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Motivo de consulta: Varón de 74 años, sin AFC, que consulta por dolor abdominal de tipo cólico, epigástrico, de 24 horas de evolución, irradiado a flanco izquierdo, con aparición de fiebre y escalofríos, sin síndrome miccional. Antecedentes patológicos: Exfumador, HTA, DM-II (mal controlada y con retinopatía secundaria) y DL. Vasculopatía severa multifactorial con afectación renal (estadio III, bajo tratamiento con eritropoyetina). Infección por VIH/SIDA (contagio por transmisión sexual) de 18 años de evolución; múltiples líneas de tratamiento por fracasos y mala tolerancia; actualmente tratado con EFV+ATV, con carga viral indetectable y CD4 de 147 (21%); perfil ‘no repoblador". TBC en la adolescencia. ACxFA tratada con anticoagulación y betabloqueante. Múltiples AIT de repetición. Portador de marcapasos bicameral por BAV completo. Cardiopatía isquémica crónica de larga evolución; doble by-pass aorto-coronario (año 1993); ACTP en 3 ocasiones con 6 stents; FE del 25% con miocardiopatía dilatada y acinesia ínfero-posterior; insuficiencia cardiaca secundaria clase funcional NYHA-II/III. EF.TA 152/55; FC 88x"; FR 20X"; Ta 38.4oC; Sat O2 basal 93%; GCS 15/15. AC: TCR, sin soplos/roces; sin signos de ICC, bien perfundido. AR: MVC, sin ruidos sobreañadidos. NRL: consciente y orientado, sin focalidades agudas. ABD: blando y depresible, con defensa en hipocondrio izquierdo, sin ascitis. Piel: regular estado general, normocoloreado y normohidratado. Pruebas complementarias. Analítica general: Hb 12,9, Hto. 37%. 136.000 plaquetas. 15.410 leucocitos (10% bandas). PCR 195; pro-calcitonina 15.1. Bioquímica: glucosa 388, Cr 1,7; ionograma, normal; bilirrubina total 1.3 (directa 0,4), AST 25,8, ALT 12,6, GGT 81, FA 127, amilasa 195, lipasa 60, CK 17,4. INR 2,8, Quick 28%. Troponina-T 0,01. ECG: ACxFA con FVM de 90x", sin signos de isquemia aguda miocárdica. Estudio de orina: 0 leucocitos/campo, 0 hematies/campo; amilasuria 618. TAC abdominal (sc): vía biliar normal; páncreas dentro de la normalidad; imagen sugestiva de infarto esplénico. Ecografía abdominal: bazo con una afectación hipoecoica geográfica de unos 5 cm en el polo inferior con ausencia de vascularización, compatible con infarto; resto de la exploración, normal. Ecocardiograma transesofágico: no se observan imágenes sugestivas de endocarditis ni en válvulas ni en el electrodo de implantación de marcapasos. Hemocultivos (2, pre-tratamiento antibiótico): a las 72 h se aisla Klebsiella oxytoca en 2/2 frascos, con sensibilidad < 0,25 a ciprofloxacino. Evolución: Bajo orientación diagnóstica inicial de posible pancreatitis aguda (no relacionada con antirretrovirales), post-extracción de 2 hemocultivos, se inició cobertura antibiótica con imipenem parenteral. Asimismo, se planteó el diagnóstico diferencial con isquemia mesentérica y patología de la vía biliar. Posteriormente, las pruebas de imagen evidenciaron infarto esplénico y dado el resultado del hemocultivo (positivo para Klebsiella oxytoca en paciente con VIH/SIDA), se atribuyó a etiología infecciosa (y no embolígena por la fibrilación auricular). Ingresó en planta, descartándose como foco infeccioso la vía biliar, el colon y la endocarditis, completando tratamiento antibiótico durante 15 días (inicialmente con carbapenémico y posteriormente con quinolonas). Hipótesis diagnóstica. Infarto esplénico de probable origen séptico (foco no filiado) en paciente inmodeprimido por VIH/SIDA.
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Varón de 53 años que acude a Urgencias por disnea y estridor de una hora de evolución, sin alergias conocidas, fiebre ni aspiración que ante la valoración inicial mantiene constantes. Nos refiere lesión epiglótica en seguimiento en otra Comunidad. Se realiza una nasofibrolaringoscopia, evidenciándose edema que se inicia en la rinofaringe y a nivel de orofaringe impide la progresión endoscópica por la gran obstrucción. No evidenciamos a nivel cervical aumento de volumen, calor local, eritema, empastamiento ni otros signos típicos de infecciones cervicales profundas. Tras la misma evaluación, se pauta corticoterapia intravenosa, y por su inminente mal estado y desestabilización de constantes, entre ellas un gran descenso de la saturación, se procede a la realización de una cricotirotomía y posterior conversión a traqueostomía.
Tras estabilizar al paciente, solicitamos un TC cervicotorácico que muestra imágenes compatibles con absceso parafaríngeo izquierdo, retrofaríngeo y prevertebral cuyo interior muestra complejas tabicaciones y paredes gruesas. El espacio mediastínico se muestra libre. Se realiza abordaje cervical para drenaje del absceso parafaríngeo, retrofaríngeo y prevertebral, los cuales, ante nuestro asombro, aparecen sin contenido purulento ni signos de infección activa, por lo que realizamos un abordaje laringoscópico, evidenciado una lesión de aspecto quístico y color ambarino de grandes dimensiones procedente del repliegue ariepiglótico izquierdo, que procedemos a marsupializar y enviamos su contenido a microbiología. Pautamos antibioterapia y corticoterapia y la evolución es satisfactoria, logrando decanular al paciente tras 6 días de seguimiento e ingreso hospitalario, con una correcta cicatrización de la herida quirúrgica, sin obstrucción a nivel de la vía aérea. El resultado anatomopatológico de la lesión es de pólipo fibrovascular y el estudio microbiológico del contenido, de Veillonella.
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Mujer de 32 años, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años, controlada en consultas externas de Reumatología, en tratamiento con prednisona (15 mg al día), AAS (100 mg día), calcio (1 g), vitamina D (800 u) y omeprazol (20 mg al día). Refiere fiebre (40 oC) de predominio vespertino, de una semana de evolución, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia, sin adenopatías palpables. En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos, urinocultivo, mantoux son negativos; Eco-Dopler y radiografía de tórax, dentro de la normalidad; TAC toraco-abdominal normal, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes. En la analítica Hb 6,7, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 60.000, ANA 1/1.280, antiDNA 42,3, factor reumatoide 176, PCR 11,9, C3 122/C4 11,2, proteinograma (gammaglobulina 44,2) y serologías normales. Ante posible brote de LES, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes, inyecciones de C-GSF diarias, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia. Tras cuatro días con el tratamiento descrito, se mantiene fiebre de 40 oC, con valores analíticos semejantes:en nueva analítica Hb 8,5, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 32.000, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad. Se decide realizar punción esternal, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania,confirmando la sospecha diagnóstica, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días, quedando afebril el segundo día. Analítica de control a los 10 días de tratamiento: con Hb 11, leucocitos 2600 (1.700 neutrófilos) y plaquetas 97.000 al alta.
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Varón de 57 años con antecedentes de artritis reumatoidea tratado con medicamentos inmunosupresores (Prednisona y Metotrexato), quien cursa con cuadro de disnea de aumento progresivo y tos seca en los ultimos 6 meses.
Sin baja de peso, sudoración nocturna ni hemoptisis.
Se solicita Rx de tórax.
Opacidades nodulares de contornos mal definidos en ambos campos pulmonares. Artroplastia de hombros.
Focos de consolidación con broncograma aéreo y vidrio esmerilado en la periferia. No hay adenopatías ni derrame pleural.
Focos de consolidación que muestran aumento de tamaño y confluencia en el periodo de 1 mes.
Diagnósticos diferenciales
• Toxicidad por drogas (Metotrexato).
• Infección micótica (Aspergillus, Histoplasma, Blastomycosis).
• Neumonia Atípica (Mycoplasma).
• Sarcoidosis.
• Tuberculosis.
• Embolia séptica
Otros hallazgos
Cultivo negativo para bacterias y hongos.
BAL negativo para bacilos ácido-alcohol resistentes, CMV, HSV, legionella, Pneumocystis, Adenovirus.
Antígeno para Histoplasma en orinapositivo.
Resultado de la Biopsia
Se realiza biopsia pulmonar que demuestra granulomas necrotizantes con pequeňaslevaduras que confirmaron Histoplasmosis pulmonar.
PATOLOGIA
Biopsia transbronquialdel lóbulo inferior derecho.
-Neumonía organizada parcheada con leve inflamación intersticial aguda y crónica.
-Ganulomasaislados pobremente formados.
-Numerosas formaciones de levaduras, consistentes con Histoplasma, aparentemente con macrófagos alveolares.
Biopsia transbronquialdel lóbulo inferior derecho.
-Neumonía organizada parcheada con leve inflamación intersticial aguda y crónica.
-Granulomas aislados pobremente formados.
-Numerosas formaciones de levaduras, consistentes con Histoplasma, aparentemente con macrófagos alveolares.
Diagnóstico Final
Histoplasmosis
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Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con fibrosis hepática grado F4 (cirrosis), FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).
El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<120 x 109/L) desde el diagnóstico de HCC (diciembre 2008). Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (RP = 42 x 109/L), neutropenia grado III (Neutrófilos = 0,66 x 109/L) y valores de hemoglobina (Hb) dentro de la normalidad (Hb = 14,1 g/dL). La alanina-aminotransferasa (ALT) y aspartato-aminotransferasa (AST) presentaron valores dentro de la normalidad (35 y 36 UI/mL, respectivamente) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) se encontró ligeramente elevada (62 UI/mL). La carga viral del VHC (CVVHC) fue de 180.000 copias/mL y la CVVIH fue indetectable.
En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (180 mcg/semana y 1.000 mg/día, respectivamente) durante 11 semanas. En la semana 12, presentando RP de 26 x 109/L, se añadió TVR (750 mg/8horas). El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109/L en semana 14, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg/día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg/semana. En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (14 x 109/L y 13 x 109/L, respectivamente). En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109/L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg/día, se modificó el tipo de IFN (de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b) y su dosis (de 135 mcg a 80 mcg/semana), coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR. Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg/día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109/L. Al final del tratamiento (semana 48), el RP fue de 67 x 109 plaquetas/L con CVVHC indetectable (< 15 copias/mL) desde la semana 15.
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Datos clínicos: Preescolar de 2 años que estando previamente asintomático comienza con cefalea brusca y vómitos. No tiene diarrea ni fiebre. En tratamiento con augmentine hace 6 días por otitis media. Se sospecha trombosis venosa cerebral. Descripción de los hallazgos: Se realiza tomografía computarizada (TC) cerebral con contraste donde se descarta trombosis venosa, donde se descarta trombosis venosa y se observa hipodensidad córtico-subcortical temporo-parietal izquierda, de predominio temporal medial. Hallazgos sugestivos de encefalitis viral. Se confirma con punción lumbar positiva para adenovirus.
Diagnóstico: Encefalitis por adenovirus.
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Motivo de consulta
Hiperemesis.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Paciente varón de 27 años, sin antecedentes relevantes salvo realizar un consumo habitual de cannabis de unos 10cig/día, no de otros tóxicos, que acude al S. de Urgencias porque presenta desde hace 24 horas, dolor a nivel epigástrico, no irradiado, acompañado de vómitos incoercibles (refiere aproximadamente uno cada media hora), que no ceden a pesar de la toma de antieméticos en el domicilio. No refiere alteraciones en el hábito deposicional, fiebre, ni otra clínica en la anamnesis por aparatos. Refiere desde hace 5 meses presentar episodios de características similares, de menor intensidad, autolimitados en el tiempo y sin ser capaz de atribuirlos a una causa en concreto.
Buen estado general. Consciente y orientado en las tres esferas. Eupneico en reposo. Afebril. ACR: tonos rítmicos sin soplos. MVC conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpación epigástrica con discreta defensa reactiva al dolor.Ruidos hidroaereos conservados. No masas ni megalias. No presencia de ascitis ni peritonismo.
Analítica con perfil biliar y Ecografía abdominal: sin alteraciones.
Enfoque familiar y comunitario
Mal apoyo familiar. Acude solo a la urgencia.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Síndrome de hiperémesis cannabinoide.
Plan de acción y evolución
Se procede a recomendar al paciente darse una ducha de agua caliente, tras la cual refiere ceder la clínica y comienza a presentar una mejoría considerable del cuadro.
Es dado de alta al domicilio con frecuentes duchas de agua caliente y abstinencia completa de cannabis.
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Varón de 70 años que como antecedentes patológicos de interés presenta HTA, DM tipo II con mal control, cardiopatía isquémico-hipertensiva con afectación de la arteria coronaria descendente anterior que se revascularizó 7 años antes con dos stents farmacoactivos, accidente de tráfico diez meses antes con fractura de L1, estenosis de válvula aórtica severa pendiente de intervención en el momento del ingreso. Neoplasia de recto medio intervenida en otro centro tres meses antes, con realización de colostomía. Durante el ingreso padeció una sepsis grave, necesitando ingreso en Cuidados Intensivos y colocación de catéter central. Desde entonces, varios ingresos en el hospital comarcal de zona por descompensación de insuficiencia cardiaca, con disnea y fiebre atribuidos a infecciones respiratorias y urinarias que se resolvieron satisfactoriamente con tratamiento empírico.
Tratamiento actual: omeprazol, bisoprolol, simvastatina, glibenclamida, metformina/sitagliptina, AAS, zolpidem, candesartan/hidroclorotiazida. Es trasladado a nuestro centro procedente de su hospital de referencia, donde ingresó por edema agudo de pulmón, para reparación quirúrgica de la estenosis aórtica severa. A los 5 días del ingreso presenta un pico febril de 38oC sin otros síntomas y se extraen hemocultivos.
En la analítica se observa deterioro agudo de la función renal, con creatinina 1.5 mg/dl, urea 105 mg/dl y aclaramiento de creatinina estimado de 47 ml/min, 21600 leucocitos con 95% de neutrófilos, procalcitonina 6.9 ng/ml, proteína C reactiva 152 mg/L. En la radiografía de tórax se ve un índice cardiotorácico normal, calcificación del anillo aórtico y prominencia del arco aórtico, sin afectación intersticial pulmonar, condensaciones, borramiento de senos costofrénicos ni otras alteraciones. Desde el laboratorio de Microbiología se informa del crecimiento en hemocultivo de cocos Gram positivos, identificados como Staphylococcus aureus por MALDI-TOF. Con esta información, se hace valoración clínica del paciente por parte del equipo PROA.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos un varón con estenosis aórtica severa, pendiente de intervención quirúrgica, que presenta fiebre y hemocultivos positivos para S. aureus sin otros síntomas acompañantes.
Los diagnósticos diferenciales a plantear en este paciente con una bacteriemia por S. aureus son:
• Endocarditis infecciosa. A favor de este diagnóstico están la presencia de S. aureus en 2 hemocultivos realizados de forma separada, fiebre de más de 38oC, afectación de válvula aórtica (anomalía cardiaca predisponente). Sin embargo, únicamente tiene 1 criterio mayor y 2 criterios menores de los criterios modificados de Duke.
• Infección de catéter. El paciente tiene canalizada una vía periférica en el momento del pico febril, sin presentar eritema, edema, cordón palpable ni induración, lo que hace muy poco probable este diagnóstico.
• Espondilodiscitis infecciosa o piógena.
Diagnóstico a tener en cuenta cuando se aísla en hemocultivos S. aureus. El paciente es diabético y sufre una neoplasia, siendo ambos factores predisponentes. No obstante, no presenta dolor dorsal o lumbar y la clínica que presenta es aguda, lo que hace menos probable este diagnóstico.
Evolución
Para aclarar el diagnóstico diferencial, se realiza ecocardiografía por la alta sospecha clínica de endocarditis, informándonos de la presencia de una imagen móvil, redondeada y calcificada de 1.32 x 1.1 cm móvil en válvula mitral. Se solicita ecocardiografía transesofágica, que confirma la existencia de verruga en válvula mitral, con insuficiencia severa de la misma y válvula aórtica severamente calcificada con apertura reducida. ETT: Vegetación en válvula mitral. El resultado de la ecocardiografía junto a los hemocultivos establece el diagnóstico de endocarditis, definida al cumplir 2 criterios mayores de Duke. Por la ausencia de síntomas claves y la exploración clínica, se descartan los otros diagnósticos.
Dado el riesgo de S. aureus resistente a meticilina, por tratarse de una infección nosocomial y el deterioro renal del paciente, con un filtrado glomerular <50 ml/min, se decide iniciar tratamiento con daptomicina a dosis de 10 mg/ kg, descartando el empleo de gentamicina en asociación con cloxacilina o de vancomicina. Al día siguiente nos confirman con los resultados del antibiograma la presencia de S. aureus resistente a meticilina, sensible a vancomicina (CMI de 1 mcg/mL) y a daptomicina (CMI 0.25 mcg/mL).
Cada 48-72 horas se realizan hemocultivos de control por la persistencia de fiebre, siendo positivas las dos primeras tandas realizadas. En la segunda tanda, a los seis días de tratamiento, se solicita realizar de nuevo estudio de resistencias, asociando cloxacilina al tratamiento hasta disponer de los resultados del antibiograma. Nos informan de la aparición de resistencia a daptomicina con una CMI de 2 mcg/mL. Al revisar la analítica se comprueba la mejoría de la función renal del paciente (creatinina 0.9 mg/ dl), motivo por el cual cambiamos a vancomicina, con una CMI de 1 mcg/mL. Durante el tratamiento, el paciente sufre de nuevo edema agudo de pulmón, ingresa en UCI y se realiza sustitución valvular de manera urgente. El cirujano describe la presencia de endocarditis de velo posterior mitral y parte de la comisura anteroposterior, con un absceso a nivel de anillo posterior y afectación de surco auriculoventricular. Tras la limpieza y exéresis de tejidos desvitalizados e infectados se repara el surco AV con banda de teflón y se realiza el recambio de las válvulas mitral y aórtica por bioprótesis.
Se envía la válvula a cultivo y crece S. aureus meticilín resistente, pero sensible de nuevo a daptomicina. Se mantiene tratamiento con vancomicina y sube a planta para continuidad de cuidados. Tiene nuevo pico febril, se aísla de nuevo S. aureus sensible a daptomicina y vancomicina y se mantiene ésta última durante seis semanas tras el último hemocultivo positivo ajustada a niveles valle en sangre (15- 20 mcg/ml) y se asocian gentamicina (240 mg/día) durante dos semanas y rifampicina (600 mg/12 horas) durante seis semanas, resolviéndose la bacteriemia persistente y con buena evolución del paciente, sin deterioro renal ni hepático.
Diagnóstico finalEndocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa causada por SARM, complicada con absceso perivalvular, insuficiencia renal aguda y aparición de resistencia a daptomicina.
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Un paciente masculino de 62 años, agricultor, previamente sano, residente en la provincia de Santiago del Estero, ingresó en la guardia con traumatismos leves y una fractura de fémur derecho como consecuencia de un accidente vial (moto).
Le fueron solicitados estudios diagnósticos de laboratorio y de imágenes:
- Laboratorio: hemograma completo, glucemia, transaminasas, ionograma, eritrosedimentación, análisis de orina, Arco 5.
- Imágenes: radiografías de tórax, de columna completa, cráneo, cadera y miembros inferiores; ecografía abdominal; tomografía computada (TC) de tórax, abdomen-pelvis sin y con contraste endovenoso; resonancia magnética (RM), con cortes sin y con contraste endovenoso, según protocolo para miembros inferiores.
Tanto la radiología convencional como la TC pusieron en evidencia una lesión osteolítica inespecífica de márgenes poco definidos que comprometía la médula ósea, con trazos de fractura en espiral a nivel medio y diafisario del fémur derecho que respetaba las epífisis respectivas, sin reacción perióstica asociada. Impresionaban estar comprometidas las partes blandas adyacentes.
Rx de ambas caderas frente. Se observa alteración de la trama ósea con disminución de la cortical a nivel de la metáfisis con extensión diafisaria de fémur derecho.
Rx frente de fémur derecho. Nótese la fractura en espiral a nivel del tercio medio e inferior.
Cortes axiales de tomografía computada (TC) de muslo derecho con ventana de partes blandas. Se observan cambios densitométricos de la médula ósea, asociados a atrofia de los músculos adyacentes.
Con ventana ósea se observan signos de fractura con afinamiento cortical del hueso. Comparativamente con su homologo contralateral, se evidencian los cambios atróficos en el plano muscular.
Rx de fémur de frente posquirúrgico. Se observa el injerto óseo con fijación mediante placa-tornillo.
La RM demostró la presencia de imágenes quísticas multiloculadas con hipointensidad de señal heterogénea en T1 y alta intensidad en T2 y Stir, con tenuemediano refuerzo post-contraste. También objetivó los márgenes y la extensión (32 cm en sentido longitudinal) de la lesión y confirmó el compromiso de las partes blandas adyacentes. Se observó asociación con hipotrofia muscular.
Resonancia magnética (RM) de muslo derecho. Secuencias axial T1 Y T2 que muestran cambios de señal, heterogénea, hipointensa en T1, e iso-hiperintensa en T2, intramedular del hueso con extensión hacia las partes blandas adyacentes.
ecuencia coronal Fat-sat y coronal T1. Se observan imágenes quísticas multiloculadas con hipointensidad de señal heterogénea en T1 y alta intensidad en T2 y Stir. Se pone de manifiesto la extensión céfalo-caudal de la lesión del fémur derecho.
Como datos auxiliares, el resultado del hemograma reveló mínimo descenso de los glóbulos rojos, con discreta leucocitosis y aumento de la eritrosedimentación; el Arco 5 fue negativo en los primeros análisis, variando a positivo semanas después.
Ante el caso de un paciente con una fractura patológica con presencia de una lesión focal solitaria, se plantean los siguientes diagnósticos diferenciales:
- Tumores primarios:
• Osteosarcoma
• Linfoma
• Mieloma múltiple: lesión difusa; lesión solitaria (plasmocitoma)
- Metástasis
- Patología infecciosa
• Osteomielitis
• Tuberculosis quística
El paciente fue sometido a una biopsia. El diagnóstico histopatológico determinó que se trataba de una hidatidosis ósea.
La hidatidosis es una parasitosis causada por la larva del Echinococcus, generalmente de la especie E. granulosus.
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Varón de 19 años, previamente sano, consultó 20 días después de regresar de un viaje turístico a Paraguay, por lesiones cutáneas tipo pápulas de coloración amarillo-verdoso de forma circular, de 6-7 mm de diámetro, con centro negruzco, de bordes bien definidos e hiperpigmentados, ubicadas sobre una base levemente eritematosa en la zona subungueal del primer ortejo y planta del pie derecho. Pápula de coloración amarillo-verdoso y forma circular, de 7 mm de diámetro, con centro negruzco, de bordes bien definidos e hiperpigmentados, ubicada sobre una base levemente eritematosa en la planta del pie derecho.
La lesión plantar le ocasionaba molestias al deambular. Se procedió a la remoción quirúrgica completa de la lesión. Remoción del parásito ubicado en pulpejo del primer ortejo del pie derecho. A la compresión secreta una sustancia espesa amarillenta. Además se administró profilaxis antimicrobiana y dos dosis de ivermectina separadas por una semana. La evolución del paciente fue satisfactoria.
Diagnóstico
La tungiasis corresponde a una ectoparasitosis cutánea causada por la penetración de la pulga hematófaga Tunga penetrans en la epidermis de un hospedero, produciendo lesiones pruriginosas características. Este agente causal se caracteriza por ser la especie de pulga más pequeña conocida, con 1 mm de longitud y por tener la capacidad de saltar hasta 35 cm del suelo. Otros nombres por los que se le conoce son: "pulga de arena" en Sudamérica, "nigua" en Centroamérica y "sand flea" en países americanos de habla inglesa.
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Mujer de 29 años, soltera, vive con sus padres, sin antecedentes de patología orgánica, psiquiátrica o abuso de tóxicos, ingresada en neurología por alteraciones de conducta, desorientación y falta de conexión con el medio. La familia refería que era el primer episodio de estas características, que desde hacía 2 semanas veían a la paciente desanimada, poco comunicativa (no identificaban ningún desencadenante ni factor descompensatorio, la relación con la paciente era buena, tenía buena red social de apoyo, buen desempeño laboral, etc.), a veces se quedaba con la mirada perdida, llegando a hablar incoherencias ("las venas de la cabeza secas"), no había alteración de los ritmos biológicos. Todo ello era motivo de gran agobio familiar, por lo que acudieron al médico de familia, siendo tratada como un cuadro depresivo y pautándosele sertralina 50 mg/día (1 semana antes del ingreso). La evolución fue tórpida, presentado episodios de agitación psicomotriz y desorientación, motivo por el que la familia decide llevar a la paciente a las urgencias de medicina. No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica u orgánica importante. En el examen, aparte de la desorientación espacio-temporal y la agitación, no se encontró nada llamativo, no presentando focalidad neurológica.
Las analíticas (hemograma, coagulación, pruebas de función hepática, renal, tiroidea, orina, ácido fólico y vitamina B12) y tomografía cerebral fueron normales. Los tóxicos en orina fueron negativos. La punción lumbar (PL) mostró 26 leucocitos/mm3. En urgencias presentó una convulsión tónico-clónica generalizada, siendo ingresada con el diagnóstico presuntivo de encefalitis vírica, iniciándose tratamiento con aciclovir y ácido valproico.
Durante su ingreso fue evaluada por Psiquiatría. La familia nuevamente refirió que la paciente se encontraba apática desde hacía 2 semanas, repitiendo que tenía "las venas de la cabeza secas". Se la catalogó como una depresión psicótica y se pautó venlafaxina 75 mg/día. La serología para VIH, Brucella, Citomegalovirus, Herpes Simple, Sífilis, Toxoplasmosis y Epstein Barr fueron negativas.
Durante la primera semana de hospitalización la paciente estaba confusa, presentaba soliloquios y risas inmotivadas. Se repitió la PL (34 leucocitos/mm3, linfocitos 100 %, la serología y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) para Brucella, Lúes y Borrellia fueron negativos). La resonancia magnética (RM) cerebral fue normal. Se suspendió el antidepresivo y se pautó tiapride.
Durante la segunda semana, el electroencefalograma (EEG) mostró signos de encefalopatía lenta difusa de grado moderado. La paciente no respondía a órdenes simples, estaba mutista, estuporosa, por lo que se suspendió el tiapride, dejándola con haloperidol intramuscular en caso de agitación. Debido a la evolución tórpida se la ingresó en UCI suspendiéndose el ácido valproico e iniciando levetirazepam. La paciente comenzó a presentar movimientos involuntarios y distonías. La ecocardiografía transtorácica fue normal. Se añadieron megadosis de corticoides y hemina (por sospecha de porfiria aguda intermitente). Debido a las crisis tónicas complejas más frecuentes se decide sedación e intubación endotraqueal. No se detectaron uroporfirinas, las coproporfirinas y el zinc estaban en límites normales (por lo que se suspendió la hemina). Se repitió PL, siendo la reacción en cadena de polimerasas para micoplasma y micobacterias normales.
Durante la cuarta semana, se retiró la sedación: respondía a órdenes sencillas, presentaba mioclonías faciales y movimientos bucolinguales, procediéndose a la extubación. El EEG siguió mostrando signos de encefalopatía difusa. Se descartó enfermedad por priones (negativo a proteína en LCR). La ecografía ginecológica mostró un ovario ligeramente aumentado de tamaño.
Durante la sexta semana, la ceruloplasmina, cobre sérico y ecografía abdominal fueron normales. La paciente estaba más consciente y reactiva. Se planteó la posibilidad de encefalitis con relación a teratoma no objetivado. Se repitió la PL buscando la presencia de anticuerpos paraneoplásicos (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, antifisina, anti-Tr y anti-canales de calcio), que fueron negativos, excepto los anticuerpos anti-NMDA. Se llamó nuevamente a Psiquiatría por agitación psicomotriz e ideas delirantes autorreferenciales, iniciándose ziprasidona 40 mg/día, llegando hasta 160 mg/día con mejoría progresiva, siendo el diagnóstico final el de encefalitis contra los receptores N-metil-D-aspartato (ECR-NMDA) y trastorno psicótico secundario a patología orgánica (ECR-NMDA).
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Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico. Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides. Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides. Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria. A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa. Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV. Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días). Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre. En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.
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Mujer de 94 años que había tenido contacto estrecho con un caso confirmado de COVID-19 once días antes. Acudió reportando letargia y fiebre (temperatura máxima de 39 °C) de 8 días de evolución; sus antecedentes incluían 10 años de cardiopatía coronaria. A la exploración física se apreciaron sibilancias en ambos pulmones y edema periférico; una radiografía torácica identificó infiltraciones y consolidaciones en el pulmón derecho y derrame pleural derecho. Tenía unos valores de proteína C-reactiva de 115,1 mg/L (valor normal < 3 mg/mL) y una cifra de leucocitos de 10,2 × 109 células/L, con un 9% de linfocitos. Las pruebas procesadas por los Centros para el Control de Enfermedades de Pekín confirmaron la COVID-19. A indicación de sus parientes, proporcionamos terapia no invasiva con oxigenoterapia y tratamiento sintomático. Gradualmente, presentó disnea e hipoxemia y sufrió un paro cardíaco mortal el día 10 de enfermedad.
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Mujer de 75 años que acudió a urgencias remitida por MAP. 10 días antes comenzó con dolor y aumento de volumen en región parotídea derecha. Se realizó ECO donde se observó dilatación de conductos y litiasis en su interior. 48h después presento empeoramiento por lo que se pauto ATB oral sin mejoría por lo que se derivó a urgencias.
A la exploración física presentaba: Bultoma cervical derecho en área II-III de 6cm a tensión. Piel suprayacente eritematosa y caliente y nódulos subcutáneos de contenido blanquecino (impresiona de material purulento próximo a fistulización). En cavidad oral y orofaringe: no se objetiva alteraciones significativas junto con fibrolaringoscopia sin alteraciones significativas. Ante esta exploración, se realizó TAC cervical urgente informado como colección hipodensa de paredes engrosadas, irregulares e hiperémicas en espacio cervical lateral derecho, localizado lateral al ángulo de la mandíbula y superficial al espacio carotídeo y al esternocleidomastoideo con unas medidas aproximadamente de 40 x 28 x 50 mm. Asocia engrosamiento cutáneo y de planos fasciales superficiales, así como afectación de la grasa del tejido celular subcutáneo, compatible con cambios inflamatorios locorregionales. Se acompaña de ganglios laterocervicales ipsilaterales de aspecto reactivo en estaciones IIA y IIb. Los hallazgos descritos son compatibles con quiste braquial del segundo arco complicado con proceso inflamatorio - infeccioso, sin poder descartar proceso maligno subyacente. Ante este diagnóstico, se decidió ingreso hospitalario para tratamiento ATB intravenoso y seguimiento colección cervical.
Al principio del ingreso, la colección comenzó a fistulizar y drenar espontáneamente, a lo que se contribuyó con drenaje bajo anestesia local con salida de abundante material purulento, el cual se envió a microbiología. El resultado de microbiología aporto crecimiento de Eikenella corrodens sensible entre otros ATB a penicilina, cefotaxima, vancomicina, levofloxacino y clindamicina. La paciente estaba cubierta desde ingreso con ceftriaxona y vancomicina. Evoluciono favorablemente y se cursó el alta hospitalaria a los 8 días del ingreso. Posteriormente acudió a varias curas de forma ambulante y al mes del alta, en consultas, se objetivo una mejoría completa con herida de drenaje completamente cicatrizada. Se solicitó ECO de control que se realiza a los 2 meses del ingreso donde no se visualizaron alteraciones significativas.
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Motivo de consulta
Acude al centro de salud la madre del paciente aportando un recipiente cerrado que contiene restos de heces, entre las que se encuentra un cuerpo extraño alargado de unos 21 cm, blanquecino, no segmentado, de superficie plana y resbaladiza, que impresiona de un gusano. El cuerpo extraño ha sido expulsado por el paciente durante la defecación, tras colocársele un enema, expulsándose previamente una esfera compuesta por cuerpos alargados blanquecinos de menor tama o, lo que denomina su madre "nido de serpientes" *sic.+
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Antecedentes personales: parálisis cerebral desde la infancia. Vida cama-sillón, totalmente dependiente, atendido por su madre de 88 años. Aprobada la Ley de Dependencia.
Tratamiento habitual: clorazepato 5 mg/12h, clonazepam 2mg/12h, mirtazapina 15mg/24h, levodopa/carbidopa 25mg/8h.
Enfermedad actual: varón de 59 años, que consulta a su MAP por productos patológicos en las heces. De hábito estreñido, precisa de enemas de limpieza asiduamente.
Examen físico: afebril. Estable clínica y hemodinámicamente. Buena hidratación y perfusión de piel y mucosas. Eupneico en reposo. No ingurgitación yugular. Pulsos simétricos. No edemas en miembros inferiores. Abdomen blando, depresible, no masas ni megalias palpables. No doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal. Puñopercusión bilateral negativa.
Analítica: hemograma con hemoglobina de 12.1 g/dL, hematocrito de 37.6%, volumen corpuscular medio 97.7 fL, leucocitos 3960/mm3 (PMN 2360/mm, linfocitos 970/mm3), plaquetas 153000/mm3; bioquímica con glucemia de 82 mg/dL, función renal normal con creatinina 0.6 mg/dL, ácido úrico 4.9 mg/dL, albúmina 3.1 g/dL, proteínas totales 5.5 g/dL, colesterol en rango normal, triglicéridos en rango normal, perfil abdominal sin hallazgos se interés, incluyendo enzimas hepáticas, bilirrubina y enzimas pancreáticas; proteinograma sin datos de interés; función tiroidea normal.
Cultivo de heces: se envía el presunto parásito a Microbiología, filiándose finalmente como "restos de mucosa intestinal asociado a restos vegetales".
Enfoque familiar y comunitario
Se administra mebendazol al paciente y a sus familiares 100 mg, dosis única, a repetir en 2 semanas, de forma provisional y a la espera de diagnóstico definitivo por parte de Microbiología. Se dan medidas para limpieza de medio y del hogar.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Parasitosis (tricuriasis, tenia) vs. restos de mucosa y vegetales (falsa tenia).
Insuficiencia pancreática o hepática: heces esteatorreicas y con fibras musculares intactas. Intolerancias alimenticias: gluten, celiaquía.
Infecciones digestivas no parasitarias.
Plan de acción y evolución
Se le administró mebendazol 100 mg, dosis única, como tratamiento empírico pensando en tricuriasis, aunque morfológicamente podía ser más similar a tenia. Esperamos a diagnóstico microbiológico para añadir o no tratamiento erradicador frente al nemátodo vs. platelminto, y finalmente descartándose parasitosis, ya que nos encontrábamos ante un paciente con el tránsito intestinal disminuido al presentar una enfermedad neurológica de base, no fue necesario administrarlo.
Evolución: el paciente evolucionó sin incidencias, sin dolor abdominal ni nuevas deposiciones referidas.
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Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada. El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho. La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar. El análisis de sangre fue normal. La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos. La intradermoreacción de Mantoux fue negativa.
La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales. La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos. Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho. Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático. Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural. La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón. La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura. Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día. Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus. Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.
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Hombre de 21 años que acudió al servicio de urgencias con fiebre, tos, disnea, diarrea, náuseas, cefalea y congestión nasal de 4 días de evolución. Aparte de antecedentes de hipertensión, prediabetes y obesidad de clase I, el paciente tenía buen estado de salud y afirmaba no fumar ni consumir alcohol ni drogas ni haber realizado viajes recientes. Las constantes vitales mostraban temperatura de 37,5 °C, presión arterial de 116/57 mmHg, pulso de 76 l.p.m. y saturación de oxígeno de 95% en aire ambiental. La exploración física reveló pulmones despejados y respiración sin dificultades. La exploración neurológica resultó normal. Las radiografías torácicas mostraron infiltrados alveolares bilaterales parcheados sin consolidación lobular. Se realizó un frotis nasofaríngeo y un conjunto de pruebas de patógenos respiratorios dio resultado negativo para todos ellos. Además, se enviaron muestras de frotis orofaríngeos y nasofaríngeos a un laboratorio privado externo para una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) en tiempo real. El paciente fue dado de alta con monitorización de pulsioximetría, instrucciones de aislamiento domiciliario y precauciones estrictas en caso de retorno.
Durante las siguientes 24 horas, el paciente sufrió un aumento de la sensación de mareo y una caída de la saturación de oxígeno hasta alrededor del 85%, según pulsioximetría. Regresó al servicio de urgencias febril (temperatura de 39,1 °C), con ligera taquicardia (102 l.p.m.), taquipnea (28 r.p.m.) e hipoxia (89% en aire ambiental). Las radiografías torácicas mostraron un aumento de los infiltrados alveolares bilaterales, mientras que un hemograma completo reveló linfocitopenia (cifra de linfocitos de 0,7 K/mm3). Se le ingresó con oxigenoterapia y monitorización; la oxigenación se redujo de 2 L mediante cánula nasal a aire ambiental. Se le dio de alta el día 4 de hospitalización y las pruebas externas confirmaron COVID-19 el día después del alta.
Inicialmente, evolucionó bien durante la convalecencia en su domicilio, pero el día 16 de enfermedad, empezó a sufrir debilidad y entumecimiento facial derecho. A lo largo de 24 horas, los síntomas pasaron a ser bilaterales y culminaron en una disartria grave, que obligó a trasladarlo a urgencias. El paciente también refirió hipogeusia. La exploración neurológica mostró un patrón de debilidad motriz facial bilateral inferior, con pares craneales normales, fuerza normal, sensibilidad en todas las extremidades y reflejo miotático intacto. Se le ingresó para su observación y se sometió a una RMN cerebral y de los huesos temporales, así como una punción lumbar fluoroscópica para obtener muestras de LCR. El LCR dio negativo para tinción y cultivos bacterianos y reveló valores normales de glucosa (65 mg/dL), ausencia de leucocitos y ligera proteinorraquia (49 mg/dL). Una RMN reveló un realce anómalo bilateral de los nervios facial y abducente, así como del nervio motor ocular derecho.
El paciente fue dado de alta con debilidad facial estable, sin empeoramiento de los síntomas y una saturación de oxígeno del 99% en aire ambiental. Se acordó un seguimiento ambulatorio neurológico, a la espera de diversos resultados analíticos serológicos y raquídeos. El día 19 de enfermedad, refirió nueva debilidad bilateral subjetiva de las extremidades inferiores, parestesia bilateral de las extremidades superiores y debilidad facial persistente, lo que llevó a su reingreso para un seguimiento y tratamiento adicional. Una nueva exploración neurológica no reveló cambios en la debilidad facial, pero sí una nueva debilidad bilateral de grado 4/5 en los deltoides y los flexores de cadera, así como arreflexia difusa. Una RMN raquídea completa no reveló anomalías sospechosas en la médula espinal ni realces anómalos medulares ni de la cola de caballo. Análisis electromiográficos y de conducción nerviosa mostraron resultados coherentes con una polineuropatía sensitivomotriz aguda con características desmielinizantes y axónicas.
Por razones religiosas, el paciente rechazó tratamiento con inmunoglobulina i.v. y se sometió a un tratamiento con 5 ciclos de plasmaféresis, bien tolerada y con ligera mejora de la debilidad facial y la parestesia. Los resultados analíticos de LCR y serológicos continuaron negativos excepto por virus del herpes simple, inmunoglobulina G e inmunoglobulina M; el paciente fue dado de alta para rehabilitación en hospitalización general. Rechazó una nueva punción lumbar antes del alta.
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Anamnesis
Varón de 43 años de edad, sin antecedentes médicos de interés y con un único antecedente quirúrgico de apendicectomía en la adolescencia.
El paciente refiere que el primer día comienza con un cuadro de dolor lumbar en el contexto de sobreesfuerzo en el trabajo. El día 11 al dolor lumbar previo se asocia febrícula vespertina, por lo que decide acudir a su médico de Atención Primaria; tras la exploración existe un único hallazgo de dolor lumbar de características mecánicas y febrícula de 37,5 oC; se solicita una radiografía de raquis dorsal y lumbar (que es informada como normal) y comienza tratamiento con antiinflamatorios.
El día 16 el paciente acude al Servicio de Urgencias por empeoramiento de la febrícula (ahora tiene picos de fiebre de hasta 39 oC) y haber comenzado además con dolor a nivel del hemiescroto izquierdo.
Exploración física
A la exploración, presenta una temperatura axilar de 38,6 oC e inflamación del epidídimo y testículo izquierdos.
Pruebas complementarias
• Analítica de sangre: leucocitosis con neutrofilia y proteína C reactiva elevada.
• Sedimento de orina: normal.
• Ecografía escrotal: hallazgos ecográficos compatibles con orquiepididimitis izquierda con algún área focal hipoecoica que requiere controles evolutivos hasta su resolución completa.
• Solicitados hemocultivos y urocultivo. Tratamiento y evolución
Se diagnostica al paciente de orquiepididimitis izquierda y se comienza tratamiento con ciprofloxacino 500 mg/12 horas, solicitando consulta ambulatoria con el Servicio de Urología. El día 20, frente a la persistencia del cuadro clínico, sin mejoría sintomática, el paciente acude de nuevo al Servicio de Urgencias, donde se consultan los resultados de los cultivos realizados previamente:
• Hemocultivo: positivo para Brucella melitensis.
• Urocultivo: negativo.
Con la sospecha de un cuadro de brucelosis se ingresa al paciente en el Servicio de Medicina Interna, donde permaneció durante 10 días:
• Se comienza tratamiento antibiótico intravenoso con gentamicina 240 mg/día + doxiciclina 200 mg/día oral + rifampicina 600 mg/día oral.
