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Antecedentes Personales
DMNIR, psoriasis tratada con corticoides y metotrexate, episodio de uropatía obstructiva derecha litiásica complicada con absceso renal por Cándida albicans y Pseudomona MR con fungemia, tras RTU 8 meses antes (funduscopia, ecocardiografía transtorácica y urocultivo posterior negativo).
Enfermedad Actual
Varón de 71 años que ingresó por fiebre de 4 días de evolución, tos y dolor intenso dorsolumbar.
Tras 48 horas presentó dolor y frialdad en MID.
Exploración
Febril, regular estado general. TA:90/60mmHg. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, sin soplos, roncus.
Dolor a la palpación dorsal. MID: frialdad distal, cianosis fija en compartimento lateral, palidez y rigidez tibio-peroneaastragalina.
Pulsos MMII solo palpables el femoral der y pedio izq.
Pruebas Complementarias
Destacaba: reactantes de fase aguda elevados e insuficiencia renal prerrenal (Rx tórax y ECG normal).
- 1o: ¿Qué existía tras esa isquemia aguda?
Etiológicamente, podía deberse a: embolismo arterial (FA, infarto de miocardio o disfunción de ventrículo izquierdo, endocarditis, enfermedad o prótesis valvular, mixoma, aneurisma, placa aterosclerótica o embolia paradójica), trombosis arterial (injerto, aterosclerosis, trombosis aneurismática, síndrome de atrapamiento, hipercoagulabilidad o bajo flujo) o por disección o trauma directo.
En ecografía transtorácica se visualizó imagen compatible con endocarditis aórtica. Paralelamente microbiología aisló en hemocultivos Cándida albicans fluconazol-resistente. No embolización retiniana. TAC toraco-abdominal: espondilodiscitis D7-D8.
- 2o: Endocarditis sobre válvula aórtica nativa por cándida albicans resistente a azoles,
¿criterios? ¿tratamiento?
Según los criterios de Duke modificados, se trataba de una Endocarditis Infecciosa definitiva (1 criterio clínico mayor y 4 menores).
Se recomienda una equinocandina o anfotericina B +/- Flucitosina a dosis elevadas. Tras tratamiento iv inicial, reducir a un azol oral al menos 6 semanas más tras cirugía, excepto en resistencia a fluconazol, que aconsejan voriconazol o posaconazol si es sensible. Y si no es posible resección, prolongar tratamiento.
Nuestro caso fue tratado con caspofungina, resección valvular y amputación supracondílea. - 3o:¿Presentaba una endocarditis en 1o ingreso?
Ciertamente no presentaba criterios y se descartó razonablemente. Pero la recidiva de la fungemia sin nuevas complicaciones urológicas hace sospechar que algún foco persistió en el tiempo y la endocarditis sería el primer candidato.
Diagnóstico Final
· Endocarditis sobre válvula aórtica nativa por cándida albicans resistente a azoles.
· Isquemia aguda grado iii en mid y espondilodiscitis d7-d8, probablemente secundaria a émbolos sépticos.
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Motivo de consulta
Dolor e inflamación codo izquierdo.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Varón de 79 años. Antecedentes personales: no alergias medicamentosas.
Factores de riesgo cardiovascular: Diabetes Mellitus tipo 2, Hipertensión arterial, Dislipemia. Hiperuricemia y gota.
Cardiopatía isquémica revascularizada en 2 ocasiones en arteria descendente anterior en 2012 y 2017.
Fibrilación auricular no valvular con cierre de orejuela en febrero de 2019. No anticoagulado por antecedente de hemorragia digestiva alta con clínica de melenas por Dabigatrán, suspendiendo anticoagulación y manteniendo al paciente doblemente antiagregado. Insuficiencia cardíaca con Fracción de eyección preservada.
Síndrome de Apnea obstructiva del sueño con CPAP nocturna.
Intervenciones quirúrgicas: Hernia inguinal y umbilical. Cierre orejuela izquierda.
Vida basal: independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Funciones superiores conservadas. Clase funcional III de la NYHA. Vive con su esposa. Tiene 3 hijos. Buen soporte familiar.
Tratamiento habitual: AAS 100 mg/24 h, Clopidogrel 75 mg/24 h, Bisoprolol 5 mg/24h, Ramipril 5 mg/24h, Alopurinol 100 mg/24h, Furosemida 20 mg/24 h, Metformina/Empaglifozina cada 24 h.
Enfermedad actual: Paciente que acude a la consulta de urgencias de Atención Primaria por dolor e inflamación en codo izquierdo sin antecedente traumático acompañado de fiebre de 38oC desde hace 48 horas. Hace 2 días acudió al centro de salud al inicio del dolor y se diagnostica como probable ataque de gota tratando con Naproxeno como en otras ocasiones. Progresivamente aparece aumento del edema y enrojecimiento del codo izquierdo, acompañándose de malestar general, fiebre y decaimiento, motivo por el que vuelve a consultar.
Exploración física
Aceptable estado general. Consciente, orientado y colaborador. Temperatura: 37-5oC. TA: 135/75 FC 80 lpm. Sat O2 98% a/a.
Hiperemia y edema a nivel de codo izquierdo con fluctuación a nivel de bursa y aumento de la temperatura. Movilidad conservada, aunque limitación a la flexoextensión de codo por el dolor. No equimosis. No crepitación. Buen relleno ungueal. Pulso radial conservado. Buena coloración de piel de antebrazo con edema con fóvea
Juicio Clínico
Bursitis infecciosa de codo.
Diagnóstico diferencial: trombosis venosa en miembro superior en paciente con FA no anticoagulado. Ataque de gota.
Plan de acción y evolución
Se administra ceftriaxona 2 g iv y se deriva a Urgencias hospitalarias para valoración con sospecha de bursitis infecciosa, sin poder descartar trombosis venosa en paciente con antecedente de Fibrilación auricular.
En urgencias hospitalarias realizan Analítica: Hemograma normal con plaquetopenia conocida, PCR 100, dímero D 900. Derivan a Consulta rápida de Infecciosas en 48 h e inician tratamiento antibiótico vía oral en domicilio con Cefadroxilo 500 mg/12 h. A la espera de la cita el paciente persiste con malestar y dolor sin realizar nueva consulta médica.
Al acudir a Consulta de Infecciosas realizan PAAF extrayendo contenido purulento. Se cursa ingreso del paciente para drenaje de absceso y antibioterapia iv.
Cultivo líquido: Staphilococcus Aureus Meticilin Sensible. Bioquímica líquido articular: células 170 600, Polimorfonucleares 95%.
Durante el ingreso se administra cefazolina iv con buena respuesta clínica. Actualmente el paciente asintomático de alta en domicilio.
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Varón de 33 años, soltero, diplomado en óptica, que reside con su madre. Ha desarrollado diversos trabajos, habiendo estado como máximo tres años en el mismo puesto laboral, actualmente trabaja en un almacén desde hace un mes. No tiene antecedentes personales de interés excepto problemas traumatológicos como dos esguinces. Su padre era diabético y falleció por un infarto de miocardio. Su madre vive sana. Tiene 3 hermanos en los que predominan el consumo excesivo de drogas, uno de ellos es un importante consumidor de cannabis y otro de alcohol y cocaína. Su hermana no consume tóxicos.
En su personalidad previa predominan los rasgos de introversión, inseguridad, con dificultad para establecer amistades pero con deseos de establecerlas y con relaciones interpersonales duraderas y estrechas. No tiene relación de pareja. El paciente refiere que siempre ha evitado el hablar delante de multitudes o desconocidos, aunque no tenía problemas para hablar con sus amigos. Delante de personas desconocidas se siente angustiado y comienza a tartamudear o a notar intensa sudoración. No refiere miedo a otras situaciones sociales distintas. Ha tenido diversas actividades laborales. Habitualmente en dos tipos de trabajos, unas veces en almacenes donde sólo tenía contacto con los compañeros de trabajo y que no valora como ansiógenos y otras veces como dependiente en tiendas de óptica donde ha tenido dificultades por trabajar de cara al público. La primera vez que trabajó como dependiente en una tienda de óptica tenía 28 años. Esa situación la vivió con intensa angustia. Tenía muchos clientes y presentaba tartamudeo en presencia de ellos. Esto le llevó a realizar un intento autolítico y posteriormente dejar ese trabajo. Dos años después volvió a trabajar en otra tienda de óptica, también como dependiente, pero con menos presión de clientes, a pesar de ello notaba intensa sudoración e igualmente dejó dicho trabajo por la angustia ocasionada. Estuvo en tratamiento en su Centro de Salud Mental con benzodiacepinas mejorando el cuadro. Posteriormente estuvo durante tres años trabajando en un almacén sin dificultades laborales, incluso considera que el trabajo lo desempeñó adecuadamente y esperaba un ascenso pero, de forma inesperada, fue despedido sin que fuera atribuible según comenta a conflictos laborales o bajo rendimiento. Tras el despido presentó un cuadro depresivo en relación con dicha situación que mejoró en unos meses. Actualmente está trabajando en otro almacén y desde hace dos meses toma escitalopram pautado por sus síntomas de ansiedad, que ahora valora como poco limitantes. Respecto a la historia toxicológica, comenzó a consumir hachís con 17 años, los fines de semana con sus amigos. Desde hace unos 8 años presenta consumo a diario, cambiando el hachís por marihuana, inicialmente en una cantidad de unos 2 cigarros diarios, por las tardes estando en casa, para relajarse. Comenta que en esa época ya consumía para tranquilizarse en relación con la ansiedad que le producía su primer trabajo. La época de mayor consumo ocurrió con 28 años, coincidiendo con el trabajo como dependiente, donde consumía unos 5-6 cigarros diarios, comenzando ya a fumar por la mañana, observando una mejoría de la angustia que tenía pero que no fue suficiente para evitar los problemas laborales descritos. Hace unos 2-3 años comenzó tratamiento en un centro de atención a drogas consiguiendo disminuir la dosis consumida y tener algún periodo de abstinencia, describiendo un leve cuadro de abstinencia con insomnio y deseos por consumir. En la actualidad persiste el consumo diario pero en menor cantidad. Comenta que hace años probó la cocaína, el LSD y el éxtasis durante algunos fines de semana cuando salía con amigos pero eran drogas que no le gustaban. También reconoce consumo moderado de alcohol los fines de semana cuando sale con amigos. No refiere problemática legal asociada al consumo, ni problemas familiares, comenta que su madre tiene una actitud muy permisiva con el consumo de cannabis. En la exploración psicopatológica destaca el tartamudeo durante la entrevista que disminuye en intensidad a lo largo de ella, sin evidencia de alteraciones del estado de ánimo, sensoperceptivas o del contenido del pensamiento. El paciente se muestra muy colaborador y adecuado durante la exploración.
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Juan es un paciente de 20 años, soltero, que convive con su madre. No tiene hermanos. Académicamente llegó a finalizar sólo estudios primarios. Nunca ha mantenido ocupación laboral estable ( sólo ocasionalmente ha trabajado como camarero en alguna discoteca).
Entre los datos psicobiográficos se destacan: la separación de sus padres cuando él tenía 6 años; la desaparición del padre 2 años después (por entrar en prisión, circunstancia que se le oculta y que el paciente descubre accidentalmente a los 13-14 años); la intervención en el núcleo familiar de la abuela, una figura sobreprotectora y tendente a infantilizarle con su trato, además de desautorizar permanentemente el rol de la madre, que por otro lado está poco presente en su educación dado que tras la separación debe hacerse cargo económicamente del sustento de la familia. El descubrimiento del paradero de su padre el paciente lo vive como una traición de sus progenitores y esto coincide temporalmente con su abandono de los estudios, sus primeros contactos con ambientes marginales y su inicio en el consumo de tóxicos, sin encontrarse con ninguna figura que imponga límites a estas conductas desadaptativas ó le sirva como modelo de crecimiento "normalizado".
Situación Basal
En los meses previos al ingreso: desde la época crítica antes referida (entorno a los 14 años) se observa según indica la familia un progresivo abandono de cualquier interés previo (formativos, laborales, deportivos o cualquier otra forma de ocio y más tarde de relaciones afectivas, de amistad o familiares), llegando a encontrarse el paciente en el último año en una situación de aislamiento, inactividad y apatía en la que sólo mantenía como actividad regular el consumo de cannabis (incluso en casa y en contra de las prohibiciones verbales de su madre). No cuenta en su historia con ningún antecedente de enfermedades médicas ni intervenciones quirúrgicas relevantes ni con alergias medicamentosas conocidas. Como antecedentes familiares destacables, sólo se conoce que su padre ha sufrido un cuadro de ludopatía y consumo abusivo de cannabis.
Historia de consumo
Fumador de cannabis desde los 14 años, con criterios de dependencia desde los 15, llegando a cantidades de unos 10 porros diarios y sin periodos significativos de abstinencia hasta el día del ingreso en nuestro Centro. Consumidor de cocaína por vía intranasal desde los 18 años, cumpliendo criterios de abuso para esta sustancia y utilizando cantidades que han variado en función de su disponibilidad económica (aproximadamente 0,25 gr/día); se mantenía abstinente en las semanas previas al ingreso. Bebedor de alcohol desde los 7 años, presentando un patrón de ingesta recreacional, de cantidades moderadas y en fines de semana. Contactos ocasionales con drogas de diseño en la época comprendida entre los 15 y los 17 años.
No había realizado ningún intento de deshabituación del consumo de tóxicos hasta contactar con su Centro de Atención al Drogodependiente de referencia, unos 2 meses antes de la derivación al Centro de Patología Dual. Tampoco había precisado atención psiquiátrica ni psicológica hasta el debut del episodio actual hacía unos 2 meses.
Enfermedad actual
El ingreso en el Centro de Patología Dual fue de carácter voluntario, programado, derivado desde un Centro de Atención al Drogodependiente. El objetivo del mismo era la desintoxicación, el inicio de deshabituación del consumo, la realización de una evaluación psicopatológica en situación de abstinencia y la estabilización en este ámbito. Según se refería en el informe de derivación, unas semanas antes la familia había solicitado atención psiquiátrica ambulatoria para el paciente por presentar éste alteraciones conductuales y algún gesto autolesivo en contexto de clínica compatible con episodio psicótico, sin filiar. A pesar de ello no tomaba ningún tratamiento farmacológico en el momento del ingreso aunque se le había prescrito en las semanas anteriores 5 mg/d de Olanzapina (refería haber abandonado el tratamiento por sedación). Hasta el momento no había precisado hospitalización psiquiátrica.
Exploración psicopatológica inicial
Consciente, orientado, colaborador. Contiene con dificultad su angustia. Refiere vivencias de despersonalización, distorsiones perceptivas en la esfera visual y fenómenos alucinatorios tanto auditivos como cenestésicos. Temores hipocondríacos en relación con los últimos " no siento los pulmones, puede que no tenga...". Vivencias de influencia y control externos. Interpretación deliroide de perjuicio a propósito de relaciones conflictivas con antiguos compañeros de consumo. Repercusión afectiva y conductual de la sintomatología psicótica citada (ánimo bajo, irritabilidad, aislamiento, abandono de actividades y de interacción social). Insomnio mixto. No auto/heteroagresividad, ni ideación autolítica. Conciencia parcial de enfermedad. Su motivación para el tratamiento estaba basada únicamente en la presión de su entorno familiar.
Evolución
Las primeras semanas trás el ingreso el paciente continuaba mostrándose angustiado; esto junto a la sintomatología abstinencial y a la escasa conciencia de enfermedad que presentaba le llevó a plantearse en varias ocasiones la interrupción del proceso terapéutico. Se trabajó con él en este aspecto desde un abordaje psicoeducativo y de apoyo, con buena respuesta. En esta primera fase se manejaron además los síntomas farmacológicamente, con risperidona hasta dosis de 4 mg/d y bromacepam hasta dosis de 4,5 mg/d sin aparecer efectos secundarios reseñables. A la semana del ingreso la clínica psicótica disminuyó considerablemente apareciendo buena crítica de las ideas de perjuicio y las alteraciones sensoperceptivas hasta desaparecer los síntomas al mes. Una vez desintoxicado (con orinas negativizadas para cualquier sustancia de abuso) y desaparecida la clínica que presentaba al ingreso, se observó una personalidad de base marcada por rasgos de inmadurez, confirmada por los Test Proyectivos Gráficos, en los que se evidenciaba un grafismo infantilizado, con signos de evitación, retraimiento y rasgos de ansiedad, pero trasmitiendo un contacto afectivo empático y sin rasgos psicóticos en su estructura caracterial; en la elaboración de historias su razonamiento era concreto, como si no hubiera llegado a la capacidad de abstracción propia de la adolescencia. Ni la clínica ni los test específicos de personalidad (MCMI-II) fueron sugestivos de ningún trastorno diagnosticable en este ámbito. Sí se observaron en esta fase de deshabituación signos como enlentecimiento generalizado, ánimo subdepresivo, escasa iniciativa, tendencia a evitar el contacto interpersonal por temor a la evaluación externa, verbalizaciones de sentimientos de vacío, y dificultades para planificar y organizar el futuro; todas estas vivencias las asociaba el propio paciente a deseos de consumo y reconocía haberlas experimentado de forma crónica en los últimos años. Toda esta sintomatología respondió favorablemente al uso de antidepresivos de tipo ISRS (escitalopram hasta 20 mg/d), aliviándose además de forma notable los deseos de consumo de cannabis y desapareciendo los episodios de "craving" que había presentado el paciente en la fase anterior. Se procedió a la retirada de la medicación antipsicótica y se observó su evolución clínica durante 1 mes y medio más de internamiento en el CPD; no reapareció ninguno de los síntomas psicóticos que presentaba al inicio del ingreso y se hizo más evidente la mejoría tanto en la esfera cognitiva como en la afectiva. Desde el punto de vista psicoterapéutico, el abordaje individual se focalizó en la reorganización de los subsistemas familiares, en conseguir una reinterpretación de la traición que sintió en la adolescencia, en reinstaurar la figura del padre y en investir de cierta autoridad a la madre. También se apoyó de cara al alta la vuelta a la formación académica por parte del paciente y el establecimiento de rutinas diarias que le permitieran una reorganización más adaptativa en el día a día. Asimismo se intervino grupalmente desde los distintos enfoques que forman parte del programa terapéutico del dispositivo: psicoeducación, prevención de recaídas, autocontrol de la ansiedad, entrenamiento en habilidades sociales ó en resolución de problemas, talleres de terapia ocupacional, de animación sociocultural y de manejo de tiempo libre. También como parte del programa y con el fin de llevar a cabo una vuelta progresiva al entorno habitual, se realizaron salidas semanales del centro junto a los familiares de referencia, que transcurrieron sin incidentes significativos, con controles toxicológicos negativos para cualquier sustancia de abuso. Al alta el paciente se encontraba asintomático y con planes coherentes de futuro.
Diagnóstico diferencial
Realizado durante su estancia en el dispositivo estaba orientado a descartar o confirmar un posible primer brote de Esquizofrenia ó como alternativa, un episodio de Psicosis Tóxica secundaria al consumo continuado de cantidades importantes de cannabis. El cuadro de deterioro personal o de déficit surgido antes de completarse la consolidación de las habilidades necesarias para la maduración como individuo podría haberse considerado como personalidad y ajuste premórbidos de un síndrome de tipo esquizofrénico de no haberse demostrado reversible con la abstinencia. El citado estado "carencial" podría atribuirse entonces al conocido Síndrome Amotivacional asociado al consumo crónico de cannabis.
Por tanto, el diagnóstico emitido al alta fue (según criterios CIE-10):
Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cannabis (dependencia): F 12.2
Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cocaína (abuso): F 14.1
Probable Psicosis Tóxica, con sintomatología en remisión en el momento del alta: F 19.5
Se coordinó el alta de este dispositivo con su equipo terapéutico del Centro de Atención al Drogodependiente derivante y con su Centro de Salud Mental de referencia para asegurar continuación del seguimiento clínico tanto en el ámbito del consumo como en el psicopatológico. Como tratamiento farmacológico se indicó el mantenimiento con 1 cp de escitalopram de 20 mg diario administrado con el desayuno.
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Presentamos el caso de una mujer de 37 años, con el único antecedente clínico de síndrome ansioso-depresivo en tratamiento con lorazepan y fluoxetina, que consulta en urgencias por la aparición, una semana después de sufrir un proceso amigdalar manifestado con odinofagia y tratado con antibioterapia por su médico de Atención Primaria, de sensación de adormecimiento en hemicuerpo izquierdo, diplopía e inestabilidad en la marcha. Ante esta sintomatología se realiza un TAC craneal que es normal, procediéndose al alta de la paciente. Pero en domicilio se produce un empeoramiento progresivo del cuadro, con sensación de adormecimiento generalizada, incapacidad para la deambulación y diplopía, por lo que es ingresada en planta de hospitalización. Tras 24 horas de ingreso continúa empeorando, con aparición de somnolencia intensa, desorientación, oftalmoparesia bilateral (con ptosis y limitación de todos los movimientos oculares) y tetraparesia de predominio crural, con Babinski bilateral; ante esta situación la paciente es trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos, llegando a precisar intubación orotraqueal.
Pruebas Complementarias
· Hemograma y bioquímica sin alteraciones a destacar. Ac antiNMDA y antireceptores de acetilcolina negativos. Ac antigangliosidos (entre ellos antiGQ1B) negativos.
· LCR: bioquímica normal. PCR de enterovirus, Virus Herpes y Varicela Zóster negatvivo. Cultivo baceriano y de hongos negativo. BAAR negativo.
· Tac craneal: normal.
· RMN craneal: normal.
· RMN craneal de control (realizada a las 2 semanas del ingreso): sin alteraciones significativas en tronco ni cerebelo. Se aprecia a nivel de ambas cápsulas internas tenues imágenes focales simétricas de aumento de señal en Flair, sin restricción en difusión , así como otras subcorticales a nivel parietooccipital de similares características, de carácter inespecífico.
· RMN columna cervical: discretas protusiones discales posteriores a nivel de C5-C6 y C6-C7.Cordón medular normal.
· Estudio electrofisiológico: normal.
· Estudio electrofisiológico de control: conducciones sensitivas, motoras y de respuestas
F de ambos MMII normal. EEG: actividad bioeléctrica lentificada de mediano voltaje sin otras anomalías superpuestas. EMG fibra simple: estudio normal. PEVs: estudio normal. Cálculo de AV de OI:1.
Evolución
La paciente permanece 2 semanas ingresada en UCI, donde evoluciona favorablemente en relación a la clínica descrita previamente. Así, cuando regresa a planta de hospitalización convencional, se encuentra consciente y alerta, con oftalmoparesia completa y ptosis izquierdas, limitación de la mirada horizontal bilateral y vertical de OI, sin nistagmus. Además, tetraparesia de intensidad 4/5 en miembros superiores y de 3/5 en miembros inferiores, ROT algo vivos en miembros superiores , patelares débiles y aquíleos conservados, Babinski derecho, y reflejo cutáneo plantar izquierdo indiferente. En los días siguientes continúa evolucionando favorablemente, procediéndose a cierre de traqueostomía, sin incidencias, y con recuperación progresiva del déficit motor, volviendo a ser capaz de deambular, y con lenta mejoría de la oftalmoplejía, pero persistiendo ptosis palpebral izquierda y limitación de la mirada vertical superior OI.
Diagnóstico
Encefalitis de Bickerstaff.
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Anamnesis
Mujer de 36 años, sin antecedentes de interés, que consulta por cefalea y visión borrosa. En las 3 semanas previas al ingreso presentó un síndrome febril con temperaturas de hasta 38 oC, y 5 días antes del ingreso cefalea de predominio frontal y visión borrosa bilateral con dolor retroocular.
Examen físico
Febrícula de 37,5 oC. Destacaba agudeza visual de 0,2 en ambos ojos y edema de papila bilateral. El resto de la exploración neurológica y sistémica era normal. Borrosidad de los bordes papilares y elevación papilar bilateral. Se visualizan varias lesiones nodulares pequeñas amarillentas en la retina nasal.
Pruebas complementarias
• Analítica: normal. VSG 22 mm, PCR normal. Beta-2-microglobulina 2,81.
• Autoinmunidad (ANA y ACA) negativa.
• Angiofluoresceína ocular: compatible con neuritis óptica bilateral.
• RM cerebral: lesión frontal de pequeño tamaño compatible con meningioma como único hallazgo.
• Punción lumbar al ingreso: presión de apertura normal, glucosa 45 (sanguínea simultánea 110). Hiperproteinorraquia de 126, 70 células de predominio mononuclear (97%), hematíes 3.600, ADA 7,9. BOC negativas. Punciones lumbares seriadas similares, compatibles con meningitis linfocitaria.
• Punción lumbar (tras tratamiento tuberculostático): glucosa 53 (simultánea 114), 66 proteínas, leucocitos 7, hematíes 6.
• Serologías en suero y LCR de Borrelia, Brucella, lúes, VIH, Bartonella, herpes, antígeno de criptococco: negativos.
• Mantoux, cultivo de micobacterias, PCR para tuberculosis negativos.
• Radiografía de tórax: sin alteraciones destacables.
• ECG: ritmo sinusal normal.
• TC tóraco-abdominal: pequeñas adenopatías mediastínicas inespecíficas, y única adenopatía abdominal cerca del tronco celíaco, sin que sugieran datos de anormalidad.
Diagnóstico
Diagnóstico inicial: meningitis y neuritis óptica tuberculosa como primera posibilidad.
Diagnóstico definitivo: sarcoidosis.
Tratamiento
Inicialmente se inicia tratamiento con fármacos antituberculosos y corticoides (durante un mes). A los 7 meses tras el nuevo diagnóstico inicia corticoterapia e inmunosupresión con metotrexato.
Evolución
Desde el primer ingreso se revalúa mediante ingreso a los 2 meses, donde se encuentra afebril y asintomática, salvo leve déficit visual bilateral. A pesar de los resultados negativos que confirmen meningitis tuberculosa, la mejoría clínico-analítica (se repite la punción lumbar) orienta a mantener el tratamiento con tuberculostáticos. Siete meses después reingresa una tercera vez por parálisis facial periférica izquierda. En este ingreso se replantea el diagnóstico y se repiten las pruebas. La punción lumbar es similar a las previas (persiste hiperproteinorraquia, glucosa en el límite y escasa celularidad con 8 células mononucleares), la ECA en LCR es negativa y en suero es de 54 (valor de referencia de normalidad 52); sin embargo, la TC tóraco-abdominal muestra aumento del tamaño de las adenopatías mediastínicas y abdominales con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales. Ante este hallazgo se realiza fibrobroncoscopia de las adenopatías con lavado broncoalveolar y toma de biopsias, con hallazgo de cociente CD4/CD8 bajo (que no favorece, aunque tampoco excluye, el diagnóstico de sarcoidosis). Pendiente todavía en ese momento de la anatomía patológica y de ser revisada en consultas externas con los resultados, vuelve a ingresar una cuarta vez 2 meses después por parálisis facial derecha, antes de que llegase a resolverse en el lado contralateral. Los resultados de la anatomía patológica desvelaron inflamación granulomatosa no necrotizante de tipo sarcoideo. En ese momento se suspende el tratamiento tuberculostático y se decide iniciar tratamiento inmunosupresor con corticoides y metotrexato.
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Historia clínica.
Anamnesis
Exponemos el caso de un varón de 34 años, natural de Huelva, gruísta de profesión, sin antecedentes familiares de interés, sin factores de riesgo cardiovasculares conocidos ni hábitos tóxicos, cuyo único antecedente médico destacable consiste en una intervención de fractura de tibia y peroné a la edad de 24 años.
Acude a urgencias por un cuadro consistente en fiebre de hasta 39o C, de 2 semanas de evolución, bien tolerada, en tratamiento con antitérmicos, habiendo consultado en varias ocasiones en atención primaria. Refiere que dos semanas antes de la aparición de la fiebre presentó faringitis aguda, resuelta con AINEs. Niega tos, expectoración, dolor torácico, diarrea, disuria o lesiones cutáneas. Tampoco ha presentado pérdida de peso, astenia, anorexia, prurito ni sudoración nocturna. No ha hecho viajes al extranjero. Tiene caballos, perros y gallinas en una finca familiar a la que acude en contadas ocasiones.
Exploración Física
Buen estado general, consciente, orientado en persona, tiempo y espacio, bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo. TA 120/65 mmHg, FC 75 lpm, sat de O2 al 99% con fiO2 de 0,21. Afebril. Peso: 82 Kg. No presenta adenopatías ni lesiones en la piel ni mucosas. Orofaringe normal. Auscultación cardíaca con tonos rítmicos, sin soplos audibles. Auscultación respiratoria con buen murmullo vesicular, sin ruidos sobreañadidos. El abdomen es blando, depresible, no doloroso, no se palpan masas ni megalias, sin objetivar signos de irritación peritoneal. Los miembros inferiores no presentan edemas ni signos de trombosis venosa profunda, con pulsos periféricos simétricos.
Pruebas Complementarias
En urgencias se realizó un Hemograma que mostraba las 3 series normales. VSG 19 mm/hora. Coagulación normal. Bioquímica con glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, amilasa, lipasa y bilirrubina normales. PCR 1,5 mg/dL, procalcitonina 0,4 ng/mL. GPT 120 U/L, GOT 83 U/L. Sistemático de orina normal. Se extrajeron 2 tandas de hemocultivos que fueron negativos a los 5 días. Urocultivo negativo. Radiografía de tórax con silueta cardiomediastínica dentro de los límites de la normalidad y parénquimas pulmonares sin hallazgos patológicos.
En planta, se amplió la bioquímica, destacando GGT 110 U/L, Fostasa alcalina 180 U/L, Ig A, G y M normales, complemento normal, ANA y ANCAs negativos, colesterol 107 mg/dL, HDL 9 mg/dL, LDL 71 mg/dL, Triglicéridos 136 mg/dL. Se solicitó serología infecciosa para virus de Hepatitis A, B, C, Ac heterófilos, Ac VEB, Ac CMV, Ac VIH, Ac Toxoplasma, Ac Rickettsia spp, Ac Coxiella, Ac Mycoplasma pneumoniae y Rosa de Bengala. El Mantoux fue negativo.
A la espera de los resultados de la serología infecciosa, se realizó una ecografía de abdomen donde llama la atención la presencia de material hiperecogénico en la luz vascular de un segmento de la rama portal derecha, la cual no muestra aumento significativo de su diámetro; la vena porta principal presenta un diámetro ligeramente aumentado (1,2 cm), demostrándose su permeabilidad con doppler color y pulsado. Además, ligera esplenomegalia homogénea. Los hallazgos mencionados sugieren una pileflebitis o probable trombosis séptica portal derecha. Se solicita TC de abdomen urgente para mejor valoración, mostrando trombosis de la rama anterior de la porta derecha, sin identificar causa que lo justifique, que condiciona una alteración de la perfusión del parénquima hepático; discreta hepatomegalia y discreta paniculitis mesentérica. Se le realizaron a su vez una endoscopia digestiva alta y una colonoscopia que fueron normales.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial inicial al ingreso se hizo entre aquellas causas que producen fiebre prolongada. Las causas principales son las infecciones, neoplasias, enfermedades del tejido conectivo y fármacos. Esta última se descarta desde el principio, al no tomar nuestro paciente ninguna clase de medicación. Entre las infecciones, las más frecuentes son la tuberculosis y los abscesos generalmente localizados en abdomen y pelvis, osteomielitis o endocarditis subagudas, sin olvidar las infecciones causadas por virus de la Hepatitis, virus de Epstein Barr o Citomegalovirus (CMV). Entre las neoplasias, el linfoma (especialmente no-Hodgkin), leucemia, carcinoma de células renales, carcinoma hepatocelular o metástasis hepáticas. De las enfermedades del tejido conectivo, la enfermedad de Still del adulto, la arteritis de células gigantes, poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu, enfermedad de Wegener y crioglobulinemia son las más frecuentes.
Ante el hallazgo de las pruebas de imagen, nos planteamos un diagnóstico diferencial entre aquellas causas que provocan trombosis portal. Las causas de trombosis portal extrahepática incluyen las causas idiopáticas, la asociación a estados de hipercoagulabilidad, principalmente deficiencias de proteínas C y S, postraumática, manipulación portal, pancreatitis, obstrucción o invasión tumoral, así como a infecciones bacterianas o víricas. Las principales causas de trombosis portal intrahepática son la cirrosis hepática y la invasión tumoral por tumores hepáticos primarios o secundarios.
Evolución
Al diagnosticarse de pileflebitis se inició tratamiento con piperacilina-tazobactam a dosis de 4/0,5 g cada 8 horas de forma empírica y enoxaparina a dosis anticoagulantes (80 mg cada 12 horas), persistiendo la fiebre, que incluso era más rebelde al tratamiento oral, precisando antitérmicos intravenosos. Al cabo de 5 días obtuvimos los resultados de la serología infecciosa, siendo todos los solicitados negativos excepto los Ac Ig M para CMV que fueron positivos. Se decidió suspender la antibioterapia y continuar con enoxaparina, desapareciendo la fiebre al día siguiente (sexto día de ingreso). Se extrajo una nueva analítica al mes del alta, siendo los Ac Ig M e Ig G positivos. Se envió una muestra a un laboratorio externo para la medición de ADN-CMV y viremia (ya que en nuestro centro no se realizan de rutina), siendo positivo, con más de 100000 copias/ mL. Se realizó estudio de hipercoaglabilidad (Factor V de Leiden, mutación G20210A del gen de la prototrombina, anticoagulante lúpico, Ac anticardiolipina IgG, Ac anti beta-2 glucoproteína 1, homocisteína, déficit de la proteína C y déficit de la proteína S, resistencia a la proteína C activada y déficit de antitrombina III) que resultó negativo. Se repitió una ecografía de control al mes, no mostrando alteraciones, suspendiéndose la anticoagulación. A los dos meses, se mostró una seroconversión frente al CMV con desaparición de la Ig M.
Diagnóstico final
Por tanto, el diagnóstico final de nuestro paciente es de trombosis portal por infección aguda por citomegalovirus en paciente inmunocompetente.
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Varón de 47 años de edad, natural de Bolivia y que por su trabajo de albañil había residido en Argentina y Brasil. Llevaba tres meses en España. Entre sus antecedentes destacaba una historia de esputos hemoptoicos por el que siguió tratamiento en su país durante un mes con un fármaco que no recordaba hacía 6 años. Asintomático desde entonces con una buena capacidad funcional ya que no había dejado de trabajar en todo este tiempo. Acudió a urgencias de nuestro centro por presentar desde hacía 5-7 días aumento progresivo de la disnea con ortopnea y disnea paroxística nocturna que le incapacitaba laboralmente. No refería fiebre ni ninguna otra sintomatología. En la exploración llamaba la atención un soplo diastólico mitral, un tercer ruido y crepitantes bilaterales desde ambos ápex. La radiografía de tórax mostraba un patrón de edema intersticial bilateral en alas de mariposa compatible con insuficiencia cardiaca. El ecocardiograma reveló una miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección del 10%. El ECG mostró alteraciones inespecíficas de la repolarización y bigeminismos ocasionales sin llegar en ningún momento a taquicardias ventriculares. Ante la sospecha de origen infeccioso del proceso se solicitó reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Trypanosoma cruzi siendo positiva y serología Ig G, también positiva, que confirmó la cronicidad del mismo. Por otra parte el paciente refería dolor abdominal vago que junto con estreñimiento eran la manifestación de un megacolon que se confirmó radiológicamente. Con el diagnóstico de enfermedad de Chagas crónica con afectación miocárdica y colónica se inició tratamiento con diuréticos, IECAs, carvedilol y anticoagulación presentando el paciente muy buena evolución clínica y estando asintomático a las 24 horas del ingreso. El megacolon se solucionó con dieta con fibras y laxantes. En el momento actual el paciente está pendiente de ser valorado para transplante cardiaco.
Uno de los posibles colaterales enrolados presentó fiebre y rinofaringitis aguda, y otro, hipertensión controlada y arritmia cardiaca por fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada, el resto de personas estaban clínicamente sanos; sin embargo, dos de ellos tenían antecedente de Leishmaniosis y de haber recibido transfusión sanguínea. Todos fueron no reactivos para anticuerpos anti T. cruzi por ELISA e IFI.
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Paciente de 43 años de edad que acude a la urgencia por fiebre y malestar general de tres semanas de evolución. El paciente no tenía antecedentes médico-quirúrgicos familiares ni personales de interés y únicamente refería la toma ocasional de omeprazol y analgésicos habituales. Fumador activo de 1 paq/día desde los 12 años y bebedor habitual de cerveza y ocasional de ginebra. Vivía con su madre en zona rural de la provincia de Granada, siendo soltero y sin hijos. Se dedicaba a tareas agrícolas y ganaderas de manera que tenía contacto diario con animales (cabras, perros y gallinas), no había realizado viajes internacionales recientes ni tenido contacto sexual de riesgo en los últimos 12 meses.
La fiebre era diaria, de hasta 40 oC, de unas 3 semanas de duración, de predominio vespertino y características bacteriémicas, acompañándose de escalofríos, sudoración profusa e incluso delirios nocturnos. Además asociaba gran astenia, debilidad generalizada progresiva y pérdida de peso no ponderada desde hacía un año, habiéndose acentuado en los últimos cuatro meses. En la anamnesis por órganos y aparatos, únicamente describía discreto dolor faríngeo y molestias abdominales inespecíficas, con sensación de distensión abdominal, así como tos seca sin expectoración ni disnea de larga evolución que relacionaba con el hábito tabáquico.
En la exploración física a su llegada, el paciente presentaba estabilidad hemodinámica con tendencia a la hipotensión (Temperatura 36.4o C, TA 108/62 mmHg, FC 66 lpm, FR 16 rpm y SpO2 98% basal) y buen estado general con discreta rubicundez facial. Normohidratado y normoperfundido. Consciente y orientado, siendo la exploración neurológica compatible con la normalidad. Orofaringe algo eritematosa sin exudado y no se palpaban adenopatías laterocervicales, preauriculares ni supraclaviculares, axilares ni inguinales. La auscultación cardiorrespiratoria era compatible con la normalidad. A nivel de abdomen se palpaba hepato-esplenomegalia no dolorosa. En las extremidades no había edemas, signos de TVP, lesiones en piel ni estigmas de picaduras.
En las pruebas complementarias iniciales se detectó en el hemograma una pancitopenia con leucocitos 3280 x 10e3/mcl, neutrófilos 36.1% (absolutos 1180 x 10e3/mcl), linfocitos 55.5% (absolutos 1820 x 10e3/mcl), hemoglobina 11.6 g/dL con VCM 87 fL y 77000 plaquetas/mcl. En la bioquímica había una ligera elevación de LDH (585 UI/L), enzimas hepáticas (GOT 67 U/L, GPT 143 U/L) con colestasis disociada (GGT 319 U/L, FA 207 U/L y bilirrubina total normal) y PCR de 114 mg/L. La función renal y los iones estaban dentro de la normalidad. Se realizó estudio de anemia y se encontró un hierro de 27 mcg/ dl con una ferritina de 3581 ng/ml, transferrina 175 mg/ dl, IST 12.4% reticulocitos 2.24% y un frotis de sangre periférica compatible con la normalidad. Por último, en la coagulación básica la actividad de protrombina era del 71% y el INR 1.25.
Se realizó ECG, radiografía de tórax. en proyecciones posteroanterior y lateral, así como radiografía simple de abdomen en decúbito, siendo ambas normales. En la ecografía abdominal destacaba hepatomegalia y esplenomegalia moderadas de ecogenicidad heterogénea. Con los diagnósticos de fiebre de duración intermedia, pancitopenia y hepatoesplenomegalia se ingresó en el Servicio de Enfermedades Infecciosas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre, pancitopenia y esplenomegalia no es infrecuente en un Servicio de Enfermedades Infecciosas. De una forma general nos podemos plantear tres orígenes: causa infecciosa, causa tumoral y causa autoinmune, si bien no podremos olvidar otras misceláneas. Dentro de las etiologías infecciosas nos encontramos múltiples microorganismos que pueden cursar con dicho cuadro:
a) virus: habría que descartar infección por VIH, herpes virus (VHS, VEB, CMV, VH6) y Parvovirus B19 principalmente;
b) pensando en una causa bacteriana es necesario descartar la enfermedad por micobacterias (tuberculosa y atípicas), en su forma diseminada, o la posibilidad de infección por bacterias intracelulares (Anaplasma, Ehrlichia...), además, la sepsis por bacterias piógenas también puede debutar con fiebre y citopenias;
c) en cuanto a parásitos será necesario descartar infección por malaria, Toxoplasma o Leishmania.
En el grupo de las enfermedades onco-hematológicas es necesario tener en cuenta la posibilidad de un tumor de órgano sólido con infiltración medular. Respecto a las enfermedades hematológicas, nos encontramos con un gran abanico de posibilidades en un paciente con fiebre, citopenias y esplenomegalia. Será necesario descartar una enfermedad linfoproliferativa (principalmente un linfoma esplénico y la tricoleucemia), la mielofibrosis o un síndrome mielodisplásico.
Aunque menos probable, también debemos pensar en descartar las enfermedades autoinmunes o conectivopatías, principalmente el lupus eritematoso sistémico, la sarcoidosis y con mucha menos frecuencia la artritis reumatoidea como un síndrome de Felty.
Dentro del grupo de las misceláneas, el cuadro clínico podría corresponder con un síndrome de linfohistiocitosis hemofagocítica. Aunque menos probable, tampoco se podría descartar una histiocitosis o la hemoglobinuria paroxística nocturna.
Con este amplio abanico de posibilidades debemos encajar los datos que nos ofrece el paciente para llegar al diagnóstico definitivo. Éste es un proceso paulatino en el que en muchas ocasiones se necesitaran pruebas complementarias específicas.
Evolución
Durante el ingreso se solicitaron serologías para virus hepatotrópos, VIH, Parvovirus B19, VHS, VH6, lúes y Brucella que resultaron negativas, serologías para CMV y VEB con IgG positiva e IgM negativa, y antígeno urinario para Leishmania spp que también fue negativo. Como parte del estudio se solicitó además un TAC toraco-abdominal, destacando únicamente hepato-esplenomegalia moderada sin evidenciarse alteraciones pleuro-pulmonares, mediastínicas, LOES hepáticas ni adenopatías. Ante estos resultados, se realizó una punción-aspiración de médula ósea siendo inespecífica, donde no se observaron fenómenos de hemofagocitosis, parásitos, displasia, datos de mielofibrosis ni infiltrado celular patológico. Durante su ingreso en la sala el paciente permaneció en todo momento estable hemodinámicamente, pero con fiebre alta diaria de hasta 40oC de difícil control, siendo el estado general ligeramente afecto cuando permanecía apirético. Se obtuvieron múltiples hemocultivos durante el ingreso siendo todos negativos. Debido a la fiebre con elevación de enzimas hepáticas y citopenias se decidió iniciar tratamiento empírico con doxiciclina que se retiró a la semana por no evidenciarse mejoría ninguna.
