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Paciente de sexo femenino de 9 años, 11 meses, tercera de 4 hermanos, recién nacida de término, con un peso de nacimiento de 3.800 g, sin patología perinatal y con un crecimiento y desarrollo dentro de límites normales, sin antecedentes mórbidos conocidos al momento de la primera consulta.
Consulta por cuadro de un año de evolución de dificultad progresiva para deglutir (disfagia lógica), lo que progresivamente ha limitado su alimentación con una baja de peso objetivada de más de un 10%. No presenta vómitos con frecuencia, dolor ni cambios en el tránsito intestinal; tampoco ha presentado síntomas sistémicos como fiebre ni compromiso del estado general. El cuadro clínico hace sospechar una acalasia esofágica.
Se indica estudio con radiografía de esófago-estómago-duodeno, la cual muestra dilatación de los dos tercios distales del esófago, con retención del medio de contraste y formación de un nivel líquido-líquido y disminución aguda del calibre distal con morfología en "pico de pájaro". Hay marcado retardo del vaciamiento esofágico con paso filiforme del medio de contraste hacia el estómago luego de 4 minutos de observación. La motilidad del esófago está disminuida, sin ondas peristálticas evidentes. Hubo retención del bario en el esófago distal. No se identificaron otras alteraciones anatómicas hacia distal ni episodios de reflujo gastroesofágico espontáneo durante el estudio. El examen es compatible con una acalasia. Por lo que se deriva a cirugía pediátrica para completar estudio y tratamiento.
Radiografía de esófago-estómago-duodeno en paciente pediátrico con disfagia, proyección anteroposterior Imagen tomada al inicio del estudio, con dilatación distal del esófago y retención del medio de contraste con formación de un nivel. Se observa disminución aguda del calibre distal con morfología en "pico de pájaro". A los 2 minutos de estudio, no se observa paso de medio de contraste al estómago. A los 4 minutos se observa paso filiforme de contenido a la cámara gástrica.
Es evaluada por el equipo de cirugía pediátrica, quienes inician estudio para una eventual resolución quirúrgica. Se realiza serología de Chagas, que resulta negativa y estudio de laboratorio general para evaluar repercusión nutricional de su presente condición, presentando un valor de albúmina plasmática de 4,5 gr/dl y electrolitos plasmáticos dentro de rango, por lo que se decide llevar a cabo una Miotomía de Heller por vía laparoscópica.
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Un hombre de 46 años de Wuhan (China), por lo demás sano, acudió a nuestro servicio de urgencias con fiebre persistente de 9 días de evolución. Se había encontrado bien hasta 9 días antes del ingreso, cuando presentó fiebre de 38,3 °C sin síntomas respiratorios como rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, tos, expectoración o disnea. Había viajado a Japón 3 días antes del ingreso y acudió a nuestro hospital. Al ingreso, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 37,1 °C; presión arterial de 120/82 mmHg; pulso de 80 l.p.m.; frecuencia respiratoria de 18 r.p.m.; saturación de oxígeno de 95% en aire ambiental. A la exploración física no se apreciaron crepitantes. Una prueba rápida de antígenos para gripe resultó negativa. Una TAC torácica reveló opacidades de vidrio esmerilado bilaterales. La prueba de PCR para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) fue positiva.
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Paciente femenina de 46 años que acude a urgencias por cefalea de gran intensidad y tinnitus. En el pasado había presentado síntomas de menor intensidad, por lo que había sido diagnosticada de sinusitis. Basados en las guías del colegio americano de radiología, se recomendó realizar una TC craneal urgente1. En ella se visualizaron ocupación del seno esfenoidal izquierdo (nivel hidro-aéreo), neumatización extensa de los senos esfenoidales y un defecto óseo en la porción lateral de su techo. Otros hallazgos fueron silla turca vacía y granulaciones aracnoideas prominentes en las alas mayores del esfenoides. Se amplió el estudio con realización de RM craneal programada, que detectó un meningocele temporal atravesando el defecto óseo.
El diagnóstico fue de meningocele/fístula de LCR espontáneos con síndrome de hipertensión intracraneal(SHI).
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Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas, exfumador y exbebedor, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario, fibrilación auricular crónica, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica. Su tratamiento habitual era furosemida, pentoxifilina, acenocumarol, omeprazol, hierro oral y paracetamol. Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida.
La exploración física al ingreso: presión arterial 100/61 mmHg, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores; resto de la exploración sin interés.
La analítica en sangre al ingreso fue: creatinina 1,5 mg/dl (previas 1,4-1,6 mg/dl) (Cockcroft-Gault 28 ml/min), ácido úrico 9,4 mg/dl, albúmina 3,2 g/dl, hematocrito 27,8 %, hemoglobina 8,9 g/dl, resto de la analítica normal. El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime.
Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días. En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg/día. El décimo día de tratamiento con cefepime (cuando se suspendió el antibiótico) se constató que existía un deterioro de función renal previa, con creatinina sérica de 2,8 mg/dl. Un día después de haber suspendido el cefepime, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología.
La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente. Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico. La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (8 cm).
Se realizó electroencefalograma (EEG), que fue patológico, con presencia de status eléctrico bilateral (constantes descargas bilaterales de ondas lentas, agudas y trifásicas). También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical.
Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8 horas i.v., y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda, durante 3 horas. Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico), que fueron de 50,087 μg/ml. Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto.
Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión.
El nuevo EEG, tras 4 sesiones de diálisis, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo. Tras tres días sin diálisis, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg/dl.
Una semana después del alta hospitalaria, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (creatinina 1,6 mg/dl), que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta.
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FTRJ, 12 años, sexo femenino, procedente de la comunidad de Mojuí dos Campos, municipio de Santarém (PA). Es uno de los pacientes pertenecientes al surto descripto anteriormente que también refirió ingesta del sumo de açaí. En mayo de 2006, presentó cuadro de fiebre, recibió el diagnóstico de ECA por gota espesa positiva para T. cruzi. No presentaba quejas cardiológicas. El electrocardiograma era normal y el ecocardiograma presentaba derrame pericárdico moderado. Tras el tratamiento con benzonidazol hubo resolución completa del derrame pericárdico.
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Paciente de ocho años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Acude a Urgencias porque, coincidiendo con un proceso catarral con odinofagia sin fiebre, presenta de forma brusca coprolalia, trastorno selectivo de la memoria (no recuerda y confunde algunos nombres de personas que conoce), comportamiento anómalo con hiperactividad y movimientos compulsivos. No pierde la conciencia ni existe alteración del tono muscular ni de la fuerza. La familia describe el cuadro como una alteración conductual explosiva y sorprendente. El episodio dura unos minutos y cuando llega a Urgencias se encuentra más tranquilo, aunque sigue presentando alteración del lenguaje y confusión en relación con su familia y el entorno en el que se encuentra. Refiere síntomas catarrales y dolor de garganta. Está afebril.
En la exploración no se observan exantemas; la auscultación cardiopulmonar es normal. Exploración otorrinolaringológica: exudación amigdalar. Abdomen: blando, sin visceromegalias. La sensibilidad, el tono, la fuerza y los reflejos osteotendinosos son normales. No presenta signos de focalidad neurológica.
Se realiza analítica sanguínea, que muestra 18 400 leucocitos (86 segmentados, tres cayados, seis linfocitos, tres monocitos), y 260 000 plaquetas. Bioquímica sin alteraciones en el cribado básico, proteína C reactiva (PCR): 11 mg/l. Se le recoge frotis de garganta que es positivo para Streptococcus pyogenes (grupo A).
Ingresa para observación y estudio del proceso y se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina, que finaliza a los diez días. La clínica neuropsiquiátrica desaparece totalmente a las 24 horas tras el ingreso. Dada la rápida resolución y el buen estado general del niño, se decide dar el alta hospitalaria y continuar con estudio ambulatorio.
Cuando le vemos en la consulta de Atención Primaria el paciente está asintomático, con exploración física y neurológica sin alteraciones. Se solicita resonancia magnética craneal y electroencefalograma, que resultan normales. Es visto por un proceso catarral a los tres meses, sin que se repitan los síntomas descritos en el episodio de amigdalitis previo. Permanece sin recaídas.
Ha realizado estudio de exudado amigdalar en dos ocasiones por sendos procesos infecciosos, que han sido negativos. Se descarta así mismo su estado como portador, si bien no se han determinado los niveles de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) por no haber vuelto a presentar recaídas clínicas.
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Anamnesis
Paciente de 46 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, exadicto a drogas por vía parenteral (heroína), VIH positivo en tratamiento en monoterapia con DRV/r con buen control (CD4 440 y carga viral indetectable), coinfección por VHC genotipo 1b sin signos de hipertensión portal y en seguimiento por Dermatología por dermatosis neutrofílica. Es ingresado en agosto de 2012 en el Servicio de Enfermedades Infecciosas por un cuadro clínico de debilidad progresiva y alteraciones visuales asociado a deterioro del nivel de consciencia. Se realiza una punción lumbar normal, serologías para sífilis y toxoplasma negativas, PCR herpes simple 1, 2 y varicela negativa. Se descarta el origen infeccioso del proceso, por lo que se avisa a Neurología para su valoración.
Examen físico
Exploración general: paciente encamado con aceptable estado general, bien hidratado y perfundido, eupneico al reposo y al habla. Afebril. Tensión arterial 160/100 mmHg. Peso 85 kg. Aspecto cushingoide. Auscultación cardiaca con tonos rítmicos, a buena frecuencia, sin soplos audibles. Auscultación respiratoria con murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias palpables, no signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Lesiones papuloeritematosas y pruriginosas en el tronco. Exploración neurológica: buen nivel de consciencia, orientado, labilidad emocional con tendencia al llanto. No trastornos del lenguaje. Hemianopsia homónima izquierda. Balance motor: miembros superiores 5/5. Miembro inferior izquierdo 5/5. Miembro inferior derecho 3/5 global. No claros déficits en la sensibilidad tactoalgésica. Fallos en el reconocimiento de dedos en los pies. REM más vivos en el hemicuerpo derecho. RCP extensor derecho, indiferente izquierdo. No dismetrías. Marcha parética.
Pruebas complementarias
• Analítica: creatinina 1,65 mg/dl GOT 47 UI/l, GPT 59 UI/l. Hemoglobina 12,7 g/dl. Resto de parámetros en rangos de normalidad.
• Electrocardiograma: taquicardia sinusal a 100-110 lpm, PR normal, QRS estrecho con eje normal. Onda S profunda en V2-V3. rS en III y aVF. No trastornos significativos de la repolarización cardiaca.
• Líquido cefalorraquídeo: celularidad normal, proteinorraquia de 60 mg/dl, resto normal, incluyendo ADA.
• Estudio de autoinmunidad (ANA, ANCA) e hipercoagulabilidad normal. Crioglobulinas negativas.
• Serología negativas (sífilis, toxoplasma, PCR VHS 1,2 y varicela) salvo VIH (carga viral indetectable) y VHC (carga viral > 4.000.000).
• Arteriografía de la arteria carótida intracraneal bilateral y arteria vertebral bilateral: múltiples irregularidades parietales y estenosis en las arterias intracraneales en sus segmentos distales que afectan tanto a la circulación anterior como posterior. Asimismo, estenosis moderada en el segmento P1 izquierdo. Hallazgos compatibles con vasculitis de pequeño vaso. Arteriografía que muestra irregularidades parietales y estenosis de las arterias intracraneales distales, compatibles con vasculitis de pequeño vaso.
• Resonancia magnética (RM) y tomografía computarizada (TC) craneales: lesiones isquémicas múltiples, algunas con transformación hemorrágica, territoriales y bilaterales, en distintos estadios. Tomografía computarizada craneal que muestra gran atrofia cortical y múltiples lesiones isquémicas bilaterales en diferentes territorios vasculares.
• Ecocardiografía: hipertrofia VI severa con FE conservada.
• Electroencefalograma: actividad fundamental bilateral y simétrica, que muestra signos moderados de afectación cerebral difusa. Diagnóstico Vasculitis del sistema nervioso central (SNC) por VHC con crioglobulinemia negativa en un paciente VIH y VHC positivo.
Tratamiento
Durante su ingreso se inició tratamiento con bolo de ciclofosfamida 750 mg y 3 bolos de 1 g/día de metilprednisolona durante 3 días. A pesar de ello, la evolución fue tórpida.
Evolución
En diciembre de 2012 precisó un nuevo ingreso en el Servicio de Neurología por progresión de la patología. Presentó nuevas lesiones isquémicas cerebrales múltiples y varios episodios de isquemia miocárdica aguda, recibiendo tratamiento médico conservador. Dada la mala situación neurológica del paciente se desestimó tratamiento agresivo del VHC que, además, al ser genotipo 1b hubiera requerido un tratamiento más agresivo que el habitual y con peores resultados. En la actualidad, está en muy mala situación clínica, con medidas generales conservadoras como único tratamiento. Aunque mantiene la estabilidad hemodinámica, se encuentra desorientado, emite lenguaje y comprende órdenes simples, ceguera cortical, tendencia a la desviación cefálica a la derecha, tetraparesia: MSD 2/5, MSI 0/5, MID proximal 0/5, MID distal 3/5, MII proximal 0/5, distal 3/5.
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 66 años, sin alergias medicamentosas conocidas y fumadora activa de 7-8 cigarrillos diarios, con índice acumulado de 19 paquetes-año. Independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Antecedentes oncológicos familiares de madre fallecida por neoplasia de páncreas a los 89 años y padre fallecido por neoplasia de próstata a los 79 años. Como antecedentes patológicos a destacar, presentó infección por virus de la hepatitis B curada. No tuvo intervenciones quirúrgicas previas.
Su historia oncológica se inicia en julio de 2018 cuando comienza clínica progresiva de sensación de plenitud precoz con epigastralgia de predominio posprandial, sin referir clara disfagia, así como pérdida de peso asociada de 3 kg. La paciente finalmente consulta en una clínica privada en enero de 2019, iniciándose estudio diagnóstico. Posteriormente, solicita traslado a nuestro centro para completar estudio y tratamiento.
Exploración física
Durante la exploración física destacaba un abdomen blando y depresible, no doloroso en la palpación, sin palparse masas ni visceromegalias. Tampoco se palpaban adenopatías periféricas. El resto de la exploración física por aparatos resultó anodina. La paciente presentaba un ECOG de 1.
Pruebas complementarias
En la analítica inicial, con determinación de marcadores tumorales, se evidenció una elevación de Ca 19,9 de 1.246 U/ml y CEA con valores dentro de la normalidad.
La tomografía computarizada abdominal (enero 2019) mostró un engrosamiento difuso de la pared del fundus gástrico con extensión a unión gastroesofágica, así como visualización de pequeñas adenopatías retroperitoneales.
Se realizó fibrogastroscopia (enero 2019) que mostró neoformación vegetante en unión gastroesofágica, localizada a 35 cm de la arcada dentaria (tercio esofágico inferior), con extensión a cardias, región subcardial, cuerpo gástrico y curvatura menor, tomándose muestras para biopsia.
La Anatomía Patológica resultó positiva para adenocarcinoma moderadamente diferenciado túbulo-papilar con resultado de infección por Helicobacter pylori positiva, con PDL-1 negativo, HER-2 negativo, MSS negativo y Epstein-Barr virus negativo.
En la ecoendoscopia (enero 2019) se visualizó invasión de todas las capas de la pared esofágica, así como diversas adenopatías sospechosas de malignidad. La lesión se encontraba adyacente a arteria aorta sin lograrse valorar la presencia de invasión (estadificación uT4N1).
El estudio de extensión mediante PET-TC (enero 2019) mostró evidencia de engrosamiento mural hipermetabólico de la unión esofágo-gástrica, desde esófago supracardial hasta fundus y cuerpo gástrico a nivel de curvatura menor, con SUVmax 18,3. Se visualizaron adenopatías próximas a la tumoración de pared gástrica, en territorio de arteria gástrica izquierda y tronco celíaco, con SUVmax 7,8, sugestivas de malignidad. También se evidenció ganglio de 7 mm en espacio supraclavicular izquierdo con débil captación, indeterminado; sin embargo se recomendaron técnicas complementarias para descartar su afectación. Se realizó punción de dicha adenopatía, resultando negativa para células malignas.
Por último, se realizó un tránsito esofago-gastro-duodenal (enero 2019) que mostró afilamiento irregular de la mucosa a nivel de esófago distal en un trayecto de 3 cm que se continuaba caudalmente hacia los cardias y a nivel proximal del fundus y de curvatura menor.
Diagnóstico
Basándonos en los resultados obtenidos en las exploraciones complementarias realizadas, la paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma infiltrante de unión gastroesofágica Siewert II con extensión a fundus gástrico, estado III, uT4N1 por TC y ecoendoscopia, siendo el estudio de extensión negativo para diseminación a distancia por PET-TC. Se realizó punción de adenopatía supraclavicular izquierda hipercaptante por PET-TC, siendo la PAAF negativa para malignidad.
Tratamiento
Se inicia tratamiento quimioterápico perioperatorio de forma asistencial con esquema FLOT por 4 ciclos desde el día 06/02/2019 hasta el 23/03/2019. Durante el curso de tratamiento, requirió de reducción de dosis de 5-fluorouracilo (tras primer ciclo) y retirada de leucovorina (tras segundo ciclo) por toxicidad gastrointestinal y hematológica, precisando de la administración de factores estimulantes de colonias (pegfilgrastim) como profilaxis primaria desde el inicio del tratamiento.
En la PET-TC de revaloración (marzo 2019), tras finalizar neoadyuvancia se objetivó reducción del engrosamiento mural y práctica normalización del metabolismo glucídico. Paralelamente, presentó respuesta favorable a nivel adenopático peritumoral con normalización total del metabolismo, sin identificarse aparición de nuevas lesiones.
La fibrogastroscopia de control (abril 2019) mostró una ulceración lineal profunda en tercio inferior de esófago hasta cardias, procediendo a toma de biopsias que mostraron esofagitis leve-moderada sin evidencia de malignidad.
Se procedió a intervención quirúrgica el día 07/05/2019 mediante esofagectomía laparoscópica tipo Ivor Lewis con linfadenectomía D2, sin complicaciones inmediatas ni tardías. Colocación de yeyunostomía de alimentación. A los 6 días de la intervención, inició dieta oral, bien tolerada. Fue alta a domicilio con nutrición oral y enteral artificial.
La pieza quirúrgica fue remitida para estudio anatomopatológico con resultado definitivo de respuesta completa patológica, ypT0N0. Aislamiento de 32 ganglios sin evidencia de malignidad. El grado de regresión tumoral fue de 0 (respuesta completa). Se realizó reinclusión de la pieza para confirmar la ausencia de lesión residual, así como uso de técnicas de inmunohistoquímica.
Evolución
La paciente actualmente presenta un excelente estado general y se encuentra en curso del primer ciclo de adyuvancia, siguiendo mismo esquema de quimioterapia FLOT por 4 ciclos, iniciado el día 30/05/2019. En último control analítico realizado se evidenció respuesta completa serológica siendo el Ca 19,9 de 6,2 U/ml.
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Anamnesis
Varón de 59 años, sin alergias ni reacciones adversas conocidas a medicamentos, con antecedente de hipertensión arterial en tratamiento con hidroclorotiazida y enalapril. Consulta por lesiones en cara y el tronco de casi 4 meses de evolución, no pruriginosas ni dolorosas, que no responden a tratamiento con corticoides tópicos ni sistémicos. No refiere fiebre ni otra sintomatología asociada. Niega la ingesta de nuevos fármacos, viajes recientes o picaduras de insectos.
Exploración física
Se observan múltiples pápulas y placas eritematovioláceas en región frontal, mal definidas, de
1 a 2 cm de tamaño, muy infiltradas y no dolorosas a la palpación. Además, se aprecia un exantema maculopapuloso y eritematoso en cuello, tórax anterior y región superior de la espalda. No se observa afectación palmoplantar ni de mucosas, ni se palpan adenopatías cervicales, axilares o visceromegalia.
Exploraciones complementarias
Se realizó una biopsia cutánea, la cual mostró un denso infiltrado inflamatorio en lámina basal con tendencia al epidermotropismo, y también perivascular en dermis superficial y profunda. En la inmunohistoquímica se observó marcada positividad para CD20, y menor para CD3. No se apreció restricción de cadenas ligeras.
La tinción para treponemas en la biopsia cutánea, VDRL sérico y pruebas treponémicas IgG e IgM resultaron positivas.
Diagnóstico
Sífilis secundaria pseudolinfomatoide.
Tratamiento
Se administró penicilina benzatina 2,4 millones ui i.m.
Evolución
Posterior a la antibioticoterapia se observó una rápida mejoría clínica, con resolución completa de las lesiones cutáneas
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Anamnesis
Paciente mujer de 61 años de edad, con antecedentes de cervicalgias y dorsalgias mecánicas de larga evolución que una semana antes del ingreso presentó dolor cérvico-dorsal agudo de intensidad moderada que no cedía con analgesia convencional, asociado a pérdida de fuerza global del miembro superior derecho (MSD) de instauración aguda en pocas horas. Acudió al Servicio de Urgencias y se realizó el estudio mediante tomografía computarizada (TC) craneal, que fue normal. En los días sucesivos notó dificultad para caminar por debilidad distal de ambos miembros inferiores (MMII), así como acorchamiento distal de los mismos, y por último refiere dificultad para iniciar la micción y solo orina pequeñas cantidades. Además, ha presentado estreñimiento pertinaz, por lo que ha precisado administrarse un microenema. La paciente niega antecedente traumático, infeccioso o vacunación reciente, ni tampoco picaduras de insectos o de otros animales. Antecedentes personales: no reacciones adversas a medicamentos, intolerancia a amoxicilina/ácido clavulánico. No hábitos tóxicos. Hipertensión en tratamiento con enalapril. Intervenciones quirúrgicas: histerectomizada por mioma uterino hace 17 años. Situación basal: autónoma para las actividades basales de la vida diaria.
Exploración física
Constantes al ingreso: tensión arterial 154/89 mmHg, frecuencia cardiaca 80 lpm, temperatura 35,1, saturación de O2 97% basal. Buen estado general, bien perfundida e hidratada, buena coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello: normal, carótidas laten rítmicas y simétricas. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Auscultación cardiaca: rítmica a 90 lpm, no soplos ni extratonos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso espontáneamente ni a la palpación, no se palpan masas ni organomegalias (sondaje vesical). Ruidos intestinales disminuidos. MMII: pulsos pedios presentes, no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. Exploración neurológica: en el sistema motor destaca debilidad global del MSD (2- 3/5) con hipotonía flácida a dicho nivel. Paraparesia MMII 4–/5 proximal y 4+/5 distal, con tono muscular conservado. Reflejos osteotendinosos (ROT) exaltados en MMII con reflejo cutáneo-planatr derecho extensor en retirada e izquierdo inicia extensión. ROT abolidos en el MSD y muy disminuidos en el miembro superior izquierdo (MSI). Hipoestesia táctil-algésica sobre todo en el miembro inferior izquierdo (MII), sin poder delimitar un claro nivel sensitivo. Sensibilidad propioceptiva artrocinética normal. Pares craneales normales, cerebelo y coordinación: normal en MMII y MSI, muy artefactada en el MSD por el déficit motor.
Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea: hemograma, coagulación, bioquímica con perfil hepático y renal dentro de límites normales. Proteína C reactiva (PCR): normal.
• Radiografía de tórax: normal.
• Electrocardiograma (ECG): normal.
• Serología negativa para Mycoplasma, lúes, Borrelia, virus de la inmunodeficiencia humana y virus neurotropos.
• Resonancia magnética (RM) craneal: normal.
• RM cérvico-dorsal: lesión intramedular localizada en el cordón lateral, a la altura de C5-C6, de 27 mm de longitud y 7 mm de diámetro transverso máximo. Su señal es hiperintensa en T2. No se aprecian masas paravertebrales. Cuerpos vertebrales de morfología e intensidad de señal normales. Discos intervertebrales cervicales de morfología, altura e intensidad de señal normales, sin evidencia de hernias o protrusiones discales. Discreta pérdida en la intensidad de señal en el disco D2-D3 en relación con deshidratación. Conclusión: angioma cavernoso intramedular C5-C6 con extensa mielitis agudasubaguda cervicodorsal. Fue valorada por el Servicio de Neurocirugía de otro hospital, que propuso la realización de una angiografía medular, que la paciente rechazó por el momento.
Diagnóstico
• Mielopatía aguda no traumática de causa vascular secundaria a angioma cavernoso intramedular C5-C6 derecho.
• Dolor neuropático con distribución metamérico-radicular a nivel C8-T2 derecha y contralateral del hemitronco y MII.
Tratamiento y evolución
La paciente ha mejorado el déficit motor de forma progresiva, presentando al alta: leve paresia braquial derecha (4+/5) y crural izquierda (4+/5), aunque puede caminar sin ningún tipo de apoyo, con disminución de la sensibilidad termoalgésica en el MSD y el MII con muy discreta alteración de la sensibilidad propioceptiva en el MII. Durante el ingreso, y posteriormente en el seguimiento neurológico, la paciente ha presentado un dolor neuropático con distribución metamérico-radicular a nivel de C8-T2 derecha y en el MII que ha precisado varias combinaciones de fármacos: gabapentina + clonazepam + amitriptilina, que se cambió por persistencia de la clínica con leve mejoría a pesar de emplear las dosis óptimas terapéuticas de trileptal + pregabalina con adecuada respuesta hasta el momento actual. Al intentar iniciar tratamiento con carbamazepina tuvo una reacción alérgica, por lo que se suspendió. La paciente mejoró completamente de las molestias urinarias, precisando tratamiento con solifenacina, y también de las intestinales, necesitando solo en los primeros días del ingreso tratamiento con microenemas. Dos años y medio más tarde la paciente acude al Servicio de Urgencia por presentar tres días antes del ingreso un dolor cervical y acorchamiento en el brazo derecho con imposibilidad para levantarlo, además de dolor, hormigueo y acorchamiento en los miembros inferiores a nivel distal, con imposibilidad para caminar adecuadamente. No refiere urgencias urinarias ni estreñimiento. En cuanto a la exploración neurológica, presentaba los datos que se muestran a continuación. Fuerza: monoparesia braquial derecha (2/5), fuerza conservada en los MMII, ROT vivos en el MSD, ligeramente exaltados en el MID con respuesta aquilea derecha clonoide rápidamente agotable, RCP flexor bilateral. Sensibilidad: hipoestesia táctil algésica cruzada en el MII y el MSD con muy discreta alteración de la sensibilidad propioceptiva en el MII. Marcha conservada sin apoyos, incluso de talones y de puntillas. Marcha en tándem muy difícil sin apoyos. Durante el nuevo ingreso en la planta de Neurología se realizó otro estudio de RM cerebral y cérvico-dorsal, objetivándose resangrado del angioma cavernoso intramedular. La paciente va a ser valorada nuevamente en consultas de Neurocirugía, aunque no hay ninguna decisión tomada de un futuro tratamiento quirúrgico. Al alta se encuentra en su situación basal previa al segundo ingreso.
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Se trata de un varón de 19 años que acude a consulta traído por sus familiares por conductas extrañas en casa. Todo ello había comenzado tras un alto consumo de cannabis más alcohol, que provoca la brusca aparición de un cuadro psicótico. Es tratado en su centro de salud mental durante 4 meses con neurolépticos, con remisión completa de la sintomatología.
El diagnóstico inicial es Trastorno Psicótico por Cannabis. Un año después, sin nuevo consumo de tóxicos, reaparece la sintomatología psicótica, acudiendo esta vez por iniciativa propia al centro de salud mental, donde se inicia tratamiento de nuevo con neurolépticos, sin conseguir una total recuperación de los síntomas.
El diagnóstico actual es el de trastorno esquizofrénico de tipo paranoide.
El paciente tiene una historia de mal rendimiento académico (abandono del colegio) y laboral. Se detecta la presencia de rasgos antisociales de personalidad.
No existen antecedentes familiares de trastorno mental Es consumidor de cannabis desde los 14 años (en total 7 años), en cantidades de 2-3 consumos los fines de semana. Posteriormente aumenta el consumo a los 16 años, pasando a consumo diario, que aumenta de manera progresiva hasta los 8-10 consumos/día en el momento del primer brote psicótico. Así mismo existe abuso de alcohol los fines de semana y un consumo esporádico de anfetaminas. Con respecto a su hermano se trataría de un varón de 28 años, que desarrolla un cuadro compuesto por ideas delirantes de referencia, alucinaciones auditivas, heteroagresividad verbal en casa, aislamiento social, trastornos del sueño y ánimo bajo tras tres meses de trabajo en una empresa en la que trabaja con disolventes.
Comienza tratamiento en su Centro de Salud Mental, donde recibe un diagnóstico de trastorno psicótico inducido por disolventes y es tratado con neurolépticos a dosis altas y ansiolíticos, con remisión parcial de los síntomas. El diagnóstico actual es el de trastorno esquizofrénico de tipo indiferenciado.
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Antecedentes Personales: Varón de 36 años . Buena salud habitual. No alergias medicamentosas. No tratamiento habitual. Fumador de 10 paquetes/año. Bebedor leve. Casado y comercial de material electrónico.
Anamnesis: En noviembre de 2014 comienza con fiebre de 38o, no tos, no expectoración, por lo que acude al S. de Urgencias, se le practica Rx de tórax que pone de manifiesto masa en lóbulo superior derecho (LSD) de pulmón.
Exploración física
ECOG 0. Anodina.
Pruebas complementarias
Analítica General (15-12-16): CEA 23.1, CA 19.9 199, HIV negativo. TC (Tomografia computarizada) Tórax-abdomen-pélvis (15-12-14): Masa en LSD de 49 mm. Adenopatías mediastínicas paratraqueales derechas, hiliar ipsilateral y subcarinal (10mm). Quistes simples hepáticos segmentos V, VI, VII. Broncoscopia (16-12-14): Normal. Broncoaspirado y cepillado: Negativo BAG de masa de LSD guiada por TC (22-12-14): Adenocarcinoma de pulmón. EGFR nativo, ALK traslocado por IHQ y FISH. PET TC (Tomografia por emisión de positrones) (29-12-14): Masa en LSD de 3.4x4.6x3.3 cm con SUV 16.32. Adenopatía mediastínica derecha alta 8 mm. SUV 5.15 Adenopatía prevascular 7 mm. SUV 3.05.
Adenopatía paratraqueal derecha alta 8 mm SUV 4.86, adenopatía paratraqueal derecha baja 10 mm SUV 8.01, adenopatía hilar derecha SUV 5.34. En segmentos IV-V hepáticos imágenes hiperactivas con SUV 3.06 y 3.09.
Ecografia abdominal (02-01-15): Quistes simples hepáticos en segmentos 5 y 6.
Resonancia Magnetica hepática (07-01-15): Quistes hepáticos segmentos V, VI, VII, VIII.
Ecobroncoscopia (12-01-15): adenopatía menor de 1 cm en niveles 2R con punción negativa, adenopatía 4R positiva para adenocarcinoma.
TC craneal (29-01-15): Normal.
Diagnóstico
El 26-01-15 es remitido a nuestro servicio,con diagnóstico de Adenocarcinoma de pulmón LSD, T2a-N2-(hiliares y mediastínicas ipsilaterales), M0 Estadio III-A. EGFR Nativo, ALK traslocado.
Tratamiento
Iniciamos tratamiento con CRIZOTINIB 250 mg cada 12 horas de forma contínua.
Evolución
Tras 1 mes de tratamiento se realiza TC de re-evaluación (04-03-15) reducción de la masa de LSD en rango de respuesta parcial, respuesta completa de adenopatías paratraqueales derechas y respuesta parcial de adenopatía hiliar derecha y subcarinal. Presenta como efectos secundarios alteraciones visuales en forma de aura de predominio vespertino. Tras 2.5 meses de tto. con CRIZOTINIB se realiza PET TC (13-04-15): se objetiva respuesta completa metabólica de adenopatías mediastínicas e hiliares con respuesta parcial del tumor. Ante esta respuesta se remite al paciente a S. de Cirugía Torácica de Salamanca para valoración quirúrgica previa realización de mediastinoscopia. El 28-04-15 se realiza mediastinoscopia de niveles 4L, 4R y 7: Negativa. El 19-05-15 se realiza lobectomia de LSD y linfadenectomia de 4R y 7 por videotoracoscopia: ypT1a (15 mm)- pN0-M0. Se administra radioterapia complemetaria (Inicio 25-08-15// Fin 30-09-15) DT 54 Gy en 27 fracciones. Efectos secundarios: hemoptisis, odinofagia y dermitis G-1. El 23-02-16 se realiza TC TAP: sin evidencia de enfermedad.
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Paciente masculino de 14 años, residente en la ciudad de Medellín, previamente asintomático quien es remitido al servicio de urología del Hospital Pablo Tobón Uribe con un diagnóstico de masa testicular izquierda. El paciente se palpó incidentalmente una masa testicular, indolora, en área escrotal izquierda, sin notar crecimiento de ésta con el tiempo, no relacionada con trauma local ni asociada a otros síntomas. Consultó inicialmente al médico de su localidad y le ordenaron un estudio ecográfico el cual demostró en el saco escrotal izquierdo dos imágenes redondeadas, bien definidas de tamaño, forma y ecogenicidad similar, con medidas en promedio 9 x 11 mm, que presentaban además un patrón doppler similar. Dicho estudio descartó lesiones en el epidídimo. Con este resultado sugieren descartar masa testicular o testículo supernumerario y lo remiten al médico internista, quien le ordena una resonancia nuclear magnética (RNM), la cual reportó presencia de tres estructuras bien definidas de aspecto ovalado en saco escrotal, compatibles con dos testículos y uno adicional (ver Fig. 2), sin masas ni adenopatías. Por estos hallazgos lo remiten a urología. Paciente con antecedentes personales negativos. Al examen físico se encontró al paciente en buenas condiciones generales, con signos vitales dentro de los parámetros normales para la edad y un adecuado desarrollo pondoestural; en el abdomen no presentaba masas palpables ni hernias, y tampoco tenía adenopatías inguinales. En genitales externos, se observó el pene normal, y se palpan dos testículos sanos y además una masa esférica adenomatosa, localizada en área superior (proximal) del hemiescroto izquierdo, móvil no dolorosa, fácilmente separable con los dedos, sin presencia de nodulaciones ni signos de inflamación local.
Por la historia clínica, los estudios complementarios y los hallazgos al examen físico se hace una impresión diagnóstica de masa paratesticular o PQ. Con éste enfoque clínico y previa revisión del tema se decide llevar a cirugía para exploración y resección de dicha lesión, previo consentimiento informado del paciente y su familia. Bajo anestesia general se realiza una incisión escrotal transversa, con posterior disección por planos hasta la albugínea del lado izquierdo, observando la presencia de dos estructuras de igual tamaño, aspecto y consistencia compatibles con testículos, estando unidos por un epidídimo común y cada uno con un paquete vascular, donde solo uno, el de ubicación caudal, presentaba una estructura compatible con conducto deferente, en este mismo se apreció un apéndice testicular, lo que nos llevó a pensar que correspondía en su origen embriológico al polo superior testicular, mientras que en el otro, de localización proximal o superior, se observó tenía un paquete venoso muy dilatado y único. Se realizó sección, ligadura con hemostasia exhaustiva y corte de este último; se obtie-ne una estructura redondeada color carmelita, de consistencia firme, de aproximadamente 1,2 cm en su diámetro mayor, la cual se envía para estudio anatomopatológico. Luego se realiza bolsillo en espacio subdartos donde se aloja el testículo sano y es fijado con material de sutura orgánico absorbible (poliglactina) Vicryl® 4-0 (Ethicon, Johnson & Johnson). Se realiza un cierre por planos y se procede a un bloqueo del nervio ilioinguinal del lado izquierdo. Se da de alta en su postoperatorio inmediato y evoluciona satisfactoriamente, sin presentar complicaciones. Para el informe de patología se procesan dos fragmentos y en los cortes histológicos se reporta un testículo normal. Sin neoplasia intratubular seminal.
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Ámbito del caso
Presentamos un caso clínico acerca del manejo a nivel ambulatorio de un paciente con insuficiencia cardíaca, donde participan los especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria, evitando ingreso innecesario al paciente.
Motivo de consulta
Insuficiencia cardiaca descompensada, disnea en reposo.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: varón de 76 años. Antecedentes familiares sin interés. No alergias medicamentosas conocidas. Exfumador con inicio en la juventud y hasta hace 13 años, 10 cigarrillos al día (ICAT 23 paquetes/año). Disnea grado III/IV mMRC (no valorado por Neumología). HTA y DM tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, con afectación de órganos diana (retinopatía e insuficiencia renal estadio 3 en seguimiento por Nefrología, última revisión en Agosto 2019). Anemia de trastorno crónico. Infección pasada de Virus de Hepatitis B (Ac anticore y antiHBs positivos). Síndrome depresivo.
El paciente acude en el último mes con mayor demanda, por empeoramiento de su cuadro depresivo, con astenia intensa, que el paciente atribuye a su depresión. Sin embargo, en una consulta, el paciente refiere disnea a leves esfuerzos, con claro empeoramiento de su disnea basal, además de edemas con fóvea en ambos miembros inferiores desde tercio distal a medios y ortopnea de 3 almohadas.
Exploración física: buen estado general, taquipneico en reposo, bien hidratado y perfundido. Normocloreado.
Auscultación: tonos cardíacos rítmicos con soplos sistólico en foco aórtico III/IV. Buen murmullo vesicular con crepitantes gruesos de bases a medios
Abdomen: blando y depresible, no masas, no megalias, no doloroso a palpación, no signos de irritación peritoneal
Miembros inferiores: edema con fóvea hasta tercio medio.
Neurologico: orientado en las tres esferas, funciones superiores conservadas. No focalidad neurológica
Pruebas complementarias:
TA: 145/90 FC: 104 lpm. Saturación O2: 98% A/A
ECG: ritmo sinusal a 72 lpm, eje izquierdo, PR sin alteraciones, QRS estrecho con datos de hipertrofia ventricular izquierda. No alteraciones isquémicas agudas
Rx Tórax: bien inspirada, con índice cardiotorácico dentro de los limites superiores, sin aumento de densidad, con pinzamiento de senos costofrénicos y derrame pleural bilateral con signos de congestión cardíaca
Rx tórax de control tras tratamiento: bien inspirada, con índice cardiotorácico dentro de los limites superiores, sin aumento de densidad, y senos costofrénicos conservados.
Enfoque familiar y comunitario
Paciente de 73 años, independiente para actividades básicas de la vida diaria, maneja el dinero y la medicación, funciones superiores conservadas y Barthel 75 puntos, con buen apoyo familiar. Nivel socio-económico elevado.
Plan de acción y evolución
Tras la valoración de la exploración se decide realizar Radiografía urgente de tórax y analítica urgente para la mañana siguiente, una vez que se visualiza en derrame pleural, y los resultados de la analítica con pro péptido atrial natriurético, se decide aumentar la Furosemida 40 mg vía oral, de 1 comprimidos a 2 y medio al día, y volver a los 3 días a la consulta para reevaluar.
Pasados estos tres días, el paciente acude a consulta de nuevo, con clara disminución de edemas en ambos miembros inferiores. Se pauta radiografía de control de carácter urgente. En la radiografía podemos observar gran mejoría clínica del paciente, sin visualización de derrame pleural, a la par que la disnea que presenta el paciente.
Tras reevaluar al paciente, se procede a la reducción escalonada de la dosis de furosemida, explicando al paciente, la necesidad de correcta adherencia al tratamiento, además de medidas higienico-dieteticas y pesarse cada día.
Tras 10 días de tratamiento intensivo deplectivo, volvemos a citar al paciente, y observamos resolución del cuadro por completo, con total desaparición de edemas en miembros inferiores, además de buena auscultación pulmonar y no visualización de derrame pleural.
Meses después, el paciente presenta buen control de sus patologías crónicas en consulta.
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Mujer de 65 años exfumadora, sin hábito enólico, con antecedente de neumonía multilobar en agosto de 2013 por S. maltophilia, bajo tratamiento con calcio y vitamina D por osteopenia, que inicia seguimiento en noviembre de 2014 por trombopenia y esplenomegalia de curso crónico. A la exploración física destaca polo esplénico palpable a 4 cm bajo el reborde costal, sin otros hallazgos. Analíticamente, Hb 17,3 g/dl, plaquetas 63000/ul (88000 por conteo manual), leucocitos 3500/ul, frotis de sangre periférica sin hallazgos, bioquímica con perfil férrico, hormonas tiroideas, alfa-1-antitripsina y cupremia normales, hipogammaglobulinemia (banda gamma 7.8%), beta-2-microglobulina 2 mg/l; serologías VIH, VHB, VHC, VHS, VVZ, CMV, VEB, toxoplasma, sífilis, antigenuria de Leishmania y autoinmunidad negativos. En TC abdominal se evidencia esplenomegalia de 15 cm y hepatomegalia con lóbulo hepático derecho de 18 cm de diámetro longitudinal, con estudio doppler normal. En mayo de 2015 la paciente ingresa por neumonía basal izquierda sin aislamientos microbiológicos, continuando posteriormente estudio ambulatorio. En perfil electroforético persiste hipogammaglobulinemia (banda gamma 6.8%) a expensas de Ig G e Ig A, asociado a linfopenia CD4 y linfocitosis B leves, con adecuada respuesta inmunovacunal, test de Gaucher negativo, alfa-1-antitripisina fecal normal. La paciente permanece asintomática, sin cambios semiológicos o analíticos hasta marzo de 2016, cuando consulta por dolor en hipocondrio izquierdo de inicio en los 4 días previos, irradiado a escápula ipsilateral, sin cuadro constitucional o síntomas B, evidenciándose esplenomegalia masiva que rebasa línea media y llega hasta 4 cm sobre la cresta iliaca izquierda. Analíticamente destaca Hb 10.3 g/dl, plaquetas 56000/ul, leucocitos 2500/ul, LDH 350 U/l, beta-2-microglobulina 6.8 mg/l, banda gamma 5.7%, Coombs directo poliespecífico negativo, frotis e inmunofenotipo de sangre periférica sin hallazgos. Se realiza biopsia de médula ósea y TC tóraco-abdómino-pélvico objetivando esplenomegalia de 23x19x10 cm con defecto incipiente de perfusión subcapsular. En PET-TAC se evidencia incremento de actividad metabólica de forma difusa en bazo y adenopatías supra e infradiafragmáticas. Se procede a esplenectomía diagnóstico-terapéutica, obteniendo una pieza de esplenectomía de 2870 g, 24x20x8 cm, con pulpas roja y blanca infiltradas por linfocitos con inmunoquímica compatible con linfoma B de bajo grado, congruente con histología en médula ósea.
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Un hombre de 73 años con antecedentes de hipertensión, dislipidemia y estenosis carotídea acudió al servicio de urgencias con fiebre, dificultad respiratoria y alteración del estado mental. La anamnesis sistemática reveló dispepsia, náuseas, vómitos y disminución de la ingesta oral durante dos días, pero no reportó fiebre ni escalofríos en el domicilio. Había tenido contacto con una persona enferma en su casa. Las constantes vitales en la primera consulta eran fiebre de 38,3 °C, taquicardia con un pulso de 102 l.p.m., hipoxemia con una saturación de 85% en mascarilla con reservorio del 100%. Se intubó al paciente en urgencias con diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipoxémica. A causa de la alteración del estado mental, se realizó una TAC craneal, que mostró pérdida de diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca en los lóbulos parietal y occipital izquierdo, coherente con un infarto agudo. Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado difusas y opacidades alveolares parcheadas periféricas bilaterales, características de neumonía atípica o infección vírica por COVID-19. El electrocardiograma (ECG) no mostró resultados fuera de lo normal. El análisis de sangre mostró leucocitopenia y linfocitopenia. El análisis de orina dio resultados dentro de los límites normales. La proteína C-reactiva era elevada, con un valor de 26 mg/dl (0–0,4 mg/dl). No se comprobó el dímero D durante el curso hospitalario. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 detectó la presencia del virus. Los hemocultivos y urocultivos no mostraron ningún crecimiento. Una nueva TAC craneal mostró evolución hacia un gran infarto agudo de la zona de la ACM izquierda con aspecto hiperdenso de los vasos de la ACM izquierda, coherente con un trombo agudo. Se consideró que el paciente no era un candidato adecuado para intervención neuroquirúrgica ni trombólisis a causa de su estado. El paciente se trató con aspirina y otras medidas sintomáticas. La telemetría no apreció ningún ritmo cardíaco anómalo. Finalmente, la familia decidió asumir medidas paliativas y extubar al paciente.
