text
stringlengths 0
62.2k
| source
stringclasses 19
values |
|---|---|
Varón de 39 años, de origen boliviano, domiciliado en Jerez desde 5 años antes, trabajador de la construcción. Sin hábitos tóxicos, alergias ni viajes recientes al extranjero. Antecedentes de dermatitis seborreica en cuero cabelludo. No refería contacto con animales en los últimos meses. Acudió a su médico de atención primaria por presentar fiebre (38-39 oC), escalofríos, algún vómito y una tumoración dolorosa en la axila derecha. Se le prescribió tratamiento con AINES.A pesar de ello, la fiebre continuó, aumentando el dolor y el tamaño de la tumoración, por lo que 4 días más tarde acudió a urgencias, donde se le recomendó tratamiento ambulatorio con Amoxicilina/Clavulánico 2000/125 mg cada 12 horas. A pesar de ello, siguió con fiebre y la tumoración axilar creció y se hizo más dolorosa, por lo que acudió de nuevo a urgencias donde se decidió su ingreso.
El paciente presentaba regular estado general. Consciente, orientado y colaborador. Buena hidratación de piel y mucosas. Normotenso. Bien perfundido. La auscultación cardiopulmonar era rigurosamente normal. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación; sin crecimientos viscerales palpables. En axila derecha presentaba una tumoración dolorosa a la palpación, de forma ovoidea con unos 4 cm de diámetro máximo y signos flogóticos en la piel adyacente. Extremidades inferiores normales. Los análisis efectuados a su ingreso mostraron hemograma y estudio de coagulación normales. Las pruebas bioquímicas eran normales excepto por una PCR de 28,87 mg/dl (normal < 0,5 mg/dl).
Las serologías para VHB, VHC, VHA, Coxiella burnetti, Toxoplasma, Rickettsias, lúes, VIH, VEB y rubeóla resultaron negativas, al igual que los hemocultivos en pico febril. La ecografía de partes blandas de la región axilar, mostró una colección polilobulada de 4 cm en axila derecha, con otras imágenes redondeadas muy hipoecogénicas adyacentes, algunas conservando hilio graso. Impresión: hidrosadenitis complicada.
Evolución
El paciente con los hallazgos mostrados en la exploración y pruebas complementarias comenzó tratamiento antibiótico con cloxacilina + ceftriaxona intravenosas siendo sometido a una intervención quirúrgica para drenar la colección axilar visualizada en la ecografía. Se efectuó una incisión superficial que permitió apreciar una tumoración profunda que sugería tratarse de una adenopatía axilar de gran tamaño, por lo que no realizó ningún procedimiento en esos momentos, sugiriendo el cirujano la conveniencia de completar el estudio del paciente. Tras la intervención el enfermo continuó con fiebre elevada y dolor intenso en axila derecha, a pesar del tratamiento antibiótico. Ante esta evolución se decidió la realización de una TAC toraco-abdominal que resultó normal, salvo por la presencia de una lesión ocupante de espacio en la axila derecha, de 5 x 3,5 cm, con bordes desdibujados en su aspecto externo. Presentaba zonas hipodensas en su interior y tras la inyección de contraste mostró captación periférica del mismo. Diagnóstico radiológico: adenopatía abscesificada, sin descartar otra patología subyacente. Se observaban además otras múltiples y pequeñas adenopatías adyacentes a la principal. Ante estos datos, se decidió efectuar una punción aspirativa de la lesión, obteniéndose material purulento. Dos días después la tumoración se fustulizó y drenó de forma espontánea.
Diagnóstico diferencial
Con el diagnóstico sindrómico de adenopatía axilar supurada se tuvieron en cuenta las siguientes posibilidades diagnósticas:
• Absceso axilar piógeno: generalmente secundario a hidrosadenitis, el germen que más se asocia a este proceso es el S.aureus seguido de S.pyogenes.
• Infección por micobacterias. Como bien es sabido M. tuberculosis es agente causal de adenopatías que hasta en un 10% son supuradas. M. avium y M. scrofulaceum también pueden causar linfadenitis, siendo frecuentes en el segundo caso la abscesificación y la supuración espontánea.
• Yersinia pestis debe ser considerada, pero no es endémica en nuestro medio y aunque el paciente era boliviano, no había viajado fuera de España.
• Francisella tularensis, Bartonella henselae y Sporothrixs chenckii son microorganismos que que pueden producir cuadros de este tipo, asociándose las dos primeras al contacto con animales. En el interrogatorio dirigido el paciente refirió que su hijo había tenido un cachorro de gato tres meses atrás, habiendo sufrido toda la familia algunos arañazos del mismo.
• Chlamydia trachomatis es otra posible causa de adenopatías supuradas, particularmente en la región inguinal. El paciente negó rotundamente haber tenido contactos sexuales de riesgo.
• El Linfoma de Hodgkin produce adenopatías fistulizadas hasta en un 2 % de los casos (variedad esclerosis nodular), por lo que en un paciente joven con fiebre prolongada y este tipo de adenopatía también debe de considerarse.
• La enfermedad de Kikuchi-Fujimoto suele aparecer en personas jóvenes con fiebre sin foco aparente y es causa de adenopatías, que pueden ser supuradas.
Evolución
Se inició tratamiento empírico con Claritromicina 500 mg, un comprimido cada 12 horas con adecuada tolerancia. En los días posteriores la evolución fue adecuada fisulizando y drenando espontáneamente. Se mantuvo tratamiento antibiótico hasta completar 14 días con desaparición de toda sintomatología. En las revisiones posteriores el paciente permanece asintomático y sin nuevos signos o síntomas.
Diagnóstico final
Se recibieron los resultados de microbiología y anatomía patológica del pus de la adenopatía. La citología era inflamatoria, mientras que los cultivos en medios de bacterias, hongos y micobacterias fueron negativos. Dada la sospecha clínica se efectuó una PCR para Bartonella henselae que resultó positiva. Con estos datos se efectuó el diagnóstico final de enfermedad por arañazo de gato. El paciente recibió tratamiento oral con azitromicina 500 mg el primer día y 250 mg los cuatro siguientes. A las 48 horas estaba asintomático y fue dado de alta.
|
livingner
|
Paciente varón de 56 años, residente de Olmué (Región de Valparaíso), con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa, de color amarilla verdosa y de mal olor, con descarga posterior, cefalea y disminución del olfato. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno forntal derecho. TAC de senos paranasales con velameinto difuso de las celdillas etmoidales derechas. TAC de senos paranasales con velameinto difuso del seno maxilar derecho.
Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales, etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación, obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico.
Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45°. Presencia de hifas en ángulo dicotómico. Tinción Gomori-Grocott. 40X. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. El paciente fue tratado con itraconazol, en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. Evolucionó con buena respuesta clínica. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales.
Identificación de la especie
Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37°C, obteniéndose en todos los cultivos colonias filamentosas de color gris oscuro, con conidios secos. A los 5 días de incubación.
Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25°C durante 10 días.
Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso, de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso, con conidios secos abundantes.
Microscopia: se observaron hifas dematiáceas, coni-dióforos más o menos erectos, conidios con célula central más larga que las otras células, con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 μm. Macroconidios con célula central más larga, con 3-5 distoseptos. Tinción de lactofenol con azul de algodón. 100X.
La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn.
|
livingner
|
Se presenta el caso de un varón de 77 años que consulta en Urgencias por dolor y lesión abscesificada en región pretibial izquierda de dos meses de evolución sin respuesta al tratamiento antibiótico. Se trata de un paciente de origen español, exbebedor y exfumador, sin consumo de tóxicos, con múltiples comorbilidades: hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus tipo 2 insulinizado con aceptable control metabólico, cardiopatía isquémica crónica revascularizada, fibrilación auricular paroxística anticoagulada con acenocumarol, y endarterectomía de carótida derecha tras episodio de accidente isquémico transitorio. El paciente residía en zona urbana y no había realizado viajes recientes, ni tenía contacto habitual con animales. Había trabajado como camionero, ya jubilado. Cuatro meses antes del episodio actual había estado ingresado por un traumatismo accidental costal izquierdo con hemotórax recidivante, sin presentar afectación de los miembros inferiores.
El dolor de la pierna, inicialmente difuso, se había focalizado en cara anterior de la tibia en las últimas semanas antes de consultar, donde había aparecido un área de tumefacción y enrojecimiento. No se acompañaba de fiebre ni otra sintomatología, ni refería traumatismo o picaduras previas en la zona. Durante este período había realizado varios ciclos de tratamiento antibiótico, prescritos por su médico de atención primaria sin mejoría. A la exploración, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable y afebril. A la auscultación cardiorrespiratoria presentaba hipoventilación basal izquierda, con tonos cardiacos rítmicos y sin soplos. El abdomen era anodino. No presentaba tampoco datos de focalidad neurológica. Se observaba tumefacción fluctuante en tercio medio de tibia izquierda, con eritema y aumento de temperatura local. No se evidenciaron lesiones cutáneas ni articulares a otros niveles. En las pruebas complementarias, el hemograma no mostraba alteraciones en ninguna de sus series, la función renal y los iones eran normales. La proteína C reactiva estaba en 19 mg/L. Se realizó una radiografía simple anteroposterior (AP) y lateral de miembro inferior izquierdo, donde se observó una imagen osteolítica de bordes bien definidos en diáfisis tibial. En la radiografía de tórax se apreció aumento de la silueta cardiaca con pinzamiento del seno costofrénico izquierdo en relación con hemotórax previo residual, sin otras alteraciones. En este momento se planteó el siguiente diagnóstico diferencial:
Diagnóstico diferencial
La aparición de sintomatología inflamatoria, dolor y lesión abscesificada junto con una imagen radiológica osteolítica, sugiere la presencia de una osteomielitis, esto es, infección del hueso por diferentes microorganismos, como primera sospecha diagnóstica. No obstante el diagnóstico diferencial de las lesiones osteolíticas en huesos largos debe incluir: En primer lugar habría que descartar la patología tumoral1, tanto la ósea primaria, como la metastásica. Dentro de la patología tumoral primaria, el osteosarcoma es la más frecuente. Este tipo de lesión asienta en huesos largos, pero al contrario que en nuestro caso, radiográficamente los bordes no están bien definidos y existe reacción perióstica acompañante. Tampoco está presente el llamado triángulo de Codman (área triangular de calcificación perióstica que se encuentra en el límite entre el hueso tumoral y sano) ni existen calcificaciones irregulares de los tejidos blandos que suelen aparecer en los cuadros tumorales. Estos tumores tienen una distribución bimodal, siendo más frecuente entre los 15-19 años y en pacientes de edad avanzada. En pacientes ancianos suelen ser secundarios a otras condiciones como la enfermedad de Paget o la radioterapia previa. Entre los tumores metastásicos predominan las metástasis osteolíticas de carcinoma, que suelen ser múltiples y sin esclerosis marginal; sin embargo, nos encontramos ante una lesión única y no existe clínica que sugiera la presencia de un carcinoma primario.
También habría que plantearse el diagnóstico diferencial con el plasmocitoma, lesión osteolítica solitaria sin evidencia clínica, histológica o radiológica de mieloma múltiple, formada por una proliferación localizada de células plasmáticas neoplásicas. La edad media de aparición es a los 55 años y la localización más frecuente es el esqueleto axial, siendo excepcional la afectación distal, como en el paciente que presentamos. En segundo lugar, debe realizarse un diagnóstico diferencial con el absceso de Brodie2, que es una forma subaguda o crónica de osteomielitis hematógena, y que representa entre el 2,5% y 42% de las infecciones óseas primarias. Los pacientes normalmente son menores de 25 años y suele cursar con dolor articular y tumefacción local. Por lo general, es de origen hematógeno, pero también puede ocurrir por contigüidad en el contexto de un traumatismo o material de osteosíntesis. El foco infeccioso consiste en un absceso confinado dentro de un borde de hueso esclerótico. En general, no existen signos de enfermedad sistémica. En la radiografía simple es característica un área intramedular de radiolucencia central con márgenes escleróticos. Finalmente, otras entidades menos frecuentes con las que habría que hacer el diagnóstico diferencial son el granuloma eosinófilo, la sarcoidosis y el histocitoma fibroso. El granuloma eosinófilo es la forma más frecuente y benigna de la histiocitosis de células de Langerhans. Se trata de la proliferación anormal de células dendríticas en diversos tejidos, entre los que se encuentra el hueso, especialmente en cráneo, fémur, mandíbula, pelvis y columna. En el esqueleto apendicular las lesiones habituales son metafisarias o diafisarias, radiolúcidas, bien definidas y frecuentemente delimitadas por un halo escleroso. Son típicamente centrales en el canal medular y no es habitual encontrar reacción perióstica. Clínicamente se presenta con dolor y edema local. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica caracterizada por formación de granulomas no caseificantes, que suele afectar con más frecuencia a pulmón y ganglios linfáticos mediastínicos, pero que puede comprometer a cualquier órgano, incluido el hueso, al que afecta en el 3-13% de los casos. El paciente no presentaba clínica sistémica sugestiva ni alteraciones en la radiografía de tórax compatibles. El histocitoma fibroso benigno óseo constituye aproximadamente el 1% de todos los tumores óseos benignos, y se localiza en la diáfisis y el extremo epifisario de los huesos largos, la pelvis y las costillas. Aunque puede presentarse a cualquier edad, lo hace con mayor frecuencia en jóvenes adultos. Suele cursar de manera asintomática, a diferencia del paciente que presentamos. La radiografía simple muestra una lesión radiolucente, bien definida, con bordes esclerosos y adelgazamiento excéntrico de la cortical.
Evolución
Dado que el paciente se encontraba estable y afebril, se pospuso el inicio del tratamiento antibiótico a la espera de drenaje quirúrgico y toma de muestras. Mediante abordaje sobre la lesión abscesificada se procedió al drenaje de la misma, con abundante salida de material purulento a la apertura. Durante el procedimiento, se evidenció fistulización procedente del hueso. Se realizó un sarcófago en región anterointerna de la tibia, consiguiendo con ello la exéresis del trayecto fistuloso. Se realizó curetaje del absceso endomedular, obteniéndose gran cantidad de material purulento. Se procedió a lavado con abundante suero y antiséptico, rellenando posteriormente el defecto óseo con perlas de sulfato de calcio absorbible con gentamicina y vancomicina. Se tomaron muestras microbiológicas intraoperatorias óseas que se procesaron para cultivo habitual de bacterias y para micobacterias. Tras la cirugía se inició antibioterapia empírica con cloxacilina 2 g cada 4 horas y ceftriaxona 2 g cada 24 horas endovenosos. El paciente evolucionó de forma favorable durante el ingreso, realizándose curas locales diarias sin incidencias. Continuó afebril. En la tinción ácido alcohol resistente de las muestras no se observaron bacilos, y los cultivos bacterianos habituales resultaron ser negativos, la PCR para Mycobacterium tuberculosis resultó positiva, retirándose antibioterapia empírica e iniciándose tratamiento tuberculostático con cuatro drogas (Rimstar®: rifampicina, pirazinamida, etambutol e isoniacida 165/400/275/75 mg 4 comprimidos al día). Las baciloscopias de esputo y orina fueron negativas. Al alta el paciente continuó con el tratamiento oral pautado durante el ingreso, siendo revisado en consultas de Enfermedades Infecciosas, con buena evolución y tolerancia al tratamiento, sin alteración del perfil hepático.
Diagnóstico final
Osteomielitis de tibia izquierda por Mycobacterium tuberculosis.
|
livingner
|
Anamnesis
Paciente mujer de 55 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No era tomadora de tratamiento crónico. Mujer menopáusica, ama de casa y madre de dos hijos sanos. La paciente no presentaba historia familiar de neoplasias ni tampoco refiere exposición a tóxicos o químicos que se relacionaran con un aumento de incidencia de neoplasias. Desde hace 4 meses, la paciente estaba siendo estudiada por una coxalgia progresiva izquierda refractaria a analgésicos de primer y segundo escalón. La mujer se había realizado una resonancia magnética (RM) recientemente, que aún no había sido valorada en consulta médica, donde presentaba una lesión de aspecto tumoral que afecta a diáfisis femoral proximal de pierna izquierda y a partes blandas.
La paciente consultó en su hospital de referencia por una cefalea brusca de alta intensidad de 4 horas de evolución que se acompañaba de mal estado general y de un vómito. Inicialmente, la exploración neurológica fue anodina. Debido a esta clínica, se realizó una tomografía computarizada (TC) de cráneo, objetivándose un sangrado intraparenquimatoso compatible con metástasis cerebral. Por este motivo, se realizó un traslado a servicio de Neurocirugía de nuestro hospital y una vez ingresada se nos realizó una interconsulta.
Exploración física
Escala Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG): 3. Escala de Karnofsky: 50. Regular estado general. Orientada sólo en persona. Bradilálica. Pares craneales conservados. Resto de exploración neurológica sin hallazgos. A nivel otorrinolaringológico, no presentó adenopatías palpables. Exploración cardiaca, respiratoria y abdominal sin incidencias. En la exploración de miembros inferiores, se palpaba en tercio proximal de mulo izquierdo una masa de 9-10 centímetros (cm) de longitud máxima dura, fija a planos profundos e indolora.
Pruebas complementarias
» Analíticas seriadas 9 y 19 de mayo: fosfatasa alcalina: normal. LDH: 312 y 404 U/l.
» Radiografía de fémur: hiperinsuflación de la cortical e imagen en "capas de cebolla" en tercio medio de fémur izquierdo.
» Radiografía de tórax: imágenes nodulares hiperintensas pulmonares bilaterales en "suelta de globos".
» TC de extremidades: lesión lítica intramedular en tercio proximal de la diáfisis femoral izquierda (7,3 cm) con material hiperdenso. Disrupción cortical posterior (0,9 cm) y medial (0,8 cm).
» Remodelamiento endosteal. Engrosamiento perióstico en capas de cebolla. Masa de partes blandas (11 x 7,5 cm) en musculatura aductora y crural.
» Biopsia con aguja gruesa (BAG) percutánea: biopsia de partes blandas de 9 x 9 x 12 cm parostal izquierda.
» RM cerebral con contraste: lesión hemorrágica temporal derecha (2,8 cm) y occipital izquierda (3,5 cm). Nódulo leptomeníngeo captante de 1 cm parietooccipital izquierdo. Hematoma subdural y tentorial izquierdo.
» Biopsia de partes blandas: gran conglomerado de células redondas o fusocelulares con mitosis abundantes. Se observan amplias zonas de necrosis. Escaso osteoide en espacio intersticial. Inmunohistoquimia: SATB2 positivo. Conclusión: osteosarcoma de células pequeñas de alto grado.
Diagnóstico
Osteosarcoma de células pequeñas (de Hutter) estadio IV (afectación cerebral y pulmonar).
Tratamiento
Primera línea de poliquimioterapia con cisplatino y adriamicina.
Evolución
Al inicio del ingreso, se inició tratamiento de soporte con corticosteroides, sueroterapia, analgesia de primer y tercer escalón. Se realizó el estadiaje tumoral completo y la biopsia de la lesión del muslo. Durante los primeros días de ingreso, presentó un deterioro progresivo con una marcada fluctuación del nivel de consciencia, afasia mixta y síndrome vertiginoso de características periféricas que se consiguió estabilizar optimizando el tratamiento médico.
Una vez obtenido el diagnóstico, se comentó la paciente en el Comité de Tumores, decidiendo el tratamiento en primera línea con un esquema de poliquimioterapia basado en cisplatino y adriamicina. Se desestimó en un primer momento la cirugía cerebral y la radioterapia holocraneal.
La paciente presentó una mejoría inicial a nivel neurológico. Poco tiempo después la paciente volvió a presentar un deterioro progresivo con acatisia como síntoma fundamental. A pesar de las medidas conservadoras, la paciente no presentó mejoría por lo que con decisión conjunta de la familia se optó con el tratamiento dirigido al control de síntomas. La paciente falleció en el día 14 de ingreso sin presentar signos de sufrimiento.
|
livingner
|
Se trata de un paciente de 38 años, sin antecedentes personales de interés, que acudió a Urgencias del hospital remitido por su médico de familia por presentar fiebre de 39 grados de cuatro días de evolución, asociada a cefalea, sudoración profusa e intenso malestar general y mialgias. En la anamnesis destacaba que el paciente había regresado, hacía siete días, de una zona rural de Sudáfrica. No había tomado la profilaxis antipalúdica. Asimismo, presentaba en la región glútea izquierda y púbica derecha una lesión (picadura que presentaba el paciente). Su novia presentaba varias lesiones cutáneas similares, aunque permanecía asintomática. No había otros síntomas que explicasen un foco infeccioso.
En la exploración física se observaba un paciente con estado general aceptable: febril (temperatura de 39 °C), con tensión arterial de 120/70, pulso de 90, saturación del 98%. Las funciones superiores estaban conservadas. El resto de la exploración física era normal, excepto dos lesiones como las observadas en la figura 1 de 0,5 cm, en el glúteo izquierdo y la región púbica derecha, consistentes en una lesión ulcerosa, recubierta por una escara negra y rodeada de un halo eritematoso con adenopatías satélites dolorosas regionales. No se observaban organomegalias ni adenopatías a otros niveles, ni tampoco exantema.
En la analítica destacaban unos niveles de velocidad de sedimentación globular de 20; proteína C reactiva de 3,59; 4.500 leucocitos con el 70,8% de segmentados; el 14,4% de linfocitos; una hemoglobina de 13,2; 137.000 plaquetas; glucosa de 103; creatinina de 0,9; transaminasa glutámico oxalacética de 90 y transaminasa glutámico pirúvica de 211. El resto de los parámetros de laboratorio fueron normales. El análisis de orina elemental y la radiografía de tórax fueron normales. La prueba de gota gruesa resultó negativa.
Ante un paciente que tras un viaje presenta fiebre y lesiones sugestivas de picaduras debemos de pensar siempre en cuadros producidos por rickettsias importadas.
Con el diagnóstico de sospecha de fiebre secundario a rickettsiosis tras picadura se inició tratamiento con doxiciclina 100 mg/12 horas durante 10 días. A las 48 horas el paciente estaba afebril y en los días siguientes el cuadro desapareció progresivamente. La inmunofluorescencia objetivó titulos de inmunoglobulina M de 1/160.
El tratamiento es el mismo que el de la fiebre botonosa mediterranea (FBM): doxiciclina 200 mg/12 horas durante 7 a 10 días. Una alternativa es el ciprofloxacino a dosis de 500 mg/12 horas durante 10 días. Las complicaciones son poco frecuentes.
La fiebre por la picadura de la garrapata africana se debe a la Rickettsia africae, que se conoce desde inicios del siglo xx y fue documentada por primera vez en Zimbabwe en 1992. Se produce por la picadura de la garrapata Amblyomma hebraeum y Amblyomma variegatum que parasita al ganado vacuno y a animales silvestres y luego pica al ser humano. Esta garrapata no es huésped específica, por lo que las infecciones no son esporádicas, sino que son endémicas de regiones subsaharianas.
Se debe sospechar en personas que han viajado al África subsahariana y han podido estar en contacto con ganado o animales salvajes. El periodo de incubación es de 6-7 días. Aparece clínica de forma brusca de fiebre, cefalea, mialgias, lesiones sugestivas de picaduras en zonas expuestas con linfadenopatías dolorosas asociadas.
|
livingner
|
El paciente es un gemelo nacido a las 32+6 semanas a causa de preeclampsia, con una ligera anomalía en el tabique auricular (< 4 mm) y fisura palatina. Al nacimiento fue intubado antes de retirar progresivamente la respiración asistida en una semana. A las 37+3 semanas de edad gestacional corregida, presentó disnea en su hogar y fue llevado al hospital. Cabe señalar que había tenido contacto reciente con familiares y con profesionales sanitarios asintomáticos, que posteriormente presentaron síntomas y se les confirmó infección por SARS-CoV-2.
En el servicio de urgencias, una hipoxia progresiva llevó a varios intentos fallidos de intubación.
Los aspirados nasofaríngeos dieron resultado positivo para SARS-CoV-2 mediante PCR. La oxigenación y la ventilación se mantuvieron mediante mascarilla laríngea durante el traslado a un centro de atención especializada para intervención otorrinolaringológica. Fue intubado con éxito en quirófano mediante microlaringobroncoscopia; todo el personal llevaba equipos de protección individual adecuados. Se apreció inflamación glótica significativa y abundante secreción de las vías respiratorias.
Las moderadas presiones de respiración iniciales y FiO2 de 0,6 se redujeron progresivamente durante 3 días. La radiografía torácica inicial mostró leves opacidades de vidrio esmerilado bilaterales. La proteína C-reactiva era de 42 mg/L y se detectó linfocitopenia (1,45 x 10*9/L), con el resto de los valores normales. Una serie de aspirados traqueales y cultivos de orina y heces excluyeron coinfecciones bacterianas o fúngicas. Un trombo en la arteria femoral asociado a la vía fue tratado con anticoagulantes.
Tras varios días de respiración asistida laríngea, los parámetros mejoraron y se pudo intentar la extubación. El equipo multidisciplinar decidió emplear esteroides preventivos habituales para optimizar las condiciones laríngeas en la extubación, especialmente teniendo en cuenta las dificultades previas de intubación. Se administraron dos dosis preventivas de dexametasona.
Antes de la extubación, el paciente empeoró, con SDRA fulminante y un empeoramiento asociado en la radiografía torácica. No se pudo tratar con respiración asistida convencional y necesitó ventilación oscilante de alta frecuencia, óxido nítrico, ventilación en decúbito prono y apoyo inótropo para mantener la oxigenación y la ventilación. Se consideró OMEC pero no fue necesario. Una posible sobreinfección bacteriana se trató con antibióticos de amplio espectro y quedó descartada a partir de un lavado broncoalveolar, realizado con estrictas medidas de seguridad con equipos de protección individual. Teniendo en cuenta el empeoramiento potencialmente mortal, se reunió un equipo multidisciplinar con carácter urgente, que, mediante videoconferencia, realizó una revisión de terapias innovadoras junto con el equipo de bioética y los padres del paciente. Como había pocas pruebas de hiperinflamación (IL6 < 50pg/ml, ferritina 411 ug/L), se prefirió una terapia antivírica a inmunomodulación. Se acordó solicitar uso compasivo de remdesivir.
Se administró una dosis inicial de 5 mg/kg seguida de una dosis de mantenimiento de 1,25 mg/kg durante 10 días. La IL10 mostró un aumento (110 pg/ml) pero se normalizó al día 5 de tratamiento. La proteína C-reactiva llegó a un máximo de 63 mg/L el día 6, la ferritina a 789 el día 9 y el dímero D a 1143 ug/L el día 10.
Aspirados traqueales diarios para PCR de SARS-CoV-2 resultaron negativos 5 días después de la administración de remdesivir, excluyendo un positivo aislado al día 10. No se observaron reacciones adversas.
El valor máximo de troponina fue 138 ng/L. No había signos ecocardiográficos ni clínicos de miocarditis. El ecocardiograma el día 7 de enfermedad solo mostró un pequeño agujero oval con comunicación entre izquierda y derecha, leve dilatación de las estructuras del lado izquierdo y leve insuficiencia mitral.
El apoyo respiratorio e inótropo se redujeron progresivamente y se logró extubar al paciente con éxito el día 18 de enfermedad. Fue dado de alta para su traslado al domicilio.
|
livingner
|
Varón de 21 años de edad, que ingresa de forma involuntaria en la unidad de hospitalización psiquiátrica, tras presentar el primer episodio psicótico por consumo de cannabis.
Se observa, según indica el padre, un progresivo abandono de las actividades (laborales, ocio) y de las relaciones afectivas (amistades), llegando a encontrarse el paciente en los últimos 6 meses, en una situación de aislamiento, inactividad y apatía.
Así mismo, han aumentado las alteraciones conductuales, con heteroagresividad en el domicilio y síntomas psicóticos; ideas delirantes de perjuicio, centradas en el entorno familiar. Así como la presencia de alucinaciones auditivas.
VALORACIÓN
PATRÓN PERCEPCIÓN/MANTENIMIENTO DE LA SALUD
Aspecto físico descuidado.
Nula conciencia de enfermedad.
Hábitos tóxicos: Fumador de cannabis desde los 15 años, llegando a cantidades de unos 8 porros diarios. Consumidor de cocaína por vía intranasal desde los 18 años, de forma esporádica (consumo recreativo los fines de semana).
No alergias conocidas
PATRÓN NUTRICIONAL/METABÓLICO:
Peso: 60 kg Talla: 1"75m IMC: 19"5 (Normopeso)
Alimentación inadecuada debido a las ideas delirantes de perjuicio que tiene con el entorno familiar (ideas de envenenamiento).
Se provoca el vómito de manera ocasional, coincidiendo con actividad delirante (verbalizada por el paciente).
Pérdida de peso importante en los últimos meses.
PATRÓN ELIMINACIÓN /INTERCAMBIO
Continente mixto. Ritmo intestinal adecuado: cada 3 días.
No uso de laxantes
PATRÓN ACTIVIDAD/EJERCICIO
Autocuidados: precisa supervisión para el baño/higiene aunque es capaz de realizar las tareas sin ayuda.
Actividades de ocio: verbaliza anhedonia. No muestra interés por ninguna actividad.
Movilidad: ritmo enlentecido
PATRÓN SUEÑO – DESCANSO
Horas de sueño: 9 horas. Patrón del sueño actualmente conservado, precisando medicación hipnótica ocasionalmente
Otros descansos: siesta de 1 hora diaria
PATRÓN COGNITIVO – PERCEPTIVO
Consciente y orientado en las tres esferas. Alerta.; poco colaborador
Contenido del pensamiento: ideas delirantes de perjuicio
Se observan fenómenos alucinatorios auditivos e interpretaciones deliroides de perjuicio
Lenguaje pobre en contenido, verbalizando sentimientos de anhedonia, así como abulia.
Curso del pensamiento enlentecido; se objetiva una ideación delirante de perjuicio, así como vivencias autorreferenciales y alucinaciones auditivas con repercusión emocional y conductual (irritabilidad, heteroagresividad, aislamiento, abandono de actividades y de interacción social).
PATRÓN AUTOPERCEPCIÓN – AUTOCONCEPTO
Reactividad emocional: apatía, abulia.
No ideas autolíticas ni de muerte.
PATRÓN ROL – RELACIONES
Convive con su padre y sus hermanos, en el domicilio familiar. Es el mayor de tres hermanos. Conflicto en las relaciones familiares, debido a las ideas de perjuicio y heteroagresividad que presenta.
A nivel académico, finalizó los estudios primarios.
En la actualidad inactivo laboralmente. Previamente distintos trabajos en empresas de reparto de paquetería.
PATRÓN SEXUALIDAD – REPRODUCCIÓN
Actualmente sin pareja
Anteriormente, conductas de riesgo: varias parejas sexuales simultáneamente. No uso de protección frente a ETS.
PATRÓN AFRONTAMIENTO – TOLERANCIA AL ESTRÉS
Factor desencadenante del estrés: ideas/pensamientos delirantes y alucinaciones auditivas
No adopta estrategias de adaptación, por incapacidad para afrontar los problemas de manera eficaz. Presenta dificultad para la resolución de problemas y pocas estrategias para afrontar situaciones estresantes.
PATRÓN VALORES/CREENCIAS
Sin alteraciones en dicho patrón
|
livingner
|
Se presentó un niño de 11 años, por lo demás sano, con estado epiléptico que requirió anticonvulsivos; el líquido cefalorraquídeo mostró evidencias de encefalitis (921 eritrocitos, 16 leucocitos, 8% neutrófilos [normal entre 0 y 6%], con proteína de 97 [normal: de 40 a 170 mg/dL] y glucosa de 92 [normal: de 20 a 100 mg/dL]). Presentaba dos días de evolución de debilidad generalizada sin síntomas respiratorios ni fiebre; la temperatura en urgencias era de 39,3 oC. Una TAC craneal no dio resultados de relevancia. Un electroencefalograma reveló actividad delta frontal intermitente. Un frotis nasofaríngeo fue positivo para COVID-19 y para rinovirus/enterovirus, pero estos últimos no se hallaron en PCR del líquido cefalorraquídeo. El paciente se recuperó por completo sin necesidad de tratamiento al cabo de seis días.
|
livingner
|
Una mujer de 19 años acudió al servicio de urgencias con fiebre (38,5°C) de 4 días de evolución, seguida de dolor torácico y exantema cutáneo. Tenía taquicardia (120 l.p.m.) y una saturación de oxígeno de 97% en aire ambiental. La exploración torácica y abdominal fue normal. La exploración cutánea reveló un exantema consistente en máculas confluentes ligeramente eritematosas que afectaban al tronco y las extremidades. En las palmas y plantas, las máculas se unían formando áreas claramente delimitadas de eritema, con islas de piel no afectada. La radiografía torácica y la TAC torácica no dieron resultados relevantes. Un electrocardiograma reveló taquicardia sinusal y elevación difusa del segmento ST; el valor de troponina T era 367 ng/L. El electrocardiograma mostró actividad ventricular normal, sin signos de derrame pericárdico. Se diagnosticó miopericarditis aguda. Las pruebas analíticas mostraron leucocitosis (18,2 x 10 9/L) con 6% de linfocitos y valores normales de hemoglobina, trombocitos y lactato-deshidrogenasa. Los valores de proteína C-reactiva (23,10 mg/L), dímero D (1095 ng/mL) y fibrinógeno (974 mg/dL) eran altos. Las pruebas para enfermedades autoinmunitarias fueron negativas. Las pruebas serológicas descartaron infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus Coxsackie, parvovirus B19, virus de la hepatitis A-B-C, Treponema pallidum y VIH. Los hemocultivos resultaron negativos. Una prueba de PCR a partir de una muestra de frotis nasofaríngeo fue positiva para COVID-19, a la vez que negativa para adenovirus, otros coronavirus, enterovirus humano, virus de la gripe y virus paragripal. Se inició tratamiento con ceftriaxona, heparina de bajo peso molecular, ácido acetilsalicílico, pantoprazol, hidroxicloroquina y lopinavir/ritonavir. La terapia antivírica y la hidroxicloroquina se interrumpieron después de 2 días a causa de la aparición de náuseas, diarrea y anemia. Se inició administración de colquicina (0,5 mg dos veces al día), con una resolución completa de las lesiones cutáneas, normalización del ECG y apirexia progresiva. El día 8, un frotis nasofaríngeo resultó negativo para COVID-19 y la paciente fue dada de alta.
|
livingner
|
Motivo de ingreso
Imposibilidad, pese a los múltiples intentos efectuados en asistencia pública y privada, de desintoxicación ambulatoria en trastorno por uso de cannabis como diagnóstico principal. Datos sociodemográficos Varón de 33 años. Camarero. Hace 6 años que no trabaja, sin percibir subsidio alguno. Vive con el hermano y los padres, propietarios de la vivienda.
Antecedentes familiares
Padre de 62 años, con artrosis. Madre de 57 años, con ansiedad. Hermano de 30 años, con dependencia de cannabis y de alcohol. Antecedentes personales Historia clínica abierta en el Centro de Atención a Drogodependencias (CAD) de la zona en 1996. En 1997 ingresó en un hospital general para desintoxicación de heroína. Recibe metadona desde 1999 en el CAD; desde hace dos años toma 170 mg/día. En 1998 estuvo apenas un par de meses en una Comunidad Terapéutica; abandonó el programa. Tanto el médico derivador del CAD como el psiquiatra privado que también preconiza la hospitalización sugieren la posible existencia de trastorno de la personalidad, de tipo límite o esquizoide. Antecedentes médico-quirúrgicos Hiperplasia prostática benigna.
Enfermedad actual
- Dependencia grave de cannabis, diagnóstico principal del caso. Fuma 20 porros al día desde los 17 años. Su vida cotidiana transcurre en casa, sin hacer nada; pisa la calle sólo para conseguir el dinero que necesita.
- Dependencia grave de nicotina desde los 17 años, con 20 cigarrillos al día.
- Dependencia moderada de benzodiacepinas desde hace tres años. Actualmente ha reducido la dosis de alprazolam a 3 comprimidos/día de 2 mg.
- Dependencia de opiáceos (heroína) en mantenimiento terapéutico con el agonista metadona. Desde hace nueve años no se inyecta heroína.
- Remisión total sostenida de cocaína esnifada e inyectada hace años. Sintomatología Insomnio, ansiedad, depresión y apatía ("síndrome amotivacional") inducidos por cannabis. Episodios abstinenciales subjetivamente graves, con intensa ansia (craving) por consumir y fuerte malestar físico, todo ello descrito como insoportable. Compara el síndrome de abstinencia de cannabis con el síndrome de abstinencia de metadona. Personalidad previa Sin diagnóstico en Eje II Se confirma al alta, con funcionamiento normalizado en abstinencia estable de cannabis.
Factores sociofamiliares
Sin significación aparente: pareja parental estable, de clase media acomodada. Sobreprotección.
Exploración física
Inapetencia y bajo peso: 64 kg (talla 181 cm)
Exploración psicopatológica
Colaborador, orientado, ansioso, deprimido ("no tengo ganas de vivir"), ambivalente ante el cambio a la abstinencia estable. Sin alteraciones sensoperceptivas ni ideación autolítica. En la admisión los padres se lamentaron de ver al paciente casi siempre en cama fumando porros. Evolución física Desintoxicación mediante pauta descendente de clometiazol a partir de 16 compr./día. El descenso tuvo que lentificarse para el caso, por lo que la desintoxicación alcanzó veinte días de duración, cuando normalmente son once días o menos. Temblores, sudoración, taquicardia y náusea intercurrentes por ansiedad abstinencial durante la primera mitad de la estancia hospitalaria. Analítica de sangre y orina con serología y función tiroidea: anemia leve atribuible a bajo peso. Electrocardiograma con trastorno difuso de la polarización, sin indicación de tratamiento. Evolución conductual Ansiedad, labilidad afectiva y ambivalencia durante las dos primeras semanas de hospitalización. Exposición a las entrevistas individuales (psiquiatra, psicólogo, trabajador social, enfermero) y al programa de rehabilitación psicosocial específica de patología dual (terapia de grupo, psicoeducación sobre prevención de recaídas y medicación, relajación, otras actividades).
Epicrisis
Asimilación preliminar de conocimientos y habilidades pro abstinencia estable de cannabis y benzodiacepinas no prescritas. Aseguró en principio que quería ser derivado a Comunidad Terapéutica (CT), pero se desdijo poco antes del alta. Coordinación De forma presencial y telefónica el equipo asistencial se coordinó con los padres y con los profesionales de la CT contactados durante el ingreso. Continuidad asistencial Desintoxicado y con mejoría clínica, al alta recibió visita programada de seguimiento en el CAD derivador. Tratamiento Metadona: igual dosis (170 mg/día); paroxetina 20 mg: 1 compr./día; oxcarbazepina 600 mg: 2 compr./día; levoclorpromacina 25 mg si insomnio.
|
livingner
|
Motivo de consulta
Acude a consulta un varón de 18 años de edad, derivado desde el Servicio de Urgencia con el diagnóstico de probable episodio psicótico.
Antecedentes médicos personales Había presentado crisis comiciales durante la infancia a raíz de un TCE por atropello. Sigue tratamiento con depakine 500 mgr/d. Consumidor de fin de semana de alcohol, y diario de cannabis (desde los 14 años aproximadamente, en el momento de acudir al CSM consumía 6-7 porros al día). Antecedentes psicológicos/psiquiátricos Con 8 años de edad había sido visto unas cuantas veces por el Equipo de Salud Mental Infantil del CSM, dado que presentaba bajo rendimiento escolar.
Antecedentes familiares
Ambos padres refieren episodios ansioso-depresivos: el padre ya hace varios años, con crisis de pánico y agorafobia que se recuperó con ISRS; la madre refería desde hacía 3 meses y en relación con la situación de su hijo un cuadro leve mixto ansioso- depresivo. No presenta antecedente familiar de clínica psicótica.
Biografía
Es el segundo de una fatria de tres. Ninguno de sus dos hermanos presenta antecedentes médicos de interés para el caso. De pequeño había sido un chico inquieto, mal estudiante y dado a peleas. Desde hacía un par de años su conducta había mejorado, mostrándose bastante más tranquilo. Mantiene una relación de pareja estable y se encontraba trabajando en una obra como escayolista en los últimos meses.
Episodio actual
El paciente refiere el inicio del cuadro hace aproximadamente un año y medio. Recuerda que progresivamente empezó a sentirse "extraño, vacío... me sentía raro, me veía raro, por el vacío que tenía dentro...". Afectivamente refería encontrarse triste, lábil, angustiado, incapaz de disfrutar de las actividades que anteriormente le divertían "porque me encontraba triste por estar así de vacío". Relata además sensación de irritabilidad así como episodios de agresividad hacia objetos, aparentemente inmotivados. Esta clínica se había agudizado en los últimos 2-3 meses previos a la visita a Urgencias. Desde ese tiempo de manera más marcada refiere además "sensaciones extrañas...como si el ambiente fuera distinto". Se viene sintiendo blanco de la mirada de los otros "de una manera rara". "Por la calle miraba a la gente por si me miraban... La gente me miraba de mal rollo, para reírse... Si alguien se ha reído de mí me paso todo el día pensando en eso". El mismo reconoce lo absurdo de algunos de sus pensamientos: "Iba por la calle, a lo mejor me miraba alguien y yo sabía qué pensaba de mí, por la mirada, por el gesto... Me creía que las locuras que le daban a la gente (en la tele) me iban a pasar a mí... Me parece absurdo, sé que muchas cosas de estas son absurdas pero me siguen pasando todavía". En los últimos días se ha sentido observado por desconocidos, y ha notado que la gente con frecuencia habla de él. De manera poco estructurada señala una cierta ideación de perjuicio. A su novia le atribuye una cualidad especial que le proporciona bienestar "es como si mi novia llevara mi felicidad...". En estas últimas semanas la familia había empezado a preocuparse seriamente por su cambio de comportamiento. Apenas salía con sus amigos y se le veía preocupado, encerrado en sí mismo. Mantenía no obstante su trabajo sin incidencias. La madre destaca el progresivo aislamiento y apatía de su hijo, así como la sensación de tristeza y embotamiento. No señala otras alteraciones conductuales, ni ha percibido cambios en los ritmos diarios de sueño o alimentación.
Exploración psicopatológica
En el momento de su primera visita el paciente se muestra consciente y orientado. Su contacto es escasamente resonante, embotado. Presenta un leve enlentecimiento psicomotor, con quejas de falta de capacidad para la concentración Su cara es tendente a la hipomimia, sin presentar clínica de rigidez articular. Su discurso es fluido, coherente, bien estructurado, centrado en un contenido de sensación de vacío y extrañeza. Su ánimo es congruente con sus vivencias, mostrando angustia a la vez que apatía y abulia. Presenta una ideación referencial y de perjuicio vagamente estructurada. Niega alteraciones sensoperceptivas. No queda clara la presencia de fenómenos de lectura de pensamiento, y sí ha presentado vivencias de desrealización. En las últimas semanas había perdido peso. Su sueño es fragmentado y niega ideación auto ni heteroagresiva.
Evolución
Ya en el Servicio de Urgencia se le había iniciado tratamiento con un antipsicótico atípico (risperidona 3 mg/d) que fue ajustado en su primera visita en el CSM a 6 mg/d, añadiéndose benzodiacepina para ayudar a mejorar el sueño. Durante los primeros meses de su evolución está no fue todo lo satisfactoria que se pretendía. Mantuvo el tratamiento farmacológico desapareciendo prácticamente en su totalidad la ideación delirante y los probables fenómenos de lectura del pensamiento. Sin embargo persistía, en menor grado eso sí, la sensación de extrañeza ante sí mismo y su entorno. Aunque continuaba funcionando dentro de una cierta normalidad (mantenía su trabajo, seguía quedando con sus amigos...) su contacto seguía siendo, no obstante, pobre, escasamente resonante, abotargado. El mismo mantenía su queja de falta de concentración, de la falta de iniciativa y de impulso, de amotivación y apatía "... a veces me siento como que me estoy quedando lento, sin conversación, frenado...". Tendencia hacia el aislamiento social pasivo. Durante todo este tiempo había mantenido el consumo diario de hachís (4-5 porros/día). Se centra en una segunda fase el trabajo hacia la abstinencia del consumo de cannabis, manteniendo dosis más bajas de risperidona (3 mg/d). Ya al mes del abandono absoluto del consumo empieza a encontrarse más despejado. Su contacto ha mejorado mucho (ratificado por la familia, que le ve ya casi recuperado). Aún mantiene ocasionales sensaciones de extrañeza, pero su mundo social ha vuelto a reactivarse. Se encuentra motivado y ha iniciado nuevos planes formativos y laborales. Aunque no lo refiere espontáneamente si se le pregunta aún presenta puntualmente cierta clínica sensitiva, si bien no están repercutiendo funcionalmente en su día a día. Un año después de la abstinencia el paciente se encuentra plenamente recuperado, a decir de él mismo y de su familia. Ya no toma tratamiento (lo abandonó por su cuenta al presentarse efectos secundarios). Mantiene una relación de pareja estable, sigue en contacto con sus amigos, ha cambiado de trabajo y tiene proyectos futuros (entre ellos, la entrega de llaves de una vivienda). No se queja ya de extrañeza ni de sentimiento de vacío. Su contacto se ha normalizado, habiendo desaparecido el abotargamiento y las quejas de fallos de concentración. Disfruta con sus actividades, habiendo desaparecido la apatía.
|
livingner
|
Anamnesis
Niño varón de 8 años, sin alergias a medicamentos, sin antecedentes personales ni intervenciones quirúrgicas de interés, salvo sibilancias recurrentes en primera infancia. No tiene antecedentes familiares de enfermedad oncológica. Es hijo único, ambos padres están sanos y conviven con un perro. No toma medicación habitualmente.
En agosto de 2016, el niño sufre un traumatismo banal en zona dorsolumbar. A partir de entonces, presenta dolor localizado en región lumbosacra que 2 meses más tarde, se irradia a pierna izquierda, aumenta con la sedestación y le limita la flexión del esqueleto axial. También asocia dolor en escápula y zona subcostal derecha, así como pérdida de peso no cuantificada, hiporexia y astenia. En octubre de 2016, se añaden deposiciones de consistencia más dura con contenido mucoso y hebras de sangre roja. No tiene fiebre ni consumo de productos no pasteurizados en todo el proceso, así como otros síntomas por aparatos.
Desde consultas externas de Pediatría, le solicitan resonancia magnética de columna lumbosacra el 06/10/16 que muestra infiltración generalizada de la médula ósea en esqueleto axial y apendicular, y masa de partes blandas epidural anterior en relación a L3-L5 y T12, así como impronta de saco tecal anterolateral en T3, sin compromiso significativo del canal raquídeo; gammagrafía ósea (GGO) el 14/10/16 que muestra afectación en esqueleto axial, pelvis, escápulas y parrilla costal; y biopsia y aspirado de médula ósea (AMO/BMO) el 10/10/16 en la que se confirma invasión por células de origen no hematopoyético, con celularidad predominante en anillo de sello y positividad para CDX2 (tubo digestivo) EMA +, pancitoqueratina +, S100 +, enolasa y vimentina negativas.