Dada la ausencia de diagnóstico y que el paciente continuaba con fiebre diaria se decidió conjuntamente por los Servicios de Infecciosas, Hematología y Cirugía General, realizar esplenectomía ante la sospecha de síndrome linfoproliferativo esplénico.
Tras la intervención, el paciente comenzó a mejorar, con disminución de la fiebre, mejoría del estado general y recuperación de las citopenias.
El informe de la anatomía patológica del bazo, describía abundantes fenómenos de hemofagocitosis. Tras conocer este dato, se solicitó la realización de PCR para Leishmania en bazo siendo ésta positiva. El paciente fue tratado con anfotericina B liposomal a las dosis habituales (3 ciclos de 5 mg/kg/día separados por 5 días) con muy buena evolución clínica, recuperación total y sin recurrencia tras 2 años de seguimiento.
Diagnóstico final
Linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) secundaria a leishmaniasis.
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Un niño caucásico de 2 semanas, hijo de una mujer de 32 años (3 embarazos, 2 partos, 1 aborto, 2 hijos vivos), positiva para EGB y en la semana 39 de gestación, con parto por cesárea voluntaria, llevó al bebé al servicio de urgencias con fiebre de 38,0 °C de un día de evolución. En los tres días antes del ingreso, la madre notó un eritema que empeoraba progresivamente en el pulgar y en el cuarto dedo de la mano. Además, el paciente había tenido somnolencia creciente durante el último día y había disminuido su toma de leche, lo que convenció a su madre de llevarlo a urgencias para su evaluación. La anamnesis sistemática no reveló congestión nasal, tos, dificultad respiratoria, vómitos ni diarrea. La madre refirió sensación de congestión y tos durante los últimos días y un hermano con síntomas víricos. La madre tiene antecedentes de lesiones herpéticas orales recurrentes.
La exploración física mostró un niño de 2 semanas en buen estado de salud, consciente y capaz de tomar el pecho de la madre en el servicio de urgencias. La exploración física del paciente fue irrelevante excepto por pequeñas erosiones en el pulgar y el cuarto dedo derechos, con un fino borde eritematoso sin fluctuación ni secreción. Durante la visita a urgencias, el paciente presentó una temperatura de 38 °C, medida rectalmente. Las pruebas analíticas iniciales con un hemograma completo y fórmula leucocitaria dieron los resultados siguientes: cifra de leucocitos 9,2 bil/L, hemoglobina 17,7 g/dL, trombocitos 244 bil/L, neutrófilos 0,3 bil/L, linfocitos 5,0 bil/L, monocitos 3,7 bil/L, granulocitos inmaduros 0,06 bil/L. Un perfil metabólico completo fue relevante solo por una aspartato-aminotransferasa de 64 U/L y una alanina-aminotransferasa de 40 U/L. Las pruebas de líquido cefalorraquídeo (LCR) dieron una glucorraquia de 51 mg/dL, proteinorraquia de 45 mg/dL, cifra de leucocitos de 6/μL y cifra de eritrocitos de 360/μL.
Se inició un tratamiento provisional con antibióticos y aciclovir, teniendo en cuenta sus altos valores de enzimas hepáticas y posibles lesiones en los dedos. Poco después de una punción lumbar, el paciente sufrió hipoxia al 85%, mientras estaba en brazos de la madre, que mejoró mediante estimulación y oxigenoterapia. La radiografía torácica mostró líneas perihilares bilaterales sin consolidación focal. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos pediátricos a causa de la insuficiencia respiratoria hipóxica. Antes del traslado, se le hizo un frotis nasofaríngeo para las pruebas de SARS-CoV-2. El paciente requirió ligera oxigenoterapia mediante cánula nasal en las primeras 24 horas del ingreso, pero se retiró progresivamente a aire ambiental sin necesidad de aumentar la terapia. El día 1 de ingreso, las pruebas mediante PCR de SARS-CoV-2 dieron resultado positivo. Se hicieron pruebas adicionales de cultivos superficiales del virus del herpes simple y cultivos de las lesiones de la mano derecha que dieron positivo para Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. Los cultivos de sangre y de LCR no mostraron crecimiento y las pruebas para meningitis y encefalitis del LCR fueron negativas. Las pruebas víricas respiratorias también fueron negativas. El hemograma completo reveló una mejora de la neutrocitopenia, de 0,3 bil/L a 0,7 bil/L.
Dada la mejora del estado clínico del paciente, no se administró ni hidroxicloroquina no azitromicina. El día 4 de hospitalización se le dio de alta con antibióticos orales para la infección de las partes blandas.
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Embarazada de 28 años de edad, procedente de Embarcación (Salta), que cursaba su segunda gesta en semana 38 sin antecedentes patológicos. Consultó por fiebre (39,4°C), mialgias y cefalea de 48 h de evolución, por lo que se internó para estudio y tratamiento.
Al tercer día comenzó con sangrado de mucosas, en zonas de venopuntura y deterioro progresivo del estado general. Veinticuatro horas más tarde se realizó una cesárea de urgencia por sufrimiento fetal agudo, con una grave metrorragia posparto. La madre recibió tratamiento de sostén que requirió múltiples transfusiones sanguíneas. Se recuperó favorablemente a las 72 h posparto.
El niño nació a las 38 semanas de edad gestacional, con un peso de 3900 g y puntaje de Apgar 4/4. Durante la internación en la Unidad de cuidado intensivo neonatal requirió asistencia respiratoria mecánica por un síndrome de aspiración meconial e hipertensión pulmonar y luminoterapia por su ictericia.
Al 5to día de vida, el niño comenzó con fiebre (39°C), hepatomegalia y un exantema evanescente generalizado. Pasadas 24 h se agregaron hemorragias por sonda nasogástrica y en las venopunturas. El hemograma presentó 5800 glóbulos blancos (linfocitos 43%, neutrófilos segmentados 47%, monocitos 6%, basófilos 4%), hematócrito 34%, hemoglobina 11,2 mg% y recuento de plaquetas de 13 000/mm3. Con diagnóstico presuntivo de sepsis se le realizaron hemocultivos, urocultivo y punción lumbar. También se le solicitó detección de anticuerpos IgM para virus dengue. Se le indicaron antibióticos y transfusiones de sangre y plaquetas.
Los cultivos para gérmenes comunes y hongos fueron negativos.
El laboratorio informó IgM por técnica de ELISA positiva para dengue. Para la confirmación del resultado se envió la muestra al Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas de Pergamino, quienes certificaron por pruebas serológicas de ELISA, neutralización y detección molecular del genoma viral (RT-PCR), la infección por serotipo DEN-1.
Se administró oxígeno hasta los 26 días de vida. A los 7 días del comienzo de los síntomas se normalizó el recuento de plaquetas. La evolución clínica fue favorable y se dio el alta al mes de vida.
Como consecuencia de la asfixia perinatal relacionada a la forma de dengue grave de la madre, el niño presentó encefalopatía hipóxico-isquémica y compromiso respiratorio secuelar. Se le realizaron controles clínicos y serológicos a los 8 y 13 meses de vida, con persistencia de títulos de anticuerpos IgG antidengue, por lo cual se confirmó el diagnóstico de infección congénita. Los resultados serológicos mediante técnica de ELISA mostraron títulos positivos elevados, con una RP 1,92 y de 1,37 para dengue a los 8 y 13 meses, respectivamente.
Actualmente, el niño realiza estimulación neurológica y tratamiento preventivo respiratorio con corticoides inhalatorios, con buena evolución.
El dengue es una enfermedad viral aguda, de carácter endemo-epidémico, transmitida por mosquitos de hábitos peridomiciliarios del género Aedes. En las Américas el vector es Aedes aegypti, distribuido entre las latitudes 35° ◦N y 35°◦S y en general por debajo de los 1000 m de altitud. El Aedes albopticus relacionado a la transmisión de la enfermedad en otros continentes sólo ha sido hallado como vector potencial en el continente americano.
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Anamnesis
Mujer de 75 años, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento, que ingresa procedente de Urgencias en el Servicio de Neurología por vértigo y diplopía. Comenzó de forma brusca y en reposo, con un cuadro de mareo descrito como vértigo con giro de objetos, intenso e incapacitante, acompañado de síntomas vegetativos y pérdida de audición del oído derecho, sin otra sintomatología añadida. Fue valorada por su médico de Atención Primaria, quien indicó tratamiento sintomático, sin beneficio. Una semana más tarde, acudió al Servicio de Urgencias nuevamente por la persistencia de los síntomas y la aparición de vesículas en el oído derecho, por lo que fue valorada con la impresión diagnóstica de herpes zóster ótico derecho y se indicó tratamiento con sulpirida y valaciclovir. Tras 8 días, la paciente refiere diplopía horizontal binocular, sin mejoría de los síntomas previos. Valorada por Oftalmología, se objetiva paresia del IV par craneal derecho. Se realizan una analítica general básica (11.888 leucocitos/mm3, neutrófilos 82%, sin otras alteraciones), una tomografía computarizada (TC) craneal y de órbitas (sin hallazgos reseñables) y se decide su ingreso en el Servicio de Neurología para completar el estudio. La paciente no tuvo fiebre o síntomas infecciosos sistémicos previos, no presentó TCE ni otra sintomatología en el resto de la anamnesis orientada.
Examen físico
Exploración general: buen estado general. Destaca: leve deshidratación. Conducto auditivo externo (CAE) derecho con múltiples vesículas herpéticas. Exploración neurológica. Funciones corticales: buen nivel de conciencia. Orientada en las tres esferas. Lenguaje verbal coherente sin elementos disfásicos ni disartria. No heminegligencia visuoespacial. No extinción sensitiva o visual. Nervios craneales: pupilas isocóricas, reflejos fotomotor y consensual conservados. Campimetría por confrontación normal. Mirada primaria con tendencia a la abducción del ojo izquierdo, paresia en la aducción del ojo izquierdo sin ptosis palpebral. Nistagmo horizontal en la extrema mirada horizontal derecha. V par craneal sensitivo y motor sin alteraciones. No asimetría ni debilidad facial. Hipoacusia derecha. Prueba de Weber lateralizada a la izquierda. Prueba de Rinne positiva de modo bilateral. Pares craneales bajos sin alteraciones. Sistema motor: no claudicación en maniobras antigravitatorias. Fuerza muscular normal, 5/5 por grupos musculares. Tono y trofismo normales. REM ++/++++ simétricos bilaterales, sin respuestas patológicas. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Sensibilidades: conservadas en todas sus modalidades. Equilibrio, coordinación y marcha: sin signos cerebelosos. Bipedestación y marcha no explorables por sintomatología vertiginosa activa de la paciente. No signos meníngeos.
Pruebas complementarias
• Analítica general: hemograma, coagulación básica, bioquímica completa, enzimas, iones, perfil lipídico, perfil tiroideo, vitamina B12 y ácido fólico normales. Velocidad de sedimentación globular 6 mm/h.
• Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR): presión de apertura normal. Glucosa 55 mg/dl (40-70 mg/dl), proteínas totales 23,40 mg/dl (inferior a 40 mg/dl). Celularidad: 40 leucocitos/ mm3, con predominio de MN (90%), 0 hematíes/mm3.
• Anatomía patológica: citología benigna. Frotis con pleocitosis linfocitaria mononuclear.
• Microbiología: cultivo en medios habituales para bacterias negativo. Estudio virológico: herpes zóster, herpes simple 1 y 2 y enterovirus negativo.
• Radiografía de tórax: sin alteraciones.
• Resonancia magnética (RM) cerebral con contraste: reemplazamiento del LCR normal del fundus del conducto auditivo interno (CAI) derecho por material hipointenso en T2, que muestra intenso realce tras administrar gadolinio. Asocia además realce de la cóclea (espiras basal y media fundamentalmente), del vestíbulo y de la totalidad del canal del nervio facial (segmentos laberíntico, rodilla anterior, timpánico, rodilla posterior y mastoideo). Los hallazgos son compatibles con proceso inflamatorio, afectando a los nervios facial y vestibulo-coclear derechos. No se evidencia realce meníngeo.
• RM cerebral de control (15 días después): estabilidad radiológica respecto a la RM previa, objetivándose cambios inflamatorios que afectan a los pares craneales VII y VIII derechos.
• Audiometría tonal: hipoacusia moderada en graves y medias de oído derecho con caída simétrica en agudos. Oído izquierdo: normoacusia.
Diagnóstico
Herpes zóster ótico derecho con afectación polineurítica inflamatoria del VIII par craneal (ramas vestibular y coclear) derecho, del III par craneal izquierdo y probablemente del IV par craneal derecho.
Tratamiento
Medidas generales: reposo, hidratación, antieméticos. Se instauró tratamiento con: aciclovir intravenoso 10 mg/kg/día, 3 veces al día durante 15 días; diazepam, 5 mg cada 8 horas, y sulpirida intravenosa, 100 mg cada 8 horas.
Evolución
El ingreso estuvo marcado por importantes síntomas vertiginosos, hipoacusia derecha, mareo, náuseas y vómitos, además de la diplopía, que fueron mejorando de forma lenta progresivamente. Un mes más tarde solamente persistía la diplopía horizontal en la mirada extrema izquierda con nistagmo horizonto-rotatorio en la supralevoversión, hipoacusia y marcha inestable con tendencia a la lateropulsión derecha. Fue valorada en el Servicio de Otorrinolaringología, realizándose pruebas calóricas y VNG, que objetivaron un déficit vestibular derecho del 100%. Mantiene la hipoacusia y AT estables.
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Anamnesis
Un varón de 43 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, acudió de urgencias remitido desde su centro de salud por unas úlceras agrupadas en el cuerpo del pene dolorosas sugestivas de herpes genital, que no curaban a pesar del tratamiento administrado (aciclovir 200 mg cada 4 horas durante 5 días). No refería otras lesiones cutáneas asociadas. El paciente nos confesaba múltiples relaciones sexuales de riesgo con otros hombres (HSH) sin protección en los últimos meses.
Exploración física
Lesiones eritematosas, ulceradas, con borde activo, ligeramente exudativas, localizadas en el cuerpo del pene, dolorosas y levemente infiltradas a la palpación. En región inguinal se palpaban adenopatías inguinales bilaterales no dolorosas.
Exploraciones complementarias
Ante la sospecha de que se tratase de un cuadro infeccioso, posiblemente una infección de transmisión sexual (ITS), se solicitaron diversas pruebas complementarias. En el cultivo microbiológico del exudado uretral no hubo crecimiento bacteriano y no se observó microbiota fuera de lo habitual. La PCR del exudado del fondo de la úlcera fue negativa para virus del herpes tipo 1 (VHS-1) y 2 (VHS2). En las serologías de ITS solicitadas destacaba la negatividad para anticuerpos anti treponema pallidum reagínicos (RPR), prueba de absorción de anticuerpos treponémicos (FTA-ABS), anti treponema pallidum de tipo IgM, así como para los anticuerpos totales anti treponema pallidum. Las serologías de virus hepatitis C (VHC) y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también fueron negativas, destacando únicamente positividad para anticuerpos anti-HBc, anti-HBe y anti-HBs con antígeno HBsAg negativo lo cual nos informaba de una hepatitis B pasada. Debido a los hallazgos obtenidos en las pruebas complementarias y con una elevada sospecha clínica de ITS, se solicitó una PCR de ADN de Treponema pallidum del exudado de la úlcera que resultó ser positiva. Dos semanas tras la primera visita se solicitaron nuevas serologías, siendo los Ac totales anti treponema pallidum y los Ac anti treponema pallidum de tipo IgM positivos, manteniéndose RPR y FTA negativos, así como el resto de las serologías.
Diagnóstico
Sífilis primaria.
Tratamiento
Ante la positividad en la PCR de la muestra tomada, y previamente a la positividad en la serología de Ac anti treponema pallidum del tipo IgM, se instauró tratamiento con penicilina benzatina intramuscular en dosis única (2,4 millones de unidades).
Evolución
A los pocos días tras la administración de penicilina intramuscular comenzó la mejoría de las lesiones ulceradas del pene, dejando una pequeña cicatriz en el surco balanoprepucial.
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Se trata de una mujer de 64 años que acude al Servicio de Urgencias de un hospital terciario refiriendo lesiones eritematosas en ambas manos e inflamación, dolor e impotencia funcional de la articulación de la muñeca derecha. Era portadora de una prótesis biológica de la válvula aórtica, implantada quince meses antes de la consulta actual. La exploración de la enferma permitió comprobar que estaba febril (38oC) y se observaron nódulos de Osler en manos y pies, además de hemorragias ungueales. La analítica presentaba leucocitosis (12,8 x 106/L). Se tomaron hemocultivos y una ecografía de tórax mostró una gran vegetación en el anillo de la válvula protésica. Fue diagnosticada de endocarditis sobre válvula protésica y se inició tratamiento con vancomicina, gentamicina y rifampicina a dosis adecuadas. Tras dos días de evolución, la enferma mostró disminución del nivel de conciencia y hemiparesia derecha. Se realizó una TAC craneal, que fue normal, y una punción lumbar. La bioquímica del LCR no mostró alteraciones y se envío una muestra al Servicio de Microbiología. Se decidió intervenir quirúrgicamente para realizar un nuevo recambio valvular, pero la enferma falleció ocho horas más tarde por parada cardiorrespiratoria, antes de poder ser intervenida. No se realizó necropsia. Los hemocultivos y el líquido cefalorraquídeo fueron negativos tras siete días de incubación. Se dieron pases ciegos de los hemocultivos y en todos los medios de cultivo sembrados se observaron, a los tres días de incubación, colonias blanquecinas de color crema y aspecto membranoso. El examen microscópico permitió observar levaduras, filamentos cortos y artroconidias.
El microorganismo creció en el subcultivo tras 72 h de incubación, en medios de cultivo habituales. La gran mayoría de las levaduras que causan infecciones en humanos pueden tener estas características. No obstante, las especies de Candida suelen crecer en 24 h en medios habituales, por lo que puede pensarse que la levadura pertenece a una especie de crecimiento lento (Cryptococcus, Trichosporon, Rhodotorula, Geotrichum, Galactomyces). El aspecto macroscópico de las colonias (color crema y aspecto membranoso) ayuda a descartar levaduras pigmentadas como Rhodotorula y Sporobolomyces, que son de color rojo y anaranjado, respectivamente. Sin embargo, el dato más significativo es el que hace referenciaa la morfología microscópica (organismos levaduriformes, con hifas y artroconidias). La presencia de hifas ayuda a descartar un género como Cryptococcus que no suele producir filamentos. La presencia de artroconidias ayuda a realizar una identificación presuntiva. Las artroconidias constituyen un tipo de reproducción asexual, consistente en la generación de conidias por medio de una simple fragmentación de las hifas, por la zona donde están los septos. Es típica de varias especies pertenecientes a los géneros Trichosporon, Galactomyces y Geotrichum.
Dentro del grupo de los artroconidiales, tres especies causan la inmensa mayoría de las infecciones en humanos: Galactomyces geotrichum (Geotrichum candidum), Dipodascus capitatus (Geotrichumcapitatum) y Trichosporon beigelii. Este último puede considerarse como una genoespecie y en las últimas clasificaciones taxonómicas ha sido dividido en múltiples especies, de las que al menos 6 son patógenas para el ser humano (T. asahii, T. cutaneum, T. inkin, T. mucoides, T. ovoides y T. asteroides). De todas éstas, la más importante desde el punto de vista patogénico es T. asahii, ya que es la que produce casi todos los casos de infecciones profundas por Trichosporon. Para distinguir entre las tres especies de artroconidiales se necesita un estudio morfológico, pruebas bioquímicas y técnicas complementarias. La morfología macroscópica no ayuda a diferenciar entre las tres especies, pues las colonias de todas ellas son de color blanco o crema, y de aspecto membranoso. La morfología microscópica es algo más específica, aunque no es definitiva, ya que en algunas ocasiones sólo se observan hifas y artroconidias. La morfología microscópica de D. capitatus se caracteriza por presentar hifas estrechas que se ramifican formando ángulos agudos, con aneloconidias y endosporas. G. geotrichum suele presentar unas hifas más gruesas que se ramifican en ángulo recto. T. beigelii tiene una morfología variable ya que es una genoespecie.
En términos generales, suele presentar hifas finas desarticuladas, con abundantes artroconidias de formacúbica y, a veces, apresoria (estructuras filamentosas estrechas, adosadas a las hifas y ramificadas deforma muy irregular) y células fusiformes gigantes. Tanto las pruebas bioquímicas como las técnicas complementarias se emplean como métodos confirmatorios de la identificación. Las especies de Trichosporon se distinguen con facilidad de Galactomyces y de Dipodascus ya que asimilan un buennúmero de hidratos de carbono y producen hidrólisis de la urea. G. geotrichum y D. capitatus asimilan un menor número de hidratos de carbono (glucosa, galactosa y algún otro dependiendo de la cepa) y no hidrolizan la urea. Estas dos especies pueden distinguirse porque Galactomyces no suele crecer bien a 37oC y porque además muchas cepas asimilan la xilosa. Ninguna de las tres especies fermenta los hidratos de carbono.
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Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución. Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia. Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa.
En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus. Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa.
A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia. Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis. El cultivo del raspado corneal negativo. Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta. Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días. Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular. La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal. Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días. A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis. Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.
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Anamnesis
Varón de 54 años, exfumador, hipertenso y dislipémico, sin otros antecedentes relevantes, que presenta un cuadro brusco de diplopía binocular y días más tarde comienza con dolor lumbar intenso irradiado a los miembros inferiores (MMII) y sensación de acorchamiento en la cara posterior de los muslos y las plantas. Posteriormente, asocia pérdida de fuerza en los MMII que progresa en un mes hasta impedir la deambulación. Ingresa en el hospital y a las 48 horas presenta parálisis de la musculatura hemifacial derecha. El paciente refiere aumento progresivo del hemiescroto derecho en las últimas semanas. No alteración de esfínteres. No refiere síndrome constitucional ni otra sintomatología.
Examen físico
Exploración sistémica: aumento de tamaño y consistencia del testículo derecho, con enrojecimiento y dolor a la palpación.
Exploración neurológica: ptosis izquierda. Pupilas simétricas y normorreactivas. Paresia del recto medial e inferior del ojo izquierdo. Compatible con paresia incompleta del III nervio craneal izquierdo. Paresia facial derecha periférica. Paresia de los MMII, con balance 3-4/5 tanto a nivel proximal como distal, con mayor debilidad de el miembro inferior derecho. Hipotonía y arreflexia de los MMII. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Hipoestesia tactoalgésica en la cara posterior del muslo, la pierna y la planta derechos. Disminución de la sensibilidad posicional y vibratoria en los MMII, esta última con nivel L2. Resto normal.
Pruebas complementarias
• Analítica: PCR 1,58, LDH 690 UI/l, GGT 96 U/l. Gonadotropina coriónica subunidad beta- 2, alfa-fetoproteína, CEA, PSA y examen de orina normales. Resto normal.
• Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): hematíes 1/mcl; leucocitos 10/mcl; proteínas 160 mg/dl; glucosa 55 mg/dl; LDH 50 UI/l; ADA 4,8 UI/l. Citología primera punción negativa. Segunda punción: leucocitos 52/mcl (7,2% de linfocitos B lambda +).
• Estudio inmunológico (incluyendo antionconeuronales): negativo.
• Estudio microbiológico: VIH, sífilis, virus hepatotropos, Brucella negativos.
• Mantoux positivo (18 mm).
• EMG: polirradiculoneuropatía axonal motora leve en los miembros superiores y moderada- grave en los miembros inferiores, con mayor afectación y signos neurofisiológicos de evolutividad en niveles L5-S1, bilaterales de predominio izquierdo. Afectación de pares craneales.
• RM de cerebro y columna completa con gadolinio: engrosamiento y realce de raíces nerviosas, de predominio sacro; lesiones en los cuerpos vertebrales D10, D11 y S2. Realce de nervio facial derecho.
• Ecografía testicular: aumento de tamaño y ecogenicidad heterogénea difusa de ambos testículos y epidídimos, más marcado en el lado derecho.
• Biopsia testicular: proliferación neoplásica linfoide compuesta por células de gran tamaño con atipia cariocitoplasmática y frecuentes mitosis. IHQ: CD20 +, CD10 –, MUM1 +, BCL2 +, BCL6 +, CD30 –. Índice proliferativo (Ki-67) 98%. Estudio molecular: reordenamiento clonal del gen IgH.
• PET/TC: lesiones hipercaptantes en la raíz de la arteria pulmonar, riñones, suprarrenales, testículos, vértebras D11 y S2 y raíces sacras de la cola de caballo.
Diagnóstico
Varón de 54 años con cuadro de lumbalgia y paraparesia subaguda progresiva, afectación secuencial de varios nervios craneales y aumento del hemiescroto derecho. La distribución topográfica de la paresia y el protagonismo del dolor sugieren una polirradiculoneuropatía lumbosacra subaguda como diagnóstico sindrómico. Como diagnóstico etiológico se contemplan las siguientes opciones:
1) Infiltración tumoral por neoplasia hematológica (por ejemplo, linfoma) o menos probablemente, de tumor sólido;
2) infiltración granulomatosa (tuberculosis o sarcoidosis);
3) vasculitis, fundamentalmente panarteritis nodosa, y
4) síndrome de Guillain-Barré y variantes (por ejemplo, neuropatía axonal sensitivo-motora aguda).
La RM de columna mostró un llamativo engrosamiento y realce de las raíces medulares sacras sugerente de patología infiltrativa. Corte coronal de la resonancia magnética de columna tras gadolinio. Engrosamiento y realce difuso de las raíces lumbosacras. Corte axial de la resonancia magnética de columna tras gadolinio. Engrosamiento y realce difuso de las raíces lumbosacras. La ecografía testicular mostró infiltración difusa de ambos testículos, predominantemente el derecho. La biopsia testicular confirmó la existencia de un linfoma no Hodgkin (LNH) B de células grandes testicular primario. A pesar de la negatividad de la primera citología, una segunda punción lumbar objetivó presencia de linfocitos B neoplásicos en LCR. El PET/TC mostró extensión renal, suprarrenal y ósea e hipercaptación de raíces sacras y ambos testes. diagnósticos:
1) polirradiculoneuropatía lumbosacra y multineuropatía craneal por invasión linfomatosa (neurolinfomatosis).
2) Linfoma no Hodgkin B de células grandes estadio IV A.
Tratamiento
Se inició poliquimioterapia con ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona y rituximab (CHOP-R) intravenosos y quimioterapia intratecal (arabinósido de citosina y corticoides).
Evolución
Recibió 6 ciclos CHOP-R, con disminución del volumen testicular, negativización de las citologías de LCR y mejoría de la fuerza de los MMII. Posteriormente, recibió ciclos adicionales, autotrasplante de médula ósea y radioterapia testicular. En la actualidad, permanece clínicamente estable y sin evidencia de enfermedad leptomeníngea.
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MOTIVO DE CONSULTA
Varón de 53 años con fiebre desde hace 4 días de hasta 39oC asociado a MEG
ANTECEDENTES PERSONALES
• Sin RAM
• Fumador activo (5 cig/día; >20 años >1 paq/día)
• Ex-enolismo severo (tto con CAD, no consume hace 4 años)
• Natural de Bilbao, en Palma hace 11 años. No viajes recientes
• Carnicero. No recuerda última vacunación para tétanos (cree que al día)
• Dos gatos y dos perros, correctamente vacunados
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
• Meningitis en la infancia, sin secuelas
• Probable hepatitis B en la infancia. Serologías 2016: HIV-, AntiHbs+, AgHbs-, AntiHbc+, VHC- Lues-
• Cefalea crónica (tratamiento habitual paracetamol
ENFERMEDAD ACTUAL
Mordedura de su perra en ala nasal izquierda.
48 h. asintomático leve eritema y edema perilesional
Aparición brusca de fiebre elevada hasta 39oC
Cefalea habitual
Tos productiva matutina habitual
No disnea en relación a esfuerzos
No alteraciones deposicionales
Dolor en fosa renal derecha . Orina "caliente" en los últimos días
SIGNOS VITALES
FC: 73 Lat/min
PAS: 125 mmHg
PAD: 69 mmHg
Ta: 37 oC
Sat O2: 96%
EXPLORACIÓN FÍSICA
Regular estado general
NH y NC
Auscultación rítmica, sin soplos
MVC sin ruidos sobreañadidos
Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias
Dolor lumbar bilateral de caracteristicas mecánicas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Fiebre sin foco, trombopenia, mordedura de perro
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx tórax sin infiltrados ni alteraciones en la silueta cardíaca
Urinocultivo
Hemocultivos
TRATAMIENTO
Dexketoprofeno 50 mg en 2 ml
Amoxicilina-clavulanico 875/125mg cada 8 horas
ÉVOLUCIÓN EN PLANTA
Leve disminución de la fiebre
FC: 72 Lat/min
PAS: 181 mmHg
PAD: 71 mmHg
Ta: 36,8 oC
Sat O2: 95%
Persistien dolores osteoarticulares con predominio lumbar
Aparición de dolor en HCI /zona subcostal sin signos inflamatorios
• ↑movimientos y tos
• Palpación costal (punta de dedo)
Hipertrofia parotídea bilateral. No otras adenopatías
Lesión costrosa en ala nasal izquierda de 0.5 cms, leve eritema, no dolorosa, no edematizada
No rigidez de nuca. No lesiones cutáneas ni mucosas sugestivas de embolismos
No se administró VAT ni toxoide
13000 leucos, Hb 13.6, palquetas 132000, Creatinina 0.81
RESULTADOS
Se realizó gammagrafía ósea que descartó la posibilidad de embolismo costal o condritis
Se mantiene tratamiento con amoxicilina clavulánico hasta completar 15 días
Analítica de control: leucos 11.400, Hb 12.4, plaquetas 370.000, QUICK 94%, glucosa 91, creat 0.81, Got 27, GPt 51, GGt 116, Fa 90, PCr 6.9creat 0.75, Na 139, K 4.9, Na 139, K 1.9, PCr 0.75
Diagnóstico
Infecciones por Capnocytophaga canimorsus
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Mujer de 46 años de edad, con índice de consumo de tabaco de 46 paquetes-año, hábito alcohólico con consumo de 160 g de alcohol diarios, enfermedad periodontal con extracción dental el mes anterior al ingreso, sin otros antecedentes personales de interés. Casada con pareja estable, madre de 4 hijos y ama de casa. Acude a urgencias por malestar general, sensación distérmica no termometrada con tiritona asociada, tos en forma de accesos disneizantes con expectoración herrumbrosa maloliente y dolor en hemitórax derecho, en relación con dicha tos. Niega haber presentado vómitos o pérdida de conciencia en el contexto de sobreingesta de alcohol. En los días previos, había acudido a su centro de salud en dos ocasiones por clínica similar, tratada con mepifilina y posteriormente azitromicina durante 6 días, que resultaron parcialmente efectivas en el control de los síntomas.
A la exploración presentaba, tensión arterial de 106/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto, saturación de O2 por pulsioximetría de 89% con FiO2 del 21% y una temperatura corporal de 37,1oC. A la inspección, regular estado general, consciente y alerta, orientada en las tres esferas, taquipneica al hablar. Leptosómica, coloración terrosa de la piel y muy mala higiene personal con boca séptica maloliente. En la auscultación respiratoria, hipofonesis en campo superior y medio derechos con crepitantes inspiratorios aislados. Auscultación cardíaca anodina. A nivel abdominal, destaca únicamente hepatomegalia no dolorosa a expensas del lóbulo hepático izquierdo a 1 centímetro del reborde costal. Extremidades inferiores sin edemas ni signos sugerentes de trombosis venosa profunda.
En las pruebas complementarias realizadas en urgencias presentaba una leucocitosis de 16160 células/μl con neutrofilia, hemoglobina de 11,8 g/dl con volumen corpuscular medio de 102 fl, recuento plaquetario de 544000/mm3 y a nivel bioquímico una Proteína C Reactiva de 135mg/L y procalcitonina de 0.02 ng/ml, con función renal preservada, sin otros hallazgos de interés. La tinción de Gram en esputo, baciloscopia y determinación de antígeno de virus de la gripe A y B fueron negativas. Se extrajeron hemocultivos y cultivos de esputo. En la radiografía de tórax destacaba en el lóbulo superior del pulmón derecho una cavitación con nivel hidroaéreo sugerente de absceso pulmonar, así como infiltrado con broncograma aéreo en el lóbulo medio (Radiografía de tórax: cavitación en lóbulo superior derecho con nivel hidro-aéreo.). Dado el estado clínico de la paciente y el resultado de las pruebas complementarias, se decidió ingreso hospitalario en la unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, con el diagnóstico de presunción de absceso pulmonar derecho.
Diagnóstico diferencial
Por lo general, el diagnóstico inicial de absceso pulmonar se realiza mediante una radiografía de tórax en la que se aprecia una cavidad pulmonar con un nivel hidroaéreo tal y como se muestra en nuestra paciente. En toda lesión cavitada, debe realizarse un diagnóstico diferencial donde entrarían las siguientes entidades principalmente:
• Infecciones bacterianas: Normalmente por bacterias anaerobias procedentes de la boca.
• Embolia pulmonar séptica: Los embolismos sépticos pueden alcanzar el pulmón a partir de varias fuentes, incluyendo:
• Infección de válvulas cardiacas, provocando generalmente abscesos múltiples pulmonares, bilaterales y periféricos, especialmente en los casos de endocarditis derecha. Habitualmente son de menor tamaño que el que nuestra paciente presenta, lo que unido a la clínica y forma de presentación, hacen poco probable este diagnóstico.
• Tromboflebitis séptica periférica. Un mecanismo clásico para el desarrollo de abscesos pulmonares, aunque en la era actual infrecuente, es el llamado Síndrome de Lemierre, que ocurre después de una infección orofaríngea y se manifiesta por una tromboflebitis séptica de la vena yugular interna y metástasis sépticas, cuyo agente etiológico más frecuente es Fusobacterium necrophorum. En nuestra paciente, ante la boca séptica que presentaba y el antecedente previo de extracción dental un mes antes del ingreso, fue obligado descartar esta entidad mediante una ecografía doppler de cuello, que fue normal.
• Abscesos pulmonares secundarios a infección relacionada con catéter, quedando descartado en nuestro caso por la ausencia de utilización de dicho material previo al cuadro de la paciente.
• Tuberculosis pulmonar que, aunque raramente, puede presentarse en forma de absceso, y debe ser un diagnóstico a tener siempre en cuenta tanto por sus implicaciones epidemiológicas como terapéuticas y pronósticas. En el caso de sospecha, los pacientes deben estar aislados hasta confirmación microbiológica, tal y como lo estuvo nuestra paciente hasta la obtención de 2 esputos negativos sin bacilos ácido-alcohol resistentes.
• Neoplasia pulmonar: Las masas tumorales pulmonares pueden desarrollar cavitación, incluso sin infección secundaria, aunque lo más frecuente es que se produzca la infección por detrás de una vía respiratoria obstruida por un tumor o dentro de una masa tumoral necrosada grande. En estos casos, tanto la clínica, los factores de riesgo predisponentes y la tomografía computarizada (TC) se hacen imprescindibles para el diagnóstico.
• Los nódulos pulmonares en los pacientes con Granulomatosis con poliangeítis (granulomatosis de Wegener) y artritis reumatoide pueden formar cavidades y confundirse con abscesos, pero por lo general la clínica sistémica de estas enfermedades es manifiesta y permite hacer el diagnóstico diferencial. De forma característica, las bullas y las ampollas tienen las paredes delgadas y no presentan infiltrados alrededor.
• Patógenos oportunistas como hongos o parásitos, Nocardia spp, quistes hidatídicos y otras causas menos probables fueron descartadas en nuestra paciente inicialmente por las características del caso, la ausencia de inmunodepresión y, posteriormente, por los resultados de las pruebas complementarias y la evolución. Evolución Se solicitó tomografía computerizada de tórax con contraste en la que se objetivó una cavidad pulmonar con nivel hidroaéreo en lóbulo superior derecho a nivel apical y posterior de 10x7x7.5 cm compatible con absceso, con infiltrado pericavitario en segmento superior de lóbulo inferior derecho (LID) y anterior de lóbulo superior derecho (LSD) en relación con diseminación broncogénica neumónica (Radiografía de tórax: lesión en lóbulo superior derecho tras 6 semanas de tratamiento antibiótico).
Se inició tratamiento intravenoso empírico con imipenem y linezolid, desescalando a las 72h siguientes a amoxicilina-clavulánico 875/125 mg intravenoso cada 8 horas. La evolución fue satisfactoria tanto clínica como analíticamente, disminuyendo la cantidad y la fetidez del esputo así como la tos y la fiebre. Los resultados de los cultivos extraídos en urgencias fueron negativos y 2 baciloscopias más (3 en total), resultaron negativas, al igual que la serología para VIH. Una vez completados 10 días de tratamiento hospitalario, se decidió alta hospitalaria y continuar con amoxicilina-clavulánico 875/125 mmHg cada 8 horas en domicilio, con seguimiento en consulta externa de la Unidad de Enfermedades Infecciosas. Finalizó el tratamiento tras 6 semanas de antibioterapia, encontrándose en la última revisión asintomática y con mejoría radiológica (TC de tórax c/c: lesión cavitada en LSD).
Diagnóstico final
Absceso pulmonar primario en lóbulo superior derecho en paciente con enfermedad periodontal y alcoholismo.
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Presentamos el caso clínico de un niño de cinco años de edad afecto de dermatitis atópica desde los primeros meses de vida, sin otros antecedentes personales ni familiares de interés. Como antecedente infeccioso, destacar que había padecido varicela un año antes sin complicaciones y lesión compatible con herpes labial en el padre unos días antes.
Consultaron en el Servicio de Urgencias por lesiones cutáneas vesiculosas, eritematosas, de dos días de evolución. Algunas de las lesiones presentaban signos de impetiginización sin signos de celulitis. Las lesiones cutáneas estaban distribuidas en ambos miembros inferiores, superiores y tronco. El resto de la exploración fue anodina. Fiebre de 38 °C máximo desde doce horas antes. No presentaba otra sintomatología. No había un ambiente familiar de infección en el momento de la consulta.
Ante la sospecha de erupción variceliforme de Kaposi se decidió su ingreso para el inicio del tratamiento intravenoso con aciclovir a 20 mg/kg/día. Se asoció al tratamiento amoxicilina-clavulánico oral a 50 mg/kg/día y curas diarias con clorhexidina.
Se realizó al ingreso un estudio analítico con hemograma y bioquímica, sin elevación de reactantes de fase aguda, y se extrajo serología para virus herpes simple 1 y 2, Coxsackie, citomegalovirus, toxoplasma, virus de Epstein Barr, parvovirus y virus herpes humano tipo 6.
La evolución clínica fue favorable, desapareciendo la fiebre en las primeras 24 horas de ingreso y sin aparición de complicaciones sistémicas ni cutáneas.
A partir del tercer día, las lesiones estaban todas en fase de costra con desprendimiento progresivo de las lesiones costrosas sin incidencias.
Se decidió el alta al cuarto día de ingreso, completando tratamiento oral con aciclovir durante siete días más.
A la semana del ingreso no mostraba restos de lesiones cutáneas salvo su dermatitis atópica ya conocida. El resultado de la serología fue negativo para todo lo estudiado salvo IgM positivo para virus herpes simple tipo 1.
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Anamnesis
Mujer de 41 años de edad con cambios, desde hace 3 meses, en sus cefaleas tensionales habituales. Las que en principio describía como holocraneales y leves pasaron a ser hemicraneales izquierdas, opresivas y de intensidad moderada-severa. Asociaban además prurito, dolor al mínimo estímulo táctil y sensación de hormigueo en la hemicara izquierda, más acentuada en la zona frontoorbitaria, con fotofobia y sonofobia, así como menor alivio con la analgesia habitual (ibuprofeno y paracetamol) y visión borrosa en el hemicampo temporal del ojo izquierdo. Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal en el Servicio de Urgencias, sin mostrar alteraciones y una resonancia magnética (RM) cerebral ambulatoria en otro centro al poco tiempo de comenzar con la clínica descrita que fue informada como normal. Dada la frecuencia de las cefaleas, se inició tratamiento con amitriptilina con mejoría clínica en el mes siguiente, aunque con persistencia de la alodinia y el prurito facial.
Acude nuevamente a Urgencias por incremento en la intensidad del dolor hemicraneal izquierdo en las últimas 2 semanas con puntuación de 8 en la escala analógica visual (EVA). Lo describe como pulsátil, asociado a fotofobia y sonofobia, aunque lo que más le incapacita es el prurito y la hipersensibilidad de la zona periorbitaria y frontoparietal izquierda. Ante pequeños estímulos táctiles ella siente sensación de intenso escozor, resultándole imposible apoyar la cabeza sobre dicha zona. La disminución de la agudeza visual por el hemicampo temporal izquierdo progresó hacia la pérdida absoluta de la visión por dicho ojo (no distinguía ni siquiera luces o sombras). Además, refería dificultad para ver con normalidad por el hemicampo temporal del ojo derecho y dolor con los movimientos oculares. Negaba náuseas, vómitos, empeoramiento de la cefalea con maniobras de Valsalva o interferencia con el sueño. Negaba fiebre u otra clínica infecciosa, así como viajes recientes. Niega alteración esfinteriana. La paciente recordó que, coincidiendo con el inicio de la cefalea y los síntomas visuales, había sentido adormecida la región mamaria y braquial izquierda durante varias semanas, resolviéndose de forma espontánea y completa.
Examen físico
Amaurosis del ojo izquierdo. Agudeza visual de 0,8/1 en el ojo derecho con hemianopsia temporal y discromatopsia. Defecto pupilar aferente relativo en el ojo izquierdo. Pupila de ojo derecho reactiva. Fondo de ojo normal. Movimientos oculares extrínsecos conservados, sin restricciones aunque refiere dolor al movilizar el ojo izquierdo. Alodinia en el territorio teórico de la primera rama del trigémino (V1) izquierdo. Hipoestesia en el territorio C2-C4 izquierda. Resto normal.