• Se amplía la anamnesis: la única posible fuente de contacto es la ingesta de cuajada casera habitual en un restaurante de Navarra (última vez hace un mes).
• Hemocultivos en dos nuevas ocasiones: positivos para Brucella melitensis.
• Serología para Brucella: positiva.
• Rosa de Bengala: positiva.
• Nueva ecografía testicular: progresión de los hallazgos de imagen en relación con orquiepididimitis izquierda, comparado con el estudio previo. No se aprecian imágenes sugestivas de absceso.
• Resonancia magnética sacro-ilíaca: hallazgos radiológicos compatibles con sacroileítis leve bilateral.
• Ecocardiograma transtorácio: normal.
Diagnóstico
Brucelosis con afectación genital (orquiepididimitis) y ósea (sacroileítis leve bilateral). Dado que precisa de tratamiento antibiótico intravenoso con gentamicina los 15 primeros días (además de tratamiento oral con doxiciclina y rifampicina durante 2 meses) es derivado a un hospital de cuidados intermedios para continuar y finalizar el tratamiento intravenoso.
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Varón de 14 años de edad que acude a la consulta por referir cuadros urticariales de forma inmediata tras la toma de varias setas También presenta rinoconjuntivitis en época de septiembre
Los síntomas le habían ocurrido tras la ingestión de Seta de cardo
(Pleurotus eryngii) y Seta de enebro (Leucopaxillus candidus / Clitocybe candida ).
Tolera los champiñones cocinados sin problemas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se realiza prick-prick con setas crudas y cocinadas: con resultado positivo a todas ellas.
Prick a neumoalergenos: con resultado positivo a Alternaria.
Se realizó un western blot para ver las caracteristicas alergénicas de las setas y Alternaria
Resultados:
Prick-prick con hongos frescos y cocinados fueron positivos, así como SPT a Alternaria, Cladosporium, Penicillium y Aspergillus. El resto de los inhalantes fueron negativos. IgE específica a Alternaria: positivos
En el blot de la Alternaria se refleja varias proteínas IgE reactivas destacándose el reconocimiento de dos proteínas. Una de aproximadamente 14 kDa compatible con Alt a 1 y otra de 45 kDa que podría ser compatible con el Alt a 6 (enolasa).
Conclusiones:
Se presenta un caso de reacción inmediata tras la ingestion de setas cocinadas objetivandose el reconocimiento de las los alergenos de las especies ingeridas y el hongo Alternaria alternata.
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Anamnesis
Mujer de 39 años, con pareja estable heterosexual, que acude a consulta remitida de su médico de atención primaria por lesiones en genitales de varios meses de evolución. Como antecedentes personales sólo destacaba alergia a ampicilina. No tomaba fármacos de manera habitual y tampoco refería antecedentes de lesiones genitales previas.
Exploración física
Presentaba múltiples papuloplacas de entre 0,5 y 1,5 cm de superficie plana, tonalidad rosada y aspecto húmedo, con tendencia a la ulceración. Las lesiones se localizaban preferentemente en labios mayores, periné y región perianal. No presentaba lesiones en otras localizaciones de piel ni mucosas.
Exploraciones complementarias
Se realizó una analítica completa que mostró positividad para serología luética, con un RPR positivo, con título 1/128 y un TPHA (Ac. Anti Treponema pallidum) > 1/1280. El resto de serologías, incluyendo virus hepatitis B (HBs Ag y Ac Anti HBc), virus hepatitis C (Ac Anti VHC) y VIH (Ac Anti VIH) resultaron negativas.
La biopsia cutánea de una de las lesiones mostró un infiltrado inflamatorio muy denso formado por linfocitos y muy abundantes células plasmáticas a nivel dérmico. La epidermis presentaba acantosis y parches de paraqueratosis, con abundantes neutrófilos. En las capas más superficiales de la epidermis se observaba la presencia de eosinófilos, neutrófilos y aislados linfocitos. Las células plasmáticas del infiltrado no mostraban restricción de cadenas ligeras y mediante anticuerpos antitreponema se observaron numerosas espiroquetas en las capas más basales de la epidermis.
Diagnóstico
Condilomas planos, sífilis secundaria.
Tratamiento y evolución
Se administraron 2,4 millones de UI de penicilina G benzatina intramuscular en dosis única. El caso fue comunicado al servicio de medicina preventiva de nuestro hospital al tratarse de una enfermedad de declaración obligatoria. Sin embargo, la paciente no volvió a acudir a revisión a pesar de repetidos intentos por localizarla; al igual que su pareja habitual, por lo que se perdió el seguimiento.
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Un hombre de 26 años acudió al servicio de urgencias con dolor torácico pleural derecho repentino y disnea progresiva de 3 días de evolución. El paciente no había viajado en las dos semanas anteriores y no tenía antecedentes de traumatismo torácico ni de fiebre, tos u otros síntomas sistémicos. Por lo demás estaba sano y no tomaba ninguna medicación. Su pareja presentaba tos no productiva desde hacía una semana. El paciente prefirió no revelar más detalles.
A la exploración, las constantes vitales mostraron una temperatura, una presión arterial y un pulso normales (118/80 y 122 l.p.m.). Presentaba dificultad respiratoria leve con una saturación de oxígeno normal en aire ambiental. Su índice de masa corporal era de 17,6 kg/m2. Su análisis de sangre reveló linfocitopenia (0,69 [normal 1,0–3,2] × 109/L). La radiografía torácica mostró un gran neumotórax derecho con colapso completo del pulmón derecho, sin desplazamiento mediastínico.
A causa de los síntomas respiratorios del paciente, se realizó un frotis nasofaríngeo para una prueba de RT-PCR, que demostró que había infección por síndrome respiratorio agudo grave de coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Se colocó un tubo de drenaje torácico, que posteriormente se retiró; para la intervención el médico usó equipo de protección individual completo, incluida una mascarilla N95.
Tras 48 horas, los síntomas y el neumotórax del paciente remitieron. Fue dado de alta del hospital estando estable y luego informó de una desaparición completa de los síntomas, mediante videollamada, el día 1 posterior al alta.
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Niña de 9 años con diagnóstico de rinconjuntivitis alérgica por epitelio de gato desde hace 3 años. Inicia en 03/2017 prurito orofacial y tos laríngea sin otros síntomas de manera inmediata tras ingesta de aceitunas y aceite de oliva que repite en varias ocasiones. En mayo presenta rinoconjuntivitis leve. No antecedentes de alergia alimentaria.
El Prick-Test fue positivo a Olea, Salsola, Cynodon, Artemisa, Alternaria y epitelio de gato. También a LTP y polcalcina.
El prick by prick a aceituna fue positivo.
El InmunoCAP fue positivo a nOle e1; nSal k1; rAlt a1 y rPru p3 (LTP) y negativo a rPhl p1; 5b; 7 (Polcalcina) y 12 (Profilina). No se dispone en nuestra área otros recombinantes del olivo.
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Un hombre de 20 años, por lo demás sano, acudió a un ambulatorio de urgencias aquejado de fiebre y exantema. Se le diagnosticó una infección vírica de las vías respiratorias altas y se le envió a casa con tratamiento sintomático. Seis días después, el paciente acudió al servicio de urgencias con fiebre y exantema persistentes. Las constantes vitales eran: temperatura 39,4 °C, pulso 115 l.p.m., presión arterial 93/54 mmHg, frecuencia respiratoria 24 r.p.m. y saturación de oxígeno 91%. La exploración física reveló un exantema generalizado morbiliforme en el tronco y las extremidades, sin afectación facial. No había afectación mucosa ni ocular. La radiografía torácica mostró infiltrados bilaterales coherentes con neumonía multifocal. Las pruebas analíticas dieron una cifra de leucocitos normal (8300 unidades por litro [uL], intervalo de referencia 4200-9100/uL) con una cifra absoluta de linfocitos de 800/uL (intervalo de referencia 1300-3600/uL). El valor de proteína C-reactiva era alto, con 118,5 mg/L (intervalo de referencia 0-5 mg/L). Una prueba rápida de estreptococos y del virus de la inmunodeficiencia humana fueron ambas negativas, igual que un perfil vírico respiratorio. El paciente necesitó oxigenoterapia cada vez más alta durante su evolución en urgencias e ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Una prueba por PCR del síndrome respiratorio agudo grave de coronavirus 2 (SARS-CoV-2) resultó positiva el día 2 de hospitalización. El paciente permanece en la UCI a día 6 de hospitalización.
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Varón de 86 años que acude a urgencias por deterioro del estado general, fiebre y una lesión progresiva en hemicara derecha de 12 horas de evolución.
Entre sus antecedentes destacaban: diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución con un control glicémico no óptimo (HbA1c 8,4%) en tratamiento con metformina (850mg/8h), hipertensión arterial en tratamiento con ARA-II, fibrilación auricular (FA) en tratamiento con diltiazem (60mg/12h) y anticoagulada con acenocumarol. El paciente era independiente para actividades instrumentales de la vida diaria.
Refería haberse rasurado, esa misma mañana, con una afeitadora eléctrica (que no generaba heridas incisas) como habitualmente. A lo largo del día apareció una pápula malar derecha de 2 cm de diámetro, indurada, violácea, no pruriginosa y mal definida.
Lesión a los 30 minutos de su llegada a Urgencias, con 12 horas de evolución desde la aparición inicial. Lesión malar derecha de 5 cm de extensión, indurada, violácea, no pruriginosa y mal definida, con adición progresiva de múltiples vesículas intralesionales, sin áreas fluctuantes.
En el plazo de 10 horas aparecieron múltiples vesículas intralesionales, junto con un pico febril de 38oC, motivo por el cual el paciente acude a Urgencias. Durante su estancia de media hora, y tras la administración de 50mg de dexketoprofeno IV, se objetiva una progresión de la lesión hasta ocupar casi toda la hemicara derecha y formación de ampollas a tensión con contenido sero-hemático, de aproximadamente 1 cm de diámetro y fondo necrótico, en región malar; y nuevo pico febril.
Lesión a las 15 horas de su llegada a Urgencias. Progresión de la lesión con extensión a la práctica totalidad de hemicara derecha y espacio submandibular, junto con crecimiento de ampollas a tensión con contenido sero-hemático de tamaño mayor a 1 cm sobre placa indurada de fondo violáceo. Todo ello compatible con celulitis malar derecha rápidamente progresiva.
A la exploración física el paciente permanecía hemodinámicamente estable con TA 141/71; FC 130, eupneico, Ta 38,3oC y Glasgow 13. En la zona afectada no se palpaban áreas fluctuantes, ni era excesivamente dolorosa. Había adenopatías cervicales reactivas, sin compromiso de la movilidad del área cervical, ni de la vía aérea.
En la analítica destacaba: glucemia 274 mg/dl, 15.700 leucocitos/mm3 con desviación a la izquierda y PCR 240 mg/L. El ECG mostraba una FA con respuesta ventricular rápida. Se extrajeron hemocultivos con y sin fiebre, y se inició cefazolina 500mg/8h IV y clindamicina 900mg/8h IV de manera empírica. Se recogió muestra del líquido intraflictena (mediante punción, lavado con suero y aspiración) para tinción de Gram urgente y cultivo.
A las 3 horas de su llegada a Urgencias se informó que en el Gram se observaban cocos positivos en cadena. Ante la alta posibilidad de infección necrótica por S. pyogenes se decidió cambiar cefazolina por penicilina G 4 mU/4h IV. A las 24 horas de evolución la lesión no presentaba progresión profunda, ni sobrepasaba los límites superficiales ya delimitados. Se decidió una limpieza superficial a pie de cama con la retirada de flictenas, objetivando tejido subcutáneo desvitalizado, pero no necrótico.
A las 36 horas de evolución el paciente inicia disnea brusca, desaturación, voz gangosa, y progresión de la lesión a nivel submandibular y laterocervical ipsilateral con empastamiento hasta zona cervical contralateral. Se inició corticoterapia IV, y fue valorado por Otorrinolaringología que descartó compromiso de la vía aérea mediante fibroscopia. La tomografía computerizada (TC) de cuello con contraste objetivó celulitis de hemicara y región cervical lateral derecha, con colección flemonosa de 40x16x33mm adyacente al margen externo del espacio masticador y la parótida derecha, que se extendía hasta fosa supraclavicular. El paciente fue valorado por Cirugía Maxilofacial y Plástica que descartaron actitud quirúrgica urgente por ausencia de colecciones drenables.
Diagnóstico diferencial
Ante la rápida evolución de la lesión y los signos de toxicidad sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis, PCR elevada), se asumió la etiología bacteriana como primera opción, descartando otras como hongos o virus. Aun así, la localización de la lesión obliga a tener en cuenta etiologías como la actinomicosis de foco odontógeno, partícipe en las celulitis de cuello y cabeza, pero presentando una evolución mucho más larvada. Cabe plantear la participación de microorganismos específicos con antecedentes ambientales muy concretos, con una evolución también abrupta y grave, como son: Aeromonas hydrophila (contacto con agua dulce), Vibrio vulnificus (aguas salobres, mariscos, pacientes cirróticos), Bacillus anthracis (ganado ovino, siendo el carbunco la lesión característica), Pasteurella multocida (mordisco de gato o perro), Erysipelothrix rhusopathiae (traumatismo vegetal, con evolución lenta), etc. Ante la ausencia de estos antecedentes y la historia de traumatismo menor con el afeitado, parece oportuno desestimar estos agentes en un primer abordaje.
Causas no infecciosas como enfermedades inflamatorias (pioderma gangrenoso) o exantema medicamentoso, se desestiman por la falta de antecedentes de enfermedades asociadas al tejido conectivo o nueva introducción de fármacos, o cambio de dosis de los mismos. Además, se impone la necesidad de rápida actuación ante una probable infección bacteriana de rápida progresión. Nos encontramos, entonces, ante un cuadro de infección de piel y partes blandas (IPPB) de inicio abrupto, con repercusión sistémica, secundario a un desencadenante traumático y con una rápida evolución.
La clasificación de IPPB no es unánime, pero podemos establecer varios grupos: infecciones no complicadas, complicadas, y las más graves: fascitis necrotizante y mionecrosis. En cada cuadro debemos considerar el posible agente microbiológico causante para determinar la actuación y el tratamiento idóneo. La rápida evolución, el compromiso sistémico y de la vía aérea, y el antecedente de diabetes mellitus mal controlada, hace conveniente su clasificación como IPPB complicada, requiriendo observación y tratamiento antibiótico intravenoso.
El Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los gérmenes más frecuentemente aislados en celulitis adquiridas en la comunidad, por lo que el tratamiento empírico debe ser efectivo para ambos. Aunque clínicamente difíciles de distinguir, la infección por S. aureus suele tener una progresión más prolongada, entre 48-72h. Sin embargo, cepas de S. aureus meticilin-resistente, que producen como factor de virulencia la leucocidina de Panton-Valentine, causan infecciones de piel necrotizantes rápidamente progresivas pese a un tratamiento adecuado. Streptococcus spp. del grupo B constituyen una causa de celulitis en ancianos con comorbilidad, pero no tan frecuentemente como estreptococo del grupo A (Streptococcus pyogenes), que se manifiesta por un cuadro de celulitis particularmente agresivo con síntomas constitucionales tempranos (fiebre, escalofríos y malestar) y rápida progresión de los bordes de la lesión. Parte de esta virulencia es secundaria a la producción de exotoxinas liberadas a los tejidos, que promueven la apoptosis de las células inmunes conduciendo a la destrucción del mismo, así como en casos extremos, al síndrome del shock tóxico estreptocócico.
Por todo ello, parece razonable pensar que S. pyogenes sea una potencial etiología del caso aquí presentado. Las enterobacterias, y entre ellas Pseudomonas aeruginosa, son menos frecuentes en la comunidad, siendo más propias de pacientes inmunocomprometidos o de origen nosocomial, con un cuadro menos agresivo que el de nuestro paciente. Igualmente, menos probable es el origen polimicrobiano del cuadro, teniendo presente que el punto de entrada es la piel de la región facial, y no intrabucal, donde sí predomina la flora polimicrobiana, tanto grampositivos como gramnegativos, junto con anaerobios.
Los cuadros de IPPB más graves, la fascitis necrotizante y la mionecrosis, afectan no sólo a dermis y tejido celular subcutáneo, sino que se extienden por las fascias anatómicas y/o paquetes musculares, revistiendo una gran amenaza para la vida del individuo, y requiriendo valoración y tratamiento quirúrgicos urgentes. En nuestro caso, tanto la presentación sin crepitación de nuestro paciente, la ausencia de gas en las pruebas de imagen, y la inexistencia de traumatismo contaminado o quirúrgico hacen improbable el diagnóstico de IPPB necrosante. Además, el TC descartó la afectación más allá del plano del tejido celular subcutáneo, a pesar de la extensión a hipofaringe. La posterior valoración por cirugía, asimismo, desestimó la actuación quirúrgica.
Imágenes clave en la TC de cuello con contraste, solicitado por disnea brusca a las 24 horas de su llegada a Urgencias. Se observa una ocupación de la vía aérea a nivel hipofaríngeo por una colección flemonosa de 40x16x33mm adyacente al margen externo del espacio masticador y la parótida derecha. Todo ello acompañando a la celulitis de hemicara y región cervical lateral derecha, que se extiende hasta fosa supraclavicular.
Evolución
Se diagnosticó de celulitis facial complicada, rápidamente progresiva, con posible absceso hipofaríngeo. En el cultivo creció S. pyogenes grupo A con CMI a penicilina de 0,016. Los hemocultivos fueron negativos. La evolución fue favorable con 14 días de tratamiento IV de penicilina y clindamicina, y curas tópicas diarias con plata sulfadiazina. La leucocitosis desapareció y la PCR se normalizó. Hubo mejoría progresiva de la celulitis y de la induración mandibular, sin precisar abordaje quirúrgico. Fue dado de alta con recuperación ad integrum de sus capacidades instrumentales.
Diagnóstico final
Celulitis facial complicada (hemicara y región cervical derechas) postraumática, rápidamente progresiva por S. Pyogenes (grupo A) y colección hipofaríngea (flemón) con compromiso de la vía aérea, en paciente anciano con diabetes mal controlada.
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Una paciente de 13 años es enviada en consulta por su médico clínico por presentar fiebre de 37,5° C a 38°C, tos con escasa expectoración, decaimiento, astenia y artralgias de grandes articulaciones, sin derrame, que comenzaron después de 20 días de su llegada a Tucumán. Durante su evolución desarrolló un eritema nudoso en los dos tercios inferiores y cara anterior de ambas piernas, constituido por 10 a 12 elementos en cada una de ellas, dolorosos, espontáneamente y a la palpación, con eritema de la piel suprayacente. Además, pudo comprobarse conjuntivitis flictenular en ambos ojos, constituida por un conjunto de vasos congestivos de la conjuntiva bulbar, que desde el ángulo externo del ojo, llegaban hasta el borde corneal, donde terminaban en una pequeña flictena. Conjuntivitis flictenular: vasos congestivos de la conjuntiva bulbar que llegan a la córnes y terminan en una pequeña flictena. La consulta se produjo 4 días después del comienzo del cuadro clínico. Continuó con los mismos síntomas durante 15 días, al cabo de los cuales comenzó la convalecencia. Tuvo una evolución prolongada, con síntomas generales que lentamente se fueron atenuando y que duraron aproximadamente 3 meses. Al sexto día del comienzo de la enfermedad, se le practicaron exámenes de laboratorio que mostraron: GR. 4.400.000 por mm3; Hb. 12 g %; Hto. 37%; GB. 8.900 por mm3; N 73%, E 2%, B 0%, L 20% y M 5%; VSG 100 mm en la 1a hora; proteína C reactiva ++++; ASTO 2.500 U.T.; glucemia 78 mg/100 mL; hepatograma normal; hisopado faucial negativo para Streptococcus betahemolítico grupo A (SßhGA), hemocultivos, 3 muestras negativas para microorganismos aerobios y anaerobios y coprocultivos con flora habitual. La radiografía de tórax no mostró anormalidades. Como antecedentes de medio y epidemiológicos de valor, puede señalarse que vivía en la localidad de San Isidro, provincia de Buenos Aires, junto con sus padres y cuatro hermanas más, de 1, 9, 12 y 15 años, respectivamente. Ambos padres y las cinco hermanas viajaron en automóvil hasta la provincia de Tucumán a visitar a familiares. Como hecho saliente relatan que pasaron por caminos muy secos en Santiago del Estero, donde el vehículo se llenó de polvo, que inevitablemente aspiraron. Ya en Tucumán, durante los 10 días de su estadía, las 5 hermanas jugaron casi todos los días en los galpones del criadero de gallinas de la chacra.
La hermana de 15 años, presentó un cuadro símil gripal, con fiebre de 37,5°C a 38°C que comenzó 20 días después de su llegada a Tucumán y que evolucionó a lo largo de 10 días. La enferma fue tratada en forma sintomática y la sintomatología inicial cedió. Durante los siguientes 20 a 30 días tuvo astenia, tos y cefalea.La hermana de 12 años, comenzó 8 días después de su llegada a Tucumán y presentó un cuadro símil gripal con fiebre de 37,5°C a 38°C, que se autolimitó en 20 días.
La niña de 9 años, luego de 20 días de su llegada a Tucumán, comenzó con fiebre, que duró una semana. Tuvo menor repercusión general que las otras hermanas y también curó en forma espontánea.Finalmente, la más pequeña, de 1 año de edad, tuvo fiebre de 38°C a 39°C, que comenzó 8 días después de su llegada a Tucumán y evolucionó durante 10 días con síntomas generales y sudores nocturnos que cedieron en pocos días. Las radiografías de tórax de las 4 hermanas no mostraron anormalidades.Estas cuatro hermanas fueron atendidas por distintos clínicos y especialistas en otorrinolaringología con diagnósticos de faringitis o virosis respiratoria y no concurrieron a la consulta con la primera de las pacientes descriptas, ya que los padres y los médicos consideraban que tenían afecciones independientes y sin relación etiológica. Sólo la primera de las pacientes presentadas desarrolló un cuadro clínico con importante repercusión sobre el estado general, a diferencia de las otras hermanas, lo que originó la consulta especializada.Debido a la posibilidad de etiología fúngica, en particular H. capsulatum o Coccidiodes posadasii, se consultó al Prof. Dr. Ricardo Negroni, de la Unidad de Micología del Hospital de Infecciosas "F. J. Muñiz" de la CABA. Se tomaron muestras de sangre de las cinco hermanas para realizar pruebas serológicas con antígenos de Histoplasma capsulatum var. capsulatum y Coccidiodes posadasii. Los antígenos utilizados fueron reactivos metabólicos de la forma micelial, no purificados, obtenidos por filtración del desarrollo de ambos hongos en medios líquidos, de acuerdo a una técnica ya publicada. Se llevaron a cabo reacciones de inmunodifusión en gel de agar y fijación de complemento, siguiendo los procedimientos recomendados en estudios previos. Las pruebas cutáneas se realizaron de acuerdo a la técnica de Mantoux, con histoplasmina y coccidiodina metabólicas obtenidas de las formas miceliales de ambos hongos, desarrolladas en el medio de asparagina-sales descrito por Smith. Los antígenos fueron provistos por el Centro de Micología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires; la histoplasmina empleada fue la identificada como L63 y la coccidiodina fue la L 73. Estos reactivos se utilizaron en la dilución 1/100, salvo en la paciente con eritema nudoso a quien se le inyectó las diluciones 1/1.000 de ambos antígenos. Las pruebas cutáneas de histoplasmina fueron positivas en las cinco pacientes, con infiltrados que variaron entre los 10 mm y los 22 mm. La enferma de 13 años con eritema nudoso, en la que se utilizó la dilución de histoplasmina de 1/1.000, presentó 20 mm de induración. Las pruebas cutáneas con coccidiodina fueron negativas en las cinco hermanas. Las pruebas serológicas de inmunodifusión en gel de agar y fijación de complemento con histoplasmina presentaron reacciones positivas en las jóvenes de 15, 13 y 12 años de edad, con títulos que variaron entre suero puro y diluido 1/4 para la inmunodifusión y en las diluciones 1/8 y 1/32 para la fijación de complemento. Las niñas de 9 y 1 años de edad presentaron reacciones serológicas negativas. Las pruebas serológicas con coccidiodina dieron resultados negativos en todos los casos.
Ninguna de las niñas recibió tratamiento antifúngico, fueron tratadas en forma sintomática y todas curaron clínicamente. Las cinco hermanas fueron controladas durante 2 años sin observarse anomalías. Ambos padres no presentaron signos o síntomas que justificaran el pedido de estudios complementarios.
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ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 56 años, sin alergias, exfumador y esquizofrenia paranoide tratado en el pasado con TEC y múltiples antipsicóticos. Es encontrado por su hermano inconsciente; al llegar la ambulancia presenta tensión arterial de 60/40 mmHg con saturación de O2 del 65%, temperatura de 34,8 °C. A la auscultación crepitantes y roncus en ambos campos pulmonares. Se realiza intubación orotraqueal y se inicia perfusión de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina). A su llegada al servicio de urgencias se solicita valoración cardiológica por electrocardiograma (ECG) sugestivo de infarto inferolateral. El ECG muestra ritmo nodal con QRS de 120 ms y morfología de rSR de V2-V6 con última R empastada con el ST. Ecocardioscopia con función del ventrículo izquierdo (VI) conservada y sin alteraciones segmentarias. Analítica descrita en pruebas. La radiografía de tórax es compatible con neumonía multilobar. Cardiología mantiene una actitud expectante, y el paciente ingresa en el servicio de medicina intensiva para tratamiento del proceso infeccioso respiratorio.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG de llegada: ritmo nodal con QRS de 120 ms y morfología de rSR de V2-V6 con última R empastada con el ST.
ECG tras corrección de temperatura: práctica desaparición de las ondas de Osborn, recuperando el ritmo sinusal normal.
ANALÍTICA: hemograma: hemoglobina 14,4 g/dl, hematocrito 41,6%, leucocitos 1700x10^3/μl, neutrófilos 93,3%, plaquetas 133.000x10^3/μl. Coagulación: INR 1,61, IQ 52%, TP 17,1, APTT 42,9, dímero D 708 ngr/ml.
BIOQUÍMICA: glucosa 163 mg/dl, urea 57 mg/dl, creatinina 0,39 mg/dl, GFR MDRD4; 60 ml/min/1,73m2, sodio 127 mm/l, potasio 4,4 mm/l, magnesio 2,2 mm/l. Creatín kinasa 672 U/L. Lactato 2,37 mm/l. Procalcitonina 0,96 ng/ml. Troponina I < 0,01 ng/dl. CK-MB masa 139,93 ng/ml. Gasometría arterial: pH 7,29. pCO2 67 mmHg. pO2 42 mmHg. HCO3 32,2 mm/l. Exceso de base 3,36 mm/l.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: es compatible con neumonía multilobar (imagen 2).
ECOCARDIOSCOPIA: ventrículo izquierdo no dilatado con función conservada. No alteraciones segmentarias de la contractilidad. No valvulopatía aórtica. Mínima insuficiencia mitral. Cavidades derechas con morfología y función normal. No derrame ni masas intracardiacas.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
El equipo de intensivistas solicita nueva valoración del paciente por dudas sobre la decisión tomada por cardiología. Tras reevaluar los electrocardiogramas se solicita nueva temperatura del paciente que es, en ese momento, indetectable. Se calienta gradualmente al paciente con mantas térmicas y suero tibio. A los 32 °C se observa corrección parcial de las ondas, que desaparecen por completo a los 36 °C. Haciendo el diagnóstico de ondas de Osborn por hipotermia y acidosis. El paciente finalmente fallece por fracaso respiratorio.
DIAGNÓSTICO
Neumonía multilobar adquirida en la comunidad. Insuficiencia respiratoria aguda. Hipotermia y acidosis, con ondas de Osborn en el electrocardiograma. Función ventricular izquierda conservada, no cardiopatía estructural. Muerte.
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El 24/01/2018 una paciente femenina de 50 años, argentina, con domicilio en El Tunal, departamento de Metan, provincia de Salta, ingresa a la Institución Sanitaria de Metan por un cuadro febril con artralgias generalizadas, dolor abdominal y diarrea de 5 días de evolución.
Al día siguiente es derivada al «Hospital Dr. Joaquín Castellanos» en General Güemes para su evaluación por el servicio médico de cirugía. En el momento de la admisión se tomaron muestras para cultivo de los patógenos más frecuentes.
A las 48h la paciente fue trasladada a la Unidad de Terapia Intensiva con diagnóstico presuntivo de sepsis con foco abdominal, infección del tracto urinario y pancreatitis aguda. Se aplicó tratamiento empírico con omeprazol, ciprofloxacina, heparina sódica, oxígeno, ketorolac. A la examinación vespertina la paciente se encontró lucida, pero con hipoventilación. Se solicitó radiografía de tórax que evidenció un infiltrado basal izquierdo, y tomografía axial computarizada donde se observaron bases pulmonares libres, hígado, bazo, páncreas, glándulas suprarrenales y riñones conservados, sin adenopatías retroperitoneales, asas intestinales no distendidas, sin evidencia de líquido libre en cavidad peritoneal. El cuadro se agravó rápidamente con manifestación de taquipnea, hipotensión con requerimiento de vasopresores, acrocianosis en miembros superiores y lesiones tipo livideces en miembro inferior. La paciente requirió asistencia ventilatoria mecánica, se suspendió el tratamiento antibiótico con ciprofloxacina y se reemplazó por ampicilina-sulbactam y vancomicina.
Mediante un exhaustivo interrogatorio a familiares estos refirieron la extracción de una garrapata de la región lumbar izquierda 3 días previos al inicio de los síntomas.
Dados los antecedentes recabados se tomaron muestras de suero y se solicitaron pruebas diagnósticas para dengue (RT-PCR, antígeno no estructural –NS1–, IgM Mac ELISA), chikungunya (PCR en tiempo real), hantavirus (IgM Mac ELISA) y rickettsiosis (inmunofluorescencia indirecta). La determinación de IgG e IgM específicas para Rickettsia spp. se realizó mediante el equipo comercial Inmunofluorescencia Indirecta (Focus Diagnostics) según las indicaciones del fabricante. Se consideró infección reciente la detección de títulos de IgM≥1:64 y de IgG≥1:256.
Adicionalmente, se tomaron biopsias cutáneas del exantema purpúrico y región de miembro inferior izquierdo para la detección de Rickettsia spp. por PCR. Las muestras de tejido fueron procesadas con el equipo comercial DNeasy Blood & Tissue QIAGEN según instrucciones del fabricante. Se realizó la amplificación parcial de los siguientes genes: gltA, ompA, ompB, htrD y el espaciador intergénico de ARNr 23S-5S, según protocolo descripto8. Los productos de amplificación obtenidos a partir de los genes ARNr 23S-5S, ompA y ompB fueron secuenciados con el equipo Big Dye Terminator v 3.1 Cycle sequencing kit (Applied Biosystems) y analizados en el secuenciador ABI 377 Genetic Analyzer (PE Applied Biosystems). Las secuencias obtenidas fueron comparadas con las depositadas en el GenBank (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genbank/) con la herramienta BLASTN, base de datos Nucleotide collection (nr/nt) [National Center for Biotechnology Information (NCBI)].
Las muestras para diagnóstico de rickettsiosis fueron derivadas al Servicio Bacteriología Especial, INEI-ANLIS «Carlos G. Malbrán», CABA y las restantes al Hospital Milagro Viejo, Salta. Preventivamente se cubrió a la paciente con doxiciclina 200mg/12h. Resultados obtenidos: dengue-negativo; chikungunya-negativo; hantavirus-negativo; rickettsiosis-IgG no reactivo (<1/64); IgM no reactivo (<1/64).
Pasadas 72h de hospitalización, la paciente sufrió un paro cardiorrespiratorio y falleció. Los hemocultivos seriados y urocultivos resultaron negativos pasados los 6 días de incubación.
A los 20 días de iniciados los síntomas el diagnóstico confirmatorio se obtuvo mediante la amplificación y secuenciación parcial de los genes ompB y ompA. Las secuencias obtenidas mostraron un 99% de identidad con cepas disponibles en GenBank de R. rickettsii, genes ompB y ompA, números de acceso: CP018914.1, CP018913.1, CP006010.1 y MF988095.1, CP018914.1, CP018913.1 respectivamente).
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Mujer de 17 años diagnosticada de Síndrome de Lennox-Gastaut (encefalopatía epiléptica). Desde la infancia sigue tratamiento con ácido valproico y levetiracetam, posteriormente se añade fenitoína por status epiléptico y cinco semanas después de su inicio ingresa con hipertermia de 39oC, erupción cutánea pruriginosa y edema facial. Ante la sospecha de SHA suspendemos fenitoína e iniciamos tratamiento con antihistamínicos y esteroides parenterales. Evolución: generalización del exantema maculopapular simétrico que inicialmente afectaba a tronco y raíz de miembros, intensa descamación especialmente facial, sin lesiones mucosas. Adenopatías cervicales, no hepatomegalia. Un mes después persisten lesiones cutáneas residuales. Exámenes complementarios: leucocitosis, eosinofilia, linfocitosis con atipias. Elevación de: PCR, velocidad de sedimentación, gamma glutamil transferasa, láctico deshidrogenasa. Serología hepatitis, influenza, mononucleosis, herpes: Influenza B IgM positivo. Sedimento urinario con bacteriuria. Radiografía de tórax, función tiroidea, renal, proteinograma, inmunoglobulinas, estudio del complemento y hemostasia: sin alteraciones. Niveles de fenitoína por debajo del rango terapéutico.
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Presentamos el caso de un paciente de 44 años, con antecedentes de Artritis psoriásica, en tratamiento con prednisona 5mg al día, metotrexate oral 25mg a la semana y colchicina, el cual acude a urgencias por cuadro clínico de 2 semanas de evolución, consistente a epigastralgia postprandial, sensación distérmica no termometrada, astenia y progresivamente ictericia y coluria.
En urgencias se objetiva fiebre de hasta 38.5oC, precedido de tiritona. A la exploración, se aprecia afectación del estado general, ictericia mucocutánea - conjuntival, abdomen blando, doloroso en hipocondrio derecho, murphy dudosamente positivo, presenta algunas lesiones eritematodescamativas, de aspecto psoriásico en abdomen.
Analíticamente, al ingreso presentaba Hb de 11.3g/dl, 97000 plaquetas/mm3, sin alteración de la serie blanca; coagulación levemente alterada (INR 1.2, TP 14.7s), deterioro de función renal leve (creatinina 1.29mg/dl, partiendo de 0.8mg/dl), bilirrubina 1.77mg/dl, elevación de GOT/GPT/Fosfatasa alcalina ( 200/114/104U/l) y PCR 273mg/l. En ecografía abdominal solo se apreciaba esplenomegalia de 16cm. En TC de abdomen se objetivó inflamación de la grasa adyacente al surco pancreatoduodenal, sin otros hallazgos ni adenopatías.
Inicialmente se administró tratamiento de alto espectro, sospechando infección intraabdominal, con piperazilina / tazobactam, doxiciclina y retirando inmunosupresores. Se encontró empeoramiento progresivo, con elevación de transaminasas y bilirrubina ( hasta 5mg/dl ), así como caída de hemoglobina
( hasta 8.5g/dl), acompañado de leucopenia (2940 leucocitos ) y plaquetopenia ( 87000/mm3).
Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, así como múltiples serologías víricas. Finalmente, tras obtener una serología para Leishmania muy positiva, se solicitó estudio de médula ósea para el diagnóstico definitivo, en la biopsia no se hallaron amastigotes de Leishmania, pero la reacción en cadena de la polimerasa resultó positiva para dicho parásito.
Se inició tratamiento con Anfotericina B ( 200mg iv ), pero tras dos dosis, debió suspenderse este tratamiento por episodios de dolor en cintura pélvica y lumbar, agitación psicomotriz y nerviosismo, acompañado de movimientos involuntarios de miembros inferiores. Inició posteriormente tratamiento con antimoniato de meglumina (Glucantime) 3,75mg intramuscular durante 21 días, con rápida mejoría de los síntomas. Al mes de tratamiento se objetivo negativización de la PCR de leishmania.
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Varón de 44 años que ingresa por fiebre prolongada. (estudio básico previo: N)
Antecedentes
Natural de Colombia, residente en España desde hace 10 años. Regreso de viaje a su país hace 5 meses. Refiere picaduras de mosquitos y garrapatas en ambiente insalubre. Hábitos tóxicos: ex-fumador. Niega alcohol y drogas.
AP: Monorreno congénito. Hernia inguinal derecha. No tratamiento habitual
Exploración Actual
El paciente refiere fiebre de >38o desde hace 1 mes, acompañada de artralgias y mialgias generalizadas, con tos seca y odinofagia. No otra sintomatología.
Exploración Física
BEG, C-O y colaborador, normohidratado, normocoloreado. Febril (38.5o). Eupneico en reposo.
Cuello: no bocio ni adenopatías laterocervicales. Orofaringe congestiva. Microadenopatías axilares.
AC: tonos regulares, no soplos ni roces. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos.
Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni organomegalias. MMII: lesiones maculosas eritematosas de 1-2 cm en cara anterior ambos muslos, no adenopatías inguinales. Tacto rectal: N.
Exploraciones Complementarias
BIOQUÍMICA: urea:28 mg/dl. creatinina:0,75 mg/dl. bilirrubina: 0,63 mg/dl. GOT:56 UI/l, GPT:78 UI/l. GGT:18 UI/l. FA:67 UI/l. PCR:154 mg/l. procalcitonina: 0,27ng/l, LDH: 882 UI/l, beta-2 microglobulina:2.8 mg/l, ferritina:580 ng/ml . Inmunoglobulinas: N. Resto de analítica anodina.
HEMOGRAMA: leucocitos: 18570/mm. neutrófilos: 86,1%, linfocitos: 8,2%, eosinófilos:0,4%. Hemoglobina: 12,5 g/dl. Hto: 34,6%, plaquetas: 305000/μL.VSG:60. HEMOSTASIA: I. Quick: 62,8%. T. Protrombina: 14,8". Fibrinógeno: 403,7 mg/dl. APTT: 32". Determinación INR:1,22. ORINA: negativo.
ECG: ritmo sinusal a 84 lpm, PR 0,16 seg, QRS 0,08, eje QRS a 60o.
Rx tórax: N
MICROBIOLOGIA: hemocultivos (x6): negativos. Urinocultivo, coprocultivo y parásitos en heces: negativos. Interferon gamma TB (IGRA): negativo. SEROLOGIA: VIH, VHA, VHB, VHC, VHE, grupo herpes, toxoplasma, rickettsia, borrelia, mycoplasma, clamydia, tripanosoma, salmonella, brucella, leishmania, lúes, parvovirus B19, plasmodium, leptospirosis, chikungunya, dengue y virus Zica: negativa
AUTOINMUNIDAD: negativa. ECA y FR: negativo. Antígeno de histocompatibilidad HLA B-35.
ECO-Cardio: normal. No signos de endocarditis ni derrame pericárdico.
ECO abdominal y prostática: N
TAC toraco-abdominal: adenopatías < 1cm a nivel axilar y retroperitoneal. Resto: N
TAC cerebral y senos frontal y maxilar: N
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Presentamos un caso clínico que consideramos de especial interés en la práctica clínica, por las características del paciente, los factores de mal pronóstico asociados y la tórpida evolución a pesar de conseguir un buen control en el tratamiento de la infección por VIH. Se trata de un varón de 28 años, diagnosticado en Septiembre de 2012 de infección de VIH a raíz de un cuadro de faringoamigdalitis aguda y lesiones cutáneas de predominio facial. La situación inmunológica en ese momento era de 334 CD4/mm3 (24%) y carga viral (CV) de 115.000 copias/mL. De forma simultánea, fue diagnosticado de sífilis secundaria, recibiendo tratamiento con penicilina, pero sin realizar ningún tratamiento para la infección del VIH y manteniendo, esporádicamente, relaciones sexuales no protegidas (hombre que tiene sexo con hombres).
En enero de 2015, comenzó progresivamente con disnea de moderados esfuerzos, tos y expectoración con restos hemáticos ocasionales y pérdida de peso, acudiendo a consulta externa de medicina interna en Mayo de 2015 donde se decide ingreso hospitalario para completar estudio. Durante el ingreso, reconoce la aparición de lesiones cutáneas en el año 2013, que no le han desaparecido completamente. En la exploración física, se objetivan múltiples lesiones sobreelevadas y violáceas localizadas de forma dispersa en tronco, miembros superiores e inferiores, cuello, región palatina derecha y retrofaríngea y región inguinal, donde formaban un conglomerado indurado y doloroso a la palpación. Además, presentaba otras lesiones milimétricas en torso, región intercostal izquierda y espalda, que simulaban inicialmente una foliculitis, pero que en la exploración minuciosa sugerían Herpes Zóster metamérico. En la región anal-perianal, presentaba lesiones ulceradas superficiales inespecíficas, predominantes en la región interglútea. En la exploración de mucosas, se objetivaba candidiasis orofaríngea. Con diagnóstico de infección por VIH estadio C, sin tratamiento, lesiones cutáneas compatibles con Sarcoma de Kaposi, clínica de afectación visceral (pulmonar) y candidiasis orofaríngea, se solicitan pruebas diagnósticas complementarias. El recuento analítico de CD4 fue de 268 CD4/mm3, la CV de 809.978 copias/ml, HLA B 5701 negativo y test de resistencia genotípica sin mutaciones para inhibidores de la transcriptasa inversa ni inhibidores de la proteasa. Se inició tratamiento antirretroviral (TAR) con tenofovir/emtricitabina, raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir Además, es añadió fluconazol, cotrimoxazol y tratamiento antibiótico empírico para neumonía adquirida en la comunidad (NAC), con cefotaxima y claritromicina. Se realizó radiografía y tomografía computerizada (TC) de tórax y estudio histopatológico de muestras cutánea, pulmonar y ganglionar, confirmándose el diagnóstico de Sarcoma de Kaposi. Todos los cultivos fueron negativos. Se suspendió tratamiento antibiótico empírico para NAC, manteniendo únicamente cotrimoxazol como profilaxis secundaria frente a infección por P. jirovecii. Durante los primeros días de ingreso empeoró, precisando ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) precisando ventilación mecánica no invasiva. De forma simultánea, se inició primera línea de tratamiento oncológico con doxorrubicina liposomal, con buena tolerancia y respuesta clínica inicial y se mantuvo hasta completar un total de 6 ciclos obteniéndose como máxima respuesta radiológica una estabilización de la enfermedad a nivel pulmonar. Durante el tratamiento quimioterápico, precisó ingreso hospitalario en dos ocasiones por anasarca. Un mes después de completar el tratamiento (Octubre de 2015), presenta empeoramiento de la función respiratoria y aumento del número de lesiones violáceas en miembros. En el TC de tórax de control, se confirma la progresión de la enfermedad a nivel pulmonar, secundario a Sarcoma de Kaposi, así como a nivel cutáneo. Se propone segunda línea de tratamiento con paclitaxel (100mg/m2 bisemanal) reajustando TAR (se suspende darunavir/ritonavir y se mantiene tenofovir/emtricitabina y raltegravir). Tras los dos primeros ciclos, comienza con mejoría clínica. En la actualidad ha recibido 6 ciclos con buena tolerancia y evolución.
