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Hombre 41 años de edad, natural de España que actualmente trabaja en publicidad. En su historial no presenta alergias conocidas ni antecedentes patológicos de interés, no toma ninguna medicación. Historia de viajes anteriores a Tailandia, Marruecos y Méjico. Vacunado contra tétanos-difteria, fiebre tifoidea, hepatitis A y B. Acude a consulta en mayo, pues, en el mes de junio realizará viaje turístico a Vietnam de 30 días de duración, con alojamiento en pensiones y albergues. Viajará acompañado de dos amigos y realizarán un recorrido en bicicleta por la costa del país. El recorrido incluye llegada a Hanoi, una travesía en barco por la bahía de Halong y regreso a Hanoi desde donde recorrerá en bicicleta diferentes zonas comenzando por Hué y continuando por Da Nang, Qui Nho, Nha Trang hasta llegar a HoChi Minh, para visitar los túneles de Cuchi y desde esta ciudad regresará a España.
Teniendo en cuenta que este viajero realizará desplazamientos en bicicleta y que los perros que viven en la calle sienten una atracción especial por vehículos en movimiento, su caso supone un verdadero riesgo; por tanto la vacuna antirrábica sería la otra vacuna que aconsejaríamos en este caso.
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Se trata de una paciente de 75 años, con antecedentes de HTA, DM2, DLP, deterioro cognitivo leve de perfil vascular, apendicectomizada, histerectomía y doble anexectomía- En tratamiento con Lorazepam, HTZ, valsartan, amlodipino, linagliptina, metformina y sertralina
Acude derivada a Urgencias por presentar agitación y alteración del comportamiento intermitente y fluctuante (esconder objetos, incontinencia anal...) de siete días de evolución. Refiere dolor en Hipocondrio derecho con la misma cronología, acompañada de náuseas y vómitos. No fiebre termometrada en domicilio, pero si presenta sensación distérmica. No refieren otra clínica asociada.
En Urgencias se constata fiebre de 39oC. A la exploración física destaca HipoTA 80/42, FC 110lpm, Sat 96% con aporte a 2lpm. Mal estado general, ACP taquicardia con mvc, crepitantes en bases pulmonares, abdomen doloroso a la palpación en región de HCD.
A nivel analítico destaca Leucocitosis 26500, con neutrofilia, plaquetas 110000, Actividad de protrombina 44%, Fibrinógeno de 9.15, Creatinina 1.54, Urea 97, PCR 275, PCT 5.7. Dado los datos de coagulopatía y Trombopenia, aumento de Reactantes de fase aguda, así como la clínica se solicitó TAC abdominal.
En el TAC se objetiva imagen sugerente de absceso hepático en segmento 4 inferior provocado por cuerpo extraño, probablemente espina de pescado, en relación con la región antro-bulbar que está fuera de la pared gástrica. No presenta neumoperitoneo ni liquido libre peritoneal.
Se comentó el caso con Cirugía general que desestima intervención quirúrgica. La paciente ingresa en UCI y se procede a drenaje percutáneo del absceso hepático por parte de radiología intervencionista.
Buena evolución clínica con tratamiento antibiótico con cobertura para Gram +, Gram – y Hongos. En Hemocultivos Y cultivo de absceso se aísla Streptococus anginosus. Se desescala tratamiento antibiótico según antibiograma con buena evolución clínica y analítica de la paciente. Dada la estabilidad se decidió alta a planta de Medicina Interna y continuamos tratamiento.
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Hombre blanco, de ocupación campesino, de 57 años de edad, procedente de Vertientes, Camagüey. Ingresa el 17 de diciembre de 2009 en el Hospital Provincial "Manuel Ascunce Domenech" de Camagüey, con diagnóstico presuntivo de endocarditis infecciosa por Brucella e insuficiencia aórtica moderada. Acude al cuerpo de guardia por presentar fiebre de 38,0-38,5 oC, desde hacía 4 meses y generalmente nocturna, acompañada de sudoración; escalofríos; dolores articulares, sobre todo en espalda y ambas rodillas; impotencia; nerviosismo; mialgias; astenia marcada, que le impide realizar sus actividades habituales; disnea y dolor precordial. Se constataron 3 ingresos anteriores por un síndrome febril crónico, de más de 9 meses de evolución, con diagnóstico inicial de endocarditis por fiebre reumática, para lo cual se le realizaron exámenes complementarios y llevó tratamiento médico con varios antimicrobianos, sin mejoría del paciente. Se descartó la posibilidad de otras causas de endocarditis.
Se indicó entre los complementarios serología lenta en busca de brucelosis, pero por no disponibilidad de reactivos no se realizaron estas pruebas hasta el mes de enero de 2010, en que se diagnostica la enfermedad con elevados títulos serológicos y endocarditis infecciosa como complicación sobreañadida.
Antecedentes epidemiológicos: el paciente vive en un área rural desde hace años en contacto directo con ganado vacuno y porcino, manipula partos de animales, ingiere con frecuencia leche y derivados; presenta antecedentes de heridas y microtraumatismos en manos y pies, propios de su labor. Su finca colinda con otra con ganado afectado de brucelosis (reportes estadísticos obtenidos del Instituto de Medicina Veterinaria de Camagüey, 2010).
Hallazgos positivos al examen físico:
— Aparato cardiovascular: ruidos cardíacos de buen tono, no tercero ni cuarto ruido, soplo sistólico II/IV en segundo espacio intercostal derecho, con irradiación a los vasos del cuello.
—Tensión arterial: 120/80.
— Frecuencia cardíaca: 68 por minutos.
— Ecocardiograma: vegetaciones en válvula aórtica.
— Rayos X de tórax anteroposterior y lateral: no se observan lesiones.
Exámenes complementarios realizados:
— Eritrosedimentación: 6 mm/h; valores de referencia (VR) 3-10 mm/h
— Lipidograma:
· Colesterol 4,19 mmol/L; VR. 3,9-6,5 mmol/L
· Triacilglicéridos (triglicéridos): 1,32 mmol/L; VR. 0,35-1,70 mmol/L.
· Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL): 1,53 mmol/L; VR. < 0,8 mmol/L.
— Creatinina: 59 μmol/L; VR. 44,2-132,6 mmol/L.
— Ácido úrico: 235 μmol/L; VR. 237-392 mmol/L.
— Glicemia 4,7 mmol/L; VR. 4,2-6,11mmol/L.
— Leucograma: 8,6 x 10 9/L; VR. 5-10 x 109/L.
· Neutrófilos: 0,45; VR. 0,55-0,65.
· Linfocitos: 0,53; VR. 0,25-0,40.
· Eosinófilos: 0,02; VR. 0,01-0,03.
— Hematocrito: 0,35; VR. 0,41-0,54.
— Hemocultivo en busca de brucelas: no aislamiento bacteriano.
— Serología: prueba de Rosa de Bengala: ++++; 2 mercaptoetanol: positivo.
· Serología lenta para Brucella (seroaglutinación en tubos): 1:320 dilución.
El paciente recibió tratamiento sobre la base de: aminoglucósidos: gentamicina (ámpulas 80 mg/2 mL) 2 ámpulas cada 12 h + amikacina (bulbos 500 mg/2 mL) 1 bulbo cada 12 h por 7 d, doxiciclina (tabletas 100 mg) 100 mg cada 12 h + rifampicina (cápsulas 300 mg) 300 mg cada 12 h por 6 semanas, y mejoró notablemente.
Se le dio el alta con el diagnóstico de endocarditis infecciosa por Brucella e insuficiencia aórtica moderada, de evolución mejorada, a los 30 d de estancia hospitalaria y seguimiento de la valvulopatía por consulta con medicina interna, cardiología y epidemiología.
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Se presenta el caso de una mujer caucásica de 74 años, sin FRCV, hábitos tóxicos ni alergias, con único antecedente de neoplasia vesical in situ intervenida por RTU, y en estudio desde 2012 por engrosamiento de uréter derecho por posible etiología tumoral (citologías repetidamente negativas). Acude a Urgencias por dolor lumbar de semanas de evolución de difícil control a pesar de opiáceos, sin clínica neurológica. En la exploración, la contracción y el control de esfínteres así como la sensibilidad rectal están conservados; a nivel motor global 5/5 sin pérdida de fuerza en ambas extremidades; la sensibilidad global se mantiene intacta; y los reflejos cutáneo-plantar flexor, y los osteotendinosos rotuliano y aquíleo también se encontraban intactos. Inicialmente, en el hemograma se observa Hb 11,8 g/dl, sin leucocitosis ni alteración plaquetaria; y en bioquímica destaca proteína C reactiva (PCR) 60,9 mg/l y lactato deshidrogenasa (LDH) 523U/l. Se decide ingreso para estudio y tratamiento del dolor.
Diagnóstico diferencial
Dentro de los diagnósticos diferenciales cabría tener en cuenta aquellas enfermedades que cursen con raquialgia de características inflamatorias, tales como las espondiloartropatías y las neoplasias (principalmente metástasis de primarios pulmonar, vesical y colorrectal). En cuanto al posible origen tumoral, en las tomografías realizadas previamente no se encontró tumoración a otro nivel que pudieran sugerir un origen metastásico, así como la neoplasia vesical in situ nunca se confirmó. Asimismo, el hecho de que en las metástasis sea habitual encontrar un aumento de fosfatasa alcalina e hipercalcemia y que en las analíticas de nuestra paciente no aparecían estas alteraciones, nos descartaría el diagnóstico tumoral.
Otro diagnóstico diferencial serían las infecciones piógenas, cuya incidencia es superior a la tuberculosa, siendo el agente causal más frecuente el Staphylococcus aureus, y en menor medida, los bacilos gramnegativos.
Por otro lado, habría que descartar la espondilitis brucelar ya que tras la sacroileítis es su localización osteoarticular más frecuente. Asimismo, a pesar de ser muy rara, valorar también la etiología fúngica (Candida albicans), si bien ésta suele darse en pacientes inmunodeprimidos sometidos a antibioterapia de amplio espectro y en usuarios de drogas por vía parenteral, extremos que no se dan en nuestra paciente. Por último, el mieloma múltiple cuya afectación en esta paciente se descarta por la ausencia de componente monoclonal en el proteinograma (<1% de los mielomas múltiples no productores).
Evolución
La paciente ingresa para estudio, encontrándose en el TC, hallazgos compatibles con espondilodiscitis subaguda con afectación de cuerpos vertebrales L2-L3; menos probablemente afectación metastásica; valorando según la clínica y la etiología la posibilidad de tuberculosis. Asimismo, se solicitó una gammagrafía ósea donde se apreciaba hiperfijación a dicho nivel; con realización posterior de una resonancia magnética (RM) de columna vertebral en la que se demuestran hallazgos compatibles con proceso inflamatorio infeccioso discal L2-L3 con formación de un pequeño absceso prevertebral y otro dorsal (aproximadamente de 1cm) y datos de osteomielitis de los cuerpos L2- L3.
A nivel analítico, destacar un hemograma con Hb 10.7g/ dl, VSG 89 mm/h, sin leucocitos ni alteraciones plaquetarias; en la coagulación un fibrinógeno de 518 mg/dl; a nivel bioquímico PCR 75,9 mg/l, con iones, función renal normales; bilirrubina, GOT, GPT, gamma-GT y fosfatasa alcalina normales; albúmina 3,4; y marcadores tumorales sin alteraciones. El uroanálisis demostraba intensa piuria (1.219 leucocitos/mcl), con urocultivos negativos. La prueba de Mantoux y la serología de Brucella fueron negativas, así como una radiografía de tórax sin hallazgos a destacar. Fue necesaria una biopsia guiada por TC, cuyos cultivos bacterianos y las diferentes baciloscopias resultaron negativas, a expensas del resultado del cultivo en medio de Lowënstein.
En la tomografía urológica (Uro-TC), se encontraron hallazgos de progresión de las lesiones en pelvis renal y uréter derecho donde se apreciaban cambios inflamatorios asociados y atrofia cortical renal derecha secundaria a lesión obstructiva a nivel del meato ureteral derecho. Además de persistir la clínica, aumentaron los reactantes de fase aguda (RFA), y comenzó con sintomatología relacionada con compromiso radicular (obliteración de forámenes a nivel de L3) por lo que se decidió el inicio de antibioterapia empírica con Ceftriaxona, Cloxacilina y Rifampicina. La evolución inicialmente es favorable, con disminución de los RFA, pero tras la primera semana de tratamiento, éstos se estabilizan interrumpiéndose la mejoría. Se obtiene resultado de biopsia ósea que se informa como inflamatoria apreciándose algunas células de Langhans. Con la sospecha de origen tuberculoso, ante la falta de respuesta clínica completa, y la de compromiso radicular, precisó descompresión y liberación quirúrgica de raíces lumbares con nueva toma de muestras para microbiología. Tras la intervención se inició tratamiento tuberculostático con Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Levofloxacino. La paciente recuperó la funcionalidad, la deambulación y la desaparición del dolor neuropático, por lo que fue dada de alta con tratamiento empírico tuberculostático y antiestafilocócico. Revisada en consulta se recibe resultado de Lowenstein donde había crecido M. tuberculosis, confirmando el diagnóstico de sospecha de Espondilodiscitis L2- L3 por M. tuberculosis.
Diagnóstico final
Espondilodiscitis L2-L3 por M. tuberculosis. Tuberculosis urogenital.
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Varón de 59 años sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos con antecedentes personales de dislipemia, EPOC con grado funcional II/IV (GOLD) y cardiopatía isquémica crónica tipo angor estable. Realiza tratamiento domiciliario habitual con ácido acetil-salicílico 100 mg/24 horas, atorvastatina 40 mg/24 horas, diltiazem 120 mg/12 horas y losartan 50 mg/24 horas.
Es ingresado de forma programada en el Servicio de Cardiología para realización de un cateterismo cardíaco. Tras el mismo, y durante su estancia en UCI, el procedimiento se complica con infarto agudo de miocardio en territorio inferior, fibrilación auricular lenta e hipotensión severa, requiriendo nuevo cateterismo y soporte hemodinámico (no requirió ventilación mecánica, aunque sí sondaje vesical y catéter venoso central). A las 72 horas es trasladado al Servicio de Cardiología dada su buena evolución. Al día siguiente el paciente comienza con síntomas miccionales, dolor suprapúbico y fiebre de hasta 39oC con intensa tiritona. En la exploración no existían datos de interés, salvo dolor a la palpación en hipogastrio (la sonda vesical había sido retirada a su llegada al servicio). Valorado por su cardiólogo de planta y, a la vista de un sedimento de orina patológico (incontables leucocitos en sedimento), comienza tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 horas por vía oral. A las 48 horas se recibe un urocultivo positivo a Morganella morganii resistente a amoxicilina-clavulánico y sensible a cefalosporinas de 3a generación. En este momento el paciente persistía con la misma sintomatología, por lo que se modificó tratamiento a cefotaxima 1 gr/8 horas IV.
Se realizó analítica sanguínea en la que presentaba Hb 12.2 g/dL, plaquetas 206000 mm3, leucocitos 12200 mm3 (86% neutrófilos), glucosa 120 mg/dl, urea 41 mg/dl, creatinina 1,0 mg/dl, Na 138 mEq/l, K 4.3 mEq/l, Ca 7.9 mg/dl, fósforo 2 mg/dl, bilirrubina total 0.4 mg/dl, GOT 30 U/L, GPT 55 U/L, F. alcalina 127 U/L, GGT 126 U/L, proteinas totales 5.1 g/dl, albumina 2.2 g/dl y PCR 72.7 mg/L. En un nuevo sedimento persistía una moderada leucocituria. La radiografía de tórax puso de manifiesto un pequeño derrame pleural izquierdo. Una ecografía abdominal fue informada como pequeño derrame pleural izquierdo, esteatosis hepática sin LOES, riñones sin alteraciones ecográficas y vejiga con paredes engrosadas por hipertrofia prostática. Dos días más tarde el paciente persistía con fiebre de hasta 39oC, síntomas miccionales y dolor suprapúbico a pesar de tratamiento.
Diagnóstico diferencial
Ante la persistencia de fiebre tras 48-72 horas de antibioterapia dirigida, nos planteamos los siguientes diagnósticos diferenciales:
1. Infección por organismo resistente.
2. Complicaciones locales:
• Nefritis focal aguda: Infiltrado inflamatorio renal (flemón renal).
• Absceso renal cortical (hematógeno) o córtico-medular (uropatógenos).
• Pielonefritis enfisematosa.
• Necrosis papilar.
• Absceso prostático/prostatitis.
• Obstrucción de la vía urinaria.
3. Otras: Fiebre medicamentosa, flebitis, otros procesos infecciosos añadidos...
Evolución
Valorado de nuevo, se decide extraer nuevos hemocultivos, se realiza TC abdomino-pélvico y se modifica de nuevo el tratamiento antibiótico a meropenem 1 g/8 h IV y gentamicina 240 mg/24 horas IV. En el nuevo hemocultivo se aísla Morganella morganii fenotipo AmpC (resistente a ampicilina, amoxicilina/ácido clavulanico y cefotaxima). Y en el TAC de abdomen se objetivan varios abscesos prostáticos. Ante este hallazgo y, dado que el germen es portador de AmpC y ha expresado una resistencia a cefalosporinas de 3 generación por exposición a éstas, se prosiguió con meropenem aunque se aumentó la dosis a 2 gr/8 horas y en perfusión extendida, por la presencia de los abscesos prostáticos (no se pautaron quinolonas por presentar resistencia también a este grupo de antibióticos). Valorado por Urologia se descartó cirugía en este momento optando por tratamiento conservador. Tras completar 2 semanas de tratamiento con meropenem el paciente fue dado de alta y completó dos semanas más de tratamiento en domicilio con rrtapenem 1 gr/24 horas IM y trimetropim/sulfametoxazol 800/160 mg via oral evolucionando sin complicaciones en revisiones posteriores.
Diagnóstico final
Infección del tracto urinario bajo complicada con abscesos prostáticos por Morganella morganii fenotipo AmpC.
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Anamnesis
Se trata de un varón de 47 años sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. No toma ninguna medicación. Natural de Londres y trabaja de profesor de inglés. Su padre falleció por amiloidosis pulmonar a los 74 años y su padre de un cáncer renal a los 70 años.
En 2010 consultó por aumento progresivo del perímetro abdominal de 12 meses de evolución, asociado a dolor epigástrico y sensación de plenitud precoz tras la ingesta. Presentaba una pérdida de 15 Kilogramos de peso en los últimos 6 meses.
Exploración física
A la exploración física, destacaba un índice de Karnosky el 90%, buen estado general y una auscultación cardiorrespiratoria anodina. El hallazgo más destacable era semiología de ascitis moderada.
Pruebas complementarias
A continuación se solicitó un hemograma, bioquímica y hemostasia y únicamente destacaba una elevación de Lactato deshidrogenada (600 U/L) y Creatina proteína quinasa (280 U/L). También se realizaron serologías para virus hepatotrópos (B y C) y virus de la inmunodeficiencia humana, siendo ambos negativos y análisis del líquido ascítico con positividad para celularidad maligna.
En el estudio con una tomografía axial computarizada torácica, abdominal y pélvica (TAC-TAP), donde se objetivó una gran masa de aspecto quístico que ocubaba gran parte del abdomen, así como gran cantidad de líquido intraperitoneal sugestivo de ascitis, además de implantes peritoneales múltiples. Se completó con tomografía por emisión de positrones, mostrando la gran masa abdominal ya conocida sin actividad metabólica.
Diagnóstico
Por último se realizó una biopsia mediante punción por aguja fina de la lesión, llegando al diagnóstico de un tumor de células fusiformes. El estudio inmunohistoquímico mostraba positividad para vimentina, actina, CD-117, CD-34 y aisladamente para S-100. Negativo para desmina. El índice de proliferación celular valorado mediante Ki-67 era del 5%. Por tanto el perfil inmunohistoquímico sugería el diagnóstico de un tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
Tratamiento
Debido al gran volumen tumoral, se decidió iniciar tratamiento con neoadyuvante, con imatinib 400 miligramos al día y posterior evaluación a los 2 meses para posible rescate quirúrgico. La tolerancia inicial al imatinib fue adecuada, solamente presentó leve edema palpebral, pero la ascitis no cedió y requirió de la colocación de un drenaje peritoneal permanente debido a las paracentesis de repetición requeridas.
Evolución
A los dos meses de tratamiento el paciente permanecía con abundante débito de líquido ascítico por el drenaje. Se realizó TAC abdominal de evaluación donde persistía la gran masa peritoneal, con mínima reducción del componente quístico y disminución de la afectación peritoneal, lo que suponía una escasa respuesta tanto clínica como radiológica. Con esto, se decidió en comité multidisciplinar de Cirugía Digestiva realizar laparotomía exploradora, donde se observaba la gran masa de 50x30 centímetros (cm) que ocupaba todo el abdomen y siendo su origen la curvatura mayor gástrica. De esta manera, durante el mismo acto quirúrgico se realizó resección radical de la masa.
La biopsia quirúrgica hacía referencia a un tumor GIST de alto riesgo, de 21 cm de diámetro máximo.
Áreas de necrosis del 30% y el índice de proliferación celular con Ki67 era del 3%.
En TAC-TAP de control posterior a la intervención, se objetivó desaparición de la masa peritoneal, pero aumento de la densidad de la grasa intraperitoneal y gotieras paracólicas en relación con carcinomatosis peritoneal.
Por tanto, existía una clara indicación de tratamiento con imatinib pseudoadyuvante, debido al gran tamaño, a pesar de la localización gástrica y el bajo índice de mitosis. Dada la escasa respuesta inicial y la persistencia de enfermedad decidimos comenzar tratamiento con imatinib 800 mg.
Después de la cirugía y con el inicio de tratamiento a dosis altas, el paciente experimento una gran mejoría desde el punto de vista clínico. Se produjo la desaparición por completo de la ascitis y el dolor epigástrico y comenzó a ganar peso progresivamente. Igualmente la tolerancia al tratamiento a dosis más altas fue excelente. La única incidencia reseñable fue la aparición de edema palpebral. Desde el punto de vista analítico, el perfil tiroideo se mantuvo estable.
Tras 16 semanas de tratamiento, se objetivó, mediante TAC-TAP, la completa desaparición de la afectación peritoneal, no existiendo así evidencia de enfermedad en la prueba de imagen. Continuamos tratamiento con similar tolerancia a la previa. Debido a la atipicidad del cuadro, solicitamos el estado mutacional. Los resultados fueron de mutación c-kit negativo y mutación del exón 18 de PDGFR-A positiva, siendo la mutación pD842V.
En la actualidad tras 54 semanas de imatinib, persiste sin evidencia de enfermedad.
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Anamnesis
Hombre de 29 años, natural de Senegal y residente en Almería desde hace 7 años, sin viajes posteriores de regreso a su país de origen. Jornalero agrícola. Negaba antecedentes personales de interés, hábitos tóxicos y toma de tratamiento habitual.
Fue remitido a consulta de Medicina Interna por iniciar, hace 2 meses, clínica de dificultad respiratoria y opresión retroesternal a la inspiración profunda. Refería además tos escasamente productiva, sibilantes y, en ocasiones, sensación distérmica no termometrada. Durante ese tiempo, le pautaron de forma ambulatoria varios fármacos para alivio sintomático (analgésicos, mucolíticos, antitusígenos e inhaladores) y recibió tratamiento con levofloxacino oral durante 1 semana, pero con ninguna de estas medidas presentó mejoría clínica. De hecho, se quejaba de aumento de las sibilancias tras la inhalación de fluticasona/salmeterol. No asociaba síntomas a otros niveles, salvo flatulencia y estreñimiento de forma intermitente.
Exploración física
Estado general conservado, permaneciendo en todo momento normotenso y afebril. Adecuada coloración, hidratación y perfusión. No adenopatías en territorios accesibles ni evidencia de lesiones muco-cutáneas. Eupneico en reposo, con buena tolerancia al decúbito y saturación basal de oxígeno del 97%. No ingurgitación yugular. Tonos cardiacos rítmicos a 80 lpm sin soplos ni roces audibles. Hipoventilación pulmonar con algunos sibilantes aislados. Abdomen blando y depresible con leve molestia a la palpación profunda en epigastrio, sin palpar masas o visceromegalias. No edemas ni signos de patología vascular en miembros inferiores. Resto de la exploración física, sin hallazgos relevantes.
Pruebas complementarias
Bioquímica: glucosa 83 mg/dl, urea 26 mg/dl, creatinina 0,83 mg/dl, ácido úrico 5,3 mg/dl, colesterol 166 mg/ dl, triglicéridos 51 mg/dl, GOT 34 UI/L, GPT 32 UI/L, fosfatasa alcalina 80 UI/L, sodio 137 mEq/L, potasio 4,2 mEq/L, PCR 0,10 mg/dl, CPK 389 UI/L. Marcadores cardiacos negativos. Hierro 120 ug/dl, ferritina 138 ng/ ml, Inmunoglobulina E 1523 UI/ml, VSG 22 mm. Hemograma: hemoglobina 16,6 g/dl, leucocitos 7490 mm3 (37% neutrófilos, 21.90% eosinófilos), eosinófilos totales 1640/ mm3 (dicho valor se confirmó con una segunda determinación analítica). Coagulación básica con parámetros dentro de la normalidad. Sistemático de orina sin hallazgos patológicos. Serologías: VIH negativo, Hepatitis C: anti-HCV negativo, Hepatitis B: HBsAg, HBcAc y HBeAc positivos. Mantoux negativo. Gasometría arterial basal: pH 7,40, pO2 75 mmHg, pCO2 38 mmHg, satO2 96%, HCO3 25 mEq/l. Espirometría con datos de leve obstrucción aérea de vías inferiores (FEV1: 70%, FEV1/FVC: 65%, FEF 25- 75: 75% del valor teórico) con caída brusca de la curva flujo-volumen con concavidad hacia arriba tras aparición de flujo espiratorio máximo. En la radiografía de tórax se objetivaban pequeños infiltrados focales y abigarrados en ambas bases pulmonares, siendo de localización más periférica en el hemitórax izquierdo.
Diagnóstico diferencial
Presentamos el caso clínico de un varón sin historia previa de hiperreactividad bronquial, que a los 29 años debuta con dificultad respiratoria, sibilancias y eosinofilia. Las patologías que cursan con eosinofilia e infiltrados pulmonares se agrupan en las denominadas "eosinofilias pulmonares". Las entidades que conforman este grupo, permitieron realizar el correcto diagnóstico diferencial. La sintomatología se había iniciado 2 meses atrás y no documentaba historia previa de alergias ni toma de fármacos u otras drogas, por lo que inicialmente se excluyó que pudiera ser secundario a una reacción de hipersensibilidad (primera causa de eosinofilia en la población general). Al ser procedente de una región tropical, la posibilidad de una helmintiasis parecía más razonable y se consolidó como nuestra primera opción. Además, las causas de origen idiopático suelen constituir un diagnóstico por exclusión; y el resto de patologías (enfermedades autoinmunes, neoplasias y otras infecciones no helmínticas), eran poco probables dentro del contexto epidemiológico, y sobre todo clínico, del paciente.
Diagnóstico final
Ante nuestra sospecha clínica inicial, se solicitaron 3 muestras para examen de parásitos en heces, visualizándose al microscopio larvas de Strongyloides stercolaris en la tercera muestra enviada. También se confirmó mediante ELISA IgG Ac. Strongyloides con resultado muy positivo (índice: 10, positivo>1.1). El diagnóstico final fue síndrome de Löffler secundario a parasitación por Strongyloides stercolaris.
Evolución
El paciente fue tratado con Ivermectina 200 mcg/kg durante 2 días, presentando mejoría clínica y posterior desaparición de la eosinofilia. No ha vuelto a presentar sintomatología respiratoria.
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Mujer de 37 años, con neumonía por COVID-19 confirmada, se presentó con lesiones eritematosas en diana distribuidas por los lados dorsales y ventrales de las manos y los codos. También presentaba úlceras dolorosas en los labios, la lengua y el paladar. Las mucosas oculares y genitales eran normales. Las lesiones aparecieron en el día 5 de tratamiento para COVID-19, que consistía en hidroxicloroquina (día 1: 2x400 mg, días 2-4: 2x200 mg), azitromicina (día 1: 1x500 mg, días 2-4: 1x250 mg) y oseltamivir (2x75 mg durante 5 días). Los síntomas asociados a neumonía por COVID-19 aparecieron 10 días antes del exantema. La paciente no tenía antecedentes de erupciones similares. Tampoco tenía antecedentes de infección herpética. El hemograma completo, los parámetros bioquímicos y las pruebas serológicas para IgM e IgG del virus del herpes simple, IgM e IgG del virus de Epstein-Barr, IgM e IgG de citomegalovirus e IgM e IgG de VCH y Micoplasma estaban dentro de los límites normales. No se realizó biopsia debido al riesgo de infección. Se diagnosticó a la paciente con eritema polimorfo grave y se interrumpió toda la medicación. Se inició tratamiento con 40 mg/día de metilprednisolona por vía oral, con disminución de 5 mg por día. También se aplicaron enjuagues bucales antisépticos y anestésicos tópicos. El día 8 de tratamiento, la neumonía y las lesiones cutáneas remitieron considerablemente y la paciente fue dada de alta sin complicaciones adicionales.
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Anamnesis
Hombre de 34 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes patológicos de interés. Consultaba en abril del 2017 por una lesión cutánea de 2 meses de evolución en cara interna de muslo izquierdo y adenopatías inguinales bilaterales dolorosas. Negaba fiebre u otra sintomatología sistémica acompañante. Había aplicado tratamiento con mupirocina tópica durante 10 días, prescrita por su médico de atención primaria, sin mejoría de la lesión cutánea.
El paciente había trabajado de profesor en Costa de Marfil durante los 2 años previos, donde le habían picado varios mosquitos e insectos, y había llegado a Barcelona hacía 3 meses. Refería que una vecina suya en Costa de Marfil presentó una úlcera pretibial crónica de más de 4 semanas de duración, que finalmente había curado sola, con quién había compartido toallas, utensilios de cocina... pero no habían mantenido ningún contacto íntimo. También explicaba que durante los últimos 3 meses desde su llegada a Barcelona había tenido 12 contactos sexuales, uno de ellos de riesgo sin protección, con una pareja con infección por HIV.
Exploración física
Se observaba una placa eritematosa, indurada, caliente, con una ulceración superficial central, en cara interna de muslo izquierdo, de 8 cm de diámetro aproximadamente. Se palpaban múltiples adenopatías inguinales bilaterales, móviles, blandas, de características inflamatorias, dolorosas a la palpación.
Exploraciones complementarias
Un mes antes de acudir a nuestra consulta había consultado a un centro de referencia en infecciones tropicales, dónde le habían realizado una analítica con un hemograma sin alteraciones, una bioquímica hepática y renal sin hallazgos, unas serologías de HIV, virus de la hepatitis C y B y pruebas treponémicas (TPHA) negativas, un sedimento de orina sin hallazgos, un análisis de parásitos en heces negativo y una prueba de la tuberculina también negativa.
Realizamos una biopsia cutánea que mostraba una hiperplasia pseudoepiteliomatosa de la epidermis, con focos de hiperqueratosis y un infiltrado inflamatorio denso en toda la dermis, polimorfo, constituido por células histiocitarias de hábito epitelioide, linfocitos y abundantes células plasmáticas, sin observarse granulomas bien constituidos. Los vasos mostraban un endotelio prominente. El estudio inmunohistoquímico mediante el anticuerpo anti-Treponema mostraba la presencia de abundantes espiroquetas tanto en el componente dérmico como en el epidérmico, con patrón epiteliotropo y perivascular. El cultivo de la biopsia cutánea fue negativo para bacterias, hongos y micobacterias.
También repetimos la analítica. Las serologías en esta ocasión mostraban una positividad de a las pruebas reagínicas RPR a título 1:16 y las treponémicas TPHA eran positivas, mostrando una seroconversión.
Diagnóstico
Se diagnosticó el paciente de una primoinfección luética con un chancro extragenital en muslo izquierdo.
Tratamiento
Se trató el paciente con una dosis de penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular.
Evolución
Al cabo de 2 semanas la lesión cutánea había curado, persistiendo las adenopatías 4 semanas más. La serología RPR al cabo de 3 meses fue positiva a título 1:4 y negativa al cabo de 6 meses.
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Varón de 50 años que consulta en la puerta de Urgencias por presentar, desde hacía un mes, expectoración hemoptoica que en los últimos 15 días se acompañó de dolor en costado izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre, sin sensación distérmica, sin síndrome constitucional u otra sintomatología acompañante. Entre sus antecedentes personales destacaba: Trabajador en el campo, exfumador de 60 paquetes/ año desde hacía un año y medio, con pareja estable desde hacía 6-7 años. Un año antes fue diagnosticado de neumonía basal derecha que resolvió con tratamiento antibiótico a nivel ambulatorio. Su exploración física evidenció un buen estado general, encontrándose consciente y orientado, eupneico en reposo. Presentaba adenopatías supreclaviculares izquierdas de un diámetro aproximado de 1 cm , indoloras, no adheridas. A la auscultación pulmonar presentaba tonos rítmicos sin soplos., con disminución generalizada del murmullo vesicular a nivel pulmonar. Abdomen blando, depresible, sin masas o visceromegalias palpables; y extremidades inferiores sin edemas. Durante su estancia en Urgencias se llevan a cabo analítica urgente en la que destacaba PCR: 107.4 mg/L y un Dímero D 3.52. Se obtuvo muestra de Ag. Legionella/Neumococo en orina que fue negativa; así como cultivo de esputo. Se solicitó a su vez, radiografía de tórax PA con el siguiente resultado: Condensación vs masa en língula con derrame pleural izquierdo
Dada la clínica y los hallazgos en las pruebas se decide ingreso en planta de Medicina Interna para estudio de masa pulmonar. Durante su estancia en planta el paciente permanece estable hemodinámicamente, afebril y, continuando con esputos hemoptoicos escasos. Se comienza estudio de masa pulmonar planteándose los siguientes diagnósticos diferenciales. Dados sus antecedentes de fumador importante lo primero a descartar se trataba de una neoplasia pulmonar; por la elevación del dímero D y las características de la masa se valoró la presencia de un tromboembolismo pulmonar y consigo el infarto pulmonar; y por último la etiología infecciosa de la masa. Para comenzar con el estudio se solicitó analítica completa con marcadores tumorales (CEA y enolasa neuronal específica) y hormonas tiroideas que resultaron normales, solicitando serología de tuberculosis, VHA, VHB, VHC, Toxoplasma, Citomeglaovirus y VIH. A la espera de resultados se continuó con el estudio llevándose a cabo una toracocentésis diagnóstica con resultado de exudado, siendo enviada muestra para microbiología y anatomía patológica; en Broncoscopia se objetivó zona eritematosa alrededor de la entrada del bronquio del lóbulo superior derecho, de la que a su vez se obtuvieron muestras para Anatomía patológica y microbiología. Mediante Angio-TAC de arterias Pulmonares se descartó tromboembolismo a dicho nivel y en TAC toraco-abdomino-pélvico se obtuvo el siguiente resultado.
Tras esto se obtuvieron los resultados de las serologías: Mantoux, VHA VHB, VHC, Citomegalovirus y toxoplasma resultaron negativos; sin embargo se obtuvo positivo para VIH. En las muestra de toracocentesis y broncoscopia enviadas para analizar, Anatomía Patología no observó células sugestivas de Neoplasia; no obstante se aisló, por parte de Microbiología, en ambas muestra Rhodocuccus equi, con abundantes colonias, presente a su vez en muestra de esputo. Tras los hallazgos se solicita analítica para determinar estadio de VIH con los siguientes resultados: Carga viral VIH:95573 cop/ml. Linfocits T Coop. CD3+CD4+ absoluto: 225 Cél/mcrL. Cociente CD4/CD8: 0.17 HLA-B*27.*35. Estudio de resistencias de VIH a fármacos retrovirales: Sin resistencias fenotípicas. Finalmente el paciente fue diagnosticado de: - Neumonía complicada con derrame pleural izquierdo por Rhodococcus equi. -Infección VIH estadio B2. Se inicia cobertura antibiótica con vancomicina, rifampicina y azitromicina intravenosa, iniciándose a su vez tratamiento antirretroviral con Atripla. Dada la escasa respuesta clínica y a la persistencia del infiltrado radiológico y la elevación de reactantes de fase aguda se suspende vancomicina y se inicia tratamiento con imipenem manteniendo la pauta antibiótica intravenosa durante dos semanas, presentando una evolución clínica favorable. Al alta el paciente mantiene tratamiento con Rifampicina y Azitromicina durante 6 meses, con resolución de la sintomatología y mejoría a nivel radiológico.
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Antecedentes personales
El paciente vive con sus padres y estudia segundo de bachillerato. Presenta un diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) desde la infancia (6-7 años), habiendo estado en tratamiento con metilfenidato 10 mg/día hasta hace unos dos meses, momento en que se lo retiró su pediatra por la remisión clínica de su cuadro de TDAH y se procedió al alta médica. Historia de pediatría: refiere que el embarazo y el parto fueron normales, que el desarrollo físico fue adecuado. Con 3 años acudía a un colegio privado donde el niño "no estaba a gusto, pues le castigaban mucho" y su rendimiento era mediano. Los cursos de primaria los llevó a cabo con buen rendimiento. En tercero de primaria le llevaron a un psicólogo pues los padres le notaban muy nervioso e inquieto. Con 9 años inicia tratamiento con metilfenidato. Durante los cursos de la educación secundaria obligatoria el rendimiento es bastante aceptable, sacando notables y sobresalientes en la mayoría de las materias, mejorando notablemente la convivencia escolar y remitiendo la hiperactividad y mejorando la atención.
Historia toxicológica
Comenta haber consumido cannabis por primera vez con 14 años, de forma muy ocasional ("una calada") hasta la actualidad. También reconoce consumo de alcohol algunos fines de semana (2-3 cubalibres cuando sale). No consume tabaco y nunca ha probado la cocaína, alucinógenos ni otros tóxicos. La madre confirma esta información. Antecedentes familiares Sin patologías de interés. Tiene una hermana dos años mayor que él.
Historia actual
Hace dos meses, estando con unos amigos, tomó un "Red Bull" con whisky y después fumó unas 6 caladas de un porro, una cantidad superior a lo que solía consumir. Describe que a continuación comenzó a reírse y encontrarse subjetivamente bien, pero rápidamente pasó a tener sensaciones desagradables por lo que fue a vomitar. Entonces comenzó a notar una intensa sensación de angustia, con palpitaciones, sensación de muerte inminente, oía a la gente hablar como más despacio, con sensación de extrañeza y de irrealidad, sentía que la gente se dirigía a él, los demás pensaban que era el diablo, se sentía muy asustado por la idea de que podía estar muerto y de que las amistades le dieran por muerto. Además sentía que la gente "iba a por él" con ideas de perjuicio. No refiere alucinaciones auditivas o de otra modalidad sensorial y estima que el cuadro le duró una hora. Por ese motivo acudió a urgencias de nuestro hospital.
En el informe de urgencias de ese día se destaca que ya no tomaba metilfenidato y que acudió por un cuadro de agitación psicomotriz que cedió con la administración de haloperidol. Hace referencia a que durante el cuadro de intoxicación por cannabis presentaba ideación delirante de carácter místico, sobre la que posteriormente establece una critica parcial. En la exploración de ese día destaca la ansiedad, no evidenciando síntomas afectivos, trastornos sensoperceptivos ni alteraciones cognitivas. La exploración física, neurológica, electrocardiograma y analítica realizada fueron normales. La detección de tóxicos en orina fue positiva para cannabis exclusivamente. Al alta presentaba critica adecuada de la ideación delirante, se le diagnosticó de intoxicación por cannabis y fue derivado al Centro de Atención al Drogodependiente.
Después de este episodio estuvo bien, no volvió a consumir cannabis, lo que confirma la madre. A los dos meses de dicho episodio, sin consumo de cannabis, vuelve a presentar de forma brusca los mismos síntomas que en el episodio anterior. Estando de viaje, se comienza a notar "acelerado", a pensar que la personas que estaban a su alrededor "podían ser diabólicas", que él "era el centro de todo", que los demás estaban pendientes de él aunque no hubiera nadie a su alrededor, con la idea de que podía estar muerto y sufriendo por las consecuencias de esto como el sufrimiento de sus padres. Esto le producía una intensa angustia. Volvió a tener la sensación de que los demás hablaban más despacio. Vivía como pensamientos propios el que la gente se estaba riendo de él, que jugaban con su vida, que los otros le insinuaban que se iba a arrepentir de lo que pasaba. En el momento de la exploración predomina la angustia, en ese momento no se objetivaban alteraciones sensoperceptivas ni del contenido del pensamiento, realizaba critica parcial de las sensaciones que había sufrido y presentaba un intenso temor a que pudieran repetirse los síntomas. Las exploraciones complementarias son normales y no se detectan tóxicos en orina. Se le diagnostica de episodio de flash-back en relación con el consumo de cannabis y se pautan ansiolíticos.
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Mujer de 23 años, natural de Capinota, Cochabamba, Bolivia. En nuestro país desde hace cuatro años.
Acude a urgencias de obstetricia dónde se objetiva gestación de 37 semanas, dilatación de cuello de útero de 5 cm, con ruptura de membrana.
Sólo ha acudido a una visita de control durante la gestación , en otro centro.
Antecedentes: Ha residido en área rural, ha vivido en casa de adobe, no ha recibido transfusiones, no otros antecedentes de interés.
Constantes: t. axilar: 36,2oC; TA 120/70 F respiratoria 40/min; FC 92 /min.
El obstetra de urgencias realiza estrepto test que es negativo y solicita hemograma, glucosa, bioquímica básica, serologías VHB; VHC; VIH y sífilis.
Sedimento negativo
La serologiá T cruzi de la madre fue positiva por dos técnicas diferentes.
El parto fue eutócico, con presentación cefálica, Apgar 9/10; PN 3.250g; talla 50cm; PC 36 cm. BEG No ictericia, no hepatoesplenomegalia. Fr cardiaca 115 por min. Fr 55 por min.
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Anamnesis
Varón de 59 años sin alergias medicamentosas. Exfumador con índice paquete año (IPA) de 15 y etilismo activo. Obesidad mórbida e hipertensión arterial. Antecedente de trasplante hepático en el 2014 por cirrosis alcohólica, actualmente en tratamiento inmunosupresor con everolimus.
Historia oncológica
El paciente debutó en 2014 con una lesión hepática en segmento V-VIII sugestiva de hepatocarcinoma. Se intervino quirúrgicamente y el estudio patológico sugirió metástasis de adenocarcinoma, con citoqueratina 7 positiva y negativo para CD10 y hepatocito. Tras esto, pasó a seguimiento con tomografía computarizada (TC) semestral. En la TC toracoabdominal (mayo/2017): dos nódulos pulmonares, uno en el lóbulo superior izquierdo (LSI) y otro en el lóbulo superior derecho (LSD), que han crecido respecto a la TC previa. En noviembre/2017, se frustra la biopsia del nódulo del LSI por el pequeño tamaño y mala accesibilidad.
En septiembre/2018, se logran biopsiar ambas lesiones. En el nódulo del LSI se haya metástasis de colangiocarcinoma, mientras que el nódulo del LSD presentó atipia celular de significado incierto.
Con el diagnóstico de metástasis pulmonares de colangiocarcinoma, se le explicaron al paciente las alternativas, quimioterapia versus mejor cuidado de soporte, así como la conveniencia de abandono del alcohol y de ajuste del tratamiento inmunosupresor. Tras manifestar su deseo de tratamiento oncológico activo y teniendo en cuenta que se trata de un paciente inmunosuprimido por un trasplante, se inicia gemcitabina en febrero/2019 a dosis de 1.000 mg/m2 bisemanal con la intención de asociar cisplatino si hay buena tolerancia. Presenta trombopenia y neutropenia grado 3 después del 1er ciclo por lo que no se pauta el día 15 y se desestima asociar el platino. Continuó a partir del 2o ciclo con dosis reducidas un 20 % y recibió el 4o ciclo en mayo/2019.
Cuatro días después, presenta diarrea asociando insuficiencia renal prerrenal y precisando ingreso hospitalario el 09/05/2019. Durante la hospitalización, se obtiene el resultado del coprocultivo: Campylobacter jejuni, por lo que se mantiene en tratamiento antibiótico por 10 días con lo cual la diarrea se resuelve, presentando mejoría clínica y es dado de alta.
Historia actual
Acude a Urgencias el 24/05/2019 derivado desde su hospital comarcal con sospecha diagnostica de compresión medular versus metástasis cerebrales. El paciente inició cuadro progresivo de pérdida de fuerza principalmente en miembros inferiores (MMII) de 4 días de evolución, que le impedía la deambulación e incluso la bipedestación, extendiéndose hacia miembros superiores (MMSS). No muestra déficit sensitivo. Ante dicho cuadro, se administró 1 dosis de corticoesteroide (8 mg de dexametasona IV) y fue trasladado a nuestro hospital.
Exploración física
ECOG 2. Orientado en las tres esferas. Buen nivel de conciencia. Funciones superiores conservadas. Estrabismo divergente ya conocido desde la infancia (niega diplopía), movimientos oculares normales, sin defectos campimétricos por confrontación. Facial centrado, pares bajos normales (pilares palatinos simétricos, úvula centrada, XII par sin alteraciones). Tetraparesia de predominio distal simétrica con mayor afectación MMII. Balance muscular, en MMSS: 4/5 a nivel proximal y 2/5 distal; MMII: 1/5 a nivel proximal y 1/5 distal. Lassegue positivo y bilateral. Sin afectación sensitiva. Arreflexia universal. Reflejo cutáneo plantear (RCP) indiferentes. Sin dolor dorsolumbar.
Pruebas complementarias
» Analítica general: hemograma, bioquímica y coagulación normales (salvo fibrinógeno 887).
» Radiografía de tórax: nódulos pulmonares ya descritos en informes previos.
» TC craneoencefálica de Urgencias: sin hallazgos patológicos.
Diagnóstico
Polirradiculopatía desmielinizante aguda o síndrome de Guillain-Barré (SGB) en paciente inmunodeprimido y con antecedente de infección por Campylobacter jejuni. Se le catalogó como el subtipo de SGB: neuropatía motora axonal aguda (AMAN).
Tratamiento
Ingresa para tratamiento con inmunoglobulinas IV y está en vigilancia estrecha ante la posibilidad de progresión de la enfermedad y compromiso de la musculatura respiratoria.
Evolución
Se realizó punción lumbar, obteniendo líquido cefalorraquídeo (LCR) de características anodinas (sin disociación albumino-citológica). Sin embargo, el cuadro es altamente sugestivo de polirradiculopatía desmielinizante (tetraparesia con arreflexia universal, precedida por la infección por Campylobacter jejuni), y sin datos que sugieran lesión a nivel medular dado que no presenta nivel sensitivo.
Se completaron estudios neurofisiológicos (29/05/2019) con electromiografía (EMG) y electroneurografía (ENG) que son compatibles con polirradiculoneuritis axonal aguda de claro predominio motor.
El paciente recibió tratamiento por 5 días con inmunoglobulinas IV, la evolución fue lenta pero favorable, con aumento progresivo de la fuerza muscular.
