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Hombre afrocaribeño de 49 años, guardia de seguridad, no fumador, con antecedentes de diabetes mellitus de tipo 2 e hipertensión. El 29 de marzo fue ingresado con tos, fiebre y disnea de 5 días de evolución. Su radiografía torácica mostró consolidaciones parcheadas izquierdas, por lo que se inició tratamiento con antibióticos i.v. y heparina no fraccionada por dímero D elevado; también se inició terapia PPC a causa de la hipoxemia. Sin embargo el paciente siguió empeorando y luego fue intubado. Se trasladó a nuestra UCI a causa de la falta de camas el 31 de marzo, donde se le aplicó HVVC por empeoramiento de lesión renal aguda. Los problemas respiratorios mejoraron y fue extubado el 6 de abril y se le retiró la oxigenoterapia, aunque aún necesitaba soporte renal intermitentemente. Una ecografía renal no reveló anomalías, y una APTC mostró un émbolo pulmonar segmentario, infiltrados alveolares bilaterales, opacidades de vidrio esmerilado y pequeñas áreas de consolidación. Un ecocardiograma el 21 de abril reveló buena actividad biventricular sin anomalías estructurales ni valvulopatías. A pesar de fisioterapia rutinaria, el paciente mostraba debilidad persistente bilateral en las extremidades inferiores. Una evaluación de las extremidades inferiores mostró reducción de la fuerza bilateral (izq. > der.) con dificultad para la locomoción y la coordinación, aunque los reflejos y la sensibilidad, así como el pulso periférico, estaban intactos. En la exploración neurológica, no se identificaron anomalías de las extremidades superiores. Una RMN mostró una señal anómala bilateral en la sustancia blanca profunda, que podía indicar infartos de la zona marginal subcortical. El 27 de abril se trasladó al paciente a una unidad de neurorrehabilitación.
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Mujer de 84 años con antecedentes de arritmias tratadas con marcapasos, embolia pulmonar tratada con rivaroxaban, hipertensión arterial y artritis reumatoide tratada con metotrexato (15 mg por semana) y corticoesteroides (prednisona, 13 mg/día). Presentaba síntomas de COVID-19, con fiebre, astenia, ageusia y signos respiratorios con tos seca, polipnea (frecuencia respiratoria 32/min) y saturación de oxígeno de 93% con 3 litros de oxígeno. Se la hospitalizó en una UCI de COVID-19 el 16 de abril de 2020, con diagnóstico de COVID-19 a partir de los resultados de una TAC torácica que mostraba lesiones como patrón en empedrado y opacidades de vidrio esmerilado superiores al 50% y bilaterales. La prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR a partir de una muestra nasofaríngea dio resultado negativo dos veces. Probablemente, se trataba de falsos negativos por una incorrecta toma de las muestras. La paciente tenía síntomas típicos de la COVID-19 y no se hallaron otras causas de infección. No se pudieron recoger muestras de esputo. La concentración de proteína C-reactiva era de 160 mg/L y la cifra de linfocitos, 0,13 Giga/L. La paciente recibió ceftriaxona durante siete días, rovamicina durante cinco días y se interrumpió el tratamiento con metotrexato, sustituido por un aumento de corticoesteroides (prednisona, 60 mg/día) y oxigenoterapia hasta cuatro litros. Se apreció una mejora clínica y analítica, lo que permitió retirar la oxigenoterapia, con normalización del síndrome inflamatorio que permitió trasladar a la paciente a una unidad de rehabilitación destinada a COVID-19 el 27 de abril, con prednisona a 30 mg/día. El 6 de mayo se produjo un súbito empeoramiento respiratorio, con saturación de 80% que requirió oxigenoterapia, tos seca y fiebre. Las muestras nasofaríngeas para prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR resultaron positivas (Ct de 16,9 y 14,7 los días 8 y 11 de mayo, respectivamente) Se realizaron cultivos víricos en células vero y resultaron positivos. Se ha realizado la secuenciación virológica y la cepa pertenece al linaje B1 (europeo) según la clasificación de pangolines. Una TAC reveló neumonía bilateral grave. Al reingreso, los análisis mostraron linfocitopenia clara a 0,23 Giga/L, proteína C-reactiva a 146 mg/L e IL-6 a 201 ng/L. Se observó un aumento de anticuerpos neutralizantes contra SARS-CoV-2 entre el 8 y el 15 de mayo (diluciones de < 10 a 40). La paciente recibió ceftriaxona y metilprednisolona 60 mg/día a partir de 8 de mayo y oxígeno a alto flujo. Se añadió cotrimoxazol el 19 de mayo para descartar posible sobreinfección por neumocistos. Tras validación en una reunión interdisciplinaria, la paciente recibió una transfusión de plasma de convaleciente de COVID-19 el 16 de mayo. Sin embargo, el estado respiratorio empeoró con desaturación masiva a pesar de aporte de 20 L de oxígeno; la paciente finalmente murió el 23 de mayo.
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Describimos el caso de una mujer de 91 años, diabética tipo 2 a tratamiento con hipoglucemiantes orales, hipertensa, y con vida previa dependiente para las actividades físicas de la vida diaria tras un ictus isquémico. La familia refiere que la paciente ha presentado vómitos, dolor hipogástrico y hematuria en los últimos 15 días. Inicialmente tratada con fosfomicina-trometamol de modo ambulatorio, el cuadro se agrava en las últimas 48 horas asociando ictericia y dolor abdominal generalizado, por lo que acude al Servicio de Urgencias. La paciente se encuentra consciente, orientada, afebril y normotensa. De la exploración física destaca la existencia de ictericia y de dolor abdominal a la palpación profunda en hipogastrio e hipocondrio derecho, sin datos de irritación peritoneal asociados. La bioquímica muestra un mal control glucémico (glucosa: 571 mg/dL), datos de colestasis y citolisis (bilirrubina total: 10,9 mg/dL; bilirrubina directa: 9,3 mg/dL; GOT: 57 U/L; GPT: 134 U/L; GGT: 806 U/L; fosfatasa alcalina: 657 U/L) y una insuficiencia renal aguda (creatinina: 2,8 mg/dL). El hemograma es prácticamente normal (leucocitos: 11.990/mm3 con 75,9% de neutrófilos; hemoglobina: 15,5 g/dL; plaquetas: 217.000/mm3). El análisis sistemático de orina demuestra la existencia de glucosuria, microhematuria y nitritos negativos. El sedimento es claramente patológico, evidenciándose abundantísimos leucocitos y gérmenes. Como pruebas complementarias se realizan una radiografía simple de abdomen, que evidencia la presencia de aire ectópico en la pelvis menor, probablemente en la pared vesical, sugestiva de cistitis enfisematosa y una ecografía abdominal, que confirma la presencia de gas bordeando la pared vesical. Además, se evidencia una gran dilatación de la vesícula y de la vía biliar intra y extrahepática con sospecha de coledocolitiasis. Por urocultivo se aislan más de 100.000 UFC/ml de Escherichia coli sensible a amoxicilina-clavulánico, cefuroxima-axetilo, cefotaxima, piperacilina-tazobactam, gentamicina y trimetroprim-sulfametoxazol. Con los diagnósticos de ictericia obstructiva y cistitis enfisematosa, se decide ingreso. Se instaura inicialmente tratamiento antibiótico intravenoso con piperacilina-tazobactam, sondaje urinario y control estricto de las glucemias. Se solicita TC abdómino-pélvico que confirma el diagnóstico de cistitis enfisematosa. La ictericia obstructiva se resuelve tras la realización de colangiopancreatografía retrógrada y esfinterotomía endoscópica, no hallándose cálculos a nivel de la vía biliar ni dilatación de la misma en la ecografía de control. Tras 5 días de tratamiento antibiótico intravenoso, dado el buen estado general de la paciente se decide el alta hospitalaria con tratamiento antibiótico vía oral con amoxicilina-clavulánico durante 14 días, manteniendo la sonda urinaria. El urocultivo de control tras el tratamiento fue negativo. En la TC abdómino-pélvica de control no se evidencian lesiones residuales.
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Niña de 1 año 9 meses que inie inicia cuadro con diarreas y vómitos en número de 3-4 por dia, irritabilidad, catalogado como gastroenteritis. Los síntomas remiten a excepción de la irritabilidad por lo que acude al servicio urgencias (SU) del hospital a las 72 horas de inicio. PRIMERA VISITA A SU (72 horas) Motivo de consulta dolor abdominal tipo cólico. Examen físico Peso: 9.5 kg, Temperatura: 36.5 oC, BEG, NH, NC, decaída pero con adecuada perfusion periférica. No exantemas ni petequias. No alteraciones en resto del examen. Pruebas complementarias: Sedimento de orina: negativo. Hemograma: leucocitos 13400/ml ( N45%, L 45%, M8%), Hb 13.6 gr/dl, Hcto 40%, plaquetas 478000/ml. Bioquímica: glucosa, iones,urea y creatinina normales. PCR < 0.3 mg/dl.Rx de abdomen: sin alteraciones. Ecografía de abdomen : múltiples ganglios de 3-5 mm en FID de aspecto reactivo-inflamatorio. No imágenes sugestivas de invaginación intestinal. Evolución: Permanece en observación durante 20 horas y es dada de alta, tras decartar patología abdominal. Durante su estadía se observan episodios de dolor abdominal tipo cólico con hiperextensión de tronco y cuello que desvia lateralmene, pero sin movimiento de extremidades anómalos, desconexion del medio, ni mirada perdida. Diagnóstico: Dolor abdominal inespecífico postenteritis vs Síndrome de Sandifer. Tratamiento: Dieta blanda, paracetamol condicional a fiebre o dolor y lansoprazol 15mg c/24h, y control por su pediatra. SEGUNDA VISITA SU (4to día) Por persistencia de irritabilidad acude nuevamente a urgencias, a las 24 horas, de la anterior visita, encontrándose hiperemia en tìmpano derecho, sin otros hallazgos por lo que se diagnostica otitis media aguda , indicándose amoxicilina –clavulámico a 80mg/kg/día Evoluciona con mejoría clínica por pocos días reanudándose luego la irritación y los episodios de hiperextensión cervical. El dia 20 de iniciado el proceso se añaden vómitos, que se hacen más intensos por lo que acude al servicio de urgencias TERCERA VISITA SU (20vo día) Paciente que acude por síndrome emético. Examen clínico con signos de deshidratación moderada, sin otros hallazgos significatos .Se canaliza via periferica se realiza expansion con suero fisiologico, fluidoterapia y administración de ranitidina y ondansetron iv. Pruebas complementarias: Hemograma y bioquímica normal. Inicia tolerancia oral, primero a líquidos y finalmente a sólidos, por lo que se le da de alta con dieta blanda, rehidratación oral, lansoprazol 15mg/día y evaluación por su pediatra a las 24 horas. A las 24 horas es evaluada por pediatra de atención primaria quien observa episodio de opistótonos sin pérdida de conocimiento, derivándola a urgencias para hospitalización respectiva. HOSPITALIZACIÓN (DIA 21) Antecedentes personales Embarazo: controlado, sin complicaciones· Parto: a término (39+5 semanas de edad gestacional), eutócico· Apgar: 9/10· Reanimación tipo I· Peso RN: 3160 g· Longitud RN: 47 cm· Perímetro cefálico RN: 32 cm· Alimentación: Lactancia materna hasta los 9 meses· Alimentación complementaria reglada por su pediatra, sin intolerancias ni alergias. Desarrollo psicomotor: normal· Vacunas: calendario vigente completo para su edad· Enfermedades anteriores: no alergias conocidas· No otras enfermedades de interés· Antecedentes familiares No contributorios EXPLORACIÓN FÍSICA Peso: 9.1 Kg Ta: 36.8 oC · FC: 120 lpm· TA: 95/55 mmHg· SatO2: 98 %Buen estado general· Buena coloración, hidratación y perfusión. Nutrición adecuada· Piel: No exantemas ni petequias· Auscultación cardiaca: normal· Auscultación pulmonar: normal· Abdomen blando, depresible, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias· Neurológico: Consciente y orientada con irritabilidad a la exploración. Pupilas isocóricas y normoreactivas. Pares centrados y simétricos. Fuerza ligeramente disminuida, tono normal. ROT presentes y simétricos, no exaltados. Posición con hiperextensión de cuello y tronco pero que flexiona con facilidad, no meningeos. No ataxia. No signos de focalidad neurológica. ·ORL: normal· EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma: 9.560 leucocitos/mmc (47,0%N, 39,1%L, 13,3%M, 0,3%E, 0,3%B); 4.900.000 hematíes/mmc, Hb:12,6 g/dl, Hto: 38,9 %. VCM: 80,0 fl; ADE: 13,7; 340.000 plaquetas/mmc.· Bioquímica sanguínea: Glucosa: 64 mg/dl. Sodio: 138 mmol/l. Potasio: 4,4 mmol/l. Cloruro: 101 mmol/l. Calcioiónico: 5,0 mg/dl. Creatinina: 0,11 mg/dl. Urea: 19 mg/dl. GPT: 23 UI/l. Lactato: 1,6 mmol/l. Proteína C reactiva: <0,3 mg/dl. Gasometría venosa: pH: 7,39, PCO2: 39,4 mmHg, CO3H: 23,2 mmol/l, EB: -1,0 mmol/l. Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR): LCR de claro y transparente. Tras extracción de 15 ml de LCR se obtiene una presión de 12 cm de H2O.Leucocitos: 1/mm3 . Glucosa: 50 mg/dl. Proteína: 28,1 mg/dl. Lactato: 1,2 mmol/l.· Sistemático de orina: pH: 5,5, Densidad: 1.015, cuerpos cetónicos: 15 mg/dl, resto negativo. Microbiología: -Hemocultivo: Ausencia de crecimiento al alta. -Tinción de Gram en LCR: No se observan formas compatibles con microorganismos. -Cultivo de LCR: negativo. -Serología en LCR a Mycoplasma pneumoniae, Virus de Epstein-Barr, Citomagalovirus, Herpes Simplex I y II: negativa. TAC craneal: No desplazamiento de la línea media. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal. No se aprecian alteraciones densitométricas parenquimatosas RMN cerebral y de columna: Sin alteraciones Interconsulta a Oftalmología: Exploración de fondo de ojos, bajo midriasis, normal. No se observan signos de edema papilar ni otras alteraciones en el momento actual EVOLUCIÓN Se decide ingreso para observación y estudio de su sintomatología neurológica, El fondo de ojo fue normal, no evidenciándose papiledema. Tras la realización de una resonancia magnética de cráneo y columna vertebral completa se realiza una punción lumbar encontrándose una presión elevada (de 12 cm de H2O y normalidad citobioquímica y microbiológica.A las 24-48h del procedimiento hubo una mejoría clínica notable con desaparición de todos los síntomas y signos relatados en este episodio. Al cuarto día de hospitalización comienza con abundante mucosidad nasal. Peso al alta: 9.360 gramos DIAGNÓSTICO FINAL Hipertension intracraneal idiopática
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Varón 71 años con antecedentes de gonartrosis con prótesis de rodilla y exbebedor. Vive en zona rural, ganadero, refiere haber estado intentando exterminar plaga de ratones en su finca. Consulta por cuadro de 4 días de fiebre, orina colúrica y dolor muscular en la región posterior de ambos muslos y pantorrillas asociado a debilidad muscular y dificultad para la deambulación. A su llegada TA: 141/78 FC: 105 T: 37,1°C Sat: 98%. A la exploración ictericia, eupneico auscultación cardiaca: taquicárdico no soplos. Abdomen hepatomegalia de 2 traveses de dedo neurológico: fuerza 4/5 en miembros inferiores con reflejos osteotendinosos abolidos. Ante estos datos la clínica y antecedentes epidemiológicos como alta sospecha de leptospirosis se solicita serología y se inicia tratamiento antibiótico con doxiciclina vo y se cursa ingreso hospitalario. Durante su estancia rápido deterioro de su estado, en menos de 12 horas comienza con oliguria, hipotensión, delirium, episodios de TV no sostenida y deterioro respiratorio con hemoptisis que requirió IOT-VM e ingreso en UMI. Durante estas horas se añadió al soporte hemodinámico, tratamiento con ceftriaxona iv. Tras 20 días en UMI donde se confirmó el diagnóstico microbiológico de leptospira, buena evolución clínica con traslado al servicio de medicina interna y siendo dado de alta del hospital 26 días después de su ingreso en el servicio de urgencias. La leptospirosis es una zoonosis, de distribución mundial que se transmite a los seres humanos por contacto directo con la orina de mamíferos salvajes (en especial ratas, ratones, pero también perros, gatos, ovejas, cerdos, ganado vacuno y todo tipo de animales salvajes). Aunque es más frecuentes en países de áreas tropicales y subtropicales en nuestro país existen varias zonas tradicionalmente endémicas, zonas arroceras como la Comunidad Valenciana o el Delta de Ebro. En Gran Canaria es rara, en nuestro hospital desde el 2000 al 2010 ingresaron veintidós pacientes, la edad media fue de 61,41 años, el 68,2% procedente de zona rural, durante el ingreso el 81,8% presentó fracaso renal agudo y e 68,2% shock con ingreso en UMI. Fallecieron 5 pacientes. Las causas de la muerte suelen ser el fallo renal, fallo cardiopulmonar y hemorragias. La recuperación suele ser completa, aunque pueden quedar secuelas que van desde fatiga crónica a otros síntomas neuropsiquiátricos, tales como cefalea, parestesias, cambios de humor y depresión. El tratamiento se debe de iniciar tan pronto como de sospeche el diagnóstico, en los casos menos severos se pueden tratar con antibióticos orales, como la amoxicilina, ampicilina, doxiciclina o eritromicina. En casos más graves cefalosporinas de tercera generación y quinolonas son útiles. Tan importantes como los antibióticos son las medidas de soporte y el tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas, renales y pulmonares.
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ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA Paciente mujer de 19 años de edad con antecedentes personales de anorexia-bulimia desde hace 2 años en tratamiento psicológico, sin hábitos tóxicos. Diagnosticada en enero de 2016 de aplasia medular grave, sin respuesta al tratamiento inmunosupresor, en lista de espera de trasplante de médula ósea. Portadora de reservorio venoso subcutáneo. Historia actual: fiebre de hasta 39°C, vómitos y mareo de menos de 24 horas de evolución. Refiere además tos seca, irritativa, de unos 15 días de evolución. No rinorrea, no otalgia. No clínica miccional. No alteraciones de hábito deposicional. Última transfusión el jueves pasado. Refiere dolor y molestias en zona de reservorio de una semana de evolución, con zona eritematosa y con aumento de calor local. Exploración física Tensión arterial 108/68. Frecuencia cardiaca 123 pm. Temperatura 38,50 oC. Saturación de oxígeno 99 % basal. Consciente, orientada, reactiva. Glasgow 15. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos. No se auscultan soplos. Auscultación pulmonar: normoventilación en todos los campos. PPR bilateral negativa. EEII: no edema, no signos de TVP. Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación del epigastrio. No se palpan masas ni visceromegalias. Peristaltismo conservado, no signos de peritonismo. Blumberg y Murphy negativos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: 900 leucocitos con 400 neutrófilos por dl, Hb 9,8 g/dl, Hto 28,5 %, plaquetas 8.000. Glucosa 103 mg/dl, urea 42 mg/dl, creatinina 0,67 mg/dl, bilirrubina total 2,11 mg/dl, Na 136 mEq/l, K 3,8 mEq/l. FA 71 mg/dl, GGT 15 mg/dl, GOT 89 mg/ dl, GPT 106 mg/dl, LDH 144 mg/dl. Hemocultivos: positivos para Staphylococcus epidermidis, resistente a cloxacilina. Radiografía de tórax: posible foco consolidativo en LID. Ecocardiograma: FEVI normal y sin asimetrías contráctiles. Diástole normal. AI no dilatada. VM de velos finos, cinética conservada, no IM. VAo trivalva, velos finos, flujo normal. Cavidades derechas dilatadas (tracto de entrada VD 50 mm y área AD 23 cm2), con función conservada. VT: engrosamiento (11 mm) del anillo posterior y subvalvular proximal así como de todo el velo posterior. Se aprecian al menos dos masas gruesas, ecodensas, de movimiento anárquico y casi 2 cm de longitud originadas en vertiente auricular del anillo y velo posterior sugestivas de afectación endocardítica. Se aprecian imágenes móviles más pequeñas sobre los otros dos velos. Además, imagen redondeada, ecodensa sobre subvalvular distal, muy móvil que suele corresponder a fibrosis del subvalvular pero sin poder descartar afectación endocardítica a ese nivel dado el contexto clínico. IT severa sin apreciar clara perforación de velos. No aprecio aparentes imágenes móviles sobre punta de catéter central de AD. PAPs 30-35 mmHg. Ecocardiograma transesofágico: VT compatible con lo visualizado en ETT: engrosamiento de la región posterior y lateral del anillo así como de los velos, sin observar formaciones abcesificadas. Al menos dos masas gruesas, ecodensas, de movimiento anárquico, de unos 16 mm de longitud y 7 de anchura, originadas en la vertiente auricular, en la unión de velos y anillo posterior y lateral, compatible con proceso endocardítico. Insuficiencia tricuspídea severa con formación más ecodensa en subvalvular distal, posiblemente correspondiente a fibrosis, sin poder descartar formación endocardítica a dicho nivel. EVOLUCIÓN El paciente ingresa a cargo del Servicio de Hematología para tratamiento antibiótico de amplio espectro y transfusión de productos irradiados (2 CH y 1 pool de plaquetas en Urgencias). Ante la sospecha de infección de reservorio y posible endocarditis, se solicita ecocardiograma transtorácico, donde se objetiva endocarditis a nivel de la válvula tricúspide, que se confirma tras ETE. Se inicia tratamiento antibiótico de amplio espectro, a la espera de respuesta clínica y valorar opciones una vez finalizadas las 6 semanas de antibioterapia. DIAGNÓSTICO Aplasia medular grave sin respuesta al tratamiento inmunosupresor. Endocarditis sobre válvula tricúspide por Staphylococcus epidermidis.
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Niño de 8 años, por lo demás sano, de origen africano (altura 130 cm, peso 29 kg) acudió a nuestro hospital con fiebre, tos, adelgazamiento y cansancio extremo de 4 días de evolución. A la exploración física, tenía fiebre (39,6 °C) y presentaba un eritema calórico, hinchado y doloroso, con adenopatía en el lado derecho del cuello. Se diagnosticó celulitis, que quedó confirmada por ecografía; se le hospitalizó para administración de antibióticos i.v. A las pocas horas del ingreso presentó taquicardia (138 l.p.m.), hipotensión (94/40 mmHg) resistente a inyección i.v. de líquidos y asociada a una presentación de hepatomegalia y oliguria. Los análisis de sangre mostraron un aumento de proteína C-reactiva (73 mg/L), leucocitopenia (4260/mm3) con linfocitopenia (400/mm3), trombocitopenia (118.000/mm3), deficiencia de la actividad renal (urea: 37 mg/dL, creatinina sérica: 0,62 mg/dL), citólisis hepática (transaminasa oxaloacética glutámica: 88 UI/L, transaminasa pirúvica glutámica: 50 UI/L), necrosis miocárdica (valores de troponina T de alta sensibilidad: 0,044 ng/mL, prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral: 5112 pg/mL) así como valores altos de dímero D (> 4,40 μg/mL) e interleucina 6 (IL-6, 377,8 pg/mL). Un ecocardiograma bidimensional reveló características anatómicas cardíacas normales, con disfunción ventricular izquierda (acortamiento fraccional: 21%) y evidencias de insuficiencia mitral y de un pequeño derrame pericárdico, sin evidencias de dilatación ventricular izquierda, de hipertrofia miocárdica ni de hipertensión pulmonar significativa. El electrocardiograma fue relevante por una leve elevación de ST en V3, coherente con pericarditis. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos, se le administraron anticoagulantes, con enoxaparina, y se trató con dobutamina, que normalizó rápidamente su presión arterial y restauró la diuresis. También recibió oxígeno para ayudar a la actividad cardíaca. Los análisis de seguimiento mostraron un rápido aumento de marcadores inflamatorios (PCR máx: 151 mg/L, interleucina 6 máx: 1023 pg/mL, ferritina máx: 2869 ng/mL), progreso de citólisis hepática (TOG máx: 100 U/L, TPG máx: 70 U/L) e insuficiencia renal (creatinina máx: 0,75 mg/dL). Una RMN cardíaca realizada el día 3 confirmó disfunción sistólica biventricular (fracción de expulsión del VI: 41%, fracción de expulsión del VD: 46%) con leve derrame pericárdico, leve realce de gadolinio subepicárdico del tabique lateral y signos de edema difuso. Su radiografía torácica del día 3 mostró neumopatía bilateral en los lóbulos inferiores, con derrame pleural bilateral, sin opacidades de vidrio esmerilado. Un frotis nasofaríngeo obtenido al ingreso resultó positivo para SARS-CoV-2 mediante RT-PCR en tiempo real. Además, una PCR de las heces, recogidas el día 6, también dio resultado positivo (gen N1 a 39 CT y gen RdPR a 39 CT). El paciente tenía valores altos de Ig A e Ig G en muestras séricas del día 6 (Ig A: 8,39; Ig G: 10,90, mediante un kit de ensayo de inmunoadsorción enzimática). Las pruebas de otros patógenos cardiotrópicos dieron resultado negativo (PCR de frotis nasofaríngeo para adenovirus, coronavirus NL63, 229E, OC43 y HKU1, enterovirus, virus paragripal, virus de la gripe y Mycoplasma pneumoniae; exudado faríngeo; pruebas serológicas de parvovirus B19; hemocultivos). Recibió inmunoglobulinas i.v. (2 g/kg en dos días). La dobutamina (máx: 8,5 μg/kg/min) se retiró al día dos, sustituida por milrinona (máx: 0,6 μg/kg/min) hasta el día 3. Como la COVID-19 se confirmó rápidamente y el paciente presentaba un estado potencialmente mortal asociado a una crisis inflamatoria masiva teniendo en cuenta el valor de IL-6, se administró tocilizumab (2 dosis de 8 mg/kg2) según las directrices nacionales para la COVID-19. Sorprendentemente, el cuadro celulítico cervical desapareció tras la primera dosis de tocilizumab, que fue bien tolerado sin efectos adversos hasta el alta. Podría ser que el cuadro celulítico fuera una característica dermatológica de la COVID-19. Una RMN cardíaca de seguimiento realizada una semana después mostró actividad sistólica normal y regresión del edema miocárdico. El paciente fue dado de alta el día 10, con actividad cardíaca normal y normalización de las anomalías hemáticas.
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Antecedentes personales Varón de 27 años, natural de Ghana, residente en España desde hacía dos años. Vivía en una casa de acogida. Sin factores de riesgo para la adquisición de enfermedades de transmisión sexual ni hábitos tóxicos. Sin otros antecedentes de interés. Enfermedad actual Acudió a Urgencias por presentar fiebre de hasta 39oC junto con malestar general, fiebre y tiritona de quince días de evolución. No refería ninguna otra clínica acompañante. Exploración física El paciente se encontraba consciente, orientado y colaborador. Febril (39oC) y con una saturación arterial de oxígeno de 98%, con una frecuencia cardíaca en torno a 95 lpm. La exploración neurológica no arrojó ningún dato a destacar. No se palpaban adenopatías axilares ni cervicales o supraclaviculares. La exploración faríngea, la auscultación cardiorrespiratoria, la palpación abdominal y la exploración de los miembros inferiores fueron normales. Exploraciones complementarias En el hemograma destacaba una hemoglobina de 10,3 g/dL, leucocitos 2.770/μL, (LUC 7,6%), y 99.000 plaquetas/μL. La cuantificación de linfocitos CD4+ era 247 células/μL. En la bioquímica, se evidenció una elevación de enzimas hepáticas (GOT 555 UI/L, GPT 292 UI/l, GGT 459 UI/L, fosfatasa alcalina 405 UI/L, bilirrubina total 3,6 mg/dL), LDH 3.572 UI/L y beta-2-microglobulina 4,1 mg/L. En cuanto a los reactantes de fase aguda, éstos presentaron una elevación progresiva (proteína C reactiva de 12,3 a 216 mg/dL y la velocidad de sedimentación de 37 a 49 mm/h). Anticuerpos antinucleares y anti-ADN negativos. En el proteinograma presentaba una hipergammaglobulinemia policlonal. En el estudio de anemias se detectó una sobrecarga de hierro y en cuanto a la coagulación, una actividad de protrombina del 64%. En la extensión de sangre periférica se observó policromasia con punteado basófilo y no se observaron esquistocitos. La serología para Rickettsia, Brucella, Coxiella, Chlamydia, lúes, Mycoplasma pneumoniae, Toxoplasma, Citomegalovirus, virus herpes simplex, virus Epstein- Barr y VIH fueron negativas. Los hemocultivos fueron negativos. En cuanto a los marcadores de hepatitis, presentaba anticuerpos frente al virus de la hepatitis A y C negativos; antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (VHB) positivo; anticuerpo anticore del VHB positivo; anticuerpo frente al antígeno de superficie IgM negativo; antígeno e del VHB negativo; carga viral por PCR del VHB 1.377.881 UI/mL (log 6,13); anticuerpos frente al virus de la hepatitis D positivo. La radiografía de tórax y la ecocardiografía fueron normales. En la ecografía abdominal y en el TAC de tórax y abdomen, puso de manifiesto hepatoesplenomegalia moderada (bazo de 17,6 cm en su eje mayor). Prueba diagnóstica Aspirado de médula ósea: presencia de Leishmania. Juicio clínico Leishmaniasis visceral. Hepatitis crónica por virus de la hepatitis B con sobreinfección delta. Evolución Tras el diagnóstico, el paciente fue tratado con anfotericina B liposomal 4 mg/ kg/día durante cinco días para posteriormente continuar con 4 mg/kg/día durante cinco semanas. Así mismo se administró una ampolla de vitamina K diariamente. Tras las primeras 48 horas del inicio del tratamiento desaparece la fiebre, permaneciendo desde entonces asintomático. Los parámetros analíticos mostraron tendencia a la normalización (GOT 128 UI/L, GPT 150 UI/L, bilirrubina total 1,7 mg/dL, LDH 997 UI/L, actividad de protrombina 81% y CD4+ 608). El paciente fue remitido a la Unidad de Aparato Digestivo para continuar el seguimiento de su patología hepática.
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Una mujer de 27 años sin antecedentes, residente del hospital, presentó odinofagia seguida de artralgia difusa y una erupción de placas eritematosas pruriginosas extendidas, con una afectación básicamente facial y acra. El diagnóstico de urticaria fue confirmado por un dermatólogo. No se hallaron desencadenantes excepto por las circunstancias víricas; las pruebas séricas víricas habituales resultaron negativas. Se estableció un tratamiento antihistamínico. 48 horas después, informó de escalofríos, dolor torácico y fiebre de hasta 39,2 °C. Tenía linfocitopenia moderada, los análisis hepáticos eran normales y el valor de proteína C-reactiva era de 49 mg/l. La prueba de COVID-19 (PCR de SARS-CoV-2) dio resultado positivo. Fue tratada con paracetamol y se le mantuvieron los antihistamínicos, con una lenta mejora de los síntomas.
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Escolar femenina de 9 años de edad quien ingresó al Servicio de Pediatría Médica Infecciosa-Hospital Universitario de Caracas (PMI-HUC) con fiebre 39-40o C de 3 semanas evolución, presentando 4-6 ganchos febriles diarios a predominio nocturno, precedidas de escalofríos y acompañado de cambios vasomotores cutáneos, vómitos, edema facial leve, mareos, mialgias, decaimiento, hiporexia. Al examen físico se encontraron adenomegalias cervicales y hepatomegalia 4,5 cm debajo del reborde costal derecho. En la rutina de laboratorio se encontró leucocitosis moderada con linfomonocitosis, discreta elevación de velocidad sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, enzimas musculares, creatinina kinasa (CK) y creatinina kinasa-isoenzima específica de miocardio (CKMB) normales. La serología para Enfermedad por virus Epstein-Barr (EVB), citomegalovirus (CMV), toxoplasmosis e histoplasmosis resultaron negativas así como la prueba de Mantoux, los cultivos bacteriológicos y micológicos. El estudio de esputo no reportó bacilos ácido alcohol resistente (AAR). La radiografía y tomografía de tórax y abdomen estuvieron dentro de límites normales. De un laboratorio privado se reportó Plasmodium spp, (dato no corroborado, posteriormente) y con base a la fiebre alta precedida de escalofríos se le solicitó gota gruesa y extendido de sangre para verificar la presencia de parásitos maláricos. En los primeros días se realizaron varias gotas gruesas, sin corroborar tal diagnóstico. El 04/12/2007 se visualiza en frotis de sangre periférica una forma parasitaria extracelular compatible con tripomastigote de Trypanosoma cruzi. Se consulta al Instituto de Medicina Tropical donde se confirma el hallazgo de escasos tripomastigotes de T. cruzi en el examen en fresco y gota gruesa. Lapresencia de anticuerpos específicos IgM e IgG anti-T. cruzi se demostró por inmunoensayo enzimático (ELISA) y hemaglutinación indirecta. El diagnóstico molecular fue procesado a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Una pequeña porción de la muestra se cultivó en medio bifásico y se inoculó intraperitoneal en dos ratones a fin degarantizar el crecimiento de la cepa parasitaria. Sin esperarlos resultados de las pruebas moleculares y las otras parasitarias indirectas, se inició de inmediato el tratamiento con nifurtimox (6 mg/kg/día). No se encontró evidencias clínicas, electrocardiográficas ó ecocardiográficas sugestivas de miocarditis aguda ó derrame pericárdico. Posterior al tratamiento, la paciente presentó al octavodía, alucinaciones visuales que desaparecieron a las 24 horas. Al noveno día se presentaron palpitaciones y en el Holter (Monitor de registro de ritmo cardíaco) se observó arritmia supraventricular con CsPs Supra Ventricular sin evidencia lesional. La troponina I arrojó valores normales. Al día 11 se evidenció edema leve bipalpebral que desaparecióen 36 horas (relación parasitemia/tratamiento: desconocido). El 19 de diciembre 2007 egresó con el diagnóstico de Enfermedad de Chagas en fase aguda, síndrome febril prolongado resuelto, pubertad precoz en estudio y talla alta en estudio. Sus condiciones generales eran buenas y se mantuvo el medicamento anti-parasitario por 3 meses. En la evolución de las pruebas serológicas se muestra una disminución de las densidades ópticas de la IgM pero mantenimiento de los valores de IgG. Se logró aislar el parásito del cultivo y su inoculaciónen animales y el aislado se identificó como Trypanosoma cruzi de linaje molecular. Durante el seguimiento, los controles cardiológicos (ECG, Holter y ecocardiograma) de enero y junio 2008 estuvieron dentro de límites normales.
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Anamnesis Paciente de 57 años, con antecedentes de espóndilo-artrosis, fumador de 2 paquetes diarios y bebedor de 2 litros de cerveza al día, que ingresa por un cuadro progresivo de 2-3 semanas de evolución consistente en cefalea occípito-nucal progresiva, resistente a analgesia con AINE, exacerbación nocturna y con las maniobras de Valsalva, acompañada de cambios conductuales y fallos cognitivos (desorientación y bradipsiquia, enmascarados por hábito enólico severo) e inestabilidad con dificultad para la marcha autónoma. Examen físico Presentaba tensión arterial de 197/121 mmHg. Aspecto descuidado y caquéctico. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar con normoventilación. Exploración neurológica: Glasgow de 4-5-6. Hemianopsia homónima derecha. Paresia facial central derecha. Fuerza normal. Reflejo cutáneo-plantar indiferente. Discreta dismetría derecha. Sensibilidad táctil normal con extinción sensitiva derecha. La marcha era inestable, con severa ataxia que permitía la sedestación. Pruebas complementarias • Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 85 lpm. • Analítica sanguínea: vitamina B12 178 pg/ml (límite bajo), colesterol total 244 mg/dl, LDL 170 UI/l, GGT 260 UI/l, con resto de la bioquímica normal. Hemograma normal. VSG 37 mm. Marcadores tumorales: GI monitor 76,2, NSE 143,8. • Radiografía de tórax: cardiomegalia global y elongación aórtica, con elevación del hemidiafragma derecho. • Resonancia magnética (RM) cerebral: múltiples lesiones de morfología quística y tamaño variable diseminadas por todo el parénquima encefálico, que brillan intensamente en todas las potenciaciones por su componente proteico sin realzar apenas tras la inyección de contraste, la mayor de ellas a nivel del hemisferio cerebeloso derecho. Además, se observa una masa voluminosa parieto-occipital derecha, con abundante edema vasogénico, focos de sangrado intratumorales y realce irregular después de administrar contraste intravenoso, que no parece tener relación con las anteriormente descritas. Hallazgos compatibles con múltiples metástasis de algún tipo de adenocarcinoma coincidentes con tumoración sugestiva de tumor glial de alto grado. Resonancia magnética cerebral donde se muestran múltiples lesiones de morfología quística y tamaño variable diseminadas por todo el parénquima encefálico, y una masa voluminosa parieto-occipital derecha, con edema vasogénico y focos de sangrado intratumorales. • Hemocultivos: negativos. • Ecografía transtorácica: dentro de la normalidad, sin signos de ecográficos de endocarditis. • Serologías: negativas para VIH, lúes, Brucella, Borrelia, hepatitis B, hepatitis C, cisticercosis, Toxoplasma e hidatidosis. • Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: carcinoma broncopulmonar con masa tumoral lobulada de 66 x 80 x 60 mm en el lóbulo inferior del pulmón derecho que infiltra el bronquio intermediario y engloba el bronquio del lóbulo medio y de la pirámide basal, invadiendo el mediastino posterior con infiltración de la aurícula izquierda con impronta sobre la arteria pulmonar derecha. Adenopatías subcarínicas y prevasculares, paratraquales superiores e inferiores derechas. Enfisema bilateral y difuso con bullas paraseptales de predomino en los lóbulos superiores. Hígado con múltiples lesiones hipodensas de aspecto quístico en ambos lóbulos hepáticos. Metástasis suprarrenales bilaterales. Espondilosis bilateral de L5 con discopatía degenerativa L5-S1. En la tomografía computarizada torácica se aprecia una masa tumoral lobulada de 66 x 80 x 60 mm en el lóbulo inferior del pulmón derecho que infiltra el bronquio intermediario y engloba el bronquio del lóbulo medio y de la pirámide basal, invadiendo el mediastino posterior con infiltración de la aurícula izquierda con impronta sobre la arteria pulmonar derecha. • Fibrobroncoscopia: diagnóstico macroscópico de carcinoma broncogénico con toma de biopsias. • Biopsia: carcinoma indiferenciado de célula pequeña. En el estudio inmunohistoquímico las células tumorales expresan Ck AE1/AE3, TTF1 y débilmente cromogranina y sinaptofisina. Diagnóstico Inicialmente, las múltiples imágenes cistiformes diseminadas por el parénquima cerebral plantearon dudas con posible patología infecciosa del SNC, descartada con la negatividad de las serologías, la negatividad del hemocultivo, la normalidad del estudio ecocardiográfico y la permanente ausencia de fiebre. Una vez se estudió con TC la elevación del diafragma derecho y se realizó la anatomía patológica confirmatoria de neoplasia pulmonar, estas lesiones se asumieron como metástasis encefálicas de un carcinoma pulmonar grado IV con metástasis a múltiples niveles. Dados el avanzado estado de la neoplasia pulmonar y la situación paliativa del paciente se desestimó la realización de una biopsia cerebral. Debido a la ausencia de anatomía patológica de la lesión parieto-occipital derecha, solo podemos afirmar en relación con su aspecto morfológico en la RM cerebral que era sugestiva de ser una tumoración primaria glial de alto grado. Así pues, el diagnóstico final fue de dos lesiones neoplásicas sincrónicas: • Carcinoma pulmonar indiferenciado de célula pequeña estadio IV, con múltiples metástasis cerebrales. • Lesión cerebral sugestiva de glioma de alto grado con síntomas de hipertensión intracraneal. Tratamiento Se instauró tratamiento con dexametasona para disminuir el edema perilesional y, acorde con la decisión tomada por el Comité de Tumores, se obtuvo biopsia confirmatoria del carcinoma pulmonar para poder iniciar radioterapia holocraneal paliativa. Evolución Durante su estancia en planta, los déficits neurológicos del paciente apenas mejoraron. Presentó insomnio y cuadros de agitación en repetidas ocasiones. Tras 2 semanas se procedió al alta a su domicilio bajo observación de sus familiares y apoyo de Cuidados Paliativos.
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Se expone el caso de un varón de 37 años, de origen africano, que reside en España desde hace 10 años. Consulta por dolor abdominal de 3 semanas de evolución, fiebre/ febrícula y aumento del perímetro abdominal. A la exploración, buen estado general, destacando TA 110/70 mmHg, FC de 110 spm y Ta de 37.8 oC. Abdomen doloroso a la palpación difusa, con ascitis no a tensión. No otros hallazgos de interés. Entre los estudios complementarios, se realizan perfiles analíticos, normales salvo GPT 62 U/l, CPK 1695 U/l, PCR 177 mg/l, VSG 100 mm/h, hemoglobina de 114 g/l, neutrofilia relativa del 67% sin leucocitosis, fibrinógeno de 7,5 g/l e INR 1,4. En ecografía abdominal destaca esplenomegalia homogénea y abundante líquido libre sin otras alteraciones. Se realiza paracentesis, cuya bioquímica arroja 2214 células/mm3 (95% de mononucleares), proteínas 59 g/L, ADA 154 mU/mL, LDH 728 mU/mL, gradiente sero-ascítico de albúmina de 8"8 g/L. Los hemocultivos, urocultivos, baciloscopia y cultivo de esputo fueron negativos. La radiografía de tórax y abdomen normales y en el TC c/c intravenoso de abdomen se observaron adenopatías diafragmáticas y mesentéricas, abundante líquido intraperitoneal, realce de hojas peritoneales e infiltración de omento mayor. Diagnóstico diferencial Se trata de un paciente de origen africano, pero teniendo en cuenta que la causa más frecuente de ascitis es debida a hipertensión portal por cirrosis hepática (con un 80% de frecuencia) hay que descartar múltiples etiologías por su prevalencia, así como otras menos frecuentes pero posibles debido a la procedencia y características socio-demográficas y clínicas del paciente: Hipertensión portal: • Cirrosis (80% de todos los casos de ascitis). • Hepatitis aguda alcohólica: puede deberse a una hipertensión portal de base debido a cirrosis o a una obstrucción venosa portal transitoria, junto con el estado de malnutrición asociado. • Fallo hepático agudo: todas las causas de hepatitis aguda fulminante pueden desencadenar ascitis. • Enfermedad veno-oclusiva hepática (síndrome de Budd- Chiari): por obstrucción debido a tormbosis de al menos 2 de las 3 venas suprahepáticas. • Insuficiencia cardíaca. • Pericarditis constrictiva: la disminución del retorno venoso puede desencadenar ascitis por congestión. Hipoalbuminemia: • Síndrome nefrótico. • Enteropatía pierde-proteínas. • Malnutrición severa. Patología peritoneal: • Ascitis por malignidad (cáncer gástrico, cáncer colorrectal, cáncer de páncreas...): de muy difícil diagnóstico al presentarse de forma muy similar a otras patologías, en la discusión se revisarán sus principales características. • Peritonitis infecciosa: - Peritonitis bacteriana espontanea: capital descartarla en pacientes cirróticos con ascitis. - Peritonitis bacteriana secundaria (perforación encubierta): por perforación de víscera hueca, las características del líquido ascítico serían diferentes, con elevada celularidad y predominio de PMN, además la presentación sería mucho más aguda. - Tuberculosis peritoneal: dado el origen y la forma de presentación, es muy probable, pero se deben excluir otras causas. - Peritonitis fúngica: sobre todo el pacientes en terapia renal sustitutiva con diálisis peritoneal, que no es nuestro caso. - Parásitos: excepcionalmente, pero dado la procedencia del paciente, habría que tenerlas en cuenta (hidatidosis, esquistosomiasis, toxocariasis...) aunque es muy característico que curse con ascitis eosinofílica. • Mesotelioma primario. Eosinofilias sistémicas: Patologías sistémicas con grave afectación de órgano que puedan dar infiltración hepática como los síndromes hipereosinofílicos, síndrome de Churg-Strauss, etc. Cursarían con eosinofilia en LA. Inflamatoria/Autoinmune: Es necesario descartar patología inflamatoria y autoinmune, que puede cursar con serositis: • Síndromes autoinflamatorios: fiebre mediterránea familiar, criopirinopatías, síndromes periódicos asociados a receptor anti-TNF... Se requiere alto índice de sospecha, la ascitis por serositis es poco frecuente. • Enfermedades autoinmunes: LES (poco frecuente), artritis reumatoide, hepatitis autoinmune y colestasis crónicas (cirrosis biliar primaria y colangitis escerosa te primaria en fase de cirrosis, etc. otras causas: Sarcoidosis (forma rara de presentación), ascitis quilosa (líquido ascítico lechoso, predominan trglicéridos), ascitis pancreática (amilasa elevada), mixedema, hemoperitoneo, daño urológico... Evolución Durante la hospitalización del paciente, se efectúa nueva paracentesis (800 ml), con líquido ascítico similar; se centrifuga y se cultiva ese líquido ascítico. Tras 14 días de ingreso, se realiza laparoscopia diagnóstica con toma de biopsias para cultivo y anatomía patológica. El informe laparoscópico informa de cuadro adherencial masivo, granulado miliar en peritoneo parietal, visceral y epiplón, con cuantiosa ascitis, compatible con peritonitis tuberculosa. La anatomía patológica informa de inflamación granulomatosa necrotizante y el cultivo de la biopsia resulta positivo para Mycobacterium tuberculosis en medio de Lowenstein, sin resistencias a isoniazida ni rifampicina, con PCR positiva; en el cultivo del centrifugado de líquido ascítico crece la misma especie, con PCR negativa. Se inicia tratamiento con 4 drogas y prednisona, con excelente evolución y resolución de los síntomas. Diagnóstico final Peritonitis tuberculosa.