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Anamnesis
Mujer de 38 años, gestante de 19 semanas, que acude al Servicio de Urgencias tras sufrir dos episodios de crisis generalizadas tónico-clónicas durante el sueño, con un intervalo de 15 minutos entre ambas. Sin antecedentes personales ni familiares de interés, salvo diabetes gestacional, crisis generalizada en una de sus gestaciones previas y cefalea. No había recibido tratamiento ni se había realizado estudio. Tampoco tenía antecedentes personales ni familiares de abortos de repetición o patología vascular previa, traumatismo craneoencefálico, infecciones del sistema nervioso central ni otros factores predisponentes.
Exploración física
En la exploración neurológica solo se objetivaba leve bradipsiquia, sin otros hallazgos patológicos, y tras ser vista por el Servicio de Ginecología, que no evidenció problemas en la gestación, fue ingresada en planta de Neurología.
Pruebas complementarias
• Electrocardiograma y radiografía de tórax: sin alteraciones patológicas de interés.
• Hemograma: hemoglobina 11 mg/dl, resto normal.
• Coagulación y bioquímica completa, incluyendo calcio y magnesio, hormonas tiroideas, perfil hepático, perfil lipídico: normal.
• Electroencefalograma (EEG): se informó como "foco delta hemisférico izquierdo que irradiaba contralateralmente".
• Resonancia magnética (RM) cerebral: se objetivaron múltiples lesiones hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios de localización periventricular, centros semiovales, subcortical, núcleos grises basales, sobre todo el lenticular izquierdo, todo ello sugerente de etiología isquémica de origen vasculítico.
• Ecocardiograma: prolapso del velo anterior de la válvula mitral con insuficiencia leve, sin otros hallazgos.
• Electromiograma: normal.
• Potenciales evocados multimodales: sin alteraciones.
• Perfil férrico: hierro 117 μg/ml, transferrina 317 mg/dl, saturación de transferrina 26,4% y ferritina 21 μg/ml.
• Velocidad de sedimentación globular: 14 mm.
• Examen de líquido cefalorraquídeo, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos anticoagulante lúpico, factor reumatoide, complemento C3 y C4, ANCA, ECA, ANA, anti-DNA, SS-A, SS-B, inmunoglobulinas y proteinograma: normales.
• Serologías (lúes, Brucella, VIH 1 y 2, Borrellia burgdorferi) y serología de virus neurotropos: sin alteraciones patológicas.
Tratamiento y evolución
Con los datos anteriormente comentados, tanto clínicos como analíticos, se orientó el caso hacía una vasculitis aislada del sistema nervioso central (VASNC). Estaba contraindicado el estudio angiográfico debido a la gestación y había permanecido asintomática desde el punto de vista neurológico desde el ingreso, por lo que se decidió mantener una actitud expectante, iniciándose tratamiento con carbamazepina a dosis de 200 mg/8 h junto con hierro y ácido fólico oral. A las 36 semanas de gestación se produjo el parto, eutócico y sin incidencias. Tras once meses asintomática y con buen control de las crisis, acudió de nuevo a Urgencias con baja reactividad, dificultad en la emisión del lenguaje y disminución de la fuerza en el hemicuerpo derecho. Como único síntoma en los días previos refería cefalea, sin otra focalidad o sintomatología asociada. La exploración sistémica fue normal. En la exploración neurológica presentaba afasia motora, paresia facial central derecha, hemiparesia derecha (balance muscular 4/5 global en la extremidad superior derecha y en la extremidad inferior derecha), hemihipoestesia derecha, reflejo cutáneo-plantar extensor derecho y flexor izquierdo, siendo el resto de la exploración normal. El electrocardiograma, la radiografía de tórax y la analítica (incluyendo niveles de carbamazepina) fueron normales. Se realizó una tomografía computarizada cerebral urgente, en la que se objetivó una lesión hipodensa aguda en los ganglios basales izquierdos. En aquel momento no existía posibilidad de terapia endovascular y con el diagnóstico de ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, en el contexto de una probable VASNC, se inició tratamiento con corticoides a dosis elevadas (1000 mg de metilprednisolona/24 h), antiagregación con ácido acetilsalicílico 300 mg, protección gástrica con omeprazol y profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina de bajo peso molecular a dosis de 40 unidades subcutáneas. Se dejó a la paciente en reposo y dieta absoluta, salvo medicación, y continuó tratamiento con carbamazepina a las dosis previas. Estuvo en tratamiento con bolos de corticoides durante 5 días, con buena tolerancia, iniciándose terapia oral posteriormente y tratamiento con calcio y calcitriol 0,25 μg martes y viernes. Se realizaron de nuevo peticiones analíticas (hemoglobina, velocidad de sedimentación globular, bioquímica completa, sedimento de orina, proteinograma, inmunoglobulinas, factor reumatoide, ANA y anti- DNA, ANCA, anticuerpos anticardiolipina, ECA, anticuerpos anti-SSa y anti-SSB), que fueron normales. También se pidió un nuevo estudio por resonancia magnética (RM) craneal, ecocardiograma (transtorácico, similar al previo y transesofágico, que no toleró) y angiografía cerebral. En la RM craneal se observó un área de infarto agudo en los núcleos basales izquierdos y múltiples lesiones periventriculares y subcorticales similares a la RM craneal previa. Infarto isquémico en los ganglios basales izquierdos. Múltiples lesiones hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios de localización periventricular, centros semiovales, subcortical, núcleos grises basales, sobre todo el lenticular izquierdo, todo ello sugerente de etiología isquémica de origen vasculítico.
En la angiografía se visualizó un aneurisma saciforme en el trayecto cavernoso del sifón carotídeo izquierdo (inmediatamente infraoftálmico, con un tamaño aproximado de entre 5-6 mm de diámetro del saco por 2 mm y medio de cuello) y una obstrucción en la porción horizontal de la arteria cerebral media izquierda, con obstrucción de varias ramas silvianas que se rellenaban por circulación colateral. Aneurisma saciforme en el trayecto cavernoso del sifón carotídeo izquierdo. Aneurisma embolizado.
Días después se realizó la embolización del aneurisma por microcateterización, colocando en su interior dos coils de platino con cierre satisfactorio. El aneurisma quedó completamente obstruido y la paciente pasó a planta a las 24 horas. Quince días tras el ingreso, persistía un leve trastorno del lenguaje, con leve disartria. No presentaba paresia facial y el balance muscular era normal, con sensibilidad conservada y sin otros déficits asociados.
Transcurridos 10 años desde el diagnóstico inicial, ha sufrido ingresos esporádicos por crisis y status epiléptico, siempre en el contexto de mal cumplimiento terapéutico. En el último ingreso, también por la misma causa, se objetivó en el Mini-mental State Examination una puntuación de 21/30, con Test del Reloj también patológico. Presentaba un deterioro cognitivo moderado fundamentalmente a expensas de cálculo, concentración, lecto-escritura y praxias, sin otra focalidad neurológica asociada. Nunca ha presentado brotes de vasculitis sistémica. Actualmente, sigue en tratamiento con carbamazepina 200 mg/8 h, ácido valproico 500-0-1.000, omeprazol 20 mg y ácido acetilsalicílico 300 mg. Continúa en seguimiento en consultas externas de Neurología.
Diagnóstico
• Epilepsia con crisis generalizadas y deterioro cognitivo moderado secundarios a vasculitis aislada del sistema nervioso central (SNC).
• Ictus isquémico en el N. lenticular izquierdo secundario a embolismo arterio-arterial por aneurisma en sifón carotídeo izquierdo en su trayecto intracavernoso.
• Tratamiento endovascular del aneurisma carotídeo izquierdo.
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Antecedentes
Varón de 37 años de origen sudamericano que residía en España desde hacía 5 años. Sin alergias medicamentosas. Vida activa. Sin factores de riesgo cardiovascular. Sin hábitos tóxicos. No tenía historia familiar de miocardiopatía u otras enfermedades hereditarias. Sin antecedentes médico-quirúrgicos relevantes.
Enfermedad actual
El paciente acude a consulta de Cardiología remitido por el médico de su empresa tras objetivar en reconocimiento médico rutinario realizado alteraciones electrocardiográficas llamativas. Refiere únicamente episodios esporádicos de palpitaciones regulares de corta duración (2-3 minutos) sin relación con el esfuerzo que ceden de forma espontánea, con una frecuencia semanal. Niega dolor torácico o disnea. No ha presentado síncopes.
Exploración física
Buen estado general.
TA: 110/60 mmHg.
FC: 60 lpm.
Auscultación cardiaca: rítmica, desdoblamiento fijo del segundo ruido. Sin soplos ni extratonos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin estertores.
Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación sin masas ni organomegalias.
Miembros inferiores: sin edemas. Pulsos pedios simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: ritmo sinusal a 60 lpm, bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR 210 ms), bloqueo completo de rama derecha del haz de His y hemibloqueo anterior izquierdo, ascenso convexo del segmento ST e inversión de la onda T en precordiales.
Holter de 24 horas: no se detectan arritmias supra ni ventriculares. Sin evidencia de bloqueo auriculoventricular avanzado. Analítica: glucosa 98 mg/dL, urea 32 mg/dL, creatinina 0,86 mg/dL (CrCl 110 ml/ min/1,73 m2 –CKD-EPI), sodio 143 mEq/L, potasio 4 mEq/L, NT-proBNP 102 pg/ml, CK 387 ng/ml, CK-MB 9,8 ng/ml, TnT 0,01, hemoglobina 14 g/dL, hematocrito 45%, VCM 85 fL, leucocitos 7980 /mm3, plaquetas 270000 /mm3, INR: 0,9.
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal, sin infiltrados pulmonares, senos costofrénicos libres, mediastino normal.
Ecocardiografía transtorácica: VI levemente dilatado (DTDVI indexado por SC de 3,3 cm/m2) con grosor parietal normal. Sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. FEVI 52%. Patrón doppler de llenado transmitral de alteración de la relajación. VD de dimensiones normales con función sistólica por parámetros longitudinales en el límite inferior de la normalidad. Resonancia magnética cardiaca: mínima dilatación de ambos ventrículos (VTDVI 181/VTSVI 96 ml) con función sistólica biventricular ligeramente deprimida (FEVI 50%). En la secuencia de realce tardío se evidencian múltiples focos de realce transmural de distribución parcheada de predomino septal, basal de cara lateral y apical sugestivos de fibrosis.
EVOLUCIÓN
Teniendo en cuenta que el paciente procedía de un área endémica de enfermedad de Chagas, se realizaron pruebas serológicas para detectar anticuerpos circulantes contra Trypanosoma cruzi: ambas resultaron positivas (ELISA 8 e inmunofluorescencia >1/160), lo que confirmó el diagnóstico de infección crónica por dicho parásito. También se realizaron tránsito baritado esófagogástrico y radiografía de abdomen que descartaron afectación gastrointestinal.
El paciente se diagnosticó de miocardiopatía chagásica crónica (MCC) en base a los resultados de la serología, ECG, ecocardiograma transtorácico y RM cardiaca; y se indicó tratamiento con benznidazol 100 mg/8h durante dos meses que se completó con buena tolerancia al mismo.
Diez meses después del diagnóstico, el paciente presentó una muerte súbita jugando al tenis.
Fue atendido por los servicios de Urgencias que detectaron como primer ritmo a su llegada asistolia. Las maniobras de RCP avanzada practicadas no fueron exitosas y el paciente finalmente falleció. Debido a que la muerte se produjo en medio extrahospitalario, se practicó una autopsia forense. El examen macroscópico y microscópico del corazón confirmó la afectación característica de la MCC.
DIAGNÓSTICO
Miocardiopatía chagásica crónica. Dilatación y disfunción sistólica ligera biventricular con fibrosis parcheada transmural en VI.
Muerte súbita cardiaca.
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Este caso clínico corresponde a un paciente de 19 años procedente del cantón La Libertad, actual provincia de Santa Elena, su infancia se desenvolvió en el sur de la provincia de Manabí. Refiere que desde hace 12 meses empezaron lesiones nodulares a nivel de la mucosa nasal y el velo del paladar, que luego, al crecer se ulceraron, que lentamente se han extendido hasta alcanzar en la actualidad la casi totalidad de las mucosas de nariz, oro-faringe, que incluye carillos y velo del paladar y disfonía lo que permite suponer invasión de mucosa laríngea. Exteriormente se observa protrusión del perfil a nivel de la zona naso bucal, y marcada dificultad de abrir la boca (amplia deformación del perfil). El examen ORL es difícil pero permite observar ulceraciones con aspecto granulomatoso, que sangran con facilidad y son poco dolorosas. El estado general es conservado, con baja de peso en los últimos meses por la dificultad para ingerir alimentos.El examen en teñido demuestra la presencia de escasos amastigotes de Leishmania sp y la IDR con leishmanina es de 18mm. En la revisión cuidadosa de toda la piel no se encontró ninguna cicatriz sugestiva de leishmaniosis cutánea.Con estos datos se administra tratamiento con antimonial trivalente (Repodral), única medicación disponible en ese entonces, 1 ampolla intramuscular por día, en régimen de internación en el Hospital de Infectología. En 45 días la mejoría es marcada, se suspende el tratamiento, y al cabo de 6 meses se observa cicatrización fibrosa en toda la región, con pérdida total de amígdalas, úvula, velo del paladar y sinequia con la pared posterior de la faringe, dejando una pequeña comunicación entre la rino y orofaringe que permite el paso del aire. La voz se recuperó satisfactoriamente. Cicatriz en la región de las fauces luego del tratamiento.
Las presentaciones clínicas de LTA en el ser humano son muy variadas y dependen tanto de la especie del parásito como de la respuesta inmune del huésped, es así que un mismo cuadro clínico puede ser producido por varias especies de Leishmania, y la misma Leishmania puede causar diversos cuadros clínicos. En el Ecuador, en la región costa o litoral, se han identificado 5 especies: L(V) braziliensis, L(V) panamensis, L(V) guyanensis, L(L)mexicana, L(L) amazonensis, además también se ha reportado L(V) equatoriensis (actualmente clasificada en el Género Endotrypanum) y L(L) major-like. Estos aislamientos se han realizado a partir de lesiones en el ser humano, así como de mamíferos silvestres y de insectos Lutzomyas.
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Varón de 23 años que es inicialmente derivado por Urología por encontrar cifras de testosterona muy bajos con gonadotrofinas bajas; había consultado hace un año por dificultad para mantener la erección. Refiere eyaculación con volumen escaso y líquido. Mantiene erecciones aunque con disminución de líbido. No anosmia.
Desarrollo pondoestatural y cognitivo normal. Inicio del desarrollo puberal sobre los 12 años con pubarquia. No hábito eunucoide, testes de 12 mL bilaterales. Poco vello facial (su padre sí tiene barba). Refiere su madre que pensaba que era por la quemadura de tercer grado que tuvo de recién nacido.
No refiere consumo de drogas o anabolizantes. No malformaciones tipo hendidura palatal. No apariencia sindrómica ni impresión clínica de enfermedad inflamatoria sistémica o enfermedad crónica.
Como antecedentes familiares relevantes su madre padece de hipotiroidismo primario, hermana monorrena, una prima con enfermedad celíaca y otra prima por parte materna con hiperamonemia neonatal diagnosticada en cribado neonatal (actualmente tiene 13 años y es una niña sana).
Se le solicita estudio hormonal completo donde se vuelve a objetivar el resultado analítico del hipogonadismo secundario pero no se observan otras alteraciones hormonales; se descarta hemocromatosis en estudio analítico. Se solicita resonancia magnética nuclear de hipófisis en la que no se objetiva alteración alguna.
Dado que se había realizado el estudio completo se plantea el diagnóstico de síndrome de Kallman normósmico, por lo que se solicita estudio genético de genes GNRHR, KISS1R o KISS1, actualmente en curso.
Inicialmente se le pauta Cipionato de Testosterona intramuscular cada 21 días y el paciente refiere significativa mejoría en vitalidad, libido y volumen de las eyaculaciones. Se planteará el uso de análogos de gonadotrofinas en el caso de que el paciente tenga deseo gestacional.
A pesar de que inicialmente el caso pudiera parecer un hipogonadismo secundario adquirido dada la edad tardía de su inicio no existe aparentemente desencadenante etiológico conocido para ello. Revisando la literatura se habla de que el síndrome de Kallman pueda manifestarse de forma tardía, a pesar de no ser frecuente.
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Paciente sexo masculino de 36 años con antecedentes de hepatitis C.
Hospitalizado por fiebre y disnea.
Antecedentes iniciales
Paciente ingresó con un cuadro séptico asociado a dificultad respiratoria.
Antecedente de drogadicción por vía e.v.
Como parte del estudio de bacteriemia se realiza estudio de imágenes que mostraba hallazgos compatibles con embolia séptica.
Reconstrucción coronal y cortes axiales de TC de ingreso: Se confirma la presencia de múltiples nódulos pulmonares bilaterales, predominio periféricos, cavitados, sugerentes de embolia séptica.
Ecocardiograma trans esofágico demostró la presencia de una vegetación en la válvula tricúspide asociada a una severa regurgitación.
Radiografía tórax PA: Opacidades parenquimatosas de relleno alveolar, bilaterales, algunas cavitadas, más confluentes en la base pulmonar derecha. Leve derrame pleural derecho. Cambios postquirúrgicos de reemplazo de válvula tricúspide.
Cortes axiales y reconstrucción coronal de TC: Múltiples nódulos pulmonares, periféricos, bilaterales, algunos cavitados, más agrupados en la base pulmonar derecha. Leve derrame pleural derecho.
Durante hospitalización se sometió al paciente a una cirugía de reemplazo de válvula tricúspide.
Paciente completa tratamiento antibiótico, evolucionando favorablemente, siendo dado de alta con indicación de control en infectologíay equipo de toxicología.
Embolia séptica pulmonar
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Mujer de 88 años con antecedentes de alergia a penicilinas, hipertensión arterial, dislipemia y cardiopatía isquémica que acude a urgencias por deterioro del estado general y síndrome miccional, objetivando en las pruebas complementarias importante elevación de reactantes de fase aguda y analítica de orina patológica sugestiva de infección del tracto urinario (ITU) por lo que ingresa en la planta de Medicina Interna con juicio sepsis de origen urinario (SOFA 5), iniciando antibioterapia empírica con aztreonam.
La paciente pese a la antibioterapia, persistía con mal estado general, fiebre e importante dolor abdominal. Se plantearon otras posibles causas de infección, bien por microorganismos resistentes u otros orígenes de la misma.
A la auscultación en planta, presenta soplo sistólico no descrito previamente y avisan de Microbiología por crecimiento en hemocultivos (3/3) de bacilos gram negativos anaerobios. Por dicho motivo se solicita un TC de abdomen que descarta patología intraabdominal urgente y se inicia antibioterapia con metronidazol, con buena evolución posterior.
Ante la sospecha de posible endocarditis infecciosa (EI), pese a lo infrecuente de las mismas por anaerobios, se realiza ecocardiograma transtorácico que evidencia probable verruga mitral que se confirma en el transesofágico (20x7mm). Finalmente se identifica el microorganismo como Bacteroides caccae sensible a metronidazol. Según las nuevas guías europeas, en pacientes con EI posible sobre válvula nativa, está recomendada la búsqueda activa de fenómenos embólicos, realizando un PET-TC que identificó captación patológica a nivel de la válvula mitral compatible con EI. La paciente, a los pocos días de la realización del PET-TC y a los 25 días de ingreso, presenta dolor torácico de características típicas junto con elevación del segmento ST en cara inferior, por lo que se realiza una coronariografía que objetiva contenido embólico en coronaria derecha (angioplastia con balón + stent con buen resultado angiográfico). A las pocas horas se realiza ecocardiograma transesofágico que demuestra la ausencia de verruga mitral. Tanto el PET-TC previo como la ausencia de verruga post-evento coronario hacen probable el diagnóstico de fenómeno embólico coronario en el seno de una EI por anaerobios (Bacteroides caccae), siendo ambas entidades una rareza según las últimas series de la literatura.
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Anamnesis
Varón de 65 años de edad que presenta los siguientes antecedentes: enolismo crónico, sigmoidectomía con colostomía de descarga por hernia inguinal incarcerada izquierda e insuficiencia renal crónica. Bajo nivel socioeconómico, con deficientes condiciones higiénico-sanitarias. Antecedentes nefrourológicos: 6 meses antes del ingreso actual, ingresó por infección urinaria fúngica e insuficiencia renal aguda con ureterohidronefrosis grado III bilateral, HBP y litiasis vesical de gran tamaño, sin poder establecerse la presencia de globo vesical al ingreso. Tras sondaje uretral, no hubo mejoría significativa de la función renal, persistiendo la ectasia del tracto urinario superior, por lo que se decidió la colocación de una nefrostomía bilateral, tras la cual la función renal mejoró hasta niveles basales en torno a 2,5 mg/dl de creatinina. Durante el mismo ingreso se realizó una adenomectomía prostática transvesical y una cistolitectomía. El postoperatorio se caracterizó por infección de herida quirúrgica por Enteroccocus faecalis, que preciso tratamiento antibiótico y dispositivo de vacío (VAC) para su cierre. Tras 2 meses de hospitalización se dio de alta al paciente después del cierre y la retirada de ambas nefrostomías y la retirada de la sonda vesical, con función renal estable en torno a 2,5 mg/dl de creatinina.
El paciente consulta en el Servicio de Urgencias del hospital por un cuadro de febrícula, astenia, anorexia, hematuria, oliguria y sintomatología del tracto urinario inferior de varios días de evolución.
Exploración física
A su llegada al Servicio de Urgencias presentaba mal estado general, estaba consciente y orientado, con frialdad cutánea, livideces en los miembros inferiores y sin focalidad neurológica. A la auscultación cardiopulmonar presentaba taquicardia, sin soplos ni roces y con murmullo vesicular conservado. Tensión arterial 108/80 mmHg, frecuencia cardíaca 100 lpm, temperatura 36,5 oC. Abdomen blando, no doloroso, sin signos de irritación peritoneal, sin evidencia de visceromegalias ni masas. Puñopercusión y palpación bimanual renal bilateral negativas.
Pruebas complementarias
En urgencias se solicitó una radiografía de abdomen, analítica de sangre y orina, urinocultivos y ecografía abdominal:
• Analítica sanguínea: urea 354 mg/dl, creatinina 8,3 mg/dl, sodio 130 mEq/l, potasio 7,1 mEq/l, 13.500 leucocitos/mm3, 472.000 plaquetas/mm3, hemoglobina 15,2 g/dl. Gasometría venosa: pH 6,9, bicarbonato 7,7 mmol/l, ABE -25 mmol/l.
• Sedimento urinario: pH 9, leucocituria y hematuria. En el Gram de orina se aprecian bacilos y cocos Gram positivos.
• Radiografía de abdomen: anodina.
• Ecografía abdominal: se identifica hidronefrosis bilateral, objetivando una calcificación lineal a lo largo de todo el urotelio de ambas pelvis renales, así como en grupos caliciales dispersos de ambos riñones. El uréter derecho muestra engrosamiento urotelial y calcificación de la pared de características similares a las del resto del urotelio. Vejiga de paredes engrosadas, escasamente replecionada y con sonda en su interior. Estudios ecográficos previos sin dichas calcificaciones.
Durante el ingreso:
• Urinocultivo: Staphylococcus capitis subespecies urealitycum y Bacilos Gram positivos tipo Corynebacterium.
• TC sin contraste: calcificación de forma lineal, con forma poligonal, en ambos senos renales. Hallazgos característicos de pielitis incrustante. Hidronefrosis bilateral.
Diagnóstico
Pielitis incrustante.
Tratamiento y evolución
Se realiza una sesión de hemodiálisis urgente dado el deterioro hidroelectrolítico y de la función renal del paciente, precisando posteriormente infusión de drogas vasoactivas por hipotensión mantenida, que se fueron retirando en los días sucesivos, tras la normalización de las constantes hemodinámicas.
Dados los hallazgos ecográficos iniciales y su discordancia comparativa con las pruebas de imagen del ingreso previo (sin alteraciones), se decidió realizar una TC abdominal sin contraste, la cual dio el diagnóstico de presunción de pieloureteritis incrustante, que posteriormente se confirmó con los hallazgos analíticos (pH urinario 9) y microbiológicos (urinocultivo positivo para Corynebacterium urealyticum).
Se estableció inicialmente antibioterapia empírica y posteriormente se modificó según el antibiograma (se inició tratamiento con vancomicina). Inicialmente el paciente evolucionó satisfactoriamente, con mejoría en los niveles de función renal, corrección hidroelectrolítica y retirada de fármacos vasoactivos por estabilidad de las constantes hemodinámicas. Posteriormente inició un cuadro brusco de febrícula, distrés respiratorio e inestabilidad hemodinámica, falleciendo a las pocas horas, tras 2 semanas de su ingreso hospitalario.
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ID: ALA.
Fecha de admisión al servicio:20/08/10.
61 años.
Sexo masculino.
Medio epidemiológico para Chagas. Serologia 3/3 +,PCR para chagas +. Miocardiopatía dilatada chagasica.
Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada 2007.
Internación porTVMS sintomática con descompensación hemodinámica en 2008.
CDI implantado en 2008.
Eco doppler cardiaco 04-06-09
DDVI: 81mm PAPS:40mmhg DSVI:62 mm SIV:11mm PPVI:9mm DSAUI:46mm RAO:35mm Fac:23% Fey:40% por Simpson. Hipocinesia global con FSVI deprimida severa ,cavidades derechas normales, FSVD conservada , patrón pseudonormal .IM moderada, IT leve.
Perfusion miocardica en R y E.
Esfuerzo 23%
Reposo 21%
Capacidad funcional 2 a 450 kgm. Prueba detenida por disnea.
Examen fisico
Clase funcional 2 de NYHA.
TA:90-50 mmhg, asintomático.
Fc:59 x ́.
2R en 4f, R3 + (D)IT 2/3,RHY +.
Hepatomegalia no dolorosa.
Edemas bimaleolares leves.
No ascitis.
MVC.
Tratamiento
Enalapril 5 mg c/12 hrs.
Espironolactona 25 mg/d.
Furosemida 40 mg c/12 hrs.
Carvedilol 12,5 mg c/12 hrs.
Amiodarona 200 mg/d.
Omeprazol 20 mg/d.
Se inicia tratamiento con benznidazol 300 mg /dia . Dividido en 2 tomas. Cumplió tratamiento completo sin complicaciones.
Nueva internacion
El 19/02/13 ingresa al Htal. Xenón Mansilla de Santiago del Ester0 por deterioro del sensorio.Se cardiovierte con 360 joules 3 choques el 3°exitoso.
Paciente continua febril con cultivos + para klebsiella pneumoniae se inicia tratamiento ATB. Presenta tormenta eléctrica con mas de 20 choques apropiados y 3 fallidos .Se realiza Eco doppler cardiaco sin vegetaciones ,Fey 30 %.patron restrictivo IM leve. Solicita electrofisiologia ablacion de sustrato por radiofrecuencia con mapeo 3D.
El 08/01/15 ingresa para cambio de CDI por agotamiento de generador. Se modifica tratamiento medico:
Carvedilol por bisoprolol 2,5 mg por hipotension arterial resto no se modifica.
Continua con mareos y estados presincopales aislados.Concurre el dia 11/04/16 a nuestro servicio por choque de CDI.
Se constata episodios deTV mas de 10 con choques Apropiados. Se descartan causas metabólicas descompensantes. Se optimiza tratamiento medico se rota a sotalol 80 mg/d resto igual.
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Hombre de 79 años, exfumador desde los 70 años (total 30 paquete-año) que consulta por fiebre de un mes de evolución. Como antecedentes patológicos consta alergia a la penicilina, hipertenso sin complicaciones vasculares, bronquitis crónica no agudizador e hiperplasia benigna de próstata. En tratamiento habitual con Plusvent accuhaler 50/500 mcg 1 inh cada 12h, Amlodipino 5m cada 24h, Doxazosina 4mg 1 comp cada 24h. El cuadro clínico se inicia el día 09.07.13 cuándo consulta en el hospital de referencia por dolor lumbo sacro derecho con maniobras exploratorias sugestivas de sacroilitis, por lo que se realizó infiltración, cediendo el dolor. Reconsulta el 23.07.13 en el mismo centro por fiebre de 8 días de evolución con escalofríos, acompañado de disuria, vómitos esporádicos de contenido alimentario y algún episodio de diarrea sin productos patológicos. Se realizó hemograma que no mostró leucocitosis, sedimento urinario negativo, siendo valorado como gastroenteritis enteroinvasiva se pautó tratamiento con ciprofloxacino 500 mg cada 12h durante 10 días. Consulta el 12.08.13 en nuestro centro por persistencia de fiebre alta de hasta 39oC, diaria y de predominio vespertino, acompañada de sudoración profusa, que puntualmente se acompaña de episodios de tiritona franca cada 24-48h acompañada de tos con expectoración escasa y resolución de la clínica digestiva. Como antecedente epidemiológico destaca viaje a la provincia de Badajoz 7 días antes de la consulta. A la exploración física destacaba temperatura de 38.1oC, mínima herida cicatrizada en región pretibial de pierna derecha sin signos inflamatorios, sin estigmas de endocarditis infecciosa sin otros hallazgos relevantes. Se realiza analítica en la que destaca elevación de reactantes de fase aguda y anemia normocítica normocrómica sin evidencia de hemólisis que se orienta como secundaria al proceso inflamatorio de base. Se realiza punción lumbar que evidencia LCR de aspecto claro con pleocitosis linfocitaria, leve proteinorraquia y glucorraquia normal. Se solicitan serologías de gérmenes causantes de síndromes mononucleósicos (VIH neg, Toxoplasma IgG+/IgM-, EBV IgG+/IgM-, CMV IgG+/IgM+), Borrelia burgdorferi IgM+/IgG positiva, Rosa de Bengala, Quantiferón, Leptospira, Coxiella y Ricketsia negativas. Una TC toracoabdominal descartó abscesos intrabdominales, organomegalias o adenopatías patológicas. El ecocardiograma transtorácico descartó presencia de vegetaciones. ANAs a título de 1/320. Ante la sospecha de borreliosis tipo fiebre recurrente endémica por garrapatas en base a la epidemiología, clínica compatible y serología IgM positiva para Borrelia burgdorferi. La serología positiva para CMV se orienta como posible reactivación de infección crónica latente por inmunosupresión relativa en contexto de la infección subaguda por Borrelia. No obstante, ante la ausencia de clínica compatible y la existencia de una causa alternativa más plausible que justifica el cuadro, no se considera tributario a tratamiento antiviral. Finalmente se confirma la presencia de Borrelia hispánica por PCR. El paciente inició tratamiento con doxiciclina a dosis de 100mg/12h, con buena tolerancia (en especial no clínica sugestiva de reacción de Jarish-Herxheimer) quedando apirético en menos de 12 horas. Se mantuvo afebril y con mejoría progresiva del estado general y resolución analítica.
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Anamnesis
Mujer de 84 años con antecedentes personales destacables de hipertensión arterial, diabetes mellitus y osteoporosis todas ellas en tratamiento farmacológico. Acude a urgencias por fiebre de 48 horas de evolución, asociada a clínica urinaria y lesiones cutáneas en glúteo y pierna derecha de menos de 12 horas de evolución. Los familiares referían que desde hacía mes y medio la paciente presentaba dolor de carácter neuropático en ese mismo miembro para el que recibía tratamiento con tramadol y lyrica oral y por el que había acudido en varias ocasiones a urgencias habiendo recibido la semana previa tratamiento con metamizol intramuscular (IM).
Exploración física
Paciente estuporosa con hipotensión de 80/60, taquicardia de 150 lpm y febrícula de 37,7 oC. En glúteo, región trocánterica y cara lateral externa de muslo derecho placa de eritema rosado extenso y difuso, no palpable y de limites no netos, con disminución de la temperatura local respecto al resto del miembro. Sobre ella varias placas, unas de blanco nacaradas de menor tamaño y otras violáceas de varios centímetros; con un halo blanco periférico de bordes geográficos y muy netos, no infiltradas y no palpables. Destacaba en cuadrante superoexterno de glúteo una zona eritematosa más intensa, mal delimitada con un punto central violáceo puntiforme.
Exploraciones complementarias
Se realizó una analítica en la que se objetivaron: • Datos de fallo renal agudo (urea 180 mg/dL y creatitina 2,30 mg/dl), PCR mayor de 90 con procalcitonina de 46,34 ng/mL.
• En orina piuría con bacteriuria.
• En hemograma anemia de 10.8 gr/dL de hemoglobina y plaquetopenia de 114.000 plaquetas/mL, así como la presencia de una cifra de leucocitos dentro de la normalidad (8.400/mL) pero una neutrofilia absoluta y relativa (8.000 y 94,8%, respectivamente) con un 84% de sementados y un 4% de cayados.
• Coagulación con fibrinógeno derivado de 917 mg/dL.
• Se realizó una radiografía simple de cadera y pelvis observándose aumento de volumen de glúteo y muslo derecho respecto de contralateral, así como engrosamiento y reticulación del tejido celular subcutáneo con una zona delimitada de burbujas de gas agrupadas.
Se tomó una muestra cutánea para estudio microscópico en el que se observaron cambios isquémicos agudos y crónicos con atrofia epidérmica, edema e inflamación aguda y crónica; así como púrpura y signos de vasculitis en las estructuras vasculares del tejido celular subcutáneo.
Diagnóstico
Shock séptico en el contexto de una fascitis necrotizante secundaria a inyección IM de metamizol.
Tratamiento
Se procedió al ingreso de la paciente para tratamiento antibiótico intravenoso, así como se realizó fasciotomía y desbridamiento quirúrgico de urgencia por el servicio de traumatología.
Evolución
Durante la cirugía se drenó gran cantidad de material líquido maloliente, tras lo cual se consiguió una mejoría clínica inicial de la paciente con buen nivel de conciencia, normalización de la función renal y de los parámetros de sepsis. Durante la misma se tomaron muestras para cultivo microbiológico que resultaron positivos para Escherichia coli, iniciándose terapia antimicrobiana dirigida.
A pesar de esta mejoría inicial, durante los días posteriores las lesiones cutáneas siguieron extendiéndose, apareciendo nuevas placas de necrosis y precisando hasta cuatro desbridamientos quirúrgicos más. En todos ellos se obtuvieron muestras para estudio microbiológico siendo positivas de forma repetitiva para Acinetobacter baumannii multirresistente, solo sensible a tigeciclina. A pesar del esfuerzo terapéutico la paciente continuó empeorando acabando con el éxitus a los 7 días del último drenaje quirúrgico.
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 58 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de asma alérgica y síndrome ansioso en seguimiento por Psiquiatria y en tratamiento con bromazepam, paroxetina y escitalopram. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía, safenectomía.
Traída por sus familiares al Servicio de Urgencias por cuadro confusional y deterioro coginitivo de varios días de evolución. La familia refiere que la paciente presenta deterioro cognitivo progresivo de tres semanas de evolución acompañado en los últimos días de alteración de la memoria, alucinaciones visuales y pensamientos autolíticos. Además, presenta aparición de una tumoración submandibular derecha de varios meses de evolución que ha aumentado de tamaño progresivamente sin otra sintomatología acompañante.
Exploración física
ECOG 1. Consciente y orientada. Palpación de masa en ángulo mandibular derecho de consistencia dura no dolorosa, sin adenopatías periféricas. A la exploración neurológica presenta bradipsiquia, temblor en miembros superiores sin pérdida de fuerza , fallos amnésicos y disestesias corporales, no se aprecia ninguna otra focalidad neurológica y el resto de exploración física es normal.
Pruebas complementarias
- ANALÍTICA SANGUÍNEA: sin alteraciones. Tóxicos en orina negativos.
- ECOGRAFÍA DE TIROIDES Y CUELLO,
En región cervical derecha coincidente con lesión palpable se aprecian lesiones sólidas de naturaleza ganglionar infiltrativas, la mayor de 3,8 cm de diámetro mayor heterogénea.
- TAC DE CUELLO: Masa laterocervical medial a músculo esternocleidomastoideo derecho y lateral a vasos cervicales principales a los que desplaza medialmente de aproximadamente 3,1 cm de diámetro anteroposterior y 2,3 cm transverso de captación del contraste heterogénea sugestiva de adenomegalia metastásica, además el contorno posterior de la base de lengua en su vertiente izquierda parece protruyente, asimétrico respecto al contralateral.
- FIBROBRONCOSCOPIA: A nivel de repliegue glosofaríngeo derecho se observa imagen rugosa, se toma biopsia sin evidencia de células malignas.
- TAC DE CRÁNEO: Sin hallazgos sugerentes de patología aguda intracraneal
- PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF) de masa laterocervical derecha: Infiltración de carcinoma poco diferenciado.
Estudio Inmunohistoquímico: Positivo para CK AE1/AE2 y CD 56 , positivo focal para CK 7 y CK 5/6, Negativo para CK 20, Vimentina y CD 45.
- PET-TC: Confirma la presencia de adenopatía de 36 mm eje mayor única con SUVmax patológico.
Diagnóstico
Carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de origen desconocido (probable área ORL).
Tratamiento
Se realiza vaciamiento radical derecho extirpando un paquete ganglionar subdigástrico derecho, que infiltra vena yugular interna con extirpación de 3 ganglios positivos para carcinoma pobremente diferenciado.
Resultados de Anatomía Patológica: Carcinoma pobremente diferenciado. Inmunohistoquímica: Positiva para PAN-CK, EMA, P63 y focalmente y de manera tenue para CD10. y negativas para CK7, CK20, TTF1, RE, VIMENTINA, CD45, ALK, CDK5/6, CK34BE12 y S100.
Ante diagnóstico de carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de probable origen otorrinolaringológico se propone tratamiento quimioterápico con Carboplatino a dosis de área bajo la curva de 2 (AUC 2) semanal y Radioterapia concomitante.
Evolución
En los días posteriores a la cirugía, previo al inicio del tratamiento, presenta empeoramiento clínico con cuadro progresivo de alteración en la memoria, insomnio con parasomnias e importante bradipsiquia y bradicinesia con aparición de parálisis del nervio facial izquierdo. Se solicita Resonancia Magnética cerebral (RNM) apreciándose hallazgos sugestivos de encefalitis límbica con afectación bilateral y simétrica de la amígdala y del hipocampo.
Se inicia estudio etiológico con panel de autoinmunidad (Anticuerpos Antifisina, CV2, PNMA2 Anti Ri, Anti Yo, Anti Hu) y serológico (VIH 1 y 2, Sífilis y Hepatitis) y determinación de Vitamina B12 y ácido fólico así como punción lumbar con determinación bacteriológica, enterovirus y virus herpes, todo ello con resultados dentro de la normalidad y descartándose así causas autoinmunes e infecciosas.
La paciente inicia tratamiento adyuvante con Carboplatino AUC 2 semanal concomitante con Radioterapia técnica IMRT recibiendo un total de 60 Gy sobre niveles gaglionares Ib, II, III y V derechos y un total de 54 Gy sobre niveles ganglionares II alto y IV derechos. Presentó como toxicidad relevante dermitis G2 .
Tras inicio del tratamiento, la paciente presenta mejoría progresiva de la sintomatología persiste una ligera parálisis facial izquierda , temblor en miembro superior derecho, fallos amnésicos y disestesias y presenta mejoría de las alteraciones de la memoria, alucinaciones visuales y bradicinesia.
Se realiza RM cerebral dos meses después del diagnóstico observándose mejoría de la encefalitis sin evidencia de focos con captación anómala.
La paciente presentó mejoría progresiva de la sintomatología y actualmente únicamente presenta persistencia de temblor en miembro superior derecho. Sigue controles periódicos en Consultas de Oncología Médica, sin evidencia de recaída tras 12 meses de seguimiento.
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Anamnesis
Varón de 19 años de edad, natural de Marruecos, que acudió a nuestras Urgencias de Dermatología debido a lesiones cutáneas generalizadas asintomáticas de 2 meses de evolución que aparecieron coincidiendo con un viaje reciente a su país. En la anamnesis negó fiebre ni otra sintomatología. No presentó antecedentes personales de interés y no tomaba ningún tratamiento habitual. Estaba soltero, convivía con tres gatos en su domicilio, aparentemente sanos, y negó que hubiese ningún otro familiar afectado. Comentó que se había aplicado una crema antifúngica sin mejoría. Hacía 6 meses fue diagnosticado de onicomicosis por Trychophyton rubrum en la uña de primer dedo de la mano derecha por lo que fue tratado con un antifúngico oral y tópico durante 1 mes con mala respuesta.