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Se trata de un varón de 47 años que acude a urgencias por disnea, tos, sensación distérmica, expectoración y escaso esputo hemoptoico de 3 días de evolución. Sin alergias medicamentosas. Hepatitis C. Fumador de 6-8 cigarrillos al día hasta hace 8 años. Consumidor de heroína y cocaína inhalada, posteriormente metadona. Actualmente niega consumo desde hace 5 años. Asmático desde hace 20 años. Tratamiento habitual: Tranxilium 50, Rilast, Spiriva, Terbasmin. Exploración física: Buen estado general. Eupneico en reposo sin oxígeno. Saturación basal de oxígeno: 94%. TA: 110/70. Ta 36. Cabeza y cuello: No ingurgitación yugular. No bocio ni adenopatías. No soplos carotídeos. AC: Rítmico a 80 lpm sin soplos. AP: roncus dispersos y algún crepitante en base pulmonar derecha. Abdomen y extremidades sin alteraciones. Resultados: Se le realiza hemograma: Hb 16,8; Hto 49,3; VCM 97; leucocitos 14.100 (cayados 5%; segmentados 84%); plaquetas 139.000. Coagulación: TP 83%; INR 1,12. Bioquímica: Glu 88; urea 38,5; creat 0,63; AST 46; ALT 72; Bi total 0,32; sodio 142; potasio 4,36. Rx de tórax: nódulos de diferentes tamaños entorno a 1 cm diseminados en ambos campos pulmonares. ECG: Ritmo sinusal a 80 lpm sin alteraciones en la repolarización. Con sospecha inicial de neoplasia metastásica y sin poder descartar una infección bacteriana diseminada, se ingresa al paciente en neumología, completando estudio: TC toracoabdominal: masa de 3 cm en LSI y nódulo de 2,1 cm en LII sugestivo de malignidad. Metástasis pulmonares bilaterales. Pequeñas adenopatías hiliares y mediastínicas homolaterales. Hemograma de control: Hb 13,8; Hto 40; VCM 95,8; leucos 8.800 (N 83,8%); plaquetas 159.000. Bioquímica: ac. úrico 3,7; FA 120; GGT 51; proteínas totales 6,1. Proteinograma normal. Serología: HBs Ag negativo; Anti HBs negativo; Anti HBc positivo; marcadores hepatitis C positivos; serología VIH negativo. Autoinmunidad: anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplasma neutrófilo y anticuerpos DNA nativo negativos; ENAS negativo. Marcadores tumorales: CEA 6,49; PSA 0,21; alfa fetoproteína 2,6; enolasa no específica 21,2. S/S de orina: normal. Hemocultivo: negativo. Ecocardiograma: normal. Antígenos de neumococo y Legionella en orina: negativos. Cultivo de esputo: tinción de gram. Flora mixta. Tinción de auramina: negativa. Mantoux: negativo. Broncoaspirado: tinción de auramina negativo. Citología de esputo: positiva para malignidad. Hallazgos citológicos compatibles con adenocarcinoma. Citología de lavado broncoalveolar: negativo para malignidad. Citología de broncoaspirado: negativa para malignidad. Broncoscopia: normal. TAC de cráneo: normal. Gammagrafía ósea: normal. Diagnóstico principal: adenocarcinoma pulmonar T4 N2 M1b (estadio IV).
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Paciente de 79 años, acude a urgencias por presentar mala evolución de una picadura de araña que le picó tras ponerse el albornoz. Comienza con un lancetazo en la zona latero cervical derecha y seguidamente prurito junto a una lesión única maculo- papular pequeña evolucionando a las pocas horas a edema caliente y doloroso y tumefacción local, que fue aumentando progresivamente sin presentar mejoría. A las 24 horas de la picadura, aparece una placa liveloide en la zona de la picadura y ampollas de contenido seroso con zona eritematosa de celulitis alrededor.
Acude con buen estado general, pero con intenso dolor en zona supraclavicular izquierda e importante edema con fluctuación sobre la que asienta una placa eritemato- violácea de 6 cm, límites irregulares, bien delimitada y una zona eritematosa que se extiende hasta la mama junto a una adenopatía supraclavicular móvil y dolorosa.
En urgencias, debido a la mala evolución clínica, se realiza incisión-contraincisión sobre la zona más fluctuante, sin exteriorización de pus.
Estudios complementarios: leucocitosis con neutrofilia, resto normal. Diagnóstico: loxoscelismo cutáneo. La paciente reconoce la araña cuando se le muestra una foto ejemplar.
En planta se trata con corticoides, antihistamínicos y antibiótico profiláctico ante el riesgo de sobreinfección, con muy buena evolución clínica. Permanece estable, sin evidencia de compromiso sistémico, apirética, siendo los hemocultivos negativos y suspendiéndose la antibioterapia.
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Se trata de varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (grado I de la OMS) parasagital frontal izquierdo. Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento. El paciente no había tenido fiebre, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal. Una resonancia magnética (RM) realizada en ese momento mostró, adyacente a la zona de la craniectomía, una colección subdural hipodensa, con burbujas en su interior, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio. Se realizó reapertura de craneotomía, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico. Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas. Los cultivos bacterianos fueron negativos. El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas.
Un mes y medio después del alta, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada. Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés. A la exploración física presentaba buen estado general, estaba afebril, tenía un Glasgow de 15/15, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección. Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral. Persistía aire en el interior de la colección.
Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina. Con la sospecha diagnóstica de recidiva de empiema subdural se realizó una tercera craniectomía que puso de manifiesto una colección subdural de aspecto purulento que se evacuó. Se enviaron muestras para microbiología del material drenado y de una pieza de craniectomía adyacente a la colección que se extirpó con fines terapéuticos por eventual infección y se embebió en caldo de tioglicolato para su procesamiento.
A los 5 días de incubación se constató el crecimiento de Proprionibacterium acnes (P. acnes) tras subcultivo en medio sólido y en atmósfera de anaerobiosis del caldo de enriquecimiento. Se realizó antibiograma mediante E-test encontrándose resistencia a metronidazol y sensibilidad a penicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftazidima, clindamicina y vancomicina. Se suspendió el tratamiento con vancomicina y ceftazidima iniciándose tratamiento con amoxicilina-clavulánico. La evolución del paciente fue buena y fue dado de alta con amoxicilina oral durante un mes y el diagnóstico de "recidiva de empiema subdural postquirúrgico por Propionibacterium acnés".
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Antecedentes personales e historia clínica actual
Se trata de un varón de 58 años con antecedentes personales de HTA e hiperuricemia con crisis de gota. Insuficiencia Renal crónica conocida desde Julio 2012. Hernia discal L5-S1. Ingresa desde CCEE Infeccioso con diagnóstico de fiebre de origen desconocido de duración prolongada. Desde hacía cinco meses presentaba fiebre de bajo grado, de hasta 38oC, de aparición intermitente, sin síntomas por aparatos. No antecedentes epidemiológicos relevantes salvo contacto con perro correctamente vacunado. El día del ingreso, consulta de nuevo refiriendo continuar con fiebre de hasta 2-3 días semanales, con leve epigastralgia y algún vómito aislado en los últimos días, por lo que se decide ingreso para ampliar estudio.
Exploración física
A su llegada presentaba buen estado general, consciente y orientado. Buena hidratación de piel y mucosas. Eupneico en reposo, cifras tensionales 125/68 mmHg. No adenopatías palpables ni bocio. La auscultación cardiaca fue rítmica, sin soplos ni extratonos. A nivel pulmonar presentaba buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen era blando, depresible sin megalias, con leve molestias a la palpación a nivel epigastrio. No edemas en miembros inferiores ni signos de trombosis venosa profunda. No rigidez de nuca ni lesiones cutáneas. Exploración ORL sin hallazgos.
Pruebas complementarias iniciales
Las pruebas realizadas en planta de Infeccioso a nuestro paciente fueron las siguientes: Hemograma: Hemoglobina 11 mg/dL, Hematocrito 35%, volumen corpuscular medio 93.6 fL, leucocitos 6890 células/mm3 con fórmula diferencial normal y plaquetas normales, Velocidad de sedimentación globular 59 mm/h. Bioquímica: creatinina 1.23 mg/dl, urea 53.3 mg/dl, función hepática, pancreática, perfil lipídico y hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Inmunoglobulinas y proteinograma normal. Factor reumatoide IgM, Anticuerpos antinucleares, marcadores tumorales y baciloscopia negativos. Hemocultivos seriados y sangre oculta en heces negativos. Rosa Bengala, serología toxoplasma, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, serología luética, VIH, micobacterias atípicas, Bartonella, leishmania, antigenuria Legionella y Neumococo negativas. En cuanto a pruebas de imagen, inicialmente se realizó una ecografía abdomen objetivándose probable esteatosis hepática, quiste simples (18*15 mm) en segmento II, III y IV. Próstata aumentada de tamaño con calcificación en su espesor secundaria a prostatitis previa. En el TAC tórax/abdomen como dato a destacar es la presencia de adenopatías mediastínicas supracardial (la de mayor tamaño a nivel situación pretraqueal y retrocava con eje de 8.5 mm, otras de menor tamaño a nivel prevascular y a nivel de ventana aortopulmonar. Adenopatías bilaterales hiliares (la mayor en el izquierdo) con eje de 1 cm sin alteración del parénquima. A nivel abdominal se observa ligera hepatomegalia con pequeñas formaciones quísticas compatibles con quistes biliares, ligera esplenomegalia. Pequeñas adenopatías retrocrurales, mesentéricas y retroperitoneales de tamaño no significativo. En la ecocardiografía no se evidencian vegetaciones. Se realizó hoja de interconsulta a Hematología para valoración de estudio de médula ósea, ante la presencia de adenopatías generalizadas, pero finalmente no se llevó a cabo, por no impresionar de proceso infiltrativo por los de hallazgos de sangre periférica. Solicitándose analítica para estudio de anemia.
Evolución inicial
Durante su ingreso en planta evolución favorable, presentada pico febril de 38oC en una sola ocasión. Al alta, asintomático y afebril, remitiéndose a CCEE de Infeccioso, para control evolutivo, quedando pendiente de resultado de anatomía patológica de biopsia, programando estudio según hallazgos.
Juicio clínico inicial
Fiebre intermitente prolongada sin focalidad y linfadenopatías generalizadas en estudio. Lesiones mucosa duodenal pendiente de diagnóstico anatomopatológico.
Diagnóstico diferencial
Ante un paciente con fiebre prolongada de desconocido (se define, como fiebre ocasional mayor de 38,3°C por tres semanas o mayor de 37,5 °C consistentemente por 2 semanas sin diagnóstico después de que se hayan realizado exámenes durante una semana de hospitalización) tenemos que tener en cuenta cuatro grupos en cuanto a etiologías:
· Infecciosas: abscesos abdominales y pélvicos, infección vías biliares, tuberculosis, endocarditis, prostatitis, espondilitis, osteomielitis, abscesos dentarios/cerebrales, infecciones por citomegalovirus, virus Epstein-Barr, enfermedad Whipple, brucelosis, fiebre Q, tifus murino, infección por yersinia, chlamydia, mycoplasma, legionella, leptospirosis, borreliosis, paludismo, leishmaniasis visceral...
· Neoplasias: Mixoma auricular, Carcinoma colon, sarcoma Kaposi, carcinoma pulmón, mieloma múltiple, sarcoma, linfomas., tumores hepáticos, carcinoma páncreas, hipernefroma, carcinomatosis diseminada, metástasis, granulomatosis linfomatoidea.... Enfermedad sistémica: arteritis de células grandes, enfermedad Still, vasculitis por hipersensibilidad a fármacos, panarteritis nudosa, lupus sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo, espondilitis anquilosante, Arteritis de Takayasu, Enfermedad Behçet, granulomatosis Wegener...
· Misceláneas: Sarcoidosis, hepatitis granulomatosa idiopática, enfermedad inflamatoria intestinal, fiebre mediterránea familiar, drogas, hepatitis alcohólica aguda, tiroiditis/ hipertiroidismo, hematomas ocultos, neumonitis por hipersensibilidad, enfermedad Kikuchi, de Castleman, hipertrigliceridemia, enfermedad Fabry y Gaucher, hipertermia central, fiebre facticia y autoinducida, trastornos del ritmo circadiano...
En nuestro caso, se fueron desestimando distintas etiologías, por los antecedentes del paciente, clínica por órganos y aparatos, y según los resultados que se fueron obteniendo tanto de laboratorio como de técnicas de imagen.
Prueba diagnóstica final
Endoscopia Digestiva Alta: estómago, píloro y bulbo dentro de la normalidad. Moderado edema junto con múltiples depósitos blanquecinos en grano de arroz en segunda porción duodenal. Se toma biopsia.
Diagnóstico final
Ante el resultado de la biopsia duodenal podemos concluir que estamos ante un caso de Enfermedad de Whipple
Evolución final
Una vez obtenido el resultado de anatomía patológica siendo concluyente el diagnóstico, se informa al paciente y se decide ingreso para iniciar tratamiento intravenoso con Ceftriaxona (2 gr iv/día) durante 2 semanas, para continuar con tratamiento oral con Trimetropin-Sulfametoxazol (160/800 mg 2 comprimidos/12 horas). El paciente se ha revisado en consulta, siendo la última, en Abril 2013 (tras 14 meses de tratamiento) encontrándose el paciente asintomático y remisión de fiebre, se decide finalizar tratamiento antibiótico, tiene previsto realización de Endoscopía Digestiva Alta de control, en Julio 2013.
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Varón de 66 años, natural de Reino Unido, sin alergias medicamentosas, ex-fumador y consumidor habitual de cerveza y vino a diario. No presenta antecedentes médicos de interés. Como antecedentes quirúrgicos destacan: vasectomía, varices, amigdalectomía. No realiza ningún tratamiento habitual.
En el último año presenta dolor de intensidad leve-moderado a nivel de cadera izquierda, con incremento súbito del dolor en las 2-3 últimas semanas, incluso en reposo, necesitando de analgesia ambulatoria. Una semana después, acude a Urgencias de nuestro hospital al no existir mejoría del cuadro y asociarse dolor intenso en columna dorso- lumbar con dificultad para la deambulación. Tras el hallazgo de artrosis severa en la cadera izquierda, es dado de alta a domicilio con tratamiento sintomático (tapentadol y celecoxib). A pesar de controlarse el dolor parcialmente, acude de nuevo a Urgencias por pérdida de fuerza brusca en las cuatro extremidades (de predominio izquierdo) de 72 horas de evolución. Se acompaña de síndrome confusional agudo con amnesia anterógrada y alucinaciones auditivas y visuales. Además se objetiva fibrilación auricular paroxística con respuesta ventricular rápida no conocida. y se realiza cardioversión farmacológica efectiva en el Área de Observación.
A la exploración física se objetiva fiebre de hasta 38.5oC, con aceptable estado general, buena hidratación de piel y mucosas con leve tinte ictérico de mucosa conjuntival. Se visualizan telangiectasias sin eritema palmar. Tonos cardíacos rítmicos sin soplos y murmullo vesicular conservado. Abdomen anodino. Miembros inferiores con ligero edema pretibial. En la exploración neurológica: está consciente y orientado, sin alteraciones del lenguaje con pares craneales normales; tetraparesia de predominio crural e izquierda (MSD proximal y distal: 3/5, MSI proximal y distal: 2/5, MID proximal: 3/5 y MID distal: 2/5, MII proximal y distal 2/5); ROT se encuentran globalmente débiles; y reflejos cutáneos plantares flexores bilaterales; no presenta amiotrofias ni alteraciones en la sensibilidad. No se puede explorar la marcja.
En las pruebas complementarias realizadas al ingreso destacan: Hb 13.8 g/dl; plaquetas 90.000 /mm3; leucocitos 12.900 /mm3 (N 12.100). En BQ: glucosa 100 mg/dl, Creatinina 1.3 mg/dl; Na 128 mEq/l, K 3,66 mEq/l, Ca 9.3 mg/dl, AST 110 U/I, ALT 44 U/I, GGT 92 U/I, Bilirrubina total 2.61 mg/dl (directa 1.74 mg/dl), PCR 267 mg/l; resto de bioquímica y gasometría venosa normales. En Rx de tórax y abdomen no se objetivan hallazgos. TAC craneal sin hallazgos significativos y ecografía abdominal con colelitiasis. Se le solicito RNM de columna vertebral y se extrajeron hemocultivos y cultivos de orina.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico sindrómico de nuestro caso sería: tetraparesia aguda y síndrome febril en varón de 68 años. Los principales procesos a tener en cuenta ante este cuadro son:
1) Infecciosos: las bacterias serían los gérmenes más relacionados, destacando el Staphylococcus aureus o Mycobacterium tuberculosis (aunque ésta suele dar un cuadro subagudo o crónico). Pueden producir daño medular por una mielitis directa o por diversos focos como osteomielitis vertebral, abscesos epidural, subdural o subaracnoideo. Otras bacterias a tener en cuenta son Treponema pallidum responsable de la sífilis terciaria y las causantes de meningitis: Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Dentro de los virus, podemos destacar el enterovirus, VHS-2, VIH, aquellos transmitidos por artrópodos, VVZ, VEB, etc. aunque se suelen manifestar con un curso más subagudo. Una minoría de casos se relaciona con infecciones por hongos o parásitos, que por las características de nuestro caso, serían altamente improbables.
2) Los fenómenos vasculares implicados pueden ser infartos o hemorragias medulares, dándose con mayor frecuencia en aquellos con ciertas malformaciones congénitas.
3) Otro proceso que podría contribuir a la clínica de nuestro paciente sería la enfermedad osteoarticular degenerativa avanzada o hernias discales, aunque no justificaría la fiebre ni la rapidez del cuadro. 4) Las neoplasias como linfoma, leucemia o metástasis óseas serían otras entidades a descartar, con una forma de presentación atípica de las mismas.
5) Otras causas relacionadas con este cuadro son las enfermedades autoinmunes que dan lugar a mielitis transversa (Behcet, SAF, LES,..) o inflamatorias como sarcoidosis, aunque nuestro paciente no parece cumplir criterios para ellas. Por último, debemos pensar en otras causas menos comunes (alteraciones metabólicas hereditarias, hipopotasemia periódica familiar) si después de un amplio estudio, no hemos llegado a un diagnóstico claro.
Evolución
Al ingreso tras la obtención de cultivos, se inicia antibioterapia empírica con ceftriaxona 2g/12h y levofloxacino 500/24h, que posteriormente se modifica a linezolid 600 mg/12h tras identificarse Staphylococcus aureus por técnica de MALDI-TOF en hemocultivos.
Se le realiza RNM de columna vertebral donde se identifican varias colecciones epidurales tanto a nivel cervical (C5-C7) como dorsal (C7-T2, T6-T7, T10-T11), anteriores y posteriores, con colapso del espacio subaracnoideo y compresión leve medular, así como alteración de la señal de las vértebras en los segmentos estudiados, y a nivel del segmento lumbar se visualiza un absceso epidural lumbar de L2 a L5 con compresión de las raíces de la cola de caballo, con edema óseo en L3, L4 y L5 y foco de piomiositis paravertebral izquierdo en L5-S1 junto con 2 pequeños abscesos del psoas bilateral (< 2 cm). La RNM craneal estaba dentro de los límites de la normalidad. Ante estos hallazgos en pruebas de imagen se decide intervención por Neurocirugía (laminectomía múltiple a nivel de C3-C4, T1 y L4-L5 y drenajes de colecciones epidurales). En cultivos de muestras de absceso epidural así como en hemocultivos se aíslan Staphyloccocus aureus MS, modificándose antibioterapia a cloxacilina 2 gr/4h. Se completa estudio con serologías a hepatitis, VIH, CMV, VEB, herpes virus y sífilis que fueron negativas y una ecocardiografía transtorácica con hallazgos de insuficiencia mitral y aórtica leve, FVI conservada y estudio negativo para endocarditis
Once días después de la cirugía, presenta empeoramiento neurológico progresivo realizándose nueva RNM cérvico- dorsal donde se objetiva una fístula de LCR y colección epidural dorsal, por lo que es reintervenido (reapertura dorsal y drenaje de colección epidural). Dos semanas después del ingreso, se objetiva franca mejoría clínica, analítica y radiológica de las colecciones a todos los niveles, así como negativización de los hemocultivos. Tras completar 6 semanas con cloxacilina a dosis altas, se modifica a vía oral con levofloxacino.
Durante su evolución reaparece el dolor de características mecánicas a nivel de la cadera izquierda, solicitándose una RMN de dicha zona donde se aprecian cambios degenerativos en la articulación coxo-femoral izquierda, con derrame sinovial moderado y edema en psoas iliacos y obturadores externos y glúteo menor izquierdo. Además de probable infarto lineal en tercio proximal de la diáfisis femoral. Por lo que se decide prolongar el tratamiento antibiótico hasta completar 4 semanas más con ceftriaxona y levofloxacino.
Al mes de finalizar antibioterapia se decide implantación de PTC de cadera izquierda, que se realiza sin complicaciones, estando el paciente actualmente deambulando y siendo independiente para sus actividades de la vida diaria
Diagnóstico final
• Abscesos epidurales múltiples (cervical, dorsal y lumbar) por Staphylococcus aureus.
• Osteomielitis vertebral múltiple secundaria. Abscesos del psoas bilateral.
• Artrosis severa de articulación coxo-femoral izquierda.
• Tetraparesia aguda secundaria a abscesos epidurales.
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Varón de 62 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador con criterios clínicos de bronquitis crónica. Como factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y dislipemia. Intervenido en 2009 en otro centro de un aneurisma de aorta abdominal con resección del saco aneurismático e implantación de prótesis aorto-bifemoral de Dacron. Posteriormente, en 2012, se objetiva en tomografía computarizada (TC) de control, otro aneurisma iliaco derecho con relleno retrogrado, por lo que se interviene de nuevo y se realiza ligadura de la arteria iliaca externa derecha, sin toma de muestras en el proceso quirúrgico. Estando ya en nuestra ciudad, en Octubre de 2013, el paciente acude a consultas de Cirugía Vascular por dolor en zona pélvica derecha, donde se palpa una zona indurada y no rodadera de unos 5-6 cms.
El paciente no refería fiebre aunque si sensación distérmica no termometrada. Sin otros hallazgos patológicos en el resto de la exploración. Analíticamente, no existía leucocitosis ni neutrofilia (leucocitos 10180 /mm3, polimorfonucleares 57.8 %), con una proteína C reactiva (PCR) de 35.2 mg/l y una función hepática, renal e iones sin alteraciones. La radiografía de tórax era normal y en l angioTC se objetiva un aneurisma iliaco interno derecho de 6 cms de diámetro, trombosado y con colección abscesificada en el músculo psoas adyacente, así como colecciones en semiluna en la rama ipsilateral del bypass aorto-bifemoral, de 6 mm de diámetro, siendo dicho bypass adecuadamente funcionante con relleno retrógrado de ambas iliacas externas. Se cursa ingreso con el juicio clínico de absceso del psoas iliaco derecho y sospecha de infección de la prótesis vascular (rama derecha). Se solicitan pruebas complementarias para estudio del cuadro.
Diagnóstico diferencial
Las infecciones de las prótesis vasculares constituyen una complicación importante después de la reparación de los aneurismas aórticos. Presentan una baja incidencia, oscilando entre el 0,4 y el 3%, habiéndose reducido mucho esta con el desarrollo de técnicas percutáneas para su colocación, pero persistiendo con una elevada tasa de morbimortalidad (tasa de mortalidad de entre el 25-30%, así como porcentaje también elevado de pérdida del miembro). Van a presentarse con una clínica muy variada, y a la par inespecífica, entre la que se puede observar fiebre con tiritona y malestar general, sangrado digestivo (en caso de fistulas aorto-entéricas) y dolor local o supuración en tramos más superficiales (aorto-femorales). Los casos más precoces (post-implantación) se sospechan con frecuencia pero, en las infecciones más tardías, la clínica suele ser más larvada, pudiendo estar la fiebre ausente hasta en un 30% de los casos.
Según la zona y el momento en el que se produzca la infección, se deberán tener en cuenta diferentes microorganismos. En infecciones precoces y a nivel pélvico, el microorganismo más frecuentemente aislado es Staphylococcus aureus y en cambio a nivel abdominal predominan las enterobacterias o Pseudomonas aeruginosa, especialmente si existen complicaciones digestivas (hemorragia intestinal, fístula, etc.). En cambio, en infecciones tardías, los estafilococos coagulasa-negativos como Staphylococcus epidermidis adquieren mayor importancia y es preciso resaltar que hasta un 30% de las infecciones pueden ser polimicrobianas2. Los hemocultivos tienen una muy baja tasa de positividad (20-25%) y el diagnostico se basa en determinaciones analíticas (elevación de reactantes de fase aguda), cultivos del material infectado y técnicas de imagen como la TC y más modernamente la PET-TC o la SPECT-TC1. En caso de que la infección sea cierta y los cultivos repetidamente negativos, debe sospecharse también la infección por microrganismos no cultivables en medio sintéticos, como Coxiella burnetti, para los que existen pruebas serológicas específicas. Respecto a los abscesos del psoas, se trata de una patología con una baja incidencia la cual ha aumentado en los últimos años gracias al uso de pruebas de imagen como la TC. Se trata de una colección de pus a nivel de dicho musculo pero que puede extenderse hasta la región inguinal.
Teniendo en cuenta su patogenia, los abscesos del psoas se clasifican en:
• Abscesos primarios: En Europa entre el 17 y el 61% de los abscesos son primarios3, aparecen tras la diseminación linfática o hematógena de un foco a distancia, el cual puede no ser conocido. Son más frecuentes en aquellos sujetos con comorbilidad asociada: ancianos, diabéticos, enolismo o con traumatismo previo4.
• Abscesos secundarios: Ocurren como diseminación directa por contigüidad de la infección en otras estructuras adyacentes, existiendo dudas sobre si el absceso del psoas es la causa o la consecuencia de la infección en las otras estructuras. Entre los focos adyacentes más frecuentes están: tracto gastrointestinal (enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, apendicitis), genitourinario (pielonefritis, prostatitis), estructuras osteoarticulares (espondilodiscitis) y/o estructuras vasculares entre otras. En una serie de 40 casos de aneurismas aórticos infectados, 20% se complicaron con un absceso del psoas. También han sido descritos en caso de infecciones de material endovascular.
El diagnóstico diferencial debe de establecerse fundamentalmente con el hematoma del psoas, el cual ocurre en pacientes anticoagulados o con alteraciones en la coagulación, dando una clínica similar pero con diferencias radiológicas; con la apendicitis retrocecal la cual puede dar también un signo del psoas positivo; o con la bursitis del psoas en relación a artritis reumatoide, traumatismo o sobreuso de la musculatura, siendo en estos casos un dolor más localizado a nivel de la cadera así como las técnicas de imagen normales3. El diagnóstico se basa en técnicas de imagen siendo la rentabilidad del estudio microbiológico variable, de un 90-100% en el cultivo del aspirado y bastante inferior, un 25-50%, en los hemocultivos.
Evolución
Los hemocultivos seriados solicitados al ingreso resultaron repetidamente negativos tras 7 días de incubación. De forma concomitante, se realiza gammagrafía marcada con leucocitos sin objetivarse captación del radiofármaco a nivel del bypass protésico ni de otras localizaciones que sugieran proceso infeccioso/inflamatorio. Ante la alta sospecha de infección, la ausencia de aislamiento microbiológico y la accesibilidad del absceso del psoas, se decide realizar punción guiada por TC. Se extraen 25cc de líquido purulento que se envía a cultivar, resultando el cultivo tanto aerobio como anaerobio negativos, tras 10 días de incubación.
Ante la sospecha de un proceso infeccioso del material protésico vascular, con un curso más larvado y paucisintomático, se solicita serología de Coxiella burnetti, que resulta claramente positiva, con títulos en fase I de 1/2048 y títulos en fase II de 1/8192, por lo que finalmente, el paciente es diagnosticado de infección de prótesis vascular-arteritis iliaca por Coxiella burnetti. Se inicia tratamiento con doxiciclina 100mg/12 horas junto con hidroxicloroquina 200mg/12 horas tras decidirse de forma conjunta con Cirugía Vascular, tratamiento antibiótico intensivo previo a explante de prótesis e implante de una nueva. Se continuaron revisiones periódicas, manteniéndose el paciente asintomático, con excelente tolerancia a la medicación oral así como desaparición del absceso del psoas y del resto de colecciones periprótesicas, por lo que se decide mantener el tratamiento de forma prolongada y diferir el recambio protésico por el elevado riesgo quirúrgico y la buena evolución. Finalmente, tras completar tres años de tratamiento, se decide suspenderlo. El paciente ha continuado seguimiento estrecho en la consulta (dos años post-finalización del tratamiento), con realización de PETTC seriados que siguen sin evidenciar signos de infección aguda así como determinación de títulos de anticuerpos frente a Coxiella burnetti que se mantienen por encima de 1/1024 como suele ser habitual.
Diagnóstico final
Infección de prótesis vascular aorto-bifemoral vs arteritis iliaca por Coxiella burnetti (Fiebre Q crónica). Absceso del psoas por contigüidad, secundario a dicho infección.
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Anamnesis
Varón de 70 años, sin antecedentes de interés, que en noviembre de 2017 es derivado a digestivo para estudio por anemia refractaria a tratamiento y dispepsia de 6 meses de evolución.
Exploración física
La exploración resulta anodina.
Pruebas complementarias
» » Analítica: Hb 10,5 g/dl, CEA 31,8 ng/ml, Ca 19,9: 1.319 U/ml.
» » Gastroscopia: a nivel de incisura y con extensión de unos 3 cm por curvatura menor, y también por cara posterior, se identifica una lesión excavada de bordes sobreelevados y fiebre al roce. El resto es normal. AP: adenocarcinoma de tipo intestinal. HER-2 negativo.
» » TC-TAP: conglomerado adenopático a nivel de ligamento gastrohepático de unos 25 x 40 mm. El resto es normal.
» Ecoendoscopia: lesión en curvatura menor que afecta al 50 % de la circunferencia con pérdida de definición de todas sus capas, infiltrado la grasa adyacente y extendiéndose desde los 3 cm por debajo de la unión gastroesofágica hasta antro proximal. Se observan 5 adenopatías de aspecto infiltrativo.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico. Estadio cT4cN2cM0.
Tratamiento
Ante adenocarcinoma gástrico localmente avanzado, se decide tratamiento neoadyuvante con esquema FLOT por 4 ciclos (estudio FLOT4-AIO), cirugía radical y posterior adyuvancia con otros 4 ciclos de FLOT.
Evolución
En enero de 2018 se inicia tratamiento con intención neoadyuvante con esquema FLOT (docetaxel 50 mg/m2, ácido folínico 200 mg/m2, oxaliplatino 85 mg/m2 y 5-FU 2.600 mg/m2 días 1 cada 14 días). Muy buena tolerancia al tratamiento. Náuseas y vómitos G1. Tras el 4o ciclo, la respuesta parcial fue de disminución de conglomerado adenopático a nivel de ligamento gastrohepático que actualmente mide 15 x 25 mm.
Ante respuesta parcial radiológica, el día 21/3/2018 se realiza gastrectomía total y linfadenectomía D2. En la Anatomía Patológica se observa adenocarcinoma pobremente diferenciado que afecta a tejido perigástrico alcanzando la serosa visceral. Escasa respuesta a tratamiento (grado 3 CAP). Invasión linfovascular y perineural. Bordes libres. 11 ganglios afectos de 16. HER-2 negativo. Estadio ypT4apN3acM0.
Posteriormente a la intervención, recibe sólo 2 ciclos de FLOT adyuvante. Se suspende ante mala tolerancia digestiva y toxicidad hematológica (último ciclo el 20/6/2018).
En revisión de febrero de 2019 el paciente acude a consulta con dolor lumbar de 15 días de evolución, acompañado de debilidad y pérdida de fuerza 3/5 en ambos miembros inferiores, así como incontinencia urinaria. El paciente ingresa para estudio. Se realiza TC-TAP donde se observa recaída ganglionar retroperitoneal, así como metástasis pulmonares. En RM cerebral y columna completa se observa alteración morfológica en cola de caballo de tipo pseudonodular que, tras la administración de contraste intravenoso, realza intensamente en leptomeníngeo y de morfología nodular con diseminación metastásica. A nivel cerebral se observan múltiples lesiones cerebelosas, vérnix y corona radiata derecha. Se realiza punción lumbar y la citología del líquido cefalorraquídeo es positiva para malignidad.
Se inicia tratamiento con corticoides a dosis altas y se plantea tratamiento con RT paliativa, pero el paciente empeora neurológicamente de forma progresiva falleciendo el 21/2/2019, 3 semanas después del inicio de la sintomatología.
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Motivo de consulta
Diplopia y cefalea tras traumatismo craneoencefálico (TCE).
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Se trata de una mujer de 41 años fumadora con antecedentes de talasemia, cefalea tensional, vejiga hiperactiva sin respuesta a anticolinérgicos, trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad y muy demandante en consulta, que tras sufrir un traumatismo craneoencefálico en ámbito laboral presenta cefalea asociada a diplopía. En su mutua laboral le realizan TC de cráneo, en el que detectan una paresia del VI par craneal y refieren que la sintomatología no se relaciona con el accidente sufrido, motivo por el cual la derivan a su médico de familia. Se realiza exploración neurológica sin alteraciones, por lo que se recomienda observación y analgesia. Tras varias consultas y ante la persistencia de la clínica tras un mes de evolución se decide derivación a Neurología.
En su primera visita a consultas externas de Neurología la paciente refiere además de las cefaleas y la diplopía, que persisten 2 meses después del TCE, disminución de la agudeza visual. En la exploración neurológica no se objetiva limitación de los movimientos oculares, así como tampoco otras alteraciones de pares craneales, fuerza y sensibilidad de miembros. Marcha y equilibrio tampoco se encuentran alterados. Solicitan resonancia magnética (RM) craneal, así como interconsulta a Oftalmología y plantean alta si las pruebas complementarias resultan normales.
Juicio diagnóstico: diplopía a estudio (diplopía postraumática, sin poder descartar origen funcional de la misma), cefalea crónica (tensional + abuso de medicación).
Pruebas complementarias y evolución: se realiza RM craneal en la que aparecen lesiones en sustancia blanca supratentorial de características desmielinizantes periventriculares y yuxtacorticales que plantean, como primera posibilidad, esclerosis múltiple (EM) con actividad aguda. Se realiza también angioresonancia de troncos supraaórticos sin hallazgos de interés. Tras resultados de prueba de imagen se cita de nuevo a la paciente para explicarle los hallazgos y proponerle realización de punción lumbar. La paciente persiste con cefaleas, que se asocia a astenia generalizada, sin otros hallazgos de nueva aparición.
Se solicita también analítica con hemograma, bioquímica con perfil renal, hepático, TSH, ECA, vitamina B12 y ácido fólico que se encuentra por debajo de los límites de la normalidad, proteinograma, autoinmunidad (ANA, ANCA, AC anticardiolipinas/ beta 2 microglobulinas, AC antigalngliosidos) sin alteraciones, serologías (VIH, VHC, VHB, LUES) donde destaca no inmunización frente a VHB. Inmunizada frente a sarampión, rubeola, parotiditis VEB, VHS, VZZ.
Es valorada por Oftalmología que realiza tomgrafía de coherencia óptica (OCT) con afectación de nervio óptico de 2 sectores temporales del ojo derecho y 4 sectores temporales en ojo izquierdo. Disminución de células ganglionares maculares en ojo izquierdo.
Tras realización de punción lumbar se confirma en líquido cefalorraquídeo (LCR) de bandas oligoclonales, por lo que, junto con los hallazgos descritos en la RM, refuerzan el diagnóstico de EM, y la paciente es derivada a la Unidad de Enfermedades Desmielinizantes de nuestro hospital.
Se solicita test genético para descartar CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Artheriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) que resulta negativa y nueva RM craneal y medular. La craneal sin cambios con respecto a previa. En la RM medular se aprecian pequeñas lesiones focales medulares a nivel de C3 y C4, que podría corresponder con focos de desmielinización. Se indica amantadina y se plantea iniciar teriflunomida en marzo de 2020 como fármaco modificador de la enfermedad.
En el momento de esta última visita la paciente se encuentra sin presentar diplopía, persisten las cefaleas recurrentes. Se realiza interconsulta a Urología por la incontinencia que sigue presentando la paciente.
Durante el proceso de diagnóstico la paciente ha acudido a nuestra consulta de Atención Primaria para renovación de parte de baja, en estas consultas se ha aprovechado para un realizar un apoyo a la paciente por el diagnóstico e intentar resolver las dudas que puedan haber surgido tras acudir a consultas de otros especialistas.
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Mujer de 55 años, sin antecedentes de interés, presenta en los últimos 10 días exantema maculo- papuloso, no pruriginoso, asociado a poliartritis; 5 días más tarde comienza con fiebre de hasta 39oC, cefalea occipital y cervicalgia asociada a fotofobia, miodesopsia y pérdida de agudeza visual, comenzando con dolor genital y odinofagia secundario a la aparición de lesiones aftosas tanto a nivel genital como oral. La paciente refería contacto con paciente con varicela, sin embargo comentaba haber pasado la infección en la adolescencia. A la exploración destaca rigidez nucal en los últimos grados de flexión, a la vez que se objetiva poliartritis a nivel de miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina. Ingresa a cargo de Medicina Interna con sospecha de Varicela complicada.
A la exploración destaca rigidez nucal en los últimos grados de flexión, así como poliartritis a nivel de miembros inferiores, resto de exploración anodina.
Se realiza punción lumbar que objetiva una meningitis aguda linfocitaria, por lo que se envía muestra a microbiología solicitando PCR de virus que resultaron negativos. En la analítica se determinaron serologías con CMV IgG y VVZ IgG positivas, siendo el resto negativas; a la vez que autoinmunidad obteniéndose HLA B51 positivo. Se realizó biopsia genital informada como "Infiltrado infamatorio crónico y agudo". Por otro lado, se realiza interconsulta a Oftalmología que diagnostica uveítis anterior.
Ante tales hallazgos se plantea diagnóstico diferencial entre 2 entidades.
Infección por Varicela:
- A favor: Contacto con varicela. Fiebre.
- En contra: Infección por varicela pasada. Serología Ig G positiva. Meningitis aséptica.
Uveítis anterior. Lesiones papulosas no pruriginosa. Aftosis genital.
- Brote por Enfermedad de Behçet:
- A favor: Aftas orales y genitales. Uveítis anterior. Meningitis asépticas. Lesiones cutáneas papulosas. HLA B51 positivo.
- En contra: Más frecuente entre 20-30 años.
La paciente cumplía criterios de Enfermedad de Behçet siendo diagnosticada de "Meningitis aséptica secundaria a Neurobehçet", comenzando tratamiento con esteroides sistémicos, con resolución de la clínica.
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Motivo de Consulta
Gestiones relacionadas con una familiar con dependencia total.
Enfoque Individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Paciente varón de 51 años sin antecedentes patológicos de interés que acude a consulta para renovar la medicación de su mujer. Revisamos analíticas previas de este paciente y nos cercioramos de que presenta una leucocitosis con desviación a la izquierda en dos analíticas previas y le indicamos repetirse la analítica. El paciente se encuentra completamente asintomático en el momento actual. Sin presencia de síntomas B. En el último año ha tenido dos episodios de artritis gotosa en la primera falange del pie derecho que se han resuelto con AINEs y colchicina.
En septiembre de 2015 tenía un hemograma con 16650/μL leucocitos a expensas de neutrófilos (13020/μL), en marzo de 2016 bajaron a 12160/μL (neutrófilos 8950/μL).
Exploración física: TA 120/80 sat 98% aa FC 70 FR 16 Cavidad oral normal. No se palpan adenopatías submandibulares, supraclaviculares, tampoco en región axilar ni en región inguinal. Auscultación cardiopulmonar: Tonos rítmicos sin soplos, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación no se palpan masas ni visceromegalias. Extremidades normales sin edemas
Pruebas complementarias (junio 2017):
- Hemograma: leucocitos 15555/μL (neutrólifos 11150/μL y basófilos 3600/μL), resto de fórmula normal
- Bioquímica; ácido úrico 8, LDH 450. Resto dentro de los parámetros de la normalidad
- Frotis sangre periférica: leucocitosis con desviación a la izquierda: mielocitos 3% metamielocitos 5% cayados 8% basofilia comprobada 4%
- Serologías VHC negativo, CMV negativo, VIH negativo Parvovirus B19 IgG positiva, IgM negativa, HBsAg negativo, anti-HBsAg negativo
- Anticuerpos antinucleares negativos
- Anticuerpo antígeno nuclear extraíble positivo
- Proteinograma: dentro de los valores de la normalidad
Enfoque Familiar y Comunitario
M es el marido y cuidador principal de otra paciente de nuestro cupo de 49 años que se encuentra en estado vegetativo tras sufrir hace 10 años una hemorragia subaracnoidea grave. M se encuentra completamente volcado en el cuidado de su mujer y siempre acude a nuestra consulta para gestiones del cuidado de ella. Mi tutora y yo acudimos periódicamente a valorar a su mujer en domicilio. M es poco consultador y, a pesar de las numerosas ocasiones en la que le hemos atendido por consultas referidas a su mujer, él apenas tiene abiertas hojas de consulta. Su preocupación y su esfuerzo diario están en el cuidado impecable de su mujer. Infravalora su estado de salud y sus propios problemas. M es un paciente cumplidor y colaborador pero en ocasiones falta a extracciones de sangre o a citas porque antepone el cuidado de su mujer a su propia salud. Resulta extremadamente complejo abordar temas psicológicos con respecto al reciente diagnóstico de su enfermedad pues para él no es un problema, para él sólo sería un problema que a su mujer le pasara algo, a pesar de que ella se encuentra desconectada del medio desde hace años.
Juicio Clínico (lista de problemas, diagnóstico referencial)
Leucocitosis con neutrofilia mantenida a estudio.
Problemas psicosociales del cuidador principal de paciente con gran dependencia
Plan de Acción
Ante los resultados obtenidos en el frotis de sangre periférica y la leucocitosis mantenida, se remitió al paciente a la consulta de Hematología y Hemoterapia.
Evolución
En la consulta de Hematología y Hemoterapia le han completado el estudio y ha sido diagnosticado de una Leucemia Mieloide Crónica con cromosoma Filadelfia positivo.
En noviembre de 2017 se inició tratamiento con quimioterapia, prescriben Hydrea a dosis de 1000 mg alternando con 500 mg ya que, aunque estando asintomático, el recuento leucocitario había ascendido a 46480/μL con una neutrofilia de 84000/μL, y trombocitosis de 404000/μL. Además pautaron alopurinol 300 mg en desayuno e hidratación abundante por la hiperuricemia que presentaba debido a la lisis celular (ácido úrico 8). En la cita de revisión, la fórmula leucocitaria se mantenía en niveles similares por lo que modifican el tratamiento e inician nilotinib 300 mg c/ 12 horas.
Este último tratamiento lo ha tolerado correctamente y ha sido efectivo. Actualmente el paciente se encuentra asintomático y con una fórmula leucocitaria normal: leucocitos 8700/μL neutrófilos 6500/μL y plaquetas 300000/μL.
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Anamnesis
En noviembre de 2010, un varón de 46 años es diagnosticado de una neoplasia de hipofaringe localizada a raíz de un cuadro de disfonía, disfagia, odinofagia y otalgia refleja izquierda (izda). Como antecedentes, consta hábito tabáquico y enólico importantes, un traumatismo craneoencefálico con hemorragia intraparenquimatosa frontobasal izda y una alteración enzimática hepática en relación con el enolismo.
Exploración física
En la exploración física al diagnóstico, destaca una tumoración laterocervical izda de 5-6 cm en cadena yugular media, fija, difícil de delimitar y dolorosa y una adenopatía de 1 cm en yugular inferior izda. En la exploración realizada en Otorrinolaringología (ORL), una lesión excrecente en la pared faríngea izda con afectación de repliegue ariepiglótico y seno piriforme izdo con fijación de la cuerda vocal izda (CVI).
Pruebas complementarias
Al diagnóstico, se realizan las siguientes pruebas complementarias:
» TC cervical: tumoración en seno piriforme izdo con extensión craneal por pared faríngea lateral hasta región de repliegue gloso tonsilar. Extensión a laringe con infiltración de repliegue ariepiglótico izdo, banda y CVI. Extensión medial a pared faríngea posterior a nivel retrocricoideo, atravesando línea media. Extensión exolaríngea con infiltración de musculatura peritiroidea en ambos lados de ala izda de cartílago tiroides sugestivo de infiltración. Caudalmente, contacta con porción apical de lóbulo tiroideo izdo sin plano graso de separación. Adenopatías patológicas en grupo IIA y III izdos.
» TC toraco-abdominal: normal.
» Lo referido en la exploración ORL y biopsia.