Ante el sorprendente hallazgo de sospecha de neoplasia digestiva con las pruebas realizadas, se deriva al servicio de Oncología Pediátrica, para completar estudio.
Exploración física
Peso: 26 kg, talla: 126 cm. Palidez de piel y mucosas. Sin adenopatías. Sudoroso. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, no doloroso durante la palpación, sin masas ni megalias. Dolor en articulación sacroiliaca derecha y a la rotación de cadera izquierda. Limitación de flexión a nivel lumbar. Dolor intenso al bajar de la camilla. Postura de envaramiento con imposibilidad de bipedestación, debilidad de miembros inferiores y dolor grave durante la bipedestación.
Pruebas complementarias
Tras la visita a la Consulta de Oncología Pediátrica, se obtienen las siguientes pruebas:
» Analítica (16/10/16): bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones relevantes.
» Proteinograma: normal. Metabolismo del hierro: ferritina 1.416 μg/l (30-400), resto normal.
» Endoscopia alta (19/10/16): esófago, estómago y duodeno normales.
» Colonoscopia (19/10/16): masa ulcerada de unos 3 cm de longitud desde 2 cm de margen anal a 5cm en margen rectal derecho que se biopsia con límites bien definidos. Resto de colon en íleon sin lesiones.
» Anatomía Patológica de biopsia rectal (19/10/16): adenocarcinoma de colón-recto con células en anillo de sello con aparente pérdida de expresión de PMS2 y estabilidad de microsatélites. Mutación en el exón 4 del gen KRAS (25/11/16).
» Tomografía computarizada (TC) de tórax (21/10/16): derrame pleural izquierdo sin criterios de evacuación con implante pleural a nivel de 4a costilla de 10 mm, metástasis en costillas ya evidenciadas en gammagrafía. No hay metástasis pulmonares parenquimatosas.
» RNM abdominopélvica (24/10/16): tumor en el recto inferior y medio a 15 mm del margen anal que contacta con esfínter anal interno, de morfología anular, excéntrica y ulcerada, que afecta a la pared derecha con extensión extramural e infiltra la fascia mesorrectal y vascular alcanzando una longitud de 50 mm. Se acompañada de múltiples adenopatías cadenas mesorrectal (5 mm) e iliacas internas bilaterales (9 mm). Heterogeneidad de la médula ósea sugestivo de diseminación metastásica ósea y pequeña cantidad de líquido libre peritoneal (T3dN2M1).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de recto de células en anillo de sello KRAS mutado (exón 4), en estadio IV con afectación ganglionar, ósea, pleural y de médula ósea. Síndrome de compresión medular en este contexto, con dolor neuropático asociado.
Tratamiento
Tras confirmarse la existencia de adenocarcinoma de recto metastásico, se inicia tratamiento con quimioterapia (QT) el 21/10/2017 según esquema FOLFOXIRI (ácido folínico, 5-FU,oxaliplatino e irinotecán) + bevacizumab quincenal, recibiendo un total de 12 ciclos hasta el 30/03/17, con buena tolerancia, obteniendo en TC abdominopélvica (03/04/17) respuesta parcial de la enfermedad a nivel local y ganglionar según RECIST 1.1, con ausencia de enfermedad en médula ósea confirmada mediante AMO/BMO (09/01/17), normalización de marcadores tumorales (CEA 64,3 ng/ml el 09/01/17 a 5,9 ng/ml el 10/04/17), deambulación sin apoyos ni corticoides tras tercer ciclo y cese de la rectorragia, pero con progresión de metástasis óseas. Como toxicidad, sólo destacar diarrea G1 y neurotoxicidad en punta de dedos de las manos G1.
Evolución
Ante la persistencia de enfermedad metastásica ósea y la toxicidad probable en caso de tratamiento con RT, se determinó continuación con QT basada en FOLF (ácido folínico, 5-FU) + bevacizumab quincenal que inicia el 10/04/17, recibiendo hasta este momento 6 ciclos con excelente tolerancia; y ampliación de estudio de PMS2 para valorar posterior tratamiento con pembrolizumab de forma experimental.
|
livingner
|
Paciente de 47 años que acude a la consulta por presentar lesiones consulta por presentar lesiones eccematosas en manos desde hace eccematosas en manos desde hace años
ANTECEDENTES PERSONALESPERSONALES
No AMC. HTA desde hace años en tto con No AMC. HTA desde hace años en tto con bisoprolol5mg/d. Hipercolesterolemia sin tratamiento.
No antecedentes quirúrgicos previos.
Profesión: Cocinera. Sin clínica con guantes de latex.
Antecedentes Familiares sin atopia.
No problemas con himenópteros ni alimentos.
ENFERMEDAD ACTUAL
Mujer de 47 años que presenta desde hace dos años presenta lesiones redondeadas descamativas muy pruriginosas localizadas únicamente en manos que mejoran en periodo vacacional.
Empeoran después de manipular alimentos, sobre todo pescado (lomo y ventresca de atun sobre todo pescado (lomo y ventresca de atun crudo).
Sin clinica naso-ocular ni bronquial.
Utilizó guantes de látex y de vinilo sin notar cambios clínicos con unos y otros.
Tolera todo tipo de alimentos sin problemas.
DIAGNOSTICO DE PRESUNCIÓN
Eccema de manos / eccema dishidrotico ?
Alergia a látex?
Eccema irritativo?
Alergia de contacto a alimentos?
ESTUDIO ALERGOLÓGICO
Pruebas cutáneas estándar mediante prick test con neumoalergenos habituales (hongos, ácaros, epitelio de animales, pólenes, látex): negativo.
Pruebas cutáneas estándar mediante prick testprick test con alimentos (pescados, anisakis, huevo, leche, frutos secos, tomate, frutas): negativo.
Pruebas alérgicas mediante prick-prick con con atún (lomo y ventresca) y carne: negativo.
IgE total : <20 kU/l.
IgE especifica: pendiente.
Pruebas epicutáneas (True Test®): negativo en lectura a las 48h y a las 96h.
Prueba epicutánea con alimentos naturalescon atún (fresco y cocido) y carne: positivo a atún fresco en la lectura 48h y negativo a atún cocido y carne.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Dermatitis alérgica de contacto por manipulación de alimentos (atún crudo)
|
livingner
|
Anamnesis
Paciente varón de 67 años de edad con intolerancia al ciprofloxacino y alergia a contrastes iodados y yodo tópico. Diagnosticado de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a saturnismo, en diálisis peritoneal desde mayo de 2005. Prótesis total de cadera izquierda en abril de 2005 y de cadera derecha en mayo de 2006. Hipertensión arterial y anemia nefrogénica tratada con eritropoyetina. Trasplante renal de donante cadáver funcionante, infección del tracto urinario por Acinetobacter baumannii y anemia hemolítica microangiopática en relación con anticalcineurínicos en mayo del 2007. Fístula urinaria postrasplante tratada con sonda de doble J y vesical, infección del drenaje por Stenotrophomonas maltophilia y Candida albicans en septiembre de 2005. Estenosis significativa de la porción media de la arteria renal tratada con angioplastia y stent endovascular en diciembre de 2007.
El día 10 de marzo del 2008 acude a Urgencias por un cuadro clínico de 72 horas de evolución caracterizado por deterioro progresivo del estado general y dolor abdominal, con diuresis conservada y sin fiebre.
Exploración física
Tensión arterial 130/70 mmHg. Afebril. Peso: 75 kg. Consciente y orientado. Aceptable estado general. No se palpa bocio ni adenopatías, no ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca rítmica y sin soplos. Abdomen blando, doloroso a la palpación en la zona del injerto (fosa ilíaca derecha). Extremidades: sin edemas, ni datos de trombosis venosa profunda, pulsos presentes.
Pruebas complementarias
• Analítica: urea 276 mg/dl, sodio 124 mEq/l, potasio 6,2 mEq/l, creatinina plasmática 6,24 mg/dl, hemoglobina 14,8 g/dl, hematocrito 44,8%, 11.000 leucocitos/mm3.
• Ecografía abdómino-pélvica: dilatación pielocalicial y ureteral del injerto renal, sin objetivarse la causa.
• Radiografía de tórax y abdomen: sin alteraciones.
• Urocultivo: negativo.
Diagnóstico
Uropatía obstructiva de injerto renal.
Tratamiento y evolución
Se decide su ingreso para estudio y tratamiento. El día 13 de marzo del 2008, previamente a la colocación de una nefrostomía percutánea guiada con ecografía, además de la dilatación pieloureteral, en la zona parainjerto se aprecia una masa pulsátil, por lo que se suspende el procedimiento. Una nueva ecografía doppler muestra una imagen compatible con un pseudoaneurisma ilíaco. Se realiza una arteriografía con gadolinio, que objetiva un pseudoaneurisma de 5-6 cm de la arteria del injerto, con desplazamiento del stent, que se encontraba en la zona de la anastomosis. Se realiza cirugía de urgencia, previa profilaxis antibiótica con vancomicina e imipenem. Se procede a la realización de una trasplantectomía y un bypass fémoro-femoral. A las pocas horas de llegar a la Unidad de Reanimación sufre inestabilidad hemodinámica con anemización grave. Se decide revisión quirúrgica, encontrándose gran cantidad de sangre en la cavidad abdominal y sangrado incoercible, que no se controla con maniobras hemostáticas, por lo que se realiza maniobra de packing y cierre. El paciente fallece 3 horas después de la reintervención por shock hipovolémico en relación con posible coagulación intravascular diseminada.
|
livingner
|
Mujer de 48 años con antecedentes personales de Estenosis aórtica moderada por Válvula bicúspide calcificada, Hipertensión arterial en tratamiento con betabloqueantes, Ex tabaquismo, Dislipemia, Migraña, Hernia de Hiato y Alergia a betalactámicos.
La paciente ingresó en el Servicio de Cirugía Cardiaca de forma programada para recambio valvular aórtico e implantación de una prótesis aórtica St. Jude no 21. La intervención quirúrgica fue rápida, con tiempos de circulación extracorpórea y clampaje aórtico de 70 y 60 minutos, respectivamente, y sin complicaciones intraoperatorias. En las primeras 24 horas postcirugía la paciente presentó hipotensión por disfunción biventricular leve-moderada y fracaso renal agudo que se controló con fármacos vasoactivos en la Unidad de Cuidados Críticos (UCI). El día +7 postoperatorio comenzó con fiebre de hasta 38 o C y tiritona sin otra sintomatología; se pautó de forma empírica Daptomicina 10 mg/kg/d. En el hemocultivo se aisló en un frasco de dos un Staphylococcus coagulasa negativo (SCN); urocultivo negativo; y ecografía transtorácica (ETT) normal a las 72 horas del inicio de la fiebre; los cirujanos realizaron una interconsulta al Servicio de Enfermedades Infecciosas. En el momento de la evaluación la paciente estaba afebril y asintomática. En la anamnesis destacaba Fenómeno de Raynaud de años de evolución, Ictus en la juventud, aborto de primer trimestre y familiar de primer grado fallecido por Ictus isquémico. En la exploración física intensa livedo reticularis de miembros inferiores; y en la analítica sólo PCR de 12"3 mg/dL. En ese momento (día + 12 postoperatorio) se añade Fosfomicina 24 gramos al día repartidos en 3 dosis e Ibuprofeno 600 mg cada 12 horas vía oral.
Diagnóstico diferencial
El Diagnostico diferencial en el caso de nuestra paciente sería el de una fiebre postquirúrgica en la primera semana postoperatoria.
Causas infecciosas
• Infección del tracto urinario asociada a catéter urinario
• Infección de la herida quirúrgica
• Asociada al acceso vascular (periférico o central)
• Asociada a material protésico Causas no infecciosas
• Problemas trombóticos: Tromboembolismo pulmonar, Tromboflebitis.
• Reacción transfusional
• Síndrome postpericardiectomía.
• Fármacos sospechosos (Inhibidores de la receptación de serotonina, heparina de Bajo peso molecular, AINE, diuréticos, betalactámicos, fluorquinolonas, vancomicina)
• Alteraciones endocrinas como hipertiroidismo o crisis addisoniana.
Evolución Clínica
Se le realizó ETE en el día + 13 de administración del antibiótico, en la que se observó buen funcionamiento de la válvula protésica sin signos de vegetación. Los HC al día + 16 fueron negativos. El día + 20 presentó nuevo pico febril de 37"8 oC y una flebitis de una vía periférica, aislándose nuevamente en hemocultivos un SCN. Por este motivo se repitió la ETE en el día + 23 postoperatorio donde se observaba una masa vibrátil de aspecto filamentoso dependiente de la pared aórtica de unos 7 mm de diámetro sobre una zona aneurismática de 2"4 cm a 3"6 cm en la aorta ascendente, compatible con endarteritis. El Angio - TAC torácico a día + 24 postoperatorio (+ 12 de terapia antimicrobiana) descartó complicación a nivel de aorta ascendente y detecta cambios postquirúrgicos post – esternotomía y atelectasias laminares bibasales con mínimas condensación bilaterales. El hemocultivo de control del día + 25 fue negativo. Se decidió mantener el tratamiento antibiótico hasta completar 6 semanas ante el diagnóstico de posible endarteritis infecciosa. Se llevó a cabo un estudio de coagulación especial encontrándose Heterocigosis para Factor XII (posición 46), Anticoagulante Lúpico positivo, IgM – IgG Beta2 Glicoproteína negativas. Tras esto se inicia terapia con anticoagulantes dicumarínicos con objetivo de INR 2"5 – 3"5.
La paciente permaneció afebril y sin incidencias posteriores; la ETE al alta no encontró nuevos hallazgos.
Diagnostico final
Síndrome febril postcirugía cardiaca, masa intraaórtica en la que no se puede descartar endarteritis por SCN o trombo intraarterial en el contexto de Síndrome antifosfolipídico primario en espera de confirmación 2o marcadores inmunológicos a los 6 meses.
|
livingner
|
Varón de 52 años de edad, agricultor de profesión, que ingresa por celulitis y malestar general. Como antecedentes presentaba: hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, dislipemia.
El paciente consulta porque aproximadamente 4 días antes, mientras estaba limpiando una acequia seca nota una picadura en la parte posterior del muslo derecho sin poder identificar el insecto. A las 24 horas presenta una zona de aproximadamente 2-3 cm pálida de bordes bien delimitados por lo que le prescribieron metilprednisolona intramuscular, a las 48 horas aparece una zona eritematosa y dolorosa alrededor de dicha lesión. Al tercer día presentaba mayor eritema y dolor con sensación distérmica por lo que se le prescribe amoxicilina y clavulánico sin mejoría por lo que consulta en el servicio de urgencias. En ecografía de dicho musculo marcado engrosamiento con aumento ecogenicidad de la grasa subcutánea e imagen de empedrado en planos superficiales. En el hemograma destacaba 8700 leucocitos (81,5% neutrófilos), Hb15,7 mg/dl y 120,000 plaquetas. En la bioquímica destacaba PCR 24 mg/L, creatinina 37/1,4 mg/dl. Dada la evolución tórpida de la lesión el paciente ingresó en Cirugía y se instauró tratamiento con piperacilina tazobactam. A las 48 horas consultan al Servicio de Medicina Interna por mala evolución de la lesión. A la exploración lesión eritematosa, caliente y dolorosa en cara posterior e interna de muslo derecho que se extendía desde hueco poplíteo hasta pliegue glúteo y raíz de miembro inferior derecho, con una lesión central blanquecina y deprimida de unos 2x3 cm.
Tras realizar un diagnóstico diferencial con lesiones compatibles se llegó a la conclusión que podía tratarse de un loxocelismo cutáneo confirmándose con la evolución de la lesión. El loxocelismo es el envenenamiento producido por las arañas marrón reclusas (Loxosceles spp.) que son especies de arácnidos que pueden causar aracnoidismo necrótico. Provocan cuadros que se asocian a dolor, eritema y edema localizados, seguido por el desarrollo de necrosis. Sin embargo, los mecanismos específicos por los cuales el veneno de Loxosceles ejerce estos síntomas nocivos son poco conocidos. En el área mediterránea la especie Rufescens es la más habitual y generalmente suelen encontrarse en lugares oscuros y provocar cuadros únicamente cutáneos.
La evolución de las lesiones de nuestro paciente apoyaron dicho diagnóstico ya que a los pocos días pese a que la celulitis perilesional había mejorado con la antibioterapia apareció una vesícula, que posteriormente se trasformó en una escara negra que se ulceró, evolución que corresponde con la evolución típica de las lesiones por loxoceles. Además las exploraciones complementarias (serologías, autoinmunidad, hemocultivo y cultivo del líquido de la bulla) fueron negativas para otras entidades.
Se realizó una revisión del tratamiento y manejo de dicha afección, que se centraba en medidas locales como limpieza de la herida, frío local, posición elevada del miembro afecto, analgesia, profilaxis antitetánica y antibiótico si se sospecha de sobreinfección. Además del tratamiento para la prevención de la necrosis donde no existe evidencia clara de que actitud sería aconsejable seguir (dapsona, tetraciclinas, antihistamínicos u oxígeno hiperbárico) En nuestro caso se utilizaron las medidas locales y antibioterapia por sospecha de sobreinfección así como dapsona (50 mg / 12 horas como dosis inicial seguida de 100 mg/12 horas durante 10 días). El paciente precisó de curas cada 48 horas de manera ambulatoria por parte de enfermería durante 1 mes y medio aproximado con mejoría progresiva de la lesión.
|
livingner
|
Varón de 32 años, sin alergias, fumador de 10 cigarrillos al día y de cannabis, bebedor ocasional. Niega consumo de otros tóxicos. Antecedentes de trastorno afectivo y de la personalidad, con episodios maniacos e ingresos previos en Unidad de agudos de Psiquiatría, en tratamiento con clonazepam, sertralina y quetiapina.
Infección VIH de transmisión homosexual, diagnosticado en otro centro en 2007, a raíz de una úlcera genital compatible con chancro primario sifilítico, con serología de sífilis positiva. Realizó tratamiento con penicilina intramuscular, confirmándose la curación serológica. Al diagnóstico: Linfocitos CD4+ basales 920 cel/mm. Desconocemos carga viral basal, pero sí que teníaresistencias basales: L100I y R41K. HLAB57 negativo. No inició tratamiento antirretroviral al tener más de 500 linfocitos CD4+, acudiendo regularmente a revisiones, y se trató posteriormente de un segundo episodio de sífilis latente precoz. A mediados de 2014 se traslada a nuestra ciudad y acude a consulta para valoración. En ese momento se encuentra asintomático con exploración clínica normal. Refiere pareja estable que reside en Madrid. No ha presentado infecciones oportunistas en este tiempo. Se reevalúa su situación inmunológica: carga viral 58.079 copias/ml y linfocitos CD4+ 502 cels/mm3 (18%). Se solicita: analítica completa con estudio de orina, sin alteraciones; serología de virus hepatotropos (VHC negativo, VHB y VHA inmunizado); IgG para toxoplasma negativa e IgG para citomegalovirus positiva (compatible con infección pasada); lúes con RPR no reactivo. En ese momento, se aconseja inicio de tratamiento antirretroviral y se solicita un nuevo estudio de resistencias que no muestra nuevas mutaciones respecto al previo. Teniendo en cuenta su situación inmunológica, resistencias basales y posibles interacciones farmacológicas, fundamentalmente con la medicación antipsicótica, se opta por iniciar abacavir con lamivudina y dolutegravir, con buena tolerancia y eficacia, consiguiéndose carga viral indetectable a las cuatro semanas.
Posteriormente, es atendido en el Servicio de Aparato Digestivo por molestias rectales que habían comenzado unas dos semanas antes y consistían en importante dolor en la región rectal y ano, sobre todo al defecar, con heces de menor calibre que el habitual, y rectorragias que habían ido en progresión. No asociaba fiebre ni síntomas generales, tampoco datos clínicos de gravedad. A la exploración, presentaba tacto rectal doloroso, sin lesiones visibles; no úlceras genitales ni adenopatías, ningún otro hallazgo a destacar, tanto a nivel local como en otras localizaciones. Deciden realizar una rectoscopia que mostraba datos de intensa proctitis ulcerativa, tomándose una biopsia con los hallazgos anatomopatológicos de: "fragmentos de mucosa de intestino grueso con inflamación crónica y tejido de granulación que muestran en algunas células endoteliales cambios citopáticos víricos con inmunotinción positiva para Citomegalovirus (CMV)". Con los resultados de las pruebas diagnósticas, es derivado para tratamiento.
Diagnóstico diferencial
El paciente consulta por síntomas rectales. La patología ano-rectal es una entidad relativamente frecuente en los pacientes VIH, particularmente en los homosexuales varones que practican sexo anal de manera receptiva, generalmente por causa traumática o infecciones de transmisión sexual (ITS), siendo los hallazgos más comunes: abscesos perirrectales, fistulas anales, verrugas anales, úlceras inespecíficas, proctitis infecciosa, neoplasia anal intraepitelial (asociada al virus del papiloma humano) y cáncer anal. Con mucha menos frecuencia, estos síntomas pueden no estar asociados a la práctica sexual y ser expresión de una enfermedad inflamatoria intestinal, como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. En este caso, la rectoscopia evidenciaba una inflamación de la mucosa rectal o proctitis, por lo que dado los antecedentes del paciente (infección por VIH y tratado de sífilis en dos ocasiones), orienta hacia una ITS. Los gérmenes causantes de una proctitis infecciosa son variados, pudiendo estar implicados en su etiología tanto bacterias, como virus o protozoos. De ellos, los más frecuentes son: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus Herpes simplex y Treponema pallidum. Si bien pueden presentarse de manera asintomática, en la mayoría de los casos originan una clínica similar a la que presenta el paciente (dolor anal intenso, fundamentalmente al defecar, que se suele asociar a sangrado y tenesmo rectal, con ausencia de síntomas generales), y ésta no suele aportar datos específicos que ayuden al diagnóstico etiológico. Sin embargo, se nos plantea en el diagnóstico diferencial la infección por CMV que es el germen hallado en la biopsia rectal y que también puede causar proctitis, si bien constituye una causa muy poco común. Menos probable en nuestro caso, serían otros gérmenes como Escherichia coli, Shigella spp, Entamoeba histolytica (generalmente en infecciones gastrointestinales, no compatible con la clínica del paciente) y Clostridium difficile (habitualmente en relación con antibioterapia previa, que no había tomado). El cultivo habitual, estudio de parásitos y detección de toxina de Clostridium, son generalmente suficientes para el diagnóstico de estas entidades. Por tanto, la cuestión que se nos plantea es: ¿realmente el CMV está implicado en el cuadro actual o ha sido un hallazgo casual?
Evolución
Rehistoriando al paciente, refiere relación anal receptiva sin preservativo con su pareja que vive en Madrid. En ese momento se decidió no iniciar tratamiento para CMV y se amplió el estudio diagnóstico en busca de otros gérmenes más frecuentemente implicados y que, a su vez, producen clínica compatible. Para ello se solicitó: detección de material genético por Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) rectal de herpes, gonococo y clamidia, así como cultivo de gonococo y serología de sífilis. Estas pruebas están indicadas de rutina en la evaluación de todos los pacientes con proctitis infecciosa y sospecha de ITS, pues está descrita la coinfección por varios gérmenes a la vez. Tras la toma muestras, se pautó tratamiento empírico con una dosis de ceftriaxona 1 gramo intramuscular y doxiciclina oral a dosis de 100 mg cada 12 horas durante 21 días, con desaparición completa de los síntomas a los pocos días de inicio del tratamiento. Los resultados de las pruebas solicitadas mostraron una PCR de C. trachomatis positiva (realizado mediante sistema de PCR en tiempo real), con resto de los estudios negativos.
Diagnóstico final
Ante el contexto clínico, hallazgos microbiológicos y respuesta favorable al tratamiento, el paciente fue finalmente diagnosticado de: PROCTITIS INFECCIOSA POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
|
livingner
|
Una mujer de 43 años de edad, aseadora de camiones de carga en el puerto de Lirquén fue enviada desde un hospital periférico con la historia de aparición brusca de fiebre elevada, calofríos, malestar general y disnea severa desde hacía ya 7 días. Tenía el antecedente de ser fumadora de 20 paquetes/año y relataba tener disnea progresiva de un año de evolución acompañada de tos seca.
Al examen físico, estaba febril, con temperatura de 38°C, polipneica, cianosis periférica e hipocratismo digital. El examen torácico mostraba crepitaciones tipo velcro bilateral.
El laboratorio general mostraba una LDH de 670 UI/l, falla respiratoria hipoxémica grave con una PaO2 de 51,9 mmHg respirando 50% de oxígeno suplementario; una diferencia alvéolo-arterial de PO2 de 49,6 mm Hg, recuento de leucocitos de 4.940 /mm3, proteína C reactiva de 1 mg/ml y procalcitonina de 0,05 μg/l. Función renal y hepática normales.
La radiografía de tórax de ese momento mostraba un infiltrado difuso bilateral sin derrame pleural ni cardiomegalia y el ecocardiograma mostró solo una leve dilatación de la aurícula izquierda con buena función biventricular.
Se hizo el diagnóstico preliminar de neumonía multilobar de etiología viral, ya que era mediados del mes de junio y, por lo tanto, temporada de Influenza en nuestro país. Se inició tratamiento con oseltamivir, broncodilatadores y a pesar de las guías clínicas en contra, esteroides a dosis de 100 mg de cortisol ev cada 8 h. Subsecuentemente, tanto el panel viral para influenza, parainfluenza y otros virus respiratorios como el examen para VIH fueron negativos.
Una tomografía computarizada de tórax de alta resolución (TACAR) mostraba atenuación en imagen de vidrio deslustrado difusa, bilateral con engrosamiento septal también difuso, patrón conocido como crazy paving, con conservación de los volúmenes pulmonares. La paciente se mantuvo en falla respiratoria y enfrentados a una probable exacerbación de una fibrosis pulmonar idiopática, recibió tres bolos de 1 g de metilprednisolona seguidos de prednisona en dosis de 1 mg/kg diario, sin ninguna mejoría luego de 23 días de terapia.
Los exámenes funcionales respiratorios mostraron un patrón restrictivo leve en la espirometría con una CVF de 1,87 l (69%) un VEF1 de 1,86 l (73%) y una severa limitación al ejercicio, logrando caminar solo 258 m en 6 min (68%) con desaturación de la hemoglobina a 68% al final del examen. En esa oportunidad fue imposible realizar un estudio de difusión de monóxido de carbono (DLCO).
Una videobroncoscopía fue normal y en el lavado broncoalveolar no se encontró gérmenes ni células neoplásicas. Ante una paciente grave, que no respondía al tratamiento instaurado, se decidió realizar una biopsia quirúrgica por videotoracoscopía. En la pieza operatoria se demostró mantención de la arquitectura pulmonar con alvéolos llenos de material amorfo eosinófilo que se teñía positivamente con Ácido Peryódico de Schiff (PAS), hallazgos consistentes con el diagnóstico de Proteinosis Alveolar Pulmonar.
El postoperatorio fue tórpido requiriendo de apoyo con ventilación mecánica no invasiva; hizo neumotórax bilateral instalándose drenaje pleural bilateral aumento de los parámetros inflamatorios con una imagen de consolidación cavitada en segmento apical del lóbulo inferior izquierdo por lo que se agregó terapia antibiótica en base a meropenem y vancomicina.
Una vez recuperada del cuadro agudo, la paciente fue sometida a lavado pulmonar total (LPT) bajo anestesia general utilizando 14 l de solución fisiológica por cada pulmón de acuerdo al protocolo recomendado por guías internacionales, sin obtener cambios tanto en los parámetros de intercambio gaseoso como en las imágenes y además se observó un agravamiento de sus alteraciones funcionales. En efecto, la TACAR de tórax post LPT fue prácticamente igual a la obtenida al ingreso. Un mes post LPT la paciente mantenía una PaO2 de 53,3 mmHg con una FiO2 de 50%; la CVF había disminuido a 1,51 l (50%), el VEF1 a 1,47 l (58%), la DLCO era de 27% y en el TC6M la distancia recorrida fue de solo 330 m con una desaturación de la hemoglobina a 64%. Esta situación se mantuvo por varios meses, hecho que le impedía las actividades mínimas de una vida normal dependiendo del uso de O2 suplementario.
En esta paciente, dado el contexto imagenológico el diagnóstico diferencial a considerar era amplio, pero era muy importante descartar una exacerbación aguda de una Fibrosis Pulmonar Idiopática, por la alta morbimortalidad que esta conlleva sobre todo considerando una evolución previa a la hospitalización de un año en una paciente fumadora. Sin embargo, a pesar de ese tiempo, los volúmenes pulmonares se encontraban respetados, el patrón tomográfico era difuso no de predominio subpleural, no había bronquiectasias por tracción, gradiente apico basal ni panalización. No había elementos tampoco para pensar en edema pulmonar cardiogénico, ya que no había historia de cardiopatía un ecocardiograma anodino y las imágenes no mostraban cardiomegalia, ni redistribución circulatoria ni derrame pleural; una neumonía viral en general muestra un infiltrado en parches bilateral y no tan difuso y uniforme como en el caso actual y por lo demás el panel viral fue negativo. No existían elementos de inmunosupresión, no habían quistes ni neumotórax como para considerar una neumonía por Pneumocistis jirovesii y el examen para VIH fue negativo. Por último, frente a un patrón crazy paving, debemos también considerar el diagnóstico de hemorragia alveolar difusa, pero en esta paciente no hubo jamás hemoptisis, anemización progresiva alteraciones en la función renal y la broncoscopía descartó el sangramiento alveolar.
Tratamiento
Luego del fracaso del LPT y obteniendo el consentimiento informado de la paciente y el acuerdo del Comité de Ética Local de nuestro establecimiento hospitalario que revisa caso a caso las alternativas propuestas para pacientes que requieren de medidas no tradicionales, decidimos recurrir al uso de un producto rara vez utilizado en clínica para lavado pulmonar, pero con fuerte evidencia de sus propiedades físico químicas: excelente transportador de oxígeno, muy baja tensión superficial y muy alto coeficiente de propagación un perfluorocarbono: PFC (Perflubron) con el cual realizamos semanalmente 4 lavados lobares broncoscópicos bajo anestesia local y con 28% de O2 suplementario en forma ambulatoria. Cada lavado fue realizado impactando el instrumento en el segmento lobar a tratar, instilando a través del canal de trabajo, alícuotas sucesivas de 20 ml de PFC hasta que el líquido aspirado fuese claro. El primer lóbulo en ser lavado fue el lóbulo superior derecho, seguido por el lóbulo medio, división superior izquierda (língula y lóbulo superior izquierdo) y lóbulo inferior izquierdo. Se utilizó un promedio de 250 ml del PFC durante cada procedimiento los que duraron un promedio de 60 min. El efecto de la instilación de PFC se observa en el tubo de la izquierda muestra el líquido alveolar aspirado luego de la instilación de solución fisiológica. El de la derecha muestra el líquido recuperado inmediatamente luego de la instilación de PFC. Luego de completados los ciclos de lavado, se complementó el tratamiento con 5 sesiones de plasmaféresis con la intención de retirar los posibles anticuerpos circulantes anti factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), cuya titulación no nos fue posible realizar, a objeto de asegurar la ausencia de brotes futuros de la enfermedad. Los resultados fueron sorprendentes y se obtuvieron casi de inmediato. El intercambio gaseoso se normalizó, con una PaO2 de 89,9 mmHg respirando aire ambiental, la diferencia alvéolo-arterial de PO2 fue de 19 mmhg; los índices de función respiratoria mejoraron alcanzando valores cercanos a los normales: CVF = 2,28 l (75%), VEF1 = 1,99 l (77%), DLCO aumentó al doble de su valor inicial alcanzando un 55,6% y en el TC6M la distancia recorrida aumentó a 429 m sin desaturación de la hemoglobina al finalizar el test. En la TACAR de tórax se evidenció la casi desaparición total de los infiltrados alveolares y entre los resultados bioquímicos, la LDH disminuyó a 154 IU/l.
Durante el procedimiento de lavado pulmonar con PFC, cada vez que se instiló dicho producto se produjo un aumento importante de la oximetría, la cual descendió al aspirar el producto instilado, pero manteniéndose permanentemente por sobre el valor de la oximetría basal de 92%, lográndose por otra parte aspirar y retirar fácilmente el líquido proteináceo que inundaba los alvéolos.
La paciente fue dada de alta a su domicilio, asintomática luego de la quinta sesión de plasmaféresis.
Un mes después del alta, retornó a sus labores habituales, sin limitaciones. A los siete meses después de efectuado el procedimiento, se encontraba asintomática, manteniendo una capacidad de ejercicio normal, sin necesidad de medicamentos. La función pulmonar continuó mejorando registrándose una CVF de 2,89 l (100%) y un VEF1 de 2,27 l (92%) y un TC6M con una distancia recorrida de 465 m sin desaturación de la hemoglobina. Estos valores se mantienen al año de realizado el lavado con PFC y las sesiones de plasmaféresis.
|
livingner
|
Mujer de 39 años con antecedentes de enfermedad celiaca. Ingresa por cuadro de astenia, ictericia y coluria progresivas de 1 mes de evolución, con cuadro pseudogripal en el mes previo. Niega viajes, contactos sexuales de riesgo, tatuajes, consumo de setas ni aguas contaminadas. Niega productos de herbolario, fármacos y drogas. No embarazo.
A la exploración se apreció ictericia mucocutánea franca y hepatomegalia. No flapping.
Se realizaron radiografías de tórax y abdomen que fueron anodinas, analítica con bilirrubina total 25 mg/dl, bilirrubina directa 21mg/dl, GOT 907UI/L, GPT 640UI/L, FA 143UI/L y GGT 146UI/L. INR 2.98. Inmunoglobulinas normales. La serología resultó negativa para todos los virus (A,B,C y E), salvo VEB (IgM e IgG +). El estudio de autoinmunidad (ANA, antiLKM, anticentrómero, antimitocondriales y antimúsculo liso) resultó negativo.
Se solicitó carga viral de VEB y CMV en sangre, resultando indetectable. La ecografía doppler de abdomen mostró heterogenicidad del parénquima hepático, con porta y vías biliares normales y mínima ascitis.
Ante los resultados contradictorios desde el punto de vista serológico, se realizó finalmente una biopsia hepática transyugular, presentando un gradiente de 12 mmHg y tomándose muestras para envío a Anatomía Patológica (AP) y Microbiología, resultando la PCR para VHS, VVZ, CMV y VEB negativa.
A la espera de los resultados de AP, la paciente presentó un episodio de encefalopatía hepática grado I, precisando traslado a UCI. Dada la situación de riesgo; al tratarse de una paciente mujer, joven, con antecedentes personales de enfermedad autoinmune, y habiéndose descartado la etiología tóxica/ medicamentosa e infecciosa del cuadro, se inició de forma empírica Prednisona 1 mg/kg/24h con mejoría clínica y analítica hasta la normalización del perfil hepático y de la coagulación.
El estudio de AP mostró intenso infiltrado inflamatorio portal de linfocitos y eosinófilos y necrosis periportal con colestasis. Rosetas y fibrosis expansiva portal (F2), alcanzándose el diagnóstico definitivo de fallo hepático subagudo, secundario a hepatitis autoinmune seronegativa.
|
livingner
|
Motivo de consulta
Gonalgia bilateral y rigidez de piernas.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: contraindicados AINES por úlcera gástrica. No fumador. No bebedor. Hernia discal L4-L5.
IQ: apendicectomía, cornetes, prótesis de rodilla izquierda en noviembre de 2012.
Paciente varón de 76 años que acude a su médico de atención primaria por ánimo decaído y cuadro de dolor y dificultad al flexionar la rodilla derecha de meses de evolución. En 2012 es operado de la rodilla izquierda por gonartrosis y comienza la rehabilitación forzando el peso en la rodilla derecha. Cuenta que un día siente malestar general descrito como ―latigazo en todo el cuerpo‖, momento desde el cual comienza con una contractura en ambas rodillas presentándolas flexionadas y con marcha abigarrada desde entonces. Poco a poco va perdiendo la fuerza hasta el punto que el paciente comienza a utilizar una silla de ruedas. El dolor es intenso e impide el descanso nocturno.
No pérdida sensitiva, no pérdida motora, no alteración de esfínteres.
Según refiere la familia el cuadro depresivo del enfermo es importante con llanto espontáneo, ideaciones suicidas y abulia. En este momento se decide interconsulta con salud mental puesto que el paciente no había padecido trastornos anímicos previamente.
Exploración fisica
BEG, afebril. Funciones superiores conservadas. Lenguaje y campimetría normales. PINLA. MOEC Pares craneales normales. Balance motor en MMSS conservado y simétrico. ROTs rotulianos y aquíleos presentes ++/++++. No pérdida de masa muscular. No clara espasticidad. Cambia el tono muscular con maniobras de distracción. Hiperalgesia de muslo derecho. Se aprecia flexo de la rodilla derecha de 45o con enorme dificultad para la extensión. Flexo de 20o en la rodilla izquierda.
Pruebas complementarias
Analítica normal.
TC cráneo sin alteraciones significativas.
Estudio de conducción neurofisiológica muestran valores en los límites de normalidad. No se encuentra actividad denervativa en los músculos explorados (fasciculaciones aislados en gemelo).
Gammagrafía ósea: aumento patológico de la actividad osteoblástica en rótulas compatibles con posible condropatía. Cambios degenerativos. Aplastamiento L1.
RMN columna (no se pudo realizar cráneo): mielopatía cervical. Signos degenerativos con numerosas protusiones.
RMN de rodilla: gonartrosis severa derecha y en menor grado compartimento interno femorotibial con meniscopatía interna sin rotura del menisco.
Enfoque familiar y comunitario
El paciente es padre de dos hijos sanos y vive actualmente con su mujer. Empresario jubilado. Convive con un perro.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Cuadro de flexo de ambas rodillas y alteración de la marcha de origen psicógeno. Mielopatía cervical intervenida.
Enfermedad de Parkinson idiopática.
Plan de acción y evolución
Durante el transcurso de 5 años, el paciente es valorado por traumatología, rehabilitación, unidad del dolor, neurocirugía y neurología por empeoramiento del cuadro sin llegar a un diagnóstico etiológico. Se llevan a cabo infiltraciones con toxina botulínica, corticoides y anestésicos consiguiendo alivio momentáneo pero mantiene la rigidez articular a pesar de los tratamientos pautados. Traumatología decide reducción con anestesia general pero en la intervención no cede el flexo de la rodilla (45o) y en rodilla izquierda (operada) tiene un flexo de 30o. En la RMN de columna se objetivo una mielopatía cervical sin sintomatología en MMSS en seguimiento por neurocirugía que tras años se decide su intervención. Cursa sin incidencias.
En una de las consultas de neurología se aprecia un temblor de reposo bilateral en MMSS con leve rigidez asociada y se solicita un SPECT-FP para descartar Parkinson. El estudio resulta patológico con disminución de la densidad de transportadores de dopamina, indicativo de existencia de degeneración nigroestriatal.
|
livingner
|
Niña de cuatro años que acude a Urgencias por un exantema purpúrico palpable en los miembros inferiores y los glúteos, dolor e inflamación en el tobillo izquierdo y en el segundo dedo de la mano derecha. Como antecedente, la semana previa al comienzo de la clínica tuvo un cuadro de faringitis aguda.
Pruebas complementarias:
Microbiología: detección rápida de estreptococo β-hemolítico del grupo A negativa, urocultivo estéril, hemocultivo negativo.
Hemograma: leucocitos 8320/mm3, hemoglobina 13 g/dl, plaquetas 276 000/mm3, velocidad de sedimentación globular (VSG) en la primera hora de 18 mm/h.
Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina de 13,9 segundos (rango 10-14), índice de Quick 69% (rango 70-150), cociente internacional normalizado (INR) 1,25 (rango 0,85-1,15), tiempo de tromboplastina parcial activada 31,4 segundos (rango 26-36), fibrinógeno 429 ng/ml (rango 200-400).
Bioquímica: glucosa 82 mg/dl, urea 20 mg/dl, creatinina 0,40 mg/dl, bilirrubina total/directa 0,4/0,2 mg/dl, proteínas totales 7,5 g/dl, albúmina 3,5 g/dl, calcio total 8,6 mg/dl, GOT/GPT 23/15 UI/l, GGT 15 UI/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 254 UI/l, FA 127 UI/l.
Iones: Na 130 mEq/l, K 3,5 mEq/l, Cl 103 mEq/l.
Proteína C reactiva 1,05 mg/dl.
Sedimento de orina: no se aprecia proteinuria ni hematuria significativa.
Debido a las características clínicas, el caso nos sugiere como primera posibilidad una púrpura de Schönlein-Henoch con afectación articular. El caso evoluciona de forma satisfactoria con antiinflamatorios no esteroideos por vía oral y reposo.
|
livingner
|
Varón de 35 años, pintor de profesión, fumador activo de un paquete diario de tabaco, ocasional consumidor de cannabis y habitual de cocaína. Fue traído por sus familiares al Servicio de Urgencias y Emergencias por cuadro confusional de tres semanas de evolución consistente en dificultad para nominar objetos y lenguaje incoherente, bradipsiquia, desorientación temporoespacial y olvidos frecuentes para la realización de las actividades cotidianas. Como único antecedente de interés, destacaba una serología positiva para el VIH realizada recientemente en su centro de salud, estando pendiente de Western blot confirmatorio. Se refería además intensa astenia con sensación de pérdida de peso no cuantificada en los últimos cuatro meses, así como tos no productiva matutina que se relacionaba con el consumo de tabaco, sin otra sintomatología por órganos y aparatos.
En la exploración física se encontraba afebril, con tensión arterial de 91/61 mmHg, frecuencia cardiaca de 82 latidos por minuto, eupneico con saturación de oxígeno del 100% sin aporte suplementario. Neurológicamente estaba consciente pero bradipsíquico y desorientado en tiempo, sin signos de focalidad neurológica ni datos de meningismo. A la auscultación destacaba hipofonesis generalizada. No se objetivaron otras anomalías relevantes.
Entre la analítica solicitada de forma urgente destacó la presencia de linfopenia de 830 linfocitos/μl con normalidad en las series roja y plaquetaria. La proteína C reactiva (PCR) mostró un valor de 6,7 mg/l. Se realizó TC craneal donde se apreciaron hipodensidades en sustancia blanca cerebral en ambos hemisferios, sin efecto masa, sugerentes de leucoencefalopatía de origen incierto. En el análisis de LCR, únicamente destacaba hiperproteinorraquia de 59 mg/dl y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus herpes simple tipos 1 y 2 y varicela-zóster resultaron negativas. En la radiografía de tórax, se observaron imágenes redondeadas de pared fina calcificada, la mayor de ellas con nivel hidroaéreo en su interior. Se recopilaron los resultados analíticos realizados anteriormente por su médico, en los que sólo destacaba la linfopenia relativa mencionada, con tirotropina, cortisol, marcadores tumorales y serologías para virus de la hepatitis B y C y sífilis negativos, y con la serología positiva para el VIH ya referida. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en planta de Enfermedades Infecciosas para completar estudio, iniciando tratamiento antirretroviral (TAR) con elvitegravir (EVG) 150 mg, cobicistat 150 mg, emtricitabina (FTC) 200 mg y tenofovir alafenamida (TAF) 10 mg coformulados. Se solicitaron determinaciones de la carga viral (CV) del VIH en plasma y LCR, cuyos resultados fueron 496.000 y 260.000 copias/ml respectivamente, así como subpoblaciones linfocitarias, objetivando 154 linfocitos CD4/μl y 840 linfocitos CD8/μl. El HLA-B*5701 resultó positivo y no se evidenciaron mutaciones en el estudio de resistencia a los antirretrovirales. Se amplió el estudio serológico frente a Echinococcus granulosus, citomegalovirus (CMV) y Toxoplasma gondii, obteniendo únicamente positividad para la IgG frente a CMV.
La RMN cerebral mostró afectación de la sustancia blanca bilateral frontal, de la corona radiada con extensión hacia la rodilla y brazo posterior de la cápsula interna derechos, de carácter parcheado, con cierto grado de confluencia lesional. Dichas lesiones aparecían hiperintensas en las secuencias en T2 y de difusión, evidenciándose en alguna de ellas restricción de la difusión. Tras la administración del contraste intravenoso no se apreciaron áreas de realce. El EEG registró un trazado de base normal interrumpido por brotes rítmicos de actividad delta bifrontal. En cuanto al estudio de las lesiones pulmonares, se solicitó TC torácica, la cual evidenció múltiples quistes de distintos tamaños, con nivel hidroaéreo y contenido denso, sin captación de contraste. El cultivo y las baciloscopias seriadas de esputo, así como el ensayo de liberación de interferón gama (IGRA) para tuberculosis, fueron negativos.
Diagnóstico diferencial
Ante un paciente con infección por el VIH con alteraciones neurocognitivas debemos plantear un amplio diagnóstico diferencial, tanto con etiologías comunes a pacientes seronegativos como con otras más específicas de pacientes infectados por este virus. Habría que destacar las siguientes entidades:
• Enfermedades neurológicas. Dada la edad del paciente, cabría plantearse la enfermedad de Creutzfeldt- Jakob o la hidrocefalia normotensiva del adulto.
• Pseudodemencia secundaria a depresión.
• Encefalopatías metabólicas secundarias a alteraciones iónicas e intoxicaciones, que en nuestro caso quedaron razonablemente descartadas.
• Encefalopatías focales o difusas. En pacientes con infección por el VIH avanzada podemos distinguir entre estos dos tipos de encefalopatías. Entre las primeras, dado que el LCR tuvo presión de salida normal y sólo mostró hiperproteinorraquia con estudio microbiológico negativo, quedaban descartadas la mayoría de las etiologías infecciosas. Además, la serología para Toxoplasma spp. fue negativa, y en las pruebas de neuroimagen no se advertían lesiones focales con captación periférica de anillo típicas de toxoplasmosis o linfoma, ni de tuberculomas o criptococomas. Sin embargo, la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) encajaría con el cuadro clínico y las imágenes radiológicas. Como encefalopatía difusa asociada al VIH tendríamos la demencia asociada a este virus. En cuanto a las lesiones quísticas pulmonares lo primero que habría que preguntarse es si estábamos ante quistes verdaderos u otras entidades simuladoras, como cavidades, enfisema centrolobular o bronquiectasias quísticas; para lo cual se hace necesaria la realización de una TC torácica4. Los quistes verdaderos se definen como zonas redondeadas de contenido aéreo separadas del parénquima pulmonar por una delgada pared de menos de 2 mm de grosor. Según la localización, se clasifican en subpleurales o intraparenquimatosos, como en el caso de nuestro paciente. Estos, a su vez, se subdividen en subgrupos en función de otros hallazgos de la TAC torácica:
• Con imágenes en vidrio deslustrado. Este patrón es típico de la neumonía por Pneumocystis jirovecii o de la neumonía intersticial descamativa.