Pruebas complementarias
• Hemograma, hemostasia, perfil hepático, perfil lipídico, perfil renal, iones, reactantes de fase aguda, hormonas (TSH, T4) y vitaminas (B12, A, E, D, ácido fólico) normales.
• Inmunoquímica: discreto aumento de IgM (339 mg/dl, rango normal 49-302), resto normal. No bandas oligoclonales en suero.
• Estudio de autoinmunidad normal.
• Serología en suero (VHB, VHC, sífilis, Borrelia, Brucella, VIH, antígeno criptococo) negativa.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR): bioquímica con leve aumento de proteínas (37 mg/dl, rango normal 10-30) sin células. ADA negativo. Cociente de albúmina e índice de IgG normal. No se detectan bandas oligoclonales en LCR. Serología (sífilis, Borrelia, Brucella, criptococo) negativa.
• RM de columna cervical: alteración de la señal en la secuencia T2 en la médula cervical en los niveles C1-C2 localizada fundamentalmente en la región cordonal posterior derecha y región lateral izquierda compatible con lesión desmielinizante. Resonancia magnética cervical, secuencia T2, corte longitudinal donde se visualiza hiperintensidad en nivel C1-2, compatible con lesión desmielinizante.
• RM cerebral: hiperintensidad anómala en secuencias FLAIR que afecta a la porción intracanalicular del nervio óptico en el lado izquierdo en su porción posterior y que se extiende hasta el quiasma, con extensión hacia el lado izquierdo. Resonancia magnética cerebral secuencia FLAIR, corte coronal. Se visualiza hiperintensidad en el quiasma óptico.
• Potenciales evocados visuales (PEV): ausencia de respuesta con estímulo desde el ojo izquierdo. Normales en el ojo derecho.
• Anticuerpos antiacuaporina 4 (antiNMO) positivos.
Diagnóstico
Neuromielitis óptica autoinmune (enfermedad de Devic).
Tratamiento
Tras la administración de 1 g de metilprednisolona diario durante 7 días y seis sesiones de plasmaféresis la paciente experimentó una mejoría completa de la agudeza visual del ojo derecho. Sin embargo, con el ojo izquierdo solo era capaz de distinguir luces y sombras. Fue dada de alta con azatioprina 50 mg cada 12 horas y topiramato 50 mg cada 24 horas.
Evolución
En los siguientes 6 meses requirió ingreso en dos ocasiones por visión borrosa en el ojo derecho, precisando nuevamente de varios ciclos de metilprednisolona con resolución completa de los síntomas de dicho ojo. La visión por el ojo izquierdo se mantuvo similar al primer ingreso, con distinción tan solo de luces y sombras. La alodinia y las cefaleas mejoraron al aumentar la dosis de topiramato y reintroducir amitriptilina, sin llegar a desaparecer por completo, pendiente de ser valorada por la Unidad del Dolor.
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Varón de 49 años, fumador y sin reacciones adversas medicamentosas, con antecedentes personales de hiperuricemia y psoriasis (sin tratamientos habituales). Se dedica al campo (trabaja con animales). Acude a Urgencias por episodio de 2 semanas de evolución consistente en inflamación cutánea severa, en miembro superior derecho, acompañada de síndrome febril. Su médico de Atención Primaria, al que consultó dos días antes, inició tratamiento con Amoxicilina-Clavulánico, sin gran mejoría (también se administró dosis de recuerdo del tétanos), por lo que ingresa. Refiere herida en dorso de mano derecha, que no sabe explicar cómo ni con qué se ha realizado, que en los últimos 3 días exuda pus y se acompaña de elevación de la temperatura de hasta 40oC, cediendo parcialmente con paracetamol.
A la exploración física, herida en fase costrosa, negruzca, en dorso de mano derecha, con signos inflamatorios severos, eritema, empastamiento y aumento de la temperatura cutánea hasta axila. Masa blanda axilar ipsilateral no claramente delimitada. Pulso radial presente. Resto de exploración física anodina. En la analítica, hemograma con leucocitosis de 17100 (71% neutrófilos); gasometría venosa con pH: 7.38, pCO2: 50, pO2: 12 mmHg; y una bioquímica con un potasio de 3.4 y PCR de 23 como datos reseñables. Dentro del estudio para enfocar el caso, se extrajeron hemocultivos (x2) y diferentes serologías y se decidió iniciar tratamiento antibiótico empírico con Ciprofloxacino y Clindamicina a la espera de los resultados de laboratorio. Se observó mejoría evidente, clínica y analítica, quedando afebril y sin otros signos de respuesta inflamatoria sistémica por lo que se decidió alta (pendiente de cultivos y serologías que se verían ambulatoriamente, y que resultaron positivas para Francisella tularensis).
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Antecedentes personales
Varón de 43 años de nacionalidad española, con antecedentes de intervención de neumotórax espontáneo derecho y de hepatitis C crónica curada con interferón. Refería haber realizado múltiples viajes intercontinentales, sin problemas de salud aparentes: Marruecos, Turquía (2005), Patagonia (2005), Gambia (2006, vacunado frente a fiebre amarilla, sin profilaxis antipalúdica) y dos viajes recientes a Mali, uno en noviembre de 2006 (vacunado de hepatitis A, fiebre tifoidea, tétanos-difteria y cólera y profilaxis con atavacuona-proguanil) y el último en septiembre de 2007 (itinerario Bamako - río Níger - Toumbuctú - País Dogón). Aquí realizó profilaxis antipalúdica correcta con doxiciclina, pero confesaba consumo de agua no potabilizada y baños en el río Níger y en las cataratas del País Dogón a mediados del viaje.
Enfermedad actual
El paciente presentaba fiebre elevada intermitente (hasta 39oC) de doce días de evolución sin focalidad, de inicio en los últimos días del viaje y acompañada de escalofríos, tiritonas, artromilagias y cefalea, con sudoración importante tras antitérmicos. Su pareja había comenzado con un cuadro similar 48 horas antes, de menor intensidad, y ambos continuaban con quimioprofilaxis con doxiciclina, con buena tolerancia aparente. En el interrogatorio dirigido referían haber presentado prurito generalizado de varias horas de duración tras el baño en las cataratas del País Dogón, sin lesiones cutáneas y autolimitado.
Exploración física
El enfermo estaba afebril, con una tensión arterial de 110/70 mmHg, peso 68 kg (habitual), cicatriz de toracotomía derecha y no presentaba lesiones cutáneas, hepatoesplenomegalia ni otros hallazgos relevantes.
Exploraciones complementarias
En el hemograma había 7.200 leucocitos/μL (600 eosinófilos, 8%); hemoglobina 14,4 g/dL; 179.000 plaquetas y el estudio de coagulación era normal. La bioquímica mostraba GPT 48 UI/L, GOT 24 UI/L, fosfatasa alcalina 153 UI/L y bilirrubina total 0,3 mg/dL. El resto de parámetros (glucemia, función renal, iones, proteinograma y elemental de orina) eran normales. La radiografía de tórax no mostraba alteraciones.
El estudio de parásitos en sangre periférica (en dos ocasiones, con pico febril) fue negativo, así como los hemocultivos seriados, el rosa de Bengala, el urocultivo y el coprocultivo. El estudio de parásitos en heces (tres muestras en días alternos) solo mostraba quistes de amebas no patógenas. El análisis de parásitos en orina (tres muestras en días alternos) fue también negativo.
Evolución inicial
Ante la negatividad de los estudios iniciales, se adoptó una actitud expectante, recomendándole exclusivamente tratamiento antitérmico (paracetamol) y se solicitó estudio serológico (virus del dengue, Rickettsia spp., Coxiella, Brucella, Strongyloides, Toxocara, Schistosoma, Fasciola, virus chikungunya y amebas). A los 17 días de regresar del viaje, y a los siete días de la primera consulta, el paciente consultó de nuevo por aparición de urticaria generalizada en las últimas 24 horas y persistencia de la fiebre. A la exploración se encontraba afebril y estable hemodinámicamente, destacando la presencia de lesiones urticariformes generalizadas de predominio en espalda, nalgas y flancos, sin afectación de mucosas, datos de broncoespasmo, adenopatías regionales ni hepatoesplenomegalia. En este momento se realizó una analítica de sangre urgente, en la que presentaba 700 eosinófilos/μL (12,2%), IgE 24,7 UI/mL (valores normales <100 UI/mL), GPT 42 UI/L, PCR 36 mg/L y VSG 12 mm/h.
Prueba diagnóstica
Serología frente a Schistosoma spp. positiva.
Juicio clínico
Esquistosomiasis aguda (síndrome de Katayama).
Evolución
Con la sospecha de esquistosomiasis aguda (síndrome o fiebre de Katayama), se instauró tratamiento con praziquantel (20 mg/kg/8 horas oral) durante 72 horas,
asociado a antihistamínicos, con buena tolerancia y desaparición de los síntomas y un aumento inicial y normalización posterior de la cifra de eosinófilos: 4.000 eosinófilos/μL (42,6%); 700 eosinófilos/μL (9,6%); y finalmente 400 eosinófilos/ μL (4,7%). La primera muestra de serología para Schistosoma spp. extraída durante la fase aguda y realizada en el Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda, fue negativa, siendo positiva una nueva muestra enviada tres meses más tarde. El resto de los estudios serológicos fueron negativos. Un año después, el paciente se encuentra asintomático, sin eosinofilia periférica y con estudios seriados (a los tres, seis y doce meses) de parásitos en heces y en orina negativos. Su pareja de viaje, que le había acompañado en el viaje a Gambia en 2006 y en el segundo viaje a Mali (septiembre de 2007), presentó a los 10-15 días del regreso del viaje un cuadro similar, con fiebre autolimitada sin urticaria, con eosinofilia discreta (600 eosinófilos/μL, 11,3%) y primera serología para esquistosomiasis negativa. En abril de 2008, a los seis meses del regreso, se realizó una colonoscopia completa hasta ileon terminal por aparición de rectorragias y aumento de su estreñimiento habitual. Macroscópicamente se observaron múltiples lesiones sobreelevadas discontinuas de la mucosa en recto y sigma distal (hasta los 30 centímetros del margen anal), muy friables al tacto y de diámetro inferior a 2 centímetros, alternando con áreas deprimidas y ulceradas. En las biopsias se detectó ulceración de la mucosa por una reacción granulomatosa a cuerpo extraño por huevos de Schistosoma spp. en la lámina propia y epitelio. En este momento la paciente presentaba una eosinofilia discreta (400 eosinófilos/μL, 7%), una ligera anemia ferropénica (hemoglobina 10,6 g/dL, ferritina 8 μg/L) y un sedimento de orina patológico (microhematuria y leucocituria). En el estudio parasitológico tanto de orina como de heces se detectaron huevos de Schistosoma haematobium (más abundantes en orina), con un test de viabilidad del miracidio positivo. La serología frente a Schistosoma también fue positiva. Con el diagnóstico de esquistosomiasis intestinal y urinaria, se le prescribió tratamiento con praziquantel (una dosis única de 60 mg/kg dividida en dos tomas), con desaparición posterior de la eosinofilia (200/μL, 3,4%), negativización de la excreción de huevos en heces y orina, y remisión de las lesiones inflamatorias de la mucosa intestinal distal en una nueva colonoscopia realizada tres meses más tarde. En cuanto a nuestro paciente con síndrome de Katayama, y dadas las dudas de la actividad de praziquantel frente a las formas no adultas del parásito, el paciente recibió un nuevo ciclo de tratamiento con una dosis única de 60 mg/kg (dividida en dos tomas) a los seis meses del cuadro inicial de esquistosomiasis aguda.
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Presentamos el caso de un preescolar de tres años que acude a su centro de salud por presentar, desde hace un mes, cefalea bitemporal, diaria, vespertina, de horas de duración, que cede tras analgesia. El dolor no aparece durante el sueño ni interfiere en su actividad diaria. No presenta aura, sonofobia ni fotofobia. No asocia vómitos ni otros síntomas. Antecedentes personales sin interés. Desarrollo psicomotor y pondoestatural normal. Exploración física y neurológica dentro de la normalidad. Se remite a Oftalmología, donde se descarta patología. Se solicita una analítica en la que destaca la ferritina, de 8 ng/ml, siendo el hemograma y resto de bioquímica anodinas. Tras ello se inicia un tratamiento con hierro oral.
A los dos meses consulta por persistencia de la cefalea, por lo que se deriva a Neuropediatría (resonancia magnética nuclear [RMN] cerebral normal) y se realiza un control analítico para la valoración de la ferropenia previa, determinándose anticuerpos IgA antitransglutaminasa (> 128 U/ml) e IgA (normal). Posteriormente se obtuvo biopsia confirmatoria de enfermedad celíaca con atrofia vellositaria Marsh tipo II-III, y se realizó tipificación sistema de histocompatibilidad (human leukocyte antigen [HLA]) de baja resolución, obteniéndose un haplotipo DQ2 de susceptibilidad celíaca en cis. Tras el diagnóstico se inició dieta exenta de gluten presentando una evolución favorable con desaparición de la cefalea y corrección de los niveles de ferritina.
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Se trata de un paciente varón de 72 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico, sin antecedentes familiares de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Ingresa remitido por su facultativo de Atención Primaria ante cuadro de tres semanas de evolución consistente en malestar general, sensación distérmica y dolor sordo en hipocondrio derecho. Niega alteraciones recientes en el tránsito intestinal, rectorragia o deposiciones de aspecto melénico. En la exploración física sólo destaca una palpación abdominal discretamente dolorosa en hipocondrio derecho, sin identificarse visceromegalias. Analíticamente presenta: leucocitos: 14,3 x 109/L (85% de neutrófilos); hemoglobina: 11,7 g/dL (VCM: 89,7 fL, HCM: 29,2 pg); LDH: 203 U/L; GOT: 71 U/L; GPT: 104 U/L; GGT: 311 U/L; fosfatasa alcalina: 526 U/L; bilirrubina total: 0,74 mg/dL. Las serologías para virus hepatotropos, Brucella y Equinococcus, así como los hemocultivos seriados y la determinación de marcadores tumorales, fueron negativos o en rangos normales. En la ecografía abdominal se identificó una lesión ocupante de espacio en lóbulo hepático derecho (8,5 x 6,8 cm), polilobulada, con áreas de aspecto quístico en su interior. Mediante tomografía computadorizada (TC) abdómino-pélvica con contraste se confirmó esta imagen, que presentaba zonas hipodensas con realce periférico, siendo en conjunto altamente sugerente de absceso hepático. La punción-aspiración con aguja fina obtuvo abundante material purulento, cuyo análisis citológico fue congruente con inflamación aguda de carácter inespecífico, sin evidencia de malignidad. El cultivo microbiológico y el estudio de parásitos en el aspirado fueron negativos. Tras la administración de antibioterapia de amplio espectro (ceftriaxona, metronidazol y gentamicina) y la implantación de drenaje percutáneo se obtuvo una favorable evolución clínica, con práctica remisión de la lesión en un control radiológico posterior. Con el fin de investigar posibles condiciones patogénicas subyacentes fue realizada una colonoscopia, que identificó una lesión exofítica próxima a la válvula ileocecal, sospechosa de malignidad; el estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de ciego. El estudio de extensión no reveló diseminación metastásica ni otras lesiones a nivel hepático, procediéndose a la realización de hemicolectomía derecha con posterior administración de quimioterapia adyuvante (capecitabina). El paciente permanece libre de enfermedad al cabo de 14 meses de seguimiento.
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Paciente femenina de 1 año y 3 meses de edad, indígena vecina de la zona de Xiripí Grano de Oro, acude al Servicio de Emergencias del Hospital William Allen de Turrialba el día 18 de setiembre del 2010 por presentar un cuadro de enfermedad diarreica desde hace un mes, además en el momento de la consulta presenta también vómito, rinorrea, fiebre y dificultad respiratoria. Mucosa oral apenas húmeda, presenta claros signos de deshidratación y mucosas secas con abdomen blando depresible. Presenta un peso de 10 kg y 300 g y una temperatura de 38,5oC.
ANÁLISIS COPROLÓGICO
Se le realiza un examen general de heces el cual al frotis directo en solución salina y lugol se observan abundantes quistes y trofozoitos de Balantidium coli.
Se le interna en el servicio de pediatría y se da tratamiento con albendazol, 200 mg por día vía oral y metronidazol 125 mg vía oral por diez días.
Al día 20 de setiembre del 2010 se muestra estable, consciente, hidratada y afebril. Ventila bien sin dificultad respiratoria. Acepta y tolera bien la dieta. Se encuentra tranquila y sin molestias.
Los resultados de laboratorio muestran:
QUÍMICA SANGUÍNEA:
SODIO 126,7 mmol/L
GLUCOSA 79 mg/dL
POTASIO 2,1 mmol/L
CREATININA 0,32 mg/dL
CLORURO 99,9 mmol/L
NITROG.UREICO 5,1 mg/dL
DIAGNÓSTICO
Debido a su gran tamaño un análisis coprológico microscópico es suficiente para
su hallazgo.
Balantidiasis por el trofozoito Balantidium coli (B. coli).
TRATAMIENTO
Los tratamientos actualmente recomendados son la tetraciclina (500 mg qid/10 días), el metronidazol (750 mg tid/5 días) o el iodoquinol (600 mg tid/2O días)
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Presentamos el caso de un niño de 8 años con antecedentes de anafilaxia por alergia a leche y lentejas ya superadas, dermatitis atópica, rinoconjuntivitis y asma.
De camino a su ambulatorio por clínica de ojo rojo, el paciente ingiere dos anacardos, iniciando en pocos minutos prurito faríngeo con dolor abdominal, añadiéndose al llegar al ambulatorio, urticaria generalizada, edema palpebral y broncoespasmo. En el ambulatorio se administraron 0,3mg de adrenalina intramuscular, salbutamol y antihistamínicos, siendo trasladado a nuestro centro. A los pocos minutos de llegar, el paciente presenta un empeoramiento brusco con edema facial y disnea, administrándose 0,6mg de adrenalina intramuscular, metilprednisolona y dexclorfeniramina. A pesar del tratamiento, se objetiva hipotensión grave (47/27 mmHg.) y bradicardia. Después de una nueva dosis de 0,5mg de adrenalina intravenosa por inestabilidad hemodinàmica, ingresa en la UCI pediátrica con bomba de adrenalina intravenosa con mejoría progresiva. Tras ser visitado en consultas de alergia, el paciente explica episodio previo de prurito faríngeo tras haber comido salsa de anacardos.
La curva de triptasa fue de 47/12.4/15 (basal) ug/L. En el momento agudo se determinó una IgE total 242 KU/L con IgE específica frente pistacho de 0,92 KU/L. Realizamos pruebas cutáneas a frutas, proteínas transportadoras de lípidos y frutos secos siendo negativas, sin probar el pistacho ni el anacardo por negativa familiar. Se solicitó ImmunoCAP ISAC 112 que fue negativo frente rAna o2 y una determinación externa de IgE específica a extracto completo de anacardo de 3,09 KU/L con IgE específica a rAna o3 de 2,52 KU/L e IgE total de 239 KU/L. La prueba de activación de basófilos frente extracto completo de anacardo fue positiva apoyando el diagnóstico de shock anafiláctico secundario a proteínas de almacenamiento de anacardo.
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Varón de 43 años sin antecedentes, remitido desde Oftalmología por vitritis bilateral de probable etiología infecciosa. Refiere pérdida de peso de un año sin astenia ni anorexia y cuadro catarral autolimitado una semana antes. Reconoce relaciones sexuales de riesgo 6 meses antes.
A la exploración física destaca: exantema en tronco y lesiones palmoplantares sugestivas de gomas sifilíticos, sin adenopatías palpables y resto de exploración normal.
Pruebas Complementarias
- Analítica: bioquímica, hemograma, coagulación y gases venosos normales.
- Rx tórax: normal.
- ECG: normal.
Dada la sospecha de vitritis infecciosa y las lesiones cutáneas del paciente, la primera sospecha diagnóstica fue sífilis con afectación ocular, por lo que solicitamos serología que resultó positiva (RPR: positivo, título 1/256, TPHA: positivo). Una vez confirmado el diagnóstico de sífilis, procedemos a descartar afectación neurológica mediante TC cerebral (normal) y medición en LCR, siendo negativo. Solicitamos resto de serologías (VEB, CMV, Toxoplasma, VHA, VHC y VHD negativos; VIH positivo; VHB HBsAG positivo, Anti-HBc totales positivo, IgM anti HBcore negativo, Ag HBe positivo, Anti HBe negativo).
Con el diagnóstico definitivo de vitritis secundaria a sífilis ocular y coinfección VIH estadio C3-VHB, el siguiente paso fue solicitar mantoux (negativo), estudio de VIH y TC tórax-abdomen-pelvis para descartar otra afectación secundaria (signos de hepatopatía crónica con hepatomegalia y esplenomegalia). Estudio VIH: Carga viral: 773.556 copias/mL. Test de resistencias: V108I (posible resistencia a neviparina). Subpoblaciones linfocitarias: CD4 152, CD8 796, CD4/CD8 0.19. HLA B5721 negativo.
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Varón de diez años, sin antecedentes personales de interés, que acude al Servicio de Urgencias del centro de Atención Primaria por un cuadro de dolor abdominal de cuatro horas de evolución, fiebre de 40 °C, vómitos alimenticios y diarrea con restos de moco. La exploración abdominal revela dolor abdominal difuso, algo más en la fosa ilíaca derecha, con signos de irritación peritoneal. La analítica muestra 12 200 leucocitos/μl (91% neutrófilos) y leve elevación de la proteína C reactiva (PCR). Se deriva al centro hospitalario más cercano con la sospecha de un cuadro de abdomen agudo para completar el estudio. Se realiza una ecografía abdominal, donde se observa una imagen tubular, aperistáltica e incompresible con el transductor, compatible con apendicitis aguda. Se decide realizar una intervención quirúrgica, tras recibir el consentimiento informado por parte de los padres, y se lleva a cabo una apendicectomía durante la cual se observa un apéndice cecal con leves signos inflamatorios.
La evolución postoperatoria resulta tórpida, con persistencia de fiebre (38,8 °C), dolor abdominal generalizado sin peritonismo, vómitos y diarrea. Se realiza una ecografía abdominal que informa de dilatación de asas del intestino delgado, lo cual sugiere un cuadro obstructivo incompleto. La analítica sigue mostrando una leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la proteína C reactiva. Dada la incongruencia de la sintomatología que presenta el paciente y los hallazgos operatorios, se decide optar por tratamiento conservador, realización de coprocultivo y se inicia antibioterapia empírica en espera de los resultados del coprocultivo, el cual informa de Campylobacter jejuni sensible a gentamicina. Se comienza tratamiento antibiótico con gentamicina, con el que la evolución del paciente resulta satisfactoria, pues el cuadro clínico se resuelve y el paciente es dado de alta a los diez días de la intervención quirúrgica.
El estudio anatomopatológico del apéndice cecal fue informado como apéndice cecal con signos inflamatorios.
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Paciente de 56 años ingresado en nuestra institución a causa de un ictus isquémico provocado por oclusión de la arteria cerebral media derecha. Una angiotomografía realizada al ingreso mostró lesiones indicativas de COVID-19; esta fue confirmada mediante PCR específica para SARS-CoV-2. Al día siguiente, el paciente presentó dolor abdominal y vómitos. Una TAC mostró un trombo libre en el cayado aórtico, asociado a oclusión de la arteria mesentérica superior. No había signos de ateroesclerosis aórtica. También se apreció falta de realce de parte del intestino delgado. El paciente se sometió a tromboectomía endovascular y a laparotomía con resección de dos metros del intestino delgado.
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Motivo de consulta
Heridas ulcerosas en el pene.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Varón de 21 años.
Niega alergias medicamentosas.
No presenta antecedentes medicoquirúrgicos. No precisa tratamiento habitual.
Enfermedad actual: acude por lesiones ulcerosas en glande pruriginosas y no dolorosas, afebril. Refiere que hace 2 meses mantuvo relación sexual sin barrera de protección.
El paciente presenta buen estado general, consciente, orientado, colaborador, bien hidratado y perfundido, normocoloreado, eupneico en reposo.
Exploración genital: Adenopatía única de 1.5 cm de diámetro inguinal derecha.
Varias lesiones milimétricas en la base del glande, tipo granulomatosas, ulceradas en el centro de 3-4 mm de diámetro no dolorosa a la manipulación.
Pruebas complementarias:
Analítica: normalidad de las 3 líneas celulares y de la bioquímica incluyendo función renal y proteína C reactiva.
Serología: positivo para sífilis y gonorrea, y posible infección hepatitis B (aticuerpos positivos, antígenos pendiente de recibir), y primera serología para VIH negativa (pendiente de realizar la segunda serología), hepatitis C negativa.
Enfoque familiar y comunitario
Varón soltero, homosexual, sin pareja sexual estable, universitario.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Sífilis y gonorrea.
Posible hepatitis B (Ac VHB negativos, a la espera de resultados de Ag VHB).
Primera serología para infección por VIH negativa, a la espera de realización de una segunda serología dentro de 6 meses para comprobar si presenta seroconversión o no.
Diagnostico diferencial:
ETS: chancro blando, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo, herpes genital, papiloma humano, moluscos contagiosos.
Lesiones inflamatorias: síndrome (Sd) de Behcet, Sd Reiter, psoriasis.
Neoplasias: eritroplasia de Queyrat, basotelioma, carcinoma espinocelular, melanoma maligno.
Plan de acción y evolución
Se administra 2.4 millones UI dosis única intramuscular.
Se deriva a Consulta Externa de Medicina Interna para continuar con estudio y tratamiento si fuera necesario.
Se comunica a la unidad de preventiva dado que se trata de Enfermedades de Declaración Obligatoria para el estudio y si fuera necesario el tratamiento de las parejas sexuales del paciente.
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Anamnesis
Mujer de 61 años, exfumadora con un índice paquetes-año de 10, sin otros antecedentes personales ni familiares de interés. Inició estudio en octubre de 2015, tras objetivarse en una analítica rutinaria una alteración del perfil hepático. La paciente se encontraba inicialmente asintomática, desarrollando durante el estudio ictericia como único signo derivado de la enfermedad.
Exploración física
En la exploración física, se encontraba estable hemodinámicamente, con buen estado general.
Presentaba ictericia conjuntival. Auscultación cardiopulmonar dentro de la normalidad. Abdomen no doloroso durante la palpación profunda, sin masas ni visceromegalias. Miembros inferiores sin alteraciones. Sin adenopatías palpables ni otros hallazgos destacables.
Pruebas complementarias
Se solicitó ingreso en Digestivo para realización de estudio. Analíticamente, destacaba bilirrubina 2,4 mg/dl, AST 729 U/l, ALT 1286 U/l, GGT 1.848 U/l, serologías para virus hepatotropos negativas y Ca 19,9 de 77 U/ml.
Como pruebas de imagen se realizaron una ecografía abdominal (02/10/2015), en la que se apreciaba un engrosamiento de la cabeza pancreática con área hipoecogénica de 3,5 cm y dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas y una tomografía computarizada de tórax-abdomen-pelvis (TC-TAP) (14/10/2015) que mostraba una lesión en cabeza pancreática mal definida, englobando arteria y vena mesentérica superior y eje espleno-porto-mesentérico junto con múltiples micronódulos pulmonares inespecíficos. Se realizó ecoendoscopia alta que sugería infiltración de la arteria y vena mesentérica superior, tomando una muestra de la lesión pancreática.
La biopsia resultó no diagnóstica, al igual que una segunda biopsia también por ecoendoscopia, por lo que finalmente se realizó una biopsia quirúrgica por laparoscopia el 23/11/2015. El diagnóstico anatomopatológico fue de adenocarcinoma de páncreas bien diferenciado.
Respecto a los nódulos pulmonares, se realizó estudio etiológico para descartar enfermedades autoinmunes, infecciosas y/o diseminación a distancia de la enfermedad, incluyendo broncoscopia con lavados y biopsia transbronquial, sin llegar a diagnóstico. En ausencia de otra causa, a pesar de la negatividad de la biopsia, se asumieron como metastásicos.
Por obstrucción de la vía biliar, se colocó endoprótesis biliar por radiología intervencionista.
Diagnóstico
Con diagnóstico de adenocarcinoma de páncreas metastásico, cT4 Nx M1, estadio IV, fue remitida a consulta de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico.
Tratamiento
Inició tratamiento de 1a línea con FOLFIRINOX, completando 15 ciclos con buena tolerancia salvo neurotoxicidad grado 1, y neutropenias afebriles mantenidas que obligaron a retrasar el tratamiento en varias ocasiones, por lo que finalmente se retiró oxaliplatino tras el 10o ciclo (2). En las pruebas de reevaluación, se evidenció una respuesta parcial de la lesión pancreática sin cambios en los micronódulos pulmonares y negativización del marcador tumoral, por lo que, considerando que no se había podido confirmar la enfermedad pulmonar, se valoró el caso en el comité multidisciplinar y se decidió realizar irradiación externa mediante radioterapia de intensidad modulada (IMRT) con dosis de 60 Grey (Gy) sobre tumor primario y 49,8 Gy, sobre áreas ganglionares de drenaje con tratamiento de quimioterapia concomitante con capecitabina (825 mg/m2/12 h por 28 días), terminando en octubre de 2016.
Evolución
En noviembre de 2016, se objetivó progresión pulmonar con elevación de Ca 19,9. Se repitió el estudio de la afectación pulmonar con broncoscopia sin poder demostrar histológicamente la afectación metastásica y, nuevamente también, con pruebas negativas para enfermedades autoinmunes e infecciosas.
Ante la buena respuesta y tolerancia al tratamiento previo, se decidió reiniciar tratamiento con FOLFIRI, al haberlo interrumpido en situación de control de enfermedad. Tras 9 ciclos, en abril de 2017 se objetivó nueva progresión pulmonar por lo que inició tratamiento con gemcitabina + nab-paclitaxel objetivando enfermedad estable con descenso de marcador después de 3 ciclos. Tras el 4o ciclo se suspende nab-paclitaxel por neuropatía sensitiva distal grado 3, continuando con gemcitabina en monoterapia hasta completar 9 ciclos.
En febrero de 2018, se objetivó de nuevo empeoramiento de la afectación metastásica pulmonar bilateral con mayor dilatación del conducto de Wirsung, lo que sugería empeoramiento radiológico. Encontrándose la paciente clínicamente asintomática, inició de nuevo tratamiento con FOLFOX tras mejoría de la neuropatía a grado 1 en los meses previos, comenzado con dosis menores de oxaliplatino para valorar tolerancia al mismo.
En marzo de 2018, tras haber completado 2 ciclos de tratamiento con buena tolerancia, sin neurotoxicidad, acudió a Urgencias por disnea de moderados esfuerzos y fiebre. En la exploración física destacaban crepitantes en ambas bases pulmonares y saturación de 85 % sin oxigenoterapia. Analíticamente se muestra sin alteraciones, sin elevación de reactantes de fase aguda. Se realizó una TC urgente que describía en el parénquima pulmonar similar cantidad y distribución de las múltiples lesiones nodulares bilaterales, asociando patrón en vidrio deslustrado especialmente en bases donde habían aparecido zonas de consolidación de forma bilateral, inicialmente sugerente de cambios infecciosos-inflamatorios o toxicidad farmacológica.
Se inició de forma empírica tratamiento con meropenem y trimetoprima/sulfametoxazol, así como tratamiento antifúngico y corticoide por posible toxicidad de la quimioterapia. Se realizó broncoscopia con toma de muestra para cultivos microbiológicos, que resultaron negativos. En el lavado broncoalveolar destacaba un CD4/CD8 invertido y alto porcentaje de neutrófilos. Además, se realizó toma de biopsia, con resultado positivo para adenocarcinoma de origen pancreático.
Durante el ingreso presentó mejoría progresiva. Fue valorada por el servicio de Medicina Infecciosas quienes recomendaron retirar antibióticos, considerando baja la sospecha de una etiología infecciosa. Desde el punto de vista oncológico, a pesar de ser la primera vez que se conseguía obtener un resultado positivo para adenocarcinoma en la biopsia bronquial, se consideró poco probable que los cambios agudos consolidativos e intersticiales fueran secundarios a una progresión tumoral y se decidió continuar con tratamiento esteroideo con diagnóstico de presunción toxicidad farmacológica.
La paciente estuvo recibiendo tratamiento con corticoides en pauta descendente hasta conseguir retirarlos del todo, con mejoría clínica marcada, encontrándose en la actualidad sin disnea, tos ni insuficiencia respiratoria.
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Mujer de 47 años de edad, con historia de haber consultado por un cuadro de dolor abdominal tipo cólico, hipogástrico, severo, de aproximadamente 18 días de evolución. Se estudió con coprocultivo, leucocitos fecales, serología para yersinia, y colonoscopía, todos dentro de límites normales. La tomografía computada (TC) de abdomen y pelvis mostró hallazgos compatibles con ileitis distal asociada a dilatación de asas de intestino proximal y miomas uterinos; dada la buena evolución clínica se dio de alta con manejo sintomático y tratamiento antibiótico.
Paciente consulta nuevamente 10 días más tarde, por un cuadro de similares características al anterior, con dolor más intenso, asociado a distensión abdominal marcada, disminución en la eliminación de gases y constipación de 2 días de evolución, por lo que se realiza nueva TC de abdomen y pelvis.
Diagnóstico:
Endometriosis de íleon distal, causa infrecuente de obstrucción intestinal.
En la TC se observa engrosamiento parietal de íleon distal, compatible con una ileítis, con mayor dilatación secundaria del intestino delgado proximal.
e obtiene el antecedente que en ambas consultas, el dolor abdominal coincidió con el inicio del ciclo menstrual. Evaluada por ginecología, la paciente refiere dismenorrea severa, dispareunia invalidante, dolor pélvico crónico cíclico en relación a la menstruación y existencia de una hermana con diagnóstico de endometriosis. Dados estos antecedentes y los hallazgos de los estudios radiológicos, se sugiere el diagnóstico de endometriosis intestinal y se decide complementar estudio con enteroclisis por tomografía computada (E-TC), que muestra engrosamiento masiforme excéntrico a nivel de íleon distal, asociado a lesión quística adyacente, con contenido hemorrágico y signos de obstrucción parcial de intestino delgado, que corresponde como primera posibilidad a foco de endometriosis.
Dados estos hallazgos, se decide resolución quirúrgica, que consistió en la resección laparoscópica del íleon terminal y ciego, con posterior anastomosis entero-cólica. La anatomía patológica mostró un segmento de íleon con endometriosis multifocal en túnica muscular propia y subserosa, asociada a endometriomas peri-ileales.
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Se trata de una paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica. La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.
Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.
En la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.
En la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%. Mandíbula en farol. Tiroides grado 0. AC y AP normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias. MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados. Sensibilidad vibratoria, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados. Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis. Paroniquia en cuarto dedo mano derecha. Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos.
Pruebas complementarias: Hemograma normal, VSG 35 mm/h, glucosa 552 mg/dL, Cr 0,8 mg/mL, colesterol total 205 mg/dL, c-LDL 125 mg/dL, cHDL 58 mg/dL. Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (7-32), GPT 63 UI (5-31) y GGT 59 (7-32). Cociente albúmina/creatinina: 0,6μg/mgr. Glucosa orina 5567 mg/dL. Metilcetona en orina 50 mg/dL. HbA1c 16,2%. Péptido C basal 166 pmol/L (298-2350). Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU/L (0-0,9), anti-IA2 0,2 KU/L (0-1) y anti-insulina (IAA) 77,2 nU/mL (N<40). Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU/L (0-10). Anticuerpos anti-TG 149 (0-40) y anti-TPO 13,3 (0-35). TSH 3,1
Exploración ginecológica: útero bicorne.
Exploración del fondo de ojo y retinografía normal.
TC abdominopélvico con contaste: agenesia dorsal del páncreas.
ECO abdominal: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos. Riñón derecho normal. Ausencia de cuerpo y cola pancreática.
Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans.
Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente, detectándose delección en heterozigosis de, al menos, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5.
Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U/kg. Se administró fluconazol vía oral 100 mg/día (10 días) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg, desapareciendo las lesiones micóticas.
En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U/kg a los 6 meses del ingreso. A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U/kg. La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa. Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas.
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Varón de 72 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de doce años de evolución, en tratamiento con un comprimido de metformina 850 mg diario, psoriasis en placas leve, ex-fumador de unos 15 años de evolución sin otros hábitos tóxicos y con alergia confirmada a estreptomicina. Natural de Colombia, jubilado, trabajó como agricultor en Colombia e Inglaterra, para posteriormente trabajar en la industria farmacéutica en Inglaterra. Desde el año 2014 jubilado y afincado en Dúrcal (Granada), dedicando la mayor parte de su tiempo a viajar por diferentes países, habiendo visitado en el último año Tailandia, Sudáfrica y Colombia. En los últimos tres meses, viajó por Centroamérica desde Colombia a EE.UU, con estancia de pocas semanas en Nueva York donde visita zonas rurales y forestales, volviendo posteriormente a España. Negaba picaduras de algún tipo, aunque algunos de sus compañeros de excursión en Nueva York sí habían sufrido picaduras de garrapata. Indicaba relaciones esporádicas heterosexuales sin protección durante sus viajes. Además, relató haber acudido a una zona de aguas termales al aire libre en el área próxima a su municipio granadino en los días posteriores a la vuelta del último viaje. No había recibido vacunación ni quimioprofilaxis previa a ninguno de sus viajes.
A los 5 días tras la vuelta a España desde Nueva York, comenzó con un cuadro pseudogripal con sensación febril no termometrada, astenia intensa y artromialgias generalizadas de al menos una semana de evolución, inicialmente de carácter fluctuante, sin afectar a su vida diaria. En las 48 horas previas a consultar por Urgencias, presentó pico febril de 39oC con sudoración profusa y tiritona, que se acompañaba de malestar general y dolor pleurítico en región submamaria izquierda, con postración progresiva, motivo por el que finalmente consultó. Asimismo, en las últimas semanas, refería anorexia y pérdida de peso no cuantificada. En la anamnesis por órganos y aparatos, negaba cualquier otra sintomatología. Había acudido a su médico de familia en los días previos por dicha clínica, quien realizó analítica básica y una prueba de Mantoux, sin hallazgos relevantes, pero constatando ictericia conjuntival en la exploración, y derivando finalmente al paciente a Urgencias para valoración.
A su llegada a Urgencias, destacaba fiebre de 39oC con franca sensación de postración y malestar general pese a parámetros hemodinámicos conservados. Presentaba ictericia conjuntival, sin lesiones cutáneas (salvo placa de psoriasis occipital) ni adenopatías palpables. La exploración faringoamigdalar resultó sin hallazgos. En la auscultación cardiorrespiratoria, presentaba hipofonesis en ambos ápex. Exploración abdominal anodina sin organomegalias, y extremidades sin lesiones cutáneas ni otros datos de interés. En las pruebas complementarias realizadas en Urgencias destacaba leve elevación de bilirrubina total en 1,66 mg/ dL, con bilirrubina directa y transaminasas normales, así como elevación de proteína C reactiva en 222 mg/L y procalcitonina de 0,51 ng/mL. Asimismo, presentaba ferritina en valores de 3313 ng/mL con hierro y transferrina en el límite inferior de la normalidad, hipertrigliceridemia de 519 mg/dL con resto de perfil lipídico normal y bicitopenia en el hemograma con hemoglobina de 11,9 g/dL (con recuento de reticulocitos corregidos elevado) y 88.000 plaquetas/ mm3, sin leucocitosis ni eosinofilia. Serologías extraídas en Urgencias para virus hepatotropos, VIH y sífilis negativas. Urocultivo y hemocultivos negativos. Una única toma de parásitos en heces, negativa. Se solicitó un frotis de sangre periférica, que informó de dudosas formas compatibles con trofozoítos, motivo por el cual se realizaron, además, gota gruesa, PCR (reacción en cadena de la polimerasa) y antígeno para malaria, que resultaron negativos. La radiografía de tórax y el electrocardiograma no arrojaron datos de interés. Con los resultados de estas pruebas y dado el estado general del paciente, se decidió ingreso en la unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, con el diagnóstico de fiebre de duración intermedia, bicitopenia e hiperferritinemia en paciente con viaje reciente a Norteamérica y antecedente de relaciones sexuales sin protección.
Diagnóstico diferencial
Para realizar el diagnóstico diferencial nos centraremos en la fiebre como signo guía, con la peculiaridad de presentarse en un paciente con un viaje reciente al extranjero, por lo que cobrará especial interés la patología importada. Aunque el estudio de fiebre en un paciente tras un viaje al extranjero incluye causas no infecciosas, en nuestro caso, asumimos esta etiología como la más probable causante del cuadro clínico por su evolución, pruebas complementarias iniciales y por la clara relación cronológica establecida entre la aparición de la sintomatología y la realización de los diversos viajes por el paciente.
Es obligatorio incluir en el diagnóstico diferencial patologías comunes a cualquier viajero, y algunas de ellas especialmente si se han realizado actividades de riesgo, como es el caso de nuestro paciente. Dado el amplio abanico de causas infecciosas que pudieran tenerse en cuenta en nuestro caso, se decidió acotar la lista de posibles etiologías haciéndolo acorde a las zonas visitadas por el paciente en las últimas semanas-meses: Norteamérica, incluyendo zonas rurales, y Colombia. De esta forma destaca: 1. Colombia: hepatitis A y B, Dengue, fiebres entéricas, leishmaniosis, amebiasis y parasitosis, destacando malaria y babesiosis principalmente. 2. EE.UU.: enfermedad de Lyme, babesiosis, coccidioidomycosis, tularemia, infección por Hantavirus, rickettssiosis ... Asimismo, cobrarían especial interés en nuestro caso aquellas entidades que se transmiten a través de la picadura de una garrapata (aunque nuestro paciente no había percibido picadura por dicho artrópodo, sí fue indicada por sus compañeros de viaje) como: rickettsiosis, enfermedad de Lyme, babebiosis, anaplasmosis, ehrlichiosis y borrieliosis, fundamentamente.