Diagnóstico
El paciente es diagnosticado de una neoplasia de hipofaringe en seno piriforme izdo (carcinoma escamoso moderadamente diferenciado), cT4N2M, estadio IVA.
Tratamiento
En diciembre de 2010 inicia tratamiento (tto) radical con radioterapia (RT) y quimioterapia (QT) con cisplatino (CDDP); finalizando en febrero de 2011.
Tras finalizar el tto es valorado en marzo 2011 como respuesta parcial del tumor primario y adenopatías por pruebas de imagen, y a la exploración física, existe una gran disminución de tamaño del mazacote adenopático en cadena yugular media y desaparición de la adenopatía en cadena yugular inferior.
Sufre varios ingresos antes, durante y posterior al tto inicial por disfagia, esofagitis y neumonía aspirativa, colocándose gastrostomía de alimentación.
El día 17 de mayo de 2011, se realiza una laringuectomía total con faringuectomía parcial y vaciamiento funcional bilateral.
Sufre posteriores ingresos por colonización del faringostoma por Pseudomonas y bacteriemia secundaria tratadas con antibioticoterapia con buena evolución.
Evolución
En octubre de 2013 se objetiva recidiva ganglionar laterocervical izquierda radiológica, no quirúrgica por compromiso de arteria carótida, por lo que inicia una 1.a línea de tto QT según esquema CDDP-5-fluorouracilo (5FU)-cetuximab.
A los 15 días de iniciar dicho tto, ingresa por pérdida de visión en ojo izdo secundario a oclusión de la arteria central de la retina (ACR). A la exploración destaca ptosis palpebral y alteración del par craneal facial izdo en relación a compresión por el conglomerado en arteria carotídea interna izda (ACII) y síndrome de hipercoagulabilidad paraneoplásica, realizándose las siguientes pruebas complementarias:
» La angiorresonancia cerebral mostró ausencia de flujo en ACII intracraneal por compresión externa del conglomerado adenopático. Se valora que ha ocurrido de forma progresiva, y que compensa por carótida derecha con flujos algo más acelerados y apertura de la comunicante anterior.
» El duplex de troncos supraaórtico (TSA) y transcraneal (12/11/2013): muestra arteria occipital izquierda (AOI) invertida. Cuello difícil de valorar, identificándose el eje carotídeo izdo. Placa calcificada en bulbo derecho sin ninguna repercusión. Resto de arterias normales.
» En TC estadiaje (15/11/2013): buena evolución radiológica del conglomerado adenopático con componente necrótico laterocervical izdo. Trombosis de arteria carotídea izda.
» Además, analíticamente se observa poliglobulia (hemoglobina 21,7 g/dl, hematocrito 59,1%), que se considera paraneoplásico tras descartar Policitemia Vera (EPO normal, JAK-2 negativo), precisando flebotomías frecuentes.
Se inicia antiagregación con ácido acetilsalicílico 100 mg y se realiza flebotomía.
Es dado de alta con los siguientes diagnósticos: oclusión ACR y ACII secundarias a compresión del conglomerado adenopático y estado de hipercoagulabilidad paraneoplásica y Poliglobulia paraneoplásica.
Tras el alta, en diciembre 2013, es valorado nuevamente en consultas reiniciándose tto, esta vez con carboplatino (CBDCA)-5FU al 90% y factor estimulante de colonias, realizando 3 ciclos más con estabilidad de enfermedad radiológica tras respuesta inicial con el 1o ciclo con CDDP-5FU-Cetuximab.
Se observa además, trombosis de arteria iliaca externa derecha (AIED) persistiendo trombosis crónica en arteria aarotídea común izda (ACCI), por lo que en este momento se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a 1 mg/kg/12 horas.
Tras 2 ciclos más de tto (6 ciclos en total), se observa progresión de la masa laterocervical izda, por lo que inicia una 2a línea con Paclitaxel semanal y Cetuximab en abril 2014, con muy buena evolución tras 2 ciclos de tto, desapareciendo la masa laterocervical. Recibe 4 ciclos más con el mismo esquema y a día de hoy está en tto con Cetuximab de mantenimiento sin evidencia de enfermedad.
Persiste anopsia del ojo izdo que no ha recuperado y precisa flebotomías mensuales a fin de mantener una cifra de hematocrito <50%. Asimismo, continúa con anticoagulación por persistencia de trombosis ACCI y AIED.
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Niño de 17 meses de edad, con AF negativos para atopia y AP: Dermatitis atópica, Bronquitis disneizante. Sensibilización a ácaros.
El niño jugando con unas patatas crudas sin pelar presentó urticaria en manos, angioedema labial y conjuntivitis, siendo tratado con antihistamínicos.
Pocas semanas después estando manipulando un melocotón presentó un cuadro clínico similar. Además refieren que tras la ingesta de calabaza y calabacín presenta diarrea profusa a la hora de la ingesta sin otros síntomas asociados, y tras la ingesta de Nutella se queja de picor oral.
Tolera patata cocinada y otras frutas, nunca ha comido melocotón ni frutos secos.
Resultados:
TC(Prick): con extractos de inhalantes, frutas, hortalizas, frutos secos, legumbres, látex, harinas y panalergenos: positivos a ácaros, melocotón, avellana, nuez y cacahuete.
TC(prick/prick) con piel y pulpa de patata crudas: positivos, con pulpa y piel cocidas: negativos.
IgETotal:139kUI/L
IgEespecífica (kUA/L): Dermatophagoides pteronyssinus:58, rPru p3:10,4, rPru p1-p4: < 0,1, calabaza:0,97,
Cacahuete:0,43, rAra h1,h2,h3,h8: <0,1,rAra h9(LTP):1,58,
Avelllana: 0,27, rCor a1,a8(LTP),a9: < 0,1,rCor a14:0,29.
Nuez:5,16, rJug r1:0,67, rJug r3 (LTP): 4,94. Otras frutas y hortalizas(patata...): <0,1.
SDS-PAGE se observa fijación de IgE en Prup3 y en una proteína de la patata de pm: 60kDa que no parece pertenecer al grupo de las LTPs
Prueba de exposición controlada(PEC) a cacahuete negativa. PEC a nuez: anafilaxia con la segunda dosis (1/8 de nuez)
Conclusiones:
En conclusión se trata de un niño con dermatitis atópica, sensibilizado a ácaros que presenta un Síndrome LTP (alergia a melocotón y frutos secos) y alergia a patata cruda, que no parece estar relacionada con su sensibilización a LTP.
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Anamnesis
Varón, 57 años, fumador de 20 cigarrillos al día desde hace más de 40 años, bebedor moderado y con antecedente de infecciones dentarias de repetición sin otras enfermedades médico-quirúrgicas de interés. Presenta cuadro rápidamente progresivo, no brusco, de aproximadamente 72 horas de evolución, consistente en debilidad cada vez más intensa en la extremidad superior izquierda, sin dolor ni síntomas sensitivos. El paciente negaba cefalea y/o cervicalgia. Unos 20 días antes refería haber presentado un episodio autolimitado en 48 horas de dolor punzante de características pleuríticas en la región costal izquierda que irradiaba al hombro y a la raíz de la extremidad superior ipsilaterales. Desde este episodio manifestaba tos productiva ocasional con esputo amarillento y hebras de sangre, acompañada de fiebre en picos de hasta 38 oC. Asimismo, relataba pérdida ponderal de unos 8 kg en los últimos 4 meses asociado a astenia, sin hiporexia.
Como antecedente previo al síndrome constitucional había sufrido un flemón dentario con abundante supuración, tratado con amoxicilina y antiinflamatorios.
Examen físico
Exploración general: temperatura 36 oC, tensión arterial 174/96 mmHg, frecuencia cardiaca 99 lpm. Saturación de O2 basal 99%. Glucemia capilar: 250 mg/dl. Piel y mucosas: no estigmas cutáneos de endocarditis ni de venopunción. Cabeza y cuello: no adenopatías palpables. Caries dentales. Tórax, abdomen y extremidades: normales. Exploración neurológica: funciones corticales normales. Pares craneales normales. Sistema motor: hemiparesia braquio-crural izquierda desproporcionada (0/5 ESI con afectación global de la musculatura distal y proximal; 4+/5 EII). REM simétricos, presentes en las cuatro extremidades, vivos (+++/++++). RCP flexor bilateral. Sistema sensitivo: normal. Función extrapiramidal y cerebelosa: normales. Marcha y bipedestación: leve paresia con EII. Signos meníngeos: ausentes.
Pruebas complementarias
• Bioquímica: destacaba glucemia de 266 mg/dl, hemoglobina glicada de 11,3% y elevación de reactantes de fase aguda (RFA) como PCR (3,94 mg/dl); resto de parámetros dentro de la normalidad.
• Hemograma: destacaba leucocitosis (14.100/μl) con neutrofilia (74,9% neutrófilos), macrocitosis (VCM 102,6 fl) sin anemia y serie plaquetaria normal.
• Coagulación: normal.
• Estudio microbiológico en suero: negativo para VIH, sífilis, VHC y VHB.
• Sistemático de orina y sedimento: normales. Estudio pulmonar:
• Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: imagen bien delimitada de consolidación en el lóbulo inferior izquierdo (LII).
• Tomografía computarizada (TC) torácica con CIV: lesión de 5,3 x 3,4 cm localizada en la base pulmonar izquierda, de pared gruesa y contenido hidroaéreo sugestiva de absceso pulmonar. Radiografía de tórax posteroanterior que muestra una imagen consolidante bien delimitada en el lóbulo inferior izquierdo. Imagen de la tomografía computarizada torácica con visualización del absceso pulmonar en el LII.
• Espirometría: normal.
• Estudio microbiológico del esputo y LBA por fibrobroncoscopia: tinciones para bacterias, micobacterias (BAAR) y hongos negativas. Cultivos (x2) negativos.
• Biopsia transbronquial por fibrobroncoscopia: biopsia del segmento 9 del LII negativa para neoplasia, compatible con proceso inflamatorio abscesificado.
• PAAF guiada por TC torácica: punción de la masa pulmonar en el segmento 9 del LII con estudio citológico compatible con material purulento y cultivo bacteriano positivo para Streptococcus intermedius (miembro del grupo Streptococcus anginosus). Estudio cardiológico:
• Electrocardiograma basal: ritmo sinusal a 90 lpm, onda P mitral, con intervalo P-R y QRS normales, sin alteraciones en la repolarización.
• Ecocardiograma transtorácico: sin evidencia de endocarditis ni cardiopatía estructural. Función biventricular normal. Estudio cerebral:
• TC craneal con CIV: se visualizan dos lesiones ocupantes de espacio cerebrales frontales derechas (una cortical y otra subcortical) con captación de contraste en anillo y edema perilesional.
• RM cerebral con administración de contraste: lesión subcortical en el centro semioval y lesión satélite cortical frontales derechas, con captación de contraste en anillo y edema vasogénico perilesional. La lesión subcortical presenta intensa restricción en secuencias de difusión. Resonancia magnética cerebral. A. Se observa corte axial de secuencia T1w con contraste que muestra una lesión frontal derecha subcortical con captación en anillo y edema perilesional. B. Se visualiza secuencia de difusión que muestra una marcada restricción de la misma lesión.
Diagnóstico
Abscesos piógenos pulmonar y cerebrales por Streptococcus intermedius, con foco odontógeno.
Tratamiento Se inició tratamiento antibiótico empírico con meropenem y metronidazol, sustituido por ceftriaxona y metronidazol tras obtener los resultados del antibiograma. No obstante, debido a la aparición de un rash cutáneo con eosinofilia, se volvió a modificar la antibioterapia a linezolid 600 mg/12 h (3 semanas de tratamiento) y moxifloxacino 400 mg/24 h (90 días de tratamiento). Durante los primeros días fue necesario asociar corticoterapia (dexametasona) para disminuir el edema vasogénico cerebral. Para el adecuado control glucémico el paciente precisó tratamiento con insulinoterapia (insulina lispro e insulina glargina).
Evolución
El paciente presentó una muy buena evolución clínica, con resolución completa de la focalidad neurológica tras iniciar tratamiento antibiótico y corticoideo. En los estudios posteriores de seguimiento con RM cerebral se objetivó una progresiva disminución del tamaño de los abscesos cerebrales hasta su desaparición, así como del edema cerebral vasogénico y del absceso pulmonar.
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Paciente de 13 años, alérgica a polen de gramíneas, remitida a nuestra consulta por presentar congestión nasal derecha sin rinorrea con dolor maxilar derecho y eritema malar derecho de dos meses de evolución refractaria al tratamiento con antiinflamatorios y varias tandas de antibióticos. Afebril. La nasofibroscopia mostraba edema de mucosa nasal y cornete inferior y medio derecho sin otros signos. Aporta radiografía de senos con opacificación parcial del seno maxilar derecho. Se pauta tratamiento corticoideo oral y tópico nasal. Al persistir la clínica un mes después, se solicita TAC de senos. Mientras se espera su realización, la paciente aporta un espécimen de gusano que refiere haber salido de su fosa nasal derecha la noche previa. Su análisis microbiológico confirma la infección por Enterobius vermicularis. Se pauta 400 mg de Albendazol en dosis única, con mejoría progresiva de la clínica durante los meses siguientes. No se observaron más especímenes en la fosa nasal durante las ulteriores exploraciones.
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ANTECEDENTES:
Antecedentes familiares: padre y un hermano enfermedad con coronaria precoz (< 55 años) e hipercolesterolemia. No fumador. No hipertensión arterial (HTA) ni diabetes mellitus (DM). Bebedor de dos vasos de vino/día y alguna copa los fines de semana. Probable hipercolesterolemia familiar. En 2004. Colesterol total 326 mg/dl, triglicéridos 102 mg/dl, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) 65 mg/dl, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) 245 mg/dl. Intolerancia a atorvastatina 10 mg: alteración de pruebas hepáticas en 2009: GOT 366 U/L; GPT 981 U/L; GGT 699 U/L, normalizadas tras suspender estatina. Ecografía hepática sin alteraciones. Hígado graso (ligera elevación de GGT y ecografía 2016).
ENFERMEDAD ACTUAL:
Febrero 2018: consulta por haber presentado dolor torácico difuso el día anterior, opresivo, tras subir una cuesta con mucha pendiente, de aproximadamente 5 minutos de duración que cedió tras detener el esfuerzo. En los últimos 6 meses, vida más sedentaria; previamente ejercicio físico bien tolerado.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Buen estado general, presión arterial (PA) 137/80 mmHg, talla 171, peso 76, índice de masa corporal (IMC) 26, cabeza y cuello sin alteraciones. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen y extremidades normales. No se evidencian arco corneal, xantomas ni xantelasmas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: ritmo sinusal 80 por min, bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, sin alteraciones de la repolarización. ANALÍTICA (urgencias): hemoglobina 15,6 g/dl, leucocitos 7410, plaquetas 200.000, glucosa 108 mg/dl (no basal), creatinina 0,91 mg/d, sodio 144 mEq/l, potasio 4,5 mEq/l, transaminasas (GOT y GPT) normales, gama glutamiltransferasa (GGT) 85 U/L, troponina I negativa.
ANALÍTICA (ayunas): glucosa 95 mg/dl, glucohemoglobina (HbA1c) 5,4%, FGE > 90 ml/min, colesterol total 267 mg/dl, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) 54 mg/dl, triglicéridos 115 mg/dl, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) 190 mg/dl.
ECOCARDIOGRAMA: cavidades cardiacas de dimensiones normales. Función sistólica global y segmentaria de ventrículo izquierdo sin alteraciones. No valvulopatías, cortocircuitos ni derrame pericárdico.
ERGOMETRÍA: protocolo de Bruce, frecuencia cardiaca (FC) basal 70 lpm, PA 135/70 mmHg. Suspendida a los 10.30 minutos. Alcanza FC 178 lpm y PA 175/80 mmHg. Clínica y ECG negativos. 12 equivalentes metabólicos (MET) (imagen 2).
ANGIO-TC CORONARIO: (previa administración de atenolol iv, ritmo sinusal 62 por min), aceptable calidad del estudio, con muy leves artefactos de escalón. Origen y trayecto de las arterias coronarias normal. Tronco coronario izquierdo (15 mm) sin estenosis ni calcificaciones, arteria descendente anterior, tras el origen de una gran primera diagonal presenta una estenosis moderada (50-75%) concéntrica, sin placa calcificada, en el segmento medio de unos 10 mm. Arteria circunfleja hipoplásica, con una lesión leve no calcificada en su origen (< 50%). Ramo intermedio de pequeño desarrollo. Arteria coronaria derecha dominante, sin estenosis significativa ni calcificaciones, que origina un gran rampo posterolateral que presenta una estenosis leve, no calcificada (< 50%) en su origen.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Paciente con antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz y sospecha de hipercolesterolemia familiar, asintomático desde el punto de vista cardiológico hasta el episodio actual, altamente sugestivo de angina de esfuerzo. Años antes había recibido tratamiento con estatinas, inicialmente simvastatina 20 pero se sustituyó por ineficacia (cLDL > 180 mg/d) por atorvastatina 10 que tuvo que suspenderse por daño hepático, reversible al interrumpir el tratamiento. Esto ocurrió en el año 2009 (en ese momento había bajado a LDL 129 mg/dl). Desde entonces, sin tratamiento hipolipemiante, ha mantenido niveles de cLDL entre 180 y 250 mg/dl. En la actualidad, consulta por un único dolor torácico en relación a un esfuerzo mayor de lo habitual; se descarta evento agudo y se realiza ergometría que es negativa 12 MET, pero debido a la probabilidad de enfermedad coronaria (síntomas típicos, historia familiar e hipercolesterolemia mantenida durante muchos años) se solicita angio-TC coronario, en el que se aprecian varias estenosis no significativas en el árbol coronario. A la vista de estos resultados, se inicia tratamiento antiagregante (ácido acetilsalicílico 100 mg), betabloqueante (bisoprolol 2,5 mg ) y ramipril (2,5 mg), además de tratamiento hipolipemiante en este caso con un inhibidor de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (iPCSK9) (evolocumab 140 mg/2 semanas) por el antecedente de probable hipercolesterolemia familiar, intolerancia a la dosis inicial de atorvastatina e ineficacia con otra estatina menos potente y la presencia de enfermedad coronaria. Actualmente se encuentra pendiente de resultado de estudio genético.
DIAGNÓSTICO
Probable hipercolesterolemia familiar (HF). Intolerancia a estatinas. Angina de esfuerzo. Enfermedad arterial coronaria con estenosis no significativas.
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Motivo de consulta
Tumoración cervical y fiebre.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis
No RAMS. Rabdomioma cardiaco en la infancia intervenido que no se encontró. Cefalea mixta. Sin tratamiento habitual.
Presentamos el caso de un varón de 21 años que consulta a su médico de atención primaria por bultoma en zona cervical derecha de dos días de evolución asociado a malestar general y fiebre alta (hasta 41o). Refiere que ha ido aumentando respecto pasa el tiempo. Niega traumatismo previo. No disfagia ni disnea. Ante la sospecha de una mononucleosis infecciosa, se pauta tratamiento, se solicita analítica y el test de MNI.
Acude a los 3 días a los servicios de urgencias del hospital por fiebre alta y dolor de la región cervical derecha donde se ingresa para estudio.
Exploración
BEG. BHP. Eupneico. Normocoloreado y febril. ACR sin alteraciones, corazón rítmico a 80 lpm.
A la exploración de la zona se aprecia tumoración laterocervical derecha dolorosa, caliente, roja con limitación de la movilidad del cuello que impresiona de absceso. Abarca desde ángulo mandíbular izquierdo en su polo más caudal y en sentido descendente a tercio medio cervical. No trismus, piezas dentales en buen estado a simple vista, no hay salida de material purulento ni signos de sialolitiasis. ORL sin exudado. Abdomen sin peritonismo.
Es valorado por cirugía maxilofacial que ante los hallazgos clínico-radiológicos, no se trata de una patología con enfoque quirúrgico en ese momento.
Resumen pruebas complementarias
** Analítica con hemograma sin leucocitosis y series rojas normales. Bioquímica sin alteraciones, transaminasas sin elevación. Coagulación INR 1,22. Hormonas tiroideas
** Frotis de sangre periférica: negativo para mononucleosis, positivo para infección bacteriana.
** Rx de tórax: normal, con hilos más engrosados.
** Cultivo de esputo y BAAR negativos.
** Serología negativa para fiebre Q, VHB, VHC, VHA, Brucella, VIH, Borrelia.
** Mantoux con Booster negativo.
** Ecocardiografía transtorácica sin masas intracavitarias, normal.
** TC cervical: engrosamiento asimétrico de densidad homogénea del ECM que resulta sugestivo de Inflamacion/infección. En profundidad se objetiva un proceso poliadenopático laterocervical y que cursa con adenopatías de hasta 16mm.
** TC torácico y abdominal: discreta hepatoesplenomegalia. No hay afectación adenopática en el estudio.
** BAG de adenopatía: tejido fibroadiposo sin alteraciones relevantes.
Enfoque familiar y comunitario
Varón de 21 años que convive con sus padres y un hermano sanos. Trabaja como programador informático. No refiere antecedentes infecciosos en la familia ni TBC. Tiene dos gatos y un perro desde hace años, bien vacunados.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Síndrome poliadenopático por linfadenitis reactiva inespecífica. Sospecha de síndrome Kikuchi-Fujimoto.
Piomiositis infecciosa en el esternocleidomastoideo.
Plan de acción y evolución
La evolución fue favorable, el paciente es ingresado para estudio durante 7 días y refiere mejoría con los antibióticos y antitérmicos administrados. Asimismo se aprecia disminución de la lesión hasta verse resuelto al final de su estancia en planta.
Diez meses más tarde, el paciente sufre el mismo cuadro clínico pero en el lado contralateral, en esta ocasión se realiza PET que descubre nuevas adenopatías supra e infradiafragmáticas con una histología benigna. El proceso diagnóstico se alargó durante 2 años ya que se trata de un diagnóstico de exclusión. Actualmente el paciente ha vuelto a solicitar cita con su médico de familia por la aparición de una nueva adenopatía axilar. Esta pendiente de analítica, ecografía abdominal y axilar.
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Anamnesis
Varón de 28 años, con historia de cirugía de criptorquidia en la infancia, sin hábitos tóxicos ni otros antecedentes médicos o quirúrgicos de interés.
Acudió al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia por un cuadro clínico de una semana de evolución de febrícula, astenia, leve cefalea bitemporal y malestar general. Se inició tratamiento sintomático y monodosis de moxifloxacino, sin embargo, el paciente empeoró clínicamente, aumentando la intensidad de la cefalea, añadiéndose mareo tipo inestabilidad, dificultad para tragar, hipoestesia facial izquierda, náuseas y visión doble binocular horizontal. En los días siguientes presentó hipo persistente tras las comidas, por lo que, finalmente, consultó de nuevo en el Servicio de Urgencias.
Exploración física
A la exploración destacaba una leve paresia del recto externo y recto superior derechos, un nistagmo horizonto-rotatorio en la mirada horizontal a ambos lados con sutil componente vertical, hipoestesia facial izquierda, y marcha en tándem dificultosa, siendo el resto de la exploración neurológica y general normal.
Se solicitó una analítica de rutina con hemograma, bioquímica, coagulación, hormonas tiroideas, vitamina B12, folato, proteinograma y estudio de autoinmunidad (incluido IgG-NMO), sin encontrar anomalías, y análisis del líquido cefalorraquídeo con ligera pleocitosis (62 leucocitos por campo), siendo normales la glucosa, las proteínas y la adenosina- desaminasa. El cultivo convencional y para micobacterias, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para herpesvirus y enterovirus, arbovirus, Toscana y Nilo fueron negativos, así como la citología para células neoplásicas. La ecocardiografía transtorácica no mostró alteraciones, y la tomografía computarizada (TC) craneal de Urgencias fue normal. Se realizó una resonancia magnética (RM) craneal, que mostró una afectación difusa de la sustancia blanca en la región bulbar izquierda, con leve efecto de masa, así como de pedúnculo cerebeloso izquierdo, hemisferio cerebeloso izquierdo y periventricular a nivel del IV ventrículo. Dados los hallazgos de las Pruebas complementarias, se interpretó el cuadro clínico como una rombencefalitis vírica o postinfecciosa, y el paciente recibió tratamiento con aciclovir y dexametasona durante diez días. Al final del mismo, mejoró clínica y radiológicamente: desapareció la diplopía, mejoró la inestabilidad y permaneció afebril. En una RM cerebral de control apareció una nueva imagen de afectación de la sustancia blanca en el hemisferio cerebeloso derecho, por lo que se repitió la punción lumbar (sin cambios con respecto a la inicial) y se inició tratamiento con megadosis de esteroides.
A los dos días de iniciar el tratamiento esteroideo el paciente comenzó con cefalea localizada en la región occipital, sensación vertiginosa con los movimientos cefálicos, náuseas, vómitos e intolerancia a la ingesta. Se inició tratamiento antibiótico con cefepime, metronidazol y ampicilina a dosis altas, y se intensificaron las medidas antiedema, a pesar de lo cual el paciente permaneció con intensa postración. Se realizó una TC craneal urgente, que mostró hidrocefalia incipiente por compromiso del IV ventrículo debido al aumento de edema en la fosa posterior. Finalmente, se contactó con el Servicio de Neurocirugía de nuestro hospital para la vigilancia y eventual actitud quirúrgica si fuera precisa. Una vez ingresado el paciente en dicho Servicio, solicitaron nuestra valoración.
Pruebas complementarias
• Se realizó una analítica, incluyendo hemograma, bioquímica y coagulación, que fueron normales. La serología de hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, Toxoplasma, citomegalovirus, lúes, Brucella, Borrellia, parotiditis, neumonía atípica y Rickettsia fueron negativas. La serología de herpes simplex fue positiva, así como la de Epstein-Barr (que indicó infección pasada).
• Los hemocultivos realizados fueron negativos.
• La ecocardiografía transesofágica fue normal.
• La RM craneal mostró múltiples lesiones nodulares hiperintensas en T2 localizadas en el vermis, ambos hemisferios cerebelosos y cordones posterolaterales del hemibulbo derecho, que presentaban un anillo hipointenso en secuencias T2, captación intensa en anillo tras la administración de contraste y restringían intensamente en secuencias de difusión, hallazgos compatibles con múltiples abscesos en dichas localizaciones. Además, existía en la región posterior de ambos hemisferios cerebelosos un área de límites mal definidos hiperintensa en T2 con realce tras la administración de contraste, compatible con área de cerebritis.
Diagnóstico
Rombencefalitis bilateral y abscesos múltiples en la fosa posterior.
Tratamiento y evolución
Dado que los datos clínicos y radiológicos indicaban la existencia de una rombencefalitis activa, probablemente por Listeria, se inició tratamiento con ampicilina, cefotaxima, gentamicina y dexametasona. Reinterrogando al paciente, este refirió haber comido la noche previa al comienzo del cuadro clínico un kebab. Posteriormente, desde el Servicio de Microbiología de su hospital de referencia se nos informó de que se había aislado en dos hemocultivos Listeria monocytogenes. El paciente evolucionó favorablemente tras el inicio del tratamiento. Tras 12 días del mismo, a la exploración solo mostraba afectación residual del VI par craneal derecho, parestesias en la tercera rama del V par craneal derecho, leve afectación del hipogloso derecho, y signos residuales de pequeña afectación cerebelosa derecha con remisión del hemipiramidalismo y con mínima tendencia de la marcha hacia la derecha; la analítica de control realizada fue normal. Por todo ello, se decidió darle el alta hospitalaria para completar tratamiento oral con linezolid y rifampicina. Finalmente, el diagnóstico en este paciente fue listeriosis cerebral tras ingesta de kebab.
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sUna mujer de 55 años con antecedentes de asma, hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus de tipo II se presentó en urgencias con fiebre, tos, disnea y debilidad de unas
2,5 semanas de evolución. Su médico de atención primaria le había recetado azitromicina, amoxicilina/clavulanato y levofloxacina, y acudió a nuestro servicio de urgencias desde su domicilio. Sus constantes vitales al ingreso eran T 39,4 °C, pulso 111 l.p.m., presión arterial 115/73 mmHg, frecuencia respiratoria 27, con SpO2 de 92% y PaO2 de 51 mmHg en aire ambiental. Una radiografía torácica mostró infiltrados parcheados bilaterales en ambos pulmones. Se le suministró oxigenoterapia mediante cánula nasal y se la llevó a planta para observación. El día 4 de hospitalización presentó taquipnea y su disnea empeoró. Se le puso una mascarilla con reservorio 100%, con una mejora mínima; su PaO2 era de 67 mmHg. Se la trasladó a la UCI por posible intubación inminente. La prueba de COVID-19 resultó positiva. El día 5 de hospitalización, tenía un valor alto de dímero D (8,34 ug/mL) y de fibrinógeno (899 mg/dL). El día siguiente su PaO2 había disminuido a 59 mmHg, a pesar de estar con la mascarilla; se decidió iniciar tratamiento con APt. El día 1 tras tratamiento, su PaO2 mejoró a 72 mmHg, su dímero D aumentó a > 20 ug/mL y su fibrinógeno disminuyó a 535 mg/dL. Permaneció en mascarilla con reservorio 100%. El día 2 tras tratamiento, completó la pauta de hidroxicloroquina y se inició una pauta con metilprednisolona 80 mg cada 24 horas. Empezó a tolerar mejor el movimiento y a interactuar con el personal; su PaO2 aumentó a 77 mmHg. El dímero D permaneció por encima de 20 ug/mL. El día 3 tras tratamiento, se cambió la mascarilla con reservorio por una cánula nasal de 6L. El dímero D disminuyó a 4,56 ug/mL. El día 6 después del tratamiento se la trasladó a planta y se retiró la heparina i.v.; en este momento el dímero D era de 1,91 ug/mL. La paciente se sentía bien sin nuevos síntomas, y pudo respirar en aire ambiental. El día 8 tras tratamiento, la paciente ya no sufría disnea y se la dio de alta con una pauta decreciente de esteroides.
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Motivo de consulta
Paciente varón de 83 años que acude por fiebre de un día de evolución sin foco aparente.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Antecedentes personales de: hipertensión arterial. Diabetes mellitus tipo II. Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Hipertrofia benigna de próstata. Poliquistosis renal. Artritis gotosa. Enfermedad de Alzheimer.
El paciente vive en domicilio con su mujer y una hija. Es dependiente para algunas actividades de vida diaria aunque lleva una vida activa, acude siempre él al centro de salud acompañado de alguna de sus hijas.
El paciente viene a consulta con su hija por presentar fiebre de un día de evolución de 38- 39o. Refieren tos con expectoración blanquecina ocasional. No hay otra focalidad aparente en la anamnesis. Lo único que nos comenta la hija, cuidadora principal, es que lo encuentra con más olvidos y desorientación ocasional (por ejemplo, olvida que ha cenado) especialmente por la noche y coincidiendo con la fiebre. A la exploración no hay nada llamativo y el paciente presenta buen estado general, aunque lo encontramos decaído. Al considerarlo un paciente frágil, iniciamos amoxicilina 750mg de forma profiláctica.
Al día siguiente realizamos aviso domiciliario, demandado por la familia porque el paciente permanece con fiebre. De nuevo no encontramos focalidad. El paciente sigue con buen estado general, estable hemodinámicamente y con una exploración anodina. Tranquilizamos a la familia y explicamos que el proceso durará varios días con fiebre mantenida, pero que deben estar atentos a nuevos síntomas que puedan aparecer y orientar al diagnóstico. El paciente nos acompaña hasta la salida de su domicilio para despedirnos.
Recibimos nueva demanda a domicilio un día después ya que el paciente presenta un gran empeoramiento. La familia nos cuenta que el paciente se había despertado bien, pero que estaba decaído y fue a descansar a su cuarto, encontrándoselo posteriormente desorientado y con rigidez generalizada.
A la exploración el paciente se encuentra desorientado en tiempo y espacio, con tendencia al sueño y responde de forma incongruente a nuestras preguntas.
Exploración (difícil por falta de colaboración):
Constantes: TA 129/73, FC 117lpm, SatO2 90%, T 38.6o, glucemia 137.
Auscultación cardiopulmonar: Sin soplos, rítmico. MVC sin ruidos añadidos.
Abdomen globuloso, no masas, no doloroso, no peritonismo.
Miembros inferiores: sin edemas ni signos de trombosis.
Neurológico: Miosis bilateral reactiva. Aparentemente movimientos oculomotores conservados. Borramiento surco nasogeniano izquierdo. Resto de pares craneales no valorables. Gran inestabilidad en la marcha. No pérdida de sensibilidad llamativa. Pérdida de fuerza generalizada. Kernig y Burdzinsky no valorables por defensa voluntaria, aunque hay aparente rigidez.
Se decide enviar al paciente a Urgencias hospitalarias para realizar pruebas complementarias.
A su llegada, entre las pruebas realizadas destaca:
Analítica: PCR 0.9mg/dL, leucocitos 10330/μL con 67% neutrófilos y 17.9% de linfocitos. Plaquetas 186000/μL. Sistemático de orina con proteinuria.
Radiografía tórax: mala técnica. Índice cardiotorácico dentro de los límites de la normalidad. Parénquima libre sin congestión ni condensaciones.
TAC cráneo: prominencia de surcos, cisuras y cisternas con moderada dilatación del sistema ventricular en relación con atrofia corticosubcortical y/o involución senil. Adecuada diferenciación de sustancia gris-blanca. Fosa posterior sin hallazgos. No signos de hemorragia intracraneal. No efecto masa. Resto de estudio sin hallazgos.
Durante su estancia en Urgencias el paciente presenta deterioro neurológico, mostrándose progresivamente somnoliento, despertando solo con estímulos dolorosos. Se decide realizar por lo tanto una punción lumbar, obteniendo un líquido ligeramente turbio y cuya bioquímica es: leucocitos 12/μL (100% mononucleares), glucosa 77mg/dL, proteínas 70.9mg/dL.
La tinción de Gram es negativa.
El estudio de PCRs detecta PCR positiva para virus de herpes simple tipo-1 (VHS-1).
Enfoque familiar y comunitario
Estructura familiar nuclear. El paciente convive con su mujer y una de sus dos hijas.
Su ciclo vital familiar, considerando el modelo de la OMS modificado por De la Revilla, se encuadra en la etapa IV o ―contracción‖ (desde que el primer hijo abandona el hogar hasta que lo hace el último).
La hija menor vive con sus padres, siendo la cuidadora principal de ambos, especialmente del padre, que precisa más atención al ser más frágil que su mujer.
Juicio Clínico
Meningoencefalitis por VHS-1. El diagnóstico diferencial que nos planteamos al comienzo del proceso fue un síndrome confusional agudo. Posteriormente hay que tener en cuenta principalmente otras infecciones del sistema nervioso central y, con los valores bioquímicos del LCR, hay que pensar en otras infecciones virales, bacterianas muy precoces, abortadas o meningoencefalitis tuberculosa. Otros diagnósticos serían encefalitis autoinmunes, metabólicas, tóxicas o isquémicas.
Plan de acción y evolución
El paciente ingresa a cargo de Enfermedades Infecciosas y comienza tratamiento con Aciclovir iv (10mg/kg cada 8 horas).
Evolución
El paciente permanece a lo largo del ingreso desorientado, con respuestas incoherentes a las preguntas realizadas, pero al principio comienza a comer alimentos triturados y está estable hemodinámicamente, sin fiebre.
Al sexto día el paciente presenta importante deterioro, no abriendo los ojos y sólo localizando estímulos dolorosos. Oliguria con diuresis de 100cc en 12 horas a pesar de fluidoterapia intensiva. Se realiza analítica urgente donde se observa creatinina de 5.6mg/dL. Se debe posiblemente a una necrosis tubular aguda por Aciclovir, por lo que se reajusta tratamiento disminuyéndolo a una dosis diaria.
Se añade amoxicilina 875mg/clavulánico 125mg al no poder descartar aspiración, ya que comienza de nuevo con febrícula, tos y aumento de secreciones.
Deterioro progresivo que requiere finalmente la sedación del paciente que fallece al onceavo día del ingreso.
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Varón de 48 años sin antecedentes de interés, que consulta en urgencias por fiebre y cefalea.
Enfermedad Actual
Comienza hace 5 días con malestar general, náuseas y fiebre (39.5oC). El día de la consulta presenta vómitos, fotofobia, postración y cefalea de inicio aguda holocraneal, que aumenta progresivamente de intensidad hasta 9/10 de la EVA. Examen Físico: Tensión arterial: 135/60 mmHg, Temperatura: 39,4oC, FC: 105 lpm, Saturación O2: 94 %. Ojos: congestión conjuntival. Examen neurológico: Consciente, orientado en tiempo, espacio y persona. Lenguaje normal (nominación, repetición, fluencia, comprensión). Bradipsiquia. No disfasia. No disartria. Campimetría por confrontación normal. Pupilas isocóricas reactivas. MOE normal. Pares bajos normales. Tono muscular normal. Fuerza muscular: global y segmentaria 5/5 en 4 miembros. Reflejos miotáticos presentes y simétricos. Reflejo cutáneo plantar: flexor bilateral. Sensibilidad: no se detectan asimetrías. No dismetría (talón-rodilla, dedo-nariz). Marcha correcta (talones, puntillas y tandem). Rigidez de nuca y raquídea. Kernig y Brudzinski presentes.
Estudios Complementarios
Analítica correcta excepto Leucocitosis: 11.000/mm3, PCR: 5.1 mg/dL y procalcitonina: 15 ng/ml. VIH y sífilis: negativos. Radiografía de tórax y TAC de cerebro: normales. LCR amarillento. Glucosa 60 mg/dL (glucemia: 110 mg/dL), proteínas 0.6 gr/l (0 - 0.45). Leucocitos 100 linfocitos (85%) Adenosina deaminasa, VDRL y PCR para herpes negativa. Gram: negativo. Se envió muestra de LCR para estudio. Se pautó tratamiento con Ceftriaxona IV. LCR: anticuerpos positivos para Borrellia y en muestras de sangre resultaron positivos el inmunoblot bandas VlsE P83 sg la IGM, la IGG y el Wester blot frente a Borrellia. La PCR secuenció Borrellia garinii. El paciente recordó picadura por artrópodos 3-4 semanas antes del inicio de los síntomas.
Diagnóstico Definitivo
Neuroborreliosis.
Evolución
Favorable con remisión completa tras 14 días de tratamiento.
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Mujer de 71 años como único antecedente personal piohidronefrosis en 1985 con necesidad de drenaje externo. Acude a urgencias por cuadro de 2 meses de evolución de astenia, pérdida de peso de 10 kg en 6 meses y sudoración nocturna. A la exploración, regular estado general, sudorosa, taquicárdica a 120 lpm, tensión normal, Sat.O2 94% y temperatura 37,8oC, dolor a la percusión en fosa renal derecha, resto sin alteraciones.
En urgencias presenta leucocitosis con neutrofilia, anemia normocítica normocrómica (Hb 10,2 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda. Orina compatible con infección (leucocituria importante con bacteriuria). En la radiografía de tórax se observa un ensanchamiento mediastínico con desplazamiento traqueal hacia la izquierda. Se extraen hemocultivos y urocultivo iniciándose antibioterapia empírica con Amoxicilina-clavulánico, ingresa en Medicina Interna por infección del tracto urinario y síndrome constitucional a estudio, posible linfoma con síntomas B.
En planta, mejoría clínica y analítica de los datos infecciosos con aislamiento de Proteus mirabillis en urocultivo, sensible a Ciprofloxacino. En ecografía clínica se visualiza masa que no deja identificar la silueta renal derecha. Se solicita TAC toracoabdominal objetivándose bocio endotorácico calcificado y en el abdomen aparece una completa desestructuración y sustitución del riñón derecho por un conglomerado de lesiones quísticas confluentes, con morfología arracimada polilobulada de 11x12x13 cm afectando también el uréter derecho; litiasis renales bilaterales, algunas coraliformes; como primera posibilidad pielonefritis xantogranulomatosa.
La pielonefritis xantogranulomatosa es una variante rara de la pielonefritis crónica que suele deberse a obstrucción por litiasis infectadas siendo los microorganismos más frecuentes E. coli y Proteus mirabilis. Suele ocurrir en mujeres de edad media con historia de infección urinaria recurrente; los síntomas incluyen fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso. Analíticamente aparece anemia y VSG elevada, orina con datos de infección y urocultivo positivo para enterobacterias. La prueba de imagen de elección es el TC y el diagnóstico definitivo es anatomopatológico observándose grupos de células xantomatosas y células con patrón pseudoglandular que son los túbulos renales degenerados, es importante diferenciarlo del carcinoma renal de células claras. El tratamiento de elección es la nefrectomía junto con antibioterapia pre y post-quirúrgica.
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Varón de 32 años que consulta por: cefalea, tos con episodios hemoptoicos, dolor pleurítico y febrícula de 5 días de evolución. Sin antecedentes de interés, portador de piercing frontal. Exploración física anodina. PCR 353, leucocitos 21000, 17000 neutrófilos. En rx de tórax condensación cavitada en LSD. Ingresa por sospecha de TBC con tratamiento profiláctico con Augmentine.
Durante el ingreso Auramina urgente negativa y se continua con el estudio. Presenta afasia motora, fiebre, elevación de reactantes de fase aguda y disminución del nivel de conciencia. TACAR torácico: múltiples nódulos con áreas de cavitación que sugieren embolismo séptico. TAC craneal: área hipodensa frontal izquierda y en corona radiata. Se cambia Augmentine por Meropenem y Linezolid. Ecocardiograma, BAS, BAL normales. RMN cerebral empiema subdural agudo. Se drena quirúrgicamente la colección y se cursa muestra para estudio. Se añade Metronidazol y el paciente evoluciona favorablemente.
Cultivo de absceso cerebral positivo a Prevotella melaninogénica y Parvimonar micra. C. Maxilofacial extrae piercing frontal causante de infección cerebral originario del cuadro. Al alta el paciente continúa con Augmentine y evoluciona favorablemente.
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Hombre de 57 años con diagnóstico de esclerosis múltiple recidivante desde 1996. Inició el tratamiento de modificadores de la esclerosis múltiple con interferón beta 1-2, que se reemplazó por FNG en 2013 a causa de la actividad de la enfermedad (actividad inflamatoria persistente clínica y en RMN a pesar del tratamiento previo con interferón beta 1-a). La última puntuación en la escala expandida del estado de incapacidad fue de 6,0, básicamente a causa de hemiparesia izquierda. Su cifra de linfocitos en el año anterior estaba entre 700 y 900 por microlitro, y la última RMN en 2019 mostró una carga de morbimortalidad moderada, sin signos clínicos o de RMN de actividad de la enfermedad. La última prueba antes del ingreso dio 500 linfocitos/μL.
Sufrió una caída en su casa la primera semana de marzo de 2020. Desde entonces, empezó a quejarse de dorsalgia en la zona dorsal-lumbar, que se agudizaba al mover el tronco. El 25 de marzo, presentó fiebre y malestar. Fue ingresado en el hospital, con una temperatura de 38 oC. La exploración neurológica no apreció cambios respecto a la última evaluación en el consultorio de esclerosis múltiple.
Los análisis de sangre dieron valores altos de proteína C-reactiva (12,83 mg/dL [intervalo normal: < 0,50]) y linfocitopenia (500/μL). La radiografía torácica fue anodina, pero confirmó una fractura de la sexta vértebra torácica. La PCR en tiempo real para SARS-CoV-2 a partir de un frotis nasofaríngeo fue positiva, y se inició tratamiento con hidroxicloroquina durante 7 días. Se mantuvo el FNG y durante las tres semanas siguientes continuó con fiebre intermitente, pero sin complicaciones respiratorias (pO2 82 mmHg, pCO2 35 mmHg) y radiografías torácicas normales. A causa del riesgo de inestabilidad vertebral, se le practicó cirugía dorsal el 18 de abril, sin complicaciones. Dos días después, se interrumpió el FNG a causa de una baja cifra de linfocitos (100/μL). Después de una semana (día 30 desde el inicio de los síntomas), los linfocitos aumentaron (800/μL), pero el paciente presentó fiebre (38,5 oC) y disnea, que requirió oxígeno vía cánula nasal. Se realizó una nueva radiografía torácica, que mostró infiltrados bilaterales. La proteína C-reactiva continuó elevada (6,93 mg/dL). En ese momento, la pO2 era de 70 mmHg y la pCO2 era de 36 mmHg. Se descartaron otras causas infecciosas y la PCR para SARS-CoV-2 continuó siendo positiva. Una exacerbación clínica diferida de COVID-19 se planteó como principal posibilidad; por tanto, se recetó metilprednisolona (80 md/día) durante una semana. El paciente mejoró progresivamente durante la semana siguiente,
no necesitó más oxigenoterapia pero continuó teniendo radiografías torácicas anómalas y PCR positivas de frotis nasofaríngeo. Se recuperó el FNG tras disminuir la metilprednisolona, sin más complicaciones.