• Nódulos. Aparecen en la neumonía intersticial linfoide, amiloidosis o histiocitosis de células de Langerhans, entre otras entidades.
• Sin hallazgos adicionales. Inicialmente cabría pensar en equinococosis, aunque la serología fue negativa; y en tuberculosis, aunque las baciloscopias seriadas y el test de IGRA resultaron negativos.
Evolución
El paciente presentó una recuperación cognitiva lenta pero progresiva, constatándose una CV del VIH en LCR de control a las 4 semanas tras el inicio del TAR de 147.000 copias/ml. La PCR en LCR para el virus JC resultó negativa. Sin embargo, inicialmente, no se observaron grandes cambios en la neuroimagen de control, quedando pendiente de nueva RMN de cráneo. En cuanto a las lesiones pulmonares, se realizó fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL), obteniendo reacción en cadena de la polimerasa positiva para P. jirovecii, por lo que se pautó tratamiento con trimetoprim/sulfametoxazol (TMPSMX) 800/160 mg a las dosis habituales ajustadas por peso, inicialmente por vía intravenosa durante 15 días y posteriormente por vía oral. En las revisiones ambulatorias posteriores se evidenció una franca mejoría de los quistes pulmonares con desaparición total de los mismos tras el tratamiento.
Diagnóstico final
Demencia asociada al VIH y neumonía por Pneumocystis jirovecii.
|
livingner
|
Hombre de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome apneas-hipopneas del sueño, cardiopatía isquémica y enfermedad renal crónica G3a A3 según KDIGO 2012 de probable etiología diabética con cifras de creatinina sérica basal de 1,3-1,5 mg/dl. Refiere un viaje reciente a zona de riesgo de SARS-CoV-2 y acude al Servicio de Urgencias del Hospital por un cuadro de24 h de evolución caracterizado por fiebre y tos seca asociada. Se le realiza exudado nasofaríngeo que resulta positivo paraSARS-CoV-2. El día del ingreso al Servicio de Urgencias del hospital (día 1) se añade al cuadro disnea a moderados esfuerzos por lo que se decide su hospitalización con posterior traslado, casi inmediato, a Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) por evolución tórpida. Su cuadro respiratorio resulta compatible con una neumonía bilateral complicada con un síndrome de distrés respiratorio agudo y fallo multiorgánico: hipotensión (presión arterial media 60 mmHg) taquipnea, uso de musculatura accesoria y saturación de O2de 89% a pesar de mascarilla reservorio (Fi O299%). Requiere ventilación mecánica y fármacos inotrópicos (noradrenalina y dopamina).Además, presenta situación de oliguria (10 ml/hora) que responde inicialmente a diuréticos intravenosos presentando, paralelamente, deterioro de la función renal hasta creatinina sérica de 3,4 mg/dl por lo que el día 4 se decide inicio de hemodiafiltración venovenosa continua que se mantiene hasta el día 26. Recibe tratamiento con hidroxicloroquina,azitromicina, lopinavir/ritonavir, interferón beta, ceftriaxona,levofloxacino, metilpredinisolona y anticoagulación con heparina, de forma intermitente, por tendencia a hemorragia.Desde el día 21 al día 36 recibe tratamiento con cloxacilina y cefepime, sucesivamente, por presencia de Staphylococcus aureus sensible a meticilina en el broncoaspirado y empeoramiento de los parámetros de inflamación. Dado que presenta anasarca y persistencia de niveles de creatinina sérica de 2 mg/dl y urea 162 mg/dl se inicia hemo-diálisis intermitente con filtro Theranova 400®1,7m2(Baxter International Inc., Deerfield, IL, EE. UU.) con un QB de 270-300 ml/min y un QD 500 ml/min, precisando solo dos sesiones(día 36 y 38). Dada la mejoría clínica, se decide su alta de la UCI el día 47 con unos niveles de creatinina sérica de 1,3 mg/dl.
|
livingner
|
Presentamos el caso de un paciente varón de 16 años de edad que acude a consulta por retraso puberal y del crecimiento.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre y hermano con estatura y pubertad normal. Abuelo materno fallecido por glioblastoma.
La madre consultó con ginecología en 2004 debido a trastornos menstruales. Se descartó patología y se dio de alta. En 2007, con clínica de cefalea, una RM mostró un macroadenoma hipofisario de 1cm, no funcionante, permaneciendo posteriormente asintomática y con eje hipofisario normal, por lo que se decidió actitud expectante.
ENFERMEDAD ACTUAL
La familia refiere que el paciente presentaba cefalea, náuseas y vómitos desde los siete años de edad. Su embarazo y parto fueron normales (peso de nacimiento: 3.150 kg, altura: 50 cm)
A la exploración, peso de 51.7 Kg, talla de 154 cm (<p5). Testes en bolsa de 2cc, pubarquia 3, axilarquia 1.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: Hemograma y bioqímica sin alteraciones, TSH 0.31μUI/mL, T4L 11.7 pml/L, FSH 3.04 mUI/mL, LH 0.12 mUI/mL, testosterona 0.49 ng/mL, cortisol 60ng/mL, IGF-1 192 ng/mL. Destaca prolactina 8649 ng/mL
Test de ejercicio y test de clonidina sin respuesta de GH. Edad ósea: 12 años.
EVOLUCIÓN
A la vista de los resultados, se inició tratamiento sustitutivo de los ejes tirotropo y corticotropo y se solicitó RM de hipófisis con gadolinio, con hallazgo de una masa hipofisaria de 47.6x22x47.2 mm que erosionaba el suelo selar, extendiéndose en la cisterna prepontina izquierda y rodeando la carótida.
Se inició tratamiento con dosis progresivamente ascendente de cabergolina, hasta una dosis máxima tolerada de 1.5mg semanales. Después de algunos meses no hubo respuesta bioquímica, persistiendo prolactina elevada, por lo que finalmente se decidió tratamiento quirúrgico.
La anatomía patológica reveló que efectivamente se trataba de un prolactinoma. El análisis funcional in vitro demostró que, si bien se pudo apreciar una disminución de la producción de prolactina y de la expresión de los receptores DRD2 con la exposición de la pieza a cabergolina, la inhibición no era total y la reducción de la proliferación celular del tumor no era completa. Esto explicaría la resistencia al tratamiento comprobada in vivo.
Cuatro meses después de la cirugía en la RM se seguía apreciando una masa 30x20x30 mm, permaneciendo datos de hipopituitarismo e hiperprolactinemia (PRL 178.9 ng/ml).1
Se continuó tratamiento sustitutivo con coriogonadotropina alfa y folitropina alfa, levotiroxina e hidrocortisona. Se mantuvo la cabergolina a dosis máxima tolerada en ese momento (3.5 mg semanales) y se planteó posibilidad de tratamiento mediante radioterapia, estando el paciente pendiente de recibirla en el momento actual.
Simultáneamente, la madre del paciente mantuvo seguimiento en nuestro servicio por el macroadenoma hipofisario diagnosticado previamente. Durante ese tiempo, la masa mantuvo el mismo volumen, sin invasión de las estructuras circundantes y con eje hipofisario sin alteraciones.
Con el diagnóstico del prolactinoma del hijo, y por tanto la presencia de adenomas hipofisarios en dos familiares no asociados a ninguna otra alteración endocrina, se solicitó estudio genético que mostró una mutación del gen AIP2 en el exón 6: 974G OA (p.Arg325Gln), que también se encontró en otro hijo, hermano de nuestro caso índice. El resto de la familia fue negativa para esta mutación.
EVOLUCIÓN
Durante el seguimiento, el macroadenoma hipofisario no funcionante de la madre mantuvo el mismo volumen y el eje hipofisario fue normal.
Hace dos años, en un análisis de rutina de la madre apareció hipercalcemia, confirmándose finalmente un hiperparatiroidismo y una imagen sugestiva de adenoma paratiroideo inferior derecho en la gammagrafía con MIBI. Se llevó a cabo una paratiroidectomía inferior derecha, comprobándose anatomía patológica de adenoma de glándula paratiroidea.
Tras la cirugía, la PTH intacta permaneció en rango alto, con calcio en límite superior.
Tras estos hallazgos, y pensando en la posibilidad de una neoplasia endocrina múltiple, se solicitó estudio genético de MEN7,8, que inicialmente fue desestimada por el servicio de genética. En cualquier caso se solicitaron TC toracoabdominal y hormonas gastrointestinales y pancreáticas.
Los resultados fueron normales en los dos hijos, a excepción del hallazgo de hiperparatiroidismo normocalcémico en ambos.
En la madre las determinaciones fueron normales a excepción de un glucagón de 267 pg/mL (VN 59-150) y un polipétido pancreático >200 pmol/L (VN <100)
En el TC abdominal se detectaron dos LOES pancreáticas de 26x41mm y 70x81mm. Se aprovechó un estudio en curso para disponer de imágenes mediante PET con 68Ga DOTA-NOC. No aparecieron otras imágenes de sospecha.
Ante estos hallazgos, se volvió a solicitar estudio genético para MEN- 1 mediante MLPA (amplificación de sondas dependiente de ligandos múltiples), que reveló un perfil compatible con una deleción en heterocigosis en la región cromosómica 11q13, donde se sitúa el gen MEN1, abarcando al menos la región comprendida entre las posiciones chr11:64571868-64578482, correspondiente a los exones 1 al 11.
Este resultado es compatible con la sospecha clínica de neoplasia endocrina. El estudio fue positivo tanto para la madre como para los dos hermanos.
Con el diagnóstico de tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes, se intervino a la madre mediante pancreatectomía corporocaudal más esplenectomía. La anatomía patológica mostró un TNEp bien diferenciado (G1) multifocal (dos tumoraciones, una a nivel de cuerpo de 7.2 cm y otra a nivel de cola de 4,2 cm) con índice mitótico <2 mitosis por 10 campos y Ki 67 <2%. Con presencia de invasión vascular pero con tumor limitado a páncreas, sin invadir tejido extrapancreático y con márgenes de resección libres de neoplasia, se clasificó como pT2 N0 M0.
Semanas después de la intervención, presentó una complicación tardía con obstrucción por bridas que precisó de reintervención quirúrgica.
En los estudios de extensión se detectó una adenopatía axilar sospechosa, que se biopsió y se confirmó la presencia de un carcinoma ductal infiltrante pT2 N1a M0. Esta asociación también está descrita en la literatura.9
Se realizó tumorectomía y biopsia de ganglio centinela, sin signos de extensión. Actualmente en tratamiento con QT+RT+HT, en seguimiento por Oncología Médica y Oncología Radioterápica, con buena evolución.
SITUACIÓN ACTUAL
La situación de los tres familiares al momento de la publicación del presente caso, es:
- Paciente caso. Prolactinoma gigante intervenido y recidivado, pendiente de radioterapia. Hiperparatiroidismo primario con normocalcemia y actitud expectante.
- Madre. Hiperparatiroidismo primario intervenido, en vigilancia. Intervenida de tumor neuroendocrino con episodio de obstrucción por bridas en 2017. En tratamiento QT y RT para el carcinoma de mama, con buena evolución.
- Hijo menor. Microadenoma hipofisario no funcionante en vigilancia. Hiperparatiroidismo primario con normocalcemia y actitud expectante.
|
livingner
|
Anamnesis
Varón de 84 años de edad, hipertenso, exfumador. Accidentes cerebrovasculares isquémicos hemisféricos izquierdos en los años 2000 y 2005. Amputación del miembro inferior derecho por isquemia en mayo de 2011. Tratamiento crónico con: bisoprolol, nifedipino, omeprazol, ácido acetilsalicílico y candesartán- hidroclorotiazida. Antecedentes urológicos: tras la amputación del miembro inferior derecho, sufrió varios episodios de infecciones del tracto urinario tratados con antibiótico y un solo cultivo positivo para Pseudomonas aeruginosa, solo sensible a piperacilina-tazobactam e imipenem. Varios episodios de hematuria autolimitados en los últimos 4 meses, presentando hemograma y bioquímica sérica normales.
El paciente acude al Servicio de Urgencias (14/10/2011) por deterioro del estado general, dolor abdominal difuso y hematuria macroscópica de semanas de evolución. No presenta fiebre, náuseas ni síndrome miccional.
Exploración física
Consciente, eupneico y afebril, con marcada palidez cutáneo-mucosa. Auscultación cardiopulmonar normal. Tensión arterial 104/51 mmHg. Frecuencia cardíaca 65 lpm. Abdomen blando, no doloroso, con puñopercusión bilateral negativa. Genitales externos normales. Tacto rectal: próstata fibroelástica, II/IV, móvil, no dolorosa.
Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea (a su llegada a Urgencias): hemoglobina 4,6 g/dl, hematocrito 14,4%, 452.000 plaquetas/mm3, 10.080 leucocitos/mm3 (neutrófilos 79,2%). Tiempo de protrombina 62%, glucosa 100 mg/dl, urea 284 mg/dl, creatinina 8,97 mg/dl, Na+ 137 mEq/l, K+ 7,2 mEq/l.
• Orina: densidad 1.015; pH 8. Sedimento con hematuria macroscópica y microleucocituria.
• Cultivo de orina: Klebsiella pneumoniae, solo resistente a ampicilina.
• Ecografía abdominal: riñón derecho atrófico (5,6 cm eje longitudinal). Riñón izquierdo con ocupación del sistema pielo-infundíbulo-calicial por imágenes hiperecogénicas que dejan sombra acústica posterior, compatibles con litiasis. No se observa dilatación de los sistemas excretores ni litiasis en el trayecto ureteral. Vejiga no valorable. Próstata de 60 cc. Resto de estructuras abdominales normales.
• Tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste: riñón derecho atrófico. Riñón izquierdo de tamaño normal con leve ectasia del sistema excretor, que muestra una pared engrosada con calcificación de la superficie mucosa en prácticamente todo su trayecto, de naturaleza inespecífica. Vejiga de lucha, con calcificación de la mucosa en la pared posterior. Derrame pleural derecho.
Diagnóstico
Pielitis incrustada en riñón único funcionante debida a Klebsiella pneumoniae. Tratamiento y evolución
A la llegada del paciente se realiza transfusión de hematíes, hemodiálisis y se coloca una sonda vesical. La hematuria varía de intensidad a lo largo de los días, sin llegar a desaparecer en ningún momento. Se inicia tratamiento antibiótico con piperacilina-tazobactam (2/0,5 g cada 8 h), en base a cultivo de orina previo y ácido ascórbico (500 mg/8 h) para acidificación de la orina por pH urinario de 9, pero se suspende a las 48 horas por acidosis metabólica. Tras varias sesiones de hemodiálisis y transfusiones, presenta un deterioro progresivo de la función renal, a pesar de presentar una diuresis diaria de 1.500 cc. Al duodécimo día de ingreso presenta un cuadro de fibrilación auricular, con insuficiencia cardíaca y dolor torácico con daño miocárdico. El paciente y su familia rechazan tratamientos más agresivos, falleciendo a los 15 días del ingreso.
|
livingner
|
Presentamos el caso de una mujer de 69 años, sin alergias medicamentosas conocidas, independiente para las actividades básicas de la vida diaria, con antecedentes de hipertensión arterial, asma, discopatía L5-S1, gonartrosis bilateral y glucemia alterada en ayunas. El 6 de octubre de 2015 se somete a una intervención quirúrgica para implantar una prótesis total de rodilla, con buena evolución en el postoperatorio inmediato, sin complicaciones infecciosas locales o a distancia.
Tras el alta, la paciente consigue una recuperación funcional completa, deambulando sin ayuda y sin referir dolor en dicha articulación. El día 12 de noviembre de 2015, presenta de forma abrupta cuadro de dolor inflamatorio, derrame sinovial e impotencia funcional casi total de dicha articulación, asociando en las horas siguientes, síndrome febril con escalofríos y tiritona. Por ello, acude a urgencias donde se objetivan signos francos de artritis en la rodilla derecha, sin dehiscencias o fistulas en relación a la herida quirúrgica y con el resto de la exploración física anodina.
La analítica urgente reveló anemia normocítica, leve leucocitosis y elevación de la proteína C reactiva (348 mg/L) sin otros hallazgos de interés. El líquido sinovial extraído por artrocentesis era de aspecto turbio, con glucosa indetectable, 33.600 leucocitos (95% PMN 5% MN) y proteínas 5.32 g/dL.
Se solicitaron cultivos de sangre y líquido sinovial, aislándose Streptococcous pyogenes sensible a penicilina. En la radiografía simple no se apreciaba movilización del implante o fractura periprotésica. Un ecocardiograma transtorácico descartó la presencia de endocarditis. Con el diagnóstico de presunción de infección de prótesis total de rodilla, se procedió, el día 13 de noviembre a desbridamiento quirúrgico objetivándose abundante exudado purulento intraoperatorio así como aflojamiento del componente tibial, razón por la que se procedió a la resección completa de la prótesis con implante de espaciador impregnado en vancomicina y gentamicina. Las cuatro muestras intraoperatorias de tejido periprotésico resultaron positivas para el mismo germen por lo que tras completar un breve periodo de 72 horas de tratamiento antibiótico empírico, se desescaló a ceftriaxona endovenosa (2g cada 12 h) durante dos semanas, pasando a amoxicilina oral, 1g cada 6 h, durante las seis semanas restantes.
Tras completar correctamente dicho tratamiento y comprobarse la normalización de los reactantes de fase aguda, se procedió al segundo tiempo quirúrgico con reimplante de la artroplastia secundaria el día 25 de febrero. El lecho quirúrgico se describía como aparentemente limpio y las cuatro muestras para cultivo obtenidas previas al reimplante resultaron negativas. El posoperatorio se desarrolló de forma tórpida debido a la dehiscencia medial de la herida quirúrgica que dio paso a una nueva infección sobre el implante, en esta ocasión por Staphylococcus epidermidis resistente a cloxacilina, levofloxacino, eritromicina, clindamicina y trimetoprim-sulfametoxazol, rescatado en las cuatro muestras intraoperatorias tras procederse a nuevo desbridamiento con retención del implante y recambio del polietileno el 10 de marzo de 2016.
La paciente completó tratamiento antibiótico dirigido con daptomicina intravenosa (10 mg/kg/24h) y rifampicina oral 600mg cada 24h durante dos semanas, pasando después a linezolid 600 mg cada 12h. Tras cumplir correctamente el tratamiento instaurado y recibir curas diarias por enfermería especializada, la evolución de la herida no fue satisfactoria, persistiendo dehiscente y exudativa hasta llegar a exponerse el material protésico. Es por ello que en la semana 8 de tratamiento (17 de mayo 2016) los equipos de Cirugía Plástica y Traumatología, realizan una intervención conjunta en la que se procede a un nuevo desbridamiento de los tejidos periprotésicos, recambio del polietileno, refuerzo del tendón rotuliano y cobertura cutánea con injerto bipediculado de cara postero-interna de muslo y cobertura del lecho con injerto mallado que se extrajo del miembro inferior derecho. Tanto en las siete muestras intraoperatorias como en el sonicado del polietileno, se rescató S. epidermidis con fenotipo distinto al anterior y resistente a cloxacilina, levofloxacino, eritromicina, clindamicina, TMP-SMX, rifampicina y linezolid.
Diagnóstico diferencial
En la valoración de todo paciente afecto de una inflamación aguda articular sobre una prótesis de reciente implante, debemos plantearnos como posibles diagnósticos, el aflojamiento aséptico de la prótesis, hemartros, luxación protésica o fractura periprotésica, e infección protésica. Otros procesos a tener en cuenta, aunque de menor prevalencia durante el primer mes tras la intervención, serían las artritis microcristalinas, enfermedades sistémicas, quiste de Baker complicado o procesos periarticulares (tendinitis, bursitis o esguinces).
Evolución
Tras la última intervención, se decidió realizar tratamiento antibiótico dirigido con dalbavancina en pauta intravenosa a dosis de 1000mg semanales asociando doxiciclina vía oral 100mg cada 12 horas durante 8 semanas en régimen de hospitalización a domicilio. Ha seguido revisiones en consulta con carácter mensual. En la última de ellas, transcurridos nueve meses del final del tratamiento, el injerto está prendido y sano, no hay zonas de dehiscencia, fistula o celulitis en torno a la herida quirúrgica, la prótesis es estable alcanzando los 90o de flexión sin datos de movilización en el estudio radiológico convencional y la analítica es normal. La paciente refiere encontrarse libre de dolor y deambula sin ayuda.
Diagnóstico final
Infección hematógena aguda de PTR derecha por S.pyogenes. Infección protésica precoz sobre artroplastia secundaria por S.epidermidis multirresistente.
|
livingner
|
Hombre de 29 años, con antecedentes de varios intentos de autolisis, que acude a urgencias por presentar mareos, visión borrosa, diarrea líquida, náuseas, sudoración y temblores, tras 48 horas de haber ingerido una infusión de Nerium oleander.
La exploración física refirió un buen estado general, afebril, tensión arterial 130/70 mmHg y frecuencia cardiaca 130 lpm. En la auscultación cardiaca se apreció una taquicardia sinusal. El electrocardiograma mostraba una taquicardia supraventricular con ondas T negativas en cara anterolateral. Hemograma, plaquetas, coagulación y bioquímica sanguínea normales. Se le realizaron niveles plasmáticos de digoxina obteniéndose un resultado de 0,67 ng/mL. El paciente fue ingresado y por solicitud del servicio de farmacia se le realizaron dos niveles más de digoxina, a las 24 y 48 horas del ingreso, cuyos resultados fueron 0,6 y 0,55 ng/mL espectivamente. Para estas concentraciones se calculó una semivida de eliminación de 138,2 h, y una concentración plasmática máxima teórica de 0,85 ng/ml tras la ingesta de la infusión de adelfa. Al alta, cuatro días después del ingreso, el paciente llevaba dos días con deposición blanda diaria y ritmo cardiaco normal.
|
livingner
|
Varón de 27 años que presenta fiebre y hemoptisis. Entre los antecedentes personales destacan dos episodios de neumonía bilateral en el último año, con resolución clínica y mejoría radiológica tras tratamiento convencional, aunque con persistencia de un infiltrado alveolar izquierdo en las radiografías de tórax de control.
No presenta factores de riesgo de VIH, ni inmunosupresión. Trabaja como mecánico en contacto con ambientes donde se usan soldaduras, grasas, ácidos y otros irritantes.
La exploración física, analítica y pruebas de función respiratoria son normales.
Se realiza radiografía de tórax que revela un infiltrado alveolar bilateral similar a las radiografías anteriores. Se decide entonces hacer tomografía computarizada torácica con cortes de alta resolución, que consiste en cortes finos de 1mm de colimación a intervalos de 10 mm del parénquima pulmonar, en inspiración y con el paciente en decúbito supino. El estudio muestra áreas de opacificación alveolar en vidrio deslustrado dispersos con superposición de un engrosamiento liso lineal septal inter e intralobular, conocido como patrón 'crazy-paving' o en empedrado, con extensa afectación dispersa y parcheada del pulmón izquierdo así como perihiliar y del lóbulo medio en el lado derecho.
Teniendo en cuenta el patrón radiológico en la TCAR y la exposición a agentes tóxicos inhalados, el diagnóstico diferencial se reduce a PAP y a neumonía lipoidea.
Se realiza entonces fibrobroncoscopia con BAL, que no resulta concluyente, y se completa con biopsia transbronquial; el estudio ultraestructural identifica en el interior de los alvéolos un material granular amorfo eosinófilo PAS positivo y en la pared alveolar algún lipófago con microvacuolas, llegando al diagnóstico de PAP.
|
livingner
|
Paciente de 61 años; sin alergias medicamentosas conocidas, fumador de 63 paquetes/año, etilismo activo importante, HTA de reciente diagnóstico. Acude a urgencias por presentar desde hace aproximadamente 4 días, un cuadro de cefalea frontal coincidiendo con diagnóstico de HTA por lo que comenzó con tratamiento antihipertensivo. La familia refiere que le encuentran "más lento" acompañado de alteraciones del comportamiento; sin otra sintomatología acompañante.
Exploración física: Glasgow 15; exploración neurológica sin focalidad salvo bradipsiquia y desorientación en tiempo, persona y espacio. Afebril. TA:159/92; frecuencia cardiaca 70 y Sat O2: 93%; a la exploración abdominal se objetiva hepatomegalia de dos traveses de dedos sin otros datos reseñables. Analítica: Hb 14,8; Hto 41,5; leucocitos 10.100; plaquetas 367.000; coagulación normal; SODIO 112; K+ 3,9; Cl– 78; glucosa 116; urea 33; creatinina 0,3; marcadores tumorales con alfafetoproteina de 2,3; antígeno carcinoembrionario 3,1; Ca 125 14,8; CA 19,9 27,9; antígeno legionella y neumococo en orina negativos. Hormonas tiroideas en límites normales.
Pruebas complementarias: TAC cerebral sin hallazgos significativos. TAC tóraco-abdomino-pélvico: Lesiones pseudonodulares en parénquima pulmonar, la mayoría en LII, no descartando neoplasia, con afectación ganglionar mediastínica, especialmente a nivel hiliar derecho y subcarinal. Múltiples lesiones focales hepáticas, compatibles con metástasis. Broncoscopia con infiltración de aspecto neoplásico desde la entrada del lóbulo superior izdo, engrosamiento de la carina. Desarrollo: Juicio clínico: se trata de un paciente con un cuadro de hiponatremia con osmoralidad plasmática baja y probable neoplasia pulmonar en el contexto de un probable SIADH. Diagnóstico diferencial: la hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente que existe. Para el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta la osmoralidad elevada, normal o baja. En este último es donde se encuentran las verdaderas hiponatremias con mayor frecuencias se encuentran en la práctica clínica. Es típico el hipotiroidismo y el SIADH.
|
livingner
|
Mujer de 16 años, que acude "engañada" por la familia para valoración de conducta desorganizada en casa y trastornos de conducta (agresividad verbal y/o física hacia los padres). Los padres se habían puesto en contacto conmigo una semana antes para informar de dichos trastornos y ver cómo podían manejar la situación Los padres referían trastornos de conducta desde hacía más o menos 1 año, coincidiendo con el retorno a casa de la hija para retomar los estudios en su lugar de residencia (previamente había acudido a un internado en otra ciudad, dado su bajo rendimiento académico). Sí habían notado que, en algunos fines de semana en los que la chica estaba en casa, presentaba comportamientos parecidos, si bien en menor intensidad. Las conductas desafiantes iniciales se habían ido transformando en conductas hostiles ante cualquier sugerencia normativa, pasando a actitudes agresivas, primero verbales, después físicas hacia objetos, para terminar con agresiones hacia la madre, que era la que más tiempo pasaba en casa. Los padres habían detectado un consumo de cannabis que no podían cuantificar hacía 2 ó 3 meses, tras hablar con los amigos de su hija y, al contrastarlo con ella, ésta les habló vagamente de un consumo mantenido desde hacía "1 ó 2 años, sólo los fines de semana". Le proponen acudir a un psiquiatra y ella accede. Acude a la primera cita y el psiquiatra le prescribe un tratamiento con fluoxetina, 20 mg/día y revisiones cada 15 días. Los padres no perciben una mejoría y la chica decide abandonar el tratamiento en la tercera sesión. Los padres la llevan entonces a Proyecto Hombre, donde acude regularmente cada 15 días y donde se la detecta en análisis de orina semanales un consumo de cannabis y esporádicamente de anfetaminas (1 vez al mes). Le sugieren que acuda al psiquiatra dado que los trastornos de conducta van a más (después de un mes más o menos en que mejora) y no abandona el consumo.
En la primera consulta la paciente presenta una actitud negativista, irritabilidad, trastornos en el sueño y en los horarios e ideas de muerte. No presentaba ni había presentado síntomas psicóticos (alguna idea deliroide en relación con alto consumo en el pasado) y sí estaba verborreica, con ligera fuga de ideas y ánimo expansivo. Se muestra muy agresiva hacia la actitud íproteccionista" de los padres, sobre todo hacia la madre. Reconoce un consumo de cannabis desde los 12 años (fecha en que ingresó en el internado), con un consumo inicial de fin de semana, para ir aumentando a los 13 años a consumo diario, siendo antes de su vuelta a casa de 6-8 consumos al día. Justifica el consumo ícomo forma de superar su complejo de estar gorda". Admite un consumo esporádico de anfetaminas en relación con fiestas del pueblo y conciertos de m ̇sica. La madre es una mujer muy ansiosa y controladora; el padre es un hombre tranquilo, desbordado por la situación de la hija y la actitud de la madre. No antecedentes familiares de primer o segundo grado. Existe un hermano mayor en la familia, con el que la paciente refiere buena relación, si bien ahora se había alejado de ella por su actitud en casa. La paciente accede a seguir un tratamiento farmacológico y continuar con Proyecto Hombre, con los que está muy contenta. Se le prescribe haloperidol hasta 4.5 mg/día, pero debido a los efectos secundarios aparecidos se la cambia a ziprasidona (120 mg/día). Este tratamiento se mantuvo dos meses, con remisión total del cuadro. Fueron detectados dos consumos positivos, que coincidieron con un incremento en la sintomatología. De forma brusca, en el curso de una semana (inicios de primavera) presentó un cuadro depresivo, con síntomas de apatía, trastornos en el sueño y apetito, aislamiento social, trastornos en la concentración, ansiedad moderada e ideas de muerte y suicidio. Se sustituyó la ziprasidona por paroxetina (20 mg/día), con respuesta parcial, por lo que se añadió venlafaxina 75 mg/día. El cuadro remitió completamente y la conducta se normalizó, por lo que se redujo el tratamiento a venlafaxina 37,5 mg/día. No se detectó consumo de sustancias en tres meses. En noviembre de ese año, la paciente reinició el consumo de cannabis "para calmar su ansiedad" por los exámenes que tenía en el instituto. Apareció un cuadro similar al inicial, con síntomas maniformes y comenzó de nuevo con tratamiento con neurolépticos, con control de los síntomas. Posteriormente cambia de terapeuta.
|
livingner
|
El loxoscelismo es el cuadro clínico secundario a la mordedura de araña del género Loxosceles laeta, el cual presenta una forma limitada a la piel y otra sistémica (loxoscelismo cutáneo visceral), la que se caracteriza por anemia hemolítica, hematuria, ictericia, fiebre, compromiso de conciencia e insuficiencia renal aguda, con una mortalidad cercana a 20%. El loxoscelismo cutáneo necrótico presenta la placa livedoide dentro de las primeras 24 h, producto de una vasculitis secundaria a la mordedura e inoculación del veneno. Es una placa violácea dolorosa, rodeada por un halo eritematoso. Evoluciona a la formación de una escara necrótica que se desprende y deja una úlcera que cicatriza lentamente. El tratamiento consiste en aplicación de hielo local, elevación de la extremidad, corticoides sistémicos, analgesia y antihistamínicos. Puede usarse el suero anti-loxosceles que debe administrarse dentro de las primeras 4 h de ocurrida la mordedura.
Diagnóstico
Loxoscelismo cutáneo necrótico
|
livingner
|
Anamnesis
Varón de 61 años, exfumador hasta 6 meses antes del diagnóstico, durante más de 45 años (IPA 50), y sin otros antecedentes de interés, que acude a su médico de Atención Primaria por bultoma en región cervical izquierda, sin asociar disfagia u odinofagia. Inicialmente, se realiza juicio diagnóstico de proceso infeccioso cervical en contexto de otalgia e implantes dentales recientes, pero ante la falta de mejoría con tratamiento antibiótico, se deriva a Endocrinología para iniciar estudio.
La ecografía cervical muestra múltiples adenopatías cervicales izquierdas de hasta 2,7 cm. Tiroides normal con 2 nódulos sólidos bien definidos.
Se lleva a cabo una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía para obtención de muestras, concluyendo el informe de Anatomía Patológica: metástasis de carcinoma de células escamosas.
El paciente es valorado en ese momento por el Servicio de Otorrinolaringología, realizándose una fibroscopia donde se observa una lesión en región amigdalar izquierda que se extiende a paladar blando, submucosa de hemipaladar izquierdo y caudalmente llega a base de la lengua, vallecula y epiglotis. Se realiza biopsia de amígdala con una Anatomía Patológica de infiltración submucosa por carcinoma epidermoide pobremente diferenciado, virus del papiloma humano (VPH) y p16 positivos.
Se completa el estudio de extensión con una TC cervicofacial donde se describe una masa de aspecto tumoral en la amígdala lingual izquierda, de aproximadamente 26 mm, sugestiva de carcinoma epidermoide. Adenopatías metastásicas en ambas cadenas yugulares internas, más numerosas y de mayor tamaño izquierdas en los niveles IIA, IIB, III, IV, VA y VB, observando también varias de ellas con necrosis.
Se realiza TC toracoabdominopélvica como estudio de extensión sin datos de diseminación a distancia, confirmando así el diagnóstico del paciente: carcinoma epidermoide de orofaringe VPH+ p16+ estadio IVA (cT4N2M0) a fecha de junio de 2013.
Presentado en el comité de tumores de cabeza y cuello de nuestro hospital, se decide proponer tratamiento conservador con quimioterapia y radioterapia. El paciente realiza tratamiento radioterápico con 50 Gy sobre lecho tumoral y cadenas ganglionares de drenaje con margen, con sobreimpresión de tumor primario y ganglios afectos hasta dosis de 70 Gy. Concurrentemente, el paciente recibió tratamiento quimioterápico con cisplatino semanal 40 mg/m2 cumpliendo un total de 6 ciclos.
En reevaluación posterior con fibroscopia presenta respuesta completa. En la TC de evaluación de respuesta, la lesión primaria ha disminuido de tamaño y densidad. Además, se objetiva una disminución marcada, con casi completa desaparición de adenopatías laterocervicales preexistentes, apreciándose únicamente ganglios milimétricos, con cambios postratamiento en cadenas IIa y IIb y III.
El paciente pasa a seguimiento y, en una TC de reevaluación en septiembre de 2016, presenta recaída mediastínica con adenopatías prevasculares, anteriores al tronco braquiocefálico derecho, paratraqueales derechas altas, en ventana aortopulmonar, en hilio derecho y subcarinales. Se realiza mediastinoscopia con toma de biopsias, que confirman la presencia de metástasis de carcinoma epidermoide p16+.
Es remitido a Oncología Médica donde se inicia tratamiento de primera línea con carboplatino (AUC-5) y cetuximab (400 mg/m2 primera semana, seguido de 250 mg/m2 semanal) cada 3 semanas, hasta completar 5 ciclos que finalizan en marzo de 2017, presentando retrasos por toxicidad hematológica.
En la TC de reevaluación de marzo de 2017 se evidencia progresión de enfermedad mediastínica por lo que inicia 2a línea de tratamiento con nivolumab, alcanzando respuesta completa radiológica.
Exploración física
El paciente acude a revisión para iniciar ciclo 33 de nivolumab, objetivándose en consulta la presencia de extensas placas eritemato-descamativas en tronco, miembros superiores y miembros inferiores, presentando en las palmas placas más floridas con exfoliación. No presenta otras lesiones cutáneas de interés. Por lo demás, refiere buen estado general y un ECOG 0.
Pruebas complementarias
Analítica sanguínea sin hallazgos de interés.
Diagnóstico
Erupción psoriasiforme por anti-PD-1.
Tratamiento
El paciente es remitido a consultas de Dermatología, donde se inicia tratamiento corticoide:
» Prednisona 50 mg en pauta descendente.
» Clobetasol en crema.
Evolución
Teniendo en cuenta la aparición de toxicidad cutánea grado 3 y la respuesta completa radiológica de la enfermedad, se decide suspender nivolumab. El paciente continúa con revisiones periódicas y, a fecha de hoy, 6 meses después de la retirada del fármaco, se mantiene en respuesta completa.
|
livingner
|
Historia clínica. Anamnesis
Mujer de 63 años con los siguientes antecedentes personales: HTA, neoplasia de recto tratada con cirugía, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y radioterapia (remisión completa), linfedema secundario a radioterapia, Síndrome de McLeod (neuropatía periférica, miocardiopatía, anemia hemolítica con acantosis e insuficiencia respiratoria) e insuficiencia venosa. Tratamiento habitual: enalapril, levotiroxina, rocaltrol y mastical D. Ingresa en Hospital Axarquía por astenia y edemas progresivos en ambos miembros inferiores, de 1 mes de evolución. En las últimas 2 semanas, cuadro de gastroenteritis aguda (tratada con ciprofloxacino) y en los últimos días, lesiones eritematosas y con aumento de temperatura en tercio distal de miembro inferior derecho, sugestivas de celulitis. Ocasionalmente, incontinencia urinaria, coluria y orina de característica espumosa, pero niega síndrome miccional. Tras abordarse con furosemida y ceftriaxona i.v., se objetivó disminución de los edemas periféricos pero aumento de la ascitis. Tras esto, le hicieron un TAC abdominal con contraste y a los 2 días, nuevo aumento de edemas, oligoanuria y deterioro de la función renal (Creatinina 1,6 mg/dl). Por este motivo es trasladada al HRU Carlos Haya para completar estudio.
Exploración física
TA: 116/70. Afebril. Buen estado general, consciente y orientada, eupneica en reposo, bien hidratada y perfundida. A la auscultación pulmonar destacan crepitantes en base derecha e hipoventilación en base izquierda. Abdomen: hepatomegalia, edema de pared en zonas declives e hipogastrio y ascitis. Miembro inferior derecho: linfedema hasta muslo, con placas eritematosas calientes en zona pretibial (sugestivas de celulitis). Miembro inferior izquierdo: edemas hasta muslo sin signos de TVP.
Pruebas complementarias
Hemograma: normal excepto VSG 70 mm. Coagulación: normal. Bioquímica: Creatinina 1.24, colesterol 226 (LDL 165), AST 110, ALT 39, FA 423, GGT 433, bilirrubina normal. LDH 270, Calcio 6.8, fósforo 3.9, proteínas totales 4.1, albúmina 2.3, sodio, potasio, cloro y PCR normales. Sedimento con orina aislada: 50 hematíes/Campo, proteínas 500mg/dl. Proteinograma: proteínas 4.2, albúmina 2, betaglobulinas 0.4, gammaglobulina 0.5, no se observa componente monoclonal. IgA 72 ,IgM 176, IgG 415. Ferritina 79, perfil tiroideo normal, anti-TPO y TSI negativos, ANA, antiDNA y ANCAs negativos al igual que resto de autoinmunidad. Complemento normal. Serología VHA, VHB, VHC y VIH negativas. CEA 5.9. Orina 24h: volumen 2400, proteínas: 3538 mg, Na 109, K 52 y Calcio 72. Radiografía de tórax: pérdida de volumen en hemitórax izquierdo que se ha incrementado con respecto a radiografía previa. Ecografía abdominal: derrame pleural izquierdo. Quiste simple en lóbulo izquierdo hepático. Riñones ligeramente disminuidos de tamaño con pequeños quistes parapiélicos ya conocidos previamente. Líquido en cuantía moderada perihepático, periesplénico y a nivel pélvico.
TAC toracoabdominal: calcificaciones groseras en glándula tiroidea. Derrame pericárdico leve-moderado. Derrame bilateral de predominio izquierdo. Disminución del tamaño de la arteria pulmonar izquierda. Pérdida de volumen en hemitórax izquierdo sin causa obstructiva central. Bronquiectasias múltiples varicoides y quísticas, predominantemente en lóbulo inferior izquierdo. Lesión sugestiva de quiste en lóbulo hepático izquierdo. Líquido perihepático y periesplénico. Riñones con aumento de la atenuación. Divertículo traqueal en pared posterolateral derecha. Ecocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda severa, con disfunción sistólica en límites y disfunción diastólica. Derrame pericárdico leve rodeando a aurícula izquierda.
Diagnóstico diferencial
Se trata de un síndrome nefrótico con deterioro de la función renal (sin nefropatía previa), en el contexto de estudio radiológico con contraste. Con todos estos datos se barajan las siguientes opciones diagnósticas al ingreso: Enfermedad glomerular:
· Cambios mínimos o nefrosis lipoidea: suele ser más frecuente en niños entre 2 y 10 años. Por lo que es poco probable.
· Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: más frecuente en adolescentes.
· Nefropatía membranosa o glomerulonefritis membranoproliferativa: <1% de los casos.
Dentro de este grupo es la más compatible con nuestro caso.
Enfermedad sistémica: LES, infecciones virales (VIH, hepatitis B y C), infecciones bacterianas (amigdalitis estreptocócicas, etc), vasculitis, mieloma múltiple, amiloidosis, etc. Estas entidades son las más compatibles con el cuadro, pero ya se han descartado con la analítica de sangre excepto el mieloma múltiple y la amiloidosis. Por lo que habría que continuar realizando más pruebas complementarias para confirmar o descartar estos dos últimos procesos
Pruebas complementarias
Biopsia renal: glomérulos de aspecto nodular acelulares que impresionan de amiloidosis. Se observa que la zona del depósito de amiloide AA teñida de marrón con técnica de inmunohistoquímica coincide con la del depósito de cadena ligera Kappa. En principio, parece algo contradictorio, ya que no pueden teñirse los dos tipos de amiloides al mismo tiempo. Se repite la prueba, obteniéndose los mismos resultados. Biopsia de médula ósea: Mielograma: médula de buenos grumos, celularidad, bastante grasa en algunos de los grumos. Presencia de todas las poblaciones en sus variadas formas madurativas con plasmáticas en un 7% del total celular, de morfología madura y sin presencia de elementos linfoides intermedios. J.C: médula hematopoyética. Citometría de flujo: 3% de células plasmáticas de fenotipo anómalo, propio de células plasmáticas mielomatosas, junto a 0,2% de células plasmáticas de fenotipo normal.
Diagnóstico final
Amiloidosis primaria con posible coexistencia de amiloide AA (infiltración cardíaca, renal, digestiva y neuropática).
Evolución
A su ingreso se realiza biopsia renal ecoguiada, en la que se evidencia depósito de amiloide AA, así como IF positiva a cadenas Kappa. En la analítica destaca: proteinuria nefrótica, presencia de c. ligeras kappa en orina. En sangre, ausencia de pico monoclonal, pero presencia de cadenas ligeras kappa y cociente alterado. Hipogammaglobulinemia global, con complementos normales. Patrón de colestasis disociada importante, aumento severo de GGT y LDH. Con estos datos, se consulta con el servicio de Hematología, que realiza una citometría de flujo, en el que se informa presencia de 3% de células plasmáticas de fenotipo anómalo kappa. Finalmente se llega a la conclusión de que se trata de una amiloidosis primaria, con posible coexistencia de amiloide AA. Se inicia tratamiento con ciclofosfamida y esteroides según indicaciones del servicio de Hematología, debiendo seguir revisiones en consulta externa de Hematología y Nefrología.
|
livingner
|
Varón de 43 años sin alergias medicamentosas conocidas, ex-fumador desde los 30 años de 15 paquetes-año y con antecedentes personales de dislipemia mixta leve y probable gastritis por Helicobacter pylori. Independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria. Tratamiento crónico con esomeprazol 20 mg y fenofibrato.
Consulta en Urgencias por dolor en hipocondrio derecho irradiado a epigastrio de 5 meses de evolución con empeoramiento en los últimos días acompañado de disfagia a sólidos, pérdida de 5 kilogramos de peso en los dos últimos meses, astenia y pérdida de apetito. No ha presentado diarrea, vómitos, fiebre, prurito ni sudoración profusa.
En la exploración destaca temperatura de 37,5oC, palidez mucocutánea, dolor en hipocondrio derecho y epigastrio y palpación no dolorosa de 2 traveses de dedo en bazo. Presenta adenopatía axilar izquierda e inguinales bilaterales no dolorosas, rodaderas, de 1 centímetro de diámetro.
En la analítica destaca: leucocitos 15800/uL (neutrófilos 8000/uL, linfocitos 5300/uL), Hemoglobina 6,8 mg/dL y plaquetas 46000/uL. En el frotis de sangre periférica se observan eritroblastos displásicos, mielocitos y metamielocitos, hematíes en lágrima o dacriocitos (ver imagen adjunta) y 1-2% de esquistocitos, todo ello compatible con síndrome leucoeritroblástico.
En la citometría de flujo de sangre periférica se observó cuadro leucoeritroblástico con salida a sangre periférica de elementos mieloides inmaduros. En el TAC de tórax y abdomen se observó engrosamiento parietal de un segmento duodenal, moderada esplenomegalia y marcada afectación ósea blástica generalizada (a valorar posible patología hematológica o afectación metastásica). En la gastroscopia, cardias estenosado y friable. En la biopsia de médula ósea se encontró un incremento de la trabeculación ósea, así como fibrosis estromal con una marcada y profunda disminución de la población celular afectando a las 3 series. Presencia de proliferación neoplásica epitelial dispuesta en pequeños grupos epiteliales levemente cohesivos mostrando elementos epiteliales con patrón en "anillo de sello" (ver imagen adjunta). El estudio inmunohistoquímico revela positividad para citoqueratina AE1/AE3, E-cadherina y muy focalmente para citoqueratina 7. El diagnóstico definitivo fue de adenocarcinoma gástrico con infiltración ósea y de médula ósea. El paciente se trasladó al servicio de Oncología Médica para tratamiento y seguimiento.
|
livingner
|
Mujer de 82 años que acude a urgencias por diminución de la AV en el OI de mes y medio de duración, sin dolor ni otros síntomas oculares o sistémicos acompañantes.
Como antecedentes personales destacaban: síndrome metabólico, hipotiroidismo secundario a tiroidectomía por nódulo benigno, cirugía de cataratas en AO.
En la exploración se observa una mejor AV corregida de 20/32 en el OD y de movimiento de manos en el OI. No presenta defecto pupilar aferente reactivo. Muestra una hiperemia leve en el OI con un Tyndall de 1+ y una presión intraocular de 20 mmHg en AO. En el FO del OI, se observa un desprendimiento de vítreo (DVP) denso y móvil, y hemorragias retinianas extensas sobre una lesión blanquecina-amarillenta de aspecto infiltrativo. Se realiza una ecografía ocular de 10 MHz, donde se demuestra la presencia de un DVP completo y señales hiperecogénicas en el espacio vítreo. La OCT del OI no se puede realizar por opacidad de medios. Se diagnostica de uveítis posterior de origen indeterminado y se trata con corticoide y ciclopentolato tópicos. Se realiza angiografía fluoresceínica de mala calidad por la turbidez vítrea, en la que se intuye una hiperfluorescencia difusa, mayor en arcadas y en papila.