Focalizándo en los detalles de nuestro caso, ante todo paciente procedente de áreas tropicales endémicas de parasitosis con fiebre y bicitopenia hay que realizar un frotis sanguíneo o gota gruesa, como se efectuó en nuestro caso, donde se visualizaron posibles trofozoítos, por lo que el principal diagnóstico de presunción fue inicialmente el paludismo. La otra parasitosis importada intraeritrocitaria a tener en cuenta, y con morfología similar a la malaria en determinados estadios de su ciclo biológico, sería la babesiosis. Además, se asocia a factores de riesgo similares, con distribución epidemiológica en ocasiones superponible, y, particularmente en nuestro caso, vinculada a zonas geográficas en las que nuestro paciente estuvo presente en las semanas y meses anteriores.
Finalmente, creemos que además de enfocar la posible etiología infecciosa, nuestro caso debe incluir en el diagnóstico diferencial una entidad síndrómica concreta: el síndrome hemofagocítico, ya que se trata de un paciente con fiebre, bicitopenia, y elevación de ferritina y triglicéridos. Esto nos obligará a solicitar una punción aspiración de médula ósea (PAMO).
Evolución
Durante su ingreso el paciente fue inicialmente tratado con antitérmicos sin antibioterapia empírica dada la estabilidad clínica y hemodinámica a la espera de los resultados de las pruebas complementarias, manteniéndose afebril. Se completó el estudio con analítica con autoinmunidad básica (negativa) y serologías para parvovirus B19, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Rickettsia, Coxiella y Borrelia, todas ellas negativas. Además de la hiperferritinemia, se constató hipertrigliceridemia con resto de perfil lipídico normal. Se solicitó ecografía abdominal, que informaba de esteatosis hepática y esplenomegalia moderada, sin otras lesiones. Asimismo, se amplió el estudio con una antigenuria para Leishmania en orina, que resultó negativa. Finalmente, se consultó con el servicio de Hematología para valorar la realización de una PAMO, con el siguiente informe: aspirado celular con monocitos y disgranulopoyesis ligera, sin apreciar aumento del número de macrófagos ni fenómenos de hemofagocitosis. Se completó dicho estudio con PCR para Leishmania en médula ósea, negativa. Ante la presencia de posibles trofozoítos intraeritrocitarios en el frotis, y tras descartar malaria con gota gruesa, PCR y antígeno, se decidió solicitar estudio de posible babesiosis al Instituto de Salud Carlos III y se inició tratamiento empírico con atovacuona 750 mg cada 12 horas y azitromicina 500 mg en dosis inicial seguida de 250 mg cada 24 horas durante 10 días, con franca mejoría clínica y analítica, procediéndose al alta a domicilio en el quinto día de tratamiento. En la revisión en consulta posterior se constató dicha mejoría, permaneciendo el paciente asintomático y afebril, con normalización de los niveles de hemoglobina y plaquetas en el hemograma y descenso de PCR, ferritina y triglicéridos en la última analítica. Se recibió el informe procedente del Instituto de Salud Carlos III, con resultado de IgG positiva por inmunofluorescencia indirecta (IFI) para Babesia spp.
Diagnóstico final
Babesiosis importada desde Norteamérica en paciente con viaje reciente.
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Varón de 83 años con antecedentes de hipertensión, EPOC estadío D con afectación funcional grave y diagnóstico reciente de neoplasia de colon ascendente tratada conservadoramente por comorbilidad. Destaca además ERC estadío 3 e HBP sintomática que precisa sondaje vesical permanente.
Ingresa por deterioro del estado general de una semana de evolución y por haber apreciado coloración morada de la orina en la bolsa del sondaje. Niega fiebre u otra sintomatología focalizadora. En la exploración se evidencian signos de desnutrición calórica grave (IMC 15,8 kg/m2) pese a una aceptable ingesta oral y la toma de suplementos nutricionales hiperproteicos.
En las pruebas complementarias solicitadas a su ingreso destacan: deterioro de función renal y síndrome anémico, ambos estables respecto a controles previos (creatinina 2.10 mg/ dl, urea 173 mg/dl, Hb 107 g/l), elemental de orina con leucocituria y urocultivo que 48 horas después, resulta positivo para E. coli (> 100.000 UFC/ml).
El síndrome de la orina morada en bolsa es una entidad rara que afecta característicamente a mujeres de edad avanzada con sondaje vesical prolongado y debilitadas por enfermedades crónicas. La presencia de patología urológica previa, el encamamiento prolongado y el estreñimiento crónico son factores predisponentes.
Se produce en presencia de elevadas concentraciones de bacterias con actividad indoxilsulfatasa/fosfatasa (géneros Proteus, Providencia, Pseudomonas o E. coli, entre otros) que se desarrollan en un ambiente alcalino. No suele asociarse a una mayor morbilidad, y en la mayoría de los casos se resuelve con recambio del sondaje vesical, medidas higiénicas y tratamiento antibiótico. En general son infecciones poco sintomáticas, estando la mayoría de los pacientes afebriles, sin leucocitosis ni otros datos relevantes.
El color morado se debe a la conversión del indoxil sulfato, metabolito del triptófano, en indoxil por la acción de enzimas sulfatasas/fosfatasas bacterianas. Una vez en la bolsa, al entrar en contacto con el oxígeno, se transforma en índigo e indirrubina, cuya mezcla origina un tono morado. El proceso de oxidación tarda unas horas, por lo que inicialmente la orina tiene un aspecto normal y la coloración se aprecia tiempo después en la bolsa recolectora. En este caso, consideramos que el uso de suplementos nutricionales ricos en triptófano, jugaron un papel importante en el desarrollo de este síndrome.
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Niño de dos meses con antecedentes de traqueomalacia que requirió traqueostomía. Se presentó con insuficiencia respiratoria, neumomediastino y neumotórax bilateral. Desarrolló insuficiencia respiratoria resistente y se le aplicó OMEC de urgencia, con la cual permaneció 8 días. A pesar del cuadro clínico y los altos valores de IL-6, dio negativo en una prueba de anticuerpos de COVID-19. Un electroencefalograma continuo (EEGc) determinó que el niño se hallaba en estado epiléptico no convulsivo, que se controló mediante cuatro fármacos. Siguiendo el protocolo para OMEC, se realizaron ecografías craneales diarias de seguimiento. El día 1 de OMEC, una ecografía craneal mostró ecogenicidad multifocal sospechosa de hemorragia. Una TAC de seguimiento reveló infartos bilaterales en la arteria cerebral media y en la arteria cerebral posterior, con transformación hemorrágica. El paciente siguió con un control deficiente de las convulsiones, que requirió varias semanas de EEG intermitentes y ajuste de la medicación antiepiléptica, que incluía administración continua de fenobarbital y midazolam. La RMN reveló infartos hemorrágicos en evolución en los lóbulos occipitoparietales y en los lóbulos izquierdos temporal y frontal y grupos subdurales bilaterales estables, cuya etiología se sospechó cardioembólica. En estos momentos se va retirando progresivamente la respiración asistida.
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Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución, acompañada de disminución de la agudeza visual (AV) ipsilateral. La paciente refirió el desarrollo de una masa similar 15 años previos a su ingreso, la cual fue manejada exitosamente con tratamiento médico no especificado. El resto de los antecedentes sin importancia para el padecimiento actual.
A la exploración oftalmológica se encontró una AV de 0,7 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). En el tercio externo del párpado superior izquierdo había una masa de 4 ¥ 3,5 cm, dolorosa acompañada de ptosis, desplazamiento inferior del globo ocular del mismo lado. Presentaba limitación a la levosupraversión del OI. La exoftalmometría con base 100 fue de 17 mm para ambos ojos. La apertura palpebral fue de 10 mm en el OD y de 4 mm en el OI. La función del músculo elevador izquierdo se encontraba limitada.
Se solicitó una tomografía computada de ambas órbitas con cortes axial y coronal en la que se demostró una masa temporal de aspecto quístico con destrucción ósea, que invadía la órbita y desplazaba el globo ocular izquierdo hacia abajo, aparentemente dependiente del seno frontal.
Se realizó una aspiración de la masa, de la cual se obtuvo un líquido denso de color amarillento. En un frotis de dicho contenido se encontraron escasos cocos Gram positivos en pares y cadenas, acompañados de numerosos leucocitos polimorfonucleares y abundante moco. Se inició tratamiento con ampicilina, dicloxacilina y naproxeno vía oral y sulfacetamida tópica.
La paciente se sometió a drenaje del contenido del seno paranasal con remoción de su pared. Microscópicamente, las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina demostraron fragmentos revestidos por epitelio de tipo respiratorio. Por debajo del epitelio, la pared estaba formada por un estroma de tejido conectivo denso con zonas de hemorragia mezclada con cúmulos variables de infiltrado inflamatorio formados por linfocitos maduros, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares y numerosos eosinófilos. Se estableció el diagnóstico de mucocele del seno frontal. La presencia de gran cantidad de eosinófilos como parte del infiltrado inflamatorio, sugirió una probable etiología de tipo alérgico o por hipersensibilidad.
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El 21 de enero de 2020, un hombre de 50 años acudió a un consultorio de enfermedades infecciosas con síntomas de fiebre, escalofríos, fatiga y disnea. Informó de un viaje a Wuhan los días 8-12 de enero y reportó que tenía unos síntomas iniciales de escalofríos leves y tos seca el día 14 de enero (día 1 de enfermedad), pero no acudió a la consulta y siguió trabajando hasta el 21 de enero. La TAC torácica mostró múltiples sombras parcheadas en ambos pulmones y se realizó un frotis faríngeo. EL 22 de enero (día 9 de enfermedad), los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Pekín (CDC) confirmaron, mediante RT-PCR en tiempo real, que el paciente tenía COVID-19.
Inmediatamente ingresó en la planta de enfermedades infecciosas y recibió oxigenoterapia mediante mascarilla. Se le administró interferón alfa-2b (5 millones de unidades dos veces al día, atomizado por vía inhalatoria) y lopinavir y ritonavir (500 mg dos veces al día, por vía oral) como terapia antivírica y moxifloxacina (0,4 g una vez al día, i.v.) para evitar sobreinfecciones. Teniendo en cuenta la disnea grave y la hipoxemia, se le administró metilprednisolona (80 mg dos veces al día, i.v.) para atenuar la inflamación en los pulmones. Tras recibir la medicación, su temperatura bajó de 39,0 °C a 36,4 °C; sin embargo, los síntomas de tos, disnea y fatiga no mejoraron. El día 12 de enfermedad, tras la consulta inicial, la TAC torácica mostró infiltrados y sombras difusas en ambos pulmones. El paciente rechazó repetidamente el respirador en la UCI, porque padecía claustrofobia; en consecuencia, se le aplicó oxigenoterapia mediante una cánula nasal de alto flujo (concentración 60%, caudal 40 L/min). El día 13 de enfermedad, los síntomas del paciente seguían sin mejorar, pero la saturación de oxígeno se mantuvo por encima de 95%. En la tarde del día 14 de enfermedad, se agravó su hipoxemia y disnea. A pesar de recibir oxigenoterapia (concentración 100%, caudal 40 L/min), la saturación de oxígeno disminuyó a 60% y el paciente sufrió un paro cardíaco súbito. Inmediatamente se le aplicó ventilación invasiva y masaje cardíaco y se le inyectó adrenalina. Por desgracia, la reanimación no dio resultado y el paciente murió a las 18:31 (hora de Pekín).
Se tomaron biopsias de los pulmones, el hígado y el corazón del paciente. La exploración histológica mostró daños alveolares difusos bilaterales con exudados fibromixoides celulares. El pulmón derecho mostró una clara descamación de neumocitos y formación de membranas hialinas, lo que indica síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) . El tejido del pulmón izquierdo mostró edema pulmonar con formación de membranas hialinas, indicativo de SDRA inicial. En ambos pulmones se observaron infiltrados inflamatorios mononucleares intersticiales, dominados por linfocitos. Se identificaron células sinciciales multinucleadas con neumocitos atípicos hipertrofiados caracterizados por núcleos grandes, citoplasma granuloso anfofílico y nucleolos destacados en los espacios intraalveolares, indicativos de cambios víricos citopáticos. No se identificaron inclusiones víricas evidentes, ni intranucleares ni intracitoplasmáticas.
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Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años, con antecedentes de enolismo moderado-severo, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (Metasystox®: oxidemetón-metilo) en un intento de autolisis. En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado.
A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado, hipotenso y bradicárdico, con claras manifestaciones muscarínicas: sudoración profusa, sialorrea, abundante secreción lacrimal, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos. A nivel nicotínico, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos. Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas, miosis y desaturación con cianosis periférica, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma.
Ante la sintomatología, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (1 g en 30 minutos), consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales. Asimismo, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones.
Ante la refractariedad de las mismas, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (12 g/día) y atropina (20 mg/día) ambas en perfusión continua. En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI), donde permanece 12 días. Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias, según las dosis especificadas en la tabla I.
Hasta el día 6 post-intoxicación, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo. Éste mejora al disminuir la dosis de atropina. Sin embargo, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta. Otra sintomatología del paciente, característica de las intoxicaciones por OP, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica. Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación. Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas, todavía en un contexto de clínica neurológica.
La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación, siendo completa el día 9. Sin embargo, entre estos días, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial. Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular.
En cuanto a la clínica respiratoria, crítica en el intoxicado por OP, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (VM) hasta 5 días después de la intoxicación. A partir de este día, se inician desconexiones graduales de la VM, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular. La mejoría de la función respiratoria, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación. A pesar de la agitación psicomotriz, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas. No obstante, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI.
Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática, cuya primera determinación, realizada a las 16 horas post-ingesta, mostró un nivel de 13 ukat/L (intervalo de referencia: 89-215 ukat/L). Su evolución puede apreciarse en la figura 1.
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Mujer de 37 años que acude a Urgencias por fiebre de 39oC y dolor en hipocondrio derecho. A la exploración destaca hepatomegalia importante. La analítica sanguínea muestra leucocitosis con neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda. Se realiza ecografía abdominal donde se observan tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, hipoecogénicas y de contornos mal delimitados, que desplazan los vasos en vecindad. Ante estos hallazgos se realiza TC abdominopélvica con contraste intravenoso trifásico, apreciando las citadas lesiones hepáticas, siendo caracterizadas como abscesos. Junto a esto, se identifica distensión de la cavidad endometrial por contenido líquido con realce del endometrio y una estructura tubular hipodensa en región de anejo derecho con realce de su pared. Posteriormente, la ecografía transvaginal confirmó la presencia de piosalpinx derecho.
La paciente fue diagnosticada de abscesos hepáticos secundarios a enfermedad inflamatoria pélvica.Se realizó drenaje guiado por ecografía de los abscesos hepáticos más periféricos y el cultivo del material obtenido fue positivo para Actinomyces israelii.
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Antecedentes personales
Mujer de 45 años, natural de Lituania, trabajadora de la fresa en España desde hacía cinco meses. Fumadora de diez cigarrillos diarios. Diagnosticada inicialmente de tuberculosis en Lituania, realizando tratamiento durante cuatro años. En 2001 se realiza lobectomía inferior izquierda. Inicialmente, no disponíamos de informes ni de otras fuentes para verificar y ampliar la información. Pero posteriomente conseguimos información adicional sobre sus antecedentes: fue diagnosticada inicialmente de tuberculosis en el año 1995, comenzó tratamiento con cinco drogas (rifampicina, etambutol, isoniacida, pirazinamida y estreptomicina), que mantuvo durante cuatro años por mala evolución. En 1999 se cambia pauta antibiótica a ofloxacino, cicloserina y amikacina. En 2001 se realiza lobectomía inferior izquierda, continuando tras la intervención con ofloxacino y cicloserina durante un año más. No había otros antecedentes de interés.
Enfermedad actual
Desde diciembre de 2004, presentaba tos con expectoración mucopurulenta y síndrome febril de predominio vespertino acompañado de sudoración profusa y pérdida de peso no cuantificada. Realizó una pauta de tratamiento antibiótico sin mejoría. Posteriormente acudió al Servicio de Urgencias del Hospital Juan Ramón Jiménez en febrero de 2005, derivada desde su centro de salud.
Exploración física
La paciente estaba consciente, orientada y colaboradora, con buen estado general, bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. El peso era 49,5 kg. La saturación arterial de oxígeno era del 99% (FiO2 0,21), la tensión arterial 127/74 mmHg y la temperatura 40,5oC.
No había adenopatías palpables. En la auscultación, los tonos cardíacos eran rítmicos sin soplos, y el murmullo vesicular estaba conservado en hemitórax derecho y disminuido en base izquierda con un soplo tubárico en tercio superior izquierdo y crepitantes en tercio medio y superior. El abdomen era blando, depresible, sin masas ni megalias, y en los miembros inferiores no había signos de trombosis venosa profunda. Los pulsos periféricos estaban llenos y simétricos y la exploración neurológica era normal.
Exploraciones complementarias
En el hemograma, la serie roja era normal, los leucocitos 15.900/μL (86% neutrófilos, 6,8% linfocitos), y las plaquetas 775.000/μL. En la bioquímica destacaban: glucemia 132 mg/dL, creatinina 0,61 mg/dL, urea 11 mg/dL, proteínas totales 5,8 g/dL y VSG 113 mm/h. El resto no presentó alteraciones significativas. La serología para el VIH fue negativa.
La radiografía de tórax mostraba una imagen de aumento de densidad en hemitórax izquierdo con zonas de aireación basal y vértice izquierdo, con marcada pérdida de volumen ipsilateral. Había tracción de estructuras mediastínicas hacia hemicampo izquierdo y sutura en muñón de lóbulo inferior izquierdo.
La fibrobroncoscopia mostró signos inflamatorios en lóbulo superior izquierdo con mucosa edematosa y estenosis de los bronquios segmentarios con material purulento en su interior. El muñón de sutura bronquial en bronquio de lóbulo inferior izquierdo formaba una especie de fondo de saco y se observaba una formación redondeada sugerente de granuloma.
Prueba diagnóstica
Baciloscopia del broncoaspirado y del esputo: se observan abundantes bacilos ácido-alcohol resistentes. En el cultivo de micobacterias se aisló Mycobacterium tuberculosis.
Juicio clínico
Tuberculosis pulmonar activa (recidiva).
Evolución
La paciente se trató, inicialmente, con ceftriaxona 2 g/d y claritromicina 500 mg/12 h. Tras recibir una baciloscopia positiva, se inició tratamiento con
isoniacida 250 mg/d, rifampicina 600 mg/d, pirazanamida 1.500 mg/d y etambutol 1.200 mg/d, persistiendo febrícula tras dos semanas de tratamiento. En este momento se trasladó a nuestro hospital de ingresos crónicos para continuar con el tratamiento. Durante su estancia en este centro, persistió la febrícula y los esputos hemoptoicos.
Poco después se recibió el informe del cultivo de micobacterias, en el que se aislaba un Mycobacterium tuberculosis resistente a estreptomicina, etambutol, rifampicina, isoniazida y posiblemente a pirazinamida, por lo que es derivada al Hospital La Fuenfría de Madrid para cumplimiento terapéutico en régimen de aislamiento respiratorio.
Una vez allí, se repitió el estudio de sensibilidad, detectándose resistencia a todas las drogas de primera línea excepto pirazinamida y sensible a todas las drogas testadas de segunda línea, iniciándose tratamiento con levofloxacino 500 mg/día, cicloserina 250 mg/8 horas y amikacina 1 vial de 500 mg/48 horas. Tras cuatro semanas de tratamiento, se observó ganancia ponderal, desaparición de la fiebre y negativización de las baciloscopias, por lo que se dio de alta para revisión en consultas.
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Mujer de 17 años de edad, proveniente de la localidad de Pozo Azul (San Pedro), que en mayo de 2014 sufrió el accidente cuando se encontraba recolectando mandarinas. Luego de aproximadamente 24 h de ocurrido el accidente, llegó al hospital lúcida, refiriendo dolor y ardor en el sitio de lesión (dermatitis urticante) y artralgias en miembros inferiores. La exploración física evidenció la presencia de edema en la región de la rodilla izquierda, que posteriormente fue constatada con una ecografía que sugirió hemartrosis. El examen de laboratorio arrojó AP 20% y KPTT > 180 segundos. Los exámenes de laboratorio complementarios arrojaron: hematíes 4 050 000/mm3; leucocitos 12 500/mm3; plaquetas 256 000/mm3; hematocrito 34%; hemoglobina 11.3 g/dl. El examen microscópico del sedimento urinario reveló la presencia de abundantes hematíes por campo (hematuria). En el Laboratorio de Entomología y Taxonomía del INMeT (Argentina) se identificaron como larvas de L. obliqua a los ejemplares del animal causante que fueron traídos por la paciente al momento de la consulta, por lo que se arribó al diagnóstico de erucismo por Lonomia. La paciente ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UTI) y recibió el tratamiento específico a las pocas horas de su ingreso. Fue tratada con medidas de soporte, recibiendo regularmente corticoides (hidrocortisona), antibióticos (ceftriaxona), anti-histamínicos (difenhidramina), antiinflamatorios (ibuprofeno, ketorolac) y vitamina K. Al día siguiente de su internación, se obtuvieron los siguientes resultados de laboratorio: hematíes 3 330 000/mm3; leucocitos 17 100/mm3; plaquetas 208 000/mm3; hematocrito 30%; hemoglobina 9.6 g/dl; AP 60% y KPTT 30 segundos. Mediante barrido ultrasonográfico efectuado a nivel de la rodilla izquierda se constató moderado/abundante líquido a nivel de la articulación vinculable a hemartrosis. La paciente permaneció internada durante 5 días, período durante el cual se normalizaron los parámetros clínicos y de laboratorio.
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Historia clínica
Mujer de 35 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consultó por la aparición de una lesión cutánea en el abdomen de 8 meses de evolución. La lesión era asintomática y no había experimentado cambios.
Exploración física
Pápula eritematosa con halo blanquecino, de 1 × 0,5 cm de diámetro, localizada en el hemiabdomen izquierdo.
Histopatología
En la biopsia realizada se apreciaba una proliferación dérmica de vasos pequeños, uniformes, ramificados, de aspecto colapsado con escasa luz y células endoteliales prominentes. No se observaba atipia citológica ni figuras de mitosis. La técnica de inmunohistoquímica para determinación de herpes virus tipo 8 resultó negativa.
Pruebas complementarias
A la dermatoscopia se observó un eritema difuso central con descamación y retículo pigmentado delicado en la periferia.
Diagnóstico
Hemangioma microvenular.
Evolución y tratamiento
Mediante la exéresis-biopsia realizada en la primera visita se extirpó completamente la lesión, no requiriéndose otros tratamientos.
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Anamnesis
Antecedentes familiares no destacables.
Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. No refiere hábitos tóxicos.
Dislipemia. Enfermedad renal crónica estadio V secundaria a poliquistosis renal tipo juvenil. Inició tratamiento sustitutivo renal en 1991. Primer transplante renal de donante vivo emparentado (madre) el 16/4/1991, e inicio de diálisis por nefropatía crónica del injerto en marzo de 2009. Shock séptico de origen biliar por BGN que requirió ingreso en la UCI en septiembre de 2010. Tras pruebas de imagen es diagnosticado de enfermedad de Caroli y pancreatitis crónica, presentando el paciente colangitis de repetición, por lo que fue necesaria la colocación de una prótesis plástica biliar. Además, se le diagnostica de hepatopatía crónica con HT portal con ascitis, esplenomegalia y varices esofágicas grado I. Trasplante hepatorrenal el 2/9/2011, que ha precisado inmunosupresión cuádruple con timoglobulina + prednisona + micofenolato + tacrolimus. Malnutrición calórico-proteica. Intervenido de urgencia en mayo de 2012 por hernia incarcerada. Actualmente mantiene la función renal basal con creatinina en torno a 2,1-2,5 mg/dl (ClCr 35-45 ml/min). Buena función hepática, aunque presenta ascitis recurrente que ha precisado paracenteisis evacuadoras de repetición.
Historia oncológica: en junio de 2013 presenta una lesión dolorosa en el hombro derecho y, tras exéresis el 5/9/2013, es diagnosticado por AP de carcinoma de células escamosas bien diferenciado infiltrante, que precisa una segunda intervención quirúrgica el 12/12/2013 para ampliación de bordes.
En el postoperatorio nota un nódulo axilar homolateral, por lo que se realizan una ecografía y una TC, que sugieren el probable origen metastásico del mismo; además, se realiza una biopsia que no es concluyente. Tras la presentación del caso en el Comité Multidisciplinar, se decide vaciamiento ganglionar axilar. Finalmente, el diagnóstico AP es metástasis de carcinoma de células escamosas, con imágenes de invasión vascular tumoral y extensión a partes blandas adyacentes, en 14/17 ganglios linfáticos aislados.
Motivo de consulta: derivado a consultas de nuestro centro para valoración de tratamiento específico.
Exploración física
ECOG 0. Aceptable estado general. Peso 60 kg, talla 170 cm. Múltiples lesiones verrucosas por toda la superficie corporal, especialmente la espalda. Lesión en el tórax más dolorosa con pústula por roce.
Área con edema en la cicatriz de la linfadenectomía en la axila derecha, con un nódulo pequeño en la zona central. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos. Abdomen levemente distendido, mate a la percusión. Miembros sin hallazgos.
Pruebas complementarias
» Analítica: a destacar Cr 2,1 mg/dl. Hemograma: Hb 12,6 g/dl, leucocitos y neutrófilos en rango, plaquetas 110.000.
» TC de tórax con contraste IV (28/4/2014): estudio de extensión de carcinoma de células escamosas. Presenta varios ganglios de aspecto maligno en la axila derecha. Aparición de un nódulo pulmonar único de bordes polilobulados de 10 mm de diámetro máximo en el LSD, que sugiere un nódulo metastásico, y ganglio con centro necrótico en la cadena ganglionar broncopulmonar inferior izquierda, probablemente metastásico. Áreas de bronquiolitis infecciosa en ambas bases pulmonares.
Ascitis libre.
Diagnóstico
Carcinoma espinocelular avanzado (segunda recaída ganglionar axilar y nódulo pulmonar).
Tratamiento
El paciente realiza un tratamiento quimioterápico según esquema carboplatino + 5-FU por dos ciclos: primer ciclo el 12/5/2014 y segundo ciclo con reducción al 80% por neutropenia el 16/6/2014.
Radioterapia local a nivel de la axila derecha entre el 2 de septiembre y el 28 de octubre de 2014, recibiendo un total de 39 Gy en 13 sesiones. Fue necesario interrumpir el tratamiento por infección local.
Evolución
La administración del tratamiento fue compleja, requiriendo varias interrupciones por neutropenia, incluso reducción del 20% en el segundo ciclo de quimioterapia. Otras toxicidades presentadas por la quimioterapia fueron las náuseas grado 1 y la astenia grado 3. En julio de 2014 el paciente ingresó en la UCI por shock séptico de origen urinario por Escherichia coli, con recuperación progresiva durante el ingreso hasta el alta. Recibió radioterapia entre septiembre y octubre de 2014, siendo necesario realizar un parénteis de la misma por infección local, resuelta tras tratamiento antibiótico.
Se realiza una TC de reevaluación el 15/12/2015: lesión axilar intervenida, en la que persisten adenopatías y masa de partes blandas, aunque con disminución evidente del tamaño de todas las lesiones. Nódulo pulmonar en el LSD disminuido de tamaño (7 mm de diámetro máximo). Buena evolución de la patología pleuropulmonar existente anteriormente. Respuesta parcial.
En estos momentos se decide seguimiento ante la no progresión.
Se repite la TC de seguimiento el 27/4/2015: se observa una importante disminución del tamaño de la afectación ganglionar axilar derecha. Disminución moderada del nódulo del LSD (5 mm de diámetro máximo). Estabilidad de las lesiones bronquiolíticas centrolobulillares.
Actualmente el paciente se encuentra bien, y se ha decidido su seguimiento trimestral mediante pruebas de imagen.
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Un hombre de 32 años, por lo demás sano, presentó diplopia horizontal binocular aguda al despertarse, después de 3 días con síntomas respiratorios progresivos. No refirió dolor con el movimiento ocular ni otros síntomas neurológicos como debilidad, anomalías de la marcha, parestesia o anosmia. A lo largo de la siguiente semana, sus síntomas respiratorios empeoraron, y fue hospitalizado por insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, tras dar positivo en una prueba de COVID-19. Siguió una pauta de 5 días de hidroxicloroquina y oxigenoterapia; los síntomas respiratorios remitieron a lo largo de las tres semanas siguientes. En el momento de la evaluación oftalmológica en el Bascom Palmer Eye Institute, 5 semanas después de la aparición de la diplopia, no refirió ningún cambio en la visión doble. A la exploración, su agudeza visual con mejor corrección era de 20/20 en cada ojo. La presión intraocular era normal y no había defecto pupilar aferente. La exploración de la motilidad ocular reveló esotropia izquierda de 35Δ en mirada primaria, 4Δ en mirada derecha y 60Δ en mirada izquierda. Presentaba una limitación completa de la abducción en el ojo izquierdo, coherente con un diagnóstico de parálisis del nervio motor ocular izquierdo. La exploración del nervio óptico fue irrelevante. No había hipoestesia en las divisiones oftálmicas o maxilares del nervio trigémino. Se realizó una RMN que reveló una atrofia del músculo recto externo izquierdo, hiperintensa en T2. Se indicó al paciente oclusión monocular para alivio de la diplopia y se le programó una visita de seguimiento.
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Anamnesis
Mujer de 56 años fumadora activa hasta el diagnóstico, con un consumo acumulado de tabaco de 20 paquetes-año. En enero de 2016 comienza con clínica de tos con expectoración purulenta sin fiebre, ortopnea o disnea paroxística nocturna, inicialmente tratada como una infección respiratoria con broncodilatadores y antibióticos.
Presenta mala evolución clínica con las medidas instauradas, por lo que acude a Urgencias de su hospital de referencia el 9 de febrero de 2018 por disnea intensa.
Tras diagnóstico de SVCS secundario a gran masa suprahiliar derecha, sobreinfección respiratoria e insuficiencia respiratoria global con acidosis que precisa soporte ventilatorio, se traslada de forma urgente al Servicio de Neumología de nuestro centro para ventilación mecánica no invasiva (VMNI), estudio de la masa y tratamiento específico.
A la mañana siguiente, se contacta con Anatomía Patológica, quienes biopsian el bloque adenopático supraclavicular, confirmándose histológicamente un carcinoma microcítico de pulmón.
Exploración física
TA 128/72 mm Hg. FC 120 lpm. Sat. O2 97 % con oxigenoterapia con VMNI con FiO2 50 %. Consciente, orientada y colaboradora. Mala perfusión periférica, con livideces y cianosis acra. Importante trabajo respiratorio, con taquipnea y utilización de musculatura accesoria. Gran adenopatía supraclavicular derecha, de consistencia pétrea, fija a planos profundos. Auscultación pulmonar con roncus dispersos y crepitantes base izquierda. Auscultación cardiaca con ruidos cardiacos rítmicos.
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» Bioquímica: sodio, potasio, urea y creatinina normales, creatina quinasa 186 U/l, troponina I 6,1 ng/l, PCR 32,54 mg/dl.
» Hemograma: hemoglobina 15,7 g/dl, plaquetas 252.000/mcl, leucocitos 23.000/mcl, 87 % polimorfonucleares.
» Coagulación: tasa de protrombina 50 %.
» Gasometría arterial basal: pO2 25,4 mm Hg, pCO2 70,7 mm Hg, SatO2 43,6 %, pH 7.287.
» Gasometría de control con VMNI: pO2 138 mm Hg, pCO2 55,2 mm Hg, pH 7,38, exceso de bases 3,2, bicarbonato 29 mmol/l.
» Electrocardiograma: taquicardia sinusal a 120 lpm.
» Radiografía tórax portátil: infiltrado de aspecto alveolar en la base pulmonar izquierda, con broncograma aéreo, sugestivo de consolidación pulmonar. Masa suprahiliar derecha.
» TC de tórax: gran masa suprahiliar derecha que infiltra las estructuras mediastínicas extendiéndose al lado contralateral y hacia la región supraclavicular, con adenopatías en rango patológico infracarinales, hiliares bilaterales y axilares derechas, todo ello sugestivo de neoplasia primaria de pulmón. Masa cavitada en el lóbulo superior derecho y nódulos pulmonares en lóbulo superior izquierdo, sugestivos de metástasis. Infiltrados de aspecto alveolar con áreas de consolidación en el lóbulo inferior izquierdo y língula, así como en el lóbulo medio, de probable origen inflamatorio-infeccioso agudo. Abundante circulación colateral en la pared costal izquierda y perivertebral, secundaria al colapso de la vena cava inferior por la masa previamente descrita.
» Punción-aspiración con aguja fina de la lesión en región supraclavicular derecha: carcinoma de pulmón neuroendocrino de célula pequeña (carcinoma microcítico).
Diagnóstico
Síndrome de vena cava superior secundario a carcinoma microcítico de pulmón, enfermedad extensa por afectación supraclavicular que se extiende a región cervical y axilar.
Tratamiento
Tras la realización de la biopsia por parte de Anatomía Patológica, se contacta con Oncología Radioterápica, quienes administran un flash de radioterapia descompresiva 8 Gy sobre la lesión hiliar, y con Oncología Médica, quienes, tras confirmación histológica de carcinoma microcítico de pulmón, pautan primer ciclo de carboplatino 4 AUC + etopósido 80 mg/m2 (a 80 % de intensidad de dosis y evitando cisplatino ante mal estado general de la paciente), de forma urgente. Dosis total para una superficie corporal de 1,5 m2: carboplatino 500 mg iv día 1 + etopósido 120 mg iv días 1, 2 y 3.
Evolución
La paciente permanece ingresada en Neumología con progresiva mejoría del estado general y menor dependencia de la ventilación mecánica no invasiva, pudiéndose proceder a su retirada, siendo dada de alta tras 14 días de ingreso hospitalario, sin precisar oxigenoterapia domiciliaria. Durante el ingreso se realiza TC de cráneo, tórax y abdomen que muestra discreta reducción de la masa mediastínica (7 días tras la instauración del tratamiento).
De forma ambulatoria, se realiza PET-TC que muestra afectación ganglionar metastásica local y a distancia, así como lesión retroperitoneal hipermetabólica sugestiva de metástasis.
La paciente acude a Consultas Externas en la fecha correspondiente al segundo ciclo refiriendo disnea y tos productiva, con leucocitosis y neutrofilia en la analítica, precisando nuevamente ingreso hospitalario por insuficiencia respiratoria. Debido a la sospecha de infección respiratoria de origen nosocomial, se instaura oxigenoterapia y tratamiento antibiótico de amplio espectro. Ante la mala evolución en las horas siguientes contacta con Neumología y se decide realizar ventilación mecánica no invasiva hasta reevaluación radiológica de la enfermedad.
Se realiza TC de tórax, abdomen y pelvis que muestra disminución del tamaño de la masa mediastínica e hiliar derecha, pero como consecuencia se aprecia necrosis con destrucción de la pared traqueal derecha, que se comunica con una cavidad aérea de 4 cm, la cual presenta fístula a una cavitación periférica de 5 cm. También se aprecia respuesta de dos nódulos pulmonares, con cavitación y presencia de nivel hidroaéreo en su interior. Aparición de consolidación del espacio aéreo con broncograma en el lóbulo inferior derecho y múltiples nódulos centrolobulillares y patrón de árbol en brote de predominio en lóbulos inferiores, compatible con un proceso infeccioso-inflamatorio asociado.
Dado el mal pronóstico a corto plazo por las alteraciones que se presentadas en la TC y el sufrimiento físico de la paciente a pesar de las medidas instauradas, se retira VMNI y se inicia una sedación paliativa, siendo finalmente exitus.
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Paciente de sexo masculino de 58 años, con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y depresión en tratamiento. Consulta por cuadro de alrededor de dos años de evolución de deterioro cognitivo progresivo. Al ingreso se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. En el examen neurológico destaca desorientación témporo-espacial, déficit de atención, alteración de la memoria y leve anisocoria, sin otra focalidad neurológica. En exámenes de laboratorio se objetiva función renal y hepática sin alteraciones, niveles de tiamina y vitamina B12 en rango normal y parámetros inflamatorios no elevados.
Diagnóstico:
Neurosífilis con manifestaciones de las formas meningovascular y neuropsiquiátrica
Resultado
Se realiza una RM de cerebro que muestra una lesión lentículo-capsular derecha hiperintensa en T2 y T2 FLAIR, que presenta realce tras la administración de Gadolinio y leve hiperintensidad de señal en secuencia de difusión, pero sin restricción en el mapa ADC, compatible con lesión isquémica en etapa subaguda de evolución. Se observa además hiperintensidad de señal en secuencias T2 y T2 FLAIR a nivel córtico-subcortical en la región temporal mesial izquierda, comprometiendo el uncus y extendiéndose hacia el polo temporal anterior, sin representación en secuencia de difusión, con cambios similares al lado derecho, pero de menor cuantía. Es evidente moderada atrofia del parénquima encefálico en forma difusa, objetivada por mayor tamaño de los ventrículos y mayor amplitud de los surcos corticales que lo esperado para la edad del paciente.
Lesión lentículo-capsular derecha hiperintensa en T2 FLAIR e hipointensa en T1, que presenta realce tras la administración de Gadolinio y leve hiperintensidad de señal en secuencia de difusión, pero sin restricción en el mapa ADC, compatible con lesión isquémica en etapa subaguda de evolución.
Hiperintensidad de señal en secuencias T2 FLAIR a nivel córtico-subcortical en la región temporal mesial izquierda, comprometiendo el uncus y extendiéndose hacia el polo temporal anterior, con cambios similares al lado derecho, pero de menor cuantía. La lesión descrita presenta leve hipointensidad de señal en secuencias T1, sin realce tras la administración de Gadolinio.
Se realiza una punción lumbar que muestra LCR claro con 5 leucocitos / mm3 (100% mononuclear), hiperproteinorraquia (256 mg/dL), glucorraquia normal (62 mg/dL) y tinción de Gram, tinción con tinta China y baciloscopía negativas. Teniendo en cuenta los hallazgos de la RM de cerebro, se realiza PCR para virus herpes simple tipo 1 y 2 en LCR que resultan negativas y VDRL y FTA-ABS en LCR que resultan reactivos (dilución del VDRL 1:64). Un electroencefalograma realizado el mismo día evidencia lentitud del ritmo de base, sin actividad epileptiforme. El estudio de infección por VIH es negativo.
Se hace el diagnóstico de neurosífilis y se instaura tratamiento con Penicilina G 24 mU / día por 14 días, con lo cual el paciente presenta mejoría parcial de su deterioro cognitivo y resolución de la anisocoria. Es dado de alta una vez completado el tratamiento antibiótico.
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Varón de 61 años, residente en el suroeste de Madrid, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con mal control metabólico, dislipemia y extrasistolia ventricular asintomática con estudio cardiaco normal. Durante el control rutinario de su DM2 se objetiva pancitopenia. Asocia además hiporexia, pérdida ponderal no cuantificada y astenia intensa en los últimos meses, así como fiebre de hasta 38oC. Trabaja en la construcción, vive en la ciudad, pero tiene una parcela en el campo con varios perros.
Destaca a su llegada TA 122/67 mmHg, FC 91 lpm, SatO2 97% sin O2, 37,8oC. Buen estado general. Exploración física sin hallazgos relevantes. Analíticamente 2 970 leucocitos (linfocitos 40%, neutrófilos 34%), 8,2 g/dL de hemoglobina, y 94 000 plaquetas. En el frotis de sangre periférica se confirmó la pancitopenia, sin objetivarse células blásticas. Coagulación normal. Glucosa 253 mg/dL, hemoglobina glicosilada 7,4%, VSG 22 mm en la primera hora, LDH 443 UI/L, ferritina 1157 ng/mL. El proteinograma pone de manifiesto un aumento policlonal de las gammaglobulinas. Los marcadores tumorales resultan negativos (CEA, PSA, alfa-1-fetoproteína, HCG-Beta). El estudio de autoinmunidad con ANA y ENA es negativo.
Se solicita radiografía de tórax y ecocardiograma transtorácico, que son normales, y ecografía abdominal, que muestra un bazo aumentado de tamaño (13,7 cm de eje longitudinal x 4,7 cm de eje transversal).
El estudio microbiológico evidenció anticuerpos positivos para Leishmania en dos determinaciones, IGRA positivo, dos hemocultivos negativos y urocultivo estéril. Se realiza durante el ingreso aspirado medular esternal. Los hallazgos histológicos hablan de una médula reactiva sin datos de infiltración por un proceso neoplásico. El examen directo no muestra bacterias, micobacterias, hongos ni parásitos; posteriormente, los cultivos resultaron negativos.
Con estos datos clínicos, analíticos y ecográficos, se establece como primera posibilidad diagnóstica una leishmaniasis visceral, por lo que se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 3 mg/kg hasta una dosis total acumulada de 21 mg/kg, quedando el paciente afebril, y mejorando progresivamente las tres líneas celulares hasta la completa resolución de las mismas.
Posteriormente se recibe el resultado de PCR para Leishmania en médula ósea, que fue positiva, lo que confirma el diagnóstico.
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Se presenta el caso de una niña de 30 meses que acudió al servicio de urgencias por presentar en los últimos dos días una ligera inestabilidad en la marcha y temblor intencional. Los padres referían que tres semanas antes había aparecido un exantema generalizado leve sin fiebre que se resolvió espontáneamente en pocos días. Entre sus antecedentes personales no existían alergias conocidas ni traumatismos previos y su calendario vacunal estaba actualizado, incluida la varicela. Su desarrollo psicomotor seguía un curso normal. Fue reevaluada 48 horas después, destacando un empeoramiento de la ataxia que impedía bipedestación, asociando irritabilidad severa y sueño irregular. En la exploración física al ingreso la paciente presentaba un buen estado nutricional y no se constataron signos meníngeos, signos externos de traumatismos ni otros hallazgos patológicos. En la exploración neurológica destacaba un habla escandida pero inteligible y adecuada al contexto, ataxia de características cerebelosas, y temblor intencional intenso y generalizado. Los pares craneales, fuerza, tono muscular y reflejos osteotendinosos eran normales y simétricos.
Al ingreso se realizó electroencefalograma (EEG) y tomografía (TC) cerebral con contraste iodado, que no revelaron anomalías electroencefalográficas ni estructurales. Los tóxicos en orina resultaron negativos. La punción lumbar mostró una linforraquia leve con bioquímica y cultivos negativos, incluidos grupo Herpes, virus neurotropos y Borrelia. Las serologías para virus Herpes simple, Epstein-Barr, Varicela-zóster, enterovirus, Salmonella sp., Streptococcus pyogenes y Borrelia burgdoferi no aportaron hallazgos patológicos.