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Una mujer de 21 años acudió al servicio de urgencias con inflamación izquierda facial y del cuello. Había acudido ocho días antes a otro servicio de urgencias con fiebre, tos y disnea y se le diagnosticó COVID-19. A pesar de la mejora de sus síntomas respiratorios, presentó una inflamación unilateral progresiva en el rostro y el cuello, que provocó oclusión dental defectuosa subjetiva y trismo. A la exploración, refirió falta de apetito, pero negó fiebres persistentes, dolor de muelas o debilidad facial. La paciente tenía constantes vitales normales y una moderada inflamación en la mejilla izquierda, preauricular y submandibular, sin eritema, induración o fluctuación. La exploración intraoral fue normal, sin secreción purulenta exprimible del conducto parotídeo, y oclusión normal. El resto de la exploración fue anodino. Los resultados analíticos y de diagnóstico por la imagen llevaron a un diagnóstico diferencial que incluía parotiditis infecciosa, sialolitiasis, absceso de las glándulas salivales y neoplasia. En los valores analíticos era destacable la leucocitopenia de 3.170/uL sin linfocitopenia. Una TAC craneomaxilofacial reveló: inflamación y aumento de tamaño asimétrico y difuso de la glándula parótida izquierda, sin obstrucción, masa o absceso en el conducto parotídeo, acumulación de grasa inflamatoria periparotídea y líquido libre que se extendía hacia los espacios submandibular izquierdo, submentoniano y parafaríngeo y a lo largo de los músculos esternocleidomastoideo e infrahioideos. Se consultó con el equipo de otorrinolaringología a causa de la extensión de líquidos en los espacios anatómicos adyacentes. El historial, la exploración y los resultados radiológicos parecían más consistentes con una parotiditis infecciosa aguda sin complicaciones. Su sensación de oclusión defectuosa se atribuyó a la inflamación alrededor de sus músculos masticatorios. Se le recetó una pauta de amoxicilina/clavulanato para tratar una posible parotiditis bacteriana concomitante y se le aconsejó aplicar compresas calientes, masajes en la glándula, usar sialógogos para aumentar el flujo salivar y mantenerse hidratada.
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Paciente de 7 años con rechazo del huevo desde su introducción, y lesiones habonosas, disfonía y broncoespasmo tras su ingesta, que es diagnosticado de alergia al huevo tras presentar reacción anafiláctica con ingesta de tortilla de patata. Presentaba IgE sérica y prick cutáneo positivos para fracciones del huevo, más marcado para la clara que para la yema (IgE clara 32 kU/L, yema 10.90 kU/L, OVB 1.18 kU/L, OVM 1.76 kU/L). Progresivamente se objetiva aumento de las IgE específicas, de modo llamativo, hasta ser >100 kU/L para todas las fracciones del huevo con un prick cutáneo con mayor reacción para yema que para clara (clara 10x7mm; yema 20x10mm). En los últimos meses han apreciado molestias abdominales difusas unos 10-30 minutos tras la ingesta de carne de pollo que previamente toleraba, objetivándose IgE específica >100 kU/L para la proteína del suero de pollo y de 34.7 kU/L para carne de pollo. No ha tenido contacto con aves y no refiere síntomas con plumas pese a estar sensibilizado.
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Paciente varón de 54 años, fumador y bebedor moderado, alérgico a penicilinas, con antecedentes de episodios de sinusitis maxilar y pansinusitis. Fue diagnosticado de un plasmocitoma del seno frontal izquierdo tras una biopsia por punción sinusal en otro centro hospitalario, donde se realizó una exéresis quirúrgica del mismo mediante una incisión a nivel de ceja izquierda y una osteotomía de pared anterior del seno. Se obtuvo un fragmento de la cavidad sinusal para análisis anatomopatológico confirmando la presencia del plasmocitoma. Se realizó además un análisis histopatológico de la mucosa sinusal extirpada, que fue informada como posible mucocele abscesificado (mucopiocele).
Con posterioridad fue derivado al Servicio de Hematología de nuestro Hospital para tratamiento complementario. En la gammagrafía ósea, se observó depósito patológico del trazador en seno maxilar, huesos propios nasales y senos frontales, sospechando la presencia de mieloma. Se administraron tres ciclos de quimioterapia separados por un mes entre ellos, consistentes en vincristina, adriomicina y dexametasona + Aredia (1er ciclo); ciclofosfamida, etopóxido, dexametasona + Aredia (2o ciclo); y ciclofosfamida, adriomicina, dexametasona + Aredia (3o ciclo). A los dos días de finalizar el tercer ciclo del tratamiento quimioterápico, se observó un aumento de tumoración en región frontal, con signos de inflamación local de 24 horas de evolución. A la exploración se palpaba una tumoración blanda a nivel frontal que drenaba abundante material purulento a través de dos orificios situados en la ceja, con cefalea y fiebre de 38oC. Se tomaron unas muestras para cultivo y antibiograma (no se aislaron microorganismos). En la Rx de cráneo se visualizó una zona radiolúcida a nivel del hueso frontal. Por TC y RM se confirmó la presencia de un engrosamiento del hueso frontal y ocupación de sus cavidades con un área lítica en el lado izquierdo sugerente de osteomielitis con áreas de secuestro a nivel frontal..
Se remitió a nuestro Servicio de Cirugía Maxilofacial y tras valoración del paciente, se decidió llevar a cabo tratamiento quirúrgico. Se realizó una incisión en alas de mariposa en la región glabelar incluyendo el trayecto fistuloso. Tras despegar el colgajo se visualizó el seno frontal que había perdido la tabla externa, se procedió a la limpieza y legrado y a fresar las paredes del seno con material rotatorio. Se tomó un injerto de 50 cc. de hueso corticoesponjoso de la tibia proximal derecha mediante un trócar, que se mezcló con un concentrado de fracción rica de factores de crecimiento de PRP que se había preparado previamente. Se extrajeron 250 cc de sangre venosa para preparar el PRP, que fueron centrifugados mediante una técnica de dos fases (Platelet Concentrate Collection System PCCS; 3i/Implant Innovations, Palm Beach Gardens, FL®), y se separaron las dos fracciones. Antes de su aplicación, se activó el coágulo de PRP mediante cloruro cálcico. En total se obtuvo una mezcla de 40 cc de material, con la que se rellenaron ambas cavidades sinusales en su totalidad. Se suturó la herida quirúrgica colocándose plasma pobre en factores de crecimiento sobre la cicatriz.
Se remitió el material legrado de ambas cavidades sinusales para análisis anatomopatológico. El resultado informó de la presencia de tejido inflamatorio de tipo mixto con afectación de hueso y partes blandas, descartándose recidiva de plasmocitoma, siendo el diagnóstico de osteomielitis crónica del seno frontal.
El paciente fue dado de alta tras cinco días de hospitalización sin presentar sintomatología ni complicaciones postoperatorias. A nivel de la zona donante no se produjeron complicaciones, deambulando el paciente al alta sin molestias. Se hicieron controles de TC a los seis y doce meses de la intervención en los que se observó un relleno total de la cavidad sinusal, sin signos de enfermedad. El paciente no ha vuelto a presentar tumefacción o supuración a nivel frontal, cefaleas o fiebre. El aspecto estético de la herida quirúrgica es muy satisfactorio..
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Anamnesis
Mujer de 25 años, sin antecedentes personales de interés, que presenta episodios de cefalea hemicraneal de intensidad 9/10 escala EVA que se asocian a náuseas y vómitos, de horas de duración, de características opresivas y en ocasiones pulsátil, y que no calma con analgesia de primer escalón. Refiere cierta mejoría con triptanes. En varias ocasiones, la cefalea se precedió de episodios de dificultad para la emisión del lenguaje y adormecimiento del brazo derecho que se iniciaba en la mano y ascendía por el brazo, con extensión a la región peribucal ipsilateral.
Examen físico
Exploración general sin hallazgos patológicos. Exploración neurológica: alerta, orientada en las tres esferas. Lenguaje fluido sin elementos disfásicos, no disartria. PICNR. Motilidad ocular normal. No defectos campimétricos. No asimetría facial. Pares bajos normales. Fuerza 5/5 universal. ROT +++/++++ simétricos. RCP flexor bilateral. Sensibilidad normal. No dismetría. Marcha normal.
Pruebas complementarias
• Hemograma: hemoglobina 10 g/dl, VCM 89,1 fl.
• Bioquímica y coagulación normales.
• Serología: VIH negativo; CMV IgG–, IgM–; VEB IgG+, IgM–; Coxiella burnetti IgG, IgM–, Mycoplasma pneumoniae IgG+, Rickettsia typhi IgG–, IgM–, Rickettsia conorii IgG–, IgM–.
• Estudio de autoinmunidad negativo.
• LCR: aspecto normal, transparente. Presión de apertura 18 cm H2O. Células 250 leucocitos/ mm3 (90% mononucleados). Glucosa: 49,4 mg/dl. Proteínas: 47,6 mg/dl. Lactato: 1,11 mg/dl. Cultivo bacteriológico y de virus negativo. PCR enterovirus negativo. CMV IgG–, IgM–; VEB IgG–, IgM–; VHS tipo 1 y 2 IgG–.
• RM cerebral: normal.
• Angio-RM arterial y venosa: normal.
• Electroencefalograma: inespecífico.
• SPECT cerebral (Tc99m): normal.
Diagnóstico
Ante una paciente de 25 años con cefalea asociada a episodios de trastorno del lenguaje y sensitivos, con pleocitosis en LCR, realizamos el siguiente diagnóstico diferencial:
• Encefalitis infecciosa por bacterias atípicas o virus.
• Encefalitis autoinmune.
• Etiología vascular.
• Origen epiléptico.
• Síndrome de cefalea y déficits neurológicos transitorios con pleocitosis en LCR (HaNDL) o pseudomigraña con pleocitosis. Se realizó una batería de pruebas diagnósticas que excluyeron la mayoría de los diagnósticos expuestos. Se estableció como diagnóstico más probable: síndrome de cefalea y déficits neurológicos transitorios con pleocitosis en el LCR (HaNDL).
Tratamiento
Durante el ingreso se administró tratamiento analgésico para la cefalea.
Evolución
La paciente evolucionó de forma favorable, los episodios disminuyeron y no volvió a presentar nueva sintomatología neurológica focal.
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Anamnesis
Varón de 65 años de edad que ingresa en el Servicio de Neurología para el estudio de disestesias en brazos y piernas.Antecedentes personales: hipertensión arterial, exfumador desde hace un año, con un índice acumulado de 100 paquetes-año, cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de miocardio de localización lateral grado I de la clasificación de Killip hace un año, con revascularización mediante implante de un stent farmacoactivo en el segmento D1 de la arteria diagonal y anemia leve de perfil ferropénico. Jubilado, trabajó en la construcción, presenta buena situación basal y es independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Como medicación habitual toma ácido acetilsalicílico 100 mg/24 h, clopidogrel 75 mg/24 h, enalapril 2,5 mg/12 h, atorvastatina 20 mg/24 h, atenolol 50 mg/12 h, omeprazol 20 mg/24 h, nitroglicerina en parches transdérmicos durante 12 horas al día y zolpidem 10 mg previamente al descanso nocturno. El paciente refiere presentar desde hace 7 meses sensación disestésica tipo quemazón en los pies (predominantemente en el borde interno de las zonas plantares, primer dedo y primer espacio interdigital), así como en las muñecas y los antebrazos, que es constante, con fluctuaciones en intensidad a lo largo del día, y que empeora durante la noche. De manera asociada, dice presentar dolor tipo ardor en el hemitórax izquierdo, que se irradia hacia el hombro izquierdo, fluctuante a lo largo del día, sin cortejo vegetativo asociado, y que no le recuerda al dolor previo asociado a cardiopatía isquémica. El inicio de la clínica fue agudo (no brusco), sin progresión clínica significativa. Niega relación temporal con cambios en la medicación, ingesta de tóxicos, procesos infecciosos o cualquier otro evento. Veinte días antes al ingreso hospitalario se introdujo tratamiento con pregabalina, tramadol y amitriptilina en pauta ascendente, sin aparente respuesta inicial. Presenta alteración anímica desde hace 6 meses, con irritabilidad marcada.
Exploración física
Temperatura 36 oC. Tensión arterial 147/92 mmHg. Frecuencia cardiaca 94 lpm. Saturación de oxígeno 96% basal. Ligera palidez cutáneo-mucosa. Resto sin hallazgos significativos. Exploración neurológica: destaca la presencia de hipoestesia tactoalgésica en ambos pies hasta el nivel inframaleolar, predominantemente a nivel del borde plantar interno, con disminución de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria en el pie izquierdo. Los reflejos de estiramiento muscular están conservados en los miembros inferiores (++/++++) y son ligeramente hipoactivos en los miembros superiores (+/++++), simétricos. Resto de la exploración neurológica (funciones corticales, pares craneales, sistema motor, resto de exploración sensitiva, exploración del cerebelo, marcha, signos meníngeos) sin alteraciones.
Pruebas complementarias
• Bioquímica general: sin alteraciones, incluyendo creatinina 0,69 mg/dl, calcio 9,1 mg/dl, proteína C reactiva (PCR) < 0,3 mg/dl. Hemograma: hemoglobina 10,9 g/dl, volumen corpuscular medio 90,7 fl, hemoglobina corpuscular media 28,7 pg, velocidad de sedimentación globular 80 mm/h, resto sin alteraciones. Perfil férrico: ferritina 12 ng/ml, hierro 82 μg/dl, transferrina 340 mg/dl, capacidad total de fijación del hierro 479 μg/dl, saturación de transferrina 17,1%. Niveles de vitamina B 12 y ácido fólico, así como coagulación, sistemático de orina y estudio de autoinmunidad sin alteraciones.
• Estudio electroforético: presencia de una banda monoclonal en fracción beta (11%) y de otra banda monoclonal en fracción gamma (2%).
• Niveles de inmunoglobulinas (Ig): elevación de los niveles de IgA (1.400 mg/dl; parámetros normales entre 70 y 400 mg/dl). Niveles de IgG e IgMdentro de los límites normales.
• Inmunofijación en suero. IgA: 2 bandas monoclonales de diferente intensidad; kappa: 2 bandas monoclonales de diferente intensidad. IgM, IgG y lambda: normales.
• Inmunofijación en orina: sin alteraciones.
• Citología de médula ósea: aspirado de médula ósea infiltrado por un 13% de células plasmáticas atípicas.
• Biopsia de médula ósea: la estructura es reconocible, pero se observa distorsionada por un infiltrado de células plasmáticas con atipia leve, que se dispone en nidos, además de forma perivascular y que se extiende al intersticio adyacente. La inmunohistoquímica muestra relación kappa/lambda > 20: 1. Conclusión: médula ósea con imagen sugestiva de infiltración por mieloma múltiple.
• Inmunofenotipo celular: población de células plasmáticas 3% con inmunofenotipo y relación entre plasmáticas normales y patológicas anormal.
• Electromiografía (EMG): polineuropatía axonal leve en los miembros inferiores.
• Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 90 lpm; imagen compatible con infarto antiguo anteroseptal. • Serologías: Borrelia IgG negativo. VHB,Ag-HBs negativo; IgG anti-HBc positivo 4.09; anti-HBe negativo; anti- HBs positivo 77,1. VHC: anticuerpos negativos. VIH (1,2): anticuerpo y antígeno negativo. Rosa de Bengala negativo. Treponema, IgG negativo.
• Marcadores tumorales: discreta elevación de beta-2-microglobulina (2,8 mg/l; parámetros normales entre 0,8 y 2,2 mg/l). Resto (alfa-fetoproteína, antígeno prostático específico, gastrina, CEA, CA 15.3, CA 125, CA 19.9, CA 72.4, Cyfra 21.1, enolasa neuroespecífica, calcitonina) sin alteraciones.
• Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral): sin alteraciones significativas.
• Tomografía computarizada (TC) tóraco- abdominal: se objetivan algunos pequeños ganglios axilares izquierdos, mediastínicos, de troncos supraaórticos, pretraqueales, precarínicos y paraaórticos de morfología normal. Ninguna alteración relevante.
• Serie ósea radiológica: no se visualizan lesiones líticas ni ninguna otra alteración relevante.
Diagnóstico
• Mieloma múltiple quiescente.
• Polineuropatía axonal en los miembros inferiores en relación con el mieloma múltiple.
Tratamiento y evolución
Para el tratamiento sintomático de las parestesias se ajustó el tratamiento con pregabalina 150 mg/12 h, amitriptilina 25 mg/24 h e ibuprofeno 600 mg a demanda hasta un máximo de cada 8 horas, con mejoría significativa. En cuanto al mieloma múltiple, se decidió, en consenso con el Servicio de Hematología del hospital, no iniciar tratamiento etiológico y observar la evolución, además de solicitar una biopsia de grasa abdominal para descartar amiloidosis asociada al mieloma, de cuyo resultado queda pendiente.
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Anamnesis
Varón de 63 años alérgico a ácido acetilsalicílico y exfumador de 80 paquetes-año. Como antecedentes personales, fue intervenido hace 20 años de hernia inguinal, y de fractura en fémur izquierdo, con implantación de material de osteosíntesis.
Presenta antecedentes familiares de cáncer de colon (padre), de útero (hermana) y de mama (5 primas hermanas).
Comienza en abril de 2016 con clínica de tos seca, que se trata con antibiótico. Ante la persistencia de la clínica y la asociación de astenia, hiporexia y disnea de moderados esfuerzos, se remite a la consulta de Neumología, iniciándose el estudio diagnóstico de forma ambulatoria.
Exploración física
ECOG 1. Buen estado general. En la exploración destaca hipoventilación pulmonar en hemitórax izquierdo, con roncus dispersos, sin otras anomalías.
Pruebas complementarias
Se realiza tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen y pelvis, con hallazgo de atelectasia obstructiva del lóbulo inferior izquierdo pulmonar, asociada a engrosamiento parietal en bronquio principal izquierdo, con estenosis en la salida de bronquio lobar superior y oclusión del bronquio lobar inferior. Además, se describe un nódulo pulmonar de 21 mm y contornos irregulares en segmento lateral del lóbulo medio. Debemos destacar la existencia de conglomerados adenopáticos mediastínicos y adenopatías hiliares bilaterales.
En la broncoscopia se halla una infiltración mucosa grado III a nivel del bronquio principal izquierdo, que se biopsia, siendo concluyente con carcinoma epidermoide. El estudio de EGFR, ALK y ROS-1 fue negativo, mientras que PD-L1 resultó positivo (10 %).
Analíticamente no presenta hallazgos patológicos.
Diagnóstico
Carcinoma epidermoide de pulmón izquierdo cT2N3 M1a (nódulo pulmonar contralateral) estadio IV (según la 7a edición de la clasificación TNM).
Tratamiento
Inicia tratamiento sistémico con quimioterapia según esquema cisplatino-gemcitabina en diciembre de 2016, recibiendo un total de 4 ciclos hasta marzo de 2017. Se realiza TC de reevaluación, evidenciando respuesta parcial, por lo que recibe radioterapia torácica de consolidación hasta finales de mayo. A destacar que en la TC se objetiva un tromboembolismo pulmonar incidental, por la que el paciente recibe tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular durante un año. Mantiene respuesta de enfermedad en tomografía por emisión de positrones (PET) realizada tras la finalización de la radioterapia.
Evolución
En septiembre de 2017, 4 meses después de terminar la radioterapia, se objetiva progresión pulmonar y ganglionar mediastínica en PET, por lo que inicia segunda línea de tratamiento sistémico con inmunoterapia (nivolumab). Tres semanas después de la primera dosis, en octubre, el paciente comienza con clínica de proctalgia y fiebre de 38 oC, precisando ser intervenido quirúrgicamente por absceso perianal derecho de 7 cm que se extiende hasta fosa isquiorrectal. Se realiza drenaje, obteniendo abundante material purulento, y colocación de sonda de Pezzer, con mejoría clínica progresiva. Debemos destacar la evidencia analítica de hipertiroidismo asintomático, por la que inicia tratamiento con metamizol 5 mg. En diciembre se reanuda el tratamiento con nivolumab.
Tras 5 dosis, en enero de 2018, el paciente presenta empeoramiento de la herida perineal derecha previa, con supuración espontánea a través de la misma. Se interviene nuevamente, evidenciando absceso perineal extendido hasta escroto derecho, palpándose crepitación a ese nivel. Se desbrida el material necrótico y se realiza lavado abundante de la cavidad, hallándose documentación microbiológica de Escherichia coli, por lo que recibe tratamiento antibiótico dirigido con cefalosporinas. Evolución favorable progresiva, con desaparición de la celulitis y los signos inflamatorios perilesionales, por lo que es dado de alta con juicio diagnóstico de gangrena de Fournier, continuando las curas locales de forma ambulatoria.
Al mes de haber sido dado de alta, en febrero de 2018, precisa nuevo ingreso por clínica de insuficiencia respiratoria, hallándose en TC consolidaciones pulmonares en relación con neumonitis secundaria a nivolumab. Inicia tratamiento con esteroides sistémicos a dosis de 1 mg/kg, con mejoría clínica progresiva, por lo que es dado de alta. En abril se realiza TC de reevaluación, con mejoría de los infiltrados y estabilización tumoral, por lo que se mantiene sin tratamiento oncológico. En junio se suspende el tratamiento esteroideo y se repite la TC, evidenciando desaparición de las consolidaciones y respuesta parcial de la enfermedad pulmonar y ganglionar mediastínica.
Un mes después de haber suspendido el tratamiento esteroideo, en julio de 2018, el paciente comienza con hematuria macroscópica, por lo que es valorado por Urología, quienes realizan una cistoscopia, evidenciando una tumoración papilar vesical excrecente a nivel de hemitrígono izquierdo, sugestiva de malignidad. En agosto se realiza resección transuretral de dicha lesión, siendo la Anatomía Patológica concluyente con un carcinoma urotelial de bajo grado no invasivo pT1a.
Continúa seguimiento, presentando deterioro clínico de un mes de evolución consistente en astenia, hiporexia y dolor epigástrico con náuseas y vómitos asociados, por lo que ingresa en octubre de 2018. Durante el ingreso se realiza TC de reevaluación, evidenciándose estabilización de la enfermedad pulmonar y ganglionar mediastínica, pero, como hallazgos de nueva aparición, una lesión en cabeza de páncreas con posible infiltración de la segunda porción duodenal, y adenopatías locorregionales, sugestivas de malignidad.
Ante el deterioro clínico del paciente, con mala situación funcional, se decide encaminar el tratamiento al alivio sintomático, sin realizar ningún otro gesto diagnóstico o terapéutico. Finalmente, el paciente fallece en noviembre de 2018.
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Paciente masculino de 23 meses con cuadro clínico de 20 días de síntomas respiratorios superiores como rinorrea hialina, obstrucción nasal, odinofagia leve y coriza, que cedieron espontáneamente pero con aparición y persistencia de astenia, adinamia y picos febriles intermitentes hasta de 39C°. Acudió a urgencias por aparición de adenopatías múltiples de predominio cervical visibles. Cinco días antes del ingreso presentó hiporexia marcada y astenia y adinamia progresiva. Hospitalizado por sospecha de síndrome mononucleósido y al segundo día desarrolló parálisis facial periférica derecha súbita, por lo que se interconsultó al servicio de Otorrinolaringología.
Se trató de un paciente previamente sano sin ningún antecedente patológico conocido; sus familiares negaron antecedentes de otitis, enfermedad otológica o síntomas óticos antes o durante la enfermedad actual. El padre reportó contacto con garrapatas y venados en Mesitas del Colegio –zona rural de Cundinamarca– un mes antes de la consulta.Al examen físico de ingreso se encontró taquicárdico, febril, con parálisis facial derecha House-Brackmann VI, otoscopia bilateral con membranas opacas hipomóviles con eritema, sin signos inflamatorios retroauriculares. No visceromegalias y resto dentro de límites normales. Se reportó paraclínicos con pruebas rápidas para: VEB negativo, CMG negativo, Toxoplasma IgG negativo. En el hemograma se identificó: leucocitos (19000), neutrófilos (54%), PCR (165) y LCR normal.
Se decidió realizar una tomografía de oídos que demostró hipertrofia de la mucosa de la cavidad timpánica y mastoidea por material densidad de tejidos blandos sin otras alteraciones aparentes, potenciales evocados auditivos con hipoacusia conductiva bilateral respuestas a 35db, por lo que se tomó electroneuronografía que reportó ausencia total de respuesta NC VII derecho al cuarto día del inicio de la parálisis facial. Con sospecha de enfermedad de Lyme se inicia ceftriaxona IV a 100mg/kg/día, prednisolona a 1mg/kg/día.
Debido a la historia clínica, presentó examen físico con parálisis facial completa y electroneuronografía con evidencia de denervación mayor de 98%, al séptimo día se decidió llevar a Mastoidectomía muro arriba con decompresión de nervio facial segunda y tercera porción y colocación de tubo de ventilación ipsilateral. Intraquirúrgicamente se encontró mucosa mastoides y caja timpánica severamente enferma sin contenido purulento. Se logró decompresión satisfactoria y se enviaron muestras para patología y cultivo.
El paciente tuvo una evolución favorable: cesaron los episodios febriles antes de las 24 horas de intervención quirúrgica, se presentó mejoría notoria del estado general con retorno de la apetencia, al quinto día de postoperatorio se dio una discreta mejoría del patrón de movilidad facial dada por movimiento de comisura labial leve y, posteriormente, hacia el onceavo día cierre ocular completo. El reporte de IgG para Borrelia fue positivo en 38 diluciones (Valor normal <5) y el paciente egresó al completar 14 días de tratamiento hospitalario con electromiografía que demostró recuperación del 5-10% de la inervación de la rama bucal y posteriormente en control ambulatorio. A los 15 días el paciente mostró mejoría clínica notoria House-Brackmann III-IV/VI. Después de tres meses de inicio del cuadro, el paciente presentó cierre ocular completo, movimiento de tercio inferior con asimetría sólo al esfuerzo máximo e inicio de movilización frontal.
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Exploración física
La paciente presenta buen estado general, normocoloreada, bien hidratada y perfundida, eupneica. Destaca en la exploración la aparición en mama izquierda de una lesión violácea en la zona superior del cuadrante interno de 2 cm y otra lesión violácea, indurada y dolorosa con equimosis subyacente de unos 5 cm sobre la cicatriz. En la palpación no se aprecian adenopatías periféricas. El resto de la exploración es anodina.
Pruebas complementarias
Se toma biopsia de la lesión de mayor tamaño, resultando inespecífica y sin signos de malignidad. Ante el aumento de tamaño de la lesión y adquisición de aspecto necrótico, en diciembre de 2016, se remite al servicio de Dermatología quienes repiten la biopsia, obteniéndose los mismos resultados.
Se decide, por tanto, realizar exéresis quirúrgica de la lesión cutánea por parte de Dermatología el 31 de diciembre 2016, siendo informada como histología compatible con angiosarcoma cutáneo.
Se realiza TC toracoabdominal para estadiaje de la enfermedad, visualizándose un aumento de la densidad mamaria con engrosamiento cutáneo asociado, sospechoso de malignidad sin evidenciarse adenopatías mediastínicas ni intrabdominales.
Diagnóstico
Angiosarcoma cutáneo convencional de 4,5 cm, grado histológico 3 (según sistema de gradación de la FNCLCC), extensión tumoral hasta tejido celular subcutáneo, índice mitótico de 24 mitosis/10 CGA con márgenes libres. Inmunohistoquímica positiva para CD34 y negativa para HHV8 con un Ki 67 de 60 %. Estadio TNM: pT1a Nx Mx.
Tratamiento
Ante la sospecha de persistencia de la enfermedad y rápido crecimiento local, se valora el caso en comité de tumores de mama conjuntamente con Nefrología y Ginecología, decidiéndose realizar mastectomía simple de mama izquierda, que se lleva a cabo en febrero de 2017.
Evolución
Es remitida a consulta de Oncología en febrero 2017 para seguimiento y tratamiento posterior, encontrándose la paciente asintomática con ECOG 0.
En marzo 2017, se realiza PET para actualizar la situación de la enfermedad, objetivándose un nódulo subcutáneo de 8 mm hipermetabólico con SULpeak 1.9 situado en región anterior al extremo proximal de clavícula izquierda, y que impresiona de adenopatía patológica (SULpeak de referencia 2.65). Se realiza ecografía de partes blandas, apreciándose la adenopatía sospechosa de 12 x 10 mm, en tejido graso subcutáneo, no adherida ni dependiente del hueso, y se realiza biopsia percutánea.
Los resultados de Anatomía Patológica revelan tejido de necrosis sin poder reconocer ganglio linfático. Al realizarse inmunohistoquímica se observa expresión de CD31, CD34 y factor VIII , con expresión de receptores estrogénicos negativos, lo que sugiere metástasis de angiosarcoma.
En abril de 2017, se reseca quirúrgicamente la metástasis con bordes libres.
Dada la ausencia de enfermedad residual macroscópica objetivada en nueva PET (mayo 2017), se desestima tratamiento radioterápico y se decide, tras valorar de nuevo el caso conjuntamente con Nefrología, la administración de paclitaxel a dosis de 80 mg/m2 semanal con intención adyuvante, que se inicia el 5 de junio de 2017. Actualmente, lleva tres ciclos de los 12 planificados, administrados sin incidencias y manteniendo la función renal estable (creatinina basal en torno a 3.5).
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Varón de 34 años diagnosticado dos meses antes de infección por VIH que en el momento del diagnóstico presentaba una cifra de linfocitos CD4+ de 3 célulasl/μL y una carga viral plasmática (CVP) de 31.000 copias/ml. Inició tratamiento antirretroviral (TAR) con efavirenz 600 mg/24 h v.o., emtricitabina 200 mg/24 h v.o. y tenofovir 200 mg/24 h v.o., coformulados a dosis fijas, y sulfametoxazol- trimetoprim 160/800 mg 3 veces por semana v.o. Un mes y medio después del inicio del TAR ingresó por fiebre (38-39 oC) de predominio vespertino, con escalofríos, sudoración, astenia, emaciación grave y malestar general de tres semanas de evolución. En la exploración física destacaba delgadez extrema (IMC: 17,6), diversas lesiones cutáneo-mucosas de color rojo-vinoso, ligeramente sobreelevadas en el paladar, el hombro izquierdo y la región dorsal del pie sugestivas de sarcoma de Kaposi y que el paciente se negó a biopsia. Su temperatura era de 38,7o C y estaba discretamente taquipnéico en reposo, con una saturación de oxígeno de 96% respirando aire ambiente. Se palpaba una esplenomegalia de 6 centímetros, indolora y de consistencia blanda, pequeñas adenopatías, rodaderas e indoloras, en ambas regiones inguinales, así como en las regiones supraclavicular izquierda y submandibular derecha. En la analítica destacaba: pancitopenia (Hb 9,1 mg/dL, leucocitos 2.100 células/μl y plaquetas 106.000 células/ul), hipoproteinemia (6,1 mg/dL), LDH: 384 U/L, fosfatasa alcalina: 856 U/L y proteína C reactiva: 73 mg/L. La cifra de linfocitos CD4+ era 156 CD4+ células/μL y la CVP 456 copias/ml. Los hemocultivos fueron negativos. La prueba de Mantoux fue negativa. En la radiografía de tórax se observó un infiltrado reticulonodular bilateral de predominio apical derecho. La tomografía computadorizada (TC) toraco-abdominal mostró múltiples adenopatías mediastínicas, hiliares, supraclaviculares e infradiafragmáticas y un bazo de gran tamaño, con abundantes lesiones focales, las mayores de tres centímetros de diámetro, de densidad líquido o discretamente superior.
Diagnóstico diferencial
Al tratarse de un paciente profundamente inmunodeprimido, con adenopatías generalizadas y lesiones quísticas esplénicas, que había iniciado recientemente TAR, se sospechó la existencia de un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) y se planteó un amplio diagnóstico diferencial, que incluía infecciones oportunistas y neoplasias como etiologías más probables.
Evolución
Se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y corticoides (prednisona a dosis de 1 mg/kg/día) durante 10 días y se mantuvo el TAR, con lo que remitió parcialmente la fiebre. Los corticoides fueron administrados por la situación clínica que presentaba pese a estar contraindicados por presentar lesiones sugestivas de sarcoma de Kaposi. Tras los hallazgos de la TC se realizó una laparotomía con esplenectomía y biopsias hepática y esplénica intraoperatorias. Macroscópicamente, el bazo media 22x16x6 centímetros, pesaba 1.026 g, presentaba una superficie polilobulada de coloración violácea y a los cortes seriados mostraba lesiones nodulares de aspecto quístico con áreas de coloración blanquecina y apariencia grumosa, de 2 a 4 centímetros. En una muestra del bazo remitida desde quirófano y en otra de esputo recogida cinco días antes se visualizaron bacilos acido-alcohol resistentes mediante la tinción de Ziehl-Nielsen. En la muestra de esputo, el cultivo de micobacterias en medio de Lowenstein fue positivo y la amplificación de ácidos nucleicos (PCR) para Mycobacterium tuberculosis fue negativa. El estudio anatomopatológico de las muestras del bazo y del hígado mostraron extensas áreas de necrosis con calcificaciones y una inflamación granulomatosa difusa, visualizándose además Pneumocystis jirovecii con la tinción de plata metenamina de Grocott y bacilos acido-alcohol resistentes con la tinción de Ziehl-Nielsen. Ante la sospecha de una infección diseminada por una micobacteria no tuberculosa se decidió tratar como Mycobacterium avium complex (MAC), al ser la más frecuente y la que presenta mayor morbimortalidad en pacientes infectados por el VIH y se administró rifabutina, 300 mg/24 h v.o., azitromicina, 500 mg/24 h v.o., (no se administró claritromicina porque interacciona con efavirenz) y etambutol, 1200 mg/24 h v.o. Días después se identificó mediante hibridación de ácidos nucleicos MAC en las muestras de esputo y bazo. Simultáneamente se inició tratamiento de la infección hepatoesplénica por P. jirovecii con sulfametoxazol-trimetoprim, 800/160 mg/12 horas i.v. durante 21 días, seguido de forma profiláctica 160/800 mg 3 veces por semana v.o. El paciente presentó una evolución favorable con desaparición de la fiebre y mejoría del estado general.
Diagnóstico final
Pneumocistosis extrapulmonar (hepatoesplénica). Infección diseminada por Mycobacterium avium complex. Sindrome de reconstitución inmune (SIRI).
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Anamnesis
Paciente de 44 años que consulta al Servicio de Urgencias por debilidad de las extremidades izquierdas de unas dos semanas de evolución. Es semiindependiente para las actividades de la vida diaria. Entre sus antecedentes destaca que fue consumidor de drogas por vía parenteral hasta los 30 años y fumador hasta hace escasamente uno. Presenta hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C con datos de hipertensión portal. En 2011 se le practicó una traqueostomía de urgencia y una posterior laringuectomía total por carcinoma epidermoide de laringe moderadamente diferenciado, acompañado de vaciamiento ganglionar cervical y radioterapia, finalizada hace un mes aproximadamente. Se complicó con un absceso cervical izquierdo y herpes zóster craneal. Es portador de una sonda nasogástrica desde entonces. En el último estudio de tomografía computarizada (TC) tóraco-abdominal se observó un nódulo pulmonar izquierdo y adenopatías mediastínicas, y un nódulo hepático sugestivo de hepatocarcinoma. Recibe tratamiento con espironolactona y fentanilo en parches.
Exploración física
Tensión arterial 126/78 mmHg y temperatura 37,2 oC. Presenta un evidente deterioro del estado general y signos cutáneos de radiación en la zona cervical. El lenguaje no es valorable por laringuectomía, comprende órdenes complejas. Presenta borramiento del surco nasogeniano izquierdo, una preferencia oculocefálica hacia la derecha y hemianopsia izquierda en la exploración del campo visual por confrontación. Hemiparesia izquierda de predominio braquial y distal. Hemihipoestesia izquierda. Respuesta plantar flexora bilateral. El resto de la exploración neurológica es normal.
Pruebas complementarias
• Hemograma y estudio básico de coagulación: normal.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm.
• Radiografía de tórax: enfermedad difusa de aspecto reticular bilateral.
• TC cerebral: hipodensidades en la sustancia blanca subcortical en las regiones parietales bilaterales y occipital izquierda, sin que se observen realces patológicos en el estudio poscontraste. Tomografía computarizada: hipodensidades bilaterales en la sustancia blanca parietooccipital.
• Resonancia magnética (RM) encefálica: lesión hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR sin efecto masa que afecta a la sustancia blanca subcortical parietooccipital bilateral, de predominio derecho, e hipointensa en secuencia T1 con mínimo realce tras la administración de contraste intravenoso. Resonancia magnética cerebral. Hiperseñal en secuencia FLAIR. Mínimo realce tras la administración de contraste en secuencia T1.
• Estudio de dúplex de troncos supraaórticos: sin evidencia de estenosis hemodinámicamente significativas. Oftálmicas ortodrómicas.
• Estudio de subpoblaciones linfocitarias: linfoctitos totales 500 céls./uL; CD 4 4 céls./uL (500-2.500); cociente CD 4/CD 8 0,01 (0,85-3,5).
• Carga viral-VIH: 123.705 cp/ml.
• Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): 1 célula/uL; 45 mg/dl glucosa; 0,3 g/dl proteínas totales.
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus JC en LCR: negativo.
Diagnóstico
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en paciente VIH positivo.
Evolución
Tras el inicio de triple terapia antirretroviral el paciente presenta mejoría de su estado general, persistiendo en el momento del alta la clínica neurológica. Es revisado un mes después por la Unidad de Enfermedades Infecciosas, con mejoría de los niveles de CD 4 y carga viral.
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Varón de cinco años que presenta eritema perianal acompañado de dolor anal al defecar, afebril. Se recogen frotis anal y faríngeo y se realiza test rápido de detección de estreptococo, que resulta positivo en el anal, creciendo EBHGA en el cultivo rectal. Se inicia tratamiento con penicilina oral. A los 20 días regresa porque, pese a mejorar inicialmente, ha reaparecido el eritema con menor intensidad acompañado de estreñimiento y fisuras a la exploración. Se pauta mupirocina tópica con mejoría parcial del cuadro a los cuatro días, asociándose clotrimazol tópico por sospecha de sobreinfección fúngica, con resolución final del cuadro.
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Se trata de un varón de 27 años, sin alergias medicamentosas conocidas, carnicero de profesión, que presenta como antecedente una agammaglobulinemia de Bruton diagnosticada a los 4 meses de edad, en tratamiento sustitutivo con inmunoglobulina intravenosa (desde noviembre de 2015 la dosis es 430 mg/kg cada 4 semanas), mostrándose asintomático. Refiere en una ocasión cuadro presincopal en relación a la infusión de inmunoglobulinas. No ha completado calendario vacunal. No presenta otros antecedentes de interés.
Nueve días antes de su ingreso comenzó a referir dolor en el hombro izquierdo y sensación distérmica. Tras acudir a consultas externas fue dado de alta en dos ocasiones con el diagnóstico de contractura de trapecio. Una semana más tarde presentó fiebre de 38o, junto con inflamación y aumento de la temperatura local a nivel cervical, en la zona de la unión esternoclavicular, con un dolor continuo que se exacerbaba con los movimientos del brazo
El paciente fue ingresado con el juicio clínico de artritis séptica esternoclavicular, siendo imposible la realización de artrocentesis por lo que se inicia antibioterapia empírica con cloxacilina IV (2 g c/4 h) previa extracción de hemocultivos
A su llegada a planta el paciente se mostraba afebril con buen estado general, con TA 120/80, FC 62 lpm, satO2 de 99%, auscultación cardiopulmonar normal y marcado dolor a la movilización de la extremidad superior izquierda, con dolor de características inflamatorias en toda la zona muscular cervical de ese lado y en la articulación esternoclavicular, dolorosa a la palpación.
En el hemograma destacaban: 17000 leucocitos/mm3 con 68% de neutrófilos, Hb 12,2 g/dl y en la bioquímica sanguínea PCR 56,5 mg/l que posteriormente se eleva hasta 95,7mg/l. Una radiografía simple de tórax fue normal, un TC clavicular mostró signos inflamatorios a nivel de la articulación esternoclavicular (AEC) y se completó el estudio con una gammagrafía ósea que objetivó aumento de la actividad osteoblástica a dicho nivel. Se realizó una punción de la AEC obteniendo un líquido serosanguinolento que se envía para cultivo.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un paciente inmunodeprimido que presenta un síndrome clínico consistente en omalgia izquierda acompañada de fiebre y signos inflamatorios en AEC. Pese al antecedente de hiperextensión del miembro superior izquierdo, la etiología traumática quedaría razonablemente descartada. El diagnóstico diferencial, por lo tanto, se centraría en un cuadro artrítico a nivel esternoclavicular como primera opción; y, dada la presencia de datos de infección, consideraríamos en primer lugar la etiología infecciosa.
Otras entidades que debemos descartar son:
• Enfermedades autoinmunes sistémicas: La afectación articular en la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico suele tener una distribución poliarticular y simétrica, que no ocurrió en nuestro caso. En espondiloartritis anquilosante se han descrito afectación de la articulación esternoclavicular en el 14% de los casos. La ausencia de otros síntomas más característicos hace improbable esta causa. Por su parte, la artritis psoriásica suele cursar mediante oligoartritis pero el paciente no presentaba manifestaciones cutáneas.
• Artritis microcristalina: aun siendo clásicamente monoarticular, lo habitual es que afecte a articulaciones como la metatarsofalángica (gota) o la rodilla (pseudogota).
• Artrtis reactiva: la ausencia de infección previa y la afectación monoarticular en principio descartaría esta entidad que se manifiesta como una oligoartritis periférica y de pequeñas articulaciones.
Los principales microorganismos descritos como causa de artritis de la AEC son: Staphylococcus aureus, seguido de Pseudomona aeruginosa, Brucella melitensis y Escherichia coli. De ellos, Pseudomona aeruginosa ha sido relacionada con usuarios de drogas por vía parenteral, y Brucella melitensis, a pesar de los antecedentes profesionales del paciente, ha sido erradicada de nuestro país. En casos de hipogammaglobulinemia hay que considerar etiologías no habituales como Mycoplasma pneumoniae y Ureaplasma urealyticum. La tuberculosis osteoarticular, que supone un 10-25% de las TB extrapulmonares, ha sido descrita en la artritis de la AEC, aunque habitualmente afecta al esqueleto axial (mal de Pott), seguido de cadera y rodilla. La enfermedad de Lyme es improbable por la ausencia de sintomatología previa, la ausencia de eritema migrans y que el paciente no residía en un área endémica ni tenía actividades recreativas predisponentes.
Evolución
Tras el inicio de la antibioterapia presenta una buena evolución clínica con descenso de la leucocitosis y de los reactantes de fase aguda, por lo que fue dado de alta a su domicilio con cefadroxilo por vía oral (500 mg cada 8 horas), sin complicaciones aparentes. Posteriormente se nos informa que en los hemocultivos se aísla Campylobacter coli resistente a macrólidos y con CMI para ciprofloxacino de 0.125 (no se testaron cefalosporinas); el cultivo de la PAAF de la AEC es negativo. Se modifica el tratamiento a ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas) hasta cumplir un total de 4 semanas de antibioterapia.
Diagnóstico final
Artritis esternoclavicular por Campylobacter coli en paciente con agammaglobulimemia de Bruton.
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Anamnesis
Mujer de 10 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Refiere que hace 7 días mientras se bañaba en el mar mediterráneo, siente la picadura de un animal marino en la cara posterior de la pierna derecha, presentando inmediato dolor, escozor y lesiones eritematosas lineales. Le pautan corticoides tópicos, mejorando la sintomatología. A los 5 días después, la paciente inicia con una erupción cutánea con lesiones tipo pápulas eritematoedematosas, levemente pruriginosas, principalmente en tronco.
Exploración física
En la exploración presentaba, en la cara posterior de la pierna derecha múltiples lesiones costrosas lineales. En el tronco y mejillas, presentaba lesiones de distribución simétrica, tipo máculas y pápulas, eritematoedematosas. En ambos glúteos las lesiones confluían, adquiriendo morfología de placas redondas, algunas con el centro de coloración más pálida, dando aspecto de dianas en algunas de ellas. No presentaba lesiones en mucosas. No se objetivaron otros hallazgos en la exploración física.
Exploraciones complementarias
Se solicitó analítica con hemograma, perfil bioquímico, reactantes de fase aguda, examen de orina, radiografía de tórax, serologías de CMV, VEB, VHA, VHB, VHC y parvovirus; presentado todo dentro de límites normales.
Se realizó biopsia cutánea tipo punch de una de las lesiones del muslo, la cual mostró en epidermis; exocitosis linfocitaria, focos de espongiosis, paraqueratosis, presencia de escasos queratinocitos necróticos y signos de vacuolización focal de la capa basal. En dermis había un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial con presencia moderada de eosinófilos.
Diagnóstico
Eritema multiforme secundario a picadura de Cnidario.
Tratamiento
Antibiótico tópico para zonas sobre infectadas de pierna derecha y vigilancia.
Evolución
En conjunto, con la clínica y la histología se estableció el diagnóstico de eritema multiforme. Debido a que el contacto con el animal marino fue el único factor asociado, planteamos que el eritema multiforme se produjo secundariamente a picadura de este cnidario. Tras el tratamiento con corticoide y antibiótico tópico en la zona de la picadura, mejoró el dolor y la inflamación. Luego de la cicatrización de las lesiones lineales, ha persistido una ligera hiperpigmentación. Las lesiones tipo eritema multiforme a los 7-10 días presentaron regresión clínica espontánea.
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Varón de 29 años, pescador, consulta por primera vez en urgencias por vómitos, astenia, mialgias y fiebre, siendo diagnosticado de gastroenteritis vírica y dado de alta con tratamiento sintomático. A los cinco días consulta de nuevo por persistencia de los síntomas y decaimiento: se objetiva hipotensión, taquicardia, y mal estado general; asimismo, analíticamente destacaba leucocitosis, neutrofília, trombopenia, insuficiencia renal aguda, elevación de creatinquinasa e hipertransaminasemia, con lactato deshidrogenasa normal. Se decide ingreso en Medicina Interna con fluidoterapia y tratamiento de soporte. En las siguientes 12 horas, deterioro hemodinámico y respiratorio, ingresando en Unidad de Cuidados Intensivos. Tras pruebas de imagen abdominal que descartaban complicaciones, extracción de hemocultivos y analítica completa con serologías víricas, microorganismos atípicos y posibles zoonosis, se inicia cobertura antibiótica empírica con Levofloxacino y Doxiciclina. El paciente necesita soporte ventilatorio con ventilación mecánica, hemodiálisis continua, drogas vasoactivas y maniobras de reclutamiento alveolar por hemorragia alveolar. Posteriormente, se reciben resultados microbiológicos: cultivos negativos, y serología para Leptospira spp. IgM positiva, confirmada con PCR (reacción en cadena de polimerasa) para Leptospira spp. en orina, confirmándose Síndrome de Weil, y desescalándose antibioterapia a Doxiciclina. Buena evolución posterior, siendo dado de alta, y objetivándose en revisiones posteriores seroconversión, con IgG positiva e IgM negativa para Leptospira spp.
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Una mujer de 29 años, previamente sana, norteamericana radicada en Chile por 12 meses, consultó por la aparición de una lesión dolorosa, con signos de inflamación y aumento de volumen pubiano y vulvar derecho. Recibió terapia empírica ambulatoria con cefadroxilo y luego clindamicina, sin remisión clínica, por lo que fue hospitalizada. No había presentado fiebre, disuria ni leucorrea, pero sí leve prurito vulvar. Su pareja no presentaba lesiones genitales.
Las pruebas de laboratorio que incluyeron hemograma, VHS, proteína C reactiva y perfil bioquímico, no mostraron alteraciones excepto una leve eosinofilia de 7,9% (680 céls/mm3), su prueba de embarazo (B-hCG en sangre) resultó negativa. La exploración con ultrasonido de tejidos blandos describió un proceso inflamatorio inespecífico del tejido celular subcutáneo en la región suprapúbica con extensión al labio mayor derecho, con una adenopatía inguinal reactiva ipsilateral. Por mantenerse la sospecha clínica de celulitis y flegmón vulvar, se continuó tratamiento antibacteriano iv con ceftriaxona y clindamicina. Después de 48 h, la lesión progresó a la zona suprapúbica y luego iliofemoral derecha, motivo por el cual se agregó vancomicina. Las lesiones eran rojas, calientes y pruriginosas más que sensibles. Al sexto día de tratamiento, la lesión siguió extendiéndose hacia la fosa y cresta ilíaca derechas. Los parámetros inflamatorios en sangre se mantuvieron bajos, con eosinófilos discretamente elevados (655 céls/mm3).