Se realiza un estudio sanguíneo con bioquímica, hemograma y serologías para el descarte de sífilis, CMV, Epstein-Barr, toxoplasma y VIH, que es negativa a todos ellos, salvo IgG+ a toxoplasma. Se solicita placa de tórax, que es normal. Se realiza extracción de humor vítreo para estudio vírico y CMF, que resultan negativos. Ante la opacidad de medios y la no respuesta al tratamiento tópico, se decide la realización de vitrectomía pars plana (VPP) 23 G diagnóstica para extracción de muestras para análisis microbiológicos. Al finalizar la cirugía, se observan infiltrados subretinianos difusos, no solo peripapilares, con envainamiento vascular, y una lesión hemorrágica y exudativa nasal a la papila que siguen orientando el diagnóstico hacia infiltración retiniana de posible origen tumoral. El cultivo vítreo para microorganismos es negativo y el análisis mediante CMF se informa como una muestra muy hipocelular en la que no se aprecian linfocitos de fenotipo anómalo. Dado que ninguno de los test realizados permitía una confirmación diagnóstica, se decide la realización de una nueva VPP 23 G (e inyección de silicona de 5000 Cs) para la realización de biopsia de retina-coroides en bloque para su estudio anatomopatológico, la cual finalmente es compatible con un linfoma difuso de células B de alto grado. Se realiza RMN orbitaria y cerebral con gadolinio, donde se descartan lesiones compatibles con linfoma cerebral, pero se confirma cierto realzamiento del contraste en la retina, sin afectación del nervio óptico u otras estructuras orbitarias. Se deriva a la paciente al Servicio de Hematología para despistaje sistémico con punción lumbar, TAC cráneo-toraco-abdominal y analítica, las cuales resultan todas negativas y, por tanto, se diagnostica de LIOP.
La paciente y sus familiares rehúsan tratamientos sistémicos o radioterapia, pero aceptan tratamiento con 0,1 ml de rituximab inyección i.v. fuera de indicación, que se realiza hasta en cuatro ocasiones. En este caso, dado que la paciente presentaba silicona en la cámara anterior y en el compartimento vítreo, no se pueden realizar CMF para el control de la negativización de los CD20, por lo que se plantea seguimiento fotográfico, así como estudio periódico del cociente interleucina (IL)-10: IL-6 en humor acuoso para valorar la eficacia terapéutica y seguimiento del LIOP, así como controles sistémicos con PL cada mes y RMN cada tres meses.
|
livingner
|
Anamnesis
Varón de 39 años de edad estudiado por un cuadro clínico de 2 meses de evolución de diarrea, astenia y pérdida de 10 kg de peso, evidenciándose en la analítica anemia microcítica hipocrómica. Como antecedentes médicos destacan un enolismo moderado de 10 años de evolución, es fumador de 20 paquetes/año, con consumo esporádico de marihuana y hachís, un síndrome depresivo y dos episodios de pérdida de conciencia no estudiados, así como de crisis comicial secundaria a síndrome de abstinencia en abril de 2011 (tomografía computarizada [TC] cerebral sin alteraciones del parénquima). Presentó meningitis a los 12 años de edad, sin secuelas. Antecedentes familiares de padre y tío paterno con neoplasia de colon. Sus antecedentes quirúrgicos eran de apendicectomia y crioterapia por condilomas acuminados en el surco balanoprepucial en junio de 2010, con serologías para ETS negativas. Se encontraba en tratamiento con lorazepam 1 mg por la noche y pizotifeno 0,5 mg tres veces al día.
Exploración física
Delgadez marcada, palidez mucocutánea. Consciente y orientado, sin evidencia de focalidad neurológica. Reflejos normales. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible, con hepatomegalia de 3-4 traveses de dedo parcialmente dolorosa, sin signos de irritación peritoneal. Al tacto rectal dedil limpio, próstata no dolorosa, bien delimitada. Miembros inferiores sin edemas, con pulsos periféricos presentes. Lesiones papuláceas en el raquis sacrolumbar.
Pruebas complementarias
• A destacar de la analítica de sangre: creatinina 0,6 mg/dl, hemoglobina 8,6 g/dl, 16.700 leucocitos/mm3, bilirrubina total 0,17 mg/dl, glutamato- piruvato-transaminasa 11 UI/l.
• Radiografía de tórax: sin alteraciones.
• Serología para los virus de las hepatitis B y C, así como virus de la inmunodeficiencia humana negativas.
• Endoscopia digestiva baja: se observa una masa excrecente que abarca prácticamente toda la circunferencia del colon ascendente, sin permitir el paso del colonoscopio. La biopsia informó de adenocarcinoma moderadamente diferenciado, ulcerado.
• TC tóraco-abdómino-pélvica: cambios de enfisema sin lesiones sugestivas de metástasis, sin adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. Tumoración localizada en el ciego y colon derecho (tramo de 10 cm de longitud), con áreas de hipoatenuación en su interior en relación con necrosis. Ulceración de la misma. Alteración grasa pericolónica con adenopatías de tamaño significativo. En el polo inferior renal izquierdo existe una lesión infiltrativa de aproximadamente 34 x 38 x 49 mm con pérdida de la diferenciación córtico-medular, sin alteración de la grasa perirrenal ni adenopatías locorregionales. Hígado, páncreas, bazo, suprarrenales y riñón derecho sin lesiones. No adenopatías retroperitoneales ni inguinales de tamaño significativo. Para su mejor caracterización se realizaron las siguientes prueba.
• Uro-TC: confirma la existencia de una tumoración con crecimiento infiltrativo en el polo inferior del riñón izquierdo afectando al grupo calicial inferior. Adenopatías en hilio renal.
• Citología urinaria (uréter izquierdo): sospechosa de carcinoma papilar urotelial de bajo grado.
Diagnóstico
Ante los resultados de las diferentes pruebas se diagnosticó de:
• Tumoración de colon derecho estadio T4N2M0.
• Tumoración en el polo inferior del riñón izquierdo con crecimiento infiltrativo probablemente en relación con tumor de vías urinarias T3N2M0.
Tratamiento
Se realizó en un primer tiempo una colectomía derecha por laparotomía con anastomosis laterolateral (enero 2012), cuya anatomía patológica fue de adenocarcinoma moderadamente diferenciado con parcial diferenciación mucinosa: pT3N1. Un mes después se realizó la nefroureterectomía izquierda laparoscópica, con anatomía patológica de carcinoma de células transicionales poco diferenciado, con patrón sólido, que afectaba a la pelvis renal y cálices medio e inferior, con extensión al parénquima renal en el polo inferior. Trombosis neoplásica masiva en la vena renal y de pequeños vasos intraparenquimatosos, con borde de resección de vena renal infiltrado por tumor, por lo que se estadió de pT3.
Evolución
Durante el postoperatorio de la nefroureterectomía presenta hemiparesia izquierda y comportamiento extraño caracterizado por desinhibición física y verbal, por lo que se le solicitó una TC cerebral, que evidenció una lesión solitaria heterogénea con marcado edema vasogénico situada en la porción posterior del lóbulo frontal derecho por debajo de la sutura coronal, de 37 mm de diámetro mayor, que ocasionaba una discreta herniación subfalcial con herniación del ventrículo lateral derecho, siendo estos hallazgos compatibles con una lesión metastásica solitaria frontal derecha. Ante los hallazgos el paciente fue derivado a su centro de referencia para intervención quirúrgica de la metástasis.
El estudio inmunohistoquímico de las piezas quirúrgicas (colectomía y nefroureterectomía) puso de manifiesto la pérdida de expresión de MLH-1, con expresión parcial de MSH-2 y MSH-6. El patrón inmunohistoquímico del tumor urotelial mostró un patrón fenotípico aberrante: CK7–, CK20–, CDX2+, con actividad proliferativa elevada (Ki-67 70%), sin diferenciación neuroendocrina (cromogranina negativa). De la misma forma, el análisis microscópico de la lesión cerebral fue compatible con metástasis de carcinoma indiferenciado de origen intestinal (CK7–, CK 20+).
Gracias a los criterios de Bethesda (2003) y al estudio inmunohistoquímico pudimos llegar al diagnóstico definitivo de síndrome de Lynch.
|
livingner
|
Niña de 16 años con antecedentes personales de asma, que acudió a la consulta de Dermatología por presentar lesiones cutáneas asintomáticas de 2 meses de evolución. La paciente había realizado tratamiento con corticoide en crema por sospecha inicial de de eccema atópico, a pesar de lo que presentaba crecimiento progresivo marcado de las lesiones. Como antecedente de interés en la anamnesis, tenia un gato doméstico que nunca había llevado al veterinario.
A la exploración física destacaba placas de morfología anular con borde periférico activo figurado en zona superior de la espalda y en caras laterales de cuello y cara.
En el cultivo local obtenido con raspado con moqueta se aisló Trichophyton rubrum. Con los datos clínicos y el cultivo, se estableció el diagnóstico de tiña incógnito. Se pautó tratamiento con Terbinafina 250mg al día durante 4 semanas con resolución del cuadro.
|
livingner
|
Varón de 49 años con antecedentes de asma, dislipemia, VIH positivo en tratamiento antirretroviral (abacavir, lamivudina, dolutegravir), sífilis primaria tratada y trastorno bipolar. Sin alergias, fumador, bebedor social sin consumo de otros tóxicos.
Tres semanas antes del ingreso presentó febrícula, tenesmo rectal y proctalgia. Una ecografía y TAC abdominal mostraron hepatomegalia sugestiva de esteatosis y litiasis calicial no obstructiva. No recibió tratamiento. Posteriormente presentó fiebre con escalofríos y deterioro importante del estado general. Un ecocardiograma transtorácico evidenció vegetación en válvula aórtica. Se remitió para ingreso. La exploración física fue normal, no presentaba soplos. Analítica con linfocitos 1.300 /ul y PCR elevada (42 mg/l). En la Rx. Tórax imagen calcificada en hilio izquierdo. ECG normal. Con la sospecha diagnóstica de endocarditis aguda sobre válvula aórtica nativa en paciente VIH inmunocompetente se realizaron hemocultivos y se inició tratamiento con cloxacilina, ampicilina y gentamicina.
Durante el ingreso se practicaron: analítica con PCR 96,3 mg/l, VSG 55 mm y GPT 72 U/L, GGT 197 U/L, LDH 402 U/L.; ecocardiograma transesofágico que confirmo el diagnóstico descartando complicaciones; rectoanuscopia que mostró lesiones en mucosa rectal compatibles con proctitis, el frotis anal con PCR para Chlamydia trachomatis resultó positivo (serotipo L2B negativo); coprocultivo negativo; hemocultivos a las 3 semanas negativos. Ante la sospecha de posible endocarditis con hemocultivos negativos, se practicaron serologías infecciosas con resultado únicamente positivo para Chlamydia Trahcomatis a títulos muy altos de 1/256. Se añadió al tratamiento 1 g de azitromicina y se inició doxicilina.
En resumen se trata de un paciente VIH positivo inmunocompetente que presenta inicialmente clínica digestiva con proctalgia y tenesmo rectal secundaria a proctitis por Chlamydia Trachomatis. Posteriormente evoluciona con afectación sistémica, fiebre alta y escalofríos llegando al diagnóstico por ecocardiograma de posible endocarditis aguda aórtica. Hemocultivos a las 3 semanas negativos por lo que nos planteamos el diagnóstico diferencial de endocarditis con hemocultivos negativos. El estudio mediante serologías infecciosas demostró un título muy elevado para Chlamydia trachomatis con serotipo L2B negativo, lo que podría apoyar el diagnóstico de Endocarditis por Chlamydia Tracomatis, patología muy poco frecuente con muy pocos casos descritos.
|
livingner
|
Anamnesis
Varón de 53 años con antecedente de hipertensión arterial, es cabrero de profesión; Su trabajo consiste no sólo en cuidar y ordeñar las cabras sino en la elaboración de queso de cabra. Como tratamiento habitual toma enalapril.
Refiere la aparición desde hace 7 días de una lesión asintomática en el dorso de la palma de la mano derecha, de crecimiento progresivo. Posteriormente, desde hace 2 días, presenta en dorso del segundo dedo de la mano contralateral una lesión parecida, pero de menor tamaño. No presenta fiebre ni otra sintomatología.
Exploración física
A la exploración, se observa un nódulo violáceo de unos 2.5 centímetros de diámetro, con un ligero eritema perilesional, y alguna zona ulcerada en palma de la mano derecha, no fluctuaba ni supuraba. Leve molestia a la palpación. En la cara lateral del segundo dedo de la mano izquierda una lesión de las mismas características, pero de menor tamaño.
Exploraciones complementarias
Se realizó una biopsia cutánea dónde se observaba una necrosis epidérmica con una proliferación en la dermis de numerosos vasos y un infiltrado inflamatorio mixto. Se envió una muestra a microbiología, dónde se identificaron con microscopia electrónica partículas del género parapoxvirus.
Diagnóstico
Nódulo de Orf.
Tratamiento
Dada la escasa sintomatología, se decidió no tratar, simplemente observar la evolución
Evolución
A las pocas semanas ambas lesiones estaban resueltas.
|
livingner
|
Caso clínico. La paciente era una mujer de 86 años que residía en un departamento de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, donde convivía con siete gatos. Consultó por astenia y adinamia asociadas a temblores musculares y desorientación. Desde hacía 48 h se encontraba recibiendo tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y corisopradol por artrosis cervical dolorosa. No refería antecedentes de alergias medicamentosas, diabetes, hipertensión ni tuberculosis.
Al examen físico se encontraba lúcida, respondía aórdenes verbales y movilizaba los cuatro miembros. No se observaron signos de focos neurológico ni meníngeo agudos, tampoco heridas ni infecciones en la piel ni en partes blandas al momento de la consulta. Presentaba un abdomen blando, depresible e indoloro; temperatura axilar de 37,3 °C; sequedad de piel y mucosas; y refería hiporexia. Con el examen electrocardiográfico se detectó R1-R2 en 4 focos, sin signos de falla de bomba. A la auscultación no se presentaban ruidos apegados. La paciente se encontraba en ese momento en estudio debido a la presencia de nódulos mamarios, en planquirúrgico. Los exámenes de laboratorio mostraron los siguientes resultados: hemoglobina 10,8 mg/dl, hematocrito 32%, plaquetas 76.000/mm3, urea 101 mg/dl, creatinina 2,17mg/dl, sodio 134 mEq/l, potasio 3,4 mEq/l, cloruros 95,7mEq/l y leucocitos 5.200/mm3.
Inicialmente se diagnosticó insuficiencia renal aguda y se indicó internación en una sala de Clínica Médica.A las 24 h de internación se encontraba reactiva pero desorientada en el tiempo y con hipoacusia; movía los cuatro miembros, pero presentaba dolor a la movilización cervical y cefalea halocraneana, rigidez de nuca y contractura de los músculos del cuello. Tenía signo de Babinski negativo y reflejos osteotendinosos conservados, al igual que la movilidad ocular. Se indicó tramadol y diazepam. Se realizó una tomografía axial computada, la que no mostró sangrado reciente ni desviación de las estructuras de la línea media. Se realizó una punción lumbar y el líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido se envió al Laboratorio de Microbiología para cultivo y al laboratorio general para realizar el estudio citoquímico. Se obtuvieron, además, dos hemocultivos. La glucorraquia era no detectable, en contraste con una glucemia de 110 mg/dl. La proteinorraquia era de 95mg/dl, los cloruros de 120 mEq/l y las células 30/mm3 con predominio de neutrófilos (11.000 leucocitos/mm3 en sangre, con 83% de segmentados). Se comenzó tratamiento empírico con ceftriaxona (1g /12 h), ampicilina (3 g/6 h) y dexametasona (8 mg/d), todos por vía endovenosa durante 14 días. La paciente evolucionó favorablemente y a los 8 días, una vez que logró la estabilidad hemodinámica y se mostró afebril, fue dada de alta con seguimiento por parte del servicio de Infectología.
Estudios microbiológicos. LCR: en la coloración de Gram se observaron escasos cocobacilos gramnegativos. La muestra fue sembrada en agar tripticasa de soja con 5% de sangre ovina, en agar chocolate y en un frasco de hemocultivos (Bact/Alert, bioMérieux, Marcy l"Étoile, Francia). A las 24 h de incubación se observaron colonias blanco-grisáceas de 1-2 mm de diámetro, no hemolíticas, con olor espermático, que a la coloración de Gram correspondieron a cocobacilos gram-negativos. El frasco de hemocultivo se positivizó a las 11,5 h, también con cocobacilos gram-negativos. Sangre: se obtuvieron dos hemocultivos en frascos estándar de Bact/Alert. Estos fueron positivos a las 3,7 y 10,8 h y en la coloración de Gram se vieron también cocobacilos gram-negativos. Se realizó subcultivo en agartripticasa de soja con 5% de sangre ovina y en agar chocolate, y se obtuvieron colonias similares a las del cultivo de LCR. Identificación: los aislamientos de hemocultivos y de LCR fueron identificados como P. multocida por medio de API 20NE, API 20E, por Vitek 1 (bioMérieux, Marcyl"Étoile, Francia) y por pruebas adicionales.
Se determinó la sensibilidad a los antibióticos por el método epsilométrico siguiendo las recomendaciones del fabricante (E test, AB-Biodisk, Solna, Suecia); se utilizó agar Mueller Hinton con 5% de sangre ovina, el inóculo fue equivalente al patrón de turbidez 1 de McFarland; temperatura, atmósfera y tiempo de incubación de 35°C, 5-10% de CO2 y 48 h, respectivamente. La cepa, acorde con los puntos de corte del CLSI, resultó sensible a los siguientes antibióticos: penicilina 0,032 μg/ml, ceftriaxona 0,003 μg/ml, levofloxacina 0,025 μg/ml y tetraciclina 0,032 μg/ml. Se realizó también la detección de β-lactamasa por medio de la prueba de nitrocefín, con resultado negativo.
|
livingner
|
ANTECEDENTES PERSONALES
Paciente varón de 60 años con los siguientes antecedentes: Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz: hermano fallecido por infarto agudo de miocardio con 48 años, hermana con cardiopatía isquémica crónica desde los 50 años. No alergias medicamentosas conocidas. Hipertensión arterial con buen control habitual. Diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, con última HbA1c 7% (noviembre de 2017). Probable hipercolesterolemia familiar de difícil control. Cardiopatía isquémica crónica con enfermedad multivaso completamente revascularizada y función sistólica biventricular preservada. Debut en enero de 2017 con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) tipo infarto agudo de miocardio (IAM) no Q, con realización de coronariografía con hallazgo de enfermedad multivaso, con lesión grave en tronco distal que afecta al origen de la arteria descendente anterior (ADA) y lesión grave en tercio medio de arteria coronaria derecha (ACD), sometido a triple bypass coronario (mamaria interna izquierda a ADA, safena a obtusa marginal y safena a ACD). Al alta ecocardiografía con función sistólica preservada (FEVI 67%) sin alteraciones segmentarias de la contractilidad y analítica con hipercolesterolemia (colesterol total 200 mg/dl, cLDL 140 mg/dl, HDL 23 mg/dl) a pesar de tratamiento con atorvastatina 80 mg. Ingreso en cardiología en febrero de 2017 por nuevo episodio de dolor torácico de características pleuríticas y sin elevación de marcadores de daño miocárdico, con realización de nueva ecocardiografía superponible a la previa salvo por hallazgo de derrame pericárdico ligero sin datos de compromiso hemodinámico. Se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) a altas dosis con mejoría clínica, procediéndose a alta con diagnóstico de síndrome de Dressler. Se realiza igualmente nueva analítica con cLDL 201 mg/dl iniciándose tratamiento con atorvastatina 80 mg/ezetimiba 10 mg al alta. En seguimiento posterior en consultas externas de cardiología, con buena clase funcional sin angina de esfuerzo, así como buen cumplimiento terapéutico con cifras tensionales controladas y buen control glucémico. En analíticas persiste hipercolesterolemia con elevación marcada de cLDL. Otras intervenciones quirúrgicas: meniscopatía.
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente de 60 años en seguimiento en consultas externas de cardiología desde el ingreso previo por IAM sometido a revascularización quirúrgica. El paciente refiere encontrarse con buena situación clínica, sin angina ni disnea de esfuerzo tras el alta. Niega ortopnea o episodios de disnea paroxística nocturna. Refiere haber finalizado el programa de rehabilitación cardiaca y realizar vida rutinaria sin limitaciones. Acude a la consulta para recogida de resultados.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Buen estado general. Consciente, orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. SatO2 98% sin oxigenoterapia. Tensión arterial (TA) 130/80, frecuencia cardiaca (FC) 70. No ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: rítmico, a buena frecuencia. No soplos ni extratonos audibles. Murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. Miembros inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda (TVP). Pulsos distales conservados y simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG (abril de 2018): ritmo sinusal a 70 lpm, eje normal, PR normal, QRS estrecho, onda Q en III y aVF con T negativa en I y aVL, sin otras alteraciones en la repolarización, sin signos de isquemia aguda, QTc normal. Ecocardiografía (abril de 2018): ventrículo izquierdo no dilatado sin hipertrofia de sus paredes. Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Aorta torácica dentro de la normalidad. No valvulopatías significativas. Función sistólica del ventrículo izquierdo preservada, con FEVI calculada por Simpson BP en 67%, sin trastornos segmentarios de la contractilidad. Patrón de llenado transmitral de alteración de la relajación sin aumento de presiones de llenado. Vena cava inferior no dilatada con adecuado colapso inspiratorio. Sin derrame pericárdico. Analítica (abril de 2018): Hemograma: leucocitos 8.100 unidades, hemoglobina 13,4 g/dl, plaquetas 339.000 unidades. Bioquímica: Cr 0,84 mg/dl, iones normales, perfil hepatobiliar normal. HbA1c 7,0% Perfil lipídico: colesterol total 345 mg/dl, cLDL 278 mg/dl, HDL 52 mg/dl, triglicéridos 75 mg/dl. Analítica (junio de 2018, tras inicio alirocumab): Hemograma: leucocitos 9.100 unidades, hemoglobina 13,9 g/dl, plaquetas 280.000 unidades. Bioquímica: Cr 0,90 mg/dl, iones normales, perfil hepatobiliar normal. HbA1c 6,9%. Perfil lipídico: colesterol total 147 mg/dl, cLDL 78 mg/dl, HDL 55 mg/dl, triglicéridos 72 mg/dl.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente acude a consulta de recogida de resultados, refiriendo encontrarse con buena situación clínica. Niega mialgias con el tratamiento con estatinas a altas dosis, pero refiere preocupación por muy difícil control del colesterol dados sus antecedentes personales y familiares. Refiere ser buen cumplidor del tratamiento, con buen control de cifras tensionales y de glucemias en domicilio, así como de medidas higiénico-dietéticas recomendadas. En la analítica de control destaca persistencia de hipercolesterolemia, con cifras de colesterol total en 345 mg/dl y cLDL en 278 mg/dl a pesar de tratamiento con atorvastatina 80 mg/ezetimiba 10 mg. Dado que las cifras de colesterol se encuentran en rango muy lejano a las cifras óptimas, se decide iniciar tratamiento con alirocumab 150 mg cada dos semanas y revisión en un mes con nuevo control analítico. El paciente acude nuevamente a revisión en junio de 2018, negando haber presentado ninguna reacción adversa tras iniciar el tratamiento. En la analítica de control se aprecia un colesterol total de 147 mg/dl con cifras de cLDL en 78 mg/dl.
DIAGNÓSTICO
Cardiopatía isquémica crónica con enfermedad multivaso completamente revascularizada quirúrgicamente y función sistólica del ventrículo izquierdo preservada. Probable hipercolesterolemia familiar de muy difícil control. Hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 con buen control.
|
livingner
|
Anamnesis
Mujer de 81 años que acude a urgencias por lesiones cutáneas diseminadas de 2 semanas de evolución. Estas lesiones, habían ido apareciendo de forma progresiva y evolucionaban a la ulceración y supuración. Refería dolor local asociado como única sintomatología; no presentaba quebrantamiento del estado general; no había presentado fiebre ni tiritona franca asociada, ni ninguna sintomatología a otros niveles. Como antecedentes médicos destacaban: alergia al ácido clavulánico, hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo con levotiroxina, dislipemia en tratamiento con estatina, hipertensión arterial en tratamiento con indapamida y osteoporosis tratada con ácido risendrónico. En la historia clínica reciente, destacaba fractura rotuliana tratada de forma conservadora que había obligado a la paciente a permanecer durante 3 meses en una residencia de media estancia para tratamiento rehabilitador; había recibido el alta a domicilio hacía 3 semanas
Exploración física
Presentaba múltiples lesiones nodulares de 1-4 cm de diámetro, localizadas en abdomen y miembros, en diferentes estadios evolutivos: algunas de aspecto muy inflamatorio con importante celulitis perilesional, y otras con abertura al exterior, que con la mínima compresión drenaban contenido purulento. En alguna de las lesiones se podían apreciar varios orificios de drenaje. Además, en la zona del vello púbico, se observaban pústulas centradas por folículos pilosos.
Exploraciones complementarias
Se realizó cultivo de las lesiones y biopsia en ojal, de la cual se mandó una parte para estudio microbiológico, y otra para estudio anatomopatológico. En las dos tomas directas mediante torunda y en el cultivo de la biopsia, creció Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM).
La biopsia cutánea mostraba densos infiltrados de leucocitos polimorfonucleares, con microabcesificación y algunos focos de necrosis. No se apreciaban granulomas ni se observaban signos de vasculitis.
Durante el ingreso hospitalario, la paciente sufrió un pico febril, por lo que se tomaron hemocultivos que resultaron negativos.
Con el aislamiento microbiológico, y el antecedente de episodio febril, se decidió descartar afectación a otros niveles por Staphylococcus aureus: realizando ecocardiograma, radiografía de tórax y estudio del fondo de ojo por parte de oftalmología; todos sin hallazgos de metástasis sépticas.
Diagnóstico
Abscesos múltiples por SARM.
Tratamiento
Se decidió ingreso con tratamiento antibiótico empírico mediante piperacilina-tazobactam 4 g/500 mg cada 8 horas asociado a linezolid 600 mg cada 12 horas, con la intención de cubrir gérmenes multiresistentes tanto gram positivos como negativos.
El antecedente de institucionalización reciente de larga duración fue el motivo de la elección de esta combinación. Se realizaron curas diarias con ácido fusídico en pomada, apósitos de silicona y vendaje no compresivo. Una vez se confirmó el aislamiento de SARM se decidió retirar la peracilina-tazobactam y mantener únicamente tratamiento con linezolid, el cual se mantuvo hasta completar dos semanas.
Evolución
Con la antibioterapia las lesiones se resolvieron por completo. Durante el ingreso, la paciente fue asilada por medicina preventiva y realizó tratamiento descolonizador específico.
|
livingner
|
Paciente varón de 84 años, con antecedentes de recambio valvular aórtico y carcinoma urotelial infiltrante, ingresado con el diagnóstico de enteritis rádica. Remitido al Servicio de Radiodiagnóstico por dolor abdominal agudo asociado a inestabilidad hemodinámica. Se realiza TC abdominopélvica en fases angiovascular, portal y eliminación. Se visualiza múltiples áreas hipodensas cuneiformes en parénquima esplénico, córtico-subcorticales, compatibles con infartos. Moderada cantidad de líquido libre denso de localización periesplénica. Se identifica área hiperdensa central perihiliar, que es isodensa con los vasos en todas las fases del estudio y repleción precoz de la vena esplénica, hallazgos sugestivos de malformación vascular asociada. Se observa nivel líquido-contraste en ligamento gastroesplénico sugestivo de sangrado activo. El radiólogo intervencionista realiza la arteriografía selectiva de la arteria esplénica, dónde se visualiza extravasación de contraste en hilio esplénico, lesión de morfología redondeada y repleción precoz de la vena esplénica, hallazgos en relación con sangrado activo, pseudoaneurisma y fístula arteriovenosa.
Se realiza el diagnóstico de rotura esplénica atraumática secundaria a infartos esplénicos. Presenta una incidencia del 0,1%-0,5% y se clasifica según se produzca en bazo previamente sano o patológico. Criterios según Crate para la rotura esplénica atraumática sobre bazo sano: -Ausencia de traumatismo. -Ausencia de lesión en otros órganos vinculables con patología esplénica. -Ausencia de cicatrices esplénicas. -Bazo macro y microscópicamente normal. -Serología negativa para infección viral reciente. Entidades que favorecen la rotura esplénica atraumática: -Afectación infecciosa (mononucleosis) -Afectación hematológica -Alteraciones congénitas (hemangiomas) -Otras entidades (pancreatitis)
|
livingner
|
Paciente femenina de 62 años de edad, obesa, diabetes e hipertensa de un año de evolución. Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho, esporádico de baja intensidad. La exploración física fue normal. Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho. Urograma descendente, proceso expansivo en la suprarrenal derecha, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo. En la TAC helicoidal, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 - 37 UH, tabicada, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa. Figura 1
El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal.
La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar. Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones. Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones. La evolución post operatoria de la paciente es favorable, manteniéndose asintomática.
El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas - naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones. El examen histopatológico: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones.
|
livingner
|
Presentamos el caso de un joven de 19 años sin antecedentes relevantes con clínica de febrícula, rinorrea purulenta en FNI y dolor progresivo de hemicara ipsilateral que se exacerba con movimientos cefálicos, de casi un mes de evolución, que empeora a pesar de tratamiento antibiótico; además edema malar y palpebral que condiciona visión doble y tumoración frontal central dolorosa de consistencia dura. A la exploración rinorrea purulenta a nivel de meato medio, dolor en región malar y tumoración frontal de aproximadamente 5cm empastada, poco fluctuante, dolorosa. Analítica de infección y TAC que confirma afectación de seno maxilar, celdillas etmoidales y seno frontal izquierdo, con destrucción ósea de pared externa del mismo y extensión del proceso inflamatorio a partes blandas adyacentes. Se realiza intervención quirúrgica: CENS + osteoplastia frontal tipo Draft IIB + drenaje de absceso subperióstico frontal (CMF); se drena abundante pus y se deja penrose frontal externo; evolución favorable. Cultivo positivo para Prevotella Loeschii.
|
livingner
|
HISTORIA CLÍNICA-ANTECEDENTES PERSONALES
Mujer de 65 años de edad, sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas, que consulta por fiebre, disnea y hemoptisis a las 48 horas del alta hospitalaria. Entre sus antecedentes destacaban una hipertensión arterial que controlaba con dieta y un bocio multinodular normofuncionante con extensión endocervical, diagnosticado dos años antes, por lo que se había indicado la realización de una tiroidectomía total. Acude al Servicio de Urgencias (SU) por fiebre, disnea y hemoptisis de 24 horas de evolución, a los 2 días de ser dada de alta de nuestro centro tras la práctica de la tiroidectomía total programada. Durante el ingreso hospitalario presentó una flebitis superficial en el antebrazo izquierdo, en relación con un catéter venoso periférico, que se trató mediante aplicación de agua de Burow. Al no haber presentado fiebre, no se procedió al cultivo de la punta del catéter.
EXPLORACIÓN FÍSICA
A su llegada al SU la enferma estaba hipotensa (TA 75/40 mmHg), FC 72 latidos por minuto, taquipneica (30 respiraciones por minuto) y febril (Ta axilar 38,3oC) con una saturación de oxigeno (FIO2 0,21) del 88%. A la auscultación destacaba la presencia de roncus bilaterales pero no soplos cardiacos ni tampoco se evidenciaba semiología de insuficiencia cardiaca. Destacaba la existencia de una celulitis en el antebrazo izquierdo. La incisión de la tiroidectomía tenía buen aspecto.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax: infiltrados pulmonares en el lóbulo inferior derecho y superior izquierdo. Analítica de sangre: destacaba hemoglobina 10,7 g/dl, 15.280 leucocitos/mm3 (68% segmentados, 24% bandas y 5% linfocitos), tiempo de protrombina 60%, dímero D 5.837 ng/ml, urea 70 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, GOT 155 UI/l, calcio 8,8 mg/dl. No se realizó gasometría arterial. Se practicaron hemocultivos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS
Los médicos del SU consideraron que se trataba de una neumonía nosocomial y optaron por iniciar una cobertura antibiótica con levofloxacino 500 mg EV y ceftriaxona 1g EV, a las 3 horas de su llegada al SU. Ni la celulitis ni los antecedentes de flebitis hicieron que se añadiera un antibiótico con actividad frente a S. aureus.
EVOLUCIÓN
A las 3,5 horas de su llegada, se objetiva un empeoramiento del trabajo respiratorio por lo que se procede a intubación orotraqueal y ventilación mecánica de la paciente. Dado que nuestro centro no dispone de Unidad de Curas Intensivas (UCI), se trasladó a otro centro donde se completó el estudio mediante la realización de las siguientes exploraciones complementarias: TAC torácico: condensación cavitada en el lóbulo superior izquierdo y condensaciones bibasales con broncograma y alguna cavitación. Fibrobroncoscopia: restos de sangre en la tráquea y en territorios declives del árbol bronquial derecho. Mucosa del árbol bronquial izquierdo eritematosa. Se practicó lavado broncoalveolar. Ecocardiograma transtorácico: ausencia de vegetaciones valvulares. Eco doppler extremidad superior izquierda: trombosis de las venas superficiales basílica y cefálica. A los 3 días se identificó, tanto en los hemocultivos como en el cultivo del lavado broncoalveolar, la presencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM) y sensible al resto de antibióticos testados (eritromicina, clindamicina, gentamicina, ciprofloxacino, rifampicina y cotrimoxazol), patrón compatible con un SARM adquirido en la comunidad (SARM-AC). La cepa presentaba una CMI a vancomicina de 1,5 μg/ml (E test). Tras conocer los resultados se decidió sustituir la combinación de levofloxacino e imipenem, que se había iniciado en la UCI, por linezolid que recibió durante 15 días. Durante su estancia en la UCI se procedió a desbridar el absceso de la mano, donde también se aisló un SARM en este caso resistente a quinolonas, con ligadura por trombosis de las venas cefálica y basílica. A los 13 días la enferma fue extubada y trasladada a la planta de hospitalización convencional. Durante su estancia en la planta presentó episodios de hemoptisis por lo que se practicó una arteriografía bronquial que mostró un pseudoaneurisma en una rama de la arteria lobar inferior que se embolizó. La cepa de SARM aislada en el hemocultivo fue enviada al Centro Nacional de Microbiología (Majadahonda) para su tipificación. Se informó que la cepa pertenecía al fagogrupo III (fagotipo 84) y que poseía el gen de la leucocidina de Panton-Valentine (LPV). Por electroforesis de campo pulsado tenía un perfil comunitario. Se procedió a la realización de un cribaje para la detección de SARM entre el personal sanitario de nuestro centro que había atendido a la paciente sin detectar en ningún caso la presencia de S. aureus con un patrón de antibiograma similar al de la cepa de SARM causal.
DIAGNÓSTICO FINAL
Tromboflebitis séptica por SARM-AC con embolias sépticas pulmonares.
|
livingner
|
Una mujer de 47 años, de nacionalidad italiana, de viaje turístico por la Argentina, habitando con su compañero de viaje una casa rodante. Visitaron durante 50 días la región conocida como Gran Chaco: Formosa (del 8 al 25 de mayo), Chaco (29 de mayo al 9 de junio) para ingresar al Parque Nacional El Rey, Salta, desde el 11 al 16 de junio. Ésta es una región de transición, entre la selva andina tropical (Yungas) y pequeñas áreas del chaco serrano. Tomaron conocimiento por el servicio de guardaparques del riesgo de ser mordidos por garrapatas. El 21 de junio llegaron a la ciudad de Tucumán, donde por la noche la paciente presentó hipertermia (40 °C), escalofríos, cefalea, mialgias, anorexia y exantema purpúrico en miembros superiores e inferiores. Se agravó rápidamente, agregándose poliartralgias, palidez cutáneo-mucosa, acrocianosis, vómitos, taquipnea, síndrome confusional con delirios, hipoglucemia (0.4 g/l), por lo cual ingresó a terapia intensiva, con diagnóstico de sepsis de la comunidad grave. Se realizó tratamiento antibiótico parenteral: ceftriaxona 2 g cada 12 horas, ampicilina 1 g cada 4 horas y aciclovir 500 mg cada 8 horas, y asistencia respiratoria mecánica. Al sexto día tuvo una evolución fatal precedida por convulsiones tónico-clónicas, hipotermia progresiva y shock. Durante la internación se visualizó una lesión ulcerativa, cubierta con una escara, símil tache noire 2. Su pareja constató que fue mordida, al menos por una garrapata, en el Parque Nacional El Rey.
Estudios realizados: Se solicitaron estudios para dengue (RT-PCR, antígeno no estructural –NS1–, IgM Mac ELISA), chikungunya (PCR en tiempo real), hantavirus (IgM Mac ELISA), gota gruesa para malaria, proteína rk39 para leishmaniosis visceral, enfermedad de Chagas (ELISA y HAI), sífilis (VDRL), brucelosis (Huddleson, BPA y Rosa de Bengala), y anticuerpos para HIV/SIDA, hepatitis B y C. Todos estos estudios fueron negativos. Los hemocultivos seriados y el cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron negativos (el examen físico y químico del LCR fue normal).
Tomografía computarizada (TC) de cerebro: normal; TC de tórax: pequeño derrame pleural bilateral, sin signos de condensación; TC de abdomen y pelvis: importante esplenomegalia, sin líquido libre en cavidad. Pelvis sin particularidades.
Autopsia: se procesaron tejido esplénico y hepático con técnica de PCR para Rickettsia spp, basada en la detección del gen gltA5, cuyo resultado fue positivo. Los alineamientos en el programa BLAST mostraron que las secuencias analizadas tuvieron 99% (360/364 pb) de homología con varias cepas de R. rickettsii(coincidente con GenBank códigos CP006009.1, CP006010.1, JN375499.1, CP003305.1, CP000848.1).Se observó exantema petequial y purpúrico generalizado y la escara de inoculación mencionada. A nivel interno se constató hepato-esplenomegalia leve, hemorragia pulmonar póstero-basal, gastritis erosiva y hemorrágica, ascitis, congestión y tumefacción marcada de ambos riñones. Microscópicamente se detectó, en forma sistémica, vasos de pequeño y mediano calibre con daño endotelial variable y trombosis en diferentes estadios, con escasa respuesta inflamatoria. Los riñones presentaron microangiopatía trombótica glomerular y necrosis tubular aguda, más el edema agudo de pulmón y la necrosis portal y centrolobulillar, configuraron la falla orgánica múltiple.
|
livingner
|
Se presenta caso de un paciente de 23 años de edad, originario de León, Guanajuato; quien un mes antes cambio su residencia a la Ciudad de México; posterior al traslado en autobús, se percató de la existencia de una pápula eritematosa y pruriginosa en el cuello. Una semana después presentó múltiples lesiones pruriginosas en las extremidades superiores e inferiores, así como dificultad para dormir por el "prurito intenso"; además de encontrar nuevas lesiones cada mañana al despertar. Durante el interrogatorio, el paciente comentó que renta una habitación con escasas condiciones de higiene, sin que exista hacinamiento ni promiscuidad. En la exploración física presentó una dermatosis diseminada en el tronco y las extremidades superiores e inferiores, caracterizada por numerosas pápulas eritematosas y pruriginosas, algunas con configuración lineal y huellas de rascado. Hombro derecho con pápulas eritematosas lineales. Antebrazo derecho, cara posterior, con pápulas eritematosas
En la dermatoscopía se aprecian costras sanguíneas secundarias por huellas de rascado y máculas hiperpigmentadas. Máculas hiperpigmentadas postratamiento.
Con base en los datos recabados, se sospecha el diagnóstico de prúrigo por insectos secundario a Cimex lectularius, se inicia tratamiento a base de antihistamínicos orales, medicación tópica a base de esteroides y medidas higiénico-ambientales.Se valora nuevamente al paciente 72 horas posteriores al inicio del tratamiento, quien presenta una evolución satisfactoria: máculas hiperpigmentadas residuales y ausencia de prurito. Se confirma el diagnóstico por la identificación del insecto, traído por el paciente (Cimex lectularius).
|
livingner
|
Se trata de un paciente masculino de 46 años, desconocido enfermo, sin antecedentes de toxicomanías, con historia subaguda de 3 meses de evolución de síntomas constitucionales asociado a hiporexia, astenia y adinamia con pérdida de peso involuntaria de 8 kg. Además, con evidencia de fiebre cuantificada de predominio nocturno y disnea progresiva en reposo asociado a edemas podálicos.
Se realizó un ecocardiograma transtorácico que evidencia: endocarditis aórtica con una vegetación aórtica muy móvil de 12 mm, insuficiencia aortica severa, insuficiencia mitral severa y falla cardiaca congestiva. Se documenta hemocultivo positivo para Streptococcus gallolyticus sensible a penicilina, por lo que se inicia cobertura antibiótica. Dentro de los estudios de gabinete, se realizó una tomografía axial computarizada de columna lumbar, el cuál evidencia áreas hipodensas en bazo sugestivas de infartos. Además, se realizó un cateterismo coronario documentando un aneurisma en la arteria coronaria derecha de 8,3mm permeable, sin lesiones. El paciente presenta criterios para cirugía de emergencia; sin embargo, por el germen asociado a este caso se postergó la cirugía en busca de neoplasia gastrointestinal. Al octavo día de tratamiento antibiótico, el paciente presenta deterioro súbito de la conciencia, la tomografía axial computarizada de sistema nervioso central evidencia hemorragia intraparenquimatosa derecha, por lo cual es llevado a sala de operaciones documentándose aneurisma roto de arteria cerebral media derecha sugestivo de aneurisma micótico, se drena el hematoma y se realiza clipaje del mismo. El paciente fallece dos días posterior a su cirugía.
|
livingner
|
Varón de 45 años con antecedentes de infección crónica por VIH estadio A2 en tratamiento con ABC/3TC y NVP desde 2011, con CD4+ 100&/mm3 y CV VIH < 20 cop/mL en su último control y migraña crónica sin aura en seguimiento por neurología tratado con flunarizina 5mg al día y rizatriptán 10mg en las crisis. En Diciembre 2013 inicia cuadro de 4 días de evolución caracterizado por intenso dolor tipo migrañoso izquierdo asociado a dolor retroocular y periorbitario y ptosis transitoria ipsilateral, apreciando leve asimetría en apertura palpebral izquierda, sin otros hallazgos ni signos meníngeos, sin lagrimeo ni inyección conjuntival donde se realiza TAC cerebral sin hallazgos significativos, fondo de ojo sin evidencia de papiledema y se objetiva VSG 104 mm/h. En ningún momento presentó claudicación mandibular o fiebre. Ante los cambios en las características de la cefalea habitual, se decide ingreso para estudio. La ecografía doppler de la arteria temporal no mostró hallazgos patológicos. La IRM cerebral y orbitaria es asimismo normal. En la analítica destacaba una colostasis disociada: fosfatasa alcalina 267 U/L, GGT 222 U/L Bilirrubina total 0.3 mg/dl GOT 18 GPT 25 U/L, por lo que se realiza ecografía abdominal que muestra una lesión sólida hepática en segmento 4 hipoecogénica e hipovascularizada, sugerente de lesión metastásica. Tras hallazgo se solicita TAC abdominal donde se objetiva en segmento 4A, área de captación heterogénea de contraste, mal delimitada, de unos 5 cm de diámetro máximo con presencia en su interior de varias imágenes hipodensas pudiendo existir también focos hipodensos en cercanía. La lesión no es sugerente de metástasis aunque no se puede descartar y podría estar en relación con colangiocarcinoma o incluso con una etiología infecciosa/ inflamatoria. Se recibe el resultado de la serología luética en suero con RPR 1/256, FTA- abs +, Ac. Totales Treponema pallidum +. Ante la sospecha de que la cefalea pudiera estar en relación con una neurosífilis, se realiza punción lumbar y se inicia tratamiento con Penicilina G Na+ IV, obteniendo los siguientes resultados: 3 linfocitos, proteínas 34 mg/dl VDRL negativo, PCR T pallidum negativo. Por tanto, se descarta neurosífilis, diagnosticándose inicialmente sífilis latente de duración indeterminada, cambiando el tratamiento a penicilina G benzatina 2.4 MU IM semanal, durante 3 semanas. Tras el inicio de la penicilina, el paciente refiere franca mejoría de la cefalea y el estado general. Se solicita biopsia de la lesión hepática. Durante el procedimiento llama la atención que la lesión ha disminuido de tamaño (12mm), por lo que se desestima la realización de la misma obteniendo tan sólo muestra mediante PAAF que muestra hepatocitos maduros sin atipias. Esta reducción del tamaño lesional se acompaña de una disminución de las enzimas de colostasis así como de mejoría durante el ingreso por lo cual pensamos que el cuadro clínico-radiológico puede estar todo en relación con una sífilis terciaria gomatosa hepático. Tras haber completado 3 dosis de penicilina G benzatina IM, en mayo de2014 se realiza ecografía de control, no visualizándose ninguna lesión hepática, y la analítica de control no muestra ya patrón colestásico (FA 88U/L, GGT 51 U/L, GOT 14, GPT 21 U/L). La RPR de control es de 1/8. La sífilis, una enfermedad de transmisión sexual causada por la espiroqueta Treponema pallidum, puede imitar una variedad de condiciones.
|
livingner
|
Mujer de 11 años y raza negra, procedente de Guinea Ecuatorial, ingresó en nuestro centro para estudio por un cuadro de fatiga, hepatomegalia y ascitis. En la ecocardiografía destacaba una dilatación grave de la aurícula izquierda, una función sistólica normal y una dilatación grave de las cavidades derechas. La presión pulmonar estimada por la insuficiencia tricuspídea era de 100 mmHg. Se realizó un estudio hemodinámico, que confirmó una presión pulmonar sistémica con unas resistencias pulmonares de 23 UW/m2, que no se modificaron con oxígeno y óxido nítrico. Entre los estudios complementarios, destaca un hemograma normal y coprocultivos positivos para Schistosoma intercalatum y S. haematobium.
El diagnóstico fue de miocardiopatía restrictiva e hipertensión pulmonar secundaria a esquistosomiasis.
Se inició tratamiento médico con antiparasitarios, diuréticos y vasodilatadores sistémicos y pulmonares, pero no se observó respuesta evidente. Durante la evolución presentó un episodio de hemiparesia izquierda, secundaria a tromboembolia cerebral en el contexto de un episodio de fibrilación auricular.