Exploración física
A la exploración dermatológica presentó placas numulares, de tamaños variables, bordes eritematosos, bien definidos, activos, sobreelevados y descamativos con aclaramiento central localizadas en la región frontal derecha, cervical derecha, abdomen y dedos de la mano derecha. En el primer dedo de mano derecha presentó onicodistrofia y coloración amarillenta de la lámina ungueal así como onicolisis distal.
Exploraciones complementarias
Se decidió recoger una muestra de las escamas de la lesión abdominal con moqueta para cultivo fúngico.
Diagnóstico
Dados los hallazgos clínicos y microbiológicos se realizó el diagnóstico de tinea corporis secundario a onicomicosis de la uña del primer dedo de la mano derecha. El cultivo al mes fue positivo para Trichophyton rubrum.
Tratamiento
Se instauró tratamiento con Terbinafina oral 250 mg cada 24 horas durante un mínimo de 3 meses para la afectación ungueal y corporal y Miconazol tópico 2 veces al día durante 4 semanas en las lesiones corporales.
Evolución
Se solicitó analítica con perfil hepático a las 4 semanas de iniciado el tratamiento. Acudió a las 6 semanas a revisión en consultas de Dermatología y las lesiones cutáneas habían desaparecido y la lámina ungueal afectada había crecido sana. Los resultados analíticos no mostraron hallazgos de interés. No mostró nuevas recurrencias durante el seguimiento.
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Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Paciente de 40 años remitido a la consulta de cardiopatías congénitas del adulto de nuestro hospital, que es centro de referencia de nuestra comunidad autónoma. Se encontraba en seguimiento desde los 21 años por su cardiólogo de área. Antecedentes patológicos no cardiológicos: hepatitis C, retraso mental límite. Antecedentes cardiológicos: paciente diagnosticado al nacimiento de Tetralogía de Fallot (presentaba una estenosis pulmonar a nivel valvular y subvalvular, una comunicación interventricular (CIV) a nivel subaórtico, cabalgamiento aórtico e hipertrofia de ventrículo derecho).
A los 7 meses de vida se le realizó tratamiento quirúrgico paliativo mediante la realización de una fístula de Waterston derecho que se trata de una fístula sistémico-pulmonar que consiste en realizar una anastomosis latero-lateral de la pared posterior de la aorta ascendente con la pared anterior pulmonar derecha mediante una prótesis de Gore-Tex de 4 mm. A los 16 meses de vida requirió una reintervención para agrandar dicha fístula. A los 20 meses se decidió realización de corrección quirúrgica completa con cierre de fístula de Waterston, resección infundibular, apertura del anillo y tronco pulmonar con implante de parche transanular y cierre de la comunicación interventricular con parche de pericardio.
A los 7 años de vida requirió una nueva reintervención con ampliación de ambas ramas pulmonares con parche de Dacron, cierre de ductus arterioso que se descubrió que estaba permeable y cierre de un shunt residual a través de la fístula de Waterston. A los 20 años de edad se reinterviene por CIV residual y estenosis severa de rama pulmonar izquierda (se realizó cierre de CIV con puntos sueltos y plastia de ampliación de la rama pulmonar izquierda). Desde entonces sin seguimiento en consulta específica de cardiopatías congénitas. Flutter auricular desde 2006, anticoagulado con acenocumarol (negativa familiar a intento de cardioversión eléctrica). Medicación habitual: acenocumarol, bisoprolol 5 mg/24h, furosemida 40 mg/24h, digoxina 0,25 mg/24h. Historia actual: se remite al paciente a los 40 años de edad por disnea de moderados esfuerzos (clase funcional II de la NYHA) y cianosis de varios años de evolución. Vida sedentaria. Durante los últimos años relata que se le han realizado sangrías de repetición en su hospital de referencia. Refiere que presenta frecuentes episodios de gingivorragia y epistaxis e infecciones respiratorias de repetición. No se suele vacunar contra la gripe ni contra el neumococo.
A la exploración física destaca: TA 110/60, sat O2 basal 87%. Cianosis labial y acra. AC: tonos cardiacos rítmicos, soplo sistólico grado II-III/VI en foco pulmonar y borde esternal izquierdo, soplo diastólico II/VI en foco pulmonar. AP: hipoventilación basal izquierda. Abomen: hepatomegalia de 1-2 traveses de dedo, dolorosa. Reflujo hepatoyugular ++. Extremidades inferiores: trastornos tróficos cutáneos, sin edemas.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma: flutter auricular con respuesta ventricular media a 70 lpm. BRDHH. QRS 200 mseg. Signos de sobrecarga de volumen derecha.
Radiografía de tórax: cardiomegalia. Elevación hemidiafragma izquierdo. Sin hallazgos pleuroparenquimatosos de evolución aguda. Vascularización pulmonar simétrica.
Análisis de sangre: bioquímica: urea 40, Cr 0,89, iones normales. Ácido úrico 7,8 mg/dl. Bilirrubina 1,7 mg/dl. Enzimas hepáticas normales. Metabolismo del hierro: ferritina sérica 35 μg/l, índice de saturación de transferrina 25%. Hemograma: hemoglobina 15,5 g/dl, hematocrito 47,5%. Plaquetas 153.000. Leucocitos 8.800 con 60% neutrófilos.
Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo normal (FEVI 57%). Movimiento de septo interventricular aplanado. Índice de excentricidad >1. Ventrículo derecho dilatado (tracto de salida de VD proximal 43 mm, tracto de salida de VD distal 41 mm, tracto de entrada de VD 52 mm), moderadamente hipocontráctil (TAPSE 14 mm, onda S ́ de TDI de anillo tricuspídeo lateral 7,2 cm/s). Aurícula derecha dilatada (área 45 cm2). Válvulas mitral y aórtica sin alteraciones estructurales ni funcionales. Leak residual en parche de cierre de CIV de 4,5 mm con shunt exclusivo izquierda-derecha y gradiente VI-VD de 75 mmHg. Insuficiencia pulmonar significativa (índice de regurgitación 0,62, THP <100 mseg, gradiente protodiastólico de 14 mmHg). Gradiente sistólico en TSVD 23 mmHg. Tronco pulmonar dilatado (34 mm), rama pulmonar derecha 21 mm, no se consigue visualizar rama pulmonar izquierda. IT grado II, gradiente VD-AD 33 mmHg. VCI 15 mm con correcto colapso inspiratorio. PAPs estimada 40 mmHg. Septo interauricular fino, hipermóvil hacia aurícula derecha e izquierda, que no parece estar perforado por esta vía de acceso. No derrame pericárdico. Arco aórtico normal.
Evolución clínica
Nos encontramos con un paciente con un síndrome de hipoxemia crónico, puesto que presenta cianosis labial y acra, incremento de la concentración de hemoglobina y hematocrito, epistaxis, gingivorragia e infecciones respiratorias de repetición, hiperuricemia e hiperbilirrubinemia asociado todo ello a importante disnea de esfuerzo de larga evolución. La hipoxemia puede ser de causa ambiental (gran altitud), hipoventilación alveolar, por alteración de la difusión alveolocapilar, desajuste en la ventilación/perfusión o por presencia de un cortocircuito anatómico derecha-izquierda. En nuestro caso, los mecanismos a priori que hipotéticamente se ajustan más al origen de esta hipoxemia serían por desajuste en la ventilación/perfusión o por un cortocircuito anatómico derecha-izquierda no bien valorado hasta ahora. Las cardiopatías congénitas cianóticas (CCC) comprenden un heterogéneo grupo de lesiones con diferente anatomía y fisiopatología.
Diagnóstico
Tetralogía de Fallot con realización de fístula de Waterston a los 7 meses y corrección completa a los 20 meses.
Ampliación de ramas pulmonares a los 7 años.
Cierre de comunicación interventricular residual y ampliación de rama pulmonar izquierda a los 20 años.
Síndrome de hipoxemia crónica secundario a septo interauricular multiperforado con shunt bidireccional.
Insuficiencia pulmonar severa con VD dilatado e hipocontráctil.
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Varón de 35 años que ingresa por diplopía, cefalea, fiebre, vómitos, y debilidad en miembros inferiores desde 2 días antes. Refería cuadro catarral la semana previa. Destacaba antecedente de tabaquismo y consumo ocasional de cocaína. En la exploración presentaba lesiones cutáneas paraesternales rojizas no petequiales, bradipsiquia, diplopía binocular y paresia en extremidades inferiores, sin signos meníngeos ni alteraciones de la sensibilidad.
Las pruebas complementarias que incluyeron analítica, tóxicos en orina, radiografía de tórax y TAC craneal fueron normales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un líquido claro, glucosa 59 mg/dl, proteínas 88 mg/dl y leucocitos 169/mm3 (>95% linfocitos+monocitos), ADA 11.2, hematíes 0. Ingresa con diagnóstico de meningitis linfocítica y se inicia tratamiento con ceftriaxona, aciclovir, ampicilina y dexametasona. En planta, se amplió el estudio con hemocultivos, serologías en plasma y LCR para diferentes parásitos, virus y micobacterias, todos negativos, excepto un primer Elisa para VIH débilmente positivo, que se confirma con un fuerte positivo en una 2a determinación unos días después, con Western-Blot positivo y ARN-VIH en LCR de 396.786 copias/ml. En interrogatorio dirigido refiere relaciones sexuales de riesgo y dos episodios de herpes zóster.
En los días sucesivos presentó empeoramiento neurológico con paraparesia, alteraciones sensitivas (hipoestesia en extremidades inferiores, disestesia abdominal, hipoestesia facial) y arreflexia rotuliana, objetivándose en el electromiograma polirradiculoneuritis aguda de predominio proximal, sugestivo de variante de Síndrome de Guillain- Barré. Progresivamente, el paciente presentó un cuadro de fluctuación del nivel de conciencia con desorientación y agitación, por lo que se realiza TAC y RM craneales y punción lumbar, con resultados normales, y electroencefalograma, con patrón compatible con encefalopatía difusa. Se inició tratamiento de choque con zidovudina, lamivudina, raltegravir y darunavir/ritonavir, suspendiendo este último fármaco tras unas semanas. El paciente presentó mejoría progresiva, quedando sin secuelas neurológicas salvo una marcha levemente parética. El diagnóstico final fue meningoencefalitis y polirradiculopatía asociadas a primoinfección por VIH.
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Antecedentes familiares: Madre falleció a los 73 años por cáncer de endometrio. Antecedentes personales: No reacciones alérgicas conocidas. Apendicectomizado con 13 años. No hábitos tóxicos. No tratamiento farmacológico habitual.
Historia actual:
Comienza hace 2 semanas con episodios de sensación de plenitud posprandial y dolor epigástrico autolimitado. Hace 24 horas comienza con dolor permanente localizado en zona periumbilical tipo cólico acompañado de vómitos sin tolerancia oral. La noche anterior realiza una deposición escasa. Refiere no expulsión de gases desde hace varios días. No fiebre. No refiere viajes recientes, no ingesta de tóxicos, productos de herbolario o setas. No familiares enfermos.
Exploración física:
92 l/m. Tensión arterial: 127/88. Palidez cutánea sin palidez mucosa. Abdomen blando y depresible. Dolor a la palpación en zona periumbilical. No masas ni megalias. No defensa. Rebote. No se palpa masa pulsátil en el abdomen. Pulsos iliacos presentes y simétricos. Analítica: 9.500 leucocitos (81% de neutrófilos, 14% de linfocitos, 2,7% de monocitos, 0,4% eosinófilos). Hemoglobina 9,7%, hematocrito 28,9% VCM 81. 252.000 plaquetas. Creatinina 0,9, sodio 135, potasio 4,2, bilirrubina 1,7, GOT 175, GPT 391, amilasa 46, lipasa 118, LDH 243, fosfatasa alcalina 65, PCR < 5. Radiografía de abdomen: Sin datos de obstrucción intestinal. TAC abdominopélvico urgente con CIV: Leve edema de pared en un segmento largo del sigma. Resto sin alteraciones. Ecografía abdominopélvica: Conducto colédoco aumentado de calibre (7 mm). Resto dentro de la normalidad.
Diagnóstico diferencial:
1. Diverticulitis aguda en fase de resolución. 2. Colitis infecciosa.
3. Causa metabólica de dolor abdominal (hipertriglicediremia, déficit de estererasa C1 asociada a edema angioneurótico, fiebre mediterránea familiar, diabetes mellitus, hiperazoemia, diabetes mellitus, porfiria, saturnismo, picadura de araña viuda negra). Coprocultivo. Parásitos en heces. Colonoscopia: Válvula ileocecal de aspecto normal. Ileoscopia normal. Mucosa de colon macroscópicamente normal.
Frotis sanguíneo: Refuerzo de granulación de neutrófilos. Punteado basófilo en hematíes. Policromatofilia en basófilos. Plaquetas bien granuladas. Resto de analítica: Ferritina 355. α-1 antitripsina 114. Ceruloplasmina 27. Haptoglobina 214. Proteinograma con componente monoclonal. ANAs –, Ac antimitocondriales –, ac antimúsculo liso –, ac transglutaminasa Iga –. Cobre –. Serología de virus hepatotropos –, salvo Ac anti HAV +.
Colangio resonancia: No dilatación de la vía biliar intra ni extrahepática ni signos de coledocolitiasis. Conducto pancreático normal.
Porfirias en orina: Porfirinas totales 2.439 (< 200). Coproporfirinas 1.411 (< 120). Uroporfirinas 14 (< 33). Pentacarboxilporfirinas < 2. Heptacarboxilporfirinas < 10. Plomo en sangre 72 μg/dl Valores de referencia: Personas no expuestas. Recomendado < 10. Límite máximo recomendado 30 μg/dl. Personas expuestas. Recomendado: 30. Límite máximo (LEP INHST 2004): 70 μg/dl.
Diagnóstico final: Intoxicación por plomo. Elevación de porfirias de forma secundaria. El paciente ingresa de nuevo para recibir tratamiento con quelantes: calcio y D-penicilamina. Acude a control un mes después, estando totalmente asintomático.
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Varon de 59 años con fiebre alta (39o) de 2 días de evolución y episodio de crisis convulsiva. Se muestra estuporoso.
PA 97/80 mmHg. Fc 132 lpm. SatO2 95%. Fr 22 rpm. Ta 34,2oC.
Cumple criterios de SEPSIS GRAVE: Ta34,2o. Insuficiencia renal aguda (Creatinina 2,2); PCT y PCR elevadas (infección bacteriana); Hipotensión (97/80) con signos de mala perfusión (frío y sudoroso), Acidosis metabólica (bicarbonato bajo), Lactato elevado (hipoperfusión); Oligoanuria; muy llamativa Plaquetopenia (16.000); Taquicardia (FA a 132 x ́), Taquipnea a 26 x ́(pCO2 baja). El FOCO es desconocido.
Vayamos por partes:
1) Hipotensión inducida por Sepsis: se administran 2.000 cc de Suero Fisiológico y posteriormente en UCI 1.500 cc SF. -> mantiene PA 105/75
2) Fibrilación auricular a 130 x ́ -> AMIODARONA IV .... -> Ritmo sinusal.
3) Antibiótico? Después de cursar 2 hemocultivos -> MEROPENEM IV, –> En UCI se optó por CLOXACILINA + CEFOTAXIMA + CIPROFLOXACINO. –> y posteriormente: CLOXACILINA + DAPTOMICINA -> actualmente CLOXACILINA + GENTAMICINA.
4) Crisis convulsiva que repite al cabo de unas horas. TC: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, en probable relación con plaquetopenia o con aneurisma micótico (= infeccioso) -> se inicia tto con LEVETIRACETAM IV.
5) Plaquetopenia. -> consulta con Hematología: "no cumple criterios de PTT, TIH, ni de Síndrome Hemofagocítico; no se descarta PTI versus vasculitis además del cuadro séptico". Se inicia tto con corticoides + perfusión de plaquetas: un pool diario.
6) Búsqueda del FOCO: se realiza Ecocardiograma transtorácico: NO se visualizan verrugas.
7) Hemocultivos positivos a STAPHILOCOCCUS AUREUS (sensible a meticilina)
8) Se realiza Ecocardiograma Transesofágico: se visualiza imagen de VERRUGA en valva anterior de la válvula mitral.
9) Interconsulta con Cirugía Cardiovascular: se desestima en el momento actual tto quirúrgico debido a la HSA. Nueva valoración pasadas 6 semanas.
10) Aparición de lesiones purpúricas (equimóticas) de probable origen embólico en pulpejos de dedos de las manos y plantas de los pies.
Pasada una semana en UCI, se mantiene estable. Se traslada a planta.
JUICIO DIAGNÓSTICO:
– ENDOCARDITIS MITRAL sobre válvula con degeneración mixomatosa por S. AUREUS.
– SEPSIS SEVERA con FRACASO RENAL (corregido al alta). PLAQUETOPENIA SEVERA.
– HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. CRISIS EPILÉPTICA generalizada
– ACxFA (revertida a ritmo sinusal)
Comentario:
El estafilolococo dorado: S.Aureus vive en la piel de los humanos -> causa infecciones cutáneas: foliculitis, impétigo, abscesos cutáneos, forunculosis, mastitis, celulitis, infección de heridas...(también heridas quirúrgicas)...
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Hombre de 45 años con antecedentes de tabaquismo severo, obesidad severa (IMC 37,8) y hernias discales múltiples. Presenta fiebre elevada (por lo que se extraen hemocultivos) y aparición, a los dos días de la fiebre, de lesiones violáceas en miembro inferior izquierdo. Los hemocultivos indican la presencia de S. Aureus resistente a la cloxacilina (el primer fármaco que se pautó) por lo que se trata con vancomicina. Se realizó ecocardiografía transtorácica que revela la presencia de vegetaciones filiformes en válvula aórtica. Además el paciente presenta dolor abdominal que lleva a realizar ecografía que indican la presencia de infartos esplénicos y uno renal. Se programa reemplazo valvular que tiene lugar a la semana del comienzo del cuadro y se añadió gentamicina al tratamiento. El día previo a la cirugía (día 6 con tratamiento antibiótico) se decide reajustar el tratamiento retirando vancomicina y añadiendo daptomicina en una dosis de 3,5mg/kg/día (esto es, en este momento el paciente está siendo tratado con daptomicina y gentamicina). Tras presentar una adecuada evolución, reinició con fiebre por lo que se realizó tomografía abdominal objetivando abscesos esplénicos. Se realizó drenaje del más grande guiado por ecografía obteniendo muestras para cultivo en los que se aisló Serratia marcescens. El paciente presentó de nuevo una adecuada evolución hasta que a los 21 días de tratamiento inició con fiebre, disnea y dolor torácico por lo que se realizó TAC torácico en el que se describe infiltrado pulmonar en vidrio deslustrado parcheado, mayor en lóbulo superior derecho, lóbulo medio derecho y lóbulo inferior izquierdo. Cuatro días después presenta mayor disnea e insuficiencia respiratoria que no mejora con oxigenoterapia. Al realizarse radiografía de tórax se observa patrón intersticial que concuerda con los hallazgos observados en el TC de días previos por lo que se solicitó broncoscopia y se realiza lavado broncoalveolar que indica celularidad inflamatoria polimorfa con poco más de 10% de eosinófilos. Por otro lado se objetivó también un aumento exponencial de las cifras de eosinófilos en sangre en esos momentos. Debido a esto se decidió retirar daptomicina e iniciar tratamiento con corticosteroides consiguiendo mejoría del cuadro.
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Anamnesis
Diagnosticado en diciembre 2012 de carcinoma de células renales tras hallazgo casual en revisión ecográfica. Se plantea el caso en Comité de Tumores Urológicos, que, al tratarse de enfermedad localizada, sin afectación a otro nivel en estudio de extensión, se decide nefrectomía radical con intención curativa. La Anatomía Patológica confirma el diagnóstico de carcinoma renal de células claras estadificándose como T3aN0M0.
El paciente continúa seguimiento en consultas de Oncología mediante pruebas de imagen, manteniéndose en respuesta completa hasta marzo 2014 cuando, en TC de reevaluación, se identifica progresión a nivel pulmonar con múltiples nódulos pulmonares bilaterales de un tamaño máximo de 11 mm.
Siendo catalogado el paciente como de buen pronóstico atendiendo a la clasificación de Heng, se inicia tratamiento antiangiogénico de primera línea con pazopanib: 800 mg/día vía oral. Como toxicidad secundaria a pazopanib, presentó palidez cutánea y coloración blanca del cabello, astenia grado 3, disgeusia grado 2 y diarrea grado 2 que requirió reducción de dosis a 600 mg/día con buena tolerancia.
Continúa tratamiento con pazopanib, presentando respuesta parcial durante los primeros meses y posteriormente manteniéndose en enfermedad estable con una adenopatía mediastínica y una única lesión pulmonar visible en lóbulo superior decidiéndose continuar pazopanib. Después de cuatro años con enfermedad estable mantenida con pazopanib, presenta en TC de febrero de 2018 nueva progresión a nivel pulmonar con reaparición de las lesiones pulmonares al diagnóstico.
Inició tratamiento de segunda línea con inmunoterapia con nivolumab, consiguiendo estabilización de su enfermedad oncológica hasta que en junio 2018 (cinco meses tras haber comenzado con nivolumab), ingresa en planta de Oncología por detectarse en analítica de control trombocitopenia severa (5.000 plaquetas) y sangrado externo consistente en epistaxis y petequias en extremidades inferiores. Ante sospecha de toxicidad hematológica inmunomediada, se solicitan test de Coombs directo e indirecto, siendo ambos negativos así como serología de virus, detectándose positividad para parvovirus B19. Se valoró posibilidad de púrpura trombocitopénica inmune grado 4 secundaria a nivolumab, y se pautó tratamiento mediante corticoterapia con recuperación de cifras de plaquetas.
Ante la duda de que el cuadro hematológico fuera secundario a antibióticos que el paciente había recibido en el mes previo por infección respiratoria o bien desencadenada por cuadro vírico, se decidió reiniciar tratamiento con nivolumab.
Un mes después, el paciente acude a Urgencias por fiebre 39 oC, aumento de tos sin expectoración, disnea de moderados esfuerzos de cuatro días de evolución.
Exploración física
ECOG 1. Estable hemodinámicamente. Taquipnea durante la conversación. Durante la auscultación cardiopulmonar: tonos cardiacos rítmicos, crepitantes bibasales. Extremidades inferiores: aumento de edemas con discreta fóvea sin signos de trombosis venos profunda.
Pruebas complementarias
Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma, función renal y pruebas de función hepática sin alteraciones. Gasometría arterial: insuficiencia respiratoria, alcalosis respiratoria.
Radiografía de tórax: infiltrados pulmonares de predominio derecho.
TC de tórax: extensa afectación intersticial de predominio en hemitórax derecho con patrón de predominio reticular secundario al tratamiento inmunoterápico. Áreas de consolidación en lóbulo superior derecho en relación con sobreinfección.
Durante el ingreso, refiere persistencia de fatiga, debilidad generalizada, náuseas y vómitos. Se solicita perfil hormonal destacando hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundarios de nueva aparición. Se decidió completa el estudio mediante resonancia magnética (RM) cerebral con gadolinio sin objetivarse captaciones patológicas, hipófisis de tamaño, morfología y situación normales.
Diagnóstico
» Neumonitis inmunomediada grado 3 secundaria a tratamiento con nivolumab.
» Panhipopituitarismo secundario a hipofisitis grado 2 por nivolumab.
Tratamiento
En cuanto al manejo de la neumonitis; se solicita colaboración con Unidad de Enfermedades Infecciosas para descartar etiología de sobreinfección atípica. Se suspende tratamiento con nivolumab. Se administra metilprednisolona intravenoso 1 mg/kg/día, se añade antibioterapia empírica y se realiza broncoscopia con resultados microbiológicos negativos.
Para el manejo del panhipopituitarismo, se trabaja conjuntamente con endocrinología pautándose tratamiento corticoide y suplementación hormonal.
Evolución
El paciente presentó una evolución tórpida con un largo ingreso complicado con descompensación de insuficiencia cardiaca y aparición de fibrilación auricular rápida de novo que requirió ajuste de tratamiento por parte de Cardiología.
Como complicaciones secundarias a altas dosis y uso prolongado de corticoterapia, el paciente desarrolló síndrome de Cushing iatrogénico y cuadro maniaco-depresivo que precisó control por parte de Psicosomática.
Tras recuperación de la clínica por la que precisó el ingreso, y a pesar de no existir progresión de su enfermedad oncológica en pruebas de imagen, dada imposibilidad de continuar con inmunoterapia por toxicidad secundaria (púrpura trombocitopénica inmune grado 4/neumonitis grado 3/hipofisitis grado 2), se comienza tercera línea con cabozantinib en octubre 2018 manteniéndose en enfermedad estable hasta el momento actual. Como clínica que ha limitado su calidad su vida durante este tiempo ha sido persistencia de astenia grado 3 y exacerbación de su disnea habitual, motivo por el cual ha precisado seguimiento por parte de Cardiología, detectándose en ecocardiograma de control, fracción de eyección del ventrículo izquierdo en torno a 20 %.
Actualmente, se debe valorar riesgo-beneficio de mantener tratamiento con cabozantinib, aun sabiendo que dicho tratamiento empeoraría su disnea y astenia y se ha decidido reiniciar cabozantinib a dosis reducida (40 mg/día).
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Anamnesis
Inicialmente, la paciente tolera adecuadamente el tratamiento. A las tres semanas, comienza con malestar general, dolor en zona perianal, náuseas y disminución de apetito, por lo que se inicia tratamiento sintomático y suplementos alimenticios. A pesar de estas medidas, la paciente presenta pérdida de peso progresiva, además de vómitos, intolerancia oral y abundantes deposiciones líquidas amarillentas, por lo que es hospitalizada con nutrición parenteral, aporte hidroelectrolítico y suspensión de la capecitabina (aunque sí que completa el tratamiento con RT hasta 50,4 Gy). La paciente evoluciona favorablemente, permaneciendo un total de 15 días, con mejoría de la enteritis, y reintroduciéndose la dieta oral con buena tolerancia.
Desafortunadamente, la paciente reingresa a los dos días, refiriendo intensa anorexia, con apenas ingesta de comida y líquidos, astenia, sensación distérmica, tos con alguna flema sin claro dolor o disnea.
Exploración física
Mal estado general. Orientada en las tres esferas. Tendencia al sueño. Tensión arterial 90/58 mm Hg. Frecuencia cardiaca 117 lpm. Frecuencia respiratoria: 15 rpm. SatO2: 89 % en aire ambiente. Afebril.
Auscultación: taquicárdica, con hipoventilación en base derecha, con roncus dispersos. Abdomen no doloroso, con ruidos de progresión. Presenta edemas en extremidades inferiores hasta rodillas.
Descamación de piel en palmas y plantas.
Pruebas complementarias
Inicialmente se realizan:
» Hemograma y bioquímica: hemoglobina (Hb) 10,4 g/dl, leucocitos 6.400 cel/mm3, linfocitos 200 cel/mm3, creatinina 0,48, sodio 128 mmol/l, potasio 2,9 mmol/l, cloro 91 mmol/l, calcio 6 mg/dl, albúmina 1,5 g/dl (VN 3,5-5,2), proteínas 4 g/dl (VN 6,4-8,3), calcio corregido por proteínas 7,5 mg/dl, procalcitonina (PCT) 6 ng/ml, proteína C reactiva (PCR) > 320 mg/l, lactato 39,3 mg/dl.
» Radiografía de tórax: se objetiva condensación en base derecha hasta campo medio.
Se instaura tratamiento antibiótico con levofloxacino y aztreonam, fluidoterapia, y se inicia nutrición por sonda nasogástrica. A lo largo de los días, la paciente se encuentra con intensa astenia, malestar general, persisten las deposiciones diarreicas (grado IV) y presenta progresión de los edemas hasta miembros superiores. Se añade linezolid al tratamiento y se completa estudio con tomografía computarizada (TC) de tórax:
» TC de tórax: hallazgos compatibles con neumonía necrotizante en lóbulo inferior derecho, derrame bilateral de predominio derecho, con varias atelectasias pulmonares bilaterales.
Con esto, se añade clindamicina al tratamiento, y se realiza toracocentesis diagnóstica, que se envía a microbiología:
» Líquido pleural: cultivo negativo. Tinción Gram: moderado número de leucocitos polimorfonucleares.
La paciente sigue presentando mal estado general, con astenia, episodios de disnea y angustia marcada. Presenta deposiciones abundantes diarreicas, que empeoran la situación de fragilidad, eritema y descamación palmo plantar (grado IV), queilitis, estomatitis (grado IV), y los edemas evolucionan a anasarca. Se realizan otras pruebas complementarias:
» Toxina de Clostridium difficile y detección de ácidos nucleicos de virus en heces: negativos.
» Radiografía de tórax: empeoramiento de la neumonía, con mayor derrame pleural bilateral.
» Hemograma y bioquímica: Hb 10,1 g/dl, leucocitos 8.000 cel/mm3 , albúmina 1,4 g/dl, proteínas 3,9 g/dl, PCR 124 mg/l.
Pasadas ya dos semanas, la paciente verbaliza deseos de descansar, no quiere más sufrimiento ni más tratamiento activo. Se inicia perfusión de morfina para control sintomático de disnea y dolor costal secundario a neumonía, con lo que la paciente queda tranquila, sin dolor. Se mantienen levofloxacino y aztreonam.
Inesperadamente, presenta mejoría clínica a los dos días; algo más animada, con buen descanso nocturno, y sin deposición en las últimas 24 horas. Persiste anasarca, y continúa con disnea ocasional, con glositis, mucositis en paladar duro, y queilitis. En esta situación, se replantea el plan, y se reinicia nutrición parenteral.
Se sospecha déficit de dihidropirimidina deshidrogenasa (DPD) y se solicita su estudio genético. Se repite la TC de tórax:
» TC de tórax: aumento del derrame pleural, con mayor componente atelectásico en lóbulos medios y superior derechos, con persistencia de los hallazgos compatibles con neumonía necrotizante.
Se coloca un tubo de drenaje torácico, con salida de 470 ml de líquido pleural de aspecto hemático, características bioquímicas de trasudado, y se procede a su retirada a los tres días por cese de salida.
Con los días, la paciente presenta progresiva mejoría clínica, disminución de la disnea, y los edemas en extremidades. Nueva analítica de control y resultados genéticos:
» Hemograma y bioquímica: Hb 8 g/dl, leucocitos 12.300 cel/mm3, linfocitos 1.100 cel/mm3, Proteínas 5,1 g/dl, PCR 97,8 mg/l.
» Determinación de polimorfismos DPD (dihidropirimidina deshidrogenasa): existe una mutación por sustitución de un nucleótido guanina por una adenina en el primer nucleótido del intrón 14 del gen DPD, lo que se asocia a una mayor toxicidad por las fluoropirimidinas.
Diagnóstico
Se trata por tanto de una paciente con varias patologías simultáneas, e interrelacionadas entre sí. Dado su adenocarcinoma de recto medio estenosante T3c cN1 cM0, se inicia tratamiento neoadyuvante con RT y capecitabina. Presenta toxicidad grave a capecitabina secundaria a una mutación en el gen dihidropirimidina deshidrogenasa. En este contexto, desarrolla una desnutrición severa, que agrava su complicación infecciosa: neumonía necrotizante nosocomial.
Tratamiento
En el segundo ingreso, la desnutrición se trata inicialmente con sonda nasogástrica pero después es sustituida por nutrición parenteral, con mejoría. A su vez, se administra fluidoterapia para la corrección de las alteraciones electrolíticas y antibioterapia para la neumonía, recibiendo levofloxacino y aztreonam (un total de 28 días), linezolid (7 días) y clindamicina (6 días). También se coloca tubo de drenaje pleural con salida de 470 ml de líquido pleural.
Evolución
A pesar de la fragilidad en la que se encontraba la paciente, y habiéndose desestimado más maniobras, el curso clínico da un giro inesperado hacia la recuperación, lenta y progresiva.
Tras cuatro semanas de ingreso, los parámetros nutricionales mejoran, hasta llegar a albúmina de 3,2 g/dl y proteínas 6,6 g/dl, los edemas, las lesiones orofaríngeas y las diarreas se reducen, la auscultación pulmonar mejora, y va desapareciendo la sensación de disnea. Se inicia dieta oral, con buena tolerancia a la misma, y se retira la nutrición parenteral a la quinta semana de ingreso.
Ante esta mejoría, la paciente es trasladada a un hospital de larga estancia para convalecencia y rehabilitación, donde permanece tres semanas, con buena recuperación funcional, continuando posteriormente con su intervención quirúrgica.
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Paciente varón de 25 años, natural de Ghana. Acude a urgencias por dolor abdominal de meses de evolución junto con erupción cutánea pruriginosa y deposiciones diarreicas ocasionales con prurito perianal, sin productos patológicos. La exploración física resultaba anodina. Se solicita coprocultivo que muestra formas adultas de Strongyloides stercolaris. Ante estos hallazgos se amplió estudio con serologías: VHC y VIH negativo, VHB: anti-Hbs negativo. HBsAg positivo. antiHBc totales positivo (IgM anti HB core negativo). No alteración en el proteinograma. Serología positiva para HTLV tipo 1. Se realizó ecografía abdominal con hallazgo de adenopatías-ganglios retroperitoneales de aproximadamente 1 cm. Endoscopia digestiva alta sin hallazgos patológicos y con toma de muestras de 2o porción duodenal y estomago que mostraron: gastritis y duodenitis aguda secundaria a presencia de parásitos intestinales morfológicamente compatibles con strongyloides. Se inició tratamiento con albendazol 400 mg/12h durante 7 días con resolución del cuadro.
Pérdida de seguimiento hasta 2 años después, reingresa por dolor abdominal, náuseas y vómitos, siendo inicialmente diagnosticado de pancreatitis aguda. Se realizó TAC con marcada distensión de duodeno y yeyuno que sugerían tránsito intestinal enlentecido. EDA con eritema gástrico y duodenal inespecífico y cardias incompetente y en la AP persistencia de parásitos intraluminales morfológicamente compatibles con strongyloides. Se inició tratamiento con Ivermectina 3mg 2 comprimidos al día durante 2 días cada 6 semanas.
Seguimiento posterior en consultas, irregular, EDA en 2016 donde persistían parásitos intraluminales.
En diciembre 2016 reingresa por cuadro respiratorio con infiltrado intersticial bilateral que precisa ingreso en UCI, evidenciándose mediante TAC y posterior broncoscopia hemorragia alveolar con lavado broncoalveolar con presencia de strongiloides stercolaris. Se inició tratamiento con Ivermectina y albendazol, con evolución tórpida hacia la mejoría. Además, presentó un cuadro compatible con meningoencefalitis linfocitaria con presencia de HTLV en LCR. El paciente había abandonado el tratamiento con ivermectina aproximadamente unos 3 meses antes por problemas de suministro del fármaco.
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Motivo de Consulta
Tos.
Enfoque Individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Antecedentes personales:
- Posible alergia a metamizol, AINEs y clavulánico no documentadas.
- Hábitos tóxicos: Exfumador hasta el año 2004.
- Factores de riesgo cardiovascular: HTA en tratamiento con amlodipino y furosemida.
- EPOC estadío B de la GOLD.
- Enfermedad renal crónica estadío 4.
- Carcinoma de colon tratado con hemicolectomia derecha en año 2007.
- Carcinoma urotelial papilar de alto grado infiltrante, intervenido mediante RTU en 2012. Desde entonces, sondaje vesical permanente. Episodios recurrentes de sepsis urinaria. Recidiva local neoplásica.
- Antecedente familiares sin interés.
- Tratamiento habitual: Omeprazol 20mg cada 24 horas, Furosemida 40mg cada 24 horas, Amlodipino 5mg cada 24 horas, Atrovent cada 8 horas, Budesonida cada 12 horas, Diazepam 5mg por las noches y Tramadol/paracetamol cada 8 horas si dolor.
Exploración física:
87 años. Aceptable estado general. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Normocoloreado. Eupneico en reposo y al habla. Afebril. Agobiado por su estado de salud desde el último ingreso ya que ha presentado un deterioro importante. Aceptable control del dolor.
Auscultación cardio-respiratoria: tonos rítmicos, sin soplos a buena frecuencia. Murmullo vesicular conservado con ruidos transmitidos de vías altas, sin otros ruidos audibles.
Abdomen globuloso, blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación en hipogastrio, sin defensa ni otros signos de peritonismo. No se palpan masas ni megalias. No ascitis.
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Enfoque Familiar y Comunitario
El paciente vive con una cuidadora y tiene 8 hijos que van a visitarlo con frecuencia. Entre sus hijos no hay acuerdo con respecto a los cuidados del paciente, ya que no todos han asimilado de igual manera el pronóstico de su enfermedad. Tuvo un último ingreso hace 1 mes por sepsis de origen urinaria. Desde el alta, hemos realizado visitas programadas a domicilio cada 2 días por la alta comorbilidad que tiene, y por la presencia de piuria frecuente cada vez que finaliza un ciclo antibiótico, para prevenir nuevas complicaciones. El paciente se había deteriorado tras el ingreso pero tenía una calidad de vida aceptable y se mantenía estable clínicamente. Su familia era muy demandante en cuanto a los cuidados médicos del paciente.
Juicio Clínico (lista de problemas, diagnóstico referencial)
Catarro de vías altas.
Plan de acción
Iniciamos tratamiento con acetilcisteína y paracetamol, además de mantener sus inhaladores. Volvemos a valorar al paciente al día siguiente ya que nos avisa una de sus hijas por teléfono por falta de mejoría. Al acudir a valorarlo no encontramos cambios con respecto al día previo. Sigue sin fiebre.
Evolución
La mañana siguiente a nuestra segunda visita, el paciente empieza con fiebre y su familia decide llevarlo al hospital para valoración.
Allí realizan varias pruebas complementarias. En la analítica se detecta Hb 11,5 g/dl; Leucocitos 20000; Neutrófilos 94%; Plaquetas 520000; Creatinina 4,895 mg/dl; Urea 186 mg/dl; Sodio 120 mEq/L; Potasio 6, 2 mEq/L (suero hemolizado). En la radiografía de tórax aparece una imagen de condensación en tercio superior de hemitórax derecho. La PCR de gripe fue negativa para influenza A y B.
Ante los hallazgos el paciente es diagnosticado de una Neumonía adquirida en la comunidad e ingresado en el área de observación. Tuvo una mala evolución durante las próximas 24 horas al ingreso, con disminución progresiva del nivel de conciencia y aumento del trabajo respiratorio. Avisaron a la familia del mal pronóstico a corto plazo y finalmente falleció.
Al día siguiente una de sus hijas nos llamó a la consulta para darnos la noticia. Se mostró enfadada y nos reprochó no habernos dado cuenta antes del cuadro. Le trasladamos nuestro malestar por la evolución y tratamos de ser comprensivos con la situación. Sin embargo, no pudimos evitar quedarnos con muy mala sensación por lo ocurrido dada la extensa atención y dedicación que tuvimos con el paciente cuando fue necesario.
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Motivo de consulta
Dificultad para tragar.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: el paciente que ocupa nuestro caso es un varón de 61 años con antecedente personal de ser exfumador de un paquete de cigarrillos al año. Acude a nuestro servicio de urgencias por referir sensación de ahogo y opresión a nivel de garganta que no empeora con los esfuerzos, así como dificultad para tragar sólidos. Según nos refirió nuestro paciente, la sensación opresiva era de una duración no mayor de dos horas y ésta se autolimitaba espontáneamente.
Exploración física: a la llegada al servicio de urgencias, el paciente presentaba una tensión arterial sistólica de 114 mmHg y una tensión arterial diastólica de 86 mmHg. Así mismo la frecuencia cardiaca era de 75 latidos por minuto y la SaO2 del 96%. Nuestro paciente se encontraba consciente, orientado y colaborador, bien hidratado y hemodinámicamente estable.
La auscultación Cardiorrespiratoria era rítmica y sin soplos con buena ventilación sin alteraciones en el murmullo vesicular.
El abdomen era blando y depresible no doloroso a la palpación, no existiendo masas ni megalias así como signos de peritonismo.
Los miembros inferiores no mostraban edemas ni signos de trombosis venosas profundas.
Pruebas complementarias
Como pruebas complementarias se decide realizar:
Electrocardiograma: con ritmo sinusal a 68 lpm, intervalo PR normal, QRS estrecho, sin alteraciones agudas de la repolarización.
Analítica con hemograma, bioquímica y coagulación, que resultan anodinas, salvo LDH de 897.
Radiografía PA y L de Tórax: se objetiva imagen perihiliar en lóbulo pulmonar superior derecho.
Enfoque familiar y comunitario
Se trata de un paciente varón de 61 años de edad, independiente para las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. Es soltero y vive con su padre. Buen soporte familiar. Nivel socio-cultural bajo. Realiza seguimiento habitual de patología digestiva a filiar en su centro de salud.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Granuloma infeccioso.
Neoplasia pulmonar benigna: hamartoma, lipoma o fibroma. Neoplasia pulmonar maligna: primaria o metastásica. Nódulo reumatoideo.
Granolomatosis de Wegener.
Plan de acción y evolución
Se comentan los hallazgos con el servicio de neumología y se decide conjuntamente el ingreso del paciente para estudio.
Una vez ingresado en planta se realiza:
-Tac de Tórax: masa hiliar derecha con múltiples adenopatías mediastínicas y 2 metástasis a nivel del hilio hepático, así como metástasis óseas a nivel costa izquierda y sacra. Según esto correspondería con un estadio IV, (T4N3M1c). La masa pulmonar ejerce efecto masa con compresión parcial de la Vena Cava Superior.
