book_title
stringlengths 3
250
| book_author
stringlengths 0
60
| html
stringlengths 288
461k
| text
stringlengths 150
455k
| litres_preview
bool 2
classes |
|---|---|---|---|---|
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Трансформация и трансформационное начало</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Вернемся еще раз к явлению трансформации, с которой мы уже познакомились в предыдущей главе. Мы видели, что колонии пневмококков подвержены диссоциации, которая проявляется в изменении их свойств. Клетки пневмококков формы S очень вирулентны (вызывают типичную форму воспаления легких). Они образуют слизистые капсулы, которые обычно прикрывают пары клеток. Эти капсулы состоят из сложного полисахарида. Напротив, пневмококки формы R, образовавшиеся в результате диссоциации формы S, не вирулентны, не образуют капсул и не располагаются парами. Эти различия проявляются во время опытов на животных (определение вирулентности), микроскопирования (по присутствию парнорасположенных клеток с капсулами) и культивирования на питательной среде — агаре (по форме и цвету колоний).</p><p>Пневмококки доставили ранее много беспокойств медикам, поскольку врачи еще не располагали пенициллином и другими современными средствами борьбы с воспалением легких. В 1928 году английский бактериолог Ф. Гриффит открыл явление трансформации у этих микроорганизмов. Гриффит испытывал влияние невирулентных R-пневмококков на подопытных мышей. Он привил им миллионы клеток типа R, и мыши погибли. Исследуя органы погибших мышей в поисках этих бактерий, ученый столкнулся с неожиданным фактом: вместо лишенных капсулы пневмококков типа R там были исключительно имевшие капсулы вирулентные пневмококки типа S.</p>
<p>Гриффит предположил, что часть клеток, погибая, выделяет какое-то вещество, которое заставляет оставшиеся в живых клетки R образовывать капсулы. Это предположение он решил проверить следующими опытами. В организм мыши вносилось небольшое количество R-клеток вместе с многочисленными, но умерщвленными высокой температурой S-клетками. Клетки S принадлежали к так называемому типу I. Позднее, как и ожидал Гриффит, из мышей были выделены живые S-клетки. Во втором опыте он использовал живые R-клетки типа I и умерщвленные S-клетки типа II. В этом случае он получил из мышей живые S-клетки типа II. Напрашивалось единственно возможное объяснение: нечто из умерщвленных S-клеток типа II превратило (трансформировало) их родственников — лишенные капсулы R-клетки типа I — в вирулентные S-клетки, способные образовывать капсулы типа II. Чем же было это «нечто», что вызвало трансформацию? Гриффит назвал его трансформирующим началом.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_107_n_29.png"/>
</p><p><em>Схема трансформации пневмококков R-формы в S-форму при помощи ДНК, выделенной из клеток S и перенесенной к клеткам R</em></p><p></p><p>Это «нечто», обладающее способностью активного действия, привлекло внимание исследователей, и не удивительно, что К. Т. Эйвери со своими коллегами из Рокфеллеровского университета попытался вскрыть его сущность. В 1944 году ученые с достоверностью доказали, что трансформирующим началом была ДНК из S-клеток. Читателю, уже немало узнавшему о генетической роли ДНК, такой результат представляется довольно очевидным. Но те, кто впервые с ним столкнулся, были в менее выгодном положении.</p><p>Первой задачей исследователей было вырастить достаточное количество клеток вирулентных пневмококков, чтобы получить из них трансформирующее начало. После их умерщвления и разрушения при помощи дезоксихолата натрия (вещества, содержащегося в желчи) они получили около 1 мг чистой ДНК из 30 миллиардов клеток. Если воздействовать этим веществом на R-клетки, то в их потомстве 1 % клеток начинает образовывать капсулы, и это свойство наследственно передается из поколения в поколение. Трансформация, таким образом, вызывалась при помощи ДНК из вирулентных пневмококков. Это позволило исследователям сделать вывод, что ДНК является трансформирующим началом.</p><p>Последовали подтверждения из многих микробиологических лабораторий мира, где также удалось провести трансформацию бактерий, но уже других, в частности кишечной палочки <em>Escherichia coli. </em>Трансформирующим началом во всех случаях была ДНК.</p><p>Однако, пневмококки в этом отношении занимали, как оказалось, особое положение, поскольку у них удалось трансформировать более 25 наследственных признаков, среди которых была способность к образованию капсул из полисахаридов, а также к созданию особых типов колоний и устойчивость к лекарственным препаратам. При трансформации обычно переносится лишь один из наследуемых признаков даже в том случае, если используется ДНК из пневмококков, обладающих двумя или тремя отличительными признаками. Если, например, на 1 000 000 клеток пневмококка формы R действовать десятимиллионной частью грамма ДНК из пневмококка формы S, устойчивой к пенициллину и стрептомицину, то трансформируется лишь 50 000 клеток. Из них приблизительно 49 000 получат одно из переносимых свойств (способность образовывать капсулы или устойчивость к определенному лекарству), около 800 клеток приобретут два новых свойства и только 4 клетки получат все три новых признака: способность к образованию капсул, устойчивость к пенициллину и устойчивость к стрептомицину.</p><p>ДНК при трансформации нередко передает и такие свойства, которые долгое время могут оставаться скрытыми и проявляются лишь при особых обстоятельствах. Так, например, трансформацией объясняется передача способности к созданию фермента, вызывающего окисление маннита (вещества, близкого к сахару маннозе). Этот фермент проявится только в том случае, если мы будем выращивать пневмококки на питательной среде, где единственным источником углерода будет маннит. Трансформированные пневмококки начнут окислять маннит и использовать его как источник углерода и энергии, тогда как их нетрансформированная «родня» в этой среде не будет расти и размножаться.</p><p>Интересно, что однажды трансформированные бактерии не теряют в дальнейшем способности к новой трансформации, особенно к такой, которая совершается с помощью ДНК, обладающей многими закодированными свойствами.</p><p>Читатель познакомится также и с такими важными проблемами, какой является, например, в наше время — в эру антибиотиков — устойчивость некоторых болезнетворных микробов к антибиотикам. Если, например, стафилококки стали устойчивыми к пенициллину, то лечение им инфекционных заболеваний, вызванных этими стафилококками, окажется бесполезным. Американский естественнонаучный журнал <em>Science </em>опубликовал в 1962 году сообщение о том, что ДНК, содержащаяся в восприимчивых к пенициллину стафилококках, может трансформировать устойчивые к нему стафилококки в чувствительные. К сожалению, такую трансформацию трудно осуществить в большом масштабе, иначе мы смогли бы трансформировать устойчивых представителей стафилококков в чувствительные и затем уничтожить их пенициллином!</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Трансформация и трансформационное начало
Вернемся еще раз к явлению трансформации, с которой мы уже познакомились в предыдущей главе. Мы видели, что колонии пневмококков подвержены диссоциации, которая проявляется в изменении их свойств. Клетки пневмококков формы S очень вирулентны (вызывают типичную форму воспаления легких). Они образуют слизистые капсулы, которые обычно прикрывают пары клеток. Эти капсулы состоят из сложного полисахарида. Напротив, пневмококки формы R, образовавшиеся в результате диссоциации формы S, не вирулентны, не образуют капсул и не располагаются парами. Эти различия проявляются во время опытов на животных (определение вирулентности), микроскопирования (по присутствию парнорасположенных клеток с капсулами) и культивирования на питательной среде — агаре (по форме и цвету колоний).
Пневмококки доставили ранее много беспокойств медикам, поскольку врачи еще не располагали пенициллином и другими современными средствами борьбы с воспалением легких. В 1928 году английский бактериолог Ф. Гриффит открыл явление трансформации у этих микроорганизмов. Гриффит испытывал влияние невирулентных R-пневмококков на подопытных мышей. Он привил им миллионы клеток типа R, и мыши погибли. Исследуя органы погибших мышей в поисках этих бактерий, ученый столкнулся с неожиданным фактом: вместо лишенных капсулы пневмококков типа R там были исключительно имевшие капсулы вирулентные пневмококки типа S.
Гриффит предположил, что часть клеток, погибая, выделяет какое-то вещество, которое заставляет оставшиеся в живых клетки R образовывать капсулы. Это предположение он решил проверить следующими опытами. В организм мыши вносилось небольшое количество R-клеток вместе с многочисленными, но умерщвленными высокой температурой S-клетками. Клетки S принадлежали к так называемому типу I. Позднее, как и ожидал Гриффит, из мышей были выделены живые S-клетки. Во втором опыте он использовал живые R-клетки типа I и умерщвленные S-клетки типа II. В этом случае он получил из мышей живые S-клетки типа II. Напрашивалось единственно возможное объяснение: нечто из умерщвленных S-клеток типа II превратило (трансформировало) их родственников — лишенные капсулы R-клетки типа I — в вирулентные S-клетки, способные образовывать капсулы типа II. Чем же было это «нечто», что вызвало трансформацию? Гриффит назвал его трансформирующим началом.
Схема трансформации пневмококков R-формы в S-форму при помощи ДНК, выделенной из клеток S и перенесенной к клеткам R
Это «нечто», обладающее способностью активного действия, привлекло внимание исследователей, и не удивительно, что К. Т. Эйвери со своими коллегами из Рокфеллеровского университета попытался вскрыть его сущность. В 1944 году ученые с достоверностью доказали, что трансформирующим началом была ДНК из S-клеток. Читателю, уже немало узнавшему о генетической роли ДНК, такой результат представляется довольно очевидным. Но те, кто впервые с ним столкнулся, были в менее выгодном положении.
Первой задачей исследователей было вырастить достаточное количество клеток вирулентных пневмококков, чтобы получить из них трансформирующее начало. После их умерщвления и разрушения при помощи дезоксихолата натрия (вещества, содержащегося в желчи) они получили около 1 мг чистой ДНК из 30 миллиардов клеток. Если воздействовать этим веществом на R-клетки, то в их потомстве 1 % клеток начинает образовывать капсулы, и это свойство наследственно передается из поколения в поколение. Трансформация, таким образом, вызывалась при помощи ДНК из вирулентных пневмококков. Это позволило исследователям сделать вывод, что ДНК является трансформирующим началом.
Последовали подтверждения из многих микробиологических лабораторий мира, где также удалось провести трансформацию бактерий, но уже других, в частности кишечной палочки Escherichia coli. Трансформирующим началом во всех случаях была ДНК.
Однако, пневмококки в этом отношении занимали, как оказалось, особое положение, поскольку у них удалось трансформировать более 25 наследственных признаков, среди которых была способность к образованию капсул из полисахаридов, а также к созданию особых типов колоний и устойчивость к лекарственным препаратам. При трансформации обычно переносится лишь один из наследуемых признаков даже в том случае, если используется ДНК из пневмококков, обладающих двумя или тремя отличительными признаками. Если, например, на 1 000 000 клеток пневмококка формы R действовать десятимиллионной частью грамма ДНК из пневмококка формы S, устойчивой к пенициллину и стрептомицину, то трансформируется лишь 50 000 клеток. Из них приблизительно 49 000 получат одно из переносимых свойств (способность образовывать капсулы или устойчивость к определенному лекарству), около 800 клеток приобретут два новых свойства и только 4 клетки получат все три новых признака: способность к образованию капсул, устойчивость к пенициллину и устойчивость к стрептомицину.
ДНК при трансформации нередко передает и такие свойства, которые долгое время могут оставаться скрытыми и проявляются лишь при особых обстоятельствах. Так, например, трансформацией объясняется передача способности к созданию фермента, вызывающего окисление маннита (вещества, близкого к сахару маннозе). Этот фермент проявится только в том случае, если мы будем выращивать пневмококки на питательной среде, где единственным источником углерода будет маннит. Трансформированные пневмококки начнут окислять маннит и использовать его как источник углерода и энергии, тогда как их нетрансформированная «родня» в этой среде не будет расти и размножаться.
Интересно, что однажды трансформированные бактерии не теряют в дальнейшем способности к новой трансформации, особенно к такой, которая совершается с помощью ДНК, обладающей многими закодированными свойствами.
Читатель познакомится также и с такими важными проблемами, какой является, например, в наше время — в эру антибиотиков — устойчивость некоторых болезнетворных микробов к антибиотикам. Если, например, стафилококки стали устойчивыми к пенициллину, то лечение им инфекционных заболеваний, вызванных этими стафилококками, окажется бесполезным. Американский естественнонаучный журнал Science опубликовал в 1962 году сообщение о том, что ДНК, содержащаяся в восприимчивых к пенициллину стафилококках, может трансформировать устойчивые к нему стафилококки в чувствительные. К сожалению, такую трансформацию трудно осуществить в большом масштабе, иначе мы смогли бы трансформировать устойчивых представителей стафилококков в чувствительные и затем уничтожить их пенициллином!
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Диссоциация и трансформация</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В первой главе читатель узнал о борьбе между приверженцами плеоморфистского и мономорфистского направлений в микробиологии конца XIX века. Эта борьба закончилась победой мономорфистов — сторонников учения о неизменности микробов. Однако победа эта была далеко не окончательной.</p><p>Уже в 20-е годы мономорфистская теория впервые подверглась сомнению. Стало известно явление так называемой диссоциации бактерий. При выращивании пневмококков, вызывающих воспаление легких (см. фото 57), было обнаружено, что их колонии на питательном агаре изменяют свой облик. Поначалу гладкие и блестящие (обозначим их состояние буквой «S», от английского smooth — гладкий), они становились через некоторое время шероховатыми и сморщенными по краям (обозначим их буквой «R», от английского rough — шероховатый).</p><p>Клетки из колоний R отличались от клеток из колоний S еще и тем, что были значительно менее вирулентными, иначе говоря, их способность вызывать заболевание стала значительно слабее. Следует отметить, что обратного превращения R-формы в S-форму никогда не наблюдалось. Этот переход S?R и получил название диссоциации (фото 46).</p>
<p>Следующее неожиданное открытие последовало через несколько лет, когда удалось осуществить изменение пневмококков в обратном направлении, из состояния R в S. Это изменение, протекающее в обратном направлении, в отличие от диссоциации получило название трансформации.</p><p>В 1944 году к вопросу трансформации вернулись вновь. Американские микробиологи К. Т. Эйвери, К. М. Маклеод и М. Маккарти доказали, что трансформацию вызывает содержащаяся в пневмококках дезоксирибонуклеиновая кислота! Это выглядело, однако, довольно смелым утверждением… И означало, что сама ДНК была передатчиком наследственных изменений.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Диссоциация и трансформация
В первой главе читатель узнал о борьбе между приверженцами плеоморфистского и мономорфистского направлений в микробиологии конца XIX века. Эта борьба закончилась победой мономорфистов — сторонников учения о неизменности микробов. Однако победа эта была далеко не окончательной.
Уже в 20-е годы мономорфистская теория впервые подверглась сомнению. Стало известно явление так называемой диссоциации бактерий. При выращивании пневмококков, вызывающих воспаление легких (см. фото 57), было обнаружено, что их колонии на питательном агаре изменяют свой облик. Поначалу гладкие и блестящие (обозначим их состояние буквой «S», от английского smooth — гладкий), они становились через некоторое время шероховатыми и сморщенными по краям (обозначим их буквой «R», от английского rough — шероховатый).
Клетки из колоний R отличались от клеток из колоний S еще и тем, что были значительно менее вирулентными, иначе говоря, их способность вызывать заболевание стала значительно слабее. Следует отметить, что обратного превращения R-формы в S-форму никогда не наблюдалось. Этот переход S?R и получил название диссоциации (фото 46).
Следующее неожиданное открытие последовало через несколько лет, когда удалось осуществить изменение пневмококков в обратном направлении, из состояния R в S. Это изменение, протекающее в обратном направлении, в отличие от диссоциации получило название трансформации.
В 1944 году к вопросу трансформации вернулись вновь. Американские микробиологи К. Т. Эйвери, К. М. Маклеод и М. Маккарти доказали, что трансформацию вызывает содержащаяся в пневмококках дезоксирибонуклеиновая кислота! Это выглядело, однако, довольно смелым утверждением… И означало, что сама ДНК была передатчиком наследственных изменений.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Часть четвертая. Наши враги в царстве микробов</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>После чумы многие здания в городах, местечках и селах из-за отсутствия жителей совсем разрушились. Целиком опустели маленькие деревушки и хутора, правда, ни одного покинутого дома не было, но в них находились одни мертвецы. Вероятно, эти деревеньки никогда уже вновь не заселятся. А домашние животные и скот… блуждали по округе без пастухов, и все имущество человека никем не охранялось.</p>
<p>Английская хроника 1350 года</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Часть четвертая. Наши враги в царстве микробов
После чумы многие здания в городах, местечках и селах из-за отсутствия жителей совсем разрушились. Целиком опустели маленькие деревушки и хутора, правда, ни одного покинутого дома не было, но в них находились одни мертвецы. Вероятно, эти деревеньки никогда уже вновь не заселятся. А домашние животные и скот… блуждали по округе без пастухов, и все имущество человека никем не охранялось.
Английская хроника 1350 года
| false |
ЧЕЛОВЕК - ты, я и первозданный
|
Линдблад Ян
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Глава 8 Моя собственная «водяная гипотеза». «X-pithecus». «Водяные дети» Чарковского. «Грудная гипотеза» Морган и моя. Сексуальные гипотезы Морриса. Прямохождение. Краткий обзор развития икспитека.</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Глава 8</p>
<p>Моя собственная «водяная гипотеза».</p>
<p>«X-pithecus».</p>
<p>«Водяные дети» Чарковского.</p>
<p>«Грудная гипотеза» Морган и моя.</p>
<p>Сексуальные гипотезы Морриса.</p>
<p>Прямохождение.</p>
<p>Краткий обзор развития икспитека.</p>
<p>Десмонд Моррис – зоолог и директор Лондонского зоопарка. Кстати, после «Безволосой обезьяны» он издал книгу под названием «Человеческий зверинец», и сдается мне, на него повлиял тот факт, что по роду занятий он преимущественно соприкасается с животными, содержащимися в неволе. Между тем обезьяны, особенно павианы, в неволе сильно зацикливаются на сексе, можно даже говорить об извращенности.</p><p>Элейн Морган – феминистка и в своих в общем-то интересных суждениях о человеке склонна выпячивать роль женщины как зачинателя всех достижений наших далеких предков. Другой автор книг о происхождении человека, Роберт Ардри, прежде всего драматург, поэтому для него движущей силой эволюции является драма, другими словами, агрессия.</p><p>Ясно, что у каждого автора свой угол зрения, от которого зависит и весь ход рассуждения.</p>
<p>Что касается Элистера Харди, этого здравомыслящего основателя новой гипотезы, сдается мне, что и тут сказался неосознанный крен. Дело в том, что его специальность – биология моря. Будь он лимнологом, специалистом по фауне пресных вод, его гипотеза могла бы обрести другую и, думается, более верную форму.</p><p>Харди ведет свою обезьяну к морю, где, как мы видели выше, она, приспосабливаясь к новой среде, становится ныряющим и плавающим существом с голой кожей и прямой осанкой. Однако если ближе рассмотреть изменение природных условий, якобы вызвавших уход в приморье, мы увидим более выигрышную альтернативу, нежели морские берега.</p><p>Нам придется вернуться в весьма далекое прошлое, а именно в эпоху плиоцена, начавшуюся двенадцать и окончившуюся три миллиона лет назад. Кстати, именно в эту эпоху помещают Моррис и Морган своих «человекообразных обезьян», а вернее гоминидов, то есть предшественников человека.</p><p>В это время в Африке началась засуха, которая продолжалась миллионы лет. Главной причиной засухи было бездождье в обширных областях земного шара, вызванное нарушениями циркуляции атмосферы из-за образования могучих горных хребтов. Огромные лесные массивы сжимались, уступая место степям. Приспособившись к саванне, чрезвычайно увеличил свою численность животный мир. «Поражает обилие и разнообразие окаменелостей, относящихся к среднему плиоцену», – пишет наш северный знаток этого вопроса Бьёрн Куртен, крупнейший авторитет в вопросах палеонтологии.</p><p>Казалось бы, степи и степная фауна говорят в пользу гипотезы Морриса о предке человека и его выживании. Если подойти к вопросу поверхностно. Итак, обезьяна Морриса поспешила выйти на просторы саванны, скинула волосяной покров и бросилась вдогонку за газелями и прочими быстроногими животными. Охотящийся гепард развивает скорость больше ста километров в час. Человек может пробежать полтора километра со скоростью не выше двадцати пяти километров в час, стометровку – максимум тридцати шести! И – внимание! Вне сомнения, только <em>Homo sapiens</em> достиг такой резвости, его предшественники на генеалогическом древе гоминидов были куда более мешковатыми. Быстрая четвероногая обезьяна может развить скорость около шестидесяти километров в час. Зачем же такому быстроногому животному терять в скорости, поднимаясь в саванне на две ноги?</p><p>Так что же все-таки случилось с нашим далеким предком? Что вынудило или поманило определенный вид приматов покинуть лес?</p><p>Степи ширились, животный мир пополнялся новыми видами. Как уже говорилось, так называемая гиппарионовая фауна (гиппарион – род ископаемых трехпалых лошадей), включавшая различных антилоп, жирафов, мастодонтов, носорогов (в том числе безрогих), отличалась своим богатством. Были тут и совершенно вымершие ныне семейства, в том числе так называемые халикотерии – внешне похожие на лошадь животные с когтями вместо копыт, и, конечно, уйма мелких млекопитающих. В саваннах хватало добычи для всякого рода хищных зверей – крупных медведей, медведеподобных собак, больших саблезубых кошек, разной величины куньих, а также множества гиеновых, среди которых попадались особи ростом со льва. Все эти животные прямо или косвенно зависели от травостоя. И конечно же от воды!</p><p>Когда разрастались саванны, призванный обеспечивать всю эту обильную фауну ландшафт, наверное, во многом был похож на Серенгети в Танзании или на северную часть этого заповедника – Масаи Мара в Кении. Травы, травы, травы, но и реки. Ибо никакие травы не живы землей единой, необходимы дожди, и реки не пересыхают тотчас после дождей, как это бывает в безводной пустыне. Количество выпадавших в те времена осадков поддается примерному определению; Бьёрн Куртен в книге «Ледниковая эпоха» называет представляющуюся вероятной цифру – около четырехсот миллиметров в год. Вроде бы не так уж много, однако вполне достаточно для трав и для прокорма как травоядных, так и плотоядных.</p><p>Если были озера и реки, как выглядел ландшафт чисто картографически? Многие годы работы в Южной Америке помогают мне представить себе эту картину. Горы Кануку, где помещался мой лагерь, окружены саванной, простирающейся далеко на территорию Бразилии и Венесуэлы. В этом засушливом краю я изрядно побродил и поездил на «джипах», видел его сверху с самолета. И отмечал, что зелень сопровождает реки отнюдь не ровной полосой; занятая лесом площадь местами расширяется (или сужается), поскольку после дождей влага в почве задерживается неравномерно. Такое же распределение зелени вдоль рек наблюдал я в Масаи-Мара, богатой дичью кенийской саванне, и наверное, в плиоцене ландшафт, пусть даже более сухой в сравнении с предыдущими эпохами, в основном выглядел так же. И ведь где-то, как уже говорилось, самая обильная в истории нашей Земли саванновая фауна утоляла свою жажду.</p><p>Если вокруг водоемов водилось много животных, то как обстояло дело в самой воде? А так, что для плиоцена характерно появление огромного количества моллюсков. Богатый стол ожидал биологические формы, которые могли воспользоваться этими условиями, этой «нишей».</p><p>На Калимантане живет не только водолюбивый носач, но и макак-крабоед. Большую часть дня эта обезьяна проводит на илистых отмелях рек и кормится, конечно, не только крабами, но и всем прочим, что ей может предложить река, включая растительную пищу. Макак-крабоед продолжает занимать экологическую нишу, которая, как мне представляется, была открыта и для приматов плиоцена.</p><p>Примату Яну Линдбладу, которому выпало провести несколько богатых событиями фантастических лет среди южноамериканского варианта степи и леса и который видел, как вода благоприятствует развитию и существованию различных биотопов, тоже доводилось искать в воде съестное. Я уяснил, что большинство плодоносных деревьев растет возле рек и ручьев. Пальмы со съедобными плодами выстроились у водных артерий саванны, ксимении в лесных массивах роняли в воду чудесные плоды, известные под названием «свиная слива». Голодному примату было чем полакомиться у реки. Часто я видел, как сотни соблазнительных «свиных слив» качаются на поверхности воды у перегородившего течение упавшего ствола. Часть плодов, пропитавшись влагой, постепенно ложилась на дно этаким золотистым кладом. Руке примата не составило бы труда нащупать их в бурого цвета мутной воде.</p>
<p>Однако среди приматов Южной Америки нет подходящего кандидата для такой специализации. Как я уже говорил, ни паукообразные обезьяны, ни ревуны, ни другие виды обезьян совершенно не способны плавать, так что генетическое сопротивление такого рода приречному образу жизни было чересчур велико.</p><p>Но вместо калимантанского макака-крабоеда здесь есть енот-ракоед.</p><p>Среди многочисленных животных, которых я выкупал у индейцев и отпускал на волю вблизи моего лагеря по соседству с селением Моко-моко, был и енот-ракоед. Как и некоторые другие спасенные мной зверьки, он не пожелал улепетывать в лес, а привязался ко мне, стал на диво ручным и сопровождал нас с Дени Дюфо (моим сотрудником) в наших ежедневных вылазках к реке.</p><p>Вот уж кто был, что называется создан для того, чтобы, особенно ночью, отыскивать съестное в обильных илом речных дельтах; еноты-ракоеды многочисленнее всего на побережье, где на илистых отмелях в изобилии водятся манящие крабы с огромной правой клешней, которой они помахивают, и маленькой левой, которая подает корм к быстро работающим жвалам.</p><p>Мой енот тщательно ощупывал каждый попадавшийся ему предмет; возьмет, скажем, улитку передними лапами и вертит ее с ловкостью манипулирующего картами профессионального игрока. Мягкие пальцы ракоеда обшаривают все подводные укрытия, играя роль рыболовного крючка. Вот в палец больно вцепился краб – тотчас лапа выдергивает его из воды, зубы приканчивают добычу, и енот, привстав на длинных задних лапах, поедает ее, быстро вращая передними конечностями. Нередко енот так же ловко и быстро ощупывал мои собственные руки, и я, как сейчас, ощущаю «нервозные» прикосновения лап четвероногого пострела.</p><p>Енот-ракоед, как и «обычный» енот-полоскун Северной Америки (встречается, впрочем, вплоть до Венесуэлы на юге), а также индонезийский макак-крабоед приспособились к нише, которая в плиоцене была намного обширнее. В густом лесу нынешние представители этой гильдии не так уж прочно привязаны к водной среде; еноты едят любую животную пищу, макаки находят также растительный корм в кронах деревьев. Но потенциальная специализация налицо. Если лес оскудеет, площадь его сократится, как было в плиоцене, эти виды не окажутся, так сказать, на мели.</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/69666_9_any2fbimgloader16.jpeg"/>
</p><p>Енот-ракоед раскапывает мягкими «пальцами» добычу в речном иле</p><p>Вопрос: существовал ли в эпоху плиоцена, от двенадцати до трех миллионов лет назад, какой-нибудь примат с похожими данными?</p><p>В ту пору, даже еще раньше от человекообразных, то есть от семейства <em>Pongidae</em>, начали отщепляться некоторые виды. Сейчас непросто установить, в чем заключались их отличия, до нашего времени дошли только немногие обломки черепов. Все же по ним видно, что зубы начали приобретать форму, характерную для семейства <em>Hominidae</em>, к которому относят человека и его ближайших предшественников. Резцы становятся меньше, также и клыки, все более похожие на резцы. Уменьшаются размеры малых коренных зубов; у человекообразных они сильнее заострены.</p><p>Уже среди ископаемых эпохи среднего олигоцена (около тридцати миллионов лет назад) встречаются окаменелости примата <em>Propliopithecus haeckeli</em> с измененным таким образом зубным аппаратом. Если кости типичных человекообразных обезьян обнаружены (что вполне логично) в слоях с кусками окаменелого дерева, то следы проплиопитека содержатся в слоях без такого материала, и место находок, Файюмская пустыня, где некогда простиралась обширная дельта древнего Нила, та среда, в которой, надо думать, прекрасно чувствовали бы себя как мой енот-ракоед, так и макаки-крабоеды с их специальным рационом!</p><p>Форма самой челюсти проплиопитека также ближе к человеческой; если, например, у гориллы челюсть продолговатая с почти параллельными рядами зубов, то у человека она подковообразная. И похоже, что из проплиопитека развился другой гоминид, а именно <em>Ramapithecus punjabicus</em>, которого большинство палеонтологов числят главным кандидатом на титул «прародителя человека».</p><p>Окаменелостей рамапитека тоже найдено очень мало – несколько челюстей, часть лицевой кости черепа, часть ключицы.</p><p>Таким образом, строение тела рамапитека нам неизвестно, но реконструкции показывают, что у него во всяком случае было уплощенное лицо, как у гоминидов, и зубной аппарат – еще ближе к гоминидам. Если бы где-то удалось найти хорошо сохранившийся скелет этого прапримата! Десять – пятнадцать миллионов лет не так уж и много по сравнению с датировкой «праптицы» археоптерикс, которая около ста пятидесяти миллионов лет назад увязла в речном иле и превосходно сохранилась, видны даже четкие отпечатки перьевых бородок.</p><p>Все же форма и уменьшающиеся размеры зубов, вероятно, могут служить путеводной нитью. Как уже сказано, они больше похожи на наши зубы всеядного примата, тогда как «вегетарианцы» – человекообразные обезьяны – сохранили крупные резцы и длинные клыки на продолговатой челюсти. Не боясь ошибиться, можно утверждать, что различие в зубном аппарате означает также различие в питании.</p><p>Будь Харди, как я говорил, специалистом по пресноводной, а не морской фауне, он мог бы прямо выйти на наших древних родичей, избравших речную воду средой обитания! Кстати, до нас не дошли никакие следы существования морских гоминидов.</p><p>Вспоминая образ жизни макак-крабоедов в современной Индонезии, нетрудно представить себе, что где-то от линии высших приматов отпочковался более всеядный тип – гоминиды, эволюция которых по пути, обусловленному климатом и другими факторами, со временем привела к единственному ныне существующему гоминиду – <em>Homo sapiens</em>.</p><p>Как выглядела повседневная жизнь «прагоминида», будь то рамапитека или даже проплиопитека, еще раньше догадавшегося искать пищу в поречьях?</p><p>Разумеется, мой ответ не может быть подтвержден неоспоримыми свидетельствами, их нет, но это и не смутная догадка. Мой вариант «водяной гипотезы» построен на множестве деталей, сумма которых воплотилась в функциях организма современного человека. Содержание моих девяти предыдущих книг всегда было основано на фактах; здесь же доказательства отсутствуют, однако есть веские косвенные улики, помогающие решить задачу. Вероятно, так называемые «всезнайки» не замедлят указать на кричащие ошибки в моих суждениях. Заметьте – на свет выдающейся новой мысли всегда слеталось множество критически настроенных всезнаек, которые выглядели жалкими мотыльками, когда свежая гипотеза в конце концов обретала признание. Вспоминаются слова уважаемого физика, американца Фридома Дойсона: «Предположения, на первый взгляд не кажущиеся сумасбродными, ныне обречены на крах».</p><p>Подстраховавшись такой оговоркой, бросаюсь с десятиметровой вышки в мутные воды плиоцена с целью проникнуть в тайны образа жизни «прагоминидов».</p>
<p>Подобно макаку-крабоеду, прагоминид наверно тоже лазил на деревья за плодами (иногда так поступает и енот-ракоед), но по мере того как сокращалась площадь лесов, наш примат все больше зависел от илистых отмелей, собирая плоды (подобно мне) не только на суше под деревьями, но и на поверхности воды, а также под водой на мелководье. Поиск пищи в мутной воде, естественно, благоприятствует развитию осязания, как это видно на примере енота-ракоеда. Рука человека отличается от руки шимпанзе и других человекообразных обезьян значительно большим числом рецепторов, которые к тому же намного чувствительнее.</p><p>Мне самому выпало провести почти год среди мангров илистой дельты реки Карони на Тринидаде и немало времени на берегах различных рек Гайаны, Венесуэлы и Суринама, и я вполне осязаемо представляю себе роль этого фактора. Чувствительная рука была лишь одной, но для гоминидов достаточно важной деталью, которой они обязаны водному биотопу.</p><p><em>X-pithecus</em> (назовем так нашего примата, чтобы не смешивать его с рамапитеками, проплиопитеками и прочими) несомненно подбирал падалицу и ощупывал все, что напоминало упавшие плоды. Очень твердую скорлупу раскусить зубами ему было не под силу. Но если стервятник (египетский), взяв клювом камень, разбивает им скорлупу яиц страуса, а шимпанзе использует соломинку, чтобы извлечь термитов из термитника, то почему бы икспитеку уступать им в смекалке. Вооружившись камнем или подходящим куском дерева, он (или она) могли извлечь из скорлупы, например, вкусного моллюска. За десятки, сотни тысяч лет такой навык мог привести к целесообразному изменению присущих <em>Pongidae</em> огромных клыков и резцов, поскольку, разбив раковину, достаточно было высосать ее содержимое. Большие зубы становились помехой, и подобно тому, как человекообразные обезьяны с их подвижными руками утратили ненужный хвост, уменьшались зубы икспитека.</p><p>Вообще обезьяны не любят мокнуть, но бывают крайние случаи. Пересечь вброд мелкий водоем – куда ни шло (для носачей это вовсе не проблема). Но чтобы икспитек смог плавать, понадобились дальнейшие мутации. И появился нос! Может быть, маленький и симпатичный, как у носачих, может быть, больше похожий на роскошное нюхало самца, кто ведает. Хрящи не сохраняются.</p><p>Если описанный образ жизни длится достаточно долго (проплиопитек жил примерно тридцать миллионов лет назад, а самым древним окаменелостям рамапитека около четырнадцати миллионов лет, так что срок для адекватных эволюционных изменений был более чем достаточным), многие камни преткновения могут исчезнуть, вытесненные новыми «изобретениями». Среди которых редуцированная волосатость и прямохождение. А еще я должен попытаться объяснить, почему, в отличие от обезьян, у людей (исключение составляют негроидные формы) волосы на голове, как правило, такие длинные.</p><p>Мне представляется, что икспитеки, подобно большинству приматов, держались немногочисленными стаями, и в воде особенно важно было не одной паре бдительных глаз следить за окружением. Впрочем, не только в воде: возьмите индийских лангуров – всегда несколько зорких стражей несут караул, пока остальные кормятся.</p><p>Самцы и самки икспитеков усердно трудятся, раскапывают пальцами донный ил, собирают разного рода моллюсков и с добычей плывут или вброд выходят на берег (как это делают выдры, норки, некоторые аисты). На суше разбивают скорлупу и высасывают содержимое. Поработав губами и языком, эти гоминиды возвращаются в воду и снова приступают к поиску.</p><p>Вода не такая холодная, как в море, но все же прохладная. Следующая мутационная задача эволюции – создание теплоизоляции, то есть подкожной жировой ткани. Как уже говорилось, эта ткань облекает тело иначе, чем у человекообразных обезьян. Шерсть уже не нужна и становится все короче и реже. Надвигается пора, когда не «безволосая обезьяна», а обнаженный гоминид станет фактом.</p><p>Детеныши, даже самые маленькие, должны сопровождать взрослых. Оставлять их на берегу нельзя, и на долю матери выпадает тяжелый труд в воде, чтобы насытиться самой, произвести достаточно молока и добыть еду для детеныша постарше.</p><p>В отличие от тощих потомков обезьян, детеныши икспитека появляются на свет маленькими пузанчиками, защищенными жиром от переохлаждения в воде. Кроме того, они, подобно нашим новорожденным, обладают рефлексом, позволяющим автоматически задерживать дыхание при погружении в воду. У человеческих детенышей этот рефлекс со временем пропадает, природа постепенно выключает механизмы, лишенные должной стимуляции.</p><p>Но икспитековые младенцы – не пассивные, малоподвижные комочки плоти, как наши детеныши. Они ныряют, всплывают, делают вдох, перевертываясь в воде, и рано начинают энергично работать руками. Плавают в окружении стаи, иногда хватаясь ручонками за длинные волосы, которыми природа наделила мать и других взрослых.</p><p>Косвенным доказательством того, что длинные волосы развились именно ради детенышей, можно считать то, что часто у современных матерей под конец беременности дополнительно вырастают очень крепкие волосинки. У самцов икспитека тоже длинные волосы. Что опять-таки важно для самых маленьких плавающих приматов: попади детеныш в водоворот, он окажется буквально на волосок от смерти, если не сможет вовремя ухватиться за гриву родителей.</p><p>Что дает мне право так определенно говорить о рефлексах, умении плавать, способах дыхания?</p><p>Улики налицо, их можно наблюдать у наших новорожденных. По телевизору мы могли видеть результаты исследований советского доктора Чарковского, который в какой-то мере случайно сделал ряд новых открытий. Он предложил жене, чтобы она родила в воде. Во-первых, представлялось ему, сами роды пройдут легче, во-вторых, для младенца появление на свет будет намного безболезненнее, поскольку из околоплодной жидкости он не попадает вдруг в совершенно иную, полную громких звуков сухую среду, где его к тому же ждет грубый шлепок по попе.</p><p>В телепрограмме нам показали роды, снятые через стенку большого аквариума. Они и впрямь проходят не так болезненно, но самое интересное – связь этой процедуры с чем-то почти начисто стертым временем и измененным образом жизни. При таком, я бы сказал, «путешествии в прошлое» мы замечаем, что новорожденный стимулируется совсем иначе, нежели те младенцы, которые первые свои месяцы проводят как бы в заточении. При обычных родах «выброшенный на берег» малыш, беспомощно размахивая руками и ногами, бьется, словно рыба на берегу. А вот мне эти беспорядочные взмахи представляются первичными плавательными движениями!</p>
<p>У Чарковского рожденные в воде дети продолжали днем находиться в надежной жидкой среде вместе с матерью. Очень скоро младенцы начинали самостоятельно плавать. Глядя, как все они одинаково легко всплывают к поверхности, переворачиваются, делают вдох и снова ныряют, понимаешь, что речь идет явно об унаследованном видовом поведении, выработанном в воде, теперь переставшей быть естественной средой для человека.</p><p>Однако эти навыки необходимо развивать с самого начала. Подобно тому как определенные реакции наших детей и детенышей других животных должны своевременно стимулироваться, чтобы организм правильно функционировал, так и эта серия достаточно сложных поведенческих элементов должна включаться сразу после родов, иначе все будет стерто. Я сопоставил видеокассеты с записью опытов Чарковского и кадры столь популярных в США, совершенно независимых от его работ опытов по обучению грудных младенцев плаванию. Американские малыши, которых погружали в изначальную для вида водную среду на втором-третьем месяце жизни, беспомощно болтали руками и ногами – и камнем шли на дно! Тогда как дети приверженцев Чарковского плавают словно тюлени.</p><p>Чарковский считает, что помимо чисто физических преимуществ тренировки в воде явно способствуют развитию интеллекта детей. Думаю, в этом что-то есть. Возможно, произвольные плавательные движения адекватно включают и стимулируют умственные процессы, которые многие ошибочно полагают не зависящими от мышечной активности. Возможно, здесь налицо чрезвычайно важные связи, так что необходимо тщательное серьезное исследование. Остановлюсь на заслуживающей внимание параллели.</p><p>Установлена несомненная связь между трудностями в овладении речью и письмом и определенными пробелами в тренировке тела. А именно, если ребенок, минуя стадию ползания, учится стоять и ходить, скажем, при помощи манежика, ему труднее научиться говорить, а затем и писать. Когда же долго после «ползункового» возраста ребенка поощряют играть, ползая по полу, язык «развязывается»! Как это объяснить?</p><p>Известно, что отличающиеся живостью южане бурно жестикулируют во время разговора, да и более сдержанные северяне тоже двигают руками, когда возбуждаются. Больше того, даже у неподвижно сидящих участников дебатов замерены в кистях рук слабые токи, характеристики которых зависят от интенсивности речи.</p><p>Если ползание влияет на такую важную функцию, как речь, то не исключена и существенная связь между плавательными движениями и умственными способностями. Право же, этот вопрос заслуживает экспериментального исследования!</p><p>Когда смотришь видеокассеты с опытами Чарковского, бросается в глаза, в частности, как ловко ребенок ныряет, чтобы без всяких затруднений глотнуть молока из материнской груди. Что дает мне повод высказаться об этой отменно оформленной молочной упаковке.</p><p>Кстати о форме… Касаясь довольно объемистых, в сравнении с другими приматами, грудей женщин, Элейн Морган в своих гипотезах говорит о формах, далеких от стандартов королев красоты. Она утверждает, что ее праженщина при кормлении сажала дитя себе на колени, чтобы оно само могло дотянуться до заманчиво свисающих грудей. По мнению Элейн, круглые крепкие груди были только у молодых особей. Спрашивается, если младенец сосал лишь отвислую грудь, как же кормили совсем юные матери? Словом, нелепая идея. И опыты Чарковского доказывают, как легко ребенок находит сосок не только на воде, но и под водой. Отвислые, как уши таксы, груди некоторых женщин – одно из последствий дальнейшего сухопутного образа жизни гоминидов, на котором мы остановимся дальше. Что до отказа эволюции от формы грудей, присущей обезьянам, то, на мой взгляд, все дело в том, что большие полушария намного лучше сохраняли тепло в воде и упрощали потребление молока младенцем.</p><p>Десмонд Моррис, объясняя объем и форму грудей, седлает своего любимого конька, а именно, секс. Дескать, груди были этакой имитацией ягодиц, коими праженщина обычно (по мнению Морриса) соблазняла своего партнера. По каким-то неясным причинам люди (опять же согласно Моррису), изменив обычаю, стали совокупляться в позе «лицом к лицу». И самец настолько расстроился, не видя перед собой соблазнительных полушарий, что самке, дабы не подвергать угрозе продолжение рода, пришлось отрастить, так сказать, псевдоягодицы.</p><p>Но ведь к тому времени, о котором идет речь, эволюция еще не успела придать седалищу форму, присущую ныне прямоходящему человеку. Хотя в принципе ягодичные мышцы всех приматов приспособлены для такого развития.</p><p>Фантазия Морриса не знает пределов: «Созерцая „фасад“ наших самок, не видим ли мы имитацию былого показа полушарий ягодиц и красных срамных губ?» (Моррису явно представляется, что обнаженная самка примата с самого начала демонстрировала таким образом свои прелести самцу-тугодуму, как это делает шимпанзе.) И Десмонд Моррис сам отвечает на свой вопрос: «Ответ бросается в глаза так же очевидно, как сами женские груди. Эти приметные полушария, конечно же, копии мясистых ягодиц, а четко очерченные красные губы рта – копии срамных губ… как тут не подумать об имитации, когда самки нашего вида наделены подобием второго комплекта ягодиц и срамных губ…»</p><p>Моррис здесь явно поторопился – губы есть не только у женщин, и ассоциация мужских губ с обращенными кверху частями женской анатомии никак не проходит.</p><p>Возникает вопрос, почему и Моррис и Элейн Морган так держатся за позу совокупления «лицом к лицу», называемую еще «миссионерской». (Это выражение появилось потому, что миссионеры осуждали у первобытных племен позу «со спины».)</p><p>Моррис пишет: «В обширном исследовании, охватившем около двухсот различных цивилизованных обществ в разных концах мира, было установлено, что для них не характерно совокупление „со спины“».</p><p>Я не очень верю этому исследованию. Вспоминаю посещение музея то ли в Боготе, то ли в Лиме, где целый зал был отведен под множество маленьких эротических статуэток инкского периода, изображающих половой акт. Ни в одном случае не воспроизведена поза «лицом к лицу»! И у всех совокупляющихся в «антимиссионерской» позе партнеров выражение лиц необычайно серьезное, словно речь идет о культовом действе. Древние японцы и китайцы явно не облекали способы размножения покровом тайны; то же можно сказать о других азиатских народах – вспомните щедро декорированный храм в Кхаджурахо с его многочисленными изображениями важнейшего для выживания людей акта. Вариант «со спины» показан здесь по меньшей мере так же часто, как «лицом к лицу». Поскольку монголоиды и индийцы составляют изрядный процент населения земного шара, не вижу причин превозносить второй вариант до такой степени, чтобы женщина оказалась вынужденной прибегать к физиологическим эксцессам, описанным Моррисом.</p><p>Десмонд Моррис полагает также, что все эрогенные зоны помещаются на теле впереди, а потому включаются при контакте «лицом к лицу». Но примату с такими чувствительными пальцами, как у человека, – притом с достаточно длинными руками – доступна вся поверхность тела.</p>
<p>Что положение «лицом к лицу» определяет гораздо более сильный личный контакт, не подлежит сомнению, и другую позу, конечно же, можно считать более примитивной или первичной, но ведь речь-то как раз об этом! Что до полушарий зрелых грудей, то они помещаются там, где помещаются, просто-напросто для того, чтобы на заре истории рода человеческого отпрыск, как мне представляется, мог получить тепленькое молочко на воде или под водой.</p><p>Кстати, Элейн Морган тоже размышляет о «миссионерской» позе: «… практически у всех наземных млекопитающих принята поза „со спины“ и практически у всех млекопитающих с водным образом жизни принята „фронтальная“ поза». (Неверно для выдр, бобров, капибар и многих других видов!)</p><p>Однако наши далекие предки, думается мне, никогда не были всецело зависимы от водной среды, как это произошло с дюгоню или моржом (кстати, последний совокупляется на суше «со спины»), и в моем представлении они не были связаны с морем.</p><p>Элейн Морган останавливается также на анатомических изменениях, касающихся органа совокупления нашего пращура. У <em>Homo sapiens</em> не только очень большие груди, мужчина к тому же наделен куда более длинным членом, чем человекообразные обезьяны, включая весящего двести килограммов самца гориллы. «Он стал длиннее по той же причине, по какой вытянулась шея жирафа, чтобы достать то, что иначе было бы недосягаемо», – пишет Морган. Дескать, проблема самца заключалась в том, что влагалище переместилось вглубь, «вероятно, для лучшей защиты от соленой воды и царапающего песка».</p><p>Мысль глубокая, однако я вижу причину более существенную для рода человеческого, чем опасность царапин.</p><p>Совершенно очевидно, сколь уязвимо звено, связующее поколения друг с другом. Если сперматозоиды не достигнут цели или будут повреждены, жизнь не сможет продолжаться. Сразу наступит конец. Вода, особенно пресная, – среда, способная снять с дистанции весь рой маленьких передатчиков жизненной эстафеты. Передача спермы в подлинном смысле слова – жизненно важный процесс. Вот почему влагалище уходит вглубь, и пенис приспосабливается к этому.</p><p>Когда у самки шимпанзе наступает течка, она и впрямь всячески «заигрывает» с самцом, а чаще с несколькими самцами. Приблизившись к партнеру, она издает странный крик, как бы страшась овладевшей ею примитивной силы, и поднимает кверху седалище. Самец без особой страсти в несколько секунд исполняет свой долг. Вот и все, после чего «возлюбленные» как ни в чем не бывало могут и дальше уписывать зелень. А сперматозоиды – без всякого риска завершать свое плавание.</p><p>Что касается человека, то роль эмоций несравненно выше. Не буду, как это делает Десмонд Моррис в своих суждениях о сексуальном механизме, отводить целую главу сердцебиению, кровяному давлению, покраснению кожи, учащенному дыханию, набуханию органов; укажу лишь на одну особенность нашего вида. Насколько известно, у самок других приматов, даже у человекообразных обезьян, не бывает того, что мы называем оргазмом.</p><p>Наш водяной гоминид счел бы предосудительным походя совершать половой акт, подобно обезьянам. И вряд ли совокупление происходило в воде, как предполагает Элейн Морган. Акт совершался на суше и чаще всего во мраке, когда прекращался поиск пищи.</p><p>Почему я считаю, что сексуальные контакты были приурочены к ночи? Потому что человеку присущ один рефлекс, на который мы реагируем, как правило, лишь подсознательно, даже инстинктивно.</p><p>Окулисты используют атропин, чтобы расслабить мускулатуру зрачка и заставить его расшириться. Вы спросите, причем тут секс?</p><p>В одном исследовании мужчинам и женщинам показывали фотографии женских лиц. Некоторые снимки, в целом одинаковые, были ретушированы так, что зрачки выглядели расширенными, как от атропина. Испытуемые мужчины однозначно отдавали предпочтение этим фотографиям как наиболее привлекательным, «сексапильным». А вот женщинам больше нравились узкие зрачки; глаза с большими зрачками казались им «неприятными». Из чего можно заключить, что в таких глазах им виделось вожделение, и этот «лесбиянский» признак вызывал инстинктивный отпор. Как бы то ни было, вся группа испытуемых, не задумываясь почему, явно считала широкие зрачки знаком сексуального интереса. Но расширенные зрачки связаны, кроме того, и с ночной активностью. Мне представляется очевидным, что комбинация секс – темнота указывает на то, что вечер был «часом секса» также и для господина и госпожи Икспитек.</p><p>Так что, по всей вероятности, ночь с самого начала была отведена плотской любви, что служило еще одной гарантией сохранности спермы, которой не грозило противозачаточное средство в виде пресной воды.</p><p>Еще один фактор – новое (для приматов) проявление социальности как следствие ночного общения. Мужчина оставался с женщиной, они вместе сохраняли тепло и познали неведомое другим приматам сильное чувство надежности и телесного контакта. Так было положено начало широкому спектру нежности и доверия, отличающему щедро наделенного эмоциями современного человека.</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/69666_9_any2fbimgloader17.png"/>
</p><p>Вернемся, однако, в мир плиоцена. И представим себе мысленно группу наших икспитеков, рассредоточенную вдоль илистых или песчаных речных отмелей.</p><p>Члены группы трудятся в бурой воде, то и дело погружаясь в нее до самого носа, в котором автоматически срабатывает «запорный клапан»; чувствительные пальцы ощупью отыскивают лакомую добычу. Окунуть все лицо, нырнуть – лишь еще один шаг к все той же цели, к желанной трапезе. Ухватив поживу, одетую в твердый панцирь, он или она выходят, как уже говорилось, на берег и разбивают раковину камнем или палкой. Толстые губы и довольно крупный мясистый язык высасывают содержимое – действие очень важное для будущего гоминидов особенно потому, что от развития мускулистого языка зависит способность говорить, формировать различные звуки.</p><p>И снова в воду, к стае, где дети все более уверенно плавают возле родителей. Младшие держатся за длинные волосы матери, дети постарше отваживаются сменить эту опору на шевелюру кого-нибудь из других взрослых поблизости, иногда сами ухитряются извлечь что-нибудь съедобное из ила. Одна из женщин пододвигает своего детеныша к груди; проголодавшийся отпрыск другой смело ныряет и находит сосок под водой, пока мамаша продолжает проверять крабьи норки, используя тонкие палочки для поиска лакомых обладателей острых клешней.</p>
<p>Плавающие на поверхности реки плоды тоже входят в меню, и вот уже вся стая собралась около подходящего дерева. Кто-то взбирается вверх по стволу и сбрасывает вниз то, что не поспевает съесть, как это делают все обезьяны. И все время, пока стая поглощена поиском пищи, двое-трое взрослых, заняв подходящие наблюдательные пункты, внимательно обозревают окрестность.</p><p>Вот один из них насторожился, выпрямился во весь рост, всматривается… Увидев опасного врага, возможно, какую-то из саблезубых кошек, резкими лающими криками предупреждает стаю. Нашему слуху эти звуки могли бы напомнить смех; в них больше человеческого, чем в стаккато лангуров!</p><p>Все глядят на сторожа, который показывает в сторону опасности и вперемешку с сигнальными криками подражает голосу хищника. Поняв, в чем дело, члены стаи реагируют, бросаясь либо в воду, либо на берег.</p><p>Бросаясь? Да, мы видим, что они работают длинными задними ногами совсем не так, как шимпанзе. Последние могут развить приличную скорость, галопируя на своих длинных руках и коротких ногах, но когда вышагивают с полной охапкой фруктов, как это показано в юбилейном фильме Национального географического общества США, в котором большое внимание уделено исследованиям Джейн Гудолл, походку их не назовешь иначе, как весьма неуклюжей. Обезьяна раскачивается всем телом, словно флюгер, под углом свыше тридцати градусов к направлению движения. Костяк шимпанзе приспособлен для хождения на кончиках суставов, и большой палец ноги все еще заметно противопоставляется другим пальцам. Носить охапки плодов – необычное и для выживания шимпанзе необязательное занятие; плоды вполне доступны на ветках, где растут порознь. А вот гоминиду, наверное, требовалось крепко сжимать в руках добычу, выходя из воды на берег, где он разбивал панцирь краба или раковину. Если же приходилось плыть, держа что-то в руках, то как раз сказывалось преимущество длинных ног, работающих «по-лягушачьи». Недаром у лягушек длинные мускулистые задние конечности, служащие, как мне думается, прежде всего для плавания, а прыжки – вторичная функция.</p><p>Наша ступня всецело приспособлена для прямохождения. О том, что такая эволюция может происходить довольно быстро, говорит тот факт, что у двух родственных видов (точнее, даже подвидов) горилл – горной и равнинной – строение ступней сильно различается. Первая много ходит, в основном опираясь на задние конечности, и большой палец ступни сильнее обращен вперед, чем у ее равнинной родственницы. Другими словами, ступня горной гориллы больше похожа на человечью. Это вовсе не следует понимать как указание на близкое родство, просто перед нами пример конвергентного развития, когда орган формируется средой и ее требованиями, независимо от родства. Конечности китов напоминают плавники, это же относится и к ихтиозаврам и к рыбам, как современным ихтиозавру, так и к нынешним.</p><p>Дайана Фосси, много лет изучавшая в горах Вирунга вымирающих горилл, заметила «аномалию» у некоторых членов группы 5 (нумерация исследовательницы). А именно, у самки, получившей имя Маркиза, и ее потомства отмечалось сращение пальцев ног, так называемая синдактилия. Большой палец все сильнее обращался вперед, и вообще все пальцы были почти равными по длине. Что это – и впрямь аномалия или же эволюция сделала еще один шаг по направлению к человеческой ступне, более подходящей для крутых склонов среды обитания горных горилл?</p><p>Ну, а наш икспитек, чем было вызвано его прямохождение? Почему у нас, в отличие от всех человекообразных обезьян, короткие руки и длинные ноги?</p><p>Среди человекоподобных приматов самые длинные руки у азиатских гиббонов. Они играючи перелетают с ветки на ветку с легкостью, какой могут позавидовать самые искусные цирковые акробаты. Однако если обратиться к их далекому предку из рода плиопитеков, чей скелет дошел до нас почти в полной сохранности, оказывается, к нашему удивлению, что у него руки были короче ног!</p><p>Стало быть, весьма возможно, что уже у нашего икспитека были короткие руки и длинные ноги.</p><p>Что могло вызвать эволюцию в сторону прямохождения? Вопрос кардинальный, ведь прямохождение стало предпосылкой умелости наших рук, свободных от необходимости опираться на землю или хвататься за ветки. А на последней стадии нашей эволюции появилась возможность пристроить вверху надлежащей конструкции череп и мозг.</p><p>Мы уже приводили выдвинутую Десмондом Моррисом мотивировку прямохождения и бега «безволосой обезьяны». Кстати, что за странная мысль – якобы для охоты требовался быстрый бег? Какое из современных «первобытных» племен настигает добычу стремительным бегом? Да ни одно! На самом деле, прямохождение ставит нас по быстроте на одно из последних мест среди млекопитающих! Где столь малая скорость может быть эффективной? Отвечаю: в среде, в которой ни то, чем кормится добытчик, ни хищники не превосходят его быстротой. То есть в воде.</p><p>Поскольку как от проплиопитека, так и от рамапитека, этих кандидатов на звание пращуров человека, до нас дошли лишь осколки челюсти и черепа, нам остается гадать, как давно начался полуводный образ жизни. Правда, окаменелости рамапитека найдены на обширной площади, – в Индии, Китае, Европе и Африке. Возраст древнейших африканских находок определен в четырнадцать миллионов лет, так что на превращение в прямоходящих у наших предков было достаточно времени. Как пригодились бы более полные находки! Тенденцию к прямохождению установить легко, особенно по форме бедренной кости.</p><p>У Элейн Морган свое мнение о том, что содействовало «выпрямлению» прагоминида. Главное действующее лицо у нее, разумеется, самка. Преследуемая хищником, она бросается «с пронзительными воплями в море. Хищник кошачьей породы избегает мочить свои лапы… самка может зайти в воду глубже кошки, не опасаясь утонуть».</p><p>Не самый удачный пример. По телевидению показаны превосходные кинокадры, свидетельствующие, что тигры и даже львы запросто настигают в воде спасающихся бегством оленей и антилоп. Так что эти родичи нашей домашней кисоньки не так уж боятся воды.</p><p>Рассмотрим для примера еще несколько кадров, а именно, из фильма о жизни животных в мангровых лесах на одном из островов вблизи Калимантана. Оператор снял носачей, преодолевающих водную преграду. Вот самка с детенышем, выпрямившись, осторожно идет вброд с поднятыми руками; другая плывет, держа курносый носик над водой; хмурый самец с внушительным «хоботом» также без труда переправляется на другой берег. Не нужно особо развитого воображения, чтобы мысленно представить себе, как наши икспитеки пользовались теми же приемами – и совершенствовали их на протяжении миллионов лет. Им ведь, прагоминидам, некуда было спешить…</p>
<p>Как я уже говорил, мы пока не можем определить, сколько именно времени ушло на это, но для меня несомненно, что все наружные и внутренние изменения нашей анатомии прежде всего связаны с периодом полуводного образа жизни. Назовем их еще раз, перед тем как идти дальше.</p><p>Итак, икспитеки – стайные животные. Унаследованная черта или форма приспособления? Многие, даже большинство приматов, ведут стайный образ жизни. Дни наша стая проводит у воды и – в немалой степени – в воде. Как всегда, когда новый образ жизни повышает процент выживания, мутационные изменения наследственных структур влекут за собой приспособление к водной среде. Здесь это выражается в уменьшении волосатости тела и развитии слоя подкожного жира. Однако на голове волосы длинные – важный фактор для выживания детенышей. По той же причине у женщин большие груди с хорошей теплоизоляцией, а для защиты спермы от опасной для нее среды углубляется влагалище и удлиняется пенис. У детенышей в первые годы жизни особенно мощный слой подкожного жира. Ноги икспитека длиннее рук, большие пальцы ног не противопоставляются и направлены вперед. Осанка при ходьбе более прямая – возможно, такая же, как у нас. Другими словами, у икспитека вполне человеческий вид, во всяком случае на расстоянии.</p><p>Однако если рассмотреть форму головы снаружи (и внутри), то разница очень велика. Правда, волосы длинные, как у современного человека, и нос скорее человечий, чем обезьяний. Но череп меньше и по складу намного ближе к обезьяньему. Хорошо ли работает эта голова? Насколько развито у икспитека звуковое общение, есть ли зачатки речи? Как обстоит дело с интеллектом?</p><p>Развитие черепа и мозга – вот главные факторы, которые определят изменение линии гоминидов. А на это потребуется время.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Глава 8 Моя собственная «водяная гипотеза». «X-pithecus». «Водяные дети» Чарковского. «Грудная гипотеза» Морган и моя. Сексуальные гипотезы Морриса. Прямохождение. Краткий обзор развития икспитека.
Глава 8
Моя собственная «водяная гипотеза».
«X-pithecus».
«Водяные дети» Чарковского.
«Грудная гипотеза» Морган и моя.
Сексуальные гипотезы Морриса.
Прямохождение.
Краткий обзор развития икспитека.
Десмонд Моррис – зоолог и директор Лондонского зоопарка. Кстати, после «Безволосой обезьяны» он издал книгу под названием «Человеческий зверинец», и сдается мне, на него повлиял тот факт, что по роду занятий он преимущественно соприкасается с животными, содержащимися в неволе. Между тем обезьяны, особенно павианы, в неволе сильно зацикливаются на сексе, можно даже говорить об извращенности.
Элейн Морган – феминистка и в своих в общем-то интересных суждениях о человеке склонна выпячивать роль женщины как зачинателя всех достижений наших далеких предков. Другой автор книг о происхождении человека, Роберт Ардри, прежде всего драматург, поэтому для него движущей силой эволюции является драма, другими словами, агрессия.
Ясно, что у каждого автора свой угол зрения, от которого зависит и весь ход рассуждения.
Что касается Элистера Харди, этого здравомыслящего основателя новой гипотезы, сдается мне, что и тут сказался неосознанный крен. Дело в том, что его специальность – биология моря. Будь он лимнологом, специалистом по фауне пресных вод, его гипотеза могла бы обрести другую и, думается, более верную форму.
Харди ведет свою обезьяну к морю, где, как мы видели выше, она, приспосабливаясь к новой среде, становится ныряющим и плавающим существом с голой кожей и прямой осанкой. Однако если ближе рассмотреть изменение природных условий, якобы вызвавших уход в приморье, мы увидим более выигрышную альтернативу, нежели морские берега.
Нам придется вернуться в весьма далекое прошлое, а именно в эпоху плиоцена, начавшуюся двенадцать и окончившуюся три миллиона лет назад. Кстати, именно в эту эпоху помещают Моррис и Морган своих «человекообразных обезьян», а вернее гоминидов, то есть предшественников человека.
В это время в Африке началась засуха, которая продолжалась миллионы лет. Главной причиной засухи было бездождье в обширных областях земного шара, вызванное нарушениями циркуляции атмосферы из-за образования могучих горных хребтов. Огромные лесные массивы сжимались, уступая место степям. Приспособившись к саванне, чрезвычайно увеличил свою численность животный мир. «Поражает обилие и разнообразие окаменелостей, относящихся к среднему плиоцену», – пишет наш северный знаток этого вопроса Бьёрн Куртен, крупнейший авторитет в вопросах палеонтологии.
Казалось бы, степи и степная фауна говорят в пользу гипотезы Морриса о предке человека и его выживании. Если подойти к вопросу поверхностно. Итак, обезьяна Морриса поспешила выйти на просторы саванны, скинула волосяной покров и бросилась вдогонку за газелями и прочими быстроногими животными. Охотящийся гепард развивает скорость больше ста километров в час. Человек может пробежать полтора километра со скоростью не выше двадцати пяти километров в час, стометровку – максимум тридцати шести! И – внимание! Вне сомнения, только Homo sapiens достиг такой резвости, его предшественники на генеалогическом древе гоминидов были куда более мешковатыми. Быстрая четвероногая обезьяна может развить скорость около шестидесяти километров в час. Зачем же такому быстроногому животному терять в скорости, поднимаясь в саванне на две ноги?
Так что же все-таки случилось с нашим далеким предком? Что вынудило или поманило определенный вид приматов покинуть лес?
Степи ширились, животный мир пополнялся новыми видами. Как уже говорилось, так называемая гиппарионовая фауна (гиппарион – род ископаемых трехпалых лошадей), включавшая различных антилоп, жирафов, мастодонтов, носорогов (в том числе безрогих), отличалась своим богатством. Были тут и совершенно вымершие ныне семейства, в том числе так называемые халикотерии – внешне похожие на лошадь животные с когтями вместо копыт, и, конечно, уйма мелких млекопитающих. В саваннах хватало добычи для всякого рода хищных зверей – крупных медведей, медведеподобных собак, больших саблезубых кошек, разной величины куньих, а также множества гиеновых, среди которых попадались особи ростом со льва. Все эти животные прямо или косвенно зависели от травостоя. И конечно же от воды!
Когда разрастались саванны, призванный обеспечивать всю эту обильную фауну ландшафт, наверное, во многом был похож на Серенгети в Танзании или на северную часть этого заповедника – Масаи Мара в Кении. Травы, травы, травы, но и реки. Ибо никакие травы не живы землей единой, необходимы дожди, и реки не пересыхают тотчас после дождей, как это бывает в безводной пустыне. Количество выпадавших в те времена осадков поддается примерному определению; Бьёрн Куртен в книге «Ледниковая эпоха» называет представляющуюся вероятной цифру – около четырехсот миллиметров в год. Вроде бы не так уж много, однако вполне достаточно для трав и для прокорма как травоядных, так и плотоядных.
Если были озера и реки, как выглядел ландшафт чисто картографически? Многие годы работы в Южной Америке помогают мне представить себе эту картину. Горы Кануку, где помещался мой лагерь, окружены саванной, простирающейся далеко на территорию Бразилии и Венесуэлы. В этом засушливом краю я изрядно побродил и поездил на «джипах», видел его сверху с самолета. И отмечал, что зелень сопровождает реки отнюдь не ровной полосой; занятая лесом площадь местами расширяется (или сужается), поскольку после дождей влага в почве задерживается неравномерно. Такое же распределение зелени вдоль рек наблюдал я в Масаи-Мара, богатой дичью кенийской саванне, и наверное, в плиоцене ландшафт, пусть даже более сухой в сравнении с предыдущими эпохами, в основном выглядел так же. И ведь где-то, как уже говорилось, самая обильная в истории нашей Земли саванновая фауна утоляла свою жажду.
Если вокруг водоемов водилось много животных, то как обстояло дело в самой воде? А так, что для плиоцена характерно появление огромного количества моллюсков. Богатый стол ожидал биологические формы, которые могли воспользоваться этими условиями, этой «нишей».
На Калимантане живет не только водолюбивый носач, но и макак-крабоед. Большую часть дня эта обезьяна проводит на илистых отмелях рек и кормится, конечно, не только крабами, но и всем прочим, что ей может предложить река, включая растительную пищу. Макак-крабоед продолжает занимать экологическую нишу, которая, как мне представляется, была открыта и для приматов плиоцена.
Примату Яну Линдбладу, которому выпало провести несколько богатых событиями фантастических лет среди южноамериканского варианта степи и леса и который видел, как вода благоприятствует развитию и существованию различных биотопов, тоже доводилось искать в воде съестное. Я уяснил, что большинство плодоносных деревьев растет возле рек и ручьев. Пальмы со съедобными плодами выстроились у водных артерий саванны, ксимении в лесных массивах роняли в воду чудесные плоды, известные под названием «свиная слива». Голодному примату было чем полакомиться у реки. Часто я видел, как сотни соблазнительных «свиных слив» качаются на поверхности воды у перегородившего течение упавшего ствола. Часть плодов, пропитавшись влагой, постепенно ложилась на дно этаким золотистым кладом. Руке примата не составило бы труда нащупать их в бурого цвета мутной воде.
Однако среди приматов Южной Америки нет подходящего кандидата для такой специализации. Как я уже говорил, ни паукообразные обезьяны, ни ревуны, ни другие виды обезьян совершенно не способны плавать, так что генетическое сопротивление такого рода приречному образу жизни было чересчур велико.
Но вместо калимантанского макака-крабоеда здесь есть енот-ракоед.
Среди многочисленных животных, которых я выкупал у индейцев и отпускал на волю вблизи моего лагеря по соседству с селением Моко-моко, был и енот-ракоед. Как и некоторые другие спасенные мной зверьки, он не пожелал улепетывать в лес, а привязался ко мне, стал на диво ручным и сопровождал нас с Дени Дюфо (моим сотрудником) в наших ежедневных вылазках к реке.
Вот уж кто был, что называется создан для того, чтобы, особенно ночью, отыскивать съестное в обильных илом речных дельтах; еноты-ракоеды многочисленнее всего на побережье, где на илистых отмелях в изобилии водятся манящие крабы с огромной правой клешней, которой они помахивают, и маленькой левой, которая подает корм к быстро работающим жвалам.
Мой енот тщательно ощупывал каждый попадавшийся ему предмет; возьмет, скажем, улитку передними лапами и вертит ее с ловкостью манипулирующего картами профессионального игрока. Мягкие пальцы ракоеда обшаривают все подводные укрытия, играя роль рыболовного крючка. Вот в палец больно вцепился краб – тотчас лапа выдергивает его из воды, зубы приканчивают добычу, и енот, привстав на длинных задних лапах, поедает ее, быстро вращая передними конечностями. Нередко енот так же ловко и быстро ощупывал мои собственные руки, и я, как сейчас, ощущаю «нервозные» прикосновения лап четвероногого пострела.
Енот-ракоед, как и «обычный» енот-полоскун Северной Америки (встречается, впрочем, вплоть до Венесуэлы на юге), а также индонезийский макак-крабоед приспособились к нише, которая в плиоцене была намного обширнее. В густом лесу нынешние представители этой гильдии не так уж прочно привязаны к водной среде; еноты едят любую животную пищу, макаки находят также растительный корм в кронах деревьев. Но потенциальная специализация налицо. Если лес оскудеет, площадь его сократится, как было в плиоцене, эти виды не окажутся, так сказать, на мели.
Енот-ракоед раскапывает мягкими «пальцами» добычу в речном иле
Вопрос: существовал ли в эпоху плиоцена, от двенадцати до трех миллионов лет назад, какой-нибудь примат с похожими данными?
В ту пору, даже еще раньше от человекообразных, то есть от семейства Pongidae, начали отщепляться некоторые виды. Сейчас непросто установить, в чем заключались их отличия, до нашего времени дошли только немногие обломки черепов. Все же по ним видно, что зубы начали приобретать форму, характерную для семейства Hominidae, к которому относят человека и его ближайших предшественников. Резцы становятся меньше, также и клыки, все более похожие на резцы. Уменьшаются размеры малых коренных зубов; у человекообразных они сильнее заострены.
Уже среди ископаемых эпохи среднего олигоцена (около тридцати миллионов лет назад) встречаются окаменелости примата Propliopithecus haeckeli с измененным таким образом зубным аппаратом. Если кости типичных человекообразных обезьян обнаружены (что вполне логично) в слоях с кусками окаменелого дерева, то следы проплиопитека содержатся в слоях без такого материала, и место находок, Файюмская пустыня, где некогда простиралась обширная дельта древнего Нила, та среда, в которой, надо думать, прекрасно чувствовали бы себя как мой енот-ракоед, так и макаки-крабоеды с их специальным рационом!
Форма самой челюсти проплиопитека также ближе к человеческой; если, например, у гориллы челюсть продолговатая с почти параллельными рядами зубов, то у человека она подковообразная. И похоже, что из проплиопитека развился другой гоминид, а именно Ramapithecus punjabicus, которого большинство палеонтологов числят главным кандидатом на титул «прародителя человека».
Окаменелостей рамапитека тоже найдено очень мало – несколько челюстей, часть лицевой кости черепа, часть ключицы.
Таким образом, строение тела рамапитека нам неизвестно, но реконструкции показывают, что у него во всяком случае было уплощенное лицо, как у гоминидов, и зубной аппарат – еще ближе к гоминидам. Если бы где-то удалось найти хорошо сохранившийся скелет этого прапримата! Десять – пятнадцать миллионов лет не так уж и много по сравнению с датировкой «праптицы» археоптерикс, которая около ста пятидесяти миллионов лет назад увязла в речном иле и превосходно сохранилась, видны даже четкие отпечатки перьевых бородок.
Все же форма и уменьшающиеся размеры зубов, вероятно, могут служить путеводной нитью. Как уже сказано, они больше похожи на наши зубы всеядного примата, тогда как «вегетарианцы» – человекообразные обезьяны – сохранили крупные резцы и длинные клыки на продолговатой челюсти. Не боясь ошибиться, можно утверждать, что различие в зубном аппарате означает также различие в питании.
Будь Харди, как я говорил, специалистом по пресноводной, а не морской фауне, он мог бы прямо выйти на наших древних родичей, избравших речную воду средой обитания! Кстати, до нас не дошли никакие следы существования морских гоминидов.
Вспоминая образ жизни макак-крабоедов в современной Индонезии, нетрудно представить себе, что где-то от линии высших приматов отпочковался более всеядный тип – гоминиды, эволюция которых по пути, обусловленному климатом и другими факторами, со временем привела к единственному ныне существующему гоминиду – Homo sapiens.
Как выглядела повседневная жизнь «прагоминида», будь то рамапитека или даже проплиопитека, еще раньше догадавшегося искать пищу в поречьях?
Разумеется, мой ответ не может быть подтвержден неоспоримыми свидетельствами, их нет, но это и не смутная догадка. Мой вариант «водяной гипотезы» построен на множестве деталей, сумма которых воплотилась в функциях организма современного человека. Содержание моих девяти предыдущих книг всегда было основано на фактах; здесь же доказательства отсутствуют, однако есть веские косвенные улики, помогающие решить задачу. Вероятно, так называемые «всезнайки» не замедлят указать на кричащие ошибки в моих суждениях. Заметьте – на свет выдающейся новой мысли всегда слеталось множество критически настроенных всезнаек, которые выглядели жалкими мотыльками, когда свежая гипотеза в конце концов обретала признание. Вспоминаются слова уважаемого физика, американца Фридома Дойсона: «Предположения, на первый взгляд не кажущиеся сумасбродными, ныне обречены на крах».
Подстраховавшись такой оговоркой, бросаюсь с десятиметровой вышки в мутные воды плиоцена с целью проникнуть в тайны образа жизни «прагоминидов».
Подобно макаку-крабоеду, прагоминид наверно тоже лазил на деревья за плодами (иногда так поступает и енот-ракоед), но по мере того как сокращалась площадь лесов, наш примат все больше зависел от илистых отмелей, собирая плоды (подобно мне) не только на суше под деревьями, но и на поверхности воды, а также под водой на мелководье. Поиск пищи в мутной воде, естественно, благоприятствует развитию осязания, как это видно на примере енота-ракоеда. Рука человека отличается от руки шимпанзе и других человекообразных обезьян значительно большим числом рецепторов, которые к тому же намного чувствительнее.
Мне самому выпало провести почти год среди мангров илистой дельты реки Карони на Тринидаде и немало времени на берегах различных рек Гайаны, Венесуэлы и Суринама, и я вполне осязаемо представляю себе роль этого фактора. Чувствительная рука была лишь одной, но для гоминидов достаточно важной деталью, которой они обязаны водному биотопу.
X-pithecus (назовем так нашего примата, чтобы не смешивать его с рамапитеками, проплиопитеками и прочими) несомненно подбирал падалицу и ощупывал все, что напоминало упавшие плоды. Очень твердую скорлупу раскусить зубами ему было не под силу. Но если стервятник (египетский), взяв клювом камень, разбивает им скорлупу яиц страуса, а шимпанзе использует соломинку, чтобы извлечь термитов из термитника, то почему бы икспитеку уступать им в смекалке. Вооружившись камнем или подходящим куском дерева, он (или она) могли извлечь из скорлупы, например, вкусного моллюска. За десятки, сотни тысяч лет такой навык мог привести к целесообразному изменению присущих Pongidae огромных клыков и резцов, поскольку, разбив раковину, достаточно было высосать ее содержимое. Большие зубы становились помехой, и подобно тому, как человекообразные обезьяны с их подвижными руками утратили ненужный хвост, уменьшались зубы икспитека.
Вообще обезьяны не любят мокнуть, но бывают крайние случаи. Пересечь вброд мелкий водоем – куда ни шло (для носачей это вовсе не проблема). Но чтобы икспитек смог плавать, понадобились дальнейшие мутации. И появился нос! Может быть, маленький и симпатичный, как у носачих, может быть, больше похожий на роскошное нюхало самца, кто ведает. Хрящи не сохраняются.
Если описанный образ жизни длится достаточно долго (проплиопитек жил примерно тридцать миллионов лет назад, а самым древним окаменелостям рамапитека около четырнадцати миллионов лет, так что срок для адекватных эволюционных изменений был более чем достаточным), многие камни преткновения могут исчезнуть, вытесненные новыми «изобретениями». Среди которых редуцированная волосатость и прямохождение. А еще я должен попытаться объяснить, почему, в отличие от обезьян, у людей (исключение составляют негроидные формы) волосы на голове, как правило, такие длинные.
Мне представляется, что икспитеки, подобно большинству приматов, держались немногочисленными стаями, и в воде особенно важно было не одной паре бдительных глаз следить за окружением. Впрочем, не только в воде: возьмите индийских лангуров – всегда несколько зорких стражей несут караул, пока остальные кормятся.
Самцы и самки икспитеков усердно трудятся, раскапывают пальцами донный ил, собирают разного рода моллюсков и с добычей плывут или вброд выходят на берег (как это делают выдры, норки, некоторые аисты). На суше разбивают скорлупу и высасывают содержимое. Поработав губами и языком, эти гоминиды возвращаются в воду и снова приступают к поиску.
Вода не такая холодная, как в море, но все же прохладная. Следующая мутационная задача эволюции – создание теплоизоляции, то есть подкожной жировой ткани. Как уже говорилось, эта ткань облекает тело иначе, чем у человекообразных обезьян. Шерсть уже не нужна и становится все короче и реже. Надвигается пора, когда не «безволосая обезьяна», а обнаженный гоминид станет фактом.
Детеныши, даже самые маленькие, должны сопровождать взрослых. Оставлять их на берегу нельзя, и на долю матери выпадает тяжелый труд в воде, чтобы насытиться самой, произвести достаточно молока и добыть еду для детеныша постарше.
В отличие от тощих потомков обезьян, детеныши икспитека появляются на свет маленькими пузанчиками, защищенными жиром от переохлаждения в воде. Кроме того, они, подобно нашим новорожденным, обладают рефлексом, позволяющим автоматически задерживать дыхание при погружении в воду. У человеческих детенышей этот рефлекс со временем пропадает, природа постепенно выключает механизмы, лишенные должной стимуляции.
Но икспитековые младенцы – не пассивные, малоподвижные комочки плоти, как наши детеныши. Они ныряют, всплывают, делают вдох, перевертываясь в воде, и рано начинают энергично работать руками. Плавают в окружении стаи, иногда хватаясь ручонками за длинные волосы, которыми природа наделила мать и других взрослых.
Косвенным доказательством того, что длинные волосы развились именно ради детенышей, можно считать то, что часто у современных матерей под конец беременности дополнительно вырастают очень крепкие волосинки. У самцов икспитека тоже длинные волосы. Что опять-таки важно для самых маленьких плавающих приматов: попади детеныш в водоворот, он окажется буквально на волосок от смерти, если не сможет вовремя ухватиться за гриву родителей.
Что дает мне право так определенно говорить о рефлексах, умении плавать, способах дыхания?
Улики налицо, их можно наблюдать у наших новорожденных. По телевизору мы могли видеть результаты исследований советского доктора Чарковского, который в какой-то мере случайно сделал ряд новых открытий. Он предложил жене, чтобы она родила в воде. Во-первых, представлялось ему, сами роды пройдут легче, во-вторых, для младенца появление на свет будет намного безболезненнее, поскольку из околоплодной жидкости он не попадает вдруг в совершенно иную, полную громких звуков сухую среду, где его к тому же ждет грубый шлепок по попе.
В телепрограмме нам показали роды, снятые через стенку большого аквариума. Они и впрямь проходят не так болезненно, но самое интересное – связь этой процедуры с чем-то почти начисто стертым временем и измененным образом жизни. При таком, я бы сказал, «путешествии в прошлое» мы замечаем, что новорожденный стимулируется совсем иначе, нежели те младенцы, которые первые свои месяцы проводят как бы в заточении. При обычных родах «выброшенный на берег» малыш, беспомощно размахивая руками и ногами, бьется, словно рыба на берегу. А вот мне эти беспорядочные взмахи представляются первичными плавательными движениями!
У Чарковского рожденные в воде дети продолжали днем находиться в надежной жидкой среде вместе с матерью. Очень скоро младенцы начинали самостоятельно плавать. Глядя, как все они одинаково легко всплывают к поверхности, переворачиваются, делают вдох и снова ныряют, понимаешь, что речь идет явно об унаследованном видовом поведении, выработанном в воде, теперь переставшей быть естественной средой для человека.
Однако эти навыки необходимо развивать с самого начала. Подобно тому как определенные реакции наших детей и детенышей других животных должны своевременно стимулироваться, чтобы организм правильно функционировал, так и эта серия достаточно сложных поведенческих элементов должна включаться сразу после родов, иначе все будет стерто. Я сопоставил видеокассеты с записью опытов Чарковского и кадры столь популярных в США, совершенно независимых от его работ опытов по обучению грудных младенцев плаванию. Американские малыши, которых погружали в изначальную для вида водную среду на втором-третьем месяце жизни, беспомощно болтали руками и ногами – и камнем шли на дно! Тогда как дети приверженцев Чарковского плавают словно тюлени.
Чарковский считает, что помимо чисто физических преимуществ тренировки в воде явно способствуют развитию интеллекта детей. Думаю, в этом что-то есть. Возможно, произвольные плавательные движения адекватно включают и стимулируют умственные процессы, которые многие ошибочно полагают не зависящими от мышечной активности. Возможно, здесь налицо чрезвычайно важные связи, так что необходимо тщательное серьезное исследование. Остановлюсь на заслуживающей внимание параллели.
Установлена несомненная связь между трудностями в овладении речью и письмом и определенными пробелами в тренировке тела. А именно, если ребенок, минуя стадию ползания, учится стоять и ходить, скажем, при помощи манежика, ему труднее научиться говорить, а затем и писать. Когда же долго после «ползункового» возраста ребенка поощряют играть, ползая по полу, язык «развязывается»! Как это объяснить?
Известно, что отличающиеся живостью южане бурно жестикулируют во время разговора, да и более сдержанные северяне тоже двигают руками, когда возбуждаются. Больше того, даже у неподвижно сидящих участников дебатов замерены в кистях рук слабые токи, характеристики которых зависят от интенсивности речи.
Если ползание влияет на такую важную функцию, как речь, то не исключена и существенная связь между плавательными движениями и умственными способностями. Право же, этот вопрос заслуживает экспериментального исследования!
Когда смотришь видеокассеты с опытами Чарковского, бросается в глаза, в частности, как ловко ребенок ныряет, чтобы без всяких затруднений глотнуть молока из материнской груди. Что дает мне повод высказаться об этой отменно оформленной молочной упаковке.
Кстати о форме… Касаясь довольно объемистых, в сравнении с другими приматами, грудей женщин, Элейн Морган в своих гипотезах говорит о формах, далеких от стандартов королев красоты. Она утверждает, что ее праженщина при кормлении сажала дитя себе на колени, чтобы оно само могло дотянуться до заманчиво свисающих грудей. По мнению Элейн, круглые крепкие груди были только у молодых особей. Спрашивается, если младенец сосал лишь отвислую грудь, как же кормили совсем юные матери? Словом, нелепая идея. И опыты Чарковского доказывают, как легко ребенок находит сосок не только на воде, но и под водой. Отвислые, как уши таксы, груди некоторых женщин – одно из последствий дальнейшего сухопутного образа жизни гоминидов, на котором мы остановимся дальше. Что до отказа эволюции от формы грудей, присущей обезьянам, то, на мой взгляд, все дело в том, что большие полушария намного лучше сохраняли тепло в воде и упрощали потребление молока младенцем.
Десмонд Моррис, объясняя объем и форму грудей, седлает своего любимого конька, а именно, секс. Дескать, груди были этакой имитацией ягодиц, коими праженщина обычно (по мнению Морриса) соблазняла своего партнера. По каким-то неясным причинам люди (опять же согласно Моррису), изменив обычаю, стали совокупляться в позе «лицом к лицу». И самец настолько расстроился, не видя перед собой соблазнительных полушарий, что самке, дабы не подвергать угрозе продолжение рода, пришлось отрастить, так сказать, псевдоягодицы.
Но ведь к тому времени, о котором идет речь, эволюция еще не успела придать седалищу форму, присущую ныне прямоходящему человеку. Хотя в принципе ягодичные мышцы всех приматов приспособлены для такого развития.
Фантазия Морриса не знает пределов: «Созерцая „фасад“ наших самок, не видим ли мы имитацию былого показа полушарий ягодиц и красных срамных губ?» (Моррису явно представляется, что обнаженная самка примата с самого начала демонстрировала таким образом свои прелести самцу-тугодуму, как это делает шимпанзе.) И Десмонд Моррис сам отвечает на свой вопрос: «Ответ бросается в глаза так же очевидно, как сами женские груди. Эти приметные полушария, конечно же, копии мясистых ягодиц, а четко очерченные красные губы рта – копии срамных губ… как тут не подумать об имитации, когда самки нашего вида наделены подобием второго комплекта ягодиц и срамных губ…»
Моррис здесь явно поторопился – губы есть не только у женщин, и ассоциация мужских губ с обращенными кверху частями женской анатомии никак не проходит.
Возникает вопрос, почему и Моррис и Элейн Морган так держатся за позу совокупления «лицом к лицу», называемую еще «миссионерской». (Это выражение появилось потому, что миссионеры осуждали у первобытных племен позу «со спины».)
Моррис пишет: «В обширном исследовании, охватившем около двухсот различных цивилизованных обществ в разных концах мира, было установлено, что для них не характерно совокупление „со спины“».
Я не очень верю этому исследованию. Вспоминаю посещение музея то ли в Боготе, то ли в Лиме, где целый зал был отведен под множество маленьких эротических статуэток инкского периода, изображающих половой акт. Ни в одном случае не воспроизведена поза «лицом к лицу»! И у всех совокупляющихся в «антимиссионерской» позе партнеров выражение лиц необычайно серьезное, словно речь идет о культовом действе. Древние японцы и китайцы явно не облекали способы размножения покровом тайны; то же можно сказать о других азиатских народах – вспомните щедро декорированный храм в Кхаджурахо с его многочисленными изображениями важнейшего для выживания людей акта. Вариант «со спины» показан здесь по меньшей мере так же часто, как «лицом к лицу». Поскольку монголоиды и индийцы составляют изрядный процент населения земного шара, не вижу причин превозносить второй вариант до такой степени, чтобы женщина оказалась вынужденной прибегать к физиологическим эксцессам, описанным Моррисом.
Десмонд Моррис полагает также, что все эрогенные зоны помещаются на теле впереди, а потому включаются при контакте «лицом к лицу». Но примату с такими чувствительными пальцами, как у человека, – притом с достаточно длинными руками – доступна вся поверхность тела.
Что положение «лицом к лицу» определяет гораздо более сильный личный контакт, не подлежит сомнению, и другую позу, конечно же, можно считать более примитивной или первичной, но ведь речь-то как раз об этом! Что до полушарий зрелых грудей, то они помещаются там, где помещаются, просто-напросто для того, чтобы на заре истории рода человеческого отпрыск, как мне представляется, мог получить тепленькое молочко на воде или под водой.
Кстати, Элейн Морган тоже размышляет о «миссионерской» позе: «… практически у всех наземных млекопитающих принята поза „со спины“ и практически у всех млекопитающих с водным образом жизни принята „фронтальная“ поза». (Неверно для выдр, бобров, капибар и многих других видов!)
Однако наши далекие предки, думается мне, никогда не были всецело зависимы от водной среды, как это произошло с дюгоню или моржом (кстати, последний совокупляется на суше «со спины»), и в моем представлении они не были связаны с морем.
Элейн Морган останавливается также на анатомических изменениях, касающихся органа совокупления нашего пращура. У Homo sapiens не только очень большие груди, мужчина к тому же наделен куда более длинным членом, чем человекообразные обезьяны, включая весящего двести килограммов самца гориллы. «Он стал длиннее по той же причине, по какой вытянулась шея жирафа, чтобы достать то, что иначе было бы недосягаемо», – пишет Морган. Дескать, проблема самца заключалась в том, что влагалище переместилось вглубь, «вероятно, для лучшей защиты от соленой воды и царапающего песка».
Мысль глубокая, однако я вижу причину более существенную для рода человеческого, чем опасность царапин.
Совершенно очевидно, сколь уязвимо звено, связующее поколения друг с другом. Если сперматозоиды не достигнут цели или будут повреждены, жизнь не сможет продолжаться. Сразу наступит конец. Вода, особенно пресная, – среда, способная снять с дистанции весь рой маленьких передатчиков жизненной эстафеты. Передача спермы в подлинном смысле слова – жизненно важный процесс. Вот почему влагалище уходит вглубь, и пенис приспосабливается к этому.
Когда у самки шимпанзе наступает течка, она и впрямь всячески «заигрывает» с самцом, а чаще с несколькими самцами. Приблизившись к партнеру, она издает странный крик, как бы страшась овладевшей ею примитивной силы, и поднимает кверху седалище. Самец без особой страсти в несколько секунд исполняет свой долг. Вот и все, после чего «возлюбленные» как ни в чем не бывало могут и дальше уписывать зелень. А сперматозоиды – без всякого риска завершать свое плавание.
Что касается человека, то роль эмоций несравненно выше. Не буду, как это делает Десмонд Моррис в своих суждениях о сексуальном механизме, отводить целую главу сердцебиению, кровяному давлению, покраснению кожи, учащенному дыханию, набуханию органов; укажу лишь на одну особенность нашего вида. Насколько известно, у самок других приматов, даже у человекообразных обезьян, не бывает того, что мы называем оргазмом.
Наш водяной гоминид счел бы предосудительным походя совершать половой акт, подобно обезьянам. И вряд ли совокупление происходило в воде, как предполагает Элейн Морган. Акт совершался на суше и чаще всего во мраке, когда прекращался поиск пищи.
Почему я считаю, что сексуальные контакты были приурочены к ночи? Потому что человеку присущ один рефлекс, на который мы реагируем, как правило, лишь подсознательно, даже инстинктивно.
Окулисты используют атропин, чтобы расслабить мускулатуру зрачка и заставить его расшириться. Вы спросите, причем тут секс?
В одном исследовании мужчинам и женщинам показывали фотографии женских лиц. Некоторые снимки, в целом одинаковые, были ретушированы так, что зрачки выглядели расширенными, как от атропина. Испытуемые мужчины однозначно отдавали предпочтение этим фотографиям как наиболее привлекательным, «сексапильным». А вот женщинам больше нравились узкие зрачки; глаза с большими зрачками казались им «неприятными». Из чего можно заключить, что в таких глазах им виделось вожделение, и этот «лесбиянский» признак вызывал инстинктивный отпор. Как бы то ни было, вся группа испытуемых, не задумываясь почему, явно считала широкие зрачки знаком сексуального интереса. Но расширенные зрачки связаны, кроме того, и с ночной активностью. Мне представляется очевидным, что комбинация секс – темнота указывает на то, что вечер был «часом секса» также и для господина и госпожи Икспитек.
Так что, по всей вероятности, ночь с самого начала была отведена плотской любви, что служило еще одной гарантией сохранности спермы, которой не грозило противозачаточное средство в виде пресной воды.
Еще один фактор – новое (для приматов) проявление социальности как следствие ночного общения. Мужчина оставался с женщиной, они вместе сохраняли тепло и познали неведомое другим приматам сильное чувство надежности и телесного контакта. Так было положено начало широкому спектру нежности и доверия, отличающему щедро наделенного эмоциями современного человека.
Вернемся, однако, в мир плиоцена. И представим себе мысленно группу наших икспитеков, рассредоточенную вдоль илистых или песчаных речных отмелей.
Члены группы трудятся в бурой воде, то и дело погружаясь в нее до самого носа, в котором автоматически срабатывает «запорный клапан»; чувствительные пальцы ощупью отыскивают лакомую добычу. Окунуть все лицо, нырнуть – лишь еще один шаг к все той же цели, к желанной трапезе. Ухватив поживу, одетую в твердый панцирь, он или она выходят, как уже говорилось, на берег и разбивают раковину камнем или палкой. Толстые губы и довольно крупный мясистый язык высасывают содержимое – действие очень важное для будущего гоминидов особенно потому, что от развития мускулистого языка зависит способность говорить, формировать различные звуки.
И снова в воду, к стае, где дети все более уверенно плавают возле родителей. Младшие держатся за длинные волосы матери, дети постарше отваживаются сменить эту опору на шевелюру кого-нибудь из других взрослых поблизости, иногда сами ухитряются извлечь что-нибудь съедобное из ила. Одна из женщин пододвигает своего детеныша к груди; проголодавшийся отпрыск другой смело ныряет и находит сосок под водой, пока мамаша продолжает проверять крабьи норки, используя тонкие палочки для поиска лакомых обладателей острых клешней.
Плавающие на поверхности реки плоды тоже входят в меню, и вот уже вся стая собралась около подходящего дерева. Кто-то взбирается вверх по стволу и сбрасывает вниз то, что не поспевает съесть, как это делают все обезьяны. И все время, пока стая поглощена поиском пищи, двое-трое взрослых, заняв подходящие наблюдательные пункты, внимательно обозревают окрестность.
Вот один из них насторожился, выпрямился во весь рост, всматривается… Увидев опасного врага, возможно, какую-то из саблезубых кошек, резкими лающими криками предупреждает стаю. Нашему слуху эти звуки могли бы напомнить смех; в них больше человеческого, чем в стаккато лангуров!
Все глядят на сторожа, который показывает в сторону опасности и вперемешку с сигнальными криками подражает голосу хищника. Поняв, в чем дело, члены стаи реагируют, бросаясь либо в воду, либо на берег.
Бросаясь? Да, мы видим, что они работают длинными задними ногами совсем не так, как шимпанзе. Последние могут развить приличную скорость, галопируя на своих длинных руках и коротких ногах, но когда вышагивают с полной охапкой фруктов, как это показано в юбилейном фильме Национального географического общества США, в котором большое внимание уделено исследованиям Джейн Гудолл, походку их не назовешь иначе, как весьма неуклюжей. Обезьяна раскачивается всем телом, словно флюгер, под углом свыше тридцати градусов к направлению движения. Костяк шимпанзе приспособлен для хождения на кончиках суставов, и большой палец ноги все еще заметно противопоставляется другим пальцам. Носить охапки плодов – необычное и для выживания шимпанзе необязательное занятие; плоды вполне доступны на ветках, где растут порознь. А вот гоминиду, наверное, требовалось крепко сжимать в руках добычу, выходя из воды на берег, где он разбивал панцирь краба или раковину. Если же приходилось плыть, держа что-то в руках, то как раз сказывалось преимущество длинных ног, работающих «по-лягушачьи». Недаром у лягушек длинные мускулистые задние конечности, служащие, как мне думается, прежде всего для плавания, а прыжки – вторичная функция.
Наша ступня всецело приспособлена для прямохождения. О том, что такая эволюция может происходить довольно быстро, говорит тот факт, что у двух родственных видов (точнее, даже подвидов) горилл – горной и равнинной – строение ступней сильно различается. Первая много ходит, в основном опираясь на задние конечности, и большой палец ступни сильнее обращен вперед, чем у ее равнинной родственницы. Другими словами, ступня горной гориллы больше похожа на человечью. Это вовсе не следует понимать как указание на близкое родство, просто перед нами пример конвергентного развития, когда орган формируется средой и ее требованиями, независимо от родства. Конечности китов напоминают плавники, это же относится и к ихтиозаврам и к рыбам, как современным ихтиозавру, так и к нынешним.
Дайана Фосси, много лет изучавшая в горах Вирунга вымирающих горилл, заметила «аномалию» у некоторых членов группы 5 (нумерация исследовательницы). А именно, у самки, получившей имя Маркиза, и ее потомства отмечалось сращение пальцев ног, так называемая синдактилия. Большой палец все сильнее обращался вперед, и вообще все пальцы были почти равными по длине. Что это – и впрямь аномалия или же эволюция сделала еще один шаг по направлению к человеческой ступне, более подходящей для крутых склонов среды обитания горных горилл?