A los 4 años del diagnóstico, fue sometida con éxito a un trasplante cardiopulmonar. Corte macroscópico ventricular a nivel de los músculos papilares, en el que se observa un endocardio ventricular de aspecto nacarado que se corresponde con la fibrosis endomiocárdica (FEM). Tinción microscópica con tricrómico de Masson, en la que se observa una zona de fibrosis acelular.
|
livingner
|
Mujer de 59 años, hipertensa, dislipémica y exfumadora, con antecedentes personales de pancitopenia secundaria a infección dental ocho meses antes, que se resolvió. Ingresa en Medicina Interna por fiebre y pancitopenia, siendo la fiebre explicada por infección del tracto urinario por Proteus mirabilis, pautándose al alta ciprofloxacino y realizándose ambulatoriamente biopsia de médula ósea para estudio de pancitopenia.
Al sexto día tras el alta la paciente acude a Urgencias por exantema cutáneo y reaparición de la fiebre (hasta 39,3oC). Se realiza el diagnóstico diferencial de fiebre y rash, y tras una semana con antibióticos de amplio espectro y ausencia de aislamientos microbiológicos, se descartan causas infecciosas y se diagnostica de toxicodermia farmacológica, iniciándose tratamiento corticoideo a altas dosis con buena respuesta. En la biopsia de médula ósea encontramos granulomas epitelioides no necrotizantes, rasgos displásicos y mutación del gen SRSF2 (asociado a síndromes mielodisplásicos y con menos frecuencia a mieloproliferativos crónicos).
Durante el ingreso se realiza tomografía computarizada (TC) objetivándose adenopatías hiliomediastínicas, sin otras alteraciones, obligando a descartar sarcoidosis, pero también síndrome linfoproliferativo e infección por tuberculosis. Destaca la elevación de la enzima de conversión de la angiotensina. La paciente se niega a realización de broncoscopia para completar estudio y es dada de alta. De forma ambulatoria, se aísla en hemocultivos Mycobacterium avium complex, por lo que inicia tratamiento con claritromicina y etambutol. Siete días después acude por tos, expectoración y fiebre, realizándose radiografía de tórax en la que presenta opacidad en vidrio deslustrado con afectación difusa y bilateral. Ingresa y se realiza lavado broncoalveolar encontrándose PCR positiva para Pneumocystis jiroveci, pautándose trimetoprim-sulfametoxazol. Durante este ingreso presenta también infección por virus de la gripe A tratada con oseltamivir. Tras presentar un nuevo episodio de toxicodermia, que en esta ocasión se relaciona con el tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol se sustituye el tratamiento por atovacuona.
Ante dos infecciones oportunistas se realiza diagnóstico diferencial de las posibles causas y al revisar analíticas previas se objetiva monocitopenia absoluta desde un año antes, por lo que se estudia el gen GATA-2, que resulta mutado, siendo diagnosticada de síndrome de monocitopenia e infecciones micobacterianas (síndrome MonoMAC).
|
livingner
|
Anamnesis
Se trata de un hombre de 58 años exfumador desde hace 18 años con un índice paquete-año 44. Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial en tratamiento con valsartán-hidroclorotiazida y manidipino, diabetes mellitus controlada con metformina, síndrome de apnea-hipopnea del sueño tratado con CPAP e hiperuricemia controlada con alopurinol. Respecto a las intervenciones quirúrgicas resaltamos un miofibroblastoma de mama izquierda extirpado en 2016.
Historia oncológica
En marzo de 2018 fue diagnosticado de un adenocarcinoma bronquial derecho cT4 (masa de 9 cm con infiltración esofágica, vascular y posible traqueal) cN3 (adenopatía paraaórtica de 10 mm y paratraqueal izquierda de 20 mm) M0, estadio IIIC según la 8a clasificación TNM del cáncer de pulmón tras la realización de pruebas complementarias (tomografía computarizada abdominopélvica y cerebral, y fibrobroncoscopia con toma de biopsias donde se objetivó un tumor excrecente en la zona más distal de tráquea procedente del bronquio principal derecho que invade carina y provoca compresión extrínseca en lóbulo medio y lóbulo inferior derecho.
A nivel molecular, presentaba expresión positiva de PD-L1 (100 %), EGFR negativo, ROS-1 negativo y sin translocación ALK.
Tras ser comentado el caso en comité de tumores torácicos se definió la siguiente estrategia terapéutica: quimioterapia con cisplatino y vinorelbina oral y evaluación posterior con nuevo TC y valoración de quimiorradioterapia concomitante a partir del tercer ciclo.
En el día + 10 del primer ciclo, acude al Servicio de Urgencias por hemoptisis importante con coágulos y deterioro agudo de la función renal asociado a malestar general con disminución de la ingesta y vómitos decidiéndose ingreso en Oncología con fluidoterapia y medidas de soporte para la hemoptisis.
Dada la gravedad de la hemoptisis, se plantea iniciar tratamiento con radioterapia hemostática. El día posterior a su inicio, presentó un deterioro brusco del estado general con insuficiencia respiratoria aguda (oxigenoterapia con mascarilla con reservorio al 100 % con saturaciones de O2 que oscilaban entre 70 y el 85 %).
Exploración física
Durante la exploración física destaca un PS 3 e hipofonesis marcada en 2/3 hemitórax derecho.
El paciente se encuentra disneico en reposo con saturaciones en torno al 70-85 % con mascarilla con reservorio al 100 %. Mantiene adecuado control de la tensión arterial.
Pruebas complementarias
Tras el cuadro de disnea brusca se solicita gasometría arterial donde se objetiva una hipoxemia con presión parcial de oxigeno de 58,2 mm Hg. Ante la sospecha de derrame pleural derecho se solicita ecografía transtorácica y radiografía de tórax donde se observa una masa hiliar derecha de gran tamaño que obstruye el bronquio principal derecho con afectación de la carina y neumonitis obstructiva con gran componente de atelectasia.
En analítica sanguínea se aprecia un descenso del filtrado glomerular 26 (previo de 67) con elevación de cifras de creatinina 2,55 mg/dl (previas 0,9 mg/dl).
Diagnóstico
Insuficiencia respiratoria parcial secundaria a atelectasia por invasión tumoral del bronquio principal derecho e insuficiencia renal aguda en relación a nefrotoxicidad por cisplatino, con componente fundamentalmente prerrenal por disminución de la ingesta y vómitos.
Tratamiento
En un primer momento, se comenzó con ventilación mecánica no invasiva con FIO2 100 % IPAP 26, EPAP 11, FR 18 rpm consiguiéndose saturaciones de oxígeno en torno al 90 %. Posteriormente, debido a mala tolerancia de VMNI por vómitos, se coloca mascarilla con reservorio al 100 %. Se añadieron glucocorticoides ante la sospecha de cierto grado de componente inflamatorio.
Se valoró la posibilidad de realizar una broncoscopia de cara a valorar si existían opciones de terapia local de la obstrucción, pero finalmente esta opción fue desestimada por los servicios correspondientes.
Evolución
Encontrándose el paciente con una situación respiratoria claramente afectada, efectuó una expectoración hemoptoica acompañada de un material tumoral sólido de 5 cm. De forma prácticamente inmediata, se produjo una mejoría respiratoria, dejando de precisar la mascarilla con reservorio al 100 %, y manteniendo saturaciones de oxigeno del 92-93 con gafas nasales de oxígeno a 2 lpm. Se realiza nueva de radiografía de tórax donde se evidencia una clara mejoría de la neumonitis obstructiva y de la atelectasia.
Esta mejoría iniciada continuó los siguientes días del ingreso, permitiendo ser alta hospitalaria tras siete días de ingreso. Al alta, el paciente se encontraba eupneico sin precisar de más oxigenoterapia y habiéndose corregido la función renal tras la hidratación intravenosa. Se continuó la radioterapia hemostática dada la persistencia de hemoptisis, aunque en mucha menor cuantía.
Acudió en la fecha prevista a hospital de día y se administró el segundo ciclo con reducción de dosis al 80 %, dada la toxicidad experimentada.
|
livingner
|
Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (carcinoma no célula pequeña estadio iiiB) tratado con quimioterapia y radioterapia, que queda libre de enfermedad, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal. Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°C. Niega tos y expectoración. No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés. Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría. A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro. Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica. La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores. Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco, con presión capilar pulmonar inferior a 18mmHg, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada. Analíticamente, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (D-dímero mayor a 20.000ng/ml, trombocitopenia máxima de 47.000/l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio), fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33mg/dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) con valores máximos de 2.305U/l. Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina, y se añaden posteriormente corticoides. Dada la mala evolución, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas. Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo. Se solicitan serologías de neumonías atípicas (Legionella, Chlamydia, etc.) que son negativas y, finalmente, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (H1N1), se sospecha probable infección por el virus, se realiza frotis nasal y faríngeo, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) es positiva, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir. El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias. Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización.
Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores.
|
livingner
|
Anamnesis
Mujer de 91 años de edad con demencia senil, hipertensión arterial, colecistectomía, prótesis de cadera derecha, apendicectomía, histerectomía y doble anexectomía por cáncer de ovario y enfermedad diverticular intestinal con numerosos ingresos en el Servicio de Aparato Digestivo de nuestro hospital por cuadros pseudooclusivos intestinales. Historia urológico-digestiva: incontinencia urinaria de esfuerzo, infecciones de orina de repetición (con urocultivos positivos para Escherichia coli y Enterococcus faecalis).
Acude a consulta de Urología por presentar episodios de molestias hipogástricas acompañadas de disuria, hematuria ocasional y emisión frecuente de orinas malolientes y colúricas. Ingresó a finales de año en el Servicio de Cirugía General por un cuadro oclusivo intestinal y fiebre. Se realizó una tomografía computarizada (TC), en la que se apreció una diverticulosis + infiltración grasa perisigmoidea + fistulización de sigma y vejiga en su cara postero-lateral izquierda + neumocisto + imagen de "litiasis vesical" de 1,5 cm. Se realizó una colostomia de descarga y cierre quirúrgico de la fístula.
A los 2 meses de la cirugía, acudió de nuevo a consulta de Urología por persistencia de la disuria, hematuria y molestias en el hipogastrio, si bien las orinas colúricas y malolientes habían desaparecido tras la intervención anterior. En la ecografía y en la TC de control se apreció una imagen sugestiva de "litiasis" de 1,5 cm en la vejiga, ya descrita en la TC anterior a la cirugía.
Tratamiento
Se decide como tratamiento la extracción-fragmentación endoscópica de esta litiasis. Apreciamos endoscópicamente la "litiasis" vesical, consiguiendo tan solo fragmentar la cascarilla cálcica periférica, identificando un duro núcleo infragmentable mediante litotricia endoscópica neumática. Debido a la extrema dureza, se desestima continuar con la litotricia endovesical y se extrae la litiasis con apoyo de nefroscopio de 26 Ch y cestilla Dormia. Al analizar en la mesa de quirófano dicha "litiasis", nuestra sorpresa fue que dicho molde litiásico correspondía con un hueso de un fruto, probablemente de ciruela.
La anciana paciente, que presentaba dificultad para la masticación, al ingerir una ciruela hacía ya más de 6 meses, se tragó de forma involuntaria el hueso de dicho fruto, el cual a su llegada al tubo intestinal y a través de la fístula colovesical que presentaba por su enfermedad diverticular intestinal, quedó alojado en su vejiga. Tras la extracción del hueso endovesical, la clínica de disuria y hematuria desapareció.
|
livingner
|
Varón de 41 años con fiebre en picos de hasta 40°C con tiritonas desde hace 5 días, que cedían con antitérmicos. Desde hace dos semanas, refiere dolor testicular, síndrome miccional y dolor rectal sin relación con la deposición. En la exploración física, se observa fiebre de 39°C, con próstata grande y dolorosa a palpación rectal. Presenta taquicardia, hipotensión y oliguria. En la analítica existe leucopenia, trombopenia y discreta coagulopatía. Se activó el protocolo de Código Sepsis y se solicita ecografía abdominal portátil, con riñones normales. Las vesículas seminales están aumentadas con ecogenicidad disminuida. La próstata presenta tamaño aumentado (48 mm de eje longitudinal), con áreas hipoecoicas en lóbulos anteriores, que podría estar en relación con prostatitis aguda. Se realiza ecografía testicular, con pequeño hidrocele derecho. Ingresa en UCI en situación de shock séptico con fracaso renal, hemodinámico, trombopenia y coagulopatía. Se sacan hemocultivos, urocultivos y se inicia tratamiento empírico con ceftriaxona y ciprofloxacino. Ante la mala evolución del paciente, se realizó TC abdominal con contraste intravenoso. En celdilla prostática, se identifica una colección polilobulada de 5x4x3,2 cm, abierta a la musculatura isquiorectal izquierda donde se identifica otra colección de 3 x 1 cm en relación con abscesos. Se decidió intervención quirúrgica por parte de Urología. En la ecografía transrectal previa, identifican abscesos múltiples realizando drenaje percutáneo transperineal ecodirigido con aguja, con extracción de 50-70 cc de contenido purulento. Se realiza incisión del absceso más superficial, accediendo a cavidad que comunica con todos los abscesos. Se desbrida, palpando uretra que parece indemne con sonda vesical. Todos los hemocultivos y urocultivos iniciales fueron estériles. En las muestras purulentas de quirófano, creció Estafilococo capitis. La mejoría del paciente fue progresiva en los siguientes días a la intervención, con buen ritmo diurético espontáneo con función renal normal, plaquetas completamente recuperadas, coagulación normal y desaparición de las lesiones isquémicas de los dedos de los pies.
|
livingner
|
Anamnesis
Mujer de 65 años diagnosticada en 1993 de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda T2N2M0 y tratada mediante cirugía radical, radioterapia locorregional, quimioterapia (adriamicina cuatro ciclos y ciclofosfamida, metotrexato y fluorouracilo ocho ciclos) y hormonoterapia (tamoxifeno de 1997-1999, toremifeno 1999-2002).
En abril de 2014 se evidencia recidiva pleuropulmonar, ganglionar mediastínica y ósea. Se inicia tratamiento con paclitaxel-bevacizumab más ácido zoledrónico y letrozol. En noviembre de ese año se evidencia progresión radiológica de la enfermedad, con aumento del derrame pleural, y se inicia tratamiento con everolimus-exemestano. Durante el tratamiento se produce una mejoría radiológica y de marcadores tumorales. A los 3 meses comienza con un cuadro leve de disnea subaguda y tos seca y se realiza una TC con respuesta parcial, por lo que se mantiene el tratamiento.
En febrero de 2015, la paciente acude al Servicio de Urgencias, hemodinámicamente estable por fiebre, disnea de moderados esfuerzos y tos. En la radiología simple de tórax se observa un leve derrame pleural izquierdo ya conocido como único hallazgo. Tras sacar cultivos, se sospecha foco infeccioso respiratorio y se ingresa en el Servicio de Oncología con tratamiento con levofloxacino.
A los 3 días de ingreso en Oncología persiste con fiebre elevada y presenta tendencia a la hipotensión y taquipnea, por lo que se amplía la cobertura a oseltamivir, meropenem y vancomicina. A pesar de la antibioterapia, la paciente presenta empeoramiento franco con disnea intensa, hipoxia grave, hipotensión y taquicardia, por lo que se realiza una TC urgente que describe hallazgos sugestivos de neumonía bilateral como primera posibilidad. En situación de insuficiencia respiratoria aguda, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Exploración física
Consciente, orientada. Febril, taquipneica; tensión arterial 85/55 mm Hg; frecuencia cardíaca 130 lpm.
Saturación del 80% sin oxigenoterapia. Auscultación cardiopulmonar: tonos rítmicos sin soplos. Hipoventilación generalizada. Abdomen y extremidades sin hallazgos de interés.
Pruebas complementarias
» Hemograma: leucocitosis con neutrofilia.
» Bioquímica: elevación de reactantes de fase aguda.
» Gasometría arterial: insuficiencia respiratoria aguda.
» Radiografía simple de tórax: infiltrados alveolointersticiales bilaterales de etiología no filiada.
» Hemocultivos, urocultivos, antígeno de neumococo y Legionella en orina, serología en lavado bronquioloalveolar, galactomanano en suero.
Diagnóstico
Dada la situación clínica de la paciente y la mala evolución en planta a pesar del tratamiento, comienza a tomar forma la posibilidad de que el cuadro sea debido a una neumonitis farmacológica en el contexto del tratamiento con everolimus.
Tratamiento
Por ese motivo, además de mantener antibioterapia de amplio espectro (oseltamivir, meropenem y cotrimoxazol), se inicia corticoterapia a dosis de 2mg/kg/día.
Evolución
En las primeras horas de ingreso en la UCI, la paciente permanece consciente, hemodinámicamente estable con tendencia a la hipotensión y necesidad de ventilación mecánica no invasiva (VMNI), con buena adaptación a la misma.
Tras 48 horas presenta mala evolución clínica, con empeoramiento de los parámetros hemodinámicos e inicio de tratamiento vasoactivo con noradrenalina y necesidad de intubación orotaqueal (IOT). Llama la atención la aparición de un rash cutáneo eritematoso en tórax, abdomen y extremidades.
En los siguientes días de su ingreso en la UCI se evidencia una mejoría hemodinámica y clínica, lo que permitió la retirada de la noradrenalina y el avance en el destete hasta extubar a la paciente y permanecer con VMNI progresando en las desconexiones. Analíticamente, se objetivó descenso de reactantes de fase aguda y los resultados de todos los cultivos resultaron negativos.
Dada la estabilidad, se dio el alta de la UCI, con reingreso en planta de Oncología, donde se declaró la toxicidad grado IV a everolimus a la Agencia Española de Medicamentos y se llevó a cabo la reducción progresiva de la corticoterapia y la rehabilitación intensiva por miopatía grave del paciente crítico hasta el alta a su domicilio y seguimiento en consultas externas.
|
livingner
|
Paciente de 38 años, proveniente de Luque, de profesión modista, conocida hipertensa en tratamiento irregular con Losartán 50 mg/día. Antecedentes ginecoobstétricos de tres embarazos, dos partos, un mortinato y refiere que su madre es portadora de artritis desde los 50 años.Relata un cuadro clínico de dolor terebrante localizado en articulaciones interfalángicas que irradia a muñeca de manera bilateral y simétrica con signos de inflamación e impotencia funcional de predominio matutino, de 11 meses de evolución; tres meses antes del ingreso se agrega al cuadro sensación febril de predominio nocturno con sudoración profusa acompañándose de disnea progresiva primero a esfuerzos moderados y luego a leves. Tres semanas antes del ingreso el dolor de las mismas características citadas migra a tobillo izquierdo y se hace bilateral y simétrico no cediendo el cuadro con analgésicos comunes.Dos semanas antes del ingreso, ante la persistencia del cuadro acude a facultativo quien solicita estudios complementarios con el hallazgo de descenso brusco de la hemoglobina por lo que indica derivación al Servicio de Hematología.Dos días antes del ingreso al Servicio, los síntomas (artralgias, sensación febril y disnea) se exacerban por lo que acude a Urgencias donde es evaluada por especialista hematólogo quien solicita estudios complementarios. Posteriormente, la paciente pasa a sala donde ingresa con los siguientes resultados de laboratorio. Datos de valor al examen físico fueron: A la ectoscopía fascies disneica, palidez de piel y mucosas; en el aparato respiratorio, mala mecánica respiratoria, taquipnea, disnea, a la percusión matidez en ambas bases, a la auscultación subcrepitantes en ambos campos medios, abolido en ambas bases; en el aparato cardiovascular, ruidos cardiacos con ritmo regular, taquicardia, R1 y R2 hipofonéticos, no galopes, soplo diastólico en foco aórtico y holosistólico en foco mitral con irradiación a axila; abdomen blando, depresible, no doloroso, leve esplenomegalia, no se palpa hepatomegalia; en el aparato osteoarticular, signos inflamatorios a nivel de rodilla derecha. Sin signos inflamatorios en otras articulaciones. Con estos datos se proponen los diagnósticos: Insuficiencia Cardíaca Izquierda, Insuficiencia Mitroaórtica, Colagenopatía a confirmar, Síndrome Anémico, Hipertensión arterial controlada. En los días siguientes la paciente presenta picos febriles por lo que se realiza policultivos. Se le transfunde un volumen de glóbulos rojos concentrados con lo cual la paciente empeora su disnea, habiendo retornado previamente test de Coombs directo negativo. Se realiza entonces Tomografía Axial Computarizada simple de tórax que muestra un patrón difuso intersticial con derrame pleural bilateral en ambas bases, por lo que pensando en una colagenopatía se inician bolos de metilprednisolona (5 gramos), a los cuales responde favorablemente. Se solicitan perfiles reumatológicos (ANA, anti DNA, anti CCP, C3, C4, Anti B2 glicoproteína, Antifosfolipídicos, Anticardiolipina, Anticoagulante lúpico, Antitrombina III, Prot.C y S) que retornan todos en rango normal excepto FR en dilución 1/512. Se realiza ecocardiograma transtorácico donde se visualiza vegetación en válvulas aórtica y mitral, con pseudoaneurisma de una valva aórtica y una mitral, además de perforación de una valva aórtica, con lo que se diagnostica endocarditis y se inicia de inmediato antibióticoterapia empírica aún teniendo retorno de análisis laboratoriales con pocas variaciones. Días más tarde retornan hemocultivos positivos para Streptococcus alfa hemolítico en 3 de 8 frascos. Posteriormente la paciente es sometida a un reemplazo bivalvular con válvulas mecánicas del cual sale exitosa. Retorna los resultados de anatomía patológica de las vegetaciones que informa lo que sigue:"Válvulas cardíacas con marcados cambios degenerativos (fibrosis, hialinización y cambios mixoides). Se observan además numerosos fibroblastos reactivos, algunos de ellos con cambios sugestivos de patología reumatológica previa. En la superficie se observa marcado infiltrado inflamatorio agudo y depósitos de fibrina correspondientes a vegetaciones. Los hallazgos histológicos son compatibles con endocarditis aguda bacteriana."
El diagnóstico anatomopatológico definitivo es una Endocarditis Aguda Bacteriana debido a la visualización de células de Anitschkow, que por la cronicidad de los síntomas, clínicamente se presume una Endocarditis Subaguda Bacteriana, sospechándose como comorbilidad, una colagenopatía a confirmar con seguimiento posterior
|
livingner
|
Motivo de consulta
Dolor de cabeza y mareos.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Varón de 52 años sin otros antecedentes personales que infección por VIH de más de 10 años de evolución, con buen control inmunovirológico (CD4 950 cél/μl, CD8 853 cél/μl, leucocitos 5.010 x103/μl, carga viral indetectable) que realiza tratamiento inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos, sin haber sufrido complicaciones definitorias de SIDA; por lo tanto en un estadio A1. Consultó por cefalea holocraneal y mareos de 15 días de evolución, asociando además somnolencia de predominio diurno, astenia y anorexia en aumento en las últimas semanas y pérdida de peso de 5 kg además de sudoración profusa sin escalofrío y afebril. El paciente expresa estar agobiado porque siente que en las últimas semanas se le olvidas las cosas cotidianas y dice tener llanto inmotivado de forma espontánea.
A la exploración se encontraba consciente, orientado y colaborador, eupneico en reposo y hemodinamicamente estable, con auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal anodina. A nivel neurológico tan solo era llamativa la presencia de un Romberg patológico, y mínima parálisis facial gestual, sin que presentase en el momento rigidez nucal, ni otros signos de irritación meníngea, así como tampoco otra focalidad neurológica a nivel de los pares craneales, ni alteraciones sensitivo-motoras, presentando el paciente una marcha normal, no atáxica, sin lateralizaciones, ni dismetría, pero si con cierta letargia de los movimientos, que resultaba evidente incluso para el paciente.
- Analítica: Hemograma: hemoglobina 17,9g/dl, Plaquetas 235x103/μl, Leucocitos 9,76 x103/μl, Linfocitos 3,26 x103/μl, Neutrofilos 5,72 x103/μl.
Coagulación: Fibrinógeno 511mg/dl, resto normal.
Bioquímica: Glucosa 86 mg/dl, Albúmina 4,6 g/dl, Urea 7,1mg/dl, Filtrado glomerular 69 mL/min, Creatinina 1,18 mg/dL, perfil hidroelectrolítico y hepático normal.
PCR: 0.14 mg/L
Gasometría arterial: Ph 7,469, PaCO2 31,1 mmHg, PaO2 126 mmHg, SaO2 98.3% , HCO3 22,6 mmol/L.
Orina: normal.
- TAC craneal: LOE cerebral hiperdensa, a nivel del cuerpo calloso, que cruza la línea media y contacta con el epéndimo, con edema perilesional y ligero efecto masa sobre las astas posteriores de los ventrículos laterales, altamente sugestivos de Linfoma Cerebral Primario.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
El primer diagnóstico que se dio en Urgencias para, posterior ingreso, fue lesión cerebral compatible con Linfoma Cerebral Primario en paciente VIH estadio A1, que tras este hallazgo pasa a ser clasificado como estadio C1.
Plan de acción y evolución
Se ingresó en Medicina Interna para ampliar estudio con RNM craneal con contraste, BodyTAC (ambas pruebas de imagen sin hallazgos diferentes a las del TC craneal ) y una analítica con serología IgG CMV positivo con IgM negativo, IgG Toxoplasma positivo IgM negativo, subpoblaciones linfocitarias con CD4 954 cél/μl con carga viral indetectable. Durante el ingreso, refería encontrarse bastante mejor referente a sus cefaleas tras el tratamiento con corticoides. Persiste la paralasis facial derecha con Romberg positivo el cual fue negativo tras varios días de tratamiento con corticoides.
Se contactó con Neurocirugía para valoración de tratamiento oncológico.
A nivel ético, se nos plantea el siguiente dilema, puesto que los familiares, que desconocen la inmunodeficiencia asociada a la infección por VIH que padece el paciente, solicitan que no se informe al paciente sobre su enfermedad actual o la gravedad de la misma. Ante este doble pacto de silencio, el médico de familia que lo va a seguir valorando en sucesivas consultas tiene un papel intermediario y comunicativo para dar las explicaciones pertinentes al paciente y familiares sin hablar de forma directa de su patología, al menos hasta el momento que él mismo nos lo refiera.
|
livingner
|
Paciente de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial y poliartrosis, que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula. Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso. En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (esófago, estómago y duodeno) así como una colonoscopia (hasta ángulo esplénico), sin encontrar anomalías.
En la exploración física destacaba febrícula (37,6o C), un abdomen distendido, difusamente doloroso a la palpación, timpanizado a la percusión, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales.
Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L, hemoglobina de 136 g / L, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (123 mg / dl), los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos: urea, creatinina, bilirrubina, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, creatinfosfoquinasa, amilasa, lácticodehidrogenasa (LDH), proteínograma, dosificación de inmunoglobulinas, alfa-fetoproteína, antígenos CA 19.9 y CA 125, así como el análisis general de orina. La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas, con valores de 85 mm / 1a h y de 133 mg / L (normal < 5 mg / L), respectivamente. La intradermorreacción de Mantoux (10 UI RT-23) fue positiva, con una induración de 25 mm. La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral. No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica. Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero, sobre todo, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11. Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11. Tres hemocultivos seriados fueron negativos. En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. El análisis del líquido pleural mostró pH: 7,55; leucocitos: 8,4 x 109 / L (58% neutrófilos, 26% eosinófilos, 16% linfocitos), proteínas: 48 g / L (cociente respecto a las proteínas séricas: 0,65), glucosa: 125 mg / dl, ADA: 25,92 UI/ ml, LDH: 362 U/L (Cociente LDH pleural / LDH sérica: 0,8). Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas.
La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (1 g / 200 mg, cada 8 horas). Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (875 / 125 mg, cada 8 horas) hasta completar 6 semanas. La evolución fue favorable y pudo iniciar la deambulación con corsé dorsolumbar a partir de la cuarta semana. Un mes después de finalizada la antibioterapia, una TAC torácica de control todavía mostraba un discreto derrame pleural, pero la enferma sólo aquejaba dorsalgias mecánicas de escasa intensidad, la VSG había disminuido a 21 mm / 1a h y la PCR era de 2,4 mg/L. El seguimiento ambulatorio se prolongó tres años más, durante los que la evolución fue favorable y se formó un bloque vertebral D10-D11.
|
livingner
|
Anamnesis
Se presenta el caso de un paciente de 60 años sin alergias medicamentosas conocidas que presentaba como antecedentes personales más importantes un ingreso en Neumología por empiema pleural izquierdo e insuficiencia cardiaca. Como hábitos tóxicos el paciente era exfumador (IPA = 80 hasta hacía 12 años), exenolismo hasta hacía 12 años. Era un trabajador de la minería.
El inicio del estudio comienza cuando acude a Urgencias por dolor costal derecho con hallazgo en la radiografía de una masa pulmonar. Se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) que mostraba una masa de 60 x 53 x 80 mm que infiltra el bronquio del segmento posterior del lóbulo superior derecho (LSD) y que invade cisura menor y se extiende hasta segmento seis del lóbulo inferior derecho (LID), contactando con pleura posterosuperior derecha. Existía además un ganglio extrapleural de 9 mm y un nódulo satélite espiculado en segmento apical LSD 10 x 6 mm y dos nódulos en segmento 6 del LID de 10 mm y 8 mm. Además, presenta adenopatías en origen de tronco braquiocefálico derecho, cadena paratraqueal superior derecha, subcarinal y ventana aortopulmonar sospechosas de metástasis, derrame pericárdico y derrame pleural derecho loculado.
Exploración física
Relativo buen estado general, pero limitado funcionalmente por lumbalgia intensa (Escala Visual Analógica [EVA] 8-9) con disminución de fuerza en ambas extremidades inferiores (4/5) y con grandes dificultades para mantener la bipedestación, sin existencia de afectación de los reflejos ni de la sensibilidad.
Pruebas complementarias
Se completó el estudio con una PET-TC en la que se objetiva una masa hipermetabólica de 7,8 x 7,7 cm (standardized uptake value [SUV] 9,6) en segmento superior de LID. Adenopatías broncopulmonares derechas (SUV 4,3 y 3,8), y múltiples captaciones patológicas óseas en 4o arco costal posterior derecho, 5o anterior izquierdo, 7o derecho a nivel del ángulo, cuerpo vertebral L3, pala iliaca izquierda, articulación sacroiliaca izquierda y rama ileopubiana izquierda.
Se realizó una fibrobroncoscopia en la que se demostró una compresión extrínseca del bronquio del segmento apical del LSD. La Anatomía Patológica (AP) fue negativa para malignidad. Por lo que, para completar el estudio, se realizó un EBUS de las adenopatías de las estaciones 2R (right), 4L (left) y 7 que fueron positivas para adenocarcinoma poco diferenciado (2R y 7).
Diagnóstico
Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se remitió a nuestras consultas con el diagnóstico de: adenocarcinoma de pulmón T4N2M1b (óseas).
Tratamiento
Se decide ingreso en Oncología para analgesia e inicio de tratamiento. Dada la clínica de impotencia funcional, se solicitó una resonancia magnética (RM), donde se objetivó diseminación metastásica vertebral con fracturas de la mayoría de los cuerpos vertebrales por compresión, además de una fractura craneocaudal del cuerpo vertebral L3 con desplazamiento del muro posterior que causa compresión de la cola de caballo.
Inició tratamiento con quimioterapia esquema carboplatino area under the curve (5-AUC), dosis total 700 mg y paclitaxel 175 mg/m2 (287 mg), con premedicación habitual que consistía en: granisetrón 1 mg, dexametasona 12 mg, dexclorfeniramina 5 mg, ranitidina 50 mg, y la antiemesis posterior: dexametasona, granisetrón, metoclopramida, que transcurrió sin incidencias. Durante el alta, presentaba una mínima escoriación en sacro que se atribuyó a encamamiento.
Evolución
Acude a Urgencias a la semana de la administración de la quimioterapia por febrícula y aparición de lesiones ampollosas en glúteos, sacro y antebrazo izquierdo.
Exploración física
Estable hemodinámicamente: Tensión arterial 111/60 mm Hg, frecuencia cardiaca 86 lpm, 36,3 oC, 88 % de saturación de oxígeno.
Lesiones erosivas secundarias a ampollas en zona lateral de muslo izquierdo, antebrazo izquierdo, pierna izquierda y glúteo/sacro. Las lesiones se presentaban con rotura espontánea y drenaje de contenido seroso.
El análisis al ingreso sólo destacaba un sodio de 126 y una discreta leucocitosis con desviación izquierda (leucocitos 11.700, neutrófilos 11.500), anemia grado 1 (hemoglobina 11,7) y una actividad de protrombina de 74 %.
Con sospecha de necrólisis epidérmica tóxica (NET)/ síndrome de Stevens-Johnson (SJS) con sospecha de toxicidad farmacológica, ingresa en Oncología para estudio y tratamiento.
Durante el ingreso en planta es valorado por cirugía plástica y dermatología, se toman cultivos y biopsia de la piel que son positivas para Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.
Anatomía Patológica
» Fragmento de piel con necrosis dermoepidérmica, ulceración de toda la epidermis.
» Discreta dermatitis perivascular e intersticial neutrofílica, superficial (predominantemente) y profunda, con ulceración de la epidermis y extravasación hemática.
Ante la sospecha de necrólisis epidérmica tóxica secundaria a quimioterapia o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se suspenden éstos últimos sin mejoría del paciente.
El sujeto presenta un empeoramiento progresivo con leucocitosis y plaquetopenia y finalmente el paciente precisa de sedación paliativa por mal control del dolor, falleciendo sólo dos semanas después del inicio del tratamiento de quimioterapia.
|
livingner
|
Anamnesis
Paciente varón de 38 años recientemente intervenido de neoplasia testicular mediante orquiectomía izquierda con hallazgos compatibles con neoplasia intratubular de células germinales con extensión extratubular. En el estudio de extensión destaca la existencia de imagen en suelta de globos y afectación extensa ganglionar retroperitoneal; elevación de marcadores tumorales;α--fetoproteína, gonadotropina humana (ß-HCG) y lactato deshidrogenasa (LDH): todo compatible con tumor testicular no seminoma estadio III.
Tras ser valorado por Oncología Médica, se propone inicio de tratamiento con quimioterapia (QT) de primera según el esquema BEP x 4 ciclos (bleomicina, etopósido y cisplatino). Se programa inicio de la misma tras la criopreservación de semen.
El paciente, a los 5 días de ser valorado, siendo el día previo al inicio de tratamiento programado, acude al Servicio de Urgencias por insuficiencia respiratoria de aparición brusca y fiebre.
Exploración física
Mal estado general con sudoración profusa. Taquipnea en reposo con saturación basal de oxígeno del 88 %. Temperatura 38,5 oC.
Pruebas complementarias
Se solicita TC de tórax urgente, para descartar tromboembolismo pulmonar. La TC pone de manifiesto múltiples imágenes nodulares de hasta 3 cm, con amplia distribución en el parénquima pulmonar de ambos pulmones (metástasis ya conocidas). Intercalándose con las imágenes nodulares se observan áreas en vidrio esmerilado, de características inespecíficas, a valorar origen (inflamatorio, infeccioso, etc.). En análisis, destacaba elevación de proteína C reactiva (PCR) y leucocitosis con neutrofilia. Se realizó nueva determinación de marcadores tumorales; LDH 810 U/l (rango normal135-250), α-fetoproteína 42,73 ng/ml (rango normal 0-10) y ß-HCG 140471 mIU/ml (rango normal 0-5). Previo al inicio de antibioterapia empírica, se procedió a la extracción de hemocultivos de vías periféricas.
Diagnóstico
Insuficiencia respiratoria secundaria a enfermedad oncológica e infección respiratoria.
Tratamiento
Se inicia antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam, corticoterapia y fluidoterapia, así como soporte respiratorio con ventilación mecánica no invasiva.
Evolución
Dada la gravedad del paciente, tratándose de una enfermedad oncológica potencialmente curable, se decide ingreso en UCI, donde se comienza tratamiento con QT con etopósido y cisplatino; no se pauta bleomicina para no interferir en la ventilación.
Tras administración del primer ciclo de QT, la evolución desde el punto de vista respiratorio es tórpida con secreciones bronquiales que se cultivan aislándose dos bacterias; Enterobacter aerogenes y Proteus mirabilis; ambos sensibles a carbapenemes, añadiéndose complicaciones como pancitopenia secundaria al tratamiento con QT. Se inicia antibioterapia dirigida con meropenem 2 g cada 8 horas, tratamiento de soporte con factor estimulante de colonias (G-CSF), transfusión de dos hemoconcentrados de hematíes y se procede a la intubación orotraqueal.
El paciente de forma progresiva, aunque lenta, comienza a mejorar desde el punto de vista respiratorio lo que permite una extubación tras 10 días. Así mismo, se objetiva un descenso de los niveles de marcadores tumorales. Ante situación clínica estable, es dado de alta de UCI, pasando a hospitalización en planta de Oncología, donde se administra el segundo ciclo de QT.
Finalmente, ante importante mejoría clínica, sin necesidad de soporte respiratorio con oxigenoterapia, es dado de alta a domicilio para continuar tratamiento de forma ambulatoria.
Posteriormente, recibió 4 ciclos más de QT según el esquema BEP con respuesta parcial alta de los nódulos pulmonares y masa retroperitoneal (TC de reevaluación), por lo que se procede a rescate quirúrgico de masa residual retroperitoneal, con resultado de respuesta completa parcial según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST).
Actualmente, el paciente, tras tres años de seguimiento, está sin evidencia de enfermedad.
|
livingner
|
Paciente varón de 43 años de edad, natural de Rumanía que reside en nuestro país desde hace varios años, a pesar de lo cual presenta una barrera idiomática importante y vive en una situación social precaria (indigencia).
Entre sus antecedentes personales destaca ser fumador activo y un hábito enólico crónico. No realiza tratamiento de forma habitual y no refiere reacciones adversas a medicamentos. No recuerda antecedentes de tuberculosis (TB) así como tampoco vacunación o tratamiento para la misma. No había sido sometido a ninguna intervención quirúrgica hasta hace 8 meses cuando sufre una caída accidental desde 3 metros de altura impactando sobre el pie derecho con fractura cerrada de pilón tibial y peroné asociada, además de un traumatismo craneal con hemorragia subaracnoidea mínima y a nivel torácico fractura de 8a costilla y pequeño neumotórax apical izquierdos. Se observó también una condensación radiográfica en lóbulo superior derecho que se interpretó como una neumonía aspirativa en este contexto. La fractura se redujo con material de osteosíntesis (MOS): placas sobre tibia y peroné con 8 tornillos cortico- esponjosos tanto en peroné como en tibia.
Consulta ahora por presentar inflamación de tobillo derecho con dolor, eritema y edematización fluctuante con fistulización en la región pretibial. Había comenzado tratamiento antibiótico con amoxicilina/clavulánico y ciprofloxacino de forma ambulatoria por sospecha de infección a dicho nivel sin mejoría. En la anamnesis dirigida por aparatos y sistemas negaba ninguna otra clínica asociada.
En la exploración física se encontraba eupneico y afebril, presentaba aceptable estado general con buena coloración cutáneomucosa, tensión arterial de 130/60 mmHg, frecuencia cardíaca a 65 lpm y saturación de oxígeno basal del 97%. Peso: 75 kg. No presentaba muguet orofaríngeo y no se palpaban adenopatías periféricas. La auscultación cardíaca y respiratoria fue normal. El abdomen era blando a la palpación, no doloroso, sin masas ni organomegalias. Edematización del tobillo derecho con los hallazgos referidos previamente. No presentaba signos de trombosis venosa profunda. Los pulsos periféricos estaban presentes de forma simétrica. La exploración neurológica fue normal.
Las pruebas complementarias iniciales fueron: hemograma con trombocitosis (542.000/mm3), hemoglobina, VCM, recuento y fórmula leucocitaria normales;: glucemia 128 mg/dL, proteína C reactiva 9.06 mg/dL, con función renal e iones normales; coagulación no alterada salvo fibrinógeno de 642 mg/dL; radiografía anteroposterior y lateral de pierna derecha donde se observa ausencia de consolidación de fractura de epífisis distal de tibia derecha con densidad radiológica heterogénea a ese nivel, fragmentación y movilización de al menos 3 tornillos cortico- medulares en tibia; y radiografía posteroanterior y lateral de tórax que presenta infiltrado alveolar en lóbulo superior derecho similar al que presentaba a estudio previo. Radiografía de pierna derecha anteroposterior y lateral: Ausencia de consolidación de fractura de epífisis distal de tibia. Desprendimiento de tornillos cortico-medulares. Radiografía de tórax posteroanterior: Infiltrado alveolar en lóbulo superior derecho.
Diagnóstico diferencial
En resumen, se trata de un paciente con fractura de tibia y peroné reducidas con material de OS hace 8 meses que consulta por inflamación del tobillo derecho con fistulización a piel. En la radiografía se observa la falta de consolidación de la fractura reducida con material de OS, con fragmentación y migración de algunos elementos, además mantiene una lesión radiológica en ápex pulmonar derecho durante todo este proceso que no se ha modificado. Analíticamente presenta elevación de algunos reactantes de fase aguda (PCR, plaquetas, fibrinógeno).
Destacan en la anamnesis su país de procedencia (Rumanía) y el antecedente epidemiológico de vivir en condiciones de salubridad deficientes así como el consumo de tóxicos de forma crónica (tabaco y alcohol).
Por tanto el diagnóstico diferencial se centra en torno a una pseudoartrosis (ausencia/retardo de consolidación tras 6-8 meses desde la reducción con MOS) cuyos factores de riesgo están en relación directa con la edad, con determinadas enfermedades sistémicas (TB, sífilis, diabetes, hipotirodismo, osteopenia), con factores locales propios de la fractura (localización, tipo, abierta/cerrada), así como con el tratamiento realizado en la misma (fallos en la reducción, inmovilización). El paciente era joven y no refería sintomatología constitucional, aunque tenía factores de riesgo para la infección tuberculosa (país de procedencia de prevalencia intermedia, alcoholismo, indigencia), presentaba riesgo de osteopenia por el hecho de ser fumador, y sus perfiles glucémico y tiroideo eran normales. La aparición de forma aguda o subaguda de sintomatología inflamatoria tras un intervalo paucisintomático postreducción, acompañada de dolor y de un drenaje purulento a la piel, probablemente comunicante con el material implantado, sugiere la presencia de una osteomielitis de la fractura con infección asociada del material de OS como primera sospecha diagnóstica y causa de la no consolidación.
No obstante no debemos descartar otras etiologías mucho menos probables por dos motivos:
1. La osteomielitis se considera una gran simuladora puesto que radiológicamente puede mostrar un aspecto variable, presentarse en cualquier localización, etc.
2. La existencia de una lesión pulmonar crónica de origen incierto.
Por ello se deberían considerar en un segundo plano otras posibles etiologías:
• Tumoral (ósea primaria, plasmocitoma, metastásica con primario pulmonar).
• TB (infiltrado apical pulmonar que no se ha modificado en los últimos 8 meses y que es asintomático y que podría corresponder a una lesión residual por TB o a una TB activa).
• Micosis (desconocemos si el paciente tiene algún factor de inmunosupresión adquirida añadido: infección por el VIH, neoplasia, etc).
• Otras: Granuloma eosinófilo, sarcoidosis, histiocitoma...
Nuestra hipótesis diagnóstica se centró por un lado, en una infección tibial asociada a material de OS, y por otro en una TB pulmonar (residual o activa) como hallazgo asociado en el estudio del paciente.
Evolución
Con los datos previos clínicos, epidemiológicos y analíticos iniciales, y ante la principal sospecha de infección de material de OS asociada, con una lesión en vértice pulmonar derecho crónica se solicitó estudio de esputo con tinciones Gram y auramina, cultivos estándar y Löwestein-Jensen; Mantoux; y serologías de VIH, VHB, VHC y sífilis. En las baciloscopias no se observaron bacilos ácido alcohol resistentes, el Mantoux en cambio resultó positivo (induración de 20 mm a las 48 horas) y las serologías negativas. Se programó para cirugía traumatológica con retirada del material de OS del peroné de forma completa aunque en la tibia se mantuvieron 3 tornillos, cuya extracción no fue posible, retirándose con éxito el resto. Se practicó limpieza del foco con lavado muy abundante, drenaje y cierre de la herida; se tomaron muestras microbiológicas intraoperatorias óseas que se cultivaron en los medios habituales y también para micobacterias, siguiendo la recomendación dada desde Microbiología, y a pesar de que esta posibilidad etiológica la considerábamos remota.
Tras la cirugía se inició cloxacilina parenteral como tratamiento empírico.
En los cultivos se aisló Staphylococcus auerus meticilín-sensible (SAMS) en las 4 muestras óseas, por lo que se mantuvo el tratamiento inicial que posteriormente se cambió a cefazolina por flebitis de repetición.
Recibió el alta tras 14 días de tratamiento intravenoso (iv) con mejoría del dolor así como de la semiología inflamatoria y se inició entonces levofloxacino 500 mg cada 12 horas por vía oral (vo). No se asoció rifampicina a la espera de recibir los resultados microbiológicos para micobacterias y así poder descartar o confirmar la coexistencia de una TB pulmonar, evitando una posible monoterapia con ésta.
La primera revisión en consulta de Enfermedades Infecciosas tras el alta, hubo de adelantarse ante la inesperada presencia de baciloscopias positivas en las muestras óseas. En el momento de la misma ya se disponía de los resultados de los cultivos para micobacterias, que habían crecido tanto en las muestras respiratorias como en las óseas, y que se identificaron como Mycobacterium tuberculosis complex, por lo que inició tratamiento antituberculoso con rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol (RHZE) ajustado al peso (600/300/1.600/1.400 mg al día), y se mantuvo levofloxacino asociado a la dosis referida. Los estudios genotípicos no demostraron resistencias a R (mutaciones del gen rpoB) e H (katG e inhA) en las muestras óseas.
En la actualidad el antibiograma se encuentra pendiente y el paciente continua realizando el mismo tratamiento (primeros dos meses). El aspecto de la pierna derecha es bueno, con leve tumefacción pero sin otros signos inflamatorios asociados y con evolución radiológica favorable también. No se han objetivado efectos secundarios derivados del tratamiento.
Diagnóstico final
Tuberculosis diseminada:
• Tuberculosis pulmonar no bacilífera.
• Tuberculosis ósea asociada a material de osteosíntesis en tibia derecha. Coinfección por S. aureus MS asociada.
Tratamiento quirúrgico de la misma incompleto con extracción parcial de dicho material.
|
livingner
|
Anamnesis
Mujer de 47 años que consultó por cefalea holocraneal pulsátil progresiva de cuatro meses de evolución y visión borrosa.
Antecedentes personales: hipertensión arterial, colesteatoma en el oído derecho y síndrome ansioso en tratamiento con benzodiacepinas. La paciente refería un dolor "por toda la cabeza" que había ido en aumento de forma progresiva en las últimas semanas. Se caracterizaba por un claro empeoramiento al pasar de decúbito a sedestación, cediendo posteriormente de forma espontánea. En ocasiones le despertaba por la noche. Asociaba además desde hacía 15 días acúfenos pulsátiles sin especificar el lado, episodios de oscurecimiento visual transitorio de minutos de duración y fotopsias al levantarse de la cama. No presentaba síntomas de enfermedad sistémica, neoplasias conocidas ni anorexia o adelgazamiento. No deterioro cognitivo, cambio de conducta, traumatismo craneoencefálico ni fiebre. Mantenía buen control de esfínteres.
