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Anamnesis
Varón de 37 años sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por lesiones pustulosas en mano derecha de 4 meses de evolución. Refiere que 4 meses antes, durante una visita a un zoológico, sufrió una mordedura por cachorro de tigre albino y no realizó curas locales ni profilaxis antibiótica. El animal estaba sano y correctamente vacunado según el veterinario del zoológico. Tras cicatrización de la herida comenzó con descamación progresiva de la piel a nivel local, apareciendo poco después lesiones papulosas que evolucionaban a pústulas, aumentando progresivamente en número y tamaño. En la anamnesis por órganos y aparatos no refiere fiebre ni otra sintomatología acompañante. Tres días antes de acudir a la consulta había iniciado tratamiento empírico con amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg/8 h v.o. sin mejoría.
Exploración física
En borde cubital dorsal de mano derecha presenta placa eritematosa inflamatoria con bordes bien delimitados y abundantes pústulas amarillentas, que se extienden a palma. En dorso de la falange proximal del 5o dedo, correspondiente a la zona de la mordedura, se observa aumento de partes blandas con intenso eritema, aumento de temperatura local y pústulas. No se palpan adenopatías loco regionales.
Pruebas complementarias
Se realizó biopsia cutánea de zona la zona de mayor inflamación que puso de manifiesto una inflamación aguda abscesificante en dermis, predominantemente en zonas próximas a folículos, con presencia de estructuras fúngicas filamentosas y acompañada de histiocitos y de células gigantes multinucleadas, así como de un granuloma de pequeño tamaño. El cultivo bacteriano de la biopsia, Lowenstein y Zhiel-Nielsen fueron negativos. En el cultivo de hongos de la biopsia se aisló Trichophyton mentagrophytes.
Diagnóstico
Granuloma de Majocchi localizado en la mano.
Tratamiento
Se inicia Itraconazol 100 mg/12h y Ciclopirox olamina crema cada 12 h.
Evolución
El paciente ha evolucionado satisfactoriamente, con desaparición del eritema y las pústulas a las 6 semanas de tratamiento y persistiendo discreta inflamación violácea en dorso de 1a falange del 5o dedo. Actualmente, continúa en tratamiento hasta completar 3 meses.
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Mujer de 67 años que como antecedentes de interés presenta psoriasis invertida sin tratamiento e intervenida de prótesis total de rodilla izquierda un año y medio antes. Tres meses antes de su ingreso presentó diversos problemas dermatológicos consistentes en brotes recidivantes de eccema, foliculitis e intértrigo tratados con antihistamínicos, azitromicina, fluticasona y crema de ácido fusídico, y queratosis actínicas irritadas tratadas con crema de metilprednisolona aceponato. Un mes antes de ser ingresada presenta molestias vaginales frecuentes con intenso prurito que trata empíricamente con óvulos y pomada de clotrimazol ante la sospecha de candidiasis, con muy escasa mejoría clínica. Una semana antes de su llegada a urgencias tuvo fiebre de hasta 40oC, de 36-48 horas de evolución, sin un claro foco inicialmente, pero a las 24 horas del episodio febril presenta, sin traumatismo previo y estando en reposo, dolor e impotencia funcional rápidamente progresiva de la rodilla izquierda con incremento de su perímetro. Fue atendida en urgencias, donde destaca una exploración con claros signos flogóticos: calor, eritema y aumento de perímetro de la rodilla. En las radiografías se observó aumento del espacio articular anterior sin afectación de la grasa de Hoffa ni movilización protésica. En la analítica, lactato 16.1 mg/dl, proteina C reactiva 398.9 mg/l, función renal normal, Hb 13 g/dl, leucocitos 13180/mcl con 9710 neutrófilos/ mcl, plaquetas 231000/mcl, INR 1.13, AP 82%, TTPA 32.9 seg, fibrinógeno 1039 mg/dl. Se realizó artrocentesis diagnóstica y evacuadora, con salida de 50 cc de líquido sinovial turbio amarillento, que se envió al laboratorio para citobioquímica y cultivo.
Diagnóstico diferencial
Se trata de una mujer de 67 años con escasos antecedentes de interés, intervenida 19 meses antes de prótesis total de rodilla izquierda sin complicaciones en el postoperatorio. De forma aguda, y tras pico febril autolimitado, presenta signos inflamatorios locales en la rodilla intervenida.
En el diagnóstico diferencial debemos plantear las principales patologías que pueden dar lugar al desarrollo de una monoartritis:
• Artritis por depósito de microcristales: primera opción a pensar en el diagnóstico diferencial por su frecuencia de aparición y su similitud clínica con una artritis de origen infeccioso (oxalato cálcico, pirofosfato cálcico o pseudogota, hidroxiapatita, urato monosódico). Aun siendo la coexistencia de ambas entidades un fenómeno infrecuente, hay que tener en cuenta esta posibilidad.
• Artritis postraumática: descartada al no existir traumatismo previo.
• Hemartros. Un derrame articular de rápida instauración con impotencia funcional nos hace pensar en esta posibilidad. Sin embargo, el hemartros no suele acompañarse de fiebre, salvo que exista sobreinfección, y son más habituales en personas con antecedentes de coagulopatías congénitas o adquiridas, traumatismos recientes o tratamiento anticoagulante, sin que se den ninguno de estos factores predisponentes en nuestra paciente.
• Enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, lupus...). Tiene un derrame articular con fiebre; sin embargo, el líquido articular es de aspecto turbio y no presenta otros signos y síntomas que apoyen la posibilidad de enfermedad autoinmune.
• Infección de prótesis articular. Presenta signos inflamatorios locales y líquido articular turbio en la rodilla portadora de prótesis. Por la cronología de la misma debemos hacer diagnóstico diferencial entre infección postquirúrgica de presentación tardía o infección aguda hematógena. La forma brusca de presentación y la clínica acompañante apoyarían más la segunda opción.
Evolución
En el análisis bioquímico del líquido sinovial encontramos 123.621 leucocitos/mcl, de los cuales 81% eran polimorfonucleares, glucosa 1 mg/dl, proteínas 5.7 g/dl, LDH 4054 U/L. Se programó lavado quirúrgico de la cavidad articular con recambio del polietileno. Dada la estabilidad clínica de la paciente al ingreso y la ausencia de fiebre, se decidió posponer el tratamiento antibiótico a la cirugía para aumentar la rentabilidad de los cultivos intraoperatorios. Sin embargo, la programación de la cirugía se demoró varios días, por problemas de disponibilidad de quirófano. Al conocer previamente el resultado del cultivo del líquido sinovial extraído por artrocentesis, con aislamiento de S. agalactiae, se decidió comenzar tratamiento antibiótico dirigido con ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas. En quirófano se objetivó la salida de abundante exudado purulento y se realizó desbridamiento exhaustivo y lavado con abundante suero salino. Se obtuvieron 6 muestras de líquido articular durante la intervención quirúrgica, que se enviaron al laboratorio de Microbiología para cultivo. En 3 de las 6 muestras intraoperatorias se aisló Streptococcus agalactiae. La tinción de Gram fue positiva, observándose cocos en cadenas.
En la anamnesis detallada destacaba el antecedente de intenso prurito vulvar secundario a lesiones dérmicas, resistente a los tratamientos pautados, que ocasionó lesiones por rascado. En la exploración minuciosa no se encontró otra posible puerta de entrada que produjese la posterior diseminación hematógena del germen aislado, que es común de la flora vaginal. La paciente fue valorada por Ginecología durante el ingreso, hallándose una lesión hiperqueratósica a nivel de la cara interna y tercio superior de ambos labios mayores, compatible con liquen plano. Se tomó una muestra de exudado vaginal para cultivo microbiológico, cuyo resultado fue negativo.
Tras la cirugía se completó una semana de tratamiento intravenoso con ceftriaxona 2 gr/ 24 horas, comprobándose una buena evolución clínica y disminución de los reactantes de fase aguda. Al alta se secuenció a vía oral con amoxicilina 1 g/ 6 horas y rifampicina 600 mg/24 h durante 7 semanas más. Posteriormente se hizo seguimiento ambulatorio, constatándose la buena evolución clínica.
Diagnóstico final
Infección aguda hematógena de prótesis de rodilla secundaria a bacteriemia por Streptococcus agalactiae de origen genital por lesiones de rascado sobre eccema vulvar.
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ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 53 años. No alergias medicamentosas conocidas.
Antecedentes familiares
Madre fallece de manera súbita a los 72 años. Tío materno fallece en quirófano en la inducción anestésica.
Factores de riesgo cardiovascular
Fumador de unos 30 paquetes-año
No bebedor
No HTA, DM ni DL
No historia cardiológica conocido
Otros: depresión reactiva
Tratamientos: omeprazol y deprax
Enfermedad actual
Paciente de 53 años que consulta por síncope. Primer síncope hace 18 meses, cuando consultó en este centro, pero solicitó el alta voluntaria antes de llegar a estudiarse etiología. Repetición otras 6 veces, con pródromos-pérdida consciencia- recuperación rápida. Uno de ellos en reposo.
Exploración física
COC.
Afebril.
A: 100/60.
FC: 55 lpm.
BEG.
NHNC.
PC normales.
Pulso arterial bisferiens.
Auscultación cardiaca: RsCsRs con soplo sistólico III/VI con s2 conservado en foco aórtico irradiado al resto de focos. Disminución del soplo hasta desaparecer con squatting.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen blando no doloroso sin masas ni megalias.
Pulsos arteriales radiales y pedios positivos, bilaterales y simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma, bioquímica y coagulación: sin alteraciones. Radiografía de tórax: índice cardiotorácico nomal, sin condensaciones ni signos de insuficiencia cardiaca.
ECG: ritmo sinusal con crecimiento VI y signos de sobrecarga. Ecocardiograma transtorácico: AI moderadamente dilatada (33 cm2 y 4,5 cm). VI con hipertrofia severa de predominio septal (23 mm), no dilatado, con función sistólica conservada. SAM mitral. Obstrucción del TSVI con gradiente máximo 111 mmHg, basal. IM severa excéntrica. Telemetría durante hospitalización: sin alteraciones del ritmo.
EVOLUCIÓN
Paciente que ingresa en Cardiología por síncopes a estudio. En la auscultación se objetiva un soplo que disminuye mediante maniobras que aumentan el volumen ventricular (aumento de postcarga con squatting) y un ECG con criterios de hipertrofia ventricular izquierda y un pulso arterial bisferiens, por lo que ingresa con la sospecha de miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Dicha sospecha se confirma mediante ecocardiograma, objetivándose una dilatación auricular y obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se monitoriza con telemetría desde el ingreso, sin objetivarse eventos arrítmicos. De acuerdo con las nuevas guías de miocardiopatía hipertrófica, se calcula el riesgo de muerte súbita a 5 años, con resultado superior al 6%, por lo que se aconseja la implantación de un desfibrilador. Se obtienen tanto el consentimiento para la implantación de DAI como para extracción de sangre para estudio genético y se inicia el estudio familiar del caso índice.
DIAGNÓSTICO
Caso índice miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Síncope secundario.
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Varón de 45 años, de origen nigeriano, ingresó por debilidad y dolor lumbar irradiado a MII en forma de calambres junto con afectación vesical por RAO que precisó sondaje. Asociaba lesiones pruriginosas de 2 meses de evolución en tórax. Sin otra sintomatología asociada. Había sido diagnosticado de VIH hacía 20 días en un centro cercano sin iniciar TAR ni profilaxis para infecciones oportunistas. Negaba relaciones de riesgo, drogadicción parenteral y trasfusiones previas. En el examen clínico destacaba lesiones papulonodulares hiperpigmentadas de aspecto cicatricial en tórax y déficit neurológico en MID (BM 0/5 en tibial anterior derecho , 0/5 flexión plantar derecha, hipoestesia L5-S4), arreflexia simétrica en MMII e imposibilidad para mantener bipedestación. Una RMN reveló una lesión intramedular con refuerzo de anillo localizada a nivel T12 y en la TC cerebral no se objetivaron LOES. El VIH fue confirmado, y se realizó recuento de células CD4 y CV (CD4 41 y CV 54.653). Se amplió el estudio serológico para descartar enfermedades oportunistas del sistema nervioso incluyendo CMV, HTLV, VHS, Lúes, Tenia Solium y Strongyloides, siendo los resultados negativos a excepción de IgG para toxoplasma. Los exámenes del LCR confirmaron una PCR positiva para toxoplasma y una CV de 3025 copias/ml de Epstein Barr virus. Se realizó citología y citometría de flujo en LCR para descartar linfoma que resultó negativo, concluyéndose como diagnóstico toxoplasmosis intramedular en paciente VIH. Las lesiones cutáneas de tronco fueron biopsiadas con resultados de foliculitis perforante.
Evolución
Ante los resultados se inició tratamiento antitoxoplasma junto con terapia antirretroviral. Tras una semana de tratamiento e inicio de RHB, el paciente tuvo mejoría significativa con recuperación parcial de balance motor y con retirada de sondaje sin incidencias.
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Anamnesis
Mujer de 65 años con dudoso antecedente de fotosensibilidad y artralgias sin artritis de grandes articulaciones sin medicación habitual. Había precisado de tratamiento erradicador de H. pylori por gastritis. Tras unas semanas de finalización de triple terapia OCA (Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina) desarrolló una erupción cutánea por la que consultaba.
Exploración física
A la exploración física se apreció una dermatosis exantemática generalizada simétrica de mayor intensidad en espalda, escote, dorso de brazos y extremidades inferiores caracterizada por lesiones maculares anulares, algunas de ellas dianiformes que recordaban al Eritema Multiforme (EM), con tendencia a la confluencia. Se acompañaba de afectación palmar. No presentaba otra clínica acompañante ni afectación de mucosas. A lo largo de una semana las lesiones fueron confluyendo formando grandes placas de aspecto anular-policíclico.
Exploraciones complementarias
Se realizó una analítica con determinación de autoinmunidad en la que destacó la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) >1/160 con patrón moteado, anti-ENA positivos con anti-Ro/ SSA y anti-LA/SSB positivos. Las determinaciones para anti-histonas, factor reumatoide y complemento fueron negativas.
Se tomó una muestra para estudio anatomopatológico mostrándose una dermatitis de interfase con daño vacuolar basal y la presencia de numerosos eosinófilos en dermis compatible con un EM o un Lupus Eritematoso Cutáneo Subagudo (LECS).
Diagnóstico
Síndrome de Rowell/ Lupus Eritematoso Cutáneo Subagudo Medicamentoso
Tratamiento
Se inició tratamiento antihistamínico a demanda junto a la toma de prednisona oral 40 mg/24 h con pauta descendente posterior.
Evolución
En las semanas sucesivas las lesiones fueron resolviéndose paulatinamente progresando hacia formas descamativas e hiperpigmentadas de aspecto residual. Durante un año de seguimiento la paciente no volvió a presentar nuevos brotes aunque los anticuerpos persistieron positivos.
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HISTORIA CLÍNICA
Motivo de consulta Fiebre, escalofríos, artromialgias, malestar general. Antecedentes personales No alergias conocidas, intolerancia al ácido acetilsalicílico. Antecedentes de patología reumática controlada en Consultas Externas de Reumatología No antecedentes patológicos de diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipemia o cardiopatía conocidas. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomizada, esplenectomizada en el año 1975 por trombocitopenia, intervención de menisco rodilla izquierda. Sólo recordaba vacunación anual contra la gripe. Tratamiento farmacológico actual: paracetamol, colchicine, condrosán y calcio.
ENFERMEDAD ACTUAL
Mujer de 67 años con los antecedentes anteriormente descritos que acude al Servicio de Urgencias refiriendo cuadro, de unas 12 horas de evolución, de fiebre elevada (39oC), escalofríos, artromialgias y malestar general. Refería sintomatología de infección de vías respiratorias altas en los últimos 15 días, que había tratado con paracetamol. No síndrome miccional, no alteraciones deposicionales, no dolor torácico, no dolor abdominal ni otros síntomas acompañantes a destacar.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• CONSTANTES VITALES: TA 110/90 mmHg, FC 97, T. ax. 37,9o, FR 16, sat. O2 96% aa.
• ASPECTO GENERAL: relativamente afectada, normohidratada, bien perfundida, no lesiones cutáneas, no se palpan adenopatías.
• CARDIOCIRCULATORIO: tonos rítmicos, sin soplos audibles, no ortopnea, no edemas, pulsos periféricos presentes y simétricos.
• RESPIRATORIO: eupneica, murmullo vesicular conservado, no se auscultan ruidos sobreañadidos.
• ABDOMEN: blando y depresible, no dolor a la palpación, peristaltismo conservado, descompresión negativa, no se palpan visceromegalias.
• NEUROLÓGICO: funciones mentales superiores conservadas, lenguaje y habla conservados, pupilas isocóricas de tamaño normal y normorreactivas, no alteración de los pares craneales, no déficit motor, no dismetrías, marcha normal, sensibilidad conservada, ausencia de signos de irritación meníngea.
• CARA Y OROFARINGE: Hiperemia en faringe, no adenopatías.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analítica: Hematíes 4.49 x10^6/μL, Hemoglobina 13.9 g/dL, Hematocrito 42.9% VCM 95.5 fL HCM 31.0 pg, CHCM * 32.4 g/dL, RDW-CV 13.7%, Leucocitos * 3.30 x10^3/μL, Neutrófilos% * 95.8%, Neutrófilos totales 3.16 x10^3/μL, Linfocitos% * 3.9%, Linfocitos total * 0.13 x10^3/μL Monocitos% * 0.3%, Eosinófilos% * <0.1%, Basófilos% * <0.1%, Plaquetas 183 x10^3/μL, T.protrombina * 76 %, INR 1.19 Glucosa 93 mg/dL, Creatinina 0.64 mg/dL, Urea 37 mg/Dl, Sodio 136 mmol/L, Potasio 4.0 mmol/L, Proteína C reactiva <0.51 mg/dL Gasometría arterial: pH * 7.469, pCO2 33.8 mmHg, HCO3 24.2 mmol/L, CO2 Total 25.3 mmol/L, ABEBE * 1.5 mmol/L, SBE 0.9 mmol/L, SBC 25.7 mmol/L, pO2 * 76.1 mmHg, Saturación O2 96.5 % Urianálisis: normal.
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico conservado, no imágenes de condensación pulmonar, no imágenes de descompensación cardiopulmonar, no patología pleural ECG: ritmo sinusal a 90 lpm, eje dentro de la normalidad, PR conservado, no bloqueos ni alteraciones de la repolarización.
EVOLUCIÓN
Dados los antecedentes de asplenia anatómica y fiebre, se solicita hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría arterial, urianálisis, radiografía de tórax, ECG y se cursan hemocultivos. Se inicia tratamiento con 2 g ev de ceftriaxona, se le administran también líquidos y 50 mg de dexketoprofeno para tratamiento de la fiebre, artromialgias y malestar. Tras evolución favorable en Observación del Servicio de Urgencias y resultados de las exploraciones complementarias dentro de la normalidad se decide ingreso en la Unidad de Corta Estancia para control evolutivo. La paciente anecdóticamente, se muestra reacia al ingreso, se le explica que se trata de un ingreso, salvo complicaciones, de unas 12-24 horas debido a su antecedente de esplenectomía, ella insiste en que se le extirpó el bazo "el año en que murió Franco", que desde entonces ha sufrido numerosos procesos febriles y nunca se le ingresó ni se le habló de riesgos por haberle sido extirpado dicho órgano. Al final con la ayuda y comprensión de la familia la paciente accede sin problema alguno. Se cursa ingreso en la Unidad de Corta Estancia con las recomendaciones que se citan a continuación.
RECOMENDACIONES
ingreso en la UCE: Dieta hiposódica. Control de constantes cada 8 horas. Suero fisiológico 1.500 ml x 24 horas. Control de diuresis. Ceftriaxona 2 g ev. cada 12 horas. Paracetamol 1 g cada 8 horas, si fiebre. Control analítico para las 8 horas del día siguiente. EVOLUCIÓN en UCE: Avisan a las 23 horas del mismo día (aproximadamente unas 5 horas después de ingresar en la UCE) por hipotensión, se perfunden repetidas cargas de suero fisiológico sin conseguir remontar la TA. Se ubica a la paciente en el Box de Críticos, se solicita nueva analítica y se cursan hemocultivos. Destacaba: Leucocitos * 11.97 x10^3/μL Neutrófilos % * 94.1 % Neutrófilos totales * 11.28 x10^3 Plaquetas ** 10 x10^3/μL Creatinina * 1.40 mg/dL Urea * 52 mg/dL Ac.láctico/lactato * 6.5 mmol/L ALT (GPT) * 126 U/L Gamma GT (GGT) * 107 U/L Procalcitonina 136.27 ng/mL Resto de hemograma y bioquímica dentro de la normalidad. Gasometría arterial: pH * 7.33 pCO2 32 mmHg HCO3 * 17 mmol/L ABE-BE * -8 mmol/L SBE * -8 mmol/L Saturación O2 98 % Antigenuria positiva para Neumococo.
Se añade un segundo antibiótico, levofloxacino 500 mg ev cada 12 horas, perfusión de líquidos, sonda vesical y control de diuresis horaria. Se canaliza drum para control de PVC. Se solicita confirmación de plaquetopenia que se confirma (plaquetas 7.000, con tubo de citrato), se solicitan 2 pools de plaquetas. Tras administración de cargas sucesivas de líquidos sin conseguir estabilidad hemodinámica, se inicia la administración de drogas vasoactivas en perfusión ev y se traslada la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos.
Diagnóstico:
Shock séptico por bacteriemia neumocócica de probable foco respiratorio y disfunción multiorgánica (hemodinámica, respiratoria, renal, hematológica, hepática, coagulopatía). En la UCI la paciente presenta mala evolución, precisa ventilación mecánica invasiva, perfusión de drogas vasoactivas a dosis crecientes, hemofiltración venovenosa continua, CID severa, plaquetopenia refractaria. El día 16 de ingreso: neumonía por Aspergillus niger, evolución a aspergilosis invasiva Empeoramiento progresivo siendo éxitus el día 40 de ingreso.
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Un hombre de 67 años ingresó con fiebre, tos, congestión nasal, irritación de garganta y diarrea, 20 meses después de un trasplante cardíaco sin complicaciones. No se hallaba hipóxico.
Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado periféricas, multifocales y bilaterales. La cifra de leucocitos era de 4720/ml, con una cifra de linfocitos de 1040/ml. Los hemocultivos y la PCR para citomegalovirus no dieron resultados relevantes. El valor de proteína C-reactiva era de 0,55 mg/dl. Una PCR de frotis nasofaríngeo para SARS-CoV-2 resultó positiva, coherente con enfermedad por COVID-19.
La pauta de inmunosupresión consistía en 500 mg de micofenolato dos veces al día y tacrolimus a una concentración mínima de 7,6 ng/ml al ingreso. Se retiró el micofenolato y se mantuvo el tacrolimus con una concentración objetivo de 7-10 ng/ml. El paciente continuó con fiebre intermitente pero en ningún momento padeció hipoxia. Una TAC torácica el día 6 mostró un empeoramiento de las opacidades de vidrio esmerilado. El día 7 se inició una pauta de hidroxicloroquina (400 mg dos veces al día el primer día, luego 200 mg dos veces al día durante 4 días). Fue dado de alta el día 9.
Ingresó de nuevo después de dos días, con desorientación, anorexia y vómitos. Se hallaba consciente, orientado solo respecto a personas y febril. No tenía antecedentes de delirio confusional ni de encefalopatía y estaba bajo tratamiento con venlafaxina por depresión. La exploración reveló temblor intencional y postural, sin carencias neurológicas focales. El valor de proteína C-reactiva era alto, con 10,7 mg/dl, y presentaba una ligera elevación de la aspartato-aminotransferasa y la alanino-aminotransferasa con 74 U/litro y 79 U/litro, respectivamente. El amoniaco sérico y la TSH tenían valores normales. El sodio sérico presentaba un valor bajo, de 133 miliequivalentes/litro (intervalo normal: 135-145 miliequivalentes/litro), pero recuperó valores normales el día 2 del reingreso. El nitrógeno ureico y la creatinina sérica tenían valores de 42 mg/dl y de 1,73 mg/dl, respectivamente, sin cambios respecto a los valores basales. La concentración mínima de tacrolimus al reingreso era de 11,5 ng/ml, promediado a 10 § 1,2 ng/ml durante el ingreso. Se retiró la hidroxicloroquina.
Una TAC craneal no dio resultados relevantes. Una TAC torácica mostró un empeoramiento mínimo de las opacidades de vidrio esmerilado. Una RMN cerebral mostró leves focos dispersos de isquemia de sustancia blanca subcortical y periventricular profunda. No había evidencia de encefalitis, encefalopatía posterior reversible ni leucoencefalopatía. Una nueva RMN una semana después no mostró cambios. Un electroencefalograma reveló leves alteraciones cerebrales multifocales difusas e inespecíficas, sin evidencia de crisis. Una punción lumbar dio valores normales de linfocitos, proteínas y glucosa. El análisis del líquido cefalorraquídeo fue negativo en PCR para herpes simple y para antígenos de criptococo. La PCR del LCR, no validada para detección de SARS-CoV-2, fue negativa. El día 16, los valores de proteína C-reactiva empezaron a disminuir. El estado mental fue mejorando lentamente y el paciente fue dado de alta 13 días después del reingreso. La función intencional y la memoria continuaron deficientes, pero se recuperaron gradualmente hasta la normalidad unos 45 días después del inicio de la encefalopatía.
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Motivo de consulta
Se inicia el estudio de un hombre de 69 años que presenta dolor en MMII izquierdo de un mes de evolución que ha tratado con fisioterapia con relativa mejoría, y que desde hace 5 días se ha reagudizado, relacionándolo con una posible sobrecarga muscular.
Enfoque individual
Anamnesis: Paciente de 69 años que refiere sobrecarga muscular de un mes de evolución que ha tratado con fisioterapia con relativa mejoría, y que desde hace 5 días se ha reagudizado este dolor, tratándolo de nuevo con fisioterapia y frio local, consiguiendo el frío un mayor alivio del dolor.
Exploración: se observa un aumento del diámetro y eritema del miembro inferior izquierdo, así como, aumento de la temperatura local y empastamiento en comparación con el miembro inferior contralateral.
Analíticas: en una primera analítica realizada en el reconocimiento médico de su empresa que aportó el paciente, del día 29/09/2017, se observaba una leucocitosis (21.000) con linfocitosis (15.600 / 74.4%), por lo que se decidió repetir el hemograma para confirmar estos hallazgos, y ampliar el estudio con serologías y citomorfología. Se evidencio de nuevo en la analítica la leucocitosis (28.000) con linfocitosis (20.270 / 72.4%), y serología positiva para Virus de Epstein-Barr.
Pruebas Complementarias:
EcoDoppler MMII Izquierdo (20/09/2017): Trombosis poplítea parcialmente recanalizada y surales. Sistema venoso femoral en buen estado. Sistema arterial dentro de la normalidad. Juicio Clínico: TVP poplíteo sural.
Citomorfología (30/11/2017): linfocitos maduros de pequeña talla con núcleo de cromatina condensada, abundantes sombras de Grumpetch, no células blasticas. Síndrome linfoproliferativo B Tipo Leucemia Linfática Crónica (LLC).
Enfoque familiar y comunitario
Paciente activo laboralmente como autónomo siendo gerente de una empresa de jamones. No presenta enfermedades importantes actualmente en su lista de problemas, y que además realizaba en torno a dos horas de ejercicio físico diario de forma previa a la aparición de la patología trombótica.
La relación médico-paciente era ausente previamente a este episodio pues el paciente sólo requería de asistencia sanitaria de forma esporádica con intervalos de años completos entre consultas, a partir de estos episodios se ha iniciado de manera favorable la misma.
Juicio clínico
La presentación de los síntomas: aumento del diámetro y eritema del miembro inferior izquierdo, así como, aumento de la temperatura local y empastamiento en comparación con el miembro inferior contralateral. Y aunque asintomático, presencia de leucocitosis con linfocitosis en analíticas. Existía una posible trombosis venosa profunda y patología de la serie blanca a estudio.
Como diagnósticos diferenciales se debería de tener en cuenta: Trombosis venosa profunda VS Celulitis VS patología musculoesquelética. Patología de la serie blanca. Tras valorar la historia clínica junto a la sintomatología presentada, se diagnostica una posible TVP instaurando tratamiento y siendo confirmada por las pruebas complementarias días después. Según los hallazgos analíticos se procede a derivar al paciente al Servicio de Hematología para completar estudio diagnóstico.
Actualmente presentaba en su lista de problemas: SAOS con CPAPn, cataratas (Intervenidas) y polineuropatía distal.
Plan de actuación
Tratamiento de la trombosis venosa profunda con heparina de bajo peso molecular y diosmina combinada con hesperidina, confirmando días después por Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Derivación al Servicio de Hematología dados los hallazgos analíticos obtenidos, así como, los resultados de la citomorfología.
Evolución
Actualmente, el primer motivo de consulta como fue la trombosis venosa profunda se resolvió con el tratamiento pautado. En cuanto a la derivación al Servicio de Hematología, el paciente fue visto en Consultas Externas de dicha especialidad a los 3 días de ser derivado. El paciente no presenta actualmente síntomas B, y le fue realizado un TAC-Body el 16/11/2017 en el que no se hallaron alteraciones patológicas a destacar, ni visceromegalias, ni adenopatías, por lo que concluyeron el diagnostico de Sd. Linfoproliferativo B Tipo LLC Estadio A de Binnet, que actualmente no precisa de tratamiento y está pendiente de revisión el próximo Febrero.
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Paciente femenino 30 años de edad que concurre a la Fundación ECLA para realizar un chequeo de la presión arterial. Refiere hipertensión durante el embarazo, no recuerda el tratamiento. Niega otros antecedentes de jerarquía, a excepción de apendicectomía en la adolescencia. Niega hábito tabáquico y etilismo. Proveniente del Chaco.
Anamnesis
Descartar hipertensión secundaria
Aparición de Factores de Riesgo (DLP; DBT; Ob; ECV; TBQ, OH, Sedentarismo)
Tratamientos previos, EA a fármacos Anamnesis
EXAMEN FÍSICO
Tensión Arterial: 122/81 mmHg en la primer toma y 120/79 mmHg en la segunda toma.
Frecuencia cardiaca: 78 lpm regular
Peso: 76,500 Kg
Altura: 1,68 m
Circunferencia de cintura: 109 cm
Circunferencia de cadera: 102 cm IMC: 27kg/m2
LABORATORIO INICIAL
Uricemia: 6.4 mg/dl
Triglicéridos: 120 mg/dl
Sodio: 140 meq/l
Potasio:4.1 meq/l
Índice albumina/creatinina: mayor a 50 mg/g Cr (IIa).
Hemoglobina glicosilada: 5%
Hematocrito: 48%
LDL 180 mg/dl
HDL: 71.1 mg/dl
Creatinina: 1.9 mg/dl
Colesterol: 244 mg/dl
ECG 12 DERIVACIONES
Ritmo sinusal, FC 95 lpm, QRS angosto, Eje eléctrico + 45°, T negativa rama asimétrica DIII, resto sp.
DATOS GUIA
Foco endémico para Chagas Insuficiencia renal EE MDRD Cl Cr 32,99 ml/min/1.73m2 Malb u + Dislipemia Sobrepeso y Obesidad central Mujer 30 a
Signo de Romaña
Chagoma inoculación
DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR T. CRUZI
TRATAMIENTO
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO TRIPANOCIDA
Fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la reactivación en inmunocomprometidos)
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Anamnesis
Paciente de 66 años, sin antecedentes personales de interés, que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de cefalea opresiva, de localización frontal e inicio brusco, no acompañada de focalidad neurológica ni náuseas o vómitos. Tampoco refiere fiebre ni sintomatología sistémica.
Examen físico
A su llegada al Servicio de Urgencias, la paciente presenta buen nivel de consciencia, se mostraba coherente en la relación con el entorno, obedecía órdenes y el lenguaje espontáneo era normal. El resto de la exploración neurológica no mostraba focalidad. Durante su estancia en el área de Urgencias la paciente sufre deterioro brusco del nivel de consciencia, con fluctuaciones en el mismo. En ese momento, la exploración neurológica mostraba una tendencia al sueño con bradipsiquia, los pares craneales eran normales incluyendo el fondo de ojo, presentaba una hemiparesia izquierda de predominio braquial con reflejos osteomusculares exaltados en el hemicuerpo izquierdo y Babinsky izquierdo. No había movimientos espontáneos de las extremidades.
Pruebas complementarias
• Analítica general sin hallazgos. Estudio de orina sin hallazgos.
• Radiografía de tórax: sin hallazgos.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: hematoma intraparenquimatoso en la región posterior del lóbulo parietal derecho, de 54 x 27 x 50 mm, en sus ejes anteroposterior, transverso y craneocaudal, respectivamente, con edema periférico. En la región posterior del lóbulo parietal izquierdo se observa otro hematoma intraparenquimatoso de unos 30 x 24 x 27 mm. Adyacente a la hoz cerebral en su vertiente izquierda existe otro hematoma de 36 x 16 x 20 mm. Borramiento de suturas de forma generalizada y falta de diferenciación entre sustancia blanca/gris, relacionada con edema cerebral difuso. Hematoma subdural en la línea media, tentorio izquierdo.
• Resonancia magnética (RM) craneal: hematomas lobulares superficiales con extensión a la sustancia blanca y/o subaracnoidea, múltiples en ambos lóbulos parietales, región parasagital, circunvolución occipital del hemisferio cerebral izquierdo. Hemorragia intraventricular en ambos ventrículos laterales y hemorragia subaracnoidea.
• Serología VIH, virus hepatotropos: negativo. Serología neurotropos: negativo. Factor reumatoide: negativo. C3 y C4 normal. Estudio de autoinmunidad: negativo. Líquido cefalorraquídeo: citobioquímica normal. No síntesis intratecal de inmunoglobulina G. Bandas oligoclonales en suero y líquido cefalorraquídeo: negativo. Cultivo de líquido cefalorraquídeo: negativo.
• Arteriografía del encéfalo: irregularidad y disección de un segmento corto de C1 de la arteria carótida interna derecha, y estenosis del segmento de C1 de la arteria carótida interna izquierda, con arterias renales normales. Afilamiento generalizado de los vasos intracraneales en la que alternan zonas de reducción leve del calibre que puede estar en relación con vasculitis cerebral.
• Biopsia meníngea: sin alteraciones.
• Biopsia del parénquima cerebral: secciones de varios fragmentos de tejido cerebral asiento de marcada afectación de vasos sanguíneos de pequeño calibre a expensas de la presencia de leucocitos neutrófilos, a nivel peri e intraparietal, alternando con ocasionales fenómenos de tromboembolismo fibrinohemático y destrucción parietovascular. Periféricamente, se aprecian elementos linfocitarios e histiocitarios tanto a nivel adventicial como a nivel del parénquima cerebral, alternando en este último, con degeneración vacuolar y frecuentes focos hemorrágicos de pequeña dimensiones, así como con gliosis reactiva. No se evidencian agentes patógenos ni formaciones granulomatosas. Compatible con vasculitis.
Diagnóstico
Como diagnóstico sindrómico la paciente presentaba un cuadro encefalopático junto a un síndrome hemisférico derecho, producido por múltiples hemorragias intracraneales secundarias a una vasculitis primaria del sistema nervioso central. Tratamiento Se inició tratamiento con bolos de metilprednisolona a dosis de 1 g diario durante 3 días y posteriormente 0,5 g durante 2 días más, con la intención de que en caso de que no hubiera mejoría añadir ciclofosfamida.
Evolución
A pesar del tratamiento instaurado, la paciente presentó evolución tórpida, mostrando hipertensión intracraneal progresiva, y en la TC de control se evidencian nuevos focos hemorrágicos en los lóbulos occipitales y aumento del edema cerebral. La hipertensión intracraneal se hizo refractaria al tratamiento, condicionando definitivamente la muerte del paciente.
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Anamnesis
Mujer de 67 años de edad que acude a Urgencias por cefalea continua de 2 semanas de evolución localizada a nivel retroocular e irradiación frontal, sin síntomas vegetativos acompañantes, que dificultaba el descanso nocturno y no cedía con analgesia convencional. Además, al cuadro de cefalea se le fue añadiendo de forma progresiva diplopía en los días previos. Presenta como antecedentes personales alergia a corticoides, hipertensión arterial, tuberculosis pulmonar y ganglionar tratada durante 9 meses y cardiopatía isquémica.
Examen físico
La exploración física general no objetiva alteraciones. En la exploración neurológica se observa una campimetría normal con limitación para la abducción más importante que a la aducción, con afectación de la supra e infraducción del ojo izquierdo1, y leve discromatopsia. En el examen del fondo de ojo se describe una papila de bordes nítidos. La paciente es valorada por Oftalmología, describiendo estos una leve alteración del epitelio retiniano macular, PIO 18 mmHg, no vitritis ni vasculitis.
Pruebas complementarias
En el Servicio de Urgencias se solicitan:
• Analítica sanguínea, en la que destaca ionograma con una hiponatremia de 124 mmol/l y creatinina de 93 mmol/l, con fórmula y coagulación normales.
• Radiografía de tórax y electrocardiograma sin alteraciones.
• Tomografía computarizada (TC) craneal sin signos de alteraciones parenquimatosas, hemorragias, masas o ventriculomegalia.
• En la punción lumbar se obtienen 0 células, glucorraquia y proteinorraquia dentro de los valores normales, y no se observan gérmenes en tinción de gram, bacilos ácido-alcohol resistentes ni hongos.
Durante la hospitalización en planta de Neurología se solicitan:
• Analítica con marcadores inmunofenotípicos, electroforesis de proteínas, factor reumatoide y estudio de complemento, sin alteraciones. Se obtienen ANA y c-ANCA positivos a un título de 1/80.
• Proteína de Bence-Jones en orina, negativa.
• Serologías de VIH y lúes, negativas.
• Resonancia magnética: se observa asimetría de los senos cavernosos con engrosamiento de la pared del seno izquierdo, con captación de contraste en la paquimeninge de la fosa craneal media izquierda, base del cráneo hasta la fosa pterigomaxilar.
• Valoración otorrinolaringológica: dismorfia septal izquierda, con meatos medios libres bilaterales, receso esfenoetmoidal libre y cavum normal.
• TC torácica de alta resolución: se objetivan múltiples opacidades nodulares subcentimétricas, que en estudios previos ya se encontraban presentes, pero hallando algunas nuevas que orientan a reactivación de tuberculosis latente.
• TC abdominal sin alteraciones.
• Biopsia de fosa pterigomaxilar: muestra material granulomatoso, tejido fibroso y células inflamatorias.
Diagnóstico
Tras la exploración neurológica se orienta el caso como síndrome del seno cavernoso. Se plantean tres hipótesis:
• Reactivación tuberculosa. La paciente había sido diagnosticada y tratada correctamente para tuberculosis y, dado que no se llegaron a aislar micobacterias, se decidió ampliar el diagnóstico diferencial a otras enfermedades granulomatosas.
• Proceso neoformativo, que se descarta mediante marcadores inmunofenotípicos y biopsia.
• Enfermedad sistémica inflamatoria, que dada la presencia de anticuerpos tipo c-ANCA, la insuficiencia renal leve y las imágenes de afectación del seno cavernoso con extensión al territorio ORL, orientan hacia una granulomatosis con poliangeítis (enfermedad de Wegener). No obstante, la paciente no cumple los criterios clásicos de enfermedad de Wegener, aunque existe una fuerte sospecha de una forma limitada de la misma.