La historia remota del paciente reveló un viaje de larga estadía, por razones de trabajo, a zonas rurales en varios países del sudeste asiático, concluido 12 meses antes de consultar, con consumo de pescado crudo de mar y agua dulce en múltiples ocasiones. Además, la paciente refirió tres meses antes de la lesión genital, un cuadro abdominal caracterizado por náuseas, dolor abdominal y diarrea sin elementos patológicos acompañado por fiebre (cinco días), mialgias y artralgias, que se prolongó por más de tres semanas, con una pérdida de peso de cinco kilos. Este episodio fue estudiado sin encontrar una causa etiológica, resolviéndose en forma espontánea sin terapia específica.
Debido a la migración de la lesión, la presencia de eosinofilia, su historia de viaje y consumo de pescado crudo, se planteó el diagnóstico de paniculitis migratoria eosinofílica por gnatostomiasis. Se suspendieron los antibacterianos, inició terapia antiparasitaria empírica con albendazol oral (400 mg cada 12 h) y se envió una muestra de suero al laboratorio de referencia en Asia (Departamento de Helmintología, Facultad de Medicina Tropical, Universidad Mahidol, Bangkok, Tailandia). Un examen parasitológico seriado y test de Baermann fueron negativos para huevos y larvas parasitarias en deposiciones. El examen serológico en el laboratorio en Bangkok confirmó el diagnóstico, detectando anticuerpos IgG contra antígenos de Gnathostoma spinigerium con técnica de inmunoblot.
La migración de la lesión se detuvo a los dos días de iniciado el tratamiento antiparasitario, con regresión franca del eritema y aparición de un nódulo pequeño no doloroso en el centro, el que se ha descrito al realizar biopsia de la lesión, encontrando ocasionalmente la larva inmóvil o muerta. Después de ocho días del tratamiento ambulatorio, la paciente se realizó un nuevo test de embarazo que resultó positivo, por lo que se suspendió el antiparasitario. El seguimiento posterior de 12 meses no evidenció reactivación de la lesión ni aparición de síntomas de piel y tejidos blandos en otros sitios. Dado que existen casos de recaída, se educó a la paciente para consulta precoz en caso de reaparición de lesiones.
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Anamnesis
Mujer caucásica de 45 años, afecta de una artritis reumatoide grave, seropositiva, muy erosiva y limitante, en tratamiento con abatacept, ciclosporina y metilprednisolona y que además asociaba una insuficiencia respiratoria crónica por neumopatía intersticial grave, ya en fase de fibrosis pulmonar y que requería oxigenoterapia domiciliaria mantenida, ingresada por insuficiencia respiratoria agudizada a causa de una neumonía sin microorganismo identificado. En tratamiento antibiótico empírico con meropenem y trimethoprim/sulfametoxazol, pese a lo que seguía una evolución tórpida.
Exploración física
En la cara dorsal del antebrazo derecho presentaba 5 nódulos de entre 1 y 3 cm, eritematosos, de consistencia elástica y levemente dolorosa, aparecidos hacía 2 meses y que se distribuían en patrón esporotricoide, siguiendo un trayecto linfático y culminando en 2 adenopatías epitrocleares, dolorosas y de consistencia elástica. La zona afecta había sido manipulada por venopunciones repetidas para infusión de medicamentos en los últimos meses. Estos nódulos no se habían alterado con los tratamientos antibióticos.
Exploraciones complementarias
Una analítica de sangre destacaba una anemia crónica normocítica y normocrómica de 98 g/L, creatinina de 3.27 mg/dL, con el resto de ionograma, bioquímica hepática y renal correctos. Una radiografía de tórax mostraba una intensa deformidad de la caja torácica y un parénquima, imposible de valorar por la intensa neumopatía intersticial que ya presentaba la paciente y que no permitía observar cambios respecto a exploraciones previas.
El estudio anatomopatológico de uno de los nódulos cutáneos reveló un infiltrado mixto en todo el grosor de la dermis, con presencia de granulomas supurativos escasamente formados y múltiples vacuolas o pseudoquistes en la que destacaban incontables microorganismos baciliformes, de 5 micras y dispuestos en hilera en las tinciones de Kinyoun, PAS diastasa y Gomori. La tinción de Ziehl-Neelsen de material de la biopsia cutánea mostró a bacilos ácido-alcohol resistentes.
Tanto los cultivos bacterianos y en medios adecuados para crecimiento de micobacterias fueron negativos. Una PCR, obtenido a partir de una parte de la biopsia cutánea del nódulo, fue positiva para Mycobacterium chelonae.
Diagnóstico
Se diagnosticó de infección cutánea, localmente diseminada con linfangitis por M. chelonae. No se pudo descartar la afectación pulmonar por la incapacidad de obtener muestras por la incapacidad de expectorar y la imposibilidad de obtener muestras por métodos invasivos dado el grave estado de la paciente.
Tratamiento
Se añadió claritromicina 500 mg cada 12 horas por vía oral al tratamiento antibiótico (en ese momento meropenem, rifabutina y etambutol), lo que conllevó una práctica resolución de los nódulos en tan solo 14 días. Pese a ello, la paciente falleció por empeoramiento del cuadro respiratorio 23 días después de añadir la claritromicina.
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Anamnesis
Varón de 32 años con antecedente de colelitiasis de repetición. Sin hábitos tóxicos. Colecistectomía laparoscópica. Sin otros antecedentes.
Consulta en urgencias en junio de 2014 por un cuadro clínico de 2 meses de evolución de disfagia progresiva, fundamentalmente para sólidos, asociando disnea de grandes esfuerzos en los últimos 15 días.
Exploración física
ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Eupneico. Tumoración supraesternal de aproximadamente 10 cm de diámetro mayor. Estridor a la auscultación traqueal. Sin plétora ni clínica de síndrome de vena cava superior. Laringoscopia indirecta realizada en el Servicio de urgencias: sin alteraciones. Auscultación cardíaca: normal. Auscultación pulmonar: roncus dispersos. Abdomen y extremidades: sin alteraciones.
Pruebas complementarias
Durante su estudio en los Servicios de Urgencias, Reanimación y Hematología:
» Radiografía de tórax (5/6/2014): ensanchamiento mediastínico superior.
» TC CTAP (5/6/2014): masa cervicotorácica de 11 x 16 x 5 cm. Ocupa el mediastino anterior y se sitúa por debajo del tiroides, con el que no tiene relación. La masa desplaza y comprime la luz traqueal, que tiene un diámetro mínimo de 4 mm. Impresión de la vena cava superior con abundante circulación colateral venosa en la musculatura paravertebral. No se demuestra la presencia de metástasis pulmonares ni adenopatías retroperitoneales.
» BAG de masa mediastínica (5/6/2014): AP de tumor de células germinales: seminoma.
» Inmunohistoquímica (IHQ):
- Oct-4, D2-40, C-Kit y PLAP: positivas en las células tumorales.
- CD-20 y CD79a: positivos en los linfocitos B.
- CD3: positivo en la población linfoide B.
- CD30, CD138, EMA, AE1/AE3 y alfa-fetoproteína: negativas.
Con estos resultados se traslada al Servicio de Oncología Médica el 10/6/2014 para continuar con su estudio:
» Ecografía testicular (11/6/2014): ambos testículos son homogéneos y con vascularización normal.
Quiste simple de 2 cm en la cabeza del epidídimo derecho.
» Pruebas funcionales respiratorias: patrón ventilatorio obstructivo grave/muy grave con amputación de la curva flujo/volumen inspiratoria y espiratoria compatible con la obstrucción traqueal fija ya conocida por TC. Test broncodilatador (+).
» Analítica (11/6/2014): plaquetas 305.000, leucocitos 16.200 (neutrófilos 13.400), LDH 653 UI/l, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio dentro de la normalidad. Alfa-fetoproteína (11/6/2014) 1.431, beta-HCG (12/6/2014) 901.7, ácido úrico, ferritina, ácido fólico, vitamina B12, beta-2 microglobulina, hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos TP y anticuerpos antitiroglobulina dentro de valores normales. Serología a VHB, VHC y VIH negativos. Coagulación: normal, fibrinógeno 509.
Diagnóstico
Tumor germinal extragonadal mediastínico mixto. De mal pronóstico según la clasificación IGCCCG.
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal extragonadal mixto se inicia el primer ciclo de quimioterapia con intención radical según el esquema BEP convencional (bleomicina 30 UI días 1, 8, 15 + etopósido 100 mg/m2 días 1-5 + CDDP 20 mg/m2 días 1-5/21 días x 4 ciclos). Y se inicia tratamiento con alopurinol para la prevención de síndrome de lisis tumoral.
Evolución
Tras cuatro ciclos se realiza una TC TAP de revaluación el día 24/9/2014, observándose respuesta parcial, por lo que se presenta el caso en el comité de cirugía torácica el 9/10/2014, desestimándose tratamiento quirúrgico de la masa residual mediastínica por el alto riesgo quirúrgico en relación con la sospecha de infiltración tumoral a nivel traqueal y de ambos troncos braquiocefálicos.
El día 14/10/2014 se realiza una PET-TC, donde se observa que la masa cervicotorácica anterior presenta actividad metabólica marcadamente irregular con áreas de ausencia de actividad metabólica junto a zonas de elevado hipermetabolismo (SUV máximo 9,5).
Así, con el diagnóstico de tumor irresecable intensamente captante en la PET, se propone quimioterapia según el esquema TIP.
El 16/10/2014, en consulta, el paciente presenta aumento del tamaño de la masa a nivel supraclavicular, decidiendo pedir una segunda opinión en otro centro, donde consideran dicho tumor resecable. El 6/11/2014 se realiza una resección completa macroscópica (AP: lesión residual de teratoma maligno, con presencia de áreas de displasia grave de epitelio y al menos un foco limitado de posible transformación carcinomatosa. IHQ: positividad intensa para citoqueratina AE3/AE1. Ki-67% en las áreas más maduras. Positividad para CEA. AFT ligeramente positiva en todo el epitelio).
En la TC TAP de revisión tras cirugía se aprecia disminución de manera significativa de la afectación del mediastino anterior precardíaco, así como de la afectación de la vena cava superior.
Dado que no existe tumor germinal viable residual, el paciente no precisa quimioterapia complementaria y actualmente está en seguimiento estricto en nuestro centro.
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Presentamos a un varón de 30 años, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis.
A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (ECM) de consistencia elástica, mal definida, no adherida a planos profundos ni a piel, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales, no pulsátil, y con auscultación negativa.
Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (TC) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente, recomendando estudio serológico viral.
En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea, de 5x7 cm, sólida, bien delimitada, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda, por detrás del ECM, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente. No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo. El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo, tumor neurógeno o tumor mesenquimal.
Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición. Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular. El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular.
En el estudio anatomopatológico de la pieza se comprobó que se trataba de un ganglio linfático con arquitectura conservada y marcado aumento del número de folículos linfoides y positividad para marcadores inmunohistoquímicos (CD20+CD10+, bcl2-). De forma característica los centros germinales presentaban un material hialino, algunos vasos y disposición en capas de cebolla de la corona linfocitaria.
El número de células plasmáticas (CD138) estaban en el rango de la normalidad y no muestraban restricción para las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (kappa y lambda).
En el estudio molecular no se detectó mediante técnica de PCR la presencia del virus herpes humano tipo 8 (HHV 8).
Se realizó TC toraco-abdomino-pélvico que resultó dentro de la normalidad. La analítica completa, estudio inmunológico y serología fueron normales.
Estos hallazgos representan la forma localizada de la hiperplasia angiofolicular linfoide o Enfermedad de Castleman, variante hialino-vascular.
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Mujer de 84 años que ingresa en el servicio de urgencias por cuadro de tos de una semana de evolución, asociado a disnea y expectoración hemoptoica desde el día previo, motivo por el que consulta. Entre sus antecedentes personales destacaba: hipertensión arterial, hipertiroidismo con bocio endotorácico y fibrilación auricular no anticoagulada. Tuberculosis en la infancia con bronquiectasias crónicas y lobectomía inferior izquierda en 2001. No disponemos de estudios de función respiratoria. En Junio de 2008 presenta derrame pericárdico recidivante requiriendo pericardiocentesis por taponamiento cardíaco, con diagnóstico de probable pericarditis tuberculosa en base a la clínica, la bioquímica del líquido pericárdico con pleocitosis linfocitaria, ADA y LDH elevados y los hallazgos de la resonancia magnética. Los cultivos para bacterias fueron negativos pero no se realizó estudio para micobacterias.
Se completó tratamiento correcto con cuatro fármacos rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, seguido de rifampicina e isoniazida durante seis meses, sin recidiva clínica, aunque con persistencia de derrame residual lateral. En tratamiento en la actualidad con: levotiroxina 175 mcg, sertralina 50 mg, furosemida 40 mg, omeprazol 20 mg, lormetazepan 2 mg, metamizol 575 mg, AAS 100mg.
La paciente acude por tos de una semana de evolución junto con expectoración hemoptoica (de hasta 14 cucharadas/ día) en las últimas 24 horas, acompañada de disnea sin fiebre o sensación distérmica. No semiología de insuficiencia cardiaca. No historia de infecciones respiratorias en el último año, no pérdida de peso ni otra clínica asociada. La exploración a su llegada a urgencias revelaba: ausencia de fiebre, taquipnea a 30 respiraciones/minuto, con una saturación basal de oxígeno del 85%. Presentaba taquicardia con fibrilación auricular a 140 sístoles por minuto y tensión arterial de 120/80 mmHg. A la auscultación se apreciaba hipoventilación generalizada en hemitórax izquierdo, roncus y subcrepitantes dispersos en ambos campos pulmonares con tonos cardiacos arrítmicos sin soplos o extratonos. No presentaba ingurgitación yugular, hepatomegalia ni edemas en miembros inferiores.
Entre las pruebas complementarias que se realizaron, la radiografía de tórax mostraba una opacidad en hemitórax izquierdo por probable derrame pleural más componente atelectásico ipsilateral sin desplazamiento de la tráquea y el mediastino. En la analítica de urgencias destacaba un deterioro de la función renal con creatinina de 2,9 mg/dl y urea de 138 mg/dl. Los reactantes de fase aguda estaban elevados con una proteína C reactiva (PCR) de 200 mg/l y 31.000 leucocitos (96% PMN). El estudio de coagulación mostró un INR de 1,3. El resto de la analítica presentaba valores dentro del rango de normalidad. Se realizó una toracocentesis diagnóstica con obtención de líquido de aspecto achocolatado enviándose muestras a microbiología y bioquímica. La bioquímica del líquido pleural (LP) presentaba 120.000 células, 90% PMN, LDH 60.000 mU/mL, glucosa de 2,03 g/l, proteínas 31,4 g/l, y ADA 15 mU/mL, no se determinó el pH. La tinción de Gram y Ziehl-Neelsen del líquido pleural (LP) resultaron negativas. Se repitieron cultivos seriados de bacterias y micobacterias en esputo y se inicia antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam.
Ante el diagnóstico de sospecha de empiema, en base a las características macroscópicas del LP, se decide colocación de drenaje endotorácico que se intentó en dos ocasiones sin éxito, motivo por el cual se solicita tomografía axial computarizada (TAC) de tórax. En este no se objetivó derrame pleural, y por lo tanto empiema, en su lugar se advierte un absceso en lóbulo inferior izquierdo, de paredes engrosadas, hipercaptantes y anfractuosas de 67x50x70mm de contenido licuefacto con burbujas en su interior, correspondiendo al líquido drenado mediante toracocentesis. Además presentaba atelectasia completa de la língula y lóbulo inferior izquierdo, observándose en las zonas de pulmón aireado patrón en vidrio deslustrado acompañado de nodulillos centrilobulillares en ápex izquierdo. Tras la TAC de tórax se establece el diagnóstico de infección de bronquiectasias crónicas con patrón micronodulillar complicado con absceso en lóbulo inferior izquierdo.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante una paciente con diagnóstico de bronquiectasias crónicas secundarias a TBC pulmonar previa, que ingresa con signos de sobreinfección objetivándose en la TAC de tórax un absceso pulmonar. Ante este cuadro, se debe realizar el diagnóstico diferencial con los principales agentes etiológicos para la elección de un tratamiento antibiótico empírico adecuado. La causa más frecuente de absceso pulmonar son las bacterias anaerobias: Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium spp. que proceden de la boca del paciente. Otros germenes causantes de absceso pulmonar son Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, enterobacterias (Klebsiella sp. más frecuente), Legionella y Haemophilus influenzae spp., estas frecuentemente ocasionan sobreinfección de bronquiectasias, siendo las dos primeras comunes en pacientes con sobreinfecciones frecuentes y que han recibido ciclos de antibioterapia previamente. Otros microorganismos implicados, aunque menos habituales, son las bacterias del orden Actinomycetales como Nocardia, Actinomyces spp. Y, dada la presencia de un patrón micronodulillar asociado, debemos contemplar la posibilidad de micobacterias tuberculosas y no tuberculosas. Además de bacterias, es importante incluir en el diagnóstico diferencial infección por hongos como Aspergillus, Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, Mucor y Pneumocystis spp. Ante la ausencia de aislamiento microbiológico se decide realizar broncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA) para toma de muestras, enviando cultivo de bacterias y micobacterias del LBA.
Evolución
Ante la sospecha de una sobreinfección de bronquiectasias crónicas y formación de absceso pulmonar secundario, se consideró como causa más probable la infección por bacterias anaerobias. Tras dos semanas de tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam con adecuada respuesta clínica se continuó al alta con amoxicilina-clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8 horas. A los 10 días del alta la paciente reingresa por nuevo cuadro de disnea, tos y expectoración hemoptoica. En la radiografía de tórax no se objetiva progresión radiológica del proceso. Ingresa y, durante la hospitalización en planta, se reciben los resultados de los cultivos de micobacterias obtenido de muestras de esputo y LBA.
Diagnóstico final
En el cultivo de micobacterias obtenido del esputo creció M. intracellulare en dos de dos cultivos obtenidos en días diferentes, con tiempo de crecimiento inferior a 14 días. Asimismo, se recibió el cultivo del LBA en el que también creció M. intracellulare, sin otros aislamientos en el cultivo de aerobios y anaerobios. El diagnóstico final fue infección de bronquiectasias con infiltrado micronodulillar por M. intracellulare y absceso pulmonar probablemente secundario a M. intracellulare. Se completó tratamiento con claritromicina, rifampicina y etambutol durante un año tras la negativización de esputo, sin presentar recidiva clínica ni nuevo aislamiento en esputo.
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Anamnesis
Mujer de 38 años, originaria de Ecuador, que lleva residiendo en España 12 años. Sus antecedentes personales son los siguientes: trastorno depresivo, megatransversa C7 y acúfenos.
Es traída al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar crisis tónicoclónica generalizada. Según la descripción de un testigo, la paciente ha sufrido crisis focales con automatismos bucolinguales, desviación oculocefálica hacia la izquierda y generalización posterior con sacudidas tónico- clónicas. La paciente no recuerda antecedentes de infección ni crisis anteriores. Describe cefalea holocraneal opresiva de un año de evolución, de carácter fluctuante, con escasa respuesta a tratamiento analgésico, sin vómitos ni foto-sonofobia, que se ha achacado a su patología cervical.
Exploración física
Hemodinámicamente estable, afebril. Auscultación cadiorrespiratoria normal. Exploración abdominal y de extremidades sin alteraciones.
Desde el punto de vista neurológico: paciente consciente y orientada, Glasgow 4-5- 6. Pupilas isocóricas reactivas a la luz. No hay signos de irritación meníngea. Lenguaje normal. Pares craneales normales. Fuerza muscular y sensibilidad normales. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Coordinación no alterada. Reflejo cutáneoplantar flexor bilateral. Romberg negativo. Marcha normal.
Pruebas complementarias
• Analítica de sangre: bioquímica general, hemograma y hemostasia sin alteraciones.
• Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 72 lpm, sin alteraciones de la repolarización.
• Radiografía de tórax: sin alteraciones de evolución aguda.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión cistoidea frontal derecha de contorno bien definido con una pequeña calcificación adyacente sugestiva de lesión parasitaria. Calcificación parietal izquierda y frontal derecha.
• Electroencefalograma: actividad bioeléctrica normal, no se observan alteraciones epileptiformes.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: sistema ventricular de tamaño y morfología normales. En el interior del asta frontal se aprecia un quiste parasitario de 7 mm con escólex visible en su interior, sin realce con contraste. Cisternas de la base libres. Estructuras vasculares de configuración correcta, senos venosos durales permeables. Lesión nodular en la región frontal derecha de 15 mm de diámetro, probablemente entre la circunvolución medial e inferior. Presenta realce que sugiere cambios inflamatorios por destrucción del parásito. También se identifican otras pequeñas imágenes cistoideas de 5 a 6 mm, una en situación posterior de la cisura de Silvio derecha y otras dos en la región parietal posterior alta. No se aprecian cambios en secuencia potenciada en difusión. Quiste parasitario de 7 mm con escólex visible en su interior. Quiste en la región parietal posterior alta. Lesión nodular en la región frontal derecha de 15 mm en la circunvolución medial e inferior.
• Fondo de ojo normal.
Diagnóstico
Neurocisticercosis. Epilepsia sintomática.
Tratamiento
Se inició tratamiento antiepiléptico con levetiracetam 1.000 mg cada 12 horas, además del tratamiento cisticida mediante albendazol a dosis de 15 mg/kg/día durante un mes y dexametasona vía oral.
Evolución
Durante su estancia en el Servicio de Neurología la paciente permanece asintomática y libre de crisis. Tras el alta, es seguida en consultas externas de Neurología mediante la realización de una RM de control, sin presentar nuevos hallazgos ni complicaciones.
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Se trata de un paciente de 32 años sin antecedentes alérgicos de importancia, que trabajaba en la restauración de un edificio escolar, en la parroquia de Santa Rosalía de Caracas, Venezuela, sin historia de accidentes previos con estos insectos, que consulta unas 4 h después de una mordedura de hormiga negra. Desarrolló de inmediato síntomas de urticaria, localizada en región de antebrazo derecho, con intenso prurito y malestar general e hipotensión (80/50 mm Hg) El paciente no informó sobre episodios anteriores de reacciones adversas por mordeduras de otras especies de himenópteras. Las hormigas fueron posteriormente identificadas y clasificadas como de la especie Odontomachus bauri.
La mordedura se presentó en forma de una reacción cutánea inmediata, caracterizada por una pápula eritematosa (urticarial) de 16 x 6 cm, rodeada de un halo, con una depresión central o punctum, acompañada de hormigueo o irritación incómoda de la piel que provocaba el deseo de rascarse en el área afectada, seguida de una sensación de ardor, entumecimiento o prurito. Al examen físico se observaba un intenso edema alrededor del lugar de la mordedura, que cubría toda la parte anterior del antebrazo derecho, con eritema periférico. La lesión desarrollada fue sumamente pruriginosa. Las pruebas intradérmicas con veneno de himenóptera (Vespula sp., Polistes sp. y Apis mellifera) resultaron negativas. Para el tratamiento se administró una ampolla intramuscular de succinato sódico de hidrocortisona (100 mg/stat) y el antihistamínico sistémico Loratadina (10 mg/tableta) una tableta diaria por 5 d.
El paciente tuvo un episodio de urticaria moderada después de ser mordido por una hormiga (O. bauri), cuando realizaba trabajos de albañilería cerca de un nido de estos insectos. Esta hormiga puede convertirse en un riesgo importante para la salud en el área tropical y subtropical.
El caso actual, sin historia conocida previa de accidente por hormiga tuvo una evolución rápida e intensa, comenzando con una típica mordedura o picadura de hormiga, pero con una reacción alérgica enorme que afectó la piel. En el examen físico no se detectaron otros síntomas, que pudieran hacer sospechar de una anafilaxia generalizada, a pesar de un cuadro de hipotensión, que se normalizó (120/75 mmHg), luego de la administración de la hidrocortisona. Sin embargo, se alertó al paciente acerca de que el contacto adicional con estas hormigas podría causar un cuadro clínico más severo, como un edema angioneurótico o un choque anafiláctico; se le recomendó mantener antihistamínicos siempre consigo, para el tratamiento inicial de otro accidente.
Se intenta demostrar en este reporte clínico, que S. invicta y S. richteri no son las únicas en su capacidad de causar serias reacciones alérgicas en el Continente. Un diverso grupo de especies de hormigas que pertenecen a 6 subfamilias diferentes (Formicinae, Myrmeciinae, Ponerinae, Ectatomminae, Myrmicinae y Pseudomyrmecinae) y a 10 géneros (Solenopsis, Formica, Myrmecia, Tetramorium, Pogonomyrmex, Pachycondyla, Rhytidoponera, Pseudomyrmex, y Hypoponera), y además ahora Odontomachus, demuestran tener esta capacidad. El conocimiento acerca de que estas especies de hormigas bravas, autóctonas o importadas, podrían causar reacciones graves en pacientes, debe resultar en la evaluación más rápida, con su tratamiento de urgencia.
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Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo. Recibió soporte fluidoterápico, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38o vespertina bien tolerada, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían: hemocultivos seriados, urocultivo, radiografía de tórax, ecografía abdominal y TAC de cráneo.
Ingresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general, fiebre de hasta 38,5oC bien tolerada, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal.
El hemograma, la hemostasia, el perfil renal, hepático, tiroideo y lipídico fueron normales, destacando un valor de ferritina de 775 μg/dl, VSG 90 mm1a hora, la PCR en 23,8 mg/dl (VN <0,3 mg/dl) y procalcitonina en 0,22 ng/ml. La serología a virus de la hepatitis B y C, VIH, VEB, CMV, VHS tipos 1 y 2, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa; autoinmunidad con ANA, ANCA, factor reumatoide, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos. Reacción de Mantoux negativa; hemocultivos a través de catéter central, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg/dl con baciloscopia y cultivo también negativos. El fondo de ojo, electrocardiograma, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales.
Se solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair, en sustancia blanca temporal, en cápsula externa izquierda, periventricular derecha, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado. Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (guías práctica clínica, revisiones sistemáticas, bases de datos bibliográficas, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación. En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos/focos que justificasen la persistencia del cuadro febril, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas, y ausencia de captación a otro nivel corporal.
Descartándose otro foco infeccioso/inflamatorio, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior.
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Lactante varón de dos años. Antecedentes familiares sin interés. Antecedentes personales: Embarazo, parto y periodo neonatal normal.
En seguimiento por alergia a legumbres , diagnosticado con diez meses por reacción urticarial generalizada con lentejas y garbanzos ,con dieta de exclusión a legumbres desde entonces. La semana anterior a la consulta refiere reacción cutánea generalizada inmediata tras la ingesta de guisantes.
En ésta visita la madre describe episodios de eritema en zona maxilar derecha con afectación ocular ipsilateral que se resuelve en horas tras la administración de corticoides. Le ha ocurrido en 5-6 ocasiones ,en relación con la ingesta de alimentos previamente tolerados. No refiere transgresiones dietéticas ni reacción accidental con legumbres.
Exploración física sin hallazgos patológicos.
Exploración complementaria: Cacahuete ,ac(ige)19.2 Ku.arb/l;Judia verde, ac 0.36Ku.arb/l; lentejas 39.6 Ku.arb/l. Garbanzo 46.5 Ku.arb/l. Guisante 49.3 Ku.arb/l; judia blanca 4.09 Ku.arb/l.
Resultados:
Ante la sospecha clínica de Síndrome de Frey, se tranquiliza a los padres , explicándoles la naturaleza del cuadro y se cita para revisión anual.
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Anamnesis
Una mujer de 72 años acudió a consultas de dermatología por una lesión de seis días de evolución en codo izquierdo, asociaba febrícula en días previos a la consulta, por lo demás sin otra sintomatología. Como antecedente destacaba haber sufrido un traumatismo en dicha zona con una planta dos semanas antes, aunque éste antecedente no lo comunicó hasta varios días después del primer contacto con nuestro servicio. La paciente no presentaba antecedentes familiares de interés y padecía diabetes mellitus tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales, hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo con levotiroxina y cáncer de mama en remisión desde 2009. No destacaba hábitos tóxicos, cambios recientes en su medicación habitual ni contacto con campo y/o animales.
Exploración física
En el codo izquierdo se evidenció una placa de aproximadamente 2x2,5 cm eritematosa y violácea, circular, con superficie pseudovesiculosa y pústulosa que posteriormente se ulceró mostrando un exudado hemorrágico-purulento y un halo eritematoso perilesional. Además presentaba adenopatías móviles de aproximadamente 1 cm de tamaño y dolorosas a nivel axilar y medialmente a la fosa antecubital.
Exploraciones complementarias
Se realizaron las siguientes pruebas complementarias:
1. Iconografía. Fotografiado de la lesión cutánea primaria y de las adenopatías en tránsito previa firma de consentimiento informado por parte de la paciente.
2. Biopsia. Previa firma de consentimiento informado y anestesia local con mepivacaína al 2%, se tomaron muestras con un punch de 4 mm de la periferia de la lesión y del centro. Estas muestras se enviaron a anatomía patológica y a microbiología respectivamente. Anatomía patológica: en la biopsia se evidenció una epidermis sin alteraciones y en hipodermis un infiltrado histiocitario (constatado con la tinción CD68), microabcesos y necrosis. No se puso de manifiesto la presencia de infección fúngica en la tinción con plata. Microbiología: se cultivó en medio de Agar Sabouraud dextrosa, entre otros, y se obtuvieron colonias anaranjadas que desprendían un olor a tierra húmeda que se cómo Nocardia Brasiliensis. Se realizó un antibiograma que mostró sensibilidad a: trimetoprim sulfametoxazol, linezolid, cefotaxima, amoxicilina/clavulánico y tigeciclina; y resistencia a: amikacina, ciprofloxacino, levofloxacino, imipenem.
Cultivo y Gram. Se obtuvieron muestras con un hisopo para cultivo y tinción de Gram. En el cultivo y gram del exudado mostraron flora de contaminación externa.
3. Analítica
• Hemograma: hemoglobina: 10,6 g/dl, leucocitos: 5550 con fórmula normal, plaquetas 291000, V.S.G: 26 mm/hora.
• Bioquímica: perfiles hepático y renal normales con niveles de proteína C reactiva de 28,5 mg/L.
• Proteinograma: Trazado compatible con síndrome inflamatorio moderado e hipogammaglobulinemia moderada
• Coagulación normal.
4. Serología para rickettsias y borrelia fueron negativas.
Diagnóstico
Linfangitis nodular por nocardia brasiliensis.
Tratamiento
Inicialmente se estableció un juicio clínico de posible picadura de artrópodo por lo que se realizó un tratamiento empírico con cefotaxima 1g/8 h IV, metronidazol 500 mg/8 h IV y ciprofloxacino 250mg/12 h VO, además de curas locales con ácido fusídico y betametasona. Tras el diagnóstico microbiológico se instauró el tratamiento de elección con trimetoprim sulfametoxazol 169mg/800mg cada 12 horas durante tres meses.
Evolución
La evolución de nuestra paciente fue favorable, cicatrizando la lesión primaria por completo a las tres semanas de instauración del tratamiento de elección y desapareciendo las adenopatías en tránsito al mes. No se evidenció la presencia de citopenias a lo largo de todo el tratamiento y actualmente la paciente se encuentra asintomática.
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Paciente masculino de 67 años de edad, con diabetes mellitus tipo II. Padecimiento de 7 días de evolución con evacuaciones diarreicas con moco y sangre en número de 6a 8 al día, fiebre, náuseas y vómito de contenido gástrico, así como dolor abdominal tipo punzante en los últimos 3 días, inicialmente en el cuadrante inferior derecho y finalmente generalizado. A la exploración presenta taquicardia, taquipnea e hipertermia de 38.7◦C. Abdomen agudo, con resistencia muscular, signo de descompresión positiva, y peristaltismo disminuido. Exámenes de laboratorio con leucocitosis, neutrofilia y bandemia. En las placas simples de abdomen de pie y en decúbito, se observó distensión de asas intestinales y neumatosis de la pared del ciego. Imagen radiológica con distensión de asas intestinales y neumatosis en el ciego. Imagen radiológica con mayor detalle de neumatosis en el ciego.
En la laparotomía, se encontraron zonas de necrosis en todo el colon, con natas fibrinopurulentas, y crepitación en el ciego. Se realizó colectomía subtotal. Las pruebas de hemaglutinación indirecta y PCR apoyaron el diagnóstico de amibiasis invasora. El estudio histopatológico reportó trofozoitos hematófagos de Entamoeba histolytica en la pared del colon, e infiltrado linfoplasmocitario. Trofozoitos de Entamoeba histolytica, en la pareddel colon, identificados en el estudio histopatológico del paciente.
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Motivo de consulta
Paciente que acude a consulta de atención primaria por presentar desde hace aproximadamente un mes cuadro caracterizado por parestesias, disestesias y espasmo muscular desde rodillas hasta nivel distal de miembros inferiores, sobre todo en gemelos.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Varón de 51 años con antecedentes personales de lumbalgia crónica, insuficiencia venosa en miembros inferiores, fumador de 1 paquete/día, bebedor de 1 – 2 copas de vino/día, sin factores de riesgo cardiovascular, síndrome ansioso – depresivo y trabajador en una imprenta con tintas y disolventes. Como tratamiento habitual toma Sertralina 100mg/24h y Omeprazol 20mg/24h.
Consulta por presentar cuadro de parestesias, disestesias y calambres musculares en miembros inferiores, predominante en gemelos, de un mes de evolución. En consultas sucesivas desde atención primaria los síntomas han ido progresando y se han extendido al territorio del nervio mediano de la mano izquierda a pesar de tratamiento analgésico y coadyuvante.
Exploración sistemática
Buen estado general, eupneico en reposo, normohidratado y normocoloreado, consciente, orientado y colaborador.
Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos sin soplos, roces ni extratonos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos.
Abdomen: blando y depresible sin palpación de masas ni megalias. No doloroso a la palpación. Sin defensa peritoneal.
Ex neurológica: pupilas isocóricas normoreactivas, no alteración de pares craneales, no pérdida de fuerza ni tono, parestesias y aumento de sensibilidad dolorosa en ambos miembros inferiores. No dismetrías. Romberg negativo. Marcha normal.
Miembros: Lassegue negativo y discreto livedo reticularis con atrofia cutánea a nivel de miembros inferiores, como datos de insuficiencia venosa. Pulsos conservados. ROT aquíleos abolidos y estiloradial izquierdo exaltado, resto normales.
Pruebas complementarias
Desde atención primaria se realizó analítica con:
Hemograma normal.
Bioquímica con leve alteración de GGT (88 U/L) y CPK (281 mcg/L). Iones dentro de la normalidad.
Serología para sífilis negativa.
B12 y ácido fólico dentro de la normalidad.
Hormonas tiroideas normales.
También se realizó, una radiografía a nivel lumbar donde no se observan imágenes patológicas.
Ante la persistencia de los síntomas y la escasa respuesta a medidas higiénico-dietéticas, analgesia y coadyuvantes se decide derivar el caso al especialista para ampliación analítica y pruebas complementarias.
En dicha analítica encontramos:
Hemograma normal.
Bioquímica: Plomo 3.5 mcg/dl (N < 40mcg/dL), Cobre 135mg/L (N 70 – 140),Creatinina y urea dentro de la normalidad, iones normales, aumento discreto de GOT, GLP y GGT, LDH 182 U/L (135 – 225U/L), ECA 50 U/L (8 – 52 U/L), Proteína 6.8 g/dL (6.6 – 8.7 g/dL), albumina 4.6 g/dL (3.4 – 4.8 g/dL), PCR 0.2 mg/dL (0 – 0.5 mg/dL), antiestreptolisina O 78 U/mL (0 -200U/mL), FR 67.8 U/ml (0 – 14 U/mL), C4 y C3c normales.
Orina de 24H: Creatinina, Calcio, fosfato y urato dentro de la normalidad. Porfirinas normales.
Inmunología:
Inmunofijación: componente monoclonal en suero normal.
Autoinmunidad: IgA, IgM, IgG, ANA, antiMPO, antiPR3, anti membrana basal glomerular negativa. Carga viral RNA VHC 2450000 (Positivo 1b).
Serología: (Anti - HBc) core HB negativo, Ac frente VHC positivo, Ac frente a VIH 1/2 negativo.
Proteinograma: proteínas totales, albúmina, globulinas dentro de la normalidad.
También se realizó un ENG – EMG de miembros, donde se evidencia una polineuropatía sensitivo-motora axonal moderada de predominio sensitivo en miembros inferiores, y una RNM de cráneo y de columna lumbar que no muestran hallazgos patológicos.
Ante el diagnóstico de hepatopatía por VHC se comienza tratamiento con Interferón y Ribavirina. A pesar del tratamiento correcto y tras su finalización, el paciente sigue presentando la misma clínica, incluso un empeoramiento de los síntomas. Ante la mala evolución, se piensa en otros diagnósticos diferencias y es entonces cuando nos damos cuenta de que nuestro paciente porta empastes de amalgama desde hace muchos años, por lo que se vuelve a ampliar estudio analítico con otro metal pesado no contemplado anteriormente, el mercurio. Se evidenció un Mercurio total en sangre de 22 mcg/L (N < 10 mcg/L), y Mercurio total en orina de 2 mcg/g creatinina (N < 30mcg/L).
Ante estos nuevos hallazgos, se inicia tratamiento con D – penicilamina 250mg/6h y retirada de prótesis dentales de amalgama. En los sucesivos controles analíticos el nivel de Mercurio en sangre va descendiendo y hallamos una mejoría clínica significativa.
Enfoque familiar y comunitario
Independiente para ABVD. Casado, sin hijos y nivel socioeconómico medio. Posee puesto de trabajo en una imprenta.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Diagnóstico: Intoxicación crónica por mercurio y Hepatopatía por VHC.
Diagnóstico diferencial: insuficiencia venosa, anemia, causa enólica u otros tóxicos (ocupacional, empastes de amalgama...), alteraciones iónicas, diagnósticos diferenciales de polineuropatía (DM, porfirias...), Esclerosis múltiple u otras alteraciones cerebrales, sífilis, radiculopatía o neuropatía por atrapamiento, alteraciones tiroideas.
Plan de acción y evolución
Debido al tratamiento con D – Penicilamina el paciente fue presentando mejoría progresiva, con menos calambres, mejoría de la sensibilidad de la yema de los dedos y de los pies, se ha normalizado la alternancia entre hiperalgesia – hipoalgesia previa, solo persiste un ligero entumecimiento. Posteriormente en revisiones en consulta, ha padecido a modo de brotes aumento de la sintomatología, y en analíticas de control se ha podido observar nuevo aumento del nivel de mercurio, por lo que se ha tenido que volver al tratamiento con D – Penicilinamina en varias ocasiones. Además, tras el tratamiento con Interferon y Ribavirina la carga viral se ha confirmado como negativa.
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Preescolar de 3 años que consulta por dolor abdominal difuso, recurrente, de unas 12 semanas de evolución, de predominio postpandrial, que se acompaña desde el inicio de deposiciones diarreicas abundantes , con leve pérdida de peso, sin fiebre ni síndrome miccional.
ANTECEDENTES PERSONALES
No relevantes, introducción de la alimentación según las tablas de edad correspondientes, buena higiene.
ANTECEDENTES FAMILIARES
No historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal ni intolerancias alimentarias.
EXAMEN CLÍNICO
Consciente y orientada BEG. Bien hidratada, normocolorada. Auscultación cardiopulmonar normal.Abdomen: blando y depresible, doloroso levemente a la palpación de forma difusa, sin masas ni megalias, peristaltismo conservado. Miembros inferiores: sin edemas, pulsos pedios presentes. Neurológico: normal.
ACTITUD INICIAL
Se inició tratamiento con reguladores del tránsito gastrointestinal, dieta blanda y paracetamol, sin éxito durante una semana, por lo que se solicitaron exámenes auxiliares, continuando tratamiento sintomático. Bioquímica: Glucosa 86 mg/dL 74 Urea 21 mg/dL. Creatinina 0.20 mg.Urato 4.2 mg/dL 3 Bilirrubina 0.2 mg/dL Alanina aminotransferasa: 16 UI/L Aspartato aminotransferasa: 32 UI/L Colesterol: 196 mg/dL Triglicéridos: 146 mg/dL Tirotropina:
0.970 μUI/mL Sedimento urinario: normal. Heces: Coprocultivo negativo.Detección antigénica de Rotavirus.Adenovirus y Giardia lamblia negativos. Estudio parasitológico (Concentración): negativo Hematología: Hemoglobina 13.1 gr/dL Hematocrito 38.9 % Volumen corpuscular medio 80.2 fLHemoglobina corpuscular media 27.0 pgr/cél Conc. corpuscular media hemoglobina 33.7 gr/dL Ancho distribucion eritrocitaria 13.4 % Leucocitos 13620 /μL Neutrofilos 54.9 %, Linfocitos 34.5 % ,Monocitos 9.5 % , Eosinofilos: 0.9 %, Basofilos 0.2 % ,Neutrófilos 7.48 x10e9/L Plaquetas 528 000/L Volumen plaquetar medio 8.0 fL
EVOLUCIÓN
A la llegada de resultados el problema seguía presente, por lo que se ampiaron estudios Heces: Hemoglobina;15ng/mL Calprotectina;242 ug/g heces (100 mg/g heces: positivo.) Digestión de principios inmediatos: normal (no signos malabsortivos) Autoinmunidad Ac antitransglutaminasa IgA 35 U/mL Inmunoglobulina A; 180 mg/dL Ac Antiendomisio IgA 100 U/ml.
Con el diagnóstico de enfermedad celiaca se derivó a Gastroenterología pediátrica.
DIAGNÓSTICO FINAL
Enfermedad Celíaca
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Mujer de 83 años, con prótesis de cadera izquierda. Hospitalizada el día 27 post-artroplastia por dolor en cadera izquierda y dehiscencia de herida operatoria con secreción serohemática. Inició antibióticos (meropenem/vancomicina) y se realizaron tres limpiezas quirúrgicas. En la última limpieza se observó secreción blanquecina densa a nivel del cuello y cabeza de prótesis. Se tomaron muestras para cultivo. Cinco días después se aisló Fusarium sp. y se inició anfotericina B deoxicolato durante diez días, continuó con voriconazol vía oral por cuatro meses con evolución favorable.
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Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI.
En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1. En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila. Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso.
Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39o C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis. A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos.
Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma. Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa.
Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones.
Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.v). Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.v descendiendo la pauta hasta el alta.
A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes. Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas.
Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.
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Anamnesis
Mujer de 53 años natural de Perú, hipertensa y diabética.Diagnosticada en abril del 2010 de insuficiencia renal crónica grado V secundaria a nefritis intersticial. Requirió trasplante renal en mayo del 2012, presentando como complicación inmediata rechazo agudo mediado por células T. Desde diciembre de 2013 ha presentado un deterioro de la función del injerto con proteinuria en rango nefrótico. Su tasa de filtrado glomerular (TFG) basal es de 35. Recibe tratamiento inmunosupresor con tacrolimus y prednisona a bajas dosis.
Ingresa en marzo del 2015 en planta de Nefrología para estudio de síndrome constitucional consistente en astenia, anorexia y pérdida de 10 kg de peso de 2 meses de evolución, así como disnea de mínimos esfuerzos.
Exploración física
Tensión arterial 127/67 mmHg, FC 80 lpm. Saturación 93% (con GN a 1,5 lpm), ECOG 2. Consciente y orientada en las tres esferas, normohidratada, normoperfundida. Eupneica en reposo. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular abolido hasta dos tercios en el hemitórax derecho, roncus aislados. Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni megalias. Exploración mucocutánea: anodina.
Pruebas complementarias
» La tomografía computarizada (TC) muestra derrame pleural derecho masivo, engrosamientos nodulares en la pleura visceral y nódulos pulmonares bilaterales con patrón en vidrio deslustrado. A nivel abdominal se observa una gran masa adenopática alrededor del injerto renal que se extiende por el retroperitoneo hasta el tronco celíaco y a nivel inguinal izquierdo, ocupando las cadenas ilíacas; se observa también una lesión sólida en el segmento 7 hepático. Se considera como primera opción diagnóstica un linfoma.
» Se realiza toracocentesis y biopsia pleural, remitiéndose muestra a anatomía patológica (AP).
» Las muestras inicialmente remitidas a AP son negativas para malignidad, por lo que se realiza biopsia guiada por ecografía de una adenopatía accesible, en este caso epigástrica izquierda.Se descarta la presencia de un proceso linfoproliferativo y carcinoma renal, al presentar la muestra abundante músculo esquelético, tejido conectivo-fibroso y fragmentos con proliferación fusocelular fasciculada con atipia leve. El estudio inmunohistoquímico es positivo para marcadores endoteliales (CD31 y CD34) y herpes virus humano 8 (HHV-8), siendo compatible con sarcoma de Kaposi (SK).
Diagnóstico
Sarcoma de Kaposi visceral en una paciente trasplantada.
Tratamiento
Tras el ingreso se procede a la realización de una toracocentesis evacuadora, extrayéndose escasa cantidad de líquido al presentar el espacio múltiples trabéculas. Dada la reaparición temprana de derrame pleural, se procede a la colocación de pig-tail pulmonar y pleurodesis con bleomicina. Por otra parte, una vez obtenido el diagnóstico de SK visceral avanzado, inicialmente seprocede a disminuir progresivamente el tratamiento corticoideo y cambiar la inmunosupresión de tacrolimus a everolimus.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente, con mejoría del estado general (ECOG 1) y disminución de la disnea, que se trata del síntoma más invalidante. Persiste expectoración marronácea semisólida, que se remite a AP y es también compatible con SK.
Se solicita doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) fuera de indicación, previa realización de un ecocardiograma normal (FEVI 65%). Comienza dicho tratamiento a dosis de 20 mg/m2 en abril del 2015, que transcurre con buena tolerancia.
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Paciente varón de 33 años de edad, con antecedentes de Púrpura de Schönlein-Henoch a los 16 años y plejía del brazo izquierdo secundaria a lesión traumática del plexo braquial a los 19 años, que es sometido a exéresis de cordoma en la unión cráneo-cervical, manifestado previamente por cervicalgia intensa y parestesias en miembro superior izquierdo (MSI). Presenta una buena evolución inmediata tras la cirugía, y es dado de alta con pauta descendente de dexametasona.
Un mes más tarde, reingresa en el Servicio de Neurocirugía por presentar fiebre de una semana de evolución de hasta 38.5o, dolor en zona quirúrgica y colección fluctuante en la zona de cicatriz, sin presentar signos meníngeos ni de infección a nivel de la herida quirúrgica. En la exploración física llama únicamente la atención la limitación para la abducción de MSI.
A su ingreso se suspende tratamiento previo con corticoides, se realiza analítica general completa que resultó normal, con 7.500 leucocitos (60% neutrófilos), Proteína C Reactiva 5,6 mg/l y procalcitonina 0,2 ng/ml, así como punción lumbar, cuyo análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró: 220 células (80% linfocitos), proteínas 105 mg/dl, glucosa 21.8 mg/dl. Se inició tratamiento con meropenem (2 g. iv/8 h) y linezolid (600 mg. iv/12 h). Asimismo se realiza Resonancia Magnética Nuclear (RMN) craneal, que muestra colección isointensa alrededor de zona de craneotomía y en charnela cráneo cervical, que asocia realce leptomeníngeo y que se extiende hasta el nivel correspondiente al platillo vertebral inferior de C3, sin describir si el origen más probable es resto tumoral o infeccioso. Se realizó punción de la colección, que resultó ser LCR. El cultivo del LCR resultó negativo. Realiza 14 días de tratamiento antibiótico, durante los cuales el paciente permanece afebril y asintomático. Se realiza punción lumbar de control al final del tratamiento con los siguientes resultados: 40 leucocitos, proteínas 93 mg/dl y glucosa 1,3 mg/dl. Es en este momento cuando nos consultan el caso.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un caso de meningitis relacionada con la asistencia sanitaria, siendo el principal "dato guía" del que disponíamos, la hipoglucorraquia del paciente. Las principales causas de hipoglucorraquia son:
1. Infecciosa: bacterias (en principio, una glucosa en LCR menor de 18mg/dl es altamente sugestiva de meningitis bacteriana) principalmente Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis o Listeria monocytogenes; micobacterias, hongos o virus (parotiditis, enterovirus, coriomeningitis linfocitaria, Virus Herpes Simple, Virus Varicela Zoster).