Ну, а наш икспитек, чем было вызвано его прямохождение? Почему у нас, в отличие от всех человекообразных обезьян, короткие руки и длинные ноги?
Среди человекоподобных приматов самые длинные руки у азиатских гиббонов. Они играючи перелетают с ветки на ветку с легкостью, какой могут позавидовать самые искусные цирковые акробаты. Однако если обратиться к их далекому предку из рода плиопитеков, чей скелет дошел до нас почти в полной сохранности, оказывается, к нашему удивлению, что у него руки были короче ног!
Стало быть, весьма возможно, что уже у нашего икспитека были короткие руки и длинные ноги.
Что могло вызвать эволюцию в сторону прямохождения? Вопрос кардинальный, ведь прямохождение стало предпосылкой умелости наших рук, свободных от необходимости опираться на землю или хвататься за ветки. А на последней стадии нашей эволюции появилась возможность пристроить вверху надлежащей конструкции череп и мозг.
Мы уже приводили выдвинутую Десмондом Моррисом мотивировку прямохождения и бега «безволосой обезьяны». Кстати, что за странная мысль – якобы для охоты требовался быстрый бег? Какое из современных «первобытных» племен настигает добычу стремительным бегом? Да ни одно! На самом деле, прямохождение ставит нас по быстроте на одно из последних мест среди млекопитающих! Где столь малая скорость может быть эффективной? Отвечаю: в среде, в которой ни то, чем кормится добытчик, ни хищники не превосходят его быстротой. То есть в воде.
Поскольку как от проплиопитека, так и от рамапитека, этих кандидатов на звание пращуров человека, до нас дошли лишь осколки челюсти и черепа, нам остается гадать, как давно начался полуводный образ жизни. Правда, окаменелости рамапитека найдены на обширной площади, – в Индии, Китае, Европе и Африке. Возраст древнейших африканских находок определен в четырнадцать миллионов лет, так что на превращение в прямоходящих у наших предков было достаточно времени. Как пригодились бы более полные находки! Тенденцию к прямохождению установить легко, особенно по форме бедренной кости.
У Элейн Морган свое мнение о том, что содействовало «выпрямлению» прагоминида. Главное действующее лицо у нее, разумеется, самка. Преследуемая хищником, она бросается «с пронзительными воплями в море. Хищник кошачьей породы избегает мочить свои лапы… самка может зайти в воду глубже кошки, не опасаясь утонуть».
Не самый удачный пример. По телевидению показаны превосходные кинокадры, свидетельствующие, что тигры и даже львы запросто настигают в воде спасающихся бегством оленей и антилоп. Так что эти родичи нашей домашней кисоньки не так уж боятся воды.
Рассмотрим для примера еще несколько кадров, а именно, из фильма о жизни животных в мангровых лесах на одном из островов вблизи Калимантана. Оператор снял носачей, преодолевающих водную преграду. Вот самка с детенышем, выпрямившись, осторожно идет вброд с поднятыми руками; другая плывет, держа курносый носик над водой; хмурый самец с внушительным «хоботом» также без труда переправляется на другой берег. Не нужно особо развитого воображения, чтобы мысленно представить себе, как наши икспитеки пользовались теми же приемами – и совершенствовали их на протяжении миллионов лет. Им ведь, прагоминидам, некуда было спешить…
Как я уже говорил, мы пока не можем определить, сколько именно времени ушло на это, но для меня несомненно, что все наружные и внутренние изменения нашей анатомии прежде всего связаны с периодом полуводного образа жизни. Назовем их еще раз, перед тем как идти дальше.
Итак, икспитеки – стайные животные. Унаследованная черта или форма приспособления? Многие, даже большинство приматов, ведут стайный образ жизни. Дни наша стая проводит у воды и – в немалой степени – в воде. Как всегда, когда новый образ жизни повышает процент выживания, мутационные изменения наследственных структур влекут за собой приспособление к водной среде. Здесь это выражается в уменьшении волосатости тела и развитии слоя подкожного жира. Однако на голове волосы длинные – важный фактор для выживания детенышей. По той же причине у женщин большие груди с хорошей теплоизоляцией, а для защиты спермы от опасной для нее среды углубляется влагалище и удлиняется пенис. У детенышей в первые годы жизни особенно мощный слой подкожного жира. Ноги икспитека длиннее рук, большие пальцы ног не противопоставляются и направлены вперед. Осанка при ходьбе более прямая – возможно, такая же, как у нас. Другими словами, у икспитека вполне человеческий вид, во всяком случае на расстоянии.
Однако если рассмотреть форму головы снаружи (и внутри), то разница очень велика. Правда, волосы длинные, как у современного человека, и нос скорее человечий, чем обезьяний. Но череп меньше и по складу намного ближе к обезьяньему. Хорошо ли работает эта голова? Насколько развито у икспитека звуковое общение, есть ли зачатки речи? Как обстоит дело с интеллектом?
Развитие черепа и мозга – вот главные факторы, которые определят изменение линии гоминидов. А на это потребуется время.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Поиск и изучение нуклеиновых кислот</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Проблемой нуклеиновых кислот занимался еще в 1868 году швейцарский химик Ф. Мишер, открывший в клетках гноя особое вещество, названное им «нуклеином», поскольку оно встречалось исключительно в клеточном ядре (nucleus — ядро). Это была ДНК. Она находится в каждой из двух биллионов клеток человеческого организма и в клетках всех прочих организмов. Мы знаем также, что ДНК присутствует и в некоторых бактериофагах и вирусах. Спустя 30 лет в клетках дрожжей открыли другую нуклеиновую кислоту, ее мы теперь сокращенно обозначаем РНК.</p><p>Во всех клеточных ядрах организма (фото 47) количество ДНК всегда одинаково.</p><p>ДНК — длинная макромолекула, основными структурными элементами которой являются нуклеотиды. Каждый нуклеотид состоит из 29–35 атомов. Нуклеотид построен из трех структурных элементов: органического основания, углевода и фосфорной кислоты. Углевод, который в ДНК называется дезоксирибозой, и фосфорная кислота во всех нуклеотидах одинаковы; органических оснований в нуклеотидах несколько: аденин (А), тимин (Т), гуанин (Г) или цитозин (Ц).</p>
<p>РНК отличается от ДНК тремя основными особенностями: вместо дезоксирибозы содержит близкий к ней сахар — рибозу; вместо тимина (Т), присутствующего только в ДНК, — урацил (У), и наконец, в отличие от ДНК, являющейся двойной цепью, напоминает простую длинную цепь, в которой нуклеотиды расположены последовательно в ряд. До сих пор в этом отношении известно только единственное исключение — бактериофаг с шифром ?X174 имеет ДНК в виде простой, а не двойной цепи.</p><p>Простая цепь РНК состоит из чередующихся молекул рибозы и остатков фосфорной кислоты, причем к каждой молекуле рибозы перпендикулярно оси цепи присоединяется одно из четырех нуклеотидных оснований — У, Г, Ц или А. Часть молекулы РНК изображена в виде следующей схемы:</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_101_n_23.png"/>
</p><p>где Р означает рибозу, Ф — остаток фосфорной кислоты, У, Ц, А и Г — различные нуклеотидные основания.</p><p>Изучение структуры ДНК продолжалось долгие годы начиная с 20-х годов, когда о ДНК было известно примерно столько же, сколько мы сейчас рассказали.</p><p>В начале 50-х годов профессор Е. Чаргафф и его коллеги установили, что в молекуле ДНК определенно взаимосвязаны два спаренных основания, причем всегда аденин с тимином (А — Т), а гуанин с цитозином (Г — Ц). Количественные отношения между этими парами в молекуле ДНК одного и того же биологического вида всегда постоянны, но различаются у разных видов. Чем более родственны виды между собой, тем более сходны и количественные отношения этих пар в ДНК и наоборот, чем меньше родства между видами, тем эти отношения менее сходны.</p><p>Приблизительно в это же время американский биохимик Л. Полинг исследовал вместе со своим сотрудником Р. Кори структуру белка. Они установили, что полипептиды (ряды связанных в цепи аминокислот) образуют некоторое подобие спирали, так называемую ?-спираль.</p><p>Вскоре после этого англичанин М. Уилкинс и другие исследователи доказали, что и макромолекулы ДНК имеют такую же спиральную структуру. Американец Дж. Уотсон и англичанин Ф. Крик на основании этих и других данных построили структурную модель молекулы ДНК. За эту, по существу, новаторскую работу Уотсон, Крик и Уилкинс были удостоены в 1962 году Нобелевской, премии по медицине и физиологии. Уотсон и Крик в своей модели наглядно изобразили структуру молекулы ДНК в виде двойной спирали. Внешние витки этой макромолекулы образуют цепи, в которых закономерно чередуются молекулы дезоксирибозы (Д) и фосфорной кислоты (Ф). Цепи как бы намотаны на внутренний «цилиндр», состоящий из спаренных оснований А — Т и Г — Ц. С наружной стороны основания присоединены к дезоксирибозе другой цепи. Между собой основания связаны водородными мостиками, известными по многим другим соединениям. Внутреннюю организацию молекулы ДНК можно изобразить следующей схемой:</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_101_n_24.png"/>
</p><p>Обе цепи обхватывают внутренний цилиндр так, что их витки всегда находятся на его противолежащих сторонах. Каждый поворот цепей на 360° размещает новые 10 пар нуклеотидов. Модели молекул ДНК с их двойными спиралями наглядно изображены на прилагаемом рисунке.</p><p>Количество нуклеотидов в ДНК возрастает с усложнением организмов. Бактериофаги содержат в своих молекулах ДНК около 5000—10 000 нуклеотидов, но у бактерий их уже около 5 000 000. Каждая клетка человеческого организма содержит до 800 000 молекул ДНК, и в каждой из них имеется около 40 000 нуклеотидов.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Поиск и изучение нуклеиновых кислот
Проблемой нуклеиновых кислот занимался еще в 1868 году швейцарский химик Ф. Мишер, открывший в клетках гноя особое вещество, названное им «нуклеином», поскольку оно встречалось исключительно в клеточном ядре (nucleus — ядро). Это была ДНК. Она находится в каждой из двух биллионов клеток человеческого организма и в клетках всех прочих организмов. Мы знаем также, что ДНК присутствует и в некоторых бактериофагах и вирусах. Спустя 30 лет в клетках дрожжей открыли другую нуклеиновую кислоту, ее мы теперь сокращенно обозначаем РНК.
Во всех клеточных ядрах организма (фото 47) количество ДНК всегда одинаково.
ДНК — длинная макромолекула, основными структурными элементами которой являются нуклеотиды. Каждый нуклеотид состоит из 29–35 атомов. Нуклеотид построен из трех структурных элементов: органического основания, углевода и фосфорной кислоты. Углевод, который в ДНК называется дезоксирибозой, и фосфорная кислота во всех нуклеотидах одинаковы; органических оснований в нуклеотидах несколько: аденин (А), тимин (Т), гуанин (Г) или цитозин (Ц).
РНК отличается от ДНК тремя основными особенностями: вместо дезоксирибозы содержит близкий к ней сахар — рибозу; вместо тимина (Т), присутствующего только в ДНК, — урацил (У), и наконец, в отличие от ДНК, являющейся двойной цепью, напоминает простую длинную цепь, в которой нуклеотиды расположены последовательно в ряд. До сих пор в этом отношении известно только единственное исключение — бактериофаг с шифром ?X174 имеет ДНК в виде простой, а не двойной цепи.
Простая цепь РНК состоит из чередующихся молекул рибозы и остатков фосфорной кислоты, причем к каждой молекуле рибозы перпендикулярно оси цепи присоединяется одно из четырех нуклеотидных оснований — У, Г, Ц или А. Часть молекулы РНК изображена в виде следующей схемы:
где Р означает рибозу, Ф — остаток фосфорной кислоты, У, Ц, А и Г — различные нуклеотидные основания.
Изучение структуры ДНК продолжалось долгие годы начиная с 20-х годов, когда о ДНК было известно примерно столько же, сколько мы сейчас рассказали.
В начале 50-х годов профессор Е. Чаргафф и его коллеги установили, что в молекуле ДНК определенно взаимосвязаны два спаренных основания, причем всегда аденин с тимином (А — Т), а гуанин с цитозином (Г — Ц). Количественные отношения между этими парами в молекуле ДНК одного и того же биологического вида всегда постоянны, но различаются у разных видов. Чем более родственны виды между собой, тем более сходны и количественные отношения этих пар в ДНК и наоборот, чем меньше родства между видами, тем эти отношения менее сходны.
Приблизительно в это же время американский биохимик Л. Полинг исследовал вместе со своим сотрудником Р. Кори структуру белка. Они установили, что полипептиды (ряды связанных в цепи аминокислот) образуют некоторое подобие спирали, так называемую ?-спираль.
Вскоре после этого англичанин М. Уилкинс и другие исследователи доказали, что и макромолекулы ДНК имеют такую же спиральную структуру. Американец Дж. Уотсон и англичанин Ф. Крик на основании этих и других данных построили структурную модель молекулы ДНК. За эту, по существу, новаторскую работу Уотсон, Крик и Уилкинс были удостоены в 1962 году Нобелевской, премии по медицине и физиологии. Уотсон и Крик в своей модели наглядно изобразили структуру молекулы ДНК в виде двойной спирали. Внешние витки этой макромолекулы образуют цепи, в которых закономерно чередуются молекулы дезоксирибозы (Д) и фосфорной кислоты (Ф). Цепи как бы намотаны на внутренний «цилиндр», состоящий из спаренных оснований А — Т и Г — Ц. С наружной стороны основания присоединены к дезоксирибозе другой цепи. Между собой основания связаны водородными мостиками, известными по многим другим соединениям. Внутреннюю организацию молекулы ДНК можно изобразить следующей схемой:
Обе цепи обхватывают внутренний цилиндр так, что их витки всегда находятся на его противолежащих сторонах. Каждый поворот цепей на 360° размещает новые 10 пар нуклеотидов. Модели молекул ДНК с их двойными спиралями наглядно изображены на прилагаемом рисунке.
Количество нуклеотидов в ДНК возрастает с усложнением организмов. Бактериофаги содержат в своих молекулах ДНК около 5000—10 000 нуклеотидов, но у бактерий их уже около 5 000 000. Каждая клетка человеческого организма содержит до 800 000 молекул ДНК, и в каждой из них имеется около 40 000 нуклеотидов.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Микробы и мутации</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Рассказ о трансформации, трансдукции и конъюгации должен был убедить читателя, что микроорганизмы действительно могут изменять свою природу. Во всех рассмотренных случаях микробиологи использовали влияние генетического материала (ДНК) одних микробов на наследственные свойства других.</p><p>А теперь познакомимся с некоторыми примерами наследственных изменений, которые мы можем получить у микроорганизмов в лаборатории или же наблюдать в природе. Резкое, передаваемое по наследству изменение какого-нибудь свойства организмов называется мутацией. Современная биология накопила уже немало примеров внезапных (в масштабе одного поколения) изменений некоторых признаков растений, животных или микробов, которые наследуются следующими поколениями.</p><p>Мутации в природе возникают спонтанно («сами собой») или могут быть вызваны действием так называемых мутагенных факторов, к которым относятся некоторые химические вещества и различные формы излучений (ультрафиолетовое, рентгеновское или радиоактивное). Теперь для нас уже не является неожиданностью, когда какие-нибудь мутагенные факторы затрагивают генетический аппарат клетки и вызывают структурные изменения хромосом или влияют на молекулы ДНК в генах.</p>
<p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_112_n_31.png"/>
</p><p><em>Схема Жакоба — Вольмана, показывающая последовательность перемещения генов из мужских клеток (правая о каждой паре) в женские во время конъюгации, которая продолжается 35 мин.</em></p><p></p><p>Первые статистически достоверные сведения о «химических» последствиях мутаций дали, как и следовало ожидать, микроорганизмы. На этот раз микробиологи избрали в качестве подопытного организма не бактерии, а более сложные в биологическом отношении микроскопические грибы — <em>Neurospora crassa. </em>Известно, что этот гриб для синтеза составных частей своей клетки не требует никаких ростовых веществ (аминокислот, витаминов), так как сам образует их (за исключением биотина) из простых органических соединений. Остальные биогенные вещества он способен ассимилировать в виде минеральных солей (биотин все же добавляют в питательную среду). Если споры этого гриба облучить рентгеновскими или ультрафиолетовыми лучами и посеять на оптимальную для них питательную среду, они не прорастают и грибы, следовательно, не размножаются. При выяснении причин этого явления было установлено, что культура облученных спор уже нуждается в присутствии ростовых веществ. Таким образом, в результате облучения спор этого гриба была вызвана рецессивная мутация: <em>N. crassa </em>потеряла способность синтезировать необходимые ростовые вещества из простых соединений.</p><p>Нейроспора в настоящее время является классическим объектом микробиологической генетики, к которому постепенно присоединяется ряд других организмов. Мутации не только используются для изучения многих вопросов генетики, они служат также и промышленным целям. В пятой части нашей книги читатель узнает, каким образом микробиологи при помощи мутагенных факторов «принуждают» микробы, образующие пенициллин и другие антибиотики, повысить свою продуктивность. Если раньше <em>Penicillium chrysogenum </em>синтезировал на каждый миллилитр питательной жидкости только 5—10 единиц пенициллина, то сейчас его потомки производят до 10 и даже до 15 тысяч единиц.</p><p>При изучении мутаций удобным объектом могут быть и бактерии. За первые исследования в этой области, равно как и за изучение бактериофагов, в 1969 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине получили три американских микробиолога — С. Лурия, М. Дельбрюк и А. Херши.</p><p>Дельбрюк был сначала физиком, но его всегда привлекала биология, в частности бактериофаги; именно на этом поприще он и познакомился с Лурия. Херши вместе с Мартой Чейз доказал, что инфекционным началом бактериофагов является нуклеиновая кислота, а не белок.</p><p>Лурия известен своим высказыванием о том, что «вирусы — это паразиты на генетическом уровне». Вместе с Дельбрюком он создал метод, известный под названием «флюктуационный тест». При помощи этого метода изучали мутации на бактериях <em>Escherichia coli, </em>которые в послевоенные годы были излюбленным объектом ученых. Своим флюктуационным тестом они доказали, что приобретенная бактериями устойчивость к бактериофагам связана с мутациями. При встрече с устойчивой клеткой бактериофаг терпит поражение, а клетка остается живой. Но таких «удачливых» бактерий бывает чрезвычайно мало — из 300 миллионов делящихся бактерий только одна-единственная может иметь шанс приобрести устойчивость к бактериофагам путем мутации!</p><p>Какова же генетическая сущность мутаций? Как генетикам удается разгадывать подоплеку этих явлений? Ведь даже изучение таких, казалось бы, простых организмов, как нейроспора, — очень трудная задача. Было бы значительно легче, если бы в нашем распоряжении имелись какие-то несложные «модели генетического материала» вроде комбинации нуклеиновой кислоты и белка, что-то подобное гену, который способен к «самовоспроизводству» и подвержен мутациям. Могут ли биологические объекты представить нам такую модель? Да, могут — такими моделями могли бы быть вирусы. Они отвечают всем этим требованиям.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Микробы и мутации
Рассказ о трансформации, трансдукции и конъюгации должен был убедить читателя, что микроорганизмы действительно могут изменять свою природу. Во всех рассмотренных случаях микробиологи использовали влияние генетического материала (ДНК) одних микробов на наследственные свойства других.
А теперь познакомимся с некоторыми примерами наследственных изменений, которые мы можем получить у микроорганизмов в лаборатории или же наблюдать в природе. Резкое, передаваемое по наследству изменение какого-нибудь свойства организмов называется мутацией. Современная биология накопила уже немало примеров внезапных (в масштабе одного поколения) изменений некоторых признаков растений, животных или микробов, которые наследуются следующими поколениями.
Мутации в природе возникают спонтанно («сами собой») или могут быть вызваны действием так называемых мутагенных факторов, к которым относятся некоторые химические вещества и различные формы излучений (ультрафиолетовое, рентгеновское или радиоактивное). Теперь для нас уже не является неожиданностью, когда какие-нибудь мутагенные факторы затрагивают генетический аппарат клетки и вызывают структурные изменения хромосом или влияют на молекулы ДНК в генах.
Схема Жакоба — Вольмана, показывающая последовательность перемещения генов из мужских клеток (правая о каждой паре) в женские во время конъюгации, которая продолжается 35 мин.
Первые статистически достоверные сведения о «химических» последствиях мутаций дали, как и следовало ожидать, микроорганизмы. На этот раз микробиологи избрали в качестве подопытного организма не бактерии, а более сложные в биологическом отношении микроскопические грибы — Neurospora crassa. Известно, что этот гриб для синтеза составных частей своей клетки не требует никаких ростовых веществ (аминокислот, витаминов), так как сам образует их (за исключением биотина) из простых органических соединений. Остальные биогенные вещества он способен ассимилировать в виде минеральных солей (биотин все же добавляют в питательную среду). Если споры этого гриба облучить рентгеновскими или ультрафиолетовыми лучами и посеять на оптимальную для них питательную среду, они не прорастают и грибы, следовательно, не размножаются. При выяснении причин этого явления было установлено, что культура облученных спор уже нуждается в присутствии ростовых веществ. Таким образом, в результате облучения спор этого гриба была вызвана рецессивная мутация: N. crassa потеряла способность синтезировать необходимые ростовые вещества из простых соединений.
Нейроспора в настоящее время является классическим объектом микробиологической генетики, к которому постепенно присоединяется ряд других организмов. Мутации не только используются для изучения многих вопросов генетики, они служат также и промышленным целям. В пятой части нашей книги читатель узнает, каким образом микробиологи при помощи мутагенных факторов «принуждают» микробы, образующие пенициллин и другие антибиотики, повысить свою продуктивность. Если раньше Penicillium chrysogenum синтезировал на каждый миллилитр питательной жидкости только 5—10 единиц пенициллина, то сейчас его потомки производят до 10 и даже до 15 тысяч единиц.
При изучении мутаций удобным объектом могут быть и бактерии. За первые исследования в этой области, равно как и за изучение бактериофагов, в 1969 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине получили три американских микробиолога — С. Лурия, М. Дельбрюк и А. Херши.
Дельбрюк был сначала физиком, но его всегда привлекала биология, в частности бактериофаги; именно на этом поприще он и познакомился с Лурия. Херши вместе с Мартой Чейз доказал, что инфекционным началом бактериофагов является нуклеиновая кислота, а не белок.
Лурия известен своим высказыванием о том, что «вирусы — это паразиты на генетическом уровне». Вместе с Дельбрюком он создал метод, известный под названием «флюктуационный тест». При помощи этого метода изучали мутации на бактериях Escherichia coli, которые в послевоенные годы были излюбленным объектом ученых. Своим флюктуационным тестом они доказали, что приобретенная бактериями устойчивость к бактериофагам связана с мутациями. При встрече с устойчивой клеткой бактериофаг терпит поражение, а клетка остается живой. Но таких «удачливых» бактерий бывает чрезвычайно мало — из 300 миллионов делящихся бактерий только одна-единственная может иметь шанс приобрести устойчивость к бактериофагам путем мутации!
Какова же генетическая сущность мутаций? Как генетикам удается разгадывать подоплеку этих явлений? Ведь даже изучение таких, казалось бы, простых организмов, как нейроспора, — очень трудная задача. Было бы значительно легче, если бы в нашем распоряжении имелись какие-то несложные «модели генетического материала» вроде комбинации нуклеиновой кислоты и белка, что-то подобное гену, который способен к «самовоспроизводству» и подвержен мутациям. Могут ли биологические объекты представить нам такую модель? Да, могут — такими моделями могли бы быть вирусы. Они отвечают всем этим требованиям.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Еще о «живых кристаллах»</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В 1946 году Стэнли была присуждена Нобелевская премия за открытие явления кристаллизации ВТМ. К тому времени уже были известны и другие кристаллизующиеся вирусы, полученные последователями американского биохимика из больных растений.</p><p>Спустя двадцать лет сотрудники Лаборатории вирусов Калифорнийского университета добились дальнейших значительных успехов: они кристаллизовали животный вирус, причем один из самых мелких — вирус полиомиелита. Этот период характеризуется бурным развитием вирусологии. Вирусологи научились не только обнаруживать возбудителей вирусных заболеваний, но и культивировать их. Сначала для этих культур использовали подопытных животных, позже стали применять зародышей цыплят, а затем и искусственные культуры тканей из организма животных (фото 40).</p><p>Сотрудники упомянутой Лаборатории вирусов выращивали вирус полиомиелита на культуре ткани из почек обезьяны. Искусственные ткани культивировались на питательной жидкости, а в их клетках жили и размножались частицы вируса полиомиелита. Дальнейшим этапом было выделение вируса, и основными «рабочими орудиями» для этого служили ультрацентрифуга и электронный микроскоп. На дне центрифужных пробирок при скорости в несколько десятков тысяч оборотов в минуту из фильтрата питательной жидкости постепенно оседали невидимые простым глазом частицы вируса полиомиелита. Полученная суспензия была исследована под электронным микроскопом. Комбинацией различных химических методов ученым удалось наконец достигнуть намеченной цели — выделить один-единственный кристаллик вируса (фото 41, <em>а</em>). Из миллионов частей культуральной жидкости только три части приходились на вирус. Интересно было рассмотреть скол такого кристалла (фото 41, <em>в</em>): электронный микроскоп вскрыл правильное расположение отдельных частиц вируса. Чтобы образовать один едва видимый в микроскоп кристаллик, потребовались миллиарды этих частиц!</p>
<p>Через год ученым удалось кристаллизовать уже три известных типа вируса полиомиелита. Это было как раз в том году, когда Р. Л. Стире установил, что ВТМ кристаллизуется не только в искусственных условиях, его кристаллы образуются и в клетках пораженных растений.</p><p>Немного позднее вирусологи К. Ф. Маттерн и X. Дюбуа опубликовали сообщение о получении кристаллов вируса Коксаки (фото 42).</p><p>К настоящему времени вирусологи открыли уже несколько сотен вирусов. Из них в относительно очищенном виде выделены примерно 30, а около 20 вирусов получены в абсолютно чистом виде.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Еще о «живых кристаллах»
В 1946 году Стэнли была присуждена Нобелевская премия за открытие явления кристаллизации ВТМ. К тому времени уже были известны и другие кристаллизующиеся вирусы, полученные последователями американского биохимика из больных растений.
Спустя двадцать лет сотрудники Лаборатории вирусов Калифорнийского университета добились дальнейших значительных успехов: они кристаллизовали животный вирус, причем один из самых мелких — вирус полиомиелита. Этот период характеризуется бурным развитием вирусологии. Вирусологи научились не только обнаруживать возбудителей вирусных заболеваний, но и культивировать их. Сначала для этих культур использовали подопытных животных, позже стали применять зародышей цыплят, а затем и искусственные культуры тканей из организма животных (фото 40).
Сотрудники упомянутой Лаборатории вирусов выращивали вирус полиомиелита на культуре ткани из почек обезьяны. Искусственные ткани культивировались на питательной жидкости, а в их клетках жили и размножались частицы вируса полиомиелита. Дальнейшим этапом было выделение вируса, и основными «рабочими орудиями» для этого служили ультрацентрифуга и электронный микроскоп. На дне центрифужных пробирок при скорости в несколько десятков тысяч оборотов в минуту из фильтрата питательной жидкости постепенно оседали невидимые простым глазом частицы вируса полиомиелита. Полученная суспензия была исследована под электронным микроскопом. Комбинацией различных химических методов ученым удалось наконец достигнуть намеченной цели — выделить один-единственный кристаллик вируса (фото 41, а). Из миллионов частей культуральной жидкости только три части приходились на вирус. Интересно было рассмотреть скол такого кристалла (фото 41, в): электронный микроскоп вскрыл правильное расположение отдельных частиц вируса. Чтобы образовать один едва видимый в микроскоп кристаллик, потребовались миллиарды этих частиц!
Через год ученым удалось кристаллизовать уже три известных типа вируса полиомиелита. Это было как раз в том году, когда Р. Л. Стире установил, что ВТМ кристаллизуется не только в искусственных условиях, его кристаллы образуются и в клетках пораженных растений.
Немного позднее вирусологи К. Ф. Маттерн и X. Дюбуа опубликовали сообщение о получении кристаллов вируса Коксаки (фото 42).
К настоящему времени вирусологи открыли уже несколько сотен вирусов. Из них в относительно очищенном виде выделены примерно 30, а около 20 вирусов получены в абсолютно чистом виде.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Вода — распространитель заразы</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Болезнетворные микробы сохраняют жизнеспособность в воде довольно долго. Но ведь человек не может обходиться без воды. Отсюда постоянная угроза инфекции. Конечно, опасность представляет лишь та вода, которая загрязнена патогенными микробами. В прошлом (а, впрочем, еще не так давно и в наше время) вода играла в распространении эпидемий немалую роль. В городах, где питьевая вода не подвергалась предварительной дезинфекции и плохо фильтровалась, эпидемии были нередким явлением.</p><p>В 1892 году сильная эпидемия холеры вспыхнула в Гамбурге. Сначала она появилась среди портовых рабочих, а затем распространилась по всему городу; ежедневно регистрировали до 1000 новых случаев. Главным виновником такого быстрого распространения инфекции был городской водопровод: вода для него забиралась из Эльбы и не подвергалась никакой фильтрации. Во время приливов при соответствующем направлении ветра вода из порта поднималась по Эльбе вплоть до водозаборных каналов, которые обслуживают городской водопровод. Возбудитель холеры попадал к устью водопровода, угрожая населению города.</p>
<p>Соседний город Альтона, выросший с развитием судостроения из небольшей деревни, имел современный водопровод с фильтрационными сооружениями. Ко времени эпидемии территории обоих городов уже соприкасались; их разделяли улицы, одна сторона которых принадлежала Гамбургу, другая — Альтоне. Но если в Гамбурге бушевала эпидемия, то в Альтоне отмечались лишь единичные случаи холеры. Однако в этих случаях было доказано, что инфекция передалась при контакте жителей этих городов.</p><p>В 1908–1909 годах в Петербурге разразилась сильная эпидемия холеры. Позднее было установлено, что сточные воды из канала, выходящего в Неву, проникли в водопроводную сеть города. Вспышки эпидемии брюшного тифа, повторявшиеся в городе вплоть до 1923 года, прекратились лишь после реконструкции водопровода.</p><p>В период с 1911 по 1937 год в Великобритании была зарегистрирована 21 эпидемия кишечных заболеваний, все они распространялись водой и охватили более 10 000 человек.</p><p>Водой переносятся и другие опасные инфекции. Среди посетителей всемирной выставки в Чикаго в 1933 году вспыхнула эпидемия амёбиаза (амёбной дизентерии), возбудителем которого является <em>Entamoeba histolytica. </em>Из 900 заболевших 50 человек умерли. Причина эпидемии вскоре была установлена. В двух гостиницах питьевая вода была загрязнена сточными водами, а среди служащих, снабжавших гостиницы продуктами, обнаружили бациллоносителей. На продуктах были найдены возбудители амёбиаза. Хотя питьевая вода была хлорирована и бактериальная инфекция отсутствовала, дизентерийные амёбы оставались живыми благодаря способности образовывать очень устойчивые к внешним воздействиям цисты.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Вода — распространитель заразы
Болезнетворные микробы сохраняют жизнеспособность в воде довольно долго. Но ведь человек не может обходиться без воды. Отсюда постоянная угроза инфекции. Конечно, опасность представляет лишь та вода, которая загрязнена патогенными микробами. В прошлом (а, впрочем, еще не так давно и в наше время) вода играла в распространении эпидемий немалую роль. В городах, где питьевая вода не подвергалась предварительной дезинфекции и плохо фильтровалась, эпидемии были нередким явлением.
В 1892 году сильная эпидемия холеры вспыхнула в Гамбурге. Сначала она появилась среди портовых рабочих, а затем распространилась по всему городу; ежедневно регистрировали до 1000 новых случаев. Главным виновником такого быстрого распространения инфекции был городской водопровод: вода для него забиралась из Эльбы и не подвергалась никакой фильтрации. Во время приливов при соответствующем направлении ветра вода из порта поднималась по Эльбе вплоть до водозаборных каналов, которые обслуживают городской водопровод. Возбудитель холеры попадал к устью водопровода, угрожая населению города.
Соседний город Альтона, выросший с развитием судостроения из небольшей деревни, имел современный водопровод с фильтрационными сооружениями. Ко времени эпидемии территории обоих городов уже соприкасались; их разделяли улицы, одна сторона которых принадлежала Гамбургу, другая — Альтоне. Но если в Гамбурге бушевала эпидемия, то в Альтоне отмечались лишь единичные случаи холеры. Однако в этих случаях было доказано, что инфекция передалась при контакте жителей этих городов.
В 1908–1909 годах в Петербурге разразилась сильная эпидемия холеры. Позднее было установлено, что сточные воды из канала, выходящего в Неву, проникли в водопроводную сеть города. Вспышки эпидемии брюшного тифа, повторявшиеся в городе вплоть до 1923 года, прекратились лишь после реконструкции водопровода.
В период с 1911 по 1937 год в Великобритании была зарегистрирована 21 эпидемия кишечных заболеваний, все они распространялись водой и охватили более 10 000 человек.
Водой переносятся и другие опасные инфекции. Среди посетителей всемирной выставки в Чикаго в 1933 году вспыхнула эпидемия амёбиаза (амёбной дизентерии), возбудителем которого является Entamoeba histolytica. Из 900 заболевших 50 человек умерли. Причина эпидемии вскоре была установлена. В двух гостиницах питьевая вода была загрязнена сточными водами, а среди служащих, снабжавших гостиницы продуктами, обнаружили бациллоносителей. На продуктах были найдены возбудители амёбиаза. Хотя питьевая вода была хлорирована и бактериальная инфекция отсутствовала, дизентерийные амёбы оставались живыми благодаря способности образовывать очень устойчивые к внешним воздействиям цисты.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Неизвестные сотрудники</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Очень долгое время мы ничего о них не знали. Землепашцы испокон веков рыхлили землю, сеяли и собирали урожай. Потом наступила эпоха микробиологических исследований и почвоведения и понемногу стала проясняться судьба различных соединений в почве, их круговорот в природе. И человек постепенно узнавал о неизвестных и невидимых сотрудниках из мира микроорганизмов. Так, мы узнали, что именно они— основные поставщики углекислого газа в атмосферу, откуда его в процессе фотосинтеза усваивают растения, добывая пищу для гетеротрофных организмов, в том числе и для человека. Среди микробов мы открыли фиксаторов и преобразователей азота и его соединений, являющихся необходимыми элементами питания всех организмов. Соединения азота, серы, фосфора и большую часть биогенных элементов растения получают в почве прежде всего благодаря деятельности микроорганизмов.</p><p>И теперь, окидывая взором поле с созревающим урожаем той или иной сельскохозяйственной культуры, мы знаем, что его обеспечивают многие миллионы микробных клеток, находящихся в почве, где они неустанно, невидимо для нас выполняют свою жизненную задачу. Здесь мы найдем представителей всех групп микроорганизмов, и почвенная микробиология может дать нам в цифрах наглядное представление об их составе в 1 г почвы:</p>
<p><em>Простейшие 600 000 — 1 500 000</em></p><p><em>Водоросли 100 000</em></p><p><em>Микроскопические грибы 8 000 — 1 000 000</em></p><p><em>Актиномицеты 100 000 — 36 000 000</em></p><p><em>Бактерии 300 000 — 90 000 000</em></p><p>Рассмотрим роль почвенных микроорганизмов в сельском хозяйстве и их значение для поддержания жизни на нашей планете.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Неизвестные сотрудники
Очень долгое время мы ничего о них не знали. Землепашцы испокон веков рыхлили землю, сеяли и собирали урожай. Потом наступила эпоха микробиологических исследований и почвоведения и понемногу стала проясняться судьба различных соединений в почве, их круговорот в природе. И человек постепенно узнавал о неизвестных и невидимых сотрудниках из мира микроорганизмов. Так, мы узнали, что именно они— основные поставщики углекислого газа в атмосферу, откуда его в процессе фотосинтеза усваивают растения, добывая пищу для гетеротрофных организмов, в том числе и для человека. Среди микробов мы открыли фиксаторов и преобразователей азота и его соединений, являющихся необходимыми элементами питания всех организмов. Соединения азота, серы, фосфора и большую часть биогенных элементов растения получают в почве прежде всего благодаря деятельности микроорганизмов.
И теперь, окидывая взором поле с созревающим урожаем той или иной сельскохозяйственной культуры, мы знаем, что его обеспечивают многие миллионы микробных клеток, находящихся в почве, где они неустанно, невидимо для нас выполняют свою жизненную задачу. Здесь мы найдем представителей всех групп микроорганизмов, и почвенная микробиология может дать нам в цифрах наглядное представление об их составе в 1 г почвы:
Простейшие 600 000 — 1 500 000
Водоросли 100 000
Микроскопические грибы 8 000 — 1 000 000
Актиномицеты 100 000 — 36 000 000
Бактерии 300 000 — 90 000 000
Рассмотрим роль почвенных микроорганизмов в сельском хозяйстве и их значение для поддержания жизни на нашей планете.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">13. Микробы изменяют свой облик</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Хромосома, или ДНК, бактерии Escherichia coli содержит 2000 генов. Она несет в себе информацию о синтезе 2000 различных белков, каждый из которых имеет до 500 аминокислотных остатков.</p>
<p>Дж. Н. Дэвидсон, 1967</p>
<p>Трансформация и трансформационное начало</p>
<p>Вернемся еще раз к явлению трансформации, с которой мы уже познакомились в предыдущей главе. Мы видели, что колонии пневмококков подвержены диссоциации, которая проявляется в изменении их свойств. Клетки пневмококков формы S очень вирулентны (вызывают типичную форму воспаления легких). Они образуют слизистые капсулы, которые обычно прикрывают пары клеток. Эти капсулы состоят из сложного полисахарида. Напротив, пневмококки формы R, образовавшиеся в результате диссоциации формы S, не вирулентны, не образуют капсул и не располагаются парами. Эти различия проявляются во время опытов на животных (определение вирулентности), микроскопирования (по присутствию парнорасположенных клеток с капсулами) и культивирования на питательной среде — агаре (по форме и цвету колоний).</p>
<p>Пневмококки доставили ранее много беспокойств медикам, поскольку врачи еще не располагали пенициллином и другими современными средствами борьбы с воспалением легких. В 1928 году английский бактериолог Ф. Гриффит открыл явление трансформации у этих микроорганизмов. Гриффит испытывал влияние невирулентных R-пневмококков на подопытных мышей. Он привил им миллионы клеток типа R, и мыши погибли. Исследуя органы погибших мышей в поисках этих бактерий, ученый столкнулся с неожиданным фактом: вместо лишенных капсулы пневмококков типа R там были исключительно имевшие капсулы вирулентные пневмококки типа S.</p><p>Гриффит предположил, что часть клеток, погибая, выделяет какое-то вещество, которое заставляет оставшиеся в живых клетки R образовывать капсулы. Это предположение он решил проверить следующими опытами. В организм мыши вносилось небольшое количество R-клеток вместе с многочисленными, но умерщвленными высокой температурой S-клетками. Клетки S принадлежали к так называемому типу I. Позднее, как и ожидал Гриффит, из мышей были выделены живые S-клетки. Во втором опыте он использовал живые R-клетки типа I и умерщвленные S-клетки типа II. В этом случае он получил из мышей живые S-клетки типа II. Напрашивалось единственно возможное объяснение: нечто из умерщвленных S-клеток типа II превратило (трансформировало) их родственников — лишенные капсулы R-клетки типа I — в вирулентные S-клетки, способные образовывать капсулы типа II. Чем же было это «нечто», что вызвало трансформацию? Гриффит назвал его трансформирующим началом.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_106_n_29.png"/>
</p><p><em>Схема трансформации пневмококков R-формы в S-форму при помощи ДНК, выделенной из клеток S и перенесенной к клеткам R</em></p><p></p><p>Это «нечто», обладающее способностью активного действия, привлекло внимание исследователей, и не удивительно, что К. Т. Эйвери со своими коллегами из Рокфеллеровского университета попытался вскрыть его сущность. В 1944 году ученые с достоверностью доказали, что трансформирующим началом была ДНК из S-клеток. Читателю, уже немало узнавшему о генетической роли ДНК, такой результат представляется довольно очевидным. Но те, кто впервые с ним столкнулся, были в менее выгодном положении.</p><p>Первой задачей исследователей было вырастить достаточное количество клеток вирулентных пневмококков, чтобы получить из них трансформирующее начало. После их умерщвления и разрушения при помощи дезоксихолата натрия (вещества, содержащегося в желчи) они получили около 1 мг чистой ДНК из 30 миллиардов клеток. Если воздействовать этим веществом на R-клетки, то в их потомстве 1 % клеток начинает образовывать капсулы, и это свойство наследственно передается из поколения в поколение. Трансформация, таким образом, вызывалась при помощи ДНК из вирулентных пневмококков. Это позволило исследователям сделать вывод, что ДНК является трансформирующим началом.</p><p>Последовали подтверждения из многих микробиологических лабораторий мира, где также удалось провести трансформацию бактерий, но уже других, в частности кишечной палочки <em>Escherichia coli. </em>Трансформирующим началом во всех случаях была ДНК.</p><p>Однако, пневмококки в этом отношении занимали, как оказалось, особое положение, поскольку у них удалось трансформировать более 25 наследственных признаков, среди которых была способность к образованию капсул из полисахаридов, а также к созданию особых типов колоний и устойчивость к лекарственным препаратам. При трансформации обычно переносится лишь один из наследуемых признаков даже в том случае, если используется ДНК из пневмококков, обладающих двумя или тремя отличительными признаками. Если, например, на 1 000 000 клеток пневмококка формы R действовать десятимиллионной частью грамма ДНК из пневмококка формы S, устойчивой к пенициллину и стрептомицину, то трансформируется лишь 50 000 клеток. Из них приблизительно 49 000 получат одно из переносимых свойств (способность образовывать капсулы или устойчивость к определенному лекарству), около 800 клеток приобретут два новых свойства и только 4 клетки получат все три новых признака: способность к образованию капсул, устойчивость к пенициллину и устойчивость к стрептомицину.</p><p>ДНК при трансформации нередко передает и такие свойства, которые долгое время могут оставаться скрытыми и проявляются лишь при особых обстоятельствах. Так, например, трансформацией объясняется передача способности к созданию фермента, вызывающего окисление маннита (вещества, близкого к сахару маннозе). Этот фермент проявится только в том случае, если мы будем выращивать пневмококки на питательной среде, где единственным источником углерода будет маннит. Трансформированные пневмококки начнут окислять маннит и использовать его как источник углерода и энергии, тогда как их нетрансформированная «родня» в этой среде не будет расти и размножаться.</p><p>Интересно, что однажды трансформированные бактерии не теряют в дальнейшем способности к новой трансформации, особенно к такой, которая совершается с помощью ДНК, обладающей многими закодированными свойствами.</p><p>Читатель познакомится также и с такими важными проблемами, какой является, например, в наше время — в эру антибиотиков — устойчивость некоторых болезнетворных микробов к антибиотикам. Если, например, стафилококки стали устойчивыми к пенициллину, то лечение им инфекционных заболеваний, вызванных этими стафилококками, окажется бесполезным. Американский естественнонаучный журнал <em>Science </em>опубликовал в 1962 году сообщение о том, что ДНК, содержащаяся в восприимчивых к пенициллину стафилококках, может трансформировать устойчивые к нему стафилококки в чувствительные. К сожалению, такую трансформацию трудно осуществить в большом масштабе, иначе мы смогли бы трансформировать устойчивых представителей стафилококков в чувствительные и затем уничтожить их пенициллином!</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
13. Микробы изменяют свой облик
Хромосома, или ДНК, бактерии Escherichia coli содержит 2000 генов. Она несет в себе информацию о синтезе 2000 различных белков, каждый из которых имеет до 500 аминокислотных остатков.
Дж. Н. Дэвидсон, 1967
Трансформация и трансформационное начало
Вернемся еще раз к явлению трансформации, с которой мы уже познакомились в предыдущей главе. Мы видели, что колонии пневмококков подвержены диссоциации, которая проявляется в изменении их свойств. Клетки пневмококков формы S очень вирулентны (вызывают типичную форму воспаления легких). Они образуют слизистые капсулы, которые обычно прикрывают пары клеток. Эти капсулы состоят из сложного полисахарида. Напротив, пневмококки формы R, образовавшиеся в результате диссоциации формы S, не вирулентны, не образуют капсул и не располагаются парами. Эти различия проявляются во время опытов на животных (определение вирулентности), микроскопирования (по присутствию парнорасположенных клеток с капсулами) и культивирования на питательной среде — агаре (по форме и цвету колоний).
Пневмококки доставили ранее много беспокойств медикам, поскольку врачи еще не располагали пенициллином и другими современными средствами борьбы с воспалением легких. В 1928 году английский бактериолог Ф. Гриффит открыл явление трансформации у этих микроорганизмов. Гриффит испытывал влияние невирулентных R-пневмококков на подопытных мышей. Он привил им миллионы клеток типа R, и мыши погибли. Исследуя органы погибших мышей в поисках этих бактерий, ученый столкнулся с неожиданным фактом: вместо лишенных капсулы пневмококков типа R там были исключительно имевшие капсулы вирулентные пневмококки типа S.
Гриффит предположил, что часть клеток, погибая, выделяет какое-то вещество, которое заставляет оставшиеся в живых клетки R образовывать капсулы. Это предположение он решил проверить следующими опытами. В организм мыши вносилось небольшое количество R-клеток вместе с многочисленными, но умерщвленными высокой температурой S-клетками. Клетки S принадлежали к так называемому типу I. Позднее, как и ожидал Гриффит, из мышей были выделены живые S-клетки. Во втором опыте он использовал живые R-клетки типа I и умерщвленные S-клетки типа II. В этом случае он получил из мышей живые S-клетки типа II. Напрашивалось единственно возможное объяснение: нечто из умерщвленных S-клеток типа II превратило (трансформировало) их родственников — лишенные капсулы R-клетки типа I — в вирулентные S-клетки, способные образовывать капсулы типа II. Чем же было это «нечто», что вызвало трансформацию? Гриффит назвал его трансформирующим началом.
Схема трансформации пневмококков R-формы в S-форму при помощи ДНК, выделенной из клеток S и перенесенной к клеткам R
Это «нечто», обладающее способностью активного действия, привлекло внимание исследователей, и не удивительно, что К. Т. Эйвери со своими коллегами из Рокфеллеровского университета попытался вскрыть его сущность. В 1944 году ученые с достоверностью доказали, что трансформирующим началом была ДНК из S-клеток. Читателю, уже немало узнавшему о генетической роли ДНК, такой результат представляется довольно очевидным. Но те, кто впервые с ним столкнулся, были в менее выгодном положении.
Первой задачей исследователей было вырастить достаточное количество клеток вирулентных пневмококков, чтобы получить из них трансформирующее начало. После их умерщвления и разрушения при помощи дезоксихолата натрия (вещества, содержащегося в желчи) они получили около 1 мг чистой ДНК из 30 миллиардов клеток. Если воздействовать этим веществом на R-клетки, то в их потомстве 1 % клеток начинает образовывать капсулы, и это свойство наследственно передается из поколения в поколение. Трансформация, таким образом, вызывалась при помощи ДНК из вирулентных пневмококков. Это позволило исследователям сделать вывод, что ДНК является трансформирующим началом.
Последовали подтверждения из многих микробиологических лабораторий мира, где также удалось провести трансформацию бактерий, но уже других, в частности кишечной палочки Escherichia coli. Трансформирующим началом во всех случаях была ДНК.
Однако, пневмококки в этом отношении занимали, как оказалось, особое положение, поскольку у них удалось трансформировать более 25 наследственных признаков, среди которых была способность к образованию капсул из полисахаридов, а также к созданию особых типов колоний и устойчивость к лекарственным препаратам. При трансформации обычно переносится лишь один из наследуемых признаков даже в том случае, если используется ДНК из пневмококков, обладающих двумя или тремя отличительными признаками. Если, например, на 1 000 000 клеток пневмококка формы R действовать десятимиллионной частью грамма ДНК из пневмококка формы S, устойчивой к пенициллину и стрептомицину, то трансформируется лишь 50 000 клеток. Из них приблизительно 49 000 получат одно из переносимых свойств (способность образовывать капсулы или устойчивость к определенному лекарству), около 800 клеток приобретут два новых свойства и только 4 клетки получат все три новых признака: способность к образованию капсул, устойчивость к пенициллину и устойчивость к стрептомицину.
ДНК при трансформации нередко передает и такие свойства, которые долгое время могут оставаться скрытыми и проявляются лишь при особых обстоятельствах. Так, например, трансформацией объясняется передача способности к созданию фермента, вызывающего окисление маннита (вещества, близкого к сахару маннозе). Этот фермент проявится только в том случае, если мы будем выращивать пневмококки на питательной среде, где единственным источником углерода будет маннит. Трансформированные пневмококки начнут окислять маннит и использовать его как источник углерода и энергии, тогда как их нетрансформированная «родня» в этой среде не будет расти и размножаться.
Интересно, что однажды трансформированные бактерии не теряют в дальнейшем способности к новой трансформации, особенно к такой, которая совершается с помощью ДНК, обладающей многими закодированными свойствами.
Читатель познакомится также и с такими важными проблемами, какой является, например, в наше время — в эру антибиотиков — устойчивость некоторых болезнетворных микробов к антибиотикам. Если, например, стафилококки стали устойчивыми к пенициллину, то лечение им инфекционных заболеваний, вызванных этими стафилококками, окажется бесполезным. Американский естественнонаучный журнал Science опубликовал в 1962 году сообщение о том, что ДНК, содержащаяся в восприимчивых к пенициллину стафилококках, может трансформировать устойчивые к нему стафилококки в чувствительные. К сожалению, такую трансформацию трудно осуществить в большом масштабе, иначе мы смогли бы трансформировать устойчивых представителей стафилококков в чувствительные и затем уничтожить их пенициллином!
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Невидимые враги</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Человеку с самого начала его существования угрожали серьезные враги. Являлись они неожиданно, коварно, не бряцая оружием. Бороться с ними было нечем. С какой стороны ждать нападения — неизвестно. Нападали без предупреждения, разили невидимо и без промаха, часто сеяли смерть.</p><p>Как защитить себя от врагов, которых не знаешь? Как бороться с болезнями, которые непонятным образом передаются от одного человека другому?</p><p>Какой страх должны были вселять они в прошлом! И чем большей тайной они были овеяны, тем страшнее казались. Индийцы верили, что болезни возникают по злой воле демонов. Вызывающего лихорадку демона они представляли маленьким, подобным комару, существом. Сколь близким к истине было их наивное представление, мы поняли лишь сравнительно недавно, узнав, что переносчик малярии — комар.</p><p>Гиппократ, которого называют отцом медицины, считал, что болезни связаны с повреждением «соков» в человеческом теле. Когда в 429 году до н. э. в Афинах вспыхнула чума и улицы были полны гниющих трупов, он высказал мысль — вполне справедливую, — что с трупа болезнь переходит на здоровых людей. Роль переносчика он приписывал воздуху: «Все массовые болезни переносятся воздухом. Воздух дает нам жизнь, но он же приносит и болезни». Сохранились письменные свидетельства из более ранних времен о том, что люди уже тогда предполагали о перенесении болезней с больных на здоровых. У палестинцев было точное предписание, имевшее целью предотвратить распространение проказы. Подозреваемых больных должен был осмотреть священнослужитель. Если он обнаруживал на коже симптомы начинающегося заболевания, то изолировал больного на 7 дней, после чего вновь его осматривал. При наличии признаков болезни изоляция продлевалась еще на 7 дней, а если пятно распространялось и дальше, больного объявляли прокаженным. Его ожидала полная изоляция от остальных людей. Прокаженного обязывали предостерегать случайных встречных, чтобы они не приближались к нему: «… а прокаженный, с такой язвой, должен разорвать свою одежду, распустить волосы и, бороду свою прикрыв, возглашать: «Нечистый, нечистый!» И пока будет на нем рана его — будет он нечистым, и жить будет одиноко, и жилье его будет далеко за селением…»</p>
<p>Эти меры, предпринимавшиеся уже более трех тысячелетий назад, мы лучше поймем и оценим теперь, в век микробиологии, поскольку знаем, что проказа — заразная болезнь, а ее возбудитель — микроорганизм.</p><p>Высказывания о заразной природе некоторых болезней встречаются также в сочинениях римских историков и поэтов. Так, Овидий писал: «Мертвецы гниют на земле, распространяя вокруг себя смрад и заразу».</p><p>В Средние века мысль о заразности отдельных болезней распространилась еще шире. На собственном опыте люди стали понимать, что заразны не только проказа и чума, но и болезни, вызывающие сыпь и пятна на теле. Богатый торговый город Венеция, посещаемый огромным количеством людей, выделил прилежащий остров для размещения лиц, прибывающих из стран, в которых распространена чума. Гостей, которые могли непосредственным контактом заразить венецианцев, держали на этом острове 40 дней. От итальянского слова «каранта» (сорок) и произошел термин «карантин», который означает санитарное мероприятие для предупреждения распространения заразных болезней, заключающееся в изоляции на известный срок больных и лиц, соприкасавшихся с ними.</p><p>Большое значение имело медицинское сочинение итальянского ученого, врача и поэта XVI века Джироламо Фракасторо «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», где он доказывал, что причиной болезни является некое живое начало (contagium vivum), обладающее способностью делиться, размножаться, распространяться по воздуху, через различные предметы и прикосновения к больному.</p><p>В XVIII веке венский врач Пленчич, хорват по происхождению, писал, что возбудителями болезней человека являются «мельчайшие зверушки», открытые Левенгуком. Его учение о болезнетворном начале, живом и размножающемся, постепенно вылилось в идею о том, что каждая инфекционная болезнь вызывается своим, особым микроорганизмом.</p><p>В начале XIX века итальянский исследователь А. Басси установил, что каменную болезнь шелкопряда, мускардину, вызывает живой паразит, находящийся в организме червя. Немецкий врач Шёнлейн установил, что парша — заразное заболевание кожи — всегда связана с определенным микроскопическим организмом. Позднее, когда этот организм стал извесГен, его назвали в честь первооткрывателя <em>Achorion schonleini.</em></p><p>Резкий перелом в наших знаниях произошел во второй половине XIX века, когда Пастер и Кох доказали, что возбудителями заразных болезней действительно являются различные микроорганизмы.</p><p>В наше время уже в школе дети узнают о том, что все заразные болезни возникают в результате действия болезнетворных (патогенных) микробов, переносящихся различными путями с больных людей на здоровых.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Невидимые враги
Человеку с самого начала его существования угрожали серьезные враги. Являлись они неожиданно, коварно, не бряцая оружием. Бороться с ними было нечем. С какой стороны ждать нападения — неизвестно. Нападали без предупреждения, разили невидимо и без промаха, часто сеяли смерть.
Как защитить себя от врагов, которых не знаешь? Как бороться с болезнями, которые непонятным образом передаются от одного человека другому?
Какой страх должны были вселять они в прошлом! И чем большей тайной они были овеяны, тем страшнее казались. Индийцы верили, что болезни возникают по злой воле демонов. Вызывающего лихорадку демона они представляли маленьким, подобным комару, существом. Сколь близким к истине было их наивное представление, мы поняли лишь сравнительно недавно, узнав, что переносчик малярии — комар.
Гиппократ, которого называют отцом медицины, считал, что болезни связаны с повреждением «соков» в человеческом теле. Когда в 429 году до н. э. в Афинах вспыхнула чума и улицы были полны гниющих трупов, он высказал мысль — вполне справедливую, — что с трупа болезнь переходит на здоровых людей. Роль переносчика он приписывал воздуху: «Все массовые болезни переносятся воздухом. Воздух дает нам жизнь, но он же приносит и болезни». Сохранились письменные свидетельства из более ранних времен о том, что люди уже тогда предполагали о перенесении болезней с больных на здоровых. У палестинцев было точное предписание, имевшее целью предотвратить распространение проказы. Подозреваемых больных должен был осмотреть священнослужитель. Если он обнаруживал на коже симптомы начинающегося заболевания, то изолировал больного на 7 дней, после чего вновь его осматривал. При наличии признаков болезни изоляция продлевалась еще на 7 дней, а если пятно распространялось и дальше, больного объявляли прокаженным. Его ожидала полная изоляция от остальных людей. Прокаженного обязывали предостерегать случайных встречных, чтобы они не приближались к нему: «… а прокаженный, с такой язвой, должен разорвать свою одежду, распустить волосы и, бороду свою прикрыв, возглашать: «Нечистый, нечистый!» И пока будет на нем рана его — будет он нечистым, и жить будет одиноко, и жилье его будет далеко за селением…»
Эти меры, предпринимавшиеся уже более трех тысячелетий назад, мы лучше поймем и оценим теперь, в век микробиологии, поскольку знаем, что проказа — заразная болезнь, а ее возбудитель — микроорганизм.
Высказывания о заразной природе некоторых болезней встречаются также в сочинениях римских историков и поэтов. Так, Овидий писал: «Мертвецы гниют на земле, распространяя вокруг себя смрад и заразу».
В Средние века мысль о заразности отдельных болезней распространилась еще шире. На собственном опыте люди стали понимать, что заразны не только проказа и чума, но и болезни, вызывающие сыпь и пятна на теле. Богатый торговый город Венеция, посещаемый огромным количеством людей, выделил прилежащий остров для размещения лиц, прибывающих из стран, в которых распространена чума. Гостей, которые могли непосредственным контактом заразить венецианцев, держали на этом острове 40 дней. От итальянского слова «каранта» (сорок) и произошел термин «карантин», который означает санитарное мероприятие для предупреждения распространения заразных болезней, заключающееся в изоляции на известный срок больных и лиц, соприкасавшихся с ними.
Большое значение имело медицинское сочинение итальянского ученого, врача и поэта XVI века Джироламо Фракасторо «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», где он доказывал, что причиной болезни является некое живое начало (contagium vivum), обладающее способностью делиться, размножаться, распространяться по воздуху, через различные предметы и прикосновения к больному.
В XVIII веке венский врач Пленчич, хорват по происхождению, писал, что возбудителями болезней человека являются «мельчайшие зверушки», открытые Левенгуком. Его учение о болезнетворном начале, живом и размножающемся, постепенно вылилось в идею о том, что каждая инфекционная болезнь вызывается своим, особым микроорганизмом.
В начале XIX века итальянский исследователь А. Басси установил, что каменную болезнь шелкопряда, мускардину, вызывает живой паразит, находящийся в организме червя. Немецкий врач Шёнлейн установил, что парша — заразное заболевание кожи — всегда связана с определенным микроскопическим организмом. Позднее, когда этот организм стал извесГен, его назвали в честь первооткрывателя Achorion schonleini.
Резкий перелом в наших знаниях произошел во второй половине XIX века, когда Пастер и Кох доказали, что возбудителями заразных болезней действительно являются различные микроорганизмы.
В наше время уже в школе дети узнают о том, что все заразные болезни возникают в результате действия болезнетворных (патогенных) микробов, переносящихся различными путями с больных людей на здоровых.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Инфекционная РНК и реконструкция вирусов</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Доказательства того, что РНК вирусов является генетическим материалом, предоставил нам все тот же ВТМ. Прежде всего ученым удалось изменить частицы ВТМ, устранив из их состава белковый компонент. В таком состоянии вирусы напоминали кусочки изолированного провода, с которого местами снят слой изоляции. Осталась нетронутой лишь РНК, однако инфекционные (вирулентные) свойства вируса сохранились. Затем ученые удаляли из ВТМ весь белок и снова испытывали вирулентные свойства частиц. Они все еще сохранялись, но стали приблизительно в 1000 раз слабее, чем неразрушенные частицы ВТМ.</p><p>Потом внимание ученых привлекли интересные опыты X. Френкель-Конрата. Очень тонкими химическими методами ему удалось отделить друг от друга РНК и белок ВТМ. Он доказал, что вирулентна лишь РНК. Затем он попытался снова связать разъединенные компоненты — белок и РНК. Ему удалась и эта операция. Воссоединение РНК с белком вернуло вирусу его прежнюю высокую инфекционность. Френкель-Конрат назвал это воссоединение компонентов вируса реконструкцией (фото 53).</p>
<p>На этом опыты не закончились. Впереди был наиболее сложный этап. В двух различных мутантах ВТМ (назовем их А и Б) Френкель-Конрат осторожно отделил РНК от белковой «оболочки». Потом, взяв белок из вируса А, он смешал его в пробирке с РНК, взятой из вируса Б. При этом были созданы как бы некие «перекрестные» вирусы: белковый цилиндр был от вируса А, а РНК — от вируса Б. Реконструкция, таким образом, удалась и в этом случае. Но каков был ее результат? Новый вирус обладал свойствами лишь того из прежних вирусов-мутантов, от которого была взята РНК, то есть свойствами вируса Б. О том, что это значит, говорит сам ученый:</p><p>«Этот опыт очень ярко иллюстрирует положение, согласно которому именно нуклеиновая кислота (РНК), а не белок является генетически активным материалом, важнейшим компонентом вируса, определяющим его характер и характер вызываемой им болезни».</p><p>Но можно ли на основании одних опытов с ВТМ делать столь обобщающие выводы? Рискованно. Правда, в настоящее время инфекционную РНК удалось выделить и из других РНК-содержащих вирусов: вируса полиомиелита и вируса энцефалита лошадей.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Инфекционная РНК и реконструкция вирусов
Доказательства того, что РНК вирусов является генетическим материалом, предоставил нам все тот же ВТМ. Прежде всего ученым удалось изменить частицы ВТМ, устранив из их состава белковый компонент. В таком состоянии вирусы напоминали кусочки изолированного провода, с которого местами снят слой изоляции. Осталась нетронутой лишь РНК, однако инфекционные (вирулентные) свойства вируса сохранились. Затем ученые удаляли из ВТМ весь белок и снова испытывали вирулентные свойства частиц. Они все еще сохранялись, но стали приблизительно в 1000 раз слабее, чем неразрушенные частицы ВТМ.
Потом внимание ученых привлекли интересные опыты X. Френкель-Конрата. Очень тонкими химическими методами ему удалось отделить друг от друга РНК и белок ВТМ. Он доказал, что вирулентна лишь РНК. Затем он попытался снова связать разъединенные компоненты — белок и РНК. Ему удалась и эта операция. Воссоединение РНК с белком вернуло вирусу его прежнюю высокую инфекционность. Френкель-Конрат назвал это воссоединение компонентов вируса реконструкцией (фото 53).
На этом опыты не закончились. Впереди был наиболее сложный этап. В двух различных мутантах ВТМ (назовем их А и Б) Френкель-Конрат осторожно отделил РНК от белковой «оболочки». Потом, взяв белок из вируса А, он смешал его в пробирке с РНК, взятой из вируса Б. При этом были созданы как бы некие «перекрестные» вирусы: белковый цилиндр был от вируса А, а РНК — от вируса Б. Реконструкция, таким образом, удалась и в этом случае. Но каков был ее результат? Новый вирус обладал свойствами лишь того из прежних вирусов-мутантов, от которого была взята РНК, то есть свойствами вируса Б. О том, что это значит, говорит сам ученый:
«Этот опыт очень ярко иллюстрирует положение, согласно которому именно нуклеиновая кислота (РНК), а не белок является генетически активным материалом, важнейшим компонентом вируса, определяющим его характер и характер вызываемой им болезни».
Но можно ли на основании одних опытов с ВТМ делать столь обобщающие выводы? Рискованно. Правда, в настоящее время инфекционную РНК удалось выделить и из других РНК-содержащих вирусов: вируса полиомиелита и вируса энцефалита лошадей.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Из искры — пожар</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Быстрое размножение микробов влечет за собой их стремительное распространение от одного больного на десятки и сотни здоровых людей. Последствия этого часто бывают катастрофическими. В XIX веке во всех войнах погибло 19 000 000 человек, а невидимый возбудитель туберкулеза за тот же период унес почти в два раза большее количество жизней.</p><p>Часто бывает, что инфекционное заболевание внезапно вспыхивает в местах с высокой плотностью населения. К одному заболевшему на следующий день прибавляется пятеро, а через три дня число больных уже достигает 30 и с каждым днем все увеличивается. Из искорки, малого огонька возникает пожар, уничтожающий все на своем пути. Такой способностью обладают, в частности, кишечные заболевания и грипп.</p><p>Если болезнь охватывает значительную территорию и продолжается там некоторое время, говорят об эпидемии. Какой страх внушала она в прошлом! Из XVI века до нас дошла молитва: «Сохрани нас здоровыми, не карай грозным мором!»</p><p>Нередко бывает, что заболевание распространяется по стране, охватывает население целого континента, а иногда и всего земного шара. Тогда говорят о пандемии. В далеком прошлом были известны пандемии чумы, уносившие десятки тысяч людей.</p>
<p>Пандемии гриппа, имевшие место в XIX и XX веках, повторялись приблизительно каждые 30 лет. В XX веке это была пандемия «испанки», которая разразилась в конце первой мировой войны, и пандемия азиатского гриппа 1957–1958 годов.</p><p>Эпидемии и пандемии кишечных заболеваний на протяжении целых столетий были стихийным бедствием многих городов и областей. В каждой из войн до начала XX века от этих болезней погибало больше солдат, чем на полях сражений. Во время гражданской войны в США (1861–1865) в боях пало около 120 000 человек, а от болезней в армиях умерло 190 000. За время испано-американской войны 1898 года тифом переболело до 90 % американских солдат.</p><p>Некоторые инфекционные заболевания постоянно существуют в какой-либо местности. Так, ежегодно в определенных областях возникают эндемии брюшного тифа и других кишечных заболеваний.</p><p>Основателем учения о распространении заразных болезней был английский врач Т. Сиденхем, живший в XVII веке. Он пытался объяснять возникновение инфекционных заболеваний и их распространение метеорологическими условиями и какими-то таинственными «теллурическими» причинами, связанными с движением Земли. Эти факторы якобы создавали особые условия, благоприятствующие возникновению и течению эпидемий. В наши дни изучением причин возникновения и закономерностей распространения инфекционных заболеваний и разработкой мероприятий по предупреждению и борьбе с ними занимается самостоятельная отрасль науки— эпидемиология.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Из искры — пожар
Быстрое размножение микробов влечет за собой их стремительное распространение от одного больного на десятки и сотни здоровых людей. Последствия этого часто бывают катастрофическими. В XIX веке во всех войнах погибло 19 000 000 человек, а невидимый возбудитель туберкулеза за тот же период унес почти в два раза большее количество жизней.
Часто бывает, что инфекционное заболевание внезапно вспыхивает в местах с высокой плотностью населения. К одному заболевшему на следующий день прибавляется пятеро, а через три дня число больных уже достигает 30 и с каждым днем все увеличивается. Из искорки, малого огонька возникает пожар, уничтожающий все на своем пути. Такой способностью обладают, в частности, кишечные заболевания и грипп.
Если болезнь охватывает значительную территорию и продолжается там некоторое время, говорят об эпидемии. Какой страх внушала она в прошлом! Из XVI века до нас дошла молитва: «Сохрани нас здоровыми, не карай грозным мором!»
Нередко бывает, что заболевание распространяется по стране, охватывает население целого континента, а иногда и всего земного шара. Тогда говорят о пандемии. В далеком прошлом были известны пандемии чумы, уносившие десятки тысяч людей.
Пандемии гриппа, имевшие место в XIX и XX веках, повторялись приблизительно каждые 30 лет. В XX веке это была пандемия «испанки», которая разразилась в конце первой мировой войны, и пандемия азиатского гриппа 1957–1958 годов.
Эпидемии и пандемии кишечных заболеваний на протяжении целых столетий были стихийным бедствием многих городов и областей. В каждой из войн до начала XX века от этих болезней погибало больше солдат, чем на полях сражений. Во время гражданской войны в США (1861–1865) в боях пало около 120 000 человек, а от болезней в армиях умерло 190 000. За время испано-американской войны 1898 года тифом переболело до 90 % американских солдат.
Некоторые инфекционные заболевания постоянно существуют в какой-либо местности. Так, ежегодно в определенных областях возникают эндемии брюшного тифа и других кишечных заболеваний.
Основателем учения о распространении заразных болезней был английский врач Т. Сиденхем, живший в XVII веке. Он пытался объяснять возникновение инфекционных заболеваний и их распространение метеорологическими условиями и какими-то таинственными «теллурическими» причинами, связанными с движением Земли. Эти факторы якобы создавали особые условия, благоприятствующие возникновению и течению эпидемий. В наши дни изучением причин возникновения и закономерностей распространения инфекционных заболеваний и разработкой мероприятий по предупреждению и борьбе с ними занимается самостоятельная отрасль науки— эпидемиология.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Оружие микробов</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В человеческом организме находятся самые разнообразные микроорганизмы. Одни безвредны, другие даже полезны. Чем же отличаются от них болезнетворные микробы? Каким оружием располагают они для нападения на человека?</p><p>Некоторые болезнетворные микробы выделяют ферменты, которые разлагают составные части слизистых оболочек, мышц и кровяные тельца, нарушая нормальное состояние человека. Гемолитический стрептококк выделяет фермент, растворяющий красные кровяные тельца (эритроциты). Плазмодий — возбудитель малярии, — размножаясь в эритроцитах, вызывает их распад.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_119_n_33.png"/>
</p><p><em>Схема строения бактериальной клетки. Стрелками указаны структуры, подвергающиеся инфекционному действию ферментов, агрессинов и токсинов</em></p><p></p><p>Особую группу образуют те болезнетворные микробы, которые выделяют сильнодействующие яды (токсины), отравляющие пораженный организм и часто приводящие к его смерти. Действие таких микробов определяется их токсичностью, то есть способностью выделять ядовитые вещества. Различают токсины двух типов. Одни выделяются клеткой микроба в окружающую его среду и по своей химической природе представляют белки. Это так называемые экзотоксины, например токсин бактерии столбняка. Другие остаются в клетке и выходят из нее лишь после ее гибели. Это — эндотоксины, они относятся к сложным сахарам. Многие токсины удалось получить в чистом виде.</p>
<p>Микроорганизмы могут выделять токсины и вне тела человека. И тогда его заражение токсинами происходит через пищу, как, например, при известных случаях отравления ботулиническим токсином.</p><p>Действие экзотоксинов обычно гораздо сильнее, чем умеренное отравление организма эндотоксинами. Кроме того, отдельные токсины отличаются друг от друга еще и тем, где и как проявляется их действие.</p><p>Разрушающее влияние бактерий на человеческий организм начинается обычно с действия так называемых агрессинов, не всегда обладающих ядовитыми свойствами. Они содержатся в слизистой капсуле или в клеточной стенке бактерий. Это и понятно, ведь именно здесь пролегает линия «фронта» в той борьбе, которая ведется между микробом и его отнюдь не добровольным хозяином. Вспомним о диссоциации и трансформации пневмококков. Вирулентность их S-формы обусловлена именно присутствием капсулы. Форма R, не имеющая капсулы, не вирулентна!</p><p>Нередко агрессины выделяет и цитоплазма, она же образует и многие ферменты, повреждающие ткани и таким образом открывающие доступ бактериям в организм человека. Микробиолог мог бы нам многое рассказать о ферментах пектиназе, гиалуронидазе, коагулазе или стрептокиназе. Бактерии вида <em>Proteus mirabilis </em>выделяют фермент уреазу, разлагающую мочевину на углекислый газ и аммиак. Эти бактерии часто попадают в мочевые пути и по ним проникают до самых почек. Там они при помощи выделяемой уреазы разлагают мочевину, создавая щелочную реакцию среды и повреждая этим почки.</p><p>На прилагаемом рисунке хорошо видна доля участия отдельных частей клетки в общем «вооружении» болезнетворных бактерий. Нетрудно заметить роль клеточной стенки и цитоплазмы, участвующих в образовании ферментов, агрессинов и токсинов, которые являются основными видами «оружия» микробов.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Оружие микробов
В человеческом организме находятся самые разнообразные микроорганизмы. Одни безвредны, другие даже полезны. Чем же отличаются от них болезнетворные микробы? Каким оружием располагают они для нападения на человека?
Некоторые болезнетворные микробы выделяют ферменты, которые разлагают составные части слизистых оболочек, мышц и кровяные тельца, нарушая нормальное состояние человека. Гемолитический стрептококк выделяет фермент, растворяющий красные кровяные тельца (эритроциты). Плазмодий — возбудитель малярии, — размножаясь в эритроцитах, вызывает их распад.
Схема строения бактериальной клетки. Стрелками указаны структуры, подвергающиеся инфекционному действию ферментов, агрессинов и токсинов
Особую группу образуют те болезнетворные микробы, которые выделяют сильнодействующие яды (токсины), отравляющие пораженный организм и часто приводящие к его смерти. Действие таких микробов определяется их токсичностью, то есть способностью выделять ядовитые вещества. Различают токсины двух типов. Одни выделяются клеткой микроба в окружающую его среду и по своей химической природе представляют белки. Это так называемые экзотоксины, например токсин бактерии столбняка. Другие остаются в клетке и выходят из нее лишь после ее гибели. Это — эндотоксины, они относятся к сложным сахарам. Многие токсины удалось получить в чистом виде.
Микроорганизмы могут выделять токсины и вне тела человека. И тогда его заражение токсинами происходит через пищу, как, например, при известных случаях отравления ботулиническим токсином.
Действие экзотоксинов обычно гораздо сильнее, чем умеренное отравление организма эндотоксинами. Кроме того, отдельные токсины отличаются друг от друга еще и тем, где и как проявляется их действие.
Разрушающее влияние бактерий на человеческий организм начинается обычно с действия так называемых агрессинов, не всегда обладающих ядовитыми свойствами. Они содержатся в слизистой капсуле или в клеточной стенке бактерий. Это и понятно, ведь именно здесь пролегает линия «фронта» в той борьбе, которая ведется между микробом и его отнюдь не добровольным хозяином. Вспомним о диссоциации и трансформации пневмококков. Вирулентность их S-формы обусловлена именно присутствием капсулы. Форма R, не имеющая капсулы, не вирулентна!
Нередко агрессины выделяет и цитоплазма, она же образует и многие ферменты, повреждающие ткани и таким образом открывающие доступ бактериям в организм человека. Микробиолог мог бы нам многое рассказать о ферментах пектиназе, гиалуронидазе, коагулазе или стрептокиназе. Бактерии вида Proteus mirabilis выделяют фермент уреазу, разлагающую мочевину на углекислый газ и аммиак. Эти бактерии часто попадают в мочевые пути и по ним проникают до самых почек. Там они при помощи выделяемой уреазы разлагают мочевину, создавая щелочную реакцию среды и повреждая этим почки.
На прилагаемом рисунке хорошо видна доля участия отдельных частей клетки в общем «вооружении» болезнетворных бактерий. Нетрудно заметить роль клеточной стенки и цитоплазмы, участвующих в образовании ферментов, агрессинов и токсинов, которые являются основными видами «оружия» микробов.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Опасные пищевые продукты</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Продукты питания часто бывают местом размножения микробов, вырабатывающих токсины. <em>Clostridium botulinum </em>облюбовал мясную пищу и выделяет в нее ботулинический токсин, один из наиболее сильнодействующих ядов. Если человек съест колбасу, ветчину или мясные консервы, содержащие этот яд, то уже в скором времени почувствует его пагубное действие. Предметы в глазах начинают двоиться, затем нарушается дыхание и в 40–60 % случаев наступает смерть от удушья.</p><p>Известно заболевание, вызываемое «пьяным хлебом». Его возбудитель — плесневый гриб <em>Fusarium graminearum </em>— поражает хлебные злаки, покрывая растения розоватым налетом. Хлеб, выпеченный из такого пораженного зерна, вызывает нарушения нервной системы, что выражается в симптомах, схожих с опьянением.</p><p>Гриб <em>F. sporotrichoides </em>хорошо развивается даже при температуре ниже нуля, что позволяет ему зимовать в поле; поражает озимые хлебные злаки. Этот гриб выделяет в пораженные зерна очень сильный токсин, который не исчезает даже при выпечке хлеба или варке каши. Токсин вызывает некротическую ангину, часто кончающуюся смертью больного.</p>
<p>Спорынья <em>(Claviceps purpurea) </em>поражает в поле растения ржи, иногда пшеницу и ячмень. Пораженные зерновки превращаются в черные «рожки». Они представляют большую опасность, так как содержат ядовитые вещества (эрготин, эрготоксин и др.), которые при попадании в организм вызывают эрготизм. Во время эпидемии этой болезни в 922 году в Испании и Франции умерло около 40 000 человек, а в 1129 году только в одном Париже скончалось 14 000 человек.</p><p>Туберкулез чаще встречается у крупного рогатого скота, от которого может передаваться и человеку. В годы второй мировой войны в Великобритании из 994 инфицированных туберкулезом пациентов 216 оказались зараженными через молоко и другие молочные продукты. Опасность заключается в том, что в молоке туберкулезные палочки остаются живыми в течение нескольких дней, в масле — до 100 дней, а в твердых сырах — свыше 10 месяцев. Поэтому молоко необходимо пастеризовать или кипятить.</p><p>Другая болезнь коров, овец и коз, распространяющаяся с молоком, — бруцеллёз. Через молоко передаются и возбудители кишечных заболеваний. В 1914–1927 годах в США было зарегистрировано 613 эпидемий брюшного тифа, 7 эпидемий паратифа и 6 эпидемий дизентерии, переданных с молоком.</p><p>Молоко является ценным питательными продуктом. Белки, жиры, сахара и витамины, находящиеся в молоке, необходимы нам для нормального питания. Опасность заражения можно устранить правильным уходом за животными, строгим соблюдением гигиенических условий при доении и других процедурах. Все это поможет избежать инфекции при употреблении молока и молочных продуктов.</p><p>В 1949 году в Швейцарии эпидемия скарлатины охватила 192 человека. Расследование показало, что на одном молочном предприятии были больны скарлатиной два работника. С прекращением вывоза молока из этого центра эпидемия пошла на убыль.</p><p>Источником инфекции может стать и мясо больных животных. Яйца водоплавающих домашних птиц нередко содержат бактерии тифа, и потому их использование в пищу во многих странах запрещено. Источником инфекций, особенно кишечных, также могут быть овощи и фрукты, особенно немытые.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Опасные пищевые продукты
Продукты питания часто бывают местом размножения микробов, вырабатывающих токсины. Clostridium botulinum облюбовал мясную пищу и выделяет в нее ботулинический токсин, один из наиболее сильнодействующих ядов. Если человек съест колбасу, ветчину или мясные консервы, содержащие этот яд, то уже в скором времени почувствует его пагубное действие. Предметы в глазах начинают двоиться, затем нарушается дыхание и в 40–60 % случаев наступает смерть от удушья.
Известно заболевание, вызываемое «пьяным хлебом». Его возбудитель — плесневый гриб Fusarium graminearum — поражает хлебные злаки, покрывая растения розоватым налетом. Хлеб, выпеченный из такого пораженного зерна, вызывает нарушения нервной системы, что выражается в симптомах, схожих с опьянением.
Гриб F. sporotrichoides хорошо развивается даже при температуре ниже нуля, что позволяет ему зимовать в поле; поражает озимые хлебные злаки. Этот гриб выделяет в пораженные зерна очень сильный токсин, который не исчезает даже при выпечке хлеба или варке каши. Токсин вызывает некротическую ангину, часто кончающуюся смертью больного.
Спорынья (Claviceps purpurea) поражает в поле растения ржи, иногда пшеницу и ячмень. Пораженные зерновки превращаются в черные «рожки». Они представляют большую опасность, так как содержат ядовитые вещества (эрготин, эрготоксин и др.), которые при попадании в организм вызывают эрготизм. Во время эпидемии этой болезни в 922 году в Испании и Франции умерло около 40 000 человек, а в 1129 году только в одном Париже скончалось 14 000 человек.
Туберкулез чаще встречается у крупного рогатого скота, от которого может передаваться и человеку. В годы второй мировой войны в Великобритании из 994 инфицированных туберкулезом пациентов 216 оказались зараженными через молоко и другие молочные продукты. Опасность заключается в том, что в молоке туберкулезные палочки остаются живыми в течение нескольких дней, в масле — до 100 дней, а в твердых сырах — свыше 10 месяцев. Поэтому молоко необходимо пастеризовать или кипятить.
Другая болезнь коров, овец и коз, распространяющаяся с молоком, — бруцеллёз. Через молоко передаются и возбудители кишечных заболеваний. В 1914–1927 годах в США было зарегистрировано 613 эпидемий брюшного тифа, 7 эпидемий паратифа и 6 эпидемий дизентерии, переданных с молоком.
Молоко является ценным питательными продуктом. Белки, жиры, сахара и витамины, находящиеся в молоке, необходимы нам для нормального питания. Опасность заражения можно устранить правильным уходом за животными, строгим соблюдением гигиенических условий при доении и других процедурах. Все это поможет избежать инфекции при употреблении молока и молочных продуктов.
В 1949 году в Швейцарии эпидемия скарлатины охватила 192 человека. Расследование показало, что на одном молочном предприятии были больны скарлатиной два работника. С прекращением вывоза молока из этого центра эпидемия пошла на убыль.
Источником инфекции может стать и мясо больных животных. Яйца водоплавающих домашних птиц нередко содержат бактерии тифа, и потому их использование в пищу во многих странах запрещено. Источником инфекций, особенно кишечных, также могут быть овощи и фрукты, особенно немытые.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">14. Происхождение заразных болезней</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Все массовые болезни переносятся воздухом. Воздух дает нам жизнь, но он же приносит и болезни…</p>
<p>Гиппократ, V век до н. э.</p>
<p>Невидимые враги</p>
<p>Человеку с самого начала его существования угрожали серьезные враги. Являлись они неожиданно, коварно, не бряцая оружием. Бороться с ними было нечем. С какой стороны ждать нападения — неизвестно. Нападали без предупреждения, разили невидимо и без промаха, часто сеяли смерть.</p><p>Как защитить себя от врагов, которых не знаешь? Как бороться с болезнями, которые непонятным образом передаются от одного человека другому?</p><p>Какой страх должны были вселять они в прошлом! И чем большей тайной они были овеяны, тем страшнее казались. Индийцы верили, что болезни возникают по злой воле демонов. Вызывающего лихорадку демона они представляли маленьким, подобным комару, существом. Сколь близким к истине было их наивное представление, мы поняли лишь сравнительно недавно, узнав, что переносчик малярии — комар.</p><p>Гиппократ, которого называют отцом медицины, считал, что болезни связаны с повреждением «соков» в человеческом теле. Когда в 429 году до н. э. в Афинах вспыхнула чума и улицы были полны гниющих трупов, он высказал мысль — вполне справедливую, — что с трупа болезнь переходит на здоровых людей. Роль переносчика он приписывал воздуху: «Все массовые болезни переносятся воздухом. Воздух дает нам жизнь, но он же приносит и болезни». Сохранились письменные свидетельства из более ранних времен о том, что люди уже тогда предполагали о перенесении болезней с больных на здоровых. У палестинцев было точное предписание, имевшее целью предотвратить распространение проказы. Подозреваемых больных должен был осмотреть священнослужитель. Если он обнаруживал на коже симптомы начинающегося заболевания, то изолировал больного на 7 дней, после чего вновь его осматривал. При наличии признаков болезни изоляция продлевалась еще на 7 дней, а если пятно распространялось и дальше, больного объявляли прокаженным. Его ожидала полная изоляция от остальных людей. Прокаженного обязывали предостерегать случайных встречных, чтобы они не приближались к нему: «… а прокаженный, с такой язвой, должен разорвать свою одежду, распустить волосы и, бороду свою прикрыв, возглашать: «Нечистый, нечистый!» И пока будет на нем рана его — будет он нечистым, и жить будет одиноко, и жилье его будет далеко за селением…»</p>
<p>Эти меры, предпринимавшиеся уже более трех тысячелетий назад, мы лучше поймем и оценим теперь, в век микробиологии, поскольку знаем, что проказа — заразная болезнь, а ее возбудитель — микроорганизм.</p><p>Высказывания о заразной природе некоторых болезней встречаются также в сочинениях римских историков и поэтов. Так, Овидий писал: «Мертвецы гниют на земле, распространяя вокруг себя смрад и заразу».</p><p>В Средние века мысль о заразности отдельных болезней распространилась еще шире. На собственном опыте люди стали понимать, что заразны не только проказа и чума, но и болезни, вызывающие сыпь и пятна на теле. Богатый торговый город Венеция, посещаемый огромным количеством людей, выделил прилежащий остров для размещения лиц, прибывающих из стран, в которых распространена чума. Гостей, которые могли непосредственным контактом заразить венецианцев, держали на этом острове 40 дней. От итальянского слова «каранта» (сорок) и произошел термин «карантин», который означает санитарное мероприятие для предупреждения распространения заразных болезней, заключающееся в изоляции на известный срок больных и лиц, соприкасавшихся с ними.</p><p>Большое значение имело медицинское сочинение итальянского ученого, врача и поэта XVI века Джироламо Фракасторо «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», где он доказывал, что причиной болезни является некое живое начало (contagium vivum), обладающее способностью делиться, размножаться, распространяться по воздуху, через различные предметы и прикосновения к больному.</p><p>В XVIII веке венский врач Пленчич, хорват по происхождению, писал, что возбудителями болезней человека являются «мельчайшие зверушки», открытые Левенгуком. Его учение о болезнетворном начале, живом и размножающемся, постепенно вылилось в идею о том, что каждая инфекционная болезнь вызывается своим, особым микроорганизмом.</p><p>В начале XIX века итальянский исследователь А. Басси установил, что каменную болезнь шелкопряда, мускардину, вызывает живой паразит, находящийся в организме червя. Немецкий врач Шёнлейн установил, что парша — заразное заболевание кожи — всегда связана с определенным микроскопическим организмом. Позднее, когда этот организм стал извесГен, его назвали в честь первооткрывателя <em>Achorion schonleini.</em></p><p>Резкий перелом в наших знаниях произошел во второй половине XIX века, когда Пастер и Кох доказали, что возбудителями заразных болезней действительно являются различные микроорганизмы.</p><p>В наше время уже в школе дети узнают о том, что все заразные болезни возникают в результате действия болезнетворных (патогенных) микробов, переносящихся различными путями с больных людей на здоровых.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
14. Происхождение заразных болезней
Все массовые болезни переносятся воздухом. Воздух дает нам жизнь, но он же приносит и болезни…
Гиппократ, V век до н. э.
Невидимые враги
Человеку с самого начала его существования угрожали серьезные враги. Являлись они неожиданно, коварно, не бряцая оружием. Бороться с ними было нечем. С какой стороны ждать нападения — неизвестно. Нападали без предупреждения, разили невидимо и без промаха, часто сеяли смерть.
Как защитить себя от врагов, которых не знаешь? Как бороться с болезнями, которые непонятным образом передаются от одного человека другому?
Какой страх должны были вселять они в прошлом! И чем большей тайной они были овеяны, тем страшнее казались. Индийцы верили, что болезни возникают по злой воле демонов. Вызывающего лихорадку демона они представляли маленьким, подобным комару, существом. Сколь близким к истине было их наивное представление, мы поняли лишь сравнительно недавно, узнав, что переносчик малярии — комар.
Гиппократ, которого называют отцом медицины, считал, что болезни связаны с повреждением «соков» в человеческом теле. Когда в 429 году до н. э. в Афинах вспыхнула чума и улицы были полны гниющих трупов, он высказал мысль — вполне справедливую, — что с трупа болезнь переходит на здоровых людей. Роль переносчика он приписывал воздуху: «Все массовые болезни переносятся воздухом. Воздух дает нам жизнь, но он же приносит и болезни». Сохранились письменные свидетельства из более ранних времен о том, что люди уже тогда предполагали о перенесении болезней с больных на здоровых. У палестинцев было точное предписание, имевшее целью предотвратить распространение проказы. Подозреваемых больных должен был осмотреть священнослужитель. Если он обнаруживал на коже симптомы начинающегося заболевания, то изолировал больного на 7 дней, после чего вновь его осматривал. При наличии признаков болезни изоляция продлевалась еще на 7 дней, а если пятно распространялось и дальше, больного объявляли прокаженным. Его ожидала полная изоляция от остальных людей. Прокаженного обязывали предостерегать случайных встречных, чтобы они не приближались к нему: «… а прокаженный, с такой язвой, должен разорвать свою одежду, распустить волосы и, бороду свою прикрыв, возглашать: «Нечистый, нечистый!» И пока будет на нем рана его — будет он нечистым, и жить будет одиноко, и жилье его будет далеко за селением…»
Эти меры, предпринимавшиеся уже более трех тысячелетий назад, мы лучше поймем и оценим теперь, в век микробиологии, поскольку знаем, что проказа — заразная болезнь, а ее возбудитель — микроорганизм.
Высказывания о заразной природе некоторых болезней встречаются также в сочинениях римских историков и поэтов. Так, Овидий писал: «Мертвецы гниют на земле, распространяя вокруг себя смрад и заразу».
В Средние века мысль о заразности отдельных болезней распространилась еще шире. На собственном опыте люди стали понимать, что заразны не только проказа и чума, но и болезни, вызывающие сыпь и пятна на теле. Богатый торговый город Венеция, посещаемый огромным количеством людей, выделил прилежащий остров для размещения лиц, прибывающих из стран, в которых распространена чума. Гостей, которые могли непосредственным контактом заразить венецианцев, держали на этом острове 40 дней. От итальянского слова «каранта» (сорок) и произошел термин «карантин», который означает санитарное мероприятие для предупреждения распространения заразных болезней, заключающееся в изоляции на известный срок больных и лиц, соприкасавшихся с ними.
Большое значение имело медицинское сочинение итальянского ученого, врача и поэта XVI века Джироламо Фракасторо «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», где он доказывал, что причиной болезни является некое живое начало (contagium vivum), обладающее способностью делиться, размножаться, распространяться по воздуху, через различные предметы и прикосновения к больному.
В XVIII веке венский врач Пленчич, хорват по происхождению, писал, что возбудителями болезней человека являются «мельчайшие зверушки», открытые Левенгуком. Его учение о болезнетворном начале, живом и размножающемся, постепенно вылилось в идею о том, что каждая инфекционная болезнь вызывается своим, особым микроорганизмом.
В начале XIX века итальянский исследователь А. Басси установил, что каменную болезнь шелкопряда, мускардину, вызывает живой паразит, находящийся в организме червя. Немецкий врач Шёнлейн установил, что парша — заразное заболевание кожи — всегда связана с определенным микроскопическим организмом. Позднее, когда этот организм стал извесГен, его назвали в честь первооткрывателя Achorion schonleini.
Резкий перелом в наших знаниях произошел во второй половине XIX века, когда Пастер и Кох доказали, что возбудителями заразных болезней действительно являются различные микроорганизмы.
В наше время уже в школе дети узнают о том, что все заразные болезни возникают в результате действия болезнетворных (патогенных) микробов, переносящихся различными путями с больных людей на здоровых.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Электронный микроскоп и вирусы</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В 1939 году невидимый дотоле вирус табачной мозаики стал видимым благодаря электронному микроскопу. Потом очередь дошла и до других вирусов. Были установлены их размеры и форма.</p><p>Вирус табачной мозаики (сокращенно его принято обозначать ВТМ) при наблюдении под электронным микроскопом оказался продолговатой палочкой длиной около 300, а шириной 18 нм (фото 35). Размеры других вирусов варьировали в пределах размеров ВТМ.</p><p>Бактериофаги отличаются очень интересной формой (фото 36 и 37). Один из них, фаг Т2 — «паразит» кишечных бактерий <em>Escherichia coli,</em> — напоминает формой булаву. При нападении на клетки <em>Е. coli </em>он прикасается к ним хвостовидным придатком.</p><p>По своим размерам вирусные частицы занимают место между наименьшими живыми клетками и самыми крупными молекулами химических соединений:</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_92_n_20.png"/>
</p><p>Уиндел М. Стэнли, профессор Калифорнийского университета, так характеризует место вирусов:</p><p>«В конце XIX века были известны живые организмы различных величин — от самой мелкой бактерии до самого крупного кита. Молекулы химических соединений варьировали по размерам от крупных сложных белков до мельчайшей двухатомной молекулы газообразного водорода. Но между известными биологам организмами и неживыми молекулами химиков лежала целая пропасть. Ничто живое не могло быть мельче мельчайших возбудителей плевропневмонии, размеры которых были около 150 нм. Не было известно химической молекулы крупнее 22 нм. Миры биологов и химиков были, таким образом, резко отграничены друг от друга по величине изучаемых объектов. Но в 1898 году был открыт организм, более мелкий, чем любой из известных живых организмов, нечто такое, что было способно к размножению и вызывало болезнь растений табака. А в 1935 году была выделена и описана молекула, значительно более крупная, чем молекулы всех известных нам соединений. И этот наименьший организм и эта самая крупная молекула были одним и тем же существом — вирусом табачной мозаики. Вирус табачной мозаики… заполнил промежуток между видимыми в то время глазу человека отдельными биологическими и химическими объектами. Эту принадлежность к граничной области жизни, лежащей между живым и неживым, подтвердили и другие вирусы, открытые в первые десятилетия нашего века. Они не только заполнили просвет между организмами и молекулами, но и вышли за его границы.»</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Электронный микроскоп и вирусы
В 1939 году невидимый дотоле вирус табачной мозаики стал видимым благодаря электронному микроскопу. Потом очередь дошла и до других вирусов. Были установлены их размеры и форма.
Вирус табачной мозаики (сокращенно его принято обозначать ВТМ) при наблюдении под электронным микроскопом оказался продолговатой палочкой длиной около 300, а шириной 18 нм (фото 35). Размеры других вирусов варьировали в пределах размеров ВТМ.
Бактериофаги отличаются очень интересной формой (фото 36 и 37). Один из них, фаг Т2 — «паразит» кишечных бактерий Escherichia coli, — напоминает формой булаву. При нападении на клетки Е. coli он прикасается к ним хвостовидным придатком.
По своим размерам вирусные частицы занимают место между наименьшими живыми клетками и самыми крупными молекулами химических соединений:
Уиндел М. Стэнли, профессор Калифорнийского университета, так характеризует место вирусов:
«В конце XIX века были известны живые организмы различных величин — от самой мелкой бактерии до самого крупного кита. Молекулы химических соединений варьировали по размерам от крупных сложных белков до мельчайшей двухатомной молекулы газообразного водорода. Но между известными биологам организмами и неживыми молекулами химиков лежала целая пропасть. Ничто живое не могло быть мельче мельчайших возбудителей плевропневмонии, размеры которых были около 150 нм. Не было известно химической молекулы крупнее 22 нм. Миры биологов и химиков были, таким образом, резко отграничены друг от друга по величине изучаемых объектов. Но в 1898 году был открыт организм, более мелкий, чем любой из известных живых организмов, нечто такое, что было способно к размножению и вызывало болезнь растений табака. А в 1935 году была выделена и описана молекула, значительно более крупная, чем молекулы всех известных нам соединений. И этот наименьший организм и эта самая крупная молекула были одним и тем же существом — вирусом табачной мозаики. Вирус табачной мозаики… заполнил промежуток между видимыми в то время глазу человека отдельными биологическими и химическими объектами. Эту принадлежность к граничной области жизни, лежащей между живым и неживым, подтвердили и другие вирусы, открытые в первые десятилетия нашего века. Они не только заполнили просвет между организмами и молекулами, но и вышли за его границы.»