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Presentamos el caso de una mujer de 72 años con alergia documentada a betalactámicos. Entre sus antecedentes personales destacan hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, artritis reumatoide en tratamiento con esteroides desde hace un año, trombosis venosa profunda, hipotiroidismo, fibrilación auricular. Realiza tratamiento domiciliario con levotiroxina 50 mcg, warfarina 4 mg, furosemida 40 mg, bisoprolol 2.5 mg, lactulosa, losartan 25 mg, sulfato ferroso y omeprazol 20 mg. Intervenida de colecistectomía, histerectomía y colocación de prótesis bilateral de rodilla por artrosis. Fue intervenida por estenosis aórtica degenerativa severa sintomática, se colocó prótesis biológica aórtica y presentó postoperatorio complicado con ictus isquémico con leve hemiparesia residual, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria aguda por lo que precisó ingreso en unidad de cuidados intensivos. Tras un mes de hospitalización, a los diez días del alta hospitalaria ingresó de nuevo en el Servicio de Medicina Interna por insuficiencia cardíaca con disnea y disminución de la diuresis. En dicho ingreso se ajusta el tratamiento, se coloca sondaje vesical y se realizó ecocardiograma donde se comprobó el funcionamiento normal de la bioprótesis y no se encontraron hallazgos de interés. Fue dada de alta, y al día siguiente acudió a urgencias por pico febril de 40oC con tiritonas y escalofríos intensos. Se le realizó análisis sistemático de orina que demuestró más de 500 leucocitos por campo, nitritos positivos y más de 500 hematíes por campo. Diagnosticada de infección de orina, se inicia tratamiento con cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas durante 7 días. Durante los dos meses siguientes la paciente refiere febrícula intermitente y escalofríos de predominio vespertino, acudió a su médico de atención primaria quien le pautó amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 horas durante 10 días. Tres meses después de la cirugía, acude de nuevo al Servicio de Urgencias con clínica de disnea, edemas en miembros inferiores con trasudado y disminución de la diuresis de una semana de evolución.
A la exploración física, tensión arterial de 130/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 90 lpm, disnea en reposo con saturación basal de oxígeno del 90%. Destaca ingurgitación yugular sin reflujo hepatoyugular. Aceptable estado general, consciente, orientada, colaboradora, leve palidez mucocutánea, auscultación cardíaca arrítmica sin soplos audibles, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, edemas con fóvea hasta raíz de miembros inferiores, leve ascitis.
Se realiza analítica de sangre donde se observa anemia normocítica normocrómica (10g/dl de hemoglobina) con serie blanca normal, coagulación normal y bioquímica con PCR 51.60 mg/L, troponina ultrasensible de 0.031 ng/ml y NT-proBNP de 3548 pg/ml, como hallazgos destacables. Se solicita radiografía de tórax donde se observa cardiomegalia y patrón de redistribución vascular. En el electrocardiograma se describe fibrilación auricular a 75 latidos por minuto, eje normal y bloqueo incompleto de rama derecha. Con estos hallazgos fue ingresada en el servicio de Cardiología por insuficiencia cardíaca en paciente recientemente sometida a recambio valvular, iniciándose tratamiento deplectivo. Una vez en planta, se realizó ecocardiograma transtorácico en el que destaca una fracción de eyección conservada, insuficiencia tricuspídea grave e insuficiencia mitral leve y gradiente máximos protésicos de 89/56 mmHg. Ante el hallazgo de gradientes elevados en la válvula protésica se propuso la realización de ecocardiograma transesofágico que la paciente rechaza. A los 7 días la paciente inicia fiebre de 39oC con escalofríos y tiritona, se extrajeron hemocultivos y urocultivo.
Diagnóstico diferencial
La paciente tiene un antecedente muy reciente de cirugía de recambio valvular que no se puede obviar. Dentro del diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardíaca en pacientes con válvulas protésicas, tendríamos que valorar una posible trombosis de la válvula, mismatch1 de la prótesis (orificio valvular protésico inadecuado para la superficie corporal de la paciente), endocarditis y pannus de la válvula (reacción inflamatoria a cuerpo extraño que disminuye el orificio de salida valvular).
La trombosis de la válvula quedaría descartada porque suele dar clínica de edema agudo de pulmón y la paciente presentó una clínica muy subaguda, además de estar anticoagulada con warfarina en todo momento.
En el mismatch protésico es típica la clínica inmediata a la cirugía tardía, años después del implante de la prótesis. Ante la aparición de fiebre acompañada de insuficiencia cardíaca y a la espera de hemocultivos, cabe sospechar la posibilidad de infección de la bioprótesis, que sería definida como temprana (menos de un año desde la intervención) y de probable origen nosocomial por hospitalizaciones recientes. Además, ha recibido tratamiento esteroideo durante un año por lo que podemos considerarla paciente inmunodeprimida, factor de riesgo añadido para la adquisición de la infección. Como puerta de entrada, si la contaminación fue durante la cirugía tendríamos que barajar microorganismos de la flora de la piel del paciente, del personal sanitario o del sistema de circulación extracorpórea (Staphylococcus epidermidis, Corinebacterium spp o Difteromorfos) y del aire ambiental (Aspergillus spp.). En este caso parece poco probable ya que el curso de la infección ha sido subagudo y en estos casos suelen debutar con clínica más agresiva. Si consideramos que la contaminación ha sido en el postoperatorio entrarían en juego microorganismos con diseminación hematógena que tienen como puerta de entrada un catéter vascular, la herida quirúrgica, el pulmón o la vía urinaria. Como microorganismos más frecuentes, habría que descartar por orden de frecuencia estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus aureus, Enterococcus spp, estreptococos del grupo viridans, hongos y microorganismos del grupo HACEK.
No olvidar las endocarditis que cursan con hemocultivos negativos en las que necesitaríamos solicitar serología para Coxiella spp, Bartonella spp, Mycoplasma spp, Chlamydia spp y Brucella spp, aunque son más típicos en infecciones tardías (un año después de la intervención).
Evolución
En los hemocultivos se aisló Enterococcus faecalis y el urocultivo resultó contaminado. Dado que la paciente presentaba alergia a betalactámicos se inició tratamiento antibiótico intravenoso con daptomicina 10 mg/kg al día y gentamicina 1mg/kg cada 8 horas. Se realizó ecocardiograma transesofágico que resultó diagnóstico al visualizarse un absceso periprotésico aórtico por encima del plano valvular con paso de flujo y vegetación de 15x6 mm en la bioprótesis aórtica.
Ecocardiograma transesofágico: absceso periprotésico aórtico por encima del plano valvular.
Ecocardiograma transesofágico: vegetación de 15x6 mm en la bioprótesis aórtica.
Se propone cirugía de recambio valvular que la paciente rechaza, por lo que se adopta actitud conservadora manteniendo el tratamiento antibiótico. La paciente evoluciona de forma favorable, desaparece la fiebre y mejora la clínica de insuficiencia cardíaca. En ecocardiograma transtorácico de control a los 15 días de tratamiento mantiene gradientes protésicos de 70 mmHg, insuficiencia mitral leve e insuficiencia tricuspídea leve. Realiza tratamiento antibiótico con daptomicina durante 8 semanas, desapareciendo el absceso periprotésico y la vegetación en ecocardiograma transesofágico de control realizado al finalizar el tratamiento. La paciente permaneció estable, sin fiebre ni clínica de insuficiencia cardíaca.
Juicio clínico
Endocarditis infecciosa protésica precoz por Enterococcus faecalis sobre bioprótesis aórtica de probable origen urinario nosocomial.
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Varón de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés y sin tratamientos previos, intervenido por desgarro de hilio esplénico, mesenterio de la raíz del yeyuno y arteria mesentérica superior (AMS) por traumatismo. Se realiza resección de colon derecho, íleon y 2/3 de yeyuno con yeyunostomía y esplenectomía. Tras el postoperatorio y sometido a NPT, se inicia tolerancia oral progresiva con infusiones azucaradas, caldos desgrasados, limonada alcalina (fórmula OMS) para introducir pequeñas y frecuentes tomas orales de fórmula enteral elemental (Elemental 0,28 Extra líquido®) y 3 tomas de 5 gramos de glutamina (Adamín G®) con la finalidad de estimular el trofismo y adaptación del enterocito.
A los 6 meses se anastomosan los 12 cm de yeyuno con el colon izquierdo y se practica colecistectomía para evitar ulteriores diarreas coleréticas. A partir de este momento el objetivo consiste en mantener un estado nutricional estable, una diuresis superior al litro/día y el control de la diarrea, valorando los balances diarios y determinando dos veces por semana parámetros hematológicos y bioquímicos.
Conducta nutricional
Se estructura de la siguiente forma:
a) Nutrición Parenteral: la NPT se sustituye por 2 litros de Isoplasmar G® con adición de una ampolla de 10 mEq de potasio/litro y el módulo de vitaminas (Addamel®) a días alternos con el módulo de oligoelementos (Cernevit®).
b) Nutrición Enteral oral: intercalando con tomas de alimentos se mantienen 4-5 tomas de "Elemental 0,28 Extra Líquido" y 3 tomas de 5 g de "Adamín G®".
c) Hidratación oral: se prodiga, a demanda y entre comidas, tomar "limonada alcalina".
d) Alimentación: con criterio de progresividad, que comienza con alimentos de fácil digestibilidad y absorción y con menor estímulo secretor para continuar con los de mayor dificultad. De una dieta con Hidratos de Carbono (HC) simples y almidones cocinados se pasa a incluir, en función del ritmo, volumen y características de las heces, alimentos proteicos (lácteos desnatados, clara de huevo, pescado y carnes magras), y posteriormente el aceite de adición, para valorar luego la tolerancia a verduras y legumbres cocidas. En todo caso se disponen tomas pequeñas, frecuentes y de preparación sencilla.
e) Medicación: para disminuir la secreción clorhidropéptica y el estímulo a la secreción de agua y bicarbonato pancreático se asocia omeprazol (40 mg/día) y para facilitar la digestibilidad de los alimentos naturales y su disponibilidad absortiva se asocian 2 cápsulas de enzimas pancreáticas (Kreón 10.000®) con la toma de alimentos.
La aparición de distensión abdominal por la fermentación consecutiva al exceso de HC en la primera fase aceleró el paso a una alimentación normal muy fraccionada exenta de fritos, grasas animales y moderada de HC controlándose la aerocolia. A tres meses de la anastomosis yeyunocólica se mantiene estabilidad nutricional, diuresis y 4-6 deposiciones de consistencia líquido-pastosa. Es dado de alta hospitalaria con el tratamiento referido y con un reservorio para fluidoterapia nocturna de 1-2 litros de Isoplasmar G en función de la diuresis.
Evaluado por la Unidad de trasplante intestinal del Hospital Ramón y Cajal de Madrid y a los 14 meses de iniciada la nutrición enteral, es desestimada la indicación de trasplante por el buen estado nutricional. Se suspende fluidoterapia manteniendo diuresis por encima a 1.200 mL/día, 3-5 deposiciones de consistencia pastosa o conformadas (según tipo de ingesta) y parámetros antropométricos y analíticos estables con hipolipemia. Destaca la rápida pérdida de 7-8 kg tras la retirada de la fluidoterapia estabilizándose finalmente entre 64 kg, para una talla de 175 cm y un peso habitual de 70 kg.
Con autonomía propia mantiene una actividad física moderada. Sigue dieta libre en frecuente y pequeñas tomas, sólo limitada por intolerancias específicas, e ingiere con frecuencia bebidas mineralizadas. Se le ha prescrito: "Elemental 0,28 Extra Líquido" (800 kcal/día), 2 cápsulas de "Kreón 10.000®" con cada toma de alimentos, 2 comprimidos de "Supradyn®" (doble de RDA para micronutrientes) y 1.000 mcg de vitamina B12 im al mes. A lo largo de la evolución se detectó una depleción de la vitaminas D, B12 y ac. Fólico; que se corrigieron con la correspondiente dosis de choque.
En las tablas I, II y III se registran las determinaciones analíticas de nutrientes practicadas durante el periodo entre los 6 meses después de la intervención a la última realizada, donde se observa un estado nutricional estable y progresivo dentro de la normalidad.
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Se trata de una mujer de 66 años diabética y con antecedentes de hepatitis por virus C de etiología postransfusional.
En Enero del 2006 presentaba un síndrome miccional pertinaz que no respondía a tratamiento por lo que se le realizó una cistoscopia con posterior RTU. Fue diagnosticada de un carcinoma vesical pTa G3 tras lo que inició tratamiento con BCG intravesical.
La RTU de control tras finalizar el tratamiento con BCG detectó presencia de múltiples focos de carcinoma en la vejiga confirmándose el diagnóstico de un carcinoma urotelial que invadía la capa muscular (pT2 G3).
En Julio del 2006 es sometida a una cistectomía radical con derivación urinaria mediante ureterosigmoidostomía tipo Mainz II. La anatomía patológica demostró un carcinoma urotelial de alto grado con invasión de capa muscular y con afectación de uno de los ganglios linfáticos resecados, se trataba de un pT2a N1. No se detectaron metástasis a distancia.
Dos semanas después de la intervención, acudió con desorientación y tendencia al sueño en el contexto de un cuadro compatible con infección de vías urinarias. Tras 24 horas en observación, con hidratación intravenosa y antibioterapia se recuperó y pudo ser dada de alta con antibiótico oral.
Diez días después acudió de nuevo al hospital por aparición de dispraxia, tendencia al sueño, lenguaje incoherente y obnubilación. Durante el episodio presenta además un pico febril de 38,5oC. La bioquímica y el hemograma eran normales (sin leucocitosis ni neutrofilia). Se realizó una ecografía abdominal que identificó una hidronefrosis bilateral moderada y un TAC cerebral que fue normal.
Durante su ingreso, y tras inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y fluidoterapia, el cuadro confusional fue solucionándose hasta una recuperación completa.
A los pocos días, la paciente volvió a presentar deterioro cognitivo. En esta ocasión el inicio de los síntomas centrales había sido similar, con dispraxia, dificultad repentina para realizar tareas cotidianas, somnolencia y obnubilación, sin embargo en esta ocasión acudió al hospital en situación de coma, con un Glasgow de 8. Estaba afebril.
En la analítica destacaba únicamente una moderada hiperglucemia y una ligera elevación de transaminasas.
Se le realizó un electroencefalograma en el que se observaban unas ondas lentas sobre áreas de ambos hemisferios, hallazgos característicos de una encefalopatía metabólica. Un TAC cerebral no mostró anomalías estructurales. De forma similar al ingreso previo, tras varios días hospitalizada con fluidoterapia de soporte y dieta absoluta, la paciente experimenta una progresiva mejoría con recuperación completa de la clínica.
Tres semanas después, la paciente vuelve a notar síntomas dispraxia y tendencia al sueño de instauración progresiva. Acude a urgencias donde es evaluada sin encontrarse alteraciones en la exploración ni en las pruebas analíticas ni de imagen por lo que se le remite a domicilio, no existía fiebre ni ninguna clínica sugestiva de infección. A las 24 horas acude con una alteración severa del nivel de conciencia con un Glasgow de 6.
En esta ocasión la paciente acudía tras haber iniciado 15 días antes, un primer ciclo de quimioterapia adyuvante con esquema taxol 175 mg/m2 y carboplatino AUC 5. Por ello, presentaba una leucopenia con neutropenia atribuible a una mielotoxicidad postquimioterapia. Todos los demás parámetros electrolíticos, incluyendo calcemia, eran rigurosamente normales. La gasometría venosa demostraba un pH de 7.44. El TAC cerebral y la radiografía de tórax fueron normales.
Ante la presencia de episodios repetidos de síndrome confusional de probable causa metabólica, todos ellos en 3 meses desde la cistectomía, se consideró que podría ser una complicación metabólica de la derivación. Tras haberse descartado que se tratara de una acidosis metabólica se decidió solicitar unos niveles de amonio en sangre, que demostraron una amonemia de 400 microgramos/dl (normal entre 17-80).
Ante el diagnóstico de encefalopatía hiperamonémica de causa no-hepática se inició fluidoterapia, dieta absoluta, enemas con lactulosa y ante la gravedad clínica se inició hemodiálisis. Tras 3 sesiones de hemodiálisis la paciente experimentó una recuperación neurológica paralela a la corrección de los niveles de amonio que disminuyeron hasta normalizarse.
Posteriormente se realizó una reconversión quirúrgica de la ureterosigmoidostomía a conducto ileal. Actualmente la paciente continúa con el tratamiento quimioterápico adyuvante y no ha vuelto a presentar nuevos episodios confusionales.
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Hombre de 72 años con antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia acudió al servicio de urgencias con disnea, fiebre y escalofríos, de una semana de evolución, aproximadamente. Había recibido un tratamiento sintomático ambulatorio con azitromicina por posible infección de las vías respiratorias altas; luego dio positivo en una prueba de COVID-19. Al ingreso, sus constantes vitales eran temperatura (T) 36,7 °C, pulso 91 l.p.m., frecuencia respiratoria 28 r.p.m., presión arterial 120/78 mmHg. Se inició una pauta de hidroxicloroquina. Una radiografía torácica mostró opacidades bibasales mínimas y mal definidas. La gasometría arterial inicial fue relevante por una presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) de 53 mmHg y saturación de oxígeno capilar periférico (SpO2) de 88% en aire ambiental. Se observó una mejora mínima con oxigenoterapia mediante cánula nasal; se aplicó una mascarilla de Venturi al 50%. El día 2 de hospitalización, el paciente mostró una dificultad creciente para respirar, con saturación en el rango inferior de 80, de modo que se pasó a cánula nasal de alto flujo a 60% y 40 L/min. En los siguientes días no mejoró y necesitó oxígeno al 100% y 60 L/min para mantener la SpO2 por encima de 90. Con una disnea y cansancio creciente y SpO2 alrededor de 85, a pesar de soporte máximo mediante cánula de alto flujo, el día 8 de hospitalización se decidió intubar al paciente. Dos días después, la oxigenación no había mejorado, a pesar de respiración asistida máxima con ventilación con liberación de la presión, posición en decúbito prono y parálisis. El cociente PaO2/FiO2 (P/F) estaba entre 51 y 72. A causa de su edad, no se le podía aplicar oxigenación por membrana extracorporal (OMEC) y se decidió iniciar tratamiento con APt. Sus valores de dímero D y fibrinógeno antes del tratamiento eran de 2,16 ug/mL y 654 mg/dL, respectivamente. Unas 24 horas después de la infusión de APt, su cociente P/F aumentó a 76 (69 pretratamiento) y sus requisitos de oxigenación bajaron a una FiO2 de 80%. El dímero D aumentó inicialmente a 9,57 ug/mL. Si cociente P/F siguió aumentando diariamente, con requisitos de oxígeno cada vez menores; el día 5 postratamiento llegó a 121, un aumento del 175% respecto a los valores pretratamiento. El dímero D disminuyó a 1,9 ug/mL. La respiración asistida se rebajó de ventilación con liberación de la presión a ventilación controlada presión con volumen garantizado y se eliminó la paralización. El día 8 postratamiento, los requisitos de presión disminuyeron a 18 y su cociente P/F aumentó a 127. El día 12 postratamiento, el paciente superó con éxito una prueba con PPC y el día siguiente se pudo extubar y pasar a cánula nasal de alto flujo. Posteriormente se le trasladó a planta con oxigenoterapia mediante cánula nasal.
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Anamnesis
Varón de 80 años de edad, exfumador, dislipémico, intervenido de resección transuretral (RTU) de próstata en 2008 y dos RTU vesicales por carcinoma in situ con instilaciones de BCG intravesicales, la última en octubre del año 2012.
Examen físico
A la exploración física se encontraba afebril, estable hemodinámicamente, con auscultación cardiorrespiratoria normal. La exploración abdominal era dolorosa a la palpación profunda en el mesogastrio.
Pruebas complementarias
• En la analítica mostraba una hemoglobina de 13,9 g/dl, sin leucocitosis (leucocitos 4.500/mm3, 59% neutrófilos). Función renal normal con creatinina de 0,9 mg/dl y urea de 40 mg/dl. Sedimento urinario normal. Urocultivo negativo.
• Con el diagnóstico de dolor abdominal de origen desconocido se solicita una ecografía ambulatoria, que objetiva dilatación aneurismática de aorta abdominal de 3,2 x 3,5 cm con trombo mural y ateromatosis calcificada difusa.
• Se ingresa al paciente con diagnóstico de aneurisma de aorta a estudio, realizando una angio-TC abdominal, que describe la presencia de aumento de densidad periaórtico infrarrenal con trabeculación de la grasa adyacente y calibre aórtico normal compatible con aortitis inflamatoria.
• Con estos hallazgos se decide realizar una PAAF de la región periaórtica con baciloscopia positiva para Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina.
Diagnóstico
Aortitis tuberculosa secundaria a instilaciones intravesicales de BCG.
Tratamiento
Se instaura tratamiento antituberculostático con rifampicina 600 mg, etambutol 1.200 mg e isoniacina 300 mg diario.
Evolución
Se realizan controles con ecografía, observando buena evolución y respuesta sintomática, por lo que es dado de alta a los 15 días. A los 30 días de iniciar el tratamiento se realiza una nueva TC que confirma la mejoría descrita en las ecografías previas.
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Un hombre de 67 años ingresó en el hospital de agudos procedente de un consultorio de otorrinolaringología el 1 de marzo de 2020 con estridor. Tenía carcinoma de células escamosas hipofaríngeo, tratado en 2015 con radioterapia. Se practicó una traqueostomía de urgencia a causa de la progresiva obstrucción de las vías respiratorias. La TAC y la biopsia en la traqueostomía con panendoscopía confirmó una recidiva del cáncer. Su puntuación en el índice Australian Modified Karnofsky fue de 70% al ingreso, pero cayó a 40% durante el proceso. Se retrasó el alta para derivarlo a una residencia más especializada en cuidados paliativos.
El 8 de abril de 2020 estuvo febril (temperatura timpánica 38,5 °C). El siguiente día dio positivo en una prueba para COVID-19 mediante RT-PCR. Se le aplicó oxígeno humidificado a causa de la hipoxia (saturación de oxígeno capilar periférica (SpO2) 89%).
Con el paciente y la familia se acordó un plan gradual de tratamiento para cuidados en planta.
El 16 de abril de 2020, presentó taquipnea. Una radiografía torácica mostró características típicas de COVID-19, con opacidades de vidrio esmerilado bilaterales generalizadas. Se le administró un parche de fentanilo (25 mcg/h) con medicación anticipada para la disnea. A pesar del oxígeno humidificado a 15 L/min vía mascarilla de traqueostomía, el paciente desaturó a 79% SpO2 con una frecuencia respiratoria de 32 r.p.m. Tenía una puntuación de 3 en la escala de coma de Glasgow. Mediante la aplicación COVID-GRAM, se calculó su probabilidad de enfermedad crítica (ingreso UCI/intubación/muerte) en 99,3% en ese momento.
El 19 de abril de 2020 se derivó al equipo de cuidados paliativos. Recibió una infusión subcutánea continua de midazolam (10 mg), morfina (15 mg) e hioscina (60 mg) a lo largo de 24 horas. La impresión clínica era que estaba en estado terminal.
Se contactó con su familia para que lo visitaran en el hospital. Su tratamiento seguía el plan de atención individualizada «Prioridades de atención». El objetivo de los cuidados era el bienestar del paciente.
El 16 de abril de 2020 estuvo más consciente. Sin embargo, su respiración continuaba siendo fatigosa, de modo que se aumentó la morfina a 35 mg/24 horas. El 29 de abril de 2020, la prueba de RT-PCR seguía siendo positiva para COVID-19. Con una mejora clínica gradual, se redujo la morfina a 20 mg/24 horas. El 4 de mayo de 2020, se retiró la infusión subcutánea continua. No se administró hidratación y nutrición dirigida clínicamente cuando se consideró que el paciente estaba en estado terminal. Se hizo un nuevo análisis de sangre el 4 de mayo de 2020, que reveló hipernatremia (154 mmol/L) y lesión renal aguda (la velocidad de filtración glomerular estimada bajó de > 90 mL/min a 42 mL/min). Se reinició la nutrición e hidratación dirigida clínicamente.
El 6 de mayo de 2020, una prueba final de COVID-19 dio resultado negativo. Su actividad respiratoria regresó a la situación inicial y, posteriormente, fue dado de alta para pasar a una residencia.
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Anamnesis
Mujer de 65 años, alérgica a derivados de la colchicina y diclofenaco. Sin factores de riesgo cardiovascular ni medicación crónica. Como único antecedente presentaba cifoescoliosis grave y había sido intervenida de histerectomía con doble anexectomía y extirpación de un neurofibroma.
Historia oncológica: en julio de 2017 fue diagnosticada de carcinoma renal de células claras izquierdo, estadio IV, con afectación pulmonar y ganglionar. En agosto de ese mismo año, comenzó tratamiento con sunitinib 50 mg/24 h (esquema 4/6) como primera línea de enfermedad metastásica.
Tras un mes del inicio del tratamiento, acudió al Servicio de Urgencias por presentar durante los últimos cuatro días hematuria franca. No refería síndrome miccional ni fiebre. Únicamente asociaba episodios aislados de vómitos con contenido alimenticio, sin abdominalgia ni alteración del tránsito gastrointestinal.
Exploración física
Afebril y hemodinámicamente estable. Índice de Karnofsky 70 %. Palidez mucocutánea. No se observaron hematomas ni se palparon adenopatías. La exploración cardiopulmonar y abdominal resultó normal.
Pruebas complementarias
La analítica al ingreso presentó, como parámetros a destacar, leucocitos 3.400/mcl, hemoglobina 10,9 g/dl, con el volumen corpuscular medio y la hemoglobina corpuscular media normales, plaquetas 31.000/mcl, urea 43,6 mg/dl, creatinina 0,89 mg/dl y proteína C reactiva 77 mg/l.
El sistemático de orina al ingreso presentó nitritos negativos y en el sedimento 25-50 hematíes/campo y 2-5 leucocitos.
En la radiografía de tórax se observaron los nódulos pulmonares ya conocidos sin objetivarse otros hallazgos relevantes.
Diagnóstico
» Carcinoma renal estadio IV en tratamiento con sunitinib.
» Trombocitopenia grado 4 secundaria a tratamiento antiangiogénico.
» Hematuria secundaria a trombocitopenia.
Tratamiento
Ante la hematuria franca se colocó sonda vesical para la realización de lavado vesical continuo, se pautó ácido tranexámico 0,5g/8 h y se trasfundió un concentrado de plaquetas, presentando leve mejoría clínica y analítica.
Durante el ingreso se realizaron hemogramas diarios, objetivándose disminución progresiva de la cifra de plaquetas, por lo que se añadió corticoterapia a dosis bajas (metilprednisolona 20 mg/12 h), sin conseguir aumentar dicho parámetro analítico.
Pese al tratamiento pautado, la paciente continuó con hematuria, y un recuento plaquetario de 6.000/mcl, por lo que se solicitó la realización de un frotis periférico; se comprobó dicha cifra y se descartaron esquistocitos u otras alteraciones morfológicas.
De acuerdo con Hematología, se aumentaron los corticoides a dosis de 1 mg/kg/día y se pautó inmunoglobulina intravenosa (1 g/kg durante 48 horas). A partir de este tratamiento, fueron ascendiendo las cifras de plaquetas progresivamente, hasta presentar al alta 41.000/mcl.
A lo largo del ingreso, fue precisa la trasfusión de seis concentrados de plaquetas. Además, como complicaciones, presentó epistaxis bilateral que requirió taponamiento nasal por Otorrinolaringología, e infección del tracto urinario secundario al sondaje vesical. En el urocultivo se aislaron más de 100.000 UFC/ml de Enterococcus faecalis y de Escherichia coli sensibles a nitrofurantoína, por lo que se realizó tratamiento con dicho antibiótico y recambio de sonda vesical.
Evolución
En el momento del alta hospitalaria, se decidió retirar definitivamente sunitinib y se inició tratamiento con nivolumab 3 mg/kg/cada 15 días, como segunda línea de enfermedad metastásica. En la actualidad, se encuentra en respuesta parcial (RP) tras 13 ciclos de dicho anti PD-1.
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MCSS. Paciente femenina de seis años de edad, originaria del estado de San Luis Potosí, con residencia en el barrio Acantzen de la localidad Tanchahuil en el municipio de San Antonio, en el mismo estado. La paciente fue llevada por su padre al centro de salud, donde el personal del área médica nos solicitó la interconsulta para realizar el diagnóstico. El interrogatorio se realizó de forma directa e indirecta mediante entrevista con el padre. Inicia su padecimiento actual el día 5 de mayo de 2007, posterior a la picadura del insecto transmisor durante la noche; al día siguiente presenta fiebre no cuantificada, constante, de un día de duración, la cual remitió espontáneamente para presentarse nuevamente seis días después acompañada de edema bipalpebral izquierdo, motivo por el cual los padres acuden al centro de salud de Tanchahuil, donde se le toma muestra sanguínea por punción digital para realizar frotis y gota gruesa; fueron enviados al Laboratorio de la Jurisdicción Sanitaria 6, donde observaron tripomastigotes sanguíneos de Trypanosoma cruzi. El epidemiólogo jurisdiccional establece comunicación con el Laboratorio de Biología de Parásitos de la Facultad de Medicina de la UNAM el día 15 de mayo para solicitar la confirmación del diagnóstico y el tratamiento específico. Al día siguiente se visita a la paciente en el domicilio para realizar el estudio clínico epidemiológico con historia clínica, evaluación de la vivienda y toma de muestras para el diagnóstico parasitario y serológico. Los antecedentes personales no patológicos y patológicos, sin importancia para el padecimiento actual. Presenta antecedentes de importancia epidemiológica relacionados con la convivencia desde el nacimiento con el insecto transmisor dentro de la vivienda, así como la captura de un triatomino dentro de ésta, lo cual se corrobora al ser identificados ejemplares de Triatoma dimidiata por la paciente y el padre, quien refiere que en la región son conocidos como Jutzul, que en lengua huasteca significa «la que chupa sangre». Otro antecedente de importancia son las características de la vivienda, que presenta materiales de construcción considerados de riesgo para la presencia del transmisor (muros de carrizo, piso de tierra y techo de palma), además de malas condiciones higienicosanitarias, ventilación e iluminación. El antecedente transfusional es negativo. A la exploración física, los datos más relevantes fueron el signo de Romaña en ojo izquierdo, acompañado de eritema, prurito y dolor retroocular, y adenomegalias preauricular y submaxilar izquierdas. Ruidos cardíacos sin alteraciones, sin hepatoesplenomegalia; miembros inferiores sin edema. Se confirmó el diagnóstico parasitológico por el Laboratorio de Biología de Parásitos, mediante la observación del parásito en frotis y su aislamiento en medio de cultivo NNN y LIT. Se solicitaron biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de funcionamiento hepático, las cuales fueron normales, por lo que se inició el tratamiento con benznidazol en dosis de 10 mg/kg de peso por día durante 30 días, bajo la supervisión del epidemiólogo de la jurisdicción sanitaria, sin presentar reacciones adversas. Después del tratamiento, se monitoreó serológicamente con ELISA indirecta e IFI cada seis meses durante año y medio, cuyos títulos fueron, respectivamente, de 0.231 D.O. y 1:256 a los seis meses, de 0.049 D.O. y 1:128 a los 12 meses, y 0.021 D.O. y 1:64 a los 18 meses; se realizó ECG a los seis meses después del tratamiento, cuya interpretación fue de trazo normal. La paciente evolucionó asintomática y actualmente se encuentra en aparente buen estado de salud.
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Mujer de 68 años con cardiopatía hipertensiva y sarcoidosis pulmonar en tratamiento con corticoides (20 mg de prednisona al día). La paciente refería astenia de 3-4 meses de duración, y desde la semana anterior inestabilidad en la marcha con desviación a la derecha; presentaba hemiparesia derecha (fuerza miembro superior derecho 4/5 y en inferior derecho 3/5) y afasia sensitiva con ecolalia; el resto de la exploración fue normal. En la analítica la serie roja y plaquetas fueron normales, leucocitos dentro de la normalidad sin desviación a la izquierda, VSG 5 mm/h, coagulación normal, bioquímica con glucosa, iones, función renal y hepática normales, PCR 0.1mg/dL; serología VIH negativa y toxoplasma IgG positiva, antígeno criptocócico sérico negativo. En la tomografía computerizada (TC) craneal se halló lesión ocupante de espacio (LOE) parietal izquierda de 2 cm de eje máximo rodeada de edema digitiforme, que con contraste presentaba realce anular. Dado que la imagen cerebral era compatible con neoplasia primaria o metástasis, se solicitó TC de tórax y abdomen no observándose lesiones compatibles con tumor primario. Se realizó resonancia magnética (RM) de cráneo, con hallazgo de dos LOEs, una frontal izquierda y otra parietooccipital derecha que por sus características sugirieron como primera posibilidad abscesos cerebrales. Ante estos hallazgo se trasladó a Neurocirugía para toma de muestras y drenaje de lesión frontal izquierda mediante cirugía estereotáxica.
Diagnostico diferencial
Así como la etiopatogenia de un absceso cerebral único suele ser extensión por contigüidad desde foco parameníngeo, la inmunodepresión es un factor de riesgo para sufrir abscesos cerebrales múltiples por diseminación hematógena. Después de descartar posibles focos de infección a distancia (endocarditis, absceso pulmonar, fibrosis quística, empiema) y comprobar la procedencia no tropical del paciente (en este caso valorar esquistosomiasis, cisticercosis o amebiasis entre otros), debemos centrarnos en patógenos que se aíslan más frecuentemente en inmunodeprimidos. Los abscesos intracraneales debido a bacterias como Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa o Stenotrophomonas maltophilia son menos frecuente en los pacientes inmunodeprimidos. La afectación por S. aureus es generalmente la complicación de una endocarditis. Los abscesos cerebrales debido a Mycobacterium tuberculosis también se han descrito, pero son raros, pudiendo estar asociados o no a infección diseminada. La toxoplasmosis cerebral suele presentarse con cambios en el estado mental del paciente, convulsiones, cefalea y déficits neurológicos focales. Las lesiones, generalmente múltiples, se localizan la en zona periventricular, y realzan en anillo con contraste. En pacientes con probable toxoplasmosis, la terapia empírica está justificada en ausencia de diagnostico microbiológico cuando la serología antitoxoplasma (anticuerpos IgG) es positiva. Los pacientes con infección del sistema nervioso central (SNC) por Listeria presentan normalmente bacteriemia. Aunque la meningitis es la forma más común de presentación, también se ha descrito en abscesos cerebrales, encefalitis o romboencefalitis. Los abscesos cerebrales por Aspergillus se presentan normalmente con afectación pulmonar concurrente. Clínicamente los pacientes desarrollan alteración del estado mental con o sin convulsiones; la presencia de déficit neurológico y signos de irritación meníngea son menos comunes. Las lesiones suelen ser multifocales con predilección por la unión entre materia gris y blanca de los hemisferios cerebrales (más frontoparietales), pero también puede implicar al cerebelo o mesencéfalo. Tiene una alta mortalidad.
Cryptococcus puede ser causa de meningitis en paciente inmunodeprimidos. La presentación como absceso cerebral criptocócico es casi exclusivo de los paciente con SIDA, y normalmente afecta a ganglios basales. La afectación del SNC por Candida ocurren en el contexto de una candidemia, y pueden aparecer en coinfecciones junto a Aspergillus. En las pruebas de imagen suelen ser lesiones múltiples de pequeño tamaño con realce en anillo tras contraste, y situadas en la sustancia blanca o zonas profundas de la sustancia gris. Nocardia también tiene propensión a la infección del SNC en forma de absceso, siendo el sitio más frecuente de infección secundaria (la infección pulmonar suele ser la puerta de entrada). La afectación cutáneas o del tejido blando puede estar presente. Los abscesos debido a Nocardia pueden ser loculados, individuales o múltiples (hasta el 40%) y muestran realce en anillo tras contraste. Los hongos dematiáceos (géneros Dactylaria, Ochroconis, Scoledobasidium), son patógenos muy poco frecuentes, pudiendo causar abscesos cerebrales únicos o múltiples con realce en anillo tras contraste. Los pacientes afectados suelen presentar también infección cutánea o pulmonar. Puede ser difícil decidir si un hongo dematiáceo está implicado o no en el proceso patológico, ya que pueden presentarse como contaminantes de las muestras clínicas.
Evolución
Tras la biopsia cerebral iniciamos tratamiento con ceftriaxona, metronidazol, pirimetamina y sulfadiazina a la espera de los resultados microbiológicos y anatomopatológicos. Tras 14 días, la paciente no presentó mejoría clínica, con empeoramiento radiológico (crecimiento de la lesión frontal, sin cambios la occipital). Durante este tiempo la paciente comenzó con nauseas y vómitos que provocaron alteraciones hidroelectrolíticas; al atribuir estos síntomas al tratamiento antimicrobiano, se decidió sustituir la sulfadiazina por clindamicina y suspender el metronidazol, con escasa mejoría de la intolerancia gastrointestinal. El resultado de anatomía patológica descartó tumor cerebral y los cultivos fueron negativos. Tras 28 días de tratamiento antibiótico se realizó TC craneal sin observarse mejoría; valoramos junto a neurocirugía la actitud a seguir, programándose nueva cirugía estereotáxica. Se suspendieron antibióticos durante una semana para aumentar la rentabilidad de las muestras. Minutos después de la intervención nos informaron desde microbiología de la visualización en el Gram de abundantes formas de Nocardia (confirmándose días después con cultivo) por lo que iniciamos tratamiento con ceftriaxona y cotrimoxazol. El microorganismo se identificó posteriormente como Nocardia asteroides "sensu stricto". Pese a tratamiento antibiótico dirigido para Nocardia (ceftriaxona y cotrimoxazol), radiológicamente la paciente sigue empeorando. Desde microbiología nos informaron de resistencia a ceftriaxona, por lo que la suspendimos y añadimos imipenem y linezolid al cotrimoxazol. Esto provocó aumento de la intolerancia gastrointestinal en la paciente, con afectación clínica y analítica, viéndonos obligados a suspender el tratamiento durante 24 horas, y reiniciarlo posteriormente sin cotrimoxazol, no presentando de nuevo estos síntomas. En control analítico se observa pancitopenia grave que precisó transfusión de 3 concentrados de hematíes y obligó a suspender linezolid, añadiendo levofloxacino. La paciente siguió evolucionando favorablemente, con mejoría de los síntomas neurológicos y disminución del tamaño de las lesiones cerebrales en las pruebas de imagen. Tras 40 días de tratamiento eficaz según antibiograma, se decide cambio a monoterapia con levofloxacino vía oral y, una vez comprobada tolerancia, se le dio el alta hospitalaria. Tras un mes de seguimiento ambulatorio la paciente se encuentra en su domicilio con buena evolución clínica y radiológica; tolera tratamiento antibiótico oral (levofloxacino 500 mg cada 12 horas), y se realizan controles periódicos en las consultas externas de enfermedades infecciosas.
Diagnostico final
Diagnostico principal: "Abscesos cerebrales por Nocardia asteroides "sensu stricto" resistente a ceftriaxona, en paciente inmunodeprimida por tratamiento crónico con corticoides". Otros diagnósticos: "Intolerancia a sulfadiazina y cotrimoxazol" y "Pancitopenia grave por linezolid".
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Niño lactante de 9 meses que acude por fiebre de 48 horas de evolución. En las últimas horas, comienza con irritación y rechazo de tomas así como aumento de hemicuello izquierdo. En tratamiento con Cefotaxima oral las últimas 48 horas.
En cuánto a la exploración física: Irritado y quejoso Neurológicamente, no rigidez de nuca y signos meníngeos negativos Orofaringe abombamiento pared posterior faríngea izquierda con pilar amigdalino izquierdo desplazado hacia línea media Aumento de tamaño hemicuello izquierdo, empastado y doloroso. Analítica leucocitosis con neutrofilia. PCR 303 PCT 4.59 Se solicita TAC cervical urgente (se incluyen imágenes). Absceso retrofaríngeo izquierdo con cambios inflamatorios por contigüidad en espacios de la vecindad con discreto compromiso de la vía aérea y sin extensión mediastínica. Se decide ingreso hospitalario para antibiótico intravenoso (cefotaxima y clindamicina) y drenaje quirúrgico urgente (se explicará la cirugía). Se cogió muestra para cultivo del contenido purulento donde creció Streptococo pyogenes sensible a penicilina Tras una semana de evolución, el paciente evoluciona favorablemente y se encuentra asintomático por lo que es dado de alta El espacio retrofaríngeo es el espacio posterior, en línea media, limitado anteriormente por la aponeurosis media de la fascia cervical profunda y posterolateralmente por la aponeurosis profunda. Se extiende desde la base de cráneo hasta el mediastino posterior a la altura de T3. Se encuentra limitado entre los músculos constrictores de la faringe y los músculos prevertebrales. El espacio "peligroso" va por detrás del espacio retrofaríngeo y es el camino para la diseminación de los procesos infecciosos o tumorales al mediastino. Lo más peligroso de esto es su posible rápida propagación a mediastino sino se actúa con rápidez así como su proximidad con la vía aérea superior. Por todo ello es importante, hacer un diagnóstico temprano para poder establecer tratamiento cuánto antes, incluyendo en la mayoría de los casos intervención quirúrgica así como tratamiento antibiótico intravenoso que cubra los microorganismos causantes con mayor frecuencia, y dirigido en función del cultivo y del antiobiograma.
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Lactante mujer de 45 días con sintomatología catarral de una semana. De duración, que presenta desde hace 3 días, tos en accesos que se siguen de rubefacción facial, por lo que se le indicó dextrometorfano. Hace 30 minutos episodio de apnea con palidez cutánea y cianosis labial, por lo que el padre realiza reanimación boca a boca, con posterior recuperación de la respiración. Durante su estancia en urgencias ha presentado 2-3 episodios de apneas sin accesos de tos previo, que se siguen de bradicardia
ANTECEDENTES PERSONALES:
Gestación controlada, con amenaza de parto prematuro en la semana 33 tratada con atosiban y maduración pulmonar con corticoides. Serología inmune a rubéola, toxoplasma, lúes VIH y VHB negativo. Cesárea urgente, por cesáreas previas, a las 33 semanas de gestación. Ápgar 9/4. Reanimación Tipo III. Ingresa en neonatología tras presentar episodio de cianosis con desaturación que precisa ventilación con presión positiva y posterior intubación orotraqueal, con conexión a ventilación mecánica convencional y posteriormente a alta frecuencia ( durante 5 días), siendo alta a los 12 días de vida con los diagnósticos de: hipertensión pulmonar persistente del R.N ,R.N pretérmino de bajo peso (2400 g) adecuado a su edad gestacional, Enfermedad de membrana hialina grado III, ductus arterioso permeable cerrado espontáneamente y atelectasia izquierda. Alimentación con lactancia artificial. Calendario vacunal aún no iniciado. Pendiente de revisión en consultas de neonatología y realización de fondo de ojo y potenciales evocados auditivos
ANTECEDENTES FAMILIARES
No relevantes.
EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO
Peso: 3300 g( p50-75), Longitud 51 cm( p 90), PC 35 cm( p75), FC 147 lpm, FR 39 rpm, Saturación 100% Buen estado general· Buena coloración, hidratación y perfusión· No exantemas ni petequias· No dificultad respiratoria. AP: Buena ventilación bilateral, con algunos ruidos transmitidos de vías altas. Auscultación cardiaca: normal· Abdomen blando y depresible, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias ORL: normal. Neurológico: fontanela anterior normotensa de 2 x 2 cm. Buena actividad espontánea. Reactiva a estímulos. Tono y fuerza normales. Genitales externos normales.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Hemograma: 9400 leucocitos/mm3 (42%N, 51%L, 6%M), Hb 9.7 gr/dl, Hcto 28%, plaquetas 665000. Bioquímica: glucosa, iones, urea y creatinina normales. PCR < 0.3 mg/dl. Gasometría capilar: pH
7,25, pCO2 64 mm HG, HCO· 27.6 mmol/l, EB 0.1 mmol/l, láctico 1.3 mmol/l. Radiografía de tórax: Infiltrado intersticial bilateral Determinación antigénica de VRS, influenza A y B: negativos. Hemocultivo: ausencia de crecimiento. Coprocultivo y determinación antigénica de rotavirus y adenovirus en heces: negativo. PCR Bordetella pertussis: positivo
EVOLUCIÓN
A su ingreso presenta dos episodios de apnea con palidez facial, cianosis labial y bradicardia que precisan de estimulación, por lo que se traslada a UCIN para instaurar soporte respiratorio con CPAP nasal, a pesar de la cual continua realizando apneas por lo que se pasa a CMV nasal a las 48 horas y se instaura tratamiento empírico con azitromicina y cefotaxima ante la sospecha de síndrome pertussoide y la posibilidad de coinfección respiratoria, ante la existencia de infiltrado intersticial bilateral. Tras retirada de soporte respiratorio evoluciona de forma favorable, con disminución progresiva de los accesos de tos y de los episodios de desaturación asociados a los mismos, que requieren estimulación. Al alta buena tolerancia oral, con adecuada ganancia ponderal (peso al alta 3420 gr) y escasos accesos de tos, que no precisan de estimulación para su recuperación.