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Motivo de consulta Acude a consulta un varón de 45 años de edad, derivado por su neurólogo quien le estudia por insomnio. El paciente señala que desde hace ya un par de años apenas consigue conciliar el sueño "no más de dos horas al día". Refiere insomnio de conciliación y de mantenimiento marcado, de tal manera que ha abandonado su profesión y prácticamente toda actividad, por el cansancio que dice sufrir. Ocasionalmente, señala, consigue dormir unas pocas horas a media mañana. Ha probado diferentes pautas de tratamiento farmacológico sin éxito, según comenta. Reconoce una gran repercusión en su vida motivado por este cuadro. En Neurología le han realizado diversas pruebas sin encontrar causa orgánica. El motivo real de derivación de este especialista, explicado en el parte de interconsulta, no es tanto el insomnio en sí sino la repercusión que sobre el ánimo y la actividad del paciente está teniendo el mismo. El paciente se muestra en consulta receloso de la derivación. Centra todo el discurso en el insomnio pertinaz y en la repercusión que tiene sobre su día a día. Antecedentes psiquiátricos No obstante el mismo paciente había consultado dos años antes, acompañado por sus hermanas y a requerimiento de éstas. Referían que se mostraba muy suspicaz con el vecindario, y que el deterioro en su vida social y personal había sido evidente de un par de año a esa parte. Una vecina alertó a las hermanas "porque le veía muy mal". Al parecer el paciente se quejaba de dolor abdominal y en el pecho "ocasionado por telequinesia ... una vecina que es bruja me los provoca". Apenas salía de casa, comentaban las hermanas, no comía (había perdido 20 kilos de peso en unas semanas), increpaba a los vecinos y había colocado por la casa diversos objetos para "ahuyentar los malos espíritus". En aquel tiempo, el paciente fumaba 7-8 porros al día. Ya entonces había abandonado su oficio, y vivía recluido en casa, manteniendo contacto sólo con sus hermanas, que acudían al domicilio a visitarle y ayudarle en las tareas básicas. Entre los antecedentes personales del paciente figuraba un episodio psicótico previo. Había ocurrido 7 años antes y remitió, según parece ad integrum, tras la abstinencia de cannabis y el tratamiento farmacológico. En aquel entonces el paciente creía que sus compañeros de trabajo le espiaban y le escupían, mostrándose suspicaz ante el entorno. Por lo referido por la familia, también entonces parecía más un desarrollo paranoide que un cuadro esquizofrénico. Se le recomendó en esa primera visita al CSM abstenerse del consumo de sustancias, así como iniciar una pauta de tratamiento con antipsicóticos. Asimismo se le puso en contacto con los recursos asistenciales de drogas, y se recomendó valoración orgánica por su MAP. En aquella ocasión el paciente no volvió a las siguientes visitas. Episodio actual Con toda esta información se contrasta en la visita actual la situación del paciente. Refiere haber logrado la abstinencia absoluta a cannabis después de la anterior visita, si bien apenas tomó el tratamiento farmacológico un par de días. Las molestias gástricas resultaron ser de causa orgánica, una úlcera gástrica que llegó incluso a perforarse y requerir intervención de urgencia. No se muestra muy partidario de comentar las posibles causas de la situación actual. Actúa con suspicacia, sin querer profundizar en su ideación. Sí reconoce que sigue existiendo problemas con los vecinos. Insiste, de refilón, que los vecinos emplean la brujería para influirle y perjudicarle, y que ésta bien pudiera ser el motivo también del insomnio. Para él, la enfermedad gástrica previa es una buena demostración de que su ideación delirante era y es real. En cualquier caso no acepta como posible una equivocación en sus planteamientos. A pesar de que aparentemente acepta tratamiento farmacológico en realidad no lo toma porque "no estoy loco". Lo que si parece ser cierto es que actualmente y desde hace al menos 1 año, no consume cannabis ni ninguna otra sustancia.
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Paciente de 14 años, sexo masculino, sin antecedentes mórbidos. Consulta en urgencias por cuadro de omalgia derecha intermitente de siete días de evolución asociado a rigidez y dolor cervical. En los tres últimos días se agrega tope inspiratorio y sensación febril intermitente. Se solicita una radiografía de tórax PA-L. Dado el cuadro clínico y los hallazgos en la radiografía, se decide realizar un tomografía computada (TC) de tórax. Reconstrucción coronal oblicua en el eje de musculatura prevertebral. TC de cuello en ventana ósea y reconstrucción sagital. El paciente se hospitaliza y se solicita una resonancia magnética (RM) de cuello para mejor caracterización. Secuencia STIR. Cortes axial, sagital y coronal, Secuencia HASTE, corte axial. Secuencia T1-eco de gradiente con saturación grasa y contraste (T1 GRE ft-sat c+), cortes axiales. Secuencia STIR, corte coronal y T1 GRE fat sat c+, corte coronal. Durante la hospitalización se obtiene un hemocultivo a positivo para Staphylococcus. Diagnóstico: Osteomielitis aguda de la primera costilla derecha y piomiositis del músculo largo del cuello derecho. Engrosamiento y derrame pleural ipsilateral secundario. Radiografía de tórax AP-L. Leve derrame pleural derecho e imagen apical derecha sugerente de engrosamiento pleural. Cortes axiales de TC de tórax con ventana de partes blandas. Confirman el leve derrame pleural derecho y engrosamiento pleural apical ipsilateral. TC de cuello en ventana de partes blandas. Imagen hipodensa redondeada que realza en forma periférica con el medio de contraste en el espesor de la musculatura prevertebral, en situación parasagital derecha. Reconstrucción coronal oblicua en el eje de musculatura prevertebral. Lesión hipodensa, que se extiende a través de la musculatura prevertebral derecha. Corte axial y reconstrucción sagital de TC de cuello en ventana ósea. Estructura ósea normal, sin hallazgos patológicos. Secuencia STIR, corte axial. Sagital y coronal. Aumento de señal de la médula ósea de la primera costilla y las partes blandas adyacentes sugerente de cambios inflamatorios. Secuencia HASTE, corte axial. Se confirma una lesión de alta señal en el espesor del músculo largo del cuello derecho, sugerente de una colección. Secuencia T1 GRE fat-sat c+, cortes axiales. Se observa refuerzo con el medio de contraste de las partes blandas adyacentes a la primera costilla y de forma periférica en anillo a colección inflamatoria en el espesor del músculo largo del cuello derecho. La piomiositis de este caso se centra en el fascículo oblicuo inferior, dando la disposición del absceso intramuscular. También es interesante que de esta forma se explica el engrosamiento y derrame pleural ipsilateral, ya que probablemente este músculo, sumado al efecto directo de la osteomielitis costal, sirvió de "puente" entre el cuello y el tórax, determinando el engrosamiento y derrame pleural reactivos a la inflamación. Reconstrucción de TC, coronal oblicua en el eje de musculatura prevertebral, secuencia STIR, corte coronal, secuencia T1 GRE fat-sat c+, corte coronal e ilustración anatómica de la musculatura prevertebral, el círculo azul indica al fascículo oblicuo inferior izquierdo. Se puede apreciar la disposición de piomiositis del músculo largo de cuello derecho , probablemente en su fascículo oblicuo inferior.
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Mujer de 75 años que ingresó en nuestro hospital por cuadro de ataxia y alteraciones cognitivas de 2 meses de evolución, acompañado de crisis epilépticas en las últimas 24 h. Sus familiares negaban fiebre o cefalea. Como antecedentes personales presentaba hipertensión bien controlada, diabetes, hiperlipidemia e hipotiroidismo. Su tratamiento habitual incluía levotiroxina 50 mcg, enalapril 20 mg, simvastatina 20 mg y metformina 2 gr al día. En la exploración física presentaba estupor, se encontraba afebril y normotensa con un Glasgow de 11 (6-3-2), hipertonía generalizada, movimientos mioclónicos y nistagmus. Los reflejos estaban presentes y presentaba Babinsky izquierdo. No tenía signos meníngeos. La auscultación cardiorrespiratoria y el resto de la exploración no aportaron hallazgos significativos. La analítica mostró una velocidad de sedimentación globular (VSG) normal. La función hepática, renal y tiroidea así como el ionograma, proteinograma, niveles de vitamina B y ácido fólico, RPR y gasometría venosa eran también normales. Los niveles de marcadores tumorales (alfa fetoproteína antígeno carcinoembrionario CAs 19.9, 125, 15.3 y enolasa neuroespecífica) calcitonina y beta- HCG no fueron significativos. Con respecto al estudio autoinmune (factor reumatoide, antígenos antinucleares, anti PR3, anti MPO, anti Ro y anti La, antimicrosomales, anticardiolipina y antiperoxidasa fueron normales así como los niveles de ECA, crioglobulinas y crioaglutininas. La serología para VIH, VHB, VHC, Rickettsia, Borrelia, Mycoplasma, Coxiella, Brucella, Adenovirus, Echovirus y VHS tipo II resultaron negativas. La Ig G para VHS tipo I fue positiva (1/160), pero el título de Ig M no era significativo. La tomografía computarizada (TC) toracoabdominal y craneal eran normales, así como la resonancia magnética (RM) cerebral con secuencias vasculares. El EEG objetivó una lentificación difusa con ondas theta-delta alternantes sin focalidades específicas ni paroxismos irritativos. El análisis del LCR mostró una hiperproteinorraquia de 57,9 mg/dL con 2 leucocitos por campo y 620 hematíes por mm3. La glucosa, ADA, VDRL, cultivos, Ziehl-Neelsen y antígenos de neumococo fueron irrelevantes. La citología tampoco mostró alteraciones. El estudio se amplió solicitando niveles de ácido delta aminolevulínico, porfobilinógeno, plomo y arsénico en orina de 24 h, antigenuria de legionella, cortisol, ceruloplasmina y anticuerpos de encefalitis paraneoplásica (anti- Hu, anti anfifisina y anti Ma-2) con resultado negativo. Una segunda punción lumbar mostró idénticos parámetros bioquímicos y microbiológicos y ANAs, Ig G contra Borrelia, inmunoglobulina y cuantificación de bandas y PCR para virus JC y Tropherima Whipplei negativos. Tanto la PCR para VHS tipo I como test de Harrington (determinación de la proteína priónica 14-3-3 mediante inmunoblot y colorimetría) fueron positivos. Se inició tratamiento antiviral con aciclovir que fue reemplazado por ganciclovir por necrosis tubular aguda transitoria. Tras 3 semanas de tratamiento no hubo respuesta clínica, persistiendo el estupor, con piramidalismo generalizado, nistagmus y mioclonías. Una segunda RM cerebral, realizada 10 semanas tras el inicio de la sintomatología volvió a ser normal. Se recibió el resultado del polimorfismo del codón 129 en LCR, mostrando homocigosidad para el gen de la metionina (129 M/M), información compatible con la variante esporádica de la ECJ. Se realizó una biopsia cerebral que confirmaba pérdida neuronal y degeneración espongiforme con vacuolización y múltiples depósitos de PrP en la inmunohistoquímica. No se observaron signos de encefalitis herpética y la PCR del VHS-I en la biopsia cerebral fue negativa. La paciente murió 3 meses después del inicio de la sintomatología. La autopsia fue rechazada.
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Paciente de 40 años remitido a nuestro centro tras un mes de tratamiento con corticoides intravenosos y orales y ciprofloxacino oral por un proceso que comenzó como papilitis bilateral y evolucionó a panuveítis bilateral. Nuestra historia clínica recoge que el paciente es homosexual con prácticas de riesgo, tiene una dudosa alergia a penicilina y tetraciclinas y cuatro meses antes del inicio de los síntomas oculares presentó un exantema palmo-plantar junto con clínica de faringitis aguda, tratada con eritromicina vía oral una semana. En la exploración oftalmológica la agudeza visual era de 0,05 en el ojo derecho (OD, ojo ambliope) y cuenta dedos a 20 cm en el OI. Presentaba un defecto pupilar aferente relativo en OD. En la biomicroscopía se apreciaba celularidad moderada y precipitados retroqueráticos finos en OD, en OI celularidad intensa, hipopión 1 mm y sinequias posteriores. En el examen funduscópico de ambos ojos se objetiva vitritis, papilitis y placas de coriorretinitis. En la exploración física se evidenciaba la existencia de adenopatías latero-cervicales bilaterales móviles no dolorosas. El estudio analítico arrojó los siguientes valores: CD 4 522 células/μl, carga viral 35.000 copias/ml, RPR positiva de 1/64 y TPHA e IgG (ELISA) positivos. Se diagnosticó como VIH+ en estadio A1 y posible secundarismo luético con afectación ocular por lo que se realizó punción lumbar con recuento celular de 5 células/μl, proteínas totales 234 mg/dl, glucosa 80 mg/dl (glucemia simultánea 89) y VDRL negativo. Con estos resultados se instauró tratamiento con bencilpenicilina intravenosa a dosis de 4 millones de unidades cada 4 horas iniciando a dosis bajas y en infusión lenta en el hospital de día de la Unidad de Alergia. El segundo día de administración el paciente desarrolló un cuadro de artralgias y exantema autolimitado interpretado como reacción de Jarisch-Herxheimer. Al noveno día reapareció un exantema sugestivo de toxicodermia que obligó a suspender el tratamiento. Se decidió continuar con eritromicina vía oral durante dos semanas dados los posibles antecedentes alérgicos del paciente. La evolución fue favorable en 2-3 semanas, la agudeza visual es de 1/3 en OD y 1 en OI con resolución de las lesiones cutáneas y de inflamación ocular sólo restando unas placas hipopigmentadas en las zonas de las lesiones retinianas.
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Varón de 70 años con sensación de «tirantez dolorosa» en los músculos de la cara y el cuello y dificultad para tragar los alimentos. Es hipertenso en tratamiento, intervenido de hernia inguinal bilateral y exfumador. Tensión: 183/104, temperatura 35,8, frecuencia cardiaca 107, saturación de oxígeno 97%. Está consciente, orientado, regular estado general y sudoración profusa. Meníngeos negativos. No exantema, ni petequias. La cavidad orofaríngea es normal, pares craneales normales. Tiene rigidez cervical, dolor en apófisis espinosas cervicales y contractura de musculatura paravertebral. La auscultación cardiaca es rítmica a 96 lpm, en la pulmonar conserva el murmullo. El abdomen es blando, depresible, no doloroso. En extremidades inferiores presenta herida de 4 x 3 cm, con bordes necróticos en zona pretibial izquierda. Preguntamos al paciente por la herida: se la hizo ocho días antes con una moto-hazada. Acudió a su PAC para cura, sutura (ocho puntos) y administración de vacuna antitetánica (vacunado hacía ocho años). No se le administró gamma-globulina. Tres días antes de acudir a nuestro servicio le había hecho cura su médico y le pautó amoxicilina-clavulánico 875/125 e ibuprofeno. Se solicitan pruebas complementarias y se instaura tratamiento sintomático y para cubrir posible meningitis o tétanos, además de la infección de la herida: Ketorolaco. Pantoprazol. Cefotaxima 2 g y vancomicina 1 g. Dexametasona 8 mg. Diazepam 5 mg. Gamma- globulina antitetánica. Doxiciclina 100 mg, y metronidazol 500 mg. Oxígeno por gafas a 2 lpm. Cura de herida con H2O2. Pruebas complementarias: Hemograma N, salvo 15.550 leucos con neutrofilia (90,4%). Bioquímica N, salvo CK 555, CKmb 7, 4, mioglobina 794,4. PCR 5. Calcio 7,8. Coagulación normal. Gases venosos: pH 7,41, PCO2 37, lactato 1,1, bicarbonato 23,5. Rx tórax: sin hallazgos. ECG: RS a 75 lpm, eje QRS a 0o, sin alteraciones. Valorado por cirugía se desbrida la herida, se toma muestra para cultivo, y se hace cura con sulfadiazina argéntica. El paciente parece mejorar con el tratamiento, pero tras unas horas presenta más tensión en músculos de cara y cuello, con dificultad para tragar saliva. Avisamos al intensivista, con sospecha de tétanos (herida necrótica y trismus facial). Valorado por medicina intensiva le ingresan con diagnóstico: «cuadro subagudo de tétanos». Ingresa con aceptable estado general, pero inicia crisis hipertónicas repetidas con los estímulos + insuficiencia respiratoria, precisando intubación y ventilación mecánica. El paciente fue tratado con: Baclofeno. Metronidazol y cefotaxima. (Cultivo de herida negativo). Fluconazol (C. Glabrata en orina). Heparina, después acenocumarol (trombosis venosa en la pierna izquierda). Continuación de vacunación antitetánica (2a dosis). Sobrevivió, tras trece días en UVI y un mes en planta de medicina interna.
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Motivo de consulta Paciente de 19 años que acude a consulta de Atención Primaria por tos continua de tres semanas de evolución. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Paciente de 19 años de nacionalidad española, estudiante de magisterio. Antecedentes personales de bloqueo de rama derecha del Haz de HIS, rinoconjuntivitis alérgica y asma leve. No tiene antecedentes familiares de interés. En tratamiento con salbutamol a demanda. No presenta alergias a medicamentos. Toma bebidas alcohólicas de forma ocasional. No fumador. El paciente acude a consulta por presentar tos seca de tres semanas de evolución de intensidad creciente que interfiere en el descanso nocturno. Aumenta con el ejercicio. Leve rinorrea. No presenta disnea y la auscultación es normal. Mejoría parcial usando salbutamol a demanda. Dados los antecedentes personales se decide iniciar budesonida 160 mcg/formoterol fumarato dihidrato 4,5 mcg 2 inhalaciones cada 12 horas. Vuelve dos meses después por tos con expectoración verdosa y fiebre de dos días de evolución. A la auscultación presenta crepitantes en base izquierda, por lo que se pauta Amoxicilina 875mg/ clavulánico 125mg cada 8 horas durante 7 días con mejoría del cuadro. A pesar de ello, acude de nuevo tres semanas después porque persiste la tos, con aumento de accesos la última semana y con expectoración blanquecina. Esa misma mañana expectoración hemoptoica. Además presenta de nuevo fiebre de forma inconstante, alcanzando 39-40o, de predominio vespertino y con sudoración nocturna. Dolor en parte anterior de hemitórax derecho de tipo pleurítico. No disnea. Además profundizando en la anamnesis los padres refieren pérdida ponderal de 6-7 kg en los últimos meses. No ha realizado viajes. Exploración: buen estado general, normohidratado, normoperfundido, eupneico en reposo. Constantes: TA: 114/59, FC 104lpm, SatO2 99%, T 37.8o. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos. Se solicita radiografía de forma urgente donde se observa: Extensa lesión cavitada en lóbulo superior derecho con nivel hidroaéreo. Otras de menor tamaño en la base. Infiltrado alveolo-intersticial nodulillar en hemitórax izquierdo, sugerente de diseminación broncógena. Se deriva a Urgencias Hospitalarias para pruebas complementarias y valoración por neumología. Los resultados más relevantes de las pruebas realizadas son: Analítica: proteína C reactiva 142, procalcitonina 0.07, leucocitos 14590/μL con neutrofilia 93%. Hemoglobina 12 g/dl, Hematocrito 36%, volumen corpuscular medio 76.7fL, plaquetas 430000/μL. Baciloscopia de esputo: se detecta ADN de Mycobacterium tuberculosis con sensibilidad a todos los fármacos de primera línea testados. Durante su estancia en urgencia el paciente permaneció con buen estado general, estable hemodinámicamente y escasa expectoración, con pequeña cantidad de restos hemáticos. El paciente presenta un buen apoyo familiar, adecuada comprensión del diagnóstico. Necesidad de prevención de transmisión de la enfermedad, por lo que se decide alta con tratamiento y aislamiento domicilliarios. Enfoque familiar y comunitario Estructura familiar nuclear íntegra, el paciente convive con ambos padres y hermano mayor. Aunque al principio el paciente se mostró ansioso en domicilio dada la posibilidad de transmisión de la enfermedad, hubo en todo momento buen apoyo familiar, lo que promovió el tratamiento en domicilio. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Tuberculosis pulmonar cavitada. El caso planteó diversos diagnósticos diferenciales: hiperreactividad bronquial o infección vías respiratorias. Debemos pensar además en otras patologías que presenten hemoptisis, como el carcinoma broncogénico; o lesiones cavitadas, con causas infecciosas (Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Nocardiosis, Actinomicosis, Aspergilosis o Histoplasmosis), neoplásicas (cáncer bronquioalveolar y carcinoide), reumatológicas (granulomatosis con poliangeítis) y otras. Plan de acción y evolución El paciente comenzó tratamiento en domicilio con rifampicina 150/isoniazida 75/pirazinamida 400/ etambutol hidrocloruro 275mg 4 comprimidos/24h durante dos meses con buena tolerancia, cambiando luego a rifampicina 300/isociacida 150mg 2 comprimidos/24h, que toma actualmente y con el que permanecerá entre 4-7 meses. Estuvo el primer mes en domicilio por aislamiento respiratorio. Evolución Acudimos a ver al paciente a la semana para revisión. Continuaba con fiebre ocasional y tos. Ansiedad ante el cuadro, especialmente porque a su madre y hermano de 22 años se les realiza el test IGRA (ensayo de liberación de interferón gamma), siendo positivo para ambos, por lo que tenía sentimientos de culpabilidad. Visto hasta el momento en cuatro ocasiones por Neumología. Buena evolución del cuadro, actualmente tos ocasional. Se realizan pruebas analíticas en todas las consultas, con mejoría de reactantes de fase aguda, serología de VIH y hepatitis negativas, y nueva baciloscopia de esputo a los dos meses negativa para BAAR. En radiografía de control a los cuatro meses y medio se observa mejoría significativa, con desaparición de infiltrados en el pulmón izquierdo. El pulmón derecho se encuentra en regresión, con aspecto cicatricial, persistiendo imagen de cavidad en lóbulo superior derecho. Pendiente de nuevo control por parte de neumología. Toda la familia conviviente se realiza el test de IGRA, siendo positiva para su madre y hermano. Al padre se le vuelve a realizar a las ocho semanas persistiendo negativo. A la madre y hermano se les descarta tuberculosis activa realizándose radiografía de tórax y cultivo de esputo. Inician tratamiento quimioprofiláctico con isoniacida 300mg/24h durante 9 meses, con adecuada tolerancia.
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Presentamos el caso de una mujer de 51 años con alergia documentada a pirazolonas y codeína. Entre sus antecedentes personales destacaban tabaquismo activo hasta hacía tres meses, bronquitis de repetición e infecciones vulvovaginales, hipertensión arterial y linfoma folicular de bajo grado para el cual había recibido tratamiento de primera línea en 2009 según esquema R-CHOP, con posterior recaída en 2015 tratada con R-Bendamustina seguida de rituximab de mantenimiento, del cual solo había recibido dos dosis por neutropenia persistente a pesar de reiterada administración de G-CSF (Factor estimulante de colonias granulocíticas). Realizaba tratamiento domiciliario con enalapril 20 mg en desayuno. Ingreso reciente por neutropenia febril y bronquitis aguda con aislamiento de Haemophilus influenzae en cultivo de esputo para lo que recibió tratamiento con imipenem y fluconazol asociado a soporte con G-CSF con recuperación de cifras de de hematimetría. En la biopsia de médula ósea se describía la existencia de una médula hipocelular y pseudo-stop madurativo en la serie granulocítica. Un mes después del alta hospitalaria, la paciente consulta por aparición de vesícula de un centímetro en la cara interna del miembro superior derecho con rubor y calor local e incipiente ulceración, todo ello acompañado de febrícula. Se tomaron muestras para cultivo y se inició antibioterapia empírica con amoxicilina/ clavulánico. Tras varios días de tratamiento, ante la tórpida evolución de la lesión y la elevación de los reactantes de fase aguda en los análisis, se decidió su ingreso hospitalario para antibioterapia intravenosa. Diagnóstico diferencial En primer lugar, toda infección de piel y partes blandas puede presentarse como celulitis, absceso o ambos. En cualquiera de estas formas aparece eritema, edema y calor en la piel, con acumulación de pus dentro de la dermis o espacio subcutáneo en el caso del absceso. A veces pueden aparecer petequias/hemorragias, ampollas en la piel, fiebre u otras manifestaciones sistémicas, características todas ellas generales e independientes del germen que cause dicha infección. Entre los gérmenes más comunes se encuentran los propios de la piel como las especies de estafilococos, especialmente S. aureus; y dado que se trata de una paciente neutropénica, debemos de pensar también en la posibilidad de las especies de Streptococcus del grupo viridans, Streptococcus pyogenes y Pseudomonas aeruginosa, siendo esta última estrechamente relacionada con la aparición de ectima gangrenoso en neutropénicos. Debido al antecedente de reciente ingreso previo, deben tenerse en cuenta patógenos nosocomiales como la Stenotrophomonas maltophilia y Aeromonas hydrophila. La nocardiosis y la afectación por micobacterias serían etiologías menos frecuentes en este contexto porque la inmunodepresión que presentaba el paciente no era severa y por la rápida evolución de la lesión, impropia de micobacterias. La afectación por Candida spp. y Aspergillus spp. serían opciones muy poco probables y que suelen asociarse a infecciones fúngicas invasivas. Mucor spp. también aparece como infección de piel en pacientes inmunodeprimidos, pero como una pápula indurada con necrosis secundaria, no correspondiendo con las características de la lesión de nuestra paciente. Por otra parte, las infecciones superficiales por Fusarium spp. ocurren en el 70% de las formas invasivas, y a priori, nuestra paciente no impresionaba de afectación sistémica. En este caso, la toma de muestras y el cultivo de las mismas será la prueba que nos determine el diagnóstico. Evolución En las muestras tomadas para cultivo se aisló crecimiento abundante de Pseudomonas aeruginosa (sensible a ceftazidima, cefepime, imipenem, piperacilina/tazobactam, amikacina, gentamicina, tobramicina, ciprofloxacino y colistina). Inicialmente se trató con doble terapia (piperacilina/tazobactam asociado a quinolonas) ante la importante afectación de piel y partes blandas que presentaba, describiendo la tomografía una lesión sobre brazo derecho con una extensión craneocaudal de 35 mm con una profundidad máxima de 11 mm. Tras dos semanas de antibioterapia endovenosa, se realizó terapia secuencial a ciprofloxacino oral 500 mg cada 12 horas, permitiendo un manejo ambulatorio. Durante el seguimiento en consultas, la paciente presentó una mejoría progresiva de la lesión hasta su resolución, requiriendo curas diarias en su centro de salud. En vista de las infecciones de repetición, se realizó estudio medular que fue compatible con agranulocitosis y se solicitó la determinación de inmunoglobulinas plasmáticas, presentando niveles de IgG en límites bajos, por lo que se decidió iniciar tratamiento con inmunoglobulinas de forma mensual. Diagnóstico final Infección de partes blandas (Ectima gangrenoso) por Pseudomonas aeruginosa.
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Presentamos el caso de un varón de 36 años que practica sexo con hombres (HSH), diagnosticado de infección por VIH en 2014 (Nadir CD4 165). Fumador y policonsumidor de tóxicos (Chemsex y Slamsex). Ha sido tratado de múltiples Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) y mantiene una adherencia al tratamiento antirretroviral (TAR) del 50%. En 2017 consulta por poliadenopatías asociado a síntomas B (CD4 27%, 562 cels/ mL, cociente CD4/CD8=0.37 y CV VIH 5.7 log), se solicita una biopsia ganglionar. Se pierde el seguimiento y acude a los 8 meses por aumento de tamaño de las adenopatías. Sospechando un trastorno linfoproliferativo se realizan, entre otras, una biopsia ganglionar y un TC/PET (adenopatías supra e infradiafragmáticas). La PCR cualitativa de virus herpes en suero para VHH-4 fue positiva (VHH-8 negativa). El diagnóstico definitivo fue Sarcoma de Kaposi (SK) ganglionar cuyos principales factores de riesgo son el bajo recuento de linfocitos CD4 y la elevada carga viral. Se reinicia el TAR con ABC/3TC/DTG. El paciente continúa el consumo de drogas. A los seis meses del diagnóstico (CV VIH<1,57 log) se comprueba mediante TC el aumento constante de las adenopatías cervicales. La segunda biopsia ganglionar confirma el diagnóstico de proceso linfoproliferativo asociado a VIH tipo linfoma difuso de células grandes con afectación focal por sarcoma de Kaposi (VHH 8 +). Se inicia el tratamiento con R-CHOP y actualmente el paciente se mantiene en remisión completa. El SK ganglionar, se incluye en el diagnóstico diferencial de poliadenopatías en un paciente con infección VIH y mal control virológico. El VHH8, herpesvirus del sarcoma de Kaposi (HVSK), produce patología en formas tumorales o síndromes linfoproliferativos. La implicación de la infección por VIH y VEB en la patogenia de los linfomas ha sido ampliamente demostrada. Es fundamental el diagnóstico de sospecha de linfoma ante todo paciente VIH con viremia por VEB (HVV-4), podría anticipar el desarrollo de un futuro linfoma.
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Anamnesis Mujer de 65 años con intolerancia al tramadol e ingreso en UCI en agosto-07 por Sepsis urinaria por Escherichia coli. Intervenciones quirúrgicas previas: Fijación de columna dorsal por cifoescoliosis. Diagnosticada en enero-08 por TC torácico, PET, broncoscopia y posterior lobectomía superior izquierda con linfadenectomía de Adenocarcinoma pulmonar pT2pN0 (0/8) M0. En seguimiento, sin evidencia de enfermedad, hasta septiembre-11 que se documenta por PET/TC recidiva en forma de dos nódulos pulmonares sobre los que se realiza PAAF con informe anatomopatológico de Adenocarcinoma. Ante ello, se decide neumonectomía izquierda más linfadenectomía con informe anatomopatológico de Adenocarcinoma de 2,4 cm bien diferenciado que respeta pleura visceral y bordes quirúrgicos, sin afectación ganglionar y EGFR mutado. En febero-13 se objetiva recidiva en forma de nódulo pulmonar en LSD junto adenopatia paratraqueal baja derecha. Ante riesgo de complicaciones se desestima nueva biopsia y se indica Gefitinib a las dosis habituales, 250 mg diarios, con respuesta completa radiolóigca, tanto por TC como por PET y con excelente tolerancia. Durante el seguimiento, y encontrándose totalmente asintomática se detecta mediante PET, en diciembre-15, capatación patológica a nivel de ganglios mediastínicos. Exploración física -Tensión arterial 125/75 mm Hg, Frecuencia cardiaca 90 latidos/min, Temperatura 37o C, Saturación oxígeno 97% -Consciente y orientada en 3 esferas. Normohidratada, normoperfundida y normocoloreada. Eupneica en reposo. IK 80 -Cabeza y cuello: presión venosa yugular normal, sin adenopatias -Tórax: Auscultación cardiaca: Rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: hipoventilación hemicampo izquierdo. Cicatrices intervenciones previas correctas -Abdomen: Blando, no doloroso. Ruidos hidroaéreos positivos. -Extremidades inferiores: Sin edemas. Pedios positivios Pruebas complementarias -PET(diciembre-2015): hipermetabolismo en adenopatías localizadas en región paratraqueal derecha altas y bajas (Suv 8,14), prevasculares (Suv 3,45), ventana aortopulmonar (Suv 7,99) e hilio derecho (Suv 7,46), que sugieren recidiva de la enfermedad -EBUS 4R y 4L: frotis negativo para células malignas. Ganglio linfático con estructuras granulomatosas sin necrosis -Mediastinoscopia 4R, 4L y 2L: linfadenitis granulomatosa epitelioide compatible con Sarcoidosis Diagnóstico -Sarcoidosis mediastínica -Adenocarcinoma pulmonar de Pulmón con recidiva ganglionar EGFR mutado en respuesta completa a Gefitinib Tratamiento Ante el diagnóstico de sarcoidosis y dada la ausencia de afectación sistémica de ésta y estando la paciente completamente asintomática, se opta por una actitud expectante con respecto a su tratamiento y se decide seguimiento. En lo que se refiere al tratamiento de la neoplasia se decide mantener tratamiento con Gefitinib ante excelente respuesta y tolerancia. Evolución Ante los hallazgos del PET, y encontrándose la paciente completamente asintomática, se decide completar estudio mediante EBUS y posteriormente mediastinoscopia, de cara a concretar la existencia o no de una recidiva. Curiosamente, el estudio anatomopatológico no mostró la presencia de células malignas, si no todo lo contrario, un proceso inflamatorio, como es la sarcoidosis. Esto permitió mantener el tratamiento con Gefitinib a nuestra paciente, que aún mantiene respuesta completa a día de hoy.
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El caso índice se trató de una niña de seis años, natural y procedente de Pozuzo, departamento de Pasco (selva central), admitida en un hospital de la ciudad de Lima en agosto de 2006 por un cuadro febril de un mes de evolución. Inició el cuadro con proceso respiratorio alto y posteriormente, malestar general, hiporexia e irritabilidad. Había recibido antibióticos por infección urinaria (pielonefritis), sin mejoría, en un establecimiento de su tierra natal. Al examen presentó fiebre de 38,8 °C, taquicardia y taquípnea. No se evidenció edemas, ni chagomas de inoculación. Presentó poliadenitis cervical e inguinal de 0,5 cm de diámetro, y hepatoesplenomegalia importante no dolorosa. El registro de sus funciones vitales mostró que la taquicardia no estaba asociada con la fiebre. El hemograma tuvo 15 100 leucocitos con 3% de abastonados, 38% de segmentados y 56% de linfocitos; la hemoglobina en 11,8%, la transaminasa glutámico pirúvica (TGP) estaba en 183 U/L, bilirrubinas normales y el examen de orina mostró presencia de urobilinógeno y pigmentos biliares. Las pruebas de aglutinación para salmonelosis y Brucelosis fueron negativas. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia leve, y en el electrocardiograma se observó taquicardia con inversión de ondas T de V1 a V4. Ante la sospecha de malaria se le realiza gota gruesa y frotis de sangre periférica detectándose abundantes formas trypomastigotes de T. cruzi, lo que fue confirmado por el Laboratorio de Leishmaniosis y Chagas del Instituto Nacional de Salud. La evaluación serológica para detectar anticuerpos anti Trypanosoma cruzi por ELISA e IFI fue reactiva. Posteriormente, realizamos el hemocultivo y xenodiagnóstico para aislar el parásito y caracterizarlo molecularmente. El diagnóstico de la paciente fue Chagas agudo con miocarditis chagásica leve, se le inició tratamiento con benznidazol a una dosis de 5mg/kg/d, logrando remisión de fiebre al décimo día de tratamiento, posteriormente, presentó evolución clínica favorable. La detección de este caso, motivó una investigación clínica y epidemiológica en Pozuzo. Definimos como caso índice a la paciente y enrolamos a 13 personas como posibles colaterales que cumplían con dos criterios de inclusión: familiares que compartían la vivienda del caso índice o personas que habitaban en viviendas contiguas al caso índice, las que fueron examinadas clínicamente (examen general y preferencial de los sistemas pulmonar y cardiovascular) y serológicamente para la búsqueda de anticuerpos anti T. cruzi por ELISA e IFI. Asimismo, investigamos las características de la vivienda del caso índice, la presencia de vectores y crianza de animales domésticos, datos que fueron registrados en una ficha clínico-epidemiológica. La búsqueda de triatominos fue mediante el método hombre/hora por búsqueda manual en el intra y peridomicilio durante el día y la noche. La vivienda donde habita el caso índice está ubicada en un bosque secundario a un kilómetro aproximadamente del centro poblado, cuenta con instalaciones de agua, desagüe (pozo freático), teléfono y electricidad. Las paredes son de material noble enlucidas y techo de calamina y con características diferentes a la típica vivienda chagásica de material rústico; pero crían gallinas, patos, gansos y dos perros, éstos fueron examinados en búsqueda de T. cruzi mediante xenodiagnóstico. Todos los entrevistados manifestaron haber encontrado triatominos en sus dormitorios, 62% (8/13) tenía antecedente de picaduras por "chirimachas", como son conocidos popularmente, 15% (2/13) no tenía antecedente de exposición a triatominos y 23% (3/13) lo ignoraban. El xenodiagnóstico aplicado a dos perros de la vivienda, fue negativo a Trypanosoma al examen del contenido intestinal en la lectura a los 30 y 60 días después de la alimentación de las ninfas. No se evidenció la presencia de triatominos adultos, ninfas, huevos, mudas ni vestigios en ninguna de las viviendas encuestadas; sin embargo, durante la búsqueda nocturna se capturaron dos especímenes adultos en la vivienda del caso índice. Adicionalmente, se visitaron diez viviendas pertenecientes a la localidad de La Esperanza, próxima a la vivienda del caso en la localidad de Pozuzo, donde tampoco se encontró evidencia de infestación domiciliaria. Días posteriores a la investigación, el establecimiento de salud local, envió nueve especímenes adultos de triatominos, los que habían sido capturados y notificados por la comunidad. Todos los triatominos capturados fueron identificados como Panstrongylus geniculatus, de acuerdo con las claves dicotómicas donde esta especie está incluida11,12. En el examen microscópico del contenido digestivo, dos de los 11 especímenes colectados presentaron formas trypomastigotes metacíclicas de Trypanosoma, uno de ellos procedente de la vivienda del caso índice. Estas cepas han sido aisladas para su posterior caracterización genética.
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Hombre de 54 años, que es derivado a la Unidad de Oncología del Hospital Virgen Macarena con el diagnóstico principal de uveítis posterior. Se descarta la etiología infecciosa por los datos de laboratorio negativos y por no existir datos sugestivos de enfermedad sistémica. Se observa una lesión en el polo posterior del ojo derecho. El paciente fue tratado en cuatro ocasiones con antiangiogénicos (anti-VEGF; bevacizumab) antes de derivarlo a nuestro centro. Como antecedentes familiares, refiere a su madre con cáncer de lengua y a su padre con cáncer de estómago y, en cuanto a antecedentes personales, únicamente dislipemia. Como pruebas complementarias de interés, tenemos un hemograma y una bioquímica normal (NL), salvo la dislipemia referida, volumen de sedimentación globular 9, serología para el virus de la inmunodeficiencia humana negativa (-), Toxocara cani (-), Borrelia (-), sífilis: negativo, Mantoux (-). Radiografía: normal. Tomografía axial computarizada de cráneo/órbitas, con y sin contraste: normal. Marcadores tumorales (-), anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpo antinucleares, antígeno leucocitario humano-B/enzima convertidora de la angiotensina: normales o negativos. Exploración oftalmológica: • Agudeza visual (AV): ojo derecho (OD): 0,05/ojo izquierdo: 0,9. Refiere disminución de la AV, pese a padecer una ambliopía del ojo derecho. • Biomicroscopía de polo anterior: polo anterior sin signos patológicos. Córnea y cristalino transparentes, Tyndall (-), motilidad ocular intrínseca y extrínseca normal. • Fondo de ojo: lesión algo sobreelevada en el polo posterior del OD con componente hemorrágico y vascular en su superficie. • Presión intraocular: 16/16 mmHg. • Tomografía de coherencia óptica (OCT): lesión retiniana de consistencia densa sin quistes ni presencia de líquido subretiniano compatible con hamartoma retiniano. • Angiografía de tomografía de coherencia óptica (OCT-A): lesión compatible con hemangioma capilar en arcada, que compromete el polo posterior. Se visualizan vaso aferente y eferente en las capas superficiales y presenta una sombra compatible con artefacto en las capas avasculares2. Realizamos OCT-A mediante OCT Triton, swept source OCT-A3. Diagnóstico: hemangioma capilar retiniano solitario en arcada temporal inferior sin enfermedad sistémica asociada. Tratamiento: la lesión fue tratada con terapia fotodinámica (TFD) en cuatro ocasiones más A-VEGF (aflibercept) postratamiento a la semana de cada sesión, con intervalos de dos meses entre los tratamientos, con mejoría de la AV (enero, marzo, mayo, julio). Su actividad se redujo y, como consecuencia, la exudación. La visión mejora de 0,05 a 0,2, lo que, dada la ambliopía previa del paciente, es una mejoría significativa. Actualmente permanece en observación.