Tratamiento
Dado el antecedente de tuberculosis y la posible alergia a corticoides, se decide no iniciar tratamiento empírico. A medida que la orientación diagnóstica se aproxima a una vasculitis, se plantea la posibilidad de realizar terapia de desensibilización con corticoides, pero la paciente es reacia y la cefalea mejora con analgesia convencional, aunque persisten la oftalmoparesia y la discromatopsia.
Evolución
La paciente es dada de alta con buen control del dolor, aunque persiste la diplopía en la visión binocular. Pasados 15 días, la paciente reconsulta por lesiones petequiales en las extremidades, presentando deterioro de las cifras de función renal, por lo que se practica una biopsia renal, en la que se objetiva necrosis fibrinoide sin semilunas, añadiéndose clínica de hemoptisis con imágenes de TC sugerentes de hemorragia alveolar. Se comienza tratamiento con ciclofosfamida y prednisona en bolos, y dada la afectación pulmonar, se inician plasmaféresis y hemodiafiltración vena-vena. Tras 3 semanas de tratamiento, se consigue la remisión de la clínica, la movilidad ocular es normal y no dolorosa, y es dada de alta a su domicilio con controles ambulatorios. Doce meses después, a causa de una infección respiratoria vírica complicada por la inmunosupresión y la sobreinfección bacteriana, la paciente fallece en la Unidad de Cuidados Intensivos.
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Varón de 29 años que consulta por fiebre e intensa odinofagia. A la exploración física taquicárdico a 136 lpm, temperatura 39 oC; a nivel cervical se apreciaba aumento de volumen tiroideo izquierdo con masa palpable, fluctuante. En la analítica sanguínea leucocitosis de 11.600/μL (Neu 80,4%), fibrinógeno > 1.000 mg/dl, PCR 18,7 mg/dL. Perfil tiroideo compatible con tirotoxicosis con TSH 0,07 mUI/L (0,55-4,78) y T4L 4,2 ng/dL (0,8-1,8). Hemocultivos negativos. Electrocardiograma, radiografía de tórax y laringoscopia normales. Ante la sospecha de tiroiditis aguda infecciosa se inicia antibioterapia empírica intravenosa. En la ecografía cervical se observaba un absceso tiroideo izquierdo con ganglios locorregionales reactivos. En el TC de cuello se evidenciaba otra colección retrofaríngea. En la gammagrafía tiroidea ausencia de visualización del hemitiroides izquierdo. Ante dichos hallazgos se interconsulta al servicio de Otorrinolaringología decidiéndose drenaje de ambos abscesos mediante cervicotomía. Se obtuvo material purulento con abundantes leucocitos aislándose Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Prevotella sp, Bacteroides vulgatus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella nigrescens, Slackia exigua y Peptostreptococcus micros. VIH negativo. Anticuerpos anti-TPO, anti-TG y antiTSH negativos. Normalización del perfil tiroideo tras la resolución del episodio agudo, TSH 3,71 mUI/L, T4 libre 0,9 ng/dl y T3 libre 2,64 pg/ml (2,3-4,2). En el esofagograma con bario se objetivó una fístula del seno piriforme izquierdo.
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Varón de 34 años natural de Gambia que acude por primera vez en noviembre de 2012 a consultas externas de Enfermedades Infecciosas, derivado desde Otorrinolaringología (ORL) por lesión nasal y pilares amigdalinos compatible con Rinoescleroma. Entre los antecedentes personales destaca la presencia, desde los 20 años, de una herida en la nariz, en la parte superior del tabique nasal, que supuraba contenido sin olor fétido, tratada en su país tardó en cicatrizar unos dos meses años después reaparece rinorrea y sensación de obstrucción nasal. Presentaba, además, temblores nocturnos ocasionales desde hacía 3-4 años que interpretaba como fiebre.
El paciente era natural de Gambia, con ruta migratoria: Gambia-Libia-Italia-España (2010). Vive con 4 personas en condiciones higiénico-sociales aceptables. Sin alergias medicamentosas conocidas.
Acude a consulta, remitido desde ORL, por lesión nasal y en techo de pilares amigdalinos, de las que se tomaron biopsias y donde se demostró, por estudio anatomopatológico, la presencia de células de Mikulicz que albergaban estructuras bacterianas coco-bacilares, y sospecha diagnóstica de rinoescleroma sin diagnóstico microbiológico. En el momento de esta primera visita, el paciente presentaba rinorrea permanente y sensación de obstrucción nasal que le impedía respirar correctamente.
A la exploración física, se evidenciaba cicatriz en zona nasal superior. Ausencia de úvula. Amígdalas palatinas pequeñas. Resto de exploración sin hallazgos significativos.
Pruebas complementarias:
• Hemograma: Hemoglobina 14g/dL, VCM 99, Leucocitos 5.48x103/μL (Neutrófilos 2.99x103 /μL), Plaquetas 187x103 /μL. VSG 4 mm/h.
• Bioquímica: Perfil hepatorrenal normal. PCR 0.00 mg/dL. Proteínas totales 7.58 g/dL. Antiestreptolisina 55 U/mL, Factor Reumatoide 9,7 U/mL.
• Serologías: Negativa para Brucella, Citomegalovirus, Lúes, VIH y Hepatitis C. IgG 3,6 para virus de Epstein- Barr, IgG 354 e IgM 0,65 para Toxoplasma. HBsAg negativo AntiHBc positivo, AntiHBs positivo.
• Cultivo de esputo: Desarrollo de flora orofaríngea. No se observan BAAR. No desarrollo de micobacterias.
• Radiografía de tórax: Índice cardiotorácico normal. No imagen de infiltrado ni condensaciones.
• TAC de senos paranasales: Ocupación por tejidos blandos de ambas fosas nasales, provocando expansión de dichas fosas, así como desmineralización y pérdida de definición de los cartílagos de los cornetes. Tabique nasal desplazado hacia la izquierda. Lesiones polipoideas. Se remite de nuevo a ORL para limpieza quirúrgica y toma de muestras para estudio microbiológico y el paciente no vuelve a consulta hasta 2015.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial inicial incluiría infecciones por hongos, enfermedades granulomatosas del tipo tuberculosis, sarcoidosis, lepra, vasculitis, granulomatosis de Wegener o de carcinoma verrucoso así como carcinoma basocelular y otras infecciones como leishmaniasis mucocutánea, rinoesporidiosis, esporotricosis, blastomicosis y paracoccidiodomicosis.
Evolución
El paciente no acudió a revisión, ya que tuvo que desplazarse por motivos laborales y se perdió el seguimiento. Tres años después reaparece en consulta con el mismo problema. No está claro si ha seguido tratamiento. Ha sido valorado de nuevo por ORL, tomando en esta ocasión muestras para estudio microbiológico, donde se aíslan Staphylococcus aureus y Klebsiella rhinoescleromatis. Cultivo negativo para micobacterias. Ambos patógenos son sensibles, según antibiograma, a Ciprofloxacino, por lo que se decide tratamiento con este antibiótico, a dosis de 500mg cada 12 horas durante 6 meses, seguimiento estrecho con A. Primaria para vigilar tolerancia y adherencia al mismo.
Diagnóstico final
Los datos tanto microbiológicos como anatomopatológicos característicos apuntan efectivamente hacia un Rinoescleroma.
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Anamnesis
Mujer de 32 años con úlcera en extremidad superior derecha. Sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos. Vegetariana estricta. Bióloga. Estancia de 5 meses en Perú en contacto directo con todo de animales: monos, murciélagos, insectos... Vacunada previamente contra fiebre amarilla, hepatitis A y B, fiebre tifoidea y rabia. Desde su regreso a España, permanece con sudores nocturnos diarios estando afebril. Tres meses después, lesión sobreelevada redondeada (similar a la quemadura de un cigarrillo), costrosa, en región posterior de brazo izquierdo. Empeoramiento y crecimiento progresivo con el paso de los días. Inicia varios ciclos de antibióticos de modo ambulatorio tras recoger cultivo de exudado con crecimiento de S. coagulasa negativo, (Amoxicilina- clavulánico, Ciprofloxacino, Clindamicina) y pomadas tópicas (Gentamicina) sin mejoría. Tras el crecimiento y mala evolución es valorada por Cirugía aumentando duración de tratamiento antibiótico y desbridamiento. Tras pasar ese tiempo y ante la persistencia de la lesión, aumento del tamaño y signos de infección e inflamación secundaria se deriva al Hospital para valoración.
Exploración
TA 97/60, FC 52, Ta 36,4oC, Buen estado general bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. AC: rítmica a 52 lpm. AP: m.v conservado sin ruidos añadidos. Abdomen blando, no doloroso, no masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas ni signos de TVP. Lesión costrosa cutánea en cara posterior de brazo izquierdo de 4.5cm x 3cm.
Pruebas complementarias
· Se realiza hemograma, bioquímica, coagulación, hormonas tiroideas y perfil férrico así como autoinmunidad, todo ello dentro de la normalidad.
· Serologías para Leishmania, Hepatitis A, B y C, HIV, Brucella, Borrellia, Coxiella y Lues negativas. Mantoux y Quantiferon negativos.
· Endoscopias (gastro y colonoscopia) normales por persistencia de molestias abdominales a nivel epigástrico con diarrea siendo el coprocultivo negativo.
· TAC tórax- abdomen- pelvis: sin hallazgos significativos.
· Ante la sospecha inicial de Leishmaniasis y pendientes de resultados de microbiología se inicia tratamiento con Anfotericina sin mejoría aparente.
· Valorada por dermatología se realiza biopsia cutánea compatible con pioderma gangrenoso y se inicia tratamiento con corticoides. Posteriormente suspendidos con los resultados de microbiología.
· Microbiología: Cultivo de aerobios y anerobios negativo. PCR para Leishmania: negativa. Exudado de la úlcera: tinción de auramina negativa, cultivo para micobacterias con crecimiento de M. Ulcerans. PCR para M. Ulcerans : positiva.
Diagnóstico
Con los hallazgos descritos se realizó el diagnóstico de Ulcera de Buruli.
Tratamiento y evolución
Tras confirmarse el diagnóstico, recibe tratamiento con rifampicina y estreptomicina. Actualmente con ese tratamiento. Asimismo seguimiento conjunto por Cirugía plástica que realiza desbridamiento y cuidados de la úlcera.
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Mujer de 35 años que como antecedentes de interés destacan tabaquismo activo de más de veinte cigarrillos al día desde hace 20 años, herpes-zóster en 2009, muguet en 2015 y diagnóstico de infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana en 2006.
Historia actual
Se presenta el caso de una paciente de 35 años que como antecedentes de interés destacan tabaquismo activo de más de veinte cigarrillos al día desde hace 20 años, herpes-zóster en 2009, muguet en 2015 y diagnóstico de infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana en 2006. La paciente inició ese mismo año tratamiento antirretroviral con zidovudina + lamivudina + saquinavir/ritonavir, aunque la adherencia al mismo fue errática y lo abandonó por completo en 2017.
Acude ahora por un cuadro de astenia, pérdida de once kilogramos en los últimos meses y hemorragia oral.
Exploración física
A la exploración física destaca marcada delgadez, regular estado general, taquicardia rítmica y gingivoestomatitis hemorrágica compatible con muguet.
Pruebas complementarias
Se realiza una analítica sanguínea que muestra una ligera pancitopenia y se solicitan serologías con carácter urgente, siendo negativos los resultados para virus hepatotropos (A, B y C) y sífilis, y positivos para VIH, con una carga viral detectable superior a los siete millones de copias y con un recuento de linfocitos CD4 de 16 (2%).
Además, se solicita electrocardiograma que se muestra a continuación (electrocardiograma 1).
Evolución
Se inicia tratamiento del muguet con fluconazol, con lo que éste mejora en poco tiempo y se comienza el estudio de la pancitopenia que presenta la paciente (y que empeora progresivamente), así como el despistaje de las principales infecciones oportunistas y de las distintas causas que justifiquen el cuadro constitucional añadido.
Por un lado, se descartan las infecciones por microorganismos como Mycobacterium tuberculosis, Citomegalovirus, Pneumocystis jirovecii, Leishmania, Toxoplasma y Cryptococcus y por otro lado, se descartan las causas tumorales e inmunológicas principales, quedando fundamentalmente como causa de todo el cuadro la propia infección del VIH, la reactivación del Virus de Epstein-Barr y la infección por Parvovirus B19.
Teniendo en cuenta esto y el empeoramiento progresivo de la paciente tanto a nivel clínico como analítico (precisando incluso trasfusiones de hematíes y plaquetas), se decide iniciar tratamiento antirretroviral con darunavir/cobicistat + emtricitabina + alafenamida el día 7/10, tras interconsultar con la Unidad hospitalaria de VIH.
Pocos días después del inicio de la terapia antirretroviral, la paciente experimenta mejoría de la astenia y del malestar general, así como recuperación de los parámetros analíticos. Sin embargo, haciendo especial hincapié en la anamnesis y en la exploración física, comenta padecer en el momento actual un predominio de la disnea (con incapacidad para deambular sobre llano de forma asintomática más de 100 metros) sobre la astenia y el "mareo" que había presentado en un inicio, descubriendo además a la auscultación cardiaca un galope por tercer tono. Asimismo, se repite un nuevo electrocardiograma (electrocardiograma 2) y se solicita analítica con troponina (normal) y NT-proBNP (2.522 pg/m).
Debido a estos hallazgos, se interconsulta con los especialistas del Servicio de Cardiología, los cuales recomiendan la realización de un ecocardiograma transtorácico, que revela un ventrículo derecho dilatado e hipertrófico, con disfunción sistólica moderada, movimiento paradójico septal y aumento del índice de excentricidad del ventrículo derecho sobre el izquierdo, además de leve derrame pericárdico.
Ante estos resultados, se decide la realización de un cateterismo cardiaco derecho que confirma el diagnóstico de hipertensión pulmonar precapilar moderada e interconsultar con la Unidad de Hipertensión Pulmonar. Con el diagnóstico de presunción de hipertensión pulmonar secundaria al VIH se inicia tratamiento con tadalafilo a dosis de 20 mg/día.
Con el inicio de esta terapia y del tratamiento antirretroviral, en menos de 3 semanas la paciente experimenta una mejoría clínica sustancial, permitiendo en un principio la deambulación y la realización de las actividades cotidianas sin presentar disnea. Asimismo, se aprecia una mejoría en los niveles de NT-proBNPy en el estudio ecocardiográfico, en el que se evidencia normalización del tamaño ventricular derecho, menor movimiento paradójico septal, y normalización del índice de excentricidad VD/VI. Se adjunta asimismo un electrocardiograma de control (electrocardiograma 3).
Una vez completado el estudio de hipertensión pulmonar, habiendo descartado otras causas como intoxicación por aceite de colza, cardiopatía izquierda, neumopatía o enfermedad tromboembólica, se confirma el diagnóstico de hipertensión pulmonar asociada al VIH.
Diagnóstico
Pancitopenia secundaria a infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, Virus de Epstein-Barr y Parvovirus B19.
Hipertensión pulmonar asociada al VIH.
Prolongación del QT en contexto de infección por VIH, hipertensión pulmonar y toxicidad farmacológica.
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Presentamos el caso de un paciente varón de 66 años con antecedentes de hiperglucemia en tratamiento dietético, dudosa tuberculosis (TBC) epididimaria, decorticación de cuerdas vocales y fumador de 40 cigarrillos/día, que acudió a consultas externas por presentar episodio de hematuria.
Exploración física: buen estado general.
Tacto rectal: próstata grado I-II/IV, consistencia elástica, límites conservados. No se aprecian áreas sospechosas.
Se realizan análisis de sangre (hemograma: hematíes 5,09 millones/mm; hemoglobina 15,8 gr/dl; hematocrito 47,35%; plaquetas 250,0 miles/mm; leucocitos 10,67 miles/mm (neutrófilos 47,10%, linfocitos 44,9%, eosinófilos 1,20%, basófilos 0,8%). Estudio de coagulación: sin alteraciones. Bioquímica: sin alteraciones; PSA 2,9) y orina (Sistemático de orina: densidad 1015; pH 6,5; leucocitos 500/microl; nitritos negativos; eritrocitos 10/campo. Sedimento: leucocitos abundantes), con citologías de orina negativas (intenso componente inflamatorio agudo), radiografía simple de abdomen en la que se objetiva litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y ecografía abdominal con riñón derecho normal, litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y dilatación irregular del uréter de ese mismo lado. A nivel vesical se aprecia masa de aproximadamente 1 cm de diámetro máximo sobre cara lateral izquierda.
Se realiza UIV en la que se observa un riñón izquierdo con dilatación calicial e irregularidades en todo su contorno, dilatación del uréter del mismo lado, de contornos tortuosos e irregulares, hasta uréter iliaco. En sus últimos 8-10 cm hasta vejiga, dicho uréter presenta apariencia normal. Cistograma con irregularidades de contorno en su porción superior.
Se lleva a cabo cistoscopia apreciándose en cara lateral izquierda de vejiga una tumoración, de aspecto sólido y coloración blanquecina, que impide la visión del orificio ureteral izquierdo. Se solicita cultivo de orina en Löwenstein, y se lleva a cabo RTU de masa vesical. El postoperatorio cursa sin incidencias.
Informe de AP: cistitis granulomatosa tuberculoide, compatible con TBC.
Lowenstein en orina: Positivo para Mycobacterium tuberculosis.
Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria con tuberculoma vesical y afectación renoureteral izquierda y comienza tratamiento tuberculostático (Isoniacida 5 mg/kg/día + Pirazinamida 30 mg/kg/día + Rifampicina 10 mg/kg/día durante 2 meses. Isoniacida + Rifampicina en las mismas dosis durante los 4 meses siguientes).
A lo largo de su seguimiento (14 meses después de realizado el diagnóstico y habiendo finalizado el tratamiento) presentó fístula con exudado en teste izquierdo en cuya tinción no se observaron BAAR, con Lowenstein negativos. Cerró con curas locales. Se realizó ecografía testicular de control observándose cambios crónicos en ambos epidídimos con pequeño hidrocele bilateral.
Se llevan a cabo UIV de control presentando buena evolución, mejorando la función y la morfología de la vía urinaria (izquierda). En la última realizada (4 años después del diagnóstico) se aprecia alteración en la morfología del polo inferior del riñón izquierdo con disminución de la cortical y calcificación abigarrada asociada en el parénquima, todo ello en relación con su diagnóstico de TBC. Uréteres de calibre y morfología normal. Vejiga de esfuerzo e hipertrofia prostática.
Se mantuvieron cultivos de orina en Löwenstein negativos finalizado el tratamiento médico.
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Niño de 11 años. que tras la ingesta de dátiles y una mandarina realizó de forma inmediata ejercicio físico moderado, presentando a los 30 minutos una reacción anafiláctica.
Entre los antecedentes personales estaba diagnosticado con 5 años de alergia alimentaria (anafilaxia por frutos secos) y sensibilización a melocotón (PruP3). Siguió dieta de exclusión de frutos secos. Posteriormente presentó nuevo episodio de anafilaxia por ingesta de alérgeno oculto (frutos secos). Refería además episodios de angioedema palpebral auto limitados tras realizar ejercicio físico sin relación con alimentos. A partir de los 9 años inicia cuadro de rinoconjuntivitis estacional
Pruebas complementarias:
Prick: PruP 3: 3x4 mm , almendra 3x4 mm. Mandarina, naranja, manzana, látex, aguacate: negativos.
Prick-Prick: Dátil: 4x4 mm.
IgE CAP: Dátil 0.98 kU/L; Apio: 1.35 kU/L , Zanahoria 0.44 kU/L , Almendra 0.24 kU/L ; Naranja 1.16 kU/L , PruP3: 70.9kU/L ; manzana 74.3 kU/L
Inmuno bloting pendiente de los resultados.
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Paciente varón, 17 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Universidad de Talca, por presentar una lesión a nivel del ángulo mandibular derecho, revelada en una teleradiografía lateral cervical de control, posterior a un accidente automovilístico.
El paciente no refirió antecedentes personales ni familiares. Los antecedentes de tabaco, alcohol y drogas eran negativos, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los mismos. Al examen físico general tampoco presentó compromiso. Al examen clínico extraoral no se observaron alteraciones estéticas ni funcionales. A la palpación intraoral se encontró un leve aumento de volumen en la zona posterior del vestíbulo mandibular.
En el estudio radiológico convencional se observa una extensa imagen unilocular de densidad mixta, con predominio radiopaco, rodeada por una banda radiolúcida de límites netos corticalizados ubicada en la zona de la pieza 48, sobreproyectada parcialmente en raíces de pieza 47 con abombamiento de tablas óseas y con rechazo de la pieza 48 hacia distal y cefálico. El canal mandibular se encontraba desplazado hacia el borde basilar en el segmento correspondiente al cuerpo mandibular y rechazado a distal en la rama ascendente.
El estudio se complementó con una tomografía axial computarizada observando una lesión hiperdensa, de límites netos y corticalizados, con ensanchamiento de las tablas óseas. Sus dimensiones fueron: en sentido ántero-posterior 25,9 mm, en sentido vestíbulo palatino 21 mm y 28,3 mm de diámetro mayor céfalo caudal.
La adquisición de las imágenes fue procesada con el software Dentascan®, obteniéndose reconstrucciones axiales, panorex y transversales del área de interés, mediante el cual se ratifica la cercanía al canal mandibular, además del compromiso de ambas tablas.
El diagnóstico diferencial para este caso fue odontoma complejo inmaduro, fibroodontoma ameloblástico, tumor odontogénico epitelial calcificante y quiste odontogénico epitelial calcificante.
Posterior al estudio radiológico, se procedió a realizar una biopsia incisional bajo anestesia local, que incluyó tanto tejidos blandos como duros, observándose tejido calcificado de tipo dentinario, con áreas de menor calcificación y tejido conjuntivo fibroso laxo que semejaba retículo estrellado del órgano dentario. En la periferia se observaba tejido conjuntivo fibroso y algunas áreas pequeñas que mostraban epitelio de origen odontogénico con presencia de células periféricas cilíndricas del tipo ameloblastos. La muestra era irregular y no presentaba estructura de dentículos. De acuerdo a esto, el diagnóstico histológico fue una lesión compatible con odontoma en formación con presencia de cambios ameloblásticas.
La enucleación de la lesión se realizó bajo anestesia general, por medio de un abordaje extraoral a nivel del ángulo mandibular derecho para facilitar la modelación y posterior colocación de una osteosíntesis rígida. De esta forma se accedió a la zona afectada, encontrando una tabla vestibular muy disminuida, la que fue retirada para dar paso a la exposición y completa eliminación de la lesión, concluyendo con un curetaje del lecho quirúrgico. El remanente de tejido óseo sano era muy pobre por lo que se planificó la colocación de una placa de reconstrucción 2,4 a nivel de ángulo y cuerpo mandibular para otorgar una mayor resistencia y evitar una fractura patológica. No se planificó el injerto inmediato debido a la posibilidad de recidiva.
En el examen histopatológico de la pieza operatoria se observó una mayor cantidad de tejido ameloblástico por lo que se concluyó el diagnóstico de Fibroodontoma Ameloblástico.
La cicatrización se produjo sin inconvenientes. A pesar de que esta lesión presenta un bajo porcentaje de recurrencia, el paciente es controlado regularmente y no ha habido signos de ella, hasta la fecha.
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PACIENTE MUJER DE 45 AÑOS que acude a la consulta remitida por su dentista general para evaluar el estado periodontal de su boca. El principal motivo de consulta de la paciente es: noto mal aliento, sangrado e inflamación desde hace 4 años a pesar de llevar 3 años en tratamiento periodontal. Además, se me han separado las "palas".
En cuanto a su historia médica presenta una tiroiditis crónica autoinmune y por tanto, sin necesidad de tratamiento. Es exfumadora desde hace 5 años. Su historia dental muestra interés por parte de la paciente por resolver su problema periodontal, puesto que le acaban de realizar cirugía periodontal de acceso en la mandíbula hace 4 semanas y le han realizado profilaxis con frecuencia desde hace mucho tiempo. También tuvo tratamiento ortodóntico hace 9 años.
En la exploración extraoral no se hallaron signos reseñables, mientras que en la exploración intraoral se detecta un diastema congénito entre los incisivos centrales por el que se trató hace 9 años; una sobremordida de 6 mm con trauma oclusal en protrusiva (frémitos en excéntrica). En cuanto al aspecto gingival presenta evidente aumento de tamaño, cambio de coloración con encías enrojecidas, muy inflamadas especialmente en el sextante II, así como pérdida de la forma festoneada y fina y de textura habitual compatible con salud gingival. Ante la sospecha de periodontitis se le ofreció a la paciente una exploración radiográfica completa. La paciente portaba una ortopantomografía y dada su situación con el tiroides se tomó la decisión de no hacer una serie periapical completa. Se le realizaron dos radiografías periapicales del sextante anterosuperior, zona más afectada por la pérdida de inserción y la pérdida ósea marginal.
También se realizó una exploración clínica completa con registro de todos los parámetros periodontales reflejados en el periodontograma (Florida Probe System® FL, EE. UU.). En sus resultados se observan bolsas periodontales ≥ 6 mm en un 70 % de las localizaciones, un índice de sangrado del 100 % y un índice de placa del 48 %. Además, presenta movilidad de grado I en los incisivos superiores.
Como pruebas diagnósticas complementarias se le realizó medición de componentes volátiles sulfurados, ya que suponía una de sus preocupaciones en el motivo de consulta (Oral Chroma®). Asimismo, se realizó análisis microbiológico cualitativo teniendo en cuenta el patrón de inflamación a pesar de que la paciente lleva 3 años en tratamiento periodontal con su odontólogo habitual y sin mejoría clínica, mediante sonda DNA (Sunstar, Guidor). Su resultado revela la presencia de Porphyromonas Gingivalis, Tannerella Forshytia y Treponema Denticola, todos ellos pertenecientes a la serie "Roja" (World Workshop 1996), así como otros pertenecientes a la serie "Naranja" (Prevotella Intermedia Porvimonas Micros y Fusebacterium Nucleatum).
Según la clasificación de Armitage, en 2013 se diagnosticó a la paciente una periodontitis crónica moderada generalizada, avanzada localizada y sangrado al sondaje del 100 %. En cuanto a la relación interarcada, existía un entrecruzamiento vertical de 6 mm y horizontal de 4 mm, así como trauma oclusal y frémitos en disclusión excéntrica en el frente anterior y diastema interincisal congénito aumentado. Como tratamiento se propuso y se le realizó tratamiento periodontal desinflamatorio consistente en instrucciones de higiene oral y en raspado y alisado radicular en 24 horas (Full Mouth Desinfection-Kinane 2004). Tras 4 semanas se tomaron registros periodontales completos para evaluar la respuesta tal y como se aprecia en las fotografías y datos periodontales (periodontograma S. Florida).
Posteriormente se hizo tratamiento periodontal avanzado regenerativo en el sextante II con eliminación de los irritantes y pulido de surco de desarrollo en la superficie radicular del #11 mesiopalatino, y aplicación de proteínas derivadas del esmalte (Emdogain®, Straumann), así como pauta de metronidazol 500 mg cada 8 horas durante 7 días.
Con la Nueva Clasificación del 2017 World Workshop on Periodontal and Periimplant Diseases and Conditions ("el World Workshop"), esta paciente se hubiera englobado en periodontitis estadio III grado B.
Para clasificar en estadios y grados la periodontitis que presenta la paciente podemos dirigirnos al algoritmo de toma de decisiones. Ante la sospecha de periodontitis de nuestra paciente se valoró la pérdida de inserción (PIC) en más de 1 diente y se le realizaron radiografías puntuales en el sextante anterior (zona más afectada) y sondaje periodontal para registrar la pérdida de inserción interproximal que no obedecía únicamente a factores locales, y se realizó periodontograma completo. La paciente presentaba periodontitis ya que se encontraron profundidades de sondaje > 4 mm en varias localizaciones. Una vez diagnosticada la paciente de periodontitis habrá que establecer el estadio y grado.
Primero evaluaremos la extensión de la enfermedad analizando si la pérdida de inserción clínica (PIC) o la pérdida ósea (PO) afectan a más del 30 % de las localizaciones, como en nuestro caso que se calificará de periodontitis generalizada. Para establecer el estadio de la periodontitis de esta paciente valoraremos la gravedad (mediante la PIC, PO y PDP que son las pérdidas dentarias de origen periodontal) y la complejidad (evaluando la PS: profundidad de sondaje) de la periodontitis. En esta paciente estamos ante una periodontitis generalizada estadio III (bolsas en más del 30 % de localizaciones, defecto vertical en #11), grado B por el ratio PO/edad y ausencia de factores de riesgo.
Afortunadamente, en este caso tenemos información de su evolución 5 años después. Tanto en las imágenes clínicas como en los registros periodontales y radiográficos se observa estabilidad periodontal, y en algunas zonas incluso ganancia de inserción clínica así como la parcial corrección del diastema.
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Varón de veinte-siete años, fumador de un paquete al día desde los diez años, sin antecedentes patológicos ni familiares de interés, acude a urgencias por presentar dos lesiones hemáticas bien delimitadas, no dolorosas, en lengua y en mucosa bucal de dos días de evolución. También presenta cefalea en región frontal y occipital de tres días de evolución acompañado de malestar general, varios episodios de epistaxis leves y autolimitados, gingivorragias tras lavado dental, mareo y sensación distérmica. No fiebre termometrada en domicilio. No viajes al extranjero ni relaciones sexuales de riesgo en los últimos meses. En la exploración física no se objetivan lesiones cutáneas corporales ni adenopatías; no alteraciones visuales, ni signos de rigidez nucal. Febrícula. En la analítica destacan: leucocitos 50.000/l con 69% neutrófilos y 27% monocitos, plaquetas 16.000/l. Frotis: 85% blastos de mediano-pequeño tamaño. Tras esto se solicitan TAC craneal y placa de tórax (no presentando alteraciones); y test de detección de mononucleosis siendo su resultado negativo. Con todo ello se decide su ingreso en el servicio de hematología para completar estudio e iniciar tratamiento.
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Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones. Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.
En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI). El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD. La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.
En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.
Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos. A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.
Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico. Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana
A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis. A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana. Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.
Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.
Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.
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Paciente varón de 48 años, soltero, sin alergias a medicamentos ni antecedentes personales de interés. Era fumador de dos paquetes al día y bebedor ocasional. No realizaba tratamiento médico domiciliario. Acudió al Servicio de Urgencias por la aparición de lesiones dérmicas nodulares junto con un exantema maculopapuloso levemente pruriginoso que afectaba a tórax, espalda, región genital, miembros superiores e inferiores, de unos diez días de evolución. Asociaba fiebre de hasta 38oC, escalofríos, náuseas, vómitos y anorexia. El paciente negaba clínica intestinal, síntomas urinarios o alteraciones macroscópicas de la orina. No refería contacto con animales ni consumo de agua o alimentos no procesados. El paciente no había realizado ningún viaje al extranjero ni recordaba picaduras de artrópodos. Refería relaciones heterosexuales de riesgo frecuentes.
A la exploración física mostraba lesiones maculopapulosas con ligera descamación periférica, simétricas, localizadas principalmente en tórax, espalda, miembros superiores e inferiores; y nódulos cutáneos aislados en tórax y espalda, sin afectación palmo-plantar. También mostraba algunas lesiones genitales prepuciales similares a las descritas, sin llegar a afectar al glande. No se observaba chancro. La exploración otorrinolaringológica mostraba una boca séptica, con una lesión blanquecina aislada en la mucosa yugal izquierda, próxima a la comisura labial, así como una tumoración fusiforme a nivel del velo duro del paladar, de localización media. La auscultación cardíaca y pulmonar, así como la exploración abdominal fueron anodinas.
Las pruebas complementarias realizadas en el Servicio de Urgencias mostraron los siguientes resultados: 15,7 g/dl de hemoglobina; 14.610 leucocitos/mm3 con neutrofilia; monocitosis de 1.450 células/mm3; 356.000 plaquetas/mm3; INR de 0,99; función renal normal con creatinina de 0,80 mg/dL; perfil hepático alterado, con bilirrubina total de 2,30 mg/dL; bilirrubina directa de 1,40 mg/dL; GOT 104 U/L; GPT 249 U/L; GGT 642 U/L; fosfatasa alcalina 998 U/L; sodio 132 mEq/L; potasio 4,6 mEq/L; proteína C reactiva (PCR) 36,85 mg/L; y gasometría venosa y sistemático de orina normales.
Se realizó ecografía abdominal apreciando hígado ligeramente aumentado de tamaño sin otras alteraciones. Se cursaron hemocultivos, urocultivo y serologías de Treponema pallidum, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus varicela-zóster, VIH, VHA, VHB, VHC y virus del herpes simple tipos 1 y 2.
Diagnóstico diferencial
Dada las características clínicas y los resultados de las pruebas complementarias realizadas, debemos pensar en varias entidades eventualmente responsables del cuadro clínico del paciente:
Sarcoidosis. Es una posibilidad, ya que el paciente presentaba algunas características que pueden aparecer en dicha enfermedad, como son las pápulas, placas, nódulos, fiebre, anorexia, ligera hepatomegalia y colestasis. Sin embargo, no apoya dicho diagnóstico la ausencia de artralgias, eritema nodoso, lupus pernio, afectación ocular, patología pulmonar, adenopatías periféricas, afectación del sistema nervioso o cardíaco, e hipercalcemia. Lupus eritematoso sistémico. Se plantea ante la presencia de fiebre, y lesiones dérmicas. En el lupus cutáneo subagudo de tipo pápulo-escamoso o psoriasiforme se dan pápulas eritematosas, ligeramente escamosas, de distribución simétrica y con tendencia a confluir, que afectan principalmente a hombros, superficie de extensión de los brazos, región del escote y dorsal del tórax, lesiones y localizaciones que se evidenciaban en nuestro paciente. Por lo tanto, no podemos descartar dicha enfermedad, si bien es cierto que nos encontrábamos ante un varón y no presentaba fotosensibilidad, exantema malar, úlceras orales, poliartralgias, artritis, serositis, afectación renal, neurológica ni hematológica, alteraciones que, de existir, harían más probable esta posibilidad.
Aunque es poco probable, el linfoma cutáneo entraría dentro del diagnóstico diferencial. Nuestro paciente presentaba lesiones dérmicas papulonodulosas que pueden aparecer en distintas neoplasias hematológicas. La infección gonocócica diseminada sería poco probable al tratarse de un paciente varón sin antecedentes de uretritis, ni concurrencia de artritis, petequias o vesiculopústulas. Además, las lesiones dérmicas en la infección gonocócica diseminada se suelen autolimitar en pocos días, mientras que en nuestro caso el paciente refería llevar con el exantema unas dos semanas.
Habría que descartar una infección cutánea por micobacterías atípicas, en especial por Mycobacterium marinum y Mycobacterium chelonae, las cuales pueden generar lesiones nodulares. Este diagnóstico es improbable, pues suelen tener una distribución esporotricoide en un miembro a partir de un punto de inoculación. No obstante, deben tenerse en cuenta, y realizar anamnesis dirigida hacia factores de riesgo, como contacto con aguas posiblemente contaminadas. Las alteraciones de la bioquímica hepática podían hacernos sospechar una hepatitis aguda. Sin embargo, las transaminasas no estaban excesivamente elevadas, y las lesiones dérmicas no son características de este cuadro clínico. El síndrome de Sweet debería entrar dentro de los posibles diagnósticos, pues cursa con lesiones papuloeritematosas, principalmente en brazos, tronco y cabeza, asociándose a neutrofilia. Aunque nuestro paciente presentaba neutrofilia, es una enfermedad rara, cuyas lesiones suelen circunscribirse a una zona anatómica limitada, y es mucho más frecuente en mujeres.
Otras posibilidades diagnósticas podrían ser las infecciones fúngicas profundas, la lepra, leishmaniasis, tuberculosis cutánea, sarcoma de Kaposi o erupciones medicamentosas, aunque varias de ellas, en sus formas típicas, podrían descartarse por la simple inspección.
La sífilis secundaria, conocida como "la gran simuladora", puede dar cualquier tipo de clínica dérmica. Aunque la sífilis papulonodular es poco común, es una posibilidad a considerar en este caso. Además, en la fase de diseminación treponémica, cualquier órgano puede verse afectado y, en concreto, existe la posibilidad de hepatitis sifilítica, con elevación principalmente de fosfatasa alcalina, como ocurría en nuestro paciente. También en la sífilis secundaria se dan síntomas constitucionales como fiebre, anorexia y malestar general. Este estadio de la lúes suele desarrollarse entre la cuarta y décima semana tras la aparición del chancro. No obstante, hasta un 40% de los pacientes puede no referir ningún tipo de lesión de inoculación previa, tal y como ocurría en nuestro caso.
Evolución
Durante su ingreso el paciente permaneció afebril. Las lesiones dérmicas no variaron de tamaño, morfología ni localización. Se realizó una valoración por Otorrinolaringología, que, tras la exploración de la tumoración del velo del paladar duro, concluyó que se trataba de un torus palatino. Estuvo en tratamiento con nistatina con mejoría de la lesión blanquecina de la mucosa yugal izquierda presente al ingreso. Se solicitó radiografía de tórax que resultó normal, sin adenopatías hiliares ni infiltrado intersticial pulmonar que pudieran sugerir sarcoidosis. Asimismo, se realizó una colangiorresonancia magnética sin datos de dilatación de la vía biliar ni de otras patologías hepatobiliares o pancreáticas.
En un segundo análisis se objetivó mejoría de la mayoría de los parámetros: 11.500 leucocitos/mm3 con 6.290 neutrófilos/mm3; bilirrubina total de 1,3 mg/dL; bilirrubina directa de 0,7 mg/dL; GOT 65 U/L; GPT 147 U/L; GGT 469 U/L; fosfatasa alcalina 778 U/L; PCR 26 mg/L. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos. Los estudios serológicos evidenciaron IgG positiva de citomegalovirus, IgM negativa de virus de Epstein-Barr, IgG positiva de virus varicela-zóster, serología del VIH negativa, IgG positiva del VHA, serologías negativas del VHB y VHC, IgM e IgG positivas del virus herpes simple tipos I y II, y serología de lúes con anticuerpos no treponémicos positivos (1/32) y anticuerpos de T. pallidum (IgM e IgG) positivos.
Tras la obtención de la serología positiva para lúes (sífilis secundaria) se administró tratamiento antibiótico con dosis única de benzilpenicilina (2.400.000 Ul por vía intramuscular) y, debido al buen estado general del paciente, se decidió alta y seguimiento en consultas externas. A las pocas horas de la inyección presentó fiebre y artralgias de varias horas de duración (fenómeno de Jarisch-Herxheimer). A las dos semanas las lesiones dérmicas habían remitido en su totalidad, y los análisis se habían normalizado. En visitas posteriores se observó una disminución de más de cuatro veces de los títulos de anticuerpos no treponémicos. Por lo tanto, dada la clínica, las pruebas complementarias y la efectividad del tratamiento, podemos concluir que el paciente padecía una sífilis secundaria papulonodular.
Diagnóstico final
Sífilis secundaria papulonodular con afectación hepática.
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Varón de 74 años, hipertenso, diabético y con antecedentes de ictus isquémico, polimialgia reumática y SAHS, que presenta cefalea opresiva temporal izquierda.