Exploración física
La exploración física general y neurológica no reveló focalidad alguna. No presentaba signos de radiculopatía o espasticidad. El examen oftalmológico mostró papiledema bilateral, por lo que ingresó en Neurología para su estudio con sospecha de trombosis de senos venosos.
Pruebas complementarias
• Analítica completa con velocidad de sedimentación globular y hormonas tiroideas: normal.
• Radiografía de tórax y electrocardiograma realizados a su ingreso: normales.
• También fue normal la serología para virus del grupo herpes, virus hepatotropos, virus de la inmunodeficiencia humana, sífilis, Borrelia y Brucella.
• En la tomografía computarizada (TC) cerebral se apreció como única anomalía un aumento de la talla de todo el sistema ventricular, con disminución de los surcos corticales.
• La resonancia magnética cerebral con fase venosa confirmó los hallazgos previos sin mostrar ninguna otra alteración, por lo que quedó descartada la primera sospecha diagnóstica.
• Se decidió entonces la realización de una punción lumbar para proseguir el estudio, que presentó, para nuestra sorpresa, grandes dificultades, pues aunque el líquido cefalorraquídeo (LCR) comenzó a fluir a una presión adecuada (15 cm H2O), a los pocos minutos dejó de salir. El material que se extrajo era de una gran densidad y coagulaba a temperatura ambiente. El aspecto era xantocrómico-gelatinoso, destacando en el citobioquímico urgente una hiperproteinorraquia de 539 mg/dl, con resto de valores normales: glucorraquia 92 mg/dl (glucemia 154 mg/dl), 0 células/μl, ADA 1,4).
• Ante estos resultados, se sospechó una lesión a nivel del lugar de extracción del LCR, realizándose una resonancia de raquis completo que mostró efectivamente una masa tumoral extramedular intradural en cola de caballo, con un tamaño aproximado de 4 x 1,2 x 2,2 cm. Dicha lesión ocupaba la totalidad del canal espinal a nivel de L3 con señal intermedia en T1, intermedia a hiperintensa en T2, e intenso realce de gadolinio intravenoso. Resonancia magnética ponderada en secuencias T2 que muestra una lesión ocupante de espacio a nivel de L3, con hiperintensidad caudal a la misma en cola de caballo. No contenía imágenes que sugirieran la presencia de hemorragia o mucina, así como tampoco anillo de hemosiderina.
Diagnóstico
Síndrome de Froin y papiledema como primera manifestación de un tumor espinal
Tratamiento
Se procedió a tratamiento con dexametasona 8 mg cada 6 h y manitol 20% 125 cc/12 h i.v. durante 48 horas, con posterior intervención quirúrgica de forma programada y con control neurofisiológico intraoperatorio, en la que se apreció una masa de elevada densidad englobando varias raíces de la cola de caballo. La exéresis fue subtotal por imposibilidad de disecar el tumor sin dañar las raíces nerviosas. El examen histológico reveló el diagnóstico de ependimoma mixopapilar.
Evolución
Actualmente, la paciente ha quedado asintomática de su cefalea con resolución completa del papiledema, resaltando únicamente a la exploración una debilidad 4+/5 del miembro inferior derecho con reflejos miotáticos vivos.
|
livingner
|
Motivo de consulta
Episodios sincopales.
Enfoque individual
Anamnesis:
Antecedentes familiares: no presenta antecedentes de interés
Antecedentes personales: NAMC. No FRCV. Meningitis con 18 años. Talasemia minor. IQ: Apendicectomía.
Varón de 51 años que acude a las consultas de atención primaria por dos episodios de pérdida de conciencia. El primero se presenta precedido de sudoración y mareos sin giro de objetos. No recuerda su duración. No pérdida del control de esfínteres ni movimientos anormales pero sí un vómito. No cefalea ni signos de confusión posterior aunque la esposa refiere enrojecimiento facial. Acude a urgencias del hospital y es dado de alta con el diagnóstico de síncope vasovagal.
Dos meses más tarde sucede mismo cuadro precedido de malestar general, dolor abdominal y diarrea. En esta segunda ocasión, es valorado por su médico de atención primaria quien sospechando una probable anafilaxia, envía a consultas de alergia para valoración.
El paciente sólo relaciona ambos cuadros con zumo de naranja. Refiere anteriormente tener edema de labio y prurito oral cuando come marisco y edemas si acompaña esta ingesta con ejercicio.
Exploración: Buen estado general. Consciente y orientado. Normohidratado, normocoloreado y eupneico en reposo. Constitución tipo pícnica. TA: 135/110. Temperatura en consulta: 36,4o. FC: 74 lpm.
FR: 14rpm. Sat 02: 98%.
Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos y fuertes sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado con buena entrada de aire bilateral.
Abdomen: Lesiones papulares con pigmentación marrón diseminadas predominando en abdomen.
Dermografismo: negativo. Hepatomegalia de 2 traveses de dedo. Esplenomegalia de 1 través de dedo dolorosa a la palpación.
Exploración neurológica dentro de la normalidad, no focalidad. Pares craneales conservados. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No pérdida de fuerza ni de sensibilidad en extremidades. No disciadococinesia. Dismetría en mano derecha.
Pruebas complementarias:
EKG: Ritmo sinusal a 74 lpm. PR corto. QRS estrecho. No datos de alteraciones en la repolarización.
Rx de tórax normal.
Tc de cráneo: sin alteraciones.
Pruebas cutáneas:
- Alérgenos inhalantes: Positivo a hongos alternaria, aspergillus, epitelio de gato, ácaro D. Pteronyssinus, epitelio de perro y pólenes de gramíneas, olivo y ciprés.
- Alérgenos de origen animal: Positivo a gamba.
- Alérgenos de origen vegetal: negativo.
- Hemograma, bioquímica, VSG, PCR, TSH. Proteinograma, anticuerpos antitiroideos, inmunoglobulinas séricas, serología equinococcus y complemento sin alteraciones.
- Triptasa, IgE total normal y específica a látex, gamba y anisakis negativas.
- Test de exposición controlada con lidocaína sin hipersensibilidad inmediata ni tardía.
- Tc abdominal normal.
-Aspirado de médula ósea (citología): Hematopoyesis bien presentada. Aunque no hay criterios mayores de mastocitosis, la tasa de mastocitos es superior a la normal, en su mayoría de aspecto patológico.
-Biopsia de médula ósea: Hiperplasia de mastocitos. Ausencia de acúmulos mastocíticos diagnósticos de mastocitosis sistémicas. Resto de médula ósea sin alteraciones histológicas.
- Biopsia de piel: realizada la técnica IHQ de c-kit, ésta ha resultado positiva en mastocitos, corroborando su número aumentado.
Enfoque familiar y comunitario
El paciente se dedica a la ingeniería informática y vive con su mujer e hija en la misma residencia. No animales. Se trata de una familia nuclear con parientes próximos. Apgar familiar con una puntuación de 10 (familia normofuncionante). Según el modelo de clasificación familiar de la OMS se colocaría en la etapa III o de extensión completa (nacimiento de todos los hijos sin emancipación).
Juicio clínico
Mastocitosis sistémica leve o indolente. Anafilaxia.
Alergia al marisco.
Urticaria pigmentosa.
Evolución
Mejoría sintomática y de lesiones cutáneas tras tratamiento sistémico y tópico con cromoglicato disódico pero dos años más tarde del diagnóstico se evidencia en la densitometría ósea de control un alto riesgo de fractura y altos niveles de triptasa, con lo que, con toda la evaluación, inició tratamiento con interferón que mantuvo durante 7 años de manera intermitente hasta la actualidad que está suspendido y la clínica se ha estabilizado junto con los niveles de triptasa (cuya elevación supone una actitud agresiva de la mastocitosis).
El paciente sigue un control estrecho por parte de alergología (cada 4-5 meses) y por el servicio de digestivo debido a la dispepsia que le provoca la hipersecreción gástrica de esta patología.
Actualmente con buena evolución y buen estado anímico.
|
livingner
|
Mujer de 83 años con dolor epigástrico irradiado a espalda y vómitos de varias horas de evolución. Como antecedentes importantes, apendicectomía y herniorrafia. En la exploración, afebril y normotensa, destacando dolor difuso en epigastrio sin peritonismo, con Murphy dudoso. Analíticamente, destacaba leucocitosis con neutrofilia, patrón de colestasis y citolisis, y PCR de 0,5, en ascenso.
Se solicitó ecografía abdominal urgente para descartar colecistitis. Se objetivó vesícula biliar moderadamente distendida de paredes finas, sin colelitiasis. Murphy ecográfico dudoso. Mínima cantidad de líquido libre intraperitoneal. Frente a sospecha persistente, se decidió realizar TC abdominopélvico con contraste iv a las horas. La vesícula mostraba paredes mal definidas de captación irregular, con notable estriación de grasa perivesicular. Cambios inflamatorios por contigüidad en antropíloro y ángulo hepático del colon. No se demostraron signos de pancreatitis. Se sugirió colecistitis aguda, posiblemente gangrenosa. Se rechazó cirugía, iniciando antibioterapia de amplio espectro. La evolución fue favorable, con descenso de RFA.
|
livingner
|
Anamnesis
Mujer de 42 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que acudió a urgencias de dermatología por picadura de insecto en mano derecha 5 días antes. Refería que, al limpiar el trastero de su domicilio, notó una picadura en el dorso de la mano y seguidamente, al sacudir la misma, vio un insecto caerse al suelo que describía como una pequeña araña de color marrón con una zona más oscura en el dorso. A las pocas horas de la picadura, comenzó con dolor, edema y eritema de mano y antebrazo derecho con dificultad para la flexión de los dedos por el intenso dolor y a las 24 horas se inició un exantema centrífugo pruriginoso, afectación del estado general y artralgias generalizadas, sin fiebre, sin clínica respiratoria, ni digestiva asociada. Su médico de atención primaria pautó tratamiento con una dosis de metilprednisolona parenteral, analgésicos y antihistamínicos orales. Después de 3 días, los síntomas persistían por lo que fue remitida a nuestro servicio.
Exploración física
A la exploración física, se encontraba afebril, eupneica y estable desde el punto de vista hemodinámico. En dorso de mano derecha presentaba una mácula eritematosa de bordes violáceos mal definidos y centro blanquecino-amarillento, con eritema tenue y mínimo edema en la zona perilesional, sin aumento de temperatura local. Se objetivaba cierta reducción de la movilidad de los dedos de la mano por el intenso dolor, sin pérdida de fuerza ni sensibilidad asociadas. No presentaba tumefacción articular, ni crepitación subcutánea. Presentaba además exantema macular generalizado con afectación de cara, tronco, extremidades y palmas de ambas manos, sin petequias ni equímosis. No había afectación de mucosa oral ni genital y no se palpaban adenopatías en cadenas ganglionares accesibles.
Pruebas complementarias
Se extrajeron muestras para hemograma, bioquímica, coagulación sanguínea y serologías así como realización de radiografía de la mano derecha, indicada por traumatología. En el hemograma se objetivó mínima leucocitosis con predominio de neutrófilos y discreta linfopenia, sin alteraciones en el recuento de los eosinófilos. Hemoglobina, recuento de hematíes, hemostasia y coagulación sin alteraciones. PCR ligeramente aumentada. En la bioquímica el perfil hepatorrenal y los iones fueron normales. Las serologías de VIH, sífilis, Borrellia burgdoferi, Rickettsia y Leishmania resultaron negativas. En la radiografía de mano derecha no se objetivaron lesiones ocupantes de espacio ni datos radiológicos de osteomielitis.
Diagnóstico
Picadura de arácnido, probablemente por araña reclusa parda con síntomas sistémicos asociados.
Tratamiento
Se pautó tratamiento con dosis descendente de prednisona oral, analgésicos y antihistamínicos a demanda y curas periódicas de la lesión con desinfección y aplicación de preparado tópica de corticoide y antibiótico. Se decidió alta domiciliaria con control clínico y analítico a las 72 horas, indicando síntomas y signos de alarma ante los cuales acudir nuevamente a urgencias.
Evolución
En las visitas posteriores, a las 72 horas y a los 7 días se observó mejoría progresiva y mantenida tanto de la sintomatología local como sistémica y sin alteraciones analíticas reseñables.
|
livingner
|
Niña de 12 que acude por mareo e inestabilidad de 24 horas de evolución, con sensación de giro de objetos de horas de evolución. Otalgia izquierda y otorrea izquierda. Fiebre de 38.5oC. Naúseas y vómitos. Cefalea holocraneal sin fotofobia ni fonofobia. En tratamiento con Augmentine desde hace 3 días. A la exploración, Otoscopia OD, normal OI, tímpano hiperémico con microperforación drena contenido purulento. No se aprecia despegamiento pabellón ni reacción mastoidea. No nistagmo espontáneo ni evocado por la mirada MOC positiva izquierda Romberg, Fukuda con lateralización izquierda. Analítica: Leucocitosis con neutrofilia. PCR 184. Se realiza TAC peñascos urgente (se adjuntarán imágenes) que informan como: Otomastoiditis aguda izquierda, complicada con apicitis petrosa y trombosis focal aguda del seno venoso sigmoide, ipsilateral (con signos sugestivos de meningitis, en hemitentorio izquierdo). Se coge muestra para cultivo de otorrea. Así mismo se realiza punción lumbar, descartándose meningitis (glucosa 58, proteínas 10, leucocitos 1). Bajo anestesia local y sedación se procede a miringotomía con aspiración de contenido purulento y colocación de drenaje transtimpánico, así mismo administración de antibiótico intravenoso (vancomicina,ceftacidima y metronidazol). En principio no se administra heparina puesto que la niña esta en estudio por trombofilias y los pediatras valorando riesgo/beneficio prefirieron no ponérselo. Sale cultivo exudado ótico positivo a Streptococo pyogenes sensible a penicilina, se le pauta la misma. Pasados 4 días la paciente no evolucionaba correctamente, continuaba drenando contenido purulento, con cefalea así como inestable. Por todo esto se decide solicitar RM urgente (se adjuntarán imágenes) que informan como: Otomastoiditis aguda izquierda complicada con cerebelitis, meningitis y trombosis focal del seno venoso sigmoide. Dado lo observado en la resonancia magnética se decide cirugía urgente para mastoidectomia, cierre de fístula espontánea de LCR y cambio antiobiotico a Cefotaxima 2g cada 8 horas. Se adjuntarán imágenes de la cirugía, y se explicará la misma.
Evolución: Después de una semana tras la cirugía, la paciente se encuentra asintomática. Sin cefalea ni mareo y sin otorrea, por lo que se decide alta hospitalaria. A los dos meses la paciente acude a revisión en consultas externas y se encuentra asintomática, con su DTT in situ y permeable, con RM con cambios postquirúrgicos de otomastoiditis izquierda sin signos de cerebelitis, meningitis con repermeabilización total de la trombosis del seno sigmoide
|
livingner
|
Anamnesis
El paciente presentado es una mujer de 42 años, sin alergias medicamentosas conocidas con hábito tabáquico desde los 18 años, con un consumo diario de 20 cigarrillos, sin hábito enólico. Se trata de una paciente de profesión ama de casa, que convive con su pareja y es madre de un hijo desde los 35 años. Entre sus antecedentes familiares destaca el antecedente de su padre diagnosticado de una neoplasia hepática a los 77 años. Entre sus antecedentes médicos presenta una amigdalectomía en la infancia sin otros datos de interés.
Su historia oncológica comenzó en julio del 2016 cuando consultó a su médico de familia por telorrea por el pezón de la mama izquierda, solicitándose una mamografía bilateral para estudio. Ante la alteración de la mamografía, fue remitida a la Unidad de Patología Mamaria del Hospital Germans Trias i Pujol (ICO-Badalona).
Inicialmente, en la exploración física, destacaba eccema en el pezón izquierdo, hallándose en la mamografía de la mama izquierda (en el cuadrante inferior izquierdo [CII]) un nódulo espiculado con aproximadamente 5 cm de extensión, muy sospechoso de malignidad (BI-RADS 5) que fue biopsiado. Además, se realizó ecografía de los ganglios axilares izquierdos en la cual uno de ellos tenía la cortical engrosada (3,9 mm) por lo que se realiza PAAF.
La biopsia del nódulo del CII fue positiva para carcinoma ductal infiltrante, con receptores de estrógenos (RE) 0 %, receptores de progesterona (RP 0 %), HER-2 amplificado; y la citología de la PAAF axilar izquierda fue positiva para metástasis de carcinoma. Tras completar estudio de extensión con gammagrafía ósea y TC toracoabdominal que descartaron la presencia de enfermedad a distancia, se diagnosticó de una neoplasia de mama izquierda cT4N1M0 (estadio IIIB), HER-2 positiva, con receptores hormonales negativos.
Considerando el estadio y las características biológicas de la enfermedad, la paciente inició tratamiento neoadyuvante con el esquema de adriamicina y ciclofosfamida (AC) durante cuatro ciclos, seguidos de paclitaxel-trastuzumab-pertuzumab durante cuatro ciclos, previamente a la cirugía. La paciente completó el tratamiento neoadyuvante en enero de 2017, con buena tolerancia al tratamiento, presentando como complicaciones únicamente una neurotoxicidad grado 1-2.
En abril de 2017 se realizó cirugía, practicándose una mastectomía con vaciamiento ganglionar axilar, presentando en la anatomía patológica nidos de carcinoma ductal infiltrante residual en una extensión de 19 mm (cada uno de los nidos menor a 1 mm) sin afectación de los márgenes de resección, con micrometástasis de carcinoma (1 mm) en uno de los 11 ganglios aislados. Se valoró como una respuesta patológica parcial (Symmans RCB-I).
Se evaluó a la paciente tras la cirugía, iniciándose tratamiento con trastuzumab subcutáneo para completar un año de tratamiento, iniciándolo el 10 de mayo del 2017.
Exploración física
El 5 de junio 2017, la paciente consultó en nuestro centro por un cuadro de disnea de dos semanas de evolución que había progresado hasta hacerse de mínimos esfuerzos con tos sin expectoración y picos febriles de hasta 38 oC de predominio nocturno. Inicialmente, se detectó saturación basal de O2 del 87% por lo que se inició oxigenoterapia, con normotensión y sin fiebre.
Pruebas complementarias
Se cursó analítica en la que destacaba leucocitosis de 20.200 con 94 % de neutrófilos segmentados con aumento de RFA (fibrinógeno de 695 mg/dl y PCR 81,5 mg/l) y gasometría basal que mostraba insuficiencia respiratoria con p02 de 51 mm Hg con normocapnia y sin alteración del pH; pero fue la radiografía de tórax la exploración complementaria que más aportó a la orientación inicial del caso, pues mostraba un infiltrado bilateral por afectación del espacio alveolar que predominaba en lóbulos inferiores que no existía en la radiografía de tórax hecha el 27 de marzo tras tratamiento neoadyuvante y previamente a la cirugía. Se decidió ingreso de la paciente para estudio y manejo terapéutico.
Diagnóstico
Con el patrón de la radiografía de tórax había que plantear un diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías:
Etiología infecciosa: es la principal causa a descartar frente a este hallazgo radiológico y la analítica con leucocitosis, además del antecedente de fiebre. Inicialmente se obtuvieron hemocultivos y urocultivos.
Etiología cardíaca: dado que la paciente había recibido tratamiento oncológico cardiotóxico (como son la adriamicina y el trastuzumab), se ha de descartar que la imagen corresponda a edema pulmonar.
Para ello se comprobó la ventriculografía reciente que tenía la paciente con una FEVI del 67 %.
Etiología hemorrágica: es otra causa a descartar con el patrón radiológico, en este caso la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable en todo momento y con un hematocrito conservado.
Etiología tóxica: este origen se plantea por el tratamiento que ha recibido la paciente. Así es conocido la toxicidad pulmonar causada por trastuzumab y paclitaxel.
Ante las diferentes etiologías posibles, se inició tratamiento empírico con antibiótico, en este caso ceftriaxona y levofloxacino, pensando en una infección respiratoria por patógenos atípicos y corticoterapia para paliar el posible origen tóxico, por ser ambas las etiologías más frecuentes.
Durante el ingreso, se realizó TC torácica que confirmó la presencia de infiltrados en vidrio esmerilado difuso bilateral de predominio basal, que se podrían atribuir a toxicidad pulmonar por fármacos sin poder descartar otras causas (neumonía vírica o por Pneumocystis, edema pulmonar o hemorragia alveolar). Se realizó broncoscopia que no mostró alteraciones anatómicas y en la cual se obtuvieron muestras con lavado broncoalveolar (BAL) para obtener citología y microbiología, además de un aspirado broncoalveolar (BAS).
Para estudiar la etiología infecciosa, también se realizaron detección de PCR de Aspergillus, herpes y CMV en plasma que fueron negativos, antigenurias de neumococo y Legionella que también fueron negativos, finalmente las muestras obtenidas por broncoscopia aportaron un BAL que mostraba celularidad con predominio de macrófagos, siendo los cultivos del BAL y BAS negativos, y la citología obtenida negativa para células malignas.
Tratamiento
(Incluido en el apartado de evolución).
Evolución
Así, tras descartar el origen infeccioso por todos los hallazgos negativos, el edema cardiológico por ventriculografía reciente (marzo 2017) con FEVI del 67 % y ausencia de signos radiológicos como la cardiomegalia, y la hemorragia alveolar por la preservación del hematocrito y los hallazgos de la broncoscopia, se orientó como neumonitis relacionada con los tratamientos oncológicos recibidos (paclitaxel, trastuzumab y pertuzumab) y se mantuvo tratamiento corticoide, mejorando el cuadro clínico respiratorio de la paciente, y la imagen radiológica evidenciada en la radiografía de control previa al alta.
|
livingner
|
Anamnesis
Mujer de 68 años de edad, residente en España desde hace más de 5 años, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia e hipotiroidismo en tratamiento con olmesartán, atorvastatina y levotiroxina. No presenta antecedentes familiares ni infecciones previas de interés, tampoco hábitos tóxicos. Consultó en enero de 2018 en Urgencias por ictericia indolora. En la anamnesis por aparatos y sistemas la paciente refería prurito, ictericia, acolia y coluria de dos semanas de evolución, con empeoramiento progresivo. No refería fiebre. Asociaba tumoración en región gemelar de la pierna izquierda de un mes de evolución, dolorosa. Ante el cuadro clínico descrito, se decidió ingreso hospitalario para estudio diagnóstico y tratamiento. Durante el proceso diagnóstico, la paciente presentó empeoramiento clínico con epigastralgia intensa irradiada en cinturón e intolerancia oral por náuseas y vómitos.
Exploración física
La paciente presentaba un ECOG 3, destacando durante la exploración física una tumoración de 8 cm en el tercio superior del gemelo externo, dura, no adherida a planos profundos, y dolorosa durante la palpación. La exploración del abdomen era dolorosa a nivel epigástrico, sin peritonismo y sin palparse masas ni megalias.
Pruebas complementarias
Analíticamente, destacaba una alteración del perfil hepático y pancreático: bilirrubina total de 11,8 mg/dl, GOT 161 U/l, GPT 105 U/l, GGT 316 U/l, fosfatasa alcalina (FA) 964 U/l, LDG 649 U/l, lipasa 1.982 U/l, hemoglobina 10 g/dl, leucocitos 6.310 /ml, neutrófilos absolutos 4.300/ml, siendo el resto de la bioquímica, hemograma y coagulación normales.
Se inició el estudio de imagen con una ecografía abdominal que objetivó una masa sólida de 5 cm en cabeza y cuerpo uncinado pancreáticos que condicionaba dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, así como una lesión en lóbulo hepático izquierdo de 6 cm sugestiva de malignidad. Con sospecha inicial de adenocarcinoma pancreático, se amplió el estudio con una tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis que confirmó ambas lesiones sin evidenciar otras lesiones a distancia. Paralelamente, se realizó una resonancia magnética (RM) para caracterización de la lesión en miembro inferior izquierdo, que puso de manifiesto una tumoración de partes blandas con amplio contacto con el borde lateral del músculo sóleo de probable estirpe sarcomatosa.
Con la sospecha de que las tres lesiones descritas pertenecieran a la misma estirpe histológica, se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecoendoscopia de las lesiones pancreática y hepática, así como PAAF de la lesión de miembro inferior izquierdo. El resultado fue compatible con proceso linfoproliferativo de diferenciación plasmablástica (CD 138+), sin poder establecer un diagnóstico definitivo ante ausencia de material para estudio inmunohistoquímico. Se expuso el caso en comité de tumores multidisciplinar, planteándose el diagnóstico diferencial entre linfoma plasmablástico, mieloma plasmablástico y linfoma B difuso ALK+. Se decidió realizar una exéresis de la lesión de miembro inferior izquierdo para obtención de mayor material histológico, con diagnóstico anatomopatológico definitivo de linfoma plasmablástico CD138, MUM-1, kappa y lambda positivo, con negatividad para ALK, CD20, CD79, CD30, CD56, C-KIT, ciclina D1 y VEB; expresión de CD3 en los linfocitos T acompañantes. El índice de proliferación (ki67) fue del 80-90 %.
Las serologías fueron negativas para VIH y resto de virus analizados. Se objetivó una beta-2 microglobulina de 5,3 mg/dl.
Diagnóstico
La paciente fue diagnosticada de un linfoma plasmablástico estadio IV por afectación hepática, pancreática y de partes blandas, con un ki67 del 80-90 %. Además, presentaba ictericia obstructiva por compresión de la masa pancreática y pancreatitis aguda como complicación secundaria.
Tratamiento
Ante el cuadro clínico, se colocó un stent biliar de plástico mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, que tuvo que ser sustituido por un stent biliar metálico ante reestenosis y empeoramiento progresivo de la pancreatitis. A pesar de ello, mantuvo evolución tórpida, presentaba disnea secundaria a derrame pleural bilateral y mal control analgésico secundarios a franco empeoramiento de la pancreatitis. El cuadro clínico se acompañaba además de vómitos por compresión del estómago por quistes pancreáticos de hasta 17 cm. Precisó tratamiento analgésico de tercer escalón de la OMS para control sintomático y tratamiento depletivo con necesidades altas de oxigenoterapia. Los estudios de imagen realizados para el control de complicaciones de la pancreatitis, evidenciaban además una progresión de la enfermedad linfoproliferativa, tanto a nivel de las lesiones previas como aparición de una nueva lesión en localización precava. Dada la ausencia de mejoría clínica tras la optimización de tratamiento de soporte, y ante la sospecha de empeoramiento secundario a progresión de la enfermedad neoplásica, se inició tratamiento quimioterápico de forma precoz en febrero de 2018 según esquema EPOCH al 50 % de la dosis habitual por la situación basal de la paciente: etopósido 25 mg/m2/día días 1-4, vincristina 0,2 mg/m2/día días 1-4, doxorrubicina 5 mg/m2/día días 1-4, ciclofosfamida 375 mg/m2/día 5 y prednisona 60 mg/m2 días 1-5.
Evolución
Como complicación tras el primer ciclo de tratamiento, la paciente presentó un cuadro de descompensación cardiaca secundaria a sobrecarga hídrica, que respondió adecuadamente a diuréticos hasta su resolución. Paralelamente la pancreatitis se fue resolviendo con menor necesidad de analgesia y reiniciando tolerancia oral progresiva sin complicaciones. Se administró en marzo de 2018 el segundo ciclo de tratamiento, manteniendo reducción de dosis previa, con mejor tolerancia, presentando como toxicidad más relevante neutropenia grado 4, trombocitopenia grado 2, anemia grado 2, mucositis grado 2 y diarrea secundaria a Clostridium difficile. Inició además rehabilitación para recuperación funcional dadas las complicaciones derivadas del ingreso prolongado.
En la actualidad y tras mejoría clínica significativa, mantiene un ECOG 2, se ha administrado el tercer ciclo de quimioterapia a dosis plena con buena tolerancia, y presentando durante la reevaluación iconográfica una respuesta parcial por criterios RECIST a nivel hepático y pancreático. Las colecciones peripancreáticas se encuentran en regresión, con normalización analítica del perfil pancreático y hepático.
|
livingner
|
Mujer de 36 años, sin antecedentes, que inicia con parestesias en dedo pulgar de la mano derecha seguidas, 2 días después, de debilidad para el movimiento de pinza. Dos días más tarde, aparece paresia para la dorsiflexión del pie izquierdo y parestesias dolorosas en el dorso del mismo. Fue ingresada al cabo de una semana del inicio la semana de evolución, observandose paresia grado 3 en la escala del Medical Research Council (MRC) del oponente y del abductor corto del pulgar (ACP) derechos y grado 4 MRC de los músculos dependientes del ciático poplíteo externo (CPE) izquierdo junto con hipoestesia táctil y dolorosa en primer y segundo dedos de la mano derecha y en dorso del pie izquierdo. Mostraba un buen estado general sin fiebre, lesiones cutáneas ni adenopatías. Cinco días después de su ingreso aparecen nuevas alteraciones neurológicas consistentes en paresia grado 3 MRC de deltoides y de tríceps braquial izquierdo y parestesias en cara externa del brazo izquierdo y ambas pantorrillas.
Los estudios complementarios realizados incluyeron velocidad de sedimentación globular (VSG), hemograma, bioquímica elemental de sangre y orina, estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR), estudio de coagulación que incluyó plaquetas, volumen plaquetar medio, tiempo de protrombina, Ratio Internacional Normalizada (INR) y fibrinógeno, proteinograma, inmunoglobulinas, fracciones C3 y C4 del complemento, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo (ANCA), anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM y antigangliósidos GM1 y GD1b, factor reumatoide, serología a lúes (RPR), Borrelia burgdorferi y hepatitis B y C, Mantoux, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, resonancia magnetica (RM) cerebral, torácica y abdominal. Los hallazgos de estas exploraciones resultaron dentro del rango de la normalidad.
Durante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1. El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas, destacó la ausencia de potencial motor (PM) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar. El electromiograma (EMG) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (PUMs) de características normales y sin actividad espontánea. En el tibial anterior (TA) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria. En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios, que previamente no habían mostrado alteraciones. Éstos incluyeron, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos. Como en el primer estudio, no se obtuvo PM del CPE izquierdo. La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma, que había disminuido respecto a la del estudio previo. En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos. Como en el estudio anterior, el reflejo H y las ondas F de cubitales, tibiales posteriores, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb.
Se realizó una biopsia del nervio sural izquierdo, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis.
Se instauró tratamiento con 60 mg/día de prednisona, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas. Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona. A los 9 meses, 45 mg a días alternos, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda. Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo. Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho. En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa, irregulares (polifásicos y politurns) e inestables.
|
livingner
|
Anamnesis
Varón de 52 años, natural de Paraguay (residente en España desde hace 7 años), fumador de aproximadamente 3-4 cigarrillos al día y con antecedentes personales de hipertensión arterial de varios años de evolución con regular control. Niega otros hábitos tóxicos y no presenta otros factores de riesgo vascular. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria y trabaja en el sector de la construcción. Actualmente no sigue ningún tratamiento habitual.
El paciente acude a Urgencias porque, estando previamente asintomático, el día 6/6/2013 se despierta con sensación de mareo, inestabilidad en la marcha y desorientación temporoespacial. No presenta otros síntomas de focalidad motora y tampoco refiere cefalea, fiebre o sintomatología infecciosa previa. A su llegada a Urgencias el paciente presenta cifras de tensión arterial de 216/136 mmHg.
Examen físico
Buen estado general. Dos placas cutáneas pigmentadas en la región pretibial izquierda. Resto de la exploración general sin alteraciones. Exploración neurológica: consciente y desorientado en tiempo y espacio. Lenguaje: fluencia disminuida, nominación alterada ocasionalmente, repetición y comprensión normal. No disartria. Pares craneales normales. Sistema motor: tono y trofismo conservados. Balance muscular (BM) 4+/5 en el miembro inferior derecho (en el resto de las extremidades BM 5/5). Sensibilidad conservada y simétrica. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. No dismetría ni disdiadococinesia. Puntuación en la escala NIHSS 0 puntos.
Pruebas complementarias
• Datos de laboratorio: hemograma, coagulación y bioquímica normales.
• Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): proteínas totales 844 mg/dl (75-320), glucorraquia normal, enolasa neuroespecífica 52,2 ng/ml (0,5-8,5), proteína básica mielínica 6,6 ng/ml (0,1-1,5). Serología sífilis IgG positivo (VDRL negativo, PCR negativo). Resto de serologías (Cisticerco, VIH, brucelosis, toxoplasma, rubéola, citomegalovirus) negativas.
• Microbiología en suero: serología sífilis IgG positivo, RPR positivo 1⁄4; TPPA positivo. Resto de serologías (Cisticerco, Brucella, toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, histoplasma) negativas.
• Tomografía computarizada (TC) cerebral al ingreso (7/3/2013): hemorragia cerebral en el tálamo y el brazo posterior de la cápsula interna, de aproximadamente 19 x 36 mm con efecto masa y desplazamiento de la línea media de 3,7 mm. Tomografía computarizada cerebral realizada al ingreso del paciente que muestra hemorragia tálamo- capsular izquierda. 1B. Tomografía computarizada cerebral realizada a los 26 días del ingreso que muestra resolución de la hemorragia y aparición de lesiones hipodensas en la sustancia blanca bihemisférica.
• TC cerebral (3/4/2013): hemorragia talámica izquierda en resolución. Lesiones hipodensas en la sustancia blanca periventricular y centros semiovales.
• Resonancia magnética (RM) cerebral (12/4/2013): lesión hemorrágica talámica posterior izquierda. Pequeños focos hiperintensos en T2 y FLAIR en la sustancia blanca, sin edema ni efecto masa. Estas lesiones no presentan captación tras la administración de contraste.
• Arteriografía cerebral (6/5/2013): discretas irregularidades segmentarias aisladas en las ramas de ambas arterias pericallosas de la convexidad frontal posterior derecha, y algo más evidente también de una rama de la arteria pericallosa izquierda a nivel parietal parasagital izquierdo.
Secuencia FLAIR axial de la resonancia magnética cerebral que muestra múltiples lesiones hiperintensas subcorticales bihemisféricas de probable etiología isquémica. Arteriografía cerebral del paciente que muestra discretas irregularidades segmentarias en las ramas de la arteria pericallosa.
Diagnóstico
Hemorragia cerebral tálamo-capsular izquierda secundaria a hipertensión arterial. Lesiones de la sustancia blanca de probable etiología isquémica. Posible arteriopatía infecciosa. Sífilis terciaria con afectación del sistema nervioso central (probable sífilis meningovascular). Demencia subcortical de etiología multifactorial (vascular e infecciosa).
Tratamiento
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus, donde se inicia terapia antiedema y antihipertensiva, persistiendo a pesar de ello mal control de las cifras de tensión arterial, por lo que se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se consigue el control de las constantes, presentando como complicaciones durante su estancia en la UCI una sepsis secundaria a una traqueobronquitis por Acinetobacter baumanii, resuelta tras tratamiento antibiótico, y un tromboembolismo pulmonar que requirió la implantación de un filtro de vena cava.
Evolución
Desde el punto de vista neurológico, el paciente desarrolla un deterioro cognitivo de perfil subcortical con un marcado déficit atencional y de las funciones ejecutivas. (puntuación en el Mini Mental State Exaination [MMSE] de 16/30), persiste una leve paresia en el miembro inferior derecho (BM 4+/5) y una afasia nominativa con frecuentes parafasias. Se detectan serologías de sífilis positivas en sangre y LCR (posiblemente artefactadas por un ciclo antibiótico previo), iniciándose tratamiento con penicilina durante 14 días. En la TC cerebral realizada en planta se observan múltiples lesiones hipodensas subcorticales que no aparecían en las exploraciones previas, por lo que se planteó el diagnóstico diferencial de estas lesiones entre una causa infecciosa o isquémica como etiologías más probables. El paciente evoluciona favorablemente, presentando tras finalizar el tratamiento con penicilina una puntuación en el MMSE de 25/30.
|
livingner
|
Motivo de consulta
Aumento de disnea y tos
Antecedentes personales
• No alergias conocidas.
• DM tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales.
• HTA en tratamiento con Telmisartan 40 mg.
• Fumador activo de 10 cigarrillos/día.
• Bebedor ocasional.
• EPOC con FEV1 de 60%.
• Ha presentado dos agudizaciones en el último año siento la última hace 7 meses.
• Está en tratamiento con beta 2 de larga duración y anticolinérgicos de larga duración.
HISTORIA ACTUAL
Consulta porque desde hace 3 días presenta aumento de su disnea habitual con tos y expectoración en mayor cantidad que la habitual y de color verdosa. La situación no ha mejorado a pesar del tratamiento puesto por su médico y en las últimas 12 horas la disnea se ha hecho de mínimos esfuerzos que le impiden el aseo diario por lo que consulta.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Consciente y orientado en tiempo y espacio. Cianosis central. TA: 185/110, FC de 130 ppm, FR de 28 rpm. Sat de O2 de 89%, To de 36,8oC, Glucemia de 240. Sudoración de piel. • AC: Rítmico no soplos audibles. • AP: Sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares con roncus aislados. • ABD: Blando depresible no visceromegalias ni masas. No doloroso. • EEII: Mínimos edemas pretibiales. Pulsos presentes y simétricos. Se solicitan exploraciones complementarias y se inicia tratamiento con: • Oxigenoterapia: mascarilla Ventimask con una FiO2 de 0.3. • Beta 2 (salbutamol 5 mg) + anticolinérgicos (Ipratropio 0.5 mg) nebulizados y repetir en un principio cada 4 horas. • Corticoides sistémicos (80 mg iv). Se trata de una agudización grave de la EPOC y todas las agudizaciones graves se benefician de tratamiento con corticoides sistémicos. Seguir posteriormente con 40 mg/iv/6 horas. • Antibióticos (moxifloxacino 400 mg IV/24 h).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Rx de tórax: Cardiomegalia. Hilios ligeramente congestivos con mínimo patrón intersticial a este nivel. Redistribución vascular con aumento de ésta en bases. No infiltrados. ECG: Ritmo sinusal a 110 ppm. Sin alteraciones de la repolarización.
BIOQUÍMICA
GLUCOSA 265 mg/dl [ 70 - 110 ] UREA 26 mg/dl [ 15 - 50 ] CREATININA 1 mg/dl [ 0.6 - 1.3 ] SODIO 142 mmol/L [ 135 - 148 ] POTASIO 3.8 mmol/L [ 3.6 - 5.2 ] HEMATOLOGÍA LEUCOCITOS 10.12 x10^3/uL [ 4.8 - 10.8 ] NEUTRÓFILOS 87.5 % [ 43 - 65 ] LINFOCITOS 5.6 % [ 20.5 - 45.5 ] MONOCITOS 6.8 % [ 5.5 - 11.7 ] EOSINÓFILOS 0 % [ 0.9 - 2.9 ] BASÓFILOS 0.1 % [ 0.2 - 1 ] HEMOGLOBINA 16.6 g/dl [ 14 - 18 ] HEMATOCRITO 49.7 % [ 42 - 52 ] PLAQUETAS 191 x10^3/uL [ 130 - 400 ] GASOMETRÍA ARTERIAL pH 7.3 pCO2 77.3 mmHg pO2 54.5 mmHg cHCO3 37.4 mmol/L Sat de O2 89%
Ante los hallazgos analíticos en que comprobamos una acidosis respiratoria y una placa con semiología que puede sugerir una insuficiencia cardiaca incipiente, junto a los edemas maleolares se decide añadir furosemida al tratamiento y control gasométrico venoso en una hora, por si fuera preciso iniciar ventilación mecánica no invasiva.
EVOLUCIÓN, ESPERA Y OBSERVACIÓN
Tras 60 minutos con correcto tratamiento se realiza control gasométrico siendo el resultado: Gasometría venosa pH 7.31 pCO2 74.3 mmHg pO2 44.5 mmHg HCO3 36.4 mmol/L Pulsioximetría de 91%
Ante la escasa mejoría a pesar de un correcto tratamiento se decide iniciar ventilación mecánica no invasiva en modalidad BiPAP con una IPAP de 16 y una EPAP de 6 y una FiO2 de 0,3 Un tiempo después se realiza una nueva gasometría venosa en la que podemos ver: Gasometría venosa pH 7.383 pCO2 59.1 mmHg pO2 27.6 mmHg cHCO3 34.4 mmol/L Saturación de O2 de 95%
Se decide mantener la VMNI continuando con tratamiento comentado y tras 10 horas el enfermo presentaba la siguiente gasometría: pH 7.467 pCO2 46.1 mmHg pO2 49.3 mmHg HCO3 32.9 mmol/L Sat O2 de 97%
RESOLUCIÓN, ORIENTACIÓN Y TRANSFERENCIA
Se decidió iniciar la retirada progresiva de la ventilación mecánica no invasiva e ingreso en planta de neumología para su control y tratamiento definitivo. Tratamiento al ingreso • Dieta de diabético sin sal.
• Oxigenoterapia: mascarilla Ventimask con una FiO2 de 0.28
• Brocodilatadores: Beta 2 (salbutamol 400 μg) + anticolinérgicos (Ipratropio 120 μg) con cámara espaciadora cada 6 horas.
• Corticoides sistémicos: metilprednisolona 40 mg/iv/6 horas.
• Antibióticos: Moxifloxacino 400 mg iv/24 horas.
• Furosemida 20 mg iv/24 h.
• Enoxaparina 40 mg sc/24 h.
• Telmisartan 40 mg vo/24 h.
• Glucometer antes de desayuno comida y cena con pauta de insulina.
JUICIO CLÍNICO
EPOC MODERADO CON AGUDIZACIÓN GRAVE POR INFECCION BACTERIANA.
|
livingner
|
Una mujer afroamericana de 45 años, cuartigesta secundípara, de 39 semanas y 2 días de gestación acudió al servicio el 25 de marzo de 2020 con contracciones y vómitos. La paciente tenía antecedentes de dos partos vaginales a término y de diabetes gestacional controlada mediante dieta (GDMA1). Su índice de masa corporal (IMC) era de 44,6 kg/m2. Sus antecedentes médicos solo eran relevantes por lo que respecta a obesidad y a una edad avanzada de embarazo. Su única medicación eran vitaminas prenatales diarias. La paciente no había tenido ningún contacto conocido con casos de COVID-19 y no había viajado fuera de Estados Unidos durante el último mes. Se le observó taquicardia con un pulso de 120 l.p.m., taquicardia fetal con un pulso fetal basal de 170 l.p.m. y una temperatura inicial de 37,5 °C. Se la ingresó con hidratación i.v. y monitorización prolongada. 2 horas después del ingreso, la temperatura de la paciente subió a 38,2 °C y las pruebas radiológicas revelaron edema pulmonar y aspecto de vidrio esmerilado. Seis horas después de la consulta inicial, la paciente presentó hipertensión grave en ambos límites, con una presión de 183/114 mm Hg, pulso de 130 l.p.m., frecuencia respiratoria de 26 r.p.m., temperatura de 38,1 °C y saturación de oxígeno (SpO2) de 96%. Teniendo en cuenta la presión arterial extrema, se hizo un perfil de preeclampsia que reveló proteinuria de 1+, trombocitos de 274.000 por mcL, aspartato-aminotransferasa (AST) de 32 UI/L y alanina-aminotransferasa (ALT) de 24 IU/L. Se determinó un diagnóstico de preeclampsia y se inició un tratamiento con sulfato de magnesio para prevención de posibles crisis. La frecuencia respiratoria de la paciente aumentó a 40 r.p.m. Y la SpO2 bajó a 80% con oxigenoterapia mediante cánula nasal. Tras un análisis con los departamentos de medicina maternofetal, anestesia, obstetricia y ginecología general y cardiología, se decidió extraer el feto para permitir la reanimación materna. Se llevó a cabo una cesárea 7,5 horas después de la consulta inicial, el 26 de marzo de 2020. El día 0 tras la operación, la gasometría arterial materna mostró un pH de 7,27, pCO2 de 31 mm Hg, pO2 de 117 mm Hg, HCO3 de 16 mEq/L y un exceso de base (EB) de−11 mmol/L. Una radiografía torácica de seguimiento reveló pequeñas opacidades bilaterales periféricas, con un diagnóstico diferencial que incluía neumonía atípica e insuficiencia cardíaca congestiva. A causa de la sospecha de insuficiencia cardíaca congestiva, se retiró el sulfato de magnesio y se administró furosemida i.v. Se consultó con cardiología para realizar un ecocardiograma, que mostró una fracción de expulsión del VI reducida, del 40%, con hipocinesia global; se diagnosticó a la paciente con insuficiencia cardíaca aguda, con reducción de la fracción de expulsión. Teniendo en cuenta el cuadro clínico de fiebre, taquipnea y los resultados de la radiografía torácica, en el trasfondo de una pandemia, se realizó una prueba GeneXpert de PCR para el ARN de COVID-19, que dio resultado positivo. Con pruebas analíticas adicionales se halló un valor normal de troponina (0,046 ng/mL), péptido natriurético cerebral (114 pg/mL, normal < 100 pg/mL) y procalcitonina (0,13 ng/mL, normal < 0,10 ng/mL). El día 4 tras la operación, la radiografía torácica mostró un empeoramiento de los infiltrados pulmonares bilaterales y, a pesar de la oxigenoterapia, no se pudo mantener la SpO2 por encima de 90%. Se realizó un electrocardiograma, que reveló alteraciones inespecíficas de la onda T en un ECG por lo demás normal, con un QT/QTc de 354/465 ms (ambos normales). El potasio sérico era de 3,7 mEq/L (normal). El estado de la paciente no mejoró y se inició un tratamiento con 60 mg de metilprednisolona i.v. cada 3 horas y 400 mg de hidroxicloroquina por vía oral cada 12 horas durante 24 horas, seguida de 400 mg por vía oral por día. Esa misma tarde, tras la administración de las dosis iniciales, empezó a desaturar al 86% con 6 L por cánula nasal. La gasometría arterial materna mostró un pH de 7,07, pCO2 de 75 mm Hg, pO2 de 85 mm Hg, HCO3 de 21,7 mEq/L y un exceso de base de-2 mmol/L. Se le colocó una máscara con reservorio a 15 L, que inicialmente mejoró la SpO2 a 90% y el día 4 tras la operación se inició 100 mg de metilprednisolona i.v. por día. El día 5 tras la operación la paciente volvió a desaturar a 80%. Dado que nuestro protocolo institucional sobre la COVID-19 aconseja evitar ventilación mecánica no invasiva que pudiera aerosolizar partículas víricas, se intubó a la paciente con anestesia, pero no se observó mejora. El pulso bajó a unos 30 l.p.m. y la paciente presentó actividad eléctrica sin pulso (AESP). Se inició reanimación cardiopulmonar (RCP) y se logró el retorno de la circulación espontánea tras cinco minutos de RCP. Tras el paro, su valor de troponina llegó a 0,930 ng/mL (normal < 0,4 ng/mL), con un péptido natriurético cerebral de 323 pg/mL. Tras la RCP, se inició un tratamiento con norepinefrina i.v., inicialmente a 8 mcg/min, con un ajuste de dosis de hasta 20 mcg/min. Se le administró una dosis de 800 mg de tocilizumab i.v., un antagonista del receptor de la interleucina 6 (IL-6). En el momento de redactar este artículo (2 de abril de 2020), la paciente se halla en el día 7 posoperatorio y sigue intubada y con ventilación en la unidad de cuidados intensivos, se despierta y muestra movimiento en las 4 extremidades; la SpO2 es de 96% y se mantiene la infusión i.v. de norepinefrina a 20 mcg/min, metilprednisolona i.v. a 100 mg por día e hidroxicloroquina por vía oral a 400 mg por día. Los valores más relevantes de las pruebas analíticas son troponina a 0,046 ng/mL y un marcado aumento de procalcitonina a 48,21 ng/mL.
|
livingner
|
HISTORIA CLÍNICA
MOTIVO DE CONSULTA:
Paciente varón de 14 años que acude al Servicio de Urgencias del hospital de referencia por una erupción cutánea.