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Paciente de 77 años de edad que acude a urgencias por lesión cutánea hace 5 días con forma de grano de arroz en antebrazo izquierdo, afebril. Antecedentes personales de HTA, hiperuricemia, lumbalgia, Sd de apnea obstructiva del sueño, Sd confusional agudo 2o a hiponatremia grave resuelto. En la anamnesis el paciente refiere que le aparecieró una lesión papulosa milimétrica pruriginosa de las mismas características hace 1 año en escroto. Exploración y pruebas complementarias: en cara externa de antebrazo izquierdo se aprecia lesión ulcerada de unos 3,5-4 cm de diámetro máximo, de bordes mal definidos, fondo mamelonado, friable, que sangra con facilidad, sin exudado purulento. Periferia tumefacta sin evidencia de linfangitis asociada. No se palpan adenopatías asociadas. Analítica anemia normocítica-hipocrómica con neutrifilia (71%) con PCR 3,23, serología Epstein-Barr negativo, serología citomegalovirus negativo, serología LUES negativo (0,21), serología toxoplasma AIAIgM (0,30) negativo. Exudado úlcera 1a muestra: Staphylococcus aureus. Exudado ulcera 2o: no desarrollo bacteriano, hongos negativos, no se observan BAAR. Biopsia: piel (dorso antebrazo izdo/b. punch): Muestra cutánea que presenta una epidermis con una costra constituida por fibrina, células inflamatorias y restos celulares, subyacente a la cual hay acantosis y pseudoglobos córneos, estando en todo momento bien delimitada del tejido conectivo dérmico subyacente donde se observa una proliferacion de yemas capilares semejantes a las de la dermis de estasis, que se acompañan de infiltrado inflamatorio crónico superficial y profundo con linfocitos y algunos eosinófilos, donde no se advierten formaciones granulomatosas, no hongos. Diagnóstico diferencial: lesiones localizadas: úlcera 2o a infección subyacente, foliculitis, Sd Sweet, necrosis inducida por warfarina, úlcera 2o a una neoplasia subyacente, picadura artrópodo, vasculitis (pej. Granulomatosis de Wegwner). Asociadas como hepatitis, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, mieloma, policitemia vera, Sd BehÇet, leucemia. Juicio clínico: probable pioderma gangrenoso.
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Varón de 35 años que acude a urgencias por dolor abdominal, vómitos y afectación del estado general. En los análisis destaca PCR 1,34 mg/dl y leucocitos 14.400. En la radiografía de tórax se objetivan opacidades nodulares bilaterales de predominio en los lóbulos superiores. En la TC abdomino-pélvica se observa un engrosamiento parietal irregular en el íleon proximal que condiciona una obstrucción, sin adenopatías. En las bases pulmonares existen nódulos pulmonares aislados, de bordes irregulares. Se informa de neoplasia de intestino delgado con metástasis pulmonares. En el momento del diagnóstico se desconocían los análisis. Se realizó intervención quirúrgica urgente con resección de una masa de aspecto no tumoral en íleon proximal con resultado anatomopatológico de enteritis granulomatosa. Unos días después se efectúa una TC que incluye el tórax y que muestra nódulos pulmonares bilaterales de predominio en los lóbulos superiores, de bordes irregulares, alguno de ellos cavitado y áreas pulmonares con patrón de árbol en brote. En el lavado bronquioalveolar crece M. tubercolisis con el diagnóstico final de tuberculosis diseminada pulmonar y gastrointestinal.
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Varón de 16 años sin alergias medicamentosas conocidas. Entre sus antecedentes personales únicamente destaca una hernia umbilical intervenida en la infancia. No presenta hábitos tóxicos y no realiza ningún tratamiento domiciliario de manera habitual. Se encuentra correctamente vacunado y está escolarizado. Vive en el campo, tiene contacto con animales domésticos y salvajes entre los que se encuentran: gallinas, conejos, perros, patos y una serpiente del maíz (Pantherophis guttatus). El paciente acude al Servicio de Urgencias porque, mientras pasaba unos días en la playa, comenzó a notar un aumento progresivo del tamaño del miembro inferior derecho. Se inició a nivel del pie y, a su llegada a urgencias, ya se había extendido hasta la raíz del muslo ipsilateral, presentando fiebre de hasta 39,5oC. El paciente no recordaba la presencia de picaduras ni mordeduras. En los días previos presentaba odinofagia, sin tos ni expectoración, no tenía alteraciones gastrointestinales ni clínica miccional asociada. Negaba dolor abdominal, prurito, relaciones sexuales de riesgo o traumatismos. Había estado con unos amigos y estaban todos asintomáticos. A su llegada a Urgencias el paciente presentaba buen estado general, estaba alerta, consciente, orientado en las tres esferas y hemodinámicamente estable, con TA 121/67 mmHg, bien hidratado y perfundido, bronceado por el sol. Eupneico en reposo y con la deambulación, con saturaciones del 98% sin aporte de oxígeno. La orofaringe se objetivaba hiperémica pero sin exudados amigdalares, no se palpaban adenopatías. A la exploración, tenía tonos cardiacos rítmicos a 80 sístoles por minuto, sin soplos audibles. El murmullo vesicular estaba conservado en ambos hemitórax y el abdomen era blando, depresible y no doloroso a la palpación profunda, presentando ruidos hidroaéreos sin apreciarse masas, megalias ni signos de irritación peritoneal. El miembro inferior derecho estaba caliente y edematoso, con empastamiento fundamentalmente a nivel gemelar. A nivel supramaleolar interno, se apreciaban dos lesiones puntiformes, milimétricas y simétricas, sin exudados, siendo negativo el signo de Homans. Movilizaba todos los dedos y los pulsos pedios estaban presentes. El miembro contralateral no presentaba edemas ni signos de trombosis venosa profunda. En la exploración neurológica realizada no existía focalidad. En las pruebas complementarias realizadas en Urgencias destacaba una leucocitosis de 30.740 células/μL a expensas de neutrófilos (28.350 células/μL), siendo la serie roja y plaquetar normal. Los tiempos de coagulación estaban alargados, el INR era de 1,28, el tiempo de protrombina (TP) de 15,7s (64.3%) y el D dímero de 940 ng/dL. A nivel bioquímico destacaba una creatinina de 2,13 mg/dl (siendo la función renal previa normal) y una proteína C reactiva de 363,46 mg/L, siendo el ionograma normal. Se extrajeron hemocultivos que posteriormente fueron negativos y se realizó una ecografía doppler del miembro inferior derecho donde se objetivaba un marcado engrosamiento del tejido celular subcutáneo, con importantes signos de edema y aumento de la vascularización en relación con un proceso infeccioso-inflamatorio, no objetivándose colecciones ni signos de trombosis venosa profunda, siendo los hallazgos sugestivos de celulitis. Ante la situación clínica del paciente se decidió ingreso en el Servicio de Enfermedades Infecciosas con el diagnóstico de celulitis del miembro inferior derecho, sin datos ecográficos de complicación, con posible puerta de entrada a nivel supramaleolar interno e insuficiencia renal aguda en dicho contexto, iniciando tratamiento empírico intravenoso con cloxacilina 2g/6h y ceftriaxona 1g/24h. Diagnóstico diferencial Las infecciones de la piel y las partes blandas constituyen un amplio grupo de cuadros clínicos de etiología, patogenia y pronóstico diverso, definiéndose según la localización de las mismas e independientemente del microorganismo que las produce. Cuando estamos ante una infección de partes blandas, como es el paciente que se presenta, es importante realizar una anamnesis detallada y una exploración exhaustiva buscando una posible puerta de entrada ya que el antecedente epidemiológico que refiere el paciente puede orientarnos al enfoque etiológico ya que los distintos microorganismos, que puedan estar causando la infección, variarán en función del medio y del modo en el que haya tenido lugar la inoculación, por tanto, debemos pensar en las siguientes entidades nosológicas para realizar el diagnóstico diferencial ante una celulitis infecciosa: • Tromboflebitis superficial y trombosis venosa profunda: son procesos relativamente frecuentes, principalmente en aquellas situaciones que facilitan un estado de hipercoagulabilidad. Suelen manifestarse con un edema localizado doloroso y enrojecimiento de la piel como en el caso del paciente que presentamos, descartándose dicha entidad tras realizarse una ecografía doppler con ausencia de patología trombótica asociada. • Dermatitis por contacto: se caracteriza por la presencia de una erupción cutánea rojiza, con prurito intenso y aparece por contacto directo con una sustancia o por una reacción alérgica a esta. Suelen aparecer lesiones vesiculosas que el paciente no presentaba y tampoco suelen asociar fiebre por lo que se descartó dicha patología. • Celulitis eosinofílica o Síndrome de Sweet: es una afección dérmica de carácter inflamatorio que presenta un gran polimorfismo clínico y puede ser autolimitada y recurrente. Generalmente existen antecedentes de atopia o urticaria previa, así como eosinofilia periférica, elevación de la VSG y de la inmunoglobulina E1, alteraciones que no presentaba el paciente. • Gota: habitualmente se manifiesta por una inflamación articular y no de todo el miembro inferior como el caso que nos atañe, causada por el depósito de urato monosódico. Es más frecuente en personas de mayor edad y generalmente ocurre en personas con hiperuricemia. • Erisipela: es una infección dérmico-hipodérmica aguda, no necrosante y generalmente producida por S. pyogenes. El inicio suele ser súbito con fiebre y una placa sobreelevada y eritematosa, dolorosa y caliente de bordes bien definidos. El caso que se presenta tenía un edema progresivo y no se objetivaron placas en la exploración. • Celulitis: es una infección aguda de la dermis profunda y del tejido celular subcutáneo caracterizada por dolor, eritema, inflamación y calor circunscritos. Puede ser causada por la flora autóctona estafilocócica y estreptocócica que coloniza la piel y los anexos o por una amplia variedad de bacterias exógenas. El paciente presentaba una clínica compatible y dos lesiones milimétricas a nivel supramaleolar que pudieran ser la puerta de entrada, por lo que fue el diagnóstico de sospecha. • Infecciones profundas necrotizantes: se trata de infecciones que pueden afectar a dermis, tejido celular subcutáneo, fascia superficial o profunda y al músculo, asociadas a necrosis y que tienen una rápida progresión. Entre estas entidades podemos encontrar la miositis, la mionecrosis y la fascitis necrotizante. La aparición de fiebre es frecuente, así como el dolor, la hipersensibilidad o la hipoestesia cutánea, la existencia de necrosis o ampollas hemorrágicas que en el momento del ingreso el paciente no presentaba. • Ectima gangrenoso: es una manifestación cutánea de una infección severa generalmente por P. aeruginosa y habitualmente se presenta en pacientes con inmunosupresión u hospitalizados. En pacientes sanos existe el antecedente de foliculitis y forunculosis y suele ser una lesión redondeada y ovalada con halo eritematoso y centro necrótico que puede ser única o múltiple, no apareciendo dicha lesión en el paciente. • Linfedema: edema producido por la disfunción linfática que puede ser primario (Síndrome de Milroy, Síndrome de Meige) o secundario (erisipela de repetición, filariasis, post-terapéutico, neoplásico o postraumático). Dado que el paciente no presentaba antecedentes que nos hicieran sospechar linfedema, así como la presencia de fiebre y elevación de reactantes de fase aguda, descartamos dicha patología. Evolución Durante el ingreso en planta mejoró la función renal tras la administración de sueroterapia, objetivándose en la analítica de control a las 48 horas una creatinina sérica de 1,19 mg/dl. A las 48 horas de tratamiento empírico con cloxacilina 2g/6h y ceftriaxona 1g/24h el paciente continuaba febril por lo que se modificó el tratamiento ampliándose el espectro y se inició antibioterapia con clindamicina 600mg/8h más amoxicilina/clavulánico 2g/200mg IV cada 8 horas, siendo todos los hemocultivos seriados extraídos hasta ese momento negativos. A las 72 horas apareció una flictena que no estaba presente previamente y el paciente continuaba con importante edematización y dolor en el miembro afecto, conservando los pulsos pedios, la sensibilidad y la movilidad, por lo que se solicitó valoración urgente por el servicio de Traumatología y una tomografía computarizada (TC), donde se apreciaba un engrosamiento cutáneo y del tejido celular subcutáneo del tercio distal del muslo/rodilla y sobre todo de la pierna del miembro inferior derecho, apreciándose un tenue realce en algunas zonas de la fascia superficial, hallazgos compatibles con celulitis y fascitis superficial. También se objetivó un aumento de volumen en la musculatura del compartimento posterior de la pierna derecha respecto a la contralateral, con líquido disecando los planos musculares, incluyendo a la fascia transversa profunda, que presentaba un tenue realce lineal, hallazgos compatibles con fascitis profunda. No se apreciaba gas en partes blandas ni disecando los planos fasciales, no obstante, hay que recordar que ni la ausencia de este gas, ni la presencia de realce en la fascia descartan fascitis necrotizante por lo que se solicitó valoración conjunta con Traumatología que ante estos hallazgos realizó fasciotomías percutáneas en tres compartimentos realizando un abordaje lateral y medial en la pantorrilla derecha, evidenciando abundante líquido purulento en la zona posteromedial y lateral, obteniendo muestras y realizando un lavado profuso con suero y povidona yodada. Tras la fasciotomía el paciente refería mejoría sintomática, pero al día siguiente continuaba febril y con dolor, aislándose en el cultivo obtenido en quirófano S. pyogenes cepa salvaje, manteniéndose el tratamiento antibiótico con clindamicina 600mg/8h más amoxicilina/clavulánico 2g/200mg IV cada 8 horas. El paciente precisaba cada 48 horas curas en quirófano, motivo por el cual se cambió el código a Cirugía Ortopédica y Traumatología con seguimiento conjunto por el servicio de Enfermedades Infecciosas, describiéndose en las mismas una mala evolución de la herida medial con drenaje continuo de material purulento procedente de la cara posteromedial del muslo y de la región gemelar. En las muestras obtenidas en la sexta cura (a los 17 días de ingreso) se aisló Enterobacter cloacae, resistente a ampicilina y amoxicilina clavulánico (con el que llevaba 15 días de tratamiento intravenoso junto a clindamicina y habiendo completado tratamiento para S. pyogenes), por lo que se suspendió este tratamiento y se inició tratamiento con piperacilina/tazobactam (P/T) 4g/8h con dosis de carga y en perfusión extendida de 4 horas. Se realizó a los 18 días de ingreso otra TC del miembro inferior derecho en la que se visualizaban abscesos desde el tercio distal del muslo hasta la región del tobillo, siendo la localización principal la cara posterior del miembro comenzando en el muslo entre el fémur y el bíceps femoral y descendiendo hasta el hueco poplíteo donde se situaba la colección de mayor tamaño de 12x3x3 cm, descendiendo y rodeando al paquete vascular poplíteo hasta la región del tobillo. Existían abscesos aislados en el gemelo externo, una solución de continuidad y pérdida de sustancia en tejidos blandos anteriores y posteriores de la pierna, visualizándose en tejidos blandos, burbujas de gas dispersas, existiendo captación de contraste por la pared de la bursa rotuliana. A las 48 horas de inicio de tratamiento con P/T el paciente se encontraba afebril y se mantuvo el tratamiento durante un total de 13 días suspendiéndose tras obtener varios cultivos negativos de las muestras obtenidas en las curas en quirófano. Precisó un total de 19 curas en quirófano y reconstrucción con cobertura mediante colgajo vascularizado anterolateral del muslo derecho con evolución favorable, iniciando el apoyo del miembro de manera progresiva y precisando sesiones de rehabilitación al alta. Diagnóstico final • Fascitis necrotizante por S. pyogenes y sobreinfectada por E. cloacae con fasciotomias de repetición y cobertura mediante colgajo anterolateral del muslo derecho • Insuficiencia renal aguda en este contexto resuelta.
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Paciente de 62 años de edad que consulta porque, tras la aparición de un forúnculo de la punta nasal 4 días antes, tratado inicialmente con mupirocina tópica, comienza con enrojecimiento y dolor progresivos de la punta nasal. Dos días antes del ingreso, ante el empeoramiento del cuadro clínico y la aparición de fiebre (38o), le pautan tratamiento con cloxacilina oral, a dosis de 500 mg/6 horas. La paciente acude a Urgencias por no experimentar mejoría. Entre sus antecedentes únicamente destaca la presencia de hipoacusia neurosensorial para altas frecuencias, secundaria a la mutación A1555G del gen MTRNR1. En la exploración clínica se objetivó un edema y eritema de la punta nasal e intenso dolor a la palpación. En la parte superior interna del vestíbulo nasal se observaba la presencia de un forúnculo. El resto de la exploración ORL era normal. La temperatura corporal era de 38.1o. Se realizó una tomografía computarizada (TC) con contraste, siendo informada como un absceso de punta nasal de 1.2 cm de diámetro mayor. En el momento del ingreso, la paciente presentaba una PCR de 6,5mg/dl y una VSG de 52 mm, sin leucocitosis ni otras alteraciones analíticas relevantes. El screening de VIH fue negativo. Se decidió realizar un drenaje del absceso en consulta. Tras la administración de un anestésico local (lidocaína al 2%) se practicó una punción para obtención de muestra para cultivo, con posterior drenaje de aproximadamente 1 cc de pus, desbridamiento y lavado con agua oxigenada, dejando un drenaje de silicona. Evaluada por la Unidad de Enfermedades Infecciosas se decidió instaurar tratamiento con cloxacilina a dosis de 2g/6 horas/endovenoso, metronidazol 500/6h/endovenoso y ciprofloxacino 750 mg/12 horas/oral. En el cultivo del exudado del absceso se aisló Staphylococcus aureus sensible a meticilina, por lo que se ajustó tratamiento con amoxicilina-clavulánico a dosis de 1gr /8h ev. Ante la buena evolución el drenaje se retiró a las 48 horas y la paciente fue dada de alta a los 5 días con amoxicilina-clavulánico 875 mg/8h vía oral, presentando entonces una PCR de 1,2 mg/dl. Un mes después de haber finalizado el tratamiento antibiótico, la paciente permanecía asintomática, sin secuelas estéticas o funcionales y con normalización completa de los parámetros inflamatorios analíticos (PCR de 0,2 mg/dl y VSG de 2mm.).
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Niña de un mes y medio de vida que presenta fiebre (38 °C) de 48 horas de evolución e irritabilidad, mucosidad nasal asociada; a la exploración presentaba exantema eritematoso de pequeños elementos y el resto de la exploración normal. En una analítica inicial: leucocitos 6310/μl (segmentados 67%, cayados 6%, linfocitos 19%, monocitos 8%), hemoglobina (Hb) 10,9 g/dl, hematocrito (Hto) 29,6%, plaquetas 492 000/μl, proteína C reactiva (PCR) 8,9 mg/l. Se realiza punción lumbar: glucosa 51,3 mg/dl, proteínas 133,9 mg/dl (líquido hemorrágico). Dada la sospecha de infección bacteriana grave, se ingresa para tratamiento antibiótico intravenoso con cefotaxima y ampicilina (200 mg/kg/día), agregando en las siguientes 24 horas aciclovir (60 mg/kg/día) para cubrir el virus herpes simple. Febril a las 48 horas. Al cuarto día presenta irritabilidad, mal color y estado general, con persistencia de exantema evanescente, y dificultad respiratoria; se realiza analítica de control con hallazgo de: leucocitos 2670/μl (segmentados 31%, cayados 3%, linfocitos 47%, linfocitos atípicos 5%, monocitos 11%), reticulocitos 0,66%, Hb 8,0 g/dl, Hto 25,3%, plaquetas 131 000/μl. Gasometría capilar: pH 7,32, PCO2 43,3 y HCO3 21,8 mmol/l. Radiografía de tórax : infiltrados alveolointersticiales bilaterales, más llamativos en el lado izquierdo, sugestivos de edema agudo de pulmón. Ante el hallazgo de pancitopenia, se extraen muestras para serología de parvovirus y enterovirus, así como de gripe A. Se inicia oxigenoterapia de alto flujo y se traslada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos de un hospital terciario, donde permaneció cinco días. Los anticuerpos inmunoglobluina M (IgM) para parvovirus B19 son positivos e IgG negativos, con lo cual se hace diagnóstico de infección por parvovirus B19, insuficiencia respiratoria y pancitopenia asociada. La paciente presenta mejoría progresiva al quinto día de ingreso, y se da el alta al duodécimo día sin complicaciones posteriores. El hermano de la niña presenta posteriormente eritema infeccioso.
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Niño de 8 años afecto de dermatitis atópica y alergia alimetaria múltiple, a proteínas de leche de vaca, huevo, frutos secos, pescado y mariscos. Episodio reciente de angioedema tras ingerir kiwi. En una evaluación pre-quirúrgica por anestesia, objetivan una sensibilización al látex en una analítica reciente, posponiendo la intervención quirúrgica. Se amplia el estudio alergológico con un prick test negativo al látex, una analítica sanguinea con una IgE 5007 U/mL, IgE específica a kiwi 5,54 kU/L, látex 1,1 kU/L, rHev b1, b3, b5, b6, b8, b9, b11 negativos, y prueba del guante negativa. Se diagnostica de una sensibilización al látex y se procede con la intervención quirúrgica sin complicaciones.
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Paciente mujer de 81 años de edad, se presenta en el servicio de urgencia con un cuadro de astenia, anorexia y dolor lumbar derecho de 2 semanas de evolución. Hemodinamicamente estable, y con fiebre (38,5 grados) hace 3 días. Con antecedentes de insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular, sin antecedentes de enfermedades de tipo urológico. Al examen físico presenta dolor a la palpación profunda localizado en el hemiabdomen derecho, sin señales de irritación peritoneal, con presencia de masa palpable y Murphy renal positivo a la derecha. Los análisis muestran leucitosis (22.390 con desviación a la izquierda), anemia normocítica normocrómica, con función renal dentro de los parámetros normales, leucituria y hematuria microscópica. Se realiza una radiografía reno-vesical mostrando múltiples cálculos radiopacos localizados en el riñón derecho. La tomografía axial computerizada abdomino-pélvica con inyección de contraste endovenoso presentan un riñón derecho aumentado de tamaño, con desorganización córtico medular y presencia de múltiples formaciones litiásicas de gran tamaño localizadas en la pelvis renal.. Con el diagnóstico de pionefrosis y para estabilizar el cuadro de deterioro general decidimos realizar nefrostomía pecutánea en un primer tiempo. Presenciamos salida de abundante líquido purulento por la nefrostomía que la cultura del mismo revela flora polimicrobiana. Inicia antibioterapia endovenosa de amplio espectro. Pasados cuatro días y por presentar unas condiciones quirúrgicas mas idóneas, decidimos realizar nefrectomía derecha mediante lombotomía. La descripción de la pieza quirúrgica es: Riñón (13x8,5x5 cm) enviado con segmento de ureteral de 10 cm de largo y con presencia de tejido adiposo perirenal. Se observa dilatación del árbol pielo-calicial y atrofia marcada del parénquima renal. En el interior del arbol piélico presenta contenido purulento y se identifican cálculos siendo el mayor de 4,5 cm. Aparecen focos de supuración con abcedificación del parénquima renal y del tejido adiposo perirenal. En la pelvis y cálices adyacentes se observa tejido de color blanco y consistencia blanda midiendo 6x5 cm que dista 10 cm del topo quirúrgico ureteral. El examen histológico se observa adenocarcinoma con áreas predominantes de patrón tubular y áreas focales de patrón túbulovelloso.. La neoplasia presenta características de adenocarcinoma de tipo intestinal, siendo posible identificar células de Goblet del tipo intestinal que se caracterizan por la presencia de vacuolas de moco intracitoplasmáticas apicales.. Los núcleos en algunas áreas se presentan uniformes y monótonas y en otras zonas son más agresivas, irregulares, de diferentes tamaños y con frecuente actividad mitótica. La neoplasia invade el tejido conjuntivo subepitelial. En el revestimiento del árbol pielocalicial se identifica metaplasia glandular del epitelio urotelial. Pasados seis meses de la intervención quirúrgica la paciente fallece.
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Paciente femenino de 1 año y 11 meses de edad previamente sana, residente del área conurbana de la ciudad, con antecedentes de vida en hacinamiento, que acudió al hospital en mayo. Los padres refirieron que, desde el nacimiento, había tenido contacto estrecho con animales, específicamente perros y gatos, los cuales no recibían tratamiento preventivo contra garrapatas y eran parasitados por estas con frecuencia. Inició el padecimiento con hipertermia aguda, que persistió 3 días, de tipo intermitente con picos de hasta 38,8 oC, acompañada de exantema macular generalizado. Al tercer día, se agregó dolor abdominal difuso tipo cólico, que, por su intensidad, ameritó el ingreso al segundo nivel de atención médica para estudio. Durante las primeras horas de su estancia, presentó crisis convulsivas parciales complejas, secundariamente generalizadas por lapso de 40 minutos, por lo que se aseguró la vía aérea mediante intubación endotraqueal y se inició impregnación con difenilhidantoína, diazepam y cisatracurio. Asimismo, se instaló un catéter venoso central y se trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP). La paciente ingresó a la UCIP en malas condiciones generales, con datos de choque séptico y bajo gasto cardíaco manifestado por hipotensión arterial debajo del percentil 5 para su edad, taquicardia, anuria, hipoperfusión distal, llenado capilar retardado, pulsos centrales débiles y pulsos periféricos no palpables. La paciente también presentó lesiones petequiales y purpúricas en el abdomen y en las extremidades tanto superiores como inferiores e isquemia distal en los dedos, datos que reflejaron un proceso vasculítico. Durante su estancia, se mantuvo la ventilación mecánica controlada por sedación y analgesia con fentanilo/midazolam, esquema de meropenem/vancomicina ajustado a daño renal, carga de soluciones cristaloides a 20 ml/kg/día, corrección aguda de bicarbonato a déficit de bases, apoyo inotrópico con milrinona/dobutamina/levisomendan, norepinefrina como vasopresor sistémico, hidrocortisona en infusión para el manejo de choque refractario y heparina en infusión para el manejo de coagulación intravascular diseminada (CID). Se obtuvo gasometría, que mostró acidosis metabólica descompensada, con saturación venosa de 49% y una lectura de presión venosa central (PVC) de 14 cmH2O. Los análisis paraclínicos dejaron ver una falla orgánica inminente, con compromiso renal y hepático, así como marcadas leucocitosis y trombocitopenia, por lo que se administraron 10 ml/kg de plasma fresco y 2 concentrados plaquetarios. Debido a los antecedentes y al estado clínico de la paciente, se solicitó el diagnóstico de rickettsiosis a nuestro Instituto. Este se llevó a cabo mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) positiva 1:128 para antígenos de R. rickettsii circulantes en nuestro medio, en conjunto conla amplificación y secuenciación del gen OmpB,que resultócon homología del 98% a R. rickettsii, así como amplificación anidada del gen 17 kDa. Poco después de las 24 horas de su ingreso y antes de 6 horas en la UCIP, la paciente presentó datos de choque séptico secundario a falla orgánica múltiple, CID y paro cardiorrespiratorio que no respondió a maniobras avanzadas de reanimación y falleció. El diagnóstico serológico fue obtenido horas antes de fallecer la paciente, mientras que el molecular fue obtenido post mórtem.
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AMO, 46 años, sexo masculino, procedente del municipio de Anamã (AM). En Octubre de 2007, se inició un cuadro de fiebre y palpitaciones.Se diagnosticó ECA a través de gota espesa positiva para T. cruzi. La historia epidemiológica no permitió sospecha de la forma de transmisión de la EC. El electrocardiograma presentaba ritmo de fibrilación atrial (FA) con frecuencia ventricular promedia de 110 lpm. El ecocardiograma transtorácico era normal. Se inició tratamiento etiológico para Enfermedad de Chagas con benzonidazol. Respecto a FA, se inició control de la frecuencia cardíaca con betabloqueante, anticoagulación y se programó la realización de ecocardiograma transesofágico para posterior cardioversión. Tras aproximadamente dos semanas de tratamiento etiológico para EC, hubo reversión para ritmo sinusal, sin necesidad de cardioversión de la fibrilación atrial.
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Hombre de 66 años que, en noviembre de 2011, acudió al servicio de urgencias del hospital municipal de Mantua con hemorragia cutánea y muscular espontánea grave. No tenía antecedentes de hemorragias. Los análisis de sangre revelaron anemia normocítica (hemoglobina 9 g/dL) con cifras normales de leucocitos y trombocitos y un tiempo de tromboplastina parcial activado prolongado (cociente 2,97; intervalo normal 0,82-1,18), con tiempo de protrombina normal. Un estudio de mezclas no logró una corrección del tiempo de tromboplastina parcial activado, lo que sugería presencia de un inhibidor que se identificó correctamente como dirigido al factor VIII (FVIII < 1%, valor de inhibidor 25 unidades de Bethesda [UB]). Se estableció un diagnóstico de hemofilia A adquirida (HAA) idiopática. El paciente se trató con éxito con factor VII activado recombinante i.v. (90 μg/kg cada 3 horas hasta detención de la hemorragia) y prednisona y ciclofosfamida por vía oral (1 mg/kg por día durante 4 semanas, luego disminución progresiva), con una remisión completa en el día +21. Tras un período de 9 años en buen estado de salud, con pruebas de coagulación normales efectuadas cada 6 meses, el paciente ingresó nuevamente en el hospital municipal de Mantua en marzo de 2020 a causa de fiebre (38,7 °C), tos, astenia y dificultad respiratoria de 3 días de evolución. El diagnóstico de enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) quedó confirmado mediante RT-PCR de frotis nasal. Una TAC torácica mostró neumonía intersticial bilateral. A causa de la presencia concomitante de un extenso hematoma en el tronco, se realizó un análisis de TTPa, que reveló un tiempo prolongado (cociente 2,87). Nuevamente, se estableció un diagnóstico de HAA (FVIII < 1%, valor de inhibidor 19 UB) y el paciente fue tratado con la misma pauta antihemorrágica e inmunosupresora, con remisión completa el día +20. Además, el paciente recibió antivíricos (lopinavir/ritonavir 400 mg dos veces al día) y ventilación mecánica no invasiva con oxigenoterapia, a causa de la infección de síndrome respiratorio agudo grave de coronavirus 2 (SARS-CoV-2), con resolución de la enfermedad en el día +14.
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Motivo de consulta Alucinaciones. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Paciente de 81 años de edad con antecedentes personales de FA, DM-II, HTA, DLPM, hipotiroidismo. En tratamiento con sintrom 4 mg, enalapril 20 mg/hidroclorotiazida 12.5 mg/12h, simvastatina 20 mg, Eutirox 100 mcg, omeprazol 20 mg, carvedilol 6.25 mg/12h, gliclazida 30 mg 2/24h, Lorazepam 1 mg/24h. Colecistectomizada. Acude a la consulta de atención primaria acompañada por su hijo, nerviosa y angustiada, refiriendo que desde hace una semana presenta alucinaciones visuales nocturnas: ―veo gusanos que salen del cabecero de la cama‖. La paciente acude normalmente a consulta para control de sintrom y del resto de sus patologías de base y siempre viene sola. Por otro lado, refiere desde hace semanas presenta el sueño fraccionado durante la noche asociado a disuria, poliuria y tenesmo vesical, así como sensación distérmica sin haberse puesto el termómetro. No otra clínica acompañante. En la exploración física: Adecuado estado general, consciente, orientada, colaboradora. Tensión arterial 130/70. Temperatura 36 oC. Glasgow 15. Pupilas isocóricas normorreactivas. No disartria. No desviación de comisura bucal. Fuerza, sensibilidad y movilidad conservada en las 4 extremidades. Marcha conservada. Romberg sin alteraciones. Cuando se profundiza en las alucinaciones refiere solo le ocurren al despertarse durante la noche y desaparecen al encender la luz. Reconoce que eso no es real. Se ha cambiado de habitación para dormir como mecanismo evitativo. Eupneica en reposo, bien hidratada y perfundida. Auscultación cardíaca: tonos arrítmicos a 80 lpm. Auscultación respiratoria: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Sat O2 97%. Abdomen globuloso, distendido. No doloroso, sin defensa abdominal. RHA presentes. PPR bilateral normal. Miembros inferiores: no edemas, signos de IVC. Se realiza combur test en el que se obtienen leucocitos y nitritos positivos. Se solicita analítica con hemograma, bioquímica (incluidos iones, función hepática y renal), PCR, sistemático de orina y cultivo, hormonas tiroideas, vitamina B12, ácido fólico, treponema pallidum, hb glicosilada. Enfoque familiar y comunitario Paciente viuda desde hace unos 10 años que vive sola. Independiente para ABVD. Tiene un hijo que vive en la misma ciudad, en el bloque de al lado suyo y que convive con su esposa y sus 2 hijos de 9 y 13 años. Tienen muy buena relación entre ellos y se ven a diario. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Infección no complicada del tracto urinario. Diagnóstico diferencial: inicio de una demencia, trastorno psiquiátrico, LOE cerebral, efecto secundario medicación, fiebre, epilepsia, insuficiencia renal... Plan de acción y evolución Se solicitó analítica como se ha indicado con anterioridad. Se pautó tratamiento con amoxicilina 875 mg/ácido clavulánico 125 mg/8h durante 7 días y se modificó tratamiento hipnótico: disminuir durante 4-5 días a 1⁄2 comp Lorazepam y comenzar con 1⁄2 comp lormetazepam para posteriormente suspender Lorazepam y continuar con 1 comp lormetazepam por las noches. Vigilar si fiebre o si aparecen nuevos síntomas. Evolución Se citó a la paciente a la semana de iniciar el tratamiento antibiótico y de modificar el tratamiento hipnótico para igualmente tener el resultado de la analítica solicitada. La analítica salió normal salvo en el sistemático de orina que indicaba la infección del tracto urinario ya conocida con cultivo positivo para E.Coli sensible a amoxicilina/clavulánico. La paciente acudió esta vez sola a consulta y refería mejoría clínica de la disuria así como desaparición al segundo día de comenzar el tratamiento de la clínica de alucinaciones visuales por las que había consultado. Había vuelto a dormir en su habitación habitual.
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Varón, nacido en mayo de 1986, soltero, mayor de dos hermanos varones, trabaja a turnos desde los 18 años, vive con los padres. Antecedentes familiares No se recogen de interés psiquiátrico. Antecedentes personales Parto a término. Desarrollo psicomotor normal. No alergias conocidas. No traumatismos craneoencefálicos. No pérdidas de conciencia espontáneas. No convulsiones. Hipotiroidismo clínicamente evidente desde los 16 años en tratamiento con levotiroxina. No diabetes. Obesidad mórbida desde los 16 años con IMC actual (22 años) de 34,2%. Reconoce consumo esporádico excesivo de alcohol. Niega consumir otras sustancias psicoactivas. Curva vital premórbida Hasta los 13 años era un chico cariñoso, buen estudiante, obediente, participativo en actividades familiares y escolares. A los 14 años, tras el fallecimiento de su abuelo y un cambio de domicilio, su comportamiento cambia, mostrándose irascible, con malas contestaciones, altercados con los amigos que va abandonando, con miedo a dormir, se desinteresa de los estudios, come compulsivamente, realiza gestos "suicidas" ante los padres cuando se le contraría o prohíbe algo. A partir de los 16 años el comportamiento empeora, se aísla, está taciturno, verbaliza deseos de muerte con frecuencia. A los 17 años inicia tratamiento con psicólogo y farmacológico con fluoxetina (20 mg/día), topiramato (200 mg/día) y amisulprida (100 mg/día) disminuyendo la irascibilidad y persistiendo la apatía, la ansiedad, la compulsión por comer y el desinterés en las actividades sociales. En noviembre/ 2005 añaden clomipramina (75 mg/día) observando empeoramiento por aumento de la irritabilidad, presencia de astenia intensa y ánimo disfórico-ansioso. Enfermedad actual Es visto por primera vez en nuestra consulta en febrero/2006. A la exploración psicopatológica se apreciaba tristeza inmotivada, sentimientos de vacío, anhedonia severa, deseos de muerte, ideas suicidas, retraimiento social, insomnio de conciliación, permaneciendo en la cama hasta el mediodía, incluso hasta una hora antes de ir al trabajo, conductas explosivas ante la frustración, sin alucinaciones ni delirios. Se instaura topiramato (300 mg/día) y duloxetina (60 mg/día), tratamiento que, junto con la psicoterapìa, se mantiene durante todo el 2006 y el 2007. En este tiempo ha presentado tres episodios de embriaguez, niega consumo de sustancias ilegales, duerme de forma anárquica, tiene de vez en cuando pensamientos "negros" (deseos de muerte, cree que ningún esfuerzo produce resultado, no se siente feliz) que experimenta como intrusivos, que suelen aparecer tras algún conflicto con normas o reglas de carácter familiar que transgrede, carece de objetivos a largo plazo y es inconstante en lo que se propone. Se muestra colérico cuando se le contradice o cuando se opina en contra de su criterio. No ansiedad, humor eutímico. En noviembre/2007 presenta un episodio de tristeza inmotivada, "lo tengo todo pero nada me hace feliz", sentimientos de incapacidad ante las responsabilidades, consumo de cannabis en solitario y por la noche, iniciando una etapa de gasto excesivo, básicamente en mascotas que luego desatiende. Durante los 15 días siguientes, presenta insomnio prácticamente total, hiperactividad improductiva, gasto excesivo, prepara un viaje y la tarde antes de iniciarlo es sorprendido por la madre rellenando un bote de gel de baño con bolitas de haschis, reaccionando coléricamente, marchando de casa y verbalizando ideas suicidas. La familia lo encuentra a los 4 horas deambulando en un parque próximo a la casa. Explorado al día siguiente, finales de noviembre/2007, refiere no recordar nada de lo sucedido el día anterior, lo que atribuye a que llevaba dos días sin dormir trabajando un día en turno de mañana y el siguiente en el de tarde, niega las conductas de gasto excesivo argumentando que es una inversión para luego vender las mascotas, que ha desatendido totalmente, verbaliza sentimientos de "no aguantar más", reconoce haber pensado en diversas formas de quitarse la vida y admite consumo diario de cannabis (6-8 porros/día) durante las tres últimas semanas, dando positivo al urianálisis de la muestra recogida ese mismo día. La intensidad del episodio excede la esperable debida a la cantidad de cannabis consumido. Al tratamiento que lleva, se añade olanzapina (2,5 mg/día) al tiempo que se controló la abstinencia del cannabis, normalizándose el comportamiento y el afecto en 72 horas. A los 15 días se suspendió la olanzapina. Desde entonces se controla la abstinencia al cannabis con analíticas periódicas. No ha vuelto a presentar ningún nuevo episodio hasta la fecha de la última revisión, octubre/2008. Tratamiento Desde el año 2006 viene siguiendo tratamiento conjunto psicoterápico y psicofarmacológico. El primero de ellos de tipo cognitivo conductual y el segundo a base de topiramato (también por su acción sobre el peso) y duloxetina. En el episodio hipomaníaco de noviembre de 2007 se añadieron a los 300 mg/día de topiramato y 60 mg/día de duloxetina, 2,5 mg/día de olanzapina durante tres semanas. Actualmente sigue tratamiento cognitivo conductal, conjuntamente con topiramato, duloxetina y control de orina aleatorio al que se somete de forma voluntaria. Juicio clínico EJE I: F34.1.- Trastorno Distímico de inicio temprano, sin síntomas atípicos (diagnóstico principal) F31.0 Trastorno .bipolar I, episodio más reciente hipomaníaco, recuperación completa. F12.1.- Abuso de cannabis EJE II: F60.31.- Trastorno límite de la personalidad (Cumple criterios 2,4,5,6,7,8). EJE III: Hipotiroidismo (E03, CIE-10). EJE IV: sin estrés psicosocial apreciable. EJE V: G.A.F. en el último año: 65 Consumo de sustancias En la anamnesis sólo aparece abuso ocasional de alcohol, siempre con ocasión de salir en fin de semana con algún amigo o en celebraciones en el trabajo, nunca en solitario ni en relación con alteraciones disfóricas del ánimo o con estrés psicosocial. Nunca ha reconocido consumir cannabis hasta el episodio de noviembre de 2007, en el que el consumo se comprueba mediante urianálsis.
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Describimos el caso de una mujer de 66 años con hipertensión arterial, dislipemia y neuralgia del trigémino que acudió a Urgencias por pérdida de visión del ojo izquierdo, no dolorosa, de instauración súbita y de varios días de evolución. En la exploración oftalmológica se observó en el fondo de ojo izquierdo una papila hiperémica, más evidente en el área nasal, con amputación de los vasos superiores y edema peripapilar; pupilas isocóricas; defecto pupilar aferente relativo (DPAR); y un defecto campimétrico central y altitudinal superior en la exploración del campo visual por confrontación. Agudeza visual (AV) en ojo derecho 1 y en ojo izquierdo menor 20/400. El ojo derecho no presentaba alteraciones. La proteína C reactiva (PCR) y el Tiempo de Tromboplastina activado (TTPa) estaban levemente elevados y la TAC craneal era normal. Ingresa para estudio sistémico con el diagnóstico de sospecha de neuritis óptica de ojo izquierdo probablemente isquémica anterior no arterítica. La paciente presentaba lesiones eritematosas de aspecto residual en abdomen de origen infeccioso o tóxico. Se aquejaba además de astenia, claudicación mandibular y dolor musculares generalizados y no había presentado fiebre. En el interrogatorio se descubre una enfermedad venérea en el cónyuge hace 2 años (lesión ulcerada genital que se resolvió con tratamiento). La afectación neurológica se manifestaba como pupilas isocóricas y DPAR izquierdo. La visión cromática estaba conservada. No presentaba dolor ocular con los movimientos del globo ni a la palpación. Los potenciales evocados visuales presentaban asimetría de amplitud y latencia a expensas de ojo izquierdo compatible con neuropatía óptica izquierda. La RMN fue normal. En ecodoppler de troncos supraaórticos existían mínimos cambios arterioescleróticos bilaterales con pequeñas placas en bulbo carotideo sin signos de estenosis significativa. Diagnóstico diferencial La clínica y la exploración que presentaba la paciente mostraban una neuropatía óptica anterior izquierda de posible origen isquémico no arterítica que había que confirmar con más pruebas complementarias. La afectación del nervio óptico con la aparición del exantema generalizado nos obligó a pensar en una alteración tóxico-infecciosa, en concreto una sífilis secundaria dados los antecedentes de su pareja de posible chancro hace dos años. Otra entidad dentro del diagnóstico diferencial fue la arteritis de células gigantes ya que presentaba cefaleas frecuentes y claudicación mandibular. El síndrome antifosfolípido también debía estar en mente por la posibilidad de afectación del nervio óptico por un fenómeno tromboembólico. Evolución En cuanto a las pruebas de laboratorio, hubo resultados positivos en la serología para lues (Anticuerpos Treponema pallidum IgG + IgM (QL) positivo, FTA-Abs-Ig positivo, RPR 1/16), y en la autoinmunidad anticuerpos anticardiolipina. Resto, incluyendo hemograma, bioquímica, VSG, estudio de autoinmunidad, niveles de vitamina B12, función tiroidea, niveles de enzima convertidora de angiotensina, serología (Brucella, VHB, VHC, VIH) dentro de la normalidad con Mantoux negativo. Se descartó neurolúes mediante punción lumbar y análisis de LCR con serología luética FTA-Abs Ig totales negativos. Por todo lo anterior, se concluyó que la paciente presentaba una papilitis, compatible con un cuadro de sífilis secundaria. Por ello, recibió 4.000.000 UI de penicilina G sódica intravenosa cada 4 horas durante 14 días con resolución parcial del cuadro visual y desaparición completa del cuadro dermatológico, desarrollando posteriormente atrofia papilar y macular secundarias y micropsia. La AV residual en el ojo izquierdo fue de 20/60. El RPR ha disminuido, FTA-Abs Ig totales y los anticuerpos anticardiolipina se negativizaron. Diagnóstico final Neuritis óptica isquémica anterior no arterítica causada por sífilis secundaria.