En el TAC cerebral urgente se visualizó ocupación del seno esfenoidal izquierdo. Se completa estudio con RMN posterior, con hallazgos compatibles con mucocele con protusión y abombamiento hacia el clivus. Fue sometido a CENS por parte de Neurocirugía y ORL, con toma de muestra para cultivo, diagnosticándose S. commune. Alta a las 24 h, con una pauta de tratamiento de amoxicilina/clavulánico 875/125 mg durante 7 días. En las revisiones, mantiene clínica de cefaleas intermitentes, se realiza RMN de control, visualizándose recidiva del mucocele con ocupación de seno esfenoidal izquierdo, afectación ósea y osteomielitis en la base del cráneo. Se completa el estudio con PET-TAC sin observarse captación. Se derivó al paciente a las consultas de Infecciosas donde se pautó voriconazol 200 mg cada 12 h durante 6 semanas hasta normalización de los reactantes de fase aguda y desaparición de la clínica del paciente.
DIAGNOSTICO
Sinusitis crónica siendo el agente causal de la enfermedad el hongo basidiomiceto Schizophyllum commune.
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Motivo de consulta
El yerno de la paciente llama al Centro de Salud para que su Médico de Familia acuda a su domicilio, ya que la encuentra rara. Dos días antes, había acudido a la consulta de su Médico de Atención Primaria por un cuadro de disnea y febrícula, donde se diagnosticó mediante radiografía de tórax, de bronquitis aguda y se inició tratamiento antibiótico.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: se trata de una mujer de 84 años, niega reacciones alérgicas a medicamentos, hipertensa (que por mutuo propio ha dejado la medicación antihipertensiva), dislipémica, FA anticoagulada con acenocumarol. Niega hábitos tóxicos. Independiente ABVD.
Al llegar al domicilio, la paciente se encuentra obnubilada, con bajo nivel de conciencia, además de desviación de la comisura bucal y pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. Afebril.
Se decide trasladar a la paciente a Urgencias del Hospital mediante ambulancia con asistencia médica y siendo monitorizada en todo momento. Se activa Código Ictus.
A su llegada al hospital, su estado no ha cambiado. Aunque, durante la exploración física, la paciente comienza con fiebre de 38.8oC.
Exploración física:
- Regular estado general, palidez cutánea, eupneica en reposo. Fiebre de 38.8oC de novo. TA 156/94.
- ACR: Arrítmica a buena frecuencia, no soplos. MVC, no ruidos patológicos.
- ECG: FA a 70 lpm. Eje normal. QRS estrecho. No signos de repolarización.
- Neurológica: tendencia al sueño, lenguaje disártrico aunque difícil de explorar. PINLA. MOEC. Hemianopsia homónima izquierda a la amenaza. Tendencia no forzada de la mirada hacia la derecha. Parálisis facial izq. Debilidad en miembros izquierdos con tono presente aunque difícil de explorar por falta de colaboración. Brudzinski y Kerning dudosos.
Pruebas complementarias:
- Analítica: Leucocitos 19.19x10e9/L, Neutrófilos 17.5x 10e9/L, Linfocitos 0.8x 10e9/L, Glucosa 130, Sodio 134, Creatinina 0.91, PCR 70, INR 2.08. Orina no patológica.
- TAC de cráneo y AngioTAC: sin alteraciones patológicas.
- Punción Lumbar: 1150 células con 84% PMN, 310 proteínas, 35.6 glucosa, Gram positivo para listeria.
Enfoque familiar y comunitario
Paciente anciana que vive sola, hasta este momento era ABVD. Buen soporte familiar. Nivel socioeconómico medio.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Diagnóstico diferencial:
- ACV. En un principio, por el antecedente de HTA sin tratamiento y la exploración neurológica, el diagnóstico se orientó hacia un ACV. La aparición de fiebre y la normalidad en la TAC y AngioTAC, hizo cambiar de parecer hacia una enfermedad infecciosa.
- Meningoencefalitis bacteriana. La focalidad neurológica y la fiebre dirigen hacia una patología infecciosa, que luego fue confirmada mediante la punción lumbar y el Gram.
Juicio clínico alta: meningoencefalitis bacteriana.
Plan de acción y evolución
La paciente es trasladada a la planta de Medicina Interna. Allí, es monitorizada y se inicia tratamiento empírico con ceftriaxona+ampicilina+vancomicina+dexametasona iv y tratamiento antipirético.
Tras el inicio del tratamiento, la paciente mejoró paulatinamente su estado general, actualmente se encuentra sana y sin secuelas del episodio.
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Anamnesis
Mujer de 46 años, sin reacciones adversas medicamentosas conocidas, exfumadora, hipertensa en tratamiento con ramipril 5 mg/día (con buen control) y dislipemia en tratamiento dietético como únicos antecedentes personales de interés, que desde el año 2006 presenta hormigueos en la mano y el pie izquierdos. En septiembre de 2008 empieza a apreciar torpeza progresiva en el miembro inferior izquierdo. Desde entonces ha dejado de conducir porque no nota el pedal y al bajar escaleras tiene que mirar dónde apoya para no caerse. Ha sufrido varios esguinces. Refiere igualmente que cuando come tiene que apretar los objetos y mirarlos para poder llevárselos correctamente a la boca. Niega pérdida de fuerza. Refiere alternancia de episodios de diarrea con estreñimiento, sensación de boca seca y artralgias generalizadas.
Examen físico
Fundoscopia normal. Funciones superiores conservadas. No defectos campimétricos por confrontación. Pupilas medias reactivas a la luz. Movimientos oculares de persecución y sacádicos normales. Resto de pares craneales normales. Balance, tono y trofismo muscular normales. Sensibilidad: hipoestesia e hipoalgesia en el miembro superior izquierdo hasta el tercio superior del antebrazo y en el miembro inferior izquierdo hasta el tercio proximal del muslo con sensaciones disestésicas. Vibratoria presente en los dedos de la mano izquierda y rodilla izquierdas, normal en los miembros derechos. Posicional presente en codo y rodilla izquierdas, normal en miembros derechos. No extinción sensitiva. Arreflexia generalizada salvo tricipital derecho hipoactivo. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Pseudoatetosis en el miembro superior izquierdo. No dismetría. Marcha con aumento de base y postura pseudodistónica en el miembro inferior izquierdo. Tándem inestable. Romberg positivo (caída en 5 segundos).
Auscultación cardiorrespiratoria: rítmica a unos 65 sístoles/minuto. No se auscultan soplos cardiacos ni laterocervicales. No otros ruidos aéreos sobreañadidos.
Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea: normal incluyendo vitamina B12 y ácido fólico.
• Serología VIH, luética y marcadores hepáticos negativos.
• Antineuronales y antigangliósidos negativos.
• ANA, antigliadina y antitransglutaminasa negativos.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR): citobioquímica normal. Serología negativa.
• Resonancia magnética (RM) de cráneo y cérvico-dorso-lumbar: normal.
• ENG: disminución de las amplitudes de los potenciales de acción sensitivos con predominio en los miembros izquierdos, estando ausentes en el miembro inferior izquierdo, conservando las velocidades de conducción. Los potenciales de acción motor son normales. Las ondas F presentan características y latencias normales. La respuesta H del lado izquierdo sobre el sóleo está abolida y se obtiene una respuesta de muy baja amplitud en el lado derecho.
• Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdominal: normal.
• Tomografía por emisión de positrones (PET): normal.
• Test de Schirmer: patológico (< 10 mm). Hiposecreción lacrimal.
• Biopsia de la glándula salival: sin alteraciones histológicas.
• Biopsia del nervio sural: se objetiva degeneración axonal, cluster de regeneración y pérdida de fibras mielinizadas.
Diagnóstico
Neuronopatía sensitiva asimétrica de etiología no determinada. Posible enfermedad de Sjögren.
Tratamiento
Se inicia tratamiento con prednisona a razón de 1 mg/kg de peso.
Evolución
Durante los 7 años de evolución el empeoramiento clínico de la paciente ha sido progresivo, sin que el tratamiento pautado haya servido para mejorar o evitar la progresión de la enfermedad. Cada vez muestra mayor dificultad para manipular objetos o abotonarse, y mucha dificultad para el manejo de la pierna izquierda. La paciente sigue aquejando importante sequedad ocular y oral, lo que le obliga a beber grandes cantidades de agua al día.
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Se trata de un varón de 69 años con antecedentes de polimialgia reumática, nefritis túbulo-intersticial secundaria a toma de metamizol y diabetes secundaria a tratamiento corticoideo prolongado. Realiza tratamiento con prednisona 10 mg al día, omeprazol e insulina glargina. Acude a Urgencias por presentar mareo, debilidad e inestabilidad de la marcha que le provoca caídas accidentales sin secuelas, de 24 horas de evolución. No había experimentado cefalea, vómitos ni ningún otro síntoma por aparatos.
A la exploración el paciente presenta buen estado general, encontrándose consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, estable hemodinámicamente, con fiebre de 38oC. A la exploración neurológica presenta una puntuación en la escala de Glasgow de 15 sobre 15 puntos, pupilas isocóricas y reactivas con parálisis de la supraversión de la mirada, hemiparesia 3/5 en miembro superior e inferior izquierdos y reflejo cutáneo plantar extensor izquierdo, junto con ataxia de la marcha.
Las pruebas complementarias realizadas en Urgencias mostraron discreta anemia normocítico-normocrómicav(Hb 10,2) con leucocitos, fórmula leucocitaria, plaquetas yvcoagulación normales; glucosa 162 mg/dL, Cr 1.62 mg/dL, Na 133 mmol/L y PCR 7.4 mg/L. El ECG y la radiografíavde tórax no mostraron alteraciones. Se solicitaronvhemocultivos. Se realizó TC de cráneo, que mostró hipodensidad malvdelimitada en brazo posterior de cápsula interna y zonavposterior de tálamo derechos, compatible con foco de cerebritis precoz.
TC de cráneo sin contraste: de hipodensidad compatible con foco de cerebritis precoz en brazo posterior de cápsula interna- tálamo derecho
Diagnóstico diferencial
Ante un paciente inmunodeprimido con focalidad neurológica debemos descartar:
• Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica. Dada la edad de nuestro paciente debe descartarse un accidente cerebrovascular. El paciente presenta como único factor de riesgo cardiovascular diabetes secundaria al tratamiento esteroideo con buenos controles glucémicos y no hay clínica de instauración brusca. Junto con la clínica subaguda del proceso nos permite descartar el diagnóstico de accidente cerebrovascular.
• Afectación neoplásica del SNC: tumor primario o metastásico. No hay que olvidar la posibilidad de enfermedad tumoral, ya sea primaria (glioblastoma multiforme, linfoma por tratarse de un paciente inmunodeprimido) o bien metastásica (más frecuente en caso de primario pulmonar o melanoma). El paciente no era fumador y no presentaba lesiones cutáneas de interés, lo que en un principio, junto con los hallazgos del TC, nos lleva a desestimar la enfermedad tumoral.
• Enfermedad infecciosa: absceso cerebral. En los pacientes inmunodeprimidos es importante cubrir patógenos infrecuentes en pacientes inmunocompetentes, debiendo iniciar antibioterapia empírica dirigida a estos microorganismos. Los microorganismos mas frecuentes a considerar en pacientes inmunodeprimidos serían Toxoplasma gondii, Pseudomonas aeruginosa, Candida, Coccidioides, Cryptococcus neoformans, Haemophilus influenzae, Nocardia spp, Streptococcus pneumoniae o Listeria monocytogenes.
Evolución
En Urgencias, tras los hallazgos del TC craneal, se inició tratamiento antiobiótico empírico basado en ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol y meropenem, con posterior ingreso en servicio de medicina interna. En planta se ampliaron las pruebas complementarias con antigenemia para Cryptococcus neoformans y serología para Toxoplasma gondii, siendo ambas negativas, además de ecocardiograma, que descartó la presencia de vegetaciones a nivel valvular. Se realizó RM craneal con secuencias de difusión, que mostraron áreas mal definidas con epicentro en núcleos de la base derechos e implicación capsular, talámica y en menor medida del pedúnculo cerebral homolateral, de aspecto digitiforme, con efecto compresivo sobre el sistema ventricular aunque sin desplazamiento de la línea media, con realce central en anillo, de 22 mm de diámetro máximo.
RM Craneal potenciada en T1 con contraste iv: área mal definida de aspecto digitiforme con efecto masa sobre el sistema ventricular con realce central en anillo, compatible con absceso cerebral en núcleos de la base derechos con afectación capsular y talámica.
Dicha área presentaba restricción de la difusión.
RM con secuencias de difusión que muestra restricción central de la lesión.
Todos estos hallazgos, valorados en su conjunto eran diagnósticos de absceso de origen infeccioso y edema perilesional. Finalmente se obtuvieron los resultados de los hemocultivos, que fueron positivos a Listeria monocytogenes, modificándose el tratamiento antibiótico a ampicilina y gentamicina. Clínicamente el paciente evolucionó favorablemente desde el punto de vista neurológico, con mejoría de la hemiparesia izquierda y normalización de la supraversión de la mirada. Se realizaron hemocultivos de control una semana más tarde, siendo negativos, con descenso de reactantes de fase aguda durante la evolución analítica. Tras 14 días de tratamiento se suspendió gentamicina, manteniendo ampicilina hasta que se completaron 6 semanas. Se realizó RM craneal de control un mes tras el inicio de la antibioterapia, objetivándose una ligera disminución del tamaño del absceso, con persistencia de área de cerebritis y ligero efecto masa por edema perilesional. Tras completar 6 semanas de tratamiento intravenoso con ampicilina, dada la mejoría clínica del déficit neurológico, se decidió alta del paciente a su domicilio con antibioterapia basada en linezolid 600 mg/12horas vía oral durante 3 semanas más, con cita en consultas externas de Medicina Interna para revisión.
Diagnóstico final
Absceso cerebral por Listeria monocytogenes localizado a nivel de cápsula interna y tálamo derechos en paciente inmunodeprimido por tratamiento prolongado con corticoides.
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Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Varón de 25 años de edad que acude a consulta de cardiología tras episodio de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida mientras realizaba ejercicio en la playa y que fue tratado mediante cardioversión farmacológica con amiodarona en urgencias. El paciente desde hace un año presentaba episodios de palpitaciones relacionadas con esfuerzos intensos. No presentaba deterioro de clase funcional ni otros síntomas cardiovasculares.
Antecedentes personales:
En preparación para opositar a bombero.
Episodios etiquetados de ansiedad con dolor torácico, sensación de disnea y elevación aguda de cifras de la presión arterial.
Ningún otro factor de riesgo cardiovascular ni consumo de tóxicos.
Síndrome Mallory Weiss. ʟʟ Ninguna medicación habitual.
Antecedentes familiares: un hermano había fallecido por transposición de grandes vasos y comunicación interventricular, otro hermano había fallecido intraútero por interrupción de arco aórtico y tenía un primo con síndrome de preexcitación.
Exploración física: consciente, orientado, normocoloreado, eupneico. Fenotipo normal. Tensión arterial de 218/110 mmHg en miembro superior derecho, 169/86 mmHg en miembro superior izquierdo. Pulsos periféricos presentes. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, auscultación cardiaca: soplo proto- mesosistólico eyectivo en foco aórtico y borde paraesternal izquierdo grado II sobre VI también audible en foco interescapular. Abdomen y Miembros inferiores sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma: ritmo sinusal con eje cardiaco normal. Presencia de bloqueo de rama derecha incompleto y signos sugerentes de hipertrofia ventricular izquierda.
Radiografía de tórax: sin cardiomegalia, ausencia de derrame pleural ni de infiltrados pulmonares. Se aprecian muescas costales.
Ecocardiograma transtorácico: hipertrofia ligera septal, prolapso ligero de valva anterolateral mitral con insuficiencia mitral trivial. En la ventana supraesternal destacó una aceleración del flujo y gradiente de 86,6 mmHg en aorta torácica descendente por debajo de la salida de la subclavia izquierda. El resto del estudio incluyendo dimensiones de aurícula izquierda y función diastólica ventricular izquierda resultó normal.
Angio-TAC toraco-abdominal: presencia de coartación aórtica distal al ostium de la arteria subclavia izquierda con una reducción de la luz aórtica a 0,6 cm de diámetro, con hipertrofia de arterias intercostales izquierdas distales a la coartación, de la arteria subclavia izquierda y la mamaria izquierda.
Angio resonangia magnética nuclear: aneurisma sacular adyacente a la bifurcación de la arteria cerebral media derecha.
Cariotipo normal, ausencia de selección 22q11.2.
Evolución clínica
Ante los hallazgos compatibles con coartación de aorta descendente y el diagnóstico de fibrilación auricular paroxística, se procedió a ingreso en planta de cardiología para completar estudio y decidir actitud terapéutica. Se realizó angio-TAC toraco-abdominal, que confirmó la coartación distal al ostium de la arteria subclavia izquierda. Dada la asociación de esta patología aórtica con malformaciones cerebrovasculares se decidió realizar una angio-resonancia magnética cerebral, que descubrió un aneurisma en la arteria cerebral media. Además, dados los antecedentes familiares, se realizó cariotipo y estudio mediante técnica de hibridación FISH de una de las deleciones asociadas a este tipo de patología, siendo ambas pruebas normales. Con los diagnósticos descritos, se presentó el caso en sesión clínica, optando por intervenir quirúrgicamente en primer lugar el aneurisma cerebral y posteriormente corregir también quirúrgicamente la coartación de aorta. El paciente fue intervenido con éxito y está asintomático en la actualidad.
Diagnóstico
Principal
Coartación de aorta en AO torácica descendente
Aneurisma intracraneal en arteria cerebral media
Secundario
FA paroxística, IM ligera con PVM
Hipertensión arterial en contexto clínico
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Anamnesis
Paciente de 54 años fumador de 10 cigarrillos al dia de cannabis, bebedor de más de 3L de cerveza diarias y exconsumidor de drogas esnifadas en la juventud (cocaína, heroína) con antecedentes de hepatitis C crónica genotipo4c 4d, tratada, sin respuesta al tratamiento y sin continuar revisiones posteriores por voluntad del paciente. El paciente trabaja en construcción y hosteleria con buena situación funcional con ECOG de 1.
Inicia estudio en diciembre de 2014 a raíz de dolor toracico de tipo pinchazo junto con sindrome constitucional asociado. Se solicita realización de Rx de tórax desde su centro de salud donde se visualiza nódulo de 1 cm en campo medio de pulmón derecho.
Ante estos hallazgos se realiza TC de tórax donde se identifican múltiples nódulos pulmonares bilaterales, metástasis lítica en 6o arco costal izquierdo y una masa renal derecha de 6x4 cm, sin infiltración de estructuras vasculares ni extensión perirrenal, con adenopatías locorregionales y masa adrenal izquierda de 4x 5cm.
Tras comentar el caso en comité de tumores urológicos, se decide realización de nefrectomia derecha por vía laparoscópica que se lleva a cabo en Marzo de 2015 con resultados de anatomia patológica de Carcinoma renal de células claras grado 3 de Fuhrman con infiltración de la grasa del seno renal y metástasis en 3 ganglios aislados.
Es valorado en nuestras consultas en Abril de 2015 iniciando tratamiento con Sunitinib 50 mgr diarios durante cuatro semanas con dos semanas de descanso y Zometa.
Por empeoramiento de función renal, astenia y estomatitis grado 2, se interrumpe tratamiento en Agosto 2015, reanudándolo posteriormente en Septiembre a dosis de 37,5 mgr diarios con Denosumab.
Se realiza Tc toracoabdominal de control en Septiembre 2015 donde se aprecia estabilización de la enfermedad por lo que se mantiene tratamiento.
En Octubre de 2015 el paciente acude a urgencias por episodio de desorientación temporal con alucinaciones visuales y auditivas y déficit visual progresivo desde hace meses a nivel ocular izquierdo.
Exploración física
A la exploración física destaca hepatomegalia de tres traveses de dedo a nivel abdominal sin otras alteraciones significativas.
A nivel neurológico destaca bradipsiquia junto con desorientación temporal y visión borrosa con la lateralización izquierda sin otras alteraciones, con pupilas isocóricas y normorreactivas, sin pérdida de fuerza ni de sensibilidad a ningún nivel y sin alteraciones en la marcha.
Pruebas complementarias
Durante su estancia en urgencias se realizan las siguientes pruebas complementarias:
- Analítica: en la que destaca anemia con Hb de 9 gr/dl junto con hiponatremia leve de 134 mEq/L sin otras alteraciones significativas.
- TC cerebral: Lesión en región selar, de bordes bien definidos, de 20x20 mm de tamaño, que se extiende cranealmente sobre la cisterna supraselar, el quiasma óptimo y contacta con la pared inferoanterior del III ventrículo produciendo discreto efecto de masa con ligera triventriculomegalia que sugiere como primera posibilidad macroadenoma hipofisario versus metástasis.
Se transfunden dos concentrados de hematíes en urgencias y se ingresa a cargo de Oncología Médica para completar estudio. Durante el ingreso el paciente empeora clínicamente encontrándose cada vez más desorientado con episodios de agitación psicomotriz.
Se solicita realización de RMN cerebral para filiar lesión selar y descartar la presencia de carcinomatosis meníngea junto con TC toracoabdominal de reestadificación. Se solicita también perfil completo hormonal.
- Perfil hormonal: T4 Libre 0.54 ng/dl, TSH basal 0.04 uU/mL, LH <0.07 mUI/mL, FSH basal 0.09 mUI/mL, PRL basal 27.5 ng/mL, Testosterona 0.07 ng/mL.
- RMN cerebral: Masa hipotálamo hipofisaria con extenso edema en ambos hipotálamos, cápsulas internas, mesencéfalo y cintillas ópticas, que sugiere junto con antecedentes clínicos y la presencia de una segunda lesión en hemisferio cerebeloso izquierdo la posibilidad de metástasis, sin descartar por completo la coexistencia de dos procesos metástasis cerebelosa y macroadenoma hipofisario si bien esta última parece más improbable. Hidrocefalia tetraventricular con edema transependimario. No se identifican realces leptomeníngeos, no obstante no descartable la posibilidad de carcinomatosis en leptomeníngea.
- TC toracoabdominal: Progresión importante de las metástasis pulmonares bilaterales respecto al estudio previo, de las metástasis óseas y suprarrenales.
Diagnóstico
Masa hipofisaria de 2,8 cm de diámetro máximo en probable relación con macroadenoma hipofisario versus metástasis en paciente con carcinoma renal de celulas claras estadio IV. Hipotiroidismo central en el contexto. Hiperprolactinemia leve en probable relación con compresión del tallo hipofisario.
Hipogonadismo hipogonadotropo.
Tratamiento
Ante los hallazgos de las pruebas complementarias se solicita valoración por parte de Oncología Radioterápica y de Neurocirugía. Tras valoración del caso de forma conjunta se decide traslado del paciente a cargo de Neurocirugía para intervención quirúrgica dada la ausencia de comorbilidades, edad, y buena situación funcional previa al ingreso.
Es valorado por servicio de Endocrinología realizando ajuste de tratamiento mediante el inicio de tratamiento con Levotiroxina 100 mcgr cada 24 horas recomendando pauta de cobertura de estrés para la cirugía con dexametasona o actocortina.
Es intervenido quirurgicamente el 13/11/2015 mediante craneotomía guiada mediante neuronavegación. Presenta complicación intraoperatoria con shock hemorragico con hipotension y anemizacion aguda con Hb 3,2 precisando trasfusion de 4 concentrados de hematies y volumen sin identificar claro punto de sangrado. Tras la estabilización del paciente pasa a camas de reanimación.
Evolución
En los días siguientes a la cirugía presenta progresiva anemización con aparición de clínica neurológica no presente de forma previa a la cirugía con midriasis arreactiva izquierda. Se realiza TC cerebral poscirugía en el que destacan cambios secundarios a la cirugía sin signos de sangrado ni otras alteraciones significativas.
En resultados de anatomia patológica de pieza quirúrgica se objetiva Metástasis cerebral de carcinoma renal de células claras.
Tras varios días en reanimación el paciente empeora de forma progresiva, con empeoramiento a nivel neurológico y también a nivel respiratorio, hipoxémico con muy mala mecánica respiratoria, secundario a la importante afectación metastásica pulmonar junto con hipocalcemia severa con calcios iónicos inferiores a 2.
En este momento se considera que dada la situación actual del paciente y de su enfermedad, no es subsidiario de medidas agresivas de soporte, limitando el esfuerzo terapeutico de acuerdo con los familiares y con el testamento vital del paciente.
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Anamnesis
Varón de 78 años con antecedentes personales de hipertensión arterial controlada únicamente con dieta. Había sido diagnosticado de cáncer de próstata hace 14 años, que tras tratamiento quirúrgico y hormonal se consideraba actualmente en remisión. El único tratamiento médico actual era sildenafilo cada 15 días. Como antecedente familiar de interés refería que un hermano había sido diagnosticado de epilepsia generalizada, sufriendo muerte súbita durante un episodio.
El paciente consulta por un cuadro brusco consistente en oleada epigástrica ascendente, seguida de episodio confusional, con desconexión del medio, lenguaje incoherente, automatismos de chupeteo y movimientos del miembro superior izquierdo, que duró aproximadamente 5 minutos, con posterior cuadro confusional y desorientación, que fue recuperándose lentamente en unos 30 minutos, guardando amnesia de todo el episodio. Durante el traslado al hospital y en el Servicio de Urgencias sufre otros dos episodios de similares características. Interrogado específicamente, refiere que desde hace unos años presenta episodios breves de desorientación asociados a sensación de bloqueo mental, por los que no había consultado.
Examen físico
El paciente mantenía unas constantes normales y se encontraba afebril y sin signos meníngeos. La auscultación cardiaca y pulmonar, y el resto de la exploración general no mostraba hallazgos patológicos. En la exploración neurológica el paciente estaba alerta, consciente y perfectamente orientado, con funciones cognitivas conservadas, siendo el lenguaje coherente y fluido. La exploración de los pares craneales, el balance muscular y la marcha eran normales, llamando la atención unos reflejos miotáticos exaltados y simétricos, con reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. El único dato significativo en la exploración era una leve hipoestesia facio-braquial izquierda.
Pruebas complementarias
• Una analítica sanguínea amplia que incluía hemograma, bioquímica general, coagulación, estudio inmunológico (ANAS), función tiroidea y proteinograma mostró valores normales. Los marcadores tumorales, las serologías (Borrelia, lúes, Brucella y VIH) y los anticuerpos antineuronales fueron negativos.
• El estudio del líquido cefalorraquídeo incluyó bioquímica, serologías (lúes, Borrelia y Brucella), PCR viral y cultivo, siendo todos ellos negativos.
• El electrocardiograma era normal y en la radiografía de tórax se evidenciaban algunas imágenes calcificadas antiguas.
• Una tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica efectivamente objetivaba placas pleurales calcificadas bilaterales, con afectación de la pleura diafragmática, que sugería patología antigua como exposición a asbesto, y quistes simples hepáticos.
• La TC cerebral demostró únicamente algunas lesiones compatibles con infartos lacunares antiguos y atrofia cortical de predominio frontal.
• En la resonancia magnética (RM) cerebral se vieron escasas imágenes de aspecto isquémico crónico junto a moderada atrofia cortical frontal, llamando la atención una hiperintensidad en secuencias TR largo en ambos sistemas límbicos parahipocámpicos, sin captación de contraste. Cortes coronales en secuencia FLAIR de la resonancia magnética en los que se observa hiperintensidad hipocampal y parahipocampal bilateral de predominio derecho.
• Un estudio Doppler de troncos supraaórticos mostró una probable estenosis crítica proximal de la arteria vertebral derecha.
• El registro del electroencefalograma era anormal, con descargas ocasionales epileptiformes (morfología de punta) en la región temporal derecha.
Diagnóstico
Crisis epilépticas parciales complejas de origen temporal, secundarias a esclerosis mesial del hipocampo bilateral, con presentación en adulto (tardía).
Tratamiento
Se inició tratamiento con ácido valproico, con adecuado control de las crisis parciales complejas y obteniéndose niveles terapéuticos de ácido valproico (92,8 μg/ml) al alta.
Evolución
En el seguimiento ambulatorio el paciente ha permanecido asintomático, sin nuevos episodios durante los 9 meses de evolución, siendo la RM craneal de control similar a la previa.
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Varón de 72 años con antecedentes de tabaquismo (exfumador de 10 cigarrillos al día durante 30 años), hipertensión arterial de larga evolución con mal control domiciliario y antecedentes de cardiopatía isquémica, sin infarto previo, revascularizada con tres stents hace seis años. Diagnosticado de síndrome de Sjögren primario con brotes habituales de artritis. Padeció un cáncer de próstata sometido a radioterapia y sin bloqueo hormonal desde hace tres años y el pasado año sufrió una trombosis venosa profunda femoral izquierda, iniciándose anticoagulación con acenocumarol 4mg que mantiene actualmente. Además, realiza tratamiento con deflazacort por su enfermedad autoinmune (6mg al día), atenolol (50mg al día), rosuvastatina (10mg al día), nitroglicerina (parche de 5mg al día) y esomeprazol (40mg al día). Actualmente jubilado y residente en medio urbano, realiza una vida activa sin limitaciones. Vive solo, sin contacto con animales.
Consulta en urgencias por síndrome febril de una semana de evolución acompañado de dolor articular en muñeca y tobillo derechos, sin otra sintomatología reseñable. A la exploración el paciente está hipertenso (TA 160/90 mmHg), con frecuencia cardiaca normal (65lpm), afebril y eupneico en reposo. La auscultación cardiopulmonar es normal, así como la palpación abdominal. Presenta tumefacción, eritema y dolor en el dorso de la mano derecha a nivel de los tendones extensores, así como en maléolo interno del tobillo derecho, con el resto de la articulación normal. En los análisis de sangre destacan: leucocitosis de 23820 células/μL con neutrofilia del 81% y linfocitos 32%; elevación de proteína C reactiva (PCR) de 234 mg/L; hipertransaminasemia leve (AST 142.5 UI/L, ALT 114.7 UI/L); Deterioro leve de la función renal con creatinina de 1.51 mg/dl e iones normales. El sistemático de orina no presenta datos sugestivos de infección y la radiografía de tórax no muestra infiltrados pulmonares ni otras alteraciones de interés.
Ingresa en planta con diagnóstico de sospecha de artritis séptica. Se realizan hemocultivos seriados, aislándose en las dos muestras de aerobios y en las dos muestras de anaerobios, Streptococcus zooepidemicus sensible a penicilina (CMI ≤ 0.12). El urocultivo fue negativo. Se reinterroga al paciente que insiste en no tener contacto directo con animales. Su hijo tiene un perro al que ve ocasionalmente. Inicialmente es tratado empíricamente con ceftriaxona y cloxacilina, que se simplifica a ceftriaxona tras el aislamiento microbiológico descrito. Se realiza screening ecocardiográfico descartándose valvulopatías e imágenes sugestivas de endocarditis. Se objetiva mejoría clínica con disminución de los signos inflamatorios de ambas articulaciones, ya sin dolor en ambas, aunque el persiste aun edematización leve de muñeca y eritema en tobillo sin inflamación. También mejoran los parámetros analíticos, por lo que es dado de alta, 6 días después, con amoxicilina-clavulánico 875-125mg cada 8 horas vo hasta completar dos semanas totales de antibioterapia. El hemocultivo de control tras 6 días de antibioterapia fue negativo. El plan es revisión en consulta y nuevo hemocultivo de control una semana después de finalizar el tratamiento.
Una semana después alta, y faltando un día para completar la antibioterapia, consulta nuevamente en urgencias por cuadro brusco de desorientación y confusión con habla disártrica, y enlentecimiento generalizado. No había presentado fiebre.
A la exploración hipertenso (TA 179/79 mmHg), con frecuencia cardiaca normal (66 lpm), eupneico y afebril. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos. Neurológicamente desorientado en tiempo, bradipsíquico y a la exploración neurológica se objetiva hemianopsia homónima izquierda sin otra focalidad. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal. En los análisis de sangre destacan: leucocitosis de 13330 células/μL con neutrofilia del 85%, elevación de reactantes de fase aguda (PCR 52.8 mg/L, velocidad de sedimentación globular (VSG) 66 mm/h) y aumento de troponina en 170 pg/ml. Se realiza TC craneal urgente que objetiva un foco milimétrico hipodenso en la cabeza del núcleo caudado izquierdo de aspecto crónico, sin que se definan lesiones agudas. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un cuadro neurológico brusco a filiar con el antecedente de artritis infecciosa y bacteriemia por S. zooepidemicus, sin haberse completado aún el tratamiento antimicrobiano prescrito. En el planteamiento del diagnóstico diferencial, ante la brusquedad del cuadro, incluimos principalmente el accidente cerebro-vascular (ACV) y la etiología infecciosa.
Nuestro paciente tiene una carga elevada de factores de riesgo cardiovascular (antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial de larga evolución y cardiopatía isquémica previa), lo cual junto con la focalidad neurológica objetivada (hemianopsia homónima) orienta a un ictus aterotrombótico o lacunar. El ictus embólico es menos probable al estar en ritmo sinusal, aunque no podría descartarse la presencia de embolismo secundario a trombo intracardiaco. Por otro lado, la presencia de leucocitosis, neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda obligan a descartar una etiología infecciosa como origen del cuadro neurológico. La infección del sistema nervioso central es una causa probable teniendo en cuenta el reciente diagnóstico de artritis infecciosa y la bacteriemia por S. zooepidemicus. De hecho, aunque las infecciones por este microorganismo son raras, tras una bacteriemia, puede haber diseminación a otros órganos, habiéndose descrito meningitis, endoftalmitis, endocarditis, neumonía o artritis. Existen recogidos en la literatura pocos de casos de meningitis específicamente causada por S. zooepidemicus, aunque por otro lado es una de las especies más frecuentes dentro de los estreptococos del grupo C causantes de meningitis3. El periodo de incubación en los seres humanos es de duración variable entre 1 y 21 días, con una mediana de 7 días. Al diagnóstico suele ser habitual la fiebre y los signos meníngeos (que nuestro paciente no presentaba) aunque también pueden aparecer alteraciones en el estado mental, bajo nivel de conciencia y estupor (sí presentes en este caso). Aunque la meningitis, tras diseminación por la bacteriemia, no puede ser descartada, su aparición tras un período de mejoría y la focalidad neurológica mencionada anteriormente obligan a considerar otro proceso.
Finalmente, ante un paciente con bacteriemia estreptocócica que desarrolla focalidad neurológica, el diagnóstico principal a considerar es la presencia de embolismos sépticos cerebrales secundarios a una endocarditis infecciosa.
Evolución
El paciente ingresa en planta de Neurología con sospecha inicial de ACV agudo. Este diagnóstico se confirma con una resonancia magnética (RM) de cráneo, que muestra una alteración de la intensidad de señal (hiperintensa en T1, con aumento de la señal perilesional en T2/ FLAIR) de morfología giral, afectando de manera parcheada y discontinua a alguna circunvolución del lóbulo occipital derecho (giro lingual) en relación con lesión isquémica de evolución subaguda con micro sangrado cortical. La afectación parcheada y discontinua sugiere etiología embólica.
Como estudio de fuente embólica se solicita un ecocardiograma transtorácico donde se visualiza una imagen ecogénica, pediculada, de movimiento errático y prolapso ventricular en diástole, de contorno irregular y 17x10mm adherida a faceta auricular de valva posterior mitral muy sugestiva de endocarditis. Se inicia entonces tratamiento empírico con ceftriaxona 2g diarios con extracción simultáneamente de hemocultivos sin fiebre. El diagnóstico se confirma con un ecocardiograma transesofágico que confirma la vegetación de 18x10mm en cara auricular de festón p2 de la válvula mitral, con movimiento prolapsante en aurícula izquierda y que condiciona regurgitación mitral ligera. Comentado el caso con Cirugía Cardiaca, se descarta intervención al no presentar la válvula mitral ningún daño estructural. El paciente presenta buena evolución clínica, permaneciendo afebril y estable hemodinámicamente durante todo el ingreso. Tras una semana de tratamiento se aprecia disminución de reactantes de fase aguda (PCR 6.5 mg/dl, VSG 55 mm/h). Al retirar el tratamiento corticoideo, que el paciente toma habitualmente por su Síndrome de Sjögren, presenta nuevamente tumefacción no fluctuante en dorso de la mano derecha con enrojecimiento. Se realiza RM de mano derecha con tenosinovitis de los extensores de los dedos y signos de artritis de las articulaciones del radio y cúbito con el carpo que mejoran con la reintroducción del deflazacort.
El tratamiento antibiótico iniciado con ceftriaxona 2g iv al día se decide mantener durante 6-8 semanas (CMI Cefotaxima ≤1). Es dado de alta tres semanas tras el inicio de la antibioterapia para continuar el tratamiento ambulatoriamente. Se repiten hemocultivos de control con resultado negativo y ecocardiograma sin cambios persistiendo aun la vegetación adherida a la válvula mitral. El paciente completa el tratamiento durante 8 semanas sin incidencias, realizándose nuevo ecocardiograma de control 4 meses después sin imágenes sugestivas de endocarditis. Los hemocultivos un mes después de finalizar el tratamiento también son negativos y es dado de alta de la consulta de Enfermedades Infecciosas.
Diagnóstico final
• Endocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa por Streptococcus zooepidemicus.
• Ictus occipital derecho de etiología embólica secundario a la endocarditis.
• Artritis autoinmune de muñeca derecha.
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Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino de 73 años de edad con AP de carcinoma de vejiga estadio 1 de alto grado en tratamiento con instilaciones intravesicales de bacilo de Calmette-Guérin (BCG). El paciente presentó la última dosis 2 semanas antes del ingreso. Desde hacía 4 días presentaba fiebre y escalofríos, siendo medicado empíricamente con ciprofloxacino sin mejoría. El paciente presentaba Ta de 38,2 oC, TA 132/78 mmHg, FC68. spO2 basal 97%. En la exploración física destacaba ligera puño percusión renal derecha positiva sin otros hallazgos de relevancia. A nivel analítico presentaba una ligera leucocitosis (13800 leucocitos) con neutrofilia de 81%. Presentaba anemia normocítica normocrómica ligera, creatinina 1,3 mg/dl, LDH 450U/l, PCR de 10 y resto de parámetros bioquímicos normales. El análisis urinario reveló una ligera leucocituria con nitritos negativos y ligera hematuria microscópica. Se realizaron urocultivo y hemocultivos que fueron negativos. La Rx de tórax no mostró alteraciones a nivel parenquimatoso. Se inició tratamiento empírico con amoxicilina/acido clavulánico manteniendo el paciente picos de fiebre. A los 5 días se vuelven a repetir analíticas de sangre y orina, manteniéndose la elevación de la PCR, pero con leucocitos en valores normales. A nivel urinario persistía hematuria microscópica con desaparición de la leucocituria. Nuevamente cultivos de sangre y orina fueron negativos. La ecografía renal muestra riñones con parénquima globoso sin evidencia de litiasis, hidronefrosis o lesiones ocupantes de espacio. Ante estos hallazgos se realiza TAC abdominopélvico, que revela múltiples áreas hipodensas en riñón derecho de dudoso origen (infeccioso, isquémico, neoplásico), por lo que el radiólogo recomienda realizar RM para completar estudio. La RM de abdomen (Figura 1) muestra riñón derecho globoso con edema envolviendo la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, con múltiples áreas de realce heterogéneo del parénquima renal, con restricción de la difusión, aspectos que se corresponden con múltiples áreas de pielonefritis. Ante estos hallazgos se inicia tratamiento con piperacilina/tazobactam a dosis de 4,5 g cada 8 horas y se solicita nuevo análisis de orina con tinción de ZiehlgNeelsen, cultivo de Löwensteing-Jensen y cultivo convencional que volvieron a ser negativos. En el 5o día de tratamiento y ante la falta de respuesta clínico analítica, se enviaron muestras de sangre y orina al laboratorio del Instituto Ricardo Jorge de Lisboa para efectuar la técnica de PCR in-house. El ADN de M.tuberculosis bovis por PCR fue positivo en sangre y orina. Se inicia tratamiento con isoniacida (300mg día), rifampicina (600mgdía), piracinamida (1200mgdía) y estreptomicina (1gdía). Al 5o día desapareció la fiebre y a las 3 semanas se normalizó la PCR. Un mes después el paciente está asintomático habiendo desaparecido las imágenes patológicas en el control de resonancia magnética.