-Fibrobroncoscopia: Se objetiva obstrucción completa a nivel del Lóbulo Superior derecho con coagulo en su entrada el cual no se retira. Se realizan cepillados y biopsias de las infiltraciones y de la carina del lóbulo superior derecho.
Evolución
Con resultado anatomopatológico de Carcinoma Microcítico Hiliar derecho de 68x80x60 mm extendido a mediastino, hígado y a nivel óseo se decide alta tras la estabilidad clínica y analítica del paciente, siendo citado nuevamente tras conocer decisión por parte de Comité de Tumores del Hospital Infanta Elena.
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El paciente, varón de 43 años, acudió a nuestro hospital por fiebre de cinco días de evolución junto con dolor en hemiabdomen derecho. No presentaba antecedentes médicos de interés, y sólo había estado ingresado en una ocasión previamente debido a una fístula perianal. No realizaba tratamiento de forma habitual ni tenía alergias medicamentosas conocidas. Presentaba un hábito tabáquico de un paquete diario, pero no consumía alcohol ni otros tóxicos. No tenía mascotas y negaba exposición a animales recientemente. Tampoco refería actividades sexuales de riesgo. El paciente trabajaba como ingeniero agrónomo, realizando viajes frecuentes al extranjero por motivos de trabajo.
El cuadro se inició en el vuelo de vuelta tras un viaje a California, donde había permanecido durante tres días. Durante su estancia el paciente había dormido en un hotel, sin contacto con animales ni picaduras conocidas de insectos; Tampoco había consumido productos crudos. En dicho vuelo comenzó con fiebre de hasta 39oC junto con sudoración, escalofríos y dolor intermitente en hemiabdomen derecho. No refería clínica urinaria ni respiratoria en ese momento, aunque presentaba coloración oscura de la orina.
Una vez de vuelta a España, el paciente acudió a Urgencias de nuestro centro por persistencia de la fiebre, pero ante una exploración física normal y tras la mejoría con tratamiento sintomático, fue dado de alta. Sin embargo dos días después, puesto que la fiebre no remitía, volvió a consultar y fue ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas para estudio. En dicho momento, el paciente presentaba buen estado general, con temperatura de 38oC y resto de constantes vitales normales. En la exploración física se objetivaba ictericia escleral, con dolor a la palpación de epigastrio y hemiabdomen derecho, con signos de Blumberg y Murphy positivos, indicativos de irritación peritoneal. Presentaba una pequeña herida sin signos de sobreinfección en su mano derecha que refería había sido causada por una planta de fresa quince días antes. A nivel analítico los niveles de electrolitos, calcio, creatinina, glucosa y urea eran normales. El hemograma revelaba linfopenia de 250 x103 células/μL y patrón de colestasis con bilirrubina total de 2.59 mg/dl, GOT de 71.50 U/L, GPT de 73.60 U/L y proteína C reactiva (PCR) 264.24 mg/l. La radiografía simple de abdomen no mostraba alteraciones reseñables.
Diagnóstico diferencial.
Ante un paciente con fiebre y dolor abdominal tras un viaje reciente, el proceso diagnóstico considerará por un lado si la infección está en relación o no con el propio viaje así como las causas comunes de infección que presentan una distribución mundial en países desarrollados1,2. Al inicio del proceso diagnóstico deberá valorarse la gravedad de cuadro, que determinará la necesidad de hospitalización, así como el posible riesgo de transmisión. Es importante destacar que existen otras patologías no infecciosas que también pueden acompañarse de fiebre, como la tromboflebitis o la embolia pulmonar en el "síndrome de la clase turista", o la fiebre medicamentosa. Por tanto en este caso, dentro de diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre y dolor abdominal de inicio agudo se deben descartar causas "comunes" o no relacionadas con el viaje, considerando enfermedades de hígado, bazo y vías biliares, como la colecistitis aguda (litiásica o alitiasica), o la colangitis aguda, además de un absceso hepático o esplénico, o la tromboflebitis séptica. Otras enfermedades gastrointestinales que se deben descartar son la apendicitis aguda, diverticulitis aguda y colitis isquémica. También se debe plantear la presencia de un posible absceso intraabdominal con peritonitis secundaria.
Sin embargo teniendo en cuenta el antecedente epidemiológico del viaje, que no se realizó a un país en vías de desarrollo y el corto período de incubación (la clínica apareció durante el vuelo de vuelta), con sintomatología digestiva, habría que considerar la posibilidad de que el cuadro se tratara de una leptospirosis, o hepatitis aguda A y B. Además, dado que el paciente había estado en un ambiente rural, ante el riesgo de picaduras de artrópodos o garrapatas, se debe descartar fundamentalmente rickettsiosis, borreliosis y fiebre Q.
Otras enfermedades a tener en cuenta en un paciente con síndrome febril, dolor abdominal y un viaje reciente son la malaria, dengue y fiebre amarilla en caso de piacaduras de mosquito; y tripanosomiasis, leishamiasis y bartolenosis ante el riesgo de una picadura de mosca. El riesgo de estas enfermedades vendrá determinado por la procedencia del viajero y el tiempo de incubación de las misma. En el caso de nuestro paciente la procedencia de California no constituye una zona de riesgo para el contagio de estas enfermedades.
Caso de que el paciente hubiera consumido agua no potable o alimentos crudos, sería necesario descartar infecciones por enterobacterias como Salmonella spp. o parasitarias, aunque no presentaba eosinofilia: helmintos (Ascaris spp, Trichinella spp, Taenia solium...) y protozoos (Toxoplasma, Entamoeba histolytica...). También sería necesario plantearse el diagnóstico de listeriosis y salmonelosis, más probables en caso de consumo de productos lácteos no pasteurizados. En principio nuestro paciente había negado la ingesta de alimentos crudos o agua no potable. Por último, aunque el paciente no refirió contacto con animales la procedencia de un área rural y forestal debe plantearnos en el diagnóstico diferencial entidades como la brucelosis, tularemia y peste, entre otros.
Evolución
Al ingreso se extrajeron hemocultivos y se inició tratamiento con ceftriaxona 1 gramo intravenoso (iv) diario, metronizadol 500 mg iv cada 8 horas y doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas. Se solicitaron serologías frente a Rickettsia spp, Coxiella spp. (ELISA), así como Citomegalovirus (CMV), hepatitis A y B, virus de Epstein Barr (VEB), resultando todas negativas.
Se realizó una tomografía computerizada (TC) abdominal sin contraste, que mostraba gas en el sistema venoso portal, afectando prácticamente todo el lóbulo hepático izquierdo, parte del derecho, así como algunos vasos mesentéricos, hallazgo que podría estar en relación con una pileflebitis. Además, se apreciaba esplenomegalia de 17 cm de diámetro, con dos imágenes nodulares hipodensas inespecíficas, de aproximadamente 1 y 1.5 cm, respectivamente, que podría corresponderse con dos abscesos. TC de abdome sin contraste: presencia de gas en el sistema venoso portal y esplenomegalia de 17 cm de diámetro, con dos imágenes nodulares hipodensas inespecíficas, de aproximadamente 1 y 1.5 cm.
Se evidenciaba en hipogastrio una imagen tubular con engrosamiento de pared y aumento de densidad, que se informaba como probable diverticulitis de Meckel. Tras 24 horas la situación clínica del paciente empeoró, con fiebre persistente, dolor abdominal y elevación de los parámetros inflamatorios. Por ese motivo fue evaluado por los cirujanos generales, decidiéndose intervención quirúrgica urgente. Se decidió realizar laparoscopia exploradora, encontrándose líquido libre purulento en ambos espacios subfrénicos y Douglas, con una imagen de divertículos de unos 30 cm de longitud en la proximidad de la válvula ileocecal, inflamado y en íntimo contacto con la pared de íleo, que sin embargo impresionaba tener un meso independiente. Se decidió realizar resección ileal incluyendo el segmento intestinal inflamado con anastomosis latero-lateral a través de incisión de Pfanestiel como asistencia al abordaje laparoscópico. Extracción de la pieza para realizar la anastomosis extracorpórea, apreciando el segmento intestinal duplicado e inflamado.
No se apreciaron alteraciones a nivel esplénico. Los cultivos intraoperatorios resultaron todos negativos y la biopsia de la pieza quirúrgica mostró una infiltración inflamatoria importante, ulcerativa y congestiva de un segmento de intestino delgado en relación con una duplicidad intestinal.
Tras la cirugía el paciente permaneció estable con mejoría de los parámetros inflamatorios. Se suspendió doxiciclina, continuando tratamiento con ceftriaxona y metronidazol a iguales dosis durante dos semanas más. El paciente experimentó un postoperatorio complicado con íleo paralítico y aparición de fístula enterocutánea, que posteriormente se resolvió. Tras cuatro semanas de ingreso, el paciente fue dado de alta, siendo revisado a las dos semanas en consultas externas, con buen estado general y normalidad en el control analítico.
Diagnostico final
Neumatosis portal y pileflebitis, secundario a inflamación de duplicación intestinal.
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Anamnesis
Mujer de 44 años que consulta por un cuadro de cefalea y fiebre de 2 semanas de evolución. Como único antecedente personal de interés presentó 5 años atrás un carcinoma ductal infiltrante de mama hormonodependiente, en estadio pT2N0M0, que fue tratado mediante tumorectomía, radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia, y que desde entonces se mantiene en remisión completa. Como antecedente familiar relevante, convivió con una hermana que padeció hace 26 años una tuberculosis pulmonar tratada. Mantiene tratamiento con triptorelina (análogo de la GnRH) y exemestano (inhibidor de la aromatasa). La historia actual se inicia 2 semanas antes de que la paciente acuda al Servicio de Urgencias, cuando comienza con febrícula que se torna en los últimos días en fiebre de hasta 39,5 oC, asociada a cefalea de características opresivas, predominante en regiones occipital y cervical, aunque con extensión holocraneal, que ha ido progresando en intensidad de manera que en la valoración inicial presenta una puntuación en la escala EVA de 7/10, y que no mejora con tratamiento analgésico convencional. También ha presentado náuseas y algún vómito de contenido alimenticio. Niega cualquier sintomatología sugestiva de focalidad neurológica, así como cualquier otra clínica a nivel sistémico en la anamnesis por aparatos.
Examen físico
Exploración física general: temperatura 38,9 oC, tensión arterial 130/80 mmHg, frecuencia cardiaca 120 lpm. Sin otras alteraciones de interés. Exploración neurológica: ligera rigidez de nuca, con signo de Kernig y Brudzinski negativos. Resto normal.
Pruebas complementarias
• En Urgencias se realizaron estudios analíticos (bioquímica básica, hemograma, estudio de coagulación) que no mostraron alteraciones salvo por niveles de LDH de 201 UI/l, con PCR < 0,3 mg/dl y procalcitonina 0,069 ng/ml.
• La tomografía computarizada (TC) craneal fue normal; también lo fueron la radiografía de tórax y el sistemático de orina.
• Se realizó una punción lumbar con presión de apertura de 300 mm H2O, sin bloqueos y con salida de líquido cefalorraquídeo claro. El resultado del estudio citobioquímico fue de 50 leucocitos/mm3 (15% polimorfonucleados, 85% mononucleados), 0 hematíes/mm3, glucosa 21 mg/dl (glucemia capilar 133 mg/dl), proteínas 1,26 g/l.
• El resto del estudio se fue obteniendo a lo largo del ingreso de la paciente, del cual lo más relevante fue el cultivo de LCR positivo para Mycobacterium tuberculosis complex sensible a estreptomicina, etambutol, pirazinamida, isoniazida y rifampicina.
• Interferón gamma en LCR: 166 pg/ml.
• PCR para micobacterias, VHS y enterovirus en LCR: negativas.
• Cultivo para bacterias en LCR: negativo.
• Citología de LCR negativa para células malignas.
• Serologías en LCR de lúes, Borrelia, Brucella y Cryptococcus neoformans: negativas.
• Tinciones de fluorescencia y cultivos de micobacterias en esputo y orina: negativos.
• Serologías en suero/plasma de VIH, VHC, VHB, lúes, Brucella, Toxoplasma: negativas.
• Test de Mantoux: negativo.
• Resonancia magnética (RM) craneal con contraste intravenoso: captación leptomeníngea a nivel de ambos hemisferios cerebrales y de las estructuras de la fosa posterior. Corte axial de secuencia FLAIR con contraste intravenoso de la resonancia magnética en el que se aprecia captación leptomeníngea a nivel del tronco del encéfalo.
• TC tóraco-abdómino-pélvica: no se identifican signos de recidiva ganglionar ni diseminación a distancia de su neoplasia de mama.
• Marcadores tumorales: normales.
Diagnóstico
Meningitis tuberculosa.
Tratamiento
Inicialmente, ante el cuadro de meningitis con pleocitosis de predominio linfocitario, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia de instauración subaguda, se inició tratamiento antimicrobiano empírico con ampicilina (2 g/4 h intravenosa), aciclovir 10 mg/kg/8 h intravenoso), ceftriaxona (2 g/12 h intravenosa) y tuberculostáticos vía oral, así como con dexametasona (8 mg/6 h intravenosa). Tras descartar otras etiologías infecciosas (víricas y bacterianas), además de la tumoral (carcinomatosis meníngea) e inflamatoria no infecciosa, se mantuvo únicamente con tratamiento antituberculoso: isoniazida 300 mg/24 h (junto con piridoxina 300 mg/semana), rifampicina 600 mg/24 h, pirazinamida 2 g/24 h y levofloxacino 500 mg/12 h.
Evolución
La paciente presentó mejoría progresiva hasta quedarse asintomática y afebril a los 10 días del inicio del tratamiento. Como efecto secundario farmacológico presentó una hepatopatía progresiva asintomática de perfil citolítico, con valores de GOT y GPT de hasta 141 y 208 UI/l, respectivamente, a los 15 días del inicio del tratamiento, por lo que fue necesaria la sustitución de isoniazida, rifampicina y pirazinamida por tratamiento antituberculoso de segunda línea (linezolid, etambutol y amikacina, además del levofloxacino). Dada la buena evolución del perfil hepático, se cambió progresivamente el tratamiento farmacológico, de forma que se fue de alta hospitalaria con isoniazida, rifampicina y levofloxacino durante otros 2 meses y posteriormente isoniazida y rifampicina durante otros 9 meses. En el seguimiento ambulatorio posterior la paciente se mantuvo asintomática y no presentó ninguna otra complicación.
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Sam es un varón de 52 años, exfumador, que niega cualquier otro factor de riesgo cardiovascular. Atribuido a su consumo pasado de tabaco ha desarrollado un carcinoma escamoso de amígdala irresecable (T4bN2bM0). En estos momentos en tratamiento radical con cetuximab y radioterapia. Asintomático desde el punto de vista cardiológico hasta la noche del día previo a consultar que presenta un dolor centrotorácico, opresivo e irradiado a espalda y cuello de unas horas de duración. Niega haber tenido fiebre o clínica infecciosa. Consulta en su médico de atención primaria que realiza un electrocardiograma (ECG) en el que describen ascenso del ST inferior y lateral alto y bajo, valorándose por miembros del Servicio de Urgencias Canarias (SUC) quien comunica al hospital el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) inferolateral con vistas a realizar angioplastia primaria. A su llegada a Servicio de Urgencias se encuentra hipotenso, por lo que se comienza con dopamina a dosis de 15 mcg/kg/min, y se contacta con la sección de Hemodinámica para cateterismo urgente, por lo que el cardiólogo de guardia baja a valorar al paciente. Se repite el ECG.
A la exploración física presenta mal estado general, destaca taquipnea importante con hipotensión arterial de 85/55 mmHg a pesar de las catecolaminas e ingurgitación yugular ligera. Los ruidos cardiacos están muy disminuidos sin soplos ni roce. Presenta un bultoma en el cuello eritematoso, caliente y doloroso a la palpación.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: no presenta leucocitosis, sí anemia normocítica normocrómica de 9,7 mg/dl y fallo renal agudo con creatinina de 2,4 mg/dL. Hb: 13,3 g/dL, leucocitos 64.000, plaquetas 77x10^3/mcL.
Ecocardiografía: se comprueba que la función del ventrículo izquierdo global y segmentaria está conservada y se detecta derrame pericárdico severo con un máximo de 36 mm a nivel anterior. Su aspecto es denso, hiperecogénico y moteado. Presenta signos de compromiso hemodinámico, con colapso de la aurícula izquierda y más ligero del ventrículo derecho.
Otras pruebas complementarias durante el ingreso: ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, PR normal, eje eléctrico normal, QRS estrecho con ascenso del ST cóncavo generalizado (I, II, III, aVF, V3-V6)
Cultivo líquido pericárdico y hemocultivos: Streptococcus constellatum.
TAC de tórax con contraste: consolidaciones pulmonares bibasales. A valorar posible broncoaspiración. Mínimo derrame pleural derecho. Neumopericardio con catéter de drenaje en su interior. Abscesos hepáticos múltiples en LHI. LOE en LHI en relación con absceso versus enfermedad metastásica (no existente en estudio previo). Resto normal, no adenopatías mesentéricas ni retroperitoneales.
TAC de cuello: respuesta favorable de neoplasia amigdalar izquierda y conglomerados adenopáticos. Significativa respuesta con disminución de volumen global tumoral de neoplasia con origen en la amígdala lingual izquierda, persistiendo a dicho nivel lesión necrótica residual con un diámetro de 24,8 + 30 mm, que protruye hacia el margen lateral izquierdo del suelo de la boca.
EVOLUCIÓN
Se decide realizar pericardiocentesis terapéutica urgente en la sala de Hemodinámica. Se extraen en un primer momento 600 cc de líquido maloliente y aspecto purulento. Tras analizar el líquido de urgencias se filia como purulento y se aísla un S. constellatum, que también fue aislado en sangre. Se completó estudio etiológico con TAC de tórax y abdomen para filiar posible origen de la colección purulenta, hallándose múltiples abscesos hepáticos de gran tamaño, en cuyo cultivo crecieron microorganismos diferentes, aunque también presentes en la microbiota oral: Gemella morbillorum y Parvimonas micra. En los primeros días tras el drenaje, el paciente sigue precisando soporte catecolaminérgico por shock séptico, por lo que ingresa en UMI, donde se instaura tratamiento antibiótico intravenoso empírico inicialmente, y ajustado a antibiograma posteriormente. En el transcurso de una semana a partir del drenaje completo del líquido y a pesar de tratamiento antibiótico óptimo, el paciente desarrolla nuevamente derrame pericárdico severo. Se procede a realizar pericardiocentesis urgente y ventana pericárdica a la mañana siguiente de forma quirúrgica mediante toracoscopia.
DIAGNÓSTICO
Pericarditis purulenta complicada con taponamiento pericárdico. Shock séptico polimicrobiano con abscesos hepáticos.
Carcinoma de amígdala T4N2bM0.
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Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Paciente varón de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad y exfumador. Tras fumigar aproximadamente 3 horas continuas con organofosforados sin ninguna protección, presenta cuadro súbito de intensa disnea diaforesis y dolor centrotorácico opresivo intenso irradiado a ambos miembros superiores; su familia describe que acudió a casa tras el inicio del cuadro con fasciculaciones en miembros superiores, temblor en ambas manos e imposibilidad para hablar por abundante salivación y broncorrea. Es trasladado por su familia al hospital comarcal. A su llegada presenta parada cardiorrespiratoria en ritmo de FV, se inician maniobras de reanimación, tras 5 descargas se consigue reversión del ritmo, pero el paciente persistía hemodinámicamente inestable con insuficiencia respiratoria importante por lo cual se inicia soporte vasoactivo e intubación orotraqueal.
Tras 45 minutos de maniobras de reanimación se evidencia en ECG bloqueo AV completo con ritmo de escape a 45 lpm y elevación del ST en II-III-aVF, de V3 a V6 y V3R-V4R, y descenso especular en I-aVL-V1-V2. Se decide fibrinólisis al no contar con Unidad de Hemodinámica en ese centro y se activa el CORECAM (Código Infarto Castilla la Mancha). A pesar de TNK paciente persiste con elevación del ST, por lo cual se deriva para ACTP de rescate.
Examen físico: paciente sedo relajado, con ventilación mecánica y necesidad de altas dosis de drogas vasoactivas. TA 70/40, FC 30 lpm, FR 20, afebril, SaO2 100% VM. Cabeza y cuello: miosis y abundante sialorrea. Auscultación cardiaca: bradicárdica, rítmica y regular. Campos pulmonares con sibilancias inspiratorias y espiratorias, estertores crepitantes en ambas bases y abundante movilización de secreciones. Abdomen globuloso, blando, depresible, no valorable. Extremidades con fasciculaciones y mioclonías generalizadas.
Pruebas complementarias
Analítica: leucocitos 22.300 con adecuado recuento diferencial, Hb 14,3, hematocrito 43%, plaquetas 221.000, Act. PT 83%, fibrinógeno 258, glucosa 513 mg/dl, urea 43, creatinina 1,6, proteínas totales: 6,7, GOT 832, GPT 578, LDH 1257, amilasa 117. ʟʟ Iones: Na 134, K 2,8, Cl 101, Ca 7,7, P 12,8, Mg 1,3. ʟʟ Marcadores de lesión miocárdica a las 8 horas de iniciado el cuadro CPK 2813, CK MB 264 y TnI 43,4. Pico enzimático a las 24 horas CPK 6.586, CK MB >304 y TnI >76. ʟʟ Gasometría: PH 7,01, PCO2 38, PO2 261, HCO3 12,6, A. láctico 92.
Electrocardiograma antes de entrar a sala de hemodinámica: sin cambios con respecto al descrito previo a fibrinólisis.
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico en el límite alto de la normalidad. Infiltrado intersticial en ambos campos inferiores.
Ecocardiograma transtorácico (soporte vasoactivo y ventilación mecánica): VI no dilatado, con acinesia inferoposterior y septal medio apical, sin signos de valvulopatías ni complicaciones mecánicas, con FEVI del 42%.
Evolución clínica
El paciente ingresa directamente a sala de hemodinámica. Previo a coronariografía se implanta marcapaso endovenoso transitorio por vena femoral derecha y balón de contrapulsación por arteria femoral izquierda. La coronariografía evidencia dominancia derecha, TCI sin lesiones, ADA con irregularidades parietales sin estenosis significativas, Cx hipodesarrollada sin estenosis y CD con placa complicada y trombo asociado en región proximal, vaso distal permeable con flujo distal Timi 2-3 (vídeo 1). Se pasa guía de angioplastia a CD distal y se implanta stent directo recubierto en CD proximal hasta el ostium; tras lo cual presenta fenómeno de no-reflow que remite tras vasodilatadores intracoronarios. En ECG tras ACTP de rescate ritmo sinusal a 105 lpm, QS en II-III-aVF, transición del QRS V1 a V2 con R alta en V2 y V3, persiste alteraciones del ST (elevación del ST en II-III-aVF y descenso en I-aVL-V1-V2), bloqueo AV grado I con PR 220 mseg. En vista de que su cuadro coronario agudo estaba resuelto y que el paciente presenta síntomas (disnea, abundante salivación, broncorrea, fasciculaciones, temblor en manos), signos (miosis, sialorrea, broncoespasmo, broncorrea, bradicardia, bloqueo AV, mioclonías) y hallazgos analíticos (leucocitosis, hiperglucemia, insuficiencia renal, hipocalemia, hiperfosforemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica) sugerentes de intoxicación por organofosforados; se decide iniciar hipotermia dada la duración de la parada cardiorrespiratoria, atropinización, bicarbonato sódico, sulfato de magnesio, además de soporte hemodinámico y ventilatorio. A pesar de mantener un adecuado soporte hemodinámico y ventilatorio, y conseguir corrección de la acidosis metabólica, el paciente evoluciona al deterioro progresivo, insuficiencia renal que requiere hemodiafiltración continua, signos de hepatotoxicidad y síndrome de respuesta inflamatorio sistémico en las primeras 48 horas. ECG tras 48 horas de evolución en ritmo sinusal a 74 lpm, QS en II-III-aVF, R alta en V2 y V3, ligera elevación del ST en II-III-aVF y ligero descenso en I-aVLV1- V2), bloqueo AV grado I con PR 220 mseg. A las 2 semanas de estar en UVI presenta aun más deterioro neurológico tornándose espástico, con hiperreactividad de reflejos tendinosos, signos de disautonomía y frialdad de extremidades. Tras una evolución tórpida y de presentar entre otras complicaciones propias del ingreso prolongado en UVI, síndrome de distrés respiratorio y shock séptico por Pseudomona, el paciente fallece tras 48 días de ingreso en UVI.
Diagnóstico
Parada cardiorrespiratoria presenciada en fibrilación ventricular. Reanimación cardiopulmonar avanzada prolongada.
Intoxicación grave por organofosforados.
Síndrome coronario agudo con elevación del ST inferior y de VD. Fibrinólisis sin criterios de reperfusión + ACTP de rescate en CD proximal.
Insuficiencia renal aguda. Hemodiafiltración veno-venosa continua.
Hepatitis aguda de probable origen mixto tóxico/isquémica.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Shock séptico por Pseudomona aeruginosa.
Exitus.
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Hombre de 69 años. Antecedente de RVAo biológico 9 meses antes. Oriundo de CABA, sin antecedentes epidemiológicos de relevancia. Evaluado por fiebre y escalofríos intermitentes de 2 meses de evolución. Se tomaron muestras para HC que fueron reiteradamente negativos; ETE: imagen anecoica compatible con absceso drenado en territorio de fibrosa mitroaortica; PET-TC: hipercaptación a nivel perivalvular. Realizó tratamiento antibiótico empírico con Daptomicina 10 mg/kg/día + Ceftriaxona 2 gr/dia durante 6 semanas con diagnóstico de EIVP Ao temprana probable con HC negativos. Por evolucionar favorablemente, se decidió no realizar tratamiento quirúrgico durante dicha internación.
A los 2 meses de completado el tratamiento ATB, recurre con fiebre y escalofríos. HC nuevamente negativos y ETE con progresión de la lesión perivalvular Se decide su intervención quirúrgica. Se envió muestra perivalvular para cultivo, AP y PCR en la que se detecta C. burnetti por secuenciación de 16S DNA. Serología por IFI para Coxiella IgG 1/256. Inicio tratamiento con Doxiciclina 200 mg/día + Hidroxicloroquina 400 mg/día. Durante su evolución y sin nunca haber podido externarse, sufre múltiples complicaciones asociadas a los cuidados de la salud, que lo llevan al deceso 5 meses después de la cirugía.
Coxiella burnetti es una causa rara de EI. Debe sospecharse en especial en pacientes con HC negativos y factores epidemiológicos específicos como el contacto con ganado bovino, ovino y caprino.
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Niño de 6 semanas de vida (marzo 2014).
Motivo de consulta: presencia de moco nasal y tos desde las 3 semanas de vida. Durante la última semana aparecen accesos de tos más intensos por las noches, acompañados de cianosis peribucal en alguna ocasión. Afebril. No refieren otra sintomatología.
A Personales:
- Gestación controlada y sin incidencias destacables
- Parto eutócico a las 40+6 semanas de edad gestacional. Peso al nacimiento 3,060 kg.
- Lactancia materna exclusiva.
- Bien vacunado (1o dosis VHB).
A. Familiares:
- Madre de 34 años presenta asma alérgico estacional, presenta síntomas catarrales desde hace 1 mes, últimas 2 semanas refiere tos de predominio nocturnoqueleresulta muyinvalidante,afebril, no mejoría con salbutamol inhalado. No otra sintomatología acompañante.
- Hermana de 2 años sana, correctamente vacunada. Actualmente asintomática.
- Padre rinoconjuntivitis alérgica.
- No refieren otros antecedentes de interés.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
-Peso: 4,500 kg. Temperatura 36,8oC. Sat O2 100%.
-Buen estado general, buena coloración de piel y mucosas, bien hidratado con buena perfusión periférica. Pulsos braquial y femoral palpables simétricos. ACP normal. No signos de dificultad respiratoria. Resto de exploración sistemática normal.
-Durante la exploración se presencia acceso de tos, con gallo inspiratorio final, coincidiendo con el llanto.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Detección rápida antígeno Virus Respiratorio Sincitial (VRS): negativo.
Hemograma en el que hay 11.800/mm3 leucocitos (neutrófilos: 3.700/mm3, linfocitos: 7.000/mm3), Hb 9,9g/dl, Hcto 29,1%. Plaquetas 505.000/mm3. Resto normal. Bioquímica normal. Proteína C reactiva 1.1 mg/l.
Ante la clínica de la madre se realiza PCR para Bordetella pertussis en exudado nasofaríngeo a la resultando ésta positiva.
Quimioprofilaxis (QP) y tratamiento
El lactante es hospitalizado en la unidad de Lactantes, para monitorización y recibe tratamiento con Claritromicina 7,5 mg/kg/12 h VO durante 7 días. Permanece hospitalizado durante 6 días, las primeras 72 horas presenta apneas con hiposaturaciones y alimentación por sonda nasogástrica, posteriormente evolución progresiva favorable, sin presentar otras incidencias significativas.
La madre fue diagnosticada y tratada con Claritromicina 500 mg/12 h, 7 días.
-Se comunica a Medicina Preventiva estos dos casos confirmados con PCR para B. pertussis y se realiza quimioprofilaxis de los convivientes con Claritromicina.
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Varón de 65 años, con hipertensión, diabetes y dislipemia. En estudio por síndrome constitucional, se diagnostica de adenocarcinoma de recto inferior y en tomografía abdominal se evidencia masa en proceso uncinado pancreático, confirmando adenocarcinoma pancreático tras CPRE. Recibe radioterapia y se realiza colostomía y duodenopancreatectomía cefálica. Se tomaron cultivos de drenajes y de líquido biliar aislándose Escherichia coli BLEE, Citrobacter freundii y Klebsiella pneumoniae iniciándose antibioterapia con piperacilina/tazobactam, manteniéndose afebril durante ocho días postoperatorio. Posteriormente, desarrolla fiebre de 39Co, escalofríos y vómitos. Exploración sin hallazgos salvo soplo sistólico eyectivo; presenta catéter venoso central para nutrición parenteral postoperatoria. Se extraen nuevos hemocultivos y cultivos de drenaje, retirándose VVC y enviando su punta para cultivo. A pesar de modificar antibioterapia a meropenem + vancomicina, persiste la fiebre. Posteriormente, se aísla Candida albicans en hemocultivos, cultivo de catéter y de drenaje quirúrgico, por lo que se añade fluconazol 400mg/día, continuando febril y aumentando reactantes de fase aguda. Ecocardiografía, fondo de ojo, ecodoppler de troncos supraaórticos, radiografía torácica y ecografía abdominal normales. Ante la sospecha de posibles émbolos sépticos pulmonares, se solicitó tomografía torácica evidenciando tromboflebitis séptica por Candida Albicans en subclavia. Fallece en horas por fracaso multiorgánico.
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Hombre de 69 años ingresó en la UCI por estado epiléptico que requirió intubación endotraqueal, con 5 días de evolución y fiebre, tos y anosmia. En aspirado traqueal se detectó SARS-CoV-2 mediante RT-PCR. Los antecedentes eran relevantes por diabetes mellitus, hipertensión y una crisis acaecida un año antes, asociada a hiperglucemia y diabetes no controlada. Al ingreso en la UCI, el paciente fue tratado con levetiracetam i.v. Una TAC cerebral no dio resultados relevantes; un electroencefalograma (EEG) mostró paroxismos rítmicos repetitivos a 1 Hz en la región frontal derecha, indicativos de estado epiléptico no convulsivo. Los análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no dieron resultados relevantes, con 1 leucocito por milímetro cúbico, 18 eritrocitos por milímetro cúbico y valores de proteínas y glucosa, respectivamente, de 0,66 g/L y 10,5 mml/L (glucemia 20 mmol/L). Un ensayo RT-PCR del LCR fue negativo para SARS-CoV-2. Todas las demás pruebas para agentes infecciosos y enfermedades autoinmunitarias fueron negativas en suero y LCR. Una RMN cerebral reveló hiperintensidad del córtex prefrontal orbital derecho adyacente al bulbo olfativo, que parecía extenderse hacia el córtex prefrontal medio derecho y el núcleo caudado derecho. No se observó realce de gadolinio. Tras un análisis multidisciplinar, se administró un tratamiento con inmunoglobulinas i.v. a una dosis de 2 g/kg. El día 2, el EEG mostró descargas periódicas lateralizadas persistentes en intervalos breves (0,7-1,2 s) en el lóbulo frontal derecho. El paciente mejoró después de una semana, lo que permitió retirar la ventilación mecánica, pero presentaba signos de síndrome del lóbulo frontal, como perseveración verbal y conducta imitativa y se mostró somnoliento durante varios días tras la extubación. La RMN realizada el día 15, mostró la persistencia de una clara hiperintensidad en el núcleo caudado derecho y una disminución significativa de la hiperintensidad del córtex prefrontal. La RMN realizada el día 30 era normal. La conclusión fue que las hiperintensidades iniciales en las RMN eran debidas en parte a anomalías de difusión pericríticas.
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Varón de 59 años de edad con los antecedentes personales de etilismo crónico y hábito tabáquico de años de evolución, que como complicaciones había presentado un episodio de hemorragia digestiva alta secundaria a analgésicos antiinflamatorios. Como antecedentes urológicos un síndrome prostático de dos años de evolución sin complicaciones secundarias.
Acude a urgencias por síndrome febril intermitente de cuatro días de evolución, al que asocia incontinencia urinaria en las últimas 48 horas, junto con disuria y dolor sacro que se irradia a ambos miembros inferiores y que empeora con los movimientos. Se asocia también tenesmo rectal de reciente comienzo. A su llegada a Urgencias se objetiva fiebre de hasta 39oC, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, confuso, somnoliento y sudoroso.
A la exploración física, abdomen globuloso, blando y depresible, no peritonítico. Doloroso a la palpación en área lumbar bilateral a la altura de L5-S1, así como en área hipogástrica y región perineal. No impresiona de globo vesical. La exploración genital es normal, y el tacto rectal volumen I adenomatosa, ligeramente doloroso. La exploración neurológica muestra disminución de la fuerza en ambos miembros inferiores en su tercio superior y la sensibilidad esta conservada. Los reflejos rotuliano y aquileo están presentes.
El paciente presenta en analítica urgente con hemograma y bioquímica: Hemoglobina 14,2 g/dl, Hematocrito 41,5%, Leucocitos 20,300 (Neutrófilos 72,9%), Glucosa 212 mg/dl, Creatinina 1,11 mg/dl, Sodio 135 mEq/l, Potasio 3,8 mEq/l, Velocidad sedimentación 100 mm/h. Un análisis de orina con leucocitos negativos, nitritos negativos y sedimento normal. Se completa el análisis con un estudio de coagulación que determina una actividad de protrombina del 83%, un tiempo de cefalina de 27,2 sg, y fibrinógeno de 574 mg/dl.
Se solicitó de entrada una TAC abdomino-pélvica urgente que informaba de riñones con múltiples quistes simples y litiasis renal izquierda. No dilatación de la vía urinaria. Próstata aumentada de tamaño, observándose dos lesiones hipodensas en ambos lóbulos laterales de 3.3 cm y 3 cm compatibles con absceso prostático.
Se instaura entonces tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona 1 g/12 h, Ampicilina 1 g/6h y Gentamicina 240 mg/24 h.
Con el diagnóstico de absceso prostático decidimos drenaje de la colección bajo control con ECTR y derivación urinaria.
En quirófano, se realiza punción lumbar previa a la anestesia intradural. Se observa salida de líquido cefalorraquídeo turbio-amarillento y se envía una muestra a microbiología y bioquímica, se aislaron 1070 leucocitos (85% polimorfonucleares).
Por otro lado, se confirma el diagnóstico de absceso prostático en la ECTR, en la que se evidencian, dos colecciones de 30 y 28 mm que afectan al lóbulo izquierdo y derecho respectivamente, siendo el resto de la próstata heterogénea sin claras áreas abscesificadas. Mediante punción-drenaje vía perineal evacuamos 10 cc de pus, de las colecciones descritas, dejando colocado una sonda de cistostomía a modo de drenaje. Derivamos la orina mediante cistostomía suprapúbica.
Del cultivo de las muestras (punción prostática y lumbar) se aisló S. aureus oxicilin sensible por lo que iniciamos tratamiento con Cloxacilina 2 g/24 y Rifampicina 300 mg/12h, y solicitamos una RMN lumbar urgente que se informó como empiema subdural, sin signos de espondilodiscitis.
El control posterior en base a nuevas ECTR se evidencia una franca mejoría, aún así es necesario drenar de nuevo un área hiperecogénica en el lóbulo prostático derecho, se evacuan 4 cc de material purulento. Los controles posteriores no evidenciaron nuevas áreas sospechosas. Se realiza asimismo una ecografía transesofágica, que descarta endocarditis secundaria y una nueva RMN lumbar de control una vez completadas seis semanas de tratamiento antibiótico, que evidenció la total resolución del empiema subdural.
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Paciente varón de 42 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, que sufre accidente laboral mientras manejaba montacargas, al pasar sobre una roca con su vehículo, recibiendo un golpe y compresión axial en la región lumbar, después de lo cual queda con dolor en la zona mencionada.
Se hospitaliza y controla el dolor en forma médica, que remite parcialmente. Al cuarto dta presenta cuadro febril asociado a compromiso del estado general por lo que se realizó una resonancia magnética (RM) de columna lumbar, de la que no se dispone; que mostró hernia de núcleo pulposo (HNP) L5-S1 extruida central asociada a colección organizada del mismo espacio y compresión significativa del saco dural.
La evolución de los exámenes de laboratorio se muestra en la Tabla del anexo. Inicialmente se observó VHS: 77 mm, PCR de 243,05 y leucocitos 4.600 con desviación a izquierda, iniciándose tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona, metronidazol y gentamicina; la fiebre cae a las 48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico. En los hemocultivos se aisló staphylococcus aureus (SAMS) sensible a cloxacilina por lo que se modificó su tratamiento antibiótico a cloxacilina 2 g c/6 ev más cefazolina 1g c/8 ev, completando 20 dtas con este esquema.
A las tres semanas de iniciada su sintomatología, el paciente fue derivado a nuestro centro para manejo por equipo de columna. Se realizó nueva RM de columna lumbar, demostrando imagen compatible con un absceso peridural posterior que al ser analizado en relación a las imágenes anteriores permitió plantear que inicialmente se trató de un hematoma en relación a HNP L5-S1 traumática, que posteriormente se infectó.
Se mantuvo el tratamiento antibiótico endovenoso, descartándose opción quirúrgica debido a que el paciente evolucionó afebril y asintomático desde el punto de vista neurológico, siendo dado de alta sin déficit neurológico, con parámetros inflamatorios en franca disminución al completar 6 semanas de tratamiento antibiótico endovenoso, con esquema oral de cefadroxilo 1 g c/12, por 4 semanas.
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Anamnesis
La paciente acude a Urgencias en agosto de 2018 por fiebre persistente. Como sintomatología relevante presenta prurito faríngeo, sin odinofagia, con aumento de disnea basal hasta hacerse de mínimos-moderados esfuerzos. Niega tos o expectoración. Refiere náuseas, sin vómitos ni diarrea, similares a los que había presentado desde el inicio de tratamiento. No presenta clínica urinaria. No se encuentra otra sintomatología por aparatos y sistemas.
Exploración física
La paciente presentaba constantes estables a excepción de desaturación importante: 73 % de saturación de oxígeno basal (no es portadora de oxígeno domiciliario); afebril en su llegada al servicio de Urgencias, estable en el resto de constantes. En la exploración de cavidad oral, se objetivan placas grumosas blanquecinas sobreelevadas en mucosa lingual, no adheridas, sin objetivarse en región amigdalar o faríngea. El resto de la exploración física, incluyendo la auscultación pulmonar, era anodina.
Pruebas complementarias
Se solicita analítica de sangre con gasometría arterial basal. Se objetiva elevación de reactantes de fase aguda, con proteína C reactiva de 202,5 mg/l, sin otras alteraciones relevantes. En la gasometría se apreció una insuficiencia respiratoria parcial aguda con lactato en gases normal (pH: 7,48, pCO2: 35 mm Hg, pO2: 35 mm Hg, HCO3: 25,3 mM/l, lactato: 1,2 mM/l). Se solicita radiografía de tórax, con infiltrado de patrón intersticial bilateral. Ante los hallazgos y, dado el mayor riesgo tromboembólico de los pacientes oncológicos, a pesar de estar anticoagulada a dosis terapéuticas, se solicitó angio-TC de arterias pulmonares. Se descartó presencia de tromboembolismo pulmonar, pero se objetivaron extensas opacidades pulmonares intersticiales con engrosamiento de septos interlobulillares y del intersticio peribroncovascular con afectación difusa en vidrio deslustrado bilateral y consolidaciones en lóbulos inferiores, de predominio central con respeto subpleural, así como de los senos costofrénicos laterales y posteriores, conformando un patrón en empedrado que sugiere síndrome de distrés respiratorio agudo. En el caso de nuestra paciente, dado el contexto clínico y antecedentes las imágenes, eran compatibles con toxicidad pulmonar por fármacos.
Ingresó a cargo de Oncología Médica. Se extrajeron serologías que resultaron negativas, destacando citomegalovirus, aspergillus fumigatus, Legionella, fiebre Q aguda, Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, etc. Se solicitó fibrobroncoscopia diagnóstica con lavado broncoalveolar y broncoaspirado alveolar, cuyos cultivos también fueron negativos. Se realizó citometría de flujo del lavado broncoalveolar con hallazgo de linfocitosis (28% [rango de normalidad: 1%-10 %], e inversión de cociente CD4/CD8 (cociente CD4/CD8: 0,74 [rango de normalidad: 1,3-3,5]), con macrófagos: 70 % y neutrófilos: 1 %. Aunque el aumento de linfocitos suele ser aún mayor al registrado, estos resultados son compatibles con neumonitis por hipersensibilidad/alveolitis inducida por drogas.