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Paciente masculino de 16 años de edad, procedente del área rural de la ciudad de Cali, Colombia, con exposición crónica a excremento de aves de corral en su casa con antecedente de cirrosis idiopática, clasificación Child-Pugh Clase B, documentada 3 meses previos a su ingreso por lo cual se encontraba a la espera de un trasplante hepático en una institución de IV nivel. Al momento de la consulta en el servicio de urgencias presentaba un cuadro clínico de 8 días evolución de fiebre, emesis persistente, cefalea, fotofobia y tinitus, por lo que se realizó una punción lumbar obteniendo líquido cefalorraquídeo (LCR) con pleocitosis, hipoglucorraquia, tinta china positivo para estructuras micóticas y pruebas moleculares positivas para Cryptococcus neoformans/gattii con sistema automatizado de detección por reacción en cadena de polimerasa Multiplex anidada por sistema FilmArray TM Meningitis/Encephalitis panel (Biomérieux, FilmArrayTM 2.0, Marcy-L"étoile, Francia), un método de amplificación, detección y análisis de ácidos nucleicos en un sistema cerrado. Los resultados obtenidos de la muestra de líquido cefalorraquídeo. El cultivo reportó crecimiento de Cryptococcus gattii sensible a Anfotericina B liposomal, 5 - Fluocitocina y fluconazol. Se realizó una Tomografía Axial Computarizada de cráneo, donde no se identificaron criptococomas ni signos de edema cerebral. Se inició manejo antimicótico con Anfotericina B liposomal y 5 - Fluocitocina con una buena evolución clínica inicial dada por resolución de la cefalea, tolerancia de la vía oral y resolución de los otros síntomas. Diez días después presentó deterioro clínico con signos de sepsis y sangrado digestivo por lo cual fue traslado a la unidad de cuidado intensivo. Se realizó un control citoquímico de LCR el cual persiste con hipoglucorraquia, pleocitosis y estructuras micóticas en el estudio de tinta china. Después de 24 días de su hospitalización presentó deterioro neurológico, falla renal que requirió diálisis, falla ventilatoria de origen central y coagulopatía con sangrado alveolar masivo, concluyendo con el fallecimiento del paciente. Cryptococcus spp, son levaduras redondas u ovales que miden 20 μm de diámetro. C. neoformans tiene una distribución universal y se puede encontrar fácilmente en el medio ambiente principalmente en el suelo contaminado con heces de aves y C. gattii se ha aislado en flores y árboles como eucaliptos, ficus y almendros. Inicialmente se pensaba que C. gattii era un subtipo de C. neoformans, pero ahora se reconoce como una especie única que se divide en cuatro tipos moleculares: VGI, VGII; VGIII y VGIV. Las cepas VGI y VGII tienen una distribución endémica en Australia, VGII y VGIII en Sur América, y la cepa VGIV en Estados Unidos, la cual está asociada a cuadros de meningoencefalitis con un curso agresivo.
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Paciente de 66 años que acude a urgencias por cuadro de aproximadamente 4-5 días de evolución de hipo incoercible, acompañado de náuseas sin vómitos y astenia, así como pérdida de unos 8 kg de peso en el último mes. Como único antecendente personal, HTA en tratamiento enalapril 20 mg. Natural de Guinea Ecuatorial. Lleva en España 20 años. No ha tenido malaria ni ha tomado nunca quinina. Trabaja en la limpieza del metro. Exploración física: BEG. Raza negra. No ictericia. Hipo continuo en toda la exploración con dolor a la palpación de epigastrio, sin irradiación ni signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias: ECG, Rx de tórax y abdomen sin hallazgos. Analítica: PCR 22,5 mg/dL, Bil 1,73 mg/dL, Na 128 mEq/L, GPT 200U/L, GGT 241U/L, LDH 670U/L; Hb 11,2 g/dl, Hcto 32,8%, VCM 85,5 fl, Plaq 139.000; microhematuria, resto normal. Evolución: se le administra omeprazol 40 mg y metoclopramida iv. Ante los hallazgos analíticos se solicita Coombs y serología para Paul Bunnell. Tras 3 horas de la administración de la medicación el paciente sigue con hipo, por lo que se le pauta clorpromazina im sin mejoría. Mientras tenemos los resultados de la analítica donde aparece Paul Bunnell negativo y Coombs directo positivo. Juicio provisional: Cuadro compatible con anemia hemolítica con microhematuria-proteinuria y trombopenia leve (a descartar síndrome de Evans), hipertransaminasemia e hiperbilirrubinemia en relación con lo anterior e hipo resistente al tratamiento. Plan: Se decide ingreso, solicitando analítica con serología, estudio de hierro para localizar origen de anemia hemolítica (CMV, VIH, hepatitis, Leishmania, malaria y sífilis) y analítica básica de control. Mientras sube a la planta, tiene dos picos febriles de 39oC, observándose que al bajar la Ta el paciente mejora del hipo. El hematólogo confirma que el Coombs es un falso positivo por reacción cruzada con anticuerpo circulante, sin esquistocitos en frotis ni otros datos de hemólisis. Comienza dolor abdominal con dolor selectivo en hipocondrio derecho, realizándole ECO abdominal donde se observa hepatoesplenomegalia y 3 quistes hepáticos. Tras 24 h de ingreso: resultados positivos para Leishmania, por lo que se comienza tratamiento con anfotericina B liposomal y en aspirado de médula ósea se observa infestación masiva por Leishmania intra y extracelulares. Juicio definitivo: Leishmaniasis visceral e hipo en relación con distermia.
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Anamnesis Varón de 55 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con enalapril. Acude al Servicio de Urgencias por cuadro clínico de 4 días de evolución caracterizado por picos febriles de hasta 38,5 °C asociado a orquialgia bilateral, que no respondió al tratamiento inicial con ciprofloxacino oral, instaurado por su médico de cabecera al inicio del cuadro clínico. Examen físico Al examen físico se encontraba consciente y orientado temporoespacialmente, con signos de deshidratación leve, taquicárdico (126 lpm), tensión arterial 143/91 mmHg y febril (38 °C). En la región genital se observaba una zona necrótica de 5 x 7 cm en la base del escroto con esfacelos y secreción purulenta, asociado a importante edema y rubor bilateral con extensión proximal a la región inguinal y la fosa iliaca ipsilateral, crepitante al tacto. El resto del examen físico no presentaba hallazgos patológicos. Pruebas complementarias • Analíticamente presentaba leucocitosis de 22.600/mm3 con neutrofilia del 90,5% con PCR de 23,4 mg/l. Glucosa 156 mg/dl, creatinina 0,65 mg/dl, urea 31,3 mg/dl. El sedimento urinario presentaba glucosuria de tres cruces. • La ecografía testicular evidenciaba engrosamiento de la pared escrotal, así como una imagen heterogénea hipoecoica compatible con un absceso con múltiples focos hiperecoicos con sombra posterior sugestivo de gas subcutáneo, que se extendía hasta la región inguinal izquierda. Teste derecho con leve aumento de tamaño y vascularización. Hallazgos sugestivos de gangrena de Fournier. Diagnóstico De acuerdo con la clínica y las pruebas complementarias se estableció el diagnóstico de gangrena de Fournier. Tratamiento El paciente fue llevado a quirófano para lavado quirúrgico y desbridamiento de urgencia, drenándose abundante material purulento escrotal, se resecaron los tejidos desvitalizados, se disecó el espacio periuretral y peritesticular respetando la vaginal testicular bilateral, y también se disecaron ambos cordones. Se realizó una incisión transversa en la fosa iliaca izquierda a la altura de la espina iliaca anterosuperior, donde se desbridó el tejido celular subcutáneo evidenciando indemnidad de la aponeurosis del músculo oblicuo externo. Se resecó el escroto necrótico hasta márgenes viables. No se observó compromiso de estructuras nobles como testículos, uretra o cuerpos cavernosos. Se instauró antibioterapia combinada, gentamicina, metronidazol y ceftriaxona, y un régimen diario de curas locales con agua oxigenada y permanganato de potasio. A las 12 horas se evaluó de nuevo, mediante desbridamiento quirúrgico, donde se amplió la resección de la piel escrotal no viable. El gram del material obtenido en quirófano evidenció flora mixta con cocos grampositivos en cadenas y parejas tipo estreptococo, bacilos gramnegativos y cocos grampositivos tipo estafilococo. El cultivo evidencio un Streptococcus anginosus multisensible predominante. No se evidenció crecimiento de gérmenes anaerobios en los medios de cultivo habituales. Evolución El paciente presentó una evolución satisfactoria, con resolución de la respuesta inflamatoria sistémica, dada por la ausencia de nuevos picos febriles y disminución de los parámetros inflamatorios con analitica al tercer dia postoperatorio de 7.100/mm3 leucocitos con 72% neutrófilos y PCR negativa. A las 3 semanas de evolución se realizó la reconstrucción de piel del escroto con un injerto mallado de piel parcial obtenido de la región anterior del muslo derecho, el cual evolucionó adecuadamente.
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Paciente de 68 años de edad, con antecedentes de retraso mental grave y sordomudez secundaria a meningitis en la infancia. Consultó en nuestro servicio de urgencias por cuadro de dolor e inflamación en el hemiescroto izquierdo de más de 3 semanas de evolución, que no cedía a pesar de tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. A la exploración, se objetivó un aumento generalizado del contenido escrotal, más marcado en lado izquierdo, con testículo doloroso a la palpación, de consistencia firme, superficie lisa y epidídimo engrosado. El testículo derecho fue normal. El sedimento de orina reveló la presencia de piuria. Por ecografía se objetivó un teste izquierdo aumentado de tamaño, heterogéneo, con una zona en situación medial con múltiples cavidades quísticas, algunas de ellas hipoecogénicas. Diagnosticado de orquitis evolucionada, se dio de alta al paciente con tratamiento analgésico-antiinflamatorio. A los 8 días acudió a revisión en la consulta de urología, donde a la palpación se delimitaba claramente un nódulo, que planteaba diagnóstico diferencial con neoplasia testicular. Se realizó una orquiectomía radical izquierda, previa determinación de marcadores tumorales (b-HCG, alfa-fetoproteína y LDH), que fueron normales. Macroscópicamente, la superficie de sección de la pieza de orquiectomía mostró un engrosamiento de la túnica albugínea, con zonas hemorrágicas. El parénquima testicular estaba aumentado de consistencia, con presencia al corte de tractos fibrosos blanquecinos y placas amarillentas. El examen microscópico reveló la existencia de una hipoespermatogénesis marcada con hialinización de los túbulos seminíferos, así como un proceso inflamatorio crónico, constituido por histiocitos, abundantes células plasmáticas y células gigantes. En el interior de algunas de estas células, se reconocieron los característicos cuerpos de Michaelis-Gutmann con aspecto en "ojo de búho", que dieron positivo para la tinción de Von Kossa, demostrando su composición de calcio y sugiriendo así el diagnóstico de MLP. Estas alteraciones inflamatorias también afectaban al epidídimo de forma parcial. Con el diagnóstico de MLP testicular y epididimaria, se completó el tratamiento con una pauta de fluoroquinolonas durante 3 meses, tras lo cual la evolución es satisfactoria y el paciente se encuentra asintomático.
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Varón de 59 años con antecedentes de psoriasis, en tratamiento con Betametasona tópica sin alergias medicamentosas conocidas, fumador, que trabaja como agricultor. El paciente refiere que en algunas ocasiones le han picado garrapatas en las piernas. Hace 10 años en el contexto de una picadura tuvo un episodio de fiebre y malestar general, pero no recuerda lesiones en la piel atípicas, distintas a las propias de la psoriasis. Desde entonces manifiesta haber presentado clínica de parálisis facial izquierda. En seguimiento en consultas de oftalmología por presentar desde finales de abril pérdida de agudeza visual brusca en ojo derecho, se diagnostica de uveítis posterior, en tratamiento con prednisona 30 mg y dexametasona tópica. Desde oftalmología se deriva a medicina Interna para estudio. El diagnóstico diferencial de uveítis posterior unilateral es amplio planeándose inicialmente descartar la posibilidad de etiología infecciosa, fundamentalmente sífilis, TBC, Herpes, Toxoplasmosis o enfermedades sistémicas autoinmunes secundarias (LES, sarcoidosis...), por lo que se solicitan las siguientes pruebas complementarias: - Hemograma: Hb12.3,leucocitos10.77con74%neutrófilos,plaquetas400.000 - Bioquímica: creatinina 0.8, PCR 9.2. - Mantoux negativo - Radiografía tórax: infiltrado intersticial bilateral - ECG: en ritmo sinusal, con sobrecarga sistólica. - ECA, C3 y C4 normales, FR 7.6 UI/ml, HLAB27, ANCA y ANA negativos - Serología: IgG+ para toxoplasma y un resultado de IgG+ muy positiva para Borrelia Burgdorferi que se confirma posteriormente con prueba de Western Blot en el centro microbiológico de referencia. Durante su ingreso se realiza RMN craneal, que no muestra lesiones en SNC y punción lumbar, extrayéndose 3 cc de LCR claro cuyo análisis bioquímico muestra pleocitosis de 92.5 mg/dl y serología positiva IgG para Borrelia Burgdorferi, lo que confirma el diagnóstico de Neuroborreliosis de Lyme con afectación del VII par y uveítis asociada. Se trató durante 28 días, 2 semanas con Ceftriaxona 2g intravenoso y 2 semanas con Doxiciclina vía oral (100 mg / 12h). Hay que recordar que la manifestación más frecuente de la enfermedad de Lyme en nuestro medio es la parálisis facial, el eritema crónico migrans y la meningorradiculitis dolorosa, siendo poco común la presentación de uveítis posterior.
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ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA Varón de 36 años. Antecedentes HTA Insuficiencia renal crónica estadio III secundaria a reflujo vesicoureteral Enfermedad actual El paciente refiere fiebre y vómitos de 3 días de evolución, malestar general, dolores generalizados, sensación distérmica, escalofríos, sudoración y vómitos. Exploración física TA: 100/40 Ta: 39,5 °C Normocoloreado, hidratado y perfundido Eupneico a 0° Auscultación cardiaca: rítmica con soplo sistólico en BEI Auscultación pulmonar: MVC Abdomen: sin datos de irritación peritoneal PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG: RS, BCRIHH. Radiografía de tórax: normal. Analítica: bioquímica: creatinina 7,99 mg/gl; Na 131 mEq/l; K 4,59 mEq/l, PCR 23,09 mg/dl. Gases: pH 7,23, pCO2 36 mmHg, pO2 14 mmHg, HCO3 15 mmol/l, Ebb – 11,6 mmol/l. Hemograma: Hb 11,6 g/dl, plaquetas 80 x1000/ul, leucocitos 16.30x1000/ ul, neutrófilos 94,7%. Coagulación: actividad de protrombina 65%, INR 1,34 TC abdominal con cortes tórax: abdomen normal. En los cortes de tórax incluidos en el estudio se observa un nódulo en LID de 1 cm, dos en LII (el mayor de 5 mm) y otro en la parte anterior de la língula, todos ellos indeterminados, a valorar etiología infecciosa. Hemocultivos: S. aureus meticilin sensible. Ecocardiograma transtorácico: imagen compatible con verruga endocárdica de 15x10 mm anclada al septo IV. Comunicación interventricular restrictiva. Se recomienda ecocardiograma transesofágico. Ecocardiograma transesofágico: descarta afectación de otras válvulas. EVOLUCIÓN Ante el síndrome febril que presentaba el paciente se solicitan dos sets de hemocultivos. Se sospecha posible foco abdominal por la clínica y se realiza TC abdominal que lo descarta, si bien se evidencian posibles focos infecciosos en pulmones. Se extraen dos sets de hemocultivos que resultan positivos para Staphylococcus aureus. Al obtenerse aislamiento de S. aureus en ambos sets y la presencia de bloqueo de rama izquierda y soplo no conocidos previamente, se realiza ecocardiograma transtorácico que muestra una verruga endocárdica dependiente del aparato subvalvular tricuspídeo o del septo interventricular; y una comunicación interventricular restrictiva (GP max 140 mmHg). Se inicia antibioterapia con cloxacilina intravenosa, tras lo cual el paciente se mantiene afebril, asintomático, con descenso de los reactantes de fase aguda y hemocultivos de control seriados estériles. Se realiza ecocardiograma transtorácico de control a los 7 días de inicio de la antibioterapia y se comprueba que la imagen de verruga no ha disminuido de tamaño. Se mantiene actitud expectante y a los 14 días del inicio del tratamiento antibiótico se realiza un nuevo control ecocardiográfico que no muestra cambios con respecto al ecocardiograma diagnóstico. Ante la persistencia de la vegetación, se indica, en conjunto con el servicio de Cirugía Cardiaca, intervención quirúrgica. Se exponen las posibilidades al paciente y acepta. Se realiza resección de la vegetación y cierre con sutura directa de la CIV. El paciente evoluciona favorablemente y es incluido en programa de hemodiálisis. DIAGNÓSTICO Endocarditis tricuspídea por S. aureus.
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Presentamos el caso de un varón de 48 años que comenzó con síntomas de frontalización y trastorno de la marcha, siendo derivado al servicio de Neurología, con empeoramiento progresivo precisando silla de ruedas, y alteración del comportamiento consistente en desinhibición, irritabilidad, pérdida de control de esfínteres, indiferencia afectiva y apatía. Se realizó analítica sanguínea general, estudio serológico, Anticuerpos Antinucleares (ANA) y Anticitoplasma de Neutrófilos (ANCA) y una punción lumbar, sin anormalidades. Se solicitó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) cervical y craneal, reflejando a nivel medular atrofia difusa sin significación patológica y a nivel craneal numerosas lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, que afectaban a ambos tractos córtico-espinales, núcleos dentados cerebelosos y pedúnculos cerebelosos superiores, junto a rotura de la Barrera Hematoencefálica (BHE). Se realizó Electromiografía (EMG), evidenciando signos de polineuropatía mixta en miembros inferiores, con datos de baja amplitud sensitiva y reducción de las velocidades motoras. Dada la afectación simétrica de sustancia blanca, se sospechó un trastorno metabólico, solicitando pruebas, sin objetivar alteraciones en la cuantificación de aminoácidos ni acilcarnitinas, pero sí elevación de Ácidos Grasos de Cadena Muy Larga (AGCML) en sangre, concretamente del ácido hexacosanoico (C26:0), con un resultado de 2,18 micromol/litro (μmol/l) tenido como límite superior el laboratorio de referencia 0,17 μmol/l, y del ácido tetracosanoico (C24:0), con niveles de 47 μmol/l siendo el límite de 14 μmol/l. Además, existía inversión del cociente de dichos AGCML con el ácido behénico C22:0 (C26:0/C22:0 de 0,071 y de C24:0/C22:0 de 1,54, siendo los límites para el laboratorio de 0,77±0,12 y de 0,012±0,004 respectivamente), permitiendo establecer el diagnóstico de X-ALD. Para confirmarlo, se realizó estudio genético de ABCD1, observando delección en hemocigosis en posición c.1415_1416delAG dando un codón prematuro p.GLn472ArgfsX83 y conllevando una proteína truncada con pérdida del 26% de sus aminoácidos, compatible con el diagnóstico establecido. Al paciente se le educó dietéticamente y se determinaron niveles de testosterona y cortisol en sangre, siendo normales. La gravedad de esta entidad es más intensa en varones hemocigotos y menor en mujeres heterocigotas. Existe déficit de beta oxidación perixisomal de los AGCML, llevando secundariamente a la acumulación de éstos (especialmente C26:0 y C24:0) en el sistema nervioso central, médula espinal, corteza suprarrenal y tejido testicular fundamentalmente. Este déficit obedece a mutaciones del gen ABCD1 (xq28) del cromosoma X, que provocan la disfunción de la proteína ALDp (lignoceril-CoA sintetasa), fundamental en el trasporte de los AGCML desde el citoplasma al lumen del peroxisoma. Aparece variabilidad fenotípica, según la afectación neurológica y edad de aparición: - Cerebral: la más rápidamente progresiva. Afecta entre los 2,5 y 12 años, siendo rara en adolescentes (<7%) o adultos (<5%). Aparece déficit cognitivo moderado, sordera neurosensorial, ataxia cerebelosa, hemiplejía, insuficiencia suprarrenal primaria subclínica, convulsiones y demencia. - Adrenomieloneuropatía (AMN): segunda y cuarta década. Existe paraparesia espástica con alteraciones de la marcha, disfunción sexual e insuficiencia suprarrenal en 2/3 de los pacientes. - Addison: en torno al 10% de los pacientes padecen insuficiencia suprarrenal, sin afectación cerebral, aunque existe riesgo de desarrollarla4. - Mujeres heterocigotas: El 50% presenta afectación neurológica lentamente progresiva. La insuficiencia suprarrenal es rara. El diagnóstico se sustenta en la clínica, RMN, la demostración de acúmulo de los AGCML en suero, concretamente de C26:0 y C24:0, y la inversión del cociente con C22:0. La prueba de imagen más sensible es la RMN, que evidencia afectación bilateral y simétrica de la sustancia blanca a nivel central. Se objetiva hiperintensidad en T2, especialmente en la región témporo-occipital y cuerpos callosos. Según la localización de la lesión, se clasifica en: 1. Lóbulo parietooccipital y esplenio del cuerpo calloso. 2. Lóbulo frontal y rodilla del cuerpo calloso. 3. Frontopontina y corticoespinal. 4. Cerebelosa. 5. Combinación lóbulo frontal y parietooccipital. El único tratamiento útil en la prevención de la progresión neurológica es el trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) alogénico a partir de médula ósea, sangre de cordón o sangre periférica. El principal inconveniente radica en la morbi-mortalidad del procedimiento. Por eso, se ha propuesto la terapia génica, transfiriendo el gen ABCD1 en fibroblastos y células hematopoyéticas mediante un vector lentiviral derivado del virus VIH, aunque son necesarios más estudios para difundir su aplicación. El TPH está indicado ante la aparición de lesiones nuevas, aumento de las ya existentes en la RMN, o aparición de nuevos síntomas neurológicos.
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Varón de 43 años originario de Marruecos, que ingresó en nuestro servicio por cuadro de 4 días de evolución de ictericia mucocutánea indolora, coluria y prurito generalizado. Como únicos antecedentes de interés destacaban una tuberculosis tratada, hipercolesterolemia en tratamiento dietético y tabaquismo leve. La analítica mostró los siguientes datos: bilirrubina 19,44 mg/dl, GOT 110 UI/ml, GPT 371 UI/ml, GGT 632 UI/ml, FA 787 UI/ml, LDH 394 UI/ml. Amilasa y lipasa fueron normales en todo momento. Destacaba también una hipergammaglobulinemia (gammaglobulina 1,56%), con IgG 1840 UI/ml (751-1.560 UI/ml). El marcador CA 19-9 era de 82 UI/ml. Los autoanticuerpos (ANA, AMA, AMA-2, ANCA, LKM1, SMA, SLA y F-actina) y serologías para virus y bacterias (VHA, VHB, VHC, HIV, CMV, VEB, VVZ, VHS, virus de la parotidis, parvovirus B19, Brucella, Borrelia, Coxiella, Leishmania, Rickettsias y Toxoplasma) fueron negativos. La ecografía abdominal mostró dilatación de la vía biliar intra- y extrahepática y la ecoendoscopia (USE) un páncreas aumentado de tamaño con una lesión focal de 3 cm a nivel de cabeza y leve dilatación posterior del conducto pancreático. La TAC toracoabdominal objetivó además un páncreas aumentado globalmente de tamaño, hipodenso, con un halo peripancreático hipodenso, con borde liso, sin afectación de la grasa peripancreática, y, a nivel retroperitoneal, en localización periaórtica con extensión a territorio iliaco bilateral, un tejido denso rodeando dichas estructuras vasculares como un estuche, siendo todo ello compatible con pancreatitis autoinmune con fibrosis retroperitoneal. Ante la persistencia de prurito y la colestasis manifiesta se realizó un drenaje biliar percutáneo mostrando la colangiografía una lesión estenosante en colédoco distal sugerente de neoplasia pancreática. Ante dicha posibilidad como primer diagnóstico diferencial, se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por USE con citología negativa para células malignas y tinción Zielh negativa. Dada la ausencia de confirmación de neoplasia, y con la sospecha de pancreatitis autoinmune, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) observando dilatación de la vía biliar principal con una estenosis regular en su porción distal, de unos 3-4 cm, de aspecto benigno, sobre la que se colocó una endoprótesis plástica. Se inició tratamiento con corticoides (metilprednisolona a dosis de 32 mg/día) y se retiró el drenaje percutáneo. Con el diagnóstico de probable PAI el paciente fue dado de alta y seguido de forma ambulatoria comprobando normalización de todos los parámetros analíticos y la resolución en la TAC abdominal de control, al mes y a los 4 meses, de las lesiones descritas inicialmente, con normalización del tamaño y aspecto pancreático y desaparición de la fibrosis retroperitoneal. La dosis de corticoides fue disminuyéndose progresivamente hasta su retirada completa al 4o mes, retirándose también la endoprótesis biliar. Hasta la fecha actual, tras 24 meses de seguimiento, el paciente ha permanecido asintomático sin presentar recurrencia de la pancreatitis autoinmune ni de la fibrosis retroperitoneal.
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Varón de 2 años y 6 meses. Previamente sano. Bien alimentado. Buen crecimiento. Buen desarrollo neurosíquico. Escolarizado. Recibió las vacunas correspondientes según Certificado Esquema del país. Ha presentado reiteradas infecciones de piel diagnosticadas como impétigo secundarias a picaduras de insecto y rascado, estas infecciones se trataron con antibioticoterapiatópica. Comienza su enfermedad actual 3 días previos al ingreso con fiebre de hasta 39,7oC, rechazo parcial del alimento, decaimiento y tendencia al sueño. Convulsión parcial con generalización secundaria. Consulta e ingresa con diagnóstico de probable infección del sistema nervioso central (SNC). Al examen: soporoso, febril, saturación de O2 de la hemoglobina (SatO2) medida con oxímetro de pulso de 98% con máscara de flujo libre. Sin polipnea, sin funcional respiratorio. Buena entrada de aire bilateral, sin estertores. Frecuencia cardíaca 130cpm, ruidos bien golpeados sin soplos. Pulsos presentes. Normotenso. Bien perfundido. Numerosas lesiones impetiginizadas en miembros inferiores que predominanen piernas, algunas en etapa costrosa, otras meliséricas ycicatrices de otras anteriores. Psiconeuromucular nosignos meníngeos, tono y fuerzas conservadas, no déficit motores. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos en los cuatro miembros. Analítica inicial: hemoglobina (Hb) 12,7 g/dL, leucocitosis (GB) 14.100 elementos/mm3, 78% polimorfonucleares (PMN), plaquetas 257.000 elementos/mm3. Proteína C reactiva (PCR)51,3 mg/l. Líquido cefalorraquídeo (LCR): GB 50 /mm3(mayoría PMN), proteinorraquia y glucorraquia normales. Se realiza estudio bacteriológico de LCR y se solicita investigación de agentes virales de meningoencefalitis por reacción en cadena de polimerasa (PCR).Se realiza electroencefalograma (EEG) en las primeras 48 horas de inicio de la enfermedad que fue informado como normal. Hospitalizado en sala de pediatría, se inicia tratamiento con ceftriaxona y aciclovir a dosis habituales. Persiste con tendencia al sueño, irritable, taquicardia dereposo. Agrega nuevas lesiones en palmas y plantas y por el compromiso neurológico ingresa acuidados intermedios (CIP). Examen al ingreso: Escala de Glasgow (GSC) 15, irritable, SatO297% al aire. Apirético, lesión indurada pustulosa en cara anterior de hemitórax derecho, resto de las lesiones ya referidas. Taquicardia sinusal de 167 cpm, no soplos, normotenso, pulsos llenos, tiempo de recoloración (TR) menor a 2 segundos. Buena entrada de aire, sin estertores. No rigidez de nuca ni tronco. No déficit motor. Se mantiene el tratamiento iniciado agregándose vancomicina. Se reitera analítica que evidencia aumento de PCR264 mg/dl, leucocitosis 4.600 elementos/mm3, plaquetopenia de 103.000 elementos/mm3, movilización de enzimas hepáticas: TGO 87 U/L, TGP 88 U/L. Función renal glomerular normal. Lesión de piel y hemocultivos desarrollan Staphylococcus aureusmeticilino sensible (SAMS), siendo el cultivo del LCR y la PCR para Herpes virus negativas. A las pocas horas del ingreso se constata soplo sistólico intenso en mesocardio. Ante el planteo diagnóstico de probable endocarditis infecciosa con embolización encefálica se realiza ecocardiograma con Doppler que informa "en válvula mitral engrosamiento de ambas valvas con imagen pequeña adherida a valva septal compatible con vegetación. Insuficiencia mitral leve a moderada. Buena función sistólica". Resonancia nuclear magnética encefálica (RNM) evidencia: "lesiones compatibles con embolias sépticas con moderado edema perilesional". Se descartan otros focos embolígenos. Se mantiene tratamiento con vancomicina y gentamicina en rango terapéutico. En la evolución se realiza consulta con equipo de cirugía cardíaca pediátrica que inicialmente mantiene conducta expectante en cuanto al abordaje quirúrgico, con controles seriados con ecocardiograma. Entra en apirexia el día 17 de tratamiento. Los ecocardiogramas evidencian agravación de la insuficiencia mitral y persistencia de las vegetaciones. Reitera embolización encefálica con hemiplejia izquierda realizándose nueva RNM que confirma infarto isquémico en zona de putamen. Valorado en conjunto con neuropediatra y cardiocirujanos se decide cirugía cardíaca para limpieza valvular intentándose reparación con pericardio que fracasa quedando con válvula mecánica e hipocoagulado. Bloqueo auriculoventricular que requirió corticoides y marcapaso externo durante 15 días, retomando posteriormente rimo sinusal. Buena evolución, con mejoría dehemiparesia con fisioterapia.
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Antecedentes personales: Varón de 29 años, natural de Mali, que reside en España desde hace 4,5 años. No ha regresado a su país de origen. Su ruta migratoria fue: Costa de Marfil, Libia, Mali, Argelia, Marruecos y Fuerteventura. Trabaja en los invernaderos. Convive con 8 personas en una casa con buenas condiciones higiénicas. Antecedentes de malaria en repetidas ocasiones. No hábitos tóxicos ni otros antecedentes de interés. No realiza tratamiento de forma habitual. No alergias medicamentosas conocidas. Enfermedad actual: es remitido desde Atención Primaria a la consulta de Medicina Tropical (UMT) para estudio de hipertransaminasemia. El paciente acudió a su médico de cabecera por dolor abdominal que relacionaba con la ingesta de alimentos, con deposiciones normales, y que cedió con un tratamiento que no aporta. En esa visita, se le aplica el protocolo de atención inicial al inmigrante, que incluye la realización de un hemograma completo, bioquímica con perfil hepatorrenal, serología de VHB, VHC, VIH y sífilis, así como estudio de parásitos en heces y en orina (en sujetos procedentes de regiones endémicas de esquistosomiasis). Refiere también prurito de características inespecíficas, sin relación con la ducha. Antecedente de hematuria en la infancia para la que recibió un tratamiento que no recuerda, quedando desde entonces asintomático. Exploración física: TA: 145/90, Peso: 60 kg. Buen estado general, bien nutrido. Cabeza y cuello: no adenopatías, ni muguet. ACR: tonos rítmicos sin soplos; murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no se palpan megalias ni masas. MMII: no datos de filariasis; mínima micosis interdigital entre 4o-5o dedos de ambos pies. Pruebas complementarias iniciales: • Hemograma: leucocitos 9120/microL (57,9% Neutrófilos, 33,6% linfocitos, 8,5% eosinófilos; 775 eosinofilos/ mm3). Hb 15,7 mg/dl, Hto 46,5%, VCM 89,1; HCM 30,1; Plaquetas 279.000/microL. • Bioquímica: AST 93 UI/L, ALT 184 UI/L, GGT 125UI/L, FA 91 UI/L, resto normal. • Serología: VIH, VHC y lues negativo. VHB: AgHBs -, AcHBs -, AcHBc +. • Parásitos en heces con técnica de concentración (Ritchie) 3 muestras (x3): Blastocystis hominis. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial lo planteamos por un lado en la eosinofilia y por otro en la hipertransaminasemia. La eosinofilia es uno de los síndromes más frecuentes con los que se enfrenta el clínico en pacientes con patología tropical importada. Aunque hay que considerar como causas posibles los procesos alérgicos y de hipersensibilidad, las enfermedades inflamatorias sistémicas y las neoplasias (hematológicas y de órgano sólido), la etiología más frecuente en pacientes procedentes de regiones tropicales (nuestro paciente procede de Mali) son las parasitosis, fundamentalmente las causadas por helmintos. La ausencia de sintomatología específica de las primeras causas hace más probable el origen parasitario. Ya en la anamnesis, el paciente hace referencia a episodios de hematuria en la infancia, posiblemente debido a una esquistosomiasis urinaria, enfermedad endémica de los países de África Occidental. Entre las posibilidades a considerar están: Nematodos, se incluyen: 1. Geohelmintos (uncinarias, Trichuris trichuria, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis). 2. Filariosis (oncocercosis, filariasis linfática, género Mansonella, Loa loa). 3. Y otros menos frecuentes como Toxocara o Anisakis. Cestodos: Tenia solium, Tenia saginata, Hymenolepis nana, Equinococcus granulosus. Trematodos: Schistosoma haematobium, Schistosoma intercalatum y Schistosoma mansoni, Fasciola hepática. En relación con la afectación hepática, las posibles causas a considerar en este paciente son: • Hepatitis virales. La hepatitis crónica por VHB afecta a más de 350 millones de personas en el mundo, y la prevalencia en la mayoría de los países de África Subsahariana es superior al 8%. En nuestro caso, el AgHBs es negativo, pero habría que valorar la posibilidad de una hepatitis B oculta (AcHBc+, AgHBs-, carga viral positiva). También habría que considerar la hepatitis crónica por VHC, aunque la prevalencia de la enfermedad es menor en pacientes procedentes de esta zona. Las otras etiologías (VHA, VHE) se manifiestan por hepatitis aguda, que parece razonable descartar. • Parasitosis. Entre las que pueden ocasionar afectación hepática destacan la Fasciola hepática, Ascaris lumbricoides (más asociada a colangitis, colecistitis, colestasis), y la esquistosomiasis. La esquistosomiasis, sobre todo producida por S. mansoni, puede dar lugar hipertensión portal presinusoidal, caracterizada por intensa fibrosis periportal, hiperesplenismo y varices esofágicas, conservando hasta estadios finales de la enfermedad la función hepatocelular. • Lesiones tumorales: el carcinoma hepatocelular es una entidad muy prevalente entre pacientes procedentes de zonas endémicas por VHB, en los que la adquisición de la enfermedad en la infancia permite la aparición de este tipo de tumores en pacientes de edad joven. • Otras posibilidades a considerar serían hepatitis de origen autoinmune, medicamentoso, alcohol, de causa metabólica, granulomatosa o idiopática. Evolución Se prescribe tratamiento tópico con ciclopiroxolamina y se solicita estudio según el protocolo de estudio y tratamiento de la eosinofilia de la UMT, así como ecografía abdominal y vesical, y carga viral de VHB para descartar hepatitis B oculta. Los resultados se muestran a continuación: • Hemograma: leucocitos 5.430/microL (4,2% eosinófilos; 230 eosinófilos/mm3). Hb 14,4 mg/dl. Plaquetas 189.000/microL. • Rasgo drepanocítico (heterocigoto para HbS; HbS 37%). • Bioquímica: AST 48 UI/L, ALT 74 UI/L, GGT 81UI/L, FA 119 UI/L, resto normal, incluyendo metabolismo del hierro, perfil renal y lipídico. IgE: 243 UI/mL. • Orina: sedimento normal. • Coagulación: TP 74%, INR: 1.2, TTPa 27.8 sg. • Serología: Strongyloides (ELISA): NEGATIVA; Schistosoma (ELISA): MUY POSITIVA. VHB: AgHBs -, • PCR VHB: POSITIVA; cuantificación ADN VHB: 1.000 UI/mL. • Estudios parasitológicos: 1. Parásitos en heces con técnica de concentración (x3): NEGATIVOS. 2. Estudio de microfilarias en sangre (test de Knott): NEGATIVO. 3. Parásitos en orina con técnica de concentración: NEGATIVOS. • Alfa-fetoproteína: 1,4 ng/mL • Rx de tórax y abdomen: sin alteraciones. • Mantoux: 10 mm. • Ecografía abdominal y vesical: hígado de tamaño normal con alteración de la ecoestructura. Hiperecogenicidad del tejido periportal con intensa fibrosis. Porta aumentada de calibre (15 mm) y bazo de 12 cm. Vejiga de paredes normales. Ante el diagnóstico de hepatitis B oculta y signos de hepatopatía crónica, con datos muy sugerentes de parasitación por Schistosoma, se solicita biopsia rectal que muestra mucosa con presencia de huevos de esquistosomas. Posteriormente, se decide realización de biopsia hepática para valorar el grado de actividad de la enfermedad, con el siguiente resultado: "Parénquima hepático reemplazado por nódulos de pequeño tamaño con tractos conectivos fibrosos gruesos, con infiltrado inflamatorio linfohistiocitario, necrosis parcelar erosiva y acúmulos de eosinófilos. Cambios regenerativos en hepatocitos. Diagnóstico final compatible con hepatopatía crónica de origen viral (grado 2 de actividad, grado 3 de fibrosis), y posiblemente secundaria a esquistosomiasis aunque no se han visualizado parásitos". Se solicita serología de VHDelta (AcVHD POSITIVA, PCR VHD: NEGATIVA) y gastroscopia, a la que se niega el paciente. Ante los hallazgos descritos se inicia tratamiento con praziquantel (40 mg/Kg de peso, 1 día y con tenofovir 300mg/ día, presentando actualmente buena adherencia al tratamiento, siendo la última carga viral de VHB negativa. Diagnóstico final Hepatopatía crónica secundaria a esquistosomiasis y hepatitis B oculta.
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Anamnesis Varón de 24 años de edad, con antecedentes de poliposis intestinal, angioma de antebrazo izquierdo y glúteo derecho. Acude al Servicio de Urgencias por hematuria de un mes de evolución con múltiples consultas previas, asociándose empeoramiento del estado general, fiebre de 38 oC de 12 horas de evolución, escalofríos, sudoración, dolor a nivel de la fosa renal y el flanco izquierdos, disminución de la diuresis. Examen físico Exploración física al ingreso: tensión arterial 154/99 mmHg, frecuencia cardiaca 109 lpm, temperatura 37,7 oC. Abdomen doloroso a la palpación en el flanco izquierdo y puñopercusión renal ipsilateral positiva; a la auscultación soplo abdominal perceptible. Se evidencia hematuria macroscópica a través de sondaje vesical. Pruebas complementarias • En la analítica se evidencia leucocitosis de 15.100 mil/mm3, plaquetas 136.000 mil/mm3, sedimento urinario con >100 hematíes y leucocitos por campo. Resto sin alteraciones. • Ecografía abdominal: malformación arteriovenosa (MAV) en el riñón izquierdo de gran tamaño con dilatación aneurismática secundaria de 9,5 cm. Riñón izquierdo de tamaño normal, ecogenicidad y diferenciación corticomedular algo aumentada. • Angio-tomografía computarizada: formación en el riñón izquierdo, de aspecto vascular, con vasos de grueso calibre y formación aneurismática en su polo inferior de 92 x 95 mm, compatible con MAV. Se objetivan cuatro vasos arteriales procedentes de la aorta que nutren a la malformación y al riñón izquierdo. La formación aneurismática, por su parte, se comunica a través de la vena renal izquierda con la vena cava, la cual presenta un calibre aumentado. Riñón derecho sin alteraciones. • Se complementa el estudio desde el punto de vista cardiológico para precisar la repercusión de la lesión renal sobre el estado hemodinámico del paciente. • Ecografía transtorácica: ligera dilatación de las cuatro cámaras cardiacas con grosores normales, compatible con sobrecarga volumétrica. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal, válvulas normales. Plétora de cava (dilatación severa de 38 mm sin colapso respiratorio) en relación con hiperaflujo. • Resonancia magnética cardiaca: cardiomegalia a expensas de cavidades derechas con signos de sobrecarga ipsilateral. Dilatación del tronco de la arteria pulmonar, hipertrabeculación de ambos ventrículos de predominio del VI con disminución de la función sistólica. Diagnóstico Se establece diagnóstico de MAV de riñón izquierdo, que cursa con hipertensión arterial y hematuria, complicada con pielonefritis aguda izquierda. Tratamiento Establecido el diagnóstico, se inicia tratamiento antibiótico del cuadro infeccioso. Posteriormente se valora con Radiología Intervencionista el caso, quienes descartan intervención por las características morfológicas de la lesión y la imposibilidad técnica, procediéndose a la embolización de las arterias renales izquierdas subsidiarias mediante acceso percutáneo con dispositivos Amplatzer y pedículo inferior de la malformación con coils por parte de Cirugía Vascular, no siendo posible la embolización de la tercera rama por presentar un cuello muy pequeño desde la pared aórtica, objetivándose en la tomografía computarizada de control el llenado de contraste de la lesión similar a los estudios anteriores. En vista de los resultados, se decide llevar a cabo una intervención conjunta entre Cirugía Vascular y Urología. Se realiza una nefrectomía izquierda en bloque con la MAV y aneurisma. Evolución Presenta una evolución postoperatoria favorable, siendo dado de alta a los pocos días, con revisiones posteriores que objetivan que el paciente está en buenas condiciones generales y ha experimentado una mejoría de sus parámetros cardiológicos; es valorado por el Servicio de Genética, quienes realizan el estudio para la filiación de la etiología de la lesión vascular. Actualmente se encuentra asintomático y hemodinámicamente estable, en seguimiento por Medicina Interna por bocio multinodular y Aparato Digestivo debido a poliposis colónica.
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Varón de 16 años, antecedente de anafilaxias por cacahuete, presenta anafilaxia tras ingesta de fenogreco. Prick: Cacahuete 10x20 mm, Fenogreco natural 6x8 mm, Lenteja 2 mm, Soja 2 mm, Alubia negativo, Histamina 5 mm. Valores de IgE especifica sérica: Cacahuete 84 kU/L (Ara h1 34,5 kU/L, Ara h2 60,9 kU/L, Ara h3 2,41 kU/L, Ara h 8 0,03 KU/L y Ara h9 0,05 kU/L), Fenogreco >17,5 kU/L, Curry 16,9 kU/L, Lenteja 1,67 kU/L, Soja 2,65 kU/L, Alubia 0,04 kU/L. Estudio de masa molecular de proteínas fijadoras de IgE específica (SDS-PAGE-Immunoblotting): Extracto de cacahuete (crudo y tostado): 75 kDa, 63 kDa,21 kDa y 19 kDa. Extracto de fenogreco: bandeo entre aproximadamente > 97kDa-30 kDa, 21 kDa y 19 kDa. Estudio de reactividad cruzada por técnica SDA-PAGE-Immunoblotting-inhibición con fase sólida extracto de fenogreco: Extractos de cacahuete crudo y tostado inhiben completamente fijación de IgE en extracto de fenogreco. Extracto de fenogreco no inhibe fijación de IgE de sí mismo. Interpretación del estudio: Banda de 63 kDa detectada en extracto de cacahuete podría corresponder a globulina 7S Ara h 1. Bandas de 21 y 19 kDa detectadas en extracto de cacahuete podrían corresponder a albúminas 2S Ara h 2.01 y Ara 2.02, bandas de la misma masa molecular se observan en extracto de fenogreco. Se demuestra que en suero del paciente hay IgEs que reaccionan cruzadamente con proteínas de fenogreco y de cacahuete.