Diagnóstico Diferencial
En nuestro caso, el diagnóstico diferencial fue planteado con un proceso neoplásico metastásico secundario a su enfermedad de base, un infarto renal y un proceso infeccioso secundario al tratamiento.
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Varón de 5 meses valorado en urgencias en 2 ocasiones por vómitos, mal estado general, disminución del nivel de conciencia, hipotonía y palidez cutánea de 30 minutos de duración que se iniciaron a las 2 horas de la ingesta de papilla con cereales sin gluten. Durante el primer episodio se realizaron analítica sanguínea, TC craneal, punción lumbar, ingresando con aciclovir IV.
Varón de 5 meses valorado en 2 ocasiones en 10 días por episodios de vómitos, palidez e hipotonía. En ambos episodios había ingerido papilla de cereales sin gluten que había tolerado previamente en una ocasión.
En ambos casos se realizaron pruebas cutáneas e IgE específica a cereales, negativas. Provocación a cereales con gluten y sin arroz con resultado negativo por lo que son diagnosticados de enterocolitis inducida por arroz.
Mujer de 5 meses traída a urgencias por vómitos tras 2 horas de ingesta por 1o vez de papilla con cereales sin gluten. Resolución completa de la sintomatología a su llegada a urgencias por lo que es dada de alta. Provocación a cereales sin gluten, presentando a las 2 horas de su ingesta palidez cutánea, hipotonía y decaimiento. Misma sintomatología tras provocación a cerales con gluten (sin arroz). Provocación a maíz negativa. Pendiente de continuar estudio.
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Anamnesis
Mujer de 74 años de edad, hipertensa, dislipémica y con insuficiencia cardiaca crónica, en tratamiento con amlodipino, enalapril y lovastatina; acudió a las consultas de Neurología por un cuadro clínico progresivo de dos meses de evolución, consistente en episodios ocasionales de desconexión del medio con movimientos "como de sacudida" en el miembro superior izquierdo de segundos de duración. Los familiares referían además fallos de memoria, ideas delirantes y alucinaciones visuales y auditivas. No había presentado fiebre ni otra clínica acompañante. Ante la rápida evolución clínica se programó el ingreso hospitalario. Exploración física La exploración sistémica fue normal. Mantenía buena tensión arterial y frecuencia cardiaca.
Exploración neurológica: la paciente estaba consciente, desorientada en espacio. Inatenta. Presentaba déficits de fijación y de memoria a corto plazo. Nominaba y repetía bien, pero fallaba en la comprensión de órdenes sencillas. El cálculo estaba conservado. Presentaba mioclonías aisladas en el brazo izquierdo espontáneas en reposo. Los pares craneales, la fuerza, la sensibilidad, la coordinación, la bipedestación y la marcha eran normales.
Pruebas complementarias
• Hemograma y coagulación: normales. Bioquímica: sodio 123, osm 243, amonio normal, TSH 7,42, T3 y T4 normales, el resto de los parámetros eran normales. Anticuerpos antinucleares, FR, velocidad de sedimentación globular normales. Bandas oligoclonales en espejo, electroforesis, B12 y ácido fólico normales. Serologías para virus de la inmunodeficiencia humana y virus de las hepatitis B y C, sífilis y Borrelia negativas.
• Electrocardiograma normal.
• Radiografía de tórax: patrón de redistribución vascular compatible con insuficiencia cardiaca crónica.
• Líquido cefalorraquídeo: 25 leucocitos (linfocitos), glucorraquia y proteinorraquia normales. En el gram no se observaron microorganismos. PCR de virus neurotropos negativa. ADA negativa. La citología mostraba inflamación crónica.
• Electroencefalograma: brotes de potenciales lentos polimorfos pseudoperiódicos acompañados de supresión de la actividad cerebral en el hemisferio derecho.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: sin hallazgos patológicos.
• Resonancia magnética (RM) craneal (al inicio): normal. RM craneal (al mes del ingreso): extensa lesión hiperintensa en FLAIR y T2, que afectaba al lóbulo temporal y occipital derechos de predominio cortical con afectación del hipocampo, que mostraba restricción en difusión. Resonancia magnética craneal, secuencia FLAIR: extensa lesión hiperintensa que afecta al lóbulo temporal y occipital derechos, de predominio cortical. Resonancia magnética craneal, secuencia difusión (DWI): restricción de la señal en el lóbulo parietal derecho.
• Tomografía computarizada (TC) body: nódulo tiroideo, sin otros hallazgos relevantes.
• Ecografía tiroidea: nódulo tiroideo de aspecto benigno. Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) del tiroides: descartó malignidad. Valorada en el Servicio de Endocrinología, se inició tratamiento con levotiroxina por hipotiroidismo subclínico.
• Anticuerpos antitiroideos negativos.Anticuerpos antineuronales negativos (durante el ingreso). Anti-LGI1 positivos (recibidos un año después del ingreso).
Diagnóstico
Encefalitis límbica por anticuerpos anti- LGI1.
Tratamiento y evolución
El día del ingreso, la paciente presentó un cuadro de desconexión del medio con clonías oculares, automatismos orales, versión cefálica y del tronco a la izquierda, ruidos guturales y paresia de la extremidad superior izquierda fluctuante, de unos dos minutos de duración, compatible con una crisis parcial, por lo que se inició tratamiento con fenitoína. Estas crisis epilépticas se repitieron, con afectación del nivel de consciencia, e ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con el diagnóstico de status.
A las 24 horas presentó mejoría parcial del nivel de consciencia y pasó a la planta de Neurología. Con la sospecha diagnóstica de probable encefalitis subaguda-crónica, se inició tratamiento con metilprednisolona 1 g/24 h i.v., que se mantuvo durante cinco días y pauta descendente posterior de esteroides. Se asoció aciclovir i.v. (80 mg/8 h) y se mantuvo la fenitoína 100 mg/8 h. La segunda RM craneal realizada confirmó datos de afectación del lóbulo temporal sugerente de una encefalitis límbica, que no se había apreciado en la RM realizada al ingreso, por lo que se realizó despistaje para descartar enfermedad infecciosa, sistémica o tumoral, que resultó negativo. La paciente tuvo una evolución tórpida y permaneció ingresada tres meses. Presentaba importantes fluctuaciones del nivel de consciencia, déficit sensitivo motor en el hemicuerpo izquierdo y crisis epilépticas que precisaron ajustes de tratamiento antiepiléptico en varias ocasiones (levetiracetam, clonazepam, carbamazepina, fenitoína). Se realizó también corrección de la hiponatremia. Al alta, la paciente estaba alerta, orientada en tiempo y espacio, con discurso coherente y mejor estructurado que en el ingreso, pero persistían los fallos de memoria reciente, una hemiparesia izquierda (4+/5), con hemihipoestesia izquierda y hemianopsia homónima izquierda. MMSE al alta 28.
La paciente acude a las revisiones a las consultas de Neurología regularmente desde entonces. Aproximadamente un año después del ingreso se recibió el resultado de los anticuerpos onconeuronales remitidos al Centre of Paraneoplastic Disorders de la Universidad de Pensilvania (Philadelphia), detectándose positividad para anticuerpos anti-LGI1 en el suero de nuestra paciente. Desde entonces han pasado dos años, en los que la paciente ha seguido revisiones en las consultas de Neurología, ha experimentando mejoría progresiva, no ha vuelto a presentar crisis epilépticas, aunque se mantienen los fallos de memoria y la hemiparesia izquierda. No se ha objetivado lesión tumoral hasta la fecha.
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Presentamos el caso de un varón de 37 años, natural de Rumanía, residente en España desde hacía 6 años. Fumador de unos 30 cigarrillos/día desde los 15 años (33 paquetes/ año). Trabajó en una fábrica de plásticos y estaba diagnosticado de silicosis por exposición laboral a chorros de arena. Presentó una tuberculosis pulmonar (TBP) 10 años antes tratada en su país durante seis meses con una pauta diaria que contenía rifampicina. Acudió a urgencias por fiebre de 39oC de una semana de evolución, tos seca y odinofagia sin otra clínica a la anamnesis por aparatos y sistemas.
A la exploración física: febril, 39oC, TA 130/70 mmHg, FC 112 lpm. FR 12. SatO2 98% a FiO2 ambiente. No se palpaban adenopatías periféricas. La auscultación cardiaca era normal, sin soplos ni roces. A la auscultación pulmonar destacaba hipofonesis generalizada sin estertores. En la analítica de urgencias presentaba 9600 x10e9/L leucocitos, 13.5% monocitos; resto normal. Función renal, ionograma y transaminasas dentro de la normalidad. PCR 112mg/l.
El ECG no mostró alteraciones relevantes. En la radiografía de tórax se objetivó aumento del índice cardiotorácico, imagen nodular en lóbulo superior izquierdo e infiltrado intersticial perihiliar bilateral. La TC de tórax puso de manifiesto una fibrosis masiva progresiva secundaria a silicosis con tractos fibróticos residuales tuberculosos superpuestos, afectación infecciosa de la vía aérea distal y un derrame pericárdico severo confirmado por ecocardiografía transtorácica que reveló datos de taponamiento.
Diagnóstico diferencial
A su ingreso se estableció el diagnóstico diferencial entre las causas de derrame pericárdico:
• Causas infecciosas: cualquier microorganismo puede afectar al pericardio.
• Virus, principalmente coxsackievirus. También hay que pensar en infección por VIH.
• Bacterias: las más frecuentemente aisladas en líquido pericárdico son Staphylococcus spp, S. pneumoniae y Streptococcus spp. Menos frecuente, aunque a considerar en nuestro paciente, es la pericarditis tuberculosa (PTB). • Otros: Rickettsias, espiroquetas, hongos, parásitos, Tropheryma whippelii o Chlamydia.
• Causas neoplásicas: fundamentalmente cáncer de mama, de pulmón y el linfoma de Hodgkin.
• Causas autoinmunes: las más frecuentes el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide.
• Causas metabólicas: pericarditis urémica, hipotiroidismo.
• Otras: secundario a infarto agudo de miocardio, a radiación, post-quirúrgica, traumatológica, farmacológica, quimioterapia.
• Idiopático: hasta en el 70% de los casos puede no establecerse una etiología del derrame. Se cree que la mayoría de ellos es de origen viral.
Evolución
Se realizó una ventana pericárdica drenándose 150 ml de líquido sero-sanguinolento con 2380 leucocitos/ μl (80% mononucleares) con determinación de ADA y glucosa dentro de la normalidad. Ante la sospecha clínica de pericarditis tuberculosa se instauró tratamiento con 4 fármacos antituberculosos de primera línea (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) sin mejoría del cuadro. El test de VIH fue negativo. Las baciloscopias y el cultivo en medio de micobacterias de cuatro muestras de esputo inducido fueron negativas. La baciloscopia del líquido pericárdico fue negativa y en el cultivo del mismo, en medio de micobacterias, creció M. tuberculosis resistente a rifampicina (R), isoniazida (I), pirazinamida (P) y etambutol (E) así como a capreomicina y amikacina, siendo sensible al resto de fármacos de segunda línea. Se modificó tratamiento a moxifloxacino, protionamida y linezolid y se añadió prednisona 50 mg/día. Se mantuvo el tratamiento antituberculoso durante 18 meses con buena evolución clínica y se realizó seguimiento durante 24 meses sin recidiva.
Diagnóstico final
Pericarditis tuberculosa por M. tuberculosis multidrogorresistente.
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Un hombre de 61 años con antecedentes de hipertensión y esclerosis múltiple acudió a urgencias el 14 de marzo con síntomas de fiebre, vómitos y disnea de 4 días de evolución. Se hallaba hipoxémico, con una saturación de oxígeno de 90% en aire ambiental y febril con 38,5 °C. Una radiografía torácica mostró opacidades alveolares bilaterales, más graves en el pulmón derecho. Una prueba de gripe resultó negativa. El frotis nasofaríngeo que se envió para una prueba de SARS-CoV-2 mediante PCR dio resultado positivo. El 15 de marzo (día 5 de sintomatología), la hipoxemia del paciente empeoró y fue trasladado a la UCI, donde fue intubado y se le aplicó ventilación mecánica. El valor de proteína C-reactiva era de 338 mg/dL y la lactato-deshidrogenasa era de 714 U/L. Cumplía los criterios de SRDA grave, con un cociente PaO2/FiO2 de 73. Se trató con un protocolo de colocación diaria en decúbito prono. Desarrolló lesión renal aguda, que requirió TRSC el 17 de marzo. Una revisión de la historia clínica no reveló antecedentes de nefropatía crónica. A causa del taponamiento del circuito de diálisis, se trató al paciente con una infusión continua de heparina no fraccionada. La medicación fue azitromicina (500 mg al día i.v.), ceftriaxona (1 g al día, i.v.), hidroxicloroquina (dosis inicial de 800 mg, luego 400 mg al día) y dexametasona (20 mg al día i.v.). A pesar de los intentos de retirar al paciente de la ventilación mecánica, no era capaz de respirar por sí mismo y permaneció con ventilación durante su estancia en la UCI. El 30 de marzo, el paciente desarrolló choque resistente a terapia vasopresora y murió el 26 de marzo.
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Niño de 8 años con asma, sensibilización a Dermatophagoides y polen de olivo y alergia a nuez y pistacho, presenta prurito faríngeo tras beber un vaso de horchata natural (desconocen marca), la cual procede de la planta Cyperus esculentus.
Resultados:
PP horchatas Chufi® y OrXata!® negativos. PP chufa negativo. PPO: tolera horchata Chufi®(UHT).
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Anamnesis
Varón, agricultor de 75 años, alérgico a AINE, con antecedentes personales de dislipemia y EPOC. Acudió a la consulta por la presencia de lesión ulcerada en el dorso de la mano derecha, de 3 meses de evolución y crecimiento progresivo, que surgió tras un traumatismo accidental con el arado mientras realizaba labores en el campo. Posteriormente, aparecieron de forma progresiva, otras lesiones subcutáneas de menor tamaño, que avanzaban en sentido proximal, en el antebrazo y brazo derechos. No fiebre ni otra sintomatología sistémica asociada.
Exploración física
Se observó una placa ulcero-costrosa, indurada, con secreción sero-purulenta, de 2 cm de diámetro localizada en el dorso de la mano derecha. Presentaba otras tres lesiones nodulares, de superficie eritematosa y un centímetro de diámetro, en el antebrazo y brazo ipsilateral, siguiendo el trayecto linfático.
Exploraciones complementarias
Ante estos hallazgos, se realizó cultivo y biopsia incisional de la lesión del dorso de la mano para estudio microbiológico e histopatológico respectivamente.
El estudio histopatológico mostró una marcada hiperplasia epidérmica irregular, pseudoepiteliomatosa, con múltiples microabscesos dérmicos e intraepidérmicos y un infiltrado inflamatorio celular mixto a nivel dérmico constituido por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y algún eosinófilo. En el centro de los microabscesos se apreciaban numerosos fragmentos nucleares con detritus celulares que parecían expulsarse a través de trayectos o sinus hacia la superficie epidérmica. Con la técnica de PAS, a nivel de los microabscesos, se observaron muy escasas y dudosas imágenes que podrían corresponder a esporas de hongos, aunque no fueron concluyentes.
El estudio microbiológico nos sacó de dudas, al aislarse en el cultivo Sporothrix globosa, que forma parte del complejo Sporothrix schenckii.
Diagnóstico
Los datos obtenidos en la anamnesis, junto con la exploración física y las pruebas complementarias establecieron el diagnóstico de esporotricosis.
Tratamiento
Ante la sospecha clínica del cuadro, previó a la confirmación microbiológica, se inició tratamiento empírico con Itraconazol 200 mg/día durante 12 semanas
Evolución
Se objetivó una muy buena evolución tras cuatro semanas de tratamiento con resolución completa de las lesiones 6 semanas más tarde.
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Niña de 11 años que, tras tomar un yogur con almendras y cacahuetes, presentó disnea, disfagia, rinoconjuntivitis, urticaria y angioedema labial. Se trató con adrenalina quedando asintomática. Tras 8 horas, reapareció la clínica, por lo que se administró adrenalina e ingresó, repitiendo 2-3 episodios al día, que precisaron un total de 5 dosis de adrenalina durante 4 días. Estudio con resultado negativo de triptasa, pruebas cutáneas e IgE específica a alimentos, y C1 inhibidor cuantitativo y funcional. Se demuestra la tolerancia a leche, nuez, pistachos y pipas; pendiente de realizar prueba de exposición oral a otros frutos secos.
Niño de 8 años que, tras tomar amoxicilina e ibuprofeno por extracción dentaria, presentó edema labial y urticaria generalizada, tratado con dexclorferinamina y prednisona. Tras 12 horas persistían los síntomas añadiendo dolor abdominal y vómitos, que se resolvieron con adrenalina. Tras 4 horas reaparecieron los síntomas por lo que ingresó, precisando 13 dosis de adrenalina durante 4 días. Entre los episodios el paciente presentaba un leve exantema urticariforme. El estudio analítico (triptasa seriada, complemento, C1 inhibidor cuantitativo y funcional, proteína catiónica del eosinófilo, serologías, Phadiatop, e Ig E específica a penicilina y amoxicilina) fue negativo. El paciente no acudió a controles posteriores por lo que no se realizaron pruebas cutáneas ni de exposición.
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Anamnesis
Varón de 44 años, con hábito enólico crónico (40g/ día) y antecedentes de infección VIH-1 grupo A2 de los CDC diagnosticada en 1993, en tratamiento con tenofovir, emtricitabina y efavirez con carga viral indetectable y CD4=846 células/ μl, así como hepatitis C crónica, genotipo 4 de reciente diagnóstico (no tratada), que es remitido a consultas de Dermatología por presentar ampollas en dorso de manos de 4 meses de evolución en contexto de pequeños traumatismos en dicha zona, que se rompen dado lugar a heridas que curan dejando cicatriz.
Exploración física
A la exploración se evidenció la presencia de ampollas tensas de contenido seroso de entre 0.51cm en dorso de manos y ambos antebrazos así como erosiones superficiales y costras serohemáticas. Presentaba una lesión aislada de simila-
res características en pabellones auriculares. Se observó también la presencia de cicatrices atróficas residuales con hipopigmentación en periferia y algunos quistes de millium. En la cara, a nivel periocular y en ambas mejillas presentaba pigmentación tipo melasma y ligera hipertricosis malar.
Exploraciones complementarias
• Bioquímica: GPT 80 (5-45 U/l), GOT 49 (5-37 U/l), GGT 117 (8-61 U/l). Glucosa, colesterol, función renal e iones sin alteraciones.
• Hemograma: Hb 17.2 g/dl, hematocrito 49.6 (39.1-49.7%).
• Perfil férrico: Hierro 192 (59-158 μg/dl), Ferritina 440 (30-400ng/ml), Transferrina 230 (200360mg/dl), % saturación de transferrina 53 (20-50%). Cerulopasmina 27 (15-30 mg/dl). Alfa-1-antitripsina 150 (90-200mg/dl).
• Serologías: Positiva para VHC con carga viral detectable (14.00UI/ml) y serología VIH positiva con carga viral indetectable. Resto de serologías negativas.
• Estudio de porfirinas en orina de 24 horas: Screening porfirinas totales 4773 (10-200) con presencia de pico de gran intensidad a 623nm en el barrido fluorométrico. Coproporfirinas 1709 (< 150 μg/gr), Uroporfirinas 3064 (< 30 μg/gr), Ácido delta-aminolevulínico 5.52 (< 7.50 mg/l), Porfobilinógeno 1.31 (< 2.50 mg/l).
• Porfirinas totales en plasma: 9.5 (0.1 μg/dl)
• Estudio histológico de una lesión ampollosa mostró una ampolla subepidérmica rodeada de infiltrado inflamatorio mixto así como depósito PAS-positivo de material fibrilar a nivel perivascular en dermis superficial. La inmunofluorescencia reveló depósito de IgG en las paredes de los vasos.
Diagnóstico
En base a características clínicas, analíticas e histológicas presentadas el paciente fue diagnosticado de una Porfiria Cutánea Tarda (PCT).
Tratamiento
Tras el diagnóstico el paciente fue remitido a la Unidad de infecciosas donde se inició tratamiento para la Hepatitis C con interferón alfa y ribavirina. Por nuestra parte insistimos en la importancia de suprimir desencadenantes de la clínica (traumatismos, consumo enólico) y en el uso de fotoprotección. Por otro lado, dada la presencia de alteración del perfil ferrocinético recomendamos realizar sangrías periódicas cada 15 días.
Evolución
Tras 4 meses de tratamiento, se constató curación serológica de la Hepatitis C manteniendo carga viral indetectable hasta el día de hoy, así como normalización del perfil ferrocinético y gran mejoría de la porfiria con resolución prácticamente completa de las lesiones cutáneas y disminución progresiva de las cifras de profirinas en sangre y orina.
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Niña de siete años nacida en España y sin patología previa que es remitida a la Unidad de Infectología Pediátrica por adenopatías dolorosas submandibulares izquierdas de un mes de evolución, sin respuesta al tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y antiinflamatorio oral.
La paciente no había presentado fiebre, sudoración nocturna ni pérdida de peso. No estaba vacunada de BCG. Durante un mes al año visita Marruecos, donde tiene contacto con animales (ovejas, corderos) y consume lácteos sin pasteurizar.
En la exploración física presenta un conglomerado submandibular izquierdo de adenopatías, doloroso a la palpación, duro, no rodadero ni adherido, la mayor de las adenopatías de 2 × 2 cm. El resto de la exploración física y anamnesis por aparatos no presentaba hallazgos patológicos.
Dada la falta respuesta al tratamiento y teniendo en cuenta los datos epidemiológicos, se realizó la prueba de tuberculina, que fue positiva, con una induración de 10 mm con patrón vesicular a las 72 horas. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.
Las serologías de Brucella, virus de Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) fueron negativas. La analítica mostró hemograma normal, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 47 mm/hora y el interferon-gamma release assays (IGRA) (QuantiFERON(r)) fue positivo, con un valor de 10,15 (rango normal: 0-0,35).
Se realizó una punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía, que mostraba un material espeso de coloración blanquecina. El cultivo y el estudio citológico revelaron un patrón de linfadenitis granulomatosa necrotizante.
Dada la escasa afectación de la paciente y la sospecha de adenitis tuberculosa, se pautó un tratamiento domiciliario inicial con isoniacida, rifampicina y pirazinamida, a la espera del cultivo de la muestra obtenida mediante PAAF. El cultivo fue positivo para M. bovis, presentando un antibiograma con resistencia a pirazinamida y sensibilidad a estreptomicina, etambutol, isoniacida y rifampicina. Por este motivo se sustituyó la pirazinamida por etambutol durante dos meses, continuando posteriormente con isoniacida y rifampicina hasta finalizar seis meses. Los cultivos de micobacterias en jugos gástricos fueron negativos. Durante ese tiempo la paciente acudió a revisiones periódicas en el Servicio de Infectología Pediátrica, en las que se constató una buena evolución clínica y la resolución completa del proceso infeccioso.
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Mujer de 18 años, con antecedentes de agenesia renal izquierda congénita. Valorada por cuadro de 10 días fiebre alta con tos y expectoración, que no mejora a pesar de antibioterapia. Llega febril y en insuficiencia respiratoria. En la analítica leucocitosis y trombocitosis, Quick del 49%. RxTx con derrame pleural hasta ápex. Se realiza toracocentesis, obteniendo líquido purulento (con características de empiema y ADA de 1U/L), se coloca un tubo de drenaje pleural. Ingresa en U. intensivos, persiste febril a pesar de ATB amplio espectro y se desarrolla trayecto fistuloso desde cavidad pleural a piel. En líquido pleural se aislaron Actinomyces turicensis, Fusobacterium necrophorum y Peptostreptococcus anaerobius. Se trató con penicilina G y clindamicina. El estudio serológico e inmune, no demostró inmunosupresión. Tras 2 meses de ingreso y buena evolución radiológica se pudo retirar el drenaje. Como complicación asocia rash cutáneo (maculo-pápular generalizado, que afecta a palmas), con edematización marcada, elevación de PCR, linfocitosis y esplenomegalia (Sdme Dress). Se suspende tto con penicilina y clindamicina, iniciando esteroides y doxiciclina. La evolución es favorable, con normalización de la RxTx y reactantes de fase aguda. Se suspende antibioterapia a los 10 meses.
La actinomycosis es una enfermedad infrecuente caracterizada por la formación de abcesos, fibrosis tisular, y fistulización. Causada por bacterias gram positivas, anaerobias no formadoras de esporas, del género Actinomyces. Colonizadoras de boca, recto y tracto genital. Las localizaciones más frecuentes son cervicofacial, torácica, SNC y pélvica.
La actimomycosis torácica puede afectar a parénquima pulmonar, pleura o mediastino. Las formas de transmisión incluye microaspiraciones, extensión directa/fistulización de infección cervicofacial, mediastínica o retroperitoneal (abceso pélvico).
La clínica es larvada, similar a la tuberculosis; tos, pérdida de peso, febrícula y dolor torácico. Se ha descrito frecuentemente en pacientes inmunodeprimidos. Es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos, sin embargo en algunos casos no se encuentra enfermedad subyacente o inmunosupresión.
La peculiaridad del caso es la forma de presentación aguda y grave, lo cual es atípico en este tipo de infecciones. Además se trata de una paciente joven, inmunocompetente, sin alteraciones primarias cervicofaciales/odontógenas.
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Anamnesis
En este caso, nos encontramos con una paciente de 63 años, natural de Badajoz. Como antecedentes personales, tiene una hermana intervenida de cáncer de mama a los 40 años (actualmente en controles) y una hermana fallecida por tumor cerebral a los 34 años. En cuanto a sus antecedentes personales, padece de bronquitis crónica. No presenta ni HTA, ni dislipemia ni diabetes mellitus. Y, para finalizar, es fumadora con un índice acumulado de 40 paquetes año, y no tiene hábito enólico.
Su sintomatología oncológica comenzó con tos de un mes de evolución, asociando astenia intensa y disnea de mínimos esfuerzos en la última semana, junto con edemas progresivos en EEII. En el servicio de Urgencias, presenta hipotensión arterial progresiva, y se objetiva derrame pericárdico grave, por lo que es trasladada a UCI. Durante su estancia en UCI, se le realiza pericardiocentesis de urgencia (> de 1l, hemorrágico, con aspecto seropurulento). Se inicia tratamiento antibiótico empírico, manteniéndose estable respiratoria y hemodinámicamente (durante el ingreso presentó insuficiencia renal aguda y neumonía comunitaria que se resolvieron).
Exploración física
ECOG: 1. Durante la exploración física, sin hallazgos reseñables.
Pruebas complementarias
En la radiografía de tórax del Servicio de Urgencias, se objetivaba un aumento de la silueta cardiopericárdica compatible con el derrame pericárdico descrito, así como hallazgos compatibles con bronconeumonía en LM y LID.
Durante su ingreso en UCI, con intención de filiar la causa del derrame pericárdico, se llevaron a cabo analíticas para despistaje de enfermedades reumáticas, conectivopatías y serologías, todo dentro de la normalidad. Asimismo, se realizó una body TC, donde se objetivó neoplasia de pulmón estadio IV, presencia de TEP, infartos renales y nódulos suprarrenales bilaterales (TC de suprarrenales sin criterios diagnósticos de adenoma).
Se analizó el líquido pericárdico, con citología sugestiva de adenocarcinoma, que, al tener positividad para TTF-1, sugería primario pulmonar.
Diagnóstico
Nos encontramos por lo tanto con un adenocarcinoma de pulmón estadio IV (derrame pericárdico positivo y nódulos adrenales bilaterales), EGFR-nativo. Se decide inicio de tratamiento según esquema carboplatino + pemetrexed con intención de completar 3 ciclos y valorar respuesta mediante TC.
Tratamiento
Se inicia el 1/12/16 tratamiento mediante esquema carboplatino + pemetrexed, completando 3 ciclos, hasta el 16/1/17, con progresión suprarrenal. Se completa estudio mediante muestras de PDL-1 y ALK, siendo al final del estudio un adenocarcinoma de pulmón EIV EGF-R y ALK negativos y PDL-1 positivo. Se inicia tratamiento con nivolumab el 27/2/17, del que recibe 4 ciclos (pendiente de TC de valoración de respuesta tras 6 ciclos).
En consultas, se solicita TC cerebral urgente por persistir sensación de astenia y mareo, donde se diagnostica el 8/3/17 de múltiples metástasis cerebrales con edema perilesional. Recibe RT holocraneal (20 Gy en 5 fracciones), que finaliza el 29/3/17, con buena tolerancia y mejoría clínica.
Evolución
El 23 de abril de 2017 ingresa en el Servicio de Oncología Médica por sensación distérmica y escalofríos termometrándose fiebre de hasta 39 oC el día 21/4/17. Inicia antibioterapia empírica con levofloxacino, persistiendo picos febriles y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. No relata otra clínica asociada, con una exploración física sin hallazgos relevantes y analítica sanguínea dentro de la normalidad, sin reactantes de fase aguda alterados. En la radiografía de tórax se objetiva un patrón intersticial difuso, con diagnóstico diferencial como primera opción de patología infecciosa por gérmenes atípicos vs toxicidad farmacológica (menos probable edema pulmonar o linfangitis carcinomatosa).
Al ingreso, se inicia tratamiento empírico de amplio espectro con ceftriaxona y levofloxacino. Se realiza TC torácica que muestra imagen compatible con infección por Pneumocystis jirovecii como primera opción, neumotórax bilateral y tromboembolismo agudo de escasa carga tromboembólica. Dados estos hallazgos, se asocia cotrimoxazol, al tratamiento con levofloxacino y se pauta corticoterapia sistémica ante sospecha de infección por Pneumocystis (se mantiene anticoagulación que ya tenía la paciente por TEP previo).
Se solicita valoración por parte del Servicio de Respiratorio, que pide broncoscopia para toma de cultivo, pero se anula por empeoramiento clínico de la paciente, con insuficiencia respiratoria (asimismo se descarta colocación de tubo de tórax por escasa cuantía de neumotórax bilateral y se decide manejo conservador). En el cultivo de esputo de 5/5/17, crecen Estafilococo coagulasa negativo, Candida albicans (escasas colonias), con Legionella y Pneumocystis jirovecii negativo.
Durante el ingreso presenta cuadro de intolerancia al cotrimoxazol, con vómitos incoercibles a pesar de antieméticos y acidosis metabólica (corregida posteriormente con bicarbonato). Se decide suspender tratamiento con cotrimoxazol e iniciar atovaquona oral, con mejoría de la tolerancia.
A pesar de ello, la paciente presenta empeoramiento progresivo desde el punto de vista respiratorio, con necesidad de incremento progresivo de aporte de O2.
En radiografía de tórax de control, se objetiva neumomediastino con enfisema subcutáneo y neumotórax, por lo que se inicia tratamiento antibiótico con Tazocel® manteniendo atovaquona, sin mejoría clínica.
Se decide iniciar cloruro mórfico para control de sensación de disnea y, ante mala evolución clínica posterior, se decide suspender tratamiento de soporte e iniciar sedación para control de síntomas, con exitus el día 12/5/2017.
Estamos pendientes de la autopsia.
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Varón de 42 años que acude por dolor en hipocondrio derecho. Fumador, bebedor, antecedentes de miocarditis con coronariografía y ecocardiograma normales. Positividad para marcadores de hepatitis crónica por virus B (mutante precore).
Acude por cuadro de 24h de dolor en hipocondrio derecho, febrícula y aumento del perímetro abdominal junto con edemas maleolares. En control analítico destaca leucocitosis, tiempo de protombina de 49% y bilirrubina 2.59mg/dl. Ecografía abdominal con área mal definida en lóbulo hepático derecho, esplenomegalia y abundante liquido ascítico.
Sube a planta donde presenta una evolución desfavorable, apareciendo hipotensión arterial, taquipnea, taquicardia, ictericia y datos de oleada ascítica. Se realiza paracentesis con líquido peritoneal turbio, con 340 leucocitos con 80% mononucleares, 1100 hematíes y proteínas de 3.7. Ingresa en UCI. El empeoramiento es progresivo, se encuentra obnubilado, hipotérmico, con hipotensión mantenida y taquicárdico. Presenta acidosis metabólica severa (pH 6.9, EB –26), leucocitosis de hasta 56000, hemoglobina 17g/l, INR hasta 7.15, bilirrubina de hasta 2.86mg/dl con transaminasas de 7110 y creatinina 4.5. En TAC abdominal, condensación basal izquierda, esteatosis hepática con vena porta permeable, esplenomegalia y ascitis. Ecocardiografía normal, test coombs negativo, frotis con leucocitosis por PMN, lactato 27, hemocultivos, rosa de bengala y serologías negativas. Se mantuvo con soporte ventilatorio, cardiovascular, antibioterapia con cefotaxima y metronidazol y hemodiafiltración. Finalmente, fallece por fallo hepático fulminante en situación de fracaso multiorgánico.
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Una mujer afroamericana de 44 años acudió al servicio de urgencias aquejada de fiebre, vómitos, tos y dolor en fosa lumbar. Tenía una lesión renal aguda, con creatinina sérica de 4,0 mg/dl, que se añadía a una nefropatía crónica ya diagnosticada. El análisis de orina inicial fue positivo para sangre, con una proporción proteína/creatinina puntual de 3,9 g/g. Su creatinina sérica basal, medida 6 meses antes de la primera consulta, era de 1,4 mg/dl. El análisis de orina de referencia antes de la primera consulta mostró proteína 2þ, sin resultado disponible de la proporción proteína/creatinina puntual. Sus antecedentes incluían diabetes mellitus de tipo 2, mal controlada, hipertensión esencial, dislipidemia y nefropatía crónica atribuida a la diabetes. Sus antecedentes quirúrgicos constaban de un parto por cesárea y una colecistectomía. Nunca había fumado. También negó haber consumido alcohol o drogas.
A la exploración física, la temperatura de la paciente era de 38,9 °C, la presión arterial de 140/90 mmHg, el pulso de 107 l.p.m. y la frecuencia respiratoria de 18 r.p.m.; la respiración era en aire ambiental. Tenía aspecto enfermizo pero estaba consciente y alerta. No se detectó dolor a la palpación sinusal, pero se observó un claro eritema faríngeo, sin linfoadenopatía cervical. A la auscultación, los pulmones se apreciaban normales. Los ruidos cardíacos eran normales, sin soplos. El abdomen era blando y depresible, con una puñopercusión renal levemente dolorosa y ruidos intestinales. No había eritema, dolor a la palpación ni derrame articular y no se observó exantema. El tiempo de llenado capilar era de dos segundos en todos los dedos. En las extremidades no se observaron edemas con fóvea. El estado de ánimo y el afecto eran estables y coherentes.
La paciente presentaba anemia y alteraciones electrolíticas. Además, las pruebas serológicas para hepatitis B, hepatitis C y HIV fueron negativas. Las pruebas serológicas adicionales para C3 y C4 dieron resultado normal. Una radiografía torácica mostró atelectasia subsegmentaria y un leve derrame pleural derecho. Una ecografía renal mostró riñones de tamaño normal sin evidencias de uropatía obstructiva. El diagnóstico diferencial al ingreso fue síndrome séptico, pielonefritis y COVID-19. Se empezó a administrarle líquidos por vía i.v., así como ceftriaxona y vancomicina. Se ordenó un estudio completo de la lesión renal. La paciente fue trasladada a la planta de hospitalización para su tratamiento y gestión.
En el curso de 5 días, la paciente padeció desorientación y malestar respiratorio, que obligó a aplicar oxigenoterapia. Pudo mantener la saturación con 2 a 3 l/min con cánula nasal. Una radiografía torácica de seguimiento mostró primera aparición de opacidades parcheadas bilaterales difusas. El tratamiento antibiótico se cambió de ceftriaxona a cefepima.
La función renal de la paciente se deterioró durante el mismo período y se la puso en diálisis el día 8 de hospitalización, con una creatinina sérica de 11,4 mg/dl, a pesar de una buena diuresis (> 1 l/d). La proporción proteína/creatinina puntual en el momento de la diálisis era de 25 g/g. Un análisis completo autoinmunitario resultó positivo para el antígeno A asociado al síndrome de Sjögren y anticuerpos antinucleares. La evaluación reumatológica no mostró signos clínicos del síndrome de Sjögren. Los anticuerpos citoplasmáticos antineutrofílicos séricos resultaron negativos y las pruebas para C3 y C4 fueron normales. Todos los hemocultivos y urocultivos resultaron negativos, pendientes del ensayo mediante PCR para COVID-19. Se practicó una biopsia renal para evaluar la etiología de la nefropatía de la paciente.
Se llegó a un diagnóstico de glomerulopatía colapsante. Poco después de la biopsia, las pruebas mediante PCR para COVID-19 dieron resultado positivo. El estado clínico de la paciente mejoró claramente con la diálisis. Su desorientación desapareció y ya no necesitó oxigenoterapia. Continuó con buena diuresis, aunque sin un buen aclaramiento, lo que exigió posterior hemodiálisis ambulatoria.
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Niño de doce años seguido en consulta desde los cuatro por asma mal controlada con RGE asociado. Prick test e IgE específicas negativas para neumoalérgenos hasta los doce años, cuando se positivizaron para olivo y gramíneas.
Desde los diez años, empeoramiento del asma y del RGE, asociando disfagia para sólidos. Asimismo, algún episodio de reacción facial tras ingesta de alimentos con trazas de leche. Prick test e IgE específica para caseína 6x6mm y 4,80 KU/L respectivamente.
Se derivó a Gastroenterología Infantil con sospecha de esofagitis eosinofílica, que se confirmó (35 eosinófilos/campo en biopsias esofágicas). Se retiraron totalmente los lácteos y se pautaron Omeprazol y Budesonida deglutida, con normalización de la endoscopia, pudiéndose retirar el tratamiento a los 14 meses.
Tras dieta estricta sin lácteos, asintomático desde el punto de vista digestivo y mejoría del asma. A los doce años urticaria tras la ingesta accidental de jamón cocido (con trazas de leche) y a los trece años una reacción anafiláctica tras ingesta accidental de leche de vaca.