2. Carcinomatosis Meníngea.
3. Hemorragia subaracnoidea.
4. Sarcoidosis con afectación del sistema nervioso central: ocurre en un 5-25% de pacientes con afectación sistémica, y los hallazgos más frecuentes en RMN son el realce leptomeníngeo por leptomeningitis granulomatosa con afectación fundamental de las cisternas basales, observándose dilatación de las mismas por obstrucción del acueducto de Silvio. Resulta menos frecuente la presencia de masas intraaxiales únicas o múltiples secundarias a la diseminación de la enfermedad granulomatosa.
5. Falso resultado por interferencia analítica La citología del LCR fue negativa para células neoplásicas. No existían datos de sangrado en LCR ni RMN, ni tampoco lesiones focales a nivel del parénquima ni de meninges, por lo que parecen improbables o descartables la carcinomatosis meníngea, la hemorragia subaracnoidea y la sarcoidosis como causas de la hipoglucorraquia. Por otra parte, hasta el momento no se han descrito casos de hipoglucorraquia secundaria al tratamiento con linezolid o meropenem. Se analizó el LCR en distintos equipos, y se realizó la técnica de las diluciones, confirmando los datos de hipoglucorraquia y descartando la interferencia analítica. Por todo ello, la principal etiología a descartar fue la infecciosa.
La meningitis postquirúrgica es una complicación infrecuente (0,3-1,5%), aunque de indudable trascendencia clínica. El diagnóstico diferencial nos hizo descartar la meningitis aséptica postquirúrgica, dadas la hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. Epidemiológicamente, los principales agentes etiológicos de meningitis bacteriana postquirúrgica o tras traumatismo cerebral penetrante son estafilococos y bacilos gram-negativos aerobios facultativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa). En pacientes con colocación de un dispositivo permanente (por ejemplo una derivación ventrículo-peritoneal), las infecciones son causadas principalmente por gérmenes presentes en la piel, como Propionibacterium acnes. Nuestro paciente estaría incluido en el primer grupo de riesgo. Sin embargo, estos gérmenes suelen producir la infección en el postoperatorio inmediato y se acompañan de gravedad clínica del enfermo y marcada elevación de reactantes de fase aguda, a diferencia de nuestro paciente, por lo que pensamos que tenía que tratarse de otro germen menos habitual.
Evolución
Desde el ingreso, el paciente ha permanecido afebril, presentando únicamente cervicalgia leve, y sin elevación de reactantes de fase aguda en ningún momento. Sorprendía el buen estado general del paciente durante todo el ingreso: se encuentra fumando un cigarrillo en la calle cuando vamos a visitarlo. Tras reevaluar clínicamente al paciente, y ante la discordancia entre la clínica y los resultados analíticos, decidimos realizar nueva punción lumbar, que confirmó la hipoglucorraquia, la elevación de proteínas y lactato. La tinción de Gram no observó microorganismos, pero la baciloscopia detectó bacilos ácido-alcohol resistentes, siendo negativa la detección de Mycobacterium tuberculosis mediante reacción en cadena de polimerasa (PCR)(GeneXpert MTB/RIF®). Decidimos iniciar tratamiento con sospecha de infección por micobacteria no tuberculosa, con amikacina 1g/día i.m., levofloxacino 500 mg/día v.o. y claritromicina 500 mg/12 h. v.o.
El paciente permanece afebril y con mejoría de los síntomas iniciales. El tratamiento con amikacina i.m. se suspendió al mes por intolerancia, levofloxacino se suspendió tras 46 días de tratamiento por clínica de tendinitis rotuliana bilateral (no confirmada por ecografía, pero resuelta tras la suspensión del fármaco) y la claritromicina se mantuvo hasta completar 56 días, suspendiéndose tras la normalización del LCR, que siguió sin alteraciones bioquímicas y con estudios microbiológicos negativos en un control realizado al mes y medio de finalizar el tratamiento antibiótico.
Diagnóstico final
Meningitis postquirúrgica por micobacteria atípica, probablemente de crecimiento rápido.
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Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años con antecedentes personales de infección por VIH categoría C-3 conocida desde enero de 2001 (Nadir CD4 de 2 cels/mm3, viremia basal de 85.000 copias/mL, neumonía por P.jiroveci, leucoencefalopatía multifocal progresiva), hepatitis crónica por VHC tratado y curado, hipertensión y dislipemia. Actualmente realiza tratamiento antirretroviral con tenofovir, emtricitabina, darunavir y cobiscitat. El paciente acude a la consulta de Medicina Interna por distensión abdominal progresiva de dos meses de evolución, acompañado de febrícula intermitente y sensación de plenitud precoz. Analíticamente destaca una velocidad de sedimentación glomerular de 30 mm, creatinina de 1.17 mg/dL, proteínas totales de 6.4 g/dL, calcio corregido con albúmina de 9.6 mg/dL, aspartato amino transferasa de 25 U/L, alanina aminotransferasa de 19 U/L, gamma glutamil transferasa de 18 U/L, fosfatasa alcalina de 142 U/L y proteína C reactiva de 109 mg/L. En el estudio de inmunomicrobiología presentaba CD4 217 cels/mm3 y carga viral plasmática de RNA de VIH indetectable. Las pruebas de imagen realizadas se muestran a continuación:
Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado de Granulomatosis hepática, esplénica y renal probablemente secundaria a infección por P.jiroveci, entidad descrita en pacientes inmunodeprimidos. En pacientes con infección por VIH, revisando la literatura, las etiologías infecciosas más frecuentemente asociadas a la presencia de granulomas hepáticos son: M.tuberculosis, MAC, Cryptococcus neoformans, citomegalovirus, P.jiroveci, histoplasmosis y toxoplasmosis1. Se inició tratamiento empírico corticoideo a bajas dosis y el paciente evolucionó de manera favorable con respuesta bioquímica, mejoría clínica con desaparición de la febrícula y cese de la distensión abdominal junto con disminución de tamaño de gran parte de los granulomas existentes.
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Paciente de 58 años, con antecedente de otitis media crónica de oído izquierdo de más de 30 años de evolución mal controlada. Consultó por otorrea izquierda tratada inicialmente con antibiótico tópico con mala evolución y parálisis facial grado III (escala HB). Se realizó TC de peñasco en el que se objetivó una mastoiditis agresiva izquierda con lisis de las celdillas en contacto con la salida del facial, la pared del foramen yugular adyacente y la pared posterior del CAE, así como ocupación de oido medio. En el ENG se objetivó afectación periférica del nervio facial con mayor afectación de la rama mandibular, denervación activa y potenciales reinervativos. Se recogió un cultivo de la otorrea en el que se aisló S. Áureus sensible a gentamicina. Se decidió realizar una mastoidectomia radical para descompresión del nervio facial. Resultados Se realizó una disección cervical con petrosectomía subtotal, cierre de CAE y trompa de Eustaquio izquierdos, así como tratamiento intravenoso con clindamicina.
El postoperatorio inmediato cursó sin incidencias por lo que fue dado de alta. La parálisis facial grado III persistió después de la intervención. Dos semanas después reingresó por un absceso mastoideo como consecuencia de una sobreinfección de herida quirúrgica. Se tomó cultivo en el que se aisló Peptoniphilus harei. Fue tratado con antibiótico IV sin más complicaciones. El paciente continua en seguimiento y rehabilitación de la parálisis facial.
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Mujer de 78 años, sin antecedentes médicos conocidos, presentó fiebre, empeoramiento del estado general, dolor abdominal en el área epigástrica y diarrea, de 8 días de evolución. Acudió al servicio de urgencias cuando a sus síntomas se añadió disnea. Inicialmente, la paciente estaba hemodinámicamente estable (presión arterial: 168/89 mmHg), mostraba síntomas de insuficiencia respiratoria aguda con polipnea (22 ciclos por minuto con saturación de oxígeno de 86% en aire ambiental) y taquicardia (100 l.p.m.). El análisis de sangre reveló un aumento de la proteína C-reactiva (125 mg/L), hiperleucocitosis (12.600/mm3) y linfocitopenia. La gasometría mostró acidosis láctica compensada (pH 7,43 con hiperlactacidemia: 5,36 mmol/L). La PCR de frotis nasofaríngeo fue negativa para SARS-CoV-2.
Dos horas después del ingreso, una TAC torácica sin contraste mostró signos típicos de neumonía por COVID-19 (básicamente opacidades de vidrio esmerilado sin evidencias radiológicas de otra infección) con afectación importante (> 75% del parénquima pulmonar). Los cortes de la parte superior del abdomen mostraron hiperdensidad espontánea (71 unidades Hounsfield (HU) vs. 38 HU en la vena porta) en la vena porta derecha. Una exploración complementaria con TAC torácicas, abdominal y pélvica con contraste en las fases arterial y portal, realizadas al mismo tiempo, confirmaron una trombosis de la vena porta derecha causada por una trombosis de la parte distal de la vena mesentérica superior extendida al tronco esplenomesentérico. También se observó trombosis proximal de la arteria mesentérica superior y de la arteria yeyunal, con características subsiguientes de isquemia del intestino ciego e intestino delgado con una pequeña cantidad de líquido en la cavidad peritoneal. No se observó embolia pulmonar. Se practicó una laparotomía pocas horas después, que confirmó la isquemia y eliminó un metro de íleon y de colon derecho necróticos. En la misma intervención también se realizó una trombólisis y una tromboectomía de la arteria mesentérica superior. A pesar de tratarse a tiempo, el estado de la paciente siguió siendo precario a causa de la isquemia intestinal generalizada, además de las graves lesiones pulmonares causadas por la COVID-19. Se iniciaron cuidados paliativos y la paciente falleció 4 días después.
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Antecedentes personales
Paciente varón de 29 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés.
Antededentes epidemiológicos
Nacido en la India, reside en Angola desde hace 15 años y realiza viajes frecuentes a Hong Kong por motivos laborales.
Enfermedad actual
Acude a Urgencias de un centro hospitalario español, porque mientras realizaba con su esposa un crucero por Grecia y Turquía, el 8o día de viaje, comenzó con fiebre, ictericia, dolor abdominal y diarrea sin productos patológicos. Acudió a un centro médico en Turquía, donde le realizan una analítica en la que se observa GOT 132 U/L; GPT 244 U/L; GGT 199 U/L, serología VHB y VHC negativos, gota gruesa y frotis negativos. 3 días después, el día 12o de crucero, una vez finalizado éste, continúa con el mismo al cuadro clínico. Previamente había estado hacía 20 días en Hong Kong y durante los 7 días previos al viaje en Angola.
Exploración física y pruebas complementarias
En urgencias, presenta fiebre(39o), TA 93/54 mmHg, FC 93lpm, y a la exploración física presenta hepatomegalia de 2 traveses, sin otras alteraciones significativas. Se le realiza una analítica, en la que destacan 18000 plaquetas, creatinina 1,74 mg/dL, bilirrubina total 12.14 mg/dl (bilirrubina directa 8.63 mg/dL, bilirrubina indirecta 3.51mg/dL), GOT 141 U/l, GPT 163 U/L. ECG y radiografía de tórax sin alteraciones significativas, en la ecografía abdominal presenta discreta hepatomegalia. Se repite el test rápido diagnóstico de malaria, que resulta positivo, frotis y gota gruesa con parasitemia 17 %.
Evolución durante el ingreso
Se diagnostica de malaria grave, presentando como criterios de mal pronóstico la hiperparasitemia, ictericia/transaminasemia y trombocitopenia. Se realiza ingreso en la UVI y se comenzó tratamiento con artesunato i.v. durante 3 días durante su estancia en la UVI, posteriormente, con la recuperación de la función renal, de la trombocitopenia, la tolerancia de la vía oral y la estabilidad hemodinámica, se decide el traslado a planta de hospitalización convencional, continuando el tratamiento con artemether- lumefantrina (Riamet), 4 comprimidos cada 12 horas durante 3 días. Durante los días siguientes presenta estabilidad hemodinámica, disminución progresiva de la fiebre y de las transaminasas. En el día +7 de ingreso realiza de nuevo un pico febril (38,7oC), y en el control analítico que se realiza se observa una hemoglobina 10,7 mg/dL (al ingreso 12,2mg/dL) y LDH de 1157 U/L (al ingreso 570 U/L). Durante los días posteriores continuó con fiebre, disminución de la hemoglobina y elevación de la LDH, alcanzando en el día +14 de ingreso el nadir de hemoglobina (8,3 mg/dL) y elevación de la LDH 1582 U/L. Se estudió la anemia hemolítica, realizándose las siguientes pruebas complementarias:
· Estudio de la hemólisis: elevación reticulocitos, disminución de la Hb, elevación de la LDH, haptoglobina normal y estudio de la ferrocinética dentro de los límites de la normalidad.
· Autoinmunidad: ANAs y crioglobulinas dentro de los límites de la normalidad.
· Coombs negativo
· No existe deficiencia G6PD
· Inmunofenotipo dentro de los límites de la normalidad.
· Colangioresonancia: sin alteraciones significativas
· Sin cambios en la actitud clínica, 13 días después presentaba cifras de hemoglobina 10,2 mg/dL, LDH 647 U/L, bilirrubina total 2,91mg/dL con normalización de las transaminasas, por lo que se decidió alta hospitalaria a domicilio con seguimiento posterior en consultas externas.
Juicio clínico
Malaria grave. Anemia hemolítica secundaria a tratamiento con artesunato. Buena evolución clínica posterior hasta normalización de los distintos parámetros analíticos.
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Paciente de sexo femenino de 14 años, con diagnóstico de síndrome de McCune-Albright, con hiperprolactinemia, hipotiroidismo y alteración en la secreción de la hormona de crecimiento, en tratamiento con octreótida, levotiroxina, pamidronato disódico y cabergolina, derivada para evaluar la presencia de máculas en los miembros inferiores, de 2 años de evolución.
Al examen físico se constataron lesiones maculares amarronadas de configuración irregular, con algunas telangiectasias a predominio del pie y el tobillo izquierdo, y un puntillado purpúrico pruriginoso en ambos pies y la región pretibial. Además, se observó mácula color café con leche en la nuca y la región interescapular, de 3 cm por 10 cm aproximadamente, bordes nítidos e irregulares, asimetría facial, prognatismo e incapacidad para deambular.
Se solicitó rutina de laboratorio que fue normal. Las lesiones aún persisten.
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Un hombre de 76 años con hipertensión, dislipidemia y diabetes mellitus ingresó en nuestro servicio de urgencias con fiebre, astenia y lumbalgia de 2 semanas de evolución. Al ingreso, presentaba hipertermia, 120 l.p.m., saturación de oxígeno de 87% y 22 r.p.m. Las pruebas analíticas mostraron linfocitopenia y aumento de fibrinógeno, dímero D, creatinina y proteína C-reactiva. La radiografía torácica mostró opacidades unilobulares en el lóbulo inferior izquierdo. Al ingreso, se inició tratamiento con azitromicina, hidroxicloroquina, ceftriaxona, metilprednisolona y enoxaparina a una dosis de 40mg al día. 96 horas después, el paciente continuaba con fiebre, disnea y taquipnea, y requirió oxigenoterapia de alto flujo para aumentar la saturación de oxígeno a 92%. Los valores de proteína C-reactiva, dímero D, ferritina e IL-6 aumentaron progresivamente. La radiografía torácica mostró un empeoramiento con aparición de opacidades bilaterales y multilobulares, de modo que se aumentó la dosis de HBPM a 60 mg al día y se administró una dosis única de tocilizumab, sin mejora clínica. El día 11 de ingreso (día 26 desde el inicio de los síntomas), el paciente presentó un episodio súbito de pérdida de fuerza muscular en la parte derecha del cuerpo, con caída. La exploración mostró afasia global, desviación oculocefálica hacia la izquierda y hemiplegia faciobraquiofemoral derecha. Una TAC cerebral sin contraste no aportó evidencias de hemorragia aguda, efectos tumorales o desplazamiento de la línea media. Se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico i.v. y se redujo de la dosis de HBPM a 40 mg al día, pero no se observaron mejoras neurológicas. 48 horas después, se realizó una nueva TAC cerebral sin contraste, que mostró signos compatibles con ictus isquémico completo de la arteria cerebral media izquierda, con signo de vasos hiperdensos en la arteria carótida interna intracraneal izquierda. Se realizó una angiografía por TAC de las arterias cerebrales y carótidas como estudio complementario del ictus isquémico. Reveló oclusión completa de la arteria carótida interna izquierda y, fortuitamente, se identificaron dos trombos intraluminales de 8 mm en la aorta ascendente. No se consideró fibrinólisis ni emboloectomía por la evolución de los síntomas. Se aumentó la dosis de HBPM a dosis anticoagulantes y el paciente fue dado de alta a un centro de convalecencia para su rehabilitación completa. La intención era mantener un tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses tras el episodio y decidir en interconsulta especializada tras reevaluación posterior con nueva información clínica, analítica y de diagnóstico por la imagen, excepto por la aparición de algún episodio adverso grave o de nuevas pruebas científicas que respaldaran otro manejo terapéutico.
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Se trata de un varón de 43 años, procedente de Senegal; que acude al servicio de urgencias externas del hospital, por fiebre termometrada de hasta 39oC y dolor abdominal de una semana de evolución.
Se recogen los antecedentes con dificultad por la barrera lingüística. Sin antecedentes personales de interés, lleva 13 años en Europa, entre España e Italia. No había regresado recientemente a su país de origen. Casado, sin hábitos sexuales de riesgo. Trabaja en el campo, actualmente parado. Bebedor ocasional de una unidad de bebida estándar (UBE). Fumador activo de 1-2 cigarrillos de cannabis. Acude por presentar fiebre de características bacteriémicas de hasta 39o C en las últimas 48 horas, asociado a dolor abdominal, localizado en epigastrio. Desde hace dos semanas, presenta tos escasamente productiva, con disnea de moderados mínimos esfuerzos. Además refiere cuadro constitucional de 2 meses de evolución, con astenia y pérdida ponderal cuantificada de 10 kg. No otra sintomatología por órganos y aparatos.
En la exploración física destaca, sensación de enfermedad, con caquexia importante y sequedad cutánea. Se encuentra hipotenso, pero con diuresis conservada, satura 97- 98 % a FiO2 0.21. Taquipnea a 24 rpm, sin tiraje. A la auscultación presenta hipofonesis generalizada, con tonos rítmicos a 100 lpm. La exploración abdominal destaca, hepatomegalia no dolorosa de 5 cm. Buen relleno capilar, pulsos presentes y simétricos.
En las pruebas bioquímicas realizadas de urgencia tiene una función renal conservada, alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia de 116 mg/dL, hipopotasemia 2.5 mg/dL, hipocalcemia (calcio corregido con proteínas totales de 4.3 mg/dl) de 9.4 mg/dL, LDH 1330 U/L, BT 1.43 mg/dl, GPT 27 mg/dl. Elevación de los reactantes de fase aguda (RFA) PCR 160 mg/l. Pancitopenia con 3040 leucocitos/ mm3 con 1830 PMN, hemoglobina 8.1 mg/dL, 57000 plaquetas/mm3. Coagulación preservada. En la radiografía solicitada se evidencia una condensación el LSD con broncograma aéreo, cavitación en LI, donde se aprecia una imagen nodular y patrón alveolo intersticial en língula. En la radiografía de abdomen se observa desplazamiento de las asas intestinales, y en el electrocadiograma, una taquicardia sinusal a 100 lpm con eje a 60o.
El paciente se ingresa con shock séptico de origen respiratorio, pancitopenia y hepatomegalia.
Ante las imágenes de la radiografía y el antecedente epidemiológico, se solicita un BAAR en esputo, que resulta ser positivo para micobacterias.
Las serologías solicitadas para VIH, virus hepatotropos, VEB, parvovirus, el resto de los estudios microbiológicos y de autoinmunidad son negativos.
Se solicita una bioquímica más completa, donde destaca ferritina de 15150 ng/mL, hierro 86 ug/dL, transferrina 86 mg/mL, índice de saturación de transferrina 79.7%, vitamina B12 > 2000 pg/dL, triglicéridos 133 mg/dL. Se detecta una alteración en la coagulación que no presentaba al ingreso; con actividad de protrombina 68.45%, INR 1.33 y fibrinógeno derivado 145.4 mg/dL.
Diagnóstico diferencial
En resumen, se trata de un paciente con tuberculosis activa, con pancitopenia, hepatomegalia e hiperferritinemia de 15150 mg/dL.
La pancitopenia obliga a descartar una enfermedad en la médula ósea o bien un proceso periférico que explique el consumo o la destrucción celular. Dentro de las causas con afectación periférica se encuentra el hiperesplenismo, hepatopatías, determinados virus, procesos autoinmunes o el consumo que se produce durante la sepsis. Entre los mecanismos centrales, se incluirían procesos virales, leucemias o síndromes mielodisplásicos o mieloproliferativos. Se debe descartar consumo de fármacos o alcohol, historia de hepatopatía, mala alimentación, así como enfermedades hematológicas o infecciones por VEB, CMV, parvovirus B19 o VIH.
La hepatomegalia, se puede producir como consecuencia de diversas patologías, como hepatitis secundaria a un proceso infeccioso, isquémico, tóxicos como fármacos o alcohol. Puede producirse por acúmulo de sustancias, como en la hemocromatosis o por infiltración de tumores, tanto benignos como malignos. Puede ser consecuencia de alteraciones en el retorno venoso, como en la trombosis de las venas suprahepáticas o en la insuficiencia cardiaca congestiva. Alteraciones en la vía biliar, como ocurre en la cirrosis biliar primaria, pueden provocar también, un aumento de tamaño del hígado.
La hiperferritinemia se puede dar en una gran variedad de procesos como la inflamación, sepsis, patología hepática, hemocromatosis o transfusiones de sangre frecuentes. Aunque los niveles de ferritina bajos se correlacionan estrechamente con déficit férrico, no parece ocurrir lo mismo, cuando los valores están elevados. Esto guarda relación con el papel de la ferritina como mediador pro-inflamatorio y reactante de fase aguda (RFA).
Niveles marcadamente elevados son raros en la práctica clínica. Son muy sugerentes de síndrome hemofagocítico (SHF), enfermedad de Still o síndrome antifosfolípido maligno entre otros. En estos síndromes, no es sólo un mediador de inflamación, sino que participa en la fisiopatogenia de la enfermedad como citoquina inflamatoria. En resumen, y atendiendo a las pruebas complementarias, se descartan las causas autoinmunes y los procesos virales, como etiología posible. Se debería ampliar el estudio con test de Coombs, reticulocitos o aspirado de médula ósea para descartar una causa central de la pancitopenia, aunque podría estar explicada en parte por el cuadro séptico. Se necesitan pruebas de imagen para valorar el estado de la hepatomegalia y descartar/confirmar una esplenomegalia o un tumor hepático que también justifica la clínica de desnutrición y caquexia del paciente. Con todo lo anterior, la hiperferritinemia podría ser secundaria a una hepatopatía como la hemocromatosis o estar en el contexto del cuadro séptico como reactante de fase aguda, aunque los niveles están excesivamente elevados, por lo que no se debería olvidar el síndrome hiperferritinémico.
Evolución
Se inició tratamiento con rifampicina, isoniacina, etambutol y pirazinamida, cuyas dosis se ajustaron al peso del paciente. A pesar de ello, el paciente desarrolló un fallo respiratorio, hemodinámico y hematológico, y requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Se amplió el estudio con pruebas hematológicas como fueron test de Coombs y haptoglobina que resultaron negativos, descartándose proceso hematológico subyacente. No se realizó aspirado de médula ósea.
La evolución analítica fue la siguiente: desarrolló una coagulopatía con descenso de AP al 52%, APTT 25 s, DD 31, empeoraron de las citopenias, requiriendo transfusiones de plaquetas y hematíes, aunque posteriormente se logró un control de los niveles sanguíneos. Las cifras de ferritina fueron en descenso, llegando a 2578 mg/dL. Presentó negatividad en todos los cultivos en medios comunes de sangre y orina extraídos. Las baciloscopias seriadas que se realizaron se mantuvieron persistentemente positivas, con un antibiograma para M. tuberculosis sensible a rifampicina. No se aisló el bacilo en ninguna otra muestra. La PCR se elevó a su ingreso en UCI descendiendo posteriormente. Fue necesario intubar al paciente por agotamiento muscular, presentando mucha desadaptación a la ventilación invasiva. Desarrolló un neumotórax parcelar, por lo que se le colocó un tubo de tórax dificultando aún más la ventilación. Se solicitó un TAC de tórax para evaluar la extensión de la lesión: "Hidroneumotórax moderado derecho anterior con tubo de drenaje bien ubicado. Posible fístula pleurobronquial en LSD. Consolidación en LSD multicavitada con dilatación bronquial. Gran cavidad de 85 mm en LSI, sin niveles hidroaéreos ni masas. Parénquima de lóbulo medio, língula y lóbulos inferiores con afectación intersticial reticular y áreas de panalización. Infiltrados alveolares en LSI y parcheado en LII. No adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. En TC abdominopélvico solo destaca hepatomegalia homogénea"
A pesar de las medidas de soporte tomadas, y del tratamiento tuberculostático, no presenta mejoría clínica. Finalmente el paciente fallece.
Diagnóstico final
Sepsis respiratoria por tuberculosis pulmonar y SHF secundario.
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Anamnesis
Varón de 58 años, sin alergias medicamentosas conocidas, ni consumo de tóxicos referidos. Como factores de riesgo cardiovascular destacan: HTA, dislipemia y obesidad tipo I. Entre los antecedentes médico-quirúrgicos cabe señalar: HBP, ERGE, migrañas sin aura, faquectomía bilateral, septoplastia por desviación del tabique nasal y cirugía endoscópica nasosinusal con polipectomía por poliposis resistente a tratamiento tópico. Sigue tratamiento habitual con enalapril/hidroclorotiazida, simvastatina y dutasterida/ tamsulosina.
Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de inicio brusco de cefalea, acompañado de náuseas y vómitos, fiebre termometrada de hasta 38 oC, malestar general marcado, con alteración del lenguaje concomitante, en forma de bloqueos y parafasias, con progresiva disminución del nivel de consciencia. En la entrevista con la familia, repasando los antecedentes médico-quirúrgicos, nos relatan el hecho incidental de un goteo nasal esporádico de líquido cristalino por la fosa nasal izquierda, desde hace más de 3 años, tras un procedimiento quirúrgico ORL.
Examen físico
Hemodinámicamente estable, eupneico, febril, bien hidratado, normoperfundido, normocoloreado. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen sin alteraciones. Extremidades inferiores normales.
Exploración neurológica: consciente, con marcada somnolencia, requiriendo de estímulos vigorosos para mantener el nivel de alerta, inatento, desorientado parcialmente en tiempo y espacio, orientado en persona. Obedece órdenes sencillas, responde preguntas, nomina, pero en lenguaje espontáneo emite algunas parafasias fonémicas y semánticas. Pares craneales: AV normal, FO y campimetría por confrontación normales. MOI y MOE sin alteraciones, no ptosis ni nistagmo. V motor y sensitivo conservados. No asimetrías faciales. Pares bajos normales. Fuerza con balance muscular 5/5 en las cuatro extremidades, con REMs ++ globales sin asimetrías, RCPF bilateral. Sensibilidad conservada a todos los niveles y en todas las modalidades. No dismetría, ni disdiadococinesia. Marcha y estática no valoradas al momento. Extrapiramidal sin hallazgos. Leve rigidez de nuca, signo de Kernig positivo.
Pruebas complementarias
• Hemograma: leucocitosis 27 x 1.000/mm3 (neutrófilos 25,1 x 1.000/l).
• Coagulación: normal.
• Bioquímica: perfil renal y perfil hepático sin alteraciones. PCR 1,8 mg/dl.
• Radiografía de tórax y ECG sin hallazgos significativos.
• Punción lumbar: líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio, con presión de 29 cm H2O, con la siguiente citobioquímica: 1.620 células/mm3 (78% PMN, 21% MN), 478 hematíes/ mm3, glucosa 19 mg/dl, proteínas 4,22 g/l. • Gram (LCR): cocos G+, en racimos, como resultado preliminar, cultivándose en menos de 24 horas, Streptococcus grupo Viridans, sin resistencias significativas en el antibiograma.
• PCR neumococo negativa. PCR para VHS y VVZ negativos.
• Serologías: VHA, anticuerpos IgG positivo (13,62). VHB: Ag-HBs negativo. Anti-HBc: IgG negativo. VHC: anticuerpos negativo. VIH: VIH (1,2): Ac. y Ag. negativo.
• TC craneal: estudio sin hallazgos significativos, salvo la presencia de ocupación parcial del seno esfenoidal izquierdo y ambos senos maxilares (en el lado derecho con formaciones polipoideas).
• RM craneal: fístula LCR a través de la lámina cribosa y hacia las celdas etmoidales. Resonancia magnética craneal: secuencia FLAIR coronal, donde se objetiva fístula de LCR a través de la lámina cribosa y hacia las celdas etmoidales. No se detectan alteraciones inflamatorias meníngeas.
Diagnóstico
Meningoencefalitis bacteriana con cultivo positivo para Streptococcus viridans, en posible relación con fístula de LCR postcirugía ORL.
Tratamiento
Bajo la sospecha de cuadro clínico compatible con meningoencefalitis, y a la espera de los resultados microbiológicos, se inicia tratamiento antibiótico con vancomicina y cefotaxima, así como aciclovir, ingresando en planta de Neurología, donde tras conocer el microorganismo responsable y el antibiograma, se mantiene tratamiento con cefotaxima durante 10 días.
Evolución
El paciente evoluciona de manera muy satisfactoria, encontrándose antes de las 48 horas de inicio de la clínica asintomático, afebril y con una exploración neurológica rigurosamente normal. Ante la historia de goteo nasal crónico tras septoplastia/polipectomía en 2009, con sospecha de fistula de LCR, se interconsultó con Otorrinolaringología, que mediante fibroscopia logró evidenciar salida de líquido claro por la fosa nasal izquierda, sin conseguir definir el sitio de salida. Se cita al paciente para cirugía ORL, solicitando uso compasivo de fluoresceína para el diagnóstico y tratamiento, con cierre endoscópico de la misma.
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Anamnesis
Mujer de 53 años, natural de Ecuador, exfumadora de 15 cigarrillos/día durante 15 años, con un IMC de 25 y dislipemia. Colecistectomizada por cólicos biliares. No realiza tratamiento habitual (tomo atorvastatina durante unos meses, abandonando el tratamiento por decisión propia). 4 hijos sanos, sin antecedentes familiares oncológicos de interés.
Consultó en febrero de 2015 por esteatorrea y pérdida de 10 kg de peso en un año. Se inició estudio de malabsorción y colonoscopia sin hallazgos. En TC se objetivó esteatosis hepática leve e imagen quística de 1 cm en cabeza de páncreas. Se completó estudio con colangiorresonancia y RM de páncreas, con masa pancreática de 3 cm sospechosa de tumoral. Para confirmar el diagnóstico, se realizó ecoendoscopia alta, objetivándose masa mal definida de 3 cm, cuyas biopsias que no fueron representativas. Por la sospecha de tumor pancreático, se intervino en diciembre de 2015 mediante duodenopancreatectomía cefálica programada, con resección completa y anatomía patológica de adenocarcinoma infiltrante de páncreas de 1,3 cm asociado a neoplasia mucinosa intraductal papilar con displasia de alto grado, infiltración de tejido adiposo peripancreático, bordes quirúrgicos libres y ausencia de metástasis en 31 ganglios aislados, estadio pT3, N0, Mx.
El estudio de extensión fue negativo, y en enero 2016 comenzó adyuvancia con gemcitabina, recibiendo 6 ciclos hasta junio de 2016, con buena tolerancia.
En julio 2016 consulta por dolor en hipocondrio derecho y ascitis.
Exploración física
A su llegada a Urgencias:
» Constantes estables con tendencia a la taquicardia. TA 109/82 mm Hg, FC 105 lpm, SpO2 97 % basal. Afebril. Ictericia mucocutánea.
» ACP: crepitantes finos bibasales. MVC.
» ABD: muy distendido, sin ascitis en la tensión. Dolor en HCD y epigastrio a la palpación profunda, Murphy negativo. Sin Blumberg. Puño percusión renal bilateral negativo.
» MMII: edema con fóvea hasta raíz de miembros, sin signos TVP, pulsos presentes.
Pruebas complementarias
Analíticamente destaca hiperbilirrubinemia, con bilirrubina total 3,3 mg/dl (en su mayoría directa), con colestasis (GGT 220 U/L) y normalidad de enzimas de citólisis (GPT 22 U/l, GOT 43 U/l), junto a anemia macrocítica (Hb 8,8 g/dl con VCM 103 fL) y coagulopatía de nueva aparición (actividad protrombina 32 % y APTT 55,7 segundos).
Ingresa para estudio y se establece diagnóstico diferencial:
» Se descarta etiología infecciosa: líquido ascítico sin datos de peritonitis. Se descartan virus hepatitis A (IgM negativo, IgG positivo), hepatitis B (HBs Ag negativo, HBcIgG negativo), hepatitis C (VHC Ac negativo), hepatitis E (IgG, IgM y PCR negativos), virus de Epstein-Barr (IgM negativo), citomegalovirus (IgM positivo, PCR < 150 copias), VIH (combo negativo).
» Se descarta etiología enólica por la historia clínica y la ausencia de datos clínico-analíticos que hagan sospechar dicha etiología.
» Se descarta etiología tumoral: citología de líquido ascítico negativa para células malignas. Se realizan TC y RM sin objetivar recidiva tumoral, mostrando en cambio "posible toxicidad hepática sobre esteatosis grave con fracción de grasa de 43,5 %". Se realiza PET con único hallazgo de "captación patológica hepática".
» Se descarta etiología vascular (Budd-Chiari, trombosis) por ausencia de hallazgos en las pruebas de imagen y hematológica con único hallazgo de aumento policlonal de IgG en relación a cirrosis.
» Se descarta etiología autoinmune: 2 muestras negativas para anticuerpos antimitocondriales, anti-musculo liso, anti-LKM. Antinucleares (ENA, DNA) positivos 1/80 de manera granular y poco significativa.
» Se descartan causas genéticas: déficit de alfa-1-antitripsina por normalidad de niveles.
» Inicialmente se sospecha enfermedad de Wilson por ceruloplasmina < 10U/l, normalizándose en segunda muestra y con cobre en orina de 24 h normal (y ausencia de depósitos de cobre en biopsia hepática).
» Se descartan otras causas poco frecuentes y menos probables: hemocromatosis (función hepática, ferritina y saturación de transferrina normales previas al inicio de tratamiento quimioterápico), celiaquía, enfermedades granulomatosas, insuficiencia cardiaca (ecocardiograma con función ventricular normal).
» Fármacos: una vez descartadas otras causas probables, se analizaron los fármacos recibidos en los últimos 6 meses (ciprofloxacino por infección urinaria durante 10 días durante el tratamiento con gemcitabina, atorvastatina durante pocas semanas que la paciente abandonó por decisión propia, gemcitabina).
Diagnóstico
Con la sospecha de esteatohepatitis aguda no alcohólica (NASH) se realizó biopsia hepática: necrosis hepática submasiva con balonización de los hepatocitos, altamente sugestivo de NASH de probable causa farmacológica. Dado que, a excepción de la gemcitabina, los otros fármacos fueron administrados en un corto espacio de tiempo, esta complicación se atribuyó a la gemcitabina, notificándose a la agencia del medicamento.
Tratamiento
Durante el ingreso, la paciente recibió tratamiento de soporte, presentando varios episodios de encefalopatía hepática que se manejaron conservadoramente, así como neumonía nosocomial que precisó antibioterapia endovenosa y oxigenoterapia, con mejoría progresiva.
Evolución
Tras 3 meses de ingreso, la paciente fue dada de alta en octubre de 2016 con mejoría clínica y continúa seguimiento en Oncología Médica y Digestivo, sin nuevos episodios de descompensación y sin datos de recidiva tumoral hasta la fecha.
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Se trata de un adolescente de 16 años de edad, procedente del área urbana del municipio de Útica (Cundinamarca), estudiante de secundaria, de raza mestiza, que consultó por un cuadro clínico de tres días de evolución consistente en fiebre subjetiva asociada a astenia, adinamia, mialgias, odinofagia, tos seca y sensación de desvanecimiento en las últimas dos horas. La revisión por sistemas fue negativa. El paciente recibió tratamiento con acetaminofén y amoxicilina, sin presentar mejoría. Los antecedentes clínicos no fueron relevantes. El paciente refirió presencia de caballos, gatos y perros en la zona de potrero ubicada en el peridomicilio. Negó picadura por artrópodos o viajes a otras regiones en el último mes.Al ingreso hospitalario, el paciente se encontraba en aceptables condiciones generales, hidratado, con una temperatura de 37 °C, mucosas húmedas congestivas y cuello móvil sin adenopatías. No se evidenció exantema en piel ni déficit neurológico. El resto del examen físico era normal. Se dejó en observación con diagnóstico de laringitis viral aguda y se inició tratamiento con acetaminofén y líquidos intravenosos. En los exámenes iniciales de laboratorio, se encontró: 4,5 leucocitos por 109/L (neutrófilos, 65,2 %; linfocitos, 30,2 %); plaquetas, 173.000/mm3; hemoglobina, 16,8 g/dl, y hematocrito, 51,5%. Después de 12 horas del ingreso, en el cuadro hemático se encontró leucopenia (2,8 leucocitos por 109/L; neutrófilos, 48,3 %; y linfocitos, 44,3 %) y trombocitopenia (plaquetas, 145.000/mm3). Para este momento, el paciente continuaba en aceptables condiciones generales sin cambios en el examen físico, hidratado y afebril. Debido al cuadro clínico de ingreso, la zona de procedencia y la leucopenia asociada a trombocitopenia evidenciada en el cuadro hemático de control, se determinó una sospecha clínica de dengue sin signos de alarma. Se hospitalizó y se continuó igual manejo con líquidos intravenosos, antipiréticos y cuadro hemático de control cada 12 horas.Entre los diagnósticos diferenciales se consideró la infección por rickettsias, dado su papel como causa de síndrome febril agudo en la zona geográfica.En el quinto día de hospitalización, se tomó una muestra de sangre con consentimiento del paciente para separación de suero y análisis diagnóstico de dengue (IgM ELISA de captura-Panbio Diagnostics®) y de rickettsiosis (inmunofluorescencia indirecta para la identificación de anticuerpos IgG contra R. rickettsii, cepa Taiaçu, R. felis y R. amblyommii, cepas donada por Marcelo Labruna; R. akari, R. parkeri y R. typhi, cepas donadas por la University of Texas Medical Branch, considerándose una dilución de 1:64 o mayor como positivo). El paciente permaneció hospitalizado durante seis días hasta evidenciarse resolución tanto de la leucopenia como de la trombocitopenia. Durante el mismo periodo, permaneció en aceptable estado general salvo por la presencia de náuseas sin vómito en los dos últimos días de hospitalización por lo cual requirió metoclopramida. Tampoco se documentaron nuevos picos febriles, cambios en el examen físico, ni manifestaciones hemorrágicas. Se decidió, entonces, dar al paciente de alta, con cita de control por consulta externa después de 15 días. Durante la cita de control (15 días después del egreso) se tomó una nueva muestra de suero para procesarlo como fase de convalecencia de rickettsiosis. Se observaron los siguientes resultados: IgM para dengue negativa y elevación significativa de títulos contra R. felis (diferencia de cuatro o más títulos entre la muestra de fase aguda y la de convalecencia). Los resultados sugirieron el diagnóstico de fiebre manchada transmitida por pulgas.
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Se presenta el caso de un varón de 25 años, natural de Guinea Ecuatorial, estudiante en España desde hacía 5 meses. No presentaba alergias medicamentosas y era consumidor ocasional de cocaína y fumador de tabaco esporádico. Entre sus antecedentes destacaban episodios en la infancia de paludismo y fiebre tifoidea, y prácticas sexuales de riesgo para infecciones de transmisión sexual. El paciente tenía realizadas revisiones periódicas en su país, habiendo sido testado para VHB, VHC, lúes y VIH, siendo negativos en su última revisión previa al viaje a España. Consultó en Urgencias por presentar sensación febril no termometrada junto con pérdida de peso progresiva, objetivándose una discreta anemia y linfocitosis, por lo que fue dado de alta con el diagnóstico de síndrome gripal y derivado a consultas de Enfermedades Infecciosas. En la valoración en consultas mantenía fiebre, pérdida de peso y anemia, por lo que se solicitó analítica con serología para VIH, VHB, VHC y lúes, gota gruesa y antígeno de Plasmodium, así como ecografía abdominal y estudio de celiaquía. Se revisó en consultas tras los resultados de las pruebas solicitadas, con persistencia de la fiebre y serología positiva para el VIH, por lo que fue ingresado para estudio. A la exploración al ingreso el paciente estaba febril (38,5oC), con una tensión arterial de 125/100 mmHg, sin lesiones cutáneo-mucosas ni adenopatías. A la auscultación cardiopulmonar presentaba unos ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles y un murmullo vesicular conservado. A la palpación abdominal destacaba una molestia en hipocondrio derecho sin defensa y no se apreciaron visceromegalias. El resto de la exploración no demostró otras alteraciones reseñables.
En las pruebas de imagen solicitadas desde consultas previas al ingreso, tanto la radiografía de tórax como la ecografía abdominal no presentaban alteraciones. En el hemograma destacaba una anemia normocítica y normocroma con hemoglobina (Hb) de 10,3 g/dl, 4.460 leucocitos/μL (neutrófilos: 62,2%, linfocitos: 1,2%, eosinófilos: 0,2%) y 312.000 plaquetas/μL. En la bioquímica se apreciaba una hipertransaminasemia (GOT: 139 U/L, GPT: 146 U/L), con CPK de 678 mg/dL, ferritina de 1.540 ng/mL y proteína C reactiva de 47,34 mg/L. La función renal e iones estaban en el rango de la normalidad, aunque existía proteinuria en rango no nefrótico con hipoalbuminemia. Los tiempos de coagulación estaban alargados respecto al control (TP: 1,18 veces; TTPA: 1,25 veces). La carga viral plasmática del VIH era superior a 2.000.000 de copias/ml y el recuento de CD4 mostraba 65 células/μL. Presentaba antígeno de superficie del VHB positivo con 1.278 copias de ADN viral/ml. Fueron negativas las siguientes determinaciones: serología para VHC y lúes, antígeno criptocócico en sangre, estudio de Plasmodium (gota gruesa y antígeno), hemocultivos, análisis y cultivo de LCR, baciloscopia de esputo (dos muestras) y prueba de la tuberculina. Dado el diagnóstico de infección por el VIH, se inició tratamiento antirretroviral con cobertura para el VHB con raltegravir, emtricitabina y tenofovir.
Ante la persistencia de la fiebre y del cuadro constitucional se extrajeron hemocultivos para micobacterias y se solicitaron fibrobroncoscopia, visualización de fondo de ojo y tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen. Las baciloscopias de las muestras obtenidas por fibrobroncoscopia fueron negativas, y en el fondo de ojo no se apreciaron tubérculos coroideos.
El paciente se mantuvo con fiebre, apareciendo adenopatías laterocervicales y submandibulares palpables y dolor abdominal. En la TC abdominal se observó una ligera esplenomegalia con múltiples lesiones hipodensas mal definidas no quísticas, diseminadas por el parénquima esplénico, compatibles con microabscesos. En el tórax se apreciaban múltiples adenopatías necrosadas de tamaño patológico, principalmente a nivel supraclavicular derecho, hiliares y mediastínicas, además de patrón de árbol en brote en el parénquima pulmonar.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un paciente con un reciente diagnóstico de infección por el VIH que presentaba fiebre y pérdida de peso, junto con esplenomegalia con microabscesos esplénicos, además de adenopatías diseminadas y patrón de árbol en brote en el parénquima pulmonar. Dada la clínica de nuestro paciente y los hallazgos encontrados en las pruebas de imagen, debemos plantearnos los siguientes diagnósticos diferenciales:
Neoplasias sólidas. A pesar de la fiebre persistente, no se podría descartar de inicio en este paciente la posibilidad de una neoplasia sólida, dado el cuadro constitucional que presentaba. Sin embargo, tras la realización de la TC de tórax y abdomen, esta entidad fue descartada. La presencia de múltiples adenopatías patológicas, junto con la existencia de síntomas B (fiebre y pérdida de peso), obligaban a considerar la presencia de un linfoma, el cual puede dar lesiones esplénicas que simulan microabscesos, aunque las adenopatías necrosadas objetivadas en nuestro paciente sean más propias de otras entidades. Dentro de los trastornos linfoproliferativos habría que plantear la posibilidad de la enfermedad de Castleman, entidad rara caracterizada por síntomas sistémicos que incluyen fiebre, debilidad, pérdida de peso severa, adenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. El examen patológico de los ganglios linfáticos revela hiperplasia angiofolicular, centros germinales atróficos rodeados por capas concéntricas de pequeñas células B, con una imagen típica de piel de cebolla, e hiperplasia intensa de células plasmáticas interfoliculares. En los pacientes con infección por el VIH aparece sobre todo en presencia de infección activa por herpesvirus humano tipo 8 (HHV-8).
Dentro de las neoplasias también podríamos plantear el sarcoma de Kaposi, que puede provocar lesiones esplénicas que pueden confundirse con microabscesos en las pruebas de imagen. La ausencia de lesiones cutáneas típicas irían en contra de dicha entidad.
Infecciones. Ante la presencia de fiebre, adenopatías y microabscesos esplénicos en un paciente con infección por el VIH hay que considerar una serie de agentes infecciosos como causantes del cuadro clínico. Así, por ejemplo, la infección diseminada por Pneumocystis jirovecii puede provocar abscesos esplénicos, pero estos aparecen en el contexto de una neumonía severa por este microorganismo o en pacientes que realizan profilaxis con pentamidina inhalada, que protege sólo a nivel pulmonar. Otra entidad a tener en cuenta es la infección diseminada por Aspergillus spp., que puede provocar lesiones esplénicas en pacientes con infección por el VIH. Además de un recuento de CD4 bajo, como presentaba nuestro paciente, es habitual que concurran otros factores predisponentes como el tratamiento con corticoides o la presencia de neutropenia severa, y sería esperable encontrar mayor afectación pulmonar que la apreciada en nuestro caso.
La candidiasis hepatoesplénica cursa con microabscesos en hígado y bazo y asocia fiebre, pero es una entidad típica de pacientes hematológicos cuando recuperan la neutropenia, por lo que sería muy poco probable en el caso que presentamos.
Otra entidad a tener en cuenta es la angiomatosis bacilar por Bartonella henselae, que puede afectar al bazo, pero nuestro paciente no presentaba las lesiones cutáneas típicas. Por último dentro de la etiología infecciosa, el microorganismo que con más frecuencia se relaciona con microabscesos esplénicos en paciente con infección por el VIH es Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis diseminada cursa con fiebre y adenopatías en múltiples territorios, muchas veces necrosadas, y puede provocar hepatoesplenomegalia y, a veces, imágenes sugestivas de microabscesos a nivel hepático y esplénico, por lo que sería la entidad más probable en nuestro paciente.