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Симбиоз насекомых и микробов</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В теле насекомых, как правило, находятся бактерии, дрожжевые и другие микроскопические грибы. Они живут в клетках особого органа, получившего название мицетом. Там они синтезируют витамины, а возможно, и другие жизненно важные вещества, которыми снабжают своего хозяина.</p><p>Жуки при откладывании яиц выделяют вместе с экскрементами огромное количество дрожжей, и яйца приходят в контакт с симбиотическими микробами. Личинка при выходе из яйца поедает часть его внешней оболочки, и дрожжевые грибы попадают в ее кишечник, где начинают размножаться.</p><p>Живущая на банане мушка <em>Drosophila, </em>откладывая яйца, обволакивает их бактериями. В яичниках вшей также находятся бактерии, причем на каждое яйцо приходится до 200 бактерий.</p><p>Карл Фриш, профессор кафедры зоологии Мюнхенского университета, описывает, каким образом обеспечивает свое потомство симбиотическими бактериями клоп <em>Coptosoma, </em>и характеризует этот процесс как «достойный фантазии сочинителя сказок».</p><p>Симбиотические бактерии клопа живут в мицетоме, соединяющемся с желудком. При откладывании клопом яиц эти бактерии, приобретая прочную оболочку, выходят в желудок. Клоп аккуратно перекладывает яйца бактериями из своих запасов. Когда личинка выскальзывает из яйца, она хоботком прокалывает оболочку, содержащую бактерии, и втягивает их в себя, «как бы зная, что заряжается эликсиром жизни».</p>
<p>Многие исследователи наблюдали за развитием личинок, лишенных контакта с симбиотическими микроорганизмами. Так, например, удалось стерилизовать яйца жука <em>Sitodrepa </em>и наблюдать за развитием вышедших из них личинок. Они очень отставали в своем развитии от контрольных и погибали, так и не достигнув стадии взрослого насекомого (имаго).</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_81_n_16.png"/>
</p><p><em>Бразильские муравьи «листорезы» выращивают собственную пищу. а — увеличенная культура гриба, б — «листорез» несет пищу грибам.</em></p><p></p><p>Было установлено, что симбиотические бактерии снабжают насекомых витаминами группы В. Удалось доказать, что некоторые симбиотические микробы насекомых способны также усваивать атмосферный азот. Таким образом, мы имеем здесь аналогию симбиотических взаимоотношений клубеньковых бактерий с бобовыми растениями.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Симбиоз насекомых и микробов
В теле насекомых, как правило, находятся бактерии, дрожжевые и другие микроскопические грибы. Они живут в клетках особого органа, получившего название мицетом. Там они синтезируют витамины, а возможно, и другие жизненно важные вещества, которыми снабжают своего хозяина.
Жуки при откладывании яиц выделяют вместе с экскрементами огромное количество дрожжей, и яйца приходят в контакт с симбиотическими микробами. Личинка при выходе из яйца поедает часть его внешней оболочки, и дрожжевые грибы попадают в ее кишечник, где начинают размножаться.
Живущая на банане мушка Drosophila, откладывая яйца, обволакивает их бактериями. В яичниках вшей также находятся бактерии, причем на каждое яйцо приходится до 200 бактерий.
Карл Фриш, профессор кафедры зоологии Мюнхенского университета, описывает, каким образом обеспечивает свое потомство симбиотическими бактериями клоп Coptosoma, и характеризует этот процесс как «достойный фантазии сочинителя сказок».
Симбиотические бактерии клопа живут в мицетоме, соединяющемся с желудком. При откладывании клопом яиц эти бактерии, приобретая прочную оболочку, выходят в желудок. Клоп аккуратно перекладывает яйца бактериями из своих запасов. Когда личинка выскальзывает из яйца, она хоботком прокалывает оболочку, содержащую бактерии, и втягивает их в себя, «как бы зная, что заряжается эликсиром жизни».
Многие исследователи наблюдали за развитием личинок, лишенных контакта с симбиотическими микроорганизмами. Так, например, удалось стерилизовать яйца жука Sitodrepa и наблюдать за развитием вышедших из них личинок. Они очень отставали в своем развитии от контрольных и погибали, так и не достигнув стадии взрослого насекомого (имаго).
Бразильские муравьи «листорезы» выращивают собственную пищу. а — увеличенная культура гриба, б — «листорез» несет пищу грибам.
Было установлено, что симбиотические бактерии снабжают насекомых витаминами группы В. Удалось доказать, что некоторые симбиотические микробы насекомых способны также усваивать атмосферный азот. Таким образом, мы имеем здесь аналогию симбиотических взаимоотношений клубеньковых бактерий с бобовыми растениями.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Космическая микробиология</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Наша эпоха получила много наименований, связанных с успехами естественных наук. Говорят об «атомном веке», «эре антибиотиков», «эпохе кибернетики». В последнее время начинают говорить и о «космическом веке». Без преувеличения можно сказать, что мы находимся на пороге волнующей страницы человеческой истории. За очень короткий срок мы стали свидетелями запуска сотен искусственных спутников. Первые посланцы Земли взлетели к Луне, Венере и Марсу, подобно планетам Солнечной системы бороздят космос пилотируемые корабли, увеличивается семья космонавтов. Появились проекты полетов к другим планетам нашей Солнечной системы, о межпланетных путешествиях написано много увлекательных романов.</p><p>Космический век принес с собой и новые проблемы в области биологических наук. Рассмотрим некоторые вопросы, возникшие в связи с этим в микробиологии. Микроорганизмы — эти мельчайшие представители живого — призваны сыграть важную роль в освоении человеком Вселенной.</p><p>Читатели, наверное, еще помнят, что в экспериментальных космических полетах участвовали и живые организмы. Самыми маленькими «пассажирами» были культуры микроорганизмов. Они позволили изучить влияние космических лучей на мелкие живые существа. Полученные сведения были использованы для решения сложных вопросов, связанных с полетом человека в космическом пространстве, в частности вопросов защиты от пагубного влияния космических излучений.</p>
<p>На борту первых космических кораблей были и микроскопические зеленые растения — одноклеточные водоросли. Мы знаем, что зеленые водоросли осуществляют фотосинтез, при котором из воды и углекислоты под влиянием солнечного света образуются основные, энергетически наиболее важные соединения — сахара. Преобразование световой энергии в химическую, связанную в молекулах сахаров, обеспечивает хлорофилл, находящийся в клетках водорослей. Упрощенное представление о получении глюкозы в процессе фотосинтеза дает следующая формула:</p><p><em>6Н<sub class="sub">2</sub>O + 6CO<sub class="sub">2</sub> + Энергия ? С<sub class="sub">6</sub>Н<sub class="sub">12</sub>O<sub class="sub">6</sub> + 6O<sub class="sub">2</sub>, или</em></p><p><em>Вода + Углекислый газ + Энергия ? Глюкоза + Кислород.</em></p><p>Образование сахаров при помощи фотосинтеза — основной процесс, за которым следует синтез остальных жизненно важных соединений из неорганических веществ. Зеленые водоросли при помощи своих ферментов получают из сахаров необходимое количество энергии и образуют белки, нуклеиновые кислоты, витамины и новые молекулы ферментов. Фотосинтезирующие зеленые водоросли — типичные автотрофные организмы, способные из минерального «сырья» получать и накапливать в своих клетках все наиболее важные для жизни вещества.</p><p>При длительных космических полетах зеленые водоросли могут быть использованы в качестве важной составной части меню космонавтов. «Наземные» опыты с культурой одноклеточных водорослей и с приготовлением из них питательных продуктов дали очень обнадеживающие результаты.</p><p>Кроме того, зеленые водоросли принимают участие в восстановлении состава воздуха в кабинах космических кораблей. Известно, что в процессе фотосинтеза освобождается кислород, используемый в другом важном жизненном процессе— дыхании. С химической точки зрения дыхание — это процесс, как бы обратный фотосинтезу: используются сахара и кислород, а освобождаются энергия, углекислый газ и вода:</p><p><em>С<sub class="sub">6</sub>Н<sub class="sub">12</sub>O<sub class="sub">6</sub> + 6O<sub class="sub">2</sub> ? 6СO<sub class="sub">2</sub> + 6Н<sub class="sub">2</sub>O + Энергия, или</em></p><p><em>Глюкоза + Кислород ? Углекислый газ + Вода + Энергия.</em></p><p>Таким образом, космонавты поставляют водорослям углекислоту для фотосинтеза и получают от них взамен кислород для дыхания. Уже сконструированы различные модели аппаратов для культивирования водорослей в космических кораблях. Подобный обмен жизненно необходимых газов (кислорода и углекислого газа) между растениями и животными происходит на нашей планете со времен ее глубокой древности.</p><p>К самым интересным проблемам космических исследований, безусловно, относится вопрос о существовании жизни во Вселенной. До сих пор нам доподлинно известно всего лишь одно небесное тело, на котором есть жизнь. Это наша планета. После того как человек побывал на Луне, стало ясно, что там едва ли когда-нибудь могла существовать жизнь. Мы знаем, что химический состав нашей Солнечной системы всюду, по существу, один и тот же. Исходя из этого, мы можем предполагать, что и внеземные живые организмы (некоторые ученые называют их экзобиотами) должны обладать биохимическими и физиологическими свойствами, сходными со свойствами земных организмов. Поэтому и считают, что жизнь может существовать прежде всего на таких небесных телах (планетах), где есть основные условия жизни: вода в жидком состоянии, благоприятная температура поверхности планеты, атмосфера, качественно схожая с земной, достаточное количество света как источника энергии для фотосинтеза. Такие условия в нашей Солнечной системе имеются отчасти на Марсе, в связи с чем некоторые ученые полагают, что жизнь, хотя бы ее низшие формы, возможна на этой планете.</p><p>На Земле мы найдем микробов в каждом комочке почвы, в движимых воздушных массах; они живут в полярных областях и в тропиках, на высокогорных вершинах и в глубинах океанов. Не исключено, что и на других планетах, где возможна жизнь, есть свой особый состав микроорганизмов, представляющих низшие формы жизни. Поэтому при изучении образцов, доставленных с иных планет, следует применять и микробиологические методы.</p><p>Но тут неизбежен один коварный вопрос: будут ли микробы, найденные в инопланетных образцах, действительно внеземными существами? Очень важно избежать заноса на иные планеты земных микробов или загрязнения образцов, взятых с этих планет, «нашими» микроорганизмами, которые мы ошибочно можем принять за внеземные.</p><p>Кроме того, здесь кроется и другая немалая опасность. Представим себе какую-нибудь планету, на которой существует жизнь. На нее прибывает посланный с Земли космический корабль, и в нем находятся «безбилетные пассажиры» — земные микробы. Попадая в подходящие условия, они начинают размножаться. Из каждой бактериальной клетки через 20–30 мин возникают две новые. С помощью ветра и водных течений самые обыкновенные бактерии могут завладеть планетой, по величине близкой к размерам нашей Земли, всего за какие-нибудь несколько недель. Это, безусловно, приведет к резким изменениям в жизни планеты. Многие микробы могут оказаться болезнетворными, и нельзя исключать возможность, что они выживут на этой «живой» планете различные эпидемии. Существует опасность и обратного порядка. Инопланетные микроорганизмы, попавшие в качестве нежелательных пассажиров — «зайцев» — в корабль, вернувшийся на Землю, могут стать серьезной угрозой для нашей планеты.</p><p>О возможности жизни на Венере среди ученых существуют различные точки зрения. На этой планете есть атмосфера, в составе которой удалось обнаружить углекислый газ, азот и другие газы, а недавно обнаружили и воду. Температура на поверхности Венеры гораздо выше, чем на Земле; по некоторым данным, она превышает 300 °C[17]. Такая температура слишком высока для того, чтобы на ней была возможна жизнь.</p><p>Недавно в журнале <em>Science </em>появилась интересная статья о возможностях заселения Венеры. Приведем основные мысли, высказанные в этой статье.</p><p>Для освоения Венеры высшими земными организмами ее необходимо соответствующим образом подготовить: снизить температуру поверхности планеты и повысить содержание кислорода в атмосфере. Для этого нужно подыскать организмы, способные существовать не непосредственно на ее поверхности, а на высоте нескольких километров, где находится пояс умеренных температур. Здесь процесс фотосинтеза мог бы протекать по основной схеме, причем источником кислорода служила бы вода. Со временем клетки этих организмов опустились бы в нижние слои атмосферы, где под влиянием высоких температур происходило бы разложение органических соединений, таких, как сахара. Схема этого процесса выглядела бы так:</p><p><em>С<sub class="sub">6</sub>Н<sub class="sub">12</sub>O<sub class="sub">6</sub> + Тепловая энергия ? 6С + 6Н<sub class="sub">2</sub>O, или</em></p><p><em>Сахара + Тепловая энергия ? Углерод + Вода.</em></p><p>При этом содержание углекислого газа в атмосфере понижалось бы, запасы воды обновлялись, а количество кислорода — повышалось. Нам известны организмы, способные выполнить подобное задание. Это фото-синтезирующие одноклеточные сине-зеленые водоросли. Некоторые из них живут на Земле в горячих источниках при температуре 80 °C. Другие виды наземных сине-зеленых водорослей, азотфиксирующие, могли бы выполнить еще одну задачу на Венере: связывать азот из атмосферы и получать с его помощью белки и все остальные жизненно важные азотсодержащие органические вещества.</p>
<p>В упомянутой статье говорится о планах засылки на Венеру кораблей с подобным экипажем. За счет снижения в атмосфере содержания углекислого газа можно было бы устранить и так называемый парниковый эффект, который является причиной высоких температур на поверхности планеты. Со временем этот процесс можно было бы приостановить во избежание чрезмерного понижения температуры, в результате которого прекратились бы разложение органических соединений на поверхности планеты и вышеописанные реакции.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Космическая микробиология
Наша эпоха получила много наименований, связанных с успехами естественных наук. Говорят об «атомном веке», «эре антибиотиков», «эпохе кибернетики». В последнее время начинают говорить и о «космическом веке». Без преувеличения можно сказать, что мы находимся на пороге волнующей страницы человеческой истории. За очень короткий срок мы стали свидетелями запуска сотен искусственных спутников. Первые посланцы Земли взлетели к Луне, Венере и Марсу, подобно планетам Солнечной системы бороздят космос пилотируемые корабли, увеличивается семья космонавтов. Появились проекты полетов к другим планетам нашей Солнечной системы, о межпланетных путешествиях написано много увлекательных романов.
Космический век принес с собой и новые проблемы в области биологических наук. Рассмотрим некоторые вопросы, возникшие в связи с этим в микробиологии. Микроорганизмы — эти мельчайшие представители живого — призваны сыграть важную роль в освоении человеком Вселенной.
Читатели, наверное, еще помнят, что в экспериментальных космических полетах участвовали и живые организмы. Самыми маленькими «пассажирами» были культуры микроорганизмов. Они позволили изучить влияние космических лучей на мелкие живые существа. Полученные сведения были использованы для решения сложных вопросов, связанных с полетом человека в космическом пространстве, в частности вопросов защиты от пагубного влияния космических излучений.
На борту первых космических кораблей были и микроскопические зеленые растения — одноклеточные водоросли. Мы знаем, что зеленые водоросли осуществляют фотосинтез, при котором из воды и углекислоты под влиянием солнечного света образуются основные, энергетически наиболее важные соединения — сахара. Преобразование световой энергии в химическую, связанную в молекулах сахаров, обеспечивает хлорофилл, находящийся в клетках водорослей. Упрощенное представление о получении глюкозы в процессе фотосинтеза дает следующая формула:
6Н2O + 6CO2 + Энергия ? С6Н12O6 + 6O2, или
Вода + Углекислый газ + Энергия ? Глюкоза + Кислород.
Образование сахаров при помощи фотосинтеза — основной процесс, за которым следует синтез остальных жизненно важных соединений из неорганических веществ. Зеленые водоросли при помощи своих ферментов получают из сахаров необходимое количество энергии и образуют белки, нуклеиновые кислоты, витамины и новые молекулы ферментов. Фотосинтезирующие зеленые водоросли — типичные автотрофные организмы, способные из минерального «сырья» получать и накапливать в своих клетках все наиболее важные для жизни вещества.
При длительных космических полетах зеленые водоросли могут быть использованы в качестве важной составной части меню космонавтов. «Наземные» опыты с культурой одноклеточных водорослей и с приготовлением из них питательных продуктов дали очень обнадеживающие результаты.
Кроме того, зеленые водоросли принимают участие в восстановлении состава воздуха в кабинах космических кораблей. Известно, что в процессе фотосинтеза освобождается кислород, используемый в другом важном жизненном процессе— дыхании. С химической точки зрения дыхание — это процесс, как бы обратный фотосинтезу: используются сахара и кислород, а освобождаются энергия, углекислый газ и вода:
С6Н12O6 + 6O2 ? 6СO2 + 6Н2O + Энергия, или
Глюкоза + Кислород ? Углекислый газ + Вода + Энергия.
Таким образом, космонавты поставляют водорослям углекислоту для фотосинтеза и получают от них взамен кислород для дыхания. Уже сконструированы различные модели аппаратов для культивирования водорослей в космических кораблях. Подобный обмен жизненно необходимых газов (кислорода и углекислого газа) между растениями и животными происходит на нашей планете со времен ее глубокой древности.
К самым интересным проблемам космических исследований, безусловно, относится вопрос о существовании жизни во Вселенной. До сих пор нам доподлинно известно всего лишь одно небесное тело, на котором есть жизнь. Это наша планета. После того как человек побывал на Луне, стало ясно, что там едва ли когда-нибудь могла существовать жизнь. Мы знаем, что химический состав нашей Солнечной системы всюду, по существу, один и тот же. Исходя из этого, мы можем предполагать, что и внеземные живые организмы (некоторые ученые называют их экзобиотами) должны обладать биохимическими и физиологическими свойствами, сходными со свойствами земных организмов. Поэтому и считают, что жизнь может существовать прежде всего на таких небесных телах (планетах), где есть основные условия жизни: вода в жидком состоянии, благоприятная температура поверхности планеты, атмосфера, качественно схожая с земной, достаточное количество света как источника энергии для фотосинтеза. Такие условия в нашей Солнечной системе имеются отчасти на Марсе, в связи с чем некоторые ученые полагают, что жизнь, хотя бы ее низшие формы, возможна на этой планете.
На Земле мы найдем микробов в каждом комочке почвы, в движимых воздушных массах; они живут в полярных областях и в тропиках, на высокогорных вершинах и в глубинах океанов. Не исключено, что и на других планетах, где возможна жизнь, есть свой особый состав микроорганизмов, представляющих низшие формы жизни. Поэтому при изучении образцов, доставленных с иных планет, следует применять и микробиологические методы.
Но тут неизбежен один коварный вопрос: будут ли микробы, найденные в инопланетных образцах, действительно внеземными существами? Очень важно избежать заноса на иные планеты земных микробов или загрязнения образцов, взятых с этих планет, «нашими» микроорганизмами, которые мы ошибочно можем принять за внеземные.
Кроме того, здесь кроется и другая немалая опасность. Представим себе какую-нибудь планету, на которой существует жизнь. На нее прибывает посланный с Земли космический корабль, и в нем находятся «безбилетные пассажиры» — земные микробы. Попадая в подходящие условия, они начинают размножаться. Из каждой бактериальной клетки через 20–30 мин возникают две новые. С помощью ветра и водных течений самые обыкновенные бактерии могут завладеть планетой, по величине близкой к размерам нашей Земли, всего за какие-нибудь несколько недель. Это, безусловно, приведет к резким изменениям в жизни планеты. Многие микробы могут оказаться болезнетворными, и нельзя исключать возможность, что они выживут на этой «живой» планете различные эпидемии. Существует опасность и обратного порядка. Инопланетные микроорганизмы, попавшие в качестве нежелательных пассажиров — «зайцев» — в корабль, вернувшийся на Землю, могут стать серьезной угрозой для нашей планеты.
О возможности жизни на Венере среди ученых существуют различные точки зрения. На этой планете есть атмосфера, в составе которой удалось обнаружить углекислый газ, азот и другие газы, а недавно обнаружили и воду. Температура на поверхности Венеры гораздо выше, чем на Земле; по некоторым данным, она превышает 300 °C[17]. Такая температура слишком высока для того, чтобы на ней была возможна жизнь.
Недавно в журнале Science появилась интересная статья о возможностях заселения Венеры. Приведем основные мысли, высказанные в этой статье.
Для освоения Венеры высшими земными организмами ее необходимо соответствующим образом подготовить: снизить температуру поверхности планеты и повысить содержание кислорода в атмосфере. Для этого нужно подыскать организмы, способные существовать не непосредственно на ее поверхности, а на высоте нескольких километров, где находится пояс умеренных температур. Здесь процесс фотосинтеза мог бы протекать по основной схеме, причем источником кислорода служила бы вода. Со временем клетки этих организмов опустились бы в нижние слои атмосферы, где под влиянием высоких температур происходило бы разложение органических соединений, таких, как сахара. Схема этого процесса выглядела бы так:
С6Н12O6 + Тепловая энергия ? 6С + 6Н2O, или
Сахара + Тепловая энергия ? Углерод + Вода.
При этом содержание углекислого газа в атмосфере понижалось бы, запасы воды обновлялись, а количество кислорода — повышалось. Нам известны организмы, способные выполнить подобное задание. Это фото-синтезирующие одноклеточные сине-зеленые водоросли. Некоторые из них живут на Земле в горячих источниках при температуре 80 °C. Другие виды наземных сине-зеленых водорослей, азотфиксирующие, могли бы выполнить еще одну задачу на Венере: связывать азот из атмосферы и получать с его помощью белки и все остальные жизненно важные азотсодержащие органические вещества.
В упомянутой статье говорится о планах засылки на Венеру кораблей с подобным экипажем. За счет снижения в атмосфере содержания углекислого газа можно было бы устранить и так называемый парниковый эффект, который является причиной высоких температур на поверхности планеты. Со временем этот процесс можно было бы приостановить во избежание чрезмерного понижения температуры, в результате которого прекратились бы разложение органических соединений на поверхности планеты и вышеописанные реакции.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Мутации вирусов в лаборатории</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Мы говорили о мутантах ВТМ, созданных природой. Сегодня нам известны уже и его лабораторные мутанты. Первые из них увидели свет в лаборатории Г. Шрамма.</p><p>Шрамм в своих опытах исходил из возможности замены аминогруппы (—NH<sub class="sub">2</sub>) в молекуле цитозина гидроксильной группой (—ОН) при помощи азотной кислоты. При таком замещении цитозин преобразуется в урацил. Мы знаем, что и тот и другой содержатся в молекулах РНК.</p><p>Шрамм ставил себе целью действием азотной кислоты изменить расположение нуклеотидов в РНК и тем самым повлиять на ее свойства. Это оказалось нелегкой задачей. Сначала нужно было выделить РНК из вирусов, а потом воздействовать на нее азотной кислотой и уже измененную РНК снова «одеть» белковой «оболочкой». Однако все это Шрамму удалось, и в результате опытов были получены мутанты ВТМ, отличавшиеся особой формой действия на растения табака. Известно уже свыше 10 таких искусственно созданных мутантов ВТМ, и их свойства сейчас тщательно изучаются. Некоторые из них отличаются даже составом аминокислот, представленных в белковых субъединицах. Читатель знает, что изменение порядка расположения нуклеотидов в РНК вызывает и изменения в наборе аминокислот в белках, поскольку нуклеотиды являются как бы «генетическим алфавитом» при синтезе белков.</p>
<p>Мы видели, сколько биологических тайн, сколько важных вопросов генетики помог нам разрешить мир микроорганизмов. Многое удалось нам понять и объяснить. Но многое еще и не решено. Чего можно ожидать от дальнейших исследований? Попросим ответить на этот вопрос одного из участников исследований, уже немало сделавшего на этом поприще, Френкель-Конрата. Он пишет:</p><p>«Мы делаем пока только первые, робкие шаги. Начинаем разгадывать код, раскрывающий нам тайну соотношений структуры белков и нуклеиновых кислот. Постепенно нам все яснее становится путь переноса генетической информации. Многие ученые, работающие в области химии, освещают нам понемногу и механизм действия ферментов в клетке. И когда изучение генетической информации и исследования функций ферментов сольются в едином усилии, тогда, быть может, наши дети — а возможно, лишь наши внуки — начнут понимать ту высокоорганизованную взаимную игру ферментов и генетического материала, игру энергии и процессов воспроизводства, которую мы называем жизнью».</p><p>
<br/><br/>
</p>
</section>
</article></html>
|
Мутации вирусов в лаборатории
Мы говорили о мутантах ВТМ, созданных природой. Сегодня нам известны уже и его лабораторные мутанты. Первые из них увидели свет в лаборатории Г. Шрамма.
Шрамм в своих опытах исходил из возможности замены аминогруппы (—NH2) в молекуле цитозина гидроксильной группой (—ОН) при помощи азотной кислоты. При таком замещении цитозин преобразуется в урацил. Мы знаем, что и тот и другой содержатся в молекулах РНК.
Шрамм ставил себе целью действием азотной кислоты изменить расположение нуклеотидов в РНК и тем самым повлиять на ее свойства. Это оказалось нелегкой задачей. Сначала нужно было выделить РНК из вирусов, а потом воздействовать на нее азотной кислотой и уже измененную РНК снова «одеть» белковой «оболочкой». Однако все это Шрамму удалось, и в результате опытов были получены мутанты ВТМ, отличавшиеся особой формой действия на растения табака. Известно уже свыше 10 таких искусственно созданных мутантов ВТМ, и их свойства сейчас тщательно изучаются. Некоторые из них отличаются даже составом аминокислот, представленных в белковых субъединицах. Читатель знает, что изменение порядка расположения нуклеотидов в РНК вызывает и изменения в наборе аминокислот в белках, поскольку нуклеотиды являются как бы «генетическим алфавитом» при синтезе белков.
Мы видели, сколько биологических тайн, сколько важных вопросов генетики помог нам разрешить мир микроорганизмов. Многое удалось нам понять и объяснить. Но многое еще и не решено. Чего можно ожидать от дальнейших исследований? Попросим ответить на этот вопрос одного из участников исследований, уже немало сделавшего на этом поприще, Френкель-Конрата. Он пишет:
«Мы делаем пока только первые, робкие шаги. Начинаем разгадывать код, раскрывающий нам тайну соотношений структуры белков и нуклеиновых кислот. Постепенно нам все яснее становится путь переноса генетической информации. Многие ученые, работающие в области химии, освещают нам понемногу и механизм действия ферментов в клетке. И когда изучение генетической информации и исследования функций ферментов сольются в едином усилии, тогда, быть может, наши дети — а возможно, лишь наши внуки — начнут понимать ту высокоорганизованную взаимную игру ферментов и генетического материала, игру энергии и процессов воспроизводства, которую мы называем жизнью».
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">12. Молекулы наследственности и микробы</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Каждая живая клетка представляет собой микрокосмос, в котором нуклеиновая кислота выступает в качестве диктатора, обычно к нам благоволящего; но в случае рака она становится деспотом-садистом, а в вирусных частицах — узурпатором.</p>
<p>У. М. Стэнли</p>
<p>Диссоциация и трансформация</p>
<p>В первой главе читатель узнал о борьбе между приверженцами плеоморфистского и мономорфистского направлений в микробиологии конца XIX века. Эта борьба закончилась победой мономорфистов — сторонников учения о неизменности микробов. Однако победа эта была далеко не окончательной.</p><p>Уже в 20-е годы мономорфистская теория впервые подверглась сомнению. Стало известно явление так называемой диссоциации бактерий. При выращивании пневмококков, вызывающих воспаление легких (см. фото 57), было обнаружено, что их колонии на питательном агаре изменяют свой облик. Поначалу гладкие и блестящие (обозначим их состояние буквой «S», от английского smooth — гладкий), они становились через некоторое время шероховатыми и сморщенными по краям (обозначим их буквой «R», от английского rough — шероховатый).</p>
<p>Клетки из колоний R отличались от клеток из колоний S еще и тем, что были значительно менее вирулентными, иначе говоря, их способность вызывать заболевание стала значительно слабее. Следует отметить, что обратного превращения R-формы в S-форму никогда не наблюдалось. Этот переход S?R и получил название диссоциации (фото 46).</p><p>Следующее неожиданное открытие последовало через несколько лет, когда удалось осуществить изменение пневмококков в обратном направлении, из состояния R в S. Это изменение, протекающее в обратном направлении, в отличие от диссоциации получило название трансформации.</p><p>В 1944 году к вопросу трансформации вернулись вновь. Американские микробиологи К. Т. Эйвери, К. М. Маклеод и М. Маккарти доказали, что трансформацию вызывает содержащаяся в пневмококках дезоксирибонуклеиновая кислота! Это выглядело, однако, довольно смелым утверждением… И означало, что сама ДНК была передатчиком наследственных изменений.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
12. Молекулы наследственности и микробы
Каждая живая клетка представляет собой микрокосмос, в котором нуклеиновая кислота выступает в качестве диктатора, обычно к нам благоволящего; но в случае рака она становится деспотом-садистом, а в вирусных частицах — узурпатором.
У. М. Стэнли
Диссоциация и трансформация
В первой главе читатель узнал о борьбе между приверженцами плеоморфистского и мономорфистского направлений в микробиологии конца XIX века. Эта борьба закончилась победой мономорфистов — сторонников учения о неизменности микробов. Однако победа эта была далеко не окончательной.
Уже в 20-е годы мономорфистская теория впервые подверглась сомнению. Стало известно явление так называемой диссоциации бактерий. При выращивании пневмококков, вызывающих воспаление легких (см. фото 57), было обнаружено, что их колонии на питательном агаре изменяют свой облик. Поначалу гладкие и блестящие (обозначим их состояние буквой «S», от английского smooth — гладкий), они становились через некоторое время шероховатыми и сморщенными по краям (обозначим их буквой «R», от английского rough — шероховатый).
Клетки из колоний R отличались от клеток из колоний S еще и тем, что были значительно менее вирулентными, иначе говоря, их способность вызывать заболевание стала значительно слабее. Следует отметить, что обратного превращения R-формы в S-форму никогда не наблюдалось. Этот переход S?R и получил название диссоциации (фото 46).
Следующее неожиданное открытие последовало через несколько лет, когда удалось осуществить изменение пневмококков в обратном направлении, из состояния R в S. Это изменение, протекающее в обратном направлении, в отличие от диссоциации получило название трансформации.
В 1944 году к вопросу трансформации вернулись вновь. Американские микробиологи К. Т. Эйвери, К. М. Маклеод и М. Маккарти доказали, что трансформацию вызывает содержащаяся в пневмококках дезоксирибонуклеиновая кислота! Это выглядело, однако, довольно смелым утверждением… И означало, что сама ДНК была передатчиком наследственных изменений.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Пути распространения инфекций</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Болезнетворные микробы проникают в организм человека в основном тремя путями: через дыхательные органы, пищеварительный тракт и кожу.</p><p>Возбудители инфекционных заболеваний могут передаваться от больного человека к здоровому или непосредственно, или при содействии каких-нибудь животных, в частности насекомых. Известны, впрочем, и такие случаи, когда возбудитель не попадает в тело человека, а заболевание — и даже смерть — вызывает выделяемый им яд, который скапливается в продуктах питания.</p><p>Заражение болезнью через дыхательные пути называется капельной инфекцией. Болезнетворные микробы переносятся от человека к человеку с мельчайшими капельками слюны и слизи при кашле, чихании, разговоре.</p><p>При капельной инфекции в организм человека попадают болезнетворные бактерии и вирусы — возбудители заболеваний дыхательных путей (туберкулез, дифтерия, скарлатина, грипп, простуда).</p><p>При кишечных заболеваниях болезнетворные микробы покидают тело больного с его испражнениями. Распространению этих заболеваний способствует недостаточно соблюдаемая гигиена. Инфекцию может распространить сам больной, если нечистыми руками будет прикасаться к пищевым продуктам. Микробы из испражнений могут также попасть в воду или на частицы пыли; пыль осядет на пище, а зараженная капля воды проникнет в питьевую воду, и результат не замедлит сказаться. Через пищеварительный тракт распространяются брюшной тиф, дизентерия, холера и многие другие инфекционные заболевания.</p>
<p>Из болезнетворных микробов, для которых «входными воротами» в организм служат кожа или слизистая оболочка, прежде всего укажем такие, которые передаются исключительно при непосредственном контакте больного человека со здоровым. Возбудители венерических болезней — сифилиса и гонореи — не могут долго жить вне тела человека и для переноса требуют непосредственного соприкосновения слизистых оболочек, что и происходит при половых сношениях. Сифилис, кроме того, может быть передан материнским организмом развивающемуся в матке плоду или во время родов. Во многих тропических странах венерические болезни распространены очень широко. Так, на острове Рароиа в архипелаге Туамоту, куда пристал отважный экипаж плота «Кон-Тики», почти все местное население было поражено сифилисом.</p><p>Путем прямого контакта человеку передаются также некоторые болезни животных, например туляремия или бруцеллёз. Туляремия — это смертельное заболевание грызунов. Заразиться ею человек может при соприкосновении с больным зверьком или через его укус. Бруцеллёзом болеют домашние животные, и нередки случаи заражения этой болезнью обслуживающего персонала животноводческих ферм. Крупный рогатый скот может заразить человека туберкулезом, различными формами ящура, лошади — сапом, собаки и волки — бешенством. Грызуны часто бывают носителями чумного микроба.</p><p>Но, пожалуй, наиболее опасны для человека кусающие насекомые. Они переносят многие инфекционные заболевания. Вши переносят сыпной тиф, блохи — чуму, мухи в тропических странах — болезнетворных простейших, а комары — самую распространенную на земном шаре болезнь, малярию.</p><p>Применение ДДТ, уничтожающего опасных и вредных насекомых, в период второй мировой войны спасло от тяжелых инфекционных заболеваний тысячи солдат. Осушение болот на востоке Словакии сделало невозможным существование комаров, и малярия там была ликвидирована. Строгое соблюдение личной гигиены помогает человеку избежать встречи с блохами и вшами, поэтому сыпной тиф и чума в большинстве стран, в первую очередь развитых, стали незнакомыми или забытыми заболеваниями.</p><p>В таблице 8 приводятся некоторые известные инфекционные болезни, источниками и распространителями которых являются различные животные и человек.</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_120_n_34.png"/>
</p><p>При поранении кожи в кровь человека вместе с загрязнениями могут попасть и болезнетворные микробы. К самым опасным из них относится возбудитель столбняка, выделяющий сильный токсин, который может привести к смерти.</p><p>Люди, работающие в очень влажных районах и вблизи загрязненных вод, часто болеют различными типами лихорадки, вызываемой мелкими спиралевидными микробами — лептоспирами. Лептоспиры — паразиты грызунов, свиней и собак. Зараженные животные выделяют их с мочой. В тело человека они могут попасть через малейшую царапину на коже.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Пути распространения инфекций
Болезнетворные микробы проникают в организм человека в основном тремя путями: через дыхательные органы, пищеварительный тракт и кожу.
Возбудители инфекционных заболеваний могут передаваться от больного человека к здоровому или непосредственно, или при содействии каких-нибудь животных, в частности насекомых. Известны, впрочем, и такие случаи, когда возбудитель не попадает в тело человека, а заболевание — и даже смерть — вызывает выделяемый им яд, который скапливается в продуктах питания.
Заражение болезнью через дыхательные пути называется капельной инфекцией. Болезнетворные микробы переносятся от человека к человеку с мельчайшими капельками слюны и слизи при кашле, чихании, разговоре.
При капельной инфекции в организм человека попадают болезнетворные бактерии и вирусы — возбудители заболеваний дыхательных путей (туберкулез, дифтерия, скарлатина, грипп, простуда).
При кишечных заболеваниях болезнетворные микробы покидают тело больного с его испражнениями. Распространению этих заболеваний способствует недостаточно соблюдаемая гигиена. Инфекцию может распространить сам больной, если нечистыми руками будет прикасаться к пищевым продуктам. Микробы из испражнений могут также попасть в воду или на частицы пыли; пыль осядет на пище, а зараженная капля воды проникнет в питьевую воду, и результат не замедлит сказаться. Через пищеварительный тракт распространяются брюшной тиф, дизентерия, холера и многие другие инфекционные заболевания.
Из болезнетворных микробов, для которых «входными воротами» в организм служат кожа или слизистая оболочка, прежде всего укажем такие, которые передаются исключительно при непосредственном контакте больного человека со здоровым. Возбудители венерических болезней — сифилиса и гонореи — не могут долго жить вне тела человека и для переноса требуют непосредственного соприкосновения слизистых оболочек, что и происходит при половых сношениях. Сифилис, кроме того, может быть передан материнским организмом развивающемуся в матке плоду или во время родов. Во многих тропических странах венерические болезни распространены очень широко. Так, на острове Рароиа в архипелаге Туамоту, куда пристал отважный экипаж плота «Кон-Тики», почти все местное население было поражено сифилисом.
Путем прямого контакта человеку передаются также некоторые болезни животных, например туляремия или бруцеллёз. Туляремия — это смертельное заболевание грызунов. Заразиться ею человек может при соприкосновении с больным зверьком или через его укус. Бруцеллёзом болеют домашние животные, и нередки случаи заражения этой болезнью обслуживающего персонала животноводческих ферм. Крупный рогатый скот может заразить человека туберкулезом, различными формами ящура, лошади — сапом, собаки и волки — бешенством. Грызуны часто бывают носителями чумного микроба.
Но, пожалуй, наиболее опасны для человека кусающие насекомые. Они переносят многие инфекционные заболевания. Вши переносят сыпной тиф, блохи — чуму, мухи в тропических странах — болезнетворных простейших, а комары — самую распространенную на земном шаре болезнь, малярию.
Применение ДДТ, уничтожающего опасных и вредных насекомых, в период второй мировой войны спасло от тяжелых инфекционных заболеваний тысячи солдат. Осушение болот на востоке Словакии сделало невозможным существование комаров, и малярия там была ликвидирована. Строгое соблюдение личной гигиены помогает человеку избежать встречи с блохами и вшами, поэтому сыпной тиф и чума в большинстве стран, в первую очередь развитых, стали незнакомыми или забытыми заболеваниями.
В таблице 8 приводятся некоторые известные инфекционные болезни, источниками и распространителями которых являются различные животные и человек.
При поранении кожи в кровь человека вместе с загрязнениями могут попасть и болезнетворные микробы. К самым опасным из них относится возбудитель столбняка, выделяющий сильный токсин, который может привести к смерти.
Люди, работающие в очень влажных районах и вблизи загрязненных вод, часто болеют различными типами лихорадки, вызываемой мелкими спиралевидными микробами — лептоспирами. Лептоспиры — паразиты грызунов, свиней и собак. Зараженные животные выделяют их с мочой. В тело человека они могут попасть через малейшую царапину на коже.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">9. Взаимоотношения микробов</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Держи, Атлант,</p>
<p>Чудовищную ношу —</p>
<p>Наш шар земной,</p>
<p>Огромный и безликий…</p>
<p>Он — кровь и глыба,</p>
<p>Облаков хаос,</p>
<p>Скалы обломок,</p>
<p>Великан гранитный,</p>
<p>Стихия и бесформенная сила,</p>
<p>Где все перемешалось и кипит,</p>
<p>И атомов в нем мечутся билльоны,</p>
<p>Ни устали не зная, ни сомнений…</p>
<p>Э. Болеслав Лукач «Атлант»</p>
<p>Союз с растениями</p>
<p>В предыдущей главе мы узнали о взаимоотношениях растений с микробами, выгодных для обеих сторон и называемых симбиозом. Рассмотрим подробнее некоторые стороны этого союза.</p><p>Бобовые растения могут образовывать сахара в процессе фотосинтеза, но неспособны усваивать атмосферный азот. Клубеньковые бактерии, напротив, хорошо справляются с этой задачей, но не могут осуществлять синтез сахаров, потому что не имеют хлорофилла. Но когда эти два организма объединяются и производят обмен вырабатываемых продуктов, их жизнь обеспечена.</p><p>На корнях ольхи также встречаются клубеньки, в которых живут микробы, усваивающие азот из воздуха. Это тоже пример симбиоза, как и у бобовых растений.</p><p>Чрезвычайно интересные растения — лишайники. В полярной тундре это почти единственная пища растительноядных животных. Они интересны тем, что представляют сочетания грибов и водорослей: среди клеток грибов живут более мелкие клетки зеленых или сине-зеленых водорослей.</p>
<p>В теле лишайников того или иного вида обычно находится какой-то один постоянный вид водоросли. Правда, у некоторых лишайников, произрастающих в альпийском поясе, имеются два вида водорослей, относящихся к совершенно различным группам (один вид к зеленым, другой — к сине-зеленым водорослям), и здесь мы встречаемся уже с тройным симбиозом: гриб + зеленая водоросль + сине-зеленая водоросль. При этом сине-зеленая водоросль играет особую роль, так как она обеспечивает углеродное питание остальным членам системы за счет фотосинтеза и усваивает азот из атмосферы.</p><p>Лихенологам (лихенология — наука о лишайниках) удалось выделить из лишайников обоих партнеров — и гриб и водоросль — и выращивать их отдельно в чистых культурах. Из таких чистых культур они осуществили обратный «синтез» этих организмов в лишайники, что схематически изображено на рисунке.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_78_n_14.png"/>
</p><p><em>Схема, показывающая выделение из лишайников чистых культур гриба и водоросли и последующее их соединение.</em></p><p></p><p>С помощью радиоактивного углерода. <sup class="sub">14</sup>С было доказано, что углеводной пищей лишайников обеспечивают водоросли. Последние связывают углекислый газ в процессе фотосинтеза, из углекислоты и воды вырабатывают сахара и переправляют их грибным клеткам. В одном из опытов было установлено, что уже по прошествии 45 мин после поступления радиоактивного углерода в грибных клетках оказалось 60 % углерода, прошедшего через процесс фотосинтеза.</p><p>Шведский исследователь К. Мосбах из Лундского университета так описывает скорость синтеза лишайниками сравнительно сложной гирофоровой кислоты. Уже через минуту после поступления радиоактивной углекислоты в ее составе обнаружен углерод <sup class="sub">14</sup>С. Это можно объяснить тем, что радиоактивный углерод сначала был поглощен клетками водорослей и затем в ходе реакций фотосинтеза был включен в состав молекул сахаров. Молекулы сахаров были переданы в грибные клетки лишайника и там под влиянием ферментов сначала разложились на более простые соединения с двухатомным углеродом, а затем при содействии других ферментов из них образовалась гирофоровая кислота, содержащая в своей молекуле 24 атома углерода. Весь путь атомов радиоактивного углерода можно упрощенно представить в виде следующей схемы:</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_78_n_15.png"/>
</p><p>Сложные процессы фотосинтеза, разложения и повторного синтеза биохимик провел бы по многим этапам и использовал бы для осуществления отдельных химических реакций по меньшей мере 10 ферментов. Но в клетках микроорганизмов все эти операции совершаются меньше чем за минуту; через минуту первые продукты — молекулы гирофоровой кислоты — уже готовы. Сколь примитивен и несовершенен автоматизированный конвейер на наших фабриках в сравнении с «производством» этого вещества в природе! При этом нельзя забывать, что в то же время и в тех же клетках в безупречной гармонии идут сотни других химических реакций!</p><p>Водоросли в лишайниках способны осуществлять процесс фотосинтеза при внешней температуре —5 °C, а в некоторых случаях даже при температуре —24 °C.</p><p>Как показали опыты лихенологов, водоросль снабжает своего грибного «партнера» также витаминами, а сине-зеленые водоросли — еще и азотной пищей. Гриб со своей стороны поставляет водорослям водные растворы минеральных солей и обеспечивает защиту от неблагоприятных воздействий внешней среды.</p><p>Тем не менее создается впечатление, что водоросли являются своего рода пленниками и подневольной рабочей силой у грибов. При отделении партнеров друг от друга грибы нуждаются в «искусственном» питании, тогда как зеленые и сине-зеленые водоросли — вполне самостоятельные организмы и сами синтезируют все необходимые органические соединения.</p><p>Немало в природе и других примеров сожительства микробов с иными организмами. На корнях деревьев в почве живут гифы грибов, проникающие в ткани корней. Грибы — постоянные спутники этих деревьев. Оказывается, их жизнь на корнях имеет большое значение для древесных пород. Растения выделяют в почву через корни углеводы, используемые грибами. Гифы проникают и внутрь корней, но растение регулирует их активность в корневой системе, причем верхушечные клетки гиф иногда растворяются веществами, содержащимися в выделениях корней. Растения в свою очередь используют вещества, находящиеся в гифах, и, таким образом, грибы в известной мере способствуют их питанию. Такое сожительство грибов с растениями называется микоризой. Эта связь хорошо известна грибникам, собирающим плодовые тела микоризных грибов — белых, маслят, лисичек. Плодовые тела вырастают из грибницы (сплетения гиф, находящиеся в почве в тесном контакте с корнями деревьев). Поэтому белый гриб мы чаще всего находим под дубами, подберезовик — под березами, а подосиновик— под осинами.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
9. Взаимоотношения микробов
Держи, Атлант,
Чудовищную ношу —
Наш шар земной,
Огромный и безликий…
Он — кровь и глыба,
Облаков хаос,
Скалы обломок,
Великан гранитный,
Стихия и бесформенная сила,
Где все перемешалось и кипит,
И атомов в нем мечутся билльоны,
Ни устали не зная, ни сомнений…
Э. Болеслав Лукач «Атлант»
Союз с растениями
В предыдущей главе мы узнали о взаимоотношениях растений с микробами, выгодных для обеих сторон и называемых симбиозом. Рассмотрим подробнее некоторые стороны этого союза.
Бобовые растения могут образовывать сахара в процессе фотосинтеза, но неспособны усваивать атмосферный азот. Клубеньковые бактерии, напротив, хорошо справляются с этой задачей, но не могут осуществлять синтез сахаров, потому что не имеют хлорофилла. Но когда эти два организма объединяются и производят обмен вырабатываемых продуктов, их жизнь обеспечена.
На корнях ольхи также встречаются клубеньки, в которых живут микробы, усваивающие азот из воздуха. Это тоже пример симбиоза, как и у бобовых растений.
Чрезвычайно интересные растения — лишайники. В полярной тундре это почти единственная пища растительноядных животных. Они интересны тем, что представляют сочетания грибов и водорослей: среди клеток грибов живут более мелкие клетки зеленых или сине-зеленых водорослей.
В теле лишайников того или иного вида обычно находится какой-то один постоянный вид водоросли. Правда, у некоторых лишайников, произрастающих в альпийском поясе, имеются два вида водорослей, относящихся к совершенно различным группам (один вид к зеленым, другой — к сине-зеленым водорослям), и здесь мы встречаемся уже с тройным симбиозом: гриб + зеленая водоросль + сине-зеленая водоросль. При этом сине-зеленая водоросль играет особую роль, так как она обеспечивает углеродное питание остальным членам системы за счет фотосинтеза и усваивает азот из атмосферы.
Лихенологам (лихенология — наука о лишайниках) удалось выделить из лишайников обоих партнеров — и гриб и водоросль — и выращивать их отдельно в чистых культурах. Из таких чистых культур они осуществили обратный «синтез» этих организмов в лишайники, что схематически изображено на рисунке.
Схема, показывающая выделение из лишайников чистых культур гриба и водоросли и последующее их соединение.
С помощью радиоактивного углерода. 14С было доказано, что углеводной пищей лишайников обеспечивают водоросли. Последние связывают углекислый газ в процессе фотосинтеза, из углекислоты и воды вырабатывают сахара и переправляют их грибным клеткам. В одном из опытов было установлено, что уже по прошествии 45 мин после поступления радиоактивного углерода в грибных клетках оказалось 60 % углерода, прошедшего через процесс фотосинтеза.
Шведский исследователь К. Мосбах из Лундского университета так описывает скорость синтеза лишайниками сравнительно сложной гирофоровой кислоты. Уже через минуту после поступления радиоактивной углекислоты в ее составе обнаружен углерод 14С. Это можно объяснить тем, что радиоактивный углерод сначала был поглощен клетками водорослей и затем в ходе реакций фотосинтеза был включен в состав молекул сахаров. Молекулы сахаров были переданы в грибные клетки лишайника и там под влиянием ферментов сначала разложились на более простые соединения с двухатомным углеродом, а затем при содействии других ферментов из них образовалась гирофоровая кислота, содержащая в своей молекуле 24 атома углерода. Весь путь атомов радиоактивного углерода можно упрощенно представить в виде следующей схемы:
Сложные процессы фотосинтеза, разложения и повторного синтеза биохимик провел бы по многим этапам и использовал бы для осуществления отдельных химических реакций по меньшей мере 10 ферментов. Но в клетках микроорганизмов все эти операции совершаются меньше чем за минуту; через минуту первые продукты — молекулы гирофоровой кислоты — уже готовы. Сколь примитивен и несовершенен автоматизированный конвейер на наших фабриках в сравнении с «производством» этого вещества в природе! При этом нельзя забывать, что в то же время и в тех же клетках в безупречной гармонии идут сотни других химических реакций!
Водоросли в лишайниках способны осуществлять процесс фотосинтеза при внешней температуре —5 °C, а в некоторых случаях даже при температуре —24 °C.
Как показали опыты лихенологов, водоросль снабжает своего грибного «партнера» также витаминами, а сине-зеленые водоросли — еще и азотной пищей. Гриб со своей стороны поставляет водорослям водные растворы минеральных солей и обеспечивает защиту от неблагоприятных воздействий внешней среды.
Тем не менее создается впечатление, что водоросли являются своего рода пленниками и подневольной рабочей силой у грибов. При отделении партнеров друг от друга грибы нуждаются в «искусственном» питании, тогда как зеленые и сине-зеленые водоросли — вполне самостоятельные организмы и сами синтезируют все необходимые органические соединения.
Немало в природе и других примеров сожительства микробов с иными организмами. На корнях деревьев в почве живут гифы грибов, проникающие в ткани корней. Грибы — постоянные спутники этих деревьев. Оказывается, их жизнь на корнях имеет большое значение для древесных пород. Растения выделяют в почву через корни углеводы, используемые грибами. Гифы проникают и внутрь корней, но растение регулирует их активность в корневой системе, причем верхушечные клетки гиф иногда растворяются веществами, содержащимися в выделениях корней. Растения в свою очередь используют вещества, находящиеся в гифах, и, таким образом, грибы в известной мере способствуют их питанию. Такое сожительство грибов с растениями называется микоризой. Эта связь хорошо известна грибникам, собирающим плодовые тела микоризных грибов — белых, маслят, лисичек. Плодовые тела вырастают из грибницы (сплетения гиф, находящиеся в почве в тесном контакте с корнями деревьев). Поэтому белый гриб мы чаще всего находим под дубами, подберезовик — под березами, а подосиновик— под осинами.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Невольные помощники инфекций</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Иногда болезнетворные микробы продолжают оставаться в организме уже выздоровевшего человека, не нанося ему вреда и не вызывая повторного заболевания. Эти люди называются бациллоносителями. Так бывает после перенесения тифа или другой болезни пищеварительного тракта. Выделяемые бациллоносителями вполне жизнеспособные микробы при недостаточно соблюдаемой личной гигиене могут с водой или пищей проникнуть в пищеварительный тракт другого человека и вызвать у него заболевание. Существование бациллоносителей и сегодня еще является важной проблемой, поскольку нередко именно эти люди становятся причиной новой эпидемии.</p><p>Интересно привести случай, происшедший в первой половине нашего века. В Нью-Йорке жила кухарка, заслужившая имя «Марии тифозной». Она работала в богатых семьях, причем, как только вступала в должность, кто-нибудь из семьи заболевал брюшным тифом. После этого она уходила и поступала на новое место. Тиф сопровождал ее несколько лет, пока какому-то врачу не стал подозрителен внезапный уход кухарки после того, как в доме появился первый больной. Он велел тайно следить за ней. В следующей семье история повторилась. Врачи потребовали обследования кухарки, она долго упорствовала, и только с помощью полиции удалось поместить ее в больницу. Там у нее обнаружили бактерии брюшного тифа, после чего ее поселили в одну из клиник, где она и прожила до самой смерти. «Мария тифозная» была причиной по крайней мере 50 случаев брюшнотифозной инфекции.</p>
<p>Весной 1958 года в одном словацком городе происходили спортивные состязания, на которые съехалось много любителей спорта со всей страны. Вскоре в нескольких районах города вспыхнула эпидемия брюшного тифа. При сопоставлении показаний заболевших удалось выяснить причину эпидемии. Некоторые из них пили воду из колодца, находившегося возле дома, где проживала женщина-бациллоноситель. Брюшнотифозные микробы проникли из неправильно расположенной уборной вместе с грунтовой водой в колодезную воду. Люди, пившие воду, пользовались к тому же одной и той же посудой. Зараза охватила несколько сот человек, были и смертельные случаи.</p><p>Сегодня с опасностью, которую представляют бациллоносители, борются регулярным обследованием людей, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах или общественных столовых. Бациллоносителям такой род занятий запрещен. Они находятся под постоянным наблюдением врачей.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Невольные помощники инфекций
Иногда болезнетворные микробы продолжают оставаться в организме уже выздоровевшего человека, не нанося ему вреда и не вызывая повторного заболевания. Эти люди называются бациллоносителями. Так бывает после перенесения тифа или другой болезни пищеварительного тракта. Выделяемые бациллоносителями вполне жизнеспособные микробы при недостаточно соблюдаемой личной гигиене могут с водой или пищей проникнуть в пищеварительный тракт другого человека и вызвать у него заболевание. Существование бациллоносителей и сегодня еще является важной проблемой, поскольку нередко именно эти люди становятся причиной новой эпидемии.
Интересно привести случай, происшедший в первой половине нашего века. В Нью-Йорке жила кухарка, заслужившая имя «Марии тифозной». Она работала в богатых семьях, причем, как только вступала в должность, кто-нибудь из семьи заболевал брюшным тифом. После этого она уходила и поступала на новое место. Тиф сопровождал ее несколько лет, пока какому-то врачу не стал подозрителен внезапный уход кухарки после того, как в доме появился первый больной. Он велел тайно следить за ней. В следующей семье история повторилась. Врачи потребовали обследования кухарки, она долго упорствовала, и только с помощью полиции удалось поместить ее в больницу. Там у нее обнаружили бактерии брюшного тифа, после чего ее поселили в одну из клиник, где она и прожила до самой смерти. «Мария тифозная» была причиной по крайней мере 50 случаев брюшнотифозной инфекции.
Весной 1958 года в одном словацком городе происходили спортивные состязания, на которые съехалось много любителей спорта со всей страны. Вскоре в нескольких районах города вспыхнула эпидемия брюшного тифа. При сопоставлении показаний заболевших удалось выяснить причину эпидемии. Некоторые из них пили воду из колодца, находившегося возле дома, где проживала женщина-бациллоноситель. Брюшнотифозные микробы проникли из неправильно расположенной уборной вместе с грунтовой водой в колодезную воду. Люди, пившие воду, пользовались к тому же одной и той же посудой. Зараза охватила несколько сот человек, были и смертельные случаи.
Сегодня с опасностью, которую представляют бациллоносители, борются регулярным обследованием людей, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах или общественных столовых. Бациллоносителям такой род занятий запрещен. Они находятся под постоянным наблюдением врачей.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">15. Микробы атакуют</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>«… и не убоишься ни грозной чумы, притаившейся во мраке, ни другой заразы, свирепствующей среди белого дня…»</p>
<p>Древнееврейская песнь</p>
<p>Грипп в наступлении</p>
<p>Грипп — распространенное инфекционное заболевание, поражающее главным образом дыхательные пути. Его возбудитель — вирус — очень быстро передается от больного к здоровому капельным путем (фото 54).</p><p>Самая большая и катастрофическая пандемия гриппа вспыхнула в 1918–1922 годах и охватила весь мир. Этот грипп был известен тогда под названием испанки. Им переболело 500 миллионов человек, из них около 15 миллионов умерло. В разгар (пик) эпидемии в месяц из каждых 50 человек умирало по одному человеку. В истории цивилизованного мира это была самая высокая смертность.</p><p>В небольшом масштабе эпидемии гриппа часто возникают в зимний период. Они угрожают прежде всего жизни пожилых людей. Известный специалист по гриппу, австралийский вирусолог Фрэнк Бёрнет писал по поводу эпидемии 1951 года в Великобритании: «В Ливерпуле эпидемия гриппа была для старых людей как «ангел смерти». В период ее кульминации еженедельно умирало больше людей, чем в самые страшные месяцы 1918–1919 годов».</p>
<p>В предыдущей главе уже упоминалось о пандемии азиатского гриппа. Началась она в феврале 1957 года в Северном Китае. На прилагаемой карте можно видеть ее постепенное распространение по земному шару. За несколько недель она захватила Южный Китай, а в апреле распространилась уже почти по всему азиатскому побережью Тихого океана: в Корее, Японии, прибрежном Китае, на островах Калимантан и Сулавеси. Потом продвинулась на запад и через Индию и Пакистан проникла в страны Ближнего Востока и еще до наступления лета охватила весь азиатской материк — более 22 % его населения.</p><p>В конце июня эпидемия только появилась в Африке, а уже к августу захватила весь материк. В июне же ее первые волны достигли США, оттуда она распространилась в Канаду и на юг, в Мексику и далее, на южноамериканский материк, захватив до октября всю его территорию. Австралия и большая часть Океании были охвачены гриппом уже в июле.</p><p>В Европе волна гриппа появилась прежде всего (в мае — июне) на территории северо-западной Европы и в Голландии, а к августу охватила почти все страны. В Чехословакии грипп распространился лишь в одной части восточной Словакии.</p><p>В осенние месяцы последовал новый взрыв эпидемии в Азии, и в течение нескольких недель вторичная волна прокатилась по Западной Европе и европейской части СССР.</p><p>Пандемия гриппа 1957 года была менее тяжелой и опасной по сравнению стой, которая разразилась в конце первой мировой войны. Если во время испанки смертность доходила до 2 %, то в 1957 году она не превышала 0,005 %. Лишь в некоторых областях процент был несколько выше. Наибольшее число смертельных случаев отмечалось на Филиппинах (216). Во многих странах заболеваемость была настолько высокой, что вывела из строя производство, транспорт, школы. В некоторых районах ФРГ закрыли до 70 % школ, а городской транспорт не функционировал на протяжении двух недель.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_125_n_35.png"/>
</p><p><em>Распространение азиатского гриппа с февраля 1957 года по январь 1958 года. Треугольник в кружке означает очаг эпидемии на юге Китая: кружки с цифрами — этапы первой волны пандемии; белые кружки — случаи, зарегистрированные летом 1957 года; квадратики — этапы второй волны. Цифрами в кружках и квадратиках обозначен месяц появления первых случаев заболеваний в соответствующих областях.</em></p><p></p><p>Так проявил себя вирус гриппа в большом масштабе. Но грипп обычно распространяется на более ограниченных территориях в зимние месяцы, и многие читатели, наверное, уже имели случай с ним познакомиться. Последствия эпидемии гриппа в Чехословакии на рубеже 1969–1970 годов еще свежи у нас в памяти. В Великобритании за этот период зарегистрировано несколько сотен жертв. А эпидемия гриппа в США в январе 1973 года унесла более 4000 человеческих жизней.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
15. Микробы атакуют
«… и не убоишься ни грозной чумы, притаившейся во мраке, ни другой заразы, свирепствующей среди белого дня…»
Древнееврейская песнь
Грипп в наступлении
Грипп — распространенное инфекционное заболевание, поражающее главным образом дыхательные пути. Его возбудитель — вирус — очень быстро передается от больного к здоровому капельным путем (фото 54).
Самая большая и катастрофическая пандемия гриппа вспыхнула в 1918–1922 годах и охватила весь мир. Этот грипп был известен тогда под названием испанки. Им переболело 500 миллионов человек, из них около 15 миллионов умерло. В разгар (пик) эпидемии в месяц из каждых 50 человек умирало по одному человеку. В истории цивилизованного мира это была самая высокая смертность.
В небольшом масштабе эпидемии гриппа часто возникают в зимний период. Они угрожают прежде всего жизни пожилых людей. Известный специалист по гриппу, австралийский вирусолог Фрэнк Бёрнет писал по поводу эпидемии 1951 года в Великобритании: «В Ливерпуле эпидемия гриппа была для старых людей как «ангел смерти». В период ее кульминации еженедельно умирало больше людей, чем в самые страшные месяцы 1918–1919 годов».
В предыдущей главе уже упоминалось о пандемии азиатского гриппа. Началась она в феврале 1957 года в Северном Китае. На прилагаемой карте можно видеть ее постепенное распространение по земному шару. За несколько недель она захватила Южный Китай, а в апреле распространилась уже почти по всему азиатскому побережью Тихого океана: в Корее, Японии, прибрежном Китае, на островах Калимантан и Сулавеси. Потом продвинулась на запад и через Индию и Пакистан проникла в страны Ближнего Востока и еще до наступления лета охватила весь азиатской материк — более 22 % его населения.
В конце июня эпидемия только появилась в Африке, а уже к августу захватила весь материк. В июне же ее первые волны достигли США, оттуда она распространилась в Канаду и на юг, в Мексику и далее, на южноамериканский материк, захватив до октября всю его территорию. Австралия и большая часть Океании были охвачены гриппом уже в июле.
В Европе волна гриппа появилась прежде всего (в мае — июне) на территории северо-западной Европы и в Голландии, а к августу охватила почти все страны. В Чехословакии грипп распространился лишь в одной части восточной Словакии.
В осенние месяцы последовал новый взрыв эпидемии в Азии, и в течение нескольких недель вторичная волна прокатилась по Западной Европе и европейской части СССР.
Пандемия гриппа 1957 года была менее тяжелой и опасной по сравнению стой, которая разразилась в конце первой мировой войны. Если во время испанки смертность доходила до 2 %, то в 1957 году она не превышала 0,005 %. Лишь в некоторых областях процент был несколько выше. Наибольшее число смертельных случаев отмечалось на Филиппинах (216). Во многих странах заболеваемость была настолько высокой, что вывела из строя производство, транспорт, школы. В некоторых районах ФРГ закрыли до 70 % школ, а городской транспорт не функционировал на протяжении двух недель.
Распространение азиатского гриппа с февраля 1957 года по январь 1958 года. Треугольник в кружке означает очаг эпидемии на юге Китая: кружки с цифрами — этапы первой волны пандемии; белые кружки — случаи, зарегистрированные летом 1957 года; квадратики — этапы второй волны. Цифрами в кружках и квадратиках обозначен месяц появления первых случаев заболеваний в соответствующих областях.
Так проявил себя вирус гриппа в большом масштабе. Но грипп обычно распространяется на более ограниченных территориях в зимние месяцы, и многие читатели, наверное, уже имели случай с ним познакомиться. Последствия эпидемии гриппа в Чехословакии на рубеже 1969–1970 годов еще свежи у нас в памяти. В Великобритании за этот период зарегистрировано несколько сотен жертв. А эпидемия гриппа в США в январе 1973 года унесла более 4000 человеческих жизней.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">8. Микроорганизмы и сельское хозяйство</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Тяжек был труд твоего землепашца на поле:</p>
<p>Три лишь зерна на зерно получал с урожая.</p>
<p>Ости одни и колючки подчас пожиная,</p>
<p>Пану оброк семикратный он нес, проклиная…</p>
<p>Так на груди твоей издавна предки трудились,</p>
<p>Вечную муку до ран на руках принимая…</p>
<p>М. Разусова-Mapтакова «К Земле Словацкой»</p>
<p>Неизвестные сотрудники</p>
<p>Очень долгое время мы ничего о них не знали. Землепашцы испокон веков рыхлили землю, сеяли и собирали урожай. Потом наступила эпоха микробиологических исследований и почвоведения и понемногу стала проясняться судьба различных соединений в почве, их круговорот в природе. И человек постепенно узнавал о неизвестных и невидимых сотрудниках из мира микроорганизмов. Так, мы узнали, что именно они— основные поставщики углекислого газа в атмосферу, откуда его в процессе фотосинтеза усваивают растения, добывая пищу для гетеротрофных организмов, в том числе и для человека. Среди микробов мы открыли фиксаторов и преобразователей азота и его соединений, являющихся необходимыми элементами питания всех организмов. Соединения азота, серы, фосфора и большую часть биогенных элементов растения получают в почве прежде всего благодаря деятельности микроорганизмов.</p>
<p>И теперь, окидывая взором поле с созревающим урожаем той или иной сельскохозяйственной культуры, мы знаем, что его обеспечивают многие миллионы микробных клеток, находящихся в почве, где они неустанно, невидимо для нас выполняют свою жизненную задачу. Здесь мы найдем представителей всех групп микроорганизмов, и почвенная микробиология может дать нам в цифрах наглядное представление об их составе в 1 г почвы:</p><p><em>Простейшие 600 000 — 1 500 000</em></p><p><em>Водоросли 100 000</em></p><p><em>Микроскопические грибы 8 000 — 1 000 000</em></p><p><em>Актиномицеты 100 000 — 36 000 000</em></p><p><em>Бактерии 300 000 — 90 000 000</em></p><p>Рассмотрим роль почвенных микроорганизмов в сельском хозяйстве и их значение для поддержания жизни на нашей планете.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
8. Микроорганизмы и сельское хозяйство
Тяжек был труд твоего землепашца на поле:
Три лишь зерна на зерно получал с урожая.
Ости одни и колючки подчас пожиная,
Пану оброк семикратный он нес, проклиная…
Так на груди твоей издавна предки трудились,
Вечную муку до ран на руках принимая…
М. Разусова-Mapтакова «К Земле Словацкой»
Неизвестные сотрудники
Очень долгое время мы ничего о них не знали. Землепашцы испокон веков рыхлили землю, сеяли и собирали урожай. Потом наступила эпоха микробиологических исследований и почвоведения и понемногу стала проясняться судьба различных соединений в почве, их круговорот в природе. И человек постепенно узнавал о неизвестных и невидимых сотрудниках из мира микроорганизмов. Так, мы узнали, что именно они— основные поставщики углекислого газа в атмосферу, откуда его в процессе фотосинтеза усваивают растения, добывая пищу для гетеротрофных организмов, в том числе и для человека. Среди микробов мы открыли фиксаторов и преобразователей азота и его соединений, являющихся необходимыми элементами питания всех организмов. Соединения азота, серы, фосфора и большую часть биогенных элементов растения получают в почве прежде всего благодаря деятельности микроорганизмов.
И теперь, окидывая взором поле с созревающим урожаем той или иной сельскохозяйственной культуры, мы знаем, что его обеспечивают многие миллионы микробных клеток, находящихся в почве, где они неустанно, невидимо для нас выполняют свою жизненную задачу. Здесь мы найдем представителей всех групп микроорганизмов, и почвенная микробиология может дать нам в цифрах наглядное представление об их составе в 1 г почвы:
Простейшие 600 000 — 1 500 000
Водоросли 100 000
Микроскопические грибы 8 000 — 1 000 000
Актиномицеты 100 000 — 36 000 000
Бактерии 300 000 — 90 000 000
Рассмотрим роль почвенных микроорганизмов в сельском хозяйстве и их значение для поддержания жизни на нашей планете.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Жакоб и Моно обдумывают генетический код</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Итак, по мнению Крика и его коллег, ДНК можно считать химическим носителем наследственности, иначе говоря, ДНК — это определяющая составная часть генов. Бидл и Тейтем уже давно сформулировали положение «один ген — один фермент», согласно которому гены определяют синтез и состав ферментов. Если ДНК действительно является генетической молекулой, она должна определять и строение того или иного фермента. Эту определяющую роль ДНК по Уотсону и Крику можно объяснить порядком распределения нуклеотидов в ее молекуле, то есть последовательностью, в которой чередуются в цепях ДНК четыре возможных нуклеотида. Но поскольку ферменты в химическом отношении являются молекулами белков, а структурными элементами последних — аминокислоты, то порядок расположения аминокислот в молекуле белка (а значит, и ферментов) будет определяться расположением нуклеотидов в молекуле ДНК, точнее — расположением нуклеотидов в цепях молекулы ДНК.</p><p>Допустим, что так оно в действительности и есть. Тогда возникает вопрос: как же все это происходит? Каким образом тройки нуклеотидов в ДНК определяют синтез белков, в том числе и ферментов?</p>
<p>1961 год войдет в историю не только как год начала космической эры. Он был отмечен также событием, которое приблизило нас к решению важнейшего биологического вопроса — о механизме синтеза белка. В 1961 году сотрудники Пастеровского института Ф. Жакоб и Ж. Моно опубликовали статью, в которой они попытались объяснить интересующее нас явление. Эти ученые, получившие спустя четыре года Нобелевскую премию по медицине и физиологии, предложили гипотезу, согласно которой ДНК управляет синтезом белков не непосредственно. Роль посредника выполняет особая молекула РНК, структура которой представляет собой как бы отпечаток структуры ДНК. Эта особая молекула РНК образуется при раскручивании двойной спирали молекулы ДНК так, что на развернутой цепи ДНК возникает цепь РНК с таким расположением нуклеотидов, которое соответствует расположению последних в цепи ДНК. Обозначим нуклеотиды заглавными буквами названий их органических оснований. На раскрученной спирали ДНК с нижеприведенным порядком нуклеотидов должна возникнуть цепь РНК с соответствующим «парным» и дополняющим расположением нуклеотидов, а именно цепи ДНК</p><p><em>(А — Г — Т) — (Т — Ц — А) — (Т — Т — Т) — (Г — А — А)</em></p><p>отвечает цепь РНК</p><p><em>(У — Ц — А) — (А — Г — У) — (А — А — А) — (Ц — У — У)</em></p><p>После своего образования цепь РНК отделяется от цепи ДНК и перемещается в то место клетки, где происходит синтез ферментов. РНК в приведенной нами схеме содержит четыре тройки нуклеотидов и, если исходить из гипотезы Жакоба и Моно, определяет порядок четырех аминокислот в будущей молекуле белка. Макромолекула белка требует значительно более ёмкой информации, заключенной в молекуле РНК, которая должна содержать столько троек нуклеотидов, сколько молекул аминокислот должно присоединиться к макромолекуле белка.</p><p>Поскольку генетическая информация химически «переписывается» с ДНК на молекулу РНК, которая понесет далее «послание», или информацию о синтезе молекулы белка, мы назовем эту РНК, переносчика информации, информационной РНК, или иРНК[22].</p><p>Естественно, что подобное представление, будучи лишь гипотетическим, требовало экспериментального подтверждения. Проверка его началась в США в том же 1961 году. Американский биохимик М. Ниренберг из Линговского национального института сердца поставил смелый эксперимент. Специальными методами он разрушил клетки бактерий <em>Escherichia coli </em>и получил бесклеточную массу, способную синтезировать белки. Затем заменил предполагаемую Жакобом и Моно иРНК искусственной, которая на языке химиков называлась полиуридиловой кислотой (сокращенно поли-У) и содержала вместо четырех типов нуклеотидов, обычных для природной иРНК (А, У, Ц, Г), только один — уридиловую кислоту (У). Поли-У образует цепь РНК в таком виде:… У — У — У — У — У — У —… Внесение поли-У в бесклеточную массу не дало каких-либо существенных результатов: из 20 различных аминокислот в состав белков включились молекулы одной-единственной аминокислоты — фенилаланина. Из этой единственной аминокислоты образовались только макромолекулы белков, или поли-фенилаланинов. В соответствии с «нуклеотидными тройками» (триплетами) и поли-У образует цепь триплетов У — У — У, являющихся «кодоном» для включения молекул фенилаланина в белки.</p><p>Вскоре после проведения этих исследований из лаборатории Ниренберга поступили новые сообщения: для образования фенилаланина необходима еще одна клеточная РНК, которая должна будет переносить иРНК. Для каждой аминокислоты клетка должна иметь особый тип такой транспортной РНК (тРНК).</p><p>Еще в 1957 году Р. Холли из Корнельского университета, опубликовал сообщение о существовании тРНК. К 1961 году уже стало известно, что в клетках существуют различные типы тРНК, которые в присутствии соответствующих ферментов соединяются с определенными аминокислотами. Предполагали, что в виде такого промежуточного соединения с тРНК аминокислоты перемещаются к месту синтеза белков. В 1965 году Холли опубликовал результаты своих многолетних исследований: установил расположение нуклеотидов в молекуле тРНК, специализировавшейся на переносе аланина.</p><p>Но где же в клетке происходит синтез белков? Мы познакомились с тремя элементами, необходимыми для «производства» белковых молекул: аминокислоты, иРНК, тРНК. Сам же процесс сборки макромолекул белка протекает в особых цитоплазматических образованиях, называемых рибосомами.</p><p>В упрощенном виде синтез белковой молекулы можно представить следующим образом. К длинной цепи иРНК подходят рибосомы (видимые лишь в электронный микроскоп). К этому комплексу присоединяются частицы тРНК, связанные с молекулами аминокислот. Триплетам нуклеотидов в цепочке иРНК (так называемым кодонам) соответствуют дополняющие триплеты нуклеотидов на каждой молекуле тРНК (антикодоны). Расположение кодонов в цепочке иРНК определяет, в каком именно порядке присоединятся к ним антикодоны РНК. Это означает, что аминокислоты, отвечающие специфическим тРНК, перемещаются к рибосомам в определенном порядке. В точно таком же порядке будут присоединяться к зарождающейся макромолекуле и белки. Весь этот сложный процесс поможет нам понять приведенная ниже схема. Но прежде мы должны представить читателю одного ученого, деятельность которого будет иметь в нашем рассказе немаловажное значение.</p><p>Речь идет о X. Коране, индийском исследователе, проживающем в США. Вместе со своими сотрудниками из Висконсинского университета Корана попытался решить две задачи: во-первых, синтезировать по образцу иРНК искусственные полимеры, которые содержали бы соответствующие кодоны для отдельных аминокислот; во-вторых, синтезировать искусственные полимеры по образцу ДНК с таким расположением нуклеотидов, которое отвечало бы соответствующим кодонам в иРНК, и проверить их активность.</p><p>Первая задача была нелегкой. Группе Кораны предстояло получить все 64 возможных типа кодонов, необходимых для проверки «кодирования» порядка 20 аминокислот белков. Однако им удалось все же найти решение. Данные о кодонах они получили иным путем, отличным от того, каким шла группа Ниренберга, и дополнили их недостающими данными для остальных аминокислот.</p><p>Вторая задача оказалась еще труднее. Если в первой исследователи стремились получить синтетические полирибонуклеотиды, то во второй им необходимо было попытаться синтезировать полидезоксирибонуклеотиды. Эти «искусственные молекулы ДНК» они должны были использовать затем в управляемом синтезе «искусственных молекул РНК» с соответствующими кодонами. Ценную помощь им оказал в этом деле фермент, открытый в лаборатории профессора Очоа. Старания Кораны и его коллег увенчались успехом.</p>
<p>Ниренберг — Холли — Корана, этот биохимико-генетический «триплет» ученых, экспериментально подтвердили правильность представлений Уотсона и Крика о триплетах нуклеотидов в ДНК. Они подтвердили и гипотезу Жакоба и Моно об управляемом синтезе информационных РНК, выяснили роль транспортных РНК и их антикодонов при определении положения аминокислот в возникающих на рибосомах белковых молекулах. И не удивительно, что в декабре 1968 года все трое — Ниренберг, Холли и Корана — за эту свою работу получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.</p><p>Как уже было сказано, Корана успешно решил и вторую из поставленных задач. В июне 1970 года на встрече биохимиков и молекулярных биологов в его родном университете на вопрос, чем ученый занят сейчас, после получения Нобелевской премии, Корана ответил, что ему наконец удалось получить ген в пробирке! Его лаборатория занималась синтезом гена целых пять лет.</p><p>Мы знаем, что другой нобелевский лауреат, Холли, раскрыл тайну расположения нуклеотидов в транспортной РНК, служащей для переноса аланина. На основании данных о расположении нуклеотидов в тРНК Корана набросал на бумаге схему структуры гена (или ДНК), который «отвечает» за синтез данной тРНК. Этот набросок позволил ему через пять лет получить первый «синтетический» ген: он состоял из 77 пар нуклеотидов, расположенных в такой последовательности, при которой ДНК определяет синтез аланиновой тРНК.</p><p>После этого группа Кораны приступила к экспериментам по «размножению» молекул синтезированного гена при помощи ферментов Корнберга, вызывающих редупликацию молекул ДНК, о которой мы уже говорили; надо было испытать активную способность «гена в пробирке», который должен управлять синтезом аланиновой тРНК. А за этим последовали опыты, имеющие целью подтвердить биологическую активность «синтетического» гена и в живой клетке. Ведь существовать ему предстояло именно в ней! Пятилетняя напряженная работа группы Кораны в конце концов успешно увенчалась синтезом некоего вещества, которое в природе, в живых клетках, несомненно, существует.</p><p>Но вернемся к нашей схеме. Она дает упрощенное представление о том, какое расположение трех триплетов нуклеотидов в молекуле ДНК определяет окончательный порядок трех аминокислот в образующейся на рибосомах молекуле белка.</p><p>Триплеты в молекуле ДНК:</p><p><em>… — (А — А — А) — (Г — А — Г) — (Т — Т — Т) —…</em></p><p>Дополняющие кодоны в молекуле иРНК:</p><p><em>… — (У — У — У) — (Ц — У — Ц) — (А — А — А) —…</em></p><p>Антикодоны в трех молекулах тРНК:</p><p><em>(А — А — А) (Г — А — Г) (У — У — У).</em></p><p>Расположение трех аминокислот во фрагменте молекулы белка:</p><p><em>… — Фен — Лей — Лиз —…</em></p><p>Приведенные триплеты молекулы ДНК можно считать частью «генетической информации», заложенной в гене, управляющем синтезом определенного белка. В макромолекуле этого белка на соответствующем месте будет находиться тройка аминокислот: фенилаланин — лейцин — лизин.</p><p>Согласно изложенному представлению, в клетке существует, таким образом, следующая иерархия макромолекул:</p><p><em>ДНК ? РНК ? Белок.</em></p><p>В 1970 году стали появляться сообщения о том, что при некоторых обстоятельствах, например при инфицировании клетки вирусами, имеющими в своем составе РНК, а не ДНК, генетический код для синтеза белков «записан» в молекуле РНК. Эти вирусные РНК в клетке-хозяине «самовоспроизводятся» и управляют синтезом ДНК, необходимой для образования вирусных белков. Таким образом, мы столкнулись с тем, что генетическая информация может быть перенесена от РНК к ДНК.</p><p>В других случаях оказался возможным и прямой перенос генетической информации с ДНК на белок без посредничества РНК.</p><p>Все эти сведения вызвали широкую полемику в ученых кругах. Обсуждался вопрос — остается ли в силе центральная догма молекулярной биологии[23]. Итог дискуссии подвел один из «отцов» этой догмы, Ф. Крик, который охарактеризовал уровень современных знаний в данной области следующим образом.</p><p>Существуют общие и специальные переносы генетической информации. Общие переносы можно сформулировать в такой последовательности:</p><p><em>ДНК ? ДНК</em></p><p><em>ДНК ? РНК</em></p><p><em>РНК ? Белок</em></p><p>Специальные переносы информации, совершающиеся лишь в особых случаях, могут выглядеть и так:</p><p><em>РНК ? РНК</em></p><p><em>РНК ? ДНК</em></p><p><em>ДНК ? Белок</em></p><p>Все это хорошо видно на рисунке ниже, где общие переносы и их направление показаны сплошной линией, а специальные — штриховой.</p><p>Но открытия 1970 года на этом не закончились. Самые волнующие события этого года связаны с изучением и поиском онкогенных вирусов — вирусов, вызывающих некоторые формы опухолей.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_104_n_27.png"/>
</p><p><em>Перенос генетической информации. Сплошные стрелки — общий перенос; штриховые — специфический.</em></p><p></p><p>На Международном онкологическом конгрессе в мае 1970 года в Хьюстоне доктор X. Темин из Висконсинского университета сообщил об открытии фермента, способного синтезировать ДНК в присутствии РНК. И этот фермент и РНК находятся в вирусе Рауса, известном уже в течение нескольких десятилетий как возбудитель саркомы. Открытие Темина в скором времени подтвердил его соотечественник Д. Балтимор. Другой американский ученый, С. Спигелмен, сообщил в конце июня 1970 года, что тот же фермент обнаружен им в семи различных онкогенных вирусах. Летом того же года на Международном конгрессе микробиологов в Мексике Спигелмен сообщает о новом неожиданном факте. Оказывается, онкогенные вирусы содержат еще один фермент — «полимеразу ДНК», связанную с ДНК и ранее известную как «полимераза ДНК Корнберга».</p><p>Но эстафету снова перехватывает Темин, открывший третий фермент в вирусе саркомы Рауса: эндонуклеазу, «рассекающую» длинную двойную спираль ДНК на короткие отрезки. Возможно, есть и четвертый фермент — лигаза, осуществляющая соединение этих фрагментов снова в длинную макромолекулу ДНК»</p><p>В ноябре 1970 года в Париже на Международном коллоквиуме, который проводился фирмой, занимающейся производством антибиотиков, американский ученый X. Ханафуза сообщил общественности, что обе полимеразы вируса Рауса играют важную роль в превращении здоровых клеток в опухолевые. Другие участники коллоквиума сообщили, что из белых кровяных телец людей, пораженных белокровием, была выделена полимераза ДНК, связанная с РНК. Таким образом, фермент, присутствующий в онкогенных вирусах, был найден и в белых кровяных тельцах больных лейкозом. Спигелмен сообщил, что этот фермент был им обнаружен в девяти случаях лейкоза и ни разу не был найден в нормальных здоровых лейкоцитах. Это означало, что обнаружение фермента в белых кровяных тельцах могло бы служить ранним диагностическим признаком лейкоза.</p><p>Р. Галло из Национального онкологического института в Бетесде (США) получил тот же фермент из лимфоцитов трех пациентов, страдающих лимфоцитарным лейкозом. Исследовав действие некоторых соединений на этот фермент, он установил, что антибиотик рифампицин снижает активность фермента (в лабораторных условиях, в пробирке) на 50 %. А один из производных рифампицина — диметилрифампицин — полностью «блокирует» действие фермента.</p>
<p>Конечно, еще рано праздновать победу над лейкозом. Но одно несомненно: успехи молекулярной биологии в этом направлении могут привести к важным практическим результатам.</p><p>Та форма «состязания», которая наблюдается сейчас в среде ученых, должна была бы, как нам кажется, превратиться в сотрудничество. Прав Спигелмен, который сказал, что следовало бы больше думать о защите страдающих от белокровия детей, чем о времяпрепровождении ученых в Стокгольме после получения ими Нобелевской премии.</p><p>Таково было в общих чертах положение дел к концу 1970 года. Но наука не стоит на месте. В конце января 1971 года в Лондоне состоялся симпозиум, регулярно созываемый Международной организацией ЦИБА. На симпозиуме опять выступил Спигелмен и опять с неожиданными сообщениями.</p><p>Он доложил о результатах исследований нескольких сотен образцов клеток из различных форм раковых образований у человека; в каждом из них присутствовала полимераза ДНК, связанная с РНК. В здоровых клетках взрослых людей фермент не был найден ни в одном случае. Работы Спигелмена и его коллег доказал и, что при помощи фермента можно не только диагностировать лейкоз, но и следить за процессом лечения и выздоровления.</p><p>Второе сообщение имело еще более важное значение. Спигелмен получил этот фермент в чистом виде из РНК онкогенных вирусов, ему удалось также получить фермент и из клеток больных раком. Но эти два фермента оказались различными! Значит, фермент, найденный в раковых клетках человека, не вирусного происхождения, как считали ранее.</p><p>Однако на самую большую неожиданность Спигелмен наткнулся перед публикацией своих последних наблюдений. Стремясь исследовать некоторые другие нормальные клетки, чтобы установить, не присутствует ли все-таки в них этот загадочный фермент, он исследовал ткани человеческого плода (выкидыша). Результат был подобен разорвавшейся бомбе — клетки эмбриона содержали тот же фермент! Действительно, неожиданный поворот событий! Удивительные ферменты, которые, как полагали, проникают в тело человека с вирусными частицами и имеют какую-то связь с раком, вдруг обнаружены в зародыше человека.</p><p>Какие же выводы можно сделать из этих фактов? Конечно, мы не должны забывать, что существуют различные, очевидно специализированные, типы полимеразы ДНК. Во всяком случае, присутствие фермента в раковых клетках человека и в клетках человеческого зародыша едва ли стоит связывать с вирусами. Вполне возможно, что в наборе человеческой клетки есть и такие гены, которые несут в себе «генетическую информацию» для синтеза этого фермента. Быть может, в нем нуждается каждая клетка, которой предстоит быстрый рост и размножение, а такими клетками как раз и являются клетки плода и опухолевые клетки.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Жакоб и Моно обдумывают генетический код
Итак, по мнению Крика и его коллег, ДНК можно считать химическим носителем наследственности, иначе говоря, ДНК — это определяющая составная часть генов. Бидл и Тейтем уже давно сформулировали положение «один ген — один фермент», согласно которому гены определяют синтез и состав ферментов. Если ДНК действительно является генетической молекулой, она должна определять и строение того или иного фермента. Эту определяющую роль ДНК по Уотсону и Крику можно объяснить порядком распределения нуклеотидов в ее молекуле, то есть последовательностью, в которой чередуются в цепях ДНК четыре возможных нуклеотида. Но поскольку ферменты в химическом отношении являются молекулами белков, а структурными элементами последних — аминокислоты, то порядок расположения аминокислот в молекуле белка (а значит, и ферментов) будет определяться расположением нуклеотидов в молекуле ДНК, точнее — расположением нуклеотидов в цепях молекулы ДНК.
Допустим, что так оно в действительности и есть. Тогда возникает вопрос: как же все это происходит? Каким образом тройки нуклеотидов в ДНК определяют синтез белков, в том числе и ферментов?
1961 год войдет в историю не только как год начала космической эры. Он был отмечен также событием, которое приблизило нас к решению важнейшего биологического вопроса — о механизме синтеза белка. В 1961 году сотрудники Пастеровского института Ф. Жакоб и Ж. Моно опубликовали статью, в которой они попытались объяснить интересующее нас явление. Эти ученые, получившие спустя четыре года Нобелевскую премию по медицине и физиологии, предложили гипотезу, согласно которой ДНК управляет синтезом белков не непосредственно. Роль посредника выполняет особая молекула РНК, структура которой представляет собой как бы отпечаток структуры ДНК. Эта особая молекула РНК образуется при раскручивании двойной спирали молекулы ДНК так, что на развернутой цепи ДНК возникает цепь РНК с таким расположением нуклеотидов, которое соответствует расположению последних в цепи ДНК. Обозначим нуклеотиды заглавными буквами названий их органических оснований. На раскрученной спирали ДНК с нижеприведенным порядком нуклеотидов должна возникнуть цепь РНК с соответствующим «парным» и дополняющим расположением нуклеотидов, а именно цепи ДНК
(А — Г — Т) — (Т — Ц — А) — (Т — Т — Т) — (Г — А — А)
отвечает цепь РНК
(У — Ц — А) — (А — Г — У) — (А — А — А) — (Ц — У — У)
После своего образования цепь РНК отделяется от цепи ДНК и перемещается в то место клетки, где происходит синтез ферментов. РНК в приведенной нами схеме содержит четыре тройки нуклеотидов и, если исходить из гипотезы Жакоба и Моно, определяет порядок четырех аминокислот в будущей молекуле белка. Макромолекула белка требует значительно более ёмкой информации, заключенной в молекуле РНК, которая должна содержать столько троек нуклеотидов, сколько молекул аминокислот должно присоединиться к макромолекуле белка.
Поскольку генетическая информация химически «переписывается» с ДНК на молекулу РНК, которая понесет далее «послание», или информацию о синтезе молекулы белка, мы назовем эту РНК, переносчика информации, информационной РНК, или иРНК[22].
Естественно, что подобное представление, будучи лишь гипотетическим, требовало экспериментального подтверждения. Проверка его началась в США в том же 1961 году. Американский биохимик М. Ниренберг из Линговского национального института сердца поставил смелый эксперимент. Специальными методами он разрушил клетки бактерий Escherichia coli и получил бесклеточную массу, способную синтезировать белки. Затем заменил предполагаемую Жакобом и Моно иРНК искусственной, которая на языке химиков называлась полиуридиловой кислотой (сокращенно поли-У) и содержала вместо четырех типов нуклеотидов, обычных для природной иРНК (А, У, Ц, Г), только один — уридиловую кислоту (У). Поли-У образует цепь РНК в таком виде:… У — У — У — У — У — У —… Внесение поли-У в бесклеточную массу не дало каких-либо существенных результатов: из 20 различных аминокислот в состав белков включились молекулы одной-единственной аминокислоты — фенилаланина. Из этой единственной аминокислоты образовались только макромолекулы белков, или поли-фенилаланинов. В соответствии с «нуклеотидными тройками» (триплетами) и поли-У образует цепь триплетов У — У — У, являющихся «кодоном» для включения молекул фенилаланина в белки.
Вскоре после проведения этих исследований из лаборатории Ниренберга поступили новые сообщения: для образования фенилаланина необходима еще одна клеточная РНК, которая должна будет переносить иРНК. Для каждой аминокислоты клетка должна иметь особый тип такой транспортной РНК (тРНК).
Еще в 1957 году Р. Холли из Корнельского университета, опубликовал сообщение о существовании тРНК. К 1961 году уже стало известно, что в клетках существуют различные типы тРНК, которые в присутствии соответствующих ферментов соединяются с определенными аминокислотами. Предполагали, что в виде такого промежуточного соединения с тРНК аминокислоты перемещаются к месту синтеза белков. В 1965 году Холли опубликовал результаты своих многолетних исследований: установил расположение нуклеотидов в молекуле тРНК, специализировавшейся на переносе аланина.
Но где же в клетке происходит синтез белков? Мы познакомились с тремя элементами, необходимыми для «производства» белковых молекул: аминокислоты, иРНК, тРНК. Сам же процесс сборки макромолекул белка протекает в особых цитоплазматических образованиях, называемых рибосомами.
В упрощенном виде синтез белковой молекулы можно представить следующим образом. К длинной цепи иРНК подходят рибосомы (видимые лишь в электронный микроскоп). К этому комплексу присоединяются частицы тРНК, связанные с молекулами аминокислот. Триплетам нуклеотидов в цепочке иРНК (так называемым кодонам) соответствуют дополняющие триплеты нуклеотидов на каждой молекуле тРНК (антикодоны). Расположение кодонов в цепочке иРНК определяет, в каком именно порядке присоединятся к ним антикодоны РНК. Это означает, что аминокислоты, отвечающие специфическим тРНК, перемещаются к рибосомам в определенном порядке. В точно таком же порядке будут присоединяться к зарождающейся макромолекуле и белки. Весь этот сложный процесс поможет нам понять приведенная ниже схема. Но прежде мы должны представить читателю одного ученого, деятельность которого будет иметь в нашем рассказе немаловажное значение.
Речь идет о X. Коране, индийском исследователе, проживающем в США. Вместе со своими сотрудниками из Висконсинского университета Корана попытался решить две задачи: во-первых, синтезировать по образцу иРНК искусственные полимеры, которые содержали бы соответствующие кодоны для отдельных аминокислот; во-вторых, синтезировать искусственные полимеры по образцу ДНК с таким расположением нуклеотидов, которое отвечало бы соответствующим кодонам в иРНК, и проверить их активность.
Первая задача была нелегкой. Группе Кораны предстояло получить все 64 возможных типа кодонов, необходимых для проверки «кодирования» порядка 20 аминокислот белков. Однако им удалось все же найти решение. Данные о кодонах они получили иным путем, отличным от того, каким шла группа Ниренберга, и дополнили их недостающими данными для остальных аминокислот.
Вторая задача оказалась еще труднее. Если в первой исследователи стремились получить синтетические полирибонуклеотиды, то во второй им необходимо было попытаться синтезировать полидезоксирибонуклеотиды. Эти «искусственные молекулы ДНК» они должны были использовать затем в управляемом синтезе «искусственных молекул РНК» с соответствующими кодонами. Ценную помощь им оказал в этом деле фермент, открытый в лаборатории профессора Очоа. Старания Кораны и его коллег увенчались успехом.
Ниренберг — Холли — Корана, этот биохимико-генетический «триплет» ученых, экспериментально подтвердили правильность представлений Уотсона и Крика о триплетах нуклеотидов в ДНК. Они подтвердили и гипотезу Жакоба и Моно об управляемом синтезе информационных РНК, выяснили роль транспортных РНК и их антикодонов при определении положения аминокислот в возникающих на рибосомах белковых молекулах. И не удивительно, что в декабре 1968 года все трое — Ниренберг, Холли и Корана — за эту свою работу получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.
Как уже было сказано, Корана успешно решил и вторую из поставленных задач. В июне 1970 года на встрече биохимиков и молекулярных биологов в его родном университете на вопрос, чем ученый занят сейчас, после получения Нобелевской премии, Корана ответил, что ему наконец удалось получить ген в пробирке! Его лаборатория занималась синтезом гена целых пять лет.
Мы знаем, что другой нобелевский лауреат, Холли, раскрыл тайну расположения нуклеотидов в транспортной РНК, служащей для переноса аланина. На основании данных о расположении нуклеотидов в тРНК Корана набросал на бумаге схему структуры гена (или ДНК), который «отвечает» за синтез данной тРНК. Этот набросок позволил ему через пять лет получить первый «синтетический» ген: он состоял из 77 пар нуклеотидов, расположенных в такой последовательности, при которой ДНК определяет синтез аланиновой тРНК.
После этого группа Кораны приступила к экспериментам по «размножению» молекул синтезированного гена при помощи ферментов Корнберга, вызывающих редупликацию молекул ДНК, о которой мы уже говорили; надо было испытать активную способность «гена в пробирке», который должен управлять синтезом аланиновой тРНК. А за этим последовали опыты, имеющие целью подтвердить биологическую активность «синтетического» гена и в живой клетке. Ведь существовать ему предстояло именно в ней! Пятилетняя напряженная работа группы Кораны в конце концов успешно увенчалась синтезом некоего вещества, которое в природе, в живых клетках, несомненно, существует.
Но вернемся к нашей схеме. Она дает упрощенное представление о том, какое расположение трех триплетов нуклеотидов в молекуле ДНК определяет окончательный порядок трех аминокислот в образующейся на рибосомах молекуле белка.
Триплеты в молекуле ДНК:
… — (А — А — А) — (Г — А — Г) — (Т — Т — Т) —…
Дополняющие кодоны в молекуле иРНК:
… — (У — У — У) — (Ц — У — Ц) — (А — А — А) —…
Антикодоны в трех молекулах тРНК:
(А — А — А) (Г — А — Г) (У — У — У).
Расположение трех аминокислот во фрагменте молекулы белка:
… — Фен — Лей — Лиз —…
Приведенные триплеты молекулы ДНК можно считать частью «генетической информации», заложенной в гене, управляющем синтезом определенного белка. В макромолекуле этого белка на соответствующем месте будет находиться тройка аминокислот: фенилаланин — лейцин — лизин.