Al quinto día tras iniciar los síntomas presentaba temblor intencional y ataxia de predominio troncal severa que le dificultaba la sedestación. El temblor estaba agravado por probables mioclonias de refuerzo intencional y la irritabilidad era extrema. Aparecieron entonces movimientos oculares rápidos, sacádicos, multidireccionales, caóticos aunque conjugados, que se apreciaban también con los ojos cerrados, y que disminuían al lograr fijar la mirada. Ante el diagnóstico clínico de opsoclono (SOMA) se inició la búsqueda de un posible tumor. Se solicitó una ecografía abdominal, con resultado normal, y una radiografía simple de tórax en la que se observó una masa torácica paraesternal izquierda. Se realizó una TC torácica que mostró una masa intratorácica paravertebral izquierda, compatible con TCN, confirmado tras la cirugía como ganglioneuroblastoma localizado. Se solicitó además enolasa neuronal específica en sangre y catecolaminas en orina de 24 horas, que fueron normales.
El opsoclono disminuyó tras el inicio de prednisona oral a dosis altas (2 mg/kg/día), y quince días tras la cirugía ya no se observaba. La ataxia y la irritabilidad mejoraron notablemente, pero un año después aún precisa tratamiento con prednisona oral a dosis mínimas diarias por recaídas de leve inestabilidad de la marcha e irritabilidad, sin evidencias de recidiva tumoral hasta la actualidad. Su desarrollo psicomotor continúa progresando dentro de la normalidad.
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Anamnesis
Varón de 69 años. Antecedentes personales: hipertensión arterial, fibrilación auricular, cardiopatía hipertensiva y adenoma de próstata. No diabetes mellitus ni hipercolesterolemia. No fumador. Antecedentes familiares: madre con demencia senil. Seguía tratamiento con feladipino, digoxina y amiloride-hidroclorotiazida. Acude a consulta de Neurología por un cuadro clínico progresivo de 2 años de evolución consistente en inseguridad al caminar, con desequilibrio, especialmente en los giros. Tiene además sensación de hormigueo en las piernas desde la rodilla. Refiere dolor en la zona lumbar, pero no en las piernas. No describe torpeza para movimientos de motricidad fina. No disfagia ni disfonía. No ha tenido caídas. Aunque vive en un pueblo, no ha estado en contacto con animales domésticos ni recuerda picaduras. Hace años trabajó como camionero transportando animales.
Examen físico
Tensión arterial 140/90 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 60 lpm. Auscultaciones cardiaca y pulmonar normales. Buen estado general. Buena coloración de piel y mucosas. No lesiones dérmicas. Funciones superiores conservadas. Movimientos oculares extrínsecos sin limitación. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Fondo de ojo normal. No asimetría facial. Resto de pares craneales normales. Hipopalestesia distal en la extremidad inferior derecha. Leve disestesia en las extremidades superiores e inferiores. Edemas bimaleolares simétricos ++/++++ con fóvea. Leve claudicación de la extremidad superior derecha en forma de pronación en Barré. No dismetría en la prueba dedo-nariz. Reflejos osteotendinosos a 2/4 simétricos, excepto aquíleos abolidos y rotulianos 1/4. Signo de Babinski bilateral. Marcha con aumento de la base de sustentación. Leve inestabilidad en la marcha en tándem. Claudicación de la extremidad inferior izquierda en marcha en puntillas.
Pruebas complementarias
• Se realizó una resonancia magnética cerebral, en la que se destacaba una importante leucoaraiosis bihemisférica afectando fundamentalmente a los centros semiovales y las coronas radiadas, así como a la región periventricular en las astas frontales y occipitales, sugestiva de encefalopatía arteriolosclerótica. Resonancia magnética cerebral: importante leucoaraiosis bihemisférica compatible con enfermedad de pequeño vaso (encefalopatía arterioesclerótica).
• En el estudio neurofisiológico con EMG y velocidades de conducción se evidenció una discreta polineuropatía sensitivo-motora de carácter axono-desmielinizante y distribución simétrica en los segmentos distales de ambos miembros inferiores.
• Se llevó a cabo una analítica dirigida a un estudio etiológico de la polineuropatía incluyendo bioquímica general; hemoglobina glicosilada; hemograma; pruebas de función hepática, renal y tiroides; perfil lipídico; vitamina B12 y ácido fólico; y estudio de autoinmunidad (factor reumatoide, inmunofijación en suero y orina, anticuerpos anti-DNA, anticardiolipina, anti-Hu, ANA, ENA, ANCA, ECA) que resultó normal. Se solicitaron también serologías en suero de enfermedad de Lyme, sífilis, hepatitis C y VIH, siendo todas negativas salvo la serología de Lyme que resultó positiva (enzima inmunoensayo IgG + IgM positivo: 1,05).
• Se realizó una punción lumbar solicitando un estudio de bioquímica del líquido cefalorraquídeo (glucosa 50 mg/dl, proteínas 47,9 mg/dl, 0 células), así como cultivo virológico y bacteriológico y serología de sífilis, que fueron negativos.
• Se completó el estudio con una TC tóraco-abdominal en la que únicamente destacó la presencia de un nódulo de unos 5 mm en el lóbulo superior izquierdo, recomendándose control evolutivo.
• Se completó el estudio neurofisiológico con unos potenciales evocados somatosensoriales que mostraron un aumento de las latencias a expensas de los componentes periféricos.
Diagnóstico
Polineuropatía sensitivo-motora axonal-desmielizante en relación con enfermedad de Lyme (neuroborreliosis). Enfermedad cerebrovascular isquémica de pequeño vaso. Hipertensión arterial. Cardiopatía hipertensiva. Fibrilación auricular. Nódulo pulmonar de 5 mm sin cambios en el control evolutivo.
Tratamiento
Se administró ceftriaxona 2 gr intravenosa durante 14 días y posteriormente doxiciclina 100 g vía oral cada 12 horas durante otros 14 días. Debido a la patología vascular cerebral que presentaba el paciente se asoció además tratamiento antiagregante con triflusal 300 mg.
Evolución
Tras el tratamiento el paciente refería mejoría de la sensación de acorchamiento en las piernas y apreciaba más estabilidad al caminar. En el estudio de EMG y velocidades de conducción a los 3 meses de iniciar la medicación se evidenció también una mejoría neurofisiológica.
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Paciente de 49 años usuario de drogas por vía parental, con principales antecedentes de hepatopatía crónica por VHC y anticoagulación indefinida por trombosis venosa profunda de repetición, que acude a Urgencias por cervicalgia de una semana de evolución irradiada al 5o dedo del brazo derecho con episodio previo de fiebre de 38oC y venopunción reciente. En la anamnesis negaba foco infeccioso y su exploración física fue anodina. Previamente había consultado por este motivo, siendo dado de alta con tratamiento sintomático. Pese a ello refería empeoramiento clínico y presentaba ascenso de los reactantes de fase aguda, de modo que ingresó para estudio cubierto empíricamente con ceftazidima y cloxacilina. La serología de VIH fue negativa. Sin embargo, en 2/3 hemocultivos se aisló Serratia marcescens, de modo que se inició tratamiento dirigido según antibiograma con cefepime cambiado posteriormente a ertapenem por indicación de microbiología. Se solicitó una RMN en la que se describe compresión medular extradural a nivel C5-C6 por un absceso epidural anterior con signos de espondilodiscitis incipiente y una colección abscesificada prevertebral desde C3 hasta C6-C7. Por ello se solicitó valoración por neurocirugía, que desestimó intervencionismo dado que no presentaba clínica de compresión medular en ese momento. A lo largo del ingreso el paciente presentó mejoría sintomática progresiva, con menor dolor y refiriendo aumento subjetivo de fuerza en ambos brazos. Los hemocultivos de control fueron estériles. Dada la buena evolución, tras 3 semanas de antibioterapia intravenosa dirigida se dio de alta con fosfomicina y ciprofloxacino vía oral hasta completar 6 semanas de tratamiento. En el control radiológico realizado a los 2 y a los 5 meses se confirmó la resolución del absceso sin signos de mielopatía.
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El señor G, un hombre de 43 años sin antecedentes relevantes, toxicomanías ni antecedentes psiquiátricos personales o familiares, acudió al servicio de urgencias con cefalea y fiebre. A la exploración, su temperatura era de 37,8 °C, la saturación de oxígeno era de 99% en aire ambiental y el resto de las constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Se señaló que era posible que tuviera COVID-19, pero no cumplía con los criterios para realizar una prueba en ese momento, de modo que se le dio de alta y se le aconsejó confinarse en su domicilio,
Nueve días después, regresó a urgencias con fiebre y disnea. A la exploración, su temperatura era de 39 °C, con taquicardia a 110 l.p.m., la saturación de oxígeno era de 99% en aire ambiental y el resto de las constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Se realizó una radiografía torácica, que no mostró anomalías cardiopulmonares agudas. Se envió un frotis nasofaríngeo para PCR de COVID-19 a un laboratorio externo. Se dio de alta al paciente con una prescripción de 5 días de azitromicina oral (500 mg el día 1 y luego 250 mg los días 2 a 5), benzonatato a discreción para la tos e inhalaciones de albuterol a discreción.
Tres días después (12 días después de su primer ingreso), regresó a urgencias por tercera vez, con dorsalgia alta y espasmos. También refirió angustia e insomnio a causa de su preocupación por la COVID-19. El paciente estaba afebril, la saturación de oxígeno era de 96% en aire ambiental y el resto de las constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Se le notificó que su prueba de COVID-19 mediante PCR había dado resultado negativo. Refirió también que había cumplido la pauta de azitromicina y se le recomendó que finalizara el tratamiento en su domicilio. Se consideró que su dorsalgia era osteomuscular, secundaria a tos persistente, y se le dio de alta con una prescripción de metocarbamol 750 mg 4 veces al día durante 7 días.
Cuatro días después (15 tras el primer ingreso en urgencias), la esposa del paciente llamó a la consulta de su médico de cabecera. Informó que estaba preocupada porque su marido había estado actuando de modo extraño desde que se le había hecho la prueba de COVID-19 una semana antes. Había notado que hablaba con él mismo, no comía ni bebía adecuadamente y no se duchaba. También estaba preocupada porque a menudo se quedaba mirando a la pared y temblaba y sudaba sin fiebre. Más adelante ese mismo día se realizó una visita telefónica con un médico de atención primaria, pero el paciente no se puso al teléfono porque temía que el médico «fuera del diablo». El médico y la esposa decidieron llevarlo nuevamente a urgencias.
En urgencias, el paciente necesitó la ayuda de dos personas para pasar de una silla de ruedas a la camilla, a causa de su debilidad. Su temperatura era de 37,9 °C, el pulso era de 107 l.p.m., la saturación de oxígeno era de 96% en aire ambiental y el resto de las constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Su glucemia era normal, así como los electrolitos séricos, la procalcitonina, la proteína C-reactiva, la creatina-cinasa y el ácido láctico. La prueba sérica de drogas fue negativa. Las pruebas hematológicas mostraron una cifra total de leucocitos normal, con un 3% de granulocitos inmaduros y una cifra alta de trombocitos (551 TH/μL). Las pruebas funcionales hepáticas dieron una alanina-transaminasa de 281 U/L y aspartato-transaminasa de 79 U/L. Su cociente internacional normalizado estaba alargado hasta 1,5. Una nueva prueba PCR para COVID-19 dio positivo. La radiografía torácica no mostró afecciones cardiopulmonares agudas. Se realizó una TAC craneal sin contraste que tampoco mostró anomalías agudas intracraneales. Luego se practicó una punción lumbar tras administrarle 1 mg de midazolam i.v.; el análisis del líquido cefalorraquídeo fue irrelevante, sin leucocitos polimorfos ni organismos en tinción de Gram, 2 eritrocitos/μLy 1 leucocito/μL en la fórmula leucocitaria y valores de proteínas y glucosa de 32 mg/dL y 69 mg/dL, respectivamente. El paciente fue ingresado esa misma noche en la planta de hospitalización general para seguimiento y tratamiento de su alteración mental.
Al día siguiente (día 2 de hospitalización), se consultó con el equipo de psiquiatría. Ese día, el paciente estaba alerta y orientado con respecto a personas, lugar y tiempo, pero tardaba en responder verbalmente, mostraba hipertonía y le costaba sostener en alto las extremidades; también presentaba sudoración intensa. Sus constantes vitales también eran relevantes por la temperatura de hasta 37,4 °C, presión lábil (de 107/70 a 156/103 en 12 horas), un episodio de taquipnea con frecuencia respiratoria de 36 r.p.m. y una saturación de oxígeno de entre 93 y 95% en aire ambiental. De acuerdo con la política del hospital en ese momento, para minimizar la exposición y la transmisión, el equipo de psiquiatría no evaluó al paciente en persona, a causa de un síndrome de dificultad respiratoria aguda por coronavirus 2 y, en cambio, intentó hablar con él mediante el teléfono de la habitación del hospital. Sin embargo, el paciente no respondió y su enfermera informó que estaba demasiado débil como para sostener el teléfono al lado de su oreja. A partir de la información disponible en ese momento, el equipo de psiquiatría recomendó 50 mg de quetiapina por vía oral antes de acostarse, para tratar el insomnio y los posibles síntomas psicóticos. Finalmente, el paciente no recibió la medicación porque era incapaz de tomar medicamentos por vía oral. Se le colocó un catéter urinario porque no había orinado durante la hospitalización. El perfil de fármacos en orina, obtenido tras la colocación del catéter, fue positivo solo para benzodiazepinas.
A la siguiente mañana (día 3 de hospitalización), la enfermera del paciente señaló que estaba en la cama en una posición anómala, con los pies por encima de la cama y los brazos en postura de decorticación. Se le administró 1 mg de lorazepam i.v. como preparación para la RMN cerebral y raquídea y se le observó 30 minutos después de la administración. Estaba sentado en la cama, conversando con su compañero de habitación. Ya no sudaba y pidió algo de beber. En ese momento dijo a la enfermera que había estado oyendo voces que «intentaban llevarlo al infierno». Se le realizó la RMN, que no mostró señales en T2 o FLAIR, realce del contraste leptomeníngeo, alteraciones de la sustancia blanca o atrofia.
El paciente se trató inicialmente con 1 mg de lorazepam i.v. 3 veces al día y, el día 5 de hospitalización se estabilizó a 1 mg de lorazepam por vía oral 4 veces al día. Durante este tiempo no mostró más signos de catatonia; continuó sin hipertonía y conversativo y comió y bebió adecuadamente.
El lorazepam se redujo a 1 mg dos veces al día el día del alta, en el décimo día de hospitalización. En este momento, el paciente hablaba con fluidez, podía mover todas las extremidades sin dificultades y no se apreciaba psicosis. 4 días después del alta fue evaluado por teléfono por el equipo de psiquiatría; no tenía dificultades motoras ni del habla y no se le apreciaba ningún tipo de psicosis, pero tenía problemas para dormir. Se le redujo el lorazepam por vía oral a 1 mg antes de acostarse. 6 días después del alta, el paciente fue evaluado por su médico de cabecera; continuaba refiriendo alteraciones del sueño, además de sensación de tristeza y anhedonia. Su esposa afirmó que había mejorado pero aún no estaba totalmente recuperado, pues necesitaba estimulación para entablar una conversación y para realizar su trabajo. En el seguimiento psiquiátrico posterior, se mantuvo 1 mg de lorazepam por vía oral a causa del enlentecimiento psicomotor, así como 6 mg de melatonina por la noche para el insomnio.
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Presentamos el caso de un varón de 63 años, sin antecedentes personales de interés, acude al servicio de urgencias tras recibir múltiples picaduras de himenópteros (avispas). El paciente presenta buen estado general, TA 132/88 mmHg, frecuencia cardiaca de 99 lpm y pulsioximetría de 94%, se evidencia en la piel múltiples pápulas, vesículas y pústulas en región torácica, dorsal, miembros superiores y cabeza, alguna con signos de sobreinfección. No presenta edema de úvula o faríngeo. Auscultación cardiaca y pulmonar normal, la exploración del abdomen dentro de la normalidad al igual que la de los miembros inferiores. Pruebas complementarias:
electrocardiograma: RS a 100 lpm.
Hemograma: leucocitos 23,9 mil/mm, neutrófilos 9,6%, Hb 16,6 g/dl, Hto 48,3%, plaquetas 226 mill/mm3. Coagulación: actividad protrombina 100%, TPTA 80,5 seg. Bioquímica: parámetros renales y hepáticos normales, LDH 529 UI/L, CK 462 UI/L, GOT (AST) 73 UI/L, GPT (ALT) 31 UI/L, PCR 0,4 mg/L, mioglobina 526 ng/mL. Evolución:
El paciente permaneció en la sala de observación, monitorizado con control de constantes y diuresis. Se inició tratamiento con: hidrocortisona 90 mg IV, dexclorfeniramina 1 amp IV, toxoide antitetánico 0,5 cc IM, amoxicilina-clavulánico 1 g cada 8 horas IV y 500 cc SF 0,9% IV cada 3 horas. Se realizan analíticas de control cada 6 horas observando progresivo aumento en las cifras de CK y mioglobina, permaneciendo estable la función renal llegando a unas cifras máximas de CK de 4.629 UI/L y mioglobina de 1.387 ng/ml a las 24 horas del incidente y pasando posteriormente a disminuir, siendo alta. Resultado: Rabdomiolisis secunaria a múltiples picaduras.
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Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Varón de 64 años que consulta por amaurosis brusca derecha. Antecedentes personales: alergia a penicilina, hipertensión arterial, dislipemia, obesidad y tabaquismo. Sin aportar informes, refiere que ingresó en otro centro hospitalario en 2007 por accidente cerebrovascular hemisférico izquierdo del que se recuperó sin secuelas y realizaba seguimiento por valvulopatía.
Tratamiento habitual con enalapril, simvastatina y clopidogrel. Enfermedad actual: pérdida visual total brusca de ojo derecho de 24 h de evolución. No presentaba disnea ni dolor torácico ni fiebre ni ninguna otra sintomatología.
Exploración física:
TA 145/88 mmHg, 88 ppm, 36,7 oC, consciente, orientado, eupneico, hidratado y normocoloreado. Auscultación cardiopulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. A la auscultación cardiaca se apreciaba un soplo sistólico eyectivo aórtico grado III/VI, irradiado a carótidas y soplo sistólico grado III/VI en borde esternal izquierdo irradiado hacia axila. Abdomen y miembros sin hallazgos destacables.
Pruebas complementarias
Radiografía PA de tórax: ausencia de cardiomegalia, sin derrame pleural ni infiltrados ni consolidaciones.
Electrocardiografía: ritmo sinusal a 91 lpm, eje cardiaco izquierdo a -45o. Crecimiento de aurícula izquierda. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda por Cornell. Hemibloqueo anterior izquierdo. Descenso de 1 mm descendente de ST en I y AvL con onda T negativa en dichas derivaciones. Sin cambios dinámicos en repolarización. QTc 443 mseg.
Analítica: 12.000 leucocitos, Hb 11,5 g/dl, 335.000 plaquetas. Coagulación normal. VSG de 39 mm/h, PCR 4,27 mg/L. Bioquímica y función tiroidea normal. Los ANA, anti-DNA y ANCA negativos. Estudio de hipercoagulabilidad sin hallazgos patológicos.
Serologías (Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella, Lúes, Brucella y VHB) negativas.
Fondo de ojo derecho: se aprecia mácula de color rojo-cereza, edema blanquecino por isquemia, estrechamiento de arterias retinianas y exudados blanquecinos.
Ecocardiograma transesofágico: válvula aórtica muy desestructurada y con severo engrosamiento y calcificación con estenosis aórtica severa (gradiente medio 50 mmHg), insuficiencia aórtica ligera. Válvula mitral con varias imágenes que sugieren verrugas. En la cara auricular del velo posterior se aprecian dos imágenes de vegetaciones móviles, la más grande de 6 mm. Se produce un jet de insuficiencia mitral leve que sugiere perforación de la valva posterior. Hipertrofia ventricular izquierda severa y FEVI conservada. Ausencia de foramen oval permeable mediante inyección de suero agitado.
Angio TAC de troncos supraórticos: objetivó ateroesclerosis carotídea y en el angio-TAC de TSA, estenosis de carótida interna derecha del 60-70%.
Hemocultivos independientes x3: positivos para Streptococcus viridans.
Evolución clínica
Tras la evaluación por oftalmología de nuestro centro se diagnóstico de oclusión de arteria central de la retina derecha (OACR). El paciente fue ingresado en medicina interna para estudio. En el dúplex de troncos supra-aórticos (TSA) se objetivó ateroesclerosis carotídea y en el angio-TAC de TSA, estenosis de carótida interna derecha del 60-70 %. A pesar de los hallazgos carotídeos que podrían justificar el cuadro, se realizó ecocardiograma tras-torácico (ETT) como búsqueda de fuente embolica, apreciándose estenosis aórtica severa, signos degenerativos en válvula mitral (VM) con insuficiencia mitral (IM) leve y calcio en su anillo. Debido a la mala ventana ecocardiográfica se realizó ecocardiograma transesofágico (ETE), que confirmó la existencia de estenosis aórtica severa con fracción de eyección ventricular izquierda conservada (FEVI), visualizando vegetaciones sobre VM y perforación del velo posterior. Encontrándose afebril, se extrajeron tres hemocultivos creciendo en todas las muestras Streptococcus viridans.
Con el diagnóstico de endocarditis infecciosa (EI) subaguda mitral sobre válvula nativa (y posiblemente aórtica) y los antecedentes descritos, fue tratado con vancomicina y gentamicina siguiendo pauta habitual.
El paciente se mantuvo afebril durante todo el ingreso, con hemocultivos negativos de control. Se realizaron ETT y ETE de control con desaparición de vegetaciones, e IM leve-moderada como secuela. Resolviéndose la endocarditis infecciosa fue remitido a consulta externa de cirugía vascular para valoración de endarterectomía carotídea y a cardiología para seguimiento de su valvulopatía. A los dos meses del ingreso se procedió a la cirugía carotídea y posteriormente por inicio de sintomatología se realizó recambio valvular aórtico con prótesis metálica, sin complicaciones y con buena evolución cardiovascular. Sin embargo, el paciente no ha recuperado la visión del ojo derecho.
Diagnóstico
Oclusión de arteria central de la retina derecha.
Endocarditis subaguda sobre válvula nativa mitral por Streptococcus viridans.
Estenosis aórtica severa asintomática con FEVI conservada.
Estenosis carotídea derecha significativa.
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Anamnesis
Tras el tercer ciclo, ingresa por diarrea grado 3 y fiebre no neutropénica en día +6 secundaria a neumonía basal izquierda, aislándose en hemocultivos Streptococcus del grupo mitis en todos los frascos extraídos.
Durante su estancia en la planta se efectúa la reevaluación mediante (TC) evidenciando una respuesta parcial a nivel hepático, por lo que se decide, conjuntamente con Cirugía General, solicitar resonancia magnética nuclear (RMN) hepática de cara a planificar la cirugía de exéresis de las mismas.
Tras ser dado de alta a finales de agosto, precisa reingreso precoz, con clínica consistente en disnea en reposo y datos de insuficiencia cardiaca biventricular.
Exploración física
Durante la exploración física destacaba soplo diastólico en foco aórtico y un tercer tono cardiaco, así como crepitantes bilaterales que dificultaban bastante la auscultación cardiaca e importantes edemas bilaterales con fóvea.
Pruebas complementarias
Se solicita un ecocardiograma transtorácico que documenta una endocarditis en válvula aórtica que condiciona una insuficiencia aórtica grave con edema agudo de pulmón secundario.
Diagnóstico
Endocarditis infecciosa sobre válvula nativa aórtica secundaria a Streptococcus sanguinis.
Tratamiento
Es valorado por Cirugía Cardiovascular, realizándose, de forma urgente, un recambio valvular aórtico en septiembre del 2016. En el cultivo de la lesión valvular, se aísla Streptococcus sanguinis, cumpliendo tratamiento antibiótico oportuno.
Evolución
Como complicaciones durante el posoperatorio, presenta una cistitis rádica valorada por Urología que precisa de transfusiones de hemoderivados, así como de lavado vesical continuo. Se realizan citologías de orina y una cistoscopia sin evidencia de malignidad ni lesiones.
Es dado de alta y, tras decisión del comité multidisciplinar, se lleva a cabo en diciembre del 2016 una resección de las metástasis hepáticas del segmento II y VIII sin incidencias. Tras recuperación del posoperatorio y documentar ausencia de enfermedad a nivel sistémico en TC corporal, se completa tratamiento adyuvante con oxaliplatino-capecitabina (XELOX) durante 6 ciclos, presentando únicamente neurotoxicidad grado 1. Completa el tratamiento en junio del 2017 y se solicita TC corporal, persistiendo ausencia de enfermedad, por lo que se mantiene en revisiones actualmente.
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Lactante varón de 40 días, que tras recibir un biberón de fórmula láctea, estando hasta ese momento con lactancia materna exclusiva, presenta urticaria generalizada
Antecedentes
Personales:
complicaciones. Apgar 9/10. Peso al nacer: 3790gr. Pruebas metabólicas normales. Lactancia materna exclusiva hasta los 40 días de vida. Regurgitador habitual, con deposiciones normales y ganancia ponderal adecuada
Familiares: Madre con dermatitis atópica
Exploración física: Buen estado general BEG, buen estado de nutrición e hidratación. Habones generalizados de pequeño tamaño. Auscultación cardiaca y pulmonar normal Abdomen blando y depresible, no doloroso, no masas ni visceromegalias. Neurológico adecuado a edad.
Diagnóstico diferencial
a) Urticaria inducida por infecciones
b) Alergia a las proteínas de la leche de vaca IgE mediada
c) Urticaria por picadura de insectos
Aunque las infecciones víricas son la causa más frecuente de urticaria aguda en niños, las manifestaciones cutáneas están unidas a otros síntomas clínicos. Entre los virus implicados están el Ebstein-Barr, enterovirus , adenovirus, parvovirus y otros. Las picaduras de insectos suelen dar urticaria IgE mediada, pero el antecedente suele ser muy definido. Una de las manifestaciones de la alergia a las proteínas de la leche de vaca es la urticaria, en las presentaciones mediadas por IgE.
EVOLUCIÓN
Se indicó un antihistamínico por vía oral y una leche hidrolizada por el cuadro de APLV.
La evolución fue favorable, con buen apetito y adecuada ganancia ponderal. Tras toma de potito con leche de vaca a los 8 meses presenta exantema urticarial generalizado con hinchazón de labios acudiendo a urgencias. Come terneras sin problemas
Pruebas Complementarias al año: IgE específica Leche de vaca 33.1 kU/L(Clase 4),
Alfalactoalbúmina 17.8 kU/L Betalactoglobulina 12.5 kU/L, Caseina 22 kU/L. Se decide continuar con dieta exenta en proteínas de leche de vaca.
En última reevaluación a los 15 meses las pruebas cutáneas resultan positivas para leche, alfalactoalbúmina, betalactoglobulina y caseína, por lo que se indica seguir con la dieta exenta y retrasar la provocación por la alta probabilidad de que sea positiva.
DIAGNÓSTICO FINAL
Alergia a las proteínas de la leche de vaca IgE mediada
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Motivo de consulta: Paciente de 46 años que consulta a urgencias por clínica de 12 horas de evolución de trastorno conductual, desorientación y tendencia a la somnolencia, 24 h antes, diagnosticado de manera ambulatoria de cuadro variceloso (antecendente epidemiológico de hija diagnosticada 10 días antes) y pautado tratamientosintomático.
Antecedentes patológicos: Hipertensión arterial tratada con amlodipino, cognitivamente preservado. Evolución: Paciente que ingresa en urgencias con cuadro clínico de 12 h de evolución de trastorno conductual sin fiebre. Constantes dentro de la normalidad, pero GCS de 14 (a expensas de no apertura ocular espontánea). A nivel de exploración física, cardiorespiratoriamente dentro de la normalidad; a nivel abdominal, nada a destacar; a nivel neurológico, desorientación témporo-espacial, sin meningismo y tendencia a la somnolencia, con pupilas isocóricas y normorreactivas. A nivel de piel, presenta varias lesiones en diferente grado evolutivo compatibles con varicela; mucosas preservadas. Se solicita control analítico que muestra únicamente PCR de 10 mg/L. Se recoge muestra para tinción de Tzanck (que resulta finalmente posivita para VVZ). La Rx de tórax es normal. Se realiza TAC craneal sin contraste, que no muestra anomalías y finalmente la punción lumbar muestra presencia de 26 leucocitos/microlitro, con proteínas de 0,75 g/L y glucosa normal. El test de VIH es negativo y finalmente la PCR del LCR para VVZ resulta positiva. Inicialmente se cubre en urgencias con aciclovir parenteral ajustado a peso, presentado mejoría espectacular del sensorio a las 12-14 h de iniciar el tratamiento. Ingresa en planta para finalizar tratamiento. Diagnóstico: Varicela zóster cutánea con diseminación a SNC que provoca meningoencefalitis.
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Escolar mujer de 7 años de edad, procedente de una comunidad nativa del distrito de Nieva en la región nororiental del Perú, con 14 días de enfermedad, la cual inició un cuadro con fiebre, malestar general, hiporexia y disminución progresiva de peso. Luego de 10 días, se agregó tos productiva con expectoración con rasgos de sangre y dificultad respiratoria, motivo por el cual fue referida a nuestro Hospital, e ingresó al Servicio de Emergencia en mal estado general, adelgazada, taquicárdica, taquipneica y con palidez de piel y mucosas. En la auscultación pulmonar, se encontraron subcrepitantes en la base del hemitórax derecho y, en los exámenes auxiliares de ingreso, se reportó anemia moderada, microcítica e hipocrómica sin leucocitosis ni eosinofilia. La radiografía y la tomografía espiral multicorte (TEM) torácicas mostraron infiltrado pulmonar intersticial parahiliar bilateral con áreas en vidrio deslustrado y lesiones quísticas en la base pulmonar izquierda. Radiografía y tomografía pulmonares que muestran condensación e infiltrado intersticial difuso, con áreas en vidrio deslustrado y lesiones quísticas en la base izquierda; la de mayor tamaño, de 5 x 3 cm.
La paciente recibió terapia antibiótica con ceftriaxona y clindamicina, y mantuvo una evolución estacionaria. Tanto la prueba de Mantoux como la investigación de bacilo de Koch en aspirado gástrico y heces fueron negativas. El examen parasitológico en heces mostró huevos de Paragonimus spp., así como de Ascaris lumbricoides, uncinarias y Trichuris trichiura (Figura 3). Por este motivo, se agregó triclabendazol a razón de 10 mg/kg en dos dosis y, posteriormente, albendazol a razón de 400 mg al día por 5 días con desaparición tanto de la fiebre como de la tos, además de mejoría del apetito y recuperación ponderal. En la TEM torácica de control, se evidenció la disminución del infiltrado intersticial bilateral, así como de las cavitaciones en la base pulmonar izquierda, y fue dada de alta a los 31 días de hospitalización.
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Anamnesis
Se presenta el caso de una paciente de 40 años que acudió a la consulta de Dermatología por lesiones dolorosas al tacto en el primer dedo del pie derecho de 2 meses de evolución, que se le inflamó en varias ocasiones. Como antecedentes personales de interés destacaba un lupus eritematoso sistémico y una anemia ferropénica. Había recibido previamente tratamiento tópico y oral con varios ciclos de antibiótico, entre ellos Cloxacilina y Levofloxacino, durante menos de dos semanas, prácticamente sin mejoría.
No había presentado fiebre ni sensación distérmica desde el inicio del cuadro, y negaba cualquier otra sintomatología por aparatos de interés. La paciente no refería episodios previos similares y relacionaba dicho cuadro con un traumatismo con un hierro durante su estancia en un parque acuático.
Exploración física
La paciente presentaba buen estado general y se encontraba afebril y hemodinámicamente estable.
A la exploración física dermatológica presentaba en cara superoexterna e inferior de primer dedo de pie derecho pequeñas pápulas eritematovioláceas, una de mayor tamaño que a la punción drenaba material purulento. No presentaba lesiones en otros dedos ni en pie contralateral, y carecía de afectación ungueal.
Exploraciones complementarias
En el estudio micológico, el examen directo resultó negativo y en el cultivo se aislaron 5 colonias de Candida lusitaniae, sin relevancia en relación a la clínica.
El cultivo microbiológico de la toma de muestra de pus con hisopo fue negativo.
Se realizó biopsia cutánea de la lesión para estudio histológico y microbiológico.
El estudio histopatológico mostró a nivel de la epidermis discreta hiperplasia acompañada de hiperqueratosis y paraqueratosis, con ocasionales pústulas en la capa córnea. En dermis superficial, se identificó infiltrado inflamatorio granulomatoso con células gigantes multinucleadas que en ocasiones formaban granulomas, advirtiéndose aislados focos de necrosis supurativa.
El cultivo microbiológico de la biopsia en medio líquido (a 37oC) fue negativo a los 45 días. En el cultivo en medio sólido (coletsos) a temperatura ambiente se aislaron dos unidades formadoras de colonias (UFC) de una micobacteria atípica fotocromógena. Posteriormente, una colonia amarilla cromógena se sometió a análisis genético molecular mediante el método GenoType Mycobacterium, que incluye 27 especies de micobacterias diferentes. El procedimiento se divide en tres pasos: aislamiento del DNA procedente del cultivo, una amplificación con primers marcados con biotina (sin incluir la DNA polimerasa termoestable) y una hibridación reversa. El sistema se basa en la amplificación de una zona genética concreta con posterior hibridación del producto de amplificación en las diferentes sondas dispuestas en una tira de nitrocelulosa. Una plantilla asegura la interpretación sencilla y rápida del esquema de bandas obtenido. Según este esquema, en nuestro caso se aisló la micobacteria no tuberculosa (MNT) Mycobacterium marinum.
El obtener una muestra adecuada para cultivo permite aislar el germen con mayor facilidad, siendo el material purulento donde está la mayor concentración del mismo. Por otra parte, la temperatura del cultivo también es fundamental, ya que el Mycobacterium marinum tiene una temperatura óptima de crecimiento entre 30 y 33oC.
La paciente abandonó el tratamiento a los 18 días del inicio del mismo por diarrea secundaria a antibióticos, por lo que se añadió un probiótico y se cambió la pauta a una cápsula de Doxiciclina 100 mg cada 24 horas durante un mínimo de 4 meses una vez confirmado el diagnóstico.
En la mayoría de las micobacterias no tuberculosas no se recomiendan las pruebas de sensibilidad convencionales a fármacos, salvo en ciertas especies o ante el fracaso terapéutico. Dichas pruebas no están recomendadas en esta especie, que es normalmente sensible a claritromicina, rifampicina, etambutol, tetraciclinas, sulfamidas y cotrimoxazol. Algunos aislamientos son resistentes a ciprofloxacino, y la monoterapia con fluoroquinolonas puede facilitar el desarrollo de resistencias, por lo que no es aconsejable utilizar estos fármacos en monoterapia en el tratamiento inicial.
Evolución
Tras un mes y medio con probióticos y Doxiciclina 100 mg cada 24 horas con una buena tolerancia, las lesiones habían regresado marcadamente, presentando en ese momento lesiones violáceas planas de aspecto residual, sin evidenciar pústulas, pero sí alguna costra de aspecto mielicérico. El tratamiento de este tipo de infecciones se debe mantener por un mínimo de cuatro meses.
Diagnóstico
Infección por Mycobacterium marinum o granuloma de las piscinas.
Tratamiento
Antes de tener el resultado del cultivo y dada la alta sospecha diagnóstica se inicia tratamiento con un comprimido de Doxiciclina 100 mg cada 12 horas.
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Varón de 73 años con antecedentes de hiperuricemia y depresión, que en Abril de 2017, y sin traumatismo previo, presentó dolor coxígeo irradiado a miembros inferiores de intensidad progresiva, motivando varias consultas a urgencias.
Acudió a consultas de M. Interna en septiembre de 2017 por pérdida de 10Kg de peso, hiporexia y sudoración profusa ocasional asociados a la lumbalgia descrita, con EF inicial normal.
Analíticamente, la función renal, ionograma, perfil hepático y tiroideo, proteinograma, hemograma y coagulación resultaron normales, con marcadores tumorales negativos salvo leve elevación de Cyfra 21.1 y serología para VIH y virus hepatotropos negativa. Los estudios radiológicos básicos (tórax y columna) fueron normales.
La pérdida ponderal progresó, por lo que se completó estudio con RMN columna dorsal y lumbar, gammagrafía ósea y TAC toraco abdominal, resultando normales.
Un mes después el paciente empeoró clínicamente, refiriendo astenia intensa y dificultad para la bipedestación, realizándose PET-TAC con captación de aspecto inflamatorio en mucosa recto-anal. En el transcurso de 10 días presentó fiebre elevada asociada. A la EF PA 107/64 mmHg, FC 100 lpm y Ta38,3o, requiriendo ingreso. En la analítica destacó elevación de reactantes de fase aguda (PCR 330,55 mg/L, VSG 61 mm/h, leucocitosis de 23200/Ul), anemia macrocítica, hipolipidemia, CK 1090 U/L y deterioro de función renal. En el TAC tórax-abdomen de control se apreció edematización de tejido celular subcutáneo a nivel perineal y escrotal, disección aérea perirregional y cambios inflamatorios en canal inguinal, pelvis extraperitoneal y región glútea y en los hemocultivos se aisló Peptostreptococcus lacrimalis
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Varón de 81 años, con antecedentes de HTA, dislipemia y fibrilación auricular en tratamiento así como viaje reciente a Sudáfrica. Ingresa por cuadro de fiebre de cinco días de evolución junto a lesiones puntiformes vesiculosas múltiples de diferente morfología en extremidades inferiores, así como escara glútea derecha de coloración negra rodeada por eritema.
El resultado del estudio complementario demostró leve alteración de transaminasas junto a neutrofilia y elevación de la PCR, con radiografías sin alteraciones relevantes. Se solicitó hemocultivos, test de paludismo y tinción Giemsa que resultaron negativos, así como las serologías de VHA, VHB, VHC, VIH, coxiella burnetti, borrelia burgdorferi y leishmania, siendo positiva la serología de Rickettsia. En este paciente, ante la clínica presentada y el antecedente de un viaje a zona endémica de rickettsia con serología positiva, se decide inicio de tratamiento con doxiciclina, con desaparición de la fiebre, encontrándose al alta asintomático.
En un primer lugar se obtuvo positividad a Rickettsia conorii por reacción cruzada, siendo posteriormente evidenciada (al enviar las muestras al centro de referencia) la positividad de Rickettsia africana.
La fiebre por garrapata africana se debe tener en cuenta en pacientes con clínica sugestiva y el antecedente de viaje a zonas susceptibles, puesto que es una de las rickettsiosis importada más frecuentemente. La fiebre por picadura de garrapata africana causada por Ricketttsia africana se establece principalmente en zonas rurales de países subsaharianos e islas del Caribe, transmitida por vectores (garrapatas Amblyomma hebraeum y A. variegatum) con un promedio de incubación de 7 días. La clínica consta fundamentalmente por fiebre, cefalea junto a escara y linfadenopatía regional.
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Anamnesis
Paciente de 56 años con antecedentes de infección por VIH en tratamiento con Dolutegravir/ Abacavir/Lamivudina (Triumeq®) desde hacía dos meses que refería erupción cutánea pruriginosa y urente de un mes de evolución que le afectaba la cara y el cuello.
El paciente negaba fiebre o mal estado general no presentando prurito en ninguna otra zona corporal. No relacionaba la aparición de la erupción con ningún precipitante de manera precisa.
Exploración física
En la exploración el paciente presentaba pápulas y pústulas foliculares, algunas de ellas erosivas, que se distribuían por mentón, ramas manidibulares, áreas malares, pabellones auriculares y cuello, ligeramente infiltradas al tacto, no dolorosas a la palpación.
No presentaba lesiones en tronco ni extremidades, tampoco lesiones mucosas ni en área genital, no palpándose tampoco adenopatías submandibulares ni periauriculares.
Exploraciones complementarias
Dadas las diferentes sospechas diagnósticas decidimos solicitar una analítica sanguínea, tomamos un exudado de una de las pústulas para cultivo, se tomó una muestra de una lesión para PCR de virus herpes simple y realizamos una biopsia cutánea para estudio histológico de una de las lesiones.
En la analítica sanguínea pudimos apreciar una mejoría del recuento de linfocitos CD4+ que habían pasado de un valor de 200/L a 475/L a raíz del comienzo del tratamiento sin que presentase ninguna otra alteración reseñable.
Por su parte en el exudado de la muestra tomada de una de las pústulas se obtuvo crecimiento de flora mixta cutánea sin que esto tuviera relevancia diagnóstica.
La PCR para VHS 1 y 2 fue negativa.
En la biopsia cutánea se apreciaba un infiltrado linfohistiocitario y con abundantes eosinófilos de distribución preferentemente perifolicular, pero también con un componente perivascular superficial acompañado también de eosinofilia intersticial. En la epidermis se observaba una vesícula con material seroso e infiltrado inflamatorio mixto compuesto por polimorfonucleares y eosinófilos. El epitelio del infundíbulo folicular también estaba salpicado de eosinófilos con un patrón de espongiosis eosinófilica.
Diagnóstico
Con estos hallazgos clínico-patológicos y analíticos se estableció el diagnóstico de foliculitis eosinofílica probablemente dentro del contexto de la reconstitución inmune en paciente VIH tras comenzar con la terapia antiretroviral.
Tratamiento
Previamente a obtener los resultados de las pruebas complementarias y ante la sospecha clínica de una infección herpética con inicio de diseminación, se inició tratamiento con Valaciclovir 1 g cada 12 horas y se citó para revisión en 9 días. Una vez obtenidos los resultados de las pruebas complementarias y establecido el diagnóstico se instauró tratamiento con Metilprednisolona Aceponato 1 mg/g en emulsión con revisión en un mes.