ANTECEDENTES PERSONALES:
No alergias medicamentosas conocidas. Dermatitis atópica leve. Calendario de vacunación completo.
HISTORIA CLÍNICA ACTUAL:
Exantema pruriginoso, de progresión centrífuga en las últimas 12 horas
No se acompaña de fiebre ni otra sintomatología .
No refieren cambios en hábitos diarios, ni contacto con productos nuevos, ingesta de alimentos no habituales, ni contacto con animales
No hay otras personas en su medio con cuadro similar
Refiere al menos dos episodios de sudoración profusa en noches previas.
El día anterior finalizó el tratamiento con Amoxicilina por una "faringitis" bacteriana sin confirmación con TDR para EBHGA ni cultivo
EXPLORACIÓN FÍSICA:
BEG, normohidratado, eupneico.
Exantema macular generalizado, más acentuado en tronco que respeta palmas y plantas. No lesiones de rascado. No edema de tejidos blando ni articulares.
No presenta adenopatias cervicales significativas ni hepato/esplenomegalia
ORL: no hipertrofia amigdalar ni exudados, ni enantemas.
Resto de exploración por aparatos dentro de la normalidad.
JUICIO CLÍNICO:
Exantema pruriginoso inespecífico..
TRATAMIENTO:
Desloratadina 5 mg/día
EVOLUCIÓN
Nuestro paciente acude a las 24 horas al centro de salud :
Persiste exantema que no es de caraterísticas urticariales
TRD para EBHGA: negativo .
Diagnóstico : urticaria
Tratamiento: Metilprednisolona 40 mg IM
Prednisona 30 mg oral durante tres días
Tres días después acude por dolor abdominal. Continúa afebril :
Exploración física
Exantema macular generalizado en tronco y EESS.
Hiperemia faringo -amigdalar sin exudado.
Adenopatias submandiblulares y laterocervicales izquierdas
TDR para EBHGA: positivo
Diagnóstico: Escarlatina
Tratamiento: Amoxicilina-Clavulánico 500 /125 mg cada 8h 7 días
Se suspende tratamiento con prednisona oral
Dos días después :
Progresión del exantema macular , no confluente que se extiende a zonas acras, respetando palmas y plantas y con afectación facial, no rasposo, no predominio de pliegues, no líneas de pastia, no respeta triángulo de Filatov.
No presenta lengua en fresa.
Amígdalas hipertróficas , hiperémicas , con exudado blanquecino
Adenopatias laterocervicales bilaterales.
No esplenomegalia ni hepatomegalia.
Se remite al Servicio de urgencias para analítica urgente:
Linfomonocitosis (Leucos 18.700: N 23,9%; L 65,9%; M 9,2%)
Test rápido para VEB positivo
GOT 60 y GPT 78
Diagnóstico: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Se suspende antibiótico. Tratamiento sintomático
A las 48 horas resolución casi completa del exantema..
Y remisión progresiva de la clínica en dos semanas.
|
livingner
|
Anamnesis
Varón de 33 años, natural de Colombia, piloto comercial profesional con rutas habituales de vuelo en Centroamérica y Sudamérica. No presentaba alergias medicamentosas conocidas ni factores de riesgo vascular. Sin antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual, intervenido de rinoplastia hacía años.
Acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro clínico de 4-5 días de evolución de inicio insidioso consistente en mareo con giro de objetos que empeoraba con la bipedestación, inestabilidad de la marcha, náuseas y vómitos, acompañado de cefalea occipital que describía de tipo pulsátil, de mayor intensidad matutina y con maniobras de Valsalva. Sensación de taponamiento ótico bilateral, más intenso en el oído izquierdo. No refería cuadro febril previo ni síntomas sugestivos de crisis epilépticas.
Exploración física
Tensión arterial 127/78 mmHg. Afebril. Cabeza y cuello: no se auscultaban soplos carotídeos, sin adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: rítmico, a 75 lpm, murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni visceromegalias. Extremidades: no edemas, pulsos periféricos presentes y simétricos. Alerta, consciente y orientado en tiempo, espacio y persona. Lenguaje normal en emisión y comprensión, no disartria. Pupilas isocóricas, normorreactivas. Campimetría por confrontación sin alteraciones. Nistagmo horizonto-rotatorio, inagotable, en la mirada lateral izquierda, con fase rápida hacia la izquierda. Diplopía horizontal, de predominio en la mirada hacia la izquierda. No oftalmoparesias. Pares craneales normales. Tono muscular normal, fuerza y sensibilidad conservadas de manera global. Reflejos normales. Dismetría apendicular en la maniobra dedo-nariz izquierda y disdiadococinesia con el miembro superior izquierdo. Ataxia truncal con aumento de la base de sustentación, que empeoraba con los ojos cerrados, Romberg negativo. Marcha inestable sin clara lateralización, dificultad para los giros. No temblor. No signos meníngeos ni rigidez de nuca. Fondo de ojo en Urgencias: papilas de bordes nítidos, no hemorragias ni exudados.
Pruebas complementarias
• Analítica: hemograma con leve leucocitosis sin neutrofilia (10.640 leucocitos/ mm3), coagulación y bioquímica básica sin alteraciones. Transaminasas elevadas (glutamato-oxalacetato transaminasa 45 UI/l, glutamato-piruvatotransaminasa 124 UI/l, gammaglutamil- transferasa 124 UI/l) con bilirrubina normal (sugiriendo patrón de citólisis), hipercolesterolemia, hipotiroidismo subclínico. Serologías de virus de la inmunodeficiencia humana y de las hepatitis B y C, sífilis, hidatidosis y toxoplasma negativas. Citomegalovirus IgG positivo/IgM negativo. Serología de cisticercosis negativa. Proteína C reactiva 0,1 mg/dl y velocidad de sedimentación globular 9 mm/1.a hora. Inmunofenotipo de sangre periférica normal. Eritropoyetina dentro de los límites normales (7,2 mUI/ml).
• Radiografía de tórax: sin hallazgos significativos.
• Tomografía computerizada cerebral urgente: en el hemisferio cerebeloso izquierdo (intraaxial) se identificó una lesión hipodensa bien definida de 37 x 44 mm con edema vasogénico y efecto masa sobre el IV ventrículo con discreta triventriculomegalia. Tras la administración de contraste se apreció un pequeño polo sólido de 7 x 6 mm muy captante.
• Ecografía abdominal: hígado esteatósico. Vesícula, porta, vía biliar y bazo sin hallazgos patológicos. Páncreas con reemplazamiento graso. Riñones de tamaño en el límite inferior de la normalidad, sin otras alteraciones.
• Resonancia magnética cerebral: tumoración de aproximadamente 48 x 31 x 50 mm, intraaxial, localizada en el hemisferio cerebeloso izquierdo. Resonancia magnética craneal. Corte axial con contraste donde se aprecia la lesión quística y el polo sólido mural con edema vasogénico y efecto masa sobre el cuarto ventrículo. Presentaba un quiste que ocupaba la mayor parte de la tumoración y un pequeño polo sólido mural de 7 x 9 mm. El área quística presentaba unas características de señal hiperintensa en secuencias de TR largo, hipointensa en secuencias T1, sin brillo en la secuencia de difusión. Tras la administración de contraste paramagnético únicamente se observaba un fino realce lineal en su interior compatible con la existencia de un septo. El polo sólido era levemente hipointenso en secuencias T2, de señal intermedia en secuencias T1 y con intensa captación de contraste. En contacto o adyacente al mismo se identificaba alguna estructura vascular milimétrica.
• Arteriografía cerebral: nódulo hipercaptante en la periferia del hemisferio cerebeloso izquierdo, con aporte principal de la arteria cerebelosa posteroinferior.
• Tomografía computarizada cerebral urgente: aumento de la lesión a expensas del componente quístico que seguía provocando colapso del cuarto ventrículo. Hidrocefalia y herniación transtentorial ascendente que habían progresado de forma significativa con respecto a estudios previos.
• Anatomía patológica: hemangioblastoma cerebeloso.
Diagnóstico
Hemangioblastoma cerebeloso.
Tratamiento y evolución
En Urgencias fue valorado por Otorrinolaringología y Neurología, confirmándose un síndrome vertiginoso central. Ante los hallazgos en la tomografía computarizada urgente, considerada la imagen por radiología como primera posibilidad neurocisticercosis, se decidió iniciar tratamiento empírico con albendazol 400 mg/8 h, dexametasona 4 mg/h y tratamiento sintomático. Ingresó para completar el estudio. Inicialmente el paciente se mantuvo neurológicamente estable, refiriendo únicamente cefalea occipital y síntomas vertiginosos. A la semana de su ingreso comenzó a deteriorarse su nivel de consciencia, intensificándose la cefalea y presentando vómitos en escopetazo. Se realizó una tomografía computarizada urgente, apreciándose aumento de la lesión y signos de herniación transtentorial ascendente. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos para monitorización y vigilancia, solicitándose valoración neuroquirúrgica. Se decidió intervención de forma urgente, realizándose un drenaje ventricular frontal derecho para aliviar la hipertensión intracraneal y una craneotomía suboccipital, procediendo a la punción del quiste y la resección del nódulo. Se envió muestra aAnatomía patológica, que emitió el diagnóstico de hemangioblastoma cerebeloso. El paciente evolucionó satisfactoriamente y fue dado de alta sin complicaciones posquirúrgicas, completándose el estudio de despistaje de Von Hippel-Lindau de forma ambulatoria.
|
livingner
|
Anamnesis
Mujer de 81 años de edad, con antecedentes de hiperuricemia, hipertiroidismo, dislipemia, diabetes mellitus-II con afectación orgánica (retinopatía diabética) y cardiopatía isquémica. Como tratamiento médico recibía antiagregante plaquetario, hipolipemiante, hipouricemiante y antidiabético oral.
Acudió a Urgencias presentando inestabilidad de la marcha tras una caída casual unas horas antes. En las 24 horas siguientes al ingreso en Medicina Interna, sufre una nueva caída, comenzando con hematuria macroscópica.
Examen físico
Al ingreso presentaba ruidos cardíacos arrítmicos con frecuencia de 100 lpm. Presentaba un abdomen blando, depresible, sin dolor y sin palpación de masas ni megalias. A las 24 horas del ingreso la exploración física se mantuvo sin cambios, salvo hematuria macroscópica.
Pruebas complementarias
Al ingreso:
• Bioquímica: glucemia 244 mg/dl, creatinina 0,94 mg/dl, urea 54 mg/dl, ck 5.091 UI/l, PCR 3,30 mg/dl. Hemograma: 11.600 leucocitos/l (82 neutrófilos, 8 linfocitos, 10 monocitos). Coagulación: fibrinógeno 499 mg/dl. Sistemático y sedimento de orina: hematíes +++, glucosuria ++, proteínas +. Hematuria ligera (5-10 H x C).
• Electrocardiograma: fibrilación auricular, 125 lpm.
• Tomografía computarizada (TC) cerebral sin contraste: no se aprecian sangrados ni otras imágenes sugestivas de patología intracraneal aguda.
A las 24 horas del ingreso:
• Microbiológico: urinocultivo y dos hemocultivos en los que se aisló Escherichia coli multisensible.
• TC toráco-abdominal: riñones con pelvis extrarrenal. Pequeña cantidad de líquido libre. Engrosamiento de la pared rectal, engrosamiento del espacio presacro. Paredes vesicales engrosadas con gas en su interior.
Diagnóstico
• Cistitis enfisematosa.
• Descompensación diabética.
• Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
• Rabdomiólisis.
Tratamiento
Tras confirmar la sospecha clínica diagnóstica de cistitis enfisematosa, recibió tratamiento médico conservador consistente en catéter uretral con lavado, terapia antibiótica con piperacilina/tazobactam e insulinoterapia.
Evolución
La evolución clínica y radiológica fue satisfactoria, con mejoría de las glucemias, que se mantuvieron por debajo de 150 mg/dl y desaparición prácticamente total de imágenes de gas en la pared vesical en la TC de control realizada a los 12 días del ingreso. A pesar de lo cual sufrió una parada cardiorrespiratoria en planta presenciada por personal sanitario, que inició maniobras de reanimación y trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde falleció por una parada cardiorrespiratoria secundaria a fibrilación ventricular en probable relación con un evento isquémico dados los antecedentes personales de cardiopatía isquémica tipo infarto.
|
livingner
|
Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico, fiebre y disuria de 48 horas de evolución. Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol. En la exploración física observamos una masa palpable, dolorosa, de gran tamaño, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas. La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos/campo, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva. Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm. Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio, superior a la cúpula vesical, en íntima relación con el área ileocecal, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área.
Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro. En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp, Streptococcus intermedius, Clostridium perfringens, Escherichia Coli, Bacteroides ovatus, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa.
Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC, que no aporta nueva información con respecto a la previa; enema opaco, que no aporta información sobre el origen del cuadro; colonoscopia, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia, en la que se observa la mucosa vesical intacta.
Una vez completado el estudio, se decide laparotomía exploradora de la lesión. Tras realizar laparotomía media, se objetiva una masa independiente de vejiga, intensamente adherida a asas intestinales y ciego.
Se procede a su exéresis, produciéndose la apertura accidental de la misma, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio, descartándose malignidad. A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad) y resección segmentaria apéndico-cecal. El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (mucocele) apendicular.
El postoperatorio fue favorable, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica, siendo dado de alta al mes de la intervención. El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco.
|
livingner
|
Presentamos el caso de un adolescente de 14 años que desde 2015 presenta episodios de RLE tras picaduras de himenópteros no identificados. En una ocasión la reacción ha afectado a 2 articulaciones contiguas. No síntomas sistémicos asociados. Precisó asistencia en urgencias donde recibió tratamiento con corticoides y antihistamínicos orales con mejoría en 5 días.
Resultados:
Se realizaron PC en prick test con resultado negativo, PC en Intradermorreacción frente a Polistes dominulus (0.01 μg/ml) 4 mm, frente a Apis mellifera y Vespula spp (1 μg/ml) 3 mm, histamina 3 mm. Estudio in vitro: triptasa basal 3.7 μg/L. IgE total 284.1 KU/L, IgE especifica: abeja 6.15, Polistes spp 3.16, Vespula spp 3.30 y Polistes dominulus 4.09 KU/L. sIgE por componentes: Apim1 0.03, Apim2 0.85, Apim4 0, Vesv1 0.16, Vesv5 0.02, Pold1 0.48, Pold5 0.14, Peroxidasa CCD 3.76 KUA/L
Conclusiones:
Tras realizar el estudio alergológico, muestra una triple sensibilización en sIgE mediante Immunocap a abejas y véspidos.
Tras la ampliación del estudio mediante técnica ADVIA por componentes se realizó el diagnóstico, sugiriendo una alergia a Apis y Polistes.
La doble positividad a Apis y Vespula, es probablemente debida a la hialuronidasa y/o a la existencia de sensibilización a CCD.
La sensibilización a CCD podría justificar la triple sensibilización sIgE frente a Apis, Vespula y Polistes.
|
livingner
|
Anamnesis
Varón de 61 años fumador de 1 paq/día (ha llegado a fumar 3 paq/día) desde hace más de 40 años y bebedor ocasional, con antecedentes de: dislipemia, glaucoma desde hace dos años en seguimiento por Oftalmología, y hernias cervicales y lumbares que trata de manera conservadora, con alta por parte de Neurocirugía. Ingresa de forma urgente para priorizar estudios desde la Consulta Externa de Medicina Interna tras ser diagnosticado de un probable Síndrome de Mascarada en Oftalmología, debiendo descartar como primera opción que éste sea una manifestación neoplásica de un tumor primario. El paciente pierde en el mes de junio de 2013 parte de la visión del ojo derecho, sin ser valorado por ello hasta enero de 2014, momento en el cuál es derivado al especialista en retina, quien lo diagnostica de probable Síndrome de Mascarada en febrero del año actual con AV del OD de 0.7 sobre 1. Durante todo este periodo de tiempo la visión no se ha modificado con respecto a la pérdida durante el pasado mes de junio. Llama la atención que el paciente se encuentra totalmente asintomático desde cualquier punto de vista. No astenia, hiporexia ni pérdida de peso en los últimos meses. No síntomas B. No comenta viajes al extranjero, nueva ingesta de fármacos, contacto con animales, ni relaciones sexuales de riesgo.
Exploración física
Buen estado general. Vigil, orientado y colaborador. Eupneico en reposo. Tolera decúbito. Coloración morena de la piel. Normohidratado y normoperfundido. TA: 120/70. FC 60 lpm. Sat O2 98% basal. Afebril. Peso 73.4 Kg Altura 1.83 m (IMC 25.86). CYC y orofaringe sin hallazgos. Auscultación cardiopulmonar: normal. Abdomen: sin hallazgos. EEII: sin hallazgos. Exploración neurológica: sin datos de focalidad ni ningún otro tipo de hallazgo patológico. En conclusión: exploración dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
Se inicia el estudio con la realización de:
· Hemograma: normal. VSG normal. PCR 7.8 mg/l (normal entre 0-5).
· Frotis de sangre: Sin alteraciones morfológicas significativas.
· Coagulación: dentro de la normalidad.
· Bioquímica: creatinina 1,62 mg/dl (normal entre 0.6-1.4); filtrado 46 ml/min (normal sup 60); resto de perfil hepatorrenal dentro de la normalidad. Cortisol normal. PSA normal. ECA 60 UI/l (0-50 normal).
· Inmunoglobulinas: Ig A 78.4 mg/dl (normal entre 90-410) e Ig M 717 mg/dl (normal entre 55-350). Ig G normal. Proteinograma: normal.
· Serologías: RPR negativo. Toxoplasma gondii Ig G 32.8 UI/ml (positivo sup 9.9) e IgM negativo. VIH, Virus B y C negativos. VEB Ig G 232 U/ml (positivo sup 20) e Ig M negativo. CMV IgG positivo 47.8 U/ml (positivo sup 14) e Ig M negativo.
· Autoinmunidad: ANA, antiDNA, antiSm, antiRo y antiLa negativos. Factor reumatoide: normal.
· Orina de 24 horas: aclaramiento de creatinina 54.75 ml/min. Calcio 29.90 mg/24h. Calcio/creatinina 24,47 mgCa/gCre (ambos bajos). Urocultivo y cultivo de hongos en orina: negativo.
· Rx tórax: tórax enfisematoso. Índice cardiotorácico normal. Hilios normales. Senos costofrénicos libres. No imágenes parenquimatosas patológicas evidentes.
· Mantoux: negativo.
· TACTóraco-abdominal: Masa-conglomerado de adenomegalias en la región subcarinal-receso pleuroácigo esofágico, adenomegalias hiliares y en la pirámide basal derecha. Nódulo espiculado, sólido en lóbulo medio derecho. De 21 mm de diámetro mayor.. Hipodensidades puntiformes hepáticas bilaterales. Posibles quistes milimétricos. Imagen compatible con angioma de 10 mm en el segmento siete. Imágenes de adenomas en sendas adrenales. Riñón derecho normal. Hidronefrosis renal izquierda con cortical muy adelgazada producida por masa intraureteral de 6 cm de longitud.
A descartar neoplasia pulmonar con adenomegalias mediastínicas y/o metástasis de tumor de vías.
· Ecografía abdominal: Riñón izquierdo con hidronefrosis de alto grado, con gran dilatación del uréter proximal, bolas hidronefróticas caliciales y atrofia del parénquima.
No líquido libre. Resto de estructuras dentro de la normalidad.
· RM cráneo: línea media conservada. Se aprecian multitud de lesiones redondeadas de alta intensidad T2 y baja T1. La mayor de ellas presenta un diámetro de 9mm. Se localizan en ambos hemisferios cerebrales, vermis cerebeloso, hemisferio cerebeloso derecho y troncoencéfalo. Muchas de ellas presentan un mínimo edema perilesional en la secuencia FLAIR. Notable engrosamiento (3.8mm) del polo posterior del globo ocular derecho en probable relación a la corio-retinitis que se menciona. Hallazgos que sugieren metástasis cerebrales múltiples, máxime tras TAC toraco-abdominal.
Diagnóstico
Síndrome de Mascarada (Coroiditis difusa + papilitis) como primera manifestación de tumor de vía urinaria izquierda con metástasis a nivel pulmonar y del SNC.
Tratamiento y evolución
Tras más de 10 días en Medicina Interna, con la hidronefrosis que causa la lesión ureteral visualizado por ecografía y ante el deterioro de la función renal, se decide traslado a cargo de Urología. En Urología realizan ureteroscopia y toma de biopsias. Se da de alta una semana después de estar a cargo de Urología, con catéter de nefrostomía permeable, con persistencia, e incluso leve empeoramiento de la insuficiencia renal (Cr 1.86 y FG 39), estando hemodinámicamente estable, afebril y con orinas claras. Diez días después del alta se obtiene los resultados de Anatomía Patológica, que informan de compatibilidad de las muestras con tumor de origen urotelial a través del lavado ureteral. Un mes después el paciente es derivado a Oncología médica, donde pautan quimioterapia paliativa con Carboplatino y Gemcitabina, dado la extensión de la enfermedad y el mal pronóstico de la misma.
|
livingner
|
Varón de 61 años de edad que acude en junio del 2010 a la consulta de Medicina Interna para el estudio de una febrícula casi diaria y ocasionalmente fiebre mayor de 38oC. Entre sus antecedentes personales destacaban: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hemocromatosis en tratamiento con sangrías periódicas hasta un año antes, exfumador y portador de válvula mitral protésica y stent desde el año 2008 por presentar una cardiopatía isquémica con afectación bivaso.
Seis meses antes el paciente comienzó de forma progresiva con febrícula, astenia, hiporexia y tos. En marzo de ese mismo año ingresó remitido por su médico de Atención Primaria, ante el hallazgo de tres micronódulos pulmonares periféricos de 5 mm. Las exploraciones complementarias revelaron anemia normocrómica moderada, elevación de la VSG y la PCR junto con una importante esplenomegalia homogénea. No se constató fiebre y fue dado de alta para continuar el estudio en Consultas Externas. En abril volvió a acudir a Urgencias por fiebre de 38,7oC y dolor tipo pleurítico en hemitórax izquierdo. Se le extrajeron dos hemocultivos que fueron negativos tras 5 días de incubación. Inició tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina/clávulanico con mejoría parcial de los síntomas. Desde la consulta de Medicina Interna y ante un nuevo empeoramiento de los síntomas se decide ingresarle. En ese momento presentaba anemia con cifras de hierro de 34 mcg/dl, una velocidad de 56mm/h y PCR de 3,6 mg/dl. La TAC toraco-abdominal mostraba esplenomegalia con imagen compatible con infartos esplénicos y persistencia de los citados micronódulos pulmonares sin cambios. Se realizó un ecocardiograma transesofágico que mostró prótesis mitral mecánica con dos imágenes de vegetación, una medial de 14 x 5 mm y otra lateral de 13 x 4 mm en la cara auricular. No había disfunción protésica. Se le extraen tres hemocultivos (frascos aerobio y anaerobio). En los tres frascos anaerobios creció unbacilo grampositivo pleomórfico, que no forma esporas, a los 7, 8 y 10 días. El aislamiento se envió al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda donde fue identificado como Propionibacterium acnes por amplificación y secuenciación del gen 16S rARN. Cuando inicialmente se informa del crecimiento de un bacilo grampositivo anaerobio en los hemocultivos el paciente se trató con vancomicina, ceftriaxona y gentamicina. Posteriormente se cambina ceftriaxona y gentamicina por clindamicina. Tras la sospecha de que el microorganismo fuese P. acnes, se decide cambiar la antibioterapia a penicilina G sódica, 4.000.000 UI cada 4 h. La evolución del paciente al comienzo del tratamiento fue favorable, pero la reaparición de fiebre con picos superiores a 38oC a los diez días, junto a los resultados de un segundo ecocardiograma transesofágico (sin cambios respecto al previo), aconsejaron la realización de intervención quirúrgica para recambio de la prótesis.
|
livingner
|
Miguel es un paciente que inició hace unos meses su tratamiento en el Centro de Patología Dual, un recurso hospitalario en el que el primer tramo del recorrido se produce en aislamiento, que con el paso de los días va progresivamente siendo menos rígido. Miguel tiene 24 años, trabaja como comercial de una empresa de telefonía y ha completado estudios primarios. Fue derivado desde un centro de atención ambulatorio especializado en dependencias con el fin de seguir un programa de tratamiento de su dependencia a cocaína y cannabis, así como para valorar la posible existencia de patología dual, ya que detectan cierta suspicacia y susceptibilidad, siempre en el contexto de consumo de ambas sustancias. Se trata de un ingreso voluntario motivado en el paciente por la valoración de la falta de control sobre el consumo. Inició el consumo de cannabis a los doce años, presentando criterios de abuso desde el principio. A los 15 años aumentó el consumo a 10-12 porros diarios, consumo que ha continuado hasta la actualidad. Consume cocaína intranasal desde los 18 años con un patrón de fin de semana. A los 22 años cambia el patrón, aumentando la frecuencia y cantidades de consumo. Desde febrero de 2005 se encuentra en tratamiento en un recurso ambulatorio. Inicia en esos momentos un tratamiento ambulatorio en una comunidad terapéutica en la que pide el alta voluntaria en una semana. También consume alcohol de forma ocasional, esporádicamente asociado al resto de sustancias. Su tratamiento al ingreso consiste en aripiprazol 15 mg/día y gabapentina 600 mg/día. Otros antecedentes que presentaba eran un politraumatismo por un accidente de tráfico hace tres años (sin TCE) y tuberculosis pulmonar resuelta tras tratamiento hace dos. Lesión de tabique nasal por inhalación de cocaína.
La exploración psicopatológica durante el ingreso no presenta variaciones importantes: Se muestra consciente, orientado en tiempo, espacio y persona. Abordable y colaborador, aunque algo inquieto. Discurso fluido y coherente. No presenta alteraciones sensoperceptivas, tampoco alteraciones en la forma o contenido del pensamiento ni en la esfera del yo. Eutímico y reactivo emocionalmente, aunque con ansiedad flotante. Sin alteraciones cognitivas que mermen su capacidad de juicio. Minimiza las consecuencias del consumo, con fantasías de control sobre el mismo. Parcial conciencia de enfermedad. No ideación auto ni heteroagresiva. Capacidad de introspección limitada. Contacto empático.
Juicio clínico
Trastornos mentales y del comportamiento debido al consumo de cannabis (F14.2).
Evolución
Miguel se adaptó a la unidad, sin presentar problemas con sus compañeros o con el equipo. Inició la participación en las terapias de forma correcta, no obstante continuó con fantasías sobre el control del consumo, mostrándose ambivalente acerca de su decisión de abandonar el cannabis. En la última semana aumento progresivo de la ansiedad, a pesar del ajuste en el tratamiento farmacológico para intentar contrarrestarlo. Finalmente el día décimo manifiesta de forma reiterada su decisión de dejar el centro. Aduce que prefiere la comida de su madre a la del hospital. Comprende las consecuencias de su alta pero no admite solicitarla para continuar con el consumo. La ausencia de psicopatología productiva durante el ingreso nos hace pensar que la suspicacia y otras alteraciones psicopatológicas sospechadas desde el centro ambulatorio pueden deberse únicamente al consumo de cannabis y no a una patología subyacente. El paciente se marcha de alta voluntaria.
|
livingner
|
Presentamos el caso de un varón de 29 años natural de Moldavia, con diagnóstico de VIH dos meses antes en su país, en tratamiento con TDF/3TC/DTG con buena adherencia y situación inmunovirológica desconocida, que ingresa por cuadro de fiebre de 39oC, pérdida de peso y artromialgias de cuatro semanas de evolución. Al ingreso destaca hepatoesplenomegalia, objetivándose anemia normocítica (Hb 8,3), aumento de reactantes de fase aguda (PCR 149, ferritina 1296, VSG 102), hipertransaminasemia de predominio colestásico (GOT 62, GPT 154, GGT 517, FA 931) y mala situación inmunológica (CD4 53/mcl, viremia 53 copias/ml). Mantoux e IGRA negativos. Se realiza TAC donde se confirma la presencia de hepatoesplenomegalia y de múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas de entre 2-3cm, por lo que se realizó fibrobroncoscopia, ecoendoscopia digestiva alta y médula ósea, objetivándose bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en la PAAF de los ganglios, así como linfadenitis aguda necrotizante.
Ante el aislamiento en cultivo de Mycobacterium spp. en menos de 72 horas, se comenzó tratamiento con Rifampicina, Etambutol, Claritromicina e Isoniazida para cobertura de infección diseminada por micobacterias atípicas como de M. tuberculosis. Tras confirmarse la presencia de Mycobacterium avium (tipo I) en muestras respiratorias, ganglionares, médula ósea y sangre, se retiró Isoniazida. A pesar de presentar mejoría clínica y analítica, se añadió Moxifloxacino por persistencia de fiebre tras cuatro semanas de tratamiento. Tras el alta evoluciona favorablemente, sin crecimiento hasta el momento de micobacterias en nuevas muestras.
|
livingner
|
Anamnesis
Paciente varón de 41 años. Director de banca.
Antecedentes personales
· Dislipidemia, hiperuricemia asintomática y alteración de glucosa en ayunas.
· Probable NASH (2006). Serologías para virus B y C negativas.
· Dolor torácico atípico estudiado en 2006 con ecocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda con función sistólica normal (FE= 0,72), disfunción diastólica) y prueba de esfuerzo negativas.
· Síndrome ansioso desde 1998.
Antecedentes familiares
No hay antecedentes familiares relevantes. Hábito tóxicos: Fumador de 10 cigarrillos/día (consumo acumulado de 20 paquetes-año). Consumo esporádico moderado de alcohol. Tratamiento: Escitalopram 20 mg (1-0-0). Lorazepam 2,5 mg (1-0-2). Bisoprolol 5 mg (1- 0-0). Gemfibrozilo 600 mg (0-0-1).
Historia actual
Paciente que acude al Servicio de Urgencias de nuestro centro al presentar de manera brusca dolor muscular intenso en el brazo derecho de 4 horas de evolución, sin desencadenantes aparentes. Asocia gran preocupación y ansiedad por el posible origen cardiológico de los síntomas. No refiere disnea, ortopnea ni disnea paroxística nocturna. No ha presentado episodios presincopales ni síncopes previamente ni otra sintomatología respiratoria acompañante. Aunque comenta que el dolor es de características diferentes, el paciente había sido estudiado previamente por Cardiología en 2006 al presentar un episodio de dolor torácico de características atípicas aparentemente relacionado con un consumo excesivo de alcohol. En el estudio realizado se objetivaron niveles elevados de CPK, con un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo sin anomalías, descartando un origen cardiológico tanto de los síntomas como de las alteraciones analíticas (no adjunta informe de las pruebas realizadas). En base a estos datos se realiza en Urgencias ECG (no signos de isquemia aguda) y analítica básica donde destaca aumento de GOT/GPT 31/71 UI/L (n: 0-37/0-41) con resto de pruebas hepáticas normales, CPK de 252 UI/L (n: 0-170UI/L) y aldolasa de 7.9 UI/L (n: 0-7,6 UI/L). Parámetros inflamatorios (VSG y PCR) dentro de la normalidad, con normofunción renal sin alteración hidroelectrolítica, Hb 15.4 g/dl, Plaquetas 263 10E9/L, Leucocitos 6,2 10E9/L. Coagulación normal. Anormales y Sedimento sin alteración. Ante dichos resultados se atribuye el dolor a un probable origen osteo-muscular y se deriva al paciente a consulta de Medicina Interna para ver evolución y completar estudio de alteración analítica leve. En consulta de Medicina Interna, se rehistoria al paciente que describe desde la infancia intolerancia al ejercicio manifestada en forma de astenia y mialgias generalizadas, tanto a nivel proximal como distal de extremidades, sin artritis, ni lesiones cutáneo-mucosas de nueva aparición.
Anamnesis por aparatos
No ha presentado fiebre ni calambres. No pérdida de masa muscular. No fasciculaciones ni síntomas sensitivos. Lleva una vida relativamente normal, con la limitación descrita para la práctica de algún deporte y que le condiciona llevar una vida relativamente sedentaria. No tos ni flemas. No cuadros infecciosos recientes. No dolor abdominal. Hábito intestinal conservado con 1 deposición al día sin productos patológicos. El paciente aporta analíticas previas donde se objetiva variaciones significativas en las cifras de CPK en los últimos años coincidentes aparentemente con la toma de estatinas y un consumo moderado de alcohol concomitante. Adicionalmente presenta una hipertransaminasemia crónica y fluctuante sin episodios de ictericia ni otros signos sugestivos de descompensación hepática que se achacan a posible esteatohepatitis no alcohólica con serologías virales negativas. Previamente se habían realizado diferentes pruebas (RM de cuerpo entero, estudio electrofisiológico, biopsia hepática) sin encontrar alteraciones.
Exploración física
T.A.: 110/70 mmHg. FC: 79/minuto. Afebril. Sat.02: 96%. IMC: 28 Kg/m2. Buen estado general. Buena coloración de piel y mucosas. Faringe: normal. Auscultación cardíaca: sin alteraciones. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen: blando, depresible, sin dolor ni megalias. Extremidades: pulsos periféricos, no edemas. No dolor a la palpación. No signos de artritis. Exploración neurológica anodina.
Evolución y discusión del caso clínico
Tras revisar las pruebas ya disponibles y rehistoriar al paciente orientamos los estudios hacia un cuadro de intolerancia al ejercicio en forma de astenia y mialgias acompañados de niveles oscilantes de CPK y leve hipertransaminasemia, sin elevación de parámetros inflamatorios ni signos sugestivos de enfermedad de primera o segunda motoneurona. Asimismo, ante la ausencia de lesiones cutáneas compatibles y de debilidad muscular características, descartamos razonablemente los diagnósticos de polimiositis y/o dermatomiositis. El abordaje diagnóstico que seguimos fue el siguiente:
1. ante la posibilidad de una reacción adversa a medicamentos revisamos y retiramos los fármacos potencialmente implicados (Gemfibrocilo/Benzodiazepinas/Escitalopram).
2.se solicitaron serologías frente a CMV, Epstein barr, Herpes virus y VIH, negativas y se completó estudio de hipertransaminasemia mediante serologías para VHA, B y C. Añadimos estudio de autoinmunidad (ANA, AMA, ASMA y Anti-LKM) obteniendo ANA patrón nucleolar 1:320 y ASMA 1:80.
3. completamos estudio con la realización de ecografía doppler abdominal observándose esteatosis hepática difusa con un área de preservación perivesicular, sin evidenciarse lesiones focales sólidas. Pólipos vesiculares múltiples (probablemente de colesterol) con vía biliar de calibre normal.
Una vez descartadas las posibles etiologías adquiridas de elevación de CPK, orientamos el caso hacia una posible miopatía hereditaria. Por ello, ahondamos en los antecedentes familiares y en las características de la sintomatología del paciente. Nadie de su entorno familiar contaba una clínica semejante y en cuanto a la sintomatología, el paciente refería fatiga temprana y mialgias con mejoría de la tolerancia al ejercicio tras varios minutos desde su inicio. Se realizó una revisión de la literatura y encontramos tres grandes grupos dentro de las miopatías hereditarias:
· Las glucogenosis,
· Las alteraciones del metabolismo lipídico
· Las enfermedades mitocondriales.
Por orden de frecuencia, englobando los tres grupos, destacan tres entidades:
· El déficit de Carnitina palmitoil transferasa II (CPT II),
· El déficit de miofosforilasa (Enfermedad de McArdle (V))
· El déficit de Fosforilasa kinasa (VIII).
Según el algoritmo diagnóstico ----, la elevación de cifras de CPK junto con una intolerancia severa al ejercicio (en forma de astenia y mialgias) desde el inicio del mismo pero que mejora significativamente a los 5-10 minutos, resultan altamente sugestivos de la Enfermedad de McArdle. Por ello, realizamos un test de isquemia donde se confirmó una discreta elevación de láctico compatible con dificultad para el metabolismo del glucógeno. Se realizó biopsia muscular que constataba la presencia de tejido muscular esquelético estriado con conservación estructural y un relativo incremento de la cantidad de glucógeno de las fibras musculares. En el estudio inmunohistoquímico realizado destacaba la ausencia de historreacción frente a miofosforilasa, con normalidad del resto de patrones historreactivos, confirmando la existencia de una miopatía por déficit de miofosforilasa correspondiente a enfermedad de McArdle.
|
livingner
|
Datos clínicos: Varón de 47 años que acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar edema y dolor en cara, MSD y hemitórax derecho desde hace dos semanas, con evolución progresiva. Entre sus antecedentes personales destacan cirrosis hepática mixta (VHC + alcohol) y CHC en tratamiento con quimioembolizaciones. Descripción de los hallazgos: Se realiza TC de tórax urgente con contraste iv, en el que se aprecia un defecto de repleción a nivel de la vena cava superior.
|
livingner
|
Mujer, 84 años, hipertensa, profesora jubilada, que ingresó por síndrome general de 5 meses de evolución, con 4 deposiciones blandas/día, artralgias sin artritis, fiebre intermitente e hipertransaminasemia. Se realizó estudio mediante TACs, colonoscopia, gastroscopia y CPRE. Fue valorada por 9 especialistas. Los ANAs, factor reumatoide, quantiferón, digestión en heces y T. Whipple resultaron negativos. No se documentó microbiológicamente el caso a pesar de hemocultivos, urocultivos y coprocultivos seriados. Tampoco se objetivó proceso neoplásico subyacente. Durante los 2 meses que se prolongó el ingreso, los diagnósticos fueron: coledocolitiasis con realización de esfinterotomía, pancreatitis aguda postCPRE, fibrilación auricular permanente y hemorragia digestiva yeyunal tras inicio de anticoagulación. Presentó 2 episodios de artritis de rodilla y derrame pleural, siendo ambos líquidos compatibles con proceso inflamatorio, y 2 episodios de exantema inicialmente atribuido a metamizol, persistiendo la fiebre. En este momento, se procedió al traslado al S. Medicina Interna donde se valoró globalmente a la paciente y se integró la información disponible. La ferritina sérica fue de 5492 mg/dl y la ferritina glicosilada fue del 14% (VR 50-80). Cumpliendo criterios de Yamaguchi (2 mayores y 3 menores) fue diagnosticada de enfermedad de Still del adulto.
Explicando pronóstico y potenciales complicaciones a la paciente, expresó su deseo de "ir a por todas"; no obstante, aportó documento de voluntades anticipadas por si fuera necesaria su aplicación. Fue dada de alta con corticoides, anticoagulación y sesiones de rehabilitación en gimnasio 3 veces/semana. Reingresó 2 meses más tarde, por fiebre y diarrea, en contexto de bacteriemia por Listeria monocytogenes y colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile. A la exploración física presentó caquexia, amioatrofias, encamamiento e inicio de úlceras por presión en ambos talones. En ese momento, la paciente refirió que "he estado pensando mucho estos días y he decidido que voy a tirar la toalla" .Tras aclarar dudas al respecto, la paciente se reafirmó en su decisión, con un nivel de competencia Drane 3. La familia, conocedora de su historia biográfica, aceptó su decisión. Ejerció su derecho a rechazar el tratamiento y se procedió a adecuar el esfuerzo terapéutico, una vez que pudo despedirse de un hijo que viajó desde el extranjero.
|
livingner
|
Mujer de 39 años, sin antecedentes de interés, derivada a consulta de Endocrinología para descartar feocromocitoma, al presentar crisis hipertensiva durante la gestación (parto pretérmino mediante cesárea urgente a las 33 semanas por preeclampsia) y elevación de metanefrinas fraccionadas en orina. Refiere como única sintomatología, crisis de cefalea brusca, de aparición y desaparición espontáneas de aproximadamente un año de evolución. Tratamiento domiciliario: Doxazosina 4 mg/24 h.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Madre con HTA. Abuela materna fallecida de crisis hipertensiva a los 51 años.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso 64.6 kg, talla 165 cm, IMC 23.7 kg/m2. TA 117/81 mmHg. FC 70 lpm. No bocio ni adenopatías en la palpación cervical.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS QUE APORTA
- Analítica orina 24h (durante preeclampsia):
• Catecolaminas fraccionadas: Adrenalina y dopamina normales. Noradrenalina 1436.76 nmol/24h (Normal: 0-504).
• Metanefrinas fraccionadas: Normetanefrina 14121.17 nmol/24h (Normal: 400-2424). Metanefrinas: normales.
• Otras aminas: Ácidos vanilmandélico, 5-hidroxiindolacético y homovalínico normales.
- RM abdomino-pélvica: sin hallazgos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS SOLICITADAS SECUENCIALMENTE
- Analítica: Glucosa, creatinina, iones, magnesio, calcio, fosfato, PTH, hormonas hipofisarias, renina y aldosterona normales. Metanefrina en plasma: 12 pg/ml (Normal <90 pg/ml) y normetanefrina 253 pg/ml (Normal <180 pg/ml).
- Gammagrafía de cuerpo entero (simpaticoadrenal, I123-MIBG): Distribución del radiotrazador fisiológica.
- Analítica orina 24h:
• Catecolaminas fraccionadas: Adrenalina y dopamina normales. Noradrenalina 2920.5 nmol/24h.
• Metanefrinas fraccionadas: Normetanefrina 7068.65 nmol/24h. Metanefrinas: normales.
• Otras aminas: normales.
- RM con contraste iv corporal total: Lesión de morfología lobulada y 35 mm, localizada en región superior de espacio carotídeo derecho, con intenso realce tras contraste, compatible con paraganglioma del vago.
- TC con contraste iv de cuello: Tumoración heterogénea, densa, con zonas de necrosis y aspecto de vascularización importante, localizada entre carótida y yugular derechas, de unos 38 mm. Compatible con paraganglioma.
JUICIO CLÍNICO
Paraganglioma del vago derecho productor de noradrenalina y normetanefrinas.
EVOLUCIÓN
Interconsulta al servicio de Otorrinolaringología, que derivó al servicio de Otorrinolaringología de referencia, interviniéndose la paciente tras embolización del paraganglioma el día previo. Normalidad en valores de tensión arterial y de catecolaminas/metanefrinas tras la cirugía. Disfagia leve y disfonía en rehabilitación tras cirugía.
- Estudio genético negativo, descartándose secuencialmente mutaciones puntuales, deleciones o duplicaciones de los genes: SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF1 y SDHAF2. Tampoco se identifica ninguna variante susceptible de ser considerada como patogénica o de significado incierto en las regiones analizadas de los genes: EPAS1, KIF1B, MAX, MDH2, RET, TMEM127 y VHL.
|
livingner
|
Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 79 años, médico jubilado, con antecedentes de HTA, intervenido de hernia inguinal derecha en 2008 y prótesis de rodilla izquierda en 2011. Recibe tratamiento con amlodipino 5 mg e irbesartan 150 mg.
Es diagnosticado en 2009 a raíz de PSA de 14 ng/ml, de un adenocarcinoma de próstata Gleason 5 + 4, enfermedad localizada. Recibe tratamiento con radioterapia local seguido de doble bloqueo androgénico durante 3 años con leuprorelina y bicalutamida. Continúa revisiones hasta junio de 2018, momento en que inicia cuadro de alteración del ritmo deposicional, objetivándose una recidiva locorregional con infiltración rectal y afectación ganglionar. La biopsia prostática confirma un carcinoma neuroendocrino de célula pequeña en el 100 %, por lo que se inicia cisplatino-etopósido del que recibe 4 ciclos hasta octubre de 2018. Presentó neuropatía periférica grado 3 que obligó a suspender el tratamiento continuando entonces en revisiones. En enero de 2019, presenta clínica larvada de desorientación temporoespacial, pérdida de memoria reciente, así como episodios paroxísticos y autolimitados de temblor mandibular por lo que se decide ingreso para estudio.
Exploración física
Índice de Karnofsky de 70. Desorientación temporal con una marcada alteración de la memoria inmediata que recupera con pistas. Se objetivan 5 episodios de clonías hemifaciales izquierdas de 10 segundos de duración, con sensación de angustia y llanto no provocado.
Pruebas complementarias
Hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones. Se amplía con ácido fólico, B12, marcadores tumorales, serologías de varicela, hepatitis B, hepatitis C y QuantiFERON que resultan normales. Se realiza TC craneal donde se observa isquemia de pequeño vaso. En la resonancia magnética (RM) cerebral destaca una hiperseñal en ambos lóbulos temporales, a nivel corticosubcortical insular derecho y amígdala temporal izquierda, compatible con encefalitis autoinmune. Se realiza vídeo-electroencefalografía (V-EEG) sin objetivarse actividad epileptiforme. Se completa estudio con IgA y estudio inmunológico tiroideo básico siendo negativo. Posteriormente, se determinan Ac antineuronales en sangre, con resultado positivo para anti-HU.
Diagnóstico
Por tanto, nos encontramos ante un paciente con el diagnóstico de encefalitis límbica autoinmune por Ac anti-HU, que presenta una recaída locorregional y ganglionar por un carcinoma neuroendocrino indiferenciado de próstata.
Tratamiento
Recibe tratamiento anticomicial con levetiracetam con mejoría de las clonías faciales. Una vez conocida la etiología autoinmune, se inicia tratamiento inmunosupresor con bolos endovenosos de metilprednisolona 1 g/24 horas durante 5 días.