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Niña de 10 años diagnosticada en otro centro de alergia a frutos secos tras anafilaxia leve por cacahuete. Sigue dieta exenta de todos los frutos secos sin reacciones Marzo 2017: comiendo pollo al curry presenta cuadro de anafilaxia grave inmediata, precisando traslado urgente a centro hospitalario Estudio alergológico tras la reacción: test cutáneos (TC) positivos para frutos secos, legumbres y especias, retirándose todos ellos de la dieta. Enero 2018: Estudio alergológico en nuestro centro para determinar el alimento implicado (pruebas cutáneas, determinación IgE específica y SDS-PAGE. Batería comercial especias negativa, Prick by Prick cacahuete (13 mm), Curry en polvo (18.5 mm). Prick by prick con componentes del curry menores que histamina excepto fenogreco (23 mm). IgE cacahuete > 100 kU/L, Curry 35.2 kU/L, Fenogreco 45 kU/L, Ara h 1> 100 KU/L, Ara h 2 >100 kU/L, Ara h 3 36 KU/L SDS-PAGE: patrón de bandas acorde al descrito en los diferentes estudios para cacahuete. Los extractos de curry y fenogreco (grano y molido) muestran bandas similares: 22,28 y 50 kDa (coincidentes con algunas de las observadas en el cacahuete). Estudio de inhibición con extractos de cacahuete y fenogreco en fase sólida: el cacahuete inhibe completamente la unión IgE de los extractos de curry y fenogreco.
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Paciente varón de 53 años de nacionalidad española, fumador y usuario de drogas por vía parenteral, con coinfección por el VIH y el VHC conocidas desde hacía 20 años. Se encontraba en tratamiento con tenofovir disoproxil fumarato 200 mg, emtricitabina 200 mg y efavirenz 600 mg coformulados una vez al día, aunque con mala adherencia al mismo y seguimiento errático en consultas. Había ingresado tres meses antes por una recidiva de una tuberculosis pulmonar por abandono de tratamiento, confirmada por el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis en una muestra de lavado broncoalveolar, sensible a fármacos antituberculosos de primera línea. En ese momento presentó un recuento de linfocitos CD4 de 37 células/mm3 y una carga viral (CV) del VIH superior a 100.000 copias/ml. Se inició tratamiento antituberculoso con isoniazida 5 mg/kg, rifampicina 10 mg/kg y pirazinamida 25 mg/kg, y proxilaxis para Pneumocystis jirovecii con cotrimoxazol 160/800 mg tres días por semana. Se reanudó la misma pauta de TAR que había abandonado en el mes previo, ya que no se había demostrado la existencia de resistencias previas y carecía de interacciones con el tratamiento antituberculoso. Tras este ingreso, el paciente refería adherencia completa a ambas terapias, corroborado por su familia. En la última revisión (tres semanas después del alta), presentaba 126 CD4/mm3 y CV del VIH de 1.130 copias/ml. El paciente reingresó por síndrome febril, náuseas y vómitos. Asimismo, refería salida de orina por el recto, de forma involuntaria, desde hacía dos meses. La identificaba sin dificultad por su color anaranjado secundario al tratamiento con rifampicina. A su ingreso el paciente presentaba temperatura corporal de 37,7oC y en la exploración física se objetivaba fundamentalmente delgadez y estado de postración. En la auscultación pulmonar se apreciaban crepitantes bibasales y la exploración abdominal era normal. En la analítica destacaba una discreta leucocitosis de 12.000 células/μl con 82% de neutrófilos, hemoglobina de 12,3 g/dl, 211.000 plaquetas/μl, creatinina de 1,3 mg/dl, gamma-glutamil transferasa de 118 U/l y proteína C reactiva de 8,4 mg/ dl. Se realizó una radiografía de tórax en la que se evidenciaba enfisema con engrosamiento de ambos hilios pulmonares y tractos fibrosos hilioapicales derechos, junto con una imagen pseudonodular cavitada en lóbulo superior derecho. Se solicitó una ecografía de vías urinarias que no reveló alteraciones. Ante la alta sospecha de fístula enterovesical (FEV) y no existir otro foco para la fiebre, se realizó tomografía computarizada (TC) de abdomen que evidenció abscesos prostáticos múltiples, empastamiento inflamatorio y retracción de vesículas seminales, y un pequeño trayecto fistuloso entre el colon sigmoides medio y la vesícula seminal izquierda, con engrosamiento de las paredes de la vejiga urinaria. Se decidió realizar una cistoscopia que objetivó la existencia de una placa mamelonada en el retrotrígono, sugestiva de FEV, aunque la cistografía no evidenció la presencia de trayectos fistulosos. Se solicitó una colonoscopia en la que no se halló ninguna alteración mucosa grosera ni drenaje aparente, aunque se informó de que no se podía descartar con toda seguridad la presencia de una fístula. Asimismo, se intentó sin éxito la punción de los abscesos prostáticos para estudio microbiológico. El análisis elemental de orina, el sedimento y el urocultivo (convencional y en medio de micobacterias), así como los hemocultivos y los coprocultivos, fueron negativos. Se realizó un sondaje urinario, con lo que cedió la salida de la orina a nivel rectal. Ante la alta sospecha de que los abscesos prostáticos y la FEV fuesen de etiología tuberculosa se decidió mantener la sonda vesical hasta revisión en consulta. Al mes siguiente el paciente reingresó para estudio por inestabilidad de la marcha y hemiparesia izquierda. Se realizó TC cerebral con contraste que demostró la existencia de dos lesiones ocupantes de espacio, una frontoparietal izquierda de 29 x 25 x 18 mm, de morfología irregular, periferia hiperdensa y centro hipodenso; y otra proximal a esta de 14 x 12 mm, de las mismas características, ambas con intenso edema vasogénico perilesional y moderado efecto masa sobre el sistema ventricular izquierdo. Se completó el estudio con una resonancia magnética cerebral que demostró el aspecto necrótico de la lesión más craneal. Se realizó biopsia de la lesión ocupante de espacio más periférica, y se pautaron corticoides sistémicos y tratamiento empírico frente a Toxoplasma gondii, manteniendo el tratamiento antituberculoso. Diagnóstico diferencial En resumen, se trata de un paciente con infección por el VIH severamente inmunodeprimido y con un diagnóstico reciente de tuberculosis pulmonar, por los que inició conjuntamente TAR y tratamiento antituberculoso. La eliminación de orina por el recto sugería la existencia de una FEV apoyada por los datos de las pruebas de imagen y la cistoscopia. En el diagnóstico diferencial de una FEV, en la forma colovesical, debemos considerar las siguientes etiologías: Neoplasias: el carcinoma colorrectal causa el 20% de las FEV, pero la TC y la colonoscopia excluyeron este diagnóstico. Otras neoplasias pélvicas como el cáncer de próstata o el cáncer urotelial invasivos también se excluyeron tras las pruebas realizadas. Enfermedades inflamatorias: la enfermedad de Crohn rectal causa el 10% de las FEV. La ausencia de lesiones en intestino delgado en la TC y la normalidad de la colonoscopia hacían improbable esta etiología. Infecciones: la diverticulitis complicada es la causa mas frecuente de FEV (70-90%). Se presenta como un cuadro séptico con dolor abdominal y defensa, ausentes en nuestro paciente. La TC suele demostrar un absceso peridiverticular o pélvico, ausentes en nuestro caso. La actinomicosis abdominal, al tratarse de una infección producida por una bacteria comensal oral e intestinal de crecimiento lento, se produce en personas con antecedente de una intervención quirúrgica, neoplasia o perforación visceral en los meses anteriores y, generalmente, se encuentra localizada, con afectación de un solo órgano. Otras etiologías mas raras de FEV incluyen: fiebre tifoidea, muy infrecuente en nuestro país, la cual suele cursar con hemocultivos negativos; amebiasis, en pacientes con antecedentes de estancia en zonas endémicas; y sífilis, pero esta presentación sería extraordinariamente rara en esta entidad y sería propia de pacientes homosexuales1. Finalmente, la posibilidad de una etiología tuberculosa, a pesar del tratamiento antituberculoso, no se podía excluir, ya que el paciente pudo presentar desde el inicio una forma diseminada, inicialmente silente, con afectación intestinal y prostática, evidenciada con la emisión de orina por el recto. En pacientes inmunocompetentes, el 60-80% de los abscesos prostáticos están causados por bacilos gramnegativos, con Escherichia coli como organismo predominante, siendo Staphylococcus aureus otro agente posible en presencia de bacteriemia. No obstante, en pacientes con infección por el VIH severamente inmunodeprimidos, deberíamos considerar otros microorganismos, fundamentalmente micobacterias (Mycobacterium avium complex y M. tuberculosis) y hongos (Cryptococcus neoformans y Candida, principalmente)2. Finalmente, la aparición de las lesiones ocupantes de espacio cerebrales nos obliga a incluir en el diagnóstico diferencial otras infecciones oportunistas. En nuestro paciente, estas lesiones presentaban una localización fronto-parietal en contacto con el cuerpo calloso, con captación de contraste y efecto masa que ocasionaba secundariamente clínica de hipertensión intracraneal. El diagnóstico diferencial de las lesiones ocupantes de espacio cerebrales en un paciente severamente inmunodeprimido incluiría: Toxoplasmosis cerebral. Cursa fundamentalmente con cefalea, fiebre y alteraciones en el nivel de consciencia que pueden asociarse a clínica focal neurológica o incluso a cuadros convulsivos. Sus lesiones se caracterizan por ser múltiples, localizadas principalmente a nivel frontotemporal y captantes de contraste en anillo. Linfoma primario de sistema nervioso central. Se manifiesta con lesiones múltiples o únicas generalmente periventriculares o periependimales que pueden tener un tamaño superior a 4 cm, lo que es menos frecuente en la toxoplasmosis. Tuberculomas. Son conglomerados granulomatosos que pueden ser únicos o múltiples, y en estadios tardíos se muestran encapsulados con realce periférico. La clínica más frecuente ocasionada es de hipertensión intracraneal. Otras causas de abscesos cerebrales en este contexto como Aspergillus spp., Nocardia spp., Rhodococcus spp., Listeria spp., C. neoformans y Coccidioides immitis son mucho menos frecuentes3. Descartaríamos otras patologías oportunistas que no cursan con efecto masa, entre las que se incluyen la leucoencefalopatía multifocal progresiva, causada por el virus JC, que provoca áreas multifocales de desmielinización bilateral y asimétrica periventriculares que habitualmente no captan contraste, y que ocasionan clínica neurológica focal rápidamente progresiva; la encefalopatía por el VIH, caracterizada por lesiones subcorticales simétricas que ocasionan la triada clínica de pérdida de memoria, síntomas depresivos y trastornos motores; y la encefalitis por citomegalovirus, que consiste en una encefalitis micronodular difusa que cursa con clínica de delirio, confusión y alteraciones motoras. Teniendo todo esto en cuenta, la enfermedad que con más probabilidad podría explicar los hallazgos del paciente sería una tuberculosis diseminada. Por otro lado, la presencia de abscesos prostáticos, FEV y lesiones ocupantes de espacio cerebrales en el periodo de 2-3 meses tras reinicio de tratamiento antituberculoso y de TAR, en un paciente con infección por el VIH severamente inmunocomprometido, nos obliga a considerar la posibilidad de un SIRI en un paciente con tuberculosis diseminada. Evolución Tras el establecimieto de la corticoterapia sistémica y el mantenimiento de la terapia antituberculosa, la hemiparesia se resolvió a las 72 horas, quedando una leve inestabilidad de la marcha residual. En las muestras de la biopsia cerebral se evidenció tejido fibronecrótico con presencia de infiltrado inflamatorio y de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), en concreto 1-10 BAAR por campo, y la reacción en cadena de la polimerasa para M. tuberculosis fue positiva, aunque el cultivo de micobacterias fue negativo. Un mes después se realizó TC abdominal de control, habiendo desaparecido los abscesos prostáticos, aunque todavía se objetivaba una mínima FEV. Pudo retirarse la sonda urinaria sin recidiva de la clínica. Se mantuvo tratamiento corticoideo durante 4 semanas y completó un año de tratamiento para la tuberculosis, con recuperación completa. Diagnóstico final Infección diseminada por Mycobacterium tuberculosis (pulmonar, cerebral, genitourinaria y colónica, con formación de fístula enterovesical). Sindrome inflamatorio de reconstitución inmune.
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Se presenta el caso de una mujer de 25 años que acude a Urgencias por un cuadro de 72 horas de evolución caracterizado por tos no productiva y ruidos respiratorios, sin fiebre u otra sintomatología acompañante. Como antecedentes a destacar, reside en ámbito urbano y tiene contacto con animales domésticos (canario y perros). No presenta alergias medicamentosas ni antecedentes familiares ni personales de interés, salvo tabaquismo activo de 7 paquetes/año. En radiografía de tórax realizada en el Servicio de Urgencias del centro hospitalario al que consulta, se aprecia lesión redondeada en lóbulo superior derecho y ante la clínica respiratoria presentada, con sospecha de neumonía adquirida en la comunidad, inicia tratamiento con levofloxacino 500 mg cada 24 horas. Tras 7 días de tratamiento desaparece la sintomatología. La paciente fue revisada en consultas externas de Neumología de otro centro. En radiografía de tórax de control que se realizó un mes posterior al inicio del cuadro se observa la persistencia de la imagen redondeada, bien delimitada, de unos 3 cm de diámetro, situada en lóbulo superior derecho, por lo que se inicia estudio de nódulo pulmonar solitario (NPS). Diagnóstico diferencial El NPS se define radiológicamente como una única lesión pulmonar intraparenquimatosa, redondeada u ovalada, de bordes bien definidos y con un diámetro no mayor a 3 cm. Puede ser la forma de presentación tanto de procesos benignos como malignos, constituyendo un desafío diagnóstico. A continuación se discute el diagnóstico diferencial del NPS: Causas malignas (40-50%) 1. Neoplasia primaria de pulmón. El adenocarcinoma es el subtipo histológico que se presenta de forma más frecuente como NPS, representando el 30-50% de las lesiones malignas, seguido del carcinoma de células escamosas con el 10-37%. Los tumores carcinoides son típicamente endobronquiales. Sin embargo, un 20% se presenta como NPS periférico con bordes bien definidos. 2. Metástasis pulmonares. Aunque se presentan comúnmente como nódulos pulmonares múltiples, también pueden presentarse como NPS como en el caso de melanoma, sarcoma y carcinomas de colon, mama, riñón y testículo. Corresponde a menos del 10% del total de los NPS. 3. Otros: linfoma primario extraganglionar, plasmocitoma, schwannoma. Causas benignas (50-60%) 1. Infecciosas. Los granulomas infecciosos causan aproximadamente el 80% de los NPS benignos. La tuberculosis y las infecciones fúngicas (histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis y blastomicosis) pueden ser el origen de éstos. Otras causas infecciosas menos comunes son los abscesos bacterianos, el aspergiloma y la infección por Pneumocystis jirovecii. 2. Tumores benignos. Los hamartomas causan el 10% de los nódulos benignos pulmonares. Otras causas menos comunes son fibromas, lipomas, leiomiomas, hemangiomas, amiloidoma y neumocitoma. 3. Vasculares. Entre ellas, malformaciones arteriovenosas, contusiones e infartos pulmonares. 4. Inflamatorias. A destacar como causa de NPS las siguientes enfermedades sistémicas: • Granulomatosis de Wegener • Artritis reumatoide • Sarcoidosis 5. Malformaciones congénitas como el quiste broncogénico. Centrándonos en nuestro caso, nos encontramos ante una paciente joven, en principio inmunocompetente, sin antecedentes familiares ni personales de enfermedad neoplásica. De tratarse de un NPS de etiología tumoral podría corresponder a una neoplasia primaria de pulmón de presentación precoz en mujer fumadora, o bien de un hamartoma, por ser el tumor benigno más frecuente. Dentro de las causas infecciosas, la mayoría son infecciones poco frecuentes en pacientes no inmunodeprimidos, a excepción de la tuberculosis. Por lo que en principio, salvo que la paciente no tuviera inmunodeficiencia no conocida hasta el momento, sería una etiología poco probable. Aunque podría ser la forma de presentación de una enfermedad sistémica, la ausencia de otros datos clínicos hacen en principio este diagnóstico menos probable. Por último, dentro de las causas menos frecuentes, una malformación vascular o congénita podrían ser la causa de la lesión radiológica. Evolución Dada la persistencia de la lesión en radiografía de tórax se solicitó tomografía axial computarizada (TAC) de tórax en la que se objetivó una consolidación pulmonar de 5 cm, redondeada, de bordes polilobulados y con broncograma aéreo sin signos de cavitación en segmento posterior de lóbulo superior derecho. Ante estos hallazgos, se realizó fibrobroncopia donde se apreció una estenosis de aspecto inflamatorio en segmento apical de bronquio principal derecho sin otros hallazgos, que se biopsió. Las muestras de biopsias obtenidas no mostraron hallazgos de células neoplásicas. La baciloscopia y el cultivo de lavado broncoalveolar en medio convencional y de Lowestein resultaron negativos. No se procesaron muestras para cultivo de hongos. En aquel momento la analítica general no mostró ningún dato significativo y la serología resultó negativa para virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en dos ocasiones. Ante la incertidumbre de un origen neoplásico de la lesión y falta de resultados concluyentes, se decidió la realización de videotoracoscopia exploradora. Se realizó bisegmentectomía derecha y linfadenectomía. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica no mostró hallazgos de enfermedad neoplásica. Se apreciaba una histología compatible con granuloma histiocítico puro, revelando las técnicas Grocott y PAS la presencia de Criptococcus neoformans. En este momento se nos remite a la paciente. En la primera visita a nuestras consultas se encuentra asintomática y la exploración general fue rigurosamente normal. El primer paso fue descartar algún tipo de inmunodeficiencia ante el hallazgo inesperado de criptococosis pulmonar. Realizamos nueva serología VIH, así como un estudio de autoinmunidad con resultados negativos, y la cuantificación del complemento e inmunoglobulinas resultó normal. Para poder descartar linfopenia idiopática de linfocitos T CD4 se solicitaron niveles de CD4 con resultado normal (1408). Otro segundo aspecto que nos planteamos fue la necesidad de descartar una forma diseminada de criptococosis, así como de realizar tratamiento antifúngico. El antígeno de criptococo fue negativo, el TAC tórax y abdominal no mostró datos dignos de mención y la RMN de cráneo fue normal. Dada la ausencia de síntomas neurológicos y la normalidad de las pruebas complementarias no se realizó punción lumbar para descartar criptococosis meníngea. Por otro lado, ante la ausencia de datos de infección sistémica (estudio analítico, TAC de tórax y abdomen y RM de cráneo sin hallazgos) en una paciente inmunocompetente se consideró resuelta la infección tras tratamiento quirúrgico y se decidió no realizar tratamiento antifúngico. Diagnóstico final Neumonía abscesificada por Criptococcus neoformans manifestada como nódulo pulmonar solitario en paciente inmunocompetente.
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Antecedentes personales Sin antecedentes personales de interés. Natural de Benin, estuvo viviendo en Burkina Faso y Argelia donde presentó un cuadro de fiebre, dolor en miembros superiores y lesiones cutáneas maculares hipoestésicas recibiendo tratamiento que desconocemos. Enfermedad actual Llega en septiembre de 2009 en patera a Algeciras, donde presenta fiebre, dolor en punta de dedo en costado derecho y semiología de derrame pleural realizándose entre otras exploraciones complementarias toracocentesis con recuento celular con pleocitosis de predominio linfocítico y adenosín-deaminasa elevada, catalogándose de posible etiología tuberculosa e iniciando tratamiento específico. Se traslada al Centro de Acogida de Cruz Roja en Puente Genil (Córdoba) y al persistir sintomatología general y referir el enfermo malestar abdominal difuso, náuseas y pérdida progresiva de visión se nos deriva a consulta para valoración y tratamiento. El paciente presentaba así mismo un cuadro de rinorrea, pérdida de sensibilidad distal en ambos miembros inferiores y máculas hipocrómicas desde hacía meses. Exploración física A la exploración presenta buen estado general, bien nutrido e hidratado. Estaba afebril, eupneico presentaba leucomas bilaterales en la cara y el cráneo, sin presentar lagoftalmos. La auscultación cardiorrespiratoria fue normal. Presentaba dolor a la palpación en el hemiabdomen derecho y criptorquidia, así como retracción del quinto dedo de la mano izquierda, y necrosis de las puntas de los dedos de ambos pies. Distribuidas por todo el tronco y menos por miembros superiores, destacaban varias lesiones maculares de distinto tamaño, hipoestésicas e hipocromas. No se palparon adenopatías a ningún nivel. En cuanto a la exploración neurológica, destacaban la atrofia de interóseos e hipotenar bilateral; disminución de la fuerza en cuádriceps e isquiotibiales; paresia de musculatura dependiente de ciático-poplíteo izquierdo con marcha equina; reflejos osteotendinosos bicipitales hipoactivos; sensibilidad algésica conservada hasta tercio distal de brazos y piernas, con anestesia posicional y vibratoria; bipedestación estable y Romberg negativo; coordinación normal y marcha tabética. Exploraciones complementarias En la analítica general presentó una hematimetría normal (ausencia de eosinofilia); bioquímica completa normal salvo CK 673 U/L; el análisis elemental de orina fue normal. Las baciloscopias y cultivos seriados de esputo fueron negativos. La serología del VIH, virus de la hepatitis B y C, virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, Leishmania y Toxoplasma fueron negativas para infección aguda. Test tuberculínico con 12 mm de induración. En la radiografía de tórax se observaba una obliteración del seno costofrénico derecho. La ecografía abdominal no presentó hallazgos destacables. Se realizó un mapa óseo, hallándose una calcificación en márgenes interóseos de ambas rodillas (enfermedad de Pedegrini-Stiese), retracción de Dupuytren en mano derecha (quinto dedo) y pérdida de últimas falanges de ambos pies. En el electroneurograma y electromiograma de peroneos y cubitales presentó una severa afectación polineuropática, sensitiva y motora, de carácter desmielinizante y con extensión a miembros superiores e inferiores. Juicio clínico Lepra multibacilar. Probable tuberculosis pleural. Evolución Se realizó una evaluación multidisciplinar del paciente por parte de Dermatología, Neurología y Oftalmología, concluyendo todas las evaluaciones en la correspondencia del cuadro con lepra. Se le realizaron las siguientes recomendaciones al paciente: - Diariamente realización de ejercicios de movilización de manos y pies. - Cuidado diario de la piel, con lavado por ducha diaria, utilizando gel con crema hidratante, secándose a continuación, y aplicándose en todo el cuerpo aceite hidratante, aplicándose por último crema reestructurante especialmente en manos y pies. - Evitar exposiciones a calor en zonas sin sensibilidad. - Utilizar calzado blando y mejor si es adaptado. - Cuidado diario de los ojos con aplicación de gotas artificiales (una gota cada 1-2 horas durante el día) y pomada epitelizante nocturna al acostarse. El paciente recibió tratamiento frente a la tuberculosis, recibiendo dos meses rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol y durante los cuatro meses siguientes rifampicina e isoniacida. A esta pauta se añadió dapsona 100 mg, un comprimido diario hasta completar un año (el paciente ya había completado el tratamiento estandarizado con tres fármacos -dapsona, rifampicina y clofazimina- durante más de un año). Tras el tratamiento inicial el paciente acude a revisión el 15 de abril de 2010 encontrándose estable, sin ningún nuevo problema médico. Se ha contactado con el Centro de Fontilles a donde se va a dirigir el enfermo para su valoración y seguimiento. Queda pendiente de intervención de trasplante corneal por parte del Servicio de Oftalmología
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Varón de 43 años con rinoconjuntivitis por pólenes de gramíneas, olivo, síndrome LTP extenso (frutas y verduras frescas y procesadas), alergia a frutos secos e intolerante a AINES que tras la ingesta de horchata (un año antes) presentó anafilaxia. Se realizó prick test con extracto comercial a frutas, frutos secos, pólenes. Prick by prick con horchata, extracto de chufa, melocotón y manzana piel y pulpa y CAP a los mismos. Se realizó SDS PAGE y Western Blot. Prick positivos a frutos secos, frutas y piel de melocotón, manzana, legumbres gramíneas, olivo, fresno y cupresáceas. Profilina negativo. CAP >0,35 frutas (melocotón 13,60 UI/ ml), frutos secos (Arah2 <0,35, rPrup3 16,20 UI7ml, rPrup4 <0,35), legumbres y pólenes. WESTERN BLOT: Se realizó SDS PAGE y Western blot reconociendo proteínas de 25 y 47 kDa y además una banda de 14 kDa.
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Mujer de 44 años con historia de migraña, sin otros antecedentes médicos de interés, que consulta por cuadro de fiebre de hasta 39oC y cefalea hemicraneal izquierda de características migrañosas de 4 días de evolución. En la anamnesis dirigida refiere artralgias generalizadas con posible artritis de muñecas y rodillas, sin otra sintomatología. Desde el punto de vista epidemiológico, niega relaciones sexuales de riesgo o viajes recientes. Habita en zona rural y tiene contacto con un gato y con ganado vacuno, refiriendo picadura de garrapata en los 2 meses previos, sin aparición de lesiones cutáneas. Niega consumo de tóxicos, fármacos, productos de herbolario o lácteos no pasteurizados. La exploración general y neurológica resultan anodinas, destacando analíticamente elevación de reactantes de fase aguda (PCR 17 mg/dl), trombopenia (66 x 1000/μl) y alteración de perfil hepático de predominio colestásico (GPT 95 U/l, GOT 110 U/l, GGT 193 U/l, Fosfatasa Alcalina 118 U/l, LDH 439 U/l, Bilirrubina 3.5 mg/dl), con serologías (VIH, VHA, VHB, VHC, VEB, CMV, lúes, Borrelia, Toxoplasma, Coxiella, Bartonella henselae, Bartonella quintana y R. conorii) y Rosa de Bengala negativos, radiografía de tórax, ecografía abdominal (evidencia de LOEs hepáticas compatibles con hemangiomas), TC craneal y punción lumbar sin hallazgos. Se inicia antibioterapia de amplio espectro, persistiendo la fiebre y presentando en las siguientes 48 horas aparición de peritonismo focalizado en hipocondrio derecho. Se realiza TC abdominal que muestra hepatomegalia homogénea, hemangiomas previamente descritos e importante edema perivesicular y periportal (figura 1), sin signos concluyentes de colecistitis. Ante estos hallazgos, se realiza colecistectomía con excelente evolución posterior. No se evidencian aislamientos microbiológicos en líquido abdominal o hemocultivos. En la biopsia hepática abierta se objetivan datos de hepatitis aguda, con agregados linfohistiocitarios agrupados en microgranulomas no necrotizantes, sin evidencia de antígenos de VHB, CMV o VHS, y con inmunohistoquímica compatible con fenotipo mixto linfocitario de predominio T y macrófagos CD68 positivo. A la luz de los hallazgos histológicos y en base a la seroconversión de Coxiella Fase II IgG (Coxiella Fase I y II IgG negativos al ingreso; Fase I IgG negativo, Fase II IgG positivo > 1/512 a los 15 días) se confirmó el diagnóstico de fiebre Q.
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Mujer de 33 años, con antecedentes de infección por VIH en tratamiento antirretroviral, que permaneció en Brasil durante 10 días. Una semana después de su regreso a Chile presentó lesiones cutáneas tipo pápulas pardo-negruzcas, pruriginosas y dolorosas a la palpación, de 5-6 mm de diámetro, en la planta del pie izquierdo. A la dermatoscopia se observó un anillo central marrón oscuro, rodeado de un halo blanquecino hiperqueratósico. Imagen dermatoscópica de lesión ubicada en la planta del pie izquierdo. Se observa un anillo central marrón oscuro, rodeado de un halo blanquecino de superficie hiperqueratósica. El tratamiento consistió en la extirpación y curetaje del lecho de las lesiones seguido de crioterapia con nitrógeno líquido. La imagen de la pulga, una vez extraída, permitió observar una estructura marrón-amarillenta y algunos huevos blanquecinos en su periferia, compatibles con la presencia del parásito. Imagen de la pulga una vez extraída. Se observa una estructura marrón-amarillenta y algunos huevos blanquecinos en su periferia, compatibles con la presencia del parásito. La paciente evolucionó satisfactoriamente, sin presentar nuevas lesiones. Diagnóstico Considerando la morfología y localización de las lesiones asociado al antecedente de viajes a zonas endémicas de tungiasis, el diagnóstico se realizó en forma clínica sin necesidad de recurrir al análisis histopatológico. Tungiasis causada por la pulga hematófaga Tunga penetrans.
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Anamnesis Varón de 47 años, fumador, sin otros antecedentes médicos de interés, traído a Urgencias por deterioro cognitivo y fiebre de 40oC. En la exploración se encuentra taquicárdico, taquipneico, con obnubilación e importante agitación psicomotriz. Analíticamente; Leucocitos 8810/μL con neutrofilia (86.6%), plaquetas 64000/μL, y elevación de reactantes de fase aguda, con PCR 88 mg/dl y procalcitonina 1.79 mg/d. Se solicita TC craneal, sin hallazgos, previo a realización de punción lumbar, obteniéndose en líquido cefalorraquídeo: proteínas totales de 184 mg/dl, leucocitos 245 /μL, con predominio de polimorfonucleares (67%), y glucosa de 85 mg/dl. Se inicia antibioterapia empírica con Ceftriaxona y Vancomicina. Evolución El paciente inicia cuadro convulsivo con compromiso respiratorio que precisa de intubación orotraqueal, motivo por el que ingresa en Unidad de Cuidados Intensivos. Se confirma mediante PCR de líquido meningitis aguda por Listeria monocytogenes, con bacteriemia secundaria en hemocultivos que se extrajeron a su llegada. Se inicia antibioterapia dirigida con Ampicilina y Gentamicina experimentado favorable evolución tanto infecciosa como neurológica, sin nuevas crisis comiciales una vez en planta de hospitalización. Se descartó a su vez rombencefalitis y abceso cerebral mediante resonancia magnética. Como incidencia, el paciente presenta ototoxicidad por aminoglucósidos parcialmente reversible al alta. Diagnóstico Meningoencefalitis aguda por Listeria monocytogenes en paciente inmunocompetente. Ototoxicidad por aminoglucósidos.
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Varón marroquí de 37 años sin antecedentes. Acude a Urgencias por fiebre de 38.5oC, debilidad, mialgias y diarrea acuosa con 5-6 deposiciones diarias, sin sangre, durante una semana. Es altado con tratamiento sintomático, sin antibiótico. Dos días después y habiendo cedido la diarrea, consulta por persistencia de la fiebre con marcada astenia. A la exploración solo destacaba dolor a la palpación en hipocondrio derecho, con Murphy dudoso. Evolución analítica: Bilirrubina total de 1 a 2.17 mg/dL (directa 0.89, indirecta 1.28), GOT 50->70 mu/ml, GPT 60->109 mU/ml, PCR 143->238->300 mg/dL; 9660 leucocitos con neutrofilia. Función renal, iones, hemoglobina, plaquetas y coagulación normales. Sistemático con dos cruces de proteínas y urobilinógeno. Ecografía abdominal: "hallazgos sugerentes de colecistitis aguda, sin otras alteraciones". Cirugía General indica observación y reevaluación, reticente a intervenirlo ante la dudosa correlación clínico- radiológica. Dada la ausencia de mejoría y empeoramiento analítico, finalmente se realiza colecistectomía, encontrando al examen macroscópico una vesícula normal sin signos de colecistitis aguda. En planta presenta fiebre durante 5 días pese a tratamiento con Amoxicilina-Clavulánico, sin deterioro hemodinámico ni focalidad alguna. Hemocultivos, urocultivo, cultivo biliar, toxinas para Clostridium difficile negativos. Se interconsulta con Medicina Interna que solicita radiografía de tórax (normal) test de IGRA (negativo), y serologías, con los siguientes resultados: IgG positivo e IgM negativo para CMV y VEB; lúes, VIH, VHB, VHC, Brucela, Rickettssia negativos; IgM e IgG positivos para Coxiella burnetti. Se solicita TC abdominal pero se procedió al alta previo a su realización, sin seguimiento posterior. Por último, se recibe la Anatomía Patológica: "Colecistitis crónica leve. Material bilio-litiásico adherido a mucosa". La inflamación perihepática pueden generar signos ecográficos confusos como engrosamiento de pared, con Murphy ecográfico positivo, que en nuestro caso fue rebatido a por el examen macroscópico y después anatomopatológico. Sin embargo y aunque sumamente inusual, sí se han descrito casos de Fiebre Q con colecistitis aguda alitiásica, solapados o no a las formas típicas con neumonía, hepatitis o cuadro febril pseudogripal. Al igual que en la afectación hepática, es característica la formación de granulomas con vacuolas centrales y anillos de fibrina, y es posible aislar la bacteria en la pieza quirúrgica.
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El 1 de febrero de 2020 acudió al servicio de urgencias una mujer de 64 años reportando fiebre de 7 días de evolución, con una temperatura máxima de 38,7 °C, que cursaba con tos, poca expectoración y mialgia, pero sin malestar torácico ni disnea. Había regresado en avión a Hangzhou (China), procedente de Malasia 7 días antes. A la exploración física no se percibieron estertores secos ni húmedos en ambos pulmones y se registró una temperatura de 37,3 °C, pulso de 92 l.p.m., frecuencia respiratoria de 18 r.p.m. y presión arterial de 113/79 mmHg. Las pruebas analíticas dieron una fórmula leucocitaria de 2,5 x 109 células/mL, con un 63,3% de neutrófilos y un 29,2% de linfocitos; el valor de proteína C-reactiva era de 3,62 mg/L. Las pruebas de esputo para gripe A+B (mediante RT-PCR en tiempo real) fueron negativas. Las TAC pulmonares de la paciente mostraron varias sombras de vidrio esmerilado con bordes difusos y densidades irregulares en las zonas periféricas y posteriores de los pulmones, básicamente subpleurales. Estas imágenes concordaban con anteriores manifestaciones radiológicas de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Más adelante, las pruebas mediante RT-PCR de fluorescencia en tiempo real detectaron ARN de SARS-CoV-2 y se diagnosticó a la paciente con COVID-19.
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Lactante de 9 meses que presenta urticaria generalizada 1 semana después de la introducción de cereales con gluten. Lactancia materna exclusiva hasta los 4 meses, introducción de cereales sin gluten bien tolerada. No antecedentes perinatales patológicos, tres bronquitis sin ingresos. Madre alergia kiwi, tío materno asmático. Exploraciones destacadas: IgE gluten 6.9KU/L, trigo 4.7KU/L, Tria19 (omega-5 gliadina) 0.11KU/L, cebada 2.8KU/L, centeno 2.9KU/L, maíz 0.22KU/L, avena 0.11KU/L, mijo 0.06KU/L. Prick gluten 6/6, prick resto de cereales negativos. Resultados: En vista de los resultados positivos a diferentes cereales con y sin gluten se decide completar estudio con prueba de provocación oral (PPO) al gluten resultando positiva. Dado que las pruebas diagnósticas no eran concluyentes respecto a la fracción del gluten que causaba la reacción, se indica Inmunoblotting donde evidencian bandas positivas a glutenina y negativas al resto. Se confirma Alergia a gluteninas. Se indica dieta sin gluten. A los 4 años de edad anafilaxia tras ingesta accidental de trigo. Se solicita IgE trigo 15.3KU/L, prick gluten 7/5. Por riesgo de reacciones graves se inicia Omalizumab. Tras 8 meses, prick-punto-final y PPO negativas a gluten. Se introducen cocinados con gluten. Actualmente tercer año de Omalizumab, 2 años de dieta con gluten, IgG4 trigo>30mg/L.
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Paciente varón, de 42 años de edad, reporta como procedencia el cantón Santa Elena, hoy provincia del mismo nombre y trabaja en la agricultura, de productos varios, por lo cual tiene desplazamientos frecuentes, siempre dentro de la región costa, entre ellos los sectores rurales de Portoviejo, Manabí. Acude al servicio por presentar eritema inflamatorio intenso de alas de la nariz. Cicatriz en región malar. Por examen de ORL se observa perforación total de tabique. A nivel de la región malar hay una cicatriz fibrosa, de 4 cm de diámetro que por referencia del paciente fue una ulceración diagnosticada como leishmaniosis, hace unos 7 años. La úlcera no fue tratada con ningún antimonial sino apenas con medicina "natural" o "ancestral" propia del lugar. Esta infección fue adquirida mientras trabajaba en la "montaña" de Portoviejo. En la muestra tomada de la mucosa nasal se observó amastigotes en la preparación teñida y la IDR de leishmanina fue positiva 18 mm. El tratamiento con antimonial trivalente, Repodral, fue satisfactorio con cicatrización, perdurando la perforación con características de permanente.
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Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis. Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento. Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 oC. Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría. Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg. Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología. En la exploración física destaca palidez de piel, Ta: 37,2 oC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha. -Exploraciones complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1a hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul. Bioquímica: sin hallazgos significativos. Coagulación: normal. Sat O2: 95%. • Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios. Serología VIH: negativa. Bacteriología de esputo negativa. Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella. • Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho. Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales. • Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva. • TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo. • Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa. Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo. BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN. Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87. Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis. Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo. Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz. No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas. Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante. Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología. Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.
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Varón de 53 años, jubilado, que vive en área rural. Fue diagnosticado hace 10 años de enfermedad inflamatoria intestinal, que se controla únicamente con dosis altas de esteroides. Dos años antes había ingresado en Unidad de Vigilancia Intensiva por sepsis de origen intestinal con fracaso multiorgánico; desde entonces está en hemodiálisis periódica al no haber recuperación funcional. La biopsia renal mostraba nefropatía tubulointersticial. Desde un mes antes del ingreso presenta lesiones cutáneas, eritematosas, sobre zonas induradas, pruriginosas y dolorosas, en dorso del pie derecho y cara interna de los muslos, con mala respuesta al tratamiento antibiótico (iniciado de forma empírica por sospecha de celulitis), que fueron evolucionando hacia la descamación y posterior ulceración. Se realizó biopsia cutánea que es informada como criptococosis. Al examen directo con tinta china y tinción de Gram se observan abundantes levaduras esféricas, de gran tamaño, con gemación marcada y encapsuladas. El cultivo da hongo levaduriforme, ureasa positivo, compatible con criptococo neoformans, variedad neoformans. Criptolátex en suero positivo 1/2048. Se descartó afectación pulmonar y neurológica por tomografía axial computarizada y punción lumbar. Iniciamos tratamiento con voriconazol 200 mg/12 horas, presentando al cabo de 10 días una llamativa alteración de los test hepáticos (bilirrubina total: 9,59 mg/dl; directa: 9,41 mg/dl; transaminasa glutámico-oxalacética [TGO] 176 U/l; transaminasa glutámico-pirúvica [TGP]: 226 U/l) que obligó a su sustitución por anfotericina B a dosis de 100 mg/día. Además de esto, se disminuyó la dosis de prednisona. Con ello, al cabo de 2 semanas presentaba una notable mejoría de las lesiones con casi total desaparición de las ulceraciones y normalización de los test hepáticos.
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Paciente de 61 años, varón, que estando ingresado en el hospital, inició un dolor intenso en hombro derecho de aparición súbita (~ 24 horas). A la exploración, el hombro presentaba signos de eritema, tumefacción, aumento del perímetro e impotencia funcional moderada. También se observó una hepato-esplenomegalia que ya era conocida, sin adenopatías periféricas palpables. El resto de la exploración física por aparatos fue normal. Entre los antecedentes personales destacaba que el paciente, un agricultor en activo de la zona de La Ribera, había sido diagnosticado de una leucemia linfática crónica B (LLC-B) hiperleucocitaria estadio C (IV) 4 semanas antes tras consultar por síndrome tóxico prolongado sin fiebre. El paciente había recibido hasta el momento una sesión de leucaféresis, la cual se realizó en la UCI de nuestro centro tras implantar un catéter venoso central, junto a hiperhidratación y rasburicasa, y 2 ciclos de quimioterapia tipo CHOP, el último de ellos dos semanas antes del episodio actual. Como complicaciones infecciosas asociadas hasta entonces, destacaba el haber presentado fiebre secundaria a un foco de flebitis en extremidad superior diez días antes. En los hemocultivos, tanto de sangre de vena periférica como de sangre transcatéter, se habían aislado dos microorganismos, una bacteria gramnegativa (Acinetobacter baumannii-complex multirresistente) y un coco grampositivo (Enterococcus faecalis). La antibioterapia empírica inicial con piperacilina-tazobactam más vancomicina fue adaptada, pasando a un esquema con ampicilina/sulbactam y colistina, ambas por vía intravenosa. El acceso vascular implicado en la flebitis fue recambiado con una nueva implantación en otra área corporal. En el momento de iniciar el dolor y signos flogóticos en el hombro derecho el paciente se encontraba en el décimo día de tratamiento antibiótico dirigido, afebril, estable, y con signos inflamatorios de flebitis en fase de resolución sin celulitis ni paniculitis. No había neutropenia profunda pero sí anemia, una trombopenia marcada e hipogammaglobulinemia global. Se realizó un diagnóstico diferencial y se plantearon una serie de opciones clínicas y posibles síndromes, solicitando por ello varias exploraciones complementarias nuevas. La radiografía simple del hombro derecho no mostró hallazgos relevantes, ni calcificaciones o cristales. La ecografía-doppler del miembro superior mostró un sistema venoso profundo de la extremidad permeable, al igual que las venas yugulares, sin signos de trombosis, ni celulitis ni otros hallazgos de significación patológica. Apareció febrícula a 37,7oC y se tomaron nuevos hemocultivos. También se realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) del hombro derecho, demostrando ésta un marcado edema intermuscular y trabeculación de la grasa de esa región, asociado a un derrame importante en la bursa subacromiodeltoidea y en el receso subescapular, con afectación de la articulación acromioclavicular, sugestivo todo ello de un proceso inflamatorio extenso con sinovitis; además presentaba una hiposeñal de toda la médula ósea del acromion, la clavícula y la región metafisodiafisaria humeral, muy sugestivo este último signo de infiltración leucémica. No habían erosiones óseas en cabeza humeral, ni en glena ósea, ni alteraciones en el manguito de los rotadores. En este momento se decidió realizar la artrocentesis de hombro que se tenía planificada tras infundir los pool de plaquetas necesarios para la práctica segura de la punción articular.Tanto los hemocultivos como el cultivo del líquido articular obtenidos permitieron alcanzar el diagnóstico etiológico final. Evolución La tumefacción y flogosis del hombro que había aparecido en el seno del tratamiento antibiótico combinado no había mejorado en días sucesivos, pero la artrocentesis permitió aliviar parcialmente las molestias del enfermo. El líquido sinovial obtenido (8 cc) era amarillento, con ligera turbidez y de características inflamatorias en el estudio citobioquímico. Se había procedido a su siembra tanto directamente en medios sólidos como en frascos de hemocultivos con medios líquidos enriquecidos e incubándose en sistemas automatizados. Cuando tanto los últimos hemocultivos realizados como las botellas de hemocultivos sembradas con el líquido articular mostraron positividad al crecimiento microbiano, se realizaron las tinciones de naranja de acridina y de Gram habituales (curiosamente sin observación clara de bacterias) y los consiguientes pases a medios sólidos estándares (agar sangre, agar chocolate) y a medios sólidos especiales para bacterias nutricionalmente exigentes y/o carentes de pared celular. Se procedió además a una incubación prolongada de estos pases a medios sólidos en atmósferas adecuadas. Con esta sistemática se consiguió a los 10-12 días aislar en ambas muestras (sangre de hemocultivo y líquido sinovial) unas colonias muy particulares pertenecientes a bacterias del género Mycoplasma, y posteriormente identificadas como Mycoplasma hominis. En el cultivo del líquido sinovial en medios habituales no se recuperó ningún otro microorganismo. Se añadió al tratamiento antibiótico doxiciclina por via iv (100 mg/12h) y entonces el paciente experimentó una franca mejoría clínica del dolor articular en días sucesivos y una progresiva reducción de los signos flogóticos articulares, así como paulatina desaparición del derrame sinovial. Posteriormente fue dado de alta con doxiciclina por vía oral, la cual fue bien tolerada, hasta completar un total de 4 semanas de tratamiento de la artritis. En el seguimiento en consultas externas, se comprobó en los controles clínicos y de imagen (RNM) la resolución completa de la infección osteoarticular del hombro quedando sólo una leve secuela en cuanto a la amplitud de recorrido de algunos movimientos. Actualmente, el paciente se encuentra estable y en régimen ambulatorio para seguimiento de su LLC-B, la cual mostró respuesta a los tratamientos quimioterápicos administrados.Recuperados los frascos guardados de los primeros hemocultivos, en aquellos en los que se habían aíslado en sangre A. baumannii-complex y E. faecalis, se procedió a seguir similar sistemática microbiológica a la ya descrita con las muestras posteriores, y se consiguió aislar también colonias de M. hominis. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Y ETIOLÓGICO FINAL: Artritis séptica de hombro por Mycoplasma hominis (M. hominis) en paciente con LLC-B e infección previa de catéter vascular con flebitis.