Independientemente de la causa del cuadro clínico, dada la persistencia de fiebre, ferritina elevada y esplenomegalia, habría que tener en cuenta la presencia de un síndrome hemofagocítico, que puede presentarse de forma idiopática o asociada a tumores o infecciones. Para su diagnóstico debe cumplir cinco de los siguientes ocho criterios: fiebre elevada (mayor de 38,3 oC); ferritina elevada (mayor de 500 ng/mL); esplenomegalia; al menos dos citopenias (Hb menor de 9 g/dL, recuento de plaquetas menor de 100.000/ μL, menos de 1.000 neutrófilos/μL); hipertrigliceridemia (mayor de 265 mg/dL) o hipofibrinogenemia (menor de 1,5 g/dL); hemofagocitosis (en médula ósea, bazo o ganglios linfáticos); actividad de células natural killer (NK) baja o ausente; y receptor alfa soluble de la interleucina-2 (CD25 soluble) elevado (mayor de 2.400 U/mL).
Evolución
Se decidió iniciar tratamiento empírico tuberculostático con rifampicina, pirazinamida, etambutol e isonizada, y se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de una adenopatía submandibular izquierda, resultando la baciloscopia negativa, por lo que en un segundo tiempo se realizó biopsia quirúrgica de la misma. El paciente se mantuvo inicialmente febril y la ferritina ascendió hasta un máximo de 7.146 ng/mL. El análisis de la actividad de las células NK dio un resultado normal, pero el receptor alfa soluble de la interleucina-2 estaba elevado con un valor de 3.135 U/mL. No se realizó biopsia de médula ósea para confirmar o descartar hemofagocitosis porque el paciente comenzó a mejorar a nivel clínico y analítico. Finalmente, en los hemcoultivos para micobacterias creció M. tuberculosis, sensible a estreptomicina, rifampicina, pirazinamida, isoniazida y etambutol. El estudio anatomopatológico de la biopsia ganglionar evidenció linfadenitis granulomatosa necrotizante, con tinción de Ziehl-Neelsen, PAS y tinción de Grocott negativos, sin hallazgos sugestivos de linfoma ni de enfermedad de Castleman. La reacción en cadena de la polimerasa para HHV-8 fue positiva en sangre.
Diagnóstico final
Tuberculosis diseminada con afectación esplénica, pulmonar y ganglionar, en paciente con infección por el VIH. Coinfección por VHB y HHV-8.
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Presentamos el caso de un varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, fumador de 60 paquetes/ año, bebedor de más de 70 g de alcohol al día y usuario de drogas por vía parenteral (UDVP) en tratamiento deshabituador con metadona. Es diagnosticado de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en 1993, con último estadiaje A2, iniciando tratamiento antirretroviral con estavudina (d4T), didanosina (ddI) y nevirapina (NVP) con nula adhesión al mismo, abandono posterior, y escasa asistencia a citas de revisiones periódicas, sin presentar infecciones oportunistas ni otras enfermedades definitorias de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En su última revisión (octubre de 2014), presentaba un recuento de linfocitos CD4 de 500-749 células/mm3 y carga viral inferior a 10.000 copias/ml. Diagnosticado también de cirrosis hepática (Child A) por infección crónica por virus de la hepatitis C (VHC) genotipo 1-A para el que inicialmente realizó tratamiento con interferón pegilado y ribavirina con buena respuesta, suspendido finalmente en mayo de 2014 por mal cumplimiento del mismo. Se solicitaron elastometría, estadio F4 (49 Kpa), y ecografía (esta última no realizada por el paciente), con último control de carga virológica en octubre de 2014 cuantificada en 4.000.000 UI/ml. Presenta además antecedentes de episodios autolimitados de lesiones purpúricas palpables vasculíticas en partes acras con presencia de crioglobulinas positivas, compatible con crioglobulinemia mixta, en estudio y seguimiento por Dermatología.
El paciente acude al Servicio de Urgencias de nuestro centro traído por su familiar en enero de 2015, refiriendo éste un cuadro de deterioro importante de su estado general, bradipsiquia, bradilalia y desorientación de unos tres días de evolución, con la aparición de lesiones dermatológicas purpúricas con edema y eritema acompañante en manos, codos y miembros inferiores en las últimas 24 horas. A su llegada a Urgencias, presenta mal estado general, con desorientación temporoespacial, lenguaje incoherente y somnolencia, con 12 puntos en la escala Glasgow, respuesta ocular a estímulos verbales y sin obedecer órdenes ni capacidad de colaboración. Muestra signos de deshidratación en piel y mucosas, con estabilidad hemodinámica (tensión arterial 111/80 mmHg y frecuencia cardíaca 62 lpm), y permanece afebril con tendencia a la hipotermia (35.4oC). Neurológicamente no se objetiva rigidez de nuca ni otros signos meníngeos, con pupilas isocóricas y normorreactivas y movimientos oculares extrínsecos conservados, sin otros déficits neurológicos apreciables y reflejos cutáneo- plantares flexores. A la exploración cardiopulmonar se auscultan tonos cardíacos rítmicos y puros, sin soplos audibles, y murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos, eupneico con pulsioximetría del 98% a aire ambiente. El abdomen es blando y depresible, sin puntos dolorosos aparentes ni signos de peritonismo, con palpación de hepatomegalia de unos 3 cm bajo el reborde costal y ruidos hidroaéreos conservados. Se aprecian lesiones dermatológicas maculopapulares y ampollosas violáceas en manos y pies con edema y eritema acompañante. Se solicitan como pruebas complementarias hemograma, coagulación, bioquímica, gasometría venosa, electrocardiograma, radiografía de tórax y hemocultivos seriados. Analíticamente destaca leucocitosis de 25050 células/ mm3 con 17443 neutrófilos/mm3, alargamiento de los tiempos de coagulación con INR en 3.6, discreta acidosis (pH 7.33, pCO2 36.9 mmHg y HCO3 19.5 mmol/l), hipoglucemia (39 mg/dl) y elevación de los niveles plasmáticos de creatinina (2.94 mg/dl), urea (198 mg/dl), potasio (7.2 mEq/l), CPK (1108 U/L), LDH (1150 U/L), GOT (244 U/L), lactato (4.1 mmol/l), procalcitonina (2.2 ng/ ml) y PCR (132.22 mg/l). En la radiografía de tórax y el ECG no se aprecian hallazgos patológicos.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un paciente coinfectado VIH/VHC con nula adherencia al tratamiento que presenta un cuadro encefalopático agudo asociado a deterioro severo de su estado general, lesiones cutáneas purpúricas palpables y ampollosas, eritematovioláceas en extremidades, una elevación importante de reactantes de fase aguda (neutrofilia, PCR y procalcitonina) y fracaso multiorgánico por insuficiencia renal y hepática aguda o crónica reagudizada. En primer lugar, ante la posibilidad de meningitis aguda se administra antibioterapia empírica precoz con cefotaxima 2g vía intravenosa (iv) y dexametasona. Ante la posibilidad de sepsis grave con foco probable en partes blandas o sistema nervioso central, asociado a fracaso multiorgánico, se amplía la antibioterapia empírica con ampicilina y vancomicina, manteniendo cefotaxima y corticoterapia. En cuanto a la encefalopatía, sea cual sea la afección primaria en este cuadro parece sensato plantear un componente multifactorial del mismo, y dada la infección crónica por VHC que padece el paciente se puede considerar incluso un predominio hepático del proceso con desarrollo de encefalopatía hepática. Tampoco se puede descartar en este momento la presencia de una infección oportunista, una entidad asociada a VIH o incluso enfermedad definitoria de SIDA, y recordemos que el enfermo es consumidor activo de tóxicos por vía intravenosa. Por último, no podemos olvidar la posibilidad de que el cuadro actual sea secundario a la crioglobulinemia mixta sospechada en este paciente.
Evolución
En las horas siguientes a su ingreso en observación el paciente desarrolla deterioro progresivo de su estado general y analítico, con tendencia a la hipotensión, taquicardia, taquipnea y empeoramiento del cuadro encefalopático y las lesiones dermatológicas, que pasan a ser de distribución generalizada en extremidades e intensamente dolorosas, presentándose en distinto estadío de evolución y siendo la mayoría ampollosas sobre fondo eritematovioláceo, y otras de contenido necrótico, algunas mostrando solución de continuidad y pérdida de sustancia con ligero sangrado, junto a otras de aspecto cicatricial de coloración rosácea y lesiones purpúricas palpables hasta muslos y brazos. Se solicita valoración por el Servicio de Cuidados Intensivos, que indica ingreso su unidad.
Durante las primeras horas de su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se objetiva el desarrollo de trombopenia (76000 plaquetas) asociada al alargamiento de los tiempos de coagulación detectado en Urgencias y que se mantendrá durante el ingreso, por lo que se opta por no practicar punción lumbar u otras técnicas diagnósticas invasivas. Es valorado conjuntamente por los servicios de Enfermedades Infecciosas, Dermatología y Cuidados Intensivos para coordinar una estrategia terapéutica, decidiendo mantener la antibioterapia empírica mencionada, añadiendo terapia antirretroviral con doluteglavir, tenofovir y emtricitabina y posponiendo inicio de tratamiento específico para VHC en función de la recuperación del paciente. Se decide iniciar además tratamiento con ciclofosfamida ante la alta sospecha de vasculitis crioglobulinémica. Del mismo modo se comienza profilaxis antibiótica dada la patología basal del paciente en ausencia de tratamiento estable. A las 72 horas de su ingreso hospitalario, Microbiología informa del crecimiento de levaduras en los hemocultivos extraídos al ingreso, por lo que se inicia tratamiento empírico con caspofungina. Finalmente se identificará el hongo como Candida albicans, no logrando dilucidar el foco del mismo, desescalando el tratamiento antifúngico a fluconazol. Al sexto día de ingreso Micobiología informa de nuevo del crecimiento de Staphilococcus aureus meticilin- sensible en los hemocultivos extraídos inicialmente. El paciente fue valorado por los servicios de Oftalmología, sin hallar alteraciones en la exploración del fondo de ojo; Cardiología, que realiza ecocardiografía transtorácica, detectando hipertensión pulmonar importante (80mmHg) con dilatación de cavidades derechas, aurícula izquierda dilatada, función sistólica conservada y ausencia de lesiones intracavitarias; y Reumatología, impresionándoles el cuadro de vasculitis crioglobulinémica y aconsejando mantener corticoterapia y tratamiento con ciclofosfamida. Se realiza además TAC craneal, que resulta normal, carga viral de VIH (373000 copias/ml) y recuento celular (200 CD4/mm3).
El paciente comienza a evolucionar favorablemente, con mejoría de la función renal, hepática y neurológica, de sus lesiones dermatológicas, así como disminución de sus reactantes de fase aguda, por lo que una vez estabilizado, se traslada a planta de Enfermedades Infecciosas, continuando con una evolución favorable hasta el alta hospitalaria a los 21 días de su ingreso.
Diagnóstico definitivo
El paciente fue dado de alta con los diagnósticos de crioglobulinemia mixta secundaria a coinfección VIH/VHC con desarrollo de sepsis grave de probable origen en partes blandas con candidemia por Candida albicans y bacteriemia por Staphiloccocus aureus meticilin sensible, cuadro encefalopático agudo de etiología multifactorial (encefalopatía hepática y/o encefalopatía asociada a sepsis (EAS).
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 75 años en el momento de primera consulta (enero 2017), sin alergias conocidas, sin hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular, y con antecedentes personales relevantes de hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Como antecedentes médicos u oncológicos familiares de interés destaca madre fallecida de un carcinoma colorrectal a los 70 años.
Su historia oncológica comienza en enero de 2017 al consultar en Digestivo por un cuadro de dispepsia de varios meses de evolución. Se realiza ecografía de abdomen y analítica completa, sin hallazgos significativos salvo elevación de GGT y FA, motivo por el cual se solicitan colonoscopia y gastroscopia que no objetivan patología y tomografía computarizada (TC) abdominal donde se aprecian varias lesiones ocupantes de espacio (LOE) hepáticas indeterminadas en el segmento II de 31 mm y otras entre segmentos V y V (6-8 mm) sospechosos de depósitos secundarios. Ante los hallazgos, se realiza colangiorresonancia magnética (RM) y RM hepática que confirma la presencia de lesiones sospechosas de depósitos secundarios la mayor de 47 mm y el resto de lesiones de carácter indeterminado.
Durante el proceso diagnóstico, se palpa un nódulo en cuadrante inferior izquierdo de mama izquierda solicitando mamografía y ecografía donde se objetiva un nódulo sospechoso de malignidad (BIRADS 4c), por lo que se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) de mama izquierda en junio de 2017 con resultado anatomopatológico (AP) de carcinoma ductal infiltrante. Es intervenida en julio de 2017 mediante cuadrantectomía amplia con márgenes libres, con biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC), identificándose 2 adenopatías, una de ellas positiva por inmunohistoquímica para citoqueratinas. La AP definitiva es: carcinoma ductal infiltrante de 1,3 cm, moderadamente diferenciado, grado II, receptores estrogénicos (RE) 95 %, receptores de progesterona (RP) 90 %, Ki 67 12 %, HER-2 negativo. TNM pT1cpN0(i+)(sn).
La paciente persiste con síntomas de dispepsia y dolor abdominal, por lo que ingresa en julio de 2017 en Digestivo y posteriormente en Oncología Médica para completar su estudio.
Exploración física
En la exploración física al ingreso, destacaba un aceptable estado general, ECOG 0. Sin adenopatías en regiones laterocervicales ni supraclaviculares. Asimetría mamaria con cicatriz en cuadrante inferointerno en mama izquierda sin datos de complicación. No se palpaban nódulos en ambas mamas ni adenopatías axilares. No se palpan masas ni visceromegalias. El resto de la exploración sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Durante el ingreso en Oncología Médica, se realizaron las siguientes pruebas complementarias:
» Marcadores tumorales: negativos.
» Serologías de virus hepatotropos: negativas.
» Tomografía por emisión de positrones (PET) oncológica: lesión hepática conocida en segmento II inespecífica desde el punto de vista metabólico. Sin otros hallazgos significativos.
» Ecografía hepática: lesión focal hepática en segmento II sospechosa para malignidad, con comportamiento de lesión necrótica o fibrótica (metástasis, colangiocarcinoma, lesión fibrótica) que ha crecido discretamente con respecto a la TC inicial, las lesiones de menor tamaño permanecen inespecíficas.
» Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y BAG: tejido conectivo con extensa necrosis coagulativa, infiltrado inflamatorio y fibrosis. Resumen: citología no concluyente.
Diagnóstico
Diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda pT1c pN0 (i+) y lesión sospecha de metástasis en lóbulo hepático izquierdo (una única lesión sospechosa y otras dos indeterminadas).
Tratamiento
Se decide presentar en comité de tumores multidisciplinar para valorar la resección de la LOE hepática y completar el estudio anatomopatológico.
Es intervenida por parte de Cirugía General el 21/8/2017, realizándose resección de dos lesiones en segmento V-VI hepático y segmentectomía II-III hepático laparoscópico, siendo dada de alta sin complicaciones.
Evolución
La AP definitiva de las lesiones hepáticas fue la siguiente: segmentos hepáticos subcapsulares con nódulos necróticos eosinófilos hepáticos con presencia en el material necrótico de huevos de parásitos degenerados. No se han visto signos de malignidad.
Finalmente, ante los hallazgos AP, se solicitan serologías para parásitos, siendo positiva para Fasciola hepática, por lo que comienza con tratamiento con triclabendazol en noviembre de 2017, con buena respuesta al mismo sin toxicidades relevantes. En la anamnesis dirigida, la paciente refiere ser consumidora habitual de berros salvajes.
Tras la cirugía hepática, la paciente comienza tratamiento radioterápico adyuvante (RT) entre los días 11/09/2017 y 17/10/2017, administrándose una dosis de 50 Gy en 25 sesiones a 2 Gy/sesión en la mama izquierda. Ha iniciado tratamiento hormonal adyuvante con el que se mantienen en la actualidad.
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Anamnesis
Varón de 36 años, fumador de 6 cigarrillos/ día, sin antecedentes médicos o quirúrgicos de interés. Tiene antecedentes familiares de migraña sin aura. No sigue ningún tratamiento de forma habitual ni consume tóxicos.
El paciente acude al Servicio de Urgencias por cefalea opresiva intensa frontal bilateral de aproximadamente 6 horas de evolución, no desencadenada por esfuerzo físico junto con parestesias que afectan tanto al tronco como a la cara y las extremidades. No asocia fiebre, náuseas, vómitos, fotofobia o sonofobia. El dolor empeora con los movimientos cervicales en cualquier dirección. Desde el inicio de los síntomas describe alteración del lenguaje consistente en dificultad para encontrar las palabras y para la escritura. Aproximadamente una hora después de su llegada al Servicio de Urgencias, la cefalea y la clínica sensitiva mejoran parcialmente. Sin embargo, el lenguaje empeora progresivamente hasta presentar lenguaje empobrecido con monosílabos y frases cortas inacabadas y repetitivas. Su mujer refiere que en el último mes ha presentado 3-4 episodios de cefalea de intensidad moderada que, en al menos una ocasión, se acompañan de adormecimiento hemicorporal derecho, sin alteración del lenguaje, motora o visual.
Exploración física
Hemodinámicamente estable, afebril. Inquietud importante. Auscultación cardiopulmonar normal. Consciente y orientado en las tres esferas. No rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinski negativos. Lenguaje: articulación y repetición conservadas. Fallos en la nominación. Dificultad para comprender algunas órdenes complejas. Bradilalia. Frases inacabadas, repetitivas. Pupilas isocóricas normorreactivas. Nervios motores oculares normales. Campimetría por confrontación y resto de pares craneales normales. No se observan déficits motores o sensitivos, dismetría o disdiadococinesia. Los reflejos osteotendinosos son normales y simétricos. El reflejo cutáneo-plantar es flexor bilateral y la marcha no presenta alteraciones.
Pruebas complementarias
• Electrocardiograma: ritmo sinusal. Sin alteraciones de la repolarización.
• Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal, no infiltrados. Senos costofrénicos libres.
• Hemograma, coagulación y bioquímica dentro de la normalidad.
• Analítica de orina: no patológica. Tóxicos no detectados.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: estructuras parenquimatosas y ventriculares sin alteraciones. • Estudio de líquido de cefalorraquídeo (LCR): líquido transparente, presión de apertura 22 cm H2O, 76 leucocitos con 96% de mononucleares, glucosa 57 mg/dl, proteínas 70 mg/dl. Líquido estéril. Criptococo, lúes, Borrelia, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus herpes simplex (VHS) 1 y 2 negativos.
• Inmunología: anticuerpos antifosfolípido, anticitoplasma del neutrófilo, anti-DNA, organoespecíficos y no organoespecíficos negativos.
• Estudio microbiológico en suero: IgM para citomegalovirus positiva, IgG para virus varicela zóster y VHS positivas. Serología de virus de las hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, lúes, Borrelia, Brucela negativa. Antigenemia citomegalovirus negativa.
• Biomarcadores negativos.
• Electroencefalograma (EEG): globalmente lentificado, fluctuante y con marcada reactividad a estímulos sugerente de encefalopatía difusa de grado leve.
• Ecografía doppler de troncos supraaórticos (realizada 24 horas tras la resolución de los síntomas): ejes carotídeos permeables sin ateromatosis, vertebrales permeables con dominancia izquierda. Transcraneal: arterias cerebrales medias (ACM) permeables y simétricas. Velocidades e índices de pulsatilidad normales. Se realiza test de apnea: reactividad por encima de valores normales en ambas ACM, mayor en la ACM izquierda.
• Resonancia magnética: estudio dentro de la normalidad.
• SPECT cerebral: cerebelo y estructuras subcorticales parcialmente hipoperfundidas. A nivel cortical se identifica una importante hipoperfusión generalizada bilateral, con predominio de grandes defectos de perfusión en el hemisferio izquierdo, principalmente en la región frontoparietal. SPECT cerebral al ingreso: grave hipoperfusión global, de predominio izquierdo.
Tratamiento y evolución
El paciente presenta progresión de los síntomas focales descritos en las horas siguientes a su llegada a Urgencias. Se realiza una punción lumbar, detectándose pleocitosis linfocitaria e hiperproteinorraquia, por lo que se inicia tratamiento con aciclovir y se ingresa en planta de Neurología ante la sospecha de encefalitis vírica. Doce horas después se observa remisión completa de los síntomas, el paciente recuerda parcialmente lo ocurrido. Ante la negatividad de PCR para VHS se suspende el tratamiento antiviral y se mantiene analgesia con antiinflamatorios no esteroideos. Durante el ingreso, el paciente presenta un episodio de insuficiencia renal aguda leve secundaria a tratamiento con aciclovir, corregida con hidratación abundante. Durante el siguiente mes el paciente presenta episodios diarios de cefaleas de intensidad moderada que ceden con analgesia habitual, de varias horas de duración, permaneciendo asintomático entre los episodios. En una ocasión, la cefalea se acompaña de alteración en la emisión del lenguaje e hipoestesia hemicorporal derecha, con resolución espontánea. Desde entonces, dos meses después del primer episodio, permanece asintomático. Se repite el SPECT dos meses después del primer episodio de focalidad neurológica, con normalización de la perfusión cerebral. SPECT a los 2 meses: recuperación casi absoluta de la hipoperfusión hemicraneal izquierda.
Diagnóstico
Síndrome de cefalea y déficit neurológicos transitorios con pleocitosis de líquido cefalorraquídeo (síndrome de HaNDL).
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Una mujer de 83 años, no fumadora, acudió a nuestro hospital el 12 de marzo de 2020 con fiebre, malestar general, cefalea, tos seca y disnea. Tenía antecedentes de asma leve intermitente, tratada con inhalador de albuterol a demanda, prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral entre moderada y grave y colitis ulcerosa, adecuadamente controlada con budesonida por vía oral (3 mg/día con disminución progresiva) y sulfasalazina de mantenimiento (1500 mg dos veces al día). Sus síntomas se habían iniciado unas dos semanas antes de la primera consulta, poco después de un viaje de Florida a Massachusetts, y no habían mejorado con azitromicina y amoxicilina/clavulanato. En urgencias, tenía fiebre de 39,3 °C y saturación de 86% en aire ambiental, que mejoró a 95% con oxigenoterapia mediante cánula nasal a 5 litros por minuto. Las pruebas analíticas iniciales mostraron leucocitosis y linfocitopenia relativa (cifra absoluta de linfocitos 1090 células/microlitro). Una TAC torácica fue destacable por opacidades de vidrio esmerilado bilaterales difusas, con bandas parcheadas de atelectasia y pequeños núcleos nodulares de consolidación, con una distribución que sugería neumonía vírica. También se apreciaron ligeras alteraciones quísticas en las regiones afectadas. Fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se la puso bajo aislamiento estricto, teniendo en cuenta una posible infección extrahospitalaria por SARS-CoV-2. Presentó un empeoramiento de la taquipnea con frecuencia respiratoria de 40 r.p.m. e hipoxia con una saturación de oxígeno de 80%, que requirió oxigenoterapia por medio de una mascarilla con reservorio a un ritmo de 15 L/min. La gasometría arterial dio una presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) de 63 mm Hg con oxigenoterapia a 15 L/min. Se intubó a la paciente a causa de insuficiencia respiratoria hipoxémica y se mantuvo en respiración asistida con el protocolo de bajo volumen corriente ARDSNet. Su PaO2/FiO2 (cociente entre PaO2 y la fracción de oxígeno inspirado [FiO2]) era coherente con una SDRA moderada. Pruebas complementarias extensivas para organismos víricos, bacterianos y fúngicos confirmaron el diagnóstico de infección por SARS-CoV-2, a partir de la detección de ARN de SARS-CoV-2 en un frotis nasofaríngeo. Además, el valor de (1,3)-β-D-glucano sérico era claramente alto, con 305 pg/mL (valor de referencia < 80 pg/mL), lo que implicó pruebas adicionales para P. jirovecii mediante PCR cualitativa en tiempo real a partir de un aspirado traqueal, que resultó positivo (valor de fluorescencia 0,160 a la temperatura de fusión [Tm] 62,4 °C; intensidad mínima de la señal de fluorescencia para resultado positivo ≥ 0,020). Además, no mostraba rasgos clínicos aparentes asociados con un falso positivo en la determinación del (1,3)-β-D-glucano, como exposición a membranas de hemodiálisis, inmunoglobulina intravenosa, apósitos de albúmina o antibióticos betalactámicos intravenosos. La prueba de anticuerpos/antígenos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)-1/2 fue negativa. Sin embargo, el recuento de linfocitos T CD4+ era bajo, con 291 células/microlitro (valor de referencia 441-2156 células/microlitro), así como la proporción CD4+/CD8+ (1,18; valor de referencia 1,20-5,30). Se trató a la paciente con trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) y se extubó el día 7 de hospitalización. El valor de (1,3)-β-D-glucano sérico obtenido una semana después de iniciar el tratamiento se había reducido significativamente (90 pg/mL). Además, el recuento de linfocitos T CD4+ diez días después de la consulta inicial mostró una mejora (730 células/microlitro).
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Varón de 24 años con dolor abdominal progresivo en fosa iliaca derecha, de 24 horas de evolución, fiebre, pérdida de apetito y náuseas sin vómitos. Como antecedentes patológicos destacaba una atresia cólica del colon descendente y vólvulo intestinal de delgado en el periodo neonatal, practicándose desvolvulación intestinal y doble abocamiento del colon a pared abdominal (colostomía y fístula mucosa). A los 1,5 años de vida se realizó la liberación de ambos cabos cólicos y anastomosis término-terminal, así como una apendicectomía profiláctica. En la sala de urgencias el paciente estaba febricular (37,4 oC). La exploración física reveló dolor abdominal, en el cuadrante inferior derecho, con signos de irritación peritoneal. La analítica remarcaba una leucocitosis de 19,100/mm3 con desviación a la izquierda. La tomografía computarizada abdominal mostraba signos de probable apendicitis del muñón apendicular: engrosamiento de una estructura tubular en la base del ciego, algunas burbujas de aire adyacente y un apendicolito. Mediante una incisión de Mc Burney se identificó un plastrón pericecal sobre un muñón apendicular de 1 cm con signos de apendicitis gangrenosa; se realizó resección del resto apendicular, doble sutura en bolsa de tabaco y lavados. Fue tratado con antibioterapia -ertapenem- y dado de alta al cuarto día sin complicaciones.
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Preescolar femenina de 4 años, sin antecedentes personales de importancia, salvo vacunación con esquema de rescate a 18 meses (no inmunizada previamente negativa de los padres), no ha recibido neumococo y ni vacunas no financiadas.
Presenta a las 24 horas tras administración de Menjugate ® (Vacuna conjugada a CRM197 frente al meningococo del grupo C). lesiones eritematosas violáceas, > 3 cm, pelvis, miembros inferiores y zona distal de miembros superiores, leve prurito sin angioedema. En urgencias aprecian: edema local sitio de vacuna y lesiones purpúricas palpables, vitropresión negativa y discreto edema en tercio distales, no lesiones en mucosas. Hemograma, Bioquímica normales. Mejoría en 2 semanas, con ligera descamación no lesiones residuales
Refiere 48 horas previas a la vacuna: febrícula, dolor abdominal, vómitos y decaimiento; recibió paracetamol que toleraba hasta el episodio, y desde entonces evita.
Se realizó estudio de medicamentos, descartándose hipersensibilidad a Paracetamol, pruebas cutáneas en prick para Menjugate, hidróxido de aluminio y látex negativas (15 min y lecturas tardías: 24, 48, 72 horas). Serología durante episodio agudo IgM positiva para virus de Epstein-Barr e indeterminada Parvovirus B19. Durante la revisión a los 2 meses del episodio: IgG baja avidez Positivo 50% e IgG parvovirus negativa. Se diagnostica: Síndrome papulo purpúrico en guante – calcetín (SPPGC)
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Antecedentes médicos: bronquitis crónica, un único ingreso hospitalario dos años antes del actual por insuficiencia respiratoria secundaria a infección respiratoria no condensante por gripe A (H1N1) pmd09, posible brucelosis en la infancia. Antecedentes quirúrgicos: intervenido hace un año de absceso isquiorrectal sin complicaciones. En la actualidad no sigue tratamiento alguno. Tres meses antes del episodio actual había recibido ciprofloxacino prescrito por su médico de Atención Primaria, sin causa recogida en su historial. Hábitos tóxicos: fumador de 1 paquete de tabaco diario, ocasionalmente es consumidor de hachís y bebedor de 2-3 litros de cerveza diarios. Reside en zona rural; no ha realizado viajes recientemente fuera de su localidad ni salidas al campo. Actualmente en situación de desempleo. Animales en el domicilio: un perro.
Acude a Urgencias por malestar general y astenia moderada que se acompaña de hipertermia de 39-40oC de 3 días de evolución, náuseas y un único vómito. Comienza además con cefalea holocraneal y dolor interescapular, seguidos de sudoración y quebrantamiento general. En la anamnesis por aparatos, no refiere tos ni expectoración, sintomatología urinaria ni alteraciones del tránsito intestinal, no prurito ni coluria. En los últimos meses no comenta pérdida de peso. En las semanas previas, había presentado una herida abierta en el tobillo izquierdo, que no podía relacionar con ninguna circunstancia; no se ha visualizado lesiones dérmicas ni recuerda picaduras recientes. No refiere relaciones sexuales de riesgo.
En la exploración física, muestra tensión arterial de 105/67. Afebril, buen estado general, orientado y colaborador. Eupneico sin aportes de oxígeno. Bien perfundido y normocoloreado. Constitución asténica. Tonos cardiacos rítmicos a 103 lpm y sin soplos audibles. Murmullo vesicular conservado, sin otros ruidos respiratorios. Abdomen blando, sin organomegalias ni peritonismo. No lesiones dérmicas destacables y no se palpan adenopatías en cadenas ganglionares superficiales. Exploración neurológica: no rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinsky negativos, consciente (Glasgow 15/15), pares craneales normales, fuerza y sensibilidad, tanto algésica como artrocinética conservadas, reflejos cutáneo-plantares son flexores bilateralmente. No dismetrías ni diadococinesias. Marcha normal sin lateralización ni aumento de la base de sustentación. Nomina, comprende y repite. El habla es fluida y el resto de las funciones superiores normales. Mientras es atendido en Urgencias, presenta crisis convulsiva de 30 segundos de duración con movimientos tónico- clónicos y postura de descerebración. La crisis cede con clonazepam y durante la misma no presenta relajación de esfínteres. Tras la crisis presentó episodio postcrítico con cianosis central que paulatinamente fue mejorando con medidas de soporte y oxigenoterapia.
En Urgencias se realiza una analítica de sangre donde destaca en el hemograma una plaquetopenia de 40.000 con resto de las series normales. En la bioquímica presenta elevación de PCR 129.21 mg/l y de procalcitonina 20 ng/ml. Función renal e iones normales. Analítica de orina con leucocitos y hematíes escasos, siendo los nitritos negativos. En el test de tóxicos realizado, las benzodiacepinas y el hachís dieron resultado positivo. En los estudios de imágenes solicitados, no se observan focos de consolidación, infiltrados o derrame en la radiografía de tórax, radiografía de abdomen normal. En la TC de cráneo, que se solicita por el episodio comicial, se describe ocupación de senos de etmoides y maxilar derecho de aspecto inflamatorio, descartándose signos de isquemia aguda establecida y/o lesiones ocupantes de espacio. En el frotis de sangre periférica, solicitado de manera urgente, se visualizan neutrófilos con aumento de su granulación y algunos cayados, así como linfocitos reactivos. Tras los resultados, se decide realizar punción lumbar enviándose muestras del líquido cefalorraquídeo (LCR) a los laboratorios de bioquímica y microbiología para cultivo de microorganismos habituales, micobacterias, PCR para virus y antígeno de neumococo. El LCR era turbio con glucosa 29.3 mg/dl, proteínas 130.8 mg/ dl, 35 hematíes/mm3, 1170 leucocitos/mm3 (66% mononucleares). Paralelamente, se extrae serología para descartar VIH y zoonosis.
Diagnóstico diferencial
A) En nuestro caso estamos ante un paciente que acude inicialmente por clínica inespecífica pero con deterioro del estado general que asocia cefalea y fiebre, presentando posteriormente crisis convulsiva. Se realizó punción lumbar por alta sospecha de meningitis, obteniendo LCR compatible con meningitis linfocitaria, por lo que etiológicamente se proponen los siguientes diagnósticos.
a) Infecciones
* Meningitis bacterianas
1- Listeria monocytogenes: es causa de meningoencefalitis en pacientes con más de 50 años, inmunodeprimidos por tratamiento corticoideo/inmunosupresor o por la presencia de comorbilidades (cirrosis hepática, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o neoplasia activa).
2- Meningitis tuberculosa: cuadro de inicio subagudo-crónico que clínicamente cursa con debilidad, cefalea, fiebre no muy elevada y cambios de personalidad. Se sigue de otra fase donde predominan los síntomas neurológicos como letargia, confusión, afectación de pares craneales. En una última fase la confusión lleva a estupor, convulsiones, hemiparesia, coma.
3- Meningitis bacteriana decapitada: esta circunstancia clínica requiere el uso de antimicrobianos previo al análisis del LCR. Siendo las causas más frecuentes en nuestro medio Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
4- Neurosífilis: Fase avanzada de la infección por Treponema pallidum y que clínicamente cursaría con cefalea, fiebre y rigidez de nuca. Si se forman gomas sifilíticos es más probable el desarrollo de crisis convulsivas.
* Meningoencefalitis víricas: Clínicamente pueden presentar alteración del nivel de conciencia, fiebre, convulsiones y focalidad neurológica. En nuestro medio deberíamos descartar la presencia de: VHS 1 y 2, Enterovirus, virus varicela zóster (VVZ) y virus West Nile.
* Meningitis fúngicas: Enfermedad oportunista, provocada por Criptococcus neoformans, que afecta principalmente a pacientes inmunodeprimidos y cuya manifestación neurológica más frecuente es la meningoencefalitis dando lugar a la formación de criptococomas.
b) No infecciosas:
1- Arteritis de la temporal: Es la más frecuente de las vasculitis, afectando a grandes y medianos vasos en pacientes con un rango de edad por encima de los 60-70 años. La clínica neurológica consistente en cefalea y en algunas ocasiones convulsiones se asocia a cuadro de fiebre persistente y síndrome constitucional.
2- Linfoma primario cerebral: Se trata de una variante poco frecuente de linfoma no Hodgkin extranodal. Los síntomas descritos con mayor frecuencia son: déficit neurológicos, alteraciones en la personalidad, cefalea con vómitos y convulsiones.
3- Otros tumores cerebrales: La lesión tumoral cerebral más frecuente es la metástasis y entre los primarios encontramos glioblastoma y meningioma. Clínicamente cursan con cefalea, convulsiones, vómitos, sincope, alteraciones conductuales y focalidad neurológica.
4- Fármacológica: Por uso de antiinflamatorios no esteroides y cotrimoxazol entre otros.
5- Sarcoidosis: Causa de meningitis aséptica por inflamación granulomatosa que sigue distribución perivascular afectando al SNC pudiendo producir convulsiones focales o generalizadas en función del área afecta.
B) Atendiendo a las circunstancias que rodean a nuestro paciente, comentamos previamente que reside en zona rural y que tiene un perro como mascota por lo que incluiríamos en el diagnóstico diferencial las siguientes zoonosis:
1- Capnocytophaga spp.: puede cursar como sepsis fulminante o meningitis linfocitaria en pacientes inmunodeprimidos. Los animales domésticos como perro y gato actúan como reservorio.
2- Fiebre Q: causada por Coxiella burnetii. Extraordinariamente puede cursar con clínica neurológica; es la zoonosis más frecuente en nuestro medio.
3- Enfermedad de Lyme: causada por Borrelia burgdorferi que, característicamente, cursa con eritema migratorio tras la picadura de garrapata. Puede causar meningitis linfocitaria con afectación cerebelosa y de pares craneales (principalmente, nervio facial).
Evolución
Ante los hallazgos clínicos y los resultados de las pruebas complementarias, pendientes de completar los estudios microbiológicos, el paciente se traslada a la planta de Enfermedades Infecciosas. Dadas las características del LCR, la presentación aguda/subaguda del cuadro y la ocupación de senos paranasales en la TC de cráneo, se inició tratamiento empírico con Ceftriaxona 2 g/12 horas y Ampicilina 2g/4 horas (se sospechó inicialmente listeriosis). Posteriormente, Microbiología informa de la presencia, en la tinción de gram, de abundantes leucocitos mononucleares, pendiente de resultados de cultivo para microorganismos patógenos habituales. Durante los días siguientes, el paciente mejoró clínicamente aliviándose la cefalea con analgésicos de primer escalón y se encontró afebril desde el primer día de hospitalización. No presentó nuevos episodios comiciales. Analíticamente los parámetros inflamatorios del paciente mejoraron con descenso de la PCR estando al alta en 3.52 mg/l, aunque persistió con leucocitosis que se atribuyó al tratamiento corticoideo. Se fueron completando las pruebas complementarias donde se observó que la PCR de TBC y virus (enterovirus, VHS 1, 2 y VVZ) y el antígeno de neumococo en LCR fueron negativos. Las serologías de fiebre Q (Ig M C. burnetti), Leptospira spp. y Bartonella spp. fueron negativas a su vez. Los hemocultivos extraídos en Urgencias también resultaron negativos. Las muestras de LCR sembradas en agar chocolate y agar sangre fueron negativas a las 72 horas. Las muestras incubadas en medio líquido (caldos tioglicolato y BHI) a los cinco días mostraron crecimiento de Capnocytophaga canimorsus sin poderse recuperar microorganismos viables para realización de antibiograma. En función de lo descrito en la literatura y de la mejoría clínico-analítica, se continuó tratamiento secuencial con amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 horas vía oral. Se solicitaron otras pruebas complementarias, a destacar un EEG, que traducía excesiva tensión emocional sin recoger actividad paroxística ni otras anomalías; y una RMN cerebral donde se observó ligera atrofia de vermis cerebeloso. RMN cerebral del paciente: ligera atrofia de vermis cerebeloso. Tras once días de ingreso se procedió al alta por encontrarse asintomático, continuando con el tratamiento establecido hasta completar 14 días. Fue revisado en Consultas Externas de Enfermedades Infecciosas once días después, permaneciendo el paciente asintomático, por lo que se procedió al alta definitiva. No quedan registrados nuevos ingresos hospitalarios o consultas a Urgencias desde el referido. Dado que el paciente tenía el antecedente de herida abierta, y existe el antecedente de contacto con perros, ésta bien pudo ser la puerta de entrada del microorganismo, presentando además, como factor de riesgo añadido para padecer la infección por Capnocytophaga canimorsus, un consumo excesivo de alcohol.
Diagnóstico final
Meningitis por Capnocytophaga canimorsus en paciente con enolismo activo.
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actante masculino de 10 meses de edad, procedente de Comayagüela, Francisco Morazán, con historia referida por la madre de presentar dificultad para respirar y cianosis peribucal, por lo que fue llevado a una clínica periféricade donde fue referido al Hospital Escuela Universitario. Según datos clínicos obtenidos del expediente, fue ingresado en la emergencia de pediatría con historia de decaimiento de un día de evolución, dolor abdominal súbito, cuadro diarreíco de un día, en múltiples ocasiones y vómitos de igual evolución. Al examen físico, pesó 7.8 Kg, la frecuencia cardíaca fue de 30x min, frecuencia respiratoria de 65 x min, pulso de 30 x min, temperatura de 36 oC, Glasgow 7/15, hipoactivo, hiporreactivo, con pobre succión, mala calidad del pulso, cianótico, con frialdad distal y llenado capilar de cinco segundos; deshidratado, con llanto sin lágrimas, respiración superficial, acidótica, con distensión abdominal y piel marmórea. El paciente fue recibido en mal estado general, bradicárdico, realizándose reanimación cardiopulmonar durante 30 minutos, sin mejorar por lo que fue declarado muerto 55 minutos después de suingreso. Los diagnósticos clínicos fueron: diarrea aguda con deshidratación del 10%, choque hipovolémico y sospecha de perforación intestinal.
Se practicó autopsia médico legal sin hallazgosexternos significativos en el cadáver, ni en la revisión macroscópica de los órganos. Al examen microscópico, los cortes histológicos correspondientes al corazón mostraron miocardio con infiltrado inflamatorio difuso severo con presencia de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y fibras miocárdicas con degeneración, algunas de ellas conteniendo amastigotes de Tripanosoma cruzi. El pulmón presentó edema leve, el hígado, bazo, intestino, cerebro y cerebelo mostraron congestión vascular. De acuerdo con los hallazgos histológicos descritos, el diagnóstico yla causa de muerte fue miocarditis chagásica aguda.
Miocarditis aguda por Chagas. Infiltrado inflamatorio severo compuesto por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos que infiltran y destruyen las fibras miocárdicas. Fibras miocárdicas degeneradas conteniendolos parásitos. A mayor detalle se observan amastigotes de T. cruzien una célula muscular cardiaca.
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Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de serologia positiva para HIV y Hepatitis B que presenta cuadro de colecistitis aguda por la cual se le realiza colecistectomia laparoscopica de urgencia.
Durante el post-operatorio tardío, al mes de la cirugía, el paciente presenta un bilioma el cual es evacuado en forma percutánea. A su vez también se realiza una derivación biliar mediante colangiografia endoscopica.
Producto de la anterior el paciente presenta una pancreatitis aguda asociándose a ésta una colección peri-pancreática. Dicha colección se evacua mediante un drenaje percutáneo inicial, el cual prueba ser insuficiente presentando el paciente una importante colección retroperitoneal. Sin presentar mejoría, y con un débito persistente por el drenaje asociado a fiebre y deterioro del estado general, se realiza tomografía computada de abdomen y pelvis. Ésta informa líquido encapsulado con nivel hidroaéreo en el flanco derecho adyacente a la pared abdominal extendiéndose 17 cm en el sentido cráneo-caudal y 11 x 3 cm en diámetro transverso.
Con diagnostico de absceso parietocólico derecho extraperitoneal se realizo drenaje mediante lumboscopia, evacuando abundante material necrotico y purulento.
Se colocaron dos drenajes de silicona pura enfrentados, confeccionando un sistema de lavado continuo, utilizando solución fisiológica a goteo lento.
El paciente evolucionó en forma favorable con escasos registros febriles. Presentó un cultivo positivo para Pseudomona Aureaginosa, la cual fue tratada con Meropenem durante la hospitalización. Al cuarto día postoperatorio se reemplazó el lavado continuo por un sistema de hemosuctor y fue dado de alta.
Durante los controles, el paciente continuó afebril retirándose el drenaje tras cesar el debito del mismo.
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Anamnesis
Mujer de 54 años, sin antecedentes de interés, diagnosticada de carcinoma renal de células claras pT3N0M0. Se trata con nefrectomía radical y posteriormente presenta recidiva sistémica con metástasis pulmonares, realizándose tratamiento quirúrgico de dichas metástasis y tratamiento con pazopanib durante cuatro meses hasta objetivarse progresión. En este momento es derivada a nuestro centro y entra en ensayo clínico Ca209025 (everolimus vs. nivolumab), iniciando tratamiento con everolimus 10 mg/día.
Tras un mes de tratamiento, consulta en Urgencias por disnea de moderados esfuerzos, febrícula y dolor pleurítico de una semana de evolución, sin tos ni expectoración asociados.
Exploración física
En la exploración física, destacaba crepitantes secos en base pulmonar derecha, sin otros hallazgos de interés. La paciente se encontraba eupneica y con buenas saturaciones de oxígeno en reposo.
Pruebas complementarias
En la analítica realizada no presentaba elevación de reactantes de fase aguda ni otras alteraciones significativas y en la radiografía de tórax se evidenciaba un infiltrado basal derecho.
Diagnóstico
Neumonía basal derecha vs. neumonitis por everolimus.
Tratamiento
Ante la sospecha de neumonía basal derecha y posible neumonitis por everolimus, se suspendió dicho fármaco, se pautó tratamiento antibiótico con levofloxacino y se citó a la paciente en una semana para control clínico y radiológico.
Evolución
Una semana después la paciente presentaba un deterioro franco de su estado general, persistiendo la febrícula y dolor pleurítico a pesar de los tratamientos pautados. A la exploración presentaba trabajo respiratorio, con saturación del 90% en reposo y crepitantes secos bibasales a la auscultación. En la analítica únicamente destacaba una linfopenia leve, sin otros hallazgos de interés, y empeoramiento radiológicos con progresión del infiltrado a LID y LM.
Se decide entonces ingreso hospitalario, se inicia tratamiento con prednisona 60 mg al día y se mantiene tratamiento antibiótico con levofloxacino.
Una vez en planta se realiza una TC torácica en la que se confirma la existencia de infiltrados en vidrio deslustrado en LID y LM, con engrosamiento de septos interlobulillares, compatibles con neumonitis farmacológica. En cuanto a la enfermedad oncológica se describe respuesta parcial, con disminución de tamaño de los nódulos pulmonares.
Se realiza una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL), en el que se aísla Pneumocystis jirovencii en escasa cantidad. En esta situación, se inicia tratamiento con trimetropim-sulfometoxazol y se amplía estudio con la determinación de beta-D-glucano que resulta negativo.
La paciente presenta en planta una evolución clínica favorable, con disminución progresiva de los requerimientos de oxígeno, resolución de la febrícula y del dolor pleurítico. Se realiza una radiografía de control al cabo de una semana que muestra una resolución casi total de los infiltrados.
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Anamnesis
Presentamos el caso de un paciente varón de 61 años de edad, con antecedentes de hiperplasia benigna de próstata en tratamiento con tamsulosina y exfumador desde hace 8 años (hábito tabáquico de 35 paquetes-año). Como antecedentes familiares, su madre padeció tuberculosis en la infancia.
Acude a Urgencias por disnea de 4 días de evolución, que ha ido aumentando progresivamente, hasta hacerse de mínimos esfuerzos, junto con pico febril aislado de 38 oC, sin otra clínica infecciosa asociada ni sintomatología sugerente de insuficiencia cardiaca.
Exploración física
En la exploración física nos encontramos ante un paciente obeso, con aceptable estado general y hemodinámicamente estable. Al habla presenta ligera taquipnea, con saturación de oxígeno de 95 % sin aportes externos. La auscultación cardiorrespiratoria presenta tonos hipofonéticos y ligera disminución del murmullo vesicular de forma generalizada. En el cuello se palpan dos adenopatías, una derecha y otra izquierda, de 2 cm de diámetro aproximado. El resto de exploración es anodina.
Pruebas complementarias
Se pauta aerosolterapia y oxigenoterapia en gafas nasales a 3 l por minuto y se solicitan diversas pruebas complementarias (analítica, radiografía de tórax y electrocardiograma), destacando la elevación de dímero D (3.880; valores normales 0-500 ng/ml) y de troponinas (29; valores normales 1-14 ng/l), con pro-BNP normal (489; valores normales para su edad < 900 pg/ml); así como cardiomegalia en radiografía de tórax. Ante la alta sospecha de tromboembolismo pulmonar, se solicita angiotomografía computarizada de tórax, que descarta presencia de embolismo, si bien muestra derrame pericárdico de 4 cm de grosor máximo y adenopatías de aspecto patológico, de 2 cm, en localización mediastínica, paratraqueal y subcarinal.
Diagnóstico
Derrame pericárdico grave con estabilidad hemodinámica.
Tratamiento
Pericardiocentesis.
Evolución
Dado el derrame pericárdico severo, aun estando el paciente hemodinámicamente estable, se decide ingreso en Unidad Coronaria para realización de pericardiocentesis diagnóstica y terapéutica, que se realiza de forma urgente con extracción de 2200 cc de líquido serohemático, consiguiendo mejoría clínica del enfermo. Se recoge muestra para estudio bioquímico, citológico y microbiológico; destacando en la bioquímica la presencia de 1.400.000 hematíes (valores normales < 400 hematíes) y lactato deshidrogenasa (LDH) 1.430 (valores normales < 250 U/l). La mejoría clínica y la estabilidad hemodinámica del paciente permiten su traslado a planta de hospitalización de Medicina Interna en espera de resultados de líquido pericárdico. En los días posteriores, la citología del líquido informa de adenocarcinoma, así como la reacción en cadena de polimerasa (PCR) de tuberculosis en dicho líquido se informa como positiva. En esta situación, en la que ambos hallazgos tienen una implicación diagnóstica, terapéutica y pronóstica relevante, se solicitan una batería de pruebas complementarias que condicionarían el proceso diagnóstico-terapéutico subsiguiente.