Evolución
Respuesta favorable inicial al tratamiento sin objetivarse nuevos episodios de clonías faciales, aunque persisten fallos de memoria. Tras finalizar corticoterapia, presenta tres crisis tónico-clónicas generalizadas sin recuperación, precisando intubación orotraqueal e ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos. Se administra levetiracetam, midazolam y diazepam con buena evolución pudiendo ser extubado. Se inicia entonces nuevo tratamiento inmunosupresor con rituximab asociado a ciclofosfamida oral a dosis metronómicas, presentando mejoría clínica con desaparición de la labilidad emocional, y sin nuevos episodios convulsivos.
|
livingner
|
Se hospitalizó un hombre de 42 años, al que se le había diagnosticado recientemente un carcinoma renal sarcomatoide de células claras metastásico, con fiebre, manejo del dolor por metástasis óseas sintomáticas y para decisiones de tratamiento sistémico de primera línea. El paciente no tenía otros antecedentes. Inicialmente presentó fiebre de 39,0 °C el 12 de marzo de 2020, para la cual recibió ceftriaxona fuera de nuestro centro. El día 6, presentó tos leve y fiebre (38,3°C), lo que llevó a realizar una prueba de PCR en tiempo real para SARS-CoV-2; el resultado fue positivo. El paciente fue ingresado en la sala de COVID-19 de nuestro hospital y se monitorizó estrechamente. La TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales parcheadas, asociadas al COVID-19 (figura 1). El D7 se le empezó a administrar terapia antivírica con lopinavir y ritonavir (400mg/100mg por vía oral), que se mantuvo durante 5 días, según las directrices locales. El día 8, una disnea súbita y una caída de la saturación obligaron a aumentar el oxígeno a 6 l/min, sin necesidad de ventilación mecánica. Se le administraron dos dosis de tocilizumab, con 8 mg/kg i.v. en cada dosis, separadas 8 horas, con buena tolerancia. Después mostró una mejora clínica, pasando a afebril rápidamente y con un consumo de oxígeno decreciente, que fue retirado por completo el día 12. Una TAC torácica del día 12 confirmó la mejora mostrando regresión parcial de los infiltrados pulmonares y de las opacidades de vidrio esmerilado. La proteína C-reactiva, un marcador indirecto de liberación de citocinas, disminuyó de 225 mg/L a 33 mg/L en 4 días (figura 1). Tras la administración de tocilizumab no se observaron cambios relevantes en las subpoblaciones linfocíticas circulantes y el porcentaje de CD4 + CD25 + linfocitos era alto, antes y después del tocilizumab. Finalmente, el paciente se recuperó totalmente de los síntomas de la COVID-19.
|
livingner
|
Paciente varón de 47 años, exfumador y exconsumidor de tóxicos por vía inhalada, que había sido diagnosticado de infección aguda por el VIH en 2015 tras relación sexual de riesgo, presentando al diagnostico carga viral de 450.654 copias/ml y 566 CD4/μl. Se inició tratamiento antirretroviral y seguimiento, abandonando ambos por iniciativa propia.
Consultó en Urgencias por un cuadro de varias semanas de evolución de cefalea de predominio frontal, dificultad para la articulación del lenguaje e inestabilidad para la marcha. Los familiares comentaban además que lo notaban bradipsíquico, con enlentecimiento generalizado, fallos de memoria frecuentes, dificultad para relacionarse y alteraciones en el comportamiento. No había presentado fiebre termometrada en domicilio ni claro cuadro constitucional.
A la exploración el paciente estaba consciente, desorientado en tiempo y espacio y bradipsíquico; bien hidratado y perfundido, y eupneico en reposo. Las constantes vitales eran: TA: 100/80 mmHg, 90 lpm, 18 rpm, SatO2 96% y Ta axilar 38,5 oC. A la inspección presentaba a nivel del borde lateral derecho de la lengua lesiones sugestivas de leucoplasia oral vellosa. La auscultación cardiorrespiratoria presentaba tonos cardíacos rítmicos sin soplos ni roces audibles, con buen murmullo vesicular bilateral sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen era blando, depresible, no doloroso, sin visceromegalias. No existía nada reseñable a nivel de extremidades inferiores. La exploración neurológica mostró disartria, inatención, y leve lateralización de la marcha a la izquierda con Romberg negativo. Los pares craneales no presentaron alteraciones y la fuerza y la sensibilidad estaban conservadas. Los reflejos osteotendinosos estaban presentes y simétricos y el reflejo cutáneo plantar fue flexor bilateral. No presentaba dismetría y tampoco había signos meníngeos.
En la analítica realizada en Urgencias destacaba una función renal e iones dentro de los límites de la normalidad y discreta anemia de perfil normocítico normocrómico con hemoglobina de 11,8 g/dl, sin linfopenia y con plaquetas normales. El estudio de coagulación fue normal. La radiografía de tórax y el electrocardiograma no presentaron alteraciones relevantes. En la TC de cráneo sin contraste realizada en urgencias se evidenciaron múltiples lesiones hipodensas en ambos lóbulos frontales, parietal derecho, temporal derecho, región fronto-parietal izquierda y a nivel de ganglios basales izquierdos, que provocaban efecto masa con desplazamiento de la línea media de 6 mm.
Una vez en planta, se solicitó bioquímica básica y hepática que no mostró alteraciones. Los reactantes de fase aguda estaban elevados con VSG de 60 mm/h y PCR de 40 mg/ dl. Se solicitaron estudios microbiológicos que confirmaron la infección por VIH ya conocida con una carga viral de 719.341 copias/ml y con un recuento muy bajo de CD4 (1 célula/μl).
Diagnostico diferencial
En la evaluación de las lesiones cerebrales en el paciente con infección por el VIH es fundamental conocer el grado de inmunosupresión del paciente. Estas lesiones son más frecuentes en pacientes severamente inmunodeprimidos, con recuentos de CD4 inferiores a 200 células/μl. En nuestro caso, al tratarse de un paciente con infección por el VIH con inmunosupresión muy severa, las principales entidades a considerar en el diagnóstico diferencial eran: encefalitis por Toxoplasma, linfoma primario del sistema nervioso central (SNC), leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), encefalopatía por el VIH y encefalitis por citomegalovirus.
Tenemos que diferenciar fundamentalmente dos tipos de lesiones: las lesiones que no realzan tras la administración de contraste y aquellas que realzan en anillo tras la administración de contraste.
Entre las lesiones difusas del SNC o que no realzan en anillo tras la administración de contraste destacan la LMP y la encefalopatía asociada al VIH. Estas dos entidades poseen patrones de imagen bien caracterizados y definidos, pero en estadios iniciales, resulta difícil diferenciarlas y, en ocasiones, pueden coexistir en un mismo paciente con inmunosupresión grave. Estas lesiones no suelen presentar edema ni efecto masa. La LMP es una enfermedad desmielinizante del SNC, de curso progresivo, causada por la reactivación del virus JC en situaciones de inmunosupresión grave (CD4 inferiores a 150 células/μl). Los pacientes característicamente presentan déficits neurológicos focales rápidamente progresivos que incluyen hemiparesia, ataxia, afasia y deterioro cognitivo. El examen del LCR es normal o con alteraciones inespecíficas, y el diagnóstico se confirma por reacción en cadena de la polimerasa. Se caracteriza por áreas multifocales de desmielinización bilaterales, asimétricas y localizadas preferentemente en las áreas periventriculares y la sustancia blanca subcortical. La encefalopatía por el VIH es un diagnóstico de exclusión. Se presenta típicamente con la triada clásica de demencia subaguda, síntomas depresivos y trastorno de la marcha. En las pruebas de neuroimagen las lesiones suelen ser bilaterales y afectan principalmente a la sustancia blanca profunda y subcortical, pudiendo comprometer también los ganglios basales. La infección del SNC por citomegalovirus puede cursar como una encefalopatía progresiva o, más comúnmente, como una meningoencefalitis, y suele aparecer en situación de inmunosupresión muy grave (CD4 inferiores a 50 células/μl). Puede presentarse con delirio, confusión y focalidad neurológica. Radiológicamente, es similar a la encefalopatía por VIH, con afectación parcheada de la sustancia blanca. Puede aparecer un realce subependimario muy característico, aunque es poco frecuente. En nuestro caso, a favor de que se tratase de una de estas entidades habría que señalar la distribución bilateral de las lesiones; pero la localización de las mismas, el patrón radiológico y la forma de presentación clínica van en contra. Entre las lesiones cerebrales focales que realzan en anillo tras la administración de contraste se encuentran el linfoma del SNC y la encefalitis por Toxoplasma, debiendo considerar además la posibilidad de tuberculomas u otras etiologías de abscesos cerebrales. Estas lesiones se caracterizan por ocasionar efecto masa y asociar edema. El linfoma del SNC es la segunda causa más frecuente de enfermedad focal cerebral en paciente con infección por el VIH. Puede presentarse como confusión, alteración del nivel de consciencia, deterioro cognitivo, focalidad motora, afasia y/o convulsiones. Además, es frecuente la asociación con síntomas generales como fiebre, sudoración y pérdida de peso, que ocurren en alrededor de un 80% de los pacientes. Las lesiones son de mayor tamaño, profundas, típicamente periventriculares y suelen ser únicas. Pueden presentar necrosis y hemorragia, presentando tras la administración de contraste una pared con realce en anillo grueso, heterogéneo e irregular. Teniendo en cuenta estas características habría que señalar como datos a favor para el diagnostico de linfoma del SNC la forma de presentación clínica, y en contra, el número de lesiones, su localización, el tamaño de las mismas, el patrón radiológico y la ausencia de síntomas generales, los cuales hacen poco probable este diagnóstico.
Otra posibilidad a considerar en el diagnóstico diferencial son los abscesos cerebrales. Los abscesos intracraneales bacterianos son poco frecuentes en los pacientes con infección por el VIH con inmunodepresión severa. En los pacientes con infección del SNC por Listeria monocytogenes, aunque la meningitis es la forma más común de presentación, también se han descrito abscesos cerebrales con o sin encefalitis o romboencefalitis. El estado de inmunosupresión y el número de las lesiones (puede presentarse como lesiones focales múltiples) irían a favor del diagnóstico, pero la edad (suele aparecer en pacientes mayores de 60 años), la ausencia de fiebre, la localización de las lesiones (es frecuente la afectación de ganglios basales y tronco encefálico) van en contra.
Nocardia también tiene propensión a producir infección del SNC en forma de abscesos, estando el cuadro por lo general precedido por una infección pulmonar. Los abscesos pueden ser loculados, individuales o múltiples. En contra de este diagnóstico estarían la ausencia de fiebre y de cuadro respiratorio previo, así como el patrón radiológico de las lesiones.
En cuanto a la infección del SNC por Mycobacterium tuberculosis, la forma de presentación usual es la meningitis tuberculosa, siendo poco frecuentes los tuberculomas y los abscesos tuberculosos. Los abscesos tuberculosos pueden generarse desde tuberculomas parenquimatosos o por diseminación de micobacterias desde focos meníngeos. Pueden ser únicos o múltiples. Los tuberculomas suelen presentarse como lesiones granulomatosas, generalmente múltiples, ubicadas en la unión de las sustancias blanca y gris. Se pueden acompañar de hipercaptación en meninges y de realce de las lesiones con el contraste radiológico. El patrón de realce es variable: nodular, en anillo o irregular. El diagnóstico se basa en el análisis y cultivo del LCR. A favor de esta entidad señalar el estado de inmunosupresión de nuestro paciente, y en contra, la clínica (suelen presentarse con la triada clínica típica de fiebre, cefalea y alteración del nivel de consciencia), el número, distribución y patrón radiológico de las lesiones.
Los abscesos cerebrales por Aspergillus se presentan normalmente con afectación pulmonar concurrente. Clínicamente los pacientes presentan recuentos muy bajos de CD4 y desarrollan alteración del nivel de consciencia con o sin convulsiones. Las lesiones suelen ser multifocales, con predilección por la unión entre las sustancias blanca y gris. En contra de este diagnóstico estarían el patrón radiológico de las mismas y la ausencia de neutropenia o tratamiento previo con corticoides, cofactores normalmente necesarios para su aparición.
Cryptococcus es la causa más frecuente de meningitis en pacientes con infección por el VIH. Los pacientes pueden desarrollar además criptococomas, en forma de lesiones quísticas en los núcleos de la base. En nuestro caso, la localización y el patrón radiológico de las lesiones irían en contra de este diagnóstico.
La toxoplasmosis cerebral es la enfermedad neurológica más prevalente en pacientes en estadios avanzados de la infección por el VIH (CD4 inferiores a 100 células/μl). Suele presentarse con fiebre, cefalea, confusión, alteración del nivel de consciencia, déficit neurológico focal o convulsiones. En las pruebas de neuroimagen las lesiones generalmente son múltiples, localizándose en los lóbulos parietales o frontales, ganglios basales y a nivel cortico-subcortical o periventricular; y realzan en anillo tras la administración de contraste. Suelen presentar edema y moderado efecto masa. En nuestro caso, dado el estado de inmunosupresión grave de nuestro paciente, la localización y el patrón radiológico de las lesiones, sería el primer diagnóstico a considerar, por lo que habría que comprobar el realce en anillo de las mismas con nueva prueba de imagen y comprobar la existencia de serología positiva para Toxoplasma.
Evolución
En planta, ante los hallazgos radiológicos y la alta sospecha de toxoplasmosis cerebral, se inició tratamiento empírico oral con sulfadiazina (1,5 g cada 6 horas) y pirimetamina (100 mg el primer día, seguido de 75 mg al día posteriormente), asociando ácido folínico (10 mg al día) y dexametasona (4 mg cada 8 horas).
Entre los estudios microbiológicos solicitados destacó la presencia de IgG positiva para Toxoplasma. Otros estudios realizados fueron negativos (serología de lúes y citomegalovirus, así como determinación de antígeno criptocócico en suero). Los hemocultivos extraídos en Urgencias también fueron negativos.
Se realizó RMN de cráneo con contraste que mostró múltiples lesiones de diferentes tamaños, de localización supratentorial, que comprometían a ganglios basales y a la unión cortico-subcortical, con baja señal de intensidad en T2, con edema periférico, que restringían en difusión en su centro y captaban en anillo tras la administración de contraste intravenoso, hallazgos sugestivos de toxoplasmosis cerebral como primera posibilidad. Dichas lesiones y el edema circundante provocaban efecto masa con desplazamiento de la línea media de 5 mm. Ante estos hallazgos se mantuvo el tratamiento con sulfadiazina y pirimetamina y se redujo la dosis de dexametasona de forma progresiva hasta su suspensión. Previamente al alta se inició tratamiento antirretroviral con abacavir, lamivudina y dolutegravir. El paciente se revisó en consultas externas de Enfermedades Infecciosas dos semanas tras el alta, presentando datos de mejoría clínica y tolerando bien la medicación.
Diagnóstico final
Toxoplasmosis cerebral en paciente con infección avanzada por el VIH.
|
livingner
|
Un paciente de unos cincuenta años sin antecedentes personales acudió a su médico de cabecera en la zona de Marsella el 6 de marzo de 2020, reportando fiebre, cefalea y tos con una evolución desde el 29 de febrero. Su empresa (empresa X) lo había destinado a la República Centroafricana entre el 13 y el 25 de febrero, donde durante 6 días impartió varias conferencias sobre gestión a un público de unos 30 responsables de recursos de varios ministerios de la República Centroafricana. A causa de la persistencia de la fiebre y la tos tras 9 días de aparición de los síntomas, se le remitió al servicio de urgencias de un hospital local el 9 de marzo. A la exploración, presentó fiebre (40 °C) y disnea con una saturación de oxígeno del 91% en aire ambiental. La auscultación pulmonar reveló crepitantes basales bilaterales. Se descartó malaria mediante observación microscópica de frotis de sangre, así como gripe mediante PCR de frotis nasofaríngeo. El valor de proteína C-reactiva era de 103 mg/L y la cifra de leucocitos de 8,8 Giga/L. Se analizó un frotis faríngeo para SARS-CoV-2 mediante RT-PCR, tal como se ha descrito anteriormente y el resultado fue positivo. Se trasladó inmediatamente al paciente a nuestro centro (IHU Méditerranée Infection) para su hospitalización en una sala de pacientes altamente contagiosos. Una TAC torácica mostró infiltrados pulmonares intersticiales bilaterales. El empeoramiento progresivo obligó a su traslado temporal a una unidad de cuidados intensivos durante cinco días; posteriormente regresó a nuestra sala, donde sigue hospitalizado en el momento de la redacción.
|
livingner
|
Mujer de 14 años, natural de Holanda, aunque vive en España desde los 5 años. Sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares, médicos o quirúrgicos de interés. Niega contacto con medio rural y viajes al extranjero (excepto a su ciudad natal). Tiene en su casa gatos y perros. No sigue ningún tratamiento habitual.
Ingresa inicialmente por cuadro de unas dos semanas de evolución de fiebre de hasta 39oC, astenia, decaimiento general y tos escasamente productiva. Se realiza analítica de sangre y radiografía de tórax, siendo diagnosticada de neumonía adquirida en la comunidad de lóbulo inferior derecho (LID), iniciándose tratamiento empírico con ceftriaxona y claritromicina. A las 48 horas del ingreso se obtienen resultados positivos para PCR de gripe A por lo que se añade tratamiento con oseltamivir. La paciente presenta evolución clínica desfavorable precisando ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos con hemoptisis franca asociada a anemización severa. Se instauran medidas de soporte con mejoría clínica, pasando posteriormente a planta de Neumología.
Al octavo día de ingreso, la paciente continúa febril y comienza con vómitos, parestesias periorales y en manos junto con debilidad en miembros inferiores. Se decide realizar TC de cráneo donde se objetivan múltiples LOEs cerebrales, por lo que se traslada al Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro centro para estudio.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un paciente con hallazgo de múltiples LOEs cerebrales asociada a condensación pulmonar. Dentro de las causas no infecciosas habría que descartar la posibilidad de causas tumorales. Entre ellas, afectación metastásica cerebral secundaria a un tumor pulmonar, poco probable dada la corta edad de la paciente y la ausencia de exposición a agentes tóxicos pulmonares, o el linfoma cerebral primario o glioblastoma multiforme, si bien en ambos casos las lesiones suelen ser únicas o en menor número. Dentro de las causas infecciosas incluiríamos aquellas de origen fúngico, como la histoplasmosis o la aspergilosis, aunque estas suelen presentarse más en pacientes inmunodeprimidos y aquellas de origen parasitario, como la hidatidosis y la neurocisticercosis, si bien, en nuestro caso no hay epidemiología que apoye el diagnóstico y suelen ser, por otra parte, cuadros más larvados.
Entre la etiología bacteriana se incluirían la tuberculosis o la listeriosis, aunque estas suelen cursar con más frecuencia en forma de meningitis o encefalitis y no como lesiones ocupantes de espacio. La nocardiosis, a pesar de ser más frecuente en pacientes inmunodeprimidos o asociada al tratamiento esteroideo, se manifiesta habitualmente con afectación cerebral de origen pulmonar, por lo que si bien no sería la etiología más probable no podríamos descartarla por completo. Y por último, las infecciones por bacterias piógenas, que dependiendo de su procedencia nos harán pensar en un grupo bacteriano concreto. Si pensamos en un posible origen abdominal tendríamos que tener en cuenta las enterobacterias, si es endovascular grampositivos, como estafilococos y estreptococos y si es pulmonar, como en nuestro caso, habría que pensar principalmente en infecciones por neumococos y anaerobios.
Evolución
Tras el traslado a nuestro centro se realizó RM de cráneo con hallazgo de múltiples lesiones supratentoriales (aprox. entre 20-25) en ambos hemisferios cerebrales córtico-subcorticales y en sustancia blanca profunda, la de mayor tamaño de 2,3 cm frontal izquierda, todas ellas con realce de pared en anillo y con un nivel en su interior, asociado a importante edema vasogénico perilesional bilateral, más evidente en lado izquierdo, donde produce colapso parcial del ventrículo izquierdo con desviación de la línea media 3 mm. Se realiza TC de abdomen donde no se encontraron hallazgos de interés y TC de tórax donde se objetiva un infiltrado alveolar en LID asociado a derrame pleural derecho moderado con niveles hidroaéreos sugestivo de empiema. Se completa también el estudio con ecocardiograma transtorácico donde se objetiva posible foramen ovale permeable y no presencia de vegetaciones.
Las pruebas microbiológicas que se realizaron fueron: hemocultivos, cultivo de esputo con BAAR, urocultivo, cultivo del líquido pleural, antigenuria para neumococo y legionella, galactomanano y serología para virus (VIH, VHA, VHB, VHC, VHS, VEB, CMV, virus influenza, parainfluenza, VRS, adenovirus...), bacterias (sífilis, Legionella, Bartonella, Coxiella, Brucella, Clamydias....), parásitos (toxoplasma, teniasis, hidatidosis...) siendo todo ello negativo. Ante estos hallazgos, se contacta con el Servicio de Neurocirugía y se decide realizar biopsia cerebral de una de las lesiones para toma de muestras microbiológicas, con resultados negativos en el cultivo (auramina, PCR toxoplasma, PCR bacterias), al igual que la anatomía patológica (técnicas histoquímicas y análisis molecular para M. tuberculosis, T. gondii, y B. melitensis), sugiriendo como diagnóstico más probable absceso cerebral piógeno sin filiación del germen. Durante su estancia en nuestro centro se amplía el espectro antibiótico iniciando linezolid, trimetoprim/sulfametoxazol y metronidazol, completando ocho semanas de tratamiento, con buena evolución clínica, tanto respiratoria como neurológica, y radiológica.
En TC de tórax de control se objetiva mejoría radiológica con respecto a previos, con práctica desaparición de la consolidación, junto con el hallazgo de múltiples quistes en segmento apical de lóbulo inferior derecho que comunican con vía aérea, sugestivos de malformación adenomatoidea quística con posible sobreinfección y bronquiectasias quísticas- varicoides con agrupamiento broncovascular en segmento medial basal de LID. Al alta, fue derivada a consultas de Cardiología que descartaron mediante ecocardiograma transesofágico foramen ovale permeable y a consultas de Cirugía Torácica para tratamiento quirúrgico de la malformación pulmonar.
Diagnóstico final
Abscesos cerebrales múltiples piógenos de origen hematógeno asociado a malformación adenomatoidea quística pulmonar y neumonía lobar sin filiación del microorganismo causante.
|
livingner
|
Mujer de 57 años, inmunocompetente que acudió a urgencias por molestias oculares y alteración de visión bilateral. En la exploración la agudeza visual (AV) era de 0,125 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). En la Biomicroscopía se observaba una queratitis con pliegues endoteliales y sinequias posteriores en ambos ojos (AO), células de 1+ de intensidad en cámara anterior (CA). La tensión ocular era normal en AO. En fondo de ojo (FO) se observaba vitritis bilateral intensa, sospechando la presencia de vasculitis . Se pautó tratamiento tópico con colirios de dexametasona, trobramicina y atropina.
A las 48 horas la visión disminuyó a movimiento de manos en AO con vitritis más intensa. Se decidió ingreso hospitalario y tratamiento con dexametasona tópica (pauta de las 90 gotas), metilprednisolona (40 mg cada 12 h) y Ciprofloxacino (200 mg cada 12 h) intravenosos.
Una ligera mejoría, a los 7 días, en la inflamación del polo anterior y la rotura de sinequias permitió ver mejor el FO observando la turbidez vítrea y focos de coriorretinitis en polo posterior.
La serología infecciosa fue positiva para la sífilis, TPHA + (1/320) sin otros hallazgos analíticos. Las pruebas de imagen, resonancia magnética nuclear de cráneo y órbitas y la radiografía de tórax no presentaban alteraciones.
En la anamnesis más detallada la paciente informa de una infección ginecológica que pudiera ser compatible con chancro sifilítico hace 35 años.
Por la posibilidad de sífilis neurológica se decide punción de LCR que informan como normal.
Tras repetir la serología, siendo el TPHA + (1/640) con Ac Totales + para Lues, se decidió tratar con Penicilina G Benzatina 2,4 millones de U.I. intramusculares cada semana durante 3 semanas, además de seguir con corticoides tópicos y generales en pauta descendente.
La evolución clínica fue favorable, mejorando la agudeza visual a 0,1 en OD y 0,3 en OI después de la primera inyección. La AV continuó mejorando aunque con importante afectación del campo visual (CV) con disminución de la sensibilidad generalizada y bilateral.
En revisiones posteriores se observaban mejor los focos de coriorretinitis, con áreas hiperfluorescentes en tiempos precoces en la angiografía fluoresceínica (AFG), que se mantienen en tiempos tardíos y se corresponden con hipofluorescencia con verde indocianina (ICG) en fases intermedias y tardías en relación con posibles granulomas coroideos, que posteriormente van a ir cicatrizando dejando una atrofia del epitelio pigmentario.
A los 3 meses la AV en OD era 0,8 y unidad en OI manteniéndose igual a los 6, 12 y 24 meses de evolución, con focos de atrofia coriorretinianos dispersos sin signos de actividad en vítreo y con un CV normal en AO.
|
livingner
|
Mujer 49 años que acude a urgencias por dolor abdominal.
ANTECEDENTES PERSONALES: No RAM. No FRCV. Asma no estacional sin estudio. Trabaja como maestra. Convive con un pájaro. No hábitos tóxicos. No viajes al extranjero. Tratamiento habitual fluticasona/salmeterol 50/500 y PRD intermitente.
ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que acude a urgencias por cuadro compatible con GEA de 7 días de evolución, además refiere varios cuadros de infecciones respiratorias anuales junto con disnea tratadas por su MAP con CTS y ATB de amplio espectro. Niega sudoración nocturna, síndrome constitucional, expectoración o síndrome febril. En la exploración de urgencias se ausculta ruidos patológicos pulmonares, se solicita estudio complementario y se ingresa en MI para estudio.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA 95/60, Afebril. IMC 19 kg/m. AP: tórax tipo enfisematoso, crepitantes de despegamiento en campos medios e inferiores izq. AC: taquicárdica, no soplos ni roces pericárdicos. ABD: byd, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias, no datos de irritación peritoneal. MMII: no edemas ni fóveas.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS URGENCIAS:
AS al ingreso: HEMOGRAMA: HB 14g/dL, VCM 85,2 fL, HCM 28,8 pg, L 41000 (N 26,7 %, L 8,3 %, MONO 4,3%, EOSIN 60,2%, BASO 0,5%), PLAQ 256000, VSG 73 mm. BQ: PCR 22,6 mg/dL ,U 20 mg/dL, CREAT 0,40 mg/dL, NA 132 mEq/L , K 3,55 mEq/L, GOT 20 U/L, GPT 17 U/L. A.FÓLICO Y VIT B12 normales. COAGULACIÓN: normal.
SISTEMÁTICO DE ORINA:1-5 L/campo, 5-10 h/campo. Proteínas: neg.
Ag Legionella/neumococo: neg.
RX TÓRAX: tórax enfisematoso, infiltrados bilaterales intersticiales simétricos.
TAC TORÁCICO: signos de fibro-tórax con patrón parcheadoen panal de abeja, aumento de la densidad por posible neumonía intersticial izq. Pequeños implantes pleurales y nódulo de 25 mm en campo pulmonar medio-derecho. Pequeñas bronquiectasias cilíndricas y patrón bulloso con algunas bullas subpleurales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS PLANTA MI:
MANTOUX: negativo
CULTIVO ESPUTO: aspergillus fumigatus
BAAR ESPUTO X 3: negativo
GALACTOMANANO: negativo
ANA: negativo; ANTI-DNA: negativo; ECA: normal; ANTI RO/LA: negativo; IGs: normales
ALFA1 ANTITRIPSINA: normal
FROTIS SANGRE PERIFÉRICA: Eosinofilia. Refuerzo de la granulación neutrofila.
EPIROMETRÍA: Patrón mixto de carácter moderado-grave. IG E: 2340
TEST CUTÁNEO ASPERGILLUS FUMIGATUS: discretamente positivo. IG E específica aspergillus: 0,40 kU/L (VN< 0,20)
VIH: negativo
EVOLUCIÓN: al ingreso se inicia tratamiento con metilprednisolona 1mg/kg y amoxicilina-clavulánico tras lo cual la paciente mejora tanto clínica como radiológicamente, normalizándose los valores analíticos. Durante el ingreso refiere dolor epigástrico que mejora conIBP. Se da alta hospitalaria para revisión en consulta externa. Pero.... a las 24 horas acude a urgencias por dolor epigástrico agudo y nauseas.
REINGRESO:
ANALÍTICA DE SANGRE: HB 11,9 g/dL, L 29.100 (N 91,5%, LINF 5,5 %, EOSIN 0%), PCR 18, resto BQ normal. INR 1,26.
Rx ABDOMEN: imagen compatible con neumoperitoneo.
TAC ABDOMINAL: pequeña cantidad de aire libre intraperitoneal subdiafragmático derecho y en espacio hepatorrenal. Colección líquida en FID de 8x5,9x3,5 cms con extensión anfractuosa y realceen pared tras contraste e imágenes aéreas en su interior sugerentes de colección inflamatoria. Se realiza cirugía urgente objetivándose peritonitis purulenta con abscesos interasas y múltiples perforaciones en íleon proximal. Se realiza resección y anastomosis. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica nos indica el diagnóstico...
|
livingner
|
Varón camerunés de 24 años, residente en España desde hace 6 años, y que viaja una vez al año a su país, acude al Servicio de Urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño móvil en su ojo derecho.
El paciente refiere la presencia de un gusano de forma intermitente en ambos ojos desde hace 5 años, reconociéndolo a veces bajo la piel palpebral, motivo por el que ha consultado en servicios de urgencias generales en varias ocasiones.
El examen del polo anterior demuestra la existencia de una estructura acordonada, móvil que se desplaza reptante bajo la conjuntiva bulbar superior de su ojo derecho. Ante los hallazgos se procede a la extracción quirúrgica bajo anestesia local de un gusano integro de 5 cm de longitud.
El estudio microbiológico confirma el diagnóstico de Loa Loa en su forma adulta (hembra).
|
livingner
|
Niña de dos años y diez meses con antecedentes de dermatitis atópica que acude a urgencias por lesiones cutáneas en tronco y prurito generalizado de 12 horas de evolución. Afebril, sin otra sintomatología. En la exploración física se observan lesiones eritematosas no confluentes en el tronco, valoradas como habonosas y evanescentes, así como la presencia de exudado amigdalar. El test rápido de estreptococo en faringe es negativo. Se diagnostica de urticaria aguda parainfecciosa y faringoamigdalitis de probable etiología viral.
A las 36 horas de evolución regresa por progresión de la afectación cutánea, con lesiones eritematodescamativas pruriginosas en las regiones periocular y peribucal y en placas salpicadas en el tronco y los grandes pliegues, junto con zonas de sobreinfección y lesiones de rascado en el tronco. Persiste el exudado faríngeo, permanece afebril y refieren dolor al cogerla. Se diagnostica de brote de dermatitis atópica con sobreinfección iniciándose tratamiento con deflazacort oral.
A las 72 horas de evolución acude nuevamente por empeoramiento de las lesiones, asociando febrícula, decaimiento y dolor a la palpación de la piel. Hemograma con leucocitosis de 17500/mm3 sin neutrofilia (neutrófilos: 51%, linfocitos: 34,8%) y proteína C reactiva en 4,3 mg/l. Finalmente se diagnostica de síndrome de piel escaldada, se decide ingreso para su tratamiento antibiótico intravenoso con clindamicina y cloxacilina. Sobre las lesiones palpebrales y periorales se aplican fomentos con borato sódico al 2% y pomada antibiótica. Se aísla Staphylococcus aureus meticilin-sensible en el exudado conjuntival, faríngeo y en una lesión cutánea; el hemocultivo resulta estéril. La paciente evoluciona favorablemente y es dada de alta a los seis días del ingreso.
|
livingner
|
Mujer de 58 años que refirió tos productiva, fatiga, fiebre y diarrea de cinco días de evolución. A la exploración física se apreciaron roncus difusos. Las constantes vitales iniciales eran: presión arterial 156/95 mmHg, pulso 130 l.p.m., saturación de oxígeno 82% con cánula nasal de 5L, frecuencia respiratoria 24 r.p.m., temperatura 38,7 °C. La radiografía torácica reveló infiltrados bilaterales predominantemente en el lóbulo inferior. Poco después fue intubada a causa de insuficiencia respiratoria hipóxica y posible síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal y elevación del segmento ST ascendente en I y aVL, descenso leve difuso del segmento PR y cambios difusos del segmento ST y la onda T. La troponina I inicial era negativa pero llegó a un máximo de 11,02 ng/mL. Cabe destacar la presencia de leucocitopenia (cifra absoluta de linfocitos de 1,04 K/cu mm). Las pruebas de ARN mediante PCR de SARS-CoV-2 (COVID-19) fueron positivas.
La paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus de tipo 2, hipertensión y dislipidemia. Afirmó no haber viajado, pero señalo que su padre estaba enfermo con síntomas similares.
Teniendo en cuenta el cuadro clínico inicial, los resultados electrocardiográficos y el aumento de troponina, el diagnóstico diferencial consistió en infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), cardiomiopatía de esfuerzo y miopericarditis.
Un ecocardiograma transtorácico reveló segmentos acinéticos apicales, anterolaterales, anteroseptales y anteriores medios a distales, segmentos inferolaterales medios y distales moderadamente hipocinéticos y segmentos basales hiperdinámicos. También se apreció abombamiento apical. La fracción de expulsión del VI era de 20%. El tabique libre tercero distal/apical del ventrículo derecho (VD) era acinético, con movimiento basal del tabique del VD hiperdinámico. La actividad del VD estaba levemente reducida.
La paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos. Los resultados del ecocardiograma fueron los clásicos del síndrome de Takotsubo o cardiomiopatía de esfuerzo, y como la distribución de anomalías del movimiento del tabique no correspondían con los resultados del ECG ni con el aumento de troponina, el IMEST parecía poco probable. Teniendo en cuenta la infección por COVID-19, se decidió nuevamente posponer la angiografía coronaria. Sin embargo, se inició un tratamiento farmacológico para síndrome coronario agudo con una terapia de antiagregantes plaquetarios doble y anticoagulante con heparina i.v. continua. Para la COVID-19, se inició un tratamiento con hidroxicloroquina pero se retiró posteriormente después del ecocardiograma a causa del riesgo posible de empeoramiento de la cardiomiopatía y alargamiento del QT; se completó el tratamiento con azitromicina. Clínicamente, la paciente presentó un choque, seguramente cardiógenico/séptico con una saturación de oxígeno venosa central de 42%, y requirió dobutamina. Durante los días siguientes, el choque cardiogénico mejoró, con una saturación venosa central de 65% y disminución de requerimientos de dobutamina. Seis días después se repitió el ecocardiograma, que mostró una mejora en el movimiento global del tabique y una FE del VI de 55%. A partir de la rápida mejora apreciada en el ecocardiograma de seguimiento, su cuadro cardíaco pareció más consistente con cardiomiopatía de esfuerzo en el contexto de una infección por COVID-19. Este diagnóstico quedó respaldado por el ECG, que no reveló pruebas de infarto de miocardio de onda Q.
|
livingner
|
Presentamos el caso de un varón de 36 años, natural de Marruecos con domicilio en España desde hace 6 meses, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos. Como único antecedente destacar que trabajó durante un mes en un matadero, aunque lleva 5 meses sin trabajar allí. Consulta en Urgencias por presentar lumbalgia bilateral irradiada a abdomen de dos meses de evolución, con difícil control pese a analgesia de segundo escalón. Comenta además de forma esporádica picos febriles, sudoración profusa y disuria, que no presenta en el momento de su consulta. A la exploración encontramos al paciente con buen estado general, aunque afectado por el dolor, consciente y orientado en las tres esferas, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y eupneico en reposo sin precisar oxígeno suplementario. El paciente se mantiene hemodinámicamente estable, con tensión arterial (TA) de 118/80 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) de 80 latidos por minuto, saturación de oxígeno del 98% sin oxígeno suplementario y temperatura de 35.6o.
A la auscultación cardiopulmonar el paciente muestra unos tonos rítmicos sin soplos ni extratonos audibles, así como un murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen resultaba blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación de forma generalizada, especialmente en flanco izquierdo, sin signos de irritación peritoneal y con ruidos hidroaéreos presentes. Las extremidades mostraban ausencia de signos de trombosis venosa profunda, sin edemas ni signos de insuficiencia venosa crónica, con pulsos pedios presentes y simétricos bilateralmente. En cuanto a la exploración osteomuscular, el paciente presentaba dolor a la palpación de musculatura paravertebral lumbosacra bilateral y de apófisis espinosas lumbares, sin crepitación ni otras alteraciones. Las maniobras de Lassegué y Bragard fueron positivas a 20o de forma bilateral, así como las maniobras de reproducción del dolor a nivel sacroilíaco. No se identificaron otras alteraciones en el resto de la exploración por aparatos.
A su ingreso se realizó una radiografía de columna lumbar en la que se identifica una rectificación de la lordosis fisiológica, sin otras alteraciones destacables, así como una radiografía de tórax con silueta cardiomediastínica de tamaño y morfología normales y ausencia de otros hallazgos reseñables. En el hemograma de ingreso se identifica una normalidad en las tres series, así como una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 20 mm/h. En la bioquímica destaca una ligera elevación de transaminasas (AST 57 mg/dl y ALT 71 mg/dl), así como una proteína C reactiva (PCR) de 37.76 mg/l. La creatinina se encontraba dentro de los valores de la normalidad, presentando además ausencia de alteraciones en el análisis sistemático de orina. Se realizó un urocultivo previo al ingreso que arrojó un resultado negativo.
Ante la clínica de dolor abdominal, se solicitó una ecografía abdominal que como único hallazgo destacable mostró una esplenomegalia con bazo de 162 mm de eje longitudinal y de ecogenicidad homogénea. La asociación de disuria llevó a contactar con el Servicio de Urología, que tras valorar al paciente identificó un engrosamiento sólido de la cabeza del epidídimo izquierdo compatible con epididimitis. Dada la clínica de dolor a nivel lumbosacro y los hallazgos exploratorios, se solicitó una resonancia magnética (RM) lumbosacra, en la cual se objetivó un pinzamiento del espacio intervertebral L5-S1 y con hiperintensidad en secuencias T2 y STIR, signos sugerentes de espondilodiscitis, mostrando además en contigüidad con el disco y con extensión hacia el espacio epidural posterior y primer agujero sacro derecho, una colección de aspecto multiloculado con realce periférico, sugerente de absceso. Las medidas aproximadas del mismo son de 39 mm x 12.5 mm x 21.5 mm.
Diagnóstico diferencial
Para el diagnóstico diferencial, ante los hallazgos obtenidos en la RM lumbosacra, con la presencia de abscesificación y signos inflamatorios locales, podemos centrar nuestra atención en patologías de origen infeccioso.
• Infección de origen piógeno: S. aureus es el microorganismo más frecuente relacionado con la osteomielitis vertebral piógena, seguida por E. coli1, siendo el foco primario de infección en el 50% de los pacientes el tracto urinario, la piel o los tejidos blandos. Microorganismos virulentos como Pseudomonas spp, Salmonella spp o el propio S. aureus generan abscesos paravertebrales que pueden evolucionar e invadir vísceras adyacentes, mientras que microorganismos más indolentes generan abscesos que evolucionan paralelamente a los tejidos, finalizando normalmente a nivel inguinal o glúteo. La fiebre, la leucocitosis y la sudoración son síntomas que aparecen habitualmente en la osteomielitis de origen piógeno, con una evolución clínica rápida y agresiva. En el caso de nuestro paciente, la asociación de disuria y los síntomas de fiebre y sudoración podrían orientar a esta patología, pero la ausencia de leucocitosis y la evolución insidiosa durante más de dos meses nos orientan a diagnósticos alternativos.
• Tuberculosis vertebral: también llamada enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa, se trata de un diagnóstico a tener en cuenta ante cuadros de dolor lumbar persistente e insidioso, especialmente si se acompañan de síntomas constitucionales o fiebre. La espondilitis tuberculosa suele estar precedida de una primoinfección previa, que puede cursar de forma asintomática, por lo que la ausencia de conocimiento por parte del paciente de exposición a tuberculosis no descarta esta patología. Nuestro paciente procede de Marruecos, considerada como área endémica de tuberculosis, con una tasa estimada de incidencia de 50-99 casos por cada 100.000 habitantes. Además, la clínica de disuria que el paciente presenta puede relacionarse con una posible tuberculosis renal o genital. La presencia en nuestro paciente de sudoración profusa, pérdida de apetito y fiebre podría ir a favor de la tuberculosis vertebral como posible diagnóstico.
• Brucelosis: esta patología, asociada típicamente al consumo de productos lácteos no pasteurizados y al contacto con tejidos animales contaminados por Brucella spp de ganado bovino, porcino o caprino y siendo endémica especialmente del norte del continente africano, suele iniciarse con síntomas inespecíficos como fiebre (que puede intercalar picos febriles con periodos afebriles), cefalea, anemia y sudoración profusa, así como esplenomegalia en 1/3 del total de los pacientes. Estos síntomas pueden mantenerse entre dos y ocho semanas y la afectación osteomuscular (que es la complicación más frecuente de la enfermedad brucelar), no suele aparecer hasta que desaparece la sintomatología previa. La aparición de abscesos paravertebrales es menos frecuente que en la tuberculosis, aunque su presencia es posible. El diagnóstico de brucelosis se realiza con un cultivo positivo del microorganismo en cualquier tipo de muestra o por la medición de aglutininas brucelares. Habitualmente no hay presencia de leucocitosis y la elevación de VSG, de estar presente, es poco relevante. La afectación de otros órganos, como el sistema genitourinario, aunque menos frecuente que las complicaciones osteomusculares, también es posible.
Analizando nuestro paciente, el antecedente laboral, su país de origen y la presencia de una discreta elevación de VSG en ausencia de leucocitosis podría apuntar a la brucelosis como posible diagnóstico. Además, la presencia de picos febriles aislados intercalados por periodos afebriles, así como la esplenomegalia detectada en la ecografía abdominal, también orientan hacia la enfermedad brucelar.
Evolución
Ante los resultados obtenidos en la RM lumbosacra, y ante los antecedentes laborales del paciente, se plantea la posibilidad de una infección de origen zoonótico. Se solicitaron cultivos de orina, que resultaron negativos y hemocultivos, que dieron un resultado positivo para Brucella mellitensis. Se realizó el test de Rosa de Bengala, que resultó positivo, con una cuantificación de anticuerpos de 1/320. Una vez conocido el diagnóstico, se inició tratamiento antibiótico con triple terapia de doxiciclina 100 mg cada 12 horas, rifampicina 600 mg cada 24 horas y gentamicina durante 7 días por vía intravenosa. Se decidió, ante el tamaño del absceso y la clínica originada por el mismo, contactar con el Servicio de Neurocirugía para drenaje de la colección, que se realizó de forma exitosa, tomando muestras que se cultivaron con resultado negativo. Tras el inicio del tratamiento el paciente presentó una lenta pero progresiva mejoría del dolor, por lo que fue dado de alta domiciliaria para continuar tratamiento con doble terapia de doxiciclina y rifampicina durante 12 semanas. Fue valorado en Consultas Externas de Enfermedades Infecciosas quince días tras el alta, refiriendo el paciente mal control del dolor lumbar, por lo que se decidió aumento de dosis de rifampicina diaria a 900 mg cada 24 horas. Durante los siguientes meses precisó de dos nuevos ingresos por mal control del dolor lumbar pese a tratamiento analgésico de segundo escalón. En ambos se solicitaron RM lumbosacras de control, sin cambios aparentes en la evolución del proceso infeccioso, aunque no identificándose empeoramiento radiológico. Fue valorado por el Servicio de Neurocirugía, sin identificar necesidad de drenaje del absceso en aquel momento. En ambos ingresos el paciente evolucionó de forma satisfactoria, con buen control del dolor inicialmente con medicación intravenosa y posteriormente con buena tolerancia al cambio con medicación oral. El paciente es valorado en Consultas Externas de Enfermedades Infecciosas tres meses después del último ingreso, sin nuevas incidencias y con un adecuado control del dolor. Se solicita nuevo control por RM lumbosacra, donde se objetiva práctica resolución del proceso infeccioso inicial, con desaparición del absceso epidural y con ausencia casi completa de signos de espondilitis a nivel de cuerpos vertebrales L5 y S1.
Diagnóstico final
Espondilodiscitis lumbar por Brucella melitensis con extensión local hacia espacio epidural posterior y primer agujero sacro, abscesificación a dicho nivel y bacteriemia.
|
livingner
|
Varón de 13 años con antecedente de rinoconjuntivitis por pólenes. Presenta 4 episodios de rinoconjuntivitis con dificultad respiratoria y urticaria que cede tras broncodilatador y antihistamínico. Ocurren tras una comida familiar con diferentes alimentos, pizza elaborada en domicilio, toma de salchichón y otro con torta con algo de moho. Pruebas intraepidérmicas a neumoalérgenos positivas a alternaria, aspergillus, penicillium, ácaros (Dp, Df, Ld), gramíneas, olivo, ciprés, plátano de sombra, perro y gato. Prick-prick con salchichón negativa, con piel de salchichón positiva.
Siguen dieta sin alimentos con hongos sin presentar nuevos episodios de anafilaxia.
|
livingner
|
Presentamos un caso clínico de un varón de 41 años, con brote de HS Hurley III.
Antecedentes familiares:
Madre diagnosticada de HS Hurley I.
Antecedentes personales:
Diagnosticado de HS desde los 16 años. Fumador de 1 paquete de tabaco al día durante más de 20 años. No diabético. Síndrome auto inflamatorio crónico SAPHO/PAHS (Pioderma gangrenoso/Acné Hidradenitis/Artritis) en 2013. Síndrome Hemo fagocítico reactivo a Leishmaniasis visceral en junio de 2018, por inmunodepresión por tratamiento biológico. Gangrena de Fournier en noviembre de 2018 que precisó desbridamiento de toda la pared anterior del abdomen e injertos cutáneos. Colestasis hepática secundaria a la leishmaniasis. Síndrome de Cushing y osteopenia secundaria a corticoterapia a dosis bajas desde hace 10 años. Miocardiopatía dilatada secundaria a cardiotoxicidad en marzo de 2019.
Tratamientos:
Ha seguido diferentes tratamientos sistémicos: retinoides orales, antibióticos, corticoides, ciclosporina, infliximab, adalimumab; siempre con escasa respuesta terapéutica. Tratamiento tópico con ATB tópico, antisépticos, tracólimus tópico.
Evolución:
En los dos últimos años ha tenido varios ingresos hospitalarios por nuevos brotes, reactivación de lesiones de Pioderma gangrenoso y sobreinfecciones por Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM).
Precisa de nuevo ingreso en marzo por empeoramiento de las lesiones en MMII.
|
livingner
|
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.