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Anamnesis
Varón de 62 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de hipertensión, dislipemia, exfumador de un paquete diario hasta los 30 años, bebedor ocasional (fin de semana), no consumía otras sustancias; intervenido de apendicectomía y herniorrafia inguinal; sin antecedentes personales familiares de patología vascular conocida. En tratamiento con lisinopril 10 mg y ácido acetilsalicílico 100 mg cada 24 horas. Acude a Urgencias por dos episodios en las últimas 48 horas, estando en casa viendo la televisión, comienza a preguntarle a su mujer con cara de extrañeza ¿Qué hora es? Realizando la misma pregunta cada minuto durante 20 minutos y otras preguntas sobre las actividades que habían realizado en ese mismo día, presentando confusión y extrañeza durante una hora aproximadamente. Tras cada respuesta el paciente asentía entendiendo y asimilando la respuesta aparentemente, tras lo que volvía a repetir la misma pregunta a los pocos minutos. Su mujer, que inicialmente pensó que estaría bromeando, se percató del problema ante la insistencia de la pregunta con la misma entonación e impasividad de su marido al volverla a preguntar y su gesto de extrañeza ante la situación, cuando ella le refería que le acababa de responder a la pregunta. El episodio cedió aproximadamente en una hora. El paciente no recordaba absolutamente nada de lo acontecido. Al día siguiente sucedió un episodio similar, por lo que acudieron a Urgencias. En ningún momento su acompañante refirió traumatismo craneal, alteración del nivel de consciencia, focalidad neurológica, sintomatología sugestiva de epilepsia ni cefalea ni otras alteraciones.
Examen físico
Las exploraciones general y neurológica fue normal. Paciente normotenso, eupneico, afebril, consciente, totalmente alerta y orientado en las tres esferas. Pares craneales normales, fuerza, reflejos, sensibilidad y metrías conservadas y simétricas, auscultación cardiopulmonar normal sin soplos cardiacos ni carotídeos. Se realizó un Minimental Exam Test en Urgencias, cuya puntuación fue de 30/30.
Pruebas complementarias
• Analítica de sangre con hemograma, coagulación completa incluyendo perfil de trombofilias, bioquímica, perfil férrico, lipídico, tiroideo, marcadores de autoinmunidad general y proteinograma; todos los resultados dentro de la normalidad.
• Serología para virus neurotropos y lúes negativa.
• Electrocardiograma de 24 horas y ecocardiografía detectándose extrasistolia supraventricular sin otros hallazgos. Estudio electroencefalográfico normal.
• TC sin apreciarse lesiones vasculares ni signos directos o indirectos de isquemia aguda, solo hiperintensidad de la vasculatura intracraneal sugerentes de ateromatosis.
• RM y angio-RM de tórax y angio-RM de troncos supraaórticos y polígono de Willis a los 2 días del episodio, apreciándose una lesión puntiforme en la corteza cingular anterior derecha hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y T2 FLAIR con marcada restricción en valores altos de difusión (B1000), sugerente de lesión isquémica aguda. Además, existían varias lesiones hiperintensas en T2 y T2 FLAIR de similar intensidad y tamaño a la previa y sugerentes de lesiones isquémicas evolucionadas en la sustancia blanca periventricular, centros semiovales y otros territorios. Las regiones hipocámpicas no mostraban restricción a la difusión ni lesiones isquémicas.
Lesión puntiforme en la corteza cingular derecha con restricción en valores altos de difusión (B1000). Lesión puntiforme en la corteza cingular derecha hiperintensa en T2 FLAIR.
Diagnóstico
Amnesia global transitoria secundaria a ictus isquémico agudo en la corteza cingular anterior derecha de probable etiología ateromatosa.
Tratamiento
Clopidogrel y atorvastatina a dosis estándar.
Evolución
El paciente no sufrió ninguna incidencia ni episodios similares durante su ingreso. En posteriores revisiones tras un mes el paciente no refiere haber tenido más episodios.
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Un hombre de 36 años llegó al servicio de urgencias con presunta infección por SARS-CoV-2 y antecedentes de tos seca, fiebre y disnea de tres semanas de evolución. Refirió empeoramiento significativo de la disnea en las 4 horas previas, con dolor torácico pleural izquierdo. Sus antecedentes médicos solo eran relevantes por asma infantil y por ser fumador de 10 cajetillas-año. No tenía antecedentes de traumatismos recientes ni de neumotórax previos. El paciente trabajaba como mensajero y había antes había realizado tareas de limpieza doméstica.
El paciente fue atendido en una sala de reanimación y el personal llevaba equipo de protección individual completo. Al ingreso, el paciente estaba claramente hipoxémico, con una SpO2 de 88%-90% en mascarilla con reservorio a 15 L/min, frecuencia respiratoria de 50 r.p.m., usando músculos secundarios de la respiración, y taquicárdico con un pulso regular de 150 l.p.m. Su tráquea permanecía central, con presión venosa yugular 3 cm por encima del ángulo costal y presión arterial de 110/65 mmHg. A la auscultación, no se apreciaron ruidos respiratorios en todo el hemitórax izquierdo, con vibraciones vocales reducidas y expansión torácica asimétrica. Se realizó una radiografía portátil torácica anteroposterior, que reveló un gran neumotórax izquierdo con desplazamiento mediastínico y signos radiológicos de tensión. El pulmón derecho, comprimido, mostraba signos de COVID-19 grave; es decir, alteraciones consolidativas generalizadas parcheadas. El hemograma completo reveló un aumento de leucocitos (13,64×109/L) con neutrofilia (8,91×109/L), cifra de linfocitos (3,81×109/L), hemoglobina (146 g/L) y trombocitos (1051×109/L); los marcadores bioquímicos mostraron un aumento de la proteína C-reactiva (28,7 mg/L) y alanina-aminotransferasa (107 IU/L). Estos resultados respaldaban la posibilidad de infección bacteriana superpuesta a COVID-19. Un ECG de 12 derivaciones reveló taquicardia sinusal a 155 l.p.m.
Una ecografía pulmonar tras el tratamiento definitivo mostró múltiples líneas B confluentes con engrosamiento pleural bilateral, coherentes con el diagnóstico de COVID-19. Una nueva radiografía torácica confirmó la reexpansión pulmonar con consolidación bilateral extensa. El paciente se sometió a una TAC torácica al día siguiente, que mostró extensas áreas de consolidación parcheada, resultado consistente con infección grave por COVID-19, con bullas asociadas. Tras analizar los resultados radiológicos, el paciente se sometió a una descompresión urgente de su neumotórax con una cánula del 14 insertada en el segundo espacio intercostal y la línea medioclavicular. Tras la descompresión inicial, se insertó un drenaje torácico de Seldinger con sonda de calibre 12F en la axila izquierda. El tratamiento llevó a una mejora inmediata de la actividad respiratoria y cardiovascular, con evidencia clínica y radiológica de reexpansión pulmonar. Una hora después, el requerimiento de oxígeno del paciente se redujo de 15 L/min con mascarilla con reservorio a 4 L/min mediante cánula nasal, con normalización del pulso y la frecuencia respiratoria. El paciente fue ingresado en una planta de COVID-19, con reexpansión pulmonar completa y, dos días después, retirada con éxito del drenaje torácico. Su frotis inicial de COVID-19 dio resultado negativo; sin embargo, tras revisar la evolución y los resultados de diagnóstico por imagen, el equipo de enfermedades infecciosas consideró muy probable la infección por COVID-19, y que la demora del cuadro clínico inicial dio como resultado una prueba negativa. Se le dio de alta dos días después y está a la espera de seguimiento ambulatorio con el equipo de neumología.
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Motivo de consulta
Parestesias distales en ambos miembros inferiores
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Paciente varón de 55 años que acude a su centro de salud por comenzar con cuadro febril de hasta 38oC de 5 días de evolución, sin otra sintomatología asociada. A la exploración destaca faringe hiperemica sin otros hallazgos de interés. Es diagnosticado de faringitis aguda y tratado con azitromicina, acetilcisteina y paracetamol.
Tras 10 días de evolución del cuadro febril y una vez resuelto, vuelve a consultar por presentar parestesias distales en ambos miembros inferiores y en 3o-4o dedo de mano derecha asociado a debilidad de cuádriceps y sensación mareosa, manteniendo la capacidad para caminar. Niega dificultad deglutoria, fonatoria y respiratoria. No clínica gastrointestinal previa. A la exploración destaca agotamiento y falta de fuerza con la marcha en puntillas y talones y reflejos osteotendinosos hipoactivos. Ante los hallazgos, su médico decide derivarlo a urgencias del hospital para valoración de pruebas complementarias y descartar posible Síndrome de Guillain-Barré. En Urgencias se realiza TAC craneal con resultado de lesión hiperdensa inespecífica en sustancia blanca subcortical frontal izquierda de 9x7mm, sin efecto masa ni edema perilesional asociado que no presenta realce con administración de contraste intravenoso.
Se decide ingreso y durante su estancia en el hospital se realiza:
Analítica general incluyendo: hemograma; bioquímica con función renal, hepática e iones; tirotropina; serologías de virus de hepatitis A, B y C, parvovirus B19, Campylobacter jejuni, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, Citomegalovirus, Herpes simple, VIH, rubeola y varicela-zóster; ANA; anticuerpos antiMOG anticuerpos antigangliósidos: todo ello normal o negativo.
Punción lumbar: proteínas 87,9, leucocitos 2, PCR de virus neurotropos negativa. Cultivo del líquido negativo.
RMN craneal para ampliar estudio de la lesión detectada en TAC: se confirma lesión ocupante de espacio intraparenquimatosa frontal izquierda, de intensidad heterogénea, con centro hiperintenso y halo hipointenso. Hallazgos en relación con cavernoma.
Estudio electroneurofisiológico: normal. No se observan alteraciones significativas en la conducción sensitivo-motora ni en la respuesta refleja F de los nervios explorados de las cuatro extremidades (N. mediano, cubital, peroneal, tibial posterior, sural y peroneal superficial).
Enfoque familiar y comunitario
Trabaja como conserje de dos edificios. Su mujer no trabaja. Tiene una hija con Síndrome de Down. Cuenta con el apoyo completo y total de su familia durante su estancia en el hospital.
Juicio clínico (diagnóstico diferencial)
Juicio clínico: síndrome de Guillain-Barré. Cavernoma frontal izquierdo como hallazgo incidental.
Como diagnósticos diferenciales que han sido descartados con las pruebas complementarias se encuentran: Miastenia Gravis, Esclerosis lateral amiotrófica, Poliomielitis viral aguda, Botulismo, Borreliosis (enfermedad de Lyme) y parálisis hipocalemica aguda.
Plan de acción y evolución
Durante su ingreso se le administran Inmunoglobulinas intravenosas con buena y rápida respuesta clínica de la debilidad crural proximal.
No precisa tratamiento al alta. Es revisado en la consulta de Neurología a los dos meses, el paciente tras una mejoría progresiva durante su ingreso y en los días posteriores, quedó asintomático. Tiene una próxima revisión prevista en Neurología en un año.
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Paciente H.V.P.D., 16 años, se presentó con queja principal de dificultad de fonación. Durante el examen físico, se observó que el paciente presentaba elevada estatura, patrón facial III, con severa hipoplasia maxilar, apiñamientos dentarios, relación de clase III de Angle, mordida abierta anterior, úvula bífida y una macroglosia. En la recolección de datos durante la anamnesis, fue revelado también que, al nacimiento, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente. Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann.
El paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico, siendo observados problemas de deglución, fonación y dificultades respiratorias, con fuerte correlación con la macroglosia. Por consiguiente, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial, anterior al procedimiento de cirugía ortognática. La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al. (1964)10, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados.
Para el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal. Para la realización de las incisiones, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección. Después de la estabilización, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (lidocaína 2% con epinefrina 1:200.000). La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (aguja colrado, Stryker Corporation®) en el sentido ápice-base, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual. El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio. Después del control de sangrado, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (Vicryl 3.0-ETHICON) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice. En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa. A los 10 días del postoperatorio, el paciente empezó el tratamiento fonoaudiológico para ayudar el retorno de la motilidad de la lengua y de la fonación.
Actualmente, el paciente se encuentra con 3 años de postoperatorio y una disminución considerable del tamaño de la lengua en el sentido transversal y longitudinal, sin relato de pérdida sensitiva o gustativa de la región. Está siguiendo un tratamiento fonoaudilógico y ortodóncico con el propósito de realizar un procedimiento quirúrgico para la corrección de la discrepancia maxilomandibular.
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Se trata de una mujer de 25 años, natural y residente en Barcelona, soltera, que ingresa en la Unidad de Patología Dual derivada por su psiquiatra de referencia (CAS), para detención del consumo de cannabis y alcohol y estabilización psicopatológica.
MOTIVO DE CONSULTA
Somáticos:
No AMC.
Lesiones por quemaduras en la zona interna de ambas EESS (agua hirviendo).
Un aborto espontáneo a los 21 años (embarazo ectópico)
Antecedentes psiquiátricos:
Primer contacto con salud mental a los 18 años por sintomatología ansiosa en relación con dificultades para cumplir con las tareas del hogar.
Diagnóstico de TOC y trastorno depresivo mayor hace tres años, a raíz del fallecimiento de su hermano. paroxetina 60 mg/día, pregabalina 300mg/día y benzodiazepinas. Abandonó el tratamiento por mejoría.
Un ingreso en noviembre 2009 en por ideas de suicidio y pensamientos obsesivos (hace dos meses).
ANTECEDENTES PERSONALES
Tabaco: A los 11 años. Consumo actual 12 cigarrillos/día.
Cannabis: Inicio a los 12 años, patrón de abuso, sin interrupción y progresivo hasta el consumo actual de 20 "porros"/día.
Alcohol: a partir de los 14 años, bebidas de alta graduación. Fines de semana (grandes borracheras).Patrón irregular de consumo con períodos de mayor/menor consumo. Máximo intervalo de abstinencia 2 meses el verano pasado. Desde entonces consumo diario de 1 litro de vino/día.
Cocaína: a los 18 años, por vía endonasal. Período de abstinencia de 1 año a raíz de la muerte de su hermano. Recaída en el consumo hace un año y medio, con abstinencia de 6 meses antes del ingreso actual.
LSD: puntual, a los 18 años.
GHB (éxtasis líquido): a los 18 años, consumo de fin de semana, remisión hace 5 años.
HISTORIA TOXICOLÓGICA
Hermano politoxicómano (heroína y cocaína por vía parenteral, BZD, alcohol), fallecido a los 27 años por paro cardiorrespiratorio en presencia de la paciente. Probable trastorno afectivo co-mórbido.
Tio paterno con antecedentes de consumo de cocaína, y heroína por vía parenteral, actualmente en remisión sostenida.
Padre con trastorno por dependencia de alcohol.
Trastorno bipolar en una tía paterna.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Coincidiendo con el abandono del tratamiento farmacológico que había iniciado un año y medio antes, presenta aumento de conductas compulsivas de comprobación (gas, limpieza), y necesidad de orden y simetría, acompañado de disminución del estado anímico, episodios de llanto y pensamientos relacionados con la muerte de su hermano, su propia muerte e ideación suicida poco estructurada, todo ello de forma progresiva en el curso de dos meses. Su psiquiatra del CAS la deriva para detener el consumo de cannabis y alcohol y estabilización psicopatológica.
ENFERMEDAD ACTUAL
Es la quinta de 6 hermanos, todos varones. yInfancia: Desarrollo psicomotor normal, en la escuela era "intranquila". Entorno familiar conflictivo (padre alcohólico). Tendencia al pensamiento rumiativo. Bajo rendimiento académico. Nivel bajo de escolarización. Sociabilidad.
Adolescencia: En dos ocasiones ha vivido fuera del núcleo familiar original. Inicia el consumo de cocaína con su primera pareja a los 18 años. Primer contacto con salud mental. Conoció a su novio actual hace 5 años. Realiza trabajos esporádicos de baja cualificación. Actualmente vive con su madre, un hermano y la pareja de éste.
Fallecimiento de su hermano en 2007, en casa (adicto a heroína y cocaína, porros. Posible trastorno afectivo co-mórbido.
PSICOBIOGRAFÍA
Exploración física: Lesiones cutáneas en EESS. Sin otros hallazgos destacables.
Exploración psicopatológica: Consciente y orientada auto y alopsíquicamente. Aspecto físico conservado. Discurso espontáneo, coherente. Tranquila subjetiva y objetivamente. Pensamiento rumiativo en torno a la muerte de su hermano. Rituales de comprobación (gas, debajo de la cama) y limpieza y simetría. No ideación delirante de ningun tipo. Niega pensamientos de muerte o ideación suicida en el momento del ingreso.
Humor reactivo, estado de ánimo mixto, con oscilaciones que van desde la tristeza y el llanto a la irritabilidad, descritas como "depresión". Ansiedad flotante. Impulsividad. Sueño y apetito conservados.
Sin alteraciones de la psicomotricidad, ni de la sensopercepción.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Analítica general: No alteraciones bioquímicas ni hidroelectrolíticas a destacar. Serologías negativas.
Millon Clinical Multiaxial Inventory-II: Puntuación elevada en rasgos fóbicos/evitativos, dependientes, compulsividad/rigidez.
SCID-II : Puntuación elevada para rasgos obsesivos y dependientes. Rasgos límites.
OCI-R : Puntuación elevada para conductas de acumulación, necesidad de orden, comprobación.
E. COMPLEMENTARIAS
Orientación diagnóstica:
Trastorno por dependencia de cannabis.
Trastorno por dependencia de alcohol.
Trastorno obsesivo compulsivo?
Tratamiento:
Clomipramina 75mg/día (en dosis ascendente)
Suplementos de vitaminas del complejo B
Clonazepam 1.5mg/día
Quetiapina 100mg/día
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Durante el ingreso presenta conductas inapropiadas, excesiva familiaridad y actitud de "compasión" por los demás enfermos. Afecto inapropiado "llora por los demás enfermos".
Presenta paroxismos de ansiedad psicofísica (sensación de ahogo, palpitaciones) que en ocasiones remiten con la contención verbal.
Al paso de los días moviliza a los demás pacientes (acuden a enfermería para decir que "está llorando en el patio"). Ambivalencia afectiva, incontinencia.
Cambios de tratamiento con introducción de valproato pero se mantiene la clomipramina. Quetiapina.
Inicia conductas de excesiva familiaridad y acercamientos de tipo sexual con otro paciente. Persiste conducta pueril, mofas, risas inmotivadas. Pide que se la deje en cama porque tiene fiebre (36o).
Cuadro maníaco franco con pseudomanierismos y discurso inconexo, conductas extrañas, risas, insultos, tics faciales, rigidez muscular.
Contención mecánica y farmacológica con olanzapina IM. Se interrumpe el tratamiento con clomipramina.
CURSO Y EVOLUCIÓN
Descontinuación de clomipramina y ajuste de la dosis de valproato hasta 1,200mg/día.
Explica insomnio progresivo hasta el momento de la decompensación. Sensación de irritabilidad y agresividad verbal con los compañeros.
Episodios que habían sucedido antes, siempre con sensación previa de fiebre.
Mejoría progresiva hasta alcanzar ¿eutimia?.
Estabilización psicopatológica
Alta
Trastorno por dependencia a alcohol
Trastorno por dependencia a cannabis
Trastorno obsesivo compulsivo
Trastorno bipolar episodio más reciente maníaco
Trastorno de personalidad (obsesivo, histriónico, límite, dependiente)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trastorno por dependencia a cannabis
Trastorno por dependencia a alcohol
Trastorno bipolar tipo I, episodio más reciente maníaco
Trastorno obsesivo de la personalidad
Tratamiento al alta:
Valproato 1,200mg/día
Olanzapina 10mg
Antabus 1c./día
DIAGNÓSTICOS DE ALTA
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Niño de ocho años natural y residente en Sierra Leona que consultó al hospital Saint John of God en Sierra Leona por una tumoración en el párpado inferior del ojo izquierdo con un tiempo de evolución de alrededor de un mes. El padre refería un antecedente de contacto con hojas de la papaya.
Durante la exploración presentaba una tumoración dura que ocupaba los dos tercios externos del párpado inferior izquierdo, con ulceraciones en la superficie cutánea y en la mucosa de dicho párpado. También existían adenopatías en ambos lados del cuello. El resto de la exploración no presentaba datos relevantes.
La imposibilidad de realizar cultivos microbiológicos en el terreno obligó a administrar una cobertura antibiótica sistémica y local como primera opción terapéutica por si se trataba de un proceso infeccioso. Se administró amoxicilina/ácido clavulánico por vía oral, y tobramicina y aciclovir tópicos. Pero el síntoma que más destacaba era la consistencia pétrea de la tumoración, junto con las adenopatías regionales que sugerían un proceso neoformativo. Finalmente, el contacto con la papaya hizo considerar la posibilidad de que se tratara de una dermatitis de contacto al látex que exudan estos frutos cuando están verdes1. Se realizó una biopsia cutánea, que se envió a un hospital de referencia.
El estudio anatomopatológico mostró un exudado con fibrina y polinucleares en la zona superficial de la úlcera y un tejido de granulación en las regiones profundas, donde se identificaron histiocitos con inclusiones intranucleares de tipo herpético y células multinucleadas gigantes con núcleos que conenían cuerpos de inclusión intranucleares. El músculo esquelético de la zona más profunda de la biopsia mostraba una reacción inflamatoria focal no específica. La tinción de PAS fue negativa. El diagnóstico fue: lesión ulcerada de características compatibles con infección por herpes virus, acompañada de sobreinfección probablemente bacteriana.
A las tres semanas, la tumoración del párpado inferior empezó a disminuir de tamaño, así como la induración, al tiempo que cicatrizaron las ulceraciones. Al mes y medio, la reparación era total.
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Mujer de 80 años con antecedentes de hipertensión fue llevada al servicio de urgencias aquejada de alteración del estado mental y hemiparesia izquierda. La familia afirmó que no había antecedentes de tos ni fiebre, pero informó de que la paciente había sufrido frecuentes caídas durante la última semana. Se intubó a la paciente para protección de las vías respiratorias y se activó el protocolo para ictus. Las constantes vitales en urgencias fueron significativas por lo que respecta a temperatura (37,9 °C), pulso (101 l.p.m.) y presión arterial (130/77 mmHg). La exploración física mostró hemiplejia izquierda y afasia. Se calculó un valor de 36 en la escala NIHSS. Una TAC craneal reveló un ictus agudo de la ACM derecha. Una angiotomografía craneomaxilofacial mostró oclusión de la arteria carótida interna derecha en origen y opacidades pulmonares apicales parcheadas bilaterales. Una gammagrafía de perfusión reveló un núcleo de infarto de 305 cc en la ACM derecha y una penumbra isquémica circundante de 109 cc. Se consideró que la paciente no era candidata a intervención neuroquirúrgica a causa de las grandes dimensiones del núcleo de infarto. Teniendo en cuenta los resultados radiológicos, se le hizo una prueba de infección para COVID-19 mediante PCR, que resultó positiva. Las pruebas analíticas al ingreso mostraron leucocitosis con linfocitopenia, dímero D elevado (13966 ng/ml DDU), lactato-deshidrogenasa elevada (712 U/L) y proteína C-reactiva elevada (16,24 mg/dl). El cuadro clínico de la paciente se complicó a causa de lesiones renales agudas y requerimientos de oxígeno cada vez más elevados. Al tercer día de ingreso, su familia decidió una extubación paliativa con medidas de control.
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Masculino de 47 años vecino de Cariari en Pococí de Limón. Portador de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial además de hepatopatía crónica con estadío clínico Child Pugh B, secundaria a infección por virus de la hepatitis B, con hipertensión portal, várices esofágicas e hiperesplenismo.
El tratamiento crónico de este pacientees tenofovir 300 mg vo por día, omeprazol 20mg vo por día, propanolol 40 mg vo por día, ácido fólico 1 mg vo por día, lactulosa 30 ml tres veces al día, espironolactona 100 mg por día e insulina glargina (lantus®) 40 Uds por día. En lo relativo a su hepatopatía crónica no ha tenido episodios de sangrado variceal y se encuentra estable con su última carga viral por hepatitis B <10 copias/mL; sin embargo, su diabetes no tiene un adecuado control y aunque no tiene daño a órgano blanco evidente, tiene hemoglobinas glicosiladas subóptimas, es decir HbA1C > 7 %. (12) El paciente no tiene antecedentes epidemiológicos relevantes excepto que vive en una región tropical húmeda como la provincia de Limón. Este paciente consulta por 5 meses de evolución de disnea en reposo, tos productiva y hemoptisis. Se descartó Tuberculosis de forma ambulatoria previamente, y consulta en esta ocasión por exacerbación de sus síntomas respiratorios, fiebre y síntomas constitucionales. Ingresa febril, taquicárdico, sudoroso, normotenso, con adecuada saturación de oxígeno, sin datos clínicos de encefalopatía hepática, con auscultación cardiopulmonar sin hallazgos patológicos, abdomen blando sin ascitis. La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial. Los exámenes de laboratorio a su ingreso en el servicio de emergencia fueron los siguientes: Hemoglobina: 13,4 g/dl, Leucocitos 7900/uL, Bandas 11 %, Plaquetas 56,000/uL , Creatinina: 0,68 mg/dl, BUN: 21 mg/dl, Glicemia: 187mg/dl, ELISA por HIV negativo, HbA1C: 8,2 %,TP: 23 seg, INR: 2.03, TPT: 38 seg, VES: 21mm3, PCR:11,1 mg/dl. Los hemocultivos son reportados positivos en ambas botellas tomadas deambos miembros superiores: 13 y 12 horas respectivamente, por Pasteurella multocida. Con respecto a estudios de gabinete, se realiza Broncoscopía, con cultivo de aspirado bronquial positivo por Streptococcus parasanguis y PCR negativa por tuberculosis. El resultado de la biopsia mostró Cáncer de pulmón indiferenciado. Las demás pruebas de laboratorio obtenidas a lo largo de su hospitalización no difieren mayormente de las iniciales anotadas previamente, cabe señalar aquí, que los biomarcadores mejoraron en su totalidad con la terapia instaurada. Ante la bacteremia que presenta el paciente, se interroga específicamente acerca del contacto con mascotas (gatos o perros), lo cual niega enfáticamente. Sin embargo en su casa si hay un perro, pero él insiste en que está fuera de la casa y él no mantiene ningún contacto directo con él.
El manejo clínico de este caso se realizó desde un inicio de forma empírica con Cefotaxime a dosis usuales de 2 g intravenoso cada 8 horas por 10 días; por lo tanto, su desenlace clínico fue adecuado en esta hospitalización, y el paciente pudo egresar con control posterior en oncología y en gastroenterología.
MICROBIOLOGÍA
En el laboratorio se recibieron dos frascos de hemocultivo de este paciente que resultaron positivos a las 12 y 13 horas de incubación en equipo automatizado (Bact/Alert, bioMérieux,Marcy l"Étoile, Francia). Al realizar la tinción de Gram se observaron cocobacilos gramnegativos. Se realizaron subcultivos de cada frasco en Medio de Columbia con 5% de sangre de carnero y Agar chocolate (bioMérieux, Marcyl"Étoile, Francia). Se incubaron en atmósfera de 5% de CO2 a 37 °C por 24 horas, obteniéndose crecimiento de colonias lisas pequeñas, no hemolíticas de color grisáceo correspondientes a un cocobacilo gramnegativo, catalasa positivo, oxidasa positivo. La identificación en tarjeta GN Vitek 2 Compact (bioMérieux , Marcyl"Étoile, Francia) resultó Pasteurella multocida con 95% de probabilidad en ambos aislamientos. La prueba de sensibilidad a los antibióticos en tarjeta AST279 (bioMérieux) se reporta sensible para Betalactámicos, Cefalosporinas de tercera generación, Carbapenémicos, Ciprofloxacina, y Trimetoprima-Sulfametoxazol, sensibilidad intermedia para Gentamicina y resistente para Amikacina. No se realizó sensibilidad a macrólidos.
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Anamnesis
Varón de 53 años, sin alergias medicamentosas y sin antecedentes personales de interés. Consulta por placa de rápido crecimiento en antebrazo derecho de 2 semanas de evolución. Trabaja como temporero recolectando aceitunas. No refiere traumatismo previo de la zona, ni haberse rasurado nunca los antebrazos.
Exploración física
En la exploración física se observa placa excrecente de aspecto queloide que ocupa el tercio medio del antebrazo derecho de gran tamaño (11 cm x 6 cm) de bordes bien definidos y superficie verrugosa.
Exploraciones complementarias
Se realiza cultivo e investigación de hongos del exudado de la placa resultando éste negativo. Así mismo, se realiza biopsia punch y cultivo del aspirado profundo. El estudio anatomopatológico muestra una respuesta granulomatosa en el folículo pilosebáceo y abscesos dérmicos. La tinción de Gomori de metenamina- argéntica de la muestra evidencia artrosporas ovales dentro del tallo piloso, con patrón de invasión capilar endótrix.
Una muestra tomada por aspiración profunda identificó el hongo Tricophyton rubrum.
Las pruebas analíticas complementarias para evaluar el estado inmunológico (serología VIH, ratio linfocitos
T-helpers/T-supresores y radiografía de tórax) son normales.
Diagnóstico
Granuloma de Majocchi.
Tratamiento y evolución
El paciente es tratado con itraconazol 400 mg cada 12 horas, con excelente respuesta a las 8 semanas.
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Anamnesis
Mujer de 56 años años de edad, sin antecedentes personales de interés ni alergias a medicamentos conocidas, que acudió de urgencias a nuestro servicio para valoración de erupción pruriginosa de cuatro días de evolución. La paciente negaba la introducción reciente medicación, así como de cosméticos. No presentaba fiebre, artralgias ni otra sintomatología sistémica.
Como único antecedente relevante, refería que dos días antes del inicio de la clínica había ingerido setas en un restaurante asiático.
Exploración física
A la exploración presentaba a nivel de tronco y extremidades, lesiones maculo-papulares, algunas con cierto tinte purpúrico, todas característicamente con una distribución en líneas entrecruzadas entre sí dando un aspecto "flagelado".
Además se observaban en región cervical, zona del escote y frente grandes placas eritematosas de bordes irregulares.
Pruebas complementarias
Se solicitó una analítica completa destacando una leve leucocitosis con neutrofilia.
El estudio histopatológico puso de manifiesto la presencia de focos de espongiosis y un linfocitario de disposición perivascular a nivel de dermis papilar.
Diagnóstico
Dermatitis flagelada por setas shiitake.
Tratamiento
Se pautó tratamiento con corticoides tópicos y antihistamínicos orales.
Evolución
Al examinar a la paciente dos semanas después, la erupción había remitido por completo.
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El 25 de abril de 2020, un hombre de 52 años acudió al servicio de urgencias de un hospital cercano con fiebre de 40 °C, tos y disnea. Su estado empeoró rápidamente, y requirió intubación endotraqueal. En aspirado traqueal se detectó SARS-CoV-2. Además, en las muestras de aspirado bronquial se observó crecimiento de Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter dijkshoorniae. En los hemocultivos hubo crecimiento de Enterococcus faecium resistente a vancomicna y Staphylococcus epidermidis. En consecuencia, se inició un régimen antibiótico de amplio espectro, con meropenem y linezolid, pero el paciente continuó con fiebre diaria de hasta 40 °C, sin respuesta a los antipiréticos o a los antibióticos. El estado clínico del paciente empeoró aún más, a pesar de un ajuste de ventilación invasiva controlada por presión, de modo que se le trasladó a nuestra UCI el día 13 de mayo de 2020, por posible aplicación de oxigenación por membrana extracorporal (OMEC).
Para evaluación de manifestaciones pulmonares de COVID-19 y como preparación de posible OMEC, se realizó una TAC los días 13 y 14 de mayo. La TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales, consolidaciones y patrón en empedrado típico de COVID-19. Como signo potencial de manifestación subaguda, se observaron cambios en las vías respiratorias, cambios pleurales, fibrosis y nódulos. Unas modificaciones cuidadosas en los ajustes de ventilación hicieron innecesaria la OMEC.
La citología diferencial reveló una grave disminución de células CD4+ (12 por μL, equivalente a 2%, cociente CD4+/CD8+ de 0,08). La falta de células CD4+ junto con el hecho de que el paciente es un varón con relaciones homosexuales, llevó a la sospecha de posible portador de VIH de aparición tardía. La RT-PCR para VIH-1 fue positiva, con una carga vírica de 360.000 copias de ARN de VIH-1 por mL. La presencia de cambios reticulares finos en su TAC torácica, junto con un aumento de la LDH, también planteó la posibilidad de neumonía por Pneumocystis jirovecii como diagnóstico adicional. El lavado broncoalveolar fue positivo para P. jirovecii y el paciente fue tratado con trimetoprima/sulfametoxazol i.v. (20 mg de componente de trimetoprima por kg de peso por día, cuatro veces al día) junto con 50 mg de prednisona al día para evitar reacciones inmunitarias adversas en la neumonía neumocistósica y síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (SIRI).
Tras el diagnóstico de sida, se inició rápidamente TAR consistente en darunavir (600 mg dos veces al día), ritonavir (100 mg dos veces al día) y tenofovir/emtricitabine (450/400 mg una vez al día), por vía oral. Una infección concurrente por CMV (170.000 U/ml en sangre) se trató con ganciclovir a 5 mg/kg de peso. El tratamiento antibacteriano con meronepem y linezolid se mantuvo durante 7 días.
Se descartaron sobreinfecciones con hepatitis B, C y sífilis. Los días 15, 18 y 20 de mayo, el paciente dio negativo en pruebas de SARS-CoV-2 a partir de aspirados bronquiales. Las pruebas de líquido cefalorraquídeo mostraron 5.600 copias/mL de VIH-1, pero sin evidencia de virus JC, meningitis bacteriana o encefalitis.
Durante las siguientes dos semanas, su estado mejoró considerablemente. La administración de noradrenalina se pudo finalizar tres días después del inicio del tratamiento con trimetoprima/sulfametoxazol. La terapia antivírica no tuvo efectos secundarios aparentes; en concreto, la depuración de creatinina y la actividad hepática permanecieron estables durante las semanas siguientes. Las copias de CMV disminuyeron por debajo de 450 U/mL dos semanas después de iniciar el tratamiento con ganciclovir el 14 de mayo. Con el TAR, la carga vírica disminuyó a 2.800 copias/mL (equivalente a una disminución de 2,11 en escala logarítmica) el 25 de mayo de 2020. El genotipado de VIH-1 no mostró farmacorresistencias relevantes. Tras la convalecencia y con la capacidad de tragar adecuadamente, el TAR se pasó a una pauta con un solo comprimido, para mantener el cumplimiento del paciente y reducir el número diario de pastillas. El paciente sigue mejorando. Ya no necesita ventilación mecánica y fue dado de alta de la UCI con 2 L/min de oxigenoterapia en 4 de junio.
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Mujer de 56 años, dueña de casa, consultó por un cuadro de tres días de evolución de hematemesis, melena, epistaxis bilateral y la aparición de dos hematomas espontáneos (en hipocondrio derecho y extremidad inferior izquierda). Refería además astenia y adinamia.
Tenía antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo en manejo farmacológico. Había negado el consumo de reciente de alcohol, tabaco o sustancias psicoactivas.
Ingresó al hospital local en regular estado general, con una presión arterial 62/45 mmHg, frecuencia cardíaca 130 por min, frecuencia respiratoria 23 por min, con una saturación de oxígeno de 90% y temperatura corporal de 37,5°. El examen cardiopulmonar y abdominal era normal.
Con un diagnóstico inicial de un shock hipovolémico secundario a una hemorragia digestiva alta, se inició manejo con cristaloides intravenosos. El hemograma mostró una pancitopenia (leucocitos 3.582/mm3, con predominio de neutrófilos 2.937/mm3, plaquetas de 97.000/mm3, hematocrito de 34% y hemoglobina de 7 g/dl). Por no responder al manejo con cristaloides se indicó transfusión de hemoderivados y soporte inotrópico con fármacos vasoactivos. Posteriormente, la paciente fue remitida a una institución de mayor nivel de complejidad con unidad de cuidados intensivos (UCI).
A dicha institución, la paciente llegó afebril, con hemodinamia estable, presión arterial 100/75 mmHg, FC 112 por min, FR 22 por min, y saturación de oxígeno de 93%. Al examen físico de ingreso se evidenció palidez muco-cutánea, con un llenado capilar menor a 2 seg, epistaxis moderada, ruidos cardíacos rítmicos, de buena intensidad, sin soplos, murmullo pulmonar atenuado en ambas bases pulmonares, sin ruidos agregados, abdomen y extremidades normales. Un hemograma post-transfusional mostró leucocitos de 2.903/μL, de predominio neutrofílico, plaquetas de 14.000/μL, hematocrito de 30% y hemoglobina de 6 g/dl. El tiempo de coagulación, transaminasas, bilirrubina y Coombs directo estaban dentro de límites normales, y la LDH discretamente elevada. Se realizó una tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen que mostró una esplenomegalia leve (bazo de 14,5 cm).Se planteó el diagnóstico de un púrpura trombocitopénico idiopático (PTI) agudo con una anemia secundaria a la hemorragia, por lo que se indicó dexametasona 40 mg i.v. día por cuatro días.
El estudio inmunológico posterior (complemento C3, C4, complemento total, factor reumatoide, y concentración plasmática de inmunoglobulinas A, G y M) fueron normales y los anticuerpos antinucleares (ANAs), c-ANCAs, anticardiolipinas y anticoagulante lúpico fueron negativos, por lo que se descartó el diagnóstico de PTI. Se solicitó serología para VIH, hepatitis B, C y VDRL que resultaron no reactivos. La RPC en sangre para citomegalovirus fue negativa; no se solicitó serología para virus de Epstein-Barr.Cuatro días después del inicio de los corticoesteroides, durante los cuales la paciente había permanecido estable, presentó signos de dificultad respiratoria, con desaturación de oxígeno hasta 75%, retracción intercostal y respiración tóraco-abdominal, asociada a disminución del murmullo pulmonar en el hemitórax izquierdo, tos con expectoración purulenta y dolor pleurítico, mayor a izquierda; sin fiebre ni hemorragias.
El hemograma mostró una leucocitosis de 35.250/μL y neutrofilia (81%), con recuperación de serie roja, plaquetas y pruebas de coagulación. La PCR fue de 11,2 mg/dL (valor normal < 0,5 mg/dL). Tanto en la radiografía de tórax como en la TAC se evidenció un derrame pleural izquierdo septado, sin infiltrado ni consolidación pulmonar. Se inició manejo antimicrobiano empírico como una pleuroneumonía con piperacilina/tazobactam 4,5 gr i.v. cada seis horas, previa toma de dos hemocultivos por punción.
Una toracocentesis izquierda dio salida a 350 cc de material purulento, fétido que se cultivó en viales de hemocultivos. La tinción de Gram de ambos hemocultivos y del líquido pleural mostró bacilos gramnegativos. En agar chocolate crecieron colonias pequeñas redondas color gris, en ambiente aeróbico, a las 24 h de incubación, catalasa y oxidasa positivas. Fue identificada como P. canis mediante el sistema automatizado VITEK 2 Systems: 03.01, con un porcentaje de certeza de 100% para las tres muestras.
No se pudo contar con estudio de susceptibilidad antimicrobiana de la cepa.La paciente fue trasladada a la UCI, por mantener saturaciones entre 75 y 80% con mascarilla Venturi 50%, donde se intubó, conectó a ventilación mecánica y se colocó un tubo pleural para drenaje del empiema.
Dado el resultado microbiológico, tanto en hemocultivos como en el líquido pleural, y las manifestaciones hemorrágicas de ingreso, se consideró el diagnóstico de una septicemia hemorrágica y un empiema pleural secundario a P. canis.