Согласно изложенному представлению, в клетке существует, таким образом, следующая иерархия макромолекул:
ДНК ? РНК ? Белок.
В 1970 году стали появляться сообщения о том, что при некоторых обстоятельствах, например при инфицировании клетки вирусами, имеющими в своем составе РНК, а не ДНК, генетический код для синтеза белков «записан» в молекуле РНК. Эти вирусные РНК в клетке-хозяине «самовоспроизводятся» и управляют синтезом ДНК, необходимой для образования вирусных белков. Таким образом, мы столкнулись с тем, что генетическая информация может быть перенесена от РНК к ДНК.
В других случаях оказался возможным и прямой перенос генетической информации с ДНК на белок без посредничества РНК.
Все эти сведения вызвали широкую полемику в ученых кругах. Обсуждался вопрос — остается ли в силе центральная догма молекулярной биологии[23]. Итог дискуссии подвел один из «отцов» этой догмы, Ф. Крик, который охарактеризовал уровень современных знаний в данной области следующим образом.
Существуют общие и специальные переносы генетической информации. Общие переносы можно сформулировать в такой последовательности:
ДНК ? ДНК
ДНК ? РНК
РНК ? Белок
Специальные переносы информации, совершающиеся лишь в особых случаях, могут выглядеть и так:
РНК ? РНК
РНК ? ДНК
ДНК ? Белок
Все это хорошо видно на рисунке ниже, где общие переносы и их направление показаны сплошной линией, а специальные — штриховой.
Но открытия 1970 года на этом не закончились. Самые волнующие события этого года связаны с изучением и поиском онкогенных вирусов — вирусов, вызывающих некоторые формы опухолей.
Перенос генетической информации. Сплошные стрелки — общий перенос; штриховые — специфический.
На Международном онкологическом конгрессе в мае 1970 года в Хьюстоне доктор X. Темин из Висконсинского университета сообщил об открытии фермента, способного синтезировать ДНК в присутствии РНК. И этот фермент и РНК находятся в вирусе Рауса, известном уже в течение нескольких десятилетий как возбудитель саркомы. Открытие Темина в скором времени подтвердил его соотечественник Д. Балтимор. Другой американский ученый, С. Спигелмен, сообщил в конце июня 1970 года, что тот же фермент обнаружен им в семи различных онкогенных вирусах. Летом того же года на Международном конгрессе микробиологов в Мексике Спигелмен сообщает о новом неожиданном факте. Оказывается, онкогенные вирусы содержат еще один фермент — «полимеразу ДНК», связанную с ДНК и ранее известную как «полимераза ДНК Корнберга».
Но эстафету снова перехватывает Темин, открывший третий фермент в вирусе саркомы Рауса: эндонуклеазу, «рассекающую» длинную двойную спираль ДНК на короткие отрезки. Возможно, есть и четвертый фермент — лигаза, осуществляющая соединение этих фрагментов снова в длинную макромолекулу ДНК»
В ноябре 1970 года в Париже на Международном коллоквиуме, который проводился фирмой, занимающейся производством антибиотиков, американский ученый X. Ханафуза сообщил общественности, что обе полимеразы вируса Рауса играют важную роль в превращении здоровых клеток в опухолевые. Другие участники коллоквиума сообщили, что из белых кровяных телец людей, пораженных белокровием, была выделена полимераза ДНК, связанная с РНК. Таким образом, фермент, присутствующий в онкогенных вирусах, был найден и в белых кровяных тельцах больных лейкозом. Спигелмен сообщил, что этот фермент был им обнаружен в девяти случаях лейкоза и ни разу не был найден в нормальных здоровых лейкоцитах. Это означало, что обнаружение фермента в белых кровяных тельцах могло бы служить ранним диагностическим признаком лейкоза.
Р. Галло из Национального онкологического института в Бетесде (США) получил тот же фермент из лимфоцитов трех пациентов, страдающих лимфоцитарным лейкозом. Исследовав действие некоторых соединений на этот фермент, он установил, что антибиотик рифампицин снижает активность фермента (в лабораторных условиях, в пробирке) на 50 %. А один из производных рифампицина — диметилрифампицин — полностью «блокирует» действие фермента.
Конечно, еще рано праздновать победу над лейкозом. Но одно несомненно: успехи молекулярной биологии в этом направлении могут привести к важным практическим результатам.
Та форма «состязания», которая наблюдается сейчас в среде ученых, должна была бы, как нам кажется, превратиться в сотрудничество. Прав Спигелмен, который сказал, что следовало бы больше думать о защите страдающих от белокровия детей, чем о времяпрепровождении ученых в Стокгольме после получения ими Нобелевской премии.
Таково было в общих чертах положение дел к концу 1970 года. Но наука не стоит на месте. В конце января 1971 года в Лондоне состоялся симпозиум, регулярно созываемый Международной организацией ЦИБА. На симпозиуме опять выступил Спигелмен и опять с неожиданными сообщениями.
Он доложил о результатах исследований нескольких сотен образцов клеток из различных форм раковых образований у человека; в каждом из них присутствовала полимераза ДНК, связанная с РНК. В здоровых клетках взрослых людей фермент не был найден ни в одном случае. Работы Спигелмена и его коллег доказал и, что при помощи фермента можно не только диагностировать лейкоз, но и следить за процессом лечения и выздоровления.
Второе сообщение имело еще более важное значение. Спигелмен получил этот фермент в чистом виде из РНК онкогенных вирусов, ему удалось также получить фермент и из клеток больных раком. Но эти два фермента оказались различными! Значит, фермент, найденный в раковых клетках человека, не вирусного происхождения, как считали ранее.
Однако на самую большую неожиданность Спигелмен наткнулся перед публикацией своих последних наблюдений. Стремясь исследовать некоторые другие нормальные клетки, чтобы установить, не присутствует ли все-таки в них этот загадочный фермент, он исследовал ткани человеческого плода (выкидыша). Результат был подобен разорвавшейся бомбе — клетки эмбриона содержали тот же фермент! Действительно, неожиданный поворот событий! Удивительные ферменты, которые, как полагали, проникают в тело человека с вирусными частицами и имеют какую-то связь с раком, вдруг обнаружены в зародыше человека.
Какие же выводы можно сделать из этих фактов? Конечно, мы не должны забывать, что существуют различные, очевидно специализированные, типы полимеразы ДНК. Во всяком случае, присутствие фермента в раковых клетках человека и в клетках человеческого зародыша едва ли стоит связывать с вирусами. Вполне возможно, что в наборе человеческой клетки есть и такие гены, которые несут в себе «генетическую информацию» для синтеза этого фермента. Быть может, в нем нуждается каждая клетка, которой предстоит быстрый рост и размножение, а такими клетками как раз и являются клетки плода и опухолевые клетки.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Грипп в наступлении</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Грипп — распространенное инфекционное заболевание, поражающее главным образом дыхательные пути. Его возбудитель — вирус — очень быстро передается от больного к здоровому капельным путем (фото 54).</p><p>Самая большая и катастрофическая пандемия гриппа вспыхнула в 1918–1922 годах и охватила весь мир. Этот грипп был известен тогда под названием испанки. Им переболело 500 миллионов человек, из них около 15 миллионов умерло. В разгар (пик) эпидемии в месяц из каждых 50 человек умирало по одному человеку. В истории цивилизованного мира это была самая высокая смертность.</p><p>В небольшом масштабе эпидемии гриппа часто возникают в зимний период. Они угрожают прежде всего жизни пожилых людей. Известный специалист по гриппу, австралийский вирусолог Фрэнк Бёрнет писал по поводу эпидемии 1951 года в Великобритании: «В Ливерпуле эпидемия гриппа была для старых людей как «ангел смерти». В период ее кульминации еженедельно умирало больше людей, чем в самые страшные месяцы 1918–1919 годов».</p><p>В предыдущей главе уже упоминалось о пандемии азиатского гриппа. Началась она в феврале 1957 года в Северном Китае. На прилагаемой карте можно видеть ее постепенное распространение по земному шару. За несколько недель она захватила Южный Китай, а в апреле распространилась уже почти по всему азиатскому побережью Тихого океана: в Корее, Японии, прибрежном Китае, на островах Калимантан и Сулавеси. Потом продвинулась на запад и через Индию и Пакистан проникла в страны Ближнего Востока и еще до наступления лета охватила весь азиатской материк — более 22 % его населения.</p>
<p>В конце июня эпидемия только появилась в Африке, а уже к августу захватила весь материк. В июне же ее первые волны достигли США, оттуда она распространилась в Канаду и на юг, в Мексику и далее, на южноамериканский материк, захватив до октября всю его территорию. Австралия и большая часть Океании были охвачены гриппом уже в июле.</p><p>В Европе волна гриппа появилась прежде всего (в мае — июне) на территории северо-западной Европы и в Голландии, а к августу охватила почти все страны. В Чехословакии грипп распространился лишь в одной части восточной Словакии.</p><p>В осенние месяцы последовал новый взрыв эпидемии в Азии, и в течение нескольких недель вторичная волна прокатилась по Западной Европе и европейской части СССР.</p><p>Пандемия гриппа 1957 года была менее тяжелой и опасной по сравнению стой, которая разразилась в конце первой мировой войны. Если во время испанки смертность доходила до 2 %, то в 1957 году она не превышала 0,005 %. Лишь в некоторых областях процент был несколько выше. Наибольшее число смертельных случаев отмечалось на Филиппинах (216). Во многих странах заболеваемость была настолько высокой, что вывела из строя производство, транспорт, школы. В некоторых районах ФРГ закрыли до 70 % школ, а городской транспорт не функционировал на протяжении двух недель.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_126_n_35.png"/>
</p><p><em>Распространение азиатского гриппа с февраля 1957 года по январь 1958 года. Треугольник в кружке означает очаг эпидемии на юге Китая: кружки с цифрами — этапы первой волны пандемии; белые кружки — случаи, зарегистрированные летом 1957 года; квадратики — этапы второй волны. Цифрами в кружках и квадратиках обозначен месяц появления первых случаев заболеваний в соответствующих областях.</em></p><p></p><p>Так проявил себя вирус гриппа в большом масштабе. Но грипп обычно распространяется на более ограниченных территориях в зимние месяцы, и многие читатели, наверное, уже имели случай с ним познакомиться. Последствия эпидемии гриппа в Чехословакии на рубеже 1969–1970 годов еще свежи у нас в памяти. В Великобритании за этот период зарегистрировано несколько сотен жертв. А эпидемия гриппа в США в январе 1973 года унесла более 4000 человеческих жизней.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Грипп в наступлении
Грипп — распространенное инфекционное заболевание, поражающее главным образом дыхательные пути. Его возбудитель — вирус — очень быстро передается от больного к здоровому капельным путем (фото 54).
Самая большая и катастрофическая пандемия гриппа вспыхнула в 1918–1922 годах и охватила весь мир. Этот грипп был известен тогда под названием испанки. Им переболело 500 миллионов человек, из них около 15 миллионов умерло. В разгар (пик) эпидемии в месяц из каждых 50 человек умирало по одному человеку. В истории цивилизованного мира это была самая высокая смертность.
В небольшом масштабе эпидемии гриппа часто возникают в зимний период. Они угрожают прежде всего жизни пожилых людей. Известный специалист по гриппу, австралийский вирусолог Фрэнк Бёрнет писал по поводу эпидемии 1951 года в Великобритании: «В Ливерпуле эпидемия гриппа была для старых людей как «ангел смерти». В период ее кульминации еженедельно умирало больше людей, чем в самые страшные месяцы 1918–1919 годов».
В предыдущей главе уже упоминалось о пандемии азиатского гриппа. Началась она в феврале 1957 года в Северном Китае. На прилагаемой карте можно видеть ее постепенное распространение по земному шару. За несколько недель она захватила Южный Китай, а в апреле распространилась уже почти по всему азиатскому побережью Тихого океана: в Корее, Японии, прибрежном Китае, на островах Калимантан и Сулавеси. Потом продвинулась на запад и через Индию и Пакистан проникла в страны Ближнего Востока и еще до наступления лета охватила весь азиатской материк — более 22 % его населения.
В конце июня эпидемия только появилась в Африке, а уже к августу захватила весь материк. В июне же ее первые волны достигли США, оттуда она распространилась в Канаду и на юг, в Мексику и далее, на южноамериканский материк, захватив до октября всю его территорию. Австралия и большая часть Океании были охвачены гриппом уже в июле.
В Европе волна гриппа появилась прежде всего (в мае — июне) на территории северо-западной Европы и в Голландии, а к августу охватила почти все страны. В Чехословакии грипп распространился лишь в одной части восточной Словакии.
В осенние месяцы последовал новый взрыв эпидемии в Азии, и в течение нескольких недель вторичная волна прокатилась по Западной Европе и европейской части СССР.
Пандемия гриппа 1957 года была менее тяжелой и опасной по сравнению стой, которая разразилась в конце первой мировой войны. Если во время испанки смертность доходила до 2 %, то в 1957 году она не превышала 0,005 %. Лишь в некоторых областях процент был несколько выше. Наибольшее число смертельных случаев отмечалось на Филиппинах (216). Во многих странах заболеваемость была настолько высокой, что вывела из строя производство, транспорт, школы. В некоторых районах ФРГ закрыли до 70 % школ, а городской транспорт не функционировал на протяжении двух недель.
Распространение азиатского гриппа с февраля 1957 года по январь 1958 года. Треугольник в кружке означает очаг эпидемии на юге Китая: кружки с цифрами — этапы первой волны пандемии; белые кружки — случаи, зарегистрированные летом 1957 года; квадратики — этапы второй волны. Цифрами в кружках и квадратиках обозначен месяц появления первых случаев заболеваний в соответствующих областях.
Так проявил себя вирус гриппа в большом масштабе. Но грипп обычно распространяется на более ограниченных территориях в зимние месяцы, и многие читатели, наверное, уже имели случай с ним познакомиться. Последствия эпидемии гриппа в Чехословакии на рубеже 1969–1970 годов еще свежи у нас в памяти. В Великобритании за этот период зарегистрировано несколько сотен жертв. А эпидемия гриппа в США в январе 1973 года унесла более 4000 человеческих жизней.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Угроза вирусов</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Одна из книг о вирусах очень метко названа «Вирусы — враги жизни». И не только у вирусов гриппа, но и у других вирусов, поражающих человека, «на совести» десятки тысяч, а может быть, и миллионы жизней.</p><p>Небезопасной болезнью следует считать краснуху. Это заболевание сопровождается появлением на коже красноватых пятен, напоминающих сыпь при кори. Уже в X веке болезнь была известна арабским врачам, которые описывали ее симптомы и течение. Смертность от краснухи довольно высока. Девять десятых умирающих приходится на детей в возрасте до 5 лет. Преодолев болезнь, организм приобретает иммунитет к ней на всю жизнь. В прошлом известны серьезные эпидемии краснухи; например, в 1875 году на островах Фиджи из 150-тысячного населения умерло 40 000 человек. Инфекцию занес на острова сын короля, приехавший в то время, когда король собирал туземцев, которые и разнесли затем заразу по всем островам архипелага.</p><p>В истории бывали случаи, когда вирусные болезни помогали покорять целые страны или, наоборот, завоевывать независимость. В 1519 году испанцы вторглись в Мексику. Они занесли с собой оспу, уничтожившую около трех миллионов индейцев, что помогло испанцам одержать победу. Основанию независимой республики Гаити в 1804 году в значительной мере помогла эпидемия желтой лихорадки. Из 25 000 французских солдат, предназначенных для десанта на остров, 22 000 погибли от этой болезни. От нее погиб и известный японский микробиолог Ногучи, изучавший желтую лихорадку в Западной Африке. Желтую лихорадку переносят комары, сосущие кровь у больных в первые три дня заболевания, когда вирусы циркулируют в крови.</p>
<p>Комары переносят и дёнге, распространенную в средиземноморских странах лихорадку, которая в летние месяцы часто приобретает характер эпидемии. В 1928 году в Афинах ею переболело около полумиллиона человек, или 80 % населения. Но при этом заболевании, как правило, не бывает смертельных исходов.</p><p>Очень опасен полиомиелит, болезнь, известная и в Центральной Европе. От нее умирает от 10 до 40 % больных. Полиомиелит вызывает вирус, самый мелкий из всех известных животных вирусов.</p><p>Полиомиелит обычно поражает детей дошкольного и школьного возраста, но иногда встречается и у взрослых. Развитие этой болезни проходит две стадии. В первой стадии повышается температура, появляются головные боли, озноб, напряжение мышц затылка. Во второй стадии развиваются параличи конечностей или туловища, часто остающиеся на всю жизнь. Это заболевание было известно еще в Древнем Египте. На одном из египетских барельефов изображен мужчина с изуродованной полиомиелитом ногой (фото 55).</p><p>Другое распространённое и сходное с предыдущим заболевание — клещевой энцефалит. Его источником бывают так называемые природные очаги инфекции, в которых живут животные, пораженные этой болезнью. Вирус переносится на человека при помощи кровососущих клещей. Однако на востоке Словакии в свое время вспыхнула эпидемия энцефалита, при которой инфекция распространялась с молоком пораженных этой болезнью коз.</p><p>Простуда, которой мы иногда не придаем особого значения, — тоже вирусное заболевание, открывающее пути для других, более опасных инфекций дыхательных путей. Промышленность США в 1942 году из-за заболеваний дыхательных путей потеряла свыше 140 000 000 человеко-дней. Если считать, что в году 300 человеко-дней, то эта потеря будет соответствовать потере труда 470 000 человек, не работавших целый год; в материальном отношении это означает потерю 900 000 000 долларов, не считая расходов на лечение людей и ликвидацию результатов простоя машин.</p><p>В вавилонских письменных источниках (V век до н. э.) упоминается желтуха, по-видимому, сильно распространенная в то время. Позднее эпидемию желтухи описал Гиппократ. Возбудителем эпидемической желтухи, или инфекционного гепатита, является вирус.</p><p>В старые времена гепатит был связан с войнами («желтуха поля боя», «солдатская желтуха»). Во время русско-японской войны (1904–1905) эпидемия вспыхнула среди моряков японского военного флота. Большие эпидемии отмечались также во время первой и второй мировых войн, когда было зарегистрировано свыше 5 000 000 случаев инфекционного гепатита. Желтуха распространяется обычно через загрязнение продуктов и воды испражнениями больных.</p><p>Инфекционный гепатит может быть перенесен при инъекциях, выполняемых плохо стерилизованным шприцем. Один из самых известных случаев подобного рода произошел в американской армии в 1942 году, когда во время профилактической прививки против желтой лихорадки было заражено гепатитом 28 585 солдат (из них 62 умерли). Перенос этой болезни возможен и при переливании крови. В 1963 году в США на 1 800 000 случаев переливания пришлось 30 000 заражений гепатитом, 3600 из них окончились смертельным исходом.</p><p>«На совести» у вирусов еще две болезни — оспа и бешенство, которые в прежнее время были страшным бичом, а в некоторых областях представляют опасность и в наши дни. Оба заболевания широко известны еще и по другой причине — на материале возбудителей этих болезней Дженнер и Пастер впервые разработали методы профилактической прививки.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Угроза вирусов
Одна из книг о вирусах очень метко названа «Вирусы — враги жизни». И не только у вирусов гриппа, но и у других вирусов, поражающих человека, «на совести» десятки тысяч, а может быть, и миллионы жизней.
Небезопасной болезнью следует считать краснуху. Это заболевание сопровождается появлением на коже красноватых пятен, напоминающих сыпь при кори. Уже в X веке болезнь была известна арабским врачам, которые описывали ее симптомы и течение. Смертность от краснухи довольно высока. Девять десятых умирающих приходится на детей в возрасте до 5 лет. Преодолев болезнь, организм приобретает иммунитет к ней на всю жизнь. В прошлом известны серьезные эпидемии краснухи; например, в 1875 году на островах Фиджи из 150-тысячного населения умерло 40 000 человек. Инфекцию занес на острова сын короля, приехавший в то время, когда король собирал туземцев, которые и разнесли затем заразу по всем островам архипелага.
В истории бывали случаи, когда вирусные болезни помогали покорять целые страны или, наоборот, завоевывать независимость. В 1519 году испанцы вторглись в Мексику. Они занесли с собой оспу, уничтожившую около трех миллионов индейцев, что помогло испанцам одержать победу. Основанию независимой республики Гаити в 1804 году в значительной мере помогла эпидемия желтой лихорадки. Из 25 000 французских солдат, предназначенных для десанта на остров, 22 000 погибли от этой болезни. От нее погиб и известный японский микробиолог Ногучи, изучавший желтую лихорадку в Западной Африке. Желтую лихорадку переносят комары, сосущие кровь у больных в первые три дня заболевания, когда вирусы циркулируют в крови.
Комары переносят и дёнге, распространенную в средиземноморских странах лихорадку, которая в летние месяцы часто приобретает характер эпидемии. В 1928 году в Афинах ею переболело около полумиллиона человек, или 80 % населения. Но при этом заболевании, как правило, не бывает смертельных исходов.
Очень опасен полиомиелит, болезнь, известная и в Центральной Европе. От нее умирает от 10 до 40 % больных. Полиомиелит вызывает вирус, самый мелкий из всех известных животных вирусов.
Полиомиелит обычно поражает детей дошкольного и школьного возраста, но иногда встречается и у взрослых. Развитие этой болезни проходит две стадии. В первой стадии повышается температура, появляются головные боли, озноб, напряжение мышц затылка. Во второй стадии развиваются параличи конечностей или туловища, часто остающиеся на всю жизнь. Это заболевание было известно еще в Древнем Египте. На одном из египетских барельефов изображен мужчина с изуродованной полиомиелитом ногой (фото 55).
Другое распространённое и сходное с предыдущим заболевание — клещевой энцефалит. Его источником бывают так называемые природные очаги инфекции, в которых живут животные, пораженные этой болезнью. Вирус переносится на человека при помощи кровососущих клещей. Однако на востоке Словакии в свое время вспыхнула эпидемия энцефалита, при которой инфекция распространялась с молоком пораженных этой болезнью коз.
Простуда, которой мы иногда не придаем особого значения, — тоже вирусное заболевание, открывающее пути для других, более опасных инфекций дыхательных путей. Промышленность США в 1942 году из-за заболеваний дыхательных путей потеряла свыше 140 000 000 человеко-дней. Если считать, что в году 300 человеко-дней, то эта потеря будет соответствовать потере труда 470 000 человек, не работавших целый год; в материальном отношении это означает потерю 900 000 000 долларов, не считая расходов на лечение людей и ликвидацию результатов простоя машин.
В вавилонских письменных источниках (V век до н. э.) упоминается желтуха, по-видимому, сильно распространенная в то время. Позднее эпидемию желтухи описал Гиппократ. Возбудителем эпидемической желтухи, или инфекционного гепатита, является вирус.
В старые времена гепатит был связан с войнами («желтуха поля боя», «солдатская желтуха»). Во время русско-японской войны (1904–1905) эпидемия вспыхнула среди моряков японского военного флота. Большие эпидемии отмечались также во время первой и второй мировых войн, когда было зарегистрировано свыше 5 000 000 случаев инфекционного гепатита. Желтуха распространяется обычно через загрязнение продуктов и воды испражнениями больных.
Инфекционный гепатит может быть перенесен при инъекциях, выполняемых плохо стерилизованным шприцем. Один из самых известных случаев подобного рода произошел в американской армии в 1942 году, когда во время профилактической прививки против желтой лихорадки было заражено гепатитом 28 585 солдат (из них 62 умерли). Перенос этой болезни возможен и при переливании крови. В 1963 году в США на 1 800 000 случаев переливания пришлось 30 000 заражений гепатитом, 3600 из них окончились смертельным исходом.
«На совести» у вирусов еще две болезни — оспа и бешенство, которые в прежнее время были страшным бичом, а в некоторых областях представляют опасность и в наши дни. Оба заболевания широко известны еще и по другой причине — на материале возбудителей этих болезней Дженнер и Пастер впервые разработали методы профилактической прививки.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Рак и вирусы</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц появление признаков рака. В этом было некоторое сходство с опытами Ивановского, изучавшего табачную мозаику, возбудителем которой оказался вир)с. В фильтрате из опухоли, который вызывал возникновение опухолей на других курицах, Раус также обнаружил вирусы.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_128_n_36.png"/>
</p><p><em>Схема превращения здоровой клетки в опухолевую. 1. Онкогенный вирус, содержащий РНК и четыре фермента, пришел в соприкосновение со здоровой клеткой. 2. РНК и ферменты вируса проникли в клетку. 3. Полимераза ДНК вируса, связанная с РНК (фермент 1), присоединяет к цепочке вирусной РНК дополнительную цепочку ДНК из нуклеотидов клетки, в результате возникает комплекс РНК — ДНК, в котором распределение нуклеотидов в цепочке ДНК определяется распределением нуклеотидов в РНК вируса. 4. В процессе редупликации полимераза ДНК вируса, связанная с ДНК (фермент 2), присоединяет недостающую цепочку ДНК вдоль готовой цепочки ДНК из комплекса ДНК — РНК. Возникает новый тип ДНК по «рецепту» вирусной РНК. 5. Эндонуклеаза вируса (фермент 3) разъединяет вновь синтезированную двойную спираль ДНК на более короткие участки, которые проникают в ядро клетки. 6. Лигаза вируса (фермент 4) вновь соединяет участки ДНК. «Диктатором» в клеточном ядре становится новая ДНК. Она дает новые распоряжения о синтезе вирусных ферментов, и клетка таким образом превращается в опухолевую.</em></p>
<p></p><p>К 1957 году уже был известен 21 тип опухолей у птиц, земноводных и млекопитающих, которые могли быть вызваны вирусами. Вирусы, вызывающие опухоли, назвали онкогенными (фото 56).</p><p>Наука до сих пор еще ке разрешила многие загадки. Одна из них состоит в том, что вирусы, превращающие здоровые клетки животных в опухолевые, обнаружить не удается. Что с ними происходит? Мы уже знаем, что в возникновении опухолей участвуют нуклеиновые кислоты и ферменты вируса. Приведенный здесь схематический рисунок поможет нам лучше понять этот процесс.</p><p>Специалисты по раку прилагают большие усилия к поискам вирусов, вызывающих различные формы опухолей у человека. Некоторые из них считают, что успеха можно ожидать скорее всего при поисках возбудителей лейкоза, другие сосредоточивают внимание на так называемых папилломатозных поражениях, особенно опасных в детском возрасте. Положение усложняется еще и тем, что у подопытных животных рак можно вызвать действием некоторых химических веществ или облучением. Так или иначе, вопрос остается открытым. Английский вирусолог и специалист по раку Ф. К. Честермен напомнил нам в одной из своих недавних статей высказывания микробиолога Гриффита: «С момента, когда возбудителем туберкулеза стали считать неизвестное инфекционное начало, до открытия самих бацилл туберкулеза прошло 40 лет». А в случае злокачественных опухолей добавляет Честермен, мы стоим перед еще более трудной проблемой.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Рак и вирусы
В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц появление признаков рака. В этом было некоторое сходство с опытами Ивановского, изучавшего табачную мозаику, возбудителем которой оказался вир)с. В фильтрате из опухоли, который вызывал возникновение опухолей на других курицах, Раус также обнаружил вирусы.
Схема превращения здоровой клетки в опухолевую. 1. Онкогенный вирус, содержащий РНК и четыре фермента, пришел в соприкосновение со здоровой клеткой. 2. РНК и ферменты вируса проникли в клетку. 3. Полимераза ДНК вируса, связанная с РНК (фермент 1), присоединяет к цепочке вирусной РНК дополнительную цепочку ДНК из нуклеотидов клетки, в результате возникает комплекс РНК — ДНК, в котором распределение нуклеотидов в цепочке ДНК определяется распределением нуклеотидов в РНК вируса. 4. В процессе редупликации полимераза ДНК вируса, связанная с ДНК (фермент 2), присоединяет недостающую цепочку ДНК вдоль готовой цепочки ДНК из комплекса ДНК — РНК. Возникает новый тип ДНК по «рецепту» вирусной РНК. 5. Эндонуклеаза вируса (фермент 3) разъединяет вновь синтезированную двойную спираль ДНК на более короткие участки, которые проникают в ядро клетки. 6. Лигаза вируса (фермент 4) вновь соединяет участки ДНК. «Диктатором» в клеточном ядре становится новая ДНК. Она дает новые распоряжения о синтезе вирусных ферментов, и клетка таким образом превращается в опухолевую.
К 1957 году уже был известен 21 тип опухолей у птиц, земноводных и млекопитающих, которые могли быть вызваны вирусами. Вирусы, вызывающие опухоли, назвали онкогенными (фото 56).
Наука до сих пор еще ке разрешила многие загадки. Одна из них состоит в том, что вирусы, превращающие здоровые клетки животных в опухолевые, обнаружить не удается. Что с ними происходит? Мы уже знаем, что в возникновении опухолей участвуют нуклеиновые кислоты и ферменты вируса. Приведенный здесь схематический рисунок поможет нам лучше понять этот процесс.
Специалисты по раку прилагают большие усилия к поискам вирусов, вызывающих различные формы опухолей у человека. Некоторые из них считают, что успеха можно ожидать скорее всего при поисках возбудителей лейкоза, другие сосредоточивают внимание на так называемых папилломатозных поражениях, особенно опасных в детском возрасте. Положение усложняется еще и тем, что у подопытных животных рак можно вызвать действием некоторых химических веществ или облучением. Так или иначе, вопрос остается открытым. Английский вирусолог и специалист по раку Ф. К. Честермен напомнил нам в одной из своих недавних статей высказывания микробиолога Гриффита: «С момента, когда возбудителем туберкулеза стали считать неизвестное инфекционное начало, до открытия самих бацилл туберкулеза прошло 40 лет». А в случае злокачественных опухолей добавляет Честермен, мы стоим перед еще более трудной проблемой.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Самый сильный яд</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Алкалоид стрихнин — самый сильный растительный яд. Для человека смертельная доза этого яда — 30–40 мг. Известно, что яд кобры приблизительно раз в десять сильнее стрихнина. В производстве ядовитых веществ «не посрамили» себя и микробы. Именно среди них мы находим производителей сильнейших ядов.</p><p>В 80-х годах прошлого столетия немецкий исследователь Ф. Леффлер открыл бактерию — возбудителя дифтерии и назвал ее <em>Corупеbacterium diphteriae.</em></p><p>Несколькими годами позднее ученик Пастера Эмиль Ру установил, что бесклеточный фильтрат питательной среды, в которой размножались клетки <em>С. diphteriae, </em>также вызывает у подопытных животных дифтерию. Этим он фактически доказал, что возбудитель дифтерии выделяет в среду какие-то токсины, которые и являются причиной заболевания. Позднее эти токсины удалось получить в чистом виде, а в 1946 году они были выделены в виде кристаллов. Токсин дифтерии является смесью нескольких родственных белковых веществ, ядовитых для клеток человеческого организма. Они вызывают воспаление слизистых оболочек зевай гортани, поражают мышцу сердца, могут быть причиной смерти больного.</p>
<p>Это необычайно сильнодействующий яд. По некоторым данным, одного миллиграмма дифтерийного токсина достаточно для умерщвления 1000 тонн морских свинок (использующихся в качестве подопытных животных при изучении яда).</p><p>Столбняк — тяжелое заболевание, относящееся к раневым инфекциям и вызываемое <em>Clostridium tetani. </em>Заражение человека происходит через раны при загрязнении их землей. В гноящихся ранах при недостаточном доступе кислорода С. <em>tetani </em>быстро размножается, выделяя из своих клеток опасный токсин столбняка.</p><p>Этот яд по своему действию приблизительно раз в двадцать сильнее яда кобры. Считают, что его смертельная для человека доза — всего четверть миллиграмма. Токсин возбудителя столбняка воздействует главным образом на нервную систему, вызывая ее паралич, который может привести к смерти больного (фото 57, <em>а).</em></p><p>Земля Вюртемберг в Германии долгое время была очагом отравления колбасами. Немецкий врач и поэт Юстин Кернер насчитал в 20-х годах XIX века 174 случая таких отравлений; 71 из них закончился смертью. Именно Кернер назвал отравления такого рода ботулизмом (от латинского botulus — колбаса). Однако причины возникновения ботулизма продолжали оставаться неизвестными. И лишь «охотникам за микробами» удалось открыть бациллу <em>Clostridium botulinum. </em>Ботулизм вызывали клетки этой бациллы. В неправильно обработанных мясных продуктах они вырабатывают ботулинический токсин, который и является причиной ботулизма, когда попадает в организм человека.</p><p>Ботулинический токсин — самый сильный из известных нам до настоящего времени ядов. Одного миллиграмма этого вещества достаточно для умерщвления 10 миллионов мышей.</p><p>Клетки <em>С. botulinum </em>выделяют яд в окружающую среду, в которой они размножаются. Но роль, которую играет яд в жизни самих бактерий, пока не выяснена. Среди бактериальных организмов, продуцирующих токсины, им принадлежит, конечно, неоспоримое первенство. Ведь их яд обладает значительно более сильным действием, чем, скажем, дифтерийный или столбнячный токсины (фото 57, <em>б).</em></p><p>В одном миллилитре жидкой питательной среды в результате деятельности <em>С. botulinum </em>накапливается столько ботулинического токсина, что его заведомо хватило бы для умерщвления миллиона мышей, но в этой необычайно ядовитой среде беспрепятственно живут и развиваются миллионы клеток бактерий.</p><p>Ботулизм — типичный пример заболеваний, которые развиваются исключительно при использовании продуктов, содержащих токсин. <em>С. botulinum </em>не может жить в организме человека и других животных с постоянной температурой тела.</p><p>Среди ботулинических микробов наблюдаются, однако, некоторые различия. Известно несколько типов возбудителя ботулизма, продуцирующих различные типы токсинов: А, В, С, D, Е. При этом продуцент токсина А никогда не производит токсин В или Е и наоборот. У человека чаще всего встречаются отравления ботулиническими токсинами А, В и Е, тогда как отравления типами С и D известны лишь в редких случаях. Отравления токсином типа Е обусловлены потреблением консервированных продуктов из рыб при их неправильном хранении. По-видимому, продуценты этого типа живут в морях. Микробы, продуцирующие остальные типы ботулинических токсинов, живут обычно в необработанных почвах, в которых недостает кислорода или он отсутствует, — кислород ядовит для самих бактерий.</p><p>Ботулинический токсин, как, впрочем, и другие бактериальные токсины, — вещество белкового характера. Недавно удалось получить его в кристаллическом виде и установить, что молекулы его белка состоят из 19 основных структурных единиц — аминокислот.</p><p>Хотя ботулизм у человека встречается нечасто, все же он представляет большую опасность. Поэтому современная наука прилагает немалые усилия к устранению всякой возможности отравления ботулиническим токсином. Изучение жизненных условий его продуцентов помогло усовершенствовать методы консервирования пищевых продуктов, в частности мясных, и снизить опасность отравления до минимума. Кроме того, мы уже располагаем методами, позволяющими лишать ботулинический токсин (приготовленный при культивировании его продуцента искусственным путем) отравляющих свойств, сохраняя в то же время его антигенные особенности[25].</p><p>Переработанный и лишенный таким образом своих вредных свойств токсин вызывает в организме человека процесс образования защитных антител.</p><p>Подобным же образом можно изменить и дифтерийный токсин, если подействовать на него разведенным формальдегидом в умеренно щелочной среде. Обработанный токсин называется токсоидом, или анатоксином, и имеет два важных качества: он лишен ядовитых для живого организма свойств и вызывает образование антител, предохраняющих от данного заболевания.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Самый сильный яд
Алкалоид стрихнин — самый сильный растительный яд. Для человека смертельная доза этого яда — 30–40 мг. Известно, что яд кобры приблизительно раз в десять сильнее стрихнина. В производстве ядовитых веществ «не посрамили» себя и микробы. Именно среди них мы находим производителей сильнейших ядов.
В 80-х годах прошлого столетия немецкий исследователь Ф. Леффлер открыл бактерию — возбудителя дифтерии и назвал ее Corупеbacterium diphteriae.
Несколькими годами позднее ученик Пастера Эмиль Ру установил, что бесклеточный фильтрат питательной среды, в которой размножались клетки С. diphteriae, также вызывает у подопытных животных дифтерию. Этим он фактически доказал, что возбудитель дифтерии выделяет в среду какие-то токсины, которые и являются причиной заболевания. Позднее эти токсины удалось получить в чистом виде, а в 1946 году они были выделены в виде кристаллов. Токсин дифтерии является смесью нескольких родственных белковых веществ, ядовитых для клеток человеческого организма. Они вызывают воспаление слизистых оболочек зевай гортани, поражают мышцу сердца, могут быть причиной смерти больного.
Это необычайно сильнодействующий яд. По некоторым данным, одного миллиграмма дифтерийного токсина достаточно для умерщвления 1000 тонн морских свинок (использующихся в качестве подопытных животных при изучении яда).
Столбняк — тяжелое заболевание, относящееся к раневым инфекциям и вызываемое Clostridium tetani. Заражение человека происходит через раны при загрязнении их землей. В гноящихся ранах при недостаточном доступе кислорода С. tetani быстро размножается, выделяя из своих клеток опасный токсин столбняка.
Этот яд по своему действию приблизительно раз в двадцать сильнее яда кобры. Считают, что его смертельная для человека доза — всего четверть миллиграмма. Токсин возбудителя столбняка воздействует главным образом на нервную систему, вызывая ее паралич, который может привести к смерти больного (фото 57, а).
Земля Вюртемберг в Германии долгое время была очагом отравления колбасами. Немецкий врач и поэт Юстин Кернер насчитал в 20-х годах XIX века 174 случая таких отравлений; 71 из них закончился смертью. Именно Кернер назвал отравления такого рода ботулизмом (от латинского botulus — колбаса). Однако причины возникновения ботулизма продолжали оставаться неизвестными. И лишь «охотникам за микробами» удалось открыть бациллу Clostridium botulinum. Ботулизм вызывали клетки этой бациллы. В неправильно обработанных мясных продуктах они вырабатывают ботулинический токсин, который и является причиной ботулизма, когда попадает в организм человека.
Ботулинический токсин — самый сильный из известных нам до настоящего времени ядов. Одного миллиграмма этого вещества достаточно для умерщвления 10 миллионов мышей.
Клетки С. botulinum выделяют яд в окружающую среду, в которой они размножаются. Но роль, которую играет яд в жизни самих бактерий, пока не выяснена. Среди бактериальных организмов, продуцирующих токсины, им принадлежит, конечно, неоспоримое первенство. Ведь их яд обладает значительно более сильным действием, чем, скажем, дифтерийный или столбнячный токсины (фото 57, б).
В одном миллилитре жидкой питательной среды в результате деятельности С. botulinum накапливается столько ботулинического токсина, что его заведомо хватило бы для умерщвления миллиона мышей, но в этой необычайно ядовитой среде беспрепятственно живут и развиваются миллионы клеток бактерий.
Ботулизм — типичный пример заболеваний, которые развиваются исключительно при использовании продуктов, содержащих токсин. С. botulinum не может жить в организме человека и других животных с постоянной температурой тела.
Среди ботулинических микробов наблюдаются, однако, некоторые различия. Известно несколько типов возбудителя ботулизма, продуцирующих различные типы токсинов: А, В, С, D, Е. При этом продуцент токсина А никогда не производит токсин В или Е и наоборот. У человека чаще всего встречаются отравления ботулиническими токсинами А, В и Е, тогда как отравления типами С и D известны лишь в редких случаях. Отравления токсином типа Е обусловлены потреблением консервированных продуктов из рыб при их неправильном хранении. По-видимому, продуценты этого типа живут в морях. Микробы, продуцирующие остальные типы ботулинических токсинов, живут обычно в необработанных почвах, в которых недостает кислорода или он отсутствует, — кислород ядовит для самих бактерий.
Ботулинический токсин, как, впрочем, и другие бактериальные токсины, — вещество белкового характера. Недавно удалось получить его в кристаллическом виде и установить, что молекулы его белка состоят из 19 основных структурных единиц — аминокислот.
Хотя ботулизм у человека встречается нечасто, все же он представляет большую опасность. Поэтому современная наука прилагает немалые усилия к устранению всякой возможности отравления ботулиническим токсином. Изучение жизненных условий его продуцентов помогло усовершенствовать методы консервирования пищевых продуктов, в частности мясных, и снизить опасность отравления до минимума. Кроме того, мы уже располагаем методами, позволяющими лишать ботулинический токсин (приготовленный при культивировании его продуцента искусственным путем) отравляющих свойств, сохраняя в то же время его антигенные особенности[25].
Переработанный и лишенный таким образом своих вредных свойств токсин вызывает в организме человека процесс образования защитных антител.
Подобным же образом можно изменить и дифтерийный токсин, если подействовать на него разведенным формальдегидом в умеренно щелочной среде. Обработанный токсин называется токсоидом, или анатоксином, и имеет два важных качества: он лишен ядовитых для живого организма свойств и вызывает образование антител, предохраняющих от данного заболевания.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Деятельность риккетсий</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Риккетсии принадлежат к числу самых заклятых врагов человека. Их активными помощниками бывают паразитирующие насекомые: вши, блохи, клещи. Мы знаем о риккетсиях всего каких-то 50 лет, хотя уже с XVI века известно, что они сеяли смерть по всей Европе. И болезнью, вызываемой риккетсиями, был сыпной тиф.</p><p>Переносчик сыпного тифа — платяная вошь <em>(Pedicuius vestimenti), </em>которая заражается риккетсиями на тифозном больном. Риккетсии попадают в желудок вши, поселяются и размножаются в его клетках. Когда клетки желудка разрушаются, риккетсии выходят в кишечник, а оттуда с экскрементами насекомого попадают на кожу человека и в местах поранений (при расчесывании укушенных мест) проникают внутрь организма.</p><p>Первая отмеченная в истории эпидемия сыпного тифа вспыхнула в XVI веке в Испании. В период войн начала XVII века, в том числе и за Тридцатилетнюю войну (1618–1648), болезнь распространилась по всей Европе. Большая эпидемия сыпного тифа разразилась во время похода Наполеона в Россию и сопровождала его армию в катастрофическом отступлении зимой 1812–1813 г. Приведем цифры, относящиеся к тем годам. В Пруссии от сыпного тифа за один год умерло 200 000 человек. Только в Данциге (ныне Гданьск) погибло 13 000 французских солдат. В Вильно (теперешний Вильнюс) за два месяца из 25 000 раненых и больных осталось в живых лишь 2500, за полгода там умерло 55 000 человек.</p>
<p>В Крымскую войну (1853–1856) от сыпного тифа погибло по меньшей мере 20 000 французских солдат, а в Русско-турецкую (1877–1878) — около 16 000 русских. В первую мировую войну эпидемия захватила сербскую армию, и за три месяца ее ряды сократились на 50 000 солдат. Общие потери достигали 315 000 человек. Самая страшная эпидемия сыпного тифа отмечена в годы гражданской войны в Советской России (1918–1920): она охватила около 25 миллионов человек, из которых свыше двух миллионов погибли. Тогдашний директор Государственного научного института народного здравоохранения им. Пастера, профессор Л. А. Тарасевич говорил, что она напоминает самые большие эпидемии прошлого» навсегда ушедшие, как полагали, из истории цивилизованного мира.</p><p>Сходное заболевание, крысиный сыпной тиф, известно в Мексике под названием табардилло и переносится блохами и вшами с больных крыс на человека. Другой сходной болезнью является пятнистая лихорадка Скалистых гор, распространенная в Северной Америке, где ею болеют различные грызуны. Возбудитель этого заболевания <em>Rickettsia rickettsi </em>попадает в организм человека через укус лесного клеща <em>(Dermacentor andersoni).</em></p><p>На Дальнем Востоке известна японская речная лихорадка, которая с полёвок переносится на человека личинками клещей-краснотелок <em>Trombicula akamushi, </em>ее возбудитель — другой вид риккетсии, <em>Rickettsia niponwa.</em></p><p>Возбудителя сыпного тифа открыл бразильский исследователь Г. да Роша-Лима и назвал ее <em>Rickettsia prowazeki </em>в честь, американского врача Г. Риккетса и чешского исследователя С. Провацека. Оба ученых пали жертвой этого заболевания при его исследовании.</p><p>Таким образом, риккетсии сыграли немалую роль в истреблении человеческого рода. Но в наше время человек научился бороться с ними и их союзниками из мира насекомых: риккетсии уничтожаются антибиотиками, а вредные и опасные насекомые — инсектицидами.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Деятельность риккетсий
Риккетсии принадлежат к числу самых заклятых врагов человека. Их активными помощниками бывают паразитирующие насекомые: вши, блохи, клещи. Мы знаем о риккетсиях всего каких-то 50 лет, хотя уже с XVI века известно, что они сеяли смерть по всей Европе. И болезнью, вызываемой риккетсиями, был сыпной тиф.
Переносчик сыпного тифа — платяная вошь (Pedicuius vestimenti), которая заражается риккетсиями на тифозном больном. Риккетсии попадают в желудок вши, поселяются и размножаются в его клетках. Когда клетки желудка разрушаются, риккетсии выходят в кишечник, а оттуда с экскрементами насекомого попадают на кожу человека и в местах поранений (при расчесывании укушенных мест) проникают внутрь организма.
Первая отмеченная в истории эпидемия сыпного тифа вспыхнула в XVI веке в Испании. В период войн начала XVII века, в том числе и за Тридцатилетнюю войну (1618–1648), болезнь распространилась по всей Европе. Большая эпидемия сыпного тифа разразилась во время похода Наполеона в Россию и сопровождала его армию в катастрофическом отступлении зимой 1812–1813 г. Приведем цифры, относящиеся к тем годам. В Пруссии от сыпного тифа за один год умерло 200 000 человек. Только в Данциге (ныне Гданьск) погибло 13 000 французских солдат. В Вильно (теперешний Вильнюс) за два месяца из 25 000 раненых и больных осталось в живых лишь 2500, за полгода там умерло 55 000 человек.
В Крымскую войну (1853–1856) от сыпного тифа погибло по меньшей мере 20 000 французских солдат, а в Русско-турецкую (1877–1878) — около 16 000 русских. В первую мировую войну эпидемия захватила сербскую армию, и за три месяца ее ряды сократились на 50 000 солдат. Общие потери достигали 315 000 человек. Самая страшная эпидемия сыпного тифа отмечена в годы гражданской войны в Советской России (1918–1920): она охватила около 25 миллионов человек, из которых свыше двух миллионов погибли. Тогдашний директор Государственного научного института народного здравоохранения им. Пастера, профессор Л. А. Тарасевич говорил, что она напоминает самые большие эпидемии прошлого» навсегда ушедшие, как полагали, из истории цивилизованного мира.
Сходное заболевание, крысиный сыпной тиф, известно в Мексике под названием табардилло и переносится блохами и вшами с больных крыс на человека. Другой сходной болезнью является пятнистая лихорадка Скалистых гор, распространенная в Северной Америке, где ею болеют различные грызуны. Возбудитель этого заболевания Rickettsia rickettsi попадает в организм человека через укус лесного клеща (Dermacentor andersoni).
На Дальнем Востоке известна японская речная лихорадка, которая с полёвок переносится на человека личинками клещей-краснотелок Trombicula akamushi, ее возбудитель — другой вид риккетсии, Rickettsia niponwa.
Возбудителя сыпного тифа открыл бразильский исследователь Г. да Роша-Лима и назвал ее Rickettsia prowazeki в честь, американского врача Г. Риккетса и чешского исследователя С. Провацека. Оба ученых пали жертвой этого заболевания при его исследовании.
Таким образом, риккетсии сыграли немалую роль в истреблении человеческого рода. Но в наше время человек научился бороться с ними и их союзниками из мира насекомых: риккетсии уничтожаются антибиотиками, а вредные и опасные насекомые — инсектицидами.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Белый мор</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Это заболевание сопровождает человека с самых древних времен. На египетских мумиях часто находят признаки перенесенного туберкулеза. Сохранились о нем сведения и в индийских ведах, на древних глиняных вавилонских табличках, в греческих рукописях. Уже Гиппократ хорошо знал туберкулез как опасную болезнь легких. В XVIII веке от туберкулеза умирал каждый седьмой житель Европы.</p><p>24 марта 1882 года Роберт Кох доложил Берлинскому физиологическому обществу о результатах исследований туберкулеза. В этом докладе он сообщил миру об открытии возбудителя туберкулеза — <em>Mycobacterium tuberculosis </em>(фото 57, г).</p><p>А после второй мировой войны медицина получила и то, о чем мечтал и что старался найти Кох, — средство от туберкулеза. <em>М. tuberculosis </em>имеет немалый круг родственников. Туберкулез у птиц вызывает <em>М. avium. </em>К тому же роду относится и возбудитель проказы <em>М. leprae. </em>Проказа все еще довольно широко распространена в Азии, встречается она и в странах Средиземноморья. В 1924 году на земном шаре насчитывали до 3 миллионов прокаженных. Болезнь начинается появлением на коже красноватых пятен с последующим отмиранием этих участков, которое распространяется на мышцы; у больного буквально отваливаются куски тела.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Белый мор
Это заболевание сопровождает человека с самых древних времен. На египетских мумиях часто находят признаки перенесенного туберкулеза. Сохранились о нем сведения и в индийских ведах, на древних глиняных вавилонских табличках, в греческих рукописях. Уже Гиппократ хорошо знал туберкулез как опасную болезнь легких. В XVIII веке от туберкулеза умирал каждый седьмой житель Европы.
24 марта 1882 года Роберт Кох доложил Берлинскому физиологическому обществу о результатах исследований туберкулеза. В этом докладе он сообщил миру об открытии возбудителя туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis (фото 57, г).
А после второй мировой войны медицина получила и то, о чем мечтал и что старался найти Кох, — средство от туберкулеза. М. tuberculosis имеет немалый круг родственников. Туберкулез у птиц вызывает М. avium. К тому же роду относится и возбудитель проказы М. leprae. Проказа все еще довольно широко распространена в Азии, встречается она и в странах Средиземноморья. В 1924 году на земном шаре насчитывали до 3 миллионов прокаженных. Болезнь начинается появлением на коже красноватых пятен с последующим отмиранием этих участков, которое распространяется на мышцы; у больного буквально отваливаются куски тела.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Черная смерть</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Вселяющей панический страх болезнью прошлого, о которой нам так много известно из истории, была чума. Название «черная смерть», или «черная болезнь», связано с общим течением заболевания, которое имеет три различные формы. Одна — бубонная форма чумы — поражает лимфатические железы и вызывает подкожные кровоизлияния, проявляющиеся черными пятнами. Вторая — септическая форма чумы — захватывает весь организм. Третья — легочная форма чумы — протекает наиболее тяжело и скоротечно, часто кончается смертью.</p><p>Самые древние сведения о чуме мы имеем, по-видимому, из истории стран Ближнего Востока. Ассирийский царь Синахериб в начале VII века до н. э. вступил на территорию Иудейского царства, которым правил тогда Хизекая. Ассирийские войска стояли у ворот Иерусалима, и, казалось, победа была уже в их руках. Но произошло нечто, что заставило Синахериба отступить, и Иерусалим не был взят. В древних писаниях мы находим следующее сообщение:</p><p>«И еще в ту же ночь вышел ангел и уничтожил в лагере ассирийцев сто восемьдесят пять тысяч воинов…. и ушел. А царь Синахериб вернулся и пребывал в Ниневии».</p>
<p>Какая же сила могла уничтожить великую армию? О загадочном поражении ассирийских войск упоминает и греческий историк Геродот. В качестве союзника иудейского царя выступил тогда фараон Египта. Он был жрецом и пренебрегал своими обязанностями военачальника. Но поскольку Ассирия представляла опасность и для Египта, египетские воины должны были выступить в поход. Однако армия не повиновалась. Жрец-фараон, узнав о приближении ассирийцев, вышел им навстречу с группой воинов весьма сомнительной боеспособности и выпустил ночью в лагерь противника большое количество мышей, которые якобы погрызли и уничтожили все оружие ассирийцев, вынудив их таким образом отступить. Как пишет Геродот, статуя фараона стояла потом в святилище Гефеста, фараон был изображен с мышью в руке… Но мышью в древности называли и крыс, а крыса — природный носитель возбудителя чумы. В 1938 году археолог Старки обнаружил в скалах массовое захоронение, в котором находилось две тысячи человеческих скелетов, недалеко от города Лахиш, там, где много веков назад был расположен лагерь ассирийских войск. Оба документа и открытие Старки свидетельствуют о том, что ассирийцев в ту роковую ночь поразила, по всей видимости, эпидемия чумы.</p><p>Древнеримский историк и поэт Публий Тацит так описывал эпидемию, разбушевавшуюся в 68 году в Риме: «… дома были полны мертвецов, а улицы похоронными дрогами… Рабы и плебеи убегали от причитавших жен и детей, потому что при обслуживании больных и сожжении мертвых сами стали источниками заразы. Тех, кто умирал, сжигали тут же, не выходя из погребального круга…»</p><p>Во время эпидемии чумы в VI веке в Византии ежедневно умирали десятки тысяч человек, мертвых замуровывали в зданиях.</p><p>В XIV веке чума захватила всю Европу и к 1348 году лишила жизни четвертую часть ее населения (около 25 миллионов человек). Эпидемия возникла исподволь. В 1346 году татары окружили город Танаис (теперешний Азов). Население бежало в крепость Каффу. Во время осады в татарских войсках вспыхнула чума. Для покорения крепости татары при помощи военных орудий забрасывали за крепостные стены погибших от чумы мертвецов. И хотя обитатели крепости старались тотчас сбросить мертвые тела в море, зараза вскоре распространилась среди осажденных и уничтожила почти все население. Пережившие эпидемию бежали на кораблях в Константинополь (Стамбул) и Италию, занеся и туда осенью 1347 года инфекцию чумы. Из Константинополя и итальянских портов чума в течение 1348 года постепенно распространилась по всей Европе.</p><p>Известный поэт и гуманист Джованни Боккаччо так описывает эпидемию во Флоренции:</p><p>«… с марта по июль, отчасти в силу заразительности самой болезни, отчасти потому, что здоровые из боязни заразы не ухаживали за больными и бросали их на произвол судьбы, в стенах города Флоренции умерло, как уверяют, сто с лишним тысяч человек… Сколько у нас опустело пышных дворцов, красивых домов, изящных пристроек, — еще так недавно там было полным-полно слуг, дам и господ, и все они вымерли, все до последнего кучеренка! Сколько знатных родов, богатых наследств, огромных состояний осталось без законных наследников!»[26].</p><p>В перенаселенных кварталах средневековых городов, кишащих крысами, никто не был застрахован от страшной угрозы. Во многих местностях присходили погромы евреев, которых считали виновниками эпидемии. Врачи были бессильны — они не знали ни причины болезни, ни средств борьбы с ней. На подозрении были «испорченный воздух» и неблагоприятное расположение планет…</p><p>Эпидемии чумы повторялись в последующие столетия, хотя и не в таких размерах. В 1665 году от чумы умерло 100 000 жителей Лондона (каждый пятый!).</p><p>Когда в 1606 году чума вспыхнула в Праге, придворный врач Рудольфа II Ян Есениус издал книгу, разъясняющую, согласно тогдашним медицинским воззрениям, основные причины распространения чумы, из которых главной он считал «гнилостный воздух» и, конечно же, влияние звезд. Заболевшим он советовал особенно беречь сердце, рекомендовал душевный покой, веселость, музыку, приятные разговоры и теплые ванны.</p><p>В середине XVII века стали приходить к убеждению, что главную роль в распространении чумы играют крысы. И лишь в 1894 году, в конце последней крупной эпидемии в Азии, которая только в Индии свирепствовала 20 лет и унесла 12 миллионов жертв, японский ученый С. Китазато и французский ученый А. Иерсен открыли возбудителя чумы. Это микроб <em>Pasteur ell a pestis. </em>Позднее было подтверждено предположение, что природными носителями заразы являются крысы и другие грызуны, среди которых в определенных местах периодически возникает это заболевание. На человека инфекцию переносят блохи <em>Xenopsylla cheopis.</em></p><p>Недавно группа советских ученых установила, что переносчиком инфекции может быть и перелетная птица каменка-плясунья. Птицы этого вида гнездятся в норах грызунов и через укусы блох заражаются чумой. Заболевшие птицы живут еще дней 10 и при перелетах могут разнести чуму на большие расстояния.</p><p>Современная наука располагает средствами против этой инфекции: регулярное уничтожение грызунов и применение инсектицидов. Достигнуты большие успехи. В 1944 году благодаря ДДТ[27] удалось быстро ликвидировать начинавшуюся эпидемию чумы в африканском порту Дакар (Сенегал).</p><p>Хорошие результаты показали также своевременная прививка и непосредственная помощь больным сульфамидными препаратами и антибиотиками.</p><p>Тем не менее кое-где еще регистрируются отдельные случаи чумы, хотя за два года (1958–1959) их было всего 200. В нашем столетии, как видно из таблицы, число жертв «черной смерти» резко и быстро сократилось.</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_131_n_37.png"/>
</p><p>Черная смерть побеждена!</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Черная смерть
Вселяющей панический страх болезнью прошлого, о которой нам так много известно из истории, была чума. Название «черная смерть», или «черная болезнь», связано с общим течением заболевания, которое имеет три различные формы. Одна — бубонная форма чумы — поражает лимфатические железы и вызывает подкожные кровоизлияния, проявляющиеся черными пятнами. Вторая — септическая форма чумы — захватывает весь организм. Третья — легочная форма чумы — протекает наиболее тяжело и скоротечно, часто кончается смертью.
Самые древние сведения о чуме мы имеем, по-видимому, из истории стран Ближнего Востока. Ассирийский царь Синахериб в начале VII века до н. э. вступил на территорию Иудейского царства, которым правил тогда Хизекая. Ассирийские войска стояли у ворот Иерусалима, и, казалось, победа была уже в их руках. Но произошло нечто, что заставило Синахериба отступить, и Иерусалим не был взят. В древних писаниях мы находим следующее сообщение:
«И еще в ту же ночь вышел ангел и уничтожил в лагере ассирийцев сто восемьдесят пять тысяч воинов…. и ушел. А царь Синахериб вернулся и пребывал в Ниневии».
Какая же сила могла уничтожить великую армию? О загадочном поражении ассирийских войск упоминает и греческий историк Геродот. В качестве союзника иудейского царя выступил тогда фараон Египта. Он был жрецом и пренебрегал своими обязанностями военачальника. Но поскольку Ассирия представляла опасность и для Египта, египетские воины должны были выступить в поход. Однако армия не повиновалась. Жрец-фараон, узнав о приближении ассирийцев, вышел им навстречу с группой воинов весьма сомнительной боеспособности и выпустил ночью в лагерь противника большое количество мышей, которые якобы погрызли и уничтожили все оружие ассирийцев, вынудив их таким образом отступить. Как пишет Геродот, статуя фараона стояла потом в святилище Гефеста, фараон был изображен с мышью в руке… Но мышью в древности называли и крыс, а крыса — природный носитель возбудителя чумы. В 1938 году археолог Старки обнаружил в скалах массовое захоронение, в котором находилось две тысячи человеческих скелетов, недалеко от города Лахиш, там, где много веков назад был расположен лагерь ассирийских войск. Оба документа и открытие Старки свидетельствуют о том, что ассирийцев в ту роковую ночь поразила, по всей видимости, эпидемия чумы.
Древнеримский историк и поэт Публий Тацит так описывал эпидемию, разбушевавшуюся в 68 году в Риме: «… дома были полны мертвецов, а улицы похоронными дрогами… Рабы и плебеи убегали от причитавших жен и детей, потому что при обслуживании больных и сожжении мертвых сами стали источниками заразы. Тех, кто умирал, сжигали тут же, не выходя из погребального круга…»
Во время эпидемии чумы в VI веке в Византии ежедневно умирали десятки тысяч человек, мертвых замуровывали в зданиях.
В XIV веке чума захватила всю Европу и к 1348 году лишила жизни четвертую часть ее населения (около 25 миллионов человек). Эпидемия возникла исподволь. В 1346 году татары окружили город Танаис (теперешний Азов). Население бежало в крепость Каффу. Во время осады в татарских войсках вспыхнула чума. Для покорения крепости татары при помощи военных орудий забрасывали за крепостные стены погибших от чумы мертвецов. И хотя обитатели крепости старались тотчас сбросить мертвые тела в море, зараза вскоре распространилась среди осажденных и уничтожила почти все население. Пережившие эпидемию бежали на кораблях в Константинополь (Стамбул) и Италию, занеся и туда осенью 1347 года инфекцию чумы. Из Константинополя и итальянских портов чума в течение 1348 года постепенно распространилась по всей Европе.
Известный поэт и гуманист Джованни Боккаччо так описывает эпидемию во Флоренции:
«… с марта по июль, отчасти в силу заразительности самой болезни, отчасти потому, что здоровые из боязни заразы не ухаживали за больными и бросали их на произвол судьбы, в стенах города Флоренции умерло, как уверяют, сто с лишним тысяч человек… Сколько у нас опустело пышных дворцов, красивых домов, изящных пристроек, — еще так недавно там было полным-полно слуг, дам и господ, и все они вымерли, все до последнего кучеренка! Сколько знатных родов, богатых наследств, огромных состояний осталось без законных наследников!»[26].
В перенаселенных кварталах средневековых городов, кишащих крысами, никто не был застрахован от страшной угрозы. Во многих местностях присходили погромы евреев, которых считали виновниками эпидемии. Врачи были бессильны — они не знали ни причины болезни, ни средств борьбы с ней. На подозрении были «испорченный воздух» и неблагоприятное расположение планет…
Эпидемии чумы повторялись в последующие столетия, хотя и не в таких размерах. В 1665 году от чумы умерло 100 000 жителей Лондона (каждый пятый!).
Когда в 1606 году чума вспыхнула в Праге, придворный врач Рудольфа II Ян Есениус издал книгу, разъясняющую, согласно тогдашним медицинским воззрениям, основные причины распространения чумы, из которых главной он считал «гнилостный воздух» и, конечно же, влияние звезд. Заболевшим он советовал особенно беречь сердце, рекомендовал душевный покой, веселость, музыку, приятные разговоры и теплые ванны.
В середине XVII века стали приходить к убеждению, что главную роль в распространении чумы играют крысы. И лишь в 1894 году, в конце последней крупной эпидемии в Азии, которая только в Индии свирепствовала 20 лет и унесла 12 миллионов жертв, японский ученый С. Китазато и французский ученый А. Иерсен открыли возбудителя чумы. Это микроб Pasteur ell a pestis. Позднее было подтверждено предположение, что природными носителями заразы являются крысы и другие грызуны, среди которых в определенных местах периодически возникает это заболевание. На человека инфекцию переносят блохи Xenopsylla cheopis.
Недавно группа советских ученых установила, что переносчиком инфекции может быть и перелетная птица каменка-плясунья. Птицы этого вида гнездятся в норах грызунов и через укусы блох заражаются чумой. Заболевшие птицы живут еще дней 10 и при перелетах могут разнести чуму на большие расстояния.
Современная наука располагает средствами против этой инфекции: регулярное уничтожение грызунов и применение инсектицидов. Достигнуты большие успехи. В 1944 году благодаря ДДТ[27] удалось быстро ликвидировать начинавшуюся эпидемию чумы в африканском порту Дакар (Сенегал).
Хорошие результаты показали также своевременная прививка и непосредственная помощь больным сульфамидными препаратами и антибиотиками.
Тем не менее кое-где еще регистрируются отдельные случаи чумы, хотя за два года (1958–1959) их было всего 200. В нашем столетии, как видно из таблицы, число жертв «черной смерти» резко и быстро сократилось.
Черная смерть побеждена!
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Болезнь, вызываемая спирохетой</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Эта болезнь — один из страшных бичей человечества. Предполагают, что в Европе она распространилась только после открытия Америки[28]. Однако ею болели и в древности. Итальянский ученый Дж. Фракасторо описал это заболевание в поэме, герой которой пастух Сифилус своими насмешками возбудил гнев бога Солнца, и тот покарал его неизлечимой болезнью. С тех пор заболевание и называют по имени этого пастуха.</p><p>Инфекционность сифилиса доказали в 1903 году И. И. Мечников и Э. Ру. Спустя два года немецкий ученый Ф. Шаудин открыл и его возбудителя— <em>Treponema pallidum. </em>Болезнь передается при непосредственном контакте больных со здоровыми (при поцелуе, при половом сношении). Сифилис может передаваться и потомству, причем заражается им еще плод. В развитии заболевания наблюдаются три периода. В первичный период, начинающийся через три недели после заражения, на месте внедрения возбудителя появляется твердая на ощупь язвочка. Она сохраняется около трех недель, затем исчезает, но микробы распространяются с кровью по всему организму. Вторичный период характеризуется появлением сыпи самой различной формы, величины и цвета. Третичный период болезни развивается обычно через несколько лет. Он выражается в повреждениях центральной нервной системы или в очагах воспаления различных органов, мышц, костей. Особенно тяжело протекает поздняя форма сифилиса нервной системы — прогрессивный паралич, при котором интеллектуальная сторона жизни совершенно подавляется инстинктивной и чувственной. Человек теряет над собой контроль, происходит полный распад личности. При сифилисе нервной системы микробы поселяются в мозгу.</p>
<p>Сифилис распространен в некоторых развивающихся странах, но не менее известен он и на Западе. Когда-то сифилис, гонорею и насморк относили к самым распространенным микробным заболеваниям. С открытием пенициллина и его внедрением в практику врачи получили новое действенное оружие в борьбе с венерическими заболеваниями, хотя в последнее время в медицинском мире снова раздаются тревожные предостережения.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Болезнь, вызываемая спирохетой
Эта болезнь — один из страшных бичей человечества. Предполагают, что в Европе она распространилась только после открытия Америки[28]. Однако ею болели и в древности. Итальянский ученый Дж. Фракасторо описал это заболевание в поэме, герой которой пастух Сифилус своими насмешками возбудил гнев бога Солнца, и тот покарал его неизлечимой болезнью. С тех пор заболевание и называют по имени этого пастуха.
Инфекционность сифилиса доказали в 1903 году И. И. Мечников и Э. Ру. Спустя два года немецкий ученый Ф. Шаудин открыл и его возбудителя— Treponema pallidum. Болезнь передается при непосредственном контакте больных со здоровыми (при поцелуе, при половом сношении). Сифилис может передаваться и потомству, причем заражается им еще плод. В развитии заболевания наблюдаются три периода. В первичный период, начинающийся через три недели после заражения, на месте внедрения возбудителя появляется твердая на ощупь язвочка. Она сохраняется около трех недель, затем исчезает, но микробы распространяются с кровью по всему организму. Вторичный период характеризуется появлением сыпи самой различной формы, величины и цвета. Третичный период болезни развивается обычно через несколько лет. Он выражается в повреждениях центральной нервной системы или в очагах воспаления различных органов, мышц, костей. Особенно тяжело протекает поздняя форма сифилиса нервной системы — прогрессивный паралич, при котором интеллектуальная сторона жизни совершенно подавляется инстинктивной и чувственной. Человек теряет над собой контроль, происходит полный распад личности. При сифилисе нервной системы микробы поселяются в мозгу.
Сифилис распространен в некоторых развивающихся странах, но не менее известен он и на Западе. Когда-то сифилис, гонорею и насморк относили к самым распространенным микробным заболеваниям. С открытием пенициллина и его внедрением в практику врачи получили новое действенное оружие в борьбе с венерическими заболеваниями, хотя в последнее время в медицинском мире снова раздаются тревожные предостережения.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Что такое микозы?</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Под этим названием понимают инфекционные заболевания людей и животных, вызываемые микроскопическими грибами.</p><p>Дрожжевые грибы могут быть возбудителями многих болезней. Наиболее известным у нас заболеванием является кандидамикоз, вызываемый грибом <em>Candida albicans </em>(фото 58). Он бывает причиной мучнистого налета на слизистой оболочке полости рта у детей грудного возраста. Иногда болезнь поражает ногти или кожу между пальцами. Возможна и инфекция легких, представляющая серьезную опасность. У младенцев она часто приводит к смерти.</p><p>Другое заболевание подобного рода — европейский бластомикоз, его возбудитель — <em>Torula histolytica. </em>Характеризуется преимущественным поражением легких, центральной нервной системы, а также кожи, на которой возникают вздутия, наполненные жидкостью.</p><p>В США сильно распространен североамериканский бластомикоз, вызываемый <em>Blastomyces dermatitidis. </em>Это глубокое хроническое заболевание кожи. Пораженные органы покрываются гнойными язвами.</p><p>Применение противобактериальных антибиотиков привело к тому, что на всем земном шаре распространились заболевания, вызываемые патогенными дрожжевыми микроорганизмами. Среди них нередки кандидамикозы, которые могут кончаться смертью больного, особенно если поражают легкие. Ученые стремятся найти эффективные средства против этих заболеваний. Им удалось открыть несколько антибиотиков, с успехом применяемых в подобных случаях.</p>
<p>Заболевания, вызываемые дрожжевыми микроорганизмами, приведены в таблице 10.</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_135_n_38.png"/>
</p><p>Известны различные микроскопические грибы, вызывающие болезни кожи (дерматомикозы). Эти заболевания поражают определенные участки кожи — либо места, поросшие волосами, либо лишенные их. Возбудителей дерматомикозов называют дерматомицетами. Они до сих пор представляют серьезную проблему для медицины, так как надежных средств против них еще очень мало. Среди микроскопических грибов, широко распространенных в природе, можно найти возбудителей и других заболеваний. Сюда относятся болезни легких и заболевания, приводящие к опухолям носа, глаз, половых органов и др. Легочные болезни вызывает гриб <em>Aspergillus fumigatus.</em></p><p>Наиболее известные заболевания, вызываемые микроскопическими грибами, перечислены в таблице 11.</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_135_n_39.png"/>
</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Что такое микозы?
Под этим названием понимают инфекционные заболевания людей и животных, вызываемые микроскопическими грибами.
Дрожжевые грибы могут быть возбудителями многих болезней. Наиболее известным у нас заболеванием является кандидамикоз, вызываемый грибом Candida albicans (фото 58). Он бывает причиной мучнистого налета на слизистой оболочке полости рта у детей грудного возраста. Иногда болезнь поражает ногти или кожу между пальцами. Возможна и инфекция легких, представляющая серьезную опасность. У младенцев она часто приводит к смерти.
Другое заболевание подобного рода — европейский бластомикоз, его возбудитель — Torula histolytica. Характеризуется преимущественным поражением легких, центральной нервной системы, а также кожи, на которой возникают вздутия, наполненные жидкостью.
В США сильно распространен североамериканский бластомикоз, вызываемый Blastomyces dermatitidis. Это глубокое хроническое заболевание кожи. Пораженные органы покрываются гнойными язвами.
Применение противобактериальных антибиотиков привело к тому, что на всем земном шаре распространились заболевания, вызываемые патогенными дрожжевыми микроорганизмами. Среди них нередки кандидамикозы, которые могут кончаться смертью больного, особенно если поражают легкие. Ученые стремятся найти эффективные средства против этих заболеваний. Им удалось открыть несколько антибиотиков, с успехом применяемых в подобных случаях.
Заболевания, вызываемые дрожжевыми микроорганизмами, приведены в таблице 10.
Известны различные микроскопические грибы, вызывающие болезни кожи (дерматомикозы). Эти заболевания поражают определенные участки кожи — либо места, поросшие волосами, либо лишенные их. Возбудителей дерматомикозов называют дерматомицетами. Они до сих пор представляют серьезную проблему для медицины, так как надежных средств против них еще очень мало. Среди микроскопических грибов, широко распространенных в природе, можно найти возбудителей и других заболеваний. Сюда относятся болезни легких и заболевания, приводящие к опухолям носа, глаз, половых органов и др. Легочные болезни вызывает гриб Aspergillus fumigatus.
Наиболее известные заболевания, вызываемые микроскопическими грибами, перечислены в таблице 11.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Жертвы холеры</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Родиной холеры в течение многих веков была Индия. В 1817 году эта болезнь впервые перешла ее границы, а уже в 1831 разразилась сильной эпидемией в Европе. В течение последующих двух лет она захватила американский континент, превратившись в пандемию. Следующая пандемия свирепствовала в 1846–1862 годы в Америке, а в 1864–1875 годах захватила Азию, Африку, Европу и Америку. В 1883 году холеру занесли из Индии мусульманские паломники, прибывшие в Мекку, откуда она распространилась и в Египет. Египетское правительство обратилось за помощью к Германии и Франции. Обе страны направили туда научные экспедиции; немецкую экспедицию возглавлял Кох.</p><p>Тюиллье, один из учеников Пастера, стал жертвой этой болезни. Когда Кох посетил тяжелобольного Тюиллье, умирающий спросил:</p><p>— Действительно ли микроб, которого я нашел, — возбудитель холеры? На что Кох ответил:</p><p>— Да, и вы его открыли!</p><p>Молодой исследователь умер со счастливой улыбкой. Но найденный им микроб не был возбудителем холеры. Почему Кох сказал так? Не было ли это ложью из милосердия?</p>
<p>Эмиль Ру написал в Париж о смерти своего друга, упомянув, что на его похоронах присутствовали и коллеги из Германии:</p><p>«Господин Кох с сотрудниками прибыли тотчас же, как только весть о его смерти распространилась по городу. Для нашего дорогого друга они нашли самые теплые слова признания. К его праху они принесли два венка и возложили их на гроб. «Эти скромные венки, — сказал Кох, — сплетены из веток лавра, как и подобает памяти героя…».</p><p>Возбудителя холеры в Египте не нашли ни французские, ни немецкие ученые. Только в будущем году, когда Кох со своими сотрудниками работал в Индии, им удалось найти настоящего возбудителя холеры, известного нам теперь под названием <em>Vibrio cholerae </em>(фото 57, <em>е</em>).</p><p>Носители инфекции — больные, которые выделяют с испражнениями и рвотными массами множество микробов-возбудителей. Заражение человека происходит только через рот при употреблении загрязненной воды или пищевых продуктов. Распространение холеры возможно также через грязные руки и белье.</p><p>Возбудитель холеры попадает по пищеварительному тракту в кишечник и на его слизистой оболочке вызывает воспалительные процессы. Болезнь проявляется по истечении 1–5 дней с момента заражения внезапной рвотой и сильным поносом. Развивается обезвоживание организма, температура тела падает, снижается кровяное давление, прекращается выделение мочи. Больной часто впадает в бессознательное состояние. Смертность бывает в 50 % случаев. В Азии до сих пор время от времени вспыхивают эпидемии холеры. Отдельные случаи были отмечены за последние годы и в Европе.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Жертвы холеры
Родиной холеры в течение многих веков была Индия. В 1817 году эта болезнь впервые перешла ее границы, а уже в 1831 разразилась сильной эпидемией в Европе. В течение последующих двух лет она захватила американский континент, превратившись в пандемию. Следующая пандемия свирепствовала в 1846–1862 годы в Америке, а в 1864–1875 годах захватила Азию, Африку, Европу и Америку. В 1883 году холеру занесли из Индии мусульманские паломники, прибывшие в Мекку, откуда она распространилась и в Египет. Египетское правительство обратилось за помощью к Германии и Франции. Обе страны направили туда научные экспедиции; немецкую экспедицию возглавлял Кох.
Тюиллье, один из учеников Пастера, стал жертвой этой болезни. Когда Кох посетил тяжелобольного Тюиллье, умирающий спросил:
— Действительно ли микроб, которого я нашел, — возбудитель холеры? На что Кох ответил:
— Да, и вы его открыли!
Молодой исследователь умер со счастливой улыбкой. Но найденный им микроб не был возбудителем холеры. Почему Кох сказал так? Не было ли это ложью из милосердия?
Эмиль Ру написал в Париж о смерти своего друга, упомянув, что на его похоронах присутствовали и коллеги из Германии:
«Господин Кох с сотрудниками прибыли тотчас же, как только весть о его смерти распространилась по городу. Для нашего дорогого друга они нашли самые теплые слова признания. К его праху они принесли два венка и возложили их на гроб. «Эти скромные венки, — сказал Кох, — сплетены из веток лавра, как и подобает памяти героя…».
Возбудителя холеры в Египте не нашли ни французские, ни немецкие ученые. Только в будущем году, когда Кох со своими сотрудниками работал в Индии, им удалось найти настоящего возбудителя холеры, известного нам теперь под названием Vibrio cholerae (фото 57, е).
Носители инфекции — больные, которые выделяют с испражнениями и рвотными массами множество микробов-возбудителей. Заражение человека происходит только через рот при употреблении загрязненной воды или пищевых продуктов. Распространение холеры возможно также через грязные руки и белье.
Возбудитель холеры попадает по пищеварительному тракту в кишечник и на его слизистой оболочке вызывает воспалительные процессы. Болезнь проявляется по истечении 1–5 дней с момента заражения внезапной рвотой и сильным поносом. Развивается обезвоживание организма, температура тела падает, снижается кровяное давление, прекращается выделение мочи. Больной часто впадает в бессознательное состояние. Смертность бывает в 50 % случаев. В Азии до сих пор время от времени вспыхивают эпидемии холеры. Отдельные случаи были отмечены за последние годы и в Европе.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Таинственная болезнь</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Она была хорошо известна уже в древности. Греческий поэт Аристофан описал ее еще в V веке до н. э. Гиппократ также наблюдал, что у человека, пьющего воду из болота, увеличивается селезенка и что жители низинных, болотистых мест отличаются небольшим ростом, хилым сложением, потемневшей кожей, недостатком храбрости и выдержки.</p><p>В Рим эта болезнь была занесена якобы из Африки. Ее причиной средневековые врачи считали ядовитые газы, выделяющиеся из болот и отравляющие воздух. Отсюда возникло и итальянское название загадочной болезни «малария», что означает «плохой воздух». Под этим названием (малярия) известна она и в настоящее время. Это болезнь теплых и влажных районов. В Чехословакии она встречалась в Восточной Словакии и на Житном острове[29].</p><p>Болезнь протекает следующим образом. Человек внезапно чувствует слабость, боль в конечностях, у него начинается жестокий озноб. Вскоре озноб сменяется жаром. Уже через час температура может подняться до 41 °C, сердцебиение учащается и лицо больного резко краснеет. Появляется головная боль, шум в ушах. Все это продолжается 3–4 часа. Потом температура падает, начинается обильное потоотделение, больной обычно засыпает, а проснувшись, чувствует себя совершенно здоровым. Но на следующий день (на второй или на четвертый) приступ повторяется и затем уже бывает регулярно каждые два или четыре дня.</p>
<p>Путешественники, оказавшиеся в тропических и субтропических странах, очень страдают от этой болезни, часто кончающейся смертью. В некоторых районах и в наши дни от малярии умирают до миллиона человек в год.</p><p>Вплоть до второй половины XIX века считали, что болезнь вызывается дурным воздухом болот, который опаснее всего вечером и ночью. Первый шаг к решению загадки сделал в 1880 году французский военный врач А. Лаверан, работавший в Алжире. В крови пациентов им был найден микроскопический паразит, названный <em>Plasmodium malariae </em>(малярийный плазмодий). Плазмодий проникал в красные кровяные тельца, размножался в них, после чего тельца разрушались. Размножившиеся клетки паразита нападали на другие эритроциты, которые на третий-четвертый день также распадались. Именно в момент распада красных кровяных телец у больного начинается озноб и резкое повышение температуры. Но каким образом возбудитель попадает в кровь человека и переносится от больного к здоровому — все еще оставалось загадкой.</p><p>Через 19 лет после открытия Лаверана английский врач Р. Росс, находясь в Индии, обнаружил в комаре, сосавшем кровь у больного малярией, клетки микроскопического паразита. Россу удалось с помощью комаров перенести малярию от больных птиц на здоровых.</p><p>В те же годы малярию изучал и итальянский врач Б. Грасси. Он доказал, что комары переносят малярию не только от птицы к птице, как установил Росс, но и распространяют инфекцию с человека на человека. Высасывая кровь у больного, они через несколько дней проделывают ту же процедуру на здоровом человеке и заражают его плазмодием.</p><p>Итак, мы видим, что для своего развития малярийный плазмодий нуждается в двух хозяевах — человеке и комаре. Цикл его развития очень сложен, поэтому ограничимся кратким рассказом. Здоровый человек заражается от больного малярией через переносчика — малярийного комара (из рода <em>Anopheles), </em>в слюне которого находится особая форма плазмодия — спорозоиты. Из тока крови укушенного комаром человека спорозоиты проникают в клетки печени, где проходят цикл развития с образованием массы мелких мерозоитов, которые внедряются в эритроциты. Там они развиваются в бесполые формы (шизоиты), которые по прошествии некоторого времени снова делятся на мерозоиты, причем красные кровяные тельца при этом разрушаются (в этот момент у больного поднимается температура). Освободившиеся мерозоиты внедряются в свежие эритроциты, и развитие повторяется.</p><p>Повторение приступов всегда строго регулярно, в связи с чем известна тропическая малярия, при которой приступы наступают через день, трехдневная и и четырехдневная малярия. Помимо шизоитов, в эритроцитах образуются и незрелые половые формы, которые для дальнейшего развития должны попасть в организм комара. В желудке этого насекомого они проходят ряд превращений, в результате которых в слюнных железах комара появляются спорозоиты. При укусе зараженным комаром здорового человека спорозоиты вместе со слюной комара попадают в его кровь.</p><p>Болота играют при этом существенную роль, так как на их поверхности комар откладывает свои яички, из которых выходят личинки, а потом и взрослые насекомые. Вот почему в борьбе с малярией, помимо лечения больного, важное значение придается и борьбе с комарами. С этой целью проводят осушение болот или же уничтожают личинки комара опрыскиванием болот ядовитыми химическими средствами. Возможен и биологический метод борьбы с использованием небольшой рыбки — гамбузии, питающейся личинками комара.</p><p>Несмотря на все эти мероприятия, малярия еще в недавнее время относилась к самым широко распространенным болезням на Земле.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Таинственная болезнь
Она была хорошо известна уже в древности. Греческий поэт Аристофан описал ее еще в V веке до н. э. Гиппократ также наблюдал, что у человека, пьющего воду из болота, увеличивается селезенка и что жители низинных, болотистых мест отличаются небольшим ростом, хилым сложением, потемневшей кожей, недостатком храбрости и выдержки.
В Рим эта болезнь была занесена якобы из Африки. Ее причиной средневековые врачи считали ядовитые газы, выделяющиеся из болот и отравляющие воздух. Отсюда возникло и итальянское название загадочной болезни «малария», что означает «плохой воздух». Под этим названием (малярия) известна она и в настоящее время. Это болезнь теплых и влажных районов. В Чехословакии она встречалась в Восточной Словакии и на Житном острове[29].
Болезнь протекает следующим образом. Человек внезапно чувствует слабость, боль в конечностях, у него начинается жестокий озноб. Вскоре озноб сменяется жаром. Уже через час температура может подняться до 41 °C, сердцебиение учащается и лицо больного резко краснеет. Появляется головная боль, шум в ушах. Все это продолжается 3–4 часа. Потом температура падает, начинается обильное потоотделение, больной обычно засыпает, а проснувшись, чувствует себя совершенно здоровым. Но на следующий день (на второй или на четвертый) приступ повторяется и затем уже бывает регулярно каждые два или четыре дня.
Путешественники, оказавшиеся в тропических и субтропических странах, очень страдают от этой болезни, часто кончающейся смертью. В некоторых районах и в наши дни от малярии умирают до миллиона человек в год.
Вплоть до второй половины XIX века считали, что болезнь вызывается дурным воздухом болот, который опаснее всего вечером и ночью. Первый шаг к решению загадки сделал в 1880 году французский военный врач А. Лаверан, работавший в Алжире. В крови пациентов им был найден микроскопический паразит, названный Plasmodium malariae (малярийный плазмодий). Плазмодий проникал в красные кровяные тельца, размножался в них, после чего тельца разрушались. Размножившиеся клетки паразита нападали на другие эритроциты, которые на третий-четвертый день также распадались. Именно в момент распада красных кровяных телец у больного начинается озноб и резкое повышение температуры. Но каким образом возбудитель попадает в кровь человека и переносится от больного к здоровому — все еще оставалось загадкой.
Через 19 лет после открытия Лаверана английский врач Р. Росс, находясь в Индии, обнаружил в комаре, сосавшем кровь у больного малярией, клетки микроскопического паразита. Россу удалось с помощью комаров перенести малярию от больных птиц на здоровых.
В те же годы малярию изучал и итальянский врач Б. Грасси. Он доказал, что комары переносят малярию не только от птицы к птице, как установил Росс, но и распространяют инфекцию с человека на человека. Высасывая кровь у больного, они через несколько дней проделывают ту же процедуру на здоровом человеке и заражают его плазмодием.
Итак, мы видим, что для своего развития малярийный плазмодий нуждается в двух хозяевах — человеке и комаре. Цикл его развития очень сложен, поэтому ограничимся кратким рассказом. Здоровый человек заражается от больного малярией через переносчика — малярийного комара (из рода Anopheles), в слюне которого находится особая форма плазмодия — спорозоиты. Из тока крови укушенного комаром человека спорозоиты проникают в клетки печени, где проходят цикл развития с образованием массы мелких мерозоитов, которые внедряются в эритроциты. Там они развиваются в бесполые формы (шизоиты), которые по прошествии некоторого времени снова делятся на мерозоиты, причем красные кровяные тельца при этом разрушаются (в этот момент у больного поднимается температура). Освободившиеся мерозоиты внедряются в свежие эритроциты, и развитие повторяется.
Повторение приступов всегда строго регулярно, в связи с чем известна тропическая малярия, при которой приступы наступают через день, трехдневная и и четырехдневная малярия. Помимо шизоитов, в эритроцитах образуются и незрелые половые формы, которые для дальнейшего развития должны попасть в организм комара. В желудке этого насекомого они проходят ряд превращений, в результате которых в слюнных железах комара появляются спорозоиты. При укусе зараженным комаром здорового человека спорозоиты вместе со слюной комара попадают в его кровь.
Болота играют при этом существенную роль, так как на их поверхности комар откладывает свои яички, из которых выходят личинки, а потом и взрослые насекомые. Вот почему в борьбе с малярией, помимо лечения больного, важное значение придается и борьбе с комарами. С этой целью проводят осушение болот или же уничтожают личинки комара опрыскиванием болот ядовитыми химическими средствами. Возможен и биологический метод борьбы с использованием небольшой рыбки — гамбузии, питающейся личинками комара.
Несмотря на все эти мероприятия, малярия еще в недавнее время относилась к самым широко распространенным болезням на Земле.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Носители смерти</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В тропической Африке распространена своеобразная болезнь. Начинается она лихорадкой, повторяющейся через неопределенные промежутки времени, затем приступы учащаются, на коже больного возникают различные воспалительные процессы, развивается малокровие, общее истощение, и через несколько месяцев человек слабеет настолько, что уже не может ходить, говорить и почти все время спит. По этим признакам заболевание назвали сонной болезнью. Она уничтожила многие деревни и целые племена.</p><p>Когда в южноафриканских английских колониях в XIX веке начала свирепствовать эпидемия сонной болезни, врачи и биологи объединились в поисках ее источника. Ученые А. Кастеллани и Д. Брюс нашли в крови больных мелкие продолговатые микроорганизмы со жгутиками, известные нам теперь под названием <em>Trypanosoma gambiense. </em>Переносчиком этого возбудителя из труппы простейших была муха цеце — <em>Glossina palpalis, </em>сосущая кровь у больных и переносящая инфекцию на здоровых людей.</p><p>Еще опаснее сонная болезнь, распространенная в Родезии: смерть наступает всего через несколько дней. Ее возбудитель — <em>Trypanosoma rhodesiense, </em>а переносчик — та же <em>Glossina palpalis.</em></p>
<p>В Центральной и Южной Америке известна сходная болезнь Шагаса (по имени бразильского врача К. Шагаса, открывшего ее возбудителя). Болезнь вызывает паразитирующая в крови <em>Trypanosoma cruzi, </em>а переносит ее на человека крупный клоп, которого местные жители называют «барбейро» (брадобрей), так как он обычно ползает по лицам спящих людей. Носителями инфекции бывают дикие животные, собаки и кошки. Клоп сосет кровь у больных животных, и трипаносомы, попав в организм клопа, размножаются в нем, а затем с испражнениями оказываются на коже человека. Ранки после укуса клопа чешутся, а при расчесывании инфекция попадает в кровь. У детей болезнь развивается очень быстро и часто кончается смертью, у взрослых тянется годами. Смертность у зараженных детей в возрасте меньше полугода достигает в Бразилии 50 %. Трипаносомы поражают сердце, гортань, желудок, иногда другие органы и нервную систему. Если болезнь принимает лихорадочную форму, она часто кончается смертью. По-видимому, именно эта болезнь долгие годы мучила Ч. Дарвина.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Носители смерти
В тропической Африке распространена своеобразная болезнь. Начинается она лихорадкой, повторяющейся через неопределенные промежутки времени, затем приступы учащаются, на коже больного возникают различные воспалительные процессы, развивается малокровие, общее истощение, и через несколько месяцев человек слабеет настолько, что уже не может ходить, говорить и почти все время спит. По этим признакам заболевание назвали сонной болезнью. Она уничтожила многие деревни и целые племена.
Когда в южноафриканских английских колониях в XIX веке начала свирепствовать эпидемия сонной болезни, врачи и биологи объединились в поисках ее источника. Ученые А. Кастеллани и Д. Брюс нашли в крови больных мелкие продолговатые микроорганизмы со жгутиками, известные нам теперь под названием Trypanosoma gambiense. Переносчиком этого возбудителя из труппы простейших была муха цеце — Glossina palpalis, сосущая кровь у больных и переносящая инфекцию на здоровых людей.
Еще опаснее сонная болезнь, распространенная в Родезии: смерть наступает всего через несколько дней. Ее возбудитель — Trypanosoma rhodesiense, а переносчик — та же Glossina palpalis.
В Центральной и Южной Америке известна сходная болезнь Шагаса (по имени бразильского врача К. Шагаса, открывшего ее возбудителя). Болезнь вызывает паразитирующая в крови Trypanosoma cruzi, а переносит ее на человека крупный клоп, которого местные жители называют «барбейро» (брадобрей), так как он обычно ползает по лицам спящих людей. Носителями инфекции бывают дикие животные, собаки и кошки. Клоп сосет кровь у больных животных, и трипаносомы, попав в организм клопа, размножаются в нем, а затем с испражнениями оказываются на коже человека. Ранки после укуса клопа чешутся, а при расчесывании инфекция попадает в кровь. У детей болезнь развивается очень быстро и часто кончается смертью, у взрослых тянется годами. Смертность у зараженных детей в возрасте меньше полугода достигает в Бразилии 50 %. Трипаносомы поражают сердце, гортань, желудок, иногда другие органы и нервную систему. Если болезнь принимает лихорадочную форму, она часто кончается смертью. По-видимому, именно эта болезнь долгие годы мучила Ч. Дарвина.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Черное страдание</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В Азии и странах Средиземноморья распространены заболевания, возбудителями которых также являются простейшие — жгутиковые. Эти болезни называются лейшманиозами, от них страдают и животные и люди. Вызываются они микроорганизмами типа простейших — лейшманиями.</p><p>От диких кошек и собак инфекция передается укусами москитов <em>Phlebotomus. </em>Возбудитель болезни <em>Leishmania donovani </em>попадает в кровь человека, где поражает белые кровяные тельца. Болезнь длится иногда несколько лет, выражается в ежедневных довольно нерегулярных подъеме и спаде температуры, увеличении живота, покраснении кожи. Отсюда и пошло название болезни — кала-азар (черная мука, черное страдание), которая при отсутствии врачебной помощи кончается смертью.</p><p>Другое заболевание, возбудителем которого является <em>L. tropica, </em>переносится комаром того же вида. Оно выражается в появлении на коже опухолей, превращающихся постепенно в крупные отвратительные язвы.</p><p>Старожилы Месопотамии по опыту знают, что человек, однажды перенесший лейшманиоз, становится невосприимчивым к нему на всю жизнь. Местные жители сами прививают инфекцию своим детям на скрытые одеждой места (чаще всего на бедро), и за год болезнь проходит сама собой.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Черное страдание
В Азии и странах Средиземноморья распространены заболевания, возбудителями которых также являются простейшие — жгутиковые. Эти болезни называются лейшманиозами, от них страдают и животные и люди. Вызываются они микроорганизмами типа простейших — лейшманиями.
От диких кошек и собак инфекция передается укусами москитов Phlebotomus. Возбудитель болезни Leishmania donovani попадает в кровь человека, где поражает белые кровяные тельца. Болезнь длится иногда несколько лет, выражается в ежедневных довольно нерегулярных подъеме и спаде температуры, увеличении живота, покраснении кожи. Отсюда и пошло название болезни — кала-азар (черная мука, черное страдание), которая при отсутствии врачебной помощи кончается смертью.
Другое заболевание, возбудителем которого является L. tropica, переносится комаром того же вида. Оно выражается в появлении на коже опухолей, превращающихся постепенно в крупные отвратительные язвы.
Старожилы Месопотамии по опыту знают, что человек, однажды перенесший лейшманиоз, становится невосприимчивым к нему на всю жизнь. Местные жители сами прививают инфекцию своим детям на скрытые одеждой места (чаще всего на бедро), и за год болезнь проходит сама собой.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Загадочные опухоли</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Очень любопытно возникновение на растениях опухолевидных разрастаний, вызываемых бактерией <em>Pseudomonas tumefaciens, </em>которая была несколько десятилетий назад обнаружена в кишечнике человека, страдающего болезнью желудка. Культура этой бактерии может вызвать разрастание тканей на любом органе растений. Этот нарост отличается неправильной формой и очень напоминает опухоли животных. При так называемой первичной опухоли может впоследствии возникнуть вторичная, в которой болезнетворные бактерии уже отсутствуют. Такую опухоль можно вырастить и искусственным путем, как культуру тканей. В природе эти наросты возникают на местах травм растений, если в рану попадают «опухолеродные» бактерии. Образуются опухоли и на корнях сахарной свеклы как следствие поранений при окучивании, иногда они достигают величины детской головы. Качество пораженного корнеплода снижается. Такие же раковые опухоли развиваются на корнях виноградной лозы при их поражении бактерией <em>P. tumefaciens. </em>Считают, что непосредственной причиной роста опухоли может быть гетероауксин, который является, как уже упоминалось, стимулятором роста растительных клеток. Его выделяют некоторые бактерии. Искусственно введенные высокие дозы гетероауксина действительно вызывают образование опухолей на растениях.</p>
<p>Плоды томатов поражаются так называемой мягкой гнилью. Уже на молодых плодах появляются водянистые пятна, на которых позднее возникают трещины. Эту болезнь также вызывают бактерии. Капуста часто поражается бактерией <em>Xanthomonas campestris, </em>вызывающей бурую гниль. Листья буреют, начиная с края, и постепенно опадают. Молодые растения обычно при этом погибают, более взрослые доживают до образования кочана. Гниль продолжает распространяться и зимой при хранении капусты и может превратить кочан в черную губчатую массу.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Загадочные опухоли
Очень любопытно возникновение на растениях опухолевидных разрастаний, вызываемых бактерией Pseudomonas tumefaciens, которая была несколько десятилетий назад обнаружена в кишечнике человека, страдающего болезнью желудка. Культура этой бактерии может вызвать разрастание тканей на любом органе растений. Этот нарост отличается неправильной формой и очень напоминает опухоли животных. При так называемой первичной опухоли может впоследствии возникнуть вторичная, в которой болезнетворные бактерии уже отсутствуют. Такую опухоль можно вырастить и искусственным путем, как культуру тканей. В природе эти наросты возникают на местах травм растений, если в рану попадают «опухолеродные» бактерии. Образуются опухоли и на корнях сахарной свеклы как следствие поранений при окучивании, иногда они достигают величины детской головы. Качество пораженного корнеплода снижается. Такие же раковые опухоли развиваются на корнях виноградной лозы при их поражении бактерией P. tumefaciens. Считают, что непосредственной причиной роста опухоли может быть гетероауксин, который является, как уже упоминалось, стимулятором роста растительных клеток. Его выделяют некоторые бактерии. Искусственно введенные высокие дозы гетероауксина действительно вызывают образование опухолей на растениях.