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Se describe el caso de un hombre de 74 años con antecedentes de hipertensión, diabetes tipo 2 e ictus isquémico, que se sometió a una trombectomía en el 2017. Había estado en confinamiento en solitario desde su regreso de un viaje a una zona de riesgo de COVID-19 13 días antes. Acudió a urgencias con malestar general y disnea. Había tenido síntomas paragripales y fiebre de dos días de evolución antes del ingreso, así como dolor torácico de resolución espontánea. A su ingreso en urgencias, el paciente presentaba insuficiencia respiratoria hipoxémica grave y se le administró oxígeno mediante una cánula nasal de alto flujo. Su estado empeoró progresivamente y necesitó intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasiva. El electrocardiograma al ingreso mostró taquicardia sinusal con mínima elevación del segmento ST aislada en la derivación III y descenso del segmento ST en V2-V4. En electrocardiogramas posteriores no se apreció taquicardia. La radiografía torácica mostró infiltrados algodonosos básicamente periféricos en ambos campos pulmonares, y los análisis de sangre al ingreso revelaron insuficiencia renal aguda (creatinina 2 mg/dL) y aumento significativo de enzimas, con un valor de creatina-cinasa de 731 U/L y un valor de troponina cardiaca ultrasensible T de 1162 ng/L. También se observaron valores altos de interleucina 6 (135 pg/mL), ferritina (145μg/L), lactato-deshidrogenasa (992U/L), dímero D (55mcg/mL) y prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (4076pg/mL). Un ecocardiograma transtorácico mostró disfunción ventricular izquierda con hipocinesis inferolateral. Teniendo en cuenta las altas posibilidades de COVID-19 a partir del cuadro clínico y el reciente viaje del paciente, se hizo una prueba para síndrome de dificultad respiratoria aguda por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), con resultado positivo. En las horas siguientes, el paciente sufrió un claro deterioro hemodinámico seguido de un choque mixto, que requirió apoyo vasoactivo con noradrenalina con una dosis máxima de 0,44 mg/kg/min. Una cateterización cardíaca de urgencia mostró arteriopatía coronaria trivascular con oclusión trombótica de la arteria coronaria derecha. Se trató mediante intervención coronaria percutánea y la colocación de dos stents farmacoactivos; el trombo migró a la arteria descendente posterior. Al paciente se le administraron antiagregantes plaquetarios (aspirina y clopidogrel) y anticoagulantes con heparina sódica. También se inició una pauta con hidroxicloroquina y tocilizumab. Su estado empeoró progresivamente durante las siguientes horas, con deterioro hemodinámico. Se decidió realizar una TAC torácica y abdominal, que mostró múltiples trombosis arteriales y resultados coherentes con isquemia mesentérica, infarto esplénico y tromboembolia pulmonar (28%). El paciente murió 72 horas después del ingreso.
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Anamnesis Mujer de 50 años, con reciente diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, localmente avanzado (cT2N2M0), con receptores hormonales negativos, HER2 negativo, índice de proliferación del 70% y grado nuclear III, pendiente de inicio de tratamiento. No hay otros antecedentes de interés. Sin alergias medicamentosas ni tratamiento habitual. La paciente acudió a Urgencias por un cuadro de 10 días de evolución de decaimiento del estado general, debilidad muscular y aparición de lesiones cutáneas. Refería debilidad muscular en la región proximal de miembros superiores y, posteriormente, también en los inferiores, con importante limitación funcional (imposibilidad para levantar los brazos para peinarse o subir escaleras), junto con astenia intensa. El cuadro se asociaba a la aparición de lesiones papulares eritematosas en la cara, con posterior diseminación a la región del escote y dorso de mano derecha. No había presentado fiebre ni otra sintomatología de probable origen infeccioso. Exploración física Hemodinámicamente estable. Afebril. En la exploración física destacaba: en la mama izquierda una tumoración eritematosa, dura, de aproximadamnte 4 cm de diámetro. Limitación de fuerza de la musculatura proximal de miembros superiores (III-IV/V) y de miembros inferiores (IV/V). En la piel se observaban unas lesiones eritematovioláceas descamativas en región periocular, frontociliar y nasogeniana y lesiones eritematodescamativas en escote y dorso de metacarpofalanges de la mano derecha. No presentaba lesiones ungueales. Pruebas complementarias La paciente es ingresada en el servicio de Reumatología donde se realizan las siguientes pruebas: » Estudio de autoinmunidad: inmunoglobulinas normales. Factor reumatoide negativo. AntiCCP negativo. C4 y C3 normales. ENAs, ANA, ANOEs, ANCAs, a-DNA, anti-B2GP y anticardiolipina: negativos. » Serologías: VIH, VHC, VHB negativas. EBV IgG positivo. CMV IgG positivo (anticore VHB positivo. AgHBbs negativo. AcHBs negativo). » Marcadores tumorales: CEA y Ca 15.3 no elevados. » TC toraco-abdomino-pélvica: masa heterogénea mixta, de aproximadamente 4 cm, en cuadrantes internos de la mama izquierda. Adenopatías axilares izquierdas sugestivas de malignidad. No hay hallazgos patológicos a nivel pulmonar, abdominal ni pélvico. » Ecocardiograma transtorácico: sin hallazgos patológicos. » Electromiografía: mínima denervación del músculo deltoides derecho, compatible con actividad inflamatoria. » Biopsia de piel de región del escote: dermatitis liquenoide perianexial y perivascular superficial y profunda, compatible con dermatomiositis. » Biopsia músculo deltoides: músculo esquelético en el que destacan numerosas fibras musculares necróticas en distintos estadios evolutivos. Se observan también fibras musculares en regeneración y células inflamatorias mononucleares aisladas. En el estudio inmunohistoquímico (IHQ) con el anticuerpo frente al antígeno de histocompatibilidad tipo 1 se observa inmunotinción en la periferia de algunas fibras. Las alteraciones son compatibles con una miopatía inflamatoria. Diagnóstico Dermatomiositis paraneoplásica. Tratamiento Se inició tratamiento con dosis altas de corticoide, prednisona 60 mg al día, con cierta mejoría de la sintomatología. Ante la alta posibilidad que el cuadro se correspondiera con una dermatomiositis paraneoplásica, se decidió iniciar tratamiento neoadyuvante específico para su enfermedad oncológica con paclitaxel 80 mg/m2 y carboplatino AUC6 durante el ingreso. Evolución Dada la estabilidad clínica, la paciente fue dada de alta para continuación del tratamiento de forma ambulatoria en consultas de Oncología Médica, donde ha sido tratada con 12 ciclos de carboplatino AUC6 y paclitaxel 80 mg/m2 seguido de cuatro ciclos de doxorrubucina 60 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 con excelente tolerancia y resolución completa de la sintomatología paraneoplásica. Los valores de CK se normalizaron a las dos semanas del inicio del tratamiento corticoideo y quimioterápico. La resonancia magnética mamaria, realizada tras la finalización del tratamiento neoadyuvante, muestra una respuesta parcial mayor con tumor de 11 mm junto con una pequeña adenopatía axilar izquierda residual. En el momento actual, la paciente se encuentra pendiente de cirugía de la tumoración mamaria.
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El 23 de enero de 2020, se presentó una mujer de 61 años con astenia aguda en ambas piernas y fatiga intensa, con una evolución de un día. Había regresado de Wuhan el 19 de enero pero no reportó fiebre, tos, dolor torácico ni diarrea. Su temperatura era de 36,5 °C, la saturación de oxígeno de 99% en aire ambiental y la frecuencia respiratoria de 16 r.p.m. La auscultación pulmonar no reveló ninguna anomalía. La exploración neurológica mostró astenia simétrica (grado 4/5 del Medical Research Council) y arreflexia en ambas piernas y pies. 3 días después del ingreso, sus síntomas empeoraron. La fuerza muscular era de grado 4/5 en ambos brazos y manos y de 3/5 en ambas piernas y pies. La sensibilidad al tacto y a los pinchazos disminuía distalmente. Las pruebas analíticas al ingreso eran clínicamente significativas para linfocitopenia (0,52 x 109/L; intervalo normal: 1,1-3,2 × 109/L) y trombocitopenia (113 × 109/L; intervalo normal: 125-300 × 109/L). Las pruebas de LCR dieron cifras normales de células (5 x 106/L; intervalo normal: 0-8 × 106/L) y valores altos de proteínas (124 mg/dL; intervalo normal: 8-43 mg/dL). Las pruebas de conducción nerviosa (día 5) revelaron latencias distales retardadas y ausencia de ondas F en un estado temprano, manifestaciones coherentes con neuropatía desmielinizante. Se le diagnosticó síndrome de Guillain-Barré y se le administró inmunoglobulina i.v. El día 8 (30 de enero), la paciente presentó tos seca y fiebre de 38,2 °C. La TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado en ambos pulmones. Los frotis orofaríngeos dieron resultado positivo para SARS-CoV-2 mediante prueba de RT-PCR. Inmediatamente, se trasladó a la paciente a una planta de enfermedades infecciosas y se le aplicó tratamiento sintomático y los fármacos antivíricos arbidol, lopinavir y ritonavir. Su estado clínico mejoró gradualmente y sus cifras de linfocitos y trombocitos se normalizaron el día 20. Fue dada de alta el día 30, con fuerza muscular normal y recuperación de los reflejos en ambos brazos y piernas. Sus síntomas respiratorios también remitieron. Las pruebas con frotis orofaríngeos para SARS-CoV-2 resultaron negativos.
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Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, osteoporosis y cólicos nefríticos de repetición que 6 días antes del ingreso comienza con cuadro de dolor en fosa renal derecha con irradiación a rodilla ipsilateral, que es tratado ambulatoriamente con dexametaxona, lidocaína, cianocobalamina y tiamina sin resolución. Posteriormente comienza con sensación distérmica con temperatura termometrada superior a 38oC, mal estado general, sintomatología urinaria y descompensación glucémica, por lo que ingresa en hospitalización. En la exploración física destaca una marcada afectación del estado general, fiebre, dolor en área sacra con puño percusión bilateral negativa y rodillas con signos flogóticos. En la analítica se observa leve leucocitosis sin desviación izquierda (12.100x103/mm3 con N 65%), hiperbilirrubinemia de predominio directo (BT: 3,4 mg/dl, BD: 2,7mg/dl), fosfatasa alcalina 215 U/L (35-104). El resto de la analítica no presenta alteraciones significativas. Como exploraciones complementarias se realizan hemo y urocultivos, punción y cultivos de líquido articular, TAC de columna abdominal y lumbosacra, resonancia magnética de columna lumbar y gammagrafia con Ga-67/MDP-Tc-99. En la TAC de columna abdominal y lumbosacra se observan densidades aéreas en músculos lumbar y psoas derechos y en localización intraespinal y dorsal. Se visualiza también gas en canal óseo que podría corresponder a rotura disco L4-L5. En la resonancia magnética de la columna lumbar se confirman imágenes compatibles con abscesos en músculos paravertebrales y psoas derechos, y dos colecciones que sugieren abscesos epidurales localizadas en L4-L5 y en D12-L4. Se objetiva una alteración de la señal del cuerpo de D12 tras administración de gadolinio traducida en edema óseo compatible con espondilitis y probable espondilodiscitis. En el barrido corporal combinado con Ga-67/MDP-Tc-99M existe hiperfijación patológica de ambos trazadores en rodillas y hombros sugiriendo proceso inflamatorio-infeccioso así como captación de galio muy aumentada en L4-L5 y en partes blandas paravertebrales compatibles con espondilodiscitis con posible infección de partes blandas adyacentes. Al ingreso se comenzó tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino, confirmando posteriormente en microbiología (cultivos de sangre, orina y liquido articular) la presencia de Escherichia coli, con similar antibiograma. Durante los primeros días de tratamiento, la paciente alcanza ligera mejoría de la sintomatología coincidiendo con la instauración de antibiótico y antitérmicos. Al 10o día de ingreso reaparece la fiebre y progresivo empeoramiento del estado general. Al 12o de ingreso la paciente presenta cuadro de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y parada cardiorrespiratoria sin respuesta a maniobras de resucitación. El diagnóstico fue infección urinaria por E. coli complicada con artritis séptica poliarticular, espondilodiscitis, abscesos epidurales, psoas y musculatura dorso-lumbar.
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Adolescente de 16 años, por lo demás sano, que acudió a nuestro servicio de urgencias en un hospital regional, con síntomas de hipertermia y dolor abdominal, cansancio e irritación de garganta. Era relevante que él y varios de sus hermanos compartían un historial de presunta exposición a un paciente de enfermedad por coronavirus 2019 3 semanas antes del cuadro. A la exploración, tenía signos de faringitis aguda, conjuntivitis no purulenta, dolor abdominal difuso a la palpación y un exantema maculopapular extenso (en las palmas de las manos, rodillas y tobillos), sin afectación hemodinámica o respiratoria. Fue ingresado en la planta de pediatría con presunta escarlatina y luego presentó cefalea y rigidez nucal. Una TAC dio resultados normales, y se realizó una punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo mostró pleocitosis leve y glucorraquia normal, y fue negativo para patógenos bacterianos y víricos. Cabe señalar que 2 frotis nasofaríngeos para SARS-CoV-2 fueron negativos, así como un amplio panel de pruebas para enfermedades infecciosas. En su tercer día de hospitalización, presentó choque térmico, fue trasladado a la UCI pediátrica local y necesitó intubación y soporte hemodinámico con epinefrina y milrinona. Los resultados analíticos fueron relevantes por un alto valor de troponina-I (922 ng/L) y un valor desproporcionadamente alto de pro-BNP (> 35.000 pg/mL; límite analítico). Un ecocardiograma mostró una función ventricular izquierda sistólica levemente reducida, con fracción de expulsión del 50% y una leve Insuficiencia mitral. Las arterias coronarias eran normales. Como en este momento el cuadro clínico era consistente con nefropatía atípica, se trató al paciente con inmunoglobulina i.v. y dosis alta de aspirina, y se le trasladó a la UCI pediátrica de nuestro centro terciario. Durante su estancia, fue intubado y sometido a ventilación mecánica, y necesitó dosis variables de apoyo inótropo y vasopresor. El ecocardiograma mostró una función ventricular izquierda sistólica normal, con insuficiencia mitral concéntrica moderada y una leve regurgitación aórtica. Las pruebas analíticas mostraron valor alto de proteína C-reactiva (24 mg/dL), leve anemia normocítica, trombocitopenia limítrofe, leve alteración de coagulación (INR 2,23) con valores normales de fibrinógeno y valor alto de dímero D (3573 ng/mL). Los hemocultivos y los paneles víricos respiratorios fueron negativos en esputo y sangre, con un frotis nasofaríngeo positivo para SARS-CoV-2 y confirmación serológica de infección previa por SARS-CoV-2, con IgG e IgA positivas (probadas en suero obtenido antes del tratamiento con IG i.v.). La exploración reumatológica reveló valores muy bajos de factores de complemento C3 y C4 (26 y < 1,68 mg/dL, respectivamente), así como anticuerpos antinucleares negativos. El siguiente día, el paciente presentó clono; una RMN cerebral de urgencia y una ARM mostraron focos de siderosis difusos y pequeños con baja señal en la sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios y el cuerpo calloso. Además de la afectación hemodinámica, el paciente presentó síndrome de dificultad respiratoria aguda y pequeños derrames pleurales bilaterales. Con el diagnóstico provisional de Kawasaki atípico resistente asociado a SARS-CoV-2, se le trató con una dosis adicional de IG i.v. y una pauta de 5 días de metilprednisolona pulsada. Teniendo en cuenta los signos de microhemorragias del SNC, no se inició tratamiento anticoagulante. Durante los siguientes 3 días, se resolvieron las alteraciones cardiovasculares y pulmonares y el paciente fue extubado con éxito. Neurológicamente, recuperó la plena conciencia y la fuerza general mejoró rápidamente. Como persistía el dolor abdominal y los vómitos, se realizó una TAC abdominal que mostró signos de pancreatitis leve y ascitis moderada. Las pruebas analíticas adicionales mostraron una disminución gradual de los valores de troponina I, pro-BNP y marcadores de inflamación, así como un aumento de C3 y C4 hasta los valores normales. En una exploración de seguimiento 2 semanas después del alta, el ecocardiograma mostró un leve engrosamiento coronario de 3,5 mm, con un pequeño aneurisma coronario en la arteria coronaria derecha. La insuficiencia mitral y aórtica se habían resuelto, y la actividad cardíaca era normal. La exploración neurológica fue normal excepto por debilidad muscular general.
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Paciente de 12 años derivada por presentar, 6 meses antes, anafilaxia mientras practicaba deporte en campo de césped artificial. Un mes más tarde repite igual episodio en mismas condiciones. Refiere también prurito a veces tras la ingesta de tomate crudo, tolerándolo cocinado. Suspende actividad física por miedo a repetir reacciones, no volviendo a presentar nuevas anafilaxias. Pruebas complementarias: Ig E total 105 KU/L. Ig E melocotón 14.6, tomate 3.16, cacahuete 2.99, látex negativa. Neumoalérgenos: D.Pt 1.46, gramíneas 8.43, resto negativas. Evolución: refiere restricción de tomate crudo, así como prurito oral con cacahuete y melocotón no manifestados previamente. En próxima visita cuenta anafilaxia mientras montaba en bicicleta, horas antes había ingerido képchup. Rehistoriándola, cuenta que en todos las anafilaxias había almorzado en el comedor tomate cocinado o salsa kétchup, y que la ingesta de dichos alimentos no le había producido sintomatología oral inmediata. Ante la sospecha de hipersensibilidad a LTP se amplía analítica: prup p3 (LTP melocotón) 41,5 KUA/L, Ara h9 29,9 KUA/L (LTP cacahuete) 29,9 KUA/L. Se diagnostica a la paciente de síndrome LTP así como anafilaxia por LTP inducida por ejercicio. Se le recomienda dieta de exclusión de tomate, cacahuete y melocotón así como la práctica de deporte concomitante a la ingesta de alimentos que contengan LTP, con evolución favorable hasta la actualidad.
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Mujer de 34 años que acude a Urgencias por disnea, malestar general y erupción cutánea pruriginosa. En analítica presenta anemia ferropénica. Tiene hijo con varicela. Ante la sospecha de varicela y tras Rx tórax (pasaron desapercibidos los hallazgos en Rx por clínico que la atendió) se decide tratamiento específico y reposo domiciliario. Dos días después acude por aumento de disnea y sensación de fatiga extrema. Se consulta con radiólogo de urgencias y tras revisar la Rx previa se decide ante el empeoramiento clínico la realización de una TC de tórax En la TC se objetivan múltiples opacidades nodulares con diámetros entre 5-10 mm rodeados de halo de baja atenuación, es decir con "signo del halo" distribuidas por ambos hemitórax en mayor número y tamaño en lóbulos superiores y algunos de ellos con tendencia a la coalescencia, sin cavilación ni calcificación. Ante la epidemiología familiar de la paciente, la clínica y los hallazgos de las pruebas de imagen el diagnóstico más probable es que se trate bronconeumonía vírica secundaria a varicela-zoster y cuyas opacidades pulmonares probablemente correspondan con pseudoinfiltrados con sangrado perilesional (signo del halo).
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Presentamos a un varón de 26 años que ingresa en el servicio de Medicina Interna por fiebre y lesiones cutáneo-mucosas acompañadas de secreción uretral blanquecina y disuria desde tres días antes del ingreso. Como antecedentes epidemiológicos de interés refería relaciones no protegidas con varios contactos heterosexuales en el último mes. En la exploración física estaba febril (39.5o), normotenso, bien perfundido, eupneico y sin datos de sepsis. Tenía adenopatías submaxilares y axilares izquierdas milimétricas, rodaderas y no dolorosas; afectación de la mucosa oral con descamación necrótica labial, petequias en paladar, exudado blanquecino e importante dolor; lesiones periungueales maculares asintomáticas en ambas manos, pies y a nivel escrotal y uretral sin secreciones visibles. Además, asociaba tos seca con crepitantes en base derecha. Las pruebas complementarias mostraron una monocitosis con desviación izquierda, elevación de reactantes de fase aguda (PCR 17.3, VSG 50, PCT 0.19) y un infiltrado intersticial en lóbulo inferior derecho. Los resultados serológicos descartaron VIH, CMV, VEB, sífilis y hepatitis B y C. Los hemocultivos fueron negativos mientras que los cultivos de la cavidad oral y exudado uretral demostraron infección por VHS-1 y Chlamydia trachomatis respectivamente. La valoración por dermatología confirmó eritema multiforme mayor con afectación de la mucosa oral y zonas acras reactivo al proceso infeccioso. El paciente presentó una rápida mejoría clínica, analítica y radiológica, con resolución completa de las lesiones al recibir tratamiento sintomático y antibioterapia empírica con Ceftriaxona, Doxiciclina y Aciclovir 10 días y una dosis de Azitromicina. Al mes de seguimiento las serologías de control fueron negativas y la exploración completa era rigurosamente normal.
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Antecedentes personales: Mujer de 54 años con antecedentes de obesidad e HTA en tratamiento con Enalapril 20 mg/día. No alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes familiares: No consanguinidad de sus padres. Padre con Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 y fallecido de Cáncer de pulmón. Madre fallecida a los 94 años sin patologías de interés. Hermana vive sana y hermano con DM tipo 2. Enfermedad actual: Acude al S. Urgencias del HUVN con cuadro febril asociado a dolor abdominal. Exploración en Urgencias: Mal estado general, consciente, orientada y colaboradora. TA:105/67, Ta38o. Obesidad de predominio troncular; Hirsutismo generalizado. Auscutación cardio-respiratoria: Eupneica, sin ruídos patológicos con Saturación de oxígeno: 96%, Frecuencia cardiaca: 102 lpm. Abdomen: palpación dolorosa en hipocondrio derecho. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Analítica general: Glu: 118 mg/dl, HbA1c: 5,8%; Cr: 0,75 mg/dl; Na+: 139 meq/L K+: 4,5 meq/l, GOT: 68 U/L; GPT: 71 U/L; GGT: 112 U/L; PCR: 312. Leucocitos: 18400 mil (86% N) Colesterol: 205 mg/dl; TG: 297 mg/dl. TAC Abdominal en Urgencias: Existen 3 lesiones hepáticas de contornos irregulares confluyentes y que muestran una pared que se realza intensamente tras administración de contraste iv. La mayor de ellas se encuentra en el segmento 6-7 y tiene un tamaño aproximado de 6,5 x 6 x 4,5 cm. Las otras 2 lesiones encuentran en los segmentos 4 y 6 y tienen un diámetro aproximado de 2,5 cm. Juicio clínico de ingreso: Absceso hepático (por cultivo del exudado y hemocultivos no se consigue realizar un diagnóstico microbiológico exacto). Tratamiento: Ingresó en el Servicio de enfermedades infecciosas. Se trató con antibioterapia de amplio espectro, completándose la resolución del absceso hepático con drenaje del mismo mediante catéter Pigtail. La evolución clínica de la paciente fue positiva con cese del cuadro febril y del dolor abdominal. Al cabo de las 2 semanas se realizó TAC abdominal de control donde se informaba de la buena evolución en la resolución del absceso hepático y la ausencia de útero y anejos. Por estos últimos hallazgos inesperados se consultó con el Servicio de Endocrinología. La paciente confirmó que tenía amenorrea primaria por la que nunca había consultado e hirsutismo severo desde la pubertad. Exploración endocrinológica: Obesidad de predominio troncular, Peso: 103,3 kg; T: 160; IMC: 40,35 kg/m2. CC: 112 cm. No bocio. Hirsutismo leve-moderado facial pero severo en tórax. línea alba y distribución androgénica del vello pubiano. No voz de tonalidad grave. No alopecia androgénica. Hipoplasia mamaria. Genitales externos explorados en cama de hospital: Aparentemente femeninos con ausencia de masas inguinales. Exploración ginecológica: Vulva con hipertrofia moderada de labios mayores y con nódulos palpables bilaterales, mínimo aumento del clítoris y agujero ciego vaginal de aproximadamente 1 cm de diámetro. Estudio hormonal: LH: 12,3 mUI/ml; FSH: 29 mUI/ml, Testosterona (T): 364 ng/dl (N<75), T Libre: 8,42 ng/dl (N<0,95), Dihidrotestosterona (DHT): 0,42; TL/DHT: 20,04 (N<10). PSA: <0,01 ng/ml, Resto normal. Cariotipo: 46,XY Ecografía pélvica: No identificaba testículos ni próstata. Ecografía genitales externos: En labio mayor derecho se evidenciaba testículo derecho de ecoestructura homogénea, sin evidencia de lesiones nodulares sólidas. Dilatación del plexo vascular con un diámetro basal de 2.5 mm. En labio mayor izquierdo se identificaba testículo izquierdo con ecoestructura heterogénea en el que se evidenciaba lesión intraparenquimatosa sólida con focos de calcificación grosera, contornos irregulares de aproximadamente 18 x 13 mm. No hidrocele. Aisladas adenopatías inguinales izquierdas. Marcadores de tumores testiculares de células germinales: B-HCG: <0,5 mUI/ml, Alfa-Fetoproteína: 1,7 ng/ml (N<9), LDH: 205 U/L (N<247) . Estudio genético: Se recogió sangre en Edta para aislar leucocitos y se realizó amplificación completa por PCR de los exones del gen SRD5A2 (codificador de la enzima 5-alfa reductasa2) localizado en el cromosoma 2p23.1. La paciente presentaba en heterocigosis compuesta 2 variantes patogénicas diferentes: c.344G>a (p. GLY115Asp) y c.679C>t (p.Arg227Ter). Juicio clínico: ADS/DSD 46,XY por déficit de 5-alfa reductasa 2 con tumor testicular. Tratamiento: Se programa orquidectomía izquierda y se decide preservación del testículo derecho. La paciente desea reasignación a género masculino con cirugía reconstructiva para lo cual se deriva a Unidad de referencia del Servicio Andaluz del Salud.
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Mujer de 29 años con antecedentes de bypass gástrico un año antes e historia familiar de diabetes (tías con diabetes de tipo 2; un primo con diabetes de tipo 1 diagnosticada a los 7 años de edad). Se presentó dos meses antes (20 de marzo de 2020) con astenia grave, fiebre, rigidez y disnea. Luego presentó anosmia y ageusia, con anorexia (25 de marzo). Fue ingresada en el servicio de urgencias y se inició tratamiento sintomático por presunta infección por COVID-19 y fue dada de alta (la glucemia era normal). Dos semanas después, ya no tenía síntomas. Sin embargo, un mes después de sus primeros síntomas de COVID-19 (24 de abril), presentó poliuria-polidipsia agudo. Se diagnosticó diabetes mellitus (12 de mayo) con una glucemia de 3,7 g/l (20,5 mmol/l), cetosis no significativa (0,7 mmol/l) y valor normal de bicarbonato (26 mmol/l). El valor de HbA1c era 1,8% (105 mmol/mol). Su peso era de 120 kg antes del bypass gástrico y de 65 kg antes de COVID-19 y de 57 kg (IMC de 21,5kg/m2) en el momento del diagnóstico de diabetes. La diabetes requirió insulina inmediatamente, y fue tratada con una pauta de bolo basal. No presentaba comorbilidades metabólicas y los marcadores eran normales (no hipertensión, proteína C-reactiva negativa (< 0,6mg/l, Hdlc 0,46g/l, Ldlc 0,43g/l, triglicéridos 0,42g/l, ALT, AST, gGT y ferritina normales, sin esteatosis hepática en la TAC). Los valores de lipasa y TSH eran normales; la TAC pancreática fue normal. El péptido C era bajo con 0,07 pmol/ml (valores normales entre 0,37 y 1,47). Se comprobaron anticuerpos contra células beta pancreáticas y, finalmente, fueron positivos autoanticuerpos anti-descarboxilasa-65 del ácido glutámico (GAD-65A, 93 IU/ml, N < 17) a favor de diabetes de tipo 1 inmunitaria, mientras que los anticuerpos anti-tirosina fosfatasa IA2 y anti-transportador de zinc-8 fueron negativos. La serología de SARS-CoV-2 fue positiva, confirmando la infección por COVID-19.
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Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral. En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día. El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo. En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día. El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución. En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez. En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina. En la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl. El hemograma y la coagulación fueron normales. Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa. En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal. La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales. En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales. Los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales. CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35). La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h. El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min. La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa. En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho. En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación. Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos. Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico. Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales. La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3). Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones». El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM). Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día. Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona. Siete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día. Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día. Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas. En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria. En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria.
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Varón de 31 años, Nigeriano, remitido a urgencias por dolor abdominal y vómitos. Sin alteraciones analíticas en sangre y orina. En TC abdominal con contraste e.v. se observa dilatación de algunas asas ileales y de colon con contenido líquido, y engrosamiento leve de la pared del íleon terminal de aspecto inflamatorio. Se identifican estructuras intraluminales en FID, vermiformes, parcialmente enrolladas. Con la sospecha de presencia de gusanos redondos, se realizó ecografía abdominal confirmando estructuras curvilíneas, de paredes ecogénicas paralelas y centro tubular hipoecoico compatible con Ascaris Lumbricoides. Se solicitó estudio de parásitos en heces y se trató con Mebendazol 100mg cada 12 horas durante 3 días.
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Paciente colombiana de 25 años de edad, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días No refería antecedentes familiares ni personales de interés. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 14 años; F.M.: 3-4/32. En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal. Exploración al ingreso: paciente apirética. En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales. TV: cérvix formado, posterior y cerrado. Fluían abundantes aguas claras. Ecografía: feto en longitudinal cefálica. Placenta posterior, ILA 8 (índice de líquido amniótico). F.C.F. positiva. Estimación de peso fetal: 641 g. Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (analítica completa con P.C.R., serología; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico; y test de hibridación para HPV), cuyos resultados se reflejan en la tabla 1, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis. Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar. El parto fue espontáneo, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48. Test de Apgar al 1-y a los 5-de 5. Placenta de 167 g, hipermadura con signos de corioamnionitis. Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné, cuyos resultados fueron: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes. El neonato falleció a los 40 días de vida.
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Motivo de Consulta Dolor abdominal focalizado en flanco derecho. Enfoque Individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Antecedentes personales: Mujer de 50 años. No alergias conocidas. No hábitos tóxicos. No HTA, No DM, ni dislipemia. Hipotiroidismo primario en tratamiento sustitutivo con Eutirox 50 mcg. Rinitis alérgica en tratamiento con antihistamínico a demanda. Anamnesis: Presenta dolor abdominal en flanco derecho de caracter sordo continuo de varios días de evolución que se acompaña de náuseas sin vómitos, sin fiebre. El dolor no se modifica con las posturas ni con analgesia. No asocia síndrome miccional. Esto propició su consulta en urgencias. Exploración: Presenta buen estado general. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Bien hidratada y perfunfida. Auscultación cardíaca y pulmonar normal. Abdomen blando depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho donde se palpa masa indurada mal definida, sin eritema ni signos directos de inflamación de 3 cm de diámetro mayor. No presenta signos de irritación peritoneal. Signos de Murphy y Blumberg negativos. Miembros inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias: Se solicita analítica completa de sangre con Hemograma normal, Bioquímica normal, Coagulación normal. Además sistemático de orina con test de gestación negativos. Se solicita Eco-Tac Abdomen: Destaca lesión quística compleja en la periferia subcapsular del segmento VI de unos 6,5 cm de diámetro, morfología redondeada, en la que se identifica una pared fina, realzada y en la que no se identifican soluciones de continuidad, con presencia en el estudio ecográfico de contenido ecogénico fino en suspensión, así como banda ondulante ecogénica y plegada compatible con membrana intraluminal. Asocia engrosamiento de fascia pararrenal anterior y fascia lateroconal ipsilateral, con reticulación grasa adyacente, hallazgos considerados inflamatorios-reactivos por vecinidad. En conjunto estos hallazgos sugieren quiste hepático, posiblemente hidatídico, complicado con ruptura mantenida. Enfoque Familiar y Comunitario Vive con su marido y su hijo. Natural de Italia. Desde hace 20 años vive en España. Estatus socioeconómico medio-bajo. Convive con perro desde hace un año vacunado y desparasitado. Juicio Clínico (lista de problemas, diagnóstico referencial) Juicio clínico: Dolor abdominal subagudo en Hipocondrio derecho en probable relación con quiste hepático complejo con rotura contenida. Diagnóstico diferencial: Quiste hepático simple; Quiste hidatídico; Hamartoma de los ductus biliares; Enfermedad de Caroli; Sarcoma hepático embrionario; Cistoadenocarcinoma biliar; Absceso hepático; Metástasis quísticas; Adneoma hepatoceluular Plan de Acción En urgencias, dada la sintomatología que presentaba la paciente, se decide solicitar Eco-Tac de abdomen para filiar el origen del dolor y de la masa que presenta a la exploración. Evolución En urgencias la analítica, tanto de sangre como de orina, era normal. En Eco-Tac de abdomen hallazgos que sugieren quiste hepático, posiblemente hidatídico, complicado con ruptura contenida. Por todo ello se realiza interconsulta a Cirugía General que desestima intervención quirúrgica urgente por lo que se decide derivar a la paciente a Aparato Digestivo para estudio y filiación del quiste. Se decide comenzar tratamiento con Albendazol 400mg/12 horas durante un mes y solicitar analítica completa con Bioquímica hepática, PCR, Ca19.9, CEA y hemograma normales, además de AFP, VIH, VHB, VHC y serología Echinococcus negativa; además de TAC ABDOMEN C/C TRIFÁSICO en agosto 2017 en el que se aprecia disminución del tamaño de la lesión quística y donde no es posible diferenciar si se trata de un quiste biliar simple o un quiste hidatídico. En enero 2018 se solicita de nuevo serología completa siendo negativa para Echinococcus. Durante todo este tiempo la paciente no ha presentado dolor. Por lo que el diagnóstico es de Quiste hepático simple.
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Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística. Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007. Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo. En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA. Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día. Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha. Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina. El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados. Por este motivo es remitido a nuestra institución. A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada. Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral. Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía. Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor. Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva. Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro. Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico. Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana. Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía. Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl). Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa. Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.
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Anamnesis Paciente mujer de 70 años en el momento del diagnóstico, remitida a Oncología Médica procedente de la Unidad de Cirugía de Mama tras realizar biopsia de lesión ulcerada en mama izquierda. En la primera consulta de Oncología Médica (julio-2016) la paciente refiere como antecedentes personales presentar hipertensión desde hace 20 años en tratamiento con losartán 100 mg vo c/24 horas, espironolactona 100 mg vo c/24 horas y amlodipino 10 mg vo c/24 h. Por otro lado, refiere haber sido operada en múltiples ocasiones por carcinoma basocelular en ala derecha de nariz, siendo la última intervención en febrero-2016. Asimismo, niega hábitos tóxicos y alergias a medicamentos. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria. En abril-2016 notó tumoración ulcerada en mama izquierda. Al presentar aumento del tamaño, decidió acudir a Urgencias en junio-2016 de donde es remitida a la Unidad de Cirugía de Mama. Exploración física Durante la exploración presenta buen estado general con ECOG 1 (limitación a los esfuerzos físicos), peso: 60 kg, talla: 141 cm y palidez cutánea. En la auscultación cardiaca, destaca la presencia de un soplo sistólico grado II/VI panfocal a predominio de foco aórtico. En la exploración de cadenas ganglionares, no se evidencian adenopatías. La auscultación pulmonar no presenta hallazgos patológicos y, a nivel abdominal, no se evidencia visceromegalia. Por otro lado, la mama derecha no presenta alteraciones, pero en la mama izquierda se aprecia tumoración eritematosa de aproximadamente 13 cm de diámetro máximo, de bordes irregulares, con tejido ulcerado y necrótico en el cuadrante inferior. Pruebas complementarias » Biopsia-punch de piel de mama izquierda (junio-2016): infiltración por linfoma no Hodgkin B difuso de células grandes. Las células neoplásicas positivas para CD 20 y negativas para marcadores epiteliales y línea T. » PET-TC de tórax y abdomen (julio-2016): lesión hipermetabólica con alta tasa de proliferación celular (SUVmax de 28,8) en mama izquierda que afecta la totalidad de la glándula e infiltra piel. Ganglio axilar izquierdo con baja tasa de proliferación (SUVmax de 1,5), de baja probabilidad de malignidad. » Ecocardiografía (julio-2016): patología degenerativa aórtica y mitral sin lesión valvular hemodinámicamente significativa. Buena función sistólica. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 56 % (límite inferior de normalidad: 55 %). » Serología negativa para hepatitis B, hepatitis C, sífilis y VIH. » Hemograma: hemoglobina 9 mg/dl, leucocitos 11.460 mg/dl, neutrófilos: 6.710 mg/dl, plaquetas 162.000 mg/dl. » Bioquímica: creatinina 1,25 mg/dl, LDH 623 U/l. » Marcador tumoral: beta-2 microglobulina 7,7 mg/l (rango de normalidad: 0,10-3,00). Diagnóstico Linfoma primario de mama. Tratamiento En julio-2016, inició tratamiento de primera línea para linfoma no Hodgkin B difuso de células grandes de primario de mama izquierda estadio I con esquema quimioterápico R-CHOP iv (rituximab 560 mg, ciclofosfamida 1.100 mg, doxorrubicina 74 mg, vincristina 2 mg y prednisona 89 mg) en ciclos de 21 días asociando factor estimulante de colonias granulocíticas sc por 7 días. Tras el primer ciclo, hubo una mejoría significativa de la inflamación de la mama izquierda, sin embargo, presentó astenia g1 según los criterios comunes de la terminología para los acontecimientos adversos versión 4.0 (CTCAE-v 4.0). Después del segundo ciclo, la paciente persistía con astenia g1 y se agregó hiporexia g1, alopecia g2 y mucositis g1. Asimismo, la lesión mamaria continuaba mejorando progresivamente, limitándose en ese momento al cuadrante ínfero interno. Cuando acudió a la consulta de Oncología Médica para valorar inicio del cuarto ciclo de quimioterapia, la paciente presentaba mal estado general asociado a desorientación y disartria por lo que se realizó TC de cráneo donde se evidenció infarto lacunar en corona radiada izquierda. Se suspendió el cuarto ciclo de quimioterapia e ingresó en la Unidad de Ictus. Evolución Estuvo hospitalizada en la Unidad de Ictus durante 5 días. Se realizó ecografía Doppler de troncos supraaórticos que no mostraron hallazgos significativos, y fue dada de alta con los diagnósticos de ictus isquémico agudo en territorio de la arteria cerebral media izquierda de origen cardioembólico y fibrilación auricular paroxística. Se agregó a su medicación habitual trazodona 100 mg vo c/24 horas por las noches y enoxaparina sc 60 mg c/12 horas. La paciente tuvo una mejoría clínica progresiva pero lenta, lo cual le impidió acudir a la consulta de Oncología Médica para valorar si se continuaba con quimioterapia. Se realizó PET-TC de seguimiento en octubre-2016, donde se evidenció una disminución significativa del tamaño y grado de captación de la lesión de mama izquierda, persistiendo un aumento patológico de la captación del trazador que afectaba fundamentalmente a la región central y cuadrantes inferiores con unas dimensiones globales aproximadas de 8 x 2,5 x 5cm y un SUVmax de 6,3 (SUV previo 28,8). Se consideró como una respuesta metabólica parcial. Se derivó a la consulta de Oncología Radioterápica y, una vez mejorado su estado general, inició radioterapia adyuvante. Desde el 13 de diciembre hasta el 11 de enero del 2017, se administraron 40 Gy sobre mama izquierda y lesión residual más margen y 32 Gy sobre áreas ganglionares axilares (niveles I-II-III y fosa supraclavicular) ambas con un fraccionamiento a 2 Gy/día, 5 días a la semana, mediante técnica 3DC con fotones de 6 y 15 Mv de energía. Finalmente, en febrero-2017, la paciente vuelve a la consulta de Oncología Médica asintomática, con buen estado general, sin secuelas del infarto cerebral y con la lesión mamaria izquierda de muy buen aspecto completamente cicatrizada.
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Anamnesis Mujer de 74 años, con antecedentes personales de mieloma múltiple que recibió trasplante de médula ósea alogénico 10 meses antes, y en tratamiento con inmunosupresores (tacrolimús, micofenolato y esteroides) desde aproximadamente 15 días antes por enfermedad injerto contra huésped. La paciente ingresa en el Servicio de Hematología por un cuadro de 24-48 horas de evolución de síndrome general, cansancio, dolores musculares generalizados, náuseas y vómitos que se ponen en relación con un cuadro respiratorio de vías altas por el que ya llevaba 7 días de tratamiento antibiótico con azitromicina. A las 24 horas de su ingreso se solicita valoración al Servicio de Neurología por presencia de debilidad en el miembro superior derecho que progresa en pocas horas hasta desarrollar una diplejia braquial. Examen físico Eupneica, saturación de O2 97%. Tensión arterial 125/89 mmHg. Frecuencia cardiaca 111 lpm. Auscultación pulmonar patológica con presencia de roncus y sibilancias dispersas de forma bilateral, siendo el resto de la exploración sistémica anodina. A la exploración neurológica se aprecia una paciente consciente, que conserva las funciones superiores. El lenguaje es normal. No disartria. La motricidad ocular y la campimetría por confrontación son normales y no se objetiva asimetría facial. Presenta debilidad a 1/5 a nivel de la flexión cervical. A nivel de los miembros superiores se observa una plejia del MSD y paresia a 0/5 distal y 2/5 proximal del MSI. El balance muscular en MMII es normal. No se objetivan alteraciones significativas en las diferentes modalidades sensitivas (algésica, vibratoria, artrocinética o táctil fina). Presenta una arreflexia en MMSS con reflejos osteotendinosos presentes y simétricos en los MMII. El reflejo cutáneo-plantar es flexor bilateralmente. Pruebas complementarias • Bioquímica, hemograma y coagulación: sin hallazgos de interés. • Punción lumbar: 21 leucocitos/mm3 (7% linfocitos, 93% polimorfonucleares), proteinorraquia 42,6 mg/dl, glucorraquia normal. • Cultivo y Gram de LCR: negativo. • Hemocultivos: negativos. • Urinocultivos: negativos. • Serología infecciosa en suero: VEB, CMV, VHS, Mycoplasma IgG positivo e IgM negativo. Borrelia leptospira, lúes, sarampión, criptococo, adenovirus, Coxiella, Chlamydophila pneumoniae, Influenza, Legionella, VSR negativos. • Virología en LCR: detección de ARN de Enterovirus 68 por PCR positivo. Detección por PCR de CMV, VHS-1, VHS-2, VZV, VEB, VHH6, VHH7 negativo. • Virología en suero: detección por PCR de Enterovirus positivo. Detección de CMV, VEB, adenovirus, Rhinovirus, VRS, Influenza A y B, Parainfluenza, Metapneumovirus, Bocavirus negativo. • TC craneal: sin presencia de hallazgos significativos. • RM de columna cervical (15 de noviembre): no signos de compresión ni invasión del canal raquídeo. A nivel de la médula cervical y torácica se identifica una lesión lineal hiperintensa en las secuencias potenciadas en T2 que afectan al asta anterior de la médula de forma bilateral. No se identifican captaciones patológicas. • RM craneal (19 de diciembre): se objetiva una hiperseñal mal definida en el margen izquierdo de la protuberancia, sin observarse otros datos de afectación parenquimatosa ni captaciones de contraste patológicas. • RM cervical (19 de diciembre): se observa una mejoría de las lesiones en cuanto a su extensión, delimitándose esta entre C3-C7. A este nivel se aprecian lesiones en la cara anterior de la médula que afectan a las astas anteriores de forma bilateral. Resonancia magnética cervical en secuencia STIR, cortes axial y sagital: se observa una hiperintensidad que afecta al asta anterior de la médula. • PESS: normalidad en la conducción central y medular para las aferencias somestésicas de ambos nervios medianos con incremento en la latencia periférica. Diagnóstico Mielitis infecciosa secundaria a infección por Enterovirus 68. Tratamiento Se comenzó tratamiento inmunosupresor con esteroides a dosis de 1 g/kg peso e inmunoglobulinas, así como antivíricos y antibióticos de amplio espectro ante la sospecha inicial de un cuadro infeccioso o parainfeccioso. A pesar de que la etiología vascular representaba una posibilidad etiopatogénica menos probable, se instauró tratamiento con antiagregantes. Evolución La paciente siguió empeorando clínicamente, presentando disfagia y disfonía y precisando horas más tarde traslado a la UCI para intubación orotraqueal por insuficiencia respiratoria. Durante su estancia en dicha Unidad, el déficit neurológico progresó hasta desarrollar una tetraplejia flácida arrefléxica, falleciendo un mes después en relación con múltiples complicaciones sistémicas.