Completó 14 días con el antimicrobiano indicado con una evolución clínica satisfactoria, dada por estabilización de signos vitales y hemodinamia, así como por la posibilidad de extubación. Se reinterrogó a la paciente y a la familia quienes negaron algún contacto reciente con animales. Lamentablemente, una vez dada de alta no fue posible hacer un seguimiento de la paciente.
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ANTECEDENTES:
Mujer de 77 años de edad, alérgica a metamizol, y con antecedentes médicos de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 (insulinodependiente), fibrilación auricular permanente y asmabronquial. En seguimiento por cardiología por una valvulopatía mitral reumática con estenosismitral severa intervenida mediante comisurotomía quirúrgica en 1991 y posteriormente recambio valvular protésico en 2007 mediante prótesis metálica Carbomedics no 27. Durante el seguimiento desarrolló además una estenosis valvular aórtica grave no sintomática.Se encontraba en tratamiento con acenocumarol, bisoprolol, furosemida, espironolactona,olmesartán, insulina y broncodilatadores a demanda.
ENFERMEDAD ACTUAL:
La paciente acudió a urgencias por presentar dolor abdominal tipo cólico y fiebre de 38,2 oC,etiquetándose de gastroenteritis aguda que se resolvió con tratamiento conservador de formaambulatoria. A los 5 días regresó a nuestro centro por un nuevo pico febril y dolor abdominalfocalizado en fosa ilíaca izquierda que requirió ingreso hospitalario por sospecha de diverticulitisaguda. Se aisló Bacteroides fragilis en dos hemocultivos y se pautó tratamiento antibiótico con buena evolución posterior. Veinte días más tarde, volvió a ingresar por nuevo pico febril con hemocultivos positivos para el mismo patógeno; se realizó un TC abdominal que mostró diverticulosis sin signos de infección aguda, por lo que dados sus antecedentes, se decidió realizar ecocardiograma para descartar endocarditis infecciosa (EI).
EXPLORACIÓN FÍSICA
Temperatura 38,3 oC. Tensión arterial 105/70 mmHg. Frecuencia cardiaca 68 lpm. Consciente,orientada, bien perfundida. En piel no se observan nódulos de Osler ni manchas de Roth. Aumento del pulso venoso yugular con pulso venoso bajo el ángulo mandibular a 90o con ondas"v" prominentes. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos a 74 lpm con soplo sistólico3/6 en foco aórtico y segundo ruido abolido, irradiado a borde esternal izquierdo y ápex. Auscultación pulmonar: hipoventilación basal izquierda. Sin edemas en extremidades inferiores.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ANALÍTICA al ingreso: urea 0,36 g/l, creatinina 0,73 mg/dl; CKD-EPI 79,6 ml/min/1,73 m2, iones y transaminasas sin alteraciones significativas. NT-proBNP 2.797 pg/ml. VSG 102 mm, proteína Creactiva 0,81 mg/dl. Hemograma: Hb 10,2 g/dl, Hto 30%, 13.900/mm3 (neutrófilos 91,1%).
RADIGRAFÍA DE TÓRAX: cardiomegalia radiológica. Suturas de esternotomía media. Pinzamientode ambos senos costofrénicos (mayor en el lado izquierdo). Hilios vasculares prominentes.
HEMOCULTIVOS (x3): positivo para Bacteroides fragilis.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA: aurícula izquierda gravemente dilatada. Tabique íntegro: orejuela ocupada por imagen sugestiva de trombo poco ecodenso. Prótesis mitral de doble hemidisco con buena apertura (gradientes similares a los de estudios previos); se observan varios jets de regurgitación excéntricos intraprótesis sin inversión del flujo en lasvenas pulmonares. Se aprecian dos imágenes vegetantes implantadas en el anillo protésico de12 x 3 mm y de 10 x 3 mm móviles que no interfieren el movimiento de los discos; no sedetectan abscesos perianulares. Ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrofiado con fracción de eyección preservada y sin alteraciones segmentarias. Válvula aórtica trivalva, engrosada, con área efectiva reducida de forma significativa; sin regurgitación. Cavidades derechas dilatadas; contractilidad ventricular derecha reducida (TAPSE 14 mm). Válvula tricúspide engrosada conbuena apertura y movilidad; regurgitación grave. Hipertensión pulmonar moderada. No seaprecia derrame pericárdico.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Con el diagnóstico de endocarditis infecciosa sobre válvula protésica por Bacteroides fragilis, secomenzó tratamiento con metronidazol 500 mg/8 horas y amoxicilina-clavulánico 1000 mg/200mg/8 horas intravenoso. La paciente permaneció afebril durante todo el ingreso, senegativizaron los hemocultivos de forma precoz y evolucionó de forma favorables de su ligera descompensación cardiaca con tratamiento diurético. Tras 6 semanas de tratamiento antibiótico intravenoso dirigido, estando estable hemodinámicamente y en buena clase funcional se dio de alta hospitalaria.
DIAGNÓSTICO
Endocarditis sobre prótesis metálica mitral por anaerobios (Bacteroides fragilis) sin disfunción protésica asociada. Bacteriemia por Bacteroides fragilis de posible origen gastrointestinal. Diverticulosis sin diverticulitis.
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Hombre caucásico de 59 años sin evidencias de factores de riesgo cardiovascular ni tratamientos farmacológicos antes de la hospitalización. Fue ingresado con fiebre que no cedía con paracetamol y disnea de 10 días de evolución. La exploración física reveló taquicardia (pulso de 112 l.p.m.), hipotensión (90/50 mmHg) e hipoxemia grave. Un electrocardiograma seriado de 12 derivaciones mostró taquicardia sinusal sin elevación/depresión del segmento ST ni otras vías eléctricas que sugirieran insuficiencia miocárdica; una radiografía torácica mostró signos de neumonía intersticial grave, con alteraciones en vidrio esmerilado, que sugerían infección por SARS-CoV-2. El ecocardiograma dio resultados normales. A causa del SDRA grave, resistente a la ventilación mecánica no invasiva, el paciente se sometió a una intubación endotraqueal (IET) y se trasladó a una sala de aislamiento de la unidad de cuidados intensivos (UCI); la infección por virus SARS-CoV-2 fue confirmada posteriormente mediante una prueba RT-PCR a partir de un frotis nasal. Tras unos pocos días de ventilación mecánica, el paciente sufrió un paro cardíaco súbito seguido, tras reanimación, por un empeoramiento hemodinámico agudo. Un ecocardiograma de urgencia mostró una alteración grave de las cavidades cardíacas derechas, indicadora de embolia pulmonar aguda. A causa del rápido empeoramiento del estado hemodinámico, no se realizó ninguna TAC torácica y el paciente se trasladó inmediatamente a nuestro quirófano cardíaco. Mediante una esternotomía media, con cateterismo venoso bicavo y aórtico central se eliminó un gran trombo de la aurícula derecha y de las arterias pulmonares principales izquierda y derecha. La completa eliminación de los trombos llevó a una rápida mejora de la presión sistólica de la arteria pulmonar. La intervención se realizó con 59 minutos de paro cardioplégico con hipotermia leve. El paciente se trató con sulfato de hidroxicloroquina y darunavir y cobicistat como tratamiento farmacológico. A los 32 días de seguimiento, se halla hemodinámicamente estable sin apoyo inótropo y se ha trasladado de la UCI a la planta de hospitalización general, con ventilación espontánea. La infección por SARS-CoV-2 se solucionó tal como confirmaron dos pruebas de RT-PCR a partir de frotis nasales.
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Paciente varón, de 20 años de edad, es remitido del Hospital de zona tras haber presentado un trastorno de características psicóticas de varios días de evolución.
Antecedentes familiares
No existen antecedentes familiares psiquiátricos
Antecedentes personales somáticos
No presenta antecedentes orgánicos de interés.
Antecedentes personales y hábitos tóxicos
No hay historia de síntomas psiquiátricos durante la infancia ni la pubertad. Es el segundo hijo de una familia de clase social media-alta con buenas relaciones familiares. Siempre ha sido aficionado a la práctica de deportes, a la naturaleza y al cuidado de animales y con facilidad para establecer relaciones interpersonales. Con 14 años comienza a consumir porros con su grupo de amigos. Al principio solo los fines de semana, con 16 años consumía todos los días. A los 17 y 18 años su consumo era diario de 4 a 5 porros al día comenzando los problemas con los estudios. No tenía ninguna percepción de riesgo. Termina el bachillerato y empieza estudios universitarios aumentando la escalada de consumo hasta 10 a 12 porros al día. En este momento comienza el tráfico de hachís, vende a sus amigos, a los amigos de sus amigos y de esta forma puede mantener el consumo y el coste económico del mismo. Durante los dos años que estuvo en la Universidad no aprobó ninguna asignatura y poco a poco su aspecto era cada vez más descuidado, lentificado, con tendencia al desorden y al abandono de la higiene, y sobretodo no hacía nada, él describe que estaba "empanado todo el día". En su casa los problemas eran cada vez mayores, porque sus padres no podían comprender ese cambio de conducta que él negaba con mentiras permanentes, produciéndose un distanciamiento cada vez mayor de su entorno familiar con conductas oposicionistas en relación a las normas familiares. Decide irse a estudiar fuera de su familia y su ciudad. Unos meses después su consumo era de 15 porros diarios y ya ni siquiera intenta ir a clase. Poco a poco comienza a sentirse raro, con sentimientos de extrañeza ante si mismo, muy inquieto y con un habla incoherente. Presenta alteraciones de conducta cambiando bruscamente de la tranquilidad a la inquietud y duerme mal. Sus amigos se asustan al ver su actitud y llaman a sus padres que lo ingresan durante 15 días. Lo diagnostican de Trastorno psicótico inducido por cannabis con ideas delirantes. Siguió tratamiento con antipsicóticos y ansiolíticos con buena respuesta al tratamiento. Tras este ingreso el paciente no tuvo ninguna conciencia de enfermedad y negaba todo lo ocurrido. Mantenía que durante su ingreso en el hospital había gente en otras camas que lo vigilaban e informaban a su familia. A "él" no le había pasado nada. Al cabo de unos meses de este episodio, reinicia el consumo de cannabis. Sus padres comienzan a percibir cambios en su comportamiento consistentes fundamentalmente en puerilismo y de nuevo abandono de la higiene personal y orden de sus cosas se le olvidaba todo y se reía sin motivo, su consumo aumenta en menos de dos meses, llegando a fumar de nuevo entre 15 a 20 porros al día. Ante los problemas familiares y la actitud oposicionista con sus padres se va de casa para irse a otra ciudad con unos amigos. Dos meses después vuelve a tener vivencias delirantes de autorreferencia y perjuicio, nota que en la televisión se dirigen a él. También que sus amigos hablan de él y es necesario un nuevo ingreso hospitalario durante un mes con medicación antipsicótica y ansiolítica cediendo las vivencias delirantes a partir de la tercera semana de su ingreso siendo diagnosticado de nuevo de trastorno psicótico inducido por cannabis. Tras este segundo ingreso es derivado a nuestro servicio.
Exploración psicopatológica
Acude a consulta consciente y mal orientado auto y alopsíquicamente. Abordable y colaborador. Su actitud era adecuada, aunque un poco pueril y con cierta suspicacia. Tenía conciencia relativa de enfermedad. Su aspecto era adecuado, limpio y aseado. Presentaba déficits cognitivos temporales (no recordaba bien el tiempo que había estado ingresado, ni tampoco era capaz de recordar con exactitud lo que ocurrió las semanas anteriores a su ingreso, teniendo una idea vaga y confusa), le costaba atender durante la entrevista. Su ánimo era ligeramente ansioso. No presentaba productividad psicótica ni alteraciones en el curso ni el contenido del pensamiento. No presentaba ideación delirante autorreferencial ni de perjuicio. No tenía insomnio ni inquietud psicomotriz. No auto ni heteroagresividad. No ideas de muerte ni ideación y /o planificación autolítica estructurada.
Exploraciónes complementarias
Bioquímica y hemograma- normales Toxicos en orina- negativo. En el estudio de personalidad realizado (IPDE, DSM-IV) destacaban rasgos obsesivos, evitativos y paranoides fundamentalmente.
Juicio diagnóstico Trastorno Psicótico inducido por cannabis (CIE 10: F12.5). Trastorno Psicótico inducido por cannabis con ideas delirantes de inicio durante la intoxicación DSM IV-TR: F12.51 (292.11)
Tratamiento
Se realizó seguimiento del paciente y se continuó con el tratamiento farmacológico pautado al alta hospitalaria con antipsicóticos (amisulprida 200 mg.) y ansiolíticos (clonazepam 0,5mg ). Se pautó psicoterapia individual.
Evolución
Poco a poco el paciente fue logrando una lenta mejoría. Mantuvo abstinencia total de THC, aumentando significativamente la comunicación interpersonal e intrafamiliar, logrando aún con muchas dificultades realizar proyectos futuros y recuperar paulatinamente la relación con su familia, sobretodo con sus padres, pero estando absolutamente incapacitado para realizar actividades que tuvieran que ver con memoria y atención. No podía estudiar, ni memorizar nada, ni siquiera concentrarse durante un periodo corto de tiempo, en cambio durante unos meses aceptó asistir a cursos de formación y salía con frecuencia de casa. Volvió a relacionarse con amigos no consumidores que hacía años había perdido y comenzó una relación con una chica. En este aspecto la aceptación de su grupo de amigos y la pareja le fue dando seguridad y permitió poder trabajar con él un cambio en su estilo de vida anterior y una actitud de madurez hacia su vida y su futuro. Nueve meses después de este segundo episodio, el paciente se encontraba más estable y se matriculó en unos cursos específicos de cuidador de animales que siempre le había gustado. Su nivel cognitivo había mejorado notablemente y mantenía una actitud muy positiva con su familia y su entorno. No presentaba ningún síntoma psicótico, ni ideación delirante ni tomaba medicación desde hacía tres meses. Los test de tóxicos en orina que le ha seguido realizando la familia hasta el momento actual continuan siendo negativos.
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Se trata de un varón de 59 años con único antecedente conocido de válvula aórtica bicúspide con fusión de velos coronarios izquierdo y derecho que ocasiona una insuficiencia aórtica moderada-severa (última ecocardiografía 6 meses antes del episodio actual). Mantiene revisiones periódicas por Cardiología y no presenta disnea asociada, ni toma ninguna medicación de forma habitual. El paciente vive en ámbito rural y trabaja en la construcción. Realiza habitualmente excursiones por el campo en bicicleta, habiendo realizado de este modo el Camino de Santiago recientemente, teniendo contacto con algún animal, fundamentalmente perros, cabras y vacas, aunque sin contacto estrecho. No tiene animales domésticos y no ha realizado viajes recientes al extranjero.
Consulta por cuadro de dos meses de evolución consistente en sudoración profusa y sensación distérmica no termometrada, astenia generalizada y dolor lumbar. Por este motivo acude a urgencias para valoración, donde se le solicita una prueba de Rosa de Bengala que es positiva, iniciándose tratamiento con doxiciclina 100mg/12h y rifampicina 900mg/24h y posteriormente se deriva para valoración en consulta externa de Enfermedades Infecciosas. En consulta se realiza analítica básica, y a pesar de que la clínica es inicialmente compatible, aunque dudosa por la ausencia de contacto directo con animales de ganado, y ante la escasa frecuencia de esta entidad en nuestro medio en los últimos años, se realiza de nuevo Rosa de Bengala, serología de Brucella spp y extracción de hemocultivo, enviando muestra a Hospital Carlos III (Madrid) con la intención de confirmar o descartar el diagnóstico de presunción de brucelosis.
En la anamnesis y exploración por órganos y aparatos, no se reseña ningún dato destacable salvo un soplo sistólico de predominio aórtico ya conocido, sin estigmas sugerentes de endocarditis. Dado que el paciente refería mejoría clínica tras el tratamiento instaurado en Urgencias, se decide mantenerlo en espera de los resultados, que finalmente fueron negativos. El paciente suspende el tratamiento por intolerancia gastrointestinal antes de la siguiente visita a la consulta. Asimismo, por la clínica de dolor dorsolumbar que refería, y ante la sospecha inicial de brucelosis, se decide realizar Resonancia Magnética (RM) que no encuentra tampoco signos de espondilodiscitis por Brucella spp. Durante el seguimiento en consulta, vuelve a presentar clínica, tras la suspensión del tratamiento antibiótico previamente mencionado, reapareciendo fiebre diaria de hasta 38.5oC de características bacteriémicas, con malestar general asociado, sudoración profusa y astenia, sin ninguna focalidad específica por órganos y aparatos, por lo que se decide finalmente ingreso hospitalario para obtención de hemocultivos y completar estudio, ante la persistencia de la fiebre y el mal estado general.
Diagnóstico diferencial
Se trata de un paciente con fiebre de duración intermedia (FDI), o incluso de duración prolongada, si contamos el periodo previo al tratamiento antibiótico recibido, sin un foco claro, por lo que centraremos el diagnóstico diferencial en torno a la FDI, aún sabiendo que hasta en un 20% de los casos, la etiología permanece desconocida. Atendiendo al contexto epidemiológico del paciente y sus antecedentes personales, las causas a tener en cuenta son:
1. Infecciones bacterianas: A destacar rickettsiosis como responsables de las fiebres tíficas y la fiebre botonosa (la rickettsiosis exantemática es más frecuente en los países de la cuenca mediterránea), Coxiella burnetti como agente causal de la fiebre Q , Brucella melitensis como responsable de la brucelosis humana; la fiebre entérica o tifoidea causada por Salmonella typhy y paratyphi, Bartonella spp en la enfermedad por arañazo de gato y la angiomatosis bacilar, la ehrlichiosis y anaplasmosis humanas, y, por supuesto, la tuberculosis.
2. Infecciones víricas: Provocadas por CMV, virus de Epstein-Barr, parvovirus B19, VHS 6,7 y 8, VIH.
3. Infecciones por protozoos: Destaca la toxoplasmosis.
4. Infecciones localizadas: Abscesos intraabdominales, endocarditis infecciosa.
5. Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Still del adulto, principalmente por su presentación clínica habitual en forma de fiebre.
6. Neoplasias: pueden presentarse con relativa frecuencia como fiebre sin foco el carcinoma de células renales y el linfoma.
7. Miscelánea: Tiroiditis subaguda.
Evolución
Durante el ingreso hospitalario se solicitaron varias pruebas complementarias que detallamos a continuación. Serología para Brucella spp: negativa para Ig M e Ig G; serologías de Coxiella spp, Rickettsia spp, sífilis, virus de hepatitis A, B, C y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): negativas. IgG para CMV y VEB positivas, Ig M negativa. Analíticamente, destacaba elevación de reactantes de fase aguda incluyendo proteína C reactiva (75 mg/L), procalcitonina (0.38 ng/mL), ferritina (1473 ng/mL), velocidad de sedimentación globular (69 mm/h) y factor reumatoide (18.6 UI/mL). El estudio de autoinmunidad (que incluye ANAs, ENAs, inmunoglobulinas y subpoblaciones linfocitarias) e IGRA fueron negativos. En cuanto a pruebas de imagen, se realizó una tomografía computerizada (TC) toraco-abdomino-pélvica para descartar infecciones localizadas (abscesos intraabdominales) o neoplasias ocultas (fundamentalmente linfoma o carcinoma de células renales). Asimimo, se extrajeron hemocultivos, que resultaron positivos para Streptococcus sanguinis (grupo viridans) resistente a eritromicina con CMI a penicilina 0.03 mcg/ml en 6 hemocultivos seriados en 3 días diferentes.
Ante estos primeros resultados analíticos se descartaron razonablemente la mayoría de entidades de etiología infecciosa vírica o bacteriana (Coxiella ssp, Rickettsia ssp, VIH, sífilis, Hepatitis A, B y C, CMV, VEB). Se desestimó el diagnóstico inicial de brucelosis tras un segundo Rosa de Bengala negativo, tres tandas serológicas en diferentes momentos temporales negativas, y una RM negativa para espondilodiscitis. Así mismo, el estudio de autoinmunidad negativo nos permitió rechazar una etiología autoinmune (fundamentalmente la Enfermedad de Still del adulto, ya que no reunía los criterios diagnósticos preceptivos de Cush o Yamaguchi como el rash evanescente o linfadenopatías); y el test de IGRA, añadido a los resultados previos y una radiografía de tórax normal, hacía poco probable una tuberculosis. Por último, el estudio de función tiroidea fue normal, descartando una tiroiditis subaguda.
Ante la alta sospecha de endocarditis infecciosa por hemocultivos de repetición positivos con microorganismo típico aislado en paciente con valvulopatía previa, se inició tratamiento con ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y gentamicina ajustada al peso del paciente, y se solicitó una ecocardiografía transtorácica (ETT) que mostró una válvula aórtica de velos displásicos, con apertura conservada y prolapso severo de velo derecho que provocaba insuficiencia excéntrica dirigida a velo anterior mitral, en su conjunto severa (en ecografía previa meses atrás se mostraba una insuficiencia moderada), sin evidenciarse signos de endocarditis. Ante estos hallazgos, se realizó una ecocardiografía transesofágica (ETE), que no mostraba nuevos hallazgos sugestivos de endocarditis.
Además de la negatividad de la ETT y la ETE, se recibe TC en la que no se aprecian neoplasias ni adenopatías patológicas, ni se observan abscesos en ninguna localización. Como único hallazgo, mostraba la presencia de varios infartos esplénicos. En este punto, cobra aún más importancia la sospecha inicial de endocarditis al haber ocurrido un fenómeno embólico séptico (sumaríamos 1 criterio mayor y 3 menores) (Figura 1), y se decide programar una segunda ETE en el plazo de una semana respecto a la previa, así como un PET-TC, que informa de captación relativamente homogénea de miocardio inespecífica. Finalmente, se realizó una segunda ETE, que mostró una vegetación de tamaño máximo de 7-8 mm compatible con endocarditis infecciosa subaguda sobre válvula aórtica nativa bicuspide.
Diagnóstico final
Endocarditis aórtica por S. sanguinis sobre válvula bicúspide
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Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (PSD), de crecimiento progresivo, en las últimas cuatro horas.
Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.
La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD. Artrópodo adherido al párpado superior derecho, de aspecto rojizo. La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (AO) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal.
El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero. La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza. Párpado sin restos del artrópodo incarcerados, una vez extraído previa aplicación local de gasolina.
El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación, siendo informado como RS o garrapata común del perro. Artrópodo extraído e identificado como Riphycephalus sanguineus o garrapata común del perro.
La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas. Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas, que fueron negativas.
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Varón de 54 años, fumador, con antecedentes de obesidad, dislipemia, cardiopatía isquémica y claudicación intermitente. Se intervino por parte de cirugía vascular realizándose derivación ilio-femoral derecha, con colocación de prótesis vascular de dacrón por una estenosis crítica de la arteria ilíaca. En el postoperatorio inmediato presentó fiebre acompañada de eritema, edema y exudado sero-purulento a través de la herida quirúrgica. El paciente presentaba leucocitosis (12600/mm3) y una PCR elevada (425 mg/L). Los hemocultivos fueron negativos. Se realizó una TC de urgencias, unas 24 horas tras la intervención, en la que se objetivó una colección líquida y gas en la pared abdominal cercana a la prótesis implantada, que podrían corresponder a cambios postquirúrgicos. En el cultivo del exudado de la herida quirúrgica se aisló Staphylococcus aureus sensible a meticilina. Ante la sospecha de una infección profunda de la herida quirúrgica se inició tratamiento con cloxacilina 2g intravenosa cada 6 horas, durante dos semanas, cambiándose al alta por levofloxacino 750 mg/24h vía oral completando 2 semanas más de tratamiento. Presentó una buena evolución de los síntomas y desaparición de la fiebre.
Diagnóstico diferencial
La aparición de un exudado sero-purulento a través de una herida quirúrgica nos plantea el diagnóstico diferencial entre varias entidades. Por una parte, la posibilidad de estar ante un proceso no infeccioso como el exudado seroso postquirúrgico que puede existir en determinados casos debe ser tenido en cuenta siempre. El hecho de que el paciente presentase fiebre, elevación de los reactantes de fase aguda y aislamiento de S. aureus en el exudado, nos hace pensar que se tratase de una infección del lecho quirúrgico. Sin embargo, los hallazgos en la TC donde se observó la presencia de una colección periprotésica, de tamaño no significativo (< 5mm) y de alta densidad (>20 U Housfield), pudieran estar justificados por cambios relacionados con la cirugía. Asumiendo que exista infección, debemos diferenciar si se trata de una infección superficial, profunda o intracavitaria ya que el tratamiento y la gravedad pueden ser muy diferentes. Es difícil diferenciar entre estas 3 entidades ya que en todas se pueden producir síntomas locales o sistémicos y secreción purulenta con aislamiento o no de microorganismos. Dentro de los microorganismos más frecuentes aislados en las infecciones tras una cirugía vascular se encuentran S. aureus (20-53%), enterobacterias (14-41%) y S. coagulasa negativos (15%). Debemos de tener en cuenta otros microorganismos como Streptococcus spp., bacilos gram negativos no fermentadores o enterococos (10%-15%). También podemos encontrar infecciones polimicrobianas (20%), puramente anaerobias (5%) o producidas por hongos (1-2%)1. No podemos olvidarnos de los microorganismos multirresistentes como enterobacterias productoras de BLEE o S. aureus resistente a la meticilina que afectan a pacientes con factores de riesgo específicos.
Evolución
Un mes más tarde reingresó por fiebre y dolor en la zona quirúrgica, objetivándose en analítica neutrofilia (16.000/ mm3) y PCR elevada (308 mg/L). En los hemocultivos se aisló S. aureus sensible a meticilina. Se realizó una nueva TC en la que se objetivó un pseudoanuerisma en la anastomosis de la prótesis con la arterial distal y una colección circundante a la prótesis. TC abdomino-pélvica c/c: pseudoaneurisma en la anastomosis de la prótesis. Imagen vascular 3D por reconstrucción de la TC donde se observa pseudoaneurisma en la anastomosis vascular distal. Se re-intervino de urgencias realizándose desbridamiento quirúrgico, drenaje, resección del pseudoaneurisma y del segmento distal de la prótesis vascular, tomándose cultivos intraoperatorios que fueron negativos. La evolución postoperatoria de la herida fue tórpida, cicatrizando por segunda intención, mediante curas locales y sistema de vacío. Ante la sospecha de infección de la prótesis y la presencia de bacteriemia potencialmente complicada por S. aureus se inició tratamiento antibiótico con cloxacilina 2g cada 4 h durante dos semanas, con hemocultivos de control negativos. Posteriormente completó tratamiento con levofloxacino 750 mg y rifampicina 600 mg por vía oral cada 24 horas durante 4 meses de forma ambulatoria. Durante el seguimiento presentó un orificio fistuloso de la herida, con drenaje intermitente de material purulento y sero-hemático. Con la sospecha de infección persistente del segmento de la prótesis no resecado, se realizó una gammagrafía con leucocitos marcados y SPECT-TC objetivándose captación del radiotrazador en el segmento proximal de la prótesis ilio-femoral recientemente implantada. SPECT-TC: captación del radiotrazador en el segmento proximal de la prótesis ilio-femoral.
Por este motivo fue necesaria una nueva intervención en la que se retiró todo el material protésico. En el cultivo de la misma, se aisló Escherichia coli. El paciente completó tratamiento con ceftriaxona 1g/24h durante 7 días seguido de ceftibuteno 400mg/24h vía oral durante una semana más. Desde entonces el paciente se mantuvo asintomático, hasta la fecha.
Diagnóstico final
Infección precoz de herida quirúrgica profunda por S. aureus e infección tardía de prótesis vascular por E. coli.
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Presentamos el caso de una paciente mujer de 15 años con clínica de fiebre, adenopatías, dolor faríngeo y tos, que fue atendida en el servicio de urgencias y diagnosticada de mononucleosis infecciosa mediante pruebas serológicas (EBV VCA IgM IFI: Positivo).
Cuatro días después, acudió de nuevo a nuestro hospital por empeoramiento subjetivo. Refería odinofagia intensa y disnea de esfuerzos moderados. A la exploración la paciente estaba febril, con estridor inspiratorio y presentaba una tumoración retrofaringea y laterocervical derecha muy dolorosa.
La analítica de urgencias mostró anemia normocítica-normocrómica (Hb 9.30 g/dL, V.C.M 85.20 fL), elevación de enzimas hepáticas (GGT 115.00 U/L, AST (GOT) 57.00 U/L, ALT (GPT) 77.00 U/L), hiperglucemia (Glucosa 140.00 mg/dl), leucocitos de 4.7 x10E3/microL con un 44% de linfocitos.
Se realizó una TC cervical de urgencia que evidenció colección hipodensa, homogénea, localizada en el espacio retrofaríngeo derecho, con extensión al espacio parafaríngeo derecho y adenopatías laterocervicales bilaterales de tamaño radiológicamente significativo. A la inspección orofaríngea se apreciaba un abombamiento de la amígdala ipsilateral con protusión de la pared retrofaríngea, que comprometía la vía aérea.
Se envió una muestra al servicio de Microbiología, que evidenció cultivo positivo para Clostridium sp y Prevotella.
Durante su ingreso la paciente presentó tos productiva, fiebre prolongada, distensión abdominal y afectación del estado general. Se le realizó una radiografía de tórax observándose derrame pleural con condensación pulmonar derecha. Radiografía de tórax. Derrame pleural derecho con imagen de condensación pulmonar derecha.
Se solicitó una TC toraco-abdominal, donde se evidenciaron numerosas adenopatías en espacio prevascular, paratraqueal y subcarinal, hepatomegalia, esplenomegalia, ocupaciones alveolares en parénquima pulmonar asociadas a derrame pleural derecho y un aumento difuso de la densidad de grasa mediastínica sugestivo de mediastinitis (sin evidencia de colecciones drenables. TC torácico. Parénquima pulmonar con opacificaciones alveolares parcheadas de atenuación en vidrio deslustrado con áreas de consolidación alveolar en segmento posterior de LSD y de ambos lóbulos inferiores, hallazgos sugestivos de proceso neumónico. Adenopatías hiliares bilaterales de aspecto reactivo inflamatorio.
Tanto el episodio de mediastinitis como el de neumonía con derrame paraneumónico se resolvieron mediante tratamiento antibiótico (Imipenem asociado a Vancomicina).
Tras 25 días de ingreso hospitalario la paciente fue dada de alta con tratamiento médico (Levofloxacino y Metronidazol).
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Ángel es un adolescente de 18 años que acude al programa de prevención indicada para adolescentes y familias, Soporte de Proyecto Hombre Madrid. Los padres de Ángel solicitan ayuda en el dispositivo por el consumo de drogas de su hijo y las conductas agresivas que manifiesta dentro (en diversas ocasiones ha agredido a ambos progenitores) y fuera del hogar, además de haber sido detenido por robo con violencia. El adolescente en ningún momento tiene percepción de problema relacionado con el consumo de sustancias ni con sus conductas agresivas.
Descripción de la situación
El motivo de solicitud de atención de demanda por parte del adolescente es que desde el centro consiguiésemos que no fuera condenado e ingresado en prisión. Pretendía que dijésemos que él es "buena gente, que nunca ha hecho nada malo, puesto que el robo se debió a que en ese momento no tenía dinero y que la mujer no se lo quiso dar y no podía volver a casa". Además desde el centro teníamos que decirle al juez que él no consume drogas, otra cosa es que él se fume sus porros y lo mantengamos todos en secreto ya que, ni el juez, ni el personal del centro teníamos criterio suficiente para saber que era bueno para él.
Presenta abuso de consumo de sustancias, especialmente tabaco, alcohol y cannabis, también presenta un consumo compulsivo de cocaína los fines de semana. La sintomatología psiquiátrica que manifiesta es enormemente variada. Como características centrales y estructurales, cumpliendo los criterios de genéricos de los trastornos de la personalidad, presenta gran número de síntomas del grupo B de los trastornos de la personalidad (antisocial, límite, histriónico y narcisista). Además cumple criterios de un trastorno dismórfico corporal (F 45.5) centrado en la piel de su rostro. En el SCL 90 – R de Derogatis puntúa de manera positiva y muy alta en el área de obsesión – compulsión y de manera positiva en hostilidad, ideación paranoide y psicoticismo. En la Escala de psicopatía de Hare da una puntuación de 34 clasificándolo dentro del perfil de psicópata, obteniendo 20 de 22 puntos posibles en los rasgos centrales de psicopatía y 14 de 18 en los rasgos de inestabilidad.
En el momento de iniciarse el proceso de tratamiento el padre presenta sintomatología depresiva y conductas autolíticas y la madre realiza esas mismas conductas en presencia del psicólogo responsable del caso. La madre de Ángel se encuentra en tratamiento y su psiquiatra señala que presenta síntomas de trastorno límite de la personalidad. La hermana de Ángel se encuentra en el momento de inicio del proceso con una angustia muy elevada debido, según señala, al miedo que pasa con su hermano y a lo mucho que le hace sufrir.
Ángel cursa 1o de Bachillerato en un centro privado que "garantiza" el aprobado, ha repetido 2 cursos de ESO y ha pasado por 6 ó 7 colegios, entre ellos dos internado por problemas de conducta (de ambos internados fue expulsado por conductas violentas y tráfico de sustancias). Las tareas que le mandan para aprobarle exige que se las realice el padre, cuándo este no las tiene a tiempo o no las puntúan suficientemente, le humilla e insulta. También simultanea trabajos en los que no dura más de un par de días puesto que en todo momento, considera que no son dignos para él.
En casa mantiene una conducta tiránica, exige que se le atienda inmediatamente, que se le compre ropa de marca y que esta esté siempre limpia y planchada, pide que en todo momento se le compren cremas muy caras para su cara, puesto que "tiene granos" (imperceptibles para el resto). Cuando se le lleva la contraria se vuelve agresivo, de hecho ha agredido en diversas ocasiones a todos los miembros de su familia, también ha roto gran parte del mobiliario y de las puertas de la casa. Coge lo que quiere de cualquiera sin pedir permiso y ocupa los espacios de los demás sin tenerles en cuenta.
El grupo de amigos del que dispone está muy focalizado en las conductas delictivas y en el ocio vinculado al consumo. No posee amigos en el centro escolar y las relaciones afectivo sexuales son esporádicas y en contextos de consumo. Practica artes marciales y dedica muchas horas a ir al gimnasio (que ha de ser privado, no quiere ir a instalaciones deportivas municipales, según él "son para pobres").
Historia del caso
La información que se presenta sobre Ángel procede de información aportada por la familia y por el mismo adolescente. Ángel es un niño calificado como hiperactivo desde la infancia sin ningún diagnóstico firme al respecto y, menos aún, con confirmación neurológica. Por lo que cuentan los padres es un niño con mucho problemas de conducta en el colegio. La madre señala que durante mucho tiempo ella apoya la idea de que son los maestros los que tienen manía a su hijo y que, pese a estar desde muy pequeño en tratamiento psicológico, nadie ha sabido atenderle adecuadamente. Lo cierto es que con los datos que refieren presentaba sintomatología de un trastorno negativista desafiante. Además hay que añadir que se le detecta una dislexia cuando cursa 3o de primaria, con todo lo que supone de aprendizajes mal realizados.
Su madre siempre ha tenido una relación sobreprotectora con Ángel al que ha considerado lo mejor que ha hecho en su vida, principalmente porque "es muy guapo", siempre han estado muy unidos hasta que comenzó el consumo de drogas. Por otro lado, a lo largo de la infancia del menor y a causa de las dificultades de aprendizaje debidas a la dislexia, antes mencionada, la madre pierde la paciencia en los momentos de estudio y le agrede en numerosas ocasiones. Respecto al padre, Ángel le desprecia por no ser capaz de enfrentarse a él, exige que "se comporte como un hombre".
En la familia de la madre existen antecedentes psicopatológicos con una abuela esquizofrénica y un padre con características de trastorno límite de la personalidad. En la familia paterna refieren diferentes casos de trastornos depresivos. Las relaciones entre los progenitores están muy deterioradas, la madre considera al padre un pusilánime y amenaza continuamente con marcharse de casa. Por otro lado la madre acompaña al marido a todos los sitios y no le permite tener entrevistas individuales con el terapeuta del caso, además de estar muy enfadada con la psicóloga que atiende a su marido. Ángel inició el consumo de drogas con 13 años consumiendo de manera ocasional tabaco y alcohol. A los 14 añade a este consumo el cannabis, fumando cada día en torno a los 7 porros diarios, manteniendo este consumo del mismo hasta los 18 años. También es a los catorce años cuando se inicia de forma ocasional (menos de una vez al mes) en el consumo de anfetaminas, drogas de síntesis y consume una sola vez cocaína. A partir de los 15 años consume drogas de síntesis y cocaína en contextos de ocio los fines de semana, además incrementa el consumo de alcohol. A los 16 años tiene su primer coma etílico y pasa un mes consumiendo cocaína casi a diario. En el momento de inicio de la intervención (18 años), Ángel consume un paquete de tabaco al día, 2 ó 3 cervezas diarias y 7 u 8 copas cada noche del fin de semana, mantiene el consumo diario de 7 porros, además de consumir una o dos pastillas de MDMA y medio gramo de cocaína los fines de semana. El mismo adolescente señala que es desde que comienza el consumo cuando empieza a manifestar conductas delictivas y en ningún momento manifiesta remordimientos. Él entiende que tiene derecho a tener lo que los demás y si no tiene dinero lo coge.
Intervención
Cuando la familia acude al programa Soporte solicita ayuda para evitar que su hijo vaya a prisión y, de paso, abandone el consumo de drogas. No existe percepción de más problemas asociados, incluso la madre sigue manteniendo la actitud sobreprotectora e intenta justificar las conductas violentas de su hijo. El adolescente, como hemos señalado más arriba llega sin percepción de problema y con la intención de exigirnos que le evitemos entrar en prisión sin realizar ningún esfuerzo. Ante esta actitud y algunos enfrentamientos familiares delante del terapeuta se les hace conscientes de que el problema es mucho más grave de lo que eran conscientes. Ante los datos obtenidos en el SCL 90 – R se indica la necesidad de atención psiquiátrica. Le pautan olanzapina 5 mg y señalan que es un posible trastorno de la personalidad tipo límite y descartan el TDAH. En diferentes momentos del tratamiento se sugiere internamiento pero Ángel se niega. La primera tarea consistió en entrenar a los padres para poner normas, límites y sanciones a su hijo. También se les entrena para resistir amenazas e intentos de agresión. En las primeras aplicaciones de normas hubo que recurrir a los servicios de salud mental y policía por los estallidos de violencia del adolescente. Esto sucede en diversas ocasiones a lo largo de la intervención y siempre que llegan los servicios de urgencia el adolescente se adecua a la situación y cambia de actitud evitando los internamientos. El trabajo terapéutico se intentó realizar en un grupo de iguales pero ante el sucesivo incumplimiento de normas, la disimulación en el mismo al principio y las conductas violentas hacen que se desista del mismo. Por otra parte Ángel no acepta la autoridad de terapeutas mujeres y sólo la acepta de hombre que son capaces de no retroceder ante sus amenazas. En un momento dado amenazó físicamente a una psicóloga y tuvo que ser expulsado temporalmente. Sorprendentemente, habiéndose producido dicha amenaza delante de los padres, la madre se niega a aceptar la medida sancionadora. Al acabar la sanción regresan al centro.