Por una parte, ante la sospecha de adenocarcinoma de tumor primario desconocido, se solicitan pruebas tales como tomografía computarizada de cuello y abdomen, endoscopia y colonoscopia, inmunohistoquímica en citología de líquido pericárdico y biopsia de ganglio cervical. Dichas pruebas no resultan concluyentes para la existencia un tumor primario, aunque la citología del ganglio cervical apoya el diagnóstico de adenocarcinoma, siendo el estudio inmunohistoquímico positivo para PANCK, CK7, GATA 3; y negativo para CK 20, napsina, CK 5/6, uroplaquina, PAX8, HER2, OCT 4, CD45, HmB45; e inmunohistoquímica de líquido pericárdico negativo para TTF1 y CK20; y positivo para CK7. Estos resultados son poco específicos, y aunque podrían orientar hacia un origen pulmonar, salivar, urotelial y mamario; no pueden descartar taxativamente otras opciones, por tanto, asumimos el diagnóstico de CUP con afectación pericárdica y ganglionar. Ante la sospecha de tuberculosis activa, pendiente de continuar estudio, no se plantea por el momento tratamiento oncológico activo.
Por otra parte, se realizan a su vez una serie de pruebas con la intención de demostrar la presencia de Mycobacterium tuberculosis en otros líquidos biológicos, solicitándose PCR de tuberculosis y cultivo de micobacterias en esputo y orina. Los resultados son positivos para PCR de tuberculosis en orina y liquido pericárdico, siendo el resto de estudios negativos. Por tanto, asumimos el diagnóstico de tuberculosis con afectación pericárdica e iniciamos tratamiento antituberculoso con rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol y prednisona, con excelente tolerancia.
Durante su ingreso en planta de Medicina Interna, el paciente evoluciona favorablemente, tolerando decúbito, permaneciendo eupneico al habla, con una saturación de oxígeno del 97 % sin aportes externos; por lo que una vez realizados los estudios necesarios e iniciado el tratamiento antituberculoso, se decide alta a domicilio y seguimiento en consultas externas de Enfermedades Infecciosas y Oncología Médica. Tras tratamiento antituberculoso activo de dos meses de duración, es revisado en consulta de Enfermedades Infecciosas e inicia tratamiento de mantenimiento con rifampicina e isoniazida. Por parte de Oncología, se propone al paciente para inclusión en ensayo clínico CUPISCO MX39795, cuyo objetivo es evaluar si los pacientes con CUP se benefician de tratamiento dirigido.
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Anamnesis
Varón de 28 años de edad, bailarín natural de Israel, con antecedentes personales de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en el 2008 sin tratamiento actual, consumidor ocasional de cocaína y alcohol. Ingresó en Medicina Interna por un cuadro clínico de parestesias en el hemicuerpo derecho junto a alteración visual tras previo consumo de 1 g de cocaína. Se realizaron una tomografía computarizada (TC) craneal y una resonancia magnética (RM) cerebral, que mostraron una lesión isquémica aguda en el territorio posterior (tálamo izquierdo). Se completó el estudio con una angio-RM cerebral, que no mostró hallazgos. Se objetivó carga viral de 200.000 copias y CD 4 647 células. Fue dado de alta con una cuadrantanopsia superior derecha como secuela y tratamiento con estatina. Dos semanas después acude al Servicio de Urgencias por presentar un nuevo episodio de hemihipoestesia facial y hemicorporal derechas.
Exploración física
A su llegada a Urgencias se objetiva tensión arterial 120/80mmHg, frecuencia cardiaca 80 lpm, afebril. La exploración general por aparatos resultó normal. La exploración neurológica demostró la presencia de una cuadrantanopsia superior derecha (secuelar), hipoestesia algésica hemifacial derecha en la segunda y la terecera ramas del trigémino y en el hemicuerpo derecho, y dismetría en la prueba dedo-nariz en la extremidad superior derecha. El resto de la exploración fue normal.
Pruebas complementarias
• Hemograma: normal con fórmula leucocitaria adecuada, velocidad de sedimentación globular 46 mm/h.
• Bioquímica: lactato deshidrogenasa 722 UI/l (230-460), descenso de transferrina, hormonas tiroideas alteradas (TSH 5,36 μUI (0,5-4,7), T3l 2,73 pg/ml (2,77-5,27). Proteinograma: pico monoclonal débil en la zona gamma.
• Estudio de coagulación y trombofilia: mínima elevación de fibrinógeno y déficit de proteína S libre, siendo el resto normal (incluyendo proteína C, anticoagulante lúpico, factor V de Leyden y antitrombina).
• Autoinmunidad: anticuerpos anticardiolipina IgG débilmente positivos (22,6 UGPL/ml), IgM negativo ANCA, factor reumatoide, inmunocomplejos circulantes, ANA, anti- DNA, anti-B2 glicoproteína negativos.
• Serologías: VEB IgG positivo, hepatitis A IgG positivo; Treponema, toxoplasma, citomegalovirus, hepatitis B y C negativos. Carga viral VIH-1: 177.930 copias; CD 4 432 células/μl, no resistencia genotípica a antirretrovirales.
• Electrocardiograma y monitorización 48 horas: ritmo sinusal, bloqueo de rama derecha ya conocido.
• Radiografía de tórax y ecocardiograma transtorácico normales.
• La TC craneal objetiva lesiones hipodensas irregulares en la región parasagital occipital izquierda y en la sustancia blanca del lóbulo temporal izquierdo, compatibles con lesiones isquémicas subagudas-crónicas.
• La nueva RM cerebral muestra la aparición de una nueva lesión focal en el tálamo izquierdo hiperintensa en TR largo y marcada restricción en difusión, lo que sugiere isquemia aguda- subaguda. Resonancia magnética cerebral, secuencia potenciada en difusión: lesión isquémica aguda en el tálamo izquierdo.
• Se repitió una angio-RM intracraneal, que determinó ausencia de visualización de la ACP izquierda desde su origen, siendo la derecha permeable. Angio-RM: ausencia de visualización de la ACP-izquierda desde su inicio. ACP-derecha permeable.
• Punción lumbar: glucosa 49 mg/dl, proteínas 66 mg/dl, 40 leucocitos/mm3 (80% mononucleares) y 90 hematíes /mm3. Cultivo: negativo para bacterias y micobacterias, reacción en cadena de la polimerasa de enterovirus y de herpes simple 1 y 2 negativas; VDRL negativo; citología: muestra acelular.
Diagnóstico
Isquemia cerebral de repetición en probable relación con vasculopatía asociada a VIH. Hipergammaglobulinemia, déficit de proteína S, anticuerpos anticardiolipina IgG débilmente positivos.
Tratamiento y evolución
Se inició terapia antirretroviral con darunavir, ritonavir y tenofovir más emtricitabina y antiagregación con ácido acetilsalicílico 100 mg, tras lo cual no ha vuelto a sufrir nuevos episodios, persistiendo leve ataxia del miembro superior derecho.
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Paciente de 48 años, residente en Zamora, con antecedentes de ascitis monocítica de etiología no filiada a pesar de dos laparoscopias exploratorias, con toma de muestra peritoneal informada de hiperplasia mesotelial reactiva. En una de las múltiples paracentesis evacuadoras se halla en el líquido ascítico ADA (adenosina desaminasa) positiva. Se realiza la prueba de Mantoux siendo también positiva, comenzando tratamiento antituberculoso. Meses más tarde se inicia seguimiento por hematología por trombopenia severa. Se realiza biopsia de médula ósea compatible con PTI. A pesar del tratamiento el paciente continuó con plaquetopenia, presentando una epistaxis que no cesó tras taponamiento, indicándose esplenectomía urgente. En dicho ingreso se obtuvo biopsia del peritoneo y de un ganglio axilar palpable, donde se observó intensa hiperplasia mesotelial peritoneal asociada a intensa y difusa hiperplasia folicular linfoide reactiva. El paciente reingresó por TEP agudo bilateral y TVP en humeral izquierda, por lo que se inició HBPM a dosis terapéuticas.
Se remitió el caso al Hospital La Paz en Madrid para completar estudio. Refería fiebre, sudoración vespertina, astenia intensa con artromialgias, dolor pleurítico basal izquierdo con sensación disneica y tos seca frecuente. Durante su ingreso se realizó paracentesis diagnóstica de líquido denso y amarillento, de perfil bioquímico igual al analizado en Zamora, siendo el cultivo estéril y B.A.A.R negativo. En el Angio-TAC de tórax se apreciaron defectos de repleción en relación con tromboembolismo pulmonar agudo. Derrame pleural izquierdo masivo con atelectasia compresiva de LII, adenopatías mediastínicas patológicas de localización prevasculares. Se revisó la muestra ganglionar obtenida en Zamora siendo informada como proceso castlemanoide, con hiperplasia mesotelial reactiva, sin datos de malignidad. El perfil de citoquinas, con altos niveles de IL-6, apoya el diagnóstico de (ECM) Enfermedad de Castelman; y si bien la serología para VVH8 y VHI resultó negativa, la serología para VVH6 fue positiva (1/640). Tras el inicio de esteroides, inmunoglobulinas y Rituximab mostró mejoría clínica, analítica y radiológica.
Reingresa a los pocos meses por trombosis aguda obstructiva de la vena yugular derecha y parcial de la subclavia derecha. Ante la progresión de la enfermedad con Rituximab se inicia tratamiento con Tocilizumab de forma quincenal asociado a corticoterapia.
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Mujer de 66 años que acudió refiriendo dificultad para andar y fatiga aguda de 72 horas de evolución; había tenido febrícula y tos diez días antes, con resolución espontánea de la fiebre después de unos pocos días. También refirió un exantema dorsal pruriginoso pasajero, pero no tenía síntomas gastrointestinales ni antecedentes médicos relevantes, excepto por hipertensión leve tratada con betabloqueantes. Una TAC pulmonar mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales, pero el primer frotis rinofaríngeo para SARS-CoV-2 fue negativo; los análisis de sangre y la gasometría iniciales fueron anodinos. A la exploración, la paciente se mostraba paraparésica, con una debilidad simétrica de rápida progresión en las extremidades inferiores, que provocaba caídas y paraplejia. También presentaba debilidad distal en las extremidades superiores (puntuación 4/5 en la escala del Medical Research Council) y arreflexia difusa, pero sin carencias sensoriales claras. Se le practicó una punción lumbar que mostró desequilibrio típico albumino-citológico (0 células/uL, 108 mg/dL proteínas), lo que llevó a iniciar inmediatamente un tratamiento con inmunoglobulina i.v. (0,4 g/kg durante 5 días) con presunto diagnóstico de SGB. Diez días después del inicio de los síntomas, un estudio de conducción nerviosa reveló ausencia de ondas F con latencias motoras distales prolongadas difusas y una reducción de las amplitudes del potencial de acción muscular compuesto distal, con una ligera reducción de las velocidades de conducción, lo que sugería un patrón mixto de desmielinización y daño axónico; no se observó potencial de acción de los nervios sensitivos. No se detectó SARS-CoV-2 en el líquido cefalorraquídeo (LCR), mientras que las pruebas serológicas no estaban disponibles en ese momento; tampoco se detectaron anticuerpos antiglucolipídicos.
Mientras tanto, la paciente había ingresado en una unidad de cuidados subintensivos dado que su segundo frotis había dado positivo para SARS-CoV-2, de modo que se inició un tratamiento combinado de antirretrovirales (lopinavir y ritonavir) e hidroxicloroquina, manteniendo una función respiratoria razonable con oxigenoterapia.
Sin embargo, la mujer no presentó ninguna mejora por el tratamiento previo con inmunoglobulinas i.v. y presentó una debilidad progresiva en todas las extremidades, disestesia y parálisis facial unilateral. También necesitó tratamiento para episodios transitorios de desorientación con excitación psicomotora. Además, el intercambio de gases empeoró, con una desaturación súbita que exigió intubación e ingreso en la unidad de cuidados intensivos, donde se la trató por insuficiencia multiorgánica, trombosis venosa profunda e infección bacteriana superpuesta (neumonía por aspiración).
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Una mujer de 70 años, tratada con 7,5 mg de prednisona como terapia de mantenimiento para artritis reumatoide presentó una súbita debilidad bilateral y sensación de hormigueo en las cuatro extremidades, que llevó a una incapacidad funcional total en 48 horas. La paciente afirmó no tener problemas de esfínteres, disnea ni disfagia. El primer diagnóstico fue de agravamiento de la artritis reumatoide, pero no se apreció ninguna mejora tras un aumento en la dosis de corticosteroides. Al ingreso en el departamento de neurología, el día 10 desde la aparición de los síntomas (13 de abril), la exploración neurológica mostró tetraplejia, hipotonía, arreflexia y signo de Lasègue bilateral positivo. Los pares craneales eran normales. La temperatura y la auscultación pulmonar y cardíaca también eran normales. El 1 de abril, tres días antes de la aparición de los síntomas en curso, la paciente tuvo un episodio de tos seca sin disnea ni fiebre, que remitió espontáneamente en 48 horas. Los análisis de sangre iniciales no revelaron ninguna alteración, excepto por linfocitopenia (520/ml; valor normal: 1500–5000). Un estudio de conducción nerviosa el día 10 reveló una clara reducción o ausencia de potenciales eléctricos en los nervios sensitivos y motores en las cuatro extremidades, sin anomalías, o muy leves, en las velocidades de conducción y en las latencias. Un electromiograma halló potenciales de fibrilación en reposo difusos y abundantes. Estos resultados eran coherentes con una neuropatía aguda sensitivomotora axónica (NASMA) del síndrome de Guillain-Barré (SGB). El análisis del LCR mostró un aumento de proteína a 1 g por litro (valor normal: 0,2–0,4) con una cifra de leucocitos normal. Una TAC torácica (día 10) mostró opacidades de vidrio esmerilado en el pulmón izquierdo. La prueba de RT-PCR para SARS-CoV-2 a partir de un frotis orofaríngeo (día 10) fue positiva, pero negativa en LCR. La paciente fue tratada con inmunoglobulina i.v. (2 g/kg durante 5 días) y una combinación de hidroxicloroquina (600 mg por día) y azitromicina (500 mg el primer día, luego 250 mg por día). No se observó ninguna mejora neurológica significativa tras una semana de tratamiento.
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Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Paciente varón de 54 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, sin alergias conocidas.
Tratamiento domiciliario con insulina Lantus 24 UI/24h y rápida 4 UI/8h, losartán 100 mg/24h. Acude a urgencias por sensación de adormecimiento en miembro superior derecho (MSD) la noche previa, y al momento de despertarse imposibilidad para moverlo. Niega otra sintomatología. Consciente, orientado, alerta. Lenguaje normal. MOE normales. Pares craneales normales. Paresia en MSD 3/5 e hipoestesia ligera. Tonos cardiacos rítmicos sin soplos. MV conservado sin ruidos agregados. No edemas en miembros inferiores. Resto normal.
Pruebas complementarias
Analítica: hemograma normal, coagulación normal. Bioquímica con G 123 mg/ dl, Cr 1 mg/dl. Colesterol 192 mg/dl, LDL 133 mg/dl, TG 97 mg/dl. Resto normal.
ECG: ritmo sinusal a 54 lpm, eje normal, sin alteraciones de la repolarización.
TC craneal: lesión isquémica en porción más posterior del lóbulo parietal izquierdo. Hay otra imagen hipodensa de morfología triangular en lóbulo frontal izquierdo que sugiere lesión isquémica. Sin otros hallazgos relevantes.
Ecodoppler de TSA: onda de parvus tardus a nivel de ACI en discordancia con lo visto en modo B y color, que puede estar en relación con estenosis, por lo que se recomienda angio-RMN.
Angio-RMN de TSA: no se aprecian datos de estenosis de significación en los bulbos carotídeos ni en arterias carótidas interna ni externa de ambos lados. Arteria basilar y vertebrales permeables.
RMI cerebral: varias lesiones en territorio de ACM izquierda con restricción en difusión, que se corresponden con lesiones isquémicas agudas de probable origen embólico.
Ecocardiograma transtorácico: aI 35,9 mm y Ao 32 mm. Función sistólica del VI conservada con FEVI del 64%. Llenado ventricular con patrón de alteración de la relajación. HVI ligera. Se inyecta SSF por vía endovenosa periférica y no se observa paso de burbujas a través del tabique interauricular sugerente de FOP.
Evolución clínica
El paciente recupera fuerza muscular, pero presenta hipoestesia en brazo derecho que es leve. Es dado de alta con diagnóstico de infartos cerebrales parietal y frontal izquierdos de naturaleza incierta; bajo tratamiento con Adiro 300 mg/24h y atorvastatina 80 mg/24h. Reingresa luego de 8 meses por cuadro vertiginosos, vómitos, disartria e inestabilidad de la marcha, además de nistagmus horizontal hacia la izquierda que en TAC craneal presenta además de los infartos previos una nueva lesión, compatible con infarto agudo en territorio de la PICA izquierda. Estudio cardiológico normal y se solicita de manera programada ecocardiografía transesofágica (ETE). Es dado de alta con diagnóstico de ictus isquémico cerebeloso izquierdo criptogenético, y tratamiento con Sintrom suspendiendo el Adiro. Se realiza ETE que se informa como no dilatación de cavidades. Adelgazamiento del septo interauricular a nivel del foramen oval sin despegamiento macroscópico y sin anomalías en la movilidad, sin apreciarse signos de cortocircuito con doppler color. Se efectúa ecocontraste con solución coloidal agitada tanto basalmente como tras maniobra de Valsalva. Se aprecia paso temprano de microburbujas a cavidades izquierdas tras maniobra de Valsalva. El paciente durante el seguimiento se ha mantenido estable y sin nuevos episodios cardioembólicos.
Diagnóstico
Foramen oval permeable
Ictus isquémico criptogenético recurrente
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Varón de 67 años con antecedentes de HTA, dislipemia, estenosis de la arteria subclavia izquierda post-vertebral, hipotiroidismo, carcinoma epidermoide intervenido en 2013 y panuveítis de ojo izquierdo en 2016 de posible origen tuberculoso. En tratamiento actual con simvastatina, omeprazol, levotiroxina y atenolol.
Acude a urgencias por dolor, hinchazón y aumento de temperatura de rodilla derecha desde hace tres días tras viaje vacacional. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. Refiere incremento progresivo de dolor dorso- lumbar, que presentaba previamente, tratado con calor local que le produjo quemadura. Además, sus familiares habían notado caída de párpado derecho, por lo que habían acudido tres días antes a Urgencias siendo diagnosticado por Neurología de Sd.Horner incompleto, solicitando RM para estudio. No focalidad neurológica ni síntomas visuales.
En el Servicio de Urgencias se realiza artrocentesis, con aislamiento S. agalactiae. Se realiza drenaje (atrotomía+sinovectomía) y se inicia tratamiento con Ampicilina.
Durante el ingreso el paciente presenta fiebre de hasta 38.5oC con evolución tórpida de rodilla y persistencia de cultivos positivos para S.agalactiae, por lo que se realiza nuevo lavado quirúrgico abierto, con buena evolución posterior, con negativización de cultivo y sin otros síntomas añadidos. Durante el ingreso se realiza RM con diagnósticos compatibles con meningitis, ventriculitis y espondilodiscitis T8-T10, con masa epidural asociada, con PCR múltiple positiva para S.agalactiae, con cultivos negativos. Ante estos hallazgos se vuelve a reintroducir antibioterapia intravenosa con penicilina G y linezolid por la buena penetrancia de este último en LCR. Finalmente, el paciente presenta buena evolución clínica y analítica, por lo que se da de alta con tratamiento con Linezolid vía oral, con diagnóstico de enfermedad invasiva por Streptococo agalactiae con afectación articular, meníngea y espondilodiscitis asociada.
En revisión posterior ambulatoria, el paciente presenta astenia, parestesias, con pérdida de ROTS, por lo que se realza EMG con diagnóstico de polineuropatía sensitivo-motora axonal, probablemente secundaria a linezolid, junto con anemia y trombopenia, por lo que se suspende dicho fármaco. En las sucesivas revisiones, sin datos de recidiva clínica ni analítica.
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Paciente varón de 31 años de edad, trabajador de la construcción. Sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador de medio paquete/día durante 5 años, no bebedor excesivo, no consumidor de otros tóxicos. Sin antecedentes personales ni familiares de importancia.
Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Encontrándose previamente asintomático presenta dolor intenso, frialdad y palidez generalizada en mano izquierda de comienzo súbito (sin traumatismo previo) mientras realizaba sus labores diarias por lo que consulta a su centro de salud. Al no encontrar pulso radial ni cubital el paciente es derivado a nuestro hospital donde es valorado en urgencias por Cirugía Vascular que documenta oclusión aguda de arteria humeral por lo que se lleva a embolectomía urgente sin incidencias, se envía material embólico a estudio de anatomía patológica y se solicita valoración cardiológica y ecocardiografía. A la exploración física el paciente se encuentra en buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo y tolerando el decúbito. Afebril, TA: 110/70, FC 70xmin, auscultación cardiopulmonar normal, sin clínica de insuficiencia cardiaca. Herida de embolectomía en MSI sin datos de complicación. Resto de exploración física completamente normal. Se realiza ecocardiografía trastorácica (ETT) a pie de cama en la que se evidencia masa en pared lateral de aurícula izquierda por lo que se ingresa a cargo de Cardiología para estudio.
Pruebas complementarias
• Analítica: Hemograma, coagulación y perfiles completos sin datos de mención.
• Electrocardiograma: Mantiene ritmo sinusal, no se encuentran alteraciones de la repolarización, trastornos de conducción o hallazgos sugestivos de crecimiento de cavidades.
• Rx de tórax: Silueta cardiaca dentro de la normalidad. Ausencia de patrón congestivo, no derrame pleural. No imágenes ocupantes de espacio en parénquima pulmonar.
• Ecocardiografía TT/TE + ECO 3D: Masa de 40x27 mm que ocupa toda la orejuela izquierda, protruye fuera de ella hacia la aurícula, presenta bordes irregulares con alguna zona de mayor ecogenicidad que sugiere fibrosis y en la superficie auricular presenta prolongación filamentosa y móvil de 12 mm con características de alto riesgo embólico. Las venas pulmonares izquierdas no están invadidas, con flujo normal. La ADA y ACX se aprecian en el surco AV debajo de la orejuela, sin estar invadidas. Válvula mitral, válvula aórtica y válvulas derechas normales. Ventrículo izquierdo de dimensiones, grosor de pared y contractilidad normales. Cavidades derechas normales. No derrame pericárdico.
• Resonancia magnética (RMN) cardiaca: Formación tisular en aurícula izquierda que ocupa completamente la orejuela y se prolonga en la cavidad auricular a modo de masa vegetante de contornos bien definidos, adherida a pared superior y lateral. Mide aproximadamente 4cm en su eje máximo que es craneocaudal. En plano cuatro cámaras mide aproximadamente 34x27mm. Aunque es colindante a ostium pulmonares estos permanecen permeables. No se relaciona con la válvula mitral ni con el septo interauricular. Tiene intensidad de señal homogénea e intermedia en todas las secuencias. En las secuencias de realce tardío se encuentra realce fino periférico anular que puede observarse en los mixomas. Sin alteraciones en espesor y contractilidad segmentaria y global ni alteraciones en la señal tisular o realce tardío en miocardio. Sin alteraciones anatómicas cardiovasculares.
Evolución clínica
Durante su estancia en planta de hospitalización el paciente permanece asintomático y sin presentar incidencias. En pruebas de imagen comentadas se realiza diagnóstico diferencial entre mixoma auricular de localización atípica vs. trombo. En el estudio de anatomía patológica de material embólico se encuentra atipia celular de alto grado sugestiva de neoplasia maligna. Se consulta el caso con Cirugía Cardiaca y se acepta para resección de la masa bajo circulación extracorpórea llevando a cabo el procedimiento sin complicaciones. El estudio de anatomía patológica intraoperatorio confirma displasia de alto grado, se reseca orejuela izquierda en toda su extensión logrando márgenes libres de lesión. Durante su estancia en UCI evoluciona favorablemente sin presentar incidencias y posterior a su estabilización pasa a planta de Cirugía Cardiaca.
El estudio definitivo de anatomía patológica de la masa resecada se reporta como Sarcoma Pleomórfico Indiferenciado, se realiza estudio de extensión con TAC toracoabdominal donde no se documentan lesiones metastásicas y se decide dar alta anticoagulado y realizar seguimiento ambulatorio con Oncología. Dos semanas después de intervención quirúrgica el paciente reingresa por clínica compatible con Ictus de perfil embólico secundario a oclusión en tándem de arteria carótida interna izquierda y arteria cerebral media izquierda. Se trata satisfactoriamente mediante trombectomía mecánica y el paciente queda sin déficit neurológico residual; el estudio de anatomía patológica de material embólico confirma la etiología tumoral del mismo.
Queda ingresado posteriormente a cargo de Oncología, se repite ETT y estudio de extensión (RMN craneal, TAC toracoabdominal y gammagrafía ósea) documentándose recurrencia de la masa en aurícula izquierda con tamaño y características similares a las descritas en estudio prequirúrgico y presencia de metástasis cerebrales, pulmonares, hepáticas, suprarrenales y óseas.
Se inicia quimioterapia con adriamicina. A pesar de tratamiento quimioterápico el paciente presenta evolución desfavorable y fallece tres meses después de realizado el diagnóstico inicial.
Diagnóstico
• Sarcoma cardiaco pleomórfico indiferenciado con recidiva precoz después de resección quirúrgica.
• Enfermedad metastásica múltiple rápidamente progresiva.
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Una mujer de 52 años acudió a nuestra clínica dermatológica con lesiones pruríticas eritematosas en las extremidades y abrasiones en los labios y mucosa bucal. No tenía síntomas gripales ni fiebre. Había sido tratada en una clínica dental 3 días antes (día -3) y se le recetaron antibióticos (cefcapeno) y el AINE loxoprofeno. Las lesiones eritematosas y las abrasiones de los labios aparecieron dos días después (día -1). Su hemograma era normal. Las lesiones cutáneas se diagnosticaron como erupción farmacológica (día 0). El análisis anatomopatológico de una biopsia de piel obtenida de una lesión eritematosa endurecida de la pierna reveló una ligera licuefacción con infiltraciones celulares mixtas perivasculares y perianexiales desde la dermis papilar hasta la hipodermis profunda. Las infiltraciones linfocitarias profundas no son habituales en erupciones farmacológicas. Se realizaron pruebas de estimulación linfocitaria para cefcapeno (índice de estimulación: 151%) y loxoprofeno (índice de estimulación: 300%). Se inició inmediatamente una pauta de prednisolona por vía oral (20 mg/día) para tratar el empeoramiento de las lesiones bucales. El día 2 se observó un eritema infiltrado bien delimitado en el tronco. Las abrasiones de los labios inferiores y la mucosa bucal mejoraron gradualmente. Se redujo la prednisolona a 10 mg/día. Cinco días después de disminuir la prednisolona (día 7), la paciente regresó a nuestra clínica con fiebre alta, tos, escalofríos, cansancio y disnea. No refirió haber viajado, pero trabajaba en un centro sanitario para ancianos. Una TAC mostró leves opacidades de vidrio esmerilado en los lóbulos pulmonares inferiores. Los análisis de sangre revelaron una cifra elevada de leucocitos (22.300//l), con linfocitopenia (490//l) y un aumento de neutrófilos (20.449//l), valores altos de proteína C-reactiva (12,8 mg/dl) y valores normales de ácido láctico y deshidrogenasa (196 U/L). Se le diagnosticó neumonía y fue ingresada en una planta de enfermedades infecciosas con sospecha de COVID-19. La linfocitopenia es un factor de agravamiento de COVID-19. Al ingreso (día 7), sus lesiones eritematosas empeoraron rápidamente. La infección grave nos llevó a retirar la prednisolona por vía oral e iniciar una pauta con ampicilina/sulbactam y claritromicina. El día 8, aparecieron nuevas pápulas maculares y lesiones eritematosas en el rostro y el tronco, con petequias. Se obtuvo una biopsia de una lesión eritematosa endurecida de la piel abdominal. El análisis anatomopatológico reveló cambios interfaciales con licuefacción e infiltraciones celulares mixtas perivasculares, con histiocitos y neutrófilos en la dermis papilar. Se cambió la ampicilina/sulbactam a levofloxacina. El día 10, las lesiones eritematosas alcanzaron su máximo y se pigmentaron gradualmente. Los análisis mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 del día 1 de ingreso fueron negativos, pero una TAC mostró progresión de las opacidades de vidrio esmerilado. Una segunda PCR para COVID-19 dio positiva el día 3 de ingreso y la paciente fue diagnosticada con COVID-19 y trasladada a una unidad de cuidados intensivos de otro hospital.
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Se trata de un paciente de 72 años, fumador de 2 cajetillas al día desde hace 30 años, con dudosa alergia al diclofenaco, con antecedentes de úlcera gástrica, cardiopatía isquémica con un episodio de fibrilación auricular paroxística, hipertensión y a tratamiento con CPAP por un síndrome de apnea-hipoapnea del sueño, además tiene como medicación habitual Spiriva, Formodual, alopurinol, amlodipino. Acude a urgencias por presentar dos episodios de expectoración hemoptoica, sin fiebre, ni dolor torácico, ni otra clínica acompañante. En el examen físico no presenta ninguna alteración, salvo en la auscultación pulmonar unos leves crepitantes en ambas bases. La analítica de urgencia no demuestra ninguna alteración, y en la radiografía de tórax se observa una imagen con aumento de densidad periaórtica izquierda con bordes desflecados, además en los hemocultivos se aisla un estafilococo aureus meticilin sensible, por lo que se ingresa al paciente en medicina interna para completar estudio. Ya ingresado se solicita angioTAC toraco-abdominal en el que se observa en el segmento distal del cayado aórtico la existencia de una rotura aórtica contenida, con realce periférico y área de infiltración parenquimatosa en el pulmón, que sugiere la existencia de una aneurisma micótico con rotura aórtica contenida, Con el diagnóstico de aneurisma infeccioso en arco aórtico izquierdo, se inicia tratamiento con gentamicina y cloxacilina, se realiza ecocardiograma, donde no se demuestran imágenes sugestivas de vegetaciones, con insuficiencia tricuspídea leve, mitral leve, PSAP dentro de la normalidad, función sistólica conservada, FEVI normal. Se decide intervención quirúrgica en la que se liga la subclavia izquierda, que posteriormente se anastomosa con carótida izquierda, y posteriormente por vía femoral, se coloca endoprótesis distal con resultado óptimo. Durante el resto del ingreso el paciente se encuentra afebril, sin expectoración hemoptoica, el urocultivo muestra flora habitual, siendo el BAAR negativo. Posteriormente se realiza TAC torácico de control en el que se observa permeabilidad del remanente de la subclavia primitiva, no se evidencian defectos de la endoprótesis, y el paciente se encuentra estable, y asintomático en el momento actual.
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Hombre de 64 años de etnia han y residente en la ciudad de Wuhan. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes ni enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. El paciente presentó fiebre el 28 de enero de 2020, con una temperatura máxima de 38,5 °C y tos leve. El tratamiento sintomático alivió la tos, mientras su temperatura variaba entre 37,5 y 38 °C y regresó a un valor normal el 30 de enero. El 20 de enero padeció insomnio y mialgias en todo el cuerpo, sin dolor significativo a la palpación. Tras una consulta médica el 9 de febrero, se le puso en cuarentena; durante la consulta estaba consciente y orientado y pudo responder correctamente todas las preguntas. El 10 de febrero, el paciente estaba letárgico e hiporreactivo.
Los análisis de sangre de urgencias dieron los resultados siguientes: cifra de leucocitos 3,3 x 10 9/L, con 24,4% de linfocitos, 62,8% de neutrófilos y un valor de proteína C-reactiva de 10,74 mg/L. La TAC craneal no mostró anomalías de relevancia, mientras que la TAC torácica reveló varias opacidades de vidrio esmerilado con sombras fibrosas en cordón en ambos pulmones. Además, los frotis faríngeos realizados el 11 de febrero indicaron que el paciente era positivo para 2019-nCoV y luego fue ingresado en un hospital. Al ingreso, las constantes vitales del paciente eran estables, con una pulsioximetría sin oxigenación y pulsioximetría con oxigenación mediante cánula nasal (5 L/min) de 88% y 98%, respectivamente.
La exploración neurológica indicó que el paciente mostraba deterioro del estado mental, alternando entre letargia e irritabilidad. Sus respuestas a preguntas eran incorrectas, con indicios de disociación contextual del lenguaje. Las dos extremidades inferiores mostraron clono del pie positivo, más pronunciado en el miembro izquierdo. El miembro inferior izquierdo mostró signo de Babinski y signo de Chaddock; el derecho, sospecha de signo de Chaddock. El paciente mostraba una ligera rigidez nucal tres dedos por debajo de la mandíbula y era positivo para signo de Brudzinski y signo de Lasègue. Al ingreso, el paciente recibió oxigenoterapia, arbidol y terapia antivírica con ribavirina, medicina tradicional china y tratamiento sintomático. El 16 de febrero, se le practicó una punción lumbar: presión endocraneal 200 cmH2O (líquido cefalorraquídeo incoloro y normal); recuento celular 1 x 10 6/L; proteinorraquia 275,5 mg/L, glucorraquia 3,14 mmol/L; cloruro 123 mmol/L; glucemia instantánea 5,1 mmol/L.
Además, el líquido cefalorraquídeo dio negativo para pruebas de ácido nucleico de 2019-nCoV. Las pruebas de ácido nucleico de 2019-nCoV (de frotis faríngeos) resultaron negativas el 18 de febrero y positivas el 21 de febrero. El 25 de febrero, una TAC torácica mostró una mejora significativa de la infección pulmonar. En la exploración neurológica el mismo día, el paciente estaba consciente y orientado, ofreció respuestas correctas a las preguntas y mostró una inteligencia normal. Los reflejos de las extremidades eran relativamente activos, ya no se observó clono del pie en ninguno de los dos miembros y presentaba signos patológicos positivos en miembro inferior izquierdo, mientras que no se pudieron determinar en el miembro inferior derecho. La nuca era blanda y depresible. El paciente dio negativo en dos pruebas consecutivas de ácido nucleico de 2019-nCoV (de frotis faríngeos), los días 25 y 27 de febrero y su pulsioximetría sin oxigenación era del 99%. El paciente fue dado de alta y se trasladó a una instalación de cuarentena, donde estuvo durante 14 días más.
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Varón de 51 años, natural de Isla Mayor, fumador de 20 paquetes/año, empleado en una piscifactoría, aficionado a la cría de gallos y a la recolecta de cangrejos.
Acude a urgencias por un cuadro de 2 días de evolución consistente en astenia, hiporexia, artromialgias generalizadas de predominio en MMII, cefalea intensa retroorbitaria y 8-10 vómitos al día que limitan la ingesta. No ha presentado fiebre, diarrea, dolor abdominal ni alteraciones visuales.
En la exploración física no presenta alteraciones reseñables excepto inyección conjuntival. Analíticamente destaca creatinina de 2.64 mg/dl, leucocitosis de 13740 con neutrofilia (83%), plaquetas de 50000 y GGT de 168 UI/l.
Las características del cuadro hasta el momento nos orientan más hacia una etiología infecciosa: descartamos malaria, dengue y fiebre amarilla por la ausencia de viajes al extranjero; no podemos descartar por el momento una infección por rickettsia, coxiella, yersinia, VIH, VEB o virus hepatotropos entre otros. Se solicitan serologías para estas entidades y se decide proceder al ingreso del paciente.
Se realizan una ecografía de abdomen y una radiografía de tórax en las que no se aprecian hallazgos relevantes.
Se inicia antibioterapia empírica con ceftriaxona 1g IV/24h y vigilamos evolución. Tras 5 días de tratamiento el paciente evoluciona favorablemente, desapareciendo la sintomatología y corrigiéndose los valores analíticos alterados previamente; con una creatinina de 0.58, 11720 leucocitos y 170000 plaquetas. Dada la evidente mejoría se decide alta a domicilio continuando antibioterapia empírica con cefixima 400 mg cada 24h hasta completar los 7 días de tratamiento.
Tras una semana, el paciente, ya asintomático, recoge los resultados de las serologías que resultan positivos para leptospira.
Un 10% de las leptospirosis se presentan clínicamente como síndrome de Weil: ictericia, insuficiencia renal y diátesis hemorrágica; el 90% suelen cursar con fiebre, cefalea, mialgias y característicamente congestión conjuntival.
El diagnóstico de leptospirosis se basa en la clínica dentro de un contexto epidemiológico adecuado. No hay posibilidad de cultivo directo y el diagnóstico serológico es de gran dificultad, precisando realizar serología en el día +7 de inicio de los síntomas. Ante la sospecha clínica en ambiente epidemiológico compatible debe sospecharse e iniciarse tratamiento empírico.
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Motivo de consulta
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: varón de 15 años, con los siguientes antecedentes:
No antecedentes familiares de interés.
No alergias medicamentosas conocidas.
No factores de riesgo cardiovascular: No HTA, no DM, no DLP.
No otras enfermedades de interés. No intervenciones quirúrgicas. No realiza tratamiento activo.
El paciente acude acompañado por su madre al servicio de Urgencias del Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva) derivado desde su centro de salud refiriendo presentar orinas de color anaranjado de 3-4 días de evolución. También comenta dolor en hipocondrio izquierdo en los días previos, no presente en el momento de la consulta. Astenia de dos semanas de evolución asociada a sensación febril no termometrada en días anteriores. No síntomas miccionales. No diarrea ni estreñimiento. No acolia. Refiere un vómito aislado la noche anterior. No fiebre. No consumo de alimentos de riesgo. Niega consumo de tóxicos y medicamentos.
Exploración física: buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Normohidratado y normoperfundido. Leve ictericia cutáneo-mucosa y conjuntival. Eupneico en reposo.
TA: 135/73
SO2: 99%
Ta: 38.2oC
FC: 102 lpm
- ACP: Tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos, roces ni extratonos. MVC sin ruidos patológicos.
- Abdomen blando, depresible, levemente doloroso a la palpación en hipocondrio izquierdo, sin signos de defensa abdominal ni de irritación peritoneal. Signo de Murphy y Blumberg negativos. Puño percusión bilateral negativa. No se palpan hernias, masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos presentes.
- Neurológico: PINLA. MOEC. Pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas. No alteraciones de la marcha. No signos meníngeos. No se observan signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias
- Rx de abdomen: líneas del psoas visibles. Heces y gas en marco cólico. Gas en ampolla rectal. No imagen radiológica sugestiva de niveles hidroaéreos.
- Analítica: Leucocitosis de 17430 con linfocitosis del 73.1% y monocitosis de 11.9%; Bilirrubina total de 3.26 (bb directa 2.52, bb indirecta 0.74); LDH de 717; AST 309; ALT 377; En orina, bilirrubina y uribilinógeno +.
Enfoque familiar y comunitario
Varón de 15 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Vive con sus padres en una zona humilde de la ciudad de Huelva. Su madre trabaja en una empresa como limpiadora y su padre es jornalero. No tiene hermanos. Buen soporte familiar. Nivel socio-cultural medio-bajo. Debido a la ausencia de situaciones clínicas de interés hasta el momento, no realiza seguimiento médico activo.
Plan de acción y evolución
Dados los datos clínicos y analíticos comentados previamente, se decide ampliar la analítica solicitando FA, PCR, VHC, VHB, VIH, GGT y se solicita ecografía de abdomen.
De los parámetros ampliados, lo único a destacar es una GGT de 250. La serología de los virus solicitados fue negativa. En la ecografía de abdomen se objetivó como único hallazgo significativo una esplenomegalia leve y homogénea (135mm).
En este contexto, y analizando los datos obtenidos en las pruebas solicitadas, es importante realizar un diagnóstico diferencial entre varias entidades patológicas.
En primer lugar, los datos de fiebre, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, leucocitosis e hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa, podría hacernos sospechar un cuadro biliar, como una colecistitis. Sin embargo, en el contexto de un cuadro de esta índole se habría hallado muy probablemente en la ecografía una imagen compatible con litiasis biliar y Murphy ecográfico positivo.
Por otro lado, los mismos hallazgos analíticos mencionados previamente, sumados a la coluria y al aumento de GGT podrían orientarnos a un cuadro de coledocolitiasis/colangitis. Sin embargo, en este contexto lo lógico sería haber encontrado también datos analíticos como la FA elevada (enzima de colestasis) e imágenes ecográficas de dilatación de la vía biliar extrahepática o imagen de cálculo a nivel del colédoco.
Finalmente, y teniendo en cuenta la exploración física con dolor en hipocondrio izquierdo y derecho, fiebre, ictericia, la leucocitosis con linfomonocitosis en análisis solicitados, junto con la hiperbilirrubinemia y esplenomegalia leve sin afectación de la vía biliar objetivada mediante ecografía, se propone como diagnóstico más probable el de Mononucleosis Infecciosa (si bien están ausentes signos y síntomas como faringitis y adenopatías típicas de dicha enfermedad).
De este modo, ante los hallazgos clínicos, analíticos y en las pruebas de imagen solicitadas, se decide finalmente ampliar los anticuerpos heterófilos en la analítica, que resultan ser positivos.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Mononucleosis Infecciosa por Virus de Epstein Barr de presentación atípica.
Plan de acción y evolución en urgencias
Durante su estancia en el Servicio de Urgencias, el paciente se encontró asintomático, acompañado por su madre en todo momento y sin presentar eventos adversos de interés. Fue dado de alta con tratamiento domiciliario de paracetamol 650mg cada 8 horas si fiebre y reposo relativo durante al menos un mes, con control clínico y analítico por su médico de atención primaria para objetivar normalización analítica posterior, además de abundante hidratación e indicaciones por las que deberían volver a consultar al Servicio de Urgencias.
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Anamnesis
Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica secundaria a glomerulopatía por IgA. Recibió su primer trasplante renal en julio de 1996, con rechazo agudo corticosensible en el primer mes postrasplante. En la actualidad el injerto es normofuncionante.
En julio de 2012 acude al Servicio de Urgencias por presentar fiebre, dolor en la fosa iliaca izquierda (FII) y disminución de la fuerza en el miembro inferior izquierdo.
Examen físico
Tensión arterial 128/77 mmHg, temperatura 39,7oC. Abdomen levemente doloroso a la palpación en la FII. Miembros inferiores: muslo izquierdo aumentado de tamaño respecto al contralateral, con leve empastamiento.
Pruebas complementarias
Pruebas realizadas en el primer ingreso:
• Analítica de sangre: creatinina 1 mg/dl, hemoglobina 11 g/dl. Leucos: 6.500 (fórmula normal).
• Ecografía abdominal: colección perirrenal, subcapsular, anecoica, que rodea al riñón con un espesor máximo de 4 cm. Dilatación calicial media: 2,5 cm.
• Ecografía de los miembros inferiores: no signos de trombosis venosa profunda.
• Tomografía computarizada (TC) y URO-TC: imagen de probable infarto renal en el mesorriñón con hematoma subcapsular con dilatación calicial en el área del infarto/rotura renal.
• Gammagrafía renal: hipocaptación en el mesorriñón con defecto cortical. Pruebas realizadas en el segundo ingreso:
• Análisis del líquido drenado: aspecto seroso, amarillento claro. Glucosa 107 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, sodio 144 UmEq/l, potasio 4 mEq/l, proteínas 0,59 mg/dl, albúmina 0,6 g/dl, colesterol 6 mg/dl, triglicéridos 4 mg/dl y amilasa 6 UI7l. Cultivo estéril y estudio citológico: negativo para malignidad.
• Linfogammagrafía de miembros inferiores y abdomen: normal.
• Inmunoelectroforesis (IEF) en suero: 42,2% Alb; 9,9% alfa-1; 19,2% alfa-
2; 12,2% beta; 15,7% gamma; 1.110 IgG; 694 IgA; 271 IgM.
• Inmunofijación en suero: banda monoclonal IgM lambda (no cuantificable).
• IEF en orina: normal (Bence-Jones: negativo).
• IEF líquido de drenaje: no bandas monoclonales. Niveles de EPO: 8,43
(4-20).
• Beta-2 microglobulina: 2,7 (0,8-2,2).
• Biopsia de médula ósea: normal.
• Estudio citológico de médula ósea: 3% células plasmáticas sin atipias.
Diagnóstico
El análisis del líquido de drenado nos ayudó a descartar diversos factores etiológicos como hematoma, absceso, urinoma o linfocele.
Ante la ausencia de un claro factor etiológico causante de la colección perrirenal y la persistencia de la misma pese al intento de escleroterapia con povidona yodada, revisamos la bibliografía científica, hallando la descripción de un nuevo síndrome bajo el acrónimo de TEMPI que reunía los siguientes hallazgos clínicos: telangiectasias, eritrocitosis, gammapatía monoclonal, colección perirrenal y shunt pulmonar con hipoxemia.
Aunque en nuestro caso el paciente no cumplía alguno de los ítems, como la presencia de eritrocitosis o la hipoxemia, la presencia de colección perirrenal con sangrado de su superficie y la paraproteína monoclonal nos obligaron a realizar una biopsia de médula ósea, en la cual se descartó mieloma múltiple; nos encontrábamos, entonces, ante una gammapatía monoclonal de significado incierto (MGUS).
Pese a no cumplir todos los criterios del síndrome de TEMPI, pensamos que los hallazgos anteriormente descritos y la respuesta del paciente al tratamiento con rituximab nos hicieron pensar en el papel etiológico de la gammapatía monoclonal como responsable del cuadro clínico.
Tratamiento
En el primer ingreso, se decide iniciar tratamiento ATB con meropenem y daptomicina y drenaje de la colección mediado por TC.
Posteriormente, se produce una recidiva de la colección, por lo que se decide marsupialización quirúrgica y esclerosis con povidona yodada, con colocación de tubo de drenaje, con persistencia de alto débito.
Tras el hallazgo de bandas monoclonales en la IEF del suero, se decide iniciar tratamiento con rituximab (350 mg/dl), con desaparición de la colección y clara mejoría clínica del paciente.
Evolución
En agosto de 2012 se produce una mejoría clínica muy importante tras 15 días de tratamiento ATB. Con el estudio de hipercoagulabilidad negativo y virus de Epstein-Barr negativo, se decide realizar una nueva TC y seguimiento ambulatorio.
En septiembre de 2012, el paciente acude de nuevo por impotencia funcional del miembro inferior izquierdo, que le impide la deambulación, con eritema local y mal control de la tensión arterial.
A la exploración física presenta una tensión arterial de 189/104 mmHg. Afebril. Abdomen con injerto renal en la FII aumentado de tamaño, con palpación de una masa perirrenal.
En la analítica de sangre se aprecia un leve deterioro de la función renal, con creatinina de 1,2 mg/dl. Se realizó una ecografía urgente, en la que se objetivó recidiva de la colección subcapsular.
Se decidió entonces llevar a cabo cirugía con intención curativa: marsupialización de la colección de gran tamaño, probablemente subcapsular al peritoneo, con colocación de tubo en T. El riñón tenía aspecto friable, sangrante al roce, y requirió hemostasia intensa. El aspecto del líquido drenado era seroso claro. Tras la cirugía, el débito fue mayor de 1.500 ml durante una semana, con posterior reducción tras una semana a <1.000 ml/día, con desaparición de la impotencia funcional.
Tras la constatación de gammapatía monoclonal en el suero del paciente, se inició tratamiento con la primera dosis de rituximab, observándose un descenso del débito con <200 ml/día. Con la segunda dosis de rituximab se observó un descenso a <50 ml/día, procediéndose a la retirada del drenaje y al alta del paciente.