Evolución
En la primera revisión nueve días después de la primera consulta el paciente se encontraba estable sin aparición de nuevas lesiones ni tampoco mejoría por lo que se decidió mantener el tratamiento con Valaciclovir una semana más en espera de los resultados de la biopsia y la PCR dejando cita en dos semanas. Dos semanas después ya con un diagnóstico definitivo se comenzó tratamiento con corticoides tópicos con una nueva revisión en un mes. En la última revisión el paciente presentaba una notable mejoría con menor número de lesiones y siendo estas menos pruriginosas coincidiendo tanto con la instauración del tratamiento con Metilprednisolona Aceponato tópica como con una es-tabilización en el recuento de Linfocitos CD4.
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Hombre de 74 años de Wuhan acudió con fiebre (38 C), tos seca y cansancio. Una TAC pulmonar mostró alteraciones en vidrio esmerilado. El frotis faríngeo fue positivo para ácido nucleico de COVID-19. El tratamiento consistió en hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, timosina y metilprednisolona. El día 12 tras el ingreso apareció un exantema. A la exploración física, el paciente mostró ronchas difusas, irregulares y parcialmente confluyentes por todo el cuerpo. El paciente fue diagnosticado con neumonía por COVID-19 y urticaria secundaria de origen indeterminado.
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Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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Mujer de 27 años, gestante de 31 semanas, con antecedente de malaria diagnosticada y tratada en su país (no realizaba quimioprofilaxis frente a esta enfermedad). Natural de Guinea Ecuatorial, regresó a España una semana antes del comienzo de la clínica. La paciente refería, desde hacía cuatro días, malestar abdominal de predominio en hipogastrio junto con disuria y síndrome febril termometrado de 38-39 oC.
Negaba relaciones sexuales de riesgo y hábitos tóxicos. Deficientes pautas vacunales. No consumo de productos lácteos sin pasteurizar ni tampoco baños en agua dulce ni ingesta de alimentos y agua contaminados.
En la exploración física presentaba buen aspecto general. Consciente y orientada, sin focalidad neurológica. Temperatura 39,3 oC. Tensión arterial 85/50 mmHg sin hipoperfusión. Tonos cardiacos rítmicos a 120 latidos por minuto, sin soplos ni roces y murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen propio del momento de gestación, no doloroso. En extremidades inferiores no edemas, ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos presentes y simétricos.
Las pruebas complementarias iniciales fueron: Hemograma: anemia normocítica y normocrómica, ausencia de leucocitosis. Coagulación y bioquímica normales. PCR 107,8 mg/L.
Diagnóstico diferencial
Se trata de una paciente VFR (Visiting Friends and Relatives) que consulta por síndrome febril, molestias abdominales y disuria de cuatro días de evolución. En las pruebas complementarias analíticas se detecta la presencia de anemia y plaquetas en límite inferior de la normalidad. Destaca en la anamnesis el antecedente epidemiológico de procedencia de Guinea Ecuatorial una semana antes y que nunca ha realizado quimioprofilaxis antipalúdica.
El diagnóstico diferencial inicial se debe centrar en torno a síndrome febril en paciente procedente de área tropical. La enfermedad más importante a descartar en viajeros con fiebre al regreso del trópico es la malaria, más aún si el paciente proviene de una zona endémica, tanto por su potencial gravedad como por su frecuencia de presentación. En estas zonas los grupos de alto riesgo para desarrollar malaria severa y sus consecuencias incluyen a niños pequeños y mujeres embarazadas. En algunas series la malaria supone hasta el 30% de los cuadros febriles en viajeros procedentes de esa región del mundo. Con frecuencia, los pacientes presentan sintomatología inespecífica y pueden mimetizar una enfermedad viral menor. Los pacientes pueden presentar taquicardia, taquipnea, escalofríos, malestar, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, clínica miccional o respiratoria. Las manifestaciones hematológicas son frecuentes, detectándose la presencia de trombopenia en 62-83% y de anemia en un 41% de los casos2. No obstante, ésta puede ser de causa multifactorial debido a la gestación y a deficiencias tanto de hierro como de otros nutrientes, así como infecciones por helmintos. Respecto al estudio del síndrome febril a la vuelta del trópico, es esencial recoger en la historia clínica las exposiciones y actividades de riesgo que puedan asociarse a infecciones potenciales. En nuestro caso, nuestra paciente no refería haberse bañado en zonas de agua dulce (ríos, lagos...) en Guinea Ecuatorial, por lo que la esquistosomiasis (fiebre de Katayama) y la leptospirosis son menos probables. Negaba haber tenido contactos sexuales de riesgo que orientasen a infección aguda por VIH, o a la transmisión de otras ETS. Tampoco había consumido lácteos no higienizados, que nos hiciesen sospechar fiebre por brucelosis. No había presentado exantemas (que orientasen a infección por Borrelia spp), rash cutáneo o manifestaciones hemorrágicas. Pese a ello, en pacientes provenientes del trópico, deben estudiarse las infecciones producidas por arbovirus, como el Dengue, transmitido por la picadura del mosquito Aedes, endémica en América central y Sudamérica. El tiempo de incubación es de 4 a 7 días (con un rango de 3 a 10 días). La infección tiene un curso inicial con fiebre bifásica, cefalea, mialgias intensas y rash macular o papulomacular presente hasta en la mitad de los casos. En ocasiones, evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal (dengue grave o hemorrágico). El diagnóstico suele ser retrospectivo por serología o en los primeros días por PCR.
En los últimos años, ha tomado importancia la infección por el virus Chikungunya, también producida por arbovirus, endémica de África y con brotes en Asia, Europa, islas en los océanos Índico y Pacífico, y en las Américas. Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes con un periodo de incubación de 1 a 14 días. Está caracterizado por la presencia de fiebre, poliartralgias y artritis y manifestaciones cutáneas (rash macular) hasta en un 40-75% de los pacientes. El diagnóstico se realiza por medio de PCR del virus o por serología.
En cualquier fiebre de origen desconocido deben descartarse las Rickettsiosis, transmitidas por artrópodos. Los síntomas suelen aparecer a las dos semanas caracterizándose por fiebre alta que puede durar 2-3 semanas, cefalea, mialgias intensas, escalofríos y erupción cutánea en miembros, afectando a palmas y plantas y extendiéndose rápidamente a tronco, aunque también puede estar ausente. Otras manifestaciones son la hepatomegalia o la esplenomegalia, trombopenia y coagulación intravascular diseminada. Si estudiamos los casos de fiebre en viajeros al regreso del trópico, el 11% de ellos presentan clínica de infección respiratoria que podría descartarse inicialmente en nuestro caso dada la ausencia de clínica. Las causas más frecuentes son las infecciones virales de vías respiratorias altas, bronquitis, neumonías virales y bacterianas. Entre éstas últimas se dan un mayor número de etiologías atípicas. Otras etiologías como histoplasmosis, hepatitis virales y meningitis podrían ser descartadas, recordemos que la paciente no refería actividades en grutas ni ruinas, que es la forma más habitual de inhalación de esporas, su perfil hepático en analítica era normal y no se evidenció clínica neurológica ni signos meníngeos en la exploración.
En cambio, sí deberíamos tener en cuenta las infecciones gastrointestinales y del tracto urinario, pues eran los síntomas guías.
La fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella entérica serotipo Typhi y Salmonella entérica serotipo Paratyphi A.B.C. A tener en cuenta ya que su mecanismo de contagio es fecal-oral a través de agua y alimentos contaminados, con alta prevalencia en áreas endémicas (más de 100 casos por 100.000 habitantes-año). Afecta con mayor frecuencia a niños y a adultos jóvenes. El período de incubación suele ser de 6 a 30 días y el comienzo es insidioso. Los síntomas predominantes son fiebre, cefalea, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y escalofríos. Sin embargo, hay síntomas clásicos como la bradicardia y el pulso dicrótico y las manchas rosáceas en tronco y abdomen que no están presentes en nuestro paciente, así como la hepatoesplenomegalia y la alteración de transaminasas. Los hemocultivos son positivos entre un 50-70%. En la actualidad, existen dos vacunas (oral y parenteral) con efectividad entre el 64 y el 95 %.
Evolución
Con los anteriores datos clínicos, epidemiológicos y analíticos orientativos se realizan de forma paralela:
• Test de diagnóstico rápido de malaria (Antígenos panmalárico y de P. falciparum): positivos.
• Gota gruesa: P. Falciparum con grado de parasitemia entre 8-10 %
• Se solicitaron también urocultivos y hemocultivos sin aislamiento de microorganismos.
• Serologías: Lúes (CLIA) negativo; CMV IgM negativo, CMV IgG positivo; VIH (ELISA) negativo; Parvovirus B19 IgM negativo, Parvovirus B19 IgG positivo; VHA IgG positivo; VHA IgM negativo; VHB anti-HBs › 1000 mUI/ml, anti-HBc positivo, Ag HBs negativo; VHC negativo; rubeola IgG positivo, rubeola IgM negativo; Toxoplasma IgG e IgM negativo.
Ingresó en la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico de malaria por P. falciparum con criterios de gravedad, realizándose tratamiento intravenoso (iv) con artesunato (5 dosis de 2.4 mg/kg a las 0, 12, 24, 48 y 72 horas) con control diario de parasitemia. A las 24 horas la parasitemia era del 0.5% (indetectable a las 48 horas). Posteriormente, se trasladó a planta de Enfermedades Infecciosas donde completó tratamiento de forma secuencial con 3 comprimidos de Eurartesim® oral durante 3 días (120 mg/día de piperaquina + 960 mg de dihidroartemisina).
Diagnóstico final
Paludismo por Plasmodium falciparum con criterios de gravedad (parasitemia superior al 5%).
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Motivo de consulta
Fiebre y deterioro del nivel de conciencia.
Enfoque Individual
Anamnesis:
Alérgico al diclofenaco.
Antecedentes personales: deterioro cognitivo, Parkinson, ictus, apnea del sueño, HTA, HBP, DM, EPOC, hipoacusia, fumador, No oxigeno domiciliario.
Tratamiento habitual: omeprazol 20 mg, enalapril/hidroclorotiazida, budesonida, metformina, sinemet plus, rivastigmina, ácido acetilsalicílico.
Enfermedad actual: Paciente que acude a urgencias derivado por su MAP.
Esa mañana había comenzado con cefalea y tiritona que se acompañó de pico febril de 39oC siendo pautado tratamiento empírico con ciprofloxacino para una posible ITU aunque no había presentado clínica miccional; durante el día fue empeorando su estado general apareciendovómitos y disminución del nivel de consciencia.
En días previos no clínica de cuadro catarral, no síntomas urinarios ni digestivos.
Exploración:
Glasglow 8. TA 115/75 Sat. 98%
Pupilas mióticas y no reactivas. Boca séptica. Rigidez de nuca dudoso, Brudzinski negativo.
AC: tonos puros a 100 lpm sin soplos
AR: MVC, roncus aislados
Eritema eccematoso con lesiones de rascado en región costal derecha.
Abdomen: blando, depresible, sin signo de irritación peritoneal
MMII: no edemas ni signos de TVP
Pruebas complementarias:
Radiografía tórax: no condensación ni derrame.
TAC craneal: vasculopatía crónica degenerativa, resto normal.
Analítica: leucocitos 38880 neutrófilos 91,30% PCR 79,2 procalcitonina 3,98 Creatinina 0,65
INR 1,61
Gasometría venosa: pH 7,41, pCO2 30,7, pO2 71 ac. láctico 53,6.
Orina normal
Hemocultivos positivo a Strep. Pneumoniae
Urinocultivo negativo.
Punción lumbar: 21000 leucocitos con predominio de PMN. Glucosa 4. Proteínas 968mg/dl. No se pudo remitir muestra a micobiología.
En planta: TAC oídos: hallazgos en posible relación con otitis media crónica en oído derecho.
Enfoque Familiar y Comunitario
Paciente dependiente parcialmente para las actividades de la vida diaria por secuelas ictus previo y parkinsonismo. Convive con su hija y la familia de esta.
Juicio Clínico
Diagnóstico diferencial: ictus, sepsis, meningitis, encefalitis.
Juicio clínico: meningitis neumocócica, otitis media derecha crónica.
Plan de Acción
Tras las pruebas complementarias y ante el diagnóstico de meningitis bacteriana se instauró tratamiento específico, tras su estabilización se procedió al ingreso en enfermedades infecciosas.
Evolución
Actualmente el paciente se encuentra consciente, orientado, con gran mejoría y en espera de completar rehabilitación para poder ser dado de alta domiciliaria.
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Presentamos el caso de una paciente que desarrolló un sindrome de Cotard en el puerperio precoz, habiendo tenido un embarazo marcado por una importante ansiedad y finalizado precozmente mediante cesárea.
IDENTIFICACIÓN DE LA PACIENTE
• Mujer embarazada de 26 años, casada, un hijo de 3 años, un aborto espontaneo previo.
PSICOBIOGRAFÍA BREVE:
• Vive en domicilio paterno, conviviendo con su marido e hijo, así como ambos padres y un hermano.
• Nivel sociocultural y económico bajo. En desempleo.
ANTECEDENTES FAMILIARES PSIQUIATRICOS
• Madre y tía con clínica depresiva leve.
ANTECEDENTES MÉDICO-QUIRÚRGICOS
• Anemia ferropénica durante el presente embarazo. Resto sin interés.
• GAV 3-1-1. Embarazo actual deseado.
• Niega consumo de alcohol o drogas de abuso
ANTECEDENTES PERSONALES PSIQUIÁTRICOS
• Refiere la presencia de tristeza postparto tras su primer embarazo, sin precisar atención médica y sin llegar a cumplir criterios diagnósticos de depresión postparto.
• Reacción de duelo ante el aborto sufrido en el transcurso de su segundo embarazo, sin solicitar ayuda médica o psicológica para dicho proceso.
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente embarazada en avanzado estado de gestación (32 semanas) derivada por su médico de atención primaria al equipo de salud mental comunitaria por múltiples quejas somáticas, así como por síntomas relacionados con el embarazo, habiéndose descartado organicidad. Tras la evaluación de la paciente por medio de exploración psicopatológica, la orientación diagnóstica es de trastorno adaptativo tipo mixto.
EVOLUCIÓN
Tras la primera visita a salud mental la paciente no vuelve a acudir a dicho servicio, sin embargo, sí acude al hospital en múltiples ocasiones. En los primeros 7 meses de embarazo acude a urgencias en 19 ocasiones, vista por el servicio de ginecología prácticamente en todas ellas, siendo los motivos de consulta metrorragia, metrorragia leve, malestar, aumento del flujo vaginal, dolor abdominal, "no notarse o notarse menos al bebé", traumatismo leve, ansiedad, disuria, manchado vaginal, molestias abdominales, hormigueos por todo el cuerpo, temblor generalizado, prurito generalizado, sensación de mareo, sensación subjetiva de pérdida de peso.
Finalmente la paciente ingresa en planta del Servicio de Ginecología y Obstetricia, desde donde se realiza interconsulta a Psiquiatría de Enlace. Fue valorada por psiquiatra a nivel hospitalario en dos ocasiones, estando la paciente de 32 y 33 semanas de gestación.
El motivo de consulta era la ansiedad, el estado de hiperpreocupación y las ideas persistentes con el proceso del embarazo y el temor a un desenlace fatal (muerte fetal).
En la exploración psicopatológica destacaban rumiaciones cognitivas hipocondriacas y pensamiento muy repetitivo, perseverante en torno a temores relacionados con una mala evolución del embarazo, con una importante repercusión afectiva presentando ansiedad y tristeza, que se valoran inicialmente como posiblemente reactivas a dicho contenido del pensamiento.
No presentaba alteraciones de la sensopercepción, trastornos de la propiedad/intimidad del pensamiento, fenómenos de influencia del Yo u otros síntomas de naturaleza psicótica.
Se plantea posible tratamiento con un ISRS y lorazepam para combatir los pensamientos hipocondriacos y la ansiedad. Sin embargo, dada la negativa de la paciente a la toma de medicación y valorando el avanzado estado de gestación y el periodo de latencia de los ISRS, se opta por apoyo psicoterapeutico y técnicas de relajación en lugar de psicofármacos.
Finalmente, en Obstetricia se decide realizar una cesárea urgente por sospecha de pérdida de bienestar fetal. La cesárea ocurre sin complicaciones. El recién nacido presenta una Apgar de 5-6/9, con pH cordón umbilical 7,24 y Hb de 3,4 g/dl, precisando derivación a UCI neonatal. Tras la cesárea, la paciente es de nuevo valorada por psiquiatra de enlace.
A la exploración psicopatológica destaca el discurso persistente, repetitivo, con ideas de carácter hipocondríaco de presión y repercusión afectiva crecientes (cree estar infectada o poder coger una infección, preocupada por la caída del cabello o por la disminución de peso durante el embarazo, ya finalizado). Durante la visita a su hijo recién nacido en la UCI neonatal, persisten múltiples quejas de naturaleza somática e ideas hipocondriacas persistentes, constatándose asimismo un enlentecimiento motor de nueva aparición.
Su discurso centrado en las ideas de contaminación y de enfermedad es cada vez más perseverante y casi irreductible, por lo que se indica su ingreso en planta de Psiquiatría.A la exploración psicopatológica ya en planta psiquiátrica aparece una reactividad ambiental del humor en disminución progresiva y un marcado retraso psicomotor.
Su orientación auto y alopsíquica y su nivel de conciencia no muestran alteraciones. Las ideas hipocondriacas repetitivas van adquiriendo carácter delirante: la enferma mantiene la creencia firme e irrebatible de que va a morir "porque no me he curado bien de la cuarentena...estoy podrida por dentro...me estoy apagando...". A las ideas delirantes hipocondriacas se suman ideas de perjuicio, creyendo que le vamos a hacer un informe para quitarle a los niños. Llora con frecuencia, refiriendo que "voy a morir y no voy a volver a ver a mi hijo....", "me vais a quitar a los niños porque no estoy bien".
El enlentecimiento del pensamiento, lenguaje y motricidad van en aumento en los siguientes días, incrementándose la latencia de respuesta verbal, llegando a veces a bloquear el discurso. Se colocan entonces en un primer plano las ideas delirantes hipocondriacas: "vine con la cesárea infectada...se me han salido los intestinos, estoy vacía por dentro, me estoy pudriendo...me estoy muriendo...", con contenidos de temática nihilista, de vacuidad y de podredumbre, estructurándose ya completamente el síndrome de Cotard.
En ocasiones se muestra perpleja, semiestuporosa. Comienza también a presentar rigidez a la movilización pasiva. Aunque no mantiene fijas las posturas, si se le sube el brazo, por ejemplo, lo baja lentamente, pudiendo quedar en una postura anatómica durante varios minutos. De este modo, el estupor melancólico con síndrome de Cotard y síntomas catatoniformes queda completamente instaurado.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma, bioquímica, pruebas de función hepática y renal normales. Función tiroidea normal.
• B12 y folatos normales.
• TAC craneal normal.
• Pruebas reumáticas normales.
• Serología lues, VIH, hepatitis B, hepatitis C, Borrelia, Ricketsias: sin hallazgos.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Ante este desarrollo de la clínica se orienta el caso como un Episodio Depresivo Grave con síntomas psicóticos (F32.3), Síndrome de Cotard.
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
Ante la no disponibilidad de TEC en nuestro hospital, se inicia tratamiento con Clomipramina intravenosa, que se pasa luego a via oral, junto a olanzapina vía oral para combatir los síntomas psicóticos. También es tratada con dosis altas de benzodiacepinas (lorazepam) con el fin de controlar los síntomas catatónicos.
SEGUIMIENTO Y EFICACIA DEL TRATAMIENTO
La respuesta es lenta pero favorable, con mejoría inicial de la rigidez catatoniforme (benzodiacepinas), y haciéndolo posteriormente la reactividad ambiental del humor y la resonancia afectiva, el retraso psicomotor, la bradipsiquia y bradilalia. Lo último en controlarse, al cabo de unas 5 semanas, son las ideas delirantes hipocondriacas. Tras un permiso domiciliario, la paciente se encuentra casi totalmente restablecida, con deseos de volver a casa con sus hijos. Finalmente es dada de alta y se mantiene el seguimiento a nivel ambulatorio, con tratamiento con Clomipramina oral 150 mg/ día + Olanzapina oral 10 mg/día.
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Paciente de 42 años, casada, unigesta (gemelar), con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital. A los 22 años contrajo HPV; durante años fue tratada con láser, sin éxito. Padeció infecciones por Cándida albicans, al menos una vez al mes. A los 34 años padeció herpes genital. Los episodios de candidiasis empeoraron, alternando con herpes. El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular. A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (FIV), con resultado de gestación gemelar llevada a término. A los 38 años, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser, que evolucionó con ulceraciones repetidas, principalmente en dos localizaciones, siempre de muy difícil cicatrización. Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante. Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito, con su vida íntima en un nivel inaceptable, la paciente buscaba otra alternativa.
Teniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (1)), le propusimos una solución innovadora para su caso.
Esta propuesta consistía en:
1. Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición, y cobertura con colgajos locales de rotación.
2. Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural.
3. Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal, en todo su hemisferio posterior, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos.
Una vez aceptada la propuesta por la paciente, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general. Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (3), en este caso optamos por aspirar de las caderas, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /500.000, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (4). Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto. De la columna de aspirado (aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1), tras una espera de 40 minutos para sedimentación, despreciamos la capa de aceite de la superficie, resultante de la rotura de los adipocitos, y el líquido residual del fondo, producto de la infiltración en su mayor parte. Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor, tunelizados en capas, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección, de forma paralela y laminar; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre. La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención. Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas.
En cuanto a la recuperación, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses. Por restricción del perineo, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual, que cicatrizó rápidamente.
Hasta el momento, tras 9 meses de seguimiento, no ha presentado recidiva de herpes, ni de otro tipo de infección; presenta humedad permanente de la vagina, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local. El introito vaginal se mantiene cerrado, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta. Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual, y una pequeña herida de 3 X 1 cm., dolorosa, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia. Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura, y no por falta de resistencia de los tejidos, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (2), así como la angiogénesis inducida por los FVE, que ya actuaba plenamente, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad. Tras este periodo, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía.
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El paciente, varón de 43 años, acudió a nuestro hospital por fiebre de cinco días de evolución junto con dolor en hemiabdomen derecho. No presentaba antecedentes médicos de interés, y sólo había estado ingresado en una ocasión previamente debido a una fístula perianal. No realizaba tratamiento de forma habitual ni tenía alergias medicamentosas conocidas. Presentaba un hábito tabáquico de un paquete diario, pero no consumía alcohol ni otros tóxicos. No tenía mascotas y negaba exposición a animales recientemente. Tampoco refería actividades sexuales de riesgo. El paciente trabajaba como ingeniero agrónomo, realizando viajes frecuentes al extranjero por motivos de trabajo. El cuadro se inició en el vuelo de vuelta tras un viaje a California, donde había permanecido durante tres días. Durante su estancia el paciente había dormido en un hotel, sin contacto con animales ni picaduras conocidas de insectos; Tampoco había consumido productos crudos. En dicho vuelo comenzó con fiebre de hasta 39oC junto con sudoración, escalofríos y dolor intermitente en hemiabdomen derecho. No refería clínica urinaria ni respiratoria en ese momento, aunque presentaba coloración oscura de la orina. Una vez de vuelta a España, el paciente acudió a Urgencias de nuestro centro por persistencia de la fiebre, pero ante una exploración física normal y tras la mejoría con tratamiento sintomático, fue dado de alta. Sin embargo dos días después, puesto que la fiebre no remitía, volvió a consultar y fue ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas para estudio. En dicho momento, el paciente presentaba buen estado general, con temperatura de 38oC y resto de constantes vitales normales.
En la exploración física se objetivaba ictericia escleral, con dolor a la palpación de epigastrio y hemiabdomen derecho, con signos de Blumberg y Murphy positivos, indicativos de irritación peritoneal. Presentaba una pequeña herida sin signos de sobreinfección en su mano derecha que refería había sido causada por una planta de fresa quince días antes.
A nivel analítico los niveles de electrolitos, calcio, creatinina, glucosa y urea eran normales. El hemograma revelaba linfopenia de 250 x103 células/μL y patrón de colestasis con bilirrubina total de 2.59 mg/dl, GOT de 71.50 U/L, GPT de 73.60 U/L y proteína C reactiva (PCR) 264.24mg/l. La radiografía simple de abdomen no mostraba alteraciones reseñables.
Diagnóstico diferencial.
Ante un paciente con fiebre y dolor abdominal tras un viaje reciente, el proceso diagnóstico considerará por un lado si la infección está en relación o no con el propio viaje así como las causas comunes de infección que presentan una distribución mundial en países desarrollados1,2. Al inicio del proceso diagnóstico deberá valorarse la gravedad de cuadro, que determinará la necesidad de hospitalización, así como el posible riesgo de transmisión. Es importante destacar que existen otras patologías no infecciosas que también pueden acompañarse de fiebre, como la tromboflebitis o la embolia pulmonar en el "síndrome de la clase turista", o la fiebre medicamentosa. Por tanto en este caso, dentro de diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre y dolor abdominal de inicio agudo se deben descartar causas "comunes" o no relacionadas con el viaje, considerando enfermedades de hígado, bazo y vías biliares, como la colecistitis aguda (litiásica o alitiasica), o la colangitis aguda, además de un absceso hepático o esplénico, o la tromboflebitis séptica. Otras enfermedades gastrointestinales que se deben descartar son la apendicitis aguda, diverticulitis aguda y colitis isquémica. También se debe plantear la presencia de un posible absceso intraabdominal con peritonitis secundaria. Sin embargo teniendo en cuenta el antecedente epidemiológico del viaje, que no se realizó a un país en vías de desarrollo y el corto período de incubación (la clínica apareció durante el vuelo de vuelta), con sintomatología digestiva, habría que considerar la posibilidad de que el cuadro se tratara de una leptospirosis, o hepatitis aguda A y B. Además, dado que el paciente había estado en un ambiente rural, ante el riesgo de picaduras de artrópodos o garrapatas, se debe descartar fundamentalmente rickettsiosis, borreliosis y fiebre Q. Otras enfermedades a tener en cuenta en un paciente con síndrome febril, dolor abdominal y un viaje reciente son la malaria, dengue y fiebre amarilla en caso de piacaduras de mosquito; y tripanosomiasis, leishamiasis y bartolenosis ante el riesgo de una picadura de mosca. El riesgo de estas enfermedades vendrá determinado por la procedencia del viajero y el tiempo de incubación de las misma. En el caso de nuestro paciente la procedencia de California no constituye una zona de riesgo para el contagio de estas enfermedades. Caso de que el paciente hubiera consumido agua no potable o alimentos crudos, sería necesario descartar infecciones por enterobacterias como Salmonella spp. o parasitarias, aunque no presentaba eosinofilia: helmintos (Ascaris spp, Trichinella spp, Taenia solium...) y protozoos (Toxoplasma, Entamoeba histolytica...). También sería necesario plantearse el diagnóstico de listeriosis y salmonelosis, más probables en caso de consumo de productos lácteos no pasteurizados. En principio nuestro paciente había negado la ingesta de alimentos crudos o agua no potable. Por último, aunque el paciente no refirió contacto con animales la procedencia de un área rural y forestal debe plantearnos en el diagnóstico diferencial entidades como la brucelosis, tularemia y peste, entre otros.
Evolución
Al ingreso se extrajeron hemocultivos y se inició tratamiento con ceftriaxona 1 gramo intravenoso (iv) diario, metronizadol 500 mg iv cada 8 horas y doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas. Se solicitaron serologías frente a Rickettsia spp, Coxiella spp. (ELISA), así como Citomegalovirus (CMV), hepatitis A y B, virus de Epstein Barr (VEB), resultando todas negativas. Se realizó una tomografía computerizada (TC) abdominal sin contraste (TC de abdome sin contraste: presencia de gas en el sistema venoso portal y esplenomegalia de 17 cm de diámetro, con dos imágenes nodulares hipodensas inespecíficas, de aproximadamente 1 y 1.5 cm.), que mostraba gas en el sistema venoso portal, afectando prácticamente todo el lóbulo hepático izquierdo, parte del derecho, así como algunos vasos mesentéricos, hallazgo que podría estar en relación con una pileflebitis. Además, se apreciaba esplenomegalia de 17 cm de diámetro, con dos imágenes nodulares hipodensas inespecíficas, de aproximadamente 1 y 1.5 cm, respectivamente, que podría corresponderse con dos abscesos. Se evidenciaba en hipogastrio una imagen tubular con engrosamiento de pared y aumento de densidad, que se informaba como probable diverticulitis de Meckel. Tras 24 horas la situación clínica del paciente empeoró, con fiebre persistente, dolor abdominal y elevación de los parámetros inflamatorios. Por ese motivo fue evaluado por los cirujanos generales, decidiéndose intervención quirúrgica urgente. Se decidió realizar laparoscopia exploradora, encontrándose líquido libre purulento en ambos espacios subfrénicos y Douglas, con una imagen de divertículos de unos 30 cm de longitud en la proximidad de la válvula ileocecal, inflamado y en íntimo contacto con la pared de íleo, que sin embargo impresionaba tener un meso independiente. Se decidió realizar resección ileal (Extracción de la pieza para realizar la anastomosis extracorpórea, apreciando el segmento intestinal duplicado e inflamado) incluyendo el segmento intestinal inflamado con anastomosis latero-lateral a través de incisión de Pfanestiel como asistencia al abordaje laparoscópico. No se apreciaron alteraciones a nivel esplénico.
Los cultivos intraoperatorios resultaron todos negativos y la biopsia de la pieza quirúrgica mostró una infiltración inflamatoria importante, ulcerativa y congestiva de un segmento de intestino delgado en relación con una duplicidad intestinal. Tras la cirugía el paciente permaneció estable con mejoría de los parámetros inflamatorios. Se suspendió doxiciclina, continuando tratamiento con ceftriaxona y metronidazol a iguales dosis durante dos semanas más.
El paciente experimentó un postoperatorio complicado con íleo paralítico y aparición de fístula enterocutánea, que posteriormente se resolvió. Tras cuatro semanas de ingreso, el paciente fue dado de alta, siendo revisado a las dos semanas en consultas externas, con buen estado general y normalidad en el control analítico.
Diagnostico final
Neumatosis portal y pileflebitis, secundario a inflamación de duplicación intestinal.
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Paciente de 71 años, con antecedente de micosis fungoide en tratamiento, que consulta por dolor abdominal, vómitos y diarrea de una semana de evolución con pérdida ponderal de 10kg. A la exploración se encuentra abdomen distendido, doloroso a la palpación de forma generalizada, de predominio en fosa iliaca derecha, sin signos de irritación peritoneal.
Ante la mala situación clínica del la paciente se decide realizar estudio TC abdominal. En este, identifica un engrosamiento circunferencial de un segmento largo de íleon distal, con dilatación de su luz, asociando extensión al tejido graso mesentérico adyacente. Sigma, íleon terminal y colon descendente aparecen colapsados con las asas de intestino delgado proximales dilatadas. Además, en fosa iliaca derecha, se identifica un conglomerado adenopático de 6 cm en continuidad con la masa descrita. Estos hallazgos son indicativos de obstrucción de intestino delgado a nivel de íleon secundario a crecimiento de masa, de localización pélvica.
Ante el hallazgo de una masa intestinal, por epidemiología, debemos pensar en adenocarcinoma como primera posibilidad. Sin embargo, la forma de presentación en forma de engrosamiento circunferencial, con densidad homogénea y produciendo dilatación de la pared intestinal, son características radiológicas típicas del linfoma intestinal. Asimismo, al contrario que el adenocarcinoma, es frecuente que estas neoplasias cursen con afectación de los ganglios regionales. Si bien es cierto que los linfomas no suelen producir obstrucción hasta estadios avanzados, las características semiológicas descritas, junto con el antecedente de micosis fungoide de la paciente, apoyaban el diagnóstico de linfoma intestinal como primera posibilidad. Posteriormente, el estudio de anatomía patológica confirmó nuestra sospecha.
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Paciente de 77 años de edad. Trasplante renal donante cadavérico en 2014. Inmunosupresión habitual: Meprednisona + Micofenolato + Sirolimus. Creatinina habitual: 1.8 mg/dl. Cursando internación por neumonía por COVID-19. Se suspende inmunosupresión quedando con hidrocortisona. Inicia tratamiento con lopinavir/ritonavir + hidroxicloroquina que se suspende por prolongaciòn del QTc. Al cuarto día de internación, evoluciona con shock séptico e injuria renal aguda AKIN 3. Se realiza sedimento urinario: cilindros granulosos y oscuros 3/cpo + hematíes isomórficos escasos. Se interpreta sedimento urinario atribuible a necrosis tubular aguda (NTA). Se indica terapia de reemplazo renal. Evoluciona con anuria y PCR para COVID positiva al día +21.
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Antecedentes personales
Paciente natural de Senegal que desde hacía ocho años vivía en España. Viajó a Senegal varios meses antes de la consulta. Sin otros antecedentes de interés.
Enfermedad actual
Desde hace cuatro meses el paciente presentaba aumento de diámetro del miembro inferior izquierdo, sin otra sintomatología reseñable.
Exploración física
A la exploración, el paciente presenta linfedema en miembro inferior izquierdo grado II-III. No hay zonas de liquenificación, dermatitis ni nódulos subcutáneos.
Exploraciones complementarias
El hemograma fue normal, sin eosinofilia. Los niveles de IgE estaban elevados (425,8 UI/mL). Las radiografías de tórax y abdomen y la ecografía doppler de miembros inferiores fueron normales salvo por el hallazgo de adenopatías reactivas inguinales. En una TAC abdominopélvica, se observaron adenopatías inguinales bilaterales, principalmente izquierdas, con linfáticos dilatados a dicho nivel. Se visualizaron estructuras tubulares subcutáneas compatibles con linfáticos en flanco izquierdo.
Juicio clínico
Probable filariasis linfática.
Evolución
No se observaron hemoparásitos en los tests de Knott realizados (a las 12, 22, 24 y 2 horas). Así mismo, la serología frente a filariasis linfática IgG (G1-G2-G3- G4) y la PCR para filarias y para Loa loa fueron negativas. También se le practicó una linfografía, donde no se observaron obstrucciones, dilataciones ni circulación colateral linfática. El paciente no acudió posteriormente a las revisiones de seguimiento a consultas, por lo que no se conoce su situación actual.
Las filariasis son producidas por nematodos llamados filarias y transmitidas por picaduras de artrópodos. De forma más característica, Wuchereria bancrofti produce linfedema perineal y genital, y Brugia malayi en miembros inferiores. En las infecciones por Onchocerca volvulus se asocian queratitis y coriorretinitis -con riesgo de ceguera- a nódulos subcutáneos asintomáticos, mientras que la afectación por Loa loa se caracteriza por el edema migratorio y la conjuntivitis.
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Motivo de consulta
Debilidad en miembros inferiores.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Varón de 27 años. Enfermedad renal crónica e HTA maligna. Trasplante renal de donante vivo.
Anamnesis: paciente que acude a urgencias de atención primaria por disminución de fuerza progresiva de musculatura de miembros inferiores, sobre todo a la bipedestación acompañado de mialgias intermitentes. Al comienzo de esta clínica el paciente lo relaciona con agujetas por ejercicio físico. Progresivamente la debilidad avanza hacia zona proximal produciendo debilidad en manos. Actualmente con debilidad a la deambulación, no puede mantenerse de forma autónoma. Hace 3 semanas tuvo una gastroenteritis con diarrea y fiebre de 38oC de dos días que se autolimitó. No antecedente traumático. No pérdida de sensibilidad. Afebril.
Exploración física: Glasgow 15/15. PINLA. No alteraciones campimétricas por confrontación. MOEs presentes, resto de pares craneales conservados. No alteraciones sensibilidad. No es capaz de levantarse de la silla, ni siquiera con apoyo, requiere ayuda. Marcha posible con ayuda, aunque dificultada por estepaje bilateral. No se pone de talones ni puntillas. Balance muscular (D/I): deltoides 4/4, bíceps +4/+4, tríceps 4/4, extensores carpo 4+/4+, flexores carpo 4/4, interóseos 3/3. En miembros inferiores (D/I): Psoas 4+/4+, bíceps femoral 3+/3+, cuadriceps no llega a completar arco de movimiento (2/2), tibial anterior 2/1, flexión plantar 2/2, extensor largo primer dedo 2/2. No hoffman ni clonus. RCP flexor bilateral. Bicipitales presentes de manera normal. Radiales hipoactivos. Rotulianos normales. No obtengo aquíleos.
Enfoque familiar y comunitario
Independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Maestro estudiando oposiciones y realizando máster de idiomas. Vive con sus padres. Nivel sociocultural medio- alto.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (Síndrome Guillain Barré).
Plan de acción y evolución
Ante el antecedente de Gastroenteritis aguda y la clínica neurológica actual se sospecha Síndrome de Guillain Barré, por lo que se deriva a urgencias hospitalarias. Realizan Tc cráneo que resulta normal. LCR: Bioquímica células 1, proteínas 47, micro LCR: normal. Analítica: Cr 1.1, urea 60, K 3.4, serología sífilis negativo, AntiHBs, Anti VHS 1 y CMV positivo Ig G, tiroides normal. Hiero, b12 y fólico normal. ENG: polineuropatía de predominio motor y desmielinizante. El paciente hizo ciclo con gammaglobulinas con mejoría. En la actualidad continúa realizando Rehabilitación y persiste limitación funcional con alteraciones en la marcha y limitación en ambas manos.
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Varón de 64 años de edad que acude al servicio de urgencias por cuadro de 8 horas de evolución de poliartritis en manos y pies. Entre sus antecedentes personales destacaba haber sufrido hace años una fractura a nivel de tobillo derecho que requirió intervención. No refería antecedentes familiares de interés. Refería haber presentado cuadro catarral, con molestias de garganta y tos sin expectoración la semana previa. No refería traumatismo previo ni sensación distérmica. En la exploración destacaba la presencia de febrícula, artritis en carpo derecho, primera metacarpofalángica de mano derecha y ambos tobillos y tarsos. También presentaba una zona eritematosa en dorso de metacarpofalángica 2o dedo mano derecha. Dado el antecedente del cuadro catarral en la semana previa se interpretó como una artritis reactiva y se le administró tratamiento con corticoides. Cuarenta y ocho horas más tarde, el enfermo acudió de nuevo por empeoramiento del estado general, fiebre (38,7oC) y aumento del eritema, del edema y del dolor en ambas manos y pies. En las pruebas complementarias destacaba la presencia de 16.900 leucocitos, 90% polimorfonucleares, una velocidad de sedimentación globular de 118 mm/1o h y una proteína C reactiva de 303,2 mg/dl. Las radiografías simples de tórax, manos y píes no mostraron alteraciones. Se extrajeron tres hemocultivos que fueron todos negativos. Se realizó artrocentesis de tobillo derecho obteniéndose un líquido de características inflamatorias, cuyo cultivo evidenció crecimiento de NM.
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Lactante de nueve meses de edad procedente del Estado Vargas, al norte del Distrito Capital, quien desarrolló miocarditis aguda y el diagnóstico se realizó post morten al encontrar tripomastigotes de T. cruzien la biopsia del miocardio. La madre refirió haber encontrado un "chipo" (nombre común en Venezuela) en la cuna del niño unas semanas antes del inicio de los síntomas, pero no lo asoció con la enfermedad. En su casa de clase media, en el pie de monte de la Cordillera de la Costa del Litoral Central venezolano, se encontraba un depósito con techo de palma, de donde probablemente provinieron los reduvideos. Al examinar 82 personas, predominantemente niños, habitantes de ésta y otras casas vecinas, resultaron todas negativas a la infección por T. cruzi; sin embargo, se encontraron 21 P.geniculatus, de los cuales 13 estaban infectados con T. cruzi.
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Hombre de 51 años que refirió fiebre, artromialgia, disnea y dolor torácico atípico, pero sin tos ni anosmia/ageusia. Los valores de troponina I eran 200 ng/mL, de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral 900 pg/mL, de proteína C-reactiva 270 mg/L y de fibrinógeno > 10 g/L. El ECG mostró cambios inespecíficos en la onda T. El ecocardiograma no dio resultados relevantes. Se sospechó miocarditis aguda. Se realizaron dos pruebas PCR para COVID-19 a partir de frotis nasofaríngeos, en un intervalo de 48 horas, junto con una TAC torácica, y en ambos casos el resultado fue negativo para diagnóstico de COVID-19. Las pruebas serológicas mostraron infecciones previas por parvovirus B19 y virus de Epstein-Barr. Otras pruebas dieron resultado negativo (VHB, VHC, VIH, CMV, Coxsackie, VHS1, VHS2, VVZ, VSR y virus de la gripe). 8 días después del inicio de los síntomas se realizó una RMN cardíaca que mostró edema subepicárdico en la pared del ventrículo izquierdo (VI) lateral/inferior, con realce tardío con gadolinio, coherentes con miocarditis aguda. Una radiocinematografía mostró mantenimiento de la FEVI y de los volúmenes, no se apreciaron alteraciones en el movimiento parietal pero se observó un trombo de 5 mm en la punta del VI. El hallazgo atípico de un trombo a pesar de una FEVI no alterada y los signos biológicos claros de inflamación se valoraron como poco frecuentes y, en consecuencia, se realizaron pruebas serológicas para COVID-19. Los resultados fueron positivos para SARS-CoV-2 en IgG y IgM. Se trató al paciente con tocilizumab.
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ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 26 años que ingresa por dolor torácico y elevación de marcadores de daño miocárdico.
ANTECEDENTES PERSONALES
Situación basal: natural de Colombia. Residente en España desde hace un mes. Trabaja como jardinero. Sin alergias medicamentosas conocidas. Sin factores de riesgo cardiovascular. Sin hábitos tóxicos. Sin antecedentes cardiológicos personales ni familiares. Intervenciones quirúrgicas: esplenectomía tras accidente de tráfico. Medicación previa: ninguna.
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente asintomático desde el punto de vista cardiovascular, que dos semanas antes del ingreso inicia episodios de dolor centrotorácico opresivo irradiado a ambas mandíbulas, sin relación con el ejercicio ni movimientos respiratorios. No asocia cortejo vegetativo. Cese autolimitado de los mismos en pocos minutos. También refiere mareos inespecíficos y sensación distérmica ocasional, sin fiebre termometrada. No palpitaciones, disnea ni clínica sincopal. Niega clínica infecciosa previa.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Afebril, tensión arterial 106/62 mmHg, frecuencia cardiaca 60 lpm, saturación O2 basal 98%, peso referido 70 kg. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Buen estado general. Eupneico en reposo. Presión venosa yugular normal. No se palpan adenopatías. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos ni roces.
Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios preservados sin sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible y no doloroso. No se palpan masas ni megalias. Peristaltismo presente. Extremidades inferiores: sin edema. Pulsos distales presentes y simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: bradicardia sinusal a 50 lpm. PR normal. QRS estrecho. Onda Q en el límite de significación patológica y ascenso del ST 0,5 mm en cara inferior.
Analítica al ingreso: hemoglobina 15 g/dl, plaquetas 350.000 u/mm3, leucocitos 11,3 x103/mm3 (neutrófilos 33,4%- 3790 u/l, linfocitos 31,4%- 3560 u/l, eosinófilos 27,7%- 3150 u/l), glucosa basal 81 mg/dl, urea 23 mg/dl, creatinina 0,79 mg/dl, sodio 131 mEq/l, potasio 4,2 mEq/l, troponina I convencional 2,7 ng/dl (normal < 0,01).
Radiografía de tórax: índice cardio-torácico normal. Sin lesiones pleuroparenquimatosas agudas.
Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo no dilatado, de grosor normal, sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. Función sistólica normal (FEVI Simpson biplano 65%). Apariencia hiperecogénica del miocardio de pared inferolateral respetando endocardio. Ventrículo derecho de tamaño normal con función sistólica conservada. Válvula mitral de aspecto y función normal. Válvula aórtica trivalva, sin insuficiencia ni estenosis. Válvula tricúspide de aspecto normal, con insuficiencia mínima. Válvula pulmonar normofuncionante. Raíz aórtica de tamaño normal, no coartación. Sin derrame pericárdico.
Cardio-RM: ventrículos de tamaño y función conservadas. Se objetiva hipocinesia, edema y realce tardío intramiocárdico de predominio subepicárdico en cara inferolateral; hallazgos que pueden estar en relación con miocarditis en el contexto clínico adecuado.
TAC de arterias coronarias: puntuación total de calcio según índice de Agatson 0. Arterias coronarias sin variantes anatómicas, observando permeabilidad conservada de las mismas, sin imágenes trombóticas ni estenóticas.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente ingresa en la unidad coronaria para monitorización y ampliación de pruebas complementarias. Como prueba cardiológica específica se realiza en primer lugar ecocardiograma transtorácico que resulta normal y posteriormente una resonancia magnética cardiaca (RMC) que resulta compatible con miocarditis. Tras 48 horas sin desarrollo de complicaciones arrítmicas ni insuficiencia cardiaca pasa a la planta de hospitalización para continuación de cuidados y completar estudios. En la analítica al ingreso se objetiva una leucocitosis a expensas de una marcada eosinofilia que persiste en analíticas posteriores por lo que, se solicita valoración por parte de medicina interna que amplía batería de pruebas con autoinmunidad, virus y serología infecciosa que resulta positiva para IgM Toxocara spp. Posteriormente se solicita TAC arterias coronarias para descartar embolismos, que resulta también normal. Ante sospecha de miocarditis eosinofílica secundaria a infección parasitaria por Toxocara, se inicia tratamiento con albendazol. El paciente presenta buena evolución clínica y es dado de alta hospitalaria a los 7 días asintomático, con normalización de marcadores de daño miocárdico y eosinofilia en descenso.
DIAGNÓSTICO
Miocarditis eosinofílica en contexto de toxocariasis.
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Anamnesis
Varón de 74 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador de 40 paquetes-año y consumo de alcohol moderado, con antecedentes de dislipemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, EPOC GOLD C e ictus isquémico en abril de 2016 sin secuelas. Diagnosticado en 2012 de un mieloma múltiple Ig G Kappa ISS II, por el que recibió tratamiento con un esquema basado en lenalidomida, dexametasona y elotuzumab dentro de un ensayo clínico fase 3 consiguiendo respuesta completa al cabo de tres meses, mantenida en controles. Como secuela del mieloma desarrolla una insuficiencia renal crónica estadio 3A. Recibe tratamiento médico con estatinas, antidiabéticos orales, IECA y broncodilatador.
Historia oncológica no hematológica
El paciente fue diagnosticado en agosto de 2017 de un adenocarcinoma pulmonar TTF-1 positivo tratado mediante una lobectomía inferior izquierda resultando un pT1a (1 cm) N0 (0/5) M0, según la 8a clasificación de la AJCC1, ALK translocado y tributario a controles.
En la TC de tórax de control (junio de 2018), se describen adenopatías sospechosas a nivel retroesofágico y paratraqueal derecho, siendo la citología de esta última positiva para carcinoma indiferenciado, CK7 positiva, TTF-1 negativo, ALK no translocado. Se completa estudio con PET-TC que describe, además, una adenopatía a nivel supraclavicular derecho sugestiva de infiltración tumoral. Con estos resultados, se orienta como un segundo primario N3 sin T (cTxN3M0) tributario de quimiorradioterapia (QT-RT) con intención radical: QT con carboplatino + vinorelbina concomitante con RT (IMRT) desde el 2o ciclo, completando un total de 3 ciclos de QT y 64.8 Gy.
En la PET-TC de valoración de respuesta se objetiva respuesta parcial (RP) morfometabólica a nivel adenopático, pero se reporta una captación a nivel de amígdala palatina derecha con adenopatía laterocervical ipsilateral en nivel IIb, ambas sospechosas de malignidad.
Se plantea entonces que el tumor primario, hasta ahora desconocido, podría ser amigdalino y tras discutirse en ambos comités multidisciplinares (tórax y ORL) se considera candidato a amigdalectomía derecha diagnóstica/terapéutica, tratamiento que se lleva a cabo en diciembre de 2018. El informe de Anatomía Patológica describe un carcinoma indiferenciado de 2 cm, HPV, TTF-1 y ALK negativo, CK7, AE1/AE3 y p16 positivo con un Ki67 del 90 %; de similares características a las descritas en la citología adenopática previa. Se deciden controles y en la PET-TC de febrero de 2018 se evidencia desaparición de la adenopatía del nivel IIb con estabilidad del resto de adenopatías (RP mantenida) sin nuevas captaciones sospechosas, excepto captación "fisiológica" en intestino delgado en contexto de tratamiento con metformina.
Enfermedad actual
En febrero de 2019, consulta en Urgencias por melenas, destacando en la analítica anemización franca (Hb 66g/dl), alteración del perfil hepático, hipoalbuminemia grave y empeoramiento de la función renal. El paciente explica un síndrome tóxico de un mes de evolución. Se decide ingreso en la planta de Oncología Médica para estudio.
Exploración física
ECOG PS 3. Consciente y orientado en las tres esferas. Sin soplos cardiacos y con tonos rítmicos. No se auscultan ruidos sobreañadidos en campos pulmonares. No presenta edemas en extremidades. El abdomen es blando y depresible, y no destacan masas o megalias. No presenta focalidad neurológica al ingreso en planta.
Pruebas complementarias
» Analítica (08/02/2019): Hb 66g/l, VCM 88 (anemia normocítica normocrómica), filtrado glomerular de 35 ml/min/1,73m2, AST 62 UI/l, ALT 118 UI/l, FA 151 UI/l, GGT 121 U/l con normalidad de bilirrubina. Hipoalbuminemia grave de 15,8g/l. Leucocitosis con neutrofilia.
» Aspirado de médula ósea (07/02/2019): eritropoyesis ferropénica sin otros hallazgos.
» Colonoscopia (20/2/2019): lesión adenomatosa de 3-4 cm, pálida, a nivel ileocecal que se reseca. Sin otros hallazgos. Anatomía patológica: fragmentos de mucosa que muestran infiltración por carcinoma mal diferenciado con las mismas características patológicas que las lesiones previas.
» Angio-TC (21/02/2019): llama la atención la presencia de múltiples imágenes hiperdensas de aspecto nodular que se localizan en el interior de las asas ileales y que podrían corresponder a implantes intraluminales. Lesión adenopática de 2 cm en la región paraaórtica izquierda y lesiones adenopáticas mesentéricas. A nivel esplénico, se observa la presencia de una lesión nodular de 2 cm en el polo anterior esplénico no presente en TC previas.
Diagnóstico
» Carcinoma indiferenciado de primario desconocido con diseminación adenopática supra e infradiafragmática, amigdalar, esplénica e intraluminal (placas de Peyer) en intestino delgado.
» Hemorragia digestiva secundaria a lesiones tumorales endoluminales.
Tratamiento
Se realizó un manejo sintomático mediante transfusión de hematíes según requerimientos (~48 h) y aporte hiperproteico sin conseguir mejoría de los parámetros ni cese de la hemorragia digestiva.
Evolución
El paciente requirió un aumento progresivo del soporte transfusional desarrollando una hipoalbuminemia grave desencadenando una anasarca secundaria. Se valoró el caso como un carcinoma indiferenciado de origen desconocido con compromiso exclusivo de tejidos linfoides, hemorragia digestiva secundaria a implantes intestinales sin posibilidad de tratamiento local (endoscópico, quirúrgico o de radiología intervencionista) debido a su extensión y al compromiso a distancia. El paciente presentó una evolución tórpida con el consecuente fallecimiento en marzo de 2019. Tras el consentimiento de su familia, se practicó una autopsia que informó la presencia de > 100 lesiones polipoides distribuidas en todo el intestino delgado y dos lesiones polipoides en cuerpo gástrico, confirmándose la lesión esplénica y múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas.
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Mujer de 35 años sin antecedentes relevantes que acudió al servicio de urgencias del Hospital de la Fundación Jiménez Díaz (Madrid) el 14 de abril, con lesiones purpúricas acras de tres semanas de evolución. Habían aparecido como zonas edematosas y eritematosas concurrentes con fiebre y tos, que duró solo dos días. No había antecedentes de diarrea, ageusia, hiposmia o disnea. La paciente refirió que, tras estar de pie durante un rato, la piel de sus pies adquiría una coloración azulada. A la exploración, el pulso pedio no era palpable y se podían apreciar zonas violáceas en el dorso de varios dedos de ambos pies. Una ecografía descartó trombosis vascular. Un ensayo RT-PCR para SARS-CoV-2 a partir de frotis nasofaríngeo y un ensayo inmunocromatográfico para anticuerpos séricos IgG e IgM, realizados el mismo día, dieron resultado negativo. Una biopsia cutánea obtenida en el servicio de urgencias mostró leve inflamación linfocítica perivascular y perianexial y trombosis focal microvascular. Se apreció una leve extravasación eritrocítica y evidencias auxiliares de lesiones endoteliales, pero no se observó vasculitis manifiesta. Mediante un kit comercial (SARS-CoV/SARS-CoV-2 espícula 1A9, GeneTex Inc., Irvine, California, EE. UU.), optimizado en nuestro laboratorio, se detectaron claramente proteínas de la espícula vírica mediante inmunohistoquímica convencional, en forma de depósitos granulares rojos y brillantes, entre finos y gruesos, en el citoplasma de células ecrinas (excretoras y secretoras) y vasos dérmicos cutáneos.
Se realizaron los controles negativos y positivos pertinentes: amígdala adulta, una muestra de eritema pernio de principios de 2019, biopsias de dermatosis inflamatorias no asociadas a COVID-19 y sustitución del anticuerpo por suero salino como controles negativos, así como una muestra pulmonar postmórtem de un paciente de COVID-19 como control positivo. Se observaron depósitos perivasculares de C5b9, C3 y C1q en un estudio de inmunofluorescencia de tejido parafinado fijado con formalina. Se inició un tratamiento con heparina de bajo peso molecular y una dosis baja de aspirina; las lesiones se curaron y en el momento del último control (7 de junio), la paciente se había recuperado completamente y el pulso pedio era palpable. Un segundo estudio serológico (dos meses tras el inicio de la enfermedad), esta vez mediante ensayo de inmunoadsorción enzimática (ELISA), dio resultado negativo para IgG e IgM de SARS-CoV-2.
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Anamnesis
Mujer de 27 años con antecedente de anemia ferropénica de 4 años de evolución en tratamiento con hierro oral que ingresa por cuadro febril de 14 días de evolución, acompañado de intensa astenia, malestar general y tos seca sin expectoración asociada. Asimismo la paciente destacaba la aparición de adenopatías localizadas a nivel axilar y en parrilla costal izquierda.
Consultan al servicio de Dermatología por la aparición brusca de lesiones cutáneas asintomáticas en las últimas 24h a nivel de miembros superiores, tronco, cara y en menor medida en miembros inferiores. La paciente negaba viajes exóticos recientes, relaciones sexuales de riesgo, picaduras por insectos u otros antecedentes relevantes.
La paciente ya había presentado un cuadro similar dos años antes, en forma de malestar general, artromialgias, cefalea y aparición de una adenopatía laterocervical derecha. En las pruebas complementarias de dicho episodio destacaba únicamente anemia ferropénica y elevación de los reactantes de fase aguda. El resto de valores en la analítica sanguínea fueron normales y las serologías realizadas fueron negativas.
Exploración física
Presentaba múltiples placas eritematoedematosas de tono eritemato-violáceo, ovaladas, algunas peor delimitadas, de predominio en dorso de ambos brazos, cara ventral de antebrazos, escote, espalda y alguna lesión aislada en dorso de muslos y cara. No presentaba lesiones a nivel orofaríngeo, salvo lengua saburral. En parrilla costal izquierda, destacaban dos masas subcutáneas de consistencia dura, escasamente desplazables, algo dolorosas, de aproximadamente 2 cm de diámetro mayor. Sobre las mismas también se apreciaban lesiones eritematoedematosas en superficie. No presentaba trayecto linfático sugestivo de linfangitis ni infección de partes blandas asociada.
Pruebas complementarias
En las pruebas complementarias realizadas inicialmente en Urgencias, destacaba anemia con Hb 9.9 y leve linfopenia (700linf/μl). Las serologías (VIH, virus hepatotropos, Mycoplasma, CMV, Virus Epstein-Barr, Parvovirus B19, sífilis, Coxiella) realizadas fueron negativas.
Posteriormente, se detectaron alteraciones en el perfil autoinmune con la presencia de ANA positivos a título 1/640 (patrón moteado), anti DNA negativo, anti RO positivo >100 (rango: 0-25), anti La negativo, anti RNP positivo >100 (rango: 0-25) y anti SM positivo >100 (rango: 0-25).
El TAC realizado mostraba adenopatías axilares bilaterales y subpectorales múltiples, leve hepatoesplenomegalia, leve derrame pleural y engrosamiento de septos interlobulillares. El nódulo descrito adyacente a cuadrante inferoexterno de mama izquierda era más sugerente de adenopatía necrótica que de nódulo mamario.
Con dichos hallazgos, se realizó una biopsia-extirpación de la masa adenopática localizada en la parrilla costal. Destacaba la presencia de linfadenitis necrotizante multifocal sin granulomas ni agentes infecciosos asociados. Las tinciones inmunohistoquímicas mostraban en las áreas necróticas predominio de linfocitos T CD3/CD8 con presencia de células positivas para granzima B e histiocitos CD68, junto con células plasmáticas ocasionales. El resto de marcadores linfoides B y T descartaban la presencia de células neoplásicas y de Reed-Sternberg.
Estos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de linfadenitis necrotizante multifocal o enfermedad de Kikuchi.
Por otra parte, la biopsia cutánea demostró una epidermis con cambios liquenoides focales, con degeneración vacuolar de la basal y queratinocitos necróticos a dichos niveles. En dermis, destacaba un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario perivascular e intersticial, sin neutrófilos ni eosinófilos de manera prominente en la dermis media y profunda.
Diagnóstico
Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto o linfadenitis histiocítica necrotizante.
Tratamiento
Se pautó Prednisona a dosis de 0,5/mg/kg/día, así como tratamiento sintomático con Paracetamol.
Evolución
Durante los primeros cinco días, persistieron picos febriles de hasta 39o con leve disnea y malestar general asociados.
Las lesiones cutáneas progresaron en la primera semana hacia un aspecto más contusiforme. Posteriormente, fueron adquiriendo un aspecto macular más residual hasta su completa resolución. La paciente fue dada de alta a las dos semanas con resolución del cuadro sistémico y de las lesiones cutáneas.
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Anamnesis
Varón de 38 años, natural de Perú, sin alergias medicamentosas conocidas, hábitos tóxicos, ni factores de riesgo vascular, que acude al Servicio de Urgencias por cefalea frontotemporal derecha, de carácter pulsátil y estrictamente unilateral, que empeoraba con los movimientos cefálicos y que asociaba fotofobia. Negaba alteraciones cognitivas, visuales o sensitivas previas al episodio. La cefalea era de intensidad moderada-grave y se había iniciado de forma brusca la tarde del día previo a consultar en Urgencias mientras se encontraba en reposo. En la anamnesis dirigida negó antecedentes de cefalea previa, sensación distérmica o fiebre. Tampoco refería antecedentes familiares de cefalea u otras enfermedades de interés. En el momento de consultar se encontraba en paro (había trabajado como camarero) y vivía en España con su pareja desde hacía más de 10 años. Aunque el paciente no estaba en tratamiento con ningún fármaco, había tomado un único comprimido de paracetamol 1 g por vía oral como tratamiento sintomático, con leve mejoría. Durante su estancia en Urgencias, el dolor mejoró levemente tras la administración de 25 mg de dexketoprofeno por vía intravenosa.
Examen físico
General: tensión arterial 125/80 mmHg, frecuencia cardiaca 70 lpm, saturación de oxígeno 99%. Afebril. Buen aspecto general, bien hidratado, nutrido y perfundido. No se objetivaron exantemas cutáneos. Carótidas rítmicas sin soplos audibles. Auscultación cardiaca y respiratoria sin alteraciones. Abdomen blando y depresible, sin masas ni organomegalias. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Exploración neurológica: paciente alerta. Orientado en persona, tiempo y espacio. No afasia. No apraxias. Habla fluente no disártrica. Campimetría por confrontación ocular sin alteraciones. Exploración oftalmológica en Urgencias con fondo de ojo normal, papila de bordes nítidos y color normal. Pupilas isocóricas y normorreactivas a la luz y a la acomodación. Movimientos oculares de seguimiento sin restricciones ni otras alteraciones (no se evocan nistagmos). Movimientos sacádicos oculares conservados. Nervios craneales V, VIII, IX, X, XI y XII sin alteraciones. Balance muscular 5/5 en las cuatro extremidades. Tono y trofismo muscular normales. No alteraciones de la coordinación en maniobras dedo-nariz y talónrodilla. No disdiadococinesia. Reflejos osteotendinosos ++/++ de forma generalizada. Sensibilidad táctil, algésica, vibratoria y propioceptiva sin alteraciones. Marcha en tándem sin alteraciones. Romberg negativo. No signos meníngeos.
Pruebas complementarias
• Datos de laboratorio urgente: hemograma, coagulación y bioquímica sin alteraciones. Orina: sin alteraciones.
• Datos de laboratorio diferidos: hemoglobina 16,3 g/dl, VCM 94,8 fl, HCM 30, 6 pg, leucocitos 6,48 x 103/microl, plaquetas 380 x 103/microl, PCR 1,4 mg/dl, LDH 148 UI/l (< 247), FA 148 UI/l (30-120), colesterol total 182 mg/dl. Coagulación en rangos de normalidad. Metabolismo del hierro sin alteraciones. Inmunología: ANA, ANCA, anticuerpos anti-Ro y anti-La negativos. C3 y C4 en rangos de normalidad. Factor reumatoide y anticuerpos anti-péptidos citrulinados negativo. Proteinograma e inmunoglobulinas en suero sin alteraciones. Enzima convertidora de angiotensina 39,4 UI (20-60).
• Marcadores tumorales (Ca 15.3, Ca 19.9, AFP, PSA) en rangos de normalidad.
• Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal. Senos costofrénicos libres. No se objetiva engrosamiento mediastínico ni infiltrados parenquimatosos.
• Tomografía computarizada (TC) cerebral con y sin contraste: hipodensidad temporal derecha sin efecto de masa que respeta la corteza cerebral y que no capta contraste.
• Resonancia magnética (RM) cerebral con y sin contraste: realce paquimeníngeo hemisférico derecho, con zonas de engrosamiento pseudonodular focal asociadas de localización temporal. Alteración de la señal córtico-subcortical temporal derecha subyacente, sugestivo de edema reactivo.
• Angio-RM: hipoplasia del seno transverso izquierdo sin evidencia de trombosis venosa cerebral.
• Punción lumbar: presión de apertura 12 mm H2O. 20 células (100% linfocitos). Proteínas 387 mg/dl, glucosa 50 mg/dl (suero 70 mg/dl), ADA 3,3 (0,5-3), índice de Tibbling 0,62 (0,3-0,7). No se observaron células tumorales.
• PCR para tuberculosis (TBC) negativa. Los cultivos fueron negativos para bacterias y hongos habituales. Antígenos de hongos (criptococo, Blastomices, Coccidioides imitis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasilensis) negativos.
• Cultivos de TBC en sangre y orina negativos.
• Serologías en suero y líquido cefalorraquídeo negativas para, sífilis, Brucella, Rickettsia conorii, Borrelia burgdorferi, VIH, VHB, VHC, toxoplasmosis, rubeola, CMV. PCR para virus VHS 1, VHS 2, Epstein-Barr y citoemgalovirus.
• TC tóraco-abdominal: no se objetivan adenopatías mediastínicas, derrame pleural o infiltrados en el parénquima pulmonar.
Tomografía computarizada cerebral con contraste en la que se objetiva hipodensidad temporal derecha sin captación de contraste. Resonancia magnética cerebral en secuencia T1 con gadolinio en la que se objetiva engrosamiento meníngeo con edema circundante.
Diagnóstico
Cefalea secundaria a paquimeningitis hipertrófica idiopática.
Tratamiento
El paciente permaneció ingresado con buen control de la cefalea con ibuprofeno 600 mg por vía oral cada 8 horas.
Evolución
Después de completar el estudio y ante la mejoría de la cefalea se solicitó una RM de control, en la que se objetivó mejoría de las lesiones.
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Mujer de 28 años de edad, que refería alergia a penicilina estudiada en la infancia por el Servicio de Alergología, con realización de prueba intradérmica. No otros antecedentes medicoquirúrgicos conocidos de interés. Negaba hábitos tóxicos. No realizaba tratamiento de forma habitual.
Consultó a su médico de atención primaria por cuadro de odinofagia de 10 días de evolución y autopalpación de ganglios cervicales. A la exploración se observaron amígdalas hipertróficas con exudado blanquecino, instaurándose tratamiento con corticoterapia oral (deflazacort 30 mg al día) y antibioterapia oral empírica con claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 10 días. A las 48 horas, la paciente acudió a urgencias por empeoramiento de su estado general, presentando fiebre de hasta 39.7oC, tos seca, disnea y dolor costal derecho de características pleuríticas. A su llegada la paciente se encontraba febril (38,3o), hipotensa (84/40 mmHg), taquicárdica (120 lpm) y taquipneica (30 rpm). A la exploración presentaba: auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos taquicárdicos y buen murmullo vesicular con crepitantes secos bibasales; abdomen y extremidades inferiores sin hallazgos.
La exploración otorrinolaringológica mostró amígdalas hipertróficas con leve exudado blanquecino y múltiples adenopatías cervicales de 1–2 cm, no adheridas a planos profundos, dolorosas y móviles. No presentaba hallazgos patológicos a la exploración en las piezas dentales. Las pruebas complementarias solicitadas en Urgencias mostraron los siguientes resultados: Hemoglobina de 10.7 mg/dl, leucocitos de 47.000/ul, con 44.120 neutrófilos absolutos y plaquetas de 160.000/uL.
En el frotis se observó leucocitosis con neutrofilia a expensas de elementos maduros con importante granulación tóxica y presencia de algunos cayados. No agregados plaquetarios. Coagulación con INR 1.4 con tiempos dentro de la normalidad. Función renal con Cr 0.7 mg/dL con un filtrado glomerular estimado según CKD-EPI de 105.90 ml/min/1,73 m2, e iones normales, perfil abdominal normal (Bilirrubina 0.5 mg/dL), PCR 337 mg/L, procalcitonina 58.4 mg/L. En la gasometría venosa se aprecia pH 7.34, pO2 61 mmHg, pCO2 35 mmHg, HCO3- 19 mE/L, Láctico 2.7 mosm/L. Se relazó radiografía de tórax que mostró índice cardiotorácico normal e infiltrado reticulonodular bibasal (Radiografía de tórax: infiltrado reticulo-nodular en ambas bases y nódulos pulmonares en LSD) y ecografía abdominal donde se observó derrame pleural derecho en discreta cantidad e imagen sugestiva de consolidación en lóbulo inferior del pulmón derecho.
Diagnóstico diferencial
Ante los datos obtenidos en la anamnesis y las pruebas complementarias solicitadas en urgencias nos plantemos como juicio sindrómico sepsis grave de origen otorrinolaringológico/ respiratorio, con las siguientes posibilidades diagnósticas:
• Amigdalitis estreptocócica complicada con:
• Síndrome de shock tóxico estreptocócico, sería planteable por la agresividad del cuadro, sin embargo la ausencia de afectación cutánea nos hace poner en duda dicho cuadro, ya que menos del 20% se presentan sin dicha afectación.
• Tromboflebitis séptica o síndrome de Lemierre, como factores a favor encontramos un cuadro séptico en el contexto de una posible amigdalitis, la presencia de sintomatología respiratoria (tos y disnea).
• Sin embargo no contábamos por el momento con las suficientes pruebas complementarias, ni una semiología determinante en la exploración cervical, que permitan afirmar que la paciente tenía una trombosis de la vena yugular.
• Angina de Ludwig, prácticamente descartada por la forma de presentación del cuadro y la ausencia de signos inflamatorios en suelo de la boca y región submaxilar.
• Angina de Plaut-Vincent, inicialmente no podemos descartarla, a pesar de la exploración otorrinolaringológica anteriormente descrita, ya que no se aprecia lesión ulcerónecrótica, con formación de membranas.
• Síndrome mononucleósico, se plantea ante la presencia de fiebre, adenopatías, odinofagia y hipertrofia amigdalar, sin embargo la intensa leucocitosis a expensas de neutrófilos, haría difícil este diagnóstico, salvo que se trate de una posible sobreinfección.
• Neumonía adquirida en la comunidad, en principio nos encontraríamos ante un perfil mixto, atípico por la ausencia de consolidación radiológica clara, tos seca sin expectoración, y típico por fiebre alta y leucocitosis neutrofílica.
Evolución
A su llegada a planta de hospitalización ya se había instaurado tratamiento empírico con claritromicina (500 mg cada 12 horas) desde Urgencias dado el antecedente personal de alergia a penicilinas. La paciente se encontraba en situación de shock séptico, con TA 90/40 mmHg, FC 120 lpm y taquipnea de 30 respiraciones por minuto. Fue valorada por el equipo del Programa de Bacteriemias que añadió clindamicina (600 mg cada 6 horas IV) y solicitó TC cérvico-torácico urgente, objetivándose absceso parafaringeo izquierdo asociado a trombosis de la vena yugular interna izquierda (TC cervical c/c. absceso parafaringeo izquierdo y trombosis de la vena yugular interna izquierda) así como nódulos pulmonares cavitados bilaterales compatibles con embolismos sépticos, asociado a derrame pleural bilateral, el cual fue drenado, obteniéndose líquido pleural compatible con empiema (TC de tórax: émbolos sépticos bilaterales e imagen de derrame pleural de predominio derecho), colocándose sendos tubos de drenaje pleural. Tras 48 horas de incubación se recibieron resultados de pruebas complementarias microbiológicas. En el hemocultivo se aisló Fusobacterium spp, pendiente de identificación definitiva y antibiograma. La antigenuria de Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila fue negativa. El cultivo de esputo también fue negativo para bacterias y micobacterias. La serología de neumonía, incluyendo Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetti y virus respiratorios fue negativa, así como la de Virus Epstein Barr, Citomegalovirus Toxoplasma gondii, virus hepatitis A,B,C, rubeola y virus inmunodeficiencia humana. Ante estos datos (TC y hemocultivo), así como la ausencia de mejoría clínica, presentando insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipotensión refractaria a fluidoterapia, se solicitó valoración a Unidad de Cuidados Intensivos, que decidió el ingreso en su Unidad.
Durante su estancia en UCI se llevó a cabo amigdalectomía y drenaje de absceso por parte del servicio de Otorrinolaringología y valoración por Servicio de Alergia que realiza pruebas cutáneas con determinantes mayores y menores de bencilpenicilina sódica con resultado negativo. Tras ello, se realizó prueba de exposición controlada con penicilina, y se inició tratamiento antibiótico combinado con pecinilina (4 MU cada 4 horas) y clindamicina (600mg cada 6 horas IV), metilprednisolona (40mg cada 8 horas IV) y anticoagulación con heparina de bajo peso molecular SC (60 mg cada 12 horas).
No fue necesaria la administración de aminas vasoactivas. Se recibió el resultado definitivo de los hemocultivos, donde se informaba del aislamiento de Fusobacterium necrophorum sensible a penicilina, amoxicilina clavulánico, clindamicina, y metronidazol; y del cultivo de líquido pleural, que resultó negativo. Tras dichas medidas terapéuticas, la paciente presentó mejoría progresiva sin requerir ventilación mecánica ni aminas vasoactivas. Se realizó TC cérvico-torácico de control con respuesta radiológica favorable, y con posterior traslado a planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas.
Se realizaron controles analíticos y radiológicos comprobándose la mejoría del cuadro, a pesar de persistencia de lesiones residuales, en forma de nódulos pulmonares de menor tamaño y trombosis crónica de la vena yugular izquierda. Dada la estabilidad clínica de la paciente se decide alta hospitalaria, en el día +20 de ingreso, con tratamiento domiciliario con clindamicina 450 mg cada 8 horas durante 2 semanas más, deflazacort 30 mg en pauta descendente, enoxaparina 60 mg cada 12 horas. La paciente fue revisada en consultas externas de Enfermedades infecciosas a las 2 semanas del alta hospitalaria, donde se objetivó mejoría clínica, con práctica desaparición de la clínica de odinofagia y normalización del hemograma y de los reactantes de fase aguda.
Diagnóstico final
Síndrome de Lemierre con presencia de absceso periamigdalino y parafaríngeo complicado con tromboflebitis séptica de la vena yugular interna izquierda y embolismos sépticos pulmonares bilaterales y empiema pleural.
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Paciente que es derivado a consultas de Cardiología desde Neurología para valoración.
Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Antecedentes familiares: Madre con lengua plicata sin parálisis facial. Dos hermanos y dos sobrinos con síndrome de Steinert. Dos hijos sanos.
Historia actual: El paciente presenta nuevas alteraciones en el electrocardiograma (ECG) consistentes en PR de 280 milisegundos (msg), QRS de 150 msg, con imagen de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI).
Electrocardiograma dos años antes sin alteraciones de la conducción. Es valorado ambulatoriamente en consultas de Cardiología, se solicita implante de marcapasos. El paciente niega síncope, presíncope, palpitaciones u otra sintomatología.
Pruebas complementarias
• ECG a su ingreso: Ritmo sinusal a 75 lpm. PR 240-280 msg. QRS de 150 msg. BCRI.
• ECG en consultas de Neurología del año 2010: Ritmo sinusal a 70 lpm. PR 180-200 msg. QRS de 80 msg. No alteraciones de la conducción intraventricular.
• Analítica: Glucosa, iones y función renal normal. No anemia ni leucopenia. Plaquetopenia de 84.000 plaquetas mm3.
• Ecocardiografía transtorácica: Ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico. Aurícula izquierda no dilatada. Válvula mitral de velos finos no engrosados con jet de insuficiencia ligera central. Patrón de llenado mitral con onda E>A. Válvula aórtica trivalva con adecuada apertura y cierre. Raíz aórtica y aorta ascendente de tamaño normal. Fracción de eyección de ventrículo izquierdo conservada sin defectos segmentarios de la contractilidad. Cavidades derechas normales en tamaño y función. Insuficiencia tricuspídea ligera dirigida a nivel medial con gradiente auriculoventricular de 17 mmHg, que permite estimar una presión arterial pulmonar de 30 mmHg. Insuficiencia pulmonar trivial. Vena cava no dilatada que no colapsa. No derrame pericárdico.
• Rx de tórax: Silueta cardiaca en el límite de la normalidad sin alteraciones a nivel de parénquima pulmonar. No derrame pleural.
Evolución clínica
El paciente ingresa de forma programada para implante de marcapasos por aparición en el ECG de alteraciones de la conducción que previamente no estaban presentes sin asociarse estas a cardiopatía estructural.
Diagnóstico
Enfermedad de Steinert con alteraciones de la conducción, subsidiarias de estimulación definitiva.
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Anamnesis
Se trata de un paciente varón de 74 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitus, ictus isquémico en la arteria cerebral media, oclusión bilateral carotídea, enfermedad cerebrovascular crónica, encefalopatía de Binswanger. Dependiente para todas las actividades de la vida diaria, doble incontinente, portador de sonda vesical permanente.
Acudió al Servicio de Urgencias por fiebre de hasta 38,5 oC y uretrorragia tras el recambio rutinario de la sonda vesical.
Exploración física
Tensión arterial 80/40 mmHg. Temperatura 38,3 oC. Taquipnea superficial. Se objetiva región escrotal edematosa y dolorosa con crepitación a la palpación. Equimosis de pene con glande de coloración cianótica y con signos de isquemia. Resto de la exploración sin interés.
Pruebas complementarias
• Analítica: creatinina 0,47 mg/dl, urea 52 mg/dl, sodio 143 mEq/l, potasio 2,8 mEq/l, hemoglobina 9,3 g/dl, hematocrito 27,9%, plaquetas 46.000 μl, leucocitos 3.610 μl (neutrófilos 89,3%), INR 1. Tiempo cefalina 32,2 s, tiempo protrombina 11,60 s, fibrinógeno derivado > 740 mg/dl.
• Tomografía computarizada abdómino-pélvica: próstata aumentada de tamaño con pequeñas colecciones en su interior. Colección perineal con abundante gas en su interior de 25 x 56 mm y que se continúa a lo lago del trayecto uretral. El componente gaseoso diseca los planos del tejido celular subcutáneo del pene. Burbujas en el trayecto de las venas femorales e ilíacas externas, hallazgos compatibles con gangrena de Fournier.
• Cultivos (hemocultivos, urocultivos, cultivo exudado): Klebsiella pneumoniae.
Diagnóstico
La histopatología definitiva indica fascitis necrotizante con extensos fenómenos isquémico-hemorrágicos que afecta a la uretra bulbar, el prepucio, el cuerpo esponjoso, la uretra peneana, el glande y los extremos distales de los cuerpos cavernosos. Gangrena de Fournier secundaria a manipulación urológica con sondaje vesical.
Tratamiento
Tras degloving del pene, se observa necrosis masiva de la uretra y el cuerpo esponjoso, con colección purulenta periuretral a nivel bulbar. Se realiza desbridamiento quirúrgico y una uretrectomía subtotal hasta el nivel del bulbo uretral, con sección asociada parcial de cuerpos cavernosos, dejando un muñón peneano de unos 3 cm. Finalmente, se realiza una uretrostomía perineal cateterizada con sonda vesical Foley 20 Ch. De acuerdo con el Servicio de Enfermedades Infecciosas, se realiza tratamiento intravenoso inicial con imipenem y metronidazol, que es ajustado tras el resultado del antibiograma, siendo cambiado por imipenem y amikacina.
Evolución
Tras la intervención quirúrgica, el paciente permanece estable hemodinámicamente en la UVI las primeras 48 horas, tras lo que es extubado y pasado a hospitalización convencional, donde evoluciona favorablemente con curas locales de la herida que no precisan nueva revisión quirúrgica. Es dado de alta 15 días más tarde.
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Niña de 11 años de edad que presenta astenia, pérdida de peso y fiebre de 13 días de evolución, presentando todos los días picos febriles, sin pauta horaria fija. A la exploración presenta hábito asténico (peso P3-10) y mucosidad espesa y blanquecina en el cavum, con el resto de la exploración normal.
En la analítica al ingreso: leucocitos 4060/μl (segmentados 59%, cayados 6%, linfocitos 33%, monocitos 2%), Hb 13,3 g/dl, Hto 38%, plaquetas 25 000/μl. En el frotis se observan hematíes en casco, linfocitos activados y vacuolización de neutrófilos; PCR 58,1 mg/l (88,2 mg/l, en una visita a urgencias dos días antes); proteinuria en el sedimento de orina. Se ingresa con tratamiento de amoxicilina-clavulánico intravenoso ante los hallazgos en el frotis y la elevación de los reactantes de fase aguda. Permanece afebril desde el segundo día de ingreso. Durante su ingreso presenta micropetequias en miembros inferiores y dorso de los pies el segundo día, así como sangrado de mucosa oral el tercer día; ante estos hallazgos y por presentar al cuarto día un control analítico 8000 plaquetas/μl, se decide poner una dosis de gammaglobulina, con adecuada respuesta al tratamiento, presentando mejoría clínica y aumento de cifra de plaquetas hasta 16 000/μl.
Se realiza estudio de fiebre sin foco de larga evolución, con IgM parvovirus B19 positivo, haciéndose diagnóstico de infección por parvovirus B19, plaquetopenia secundaria y leve proteinuria, con resto de función renal normal.
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Paciente varón de 22 años de edad, oriundo de Paraguay, con infección por HIV de reciente diagnóstico. Consultó por cefalea holocraneana de instalación progresiva, de intensidad 10/10, asociada a vómitos y disminución de la agudeza visual bilateral, de 20 días de evolución. Dicha sintomatología se acompañaba, además, de pérdida de peso no cuantificada, astenia, adinamia, hiporexia y registros febriles intermitentes. Al examen físico el paciente se encontraba en regular estado general, con marcada palidez de piel y mucosas, rigidez de nuca y visión borrosa bilateral. No presentaba signos de foco motor. Se palpaba hepatoesplenomegalia y un conglomerado ganglionar laterocervical izquierdo, con adenopatías móviles, duroelásticas, no adheridas a planos profundos. En el examen dermatológico presentaba escasas pápulas y lesiones acneiformes en el dorso.
A su ingreso se realizó tomografía computarizada (TC) de cerebro que descartó la presencia de lesiones ocupantes de espacio. El examen de fondo de ojo mostró papilas sin bordes definidos compatibles con edema. Se realizó punción lumbar obteniéndose líquido cefalorraquídeo (LCR) claro con proteinorraquia de 0,28 g/L, glucorraquia 51 g/L y 4 células/uL (100% mononucleares). La presión de apertura fue de 45 cm de H2O. La preparación con tinta china del sedimento del LCR mostró levaduras capsuladas compatibles con Cryptococcus sp. Los resultados de los exámenes de laboratorio al ingreso fueron: Hto 29%, Hb 9,6 g/L, GB 2700/mm3, plaquetas 87.000/mm3, concentración de protrombina 68%, urea 16 mg%, creatinina 0,9 mg%, TGO 20 UI/L, TGP 27 UI/L. recuento de linfocitos T CD4 +: 21 cél/μL (8%), carga viral plasmática para HIV: 23.238 copias por mL (log10 4,37) y Ag RK39: negativo. La antigenorraquia para Cryptococcus fue positiva con título > 1/1.000 y la antigenemia dio resultado positivo > 1/10.000.
El cultivo del LCR desarrolló Cryptococcus neoformans.
La serología mediante la técnica de inmunodifusión y contrainmunoelectroforesis para H. capsulatum fue negativa tanto en suero como en el LCR.
La radiografía de tórax mostró infiltrado excavado en vértice de pulmón derecho.
Con diagnóstico inicial de criptococosis diseminada con compromiso meningoencefálico inició tratamiento combinado con anfotericina B liposomal a la dosis de 5 mg/kg/día, fluconazol a la dosis de 800 mg/día, ambas por vía intravenosa y punciones lumbares evacuadoras diarias como tratamiento de la hipertensión endocraneana.
Una TC de tórax, abdomen y pelvis mostró opacidad segmentaria en vértice de pulmón derecho, de aspecto sólido, con áreas de cavitación, esplenomegalia homogénea y adenomegalias retroperitoneales intercavoaórticas y lateroaórticas.
Se realizó fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar; el cultivo del material obtenido mostró desarrollo de Cryptococcus neoformans.
También se obtuvo aislamiento de Cryptococcus neoformans en hemocultivos por técnica de centrifugación lisis y en el examen de escarificación de las lesiones de piel. La biopsia de las lesiones cutáneas con las tinciones de PAS y Grocott no mostraron levaduras compatibles con histoplasma.
Debido al empeoramiento de los valores hematimétricos, con pancitopenia grave, se efectuó punción biopsia de médula ósea que mostró infiltración por levaduras compatibles con Cryptococcus. Ante la sospecha de otras comorbilidades como linfomas, u otras infecciones oportunistas se realizó la exéresis de adenomegalia cervical, cuyo examen microscópico evidenció reemplazo de la histoarquitectura ganglionar por levaduras. El cultivo del material de la biopsia permitió el aislamiento e identificación de Cryptococcus neoformans e Histoplasma capsulatum.
El paciente evolucionó favorablemente desde el punto de vista microbiológico con descenso de los valores de antigenemia y antigenorraquia y negativización del cultivo del LCR al mes de tratamiento. Sin embargo, persistió con signos de hipertensión endocraneana, refractaria al tratamiento con punciones lumbares evacuadoras frecuentes, lo que motivó la colocación de una válvula de derivación ventrículo peritoneal, que permitió obtener la normalización de los valores de la presión de apertura del LCR y la desaparición de la signosintomatología del sistema nervioso central. Inició TARGA a la sexta semana de tratamiento con buena adherencia y tolerabilidad. En la actualidad el paciente se encuentra en buena condición clínica, recibe tratamiento antirretroviral, profilaxis secundaria con fluconazol a la dosis de 400 mg diarios y profilaxis primaria con cotrimoxazol, un comprimido de doble dosis tres veces por semana.
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Varón de 70 años, sin alergias medicamentosas conocidas, hipertenso, diabetes mellitus tipo 2 no insulinodependiente, obesidad central. Ex-fumador desde hace más de 20 años, SAHS con buena adaptación a CPAP domiciliaria. FA permanente anticoagulada con FEVI normal. Independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria, disnea de moderados esfuerzos, NYHA III. En tratamiento crónico con: rivaroxabán 20 mg, irbesartán 300 mg, doxazosina 4 mg, furosemida 40 mg, alogliptina 12,5 mg y metformina 1000 mg.