Ante el incremento de la presión familiar apoyada por el centro se consigue que se reduzcan las conductas violentas y se retome una relación normalizada. Empieza a respetar al padre cuando es capaz de enfrentarse a él, incluso echarle de casa. Tras tres meses se consigue eliminar el consumo de cannabis pero lo retoma dos meses después, aunque en menor cantidad. El consumo de alcohol se realiza de manera esporádica y el consumo de cocaína desaparece. Ante la imposición de normas se consigue que asista a las clases y mantenga durante meses un trabajo de vigilante jurado.
Mantiene esta actitud durante un tiempo hasta que le informan de que al ser su primer delito y no tener antecedentes es improbable que ingrese en prisión. Reinicia las conductas violentas y los padres mantienen la estructura normativa. Ángel abandona el domicilio familiar y pide el alta voluntaria. En este proceso los padres siguen acudiendo al centro y realizan avances en cuanto a no ceder a los chantajes emocionales y a la petición de regreso a casa sin ningún tipo de normativa. La relación familiar mejora, incluido con Ángel que está fuera del domicilio y que empieza a admirar su padre por ser capaz de enfrentarse a él.
Todo esto se rompe cuando el padre y la madre deciden volver a dejarle entrar en casa puesto que otros familiares dan cobijo a Ángel y empiezan a cuestionarles. Vuelve a haber diferencias entre los padres y ambos renuncian al tratamiento con intención de separarse aún reconociendo que los 6 últimos meses han sido los mejores que han tenido en años al ser capaces de marcar normas y límites a Ángel.
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Anamnesis
Paciente varón de 74 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Antecedentes personales de diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, dislipemia, tromboembolismo pulmonar submasivo izquierdo y en estudio por insuficiencia renal. Antecedentes quirúrgicos de herniorrafia inguinal derecha y colecistectomía laparoscópica (2010). Tratamiento habitual: omeprazol, torasemida, enalapril, bisoprolol, insulina y acenocumarol.
Acude al Servicio de Urgencias del hospital por deterioro del estado general, con astenia y pérdida de peso, acompañado de dolor en el hipogastrio y en la región perineal más disuria de un mes de evolución. No refiere fiebre ni sensación distérmica. En tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por parte de su médico de Atención Primaria.
Exploración física
Consciente, orientado. Palidez mucocutánea y normohidratado. Auscultación cardíaca: rítmico a 88 lpm, no se auscultan soplos. Auscultación pulmonar: hipoventilación generalizada. Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación en el hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal; no se palpan masas ni visceromegalias; peristaltismo conservado. Genitales externos: testículo derecho atrófico, teste izquierdo eritematoso, empastado sugestivo de orquiepididimitis. Tacto rectal: región perineal sin alteraciones; disminución del tono del esfínter anal; próstata blanda no sospechosa (GI) ni dolorosa; refiere pérdida involuntaria de heces. Se coloca una sonda vesical y se toma una muestra para urocultivo.
Pruebas complementarias
● Analítica: hemoglobina 11,4 g/dl, hematocrito 34,5%, leucocitos 14,2 mil/mm3, neutrófilos 72,3%.
● Bioquímica: creatinina 1,6 mg/dl, glucosa 300 mg/dl.
● Gasometría venosa: pH 7,45, PaO2 36 mmHg, PaCO2 29 mmHg, HCO3 20,2 mmol/l.
● Orina: pH 5,5, 60-100 leucocitos/campo, flora bacteriana +++.
● Coagulación: tiempo de protrombina 88,6 s, actividad de protrombina 9%.
● INR-TP 7.31, TTPA 54,9 s, fibrinógeno derivado 794 mg/dl.
● Ecografía: vía biliar principal dilatada (13 mm). Riñón derecho con morfología, tamaño y ecoestructura normales. Riñón izquierdo con imágenes quísticas de 3,8 y 4 cm de aspecto simple. No dilatación pielocaliciar bilateral. Imagen hipodensa esplénica, heterogénea, de 3,8 cm con extensión al borde esplénico inferior y anterior. No se observa líquido libre.
● Urocultivo: positivo a Klebsiella oxytoca, sin resistencias a los antibióticos habituales.
● Dado el estado general y los hallazgos ecográficos, se decide su ingreso a cargo del Servicio de Medicina Interna para su estudio. Se inicia tratamiento antibiótico con levofloxacino. Al sexto día presenta dolor abdominal difuso y vientre en tabla por lo que se le realiza una tomografía computarizada abdómino-pélvica: derrame pleural bilateral y líquido libre peritoneal. Lesión esplénica nodular hipodensa de aproximadamente 5 cm de diámetro con área periférica que se extiende hasta el hilio y el ligamento gastroesplénico, sin poder descartar tumoración. Marcados abscesos prostáticos (6 cm lóbulo izquierdo) y vesículas seminales con descenso inferior interno del músculo elevador del ano. Pequeña cantidad de líquido retrovesical.
Diagnóstico
Absceso interprostático.
Masa esplénica pendiente de filiar.
Tratamiento
Se realiza una cistostomía suprapúbica y drenaje percutáneo perineal ecodirigido del lóbulo prostático izquierdo, con salida de 60 cc de pus, y del lóbulo derecho, con salida de 15 cc. Se dejan dos drenajes tipo pigtail (uno en cada lóbulo) y se realiza instilación intraprostática con tobramicina. Se toman muestras para Microbiología (se aísla Klebsiella pneumoniae sensible a tobramicina).
Evolución
Durante el postoperatorio se le realiza una toracocentesis diagnóstica de derrame pleural derecho, siendo compatible con trasudado. Se solicita una tomografía de control, en la cual se objetivan adenopatías en situación retrocava, subaórtica, cadena diafragmática anterior y retrocrurales. Masa en el hilio esplénico, probablemente por conglomerado adenopático con signos de infiltración tumoral que sugieren la posibilidad de un proceso linfoproliferativo: linfoma.
Dada la mejoría del estado general, se procede al alta con talla vesical, para valorar la posibilidad de cirugía programada de esplenectomía y resección transuretral de próstata, previa colocación de filtro de cava.
El paciente reingresa a los 14 días del alta por un gran deterioro del estado general, acompañado de diarrea, distensión abdominal y disnea de reposo sin fiebre, secundaria a recidiva de su derrame pleural bilateral. Se practica una nueva toracocentesis, con citología de líquido pleural compatible con linfoma de alto grado. Fallece por fracaso multiorgánico.
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Se trata de un varón de 62 años, con antecedentes de tabaquismo (fumador de 20 cigarrillos/día) con criterios de bronquitis crónica, etilismo que había precisado tratamiento de deshabituación, HTA y síndrome ansioso-depresivo. En 1979 sufrió endocarditis brucelar asociada a glomerulonefritis mesangiocapilar, que precisó colocación de prótesis mecánica aórtica, con enfermedad renal crónica secundaria (estadio 3B en la actualidad). Realizaba tratamiento con flurazepam, alprazolam, trazodona, warfarina, enalapril (5 mg cada 24 horas) y atenolol (50 mg cada 24 horas).
Consulta en enero de 2017 por episodio de pérdida de consciencia sin pródromos, en sedestación, y caída al suelo, con recuperación rápida ad integrum en pocos minutos. Había estado los últimos 5 días en tratamiento con amoxicilina por cuadro febril, con poliartralgias y tos escasamente productiva. El paciente estaba afebril y con estado general conservado. TA 112/60 mm Hg., corazón rítmico a 70 lpm, con click metálico y soplo sistólico aórtico III/VI que respetaba segundo ruido. Auscultación respiratoria normal. No edemas periféricos ni signos de trombosis venosa. Abdomen sin hallazgos. No lesiones cutáneas. En las pruebas complementarias iniciales presentaba ECG en ritmo sinusal a 75 lpm, PR normal, QRS estrecho, sin alteraciones en la repolarización. Radiografía de tórax con silueta cardiaca en los límites superiores de la normalidad y parénquimas pulmonares sin hallazgos significativos. TC de cráneo donde se comprueba la existencia de un pequeño foco de hemorragia subaracnoidea parietal izquierda, lesión isquémica crónica lacunar en cabeza de caudado derecho y probable lesión isquémica subaguda córtico subcortical parietal derecha. En los estudios analíticos iniciales destacaron: Hb, leucocitos y plaquetas normales, con VCM elevado (100,4 fL) y ligera neutrofilia (78%); INR 4,10. Urea 78 mg/dL, y creatinina 2 mg/dL, Durante su estancia en Urgencias recurre el cuadro sincopal, constatándose en ECG un BAV de 1o grado (PR 360 ms) y BCRIHH paroxístico intermitente. Posteriormente en ECG seriados se objetiva progresión a BAV completo con escape ventricular a 20 lpm. El paciente desarrolla clínica de fallo ventricular izquierdo (FVI), por lo que ingresa en UCI donde se coloca marcapasos transitorio y posteriormente definitivo.
El ecocardiograma transtorácico (ETT) evidenció: un ventrículo izquierdo de dimensiones normales con HVI ligera y buena función sistólica global, sin evidencia de alteraciones significativas regionales de la contractilidad; aurícula izquierda ligeramente dilatada; válvula mitral con signos degenerativos con velos y apertura normales y regurgitación mitral ligera paraseptal; prótesis metálica monodisco estable en posición aórtica con movimientos de apertura del disco normal y jets de lavados. Tras estabilización clínica, a las 48 horas pasa a planta de Cardiología evidenciándose la presencia de fiebre (37,5o – 38o), poliartralgias y decaimiento marcado, que persisten a los tres días de tratamiento empírico con amoxicilina-clavulánico. La cifra de leucocitos subió a 17.000/mm3 con 81% de PMN. Otros datos analíticos a destacar fueron: GOT 82 U/L, GPT 64 U/L, GGT 696 U/L, fosfatasa alcalina 262 U/L, bilirrubina 1,3 mg/dL, LDH 575 U/L, PCR 229 mg/L, ferritina 1378 ng/mL, VSG 140 mm/h y orina con hematuria y proteinuria positivas. Se suspende la antibioterapia, se disminuye la dosis de fármacos sedantes y se le pauta prednisona 30 mg al día, ante la sospecha de cuadro autoinmune. Ese mismo día informan desde Microbiología que están creciendo estafilococos en una tanda de dos hemocultivos. Ante dicho hallazgo se mantiene prednisona, se obtiene una nueva tanda de dos hemocultivos y se inicia tratamiento con daptomicina 850 mg cada 24 horas, solicitándose ecocardiografía transesofágica (ETE). Coincidiendo con la primera dosis de prednisona el paciente queda afebril, mejorando las artralgias y el estado general. En días posteriores, y de forma ocasional, comienza a presentar episodios de disconfort torácico intermitente de escasa duración con ECG normales. Tras dos días de tratamiento con daptomicina se suspende ésta al ser la segunda tanda de hemocultivos negativa, y al haber crecido en la primera tanda de hemocultivos un Staphylococcus epidermidis meticilín-sensible (CMI a vancomicina <1mg/L) que se interpreta como contaminación. Se suspende la ETE prevista y se mantiene el tratamiento con prednisona sin reaparición de la fiebre. Ante la mejoría en la curva febril, poliartralgias, del estado general y en la analítica (descenso de la PCR a 94 mg/L, descenso de leucocitos a 12.000/mm3) es alta 4 días después de la desaparición de la fiebre, con prednisona 30 mg cada 24 horas, citándose en consultas externas de Enfermedades Infecciosas para repetir hemocultivos a los 10 días de haber suspendido la antibioterapia.
A los 8 días del alta el paciente ingresa de nuevo por dolor torácico, diagnosticándose de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de alto riesgo asociado a FVI e hipotensión, ingresando en UCI. Se practica coronariografía en las primeras 24 horas, evidenciando una estenosis severa del tronco coronario izquierdo ostial (TCI), que se revasculariza con implante de stent directo farmacoactivo, no encontrando otras lesiones a otro nivel coronario, con mejoría clínica del paciente.
Cateterismo: Se observa afilamiento del ostium del tronco coronario izquierdo, con lesión severa a dicho nivel. Resto de arterias coronarias sanas, con paredes lisas y sin lesiones.
Durante éste ingreso recurren los picos febriles, aislándose en sangre de nuevo S. epidermidis con el mismo antibiograma que en ingreso anterior.
Diagnóstico diferencial
El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico. Puede ser congénito o adquirido, y en éste caso existir causas intrínsecas o extrínsecas en su desarrollo. Dentro de los factores intrínsecos hay que destacar el uso de fármacos cronotrópicos negativos, alteraciones hidroelectrolíticas, hipotiroidismo, apnea del sueño (hipoxemia) y aumento del tono vagal. Entre las causas intrínsecas sobresale la fibrosis degenerativa idiopática, seguida de la isquemia miocárdica, enfermedades inflamatorias-infecciosas o infiltrativas que afecten al tejido de conducción, así como algunas enfermedades neuromusculares (distrofia muscular, síndrome de Kearns-Sayre), enfermedades sistémicas (p. ej., sarcoidosis cardiaca, amiloidosis), trastornos neoplásicos (linfoma cardiaco primario o tras radioterapia) o después de cirugía o ablación percutánea de vías accesorias septales o de una vía AV para la taquicardia de reentrada del nódulo AV.
En nuestro caso podríamos plantearnos como opciones diagnóticas más plausibles, a la luz de los resultados de las pruebas:
1. Trastornos de la conducción primario (degenerativo) complicado con endocarditis protésica tardía secundaria a bacteriemia por S. epidermidis durante el implante de marcapasos.
2. Trastorno de la conducción secundario: posible endocarditis protésica oculta inicial con afectación del tejido de la conducción a nivel del trígono fibroso interaórtico- válvulas AV y progresión ulterior.
Mucho menos probable sería el bloqueo de alto grado secundario al betabloqueante que tomaba el paciente, dado que eran dosis bajas y el mismo aconteció de manera progresiva, sin existir síntomas previos al primer ingreso que sugiriesen alteraciones de la conducción.
En cuanto a la etiología del SCASEST, nos plantearíamos:
1-SCA aterosclerótico (menos probable, dado las características del resto de coronarias, siendo completamente sanas y sin lesiones angiográficas).
2-SCA por compresión extrínseca.
3-SCA secundario a inflamación de la pared coronaria.
Evolución
Se realizó ETT y ETE que evidenció absceso periprotésico aórtico a nivel de senos de Valsalva (seno no coronarico y seno derecho) parcialmente ocupado de material ecogénico móvil, con dehiscencia parcial de anillo protésico, generando insuficiencia perivalvular aórtica excéntrica difícil de cuantificar pero que impresiona de moderada-alta (III/IV).
Ecocardiografía transtorácica, plano apical 5 cámaras. Pseudoaneurisma a nivel de septo membranoso que muestra defecto tipo Gerbode adquirido con fístula de ventrículo izquierdo (VI) a aurícula derecha (AD).
Ecocardiograma transesofágico a 140o (imágenes a la izqda) y sobre plano de anillo aórtico. En eje corto de raíz aórtica se aprecia prótesis aórtica con absceso a nivel de hemicircunferencia posterior a la misma, dilatación de seno de Valsalva posterior que fistuliza en su parte derecha a aurícula derecha y dehiscencia de la prótesis a nivel de anillo posterior. El tronco coronario izquierdo se aprecia en continuidad con el absceso periprotésico.
Se objetivó además fistulización desde absceso a ambas cavidades derechas, así como una imagen hipermóvil adherida al disco de la prótesis de 2 mm compatible con vegetación. No se observaron vegetaciones en el resto de válvulas cardiacas ni en los electrodos del marcapasos. La función de ambos ventrículos estaba conservada.
Se inició tratamiento combinado con cloxacilina 2 gr/4h y daptomicina 650 mg/24h iv, quedando afebril y negativizando los hemocultivos al tercer día de tratamiento. Se solicitó a hospital de referencia traslado para intervención quirúrgica, siendo rechazado el paciente, por lo que se solicita traslado a otro centro, el cual se produce a los 9 días del diagnóstico de endocarditis por ETE. En el momento del traslado la insuficiencia valvular había empeorado por ETT y se apreciaba dehiscencia del 50% de la circunferencia de la prótesis. El paciente estaba en situación de insuficiencia cardiaca grado III de la NYHA, precisando 120 mg de furosemida al día. En dicho hospital se sustituyó la antibioterapia por cefazolina y se procedió a la intervención quirúrgica a los 23 días del diagnóstico, realizándose recambio valvular aórtico con nueva válvula mecánica y colocación de parche de pericardio para cierre de la zona de absceso fistulizada a aurícula derecha.
El postoperatorio se complicó con cuadro de insuficiencia renal que requirió hemodiálisis, fallo ventricular izquierdo y cuadro séptico de origen no aclarado (sin respuesta a cambio en la antibioterapia a piperacilina-tazobactam más daptomicina), falleciendo el paciente en situación de fallo multiorgánico a los 12 días de la intervención quirúrgica.
Diagnóstico final
Endocarditis infecciosa protésica tardía sobre prótesis aórtica mecánica por S. epidermidis meticillin sensible, complicada con absceso perianular a nivel de raíz aórtica y fístula aortoatrial, insuficiencia aórtica perivalvular severa e insuficiencia cardiaca secundaria.
Bloqueo AV de alto grado y SCASEST en probable relación con compresión extrínseca por absceso periprotésico.
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Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (adenoma sebáceo). Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide. Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad. Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho. A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa, de aspecto plano, bien delimitadas (algunas se superponen), rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor. A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (Tumores de Koeman), y una mancha hipopigmentada en tórax. En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral, nodulares, de aspecto quístico y color blanco-amarillento, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro. El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión. El resto de la exploración tanto oftalmológica (fondo de ojo) como sistémica (TAC craneal, torácico y abdominal) fueron normales. El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones, con buen resultado estético y funcional. El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa. Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia.
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Presentamos el caso de un varón de 73 años con lesión cutánea en espalda atribuida a picadura, 10 días antes, mientras trabajaba en un huerto de la comunidad de Madrid en el mes de agosto. Unos días después presentó fiebre de hasta 39°C y nuevas lesiones cutáneas en tronco y extremidades, sin respuesta a tratamiento con amoxicilina/clavulánico. A la exploración presentaba escara negra en región dorso lumbar izquierda y un exantema papuloso eritematoso en tronco y extremidades. El resto de la exploración fue normal. En el análisis de sangre no se encontraron hallazgos de interés. Con la sospecha clínica de rickettsiosis, se extrajo sangre para estudio serológico y se tomaron muestras del exantema papuloso para examen histológico y análisis mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en laboratorio de referencia. Se prescribió tratamiento con doxiciclina oral (100mg/día, durante 7 días) con mejoría progresiva hasta resolución completa sin secuelas. La serología en fase aguda mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) mostró títulos bajos de inmunoglobulina (Ig) G frente a Rickettsia conorii, y negativos de IgM. Una nueva serología realizada 4 semanas más tarde no mostró variaciones. En la biopsia cutánea se observó un infiltrado linfohistiocitario y fenómenos de vasculitis. El estudio mediante PCR de la biopsia cutánea detectó la presencia de Rickettsia sibirica mongolotimonae.
Describimos un nuevo caso de rickettsiosis por Rickettsia sibirica mongolotimonae en España, con la peculiaridad de que el diagnóstico se realizó mediante PCR en biopsia de piel del exantema y no de la escara de inoculación.
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Anamnesis
Mujer de 70 años de edad, con antecedentes de hipotiroidismo en tratamiento hormonal sustitutivo con levotiroxina e infección tuberculosa latente, por lo que había recibido tratamiento quimioprofiláctico en el año 2007. Incontinencia urinaria y estreñimiento habitual.
La paciente acude a su hospital de referencia con un cuadro clínico de náuseas, vómitos y dolor abdominal de horas de evolución. El mismo día de su ingreso la paciente se levanta asintomática, se va a caminar como de costumbre y, al regresar a casa, comenta a sus familiares importante somnolencia. Posteriormente presenta dolor abdominal a nivel del epigastrio con náuseas y vómitos, por lo que acude a Urgencias. Ingresa a cargo del Servicio de Aparato Digestivo con orientación diagnóstica de epigastralgia a estudio. Durante su estancia en planta destaca tendencia a la somnolencia y bradipsiquia, con puntuación en la escala de coma de Glasgow de 14. Al tercer día del ingreso presenta una crisis generalizada con hemiparesia izquierda poscrítica. Se realiza una tomografía computarizada (TC) craneal urgente y ante los hallazgos es derivada a nuestro centro a cargo del Servicio de Neurología para continuar el estudio etiológico.
Exploración física
Afebril. Tensión arterial 135/78 mmHg. Frecuencia cardiaca 76 lpm. Saturación de oxígeno 99%. Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando y depresible, peristaltismo presente, sin masas ni megalias, con gestos de dolor a la palpación a nivel del epigastrio pero sin signos de irritación peritoneal.
Exploración neurológica: tendencia a la somnolencia, con respuesta a estímulos verbales intensos. Bradipsiquia importante. Disartria moderada, fluencia verbal disminuida, obedece dos órdenes sencillas, después se intoxica. Leve hemiparesia facio-braquial izquierda: miembro superior izquierdo 4+/5. Reflejo cutáneo-plantar extensor izquierdo.
Pruebas complementarias
• Analítica general: hemograma normal. Coagulación: dímero-D 3.482,97 ng/ml. Bioquímica: sodio 128 mmol/l, potasio 3,2 mmol/l, calcio 7,6 mg/dl, resto normal, incluido perfil hepático.
• Radiografía de tórax: sin alteraciones pleuroparenquimatosas significativas.
• Angio-TC torácica: tromboembolismo pulmonar (TEP) subsegmentario bilateral.
• TC craneal urgente (sin/con contraste): borramiento de los surcos corticales y de la cisura silviana derecha. Mala diferenciación córtico-subcortical con presencia de área hipodensa extensa en el territorio de la arteria cerebral media derecha (ACMD). Captación de contraste a nivel de los surcos derechos. Todo ello orientado como posible infarto isquémico subagudo con signos de transformación hemorrágica.
• Resonancia magnética (RM) cerebral a las 24 horas: hiperintensidad cortical en T2 y FLAIR a nivel del lóbulo temporal derecho, asociada a borramiento de surcos y cisuras y a un marcado engrosamiento cortical, muy evidente a nivel de la región parahipocampal derecha, con colapso total del asta temporal y parcial del ventrículo lateral. Restricción de la difusión. Tras la administración de contraste se observa realce leptomeníngeo giriforme y a nivel insular derecho. Resonancia magnética urgente. Secuencia T2 donde se observa una hiperintensidad en la región temporal mesial derecha, con afectación del hipocampo, estructuras parahipocampales, circunvoluciones temporales laterales e ínsula derecha. Secuencia difusión con restricción de la difusión.
• RM cerebral (a los 20 días): se sigue observando la presencia de captación giriforme leptomeníngea e intraparenquimatosa. Mejoría del edema cortical, con ausencia de clara restricción de la difusión.
• RM cerebral (a los 33 días): lesión hiperintensa en T2 y FLAIR, localizada a nivel fronto-témporo-parietal derecho, de predominio insular, con múltiples áreas quísticas y de transformación necrohemorrágica. Tras la administración de contraste persiste captación giriforme localizada a nivel insular derecho, con nódulos intraparenquimatosos de gran tamaño que presentan realce periférico. Resonancia magnética de control. Lesión hiperintensa en T2 con múltiples áreas quísticas y zonas de sangrado. Tras la administración de contraste presenta realce periférico.
• Electroencefalograma (EEG) urgente: actividad epileptiforme casi continua a nivel temporal derecho en forma de
ondas agudas hipervoltadas que a veces descargan de forma pseudoperiódica y otras de forma completamente caótica. Con frecuencia difunden hacia la región centroparietal ipsilateral. Periodos de escasos segundos de silenciamiento eléctrico. Trazado compatible con status epiléptico.
• EEG (a los 28 días): enlentecimiento cerebral difuso con claros signos lesivos a nivel temporal izquierdo.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR) urgente: bioquímica normal, adenosina deaminasa (ADA) normal, amplificación genoma grupo herpes virus negativo, cultivo de bacterias, micobacterias (Lowenstein) y virus negativos.
• LCR (a los 13 días): bioquímica normal, ADA normal, citología negativa para malignidad, anticuerpos antineuronales y antirreceptores N-metil-Daspartato (anti-rNMDA) negativos, proteína 14.3.3 negativa.
• Mantoux negativo.
• Hormonas tiroideas: normales.
• Anticuerpos antitiroideos: negativos.
• Marcadores tumorales: negativos.
• TC tóraco-abdómino-pélvica: no se evidencia ninguna masa sugestiva de neoplasia.
Diagnóstico
• Status epiléptico no convulsivo refractario.
• Alteración de señal cortical temporal derecha secundaria a status epiléptico.
• Lesión ocupante de espacio intracraneal de origen incierto.
Tratamiento y evolución
Se decide el traslado a nuestro centro con diagnóstico de ictus isquémico en el territorio de la ACMD según el informe de la TC craneal urgente. Tras la evaluación inicial de la paciente nos planteamos un abanico más amplio de posibilidades diagnósticas. Se realiza un EEG urgente, que es compatible con status no convulsivo y se inicia tratamiento endovenoso con fármacos antiepilépticos. Ante la refractariedad a la cuarta línea de tratamiento ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para coma barbitúrico, que se mantiene durante una semana hasta el control eléctrico del status. Tras la retirada de fármacos sedantes y una vez en planta, la paciente mantiene un bajo nivel de consciencia, evoluciona hacia una situación de coma profundo y fallece a los 3 meses del inicio de la clínica. Por problemas institucionales no pudimos realizar necropsia.
¿Cuáles fueron nuestras principales hipótesis diagnósticas? Inicialmente, se consideró la posibilidad de una encefalitis herpética, por lo que se inició tratamiento con aciclovir. Ante la negatividad del estudio microbiológico fue retirado posteriormente. Se descartó también la posibilidad de una meningitis neumocócica o tuberculosa dados los antecedentes de la paciente. Asimismo, se planteó el diagnóstico de una encefalitis límbica paraneoplásica tipo autoinmunitaria por anticuerpos antirNMDA, dado que se asocia a un deterioro rápido del nivel de consciencia y epilepsia refractaria que requiere ingreso en la UCI, como fue en nuestro caso, pero que se descartó tras el estudio bioimnunológico negativo en LCR. Además, teníamos en contra la mala evolución clínica pese a haber recibido tratamiento con corticoesteriodes y la ausencia de neoplasia sistémica (relacionado en estos casos con mayor frecuencia a teratoma ovárico). Por sus antecedentes de hipotiroidismo, se solicitaron hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos en sangre, que fueron negativos, por lo que se excluyó una encefalopatía de Hashimoto como causante del deterioro neurológico. Se solicitó también proteína 14.3.3 en LCR para descartar enfermedad priónica, que fue negativa.
Finalmente, tras analizar la evolución clínico- radiológica de la paciente, nuestra impresión diagnóstica a día de hoy, pese a no tener confirmación histológica, es que su estado de coma fue la expresión clínica de un status no convulsivo causado por un daño cerebral subyacente que se manifestó inicialmente como una lesión de aspecto inflamatorio a nivel cortical derecho atribuible al status, con tendencia a la resolución tras el control del mismo y, posteriormente progresión de una lesión ocupante de espacio de aspecto tumoral a nivel insular derecho, sugestiva de malignidad. Pensamos que el TEP podría estar en relación con un estado protrombótico, de origen paraneoplásico.
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Varón de 42 años sin antecedentes personales de interés, que inicia estudió por aparición analítica compatible con colestasis disociada; durante la entrevista clínica el paciente no refiere ninguna sintomatología por órganos y aparatos de interés. En la analítica únicamente destaca GGT 330 y FA 218. Se realiza ecografía de abdomen donde se visualiza lesiones ocupantes de espacio en hígado y bazo, se completa el estudio con la realización de un TAC de tórax y abdomen evidenciándose múltiples lesiones hipodensas de pequeña tanto en hígado como en bazo sin hallar adenopatías en ninguno de los compartimentos estudiados. En el TAC toracoabdominal se aprecian adenopatías laterocervicales bilaterales menores de 1 cm, sin evidencia de otras adenopatías ni mediastínicas ni abdominales. El patrón pulmonar no presenta lesiones, sobre el bazo y el hígado se describen múltiples lesiones hipodensas de pequeño tamaño sugestivas de metástasis. Se completa el estudio con RMN abdominal para definir mejor las lesiones y encontrándose los mismos resultados. Se realiza analítica completa con autoinmunidad negativa (ANA y AMAs) y serología negativa para VHB-VHC-VIH-Brucella-Ricekttsia-Coxiella burnnetii-Treponema Pallidum, Se realiza una biopsia hepática de la lesión descrita con los hallazgos de granulomas que no muestra necrosis caseosa, técnica histoquímica de Ziehl Neelsen para detectar bacilos ácidos alcohol resistentes resultó negativa así como la técnica de PCR y cultivo para TBC; resultando finalmente granulomas compatibles con sarcoidosis.
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Se trata de un hombre de 71 años, sin alergias medicamentosas, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y síndrome ansioso depresivo. Intervenido de fractura intertrocantérica de cadera izquierda, mediante implante de clavo proximal de fémur. Realizaba tratamiento diario con metformina 850 mg, simvastatina 10 mg, venlafaxina 75 mg, lormetazepam 2 mg y tranxilium 5 mg. Consulta en Urgencias por un cuadro de, aproximadamente, dos meses de evolución de episodios febriles de bajo grado acompañados de fluctuación del nivel de conciencia, bradipsiquia, cefalea, vómitos, debilidad en ambos miembros inferiores e incontinencia urinaria que se autolimitaban en el transcurso de uno o dos días y recurrían posteriormente. Negaba sintomatología relativa a otras esferas. Aproximadamente un año antes, se había implantado con éxito una válvula de derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia normotensiva.
Se había ingresado en dos ocasiones por síndromes febriles asociados a clínica neurológica. La primera acudió por un síndrome meníngeo asociado a fiebre y diarrea de cuatro días de evolución, donde tras obtenerse un líquido cefalorraquídeo (LCR) con elevada celularidad (180 células/ mm3; (75% N, 25% L), sin hematíes, glucosa 76 mg/dl, proteínas 65 mg/dl, ADA normal y xantocromía negativa, se inició antibioterapia empírica con ampicilina, ceftriaxona y vancomicina, que se suspenden a las 48 horas tras negatividad de cultivo y PCR para gérmenes meningotropos (E. coli, H. influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, S. pneumoniae, citomegalovirus, enterovirus, VHS-1, VHS-2, VVZ, herpes humano 6, parechovirus humano, Cryptococcus neoformans) en LCR. Dada la estabilidad del paciente y la mejoría clínica se procedió al alta tras 7 días con diagnóstico de síndrome meníngeo de etiología no filiada en el contexto de gastroenteritis. En el siguiente ingreso dos meses más tarde y 21 días antes de la consulta actual se valoró nuevamente por un síndrome febril con la misma clínica neurológica, donde tras obtenerse un LCR con 1 leucocito/mm3, 1 hematíe/ mm3, glucosa 76 mg/dl, proteínas 15.9 mg/dl, ingresa por sospecha de disfunción valvular crónica. No se pautó antibioterapia inicialmente en espera de cultivos de LCR, hemocultivos y urocultivo, diagnosticándose finalmente de una infección urinaria alta complicada por Pseudomonas aeruginosa multisensible. Se inició tratamiento con ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 horas, volviendo el paciente a su situación basal, dándose de alta con ciprofloxacino 750 mg cada doce horas durante 10 días.
A la exploración física en la consulta actual se encontraba afebril, bien hidratado y perfundido, consciente, alerta aunque discretamente bradipsíquico, con pupilas isocóricas, y sin afectación de pares craneales. Fuerza y sensibilidad conservadas sin asimetrías, sin signos meníngeos, con marcha normal. La auscultación cardiopulmonar, así como abdomen y extremidades no mostraron alteraciones patológicas en el examen.
En las pruebas complementarias iniciales se objetivó:
• Hemograma: hemoglobina de 16.3 g/dl, leucocitos 13.000/mm3, con predominio de neutrófilos 80% y 402.000/mm3 plaquetas. Coagulación normal. Glucosa 118 mg/dl, creatinina 0.5 mg/dl, sodio 128 mEq/ l, potasio 4 mEq/l, Proteína C reactiva 5 mg/l.
• Radiografía de tórax sin hallazgos patológicos.
• TC cráneo: válvula de DVP con entrada frontal derecha y extremo distal en III ventrículo. Dilatación de sistema ventricular, similar a estudios previos sin datos de complicación.
Se extrajeron hemocultivos y urocultivo. Tras ser valorado por Neurocirugía, se realizó una punción lumbar obteniéndose un LCR de aspecto claro con 1 leucocito por campo, glucosa 71 mg/dl y proteínas en rango, enviándo se al laboratorio de Microbiología para tinción de Gram y cultivo. El paciente ingresó en el Servicio de Enfermedades Infecciosas con diagnóstico provisional de "síndrome febril recidivante a estudio asociado a cuidados sanitarios en paciente portador de derivación ventriculoperitoneal". Por sospecha de disfunción valvular de etiología no infecciosa no se indicó antibioterapia empírica.
Diagnóstico diferencial
Ante un paciente portador de una derivación ventriculoperitoneal con clínica recurrente de cefalea, alteración del nivel de conciencia, somnolencia, náuseas, vómitos, debilidad de miembros e incontinencia urinaria debemos plantearnos, en primer lugar, las diferentes causas que pueden subyacer a una disfunción del dispositivo, definida ésta como un mal funcionamiento del sistema de derivación con reducción parcial o completa del flujo de LCR a través del mismo, y que desde el punto de vista clínico cursa con síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC) secundaria a obstrucción o desconexión en algún punto del sistema.
1. Obstrucción ventriculoperitoneal: Es la causa más común de disfunción valvular y ha de sospecharse especialmente en casos de presentación tardía, es decir, más allá de los quince primeros días tras el implante.
2. Infección de la DVP: Es la segunda causa en frecuencia y se describe en aproximadamente 8-15 % de los pacientes. Suele ser de presentación temprana, en contraposición a nuestro caso, y hemos de plantearla ante clínica sugestiva de meningitis: fiebre, meningismo, rigidez de nuca, cefalea, náuseas y vómitos, irritabilidad y disminución del nivel de conciencia. Sin olvidar que si la infección se localiza a nivel del catéter distal, puede cursar con clínica abdominal y/o cardiocirculatoria.
3. Ventriculitis: Puede ser primaria o secundaria a meningitis, abscesos cerebrales, hemorragia intraventricular o a iatrogenia. Cuando se asocia a dispositivos intracraneales como la DVP, suele ocurrir dentro del primer mes del procedimiento y puede tener clínica sutil y progresiva de cefalea, alteración de estado mental, náuseas, vómitos, fiebre y focalización neurológica. El cuadro clínico también se puede enmascarar después de ciclos de antibioterapia.
4. Fallo mecánico de la DVP:
• Degradación y rotura del sistema: suele acontecer en el catéter distal y presentarse después de años de haber sido implantada.
• Desconexión de la derivación ventriculoperitoneal, usualmente ocurre de forma temprana tras el implante.
• Migración de los extremos proximal o distal del sistema o malposición. 5. Síndromes de hiperdrenaje de LCR. • Obstrucción del extremo ventricular de la derivación.
• Colapso ventricular sintomático (slit ventricle syndrome).
• Hematoma subdural.
• Cuarto ventrículo aislado Son poco comunes pues ya existen comercializados dispositivos que minimizan este riesgo y por lo general no se asocian a fiebre.
6. Formación de pseudoquiste abdominal. Predominio de sintomatología abdominal inicialmente y posteriormente neurológica pudiendo acompañarse o no de fiebre.
Además de las citadas, cabría plantearse, en el caso que presentamos, causas no relacionadas con la disfunción del sistema y que enumeramos a continuación:
1. Infecciones localizadas fuera del sistema nervioso central en cuyo caso, los síntomas neurológicos serían secundarios a la encefalopatía que acompaña a un cuadro sistémico.
2. Infecciones del sistema nervioso central no relacionadas con el sistema de derivación ventriculoperitoneal
• Meningitis crónica: definida como aquella que dura más de cuatro semanas. Se trata de una entidad poco frecuente, de curso insidioso y en su origen puede residir causas infecciosas, inflamatorias y neoplásicas quedando la etiología sin identificar hasta en un tercio de los casos.
• Meningitis aguda de origen hematógeno.
Evolución
Durante su estancia en planta el paciente persistió con nivel de conciencia oscilante, bradipsiquia, desorientación y picos febriles sostenidos con persistencia de leucocitosis, proteína C reactiva elevada en analíticas de control, hemocultivos repetidamente negativos, urocultivo negativo y serologías para Brucella spp, Coxiella spp y Rickettsia spp también negativas. Se solicitó un TC toraco-abdominopélvico objetivándose una atelectasia basal segmentaria izquierda, adyacente a aorta torácica descendente sin otros hallazgos. Un ecocardiograma transtorácico descartó datos sugestivos de endocarditis infecciosa. Finalmente se solicitó un PET-TC para descartar un foco séptico oculto evidenciándose una captación patológica en los últimos 10 cm de la derivación ventrículo peritoneal, en su trayecto intraperitoneal, sugestivo de infección. Ante estos hallazgos, y tras ser consensuado con Neurocirugía, se optó por la retirada completa del sistema con toma de cultivo de LCR y de la punta de catéter distal, solicitándose a Microbiología la investigación de microorganismo de crecimiento lento. Tras esto, se inició antibioterapia empírica con vancomicina 1g IV/12h y meropenem 2g iv/8h en espera de los resultados definitivos. En el cultivo del material explantado se aisló Propionibacterium acnes (actualmente Cutibacterium acnes) sensible a betalactámicos simplificándose el tratamiento antibiótico a amoxicilina 1 g cada 8 horas que se mantuvo durante cuatro semanas tras la retirada del sistema resolviéndose por completo el cuadro clínico.
Diagnóstico definitivo
Infección de dispositivo de derivación ventriculoperitoneal por Propionibacterium acnés (actualmente Cutibacterium acnes).
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Varón de 17 años con antecedente de caída de espaldas una semana antes. Acudió a urgencias por dolor lumbosacro irradiado a pierna izquierda. Se realizó TC lumbosacro y RM pélvica apreciando varias colecciones en iliopsoas y piriforme izquierdos sugestivas de hematomas, sin trazos de fractura. Dada la mala evolución clínica se repitió RM donde se apreciaba captación difusa de la articulación sacroilíaca izquierda con líquido en su interior y edema óseo en relación con sacroileítis, y persistencia de las colecciones con mayor extensión de las mismas y de aspecto más organizado, compatibles con abscesos. Se realizó drenaje quirúrgico con cultivo positivo para Staphylococus aureus.
Se trataba de una sacroileítis infecciosa postraumática asociada a abscesos en la musculatura adyacente.
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Se trata de una mujer de 69 años, sin alergias farmacológicas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales destacar: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia. Portadora de doble prótesis mecánica desde 2003 por una valvulopatía mitroaórtica de origen reumático y una hepatopatía crónica de probable origen multifactorial (insuficiencia cardíaca, hígado de estasis). Diagnosticada de enfermedad renal crónica estadio 3 (ClCr. según MDRD-4: 43,1 ml/min/1,73 m2).