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Anamnesis
Los inhibidores de tirosin kinasa (TKI) han supuesto una revolución en el tratamiento de los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico con mutación de EGFR. Sin embargo, su uso no está exento de riesgos, algunos potencialmente mortales.
A continuación presentamos el caso de una mujer de 64 años con síndrome depresivo en tratamiento con venlafaxina, mirtazapina y diazepam como único antecedente personal de interés. No tiene hábitos tóxicos y es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, vive con su marido y lleva una vida activa. Sin antecedentes familiares de interés.
La paciente consulta en el servicio de Gastroenterología en Octubre de 2007 por dolor epigástrico inespecífico. Niega síntomas respiratorios, síndrome constitucional u otra sintomatología añadida.
Exploración física
En la exploración física sólo se objetiva un dolor leve a la palpación profunda en epigastrio, sin otros hallazgos significativos.
Pruebas complementarias
- Analítica sanguínea completa y gastroscopia (Octubre 2007): sin alteraciones.
- Radiografía de tórax (Octubre 2007): nódulo pulmonar solitario en lóbulo inferior izquierdo.
Con este hallazgo, es remitida a Neumología, donde se completa el estudio con:
- TAC toracoabdominal (Noviembre 2007): nódulo de aspecto patológico en segmento 6 del lóbulo inferior izquierdo, de 2.8 x 3.2 cm, asociado a ganglios hiliares ipsilaterales, sin otras alteraciones relevantes.
- Pruebas de función respiratoria (Noviembre 2007): patrón de obstrucción de pequeña vía.
- Broncoscopia (Enero 2008): compresión extrínseca en el segmento 6 izquierdo.
- Citología y biopsia transbronquial (Enero 2008): sin evidencia de infiltración tumoral.
- Cultivo de micobacterias (Enero 2008): negativo.
Se decide hacer seguimiento estrecho, realizando nuevo TAC torácico a principios de Abril 2008, donde persiste estable el nódulo en el lóbulo inferior izquierdo pero se observa leve progresión adenopática hiliar izquierda así como aparición de una adenopatía paraesofágica izquierda. El 18 de Abril de 2008 se realiza lobectomía inferior izquierda y linfadenectomía reglada por videotoracoscopia, sin complicaciones postoperatorias.
La anatomía patológica se informa como adenocarcinoma pobremente diferenciado de origen pulmonar de 1.6 cm, con infiltración de pleura visceral e invasión vascular como factores de mal pronóstico.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de origen pulmonar en lóbulo inferior izquierdo estadio UICC pT2aN0M0 (IB).
Tratamiento
Tras la intervención quirúrgica es remitida al Servicio de Oncología Médica. Al tratarse de un estadio localizado, se desestima la administración de tratamiento adyuvante ante la ausencia de beneficio para la paciente.
Evolución
En el primer TAC toracoabdominal de reevaluación (Septiembre 2008), se objetiva afectación ganglionar mediastínica y pleural (implantes pleurales y derrame pleural izquierdos). Se confirma la recaída mediante citología del líquido pleural, que es positiva para adenocarcinoma de origen pulmonar, hallándonos actualmente ante un estadio UICC cTxcN2pM1 (estadio IV). Se realiza pleurodesis y comienza tratamiento sistémico con cisplatino 75 mg/m2 intravenoso día 1 y gemcitabina 1250 mg/m2 intravenosa los días 1 y 8 cada 21 días, recibiendo 6 ciclos entre Septiembre 2008 y Enero 2009. Como efectos adversos presenta naúseas y vómitos grado 3, diarrea grado 2 y astenia grado 1 (por lo que se reduce la dosis al 80% a partir del 2o ciclo) y neutropenia febril grado 2 (que obliga a retrasar una semana la administración del 6o ciclo). Se consigue una respuesta casi completa salvo por implantes pleurales residuales, por lo que inicia seguimiento con revisiones. En TAC toracoabdominal de Junio 2009 se objetiva progresión tumoral a nivel mediastínico, pleural y en cadenas ganglionares infradiafragmáticas de abdomen superior (retrocrurales y ligamento gastrohepático). Se decide iniciar tratamiento dentro de ensayo clínico SCAT, recibiendo 3 ciclos de trabectedina 1.5 mg/m2 día 1 cada 21 días entre Julio 2009 y Agosto 2009. Como único efecto adverso presenta astenia grado 1. Sale del ensayo por progresión adenopática a nivel mediastínico, axilar y retroperitoneal superior, así como implantes en pectoral izquierdo, pleura, suprarrenal izquierda, musculatura paravertebral izquierda y hueso iliaco derecho.
Se solicita estudio de EGFR, con resultado de EGFR mutado, por lo que en Septiembre 2009 inicia tratamiento con erlotinib 150 mg al día. Como toxicidad presenta diarrea y rash cutáneo grado 2, mucositis nasal y alteraciones ungueales leves. En el primer TAC de reevaluación a los 3 meses se objetiva respuesta radiológica completa que se mantiene en posteriores revisiones.
El 14 de Abril 2012 acude al Servicio de Urgencias por disnea, dolor pleurítico en hemitórax izquierdo, tos seca y fiebre de hasta 38oC de una semana de evolución. Se realiza una angiografía en la que se descarta tromboembolismo pulmonar agudo. En las pruebas de imagen ambos pulmones presentan extensas áreas parcheadas en vidrio deslustrado con áreas de fibrosis de predominio en lóbulos inferiores, no visibles en TAC previo. A pesar de nebulizaciones con bromuro de ipratropio y salbutamol, oxigenoterapia y corticoterapia a dosis altas (ante la sospecha de que el cuadro fuese un efecto secundario del tratamiento), piperacilina-tazobactam y voriconazol (por la posibilidad de que los infiltrados fuesen de origen fúngico), la paciente evoluciona desfavorablemente, con aumento progresivo del compromiso respiratorio hasta fallecer el 28 Abril 2012.
En el estudio necrópsico se encontraron intensas alteraciones morfológicas en los pulmones compatibles con un daño alveolar difuso evolucionado junto a focos con patrón de bronquiolitis obliterante/neumonía organizada en ausencia de signos específicos de infección, linfangitis carcinomatosa o edema pulmonar cardiogénico. Las alteraciones pulmonares referidas se han descrito en la literatura asociadas al tratamiento con erlotinib y se consideran, en este caso, la causa fundamental del fallecimiento.
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Presentamos el caso de un varón de 43 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés, con herida abdominal por arma de fuego (pistola con proyectil 9 mm parabellum). El paciente ingresa estable hemodinámicamente en el servicio de Urgencias, con intenso dolor abdominal. En la exploración física se observa el orificio de entrada del proyectil en fosa iliaca izquierda con salida por glúteo izquierdo, con dolor abdominal y signos de irritación peritoneal principalmente en hipogastrio y fosa iliaca izquierda. No se aprecia afectación de genitales externos ni uretrorragia. Tras realizarse cateterismo uretro-vesical, se observa hematuria macroscópica intensa. En la analítica de ingreso destaca únicamente la presencia de anemia (Hb: 9,2 g/dl), siendo el resto de parámetros bioquímicos, de hemograma y coagulación normales.
Dada la estabilidad hemodinámica del paciente, se decide completar el estudio mediante pruebas de imagen previas a cirugía. Dado el teórico trayecto del proyectil (una vez conocidos los orificios de entrada y salida), con la sospecha de herida vesical por arma de fuego y dada la posible afectación de otros órganos, se decide realizar TC abdómino-pélvico y TC-cistografía (mediante replección vesical por gravedad con 300 cc de material de contraste diluido).
- TC abdómino-pélvico y TC-cistografía: rotura vesical póstero-lateral izquierda extraperitoneal, con extravasación de contraste tras el relleno. Mínima dilatación del sistema colector izquierdo. Herida de entrada en fosa iliaca izquierda con áreas de hemorragia en: mesosigma, cara lateral izquierda vesical, vesícula seminal izquierda y áreas perirrectal e isquiorrectal izquierdas..
Con estos hallazgos, se decide laparotomía exploradora. Con el paciente en posición de decúbito supino se realiza laparotomía media supra-infraumbilical. Inicialmente se procede a la reparación de una pequeña perforación en mesosigma sin afectación del asa sigmoidea y a la reparación de una mínima lesión a nivel de vena iliaca primitiva izquierda, comprobando posteriormente la indemnidad del resto del eje ilíaco arterial y venoso.
A continuación se realiza cistotomía media longitudinal anterior y se observa una doble perforación vesical, correspondiente a los orificios de entrada (de 4 cm en fondo vesical) y salida (de 1-2 cm, en región retromeática izquierda) del proyectil. Tras explorar la indemnidad del uréter distal izquierdo con catéter ureteral 5F, se comprueba que éste está desinsertado por completo en su porción intramural y que el proyectil en su recorrido también secciona el conducto deferente izquierdo. Se decide realizar sutura en dos planos de la doble perforación vesical, previo desbridamiento de los bordes desvitalizados y realizar reimplante ureteral con técnica transvesical y catéter doble J (26 cm/6 F) en pared posterior, previa liberación ureteral distal y sección de su extremo dañado. Tras realizar cierre, también en doble plano, de la cistotomía longitudinal anterior, se deja sonda uretro-vesical y doble drenaje cerrado de tipo aspirativo: uno a nivel intraperitoneal y el otro extraperitoneal, separado de la línea de sutura vesical.
Se pauta antibioterapia intravenosa de amplio espectro: Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y Metronidazol 1,5 gramos cada 24 horas, transcurriendo el postoperatorio inicial de forma favorable. Al 5o día el paciente presenta deterioro del estado general, hipotensión, fiebre y leucocitosis con marcada desviación izquierda (31% cayados). Se sustituye la antibioterapia, de forma empírica, en espera del resultado de los hemocultivos por Imipenem 500 miligramos cada 6 horas intravenoso, mejorando de forma significativa el paciente tanto clínica como analíticamente. En los hemocultivos crece un E. coli productor de b-lactamasas de espectro extendido, sensible a Imipenem. Se realiza un nuevo TC abdómino-pélvico que únicamente evidencia cambios post-quirúrgicos, descartándose la existencia de colecciones líquidas po-tencialmente causantes del cuadro séptico.
El resto del postoperatorio transcurre sin incidencias, retirándose inicialmente ambos drenajes y, al 10o día, la sonda uretro-vesical. Finalmente se decide el alta del paciente tras completar 10 días de antibioterapia intravenosa. Se sustituye por Ciprofloxacino 250 miligramos cada 12 horas vía oral, según antibiograma previo, hasta la retirada del catéter JJ.
Al mes de la intervención el paciente acude de nuevo a nuestro servicio para realizar uretro-cistoscopia y retirada de catéter JJ. Se observa que la doble herida vesical está completamente cicatrizada, con la sutura del plano mucoso reabsorbida casi por completo. El catéter JJ que tutorizaba la ureteroneocistostomía se retira endoscópicamente sin problemas. Actual-mente, tres meses después de la intervención, el paciente está asintomático desde el punto de vista urológico.
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En nuestro servicio de urgencias se presentó un hombre de 52 años que reportó fiebre, tos, astenia, cefalea, mialgia y fotofobia de una semana de evolución. Afirmó no haber viajado durante los últimos meses, pero informó de contactos con diversas personas chinas (ninguna de ellas con antecedentes de infección por nCoV-19) e italianas procedentes de la ciudad de Bérgamo (norte de Italia), actualmente considerada zona de alto riesgo para las infecciones por nCoV-19 por parte del ministerio de salud de Italia.
Su saturación de oxígeno con aire ambiental era de 90% y se inició oxigenoterapia de bajo flujo. A la exploración, el paciente tenía aspecto enfermo y disneico; a la auscultación se percibieron crepitantes bilaterales. El resto de la exploración no aportó más datos relevantes. Las pruebas analíticas mostraron linfocitopenia, trombocitopenia, valores altos de LDH y marcadores inflamatorios. Se realizaron hemocultivos y se inició un tratamiento antibiótico. Una radiografía torácica mostró una posible condensación perihiliar izquierda. También se realizó una ecografía pulmonar. Tras estas intervenciones, se realizó un frotis para pruebas de virus respiratorios y nCoV-19; el resultado fue positivo para nCoV-19.
La ecografía pulmonar se realizó con un transductor convexo portátil (3,5 mHz) con conexión inalámbrica a una tableta. Se escogió este dispositivo porque, si bien proporciona imágenes de baja calidad en comparación con los aparatos de última generación, permitía minimizar el riesgo de contaminación de aparatos y la consiguiente propagación de infecciones nosocomiales. Dos operadores, un médico de urgencias (operador 1) y una enfermera de urgencias (operador 2), entraron en la sala de aislamiento respetando todas las medidas de prevención para aislamiento respiratorio, de gotículas y de contacto establecidas por la Organización Mundial de la Salud para el brote de nCoV-19. El transductor y la tableta se introdujeron en dos fundas de plástico diferentes. El operador 1 realizó la ecografía pulmonar mediante el transductor inalámbrico y, en consecuencia, entró en contacto con el paciente. El operador 2 sostuvo la tableta y era el responsable de capturar y guardar las imágenes y vídeos; en consecuencia no entró en contacto con el paciente ni con ningún otro objeto de la sala. El protocolo fue compartido y aceptado por los dos operadores antes de entrar en la sala, para minimizar el riesgo de contaminación en un ambiente de alto riesgo. Al finalizar la intervención, la tableta y el transductor se esterilizaron en una zona destinada a tal efecto y luego se introdujeron en dos nuevas bolsas de plástico estériles.
Se exploró el tórax en las siguientes 12 áreas: anterior superior e inferior, lateral superior e inferior, posterior superior e inferior, bilateralmente. Se obtuvo el consentimiento informado. En nuestra institución, el uso de ecografías pulmonares se incluye de forma rutinaria en la atención a pacientes con afecciones respiratorias y está autorizado por el comité de ética. La ecografía pulmonar mostró, en los hemitórax anterior y posterior, bilateralmente, una línea pleural irregular, con pequeñas consolidaciones subpleurales, zonas de pulmón blanco y artefactos verticales irregulares, confluentes y gruesos (líneas B). Las zonas sanas se presentaban bilateralmente, mezcladas con zonas patológicas.
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Presentamos el caso de un varón de 41 años de raza negra, nacido en Nigeria y que residía en España desde los 24 años de edad. Viajaba a Nigeria con una periodicidad casi anual y el último viaje lo había realizado recientemente, regresando 10 días antes del momento en el que consulta. Trabajaba con su hermano en una tienda. Con pareja estable desde hacía 4 años. No tenía alergias medicamentosas conocidas. Era consumidor habitual de cannabis. No tenía antecedentes médicos de interés ni realizaba tratamiento habitual.
Consultó en el mes de febrero de 2017 por presentar cuadro de diez días de evolución de disnea, tos y expectoración blanquecina. Además refería dolor pleurítico en costado izquierdo. También presentaba astenia, sensación febril no termometrada y pérdida de peso no cuantificada. Además lesiones cutáneas no pruriginosas ni dolorosas que se habían iniciado el mes anterior estando en su país. A la exploración presentaba buen estado general, estaba consciente y orientado. La tensión arterial era de 108/75 mmHg, la frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto y la saturación de oxígeno era del 90 % respirando aire ambiente. Afebril. Presentaba adenopatías no dolorosas de entre uno y dos centímetros de diámetro, con bordes lisos y no adheridas a planos profundos a nivel cervical, axilar e inguinal. Presentaba lesiones cutáneas a nivel de tronco, extremidades superiores e inferiores que consistían en pápulas hiperpigmentadas de unos 5 milímetros de diámetro que afectaban a plantas y respetaban palmas. La auscultación cardiopulmonar era rítmica, sin soplos ni roces cardiacos, con roncus bibasales. El abdomen era blando, depresible, sin masas ni megalias y no doloroso. Los miembros inferiores no presentaban edemas ni signos de trombosis venosa profunda. En la analítica presentaba un hemograma con hemoglobina de 16,3 g/dl, 7.820 leucocitos por microlitro con 3.430 neutrófilos por microlitro, 3.110 linfocitos por microlitro, 1.060 monocitos por microlitro, 120 eosinófilos por microlitro y 263.000 plaquetas por microlitro. La coagulación se encontraba dentro de la normalidad. La bioquímica básica, la proteína C reactiva, el perfil hepático y el proteinograma se encontraban dentro de la normalidad. La antigenuria de Legionella y neumococo fueron negativas. La radiografía de tórax mostraba una silueta cardiaca dentro de los límites de la normalidad, con un infiltrado intersticial bilateral difuso, más marcado en las bases pulmonares, sin ensanchamiento mediastínico con los senos costofrénicos libres. El electrocardiograma era normal.
Con la sospecha inicial de una tuberculosis pulmonar se realiza Mantoux y baciloscopia de esputo que fueron negativos. Además se realiza PCR de exudado nasofaríngeo que resulta positiva para virus influenza A no H1N1. Posteriormente se solicita una fibrobroncoscopia y un cultivo de micobacterias en sangre. Durante el procedimiento de la fibrobroncoscopia se produjo un evento de hipoxemia importante que impidió la correcta realización de la prueba, por lo que esta fue interrumpida pudiendo tomarse sólo muestras mediante BAS para microbiología. Las estructuras broncopulmonares se describieron como normales. Se recibieron los siguientes resultados microbiológicos: cultivo del BAS para bacterias y hongos y tinción de Pneumocystis jirovecii y micobacterias negativos. Las serologías de VIH, VHB, VHC y sífilis fueron negativas. El proteinograma fue normal. Quedando pendiente de cultivo en medio de Löwestein.
Se inició tratamiento con oseltamivir y levofloxacino por no poder descartar una neumonía por bacterias atípicas. Para completar el estudio de síndrome poliadenopático con lesiones cutáneas se solicitó TC de tórax y abdomen, biopsia de adenopatía y biopsia de las lesiones cutáneas. Pese a haber iniciado un tratamiento correcto para la gripe, al quinto día de ingreso presentó deterioro clínico con aumento de la disnea y del trabajo respiratorio por lo que es valorado por el servicio de Cuidados Intensivos decidiendo ingreso en dicha unidad. La mala situación clínica obligó a la intubación orotraqueal y precisó soporte hemodinámico con drogas vasoactivas.
En el TC de tórax se objetivaron infiltrados alveolares bilaterales y difusos en ambos campos pulmonares con broncograma aéreo, condensación y áreas de vidrio deslustrado en relación con distrés respiratorio. En la región axilar izquierda se visualizaron adenopatías de entre 9,5 y 11,5 mm de eje corto. No presentaba adenopatías hiliares ni mediastínicas. En el TC de abdomen se observó hepatomegalia de contornos lisos y densidad homogénea. Se observaban adenopatías de entre 9 y 21 mm a nivel paraaórtico, paracava, interaortocavos y en ambas iliacas primitivas. Además se observaban múltiples lesiones líticas en la columna dorsolumbar, costillas, escápulas, clavículas y pelvis, siendo la mayor de 14 mm en la pala iliaca derecha.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un paciente sin datos previos de inmunosupresión con infiltrados pulmonares, baciloscopia negativa, un test de gripe positivo que presenta una mala evolución clínica pese a haberse iniciado el tratamiento correcto. La presencia de adenopatías, lesiones óseas líticas mulifocales y lesiones cutáneas nos hacen cuestionarnos una serie de diagnósticos posibles.
Entre las enfermedades autoinmunes habría que considerar sobre todo la sarcoidosis. Las lesiones cutáneas en la sarcoidosis son muy variadas. La forma más frecuente es el eritema nodoso. La afectación en forma de pápulas es también frecuente pero típicamente tiene una distribución distinta a la de nuestro paciente, extendiéndose por la cara en vez de en tronco y extremidades. La afectación ósea suele consistir en artritis o quistes óseos en falanges de manos y pies que no presentaba nuestro paciente. Además en contra del diagnóstico de sarcoidosis iría la ausencia de las típicas adenopatías hililares.
Una infección fúngica diseminada debería ser tenida en cuenta. La histoplasmosis es la causa más frecuente de infección respiratoria micótica. La variedad duboissi es la que con más frecuencia presenta afectación ósea y cutánea. La negatividad en el cultivo obtenido mediante BAS iría en contra de este diagnóstico. Además la variedad capsulatum es endémica en algunos países de Sudamérica y Estados Unidos y la variedad duboisii en África Central no siendo ninguna endémicas en Nigeria. Otra causa de micosis diseminada es la blastomicosis. La afectación ósea típicamente se describe como lesiones líticas al igual que en nuestro caso. Las lesiones cutáneas de la blastomicosis no se asemejan a las de nuestro caso ya que se describen típicamente como verrugosas con bordes irregulares y de color gris o violeta junto a microabscesos. Además es endémica en zonas de Estados Unidos y Canadá. La criptococosis diseminada presenta afectación ósea con formas líticas, al igual que en el caso de nuestro paciente. La afectación cutánea puede ser en forma de pápulas pero también placas o úlceras. A favor del diagnóstico iría el hecho de que la infección tiene una distribución mundial, pero en contra iría la ausencia de meningoencefalitis que es la afectación más frecuente en la criptococosis. Con respecto a la tuberculosis sabemos que una baciloscopia negativa no descarta la presencia de una tuberculosis pulmonar pues aún estamos pendientes del cultivo en medio de Löwestein. Sin embargo sorprendería que teniendo una afectación pulmonar tan extensa la baciloscopia fuera negativa. Poco probable sería que nuestro paciente tuviera una tuberculosis diseminada extrapulmonar. En contra de esta posibilidad tenemos que nuestro paciente no tiene infección por VIH, colostasis disociada, fiebre persistente, ni adenopatías con centro hipodenso en las pruebas de imagen sugestivo de necrosis. La angiomatosis bacilar sería otro diagnóstico a plantear, causada por la Bartonella henselae. Este bacilo gram negativo es endémico en todo el mundo. Entre sus formas de afectación ósea se encuentra la de lesiones líticas como en nuestro caso. En contra del diagnóstico estaría el hecho de que el paciente no tiene infección por VIH, siendo este grupo de pacientes en el que con más frecuencia se describe este cuadro. Además iría en contra el hecho de que las lesiones cutáneas se inician como vesículas rojas o moradas y que progresivamente se van extendiendo. Esta no era la forma de afectación cutánea de nuestro paciente. Otra posibilidad diagnostica sería el Sarcoma de Kaposi. El virus herpes humano 8 es el agente causal .Es la neoplasia más común en pacientes con VIH no tratados pero también aparece en otros estados de inmunosupresión. A nivel cutáneo la presencia de un tumor vascular multicéntrico, produce pápulas o máculas violáceas o rojas que pueden coalescer y formar placas o nódulos. En ocasiones los nódulos pueden penetrar en el tejido blando e invadir hueso. La negatividad para el VIH hace menos probable este diagnóstico, unido al hecho de que las lesiones cutáneas que presentaba nuestro paciente no se asemejan a las descritas típicamente en el sarcoma de Kaposi. Ante el cuadro poliadenopático podríamos pensar que se tratarse de un síndrome linfoproliferativo y que no sería descartado hasta disponer de una biopsia adenopática. En este caso cabría plantearse una serie de diagnósticos. La Histiocitosis de células de Langerhans es un desorden proliferativo de los hisciocitos a nivel de múltiples órganos que puede afectar a huesos, piel, pulmón y otros órganos como bazo e hígado. Puede afectar a cualquier grupo de edad pero a diferencia de lo que ocurre en nuestro caso, es más típico que se diagnostique en la infancia. La Leucemia de células peludas es un proceso linfoproliferativo poco frecuente de células B de sangre, médula ósea y bazo. La biopsia de medula ósea mostraría fibrosis. En sangre periférica las células leucémicas mostrarían proyecciones citoplasmáticas que aparentan "células peludas". Iría a favor de este diagnóstico el hecho de que se describe con más frecuencia en hombres que en mujeres con una relación 4:1. Aunque se considera poco común se ha descrito individuos con presencia de lesiones líticas óseas y afectación cutánea, pero a diferencia de nuestro caso, la afectación esquelética más frecuente suele ser en cabeza o cuello femoral y otras zonas afectadas son tibia, vertebral, húmero.
La Enfermedad de Castelman o también llamada hiperplasia angiofolicular de nódulos linfáticos en su forma de presentación multicéntrica sería otra posibilidad. En ella el herpes virus humano 8 se ha descrito como agente etiológico de la enfermedad tanto en pacientes infectados por HIV como no infectados. En este caso las lesiones líticas óseas no son tan frecuentes y las lesiones cutáneas no se asemejan mucho a las que presentaba nuestro paciente ya que suelen presentarse como pápulas violáceas7. La leucemia de células T del adulto está relacionada con el virus linfotrópico Humano tipo 1. Clínicamente puede presentarse como linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, lesiones líticas óseas que se acompañan de hipercalcemia y lesiones cutáneas que pueden ser muy variadas. Es mayor la incidencia de este cuadro en pacientes que provienen de áreas donde el HTLV1 es endémico como ocurre en África occidental de donde provenía nuestro paciente8. Un trastorno linfoproliferativo asociado a este virus no puede ser descartado en nuestro paciente.
Evolución
Durante su estancia en la UCI fue presentado deterioro clínico progresivo. Se decidió añadir tratamiento con metilprednisolona ante la sospecha de un síndrome de distrés respiratorio. Se modificó la antibioterapia basándola en levofloxacino y ceftriaxona. El oseltamivir se suspendió a los 5 días de tratamiento. Se realizaron varias biopsias de las lesiones cutáneas enviándose muestras para estudio microbiológico y anatomopatológico. El cultivo para hongos y micobacterias fue negativo. Se realizó técnica histoquímica de PAS y describiéndose en el informe un infiltrado inflamatorio crónico perivascular e intersticial y sin identificarse hongos. Se solicitó de nuevo serología para VIH que volvió a ser negativa. Como complicación asociada a la ventilación mecánica presentó una neumonía bilateral aislándose en el BAS y en el hemocultivo Klebsiella pneumoniae productora de betalactamasas de espectro extendido. Por este motivo se modificó la antibioterapia iniciando amikacina y ertapenem. Analíticamente presentó una elevación progresiva de la leucocitosis llegando a presentar un valor máximo de 77.920 leucocitos con 70.360 neutrófilos, 4900 linfocitos, 5.610 monocitos y 0 eosinófilos. Se produce una trombopenia progresiva llegando a alcanzar las plaquetas un valor de 59.000 y una anemia progresiva llegando la hemoglobina a un valor de 100 g/L.
En el vigésimo día de ingreso en la UCI presentó un deterioro hemodinámico importante precisando altas dosis de drogas vasoactivas y depuración renal extracorpórea por fracaso de la función renal. Se realizó una radiografía de tórax objetivándose una cavidad en el lóbulo medio derecho.
Se solicitó galactomanano en sangre con resultado de 4.41 U/ml y ante la alta sospecha de una infección fúngica diseminada se inició tratamiento empírico con anfotericina B liposomal y voriconazol. Dos días después de iniciar tratamiento antifúngico y 23 después de ingresar en la UCI, falleció. Se solicitó necropsia con el siguiente informe: Existencia de una neumonía necrotizante bilateral cavitada con cultivo positivo para Aspergillus fumigatus y extenso daño alveolar difuso asociado. En el análisis de las adenopatías mediastínicas se realiza la siguiente descripción microscópica: Ganglios linfáticos con infiltración por un proceso linfoproliferativo difuso, que no borra completamente la arquitectura ganglionar, constituido por células de distinto tamaño, con predominio de las de talla mediana y presencia de elementos de talla grande, algo pleomórficas. Al estudio IHQ dicha celularidad muestra un fenotipo CD3(+)/CD5+/ CD7-, TCRbetaF1+, CD4+/CD8-, CD43(+), CD25+, PD.1-, CD56-/granzima B-, TdT-/CD1a-, EBER-, CD30+- y S100-, no apreciándose acompañamiento de células foliculares dendríticas. Realizado estudio de reordenamiento T, se ha detectado clonalidad. Se establece el diagnosticó de linfoma/leucemia de células T del adulto. Tres semanas después se recibió un informe del Instituto Carlos III con resultado positivo para HTLV1.
Diagnóstico final
Neumonía bilateral grave por virus influenza. Neumonía aguda necrotizante bilateral, cavitada por Aspergillus fumigatus con signos de angioinvasión. Linfoma/leucemia de células T del adulto asociado a Infección por HTLV1.
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Varón de 75 años, sin alergias conocidas a fármacos ni hábitos tóxicos. Con antecedentes de hipertensión arterial, ulcus péptico, polinosis y prótesis ocular derecha. Recibe vacunación antigripal anual y sigue tratamiento habitual con enalapril, clortalidona y omeprazol.
Ingresa por presentar desde hace dos semanas, al regreso de un viaje a Benidorm, tos escasamente productiva, disnea y dolor torácico de características mecánicas, así como lumbociática intensa con debilidad en miembros inferiores, aumentando progresivamente hasta hacerse incapacitante, asociando artromialgias y debilidad generalizada, estreñimiento e hiporexia. Negaba dolor abdominal, fiebre, distermia, vómitos o disuria. Había recibido días antes tratamiento con corticoides y analgésicos sin mejoría. A la exploración física se mostraba consciente y orientado, ligeramente bradipsíquico, eupneico y afebril, bien hidratado y perfundido. A su llegada a Urgencias se objetivó febrícula. Saturación de oxígeno del 91% con FiO2 0.21. Sin focalidad neurológica, rigidez de nuca ni signos meníngeos. Debilidad y dolor a la movilización de miembros derechos, más intenso en miembro inferior. Auscultación cardiorrespiratoria: rítmico con frecuencia normal, tonos muy débiles sin soplos, roces ni extratonos; murmullo vesicular globalmente disminuido con crepitantes en bases. Abdomen globuloso, blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación de forma generalizada, con ruidos intestinales normales. Lesiones pustulosas y de rascado en tronco. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Se realizaron las siguientes pruebas complementarias: Analítica: Hemograma con hemoglobina 13.8 g/dL, leucocitos 16.880/mm3, neutrófilos 92%, plaquetas 88.000/ mm3. Coagulación: actividad de protrombina 69%, fibrinógeno 12. g/L, dímero D 2845 ng/mL. GOT 93 U/L, GPT 137 U/L, GGT 267 U/L, amilasa 126 U/L, resto normal PCR: 410 mg/l. VSG 133 mm/h. Procalcitonina 1.8 ng/ml. Proteinograma: aumento de alfa-globulinas e hipergemmaglobulinemia policlonal Inmunoglobulinas: aumento de IgG e IgA. Inmunofijación en tres ocasiones normal. Marcadores tumorales (AFP, CEA, Ca-19.9 y PSA) normales. Inmunología: ANA y anti-DNA negativos. ANCA positivos con patrón perinuclear atípico en dos ocasiones, con pANCA y c-ANCA negativos. Perfil tiroideo: frenación hipofisaria (TSH 0.22 con T4 libre normal). Se realizaron dos tandas de hemocultivos que resultaron negativos, así como la antigenuria de neumococo y Legionella en orina.
En el sedimento urinario se observó: bacteriuria sin leucocituria con presencia de nitritos y microhematuria. Se realizó un electrocardiograma con taquicardia sinusal como único hallazgo.
En la radiografía (rx) de tórax se hallaron infiltrados periféricos bilaterales y en la rx de columna dorsolumbar, signos degenerativos artrósicos, sin otros hallazgos de interés.
Radiografía de tórax: infiltrados periféricos bilaterales. Ante la presencia de disnea, dolor torácico y saturación de oxígeno baja, así como la elevación del dímero D, en un paciente con inmovilización en los últimos días secundaria a la incapacidad funcional producida por el dolor lumbar, sin haber realizado tromboprofilaxis, y dado que en la rx de tórax aparecían infiltrados pulmonares periféricos que podrían tratarse de infartos pulmonares, se realizó angio- TC de tórax para descartar tromboembolismo pulmonar (TEP) en primera instancia, descartándose signos de TEP y objetivándose infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas. Dada la intensidad de la clínica y los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas se decide ingreso en Enfermedades Infecciosas con juicio clínico de infiltrados cavitados bilaterales sugerentes de neumonía multilobar y tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino y ceftriaxona. A su ingreso se realizaron las escalas CURB-65 y FINE obteniendo una puntuación de riesgo elevado de mortalidad en ambas. AngioTC de tórax c/c: infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de nódulos pulmonares cavitados constituye un gran desafío en el que la clínica; la iconografía y los resultados de laboratorio son cruciales para el diagnóstico definitivo.
Nuestro paciente ingresa por lesiones cavitadas pulmonares con una distribución bilateral de curso oligosintomático junto con dolor lumbar de instauración aguda. Si bien se sospechaba que la etiología del cuadro era de causa infecciosa, dada la escasez de síntomas en contraste con la gran afectación radiológica, no se podían descartar otras causas entre las que destacan:
Infecciones: Las lesiones pulmonares cavitadas son habitualmente abscesos pulmonares que suelen estar producidos por infecciones polimicrobianas. La etiología fundamental suele ser bacteriana, especialmente anerobios que forman parte de la flora de la cavidad oral (Prevotella spp, Bacteroides spp y Fusobacterium spp) y en menor frecuencia anaerobios facultativos (Streptococcus anginosus y otros estreptococos). Las bacterias que pueden producir abscesos monomicrobianos incluyen: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella spp, Nocardia spp y Actinomyces spp. Pueden también manifestarse de esta forma otros patógenos no bacterianos, como algunos hongos endémicos (Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp, Mucor spp) como los oportunistas (Aspergillus spp, Cryptococcus spp) y parásitos (Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani). En el caso de la aspergilosis las manifestaciones radiológicas varían dependiendo de la forma de la enfermedad y estado inmunológico del paciente; uno de los hallazgos más frecuentemente observado es el desarrollo de lesiones cavitadas de pared gruesa, únicas o múltiples, de distribución en los lóbulos superiores asociadas a opacidades alveolares focales e infiltrados difusos del parénquima pulmonar.
Mycobacterium tuberculosis merece una mención especial. Su manifestación más frecuente (en 40% de casos) es la presencia de infiltrados en el parénquima pulmonar con múltiples nódulos satélites y lesiones cavitadas. Estos hallazgos se localizan preferentemente en los lóbulos superiores y segmentos apicales de los lóbulos inferiores, presentando las cavidades paredes internas que pueden ser tanto lisas, como más irregulares y groseras (más frecuentemente). Por otro lado, la frecuencia relativa de espondilodiscitis tuberculosa es del 15-25%, siendo más frecuente en columna dorsal inferior, aunque puede afectar a columna lumbar, así como afectar a varias vértebras y causar clínica neurológica. También otras micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium, Mycobacterium kansasii) pueden desarrollar cavitaciones.
Cuando la localización de los nódulos pulmonares es múltiple y de predominio periférico o subpleural en distintas fases de cavitación, prima descartar una etiología embolígena séptica. Radiográficamente se manifiesta con opacidades pulmonares nodulares con tendencia a la cavitación, abscesos e infartos pulmonares. Suelen ser secundarios a bacteriemias o endocarditis sobre válvulas cardíacas derechas que envían el patógeno a distintas localizaciones. Entre las complicaciones del embolismo séptico, se incluye la osteomielitis vertebral y la artritis séptica. Debe considerarse la posibilidad de artritis séptica cuando se afectan múltiples articulaciones siendo especialmente susceptible el esqueleto axial, especialmente cuando el germen responsable es Staphylococcus aureus. La espondilodiscitis aparece más frecuentemente en columna lumbar y en ausencia de intervención quirúrgica, su siembra es casi exclusivamente por vía hematógena. En nuestro medio las principales etiologías infecciosas son: bacterias piógenas (Staphylococcus aureus (40- 65%), estafilococos coagulasa-negativos, Enterobacteriaceae, otros bacilos gramnegativos y estreptococos beta-hemolíticos), tuberculosis y brucelosis. El estudio de imagen inicial puede ser negativo cuando la presentación es aguda, por lo que si persiste la clínica deben repetirse las pruebas. Por otro lado, estas lesiones también pueden ser de etiología no infecciosa, incluyendo dentro del diagnóstico diferencial la patología vascular pulmonar como el TEP en el que pueden aparecer lesiones cavitadas secundarias a infartos pulmonares. Aparecen en el 10% de los casos y son causados por pequeños trombos que obliteran vasos segmentarios o subsegmentarios. Suelen presentar distribución periférica y múltiple y pueden provocar una respuesta intensa respuesta inflamatoria. En este contexto puede aparecer sintomatología de trombosis venosa profunda que puede manifestarse como dolor lumbar o en miembros inferiores dependiendo del nivel de afectación. Por otro lado, son numerosas las enfermedades reumatológicas que presentan manifestaciones pulmonares al inicio o en el curso de la patología, sin embargo, la presencia de nódulos cavitados es inusual. La excepción viene dada por la Granulomatosis con poliangeítis (GPA), vasculitis sistémica necrotizante que afecta al tracto respiratorio superior e inferior. Radiológicamente se manifiesta con múltiples nódulos/masas bilaterales transitorios y recidivantes, que pueden cavitarse bien por necrosis propiamente dicha o por oclusión arterial, generalmente en caso de ausencia de tratamiento. Se han descrito lesiones pulmonares cavitadas en otras enfermedades como la amiloidosis primaria, la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoidea, la poliarteritis nodosa y el lupus eritematoso sistémico, siempre bajo la consideración de la posibilidad de etiología infecciosa en estos pacientes, generalmente sometidos a terapias inmunosupresoras por largo tiempo. Todas ellas pueden presentar patología osteomuscular o neuropatías asociadas. En relación a las causas neoplásicas, las lesiones pulmonares únicas que aparecen cavitadas, en la mayoría de las veces corresponden a un carcinoma broncogénico, que se cavita en 10-15% de casos, lo que suele asociarse a un peor pronóstico. De los distintos tipos histológicos, el carcinoma de células escamosas es el que se cavita con mayor frecuencia3. Suele tratarse de una lesión de tamaño variable, espiculada, con paredes gruesas (> 4mm) e irregulares, asociado a masa de partes blandas y otros hallazgos como linfadenopatía, invasión de estructuras mediastínicas e infiltración de pared torácica.
También se pueden presentar con lesiones cavitadas algunos linfomas y sarcomas de Kaposi, sobre todo en población infectada por VIH, cuyas lesiones suelen presentarse en número escaso y de localización preferentemente en lóbulos inferiores.
Las metástasis pulmonares son nódulos de tamaño variable, pero generalmente mayor de un centímetro, múltiples y que se tienden a cavitar menos que las neoplasias primarias (menos de un 4%) y en general aparecen en las bases pulmonares y subpleurales, como lesiones de bordes irregulares2. Y en cuanto a una posible etiología neoplásica del dolor lumbar de nuestro paciente: los tumores primarios que más frecuentemente metastatizan en hueso son mama, próstata, pulmón, tiroides, riñón, y colon. Así como el mieloma y el linfoma. El mieloma, es el tumor óseo primario más frecuente. Suele presentar lesiones líticas más que esclerosas, bien definidas y respetando pedículos, el diagnóstico se llega mediante proteinograma y aspirado de médula ósea. La afectación pulmonar es rara.
Evolución
Entre las pruebas complementarias solicitadas se obtuvieron los siguientes resultados de serologías: infección pasada por CMV, Epstein-Barr, toxoplasma, Parvovirus B19, Mycoplasma y hepatitis B. Chlamydia pneumoniae, Brucella, Yersinia, Salmonella, Legionella, Ricketsia, Borrelia, Coxiella, lues, VHA, VHC y VIH negativas
A pesar del tratamiento analgésico, persistía el dolor lumbar, por lo que se realizó una RM de columna vertebral observándose signos de espondilosis generalizada con formaciones osteofíticas de predominio anterior. Discopatía degenerativa. En los interespacios discales L2-L3 y L4-L5 se apreciaban discretas protrusiones centrales sin repercusión sobre saco tecal ni raíces nerviosas. Con el fin de descartar otras causas de dolor lumbar se realizó una tomografía computarizada (TC) torácica y abdomen-pelvis con contraste endovenoso donde se mostraba la resolución parcial de las condensaciones parenquimatosas pulmonares bilaterales con transformación de algunas en cavidades quísticas. Igualmente se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Varias lesiones hepáticas de diferentes tamaños como captantes con criterios de quistes. No adenopatías significativas. TC de abdomen c/c: se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Dada la no mejoría del dolor lumbar se realizó una gammagrafía de esqueleto y SPECT-TC con tecnecio con hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho que posteriormente se confirmó con citrato de Gadolinio. GA de esqueleto con Tc99 Difosfato y Ga67 citrato: hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho. Durante su ingreso el paciente comenzó con expectoración pudiendo recoger muestras de esputo, siendo las baciloscopias seriadas negativas y el cultivo positivo para Staphilococcus aureus meticilin-sensible (SAMS) lo que permitió dirigir el tratamiento antibiótico iniciándose cloxacilina 2 gramos cada 6 horas. Posteriormente se aisló en orina Enterococo faecium resistente a meticilina, por lo que se retiró cloxacilina y se inició vancomicina.
Se realizó ecocardiograma sin alteraciones y sin evidencia de vegetaciones. Así mismo se solicitó biopsia vertebral guiada por TC para toma de muestras para cultivos cuyos resultados (cultivo bacteriano, cultivo de hongos y cultivo de micobacterias) fueron negativos. La anatomía patológica del disco intervertebral (punción-biopsia) mostró tejido fibrocartilaginoso con focal y discreta inflamación aguda inespecífica y tejido de granulación.
Se mantuvo tratamiento antibiótico parenteral, con cloxacilina inicialmente y vancomicina después, completando cinco semanas y posteriormente levofloxacino y rifampicina oral durante seis semanas más, normalizándose los parámetros inflamatorios así como la resolución tanto del proceso neumónico como del absceso de psoas, persistiendo imagen de lesión residual a nivel de L2-L3. Fue derivado para control a la Unidad de Columna de Traumatología.
Diagnóstico final
Neumonía necrotizante por SAMS. Espondilodiscitis L2- L3. Absceso de psoas. Infección urinaria nosocomial por E. faecium.
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Varón de 60 años diagnosticado en otro hospital en el año 2000 de glomerulonefritis extracapilar tipo iii asociada a C-ANCA. Fue tratado con 5 bolos intravenosos de 6-metilprednisolona seguidos de corticoides por vía oral en pauta descendente asociados a ciclofosfamida por vía oral (no hemos podido recabar la dosificación exacta). En su momento la ciclofosfamida fue suspendida por mielotoxicidad.
En el año 2002 fue incluido en programa de hemodiálisis periódica.
En septiembre de 2006, en otro centro trasplantador, recibió un injerto renal de cadáver. El paciente recibía tacrolinus en monoterapia, aunque no podemos asegurar si previamente había recibido alguna otra combinación de inmunosupresores. Sus creatininas séricas oscilaban entre 1,5 y 1,7 mg/dl.
En diciembre de 2013, con motivo de la implantación de una válvula aórtica percutánea en nuestro hospital, se realizó en nuestro servicio una valoración pre- y postintervención. En ese momento su situación clínica era buena, con creatinina sérica de 1,5 mg/dl y proteinuria 0,3 g/día, con sedimento urinario normal.
En octubre de 2014, ante la aparición de síntomas respiratorios con fiebre y deterioro de la función renal, el paciente decide trasladar a nuestro hospital su control clínico. El cuadro febril y los síntomas respiratorios, sin evidencia microbiológica ni radiológica, mejoraron con tratamiento empírico con levofloxacino. Sin embargo, la función renal empeoró en pocos días hasta alcanzar creatininas séricas de 4 mg/dl, con proteinuria de 6,8 g/día y hematuria. La determinación de C-ANCA fue 74,2 UI/ml (valores normales: 0-5 UI/ml) y P-ANCA 8,4 UI/ml (valores normales: 0-6 UI/ml). El resto de los parámetros de autoinmunidad (ANA, anticuerpos anti-MBG, complemento, crioglobulinas, etc.) fueron negativos. La serología HIV, VHC, VHB y viremia CMV y BK fueron también negativos.
Se realizó una biopsia del injerto renal en la que los hallazgos más relevantes fueron : de los 19 glomérulos valorables, 3 presentaban esclerosis glomerular global, 12 glomérulos presentaban semilunas celulares. Algunos de ellos presentaban disrupción de la cápsula de Bowman que provoca reacción inflamatoria pseudogranulomatosa de células mononucleadas. En 2 glomérulos había lesiones compatibles con necrosis fibrinoide. Encontramos necrosis tubular en un 15%, atrofia tubular en un 20% y algunos cilindros hemáticos, además de infiltrado intersticial en un 25% con algún eosinófilo y focos de hemorragia intersticial reciente y hialinosis arteriolar, con alguna imagen de degeneración mucoide de la pared sin infiltrado transmural. El estudio de inmunofluorescencia fue negativo. El estudio inmunohistoquímico para C4d fue negativo.
Ante la evidencia de una recidiva de la enfermedad de base, el paciente recibió 3 bolos intravenosos de 500 mg de 6-metilprednisolona (el paciente era diabético) en días consecutivos, seguidos por prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/día en pauta descendente. Así mismo, se le aplicaron 8 sesiones de plasmaféresis y se inició tratamiento con micofenolato mofetil (1 g/12 h, vía oral) asociado a tacrolimus.
A los 12 días del ingreso, el paciente fue dado de alta con una creatinina sérica de 2,9 mg/dl. En un control ambulatorio un mes más tarde, la creatinina era de 2,3 mg/dl y la proteinuria de 3,6 g/día.
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Varón de 27 años natural de Perú, traído desde el aeropuerto por bajo nivel de conciencia. Sin AP relevantes. Refiere haber aterrizado hace cuatro días, desde entonces, confuso, a la espera de familiares. Refiere malestar general y pérdida de peso de dos meses de evolución y lesiones cutáneas pruriginosas rojizas de nueva aparición en brazo. Temperatura en SU 37,9°
HALLAZGOS INICIALES DE LAS PRUEBAS DE IMAGEN
Alteración morfológica en las astas frontales, colapsadas, y aumento de densidad en la cabeza y cuerpo del caudado. Discreto efecto de masa en ganglios de la base. Se completa estudio con contraste IV a los 5 minutos. Se confirma un marcado realce subependimario, en torno al sistema ventricular, más extenso en las astas frontales, cuerpos de ventrículos laterales y en menor medida occipitales. Realce en ganglios de la base, en particular caudado derecho. Se proponen como opciones diagnósticas linfoma cerebral, patología inflamatoria tipo CMV/toxoplasma o afectación primaria por VIH
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Nuestro paciente es un hombre de 56 años con insuficiencia renal terminal secundaria a nefropatía por IgA, confirmada mediante biopsia, en hemodiálisis desde finales de 2016. Padece arteriopatía coronaria con cardiomiopatía isquémica y se sometió a una intervención coronaria percutánea en las arterias coronaria derecha e interventricular anterior poco después del inicio de la diálisis. Presentó una mejora de su fracción de expulsión cardiaca, del 44% en 2016 al 52% bajo terapia médica óptima. Inició un tratamiento con losartán de 25 mg al día cuando se le diagnosticó la cardiomiopatía isquémica, que luego se aumentó a la dosis máxima tolerada de 100 mg al día unos 12 meses antes de este ingreso. El paciente es un profesional en activo y cumple con la medicación y los tratamientos recetados. Hasta este momento, estaba incluido en las listas para trasplante renal.
El paciente había viajado recientemente a Corea del Sur a principios de enero de 2020 y había regresado a los Estados Unidos a finales de enero, pero antes de que se identificara el brote de COVID-19 en Daegu (Corea del Sur). Hasta principios de marzo de 2020 se hallaba en buen estado de salud, sin síntomas relevantes.