DIAGNÓSTICO FINAL
Tos ferina
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Anamnesis
Mujer de 66 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia, intervenida de tumorectomía en mama derecha en 1975 por patología benigna, incontinencia urinaria, varices, meniscopatía y miopía, en tratamiento habitual con losartán y atorvastatina. Diagnosticada en diciembre de 2015 de Carcinoma ductal infiltrante de mama derecha localmente avanzado E-IIB (T2N1M0) fenotipo HER2 positivo. RE+++. RP +. Ki 67 15%. Se decide quimioterapia (QT) neoadyuvante esquema Doxorrubicina liposomal 50 mg/m2 (día 1) + Paclitaxel 80 mg/m2 (día 1,8,15) + Trastuzumab 4 mg/kg (día 1) y 2 mg (día 8,15), con dosis de carga en ciclo 1. Tras recibir 2 ciclos completos de tratamiento, acudió a urgencias por cuadro febril de 3 días de evolución de hasta 39oC, con leves molestias para deglutir y artromialgias genealizadas, sin tos ni expectoración ni otra semiología infecciosa por aparatos, con radiografía de tórax normal, siendo dada de alta con el diagnóstico de faringitis aguda, con pauta antibiótica. 4 días después, acudió nuevamente por empeoramiento del estado general y fiebre de 39oC, acompañado de tos, dolor torácico de características pleuríticas, con disnea de reciente aparición a mínimos esfuerzos, con ortopnea y oliguria. Ante la gravedad de la situación, con signos de insuficiencia respiratoria grave, se traslada a UCI. Durante su estancia en dicha unidad, se inicia antibioticoterapia de amplio espectro, y tratamiento con ventilación no invasiva que se mantiene durante unas horas, precisando posteriormente intubación y drogas vasoactivas. Ante la no mejoría clínica, con los días, se asocia tratamiento antiviral (oseltamivir), antifúngico (voriconazol) y cotrimoxazol dado el estado de inmunodepresión, a la espera de los resultados de las pruebas complementarias.
Exploración física
A su llegada a urgencias, mal estado general, palidez mucocutánea, taquipnea a 36 rpm, con tiraje intercostal. Habla entrecortada. TA 115/70. FC 110. SATO2 84% aire ambiente. SATO2 90% con reservorio a 100%. ACP: ruidos cardíacos rítmicos, no soplos. Murmullo vesicular disminuido globalmente, con estertores crepitantes, roncus y sibilancias en ambos campos pulmonares. Abdomen: Ruidos hidroaéreos presentes. Blando, depresible, no doloroso a la palpación. No reacción peritoneal. No edemas en miembros inferiores. Pulsos débiles pero simétricos.
Pruebas complementarias
. Analítica sanguínea: Hb 8.9. Leucocitos 12.100. Función hepática y renal normales.
. Gasometría arterial: pO2 57 mmHg con mascarilla de ventimask al 50 %. SATO2 82%.
. ECG: Taquicardia sinusal a 110 latidos por minuto.
. Rx de tórax: Infiltrados algodonosos bilaterales, en ambos lóbulos superiores y LID.
. TAC tórax: Patrón de vidrio deslustrado parcheado, con áreas de consolidación peribronquiales, subpleurales bilaterales.
. Antígenos para Legionella y neumococo negativos.
. PCR para gripe A, gripe B, VRS A y B, TBC, galactomanano, Pneumocystis jirovecii, CMV, Virus Epstein Barr, Mycoplasma, Coxiella burnetii, clamydias, Herpes virus 1 y 2 negativos.
. Hemocultivos, urinocultivos negativos.
. Ecocardiografía: Fracción de eyección preservada. No alteraciones.
. Fibrobroncoscopia: árboles bronquiales permeables, de calibre normal, con mucosa eritematosa y escasa secreción serosa. Citometría de flujo de BAL: destaca la presencia de linfocitosis de 84% (linfocitos T 98%, B 0.5%, y NK 1.5%). AP: ausencia de células malignas.
Diagnóstico
Neumonitis intersticial inducida por fármacos quimioterápicos complicada con síndrome de distréss respiratorio agudo.
Tratamiento
Ante los resultados diagnósticos, se decide suspender todo tratamiento antiinfeccioso, y se inicia la administración de metilprednisolona intravenosa a dosis de 1 mg/Kg/día.
Evolución
Tras el inicio del tratamiento corticoideo, la paciente presenta mejoría clínica, analítica y radiológica, que permitió posteriormente proceder a la extubación, manteniendo ventilación mecánica no invasiva con descenso paulatino del flujo con estabilidad clínica, por lo que se traslada a sala de hospitalización, donde se continúa con tratamiento corticoideo y disminución progresiva del flujo de oxígeno, llegando a su retirada con adecuada tolerancia, procediendo al alta hospitalaria con corticoides por vía oral en pauta descendente.
Dada la toxicidad pulmonar grado 4 inducida por fármacos QT, se presentó en comité de tumores de mama, donde se decide suspender el tratamiento neoadyuvante y estudio de reevaluación, objetivando RP, con lo que se procedió a realizar cuadrantectomía y radioterapia adyuvante. Actualmente, presenta ECOG 0, en tratamiento con letrozol y sin evidencia de enfermedad tumoral.
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Un hombre de 51 años fue derivado a nuestro hospital el 2 de abril de 2020 con debilidad progresiva en las extremidades inferiores y superiores y parestesia acra de dos días de evolución. También refirió fiebre intermitente y síntomas seudogripales con una clara fatiga y tos seca durante las últimas dos semanas.
A la exploración clínica, se observó tetraparesia considerable, con una fuerza muscular en las extremidades entre 2/5 y 4/5 (en la escala del Medical Research Council), así como arreflexia generalizada. Las constantes vitales eran estables.
Al ingreso, una TAC torácica de baja dosis reveló infiltrados intersticiales bilaterales típicos de la neumonía por COVID-19. La infección por COVID-19 fue confirmada más tarde mediante una prueba PCR positiva para SARS-CoV-2 a partir de un frotis faríngeo.
Al ingreso, el líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una leve pleocitosis (9 células/μl), valor normal de proteínas y PCR negativa para SARS-CoV-2. Los anticuerpos antigangliósidos séricos fueron negativos.
Un electroneurograma el día posterior al ingreso mostró latencias motoras distales prolongadas (nervio mediano izquierdo 8,4 ms; nervio tibial izquierdo 11,6 ms) y pérdida de ondas F, que sugerían desmielinización periférica.
A causa de un rápido empeoramiento del intercambio pulmonar de gases, el paciente necesitó intubación endotraqueal el segundo día de ingreso. Tras estabilización pulmonar, se practicó una traqueostomía el día 7 de ingreso y se intentó retirar la respiración asistida.
A pesar del tratamiento con inmunoglobulinas i.v. (30 g al día durante 5 días, iniciado al ingreso), el estado neurológico empeoró hasta un síndrome de enclaustramiento periférico casi total, con tetraplejia, hipoestesia completa en todas las extremidades, paresia sublingual y facial bilateral e insuficiencia respiratoria a causa de la debilidad muscular.
Teniendo en cuenta la evolución neurológica fulminante, se inició terapia por plasmaféresis el día 13 del ingreso (total 14 tratamientos). Justo antes del inicio de la plasmaféresis, se obtuvo una segunda muestra de LCR, que mostró un claro aumento de proteínas (10,231 mg/l; intervalo normal hasta 450 mg/l) sin pleocitosis.
El día 14 tras el ingreso se realizó una RMN vertebral que mostró un gran realce simétrico de contraste en las raíces de los nervios raquídeos en todos los segmentos de la columna, incluyendo la cola de caballo. Cabe señalar que las raíces anteriores y posteriores de los nervios mostraban la misma afectación.
La RMN (secuencias ponderadas en T1 tras aplicación de gadolinio) mostraron un realce simétrico de las raíces anteriores y posteriores en la columna cervical y en la cola de caballo.
31 días después del ingreso, el paciente fue derivado a una clínica especializada de rehabilitación. En ese momento mostraba signos de mejora motora con paresia sublingual y facial regresiva, pero aún necesitaba ventilación mecánica.
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Presentamos un caso clínico de un niño de 2 años de edad que presenta anafilaxia con la ingesta de lentejas. Como antecedentes destaca alergia a la proteína de leche de vaca, alergia al huevo, piel atópica y rinitis alérgica. A los 8 meses de vida con la ingesta de lentejas presenta de forma súbita urticaria con tos y dificultad respiratoria que se autolimita a los 10-20 minutos sin acudir a ningún centro de salud. Posteriormente explican urticaria con la ingesta de garbanzos y judías blancas. No reacción con cacahuetes, guisantes ni avellana.
En el estudio alergológico destaca eosinofilia de 4.5%, IgE total de 859 KU/L, IgE específica (KU/L) lentejas 32.3, garbanzo 16.7, alfa-lactoalbúmina 25.5, betalactoglobulina 25.9, caseína 43.5, ovomucoide 2.29, ovoalbúmina 17. Prick test cutáneo positivo: D. pteronyssinus, D. farinae, ovoalbúmina, beta-lactoglobulina, alfa-lactoalbúmina y lenteja. Negativo para judia blanca, garbanzos y frutos secos. En el ISAC salen las proteínas de almacenamiento tipo vicilinas Ara h 1 0.7 ISU-E y Cor a 9 0.5 ISU-E. Pendiente de prueba de provocación oral a judía blanca y garbanzos.
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El ingreso hospitalario de un hombre de 59 años se realizó con infección de SARS-CoV-2 confirmada ambulatoriamente mediante una RT-PCR positiva a partir de frotis faríngeo y síntomas clínicos relevantes. El paciente había visitado previamente el Tirol del Sur. Seis días antes del ingreso hospitalario, el paciente mostró los síntomas iniciales en forma de escalofríos y fiebre. No tenía antecedentes.
Al ingreso, presentaba hipertermia de 40,0 °C y una patente taquipnea con una frecuencia respiratoria de 28 r.p.m con suficiente oxigenación (saturación con aire ambiental del 95%). Clínicamente, reportaba una fuerte sensación de malestar general con cansancio manifiesto. Las pruebas analíticas mostraron leucocitopenia con 3,8 × 109/l, linfocitopenia con 0,96 × 109/l (25 %), un ligero aumento de proteína C-reactiva con 14,7 mg/l y un valor bajo de procalcitonina de 0,11 ng/ml. El dímero D, como factor de riesgo de inestabilidad, no mostró valores altos, a 370 μg. La interleucina-6 como parámetro inflamatorio era algo elevada, con una concentración de 36,4 pg/ml, la LDH era de 330 U/l y la creatina-cinasa, de 412 U/l. La albúmina estaba inicialmente dentro del intervalo normal, con 4,0 g/dl.
La TAC torácica de corte fino realizada el día del ingreso mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales y multifocales, en parte solapadas con reticulaciones en patrón de empedrado. Había consolidación, pero mucho menos destacable que las opacidades de vidrio esmerilado, que eran aproximadamente redondeadas y distribuidas geográficamente. Es destacable que, en algunos casos, estaban claramente delimitadas del parénquima pulmonar sano. En las alteraciones era evidente un broncograma aéreo positivo. Todas las alteraciones se hallaban en la periferia de los pulmones, en el plano craneocaudal a la base de los pulmones; el lóbulo inferior izquierdo era el más afectado.
A causa del conjunto de riesgos con afectaciones clínicamente significativas, fiebre alta, disfunción respiratoria y alteraciones parenquimatosas morfológicamente claras en TAC, se decidió rápidamente una terapia con antivíricos (lopinavir-ritonavir) y antibióticos de amplio espectro. A causa de la fiebre persistente de hasta 39,6 °C y un empeoramiento de los síntomas respiratorios, con un aumento de la demanda de oxígeno, se realizó una TAC torácica de seguimiento el día 6 tras el ingreso (fig. 2). Las imágenes mostraron una clara disminución de las densidades, pero en contraste con la TAC inicial, las consolidaciones dominaban la imagen. La periferia y la base de los pulmones seguían siendo las zonas más afectadas. El día 7, se inició oxigenoterapia nasal de alto flujo por insuficiencia respiratoria grave. El día 16, el paciente había mejorado clínicamente y estaba listo para su alta hospitalaria. No se realizaron más TAC de seguimiento.
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La paciente es una niña de 6 meses, nacida a término, previamente sana y con el calendario de vacunación completo, que fue llevada a urgencias pediátricas con fiebre, mareo y rechazo de la lactancia de un día de evolución. No mostraba tos, congestión ni rinorrea. La exploración mostró una niña con mareo, temperatura de 38,8 °C y sin signos focales de infección. Las pruebas analíticas incluyeron un frotis rápido para gripe y un análisis de orina mediante catéter; todos los resultados fueron negativos. Se le diagnosticó una infección vírica. El día 2 de fiebre, presentó un exantema con manchas eritematosas, aparentemente no pruríticas. Volvió a urgencias el día 4 de fiebre con exantema persistente. Aunque seguía sin tos, parecía tener una leve congestión. Las constantes vitales eran: temperatura de 38,3 °C, taquicardia sinusal (200 l.p.m.) y taquipnea con una saturación de oxígeno de 100%. A la exploración se apreció irritabilidad, conjuntivitis sin afectación limbal y labios secos y agrietados. No se apreció linfoadenopatía y las extremidades eran normales. Presentaba una leve retracción subcostal, pero los ruidos respiratorios eran normales. Las pruebas analíticas revelaron leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia normocítica, trombocitos normales, proteína C-reactiva claramente elevada (13,3 mg/dL) y velocidad de sedimentación globular de 118 mm/h. Presentaba hiponatremia (sodio 133 mEq/L) e hipoalbuminemia (albúmina 2,8 g/dL), con el resto de los valores normales, incluyendo las pruebas funcionales hepáticas. Las pruebas de patógenos respiratorios mediante RT-PCR y hemocultivos fueron negativas. Una radiografía torácica mostró una leve opacidad en la zona medial izquierda. Durante este periodo de enfermedad no tuvo contacto con otros enfermos. Su hermano de 9 años había tenido síntomas respiratorios de vías respiratorias altas 3 semanas antes. La familia se había autoconfinado a causa de la pandemia de COVID-19 durante la semana anterior, sin salir para ir a la escuela ni al trabajo. No había antecedentes de viajes recientes.
Se remitió a la paciente para su ingreso y evaluación de posible Kawasaki. Teniendo en cuenta su fiebre, posible congestión leve y los resultados radiológicos, se trasladó al servicio de urgencias para pruebas de COVID-19 antes del ingreso en la planta de pediatría. Al ingreso, la paciente tenía fiebre de 5 días, conjuntivitis sin afectación limbal, papilas gustativas prominentes, exantema maculopapuloso pálido polimórfico e hinchazón de las manos y las extremidades inferiores, manifestaciones coherentes con los criterios clásicos de la enfermedad de Kawasaki. Se trató con una dosis única de 2 g/kg de inmunoglobulina i.v. y una dosis alta de ácido acetilsalicílico (AAS 20 mg/kg cuatro veces al día) según el protocolo de tratamiento. Su último valor de temperatura justo después de completar la administración de IG i.v. era de 38,3 °C Una ecocardiografía dio resultados normales, sin evidencias de dilatación coronaria o aneurisma ni de derrame pericárdico, y con actividad valvular y ventricular normal.
La noche anterior al alta, la prueba RT-PCR para COVID-19 dio resultado positivo, realizada en el Stanford Clinical Virology Laboratory. Se notificó el caso al departamento de salud pública y se indicó a la familia que guardara cuarentena durante 14 días a partir de la fecha del positivo. La paciente fue dada de alta con una dosis baja de AAS (3 mg/kg por día) y con seguimiento por parte del servicio de cardiología pediátrica para realizar una evaluación ecocardiográfica dos semanas tras el alta, programada después de la cuarentena obligatoria de 14 días.
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Hombre de 47 años sin antecedentes personales de interés que llega al Servicio de Urgencias en transporte sanitario, sin acompañantes. Presenta un síndrome confusional agudo acompañado de fiebre de 38oC, no pudiendo establecer una cronología de los síntomas por la situación neurológica del paciente. En la exploración neurológica destacaba la mirada con nistagmo hacia la derecha e imposibilidad para mirar a la izquierda, así como pupilas midriáticas medias hiporreactivas, sin meningismo, y sin signos de hipertensión intracraneal, con reflejo cutáneo-plantar indiferente, y sin otras alteraciones de interés. En el resto de la exploración física, cardiorrespiratoria, abdominal y de miembros, no existía ninguna alteración significativa en el momento de la valoración inicial. Ante la sospecha de infección del sistema nervioso central se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona 2g cada 24 horas y aciclovir 800 mg cada 8 horas.
La analítica urgente solicitada a la llegada el paciente a Urgencias destacaba la leucocitosis de 21.650 células/μL con 80% neutrofilia, con normalidad de las otras dos series del hemograma. En la bioquímica presentaba una glucemia al azar de 169 mg/dL, con función renal e iones normales, así como PCR 2,5 mg/dL. Coagulación sin alteraciones. Gasometría venosa con pH 7.31, pCO2 36 mmHg, pO2 67 mmHg, HCO3 18.1 mEq/L, y lactato 5.2 mmol/L. Determinación de tóxicos en sangre, orina y jugo gástrico negativos. Se realizó un TAC craneal donde no se detectaron alteraciones significativas.
Con estos resultados se procedió a la realización de una punción lumbar, con salida de un líquido cefalorraquídeo claro, con presión normal, con los siguientes datos en la citoquímica: proteínas 133 mg/dL, glucosa 77 mg/dL, leucocitos 77 con 94% mononucleares, 3 hematíes. Estando aún en Urgencias, el paciente presenta empeoramiento brusco del estado general por lo que se traslada a Sala de Críticos, donde sufre una crisis parcial tónico-clónica en miembro superior izquierdo con generalización secundaria, que cedió tras la administración de 10 mg de diazepam intravenoso. Tras el episodio comicial, en situación de coma con estado postcrítico, presenta 6 puntos en la escala de Glasgow por lo que se decide intubación orotraqueal, conexión a ventilación mecánica e ingreso en UCI, donde precisa además de empleo de drogas vasoactivas por inestabilidad hemodinámica (tensión arterial sistólica 80 mmHg).
Durante su estancia en UCI el paciente recobró la estabilidad hemodinámica con el empleo de noradrenalina, tolerando la progresiva retirada de la misma hasta su suspensión. De igual modo se produjo una mejoría progresiva del nivel de consciencia, que permitió retirar la ventilación mecánica y extubar, con progresiva mejoría del nivel cognitivo hasta alcanzar Glasgow 15. Se mantuvo la pauta antibiótica iniciada en Urgencias y se inició tratamiento con fenitoina.
Diagnóstico diferencial
Ante un paciente con un síndrome confusional agudo, focalidad motora y fiebre el primer diagnóstico a considerar, por su gravedad e implicación pronóstica, es la existencia de una infección del sistema nervioso central, fundamentalmente del tipo encefalitis. En nuestro medio, en pacientes inmunocompetentes, destacan las encefalitis virales, siendo la causa más frecuente la secundaria a enterovirus, y la de mayor morbimortalidad la infección por virus herpes simple tipo 1, no pudiendo descartar otros agentes virales como el virus Toscana, virus de la varicela-zóster, etc. Existen otras causas destacables de meningoencefalitis con líquido claro, como pueden ser algunas infecciones bacterianas (Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, etc) o fúngicas, o bien causas no infecciosas como son las paraneoplásicas, secundarias a fármacos, trombosis venosas de senos subdurales, o las asociadas a enfermedades sistémicas inmunomediadas (lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behçet, sarcoidosis, etc) o vasculitis.
Evolución
Dada la evolución satisfactoria del paciente en UCI, sin recidiva de la actividad convulsiva, se trasladó a planta de hospitalización de la Unidad de Enfermedades Infecciosas. En la exploración neurológica detallada realizada en ese momento destacaba la existencia de una anisocoria, con pupila derecha midriática, escasamente reactiva a la luz y moderadamente a la acomodación, con resto de pares craneales normales; persistía cierta paresia 2/5 de la musculatura extensora de mano derecha, estando afecto el supinador de dicho lado con preservación del triceps y siendo normales los músculos dependientes de cubital y mediano derechos; reflejos osteotendinosos vivos; reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral; sensibilidad vibratoria algo disminuida en tobillos, dismetría dedo-nariz bilateral moderada, así como marcha moderadamente atáxica, con apertura de base de sustentación, siendo la marcha en tándem imposible sin ayuda; Romberg negativo. El resto de la exploración física no mostraba ninguna alteración del interés.
Durante su estancia en planta se solicitó ecocardiografía transtorácica, sin alteraciones estructurales significativas ni signos de endocarditis infecciosa. Hemocultivos venosos extraídos a su llegada a Urgencias negativos. Se realizó igualmente una resonancia magnética nuclear cerebral con captación leptomeníngea de contraste, sin alteraciones parenquimatosas; en la angio-resonancia del polígono de Willis se objetivó la existencia de un aneurisma sacular de 3mm a nivel de la arteria cerebral media izquierda. El estudio electroencefalográfico mostraba una actividad focal theta rítmica intermitente temporal derecha. El estudio microbiológico solicitado en Urgencias del líquido cefalorraquídeo fue negativo, tanto el cultivo habitual como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de virus herpes simple (VHS) 1 y 2, enterovirus y virus varicela- zoster.
Además, se solicitó serología de lúes con el siguiente resultado: RPR 1/128, sífilis Ig G + Ig M positivo, y FTAABS positivo. Ante estos hallazgos se realizó nueva punción lumbar con persistencia de la hiperproteinorraquia y pleocitosis con predominio de mononucleares, negatividad de nueva PCR de VHS, y detección de RPR positiva en líquido cefalorraquídeo.
Con el diagnóstico de neurolúes, dado que el paciente era alérgico a penicilina y no había opción de realizar terapia desensibilizadora, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona durante 14 días, con mejoría clínica marcada del paciente, con normalización pupilar, si paresias residuales ni nuevos episodios convulsivos, motivo por el que se procedió al alta hospitalaria con seguimiento estrecho en consulta para monitorización de respuesta al tratamiento.
Diagnóstico final
Neurolúes: meningitis sifilítica versus sífilis meningovascular.
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Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 oC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo.
Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
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Se describe el caso clínico de un escolar del sexo masculino y 9 años de edad, quien asistió al centro de salud de Santa Lucia, Municipio Itamarandiba, estado brasileño de Minas Gerais, por presentar un cuadro clínico de 3 días de evolución caracterizado por la aparición de lesiones inicialmente dolorosas y pruriginosas en abdomen, que se irradiaban a la espalda de manera unilateral. Durante el interrogatorio la madre negó antecedentes familiares de infección por herpes y no recordaba si el paciente había padecido previamente de varicela; además, no tenía el esquema de vacunación actualizado.
En el examen físico el paciente mostró buen estado general, afebril, aunque bajo de peso y talla para su edad; presentó dolor descrito como punzante y quemante. En el examen dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso que seguían un patrón de dermatoma, localizadas en el lado izquierdo del abdomen e irradiadas a la región lumbar. Teniendo en cuenta estos hallazgos clínicos se diagnosticó un herpes zóster y se inició el tratamiento con aciclovir por vía oral, dosis de 20 mg/kg cada 8 horas, durante 7 días, con lo cual desaparecieron las lesiones y los síntomas asociados.
Luego, en la consulta de control solo se observaron máculas pardas indicativas de hiperpigmentación posterior al proceso inflamatorio.
El dolor desapareció al quinto día, las lesiones se secaron completamente y a los 15 días cayeron las costras sin dejar secuelas. Se realizaron controles semanales durante un mes y el paciente no presentó dolor posterior a la infección.
Se realizó seguimiento por 3 meses, sin aparición de nuevas lesiones sugestivas de herpes.
Diagnostico
HZ infantil
En el examen dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso, localizadas en el lado izquierdo del abdomen y difundidas a la región lumbar, por lo cual se diagnosticó un herpes zóster. Se le indicó el tratamiento oportuno y desaparecieron tanto las lesiones como los síntomas asociados.
El principal factor de riesgo del HZ infantil es la inmunodepresión, y la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo o esta enfermedad durante el primer año de vida del niño.
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Anamnesis
Varón de 53 años, empresario, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Acudía a nuestra consulta acompañado por su mujer. Estaba diagnosticado de una miastenia gravis con afectación ocular y bulbar de 20 años de evolución, timectomizado y en tratamiento con azatioprina 100 mg al día y piridostigmina 180 mg al día. No seguía controles rutinarios por parte de Neurología.
Consultó por presentar lesiones cutáneas generalizadas y pruriginosas de dos días de evolución acompañadas de un intenso dolor de tipo punzante y urente en la región parieto-temporal derecha. El paciente refería dolor en el oído derecho desde hacía 5 días por lo que su médico de cabecera, al observar cierto eritema en el conducto auditivo externo, le había recetado ciprofloxacino en gotas por una posible otitis externa. Explicaba también estar pasando por un periodo de estrés desde hacía unos meses debido a problemas laborales.
Exploración física
El paciente se encontraba consciente, orientado, normocoloreado y normohidratado.
Se observaba una erupción cutánea diseminada formada por múltiples pápulas eritematosas, algunas vesiculosas y otras en fase de costra que él relacionaba con la aplicación de las gotas para el oído. Estaban distribuidas tanto en el tronco como en las extremidades.
No había afectación de mucosas ni de palmas ni plantas. Además, en la región temporal derecha se observaba una gran placa necrótica con lesiones satélite de menor tamaño. El resto de la exploración física realizada fue normal.
Exploraciones complementarias
Se realizó una analítica sanguínea que mostró una anemia megalobástica (hemoglobina 9,6 g/ dl y volumen corpuscular medio 124 fl), coagulación, función renal, hepática y electrolitos en rango normal. Además, se realizó una radiografía de tórax que mostró un patrón intersticial bilateral sugestivo de neumonía.
Diagnóstico
Clínica compatible con herpes zóster temporal derecho diseminado en un paciente inmunodeprimido por la toma crónica de azatioprina. Además, se diagnosticó de neumonía varicelosa secundaria y anemia megaloblástica por azatioprina.
Tratamiento
El paciente fue ingresado (en aislamiento) e inició tratamiento con aciclovir intravenoso a dosis de 10 mg/kg cada 8 horas, analgesia con paracetamol, nolotil y pregabalina, además de fomentos de sulfato de zinc durante 10 minutos, 2 veces al día y ácido fusídico tópico en las lesiones necróticas del cuero cabelludo.
Evolución
El paciente estuvo ingresado durante una semana con buena evolución y completando el tratamiento antivírico. Al alta las lesiones estaban en fase de costra y el dolor neuropático estaba controlado con la analgesia pautada. La radiografía de tórax de control no mostró ninguna alteración, habiéndose resuelto la neumonía. Remitimos al paciente a consultas externas de Neurología para control de su enfermedad de base.
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Varón 53 años que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos (UCIC) tras ser recuperado de una parada cardiorrespiratoria en la vía pública.
Antecedentes personales
Hipertensión arterial en tratamiento con enalapril 20 mg. Diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. Hiperuricemia con varios eposidos de artritis gotosa. En tratamiento con alopurinol.
Enfermedad actual
Los testigos refieren que, mientras trabaja (cocinero) y sin referir sintomatología previa, presenta desvanecimiento con pérdida del nivel de conciencia. Tras la aproximación inicial por los testigos se contacta con 112, se detecta la ausencia de respiración ni signos de vida y se inician maniobras de reanimación cardiopulmonar básica. A los 7 minutos, tras la llegada del Soporte Vital Básico (112) se detecta mediante DESA ritmo desfibrilable. Se aplican hasta 4 descargas con los correspondientes ciclos de 30:2 junto con 2 bolos de adrenalina y 300 mg de amiodarona. Tras la cuarta descarga el paciente recupera ritmo sinusal a 92 lpm y se traslada a la UCIC sedoanalgesiado, intubado y conectado a ventilación mecánica.
Exploración física
Sedoanalgesiado. RASS -4. Pupilas isocóricas, mióticas y reactivas. TA 95/45; FC 125 lpm; Saturación periférica de O2 100 % con FiO2 del 100 %. Ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado bilateralmente. Abdomen ligeramente distendido y timpánico. Ruidos intestinales presentes. Miembros inferiores sin edemas y con pulsos bilaterales presentes y simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: hemoglobina 14,5 gr/dl; leucocitos 12.900 (36 % N); plaquetas 191.000; actividad de protombina 100 %; creatinina 1,2 mg/dl; FG (MDRD-4) 67 ml/min; glucosa 293 mg/dl; BUN 17 U/L; sodio 142 mee/l; potasio 3,9 meq/l; GOT 197 U/l; GPT 159 U/L; troponina I 0,045 ng/ml; NT-proBNP 636 pg/ml; PCR < 5 mg/l. Pico de troponina I: 3 ng/ml.
Tóxicos en orina: cocaína, anfetaminas, cannabis negativo.
Radiografía de tórax: ligero aumento del índice cardiotorácico. Sin imágenes de infiltrados. Tubo endotraqueal centrado y normoposicionado.
Equilibrio A-B a la llegada: pH 7,34; pO2 427; pCO2 48; HCO3 25.9; láctico 7,6 mmol/l.
Ecocardiografía transtorácica: ventrículo izquierdo ligeramente hipertrófico con alteraciones segmentarias de la contractilidad. Función sistólica ventricular izquierda moderadamente reducida. Relajación prolongada del ventrículo normal con función sistólica normal.
TC cráneo: sin alteraciones significativas en la densidad del parénquima cerebral. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal, sin desplazamientos con respecto a la línea media. No se objetivan signos de sangrado intracraneal.
Cardiorresonancia magnética: ventrículo izquierdo no dilatado con disfunción ventricular izquierda moderada. Realce intramiocárdico parcheado intramiocárdico en cara anterior y posterior medio-apical. Hallazgos compatibles con miocarditis aguda.
EVOLUCIÓN
El paciente ingresa en la UCIC y se canaliza acceso venoso femoral para realización de hipotermia inducida durante las primeras 24 horas a 33°C. Se mantiene sedoanalgesiado y relajado, con tendencia a la bradicardia y la hipotensión arterial. Se corrige medio interno consiguiendo normalizar lactacidemia y pH. Tras cumplir las 24 horas de hipotermia se comienza recalentamiento progresivo, retirada de la relajación y suspensión gradual de la sedación. A las 72 h de ingreso presenta movimientos anormales, como tiritonas, coincidiendo con aumento de la temperatura (38°C), motivo por el que se solicita EEG, el cual descarta la presencia de status convulsivo. Se intensifica la terapia antibiótica (ceftriaxona + clindamicina) tras objetivar infiltrado basal derecho en la radiología, probablemente en relación con aspiración en la intubación. Se consigue progresar en el weaning hasta la extubación el 5o día. El TC cráneo tras la extubación no mostraba alteraciones de interés.
En la monitorización en la UCIC se detectó la presencia de extrasistolia ventricular sin arritmias sostenidas. El estudio angiográfico coronario mostró unas arterias coronarias libres de lesiones obstructivas significativas. Una vez en planta de hospitalización se mantiene realizando rehabilitación asintomático. La cardiorresonancia magnética mostró captación parcheada intramiocárdica compatible con miocarditis y la función ventricular izquierda se encontraba moderadamente deprimida (38 %). A las dos semanas de ingreso se le implanta DAI unicameral, sin incidencias, para prevención secundaria de muerte súbita secundaria a miocardiopatía por miocarditis.
DIAGNÓSTICO
Parada cardiorrespiratoria recuperada.
Neumonía aspirativa.
Miocardiopatía secundaria a miocarditis.
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Anamnesis
Paciente varón de 33 años de edad que como único antecedente de interés presenta Diabetes Mellitus tipo 1 manejada mediante bomba de insulina. Consulta de forma urgente por lesiones pruriginosas en palmas de ambas manos de 3 días de evolución, con posterior aparición en plantas de pies y área peribucal. La semana previa ha padecido un cuadro infeccioso de vías respiratorias altas con febrícula que comenzó a tratar 5 días antes con Azitromicina, Acetilcisteína y Paracetamol. Reinterrogando al paciente afirma haber tenido contacto durante un breve instante de tiempo con un escolar, compañero de colegio de su hija, que presentaba lesiones en la misma distribución. La hija del paciente no presenta ninguna lesión cutánea ni clínica infecciosa.
Exploración física
El paciente presenta máculas eritematovioláceas de bordes mal definidos y aspecto confluente en palmas y plantas de manos y pies. En dorso de pies, región extensora de ambos antebrazos y región peribucal se observan papulovesículas amarillentas, algunas de ellas en fase costrosa, sobre base eritematosa. En el momento actual no presenta lesiones en mucosa oral, conjuntival ni genital. No se palpan adenopatías y el resto de la exploración física es normal.
Exploraciones Complementarias
Se remite al servicio de microbiología muestra para detección de enterovirus mediante PCR (tomada con hisopo tras destechamiento de la costra de una de las lesiones del antebrazo) y se realiza biopsia tipo punch de otra de ellas. A pesar de que la PCR de enterovirus utilizada es específica para líquido cefalorraquídeo, la prueba resulta positiva. El estudio histopatológico con hematoxilina-eosina revela lesión cutánea ampollosa reepitelizada con necrosis epidérmica. Ante los resultados anatomopatológicos inespecíficos y la sospecha clínica se remite material de la biopsia para estudio molecular de enterovirus (Kit Entherpex, que estudia en conjunto coxsakie y echovirus), el cual también resulta positivo.
Diagnóstico
Enfermedad mano-pie-boca en un paciente adulto.
Tratamiento
Pautamos Betametasona valerato /Gentamicina sulfato 1 mg/g crema, una aplicación al día durante 7 días.
Evolución
Paciente acude a revisión a los 15 días con resolución absoluta de las lesiones. Además refiere buena evolución del cuadro catarral encontrándose en ese momento totalmente asintomático. Durante este periodo su hija no ha desarrollado ninguna lesión dermatológica ni clínica infecciosa.
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Varón de 66 años, que 15 años antes de su ingreso había realizado un viaje a Uruguay, vivía en un hábitat rural, con presencia de eucaliptos a escasos metros de su vivienda, y sin antecedentes de contacto con aves exóticas. Había sido diagnosticado de silicosis, y 4 meses antes de su ingreso, de lupus eritematoso sistémico (LES), recibió corticoides de forma intermitente. El paciente consulta por cefalea temporo-frontal intensa. En la exploración física destacaba una marcha con aumento de la base de sustentación e importante inestabilidad. El fondo de ojo puso de manifiesto edema de papila bilateral. Se inició tratamiento con pulsos de esteroides intravenosos, manitol y acetazolamida. La tomografía computarizada cerebral mostró calcificaciones a nivel de los ganglios basales bilaterales. La resonancia magnética (RM) y la angio-RM no mostró alteraciones significativas. El líquido cefalorraquídeo (LCR) presentaba una presión de salida de 17,5 cm/H2O, 63 células/μL (el 98% mononucleares y el 1% polimorfonucleares). En el LCR se aisló Cryptococcus spp. La cepa fue enviada al Servicio de Micología del Centro Nacional de Microbiología, para identificación definitiva y estudio de sensibilidad. La determinación de antígeno de Cryptococcus en sangre fue 1/512 y en el LCR de 1/128. Se inició tratamiento con anfotericina B en dosis de 0,7-1 mg/kg/día y 5-fluorocitosina durante 14 días, y posteriormente fluconazol 400 mg/día.
En el Centro Nacional de Microbiología, la cepa se identificó mediante exámenes morfológicos y estudios bioquímicos. El microorganismo mostró unas características compatibles con las de C. neoformans. Además, fue capaz de hidrolizar la glicina y de ser resistente a la L-canavanina, por lo que fue identificado como C. gattii. Esta identificación fue confirmada mediante técnicas de secuenciación del ADN fúngico, concretamente las zonas ITS (Internal Transcriber Spacers) del ADN ribosómico. La secuenciación se realizó mediante técnicas de referencia incluyendo cepas control. Asimismo, el estudio de sensibilidad también se realizó mediante métodos estandarizados.
Inicialmente la evolución clínica fue favorable. A los 15 días del cambio a fluconazol, reapareció la cefalea, momento en el que se recibió la identificación de la cepa como C. gattii. El estudio de sensibilidad mostró unas concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) de 0,12 mg/l de anfotericina-B, 128 mg/l de fluconazol, 0,50 mg/l de itraconazol, 1 mg/l de voriconazol y 16 mg/l de 5-fluorocitosina, por lo que se cambió el tratamiento a anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día). Ante la presencia de presiones de salida de LCR elevadas, la detección continuada de microorganismos compatibles con Cryptococcus en los exámenes del LCR con tinta china y el mantenimiento de los títulos elevados de antígeno criptocócico, se decidió incrementar la dosis del polieno hasta 10 mg/kg/día. Posteriormente, se asoció voriconazol a dosis de 400 mg/día y, finalmente, se administró voriconazol 800 mg/día, por vía oral. La sintomatología clínica desapareció, aunque se decidió colocar un shunt en el ventrículo peritoneal. Finalmente, el enfermo falleció por un episodio de insuficiencia respiratoria, mientras disfrutaba de un permiso domiciliario, sin que pudiera conocerse la causa de su muerte.
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Se trata de un paciente de 26 años que es derivado desde Unidad de Salud Mental (USM) para ingreso programado en Unidad de Media Estancia (UME). Entre sus antecedentes personales psiquiátricos destacan un ingreso en Unidad de Hospitalización Breve (UHB) en septiembre de 2016 (con 24 años) durante 29 días con juicio clínico al alta de "Trastorno psicótico no especificado (F29 de la CIE-10)" y "Consumo perjudicial de cannabis en remisión parcial temprana (F12.1 de la CIE-10)" siendo tratado con Aripripazol 30 mg, Zuclopentixol 200 mg, Risperidona 6 mg, Biperideno retard 4 mg y Diazepam 10 mg.
Posterior seguimiento en USM por psiquiatría, habiendo sido tratado con Diazepam (hasta 15 mg/día), Biperideno retard 4 mg y Palmitato de Paliperidona en diferentes presentaciones. Desde febrero de 2017, seguimiento también por psicología clínica y valorado por trabajadora social.
Sus antecedentes biográficos se caracterizan por vivir actualmente con su madre y abuela materna en domicilio familiar. Padres divorciados en 2008. Además, tiene una hermana mayor, nacida en 1988 con la que convivía anteriormente. Manifiesta buen apoyo de red social. No pareja sentimental (antigua relación de 7 años). Estudios hasta 2o de Bachillerato (inconcluso) y posee curso de submarinismo. Trabajos esporádicos como camarero y "gamer" remunerado, según refiere. No tiene ingresos propios en la actualidad ni se encuentra incapacitado civilmente. El consumo perjudicial de cannabis lo presenta desde los 18 años (3-5 "porros" semanales) acompañado de hábito alcohólico moderado, principalmente durante los fines de semana.
Acude acompañado de su padre a la entrevista inicial para ingreso en UME. El paciente viene presentando una evolución tórpida, sin remisión de clínica psicótica ni cese de hábito en el consumo de cannabis. Ha estado viviendo en casa de su madre con funcionamiento parcialmente desadaptado en cuanto al cumplimiento de horarios, no obstante, colabora en tareas domésticas y en el cuidado de su abuela. Según refiere el familiar, presenta desorganización de los hábitos del sueño, alimentación, actividades, etc. También comenta que muchos días no se toma la medicación o no se la toma correctamente respecto a la pauta. Todo esto, el paciente no lo desmiente y lo argumenta con sensación de apatía. Nula conciencia de enfermedad ("a mí no me pasa nada") y piensa que el cese en el consumo de cannabis no le va a reportar ningún beneficio. Aun así, acepta el ingreso en UME como positivo. Verbaliza espontáneamente presencia de "ideas raras" y alteraciones sensoperceptivas (que no accede a describir) sin ningún tipo de repercusión conductual.
En la exploración psicopatológica que se le realiza durante la entrevista el paciente se muestra consciente y orientado en tiempo, espacio y persona. Buen aspecto y cuidado personal en general. Reacciona apropiadamente a la entrevista. Conducta tranquila y relajada, aunque algo comedida. Habla poco en respuesta a las preguntas formuladas. Lenguaje sin alteraciones en forma y estructura del pensamiento. No clínica psicótica en primer plano. Hipotimia, anhedonia y abulia parcial; no impresiona de clínica afectiva mayor. Alteración de ritmo circadiano. Normorexia. Alucinaciones olfativas y cenestésicas. Se objetiva funcionamiento adecuado en relación paterno-filial, aunque el paciente se niega a recibir visitas de familiares a excepción de su hermana.
Los objetivos del ingreso que se plantea el equipo de la unidad con el paciente son:
Limitar consumo de THC y establecer la relación entre éste y la clínica psicopatológica.
Alcanzar estabilidad clínica.
Trabajar conciencia de enfermedad.
Comenzar tratamiento con Clozapina.
Lograr una buena tolerancia y adherencia al tratamiento.
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
Desde enfermería, se realiza valoración al ingreso y posterior atención al paciente.
Etapa de Valoración
Se realiza según los patrones funcionales de M. Gordon.
Patrón 1 – Percepción y mantenimiento de la salud. Buen aspecto y cuidado personal en general. El paciente tiene dificultades para seguir la pauta de medicación. Consumo de THC. Patrón alterado.
Patrón 2 – Nutricional y metabólico. Alimentación variada, generalmente preparada por su madre o su abuela en el domicilio donde vive actualmente. Peso adecuado en relación a la talla. En las últimas semanas desorganización de horarios de las comidas.
Patrón 3 – Eliminación. Buen tránsito intestinal.
Patrón 4 – Actividad y ejercicio. Hasta hace poco estaba yendo tres veces a la semana a un gimnasio de su barrio. La mayor parte del día lo pasa en casa, viendo la televisión o simplemente tumbado en la cama. Patrón alterado.
Patrón 5 – Sueño y descanso. Mala conservación de los biorritmos. Desajuste de las horas de descanso con cansancio y somnolencia diurna. Patrón alterado.
Patrón 6 – Cognitivo y perceptivo. Consciente y orientado en tiempo, espacio y persona. Reacciona apropiadamente a la entrevista. Conducta tranquila y relajada, aunque algo comedida.
Patrón 7 – Autopercepción y autoconcepto. El paciente presenta dudas sobre la utilidad del ingreso en la unidad.
Patrón 8 – Rol y relaciones. Se objetiva funcionamiento adecuado en relación paterno-filial, aunque el paciente se niega a recibir visitas de familiares a excepción de su hermana.
Patrón 9 – Sexualidad y reproducción. Tuvo una relación de 7 años con una chica que terminó hace dos. Al preguntarle no refiere que esto haya influido en el curso de su enfermedad.
Patrón 10 – Afrontamiento y tolerancia al estrés. Durante la entrevista se muestra tranquilo. No está muy de acuerdo con el ingreso, pero este no le genera malestar ni ansiedad significativos según nos comenta.
Patrón 11 – Valores y creencias. No presenta datos de interés en cuanto a este patrón.
Etapa de diagnóstico
Tras la valoración, detectamos los siguientes problemas usando la terminología de la NANDA-II:
00079 Incumplimiento
00097 Déficit de actividades recreativas
00188 Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud
00198 Trastorno del patrón del sueño
Etapa de planificación
Se planifican los siguientes objetivos y actividades según las taxonomías NOC y NIC respectivamente:
00079 Incumplimiento
Objetivos NOC:
1300 Aceptación estado de salud
1601 Conducta de cumplimiento
1813 Conocimiento: Régimen terapéutico
Intervenciones NIC:
2380 Manejo de la medicación
4480 Facilitar la autorresponsabilidad
5616 Enseñanza: medicamentos prescritos
Actividades:
Revisar el conocimiento que el paciente tiene de cada medicación.
Animar al paciente a que asuma tanta responsabilidad de sus propios autocuidados como sea posible.
Revisar con el paciente las estrategias para controlar el régimen de la medicación.
Observar los efectos terapéuticos de la medicación en el paciente.