Плоды томатов поражаются так называемой мягкой гнилью. Уже на молодых плодах появляются водянистые пятна, на которых позднее возникают трещины. Эту болезнь также вызывают бактерии. Капуста часто поражается бактерией Xanthomonas campestris, вызывающей бурую гниль. Листья буреют, начиная с края, и постепенно опадают. Молодые растения обычно при этом погибают, более взрослые доживают до образования кочана. Гниль продолжает распространяться и зимой при хранении капусты и может превратить кочан в черную губчатую массу.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Болезни животных, вызываемые микробами</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Микробные заболевания животных можно было бы разбить на две группы. Болезни первой группы встречаются лишь у животных, второй — и у людей, которым они передаются от больных животных. Примером болезни первой группы может быть катар верхних дыхательных путей, вызываемый у лошадей микробом <em>Streptococcus equi </em>и на человека не переходящий.</p><p>Рассмотрим внимательнее болезни второй группы. Читатель, наверное, помнит, что первую чистую бактериальную культуру Роберт Кох получил из селезенки животных, погибших от сибирской язвы. Это болезнь преимущественно коров, овец, коз, лошадей и свиней. Особенно чувствительны к ней коровы, погибающие уже на второй-пятый день. Кровь погибших животных черная, густая, селезенка сильно раздута. Возбудитель болезни — известный уже читателю <em>Bacillus anthracis </em>— производит очень ядовитый токсин. В прошлом эта болезнь была страшным бичом скота в России, Германии, Франции, Австрии. Только за один 1864 год от сибирской язвы в России погибло 72000 лошадей. С испражнениями животных возбудитель попадает в почву, на пыль и снова угрожает здоровым животным и человеку. Пастбища, на которых паслись заболевшие животные, нельзя после этого использовать в течение 20 лет, поскольку споры бацилл сибирской язвы сохраняют жизнеспособность десятилетиями. Что касается человека, то наибольшей опасности заражения подвержен персонал, обслуживающий фермы. В Марселе в 1909–1924 годы было зарегистрировано 205 случаев сибирской язвы среди служащих мясной промышленности.</p>
<p>На человека переносится еще одна опасная болезнь животных — лошадиный сап. В обоих случаях смертность бывает очень высока. Возбудитель сапа, микроб <em>Actinobacillus mallei, </em>в организм человека проникает через слизистые оболочки или ранки на коже. В слизистой носовой полости образуются пузырьки, наполненные гнойной жидкостью, которые в скором времени лопаются и оставляют открытые язвы. Еще острее эти явления протекают при накожной форме заболевания. Течение болезни может быть либо скоротечным, и тогда смерть наступает через две-три недели, либо растянутым на несколько месяцев, причем гнойные язвы образуются и на слизистых оболочках внутренних органов. Интересно, что одним из факторов, снизивших число случаев заболевания человека сапом, является бурное развитие автомобилизма.</p><p>Особую группу болезней составляют бруцеллёзы. Их возбудители относятся к роду <em>Brucella. </em>К нему принадлежат <em>В. melitensis, </em>вызывающий мальтийскую лихорадку коз, и <em>В. abortus </em>— возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота. Возбудителя мальтийской лихорадки открыл английский бактериолог Д. Брюс. Однако ему не был известен процесс переноса болезни на человека. Разгадка пришла позже, когда в 1905 году перевозили морем с Мальты в США 65 внешне вполне здоровых коз. Экипаж корабля во время плавания пил сырое козье молоко, и некоторые матросы заболели лихорадкой. По прибытии на место в молоке были обнаружены возбудители болезни. Так выяснилось, что заболевание передается людям через молоко. В некоторых странах бруцеллёзы очень распространены. В связи с высокой смертностью пораженных животных заболевание это наносит значительный ущерб животноводству.</p><p>Среди грызунов широко распространена туляремия. Ею болеют крысы, живущие в подвалах и каналах, зайцы и мыши. Болезнь эта, схожая с чумой, впервые была описана в 1911 году в Калифорнии, в районе Туларе, откуда и происходит ее название. Возбудитель был открыт годом позднее и назван <em>Pasteurella tularensis. </em>Туляремия опасна и для человека, на которого переносится обычно мухой <em>Chrysops </em>или клещом <em>Dermacentor, </em>но может быть передана и непосредственно от больного грызуна. Так заражаются охотники, люди, снимающие и обрабатывающие шкурки. У человека болезнь проявляется в резких головных болях, ознобе, удушье, высокой температуре. Дальнейшим симптомом может быть гнойное воспаление лимфатических узлов и соединительных тканей. Смертность — около 4 %. В Словакии эпидемии туляремии чаще всего бывают в области Загорья. В 1937 году в одном только районе Скалица переболело 200 человек.</p><p>Некоторые болезни, вызываемые микроскопическими грибами и актиномицетами, встречаются у людей и у животных; например, возбудитель актиномикоза кожи, <em>Aspergillus fumigatus, </em>вызывает воспаление легких у людей и у птиц.</p><p>В начале 60-х годов в Парижский зоопарк завезли большую партию хамелеонов. Но животные стали болеть и один за другим погибали. Причина этого долгое время оставалась загадкой. Ее установил Ж. Сегретен из Пастеровского института со своими сотрудниками. Ему удалось выделить из животных возбудителя болезни. Им оказался гриб <em>Paecilomyces viridis. </em>При попытке заразить грибом других животных ученые потерпели неудачу. Положительные результаты были получены лишь в опытах с лягушками. Позднее было установлено, что гриб-паразит не способен развиваться при температуре 37 °C и потому не может вызвать заболевание у животных с постоянной температурой тела. Но хамелеоны, которые изменяют не только цвет, но и температуру тела, подвержены этому заболеванию. По той же причине восприимчивыми к инфекции оказались и лягушки.</p><p>Из простейших на животных специализировались только некоторые трипаносомы. В Африке заболевание домашних животных вызывает микроорганизм из жгутиковых <em>Trypanosoma brucei, </em>который переносится уже известной нам мухой цеце. В южной Европе лошади страдают от болезни половых органов, вызываемой <em>Т. equiperdum.</em></p><p>Простейшее <em>Trichomonas foetus </em>бывает причиной бесплодия рогатого скота, распространяемого племенными быками. Большую смертность среди голубей вызывает <em>T. columbae.</em></p><p>Теперь мы видим, что болезнетворные микроорганизмы широко распространяют болезни и среди животных, часто бывая причиной их массовой гибели.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Болезни животных, вызываемые микробами
Микробные заболевания животных можно было бы разбить на две группы. Болезни первой группы встречаются лишь у животных, второй — и у людей, которым они передаются от больных животных. Примером болезни первой группы может быть катар верхних дыхательных путей, вызываемый у лошадей микробом Streptococcus equi и на человека не переходящий.
Рассмотрим внимательнее болезни второй группы. Читатель, наверное, помнит, что первую чистую бактериальную культуру Роберт Кох получил из селезенки животных, погибших от сибирской язвы. Это болезнь преимущественно коров, овец, коз, лошадей и свиней. Особенно чувствительны к ней коровы, погибающие уже на второй-пятый день. Кровь погибших животных черная, густая, селезенка сильно раздута. Возбудитель болезни — известный уже читателю Bacillus anthracis — производит очень ядовитый токсин. В прошлом эта болезнь была страшным бичом скота в России, Германии, Франции, Австрии. Только за один 1864 год от сибирской язвы в России погибло 72000 лошадей. С испражнениями животных возбудитель попадает в почву, на пыль и снова угрожает здоровым животным и человеку. Пастбища, на которых паслись заболевшие животные, нельзя после этого использовать в течение 20 лет, поскольку споры бацилл сибирской язвы сохраняют жизнеспособность десятилетиями. Что касается человека, то наибольшей опасности заражения подвержен персонал, обслуживающий фермы. В Марселе в 1909–1924 годы было зарегистрировано 205 случаев сибирской язвы среди служащих мясной промышленности.
На человека переносится еще одна опасная болезнь животных — лошадиный сап. В обоих случаях смертность бывает очень высока. Возбудитель сапа, микроб Actinobacillus mallei, в организм человека проникает через слизистые оболочки или ранки на коже. В слизистой носовой полости образуются пузырьки, наполненные гнойной жидкостью, которые в скором времени лопаются и оставляют открытые язвы. Еще острее эти явления протекают при накожной форме заболевания. Течение болезни может быть либо скоротечным, и тогда смерть наступает через две-три недели, либо растянутым на несколько месяцев, причем гнойные язвы образуются и на слизистых оболочках внутренних органов. Интересно, что одним из факторов, снизивших число случаев заболевания человека сапом, является бурное развитие автомобилизма.
Особую группу болезней составляют бруцеллёзы. Их возбудители относятся к роду Brucella. К нему принадлежат В. melitensis, вызывающий мальтийскую лихорадку коз, и В. abortus — возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота. Возбудителя мальтийской лихорадки открыл английский бактериолог Д. Брюс. Однако ему не был известен процесс переноса болезни на человека. Разгадка пришла позже, когда в 1905 году перевозили морем с Мальты в США 65 внешне вполне здоровых коз. Экипаж корабля во время плавания пил сырое козье молоко, и некоторые матросы заболели лихорадкой. По прибытии на место в молоке были обнаружены возбудители болезни. Так выяснилось, что заболевание передается людям через молоко. В некоторых странах бруцеллёзы очень распространены. В связи с высокой смертностью пораженных животных заболевание это наносит значительный ущерб животноводству.
Среди грызунов широко распространена туляремия. Ею болеют крысы, живущие в подвалах и каналах, зайцы и мыши. Болезнь эта, схожая с чумой, впервые была описана в 1911 году в Калифорнии, в районе Туларе, откуда и происходит ее название. Возбудитель был открыт годом позднее и назван Pasteurella tularensis. Туляремия опасна и для человека, на которого переносится обычно мухой Chrysops или клещом Dermacentor, но может быть передана и непосредственно от больного грызуна. Так заражаются охотники, люди, снимающие и обрабатывающие шкурки. У человека болезнь проявляется в резких головных болях, ознобе, удушье, высокой температуре. Дальнейшим симптомом может быть гнойное воспаление лимфатических узлов и соединительных тканей. Смертность — около 4 %. В Словакии эпидемии туляремии чаще всего бывают в области Загорья. В 1937 году в одном только районе Скалица переболело 200 человек.
Некоторые болезни, вызываемые микроскопическими грибами и актиномицетами, встречаются у людей и у животных; например, возбудитель актиномикоза кожи, Aspergillus fumigatus, вызывает воспаление легких у людей и у птиц.
В начале 60-х годов в Парижский зоопарк завезли большую партию хамелеонов. Но животные стали болеть и один за другим погибали. Причина этого долгое время оставалась загадкой. Ее установил Ж. Сегретен из Пастеровского института со своими сотрудниками. Ему удалось выделить из животных возбудителя болезни. Им оказался гриб Paecilomyces viridis. При попытке заразить грибом других животных ученые потерпели неудачу. Положительные результаты были получены лишь в опытах с лягушками. Позднее было установлено, что гриб-паразит не способен развиваться при температуре 37 °C и потому не может вызвать заболевание у животных с постоянной температурой тела. Но хамелеоны, которые изменяют не только цвет, но и температуру тела, подвержены этому заболеванию. По той же причине восприимчивыми к инфекции оказались и лягушки.
Из простейших на животных специализировались только некоторые трипаносомы. В Африке заболевание домашних животных вызывает микроорганизм из жгутиковых Trypanosoma brucei, который переносится уже известной нам мухой цеце. В южной Европе лошади страдают от болезни половых органов, вызываемой Т. equiperdum.
Простейшее Trichomonas foetus бывает причиной бесплодия рогатого скота, распространяемого племенными быками. Большую смертность среди голубей вызывает T. columbae.
Теперь мы видим, что болезнетворные микроорганизмы широко распространяют болезни и среди животных, часто бывая причиной их массовой гибели.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Грибы-разрушители</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Среди грибов существует много паразитов, которые наносят растениям самые разнообразные повреждения. Микроскопический гриб <em>Fusarium lycopersici </em>выделяет во внутренние органы растений вещество ликомаразмин. Это соединение нарушает проницаемость клеточных оболочек, что влечет за собой прекращение нормальной подачи воды в растения и вызывает их увядание.</p><p>Если в раствор ликомаразмина положить кусочки свеклы, то он вскоре окрасится в красный цвет, так как с разрушением структуры клеточных оболочек свеклы красящее вещество выходит из клеток и окрашивает жидкость. Гриб <em>Alternaria solani </em>поражает томаты и картофель, выделяя ядовитую для растений кислоту, оказывающую такое же действие, как и ликомаразмин.</p><p>Недавно удалось показать, что микроскопический гриб <em>Hormiscium </em>поражает плоды томатов, выделяя горькие вещества и делая томаты непригодными для употребления.</p><p>Озимые посевы зерновых культур часто поражаются болезнью, которую раньше называли «зимней болезнью» и объясняли влиянием морозов или «удушения» под снегом. Весной, после того как снежный покров сойдет, молодые растения погибают или близки к этому. Действительной же причиной такого отмирания является болезнь, называемая «снежной плесенью» и вызываемая грибом <em>Fusarium nivale, </em>который в умеренно холодные зимы быстро распространяется под снегом, поражая слабые еще всходы. Весной пораженные растения подернуты розоватой «паутиной», которая является не чем иным, как сплетением гиф упомянутого паразита. Больше всего страдает от этой болезни озимая рожь.</p>
<p>Другой не менее вредоносной болезнью хлебных злаков является мучнистая роса, часто процентов на 20 снижающая урожаи. Ее возбудитель. — гриб <em>Erysiphe graminis </em>— образует на растениях белый налет, а в черных точках на листьях созревают его споры. Хлеборобам хорошо известны различные типы головни, самой опасной болезни полевых злаков, которая может уничтожить большую часть урожая. Пыльная головня развивается в начале лета в колосьях, из которых потом рассеивается «пыль», представляющая скопление черных спор головни. Мокрую головню можно наблюдать при созревании урожая. Отдельные зерна в колосьях содержат черную, неприятно пахнущую полужидкую массу, в которой находятся споры. Широко известна и пузырчатая головня кукурузы с ее крупными черными выростами. Все эти болезни вызываются одной, очень разнообразной группой грибных паразитов.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_144_n_40.png"/>
</p><p><em>Гриб Plasmopara viticola на нижней стороне листа виноградной лозы.</em></p><p></p><p>Большой ущерб сельскому хозяйству наносит и так называемый рак картофеля, открытый словацким растениеводом Яткой в 1888 году. На клубнях картофеля он заметил причудливые выросты, напоминающие кочанчики цветной капусты, которые после выкапывания из земли быстро бурели, а потом чернели. Свою находку Ятка послал в Будапешт профессору Шильберскому, доказавшему, что болезнь вызывает гриб <em>Synchytrium endobioticum. </em>В 20-е годы эта болезнь была обнаружена и в других европейских странах. Она вызывала большие потери урожая клубней картофеля (до 90 %). Спустя 80 лет с момента обнаружения раковой болезни картофеля словацкий ученый В. Бойнянский изучил экологию этой болезни. Он показал, что область ее распространения связана с определенными климатическими условиями (недостаток тепла, влажность) и что паразит не может существовать в более теплых районах с меньшим количеством осадков.</p><p>Болезнетворные грибы были причиной многих трагических событий в истории человечества. В августе 1845 года один английский журнал опубликовал сообщение о катастрофической вспышке заболевания картофеля, вызываемого грибом фитофторой. Со всех сторон приходили вести о массовой гибели урожая. На полях Бельгии картофель был полностью уничтожен. За несколько месяцев болезнь охватила всю северную Европу. Тот же журнал сообщал в сентябре, что болезнь появилась в Ирландии. На следующее лето в Ирландии весь картофель был уничтожен в течение недели. Хроника тех лет сообщала о страшном бедствии, «стоившем населению десятков тысяч жизней и принесшем горе и голодное существование миллионам людей». В 1845–1851 годы в Ирландии от недоедания скончалось около миллиона человек, а полтора миллиона было вынуждено эмигрировать в Америку.</p><p>В 1927 году в Великобритании наблюдалась гибель вяза и близких к нему видов деревьев (из семейства ильмовых), вызванная паразитирующим грибом <em>Ceratocystis ulmi. </em>За 10 лет погибло свыше 20 % ильмовых в Южной Англии и Уэльсе. Гриб способен уничтожить дерево в течение одного периода вегетации. В последнее время в некоторых районах Англии снова вспыхнула эпифитотия болезни ильмовых. Причиной гибели деревьев оказываются ядовитые выделения грибов, уничтожающие сосудистые ткани дерева, которые снабжают его водой, вследствие чего крона или отдельные ветви усыхают. Гриб размножается особенно интенсивно под поврежденной корой и в ходах, проделанных в лубе личинкой короеда <em>(Scolytus). </em>Взрослые насекомые разносят потом споры гриба, распространяя болезнь на все новые деревья, корой которых они питаются.</p><p>Опасный враг виноградников — гриб <em>Plasmopara viticola, </em>паразитирующий на листьях виноградной лозы и отличающийся чрезвычайно быстрым распространением спор. Этой болезни, называемой мильдью, или ложной мучнистой росой, благоприятствуют теплые и влажные ночи. Она приносит большой ущерб виноградарству.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Грибы-разрушители
Среди грибов существует много паразитов, которые наносят растениям самые разнообразные повреждения. Микроскопический гриб Fusarium lycopersici выделяет во внутренние органы растений вещество ликомаразмин. Это соединение нарушает проницаемость клеточных оболочек, что влечет за собой прекращение нормальной подачи воды в растения и вызывает их увядание.
Если в раствор ликомаразмина положить кусочки свеклы, то он вскоре окрасится в красный цвет, так как с разрушением структуры клеточных оболочек свеклы красящее вещество выходит из клеток и окрашивает жидкость. Гриб Alternaria solani поражает томаты и картофель, выделяя ядовитую для растений кислоту, оказывающую такое же действие, как и ликомаразмин.
Недавно удалось показать, что микроскопический гриб Hormiscium поражает плоды томатов, выделяя горькие вещества и делая томаты непригодными для употребления.
Озимые посевы зерновых культур часто поражаются болезнью, которую раньше называли «зимней болезнью» и объясняли влиянием морозов или «удушения» под снегом. Весной, после того как снежный покров сойдет, молодые растения погибают или близки к этому. Действительной же причиной такого отмирания является болезнь, называемая «снежной плесенью» и вызываемая грибом Fusarium nivale, который в умеренно холодные зимы быстро распространяется под снегом, поражая слабые еще всходы. Весной пораженные растения подернуты розоватой «паутиной», которая является не чем иным, как сплетением гиф упомянутого паразита. Больше всего страдает от этой болезни озимая рожь.
Другой не менее вредоносной болезнью хлебных злаков является мучнистая роса, часто процентов на 20 снижающая урожаи. Ее возбудитель. — гриб Erysiphe graminis — образует на растениях белый налет, а в черных точках на листьях созревают его споры. Хлеборобам хорошо известны различные типы головни, самой опасной болезни полевых злаков, которая может уничтожить большую часть урожая. Пыльная головня развивается в начале лета в колосьях, из которых потом рассеивается «пыль», представляющая скопление черных спор головни. Мокрую головню можно наблюдать при созревании урожая. Отдельные зерна в колосьях содержат черную, неприятно пахнущую полужидкую массу, в которой находятся споры. Широко известна и пузырчатая головня кукурузы с ее крупными черными выростами. Все эти болезни вызываются одной, очень разнообразной группой грибных паразитов.
Гриб Plasmopara viticola на нижней стороне листа виноградной лозы.
Большой ущерб сельскому хозяйству наносит и так называемый рак картофеля, открытый словацким растениеводом Яткой в 1888 году. На клубнях картофеля он заметил причудливые выросты, напоминающие кочанчики цветной капусты, которые после выкапывания из земли быстро бурели, а потом чернели. Свою находку Ятка послал в Будапешт профессору Шильберскому, доказавшему, что болезнь вызывает гриб Synchytrium endobioticum. В 20-е годы эта болезнь была обнаружена и в других европейских странах. Она вызывала большие потери урожая клубней картофеля (до 90 %). Спустя 80 лет с момента обнаружения раковой болезни картофеля словацкий ученый В. Бойнянский изучил экологию этой болезни. Он показал, что область ее распространения связана с определенными климатическими условиями (недостаток тепла, влажность) и что паразит не может существовать в более теплых районах с меньшим количеством осадков.
Болезнетворные грибы были причиной многих трагических событий в истории человечества. В августе 1845 года один английский журнал опубликовал сообщение о катастрофической вспышке заболевания картофеля, вызываемого грибом фитофторой. Со всех сторон приходили вести о массовой гибели урожая. На полях Бельгии картофель был полностью уничтожен. За несколько месяцев болезнь охватила всю северную Европу. Тот же журнал сообщал в сентябре, что болезнь появилась в Ирландии. На следующее лето в Ирландии весь картофель был уничтожен в течение недели. Хроника тех лет сообщала о страшном бедствии, «стоившем населению десятков тысяч жизней и принесшем горе и голодное существование миллионам людей». В 1845–1851 годы в Ирландии от недоедания скончалось около миллиона человек, а полтора миллиона было вынуждено эмигрировать в Америку.
В 1927 году в Великобритании наблюдалась гибель вяза и близких к нему видов деревьев (из семейства ильмовых), вызванная паразитирующим грибом Ceratocystis ulmi. За 10 лет погибло свыше 20 % ильмовых в Южной Англии и Уэльсе. Гриб способен уничтожить дерево в течение одного периода вегетации. В последнее время в некоторых районах Англии снова вспыхнула эпифитотия болезни ильмовых. Причиной гибели деревьев оказываются ядовитые выделения грибов, уничтожающие сосудистые ткани дерева, которые снабжают его водой, вследствие чего крона или отдельные ветви усыхают. Гриб размножается особенно интенсивно под поврежденной корой и в ходах, проделанных в лубе личинкой короеда (Scolytus). Взрослые насекомые разносят потом споры гриба, распространяя болезнь на все новые деревья, корой которых они питаются.
Опасный враг виноградников — гриб Plasmopara viticola, паразитирующий на листьях виноградной лозы и отличающийся чрезвычайно быстрым распространением спор. Этой болезни, называемой мильдью, или ложной мучнистой росой, благоприятствуют теплые и влажные ночи. Она приносит большой ущерб виноградарству.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Тюльпаны Рембрандта</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Под таким названием известны тюльпаны, пораженные таинственной болезнью, описанной еще в 1576 году. Изображение ее симптомов было найдено среди рисунков знаменитого голландского художника Рембрандта и потому патологически измененные «пестролепестностью» тюльпаны часто называют в Голландии его именем. Теперь уже мы знаем, что эту болезнь вызывают вирусы.</p><p>В 7-й главе мы познакомились с вирусом табачной мозаики. Листья больных растений покрыты мозаикой светло- и темно-зеленых пятен. Инфекция переносится при непосредственном соприкосновении листьев. Способствуют распространению болезни также гусеницы.</p><p>На сахарной свекле часто появляется опасная вирусная болезнь желтуха, вызывающая пожелтение и отмирание листьев. При этом содержание сахара в корнеплодах значительно снижается. Целому ряду вирусных болезней подвержен и картофель. Одна из наиболее серьезных — полосатость, при которой на листьях и стеблях появляются полоски (черточки), листья увядают, а урожай клубней снижается на 70 %. Из других вирусных болезней картофеля широко распространена курчавость листьев и мозаика. В последнее время в Словакии зарегистрированы случаи заболевания картофеля столбуром. Экономические потери, причиненные этой культуре вирусными болезнями, достигают во всем мире, по некоторым источникам, двух миллионов фунтов стерлингов в год.</p>
<p>Большой ущерб хозяйству наносят вирусные болезни, которые поражают кочанную, цветную и савойскую капусту. Огурцы страдают от нескольких форм вирусной мозаики. Растения лука, пораженные желтухой, дорастают лишь до половины своей нормальной высоты. Большой вред приносят вирусные болезни культурам томатов, они поражают как зеленые части растений, так и плоды.</p><p>Не застрахованы от вирусных инфекций и плодовые деревья. Известна мозаика и бурая пятнистость мякоти плодов яблони. Главной причиной бесплодия черной смородины бывает так называемая вирусная реверсия, при которой происходит опадание цветков и угнетение роста кустарника. Вирусная мозаика виноградной лозы поражает листья, вызывая их постепенное отмирание, что влечет за собой увядание и гибель кустов.</p><p>Переносчиками вирусных инфекций от больных растений к здоровым являются насекомые, и без того нередко вредящие развитию растений. Особой активностью отличаются тли. Вирусные болезни растений чрезвычайно разнообразны, однако они все же менее опасны и вредоносны, чем вирусные заболевания животных и человека. Одним из методов борьбы с вирусными болезнями является, в частности, выведение устойчивых к ним сортов (фото 59).</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Тюльпаны Рембрандта
Под таким названием известны тюльпаны, пораженные таинственной болезнью, описанной еще в 1576 году. Изображение ее симптомов было найдено среди рисунков знаменитого голландского художника Рембрандта и потому патологически измененные «пестролепестностью» тюльпаны часто называют в Голландии его именем. Теперь уже мы знаем, что эту болезнь вызывают вирусы.
В 7-й главе мы познакомились с вирусом табачной мозаики. Листья больных растений покрыты мозаикой светло- и темно-зеленых пятен. Инфекция переносится при непосредственном соприкосновении листьев. Способствуют распространению болезни также гусеницы.
На сахарной свекле часто появляется опасная вирусная болезнь желтуха, вызывающая пожелтение и отмирание листьев. При этом содержание сахара в корнеплодах значительно снижается. Целому ряду вирусных болезней подвержен и картофель. Одна из наиболее серьезных — полосатость, при которой на листьях и стеблях появляются полоски (черточки), листья увядают, а урожай клубней снижается на 70 %. Из других вирусных болезней картофеля широко распространена курчавость листьев и мозаика. В последнее время в Словакии зарегистрированы случаи заболевания картофеля столбуром. Экономические потери, причиненные этой культуре вирусными болезнями, достигают во всем мире, по некоторым источникам, двух миллионов фунтов стерлингов в год.
Большой ущерб хозяйству наносят вирусные болезни, которые поражают кочанную, цветную и савойскую капусту. Огурцы страдают от нескольких форм вирусной мозаики. Растения лука, пораженные желтухой, дорастают лишь до половины своей нормальной высоты. Большой вред приносят вирусные болезни культурам томатов, они поражают как зеленые части растений, так и плоды.
Не застрахованы от вирусных инфекций и плодовые деревья. Известна мозаика и бурая пятнистость мякоти плодов яблони. Главной причиной бесплодия черной смородины бывает так называемая вирусная реверсия, при которой происходит опадание цветков и угнетение роста кустарника. Вирусная мозаика виноградной лозы поражает листья, вызывая их постепенное отмирание, что влечет за собой увядание и гибель кустов.
Переносчиками вирусных инфекций от больных растений к здоровым являются насекомые, и без того нередко вредящие развитию растений. Особой активностью отличаются тли. Вирусные болезни растений чрезвычайно разнообразны, однако они все же менее опасны и вредоносны, чем вирусные заболевания животных и человека. Одним из методов борьбы с вирусными болезнями является, в частности, выведение устойчивых к ним сортов (фото 59).
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Часть пятая. Борьба с микробами</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Антитоксины и антибактериальные вещества представляются нам какими-то «волшебными пулями», поражающими лишь те объекты, для уничтожения которых они созданы.</p>
<p>П. Эрлих</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Часть пятая. Борьба с микробами
Антитоксины и антибактериальные вещества представляются нам какими-то «волшебными пулями», поражающими лишь те объекты, для уничтожения которых они созданы.
П. Эрлих
Антитоксины и антибактериальные вещества представляются нам какими-то «волшебными пулями», поражающими лишь те объекты, для уничтожения которых они созданы.
П. Эрлих
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Болезни атакуют мир растений</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>И в растительном мире существуют эпидемии[31], аналогичные тем, о которых мы только что рассказали. Многие заболевания, появившиеся в одном каком-нибудь месте, часто повторяются там и проникают в соседние области. Известны и случаи пандемии, когда инфекционная болезнь растений перебрасывалась с одного материка на другой.</p><p>Возбудители болезней культурных растений распространяются ветром, насекомыми, а также очень активно — хотя и бессознательно — человеком. Он может способствовать этому при интродукции новых культур или сортов, завезенных из других областей.</p><p>В 1927 году в Польше была обнаружена болезнь мака, вызываемая грибом <em>Helminthosporium papaveris. </em>Сначала он поражает листья растений (и они приобретают бурую окраску), потом переходит на головки мака и может уничтожить до половины урожая. Сейчас эта болезнь представляет опасность для всей Европы.</p><p>Новая болезнь льна, обнаруженная в 1947 году в Чехии, была завезена из Аргентины. Она известна под названием «аргентинской чумы». Ее возбудитель — гриб <em>Septoria lini </em>— распространяет свой мицелий в стеблях льна, от чего страдает качество льняного волокна.</p>
<p>В 1915–1916 годах в Северной Америке головня и ржавчина хлебных злаков уничтожила 50, а кое-где и 80 % урожая зерна. Мы уже упоминали о том, как в 20-х годах ржавчина из Мексики распространилась в северную часть материка. В начале нашего века в восточной части США гриб <em>Endothia parasitica </em>уничтожил весь урожай грецких орехов, и до сих пор селекционерам не удается вывести сорт, устойчивый к этой болезни.</p><p>Небезынтересна история распространения в прошлом столетии мучнистой росы <em>(Oidium tuckeri). </em>Родиной гриба — возбудителя этой болезни — была, по-видимому, Япония или Северная Америка. Первый раз мучнистую росу заметили в 1845 году в Англии, откуда она скоро перекочевала на европейский материк. В 1848 году ее нашли уже в окрестностях Парижа, а в 1854 году она распространилась в Южной Франции, Италии, на западе Германии и в Швейцарии. В 1855 году появилась в Северной Африке, а вскоре захватила и восточную часть Средиземноморья. В 1866 году оказалась в Австралии и Южной Африке, а в 1891 году уже поразила виноградники Южной Америки. За 1850–1854 годы она уничтожила более трех четвертей урожаев. В настоящее время болезнь стойко удерживается во Франции.</p><p>Примером распространения инфекции человеком может быть ржавчинный гриб <em>Cronartium ribicola, </em>паразитирующий на соснах[32]. Его первичными местообитаниями были, по-видимому, Восточная Азия и Альпы, где он паразитирует на европейской кедровой сосне. С сосен он был перенесен на различные сорта смородины, с которыми распространился по всей Европе. В начале XVIII века из Америки в Европу завезли веймутову сосну, которую стали разводить вплоть до Урала, где паразит встречался уже и ранее. На смородине гриб развивается очень интенсивно — на каждом квадратном сантиметре пораженных листьев черной смородины находится до 2 600 000 спор этой ржавчины. Со смородины паразит перекочевал на веймутову сосну, и к 1895 году болезнь поразила этот вид сосны в прибалтийских государствах и Западной Европе. В начале XX века ржавчина вместе с молодыми саженцами попала в Северную Америку, где стала появляться и на других видах сосен. В 20-е годы ей была объявлена беспощадная война, и теперь с эпифитотиями этого гриба покончено.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Болезни атакуют мир растений
И в растительном мире существуют эпидемии[31], аналогичные тем, о которых мы только что рассказали. Многие заболевания, появившиеся в одном каком-нибудь месте, часто повторяются там и проникают в соседние области. Известны и случаи пандемии, когда инфекционная болезнь растений перебрасывалась с одного материка на другой.
Возбудители болезней культурных растений распространяются ветром, насекомыми, а также очень активно — хотя и бессознательно — человеком. Он может способствовать этому при интродукции новых культур или сортов, завезенных из других областей.
В 1927 году в Польше была обнаружена болезнь мака, вызываемая грибом Helminthosporium papaveris. Сначала он поражает листья растений (и они приобретают бурую окраску), потом переходит на головки мака и может уничтожить до половины урожая. Сейчас эта болезнь представляет опасность для всей Европы.
Новая болезнь льна, обнаруженная в 1947 году в Чехии, была завезена из Аргентины. Она известна под названием «аргентинской чумы». Ее возбудитель — гриб Septoria lini — распространяет свой мицелий в стеблях льна, от чего страдает качество льняного волокна.
В 1915–1916 годах в Северной Америке головня и ржавчина хлебных злаков уничтожила 50, а кое-где и 80 % урожая зерна. Мы уже упоминали о том, как в 20-х годах ржавчина из Мексики распространилась в северную часть материка. В начале нашего века в восточной части США гриб Endothia parasitica уничтожил весь урожай грецких орехов, и до сих пор селекционерам не удается вывести сорт, устойчивый к этой болезни.
Небезынтересна история распространения в прошлом столетии мучнистой росы (Oidium tuckeri). Родиной гриба — возбудителя этой болезни — была, по-видимому, Япония или Северная Америка. Первый раз мучнистую росу заметили в 1845 году в Англии, откуда она скоро перекочевала на европейский материк. В 1848 году ее нашли уже в окрестностях Парижа, а в 1854 году она распространилась в Южной Франции, Италии, на западе Германии и в Швейцарии. В 1855 году появилась в Северной Африке, а вскоре захватила и восточную часть Средиземноморья. В 1866 году оказалась в Австралии и Южной Африке, а в 1891 году уже поразила виноградники Южной Америки. За 1850–1854 годы она уничтожила более трех четвертей урожаев. В настоящее время болезнь стойко удерживается во Франции.
Примером распространения инфекции человеком может быть ржавчинный гриб Cronartium ribicola, паразитирующий на соснах[32]. Его первичными местообитаниями были, по-видимому, Восточная Азия и Альпы, где он паразитирует на европейской кедровой сосне. С сосен он был перенесен на различные сорта смородины, с которыми распространился по всей Европе. В начале XVIII века из Америки в Европу завезли веймутову сосну, которую стали разводить вплоть до Урала, где паразит встречался уже и ранее. На смородине гриб развивается очень интенсивно — на каждом квадратном сантиметре пораженных листьев черной смородины находится до 2 600 000 спор этой ржавчины. Со смородины паразит перекочевал на веймутову сосну, и к 1895 году болезнь поразила этот вид сосны в прибалтийских государствах и Западной Европе. В начале XX века ржавчина вместе с молодыми саженцами попала в Северную Америку, где стала появляться и на других видах сосен. В 20-е годы ей была объявлена беспощадная война, и теперь с эпифитотиями этого гриба покончено.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Вирусы атакуют</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.</p><p>Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и переносимые прикосновением, капельной инфекцией и с навозом. Опасности заражения подвержены и люди, обслуживающие больных животных. В 1937 году в Западной Европе было много случаев этой болезни: во Франции она была зарегистрирована в 130 000 населенных пунктов, в Нидерландах — в 100 000, а в Бельгии — в 63 000 пунктов.</p><p>Зимой 1967–1968 г. Англию охватила обширная эпидемия ящура. По-видимому, инфекция попала с завезенным из Аргентины мясом. В результате эпидемии на 2339 фермах вынуждены были забить 443 000 голов скота!</p><p>Серьезную опасность (и для человека) представляло широко распространенное среди собак бешенство. Развитие болезни у собаки бывает очень продолжительным, и поведение ее меняется постепенно. Вначале отмечается подавленное состояние, желание укрыться от света, потом собака начинает беспокойно перебегать с места на место, то ложится, то встает. В следующую фазу она убегает далеко от дома, хрипло лает, глаза наливаются кровью. Затем она начинает бросаться на животных и людей, нередко даже на собственного хозяина, и укусами распространяет инфекцию. Собака постепенно теряет способность двигаться, часто падает и, наконец, остается недвижимой.</p>
<p>Гениальное открытие Пастером метода профилактической прививки против бешенства спасло сотни человеческих жизней, а случаи бешенства у собак стали теперь чрезвычайно редкими.</p><p>Многим вирусным заболеваниям подвержена также домашняя птица. Из них мы уже упоминали саркому Рауса и лейкоз у кур. Большой ущерб хозяйству наносит также чума птиц. Осенью 1970 года от вспыхнувшей в Англии эпидемии этой болезни погибло свыше 4 миллионов птиц. Ее возбудитель — <em>Myxoviriis multiforme </em>— может быть перенесен на человека, у которого он вызывает различные нарушения в организме. Нередко эпидемии энцефалита наблюдаются у голубей, живущих в теплых и влажных болотистых низинах, а комары могут перенести эту инфекцию и на людей.</p><p>В 1879 году в Швейцарии вспыхнула эпидемия пситтакоза. Эта вирусная болезнь попугаев и канареек может быть опасна и для человека. Еще более серьезная эпидемия распространилась в Париже в 1892 году, после того как туда привезли 500 попугаев из Буэнос-Айреса. Большая часть птиц в дороге погибла, а инфекция появилась и среди людей. У человека пситтакоз проявляется в форме серьезного легочного заболевания, часто со смертельным исходом.</p><p>Большие потери среди кроликов наносят довольно частые эпидемии вирусной болезни — миксоматоза. Рыбы и насекомые также не избегли вирусных инфекций. Все это лишний раз подтверждает, что вирусы вполне заслуживают прозвища «врагов жизни».</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Вирусы атакуют
От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.
Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и переносимые прикосновением, капельной инфекцией и с навозом. Опасности заражения подвержены и люди, обслуживающие больных животных. В 1937 году в Западной Европе было много случаев этой болезни: во Франции она была зарегистрирована в 130 000 населенных пунктов, в Нидерландах — в 100 000, а в Бельгии — в 63 000 пунктов.
Зимой 1967–1968 г. Англию охватила обширная эпидемия ящура. По-видимому, инфекция попала с завезенным из Аргентины мясом. В результате эпидемии на 2339 фермах вынуждены были забить 443 000 голов скота!
Серьезную опасность (и для человека) представляло широко распространенное среди собак бешенство. Развитие болезни у собаки бывает очень продолжительным, и поведение ее меняется постепенно. Вначале отмечается подавленное состояние, желание укрыться от света, потом собака начинает беспокойно перебегать с места на место, то ложится, то встает. В следующую фазу она убегает далеко от дома, хрипло лает, глаза наливаются кровью. Затем она начинает бросаться на животных и людей, нередко даже на собственного хозяина, и укусами распространяет инфекцию. Собака постепенно теряет способность двигаться, часто падает и, наконец, остается недвижимой.
Гениальное открытие Пастером метода профилактической прививки против бешенства спасло сотни человеческих жизней, а случаи бешенства у собак стали теперь чрезвычайно редкими.
Многим вирусным заболеваниям подвержена также домашняя птица. Из них мы уже упоминали саркому Рауса и лейкоз у кур. Большой ущерб хозяйству наносит также чума птиц. Осенью 1970 года от вспыхнувшей в Англии эпидемии этой болезни погибло свыше 4 миллионов птиц. Ее возбудитель — Myxoviriis multiforme — может быть перенесен на человека, у которого он вызывает различные нарушения в организме. Нередко эпидемии энцефалита наблюдаются у голубей, живущих в теплых и влажных болотистых низинах, а комары могут перенести эту инфекцию и на людей.
В 1879 году в Швейцарии вспыхнула эпидемия пситтакоза. Эта вирусная болезнь попугаев и канареек может быть опасна и для человека. Еще более серьезная эпидемия распространилась в Париже в 1892 году, после того как туда привезли 500 попугаев из Буэнос-Айреса. Большая часть птиц в дороге погибла, а инфекция появилась и среди людей. У человека пситтакоз проявляется в форме серьезного легочного заболевания, часто со смертельным исходом.
Большие потери среди кроликов наносят довольно частые эпидемии вирусной болезни — миксоматоза. Рыбы и насекомые также не избегли вирусных инфекций. Все это лишний раз подтверждает, что вирусы вполне заслуживают прозвища «врагов жизни».
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Анатоксин Беринга</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Открытию возбудителя дифтерии мы обязаны ученикам Коха и Пастера. Немецкий ученый Фридрих Леффлер обнаружил и изучил возбудителя болезни, дифтерийную палочку <em>Corynebacterium diphteriae. </em>Леффлер высказал предположение, что непосредственной причиной заболевания является токсин, выделяемый этим микробом. Французский исследователь Эмиль Ру доказал, что этот токсин действительно существует и что бацилла дифтерии выделяет его при выращивании на мясном бульоне. Немецкий ученый Эмиль Беринг установил, что малые дозы токсина, введенные подопытным животным, обеспечивают их невосприимчивость к этой болезни. В крови иммунных животных он нашел вещество, нейтрализующее токсин, и назвал его анатоксином. В 1895 году им был разработан метод получения анатоксина из крови иммунных животных, и с тех пор его стали применять для профилактической прививки против дифтерии.</p><p>В наши дни анатоксин вырабатывается в больших количествах. Культура дифтерийной палочки вносится в соответствующую жидкую питательную среду, где в результате размножения бацилл создаются большие количества токсина. Затем бактерии убивают, культуральную среду фильтруют и полученный фильтрат прививают молодым лошадям в такой дозе, чтобы токсин вызвал у них образование антител (анатоксинов). Находящийся в их крови анатоксин обезвреживает выделяемый микробами токсин. Когда накопится достаточное количество анатоксина, от каждого животного берут до 10 л крови и в строго асептических условиях получают сыворотку, которую после соответствующей проверки используют для так называемой пассивной иммунизации человека. Дифтерийный анатоксин является по существу антителами дифтерийного токсина, которые организм человека получает уже в готовом виде.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Анатоксин Беринга
Открытию возбудителя дифтерии мы обязаны ученикам Коха и Пастера. Немецкий ученый Фридрих Леффлер обнаружил и изучил возбудителя болезни, дифтерийную палочку Corynebacterium diphteriae. Леффлер высказал предположение, что непосредственной причиной заболевания является токсин, выделяемый этим микробом. Французский исследователь Эмиль Ру доказал, что этот токсин действительно существует и что бацилла дифтерии выделяет его при выращивании на мясном бульоне. Немецкий ученый Эмиль Беринг установил, что малые дозы токсина, введенные подопытным животным, обеспечивают их невосприимчивость к этой болезни. В крови иммунных животных он нашел вещество, нейтрализующее токсин, и назвал его анатоксином. В 1895 году им был разработан метод получения анатоксина из крови иммунных животных, и с тех пор его стали применять для профилактической прививки против дифтерии.
В наши дни анатоксин вырабатывается в больших количествах. Культура дифтерийной палочки вносится в соответствующую жидкую питательную среду, где в результате размножения бацилл создаются большие количества токсина. Затем бактерии убивают, культуральную среду фильтруют и полученный фильтрат прививают молодым лошадям в такой дозе, чтобы токсин вызвал у них образование антител (анатоксинов). Находящийся в их крови анатоксин обезвреживает выделяемый микробами токсин. Когда накопится достаточное количество анатоксина, от каждого животного берут до 10 л крови и в строго асептических условиях получают сыворотку, которую после соответствующей проверки используют для так называемой пассивной иммунизации человека. Дифтерийный анатоксин является по существу антителами дифтерийного токсина, которые организм человека получает уже в готовом виде.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">17. Контратака</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Не бойся, дева, злобы мрачной,</p>
<p>Тебя ведь рыцарь охраняет,</p>
<p>Лишит врагов он силы страшной…</p>
<p>П. Гвездослав, словацкий поэт XIX века</p>
<p>Микробам вход воспрещен!</p>
<p>Во время нашего путешествия в страну микробов мы уже приобрели некоторые знания, познакомившись со многими новыми фактами. И теперь исподволь нас начинает одолевать чувство неуверенности и страха. Кажется, что из «джунглей» микроскопического мира нам всюду угрожает опасность заражения, а возможно, и смерть. До сих пор мы смотрели на все чудеса этого царства как на занимательный фильм, открывающий нашему взору все новые и новые картины, но в какой-то момент нам вдруг стало ясно, что в этом таинственном мире затаился грозный враг и встречи с ним избежать не так-то легко. Каждую минуту нас атакуют со всех сторон полчища микробов. Их оружием являются инфекции, болезни, а иногда смерть. Атака хорошо спланирована и подготовлена — в воздухе, в воде, на суше и даже в повседневной пище. Поистине современная «армия»! Какие же позиции мы занимаем в этой войне?</p>
<p>Придя в себя после первого приступа страха, мы прежде всего убеждаемся, что еще живы и здоровы, а потом узнаем и о существовании хорошо организованной защиты, о которой имели самое отдаленное представление.</p><p>Болезнетворные микробы уже при попытке напасть на наш организм наталкиваются на трудно преодолимую преграду — неповрежденную и чистую кожу. Это первая линия нашей обороны.</p><p>Специалисты-анатомы утверждают, что кожа человека состоит из нескольких слоев и каждый из них располагает особым приспособлением для отражения микробов. Чем больше мы заботимся о коже и поддерживаем ее чистоту, тем лучше выполняет она свою защитную функцию. Подчас мельчайшей ранки или другого повреждения кожи достаточно, чтобы микробам открылся доступ в наш организм. Более благоприятными путями служат для них, по-видимому, слизистые оболочки, покрывающие те части внутренних органов, которые соединяют их с внешней средой. Такими воротами для инфекции являются рот, нос и половые органы. Слизистые оболочки влажны, и микроорганизмам легче на них удерживаться. Но и тут они встречаются с надежной защитой.</p><p>Слизистая оболочка носовой полости покрыта мелкими волосками, задерживающими частицы пыли, а с ними и микробы. Вдыхаемый человеком воздух доходит до легких почти полностью очищенным от микроорганизмов. Движение волосков на оболочке и выделяемая ею слизь механически удаляют микробы из организма. Немаловажное значение имеют и содержащиеся в слизи вещества, убивающие микробы. Авангарды микроорганизмов наталкиваются на препятствия и в ротовой полости. Слюна также содержит бактерицидное вещество, известное под названием лизоцима. Находится оно ив выделениях слезных желез, как было установлено А. Флеммингом. Позднее стало известно, что яичный белок также богат лизоцимом. В 1965 году биохимики определили его состав: в молекулу лизоцима входит 129 различных аминокислотных остатков. Само название этого вещества говорит о его действии: лизоцим растворяет, «лизирует» клеточные стенки ряда бактерий, а это уже начало их уничтожения в организме человека. В слизистых оболочках много и белых кровяных телец, лейкоцитов, основная функция которых — защищать наш организм от возбудителей различных болезней.</p><p>Но если микробам все-таки удастся проникнуть в организм, например через рот, то их ждет новое препятствие. Желудочный сок, в состав которого входит соляная кислота, создает кислую среду, убивающую большую часть микроорганизмов. И все же с жидкостью или кусочками пищи микробам удается проскользнуть через эти опасные зоны и достигнуть кишечника. Такой способностью обладают высокоспециализированные микроорганизмы, например бактерии, вызывающие кишечные инфекции (брюшной тиф, дизентерию, холеру).</p><p>Но и эти бактерии, преодолевшие защитные барьеры в виде кожи или слизистой оболочки, далеко еще не выиграли «сражения». В организме человека их ждут новые, отнюдь не приятные для них встречи. Завязывается борьба между незваными гостями и защитными силами всего организма. И если защита тверда — агрессор погибает, если же слаба и поддается натиску — человек заболевает.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
17. Контратака
Не бойся, дева, злобы мрачной,
Тебя ведь рыцарь охраняет,
Лишит врагов он силы страшной…
П. Гвездослав, словацкий поэт XIX века
Микробам вход воспрещен!
Во время нашего путешествия в страну микробов мы уже приобрели некоторые знания, познакомившись со многими новыми фактами. И теперь исподволь нас начинает одолевать чувство неуверенности и страха. Кажется, что из «джунглей» микроскопического мира нам всюду угрожает опасность заражения, а возможно, и смерть. До сих пор мы смотрели на все чудеса этого царства как на занимательный фильм, открывающий нашему взору все новые и новые картины, но в какой-то момент нам вдруг стало ясно, что в этом таинственном мире затаился грозный враг и встречи с ним избежать не так-то легко. Каждую минуту нас атакуют со всех сторон полчища микробов. Их оружием являются инфекции, болезни, а иногда смерть. Атака хорошо спланирована и подготовлена — в воздухе, в воде, на суше и даже в повседневной пище. Поистине современная «армия»! Какие же позиции мы занимаем в этой войне?
Придя в себя после первого приступа страха, мы прежде всего убеждаемся, что еще живы и здоровы, а потом узнаем и о существовании хорошо организованной защиты, о которой имели самое отдаленное представление.
Болезнетворные микробы уже при попытке напасть на наш организм наталкиваются на трудно преодолимую преграду — неповрежденную и чистую кожу. Это первая линия нашей обороны.
Специалисты-анатомы утверждают, что кожа человека состоит из нескольких слоев и каждый из них располагает особым приспособлением для отражения микробов. Чем больше мы заботимся о коже и поддерживаем ее чистоту, тем лучше выполняет она свою защитную функцию. Подчас мельчайшей ранки или другого повреждения кожи достаточно, чтобы микробам открылся доступ в наш организм. Более благоприятными путями служат для них, по-видимому, слизистые оболочки, покрывающие те части внутренних органов, которые соединяют их с внешней средой. Такими воротами для инфекции являются рот, нос и половые органы. Слизистые оболочки влажны, и микроорганизмам легче на них удерживаться. Но и тут они встречаются с надежной защитой.
Слизистая оболочка носовой полости покрыта мелкими волосками, задерживающими частицы пыли, а с ними и микробы. Вдыхаемый человеком воздух доходит до легких почти полностью очищенным от микроорганизмов. Движение волосков на оболочке и выделяемая ею слизь механически удаляют микробы из организма. Немаловажное значение имеют и содержащиеся в слизи вещества, убивающие микробы. Авангарды микроорганизмов наталкиваются на препятствия и в ротовой полости. Слюна также содержит бактерицидное вещество, известное под названием лизоцима. Находится оно ив выделениях слезных желез, как было установлено А. Флеммингом. Позднее стало известно, что яичный белок также богат лизоцимом. В 1965 году биохимики определили его состав: в молекулу лизоцима входит 129 различных аминокислотных остатков. Само название этого вещества говорит о его действии: лизоцим растворяет, «лизирует» клеточные стенки ряда бактерий, а это уже начало их уничтожения в организме человека. В слизистых оболочках много и белых кровяных телец, лейкоцитов, основная функция которых — защищать наш организм от возбудителей различных болезней.
Но если микробам все-таки удастся проникнуть в организм, например через рот, то их ждет новое препятствие. Желудочный сок, в состав которого входит соляная кислота, создает кислую среду, убивающую большую часть микроорганизмов. И все же с жидкостью или кусочками пищи микробам удается проскользнуть через эти опасные зоны и достигнуть кишечника. Такой способностью обладают высокоспециализированные микроорганизмы, например бактерии, вызывающие кишечные инфекции (брюшной тиф, дизентерию, холеру).
Но и эти бактерии, преодолевшие защитные барьеры в виде кожи или слизистой оболочки, далеко еще не выиграли «сражения». В организме человека их ждут новые, отнюдь не приятные для них встречи. Завязывается борьба между незваными гостями и защитными силами всего организма. И если защита тверда — агрессор погибает, если же слаба и поддается натиску — человек заболевает.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Интерферон и его предназначение</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Уже более трех десятков лет известно, что инфекция, вызванная одним вирусом, может ограничить или предотвратить заражение другим вирусом. В 1957 году А. Айзекс и Дж. Линдеман из Национального института медицинских исследований в Лондоне показали, что этот феномен определяется веществом белкового характера, которое они назвали интерфероном. Интерферон возникает в клетке, зараженной вирусом, и призван защищать от заражения остальные, неинфицированные клетки.</p><p>Открытие интерферона заставило ученых усомниться в том, что самой первой реакцией организма на появление вируса является обычный процесс образования антител. По-видимому, именно интерферон представляет первую линию обороны при вирусной инфекции, с его помощью зараженная клетка как бы сигнализирует другим клеткам о вирусной угрозе. Этот сигнал, переданный молекулами интерферона, дает возможность здоровым клеткам выработать защитные белковые вещества, препятствующие синтезу вирусных частиц. Защитный белок известен микробиологам под названием ТИП (сокращенная форма термина «трансляционный ингибирующий протеин», или передаточный тормозящий белок). ТИП препятствует размножению вируса в клетках, не нарушая при этом нормального синтеза белков.</p>
<p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_157_n_43.png"/>
</p><p><em>Индукция образования интерферона. 1-й этап; а — здоровая клетка; б — ДНК клеточного ядра реагирует на присутствие индуктора «сигналом тревоги», в результате чего возникает иРНК для синтеза интерферона; в — соединившись с рибосомой, РНК начинает руководить синтезом интерферона. 2-й этап: г — интерферон перемещается в другие, здоровые клетки, ДНК которых стимулирует образование иРНК для синтеза противовирусного белка; д — соединившись с рибосомой, РНК управляет синтезом противовирусного белка; е — нуклеиновая кислота вируса вынуждает клетку образовывать иРНК для получения вирусного белка, но последний не может образоваться, поскольку рибосома «блокирована» противовирусным белком. Синтез интерферона воспрепятствовал размножению вируса и предотвратил заболевание организма.</em></p><p></p><p>Впоследствии было установлено, что образование интерферона можно вызвать (индуцировать) действием различных природных или синтетических веществ, для которых характерна одна общая особенность — все они содержат РНК с двумя спиралями. Обычно молекулы РНК имеют одну спираль, но некоторые вирусы и бактериофаги обладают двуспиральной РНК. Схема индукции дана на прилагаемом рисунке.</p><p>Естественно, что после открытия интерферона оптимистично настроенные ученые были готовы видеть в нем мощное средство борьбы с вирусами. Но проведенные в этом направлении опыты принесли разочарование. Однако с открытием возможности искусственной индукции образования интерферона при помощи вышеупомянутых веществ появились новые перспективы. Ученые приступили к сложным опытам, и нам придется терпеливо дожидаться результатов, которые покажут, в какой мере смогут исполниться надежды, связанные с интерфероном.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Интерферон и его предназначение
Уже более трех десятков лет известно, что инфекция, вызванная одним вирусом, может ограничить или предотвратить заражение другим вирусом. В 1957 году А. Айзекс и Дж. Линдеман из Национального института медицинских исследований в Лондоне показали, что этот феномен определяется веществом белкового характера, которое они назвали интерфероном. Интерферон возникает в клетке, зараженной вирусом, и призван защищать от заражения остальные, неинфицированные клетки.
Открытие интерферона заставило ученых усомниться в том, что самой первой реакцией организма на появление вируса является обычный процесс образования антител. По-видимому, именно интерферон представляет первую линию обороны при вирусной инфекции, с его помощью зараженная клетка как бы сигнализирует другим клеткам о вирусной угрозе. Этот сигнал, переданный молекулами интерферона, дает возможность здоровым клеткам выработать защитные белковые вещества, препятствующие синтезу вирусных частиц. Защитный белок известен микробиологам под названием ТИП (сокращенная форма термина «трансляционный ингибирующий протеин», или передаточный тормозящий белок). ТИП препятствует размножению вируса в клетках, не нарушая при этом нормального синтеза белков.
Индукция образования интерферона. 1-й этап; а — здоровая клетка; б — ДНК клеточного ядра реагирует на присутствие индуктора «сигналом тревоги», в результате чего возникает иРНК для синтеза интерферона; в — соединившись с рибосомой, РНК начинает руководить синтезом интерферона. 2-й этап: г — интерферон перемещается в другие, здоровые клетки, ДНК которых стимулирует образование иРНК для синтеза противовирусного белка; д — соединившись с рибосомой, РНК управляет синтезом противовирусного белка; е — нуклеиновая кислота вируса вынуждает клетку образовывать иРНК для получения вирусного белка, но последний не может образоваться, поскольку рибосома «блокирована» противовирусным белком. Синтез интерферона воспрепятствовал размножению вируса и предотвратил заболевание организма.
Впоследствии было установлено, что образование интерферона можно вызвать (индуцировать) действием различных природных или синтетических веществ, для которых характерна одна общая особенность — все они содержат РНК с двумя спиралями. Обычно молекулы РНК имеют одну спираль, но некоторые вирусы и бактериофаги обладают двуспиральной РНК. Схема индукции дана на прилагаемом рисунке.
Естественно, что после открытия интерферона оптимистично настроенные ученые были готовы видеть в нем мощное средство борьбы с вирусами. Но проведенные в этом направлении опыты принесли разочарование. Однако с открытием возможности искусственной индукции образования интерферона при помощи вышеупомянутых веществ появились новые перспективы. Ученые приступили к сложным опытам, и нам придется терпеливо дожидаться результатов, которые покажут, в какой мере смогут исполниться надежды, связанные с интерфероном.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Вакцина с шифром БЦЖ</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Незадолго до начала первой мировой войны французские бактериологи А. Кальмет и Ш. Герен начали длительные опыты по созданию вакцины против туберкулеза. Долголетними повторными прививками туберкулезных бацилл <em>(Mycobacterium tuberculosis) </em>они получили невирулентные бациллы, сохранившие, однако, свои антигенные свойства. Первый раз они применили противотуберкулезную вакцину 1 июля 1921 года, сделав прививку грудному младенцу, мать и бабушка которого болели туберкулезом. Ребенок остался здоровым.</p><p>Их вакцина стала известна под сокращенным названием BCG (БЦЖ: бацилла Кальмета — Герена) и была с воодушевлением принята общественностью. Но потом произошло трагическое событие.</p><p>В немецком городе Любеке в период с декабря 1929 по апрель 1930 года вакцинировали 252 ребенка и 71 из них умер. Доверие к БЦЖ было подорвано. Уже значительно позднее установили, что несчастье произошло из-за роковой ошибки в одной лаборатории, где вместо БЦЖ детям ввели вирулентные бациллы туберкулеза!</p><p>После выяснения причин этого трагического случая доверие к БЦЖ стало понемногу восстанавливаться. В 1924 году противотуберкулезную прививку сделали 217 грудным детям. По данным Всемирной организации здравоохранения, за 40 последующих лет в шестидесяти странах было сделано несколько сотен миллионов прививок. Теперь в большинстве стран каждый ребенок получает инъекцию БЦЖ тотчас после рождения. По прошествии трех месяцев применяют туберкулин, при помощи которого узнают, приобрел ли ребенок, которому была привита БЦЖ, иммунитет к туберкулезу. Перед вакцинацией взрослых также производится испытание туберкулином. Если результат положительный, то прививку не делают.</p>
<p>Британский совет по медицинским исследованиям опубликовал результаты вакцинации 65 000 английских детей. Спустя пять лет заболеваемость туберкулезом среди них снизилась на 83 % по сравнению с группой, в которой вакцинация не проводилась.</p><p>В одной из предыдущих глав мы уже говорили о. том, что возбудителем проказы является бацилла <em>Mycobacterium leprae. </em>До самого недавнего времени надежного средства против этой болезни не существовало. Несколько лет назад стали применять сульфамидные препараты, которые излечивают до 15 % тяжелых форм кожной и почти все случаи нервной проказы. Курс лечения длится от трех до пяти лет и стоит больших средств. В 1966 году английский медицинский журнал <em>British Medical Journal </em>опубликовал результаты пятилетних опытов, проведенных в Уганде. Советник по вопросам проказы при правительстве Уганды доктор Дж. Броун и его ассистентка М. Стоун отобрали 17 000 детей, бывших в непосредственном контакте с прокаженными и подверженных опасности заболевания. Произвольным отбором они отделили из них половину и сделали им прививку БЦЖ. Вторая половина детей служила контролем. С двухлетними перерывами проводили осмотр 94 % всех детей. Количество заболевших в группе, которой была сделана прививка, оказалось на 80 % меньше, чем в контрольной. Таким образом, вакцина БЦЖ играет двойную роль: предохраняет от заболевания туберкулезом и обеспечивает защиту населения от проказы.</p><p>Так спустя 170 лет был как бы повторен опыт Дженнера, в свое время доказавшего, что вакцина коровьей оспы может защитить и от натуральной оспы.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Вакцина с шифром БЦЖ
Незадолго до начала первой мировой войны французские бактериологи А. Кальмет и Ш. Герен начали длительные опыты по созданию вакцины против туберкулеза. Долголетними повторными прививками туберкулезных бацилл (Mycobacterium tuberculosis) они получили невирулентные бациллы, сохранившие, однако, свои антигенные свойства. Первый раз они применили противотуберкулезную вакцину 1 июля 1921 года, сделав прививку грудному младенцу, мать и бабушка которого болели туберкулезом. Ребенок остался здоровым.
Их вакцина стала известна под сокращенным названием BCG (БЦЖ: бацилла Кальмета — Герена) и была с воодушевлением принята общественностью. Но потом произошло трагическое событие.
В немецком городе Любеке в период с декабря 1929 по апрель 1930 года вакцинировали 252 ребенка и 71 из них умер. Доверие к БЦЖ было подорвано. Уже значительно позднее установили, что несчастье произошло из-за роковой ошибки в одной лаборатории, где вместо БЦЖ детям ввели вирулентные бациллы туберкулеза!
После выяснения причин этого трагического случая доверие к БЦЖ стало понемногу восстанавливаться. В 1924 году противотуберкулезную прививку сделали 217 грудным детям. По данным Всемирной организации здравоохранения, за 40 последующих лет в шестидесяти странах было сделано несколько сотен миллионов прививок. Теперь в большинстве стран каждый ребенок получает инъекцию БЦЖ тотчас после рождения. По прошествии трех месяцев применяют туберкулин, при помощи которого узнают, приобрел ли ребенок, которому была привита БЦЖ, иммунитет к туберкулезу. Перед вакцинацией взрослых также производится испытание туберкулином. Если результат положительный, то прививку не делают.
Британский совет по медицинским исследованиям опубликовал результаты вакцинации 65 000 английских детей. Спустя пять лет заболеваемость туберкулезом среди них снизилась на 83 % по сравнению с группой, в которой вакцинация не проводилась.
В одной из предыдущих глав мы уже говорили о. том, что возбудителем проказы является бацилла Mycobacterium leprae. До самого недавнего времени надежного средства против этой болезни не существовало. Несколько лет назад стали применять сульфамидные препараты, которые излечивают до 15 % тяжелых форм кожной и почти все случаи нервной проказы. Курс лечения длится от трех до пяти лет и стоит больших средств. В 1966 году английский медицинский журнал British Medical Journal опубликовал результаты пятилетних опытов, проведенных в Уганде. Советник по вопросам проказы при правительстве Уганды доктор Дж. Броун и его ассистентка М. Стоун отобрали 17 000 детей, бывших в непосредственном контакте с прокаженными и подверженных опасности заболевания. Произвольным отбором они отделили из них половину и сделали им прививку БЦЖ. Вторая половина детей служила контролем. С двухлетними перерывами проводили осмотр 94 % всех детей. Количество заболевших в группе, которой была сделана прививка, оказалось на 80 % меньше, чем в контрольной. Таким образом, вакцина БЦЖ играет двойную роль: предохраняет от заболевания туберкулезом и обеспечивает защиту населения от проказы.
Так спустя 170 лет был как бы повторен опыт Дженнера, в свое время доказавшего, что вакцина коровьей оспы может защитить и от натуральной оспы.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">18. «Волшебные пули»</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Эрлих посвятил себя поискам таких «волшебных пуль», которые могли бы точно и надежно поражать определенных возбудителей инфекций… В его понимании стрелять этими целебными пулями означало искать и количественно оценивать проявления болезни химическими средствами.</p>
<p>Й. Фонкеннель, 1956</p>
<p>Поиски</p>
<p>Проблема лечения болезней — столь же древняя, как и само человечество. Вместе с открытием их возбудителей шли поиски эффективных средств лечения. К методам лечения, которыми мы привыкли пользоваться сегодня, вел тернистый путь, усеянный и многими ошибками, и значительными успехами. И, конечно, современное состояние здравоохранения — всего лишь этап на пути дальнейшего решения этой проблемы.</p><p>Римский врач и естествоиспытатель Гален, живший во II веке, рекомендовал от многих болезней порошок из человеческих костей. Ибн Сина (латинизированное Авиценна), знаменитый таджикский врач, стал крупнейшим авторитетом в Средней Азии.</p><p>Болезни не оставались и вне внимания алхимиков, из которых многие стали создателями «чудотворных» лекарств. Новые пути врачевания искал в XVI веке и выдающийся немецкий врач и химик Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм, называвший себя Парацельсом. Он отвергал древнюю медицину и символически сжег на площади в Базеле труды Галена и Авиценны, заявляя, что природа может дать лучшие лечебные средства, чем отвары из трав. Значительно более действенными средствами лечения, по его мнению, могли быть такие вещества, как ртуть, железо, сера и свинец. В 1537 году Парацельс посетил Братиславу, где ему был оказан торжественный прием.</p>
<p>Однако вера в целебную силу растений сохранилась до наших дней. Словацкая область Турьец была родиной известных далеко за ее пределами врачей, которые готовили из различных растений целебные масла.</p><p>В XVII веке в Европу проник метод лечения малярии, уже давно и с успехом применявшийся индейцами Южной Америки. В 1660 году корой хинного дерева была вылечена жена перуанского вице-короля[35]. Английские врачи Сиденхем и Уиллис распространили это новое средство в Старом Свете. Действующее вещество коры хинного дерева — хинин — выделили в 1820 году французские ученые Пельтье и Кавенту[36]. С тех пор хинин стал незаменимым средством в аптечке путешественников, отправлявшихся в неизведанные края, где царила малярия.</p><p>Химические препараты все больше и больше привлекали внимание ученых, они исследовали их возможные целебные свойства. В 1902 году французам А. Лаверану и Меснилю удалось при помощи арсенита калия излечить мышь, зараженную сонной болезнью. Но действие этого соединения мышьяка, к тому же сильно ядовитого, оказалось преходящим, и от лечения им пришлось отказаться. Лучших результатов добился английский врач Томас, применивший в целях лечения другой препарат мышьяка под названием атоксил. В то же время вопрос о химических средствах лечения очень волновал одного немецкого ученого, справедливо заслужившего вскоре титул основателя химиотерапии.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
18. «Волшебные пули»
Эрлих посвятил себя поискам таких «волшебных пуль», которые могли бы точно и надежно поражать определенных возбудителей инфекций… В его понимании стрелять этими целебными пулями означало искать и количественно оценивать проявления болезни химическими средствами.
Й. Фонкеннель, 1956
Поиски
Проблема лечения болезней — столь же древняя, как и само человечество. Вместе с открытием их возбудителей шли поиски эффективных средств лечения. К методам лечения, которыми мы привыкли пользоваться сегодня, вел тернистый путь, усеянный и многими ошибками, и значительными успехами. И, конечно, современное состояние здравоохранения — всего лишь этап на пути дальнейшего решения этой проблемы.
Римский врач и естествоиспытатель Гален, живший во II веке, рекомендовал от многих болезней порошок из человеческих костей. Ибн Сина (латинизированное Авиценна), знаменитый таджикский врач, стал крупнейшим авторитетом в Средней Азии.
Болезни не оставались и вне внимания алхимиков, из которых многие стали создателями «чудотворных» лекарств. Новые пути врачевания искал в XVI веке и выдающийся немецкий врач и химик Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм, называвший себя Парацельсом. Он отвергал древнюю медицину и символически сжег на площади в Базеле труды Галена и Авиценны, заявляя, что природа может дать лучшие лечебные средства, чем отвары из трав. Значительно более действенными средствами лечения, по его мнению, могли быть такие вещества, как ртуть, железо, сера и свинец. В 1537 году Парацельс посетил Братиславу, где ему был оказан торжественный прием.
Однако вера в целебную силу растений сохранилась до наших дней. Словацкая область Турьец была родиной известных далеко за ее пределами врачей, которые готовили из различных растений целебные масла.
В XVII веке в Европу проник метод лечения малярии, уже давно и с успехом применявшийся индейцами Южной Америки. В 1660 году корой хинного дерева была вылечена жена перуанского вице-короля[35]. Английские врачи Сиденхем и Уиллис распространили это новое средство в Старом Свете. Действующее вещество коры хинного дерева — хинин — выделили в 1820 году французские ученые Пельтье и Кавенту[36]. С тех пор хинин стал незаменимым средством в аптечке путешественников, отправлявшихся в неизведанные края, где царила малярия.
Химические препараты все больше и больше привлекали внимание ученых, они исследовали их возможные целебные свойства. В 1902 году французам А. Лаверану и Меснилю удалось при помощи арсенита калия излечить мышь, зараженную сонной болезнью. Но действие этого соединения мышьяка, к тому же сильно ядовитого, оказалось преходящим, и от лечения им пришлось отказаться. Лучших результатов добился английский врач Томас, применивший в целях лечения другой препарат мышьяка под названием атоксил. В то же время вопрос о химических средствах лечения очень волновал одного немецкого ученого, справедливо заслужившего вскоре титул основателя химиотерапии.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Микробам вход воспрещен!</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Во время нашего путешествия в страну микробов мы уже приобрели некоторые знания, познакомившись со многими новыми фактами. И теперь исподволь нас начинает одолевать чувство неуверенности и страха. Кажется, что из «джунглей» микроскопического мира нам всюду угрожает опасность заражения, а возможно, и смерть. До сих пор мы смотрели на все чудеса этого царства как на занимательный фильм, открывающий нашему взору все новые и новые картины, но в какой-то момент нам вдруг стало ясно, что в этом таинственном мире затаился грозный враг и встречи с ним избежать не так-то легко. Каждую минуту нас атакуют со всех сторон полчища микробов. Их оружием являются инфекции, болезни, а иногда смерть. Атака хорошо спланирована и подготовлена — в воздухе, в воде, на суше и даже в повседневной пище. Поистине современная «армия»! Какие же позиции мы занимаем в этой войне?</p><p>Придя в себя после первого приступа страха, мы прежде всего убеждаемся, что еще живы и здоровы, а потом узнаем и о существовании хорошо организованной защиты, о которой имели самое отдаленное представление.</p>
<p>Болезнетворные микробы уже при попытке напасть на наш организм наталкиваются на трудно преодолимую преграду — неповрежденную и чистую кожу. Это первая линия нашей обороны.</p><p>Специалисты-анатомы утверждают, что кожа человека состоит из нескольких слоев и каждый из них располагает особым приспособлением для отражения микробов. Чем больше мы заботимся о коже и поддерживаем ее чистоту, тем лучше выполняет она свою защитную функцию. Подчас мельчайшей ранки или другого повреждения кожи достаточно, чтобы микробам открылся доступ в наш организм. Более благоприятными путями служат для них, по-видимому, слизистые оболочки, покрывающие те части внутренних органов, которые соединяют их с внешней средой. Такими воротами для инфекции являются рот, нос и половые органы. Слизистые оболочки влажны, и микроорганизмам легче на них удерживаться. Но и тут они встречаются с надежной защитой.</p><p>Слизистая оболочка носовой полости покрыта мелкими волосками, задерживающими частицы пыли, а с ними и микробы. Вдыхаемый человеком воздух доходит до легких почти полностью очищенным от микроорганизмов. Движение волосков на оболочке и выделяемая ею слизь механически удаляют микробы из организма. Немаловажное значение имеют и содержащиеся в слизи вещества, убивающие микробы. Авангарды микроорганизмов наталкиваются на препятствия и в ротовой полости. Слюна также содержит бактерицидное вещество, известное под названием лизоцима. Находится оно ив выделениях слезных желез, как было установлено А. Флеммингом. Позднее стало известно, что яичный белок также богат лизоцимом. В 1965 году биохимики определили его состав: в молекулу лизоцима входит 129 различных аминокислотных остатков. Само название этого вещества говорит о его действии: лизоцим растворяет, «лизирует» клеточные стенки ряда бактерий, а это уже начало их уничтожения в организме человека. В слизистых оболочках много и белых кровяных телец, лейкоцитов, основная функция которых — защищать наш организм от возбудителей различных болезней.</p><p>Но если микробам все-таки удастся проникнуть в организм, например через рот, то их ждет новое препятствие. Желудочный сок, в состав которого входит соляная кислота, создает кислую среду, убивающую большую часть микроорганизмов. И все же с жидкостью или кусочками пищи микробам удается проскользнуть через эти опасные зоны и достигнуть кишечника. Такой способностью обладают высокоспециализированные микроорганизмы, например бактерии, вызывающие кишечные инфекции (брюшной тиф, дизентерию, холеру).</p><p>Но и эти бактерии, преодолевшие защитные барьеры в виде кожи или слизистой оболочки, далеко еще не выиграли «сражения». В организме человека их ждут новые, отнюдь не приятные для них встречи. Завязывается борьба между незваными гостями и защитными силами всего организма. И если защита тверда — агрессор погибает, если же слаба и поддается натиску — человек заболевает.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Микробам вход воспрещен!
Во время нашего путешествия в страну микробов мы уже приобрели некоторые знания, познакомившись со многими новыми фактами. И теперь исподволь нас начинает одолевать чувство неуверенности и страха. Кажется, что из «джунглей» микроскопического мира нам всюду угрожает опасность заражения, а возможно, и смерть. До сих пор мы смотрели на все чудеса этого царства как на занимательный фильм, открывающий нашему взору все новые и новые картины, но в какой-то момент нам вдруг стало ясно, что в этом таинственном мире затаился грозный враг и встречи с ним избежать не так-то легко. Каждую минуту нас атакуют со всех сторон полчища микробов. Их оружием являются инфекции, болезни, а иногда смерть. Атака хорошо спланирована и подготовлена — в воздухе, в воде, на суше и даже в повседневной пище. Поистине современная «армия»! Какие же позиции мы занимаем в этой войне?
Придя в себя после первого приступа страха, мы прежде всего убеждаемся, что еще живы и здоровы, а потом узнаем и о существовании хорошо организованной защиты, о которой имели самое отдаленное представление.
Болезнетворные микробы уже при попытке напасть на наш организм наталкиваются на трудно преодолимую преграду — неповрежденную и чистую кожу. Это первая линия нашей обороны.
Специалисты-анатомы утверждают, что кожа человека состоит из нескольких слоев и каждый из них располагает особым приспособлением для отражения микробов. Чем больше мы заботимся о коже и поддерживаем ее чистоту, тем лучше выполняет она свою защитную функцию. Подчас мельчайшей ранки или другого повреждения кожи достаточно, чтобы микробам открылся доступ в наш организм. Более благоприятными путями служат для них, по-видимому, слизистые оболочки, покрывающие те части внутренних органов, которые соединяют их с внешней средой. Такими воротами для инфекции являются рот, нос и половые органы. Слизистые оболочки влажны, и микроорганизмам легче на них удерживаться. Но и тут они встречаются с надежной защитой.
Слизистая оболочка носовой полости покрыта мелкими волосками, задерживающими частицы пыли, а с ними и микробы. Вдыхаемый человеком воздух доходит до легких почти полностью очищенным от микроорганизмов. Движение волосков на оболочке и выделяемая ею слизь механически удаляют микробы из организма. Немаловажное значение имеют и содержащиеся в слизи вещества, убивающие микробы. Авангарды микроорганизмов наталкиваются на препятствия и в ротовой полости. Слюна также содержит бактерицидное вещество, известное под названием лизоцима. Находится оно ив выделениях слезных желез, как было установлено А. Флеммингом. Позднее стало известно, что яичный белок также богат лизоцимом. В 1965 году биохимики определили его состав: в молекулу лизоцима входит 129 различных аминокислотных остатков. Само название этого вещества говорит о его действии: лизоцим растворяет, «лизирует» клеточные стенки ряда бактерий, а это уже начало их уничтожения в организме человека. В слизистых оболочках много и белых кровяных телец, лейкоцитов, основная функция которых — защищать наш организм от возбудителей различных болезней.
Но если микробам все-таки удастся проникнуть в организм, например через рот, то их ждет новое препятствие. Желудочный сок, в состав которого входит соляная кислота, создает кислую среду, убивающую большую часть микроорганизмов. И все же с жидкостью или кусочками пищи микробам удается проскользнуть через эти опасные зоны и достигнуть кишечника. Такой способностью обладают высокоспециализированные микроорганизмы, например бактерии, вызывающие кишечные инфекции (брюшной тиф, дизентерию, холеру).
Но и эти бактерии, преодолевшие защитные барьеры в виде кожи или слизистой оболочки, далеко еще не выиграли «сражения». В организме человека их ждут новые, отнюдь не приятные для них встречи. Завязывается борьба между незваными гостями и защитными силами всего организма. И если защита тверда — агрессор погибает, если же слаба и поддается натиску — человек заболевает.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">16. О больных животных и растениях</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Профессор Готлиб готовился убить морскую свинку бациллами сибирской язвы, и студенты на лабораторных занятиях по бактериологии были взволнованы.[30]</p>
<p>С. Льюис «Эроусмит»</p>
<p>Вирусы атакуют</p>
<p>От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.</p><p>Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и переносимые прикосновением, капельной инфекцией и с навозом. Опасности заражения подвержены и люди, обслуживающие больных животных. В 1937 году в Западной Европе было много случаев этой болезни: во Франции она была зарегистрирована в 130 000 населенных пунктов, в Нидерландах — в 100 000, а в Бельгии — в 63 000 пунктов.</p><p>Зимой 1967–1968 г. Англию охватила обширная эпидемия ящура. По-видимому, инфекция попала с завезенным из Аргентины мясом. В результате эпидемии на 2339 фермах вынуждены были забить 443 000 голов скота!</p><p>Серьезную опасность (и для человека) представляло широко распространенное среди собак бешенство. Развитие болезни у собаки бывает очень продолжительным, и поведение ее меняется постепенно. Вначале отмечается подавленное состояние, желание укрыться от света, потом собака начинает беспокойно перебегать с места на место, то ложится, то встает. В следующую фазу она убегает далеко от дома, хрипло лает, глаза наливаются кровью. Затем она начинает бросаться на животных и людей, нередко даже на собственного хозяина, и укусами распространяет инфекцию. Собака постепенно теряет способность двигаться, часто падает и, наконец, остается недвижимой.</p>
<p>Гениальное открытие Пастером метода профилактической прививки против бешенства спасло сотни человеческих жизней, а случаи бешенства у собак стали теперь чрезвычайно редкими.</p><p>Многим вирусным заболеваниям подвержена также домашняя птица. Из них мы уже упоминали саркому Рауса и лейкоз у кур. Большой ущерб хозяйству наносит также чума птиц. Осенью 1970 года от вспыхнувшей в Англии эпидемии этой болезни погибло свыше 4 миллионов птиц. Ее возбудитель — <em>Myxoviriis multiforme </em>— может быть перенесен на человека, у которого он вызывает различные нарушения в организме. Нередко эпидемии энцефалита наблюдаются у голубей, живущих в теплых и влажных болотистых низинах, а комары могут перенести эту инфекцию и на людей.</p><p>В 1879 году в Швейцарии вспыхнула эпидемия пситтакоза. Эта вирусная болезнь попугаев и канареек может быть опасна и для человека. Еще более серьезная эпидемия распространилась в Париже в 1892 году, после того как туда привезли 500 попугаев из Буэнос-Айреса. Большая часть птиц в дороге погибла, а инфекция появилась и среди людей. У человека пситтакоз проявляется в форме серьезного легочного заболевания, часто со смертельным исходом.</p><p>Большие потери среди кроликов наносят довольно частые эпидемии вирусной болезни — миксоматоза. Рыбы и насекомые также не избегли вирусных инфекций. Все это лишний раз подтверждает, что вирусы вполне заслуживают прозвища «врагов жизни».</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
16. О больных животных и растениях
Профессор Готлиб готовился убить морскую свинку бациллами сибирской язвы, и студенты на лабораторных занятиях по бактериологии были взволнованы.[30]
С. Льюис «Эроусмит»
Вирусы атакуют
От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.
Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и переносимые прикосновением, капельной инфекцией и с навозом. Опасности заражения подвержены и люди, обслуживающие больных животных. В 1937 году в Западной Европе было много случаев этой болезни: во Франции она была зарегистрирована в 130 000 населенных пунктов, в Нидерландах — в 100 000, а в Бельгии — в 63 000 пунктов.
Зимой 1967–1968 г. Англию охватила обширная эпидемия ящура. По-видимому, инфекция попала с завезенным из Аргентины мясом. В результате эпидемии на 2339 фермах вынуждены были забить 443 000 голов скота!
Серьезную опасность (и для человека) представляло широко распространенное среди собак бешенство. Развитие болезни у собаки бывает очень продолжительным, и поведение ее меняется постепенно. Вначале отмечается подавленное состояние, желание укрыться от света, потом собака начинает беспокойно перебегать с места на место, то ложится, то встает. В следующую фазу она убегает далеко от дома, хрипло лает, глаза наливаются кровью. Затем она начинает бросаться на животных и людей, нередко даже на собственного хозяина, и укусами распространяет инфекцию. Собака постепенно теряет способность двигаться, часто падает и, наконец, остается недвижимой.
Гениальное открытие Пастером метода профилактической прививки против бешенства спасло сотни человеческих жизней, а случаи бешенства у собак стали теперь чрезвычайно редкими.
Многим вирусным заболеваниям подвержена также домашняя птица. Из них мы уже упоминали саркому Рауса и лейкоз у кур. Большой ущерб хозяйству наносит также чума птиц. Осенью 1970 года от вспыхнувшей в Англии эпидемии этой болезни погибло свыше 4 миллионов птиц. Ее возбудитель — Myxoviriis multiforme — может быть перенесен на человека, у которого он вызывает различные нарушения в организме. Нередко эпидемии энцефалита наблюдаются у голубей, живущих в теплых и влажных болотистых низинах, а комары могут перенести эту инфекцию и на людей.
В 1879 году в Швейцарии вспыхнула эпидемия пситтакоза. Эта вирусная болезнь попугаев и канареек может быть опасна и для человека. Еще более серьезная эпидемия распространилась в Париже в 1892 году, после того как туда привезли 500 попугаев из Буэнос-Айреса. Большая часть птиц в дороге погибла, а инфекция появилась и среди людей. У человека пситтакоз проявляется в форме серьезного легочного заболевания, часто со смертельным исходом.
Большие потери среди кроликов наносят довольно частые эпидемии вирусной болезни — миксоматоза. Рыбы и насекомые также не избегли вирусных инфекций. Все это лишний раз подтверждает, что вирусы вполне заслуживают прозвища «врагов жизни».
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Поиски</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Проблема лечения болезней — столь же древняя, как и само человечество. Вместе с открытием их возбудителей шли поиски эффективных средств лечения. К методам лечения, которыми мы привыкли пользоваться сегодня, вел тернистый путь, усеянный и многими ошибками, и значительными успехами. И, конечно, современное состояние здравоохранения — всего лишь этап на пути дальнейшего решения этой проблемы.</p><p>Римский врач и естествоиспытатель Гален, живший во II веке, рекомендовал от многих болезней порошок из человеческих костей. Ибн Сина (латинизированное Авиценна), знаменитый таджикский врач, стал крупнейшим авторитетом в Средней Азии.</p><p>Болезни не оставались и вне внимания алхимиков, из которых многие стали создателями «чудотворных» лекарств. Новые пути врачевания искал в XVI веке и выдающийся немецкий врач и химик Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм, называвший себя Парацельсом. Он отвергал древнюю медицину и символически сжег на площади в Базеле труды Галена и Авиценны, заявляя, что природа может дать лучшие лечебные средства, чем отвары из трав. Значительно более действенными средствами лечения, по его мнению, могли быть такие вещества, как ртуть, железо, сера и свинец. В 1537 году Парацельс посетил Братиславу, где ему был оказан торжественный прием.</p>
<p>Однако вера в целебную силу растений сохранилась до наших дней. Словацкая область Турьец была родиной известных далеко за ее пределами врачей, которые готовили из различных растений целебные масла.</p><p>В XVII веке в Европу проник метод лечения малярии, уже давно и с успехом применявшийся индейцами Южной Америки. В 1660 году корой хинного дерева была вылечена жена перуанского вице-короля[35]. Английские врачи Сиденхем и Уиллис распространили это новое средство в Старом Свете. Действующее вещество коры хинного дерева — хинин — выделили в 1820 году французские ученые Пельтье и Кавенту[36]. С тех пор хинин стал незаменимым средством в аптечке путешественников, отправлявшихся в неизведанные края, где царила малярия.</p><p>Химические препараты все больше и больше привлекали внимание ученых, они исследовали их возможные целебные свойства. В 1902 году французам А. Лаверану и Меснилю удалось при помощи арсенита калия излечить мышь, зараженную сонной болезнью. Но действие этого соединения мышьяка, к тому же сильно ядовитого, оказалось преходящим, и от лечения им пришлось отказаться. Лучших результатов добился английский врач Томас, применивший в целях лечения другой препарат мышьяка под названием атоксил. В то же время вопрос о химических средствах лечения очень волновал одного немецкого ученого, справедливо заслужившего вскоре титул основателя химиотерапии.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Поиски
Проблема лечения болезней — столь же древняя, как и само человечество. Вместе с открытием их возбудителей шли поиски эффективных средств лечения. К методам лечения, которыми мы привыкли пользоваться сегодня, вел тернистый путь, усеянный и многими ошибками, и значительными успехами. И, конечно, современное состояние здравоохранения — всего лишь этап на пути дальнейшего решения этой проблемы.
Римский врач и естествоиспытатель Гален, живший во II веке, рекомендовал от многих болезней порошок из человеческих костей. Ибн Сина (латинизированное Авиценна), знаменитый таджикский врач, стал крупнейшим авторитетом в Средней Азии.
Болезни не оставались и вне внимания алхимиков, из которых многие стали создателями «чудотворных» лекарств. Новые пути врачевания искал в XVI веке и выдающийся немецкий врач и химик Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм, называвший себя Парацельсом. Он отвергал древнюю медицину и символически сжег на площади в Базеле труды Галена и Авиценны, заявляя, что природа может дать лучшие лечебные средства, чем отвары из трав. Значительно более действенными средствами лечения, по его мнению, могли быть такие вещества, как ртуть, железо, сера и свинец. В 1537 году Парацельс посетил Братиславу, где ему был оказан торжественный прием.
Однако вера в целебную силу растений сохранилась до наших дней. Словацкая область Турьец была родиной известных далеко за ее пределами врачей, которые готовили из различных растений целебные масла.
В XVII веке в Европу проник метод лечения малярии, уже давно и с успехом применявшийся индейцами Южной Америки. В 1660 году корой хинного дерева была вылечена жена перуанского вице-короля[35]. Английские врачи Сиденхем и Уиллис распространили это новое средство в Старом Свете. Действующее вещество коры хинного дерева — хинин — выделили в 1820 году французские ученые Пельтье и Кавенту[36]. С тех пор хинин стал незаменимым средством в аптечке путешественников, отправлявшихся в неизведанные края, где царила малярия.
Химические препараты все больше и больше привлекали внимание ученых, они исследовали их возможные целебные свойства. В 1902 году французам А. Лаверану и Меснилю удалось при помощи арсенита калия излечить мышь, зараженную сонной болезнью. Но действие этого соединения мышьяка, к тому же сильно ядовитого, оказалось преходящим, и от лечения им пришлось отказаться. Лучших результатов добился английский врач Томас, применивший в целях лечения другой препарат мышьяка под названием атоксил. В то же время вопрос о химических средствах лечения очень волновал одного немецкого ученого, справедливо заслужившего вскоре титул основателя химиотерапии.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Пастер — укротитель микробов</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>После того как Кох открыл и выделил чистую культуру возбудителя сибирской язвы, Пастер также заинтересовался этим микробом. Ему удалось обнаружить бациллу в теле дождевых червей, обитавших в местах захоронения животных, которые погибли от сибирской язвы. Из червей он получил чистую культуру бацилл и показал, что ею можно вызвать заболевание у восприимчивых к сибирской язве животных. Затем он выращивал бациллу при высокой температуре и обнаружил, что животные, зараженные такой культурой, не заболевают и становятся невосприимчивыми к сибирской язве. Сообщение о его наблюдениях вызвало недоверие и даже насмешки. Пастер предложил провести публичный опыт на животных для доказательства справедливости своих выводов. Для опыта были отобраны 50 овец[34], половине из них была введена вакцина с «укрощенными» бациллами, а затем всем пятидесяти привита вирулентная культура возбудителя сибирской язвы. Пастер утверждал, что первая партия овец должна остаться здоровой, а вторая заболеть сибирской язвой и погибнуть.</p>
<p>5 мая 1881 года 25 овец получили первую дозу вакцины, а через 12 дней — вторую, более сильную; 31 мая обе группы были заражены одинаковыми дозами вирулентной культуры.</p><p>Общественность была взволнована, заключались пари; 2 июня после полудня собралась большая группа животноводов, врачей, ветеринаров, журналистов и ученых из ближайших окрестностей и дальних районов, чтобы убедиться в справедливости предсказанных Пастером последствий. Каков же был результат? 22 из невакцинированных овец погибли, три остальные лишь ненадолго пережили основную группу и тоже погибли. 25 вакцинированных овец остались здоровыми! Так Пастер укротил возбудителя сибирской язвы и использовал его для защиты против болезни, которую вызывал этот микроб.</p><p>Несколько лет спустя он поразил мир новым открытием, доказав, что бешенство является инфекционной болезнью, вызываемой вирусом. Термин «вирус» применяли тогда по отношению ко всем микроорганизмам, вызывающим заболевание.</p><p>В слюне заболевших животных находился невидимый возбудитель бешенства. Этой слюной Пастер заражал подопытных животных, которые в большинстве случаев погибали. Длительными опытами он установил, что спинной мозг животных, погибших от этой болезни, можно использовать для иммунизации других животных против бешенства. Для прививки Пастер употреблял экстракт высушенного особым способом спинного мозга. Спустя некоторое время он вводил животным кусочки свежего спинного мозга с патогенными свойствами, но животные оказывались невосприимчивыми к инфекции. Опытами на сотнях животных ученый доказал, что «фиксированный вирус», как была названа новая вакцина, предохраняет их от заболевания бешенством, если ввести ее до заражения или в скором времени после заражения (например, укуса и др.). Оставалось только испытать это открытие на людях.</p><p>И вот 6 июля 1885 года к Пастеру пришла плачущая мать с мальчиком, которого по дороге в школу укусила бешеная собака. В ранах мальчика была слюна больного животного, и Пастер понимал, что ребенок обречен. Он сообщил несчастной матери, что положение ее сына безнадежно и что единственная надежда на спасение была в попытке испробовать его вакцину против бешенства, уже испытанную в опытах на животных. Но на человеке она еще не была проверена. А сейчас он мог бы провести это испытание при условии, если мать освободит его от ответственности за возможные трагические последствия. Мать ухватилась за этот последний проблеск надежды и согласилась на испытание. Лечение началось. Мальчику постепенно вводили соответствующие дозы вакцины. Пастер пережил несколько бессонных ночей и тревожных дней, ожидая возможных приступов страшной болезни. Но критический период прошел, а мальчик оставался здоровым и веселым. Это был огромный успех! До сих пор заражение бешенством обрекало человека на верную смерть.</p><p>На площади перед зданием Естественноисторического факультета в Лилле, где работал молодой Пастер, стоит скульптура, которая изображает мать, протягивающую к Пастеру излеченное дитя. Этот памятник — символ благодарности ученому, спасшему своим открытием множество человеческих жизней.</p><p>Пастеровский институт, основанный на скромные средства для лечения бешенства, и в наши дни продолжает существовать как частное учреждение. За прошедшие годы восемь его сотрудников удостоены Нобелевских премий по физиологии и медицине. Ими созданы вакцины против бешенства, желтой лихорадки, дифтерии, столбняка, туберкулеза и гриппа.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Пастер — укротитель микробов
После того как Кох открыл и выделил чистую культуру возбудителя сибирской язвы, Пастер также заинтересовался этим микробом. Ему удалось обнаружить бациллу в теле дождевых червей, обитавших в местах захоронения животных, которые погибли от сибирской язвы. Из червей он получил чистую культуру бацилл и показал, что ею можно вызвать заболевание у восприимчивых к сибирской язве животных. Затем он выращивал бациллу при высокой температуре и обнаружил, что животные, зараженные такой культурой, не заболевают и становятся невосприимчивыми к сибирской язве. Сообщение о его наблюдениях вызвало недоверие и даже насмешки. Пастер предложил провести публичный опыт на животных для доказательства справедливости своих выводов. Для опыта были отобраны 50 овец[34], половине из них была введена вакцина с «укрощенными» бациллами, а затем всем пятидесяти привита вирулентная культура возбудителя сибирской язвы. Пастер утверждал, что первая партия овец должна остаться здоровой, а вторая заболеть сибирской язвой и погибнуть.
5 мая 1881 года 25 овец получили первую дозу вакцины, а через 12 дней — вторую, более сильную; 31 мая обе группы были заражены одинаковыми дозами вирулентной культуры.
Общественность была взволнована, заключались пари; 2 июня после полудня собралась большая группа животноводов, врачей, ветеринаров, журналистов и ученых из ближайших окрестностей и дальних районов, чтобы убедиться в справедливости предсказанных Пастером последствий. Каков же был результат? 22 из невакцинированных овец погибли, три остальные лишь ненадолго пережили основную группу и тоже погибли. 25 вакцинированных овец остались здоровыми! Так Пастер укротил возбудителя сибирской язвы и использовал его для защиты против болезни, которую вызывал этот микроб.
Несколько лет спустя он поразил мир новым открытием, доказав, что бешенство является инфекционной болезнью, вызываемой вирусом. Термин «вирус» применяли тогда по отношению ко всем микроорганизмам, вызывающим заболевание.
В слюне заболевших животных находился невидимый возбудитель бешенства. Этой слюной Пастер заражал подопытных животных, которые в большинстве случаев погибали. Длительными опытами он установил, что спинной мозг животных, погибших от этой болезни, можно использовать для иммунизации других животных против бешенства. Для прививки Пастер употреблял экстракт высушенного особым способом спинного мозга. Спустя некоторое время он вводил животным кусочки свежего спинного мозга с патогенными свойствами, но животные оказывались невосприимчивыми к инфекции. Опытами на сотнях животных ученый доказал, что «фиксированный вирус», как была названа новая вакцина, предохраняет их от заболевания бешенством, если ввести ее до заражения или в скором времени после заражения (например, укуса и др.). Оставалось только испытать это открытие на людях.