Diagnóstico
Neumonitis por hipersensibilidad y/o alveolitis inducida por gemcitabina y/o nab-paclitaxel junto a insuficiencia respiratoria parcial aguda secundaria a lo previo.
Tratamiento
Interrupción de los fármacos sospechosos (gemcitabina-nab-paclitaxel), antibioterapia empírica (en nuestro caso imipenem, cotrimoxazol y sulfametoxazol/trimetoprima, desescalando posteriormente a levofloxacino) junto a corticoterapia cuando tuvimos la citometría de flujo compatible, iniciándose prednisona a 40 mg al día, así como terapia de soporte.
Evolución
La paciente ingresa en planta de Oncología Médica con tratamiento empírico antibiótico con imipenem, cotrimoxazol y sulfametoxazol/trimetoprima, y con continuación de estudio diagnóstico. A lo largo del ingreso se recibieron los resultados microbiológicos, negativos, así como el resultado de la citometría de flujo que confirmó el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad/alveolitis inducida por drogas, por lo que se inició prednisona vía oral a 40 mg al día, desescalando antibiótico a levofloxacino.
Presentó mejoría clínica y radiológica significativa, por lo que fue dada de alta con corticoterapia con reducción progresiva, así como antibioterapia con levofloxacino oral para cumplir ciclo antibiótico.
Ese mismo mes de agosto, aparte de la neumonitis presentada, se objetivó franca progresión hepática, iniciando segunda línea con FOLFOX entonces. En febrero 2019 se objetivó nueva progresión hepática por lo que se inició en marzo de 2019 tercera línea con 5-fluorouracilo con irinotecan liposomal pegilado, habiendo recibido 2 ciclos hasta el momento. Debido al empeoramiento clínico franco, actualmente se ha decidido interrumpir el tratamiento oncológico activo y la paciente se encuentra en seguimiento por el equipo de soporte de atención domiciliaria.
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Se trata de un varón de 20 años diagnosticado en Septiembre de 2003 de una leucemia linfoblástica aguda pre-B, al que se administró tratamiento quimioterápico intravenoso de inducción y quimioterapia profiláctica intratecal mediante PL. Tras aplicar varios esquemas de tratamiento durante 8 meses, no se consiguió una remisión completa de la enfermedad. En dicho periodo de tiempo se realizaron 4 punciones lumbares para administrar quimioprofilaxis intratecal, sin complicaciones. Los análisis repetidos de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales en todas las ocasiones. Los recuentos plaquetarios previos a dichas punciones fueron 34.000, 118.000, 338.000 y 161.000 plaquetas/mm3respectivamente. Los tiempos de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial activada (TTPA) fueron normales, y no se realizó en ningún caso transfusión plaquetaria previa a la PL. En Mayo de 2004, el paciente volvió a ingresar en el hospital para un nuevo ciclo de quimioterapia y programar posteriormente un transplante de médula ósea. Se realizó una nueva PL sin incidencias, pero en esta ocasión se tuvieron que trans-fundir previamente varios concentrados de plaquetas portener el paciente una trombocitopenia de 26.000/mm3. En los 2 meses anteriores también había precisado varias transfusiones por la progresiva tendencia a la trombocitopenia (por debajo de 20.000/mm3). Los TP y TTPA eran normales. A las pocas horas de esta última PL, el paciente requirió atención por ciatalgia derecha aislada. Al cabo de unas 48 horas, al dolor radicular se asoció pérdida de fuerza en ambos MMII, que evolucionó rápidamente a una paraparesia bilateral, conservando únicamente fuerza motora parcial (3/5) en la flexo-extensión de los pies. No se observaron alteraciones de la sensibilidad ni de los esfínteres. Se practicó de urgencia una RM dorsolumbar que mostró una imagen sugestiva de hematoma ventral intradural extraparenquimatoso que comprimía cono medular y cola de caballo desde D12 hasta L4. Tras administrar gadolinio intravenoso, no se observó captación de contraste sugestiva de lesión subyacente. Posteriormente se realizó una laminectomía descompresiva desde L1 a L4 y una durotomía longitudinal, tras lo que se observó la cola de caballo a gran tensión, contenida por la membrana aracnoidea íntegra. Una pequeña cantidad de coágulo sanguíneo subaracnoideo comprimía dorsalmente el cono medular. La exploración de las zonas laterales demostró la presencia de un gran hematoma ventral contenido también por la membrana aracnoidea. A continuación se realizó una incisión longitudinal de la aracnoides y tras separar las raíces dorsales de la cola de caballo se accedió al coágulo. Sólo fue posible conseguir una extracción subtotal del mismo, ya que estaba parcialmente organizado y adherido a las raíces nerviosas. No se observaron lesiones macroscópicas que pudieran ser el origen del hematoma. Se completó el acto quirúrgico con el cierre del plano dural empleando una plastia liofilizada para ampliación de espacio. La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones. El paciente consiguió una recuperación progresiva de la fuerza, pudiendo deambular al cuarto día, sin alteraciones esfinterianas ni dolor radicular y refiriendo solamente un leve acorchamiento residual en miembros inferiores En las semanas sucesivas se continuó con el tratamiento oncológico y el transplante de médula ósea, pero el paciente desarrolló un conjunto de complicaciones sistémicas que ocasionaron finalmente un fracaso multiorgánico y su fallecimiento, transcurrido un mes de la intervención quirúrgica. No se pudo realizar una RM lumbar postquirúrgica debido a la mala situación clínica del paciente.
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Un varón de 42 años de edad, residente en Mérida (Extremadura), con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general. Las pruebas complementarias mostraban un hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones. Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos. El estudio serológico para Brucella resultó: Rosa de Bengala: positivo, sero-aglutinación: positiva (1/20) y antibrucela-coombs: positivo.
Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr/dia más doxaciclina 100mgr/12h durante 6 semanas.
Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre. A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo. Se le realizó una tomografía axial computerizada (TAC) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño. Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400mgr/12h. Transcurrido un mes, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas.
Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1. El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1. El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100mgr/12horas junto con septrim forte 1/12horas durante cuatro meses.
El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía.
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Paciente femenino de 43 años de edad, natural y procedente del shapono de Wareta, (2o 47 ́ 34" N, 64o 13 ́ 46" W, Altitud: 897 msnm) perteneciente a la comunidad Yanomami de Parima B (Municipio Alto Orinoco, Estado Amazonas), sin antecedentes patológicos conocidos, quien inicia su enfermedad en el año 2006, cuando presenta dolor abdominal localizado a nivel de hipocondrio derecho, de moderada intensidad, de carácter punzante y hepatomegalia, motivo por el cual es evaluada por facultativo de su localidad. Se realizaron estudios serológicos que demostraron ELISA IgG-Hidatidosis positivo (D.O. 0,360) y WB positivo para Echinococcus sp. detectándose 5 de 6 bandas específicas. La paciente fue referida al HUC donde se obtuvieron los siguientes resultados paraclínicos.
Laboratorio: Hb: 11,8 g/dL, Hto: 35,0%, GB: 6100, No: 56,9%, Lo: 29,3%, Eo: 8,3%. TGO: 27U/L, TGP: 18U/L. Ecosonografía Abdominal, Hígado: dos imágenes heterogéneas, de contornos mal definidos hipoecogénicos, con imágenes anecogénicas en su interior, sin efecto doppler: una ubicada en segmento VII de 4,2 x 2,7 x 4,5 cm con volumen total aprox. 26,09 mL, y la otra ubicada en segmento VIII de 5 x 4,8 x 4,9 cm, con volumen total aprox. 62,02mL. TAC Abdominal: imagen heterogénea ubicada en segmentos hepáticos VI y VII, de aspecto quístico, bilobulado, con área de calcificación, de 11 x 7 x 5 cm.
El día 18/02/10 posterior a 3 meses de tratamiento con albendazol, fue llevada a quirófano bajo el diagnóstico de hidatidosis hepática para realizarle PAIR, Cistectomía Parcial Robótica y omentoplastia.
El líquido extraído del quiste hidatídico de la intervención quirúrgica tuvo las mismas características macroscópicas del líquido extraído del caso 1. En este caso, también se apreciaron numerosas hidátides sin movimiento de las células flamígeras y se observaron 200 ganchos. A éstos se les realizó morfobiometría y se obtuvo un promedio del tamaño total de 38,42 μ, de la hoja 24,41μ y del mango de los ganchos de 13,95 μ, los cuales fueron característicos de E. vogeli. La paciente tuvo un postoperatorio satisfactorio con controles tomográficos antes del alta médica. Se indicó 3 meses de tratamiento post-operatorio con las dosis descritas de albendazol y en la actualidad reside en su comunidad.
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Anamnesis
Mujer de 48 años, sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora de 20 cigarrillos al día, consumidora de unos 80 g de alcohol al día y esporádica de cocaína. Diagnosticada de asma extrínseca en tratamiento con corticoides inhalados. Independiente y activa laboralmente. Presenta en su domicilio disminución del nivel de consciencia brusco junto con movimientos involuntarios de las extremidades de una hora de duración sugestivos de estatus epiléptico tónico-clónico generalizado. Unas horas antes del cuadro refirió abuso de alcohol. A su llegada a Urgencias persiste situación de estatus, precisando tratamiento intravenoso con benzodiacepinas (10 mg de diazepam) y levetiracetam (1.000 mg), con cese del episodio. La paciente fue ingresada en la UCI para estabilización hemodinámica y respiratoria, con intubación orotraqueal.
Examen físico
En la valoración inicial, la tensión arterial era de 124/80 mmHg, la frecuencia cardiaca de 120 lpm, la glucemia de 90 mg/dl, la saturación de oxígeno de 98% con oxigenoterapia; la paciente no presentaba fiebre. La exploración general era normal. Neurológicamente se encontraba en estado postcrítico, con una puntuación en la escala de Glasgow de 8/15 (O4V1M3), sin focalidad neurológica ni signos meníngeos.
Pruebas complementarias
• Analítica general: destacaban anemia macrocítica (hemoglobina 12,2 g/dl, VCM 104 fl), trombopenia (99.000/mm3), fracaso renal agudo (creatinina 1,93 mg/dl), hiponatremia (130 mmol/l), hipertransaminasemia (GOT 310 UI/l, GPT 100 UI/l, GGT 2.123 UI/l y fosfatasa alcalina 230 UI/l), hiperckemia (CPK 901 UI/l, CKMB 64 UI/l) y leve aumento de enzimas cardiacas (troponina T ultrasensible 51,43 ng/l). Colesterol total 218 mg/dl, colesterol LDL 119 mg/dl y colesterol HDL 82 mg/dl.
• Sistemático de orina: sin hallazgos de interés.
• Serologías: virus de hepatitis B y C y virus de la inmunodeficiencia humana negativos.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 113 lpm, supradesnivelación del segmento ST en V1 a V3 con inversión de la onda T en dichas derivaciones e intervalo QT de 560 ms.
• Radiografía de tórax: sin alteraciones de interés.
• TC cerebral basal y con contraste: sin hallazgos relevantes ni realces patológicos.
• El ecocardiograma transtorácico inicial mostraba una disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 25-30%. La contractilidad estaba conservada a nivel de los segmentos basales con acinesia generalizada del resto de segmentos. El ventrículo derecho y las válvulas eran normales. Se visualizó asimismo un leve derrame pericárdico anterior con contenido fibrinoso.
• Se realizó una coronariografía, con leve vasoespasmo de la arteria coronaria descendente anterior, que cedió con la infusión intravenosa de nitroglicerina.
• Electroencefalograma a las 48 horas: trazado dentro de los límites de la normalidad. Electrocardiograma que muestra supradesnivelación del segmento ST e inversión de onda T en V1 a V3. Resonancia magnética cardiaca con signos de edema intramiocárdico.
Diagnóstico
Miocardiopatía por estrés de tako-tsubo secundaria a estatus epiléptico.
Tratamiento
Se mantuvo tratamiento antiepiléptico de mantenimiento con levetiracetam, con buena respuesta, sin presentar la paciente nuevas crisis. Asimismo, se instauró tratamiento sustitutivo vitamínico B1, B6, B12 y con ácido fólico y se inició profilaxis de deprivación alcohólica con tiaprizal y clorazepato dipotásico.
Evolución
Durante su ingreso, la paciente presentó mejoría progresiva del nivel de consciencia en las primeras 24 horas, encontrándose sin focalidad neurológica y hemodinámicamente estable, pudiendo procederse a su extubación. La función renal y las alteraciones iónicas se normalizaron en las primeras 48 horas. Persistían hipertransaminasemia, anemia macrocítica y trombocitopenia, muy probablemente de origen enólico, sugiriéndose hepatopatía crónica alcohólica.
Tanto la elevación de las enzimas cardiacas como los cambios electrocardiográficos y ecocardiográficos se encontraban dentro de la normalidad en las 72 horas siguientes. Se realizó una resonancia cardiaca, que mostró una función sistólica conservada globalmente y signos de edema intramiocárdico en la cara anterior y el septo del ventrículo izquierdo que reforzaron el diagnóstico de síndrome de discinesia apical transitoria. Tras la administración de gadolinio no se evidenciaron necrosis ni fibrosis miocárdica macroscópicas. Dada la tendencia al vasoespamo objetivado en la coronariografía, se decidió añadir tratamiento con calcioantagonista al alta.
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Mujer de 58 años sin alergias medicamentosas conocidas, natural de Marruecos, que vive en España desde hace 3 años y no ha viajado a su país desde entonces. No otra epidemiología de interés ni antecedentes médico-quirúrgicos a destacar. Acude a urgencias por cuadro de cinco días de evolución de sensación febril no termometrada y sudoración, profusa acompañada de dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho, continuo y no modificable con la ingesta. No refiere vómitos, diarrea ni otros síntomas acompañantes en la anamnesis por órganos y aparatos.
A la exploración física presentaba una presión arterial de 125/70 mmHg, 38.2oC de temperatura, frecuencia cardiaca de 96 sístoles/min, estando eupneica en reposo. Resto de hallazgos eran rigurosamente normales, salvo abdomen blando y depresible pero con discreto dolor a la palpación superficial y profunda a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho, con hepatomegalia sensible de tres traveses de dedo, signo de Murphy negativo y ausencia de datos de irritación peritoneal.
En la analítica básica realizada en urgencias destaca hemoglobina 11 g/dL con VCM y HCM normales, leucocitos 17.700 cel/mm3 (80,2% Neutrófilos), proteína C reactiva 276 mg/L y alteración del perfil hepático (bilirrubina total de 1,1 g/dL, GOT 96 U/L, GPT 99 U/L, GGT 106 U/L, FA 129 U/L) y sedimento de orina normal. Radiografía de tórax y abdomen sin hallazgos patológicos. Dados los hallazgos clínico-analíticos se decide solicitar ecografía abdominal en el área de urgencias evidenciándose una lesión de morfología esferoidea de 89 x 58 mm en el lóbulo hepático izquierdo, con bordes mal definidos y contenido de ecogenicidad heterogénea con focos hiperecogénicos con sombra posterior que sugieren burbujas de gas. El radiólogo de guardia ante este resultado decide ampliar el estudio realizando TC de abdomen con contraste, para filiar mejor la lesión, siendo diagnosticada de probable absceso hepático e ingresándose la paciente para continuación de cuidados, antibioterapia y drenaje de la lesión. Días después del ingreso se realizó una prueba que nos proporcionó la causa del absceso.
Diagnóstico diferencial
El hallazgo de un absceso hepático plantea el diagnóstico diferencial con distintas etiologías, cada una de ellas con ciertas particularidades:
1. En primer lugar debemos pensar en las posibles vías por las que el inóculo microbiano ha alcanzado el parénquima hepático, el cual genera una respuesta inmune inicial que se hace insuficiente para el control de la infección, conduciendo a la formación del absceso. Dicho inóculo puede llegar al hígado a través de la arteria hepática (bacteriemias a distancia desde otro foco), a través de la vena porta (por una infección en el territorio que es recogido por dicha estructura como en el caso de colitis, apendicitis o diverticulitis) o a través del árbol biliar (causa más frecuente, como es el caso de infección biliar ascendente desde el tracto digestivo, patología obstructiva por litiasis, neoplasias o bien manipulaciones quirúrgicas o endoscópicas de dicha vía). La extensión por contigüidad desde estructuras vecinas como el estómago, duodeno o el colon en su porción ascendente-transversa es también una posibilidad que, aunque menos frecuente, debemos tener en cuenta.
2. En cuanto al aislamiento microbiológico, éste es muy variable, y nos puede orientar hacia una u otra etiopatogenia. La mayoría de abscesos son polimicrobianos, y la representación de anaerobios se supone infraestimada dada la dificultad para su cultivo y caracterización en el laboratorio. En nuestro caso la presencia de gas en el absceso nos hizo comentar con el radiólogo intervencionista que la muestra obtenida de la punción fuera inoculada directamente desde la jeringa de la punción hepática, además de en tarros de cultivos estándar, en botes de anaerobios con el fin de aislar este tipo de gérmenes si estaban presentes, haciéndole también saber al microbiólogo nuestra sospecha. Los abscesos hepáticos bacterianos monomicrobianos a menudo están causados por enterobacterias como Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae y suelen estar relacionados con la vía biliar. El aislamiento de gram positivos como Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. (especialmente los del grupo milleri) obedece a menudo a una bacteriemia desde otro foco, pudiendo acompañarse de focos infecciosos a otros niveles y de estigmas mucocutáneos que nos obligan a descartar la presencia de endocarditis infecciosa. En nuestro caso adelantaremos que el cultivo del absceso fue positivo con una flora polimicrobiana con importante presencia de Granulicatella adiacens, un germen relacionado con endocarditis, lo que podía habernos hecho pensar en la presencia de esta entidad, pero la existencia de flora polimicrobiana en el absceso y los hemocultivos negativos, sin antibioterapia previa, nos hizo descartar este origen. También nos hará sospechar la presencia de una diseminación hematógena cuando nos encontremos con múltiples abscesos de pequeño tamaño en lugar de un absceso solitario, como era el que presentaba nuestra paciente, por lo que la causa hematógena resultaban a priori poco probable. Otra posibilidad podía ser un absceso hepático por Entamoeba histolytica, este cuadro es precedido con frecuencia por de diarrea con productos patológicos, dolor abdominal y fiebre (disentería). Además, el antecedente epidemiológico de viaje a zona endémica (en vías de desarrollo por lo general) en los seis meses previos, debe hacernos sospechar esta etiología. Este absceso suele aparecer de forma única en el 70-80% de los casos, siendo la localización más frecuente la zona posterior del lóbulo hepático derecho por la distribución de la circulación portal. Nuestra paciente, aunque procedente de un país en vías de desarrollo, no lo visitaba desde hacía tres años y no refería clínica de diarrea, no obstante esto no es excluyente existiendo casos que se manifiestan años después, pero dada la positividad del cultivo a bacterias piógenas no se consideró necesario solicitar la serología a esta ameba ni su investigación en heces. No obstante empíricamente se trató con ceftriaxona y metronidazol en lugar de con piperacilina/tazobactam (otra de las posibilidades de tratamiento empírico para el absceso hepático especialmente si la causa es nosocomial o en inmunodeprimidos donde P. aeruginosa puede ser la responsable del absceso) porque inicialmente se pensó en la posibilidad de Entamoeba hystolitica (absceso único, epidemiología posible) que generalmente es sensible a metronidazol. Otras etiologías en nuestro medio que debemos pensar ante un absceso hepático en función de la epidemiología son la tuberculosis miliar (Mycobacterium tuberculosis en forma de múltiples lesiones, aunque también debe ser tenida en cuenta en aquellos abscesos en los que no se ha conseguido aislamiento microbiológico en pacientes con riesgo para infección tuberculosa), quistes hidatídicos (Echinococcus granulosus, a menudo fácilmente diferenciable con las pruebas de imagen) en personas en contacto con ganado y perros, y hongos como Candida spp. (etiología poco frecuente que suele presentarse en casos de abscesos polimicrobianos en los que se puede encontrar como patógeno acompañante o más raramente de manera aislada en inmunodeprimidos). Finalmente, también debemos tener en cuenta la posibilidad de que estemos ante patología neoplásica, en nuestro caso la presencia de un cuadro agudo (5 días) acompañado de fiebre y sin datos de síndrome constitucional ni otra focalidad ni hallazgos sospechosos en pruebas complementarias (Rx de tórax, TC de abdomen...) no nos hizo contemplar esta posibilidad como la más probable.
Evolución
Al ingreso, previa extracción de hemocultivos, se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 g cada 24 horas y metronidazol 500 mg cada 6 horas, ambos administrados de forma intravenosa.
Al tercer día de ingreso se realizó punción de la lesión hepática, sin incidencias, con aspiración del contenido e inserción de catéter pig-tail para drenaje, obteniéndose líquido purulento del que se enviaron muestras a Microbiología donde se aisló a los 5 días: flora polimicrobiana formada por cocos grampositivos y bacilos gramnegativos con mayor presencia de Granulicatella adiacens (6 ufc). El día +12 de tratamiento antibiótico y ante el escaso débito por el catéter de drenaje hepático, se realiza nuevo control ecográfico, para valorar su retirada o recolocación. En dicho control se observa una reducción de tamaño del absceso (46 x 29 mm) y al radiólogo le llama la atención la presencia de un cuerpo extraño de densidad alta, filiforme y de morfología alargada, el cual, tras revisar en ese momento tanto la ecografía como el TC del ingreso, estaba ya presente desde el inicio, realizándose reconstrucciones coronales y axiales para tipificar mejor el cuerpo extraño. Ante dicho hallazgo se rehistoria a la paciente que niega punción directa por objeto punzante en el pasado, valorándose entonces la posible ingesta accidental de cuerpo extraño, aunque tampoco recordaba haber ingerido ninguna espina y se contacta con el servicio de Cirugía General para valorar posible extracción.
La paciente permaneció estable en todo momento, con defervescencia de la fiebre a las 24 horas de haber iniciado el tratamiento antibiótico, los hemocultivos resultaron negativos y en la intervención quirúrgica que se realizó el día +26 se observó por el cirujano el absceso ya colapsado (débito nulo por catéter en los 5 días previos a la cirugía) y se extrajo el cuerpo extraño, coincidiendo por morfología y consistencia, con una espina de pescado de aproximadamente 4.5 cms e identificado como tal también por Anatomía Patológica.
La paciente presentó un postoperatorio sin complicaciones y en el día +35 se realiza nueva ecografía para valorar resolución del absceso donde ya no se evidencia colección. Completó un total de 42 días de antibioterapia desde el inicio, siendo la última semana ya en domicilio (ciprofloxacino 750 mg/12 h. y metronidazol 500 mg/8 horas vía oral). Las revisiones en consulta al mes y los tres meses fueron favorables desde el punto de vista clínico, analítico y de imagen (ecografía) no presentando recidiva del proceso.
Diagnóstico final
Absceso hepático polimicrobiano secundario a espina de pescado
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 64 años, sin antecedentes de interés ni comorbilidades con diagnóstico en noviembre de 2015 de un adenocarcinoma de pulmón estadio IV (cT1a N3 M1). Presenta afectación costal y axilar extensa con estudio molecular negativo (EGFR no mutado, ALK y ROS-1 no traslocado, PD-L1 5%) que recibió tratamiento con cisplatino-pemetrexed desde diciembre hasta abril de 2016.
Tras 6 ciclos, inicia mantenimiento con pemetrexed en monoterapia con buena tolerancia.
En julio de 2016 presenta una progresión de la lesión costal, por lo que se realiza radioterapia local y se deriva a la unidad de ensayos clínicos del Hospital Fundación Jiménez Díaz. Se plantea a la paciente participar en un ensayo clínico con un inhibidor de PD-L1 en combinación con fármaco anti-VEGFR-2. Cumple los criterios e inicia tratamiento en agosto de 2016. Se aprecia respuesta parcial desde la primera TC en octubre de 2016, la cual mantiene hasta febrero de 2018. Como toxicidad al tratamiento, la paciente presentó un rash cutáneo grado I e insuficiencia suprarrenal grado II (ambos en relación con la medicación) que precisó de tratamiento sustitutivo con hidroaltesona 20 mg diarios.
El 2 de febrero de 2018, en respuesta parcial mantenida, acude al Servicio de Urgencias por cuadro emético y diarreico de heces no patológicos de 3 días de duración. Asocia así mismo dolor abdominal, cefalea intensa, astenia y deterioro funcional. A su llegada, se constata un pico febril de 38,5 oC; en la exploración física destaca sudoración profusa y hemodinámicamente hipotensa (87/55), todo ello se justificó como una crisis suprarrenal por aumento de los requerimientos de corticoide en una situación de estrés metabólico. A pesar de todo, la paciente mantenía un buen estado general y no se evidenciaron alteraciones en exploración neurológica. Se tomaron hemocultivos, coprocultivos y se realizó una radiografía de tórax sin anomalías.
Se realiza lavado nasal, resultando positivo para virus de la gripe AH3. Ingresa, por tanto, en el Servicio de Oncología Médica, iniciándose tratamiento con oseltamivir e hidrocortisona a altas dosis, con estabilización tensional y mejoría clínica inicial, quedándose afebril a las 48 horas de ingreso.
El 8 de febrero se objetiva elevación de tensión arterial progresiva y mantenida durante 24 horas (sin hipertensión arterial previa conocida), y esa misma noche presenta un episodio de hipertensión con cifras de 210/110 con cefalea occipital bilateral. La paciente relata inicialmente fosfenos y una hora después una amaurosis bilateral progresiva.
Exploración física
Consciente, bradipsíquica, pero sin alteración en la compresión ni de la emisión del lenguaje, con reflejo de amenaza abolido bilateral, dextroversión de la mirada y giro cervical derecho. Se evidencia la amaurosis bilateral. Motilidad ocular extrínseca conservada a la orden verbal, sin signos focales a la exploración de los pares craneales. Fuerza y sensibilidad en las cuatro extremidades conservada. Sin dismetría o disdiadococinesia. Marcha no explorada, pero sin signos meníngeos.
Pruebas complementarias
Se realiza una analítica que descartar desordenes metabólicos, simultáneamente se solicita de forma urgente una TC de cráneo y una valoración por Servicio de Neurología; no obstante presenta súbitamente una crisis tónico-clónica generalizada que requiere 5 mg de diazepam vía intravenosa para su control.
En la TC se evidencian lesiones hipodensas parietooccipitales bilaterales, con afectación subcortical a nivel parietal y corticosubcortical a nivel occipital.
Los hallazgos se confirman en una resonancia cerebral verificando que dichas lesiones presentan un comportamiento hipointenso en secuencias T1 e hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, sin restricción franca de la difusión y sin realce tras contraste. Los hallazgos son consistentes con la sospecha previa de síndrome de encefalopatía posterior reversible o PRES y por su distribución y comportamiento de señal no son sugestivas de lesiones isquémicas agudas. Igualmente, no se aprecian focos de hemorragia y no se identifican signos sospechosos de afectación secundaria.
Diagnóstico
Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible en paciente con adenocarcinoma de pulmón estadio IV en tratamiento con anti PD-L1 combinado con antiangiogénicos.
Tratamiento
Ante la sospecha de un síndrome de encefalopatía posterior reversible se decide optimizar el control tensional con la introducción de urapidil intravenoso y se inicia tratamiento con levetiracetam. Se traslada a la paciente a la unidad de ictus para vigilancia estricta hemodinámica, donde ingresa el 9 de febrero. Igualmente se reducen las dosis de corticoides administradas desde el ingreso.
Evolución
Se alcanza un buen control tensional, por lo que se procede a la suspensión del tratamiento con urapidil intravenoso. Progresivamente la paciente recupera la visión bilateral con mejoría de la agudeza hasta su normalización dos semanas después del inicio del PRES. Vuelve a la planta de Oncología donde precisó de introducir progresivamente antihipertensivos para alcanzar un adecuado control tensional siendo necesarios cuatro fármacos (enalapril, amlodipino, labetalol y doxazosina).
Tras ajuste del resto de la medicación y adecuadas medidas higienodietéticas, se mantiene en tratamiento con enalapril únicamente con muy buen control, siendo posible dar de alta a la paciente el 23 de febrero asintomática neurológicamente. Previo al alta, se realiza una RM cerebral de control con mejoría de las lesiones descritas previamente y una TC toracoabdominopélvico en la que además se constata una progresión de la enfermedad.
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 40 años de edad que consulta en consultas externas de Urología por dolor en la fosa renal izquierda. Fumador, sin otros antecedentes de interés, el paciente refiere dolor tipo cólico sin fiebre, de varias semanas de evolución. No se acompaña de hematuria franca ni síntomas urinarios.
Examen físico
La exploración física es anodina, tan solo destacando dolor a la palpación bimanual en la fosa renal izquierda. No se objetivan masas abdominales.
Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea: la función renal y el hemograma son normales.
• Orina y sedimento: el pH urinario es de 6 y en el sedimento de orina aparece leucocituria y microhematuria sin bacteriuria.
• Ecografía del aparato urinario: ectasia pielocalicial renal izquierda y posible imagen litiásica en la pelvis renal ipsilateral.
• Urografía intravenosa: dilatación pielocalicial con alteración de la morfología de los cálices y litiasis en el polo inferior del riñón izquierdo. Uréter ipsilateral dilatado hasta el tercio distal, donde se produce paso afilado de contraste hasta la vejiga, en relación con un proceso estenótico.
Diagnóstico
Ante la sospecha diagnóstica de tumor del tracto urinario superior frente a proceso inflamatorio crónico, se realizó una tomografía computsrizada con tiempo de excreción urinaria de contraste (URO-TC), donde se observa ureterohidronefrosis izquierda en relación con un engrosamiento parietal concéntrico a lo largo del uréter izquierdo, sobre todo a nivel de la pelvis renal y del uréter distal, asociado a tumoración en la unión ureterovesical izquierda excrecente hacia la vejiga, con trabeculación de la grasa periureteral y adenopatías retroperitoneales mayores de 10 mm.
Dados todos los datos de las pruebas de imagen, el paciente fue sometido a exploración bajo anestesia de la vejiga, no demostrándose lesiones intravesicales, salvo una masa protruyente a nivel del orificio ureteral izquierdo, que se resecó para la obtención de una muestra anatomopatológica. El resultado de la biopsia fue diagnóstico de proceso inflamatorio crónico.
Ante la persistencia en la duda diagnóstica, se realizaron una pielografía retrógrada y una ureteroscopia con toma de biopsias de zonas sospechosas, obteniéndose además una muestra de orina selectiva del tracto urinario izquierdo para citología y cultivo.
La anatomía patológica demostró la presencia de reacción inflamatoria con formación de granulomas epitelioides sin hallazgos de proceso neoformativo. En la citología urinaria se visualizaron células inflamatorias y el urinocultivo fue positivo para infección urinaria, hallándose Mycobacterium tuberculosis complex, confirmándose el diagnóstico de proceso inflamatorio crónico en relación con enfermedad tuberculosa pieloureteral.
Tratamiento
Obtenido el diagnóstico definitivo, se inició tratamiento con fármacos antituberculosos (pauta completa con isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol durante 6 meses). Además, se colocó catéter JJ ureteral, que fue retirado tras la finalización del tratamiento médico antiinfeccioso.
Evolución
En la actualidad, el paciente se encuentra asintomático, sin catéter ureteral JJ y en las pruebas de imagen de control 9 meses después de finalizado el tratamiento tuberculostático, se objetiva importante resolución de la uropatía obstructiva izquierda.
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Antecedentes personales
No alergias conocidas a medicamentos. Hábitos tóxicos: fumadora de 1 paq/día. Intervenida por neumotórax hace más de 15 años. Ingresada hasta 11 días antes en el Servicio de Respiratorio con los diagnósticos de probable EPOC moderado e infección respiratoria tratada con levofloxacino durante 7 días con buena evolución. Hemocultivos durante dicho ingreso, positivos para Lactobacillus rhamnosus, en el laboratorio se interpretan como posible contaminación. Tratamiento actual: citalopram 20 mg, glicopirronio inhalado y paracetamol. Situación funcional basal: funciones superiores conservadas, trabaja como dependienta de una tienda de ropa. Vive con su marido e hijos. Enfermedad actual Disnea progresiva de 3 días de evolución. Hoy disnea de reposo. Refiere hace 4 días, pico febril de hasta 37,8°C y dolor en cadera derecha que remitió solo, por lo que no consultó.
Exploración física
TA 110/62, FC 115 lpm, Ta 37,7°C, Sat O2 (Ventimask 40 %) 95 %. Taquipnea de 18 rpm. A la inspección, la paciente se encuentra normocoloreada, con buena hidratación de piel y mucosas. En la auscultación cardiaca, el corazón es rítmico, con soplo sistólico foco mitral. En la auscultación pulmonar, se escuchan crepitantes en campos medios e inferiores y sibilancias dispersas. El abdomen es blando y depresible, sin dolor a la palpación con ruidos presentes. Las extremidades inferiores no presentan edemas y los pulsos pedios se encuentran presentes y simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: taquicardia sinusal a 115 lpm. Radiografía de tórax: silueta cardiaca en el límite superior de la normalidad. Analítica: PO2 80 mmHg; PCO2 34 mmHg; pH 7,49; HCO3 25,9 mmol/l; lactato 10 mg/dl. Glucosa 112 mg/dl; creatinina 0,63 mg/dl; GPT 15 U/l; Na 137 mmol/l; K 3,99 mmol/l; CK 16 U/l; LDH 194 U/l; PCR 11,29 mg/dl; PCT 0,18 ng/ml. Hb 10,3 g/dl; plaquetas 207.000/μL; leucocitos 9.200/μL (N 78,5 %). IP 100 %; INR 1.
Ecocardiograma transtorácico y transesofágico: el ventrículo izquierdo no se encuentra dilatado, ni hipertrófico, con buena función sistólica global e hiperdinámico. La válvula mitral presenta varias imágenes, la mayor de 19 x 6 mm, compatibles con vegetaciones endocardíticas. La valva posterior presenta una importante perforación que condiciona una regurgitación de carácter masivo.
La válvula aórtica presenta una imagen en el TSVI dependiente del velo no coronariano (13 x 6 mm), este parece perforado y existe una defecto de coaptación importante que condiciona una regurgitación severa en relación a afectación del coronariano derecho. El ventrículo derecho no se está dilatado, con buena función sistólica. No se objetiva derrame pericárdico Coronariografía: red coronaria sin lesiones.
EVOLUCIÓN
Ante los hallazgos descritos, la paciente es ingresada en la Unidad Coronaria, donde se realiza el ETE comentado. Se comienza tratamiento con ampicilina y gentamicina intravenosos. Dado que ingresa en insuficiencia cardiaca, se interviene antes de 24 horas de doble sustitución valvular, aórtica (Carbomedics Top Hat no 21) y mitral (Bicarbon Fitline no 27). La cirugía cardiaca transcurre sin incidencias, con un tiempo de isquemia 102 min y tiempo de CEC 123 min. El cirujano describe, como hallazgos intraoperatorios: verrugas en valva posterior de válvula mitral, verrugas en valva no coronaria de válvula aórtica con los anillos de ambas válvulas bien preservados. Se envía a la pieza a anatomía patológica y a microbiología para cultivo, confirmándose posteriormente la infección por Lactobacillus rhamnosus. Llega a la Unidad Coronaria, desde quirófano, hemodinámicamente inestable con noradrenalina a 0,2 μg/kg/min, en taquicardia sinusal 135 lpm con PA 80/50 mmHg. Se realiza ecocardioscopia (V-Scan) en la que se objetiva disfunción biventricular severa (FEVI estimada 10 %), sin derrame pericárdico. Se confirman los hallazgos, así como la normofunción de ambas prótesis mediante ETE (Vídeo 5 y 6). Por tanto, se comienza con sueroterapia intensiva y se asocian de manera progresiva y en dosis crecientes noradrenalia (hasta 2 μg/kg/min), dopamina (hasta 20 μg/kg/min) y adrenalina (hasta 0,4 μg/kg/min). Con ello, conseguimos una TAM 65-70 mmHg, PVC 18 mmHg, FC 110 lpm, GC 3,2 L/min e IC 2,3 L/min/m2. Pero persiste en oliguria y con livideces crecientes en pabellones auriculares y extremidades inferiores de manera ascendente. Se opta por implantación de balón de contrapulsación intraaórtico. A pesar de la contrapulsación (1:1) y de la "estabilidad" de los parámetros hemodinámicos, los datos de shock cardiogénico con hipoperfusión periférica van en aumento (láctico 10 --> 145 mg/dl; creatinina 0,63 --> 2,19 mg/dl; GPT 15 --> 3.068 U/l). Por tanto, se indica implantación de ECMO veno-arterial con acceso periférico, guiada por ETE, que se lleva a cabo con éxito. Posteriormente, evoluciona favorablemente, disminuyendo progresivamente los parámetros analíticos de hipoperfusión periférica, pudiendo disminuir paulatinamente las dosis de drogas inovasoactivas. Finalmente, a los 14 días, se retira el BCIAo y 24 horas después, la ECMO, con buena tolerancia hemodinámica. Tras 30 días de ingreso en la Unidad de Intensivos, es dada de alta a planta de hospitalización.
DIAGNÓSTICO
Endocarditis infecciosa sobre válvulas nativas mitral y aórtica por Lactobacillus rhamnosus, complicada con insuficiencia cardiaca. Cirugía de recambio valvular mitral y aórtico. Shock cardiogénico poscirugía cardiaca que requiere asistencia con balón de contrapulsación intraaórtico y ECMO, con buena evolución.
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Paciente de 5 años de edad que acudió al Servicio de Urgencias de Atención Primaria (SUAP) acompañado de sus padres y solicitando tratamiento para su Dermatitis Atópica (DA), "porque el niño llevaba varios días con un brote y no podía más con el picor". Entre los antecedentes, destacaba una DA, tratada con emolientes e hidratantes, casi de forma diaria, y con tratamiento farmacológico con corticoides únicamente en los brotes, por lo que asumían la situación con normalidad ante la conocida evolución del proceso.
En la exploración, el paciente presentaba numerosas lesiones cutáneas, empeoradas por el rascado, en cara, región inguinal, manos y pies, en forma de excoriaciones, eccemas, pápulas y erosiones. Se constataron antecedentes personales y familiares de enfermedades relacionadas con la atopia en su historial y la presencia de prurito intenso en la consulta.
Ambos progenitores, manifestaron también la aparición de prurito de pocos días de evolución, que achacaban a haber estado en el campo el fin de semana anterior, donde vieron muchas procesionarias del pino. La madre también refería antecedentes alérgicos a gramíneas, olivo y ácaros.
Ante la manifestación de prurito en todos los miembros de la familia, se decidió examinar a los padres, observándose escasas excoriaciones con impetiginización, sobre todo en el padre, en abdomen, cintura, zona inguinal, brazos, muñecas y pliegues interdigitales.
Tras la sospecha de alguna parasitosis y examinadas algunas lesiones características que apuntaban al diagnóstico de sarna, se recomendó un tratamiento con permetrina tópica al 5% en crema y antihistamínicos vía oral, y se instó a una revisión para reevaluar el proceso. En la misma, refirieron una clara y rápida mejoría, desde el mismo día de iniciado el tratamiento.
Se realizó un seguimiento por el Médico de Familia y Pediatra, objetivándose la desaparición de los síntomas y la mejoría de las lesiones. Se recomendó, además, el seguimiento de los contactos cercanos, por si manifestaban signos de la infestación.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En este caso, la presencia de lesiones pruriginosas en toda la familia, fueron suficientes para levantar la sospecha de algo más que una DA en el niño. Ante los signos que apuntaban al diagnóstico y la inexistencia de pruebas o técnicas que confirmaran la escabiosis en los SUAP, se decidió instaurar el tratamiento farmacológico, tras observar algunas lesiones compatibles con el diagnóstico de sarna. La exitosa y rápida respuesta terapéutica sirvió como una buena medida de confirmación de la enfermedad.
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Anamnesis
Varón de 75 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hiperuricemia, infarto agudo de miocardio en el año 2000 con cuádruple by-pass aorto-coronario y 11 RTU vesicales desde el año 1992 (AP: T1G2, cistitis folicular, TaG1, TaG2 y T1G2 múltiple con instilaciones de MMC), actualmente en seguimiento, que acude a Urgencias en julio de 2011 presentando un cuadro de sensación distérmica, dolor suprapúbico de semanas de evolución y dolor lumbar izquierdo que ha ido en aumento progresivo durante las últimas semanas, con empeoramiento en el momento actual. Asimismo, refiere clínica de urgencia miccional. En los 15 días previos había estado en tratamiento con amoxicilina- ácido clavulánico por síndrome miccional con sistemático de orina patológico, compatible con infección del tracto urinario (ITU).
A su llegada a Urgencias presenta empeoramiento de los parámetros de función renal (creatinina 1,65 mg/dl) con hiperpotasemia (K+ 6 UI/l), sin evidenciar leucocitosis. Dados los hallazgos clínico-analíticos, se solicita una ecografía abdominal urgente, en la cual se evidencia la presencia de vejiga de lucha con hipertrofia del músculo detrusor y escasa repleción con ureterohidronefrosis grado III bilateral, sin evidenciar causa obstructiva clara. Ingresa a cargo de Urología para la realización de una derivación urinaria urgente bilateral. Durante el procedimiento se evidencia en la cistoscopia una vejiga con paredes muy edematosas que impiden la adecuada visualización de los meatos ureterales, impidiendo la realización del cateterismo retrógrado bilateral. A las pocas horas, y tras la colocación de la sonda vesical a la espera de la realización de un nuevo cateterismo a través de las nefrostomías percutáneas, se evidencia en el control radiológico la corrección de la ureterohidronefrosis en el lado derecho. Ante la persistencia de la uropatía izquierda, se decide la realización de una derivación urinaria izquierda mediante nefrostomía percutánea. En el postoperatorio inmediato ingresa en la UCI por un cuadro clínico compatible con sepsis grave de origen urológico, acompañado de hipotensión, leucopenia y coagulopatía, con cultivo de orina positivo para Escherichia coli productor de BLEA.