00097 Déficit de actividades recreativas
Objetivos NOC:
1503 Implicación social
1604 Participación en actividades de ocio
Intervenciones NIC:
4310 Terapia de actividad
5100 Potenciación de la socialización
5360 Terapia de entretenimiento
Actividades:
Ayudar al paciente a identificar sus preferencias en cuanto a actividades.
Animar al paciente a desarrollar relaciones.
Fomentar la implicación en intereses totalmente nuevos.
Ayudar al paciente a que aumente la consciencia de sus puntos fuertes y sus limitaciones en la comunicación con los demás.
Facilitar el entusiasmo y la planificación de actividades futuras por parte del paciente.
00198 Trastorno del patrón del sueño
Objetivos NOC:
0003 Descanso
0004 Sueño
Intervenciones NIC:
2380 Manejo de la medicación
5880 Técnica de relajación
Actividades:
Instruir al paciente sobre métodos que disminuyan la ansiedad, según corresponda.
Determinar el impacto del uso de la medicación en el estilo de vida del paciente.
Desarrollar estrategias para controlar los efectos secundarios de los fármacos.
00188 Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud
Objetivos NOC:
1603 Conducta de búsqueda de la salud
1700 Creencias sobre la salud
1902 Control del riesgo
Intervenciones NIC:
5230 Aumentar el afrontamiento
5510 Educación para la salud
6610 Identificación del riesgo
Actividades:
Identificar los riesgos biológicos, ambientales y conductuales, así con sus interrelaciones.
Identificar las estrategias de afrontamiento típicas.
Planificar el seguimiento a largo plazo de las estrategias y actividades de reducción del riesgo.
Etapas de ejecución y evaluación
Desde el inicio de su estancia en la Unidad de Media Estancia comenta estabilidad de la clínica presentada al ingreso. Buena actitud con personal sanitario y resto de pacientes, así como buen desarrollo de actividades propuestas en la unidad. A nivel psicopatológico hace referencia a alucinación olfativa persistente que describe como un olor desagradable y fuerte; pese a ello no provoca angustia ni extrañeza, ni interfieren con el funcionamiento cotidiano. Presenta también biorritmos conservados. A nivel farmacológico, se comienza tratamiento con Clozapina, llegando hasta dosis de 75 mg por día sin efectos secundarios notables ni hallazgos patológicos en pruebas complementarias de control.
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Motivo de consulta
Paciente varón de 27 años que acude a consulta de atención primaria por odinofagia de 3 semanas de evolución, afebril, no otra sintomatología acompañante.
Al inicio del cuadro consultó en servicio de Urgencias, siendo derivado al alta con diagnóstico de afta amigdalar y tratamiento con ibuprofeno 600mg 1comprimido cada 8h.
Al no mejorar el cuadro decide acudir a nuestra consulta para nueva valoración.
Enfoque individual
Anamnesis:
Antecedentes Familiares: No presenta antecedentes familiares de interés. Antecedentes Personales: No presenta antecedentes personales de interés. Tratamiento domiciliario habitual: No realiza tratamiento alguno.
Exploración física: Buen estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo, normocoloración mucocutánea. ORL: en amígdala derecha lesión eritematosa e hiperpigmentada de bordes indurados.
Se solicita análisis sanguíneo con hemograma y bioquímica completas, exudado amigdalar y serologías CMV, VEB y despistaje de ETS (estudio de hepatitis, sífilis y VIH) ya que el paciente refiere haber mantenido relaciones sexuales de riesgo en semanas previas.
Pruebas complementarias: análisis sanguíneo con hemograma y bioquímica sin alteraciones. Serología sífilis positiva.
Enfoque familiar y comunitario
Ciclo Vital Familiar: Según la clasificación de la OMS modificado por De la Revilla: Se encontraría en la etapa I abandono del hogar. Se trata de una persona soltera que recientemente se ha independizado de sus padres.
Juicio clínico
Sífilis primaria.
Inicialmente se planteó el diagnóstico diferencial con: amigdalitis (bacteriana aguda/pultácea), mononucleosis infecciosa, herpangina, primoinfección herpes, sífilis con manifestación primaria oral.
Plan de acción y evolución
Se le administró 2.4 millones de UI de penicilina G benzatina IM en una única dosis. Durante los meses siguientes se hizo control de los títulos mediante pruebas reagínicas dándose un descenso progresivo de los mismos.
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Niña de 10 años con dolor abdominal de 24 horas de evolución, localización epigástrica, de moderada intensidad, acompañado de vómitos en número de 2 - 3 y una deposición de consistencia blanda, motivo por el cual se diagnostica gastroenteritis aguda y se indica tratamiento con metoclopramida y metilbromuro de escopolamina con escasa mejoría, por lo que acude al servicio de urgencias. Niega fiebre·
ANTECEDENTES
Familiares: Madre: 31 años. Refiere 3 episodios de pancreatitis, a las edades de 12, 17 y 18 años, apareciendo el último posterior a la realización de una colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)
Antecedentes personales: no relevantes.
EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO
Buen estado generalBuena coloración, hidratación y perfusión. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación de forma difusa, sin signos de irritación peritoneal, se palpa polo esplénico 1 cm por debajo del reborde costal izquierdo. Resto sin alteraciones.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma al ingreso: Hb 14.4 g/dl, Hto 40.4%, leucocitos 13860 (82.6%N, 9.3%L) plaquetas 320000. Coagulación normal.
Hemograma a las 24 horas: normal, VSG 35.
Ecografía abdominal: páncreas discretamente aumentado de tamaño con ecogenicidad conservada. Líquido libre abdominal en flanco derecho y pelvis menor. Signos no concluyentes de pancreatitis.
Microbiología: VRS, Influenza A y B negativo. EBNA IgG +. Anti VCA IgM – e IgG +. Parásitos en heces negativos.
Test del sudor: 76mEq/L
Estudio genético: enviadas muestras del paciente y sus progenitores para estudio de mutación de gen PRSS1 por sospecha de pancreatitis hereditaria.
EVOLUCIÓN:
Ingresó con hidratación parenteral y analgesia con metamizol mejorando el dolor en los primeros días. Luego estando asintomática se inicia nutrición enteral líquida con fórmula polimérica sin lípidos a mitad de sus necesidades basales y posteriormente tras adecuada tolerancia sin reaparición de la clínica con dieta baja en grasa y proteínas. Egresa en buenas condiciones, tolerando la vía oral, sin dolor abdominal.
DIAGNÓSTICO FINAL
Pancreatitis aguda
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Antecedentes
Se comenta el caso clínico de una paciente de 74 años de edad, de raza blanca, con antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo, fibrilación auricular y enfermedad coronaria, por lo cual se le había realizado una angioplastia y colocación de un stent en la arteria coronaria descendente anterior en el año 2000. Además, padecía una insuficiencia mitral severa, debido a ello, se le había realizado un reemplazo valvular mitral con una válvula mecánica, en 2001. Posteriormente, desarrolló una falla cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 22% y una clase funcional (CF) III/IV según la New York Heart Association (NYHA) a pesar del manejo médico óptimo, con un electrocardiograma de base que mostraba un complejo QRS > 120 mseg, decidiéndose en consecuencia la colocación un resincronizador cardíaco St. Jude programado en VVT, en abril de 2004. En dicho procedimiento, se administró profilácticamente 2 gramos de cefalotina, con buena respuesta.
Cuadro clínico
La paciente realizó una consulta 4 años después del implante del resincronizador (2008) por una sintomatología de 3 días consecutivos de disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna y fiebre. Al ingreso, presentó una tensión arterial de 120/70 mm Hg, con una frecuencia cardíaca de 78 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 18 x", una temperatura axilar de 38,5oC, una saturación de oxígeno del 78%, disnea moderada, sin ingurgitación yugular e hipoventilación generalizada con estertores bibasales. Los ruidos cardíacos eran rítmicos con click valvular mecánico normal y edema en miembros inferiores grado II.La radiografía de tórax mostró una congestión pulmonar bilateral y los análisis en sangre evidenciaron: leucocitos = 16.700 x mm3 con un 96% de neutrofilia; hemoglobinemia de 11,3 gr/dl; plaquetas = 404.000 x mm3; creatininemia de 2,2 mg/dl; sodio en sangre = 150 mmol/L; kalemia = 4,2 mmol/L; INR = 3,4; PCR = 47 mg/dl.Debido al cuadro clínico, se inició la administración de vasodilatadores endovenosos y diuréticos y restricción hídrica, con buena respuesta. Se le realizó un ecocardiograma transesofágico por sospecha de endocarditis infecciosa dado que la paciente persistía con fiebre, encontrando una masa móvil adherida al electrodo del resincronizador (Figura 1).Se inició tratamiento con piperacilina y tazobactam 2,25 gramos endovenoso cada 6 horas + vancomicina 1 gramo endovenoso inicial y subsiguientes dosis según niveles valle. Los hemocultivos dieron positivos para Stafilococcus aureus multisensible. Se administró terapia antibiótica por 6 semanas con muy buena respuesta, por lo cual se decidió no retirar el cable del resincronizador, ni la válvula mitral. El ecocardiograma de control a las 6 semanas mostró resolución de la masa adherente al electrodo.
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Viajero varón de 42 años, natural de Catalunya que realiza viaje de 6 meses de duración (primer semestre de 2001) por América del Sur. Inicia su recorrido en el sur de Argentina, posteriormente por Chile y Bolivia, finalizando con 1 mes y medio en la Amazonia Peruana, concretamente en Iquitos. Acude al servicio por presentar cuadro de 3 semanas de evolución, que empezó en Iquitos y por el que desde hace una semana está tomando antibiótico (cloxacilina). A la exploración física presenta dos lesiones de tipo forunculosas en región dorsal. Tumoraciones rojas de 0,5 cm. de diámetro, con orificio central, que al ser presionadas supuran líquido seroso y causan dolor punzante y prurito. Resto de la exploración normal.
En el caso que nos ocupa, desde el primer día de la visita hasta el día que se procedió a la extracción, se mantuvo el tratamiento con antibiotico y bajo la sospecha de miasis, diariamente se ocluía el orificio con vaselina, para provocar la salida de la larva. Finalmente, después de 10 días, y ante la imposibilidad de la salida natural de la larva, se procede bajo anestesia local y con una pequeña incisión en el orificio de entrada a la extracción natural de la larva, viva, siendo identificada como Dermatoba hominis.
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Varón de 75 años, sin alergias conocidas a fármacos ni hábitos tóxicos. Con antecedentes de hipertensión arterial, ulcus péptico, polinosis y prótesis ocular derecha. Recibe vacunación antigripal anual y sigue tratamiento habitual con enalapril, clortalidona y omeprazol. Ingresa por presentar desde hace dos semanas, al regreso de un viaje a Benidorm, tos escasamente productiva, disnea y dolor torácico de características mecánicas, así como lumbociática intensa con debilidad en miembros inferiores, aumentando progresivamente hasta hacerse incapacitante, asociando artromialgias y debilidad generalizada, estreñimiento e hiporexia. Negaba dolor abdominal, fiebre, distermia, vómitos o disuria. Había recibido días antes tratamiento con corticoides y analgésicos sin mejoría.
A la exploración física se mostraba consciente y orientado, ligeramente bradipsíquico, eupneico y afebril, bien hidratado y perfundido. A su llegada a Urgencias se objetivó febrícula. Saturación de oxígeno del 91% con FiO2 0.21. Sin focalidad neurológica, rigidez de nuca ni signos meníngeos. Debilidad y dolor a la movilización de miembros derechos, más intenso en miembro inferior. Auscultación cardiorrespiratoria: rítmico con frecuencia normal, tonos muy débiles sin soplos, roces ni extratonos; murmullo vesicular globalmente disminuido con crepitantes en bases. Abdomen globuloso, blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación de forma generalizada, con ruidos intestinales normales. Lesiones pustulosas y de rascado en tronco. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Se realizaron las siguientes pruebas complementarias: Analítica: Hemograma con hemoglobina 13.8 g/dL, leucocitos 16.880/mm3, neutrófilos 92%, plaquetas 88.000/ mm3. Coagulación: actividad de protrombina 69%, fibrinógeno 12. g/L, dímero D 2845 ng/mL. GOT 93 U/L, GPT 137 U/L, GGT 267 U/L, amilasa 126 U/L, resto normal PCR: 410 mg/l. VSG 133 mm/h. Procalcitonina 1.8 ng/ml. Proteinograma: aumento de alfa-globulinas e hipergemmaglobulinemia policlonal Inmunoglobulinas: aumento de IgG e IgA. Inmunofijación en tres ocasiones normal. Marcadores tumorales (AFP, CEA, Ca-19.9 y PSA) normales. Inmunología: ANA y anti-DNA negativos. ANCA positivos con patrón perinuclear atípico en dos ocasiones, con pANCA y c-ANCA negativos. Perfil tiroideo: frenación hipofisaria (TSH 0.22 con T4 libre normal). Se realizaron dos tandas de hemocultivos que resultaron negativos, así como la antigenuria de neumococo y Legionella en orina. En el sedimento urinario se observó: bacteriuria sin leucocituria con presencia de nitritos y microhematuria. Se realizó un electrocardiograma con taquicardia sinusal como único hallazgo. En la radiografía (rx) de tórax (Radiografía de tórax: infiltrados periféricos bilaterales) se hallaron infiltrados periféricos bilaterales y en la rx de columna dorsolumbar, signos degenerativos artrósicos, sin otros hallazgos de interés. Ante la presencia de disnea, dolor torácico y saturación de oxígeno baja, así como la elevación del dímero D, en un paciente con inmovilización en los últimos días secundaria a la incapacidad funcional producida por el dolor lumbar, sin haber realizado tromboprofilaxis, y dado que en la rx de tórax aparecían infiltrados pulmonares periféricos que podrían tratarse de infartos pulmonares, se realizó angio-TC de tórax (AngioTC de tórax c/c: infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas) para descartar tromboembolismo pulmonar (TEP) en primera instancia, descartándose signos de TEP y objetivándose infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas.
Dada la intensidad de la clínica y los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas se decide ingreso en Enfermedades Infecciosas con juicio clínico de infiltrados cavitados bilaterales sugerentes de neumonía multilobar y tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino y ceftriaxona. A su ingreso se realizaron las escalas CURB-65 y FINE obteniendo una puntuación de riesgo elevado de mortalidad en ambas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de nódulos pulmonares cavitados constituye un gran desafío en el que la clínica; la iconografía y los resultados de laboratorio son cruciales para el diagnóstico definitivo. Nuestro paciente ingresa por lesiones cavitadas pulmonares con una distribución bilateral de curso oligosintomático junto con dolor lumbar de instauración aguda. Si bien se sospechaba que la etiología del cuadro era de causa infecciosa, dada la escasez de síntomas en contraste con la gran afectación radiológica, no se podían descartar otras causas entre las que destacan: Infecciones: Las lesiones pulmonares cavitadas son habitualmente abscesos pulmonares que suelen estar producidos por infecciones polimicrobianas. La etiología fundamental suele ser bacteriana, especialmente anerobios que forman parte de la flora de la cavidad oral (Prevotella spp, Bacteroides spp y Fusobacterium spp) y en menor frecuencia anaerobios facultativos (Streptococcus anginosus y otros estreptococos). Las bacterias que pueden producir abscesos monomicrobianos incluyen: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella spp, Nocardia spp y Actinomyces spp. Pueden también manifestarse de esta forma otros patógenos no bacterianos, como algunos hongos endémicos (Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp, Mucor spp) como los oportunistas (Aspergillus spp, Cryptococcus spp) y parásitos (Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani). En el caso de la aspergilosis las manifestaciones radiológicas varían dependiendo de la forma de la enfermedad y estado inmunológico del paciente; uno de los hallazgos más frecuentemente observado es el desarrollo de lesiones cavitadas de pared gruesa, únicas o múltiples, de distribución en los lóbulos superiores asociadas a opacidades alveolares focales e infiltrados difusos del parénquima pulmonar. Mycobacterium tuberculosis merece una mención especial. Su manifestación más frecuente (en 40% de casos) es la presencia de infiltrados en el parénquima pulmonar con múltiples nódulos satélites y lesiones cavitadas. Estos hallazgos se localizan preferentemente en los lóbulos superiores y segmentos apicales de los lóbulos inferiores, presentando las cavidades paredes internas que pueden ser tanto lisas, como más irregulares y groseras (más frecuentemente). Por otro lado, la frecuencia relativa de espondilodiscitis tuberculosa es del 15-25%, siendo más frecuente en columna dorsal inferior, aunque puede afectar a columna lumbar, así como afectar a varias vértebras y causar clínica neurológica. También otras micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium, Mycobacterium kansasii) pueden desarrollar cavitaciones. Cuando la localización de los nódulos pulmonares es múltiple y de predominio periférico o subpleural en distintas fases de cavitación, prima descartar una etiología embolígena séptica. Radiográficamente se manifiesta con opacidades pulmonares nodulares con tendencia a la cavitación, abscesos e infartos pulmonares. Suelen ser secundarios a bacteriemias o endocarditis sobre válvulas cardíacas derechas que envían el patógeno a distintas localizaciones. Entre las complicaciones del embolismo séptico, se incluye la osteomielitis vertebral y la artritis séptica. Debe considerarse la posibilidad de artritis séptica cuando se afectan múltiples articulaciones siendo especialmente susceptible el esqueleto axial, especialmente cuando el germen responsable es Staphylococcus aureus. La espondilodiscitis aparece más frecuentemente en columna lumbar y en ausencia de intervención quirúrgica, su siembra es casi exclusivamente por vía hematógena. En nuestro medio las principales etiologías infecciosas son: bacterias piógenas (Staphylococcus aureus (40-65%), estafilococos coagulasa-negativos, Enterobacteriaceae, otros bacilos gramnegativos y estreptococos beta-hemolíticos), tuberculosis y brucelosis. El estudio de imagen inicial puede ser negativo cuando la presentación es aguda, por lo que si persiste la clínica deben repetirse las pruebas.
Por otro lado, estas lesiones también pueden ser de etiología no infecciosa, incluyendo dentro del diagnóstico diferencial la patología vascular pulmonar como el TEP en el que pueden aparecer lesiones cavitadas secundarias a infartos pulmonares. Aparecen en el 10% de los casos y son causados por pequeños trombos que obliteran vasos segmentarios o subsegmentarios. Suelen presentar distribución periférica y múltiple y pueden provocar una respuesta intensa respuesta inflamatoria. En este contexto puede aparecer sintomatología de trombosis venosa profunda que puede manifestarse como dolor lumbar o en miembros inferiores dependiendo del nivel de afectación. Por otro lado, son numerosas las enfermedades reumatológicas que presentan manifestaciones pulmonares al inicio o en el curso de la patología, sin embargo, la presencia de nódulos cavitados es inusual. La excepción viene dada por la Granulomatosis con poliangeítis (GPA), vasculitis sistémica necrotizante que afecta al tracto respiratorio superior e inferior. Radiológicamente se manifiesta con múltiples nódulos/masas bilaterales transitorios y recidivantes, que pueden cavitarse bien por necrosis propiamente dicha o por oclusión arterial, generalmente en caso de ausencia de tratamiento. Se han descrito lesiones pulmonares cavitadas en otras enfermedades como la amiloidosis primaria, la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoidea, la poliarteritis nodosa y el lupus eritematoso sistémico, siempre bajo la consideración de la posibilidad de etiología infecciosa en estos pacientes, generalmente sometidos a terapias inmunosupresoras por largo tiempo. Todas ellas pueden presentar patología osteomuscular o neuropatías asociadas. En relación a las causas neoplásicas, las lesiones pulmonares únicas que aparecen cavitadas, en la mayoría de las veces corresponden a un carcinoma broncogénico, que se cavita en 10-15% de casos, lo que suele asociarse a un peor pronóstico. De los distintos tipos histológicos, el carcinoma de células escamosas es el que se cavita con mayor frecuencia. Suele tratarse de una lesión de tamaño variable, espiculada, con paredes gruesas (> 4mm) e irregulares, asociado a masa de partes blandas y otros hallazgos como linfadenopatía, invasión de estructuras mediastínicas e infiltración de pared torácica. También se pueden presentar con lesiones cavitadas algunos linfomas y sarcomas de Kaposi, sobre todo en población infectada por VIH, cuyas lesiones suelen presentarse en número escaso y de localización preferentemente en lóbulos inferiores. Las metástasis pulmonares son nódulos de tamaño variable, pero generalmente mayor de un centímetro, múltiples y que se tienden a cavitar menos que las neoplasias primarias (menos de un 4%) y en general aparecen en las bases pulmonares y subpleurales, como lesiones de bordes irregulares. Y en cuanto a una posible etiología neoplásica del dolor lumbar de nuestro paciente: los tumores primarios que más frecuentemente metastatizan en hueso son mama, próstata, pulmón, tiroides, riñón, y colon. Así como el mieloma y el linfoma. El mieloma, es el tumor óseo primario más frecuente. Suele presentar lesiones líticas más que esclerosas, bien definidas y respetando pedículos, el diagnóstico se llega mediante proteinograma y aspirado de médula ósea. La afectación pulmonar es rara.
Evolución
Entre las pruebas complementarias solicitadas se obtuvieron los siguientes resultados de serologías: infección pasada por CMV, Epstein-Barr, toxoplasma, Parvovirus B19, Mycoplasma y hepatitis B. Chlamydia pneumoniae, Brucella, Yersinia, Salmonella, Legionella, Ricketsia, Borrelia, Coxiella, lues, VHA, VHC y VIH negativas A pesar del tratamiento analgésico, persistía el dolor lumbar, por lo que se realizó una RM de columna vertebral observándose signos de espondilosis generalizada con formaciones osteofíticas de predominio anterior. Discopatía degenerativa. En los interespacios discales L2-L3 y L4-L5 se apreciaban discretas protrusiones centrales sin repercusión sobre saco tecal ni raíces nerviosas. Con el fin de descartar otras causas de dolor lumbar se realizó una tomografía computarizada (TC) torácica y abdomen-pelvis con contraste endovenoso donde se mostraba la resolución parcial de las condensaciones parenquimatosas pulmonares bilaterales con transformación de algunas en cavidades quísticas. Igualmente se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Varias lesiones hepáticas de diferentes tamaños como captantes con criterios de quistes. No adenopatías significativas. TC de abdomen c/c: se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Dada la no mejoría del dolor lumbar se realizó una gammagrafía de esqueleto y SPECT-TC con tecnecio con hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho que posteriormente se confirmó con citrato de Gadolinio. GA de esqueleto con Tc99 Difosfato y Ga67 citrato: hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho. Durante su ingreso el paciente comenzó con expectoración pudiendo recoger muestras de esputo, siendo las baciloscopias seriadas negativas y el cultivo positivo para Staphilococcus aureus meticilin-sensible (SAMS) lo que permitió dirigir el tratamiento antibiótico iniciándose cloxacilina 2 gramos cada 6 horas. Posteriormente se aisló en orina Enterococo faecium resistente a meticilina, por lo que se retiró cloxacilina y se inició vancomicina.
Se realizó ecocardiograma sin alteraciones y sin evidencia de vegetaciones. Así mismo se solicitó biopsia vertebral guiada por TC para toma de muestras para cultivos cuyos resultados (cultivo bacteriano, cultivo de hongos y cultivo de micobacterias) fueron negativos. La anatomía patológica del disco intervertebral (punción-biopsia) mostró tejido fibrocartilaginoso con focal y discreta inflamación aguda inespecífica y tejido de granulación.
Se mantuvo tratamiento antibiótico parenteral, con cloxacilina inicialmente y vancomicina después, completando cinco semanas y posteriormente levofloxacino y rifampicina oral durante seis semanas más, normalizándose los parámetros inflamatorios así como la resolución tanto del proceso neumónico como del absceso de psoas, persistiendo imagen de lesión residual a nivel de L2-L3. Fue derivado para control a la Unidad de Columna de Traumatología.
Diagnóstico final
Neumonía necrotizante por SAMS. Espondilodiscitis L2-L3. Absceso de psoas. Infección urinaria nosocomial por E. faecium.
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Varón de 63 años que acude al Hospital por tos conexpectoración marronácea de 6 meses de evolución que se hace hemoptoica en las tres últimas semanas. Entre los antecedentes destacaba que era ex-fumador (40 paquetes/año), enolismo de los 60 g/día: trabajador del cáñamo durante 15 años: cumplía criterios de bronquitis crónica demás de 20 años de evolución; hipertensión arterial de 2 años de evolución que trataba con alfa-metil dopa. Tiene en su domicilio un perro y un gato que cuida él mismo. Su enfermedad se inició unos 6 meses antes, con aumento de su tos basal acompañada de expectoración de color marrón y aumento de su disnea, además refería febrícula vespertina ocasional. No dolor torácico, hemoptisis, anorexia o pérdida de peso. Había sido tratado con diversos antibióticos sin mejoría. Tres semanas antes del ingreso la expectoración se hace hemoptoica, motivando su consulta al hospital. La exploración física al ingreso mostraba un paciente con buen estado general, sin fiebre y en la auscultación pulmonar había crepitantes inspiratorios bilaterales. La analítica mostraba 7.400 leucocitos con fórmula normal. La gasometría arterial basal mostró un pH de 7.37, una pCO2 de 47 y una p02 de 61 mmHg. El sedimento de orina fue normal. La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral con zonas de confluencia alveolar en lóbulo inferior izquierdo. El Mantoux con 5 UT fue positivo a 15 mm a las 48horas. Las baciloscopias seriadas de esputo fueron negativas, al igual que los cultivos de Lowenstein. El gram del esputo al ingreso se informó como flora mixta, aunque reunía características para su cultivo. Al ingreso se instauró tratamiento antibiótico con eritromicina a dosis de 500 mg/6 horas vía oral junto a broncodilatadores y oxígeno. Al no evidenciar alas 72 horas mejoría clínica, ni radiológica, se decidió practicar broncoscopia y LBA. La broncoscopia mostró un proceso inflamatorio bilateral de predominio en base izquierda sin lesiones endobronquiales ni restos hemáticos; el LBA recuperó un líquido amarillento con un 84 % de neutrófilosy las poblaciones linfocitarias en el LBA mostraron: CD40,1 %, CD8 58,4 % con un cociente CD4/CD8 de 0,002. En los cultivos de las tres porciones del LBA creció Pasteurella multocida en cultivo puro. Se practicó también una gammagrafía pulmonar con galio 67 que no mostró captación. A la vista del antibiograma del paciente se continuó tratamiento con amoxicilina con buena evolución clínica posterior y resolución radiológica completa al quinto mes del alta. Al objeto de descartar bronquiectasias se practicó tomografía computerizada (TAC) torácica que confirmó la existencia de bronquiectasias bilaterales en lóbulos inferiores, así como lesiones fibróticas residuales en ambos vértices.
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Anamnesis
Mujer de 68 años de edad con carcinoma ductal infiltrante (CDI) de mama, estadio IIIA. En tratamiento oncológico activo con quimioterapia neoadyuvante, acude al Servicio de Urgencias por fiebre y escalofríos persistentes.
Historia oncológica
Mujer de 68 años, de raza caucásica, jubilada en la actualidad (azafata de vuelo en su vida profesional). Entre sus antecedentes personales, resalta hipertensión arterial, hipotiroidismo y varios episodios depresivos menores. No presenta hábitos tóxicos conocidos, reacciones adversas medicamentosas ni antecedentes quirúrgicos personales. No muestra antecedentes oncológicos familiares. Como tratamiento domiciliario, mantiene enalapril/hidroclorotiazida 20/12,5 mg/día, levotiroxina 75 mcg/día y lorazepam 1 mg/día.
En enero de 2019, con 67 años, es valorada en Ginecología por lesión en pezón derecho tipo "eritema-eczema", de varios meses de evolución y asintomática. Inicia estudio por sospecha de neoplasia mamaria, siendo diagnosticada de CDI de mama, grado histológico 3, receptor de estrógenos positivo, receptor de progesterona negativo, receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER-2) negativo y Ki67 del 50 % (luminal B), estadio IIIA (T3N1M0, según la clasificación TNM de la American Joint Committee on Cancer, 8a edición). Las pruebas complementarias describen un aumento de densidad mamaria derecha (lesión tipo BI-RADS 4) y adenopatías axilares ipsilaterales (por mamografía y ecografía mamaria y axilar, respectivamente). El diagnóstico de carcinoma es confirmado por biopsia con aguja gruesa (BAG), tanto de la mama como de una de las adenopatías axilares. El estudio de extensión (resonancia magnética mamaria, la TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste y gammagrafía ósea) descarta la presencia de enfermedad a distancia.
Se plantea tratamiento neoadyuvante basado en paclitaxel semanal (recibiendo 12 ciclos) y, posteriormente, doxorrubicina liposomal pegilada + ciclofosfamida (1 ciclo hasta el momento).
Historia actual
Dos semanas después de recibir quimioterapia, acude a Urgencias por ardor uretral, disuria y sensación de escalofríos intermitente, de tres días de evolución. La exploración física y las pruebas complementarias solicitadas demuestran signos compatibles con neutropenia febril de bajo riesgo e infección no complicada del tracto urinario inferior, por lo que es dada de alta con antibiótico oral, tres dosis de factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSF) y medidas higiénico-dietéticas.
Sin embargo, acude en una segunda ocasión, diez días después, por persistencia de la disuria, empeoramiento de los escalofríos y aparición de fiebre (máximo de 38,2o termometría), a la que se ha añadido sensación diatérmica, artromialgias generalizadas, dolor lumbar inespecífico e insomnio pertinaz.
Exploración física
Constantes: TA 183/63 mm Hg, FC 110 lpm, FR 15 rpm, SatO2 97 % (basal) y Ta 37,7oC.
Inspección general: nivel 1 del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG). Aparente buen estado general. Eupneica en reposo. Normocoloreada. Adecuada perfusión distal.
Exploración por aparatos y sistemas: los exámenes neurológicos, de cabeza y cuello, cardiorrespiratorio, abdominal y de extremidades no demuestran signos patológicos destacables ni desvelan hallazgos anómalos.
Pruebas complementarias
En la bioquímica urgente destacan una proteína C reactiva (PCR) elevada (426,4 mg/l; NV 0-5), una procalcitonina elevada (1,2 ng/ml; VN < 0,25) y una LDH elevada (321 U/l; VN 40-240). El hemograma sanguíneo revela anemia (Hb 8,5 g/dl; VN 12-16) normocítica normocrómica y trombocitosis (504.000/μl; VN 150.000-450.000). La cifra de neutrófilos se ha recuperado. La coagulación es normal.
El electrocardiograma y la radiografía de tórax PA y lateral no demuestran datos de isquemia ni desvelan consolidaciones parenquimatosas ni derrame pleural, respectivamente.
El sedimento urinario es patológico, revelando la presencia de hematuria microscópica, piuria y bacteriuria abundante. Los nitritos son negativos. El urocultivo solicitado en la anterior visita a Urgencias es negativo.
Se solicitan, asimismo, hemocultivos diferenciales y urocultivo.
Diagnóstico
Sospecha de ITU complicada resistente a antibioterapia oral en paciente inmunodeprimida.
Tratamiento
Ingreso hospitalario con antibioterapia intravenosa dirigida a foco urinario, consistente en ceftriaxona 2 g/24 horas, y realización preferente de ecografía urológica.
Evolución
La paciente ingresa con estabilidad clínica y hemodinámica. Durante el ingreso se administra antibioterapia dirigida a foco urinario. La ecografía urológica no demuestra colecciones sugerentes de absceso ni dilatación de la vía excretora. Pese a la ausencia de aislamientos microbiológicos, la paciente continúa con fiebre, distermia asociada y empeoramiento del estado clínico general, con astenia limitante. Se aumenta la cobertura antibiótica con piperacilina-tazobactam y vancomicina, y se extraen nuevos cultivos. Los extraídos en urgencias son negativos.
Se solicita entonces ecocardiograma transtorácico y TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste para descarte de complicaciones que justifiquen el cuadro clínico. La primera describe un discreto engrosamiento periaórtico, de dudosa significación; la segunda revela la presencia de un llamativo engrosamiento y realce del cayado aórtico, de la aorta descendente y de los troncos supraaórticos, sugerentes de vasculitis de grandes vasos. Con esta sospecha como posible causa del síndrome febril, se solicita estudio inmunológico y de autoinmunidad, serología viral y estudio de posibles fármacos desencadenantes de iatrogenia. Como resultados destacables, llama la atención una velocidad de sedimentación globular elevada (VSG; 140 mm; VN 1-20) y un título positivo bajo (1/80) de anticuerpos antinucleares (ANA), ambos inespecíficos. El título de IgG4 es normal. Todas las serologías son negativas y la paciente no cumple criterios para diagnóstico de enfermedad reumatológica. Una vez descartadas las demás causas, se considera el diagnóstico de vasculitis de grandes vasos secundaria a fármacos (más probable, G-CSF). Se prohíbe la administración de dicho fármaco y se inicia tratamiento con prednisona oral a dosis altas.
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Un paciente de sexo masculino de 20 años, oriundo de la ciudad de Buenos Aires, concurre al consultorio externo de la División Dermatología del Hospital de Clínicas por la presencia de lesiones polimorfas en abdomen, pliegues inguinales, región periumbilical, muñecas y pliegues glúteos. Esta dermatosis de 4 meses de evolución le ocasionaba prurito muy intenso, especialmente durante la noche.
Se enviaron raspados de muestras de piel de tronco, manos y zona perianal al laboratorio de Parasitología Clínica, en los que se observaron escasos ejemplares adultos y huevos de S. scabiei.
Se implementó un plan de medidas higiénicas con el uso de jabón cremoso y tratamiento oral con ivermectina (1 comprimido de 6mg), que se repitió a la semana. Además, se indicó la aplicación tópica de clobetasol 2 veces por día y el uso de crema humectante. También se le prescribió hidroxicina 50 mg por día durante 10 días. Se citó al paciente a los 10 días para el control. El tratamiento con ivermectina se realizó a todos los convivientes, como medida preventiva para evitar el contagio.
A todo paciente con prurito de predominio nocturno, con sospecha de escabiosis, se le debe realizar un raspado de piel e investigación de ácaros. Es importante realizar un diagnóstico precoz y el tratamiento de esta ectoparasitosis para evitar su diseminación. La escabiosis humana es una infección de la piel producida por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis.
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Anamnesis
Varón de 73 años de edad, con antecedentes de accidente cerebrovascular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e intervenido de resección transuretral de próstata hace 12 años. Remitido de otro centro, con el diagnóstico de orquitis izquierda de 24 horas de evolución tras presentar dolor escrotal agudo sin causa justificada, por mala respuesta al tratamiento y empeoramiento del estado general con signos de necrosis en la piel escrotal.
Examen físico
Consciente, orientado, Glasgow 15. Frecuencia cardiaca 80 lpm, tensión arterial 120/70 mmHg, SO2 94%. Auscultación pulmonar y cardiaca sin hallazgos significativos. Abdomen: globuloso, blando, depresible, no doloroso, sin signos de irritación peritoneal. Genitales externos: portador de sonda uretral, escroto aumentado de tamaño y eritematoso que se extiende a la región inguinal bilateral y suprapúbica, no doloroso a la palpación y con una amplia placa necrótica a nivel del rafe medio con crepitación subcutánea.
Pruebas complementarias
• Analítica (al ingreso): hemoglobina 11,7 g/dl, hematocrito 34, leucocitos 13,9 mil/mm3, neutrófilos 95%. Plaquetas 78 mil/mm3, creatinina 4,2 mg/dl, glucosa basal 185 mg/dl.
• Gasometría arterial: pH 7,24, pO2 78 mmHg, pCO2 42 mmHg, HCO3 17 mmol/l.
Diagnóstico
Con el diagnóstico de sepsis secundaria a posible fascitis necrotizante se propone intervención quirúrgica de urgencias.
Tratamiento
Se instaura tratamiento antibiótico con linezolid, meropenem y metronidazol intravenoso. Durante la intervención se sustituye la sonda vesical por cistotomía suprapúbica y se realiza amplio desbridamiento con exéresis de la totalidad del tejido necrótico que afecta desde la fascia de Buck que rodea los cuerpos cavernosos y esponjoso hasta el tejido celular subcutáneo, túnica vaginal de ambos testes (no afectadas), llegando hasta los orificios inguinales superficiales y la región suprapúbica, especialmente en el lado izquierdo, así como la región perineal. Se realiza tacto rectal, evidenciando en horario 12 y distalmente al esfínter un cuerpo extraño punzante enclavado que al extraerse tiene una longitud aproximada 3-4 cm de longitud de consistencia dura que se envía a Anatomía Patológica. Se dejan dos drenajes tipo Penrose por la contraincisión, uno en la región mas declive perineal y otro a nivel inguinal izquierdo. Se envían muestras de tejido para microorganismos aerobios y anaerobios. Tras la finalización de la intervención, se comenta con la familia el hallazgo del cuerpo extraño, quienes nos advierten de las costumbres del paciente de realizar deposiciones en el campo limpiándose con piedras y matojos.
Evolución
Durante la intervención se mantiene inestable, con tendencia a la hipotensión y taquiarritmia, por lo que pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Tras 5 días en la UCI, pasa a planta de Urología con buen estado general, afebril, hemodinámicamente estable y con buen aspecto de la herida quirúrgica.
Bacteriología: positiva para Escherichia coli y Streptococcus viridans. Se ajusta la antibioterapia según el antibiograma.
El décimo día postquirúrgico se realiza, bajo anestesia general, revisión de la herida y aproximación de bordes. Después de recibir tratamiento rehabilitador y comprobar micción espontánea tras la retirada de talla vesical se procede al alta hospitalaria 23 días después de su ingreso.
Anatomía patológica: pieza de 3,2 cm de longitud con forma de espina correspondiente a la estructura histológica de hueso.
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Una mujer de 67 años con antecedentes de trastorno esquizoafectivo, diabetes mellitus, hipertensión e hiperlipidemia, fue llevada por su hija a un consultorio psiquiátrico a causa de cambios de conducta. Su medicación era 600 mg al día de litio, 400 mg de quetiapina dos veces al día, insulina, empagliflozina, metformina, sitagliptina, atorvastatina, irbesartan y aspirina. A la exploración, estaba poco arreglada, sin ningún malestar agudo. Su habla era ininteligible. Estaba desorientada respecto al tiempo, el espacio y las personas. Sus constantes vitales eran: frecuencia respiratoria 18 r.p.m., temperatura 37,1 oC, pulso 100 l.p.m., presión arterial 145/82 mmHg y saturación de oxígeno (SpO2) 93% en aire ambiental. La exploración pulmonar reveló crepitantes débiles.
Las pruebas analíticas dieron cifra de leucocitos 7,78 x 103 células por milímetro cúbico (/mm3) con 9,4% de linfocitos, creatinina (Cr) alta a 1,35 miligramos por decilitro (mg/dl) (referencia 0,65 mg/dl) y concentración de litio 2,28 mmol/L. El electrocardiograma era normal. Una TAC craneal no dio resultados relevantes. Una radiografía torácica mostró infiltrados parcheados bilaterales. Un frotis nasofaríngeo para SARS-CoV-2 analizado mediante RT-PCR dio resultado positivo.
Fue ingresada en la planta general a causa de neumonía por COVID-19, lesión renal aguda e intoxicación por litio. El primer día de ingreso, recibió cuatro litros de solución salina normal i.v. para tratar la intoxicación por litio y la lesión renal aguda. No presentó empeoramiento agudo de los síntomas de COVID-19 a partir de la administración de líquidos i.v. y tenía una buena diuresis. Su estado mental mejoró y los valores de litio se normalizaron. Recibió hidroxicloroquina para tratar la COVID-19 según el protocolo del hospital; sin embargo, su evolución se complicó a causa de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y, finalmente, murió el día 4 de ingreso.
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Paciente varón de 22 años de edad, sin antecedentes de interés salvo ser fumador habitual de marihuana, acude a urgencias refiriendo aumento de tamaño de la bolsa escrotal izquierda tras un esfuerzo físico 24 horas antes, con dolor de inicio brusco y moderada intensidad. Sin fiebre ni síndrome miccional, ni irradiación del dolor. No presentaba cortejo neurovegetativo asociado, así como tampoco alteraciones del ritmo intestinal.
A la exploración física se presenta apirético y normotenso, con buena coloración de piel y mucosas. El abdomen es blando y depresible, no doloroso y sin masas. Las fosas renales se encuentran libres. El testículo derecho no presenta alteraciones mientras que en el testículo izquierdo se aprecia una tumoración de consistencia pétrea de 2-3cm de diámetro, no móvil, en el polo superior del teste izquierdo, con transiluminación negativa.
Analíticamente no presentaba ningún parámetro fuera de la normalidad.
En la ecografía testicular ambos testículos muestran una ecoestructura normal con flujo-doppler conservado, evidenciando una masa sólida extratesticular, en contacto con el polo superior del teste izquierdo de 25mm con vasos en su periferia.
Se ingresa para completar estudio y filiar dicha lesión.
Siguiendo el protocolo oncológico se completó el estadiaje preoperatorio con radiografía de tórax; marcadores tumorales de testículo y analítica general; y TAC abdómino- pélvico sin encontrar alteraciones patológicas en ninguna de las pruebas.
A continuación se realizó una exploración quirúrgica vía inguinal donde se apreció una masa paratesticular izquierda ligeramente abollonada con curvas suaves, nacarada y de consistencia pétrea, de fácil disección con plano de clivaje entre esta y el polo superior del testículo izquierdo y cordón espermático del mismo lado, con algunos vasos venosos en su periferia. Se tomó una biopsia peroperatoria que resultó en tejido fibroso sin de celularidad maligna. Se completó la exéresis de la lesión, dejando indemnes teste y epidídimo, evitando al paciente una orquiectomía radical.
Con un postoperatorio sin incidencias fue dado de alta a los dos días de la intervención.
El dictamen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de tumor fibroso solitario de la túnica vaginal.
En el control postoperatorio a los dos años de la intervención, el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de recidiva y libre de enfermedad.
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Anamnesis
Paciente varón de 58 años, con antecedentes de dislipemia, diabetes no insulinodependiente, ictus isquémico protuberancial en marzo de 2011, con ataxia y oftalmoplejía internuclear bilateral como secuelas, diagnosticado de neurosífilis con afectación meningovascular, con serología en sangre y LCR positivas, iniciando tratamiento con penicilina G benzatina intramuscular. Abandonó los controles y se desconoce si continuó con el tratamiento antibiótico prescrito. El día anterior del ingreso, aquejaba dolor de cabeza y alteración del lenguaje, que remitió en horas; el paciente se acostó y, dado que dormía mucho, su mujer intentó despertarlo sin conseguirlo.
Examen físico
Tensión arterial: 140/100 mmHg. Frecuencia cardiaca: 90 lpm. Afebril. El paciente se encontraba estuporoso, sin apertura ocular, no localiza dolor. No emite lenguaje, tampoco quejido. Pupilas mióticas, reactivas a la luz. Desviación sesgada de la mirada en skew, estrabismo divergente. Reflejos oculocefálicos abolidos, reflejo corneal conservado. Mueca facial al dolor. Sistema motor: tetraparesia flácida, retira los miembros inferiores al dolor. Reflejos osteotendinosos abolidos. Sin rigidez de nuca o signos meníngeos.
Pruebas complementarias
• Analítica de sangre. Hemograma: hemoglobina 14,6 g/dl, hematocrito 44,8%, VCM 83,6 fl, leucocitos 8.080/mm3 (71,3% N y 10,3% L), plaquetas 123.000/mm3. VSG normal. Bioquímica: sin hallazgos de interés. Perfil hepático y lipídico sin hallazgos patológicos. ECA normal. Proteínas totales, albúmina, calcio, fósforo normal. Proteinograma: normal. Inmunoglobulinas y complemento normales. PCR 29,2 mg/dl. Serología luética: VDRL y FTA positivas. VIH: negativo.
• Punción lumbar al ingreso: presión de 20 cm de H2O. Bioquímica: leucocitos 1/mm3, glucosa 67 mg/dl, proteínas 0,49 g/l. VDRL: negativo. FTA: positivo. Toxoplasma IgG positivo. Cultivos negativos. Bandas oligoclonales positivas.
• Radiografía de tórax: sin hallazgos significativos.
• TC de cráneo sin contraste al ingreso: hipodensidad bitalámica en relación con infarto en el territorio de la arteria de Percherón.
• Angio-TC de cráneo: no presenta alteraciones significativas.
• Eco-Doppler de TSA: ateromatosis carotídea, sin estenosis significativas. Diagnóstico Ictus isquémico en el territorio de la arteria de Percherón. Neurosífilis con afectación meningovascular. Dislipemia, diabetes no insulinodependiente.