И вот 6 июля 1885 года к Пастеру пришла плачущая мать с мальчиком, которого по дороге в школу укусила бешеная собака. В ранах мальчика была слюна больного животного, и Пастер понимал, что ребенок обречен. Он сообщил несчастной матери, что положение ее сына безнадежно и что единственная надежда на спасение была в попытке испробовать его вакцину против бешенства, уже испытанную в опытах на животных. Но на человеке она еще не была проверена. А сейчас он мог бы провести это испытание при условии, если мать освободит его от ответственности за возможные трагические последствия. Мать ухватилась за этот последний проблеск надежды и согласилась на испытание. Лечение началось. Мальчику постепенно вводили соответствующие дозы вакцины. Пастер пережил несколько бессонных ночей и тревожных дней, ожидая возможных приступов страшной болезни. Но критический период прошел, а мальчик оставался здоровым и веселым. Это был огромный успех! До сих пор заражение бешенством обрекало человека на верную смерть.
На площади перед зданием Естественноисторического факультета в Лилле, где работал молодой Пастер, стоит скульптура, которая изображает мать, протягивающую к Пастеру излеченное дитя. Этот памятник — символ благодарности ученому, спасшему своим открытием множество человеческих жизней.
Пастеровский институт, основанный на скромные средства для лечения бешенства, и в наши дни продолжает существовать как частное учреждение. За прошедшие годы восемь его сотрудников удостоены Нобелевских премий по физиологии и медицине. Ими созданы вакцины против бешенства, желтой лихорадки, дифтерии, столбняка, туберкулеза и гриппа.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Встреча</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Внутри нашего организма также существует целая сеть «оборонных объектов», которая встречает «агрессоров» во всеоружии. Наш организм можно сравнить с крепостью, хорошо подготовленной к отражению неприятеля. По сигналу тревоги каждый занимает свое определенное место и исполняет роль, предназначенную ему по заранее продуманному плану.</p><p>И. И. Мечников в 1883 году показал, что белые кровяные тельца способны активно захватывать и поглощать проникшие в организм инородные микробы. Лейкоцит приближается к микробу, как бы обтекает, охватывает его и подвергает внутриклеточному перевариванию. Это «поглощение» бактерий Мечников назвал фагоцитозом (от греческих phagos — пожирающий и kytos — клетка), а белые кровяные тельца — фагоцитами. На основе этих фактов Мечников и его коллеги из Пастеровского института разработали фагоцитарную теорию иммунитета (невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам). Согласно этой теории, главную роль в защитных процессах животного организма играют определенные клетки, поглощающие и уничтожающие болезнетворные микробы. Фагоциты образуются в так называемой ретикуло-эндотелиальной системе. Важным свойством лейкоцитов, или, по Мечникову, фагоцитов, является их способность не только перемещаться по основным путям циркуляции крови и лимфы, но и проникать в прилежащие ткани, если в них появятся чужеродные бактерии или иные клетки.</p>
<p>Лейкоциты как бы являются одновременно и полицией, и судом, и присяжными, и тюрьмой: хватают, поглощают и разлагают вредоносных агентов. «Поле битвы» покрыто телами мертвых и погибающих микробов и лейкоцитов. При небольшой местной инфекции, такой, как нарыв, внутренняя масса пораженного участка становится мягкой и полуразложившейся, некротической, как говорят патологи, иногда превращается в гной. Когда нарыв «созреет», а это означает, что все микробы-агрессоры окружены лейкоцитами, гной вытечет и ранка понемногу заживет. Иногда же пришельцы — возбудители болезни — побеждают и возникает сепсис (общее заражение крови), который приводит к смерти. Бывает, что они лишь на время ослабляют борющиеся с ними силы организма. Но все-таки чаще лейкоциты берут верх и наводят необходимый порядок.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_149_n_41.png"/>
</p><p><em>Схема преципитации антигена при действии антитела.</em></p><p></p><p>После столь важного открытия явления фагоцитоза последовали и другие. Ученикам Коха удалось доказать, что в сыворотке крови содержатся вещества, обезвреживающие бактерии и их выделения. Появляются эти вещества с вторжением возбудителей болезней или токсинов в организм человека. И поскольку они присутствуют в сыворотке крови, ученые разработали гуморальную теорию иммунитета, согласно которой устойчивость организма к какой-либо болезни или инфекции обеспечивают как раз эти вещества. В зависимости от того, какое действие оказывают они ка бактерии или токсины, их разделили на антитоксины, бактериолизины, агглютинины, преципитины и опсонины.</p><p>Между сторонниками обеих теорий возникло соперничество. Каждая сторона старалась доказать правильность своей и ошибочность чужой теории. Но когда полемический жар прошел и факты были рассмотрены спокойно и объективно, ученые пришли к выводу, что эти две теории не только не противоречат, но и дополняют одна другую.</p><p>В ответ на вторжение в организм чужеродных тел — различных клеток, микробов, токсинов и т. д., которые получили общее название антигенов, — образуются защитные вещества, нейтрализующие их вредное действие и называемые антителами.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Встреча
Внутри нашего организма также существует целая сеть «оборонных объектов», которая встречает «агрессоров» во всеоружии. Наш организм можно сравнить с крепостью, хорошо подготовленной к отражению неприятеля. По сигналу тревоги каждый занимает свое определенное место и исполняет роль, предназначенную ему по заранее продуманному плану.
И. И. Мечников в 1883 году показал, что белые кровяные тельца способны активно захватывать и поглощать проникшие в организм инородные микробы. Лейкоцит приближается к микробу, как бы обтекает, охватывает его и подвергает внутриклеточному перевариванию. Это «поглощение» бактерий Мечников назвал фагоцитозом (от греческих phagos — пожирающий и kytos — клетка), а белые кровяные тельца — фагоцитами. На основе этих фактов Мечников и его коллеги из Пастеровского института разработали фагоцитарную теорию иммунитета (невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам). Согласно этой теории, главную роль в защитных процессах животного организма играют определенные клетки, поглощающие и уничтожающие болезнетворные микробы. Фагоциты образуются в так называемой ретикуло-эндотелиальной системе. Важным свойством лейкоцитов, или, по Мечникову, фагоцитов, является их способность не только перемещаться по основным путям циркуляции крови и лимфы, но и проникать в прилежащие ткани, если в них появятся чужеродные бактерии или иные клетки.
Лейкоциты как бы являются одновременно и полицией, и судом, и присяжными, и тюрьмой: хватают, поглощают и разлагают вредоносных агентов. «Поле битвы» покрыто телами мертвых и погибающих микробов и лейкоцитов. При небольшой местной инфекции, такой, как нарыв, внутренняя масса пораженного участка становится мягкой и полуразложившейся, некротической, как говорят патологи, иногда превращается в гной. Когда нарыв «созреет», а это означает, что все микробы-агрессоры окружены лейкоцитами, гной вытечет и ранка понемногу заживет. Иногда же пришельцы — возбудители болезни — побеждают и возникает сепсис (общее заражение крови), который приводит к смерти. Бывает, что они лишь на время ослабляют борющиеся с ними силы организма. Но все-таки чаще лейкоциты берут верх и наводят необходимый порядок.
Схема преципитации антигена при действии антитела.
После столь важного открытия явления фагоцитоза последовали и другие. Ученикам Коха удалось доказать, что в сыворотке крови содержатся вещества, обезвреживающие бактерии и их выделения. Появляются эти вещества с вторжением возбудителей болезней или токсинов в организм человека. И поскольку они присутствуют в сыворотке крови, ученые разработали гуморальную теорию иммунитета, согласно которой устойчивость организма к какой-либо болезни или инфекции обеспечивают как раз эти вещества. В зависимости от того, какое действие оказывают они ка бактерии или токсины, их разделили на антитоксины, бактериолизины, агглютинины, преципитины и опсонины.
Между сторонниками обеих теорий возникло соперничество. Каждая сторона старалась доказать правильность своей и ошибочность чужой теории. Но когда полемический жар прошел и факты были рассмотрены спокойно и объективно, ученые пришли к выводу, что эти две теории не только не противоречат, но и дополняют одна другую.
В ответ на вторжение в организм чужеродных тел — различных клеток, микробов, токсинов и т. д., которые получили общее название антигенов, — образуются защитные вещества, нейтрализующие их вредное действие и называемые антителами.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Об антигенах и антителах</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В химическом отношении антигены обычно являются белками или полисахаридами.</p><p>Антитело возникает в теле животного (или человека) в ответ на вторжение антигена. Это также белковое вещество, способное входить в реакцию с антигеном.</p><p>Проследим же в лабораторных условиях, как ведут себя при встрече антиген и антитело. Молекулы антигенов и антител отличаются друг от друга различным распределением электрических зарядов на своей поверхности. Это распределение зарядов на поверхности антигена и приблизившегося к нему антитела таково, что молекулы их взаимно притягиваются и между ними образуется прочная связь. Таких «чувствительных» к притяжению мест на молекулах антигенов и антител бывает несколько, поэтому и соединяются вместе сразу несколько молекул антигенов и антител.</p><p>Таким образом, обе теории — и фагоцитарная, и гуморальная — объединились в гармоническое целое, дополняющееся постепенно все новыми и новыми фактами. И уже имеющиеся, и новые данные помогли лучше понять процесс защиты организма от нападения болезнетворных микробов или от вредных продуктов их жизнедеятельности, иначе говоря — процесс ответной реакции организма на вторжение антигенов.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Об антигенах и антителах
В химическом отношении антигены обычно являются белками или полисахаридами.
Антитело возникает в теле животного (или человека) в ответ на вторжение антигена. Это также белковое вещество, способное входить в реакцию с антигеном.
Проследим же в лабораторных условиях, как ведут себя при встрече антиген и антитело. Молекулы антигенов и антител отличаются друг от друга различным распределением электрических зарядов на своей поверхности. Это распределение зарядов на поверхности антигена и приблизившегося к нему антитела таково, что молекулы их взаимно притягиваются и между ними образуется прочная связь. Таких «чувствительных» к притяжению мест на молекулах антигенов и антител бывает несколько, поэтому и соединяются вместе сразу несколько молекул антигенов и антител.
Таким образом, обе теории — и фагоцитарная, и гуморальная — объединились в гармоническое целое, дополняющееся постепенно все новыми и новыми фактами. И уже имеющиеся, и новые данные помогли лучше понять процесс защиты организма от нападения болезнетворных микробов или от вредных продуктов их жизнедеятельности, иначе говоря — процесс ответной реакции организма на вторжение антигенов.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Соединение № 606</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Пауль Эрлих, о котором мы уже знаем из рассказа о его спорах с Мечниковым по поводу иммунитета, всегда возлагал большие надежды на химию. Он был уверен, что она поможет ему найти «волшебную пулю», которая уничтожит возбудителя сифилиса. Соединение, которое он искал, должно было обладать сильным бактерицидным действием и в то же время не повреждать клетки человеческого организма. Это была очень притягательная мысль, но осуществить ее было нелегко. Немецкие химики в то время уже создали высококачественные красители, и некоторые из них с успехом применялись в молодой науке бактериологии. Поскольку Эрлих разрабатывал методы "окраски бактериальных препаратов, он знал, что некоторые красящие вещества легче вступают в контакт с бактериальными клетками, чем с тканями человека. Красители стали первыми помощниками в поставленной им цели — найти «волшебные пули» против бактерий.</p><p>Одно из таких красящих веществ — метиленовый синий — уже использовалось в качестве лечебного средства против малярии. Усложнение молекулы метиленового синего путем присоединения группы атомов, называемых радикалами, позволило химикам создать сильнодействующее противомалярийное средство.</p>
<p>Эрлих и его японский коллега Шига проверили в 1904 году действие красителя трипановый красный в борьбе с простейшими. Испытания проводились на мыши, инфицированной <em>Trypanosoma equinum. </em>Казалось, что лечение проходит успешно. Однако после его прекращения болезнь возобновлялась. «Волшебная пуля» не достигала цели. Эрлих лишний раз убедился, что применение случайных средств не дает желаемого результата.</p><p>В то время для борьбы с сифилисом уже пытались использовать мышьяковистое соединение атоксил. Хотя опыты с животными, зараженными спирохетами, дали обнадеживающие результаты, лечение человека атоксилом было безуспешным. Излечив одну болезнь, атоксил вызывал другую — вредно влиял на центральную нервную систему и повреждал зрительный нерв. Тем не менее этот препарат привлек внимание Эрлиха. Будучи высококвалифицированным химиком, он понимал, что малейшее изменение в составе вещества влечет за собой изменение его свойств. Вот если бы удалось так изменить химическую структуру вещества, чтобы его противомикробное действие усилилось, а вредное влияние на человеческий организм уменьшилось!</p><p>При изучении атоксила Эрлих обнаружил нечто новое для себя. Лечебное действие этого вещества связано с химическим преобразованием мышьяка. Аток-сил содержит пятивалентный мышьяк, изменяющийся в организме на трехвалентный — именно в этой форме он и убивает всех простейших. Необходимо было синтезировать такое соединение, в котором мышьяк сразу был бы трехвалентным. Стала ясна ближайшая цель, и Эрлих со своими сотрудниками принялся за работу.</p><p>Ученые использовали весь имевшийся в то время арсенал химических методов: взвешивание, кипячение, охлаждение, кристаллизацию, очистку и т. д. В результате получали новые, родственные атоксилу соединения мышьяка. Их было уже свыше пятидесяти, но все они, пройдя испытания, не удовлетворяли необходимым требованиям. Однако Эрлих не сдавался и разрабатывал самые различные пути синтеза. Его письменный стол был завален бумагами, исписанными химическими формулами, в лаборатории под его руководством создавались все новые и новые соединения. Их уже перевалило за третью сотню, а положительных результатов не было.</p><p>Неужели он ошибался? Не следовало ли попытать счастья в другом направлении?</p><p>Но Эрлих отбрасывал подобные мысли и с упорством исследователя, уверенного в правильности выбранного им пути, продолжал опыты. Его поддерживали энтузиазм и прирожденная пунктуальность. Уже было синтезировано 600 соединений, в процессе работы получены ответы на многие важные вопросы. Эрлих чувствовал, что недалек день, когда будет получен первый экстракт долгожданного лекарства.</p><p>И, действительно, этот день вскоре наступил. Эрлих и его сотрудник Хата[37]наконец синтезировали соединение под номером 606. Оно представляло собой долгожданную «волшебную пулю», получившую название сальварсана.</p><p>После успешных испытаний на животных в 1909 году препарат впервые испробовали на человеке, страдающем сифилисом. Результат был отличным — лечение сальварсаном оказалось успешным.</p><p>Но ученый на этом не успокоился. Он напоминал поэта, наконец закончившего после долгих, мучительных поисков свое творение: произведение еще несовершенно, гладкость стиха в одной из строф не удовлетворяет, некоторые слова и выражения могли бы быть лучше — и он начинает снова ненова шлифовать и исправлять свою поэму. Эрлих еще три года работал не покладая рук и продолжал совершенствовать полученный препарат. Было испытано около трехсот новых соединений и наконец получено вещество под номером 914, названное неосальварсаном. От сальварсана оно отличалось несколькими новыми атомами, лучше растворялось в дистиллированной воде и было значительно менее токсично.</p><p>Но еще до создания неосальварсана, в 1908 году, за работы в области иммунологии Эрлиху была присуждена Нобелевская премия по медицине. Это было признанием и достойной оценкой необыкновенного упорства в поиске «волшебных пуль», которые получили благодаря Эрлиху научное название химиотера-певтических средств. Его лозунг «без спешки, без отдыха» оправдал себя. На Международном медицинском конгрессе, где происходило чествование Эрлиха, он высказал предположение, что ликвидация остальных болезней — вопрос каких-нибудь пяти лет. Умер он в 1915 году, вскоре после того, как истек установленный им срок.</p><p>Так медицина нашла в химии союзника в борьбе с болезнетворными микробами. С Эрлиха началась эра химиотерапии.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Соединение № 606
Пауль Эрлих, о котором мы уже знаем из рассказа о его спорах с Мечниковым по поводу иммунитета, всегда возлагал большие надежды на химию. Он был уверен, что она поможет ему найти «волшебную пулю», которая уничтожит возбудителя сифилиса. Соединение, которое он искал, должно было обладать сильным бактерицидным действием и в то же время не повреждать клетки человеческого организма. Это была очень притягательная мысль, но осуществить ее было нелегко. Немецкие химики в то время уже создали высококачественные красители, и некоторые из них с успехом применялись в молодой науке бактериологии. Поскольку Эрлих разрабатывал методы "окраски бактериальных препаратов, он знал, что некоторые красящие вещества легче вступают в контакт с бактериальными клетками, чем с тканями человека. Красители стали первыми помощниками в поставленной им цели — найти «волшебные пули» против бактерий.
Одно из таких красящих веществ — метиленовый синий — уже использовалось в качестве лечебного средства против малярии. Усложнение молекулы метиленового синего путем присоединения группы атомов, называемых радикалами, позволило химикам создать сильнодействующее противомалярийное средство.
Эрлих и его японский коллега Шига проверили в 1904 году действие красителя трипановый красный в борьбе с простейшими. Испытания проводились на мыши, инфицированной Trypanosoma equinum. Казалось, что лечение проходит успешно. Однако после его прекращения болезнь возобновлялась. «Волшебная пуля» не достигала цели. Эрлих лишний раз убедился, что применение случайных средств не дает желаемого результата.
В то время для борьбы с сифилисом уже пытались использовать мышьяковистое соединение атоксил. Хотя опыты с животными, зараженными спирохетами, дали обнадеживающие результаты, лечение человека атоксилом было безуспешным. Излечив одну болезнь, атоксил вызывал другую — вредно влиял на центральную нервную систему и повреждал зрительный нерв. Тем не менее этот препарат привлек внимание Эрлиха. Будучи высококвалифицированным химиком, он понимал, что малейшее изменение в составе вещества влечет за собой изменение его свойств. Вот если бы удалось так изменить химическую структуру вещества, чтобы его противомикробное действие усилилось, а вредное влияние на человеческий организм уменьшилось!
При изучении атоксила Эрлих обнаружил нечто новое для себя. Лечебное действие этого вещества связано с химическим преобразованием мышьяка. Аток-сил содержит пятивалентный мышьяк, изменяющийся в организме на трехвалентный — именно в этой форме он и убивает всех простейших. Необходимо было синтезировать такое соединение, в котором мышьяк сразу был бы трехвалентным. Стала ясна ближайшая цель, и Эрлих со своими сотрудниками принялся за работу.
Ученые использовали весь имевшийся в то время арсенал химических методов: взвешивание, кипячение, охлаждение, кристаллизацию, очистку и т. д. В результате получали новые, родственные атоксилу соединения мышьяка. Их было уже свыше пятидесяти, но все они, пройдя испытания, не удовлетворяли необходимым требованиям. Однако Эрлих не сдавался и разрабатывал самые различные пути синтеза. Его письменный стол был завален бумагами, исписанными химическими формулами, в лаборатории под его руководством создавались все новые и новые соединения. Их уже перевалило за третью сотню, а положительных результатов не было.
Неужели он ошибался? Не следовало ли попытать счастья в другом направлении?
Но Эрлих отбрасывал подобные мысли и с упорством исследователя, уверенного в правильности выбранного им пути, продолжал опыты. Его поддерживали энтузиазм и прирожденная пунктуальность. Уже было синтезировано 600 соединений, в процессе работы получены ответы на многие важные вопросы. Эрлих чувствовал, что недалек день, когда будет получен первый экстракт долгожданного лекарства.
И, действительно, этот день вскоре наступил. Эрлих и его сотрудник Хата[37]наконец синтезировали соединение под номером 606. Оно представляло собой долгожданную «волшебную пулю», получившую название сальварсана.
После успешных испытаний на животных в 1909 году препарат впервые испробовали на человеке, страдающем сифилисом. Результат был отличным — лечение сальварсаном оказалось успешным.
Но ученый на этом не успокоился. Он напоминал поэта, наконец закончившего после долгих, мучительных поисков свое творение: произведение еще несовершенно, гладкость стиха в одной из строф не удовлетворяет, некоторые слова и выражения могли бы быть лучше — и он начинает снова ненова шлифовать и исправлять свою поэму. Эрлих еще три года работал не покладая рук и продолжал совершенствовать полученный препарат. Было испытано около трехсот новых соединений и наконец получено вещество под номером 914, названное неосальварсаном. От сальварсана оно отличалось несколькими новыми атомами, лучше растворялось в дистиллированной воде и было значительно менее токсично.
Но еще до создания неосальварсана, в 1908 году, за работы в области иммунологии Эрлиху была присуждена Нобелевская премия по медицине. Это было признанием и достойной оценкой необыкновенного упорства в поиске «волшебных пуль», которые получили благодаря Эрлиху научное название химиотера-певтических средств. Его лозунг «без спешки, без отдыха» оправдал себя. На Международном медицинском конгрессе, где происходило чествование Эрлиха, он высказал предположение, что ликвидация остальных болезней — вопрос каких-нибудь пяти лет. Умер он в 1915 году, вскоре после того, как истек установленный им срок.
Так медицина нашла в химии союзника в борьбе с болезнетворными микробами. С Эрлиха началась эра химиотерапии.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Дженнер создает вакцины</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>На кладбище небольшой английской деревушки стоит надгробный камень с надписью:</p><p>«Памяти Бенджамина Джести из Даунсхея, умершего 10 апреля 1810 года в возрасте 79 лет. Родился в этом крае, в Джетминстере. Это был прямой и честный человек, необычайно скромный. Он первым привил себе коровью оспу, и, ведомый силой своей мысли, испытал ее на своей супруге и двух сыновьях». Упомянутая в надписи коровья оспа, как и натуральная оспа, также вызывает заболевание человека. В прошлом люди боялись оспы, как призрака. Вызываются эти болезни вирусами.</p><p>Восточные народы, однако, уже в древности знали, что эпидемии оспы, как правило губительные и грозные, иногда протекают и в более легкой форме. Было также известно, что легкое течение болезни можно обеспечить предварительной прививкой оспы здоровым людям. Китайцы собирали коросту (корочки) с пустул больных людей, размалывали их и полученный порошок вдыхали носом. Турки втирали гной из пустул в расцарапанную кожу. Проведенное таким образом искусственное заражение вызывало заболевание, протекающее обычно в очень мягкой форме, часто без всяких внешних симптомов. После прививки человек уже не заболевал оспой, иными словами, приобретал к ней иммунитет.</p>
<p>Жена английского посла в Турции леди Мэри Монтегю согласилась на такую прививку своим детям и после успешного опыта ей удалось ввести профилактическую прививку в Англии. Болезнь после прививки протекала в очень умеренной форме, и в XVIII веке в Англии удалось снизить смертность от оспы с 50 до 1 %.</p><p>На микробиологическом съезде в мае 1971 года в Высоких Татрах профессор Л. Дубай (медицинский факультет в Кошице) в своем докладе, посвященном 250-летию со времени введения оспопрививания в Словакии, сообщил о первой прививке, проведенной в этой стране.</p><p>В июле и августе 1721 город Прешов был охвачен эпидемией оспы. Городской врач И. А. Райман в самый разгар эпидемии привил своей дочке двух с половиной лет гной из оспинки больного сына. При этом он опирался на данные собственной статьи, опубликованной им в 1717 году в сборнике статей о природе и медицине <em>Sammlung von Natur- and Medizin-Geschichten. </em>Как писал в 1774 году биограф известных врачей Венгрии и Трансильвании И. Веспреми, Райман научил европейские народы искусству прививки и многим сохранил не только здоровье, но и жизнь.</p><p>В конце XVIII века английский врач Эдуард Дженнер заметил, что сельские жители в графстве Глостершир оказываются невосприимчивыми к натуральной оспе, если перед этим они переболеют коровьей оспой, заразившись ею при уходе за животными. Эта болезнь проявлялась лишь небольшими оспинками на руках. Поскольку в то время уже практиковалась профилактическая прививка путем заражения натуральной оспой, Дженнер хотел узнать, нельзя ли, перенеся с человека на человека коровью оспу, вызвать невосприимчивость к натуральной оспе?</p><p>Первый опыт был им проделан в 1796 году. Гной из пустул коровьей оспы у заболевшей молодой доярки он перенес в царапину на коже восьмилетнего мальчика. Мальчик переболел коровьей оспой, она прошла у него в очень легкой форме. Через шесть недель Дженнер привил ему натуральную оспу. И мальчик не заболел. Таким образом Дженнер доказал, что невосприимчивость к натуральной оспе может быть приобретена и в результате прививки человеку менее опасной коровьей оспы. Открытый им метод предохранительных прививок он назвал вакцинацией, а материал для прививки, полученный из коровьих оспин, — вакциной (от латинского vacca — корова).</p><p>Но предложенная Дженнером вакцинация была встречена далеко не восторженно. Напротив, в консервативном английском обществе она вызвала бурю протестов и насмешек. Сохранилась карикатура, изображающая врача (конечно, Дженнера), который делает прививку оспы, и у его «жертв» начинают расти рога, коровьи головы, хвосты, копыта… Однако вскоре и консервативные англичане примирились с необычными методами Дженнера, и Англия стала первой страной, в которой благодаря этому человеку удалось ликвидировать оспу.</p><p>Большинство цивилизованных государств приняло вакцинацию как обязательную меру борьбы с оспой. Сегодня в этих странах забыли, что такое оспа. Джести, испытавший на себе прививку коровьей оспы, заслужил лишь пару теплых слов на надгробии, но Дженнер создал основу современной профилактической прививки еще тогда, когда не существовало никаких научных данных о причинах и возбудителях заразных болезней. Однако оспа и в наши дни еще встречается в отдельных странах Азии и Латинской Америки, среди которых Бразилия по количеству заболеваний стоит на первом месте.</p><p>В мае 1965 года в США был отмечен первый за 15 лет случай заболевания оспой у женщины, прибывшей из Ганы. Этот случай повлек за собой ряд экстренных профилактических мероприятий. Более 1000 человек, которые могли прямо или косвенно быть в контакте с заболевшей, были взяты под медицинский надзор и подвергнуты вакцинации.</p><p>Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выработала программу полной ликвидации оспы на всем земном шаре до 1975 года. Расходы по ее осуществлению превышают 180 миллионов долларов. Рекомендуется ввести международные удостоверения о прививке против оспы, желтой лихорадки и холеры. Для въезда в некоторые государства требуется вакцинация, проведенная не ранее чем за три года до этого.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Дженнер создает вакцины
На кладбище небольшой английской деревушки стоит надгробный камень с надписью:
«Памяти Бенджамина Джести из Даунсхея, умершего 10 апреля 1810 года в возрасте 79 лет. Родился в этом крае, в Джетминстере. Это был прямой и честный человек, необычайно скромный. Он первым привил себе коровью оспу, и, ведомый силой своей мысли, испытал ее на своей супруге и двух сыновьях». Упомянутая в надписи коровья оспа, как и натуральная оспа, также вызывает заболевание человека. В прошлом люди боялись оспы, как призрака. Вызываются эти болезни вирусами.
Восточные народы, однако, уже в древности знали, что эпидемии оспы, как правило губительные и грозные, иногда протекают и в более легкой форме. Было также известно, что легкое течение болезни можно обеспечить предварительной прививкой оспы здоровым людям. Китайцы собирали коросту (корочки) с пустул больных людей, размалывали их и полученный порошок вдыхали носом. Турки втирали гной из пустул в расцарапанную кожу. Проведенное таким образом искусственное заражение вызывало заболевание, протекающее обычно в очень мягкой форме, часто без всяких внешних симптомов. После прививки человек уже не заболевал оспой, иными словами, приобретал к ней иммунитет.
Жена английского посла в Турции леди Мэри Монтегю согласилась на такую прививку своим детям и после успешного опыта ей удалось ввести профилактическую прививку в Англии. Болезнь после прививки протекала в очень умеренной форме, и в XVIII веке в Англии удалось снизить смертность от оспы с 50 до 1 %.
На микробиологическом съезде в мае 1971 года в Высоких Татрах профессор Л. Дубай (медицинский факультет в Кошице) в своем докладе, посвященном 250-летию со времени введения оспопрививания в Словакии, сообщил о первой прививке, проведенной в этой стране.
В июле и августе 1721 город Прешов был охвачен эпидемией оспы. Городской врач И. А. Райман в самый разгар эпидемии привил своей дочке двух с половиной лет гной из оспинки больного сына. При этом он опирался на данные собственной статьи, опубликованной им в 1717 году в сборнике статей о природе и медицине Sammlung von Natur- and Medizin-Geschichten. Как писал в 1774 году биограф известных врачей Венгрии и Трансильвании И. Веспреми, Райман научил европейские народы искусству прививки и многим сохранил не только здоровье, но и жизнь.
В конце XVIII века английский врач Эдуард Дженнер заметил, что сельские жители в графстве Глостершир оказываются невосприимчивыми к натуральной оспе, если перед этим они переболеют коровьей оспой, заразившись ею при уходе за животными. Эта болезнь проявлялась лишь небольшими оспинками на руках. Поскольку в то время уже практиковалась профилактическая прививка путем заражения натуральной оспой, Дженнер хотел узнать, нельзя ли, перенеся с человека на человека коровью оспу, вызвать невосприимчивость к натуральной оспе?
Первый опыт был им проделан в 1796 году. Гной из пустул коровьей оспы у заболевшей молодой доярки он перенес в царапину на коже восьмилетнего мальчика. Мальчик переболел коровьей оспой, она прошла у него в очень легкой форме. Через шесть недель Дженнер привил ему натуральную оспу. И мальчик не заболел. Таким образом Дженнер доказал, что невосприимчивость к натуральной оспе может быть приобретена и в результате прививки человеку менее опасной коровьей оспы. Открытый им метод предохранительных прививок он назвал вакцинацией, а материал для прививки, полученный из коровьих оспин, — вакциной (от латинского vacca — корова).
Но предложенная Дженнером вакцинация была встречена далеко не восторженно. Напротив, в консервативном английском обществе она вызвала бурю протестов и насмешек. Сохранилась карикатура, изображающая врача (конечно, Дженнера), который делает прививку оспы, и у его «жертв» начинают расти рога, коровьи головы, хвосты, копыта… Однако вскоре и консервативные англичане примирились с необычными методами Дженнера, и Англия стала первой страной, в которой благодаря этому человеку удалось ликвидировать оспу.
Большинство цивилизованных государств приняло вакцинацию как обязательную меру борьбы с оспой. Сегодня в этих странах забыли, что такое оспа. Джести, испытавший на себе прививку коровьей оспы, заслужил лишь пару теплых слов на надгробии, но Дженнер создал основу современной профилактической прививки еще тогда, когда не существовало никаких научных данных о причинах и возбудителях заразных болезней. Однако оспа и в наши дни еще встречается в отдельных странах Азии и Латинской Америки, среди которых Бразилия по количеству заболеваний стоит на первом месте.
В мае 1965 года в США был отмечен первый за 15 лет случай заболевания оспой у женщины, прибывшей из Ганы. Этот случай повлек за собой ряд экстренных профилактических мероприятий. Более 1000 человек, которые могли прямо или косвенно быть в контакте с заболевшей, были взяты под медицинский надзор и подвергнуты вакцинации.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выработала программу полной ликвидации оспы на всем земном шаре до 1975 года. Расходы по ее осуществлению превышают 180 миллионов долларов. Рекомендуется ввести международные удостоверения о прививке против оспы, желтой лихорадки и холеры. Для въезда в некоторые государства требуется вакцинация, проведенная не ранее чем за три года до этого.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Слово имеет профессор Спейрс</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Когда антигены проникают в ткани организма впервые, большая часть их в борьбе с защитными клетками погибает. Лишь некоторые находят убежище в макрофагах. Молекула антигена каким-то образом связывается с молекулой (молекулами) РНК. Эта связь лишает активности как антиген, так и РНК, причем охраняет обоих «партнеров» от действия ферментов и, таким образом, позволяет избежать процессов изменения веществ. Комбинация из антигена и РНК переносится в следующее поколение клеток и сохраняется вплоть до появления в организме новой дозы того же антигена.</p><p>Появление второй дозы антигена, иначе говоря новая инвазия, вызывает очень резкую реакцию. В макрофагах происходит распад комплекса антиген — РНК. Освобожденные антигены вместе с новыми пришельцами становятся жертвой ферментов и погибают. Это влечет за собой и быстрое отмирание макрофагов. При их распаде освобождаются вещества, привлекающие к себе множество защитных лейкоцитов. Цикл повторяется до тех пор, пока все антигены не будут уничтожены. Если воспалительный процесс начинает затухать, вступает в действие активная РНК, содержащаяся в некоторых клетках и вырабатывающая новые дозы антител (поскольку антитело — это белковое вещество и для его синтеза необходимо участие РНК). Оставшиеся клетки содержат комбинацию антиген — РНК, которая будет реагировать на новое вторжение антигенов.</p>
<p>Короче говоря, организм становится иммунным к данному антигену или к тому заболеванию, возбудителем которого является определенный микроб.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Слово имеет профессор Спейрс
Когда антигены проникают в ткани организма впервые, большая часть их в борьбе с защитными клетками погибает. Лишь некоторые находят убежище в макрофагах. Молекула антигена каким-то образом связывается с молекулой (молекулами) РНК. Эта связь лишает активности как антиген, так и РНК, причем охраняет обоих «партнеров» от действия ферментов и, таким образом, позволяет избежать процессов изменения веществ. Комбинация из антигена и РНК переносится в следующее поколение клеток и сохраняется вплоть до появления в организме новой дозы того же антигена.
Появление второй дозы антигена, иначе говоря новая инвазия, вызывает очень резкую реакцию. В макрофагах происходит распад комплекса антиген — РНК. Освобожденные антигены вместе с новыми пришельцами становятся жертвой ферментов и погибают. Это влечет за собой и быстрое отмирание макрофагов. При их распаде освобождаются вещества, привлекающие к себе множество защитных лейкоцитов. Цикл повторяется до тех пор, пока все антигены не будут уничтожены. Если воспалительный процесс начинает затухать, вступает в действие активная РНК, содержащаяся в некоторых клетках и вырабатывающая новые дозы антител (поскольку антитело — это белковое вещество и для его синтеза необходимо участие РНК). Оставшиеся клетки содержат комбинацию антиген — РНК, которая будет реагировать на новое вторжение антигенов.
Короче говоря, организм становится иммунным к данному антигену или к тому заболеванию, возбудителем которого является определенный микроб.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Дело продолжается в Оксфорде</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Эстафету дальнейшего изучения пенициллина приняла в 1939 году группа исследователей с кафедры патологии Оксфордского университета: Г. У. Флори, Э. Б. Чейн и Н. Г. Хитли с несколькими сотрудниками.</p><p>Флори еще в 20-х годах в Кембридже, а затем и в Шеффилдском университете исследовал лизоцим. Попав в Оксфорд, он вместе с Чейном изучал его действие. А поскольку Чейн интересовался антибактериальными веществами, у них была собрана вся литература об известных в то время антибиотиках. Чейн предложил Флори заняться изучением их свойств. Для исследований были выбраны три вещества, одним их них был пенициллин. Хотя Райстрик и характеризовал его как вещество неустойчивое, Чейн нашел в статье того же автора указание о том, что раствор пенициллина сохраняет свою активность в течение нескольких месяцев. Поэтому Флори счел возможным попытаться получить его в чистом виде. Так была намечена ближайшая задача.</p><p>Скоро к Флори и Чейну присоединился Хитли, исследовавший условия выращивания <em>Penicillium notatum </em>в жидкой среде, в которую гриб выделял пенициллин. Исходя из опытов Райстрика, Хитли предложил основные методы выделения, которые с применением более совершенной техники используются и в наше время. Он разработал широко известный ныне метод определения содержания пенициллина, количество которого измеряется точно установленными «оксфордскими единицами».</p>
<p>В самые тяжелые военные годы эти ученые получили первые сотни миллиграммов «сырого» пенициллина, использованные ими для изучения его химических и бактерицидных свойств, а также для первых опытов на животных. Этот сырой препарат, содержавший, как было позднее установлено, не более 1 % (!) пенициллина, оказался лишь в ничтожной степени токсичным для животных, но при этом отличался сильным бактерицидным действием. Было показано, что при введении под кожу он затем выделяется с мочой, а это означало, что он попадал в цикл кровообращения и в почки. Этот факт, взволновавший ученых, открывал новые перспективы его применения.</p><p>Продолжались и его химические исследования. Успешные результаты были получены Д. Ходжкин, установившей при помощи рентгенографии структуру пенициллина.</p><p>Почему так важно было выяснить прежде всего его структуру? Исследования открывали путь к более дешевому синтетическому способу получения пенициллина. Но хотя через несколько лет этот синтез был осуществлен, он оказался дорогостоящим. Поэтому даже сегодня пенициллин получают с помощью микроскопического гриба <em>Penicillium.</em></p><p>12 февраля 1941 года пенициллин был испытан на первом пациенте с тяжелым стафилококковым заражением. Потом последовали другие — и вот пенициллина уже не хватает. Однако ученым повезло. Оказалось, что его можно вторично получать из мочи пациентов, причем в более чистом виде, чем тот, который вводят.</p><p>Впервые это было показано на примере больного полицейского из Оксфорда. Со свойственным англичанам чувством юмора студенты-медики Оксфордского университета заметили: «Коллеги! Стоит заинтересоваться пенициллином. Это же замечательное вещество! Оно порождается плесенью, а очищается пропусканием через кишки оксфордских полицейских!»</p><p>Между тем в Оксфорде стали ощущаться определенные трудности при продолжении исследований. И тогда Флори и Хитли отправились в Соединенные Штаты Америки, где вскоре наладили промышленное производство этого препарата.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Дело продолжается в Оксфорде
Эстафету дальнейшего изучения пенициллина приняла в 1939 году группа исследователей с кафедры патологии Оксфордского университета: Г. У. Флори, Э. Б. Чейн и Н. Г. Хитли с несколькими сотрудниками.
Флори еще в 20-х годах в Кембридже, а затем и в Шеффилдском университете исследовал лизоцим. Попав в Оксфорд, он вместе с Чейном изучал его действие. А поскольку Чейн интересовался антибактериальными веществами, у них была собрана вся литература об известных в то время антибиотиках. Чейн предложил Флори заняться изучением их свойств. Для исследований были выбраны три вещества, одним их них был пенициллин. Хотя Райстрик и характеризовал его как вещество неустойчивое, Чейн нашел в статье того же автора указание о том, что раствор пенициллина сохраняет свою активность в течение нескольких месяцев. Поэтому Флори счел возможным попытаться получить его в чистом виде. Так была намечена ближайшая задача.
Скоро к Флори и Чейну присоединился Хитли, исследовавший условия выращивания Penicillium notatum в жидкой среде, в которую гриб выделял пенициллин. Исходя из опытов Райстрика, Хитли предложил основные методы выделения, которые с применением более совершенной техники используются и в наше время. Он разработал широко известный ныне метод определения содержания пенициллина, количество которого измеряется точно установленными «оксфордскими единицами».
В самые тяжелые военные годы эти ученые получили первые сотни миллиграммов «сырого» пенициллина, использованные ими для изучения его химических и бактерицидных свойств, а также для первых опытов на животных. Этот сырой препарат, содержавший, как было позднее установлено, не более 1 % (!) пенициллина, оказался лишь в ничтожной степени токсичным для животных, но при этом отличался сильным бактерицидным действием. Было показано, что при введении под кожу он затем выделяется с мочой, а это означало, что он попадал в цикл кровообращения и в почки. Этот факт, взволновавший ученых, открывал новые перспективы его применения.
Продолжались и его химические исследования. Успешные результаты были получены Д. Ходжкин, установившей при помощи рентгенографии структуру пенициллина.
Почему так важно было выяснить прежде всего его структуру? Исследования открывали путь к более дешевому синтетическому способу получения пенициллина. Но хотя через несколько лет этот синтез был осуществлен, он оказался дорогостоящим. Поэтому даже сегодня пенициллин получают с помощью микроскопического гриба Penicillium.
12 февраля 1941 года пенициллин был испытан на первом пациенте с тяжелым стафилококковым заражением. Потом последовали другие — и вот пенициллина уже не хватает. Однако ученым повезло. Оказалось, что его можно вторично получать из мочи пациентов, причем в более чистом виде, чем тот, который вводят.
Впервые это было показано на примере больного полицейского из Оксфорда. Со свойственным англичанам чувством юмора студенты-медики Оксфордского университета заметили: «Коллеги! Стоит заинтересоваться пенициллином. Это же замечательное вещество! Оно порождается плесенью, а очищается пропусканием через кишки оксфордских полицейских!»
Между тем в Оксфорде стали ощущаться определенные трудности при продолжении исследований. И тогда Флори и Хитли отправились в Соединенные Штаты Америки, где вскоре наладили промышленное производство этого препарата.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Рождение новой промышленности</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Флемминг и оксфордская группа ученых выделяли пенициллин весьма несовершенным способом. Жидкую питательную среду стерилизовали в колбах и засевали спорами гриба <em>Peniclllium notatum. </em>Споры прорастали, через неделю на поверхности жидкой среды разрастался мощный слой мицелия гриба, после чего жидкость фильтровали. Содержание пенициллина в фильтрате было чрезвычайно низким — на миллион частей жидкости приходилась одна часть антибиотика. Из 1 л культуральной жидкости можно было получать лишь 1 мг, а из 10 гл — 1 г пенициллина. Такие ничтожные количества вещества ограничивали перспективы использования антибиотика.</p><p>Позднее, уже в США, для культивирования гриба стали применять бутылки из-под молока. При этом появилась возможность использовать аппаратуру молочного производства для дозирования питательной среды, мытья и стерилизации посуды. На самом крупном предприятии использовали до 750 000 бутылок. Если считать, что каждая бутылка содержала пол-литра питательной среды, то после одного производственного цикла (375 000 л) можно было получить 375 г пенициллина. Но этого было недостаточно. Находясь в Соединенных Штатах Америки, Флори и Хитли предложили метод так называемого глубинного культивирования. По существу это был тот же самый метод, который использовался при производстве дрожжей. Большие сосуды наполняются стерилизованной жидкой средой, в которую засевают определенное количество культуры дрожжей. При постоянном перемешивании и в притоке стерильного воздуха происходит размножение дрожжей во всем объеме сосуда.</p>
<p>При аналогичном выращивании продуцента пенициллина необходимо было, однако, решить ряд технических вопросов. Пожалуй, самым важным из них был вопрос о том, как предотвратить проникновение в большие емкости, предназначенные для роста и размножения <em>Peniclllium notatum, </em>других, нежелательных микроорганизмов.</p><p>Эта проблема была решена в 1943 году. Главными поборниками внедрения новых методов в производстве пенициллина были Когхилл и его сотрудники; они нашли способ многократного увеличения продукции пенициллина. Для этого в питательную среду добавляли кукурузный экстракт, который являлся отходом при получении кукурузного крахмала и содержал вещества, не только ускорявшие рост гриба, но и стимулировавшие синтез пенициллина.</p><p>В марте 1942 года ученые располагали таким количеством пенициллина, которого было достаточно для лечения лишь одного человека. Им оказалась жена одного из профессоров университета. Пенициллин спас ей жизнь. До августа 1943 года в США уже могли лечить одновременно 500 больных. В марте того же года в Великобритании лечили 187 человек. Среди них был и пациент с тяжелым стафилококковым воспалением мозговых оболочек (менингитом), находившийся в 1942 году в больнице Св. Марии. Пенициллин был получен от Флори по просьбе Флемминга. Драматические обстоятельства, связанные с отсутствием этого препарата, и успешное излечение больного дали повод Флеммингу и Райстрику обратиться к правительству с просьбой о финансировании исследований, связанных с применением пенициллина.</p><p>Между тем производство первого антибиотика все более совершенствовалось. Микробиологи продолжали поиски наиболее продуктивных штаммов, которые выделяли бы большие количества пенициллина, чем штамм, полученный Флеммингом. Один из таких штаммов был выделен из заплесневевшей дыни, приобретенной на рынке в Пеории (штат Иллинойс) 6 июня 1944 года — в день высадки союзников в Нормандии. Из этой плесени был получен штамм гриба <em>Penicillium chrysogenum, </em>который стал «отцом» и «праотцем» штаммов, используемых ныне на заводах по производству пенициллина. Действием мутагенных факторов из этого штамма впоследствии получили мутанты, дававшие еще большие количества пенициллина. Это классический пример того, как теоретическое изучение мутаций микробов принесло практическую пользу в производстве пенициллина. Если первый штамм, выделенный Флеммингом и примененный затем в Оксфорде, давал 2 единицы пенициллина (приблизительно 0,001 мг) на 1 мл жидкой среды, то современные штаммы при усовершенствованных технических условиях глубинного выращивания дают не менее 10 000 единиц!</p><p>Несмотря на войну, сообщения о применении пенициллина дошли до ученых многих стран. В суровых условиях оккупации страны фашистскими захватчиками группа чешских ученых тайно вела работы по производству пенициллина. Они приготовили сырой концентрат, который под шифром Микоин-510 врачи испытывали на больных «под носом» у оккупантов. В Словакии производство пенициллина и других антибиотиков сосредоточено на оснащенной самым современным оборудованием фабрике (Biotia) в городе Словенска-Люпча (фото 60).</p><p>На этом, казалось бы, можно и закончить описание событий, связанных с получением пенициллина. Однако читателю будет интересно узнать, что трое ученых — Флемминг, Флори и Чейн — были удостоены высшей международной награды — Нобелевской премии за открытие, выделение и успешное лечебное применение пенициллина.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Рождение новой промышленности
Флемминг и оксфордская группа ученых выделяли пенициллин весьма несовершенным способом. Жидкую питательную среду стерилизовали в колбах и засевали спорами гриба Peniclllium notatum. Споры прорастали, через неделю на поверхности жидкой среды разрастался мощный слой мицелия гриба, после чего жидкость фильтровали. Содержание пенициллина в фильтрате было чрезвычайно низким — на миллион частей жидкости приходилась одна часть антибиотика. Из 1 л культуральной жидкости можно было получать лишь 1 мг, а из 10 гл — 1 г пенициллина. Такие ничтожные количества вещества ограничивали перспективы использования антибиотика.
Позднее, уже в США, для культивирования гриба стали применять бутылки из-под молока. При этом появилась возможность использовать аппаратуру молочного производства для дозирования питательной среды, мытья и стерилизации посуды. На самом крупном предприятии использовали до 750 000 бутылок. Если считать, что каждая бутылка содержала пол-литра питательной среды, то после одного производственного цикла (375 000 л) можно было получить 375 г пенициллина. Но этого было недостаточно. Находясь в Соединенных Штатах Америки, Флори и Хитли предложили метод так называемого глубинного культивирования. По существу это был тот же самый метод, который использовался при производстве дрожжей. Большие сосуды наполняются стерилизованной жидкой средой, в которую засевают определенное количество культуры дрожжей. При постоянном перемешивании и в притоке стерильного воздуха происходит размножение дрожжей во всем объеме сосуда.
При аналогичном выращивании продуцента пенициллина необходимо было, однако, решить ряд технических вопросов. Пожалуй, самым важным из них был вопрос о том, как предотвратить проникновение в большие емкости, предназначенные для роста и размножения Peniclllium notatum, других, нежелательных микроорганизмов.
Эта проблема была решена в 1943 году. Главными поборниками внедрения новых методов в производстве пенициллина были Когхилл и его сотрудники; они нашли способ многократного увеличения продукции пенициллина. Для этого в питательную среду добавляли кукурузный экстракт, который являлся отходом при получении кукурузного крахмала и содержал вещества, не только ускорявшие рост гриба, но и стимулировавшие синтез пенициллина.
В марте 1942 года ученые располагали таким количеством пенициллина, которого было достаточно для лечения лишь одного человека. Им оказалась жена одного из профессоров университета. Пенициллин спас ей жизнь. До августа 1943 года в США уже могли лечить одновременно 500 больных. В марте того же года в Великобритании лечили 187 человек. Среди них был и пациент с тяжелым стафилококковым воспалением мозговых оболочек (менингитом), находившийся в 1942 году в больнице Св. Марии. Пенициллин был получен от Флори по просьбе Флемминга. Драматические обстоятельства, связанные с отсутствием этого препарата, и успешное излечение больного дали повод Флеммингу и Райстрику обратиться к правительству с просьбой о финансировании исследований, связанных с применением пенициллина.
Между тем производство первого антибиотика все более совершенствовалось. Микробиологи продолжали поиски наиболее продуктивных штаммов, которые выделяли бы большие количества пенициллина, чем штамм, полученный Флеммингом. Один из таких штаммов был выделен из заплесневевшей дыни, приобретенной на рынке в Пеории (штат Иллинойс) 6 июня 1944 года — в день высадки союзников в Нормандии. Из этой плесени был получен штамм гриба Penicillium chrysogenum, который стал «отцом» и «праотцем» штаммов, используемых ныне на заводах по производству пенициллина. Действием мутагенных факторов из этого штамма впоследствии получили мутанты, дававшие еще большие количества пенициллина. Это классический пример того, как теоретическое изучение мутаций микробов принесло практическую пользу в производстве пенициллина. Если первый штамм, выделенный Флеммингом и примененный затем в Оксфорде, давал 2 единицы пенициллина (приблизительно 0,001 мг) на 1 мл жидкой среды, то современные штаммы при усовершенствованных технических условиях глубинного выращивания дают не менее 10 000 единиц!
Несмотря на войну, сообщения о применении пенициллина дошли до ученых многих стран. В суровых условиях оккупации страны фашистскими захватчиками группа чешских ученых тайно вела работы по производству пенициллина. Они приготовили сырой концентрат, который под шифром Микоин-510 врачи испытывали на больных «под носом» у оккупантов. В Словакии производство пенициллина и других антибиотиков сосредоточено на оснащенной самым современным оборудованием фабрике (Biotia) в городе Словенска-Люпча (фото 60).
На этом, казалось бы, можно и закончить описание событий, связанных с получением пенициллина. Однако читателю будет интересно узнать, что трое ученых — Флемминг, Флори и Чейн — были удостоены высшей международной награды — Нобелевской премии за открытие, выделение и успешное лечебное применение пенициллина.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Что такое иммунитет?</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Мы видели, как реагировал защитный механизм мыши при первой и последующей встрече с антигенами. При второй встрече антигены натолкнулись на хорошо организованную оборону, были уничтожены, и угроза заболевания была ликвидирована. Первая встреча с агрессором явилась для организма сигналом, обеспечивающим защиту в случае вторичного нападения.</p><p>С преодолением первого натиска мышь приобрела устойчивость к возможному в дальнейшем заражению токсином столбняка. Описанный механизм возникновения иммунитета характерен для всех животных (включая и человека) при встрече их организма с различными антигенами, которыми могут быть либо клетки болезнетворных микробов, либо продукты их жизнедеятельности.</p><p>Кроме приобретенного иммунитета, бывает естественный, или врожденный, иммунитет. Мы уже знаем, что некоторыми болезнями, опасными для людей, животные заразиться не могут, и наоборот. Животные невосприимчивы, например, к дифтерии, тифу, а человек не может заразиться чумой или холерой птиц. Этот иммунитет связан с принадлежностью каждого организма к определенной систематической группе, в которой основным является вид.</p>
<p>Чем дальше друг от друга отстоят биологические виды, тем большие различия проявляются в их отношении к заболеваниям. Но иногда различия в иммунитете наблюдаются и в рамках одного и того же вида. Было доказано, что жители различных географических областей не в одинаковой степени восприимчивы к таким заболеваниям, как туберкулез и желтая лихорадка. Различия в иммунитете часто отмечались и в более узких категориях. Некоторые семьи и даже отдельные индивиды в одной семье оказываются в большей или меньшей степени невосприимчивыми к широко распространенным заболеваниям. Это случаи так называемого индивидуального иммунитета.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Что такое иммунитет?
Мы видели, как реагировал защитный механизм мыши при первой и последующей встрече с антигенами. При второй встрече антигены натолкнулись на хорошо организованную оборону, были уничтожены, и угроза заболевания была ликвидирована. Первая встреча с агрессором явилась для организма сигналом, обеспечивающим защиту в случае вторичного нападения.
С преодолением первого натиска мышь приобрела устойчивость к возможному в дальнейшем заражению токсином столбняка. Описанный механизм возникновения иммунитета характерен для всех животных (включая и человека) при встрече их организма с различными антигенами, которыми могут быть либо клетки болезнетворных микробов, либо продукты их жизнедеятельности.
Кроме приобретенного иммунитета, бывает естественный, или врожденный, иммунитет. Мы уже знаем, что некоторыми болезнями, опасными для людей, животные заразиться не могут, и наоборот. Животные невосприимчивы, например, к дифтерии, тифу, а человек не может заразиться чумой или холерой птиц. Этот иммунитет связан с принадлежностью каждого организма к определенной систематической группе, в которой основным является вид.
Чем дальше друг от друга отстоят биологические виды, тем большие различия проявляются в их отношении к заболеваниям. Но иногда различия в иммунитете наблюдаются и в рамках одного и того же вида. Было доказано, что жители различных географических областей не в одинаковой степени восприимчивы к таким заболеваниям, как туберкулез и желтая лихорадка. Различия в иммунитете часто отмечались и в более узких категориях. Некоторые семьи и даже отдельные индивиды в одной семье оказываются в большей или меньшей степени невосприимчивыми к широко распространенным заболеваниям. Это случаи так называемого индивидуального иммунитета.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Теневые стороны лечения антибиотиками</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Нельзя, однако, не сказать несколько слов и о некоторых проблемах, связанных с массовым применением антибиотиков, в частности о злоупотреблении ими.</p><p>Известны случаи токсического действия антибиотиков на организм человека. Долголетнее лечение стрептомицином, неомицином или канамицином может вызвать нарушения в слуховом аппарате. Неомицин, бацитрацин и полимиксин В могут вредно подействовать на почки. Хлорамфеникол вызывает иногда серьезные изменения в составе крови.</p><p>Даже пенициллин, наименее токсичный из всех антибиотиков, не всегда безвреден. Некоторые больные обнаруживают повышенную чувствительность к нему, у таких людей он вызывает аллергические явления. Аллергия, вызванная пенициллином, проявляется в различных формах. Самой опасной из них считается так называемый анафилактический шок, который может привести к смерти. Рассмотрим следующие цифры. В 1955 году во всем мире было произведено 500 т пенициллина, лечению им подверглось 250 миллионов пациентов. За этот же год было зарегистрировано 560 случаев аллергических реакций (0,0002 % от общего числа пациентов) и 81 смертельный случай. Анафилактический шок можно снять инъекциями адреналина тотчас после появления первых симптомов. В 1958 году в Нью-Йорке зарегистрировано 30 смертельных случаев в результате шока при введении пенициллина. Впоследствии было установлено, что в 13 из них применение пенициллина не было необходимым, а в 5 вообще было неоправданным.</p>
<p>В США в 1969 году по требованию Федерального управления по вопросам питания и здравоохранения на все препараты новобиоцина были наклеены ярлычки с предупреждением, что существуют и другие, более эффективные и менее опасные антибиотики. Эта мера была вызвана тем, что новобиоцин вызывает нарушения в крови и печени человека. Несколько лет назад подобное предупреждение пришлось сделать и в отношении хлорамфеникола, не рекомендуемого детям.</p><p>Отрицательной стороной лечения антибиотиками являются также нарушения естественного равновесия микрофлоры в верхних дыхательных путях и кишечнике человека. Ведь антибиотик влияет не только на возбудителя, но нередко подавляет и нормальную микрофлору. А это может привести к вспышке размножения болезнетворных микробов, присутствующих иногда в организме в ничтожных количествах и не вызывающих заболевания, или же микробов, случайно попавших в организм и способных вызвать вторичную инфекцию. Вторичные инфекции возникают после применения антибиотиков с широким спектром действия, а вызывают их микробы, не чувствительные к этим веществам; ими бывают преимущественно устойчивые к антибиотикам стафилококки и патогенные микроскопические грибы.</p><p>Не менее важным вопросом является возникновение резистентности, или устойчивости, микробов к действию определенных антибиотиков. Некоторые микробы вначале очень чувствительны к тому или иному антибиотику, но после длительного его применения становятся невосприимчивыми к нему. Инфекционную болезнь, вызванную микробами, устойчивыми к пенициллину, уже невозможно вылечить данным антибиотиком. Сравнительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам стафилококки, возбудитель туберкулеза и кишечная палочка. Проблема устойчивости микробов к антибиотикам имеет особое значение в клинических условиях, где они наиболее широко применяются.</p><p>При назначении антибиотиков следует помнить о нежелательных последствиях, к которым может привести злоупотребление этими сильнодействующими препаратами[38].</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Теневые стороны лечения антибиотиками
Нельзя, однако, не сказать несколько слов и о некоторых проблемах, связанных с массовым применением антибиотиков, в частности о злоупотреблении ими.
Известны случаи токсического действия антибиотиков на организм человека. Долголетнее лечение стрептомицином, неомицином или канамицином может вызвать нарушения в слуховом аппарате. Неомицин, бацитрацин и полимиксин В могут вредно подействовать на почки. Хлорамфеникол вызывает иногда серьезные изменения в составе крови.
Даже пенициллин, наименее токсичный из всех антибиотиков, не всегда безвреден. Некоторые больные обнаруживают повышенную чувствительность к нему, у таких людей он вызывает аллергические явления. Аллергия, вызванная пенициллином, проявляется в различных формах. Самой опасной из них считается так называемый анафилактический шок, который может привести к смерти. Рассмотрим следующие цифры. В 1955 году во всем мире было произведено 500 т пенициллина, лечению им подверглось 250 миллионов пациентов. За этот же год было зарегистрировано 560 случаев аллергических реакций (0,0002 % от общего числа пациентов) и 81 смертельный случай. Анафилактический шок можно снять инъекциями адреналина тотчас после появления первых симптомов. В 1958 году в Нью-Йорке зарегистрировано 30 смертельных случаев в результате шока при введении пенициллина. Впоследствии было установлено, что в 13 из них применение пенициллина не было необходимым, а в 5 вообще было неоправданным.
В США в 1969 году по требованию Федерального управления по вопросам питания и здравоохранения на все препараты новобиоцина были наклеены ярлычки с предупреждением, что существуют и другие, более эффективные и менее опасные антибиотики. Эта мера была вызвана тем, что новобиоцин вызывает нарушения в крови и печени человека. Несколько лет назад подобное предупреждение пришлось сделать и в отношении хлорамфеникола, не рекомендуемого детям.
Отрицательной стороной лечения антибиотиками являются также нарушения естественного равновесия микрофлоры в верхних дыхательных путях и кишечнике человека. Ведь антибиотик влияет не только на возбудителя, но нередко подавляет и нормальную микрофлору. А это может привести к вспышке размножения болезнетворных микробов, присутствующих иногда в организме в ничтожных количествах и не вызывающих заболевания, или же микробов, случайно попавших в организм и способных вызвать вторичную инфекцию. Вторичные инфекции возникают после применения антибиотиков с широким спектром действия, а вызывают их микробы, не чувствительные к этим веществам; ими бывают преимущественно устойчивые к антибиотикам стафилококки и патогенные микроскопические грибы.
Не менее важным вопросом является возникновение резистентности, или устойчивости, микробов к действию определенных антибиотиков. Некоторые микробы вначале очень чувствительны к тому или иному антибиотику, но после длительного его применения становятся невосприимчивыми к нему. Инфекционную болезнь, вызванную микробами, устойчивыми к пенициллину, уже невозможно вылечить данным антибиотиком. Сравнительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам стафилококки, возбудитель туберкулеза и кишечная палочка. Проблема устойчивости микробов к антибиотикам имеет особое значение в клинических условиях, где они наиболее широко применяются.
При назначении антибиотиков следует помнить о нежелательных последствиях, к которым может привести злоупотребление этими сильнодействующими препаратами[38].
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Как достигают цели «волшебные пули»</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Лабораторные опыты с сульфаниламидами позволили узнать, каким образом они обезвреживают бактерии.</p><p>В отличие от некоторых антибактериальных веществ, таких, например, как дезинфекционные средства, сульфаниламиды не убивают бактерии, они прекращают их размножение.</p><p>Бактериостатическое действие сульфаниламидов проявляется в том, что они влияют на ход химических реакций в бактериальных клетках, и это приводит в конце концов к прекращению процесса размножения. А поскольку и бактерии не бессмертны, клетки, переставшие размножаться, через некоторое время погибают.</p><p>Но это уже вторичное явление. Исследуя действие сульфаниламидов на ту или иную бактериальную культуру в лабораторных условиях, ученые неоднократно подмечали, что состав некоторых питательных сред противодействует влиянию препарата.</p><p>Лишь в 1940 году ученые смогли наконец разрешить вопрос о том, какое вещество парализует действие сульфаниламидов. Английский микробиолог К. Р. Вудс установил, что это пара-аминобензойная кислота (ПАБК). Каждая молекула этого вещества нейтрализует бактериостатическое действие 1000, а иногда и 26 000 молекул сульфаниламида в культуре стрептококков. Если в культуру стрептококков, в которой ранее введением сульфаниламида их размножение было прекращено, добавить небольшое количество ПАБК, деление клеток возобновляется. Такая активность пара-аминобензойной кислоты позволила Вудсу считать, что это вещество необходимо для нормального существования бактерий.</p>
<p>Подобные наблюдения проводил и соотечественник Вудса Филдс. Он установил, что если в питательной среде количество сульфаниламида выше той нормы, которую могла «блокировать» ПАБК, то размножение прекращается. Филдс развил мысль Вудса об огромном значении ПАБК для бактерий, показав, что это вещество является существенным компонентом ферментов, катализирующих важные реакции в клетках бактерий.</p><p>Дальнейшие исследования подтвердили предположение Филдса. Пара-аминобензойная кислота оказалась витамином группы В. Она участвует в качестве кофермента главным образом в процессе переноса атомарного водорода — одной из важнейших биохимических реакций во всех живых клетках.</p><p>Каким же образом сульфаниламиды нарушают активность ферментов, содержащих пара-аминобензойную кислоту? Это первый вопрос. И второй: почему эта кислота может «блокировать» в несколько тысяч раз большее количество молекул сульфаниламидов? Ответ на оба вопроса один.</p><p>Сравним химическую структуру пара-аминобензойной кислоты и сульфаниламида. Они сходны — лишь вместо карбоксильной группы (—СООН), содержащейся в ПАБК, сульфаниламид имеет сульфамидную группу (—S0<sub class="sub">2</sub>NH<sub class="sub">2</sub>). Это сходство позволило Вудсу и Филдсу предположить, что сульфаниламиды замещают ПАБК в ферментах микроорганизмов, тем самым лишая их активности. Если в среде находится достаточное количество ПАБК, ферменты полностью обеспечены этим веществом и сульфаниламиды не могут оказать на них вредного действия. Представим себе, что в питательной среде имеется 1000 молекул белка, которые должны соединиться с ПАБК для образования активного фермента. Но в среде находится лишь 20 молекул ПАБК и несколько сотен миллионов молекул сульфаниламида. 980 белковых молекул не смогут соединиться с ПАБК, и тогда имеющиеся в среде очень сходные в химическом отношении молекулы сульфаниламида соединятся с 980 свободными молекулами белка. Фермент не сможет образоваться, биохимические превращения не произойдут, и в результате клетки перестанут делиться.</p><p>Итак: 1. Молекулы ПАБК, соединяясь с определенным белком, образуют фермент, катализирующий основные биохимические реакции. Результат: клетки растут и размножаются.</p><p>2. При соединении сульфаниламида с этим же белком фермент не образуется. Результат: биохимические реакции не происходят, рост клеток прекращается и они перестают размножаться.</p><p></p><p><em>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_166_n_45.png"/>
</em></p><p><em>Сопоставление химической структуры пара-аминобензойной кислоты (ПАБК) и сульфаниламида</em></p><p></p><p>При нормальных условиях клетки быстрее усваивают пара-аминобензойную кислоту, чем молекулы сульфаниламидов. С этим связан и факт «блокирования» сульфаниламидов кислотой. Этот факт имеет важное практическое значение: при лечении необходимо ввести достаточное количество сульфамидного препарата, чтобы «блокировать» действие ферментов, в которых нуждается ПАБК.</p><p>Еще более эффективным лечебным препаратом является септрин. Он состоит из двух компонентов — сульфаниламида и триметоприма, которые двояко действуют на бактерии: сульфаниламид блокирует включение ПАБК в дигидро-фолиевую кислоту, а триметоприм — ее превращение в тетрагидрофолиевую кислоту, играющую роль «переносчика одноуглеродных соединений».</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Как достигают цели «волшебные пули»
Лабораторные опыты с сульфаниламидами позволили узнать, каким образом они обезвреживают бактерии.
В отличие от некоторых антибактериальных веществ, таких, например, как дезинфекционные средства, сульфаниламиды не убивают бактерии, они прекращают их размножение.
Бактериостатическое действие сульфаниламидов проявляется в том, что они влияют на ход химических реакций в бактериальных клетках, и это приводит в конце концов к прекращению процесса размножения. А поскольку и бактерии не бессмертны, клетки, переставшие размножаться, через некоторое время погибают.
Но это уже вторичное явление. Исследуя действие сульфаниламидов на ту или иную бактериальную культуру в лабораторных условиях, ученые неоднократно подмечали, что состав некоторых питательных сред противодействует влиянию препарата.
Лишь в 1940 году ученые смогли наконец разрешить вопрос о том, какое вещество парализует действие сульфаниламидов. Английский микробиолог К. Р. Вудс установил, что это пара-аминобензойная кислота (ПАБК). Каждая молекула этого вещества нейтрализует бактериостатическое действие 1000, а иногда и 26 000 молекул сульфаниламида в культуре стрептококков. Если в культуру стрептококков, в которой ранее введением сульфаниламида их размножение было прекращено, добавить небольшое количество ПАБК, деление клеток возобновляется. Такая активность пара-аминобензойной кислоты позволила Вудсу считать, что это вещество необходимо для нормального существования бактерий.
Подобные наблюдения проводил и соотечественник Вудса Филдс. Он установил, что если в питательной среде количество сульфаниламида выше той нормы, которую могла «блокировать» ПАБК, то размножение прекращается. Филдс развил мысль Вудса об огромном значении ПАБК для бактерий, показав, что это вещество является существенным компонентом ферментов, катализирующих важные реакции в клетках бактерий.
Дальнейшие исследования подтвердили предположение Филдса. Пара-аминобензойная кислота оказалась витамином группы В. Она участвует в качестве кофермента главным образом в процессе переноса атомарного водорода — одной из важнейших биохимических реакций во всех живых клетках.
Каким же образом сульфаниламиды нарушают активность ферментов, содержащих пара-аминобензойную кислоту? Это первый вопрос. И второй: почему эта кислота может «блокировать» в несколько тысяч раз большее количество молекул сульфаниламидов? Ответ на оба вопроса один.
Сравним химическую структуру пара-аминобензойной кислоты и сульфаниламида. Они сходны — лишь вместо карбоксильной группы (—СООН), содержащейся в ПАБК, сульфаниламид имеет сульфамидную группу (—S02NH2). Это сходство позволило Вудсу и Филдсу предположить, что сульфаниламиды замещают ПАБК в ферментах микроорганизмов, тем самым лишая их активности. Если в среде находится достаточное количество ПАБК, ферменты полностью обеспечены этим веществом и сульфаниламиды не могут оказать на них вредного действия. Представим себе, что в питательной среде имеется 1000 молекул белка, которые должны соединиться с ПАБК для образования активного фермента. Но в среде находится лишь 20 молекул ПАБК и несколько сотен миллионов молекул сульфаниламида. 980 белковых молекул не смогут соединиться с ПАБК, и тогда имеющиеся в среде очень сходные в химическом отношении молекулы сульфаниламида соединятся с 980 свободными молекулами белка. Фермент не сможет образоваться, биохимические превращения не произойдут, и в результате клетки перестанут делиться.
Итак: 1. Молекулы ПАБК, соединяясь с определенным белком, образуют фермент, катализирующий основные биохимические реакции. Результат: клетки растут и размножаются.
2. При соединении сульфаниламида с этим же белком фермент не образуется. Результат: биохимические реакции не происходят, рост клеток прекращается и они перестают размножаться.
Сопоставление химической структуры пара-аминобензойной кислоты (ПАБК) и сульфаниламида
При нормальных условиях клетки быстрее усваивают пара-аминобензойную кислоту, чем молекулы сульфаниламидов. С этим связан и факт «блокирования» сульфаниламидов кислотой. Этот факт имеет важное практическое значение: при лечении необходимо ввести достаточное количество сульфамидного препарата, чтобы «блокировать» действие ферментов, в которых нуждается ПАБК.
Еще более эффективным лечебным препаратом является септрин. Он состоит из двух компонентов — сульфаниламида и триметоприма, которые двояко действуют на бактерии: сульфаниламид блокирует включение ПАБК в дигидро-фолиевую кислоту, а триметоприм — ее превращение в тетрагидрофолиевую кислоту, играющую роль «переносчика одноуглеродных соединений».
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Пролог</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Во время нашего совместного путешествия в страну микробов мы упоминали о наблюдениях Пастера, касающихся антагонизма среди микроорганизмов. Он обратил внимание на этот факт в 1877 году. Но еще за четыре года до этого английский ученый Уильям Робертс опубликовал свои соображения по этому же поводу. Он писал:</p><p>«Мне кажется, что между плесневыми грибами и бактериями существует антагонизм. В многократно повторенных опытах мне удалось наблюдать, что в жидких средах, в которых выращивался гриб <em>Penicillium glaucum, </em>бактерии развивались плохо… По-видимому, можно также говорить и об антагонизме между бактериями двух различных видов. Вероятно, это проявление борьбы за существование…»</p><p>Однако и Робертс не был первым. На восемь лет опередил его английский физик Тиндаль, наблюдавший антагонистическое действие одного из видов рода <em>Penicillium </em>на бактерии. А русский врач А. Г. Полотебнов опубликовал в 1872 году сообщение о результатах лечения гнойных ран порошком из спор грибов двух родов: <em>Penicillium </em>и <em>Aspergillus. </em>Двадцатью годами ранее английский врач Моссе описал в журнале «Ланцет» <em>(Lancet) </em>свой многолетний опыт лечения ран дрожжами. Но еще в 1640 году в Лондоне вышла объемистая книга «Ботанический театр», в которой приведены сведения о лечебном использовании микроскопических грибов. В книге есть раздел «Мох с человеческого черепа».</p>
<p>«… Этот вид отчасти напоминает мох, произрастающий на деревьях, а растет он на черепах трупов мужчин и женщин, долго лежащих в покойницкой… Этот мох высоко ценился и в прошлом, а в наше время — еще более, так как из него получают unguentum sympatheticum (мазь, которой лечат раны)… Он может быть собран и с трупов повешенных или казненных».</p><p>Все эти сведения сводятся к одному: медицина может и должна использовать антагонизм микробов в своих целях. Пастер справедливо предсказывал, что когда-нибудь это явление будет широко использовано. Правы были и его современники, полагавшие, что антагонизм вызывается какими-то соединениями, продуцируемыми микроорганизмами. В 9-й главе мы также узнали и о выделении в 1896 году из микроскопических грибов соединения, получившего позднее название микофеноловой кислоты. Это был первый антибиотик, полученный в чистом виде.</p><p>В то время, когда итальянский врач Госсио изучал микроскопические грибы на рисе, уже было известно, что бактерия синегнойная палочка <em>Pseudomonas aeruginosa </em>(P. <em>pyocyaneum) </em>оказывает антибиотическое действие на некоторые болезнетворные микроорганизмы. Немецкие ученые Р. Эммерих и О. Лёв выращивали культуру этой бактерии в жидкой питательной среде. После того как бактерии размножились, их клетки разрушили и полученную суспензию профильтровали через бактериальный фильтр. Действие сгущенного фильтрата испытали на различных микроорганизмах. Многие болезнетворные бактерии оказались к нему очень чувствительными. Это вещество было названо пиоцианазой. Дальнейшее изучение пиоцианазы показало, что бактерицидным действием обладает пиоцианин — пигмент синегнойной палочки. Процесс выделения пиоцианина был позднее усовершенствован, и его стали производить в больших количествах. Приверженцы лечения с помощью микробов начали широко использовать пиоцианин, но очень скоро оказалось, что во многих случаях он переставал быть эффективным, и его практическое применение постепенно сошло на нет.</p><p>В 1913 году два американских исследователя, Альсберг и Блэк, изучали отравляющее действие микроскопических грибов кукурузы на домашних животных. Они выделили гриб, продуцирующий антибиотическое вещество. Исходя из систематической принадлежности гриба к роду <em>Penicillium, </em>они назвали этот второй в истории медицины антибиотик, выделенный в чистом виде, «пенициллиновой кислотой».</p><p>Первая мировая война прервала исследования антибиоза и антибиотиков. Но уже в 1920 году сотрудники медицинского факультета в Брюсселе Сарра Дат и Андре Гратиа описали, антибиотические свойства микроба <em>Streptomyces albus. </em>Из жидкой культуральной среды этого микроба был получен антибиотик актиномицетин.</p><p>На этом заканчивается первый период в исследовании явлений антагонизма у микробов. Он знаменателен тем, что ученым стала известна способность некоторых микробов подавлять и убивать другие микроорганизмы, а среди них и патогенные.</p><p>Было доказано, что эта способность связана с определенными веществами (антибиотиками), выделяемыми микроорганизмами в окружающую их среду. Это явилось предпосылкой для получения и использования антибиотиков в борьбе против болезней бактериального происхождения.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Пролог
Во время нашего совместного путешествия в страну микробов мы упоминали о наблюдениях Пастера, касающихся антагонизма среди микроорганизмов. Он обратил внимание на этот факт в 1877 году. Но еще за четыре года до этого английский ученый Уильям Робертс опубликовал свои соображения по этому же поводу. Он писал:
«Мне кажется, что между плесневыми грибами и бактериями существует антагонизм. В многократно повторенных опытах мне удалось наблюдать, что в жидких средах, в которых выращивался гриб Penicillium glaucum, бактерии развивались плохо… По-видимому, можно также говорить и об антагонизме между бактериями двух различных видов. Вероятно, это проявление борьбы за существование…»
Однако и Робертс не был первым. На восемь лет опередил его английский физик Тиндаль, наблюдавший антагонистическое действие одного из видов рода Penicillium на бактерии. А русский врач А. Г. Полотебнов опубликовал в 1872 году сообщение о результатах лечения гнойных ран порошком из спор грибов двух родов: Penicillium и Aspergillus. Двадцатью годами ранее английский врач Моссе описал в журнале «Ланцет» (Lancet) свой многолетний опыт лечения ран дрожжами. Но еще в 1640 году в Лондоне вышла объемистая книга «Ботанический театр», в которой приведены сведения о лечебном использовании микроскопических грибов. В книге есть раздел «Мох с человеческого черепа».
«… Этот вид отчасти напоминает мох, произрастающий на деревьях, а растет он на черепах трупов мужчин и женщин, долго лежащих в покойницкой… Этот мох высоко ценился и в прошлом, а в наше время — еще более, так как из него получают unguentum sympatheticum (мазь, которой лечат раны)… Он может быть собран и с трупов повешенных или казненных».
Все эти сведения сводятся к одному: медицина может и должна использовать антагонизм микробов в своих целях. Пастер справедливо предсказывал, что когда-нибудь это явление будет широко использовано. Правы были и его современники, полагавшие, что антагонизм вызывается какими-то соединениями, продуцируемыми микроорганизмами. В 9-й главе мы также узнали и о выделении в 1896 году из микроскопических грибов соединения, получившего позднее название микофеноловой кислоты. Это был первый антибиотик, полученный в чистом виде.
В то время, когда итальянский врач Госсио изучал микроскопические грибы на рисе, уже было известно, что бактерия синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa (P. pyocyaneum) оказывает антибиотическое действие на некоторые болезнетворные микроорганизмы. Немецкие ученые Р. Эммерих и О. Лёв выращивали культуру этой бактерии в жидкой питательной среде. После того как бактерии размножились, их клетки разрушили и полученную суспензию профильтровали через бактериальный фильтр. Действие сгущенного фильтрата испытали на различных микроорганизмах. Многие болезнетворные бактерии оказались к нему очень чувствительными. Это вещество было названо пиоцианазой. Дальнейшее изучение пиоцианазы показало, что бактерицидным действием обладает пиоцианин — пигмент синегнойной палочки. Процесс выделения пиоцианина был позднее усовершенствован, и его стали производить в больших количествах. Приверженцы лечения с помощью микробов начали широко использовать пиоцианин, но очень скоро оказалось, что во многих случаях он переставал быть эффективным, и его практическое применение постепенно сошло на нет.
В 1913 году два американских исследователя, Альсберг и Блэк, изучали отравляющее действие микроскопических грибов кукурузы на домашних животных. Они выделили гриб, продуцирующий антибиотическое вещество. Исходя из систематической принадлежности гриба к роду Penicillium, они назвали этот второй в истории медицины антибиотик, выделенный в чистом виде, «пенициллиновой кислотой».
Первая мировая война прервала исследования антибиоза и антибиотиков. Но уже в 1920 году сотрудники медицинского факультета в Брюсселе Сарра Дат и Андре Гратиа описали, антибиотические свойства микроба Streptomyces albus. Из жидкой культуральной среды этого микроба был получен антибиотик актиномицетин.
На этом заканчивается первый период в исследовании явлений антагонизма у микробов. Он знаменателен тем, что ученым стала известна способность некоторых микробов подавлять и убивать другие микроорганизмы, а среди них и патогенные.
Было доказано, что эта способность связана с определенными веществами (антибиотиками), выделяемыми микроорганизмами в окружающую их среду. Это явилось предпосылкой для получения и использования антибиотиков в борьбе против болезней бактериального происхождения.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Экспедиция за новыми антибиотиками</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Такая экспедиция, безусловно, отличается от тех, что снаряжаются к вершинам Гималаев, переплывают океаны на плоту Кон-Тики или в лодке из папируса. Но и на ее пути встречаются опасности, сложности и всевозможные приключения. Кроме того, в такой экспедиции принимают участие сотни ученых из всех стран мира.</p><p>Первый этап поисков новых антибиотиков — это настоящая экспедиция, проходящая в поисках нужных нам микроорганизмов. Еще со времен Пастера известно, что в природе нет таких мест, где бы не было микробов и, применив тот или иной микробиологический метод, мы можем их найти, выделить и вырастить в чистых культурах уже в условиях лаборатории. На кафедре микробиологии и биохимии химического факультета Словацкой высшей технической школы в Братиславе собрана коллекция сотен культур различных микроорганизмов. Кроме местных микробов, здесь можно найти «уроженцев» Болгарии, Китая, Индонезии.</p><p>Следующие этапы нашей экспедиции за антибиотиками проходят в тени лабораторий. Здесь упорным и настойчивым трудом ученые стремятся проникнуть в тайны жизни собранных ими микробов. В небольших пробирках содержатся чистые культуры микроорганизмов, выделенных из природной среды. Из пробирок они пересеваются в чашки Петри с полусантиметровым слоем агаризованной питательной среды, приготовленной в соответствии с потребностями данного микроба. После посева микробов чашки Петри помещают в термостат, где в течение десяти дней выдерживают при температуре 25 °C. Там клетки микробов, потребляя питательные вещества, размножаются и разрастаются по поверхности агара. Через десять дней поверхность среды в чашках Петри представляет необыкновенно интересную картину.</p>
<p>Если среди выращиваемых микробов находятся продуценты антибиотиков, их легко узнать. Мы уже говорили, что антибиотики, выделяемые одними микроорганизмами, препятствуют развитию других. Как раз то, что они делают невозможным существование иных организмов, и помогает нам в поисках продуцентов антибиотиков.</p><p>Для этой цели берут несколько плоских стеклянных сосудов прямоугольной формы, в которые наливают тонкий слой агара, и, после того как он застынет, засевают его теми микробами, против которых требуется найти антибиотик. Из чашек Петри с уже выращенными колониями плесневых грибов вырезают маленькие цилиндры, диаметром около 1 см, и помещают их на поверхность агара, зараженного болезнетворными бактериями. Это сооружение с несколькими десятками разноцветных «грибных» цилиндров наверху напоминает вишневый пирог. «Пирог» помещают в термостат, в котором строго поддерживаются определенные температура и влажность. В этих условиях поверхность агара покрывается сплошным ковром разросшихся микробов, доходящих до самых краев «грибных» цилиндров.</p><p>Вокруг некоторых цилиндров можно наблюдать интересное явление (фото 61): они окружены пространством, свободным от развивающихся микробов. Что препятствовало росту микробов внутри этих мест? Антибиотики! Прозрачные пространства, так называемые зоны подавления роста, — это сферы действия антибиотиков. Каково же происхождение этих веществ? Они находились в агаровом цилиндре, на котором росли грибы, проникли в засеянный микробами слой агара и уничтожили микробы в радиусе своего распространения.</p><p>Итак, зоны подавления роста вокруг некоторых цилиндров служат доказательством того, что создающие их грибы являются продуцентами антибиотиков. Цилиндры, вокруг которых такие зоны не образуются, вырезаны из культур грибов, не обладающих антибиотическими свойствами.</p><p>Культуры микроскопических грибов, изображенные на фиг. IV <em>(вверху справа), </em>выделены в Индонезии. Профессор Н. Немец собрал в этой стране десятки образцов природного материала, из которого затем выделил культуры микроскопических грибов, обладающих антибиотическими свойствами.</p><p>Итак, мы уже продвинулись вперед, отделив микроскопические грибы с антибиотическим действием от прочих, не обладающих этим свойством. На следующем этапе нашей экспедиционной работы мы должны ближе познакомиться с выделенными антибиотиками. Среди изучавшихся ранее микроскопических грибов, собранных в окрестностях Братиславы, встречались и продуценты пенициллина. Но мы искали новые антибиотики. От выявления антибиотического действия грибов до получения чудодейственных кристаллов антибиотика проходит часто очень много времени. В арсенале наших методов немало различных химических процедур, помогающих прийти к радостному моменту открытия нового антибиотика.</p><p>В экспедициях за этими веществами приходится переживать минуты напряжений, разочарований и радостей, вызванных новыми открытиями. Но не всякий антибиотик можно использовать в лечебных целях. Из сотен открытых до сих пор антибиотиков лишь около тридцати нашли применение в медицине.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Экспедиция за новыми антибиотиками
Такая экспедиция, безусловно, отличается от тех, что снаряжаются к вершинам Гималаев, переплывают океаны на плоту Кон-Тики или в лодке из папируса. Но и на ее пути встречаются опасности, сложности и всевозможные приключения. Кроме того, в такой экспедиции принимают участие сотни ученых из всех стран мира.
Первый этап поисков новых антибиотиков — это настоящая экспедиция, проходящая в поисках нужных нам микроорганизмов. Еще со времен Пастера известно, что в природе нет таких мест, где бы не было микробов и, применив тот или иной микробиологический метод, мы можем их найти, выделить и вырастить в чистых культурах уже в условиях лаборатории. На кафедре микробиологии и биохимии химического факультета Словацкой высшей технической школы в Братиславе собрана коллекция сотен культур различных микроорганизмов. Кроме местных микробов, здесь можно найти «уроженцев» Болгарии, Китая, Индонезии.
Следующие этапы нашей экспедиции за антибиотиками проходят в тени лабораторий. Здесь упорным и настойчивым трудом ученые стремятся проникнуть в тайны жизни собранных ими микробов. В небольших пробирках содержатся чистые культуры микроорганизмов, выделенных из природной среды. Из пробирок они пересеваются в чашки Петри с полусантиметровым слоем агаризованной питательной среды, приготовленной в соответствии с потребностями данного микроба. После посева микробов чашки Петри помещают в термостат, где в течение десяти дней выдерживают при температуре 25 °C. Там клетки микробов, потребляя питательные вещества, размножаются и разрастаются по поверхности агара. Через десять дней поверхность среды в чашках Петри представляет необыкновенно интересную картину.
Если среди выращиваемых микробов находятся продуценты антибиотиков, их легко узнать. Мы уже говорили, что антибиотики, выделяемые одними микроорганизмами, препятствуют развитию других. Как раз то, что они делают невозможным существование иных организмов, и помогает нам в поисках продуцентов антибиотиков.
Для этой цели берут несколько плоских стеклянных сосудов прямоугольной формы, в которые наливают тонкий слой агара, и, после того как он застынет, засевают его теми микробами, против которых требуется найти антибиотик. Из чашек Петри с уже выращенными колониями плесневых грибов вырезают маленькие цилиндры, диаметром около 1 см, и помещают их на поверхность агара, зараженного болезнетворными бактериями. Это сооружение с несколькими десятками разноцветных «грибных» цилиндров наверху напоминает вишневый пирог. «Пирог» помещают в термостат, в котором строго поддерживаются определенные температура и влажность. В этих условиях поверхность агара покрывается сплошным ковром разросшихся микробов, доходящих до самых краев «грибных» цилиндров.
Вокруг некоторых цилиндров можно наблюдать интересное явление (фото 61): они окружены пространством, свободным от развивающихся микробов. Что препятствовало росту микробов внутри этих мест? Антибиотики! Прозрачные пространства, так называемые зоны подавления роста, — это сферы действия антибиотиков. Каково же происхождение этих веществ? Они находились в агаровом цилиндре, на котором росли грибы, проникли в засеянный микробами слой агара и уничтожили микробы в радиусе своего распространения.
Итак, зоны подавления роста вокруг некоторых цилиндров служат доказательством того, что создающие их грибы являются продуцентами антибиотиков. Цилиндры, вокруг которых такие зоны не образуются, вырезаны из культур грибов, не обладающих антибиотическими свойствами.
Культуры микроскопических грибов, изображенные на фиг. IV (вверху справа), выделены в Индонезии. Профессор Н. Немец собрал в этой стране десятки образцов природного материала, из которого затем выделил культуры микроскопических грибов, обладающих антибиотическими свойствами.
Итак, мы уже продвинулись вперед, отделив микроскопические грибы с антибиотическим действием от прочих, не обладающих этим свойством. На следующем этапе нашей экспедиционной работы мы должны ближе познакомиться с выделенными антибиотиками. Среди изучавшихся ранее микроскопических грибов, собранных в окрестностях Братиславы, встречались и продуценты пенициллина. Но мы искали новые антибиотики. От выявления антибиотического действия грибов до получения чудодейственных кристаллов антибиотика проходит часто очень много времени. В арсенале наших методов немало различных химических процедур, помогающих прийти к радостному моменту открытия нового антибиотика.
В экспедициях за этими веществами приходится переживать минуты напряжений, разочарований и радостей, вызванных новыми открытиями. Но не всякий антибиотик можно использовать в лечебных целях. Из сотен открытых до сих пор антибиотиков лишь около тридцати нашли применение в медицине.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Сульфаниламиды спасают жизнь человеку</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Человеком, положившим начало эре сульфаниламидов, был Герхард Домагк, немецкий химик, доктор медицины, удостоенный этого звания в шести странах мира, лауреат Нобелевской премии. Родился он в семье учителя 30 октября 1895 года. Во время первой мировой войны работал в холерном отделении военного лазарета, а после войны закончил свое медицинское образование. Спустя три года стал доцентом, а через четыре года — профессором университета в городе Мюнстер.</p><p>Вдохновленный идеями «отца химиотерапии» Пауля Эрлиха, Домагк посвятил себя поискам, изготовлению и изучению синтетических веществ для борьбы с инфекционными болезнями, возбудителями которых являются патогенные микробы.</p><p>Под руководством Домагка два немецких химика, Мицш и Кларер, получили соединения, содержащие в своих молекулах группу из двух атомов азота (—N = N—), называемую диазогруппой.</p><p>Домагк испытывал действие этих соединений в лечении бактериальных инфекций на подопытных мышах. В 1932 году им было отмечено лечебное действие красного стрептоцида, известного в химии под названием пронтозила. Этот препарат вылечивал мышей, зараженных гемолитическим стрептококком, что явилось первым крупным успехом ученого. В 1932–1935 годах он испытал действие пронтозила во многих немецких клиниках и 15 февраля 1935 года опубликовал сообщение о его лечебных свойствах и результатах первых клинических испытаний. Сообщение было помещено в немецком медицинском еженедельнике <em>(Deutsche Medizinische Wochenschrift) </em>под заголовком «Материалы к химиотерапии бактериальных инфекций».</p>
<p>В то время, когда проверяли действие пронтозила еще только на подопытных животных, в семье Домагка произошел случай, ускоривший испытание нового препарата на людях. Ребенок Домагка уколол иглой руку и внес инфекцию стрептококка, вызвавшую интенсивное и болезненное подкожное воспаление, которое не удалось ликвидировать даже вскрытием нарыва. Состояние больного ухудшалось и вскоре стало совсем безнадежным. Тогда отец решил испытать пронтозил на собственном ребенке. Уже первые дозы введенного препарата дали положительные результаты. Ученый со скорбью вспомнил своего отца, умершего несколько лет назад от тяжелого заражения крови и которого он мог бы спасти, будь у него тогда пронтозил.</p><p>Выздоровление ребенка в семье Домагка и хорошие результаты клинических испытаний открыли пронтозилу двери целого ряда больниц, где его спасительного действия ожидали многие тяжелобольные.</p><p>В исследовании действия пронтозила ученые столкнулись с загадочным явлением. Препарат, убивая болезнетворные бактерии в организме человека или подопытных животных, в лабораторных условиях (в жидкой культуральной среде) не оказывал на них никакого действия. Эту загадку удалось разгадать супругам Трефуэль из Пастеровского института в Париже. Они показали, что в организме человека пронтозил расщепляется на два компонента, один из них — сульфаниламид — обладает бактерицидным действием как в живом организме <em>(in vivo), </em>так и в пробирке <em>(in vitro). </em>Химическая структура сульфаниламида довольно проста, и его синтез был хорошо известен. Вскоре фармацевтическая промышленность многих стран стала поставлять на рынок именно этот действенный препарат. Но химики на этом не остановились. Они пытались путем химического превращения молекулы сульфаниламида сделать препарат эффективным и против других бактерий.</p><p>Английские исследователи Эванс и Филлипс добились в этом направлении первого успеха. В сульфамидной группе (—S0<sub class="sub">2</sub>NH<sub class="sub">2</sub>) молекулы сульфаниламида они заменили один атом водорода остатком молекулы пиридина, также лишенной одного атома водорода. Так был получен сульфапиридин. В отношении стрептококков он оказался эффективнее сульфаниламида и, кроме того, убивал пневмококки, вызывающие воспаление легких.</p><p>Замещением атома водорода в аминогруппе (—NH<sub class="sub">2</sub>) сульфаниламида тиазольным ядром был получен еще один препарат — сульфатиазол, известный как цибазол (по названию швейцарской фирмы ЦИБА). Сульфатиазол оказался препаратом с более широким спектром антибактериального действия, чем сульфапиридин, и был менее токсичным для человеческого организма. Присоединив к молекуле сульфатиазола еще одну группу атомов, химики получили сукцинил-сульфатиазол — соединение, эффективное в борьбе с возбудителем дизентерии <em>Shigella dysenteriae.</em></p><p>Замещением обоих атомов водорода в аминогруппе другим радикалом было получено еще одно действенное средство против возбудителя дизентерии — сульфагуанидин.</p><p>Мы могли бы перечислить десятки сульфаниламидов (отличающихся друг от друга радикалами), которые определяют специфику действия препарата на разные виды бактерий и на человеческий организм. Сегодня химиками получено несколько тысяч различных сульфамидных препаратов. Многие из них сразу же нашли применение в медицине. Только в США в 1943 году фармацевтическая промышленность произвела 3000 т сульфаниламидов, и они были применены при лечении 129 миллионов человек.</p><p>Но ученых уже волновала новая проблема. Им хотелось знать, почему сульфаниламиды убивают одни микроорганизмы и оказываются бессильными против других. Ученые узнали о многих интересных фактах, а попутно открыли и новый витамин. Но это уже тема другого рассказа.</p><p>В послевоенные годы Домагк продолжал работать над противомикробными препаратами. Ему удалось создать два лекарственных средства против туберкулеза, известных под названием контебен и неоконтебен. Занимался он и проблемой лечения рака. Университеты и научные общества многих государств присвоили ему степень почетного доктора и почетного члена обществ. Этот выдающийся ученый скончался 24 апреля 1964 года. Но остались его работы, и они показывают, как много может сделать наука, поставленная на службу человечеству.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Сульфаниламиды спасают жизнь человеку
Человеком, положившим начало эре сульфаниламидов, был Герхард Домагк, немецкий химик, доктор медицины, удостоенный этого звания в шести странах мира, лауреат Нобелевской премии. Родился он в семье учителя 30 октября 1895 года. Во время первой мировой войны работал в холерном отделении военного лазарета, а после войны закончил свое медицинское образование. Спустя три года стал доцентом, а через четыре года — профессором университета в городе Мюнстер.
Вдохновленный идеями «отца химиотерапии» Пауля Эрлиха, Домагк посвятил себя поискам, изготовлению и изучению синтетических веществ для борьбы с инфекционными болезнями, возбудителями которых являются патогенные микробы.
Под руководством Домагка два немецких химика, Мицш и Кларер, получили соединения, содержащие в своих молекулах группу из двух атомов азота (—N = N—), называемую диазогруппой.
Домагк испытывал действие этих соединений в лечении бактериальных инфекций на подопытных мышах. В 1932 году им было отмечено лечебное действие красного стрептоцида, известного в химии под названием пронтозила. Этот препарат вылечивал мышей, зараженных гемолитическим стрептококком, что явилось первым крупным успехом ученого. В 1932–1935 годах он испытал действие пронтозила во многих немецких клиниках и 15 февраля 1935 года опубликовал сообщение о его лечебных свойствах и результатах первых клинических испытаний. Сообщение было помещено в немецком медицинском еженедельнике (Deutsche Medizinische Wochenschrift) под заголовком «Материалы к химиотерапии бактериальных инфекций».
В то время, когда проверяли действие пронтозила еще только на подопытных животных, в семье Домагка произошел случай, ускоривший испытание нового препарата на людях. Ребенок Домагка уколол иглой руку и внес инфекцию стрептококка, вызвавшую интенсивное и болезненное подкожное воспаление, которое не удалось ликвидировать даже вскрытием нарыва. Состояние больного ухудшалось и вскоре стало совсем безнадежным. Тогда отец решил испытать пронтозил на собственном ребенке. Уже первые дозы введенного препарата дали положительные результаты. Ученый со скорбью вспомнил своего отца, умершего несколько лет назад от тяжелого заражения крови и которого он мог бы спасти, будь у него тогда пронтозил.
Выздоровление ребенка в семье Домагка и хорошие результаты клинических испытаний открыли пронтозилу двери целого ряда больниц, где его спасительного действия ожидали многие тяжелобольные.
В исследовании действия пронтозила ученые столкнулись с загадочным явлением. Препарат, убивая болезнетворные бактерии в организме человека или подопытных животных, в лабораторных условиях (в жидкой культуральной среде) не оказывал на них никакого действия. Эту загадку удалось разгадать супругам Трефуэль из Пастеровского института в Париже. Они показали, что в организме человека пронтозил расщепляется на два компонента, один из них — сульфаниламид — обладает бактерицидным действием как в живом организме (in vivo), так и в пробирке (in vitro). Химическая структура сульфаниламида довольно проста, и его синтез был хорошо известен. Вскоре фармацевтическая промышленность многих стран стала поставлять на рынок именно этот действенный препарат. Но химики на этом не остановились. Они пытались путем химического превращения молекулы сульфаниламида сделать препарат эффективным и против других бактерий.