Examen físico
A su llegada al hospital, presenta un abdomen doloroso a la palpación en el hipocondrio izquierdo, con defensa voluntaria. No signos de peritonismo, con Murphy y Blumberg negativos. RHA positivos.
Pruebas complementarias
• Tomografía computarizada (TC) de abdomen sin contraste: ureterohidronefrosis izquierda grado III sin que se identificara causa obstructiva distal. En la porción pélvica del uréter derecho existe un cambio de calibre que coincide con una zona de mayor tortuosidad del mismo, sin observarse dilatación proximal ni aparente causa obstructiva distal.
• Citología de orina: cistitis.
• Cistoscopia: capacidad vesical disminuida. Vejiga de lucha, trabeculada, meato ureteral derecho de boca ancha al que se puede acceder con cistoscopio, refluyente. No se visualiiza meato ureteral izquierdo.
• Ureterocistografía + pielografía anterógrada: estenosis en la unión urétero-vesical que condiciona urétero-hidronefrosis de grado III con pequeño paso de contraste hacia la vejiga. Reflujo vesicoureteral derecho.
Diagnóstico
Microvejiga secundaria a RTU vesicales múltiples, que condiciona reflujo vesicoureteral derecho.
Estenosis de la unión uretero-vesical izquierda que condiciona ureterohidronefrosis grado III.
Tratamiento
Se decide, tras la valoración del caso en sesión clínica conjunta del Servicio, la realización de una enterocistoplastia de aumento laparoscópica mediante acceso por puerto único umbilical (LESS) en noviembre de 2011. Se realiza la disección de la cara anterior vesical, separándola de la pared abdominal anterior y accediendo así al espacio de Retzius. Posteriormente se procede a la ampliación de acceso transumbilical para la extracción de un segmento de asa de íleon, que servirá para la enterocistoplastia. Seguidamente se procede a la reconstrucción del tránsito intestinal con sutura mecánica (GIA + TEA). Se destubuliza el segmento del íleon seleccionado para ampliación vesical mediante bisturí eléctrico, con posterior apertura transversal de toda la cúpula vesical, dejando así expuesta la mucosa. Finalmente, se realiza sutura continua del asa intestinal a la vejiga mediante sutura continua V- lock 2-0. El tiempo quirúrgico total fue de 3,5 horas, con un sangrado estimado de unos 200 ml y necesidad de transfusión intraoperatoria de un concentrado de hematíes, condicionado a la anemia basal que presentaba el paciente al ingreso.
Evolución
El paciente se mantiene afebril y estable hemodinámicamente durante su estancia en planta. Presenta diuresis correcta a través de nefrostomía izquierda y sonda vesical. Drenaje abdominal con débito en disminución progresiva, que se retira al noveno día, recibiendo el alta hospitalaria por buena evolución. Reingresó tras 8 días de estancia en su domicilio por un cuadro de pielonefritis aguda, que evolucionó favorablemente con tratamiento antibiótico intravenoso. Se retiró la sonda vesical 30 días después de la cirugía y se realizó una nefrostomía izquierda a los 3 meses. Cuatro meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de ITU, refiriendo sintomatología irritativa ocasional que en el momento actual ha desaparecido.
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Paciente de 58 años de origen subsahariano que acude a Urgencias por sudoración y fiebre con dolor lumbar izquierdo, pesadez en flanco de dicho lado y disuria de unos 15 días.
Dentro de sus antecedentes personales no destaca ninguna patología trascendente: No DM. No HTA. No alergias conocidas. Ex fumador de 8 años. No hematuria. No cólicos. No ITUs.
Relata que en las últimas dos semanas presenta febrícula ocasional, sudoración, pesadez en flanco izquierdo con dolor lumbar del mismo lado y clínica miccional con chorro aceptable, disuria, no entrecortado, no goteo, no urgencia con frecuencia miccional nocturna de una vez y diurna cada 3-4 horas con sensación de vacuidad completa.
A la exploración física se aprecia a nivel abdominal, efecto masa en flanco izquierdo a la palpación profunda, Tacto Rectal: próstata grado I-II sin lesiones sospechosas.
Las pruebas complementarias presentaban: Hemograma normal con signos de Eosinofilia. Bioquímica normal. Resto normal, analítica de orina negativa. Rx aparato genito urinario presentaba efecto masa en flanco izquierdo que borraba la línea del psoas de dicho lado. Ecografía renal: múltiples quistes en riñón izquierdo. Se realiza TC abdominopélvico : con lesiones quísticas con vesículas hijas, compatible con enfermedad hidatídica renal.
Se solicita serología de Anticuerpos Echinococcus/Hemag que es POSITIVO a cifras superiores 1/2.621.440.
Se completa estudio con RMN para tener una iconografía mas completa y valorar relaciones con estructuras adyacentes.
Ante la sospecha diagnóstica, se decide cirugía sobre la unidad renal afecta, siendo imposible durante el acto quirúrgico realizar cirugía conservadora practicándole al paciente una nefroureterectomía izquierda completa por sospecha de comunicación del quíste hidatídico con la vía ante el grosor de la misma. Previo al tratamiento quirúrgico el paciente recibe un ciclo de Albendazol y otro tras la cirugía.
El paciente tras el tratamiento presenta caída de las cifras de titulación de anticuerpos y a tres años del procedimiento el paciente está asintomático y analíticamente sin enfermedad.
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Anamnesis
Se trata de un hombre de 33 años, casado, con dos hijos, ingeniero de profesión. Tenía antecedentes familiares de un tío materno con un cáncer de páncreas y una tía materna con cáncer de ovario. Como antecedentes personales, sobrepeso hasta un año antes de la primera visita en Oncología, fumador esporádico, bebedor social, estaba a tratamiento con eprosartán 600 mg/día por hipertensión arterial y había sido intervenido de pie varo plano.
En enero de 2006, comenzó con una dieta hipocalórica, con una pérdida ponderal de hasta 18 kg incluso habiendo abandonado la dieta. Con los meses se asoció dolor en cinturón con escala visual analógica (EVA) 5/10, diarrea e intolerancia alimenticia sin esteatorrea. En octubre 2006, consultó en relación con la pérdida ponderal y en una analítica se constató anemia, alteración de pruebas hepáticas e hipercalcemia por lo que fue derivado al servicio de Medicina Interna.
Exploración física
Durante la exploración, el paciente tenía un buen estado general, ECOG-1 con palidez cutánea, no se palpaban adenopatías y el abdomen estaba doloroso al tacto. En el epigastrio se palpaba una dudosa masa.
Pruebas complementarias
Se ampliaron estudios; entre ellos, se realizó una ecografía abdominal y una tomografía computarizada (TC) que mostraban múltiples lesiones hepáticas y una gran lesión en páncreas. Mediante resonancia magnética, se confirmó que las lesiones hepáticas eran metástasis y se detectó la presencia de una gran masa en páncreas (> 9 cm) e hipertensión portal. Se realizó una punción, guiada por scanner, de la masa de páncreas con diagnóstico patológico de malignidad y sugestivo de adenocarcinoma, aunque las células aisladas fueron insuficientes para realizar estudios de inmunohistoquímica.
Diagnóstico
Aunque inicialmente se realizó el diagnóstico de probable adenocarcinoma de páncreas, posteriormente, como veremos tras rebiopsiar el tumor, se confirmó que se trataba de un tumor neuroendocrino de páncreas (TNEp).
Tratamiento
Con la confirmación histológica de un cáncer de páncreas se decidió, tras consultarlo con el paciente y firmar este consentimiento informado por escrito, iniciar 1a línea con gemcitabina 1.000 mg/m2/semanal x 3 cada 4 semanas en enero de 2007. A los tres meses, la TC confirmó una progresión del cáncer primario por lo que se inicia, en abril de 2007, 2a línea con capecitabina 1.000 mg/m2/12 h x 14 días y erlotinib 150 mg/día vía oral.
De nuevo, a los 3 meses, en julio de 2007, la nueva TC confirma progresión del tumor primario, por lo que se inicia una tercera línea de quimioterapia con capecitabina 1.000 mg/m2/12 h x 14 días + oxaliplatino 130 mg/m2 cada 3 semanas. El paciente completó 26 ciclos en octubre de 2009 sin progresión clínica ni radiológica, manteniendo un buen estado general sin toxicidad (no presentó neuropatía) y con respuesta clínica, ganancia ponderal y desaparición del dolor y respuesta bioquímica, normalización del calcio y de las pruebas hepáticas.
Evolución
En diciembre de 2009, debido a la estabilización mantenida más de dos años, poco probable en tercera línea de un cáncer de páncreas, se solicita al servicio de digestivo realizar biopsia pancreática para descartar otra histología. El acceso para la biopsia fue dificultoso por la gran masa en páncreas, la hipertensión portal y el riesgo de sangrado, por lo que finalmente se llevó a cabo una laparoscopia exploradora. Se obtuvo muestra de tejido pancreático con confirmación histológica de un TNEp bien diferenciado con Ki 67 del 1 %, Octreoscan® con gran avidez por el radiotrazador (puntuación Krenning 3), elevación de cromogranina sérica y con índoles en orina normales.
En mayo de 2010, a los siete meses de haber detenido la quimioterapia la TC, confirmó enfermedad estable por lo que se pautó tratamiento con análogo de somatostatina, lanreótido autogel 120 mg cada 4 semanas subcutáneo.
Tras dos años y medio de tratamiento, en noviembre de 2012, se constata una progresión radiológica a nivel hepático y pancreático. El paciente mantenía buen estado general, ECOG 0 por lo que se decide incluirle en el estudio SAL-SUN-2011-01 del Grupo Español de Tumores Neuroendocrinos (GETNE) con sunitinib que recibió a dosis estándar, 37,5 mg/día vía oral entre diciembre de 2012 y septiembre de 2014, 10 meses, suspendiéndose por progresión. Como toxicidad presentó una neutropenia y trombopenia grado I, decoloración cutánea y del vello e HTA grado I2, 3.
En noviembre de 2014, recibió everolimus 10 mg/día vía oral teniendo como toxicidad hiperglucemia, anemia, neutropenia y astenia grado 12. El tratamiento se detuvo en agosto de 2016, a los nueve meses, al constatarse una nueva progresión radiológica y clínica. En ese momento el paciente presenta un ECOG-1, adelgazamiento de unos 6 kg en menos de tres meses, alteración de pruebas hepáticas y reaparición de la hipercalcemia presente al diagnóstico. Ante sospecha de aumento de la agresividad tumoral, se decide rescatar la tercera línea de quimioterapia que se suspendió sin progresión mediante capecitabina y oxaliplatino. El tratamiento se pauta con una reducción de dosis del 20 % comenzando en septiembre de 2016, teniendo que ingresar a los pocos días por deterioro general, encamamiento, empeoramiento de la función renal, hematemesis e hipercalcemia severa. Tras estabilizar al paciente, se decide seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos a Domicilio falleciendo en noviembre de 2016 a los 10 años del diagnóstico.
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Se trata de una mujer de 24 años con Diabetes Mellitus tipo 1 inestable.
Fue diagnosticada de diabetes a los cuatro años tras un síndrome metabólico, tiene asma bronquial extrínseco (que controló con inmunoterapia) y no presenta complicaciones crónicas relacionadas con la diabetes.
Presentó un buen control metabólico hasta la pubertad pero desde entonces ha tenido varios ingresos por cetoacidosis diabética y un mal control metabólico crónico (HbA1c=11.8.)
Hace 2 años se instauró tratamiento con infusión de insulina subcutánea continua en bomba con mejoría del control metabólico (HbA1c=8.2). Sin embargo, a los pocos meses, volvió a ingresar con cetoacidosis. En esta ocasión el cuadro se acompañaba de malestar general, dolor abdominal y febrícula.
Al ingreso se objetivó una elevación de los reactantes de fase aguda y un patrón analítico típico de colestasis. Se solicitó una radiografía de tórax y una ecografía abdominal que fueron normales así como el sedimento de orina. Se extrajeron hemocultivos que fueron positivos para gérmenes Gram negativos y se comenzó con tratamiento antibiótico ajustado según el antibiograma.
Ante la sospecha de colangítis aguda se solicitó una colangioresonancia que informó de una variante anatómica del cístico sin quedar claro si dicha anomalía justificaba la clínica. La paciente prosiguió con picos febriles y con hemocultivos persistentemente positivos para distinto gérmenes Gram negativos cada vez más resistentes a los antibióticos pautados. Durante todo este tiempo, el control metabólico fue muy irregular, pese a tratamiento con insulina intravenosa en perfusión continua, precisando dosis de insulina que oscilaba entre quince y noventa unidades por día y alternado las hipoglucemias prolongadas con episodios de hiperglucemia cetósica.
Por todo ello se decidió realizar laparotomía exploradora con colecistectomía cuyo estudio anatomopatológico evidenció una leve inflamación de los conductillos biliares pudiendo estar en relación con un hígado de sepsis o con una colangítis aguda.
Tras la intervención la paciente permaneció afebril durante una semana y mejoró el control metabólico, pero pasado este tiempo se presentaron nuevos picos febriles con hemocultivos positivos. Se realizaron las siguientes pruebas, todas ellas sin objetivar patología: TAC craneal, de senos y toraco- abdominal, gastroscopia y colonoscopia con toma de biopsia, tránsito gastrointestinal, gammagrafía con galio, ecocardiografía y ERCP.
Tras esto el cuadro se resolvió de forma espontánea y la paciente fue dada de alta con el diagnóstico de bacteriemias de origen no filiado.
A los tres meses vuelve a presentar nuevo episodio de cetoacidosis, esta vez sin sintomatología infecciosa acompañante. La paciente niega omisión de insulina ni transgresión dietética. Sin embargo al descargar los datos de la bomba de insulina observamos varias irregularidades. (omisión de bolus y de basal, administración de bolus nocturnos).
Durante el ingreso vuelve a presentar un control metabólico muy irregular con grandes variaciones en los niveles de glucemia plasmática, pese a tratamiento insulínico intensivo, por lo que se decide traslado a otro centro hospitalario de referencia.
En dicho centro la paciente persiste con mal control glucémico alternando los episodios de cetoacidosis con hipoglucemias profundas y prolongadas por lo que es diagnosticada de Diabetes Mellitus inestable y se le realiza trasplante de páncreas. A las 48 horas del mismo es necesaria una transplantectomía, tras trombosis de la vena esplénica y necrosis del injerto.
Actualmente la paciente está en tratamiento con insulina subcutánea continua mediante bomba de infusión, persiste con mal control metabólico (HbA1c=10.9) y ha presentado tres ingresos por cetoacidosis en los últimos 6 meses, uno de ellos acompañado de fiebre y hemocultivos positivos para gérmenes de la flora oral y vaginal de manera simultánea.
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Una paciente de 25 años diagnosticada de enfermedad inflamatoria intestinal y en tratamiento con infliximab acudió al Servicio de Urgencias por dolor costal derecho, fiebre y disnea. Se decidió ingresar para administrar ceftriaxona y levofloxacino, considerando que se trata de una neumonía grave en un paciente inmunodeprimido.
A los tres días del ingreso, y ante la persistencia de fiebre, se repite la radiografía de tórax, con empeoramiento radiológico y aparición de un pequeño derrame pleural derecho. No se obtuvo muestra del derrame pleural mediante toracocentesis por ser aquél de escasa cuantía. Se inició linezolid, para cubrir gérmenes grampositivos, a pesar de lo cual la paciente presenta bamal estado general, sin defervescencia, con insuficiencia respiratoria y empeoramiento radiológico. Por este motivo, la paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde el tratamiento antibiótico se modificó a meropenem y linezolid. Se realizó una TAC torácica para descartar otras complicaciones, como abscesos o neumonía necrotizante.
La toracocentesis diagnóstica previa al inicio de meropenem mostró líquido con características de exudado inflamatorio, sin criterios de empiema, donde creció Fusobacterium necrophorum. Al ser reinterrogada, la paciente relató que dos semanas antes había tenido un cuadro catarral con componente de sinusitis y abundante rinorrea, para el que había estado tomando amoxicilina primero, y azitromicina después durante 3 días. Al presentar empeoramiento clínico, decidió acudir a Urgencias, desde donde ingresó.
Con meropenem, la paciente mejoró, fue trasladada a hospitalización, y pocos días después fue dada de alta.
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Varón de 64 años de edad con tumefacción mandibular derecha de 6 meses de evolución. La radiografía simple mostraba una lesión expansiva bien delimitada, osteolítica, multiloculada, localizada en rama horizontal mandibular. La tomografía computerizada presentaba una lesión expansiva con destrucción de la cortical ósea. Con el diagnóstico provisional de probable ameloblastoma se procedió a la resección-biopsia de la lesión. Mediante incisión interpapilar se expuso la mandíbula que mostraba la superficie abombada y destruída por una tumoración carnosa de consistencia densa que rodeaba la rama del nervio dentario inferior. Tras un cuidadoso curetaje de la cavidad ósea se reconstruyó la mandíbula y se repuso la mucosa. No hubo complicaciones postquirúrgicas.
El material remitido a Anatomía Patológica consistía en fragmentos tumorales de unos 2x1.5 cm, blanco-grisáceos al corte y de consistencia firme. Se tomaron diversas muestras que tras fijarse en formaldehído se incluyeron en parafina y se procesaron mediante técnicas de rutina: se cortaron secciones de 4m de grosor que se tiñeron con hematoxilina-eosina. Se procedió a estudio inmunohistoquímico de cortes representativos mediante el método avidina-biotina peroxidasa, utilizando anticuerpos primarios anti antígeno de membrana epitelial EMA, (Dako M613, USA, 10/500), proteína S-100 (Dako, L1845, USA, prediluída), neurofilamentos (Biogenex 6670-0154, USA), enolasa neuroespecífica NSE, (Biogenex MU055-VC, USA, 10/1000), CD57 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), CD34 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), a-actina de músculo liso (Dako MO851, USA, 10/200), desmina (Dako M760, USA, 10/500), y vimentina (Shandon 402255, USA, pred.). El proceso se realizó siguiendo el protocolo estándar, utilizando controles positivos y negativos.
La hibridización in situ con fluorescencia (FISH) se realizó en cortes parafinados de 50m de espesor mediante un mezclador de doble color LSI BCR/ABL (VYSIS Inc, Downers Grove, USA) siguiendo el procedimiento recomendado por el fabricante y se examinaron con un microscopio de fluorescencia Nikon con un filtro de triple banda, siendo estudiados un centenar de núcleos por dos de los autores.
Histológicamente los fragmentos tumorales estaban constituídos por células alargadas de forma y tamaño regulares dispuestas en haces entrelazados y en remolinos estructurados en "bulbo de cebolla". La densidad celular y del estroma intercelular eran variables, con algunas zonas mostrando aspecto mixoide. No se apreciaron células dispuestas en empalizada ni se observaron pleomorfimso celular o mitosis atípicas. En la periferia de algunos fragmentos se identificaron fibras residuales del tronco nervioso mandibular. Con el diagnóstico provisional de PIN se procedió a los examenes complementarios.
La inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran intensamente positivas para el EMA y la vimentina y negativas para la proteína S-100, NSE, colágeno IV, CD57, a-actina de músculo liso, desmina y CD34. Las células de Schwann en los remolinos eran positivas para la proteína S-100 y en el centro de los "bulbos" se identificaron axones positivos para el antígeno anti-neurofilamento. Las fibras residuales del nervio dentario eran positivas para la proteína S-100, la NSE y los neurofilamentos y el perineurio positivo para el EMA.
La hibridización in situ con fluorescencia reveló una delección del brazo largo del cromosoma 22 (22q11) en los núcleos del 75% de las células tumorales así como pérdida de centrómero del cromosoma 22.
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Varón natural de Rumanía de 17 años de edad sin antecedentes ni tratamiento habitual que residía en España desde hacía 1 año con su familia, la cual se encontraba sana. No refería ningún hábito tóxico. Consulta en Urgencias por cuadro de 7 días de evolución de cefalea continua frontal que se irradiaba a región occipital y que en las últimas 48 horas se había acompañado fiebre de hasta 39o y varios episodios de vómitos en escopetazo. No presentaba otra clínica en el resto de la anamnesis por órganos y aparatos. Se encontraba en tratamiento con amoxicilina e ibuprofeno prescrito por parte de su médico de Atención Primaria con escasa respuesta a éste.
A la exploración física presentaba buen estado general, si bien estaba febril a 38,8o, estable hemodinámicamente y desde el punto de vista ventilatorio, con una puntuación en la escala de coma de Glasgow de 15 y sin focalidad neurológica salvo una moderada rigidez nucal.
En el hemograma destacaba una leucocitosis de 15.600 por mm3 con un 86% de neutrófilos y una proteína C reactiva de 26,5 mg/dl; el resto del hemograma, bioquímica y coagulación estaba en rango de normalidad. Así mismo la radiografía de tórax no mostraba ninguna condensación, adenopatías hiliares ni signos de derrame pleural. Se procedió a realizar una punción lumbar, previo fondo de ojo que descartó la presencia de papilitis, obteniéndose un líquido cefalorraquídeo (LCR) transparente con ligero aumento de presión de salida. La tinción de Gram del LCR fue negativa con una bioquímica que presentaba 21 leucocitos (83% linfocitos), glucorraquia de 54 mg/dl, proteínorraquia de 90 mg/dl y una adenosín deaminasa de 15 U/l. El paciente ingresó en la Unidad de Enfermedades Infecciosas con el diagnóstico sindrómico de meningitis linfocitaria de posible etiología tuberculosa con cobertura antibiótica (ceftriaxona y vancomicina) y aciclovir a la espera de los resultados del estudio etiológico (hibridación de DNA por reacción en cadena de la polimerasa-PCR- y cultivos de LCR, serologías y hemocultivos).
Diagnóstico diferencial
Con el diagnóstico sindrómico de meningitis linfocitaria se planteó el diagnóstico diferencial entre:
Meningitis bacteriana:
• Meningitis parcialmente tratada.
• Meningitis por Listeria monocytogenes.
• Meningitis por espiroquetas (Treponema spp. Borrelia spp.).
• Endocarditis infecciosa bacteriana.
• Cuadros supurativos por focos parameníngeos.
• Meningitis por microorganismos intracelulares (Rickettsias spp., Coxiella burnetti).
Meningitis vírica:
• Meningitis por enterovirus.
• Meningitis por herpesvirus.
• Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Meningitis por adenovirus.
• Meningitis por virus de la coriomeningitis linfocitaria.
• Meningitis por influenzavirus.
• Meningitis por parotiditis.
• Meningitis por arbovirus. Meningitis tuberculosa. Meningitis fúngica.
Meningitis no infecciosa:
• Meningitis neoplásica.
• Neurosarcoidosis.
• Meningitis química (antiinflamatorios no esteroideos, cotrimoxazol...).
Evolución
La PCR en LCR para enterovirus, herpesvirus, parotiditis, virus Toscana y Mycobacterium tuberculosis fueron negativas, así como el test de reagina en LCR, serologías de VIH, Borrelia, Treponema pallidum, Rickettsias spp y Coxiella burnetti. Clínicamente el paciente persistía febril a las 72 horas, y la cefalea y vómitos habían empeorado, por lo que se solicitó una tomografía computarizada (TC) craneal urgente. En la TC se objetivaba una colección líquida a nivel bifrontal que se extendía por la práctica totalidad de la superficie de ambos lóbulos con moderado efecto masa y signos de cerebritis, con captación patológica de la duramadre.
TC de cráneo (corte axial y reconstrucción sagital): se observa colección hipodensa que corresponde al empiema epidural con captación de contraste de la duramadre.
Además se apreciaba una lisis de la pared posterior del seno frontal izquierdo que se confirmó mediante reconstrucción tridimensional ósea como probable origen parameníngeo de la colección.
TC de cráneo (corte axial en ventana de hueso y reconstrucción tridimensional ósea): se aprecia solución de continuidad de la pared posterior del seno frontal izquierdo.
Con el diagnóstico radiológico de empiema epidural se contactó con el servicio de Neurocirugía que decidió intervención urgente del paciente previa resonancia magnética (RM) craneal para completar el estudio. En ésta se confirmó la afectación epidural además de un componente subdural y parietal del empiema de hasta 16 mm.
RM de cráneo (corte sagital en T1 y axial en T2 previa a la craneotomía): se observa componente subdural del empiema y afectación parietal del mismo.
Junto a pansinusitis de ambos senos maxilares, frontales y etmoidal izquierdo. En la secuencia de difusión de agua había restricción de ésta, lo que apoyaba fuertemente el origen purulento de la colección. Se realizó una craneotomía bifrontal y un trépano parietal derecho con evacuación del contenido purulento y cranealización del seno frontal junto a un colgajo de gálea para sellar la fístula que presentaba. Los hallazgos intraoperatorios fueron de un plastrón epidural con una duramadre engrosada y amarillenta. Concurrentemente Los hemocultivos y cultivo de LCR, incluidos los de larga incubación para micobacterias y hongos, fueron negativos, por el contrario en la muestra intraoperatoria crecieron Streptococcus constellatus y Prevotella oris, esta última resistente a penicilina G.
Se optó por una cobertura antibiótica endovenosa consistente en cefotaxima 2 gramos cada 4 horas y metronidazol 500 miligramos cada 6 horas que se prolongó durante 6 semanas. La evolución del paciente fue muy favorable, permaneciendo afebril en todo momento y sin presentar clínica neurológica de ningún tipo, a pesar de que en la RM de control persistía cierto componente del empiema de 5 mm (RM de cráneo corte sagital en T1 y axial en T2 de RM posterior a la craneotomía, se aprecia evacuación prácticamente completa del empiema con pequeño componente residual de unos 5 mm) que se decidió no evacuar, así como tampoco el resto de senos paranasales. En revisiones posteriores se confirmó la total resolución del empiema y de la pansinusitis encontrándose asintomático y sin recurrencias del proceso en el momento actual.
Diagnóstico final
El diagnóstico final fue de empiema epidural y subdural polimicrobiano secundario a sinusitis con fístula de pared posterior del seno frontal izquierdo.
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Paciente masculino de 36 años de edad, natural de Caracas y procedente de Birongo, estado Miranda. Su enfermedad se inició con una pápula eritematosa y pruriginosa en la región lumbar que luego se ulceró. Acudió a varios centros asistenciales de salud de su localidad, lo trataron como un proceso infeccioso piógeno con antibióticos orales, antisépticos tópicos y le diagnosticaron leishmaniosis cutánea localizada por lo cual le administraron inmunoterapia para la parasitosis (cinco dosis intramusculares de amastigotes de Leishmania muertos y BCG). La ulcera no mejoró y siguió aumentando de tamaño, por lo cual acudió a la Consulta de Endemias Rurales de la Cátedra de Medicina Tropical de la Escuela de Medicina 'Luis Razetti' de la UCV. Antecedentes epidemiológicos: reside en Birongo (perteneciente a la zona de Barlovento), área endémica de la enfermedad con la mayor afluencia de casos a la consulta. El paciente es conductor de un transporte colectivo y pasa la mayor parte del día sentado, apoyado sobre su espalda. Examen físico: paciente en aparentes buenas condiciones generales; piel de color moreno oscuro, con lesiones de 1x1,5 cm aproximadamente, en número de cinco en la región deltoidea derecha. Úlcera ovalada de 8 x 9 cm en región posteroinferior lumbar derecha de borde eritemato-violáceo, levantado e irregular, fondo seco y limpio, con abundante tejido de granulación y lesiones verrugosas, dolorosas al tacto con secreción seropurulenta. Se le administraron 500 mg de cefadroxilo oral, dos veces al día por 7 días. Se practicaron la prueba intradérmica de leishmanina y anticuerpos fluorescentes indirectos antileishmania que resultaron positivos, y el frotis por aposición de segmentos de la úlcera que se tiñó con Giemsa reveló la presencia de amastigotes de Leishmania. Se indicó tratamiento con dos series de antimoniato de 10 días cada una, a la dosis de 3.000 mg/día por la vía intramuscular, con 10 días de descanso entre cada serie. El paciente mejoró y posteriormente presentó lesiones verrugosas cicatriciales residuales. Cinco meses después regresó con lesiones agrietadas rezumantes en el área de la cicatriz. Se le administró un segundo ciclo (dos series terapéuticas) a la dosis de 4.500 mg de meglumina diaria con mejoría de sus lesiones. Se evidenció la elevación de las aminotransferasas séricas al final de la segunda serie del tratamiento. El paciente regresa con lesiones ulcerativas y agrietadas, superpuestas a las lesiones verrugosas de inicio. Es ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Adulto del HUC. Se identificó de nuevo el parásito en el frotis por aposición de las lesiones. Se efectuó la rutina bioanalítica y la evaluación cardiovascular previas al tratamiento de LTA. Se le administró anfotericina B a la dosis de 1 mg/kg-peso/día durante cuarenta y cinco días. El paciente mejoró, se cicatrizaron las úlceras y seis meses después se apreció su recuperación con persistencia de las lesiones verrugosas. Se efectuó una nueva evaluación a los seis meses y se egresó de la consulta.
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Un hombre de 53 años sin antecedentes médicos ni psiquiátricos acudió al servicio de urgencias tras un aparente intento de suicidio, al ingerir una cantidad desconocida de lejía de una botella. Durante la exploración inicial, estaba consciente y orientado, aunque poco colaborador a causa de dolor epigástrico. Se negó a responder a la mayoría de las preguntas del equipo de atención primaria. La exploración de la boca reveló abrasión del labio inferior derecho, sin lesiones orofaríngeas. La esposa, que lo acompañaba, afirmó estar desconcertada por la acción de su marido. La mujer informó que su esposo había estado «bien de salud, normal, contento y nunca había hecho nada parecido». También afirmó que no se había quejado de fiebre, tos ni tenía ninguna enfermedad reciente. No sabía por qué razón su marido podría haber ingerido lejía. El paciente no colaboró durante la entrevista psiquiátrica a causa de su estigma cultural aparente. Repetía que «no necesito ningún loquero; no estoy loco». El análisis toxicológico de orina dio resultado negativo. Nuestra recomendación inicial fue hospitalización psiquiátrica tras autorización médica. Mientras se hallaba en urgencias presentó fiebre (temperatura: 38,7 oC), taquicardia (pulso: 120 l.p.m.) y aumento de transaminasas y nitrógeno ureico. La radiografía torácica reveló una opacidad en el lóbulo superior del pulmón derecho, indicativo de posible neumonía por COVID-19. El paciente fue trasladado a la planta de hospitalización para su tratamiento. Se inició un tratamiento con 1000 mg de ceftriaxona i.v. cada día, 250 mg de azitromicina por vía oral cada día y 200 mg de hidroxicloroquina por vía oral dos veces al día. Durante los 5 días siguientes continuó no colaborativo, rechazó las comidas y refirió falta de apetito; también rechazó la medicación i.v. en ocasiones. El personal de enfermería observó que el paciente «cantaba para sí mismo» pero se le podían dar indicaciones verbales. Negaba haber planificado o intentado el suicidio. La infección con síndrome de dificultad respiratoria aguda por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) quedó confirmada mediante una RT-PCR en tiempo real a partir de frotis nasofaríngeo. No había carencias neurológicas focales ni afectaciones cognitivas aparentes. El día 6 de hospitalización se realizó un Test de Evaluación Cognitiva Montreal. El paciente obtuvo un resultado de 26 sobre 30; perdió un punto en la prueba visuoespacial, un punto por no nombrar el rinoceronte, un punto en la resta de 7 en 7 y un punto en el recuerdo diferido. Se le administró un total de 3 dosis de 5 mg de olanzapina intramuscular de manera intermitente, para gestionar el nerviosismo del paciente, en los días 3, 7 y 8. El día 6 de hospitalización, presentó insuficiencia respiratoria hipoxémica a causa de la COVID-19. También presentó escalofríos y continuó con hipertermia. Empezó a mejorar el día 10 de hospitalización, con menos requerimientos de oxigenoterapia, y fue más colaborador durante las exploraciones. El día 12 de hospitalización se le realizó una TAC craneal sin contraste, con resultados irrelevantes. No se practicó ninguna punción lumbar. El día 12 de hospitalización pudo comentar sus alucinaciones auditivas en detalle. Refirió que su síntoma inicial fue una alucinación auditiva en forma de orden repetida por una única voz no reconocible, que empezó un día antes de su ingestión de lejía. No estaba seguro del sexo de la voz, pero señaló que sonaba «demoníaca» y que la oía externamente. La voz inicialmente le decía «Tírate del puente» y luego «Ve a la cocina y bebe lejía». Refirió sentirse confuso y aterrado. Explicó que, al final, ingirió lejía no para suicidarse, sino porque «la voz cada vez gritaba más y era más insistente». Negó haber sufrido alucinaciones auditivas en el pasado, así como la repetición de las alucinaciones durante la hospitalización. También negó haber consumido drogas, alcohol o tabaco. Negó haber tenido ideas o intentos de suicidio, en la actualidad o en el pasado. Se mostraba consciente de objetivos y situaciones futuras y afectivamente reactivo. Negó síntomas pasados o actuales de alteraciones del estado de ánimo o ansiedad. Desde la aplicación de las directivas de confinamiento, refirió que había podido proseguir su trabajo como oficinista; su esposa, una maestra de escuela, y su hijo de 21 años, desarrollador web, también trabajaban desde el hogar. Antes de la hospitalización, había experimentado cierta angustia sobre la COVID-19, pero afirmó que se sentía afortunado de poder estar en casa e intentaba «mantener ocupada su mente y su cuerpo». Negó tener factores de estrés agudo en sus relaciones personales, por el trabajo o por la situación económica. La anamnesis del paciente y la ausencia de enfermedades psiquiátricas anteriores fue confirmada mediante información obtenida a partir de su esposa y de su médico de cabecera. El equipo de psiquiatría autorizó su alta para pasar a un centro de rehabilitación subagudo. La impresión diagnóstica al alta fue de trastorno psicótico asociado a otro proceso médico.
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Varón de 32 años que consultó en febrero de 2009 por placa edematosa, pruriginosa, eritematosa y caliente en muslo derecho de 7 días de evolución. El cuadro clínico comenzó a fines de enero con la aparición de una primera placa eritematosa, caliente, acompañada de edema a nivel de pared abdominal que luego de 3-4 días desapareció; a la semana presentó otra lesión de iguales características en región inguinal con similar evolución. Sucesivamente aparecieron placas migratrices en muslo y tobillo derechos. Estuvo internado en una clínica privada donde recibió tratamiento con ceftriaxona más clindamicina por cuadro clínico compatible con celulitis, y fue dado de alta por haber evolucionado favorablemente. Durante la internación se le realizaron ecografía abdominal y eco- Doppler venoso de miembros inferiores que fueron normales. Ante la reaparición de sintomatología consultó en nuestro Servicio. No tenía antecedentes personales significativos excepto que había realizado un viaje a varias ciudades de la costa caribeña de Colombia entre el 1 y el 20 de enero de ese año y consumido en reiteradas oportunidades pescado crudo ("cebiche"). Se realizó biopsia de la lesión a nivel de muslo derecho y los siguientes estudios complementarios: serología de HIV que resultó no reactiva, recuento de glóbulos blancos: 6400/mm3 (eosinófilos 11%), eritrosedimentación 8 mm, fondo de ojo normal. Ecografía de partes blandas: en la profundidad del tejido celular subcutáneo de la cara posteroexterna de la raíz de muslo derecho, formación nodular policíclica pre aponeurótica de 56 × 40 × 16 mm sin colecciones líquidas a ese nivel. Con diagnóstico clínico compatible con gnathostomiasis, fue tratado con ivermectina (200 μg/kg/d durante 2 días) con buena evolución. El informe anatomopatológico de la biopsia obtenida de lesión cutánea fue "paniculitis eosinofílica". Un mes después presentó recidiva y recibió un segundo esquema de tratamiento con la misma droga. En los controles periódicos hasta abril de 2012 no presentó recaídas.
El género Gnasthostoma pertenece al orden Spirurida y se caracteriza por necesitar uno o más hospederos intermediarios en su ciclo vital. El género tiene 13 especies, pero solo cuatro de ellas se han relacionado con casos humanos: G. spinigerum, que generalmente se encuentra en gatos salvajes y domésticos y perros en la India, China, Japón y otros países de Asia; G. hispidum, que se encuentra en los cerdos domésticos y silvestres en Europa, Asia y Australia; G. doloresi en jabalíes, y G. nipponicum en comadrejas en Japón.
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Mujer de 25 años de edad, natural de Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, donde vivió hasta la edad de 15 años, edad en la que se traslada a Andrés Ibáñez, zona rural de Santa Cruz. Residente en Barcelona desde diciembre del 2003. En Enero de 2004 acude a nuestra Unidad para revisión y descartar posible enfermedad de Chagas (refiere tener un hijo con esta patología).
Exploración física normal, no antecedentes patológicos personales ni intervenciones quirúrgicas.
Entre las pruebas complementarias realizadas destacan los siguientes resultados:
Hemograma: eosinofília de 12,3% (7.450 leucos)
Coproparasitológico: Ascaris, Trichiuris trichura, quistes de Giardias.
Serologia por immunofluorescéncia indirecta a Trypanosoma cruzi: 1/320
En el caso que nos ocupa nos encontramos ante una mujer joven proveniente de área endémica con un hijo con enfermedad de Chagas, motivos por los que es importante realizar una anamnesis exhaustiva.
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Presentamos el caso de una paciente de 10 años que acude a urgencias por fiebre de 48h de evolución, vómitos, cefalea e inflamación orbitaria derecha con ptosis palpebral y proptosis. En TC se observa pansinusistis derecha y absceso intraorbitario superolateral, por lo que se administra antibiótico IV y Cirugía Maxilofacial realiza drenaje orbitario por vía externa. Se aislaron en cultivo del absceso S. intermedius y Moraxella osloensis. La evolución no fue buena y la paciente siguió presentando inflamación orbitaria, fiebre y vómitos. En nueva TC se observó pansinusitis persistente, nuevo absceso orbitario superomedial y empiema subdural frontoparietotemporal. Se realiza entonces drenaje endoscópico de senos paranasales y órbita medial, y Neurocirugía lleva a cabo drenaje abierto del empiema. A pesar de las intervenciones, 12h después vuelve a objetivarse en TC absceso orbitario medial que es intervenido de nuevo por Cirugía Maxilofacial. En cultivo del empiema subdural se aisló Parvimonas micra, comensal anaerobio de la cavidad oral. La evolución fue lenta durante 50 días de ingreso, en los que presentó candidemia, leucopenia e hipocomplementemia. Se realizaron numerosas RM de control hasta objetivar resolución completa. En revisiones posteriores se descartaron alteraciones inmunitarias persistentes. Seis meses después la paciente presentaba como secuela una leve ptosis palpebral.
Nuestra paciente era inmunocompetente y sana, y desde una fase muy temprana presentó clínica de cefalea y vómitos. Los cultivos demostraron una infección de carácter polimicrobiano, presente en más de la mitad de estos pacientes, y con la combinación habitual de Gram + como estafilococos y estreptococos junto con bacterias anaerobias.
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Paciente varón de 65 años de edad, exfumador y con antecedentes de hipercolesterolemia, hemorragia digestiva alta por úlcera pilórica, hiperuricemia, fibrilación auricular anticoagulada y sometido hace 3 meses a una sustitución valvular con prótesis aórtica y mitral metálicas. Acude a urgencias hospitalarias de nuestro hospital por una historia de fiebre de hasta 39oC acompañada de escalofríos (especialmente nocturnos), malestar general, confusión y vómitos sin productos patológicos. En días previos no refería cuadro respiratorio, miccional ni gastrointestinal asociado.
A la exploración física encontramos al paciente con regular estado general, consciente, desorientado en tiempo y en persona, no en espacio. La presión arterial era de 135/70 mmHg y la frecuencia cardiaca de 87 lpm. Afebril. A la auscultación cardiaca presentaba tonos arrítmicos ligeramente taquicárdicos con clics metálicos. A la auscultación pulmonar, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Llama la atención durante la exploración neurológica la rigidez de nuca así como signos meníngeos (Kerning y Bruzinsky) positivos; estando la fuerza y sensibilidad conservadas en miembros superiores e inferiores.
Con la sospecha clínica de meningitis se procede a la realización de analítica general completa con hemoglobina de 10.3 mg/dl, 6340 x103 leucocitos (4920 x 103 neutrófilos), 102.000 x103 plaquetas, urea 45mg/dl, creatinina 1.6 mg/ dl, Proteína C Reactiva (PCR) 221.7 mg/l y procalcitonina 1.17 ng/ml; Tomografía Computarizada (TC) craneal que no reveló ninguna anormalidad, y punción lumbar, cuyo análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un recuento de glóbulos blancos de 1810/mm3 (95% neutrófilos y 15% linfocitos), proteínas 612,5 mg/dl y glucosa 17,2 mg/dl.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un caso de meningitis aguda adquirida en la comunidad, siendo los principales "datos guías" de los que disponíamos, la pleocitosis neutrofílica, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. El diagnóstico de meningitis aguda adquirida en la comunidad (1) es un desafío en adultos mayores por la presentación clínica variable y la comorbilidad asociada. Las principales causas de meningitis aguda adquirida en la comunidad son:
1. Infecciosas
• Bacteriana (caracterizada por hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis neutrofílica) principalmente Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis o Listeria monocytogenes. Fases precoces de las meningitis por Brucella spp, Lúes o Leptospiras spp.