Tratamiento
El paciente recibió tratamiento sintomático y etiológico con triflusal solución 600 mg, así como penicilina a dosis altas por vía parenteral.
Evolución
Durante el ingreso, el paciente permanece estable hemodinámicamente, continuó con bajo nivel de consciencia, que fue mejorando progresivamente, alternando con periodos de agitación psicomotriz, motivo por el cual no disponemos de resonancia magnética. Clínicamente con respecto al momento diagnóstico, el paciente presentaba un deterioro cognitivo moderado, persistiendo la ataxia y la oftalmoplejía internuclear. Al comparar el líquido cefalorraquídeo del ingreso con el líquido cefalorraquídeo diagnóstico, la celularidad y los títulos de VDRL habían desaparecido.
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Paciente varón de 39 años de edad, que se interna por un cuadro de 15 días de evolución caracterizado por pérdida progresiva de la fuerza en el hemicuerpo derecho, acompañado de disartria, cefalea holocraneana refractaria a los analgésicos comunes y fiebre (38,5°C), sin escalofríos. No se encontraron signos anormales en el examen semiológico de la piel ni de las vías respiratorias. Negaba consumo de drogas de abuso por vía intravenosa. Tenía diagnóstico de sida desde un año previo a la enfermedad actual. Recibía terapia antirretroviral y profilaxis para Pneumocystis jirovecii con trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) a dosis habituales. Había padecido sarcoma de Kaposi mucocutáneo, púrpura trombocitopénica autoinmune y candidiasis orofaríngea recurrente. El recuento de linfocitos T CD4 + fue de 114 cél/μL y la carga viral plasmática de < de 50 copias/mL. Dos muestras de hemocultivos resultaron negativas.La radiografía y la tomografía computarizada de tórax no demostraron la presencia de lesiones pleuroparenquimatosas. Una tomografía computarizada de encéfalo, sin y con contraste, demostró la existencia de dos lesiones frontoparietales, lobuladas, ubicadas en los hemisferios izquierdo y derecho, respectivamente, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo y discreto efecto de masa sobre las estructuras de la línea media. TC de cerebro, cortes sagital y coronal, que muestra lesión frontoparietal, bilobulada, ubicada en el hemisferio derecho, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo y discreto efecto de masa sobre las estructuras de la línea media. TC de encéfalo mostrando lesiones frontoparietales, lobuladas, ubicadas en los hemisferios izquierdo y derecho, respectivamente, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo.
Con el diagnóstico presuntivo de toxoplasmosis cerebral se inició tratamiento empírico con pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina en las dosis habituales.
La evolución clínica fue desfavorable con acentuación del déficit neurológico motor y el agregado de convulsiones parciales simples en el hemicuerpo derecho. Además, se constató el empeoramiento de las lesiones cerebrales en los controles por neuroimágenes. Por estos motivos se decidió realizar una exploración quirúrgica de éstas con fines diagnósticos y terapéuticos.
Durante la neurocirugía se comprobó la existencia de dos abscesos de 3 x 1 cm y 8 x 0.6 cm ubicados en las regiones frontoparietales izquierda y derecha, respectivamente. Se realizó el drenaje y la extirpación de la cápsula de ambas lesiones. El examen directo del material de la biopsia quirúrgica demostró numerosos leucocitos y, con la coloración de Kinyoun, se observaron filamentos ramificados ácido-resistentes. Examen directo del material de la biopsia quirúrgica que muestra numerosos leucocitos y, con la coloración de Kinyoun, se observan filamentos ramificados ácido-resistentes.
En los cultivos realizados en agar base Columbia con 5% de sangre ovina y en agar chocolate, desarrollaron colonias secas, con olor a humedad, blancas, adherentes al medio, que se tornaron amarillentas con la incubación prolongada a temperatura ambiente a las 72 h. Los otros cultivos se llevaron a cabo siguiendo la metodología convencional y no mostraron desarrollo de otras bacterias aerobias, bacterias anaerobias estrictas, hongos ni micobacterias.
Siguiendo el esquema de identificación de actinomicetos aerobios de importancia clínica propuesto por Brown y McNeil, el microorganismo aislado fue identificado como Nocardia farcinica. La caracterización fenotípica fue confirmada por amplificación del DNA codificante del RNAr 16S por PCR. El producto de la PCR del gen 16S rRNA fue obtenido con Ta q DNA polymerasa (Promega) usando los primers descriptos por Weisburg. La secuenciación del producto amplificado se llevó a cabo sobre ambas cadenas de DNA usando un equipo ABIPrism 3100 BioAnalyzer en la Universidad de Utah. Las secuencias nucleotídicas fueron analizadas con el software Blast V2.0. El análisis de la secuencia del aislamiento reveló 99 % de identidad con Nocardia farcinica(Número de acceso GO853065-1). La sensibilidad antibiótica fue realizada por el método epsilométrico. Los puntos de corte, expresados en ug/mL, fueron los recomendados por NCCLS (2003): amikacina sensible ≤ 8; resistente ≥ 16; amoxicilina-ácido clavulánico sensible ≤ 8/4, intermedio 16/8, resistente ≥ 32/16; ceftriaxona sensible ≤ 8, intermedio 16 - 32, resistente ≥ 64; trimetoprima-sulfatoxazol : sensible ≤ 2/32; resistente ≥ 4/76; ciprofloxacina: sensible ≤ 1, intermedio 2, resistente ≥ 4; claritromicina: sensible ≤ 2, intermedio 4, resistente ≥ 8. Los antibióticos activos (CIM en μg/mL) fueron: TMP-SMX ( 0,064), ciprofloxacina (0,032), amoxicilina-ácido clavulánico (0,50) y amicacina (0,125). El microorganismo fue resistente a ceftriaxona (> 32) y a claritromicina (> 32).El paciente fue tratado con TMP/SMX, a la dosis de 15 mg/kg por vía intravenosa del componente TMP, dividido en cuatro dosis diarias, durante tres semanas. Con esta terapia desaparecieron las manifestaciones clínicas y se logró una mejoría significativa de los signos neurológicos y de las imágenes cerebrales abscedadas. El paciente fue externado y continuó con terapia antirretroviral más 2 comprimidos de TMS/SMX 160/800 mg, 2 veces por día hasta completar un año de tratamiento.
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Anamnesis
Mujer de 66 años, diestra, profesora, con antecedentes personales de dislipemia en tratamiento con atorvastatina 10 mg/día. Consulta por presentar desde hace unos 2 meses, fallos de memoria cada vez más frecuentes, dificultad para encontrar la palabra adecuada en el curso de la conversación y para evocar nombres de objetos cotidianos. Ha perdido algún objeto de valor, se ha desorientado en lugares conocidos, y al conducir por calles habituales para ella ha llegado a circular en dirección prohibida. Refiere también disminución de la capacidad para mantener la atención y concentrarse, llegando en ocasiones a "bloquearse" y no ser capaz de continuar con la actividad intelectual que estaba realizando. Cree que estos síntomas se han ido acentuando de forma lentamente progresiva. Además, desde hace unos 10 días, presenta episodios casi diarios de parestesias en la parte inferior de la hemicara izquierda, de minutos de duración, y en ocasiones dolor en "punzada" periorbitario ipsilateral. Describe asimismo astenia y somnolencia diurna de reciente aparición. Refiere buen estado de ánimo.
Examen físico
Tensión arterial 130/70 mmHg, pulso 75 lpm, temperatura axilar 36,2 oC. Colaboradora. No soplos carotídeos. Auscultación cardiopulmonar normal. No alteraciones cutáneas. En la exploración neurológica destaca una hipoestesia facial izquierda en la región V3, siendo el resto de pares craneales normales. Los reflejos osteotendinosos son simétricos a 1⁄4, y los reflejos cutáneo-plantares en flexión. No hay déficit motor en los miembros ni alteración de la sensibilidad profunda ni superficial. Las pruebas cerebelosas son normales. El Romberg es negativo y la marcha normal. En el MMSE: 27/30 puntos, con dos fallos en orientación temporoespacial y un fallo en atención y cálculo. El lenguaje es fluido, gramaticalmente correcto, sin parafasias ni alteración en la denominación. La escritura y la lectura son normales. Existe una pérdida de la capacidad para la atención y la concentración. No hay déficits en praxias ni gnosias y en el área mnésica los valores son adecuados para su edad y nivel educativo. En el test de Hamilton para la depresión la puntuación es normal.
Pruebas complementarias
• RM cerebral: focos aislados de leucoaraiosis en la sustancia blanca de ambos hemisferios, sin otras alteraciones. Resonancia magnética cerebral, corte axial, en la que se observan focos de leucoaraiosis aislados.
• PET de metabolismo cerebral con 18-FDG: sin alteraciones en el metabolismo de la corteza cerebral, ganglios de la base, regiones talámicas, mesencéfalo, tronco o hemisferios cerebelosos. PET de metabolismo cerebral con 18-FDG. Proyección axial a nivel de los ganglios de la base. Estudio dentro de los límites normales.
• EEG: actividad de fondo normal (10 Hz, 50 uV). No se observan anomalías en reposo ni bajo estimulación.
• Análisis de sangre: hemograma, VSG, pruebas de coagulación sin alteraciones. Ácido fólico, vitamina B12, homocisteína, ECA, TSH basal, vitamina E y B12, ionograma, función hepática y renal y perfil lípídico sin alteraciones. ANA, ENA, ANCA negativos. Ac. antiendomisio y antigliadina, a-TPO, a-TGB negativos. VIH negativo. Serología de sífilis VDRL: negativo. Serología Lyme (Borrelia burgdorferi): IgM positivo (0,45/0,32); IgG negativo. Serología Lyme. Confirmatorio. Inmunoblot: IgM positivo.
• Análisis de LCR: glucosa 68 mg/dl, proteínas 41,6 mg/dl. Células 0/ul. Bandas oligoclonales tanto en LCR como en suero, con patrón coincidente. Cociente IgG/albúmina: 0,39. Cultivo bacteriológico negativo. Serologí de sífilis negativa. Serología Lyme: negativa. Proteína 14.3.3 negativa. Anticuerpos onconeuronales negativos.
Diagnóstico
El cuadro de parestesias hemifaciales recidivantes, en una paciente con quejas de pérdida de memoria y de la capacidad para concentrarse, episodios de desorientación y confusión, asociado a una serología IgM positiva para Borrelia burgdorferi, es compatible con neuroborreliosis.
Tratamiento
Se inició tratamiento con ceftriaxona 2 g/12 h intravenosa durante un mes y doxiciclina 100 mg/12 h por vía oral durante 12 semanas, con lo que la paciente experimentó una progresiva mejoría.
Evolución
A las 2 semanas del inicio del tratamiento, la alteración sensitiva hemifacial y la cefalea, así como la hipersomnia, la astenia, los episodios de confusión, las quejas de memoria y la disminución de la capacidad para concentrarse, habían desaparecido.
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Varón de 63 años que acudió a Urgencias por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre elevada de hasta 40oC, que se acompañaba de intensa disuria y polaquiuria, por lo que en Atención Primaria le habían pautado 5 días antes, Ciprofloxacino 500mg cada 12h sin mejoría. Entre sus antecedentes destacaban: dudosa alergia a la Propifenazona, Diabetes Mellitus tipo 2 no insulindependiente, hiperlipemia mixta y había sido apendicectomizado en la infancia y colecistectomizado vía laparoscópica un mes antes del ingreso.
A la exploración estaba febril (39oC), consciente y orientado, eupneico en reposo, bien nutrido, hidratado, perfundido y hemodinámicamente estable. La auscultación cardiopulmonar era rítmica, sin soplos, con murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. El abdomen era blando, depresible, no se palpaban masas, ni megalias. Ligeras molestias a la palpación de epigastrio, sin defensa ni peritonismo. Ruidos hidroaéreos conservados y puñopercusión renal no dolorosa bilateral. En la exploración neurológica no se detectaron hallazgos de interés. No se encontraron lesiones cutáneas, ni otros datos destacables.
Exploraciones complementarias:
en el hemograma destacaba una leucocitosis 18.600 /mm3, con 15.070 granulocitos y 6% de cayados, linfocitos: 1.300/mm3, plaquetas: 70.000 /mm3, con el resto de parámetros en rango normal. En la coagulación: TP 13.3 seg, TPTA normal, fibrinógeno 1.161 mg/dL y en la bioquímica: glucemia 223 mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl, Na 130 mEq/L, Ca 8.2 mg/ ml, BT 3,7mg/dL, BD 2,6mg/dL, GOT 125 U/L, GPT 160 U/L, amilasa, GGT, FA y LDH normales. PCR 17,9 mg/L.
En el análisis de orina se detectaron nitritos positivos y el sedimento mostraba piuria y bacteriuria intensa.
La radiografía de tórax y abdomen, así como el electrocardiograma, no presentaban hallazgos de interés. Aunque el diagnóstico de presunción en Urgencias ante los datos descritos previamente era de "sepsis de probable origen urinario", ante los hallazgos de laboratorio de bilirrubina elevada con discreta citolisis y el antecedente de colecistectomía vía laparoscópica un mes antes, se solicitó previamente al ingreso una ecografía abdominal, que el radiólogo completó con un TAC abdominal con contraste, en el que destacaban numerosas lesiones hipodensas confluentes, mal delimitadas que globalmente medían 85x80x75 mm que afectaban a gran parte del lóbulo hepático izquierdo (LHI) y a una mínima porción adyacente en lóbulo hepático derecho (LHD).
De igual forma, se observaron muy probables milimétricas litiasis en colédoco distal con vía biliar de calibre normal. La conclusión radiológica fue, que en el contexto clínico del paciente, la mejor posibilidad diagnóstica era una colangitis aguda piogénica que estuviera iniciando un absceso hepático (no organizado aún) en LHI.
Ante dichos hallazgos, se ingresó al paciente, se solicitaron hemocultivos, se inició antibioterapia empírica con Piperacilina/ tazobactam 4/0,5 cada 6h y se tramitaron una ecografía con contraste y una colangio-RMN para completar estudio de imagen. A las 24 horas del ingreso se realizó la ecografía con contraste donde se apreció una zona heterogénea de unos 90x80 mm de diámetro en LHI muy sugestivas de abscesos hepáticos múltiples, además de quistes septados en LHD.
La Colangio-RMN se realizó a las 48 horas del ingreso y fue informada como probable barro biliar en hepático común, y probable absceso intrahepático en LHI, sin poder descartar colangiocarcinoma. Ante las discrepancias entre las diferentes técnicas de imagen, se optó por la solicitud de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Al 4o día del ingreso al persistir picos febriles diarios de 39-40 grados, se cambió la antibioterapia a Imipenem/ cilastacina 500mg/6h iv aún de forma empírica al no obtenerse crecimiento en los hemocultivos seriados.
La CPRE descartó obstrucción de la vía biliar (realizaron esfinterotomía y limpieza de la vía sin extracción de material), permitiendo llegar al diagnóstico de "abscesos hepáticos piogénicos múltiples".
Diagnóstico diferencial
Sobre la patogenia de los abscesos hay que decir que suelen desarrollarse tras peritonitis (a través de circulación portal), tras infección biliar (vía directa), mediante diseminación vía hematógena por infección sistémica o a través de herida quirúrgica o penetrante. Conocer la patogenia es fundamental y orienta hacia al patógeno responsable en la mayoría de los casos. Con respecto a la microbiología, suelen ser polimicrobianos (anaerobias y facultativas entéricas), aunque se han descrito una alta variabilidad de patógenos como responsables de esta patología, lo que justifica la búsqueda de un diagnóstico microbiológico en casi todos los casos. Los patógenos potenciales que se incluyeron en el diagnóstico diferencial de los abscesos hepáticos en nuestro caso fueron:
1. El grupo de Streptococcus milleri o S. anginosus (incluyendo S. constellatus y S. intermedius) es una importante causa de absceso hepático. Cuando están implicados, debe motivar la búsqueda de infecciones metastásicas simultáneas en otros lugares.
2. S. aureus, S. pyogenes y otros cocos Gram positivos son patógenos a considerar en circunstancias específicas, como por ejemplo, en pacientes que se sometieron a la embolización transarterial por carcinoma hepatocelular.
3. Candida spp también han sido implicadas en el absceso hepático piógeno y representan hasta el 22 por ciento de los abscesos hepáticos en series publicadas. La candidiasis hepatoesplénica puede ocurrir en pacientes que han recibido quimioterapia y presentan recuperación en recuento de neutrófilos tras un episodio de neutropenia.
4. Klebsiella pneumoniae es un importante patógeno emergente. Sobre todo implicado en Asia y Sudáfrica.
5. Abscesos hepáticos tuberculosos son poco comunes, pero deben ser considerados cuando los hemocultivos son negativos.
6. Las infecciones hepáticas por Listeria monocytogenes son excepcionales. Los pacientes afectados por esta condición suelen ser inmunodeprimidos y la mayoría de los casos se presentan como cuadros de meningitis o bacteriemia primaria.
7. Burkholderia pseudomallei (el agente de Melioidosis) debe ser considerado en pacientes procedentes de zonas endémicas (sudeste de Asia y el norte de Australia).
8. Y la amebiasis se debe considerar como una causa de absceso hepático primario, especialmente en los pacientes procedentes de áreas endémicas o que han viajado a un área endémica en los últimos seis meses.
Evolución
l7o día del ingreso al continuar con picos febriles de 39-40o, a pesar del cambio de antibioterapia empírica (hemocultivos seriados negativos), se realizó una hepatectomía izquierda debido a la existencia de múltiples abscesos, persistiendo abscesos en el lóbulo hepático derecho. A las 24 horas de la cirugía, el paciente estaba afebril por primera vez desde su llegada al hospital y los reactantes de fase aguda comenzaron a descender progresivamente. En la muestra de tejido intraoperatoria se aisló una Klebsiella pneumoniae hipervirulenta serotipo K1 (magA+, rmpA+), con un antibiograma sensible a ambos tratamientos previamente pautados (tanto a Piperacilina/tazobactam como a Imipenem/cilastacina), responsable de una patología conocida como "Síndrome del absceso hepático invasivo por Klebsiella pneumoniae" (por lo que se mantuvo durante 4 semanas el tratamiento con Imipenem/cilastacina).
Diagnóstico final
"Síndrome del absceso hepático invasivo por Klebsiella pneumoniae hipervirulenta K1 magA+, rmpA+".
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Nace un niño varón producto de una 3a gestación de madre boliviana de 28 años. Embarazo bien controlado con evolución normal que finalizó con cesárea tras inducción fallida. Por primera vez, durante el periodo de dilatación, la gestante mencionó que era portadora de le enfermedad de Chagas, refiriendo que había sido picada por una "vinchuca" a la edad de 6 años cuando vivía en el Altiplano y diagnosticada a los 20 años, en su primer embarazo.De su primer matrimonio tiene 2 hijos con edades de 6 y 8 años, residentes en Bolivia y de los que no quiso aportar ninguna información. Actualmente reside en España y no ha vuelto a su país. La exploración física del recién nacido mostraba un niño sano y de peso adecuado para su edad de gestación (2905Kg), que inició lactancia materna en el posparto inmediato. Revisiones posteriores confirmaron normalidad neurológica, concordancia semiológica con edad gestacional y ausencia de visceromegalias tanto clínica como ecograficamente; así mismo la ecografía transfrontanela también fue normal. Hepatología y bioquímica sanguínea normales.En su primera semana de vida el paciente se mantuvo asintomático y con buena curva ponderal. Después del parto se procedió a realizar los estudios parasitológicos en muestras de sangre del hijo y la madre y los histopatológicos a partir de la placenta y cordón umbilical. Lo exámenes directos de sangre de la madre (microhematocrito y cultivo) fueron negativos, y solamente por PCR se detectó el parásito en sangre. La serología fue positiva, con títulos altos por las dos técnicas utilizadas.Siguiendo el curso evolutivo de los hechos, en el 4o - 5o día se obtuvo la confirmación diagnóstica de la infección sintomática de nuestro paciente al observarse formas tripomastigotas en sangre mediante examen directo, frotis y gota gruesa y la técnica del microhematocrito. Posteriormente se aisló el parásito en el cultivo en NNN y se detectó ADN de T. cruzi con una PCR nested. Los estudios histopatológicos a partir de la placenta y cordón umbilical señalaron la presencia de formas amastigotas. Se inicia tratamiento con benznidazol (Radanil® 100 mg comp.) a dosis de 8 mg/kg/día. El tratamiento fue administrado 2 días en el hospital y posteriormente continuado en el domicilio durante 60 días. A partir del alta, los controles clínicos y/o analíticos se produjeron al mes, y posteriormente a los 4 meses y a los 7 meses de vida. Los controles parasitológicos mediante examen directo, cultivo y la PCR fueron negativos a partir de los 20 días de iniciarse el tratamiento y los estudios serológicos lo fueron a partir de los 4 meses.
Al año de vida hubo un último control clínico, sin estudio serológico control, y posteriormente se perdió el contacto con el paciente. Estudio microscópico de membranas coriales que presentan macrófagos y células gigantes con amastigotes intracitoplasmáticos. Células mononucleares invadidas múltiples formas amastigota de T. cruzi. Resultados de laboratorio en la madre y el hijo, al nacer y durante el control del tratamientoa ELISA R (con antígeno recombinante) ratio r positivo r>1bELISA C (co antígeno total unidades U , positivo U>20.
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Anamnesis
Paciente varón de 15 años con antecedentes personales de síndrome de Prune Belly con uraco permeable y trasplante renal de 12 años de evolución, sin alergias medicamentosas conocidas.
En el episodio actual, el paciente acude al Servicio de urgencias por presentar incremento de un dolor recurrente, de características cólicas, en el hemiabdomen izquierdo de años de evolución.
El paciente, tras su nacimiento, fue diagnosticado de displasia renal bilateral, vejiga de gran capacidad y divertículo parauretral. En su primera semana de vida se instauró una insuficiencia renal grado IV y desarrolló progresivamente una uropatía obstructiva debido a válvulas de uretra posterior tipo II, y a una estenosis de uretra.
A los dos años de edad, entró en programa de diálisis peritoneal y seis meses después en hemodiálisis. Un año más tarde se le implantó un riñón derecho de donante cadáver adulto, mediante neoureterocistostomía tipo Woodruff. Desde entonces ha permanecido con sondajes intermitentes por el uraco permeable y en tratamiento inmunosupresor con prednisona, micofenolato mofetilo y tacrólimus.
A los cinco años de edad se le realizó una nefroureterectomía derecha del riñón nativo, por presentar varios episodios de pielonefritis y gran hidronefrosis del uréter ectópico, que produjeron una disfunción aguda del injerto en una ocasión. Cuatro años más tarde fue diagnosticado de una litiasis vesical, resuelta mediante litotricia endoscópica.
Varios años después, comenzó con infecciones del tracto urinario de repetición y dolor recurrente en la fosa iliaca izquierda, además de un deterioro lento y progresivo de la función renal hasta llegar a unos niveles de creatinina de 4,78 mg/dl y un filtrado glomerular de 25 ml/min/1,73 m2, previamente a su último ingreso.
Examen físico
A su ingreso, el paciente presenta 47 kg de peso, una talla de 155 cm, tensión arterial 140/90 mmHg y se mantiene afebril. Presenta abdomen blando y depresible, con su hipotonía ya conocida y dolor a la palpación en el hemiabdomen izquierdo, sin signos de irritación peritoneal.
Pruebas complementarias
• A su ingreso se le realiza una analítica, en la que destacan valores como 5,5 mg/dl de creatinina, 9,88 mg/dl de calcio, 49,3 de PCR y 16,12 x 109/l leucocitos. Y presenta un urocultivo con resultado positivo para Escherichia coli (100.000 UFC/ml).
• Se realiza una ecografía abdominal, en la que se observa el injerto renal con una leve ectasia piélica, buena vascularización e índice de resistencia normal, así como uréter distal derecho distendido con tres cálculos en su interior.
• Tras estos hallazgos, se realiza una tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste, con resultados similares. Por último, se practica un enema opaco, en el que se observa un stop en la región proximal del sigma en relación con una obstrucción intestinal baja.
Diagnóstico
Tras las pruebas complementarias realizadas es diagnosticado de:
• Obstrucción intestinal.
• Litiasis ureteral del injerto renal.
• Insuficiencia renal crónica grado IV.
Tratamiento
A su ingreso, el paciente es tratado con antibioterapia intravenosa (imipenem) y se le retira el tratamiento inmunosupresor. El sexto día de ingreso es intervenido quirúrgicamente. Se le realiza una laparotomía media, observando gran distensión de asas intestinales que se descomprimen hasta observar una brida a nivel del colon descendente, que se libera. También se realiza una desrotación intestinal a este nivel.
Tras resolver el problema digestivo, se constata una vejiga de grandes dimensiones. Tras la apertura de su cara anterior, se observa el meato ureteral derecho que elimina abundante orina, pero al intentar cateterizarlo aparece un stop proximal que solo puede superarse con una guía teflonada. Se decide realizar una meatotomía, tras la cual se libera la estenosis que producía el stop y se cateteriza el uréter. Tras esto, se libera el uréter distal, observando la impronta de la litiasis justo antes del trayecto intramural del uréter. Se lleva a cabo la extracción del cálculo de mayor tamaño (1,5 cm), realizando una ureterotomía, y se extraen otras litiasis de menor tamaño y situación más proximal utilizando un catéter de Fogarty® de 4 F.
Finalmente, se coloca un catéter ureteral doble J y un tutor ureteral que se extrae por contraincisión, así como una sonda vesical a través del uraco permeable.
Evolución
El paciente presenta buena evolución posquirúrgica, con niveles de creatinina 2 días tras la intervención de 5,37 mg/dl.
Se mantiene la antibioterapia con imipenem hasta completar 8 días, siendo el urocultivo posterior negativo. El resultado del examen del cálculo extraído fue carbonato cálcico.
El tutor ureteral es retirado 8 días tras la intervención, así como la sonda vesical. Es dado de alta 12 días tras la cirugía, manteniendo la profilaxis antibiótica. Una semana más tarde acude a revisión, presentando una creatinina de 4,28 mg/dl y un tránsito intestinal normalizado.
Actualmente, continúa en revisiones por el Servicio de nefrología, habiendo comenzado el estudio para un nuevo trasplante de donante vivo (madre), que se realizará en fase de prediálisis.
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HISTORIA CLÍNICA
Varón de 64 años de edad que consulta por disnea progresiva de un mes de evolución. Comenzó con fiebre de 39oC y tos seca, por lo cual estuvo una semana de tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico y corticoides orales; desapareciendo la fiebre pero persistiendo la tos seca, acudiendo nuevamente al servicio de urgencias por disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos (clase funcional III/IV), acompañado de tos, dolor pleurítico y hemoptisis leve; sin mejoría clínica a pesar de tratamiento tras tres semanas de evolución.
Antecedentes personales
Paciente extrabajador de la mina. Hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 bien controladas. Exfumador y exbebedor moderado. En 2002 fue diagnosticado de Leucemia Mieloide Aguda realizando tratamiento con ciclos de quimioterapia y un tratamiento de intensificación con transplante autólogo de progenitores hematopoyéticos, manteniéndose desde entonces en remisión completa de su enfermedad hematológica con seguimiento por la consulta externa del servicio de Hematología, encontrándose en el momento del cuadro sin tratamiento por ese motivo.
EXPLORACION FÍSICA
A su ingreso, el paciente presento una saturación basal de oxígeno de 87%; PA 100/80 mmHg; temperatura 36,8oC; frecuencia cardiaca 70 lpm. Consciente y orientado; palidez cutánea, buena hidratación; fuerza, sensibilidad y reflejos conservados, sin signos meníngeos ni focalidad neurológica. Destacó la taquipnea e intolerancia al decúbito, con presión venosa yugular normal. Presento abolición del murmullo en vertice pulmonar derecho, con la presencia de roncus y crepitantes bibasales de predominio derecho. Edemas con fóveas maleolares en ambas extremidades inferiores. A la palpación abdominal destacaba una discreta esplenomegalia. Existían adenopatías a nivel axilar bilateral.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: leucocitos 4.5 x 109/L, segmentados 2.94 x 109/L, hemoglobina 14.3 g/dL, plaquetas (recuento microscópico) 180 x 109/L, reticulocitos 1,6%. Frotis de sangre periférica: se observan agregados plaquetarios. No se observan blastos ni hallazgos patológicos significativos. Perfil bioquímico: glucosa 199 mg/dL, triglicéridos 171 mg/dL, resto normal. Gasometría arterial basal: pH 7.43; pO2 87.9 mmHg; pCO2 48 mmHg; HCO3 31.8 mmol/L; EB 6.6. Radiografía tórax: Imagen cavitada en L.S.D. Antigenuría frente a Legionella y Neumococo también fueron negativos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS
Ante la sospecha de neumonía se debe descartar la presencia de otras enfermedades con síntomas y signos similares, tales como la tuberculosis, la insuficiencia cardíaca congestiva, el tromboembolismo pulmonar, atelectasias, neumonitis alérgica, daño pulmonar por fármacos y/o radioterapia, cáncer de pulmón, sarcoidosis y otras.
EVOLUCIÓN
Ante la sospecha de una infección como causante del cuadro al enfermo se le administro broncodilatadores y antibioterapia de amplio espectro (ceftazidima y amikacina intravenosos). Durante su ingreso permaneció afebril, pero fue empeorando progresivamente de su estado clínico, realizándose las siguientes pruebas: TAC torácico: imagen con áreas de cavitación en la región externa de la mitad caudal del lóbulo superior derecho, sugerente de sobreinfección micótica o carcinoma epidermoide de pulmón o de TBC pulmonar, con signos de atrapamiento aéreo e infiltrados pulmonares en hemitórax derecho, tanto en LS como lóbulo inferior. Broncoscopia: árbol bronquial con eritema en L.S.D. sin imágenes sugerentes de malignidad; Baciloscopias seriadas de aspirado bronquial: negativos. Cultivo de micobacterias en esputo: negativo; Citologias de esputo × 3 y de aspirado bronquial: frotis inflamatorio con ausencia de células sugerentes de malignidad. Serologías de M.pneumoniae, C. pneumoniae, C. Burnetti y L. pneumophila: negativas. Ecocardiografía sin hallazgos significativos. Tras la realización de la broncoscopia, el paciente sufre un episodio de broncoespasmo severo, que obliga a la utilización de dosis altas de corticoides sistémicos y aerosoles. Tras estabilización, a la semana, se repite la broncoscopia, que mostraba una mucosa inflamada de forma difusa, engrosada, con red vascular fina se toma nuevo BAS para Microbiología y Anatomía Patológica. Tras el tratamiento antibiótico, broncodilatadores y los corticoides sistémicos, el paciente mejora inicialmente pero a la semana, comienza con aumento de su disnea habitual, hasta hacerse de reposo con tos, expectoración amarillenta y dolor pleurítico en hemitórax izquierdo acompañado de ortopnea y de desaturación,con taquipnea, uso de musculatura accesoria, cianosis labial y acra y broncoespasmo severo difuso, sin evidenciarse cambios radiológicos significativos. A las 48 h de la fibrobroncoscopia, Microbiología informó del crecimiento en los medios de cultivo, de un hongo filamentoso, identificado como Aspergillus niger. Ante la sospecha de Aspergilosis pulmonar invasiva, por la mala evolución clínica del paciente, los hallazgos microbiológicos y citológicos y los factores de riesgo que presentaba (antibioterapia de amplio espectro y la corticoterapia sistémica prolongada a altas dosis), se inició tratamiento con voriconazol (400 mg/12 h iv. seguido de 200 mg /12 h iv.). A pesar del tratamiento específico empeoró la situación respiratoria del paciente, con broncoespasmo severo que obligó a incrementar la corticoterapia sistémica a altas dosis y aportes de O2 con FiO2 del 100%. El paciente desarrolla una plaquetopenia severa (<50.000) y síndrome diarreico secundarios al tratamiento con voriconazol, fallo cardiaco derecho, insuficiencia respiratoria aguda y fallece.
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Anamnesis
Mujer de 57 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, que como antecedentes no oncológicos de interés, presentaba una obesidad tratada quirúrgicamente con bypass gástrico en Junio de 2001 así como una resección de quiste mamario izquierdo en 2009. No presentaba antecedentes oncológicos familiares.
El origen de la historia oncológica de la paciente se remonta a Febrero de 2014 presentando como primer síntoma un nódulo auto palpable sobre mama derecha con Ecografía-BAG compatible con una imagen heterogénea de 50x23 mm en el cuadrante externo de mama derecha y una anatomía patológica que resultó positiva para neoplasia de mama CDI grado histológico III, RHE-, RP- , HER2 -, Ki67 del 75%. El PET-TC mostró adenopatías en territorio axilar, de mamaria interna y supraclavicular ipsilateral sin imágenes sugestivas de metástasis sistémicas. Nuestra paciente inició tratamiento neoadyuvante con CBDP/docetaxel durante seis ciclos entre Marzo y Julio de 2014 siendo intervenida en Agosto de 2014 mediante mastectomía radical modificada derecha. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica fue compatible con CDI triple negativo con un total de once ganglios afectos de los 25 examinados. Valorado como pT1N3M0, tras la intervención, nuestra paciente continuó con tratamiento adyuvante según esquema FEC (5-Fluorouracilo, epirrubicina y ciclofosfamida) por tres ciclos, radioterapia sobre lecho quirúrgico con dosis total de 50 Gy y letrozol. En Febrero de 2015 se objetivó en TC toraco-abdominal de control, progresión hepática, con la aparición de 3 metástasis hepáticas, comenzando entonces una primera línea de tratamiento de enfermedad metastásica con Capecitabina/Gemcitabina realizando un total de dos ciclos entre Febrero y Marzo de 2015.
En Abril de 2015 nuestra paciente, acudió a urgencias con una historia de 72 horas de evolución de disnea brusca, dolor torácico y tos seca no asociada a fiebre ni expectoración.
Exploración física
A su llegada a Urgencias, la paciente presentaba un estado general conservado, encontrándose hemodinámicamente estable, afebril y con cifras de saturación de 88% a aire ambiente. A la exploración física no existían alteraciones a nivel de la auscultación pulmonar, ni signos de insuficiencia cardiaca.
Pruebas complementarias
Analiticamente destacaba plaquetopenia de 28 x10E9/L (rango normal 147-386 x10E9/L) y un D-dímero elevado sin otras alteraciones de interés. Como parte de los estudios iniciales se solicitó un electrocardiograma que mostraba bloqueo de rama derecha no presente en previos, sin otros hallazgos patológicos. La radiografía de tórax no mostró signos de insuficiencia cardiaca ni imágenes sugestivas de proceso infeccioso. Además, dado que se trataba de una paciente con obesidad con clínica de dolor torácico de reciente aparición se solicitaron a nivel analítico enzimas de daño miocárdico que resultaron en rango normal. Tras el resultado de las pruebas iniciales, y bajo la sospecha de tromboembolismo pulmonar, se realizó un Angio- TAC pulmonar que mostró aumento de calibre del tronco de la arteria pulmonar (31 mm) así como signos de sobrecarga de ventrículo derecho y pequeñas opacidades parcheadas en vidrio esmerilado de localización subpleural no presentes en estudios previos, descartando la presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares ni condensaciones parenquimatosas orientativas de proceso infeccioso.
Se solicitaron hemocultivos de entrada, que resultaron negativos, así como esputo inducido y PCR para virus respiratorios, sin aislamientos microbiológicos en ninguna de las muestras. Desde el punto de vista analítico, el antígeno CA-15-3 resultó de 152.4 U/mL (rango normal 0.0 - 35.0 U/mL ).
Diagnóstico
Ante las imágenes sugestivas de sobrecarga derecha por Angio-TC y sintomatología de dolor torácico, la paciente fue valorada por Cardiología. Se realizó un ecocardiograma que describió signos de sobrecarga derecha, desplazamiento de tabique ventricular y ausencia de colapso de la vena cava inferior con la inspiración, descartándose alteraciones segmentarias de la contractilidad ventricular orientativas de cardiopatía isquémica.
Ninguno de dichos hallazgos estaba presente en el ecocardiograma previo al inicio de tratamiento oncológico.
Todas las imágenes anteriormente descritas en relación al Angio-TC y ecocardiograma junto con la clínica de la paciente eran compatibles con un cuadro de hipertensión pulmonar aguda.
Tratamiento
Debido a que nuestra paciente se encontraba en situación de insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva, y aunque el cuadro clínico era poco sugestivo de proceso infeccioso se inició antibioterapia empírica con piperazilina/tazobactam y azitromicina así como oxigenoterapia a altos flujos. A pesar de lo cual la paciente evolucionó de forma tórpida con requerimientos progresivamente mayores de oxigenoterapia e hipotensión refractaria a sueroterapia requiriendo finalmente el inicio de soporte vasoactivo y monitorización cardiaca a las 48 horas de su llegada a urgencias.
Evolución
Así pues, se trata de una mujer afecta de una neoplasia de mama triple negativa con reciente inicio de tratamiento de primera línea con gemcitabina/capecitabina habiendo presentado un cuadro agudo de disnea secundario a hipertensión pulmonar aguda de causa no aclarada y habiéndose descartado la etiología infecciosa y cardiológica. En este momento se valoró la opción de un cuadro de microangiopatía trombótica tumoral pulmonar como causante del cuadro de hipertensión pulmonar aguda. Para completar el diagnóstico se solicitó una gammagrafía que mostró pequeños defectos de repleción de distribución parcheada realizándose, entonces, el diagnóstico de presunción.
Nuestra paciente derivó progresivamente en un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha a pesar de las medidas de soporte. Valorada por el Equipo de Medicina Intensiva se realizó intubación e ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos, sin embargo la paciente terminó falleciendo a las 96 horas de su llegada a Urgencias.
El informe de la necropsia describió, a posteriori, hallazgos de microangiopatía trombótica masiva con edema y hemorragia pulmonar con presencia de de células tumorales en la luz capilar pulmonar en forma de émbolos así como signos de insuficiencia cardiaca con cor pulmonale, cardiomegalia y dilatación de ventrículo derecho. A continuación se muestran las imágenes adjuntadas al informe.
Todos los cultivos microbiológicos de tejido pulmonar, hepático y esplénico resultaron negativos. El líquido ascítico y pericárdico así como los hemocultivos que fueron cursados inicialmente no presentaron aislamientos microbiológicos. Era por tanto definitivo el diagnóstico de microangiopatía trombótica tumoral pulmonar como causa fundamental del cuadro de hipertensión pulmonar aguda y fallecimiento de nuestra paciente.
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Paciente de 51 años que acude a urgencias por fiebre de 10 días de evolución. No refiere antecedentes de interés salvo tabaquismo de 12 cigarrillos/día. En la anamnesis refiere sensación distérmica negando sintomatología infecciosa a cualquier nivel. Refiere excursiones al campo para recoger setas, negando picaduras de insectos. No refiere antecedentes epidemiológicos relevantes salvo contacto con familiares mejicanos, que vienen a España tras la muerte de su hermano. En urgencias el paciente permanece hemodinámicamente estable, con temperatura de 37.6oC; exploración física normal, sin lesiones cutáneas objetivadas. Analíticamente destaca leve trombopenia (105.000), discreta hipertransaminasemia, además de elevación de otros reactantes de fase aguda. Radiografía de tórax sin consolidados neumónicos. Ingresa en Medicina Interna (M.I.) para estudio de síndrome febril sin foco.
En el ingreso el paciente permanece afebril. Reinterrogado refiere contacto con un cordero recién nacido dos semanas antes del inicio de la sintomatología. En este momento se aprecia en la exploración física un exantema morbiliforme evanescente, resto sin cambios. En la analítica persiste únicamente la hipertransaminasemia. Se solicita ecografía abdominal donde se observa leve hepatoesplenomegalia. Se solicitan serologías víricas y bacterianas dando de alta con revisión en dos semanas en consultas de M.I.
Sin esperar a la consulta, acude a urgencias siete días después por recurrencia de fiebre, por lo que reingresa en M.I. (exploración normal y analítica en la que persiste la hipertransaminasemia). Las serologías son negativas para virus hepatotropos, VIH, CMV, Toxoplasma, Leishmania, treponémicas y rickettsias, IgM indeterminada para CMV; encontrándose positivas IgM de VEB, IgM e IgG de Borrellia e IgM de Coxiella con IgG negativa. Ante estos resultados, se inicia doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días y se realiza ecocardiograma transtorácico que no evidencia alteraciones valvulares sugestivas de endocarditis.
Se envía a consultas de M.I. con nuevas serologías en 15 días, demostrándose en estas últimas la negatividad de todas las anteriormente positivas (considerándose las previas falsos positivos) a excepción de la seroconversión a IgG de Coxiella (antígenos de fase II positivos), diagnosticándose de Fiebre Q en fase aguda.
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Paciente varón de 60 años de edad, con prótesis mitral metálica tipo Björk-Shilley y anuloplastia tricuspídea 20 años atrás por valvulopatía reumática, fibrilación auricular crónica (FAC), HTA, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con un Grado Funcional NYHA I/IV. Recibía tratamiento con acenocumarol. Ingresa en nuestro servicio por cuadro de fiebre, escalofríos, y empeoramiento de su disnea habitual, apareciendo ortopnea y edemas en MMII. La exploración clínica era compatible con una ICC (venas yugulares ingurgitadas, pulso arritmico a 100 lpm, ritmo de galope, crepitantes basales bilaterales pulmonares, hepatomegalia de 2 traveses con reflejo hepatoyugular positivo y edemas pretibiales con fóvea en los MMII). En la analítica presentaba una hemoglobina de 12,4 g/L, leucocitos 17.810/ml, con un 87% de neutrófilos, estando el resto de los parámetros habituales dentro de la normalidad. La radiografía de tórax mostraba signos de ICC. Se realizaron hemocultivos seriados en los que se aisló de forma persistente Neisseria Sicca, por lo que se inició tratamiento con Penicilina G sódica intravenosa 24 millones de unidades en perfusión contínua y Gentamicina 80 mg I.V. cada 8 horas (2 primeras semanas), quedando el paciente afebril al tercer día de comenzar el tratamiento. En el transcurso del ingreso aparecieron unas lesiones rojizas y dolorosas en los pulpejos de los dedos de ambas manos compatibles con fenómenos vasculíticos, realizándose, por tanto, el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa (EI) según los criterios clínicos de Durack (4). La Ecocardiografia Transtorácica (ETT) y Transesofágica (ETE) demostró una prótesis mitral normofuncionante y ausencia de vegetaciones. Al 9o día de tratamiento el paciente presentó un episodio brusco de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo, visualizándose en TAC craneal 3 imagénes hiperdensas a nivel temporalparietal y occipital de ambos hemisferios compatibles con focos hemorrágicos. En ese momento en I.N.R. era de 2,45, a pesar de lo cual, la anticoagulación fue suspendida. Cuatro días después, y la tras estabilización del paciente, se decidió reiniciar anticoagulación con heparina sódica iv completándose 6 semanas de tratamiento antibiótico y heparina. En el TAC cerebral de control tras el tratamiento, persistía el hematoma occipitoparietal, habiendo desaparecido los otros focos hemorrágicos. Ante éstos hallazgos y la posibilidad de resangrado, el paciente fue dado de alta con bemiparina 10.000 U.I. subcutánea una vez al día, durante 3 meses, tras los cuales se realizó nuevo estudio ecocardiográfico y TAC craneal que demostraron la normalidad de la válvula mitral y la práctica resolución del hematoma cerebral, por lo que nuevamente se inició anticoagulación oral con acenocumarol, encontrándose a los tres meses de la misma, asintomático.
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Paciente de 76 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina 850mg y probable neumopatía intersticial por exposición laboral. Es valorado en el Servicio de Urgencias por intensa astenia y fiebre de perfil bacteriémico, sin otra clínica a destacar por órganos y aparatos salvo tos escasamente productiva en los días previos. Una semana antes había sido ingresado en Neumología por infección respiratoria, presentando una evolución clínica tórpida tras el alta. Se decide ingreso a cargo de dicho servicio con la sospecha de fiebre de origen respiratorio, se extraen hemocultivos y se inicia tratamiento antibiótico con meropenem y levofloxacino. Durante su estancia hospitalaria, se aíslan en hemocultivos E. faecalis, sensible a ampicilina y resistente a aminoglucósidos, y Bacteroides fragilis resistente a penicilina y sensible a clindamicina y metronidazol. Se consulta con la Unidad de Enfermedades Infecciosas, que recomienda desescalar a ampicilina 2gr/4h intravenoso, y se realiza una TC (tomografía computarizada) de tórax para completar estudio, que demuestra la ausencia de consolidación neumónica aunque aparecen como hallazgo casual dos colecciones líquidas esplénicas de 8 x 8 x 7 cm y 5.5 x 4.5 x 4 cm, compatibles con abscesos.