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Mujer de 68 años. Acude al Servicio de Urgencias por disnea y fiebre de tres días de evolución. Previamente una semana de malestar general con vómitos. En los análisis, datos de sepsis. En la TC abdominopélvica tras contraste, se visualiza reticulación adyacente a la cabeza y proceso uncinado del páncreas, que impresiona de pancreatitis. En el hígado, llaman la atención numerosas imágenes hipodensas en ambos lóbulos hepáticos, de morfología redondeada y disposición discretamente arracimada, sin captación de contraste. Presenta asimismo trombosis parcial de vena porta principal, vena mesentérica superior y vena suprahepática media. Se plantea el diagnóstico de pileflebitis con abscesos hepáticos de probable origen pancreático, planteando como diagnóstico diferencial menos probable metástasis de origen desconocido. Tras antibioterapia, en controles sucesivos disminuye el número y tamaño de los abscesos hepáticos, así como las imágenes de trombosis, confirmando la sospecha de un cuadro infeccioso.
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Se trata de una mujer de 45 años con problemática social, indigente. Sin alergias medicamentosas conocidas. Fumadora importante (tabaquismo acumulado 40 paquetes-año), con hábito enólico considerable y exadicta a drogas por vía inhalatoria. Como antecedentes personales destacan: infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) diagnosticada en 1981 con 18 años de edad, hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C (VHC), infección por virus de la hepatitis B (VHB) pasada, asma bronquial grave, colelitiasis y coledocolitiasis con pancreatitis secundaria, tuberculosis pulmonar en la infancia, y fue intervenida de un fibroma uterino. Historia previa Desde el diagnóstico de infección por VIH hasta 2005 la paciente no realiza seguimiento regular en consulta, no recibiendo tratamiento antirretroviral (TARGA). En el año 2005 (tres años antes del episodio referido) se encontraba en estadio B3 con criterios definitorios de SIDA (herpes zóster, candidiasis orofaríngea) y recuento de CD4 de 79 células/μl con carga viral de VIH 77.448 copias/ml, decidiéndose iniciar TARGA con Emtricitabina (FTC) + Tenofovir (TDF) + Lopinavir/Ritonavir (LPV/r). A los seis meses se modificó a FTC + TDF + Saquinavir/Ritonavir (SQV/r) por fracaso terapéutico secundario a mala adherencia y discontinuidad del seguimiento. Solo en una ocasión entre 2005 y 2008 presentó carga viral inferior a 50 copias/ml, con recuento de CD4 siempre por debajo de 200 células/mm3. En este intervalo la paciente requirió múltiples ingresos hospitalarios en el Servicio de Enfermedades Infecciosas por reagudización asmática con hiperreactividad bronquial en el contexto de infección respiratoria no condensante, recibiendo tratamiento con antibioterapia, corticoterapia intravenosa y posteriormente oral en pauta descendente de forma permanente. A pesar de esto la paciente seguía fumando de forma activa y persistía en el consumo de alcohol y ocasionalmente de otros tóxicos vía inhalatoria. En el momento del episodio actual la medicación habitual de la paciente incluía TDF + FTC + SQV/r, inhaladores de budesonida + formoterol y salbutamol, prednisona, metadona, y cotrimoxazol como profilaxis en días alternos. Enfermedad actual La paciente acude a Urgencias en mayo de 2008 por cuadro de alteración del comportamiento y del lenguaje asociado a pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho desde el día anterior. Refiere sensación distérmica no termometrada en los últimos días. Niega cefalea, nauseas o vómitos, y no presenta otra sintomatología asociada en la anamnesis por órganos y aparatos. En la exploración física se encuentra con tendencia a la hipertensión (155/88 mmHg), taquicárdica a 123 latidos por minuto, febricular con 37,8oC, y eupneica con una saturación arterial de oxígeno del 96% con gafas nasales a 2 litros por minuto. Se encuentra consciente, desorientada en tiempo, espacio y persona, escasamente colaboradora. Regular estado general. Bien hidratada y perfundida, normocoloreada. Hábito cushingoide. No presenta alteraciones en cabeza y cuello. Los tonos cardíacos son rítmicos y regulares sin soplos, presentando hipoventilación generalizada y sibilantes espiratorios dispersos bilaterales a la auscultación pulmonar. El abdomen es blando y depresible, sin dolor a la palpación, masas ni organomegalias. En las extremidades inferiores los pulsos pedios están presentes y no existen edemas. En cuanto a la exploración neurológica, se encuentra desorientada en las tres esferas, con pupilas midriáticas bilaterales reactivas a la luz, afasia motora, movimientos oculares externos conservados, parálisis facial derecha central sin otra focalidad de pares craneales, hemiparesia derecha 4/5, no colaboración en la prueba dedo-nariz, reflejos osteotendinosos no exaltados, reflejo cutáneo plantar flexor bilateral, Romberg negativo y marcha inexplorable. Pruebas complementarias En la analítica extraída en el área de Urgencias no presenta alteraciones significativas en el hemograma ni en la bioquímica, salvo una hiponatremia leve (sodio 131 mmol/l) y niveles de etanol de 10 mg/dl. La gasometría venosa y la coagulación son normales. El análisis rápido de la orina da resultado positivo para cocaína y opiáceos, presentando además en la tira visual positividad para hemoglobina (5+), urobilinógeno (3+) y leucocitos (2+). Se extraen hemocultivos que posteriormente resultaron negativos. El electrocardiograma presenta ritmo sinusal con eje a 100o sin bloqueos ni alteraciones de la repolarización. En la radiografía de tórax sólo se aprecia un pequeño infiltrado residual a nivel del lóbulo superior izquierdo. Se solicita una tomografía computarizada (TC) de cráneo, que evidencia "una lesión frontal izquierda de morfología nodular, mal definida, de unos 2,5 cm de diámetro y 4 cm en el siguiente corte, sin poder distinguir si se trata de una única lesión o dos adyacentes, con una zona hiperdensa periférica y central más hipodensa, y que provoca un efecto masa con desplazamiento de la línea media, así como edema perilesional que produce borramiento de surcos homolateral". Con los datos obtenidos de la exploración y de las pruebas complementarias se ingresa en planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas con el diagnóstico sindrómico de "Lesión ocupante de espacio (LOE) múltiple con efecto masa en paciente VIH severamente inmunodeprimida", iniciándose tratamiento empírico. Diagnóstico diferencial En nuestro caso nos encontramos ante una paciente con varias LOEs cerebrales, en un estado de importante inmunodepresión por la infección por VIH en estadio B3 con fracaso virológico, junto a terapia corticoidea de uso prolongado y abuso de drogas. Tras las pruebas de imagen que evidencian lesiones que producen efecto masa, quedan relegadas a un segundo plano alteraciones difusas del sistema nervioso central (SNC) como serían la encefalopatía por VIH (complejo demencia-SIDA, CDS) o la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), debiendo pensar en primer lugar en toxoplasmosis o linfoma primario de SNC en su presentación focal, considerando además la posibilidad de tuberculoma u otros abscesos cerebrales infecciosos. En un paciente VIH inmunodeprimido el diagnóstico de toxoplasmosis es difícil, ya que frecuentemente no se observa aumento de la inmunoglobulina M (IgM) ni grandes variaciones en los títulos de la inmunoglobulina G (IgG), por lo que no es útil para el diagnóstico, así que se establece más bien una sospecha que un diagnóstico de certeza. Por otro lado las características de las pruebas de imagen son una excelente herramienta para encauzar el diagnóstico. La toxoplasmosis en la TC se suele manifestar como lesiones múltiples, hipodensas, localizadas en los ganglios basales, tálamo y región corticosubcortical, con el típico realce en anillo tras la administración de contraste intravenoso, siendo muy específica (pero poco sensible) la presencia de un realce nodular excéntrico en dicha pared realzante. En la RM las secuencias T2 y FLAIR muestran el signo de la diana en las lesiones, con un centro hiperintenso que se correlaciona con necrosis, un anillo hipointenso que se correlaciona con la zona inflamatoria, y una periferia hiperintensa en relación a edema circundante. Las secuencias T1 con gadolinio muestran un anillo realzante de la zona inflamatoria. Las lesiones suelen presentar una difusión aumentada en las secuencias de difusión, en la espectroscopia suele existir un pico de lípidos y lactato elevado. El volumen sanguíneo relativo a la lesión está disminuido. Comúnmente se asocian edema y hemorragia a estas lesiones. El diagnóstico diferencial principal con lesiones múltiples con realce en anillo es con el linfoma primario del SNC. A favor del linfoma se encuentra la extensión subependimaria, la restricción en difusión (hipercelularidad), la afectación del cuerpo calloso y el marcado pico de colina. El volumen sanguíneo relativo en la lesión linfomatosa está aumentado. Además de estas entidades más frecuentes, en el paciente VIH no puede dejarse atrás en el diagnóstico diferencial la posibilidad de que las lesiones con realce puedan corresponder a abscesos cerebrales de etiología bacteriana. Evolución Tras el ingreso en planta, y ante las características de las lesiones, se inicia tratamiento empírico de forma obligada para toxoplasmosis cerebral con pirimetamina + sulfadiazina (posteriormente la serología para toxoplasmosis fue negativa para IgM y positiva para IgG), además de cubrir empíricamente con antibioterapia de amplio espectro con meropenem + metronidazol. Se solicita una resonancia magnética (RM) cerebral con contraste. Según el informe de Radiología se observan "varias lesiones ocupantes de espacio polilobuladas con componente quístico en lóbulo frontal izquierdo con importante efecto de masa y edema perilesional, que ocasionan discreta herniación falciana en la mitad anterior de la hoz cerebral con desplazamiento de la arteria cerebral anterior izquierda y deformación ventricular con obliteración del asta frontal del ventrículo izquierdo. Las lesiones son de señal baja en secuencia T1 y FLAIR y alta en T2, con restricción de difusión y marcada captación de contraste de morfología anular. Las de mayor tamaño miden 3 y 1,8 cm respectivamente y hay otras menores de naturaleza similar en contacto con el aspecto lateral y posterior. El resto de parénquima tiene una señal normal. Las lesiones descritas plantean como diagnóstico posible que se trate de abscesos (¿tuberculosos?) y con menor probabilidad, por las características de la señal y la localización, linfoma o toxoplasma". Tras dos semanas de tratamiento no hay respuesta clínica ni radiológica, persiste febril con cefalea, afasia y hemiparesia, además de sufrir un episodio comicial, por lo que se decide intervenir quirúrgicamente. Se realiza una craneotomía frontal izquierda encontrando una duramadre a tensión. Se extirpa la cápsula del absceso que llega a ventrículo pero no está abierto a él. Se realiza punción y evacuación del pus (30 ml), y exéresis de un fragmento laminar de 30x30x2 mm unido a un fragmento irregular de superficie de aspecto cerebroide de 35x20x15 mm, al corte de aspecto quístico y contenido purulento. Se mandan muestras para análisis microbiológico e histopatológico. En la tinción de Gram de la muestra microbiológica se visualizan bacilos gram positivos filamentosos ramificados compatibles con Nocardia, creciendo dos semanas después en cultivo estándar colonias de actinomiceto aerobio (se envía la cepa al Servicio de Bacteriología del Centro Nacional de Microbiología con resultado de Nocardia farcinica). El cultivo de hongos y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para genoma de Mycobacterium tuberculosis son negativos. El informe anatomopatológico describe un absceso cerebral con proliferación fibrovascular periférica. Pese a añadir tratamiento antibiótico específico adecuado (amikacina 500 mg cada 12 horas para sinergismo con carbapenem ya pautado) la paciente presenta evolución tórpida, desarrollando hidrocefalia postquirúrgica, ictericia multifactorial e insuficiencia respiratoria global, además importantes secuelas motoras, evolucionando a fallo multiorgánico y falleciendo un mes después de la intervención. Diagnóstico final Abscesos cerebrales por Nocardia farcinica en paciente gravemente inmunodeprimida con infección por VIH, tratamiento corticoideo prolongado y abuso de drogas.
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La paciente y su entorno Alba Vargas consultó por primera vez en nuestro equipo de salud mental a los 28 años. Había tenido contactos previos esporádicos con profesionales de la salud mental, a los 15 y 17 años, por sendas conductas parasuicidas mediante ingesta de medicamentos. Era la tercera de siete hermanos. Había vivido durante años independizada de su familia, sola o en pareja, si bien en el año previo a la primera consulta volvió al domicilio familiar. Tenía trabajo fijo como encargada en una tienda de muebles. Sin antecedentes médicos relevantes. Personalidad premórbida con rasgos de introversión, que la paciente manifiesta diciendo: "me cuesta abrirme a la gente". En la anamnesis se recogen eventos vitales traumáticos persistentes durante la infancia y adolescencia, así como conductas de restricción alimentaria sin el diagnóstico de anorexia nerviosa. El padre tiene probable dependencia del alcohol nunca tratada. Consumo de tóxicos Ha sido consumidora de hachís desde la adolescencia. En los diez años previos a la primera consulta, y durante los seis años de seguimiento psiquiátrico, mantuvo consumo diario de hachís, habitualmente con un mínimo de tres porros diarios. El consumo era preferentemente al final del día buscando un efecto ansiolítico e inductor del sueño. Tras tratamiento motivador se mantuvo abstinente durante quince meses. Los cuatro episodios psicóticos que se describen a continuación se vieron precedidos de dos a cuatro semanas con consumo intenso de hachís (más de quince porros al día), que la paciente fumaba aislada en su habitación. No consumía otros tóxicos, salvo alcohol ocasionalmente y café y tabaco en cantidades moderadas. Evolución clínica y tratamiento - 28 años: Primer episodio psicótico, alucinatorio-delirante, seguido de depresión postpsicótica y remisión total. En el momento de la primera consulta refiere que desde hace más de seis meses "la televisión habla de mí". En ese momento se objetivaron alucinaciones verbales durante varias horas al día, percepción delirante autoreferencial y ligero embotamiento afectivo. Sin trastornos formales del pensamiento, sin conciencia de enfermedad, se encontraba eutímica y con moderada ansiedad reactiva a los fenómenos psicóticos. Se inició tratamiento con risperidona (6 mg/día), tras lo cual desaparecen rápidamente los síntomas positivos. En los seis meses siguientes aparece un ligero extrapiramidalismo, aumenta 8 kg de peso y aparece ánimo deprimido. Se disminuye la dosis de risperidona a 3 mg/día y se inicia tratamiento con citalopram (20 mg/día), que la paciente abandona a los dos meses. A los nueve meses de la primera consulta se encuentra asintomática, sin síntomas positivos, negativos ni afectivos. Tiene amenorrea de 7 meses. - 30 años: Segundo episodio psicótico, alucinatorio-delirante, con remisión total. Dos años y medio después del primer episodio sigue asintomática y trabajando con normalidad y se mantiene con 2 mg/día de risperidona. Ha realizado psicoterapia durante seis meses buscando un mejor afrontamiento de los conflictos interpersonales y mantiene consultas psicológicas a demanda. Tiene un nuevo episodio psicótico agudo con intensas alucinaciones auditivas y visuales. Según informa la familia, lleva dos semanas prácticamente sin salir de su habitación, donde fuma hachís continuamente durante todo el día. Este segundo episodio psicótico cede totalmente en una semana tras aumentar la dosis de risperidona a 6 mg/día asociando loracepam (5 mg/día). Entonces se recomienda insistentemente a la paciente el abandono del consumo de cannabis. - 31 años: Tercer episodio psicótico, desorganizado, con remisión total. Vuelve a mantenerse asintomática durante diez meses, si bien ha solicitado la excedencia en su trabajo. Tiene un tercer episodio psicótico agudo con importante desorganización del lenguaje y conducta. Se confirma que había abandonado el tratamiento y había incrementado el consumo de hachís. Se procede al ingreso y la sintomatología remite totalmente en pocos días. - 32 años: Deshabituación transitoria. Cuatro años y medio después del primer episodio psicótico agudo, comienza deshabituación de cannabis en grupos terapéuticos ambulatorios. Está totalmente asintomática, en tratamiento con risperidona inyectable de larga duración (50 mg cada 15 días). Vuelve a trabajar. Se mantiene totalmente abstinente del consumo de cannabis durante 15 meses. - 34 años: Recaída en el consumo. La familia informa de que la paciente ha vuelto a fumar hachís. Está atravesando una etapa de problemas sentimentales. La paciente confirma que ha vuelto a fumar dos o tres porros por la noche "para dormir bien y estar tranquila después del trabajo" pues tiene problemas con su actual pareja. Su lenguaje está discretamente enlentecido y tiene ligera hipomimia. No obstante se mantiene sin indicios de síntomas psicóticos durante 14 meses. Mantiene correctamente el tratamiento con risperidona inyectable de larga duración (50 mg cada 15 días). - 35 años: Cuarto episodio psicótico y suicidio. Reaparece una moderada tendencia al pensamiento paranoide, con ligera disgregación del pensamiento. Expresividad mímica bizarra (abre mucho los ojos y levanta mucho las cejas durante la expresión verbal). La paciente confirma que ha vuelto a consumir hachís intensamente. Se administra el tratamiento depot. Dos semanas después ha mejorado significativamente y se encuentra eutímica. Una semana después se suicida por ahorcamiento en un contexto que sugiere planificación durante horas y probables síntomas confuso-oníricos previos a la consumación del suicidio. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. A lo largo de la evolución se realizaron repetidos estudios analíticos, que resultaron normales, EEG normal. Determinación de tóxicos en orina positivo a cannabis en varias ocasiones, y negativo a otras sustancias. A los 31 años, mientras se encontraba asintomática, se realizó estudio neuropsicológico que se resume en la Tabla 1. Por la estrecha relación temporal existente entre el aumento del consumo de hachís y la aparición de episodios psicóticos, junto a la remisión rápida y total de la sintomatología tras tratamiento se realizó el diagnóstico DSM-IV-TR de (F12.52) trastorno psicótico inducido por cannabis, con alucinaciones. El episodio con síntomas depresivos transitorios que apareció tras el primer episodio psicótico hizo sospechar la evolución hacia un trastorno esquizoafectivo, que no se confirmó en los años posteriores.
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Paciente de 27 años sin antecedentes de interés acude a urgencias por fiebre y cefalea de 8 días de evolución. Inicialmente la fiebre remitió con paracetamol pero en los dos últimos días llegó a 40oC y comenzó con somnolencia y desorientación, cuando decidió consultar. Se solicitó TC Y RMN craneales, donde se confirmó una ocupación de todos los senos paranasales del lado izquierdo. El seno frontal presentaba una dehiscencia de su pared posterior, así como una colección compatible con empiema subdural frontal izquierdo. El seno maxilar estaba en contacto con restos radiculares de las piezas 26 y 27 que se identificaron como posible origen del proceso infeccioso. Se realizó drenaje del empiema mediante craneotomía frontal izquierda por parte de neurocirugía, CENS con apertura y lavado de senos paranasales, y cultivo de muestras quirúrgicas. En un segundo tiempo se realizó también exodoncia de restos radiculares por parte de maxilofacial. El paciente estuvo hospitalizado 10 días en tratamiento antibiótico intravenoso inicialmente con Meropenem + Linezolid y tras el resultado en los cultivos de Parvimona Micra multisensible se desdescaló a Metronidazol. Fue dado de alta sin secuelas.
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Anamnesis Paciente varón de 76 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión arterial, fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol, que acude al Servicio de Urología por presentar un cuadro clínico de 6 meses de evolución, caracterizado por un nódulo en el cuerpo del pene. Examen físico A la palpación presenta un nódulo de 1 cm de tamaño que rodea gran parte de los cuerpos cavernosos. Al tacto rectal, se palpa próstata con lóbulo derecho pétreo y lóbulo izquierdo indurado. Adenopatías locorregionales no palpables. Pruebas complementarias • Hemograma: destaca leucocitosis de 12,81 mil./mm3 con linfocitosis relativa de 31,2%. • Bioquímica de sangre: glucosa 147 mg/dl, creatinina 1,38 mg/dl. • Sistemático y sedimento de orina: leucocitos 20-30/campo. Bacteriuria moderada. • Urocultivo: > 100.000 UFC/ml de Citrobacter koseri. • B-HCG < 1,2 uUI/ml. • Antígeno carcinoembrionario 1,29 ng/ml. • Alfa-fetoproteína 3,41 ng/ml. • Antígeno prostático específico (PSA): 26,48 ng/ml. • CA 19.9 11,95 UI/ml. • CA 15.3 7,5 U/ml. • Ecografía peneana: en el cuerpo cavernoso derecho se observa un nódulo de 1 cm de diámetro, hipoecogénico. En la base del pene se observa otro nódulo, localizado entre el cuerpo esponjoso y el cuerpo cavernoso izquierdo, de 2 cm, bilobulado e hipoecogénico. Ambas lesiones se encuentran muy vascularizadas. • Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdominal: alteraciones a nivel del parénquima pulmonar, en relación con imágenes de bullas y nódulo de características indeterminadas en el pulmón izquierdo. Próstata aumentada de tamaño (5 cm), con calcificaciones en su interior. • Resonancia magnética (RM) pélvica: en la cara posterior del pene se identifican dos nódulos de 2 y 3 cm de eje máximo, que infiltran los cuerpos cavernosos, fundamentalmente el izquierdo y el cuerpo esponjoso, presentan una intensidad de señal discretamente elevada en todas las secuencias respecto a la señal del cuerpo cavernoso, con un intenso realce desde las fases iniciales del estudio dinámico. En la glándula prostática, en el lado derecho de la región periférica, a nivel de la base y la zona media, se identifica una masa que produce alteración de la señal, se extiende hasta la cápsula prostática en esa localización, afectando también a la vesícula seminal del mismo lado. Diagnóstico Adenocarcinoma de próstata con metástasis peneanas sincrónicas. Tratamiento Se instauró tratamiento con bicalutamida en combinación con leuprorelina acetato. Evolución Se le realiza biopsia del nódulo peneano. El estudio anatomopatológico reporta biopsia de cuerpo cavernoso con infiltración por carcinoma. El estudio inmunohistoquímico pone de manifiesto que la neoplasia es positiva para vimentina, CD10, Cam-5.2 y racemasa; es negativa para citoqueratinas (CK7, CK20 y CK5/6), uroplaquina, fosfatasa alcalina placentaria, CD117, PSA y factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1). La lesión sugiere origen renal por hallazgo de células claras (vimentina y CD 10 +); además habría que descartar tumor urotelial y prostático con neoplasia intraepitelial prostática por marcador de racemasa +. La TC no evidencia hallazgos de lesiones que sugieran tumor primario en el riñón. Se realiza resección transuretral de vejiga, así como citologías ureterales y biopsias prostáticas transrectales ecodirigidas. Durante el intraoperatorio se objetiva rigidez en la uretra peneana en relación con metástasis y cierto priapismo. Evoluciona lenta pero favorablemente en el postoperatorio, con hematuria que cede con las medidas conservadoras habituales. Se inicia tratamiento con bloqueo hormonal (bicalutamida) durante su estancia. El informe de Anatomía Patológica muestra adenocarcinoma de próstata patrón 8 (3 + 5) de Gleason. Se retira la sonda vesical, y es dado de alta en buen estado general, tras micción espontánea de orina no hematúrica. Posteriormente, se inicia tratamiento con leuprorelina acetato. Actualmente presenta disminución del antígeno prostático específico, siendo este de 1,17 ng/ml, y el previo de 26,48 ng/ml.
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Varón de 40 años, soltero, reside con sus padres, con estudios de ingeniería informática, habiendo desarrollado trabajos en distintas empresas como ingeniero, con buen funcionamiento laboral, con ascensos y valoración positiva de su funcionamiento. A raíz del cierre de la última empresa donde trabajó quedó en paro, manteniéndose en los últimos dos años en dicha situación. Ha acudido a diversas entrevistas de trabajo pero establecía unas exigencias laborales y económicas que provocaban el rechazo laboral. La familia refiere que pedía sueldos elevados, presentaba una actitud prepotente y de desprecio a los entrevistadores. No tiene antecedentes personales médicos de interés. Los antecedentes familiares psiquiátricos son múltiples pero poco concretos, destacan problemas con el consumo de drogas en un primo, posible celotipia en el padre y un abuelo, sin que existiera consumo de alcohol que lo justificara, conductas agresivas y extrañas en primos y tíos paternos, una tía paterna con un ingreso psiquiátrico con diagnóstico no definido y una abuela materna en tratamiento psiquiátrico también por motivos desconocidos. Tiene una hermana sana. La familia lo define como una persona egocéntrica, fría, distante, reservada y que daba mucha importancia a su estatus social y a la apariencia física. Presentó un excelente rendimiento académico y laboral posteriormente. Tuvo una relación de pareja, con ruptura cuando él tenía 22 años y comentan que después se aisló y se dedicó a estudiar intensamente. Respecto a la historia toxicológica refiere consumo de alcohol ocasional, presentando importantes alteraciones conductuales cuando lo consume en pequeñas cantidades, por lo que no suele beber. También ha presentado consumo de cocaína ocasional. Ha consumido cannabis en cantidad no precisada, en los años previos al inicio de su enfermedad, hasta los 36 años. El paciente tiende a minimizar dicho consumo, que era habitualmente de forma solitaria y a escondidas, por lo que la familia tampoco puede dar información al respecto. No se puede precisar el inicio del consumo pero parece que se prolongó durante bastantes años. Si parece evidente que tras el inicio de su cuadro psicótico, el consumo ha remitido totalmente, dado que pasa la mayor parte del tiempo en casa y la familia lo supervisa y no han observado indicio alguno de reinicio en el consumo. Además los análisis toxicológicos realizados posteriormente siempre han sido negativos. Su cuadro psicótico comienza de forma paulatina con 36 años, cuando la familia le detecta conductas inadecuadas como sonreirse a solas, desconfianza y agresividad verbal. Estaba trabajando y refería que sus superiores le querían perjudicar, presentaba risas incontroladas, hablaba solo e insultaba a personas que no estaban presentes. Actuaba en ocasiones como si hablara con alguien. Comentaba a la familia que no le comprendían porque era superdotado, que tenía una capacidad sensorial elevada, era capaz de escuchar varias conversaciones a la vez y podía trabajar con varias pantallas de ordenador simultáneamente. Ponía varias contraseñas en su ordenador y cuidaba que nadie le viera trabajando con él, comentando que elaboraba proyectos importantes que le querían robar. Por ese motivo es derivado a consultas de psiquiatría que el paciente abandonó tras pocas visitas. Con 38 años presenta el primer ingreso psiquiátrico por un cuadro de importante hostilidad, con conductas agresivas verbales y físicas, mostrándose excesivamente desconfiado. Volvió a presentar risas inmotivadas, hablaba sólo, refería que la gente en la calle le miraba y hablaban de él, que su vecino le espiaba y por eso tenía las persianas bajadas y toda la casa con estrictas medidas de seguridad. Refería que había una conspiración contra él y por eso no le contrataban. Se encontraba más disfórico, enfadándose con la familia por cosas irrelevantes, poniendo la televisión a todo volumen. Hablaba de un proyecto importante que era secreto, incluso "era secreto para él" y que había gente intentando obtenerlo. Durante el ingreso, el paciente se mostraba muy a la defensiva, minimizando sus problemas, racionalizando todo los síntomas, con nula conciencia de enfermedad, siendo muy difícil obtener información de su cuadro y culpabilizando a la familia de su ingreso. Se le pautaron antipsicóticos orales con muy buena respuesta al tratamiento. Dos años después vuelve a presentar otro ingreso, tras abandono del tratamiento farmacológico, sin evidencia de reinicio en el consumo de tóxicos, con una clínica similar. Presentaba desconfianza de la familia, con amenazas hacia ellos, conductas extravagantes como tomar sólo agua embotellada y comer sólo lo que él se preparaba, con las persianas de la casa bajadas durante todo el día, habiendo desmontado varios teléfonos pues pensaba que estaban intervenidos y refiriendo que trabajaba con su ordenador para varias empresas de forma simultánea sin que fuera real. No se objetivaron alteraciones sensoperceptivas, predominando la ideación delirante de perjuicio y de grandeza y la actitud suspicaz, el contacto distante, con un discurso disperso y poco concreto, justificando todas sus conductas y sin conciencia de enfermedad. Respecto a los síntomas negativos predominaban la afectividad fría y embotada, el empobrecimiento al nivel de pensamiento y el importante retraimiento social. Al alta se le diagnóstico de esquizofrenia paranoide. Se pautó tratamiento con risperidona inyectable de acción prolongada 50 mg cada dos semanas y paliperidona oral 12 mg diarios, con buena tolerancia y remisión de los síntomas productivos. En el seguimiento posterior, existe un buen cumplimiento del tratamiento, sin efectos secundarios, sin consumo de drogas y con muy buen control de los síntomas positivos. Predominan los síntomas negativos, con un discurso empobrecido, un importante retraimiento social y el aplanamiento afectivo.
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Mujer de 27 años que acude por intensa astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula de dos semanas de evolución. Niega picadura de insectos, viajes exóticos o relaciones sexuales de riesgo. Hace un año ingresó con similar sintomatología, que resolvió espontáneamente, sin llegar a filiarse. Presentó anemia microcítica hipocroma, que se trató con hierro oral sin mejoría. En la exploración TA 90/55 mmHg, FC 104 lpm, Ta 38,5oC. Paquete adenopático no adherido a planos profundos, no eritematoso ni caliente, con componente blando periadenopático en región subaxilar izquierda y múltiples pápulas eritemato-edematosas en cara, tronco y extremidades superiores. Resto normal. Pruebas complementarias en Urgencias: anemia microcítica hipocrómica (Hb 9,6 g/dl), leucocitos 7260/μl, linfopenia (700/μl) y PCR 3,8 mg/ dl. Función hepática y renal (incluida orina) normales. Radiografía de tórax sin alteraciones. Test rápido VIH negativo. Ingresa para estudio. En planta se amplía estudio. Leucocitosis con marcada linfopenia, disminución de linfocitos CD3, CD8, NKCD56 y CD19. Ac antinucleares + >1/640, con patrón moteado. Factor reumatoide 681 UI/ml. IgG 2630 mg/dl. Ac anti-SSA/Ro, anti-RNP/Sm y anti-Sm positivos. Ac anti-SSB/La y ANCAs negativos. Serologías: CMV IgM+. Cuantificación de copias de CMV negativa. Quantiferón, VEB, Leishmania, Mycoplasma, Rosa de Bengala y screening treponémico negativos. Posteriormente 2500 leucocitos: neutropenia y linfopenia. Inicialmente tratada con ceftriaxona. Sigue con picos febriles y aumentan las lesiones cutáneas. Se administra una dosis de doxiciclina, que se suspende por intolerancia digestiva. Se realiza una biopsia cutánea de una de las lesiones papulosas, que se informa como queratinocitos necróticos asociados con infiltrado inflamatorio linfohistiocitario perivascular e intersticial, sin neutrófilos ni eosinófilos, sin que se aprecien células tumorales. TAC toraco-abdomino-pélvico: Adenopatías axilares bilaterales, leve hepatoesplenomegalia, leve derrame pleural y engrosamiento de los septos interlobulillares, y un nódulo adyacente a cuadrante ínfero externo de mama izquierda, sugerente de adenopatía necrótica. Asimetría en musculatura de pared torácica izquierda con bandas de líquido en planos subcutáneos e intermusculares. Se biopsia una adenopatía costal: linfadenitis necrotizante multifocal no supurada, con predominio de linfocitos T CD3/CD8+, presencia de células positivas para granzima B e histiocitos (CD68+), compatible con enfermedad de Kikuchi. Ausencia de células neoplásicas y Reed-Sternberg. Tinciones para VEB negativas. La paciente mejora sin antibióticos, cediendo la fiebre y pasando las pápulas a máculas de menor tamaño. Las adenopatías llegan a desaparecer. Se diagnostica de enfermedad de Kikuchi, con afectación hematológica y cutánea, y cumple criterios de lupus.
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Anamnesis Paciente de 57 años sin alergias medicamentosas, ex fumador desde hacía 20 años, en el que destacaban como antecedentes personales: neumotórax espontáneo en 1992, lumbociatalgia a nivel L4-L5 con algún episodio transitorio de alteración sensitiva. Accidente de tráfico hacía año y medio sin secuelas, e intervención de varicocele en la infancia. No tomaba ningún tratamiento de forma habitual. Acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro clínico de cinco días de evolución de acorchamiento en el miembro superior derecho que progresivamente iba afectando a todo el hemicuerpo, asociado a torpeza del miembro superior izquierdo. Refería no percibir el agua caliente en el hemicuerpo derecho. Se realizó una tomografía computarizada craneal urgente (normal), y se comentó la posibilidad de su ingreso para estudio, pero la rechazó por su situación familiar, solicitándose resonancias magnéticas (RM) craneal y cervical preferente, aunque solo se realizó la RM craneal. Cuarenta y ocho horas después, regresó a Urgencias por la progresión del cuadro clínico, con mayor alteración de la sensibilidad y mayor debilidad en el miembro superior izquierdo, accediendo en esta ocasión al ingreso. Exploración física La exploración general no presentaba hallazgos de interés. A la exploración neurológica se evidenciaron funciones corticales conservadas, pares craneales normales.Motor: paresia del miembro superior izquierdo de predominio distal (3+ distal, con afectación predominante de interóseos, 4 en antebrazo y 4+ en la musculatura proximal) y mínima paresia del miembro inferior izquierdo de predominio proximal. Reflejos osteotendinosos bicipital, estilorradial y tricipital izquierdos exaltados con aumento del área reflexógena en el miembro superior izquierdo y presentes normocinéticos en el miembro superior derecho, con reflejos osteotendinosos en los miembros inferiores presentes, hipercinéticos y simétricos. RCPFB. Sensibilidad: epicrítica disminuida en el miembro superior derecho de predominio en C5, C6 con déficit desde dermatoma C4-C5 hasta D10-D12 derecho. Disminución de la sensibilidad térmica en el miembro superior derecho y tórax derecho hasta dermatoma D10-D12. Sensibilidad vibratoria abolida en el miembro superior izquierdo y preservada en el resto del cuerpo. Sensibilidad propioceptiva levemente disminuida en el miembro superior izquierdo (objetivada al llevar la mano a la punta de la nariz con los ojos cerrados, pero identificando correctamente la posición de los dedos). No dismetría ni disdiadococinesia. Romberg negativo. Marcha conservada normal y tándem conservado. Pruebas complementarias • Analítica sanguínea: perfil hepático, lipídico, renal, iones y hormonas tiroideas normales. Coagulación y hemograma: normales. Estudio de complemento normal. Estudio inmunologico: ANA, ANCA, anti-ENA, anti-DNA, anti-fosfolípido, anti-tiroideos: negativo. • Serología: virus de las hepatitis B y C, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana, Brucella, lúes y Borrelia negativos. Marcadores tumorales negativos. Enzima conversora de la angiotensina 68 μg/l. • Radiografía de tórax y tomografía computarizada craneal: sin hallazgos significativos. • RM craneal: se observaba alguna lesión de la sustancia blanca en ambos hemisferios cerebrales de predominio periventricular que no realzaban con contraste, hipointensas en T1 e hiperintensas en secuencia FLAIR. • RM cervical: lesión en la hemimédula izquierda de predominio en la sustancia blanca con nivel C2-C3, escaso edema y sin sangrado, que realzaba con gadolinio de forma homogénea, hiperintensa en FLAIR y T2. • Potenciales evocados visuales y auditivos: retraso de conducción en las vías visuales bilateral. Vía auditiva: normal y simétrica. • Conducción motora central (CMC): datos de afectación de la vía corticospinal que se expresaban especialmente en el miembro superior izquierdo y en menor medida (en límites de normalidad) en los miembros inferiores (más en el miembro inferior izquierdo). Las vías somatosensoriales eran normales desde los miembros inferiores y moderadamente retrasadas y de baja amplitud desde los superiores. • Líquido cefalorraquídeo: presión de apertura de 15 cm H2O, 0 células, glucosa 57 (normal entre 40-70) y proteína 61 (normal si <30), adenosinadesaminasa negativa, estudio microbiológico (VDRL, Borrelia, ag. criptococo, gram, bacilos ácido-alcohol resistentes, hongos y cultivo) negativo. Inmunoglobulinas en suero normales con índice de IgG de 0,45 (normal entre 0-0,7). Diagnóstico Mielitis cervical cursando como síndrome de Brown-Sequard de probable etiología desmielinizante. Plano sagital en secuencia T2 con ensanchamiento de la médula cervical por lesión hiperintensa en la región C2-C3. Tratamiento y evolución Se rehistorió al paciente en busca de otros posibles episodios de focalidad neurológica, refiriendo solo alteración de la sensibilidad y fuerza en una ocasión en el miembro inferior derecho mientras conducía asociado a dolor lumbar que cedió con antiinflamatorios y fisioterapia y que no se volvió a repetir. Entonces, se realizó una RM dorsolumbar, sin evidenciarse lesiones, objetivándose únicamente una hernia discal póstero-lateral L3-L4 que ocluía parcialmente el agujero de conjunción. Durante su ingreso, la actitud terapéutica fue la observación inicial en espera de las pruebas complementarias, progresando la clínica lentamente con mayor intensidad de la sintomatología sensitiva y motora ya existentes, sin afectar a nuevos territorios. Una vez evidenciada la lesión desmielinizante, se trató con metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante tres días, con mejoría parcial (cierto déficit sensitivo residual en el miembro superior derecho) y se dio de alta al paciente dada la buena evolución. Actualmente está pendiente de una nueva RM craneal para continuar el estudio de la enfermedad desmielinizante (véase la discusión).