Английские исследователи Эванс и Филлипс добились в этом направлении первого успеха. В сульфамидной группе (—S02NH2) молекулы сульфаниламида они заменили один атом водорода остатком молекулы пиридина, также лишенной одного атома водорода. Так был получен сульфапиридин. В отношении стрептококков он оказался эффективнее сульфаниламида и, кроме того, убивал пневмококки, вызывающие воспаление легких.
Замещением атома водорода в аминогруппе (—NH2) сульфаниламида тиазольным ядром был получен еще один препарат — сульфатиазол, известный как цибазол (по названию швейцарской фирмы ЦИБА). Сульфатиазол оказался препаратом с более широким спектром антибактериального действия, чем сульфапиридин, и был менее токсичным для человеческого организма. Присоединив к молекуле сульфатиазола еще одну группу атомов, химики получили сукцинил-сульфатиазол — соединение, эффективное в борьбе с возбудителем дизентерии Shigella dysenteriae.
Замещением обоих атомов водорода в аминогруппе другим радикалом было получено еще одно действенное средство против возбудителя дизентерии — сульфагуанидин.
Мы могли бы перечислить десятки сульфаниламидов (отличающихся друг от друга радикалами), которые определяют специфику действия препарата на разные виды бактерий и на человеческий организм. Сегодня химиками получено несколько тысяч различных сульфамидных препаратов. Многие из них сразу же нашли применение в медицине. Только в США в 1943 году фармацевтическая промышленность произвела 3000 т сульфаниламидов, и они были применены при лечении 129 миллионов человек.
Но ученых уже волновала новая проблема. Им хотелось знать, почему сульфаниламиды убивают одни микроорганизмы и оказываются бессильными против других. Ученые узнали о многих интересных фактах, а попутно открыли и новый витамин. Но это уже тема другого рассказа.
В послевоенные годы Домагк продолжал работать над противомикробными препаратами. Ему удалось создать два лекарственных средства против туберкулеза, известных под названием контебен и неоконтебен. Занимался он и проблемой лечения рака. Университеты и научные общества многих государств присвоили ему степень почетного доктора и почетного члена обществ. Этот выдающийся ученый скончался 24 апреля 1964 года. Но остались его работы, и они показывают, как много может сделать наука, поставленная на службу человечеству.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Вакцина Сейбина</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Полиомиелит, или детский паралич, был известен еще в Древнем Египте, но вирус, вызывающий это заболевание, был открыт лишь в 1949 году тремя американскими учеными: Дж. Эндерсом, Т. Уэллером и Ф. Роббинсом, получившими за свое открытие спустя пять лет Нобелевскую премию по физиологии и медицине.</p><p>После того как был разработан метод выращивания вируса в культурах тканей, возникла необходимость создания противополиомиелитной вакцины. Среди ученых образовалось два лагеря: одни ратовали за вакцину с убитым вирусом, другие превозносили преимущества живой вакцины. Были испытаны обе возможности.</p><p>«Отцом» вакцины с убитым вирусом стал американский ученый И. Солк. Он доказал, что его вакцина значительно усиливает защитный механизм человеческого организма. В 1955 году прививка вакциной Солка была проведена в массовых масштабах. О положительных результатах прививки сообщали из Канады, Дании, ФРГ, Англии и ЮАР. После трехкратных или четырехкратных инъекций 90 % пациентов приобрели довольно высокую степень иммунитета. Недостатком метода было лишь то, что при использовании этой вакцины уничтожить вирус полиомиелита в пищеварительном тракте человека не удавалось.</p>
<p>Большой вклад в борьбу с полиомиелитом внесли сторонники вакцины с живым вирусом. Она была создана тремя соотечественниками Солка — А. Сейбином, X. Копровским и X. Коксом, но называется просто вакциной Сейбина. Вакцину Солка надо было вводить инъекцией, тогда как вакцину Сейбина можно принимать внутрь в виде раствора. Уже в 1961 году при вакцинации 80 миллионов человек был достигнут большой успех: у пациентов возник иммунитет, возросла устойчивость пищеварительного тракта к вирусу. Более того, от иммунизированных людей «ослабленный» вирус распространился и в окружающую их среду, производя «непрямую» иммунизацию ближайших к ним лиц. Уже в течение нескольких лет вакцина Сейбина прививается и чехословацким детям.</p><p>А теперь сравним историю создания трех вакцин. В XVIII веке Дженнер знал об инфекционности оспы, но ничего не знал о ее возбудителе — вирусе. В XIX веке Пастер доказал, что возбудителем бешенства является вирус, хотя и не выделенный им. В XX веке Солк и Сейбин не только знали, кто является возбудителем полиомиелита, но и выделили его. И во всех случаях вакцины были благодеянием для пострадавших.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Вакцина Сейбина
Полиомиелит, или детский паралич, был известен еще в Древнем Египте, но вирус, вызывающий это заболевание, был открыт лишь в 1949 году тремя американскими учеными: Дж. Эндерсом, Т. Уэллером и Ф. Роббинсом, получившими за свое открытие спустя пять лет Нобелевскую премию по физиологии и медицине.
После того как был разработан метод выращивания вируса в культурах тканей, возникла необходимость создания противополиомиелитной вакцины. Среди ученых образовалось два лагеря: одни ратовали за вакцину с убитым вирусом, другие превозносили преимущества живой вакцины. Были испытаны обе возможности.
«Отцом» вакцины с убитым вирусом стал американский ученый И. Солк. Он доказал, что его вакцина значительно усиливает защитный механизм человеческого организма. В 1955 году прививка вакциной Солка была проведена в массовых масштабах. О положительных результатах прививки сообщали из Канады, Дании, ФРГ, Англии и ЮАР. После трехкратных или четырехкратных инъекций 90 % пациентов приобрели довольно высокую степень иммунитета. Недостатком метода было лишь то, что при использовании этой вакцины уничтожить вирус полиомиелита в пищеварительном тракте человека не удавалось.
Большой вклад в борьбу с полиомиелитом внесли сторонники вакцины с живым вирусом. Она была создана тремя соотечественниками Солка — А. Сейбином, X. Копровским и X. Коксом, но называется просто вакциной Сейбина. Вакцину Солка надо было вводить инъекцией, тогда как вакцину Сейбина можно принимать внутрь в виде раствора. Уже в 1961 году при вакцинации 80 миллионов человек был достигнут большой успех: у пациентов возник иммунитет, возросла устойчивость пищеварительного тракта к вирусу. Более того, от иммунизированных людей «ослабленный» вирус распространился и в окружающую их среду, производя «непрямую» иммунизацию ближайших к ним лиц. Уже в течение нескольких лет вакцина Сейбина прививается и чехословацким детям.
А теперь сравним историю создания трех вакцин. В XVIII веке Дженнер знал об инфекционности оспы, но ничего не знал о ее возбудителе — вирусе. В XIX веке Пастер доказал, что возбудителем бешенства является вирус, хотя и не выделенный им. В XX веке Солк и Сейбин не только знали, кто является возбудителем полиомиелита, но и выделили его. И во всех случаях вакцины были благодеянием для пострадавших.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Младшие члены семейства</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В группе химиотерапевтических средств после создания сальварсана появилось уже несколько новых «генераций». Первой из них была группа сульфаниламидов, введенных в практику в 30-е годы. Следующей — ПАСК и ИНА. С того времени постоянно появлялись «младшие члены» этого рода.</p><p>В борьбе с бактериями уже несколько лет успешно применяются нитрофураны. В Чехословакии большое распространение из этой группы веществ получил нитрофурантоин. Особое место среди химиотерапевтических средств занимает налидиксин, или налидиксиновая кислота, которая применяется при лечении инфекций мочеполовых путей.</p><p>Во многих странах мира работают группы химиков, которые ищут новые средства и создают новые модификации уже известных лекарств. Но есть и такие ученые, которые выбирают «нехоженые тропы», синтезируют новые вещества, затем в микробиологических лабораториях испытывают их действие на бактериях, грибах и простейших. Наиболее эффективные из этих веществ передаются фармакологам. Проводя тщательные анализы над животными, ученые ищут среди полученных соединений самые действенные «волшебные пули»», которые должны, по представлению Эрлиха, поразить возбудителя инфекции, не вредя при этом человеческому организму.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Младшие члены семейства
В группе химиотерапевтических средств после создания сальварсана появилось уже несколько новых «генераций». Первой из них была группа сульфаниламидов, введенных в практику в 30-е годы. Следующей — ПАСК и ИНА. С того времени постоянно появлялись «младшие члены» этого рода.
В борьбе с бактериями уже несколько лет успешно применяются нитрофураны. В Чехословакии большое распространение из этой группы веществ получил нитрофурантоин. Особое место среди химиотерапевтических средств занимает налидиксин, или налидиксиновая кислота, которая применяется при лечении инфекций мочеполовых путей.
Во многих странах мира работают группы химиков, которые ищут новые средства и создают новые модификации уже известных лекарств. Но есть и такие ученые, которые выбирают «нехоженые тропы», синтезируют новые вещества, затем в микробиологических лабораториях испытывают их действие на бактериях, грибах и простейших. Наиболее эффективные из этих веществ передаются фармакологам. Проводя тщательные анализы над животными, ученые ищут среди полученных соединений самые действенные «волшебные пули»», которые должны, по представлению Эрлиха, поразить возбудителя инфекции, не вредя при этом человеческому организму.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Разочарование</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Появление сульфаниламидов врачи встретили с воодушевлением и большими надеждами. Сколько серьезных болезней было ликвидировано новыми лекарствами! Фармацевтическая промышленность буквально заполонила рынок огромным количеством сульфамидных препаратов, имеющих самые разные фирменные названия и символы. Врачи поздравляли друг друга с крупным успехом, их авторитет необычайно возрос.</p><p>Однако использование сульфамидных препаратов в борьбе с бактериями имело и свои теневые стороны. Прошло всего лишь несколько лет, и в лексиконе микробиологов и врачей все чаще стало появляться слово резистентность (устойчивость). Значение этого слова приобретало все более тревожный смысл — сульфаниламиды не оправдывали надежд. По истечении шести лет со времени введения в практику сульфамидных препаратов большая часть больных гонореей уже не поддавалась лечению. Бактерии стали устойчивыми к этому препарату.</p><p>Неудачи касались не только гонореи. «Сопротивляться» стали и другие инфекционные болезни. Было показано, что устойчивость бактерий к сульфаниламидам передается последующим поколениям. В связи с этим в период второй мировой войны сульфамидные препараты применялись реже.</p>
<p>К этому времени в некоторых странах медики уже имели в своем распоряжении новое средство, вытеснившее сульфаниламиды, — пенициллин. Но и он не был «панацеей от всех бед». С ним стала повторяться та же история — микробы и к нему приспособились, Но это явление, как мы еще убедимся в дальнейшем, позволило ученым глубже вникнуть в тайны наследственности микроорганизмов.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Разочарование
Появление сульфаниламидов врачи встретили с воодушевлением и большими надеждами. Сколько серьезных болезней было ликвидировано новыми лекарствами! Фармацевтическая промышленность буквально заполонила рынок огромным количеством сульфамидных препаратов, имеющих самые разные фирменные названия и символы. Врачи поздравляли друг друга с крупным успехом, их авторитет необычайно возрос.
Однако использование сульфамидных препаратов в борьбе с бактериями имело и свои теневые стороны. Прошло всего лишь несколько лет, и в лексиконе микробиологов и врачей все чаще стало появляться слово резистентность (устойчивость). Значение этого слова приобретало все более тревожный смысл — сульфаниламиды не оправдывали надежд. По истечении шести лет со времени введения в практику сульфамидных препаратов большая часть больных гонореей уже не поддавалась лечению. Бактерии стали устойчивыми к этому препарату.
Неудачи касались не только гонореи. «Сопротивляться» стали и другие инфекционные болезни. Было показано, что устойчивость бактерий к сульфаниламидам передается последующим поколениям. В связи с этим в период второй мировой войны сульфамидные препараты применялись реже.
К этому времени в некоторых странах медики уже имели в своем распоряжении новое средство, вытеснившее сульфаниламиды, — пенициллин. Но и он не был «панацеей от всех бед». С ним стала повторяться та же история — микробы и к нему приспособились, Но это явление, как мы еще убедимся в дальнейшем, позволило ученым глубже вникнуть в тайны наследственности микроорганизмов.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Инфекционная резистентность</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Резистентность, или устойчивость, к антибиотикам — явление наследственное. Из устойчивой клетки стафилококка возникает устойчивое к ним потомство. В 1959 году была открыта особая форма резистентности, передаваемая другим микроорганизмам и как бы «заражавшая» их.</p><p>Выяснилось, что некоторые бактерии обладают способностью чрезвычайно быстро передавать устойчивость к антибиотикам нерезистентным бактериям, причем иногда даже принадлежащим к совсем иному виду. Японские микробиологи К. Т. Осяи и Т. Акиба, открывшие этот новый тип устойчивости, назвали ее инфекционной резистентностью. Они выращивали резистентную форму возбудителя дизентерии в одной и той же жидкой питательной среде с чувствительной к антибиотикам культурой <em>Escherichia coli. </em>Большая часть клеток последней стала также резистентной. Таким же образом устойчивая <em>Е. coli </em>повлияла на чувствительные бактерии дизентерии, превратив их в резистентные. Казалось, что чувствительный организм был как бы «заражен» генетическим материалом, контролирующим резистентность к антибиотикам, и перенял это свойство.</p>
<p>Теперь мы уже знаем, что этот «инфекционный» перенос резистентности на чувствительные бактериальные клетки и на их потомство совершается при помощи конъюгации и трансдукции. Конъюгация возможна и между бактериями, принадлежащими к разным видам. Японские микробиологи доказали, что свойство устойчивости «записано» в автономных генетических элементах, присутствующих в клетках наряду с хромосомами и называющихся эписомами. Как и для хромосом, носителем этой генетической «записи» является ДНК. Эписомы образуются в клетках независимо от хромосом и, как правило, быстрее последних. Кроме того, они могут перемещаться из одной клетки в другую. Эписомы, определяющие устойчивость к антибиотикам, называются факторами Rtf (факторами, детерминирующими перенос устойчивости). Они могут переноситься по типу конъюгации или трансдукции в чувствительные клетки, превращая их в резистентные. Инфекционная резистентность распространяется особенно интенсивно среди кишечных бактерий, к которым относятся возбудители дизентерии <em>(Shigella dysentenae), </em>брюшного тифа <em>(Salmonella typhi) </em>и другие бактерии. Существование инфекционной резистентности приводит к нежелательным для человека последствиям. Устойчивость к антибиотикам у микробов может распространяться не только в организме одного больного, но и передаваться от больного к больному.</p><p>Интересно, что факторы Rtf могут передавать устойчивость одновременно к нескольким лекарственным средствам. Часто один и тот же микроорганизм устойчив и к сульфаниламидам, и к хлорамфениколу, и к стрептомицину, и к тетра-циклинам.</p><p>Резистентные кишечные бактерии продуцируют ферменты, при помощи которых обезвреживают антибиотики. Например, они могут обезвредить пенициллин, хлорамфеникол, стрептомицин и канамицин. Поистине пророческими оказались слова Левенгука: «Сколько чудес таят в себе эти крохотные создания!»</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Инфекционная резистентность
Резистентность, или устойчивость, к антибиотикам — явление наследственное. Из устойчивой клетки стафилококка возникает устойчивое к ним потомство. В 1959 году была открыта особая форма резистентности, передаваемая другим микроорганизмам и как бы «заражавшая» их.
Выяснилось, что некоторые бактерии обладают способностью чрезвычайно быстро передавать устойчивость к антибиотикам нерезистентным бактериям, причем иногда даже принадлежащим к совсем иному виду. Японские микробиологи К. Т. Осяи и Т. Акиба, открывшие этот новый тип устойчивости, назвали ее инфекционной резистентностью. Они выращивали резистентную форму возбудителя дизентерии в одной и той же жидкой питательной среде с чувствительной к антибиотикам культурой Escherichia coli. Большая часть клеток последней стала также резистентной. Таким же образом устойчивая Е. coli повлияла на чувствительные бактерии дизентерии, превратив их в резистентные. Казалось, что чувствительный организм был как бы «заражен» генетическим материалом, контролирующим резистентность к антибиотикам, и перенял это свойство.
Теперь мы уже знаем, что этот «инфекционный» перенос резистентности на чувствительные бактериальные клетки и на их потомство совершается при помощи конъюгации и трансдукции. Конъюгация возможна и между бактериями, принадлежащими к разным видам. Японские микробиологи доказали, что свойство устойчивости «записано» в автономных генетических элементах, присутствующих в клетках наряду с хромосомами и называющихся эписомами. Как и для хромосом, носителем этой генетической «записи» является ДНК. Эписомы образуются в клетках независимо от хромосом и, как правило, быстрее последних. Кроме того, они могут перемещаться из одной клетки в другую. Эписомы, определяющие устойчивость к антибиотикам, называются факторами Rtf (факторами, детерминирующими перенос устойчивости). Они могут переноситься по типу конъюгации или трансдукции в чувствительные клетки, превращая их в резистентные. Инфекционная резистентность распространяется особенно интенсивно среди кишечных бактерий, к которым относятся возбудители дизентерии (Shigella dysentenae), брюшного тифа (Salmonella typhi) и другие бактерии. Существование инфекционной резистентности приводит к нежелательным для человека последствиям. Устойчивость к антибиотикам у микробов может распространяться не только в организме одного больного, но и передаваться от больного к больному.
Интересно, что факторы Rtf могут передавать устойчивость одновременно к нескольким лекарственным средствам. Часто один и тот же микроорганизм устойчив и к сульфаниламидам, и к хлорамфениколу, и к стрептомицину, и к тетра-циклинам.
Резистентные кишечные бактерии продуцируют ферменты, при помощи которых обезвреживают антибиотики. Например, они могут обезвредить пенициллин, хлорамфеникол, стрептомицин и канамицин. Поистине пророческими оказались слова Левенгука: «Сколько чудес таят в себе эти крохотные создания!»
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Революция в медицине</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Для того чтобы антибиотик можно было использовать как лекарственное средство, он должен удовлетворять многим требованиям: действовать только на болезнетворные микроорганизмы, быть стабильным, легко усваиваться организмом, а после выполнения своей задачи так же легко выводиться из него; он не должен приносить вреда организму или по крайней мере не должен вызывать в нем побочных реакций.</p><p>Первыми вошедшими в широкую медицинскую практику антибиотиками, кроме пенициллина, были стрептомицин, дигидрострептомицин, хлорамфеникол (левомицетин) и вещества из группы тетрациклина — хлортетрациклин (ауреомицин), окситетрациклин и тетрациклин; несколько позднее к ним присоединился диметилхлортетрациклин. Из более «старых» антибиотиков следует упомянуть еще бацитрацин, полимиксин В и неомицин.</p><p>К «молодым» антибиотикам принадлежат группа эритромицина (эритромицин, олеандомицин и спиромицин), новобиоцин, канамицин, ванкомицин, ристоцетин. Недавно вошли в практику так называемые полусинтетические пенициллины и цефалоспорины.</p>
<p>Все упомянутые антибиотики используются в лечении инфекционных болезней, вызываемых бактериями и риккетсиями.</p><p>Против микроскопических патогенных грибов, вызывающих различные микозы, оказались эффективными антибиотики нистатин, трихомицин, амфотерицин В, а в лечении кожных микозов — гризеофульвин.</p><p>В борьбе с болезнями, возбудителями которых являются болезнетворные простейшие, успешно применяются уже упомянутые трихомицин, фумагиллин и амфотерицин В (фото 64).</p><p>Испытываются и возможности применения антибиотиков против злокачественных опухолей, в частности актиномицина или митомицина С. Обзор применения наиболее широко распространенных антибиотиков и их действия на отдельные группы микроорганизмов дан на прилагаемом рисунке.</p><p>Диапазон действия определенного антибиотика на различные группы микроорганизмов специалисты называют спектром его действия.</p><p>Результаты лечебного применения антибиотических средств на протяжении трех десятилетий можно считать чрезвычайно успешными. Смертность от многих инфекционных заболеваний значительно снизилась, в связи с чем повысилась и средняя продолжительность жизни человека. После введения пенициллина в практику лечения сифилиса частота заболеваний снизилась за 1946–1955 годы с 76 лишь до 8 случаев на 100 000 жителей. Такие же результаты были отмечены при лечении гонореи. Большие сдвиги произошли и в борьбе с туберкулезом, брюшным и сыпным тифом и многими бактериальными болезнями. Как видно из некоторых статистических данных, в период с 1937 по 1952 год благодаря применению сульфаниламидов и антибиотиков было спасено свыше полутора миллионов человек, включая страдающих туберкулезом, кишечными заболеваниями, вызываемыми риккетсиями.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_179_n_50.png"/>
</p><p><em>Спектр действия наиболее распространенных антибиотиков. Над нижней аркой приведены отдельные группы микроорганизмов, над верхней цифрами обозначены характерные для каждой из этих групп болезни. 1 — полиомиелит. 2 — грипп; 3 — черная оспа; 4 — орнитоз; 5 — сыпной тиф; 6 — ку-лихорадка; 7 — лихорадка Скалистых гор; 8 —брюшной тиф; 9 —дизентерия; 10 — воспаление мочеполовых путей; 11 — коклюш; 12 —гонорея; 13 — ангина; 14 — скарлатина; 15 — воспаление легких; 16 — дифтерия; 17 — сепсис; 18 — сифилис; 19 — инфекционный гепатит; 20 — желтая лихорадка; 21 — актиномикозы; 22 — туберкулез; 23 — кожные микозы; 24 — легочные микозы; 25 — кишечные микозы; 26 — лейшманиоз; 27 — амебная дизентерия; 28 — сонная болезнь; 29 — малярия; 30 — болезнь Шагаса. В центре показан спектр действия антибиотиков.</em></p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Революция в медицине
Для того чтобы антибиотик можно было использовать как лекарственное средство, он должен удовлетворять многим требованиям: действовать только на болезнетворные микроорганизмы, быть стабильным, легко усваиваться организмом, а после выполнения своей задачи так же легко выводиться из него; он не должен приносить вреда организму или по крайней мере не должен вызывать в нем побочных реакций.
Первыми вошедшими в широкую медицинскую практику антибиотиками, кроме пенициллина, были стрептомицин, дигидрострептомицин, хлорамфеникол (левомицетин) и вещества из группы тетрациклина — хлортетрациклин (ауреомицин), окситетрациклин и тетрациклин; несколько позднее к ним присоединился диметилхлортетрациклин. Из более «старых» антибиотиков следует упомянуть еще бацитрацин, полимиксин В и неомицин.
К «молодым» антибиотикам принадлежат группа эритромицина (эритромицин, олеандомицин и спиромицин), новобиоцин, канамицин, ванкомицин, ристоцетин. Недавно вошли в практику так называемые полусинтетические пенициллины и цефалоспорины.
Все упомянутые антибиотики используются в лечении инфекционных болезней, вызываемых бактериями и риккетсиями.
Против микроскопических патогенных грибов, вызывающих различные микозы, оказались эффективными антибиотики нистатин, трихомицин, амфотерицин В, а в лечении кожных микозов — гризеофульвин.
В борьбе с болезнями, возбудителями которых являются болезнетворные простейшие, успешно применяются уже упомянутые трихомицин, фумагиллин и амфотерицин В (фото 64).
Испытываются и возможности применения антибиотиков против злокачественных опухолей, в частности актиномицина или митомицина С. Обзор применения наиболее широко распространенных антибиотиков и их действия на отдельные группы микроорганизмов дан на прилагаемом рисунке.
Диапазон действия определенного антибиотика на различные группы микроорганизмов специалисты называют спектром его действия.
Результаты лечебного применения антибиотических средств на протяжении трех десятилетий можно считать чрезвычайно успешными. Смертность от многих инфекционных заболеваний значительно снизилась, в связи с чем повысилась и средняя продолжительность жизни человека. После введения пенициллина в практику лечения сифилиса частота заболеваний снизилась за 1946–1955 годы с 76 лишь до 8 случаев на 100 000 жителей. Такие же результаты были отмечены при лечении гонореи. Большие сдвиги произошли и в борьбе с туберкулезом, брюшным и сыпным тифом и многими бактериальными болезнями. Как видно из некоторых статистических данных, в период с 1937 по 1952 год благодаря применению сульфаниламидов и антибиотиков было спасено свыше полутора миллионов человек, включая страдающих туберкулезом, кишечными заболеваниями, вызываемыми риккетсиями.
Спектр действия наиболее распространенных антибиотиков. Над нижней аркой приведены отдельные группы микроорганизмов, над верхней цифрами обозначены характерные для каждой из этих групп болезни. 1 — полиомиелит. 2 — грипп; 3 — черная оспа; 4 — орнитоз; 5 — сыпной тиф; 6 — ку-лихорадка; 7 — лихорадка Скалистых гор; 8 —брюшной тиф; 9 —дизентерия; 10 — воспаление мочеполовых путей; 11 — коклюш; 12 —гонорея; 13 — ангина; 14 — скарлатина; 15 — воспаление легких; 16 — дифтерия; 17 — сепсис; 18 — сифилис; 19 — инфекционный гепатит; 20 — желтая лихорадка; 21 — актиномикозы; 22 — туберкулез; 23 — кожные микозы; 24 — легочные микозы; 25 — кишечные микозы; 26 — лейшманиоз; 27 — амебная дизентерия; 28 — сонная болезнь; 29 — малярия; 30 — болезнь Шагаса. В центре показан спектр действия антибиотиков.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Ваксман идет иным путем</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Эмигрант из Европы с аттестатом зрелости в кармане, направляющийся в Америку, — таким был в 1910 году, в начале своего жизненного пути, Селман Я. Ваксман. Профессор университета, открывший стрептомицин, лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине — таким он стал к концу 1951 года. Между этими датами пролегли 40 лет. Годы учения и странствий по различным городам Соединенных Штатов Америки, и наконец — постоянное место в Государственном университете Ратджерс в городе Нью-Брансуике (штат Нью-Джерси).</p><p>Все это время почти без перерыва Ваксман изучает мало известные почвенные микроорганизмы — актиномицеты, доказывает их участие в создании плодородия почвы и важное место, которое они занимают в почвенной микрофлоре.</p><p>В конце 30-х годов он начинает исследовать новое интересное свойство ак-тиномицетов — их способность синтезировать антибиотики. В решении этой проблемы Ваксман шел иным путем, чем Флемминг. Человек чрезвычайно целеустремленный, он хочет узнать, не производят ли актиномицеты антибиотики, которые можно было бы использовать в борьбе с «белой чумой», упорно сопротивлявшейся Эрлиху и Домагку, Он ищет антибиотик против туберкулеза.</p>
<p>В том же году, когда Флори прибыл в США и начал исследования по получению пенициллина, Ваксман публикует сообщение о своем первом антибиотике. Он назвал его актиномицином. Однако этот препарат — красное вещество, сильно токсичное и для микроорганизмов и для животных, — не стал лекарством от туберкулеза.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_176_n_47.png"/>
</p><p><em>График открытий антибиотиков до 1960 года с названиями наиболее известных из них. В настоящее время число антибиотиков давно перевалило за тысячу.</em></p><p></p><p>Годом позднее Ваксман получает стрептомицин, уже значительно менее токсичный, но еще не обладающий всеми необходимыми свойствами. Только в сентябре 1943 года, когда Когхилл стал получать пенициллин методом глубинной ферментации, Ваксман добился долгожданного успеха — создал стрептомицин, отвечающий всем требованиям. Однако ученому миру об этом стало известно лишь в следующем году. Между тем Ваксман предлагает свое сотрудничество фирме «Мерк», которая охотно соглашается финансировать дальнейшие исследования, связанные со стрептомицином. Любопытно, что продуцентом стрептомицина был актиномицет <em>Actinomyces griseus, </em>известный Ваксману еще с 1915 года.</p><p>В 1943 году один из его учеников вновь выделил этот микроорганизм и вместе с Ваксманом установил, что именно он продуцирует антибиотик, подавляющий возбудителя туберкулеза. Ваксман переименовал открытый им микроб в <em>Streptomyces griseus. </em>Сразу же после окончания войны стрептомицин становится признанным и широко распространенным средством против туберкулеза. Через пять лет Ваксман удостаивается Нобелевской премии. При торжественном вручении награды в Стокгольме в его адрес прозвучали и такие слова признания:</p><p>«Профессор Ваксман, Нобелевская премия вам присуждается за ваше талантливое, систематическое и успешное изучение почвенных микроорганизмов, которое привело вас к открытию стрептомицина, первого антибиотического средства в борьбе против туберкулеза. Вы не физиолог, не врач, тем не менее ваше открытие исключительно важно для прогресса медицины. Стрептомицин уже спас тысячи человеческих жизней. Мы, врачи, высоко ценим вашу заслугу перед человечеством».</p><p>Ваксман открыл новый путь в исследованиях антибиотических средств. Начались интенсивные поиски новых антибиотиков. Их количество резко увеличилось. В этом смысле 30-е годы можно назвать переходными. Во второй половине 40-х годов началась новая фаза в исследовании антибиотиков, продолжавшаяся все 50-е и несколько замедлившаяся в 60-е годы. Но как раз в это время наступил «расцвет» производства полусинтетических пенициллинов.</p><p>После стрептомицина стали появляться так называемые «антибиотики широкого спектра действия». Пенициллин действовал преимущественно на грамположительные бактерии. Стрептомицин с большим успехом применялся в борьбе с грамотрицательными бактериями и возбудителем туберкулеза. 1945 год был ознаменован открытием хлорамфеникол а и хлортетрациклина. Оба антибиотика оказались эффективными в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий, а первый, кроме того, еще и убивал два вида риккетсий — возбудителей сыпного тифа и лихорадки Скалистых гор. В декабре 1948 года в продажу поступил хлортетрациклин, а в январе 1949 года — хлорамфеникол. В марте 1950 года синтезировано производное хлортетрациклина — окситетрациклин, а через три года была установлена структура третьего члена «семьи» — тетрациклина. Хлорамфеникол по своему химическому строению не относится к группе тетрациклинов.</p><p>Поиски новых антибиотиков продолжаются. Стали широко известны эритромицин, затем новобиоцин, олеандомицин… Их число превысило уже несколько сотен. Открытие новых антибиотиков стало самостоятельной отраслью биохимии и микробиологии. Ученые ищут антибиотики для борьбы с бактериями, грибами, простейшими, вирусами, наконец, для борьбы с раковыми заболеваниями. Вак-сман как бы столкнул с горы снежный ком, который, катясь по склону, становится все больше и больше. Наше время не случайно называют веком антибиотиков.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Ваксман идет иным путем
Эмигрант из Европы с аттестатом зрелости в кармане, направляющийся в Америку, — таким был в 1910 году, в начале своего жизненного пути, Селман Я. Ваксман. Профессор университета, открывший стрептомицин, лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине — таким он стал к концу 1951 года. Между этими датами пролегли 40 лет. Годы учения и странствий по различным городам Соединенных Штатов Америки, и наконец — постоянное место в Государственном университете Ратджерс в городе Нью-Брансуике (штат Нью-Джерси).
Все это время почти без перерыва Ваксман изучает мало известные почвенные микроорганизмы — актиномицеты, доказывает их участие в создании плодородия почвы и важное место, которое они занимают в почвенной микрофлоре.
В конце 30-х годов он начинает исследовать новое интересное свойство ак-тиномицетов — их способность синтезировать антибиотики. В решении этой проблемы Ваксман шел иным путем, чем Флемминг. Человек чрезвычайно целеустремленный, он хочет узнать, не производят ли актиномицеты антибиотики, которые можно было бы использовать в борьбе с «белой чумой», упорно сопротивлявшейся Эрлиху и Домагку, Он ищет антибиотик против туберкулеза.
В том же году, когда Флори прибыл в США и начал исследования по получению пенициллина, Ваксман публикует сообщение о своем первом антибиотике. Он назвал его актиномицином. Однако этот препарат — красное вещество, сильно токсичное и для микроорганизмов и для животных, — не стал лекарством от туберкулеза.
График открытий антибиотиков до 1960 года с названиями наиболее известных из них. В настоящее время число антибиотиков давно перевалило за тысячу.
Годом позднее Ваксман получает стрептомицин, уже значительно менее токсичный, но еще не обладающий всеми необходимыми свойствами. Только в сентябре 1943 года, когда Когхилл стал получать пенициллин методом глубинной ферментации, Ваксман добился долгожданного успеха — создал стрептомицин, отвечающий всем требованиям. Однако ученому миру об этом стало известно лишь в следующем году. Между тем Ваксман предлагает свое сотрудничество фирме «Мерк», которая охотно соглашается финансировать дальнейшие исследования, связанные со стрептомицином. Любопытно, что продуцентом стрептомицина был актиномицет Actinomyces griseus, известный Ваксману еще с 1915 года.
В 1943 году один из его учеников вновь выделил этот микроорганизм и вместе с Ваксманом установил, что именно он продуцирует антибиотик, подавляющий возбудителя туберкулеза. Ваксман переименовал открытый им микроб в Streptomyces griseus. Сразу же после окончания войны стрептомицин становится признанным и широко распространенным средством против туберкулеза. Через пять лет Ваксман удостаивается Нобелевской премии. При торжественном вручении награды в Стокгольме в его адрес прозвучали и такие слова признания:
«Профессор Ваксман, Нобелевская премия вам присуждается за ваше талантливое, систематическое и успешное изучение почвенных микроорганизмов, которое привело вас к открытию стрептомицина, первого антибиотического средства в борьбе против туберкулеза. Вы не физиолог, не врач, тем не менее ваше открытие исключительно важно для прогресса медицины. Стрептомицин уже спас тысячи человеческих жизней. Мы, врачи, высоко ценим вашу заслугу перед человечеством».
Ваксман открыл новый путь в исследованиях антибиотических средств. Начались интенсивные поиски новых антибиотиков. Их количество резко увеличилось. В этом смысле 30-е годы можно назвать переходными. Во второй половине 40-х годов началась новая фаза в исследовании антибиотиков, продолжавшаяся все 50-е и несколько замедлившаяся в 60-е годы. Но как раз в это время наступил «расцвет» производства полусинтетических пенициллинов.
После стрептомицина стали появляться так называемые «антибиотики широкого спектра действия». Пенициллин действовал преимущественно на грамположительные бактерии. Стрептомицин с большим успехом применялся в борьбе с грамотрицательными бактериями и возбудителем туберкулеза. 1945 год был ознаменован открытием хлорамфеникол а и хлортетрациклина. Оба антибиотика оказались эффективными в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий, а первый, кроме того, еще и убивал два вида риккетсий — возбудителей сыпного тифа и лихорадки Скалистых гор. В декабре 1948 года в продажу поступил хлортетрациклин, а в январе 1949 года — хлорамфеникол. В марте 1950 года синтезировано производное хлортетрациклина — окситетрациклин, а через три года была установлена структура третьего члена «семьи» — тетрациклина. Хлорамфеникол по своему химическому строению не относится к группе тетрациклинов.
Поиски новых антибиотиков продолжаются. Стали широко известны эритромицин, затем новобиоцин, олеандомицин… Их число превысило уже несколько сотен. Открытие новых антибиотиков стало самостоятельной отраслью биохимии и микробиологии. Ученые ищут антибиотики для борьбы с бактериями, грибами, простейшими, вирусами, наконец, для борьбы с раковыми заболеваниями. Вак-сман как бы столкнул с горы снежный ком, который, катясь по склону, становится все больше и больше. Наше время не случайно называют веком антибиотиков.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Средства прививки и иммунизация</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Итак, теперь мы уже знаем, что кроме врожденного иммунитета, присущего определенным организмам, невосприимчивость к инфекциям можно создать и искусственным путем — так называемой иммунизацией. Для этого применяют вакцины или иммунные сыворотки.</p><p>Иммунизация иммунной сывороткой является пассивной, поскольку организм человека сам не вырабатывает действенные антитела, а получает их готовыми. Сыворотку получают, как уже говорилось, из крови вакцинированных или переболевших животных, у которых образование антител вызывается заражением антигенами. Последние обычно представлены токсинами болезнетворного микроба.</p><p>Совсем иная сущность процесса активной иммунизации, когда в организм вводятся в виде прививочных вакцин убитые или ослабленные возбудители инфекционных заболеваний.</p><p>При изготовлении вакцины болезнетворные микробы обрабатываются так, чтобы их патогенные свойства были уничтожены, а антигенные сохранились. Прививка такой вакцины приводит к образованию соответствующих антител.</p>
<p>В таблице 12 приведены примеры создания активного и пассивного иммунитета против некоторых широко распространенных заболеваний.</p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_160_n_44.png"/>
</p><p>В Чехословакии детям в обязательном порядке делаются следующие прививки. При рождении они получают вакцину БЦЖ (от туберкулеза). Спустя некоторое время почти одновременно им делают прививки против дифтерии, столбняка и коклюша. Затем проводят вакцинацию против оспы, несколько позднее — против полиомиелита и против кори (последняя введена совсем недавно). Таким образом, дети иммунизируются против четырех болезней бактериального происхождения (туберкулез, дифтерия, столбняк и коклюш) и против трех заболеваний, возбудителями которых являются вирусы (оспа, полиомиелит и корь).</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Средства прививки и иммунизация
Итак, теперь мы уже знаем, что кроме врожденного иммунитета, присущего определенным организмам, невосприимчивость к инфекциям можно создать и искусственным путем — так называемой иммунизацией. Для этого применяют вакцины или иммунные сыворотки.
Иммунизация иммунной сывороткой является пассивной, поскольку организм человека сам не вырабатывает действенные антитела, а получает их готовыми. Сыворотку получают, как уже говорилось, из крови вакцинированных или переболевших животных, у которых образование антител вызывается заражением антигенами. Последние обычно представлены токсинами болезнетворного микроба.
Совсем иная сущность процесса активной иммунизации, когда в организм вводятся в виде прививочных вакцин убитые или ослабленные возбудители инфекционных заболеваний.
При изготовлении вакцины болезнетворные микробы обрабатываются так, чтобы их патогенные свойства были уничтожены, а антигенные сохранились. Прививка такой вакцины приводит к образованию соответствующих антител.
В таблице 12 приведены примеры создания активного и пассивного иммунитета против некоторых широко распространенных заболеваний.
В Чехословакии детям в обязательном порядке делаются следующие прививки. При рождении они получают вакцину БЦЖ (от туберкулеза). Спустя некоторое время почти одновременно им делают прививки против дифтерии, столбняка и коклюша. Затем проводят вакцинацию против оспы, несколько позднее — против полиомиелита и против кори (последняя введена совсем недавно). Таким образом, дети иммунизируются против четырех болезней бактериального происхождения (туберкулез, дифтерия, столбняк и коклюш) и против трех заболеваний, возбудителями которых являются вирусы (оспа, полиомиелит и корь).
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">19. Век антибиотиков</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Влияние антибиотиков на человеческое общество настолько сильно, что наше время смело можно назвать эрой антибиотиков.</p>
<p>С. Я. Ваксман</p>
<p>Пролог</p>
<p>Во время нашего совместного путешествия в страну микробов мы упоминали о наблюдениях Пастера, касающихся антагонизма среди микроорганизмов. Он обратил внимание на этот факт в 1877 году. Но еще за четыре года до этого английский ученый Уильям Робертс опубликовал свои соображения по этому же поводу. Он писал:</p><p>«Мне кажется, что между плесневыми грибами и бактериями существует антагонизм. В многократно повторенных опытах мне удалось наблюдать, что в жидких средах, в которых выращивался гриб <em>Penicillium glaucum, </em>бактерии развивались плохо… По-видимому, можно также говорить и об антагонизме между бактериями двух различных видов. Вероятно, это проявление борьбы за существование…»</p><p>Однако и Робертс не был первым. На восемь лет опередил его английский физик Тиндаль, наблюдавший антагонистическое действие одного из видов рода <em>Penicillium </em>на бактерии. А русский врач А. Г. Полотебнов опубликовал в 1872 году сообщение о результатах лечения гнойных ран порошком из спор грибов двух родов: <em>Penicillium </em>и <em>Aspergillus. </em>Двадцатью годами ранее английский врач Моссе описал в журнале «Ланцет» <em>(Lancet) </em>свой многолетний опыт лечения ран дрожжами. Но еще в 1640 году в Лондоне вышла объемистая книга «Ботанический театр», в которой приведены сведения о лечебном использовании микроскопических грибов. В книге есть раздел «Мох с человеческого черепа».</p>
<p>«… Этот вид отчасти напоминает мох, произрастающий на деревьях, а растет он на черепах трупов мужчин и женщин, долго лежащих в покойницкой… Этот мох высоко ценился и в прошлом, а в наше время — еще более, так как из него получают unguentum sympatheticum (мазь, которой лечат раны)… Он может быть собран и с трупов повешенных или казненных».</p><p>Все эти сведения сводятся к одному: медицина может и должна использовать антагонизм микробов в своих целях. Пастер справедливо предсказывал, что когда-нибудь это явление будет широко использовано. Правы были и его современники, полагавшие, что антагонизм вызывается какими-то соединениями, продуцируемыми микроорганизмами. В 9-й главе мы также узнали и о выделении в 1896 году из микроскопических грибов соединения, получившего позднее название микофеноловой кислоты. Это был первый антибиотик, полученный в чистом виде.</p><p>В то время, когда итальянский врач Госсио изучал микроскопические грибы на рисе, уже было известно, что бактерия синегнойная палочка <em>Pseudomonas aeruginosa </em>(P. <em>pyocyaneum) </em>оказывает антибиотическое действие на некоторые болезнетворные микроорганизмы. Немецкие ученые Р. Эммерих и О. Лёв выращивали культуру этой бактерии в жидкой питательной среде. После того как бактерии размножились, их клетки разрушили и полученную суспензию профильтровали через бактериальный фильтр. Действие сгущенного фильтрата испытали на различных микроорганизмах. Многие болезнетворные бактерии оказались к нему очень чувствительными. Это вещество было названо пиоцианазой. Дальнейшее изучение пиоцианазы показало, что бактерицидным действием обладает пиоцианин — пигмент синегнойной палочки. Процесс выделения пиоцианина был позднее усовершенствован, и его стали производить в больших количествах. Приверженцы лечения с помощью микробов начали широко использовать пиоцианин, но очень скоро оказалось, что во многих случаях он переставал быть эффективным, и его практическое применение постепенно сошло на нет.</p><p>В 1913 году два американских исследователя, Альсберг и Блэк, изучали отравляющее действие микроскопических грибов кукурузы на домашних животных. Они выделили гриб, продуцирующий антибиотическое вещество. Исходя из систематической принадлежности гриба к роду <em>Penicillium, </em>они назвали этот второй в истории медицины антибиотик, выделенный в чистом виде, «пенициллиновой кислотой».</p><p>Первая мировая война прервала исследования антибиоза и антибиотиков. Но уже в 1920 году сотрудники медицинского факультета в Брюсселе Сарра Дат и Андре Гратиа описали, антибиотические свойства микроба <em>Streptomyces albus. </em>Из жидкой культуральной среды этого микроба был получен антибиотик актиномицетин.</p><p>На этом заканчивается первый период в исследовании явлений антагонизма у микробов. Он знаменателен тем, что ученым стала известна способность некоторых микробов подавлять и убивать другие микроорганизмы, а среди них и патогенные.</p><p>Было доказано, что эта способность связана с определенными веществами (антибиотиками), выделяемыми микроорганизмами в окружающую их среду. Это явилось предпосылкой для получения и использования антибиотиков в борьбе против болезней бактериального происхождения.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
19. Век антибиотиков
Влияние антибиотиков на человеческое общество настолько сильно, что наше время смело можно назвать эрой антибиотиков.
С. Я. Ваксман
Пролог
Во время нашего совместного путешествия в страну микробов мы упоминали о наблюдениях Пастера, касающихся антагонизма среди микроорганизмов. Он обратил внимание на этот факт в 1877 году. Но еще за четыре года до этого английский ученый Уильям Робертс опубликовал свои соображения по этому же поводу. Он писал:
«Мне кажется, что между плесневыми грибами и бактериями существует антагонизм. В многократно повторенных опытах мне удалось наблюдать, что в жидких средах, в которых выращивался гриб Penicillium glaucum, бактерии развивались плохо… По-видимому, можно также говорить и об антагонизме между бактериями двух различных видов. Вероятно, это проявление борьбы за существование…»
Однако и Робертс не был первым. На восемь лет опередил его английский физик Тиндаль, наблюдавший антагонистическое действие одного из видов рода Penicillium на бактерии. А русский врач А. Г. Полотебнов опубликовал в 1872 году сообщение о результатах лечения гнойных ран порошком из спор грибов двух родов: Penicillium и Aspergillus. Двадцатью годами ранее английский врач Моссе описал в журнале «Ланцет» (Lancet) свой многолетний опыт лечения ран дрожжами. Но еще в 1640 году в Лондоне вышла объемистая книга «Ботанический театр», в которой приведены сведения о лечебном использовании микроскопических грибов. В книге есть раздел «Мох с человеческого черепа».
«… Этот вид отчасти напоминает мох, произрастающий на деревьях, а растет он на черепах трупов мужчин и женщин, долго лежащих в покойницкой… Этот мох высоко ценился и в прошлом, а в наше время — еще более, так как из него получают unguentum sympatheticum (мазь, которой лечат раны)… Он может быть собран и с трупов повешенных или казненных».
Все эти сведения сводятся к одному: медицина может и должна использовать антагонизм микробов в своих целях. Пастер справедливо предсказывал, что когда-нибудь это явление будет широко использовано. Правы были и его современники, полагавшие, что антагонизм вызывается какими-то соединениями, продуцируемыми микроорганизмами. В 9-й главе мы также узнали и о выделении в 1896 году из микроскопических грибов соединения, получившего позднее название микофеноловой кислоты. Это был первый антибиотик, полученный в чистом виде.
В то время, когда итальянский врач Госсио изучал микроскопические грибы на рисе, уже было известно, что бактерия синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa (P. pyocyaneum) оказывает антибиотическое действие на некоторые болезнетворные микроорганизмы. Немецкие ученые Р. Эммерих и О. Лёв выращивали культуру этой бактерии в жидкой питательной среде. После того как бактерии размножились, их клетки разрушили и полученную суспензию профильтровали через бактериальный фильтр. Действие сгущенного фильтрата испытали на различных микроорганизмах. Многие болезнетворные бактерии оказались к нему очень чувствительными. Это вещество было названо пиоцианазой. Дальнейшее изучение пиоцианазы показало, что бактерицидным действием обладает пиоцианин — пигмент синегнойной палочки. Процесс выделения пиоцианина был позднее усовершенствован, и его стали производить в больших количествах. Приверженцы лечения с помощью микробов начали широко использовать пиоцианин, но очень скоро оказалось, что во многих случаях он переставал быть эффективным, и его практическое применение постепенно сошло на нет.
В 1913 году два американских исследователя, Альсберг и Блэк, изучали отравляющее действие микроскопических грибов кукурузы на домашних животных. Они выделили гриб, продуцирующий антибиотическое вещество. Исходя из систематической принадлежности гриба к роду Penicillium, они назвали этот второй в истории медицины антибиотик, выделенный в чистом виде, «пенициллиновой кислотой».
Первая мировая война прервала исследования антибиоза и антибиотиков. Но уже в 1920 году сотрудники медицинского факультета в Брюсселе Сарра Дат и Андре Гратиа описали, антибиотические свойства микроба Streptomyces albus. Из жидкой культуральной среды этого микроба был получен антибиотик актиномицетин.
На этом заканчивается первый период в исследовании явлений антагонизма у микробов. Он знаменателен тем, что ученым стала известна способность некоторых микробов подавлять и убивать другие микроорганизмы, а среди них и патогенные.
Было доказано, что эта способность связана с определенными веществами (антибиотиками), выделяемыми микроорганизмами в окружающую их среду. Это явилось предпосылкой для получения и использования антибиотиков в борьбе против болезней бактериального происхождения.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Можно ли искоренить малярию?</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Хинин, самое старое из известных средств против малярии, получил нового соратника в борьбе против болезни, которую не раз называли неприятелем номер один. Параллельно с уничтожением комаров, переносящих возбудителя болезни, началось наступление по всему фронту на простейшие из рода <em>Plasmodium </em>— главного виновника этого известного еще в древности заболевания.</p><p>Эффективным средством против малярии оказался хлорохин. В Бразилии с 1951 года стали продавать пищевую соль, содержащую примесь хлорохина. Обычно к 1000 частям соли прибавляют 3 части лекарственного вещества. Преимуществом этого средства является то, что его может регулярно получать каждый житель. Под эгидой Всемирной организации здравоохранения уже в 50-е годы была начата кампания по искоренению малярии во всем мире, которая должна была, согласно официальному заявлению, означать «конецмалярийной инфекции и устранение ее очагов в кратчайшее время…» Как мы еще увидим в 20-й главе, в борьбе с переносчиками малярии и других инфекционных заболеваний важную роль сыграли и средства против насекомых — инсектициды.</p>
<p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_169_n_46.png"/>
</p><p><em>Химические структуры «волшебных пуль» — наиболее известных химиотерапевтических средств (в скобках указан год их создания).</em></p><p>
<br/><br/>
</p>
</section>
</article></html>
|
Можно ли искоренить малярию?
Хинин, самое старое из известных средств против малярии, получил нового соратника в борьбе против болезни, которую не раз называли неприятелем номер один. Параллельно с уничтожением комаров, переносящих возбудителя болезни, началось наступление по всему фронту на простейшие из рода Plasmodium — главного виновника этого известного еще в древности заболевания.
Эффективным средством против малярии оказался хлорохин. В Бразилии с 1951 года стали продавать пищевую соль, содержащую примесь хлорохина. Обычно к 1000 частям соли прибавляют 3 части лекарственного вещества. Преимуществом этого средства является то, что его может регулярно получать каждый житель. Под эгидой Всемирной организации здравоохранения уже в 50-е годы была начата кампания по искоренению малярии во всем мире, которая должна была, согласно официальному заявлению, означать «конецмалярийной инфекции и устранение ее очагов в кратчайшее время…» Как мы еще увидим в 20-й главе, в борьбе с переносчиками малярии и других инфекционных заболеваний важную роль сыграли и средства против насекомых — инсектициды.
Химические структуры «волшебных пуль» — наиболее известных химиотерапевтических средств (в скобках указан год их создания).
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Оборотная сторона медали</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Устойчивость, и в частности инфекционная резистентность, конечно, является для микробов очень выгодным свойством. Особенно это касается инфекционной резистентности, при которой большое количество бактерий может быстро обеспечить себе более или менее постоянную устойчивость к антибиотикам и хи-миотерапевтическим средствам. Но следует заметить, что устойчивости, переносимой эписомами, бактерии могут сравнительно скоро лишиться. Кроме того, некоторыми соединениями можно уничтожить эписомы бактерий. Это невыгодное для бактерий обстоятельство исследователи еще не научились использовать, поскольку не найдены химические средства, лишающие бактерий их эписом непосредственно в организме человека, чтобы потом уничтожить бактерии антибиотиками. Недавно появилось сообщение о том, что антибиотик клиндамицин препятствует переносу фактора Rtf на чувствительные бактерии. Однако результаты, полученные в лабораторных условиях, не всегда идентичны тем, которые наблюдаются в природе.</p>
<p>Свойство устойчивости имеет и свою оборотную сторону. Именно устойчивость клеток человеческого организма позволяет применять антибиотики и другие терапевтические средства. Вещество, предназначенное для уничтожения болезнетворных бактерий, должно четко «отличать» клетку патогенных микроорганизмов от клетки их носителя, то есть больного человека. Тут стоит вспомнить требования, которые в начале нашего века Эрлих предъявлял к «волшебным пулям»: они должны поражать клетку болезнетворного микроба, не нанося вреда клеткам человеческого тела. Не каждый из применяемых ныне антибиотиков отвечает этим требованиям, но идеальные препараты нам еще не известны. Даже один из самых, казалось бы, безопасных — пенициллин — может стать причиной смерти.</p><p>В английском журнале <em>Nature </em>в конце 1969 года было опубликовано сообщение о результатах деятельности комиссии, которая давала оценку применения антибиотиков в Великобритании. В нем в ироническом тоне говорилось, что «население Британских островов представляет собой некое тело весом 3 310 000 тонн… Благодаря фармацевтической промышленности и, более того, благодаря врачам это тело (все население) получает в год дозу в 240 тонн антибиотиков… 240 тонн! Эта цифра предостерегает…»</p><p>Как говорится, комментарии излишни.</p><p>Медицина получила в руки «волшебные пули», но должна мудро их применять, извлекая из них пользу и избегая возможного вреда.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Оборотная сторона медали
Устойчивость, и в частности инфекционная резистентность, конечно, является для микробов очень выгодным свойством. Особенно это касается инфекционной резистентности, при которой большое количество бактерий может быстро обеспечить себе более или менее постоянную устойчивость к антибиотикам и хи-миотерапевтическим средствам. Но следует заметить, что устойчивости, переносимой эписомами, бактерии могут сравнительно скоро лишиться. Кроме того, некоторыми соединениями можно уничтожить эписомы бактерий. Это невыгодное для бактерий обстоятельство исследователи еще не научились использовать, поскольку не найдены химические средства, лишающие бактерий их эписом непосредственно в организме человека, чтобы потом уничтожить бактерии антибиотиками. Недавно появилось сообщение о том, что антибиотик клиндамицин препятствует переносу фактора Rtf на чувствительные бактерии. Однако результаты, полученные в лабораторных условиях, не всегда идентичны тем, которые наблюдаются в природе.
Свойство устойчивости имеет и свою оборотную сторону. Именно устойчивость клеток человеческого организма позволяет применять антибиотики и другие терапевтические средства. Вещество, предназначенное для уничтожения болезнетворных бактерий, должно четко «отличать» клетку патогенных микроорганизмов от клетки их носителя, то есть больного человека. Тут стоит вспомнить требования, которые в начале нашего века Эрлих предъявлял к «волшебным пулям»: они должны поражать клетку болезнетворного микроба, не нанося вреда клеткам человеческого тела. Не каждый из применяемых ныне антибиотиков отвечает этим требованиям, но идеальные препараты нам еще не известны. Даже один из самых, казалось бы, безопасных — пенициллин — может стать причиной смерти.
В английском журнале Nature в конце 1969 года было опубликовано сообщение о результатах деятельности комиссии, которая давала оценку применения антибиотиков в Великобритании. В нем в ироническом тоне говорилось, что «население Британских островов представляет собой некое тело весом 3 310 000 тонн… Благодаря фармацевтической промышленности и, более того, благодаря врачам это тело (все население) получает в год дозу в 240 тонн антибиотиков… 240 тонн! Эта цифра предостерегает…»
Как говорится, комментарии излишни.
Медицина получила в руки «волшебные пули», но должна мудро их применять, извлекая из них пользу и избегая возможного вреда.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Борьба с «белой чумой» продолжается</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>С того времени, как было установлено, что туберкулез является инфекционным заболеванием, и до открытия туберкулезной палочки прошло 40 лет. Интересно, что до открытия и применения вакцины БЦЖ прошло тоже 40 лет. А потом минуло еще четверть века до той поры, когда против этой «белой чумы» стали использовать и химиотерапевтические средства.</p><p>Сульфаниламиды не были эффективны в борьбе с возбудителем туберкулеза. После второй мировой войны Домагк и его сотрудники синтезировали контебен и неоконтебен. Оба вещества относятся к тиосемикарбозонам. В послевоенные годы удалось синтезировать еще два препарата — пара-аминосалициловую кислоту (ПАСК) в 1946 году и изониазид (ИНА) в 1951 году; оба обладали высокими противотуберкулезными свойствами. Вместе с ними медицина получила и третье боевое оружие в борьбе с туберкулезом в виде антибиотика стрептомицина.</p><p>Введение в практику этих трех лекарственных веществ резко изменило ситуацию, и в 1950–1960 годы смертность от туберкулеза значительно снизилась. Так, если раньше в Голландии на 100 000 жителей от этой болезни умирало 14, го после введения в практику ПАСК, ИНА и стрептомицина число умерших снизилось до 2 человек. В США смертность также снизилась с 21 до 6, во Франции с 47 до 20, а в Японии со 122 до 31 человека.</p>
<p>Однако не стоит забывать, что в ряде развивающихся стран туберкулез, малярия и голод по-прежнему остаются главными причинами высокой смертности. И по прежнему остается в силе лозунг «Никакого перемирия в борьбе с туберкулезом!»</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Борьба с «белой чумой» продолжается
С того времени, как было установлено, что туберкулез является инфекционным заболеванием, и до открытия туберкулезной палочки прошло 40 лет. Интересно, что до открытия и применения вакцины БЦЖ прошло тоже 40 лет. А потом минуло еще четверть века до той поры, когда против этой «белой чумы» стали использовать и химиотерапевтические средства.
Сульфаниламиды не были эффективны в борьбе с возбудителем туберкулеза. После второй мировой войны Домагк и его сотрудники синтезировали контебен и неоконтебен. Оба вещества относятся к тиосемикарбозонам. В послевоенные годы удалось синтезировать еще два препарата — пара-аминосалициловую кислоту (ПАСК) в 1946 году и изониазид (ИНА) в 1951 году; оба обладали высокими противотуберкулезными свойствами. Вместе с ними медицина получила и третье боевое оружие в борьбе с туберкулезом в виде антибиотика стрептомицина.
Введение в практику этих трех лекарственных веществ резко изменило ситуацию, и в 1950–1960 годы смертность от туберкулеза значительно снизилась. Так, если раньше в Голландии на 100 000 жителей от этой болезни умирало 14, го после введения в практику ПАСК, ИНА и стрептомицина число умерших снизилось до 2 человек. В США смертность также снизилась с 21 до 6, во Франции с 47 до 20, а в Японии со 122 до 31 человека.
Однако не стоит забывать, что в ряде развивающихся стран туберкулез, малярия и голод по-прежнему остаются главными причинами высокой смертности. И по прежнему остается в силе лозунг «Никакого перемирия в борьбе с туберкулезом!»
| false |
Муравей, семья, колония
|
Захаров Анатолий Александрович
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Взаимное обучение муравьев.</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>
</p><p>Взаимное обучение муравьев.</p>
<p>В той или иной степени обучение происходит у всех животных, какую-то часть жизни обитающих совместно, будь то птичьи базары или стаи рыб. Чем устойчивее такое объединение, прочнее связи между его членами, тем больше возможности обучения. В этом плане муравейник, в котором одновременно обитает несколько поколений рабочих муравьев, - удобная среда для появления разнообразных форм индивидуального и группового обучения. </p><p>Опыты по выяснению способностей муравьев к обучению были начаты еще в прошлом веке. С тех пор методы их проведения значительно усовершенствовались, хотя общее число опытов остается небольшим. Серьезными препятствиями для постановки и особенно толкования результатов таких опытов является сложность однозначного формулирования вопроса на «языке» муравьев и адекватной оценки их ответа, а также бытующая предубежденность в отношении интеллектуальных возможностей насекомых вообще. Тем не менее уже доказано, что муравьи быстрее всех других насекомых, а также земноводных, пресмыкающихся (лягушек, черепах) и многих птиц обучаются в лабиринте. Они хорошо отличают фигуры по их форме, например треугольник от четырехугольника, и в состоянии различать число углов при выборе пути, ведущего к кормушке. При этом им по силам инвариантные задачи (для них не имеют значения конкретная форма и размер треугольника или квадрата, а лишь совпадение числа углов). </p>
<p>В основе способности муравьев к обучению лежит хорошая память, используемая рабочими во время фуражировки. Наиболее простой пример обучения - повторный приход фуражира к месту, где он уже находил добычу. Г.М.Длусский показал на муравьях мирмика, что у каждого охотника есть места, которые он регулярно обследует, помня, что когда-то там ему попадалась добыча. При появлении новых удачных мест предыдущие не забываются. </p><p>В процессе обучения большое значение имеют реакции подражания. Это ключ к опосредованному обучению, т. е. обучению на опыте соседа. В жизни муравьев подражание играет большую роль благодаря почти постоянному контакту в гнезде и на участке. Муравьи воспринимают сигналы и смысл поступков не только членов своей семьи и особей своего вида, но и других видов муравьев. Еще в прошлом веке французский мирмеколог А.Форель, автор первых капитальных трудов по биологии муравьев, описывал эту ситуацию при сражении между кроваво-красными муравьями-рабовладельцами и луговыми муравьями. Стоило рабочим лугового муравья дать сигнал отступления (серия яростных ударов антеннами по телу своих собратьев), как охотники муравьев-рабовладельцев сразу же стремительно бросались на отступающих противников и отнимали куколок. </p><p>Интересен и тот факт, что в естественных поселениях муравьев охотники одного вида, доминирующего на территории, используют сигналы разведчиков других видов для обнаружения и захвата найденной теми добычи. </p><p>Очень важно, что муравьям доступно не только индивидуальное, но и групповое обучение. В семье происходит также регулярное обучение более старыми особями молодых муравьев. Одним из результатов такого обучения является удивительное постоянство дорог муравьев к колониям тлей, которые сохраняются в течение ряда лет. Примеров, подтверждающих передачу сигнальной информации от поколения муравьев к поколению, немало. При этом может полностью меняться исходный стереотип поведения обучаемого. Такое происходит, например, в семьях кроваво-красного муравья-рабовладельца, который похищает из гнезд бурого лесного муравья куколок. Вышедшие из этих куколок рабочие выполняют в муравейнике «рабовладельца» те же функции, что и у себя. Кроме того некоторые рабочие начинают помогать своим похитителям и во время грабительских набегов, участвуя в похищении и транспортировке куколок из гнезд своего вида. </p><p>Значение согласованности действий и взаимного обучения муравьев возрастает по мере увеличения численности семьи, так как происходит более узкая специализация особей, а это создает предпосылки для их более успешного обучения и приобретения профессионального опыта. Отлаженная система передачи информации в семье делает индивидуальные достижения рабочих муравьев достоянием муравейника, что увеличивает его шансы в борьбе за существование. </p><p>
</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Взаимное обучение муравьев.
Взаимное обучение муравьев.
В той или иной степени обучение происходит у всех животных, какую-то часть жизни обитающих совместно, будь то птичьи базары или стаи рыб. Чем устойчивее такое объединение, прочнее связи между его членами, тем больше возможности обучения. В этом плане муравейник, в котором одновременно обитает несколько поколений рабочих муравьев, - удобная среда для появления разнообразных форм индивидуального и группового обучения.
Опыты по выяснению способностей муравьев к обучению были начаты еще в прошлом веке. С тех пор методы их проведения значительно усовершенствовались, хотя общее число опытов остается небольшим. Серьезными препятствиями для постановки и особенно толкования результатов таких опытов является сложность однозначного формулирования вопроса на «языке» муравьев и адекватной оценки их ответа, а также бытующая предубежденность в отношении интеллектуальных возможностей насекомых вообще. Тем не менее уже доказано, что муравьи быстрее всех других насекомых, а также земноводных, пресмыкающихся (лягушек, черепах) и многих птиц обучаются в лабиринте. Они хорошо отличают фигуры по их форме, например треугольник от четырехугольника, и в состоянии различать число углов при выборе пути, ведущего к кормушке. При этом им по силам инвариантные задачи (для них не имеют значения конкретная форма и размер треугольника или квадрата, а лишь совпадение числа углов).
В основе способности муравьев к обучению лежит хорошая память, используемая рабочими во время фуражировки. Наиболее простой пример обучения - повторный приход фуражира к месту, где он уже находил добычу. Г.М.Длусский показал на муравьях мирмика, что у каждого охотника есть места, которые он регулярно обследует, помня, что когда-то там ему попадалась добыча. При появлении новых удачных мест предыдущие не забываются.
В процессе обучения большое значение имеют реакции подражания. Это ключ к опосредованному обучению, т. е. обучению на опыте соседа. В жизни муравьев подражание играет большую роль благодаря почти постоянному контакту в гнезде и на участке. Муравьи воспринимают сигналы и смысл поступков не только членов своей семьи и особей своего вида, но и других видов муравьев. Еще в прошлом веке французский мирмеколог А.Форель, автор первых капитальных трудов по биологии муравьев, описывал эту ситуацию при сражении между кроваво-красными муравьями-рабовладельцами и луговыми муравьями. Стоило рабочим лугового муравья дать сигнал отступления (серия яростных ударов антеннами по телу своих собратьев), как охотники муравьев-рабовладельцев сразу же стремительно бросались на отступающих противников и отнимали куколок.
Интересен и тот факт, что в естественных поселениях муравьев охотники одного вида, доминирующего на территории, используют сигналы разведчиков других видов для обнаружения и захвата найденной теми добычи.
Очень важно, что муравьям доступно не только индивидуальное, но и групповое обучение. В семье происходит также регулярное обучение более старыми особями молодых муравьев. Одним из результатов такого обучения является удивительное постоянство дорог муравьев к колониям тлей, которые сохраняются в течение ряда лет. Примеров, подтверждающих передачу сигнальной информации от поколения муравьев к поколению, немало. При этом может полностью меняться исходный стереотип поведения обучаемого. Такое происходит, например, в семьях кроваво-красного муравья-рабовладельца, который похищает из гнезд бурого лесного муравья куколок. Вышедшие из этих куколок рабочие выполняют в муравейнике «рабовладельца» те же функции, что и у себя. Кроме того некоторые рабочие начинают помогать своим похитителям и во время грабительских набегов, участвуя в похищении и транспортировке куколок из гнезд своего вида.
Значение согласованности действий и взаимного обучения муравьев возрастает по мере увеличения численности семьи, так как происходит более узкая специализация особей, а это создает предпосылки для их более успешного обучения и приобретения профессионального опыта. Отлаженная система передачи информации в семье делает индивидуальные достижения рабочих муравьев достоянием муравейника, что увеличивает его шансы в борьбе за существование.
| true |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Корма из сырой нефти</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Уже долгое время обсуждался вопрос о том, как использовать микроорганизмы, питающиеся составными частями нефти. Известно, что клетки этих микробов содержат, помимо белков, витамины из группы В и каротины, преобразующиеся в организме животных в витамин А. Группа микробиологов из одной английской нефтяной компании выделила культуру микробов, использующих в качестве источника углеродного питания некоторые компоненты сырой нефти и синтезирующих при этом большое количество белков. Если применять питательную среду, которая содержит, помимо соответствующего компонента сырой нефти, еще и азотные вещества с минеральными солями, необходимыми для питания микробов, то выращиваемые в ней микробы будут очень интенсивно разлагать нефтяные продукты и синтезировать белки. По имеющимся данным, с каждой тонны углеводородов можно получать таким путем до тонны белков. Интересно, что эти микробы потребляют как раз такие составные части сырой нефти, которые до сих пор практически не использовались и являются очень дешевым сырьем. По некоторым расчетам, менее 1 % обрабатываемой в настоящее время в мире сырой нефти хватило бы на возмещение недостатка пищевых продуктов на всей планете. Исследователи сравнивали кормовые дрожжи, полученные таким способом, с рыбной и соевой мукой, скармливаемыми домашней птице, и получили очень обнадеживающие результаты. Дрожжи из углеводородов получаются на французских заводах недалеко от Марселя, где размещаются предприятия по очистке нефти. По официальным данным, в Японии за одно полугодие 1970 года намечалось получить из углеводородов четыре с половиной миллиона тонн белковых кормовых веществ. Очень интенсивные опыты в этом направлении проводятся в Чехословакии.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Корма из сырой нефти
Уже долгое время обсуждался вопрос о том, как использовать микроорганизмы, питающиеся составными частями нефти. Известно, что клетки этих микробов содержат, помимо белков, витамины из группы В и каротины, преобразующиеся в организме животных в витамин А. Группа микробиологов из одной английской нефтяной компании выделила культуру микробов, использующих в качестве источника углеродного питания некоторые компоненты сырой нефти и синтезирующих при этом большое количество белков. Если применять питательную среду, которая содержит, помимо соответствующего компонента сырой нефти, еще и азотные вещества с минеральными солями, необходимыми для питания микробов, то выращиваемые в ней микробы будут очень интенсивно разлагать нефтяные продукты и синтезировать белки. По имеющимся данным, с каждой тонны углеводородов можно получать таким путем до тонны белков. Интересно, что эти микробы потребляют как раз такие составные части сырой нефти, которые до сих пор практически не использовались и являются очень дешевым сырьем. По некоторым расчетам, менее 1 % обрабатываемой в настоящее время в мире сырой нефти хватило бы на возмещение недостатка пищевых продуктов на всей планете. Исследователи сравнивали кормовые дрожжи, полученные таким способом, с рыбной и соевой мукой, скармливаемыми домашней птице, и получили очень обнадеживающие результаты. Дрожжи из углеводородов получаются на французских заводах недалеко от Марселя, где размещаются предприятия по очистке нефти. По официальным данным, в Японии за одно полугодие 1970 года намечалось получить из углеводородов четыре с половиной миллиона тонн белковых кормовых веществ. Очень интенсивные опыты в этом направлении проводятся в Чехословакии.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Как получают пиво</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Пивоварение — один из самых древних производственных процессов — применяется человеком уже 5000 лет. Основателями пивоварения считают древних египтян. Согласно мифологии, бог Озирис научил человека варить пиво, чтобы облегчить ему тяготы жизни. В легендах северных народов хранителем и покровителем бродильных чанов был бог Химер.</p><p>В ассирийских табличках 2000 года до н. э. упоминается, что Утнапиштим (ассирийское имя Ноя) взял в свой ковчег среди прочих продуктов и пиво. Еще более древние сведения мы находим в шумерском рельефе древнего Ура (около 2600 лет до н. э., в эпоху, царствования царицы Шуб-ад). На нем изображены две женщины, потягивающие пиво через тонкие соломины (такой способ питья отнюдь не является достижением нашего века!). Приблизительно к тому же периоду относятся египетские папирусы четвертой династии, в которых описывается приготовление солода из ячменя (фото 65). Древние китайцы пили киу — напиток типа пива, получаемый из риса, — уже в 2300 году до н. э. Высадившийся в Центральной Америке Колумб обнаружил у индейцев пиво, приготовляемое из кукурузы.</p>
<p>На научную основу пивоварение было поставлено лишь Пастером, который на протяжении нескольких лет изучал «болезни» пива. В результате он получил точное представление о деятельности дрожжевых грибов и о влиянии посторонних микроорганизмов на процессы брожения. Свои наблюдения и рекомендации пивоварам ученый обобщил в 1876 году в книге «Исследования о пиве». Датский исследователь Эмиль Христиан Ганзен, изучавший микробиологические процессы, ввел в производство пива чистые культуры дрожжей. По названию Карлсбергской лаборатории в Копенгагене, рассылавшей пивные дрожжи во все страны мира, они получили название <em>Saccharomyces carlsbergensis </em>(фото 66).</p><p>В Европе основным сырьем для пивоварения служит ячмень. Зерна высококачественного ячменя насыпают слоем в несколько сантиметров, увлажняют и проращивают. Эти искусственно проращенные зерна называются солодом. Во время прорастания в зернах образуются ферменты, используемые в дальнейших процессах.</p><p>Солод высушивают, перемалывают и смешивают в определенной пропорции с водой. При постепенно повышаемой температуре (от 40 до 70 °C) в действие вступают ферменты, разлагающие крахмал на сахара, которые переходят затем в водный раствор. Кроме сахаров, в раствор попадают компоненты белков и минеральные соли. Полученную смесь подвергают кратковременному кипячению, после чего твердые частицы (дробину) отфильтровывают, а в оставшуюся чистую жидкость, называемую суслом, кладут шишки хмеля и снова варят. Из хмеля выделяются различные соединения, они придают жидкости особый аромат и обладают бактерицидными свойствами. При кипячении жидкость стерилизуется. Затем ее фильтруют, в результате получается раствор, содержащий различные сахара (преимущественно глюкозу), аминокислоты, минеральные соли и другие вещества. Он служит питательной средой для дрожжевых грибов, которые засевают в большие бродильные чаны. Брожение протекает при температуре около 10 °C и продолжается 10 дней, а при более высокой температуре (15–23 °C) — около недели. На поверхности бродящей жидкости в результате освобождения углекислого газа образуется пена.</p><p>Перебродившее таким образом пиво еще непригодно к употреблению и после отделения дрожжей должно в течение нескольких недель дозревать в больших сосудах при температуре около 0 °C. За это время процесс брожения постепенно заканчивается, некоторые вещества осаждаются. После их устранения в пиво вводят под давлением углекислый газ, способствующий образованию пены и обеспечивающий более длительную сохранность. Затем пиво разливают в бутылки, где оно подвергается пастеризации.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Как получают пиво
Пивоварение — один из самых древних производственных процессов — применяется человеком уже 5000 лет. Основателями пивоварения считают древних египтян. Согласно мифологии, бог Озирис научил человека варить пиво, чтобы облегчить ему тяготы жизни. В легендах северных народов хранителем и покровителем бродильных чанов был бог Химер.
В ассирийских табличках 2000 года до н. э. упоминается, что Утнапиштим (ассирийское имя Ноя) взял в свой ковчег среди прочих продуктов и пиво. Еще более древние сведения мы находим в шумерском рельефе древнего Ура (около 2600 лет до н. э., в эпоху, царствования царицы Шуб-ад). На нем изображены две женщины, потягивающие пиво через тонкие соломины (такой способ питья отнюдь не является достижением нашего века!). Приблизительно к тому же периоду относятся египетские папирусы четвертой династии, в которых описывается приготовление солода из ячменя (фото 65). Древние китайцы пили киу — напиток типа пива, получаемый из риса, — уже в 2300 году до н. э. Высадившийся в Центральной Америке Колумб обнаружил у индейцев пиво, приготовляемое из кукурузы.
На научную основу пивоварение было поставлено лишь Пастером, который на протяжении нескольких лет изучал «болезни» пива. В результате он получил точное представление о деятельности дрожжевых грибов и о влиянии посторонних микроорганизмов на процессы брожения. Свои наблюдения и рекомендации пивоварам ученый обобщил в 1876 году в книге «Исследования о пиве». Датский исследователь Эмиль Христиан Ганзен, изучавший микробиологические процессы, ввел в производство пива чистые культуры дрожжей. По названию Карлсбергской лаборатории в Копенгагене, рассылавшей пивные дрожжи во все страны мира, они получили название Saccharomyces carlsbergensis (фото 66).
В Европе основным сырьем для пивоварения служит ячмень. Зерна высококачественного ячменя насыпают слоем в несколько сантиметров, увлажняют и проращивают. Эти искусственно проращенные зерна называются солодом. Во время прорастания в зернах образуются ферменты, используемые в дальнейших процессах.
Солод высушивают, перемалывают и смешивают в определенной пропорции с водой. При постепенно повышаемой температуре (от 40 до 70 °C) в действие вступают ферменты, разлагающие крахмал на сахара, которые переходят затем в водный раствор. Кроме сахаров, в раствор попадают компоненты белков и минеральные соли. Полученную смесь подвергают кратковременному кипячению, после чего твердые частицы (дробину) отфильтровывают, а в оставшуюся чистую жидкость, называемую суслом, кладут шишки хмеля и снова варят. Из хмеля выделяются различные соединения, они придают жидкости особый аромат и обладают бактерицидными свойствами. При кипячении жидкость стерилизуется. Затем ее фильтруют, в результате получается раствор, содержащий различные сахара (преимущественно глюкозу), аминокислоты, минеральные соли и другие вещества. Он служит питательной средой для дрожжевых грибов, которые засевают в большие бродильные чаны. Брожение протекает при температуре около 10 °C и продолжается 10 дней, а при более высокой температуре (15–23 °C) — около недели. На поверхности бродящей жидкости в результате освобождения углекислого газа образуется пена.
Перебродившее таким образом пиво еще непригодно к употреблению и после отделения дрожжей должно в течение нескольких недель дозревать в больших сосудах при температуре около 0 °C. За это время процесс брожения постепенно заканчивается, некоторые вещества осаждаются. После их устранения в пиво вводят под давлением углекислый газ, способствующий образованию пены и обеспечивающий более длительную сохранность. Затем пиво разливают в бутылки, где оно подвергается пастеризации.
| false |
Муравей, семья, колония
|
Захаров Анатолий Александрович
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">1. МУРАВЕЙ И МУРАВЕЙНИК</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>
</p><p>1. МУРАВЕЙ И МУРАВЕЙНИК</p>
<p></p><p>Говоря о муравьях, мы почти всегда подразумеваем муравейник. И это не удивительно. Одиночных муравьев в природе нет. Возникновение муравьев неразрывно связано с возникновением семьи (сообщества, общины) этих насекомых. Семья* [Звездочкой обозначены термины, которые даны в специальном словаре в конце книги.] — постоянное, многолетнее объединение отдельных насекомых, взаимодействующих друг с другом, зависящих друг от друга и от общины в целом. Связь муравья с семьей столь велика, что изолированный одиночка неизбежно погибает. Поэтому муравейник нередко воспринимается как неделимое целое. Такое впечатление создается еще и потому, что в муравейнике, так же как и в семьях других общественных насекомых: термитов, пчел и ос — каждое насекомое (индивид) выполняет лишь часть задач, необходимых для сохранения, роста и размножения вида. Общинный уклад жизни сказался как на морфологии отдельных муравьев, так и на их поведении. </p><p>Одновременно с развитием общественного образа жизни у муравьев происходило формирование в семье отдельных морфологических и функциональных групп*, связанных с выполнением различных задач, стоящих перед общиной. В ходе длительной эволюции выработался специфический для вида облик насекомых, состав, размеры и организация семьи, характер взаимодействия муравьев в гнезде и на кормовом участке, особенности индивидуального и группового поведения, пищевые связи, строение гнезда и многое другое. Все это составляет неповторимый облик каждого из нескольких тысяч видов муравьев, известных в настоящее время. </p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
1. МУРАВЕЙ И МУРАВЕЙНИК
1. МУРАВЕЙ И МУРАВЕЙНИК
Говоря о муравьях, мы почти всегда подразумеваем муравейник. И это не удивительно. Одиночных муравьев в природе нет. Возникновение муравьев неразрывно связано с возникновением семьи (сообщества, общины) этих насекомых. Семья* [Звездочкой обозначены термины, которые даны в специальном словаре в конце книги.] — постоянное, многолетнее объединение отдельных насекомых, взаимодействующих друг с другом, зависящих друг от друга и от общины в целом. Связь муравья с семьей столь велика, что изолированный одиночка неизбежно погибает. Поэтому муравейник нередко воспринимается как неделимое целое. Такое впечатление создается еще и потому, что в муравейнике, так же как и в семьях других общественных насекомых: термитов, пчел и ос — каждое насекомое (индивид) выполняет лишь часть задач, необходимых для сохранения, роста и размножения вида. Общинный уклад жизни сказался как на морфологии отдельных муравьев, так и на их поведении.
Одновременно с развитием общественного образа жизни у муравьев происходило формирование в семье отдельных морфологических и функциональных групп*, связанных с выполнением различных задач, стоящих перед общиной. В ходе длительной эволюции выработался специфический для вида облик насекомых, состав, размеры и организация семьи, характер взаимодействия муравьев в гнезде и на кормовом участке, особенности индивидуального и группового поведения, пищевые связи, строение гнезда и многое другое. Все это составляет неповторимый облик каждого из нескольких тысяч видов муравьев, известных в настоящее время.
| true |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Часть шестая. Наши мельчайшие помощники</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Мы часто делим микробы на хороших и плохих полезных и вредных. Мне как-то пришлось выступать перед одной из сенатских комиссий, которой было поручено изучить документы об основных принципах развития науки. И когда меня отрекомендовали как человека, занимающегося микробами, председатель комиссии заметил, что все мы, вероятно, должны чувствовать ненависть к этим ужасным созданиям. Я ответил, что занимаюсь преимущественно хорошими микробами, на что сенатор возразил: «Никогда не слышал, что существуют и хорошие микробы, но если это действительно так, то я, во всяком случае, встречался только с плохими!»</p>
<p>С. Я. Ваксман</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Часть шестая. Наши мельчайшие помощники
Мы часто делим микробы на хороших и плохих полезных и вредных. Мне как-то пришлось выступать перед одной из сенатских комиссий, которой было поручено изучить документы об основных принципах развития науки. И когда меня отрекомендовали как человека, занимающегося микробами, председатель комиссии заметил, что все мы, вероятно, должны чувствовать ненависть к этим ужасным созданиям. Я ответил, что занимаюсь преимущественно хорошими микробами, на что сенатор возразил: «Никогда не слышал, что существуют и хорошие микробы, но если это действительно так, то я, во всяком случае, встречался только с плохими!»
С. Я. Ваксман
| false |
Муравей, семья, колония
|
Захаров Анатолий Александрович
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>
</p><p>ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ</p>
<p></p><p>Семья муравьев — объединение сотен, тысяч, а иногда и миллионов индивидов, усилиями которых сооружается гнездо, выкармливается многочисленное потомство, охраняется муравейник и его кормовой участок от посягательств агрессивных соседей. Все эти задачи остались бы невыполненными, а сама семья распалась, если бы составляющие семью муравьи не координировали своих действий, и их усилия не подчинялись общей задаче — сохранению и процветанию семьи. </p><p>Понятно, что вся жизнь семьи и каждого ее члена должна быть строго регламентирована и регулироваться весьма совершенными механизмами, выработанными в ходе длительной эволюции муравьев как общественных насекомых. Действие регулирующих механизмов основывается на постоянной и необходимой связи всех особей в единой системе. Такая связь, осуществляемая по двум каналам — пищевому и сигнальному, обеспечивает достаточный уровень координации поведения муравьев, подчиняя его общим задачам. </p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ
Семья муравьев — объединение сотен, тысяч, а иногда и миллионов индивидов, усилиями которых сооружается гнездо, выкармливается многочисленное потомство, охраняется муравейник и его кормовой участок от посягательств агрессивных соседей. Все эти задачи остались бы невыполненными, а сама семья распалась, если бы составляющие семью муравьи не координировали своих действий, и их усилия не подчинялись общей задаче — сохранению и процветанию семьи.
Понятно, что вся жизнь семьи и каждого ее члена должна быть строго регламентирована и регулироваться весьма совершенными механизмами, выработанными в ходе длительной эволюции муравьев как общественных насекомых. Действие регулирующих механизмов основывается на постоянной и необходимой связи всех особей в единой системе. Такая связь, осуществляемая по двум каналам — пищевому и сигнальному, обеспечивает достаточный уровень координации поведения муравьев, подчиняя его общим задачам.
| true |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Каким образом антибиотики уничтожают микробы</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Век антибиотиков поставил перед микробиологами целый ряд вопросов. Рассмотрим один из них. Каким образом антибиотик убивает чувствительные к нему микробы? Уже Эрлих показал, что существует тесная связь между химической структурой «волшебной пули» и ее действием. В химическом отношении антибиотики — вещества очень разнообразные, хотя некоторые из них и являются производными какого-нибудь одного химического соединения, например тетрациклина. Можно ли утверждать, что вещества, сходные по своей химической структуре, сходны и по характеру своего действия на клетки и, напротив, различиям в строении сопутствуют и различия в антибиотических свойствах? Данные, полученные к настоящему времени, позволяют нам дать ответ на этот вопрос.</p><p>Теперь уже доподлинно известно, что пенициллин действует на клеточную стенку бактерий и препятствует ее синтезу. Некоторое время бактерии еще размножаются, но, лишенные клеточной стенки, очень скоро погибают.</p><p>Стрептомицин, проникнув в клетку, достигает рибосом — места синтеза белков — и блокирует их деятельность. Несколько по-иному действуют на синтез белков тетрациклины, эритромицин, хлорамфеникол и многие другие антибиотики, но каждый своим, только ему свойственным способом, который определяется особенностями строения его молекул.</p>
<p>Актиномицин, первый антибиотик Ваксмана, действует на молекулу ДНК. В результате становится невозможным синтез информационной РНК, переносящей к рибосомам «приказы» ДНК о синтезе белков. Сходное действие проявляет и рифампицин, хотя и несколько иным способом — снижает активность ферментов полимеразы РНК, и РНК не может образоваться.</p><p>На ДНК действуют и молекулы противоопухолевого антибиотика митомицина С: прочно связываясь с ней, они препятствуют дальнейшему синтезу ДНК. Но все это лишь некоторые из наиболее известных и типичных механизмов действия антибиотиков на клетки микробов.</p><p>При повторных воздействиях молекул антибиотика клетка микроба погибает. Если же антибиотик вводится в малых количествах или поражает такую часть клетки, которая может быть легко восстановлена, микробы выживают.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_178_n_48.png"/>
</p><p><em>Пенициллин и ряд других антибиотиков препятствуют образованию клеточных стенок у растущих бактерий (А). Лишенные стенок бактерии постепенно превращаются в протопласты. Другие антибиотики нарушают функции цитоплазматической мембраны бактерии (Б).</em></p><p></p><p>Исследователь Л. Эбрингер (естественный факультет в Братиславе) наблюдал интересные явления, изучая действие стрептомицина, эритромицина и многих других антибиотиков на клетки <em>Euglena gracilis. </em>Этот организм способен к фотосинтезу и поэтому на свету не нуждается в органическом питании. Если же на <em>Е. gracilis </em>подействовать упомянутыми антибиотиками, то фотосинтез прекращается. Процесс фотосинтеза происходит, как известно, в хлоропластах. Антибиотики полностью уничтожают хлоропласты эвглены, и дальнейшие ее генерации существуют уже без хлоропластов. Не будучи в состоянии осуществлять фотосинтез, они потребляют, естественно, лишь готовые органические соединения.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_178_n_49.png"/>
</p><p><em>Действие антибиотиков на синтез нуклеиновых кислот и белков. Митомицин С (1), связываясь с молекулой ДНК, делает невозможным процесс ее редупликации под действием полимеразы ДНК и других ферментов. Актиномицин D (2), связываясь с молекулой ДНК, препятствует синтезу иРНК с помощью полимеразы РНК. Рифампицин (3) соединяется с полимеразой РНК и тоже предотвращает синтез иРНК- Вдоль молекулы иРНК группируются рибосомы, образуя полисомы, на которых возникают пептиды. Тетрациклин (4), связываясь с 30 S-субъединицами рибосом, лишает их возможности синтеза пептидов. Таким же образом связывается с ними и стрептомицин, вызывая «неправильное прочтение» генетических записей на иРНК, в результате чего возникают пептиды с аномальным распределением аминокислот. Фузидиновая кислота (5) препятствует перемещению рибосом по молекуле иРНК, делая невозможным добавление дальнейших аминокислот к «растущему» пептиду. Эритромицин и хлорамфеникол (6) связываются с 50 S-субъединицами рибосом и препятствуют деятельности тРНК, несущих с собой аминокислоты, которые необходимы для пополнения пептидов. Пуромицин (7) слишком рано отделяет пептиды от полисом, затрудняя тем самым синтез белков. Борелидин (8) препятствует присоединению «активированных» аминокислот к тРНК, что делает невозможным их перемещение к полисомам.</em></p><p></p><p>Мы наблюдали интересное действие антибиотиков на грибы. Оказывается, цианеин, первый из полученных нами антибиотиков (фиг. VIII), влияет нарост гриба <em>Paecilomyces viridis. </em>Как мы уже рассказывали, Ж. Сегретен из Пастеровского института выделил этот гриб из организма больных хамелеонов и доказал, что именно он был причиной их болезни и гибели. В пробирке гриб образует волокнистый мицелий, а в теле хамелеона — дрожжеподобные комочки. При помощи цианеина нам удалось «принудить» гриб образовывать дрожжеподобные формы и в пробирке.</p><p>Мы испытывали также действие цианеина на гриб <em>Botrytis cinerea, </em>паразитирующий на виноградной лозе. Гифы этого гриба на агаровых пластинках растут довольно хорошо, а разветвляются очень редко. В присутствии цианеина их рост замедляется, но зато они начинают сильно ветвиться. На рост гиф этого гриба влияют также и некоторые другие антибиотики (фото 63).</p><p>Эти морфологические изменения имеют довольно глубокие причины. Антибиотики влияют на ход биохимических процессов в клетках грибов, что проявляется в изменении характера роста.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Каким образом антибиотики уничтожают микробы
Век антибиотиков поставил перед микробиологами целый ряд вопросов. Рассмотрим один из них. Каким образом антибиотик убивает чувствительные к нему микробы? Уже Эрлих показал, что существует тесная связь между химической структурой «волшебной пули» и ее действием. В химическом отношении антибиотики — вещества очень разнообразные, хотя некоторые из них и являются производными какого-нибудь одного химического соединения, например тетрациклина. Можно ли утверждать, что вещества, сходные по своей химической структуре, сходны и по характеру своего действия на клетки и, напротив, различиям в строении сопутствуют и различия в антибиотических свойствах? Данные, полученные к настоящему времени, позволяют нам дать ответ на этот вопрос.
Теперь уже доподлинно известно, что пенициллин действует на клеточную стенку бактерий и препятствует ее синтезу. Некоторое время бактерии еще размножаются, но, лишенные клеточной стенки, очень скоро погибают.
Стрептомицин, проникнув в клетку, достигает рибосом — места синтеза белков — и блокирует их деятельность. Несколько по-иному действуют на синтез белков тетрациклины, эритромицин, хлорамфеникол и многие другие антибиотики, но каждый своим, только ему свойственным способом, который определяется особенностями строения его молекул.
Актиномицин, первый антибиотик Ваксмана, действует на молекулу ДНК. В результате становится невозможным синтез информационной РНК, переносящей к рибосомам «приказы» ДНК о синтезе белков. Сходное действие проявляет и рифампицин, хотя и несколько иным способом — снижает активность ферментов полимеразы РНК, и РНК не может образоваться.
На ДНК действуют и молекулы противоопухолевого антибиотика митомицина С: прочно связываясь с ней, они препятствуют дальнейшему синтезу ДНК. Но все это лишь некоторые из наиболее известных и типичных механизмов действия антибиотиков на клетки микробов.
При повторных воздействиях молекул антибиотика клетка микроба погибает. Если же антибиотик вводится в малых количествах или поражает такую часть клетки, которая может быть легко восстановлена, микробы выживают.
Пенициллин и ряд других антибиотиков препятствуют образованию клеточных стенок у растущих бактерий (А). Лишенные стенок бактерии постепенно превращаются в протопласты. Другие антибиотики нарушают функции цитоплазматической мембраны бактерии (Б).
Исследователь Л. Эбрингер (естественный факультет в Братиславе) наблюдал интересные явления, изучая действие стрептомицина, эритромицина и многих других антибиотиков на клетки Euglena gracilis. Этот организм способен к фотосинтезу и поэтому на свету не нуждается в органическом питании. Если же на Е. gracilis подействовать упомянутыми антибиотиками, то фотосинтез прекращается. Процесс фотосинтеза происходит, как известно, в хлоропластах. Антибиотики полностью уничтожают хлоропласты эвглены, и дальнейшие ее генерации существуют уже без хлоропластов. Не будучи в состоянии осуществлять фотосинтез, они потребляют, естественно, лишь готовые органические соединения.
Действие антибиотиков на синтез нуклеиновых кислот и белков. Митомицин С (1), связываясь с молекулой ДНК, делает невозможным процесс ее редупликации под действием полимеразы ДНК и других ферментов. Актиномицин D (2), связываясь с молекулой ДНК, препятствует синтезу иРНК с помощью полимеразы РНК. Рифампицин (3) соединяется с полимеразой РНК и тоже предотвращает синтез иРНК- Вдоль молекулы иРНК группируются рибосомы, образуя полисомы, на которых возникают пептиды. Тетрациклин (4), связываясь с 30 S-субъединицами рибосом, лишает их возможности синтеза пептидов. Таким же образом связывается с ними и стрептомицин, вызывая «неправильное прочтение» генетических записей на иРНК, в результате чего возникают пептиды с аномальным распределением аминокислот. Фузидиновая кислота (5) препятствует перемещению рибосом по молекуле иРНК, делая невозможным добавление дальнейших аминокислот к «растущему» пептиду. Эритромицин и хлорамфеникол (6) связываются с 50 S-субъединицами рибосом и препятствуют деятельности тРНК, несущих с собой аминокислоты, которые необходимы для пополнения пептидов. Пуромицин (7) слишком рано отделяет пептиды от полисом, затрудняя тем самым синтез белков. Борелидин (8) препятствует присоединению «активированных» аминокислот к тРНК, что делает невозможным их перемещение к полисомам.
Мы наблюдали интересное действие антибиотиков на грибы. Оказывается, цианеин, первый из полученных нами антибиотиков (фиг. VIII), влияет нарост гриба Paecilomyces viridis. Как мы уже рассказывали, Ж. Сегретен из Пастеровского института выделил этот гриб из организма больных хамелеонов и доказал, что именно он был причиной их болезни и гибели. В пробирке гриб образует волокнистый мицелий, а в теле хамелеона — дрожжеподобные комочки. При помощи цианеина нам удалось «принудить» гриб образовывать дрожжеподобные формы и в пробирке.
Мы испытывали также действие цианеина на гриб Botrytis cinerea, паразитирующий на виноградной лозе. Гифы этого гриба на агаровых пластинках растут довольно хорошо, а разветвляются очень редко. В присутствии цианеина их рост замедляется, но зато они начинают сильно ветвиться. На рост гиф этого гриба влияют также и некоторые другие антибиотики (фото 63).
Эти морфологические изменения имеют довольно глубокие причины. Антибиотики влияют на ход биохимических процессов в клетках грибов, что проявляется в изменении характера роста.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Редкие стероиды</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Эргостерин принадлежит к группе химически сходных веществ, называемых стероидами. К ним относятся и некоторые важные гормоны. В организме человека и животных гормоны образуются в железах внутренней секреции, из которых они переносятся к месту действия циркулирующими в теле жидкостями. Недостаточное или чрезмерное образование гормонов в организме всегда ведет к различным нарушениям физиологических процессов. Познав природу и функцию гормонов, человек стал применять их в качестве лекарственных препаратов.</p><p>В 50-х годах значительно увеличился спрос на стероидные гормоны из коры надпочечников, которые применяются при ревматических заболеваниях суставов, а также при различных воспалительных процессах, аллергиях, кожных и глазных болезнях. Кроме того, они используются в качестве анестезирующих средств и противозачаточных препаратов. Некоторые половые гормоны применяются и при лечении рака.</p><p>Спрос на стероидные гормоны постоянно возрастал. Только в США за 1961 год их было продано на 150 миллионов долларов. Но получать их приходилось из органов животных и при этом очень трудоемким способом. Поскольку в природе существуют более дешевые химически близкие стероиды, ученые пытались использовать эти источники для получения редких лекарств. Основной проблемой было изменение молекулы более доступного природного сырья: в положение, обозначаемое химиками цифрой 11, необходимо ввести еще один атом кислорода. А это оказалось нелегким делом.</p>
<p>Американский химик Л. Саррет в 1946 году опубликовал сообщение о результатах своих исследований. Он хотел получить гормон кортизон из дезоксихеловой кислоты, содержащейся в желчи. Для «перемещения» атома кислорода из положения 12 в положение 11 ему потребовалось осуществить более десяти сложных химических операций. Кроме того, для преобразования молекулы дезоксихеловой кислоты в молекулу кортизона требовалось провести тридцать две химические реакции, причем каждая из них влекла за собой потерю половины предшествующего промежуточного продукта. В результате из 600 кг исходного сырья — сравнительно дорогой дезоксихеловой кислоты — он получил всего 938 г кортизона, то есть выход конечного продукта составлял менее двух десятых процента.</p><p></p><p><em>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_193_n_56.png"/>
</em></p><p><em>Гидроксильная группа, присоединяемая микробами в положение 11 при получении гидрокортизона</em></p><p></p><p>На помощь пришли микробиологи. Им уже давно были известны микроорганизмы, изменяющие стероидные соединения. Некоторые из них могут ввести в молекулу стероида атом кислорода как раз в положение И, то есть осуществляют процесс «11-бета-гидроксилирования». Химики с большой радостью приняли помощь микробиологов. Вместо 32 химических операций для получения гидрокортизона теперь достаточно всего нескольких стадий. При этом одну из важнейших для преобразования молекул реакций осуществляют микроорганизмы.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Редкие стероиды
Эргостерин принадлежит к группе химически сходных веществ, называемых стероидами. К ним относятся и некоторые важные гормоны. В организме человека и животных гормоны образуются в железах внутренней секреции, из которых они переносятся к месту действия циркулирующими в теле жидкостями. Недостаточное или чрезмерное образование гормонов в организме всегда ведет к различным нарушениям физиологических процессов. Познав природу и функцию гормонов, человек стал применять их в качестве лекарственных препаратов.