El paciente pasa a cargo de Cirugía General para drenaje y seguimiento de las colecciones. Se realiza punción radioguiada y cultivo del exudado de las mismas, en el que se aísla E. faecalis con el mismo antibiograma descrito. Con este resultado, se solicita una ecografía transtorácica (ETT) para despistaje de endocarditis infecciosa (EI), sin encontrar hallazgos patológicos. El paciente evoluciona favorablemente, manteniéndose afebril y con un control ecográfico del bazo en el que quedan dos colecciones residuales de 11 x 21 mm y 23 x 34 mm, por lo que se procede al alta tras haber recibido cinco días de tratamiento antibiótico con meropenem y levofloxacino y diez días de ampicilina y metronidazol. De forma ambulatoria se recomienda Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg cada 8h asociado a Metronidazol 500 mg/8h durante siete días. Una semana después, el paciente vuelve a ingresar por reaparición de la fiebre.
Diagnóstico diferencial
Dadas las características epidemiológicas y clínicas y los resultados analíticos y radiológicos de nuestro paciente, se planteó el diagnóstico diferencial de las lesiones esplénicas principalmente entre las siguientes entidades: causa tumoral, ya sea por metástasis o linfoma, causa infecciosa, y sistémica principalmente por sarcoidosis. Ante la presencia de síntomas sistémicos siempre se ha de descartar causa neoplásica siendo los linfomas en nuestro caso el causante más probable.
Las lesiones esplénicas pueden desarrollarse como linfoma esplénico primario o en el seno de una enfermedad sistémica como linfoma no Hodgkin (LNH), enfermedad de Hodgkin (EH), tricoleucemia, leucemia linfática crónica o linfoma T angioinmunoblástico.
El linfoma primario esplénico de la zona marginal constituye el 1% de los LNH se suele presentar en pacientes mayores de 50 años con esplenomegalia, linfocitosis con linfocitos "vellosos" circulantes y citopenias debido al hiperesplenismo. Se diferencia del resto de LNH por la ausencia de adenopatías, de afectación de órganos extralinfáticos, de síntomas B y de elevación de LDH. Se asocia a infarto esplénico, infección por virus de la hepatitis C (VHC) y crioglobulinemia mixta.
Otros tumores malignos menos frecuentes son el angiosarcoma o las metástasis, que principalmente proceden de melanoma seguido de neoplasias de mama y pulmón y que en la mayoría de las ocasiones se acompañan de metástasis en otros lugares del abdomen. En la TC son lesiones hipodensas, que pueden ser quísticas o con centro necrótico con realce en anillo.
Desde el punto de vista infeccioso, es posible la aparición de lesiones esplénicas en el caso de abscesos piógenos, microabscesos producidos con frecuencia por hongos en pacientes con inmunosupresión, granulomas en el contexto de tuberculosis miliar, en infecciones por Pneumocystis carinii o por parásitos.
En el caso de tuberculosis (TB), la afectación abdominal comprende alrededor del 5% de todos los casos e incluye afectación del tracto gastrointestinal, peritoneo, ganglios linfáticos y órganos sólidos como el bazo cuya participación es escasamente frecuente. Aproximadamente del 15 al 25% de los pacientes con TB abdominal tienen TB pulmonar concomitante.
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y pueden incluir fiebre, pérdida de peso, dolor o distensión abdominal, ascitis, hepatomegalia, diarrea y masa abdominal y en las pruebas de imagen los granulomas se suelen detectar como nódulos hipodensos cuyo tamaño es inferior a 5mm. El absceso esplénico es una infección infrecuente cuya incidencia varía de 0.14% a 0.7% según la serie de autopsias, y hasta 0.9% de las infecciones abdominales2, aunque ha habido en los últimos años un aumento vinculado al creciente número de pacientes inmunocomprometidos. Los factores contribuyentes más frecuentes son infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), uso de drogas por vía parenteral o consumo crónico de alcohol, ingesta de fármacos inmunosupresores, enfermedad hepática crónica o cáncer subyacente. Sin embargo, cada vez es más frecuente observar abscesos de bazo en pacientes sin factores de riesgo, que reflejan la complejidad de su fisiopatología. La edad promedio varía de 30-40 años dependiendo de los estudios, con un claro predominio masculino (63%).
Puede deberse a tres mecanismos:
1) diseminación hematógena, que representa hasta el 75% de los casos, siendo la endocarditis infecciosa la causa más habitual;
2) teoría intrínseca o infección tras una alteración estructural o funcional esplénica (infarto, hematoma o hemoglobinopatía);
3) teoría extrínseca, fuentes menos frecuentes de bacteriemia como las infecciones del tracto urinario, de heridas quirúrgicas e incluso secundarias a patología digestiva adyacente que se extendería por contigüidad.
Los abscesos suelen ser múltiples cuando son consecuencia de la diseminación hematógena y la frecuencia de esta complicación en pacientes con endocarditis documentada se podría establecer en un 4,8%.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, a menudo se presenta como fiebre aislada (95% de los casos), llevando a un retraso diagnóstico y terapéutico, responsable de su alta morbilidad (12%) y mortalidad (47-100%). El tiempo medio entre el diagnóstico y el inicio de los síntomas es de dos semanas (desde 2 días a 4 semanas).
La triada clásica de Sarr y Zuidema, que asocia fiebre, dolor del hipocondrio izquierdo y masa palpable, está presente sólo en alrededor de un tercio de los casos (36-38%). Otros posibles síntomas son náuseas, pérdida de peso, astenia, dolor abdominal no específico y esplenomegalia (40-54% de los casos). El absceso esplénico puede ir acompañado de un derrame pleural izquierdo o de un infarto esplénico si se debe a una embolia séptica.
En el caso de nuestro paciente, el hallazgo de dichos abscesos fue accidental tras pedir estudio que descartara una neoplasia en lóbulo inferior izquierdo dados los repetidos episodios de infecciones a este nivel por los que ingresó en tres ocasiones en menos de dos meses.
Los microorganismos más comúnmente involucrados son S. aureus, estreptococos del grupo viridans, Salmonella sp y E. coli (y otras enterobacterias). Rara vez, se tratan de abscesos asépticos o producidos por otros gérmenes (Bartonella spp., Candida spp., Burkholderia pseudomallei, micobacterias o amebas), siendo más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. El diagnóstico se basa en el aislamiento microbiológico y las pruebas de imagen.
Los hemocultivos son positivos con mayor frecuencia en caso de abscesos múltiples (70%) que en lesiones únicas (14%). El cultivo del contenido del absceso presenta una mayor sensibilidad, estimada de 50 a 80%, aunque requiere punción y por consiguiente, mayor riesgo de complicación hemorrágica.
En una radiografía de tórax, un derrame pleural izquierdo o un infiltrado del lóbulo inferior izquierdo pueden aumentar la sospecha. Actualmente, la ecografía se ha abandonado a favor de la TC, cuya sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de abscesos esplénicos se estiman en 95 y 92%5 respectivamente, aunque la lesión puede catalogarse incorrectamente como infarto5, que también puede ser una complicación de la endocarditis bacteriana. El absceso aparece como una imagen hipodensa con un discreto realce de contraste periférico que a veces puede faltar. La TC también permite realizar una punción guiada, con 5% de morbilidad y menos de 1% para equipos entrenados. Los riesgos de la punción quirúrgica son más elevados, con morbilidad variable del 11-28% y una mortalidad del 6-14%. Las posibles complicaciones son derrame pleural, hemorragia, empiema y fístula.
La RM no se realiza de forma rutinaria, se reserva para identificar las lesiones hipervascularizadas por complicaciones hemorrágicas.
El absceso esplénico generalmente se trata con una combinación de terapia antibiótica de amplio espectro junto a drenaje quirúrgico o percutáneo, ya que según algunos autores, el tratamiento antibiótico aislado estaría asociado a una mortalidad del 30-80%.
Se puede administrar por vía intravenosa cefotaxima o ceftriaxona junto con metronidazol o bien monoterapia con meropenem o piperacilina-tazobactam. A cualquiera de estas pautas se le podría añadir un aminoglucósido durante los 3-5 primeros días a la espera de resultados de los cultivos.
El tratamiento de la endocarditis enterocócica es más complejo debido a la menor sensibilidad de los enterococos a la penicilina y el resto de betalactámicos y por su tolerancia a la acción bactericida de los antibióticos. En nuestro caso, dado el aislamiento de Enterococcus faecalis en hemocultivos seriados y la alta sospecha de endocarditis, el tratamiento de elección es la asociación de ampicilina 2g/4h con ceftriaxona 2g/12h vía intravenosa o con un aminoglucósido (gentamicina 1-1.5mg/kg/8h o estreptomicina 15mg/kg/ día) durante 4-6 semanas (sobre válvula nativa o protésica respectivamente). En el caso de sospechar una bacteriemia primaria podría emplearse ampicilina 2g/6h, daptomicina 10mg/kg/día, vancomicina 20mg/kg/8-12h, teicoplanina 600mg/día o linezolid 600mg/12h.
En general, para el drenaje percutáneo, se prefiere a pacientes hemodinámicamente estables, con abscesos únicos y de tamaño inferior o igual a 3-4cm, sin tabiques internos y alejados del hilio esplénico2. En caso contrario o en ausencia de tratamientos alternativos o fracaso terapéutico previo, habría que recurrir a la esplenectomía, cuyo papel continúa en debate. Según algunos autores, sería la única forma efectiva para prevenir la recurrencia de absceso esplénico4; sin embargo, datos más recientes muestran el éxito de la terapia en ausencia de esplenectomía, lo que evita el riesgo de mortalidad por infección tras la intervención. Entre otros procesos granulomatosos cabe valorar la sarcoidosis, enfermedad sistémica de etiología desconocida caracterizada por la infiltración de tejidos por granulomas no caseificantes. La forma más frecuente de afectación es como adenopatías hiliares bilaterales, infiltrados pulmonares reticulares y/o lesiones cutáneas, oculares o articulares. La presentación clínica es variable, siendo las manifestaciones pulmonares las más frecuentes; los síntomas sistémicos como astenia, fiebre y pérdida de peso suelen ser más comunes en pacientes mayores de 70 años. La afectación extrapulmonar puede involucrar a todos los órganos y sistemas en diversa proporción y gravedad, siendo la esplénica una entidad rara y que se manifiesta como esplenomegalia asintomática (<5%), hiperesplenismo con pancitopenia y/o granulomas que aparecen como nódulos hipodensos inespecíficos (15% de TC).
Para su diagnóstico no existe una prueba definitiva, precisando:
1) cuadro clínico y radiológico compatible;
2). Exclusión de otras enfermedades;
3) detección de granulomas no caseificantes.
Evolución
Al comenzar nuevamente con episodios febriles, se ingresa iniciándose terapia con ampicilina ante el aislamiento en hemocultivos previos de Enterococcus faecalis, añadiéndose terapia con ceftriaxona iv 2gr/24 horas. Los hemocultivos extraídos en dos tomas a su llegada resultan negativos pero se vuelve a solicitar ETT por persistencia de la sospecha de EI, que vuelve a ser descartada, por lo que se intenta realizar ecografía transesofágica (ETE), que el paciente no tolera y se termina desestimando. Tras dos semanas de terapia, se decide la realización de una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC), que muestra discreta esplenomegalia y gran captación a nivel esplénico entre otras localizaciones, por lo que se determina realizar esplenectomía, que transcurre sin incidencias. Los resultados de los cultivos y anatomía patológica de la muestra confirman la presencia de abscesos producidos por Enterococcus faecalis. Ante dichos hallazgos, y aunque ambas ecocardiografías (ETE y ETT) mostraron normalidad, en PET-TC se apreció hipercaptación en zona perivalvular aórtica. Por ello, y ante la bacteriemia constatada por enterococos, dado que los abscesos esplénicos podrían estar en relación con émbolos sépticos, se decide realizar terapia completa de endocarditis habiéndose administrado una pauta antibiótica completa durante su ingreso con ampicilina 2gr/4 horas (22 días) junto a dos dosis de dalbavancina 1500mg separadas en 12 días.
Mediante la PET-TC, también se descartó la etiología de la trombosis en la arteria aorta abdominal dada la ausencia de captación a este nivel, por lo que se mantuvo anticoagulación y continuó con revisiones por parte de Cirugía Vascular. Además, dicha prueba de imagen aportó información para rechazar la presencia de neoplasia a nivel del tubo digestivo, que se sospechaba por la anemia microcítica que padecía nuestro paciente así como por la bacteriemia producida por Enterococcus faecalis. Tras los resultados de la anatomía patológica de la muestra del bazo de nuestro paciente, se confirmó la ausencia de granulomas. Aunque dado el hallazgo en PET-TC de engrosamiento granulomatoso en hemitórax derecho junto a la captación moderada de adenopatías hiliares bilaterales y elevación de enzima convertidora de angiotensina (ECA), está pendiente de la toma de muestras por parte de Neumología para descartar una sarcoidosis concomitante. El paciente ha experimentado durante las sucesivas revisiones en Consultas Externas de Enfermedades Infecciosas una mejoría clínica significativa, sin haber vuelto a presentar fiebre ni otra sintomatología a destacar.
Diagnóstico final
Abscesos esplénicos secundarios a endocarditis infecciosa por E. faecalis.
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Presentamos el caso de un niño de 6 años de edad, con antecedentes familiares de padre apicultor con hipersensibilidad a veneno de Apis Mellifera. Refiere durante el verano de 2016, tras picadura de abeja en la mano, de manera inmediata edema palpebral bilateral, salvas de estornudos, rinorrea, inyección conjuntival y disnea, precisando asistencia en urgencias y tratamiento con Urbason® y Polaramine® con lenta mejoría de los síntomas.
Previamente había recibido varias picaduras de abejas y de avispas, presentando sólo reacción local.
Exploraciones complementarias: Se realizó analítica sanguínea y pruebas cutáneas.
Resultados:
Analítica: Hemograma normal. Triptasa 4 ug/L. IgE total 14.0 U/mL. IgE específica: veneno de abeja (Apis mellifera) 1.88 kU/L, rApi m1 (fosfolipasa A2) 1.25 kU/L, rApi m10 0.3 kU/L, veneno avispa (Vespula spp.) <0.1 kU/L, veneno avispa (Polistes spp.) <0.1 kU/L, veneno abejorro (Vespa cabro) <0.1 kU/L.
Pruebas cutáneas con veneno de abeja: pricktest 1mcg/ml negativo, intradermorreacción a 0.001 mcg/ml positivo 10mm.
Conclusiones:
Presentamos un caso de anafilaxia grado II por sensibilización frente a veneno de abeja, en niño de riesgo por la profesión paterna y el ambiente rural al que pertenece, con un alto grado de reexposición a picaduras de abejas, lo que implica un aumento en la prevalencia de reacciones alérgicas sistémicas del 14 – 32%, frente al 1 – 4% de la población general.
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Antecedentes personales
Varón de 47 años, bebedor moderado sin antecedentes médicos de interés, salvo viajes frecuentes (1-2 al año) a la República Dominicana desde hace veinte años.
Enfermedad actual
Durante el último viaje a República Dominicana, presentó un episodio de diarrea sin productos patológicos que fue tratado empíricamente con metronidazol, con buena respuesta. A la vuelta consultó por un cuadro de diarrea, de un mes de duración (10-15 deposiciones/día), de heces esteatorreicas, sin productos patológicos y que se acompañaba de pérdida de peso de unos catorce kilos.
Exploración física
El paciente no presentaba ictericia. En la auscultación cardiorrespiratoria no había hallazgos patológicos. La exploración abdominal era normal, sin palpación de masas ni organomegalias y no se palpaban tampoco adenopatías.
Exploraciones complementarias
El hemograma y el análisis bioquímico, que incluyó VSG, PCR, LDH, metabolismo férrico, vitamina B12 y ácido fólico fueron normales. La cuantificación de grasa en heces de 24 horas fue patológica, siendo el resultado 33 g (valor normal <6 g). El estudio microbiológico de heces (coprocultivo, parásitos, micobacterias, toxina de Clostridium difficile y antígeno de Giardia lamblia) fue negativo. La serología a Entamoeba histolytica resultó positiva a un título de 1/32 mediante IFI (IgG). La serología frente a VIH fue negativa. Las determinaciones de anticuerpos antigliadina y antiendomisio fueron negativas.
En el tránsito intestinal baritado se apreció una discreta dilatación de asas con dilución de las mismas y múltiples defectos de replección con fragmentación y segmentación del medio de contraste sugestivos de cuadro malabsortivo.
Prueba diagnóstica
En la endoscopia digestiva alta con biopsia duodenal se apreció una atrofia parcial vellositaria, hiperplasia críptica, linfocitosis intraepitelial (inmunofenotipo CD3+ y CD8+) y microbiología negativa.
Juicio clínico
Esprúe tropical.
Evolución
Ante la sospecha de infección por G. lamblia se inició tratamiento empírico con metronidazol sin mejoría clínica. Posteriormente, tras el diagnóstico, se comenzó tratamiento con clorhidrato de tetraciclina 250 mg/6 horas y ácido fólico 10 mg/día con desaparición de la sintomatología en 48 horas y comienzo de ganancia ponderal. Tras un año de seguimiento no ha habido recidivas.
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Mujer de 47 años que consulta en urgencias por astenia, cefalea y alteración del nivel de conciencia en los últimos días. El hemograma reveló 120.240 leucocitos (N 0% y L 39,4%), Hb: 5,6, Hcto: 15,5, y plaquetas: 23000. Con estos datos y el frotis sanguíneo se diagnostica de leucemia aguda promielocítica (LAM3). A la exploración física, se presenta desorientada y con somnolencia, por lo que se le realiza TC simple de cráneo.
La TC craneal mostró: - múltiples lesiones hiperdensas, corticales y subcorticales, las de mayor tamaño en cerebelo, lóbulo temporal izquierdo,compatibles con hemorragias parenquimatosas, con extensión subaracnoidea, - dos lesiones hipodensas cortico-subcorticales parietal y occipital derechas con efecto masa y borramiento de surcos, sugestivas de infartos. Estos hallazgos pueden deberse a afectación cerebral por coagulación intravascular diseminada (CID). Otra posibilidad sería una aspergilosis angioinvasiva.
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Paciente masculino, de 44 años de edad, piel blanca, con antecedentes de salud aparente, que acude a consulta por dolor epigástrico intenso, con irradiación a ambos flancos y hacia la espalda, a tipo cólico, acompañado de fiebre y vómitos, al inicio con restos alimentarios, después, de escaso contenido mucoso. Se ingresa el día 6 de Julio de 2009, con impresión diagnóstica de pancreatitis aguda. Antecedentes patológicos familiares: padre cardiopata, hipertension arterial. Procedencia: urbana.
Al examen físico: mucosas ligeramente ictéricas y ligeramente secas. Taquicardia (90 latidos por minuto). Temperatura: 38o C. Abdomen ligeramente distendido, doloroso a la palpación profunda en el hemiabdomen superior, ruidos hidroaéreos normales, no impresiona viceromegalia.
Exámenes complementarios: amilasa sérica 222,9 U/ml. Glicemia 5,2 mmol/L. Hemoglobina:10,5 g/ L. Leucograma 11,2x109/ leucocitos, siendo polimorfonucleares 0,88% y linfocitos 0,12%. Radiografía abdomen simple: con signos de asa centinela. Ultrasonido abdominal: vesícula sin litiasis con pared de 6mm y ligero edema perivesicular.
El paciente en sala de terapia evoluciona con dolor de carácter progresivo, aumento de la distensión abdominal y contractura muscular en hipocondrio derecho. Se indica un ultrasonido de urgencia durante el cual se observa imagen de ascarideo en el interior de la vesícula.Con el diagnostico de colecistitis aguda asociado a A. lumbricoides, el paciente fue sometido a intervención quirúrgica de urgencia. Se comprobó en el transoperatorio la presencia del gusano en su interior. Se realiza la colecistectomía. Se indica piperazina en el tratamiento postoperatorio. La evolución postoperatoria del paciente es satisfactoria, expulsando por el ano dos gusanos a las 48h. Se egresa al paciente con seguimiento por consulta externa.
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Hombre de 72 años sin antecedentes relevantes presentó hemiparesia izquierda súbita, alteración del estado mental y estado epiléptico resistente. Retrospectivamente, la familia del paciente refirió síntomas respiratorios leves desde unos pocos días antes.
El frotis nasofaríngeo dio positivo para SARS-CoV-2 mediante RT-PCR y negativo para virus de la gripe A y B y adenovirus. El análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un aumento de la cifra de eritrocitos (500/mm3) a causa de una punción lumbar traumática y apleocitosis (30 leucocitos/mm3). Los resultados de RT-PCR para SARS-CoV-2, virus del herpes simple 1 y 2, virus de la varicela zóster, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, así como los cultivos bacterianos, fueron negativos en el LCR.
Una TAC sin contraste mostró hipodensidad hemisférica intensa derecha con algunas áreas hiperdensas, afectando al tálamo, ganglios basales, la cápsula interna y el esplenio del cuerpo calloso, así como la sustancia blanca profunda. También se pudo apreciar una ligera hipodensidad en el tálamo izquierdo. Estas alteraciones provocaban un efecto de masa moderado en las estructuras mediales. Entre las áreas dispersas de hemorragia parenquimatosa, se detectó hiperdensidad espontánea en las venas cerebrales profundas y en la vena cerebral magna. Un flebograma por TAC no mostró opacificación de estas venas, lo que confirmaba el diagnóstico de trombosis venosa profunda cerebral aguda, complicada por un infarto venoso hemorrágico.
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Anamnesis
Varón de 70 años con antecedente de adenocarcinoma de recto metastásico, en tratamiento con FOLFOX-cetuximab desde hacía 3 meses. No diabético conocido ni antecedentes de interés. Se encontraba ingresado para tratamiento de una atelectasia obstructiva de origen metastásico y había estado recibiendo corticoides orales desde su ingreso para control de la disnea.
Exploración física
Durante su estancia el paciente desarrolló una pápula negruzca con halo eritematovioláceo en miembro inferior izquierdo, sin otras lesiones cutáneas. Rápidamente, la lesión progresó a una placa necrótica de 4 cm de diámetro, muy dolorosa, de bordes irregulares, con un gran halo purpúrico homogéneo. No se encontró una clara puerta de entrada cutánea. Solo se pudo relacionar con una bolsa de recogida de orina que había llevado el paciente en dicho miembro, cerca de la lesión cutánea inicial. Tampoco presentó clínica sistémica.
Exploraciones complementarias
Se realizaron varias analíticas que no mostraron alteraciones significativas. Se realizó una biopsia profunda de la úlcera, que reveló focos de necrosis isquémica y numerosos émbolos micóticos invadiendo las paredes vasculares y el tejido subyacente. Se trataba de un hongo con hifas no tabicadas, que se identificó posteriormente como Rhizopus oryzae.
Diagnóstico
Habiendo descartado afectación a distancia, se estableció el diagnóstico de mucormicosis cutánea primaria.
Tratamiento y evolución
Se inició tratamiento con anfotericina B liposomal intravenosa, con evolución favorable hasta el alta hospitalaria, pautando posteriormente Posaconazol vía oral hasta revisión en un mes. Asimismo, fue necesario realizar desbridamiento quirúrgico de la lesión con aportación de injerto cutáneo.
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Niña de 12 meses de edad, padres consanguíneos, presenta exantema de 1 mes de evolución (macular, multiforme), añadiendo progresivamente fiebre, astenia, hepatoesplenomegalia y derrame pericárdico, junto a elevación de reactantes de fase aguda e hipertransaminasemia. Vacunada de BCG 3 meses antes, coincidiendo con el inicio febril, presenta signos inflamatorios en el punto de inoculación. Se descarta VIH y el estudio de IDP con susceptibilidad a gérmenes intracelulares (inmunodeficiencia combinada, granulomatosa crónica y defectos de IFN-gamma), es normal. El estudio de extensión de infección por BCG es negativo, orientándose como BCGitis. El resto de estudio de despistaje infeccioso resulta negativo y se descarta la existencia de proceso linfoproliferativo. Dada la persistencia clínico-analítica de afectación inflamatoria sistémica se orienta como artritis idiopática juvenil sistémica. Se inicia tratamiento con corticoides (bolos metilprednisolona y prednisolona oral diaria), con mejoría parcial, por lo que se añade azatioprina y posteriormente anakinra. Desarrolla candidiasis mucocutánea recurrente durante los meses siguientes. Ante la clínica sistémica refractaria y las infecciones, se realiza exoma clínico con estudio de genes asociados a IDP. Se identifica una mutación en homocigosis en el gen AIRE, causante de síndrome poliglandular autoinmune tipo I (APECED).
Resultados:
La forma de debut más habitual del síndrome APECED es en forma de candidiasis mucocutánea e hipoparatiroidismo en la época escolar. Sin embargo, como en esta paciente, se han descrito casos con clínica inflamatoria y/o autoinmune de inicio precoz como manifestación inicial.
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Varón de 44 años sin alergias medicamentosas conocidas ni otros antecedentes de interés salvo que desde hace un mes presentaba episodios de epigastralgia y su médico de atención primaria solicitó el test del aliento que fue positivo. Lleva dos días con tratamiento erradicador para H. pylori. Consulta en Urgencias por presentar astenia y bradipsiquia de una semana de evolución y dos episodios de disartria de unos 5-10 minutos de duración. No refiere fiebre ni otra clínica acompañante.
A la exploración física, se encontraba consciente y orientado en las 3 esferas, buen estado general, auscultación cardiopulmonar sin hallazgos, así como la exploración abdominal, de miembros inferiores y neurológica. En la analítica, destacaba: creatinina 1,38 mg/dL, hemoglobina 8,9 g/dL, plaquetas 9000/uL, leucocitos 7200/uL y neutrófilos 71,2%. ECG y radiografía de tórax sin hallazgos aparentes.
Se decide ingreso del paciente y se inicia tratamiento corticoideo con bicitopenia a estudio (anemia y trombopenia) y fracaso renal agudo. En la analítica de planta destaca: bilirrubina total 1,61 mg/dl, bilirrubina indirecta 1,43 mg/dl, haptoglobina <6 g/L, LDH 1333 u/L, reticulocitos 110000/uL, dímero-D 2365 ng/ml y test de Coombs directo negativo. En el frotis de sangre periférica se observaron de 8 a 10 esquistocitos por campo (ver imagen adjunta).
Ante el hallazgo de LDH elevada, bilirrubina total elevada a expensas de indirecta, haptoglobina muy disminuida, reticulocitos altos y test de Coombs directo negativo se diagnosticó de anemia hemolítica microangiopática. Sumándose a lo anterior, la elevación de la creatinina, que no presentaba previamente, y la clínica neurológica (bradipsiquia y episodios de disartria) nos encontramos ante un caso de púrpura trombocitopénica trombótica. Se contacta con nuestro hospital de referencia para traslado e inicio de tratamiento con plasmaféresis.
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Varón de 9 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, que consulta en el Servicio de Urgencias Pediátricas de nuestro centro, por lesiones vesiculosas en cara externa de brazo derecho, en el área de aplicación de tatuaje de henna (de la planta Lawsonia inermis). El paciente refiere colocación del tatuaje 15 días antes, con inicio de la clínica en las 48 horas previas a la consulta. Recibía tratamiento con amoxicilina-clavulánico desde el inicio de la clínica, indicado en extrahospitalarias por sospecha de sobreinfección. En el momento de la valoración en Urgencias se prescribió tratamiento con Silvederma, metilprednisolona oral e hidroxizina, con mejoría progresiva en la semana posterior.
Fue valorado posteriormente en la Consulta de Alergia Pediátrica, objetivándose hipopigmentación en el área de aplicación del tatuaje. Se realizó True-test con lectura a las 48 y 96 horas, con respuesta positiva a la parafenilendiamina.
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Se presenta el caso de un varón de 41 años, sin alergias a medicamentos conocidas. Como antecedentes personales destaca hipertensión arterial y asma extrínseco. Realiza tratamiento habitual con enalapril/hidroclorotiazida desde hace 3 años.
El paciente acude al servicio de Urgencias de nuestro centro en Octubre de 2014 por presentar desde hace 4 días dolor a nivel de fosa ilíaca derecha. El dolor es de intensidad moderada y mejora parcialmente con analgesia habitual. No se atenúa/exacerba con la ingesta de alimentos y/o los movimientos posturales ni se acompaña de otros síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea y/o estreñimiento) ni sistémicos (fiebre, pérdida de peso, astenia, etcétera).
A la exploración física presenta un buen estado general, está estable hemodinámicamente, afebril y eupnéico respirando aire ambiente. No se objetivan signos de deshidratación ni lesiones cutáneo-mucosas. La exploración neurológica y cardiopulmonar es anodina.
A nivel abdominal se palpa masa no dolorosa en flanco derecho de consistencia dura, adherida a planos profundos. Las pruebas complementarias revelaron una leucocitosis de 11930/μL con eosinofilia de 1500/μL y PCR de 37.41 mg/l, como únicos valores destacables. La TAC abdominal informó de un engrosamiento a nivel de colón ascendente que producía estenosis de la luz, de probable origen neoplásico, sin evidencia de adenopatías pélvicas ni retroperitoneales. Se completó estudio con colonoscopia, visualizándose a nivel de colon ascendente una lesión de crecimiento intraluminal, ulcerada y sangrante al tacto. Se tomaron biopsias objetivando cambios inflamatorios inespecíficos, sin signos histológicos de malignidad.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un paciente joven con una masa abdominal de reciente aparición. No tiene antecedentes familiares relevantes ni factores predictores de enfermedad neoplásica colónica. Por otra parte, el cuadro actual es de curso subagudo y no se asocian datos clínicos sugestivos de malignidad como pérdida ponderal o alteración del hábito intestinal. No obstante, parece razonable establecer como primera posibilidad diagnóstica la sospecha de neoplasia de colón. Otra patología a tener en cuenta podría ser la enfermedad inflamatoria intestinal. Desde el punto de vista de las enfermedades infecciosas, no debemos olvidar la actinomicosis intestinal como causa de masa abdominal. Por otra parte, en el caso de nuestro paciente, la presencia de eosinofilia en sangre periférica, que si bien podría ser atribuida al antecedente de asma extrínseco, nos obliga a descartar una parasitosis. Por último, y aunque menos probable, se podría valorar también la posibilidad de tuberculosis intestinal.
Evolución
Ante la sospecha de un proceso neoformativo, se decidió intervención quirúrgica. Se practicó hemicolectomía derecha, sin incidencias. El diagnóstico anatomopatológico fue de proceso inflamatorio granulomatoso, focal, necrotizante, en empalizada, con eosinofilia intensa, compatible con anisakiasis colónica invasiva. El paciente fue derivado a consultas externas de enfermedades infecciosas. Haciendo una anamnesis dirigida, refería consumir pescado poco cocinado casi a diario. Se solicitó serología IgE frente Anisakis, resultando ésta positiva (3.59 kUA/l) y se inició tratamiento con albendazol 400 mg/12h durante 21 días. En la revisión realizada tras finalizar tratamiento el paciente estaba asintomático y sin eosinofilia.
Diagnóstico final
Anikasiasis colónica invasiva
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Mujer de 58 años con antecedentes personales de síndrome depresivo y estenosis del canal lumbar. Diagnosticada de espondilitis anquilosante B27 positiva en 2005 y en tratamiento con adalimumab desde 2008. Antes de iniciar el tratamiento, una prueba de la tuberculina cutánea positiva obligó a realizar profilaxis con isoniacida durante nueve meses. Entre su medicación habitual se encontraban antiinflamatorios no esteroideos, tramadol, antidepresivos e inhibidores de la bomba de protones.
En una revisión rutinaria de reumatología se apreció un deterioro importante de su función renal y se solicitó que fuera valorada pornefrología. La paciente se encontraba asintomática. En la exploración física inicial no existían edemas ni se palpaban adenopatías laterocervicales o retroauriculares y la auscultación cardiopulmonar era normal.
Ante los hallazgos analíticos, se realizó una ecografía renal en la que se observaron unos riñones de 10 y 12 cm, respectivamente, con una buena diferenciación corticomedular. No existían datos de litiasis renal ni dilatación pielocalicial. Las lesiones hipodensas en el bazo sugerían una posible afectación linfomatosa, momento en el que la paciente fue ingresada para continuar con los estudios.
En la tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica destacaba la presencia de nódulos pulmonares múltiples (de predominio en lóbulos superiores con un patrón peribroncovascular) y adenopatías mediastínicas. No se apreciaron lesiones esplénicas.
Se realizó biopsia de una adenopatía cervical, en la que se objetivó inflamación granulomatosa epitelioide con extensa necrosis caseosa. En la tinción de Ziehl-Nielsen se observaban escasos bacilos.
Ante estos hallazgos, se decidió realizar fibrobroncoscopia, en la que no se observaron lesiones macroscópicas en la vía aérea. El lavado broncoalveolar evidenció una moderada cantidad de linfocitos, el lavado bronquial fue negativo y una punción-aspiración con aguja fina transbronquial de una adenopatía mediastínica permitió identificar la existencia de granulomas. La tinción de Ziehl fue informada como negativa en un inicio, evidenciándose en una segunda observación un único bacilo ácido-alcohol resistente. Tras la fibrobroncoscopia se realizó un ensayo de liberación de interferón gamma para tuberculosis (quantiFERON), que fue positivo. En función de estas pruebas se decidió iniciar tratamiento antituberculoso.
Como parte del estudio nefrológico, los anticuerpos antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anti-ADN y antimembrana basal glomerular fueron negativos. La serología viral fue negativa para el virus de la inmunodeficiencia humana y los virus de las hepatitis B y C. El complemento fue normal. El estudio de orina mostró inicialmente un índice microalbuminuria/creatininuria de 261,9 mg/g y proteinuria/creatininuria 1,1 sin síndrome nefrótico. Únicamente cabía destacar en el proteinograma un pico monoclonal IgM, siendo su concentración sérica de 305 mg/dl y la concentración de cadenas ligeras en orina negativa.
Durante su evolución en planta, la paciente presentó hipertensión arterial mantenida sin datos de sobrecarga hídrica u otra sintomatología a destacar.
Ante los hallazgos clínicos (insuficiencia renal grave), los hallazgos radiológicos (riñones de tamaño y ecoestructura normales) y los hallazgos analíticos (anemización, proteinuria y microhematuria), se realizó una biopsia renal en la que se detectó una inflamación intersticial a expensas de linfocitos, acompañados de histiocitos que en varios puntos formaban granulomas. En uno de ellos existían células gigantes multinucleadas de tipo Langhans. Los glomérulos fueron normales. En los túbulos, había ocupación de la luz con material granular y aplanamiento del epitelio. No se observaron microorganismos en las tinciones de PAS y de Ziehl-Nielsen.
Tras la realización de la biopsia renal, la paciente fue dada de alta en tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg /día, eritropoyetina y tratamiento antituberculoso completo (rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida).
La paciente evolucionó hacia la lenta pero progresiva mejoría de la función renal. Persistió con anemia y altos requerimientos de eritropoyetina, hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos e hiperuricemia resuelta con alopurinol.
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Una mujer de 82 años ingresó en el servicio de urgencias con fiebre y malestar general de 5 días de evolución. La paciente tomó azitromicina oral y amoxicilina/clavulanato sin ninguna mejora. Era exfumadora, con antecedentes de hipertensión y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Al ingreso mostró insuficiencia respiratoria grave (PaO2/FiO2 55 mmHg, frecuencia respiratoria 26 r.p.m.) y necesitó oxigenoterapia de alto flujo. Una ecografía pulmonar mostró líneas B difusas con engrosamiento pleural y pequeñas consolidaciones subpleurales. Una TAC torácica y un frotis nasofaríngeo confirmaron el diagnóstico de neumonía por COVID-19. Se retiraron los antibióticos y se inició un tratamiento con darunavir/cobicistat, hidroxicloroquina y HBPM a dosis preventiva.
El día 12 después del ingreso, la paciente refirió dolor en su pierna derecha y una sensación de calor. Afirmó no tener dolor torácico ni disnea (PaO2/FiO2 > 300 mmHg con gafas nasales). La exploración física reveló edema en la pierna derecha y signos de deshidratación. Una ecografía compresiva de la porción proximal de la vena femoral derecha indicó trombosis venosa. Una ecografía pulmonar mostró varias consolidaciones bibasales. La ecocardiografía reveló una función ventricular normal con ausencia de signos indirectos de embolia pulmonar. La vena cava inferior estaba totalmente colapsada, lo que indicaba hipovolemia. Un electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal. Los análisis de sangre dieron valores altos de dímero D (24.131 mg/dl), fibrinógeno (674 mg/dl), ferritina sérica (765 ng/ml) y troponina I (57 ng/ml). Como la depuración de la creatinina era ≤ 30 ml/min, se inició heparina no fraccionada i.v. con monitorización cercana del tiempo de tromboplastina parcial (TTP). La paciente se sometió a una TAC torácica que mostró consolidaciones bilaterales difusas y patrón en empedrado (índice visual TAC 70%). A partir de estos resultados, introdujimos corticosteroides sistémicos. La paciente mejoró progresivamente con resolución completa de la insuficiencia renal aguda tras infusión de solución de cristaloides; solo necesitó oxigenoterapia de bajo flujo. Después de 3 días, la infusión de heparina se cambió a una dosis estándar de HBPM (enoxaparina).
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Mujer de 47 años, fumadora moderada, diagnosticada en 1999 de lupus eritematoso sistémico (LES) sin brotes posteriores, vasculitis, dudosa endocarditis mitral, glomerulonefritis proliferativa mesangial-focal, y síndrome antifosfolípido con cuatro abortos. Ecocardiografía en 2010 mostraba doble lesión mitral con predominio de insuficiencia moderada. Ingresa en otro centro hospitalario por disnea, objetivándose anemia, infiltrados bilaterales y esputo oscuro con sospecha de hemorragia alveolar (HA). ANA y anticoagulante lúpico positivos, resto estudio inmunológico negativo; VSG elevada y Cr 1,46mg/dl. Se inició ciclofosfamida y corticoides con mejoría en <72 horas con resolución radiológica. Se realiza ecocardiografía con estenosis mitral moderada, dilatación auricular e hipertensión pulmonar severa. Al alta persiste con cierta disnea. Reingresa tres meses después por empeoramiento respiratorio, fiebre y tos con expectoración, realizándose radiografía y tomografía torácicas compatibles con edema pulmonar (confirmado en tomografía), siendo remitida a nuestro hospital por si precisara intervención cardíaca. En tratamiento con prednisona, ciclofosfamida, Sintrom, losartan, pantoprazol, carbonato cálcico/colecalciferol.
A su llegada: Hb 10,4g/dl; urea 189mg/dl; Cr 2,3mg/dl; PCR 249,1mg/l; PCT 1,07ng/ dl; proBNP 3.307pg/ml; INR 4,77. Se solicitan cultivo de esputo, antigenuria de neumococo, hemocultivo y urocultivo; iniciándose antibioterapia empírica con cefepime y levofloxacino. En control analítico presenta VSG 124, bioquímica con inmunoglobulinas y complemento normales, proteinograma con patrón inflamatorio moderado; urianálisis con proteinuria; ANA, ANCA PR3 y MPO, ENA, ADNds y antiMBG negativos; anticardiolipina y antiB2GP ambos IgG+, IgM-. Se suspende ciclofosfamida y se inicia atovacuona. Nueva ecocardiografía con valvulopatía mitral reumática con estenosis moderada e insuficiencia ligera, hipertensión pulmonar ligera-moderada. Tras >72 horas con antibioterapia presenta dos picos febriles, elevación de PCR, persistencia de clínica respiratoria, hipoxemia y radiografía con infiltrados bilaterales que al tratase además de un paciente inmunosuprimido sospechamos Pneumocystis e iniciamos cotrimoxazol.
Se realiza fibrobroncoscopia con toma de muestra para cultivo (bacteriano, micológico, Actinomyces) que resultan negativos, anatomía patológica y PCR de P. jirovecii que resulta positiva. Se mantiene cotrimoxazol con mejoría clínica, analítica y radiológica.
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JRLD, 40 años, sexo masculino, procedente de la ciudad de Coari (AM). En abril de 2007, inició cuadro de fiebre, anorexia y mialgia. Aproximadamente en este período se identificó surto de ECA con 25 casos en el municipio de Coari probablemente relacionado a ingesta de sumo de açaí.El paciente refirió haber ingerido açaí procedente de la misma localidad donde se produjo el surto.Requirió atención en Manaus y recibió diagnóstico de ECA por gota espesa positiva para T. cruzi. El electrocardiograma presentaba bloqueo de rama derecha y el ecocardiograma era normal. Tras el tratamiento etiológico, hubo desaparición del bloqueo de rama derecha.
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Antecedentes personales
Varón de 24 años, natural de Marruecos y residente en España desde hacía dos años, sin viajes posteriores a su país. Fumador activo de veinte cigarrillos/día, sin otros antecedentes de interés.
Enfermedad actual
El paciente tuvo un ingreso hospitalario anterior, en septiembre de 2003, por un cuadro de tos de dos meses evolución, sin otros síntomas acompañantes. En el día previo al actual ingreso, presentó hemoptisis franca y dolor torácico.
Exploración física
Sin hallazgos relevantes.
Exploraciones complementarias
El hemograma y el estudio de coagulación fueron normales. La bioquímica general (incluyendo perfiles renal y hepático, proteínas totales, e inmunoglobulinas séricas) era normal, la velocidad de sedimentación era de 62 mm/h y la PCR 5,4 mg/L. Los anticuerpos antinucleares fueron negativos. La gasometría arterial basal también era normal. La intradermorreacción de Mantoux fue negativa. La serología para el VIH fue negativa. El cultivo esputo mostraba flora orofaríngea habitual y se tomaron baciloscopias que fueron negativas. La radiografía de tórax mostraba una masa parahiliar izquierda y el TAC de tórax una masa en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo de 5x4 centímetros de diámetro, de contornos mal definidos, contenido heterogéneo con cavitación en su interior y sin adenopatías locorregionales. En la broncoscopia se apreciaba una formación blanquecina dura que afloraba por el segmento anterior de lóbulo superior izquierdo, oscilaba con los movimientos respiratorios y ocluía parcialmente el bronquio. La mucosa bronquial circundante era normal. Se tomaron muestras para microbiología (cultivo de aerobios y hongos e investigación de bacilos ácido-alcohol resistentes, cuyo resultado fue negativo, aunque pendiente del cultivo de micobacterias), y biopsia (ausencia de células neoplásicas, inflamación crónica activa, sin granulomas y con fragmentos fibrino-leucocitarios).
Evolución
El paciente persistió con hemoptisis moderada, sin fiebre ni cuadro constitucional y con un estado general conservado. Tras la biopsia de la masa, desarrolló un infiltrado alveolar en lóbulo superior izquierdo con insuficiencia respiratoria (compatible con neumonitis obstructiva), que mejoró clínica y radiológicamente con antibioterapia empírica de amplio espectro (imipenem y tobramicina). Fue dado de alta hospitalaria con los diagnósticos de masa en lóbulo superior izquierdo en estudio, hemoptisis moderada, neumonitis obstructiva, infección respiratoria nosocomial e insuficiencia respiratoria aguda resueltas. No se prescribió ningún tratamiento específico tras dicha alta.
En noviembre de 2003 se había recibido el resultado del cultivo de micobacterias del esputo inicial, en el que se aislaba Mycobacterium tuberculosis, iniciándose tratamiento antituberculoso con cuatro fármacos (isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol -HRZE-). En el estudio de la sensibilidad se confirmó posteriormente que la cepa era sensible a todos los fármacos de primera línea. La evolución clínica, tras el inicio del tratamiento, fue favorable, con normalización de los reactantes de fase aguda. No obstante, tras completar seis meses de tratamiento correcto (2HRZE + 4HR), con buena adherencia, el paciente continuó con hemoptisis moderada intermitente y persistencia de la masa en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo de similar tamaño y características radiológicas (radiografía simple y TAC de tórax), excepto por la aparición de adenopatías hiliares bilaterales (de predominio derecho y de hasta 2 cm de diámetro, no presentes al inicio del cuadro). En un nuevo control analítico se detectaron cifras elevadas de ECA (83 UI/L), manteniendo los valores del hemograma dentro de la normalidad (sin anemia pese a hemoptisis intermitente y sin leucocitosis).
En este contexto, se realizó una nueva fibrobroncoscopia, con similares hallazgos a la previa, observándose en la biopsia de la masa un material mucoide organizado y compacto, en el que sobrenadan escasos eosinófilos, sin reconocerse tejido bronquial, microorganismos ni estructuras neoplásicas.
Prueba diagnóstica
Se realizó una toracotomía abierta en la que se apreció que la masa era un quiste hidatídico.
Juicio clínico
Tuberculosis pulmonar activa. Hidatidosis pulmonar simultánea.
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