• Viral, relacionada principalmente con enterovirus, arbovirus, parotiditis, virus herpes simple, virus varicela- zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, adenovirus y VIH.
• Micobacterias.
• Hongos, amebas.
2. Linfoma del sistema nervioso central o carcinomatosis meníngea.
3. Otras: Focos infecciosos parameníngeos (empiema cerebral), aneurisma cerebral, meningitis químicas, fases iniciales de la meningitis de Mollaret, encefalitis hemorrágica aguda, esclerosis múltiple, endocarditis.
4. Causa desconocida. En la técnica de imagen realizada (TC craneal) no se evidenciaron datos de sangrado, así como tampoco lesiones focales a nivel del parénquima ni de meninges, lo que hacía improbable la carcinomatosis meníngea, el linfoma del sistema nervioso central, la esclerosis múltiple, un aneurisma cerebral o un empiema epidural.
Por otro lado, el análisis bioquímico del LCR fue compatible con meningitis bacteriana: líquido turbio con pleocitosis de predominio neutrofílico (1810 leucocitos/mm3 con 95% neutrófilos), hiperproteinorraquia (proteínas superiores a 500 mg/dl) e hipoglucorraquia (glucosa inferior a 45 mg/dl). Por todo ello, la principal etiología a descartar fue la infecciosa de características bacterianas.
Evolución
Al ingreso, dada la alta sospecha clínica, se inicia tratamiento empírico para la meningitis bacteriana en pacientes mayores de 50 años, con dexametasona 10mg cada 24h, ceftriaxona 2g cada 12h, vancomicina 1g cada 12horas y ampicilina 2g cada 4h por vía intravenosa. Previo al inicio de tratamiento antibiótico se tomó muestra para cultivo y detección de antígeno de Streptococcus pneumoniae en LCR, que resultaron negativos (tanto el cultivo como el antígerno), se realizó tinción de Gram directa que reveló células gram-positivas en forma de cocos, en cadenas cortas e incluso pequeños grupos; y se extrajeron hemocultivos que resultaron positivos para Streptococcus equi subesepecie ruminatorum. La identificación de especie se llevó a cabo directamente a partir del hemocultivo usando espectrometría de masas (MALDI-TOF).
Tras obtener el hemocultivo positivo (2 de 4 frascos), se modificó la antibioterapia a benzilpenicilina (42 millones de unidades/día) intravenosa durante 14 días y posteriormente se modificó a ceftriaxona 2g/24h intravenosa durante 7 días más, completando 21 días de antibioterapia. Los hemocultivos se negativizaron tras 7 días de tratamiento antibiótico.
Ante la bacteriemia y la reciente sustitución protésica valvular cardíaca, se descartó endocarditis con ecocardiograma transtorácico y transesofágico. No había hipogammaglobulinemia ni encontramos evidencias de inmunosupresión. El Streptococcus equi está relacionado claramente con el contacto con animales. En este sentido se reinterrogó al paciente que refirió haber acudido, dos días antes del inicio de los síntomas, a una romería por una fiesta local, en la que tuvo contacto directo con gran número de caballos. La evolución fue favorable con desaparición de la fiebre y del resto de síntomas, así como normalización de los reactantes de fase aguda.
Diagnóstico final
Meningitis bacteriana comunitaria bacteriémica por Streptococcus equi subsp. ruminatorum.
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Anamnesis
Paciente varón de 40 años, VIH+, remitido por el Servicio de Infecciones por aparición de lesiones en área genital. El paciente describe lesión única inicial de un mes de evolución en zona del periné tratada con crema de betametasona/gentamicina, que no cede tras 10 días de aplicación, añadiéndose nuevas lesiones, y coincidiendo con molestias en la garganta y aftas orales. Posteriormente se inicia tratamiento con famciclovir sistémico y tópico ante la sospecha de Herpes Simple, pero no se alcanza mejoría.
Exploración física
Se observan placas eritematoescamosas en escroto y cuerpo del pene y lesiones papulares eritematosas de aproximadamente 6-10 mm con centro erosionado en región inguinal bilateral.
Exploraciones complementarias
Se solicitan serología para sífilis, PCR para otras ITS y coprocultivo, que resultan negativos.
Se realiza estudio histopatológico, revelándose fenómenos de espongiosis con exocitosis de neutrófilos y linfocitos y queratinocitos apoptóticos a diferentes niveles. La capa granulosa se muestra ausente en algunos puntos coincidiendo con paraqueratosis. En dermis se advierte un infiltrado inflamatorio de células linfohistiocitarias, con algunas células plasmáticas, que se dispone alrededor de pequeños vasos del plexo capilar superficial e intersticial con tendencia a disposición en banda.
Diagnóstico
Pitiriasis rosada inversa.
Tratamiento
Se inicia tratamiento con prednisona 40 mg/día.
Evolución
Se añaden nuevas lesiones en la zona interglútea y destaca la presencia de una placa eritematoescamocostrosa en cuero cabelludo de unos 2 cm en región parietal izquierda. Tras un mes desde el inicio de corticoides orales, las lesiones se estabilizan, comenzando a desaparecer sin aparición de nuevas, por lo que se inicia reducción progresiva de los corticoides hasta suspenderlos.
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Una mujer de 25 años de edad fue remitida a nuestro servicio para confirmar la presencia de un síndrome de Susac, debido a una pérdida visual bilateral. La paciente tenía una historia de alteraciones del equilibrio, ataxia, incontinencia fecal y urinaria, y pérdida auditiva izquierda desde hacía cuatro años, y estaba recibiendo corticoides, nimodipino y anticoagulantes. En el examen neurológico se apreciaba una paraparesia espástica, hiperreflexia tendinosa y disfunción genitourinaria. La analítica sanguínea que incluía hemograma, bioquímica general, velocidad de sedimentación globular, enzima conversor de la angiotensina y coagulación resultaba sin alteraciones. La serología de lúes, virus de la inmunodeficiencia humana, herpes simple, hepatitis B y C, proteína C reactiva, factor reumatoide, anticoagulante lúpico, anticuerpos antinucleares, anticardiolipina, y antifosfolípido fue negativa. La radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiografía y tomografía axial computerizada craneal no presentaban alteraciones. El líquido cefalorraquídeo (LCR) era de aspecto claro y con presión de apertura normal, con ligero aumento de proteínas, y resto de fórmula normal. La serología en LCR para borrelia, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y lúes, además de los cultivos habituales resultaron negativos. La detección de bandas oligoclonales en el mismo también resultó negativa. La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) cerebral mostraba múltiples áreas focales de hiperintensidad en la sustancia blanca periventricular y pericallosa, y en las regiones del centro semioval. Los tests audiométricos estándares revelaron pérdida auditiva neurosensorial, asimétrica, de predominio izquierdo, para las bajas frecuencias. A la exploración oftalmológica, su agudeza visual era de 20/25 en ambos ojos. La campimetría de Goldmann (Haag-Streit, Berna, Suiza) mostró una cuadrantanopsia inferior bitemporal. En la biomicroscopía del segmento anterior no se apreciaban hallazgos destacables. El examen funduscópico reveló una microangiopatía retiniana periférica, apreciándose amputación de vasos con cúmulos de microaneurismas en ambos ojos. No se observaron signos de inflamación o células en el vítreo, ni envainamiento de los vasos retinianos. La angiografía fluoresceínica (AGF) demostró signos de isquemia en las áreas correspondientes a las oclusiones arteriolares. El diagnóstico de síndrome de Susac se basó en la asociación de encefalopatía con hallazgos típicos en la RMN, microangiopatía retiniana y pérdida auditiva neurosensorial.
Debido a la evidente isquemia retiniana periférica apreciada en la AGF, se le realizó fotocoagulación retiniana con láser en las áreas isquémicas de forma profiláctica, manteniéndose estable el cuadro visual desde entonces. Al cabo de dos años no ha habido variaciones significativas tanto en el estado neurológico como auditivo.
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Niña de 4 años de edad con diagnóstico de alergia a proteínas de leche de vaca, alergia a huevo, asma episódica frecuente por sensibilización a ácaros del polvo y dermatitis atópica leve. En período neonatal tomó un biberón con fórmula adaptada con buena tolerancia, tras lo cual continuó con lactancia materna. A los 5 meses, tras reintroducir fórmula de adaptación, presentó urticaria y estridor laríngeo por lo que se retira y continúa con fórmula de soja. En 2011 acudió a nuestra consulta, se realizó prick test con batería de proteínas de leche de vaca y fracciones y CAP específico, con resultado positivo en todos los casos (IgE total: 129.80, LV 25.40, ALA < 0.10, BLG 23.50, caseína 14.80, suero de leche 22.60). En 2013 presentó shock anafiláctico tras ingesta accidental de postre con trazas de leche, y en 2014, se decide incluir en procedimiento de desensibilización a PLV (previo estudio con pruebas cutáneas en Prick positivas y CAP, con valores superiores al previo). A pesar de premedicación, presentó reacciones adversas frecuentes, en varias ocasiones severas, decidiéndose interrumpir el tratamiento. Se solicitó el empleo de uso compasivo de Omalizumab, y tras su inicio, se reinició procedimiento, con buena tolerancia, logrando finalizarlo sin incidencias. Actualmente continúa con omalizumab, y realiza dieta libre en cuanto a PLV se refiere.
El omalizumab ha sido útil en alergia alimentaria como adyuvante en procedimientos de inducción a la tolerancia. En nuestro caso, se ha conseguido la tolerancia tras fracaso de procedimiento previo.
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Hombre de 63 años, sin antecedentes psiquiátricos, fue ingresado en el hospital con neumonía bilateral y prueba PCR positiva de COVID-19 (30 de marzo de 2020) y se le diagnosticó COVID-19. También presentaba delirio durante la hospitalización, que mejoró en paralelo con el trastorno respiratorio, lo que llevó al alta del paciente (8 de abril de 2020). Se mantuvo el tratamiento ambulatorio con risperidona 2mg al día, pero el delirio extravagante y el habla y el pensamiento incoherente no remitieron, incluso después de un ajuste del tratamiento antisicótico, de modo que se envió al paciente de nuevo al hospital (15 de abril de 2020).
En este segundo ingreso, se realizó una nueva prueba PCR de COVID-19, con resultado positivo. La exploración respiratoria fue normal. Se detectó un aumento de la concentración de dímero D en los análisis de sangre; una angiografía por TAC mostró un riesgo bajo de tromboembolia pulmonar, que se consideró asociado a la COVID-19 y se trató con anticoagulantes. En la primera evaluación psiquiátrica, el paciente refirió ideas de cambios en su cuerpo, como ausencia de ano, razón por la cual decidió no comer nada y así evitar explotar. Al principio, se apreció atención y orientación respecto al tiempo y el espacio fluctuante, pero sin otros rasgos habituales de delirio. Una RMN craneal con contraste no reveló resultados relevantes. Finalmente se hizo un diagnóstico de trastorno psicótico causado por otro proceso patológico (COVID-19), según los criterios DSM-5. Durante el seguimiento del caso por parte del departamento de psiquiatría, el contenido de los delirios cambió (el paciente explicaba que la mayoría de sus parientes habían muerto) y aparecieron alucinaciones auditivas y verbales. Se ajustó la dosis de risperidona durante los siguientes días, de 2,5 mg por día a hasta 6 mg por día. El 30 de abril de 2020, el paciente se había recuperado casi por completo, sin delirios ni alucinaciones y se mostraba consciente acerca de los síntomas psicóticos anteriores, de modo que fue dado de alta y derivado a su unidad de psiquiatría ambulatoria para su seguimiento.
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Anamnesis
Varón de 52 años, sin alergias medicamentosas conocidas, informático. Exfumador (IPA: 30). Antecedentes personales: acúfenos bilaterales. Sin medicación habitual. Antecedentes familiares: madre diagnosticada de neoplasia de colon y glioblastoma multiforme.
Historia oncológica
En febrero de 2019, por cuadro de tos y sensación de opresión cervical, se realiza TC torácica que muestra una gran masa mediastínica polilobulada anterior de unos 12 x 14 x 15 cm que tiene amplio contacto con la aorta ascendente y la vena cava superior. Se realiza PET-TC que confirma dichos hallazgos y muestra actividad metabólica de la lesión (SUV 8,3), sin evidencia de adenopatías ni afectación visceral a otro nivel. Se biopsia, con informe de Anatomía Patológica de células epiteliales CKAE1/3, queratina, p63 y PAX8 positivos con un componente linfoide CD45 y TdT positivo y sinaptofisina negativa, compatible con carcinoma tímico.
Ante el diagnóstico de carcinoma tímico con amplio contacto con grandes vasos, se presenta el caso en el comité de tumores multidisciplinar y se decide tratamiento con quimioterapia de inducción.
El 11/03/2019 inicia tratamiento con carboplatino-etopósido administrándose 2 ciclos (último recibido el 03/04/2019), con regular tolerancia, presentando como efectos secundarios náuseas grado 2 y trombopenia y neutropenia grado 4.
Enfermedad actual
Acude a Urgencias el día 18/04/2019 por dolor a nivel de gemelo izquierdo de 5 días de evolución y fiebre con tiritonas de 1 h de evolución, sin otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Estable hemodinámicamente. To 37,7oC, saturación de O2 respirando aire ambiente del 98 %. ECOG 1. Consciente y orientado en las tres esferas, Glasgow 15. Funciones superiores conservadas, pupilas isocóricas y normorreactivas, sin alteración de pares craneales y con reflejos osteotendinosos, fuerza y sensibilidad simétricos y conservados.
Auscultación cardiopulmonar normal y abdomen sin masas ni visceromegalias ni signos de peritonismo.
Extremidades inferiores sin edemas, destacando en EII eritema a nivel gemelar con palpación de cordón venoso, sin aumento de temperatura y con signo de Homans negativo.
Pruebas complementarias
» Analítica sanguínea: leucocitos 1.600, neutrófilos 310, hemoglobina 8,8, plaquetas 14.000, dímeros D 576, PCR 224,4, procalcitonina 0,17. Resto de bioquímica y coagulación normales.
» Eco-Doppler venoso de extremidades inferiores: no se aprecian signos de trombosis venosa superficial ni profunda en EID ni en EII.
» Urocultivo: Escherichia coli pansensible.
» Hemocultivos: negativos.
Diagnóstico
» Carcinoma tímico estadio III de Masaoka.
» Neutropenia febril.
» Dolor gemelar izquierdo sin filiar.
Tratamiento
Ante pancitopenia febril se solicitan cultivos, se inicia antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam, se administra G-CSF y se decide ingreso en planta de Oncología Médica. En cuanto el dolor en EII, se descarta trombosis venosa profunda y se instaura analgesia endovenosa con paracetamol y dexketoprofeno.
Evolución
El dolor a nivel del gemelo izquierdo desaparece por completo a las 48 h con la analgesia pautada. Durante el ingreso se recupera de las pancitopenias, pero persiste con picos febriles, por lo que se amplía espectro antibiótico.
Al 7o día de ingreso, el paciente sufre una parada respiratoria por insuficiencia respiratoria hipercápnica, por lo que se procede a intubación y posteriormente el paciente ingresa en Unidad de Cuidados Intensivos.
Se intenta extubación en dos ocasiones que requiere reintubación, por acidosis respiratoria y disminución del nivel de consciencia (Glasgow 3). Se objetiva también disautonomía con cuadro de hipersudoración e inestabilidad hemodinámica con fibrilación auricular rápida. Posteriormente, se objetiva limitación motora de predominio proximal y de miembros superiores.
Ante la sospecha de enfermedad neuromuscular, se realizan las siguientes pruebas complementarias:
» Punción lumbar: sin pleocitosis ni disociación albumino-citológica.
» EMG: signos denervación musculatura bulbofacial, cervical proximal y lumbar con afectación periférica de pares craneales (ausencia de R1 en el blink reflex), ausencia de respuestas de nervio frénico bilateral, conducción motora aparece con amplitudes reducidas, y normalidad de la neurografía sensitiva.
» Autoinmunidad: anticuerpos antirreceptores de acetilcolina (títulos de 2,64 nmol/l) y antititina positivos. El resto de anticuerpos antineuronales, anti-MAG, anti-MUSH, anti-MAG, antinucleares, anti-Ro, antigangliósidos y contra los canales de sodio y potasio fueron negativos.
» Se realizó TC toracoabdominopélvica para descartar progresión y/o o complicaciones, visualizándose la masa mediastínica anterior de unos 8 cm de diámetro, con amplio contacto con la vena cava superior y aorta ascendente, sin signos evidentes de infiltración mediastínica.
Con estos resultados, se orienta el caso como una miastenia gravis paraneoplásica en un paciente con carcinoma tímico. No se puede realizar test de Tensilón (prueba de edrofonio) por la disautonomía que presenta el paciente.
El día 30/04/2019 se inicia tratamiento con inmunoglobulinas y, ante la nula respuesta después de cinco días, se inicia tratamiento con bolus de metilprednisolona. Posteriormente, se añade piridostigmina, pero, a pesar de todo esto, el paciente evoluciona desfavorablemente, sin evidencia de mejoría, por lo que se consensúa con la familia la retirada de ventilación mecánica e inicio de sedoanalgesia paliativa, falleciendo finalmente el 21 de mayo del 2019.
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Anamnesis
Un varón fumador de 61 años acude a Urgencias por presentar una crisis de movimientos tónico-clónicos generalizada de varios minutos de duración con posterior estado poscrítico.
Se trataba de un varón soltero que vivía solo en un entorno rural. No tenía otros antecedentes médicos de interés ni contactos relevantes.
El paciente y la familia referían que previamente había presentado síntomas generales con febrícula, pérdida de peso y astenia con anorexia.
Exploración física
» TA 120/70 mm Hg. Ta 37,7 oC. FC 80 lpm. Saturación de oxígeno 95 % basal.
» Eupneico. No se palpaban adenopatías.
» Auscultación pulmonar con roncus diseminados en todos los campos.
» Auscultación cardiaca rítmica sin soplos ni extratonos.
» Abdomen blando y depresible, con ruidos hidroaéreos normales.
» No tenía edemas ni signos de trombosis venosa.
» La exploración de la piel no revelaba alteraciones relevantes.
Pruebas complementarias
En Urgencias se realizó hemograma, coagulación y bioquímica sanguíneas, que fueron normales.
Se realizó radiografía de tórax que mostró una masa pulmonar de aproximadamente 3 cm en lóbulo medio en contacto con la pleura parietal compatible con neoplasia primaria pulmonar, y TC cerebral que mostró LOES frontales derechas con edema vasogénico asociado que sugería metástasis cerebrales.
El paciente ingresó en Medicina Interna donde se realizó TC toracoabdominopélvica que mostró masa pulmonar en língula y nódulo en segmento en LSD con datos de enfisema paraseptal y probable fibrosis pulmonar. No había datos de afectación a otros niveles.
Se realizó biopsia con aguja gruesa guiada por TC de dicha masa en língula que resultó ser compatible con material constituido por grupos tridimensionales glandulares atípicos compatible con adenocarcinoma. No se detectaron mutación de EGFR ni translocación de ALK. Asimismo, se realizaron serologías de VIH y hepatitis que fueron negativas.
Diagnóstico
Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación cerebral en un paciente con ECOG-0, se remitió a Oncología.
Tratamiento
Se instauró tratamiento con dexametasona a dosis de 4 mg cd 8 horas vía oral, levetiracetam 500 mg cada 12 horas vía oral y omeprazol 20 mg vía oral al día. Recibió radioterapia holocraneal y, posteriormente, un primer ciclo de quimioterapia con Carboplatino AUC-5-paclitaxel 175 mg /m2-bevacizumab 15 mg iv.
Evolución
A los 15 días de finalizar la radioterapia holocraneal, acudió a Urgencias por sintomatología respiratoria consistente en disnea y tos productiva, fiebre elevada y desorientación.
El paciente presentaba importante afectación del estado general con taquipnea y tiraje. Estaba febril (39oC) y taquicárdico FC 120 lpm) con PA de 130/70 mm Hg. En la auscultación pulmonar, se apreciaban roncus bilaterales. El resto de la exploración física era anodina.
En la analítica realizada destacaba una leucocitosis con elevación de reactantes de fase aguda y gasometría arterial que mostraba una insuficiencia respiratoria hipoxémica con una PaO2 de 45 mm Hg. Se extrajeron hemocultivos y cultivo de esputo.
Se realizó una nueva radiografía de tórax donde se apreciaba infiltrado intersticial bilateral además de la lesión pulmonar ya conocida.
Ingresó en planta de Oncología con oxigenoterapia a 15 lpm, tratamiento corticoide intravenoso, broncodilatadores y antibiótico de amplio espectro basado en meropenem 1 g cada 8 horas al considerar al paciente inmunodeprimido.
La evolución clínica no fue satisfactoria en los dos primeros días, manteniéndose febril e hipoxémico, por lo que se decidió añadir al tratamiento sulfametoxazol-trimetoprima (160 mg/32 mg cada 6 horas) pensando en cubrir una posible infección oportunista por Pneumocystis jirovecii, dado que se trataba de un paciente oncológico en tratamiento con dosis altas de corticoides.
A las 24 horas, el paciente quedó afebril y, posteriormente, fue mejorando su oxigenación, siendo posible ir reduciendo el aporte de oxígeno y las dosis de corticoides.
A los 5 días del ingreso, se recibió el resultado del cultivo de esputo, que fue positivo para Nocardia spp
Con estos datos y revisando la historia natural de la infección por Nocardia, decidimos consultar con el Servicio de Infecciosas y solicitamos una nueva AC cerebral que se realizó 21 días después de la instauración del tratamiento con sulfametoxazol. La TC cerebral mostró regresión completa de las lesiones cerebrales. Se completó el tratamiento antibiótico intravenoso durante 4 semanas y, finalmente, el paciente fue dado de alta con tratamiento antibiótico vía oral y seguimiento en consultas externas de Oncología, recibiendo un total de 7 ciclos del citado esquema de tratamiento.
Posteriormente, presentó progresión de la enfermedad y finalmente falleció a causa de su tumor 9 meses después del diagnóstico.
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Varón de 41 años, sin reacciones adversas a medicamentos conocidas, fumador de 6 cigarros diarios, niega otros tóxicos. Como antecedentes personales destacan una depresión tras el fallecimiento de sus padres, y disfunción eréctil sin causa orgánica. Ha sido intervenido de fístula perianal y de osteosíntesis de tobillo por accidente. No realiza tratamiento de forma habitual. Procedente de una zona rural, en contacto con ganado, perros y gatos. Niega consumo de productos no pasteurizados, así como viajes recientes, picaduras y contactos sexuales de riesgo. Antecedentes familiares: padre fallecido a consecuencia de cáncer de colon. El paciente acude a Urgencias por fiebre de hasta 40oC, cefalea e intensa astenia, de cinco días de evolución, sin otra sintomatología acompañante. A la exploración, hemodinámicamente estable, taquicárdico y presenta hepatomegalia dolorosa. No afectación cutánea ni articular. En el control analítico se evidencia pancitopenia: Hemoglobina (Hb) 12.8 mg/dl, leucocitos 3.910/mm3, plaquetas 43.000/mm3 (Normal: 150.000-450.000), aumento de transaminasas: aspartato aminotransferasa -AST- 297 U/L (N:0-37), alanina aminotransferasa -ALT- 354 U/L (N: 0-40), lactacto deshidrogenasa (LDH) 1536 U/L (N: < 460) y proteína C reactiva (PCR) 220 mg/L (N: 1-4). Función renal e iones con valores dentro de la normalidad. Se extraen hemocultivos seriados, urocultivos, y serologías. La radiografía de tórax sin imágenes de condensaciones. La ecografía abdominal muestra el bazo en el límite superior de la normalidad (12.7 cm).
Ante la sospecha de zoonosis habida cuenta de los antecedentes recogidos en la historia clínica, se inicia tratamiento con doxiciclina. Durante el ingreso la fiebre fue bien tolerada, disminuyendo progresivamente, hasta presentar únicamente un episodio diario, sin sudoración. No se produjeron episodios de sangrado ni se evidenciaron hematomas. Los hemocultivos fueron repetidamente negativos, también resultó negativo el urocultivo. En las serologías, se constata una infección pasada por citomegalovirus (CMV) y por virus de Epstein-Barr (VEB), virus hepatotropos negativos. Coxiella burnetii, Bartonella quintana y B. henselae, Leptospira spp., Rickettsia spp., Brucella sp., Toxoplasma gondii negativos y pendientes parvovirus B19, y también 2a serología. Antígeno palúdico y tinción Giemsa negativos.
Se solicitó serología frente a Leishmania spp, pero ante la falta de disponibilidad en el laboratorio de Microbiología ésta no llegó a realizarse. Para el diagnóstico del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se realizó tanto serología como determinación cuantitativa de la carga viral, y ambos resultaron negativos. Se solicitan Mantoux e interferón gamma (IFN-gamma), que resultaron negativos. En el estudio microscópico de muestras teñidas con los colorantes de Ziehl-Neelsen no se evidenciaron bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), y el cultivo de micobacterias obtenido en este momento fue también negativo tras el periodo de estudio de 46 días. En el siguiente control analítico, se evidencia mejoría tanto de las transaminasas como de los parámetros inflamatorios. Los reticulocitos fueron de 3.04% (N: 0.5-1.5), lo que orienta hacia un origen periférico de la anemia. El test de Coombs directo fue positivo, lo que sugiere anemia hemolítica. En el frotis de sangre periférica, no se observan alteraciones morfológicas que orientasen hacia el origen de la pancitopenia, por lo que se contacta con Hematología. Se realiza tanto aspirado como biopsia de médula ósea, se solicitó estudio directo citohistoquímico, junto con tinciones y cultivo para descartar infección por micobacterias, leishmaniasis y Brucella; no informándose la presencia de anormalidades en la tinción ni en la citometría. Durante el tiempo de ingreso el paciente permanece asintomático, salvo por la presencia de episodios aislados bien tolerados de fiebre sin sudoración que ceden con antitérmicos, y se encuentra hemodinámicamente estable. Se consensua con el paciente continuar el estudio de modo ambulatorio.
Sin embargo, el paciente reingresa pasados 3 días por persistencia de la fiebre a pesar de tratamiento antipirético, el síndrome febril que empieza a ser mal tolerado. La exploración física fue anodina, y en el control analítico persiste la pancitopenia. En el TAC de tórax y abdomen realizado se evidencian pequeñas adenopatías mediastínicas de carácter inespecífico, esplenomegalia ligera (13.6 cm) y adenopatías retrocrurales y periaórticas. Se repite la biopsia de médula ósea, en la que se aprecia una escasa representación de la serie mieloide y megacariocitos displásicos, con fibrosis leve. La citología descarta infiltración linfomatosa. Se solicita estudio autoinmune, inicialmente los anticuerpos anti músculo liso y los anticuerpos antinucleares (ANA) fueron positivos (patrón nucleolar 1/160), posteriormente se fueron normalizando. El proteinograma y los marcadores tumorales fueron normales. Se constata elevación tanto de los triglicéridos (TG) 211 mg/dl (N<150) como de la ferritina, 4190 ng/ml (N 12-300 en varones). El paciente desarrolla un cuadro de ictericia, presentando empeoramiento de la función hepática: GOT y GPT>1000 U/l, Bilirrubina total 8-16 mg/dl (N: 0.0-1.0) a expensas de la fracción directa, lactato deshidrogenasa (LDH), fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamil transpeptidasa (GGT) elevadas.
Se realiza biopsia hepática transyugular, donde se evidencia necrosis submasiva de origen probable tóxico, además de abundante pigmento férrico en las células de Kupffer. En este contexto se solicita resonancia magnética hepática, donde se aprecia moderada sobrecarga de hierro, sin imágenes de masas. La muestra hepática se tiñe con tinción de Rojo Congo, que fue negativa.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial que se plantea ante un varón joven con fiebre elevada de origen comunitario, pancitopenia y alteraciones hepáticas, debe incluir fundamentalmente patología de causa infecciosa como la que se detalla, y máxime en nuestro medio: bacterianas: zoonosis, infecciones por micobacterias tuberculosas y no tuberculosas; parásitos (malaria y leishmaniasis), virales (VIH, virus hepatotropos, parvovirus B19). Por otro lado, enfermedades hematológicas con invasión maligna de MO (mielofibrosis, leucemia, linfoma) o síndromes mielodisplásicos. También entraría en el diagnóstico diferencial el síndrome hemofagocítico, además de otras hepatopatías y enfermedades autoinmunes. Siempre se debe incluir en el diagnóstico diferencial posibles efectos tóxicos farmacológicos o de agentes químicos (citotóxicos, benzeno, antiepilépticos...). Se plantean además enfermedades infiltrativas, como la enfermedad de Gaucher, hemocromatosis o amiloidosis, como causas potenciales de esplenomegalia.
Evolución
Se repitieron las serologías, que resultaron positivas para IgG e IgM de parvovirus B19, resto negativas. Dada la persistencia de la pancitopenia, se repite el estudio de médula ósea, donde se aprecia hemofagocitosis: proliferación de histiocitos de morfología normal con intensa actividad fagocítica de células hemopoyéticas. No se evidencian parásitos.
Se confirma el diagnóstico de síndrome hemofagocítico, atendiendo a los siguientes criterios: fiebre, citología compatible, esplenomegalia y citopenias en las tres series. En el estudio de médula ósea no se aprecia la presencia de parásitos ni otros microorganismos. Se postula en este momento como posible causante, la reactivación de una infección por parvovirus B19 evidenciada en la serología.
Dada la mala evolución clínica del paciente, con empeoramiento de la función hepática, se acepta por el Servicio de Hematología, iniciándose tratamiento quimioterápico para el SHF con Etopósido y Dexametasona, según esquema de Protocolo HLH-94. Tras primer ciclo de quimioterapia se produce una mejoría de los parámetros hepáticos, hasta llegar a una normalización completa, por lo que no fue necesario añadir ciclosporina.
Dos meses más tarde, el paciente recibe el alta de Hematología, para seguimiento en consultas externas. Sin embargo, dada la persistencia de fiebre y pancitopenia, y a pesar de no estar incluido dentro del protocolo de actuación ante un síndrome hemofagocítico, se repite estudio de médula ósea, y en la citología se aprecian amastigotes de Leishmania spp., con ausencia de hemofagocitosis. Ante esta circunstancia, y para datar la cronología de la leishmaniasis, se utiliza una muestra del paciente de la seroteca del laboratorio de Microbiología, correspondiente al primer ingreso, y dado que ya está disponible la técnica, se solicita serología frente a Leishmania spp. Ésta resultó ser positiva, lo que nos indica que el paciente ya estaba infectado por Leishmania spp. al comienzo del cuadro, a pesar de no haberse documentado en los repetidos estudios de médula ósea.
Diagnóstico final
El diagnóstico final es de síndrome hemofagocítico secundario a leishmaniasis visceral (LV) en un paciente inmunocompetente, que secundariamente desarrolla una hepatitis aguda con necrosis submasiva e insuficiencia hepática aguda.
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Varón de 18 años deportista. Consulta por cuadro de 7 días de evolución de dolor lumbar y cara interna de muslos con gran impotencia funcional. Los días previos lesión ampollosa en dedo de pie. No fiebre ni traumatismo. A la exploración Ta38 ́4 con dolor a la palpación de las apófisis vertebrales lumbares y de la musculatura paravertebral lumbar. En la analítica destacaba 16000 leucocitos con 82% de segmentados, PCR 18,VSG 59. La RM lumbar mostraba un absceso intramuscular paravertebral derecho con extensión al foramen de L3-L4 y un realce epidural anterior. Se aisló un Estafilocococo aureus meticilin sensible en los hemocultivos y cultivo del absceso. Recibió tratamiento con teicoplanina y cefazolina intravenoso durante 4 semanas y se realizó drenaje percutáneo del absceso con resolución posterior del cuadro.
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Mujer de 56 años, en seguimiento en nuestra unidad de asma grave a causa de asma eosinofílica grave de aparición tardía con bronquiectasia y que no cumplía los criterios para síndrome mixto de asma y EPOC. Su asma se controlaba mediante dosis altas de corticosteroides por vía inhalatoria, agonistas beta2 de acción prolongada, montelukast, ipratropio y benralizumab. El 8 de marzo acudió al servicio de urgencias por un episodio de 24 horas de fiebre, artralgia, mialgia, disnea y esputo parduzco. A la exploración física no se apreciaron sibilancias. Las pruebas adicionales revelaron una opacidad unilobular en el pulmón derecho, un valor ligeramente elevado de proteína C-reactiva y de lactato-deshidrogenasa y un resultado positivo de la PCR para SARS-CoV-2. Se le administró 500 mg de levofloxacina durante 14 días así como corticoesteroides sistémicos (1 mg/kg) a causa del esputo parduzco y de los antecedentes de bronquiectasia (según los protocolos del hospital, no se inició ninguna pauta con lopinavir/ritonavir e hidroxicloroquina, pues, en ese momento, la paciente no presentaba hipoxemia). La paciente fue dada de alta al cuarto día de ingreso, teniendo en cuenta su situación clínicamente estable, que se mantuvo sin necesidad de corticoesteroides por vía oral. Una semana después, la paciente estaba asintomática. Cuatro familiares también tuvieron COVID-19.
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Presentamos el caso de un varón de 51 años, que en 2001 fue diagnosticado de Inmunodeficiencia Común Variable; tras diversas complicaciones infecciosas, comienza tratamiento sustitutivo con inmunoglobulinas en 2005. En el contexto de la inmunodepresión, desarrolla enfermedad granulomatosa crónica diseminada con afectación gastrointestinal, hepática, renal, cutánea y esplénica (esplenomegalia gigante que requiere esplenectomía).
A lo largo de la evolución, desarrolla uveítis de ojo derecho sin clara respuesta a ciclosporina A, pero con parcial respuesta a prednisona a dosis elevadas que se mantiene de forma crónica (30 mg/día durante los últimos 6 años).
En una de las revisiones, el paciente acude con clínica de malestar general, cefalea que aumenta con maniobras de Valsalva, fiebre de hasta 39oC y fotofobia de dos semanas de evolución. Ingresa para estudio, con analítica sin hallazgos significativos; se realiza TC craneal que no presenta alteraciones salvo sinupatía crónica ya conocida.
En LCR tras punción lumbar se observa aumento de celularidad (76 células) con 74% de mononucleares, hiperproteinorraquia, glucosa normal y ADA normal. Los exámenes microbiológicos son normales (gram, cultivo aerobio, microscopía y PCR múltiplex) salvo tinción con tinta china positiva, detección de antígeno de Cryptococcus neoformans positivo y crecimiento en cultivo para hongos del mismo microorganismo. El juicio clínico es de meningitis subaguda por Cryptococcus neoformans, por lo que el paciente inicia tratamiento antifúngico con anfotericina B liposomal y flucitosina, hasta completar unas 5 semanas de tratamiento. Tras comprobar desaparición de la clínica y normalización bioquímica de LCR, junto con negativización microbiológica del mismo, se inicia fluconazol vía oral y el paciente es dado de alta con seguimiento ambulatorio.
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Es un paciente masculino de 36 años, fumador que consulta por disfonía, al examen físico se observa lesión extensa friable y de consistencia leñosa de toda la laringe incluyendo bandas, cuerdas vocales y parte de subglotis. La tomografía de cuello y tórax muestran adenopatías patológicas en espacios ll-lll, yugulidgástricas y submandibulares bilaterales. Junto con múltiples nódulos en ground glass distribuidos por todos los lóbulos de ambos hemitórax sugiriendo metástasis. Se realiza una PAAF de una adenopatía resultando en una linfadenitis granulomatosa necrotizante sin evidencia de neoplasia. Se le practica una prueba cutánea de PPD siendo el resultado negativo. Se lleva al paciente a quirófano para biopsias. En la tinción de Ziehl-Neelsen no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes, no se detecta ADN de M. tuberculosis complex en las muestras , las biopsias de laringe no muestran más que displasias leves-moderadas y la presencia de microorganismos compatibles con hongos. Se inicia itraconazol oral con el que se nota bastante mejoría y desaparecen las lesiones laríngeas, en el TC torácico de control se observan nódulos pulmonares múltiples con signo del halo y del halo invertido que sugieren una ABPA, la broncoscopia no muestra células tumorales y los cultivos son negativos. Se miden las inmunoglobulinas llamando la atención un aumento exagerado de la IgE, se solicitan anticuerpos aspergillus fumigatus y RAST IgE e igG, las cuales están aún pendiente de resultados. Ante todo este cuadro se sospecha que el paciente pudiera tener una fibrosis quística subyacente no diagnósticada aún, por lo que se solicita medición de cloro en sudor, el cual está aún pendiente de realizar (consecuencia de la pandemia covid-19)
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Paciente de 14 años sin alergias medicamentosas ni antecedentes personales de interés excepto migraña. No medicación habitual, toma ocasional de AINES. Comienza el 20 de diciembre con malestar general, odinofagia y sensación distérmica. En un primer momento, se inicia tratamiento sintomático en Atención Primaria por sospecha de cuadro viral faringoamigdalar sin mejoría, persistiendo fiebre. A los 10 días es atendida en urgencias de nuestro hospital, se extraen hemocultivos y se inicia tratamiento antimicrobiano oral con Cefditoren también sin mejoría. A las 72 horas, se identifica en hemocultivos crecimiento de cocos grampositivos en cadenas (Streptococcus o Enterococcus spp. pendiente de identificación y antibiograma). Mediante el programa PROA y seguimiento de bacteriemias, se avisa a paciente para ingreso, filiación del cuadro y tratamiento intravenoso.
Pruebas Complementarias y evolución
Hemocultivos: Fusobacterium necrophorum sensible a penicilina, cefoxitina, carba, clindamicina y metronidazol.
Angio-Tac Cérvico-torácico: hallazgos sugerentes, dada la clínica, de condensaciones neumónicas parcheadas y cavitadas bilaterales y trombosis parcial de vena yugular derecha (fig 1).
A su llegada a planta, la paciente empeora, con tendencia a hipotensión, taquipnea y necesidad de oxigenoterapia suplementaria, por lo que se consultó con UCI, ingresándose en dicha unidad con diagnóstico inicial de Síndrome de Lemierre: bacteriemia por Fusobacterium necrophorum. Embolismo séptico pulmonar. Trombosis séptica de vena yugular.
La evolución fue tórpida y lentamente progresiva pero finalmente favorable, habiendo iniciado tratamiento antimicrobiano con betalactámico y metronidazol, con posterior desescalado a Penicilina sódica dirigida por antibiograma. Precisó colocación de drenaje torácico bilateral por empiema.
Tras 2 semanas en UCI, pasó a planta de Hospitalización con resolución completa de las alteraciones presentes al ingreso, permaneciendo afebril y asintomática, manteniéndose anticoagulación con Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM).
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Mujer de 51 años, alérgica a penicilina y derivados, sin otros antecedentes de interés, que acude a Urgencias por la aparición de una placa eritematosa, pruriginosa y levemente descamativa en dorso de la mano izquierda. La paciente fue derivada a las consultas de Dermatología, y en la exploración física se observa una placa eritematosa con pápulo-vesículas periféricas, descamación en algunas áreas, lesiones aisladas por rascado y una erosión central compatible con herida traumática en vías de cicatrización.
En las dos semanas previas a la consulta, la paciente había aplicado diariamente, en la zona, aceite de árbol del té (en perfume para dilución), para el cuidado de heridas locales traumáticas. En el año previo a la aparición de las lesiones, también había empleado el mismo aceite, diluido en aceite de almendras y sin diluir, de forma intermitente cada 4-20 días en diferentes áreas de la cara, durante un tiempo variable de 2-5 días, para el tratamiento de lesiones inespecíficas.
La biopsia muestra una dermatitis espongiótica. Posteriormente, se realizan pruebas epicutáneas con alérgenos del Grupo Español de Investigación en Dermatitis y Alergia Cutánea (GEIDAC), cosméticos, perfumes (Chemotechnique Diagnostics, Vellinge, Suecia) y el aceite esencial, resultando positivas (++) a las 48 y 96 horas para el aceite del árbol del té, alcohol hidroabiético y el aceite esencial con relevancia clínica.
Con el diagnóstico de eccema alérgico de contacto al aceite de árbol del té y al alcohol hidroabiético, se recomendó evitar dichos alérgenos, y las lesiones cutáneas se resolvieron sin recidiva tras el cese de su empleo.
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Niño de 8 años, diagnosticado de alergia alimentaria por: pescado, frutos secos, legumbres, profilina y PR-10, que sufrió anafilaxia tras cena de coliflor hervida y kétchup. Previamente toleraba los alimentos cenados, solo presentaba síndrome de alergia oral al tomate crudo.
Inicialmente presentó edema facial, urticaria, disnea con tos y cianosis labial. La madre administró hidroxicina y llamó al servicio de emergencias médicas (SEM). A pesar de disponer de autoinyector de adrenalina en domicilio, y ante la proximidad del SEM, se le recomienda no realizar ninguna otra acción.
A la llegada del SEM, tras la estabilización inicial, presentó pérdida súbita de consciencia con convulsión generalizada tónico-clónica. Posteriormente, y durante el traslado a urgencias, se mantuvo con disminución de consciencia (glasgow 9-10). En urgencias destacó nistagmo horizontal, paresia del VI par, disartria y alucinaciones visuales. La triptasa sérica a las 6-8 horas de la anafilaxia es de 13.1 mcg/L, tóxicos en orina negativos y scanner cerebral normal. Al alta, la recuperación neurológica es total.
Para completar estudio: se descartan cofactores, prick by prick al ketchup (5 mm), tomate en diferentes formas (entre 1 y 5 mm) y coliflor hervida (6 mm). Triptasa basal 3.7 mcg/L; IgE total 590 UI/ml; IgE específica (k U/L): uva 0.47, coliflor 2.46.
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