Cinco días antes de su ingreso, acudió a un ambulatorio de urgencias aquejado de náuseas, vómitos, cólicos intestinales y síntomas de fiebre; cabe destacar que no reportó molestias respiratorias. Se le diagnosticó gastroenteritis vírica, se le dieron recomendaciones para la gestión de los síntomas y fue dado de alta. Esa misma tarde acudió a nuestro servicio de urgencias con los mismos síntomas. Presentaba febrícula de 37,8 °C y sus pruebas analíticas, incluyendo electrólitos, pruebas funcionales hepáticas, ácido láctico y hemograma, no dieron resultados a destacar. Su radiografía torácica en ese momento no mostró consolidaciones focales significativas, pero se observaron leves tramas intersticiales parcheadas en las bases pulmonares bilaterales, indicativas de posible atelectasia. Sus náuseas remitieron mientras estaba en urgencias y sus síntomas se atribuyeron nuevamente a una gastroenteritis vírica causada por un "sushi en mal estado" que había comido el día anterior. Tras el alta de urgencias, se dirigió a su casa e indicó que se encontraba mejor, excepto por una leve diarrea.
Dos días después acudió a su tratamiento ambulatorio habitual de hemodiálisis, donde informó encontrarse mejor desde el alta en urgencias, pero seguía teniendo diarrea intermitente, unas dos veces al día. En ese momento no reportó tos ni síntomas respiratorios. Al finalizar la diálisis, tuvo fiebre de 38 °C y se hicieron hemocultivos que no mostraron crecimiento bacteriano. Esa misma mañana, tras la diálisis, acudió al consultorio de cardiología para una cita programada, en la cual se le observó tos en la sala de espera y se le dieron estrictas recomendaciones de precaución teniendo en cuenta su propósito de viajar por razones esenciales.
Al siguiente día, el paciente viajó en una aerolínea comercial. del sur de California a Utah, donde acudió a un servicio de urgencias con vómitos intermitentes repetidos y fiebre, pero ahora también reportó congestión leve y tos. Una nueva radiografía torácica apreció "prominencias intersticiales leves e infiltrados vagos en la base del pulmón derecho". Sus pruebas para gripe fueron negativas y se le recetó azitromicina, a partir de los resultados radiológicos. Al día siguiente asistió a su sesión programada de hemodiálisis como visitante pasajero en un centro de diálisis local de Utah, donde informó de fiebre y malestar general, pero estaba ansioso por regresar a California debido a su estado. Volvió al sur de California esa misma tarde en una aerolínea comercial, antes de lo previsto, porque se sentía bastante enfermo, con fiebre continua y síntomas gastrointestinales. Además, sus síntomas respiratorios, que inicialmente eran mínimos, habían progresado rápidamente y su disnea aumentaba.
Poco después del regreso al sur de California, acudió a nuestro servicio de urgencias para una reevaluación. En urgencias, una nueva radiografía torácica mostró opacidades parcheadas sutiles en ambos pulmones, de nueva aparición respecto a las imágenes de 5 días antes. Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado parcheadas, multifocales y bilaterales, predominantemente con distribución periférica, lo que hizo sospechar de neumonía atípica y posible infección vírica. Se realizó una prueba de COVID-19, cuyo resultado tardaría 48 horas, junto con las pruebas bioquímicas y hematológicas habituales, que no revelaron ninguna anomalía, a excepción de un alto valor de procalcitonina. Se envió simultáneamente una evaluación de otras causas de neumonía atípica, sin resultados adicionales hasta la fecha.
Las imágenes mostraron una evolución de la neumonitis intersticial debido a la COVID-19, con consiguiente SDRA. La secuencia de radiografías torácicas con opacidades parcheadas crecientes en ambos pulmones es coherente con la evolución del proceso infeccioso. Una TAC torácica mostró nuevas opacidades de vidrio esmerilado parcheadas, multifocales y bilaterales con distribución básicamente periférica. Se apreciaba un engrosamiento centrilobular y septal bibasal. No se apreció derrame pleural ni neumotórax. Se observaron pequeñas bullas subpleurales biapicales y enfisema pulmonar leve en los lóbulos superiores. No hubo evidencia de atelectasia. Estos resultados son más coherentes con neumonía atípica, que puede ser secundaria a una sobreinfección. En el diagnóstico diferencial se incluye edema pulmonar.
El paciente fue ingresado en el hospital teniendo en cuenta precauciones para gotículas y ojos. Inicialmente, se le observó una temperatura de 38,1 °C, pero, por lo demás, con constantes vitales normales. Se inició una terapia antimicrobiana con ceftriaxona y azitromicina. Durante las siguientes 24 h continuó febril, con una temperatura de hasta 38,3 °C, y un deterioro rápido de su estado respiratorio. Radiografías torácicas repetidas mostraron evolución de las opacidades multifocales bilaterales coherentes con neumonía atípica y se sospechó de un posible edema pulmonar. Se sometió a diálisis la tarde del segundo día de hospitalización, pero toleró mal el tratamiento, sufriendo fibrilación auricular con alta frecuencia ventricular, a pesar de mínima ultrafiltración. Su cuadro respiratorio empeoró rápidamente durante la noche y tuvo que ser intubado y trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con insuficiencia respiratoria aguda hipóxica y choque. Su estado pulmonar siguió empeorando a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y el paciente necesitó ventilación mecánica con alta presión positiva telespiratoria (PEEP > 10 cm y FiO2 > 60%), así como vasopresores. Para mantener un control estrecho de su volemia y los parámetros metabólicos, se le aplicó hemodiafiltración venovenosa continua. Teniendo en cuenta el SDRA, se consideró que no era candidato para un ensayo de uso compasivo de remdesivir, de modo que se inició un tratamiento con hidroxicloroquina; el día 6 de hospitalización se le administró tocilizumab teniendo en cuenta su inestabilidad hemodinámica con altos valores de marcadores inflamatorios, incluyendo la interleucina (IL)-6. Con la imposibilidad de descartar una infección sobreañadida, también se le administró tratamiento antibiótico de amplio espectro con vancomicina y piperacilina-tazobactam desde el día 6 de hospitalización. Su evolución está siendo seguida de cerca por un equipo multidisciplinar y, en función de su desarrollo, puede requerir parálisis así como asistencia pulmonar y hemodinámica más agresiva con oxigenación por membrana extracorporal y posición en decúbito prono. En el momento actual, sus requerimientos de vasopresión siguen siendo variables, al igual que la proporción PaO2/FiO2; ha permanecido en estado crítico durante los últimos 5 días.
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Mujer de 66 años sin otros antecedentes de interés que desprendimiento de retina del ojo derecho, intervenida con vitrectomía y faquectomía bilateral. Consulta por cuadro de inicio hace 4 días de sequedad bucal, dificultad para tragar, malestar abdominal y vómitos acuosos. Dos días después sensación de sequedad y cuerpo extraño ocular, valorada por Oftalmología sin hallazgo de patología oftalmológica. El día de la consulta asocia dificultad para abrir los ojos, visión borrosa, dificultad para orinar y debilidad de ambos miembros inferiores, motivo por el que consulta acompañada de su marido.
Llamaba la atención que a clínica había comenzado tras la ingesta de ensaladilla con pimientos y espárragos en conserva caseros. Otro hecho que llamaba la atención fue que su marido presentaba ptosis palpebral bilateral y había comenzado con clínica similar de sequedad bucal, dificultad para tragar y malestar abdominal.
En la exploración física de nuestra paciente destacaba sequedad de mucosas, globo vesical que precisó sondaje y neurológicamente bradipsiquia con habla disártrica pero fluente, anisocoria (pupila derecha dilatada, poco valorable por sus antecedentes), pupila izquierda midriática y arreactiva, ptosis palpebral bilateral y paraparesia de miembros inferiores con alteración de la deambulación. Llegados a este punto, con la historia clínica, la exploración física y los antecedentes epidemiológicos, la primera sospecha clínica es de botulismo.
El botulismo es una enfermedad neuroparalítica causada por una neurotoxina bacteriana secretada por Clostridium botulinum, la cual, por un bloqueo irreversible de los canales de calcio de las sinapsis colinérgicas, da lugar a una parálisis flácida y trastornos de la función del sistema nervioso vegetativo. Una de las formas de adquisición de la toxina es a través de conservas caseras en mal estado. Su tratamiento se basa en la estabilización hemodinámica y suero antitoxina equivalente trivalente A+B+E. Es una enfermedad de declaración obligatoria y urgente.
Nuestra paciente ingresó en UCI donde se le administró el antídoto, permaneciendo 24 horas en observación, posteriormente pasó a planta de Medicina Interna con buena recuperación funcional, durante su ingreso, y posteriormente al alta, mantiene hipotensión sintomática por la afectación autonómica, una de las posibles complicaciones.
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Ámbito del caso
Presentamos un caso de herpes zoster con afectación las dos ramas del nervio facial que evoluciona de manera tórpida. Es diagnosticado y tratado por Atención Primaria, Neurología, Otorrinolaringología, Fisioterapia y Rehabilitación. Adjuntamos imágenes del caso, tras consentimiento del paciente.
Motivo de consulta
Desviación de la boca, hipoacusia izquierda y sensación acorchamiento de hemicara izquierda.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: hombre de 71 años que acude a consulta de Atención Primaria por lesiones vesículo- costrosas agrupadas en hemicara izquierda (desde mentón hasta conducto auditivo externo) de cinco días de evolución, que asocia desviación de la comisura bucal a la derecha, sensación de acorchamiento de hemicara izquierda, hipoacusia izquierda, alteración de la sensibilidad gustativa y dificultad para cerrar ojo izquierdo de 48 horas de evolución. Inicia tratamiento con Valaciclovir 1 gramo cada 8 horas pautado en urgencias. No fiebre ni ninguna otra sintomatología sistémica. En consulta, juicio clínico de parálisis facial periférica izquierda por virus de herpes zoster.
Entre sus antecedentes personales encontramos diabetes mellitus tipo 2, obesidad, psoriasis y cardiopatía isquémica con angor no revascularizada. No reacciones adversas medicamentosas conocidas. Nunca antes había tenido lesiones herpéticas.
Como tratamiento habitual simvastatina 40 mg, nevibolol 5mg, ácido acetilsalicílico 100mg, metformina 850mg, tamsulosina 400mcg, alopurinol 100mg, omeprazol 20mg y calcipotriol 50mcg/betametasona 500mcg espuma cutánea.
En consulta, se le pauta Deflazacort 30mg cada 24 horas con pauta descendente, parches oculares, lágrimas artificiales.
Tras la consulta, el paciente decide acudir a Neurología de Hospital privado pasados 3 días sin mejoría significativa de la parálisis y aparición de neuralgia postherpética. Tras sucesivas consultas en hospital privado, realización de Resonancia Magnética Cerebral sin contraste y estudio neurofisiológico del nervio facial, juicio clínico concordante con el previamente establecido: Síndrome de Ransay-Hunt.
Exploración: buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Normocoloreado. Eupneico en reposo. Sin signos de meningismo. Funciones corticales conservadas. Lenguaje coherente. No afasia. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Movilidad ocular extrínseca conservada. No alteraciones campimétricas por confrontación. Desviación de la comisura bucal, disartria leve, dificultad para cerrar párpados izquierdos, epifora, diminución de la sensibilidad en hemicara izquierda. Placas eritemato-costrosas extendidas desde línea media de región labial y mentón hasta conducto auditivo externo izquierdo.
Pruebas complementarias
** RMN Cerebral sin contraste: signos de envejecimiento cerebral con atrofia cortico-subcortical e imágenes compatibles con leucoencefalopatía isquémica de pequeño vaso, posiblemente secundaria a ateriosclerosis.
** Estudio Neurofisiológico del Nervio Facial: estudio compatible con una neuropatía avanzada del nervio facial izquierdo con pérdida de volumen axonal y signos de degeneración.
** Analítica: sin hallazgos relevantes.
Enfoque familiar y comunitario
Hombre de 71 años de edad, independiente para todas las ABVD. Con buen soporte familiar. Con recursos sanitarios privados. Jubilado y en fase de contracción familiar completa, familia madura.
Plan de acción
En las sucesivas consultas, el paciente mejora parcialmente de la neuralgia postherpética, por lo que se permite reducir el tratamiento analgésico pautado (paracetamol, metamizol, lidocaína en parches, cloracepatodipotásico, tegretol 200 mg cada 8 horas y amitriptilina 25 mg cada 24 horas). No ocurre así, con la parálisis facial periférica. El paciente aporta informes de la terapéutica realizada en hospital privado: fisioterapia y rehabilitación, acupuntura y estimulaciones del nervio facial. Por último, le proponen la posibilidad de tratamiento quirúrgico que rechaza.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Síndrome de Ramsay-Hunt, parálisis idiopática o de Bell, parálisis post cirugía ótica, otitis agudas, otitis crónicas (colesteatoma, osteítis), neurinoma acústico (más raro, cursando con parálisis progresiva), afectación del ganglio geniculado en el contexto de infección.
Evolución
Comenzó con juicio clínico de Herpes Zoster Facial vs Lesiones dermatológicas a filiar. A lo largo de los días, el proceso tuvo una evolución tórpida, asociando hipoacusia y parálisis, necesitando la valoración de diferentes especialidades. Siendo confirmado el Síndrome de Ramsay-Hunt grave refractario.
El paciente, actualmente padece diferentes secuelas post-herpéticas como son la parálisis facial periférica, la disminución de la sensibilidad gustativa e hipoacusia oído izquierdo que han mejorado levemente tras múltiples tratamientos.
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Anamnesis
Varón de 42 años, originario de Pakistán (vive en España desde hace 15 años). No refería alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Había presentado hace 3 meses una fractura orbitaria derecha con posterior neuralgia del trigémino. Consultó por erupción cutánea pruriginosa en tronco y extremidades, fiebre alta y malestar general de 15 días de evolución. El paciente negaba ingesta de fármacos en los últimos dos meses, viajes al extranjero o relaciones sexuales de riesgo. El resto de convivientes no presentaba lesiones cutáneas ni sintomatología.
Exploración física
El paciente estaba subfebril (37.5c axilar), se observaba un notorio edema de la cara, de las manos y de los pies, así como una erupción morbiliforme en el tronco y las extremidades, con afectación palmoplantar y de mucosas. Además, se palpaban adenopatías cervicales, axilares e inguinales. El resto del examen físico no presentaba alteraciones.
Exploraciones complementarias
La analítica sanguínea mostraba leucocitosis (22.24 x109/l) con 35% de linfocitos atípicos, eosinofilia del 15% (3.4 x109/l) y elevación de enzimas hepáticas (AST 77 u/l, ALT 179 u/l, GGT 414 u/l), fosfatasas alcalinas (221 u/l) y LDH (1427 u/l). La bilirrubinemia, tiempo de protrombina y creatininemia se encontraban en rangos normales. Dada la elevación de las transaminasas, se realizó una ecografía abdominal que mostró una vesícula alitiásica con paredes engrosadas, edema perivesicular y dos adenopatías a nivel del hilio hepático. La Radiografía de tórax no mostró alteraciones.
Las serologías para sífilis hepatitis B, VIH, parvovirus, virus Epstein-Barr , sarampión y virus Herpes 6 fueron negativas.
La biopsia cutánea mostró una epidermis con cambios de espongiosis. En dermis se observó un infiltrado inflamatorio linfo-histocitario perivascular y ocasionales eosinófilos.
Diagnóstico
Pese a negar reiteradamente la ingesta de fármacos, encontramos en la historia clínica del paciente la ingesta de carbamazepina por neuritis del trigémino tres semanas antes del inicio del cuadro clínico. En base al antecedente de la ingesta del fármaco, características clínicas y hallazgos de laboratorio, diagnosticamos Síndrome de DRESS secundario a carbamazepina.
Tratamiento
El paciente ya había suspendido dos semanas antes la carbamazepina. Dado el intenso compromiso general y alteración hepática, iniciamos prednisona 1 mg/kg/día vía oral, asociado a baños de permanganato potásico 3/10.000 y acetónido de triamcinolona en crema al 0.1%.
Evolución
La evolución fue favorable, con resolución de la fiebre, del exantema y del edema facial y acral, siendo dado de alta una semana después. Analíticamente, se observó normalización de las transaminasas en las siguientes cuatro semanas. El paciente mantuvo una pauta descendente de prednisona durante 3 meses, hasta su suspensión. Un año después, se mantiene asintomático.
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Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por: disnea, aumento de expectoración y somnolencia. Como antecedentes personales relevantes presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) paraneoplásico asociado, pendiente de inicio de radioterapia radical. Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg, lorazepam 1 mg, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg, todos ellos en única toma diaria; (tolvaptan suspendido tras último ingreso).
El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (sodio: 101 meq/L (rango normalidad (R.N.) 135-145 meq/L), Osmolalidad 210 mOsm/kg (R.N. 280-300 mOsm/kg). Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg/8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas); posee función renal normal (MDRD-4 IDMS: > 60 ml/min/1,73m2).
A su ingreso en Medicina Interna, se objetiva mejoría clínica y analítica (sodio: 130 meq/L), y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende. Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (7,5 mg/24 h) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg/24 h. Presenta síndrome febril sin foco claro, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg/12 h, vancomicina 1000 mg/12 h y oseltamivir 75 mg/12 h. Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, sensible a vancomicina (CMI = 2 mg/L), por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter, que se retira. Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis. Posteriormente los hemocultivos son negativos.
Tres días después del inicio del tratamiento, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg/12 h por persistencia de picos febriles, PCR: 9,6 mg/dL (R.N: 0,0-0,5 mg/dL) y procalcitonina: 4.01 mcg/L (R.N: 0,0-0,5 mcg/L). A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas, siendo aún inferiores (8,4 μg/mL) (se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida), por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana, utilizando el programa PKS® (Abbott Base Pharmacokinetic System, Abbott Diagnostics), calculando una t1/2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg/8 h.
Se añade metronidazol oral 500 mg/8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (sodio: 115 meq/L), que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg/dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg/mL, por lo que se suspende tratamiento. Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg/dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa. Nueve días después de la suspensión, su eliminación sigue siendo muy lenta, con una t1/2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg/mL. No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico.
El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea, y realiza nueva corrección natrémica, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (aproximadamente 3000 mL/día) para eliminar la vancomicina plasmática. Se administra vancomicina por gastrostomía, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral. Posteriormente el paciente presenta hipertensión, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (sodio: 157 meq/L) a pesar de suspensión de tolvaptan, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre. Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo. Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina.
Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina, resolución paulatina del episodio de diarrea, recuperación de la función renal y natremia, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (36 sesiones), suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral.
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Mujer de 64 años sin antecedentes de interés que acude por disminución de la AV en OD de una semana de evolución. La AV era de 0,2 en el OD y de 0,9 en el OI. El polo anterior era normal en AO. La presión intraocular (PIO) fue de 20 mmHg y las pupilas isocóricas y normorreactivas en AO. La exploración del FO derecho reveló edema de papila y estrella macular.
Ante la sospecha clínica de neurorretinitis realizamos una serie de pruebas que incluyeron un hemograma, bioquímica básica, VSG, PCR, radiografía de tórax y TC craneal. Se solicitaron también una bioquímica completa, coagulación, pruebas reumáticas, inmunoglobulinas, intradermorreacción de Mantoux, proteinograma, gammaglobulinas, ANA, ENA, ANCA y ECA y serologías: toxoplasma, bartonella, VIH, VHB, VHC, CMV, VHS, VEB, LUES, borrelia, chlamydia, histoplasmosis, toxocara y rosa de bengala. El examen funduscópico del OD reveló un edema de papila y estrella macular; siendo el del OI normal. La angiografía fluoresceínica mostró lesiones con «efecto pantalla» con hiperfluorescencia tardía alrededor. El estudio sistémico de esta paciente fue normal. La serología mediante Western blot fue positiva a bartonella por lo que se le puso tratamiento oral con ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas durante 3 semanas. La evolución fue favorable y experimentó una recuperación de la AV notable (OD = 0,9).
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Anamnesis
Niña de 2 años, es traída por su madre de urgencias para ser valorada por dermatología. Refería un cuadro de evolución de 2 lesiones nodulares, una en pliegue antecubital y otra en zona de omóplato izquierdo. La madre refería que habían aparecido mientras se encontraban de viaje en Ecuador en el transcurso de una excursión por el bosque y que persistían desde entonces. La paciente presentaba dolor a la palpación y no asociaba prurito, además la madre insistía que veía "algo" que se movía dentro de las lesiones.
Exploración física
Se observaban 2 lesiones nodulares levemente eritematosas en pliegue antecubital y en omóplato izquierdo, todas con un orificio central.
Exploraciones complementarias
Dermatoscopia de las lesiones: Lesión eritematosa con vasos puntiformes y punto negro que se desplaza con la palpación y asoma por el orificio con la extrusión. Se cubren las lesiones con vaselina dando salida a una larva. Dermatoscopia de la larva en donde se observa un cuerpo ovoide blanco cremoso con espirales con el aspecto de pies de pájaro, rodeado de puntos negros con forma de corona de espinas.
Diagnóstico
Miasis furunculoide por Dermatobia hominis.
Tratamiento
Extrusión espontánea de las larvas.
Evolución
Satisfactoria, con completa desaparición de la clínica en ambos casos
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Anamnesis
Mujer de 42 años de edad. Violonchelista de profesión, con antecedentes personales de histerectomía más doble anexectomía, por endometriosis, en 2008 y diagnosticada de esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR) en 1997, en tratamiento con interferón beta 1a 44 mg, paroxetina, bromazepam, doxilamina succinato y anticonceptivos orales. No consume productos de herbolario. Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de dolor abdominal de gran intensidad y vómitos, de 2 días de evolución. Los 15 días previos la paciente refiere sensación de pesadez gástrica, náuseas y astenia. No refiere consumo de tóxicos. Un mes antes le habían aumentado la dosis de interferón beta 1b de 22 mg a 44 mg, tras presentar un cuadro clínico compatible con brote troncoencefálico de esclerosis múltiple que se trató con 5 bolos de 1 g de metilprednisolona intravenosa.
Examen físico
Normotensa, afebril (36,8 oC), leve deshidratación mucocutánea y escleras ictéricas. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación en el cuadrante superior derecho. Palpación de borde hepático, doloroso, 2 cm por debajo del reborde costal. Pulsos periféricos conservados. No edemas ni signos de insuficiencia venosa crónica.
Exploración neurológica: hipoestesia táctil leve en las extremidades izquierdas y reflejos osteotendinosos exaltados, reflejo cutáneo-plantar extensor izquierdo. Sin otra focalidad (EDSS 1.5).
Pruebas complementarias
• Analítica de sangre: elevación de transaminasas séricas (GOT/GPT 625 UI/l/1.055 UI/l, GGT 471 UI/l, LDH 628 UI/l) y bilirrubina total 2,7 mg/100 ml (directa 1,3 mg/100 ml, indirecta 0,8 mg/100 ml). En el hemograma destaca 11.300 leucocitos con 70% neutrófilos, plaquetas 450.000. VSG 53 mm. Perfil férrico sin alteraciones ni otros hallazgos relevantes.
• Serologías: VHA, VHB y VHC negativos. CMV y VEB negativos.
• Estudio inmunológico: ANA, SMA, anti-LKM1, pANCA, anti-LC1 y AMA negativos.
• Estudio genético: negativo para mutaciones del gen HFE, de hemocromatosis hereditaria.
• Ecografía abdominal: hígado aumentado de tamaño, hiperecogenicidad parcheada. Sin líquido libre en la cavidad abdominal.
• Biopsia hepática: necrosis e inflamación portal y periportal, con hepatitis de interfase, con mínima fibrosis. No concluyente.
Diagnóstico
Hepatitis aguda grado 4 secundaria a hepatotoxidad por interferón beta.
Tratamiento
Retirada del tratamiento previo. Prednisona 60 mg al día por vía intravenosa durante 5 días y posteriormente por vía oral, reduciendo paulatinamente la dosis en unas 6 semanas hasta su retirada.
Evolución
La paciente es ingresada en el Servicio de Aparato Digestivo. Se retira todo el tratamiento que tomaba hasta ese momento y se instaura corticoterapia a altas dosis (1 mg/kg/día) por vía intravenosa. Experimenta una mejoría clínica progresiva del cuadro. En la analítica de control una semana después se evidencia disminución marcada de los niveles de transaminasas (GOT/GPT 225 UI/l/398 UI/l, GGT 240 UI/l) y normalización de las mismas a los 15 días. Un mes después la paciente permanece asintomática, sin nuevas complicaciones, por lo que se decide retomar el tratamiento modulador de la enfermedad para la esclerosis múltiple con acetato de glatirámero.
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Varón 52 años con dudosa alergia a penicilinas, esplenectomía por trombocitopenia secundaria a secuestro esplénico en 1984. En 2007 ingresó en UCI por shock séptico con disfunción multiorgánica secundario a NAC por neumococo. Secundario a fármacos vasoactivos desarrolló necrosis por vasoconstricción, que motivó a la amputación de las falanges distales de ambas manos y primera del pie izquierdo. Sigue tratamiento con pregabalina y amitriptilina. Como antecedentes epidemiológicos tiene un perro, no ha realizado viajes en los últimos meses y niega relaciones sexuales de riesgo. Ingresa por fiebre de 39oC de 3 días de evolución acompañado de tos seca irritativa y cefalea fronto temporal bilateral. A la exploración sin adenopatías con orofaringe, piel y faneras normales. Auscultación normal. Abdomen blando, no doloroso, con cicatriz de laparotomía. Exploración neurológica normal. En la pruebas realizadas destacaba: AST, ALT, GGT 49,99, 220 U/l respectivamente y PCR 15 mg/dl, serología de S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Coxiella Burnetti, Legionella pneumophila, virus hepatotropos, toxoplasma, rickettsia, leishmania fueron negativas. Se extrajeron hemocultivos seriados con fiebre que a las 48 horas estaban pendientes. No había hallazgos en la radiografía de tórax.
El paciente tras dosis única de ceftriaxona pautada en Urgencias queda afebril con persistencia de la tos y se procede al alta con sospecha de infección vírica. A las 72 se aíslan en todas las tandas de hemocultivos realizadas Bordetella holmesii multisensible, de foco respiratorio en un paciente esplenectomizado. Se inicia tratamiento con ciprofloxacino.
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El 12 de febrero de 2020, días antes de que se identificara este brote, una mujer de 80 años con antecedentes de tres años de colitis ulcerosa izquierda y tratamiento de mantenimiento con mesalamina acudió a nuestro consultorio con fiebre y diarrea hemorrágica de 7 días de evolución. Al ingreso, la paciente reportó cuatro defecaciones al día con sangre y fiebre de hasta 38,5 °C. Las pruebas analíticas indicaron anemia grave (hemoglobina 7 g/dL) y valores altos de proteína C-reactiva (6 mg/dL). Una sigmoidoscopia mostró úlceras grandes y profundas en el colon sigmoide y el recto. Los cultivos de heces fueron negativos, incluyendo pruebas para Clostridum difficile. A la paciente se le diagnosticó recidiva de la colitis ulcerosa y se inició un tratamiento con corticosteroides i.v. (metilprednisolona 40 mg/día). Durante los siguientes tres días, la frecuencia de las defecaciones disminuyó, la fiebre remitió y los valores de proteína C-reactiva volvieron al intervalo normal. El cuarto día presentó fiebre de hasta 39 °C que cursó con tos seca. A partir de los datos en constante evolución sobre el brote de SARS-CoV-2, incluyendo información referente a infecciones nosocomiales, se sospechó un caso de COVID-19. Una radiografía torácica mostró neumonía bilateral, confirmada por TAC torácica. Los frotis nasofaríngeos confirmaron la presencia de SARS-CoV-2 y se estableció el diagnóstico de neumonía por COVID-19. La paciente fue tratada con ventilación no invasiva y una combinación de lopinavir/ritonavir e hidroxicloroquina. Los corticosteroides i.v. se sustituyeron rápidamente por prednisona por vía oral y se inició una disminución progresiva de la dosis. A pesar de una mejora inicial, el estado de la paciente empeoró y esta murió tras 14 días de hospitalización. En el momento de la muerte la dosis de prednisona era de 25 mg al día.
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Varón de 76 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, hipercolesterolemia e insuficiencia renal crónica. El paciente acude a urgencias de nuestro centro por malestar general, náuseas, vómitos y episodios de sudoración profusa sin dolor torácico. Cinco días antes había recibido elalta hospitalaria tras colocarle dos stents por cardiopatía isquémica. Ingresa con leucocitosis con desviación a la izquierda, fracaso renal agudo, anemia normocítica normocrómica y una PCR de 112mg/L. El electrocardiograma demuestra bloqueo completo de la rama derecha del haz de Hiss y bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Los primeros días de ingreso en UCI está afebril, con leucocitosis en ascenso sin foco claro, y manifestando algún episodio de desorientación temporoespacial con agitación psicomotriz. Se inicia tratamiento con piperacilina/tazobactam y se realiza una TAC craneal donde se objetiva una pequeña hemorragia subaracnoidea occipital. Al sexto día de ingreso presenta fiebre mayor de 38oC, con taquipnea y aumento de trabajo respiratorio con acidosis metabólica severa, acompañado de deterioro de nivel de conciencia. En una TAC de tórax se observa derrame pleural bilateral. Se recogen muestras de orina, aspirado bronquial y sangre para cultivo. Al día siguiente desde el laboratorio de microbiología informan que en dos hemocultivos crecen cocos grampositivos en racimos que más tarde se identifican como Staphylococcus lugdunensis no productor de beta-lactamasa. Tras este resultado se ajusta el tratamiento antibiótico según el antibiograma a cloxacilina y gentamicina. Se realiza un ecocardiograma transesofágico en el que se objetivan dos vegetaciones en la cara auricular de la válvula mitral, una en el velo septal de 12 x 12 mm y otra en el velo posterior de 13 x 12 mm, condicionando insuficiencia mitral moderada. Se plantea cirugía para recambio valvular pero el paciente fallece antes de poder ser intervenido. El paciente fue diagnosticado de endocarditis mitral sobre válvula nativa.
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Anamnesis
Se trata de un varón de 78 años, casado, con cuatro hijos. Como antecedentes médicos presenta diabetes mellitus tipo II que controla con dieta. Fue intervenido de hernia inguinal bilateral en 2005. No es fumador ni bebedor. No tiene antecedente de transfusiones previas. No presenta antecedentes familiares de interés. No toma medicación habitual.
A raíz de molestias abdominales difusas y síndrome constitucional con pérdida de peso (12-14 kg en 3-4 meses), con hiporexia y astenia de tres meses de evolución, acude a Urgencias derivado por su médico de Atención Primaria.
Se realiza ecografía abdominal que muestra lesiones ocupantes de espacio en parénquima hepático, de distribución bilobar, compatibles con metástasis, y se decide ingreso para estudio. Se realiza tomografía computarizada (TC) toracoabdominal, donde se objetivan, además de las lesiones hepáticas, una estenosis en ángulo esplénico del colon. Se completa estudio con colonoscopia donde se visualiza a 40 cm de margen anal una lesión vegetante, estenótica, infranqueable, por lo que se coloca una prótesis metálica en dicha localización. Se biopsia la lesión tumoral, con histología de adenocarcinoma bien diferenciado, con proteínas de inestabilidad de microsatélites normales, RAS/BRAF nativo.
Los marcadores tumorales eran de Ca 19,9 4.740 U/ml (valor normal [VN] 0-37), antígeno carcinoembrionario (CEA) de 9.375 ng/ml (VN 0-5).
El paciente es valorado por Oncología Médica, e inicia tratamiento sistémico con XELOX (capecitabina 1.000 mg/m2/12 h días 1-14, oxaliplatino 130 mg/m2 d1, cada 21 días). La tolerancia al tratamiento es aceptable, con astenia grado 1 durante los primeros dos días, diarreas grado 1 que controla con loperamida, y neurotoxicidad grado 1 en dedos de manos.
Tras recibir un total de 4 ciclos de tratamiento, estando pendiente de nueva TC de reevaluación, el paciente acude a Urgencias porque refiere aumento del perímetro abdominal, así como aparición de edemas en extremidades inferiores, de 15 días de evolución.
Exploración física
Durante la exploración física llama la atención el aumento del perímetro abdominal, matidez cambiante compatible con presencia de ascitis, y presencia de oleada ascítica. A su vez presenta edemas con fóvea en tobillos hasta raíces de miembros inferiores.
No se objetiva ingurgitación yugular, la auscultación cardiopulmonar es normal, no se observa circulación colateral en abdomen ni presenta estigmas cutáneos de hepatopatía crónica.
Con la orientación clínica de ascitis a estudio el paciente ingresa en Oncología Médica.
Pruebas complementarias
Desde el punto de vista analítico presentaba hemoglobina 13,3 g/dl, plaquetas de 89.000 x 109/l (VN 150-200), bilirrubina total de 2,3 mg/dl (VN 0,2-1,2), con bilirrubina esterificada de 0,9 mg/dl (VN 0-0,5), aspartato transferasa (AST) de 63 U/l (VN 5-34), fosfatasa alcalina (FA) de 176 U/L (VN 40-150), con normalidad de ALANINA TRANSFERASA (ALT) y gamma glutamil transferasa (GGT).
Se realizó paracentesis diagnóstica, con salida de líquido claro, con proteínas < 0,8 g/dl, albúmina < 0,4 g/dl, con gradiente albúmina sérica-albúmina ascítica (GASA) calculado de 2, y con 134/mm3 leucocitos. El líquido era compatible con un trasudado, sin datos de infección, y con GASA > 1,1, orientando el diagnóstico diferencial a los procesos que cursan con hipertensión portal (HTP). En los días posteriores, se realizaron diversas pruebas que fueron aproximando el diagnóstico final:
» Serologías de virus de hepatitis B y C, que fueron negativas, que descartó hepatopatía vírica. También se solicitó perfil férrico completo y medición de ceruloplasmina, que resultaron normales, descartando hemocromatosis y enfermedad de Wilson respectivamente.
Ecografía Doppler hepática: se observaba permeabilidad y afilamiento de las venas suprahepáticas, con tendencia al aplanamiento de la onda de flujo, y permeabilidad de la vena porta con flujo hepatópeto, con velocidad del flujo hacia límite bajo de la normalidad, con esplenomegalia de 15 cm, todo ello compatible con signos indirectos de HTP.
» TC toracoabdominal, que tampoco evidenció trombosis de las venas suprahepáticas, y que además mostraba una disminución significativa del tamaño de las lesiones hepáticas comparada con la TC inicial.
» Ecocardiograma: se evidenció una fracción de eyección dentro de la normalidad, sin datos de insuficiencia cardiaca, con colectores venosos no dilatados.
» Medición de TSH (tirotropina), y T4 (tiroxina) sanguíneas para descartar hipotiroidismo, que resultaron normales.
» Medición de proteínas en orina, que fueron normales, por lo que tampoco se trataba de un síndrome nefrótico.
» Citología del líquido ascítico fue negativa para células malignas.
» Cultivo de líquido ascítico también fue negativo.
Desde el punto de visto oncológico, el paciente presentaba disminución de las lesiones hepáticas, y disminución de los marcadores tumorales siendo: Ca 19,9 979 U/ml (previo de 4.740) y CEA 3.019 ng/ml (previo de 9.375).
Por tanto, ante una ascitis de reciente comienzo, con datos de HTP, con resultados negativos de las principales causas de HTP, sin antecedentes previos de consumo de alcohol, se sospechó un origen tóxico de la quimioterapia, en concreto del oxaliplatino.
Se realizó una biopsia hepática de parénquima hepático no afectado por el tumor donde destacaba la presencia de dilatación sinusoidal de distribución difusa. Mediante la técnica de Masson, se observaba fibrosis reticular pericelular y mediante la técnica de reticulina se observaba la presencia de algunas trabéculas de hepatocitos colapsados, con desproporción del núcleo-citoplasma que contrastaba con hepatocitos hipertróficos situados en proximidad, todo ello compatible con SOS e HNR.
Diagnóstico
Tras excluir otras causas de ascitis, se concluyó que el paciente había presentado una descompensación edemoascitica secundaria a toxicidad del oxaliplatino en forma de SOS e HNR, con el consecuente desarrollo de HTP, esplenomegalia y ascitis.
Tratamiento
Se realizó una paracentesis evacuadora de 8 l, y de manera paralela al estudio diagnóstico se pautó una dieta con restricción de sodio e hídrica de 1 l al día y tratamiento diurético con furosemida oral 40 mg/24 h y espironolactona oral 100 mg/24 h.
Evolución
La evolución durante el ingreso fue favorable, con buena evolución de la ascitis con los diuréticos orales y la restricción salina e hídrica. El paciente no precisó más paracentesis evacuadoras y fue dado de alta tras 9 días de ingreso.
Dada la complicación desarrollada por el oxaliplatino, y a pesar de la respuesta tumoral de las lesiones hepáticas, se suspendió el tratamiento con este fármaco, manteniendo capecitabina.
No ha precisado otros ingresos, ni ha requerido de otras paracentesis evacuadoras. Ha recibido un total de 8 ciclos desde el inicio del tratamiento, con aceptable tolerancia, estando pendiente de nueva reevaluación con TC.
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Varón de 48 años de edad sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos, con antecedente de neumonía adquirida en la comunidad, que acude al servicio de Urgencias por cuadro de dos semanas de evolución consistente en fiebre de hasta 38,5o C que se acompaña de afectación del estado general, astenia y episodios de sudoración de predominio vespertino. Durante las dos últimas semanas ha consultado en Urgencias en varias ocasiones por dicha sintomatología, siendo dado de alta con diagnóstico de síndrome febril de corta evolución y habiéndose extraído hemocultivos que por el momento no detectan crecimiento alguno de microorganismos. Niega clínica otorrinolaringológica, respiratoria, digestiva, cutánea o urológica. Como antecedentes epidemiológicos podemos destacar que el paciente vive en ámbito rural y tiene contacto habitual con perros correctamente vacunados. A la exploración, presenta aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. No presenta adenopatías periféricas palpables, ni rigidez de nuca. Eupneico en reposo, tolerando el decúbito, afebril (35,8o) y hemodinámicamente estable con cifras tensionales de 125/68 mmHg. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 77 lpm, sin soplos, roces o extratonos y murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen blando, depresible, sin masas ni organomegalias. En las extremidades inferiores llama la atención lesiones petequiales, sin edemas ni signos de trombosis. En la analítica realizada: glucemia, función renal e iones en rango normal y proteína C reactiva de 104 mg/L. En el hemograma presenta hemoglobina 14.4 g/dl, leucocitos 10.700/ mm3 y plaquetas 166.000/ mm3. La radiografía de tórax no presentó alteraciones pleuroparenquimatosas destacables. En el área de Urgencias es catalogado como síndrome febril de duración intermediada y se continua tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina 875 mg/ ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas.
Diagnóstico diferencial
En resumen se trata de un paciente con fiebre de duración intermedia sin clara focalidad excepto manifestaciones cutáneas en miembros inferiores, por lo que centraremos el diagnóstico diferencial en torno a la fiebre de origen desconocido, aún sabiendo que hasta en un 20% de los casos, la etiología no es conocida.
Atendiendo al contexto epidemiológico del paciente, una de las causas a tener en cuenta sería la fiebre botonosa mediterránea, transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia conorii, que cursa con fiebre, cefalea, mialgias, lesiones papulosas en palmas y plantas y una escara necrótica, por la inoculación en el sitio de la picadura de la garrapata. Otras patologías a tener en cuenta en el contexto epidemiológico del paciente son Coxiella burnetii como agente causal del a fiebre Q , Brucella melitensis como responsable de la brucelosis humana y Leishmania spp.
Otro diagnóstico posible en un paciente con fiebre de probable origen infeccioso con manifestaciones cutáneas es la meningitis causada por Neisseria meningitidis que se caracteriza por fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, lesiones petequiales en tobillos, muñecas y superficies mucosas. Sin embargo, este diagnóstico fue descartado ya que nuestro paciente no mostraba cambios en el estado psíquico ni signos de meningismo.
La infección primaria por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en aquellos casos en los que es sintomática, suele manifestarse en forma de una erupción típicamente maculopapular, con propagación a palmas y plantas de los pies, asociado a fiebre, linfadenomegalia, cefalea intensa, diarrea y artralgias. Dentro del diagnóstico diferencial de síndrome febril con lesiones petequiales en miembros inferiores, tendríamos que valorar una posible endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos, como ocurre con Coxiella burnetii, Bartonella spp, Legionella spp, Mycoplasma spp, Mycobacterium spp, T. whipplei o microorganismos de crecimiento lento, con requerimientos especiales o de difícil identificación como son los integrantes del grupo HACEK (Haemophilus Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella spp), u otros como Abiothrophia spp, Granulicatella spp o Gemella spp3. Si nos centramos en las lesiones petequiales en ambos miembros inferiores, deberíamos descartar numerosas patologías, algunas más frecuentes como trastornos cutáneos primarios, vasculitis, lupus eritematoso sistémico, alteraciones de la coagulación, y otras menos como fragilidad o malformaciones vasculares, trombosis intravascular, embolismos o enfermedades mediadas por inmunocomplejos. Dentro del cuadro clínico que nos atiende, otras posibilidades aunque más remotas pero que deberían ser consideradas una vez descartadas las anteriores serían la existencia de abscesos intrabdominales, síndromes mononucleósicos que en ocasiones pueden debutar sin adenopatías citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simple 6, parvovirus B19, hepatitis víricas y tuberculosis extrapulmonar y diseminada. Por otro lado, hay que plantear que el origen pueda ser tumoral, hecho frecuente en leucemias, carcinomas (sobre todo de colon, renal, hepatocarcinoma o lesiones metastásicas), sarcomas y típicamente, en el mixoma auricular.
Evolución
A los diez días de la extracción de los hemocultivos se aísla Capnocytophaga canimorsus (1/6) sensible a ampicilina, por lo que se contacta con el paciente que acude nuevamente al servicio de Urgencias. En este momento nos encontramos ante un paciente con síndrome febril de cuatro semanas de evolución con afectación del estado general, pérdida de peso y astenia que se acompaña desde hace tres días de disnea y tos productiva. A la exploración, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con tensión arterial de 113/70 mmHg, taquipneico saturando al 97% sin uso de la musculatura accesoria. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 102 lpm con soplo sistólico panfocal III-IV/VI, y murmullo vesicular globalmente disminuido, sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen blando, depresible, sin masas ni organomegalias. En extremidades inferiores persisten lesiones petequiales, sin edemas ni signos de trombosis. Ante estos hallazgos se realiza ecocardiografía transtorácica (ETT) donde se visualiza la existencia de vegetaciones sobre válvula nativa aórtica y mitral sugestivas de endocarditis infecciosa, con intensa destrucción valvular (insuficiencia aórtica y regurgitación mitral, ambas de grado severo) junto con dilatación de ambas cámaras izquierdas. El resultado de la ecocardiografía junto a los hemocultivos establece el diagnóstico de endocarditis, al cumplir un criterio mayor y tres criterios menores de Duke. Es intervenido de forma urgente, tras limpieza y exéresis de tejidos desvitalizados e infectados se realiza doble sustitución valvular mitral y aórtica con implantación de dos prótesis valvulares biológicas. En el postoperatorio inmediato el paciente presenta bloqueo auriculoventricular de tercer grado con dependencia del marcapasos transitorio por lo que finalmente se implanta marcapasos definitivo DDD sin incidencias.
El cultivo microbiológico de las válvulas fue negativo, pero en las muestras analizadas mediante análisis genómico por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y secuenciación del gen 16s del ácido ribonucleico (RNA) se detecta la presencia de Capnocytophaga canimorsus, por lo que el paciente recibe tratamiento antimicrobiano postoperatorio con ampicilina 2 g/iv/4horas durante tres semanas, con buena tolerancia y sin reaparición de fiebre. Tras finalizar dicho tratamiento se realiza control ecográfico donde se visualiza ambas prótesis normofuncionantes junto con derrame pleural y pericárdico ligero. Dada la buena evolución clínica, el paciente es dado de alta al domicilio. Una semana más tarde consulta nuevamente en el servicio de Urgencias por cuadro de dos días de evolución consistente en malestar general acompañado de fiebre de hasta 39o y sudoración fría. No refiere ningún síntoma focal en el interrogatorio. Niega clínica respiratoria, digestiva o urológica. En la exploración, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con tensión arterial de 115/72 mmHg, eupneico en reposo saturando al 98%. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 92 lpm y disminución del murmullo vesicular en base pulmonar izquierda sin ruidos patológicos sobreañadidos. Herida quirúrgica cicatrizada, esternón estable sin supuración. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis. Analíticamente glucemia, función renal e iones en rango, proteína C reactiva de 71 mg/L. En el hemograma presenta hemoglobina 10.2 g/dl, leucocitos 7.830/mm3 y plaquetas 206.000/mm3.
En resumen, nos encontramos ante un paciente, intervenido hace cuatro semanas de sustitución valvular por endocarditis infecciosa mitroaórtica por C. canimorsus e implantación de marcapasos, con un síndrome febril sin focalidad. Ante dicho cuadro y con los antecedentes del paciente, se extraen hemocultivos y se realiza ecocardiografía transtorácica con resultado similar respecto a la realizada previa al alta.
En este momento, se establece un nuevo diagnóstico diferencial valorando como etiologías más probables la recidiva de endocarditis, infección del marcapasos, infección del lecho quirúrgico y el desarrollo de un síndrome pleuropericárdico. La ausencia de datos analíticos que apoyasen la etiología infecciosa, los hemocultivos seriados negativos y el hecho de que el paciente hubiera realizado tratamiento antibiótico dirigido durante cuatro semanas hace descartar como primera opción diagnóstica una entidad infecciosa. La presencia de derrame pleural izquierdo de pequeña cuantía junto con derrame pericárdico y la ausencia de vegetaciones a nivel ecográfico, hizo concluir como diagnóstico más probable el desarrollo de síndrome pleuropericárdico. Este trastorno que afecta tanto a la pleura como al pericardio aparece frecuentemente tras cirugía cardiaca y se caracteriza por derrame pleural izquierdo. Ante el juicio clínico de síndrome febril causado probablemente por un síndrome pleuropericárdico se realiza tratamiento con prednisona 60 mg/24h durante tres días con buena tolerancia y resolución aparente de la fiebre, por lo que es dado de alta con tratamiento corticoideo.
Reingresa diez días más tarde con mal estado general, tendente a la hipotensión, disneico en reposo y con QSOFA score 2. En la exploración destaca la presencia de lesión violácea en pulpejo de primer dedo de miembro inferior derecho. Analíticamente llama la atención un fracaso renal agudo con creatinina de 2 mg/dl y un ácido láctico de 6.1 mmol/L. En el hemograma presenta leucocitosis de 47.360/mm3 con neutrofiliaos y trombopenia 20.000/ mm3. Se realiza ecocardiografía transtorácica y transesofágica en la que se objetiva imagen compatible con vegetación en región mitroaórtica con afectación del velo septal tricuspídeo y fistulización del septum membranoso originando una comunicación interventricular perimembranosa a nivel de la raíz aórtica. Ante dichos hallazgos es catalogado de shock séptico y cardiogénico secundario a endocarditis infecciosa con extensa afectación sobre válvulas mitral y aórtica. En las horas siguientes progresa a fallo multiorgánico refractario a fluidos, aminas, antibioterapia y ventilación mecánica, fallecimiento finalmente por asistolia.
Diagnóstico final
Endocarditis infecciosa mitroaórtica sobre válvulas nativas por Capnocytophaga canimorsus.
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Niño de 5 años, sin antecedentes relevantes, se presentó con fiebre, tos y dolor abdominal de varios días de evolución. Su estado empeoró a un choque cardiogénico y fue trasladado a nuestra institución, donde dio resultado positivo para anticuerpos de COVID-19 y tenía valores altos de IL-6. Desarrolló insuficiencia pulmonar que requirió oxigenación por membrana extracorporal (OMEC). Tras 5 días de OMEC, se apreció midriasis arreactiva derecha. Se canceló urgentemente su heparina y se retiró la cánula; una TAC craneal urgente reveló un infarto de la arteria cerebral media derecha, edema cerebral y hemorragia subaracnoidea contralateral difusa. Tras la TAC, también presentó midriasis arreactiva izquierda. La reversión de su parálisis reveló ausencia de movimiento y reflejos del tronco encefálico. 3 días después se confirmó la muerte cerebral, tras normalización de sus electrólitos.
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