В 50-х годах значительно увеличился спрос на стероидные гормоны из коры надпочечников, которые применяются при ревматических заболеваниях суставов, а также при различных воспалительных процессах, аллергиях, кожных и глазных болезнях. Кроме того, они используются в качестве анестезирующих средств и противозачаточных препаратов. Некоторые половые гормоны применяются и при лечении рака.
Спрос на стероидные гормоны постоянно возрастал. Только в США за 1961 год их было продано на 150 миллионов долларов. Но получать их приходилось из органов животных и при этом очень трудоемким способом. Поскольку в природе существуют более дешевые химически близкие стероиды, ученые пытались использовать эти источники для получения редких лекарств. Основной проблемой было изменение молекулы более доступного природного сырья: в положение, обозначаемое химиками цифрой 11, необходимо ввести еще один атом кислорода. А это оказалось нелегким делом.
Американский химик Л. Саррет в 1946 году опубликовал сообщение о результатах своих исследований. Он хотел получить гормон кортизон из дезоксихеловой кислоты, содержащейся в желчи. Для «перемещения» атома кислорода из положения 12 в положение 11 ему потребовалось осуществить более десяти сложных химических операций. Кроме того, для преобразования молекулы дезоксихеловой кислоты в молекулу кортизона требовалось провести тридцать две химические реакции, причем каждая из них влекла за собой потерю половины предшествующего промежуточного продукта. В результате из 600 кг исходного сырья — сравнительно дорогой дезоксихеловой кислоты — он получил всего 938 г кортизона, то есть выход конечного продукта составлял менее двух десятых процента.
Гидроксильная группа, присоединяемая микробами в положение 11 при получении гидрокортизона
На помощь пришли микробиологи. Им уже давно были известны микроорганизмы, изменяющие стероидные соединения. Некоторые из них могут ввести в молекулу стероида атом кислорода как раз в положение И, то есть осуществляют процесс «11-бета-гидроксилирования». Химики с большой радостью приняли помощь микробиологов. Вместо 32 химических операций для получения гидрокортизона теперь достаточно всего нескольких стадий. При этом одну из важнейших для преобразования молекул реакций осуществляют микроорганизмы.
| false |
Муравей, семья, колония
|
Захаров Анатолий Александрович
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Диффузные гнезда</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>
</p><p>Диффузные гнезда</p>
<p>можно рассматривать как один из вариантов поликалии, связанный с использованием муравьями готовых полостей и камер, небольшие размеры которых ограничивают возможное число обитающих в них особей. Как правило, диффузные гнезда встречаются у муравьев, особи которых имеют небольшие размеры. Семья как бы растекается по всевозможным укрытиям, легко меняет их, сохраняя при этом связи между отдельными частями. Вместе с рабочими по микрогнездам рассредоточены и самки. Семьи таких видов имеют необыкновенно пластичную, подвижную структуру. Они легко распадаются, и обитатели каждого микрогнезда могут стать основой новой большой семьи. Состав и численность населения микрогнезд могут меняться: увеличивается размер гнезда - там начинает собираться больше муравьев, при необходимости сменить жилище группировка может разделиться на несколько, чтобы потом вновь собраться в следующей обители. </p><p>Численность семьи бывает значительной - до 10 тыс. и более. Среди муравьев, обитающих таким образом, наиболее известен фараонов муравей, доставляющий массу хлопот санитарно-эпидемиологической службе у нас и за рубежом. Фараонов муравей ведет настоящее наступление на жилище человека, проникает в библиотеки и на предприятия пищевой промышленности. В больницах он способен совершить настоящие преступления, нарушая стерильность операционных и разнося инфекцию. Борьба с этим крошечным (около 2 мм) желтоватым муравьишкой крайне затруднена именно из-за его особенностей, обусловленных диффузно-кочевым образом жизни. Едва заметные щели, забытая корка хлеба, корешок книги - все пригодно для поселения фараонова муравья. Просачиваясь из квартиры в квартиру, из палаты в палату, он очень быстро осваивает различные помещения, постепенно становясь одним из самых распространенных и нежелательных спутников человека. </p>
<p>Надо сказать, что роль муравьев с диффузными гнездами в природе невелика. Они заселяют брошенные ходы жуков, трещины, плоды и даже шипы некоторых растений и т.п. Впрочем, приспособленность к жизни в чужих жилищах пригодилась не только фараонову муравью и не только в жилище человека. Семьи столь же мелкого по размерам блестящего муравья-малютки отлично приспособились к обитанию в гнездах рыжих лесных муравьев. Крошечные камерки размещаются в простенках между камерами гнезд муравьев-хозяев. Оттуда по ходам диаметром менее 1 мм муравьи-малютки похищают добычу хозяев и даже их яйца и личинок. И всюду, где есть гнезда рыжих лесных муравьев, встречается вид-приживалка. Муравьи этого вида уже не могут жить самостоятельно. </p><p>Муравьи с диффузными семьями имеют перед остальными муравьями то преимущество, что им не надо строить жилища. И поэтому их пора наступает тогда, когда появляются чужие жилища, где тепло и всегда есть корм. </p><p>Как мы убедились, муравьи использовали разнообразные приспособления, открывающие дополнительные возможности роста семьи за счет усложнения ее организационной структуры. В общих чертах смысл таких приспособлений сводится к решению одной задачи - формированию внутрисемейных организационных единиц и функциональной дифференциации самого гнезда. Соотношение этих составляющих различно в рассмотренных вариантах, различен их эффект. Но все происходит внутри одной семьи. Многие виды ограничились этими достижениями. Следующий этап развития социального образа жизни у муравьев - выход на подсемейный уровень организации. Предпосылки к возникновению подсемейных структур сложились в процессе развития организационной структуры отдельной семьи муравьев. Возможности их образования - в механизмах, регулирующих жизнь муравьиной общины. </p><p>
</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Диффузные гнезда
Диффузные гнезда
можно рассматривать как один из вариантов поликалии, связанный с использованием муравьями готовых полостей и камер, небольшие размеры которых ограничивают возможное число обитающих в них особей. Как правило, диффузные гнезда встречаются у муравьев, особи которых имеют небольшие размеры. Семья как бы растекается по всевозможным укрытиям, легко меняет их, сохраняя при этом связи между отдельными частями. Вместе с рабочими по микрогнездам рассредоточены и самки. Семьи таких видов имеют необыкновенно пластичную, подвижную структуру. Они легко распадаются, и обитатели каждого микрогнезда могут стать основой новой большой семьи. Состав и численность населения микрогнезд могут меняться: увеличивается размер гнезда - там начинает собираться больше муравьев, при необходимости сменить жилище группировка может разделиться на несколько, чтобы потом вновь собраться в следующей обители.
Численность семьи бывает значительной - до 10 тыс. и более. Среди муравьев, обитающих таким образом, наиболее известен фараонов муравей, доставляющий массу хлопот санитарно-эпидемиологической службе у нас и за рубежом. Фараонов муравей ведет настоящее наступление на жилище человека, проникает в библиотеки и на предприятия пищевой промышленности. В больницах он способен совершить настоящие преступления, нарушая стерильность операционных и разнося инфекцию. Борьба с этим крошечным (около 2 мм) желтоватым муравьишкой крайне затруднена именно из-за его особенностей, обусловленных диффузно-кочевым образом жизни. Едва заметные щели, забытая корка хлеба, корешок книги - все пригодно для поселения фараонова муравья. Просачиваясь из квартиры в квартиру, из палаты в палату, он очень быстро осваивает различные помещения, постепенно становясь одним из самых распространенных и нежелательных спутников человека.
Надо сказать, что роль муравьев с диффузными гнездами в природе невелика. Они заселяют брошенные ходы жуков, трещины, плоды и даже шипы некоторых растений и т.п. Впрочем, приспособленность к жизни в чужих жилищах пригодилась не только фараонову муравью и не только в жилище человека. Семьи столь же мелкого по размерам блестящего муравья-малютки отлично приспособились к обитанию в гнездах рыжих лесных муравьев. Крошечные камерки размещаются в простенках между камерами гнезд муравьев-хозяев. Оттуда по ходам диаметром менее 1 мм муравьи-малютки похищают добычу хозяев и даже их яйца и личинок. И всюду, где есть гнезда рыжих лесных муравьев, встречается вид-приживалка. Муравьи этого вида уже не могут жить самостоятельно.
Муравьи с диффузными семьями имеют перед остальными муравьями то преимущество, что им не надо строить жилища. И поэтому их пора наступает тогда, когда появляются чужие жилища, где тепло и всегда есть корм.
Как мы убедились, муравьи использовали разнообразные приспособления, открывающие дополнительные возможности роста семьи за счет усложнения ее организационной структуры. В общих чертах смысл таких приспособлений сводится к решению одной задачи - формированию внутрисемейных организационных единиц и функциональной дифференциации самого гнезда. Соотношение этих составляющих различно в рассмотренных вариантах, различен их эффект. Но все происходит внутри одной семьи. Многие виды ограничились этими достижениями. Следующий этап развития социального образа жизни у муравьев - выход на подсемейный уровень организации. Предпосылки к возникновению подсемейных структур сложились в процессе развития организационной структуры отдельной семьи муравьев. Возможности их образования - в механизмах, регулирующих жизнь муравьиной общины.
| true |
Муравей, семья, колония
|
Захаров Анатолий Александрович
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">2. СТРУКТУРА МУРАВЕЙНИКА</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>
</p><p>2. СТРУКТУРА МУРАВЕЙНИКА</p>
<p></p><p>Облик муравьев различен. Среди нескольких тысяч видов муравьев есть и карлики размером до 2 мм, и великаны, у которых рабочие достигают 2 см. Белесые, почти прозрачные и глянцево-черные, одноцветные, двухцветные и т. д. Разнообразны форма головы и пропорция тела, скорость передвижения и способы добывания пищи. Различаются не только отдельные особи, составляющие семью, но и семьи - и по численности муравьев, и по организации общины. У одних видов это единственная самка и несколько десятков рабочих, у других - миллион рабочих и сотни самок. Чем больше население муравейника, тем сложнее организовать ее четкую жизнедеятельность. Семья может достигнуть такого уровня численности, когда существование ее как единого целого становится просто невозможным. И тогда в недрах общины начинают образовываться более мелкие внутрисемейные структурные единицы - колонны*. </p><p>
</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
2. СТРУКТУРА МУРАВЕЙНИКА
2. СТРУКТУРА МУРАВЕЙНИКА
Облик муравьев различен. Среди нескольких тысяч видов муравьев есть и карлики размером до 2 мм, и великаны, у которых рабочие достигают 2 см. Белесые, почти прозрачные и глянцево-черные, одноцветные, двухцветные и т. д. Разнообразны форма головы и пропорция тела, скорость передвижения и способы добывания пищи. Различаются не только отдельные особи, составляющие семью, но и семьи - и по численности муравьев, и по организации общины. У одних видов это единственная самка и несколько десятков рабочих, у других - миллион рабочих и сотни самок. Чем больше население муравейника, тем сложнее организовать ее четкую жизнедеятельность. Семья может достигнуть такого уровня численности, когда существование ее как единого целого становится просто невозможным. И тогда в недрах общины начинают образовываться более мелкие внутрисемейные структурные единицы - колонны*.
| true |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">В пастушеских становищах</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Жинчица, брынза, ощепки и пареницы[43] — всей этой пищи, без которой немыслим пастушеский быт в горах, не существовало бы, не будь у человека помощников из мира микробов.</p><p>Основа почти всех продуктов, приготовляемых в пастушеских становищах («кошах») Словакии, — овечье молоко. «Закваской» служит кусок желудка теленка. Он содержит ферменты, при помощи которых из молока осаждаются белки в виде сладковатого сыра. Отцеженная жидкость — жинчица — отличный напиток, играющий важную роль в повседневном рационе обитателей коша и столь любимый горожанами. Створоженное молоко, являющееся исходным продуктом для изготовления сыра, длительное время «выдерживают»; в этот период в нем протекают процессы, придающие сыру специфические качества и обеспечивающие длительную сохранность. В этих процессах главную роль играют молочнокислые бактерии. Вслед за ними вступают в действие пропионовокислые бактерии, превращающие молочную кислоту в пропионовую с выделением углекислого газа. В результате сыр приобретает пористость, а его белки преобразуются в аминокислоты.</p>
<p>Самым важным ферментом в закваске молока является реннин, который находили лишь в желудке телят, вскармливаемых молоком. Но недавно японские исследователи из Токийского университета открыли микроскопический гриб <em>Mucor pusillusy </em>вырабатывающий реннин, неотличимый от животного. Таким образом, появились перспективы более рационального приготовления молочнокислых продуктов.</p><p>Обработка сыра для получения брынзы также происходит при участии микробов. Но эти химические изменения тормозятся добавлением в качестве консервирующего вещества большого количества соли.</p><p>Сыры можно приготовлять из молока и другими способами. В Европе и Азии они были известны за несколько столетий до нашей эры. Греческий поэт Гомер в поэме «Одиссея» рассказывает, как одноглазый циклоп Полифем приготовлял сыр, добавляя в молоко соки кислых трав.</p><p>Самый простой из коровьих сыров — творог. Его получают из кислого молока, в котором в результате жизнедеятельности бактерий образуется молочная кислота, а из белков (казеина) выделяется кальций. Казеин, лишенный кальция, при умеренном нагревании отделяется от сыворотки.</p><p>Из творога изготовляют различные виды сыров. В их дозревании активное участие принимают микробы. Вкусовые качества сыров как раз и зависят от того, какие микроорганизмы играют ведущую роль при их созревании. Почти в каждой стране имеется свой специфический сыр. Родина эмментальского сыра — Швейцария, в Голландии изготовляют известный эдамский сыр, Италия славится своим пармезаном, в Болгарии производят знаменитый кашкавал.</p><p>Франция — производитель известных сыров, получаемых при помощи микроскопических грибов. На юге страны уже почти 1000 лет изготовляют из овечьего молока сыр рокфор. В районе Рокфора разводят высокоудойных овец, а сыр производят на небольших местных заводах. Предварительно выращивают хорошо растущий на хлебе плесневый гриб <em>Penicillium roqueforti. </em>Хлеб размельчают и хранят во влажном и холодном месте. Творог закладывают в формы и посыпают крошками такого хлеба. В сыре, который выдерживают в высеченных в скалах погребах, гриб разрастается и проникает до самой его сердцевины. Другой известный французский сыр — камамбер. Для его созревания используется гриб <em>Penicillium camemberti. </em>Французы — большие знатоки и любители сыров. Президенту Ш. де Голлю приписывают такие слова: «Трудно управлять страной, в которой потребляется свыше трехсот разных сортов сыра!» (фиг. IX).</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
В пастушеских становищах
Жинчица, брынза, ощепки и пареницы[43] — всей этой пищи, без которой немыслим пастушеский быт в горах, не существовало бы, не будь у человека помощников из мира микробов.
Основа почти всех продуктов, приготовляемых в пастушеских становищах («кошах») Словакии, — овечье молоко. «Закваской» служит кусок желудка теленка. Он содержит ферменты, при помощи которых из молока осаждаются белки в виде сладковатого сыра. Отцеженная жидкость — жинчица — отличный напиток, играющий важную роль в повседневном рационе обитателей коша и столь любимый горожанами. Створоженное молоко, являющееся исходным продуктом для изготовления сыра, длительное время «выдерживают»; в этот период в нем протекают процессы, придающие сыру специфические качества и обеспечивающие длительную сохранность. В этих процессах главную роль играют молочнокислые бактерии. Вслед за ними вступают в действие пропионовокислые бактерии, превращающие молочную кислоту в пропионовую с выделением углекислого газа. В результате сыр приобретает пористость, а его белки преобразуются в аминокислоты.
Самым важным ферментом в закваске молока является реннин, который находили лишь в желудке телят, вскармливаемых молоком. Но недавно японские исследователи из Токийского университета открыли микроскопический гриб Mucor pusillusy вырабатывающий реннин, неотличимый от животного. Таким образом, появились перспективы более рационального приготовления молочнокислых продуктов.
Обработка сыра для получения брынзы также происходит при участии микробов. Но эти химические изменения тормозятся добавлением в качестве консервирующего вещества большого количества соли.
Сыры можно приготовлять из молока и другими способами. В Европе и Азии они были известны за несколько столетий до нашей эры. Греческий поэт Гомер в поэме «Одиссея» рассказывает, как одноглазый циклоп Полифем приготовлял сыр, добавляя в молоко соки кислых трав.
Самый простой из коровьих сыров — творог. Его получают из кислого молока, в котором в результате жизнедеятельности бактерий образуется молочная кислота, а из белков (казеина) выделяется кальций. Казеин, лишенный кальция, при умеренном нагревании отделяется от сыворотки.
Из творога изготовляют различные виды сыров. В их дозревании активное участие принимают микробы. Вкусовые качества сыров как раз и зависят от того, какие микроорганизмы играют ведущую роль при их созревании. Почти в каждой стране имеется свой специфический сыр. Родина эмментальского сыра — Швейцария, в Голландии изготовляют известный эдамский сыр, Италия славится своим пармезаном, в Болгарии производят знаменитый кашкавал.
Франция — производитель известных сыров, получаемых при помощи микроскопических грибов. На юге страны уже почти 1000 лет изготовляют из овечьего молока сыр рокфор. В районе Рокфора разводят высокоудойных овец, а сыр производят на небольших местных заводах. Предварительно выращивают хорошо растущий на хлебе плесневый гриб Penicillium roqueforti. Хлеб размельчают и хранят во влажном и холодном месте. Творог закладывают в формы и посыпают крошками такого хлеба. В сыре, который выдерживают в высеченных в скалах погребах, гриб разрастается и проникает до самой его сердцевины. Другой известный французский сыр — камамбер. Для его созревания используется гриб Penicillium camemberti. Французы — большие знатоки и любители сыров. Президенту Ш. де Голлю приписывают такие слова: «Трудно управлять страной, в которой потребляется свыше трехсот разных сортов сыра!» (фиг. IX).
| false |
Муравей, семья, колония
|
Захаров Анатолий Александрович
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">ВВЕДЕНИЕ</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>
</p><p>ВВЕДЕНИЕ</p>
<p></p><p>Вряд ли найдется человек, который хоть раз не останавливался возле муравейника, завороженный таким далеким и в то же время необъяснимо близким нам миром этих удивительных насекомых. </p><p>Дистанция, разделяющая нас, огромна. Заботы этих хлопотливых существ могут показаться некоторым просто недостойными серьезного разговора. Но есть в этих заботах нечто такое, что заставляет посмотреть на братьев наших меньших внимательнее и с уважением. И не потому, что их все еще много вокруг нас, что они освоили большую часть суши и почти везде стали самой сильной группой насекомых. Наверное, главное не в этом, хотя во многих случаях интерес человека к муравьям объясняется именно той важной ролью, которую играют муравьи в природе. </p><p>Нас привлекает в муравьях прежде всего то, что во многих их действиях мы можем найти какое-то подобие наших собственных дел и проблем. Муравьи относятся к тем немногим живым существам, которые не только сами приспосабливаются к среде обитания, но и активно перестраивают окружающий мир применительно к своим нуждам, своим задачам. Муравьи — вечные строители. Гнезда многих видов поражают своими размерами, сложной и рациональной архитектоникой. Дороги, тоннели, разбросанные по территории убежища для тлей и червецов, грибные сады... Разнообразные способы запасания и хранения пищи, фактическое приручение ряда видов насекомых. И все это при почти абсолютном доминировании инстинктов. Муравьи — отважные воины. К тому же они многочисленны и умеют постоять за себя. Именно благодаря этому муравьи оказались вне конкуренции среди беспозвоночных. Многие «рекорды» мира насекомых принадлежат муравьям: наибольшая продолжительность жизни особи, максимальные плотность поселения и биомасса на территории, самая высокая скорость обучения и т.п. А за всем этим сложная и отлаженная организация муравьиной семьи, позволяющая объединить и направить усилия тысяч и даже миллионов индивидов на решение главной задачи: обеспечение благополучия семьи. </p>
<p>Подчиняясь этой главной задаче, миновав на долгом пути эволюции множество тупиков, муравьи смогли достичь вершин организации. Суета муравейника — это всего лишь наши мимолетные впечатления, от которых не остается ни следа при ближайшем рассмотрении. На самом деле муравьев отличает четкое взаимодействие всех особей, сохраняющих при этом свою индивидуальность, но в то же время подчиненных властному диктату общины. </p><p>Миновала в науке пора описательных работ. Расширяя масштабы хозяйственной деятельности, человек повсеместно вовлекает муравьев в сферу своего непосредственного влияния, изменяет при этом свойственную им среду обитания. Одни муравьи превращаются в такой ситуации в наших противников, других мы начинаем использовать как помощников. И тут оказалось, что муравьи требуют самого серьезного отношения, и когда помогают, и когда вредят. Чисто академический интерес к муравьям сменился острой необходимостью глубокого познания особенностей их жизни, разработки биологических основ охраны и использования полезных видов и борьбы с вредными. </p><p>В изучении муравьев теперь участвуют ученые различных специальностей: лесоводы и медики, математики и экологи, специалисты по проблемам управления, бионике и защите растений. Фронт изучения муравьев постоянно расширяется, в качестве объектов исследования используются все новые и новые виды. Разнообразнее становится тематика работ. В ряде стран изучением муравьев заняты целые лаборатории. </p><p>По мере углубления наших знаний о муравьях выявляются общие принципы образа их жизни, организации. Наиболее характерное, свойственное всем муравьям качество — их «социальность», обязательное существование только сообществами (семьями, общинами). Именно социальность во всем разнообразии ее проявлений и форм у муравьев позволила им занять столь почетное место в мире беспозвоночных животных. Эволюция муравьев — это прежде всего процесс развития общинного образа жизни. </p><p>Ряд характеристик муравьиной общины свойствен и другим общественным насекомым: пчелам, общественным осам, термитам. Некоторые моменты имеют и общебиологическое значение. Поэтому изучение образа жизни муравьев никогда не было узкоспециальной задачей. Во многих отношениях муравейник представляет собой удобныи модельный объект для исследования принципов организации биологических систем, структуры популяции и ценозов и ряда важных для науки и практики проблем. </p><p>О муравьях много написано. Поэтому в данной книге не ставилась задача дать еще один развернутый очерк обо всех сторонах их жизни. Основное внимание сосредоточено здесь на способах и механизмах регуляции жизни муравьев в общине на различных уровнях развития социальности. Особый интерес представляет в этом плане переход семьи к существованию в нескольких гнездах, а также возникновение объединений муравейников. Лежащая в основе этих явлений организационная структура муравейника и представляет основную тему предлагаемой книги. </p><p>
</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
ВВЕДЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Вряд ли найдется человек, который хоть раз не останавливался возле муравейника, завороженный таким далеким и в то же время необъяснимо близким нам миром этих удивительных насекомых.
Дистанция, разделяющая нас, огромна. Заботы этих хлопотливых существ могут показаться некоторым просто недостойными серьезного разговора. Но есть в этих заботах нечто такое, что заставляет посмотреть на братьев наших меньших внимательнее и с уважением. И не потому, что их все еще много вокруг нас, что они освоили большую часть суши и почти везде стали самой сильной группой насекомых. Наверное, главное не в этом, хотя во многих случаях интерес человека к муравьям объясняется именно той важной ролью, которую играют муравьи в природе.
Нас привлекает в муравьях прежде всего то, что во многих их действиях мы можем найти какое-то подобие наших собственных дел и проблем. Муравьи относятся к тем немногим живым существам, которые не только сами приспосабливаются к среде обитания, но и активно перестраивают окружающий мир применительно к своим нуждам, своим задачам. Муравьи — вечные строители. Гнезда многих видов поражают своими размерами, сложной и рациональной архитектоникой. Дороги, тоннели, разбросанные по территории убежища для тлей и червецов, грибные сады... Разнообразные способы запасания и хранения пищи, фактическое приручение ряда видов насекомых. И все это при почти абсолютном доминировании инстинктов. Муравьи — отважные воины. К тому же они многочисленны и умеют постоять за себя. Именно благодаря этому муравьи оказались вне конкуренции среди беспозвоночных. Многие «рекорды» мира насекомых принадлежат муравьям: наибольшая продолжительность жизни особи, максимальные плотность поселения и биомасса на территории, самая высокая скорость обучения и т.п. А за всем этим сложная и отлаженная организация муравьиной семьи, позволяющая объединить и направить усилия тысяч и даже миллионов индивидов на решение главной задачи: обеспечение благополучия семьи.
Подчиняясь этой главной задаче, миновав на долгом пути эволюции множество тупиков, муравьи смогли достичь вершин организации. Суета муравейника — это всего лишь наши мимолетные впечатления, от которых не остается ни следа при ближайшем рассмотрении. На самом деле муравьев отличает четкое взаимодействие всех особей, сохраняющих при этом свою индивидуальность, но в то же время подчиненных властному диктату общины.
Миновала в науке пора описательных работ. Расширяя масштабы хозяйственной деятельности, человек повсеместно вовлекает муравьев в сферу своего непосредственного влияния, изменяет при этом свойственную им среду обитания. Одни муравьи превращаются в такой ситуации в наших противников, других мы начинаем использовать как помощников. И тут оказалось, что муравьи требуют самого серьезного отношения, и когда помогают, и когда вредят. Чисто академический интерес к муравьям сменился острой необходимостью глубокого познания особенностей их жизни, разработки биологических основ охраны и использования полезных видов и борьбы с вредными.
В изучении муравьев теперь участвуют ученые различных специальностей: лесоводы и медики, математики и экологи, специалисты по проблемам управления, бионике и защите растений. Фронт изучения муравьев постоянно расширяется, в качестве объектов исследования используются все новые и новые виды. Разнообразнее становится тематика работ. В ряде стран изучением муравьев заняты целые лаборатории.
По мере углубления наших знаний о муравьях выявляются общие принципы образа их жизни, организации. Наиболее характерное, свойственное всем муравьям качество — их «социальность», обязательное существование только сообществами (семьями, общинами). Именно социальность во всем разнообразии ее проявлений и форм у муравьев позволила им занять столь почетное место в мире беспозвоночных животных. Эволюция муравьев — это прежде всего процесс развития общинного образа жизни.
Ряд характеристик муравьиной общины свойствен и другим общественным насекомым: пчелам, общественным осам, термитам. Некоторые моменты имеют и общебиологическое значение. Поэтому изучение образа жизни муравьев никогда не было узкоспециальной задачей. Во многих отношениях муравейник представляет собой удобныи модельный объект для исследования принципов организации биологических систем, структуры популяции и ценозов и ряда важных для науки и практики проблем.
О муравьях много написано. Поэтому в данной книге не ставилась задача дать еще один развернутый очерк обо всех сторонах их жизни. Основное внимание сосредоточено здесь на способах и механизмах регуляции жизни муравьев в общине на различных уровнях развития социальности. Особый интерес представляет в этом плане переход семьи к существованию в нескольких гнездах, а также возникновение объединений муравейников. Лежащая в основе этих явлений организационная структура муравейника и представляет основную тему предлагаемой книги.
| true |
Муравей, семья, колония
|
Захаров Анатолий Александрович
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Выполнение особью задач семьи - закон муравейника.</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>
</p><p>Выполнение особью задач семьи - закон муравейника. </p>
<p>Функционирование каждого рабочего муравья направлено на обеспечение благополучия семьи. Действия муравья определяются в конечном счете общественной необходимостью, любой вид его деятельности носит ярко выраженный социальный характер. Это проявляется всюду. Рабочие-фуражиры добывают пищу в количествах, во много раз превышающих их индивидуальные потребности. Сбор строительного материала для сооружения гнезда у муравьев вообще беспредметен в приложении к особи и имеет смысл лишь в общине. В семьях многих муравьев имеется специальная группа муравьев-носильщиков, переносящих личинок, куколок, молодых рабочих, а иногда и самок из одной части гнезда в другую или же в родственный муравейник. Для видов, создающих в гнездах оптимальный гигротермический режим, поддержание такого режима становится одной из основных задач семьи. </p><p>Появились различные теории, в которых делается попытка объяснить безотказность муравьиной организации гипертрофированным развитием отдельных черт их психики и поведения. Например, по теории смены стимулов, выдвинутой французским энтомологом Р. Шовеном, муравей действует фактически как жестко запрограммированный семьей автомат, реакции, тип поведения которого заранее определены для каждой точки пространства. Охотник, выйдя из гнезда, не смотрит на добычу, пока не придет в предназначенную для него зону поиска добычи. Там он только ищет добычу, найдя и захватив ее, действует далее как транспорт и т. п. При этом место охоты и расстояние до него заданы в гнезде. Индивидуальная инициатива при выполнении функции, таким образом, отсутствует. </p>
<p>Весьма привлекательным для ряда исследователей оказался тезис об исключительном «альтруизме» рабочих муравьев, самоотверженно и без всякого вознаграждения денно и нощно пекущихся о товарищах по гнезду и даже чужих яйцах, личинках, куколках (т. е. о потомстве других особей-яйцекладущих самок). </p><p>Такие односторонние подходы не оправданы и не подтверждаются фактами. Многочисленные опыты и наблюдения за муравьями в природе показывают, что семья не в состоянии дать индивиду полную программу действий в гнезде или на участке. Его поведение всегда носит печать индивидуальности. Семья же, ее потребности лишь побуждают особь к действию, причем обычно в самой общей форме (нужна пища, холодно и т. п.). Задача и место ее выполнения конкретизируются при индивидуальном взаимодействии муравья с другими членами семьи в процессе их жизнедеятельности. Для смены стимулов не остается места. </p><p>«Альтруизм» рабочих муравьев также не выдерживает критики. Все формы ухода муравьев друг за другом и за молодью базируются на обязательной взаимности или вознаграждении. Кормя личинку, муравей получает от нее капельку насыщенной ферментами пищи. Но вот в гнезде появились жучки ламехузы, выделяющие очень привлекательные для муравьев вещества. И тут муравьи забывают о бескорыстной любви к личинкам и переключаются на уход за ламехузами - чистят их, кормят, переносят из гнезда в гнездо. Забытые личинки между тем могут погибнуть. </p><p>В каждом конкретном случае поступки муравья отражают прежде всего его собственное состояние (возрастные особенности поведения, выполняемую функцию, норму реакции на внешние раздражители, степень усталости и т. д.). И все же муравейник процветает. В основе этого процветания лежит соответствие между исходной предрасположенностью взрослого муравья к той или иной деятельности и потребностью семьи в различных функционерах. Если в муравейнике не хватает охотников, то подходящие для этого молодые рабочие быстрее обычного завершат внутригнездовую «школу» и выйдут на участок. Если обнаружится нехватка нянек, обычно самых молодых муравьев, часть бывших нянек вернется к исполнению своих прежних обязанностей. Однако муравьев, не соответствующих по складу характера дефицитной профессии, подобные перестройки обычно не затрагивают. </p><p>Оказанное выше не принижает роли семьи, но показывает, что гармоничное взаимодействие общины и индивида достигается путями, не требующими машинизации поведения рабочего муравья. Для индивида остаются значительные возможности выбора занятий и инициативы во время исполнения своих обязанностей. И если в первом случае чрезвычайные условия могут продиктовать особи и не совсем подходящее для нее место в жизни семьи, то индивидуальная инициатива функционеров просто необходима для самого существования муравейника. </p><p>Взаимодействие особей разных полиэтических групп и возрастов строится по иерархическому принципу. Активные фуражиры-разведчики у многих видов не только обнаруживают источники пищи, но и являются «поводырями» для групп пассивных фуражиров. В группе особей, мобилизованных из гнезда, разведчик играет роль вожака, лидера. Самостоятельно, без помощи разведчика пассивные фуражиры часто не могут найти обнаруженную им добычу, даже если путь к ней промечен следовыми феромонами. Однако роль лидера непродолжительна во времени и не относится исключительно к данной группе особей. Каждый разведчик потенциально является таким лидером и может мобилизовать тех или любых других пассивных фуражиров, но не мобилизует муравьев-разведчиков. У жнецов рода мессор в роли лидеров, увлекающих рабочих-сборщиков семян, одновременно могут выступать несколько разведчиков. </p><p>На поверхности купола гнезд рыжих лесных муравьев, как уже говорилось, постоянно находятся муравьи-наблюдатели, следящие за возможной опасностью и отличающиеся быстротой реакции и агрессивностью. Обычно это самые опытные члены семьи. По их тревоге все занятые на куполе рабочие муравьи почти мгновенно переключаются на оборону. Муравьи-наблюдатели играют таким образом роль активаторов, мобилизующих при необходимости массы рабочих особей на защиту гнезда. </p><p>Доминирование активных фуражиров проявляется во всех ситуациях, когда муравьи двух полиэтических групп действуют совместно. Точно так же более старые, опытные муравьи доминируют по отношению к молодым особям. Каких-либо элементов иерархии среди одновозрастных особей внутри группы пассивных фуражиров не замечено. А вот у активных иерархия проявляется в отношениях муравьев на территории, где рабочие конкурируют из-за поисковых участков, расположенных ближе к гнезду, в очередности выхода новичков в фуражиры. </p><p>
</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Выполнение особью задач семьи - закон муравейника.
Выполнение особью задач семьи - закон муравейника.
Функционирование каждого рабочего муравья направлено на обеспечение благополучия семьи. Действия муравья определяются в конечном счете общественной необходимостью, любой вид его деятельности носит ярко выраженный социальный характер. Это проявляется всюду. Рабочие-фуражиры добывают пищу в количествах, во много раз превышающих их индивидуальные потребности. Сбор строительного материала для сооружения гнезда у муравьев вообще беспредметен в приложении к особи и имеет смысл лишь в общине. В семьях многих муравьев имеется специальная группа муравьев-носильщиков, переносящих личинок, куколок, молодых рабочих, а иногда и самок из одной части гнезда в другую или же в родственный муравейник. Для видов, создающих в гнездах оптимальный гигротермический режим, поддержание такого режима становится одной из основных задач семьи.
Появились различные теории, в которых делается попытка объяснить безотказность муравьиной организации гипертрофированным развитием отдельных черт их психики и поведения. Например, по теории смены стимулов, выдвинутой французским энтомологом Р. Шовеном, муравей действует фактически как жестко запрограммированный семьей автомат, реакции, тип поведения которого заранее определены для каждой точки пространства. Охотник, выйдя из гнезда, не смотрит на добычу, пока не придет в предназначенную для него зону поиска добычи. Там он только ищет добычу, найдя и захватив ее, действует далее как транспорт и т. п. При этом место охоты и расстояние до него заданы в гнезде. Индивидуальная инициатива при выполнении функции, таким образом, отсутствует.
Весьма привлекательным для ряда исследователей оказался тезис об исключительном «альтруизме» рабочих муравьев, самоотверженно и без всякого вознаграждения денно и нощно пекущихся о товарищах по гнезду и даже чужих яйцах, личинках, куколках (т. е. о потомстве других особей-яйцекладущих самок).
Такие односторонние подходы не оправданы и не подтверждаются фактами. Многочисленные опыты и наблюдения за муравьями в природе показывают, что семья не в состоянии дать индивиду полную программу действий в гнезде или на участке. Его поведение всегда носит печать индивидуальности. Семья же, ее потребности лишь побуждают особь к действию, причем обычно в самой общей форме (нужна пища, холодно и т. п.). Задача и место ее выполнения конкретизируются при индивидуальном взаимодействии муравья с другими членами семьи в процессе их жизнедеятельности. Для смены стимулов не остается места.
«Альтруизм» рабочих муравьев также не выдерживает критики. Все формы ухода муравьев друг за другом и за молодью базируются на обязательной взаимности или вознаграждении. Кормя личинку, муравей получает от нее капельку насыщенной ферментами пищи. Но вот в гнезде появились жучки ламехузы, выделяющие очень привлекательные для муравьев вещества. И тут муравьи забывают о бескорыстной любви к личинкам и переключаются на уход за ламехузами - чистят их, кормят, переносят из гнезда в гнездо. Забытые личинки между тем могут погибнуть.
В каждом конкретном случае поступки муравья отражают прежде всего его собственное состояние (возрастные особенности поведения, выполняемую функцию, норму реакции на внешние раздражители, степень усталости и т. д.). И все же муравейник процветает. В основе этого процветания лежит соответствие между исходной предрасположенностью взрослого муравья к той или иной деятельности и потребностью семьи в различных функционерах. Если в муравейнике не хватает охотников, то подходящие для этого молодые рабочие быстрее обычного завершат внутригнездовую «школу» и выйдут на участок. Если обнаружится нехватка нянек, обычно самых молодых муравьев, часть бывших нянек вернется к исполнению своих прежних обязанностей. Однако муравьев, не соответствующих по складу характера дефицитной профессии, подобные перестройки обычно не затрагивают.
Оказанное выше не принижает роли семьи, но показывает, что гармоничное взаимодействие общины и индивида достигается путями, не требующими машинизации поведения рабочего муравья. Для индивида остаются значительные возможности выбора занятий и инициативы во время исполнения своих обязанностей. И если в первом случае чрезвычайные условия могут продиктовать особи и не совсем подходящее для нее место в жизни семьи, то индивидуальная инициатива функционеров просто необходима для самого существования муравейника.
Взаимодействие особей разных полиэтических групп и возрастов строится по иерархическому принципу. Активные фуражиры-разведчики у многих видов не только обнаруживают источники пищи, но и являются «поводырями» для групп пассивных фуражиров. В группе особей, мобилизованных из гнезда, разведчик играет роль вожака, лидера. Самостоятельно, без помощи разведчика пассивные фуражиры часто не могут найти обнаруженную им добычу, даже если путь к ней промечен следовыми феромонами. Однако роль лидера непродолжительна во времени и не относится исключительно к данной группе особей. Каждый разведчик потенциально является таким лидером и может мобилизовать тех или любых других пассивных фуражиров, но не мобилизует муравьев-разведчиков. У жнецов рода мессор в роли лидеров, увлекающих рабочих-сборщиков семян, одновременно могут выступать несколько разведчиков.
На поверхности купола гнезд рыжих лесных муравьев, как уже говорилось, постоянно находятся муравьи-наблюдатели, следящие за возможной опасностью и отличающиеся быстротой реакции и агрессивностью. Обычно это самые опытные члены семьи. По их тревоге все занятые на куполе рабочие муравьи почти мгновенно переключаются на оборону. Муравьи-наблюдатели играют таким образом роль активаторов, мобилизующих при необходимости массы рабочих особей на защиту гнезда.
Доминирование активных фуражиров проявляется во всех ситуациях, когда муравьи двух полиэтических групп действуют совместно. Точно так же более старые, опытные муравьи доминируют по отношению к молодым особям. Каких-либо элементов иерархии среди одновозрастных особей внутри группы пассивных фуражиров не замечено. А вот у активных иерархия проявляется в отношениях муравьев на территории, где рабочие конкурируют из-за поисковых участков, расположенных ближе к гнезду, в очередности выхода новичков в фуражиры.
| true |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Пенициллин Флемминга</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Английский микробиолог Александер Флемминг (1881–1955) начинал свою научную карьеру во время первой мировой войны под руководством известного бактериолога Алмрота Райта. Оба они пытались лечить инфекции в ранах солдат при помощи антисептиков, но их постигло разочарование. Биограф Флемминга пишет, что эта совместная работа «до известной степени подготовила Флемминга к открытию в 1922 годулизоцима — фермента, находящегося в слюне и вызывающего распад микробов».</p><p>В конце 20-х годов Флемминг работал в бактериологической лаборатории больницы Св. Марии в Лондоне. Там он сделал свое второе открытие, навеки вписавшее его имя в историю микробиологии и медицины. Это произошло во время его повседневной работы с болезнетворными стафилококками, выращиваемыми на агаре в чашках Петри. Но предоставим слово самому ученому:</p><p>«Экспериментируя с различными видами стафилококков, я оставил некоторое количество чашек с культурой на лабораторном столе и время от времени осматривал их. Чашки при осмотре, естественно, открывались, и не исключалось их загрязнение различными микроорганизмами. Я заметил, что около одной крупной колонии плесневых грибов, попавших сюда из воздуха, колонии стафилококков постепенно становились все более прозрачными и, по-видимому, подвергались растворению.»</p>
<p>А. Флемминг не мог не заинтересоваться этим фактом. Колонии коварных стафилококков, против которых были бессильны самые действенные препараты, таяли у него на глазах!</p><p>Он сразу же связал это с присутствием плесневого гриба в чашке. Гриб был пересеян в отдельный сосуд. Флемминг получил его культуру в чистом виде и стал изучать его свойства. Две недели он выращивал гриб на мясном бульоне. За это время гриб покрыл всю поверхность питательной жидкости серо-зеленой пленкой. После фильтрования были начаты опыты по изучению действия жидкости на стафилококки. Результат превзошел все ожидания: жидкость оказалась значительно более эффективной, чем все самые действенные антисептические средства. Флемминг пришел к выводу, что гриб выделяет при своем развитии какой-то антибиотик. Действующее вещество было названо пенициллином по имени гриба, принадлежавшего, как выяснилось, к виду <em>Penicillium notatum.</em></p><p>Было установлено, что для бактерий это вещество значительно опаснее, чем для белых кровяных телец; этим оно существенно отличалось от антисептиков, которые Флемминг когда-то испытывал совместно с Райтом. Рост некоторых микробов прекращался даже при разведении фильтрата 1: 800. Флемминг установил также, что грамположительные бактерии были чувствительнее к пенициллину, чем грамотрицательные. Потом начались опыты с животными. Необходимо было выяснить, не обладает ли пенициллин токсическими свойствами. Флемминг ввел кроликам в вену по 20 мл жидкости и убедился, что инъекция оказалась такой же безвредной, как и инъекция жидкой среды, в которой микробы не выращивались.</p><p>Позднее он говорил об этом так: «В лаборатории мы применяли пенициллин на протяжении десяти лет для дифференциации культур. В нескольких случаях мы использовали его в качестве локального антисептика, и, хотя результаты были неплохие, нам все же казалось, что его приготовление себя не оправдывает».</p><p>Г. У. Флори, продолжавший эти исследования Флемминга, в одном из своих докладов сказал:</p><p>«…Из работ Флемминга ничто не свидетельствует о том, что он считал пенициллин возможным химиотерапевтическим средством, способным по кровяному руслу достигнуть зараженной части тела и не причинить при этом вреда организму».</p><p>Флори полагал, что пенициллин может проявить свое действие только в достаточно концентрированном виде. Именно это обстоятельство, по его мнению, позволило Домагку провести успешный эксперимент над мышами, зараженными стрептококковой инфекцией. Домагк излечил их пронтозилом. Но Флемминг не был химиком и не мог получить пенициллин в чистом виде.</p><p>Выделением и очисткой пенициллина занялась в 1932 году группа химиков под руководством Райстрика. Он был по тому времени одним из самых квалифицированных химиков, выделившим и изучившим уже некоторые другие соединения, продуцируемые микроскопическими грибами. Но после предварительной очистки пенициллина химики отказались от дальнейших попыток получить его в абсолютно чистом виде, поскольку при применении обычных методов он начинал разлагаться. Несколько лет спустя Флори спросил Райстрика, почему он так и не довел изучение пенициллина до конца. Тот ответил, что его интересовала лишь химическая структура таких легко кристаллизующихся биогенных продуктов.</p><p>В упомянутом докладе Флори была и такая, кажущаяся резкой фраза: «Открытие пенициллина не явилось плодом каких-нибудь новых научных идей».</p><p>Многие критики утверждали даже, что открытие Флемминга было чисто случайным. Против них выступил сподвижник Флемминга Ф. Бустинза-Лахиондо из Мадридского университета:</p><p>«.. Говорят о случайности этого открытия, но мне бы хотелось напомнить высказывание Пастера о том, что случай обычно подготовлен определенным ходом мыслей. Нельзя отрицать, что он играет в научной работе немалую роль в качестве какого-то непредвиденного явления. Но кто способен оценить это явление? Его может правильно интерпретировать только зрелая мысль. Многие люди не подготовлены к пониманию природных явлений, и только отдельные личности, воспитанные в повседневном напряжении поиска и одаренные тонким аналитическим интеллектом, наделены даром понимать страницы удивительной книги природы, всегда открытой для тех, кто умеет ее читать.</p><p>И плесень Флемминга была лишь эпизодом в процессе открытия пенициллина, исходным пунктом целой серии исследований. Сколько раз чашки с микробной культурой засорялись посторонней инфекцией, не привлекавшей, однако, ничьего внимания?</p><p>Но бактериолог больницы Св. Марии был прирожденным исследователем, его мысль была подготовлена к тому, чтобы заметить даже незначительные изменения в колониях выращиваемых микробов. Потому он и выбрал чашку, засоренную плесенью, и, изучая ее, с изумлением заметил, что колонии стафилококков в непосредственной близости от гриба развиваются хуже, чем другие, дегенерируют. Таково было начало истории пенициллина».</p><p>Сам Флемминг говорил так: «Конечно, все бактериологи встречались с фактом загрязнения культур микроскопическими грибами. Вполне вероятно, что какой-нибудь другой микробиолог заметил бы, как и я, подобные изменения, но верно и то, что, не имея специального интереса к поискам естественных бактерицидных веществ, он скорее всего отложил бы эту чашку в кучу посуды для мытья».</p><p>Мы же можем лишь отметить, что в 30-х годах пенициллин был почти забыт. В те же годы были открыты и получены в чистом виде еще несколько антибиотиков, выделенных из плесневых грибов, но они были вскоре оттеснены победным наступлением сульфаниламидов.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Пенициллин Флемминга
Английский микробиолог Александер Флемминг (1881–1955) начинал свою научную карьеру во время первой мировой войны под руководством известного бактериолога Алмрота Райта. Оба они пытались лечить инфекции в ранах солдат при помощи антисептиков, но их постигло разочарование. Биограф Флемминга пишет, что эта совместная работа «до известной степени подготовила Флемминга к открытию в 1922 годулизоцима — фермента, находящегося в слюне и вызывающего распад микробов».
В конце 20-х годов Флемминг работал в бактериологической лаборатории больницы Св. Марии в Лондоне. Там он сделал свое второе открытие, навеки вписавшее его имя в историю микробиологии и медицины. Это произошло во время его повседневной работы с болезнетворными стафилококками, выращиваемыми на агаре в чашках Петри. Но предоставим слово самому ученому:
«Экспериментируя с различными видами стафилококков, я оставил некоторое количество чашек с культурой на лабораторном столе и время от времени осматривал их. Чашки при осмотре, естественно, открывались, и не исключалось их загрязнение различными микроорганизмами. Я заметил, что около одной крупной колонии плесневых грибов, попавших сюда из воздуха, колонии стафилококков постепенно становились все более прозрачными и, по-видимому, подвергались растворению.»
А. Флемминг не мог не заинтересоваться этим фактом. Колонии коварных стафилококков, против которых были бессильны самые действенные препараты, таяли у него на глазах!
Он сразу же связал это с присутствием плесневого гриба в чашке. Гриб был пересеян в отдельный сосуд. Флемминг получил его культуру в чистом виде и стал изучать его свойства. Две недели он выращивал гриб на мясном бульоне. За это время гриб покрыл всю поверхность питательной жидкости серо-зеленой пленкой. После фильтрования были начаты опыты по изучению действия жидкости на стафилококки. Результат превзошел все ожидания: жидкость оказалась значительно более эффективной, чем все самые действенные антисептические средства. Флемминг пришел к выводу, что гриб выделяет при своем развитии какой-то антибиотик. Действующее вещество было названо пенициллином по имени гриба, принадлежавшего, как выяснилось, к виду Penicillium notatum.
Было установлено, что для бактерий это вещество значительно опаснее, чем для белых кровяных телец; этим оно существенно отличалось от антисептиков, которые Флемминг когда-то испытывал совместно с Райтом. Рост некоторых микробов прекращался даже при разведении фильтрата 1: 800. Флемминг установил также, что грамположительные бактерии были чувствительнее к пенициллину, чем грамотрицательные. Потом начались опыты с животными. Необходимо было выяснить, не обладает ли пенициллин токсическими свойствами. Флемминг ввел кроликам в вену по 20 мл жидкости и убедился, что инъекция оказалась такой же безвредной, как и инъекция жидкой среды, в которой микробы не выращивались.
Позднее он говорил об этом так: «В лаборатории мы применяли пенициллин на протяжении десяти лет для дифференциации культур. В нескольких случаях мы использовали его в качестве локального антисептика, и, хотя результаты были неплохие, нам все же казалось, что его приготовление себя не оправдывает».
Г. У. Флори, продолжавший эти исследования Флемминга, в одном из своих докладов сказал:
«…Из работ Флемминга ничто не свидетельствует о том, что он считал пенициллин возможным химиотерапевтическим средством, способным по кровяному руслу достигнуть зараженной части тела и не причинить при этом вреда организму».
Флори полагал, что пенициллин может проявить свое действие только в достаточно концентрированном виде. Именно это обстоятельство, по его мнению, позволило Домагку провести успешный эксперимент над мышами, зараженными стрептококковой инфекцией. Домагк излечил их пронтозилом. Но Флемминг не был химиком и не мог получить пенициллин в чистом виде.
Выделением и очисткой пенициллина занялась в 1932 году группа химиков под руководством Райстрика. Он был по тому времени одним из самых квалифицированных химиков, выделившим и изучившим уже некоторые другие соединения, продуцируемые микроскопическими грибами. Но после предварительной очистки пенициллина химики отказались от дальнейших попыток получить его в абсолютно чистом виде, поскольку при применении обычных методов он начинал разлагаться. Несколько лет спустя Флори спросил Райстрика, почему он так и не довел изучение пенициллина до конца. Тот ответил, что его интересовала лишь химическая структура таких легко кристаллизующихся биогенных продуктов.
В упомянутом докладе Флори была и такая, кажущаяся резкой фраза: «Открытие пенициллина не явилось плодом каких-нибудь новых научных идей».
Многие критики утверждали даже, что открытие Флемминга было чисто случайным. Против них выступил сподвижник Флемминга Ф. Бустинза-Лахиондо из Мадридского университета:
«.. Говорят о случайности этого открытия, но мне бы хотелось напомнить высказывание Пастера о том, что случай обычно подготовлен определенным ходом мыслей. Нельзя отрицать, что он играет в научной работе немалую роль в качестве какого-то непредвиденного явления. Но кто способен оценить это явление? Его может правильно интерпретировать только зрелая мысль. Многие люди не подготовлены к пониманию природных явлений, и только отдельные личности, воспитанные в повседневном напряжении поиска и одаренные тонким аналитическим интеллектом, наделены даром понимать страницы удивительной книги природы, всегда открытой для тех, кто умеет ее читать.
И плесень Флемминга была лишь эпизодом в процессе открытия пенициллина, исходным пунктом целой серии исследований. Сколько раз чашки с микробной культурой засорялись посторонней инфекцией, не привлекавшей, однако, ничьего внимания?
Но бактериолог больницы Св. Марии был прирожденным исследователем, его мысль была подготовлена к тому, чтобы заметить даже незначительные изменения в колониях выращиваемых микробов. Потому он и выбрал чашку, засоренную плесенью, и, изучая ее, с изумлением заметил, что колонии стафилококков в непосредственной близости от гриба развиваются хуже, чем другие, дегенерируют. Таково было начало истории пенициллина».
Сам Флемминг говорил так: «Конечно, все бактериологи встречались с фактом загрязнения культур микроскопическими грибами. Вполне вероятно, что какой-нибудь другой микробиолог заметил бы, как и я, подобные изменения, но верно и то, что, не имея специального интереса к поискам естественных бактерицидных веществ, он скорее всего отложил бы эту чашку в кучу посуды для мытья».
Мы же можем лишь отметить, что в 30-х годах пенициллин был почти забыт. В те же годы были открыты и получены в чистом виде еще несколько антибиотиков, выделенных из плесневых грибов, но они были вскоре оттеснены победным наступлением сульфаниламидов.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Дезинсекция и дератизация</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Дезинфекция является непосредственным средством борьбы с микробами, тогда как дезинсекция и дератизация направлены против их переносчиков. Самые распространенные в мире болезни переносятся насекомыми: сыпной тиф — вшами; малярия, лейшманиоз и желтая лихорадка — комарами. Мухи и клопы являются распространителями болезнетворных трипаносом. Борьба с насекомыми, или дезинсекция, имеет огромное профилактическое значение. После того как стали применять контактные (непосредственно действующие) яды, в этой борьбе были достигнуты значительные успехи. Наиболее известный из контактных ядов — ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан). Во время второй мировой войны благодаря применению ДДТ почти не было заболеваний сыпным тифом.</p><p>Этот препарат дал также прекрасные результаты в борьбе с комарами и их личинками. Другой инсектицидный препарат, тоже контактный яд, — гексахло-рциклогексан (ГХЦГ) — в последние годы широко применяется в Чехословакии под названием «димогам». ДДТ, ГХЦГ, а также схожий с нафталином препарат диэльдрин — самые распространенные инсектициды. Их общим признаком является наличие в молекулах нескольких атомов хлора.</p>
<p>Не меньшее значение имеет и борьба с грызунами — естественными носителями, а иногда и переносчиками инфекций. Мы хорошо знаем, что такие болезни, как туляремия или чума, распространяются главным образом грызунами. При дератизации применяют многие химические, механические и биологические средства в борьбе с нежелательными и опасными животными.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Дезинсекция и дератизация
Дезинфекция является непосредственным средством борьбы с микробами, тогда как дезинсекция и дератизация направлены против их переносчиков. Самые распространенные в мире болезни переносятся насекомыми: сыпной тиф — вшами; малярия, лейшманиоз и желтая лихорадка — комарами. Мухи и клопы являются распространителями болезнетворных трипаносом. Борьба с насекомыми, или дезинсекция, имеет огромное профилактическое значение. После того как стали применять контактные (непосредственно действующие) яды, в этой борьбе были достигнуты значительные успехи. Наиболее известный из контактных ядов — ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан). Во время второй мировой войны благодаря применению ДДТ почти не было заболеваний сыпным тифом.
Этот препарат дал также прекрасные результаты в борьбе с комарами и их личинками. Другой инсектицидный препарат, тоже контактный яд, — гексахло-рциклогексан (ГХЦГ) — в последние годы широко применяется в Чехословакии под названием «димогам». ДДТ, ГХЦГ, а также схожий с нафталином препарат диэльдрин — самые распространенные инсектициды. Их общим признаком является наличие в молекулах нескольких атомов хлора.
Не меньшее значение имеет и борьба с грызунами — естественными носителями, а иногда и переносчиками инфекций. Мы хорошо знаем, что такие болезни, как туляремия или чума, распространяются главным образом грызунами. При дератизации применяют многие химические, механические и биологические средства в борьбе с нежелательными и опасными животными.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">На дрожжевом заводе</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Под старым замком Матуша Чака на левом берегу реки Ваг на скале выбита надпись, свидетельствующая о пребывании в конце II века легии римского императора Марка Аврелия на территории теперешней Словакии. Скала и развалины замка на ней — свидетели древней славы города Тренчин. На правом берегу реки расположен небольшой завод, принесший известность городу и в наше время. Ежедневно с его конвейера сходят деревянные ящики с надписью «Тренчинские дрожжи». Проследим их путь, начиная с заводской лаборатории.</p><p>В небольшом сосуде Ганзена в жидкой питательной среде находится культура дрожжей <em>Saccharomyces cerevisiae. </em>В каждой капельке среды видны под микроскопом тысячи овальных клеток. Из этого сосуда постепенным пересевом во все большие и большие сосуды дрожжи наконец попадают в большие цилиндрические емкости, называемые в производстве бродильными чанами. Там также находится питательная среда. Главный ее компонент — патока, получаемая с сахарных заводов. В патоке много примесей (до 50 %), так что добывание из нее сахара себя не оправдывает.</p>
<p>Кроме патоки, разведенной водой, питательная среда содержит фосфорнокислые соли, аммиак и другие необходимые для жизнедеятельности дрожжей вещества. После стерилизации жидкость в чанах охлаждают до 28 °C и засевают культурой дрожжей. При постоянно поддерживаемой температуре, непрерывном перемешивании и подаче стерильного воздуха дрожжи начинают усваивать подготовленную для них пищу. Содержащиеся в патоке сахара они разлагают на спирт и углекислый газ, вспенивающий жидкость в чанах и уходящий в атмосферу. При этом они получают энергию. Азот из аммиака, фосфор из солей фосфорной кислоты и углерод из сахаров — главные биогенные элементы, из которых клетки дрожжей образуют новую живую массу. Эта биомасса постепенно увеличивается, клетки, размножаясь, делятся на новые и новые, и по прошествии 12 ч брожение заканчивается. Дрожжи вместе с жидкостью поступают по трубам в сепараторы, где происходит их разделение — кашеобразная масса с дрожжами уходит в одном направлении, а жидкость — в другом. Из дрожжей под прессом удаляют воду и получают пекарские дрожжи — всем хорошо известную плотную, бесструктурную светлую массу.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
На дрожжевом заводе
Под старым замком Матуша Чака на левом берегу реки Ваг на скале выбита надпись, свидетельствующая о пребывании в конце II века легии римского императора Марка Аврелия на территории теперешней Словакии. Скала и развалины замка на ней — свидетели древней славы города Тренчин. На правом берегу реки расположен небольшой завод, принесший известность городу и в наше время. Ежедневно с его конвейера сходят деревянные ящики с надписью «Тренчинские дрожжи». Проследим их путь, начиная с заводской лаборатории.
В небольшом сосуде Ганзена в жидкой питательной среде находится культура дрожжей Saccharomyces cerevisiae. В каждой капельке среды видны под микроскопом тысячи овальных клеток. Из этого сосуда постепенным пересевом во все большие и большие сосуды дрожжи наконец попадают в большие цилиндрические емкости, называемые в производстве бродильными чанами. Там также находится питательная среда. Главный ее компонент — патока, получаемая с сахарных заводов. В патоке много примесей (до 50 %), так что добывание из нее сахара себя не оправдывает.
Кроме патоки, разведенной водой, питательная среда содержит фосфорнокислые соли, аммиак и другие необходимые для жизнедеятельности дрожжей вещества. После стерилизации жидкость в чанах охлаждают до 28 °C и засевают культурой дрожжей. При постоянно поддерживаемой температуре, непрерывном перемешивании и подаче стерильного воздуха дрожжи начинают усваивать подготовленную для них пищу. Содержащиеся в патоке сахара они разлагают на спирт и углекислый газ, вспенивающий жидкость в чанах и уходящий в атмосферу. При этом они получают энергию. Азот из аммиака, фосфор из солей фосфорной кислоты и углерод из сахаров — главные биогенные элементы, из которых клетки дрожжей образуют новую живую массу. Эта биомасса постепенно увеличивается, клетки, размножаясь, делятся на новые и новые, и по прошествии 12 ч брожение заканчивается. Дрожжи вместе с жидкостью поступают по трубам в сепараторы, где происходит их разделение — кашеобразная масса с дрожжами уходит в одном направлении, а жидкость — в другом. Из дрожжей под прессом удаляют воду и получают пекарские дрожжи — всем хорошо известную плотную, бесструктурную светлую массу.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Эпилог</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Наше путешествие в страну микробов заканчивается, и мы должны расстаться с читателем. Но перед расставанием окинем взглядом пройденный путь.</p><p>Мы познакомились с микроорганизмами, которые сопровождают нас на протяжении всей жизни. Узнали их «хорошие» и «плохие» качества. Попутно мы встретились с учеными, которые открывали все новые тайны удивительного мира микробов. Одним мы уделили больше внимания, другим — меньше. На тех открытиях, которые в трехсотлетней истории микробиологии явились наиболее значительными вехами, мы останавливались подольше. Такой вехой был памятный день 1676 года, когда Левенгук впервые увидел в микроскопе бактерии. Мы услышали последнее решительное слово Пастера в диспуте о самозарождении. Узнали неутомимого Коха, его открытия болезнетворных микробов, познакомились с Виноградским и Бейеринком, изучавшими почвенные микробы, а также их продолжателем Ваксманом, который всю жизнь посвятил почвенным актиномицетам и своими открытиями ускорил наступление эры антибиотиков. Но еще до них мы встретились с Дженнером, страстным пропагандистом созданной им оспенной вакцины, познакомились с пастеровскими прививками против бешенства, узнали о настойчивых поисках синтеза химических веществ Эрлихом, который открыл эпоху химиотерапии, стали свидетелями событий в жизни Домагка, которые ускорили внедрение сульфамидных препаратов в лечебную практику, узнали об открытии Флеммингом пенициллина и о дальнейшей судьбе этого препарата во время второй мировой войны.</p>
<p>В галерее вирусологов мы познакомились с Ивановским, открывшим вирус табачной мозаики, со Стэнли и первым кристаллическим вирусом, со Шраммом и Френкель-Конратом и их новым химическим подходом к изучению вирусов, с Дельбрюком и его коллегами, изучавшими наследственные свойства вирусов. Мы проследили путь открытия Гриффитом сущности трансформации, что позволило Уотсону и Крику создать теорию строения нуклеиновых кислот и подтвердить смелые гипотезы Жакоба и Моно.</p><p>После исследования вредной деятельности болезнетворных микробов и способов природной и искусственной защиты от них мы перешли к знакомству с полезными микробами, помощниками человека, который использовал их с глубокой древности до наших дней. Без полезных микробов трудно представить себе многие отрасли человеческой деятельности.</p><p>Мы узнали об ошибках исследователей, познакомились с теми учеными, которые собственной жизнью заплатили за открытия тайн природы: Тюиллье, Ногучи, Риккетсе, Провацеке.</p><p>Мы стали свидетелями споров и взаимного непонимания в объяснении многих животрепещущих вопросов микробиологии. Но научные исследования продолжаются.</p><p>Одним из мотивов нашего совместного с читателем путешествия по стране микробов было желание пережить радость приключений, состоящих в познании нового.</p><p>Мы убедились, что и микробиология способствует осуществлению назначения человеческого рода, кратко сформулированного в известном лозунге «Покорить Землю!»</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Эпилог
Наше путешествие в страну микробов заканчивается, и мы должны расстаться с читателем. Но перед расставанием окинем взглядом пройденный путь.
Мы познакомились с микроорганизмами, которые сопровождают нас на протяжении всей жизни. Узнали их «хорошие» и «плохие» качества. Попутно мы встретились с учеными, которые открывали все новые тайны удивительного мира микробов. Одним мы уделили больше внимания, другим — меньше. На тех открытиях, которые в трехсотлетней истории микробиологии явились наиболее значительными вехами, мы останавливались подольше. Такой вехой был памятный день 1676 года, когда Левенгук впервые увидел в микроскопе бактерии. Мы услышали последнее решительное слово Пастера в диспуте о самозарождении. Узнали неутомимого Коха, его открытия болезнетворных микробов, познакомились с Виноградским и Бейеринком, изучавшими почвенные микробы, а также их продолжателем Ваксманом, который всю жизнь посвятил почвенным актиномицетам и своими открытиями ускорил наступление эры антибиотиков. Но еще до них мы встретились с Дженнером, страстным пропагандистом созданной им оспенной вакцины, познакомились с пастеровскими прививками против бешенства, узнали о настойчивых поисках синтеза химических веществ Эрлихом, который открыл эпоху химиотерапии, стали свидетелями событий в жизни Домагка, которые ускорили внедрение сульфамидных препаратов в лечебную практику, узнали об открытии Флеммингом пенициллина и о дальнейшей судьбе этого препарата во время второй мировой войны.
В галерее вирусологов мы познакомились с Ивановским, открывшим вирус табачной мозаики, со Стэнли и первым кристаллическим вирусом, со Шраммом и Френкель-Конратом и их новым химическим подходом к изучению вирусов, с Дельбрюком и его коллегами, изучавшими наследственные свойства вирусов. Мы проследили путь открытия Гриффитом сущности трансформации, что позволило Уотсону и Крику создать теорию строения нуклеиновых кислот и подтвердить смелые гипотезы Жакоба и Моно.
После исследования вредной деятельности болезнетворных микробов и способов природной и искусственной защиты от них мы перешли к знакомству с полезными микробами, помощниками человека, который использовал их с глубокой древности до наших дней. Без полезных микробов трудно представить себе многие отрасли человеческой деятельности.
Мы узнали об ошибках исследователей, познакомились с теми учеными, которые собственной жизнью заплатили за открытия тайн природы: Тюиллье, Ногучи, Риккетсе, Провацеке.
Мы стали свидетелями споров и взаимного непонимания в объяснении многих животрепещущих вопросов микробиологии. Но научные исследования продолжаются.
Одним из мотивов нашего совместного с читателем путешествия по стране микробов было желание пережить радость приключений, состоящих в познании нового.
Мы убедились, что и микробиология способствует осуществлению назначения человеческого рода, кратко сформулированного в известном лозунге «Покорить Землю!»
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Дезинфекция спасает матерей и помогает хирургам</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>Еще до того, как Пастер и Кох доказали, что бактерии являются возбудителями многих инфекционных болезней, главный врач родильного дома в Вене Игнац Земмельвейс объявил войну неизвестным врагам жизни. В этом родильном доме смертность рожениц была очень высокой, гораздо выше, чем в родильном доме, где рожениц обслуживали сестры-монашки. Земмельвейс пришел к убеждению, что в смерти рожениц повинны невымытые руки врачей. И он ввел новый порядок. После каждой операции врач должен был тщательно мыть руки в растворе хлорной извести и лишь после этого отправляться в родильное отделение. Результаты не замедлили сказаться — смертность значительно снизилась. Поль де Крайф в своей книге «Охотники за микробами» хорошо описал все затруднения и обиды, которые пришлось претерпеть Земмельвейсу в связи с его нововведениями. Он родился слишком рано… Если бы он жил во времена Пастера, признание пришло бы к нему еще при жизни. Этот знаменитый венгерский акушер отмечен в истории медицины как спаситель матерей.</p>
<p>Но и после Пастера, доказавшего микробное происхождение инфекционных болезней, среди медиков продолжали царить старые привычки. Смертность после операций была такова, что человек, лежащий на операционном столе, подвергался большей опасности умереть, чем солдаты на поле боя под Ватерлоо. Это натолкнуло английского хирурга Дж. Листера на следующие рассуждения. Если микробы являются возбудителями гниения, то не они ли вызывают столь частое нагноение ран после операции? Тем более что бактерии из воздуха тоже охотно поселяются на ранах. Он начал искать средства, препятствующие проникновению микробов из воздуха или с рук и инструментов хирурга. С этой целью он стал оперировать своих пациентов «под постоянным душем карболовой кислоты». Это было лучше, чем сулема, применявшаяся Кохом для мытья рук, так как последняя оставляла на руках черный налет. Карболовая кислота (раствор фенола), стала широко применяться в качестве эффективного дезинфицирующего средства.</p><p>Во времена Листера от этих средств ожидали большего. Надеялись, что они смогут стать хорошими лекарствами, убивающими микробов и в организме человека. Но надежды скоро развеялись. Вот что писал по этому поводу немецкий бактериолог Эмиль Беринг: «Можно считать законом, что ткани людей и животных более чувствительны к токсическому действию дезинфицирующих средств, чем любая из ныне известных бактерий. Еще до того, как антисептик убьет бактерии или подавит их рост в крови или органах человеческого тела, может пострадать сам зараженный ими организм».</p><p>К подобному же выводу пришли А. Райт и А. Флемминг, работавшие в полевых лазаретах во время первой мировой войны. Однако дезинфицирующие средства благодаря Листеру навсегда утвердились в медицине. Самое распространенное из них — настойка йода, получаемая растворением йода в спирте. Впервые ее применил Стреттон в 1909 году. Во время первой мировой войны военные врачи имели возможность убедиться в высокой эффективности йода.</p><p>Химические дезинфицирующие средства применяются во многих областях медицины. Часто возникает необходимость уничтожить болезнетворные микробы в выделениях человека и животных, в трупах, в жилых помещениях и т. д. Дезинфекция — одно из важнейших средств в борьбе с распространением заразы; как профилактическому средству ей придается особое значение.</p><p>Листер ввел в практику и дезинфекцию воздуха в операционных. Раствор карболовой кислоты распыляется в воздухе, очищая его таким образом от микробов. Теперь этот метод уже не применяется, поскольку оказалось, что карболовая кислота вредно сказывается на здоровье людей. Более целесообразной была признана дезинфекция ультрафиолетовым облучением. В последнее время ультрафиолетовые лучи используются и при дезинфекции воздуха в общественных местах. Воздух из театральных залов отсасывается сильными вентиляторами и пропускается через трубы-туннели, в которых сильные ультрафиолетовые лампы убивают находящиеся в воздушном потоке микробы. После такой биологической очистки и соответствующей обработки воздух снова возвращается в залы. Самый простой способ дезинфекции воздуха в жилых помещениях — тщательное проветривание. Ранее с успехом применялись и пары некоторых соединений, например молочной кислоты или триэтиленгликоля, которые уничтожают микробы. Различные методы дезинфекции воздуха устраняют до 90 % присутствующих в нем микроорганизмов. С введением дезинфекции воздуха в операционных помещениях удалось значительно снизить число случаев гнойных инфекций после операций.</p><p>Немаловажное значение имеет очистка воздуха от пыли. На ее частичках обычно удерживаются микробы. Устраняя из воздуха пыль, мы тем самым очищаем его от большей части микроорганизмов.</p><p>Не менее важна и дезинфекция воды. Многие эпидемии, распространявшиеся в прошлом городским водопроводом, заставили ученых серьезно заняться проблемой очистки питьевой воды от микробов. Чаще всего для дезинфекции воды применяется хлор и его соединения.</p><p>Если химиотерапевтические и антибиотические средства используются в борьбе с болезнями, то дезинфекционные предназначены для предупреждения инфекций.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Дезинфекция спасает матерей и помогает хирургам
Еще до того, как Пастер и Кох доказали, что бактерии являются возбудителями многих инфекционных болезней, главный врач родильного дома в Вене Игнац Земмельвейс объявил войну неизвестным врагам жизни. В этом родильном доме смертность рожениц была очень высокой, гораздо выше, чем в родильном доме, где рожениц обслуживали сестры-монашки. Земмельвейс пришел к убеждению, что в смерти рожениц повинны невымытые руки врачей. И он ввел новый порядок. После каждой операции врач должен был тщательно мыть руки в растворе хлорной извести и лишь после этого отправляться в родильное отделение. Результаты не замедлили сказаться — смертность значительно снизилась. Поль де Крайф в своей книге «Охотники за микробами» хорошо описал все затруднения и обиды, которые пришлось претерпеть Земмельвейсу в связи с его нововведениями. Он родился слишком рано… Если бы он жил во времена Пастера, признание пришло бы к нему еще при жизни. Этот знаменитый венгерский акушер отмечен в истории медицины как спаситель матерей.
Но и после Пастера, доказавшего микробное происхождение инфекционных болезней, среди медиков продолжали царить старые привычки. Смертность после операций была такова, что человек, лежащий на операционном столе, подвергался большей опасности умереть, чем солдаты на поле боя под Ватерлоо. Это натолкнуло английского хирурга Дж. Листера на следующие рассуждения. Если микробы являются возбудителями гниения, то не они ли вызывают столь частое нагноение ран после операции? Тем более что бактерии из воздуха тоже охотно поселяются на ранах. Он начал искать средства, препятствующие проникновению микробов из воздуха или с рук и инструментов хирурга. С этой целью он стал оперировать своих пациентов «под постоянным душем карболовой кислоты». Это было лучше, чем сулема, применявшаяся Кохом для мытья рук, так как последняя оставляла на руках черный налет. Карболовая кислота (раствор фенола), стала широко применяться в качестве эффективного дезинфицирующего средства.
Во времена Листера от этих средств ожидали большего. Надеялись, что они смогут стать хорошими лекарствами, убивающими микробов и в организме человека. Но надежды скоро развеялись. Вот что писал по этому поводу немецкий бактериолог Эмиль Беринг: «Можно считать законом, что ткани людей и животных более чувствительны к токсическому действию дезинфицирующих средств, чем любая из ныне известных бактерий. Еще до того, как антисептик убьет бактерии или подавит их рост в крови или органах человеческого тела, может пострадать сам зараженный ими организм».
К подобному же выводу пришли А. Райт и А. Флемминг, работавшие в полевых лазаретах во время первой мировой войны. Однако дезинфицирующие средства благодаря Листеру навсегда утвердились в медицине. Самое распространенное из них — настойка йода, получаемая растворением йода в спирте. Впервые ее применил Стреттон в 1909 году. Во время первой мировой войны военные врачи имели возможность убедиться в высокой эффективности йода.
Химические дезинфицирующие средства применяются во многих областях медицины. Часто возникает необходимость уничтожить болезнетворные микробы в выделениях человека и животных, в трупах, в жилых помещениях и т. д. Дезинфекция — одно из важнейших средств в борьбе с распространением заразы; как профилактическому средству ей придается особое значение.
Листер ввел в практику и дезинфекцию воздуха в операционных. Раствор карболовой кислоты распыляется в воздухе, очищая его таким образом от микробов. Теперь этот метод уже не применяется, поскольку оказалось, что карболовая кислота вредно сказывается на здоровье людей. Более целесообразной была признана дезинфекция ультрафиолетовым облучением. В последнее время ультрафиолетовые лучи используются и при дезинфекции воздуха в общественных местах. Воздух из театральных залов отсасывается сильными вентиляторами и пропускается через трубы-туннели, в которых сильные ультрафиолетовые лампы убивают находящиеся в воздушном потоке микробы. После такой биологической очистки и соответствующей обработки воздух снова возвращается в залы. Самый простой способ дезинфекции воздуха в жилых помещениях — тщательное проветривание. Ранее с успехом применялись и пары некоторых соединений, например молочной кислоты или триэтиленгликоля, которые уничтожают микробы. Различные методы дезинфекции воздуха устраняют до 90 % присутствующих в нем микроорганизмов. С введением дезинфекции воздуха в операционных помещениях удалось значительно снизить число случаев гнойных инфекций после операций.
Немаловажное значение имеет очистка воздуха от пыли. На ее частичках обычно удерживаются микробы. Устраняя из воздуха пыль, мы тем самым очищаем его от большей части микроорганизмов.
Не менее важна и дезинфекция воды. Многие эпидемии, распространявшиеся в прошлом городским водопроводом, заставили ученых серьезно заняться проблемой очистки питьевой воды от микробов. Чаще всего для дезинфекции воды применяется хлор и его соединения.
Если химиотерапевтические и антибиотические средства используются в борьбе с болезнями, то дезинфекционные предназначены для предупреждения инфекций.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Защита и контратака</h1>
<section class="px3 mb4">
<p></p><p>Что происходит, когда какая-то часть тканей нашего организма становится объектом инвазии (нападения) бактерий, проникших через поврежденную кожу? Начинается серия процессов, объединяемая под названием реакции воспаления. Группы мобилизованных клеток устремляются на пораженное место и начинают уничтожать или обезвреживать вторгшиеся бактерии. Некоторые защитные клетки поглощают и разлагают бактерии при помощи ферментов. Многие из этих клеток все же погибают под влиянием токсинов, выделенных бактериями, и поле боя вскоре покрывается погибшими клетками и продуктами распада. Если организм ранее уже перенес инвазию бактерий этого вида, реакция протекает скорее и расправа с агрессором бывает более быстрой. Защитные клетки уничтожают пришельцев, и поврежденная ткань начинает восстанавливаться.</p><p>Защитные клетки образуются в костном мозге и лимфатической системе. Некоторые из них синтезируют антитела, вступающие в реакцию с антигенами и нейтрализующие их. Если антигенами являются бактерии, антитела их «обволакивают», что облегчает защитным клеткам их поглощение и уничтожение.</p>
<p>Но тут возникает целый ряд вопросов. Каким образом защитные клетки распознают чужеродное вещество в организме? В случае вторичного появления антигена в организме как могут они «вспомнить» его химический состав и начать вырабатывать именно такие антитела, которые способны его обезвредить?</p><p>Группа исследователей под руководством Р. С. Спейрса из Ньюйоркского университета занялась поиском ответа на эти вопросы. Были поставлены опыты, в которых использовали токсин столбняка, меченный радиоактивным тритием. Этот элемент позволил проследить судьбу антигена (токсина столбняка) в организме мыши.</p><p>Что произошло при введении антигена в организм мыши в первый раз?</p><p>1. Клетки пораженной ткани после контакта с антигеном подверглись разложению, выделив ферменты и другие вещества, характеризующие воспалительный процесс.</p><p>2. Появились первые подвижные защитные клетки (нейтрофилы)[33] и стали поглощать частицы антигенов.</p><p>3. За ними появились малоподвижные лимфоциты и моноциты.</p><p>4. Лимфоциты и моноциты приступили к поглощению не только антигенов, но и распадающихся нейтрофилов и зернистых клеток ткани.</p><p>5. Лимфоциты, превратившись в макрофагов, поглотили все оставшиеся в пораженной зоне частицы антигенов. Большая часть их под влиянием ферментов подверглась разложению.</p><p>6. Некоторые молекулы антигенов сохранились в макрофагах благодаря соединению с рибонуклеиновой кислотой.</p><p></p><p>
<img class="custom-img" loading="lazy" src="https://storage.yandexcloud.net/wr4img/297114_151_n_42.png"/>
</p><p><em>Представление Р. С. Спейрса об иммунитете. Антиген проникает в клетку макрофага (1), в ядре которого по «заданию» ДНК возникает РНК и перемещается к цитоплазме. В полисомах РНК образуется молекула глобулина; она захватывает и нейтрализует два антигена (2), в то время как третий антиген входит в комбинацию с РНК. Клетка начинает распадаться, и ее поглощает другой макрофаг (3). Ферменты последнего действуют на антигены, захваченные глобулином, и разлагают их, но комплекс антиген — РНК остается нетронутым (4). В клетку с повышенной чувствительностью проникает новая доза антигена (5), она разрушает комплекс антиген — РНК (6) и приводит к распаду клетки, остатки которой вновь поглощаются одним из макрофагов (7). Его ферменты действуют на антигены, связанные с РНК и свободно присутствующие в поглощенной клетке. Новая клетка, на этот раз плазматическая, начинает синтезировать большое количество глобулина (8), который выходит из нее, превращаясь в антитело (9).</em></p><p></p><p>Поскольку антигены были помечены тритием, можно было проследить дальнейшую судьбу их сохранившихся в макрофагах молекул. По окончании «сражения» макрофаги стягиваются с поля битвы в лимфатические узлы и селезенку. Радиоактивные частицы антигена переживают смерть своих «спасителей» (макрофагов) и переходят в новые клетки. Их присутствие в организме проявится еще при повторной инвазии антигенов.</p><p>Через несколько недель Спейрс ввел в организм подопытных мышей новую дозу антигенов. На этот раз частицы антигенов не были помечены тритием.</p><p>Вторичная реакция защитных клеток на инъекцию антигенов была более быстрой и острой.</p><p>1. Снова появились нейтрофилы, но в меньшем числе, чем в первый раз.</p><p>2. Макрофаги, напротив, появились в значительно большем количестве. Некоторые из них содержали антигены, сохранившиеся от предыдущей инвазии и связанные с РНК.</p><p>3. Эти так называемые сверхчувствительные клетки стали поглощать молекулы антигенов и притягивать к себе клетки эозинофилов.</p><p>4. Клетки эозинофилов вызвали распад сверхчувствительных клеток.</p><p>5. Вновь появились макрофаги и поглотили остатки разложившихся клеток.</p><p>6. Некоторые антигены, однако, снова избежали гибели, соединившись с РНК макрофагов.</p><p>Таким образом, ответная реакция на вторичную инвазию антигенов отличалась более интенсивным размножением и более быстрым возникновением антител. Воспалительный процесс продолжался вплоть до полного уничтожения или обезвреживания антигенов. Интересно, что макрофаги, которые несли в себе «спасшиеся» антигены из первой инвазии, антитела не выделяли. Их роль выполняли так называемые плазматические клетки. А макрофаги, содержавшие антигены, быстро погибали, но при этом освобождали вещества, которые стимулировали воспалительный процесс и привлекали все новые и новые партии защитных клеток. Клетки размножались и выделяли большое количество антител, хотя перед этим они никогда не встречались с антигеном.</p><p>Спейрс продолжает свои исследования. На основании собственных данных и сведений, полученных другими учеными, он попытался нарисовать общую картину, которая объяснила бы сущность реакции иммунитета.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Защита и контратака
Что происходит, когда какая-то часть тканей нашего организма становится объектом инвазии (нападения) бактерий, проникших через поврежденную кожу? Начинается серия процессов, объединяемая под названием реакции воспаления. Группы мобилизованных клеток устремляются на пораженное место и начинают уничтожать или обезвреживать вторгшиеся бактерии. Некоторые защитные клетки поглощают и разлагают бактерии при помощи ферментов. Многие из этих клеток все же погибают под влиянием токсинов, выделенных бактериями, и поле боя вскоре покрывается погибшими клетками и продуктами распада. Если организм ранее уже перенес инвазию бактерий этого вида, реакция протекает скорее и расправа с агрессором бывает более быстрой. Защитные клетки уничтожают пришельцев, и поврежденная ткань начинает восстанавливаться.
Защитные клетки образуются в костном мозге и лимфатической системе. Некоторые из них синтезируют антитела, вступающие в реакцию с антигенами и нейтрализующие их. Если антигенами являются бактерии, антитела их «обволакивают», что облегчает защитным клеткам их поглощение и уничтожение.
Но тут возникает целый ряд вопросов. Каким образом защитные клетки распознают чужеродное вещество в организме? В случае вторичного появления антигена в организме как могут они «вспомнить» его химический состав и начать вырабатывать именно такие антитела, которые способны его обезвредить?
Группа исследователей под руководством Р. С. Спейрса из Ньюйоркского университета занялась поиском ответа на эти вопросы. Были поставлены опыты, в которых использовали токсин столбняка, меченный радиоактивным тритием. Этот элемент позволил проследить судьбу антигена (токсина столбняка) в организме мыши.
Что произошло при введении антигена в организм мыши в первый раз?
1. Клетки пораженной ткани после контакта с антигеном подверглись разложению, выделив ферменты и другие вещества, характеризующие воспалительный процесс.
2. Появились первые подвижные защитные клетки (нейтрофилы)[33] и стали поглощать частицы антигенов.
3. За ними появились малоподвижные лимфоциты и моноциты.
4. Лимфоциты и моноциты приступили к поглощению не только антигенов, но и распадающихся нейтрофилов и зернистых клеток ткани.
5. Лимфоциты, превратившись в макрофагов, поглотили все оставшиеся в пораженной зоне частицы антигенов. Большая часть их под влиянием ферментов подверглась разложению.
6. Некоторые молекулы антигенов сохранились в макрофагах благодаря соединению с рибонуклеиновой кислотой.
Представление Р. С. Спейрса об иммунитете. Антиген проникает в клетку макрофага (1), в ядре которого по «заданию» ДНК возникает РНК и перемещается к цитоплазме. В полисомах РНК образуется молекула глобулина; она захватывает и нейтрализует два антигена (2), в то время как третий антиген входит в комбинацию с РНК. Клетка начинает распадаться, и ее поглощает другой макрофаг (3). Ферменты последнего действуют на антигены, захваченные глобулином, и разлагают их, но комплекс антиген — РНК остается нетронутым (4). В клетку с повышенной чувствительностью проникает новая доза антигена (5), она разрушает комплекс антиген — РНК (6) и приводит к распаду клетки, остатки которой вновь поглощаются одним из макрофагов (7). Его ферменты действуют на антигены, связанные с РНК и свободно присутствующие в поглощенной клетке. Новая клетка, на этот раз плазматическая, начинает синтезировать большое количество глобулина (8), который выходит из нее, превращаясь в антитело (9).
Поскольку антигены были помечены тритием, можно было проследить дальнейшую судьбу их сохранившихся в макрофагах молекул. По окончании «сражения» макрофаги стягиваются с поля битвы в лимфатические узлы и селезенку. Радиоактивные частицы антигена переживают смерть своих «спасителей» (макрофагов) и переходят в новые клетки. Их присутствие в организме проявится еще при повторной инвазии антигенов.
Через несколько недель Спейрс ввел в организм подопытных мышей новую дозу антигенов. На этот раз частицы антигенов не были помечены тритием.
Вторичная реакция защитных клеток на инъекцию антигенов была более быстрой и острой.
1. Снова появились нейтрофилы, но в меньшем числе, чем в первый раз.
2. Макрофаги, напротив, появились в значительно большем количестве. Некоторые из них содержали антигены, сохранившиеся от предыдущей инвазии и связанные с РНК.
3. Эти так называемые сверхчувствительные клетки стали поглощать молекулы антигенов и притягивать к себе клетки эозинофилов.
4. Клетки эозинофилов вызвали распад сверхчувствительных клеток.
5. Вновь появились макрофаги и поглотили остатки разложившихся клеток.
6. Некоторые антигены, однако, снова избежали гибели, соединившись с РНК макрофагов.
Таким образом, ответная реакция на вторичную инвазию антигенов отличалась более интенсивным размножением и более быстрым возникновением антител. Воспалительный процесс продолжался вплоть до полного уничтожения или обезвреживания антигенов. Интересно, что макрофаги, которые несли в себе «спасшиеся» антигены из первой инвазии, антитела не выделяли. Их роль выполняли так называемые плазматические клетки. А макрофаги, содержавшие антигены, быстро погибали, но при этом освобождали вещества, которые стимулировали воспалительный процесс и привлекали все новые и новые партии защитных клеток. Клетки размножались и выделяли большое количество антител, хотя перед этим они никогда не встречались с антигеном.
Спейрс продолжает свои исследования. На основании собственных данных и сведений, полученных другими учеными, он попытался нарисовать общую картину, которая объяснила бы сущность реакции иммунитета.
| false |
Путешествие в страну микробов
|
Бетина Владимир
|
<html><article class="recipe-article">
<h1 class="mb1 px3 h1class font-family-1">Угроза голода</h1>
<section class="px3 mb4">
<p>В начале нашей эры на Земле насчитывалось около 250 миллионов человек. За последующие 1600 лет число их приблизительно удвоилось. Дальнейшее удвоение населения наступило спустя всего лишь 200 лет. Начиная с 1800 года только за 150 лет количество людей ра планете увеличилось втрое. Для увеличения нынешнего населения в 2 раза потребуется, по некоторым расчетам, неполных 40 лет.</p><p>В связи с этим возникает серьезный вопрос — будет ли обеспечено продуктами питания все увеличивающееся население Земли? Не следует забывать, что сегодня 2/3 человечества терпит недостаток в тех или иных продуктах питания.</p><p>Важную роль в борьбе с голодом играет и будет играть микробиология, поскольку микробы можно использовать для получения дешевых кормов и продуктов питания для человека. Многие микроорганизмы очень неприхотливы в питании, для их промышленного выращивания могут быть использованы отходы сельского хозяйства и промышленности. Поскольку микроорганизмы размножаются очень быстро, с их помощью можно получать белки, жиры и витамины за значительно более короткий срок, чем при выращивании сельскохозяйственных растений или разведении домашних животных.</p>
<p>Вот уже несколько десятилетий известен дрожжевой организм <em>Torulopsis atills </em>(фото 70). Для его промышленного выращивания могут быть использованы патока, сульфитные щелока с целлюлозных заводов и другие отходы микробиологической промышленности. При росте и размножении в клетках Т. <em>utilis </em>накапливаются белки и витамины, полученные из очень дешевых питательных веществ. Каждый килограмм сухой биомассы этого гриба содержит 500 г белков, 50 г жиров и 0,5 г витаминов. До сих пор на целлюлозных предприятиях мы теряем огромное количество питательных веществ в сульфитных щелоках, спускаемых чаще всего в реки, где они, кстати, отнюдь не благоприятствуют ведению рыбного хозяйства. В мировом масштабе из сульфитных щелоков можно было бы при помощи гриба <em>Т. utills </em>получать по крайней мере миллион тонн высококачественных кормов.</p><p>В Финляндии белки получают из сульфитных щелоков так называемым методом «пекило», который заключается в непрерывном выращивании микроскопических грибов в специальных ферментёрах. Получаемый продукт чрезвычайно ценен по своему составу, поскольку содержит аминокислоты и витамины. Используется как высококачественная замена импортируемой соевой и рыбной муки и как отличная добавка к кормам в животноводстве.</p><p>Сульфитные щелока могут быть использованы и при микробиологическом получении жиров. Некоторые микроорганизмы откладывают в своих клетках большое количество жиров, иногда до четверти веса сухой массы. Эти жиры по качеству сравнимы с лучшими растительными маслами, что позволяет использовать их в пищевой промышленности.</p><p>Микробиологи предпринимают попытки пополнить нашу пищу грибами, которые мы могли бы получать не только в лесах. Некоторые грибы удается культивировать промышленным способом, сходным с производством дрожжей. По внешнему виду искусственно выращиваемые грибы отличаются от лесных, но по своей питательной ценности не уступают последним. В некоторых странах уже выращивают таким образом шампиньоны и пытаются наладить производство и других грибов.</p><p>Не менее ценным источником пищевых продуктов и кормов в будущем должны стать зеленые водоросли. Из них будут получать дешевые белки, жиры и витамины. Для их выращивания можно использовать водохранилища, а неплодородные участки, годные к затоплению, превратить в «водорослевые нивы». Выход белка из водоросли хлореллы <em>(Chlorella vulgaris), </em>которую выращивали в водоемах Японии, достиг 15 725 кг на 1 га в год. Такая же площадь травяного покрова дает лишь 673 кг белков, посевы арахиса — 471 кг, а при скармливании скоту трав с 1 га получают 101 кг белков в молоке и 61 кг в мясе.</p><p>Кроме сельскохозяйственного способа культивирования водорослей, распространено и их промышленное производство. С этой целью они выращиваются в больших емкостях, снабженных необходимыми источниками света и устройствами для подведения углекислого газа, который обеспечивает процесс фотосинтеза.</p><p>Возможно и другое использование водорослей. Советский ученый В. Н. Грезе из Института биологии южных морей в Севастополе подсчитал, что из Черного моря ежегодно можно добывать до 800 000 т красных водорослей для получения агара и других веществ, необходимых в медицинской и пищевой промышленности.</p>
<br/><br/>
</section>
</article></html>
|
Угроза голода
В начале нашей эры на Земле насчитывалось около 250 миллионов человек. За последующие 1600 лет число их приблизительно удвоилось. Дальнейшее удвоение населения наступило спустя всего лишь 200 лет. Начиная с 1800 года только за 150 лет количество людей ра планете увеличилось втрое. Для увеличения нынешнего населения в 2 раза потребуется, по некоторым расчетам, неполных 40 лет.
В связи с этим возникает серьезный вопрос — будет ли обеспечено продуктами питания все увеличивающееся население Земли? Не следует забывать, что сегодня 2/3 человечества терпит недостаток в тех или иных продуктах питания.
Важную роль в борьбе с голодом играет и будет играть микробиология, поскольку микробы можно использовать для получения дешевых кормов и продуктов питания для человека. Многие микроорганизмы очень неприхотливы в питании, для их промышленного выращивания могут быть использованы отходы сельского хозяйства и промышленности. Поскольку микроорганизмы размножаются очень быстро, с их помощью можно получать белки, жиры и витамины за значительно более короткий срок, чем при выращивании сельскохозяйственных растений или разведении домашних животных.
Вот уже несколько десятилетий известен дрожжевой организм Torulopsis atills (фото 70). Для его промышленного выращивания могут быть использованы патока, сульфитные щелока с целлюлозных заводов и другие отходы микробиологической промышленности. При росте и размножении в клетках Т. utilis накапливаются белки и витамины, полученные из очень дешевых питательных веществ. Каждый килограмм сухой биомассы этого гриба содержит 500 г белков, 50 г жиров и 0,5 г витаминов. До сих пор на целлюлозных предприятиях мы теряем огромное количество питательных веществ в сульфитных щелоках, спускаемых чаще всего в реки, где они, кстати, отнюдь не благоприятствуют ведению рыбного хозяйства. В мировом масштабе из сульфитных щелоков можно было бы при помощи гриба Т. utills получать по крайней мере миллион тонн высококачественных кормов.
В Финляндии белки получают из сульфитных щелоков так называемым методом «пекило», который заключается в непрерывном выращивании микроскопических грибов в специальных ферментёрах. Получаемый продукт чрезвычайно ценен по своему составу, поскольку содержит аминокислоты и витамины. Используется как высококачественная замена импортируемой соевой и рыбной муки и как отличная добавка к кормам в животноводстве.
Сульфитные щелока могут быть использованы и при микробиологическом получении жиров. Некоторые микроорганизмы откладывают в своих клетках большое количество жиров, иногда до четверти веса сухой массы. Эти жиры по качеству сравнимы с лучшими растительными маслами, что позволяет использовать их в пищевой промышленности.
Микробиологи предпринимают попытки пополнить нашу пищу грибами, которые мы могли бы получать не только в лесах. Некоторые грибы удается культивировать промышленным способом, сходным с производством дрожжей. По внешнему виду искусственно выращиваемые грибы отличаются от лесных, но по своей питательной ценности не уступают последним. В некоторых странах уже выращивают таким образом шампиньоны и пытаются наладить производство и других грибов.
Не менее ценным источником пищевых продуктов и кормов в будущем должны стать зеленые водоросли. Из них будут получать дешевые белки, жиры и витамины. Для их выращивания можно использовать водохранилища, а неплодородные участки, годные к затоплению, превратить в «водорослевые нивы». Выход белка из водоросли хлореллы (Chlorella vulgaris), которую выращивали в водоемах Японии, достиг 15 725 кг на 1 га в год. Такая же площадь травяного покрова дает лишь 673 кг белков, посевы арахиса — 471 кг, а при скармливании скоту трав с 1 га получают 101 кг белков в молоке и 61 кг в мясе.
Кроме сельскохозяйственного способа культивирования водорослей, распространено и их промышленное производство. С этой целью они выращиваются в больших емкостях, снабженных необходимыми источниками света и устройствами для подведения углекислого газа, который обеспечивает процесс фотосинтеза.
Возможно и другое использование водорослей. Советский ученый В. Н. Грезе из Института биологии южных морей в Севастополе подсчитал, что из Черного моря ежегодно можно добывать до 800 000 т красных водорослей для получения агара и других веществ, необходимых в медицинской и пищевой промышленности.
| false |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.