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Historia clínica y enfermedad actual Varón de 51 años de edad. Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo antiguo, hipertensión arterial desde 1998, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. Linfoma anaplásico de células T en 2007 tratado con quimioterapia, radioterapia y autotransplante acondicionado con BEAM, actualmente en remisión completa. Síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilineal y cariotipo complejo tratada con azacitidina como puente a trasplante de médula ósea. Púrpura trombopénica idiopática. Sin alergias conocidas. Chequeo cardiológico en 2006 con ECG, ecocardiograma y prueba de esfuerzo normales. Habitualmente refiere encontrarse asintomático cardiovascular. Paciente que acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hacía 3 días fiebre de hasta 38,3 oC, astenia, malestar general y dolores generalizados. Asimismo, el día de la consulta había comenzado con dolor retroesternal opresivo, de intensidad creciente, irradiado a espalda, hombros y mandíbula, que aumentaba en intensidad con la inspiración profunda y el decúbito supino, con malestar y disnea acompañantes y cifras de PA de 70/40 mmHg. La exploración física era normal, salvo hipoventilación en ambas bases pulmonares. Pruebas complementarias • ECG: donde se objetivó taquicardia sinusal con discreto supradesnivel del ST de localización difusa algo mayor que el que ya tenía previamente y alteraciones inespecíficas de la repolarización. • Analítica: mostró aumento de parámetros infeccioso-inflamatorios (PCR 32; Procalcitonina 10); anemia macrocítica, plaquetopenia y leucopenia. Ligero aumento de los marcadores de daño miocárdico: CPK 210; CPK MB 19 y troponina T 0,62. Insuficiencia renal aguda (Cr 2,1) con diuresis conservada (GFRe de 36 mL/min). El equilibrio ácido base y el resto de la analítica fueron normales. • Ecocardiograma-Doppler urgente: descartándose alteraciones de la contractilidad global y segmentaria, derrame pericárdico y patología aguda. • TC de tórax: descartándose la existencia de patología aórtica aguda, tromboembolismo pulmonar o proceso infeccioso significativo. Evolución clínica Durante su ingreso se administraron antibióticos de amplio espectro y antifúngicos de manera empírica, sin aislamiento microbiológico en los hemocultivos, urocultivos y cultivos de esputo. Las serologías víricas también fueron negativas. Se realizó monitorización de marcadores de daño miocárdico objetivándose troponina T máxima de 1,59, CPK de 279 y CPK de 43 a los cuatro días del ingreso, con descenso progresivo y normalización al alta. Se determinó proBNP que alcanzó un máximo de 8319 pg/mL a los 5 días del ingreso. Ante la ausencia de foco infeccioso se le realizó ecocardiograma transesofágico a los 5 días objetivándose función ventricular izquierda limítrofe (FEVI: 0,45-0,50), sin imágenes sugestivas de endocarditis ni otros hallazgos significativos. Se inició tratamiento con corticoides, betabloqueantes, IECA y diuréticos con mejoría clínica y analítica, persistiendo la función sistólica limítrofe en el ecocardiograma a su alta. Visto en revisión en consulta diez días después refería encontrarse asintomático cardiovascular. Se le realizó un electrocardiograma de control donde persistían las alteraciones antes descritas, un ecocardiograma en el que se objetivó ventrículo izquierdo dilatado con función sistólica limítrofe, sin derrame pericárdico ni alteraciones de la contractilidad y una analítica donde persistía ligera trombopenia y leucopenia, con parámetros infeccioso-inflamatorios normales. Al día siguiente, se le realizó una RM de corazón con estrés con adenosina objetivándose signos compatibles con miopericarditis aguda y función sistólica limítrofe, no induciéndose isquemia miocárdica. Se mantiene el mismo tratamiento y se cita en revisión en consulta al mes. Diagnóstico • Shock séptico con foco no filiado • Miopericarditis aguda • Síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria
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Se trata de un hombre mestizo de 63 años de edad, natural de Medellín y residente en Bogotá, que había viajado a los Estados Unidos recientemente. Presentaba antecedentes de epilepsia con crisis de ausencia tratadas adecuadamente; no fumaba y su consumo de alcohol era ocasional. Consultó debido a un cuadro clínico de 15 días de evolución con intenso dolor abdominal "difícil de describir" (más agudo en las regiones mesogástrica y epigástrica), interrupciones del sueño, hiporexia y disminución en la frecuencia y cantidad de deposiciones durante los siete días previos. El paciente asociaba el inicio de los síntomas con la ingestión de agua de grifo en su casa. La semana anterior había consultado a urgencias en cuatro ocasiones por igual motivo. En el momento del ingreso, el paciente estaba en buen estado general, hidratado, con presión arterial de 123/74 mm Hg, frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16 por minuto, temperatura de 37 o C, faringe normal, cuello sin alteraciones, estado cardiopulmonar normal en la auscultación, ruidos peristálticos reducidos, dolor a la palpación en todo el marco cólico, ausencia de signos de irritación peritoneal, en tanto que los demás aspectos estaban dentro de los límites normales. Se hospitalizó al paciente y se le practicaron evaluaciones paraclínicas con los siguientes resultados: leucocitos: 8.120 por mm 3 , neutrófilos: 59,4 %, linfocitos: 16,0 %, eosinófilos: 18,6 %, hemoglobina: 17,4 g/dl, hematocrito: 48,4 % y plaquetas: 275.000 por μl; el uroanálisis fue normal y los resultados de los demás exámenes paraclínicos pertinentes estuvieron dentro de los límites normales para la edad. En la radiografía simple, la ecografía, la resonancia magnética abdominal y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica no se observaron alteraciones. La endoscopia de vías digestivas altas reveló una hernia hiatal con anillo de Schatzki, y mucosa antral congestiva y edematosa con algunas erosiones. La biopsia evidenció gastritis crónica activa, en tanto que la endoscopia de vías digestivas bajas no reveló anomalías. Durante la hospitalización, el paciente presentó varias crisis de pánico, agitación y ansiedad además de exacerbación del dolor abdominal, por lo que requirió manejo médico y farmacológico psiquiátrico. Al sexto día de hospitalización, apareció en el flanco abdominal derecho un área dolorosa y eritematosa de 2 x 2 cm, que evolucionó en un patrón migratorio serpentino y avanzó atravesando la línea media y regresando para describir un trazado similar a una "X" alargada. Se tomó una biopsia de piel en el sitio donde se inició la lesión, cuyo estudio histopatológico mostró atrofia dermoepidérmica y gran cantidad de eosinófilos perivasculares e intersticiales. Una semana después de la aparición de la lesión, se le practicó un cuidadoso examen manual y, al parpar la lesión, se encontró un área levantada en el flanco derecho de la cual se extrajo una larva de aproximadamente 8 mm de largo usando aceite mineral y un bajalenguas. El examen de la larva bajo el microscopio de luz mostró un gusano constituido por un bulbo cefálico y un cuerpo; alrededor del bulbo se identificaron las cuatro hileras de ganchos características, así como un largo esófago circundado por los sacos cervicales que se unía con el intestino, el cual apareció tapizado por epitelio cilíndrico simple y de múltiples núcleos con la tinción de hematoxilina y eosina. Esta característica permitió identificar al espécimen como perteneciente al género Florida en los Estados Unidos, donde el paciente consumió alimentos preparados con pescado y mariscos; aunque es claro que el área geográfica descrita no es endémica para esta condición, se sabe que más del 90 % del pescado y los mariscos que se expenden allí son importados desde países como China, Filipinas, Tailandia, Vietnam, Ecuador, Perú y México, naciones reconocidas por ser endémicas para la gnatostomiasis. La identificación taxonómica se basa en ciertas características morfológicas de la larva, entre las que se incluyen la forma del cuerpo, el número de hileras de ganchos en el extremo cefálico y de ganchos en cada hilera, la extensión del cuerpo cubierto por espinas y el número de núcleos de las células intestinales, rasgos que varían entre las especies. Las hileras de ganchos le permiten a la larva abrirse camino entre los tejidos del huésped y producen el daño mecánico tisular y los síntomas. La identificación de la especie es útil desde el punto de vista epidemiológico, pues el tratamiento es el mismo para todas las especies. Las características clínicas pueden dividirse en los síntomas inmediatos posteriores a la infección y los síntomas cutáneos o viscerales, según sea el caso. Entre 24 y 48 horas después de la ingestión del parásito, el individuo puede presentar malestar general, fiebre, anorexia, náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal, el cual puede ser difuso, epigástrico o localizado en el cuadrante superior derecho. Gnathostoma y como la especie más probable a G. spinigerum, con lo que se confirmó el diagnóstico de gnatostomiasis cutánea. El paciente recibió tratamiento con 200 mg diarios de albendazol durante 18 días y evolucionó satisfactoriamente.
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Hombre de 81 años, residente en Yiyang desde hace muchos años. Tiene antecedentes de cáncer de próstata y cardiopatía coronaria. Ha estado viviendo con su hija mayor desde que volvió de Wuhan y no ha salido desde entonces. El 21 de febrero sufrió tos seca convulsiva y anorexia. Al principio, no se le dio ningún tratamiento. El 25 de febrero, los síntomas empeoraron con fiebre (38,0°C) y disnea. Las pruebas para gripe A y B fueron negativas. Una TAC torácica mostró anomalías, con opacidades de vidrio esmerilado. Sus síntomas no mejoraron incluso después de tratamiento con piperacilina/tazobactam (4,5 g cada 48 h), ambroxol, ribavirina (500 mg cada 12 h) y oseltamivir (75 mg dos veces al día). El 27 de febrero, la prueba de ácido nucleico de SARS-CoV-2 fue positiva, tanto a partir de frotis nasofaríngeos como de esputo. Su hemoglobina (83 g/L) y linfocitos (0,65 * 10^9/L) estaban por debajo de los valores normales, mientras que el dímero D (5,46 mg/mL), la proteína C-reactiva (134mg/L), la VSG (126 mm/h) y la IL-6 (7,6 pg/mL) mostraban valores por encima de los normales. Su gasometría arterial mostró una PO2 de 67 mmHg y una FiO2 de 33%. En consecuencia, se le diagnosticó COVID-19 grave y fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos con oxígeno, interferón, lopinavir/ritonavir y ribavirina como tratamiento antivírico, linezolid, meropenem y fluconazol como antibióticos, y albúmina, gammaglobulina, esteroides (80 mg/día) y plasma sustitutivo (200 mL*2) para mejorar su sistema inmunitario. El 2 y el 4 de marzo se repitieron las pruebas de ácido nucleico y ambas dieron resultado negativo. El 3 de marzo, las pruebas para anticuerpos IgM e IgG fueron positivas. Una repetición de la gasometría arterial el día 5 de marzo mostró una PO2 de 114 mmHg y una FiO2 de 33%. La TAC pulmonar mostró que las lesiones inflamatorias se habían absorbido y que las opacidades de vidrio esmerilado habían mejorado.
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Antecedentes personales La paciente no tenía alergias medicamientosas conocidas, factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés. Era residente en Camerún desde hacía dos meses y no realizaba quimioprofilaxis antipalúdica de forma correcta. Enfermedad actual Al cabo de doce días del regreso de Camerún inició un episodio de malestar general, junto con síndrome febril termometrado (hasta 40oC) de predominio vespertino, acompañado de sudoración profusa. Así mismo presentaba artromialgias y sensación nauseosa. No presentaba otra sintomatología acompañante de interés. Exploración física Tenía regular estado general, estaba consciente y orientada, con palidez mucocutánea, normohidratada, eupneica en reposo, con tensión arterial 100/60 mmHg, febril, con temperatura de 39oC y saturación arterial de oxígeno de 95% con FiO2 del 21%. No se palpaban adenopatías y la auscultación cardiaca y pulmonar fue normal. En la palpación del abdomen no había masas, ni organomegalias, ni puntos dolorosos a la palpación superficial y profunda. La puñopercusión renal bilateral era negativa. En las extremidades no había edemas ni signos de trombosis venosa profunda y la exploración neurológica fue normal. Exploraciones complementarias En la hematimetría al ingreso destacaban: leucocitos 5.750/μL (93,2% neutrófilos; 4,3% linfocitos; 1,3% monocitos; 0,5% eosinófilos); hematíes 4.920.000/μL; hemoglobina 14,3 g/dL; hematocrito 40,3%; VCM 81,9 fl; plaquetas 164.000/ μL. A los dos días del ingreso, los resultados fueron: hemoglobina 11,6 g/dL; hematocrito 32,7%; plaquetas 48.000/μL. Las determinaciones bioquímicas más destacadas fueron ALT 183 U/L; AST 157 U/L; LDH 862 U/L; bilirrubina total 3,03 mg/dL y bilirrubina directa 2,16 mg/ dL. El resto de parámetros estaba dentro de la normalidad, incluido el proteinograma. El estudio de coagulación al ingreso mostró una actividad de protrombina del 100% y a los dos días del ingreso del 60%. El sedimento de orina, tres hemocultivos, el urocultivo y la radiografía de tórax fueron normales o negativos. La ecografía abdominal mostró un hígado normal y una ligera esplenomegalia. Los marcadores de hepatitis fueron los siguientes: hepatitis C negativo; hepatitis B antígeno HBs negativo; anticuerpos anti-HBs positivo, anticuerpos anti- HBc positivo. En el aspirado de médula ósea se observaron escasos fenómenos de hemagofagocitosis. Se observaron células reticulares y macrofágicas en cantidad algo elevada junto con alguna célula gigante. Prueba diagnóstica En la extensión de sangre periférica se observaron parásitos intraeritrocitarios de Plasmodium falciparum. Juicio clínico Paludismo por Plasmodium falciparum. Evolución La paciente recibió tratamiento con sulfato de quinina (650 mg cada ocho horas) y doxiciclina (100 mg cada doce horas) durante una semana. Inicialmente la enferma evolucionó de forma tórpida, con disminución de la actividad de protrombina que requirió vitamina K y descenso progresivo de las cifras plaquetarias, por lo que precisó tratamiento con gammaglobulina inspecífica intravenosa. Posteriormente remitió la fiebre, normalizándose las cifras anteriormente descritas y por lo tanto fue dada de alta hospitalaria. Se revisó en consultas externas a los dos meses, encontrándose la paciente asintomática.
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Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Mujer de 61 años, sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes médicos relevantes, acude a su centro de salud por dolor torácico opresivo irradiado a espalda, asociado a palpitaciones y disnea, de una hora de evolución. A su llegada impresiona de mal estado general con frecuencia cardiaca en torno a 250 lpm e hipotensión arterial. Se realiza electrocardiograma (figura 1), tras lo que se decide avisar a los servicios de emergencias y administrar 300 mg de amiodarona intravenosa. A la llegada de la UVI móvil la paciente permanece sintomática sin haber conseguido cardioversión. Ante la presencia de una taquiarritmia que se interpreta como taquicardia ventricular, mal tolerada hemodinámicamente, se decide realizar cardioversión eléctrica. Previa sedación se procede a cardioversión con tres choques (200-300-360 julios) sin éxito, tras lo que se traslada de urgencia a su hospital de referencia. Pruebas complementarias ʟʟ Análisis: hemograma: hemoglobina 11,7 g/dl, hematocrito 36%, leucocitos 9.000/uL, plaquetas 183.000/uL. Coagulación normal. Glucemia 225 mg/dl, creatinina 1,2 mg/dl, sodio 138 mmol/litro, potasio 4,1 mmol/litro, magnesio 1,9 mg/dl, lactato 2,4 mmol/litro, calcio 8,3 mmol/litro y troponina T 130 pg/ml. ʟʟ Gasometría venosa: pH 7,16, pCO2 54, HCO3 19, BE -9,7. ʟʟ ECG Evolución clínica Ingresa en la unidad de cuidados intensivos donde se inicia tratamiento con lidocaína intravenosa, lográndose cardioversión con mejoría de la tensión arterial. Ya en ritmo sinusal, se objetiva en el electrocardiograma un descenso generalizado del segmento ST con ascenso en aVR, por lo que contacta con la unidad de críticos cardiológicos de nuestro centro y se traslada para estudio. A su llegada la paciente se encuentra asintomática y hemodinámicamente estable. Al interrogatorio dirigido niega episodios previos de dolor torácico o palpitaciones pese a caminar diariamente varios kilómetros. En el electrocardiograma basal se objetiva preexcitación. Se realiza ecocardiograma donde se objetiva anomalía de Ebstein con velo lateral de la válvula tricúspide con implantación baja (1,4 cm de la mitral) no conocida previamente. Ventrículo derecho levemente dilatado con función sistólica levemente deprimida e insuficiencia tricuspídea moderada-severa. Se revisa el registro de la taquicardia con el servicio de electrofisiología y, ante la sospecha de que la paciente presentara una taquicardia supraventricular, probable fibrilación auricular preexcitada, se decide realizar estudio electrofisiológico y ablación. En dicho estudio se detectan 3 vías accesorias: posteroseptal derecha, posteroseptal izquierda e inferolateral derecha, procediéndose a ablación efectiva de las mismas. Como complicación presenta derrame pericárdico leve que permaneció sin cambios durante su evolución en planta, siendo dada de alta asintomática con control ambulatorio. Diagnóstico ʟʟ Síndrome de Wolff Parkinson White ʟʟ Anomalía de Ebstein ʟʟ Insuficiencia tricuspídea severa
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Un niño de 6 semanas ingresó el 23 de marzo de 2020 en el servicio de urgencias pediátricas del Hospital Universitario de Amiens (Francia), con fiebre (38,9 °C) de 12 horas de evolución. Había nacido a las 39 semanas de gestación, con índice de Apgar a 1 minuto y a los 5 minutos de 10 y 10, respectivamente. El niño no regurgitó tras el alumbramiento. El peso al nacimiento fue de 3.160 g. La madre tenía 25 años sin antecedentes relevantes y, una semana antes del ingreso del niño, presentó ageusia y anosmia, sin fiebre ni otros síntomas asociados. El padre tenía 28 años y solo refirió anosmia el día anterior al ingreso. A la exploración inicial en urgencias pediátricas, el niño se hallaba en buen estado general, pero ligeramente lloroso e hipotónico, estaba bien alimentado con leche artificial y pesaba 5.000 g. Su temperatura era de 38,2 °C, pulso de 160 l.p.m., frecuencia respiratoria de 30 r.p.m., saturación de oxígeno (SpO2) de 100% en aire ambiental y presión arterial de 89/59 mmHg. El abdomen era blando; el hígado era palpable 0,5 cm por debajo del reborde costal; el paciente no presentaba tos ni disnea. Los resultados del resto de la exploración no eran remarcables. Las pruebas analíticas al ingreso revelaron una cifra de leucocitos de 8.500/mm3 (intervalo normal: 5.000–18.000/mm3); linfocitos 4.700/mm3 (intervalo normal: 1.100–3.200/mm3); neutrófilos 2.000/mm3 (intervalo normal: 1.800–6.300/mm3); valor de hemoglobina (Hb) de 10,9 g/dl (intervalo normal: 9,4–14,1 g/dl) y cifra de trombocitos de 321.000/mm3 (intervalo normal: 150.000-450.000/mm3). La concentración de lactato-deshidrogenasa era de 255 UI/L (intervalo normal: 120–246 UI/l); los valores de actividad renal y hepática eran normales. El análisis citológico y la tira reactiva de orina, procalcitonina y proteína C-reactiva no dieron resultados anómalos. Una prueba rápida para gripe A y B resultó negativa. A causa de los síntomas de los padres, la edad y los síntomas del niño (lloroso, con fiebre e hipotónico), se ingresó al niño en la unidad pediátrica de COVID-19 y se realizaron hemocultivos aeróbicos y anaeróbicos, análisis de orina citobacteriológico y punción lumbar. La prueba de SARS-CoV-2 se realizó a partir de frotis nasofaríngeo, orina, heces y líquido cefalorraquídeo (LCR). Pocas horas después de la hospitalización, el niño presentó lloro excesivo, por lo que se practicó una ecografía abdominal, sin resultados relevantes. A la espera de las pruebas microbiológicas, se inició tratamiento con cefotaxima (200 mg/kg por día, en cuatro dosis) y gentamicina (5 mg/kg por día en una dosis) y probióticos. El estado clínico del paciente mejoró 24 horas tras la hospitalización, con remisión gradual de la fiebre y de la hipotonía inicial. Los frotis orofaríngeos y las heces dieron resultado positivo para SARS-CoV-2 mediante prueba de RT-PCR. Los hemocultivos aeróbicos y anaeróbicos dieron negativo; los cultivos de LCR fueron estériles (para bacterias y virus: SARS-CoV-2, ácido ribonucleico de enterovirus, virus del herpes humano 6, virus del herpes simple, adenovirus). A pesar de que la tira reactiva era negativa, unos días después el laboratorio confirmó positivo para Citrobacter koseri en el análisis de orina citobacteriológico, con buena sensibilidad al tratamiento antibiótico en curso. Cinco días después del ingreso, teniendo en cuenta el buen estado de salud y los resultados normales de análisis de sangre y microbiológicos, el paciente fue dado de alta con indicaciones de monitorización domiciliaria durante las siguientes tres semanas. Además, teniendo en cuenta la edad del niño, se contactaría con los padres, por teléfono, cada dos días durante las dos semanas siguientes, para supervisar su estado de salud. Por la presencia de C. koseri en la orina y los resultados del antibiograma, se le recetó amoxicilina y ácido clavulánico para los siguientes 6 días. Finalmente, para la presencia de SARS-CoV-2 en las heces (relativamente abundantes) se le recetó probióticos para las siguientes 2 semanas. Dos semanas después del alta, el niño se encontraba bien de salud, afebril y sin diarrea o vómitos. Se aconsejó a los padres que continuaran la supervisión domiciliaria, con visita al médico en caso necesario.
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Antecedentes Mujer, 51 años. Hipertensión arterial. Glaucoma crónico. Sin alergias conocidas. No hábitos tóxicos. En tratamiento con telmisartán 80 mg/día. Situación basal: activa. Independiente para actividades de la vida diaria. Disnea de moderados esfuerzos (NHYA II). Enfermedad actual Acude a su médico de familia por disnea de moderados de unos 3 meses de evolución. Desde entonces presenta también edemas en miembros inferiores. No refiere historia previa de dolor torácico ni palpitaciones. Se le realiza una radiografía de tórax y ante la presencia de cardiomegalia se solicita valoración preferente en consultas externas de Cardiología. Exploración física TA: 130/90 mmHg FC: 77 lpm SatO2: 98% Cabeza y cuello normal. Sin IY AC: rítmica, soplo holosistólico II/VI con desdoblamiento de R2 AP: MVC en ambos campos pulmonares Abdomen: anodino EEII: edemas con fóvea perimaleolares PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG: ritmo sinusal a 75 lpm con signos de crecimiento de AD, PR normal, QRS ancho (150 mseg) con morfología de bloqueo completo de rama derecha y alteraciones secundarias de la repolarización. Ecocardiografía: severa dilatación de cavidades derechas. Desplazamiento apical del punto de inserción del velo septal tricuspídeo (unos 2,5 cm respecto al plano del anillo mitral). IT masiva por falta de coaptación de velos. La valoración de la función sistólica del VD es dificultosa pero impresiona de estar severamente deprimida. El tronco de la pulmonar es de tamaño normal. La válvula pulmonar no tiene anomalías. Las cavidades izquierdas son de tamaño pequeño y están desplazadas por las cavidades derechas. La función sistólica del VI está visualmente en el límite inferior de la normalidad. Las válvulas izquierdas son normales. Patrón de llenado mitral de alteración de la relajación. No se detecta CIA (aunque la valoración es difícil), ni otros shunts. Arco aórtico normal. Ligera congestión venosa sistémica. EVOLUCIÓN Se añade al tratamiento furosemida 40 mg/día, se solicita resonancia magnética cardiaca para caracterización anatómica y mejor valoración de función de VD. En la revisión a los 6 meses la paciente se encuentra asintomática. Trae resultado de RMN cardiaca realizada: estudio de muy mala calidad técnica (artefactos de movimiento). Dilatación de cámaras derechas, con desplazamiento apical de los velos de la tricúspide, que no coaptan. Regurgitación tricúspide libre. FEVD 43%. No se aprecia malformaciones asociadas. Ventrículo izquierdo desplazado por el derecho, con función ventricular preservada. Dada la mejora de la sintomatología se decide mantener tratamiento médico y control ambulatorio a los 6 meses con realización de nueva ecocardiografía, nueva RMN y test de esfuerzo cardiopulmonar. DIAGNÓSTICO Insuficiencia cardiaca leve de debut Anomalía de Ebstein Regurgitación tricuspídea severa y disfunción sistólica ligera VD
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Anamnesis Paciente varón de 53 años que como único antecedente de interés presentó un Traumatismo Cráneo Encefálico (TCE) con un Hematoma Subdural (HSD) a nivel de la hoz cerebral, encefalopatía vascular leve y anosmia. No tomaba ninguna medicación crónica. El paciente acudió a Urgencias por un cuadro de astenia, pérdida de 10 kilogramos (Kg.) en dos meses y dolor abdominal opresivo e intenso a nivel epigástrico que empeora con la ingesta. Debido a estos síntomas se decidió ingreso a Medicina Interna para estudio. Las pruebas realizadas destacaban FA (Fosfatasa alcalina): 516, GGT (Gamma glutamil transferasa): 282, Ca (Antígeno carbohidrato) 19.9: 3800 con el resto de determinaciones normales. En la ecografía abdominal se objetivó una hepatomegalia con múltiples lesiones que se confirmaron posteriormente en la Tomografía Computerizada (TC) observándose múltiples lesiones hepáticas y con una lesión de mayor tamaño de 10 cm. Se realizó una colonoscopia para descartar patología tumoral primaria a este nivel que fue normal. La Biopsia con Aguja Gruesa (BAG) de lesión hepática informa de adenocarcinoma de probable origen pancreato-biliar con EMA positivo, Citoqueratina 17 y 19 positivo y resto de marcadores negativos. Con este diagnóstico fue derivado a Oncología Médica para valoración. El día previo a la Consulta de Oncología Médica acude a Puerta de Urgencias por un cuadro de confusión de 12 horas de evolución desde el despertar. La familia refiere que el paciente parece no entender lo que se le dice y tampoco expresa palabras correctamente. Fue valorado por el Oncólogo de Guardia que corroboró el cuadro confusional y una afasia global por lo que decidió ingreso del paciente en Oncología Médica para estudio. Exploración física Escala ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group): 3. Escala de Karnofsky: 60. Regular estado general. Desorientado en las tres esferas. Lenguaje poco comprensible. No responde a órdenes verbales. Discreta desviación de la mirada hacia la izquierda. Difícil exploración de pares craneales por falta de colaboración. Buena movilidad de miembros superiores e inferiores. El abdomen era blando y depresible con hepatomegalia. El resto de exploración sin hallazgos reseñables. Pruebas complementarias Analítica: Glucosa: 336, FA: 346, PCR (Proteína C Reactiva): 26.04, Hb: 9.3, Leucocitos: 34330, Neutrófilos: 29760. Resto de determinaciones normales. Serología: VDRL, IgG (Inmunoglobulina G) Borrelia burgdoferi, VHS (Virus Herpes Simple), VVZ (Virus Varicela Zoster) y Enterovirus: Negativo. TC cerebral simple: Sin hallazgos de patología cerebral aguda. RM (Resonancia Magnética) cerebral: No se observan lesiones de apariencia maligna. Fistula dural del seno sigmoideo derecho con flujo retrógrado y congestión venosa del venas corticales temporo-parietales y sistema profundo. TC TAP (Tórax abdomen pelvis): Se compara con el TC previo y se observa lesiones hepáticas de mayor tamaño. No se observan lesiones de aspecto patológico a otros niveles. Punción lumbar: Bioquímica: LCR (Líquido Cefalorraquídeo) de aspecto claro y transparente. Leucocitos 22/campo (77% PMN), Hematíes 0, Glucosa 92, Proteínas 25.4. Autoinumindad: Anticuerpos anti-neuronales IFI (Inmunofluorescencia indirecta) (Anfifisina, Ma2/Ta, Ri, Yo, Hu): Negativo. Anatomía Patológica: Sin presencia de células tumorales. Diagnóstico ENCEFALÍTIS LÍMBICA PARANEOPLÁSICA CON ESTATUS FOCAL LIMITADO AL LENGUAJE Tratamiento Se inició tratamiento con monoterapia con Gemcitabina 1000 mg/m2, días 1, 8 ,15 cada 28 días, con dosis ajustadas al 80% por la situación basal del paciente. Al octavo día del tratamiento el paciente sufrió un empeoramiento notable y presentó toxicidad medular (Hb: 7.6g/dL). Debido a este empeoramiento se decidió suspender el tratamiento y derivar el paciente a Cuidados Paliativos Domiciliarios. Evolución El paciente presentó una evolución tórpida con persistencia de afasia global. Inicialmente se realizó TC y RM cerebral que descartaban metástasis cerebrales o afectación leptomeníngea. Se realizó punción lumbar con análisis microbiológico, citología y anticuerpos onconeuronales. Se sospechó infección por Virus Herpes Simple1 (VHS1) ya que puede producir cuadro de encefalitis con clínica compatible con la de nuestro paciente por lo que se inició tratamiento empírico con Aciclovir que se suspendió tras obtener resultado negativo de serología. El cuarto día de ingreso presentó dos episodios convulsivos focales tónico clónicos con trismus, sin relajación de esfínteres. El TC urgente fue normal y el Electroencefalograma (EEG) presentaba sufrimiento importante en áreas temporales y diencefálicas. Se inició tratamiento con fenitoína y metilprednisolona, con mejoría progresiva del cuadro confusional y de la afasia. Tras 11 días de estancia el paciente presentaba buen lenguaje expresivo y compresivo y permanecía orientado en las tres esferas por lo que se dio el alta hospitalaria. Tres semanas tras el alta acudió a Consultas Externas de Oncología, presentaba ECOG:2 y se inició tratamiento con quimioterapia (QMT) en monoterapia con Gemcitabina 1000 mg/m2, días 1, 8 ,15 cada 28 días, con dosis ajustadas al 80% por la situación basal del paciente. El día octavo tras el primero ciclo, presentó gran deterioro del estado general con un ECOG:3, ictericia, ascitis y dolor abdominal en hipocondrio derecho con hepatomegalia indurada y dolorosa. El análisis mostraba anemia (Hb: 7.6 g/dL) no presente al alta. Debido al deterioro clínico y la toxicidad hematológica se decidió consensuadamente con la familia la suspensión de la quimioterapia y realizar tratamiento sintomático. Se derivó al paciente a la Unidad de Cuidados Paliativos Domiciliarios. El paciente falleció en su domicilio dos meses después.
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Varón de 79 años, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA). Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia. En la exploración física destacó fiebre de 38 oC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho. En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas. La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos. En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos/mm3 (93N, 3,4L), Hb 13 g/dl, HCT 37%, VCM 90 fl, PLQ 235.000/mm3. Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45, pO257, pCO2 36.4, HCO3 25,9, SatO2 90%. Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (agar sangre y chocolate, Biomerieux®) y para el estudio de micobacterias [Bactec 960 MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) y Lowenstein (Becton Dickinson®)}. Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica. En el cultivo de esputo a las 24 horas (calidad intermedia, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio. Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (500 mg/día), Vancomicina e.v. (1 g/12 h) y Tobramicina e.v. (200 mg/12 h). El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (hipotensión, disnea y fiebre) y analítico (el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos/mm3), falleciendo al cuarto día del ingreso. El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo, ambos en medio especifico para micobacterias (MGIT). La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados. Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (Biomerieux®) y Lowenstein, crecieron a las 24 horas unas colonias secas, inicialmente blanquecinas, que a las 48 horas, viraban a asalmonadas, con textura similar al yeso. Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda. Allí se amplificó por PCR la secuencia 16S rDNA del microorganismo y, con un 100% de homologías, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum.
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El paciente ingresó a los 45 días de vida (día 0) en nuestra Unidad por deshidratación moderada-intensa por gastroenteritis aguda. Como datos de interés destacan: recién nacido pretérmino de 32 semanas de edad gestacional con peso adecuado al nacimiento (2.060 g) y síndrome de Down, diagnosticado en la primera semana de vida de TF. Antes del ingreso no había presentado ninguna crisis hipóxica. Su curva ponderal era adecuada. En la ecografía (Sonos 100 CF, Hewlett Packard, Massachusetts, USA) se apreció un gradiente de estenosis pulmonar de 70 mmHg, la saturación de O2 basal era del 92% con O2 a 0,5 lpm en gafas nasales, la tensión arterial media (TAM) no invasiva oscilaba entre 50 y 55 mmHg (percentil 50-90 para su edad). Al tercer día presentó shock hipovolémico agudo por diarrea grave, precisando expansión de volumen, intubación y conexión a ventilación mecánica (VM). Tras buena respuesta clínica, se extubó a las 6 horas con buena tolerancia clínica y gasométrica. En el quinto día comenzó con disnea progresiva, cianosis, crepitantes bilaterales sin sibilancias, por lo que precisó reintubación y conexión a VM (Babylog 8000 plus, Dräger Medizintechnik GMBH. Lübeck, Alemania). La determinación de virus respiratorio sincitial (VRS) en moco nasal fue negativa. En el octavo día desarrolló oligoanuria progresiva con edema generalizado (incremento máximo de peso de un 16% en el noveno día) y aumento de las necesidades de oxígeno (FiO2: 100%), con disminución importante de la compliance pulmonar e hipoxemia grave refractaria (saturación transcutánea < 70%). La TAM invasiva se mantuvo mayor de 45 mmHg (percentil 5 para su edad: 43 mmHg): no existía gradiente térmico patológico ni coagulopatía. En la auscultación el soplo cardíaco cambió de características, haciéndose más corto y menos intenso (sugerente de HPP suprasistémica). La ventilación en prono sólo conseguía leve mejoría durante 2-3 horas (índice de oxigenación [IO] de 19 a 16) y el paciente no toleraba aumentos de presión positiva al final de la espiración (PEEP) mayores de 8 cmH2O (desaturación e hipotensión sistémica). Tras descartar ecográficamente espasmo infundibular y comprobar HPP (inversión de shunt de la comunicación interventricular [CIV]) se inició tratamiento con ONI a 40 ppm. Posteriormente, tras buena respuesta, se mantuvo a 20 ppm. Se monitorizó de forma continua el ONI y el óxido nitroso (NOxPUMP plus, Bedfont Scientific Ltd, Upchurch Kent, England), manteniéndose este último en rangos menores de 3 ppm. El enfermo fue tratado además con perfusión de dopamina a 8 μg/kg/minuto. En la radiografía de tórax se apreciaban infiltrados alveolares bilaterales y discreta oligoperfusión pulmonar. En el lavado broncoalveolar se aisló Pseudomonas aeruginosa, por lo que se inició tratamiento antibiótico. En el día 12 se apreció resolución de la insuficiencia renal aguda y de los edemas, sin haber recibido tratamiento con métodos sustitutivos de la función renal. Desde el día 30 se observó una progresiva mejoría de la dinámica respiratoria, tolerando el destete progresivo del ONI (previamente no había podido disminuirse a menos de 15 ppm por no tolerarlo el paciente). El día 35 el paciente fue extubado.
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Presentamos el caso de una mujer de 44 años, de nacionalidad española, con antecedentes de cáncer de mama hace 5 años en remisión, que fue tratado con cirugía, quimioterapia y radioterapia. Realiza tratamiento con tamoxifeno, ácido fólico y vitamina B12 IM. Niega hábitos tóxicos. Maestra de profesión. No tiene animales, ni contactos con el medio rural. No ha realizado viajes previos. Acude por "emisión de algo al defecar" el día previo a la consulta, junto con distensión y molestias abdominales de varios meses de evolución. No náuseas ni vómitos. No dolor abdominal. No diarrea ni fiebre. En la analítica general realizada destaca una ligera leucopenia (3.35x10^3nL) con 0.33x10^3nL eosinófilos; resto de parámetros normales. Estudio de autoinmunidad negativo. En el frotis de sangre periférica se observa una eosinofilia leve. Se solicitan coprocultivo, toxina de Clostridium difficile y parásitos 2 tandas de 3 muestras recogidas a días alternos, siendo todos ellos negativos. Basándonos en la eosinofilia que presentaba la paciente se comienza con el diagnóstico diferencial. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la eosinofilia dependerá de si el paciente es inmigrante o autóctono, si es viajero o si presenta infección por VIH1. En nuestro caso es una paciente autóctona por lo que debemos pensar en varios grandes grupos: • Reacciones alérgicas: como la dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica, reacciones farmacológicas. En el mundo occidental la principal causa de eosinofilia suelen ser las reacciones alérgicas, pero la descartamos ya que nuestra paciente no refiere ningún antecedente de interés. • Farmacológicas: La fármacos son causa frecuente de eosinofilia en los países occidentales, a tener en cuenta antiepilépticos, antidepresivos, antihipertensivos y antibióticos como penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfamidas. El tratamiento que realizaba habitualmente con tamoxifeno, acfol y optovite no presenta relación con la eosinofilia. • Neoplasias y alteraciones hematológicas: destacan el síndrome eosinofílico primario (HES), leucemia eosinofílica aguda o crónica en la que se verían eosinófilos inmaduros en el frotis. Además también se incluyen otras neoplasias mieloides y linfoides. Tumores sólidos, principalmente adenocarcinomas del tracto gastrointestinal (estómago, intestino grueso), pulmón y epitelio escamoso (cuello uterino, vagina, pene, piel, nasofaringe, vejiga). En el frotis realizado se observaban eosinófilos maduros, por lo que descartamos tumores hematológicos. Había tenido un cáncer de mama, pero estaba en seguimiento por Oncología y en remisión completa desde hacía varios años. • Enfermedades inmunológicas y reumatológicas: aquí encontramos las enfermedades autoinmunes sistémicas (Churg Strauss, la fascitis eosinofílica, formas graves de artritis reumatoide o la granulomatosis de Wegener). La descartamos ya que el estudio de autoinmunidad fue negativo. • Enfermedades endocrino-metabólicas: insuficiencia suprarrenal. Se descartó mediante los resultados analíticos. • Parásitos y otras infecciones: los helmintos son la causa infecciosa más comúnmente identificada de eosinofilia de causa infecciosa. Aunque son más frecuentes en pacientes procedentes de regiones tropicales, en nuestro medio también existen algunas parasitosis capaces de producir eosinofilia. Los helmintos autóctonos que con mayor frecuencia la ocasionan son: - Strongyloidiasis: Strongyloides stercolaris. Penetra directamente en la piel en contacto con el suelo o el agua contaminada con heces humanas. Puede tener una latencia de años. - Toxocariasis: Toxocara canis y cati. Se pueden ingerir con tierra o alimentos contaminados con excrementos de perros o gatos. Grave afectación sistémica. - Triquinelosis: Trichinella spiralis. Se transmite por ingestión de carne poco hecha, especialmente carne de cerdo. El diagnóstico de las tres anteriores se realizaría por serología. - Anisakis spp: Se asocia a la ingesta de pescado crudo como salazón, ahumado, en vinagre o poco cocinado. El diagnóstico se realiza por visualización del gusano recuperado de la emesis o por endoscopia. Detección de IgE específicos. - Echinococcus granulosus: el humano se infecta por la ingestion de huevos de Echinococcus presentes en alimentos, agua o suelos contaminados. - Fasciola hepatica, la infección se adquiere debido a ingesta de vegetales crudos o agua contaminados. - Taenia spp: Se transmite por ingestión de carne poco hecha. El diagnóstico se realiza a través de la historia clínica y las características morfométricas tras la visualización de los huevos en heces y los anillos. Evolución Tras esta primera consulta, le recomendamos a la paciente que realizara una foto si volvía a expulsar de nuevo este material por el ano. A la siguiente semana, la paciente acudió aportando solo la imagen un material blanco elástico de casi un metro de largo, refería posteriormente tenesmo y emisión de anillos de similares características al anterior pero de menor tamaño: 1 o 2 cm de largo y apenas 1 mm de grosor, aportó dicho material de menor tamaño, que se envió a microbiología y se obtuvo el diagnóstico. Se trataba de un proglótide de Taenia spp (probablemente T. saginata) Tras el diagnóstico de teniasis recibió tratamiento con Praziquantel 5-10mg/kg de peso en dosis única (450mg). Se recomendó vigilar las heces durante 3 meses tras el tratamiento. Se comentó el caso con el servicio de Preventiva quien indicó que era necesario realizar lavado de manos e higiene, pero los contactos no necesitaban realizar ninguna medida especial. Fue revisada posteriormente en las consultas externas de Enfermedades Infecciosas: desde el tratamiento se encontraba totalmente asintomática, y no había vuelto a presentar emisión por el ano del material blanquecino descrito previamente. Diagnóstico final Infestación por Taenia saginata.
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Anamnesis Varón de 56 años de edad, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo II de larga evolución en tratamiento con antidiabéticos orales, fumador de un paquete de cigarrillos al día, bebedor ocasional y con artritis gotosa. El paciente acude al Servicio de Urgencias con un cuadro clínico de 10 días de evolución consistente en dolor lumbar izquierdo que se irradia hacia el hemiabdomen inferior asociado a varios episodios de emesis de aspecto bilioso, fiebre de 39 oC, sudoración profusa, hiporexia y coluria. El familiar comenta episodios aislados de desorientación y habla disártrica. Exploración física En Urgencias el paciente ingresa con mal estado general, fiebre elevada de hasta 39,5 oC, tensión arterial 90/50 mmHg, sudoración profusa y taquicardia a 140 lpm, con bajo nivel de conciencia. En la exploración por aparatos se observó lo siguiente: ruidos cardíacos rítmicos sin soplos, murmullo vesicular presente sin ruidos agregados. El abdomen era blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. Extremidades frías sin signos de trombosis venosa profunda. Se inician medidas de soporte básico y se contacta con personal de Cuidados Intensivos (UCI), quienes deciden el ingreso inmediato en su Unidad. Pruebas complementarias ● Gasometría venosa: pH 7,37, PaCO2 30,9 mmHg, HCO3 17,4 mEq/l, hemoglobina 12,9 mg/dl, potasio 3,3 mEq/l, sodio 120 mEq/l, glucosa 266 mg/dl, láctico 1,9 UI/l. ● Analítica en Urgencias (7/2/2012): creatinina 4,17 mg/dl, urea 177 mg/dl, bilirrubina total 2,11 mg/dl, bilirrubina directa 1,69 mg/dl, glucosa 300 mg/dl, sodio 133 mEq/l, leucocitos 21,6 x 109/l, neutrófilos 18,6 x 109/l, plaquetas 9 x 109/l. ● Orina: 250 leucocitos/campo, 30 hematíes/campo. ● Ecografía (6/2/2012): hallazgos ecográficos compatibles con pielitis enfisematosa del riñón izquierdo con moderada dilatación pielocalicial asociada. Dudosa presencia de burbujas aéreas en la cortical del tercio medio del riñón izquierdo, en cuyo caso se trataría de una pielonefritis enfisematosa. Esteatosis hepática grado 2. Hepatoesplenomegalia. ● Por los hallazgos de la ecografía se decide realizar una tomografía computarizada urgente: hígado aumentado de tamaño, con disminución de su densidad en relación con una esteatosis hepática difusa de grado 2. No se identifican lesiones focales. Vesícula y vías biliares, páncreas, bazo, glándulas adrenales y riñón derecho sin hallazgos significativos. El riñón izquierdo se encuentra aumentado de tamaño, edematoso, con morfología globulosa y disminución o retraso en la captación del CIV, con moderada ectasia de pelvis y uréter proximal que muestra hipercaptación de sus paredes, como dato inflamatorio. No se objetivan colecciones intra o perirrenales, observando un discreto aumento de la densidad de la fascia perirrenal como único hallazgo. No se identifican alteraciones significativas en la distribución y morfología de asas intestinales y mesos, ni en el retroperitoneo vascular. Pelvis sin hallazgos. No líquido libre. Diagnóstico Shock séptico de origen urológico secundario a uropatía obstructiva aún no filiada. Tratamiento Durante su estancia en la UCI, precisa de soporte con aminas en las primeras horas de ingreso por fallo hemodinámico refractario a administración de sueroterapia. Se transfunden 2 pool de plaquetas para la realización de la exploración y derivación urinaria, colocándose un catéter de nefrostomía en el riñón izquierdo, obteniéndose inicialmente material sanguinolento- parduzco. Mejoría clínica progresiva, con retirada de aminas a las 24-48 horas del ingreso. Respiratoriamente, estable en todo momento con saturación de O2 98- 99% con Ventimask al inicio y posteriormente con gafas nasales. Diuresis mantenida. Evolución En la UCI evoluciona favorablemente, con mejoría de los parámetros analíticos, y es trasladado a planta de Urología al quinto día. Ya allí el paciente comienza con pérdida de visión brusca de forma bilateral. Una vez en la planta lo revisa el especialista de Oftalmología, que lo diagnostican de hemorragia vítrea bilateral con sinequias posteriores de iris. Le solicitan ecografía ocular, que informa de una endoftalmitis bilateral secundaria a la sepsis y tomografía computarizada craneal que descarta compromiso del sistema nervioso central. El paciente solo veía sombras ocasionales. El paciente permaneció febril durante la mayor parte de su ingreso (42 días en total), por lo que se extrajeron cultivos seriados, aislándose Escherichia coli en hemocultivo, Klebsiella pneumoniae, Enterococo faecium en cultivo de humor vítreo y Acinetobacter baumanii en orina. Desde entonces se han realizado sucesivos hemocultivos y cultivos de orina, que han sido todos negativos. Todos se trataron exitosamente con antibióticos según el antibiograma. Desde el punto de vista urológico, comenzamos el estudio de la dilatación pielocalicial izquierda, realizando pruebas de imagen, entre ellas radiografía de abdomen, ecografía y una tomografía computarizada (TC), que informaron solo de algunos microabscesos renales, absceso en el psoas ilíaco y espondilodiscitis por E. coli. Todos ellos se resolvieron, comprobándose en pruebas de imagen posteriores. El riñón izquierdo se observaba sin dilatación, con adecuada colocación del catéter de nefrostomía y sin verse causa de la obstrucción. Decidimos realizar un nefrostograma, donde se observa un stop al paso de contraste a nivel del uréter lumbar a la altura de L3-L4, que dibuja una forma redondeada sugestiva de litiasis radiotransparente versus tumor de vía. Solicitamos otra TC para intentar aclarar la etiología, y nuevamente no se observa ocupación del ureter. Se solicita citología de orina, que fue informada como de atipias celulares rectivas, con leve exudado inflamatorio agudo y hongos del género Candida. El Servicio de Enfermedades Infecciosas lo consideró como contaminación de la muestra y no lo trató. A la vista de los hallazgos confusos de todas las pruebas diagnósticas, se programa al paciente para realizar una ureteroscopia izquierda, observándose una lesión fibrinoide, friable, que no sangra, no encontrando litiasis a ningún nivel. Se toma una muestra para biopsia con pinza fría y se deja catéter doble J. La anatomía patológica del material remitido se informa como material fibrino- inflamatorio con colonias cocáceas, ausencia de neoplasia y de cristales litiásicos. Conjuntamente, los Servicios de Urología, Oftalmología y Enfermedades Infecciosas deciden dar de alta al paciente con seguimiento en consultas. Al alta el cuadro urológico está controlado, pero la causa de la hidronefrosis aún se desconoce. Está pendiente de revisión por el equipo de Retina Quirúrgica, pero el paciente permanece invidente.
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