Consulta porque desde hace 3-4 días presenta tos con expectoración purulenta y disnea de mínimos esfuerzos y acompañado de febrícula. Fue valorado por su médico de atención primaria iniciando tratamiento con broncodilatadores, mucolíticos y azitromicina 500 mg (ha tomado dos dosis) sin mejoría clínica evidente. No refiere dolor torácico ni palpitaciones.
A la exploración física, destaca saturación de oxígeno basal a 89% que remonta a 95-97% con gafas nasales a 3 lpm, tonos cardíacos arrítmicos, roncus y sibilancias dispersas en la auscultación pulmonar posterior y abdomen y miembros inferiores sin hallazgos patológicos apreciables.
En la analítica se objetiva, PCR 9,63 mg/dl, resto de la bioquímica, hemograma y coagulación normales. Gasometría arterial: pH 7,49, pCO2 38 mmHg, pO2 54 mmHg, HCO3 29 mmEq/L, sat.O2 88%, FiO2 21%, lactato 0,8 mmol/L. La antigenuria para Legionella y Neumococo fue negativa. En el ECG se aprecia una fibrilación auricular a 80 lpm sin alteraciones en la repolarización. Radiografía de tórax: aumento de densidad parahiliar derecha con signos de redistribución vascular (ver imagen adjunta).
En el cultivo de esputo creció Kluyvera cryocrescens resistente a ampicilina y cefuroxima, sensible a amoxicilina-ácido clavulánico, cefotaxima, ciprofloxacino, cotrimoxazol, gentamicina y piperacilina-tazobactam. Por lo tanto, se mantuvo el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico que se inició en el ingreso. Presentó buena evolución clínica en planta y fue dado de alta con el diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad en lóbulo medio por Kluyvera cryocrescens e insuficiencia respiratoria aguda parcial.
Kluyvera cryocrescens es una enterobacteria gram negativa que es causa rara de infección relevante en humanos. Sin embargo, hay algunos casos descritos en la bibliografía sobre todo en pacientes que desarrollan procesos sépticos.
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Paciente varón de 75 años con antecedentes personales de HTA, insuficiencia renal crónica en hemodiálisis y portador de prótesis por aneurisma de aorta abdominal. A los 6 años del implante presenta episodios de hemorragia digestiva asociada con fístula protésico-duodenal.
Se solicita 18F-FDG PET/TC para descartar infección protésica, mostrando un aumento de captación periprotésica en la porción de aorta abdominal localizada entre L2-L3. El trayecto mide unos 4 cm y presenta un SUVmáx de 6,7 en la pared anterior, que se muestra engrosada (SUV aorta normal: 2,6), en probable relación con proceso infeccioso/inflamatorio a dicho nivel.
La angio-TC posterior se muestra aorta aneurismática de 4 cm de diámetro con úlcera penetrante subrrenal de 7,7 mm de altura y 5,5 mm de profundidad, así como englobamiento aneurismático de ambos territorios ilíacos.
Se decide realización de derivación vascular mediante bypass axilo-bifemoral izquierdo. En el postoperatorio inmediato presenta episodios de hematemesis y síncope. Se lleva a cabo cirugía de urgencia con extirpación de la prótesis y sección de fístula aortoduodenal.
La anatomía patológica muestra segmento tubular de material protésico de 9 × 3 cm, que presenta material hemático coagulado en su interior y restos fibrinoides adheridos donde se aísla Enterococcus avium sensible a ampicilina.
Por tanto, la 18F-FDG PET/TC ha demostrado ser una técnica sensible y de utilidad en la orientación diagnóstica de procesos infecciosos en prótesis vasculares.
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Anamnesis
Varón de 42 años, ecuatoriano, que acude a Urgencias por cefalea frontal y periorbitaria izquierda, de una semana de evolución de 3-5 minutos de duración y con cinco episodios al día, de intensidad y frecuencia crecientes, sin fotofobia, rinorrea, lagrimeo, ni modificación tras maniobras de Valsalva. Se acompañó progresivamente de diplopía en la mirada horizontal hacia la izquierda, así como de hipoestesia facial superior y media izquierdas, presentando además durante su ingreso hipoestesia y paresia de la musculatura mandibular, así como una parálisis facial completa izquierda, sin fiebre, ni otra clínica sistémica o neurológica.
Entre los antecedentes personales no existían factores de riesgo cerebrovascular, pero sí un episodio similar al actual de cefalea y diplopía 5 años antes, por el que acudió a otro hospital, sin diagnóstico claro, que se resolvió completamente. Residía en España desde hacía 15 años, siendo el último viaje a su país de origen 3 años atrás. Trabajaba en la construcción. Padre fallecido por ictus. No refería ingesta de tóxicos, fármacos, ni productos de herbolario.
Examen físico
Consciente y orientado en las tres esferas. Bien hidratado y nutrido. Temperatura 36,8 oC, tensión arterial 140/96 mmHg, frecuencia cardiaca 64 lpm. Buena perfusión distal. Eupneico. Ausencia de lesiones cutáneo-mucosas. Pupilas isocóricas y normorreactivas a la luz, no meningismo. Fondo de ojos sin alteraciones. Paresia del nervio VI, con hipoestesia en el territorio V1,V2,V3, paresia de la musculatura mandibular y parálisis facial superior e inferior ipsilaterales en el lado izquierdo, sin otras alteraciones. Fuerza y sensibilidad en todas sus modalidades conservadas de forma simétrica en las cuatro extremidades. Reflejos miotáticos simétricos y normoactivos, con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Coordinación, postura y marcha dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
• Se realizaron una bioquímica general, hemograma, coagulación, autoinmunidad, PCR, VSG, espectro electroforético e inmunoelectroforético, enzima convertidora de angiotensina, marcadores tumorales, sedimento orina, electrocardiograma y radiografía de tórax sin alteraciones.
• Punción lumbar: presión de apertura 14 cm de agua. Líquido cristalino, sin bloqueos. Citobioquímica de líquido cefalorraquídeo dentro de la normalidad, citometría de flujo y citología negativas para células malignas. Índice de IgG en LCR normal y ausencia de bandas oligoclonales.
• Microbiología: serologías sífilis, VIH, Borrelia, virus hepatotropos negativas. Mantoux negativo. BAAR en esputo negativo.
• Tomografía computarizada (TC) craneal (sin contraste): se observa en la región del seno cavernoso izquierdo asimetría respecto al derecho, así como engrosamiento mucoso del seno maxilar izquierdo. Tomografía computarizada craneal axial sin contraste. 1B. Resonancia magnética craneal axial T1 con contraste con supresión grasa. Se observa una imagen hiperdensa en el seno cavernoso izquierdo que capta contraste en la resonancia magnética.
• Resonancia magnética (RM) craneal sin y con contraste: se objetiva un engrosamiento de la región del seno cavernoso izquierdo, que aparece isointenso en T2 y con realce homogéneo tras la administración de contraste. Asocia engrosamiento y captación de la duramadre que recubre la base del lóbulo temporal izquierdo, así como del borde libre del tentorio. Existe además un engrosamiento y captación del V par craneal izquierdo en su salida a través del foramen oval, sin afectación de estructuras perineurales. Resonancia magnética craneal coronal T1 con contraste y supresión grasa. Pretratamiento. Dos meses postratamiento. Apreciamos una disminución de captación en el seno cavernoso y la duramadre que recubre la base del lóbulo temporal.
• TC tóraco-abdómino-pélvica: sin alteraciones.
• PET-TC: incremento de la actividad metabólica de carácter bilateral y simétrico en las amígdalas palatinas, de carácter inflamatorio-infeccioso. No se objetivan adenopatías con actividad metabólica ni otros focos que sugieran actividad metabólica anormal.
• Biopsia amigdalar bilateral: sin hallazgos de células malignas.
Diagnóstico
Síndrome de Tolosa-Hunt.
Tratamiento
Se inició tratamiento con analgésicos no esteroideos, y prednisona 1 mg/kg/día durante una semana, con buena respuesta, continuándose con pauta descendente escalonada.
Evolución
Mejoría de la cefalea y de la afectación de los nervios craneales, resolviéndose por completo. Se realizan sucesivos controles radiológicos mediante RM craneal que evidencian la disminución significativa del tamaño de las lesiones.
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Anamnesis
Mujer de 27 años con antecedentes de migraña sin aura episódica. Ingresó en el Servicio de Neurología en mayo de 2009 por dolor periocular izquierdo con disminución de la visión en la zona más externa del hemicampo temporal asociado a sensación subjetiva de hipoestesia de la hemicara izquierda. La exploración neurológica fue normal. Se ingresó a la paciente realizando las siguientes pruebas: sistemático de sangre normal, coagulación normal, bioquímica (incluyendo perfil hepático, renal, nutricional, anticuerpos antinucleares y hormonas tiroideas normales), serologías de virus de las hepatitis A, B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, citomegalovirus, rubéola, sífilis, toxoplasma, virus varicela-zóster, parotiditis y sarampión negativas. Punción lumbar (citobioquímica, cultivo, serologías negativas, una banda oligoclonal), pruebas de imagen (tomografía computarizada [TC] y resonancia magnética [RM] cerebral normal. Ante la clínica de la paciente se diagnosticó de neuritis óptica retrobulbar y se inició tratamiento con megadosis de esteroides, con lo cual la paciente mejoró, dándose el alta domiciliaria. Se realizaron potenciales evocados visuales de manera ambulatoria, que demostraron afectación leve del ojo derecho (probable neuritis óptica).
La paciente ingresó de nuevo en el Servicio de Neurología en noviembre de 2009 por dolor retroocular derecho que aumentaba en la lateroversión, con disminución de la agudeza visual y sutilísima borrosidad en el hemicampo temporal de dicho ojo.
Exploración física
Hidratada, nutrida, perfundida. Buena coloración cutáneo-mucosa, sobrepeso. Cabeza y cuello: no ingurgitación yugular. Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos. No adenopatías. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Funciones cerebrales superiores: consciente, orientada, no disfasias. PPCC: fondo de ojo normal, pupilas isocóricas y normorreactivas, movimientos oculares normales con dolor en la mirada hacia la izquierda. Disminución de la agudeza defecto pupilar aferente. Resto de pares conservados. Fuerza 5/5 bilateral y simétrica, tono normal. Reflejos osteotendinosos: +++/++++ global, reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Sensibilidad: superficial y vibratoria conservada. Cerebelo: no dismetrías ni disdiadococinesias. Marcha normal, realizaba tándem, Romberg negativo. No rigidez de nuca ni signos meníngeos
Pruebas complementarias
• Hemograma: normal.
• Coagulación: normal.
• Bioquímica incluyendo perfil básico, renal, nutricional, hepático y tiroideo normal. Proteinograma: normal. Anticuerpos antiestreptolisina, proteína C reactiva, FR normal. Anticuerpos antinucleares: negativo.
• Vitamina B12 y ácido fólico: normales.
• Interconsulta a Oftalmología: alteración concéntrica de los campos visuales.
• Punción lumbar: presión de apertura de líquido cefalorraquídeo (LCR) de 340 mm H2O. Citobioquímica, serologías y cultivos normales.
Diagnóstico
Síndrome de hipertensión intracraneal idiopática sin papiledema.
Tratamiento
Acetazolamida en ascenso progresivo hasta un comprimido cada 12 horas. Así como vida activa e intento de pérdida de peso.
Evolución
La paciente se ha encontrado estable desde este ingreso, con una única subida de medio comprimido de acetazolamida para el control de su hipertensión intracraneal. En febrero de 2010 presentó un empeoramiento de su agudeza visual junto con cefalea holocraneal opresiva, náuseas y vómitos, por lo que se ingresó y se reforzó la medicación de la paciente con topiramato hasta dosis de 50 mg/12 h. Dada la persistencia de la sintomatología, se realizó la medición de la presión intracraneal, obteniéndose cifras mayores a 260 mm H2O durante todo el registro. Se consultó con el Servicio de Neurocirugía, quienes ante la persistencia de la sintomatología decidieron en sesión clínica intervención quirúrgica con realización de una derivación lumboperitoneal. A raíz de dicha intervención la paciente ha mejorado ostensiblemente: ha mejorado de manera importante cualitativamente y cuantitativamente de la cefalea, sigue revisiones ambulatorias en Neurología y Oftalmología, con agudeza visual y campos visuales preservados.
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El 17 de marzo, un hombre de 48 años acudió al servicio de urgencias del Hospital Policlínico de Bari (Pulla, Italia), con fiebre, tos, disnea e hiporexia de 6 días de evolución. A la exploración física mostró constantes vitales normales, pero a causa de una saturación del 90% en aire ambiental, se le aplicó oxigenoterapia a 6 litros por minuto (mascarilla de Venturi 31%). El paciente no refirió ninguna enfermedad preexistente, como diabetes, hipertensión o enfermedades cardiovasculares. A causa de la sospecha de COVID-19, fue ingresado inmediatamente en la «zona gris» de medicina interna en el Hospital Policlínico para COVID «Asclepios». La radiografía torácica mostró neumonía (múltiples engrosamientos bilaterales con bordes mal definidos y consolidación más evidente en el lado derecho). La PCR en tiempo real de frotis nasofaríngeo recogido el 18 de marzo reveló la presencia de SARS-CoV-2. El virus se detectó mediante una prueba de PCR en tiempo real dirigida a los genes E, RdRP y N. El paciente presentaba una forma grave de la enfermedad debido a la presencia de fiebre, síntomas respiratorios, signos radiológicos de neumonía y PaO2/FiO2 < 300mmHg. Se trató con oxígeno a varios volúmenes (hasta 60% FiO2 VM), lopinavir/ritonavir (200/50 mg, 2 comprimidos ×2/día), hidroxicloroquina (400 mg dos veces al día en primer día y 200 mg dos veces al día en los siguientes), enoxaparina (600 UI dos veces al día) y metilprednisolona (dosis inicial 40 mg dos veces al día, luego disminución progresiva). En la revisión tras 6 días, la radiografía torácica evidenció una ligera mejora de las afectaciones.
Tras 14 días, el paciente se mostró afebril y sus síntomas respiratorios desaparecieron. La radiografía torácica solo reveló áreas difusas de engrosamiento parenquimatoso. Nuestro hospital exigía dos pruebas moleculares negativas consecutivas de SARS-CoV-2, más temperatura normal, resolución de los síntomas respiratorios y mejora de las imágenes pulmonares. Los dos frotis nasofaríngeos recogidos los días 30 y 31 de marzo fueron ambos negativos para la infección por SARS-CoV-2. En consecuencia, el paciente fue dado de alta y se le recomendó mantener cuarentena domiciliaria durante un mínimo de 14 días. Las pruebas moleculares también fueron negativas en su visita de seguimiento el 15 de abril, lo que sugería que el paciente se había curado de la COVID-19. Además, dos pruebas serológicas (VivaDiagTM, VivaChek Laboratories, INC, EE. UU., y Anti SARS-CoV-2 ELISA IgG Test, Euroimmun, Lübeck, Alemania) revelaron presencia de IgM e IgG anti-SARS-CoV-2. Sin embargo, el 30 de abril presentó nuevos síntomas, con disnea y dolor torácico. Acudió nuevamente al servicio de urgencias, donde se le ingresó en la misma sala, con sospecha de embolia pulmonar, confirmada mediante TAC. La imagen mostraba la presencia de signos segmentarios y subsegmentarios de microembolia arterial, con algunas zonas de opacidades en vidrio esmerilado. A causa de sus antecedentes clínicos recientes, se realizó una prueba molecular de SARS-CoV-2, con resultado positivo. Además, las pruebas serológicas revelaron la presencia solamente de IgG anti-SARS-CoV-2. Hasta la fecha, el paciente se halla en buen estado de salud, con anticoagulantes y sin necesidad de oxigenoterapia.
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Niña, 4 años de edad, remitida para estudio de dermatitis. No antecedentes alergológicos. Dermatitis atópica.
A la edad de 2 años, comienza con episodios de lesiones micropapulosas, vesiculosas, exudativas que evolucionan con descamación, en pies. En ocasiones presenta brotes más extensos generalizados con afectación facial. Realiza tratamiento pautado por dermatología con corticoides orales o tópicos con Diprogenta® y Elidel®, con mejoría pero rebrote que se ha hecho persistente en dorso de pies desde hace unos meses. No refiere clínica respiratoria habitual.
Estudio alergológico:
Pruebas con alimentos: huevo, cacahuete, lenteja, kiwi, harina de trigo: negativas
Pruebas con aeroalérgenos: dpt, alternaria, perro gato, phleum, profilina y látex: negativas
Pruebas epicutáneas: Batería estandar del GEIDAC, y batería de calzado: positivas a las 96 horas con cromo y cobalto (++) y sulfato de neomicina y quaternium (+).
Conclusiones:
Presentamos el caso de una niña de 4 años, diagnosticada de dermatitis atópica, con clínica persistente de dermatitis ezcematosa en dorso de pies.
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Motivo de consulta
Disnea, tos y fiebre.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: varón de 84 años que acude a nuestra consulta refiriendo disnea junto a tos, expectoración blanquecina en aumento así como febrícula termometrada de 37.1oC de 48 horas de evolución.
Como antecedentes personales más relevantes, destacan una EPOC de larga evolución en tratamiento con Oxígeno domiciliario, Hipertensión arterial con cardiopatía hipertensiva e Insuficiencia cardiaca congestiva así como hipertrofia benigna de próstata. Actualmente anticoagulado con sintrom.
Exploración: el paciente presentaba buen estado general, estaba bien hidratado y perfundido y se mostraba consciente, orientado en las tres esferas y colaborador.
Destacaba una auscultación cardiopulmonar con roncus y sibilancias dispersas en ambos campos pulmonares junto a una SaO2 de 90% y marcado trabajo respiratorio con tiraje y taquipnea. Temperatura en consulta de 38oC.
Los miembros inferiores no estaban edematosos ni con signos sugestivos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias: se realizó una radiografía en proyecciones postero-anterior y lateral de tórax de manera ambulatoria, en centro de salud, donde se evidenció una condensación pulmonar derecha junto a derrame pleural izquierdo. De este modo, y dada la exploración presentada por el paciente, se decide su derivación a urgencias de hospital de referencia para ampliación de pruebas analíticas.
Se solicita hemograma y bioquímica sanguínea junto a serología para neumococo, legionella pneumofila. La serología para los anteriores microorganismos resultó negativa. En hemograma se evidencian 15000 leucococitos con el resto de las series sanguíneas normales. En cuanto a la bioquímica, destacó una PCR en 20.45, siendo la función renal así como el resto de aparatos normales.
Enfoque familiar y comunitario
Vive con su mujer y es independiente para las ABVD y AIVD. Tiene buen soporte familiar, con nivel socio-económico medio-bajo. Realiza seguimiento regular de su patología crónica en centro de salud.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Juicio clínico 1: Neumonía adquirida en la comunidad.
Juicio clínico 2: Insuficiencia cardiaca descompensada.
Plan de acción y evolución
Se ajusta tratamiento antibiótico empírico y se deriva al paciente a hospital de referencia, donde finalmente ingresa tras confirmarse reagudización de EPOC secundaria a neumonía adquirida en la comunidad, así como insuficiencia cardiaca descompensada.
Evolución: tras una estancia hospitalaria de 11 días, el paciente fue evolucionando adecuadamente de su sintomatología, siendo dado de alta con ajuste de tratamiento y seguimiento posterior por el servicio de neumología.
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Anamnesis
Se trata de un varón de 79 años, con reacción alérgica medicamentosa conocida a beta-lactámicos y a oxaliplatino, que acude al Servicio de Urgencias en agosto de 2017 por mordedura de gato en miembro inferior derecho; notando exudado seroso en la herida, así como sensación distérmica con escalofríos y fiebre termometrada en domicilio de 39 oC.
Durante la anamnesis, refiere dolor de características pleuríticas en campo izquierdo, disnea, expectoración, y aumento de edemas en miembros inferiores.
La historia oncológica se inicia en septiembre de 2011, cuando el paciente es diagnosticado de adenocarcinoma de colon mixto mucinoso RAS nativo, con invasión vascular, inicialmente en estadio T3N0M0 y tratado con cirugía. En enero de 2012 se objetiva recidiva hepática, por lo que inicia quimioterapia con FOLFOX (leucovorina cálcica, fluorouracilo y oxaliplatino) + bevacizumab, obteniendo una respuesta parcial y recibiendo un total de 33 ciclos hasta diciembre de 2013, tras lo cual se realiza resección de tres segmentos hepáticos izquierdos por metástasis. Recibe tratamiento posterior con
5-FU (5-fluoracilo) + bevacizumab x 8 ciclos. En tomografía computarizada (TC) de octubre de 2014 se objetiva progresión con aparición de nódulos pulmonares bilaterales, sugerentes de afectación metastásica. Se inicia tratamiento con FOLFIRI (leucovorina cálcica, fluorouracilo y clorhidrato de irinotecán) + panitumumab, recibiendo un total de 5 ciclos, con regular tolerancia, por lo que se decide continuar con panitumumab en monoterapia, tratamiento que mantiene hasta julio de 2016, cuando ante nueva progresión pulmonar se decide inicio de nueva línea de tratamiento con regorafenib, recibiendo 6 ciclos. En la última TC, de febrero de 2017, persisten nódulos pulmonares de predominio en el hemitórax izquierdo con áreas de cavitación. En el momento de la consulta en Urgencias, había sido suspendido el tratamiento quimioterápico hacía cuatro meses (abril 2017), con 3 ingresos desde entonces por infección respiratoria tratada con piperacilina-tazobactam, levofloxacino y meropenem.
Tras ser valorado por el Equipo de Soporte de Atención Domiciliaria (ESAD) de zona por progresión a pesar de tratamiento y empeoramiento del performance status (PS), se había decidido descanso terapéutico.
Exploración física
Durante la exploración física, destaca la presencia en miembros inferiores de edemas perimaleolares bilaterales con fóvea y heridas puntiformes en dorso del tercio distal de MID, que se encuentra caliente, levemente eritematoso, con exudado seroso al aplicar presión. Se palpan adenopatías inguinales bilaterales de menos de 1 cm, de consistencia elástica, frías, no adheridas a planos profundos. No hay otros hallazgos significativos a excepción de hepatomegalia de 2 traveses de dedo de lóbulo hepático izquierdos. Durante la auscultación cardiopulmonar, tonos cardiacos rítmicos, sin soplos; y murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
Pruebas complementarias
En analítica de sangre destaca leucocitosis (18,20 10 E3/mcl), con un 83 % de neutrófilos, y PCR de 11,0 mg/dl; sin alteraciones significativas en el resto de parámetros. Se realiza radiografía de tórax en la que no hay cambios evidentes con respecto a las previas. En la TC torácica, a nivel del parénquima pulmonar, se observan opacidades de morfología nodular ampliamente cavitadas, que asientan en lóbulo superior izquierdo, mientras que el resto de opacidades ya conocidas muestran un crecimiento progresivo. Además, se observan también numerosas opacidades en ambas bases pulmonares. Ante estos hallazgos, y teniendo en cuenta la evolución radiológica, se plantea como posibilidad diagnóstica una infección por micobacterias atípicas. Se solicita entonces estudio microbiológico, destacando QuantiFERON® TB positivo, así como la incubación en 3 esputos de 50 BAAR/campo, sin mutación a rifampicina.
Diagnóstico
Dados los resultados del estudio microbiológico, se realiza el diagnóstico de infección respiratoria, con diagnóstico final de tuberculosis pulmonar bacilífera.
Tratamiento
Basándonos en las recomendaciones actuales de tratamiento para la enfermedad por Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina, se inicia tratamiento antibiótico con etambutol hidrocloruro, isoniazida, pirazinamida y rifampicina, que deberá mantener un mínimo de 6 meses.
Evolución
Revisando imágenes con el Servicio de Radiología desde el 2014 hasta la actualidad, dada la evolución de los nódulos e infiltrados pulmonares, y habiendo sido diagnosticado actualmente de TB, se concluye la naturaleza de las lesiones pulmonares no está claramente definida. Dado que el paciente presenta proceso infeccioso activo, no se plantea tratamiento oncológico alguno en la actualidad hasta su resolución. Cabe destacar que, en la última revisión en consulta de Oncología Médica (febrero 2018), el paciente refiere mejoría del estado general, sin clínica de disnea, fiebre, tos o expectoración. Continúa tratamiento antibiótico de tuberculosis. En la TC realizada en noviembre de 2017 se objetiva mejoría de lesión cavitada de LSI, respecto a estudio previo, sin signos de recidiva.
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Antecedentes
Mujer de 69 años No alergias medicamentosas conocidas Hipertensión arterial (HTA) Hipercolesterolemia Asma bronquial y neumonía en 2009
Gastritis crónica atrófica y hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C (VHC)
Condrocalcinosis Tendinitis calcificante de hombro derecho
Osteoporosis Hiperparotiroidismo con paratiroidectomía en 2001
Hipoacusia neurosensorial bilateral Síndrome de ojo seco
Antecedentes cardiológicos
En 1978 se realizó una sustitución valvular mitral y aórtica por prótesis biológicas. En 1990 presentó disfunción de ambas prótesis, por lo que se realizó nueva sustitución por dos prótesis mecánicas. La prótesis aórtica quedó implantada a nivel de los ostium coronarios, por lo que fue preciso realizar dos injertos aortocoronarios (vena safena a la interventricular anterior y a la arteria coronaria derecha). En 2002 ingresa por insuficiencia cardiaca y anemia hemolítica en relación a dehiscencia tardía periprotésica, por lo que se realiza nuevo recambio valvular mitral por otra prótesis mecánica y nuevos injertos aortocoronarios (vena safena a arteria descendente anterior media y a arteria coronaria derecha). En 2003 se realiza implante de marcapasos DDD por enfermedad del nodo sinusal sintomático con fibrilación auricular paroxística. Asintomática desde el punto de vista cardiológico hasta 2014, año en el que presenta varios ingresos por insuficiencia cardiaca, el último de ellos en agosto de 2014.
Enfermedad actual
Paciente que ingresa por nuevo episodio de insuficiencia cardiaca en diciembre de 2014. Se realiza un ecocardiograma transtorácico (ETT) de control y posteriormente un ecocardiograma transesofágico (ETE) que confirma la presencia de dos leaks periprotésicos mitrales (uno septal y otro posterior).
Teniendo en cuenta la morbilidad de la paciente y el elevado riesgo quirúrgico, se programa para cierre de leak de manera percutánea. Se realiza dicho procedimiento el 08/01/2015 bajo anestesia general y con control de ecocardiograma transesofágico en la sala de Hemodinámica.
Se accede inicialmente por vena femoral derecha y, tras punción transeptal, se intenta cruzar el leak mitral posterior (por ser el de mayor tamaño) de manera anterógrada, sin éxito. Por ello, se opta por puncionar la arteria femoral izquierda y se atraviesa la prótesis aórtica mecánica con una guía y un catéter con buena tolerancia hemodinámica. Se consigue atravesar el leak posterior y se captura la guía en aurícula izquierda (AI) con un lazo, externalizando por vena femoral derecha, y creando así un cortocircuito arteriovenoso (AV). El tamaño del defecto por ETE 3D es de 10x4 mm, por lo que se elije para su cierre un dispositivo Vascular Plug 10x5mm. Se avanza desde vena femoral derecha una vaina liberadora que pasa a través del defecto hasta el ventrículo izquierdo (VI) y se libera el dispositivo desde VI a AI con buena colocación y cierre efectivo del defecto (vídeo 3 y figura 1). Se termina el procedimiento y se cierra la punción de arteria femoral izquierda con buen resultado. Se extuba a la paciente en sala y es trasladada a la unidad Coronaria para control evolutivo en buenas condiciones clínicas.
Exploración física
TA: 110/48 mmHg. FC: 107 lpm. Sat.02: 100% (Reservorio al 100%). Afebril. Consciente y orientada, buena coloración de piel y mucosas, buena perfusión periférica, eupneica en reposo. Cabeza y cuello: no ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, sin masas ni megalias. Ruidos presentes. Extremidades inferiores: sin edemas. Pulsos pedios presentes y simétricos. No hematoma en zonas de punción. Sensibilidad y movilidad conservadas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ETT preoperatorio: VI no dilatado ni hipertrófico, con buena función sistólica global, aneurisma apical. La prótesis mecánica mitral presenta ligera señal doppler sistólica. Raíz aórtica no dilatada. Prótesis aórtica mecánica con regurgitación leve y gradiente máximo de 40 mmHg. AI moderadamente dilatada. Cavidades derechas dilatadas. Ventrículo derecho (VD) con disfunción moderada. Insuficiencia tricuspídea moderada con gradiente VD-AD de 65 mmHg. PsAP estimada de 80 mmHg. Cable de marcapasos en VD. No derrame pericárdico. ETE preoperatorio: prótesis mitral con dos leaks periprotésicos, uno septal y otro posterior, ambos de carácter moderado.
EVOLUCIÓN
En controles ambulatorios posteriores la paciente refiere encontrarse mejor, con mejoría de su capacidad funcional. Ha bajado de peso. En ETT posterior de control presenta una insuficiencia mitral periprotésica leve.
DIAGNÓSTICO
Leaks o dehiscencias periprotésicas mitrales.
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Varón 50 años, VIH B3 (leishmaniasis visceral recidivante, candidiasis oral y CD4 <100), VHC, con carga viral indetectable. Actualmente sin tratamiento antirretroviral.
El paciente ingresa por pérdida de 8 Kg y desnutrición, junto con una pancitopenia moderada. Se reintroduce tratamiento antirretroviral junto a factores estimulantes de colonias de neutrófilos y plaquetas con buena evolución.
Días después comienza con dolor y debilidad en ambos miembros inferiores e importante astenia. En la exploración física destaca la presencia de múltiples petequias en miembros inferiores y afta en labio inferior. Analítica pancitopenia severa.
Comienza con fiebre de 38oC, aislándose en hemocultivos P. aeruginosa y Morganella morganii, por lo que se inicia tratamiento con meropenem, desaparición de la fiebre, pero persistencia de la pancitopenia severa, por lo que se descarta en múltiples ocasiones recidiva de leishmania por PCR y aspirado de médula ósea, así como toxicidad farmacológica. Ante dicho hallazgo se incia tratamiento para Mycobacterium no tuberculosis y para Mycobacterium tuberculosis en espera de cultivo.
Se realiza TAC de tórax, abdomen y pelvis persisten adenopatías mediastínicas, hiliares y periaórticas, que presentaban un tamaño similar o menor al previo. Hepatomegalia y esplenomegalia homogénea mayor que en previo de 22 cm. Una semana después se recibe carga viral para CMV de 2310 copias/nl, se inicia tratamiento con foscarnet dado su bajo potencial de mielotoxicidad comparado con galanciclovir. Completando tratamiento durante 21 días y objetivándose dos cargas virales consecutivas negativas.
Por persistencia de la pancitopenia se decidió completar estudio con biopsia de cresta iliaca siendo positiva la PCR y el cultivo para Mycobacterium no tuberculosis, suspendiéndose a continuación el tratamiento para TBC, manteniendo tratamiento para MAI con azitromicina, etambutol y rifabutina con buena respuesta y favorable evolución del cuadro clínico.
Infección por Mycobacterium no tuberculosis genavense.
La infección por Mycobacterium genavense se ha asociado con adenopatía masiva y organomegalia, especialmente esplenomegalia, a veces con absceso esplénico.
Todos los pacientes infectados por el VIH con infección por MAC deben recibir un mínimo de 12 meses de terapia. Además, el recuento de CD4 debe ser estable por encima de 100 durante al menos seis meses antes de interrumpir el tratamiento.
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Presentamos el caso de un varón de 51 años sin antecedentes médicos de interés que acudió a urgencias por tos seca y disnea de moderados esfuerzos de 7 días de evolución. En la exploración física el paciente estaba eupneico, afebril y la auscultación pulmonar fue normal. En la radiografía de tórax se observaron opacidades pulmonares periféricas y bilaterales, de predominio en lóbulos inferiores, que, en el contexto epidemiológico en España de marzo de 2020, fue compatible con COVID-19. El test de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para coronavirus SARS-CoV-2 fue positivo. Se pautó tratamiento con hidroxicloroquina durante 5 días y lopinavir/ritonavir durante 10 días. Permaneció ingresado durante 15 días hasta su mejoría clínica, con PCR para coronavirus SARS-CoV-2 negativa. A los 2 días del alta presentó en el tronco, de aparición brusca, una erupción maculopapulosa eritematosa con islotes de piel sana, levemente pruriginosa. Se pautó dipropionato de betametasona tópico y 20mg de bilastina oral, pero a las 24 h las lesiones se extendieron a región cervical, cara y región proximal de miembros superiores, por lo que se añadieron 30 mg de prednisona por vía oral. La respuesta clínica fue favorable, con desaparición de las lesiones en pocos días.
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Anamnesis
Paciente varón de 48 años de edad, con antecedente de cólicos renales de repetición (con expulsión de litiasis de oxalato cálcico) tratados de forma ambulatoria, que acude a Urgencias por presentar dolor tipo cólico en la fosa renal derecha de 24 horas de evolución, irradiado a los genitales, náuseas y vómitos, siendo tratado con ibuprofeno, aunque sin clara mejoría. No refiere fiebre termometrada, síndrome miccional ni hematuria. Llama la atención un importante hábito asténico, debilidad generalizada, dificultad en el paso de sedestación a bipedestación, mialgias y artralgias generalizadas.
En febrero de 2013 acudió a su médico de Atención Primaria por clínica de lumbalgia, y se le derivó a consulta de Traumatología, sin hallazgos; a la exploración presentaba un nódulo de 2 cm aproximadamente en la cara lateral derecha del cuello, por lo que se solicitó una ecografía cervical y tiroidea, que no se realizó por el episodio actual intercurrente.
Examen físico
Paciente con buen estado general, visiblemente débil, con correcta hidratación de piel y de mucosas, abdomen amplio a expensas de importante panículo adiposo, no se palpan masas ni organomegalias, es depresible y blando, presenta dolor en el flanco derecho, sin signos de reacción peritoneal irritativa. La puñopercusión renal derecha, así como el signo de Guyón derecho, resultaron ser positivos. Extremidades inferiores sin edemas. El resto de la exploración no ofrecía hallazgos de interés.
Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea: destacan calcemia de 16,5 mg/dl, fósforo de 3,8 mg/dl, PTH intacta 2.574 pg/ml, fosfatasa alcalina 222 UI/l, creatinina de 3,31 mg/dl con un filtrado estimado de 20 ml/min. Resto sin hallazgos.
• Hemograma: hemoglobina 9,5 g/dl. Hematocrito 28%.
• Coagulación sin alteraciones.
• Sedimento de orina 1-5 leucocitos por campo.
• Radiografía abdominal: nefrocalcinosis, a nivel del esqueleto pélvico se visualiza irregularidad de la superficie iliaca de las articulaciones sacroiliacas, por resorción y esclerosis subcondral y ampliación del espacio articular. Resorción subcondral en el margen derecho de la sínfisis pubiana.
• Serie ósea: dados los hallazgos anteriores, el servicio de Radiodiagnóstico considera la posibilidad de completar el estudio con radiografía craneal y de falanges, en la primera, y se evidencia cráneo con aspecto "en sal y pimienta" (patrón granular difuso de desmineralización craneal), mientras que en la segunda se objetiva resorción subperióstica del borde radial de las falanges medias de los dedos e incipiente resorción de los penachos distales de los dedos de las manos primero, segundo y tercero.
• Ecografía urológica: nefrocalcinosis renal bilateral sin ectasia de la vía excretora; se halla un pequeño quiste de 12 mm polar superior renal izquierdo. Resto sin hallazgos de interés.
• Ecografía del cuello: adyacente al lóbulo tiroideo derecho se identifica una lesión nodular hipoecoica con áreas quísticas/degeneradas, en su interior compatible con adenoma paratiroideo. Presenta unas medidas aproximadas de 39 x 25,2 x 47 mm (T x AP x L). En el lado izquierdo se identifica otro nódulo inferomedial respecto al lóbulo tiroideo izquierdo, hipoecoico sugestivo de adenoma paratiroideo izquierdo, con unas medidas aproximadas de 37 x 12,6 x 16,2 mm (L x AP x T). Glándula tiroidea de tamaño y morfología dentro de la normalidad, con ecogenicidad conservada. Se identifican al menos dos nódulos en el LTD de 7,8 y 12 x 7,4 mm, respectivamente. Todo ello compatible, dada la localización y el contexto, con adenomas paratiroideos derecho e izquierdo.
• SPECT/TC cervicomediastínico: en la imagen planar precoz se aprecian dos focos de aumento de captación de 99mTc-MIBI: un foco a nivel del polo superior del lóbulo tiroideo derecho y otro foco en el polo inferior del lóbulo tiroideo izquierdo que persisten en la imagen tardía una vez lavado el tejido tiroideo. En la imagen de fusión SPECT-TC de baja dosis, el foco de mayor tamaño se localiza por fuera del hueso hioides (lado derecho) y el foco de menor tamaño se localiza paratraquel izquierdo por debajo y posterior del lóbulo tiroideo izquierdo; dichas imágenes son compatibles con adenoma paratiroideo doble.
• Densitometría mineral ósea: en el cuello del fémur Z-score –2,1 DE. Lumbar Z-score –2,9 DE.
Diagnóstico
Hiperparatiroidismo primario por adenoma doble paratiroideo. Insuficiencia renal crónica secundaria a nefrocalcinosis.
Tratamiento
El paciente evolucionó favorablemente del cólico renal con analgesia endovenosa, no requiriendo derivación urinaria.
Se instaura abundante hidratación mediante sueroterapia intravenosa, así como administración de ácido zolendrónico, cinacalcet, calcio por vía oral y darbepoetina alfa. Tras la estabilización clínica del paciente, llegando a calcemia de 8,3 mg/dl y PTH intacta de 53,3 pg/ml, se programa para paratiroidectomía, que se lleva a cabo sin incidencias, observando un descenso rápido de las concentraciones intraoperatorias de PTH en sangre.
Actualmente se encuentra pendiente de ser dado de alta en el Servicio de Cirugía general, así como de seguimiento en consultas de Endocrinología, tras la normalización del PTH y del calcio sérico.
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Niño de 28 meses que acude a nuestra consulta en 2012 por presentar episodios de eritema y edema facial con vómitos ocasionales en relación con la ingesta de legumbres, pescados, zanahoria y arroz con gambas. En el estudio alergológico inicial muestra pruebas cutáneas positivas a todos los pescados, todas las legumbres, zanahoria, mejillón y gamba con IgE específicas positivas a estos alimentos motivo por el que se diagnostica inicialmente de alergia a legumbres, pescados, marisco y zanahoria. En el control médico a los 3 meses del diagnóstico el paciente presenta reacciones con tomate, soja, calabaza, pimiento verde y rojo y hierbas para el caldo, mostrando positividad a todos estos alimentos en las pruebas cutáneas y también a todas las verduras excepto col y patata in vivo e in vitro. Pruebas cutáneas a panalérgenos positivas a LTP, profilina y polcalcina. En el estudio con InmunoCAP ISAC112 se muestra un paciente polisensibilizado frente a alérgenos especie específicos y a alérgenos con reactividad cruzada. Se inicia tratamiento con omalizumab en agosto de 2013. En mayo de 2014 se comprueba que ha negativizado las pruebas cutáneas a verduras y calamar. Se comprueba buena tolerancia oral con tomate crudo con piel y con zanahoria en septiembre 2014, con calamar en abril de 2015, con almendra en mayo de 2015 y con guisantes en julio de 2015.
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Se trataba de un varón de 27 años de edad, que había sufrido una neumonía siendo niño y que no era fumador, ni tenía hábito etílico. Estaba diagnosticado de asma bronquial extrínseco y rinoconjuntivitis alérgica con hipersensibilidad a gramíneas y a olivo. Necesitaba de corticoides inhalados de forma esporádica. Tras un esfuerzo físico importante (salir de costalero en una procesión durante unas fiestas locales y haber dormido muy poco) en el verano de 2003 comenzó con dolor en el hemitórax derecho que en ocasiones se le irradiaba al miembro superior derecho y que aumentaba con la inspiración profunda. Posteriormente le apareció fiebre y sensación disneica por lo que acudió a urgencias del hospital. En la exploración clínica del ingreso se le encontró mal estado general y una lesión en fase cicatricial en la pared del abdomen que podía corresponder a un forúnculo. El murmullo vesicular estaba disminuido en la base derecha. Las exploraciones cardiaca y neurológica fueron normales. No había organomegalias.
Presentó leucocitosis (desde 12.000 /mm cúbico hasta 18.700/mm cúbico) con neutrofilia, estando el resto de parámetros hematológicos en límites normales. No había eosinofilia. La creatinina le ascendió durante el ingreso a 1,6 mg/dl y la urea a 61 mg/dl Otros valores bioquímicos fueron: bilirrubina total: 2,19 mg/dl, fracción directa: 1,33 mg/dl, LDH: 687 UI/l, GOT: 61 UI/l; GPT: 111 UI/l, GGT: 521 UI/l, fosfatasa alcalina 509 UI/l. La velocidad de sedimentación llegó a estar en 71 mm en la primera hora. La serología para VIH y para los virus B y C de la hepatitis fueron negativas. Se realizaron hemocultivos seriados que resultaron ser positivos para Staphylococcus aureusmeticilín sensible.
La ecocardiografía transtorácica mostró imágenes normales sin derrame pericárdico. A los diez días de estar ingresado le apareció una lesión eritematosa y caliente en la región paraesternal derecha que desaparecía a la dígitopresión y que tenía unos 5 x 5 cm. Se aspiró líquido de la lesión cuyo cultivo fue también positivo para S. aureus meticilín sensible. La ecografía de abdomen fue normal. En el TAC de tórax había un derrame pleural izquierdo con prominencia intersticial. Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1). El TAC de abdomen fue normal, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre. La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel. Se le practicó una RMN del esternón. Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes, tanto anteriores como posteriores. Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis. No había signos de destrucción ósea. La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (IV) durante 15 días a dosis de 2 g/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg/kg/24 horas. En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos. Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (dosis de 600 mg/24 h) y levofloxacino (dosis de 500 mg, cada 24 h) durante dos meses. La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer. Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes: niveles de complemento, subpoblaciones y marcadores linfocitarios, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos). Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo. Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (IgE = 170 UI/l, rango normal: 0-100 UI/l; Ig G4 = 3.910 mg/l, rango de normalidad: 80-1.400 mg/l). No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras. Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad.
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