Ingresa por cuadro de tos no productiva y aumento progresivo de disnea en relación con los esfuerzos de una semana de evolución. Inicialmente fue valorada por su médico de atención primaria, realizando ciclo de tratamiento antibiótico con amoxicilina. Ante el empeoramiento clínico del cuadro respiratorio y la aparición de fiebre de 39oC con tiritona, consulta en el servicio de urgencias de nuestro hospital. La paciente no refería aumento de perímetro abdominal ni aumento de edemas en MMII. No síndrome miccional. No dolor abdominal, náuseas ni vómitos, sólo refería heces más blandas de lo habitual, no diarreicas, que relacionaba con la toma de tratamiento antibiótico. No otros signos ni síntomas en la anamnesis por aparatos. Las constantes vitales eran: TA: 110/60 mmHg. 85 lpm. 20 rpm. Saturación de O2 96% aire ambiente. Febril (Ta axilar 38.2oC). A la inspección destacaba estado general conservado, consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. No ingurgitación yugular. Ausencia de adenopatías palpables.
En la auscultación cardiorrespiratoria los tonos cardíacos eran rítmicos con clic metálico y soplo pansistólico III/VI. Murmullo vesicular conservado con roncus dispersos y mínimos crepitantes bibasales. El abdomen era blando, depresible y destacaba hepatomegalia de 4 cms no dolorosa con peristaltismo normal. A nivel de los MMII presentaba ligeros edemas maleolares.
En la analítica realizada en Urgencias destacaba unos iones dentro de los límites de la normalidad y una discreta anemia de perfil normocítico normocrómico con hemoglobina (Hb) de 10,8 g/dl, sin leucocitosis y plaquetas normales. El estudio de coagulación fue normal. En la bioquímica básica destacaba deterioro de la función renal (Cr 1.85 mg/dl, urea 128 mg/dl) con iones normales. Los perfiles lipídico, hepático y tiroideo fueron normales. Los reactantes de fase aguda estaban ligeramente elevados con VSG de 24 mm/h y PCR de 29.6 mg/l. El proteinograma mostró hipoproteinemia, hipoalbuminemia y perfil compatible con síndrome inflamatorio moderado. La serología infecciosa (VHB, VHC y VIH) fue negativa. El electrocardiograma no mostró alteraciones relevantes. En la radiografía de tórax destacaba marcada cardiomegalia global con parénquimas pulmonares sin hallazgos radiológicos significativos.
En una tanda de dos hemocultivos extraídos en el área de urgencias se aisló Salmonella serogrupo B (en todos los frascos). El urocultivo y el coprocultivo fueron negativos. Ante estos hallazgos, y dado que la paciente no contaba cuadro previo abdominal, se inició estudio para buscar un foco responsable de la bacteriemia. Entre los estudios iniciales se realizó una ecografía de abdomen que descartó colecistitis y no mostró otras alteraciones significativas.
Dada la persistencia de la fiebre, por tratarse de una paciente con antecedentes de valvulopatía mitroaórtica, se solicitó una ecocardiografía transtorácica y posteriormente se realizó una transesofágica que no mostraron alteraciones compatibles con endocarditis protésica. Así mismo, se realizó una angioTC de tórax y abdomen que evidenció una ligera ateromatosis calcificada de la aorta torácica y abdominal sin evidenciar aneurismas ni datos sugestivos de infección endovascular.
En función del antibiograma se desescaló tratamiento antibiótico empírico instaurado en urgencias (ceftriaxona 2 g iv/24 horas) a ciprofloxacino 500 mg cada 12 h vía oral y completó 10 días de tratamiento antibiótico,, con buena evolución clínica quedando afebril, siendo los hemocultivos de control negativos. Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas de imagen realizadas, se decidió alta a domicilio. Dos semanas más tarde, la paciente comenzó con dolor a nivel dorsal irradiado a región centrotorácica de carácter opresivo, que fue aumentando progresivamente, acompañándose de aumento de disnea, motivo por el que consulta en el servicio de urgencias. No había presentado fiebre ni otra clínica acompañante. El electrocardiograma no mostró datos de isquemia aguda. En la analítica realizada en urgencias destacaba movilización de marcadores de daño miocárdico con Troponina T ultrasensible pico 638 pg/dl, creatinfosfatoquinasa (CPK) normal y dímero D negativo, decidiéndose ingreso en planta para estudio.
Diagnostico diferencial
Se trata de una paciente con ingreso reciente por una bacteriemia por Salmonella sp sin objetivar claro foco en el estudio realizado, que reingresa por dolor torácico y disnea. Se conoce que la bacteriemia por Salmonella puede aparecer el contexto de cuadro de gastroenteritis o bien manifestarse como fiebre sin foco aparente. Puede persistir y causar complicaciones focales como infecciones osteoarticulares, afectación del SNC, endocarditis e infección endovascular.
En nuestro caso, no se constató bacteriemia persistente, ya que los hemocultivos de control fueron negativos antes del alta y al reingreso. En esta paciente lo primero a descartar, pese a que el electrocardiograma era normal, es un síndrome coronario agudo. A favor de esto señalar que presenta factores de riesgo cardiovascular, clínica compatible y movilización de marcadores de daño miocárdico, por lo que esta entidad no la podemos descartar hasta que se realice una coronariografía. Otras causas de dolor isquémico no asociado a arterioesclerosis coronaria también deberían ser consideradas: embolia coronaria, espasmos coronarios, arteritis coronaria (luética o asociada a otras enfermedades sistémicas) y anomalías congénitas de las arterias coronarias, entre otras.
Existen otras enfermedades cardiovasculares que pueden producir dolor torácico. En el tromboembolismo pulmonar (TEP), el dolor suele ser de características pleuríticas y se puede asociar con hemoptisis, taquipnea, taquicardia, hipoxemia e hipocapnia que nuestra paciente no presentaba. Además, el dímero D realizado en urgencias fue negativo y la paciente no tenía otros factores de riesgo para el desarrollo de TEP.
La disección de aorta es otra entidad a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial. En este caso el dolor torácico suele ser muy intenso desde el inicio, irradiarse a espalda y aparecer de forma brusca. Puede asociar déficit de pulsos, insuficiencia aórtica e infarto agudo de miocardio, entre otras. Destacar a favor la edad de nuestra paciente y la hipertensión arterial (que está presente hasta en el 80% de los casos) y en contra la forma de presentación clínica. Finalmente, considerar la posibilidad de complicaciones o infecciones focales secundarias a la bacteriemia por Salmonella sp. En este sentido, podemos señalar por un lado las infecciones osteoarticulares como la espondilodiscitis infecciosa. Suele presentarse como dolor dorsal o lumbar de perfil inflamatorio y en algunos casos, el dolor torácico puede ser la forma de presentación. La clínica suele ser muy inespecífica lo que conlleva a un retraso en el diagnóstico. En nuestro caso no podríamos descartar esta posibilidad hasta realizar una prueba de imagen. Por otro lado, señalar las infecciones endovasculares ya que clásicamente se ha relacionado la bacteriemia por Salmonella con colonización endovascular y pueden estar presentes hasta en un 10% de los pacientes con bacteriemia. En nuestro caso, dado que se trata de una paciente portadora prótesis mecánica por valvulopatía mitroaórtica y que ha presentado una bacteriemia reciente por Salmonella, la infección endovascular sería nuestra principal sospecha clínica si la coronariografía fuese normal, a pesar de que se había descartado en el ingreso anterior.
Evolución
En urgencias se extrajeron hemocultivos sin fiebre que fueron negativos y se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 gr iv que se mantuvo en planta por considerar que la duración del tratamiento antibiótico para tratar una bacteriemia por Salmonella fue corta. Inicialmente se planteó la posibilidad de infección osteoarticular en relación con bacteriemia reciente. En este sentido, se solicitó una TC de columna dorso-lumbar que no evidenció datos de espondilodiscitis ni presencia de colecciones. En planta se solicitaron nuevos hemocultivos sin fiebre que también fueron negativos.
Dada la clínica de dolor torácico y la movilización de marcadores de daño miocárdico, se realizó una coronariografía que objetivó una lesión severa a lo largo de todo el segmento proximal de la arteria coronaria derecha, que impresionó como secundaria a compresión extrínseca. La aortografía mostró un pseudoaneurisma gigante a nivel de seno coronario derecho que era el responsable de la compresión de la arteria coronaria derecha, así como insuficiencia aórtica severa por disfunción periprotésica. La ecocardiografía objetivó hallazgos compatibles con endocarditis protésica aórtica, con insuficiencia aórtica severa y un pseudoaneurisma de gran tamaño en región anterior de aorta ascendente proximal. En nuestra paciente, probablemente el proceso inicial fue la dehiscencia protésica ya que la prótesis metálica estaba bien posicionada y con apertura adecuada, con formación de un absceso periprotésico, posterior extensión o fistulización a la aorta torácica y formación de un pseudoaneurisma. Para completar el estudio y valorar la extensión se solicitó una angioTC de tórax que confirmó la presencia de un pseudoaneurisma de gran tamaño dependiente de raíz aórtica (5.4 x 5.8 x 5.9 cms) entre aorta ascendente y tronco de la arteria pulmonar que comprime ACD y que muestra realce de pared craneal que podría traducir etiología infecciosa.
Ante estos hallazgos se contactó con el servicio de Cirugía cardiovascular de nuestro hospital de referencia que tras valorar el caso, desestimó la intervención dado el elevado riesgo quirúrgico de la paciente. Posteriormente, la paciente evoluciona de forma desfavorable, manteniendo situación de insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento y finalmente fallece.
Diagnóstico final
Bacteriemia por Salmonella serogrupo B complicada con pseudoaneurisma gigante de la raíz aórtica que ocasiona compresión de arteria coronaria derecha en probable relación con endarteritis por Salmonella.
Endocarditis protésica aórtica con absceso periaórtico e insuficiencia aórtica severa.
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Antecedentes
Mujer de 60 años con cirrosis hepática etanólica (Child B) y pancitopenia. Vive en medio rural.
Historia y Exploración
Consultó en Urgencias por fiebre, vómitos y disartria; se ingresó a cargo de Digestivo como encefalopatía hepática. Durante el ingreso, a pesar de optimizar el tratamiento, persistían los síntomas neurológicos y la fiebre, por lo que se consultó con Infecciosas. Rehistoriando a la paciente, comenta que tres días antes del ingreso, comenzó con cefalea holocraneal, vómitos y mareo con inestabilidad de la marcha. En la exploración: afebril, TA 94/54 mmHg, 69 lpm, 100% de saturación. Consciente, orientada, soplo sistólico panfocal, auscultación pulmonar normal, abdomen blando, indoloro, insuficiencia venosa crónica, inestabilidad de la marcha, Romberg no valorable, signos meníngeos negativos y resto normal.
Pruebas Complementarias
En la analítica destacaba leucopenia(2360/l) con linfopenia(100 /l), anemia(9.8 mg/dl) y trombopenia(32000/L). Se realizó sistemático de orina, radiografía de tórax, abdomen, TC craneal y ecografía abdominal que fueron normales. Urocultivo negativo. Exudado nasofaríngeo negativo. Serología VIH negativa. Se realizó punción lumbar con un LCR con una presión de apertura elevada (260 mmH2O), 55 cel/Ul con predominio linfocítico, 49.9 mg/dl proteínas y 11 mg/dl de glucosa. Tanto en los hemocultivos como en el LCR se aisló cryptococcus neoformans, con un antígeno positivo a título 1/8192 y 1/16784 respectivamente. Adicionalmente se realizó una RM que mostraba hiperintensidad de los lóbulos y cerebelo, y una ecocardiografía que descartó endocarditis.
Diagnóstico. Evolución
Diagnosticada de meningoencefalitis por Cryptoccocus neoformans con criptocococemia se inició tratamiento con anfotericina B liposomal(300 mg) y, fluconazol(800 mg). La paciente respondió de forma adecuada al tratamiento.
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Mujer de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos. La paciente no presentaba ningún antecedente médico personal ni familiar de interés ni tomaba ninguna medicación de forma habitual. Consultó por presentar tres lesiones en el dorso de la mano izquierda y una lesión en el borde de la mano derecha. Las lesiones eran de tipo circular y ulcerado, en torno a unos tres centímetros de diámetro. Además, presentaba múltiples nódulos subcutáneos por todo el brazo izquierdo. No refería fiebre ni otra sintomatología.
En la anamnesis dirigida refería reciente viaje a Colombia en el que había realizado desplazamientos tanto en el norte como en el sur del país, volviendo a España tres semanas antes de la exploración, y durante el viaje había sufrido picaduras de mosquito en las zonas de las lesiones. Tras una primera valoración en el servicio de Urgencias, la paciente había realizado tratamiento con amoxicilina-clavulánico, al orientarse como sobreinfección bacteriana de picaduras de insecto, con cierta mejoría de las lesiones, las cuales se había rascado.
En la exploración la auscultación cardiorrespiratoria era normal, así como la palpación abdominal y el resto de exploración sistémica. En la analítica presentaba hemograma normal, VSG 14 mm/h, glucosa 81 mg/dl, función renal y hepática normal, PCR 5,63 mg/dl y serología de VHB, VHC y VIH negativas. El estudio de la orina fue normal. Ante las lesiones dermatológicas, y la ausencia de clínica sistémica, se planteó un diagnóstico diferencial correspondiente a lesiones ulcerativas de tipo nodular múltiples en relación a picaduras de insectos, que puedan ser del país de procedencia.
Diagnóstico diferencial
Las claves diagnósticas que apuntarían a leishmaniasis cutánea (LC) son: cronicidad, localización de lesiones en zonas expuestas, clustering de lesiones, orientación de las lesiones a lo largo de las crestas dérmicas, pápulas satélite inflamatorias, induración subcutánea, ulceraciones bien definidas con bordes indurados, nódulos subcutáneos. Con el diagnóstico eminentemente clínico y epidemiológico de probable leishmaniasis cutánea, versus menos probable micobacteriosis atípica, se procede a biopsia cutánea y tratamiento con amoxicilina-clavulánico hasta resultado de la biopsia. Una semana después persisten las lesiones tras amoxicilina-clavulánico, y entra en el diagnóstico diferencial el ectima gangrenoso. Se prescribe doxiciclina. El informe de la biopsia reveló LC. Se comienza un tratamiento con fórmula magistral de paramomicina y se cursa PCR para identificación de especie de Leishmania sp.
Diagnóstico final
Leishmaniasis cutánea localizada con datos de riesgo de progresión a leishmaniasis mucosa y sistémica.
Evolución
Dada la ausencia de respuesta a tratamiento tópico y los criterios de alto riesgo de afectación mucosa-sistémica (país de procedencia, número de lesiones, tamaño, localización...), se decide tratamiento parenteral en vez de intralesional, concretamente glucantime (antimoniato de meglumina), con una posología de 20 mg/kg/d im durante 20 días, previo test de gestación que resulta negativo (preciso confirmar dada la teratogenicidad de los antimoniales). Paralelamente, y dada posibilidad de sobreinfección, se pautó cloxacilina durante 10 días, y posteriormente, curas con betadine y mupirocina tópica. Mediante una valoración por Otorrinolaringología no se apreció afectación faríngea, laríngea ni nasal. Se monitorizó la administración del glucantime mediante la realización de elctrocardiograma, hemograma, función renal, función hepática, amilasa y lipasa ante la posibilidad de posibles secundarismos. Tras llevar varias semanas de tratamiento se identificó la especie como Leishmania donovani complex, detectada mediante PCR y secuenciación Tras 21 días de tratamiento im la paciente presentó buena evolución de las lesiones cutáneas. Ocho semanas después de la finalización del tratamiento con glucantime, presenta empeoramiento de las lesiones con nueva elevación del borde de las mismas, incluso aumentando de tamaño con respecto a las lesiones iniciales, con signos inflamatorios, pero sin linfangitis. Se repitió la biopsia cutánea, volviendo a confirmarse Leishmania sp. Dado el fallo del glucantime, se inició tratamiento con anfotericina B liposomal, a una dosis de 3 mg/kg/d. Con la primera infusión de anfotericina B liposomal presentó reacción anafiláctica grave y se suspendió el tratamiento. En ese momento, se decidió tratamiento con miltefosina oral 150 mg/24 horas durante 4 semanas. La paciente evolucionó correctamente con esta línea, a la que se añade crioterapia. La paciente no ha presentado nuevos datos de actividad tras un seguimiento de más de 3 meses y la biopsia de control realizada al finalizar el tratamiento es negativa.
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El 21 de enero de 2020, ingresó en el Hospital Popular de Wuwei un hombre de 47 años con fiebre sin foco y tos de 7 días de evolución. El paciente refirió que había tenido fiebre (hasta un máximo de 39,3 °C), tos productiva con esputo blanco, congestión nasal, rinorrea, mareo, fatiga, opresión torácica y náuseas, pero sin dolor torácico, irritación de garganta ni problemas respiratorios. Informó que había llegado a la ciudad de Wuwei en coche el 18 de enero, procedente de Wuhan. El paciente tenía antecedentes de hipertensión de grado 2 y diabetes de tipo 2 y era fumador desde los 27 años; no refirió antecedentes de alcoholismo. El 23, 29 y 30 de enero se tomaron frotis nasofaríngeos, de acuerdo con las directrices del CDC. Tras introducir un frotis nasofaríngeo en las fosas nasales, se gira sobre la mucosa nasofaríngea, de 10 a 15 segundos y, luego, se retira; finalmente se inserta en un tubo estéril con un medio de transporte vírico. Las muestras se analizaron mediante RT-PCR. Se detectaron tres genes objetivo: RdRP, E y N. La expresión positiva (valor CT ≤ 43) de los tres genes, de los genes RdRP y E o de los genes RdRP y N identifica el SARS-CoV-2 de modo concluyente. También se realizaron otras pruebas. El estudio fue autorizado por el comité de ética del Primer Hospital Asociado de la facultad de medicina de Wanan, observando los principios de la Declaración de Helsinki. Se obtuvo el consentimiento informado del paciente para usar su historia clínica en este estudio.
A partir de las pruebas analíticas, radiografía torácica y la información clínica y epidemiológica, se trató al paciente con interferón α y metilprednisolona. No obstante, a causa del agravamiento súbito de los síntomas clínicos, como disnea espiratoria, deficiencia alimentaria y letargia, el 23 de enero se transfirió el paciente al Primer Hospital Asociado de la facultad de medicina de Wanan (Wuhu, China). Las pruebas analíticas se muestran en la tabla 1 (día 0). Los resultados indicaron que el paciente tenía constantes vitales estables, valores reducidos de linfocitos, valores altos de proteína C-reactiva y valores moderadamente altos de fibrinógeno, neutrófilos y deshidrogenasa láctica. Una TAC pulmonar mostró varias sombras dispersas de alta densidad repartidas principalmente en los márgenes de los pulmones, cambios consistentes con la observación de broncograma o de cambios de opacidad en vidrio esmerilado, además de un ligero engrosamiento pleural. Se inició politerapia con comprimidos de lopinavir y ritonavir (800/200 mg por día), metilprednisolona (40 mg por día), interferón humano recombinante α-2b (10 millones IU por día), clorhidrato de ambroxol (60 mg por día) y clorhidrato de moxifloxacino (0,4 g por día) para inhibir la proliferación del virus, aliviar el asma, eliminar la flema y aplicar el tratamiento antibiótico empírico. Además, se usó terapia de inhalación de oxígeno de alto flujo con humidificación para evitar la insuficiencia respiratoria aguda. También se aplicó tratamiento para el control de la glucemia y presión arterial y terapia de rehidratación. El segundo día de tratamiento, el paciente presentó febrícula intermitente (intervalo entre 36,0 °C y 37,2 °C). Con la excepción de una ocasional opresión torácica y disnea, se observó una mejora de los otros síntomas, como tos productiva con esputo blanco, congestión nasal, rinorrea, mareo y fatiga. El tercer día de tratamiento se redujo la metilprednisolona a 20 mg por día y el quinto día se retiró por completo. Además, el octavo día de tratamiento, se retiró la oxigenoterapia, gracias a la clara mejora de la capacidad respiratoria. A partir de los resultados negativos persistentes de SARS-CoV-2 los días 6 y 7, así como la eliminación parcial de las lesiones pulmonares (figura S1b), el paciente fue dado de alta el día 10. Durante el tratamiento, la temperatura, el pulso y la frecuencia respiratoria del paciente presentaron fluctuaciones leves (figura S1c) y las pruebas analíticas mostraron una mejora, sobre todo en la cifra de linfocitos.
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El 1 de enero de 2020, ingresó en el Union Hospital (facultad de medicina Tongji, Wuhan, provincia de Hubei) un hombre de 42 años con hipertermia (39,6 °C), tos y que refería fatiga de una semana de evolución. A la auscultación, se percibieron ruidos respiratorios bilaterales con estertores húmedos en las bases de ambos pulmones. Las pruebas analíticas mostraron leucocitopenia (cifra de leucocitos: 2,88 3 109/L) y linfocitosis (cifra de linfocitos: 0,90 3 109/L). La fórmula leucocitaria mostró un 56,6% de neutrófilos, un 32,1% de linfocitos y un 10,2% de monocitos. Varias pruebas analíticas adicionales dieron resultados anormales, como proteína C-reactiva (158,95 mg/L; intervalo normal: 0-10 mg/L), velocidad de sedimentación globular (38 mm/h; valor normal: 20 mm/h), proteína amiloide A sérica (607,1 mg/L; valor normal: 10 mg/L), aspartato-aminotransferasa (53 U/L; intervalo normal: 8-40 U/L) y alanina-aminotransferasa (60 U/L; intervalo normal: 5-40 U/L). La PCR de fluorescencia en tiempo real del esputo del paciente resultó positiva para ácido nucleico del 2019-nCoV. Se trató al paciente con antivirales (ganciclovir, oseltamivir) y antiinflamatorios (meropenem, linezolid), con tratamiento sintomático, desde el 1 de enero de 2020 hasta su alta el 25 de enero de 2020. Las pruebas consecutivas de diagnóstico por la imagen que se muestran en la figura ilustran la mejora del paciente tras la terapia.
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Mujer, 41 años. Fumadora. Trastorno conversivo en tratamiento por Psiquiatría. Acude a urgencias por quinta vez en 12 días por cuadro de cefalea holocraneal intensa y continua que no cede con analgesia habitual junto a vómitos numerosos. No fiebre. No otra sintomatología.
A la exploración solo destaca delgadez, todo lo demás incluyendo exploración neurológica resultó normal (Glasgow, pares craneales, fuerza, sensibilidad y signos meníngeos). Afebril y hemodinámicamente estable.
De forma urgente se realiza analítica general con resultados del hemograma, bioquímica y coagulación dentro de parámetros normales así como TC craneal también normal. Con ello, se decide realizar punción lumbar para análisis microbiológico (cultivo y PCR) así como citobioquímico (438 leucocitos: 1% polimorfonucleares, 99% mononucleares. 0 hematíes, proteínas 68.2mg/dL y glucosa 34mg/dL) compatible con meningitis linfocitaria, decidiéndose ingreso para estudio e iniciándose tratamiento sintomático y antiviral con Aciclovir 10mg/kg/8h IV.
Durante el ingreso se realizó Rx tórax que resultó normal y se solicitaron serologías de VIH, CMV, VEB y VVZ que fueron negativas; además, PCR de líquido cefalorraquídeo de herpes simple 1, 2 y 6, CMV, VVZ y micobacterias negativos; VEB débilmente positiva. Por último, se extrajo también muestra sanguínea para serología de virus siendo positiva para Virus de la Parotiditis con una IgM fuertemente positiva e IgG negativa, compatible con proceso agudo. Con este resultado, se diagnostica a la paciente de Meningitis Linfocitaria por Virus de la parotiditis reconociendo la paciente haber tenido contacto con su hijo que había padecido una parotiditis aguda hacía un mes.
La evolución clínica de la paciente fue excelente con tratamiento sintomático. Actualmente asintomática.
La importancia del caso radica en la capacidad de reconocer casos de meningitis que cursan de forma más larvada pudiendo estar relacionadas con gérmenes que de forma menos frecuente causan cuadros de meningitis, como en nuestro caso, por Virus de Parotiditis sin signos de parotiditis aguda, aunque sí con un contacto previo.
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Varón de 85 años con antecedente de hidatidosis con múltiples quistes peritoneales y hepáticos, intervenido en 4 ocasiones (la última en 2011). Desestimado de nueva intervención quirúrgica dada la edad y comorbilidades. Acudió a Urgencias por fiebre y tos con expectoración marronácea. A la exploración presentaba hipoventilación basal derecha. Analíticamente destacaba Hb 11.2 g/dl, leucocitos 4680/μl (neutrófilos 3051/μl, eosinófilos 88/ μl) y PCR 60.6 mg/L. En la radiografía de tórax se objetivó aumento de densidad basal derecha. Ingresó en planta de M. Interna por neumonía basal derecha y se inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se solicitaron nuevas pruebas complementarias: cultivo de esputo en el que se aisló Klebsiella oxytoca sensible a cefalosporinas; serología de E. granulosus que resultó positiva; y TAC toraco-abdomino-pélvico en el que se objetivó múltiples quistes hepáticos, condensación en lóbulo inferior derecho secundaria a diseminación de quiste hidatídico en cúpula hepática (de 12x8,5 cm), hernia de hiato con marcada dilatación de esófago por compresión gástrica por quistes peritoneales múltiples y un quiste único intraesplénico. Todos ellos en diferentes estadíos evolutivos, algunos con componente cálcico. Dado los resultados de las pruebas solicitadas al alta se cambió antibioterapia por cefuroxima y se pautó albendazol hasta completar 6 meses de forma ambulatoria.
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Varón de 58 años, admitido al Hospital Cayetano Heredia con historia de 2 meses, caracterizado por vómitos alimenticios, fiebre de 38°C y lumbalgia severa incapacitante. El examen clínico reveló soplo holosistólico, multifocal a predominio de foco mitral de intensidad III/VI, irradiado a la axila y cuello. Signo de Lasegue y Psoas positivo, así como signo de Dandy positivo en L3, L4 y L5.
Los datos de laboratorio obtenidos a la admisión fueron: Hemoglobina: 12,2 g/dl, hematocrito: 38%, recuento de leucocitos: 14,01/μl (Neutrófilos: 64,5%), velocidad de sedimentación globular (VSG): 116 mm/h y proteína C reactiva (PCR): 1/16 mg/l. La radiografía de tórax no mostró signos de condensación.
Del mismo modo, el trazado electrocardiográfico en reposo no evidenció alteraciones relevantes.
La ecocardiografía transesofágica reveló compromiso valvular mitral y aórtico caracterizado por vegetaciones en la valva anterior de la válvula mitral (superficie auricular y ventricular del segmento A2) y aneurisma de 1,6 x 1,3 cm perforado (0,7 cm) que condicionaba insuficiencia severa. Asimismo, en la válvula aórtica se encontraron múltiples vegetaciones en las tres valvas; la más grande de 0,9 cm, regurgitación severa y flujo compatible con perforación de la valva semilunar posterior.
En los hemocultivos se aisló Streptococcus gordonnii. Adicionalmente la resonancia magnética lumbosacra mostró osteomielitis vertebral de L4-L5 .
Durante el acto quirúrgico se confirmaron los hallazgos antes señalados y se procedió con el reemplazo bivalvular aórtico y mitral con el implante de prótesis mecánicas.
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ANTECEDENTES:
Mujer de 74 años. Hipertensión arterial. Cardiopatía reumática con predominio de insuficiencia mitral. Recambio valvular mitral por prótesis mecánica Bjork no. 31 en 1976. Implante de marcapasos por fibrilación auricular lenta sintomática en 1996 con último recambio de generador en 2015, presentando en dicha ocasión hematoma de bolsa con drenaje espontáneo con hemocultivos negativos y ETT normal, que se cubrió empíricamente con ampicilina + gentamicina intravenosa con buena evolución posterior. Tratamiento crónico: acenocumarol según esquema, olmesartán/hidroclorotiazida 20/12,5 mg c/24 horas, verapamilo 120 mg c/24 horas, zolpidem 10 mg c/24 horas, formoterol/budesodina 160/4,5 mcg inh c/24 horas.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Acude a urgencias el 10/3/2016 por cuadro de malestar general, cefalea, artomialgias, anorexia, fiebre y pérdida de peso de 2 semanas de evolución. Cursa con sospecha inicial de neumonía en lóbulo superior izquierdo por lo que se pautó tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino escalando a imipenem debido a persistencia del síndrome febril y deterioro general, además de objetivar crecimiento en hemocultivos de Streptococcus gordinii.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Temperatura 36 oC. Tensión arterial 126/63 mmHg, frecuencia cardiaca 66 lpm, saturación de oxígeno 97% con gafas nasales a 2 l/min, FR 16 rpm.
Consciente, orientado y colaborador. Buen estado general. Eupneica en reposo. Buena perfusión distal, estado hídrico adecuado. Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos con click protésico sin soplos. Auscultación pulmonar: roncus, mínimos crepitantes en base izquierda. Extremidades inferiores: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: ritmo ventricular estimulado por marcapasos a 60 lpm.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: condensación a nivel del lóbulo superior izquierdo.
ANALÍTICA: Hemograma: Hb 10 g/dl. Leucocitos 24.300 u/l (neutrófilos 85%, linfocitos 8%), plaquetas 201.000 u/l. Bioquímica: glucosa 135 mg/dl. Urea 54 mg/dl. Creatinina 1,28 mg/dl. TFG 41 ml/min. Sodio 132 mmol/l. Potasio 4,4 mmol/l. Proteína C reactiva 211 mg/l. CPK 119 U/l. Troponina T 19 ng/l (normal). Coagulación: TP 16 s. INR 4,2. Fibrinógeno 905 mg/dl. Gasometría: pH 7,47, pO2 68 mmHg, pCO2 29 mmHg, SatO2 97%.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA (ETT) y ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA (ETE): endocarditis sobre válvula protésica mitral. Prótesis mécanica Bjork en posición mitral sin signos de disfunción. En la porción posterior del anillo (próximo a la zona de la orejuela) se observa una cavidad anecoica de aspecto pulsátil de aprox 2,6 cm x 1,6 cm con imágenes de mayor densidad en su interior y que sugiere en el contexto clínico de la paciente un absceso. Ventrículo izquierdo (VI) no dilatado ni hipertrófico FEVI 58%. Ventrículo derecho (VD) no dilatado, contractilidad global normal. Ambas aurículas con dilatación moderada. Válvula aórtica normofuncionante. Tricúspide normal, insuficiencia ligera. Presión sistólica arterial pulmonar (PSAP) 50 mmHg + 15-20 mmHg (hipertensión pulmonar grave). Pericardio sin derrame. Derrame pleural derecho. Cava inferior ligeramente dilatada con variación respiratoria presente. Electrodo de marcapasos en ventrículo derecho sin aparentes alteraciones.
PET-TC TÓRAX: hipermetabolismo en región mitral que sugiere proceso infeccioso, sin evidencia de focos hipermetabólicos en el trayecto del cable de marcapasos. Captación en el sitio del generador (residual de recambio reciente frente a infección de muy baja actividad). Cambios postquirúrgicos en válvula mitral con recambio por prótesis mecánica. Colección con contraste en su interior de 28 x 17 x 15 mm dependiente de la porción anterior del anillo mitral, sugestiva de pseudoaneurisma.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Debido a persistencia de síndrome febril y cultivos positivos para Estreptococcus gordinii multisensible se decide realizar los estudios antes mencionados. En ETT se aprecia a nivel de la cara auricular en la región lateral del anillo mitral una imagen sugestiva de absceso compatible con el diagnóstico de endocarditis sobre válvula protésica corroborándose este hallazgo mediante PET/TC, en el que se objetiva una colección en la porción anterior del anillo mitral sugestiva de pseudoaneurisma con hipercaptación a dicho nivel. Se decide intervención quirúrgica urgente en junio de 2016 objetivándose absceso abierto hacia aurícula izquierda a nivel de velos A1-P1. Además, al examinar la prótesis mecánica impresiona de restricción del movimiento del disco por pannus con anillo mitral calcificado, así como parte de la pared auricular. Se realiza cierra del absceso con dos puntos y se implanta una prótesis biológica mitral Perimount Edwards no 27 además de recambio de generador por mínima hipercaptación objetivada en PET-TC. Durante su estancia en hospitalización evoluciona de manera favorable desescalando tratamiento antibiótico y pautando bencilpenicilina con hemocultivos de control y de material protésico negativos. Cursa asintomática y con buena evolución en hospitalización por lo que se decide alta y continuar seguimiento de manera ambulatoria completando tratamiento antibiótico con amoxicilina durante dos meses.
DIAGNÓSTICO
Endocarditis infecciosa por Streptococcus gordinii multisensible sobre prótesis mitral mecánica complicada por absceso perianular mitral. Reemplazo de prótesis mitral mecánica por prótesis biológica mitral Perimount Edwards No 27. Recambio de generador de marcapasos por sospecha de infección de bolsa de marcapasos.
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Anamnesis
Mujer de 46 años de edad, sin factores de riesgo cardiovascular en tratamiento con escitalopram por distimia. Hace 8 años fue diagnosticada de esclerosis múltiple (EM) por parestesias hormigueantes en ambos miembros superiores con lesiones desmielinizantes en la médula cervical como hallazgo en la resonancia magnética (RM). Durante los 5 años posteriores al diagnóstico de la enfermedad la paciente sufrió varios brotes sensitivos y en los 2 años siguientes tres brotes motores con un empeoramiento progresivo de la discapacidad (aumento de dos puntos en la escala EDSS en 6 meses). Con el diagnóstico de EM recidivante-remitente secundariamente progresiva y con una puntuación de 4 en la escala Expanded Disability Status Scale (EDSS), se inició tratamiento con natalizumab endovenoso, 300 mg mensual, con buena respuesta clínica. Tras 27 sesiones de tratamiento con el anticuerpo monoclonal y con una discapacidad de 3 en la escala EDSS, la paciente comienza con un cuadro progresivo de un mes de evolución de alteración en la emisión del lenguaje con comprensión conservada de curso variable a lo largo del día, con empeoramiento súbito en las 24 horas previas a acudir a la consulta de Neurología, con incapacidad total para emitir palabras, sin disminución del nivel de consciencia.
Exploración física
Normotensa, afebril y con exploración somática normal. En la exploración neurológica se observa un nivel de consciencia normal, con ligera bradifrenia y disnomia severa. No comprende órdenes. Capaz de emitir palabras y frases cortas de no más de tres palabras. Marcha paretoespástica de predominio derecho con circunducción del miembro inferior derecho. Variantes y tándem imposibles. Romberg inestable. Fuerza en los miembros inferiores distal 3/5 y proximal 4-/5 y en los miembros superiores 4/5. Espasticidad grado II de Ashworth en los miembros inferiores. Reflejos de estiramiento muscular exaltados con aumento del área reflexógena de predominio en las extremidades derechas. Reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral con clonus aquíleo inagotable y Hoffmann presente bilateral. Sensibilidad no valorable.Movimientos oculares de seguimiento en forma de sacadas. Hemianopsia homónima derecha (difícil valoración por alteración lingüística). Fondo de ojo: palidez papilar bilateral. Resto normal.
Pruebas complementarias
• Hemograma, velocidad de sedimentación globular, bioquímica (incluyendo calcio y fósforo), coagulación y proteinograma: normales.
• Albúmina en suero 40,20 mg/dl, IgG en suero 1,46 mg/dl.
• Autoinmunidad: anticuerpos antinucleares negativos.
• Serología: lúes negativo. Virus de las hepatitis B y C negativos. Virus de la inmunodeficiencia humana negativo.
• Serología para el virus JC en sangre positiva.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto claro. Leucocitos 0/mm3, hematíes 0/mm3. Glucosa 67 mg/dl, proteínas 21 mg/dl, ácido láctico 1,4 mmol/l, albúmina 10,2 mg/dl. IgG 1,46 mg/dl. Cultivo: negativo.
• Índice de Link: 0,68 (IgG LCR x albúmina en suero/IgG en suero x albúmina en LCR).
• Electrocardiograma y radiografía de tórax: normales.
• Electroencefalograma: foco de actividad lenta en la región temporal izquierda.
• RM encefálica: lesiones en la sustancia blanca periventricular, cápsula interna izquierda y sustancia blanca subcortical sugerentes de enfermedad desmielinizante tipo EM, ya conocida. Se vieron extensas alteraciones de la intensidad de señal en la sustancia blanca subcortical parietooccipital izquierda en secuencias T2 y FLAIR, sin efecto masa significativo y sin realce tras contraste intravenoso. Resonancia magnética con lesión hiperintensa en la sustancia blanca parietooccipital izquierda compatible con leucoencefalopatía multifocal progresiva y lesiones digitiformes perpendiculares al eje mayor ventricular compatible con esclerosis múltiple.
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en LCR para virus JC positivo (234 copias/ml).
Diagnóstico
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) por virus JC, en una paciente tratada con natalizumab, sin antecedentes de tratamiento inmunosupresor ni inmunomodulador.
• EM R-R estadio 4 en la escala EDSS de Kurtzke.
Tratamiento y evolución
Desde el inicio del cuadro clínico de alteración del habla se suspendió el tratamiento con natalizumab. Se realizaron tres plasmaféresis seguidas de una dosis de 625 mg de 6-metilprednisolona oral durante 3 días, con descenso progresivo (prevención del síndrome de reconstitución inmune). Se asociaron a este tratamiento 250 mg de mefloquina al día durante una semana, seguida de esta dosis un día a la semana. También se trató con 45 mg/día de mirtazapina. Dos semanas después, la enferma sufrió episodios súbitos de movimientos clónicos de la hemicara izquierda de predominio mandibular, con parpadeo, sialorrea y sudoración profusa durante 2 a 3 minutos, con "aturdimiento" posterior durante un cuarto de hora. Tras el tercer episodio se inicia tratamiento con levetiracetam hasta una dosis de 500 mg/12 h. En la exploración neurológica real se observa empeoramiento de la fuerza en el hemicuerpo derecho con mayor dificultad para la marcha. La fuerza había empeorado en las extremidades derechas con plejía distal en el miembro superior derecho y un grado 2/5 proximal. Se realizó una segunda RM encefálica, donde se observó una progresión de las lesiones, abarcando área parietal, occipital y temporal del hemisferio contralateral. Lesión hiperintensa extensa de la sustancia blanca en la región témporo-parietooccipital en el hemisferio izquierdo y occipital en el hemisferio derecho compatible con progresión de la leucoencefalopatía multifocal progresiva. Se inició tratamiento con cidofovir a dosis de 5 mg/kg con el protocolo de hidratación y probenecid con una frecuencia semanal durante tres semanas y, después, con frecuencia bisemanal. En la última exploración realizada la paciente había mejorado la paresia en miembro inferior derecho, con adecuado control de las crisis epilépticas.
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Paciente varón de 43 años de edad, sin alergias medicamentosas ni antecedentes personales ni familiares de interés. Niega ingesta de fármacos. Acude al servicio de urgencias consultando por prurito intenso de una hora de evolución junto con la aparición de lesiones eritematosas papulosas pruriginosas que se localizan en antebrazos y abdomen tras estar podando una pita (Agave americana) con motosierra.
Nos comenta que llevaba guantes y que se encontraba totalmente cubierto con ropa. No presenta otra sintomatología.
Se pautó como tratamiento una única dosis de corticoide intramuscular y antihistamínico intramuscular (dexclorfeniramina maleato).
Se deriva al alta con antihistamínico oral: loratadina 10 mgr 1 comprimido al día.
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Anamnesis
Paciente varón de 47 años de edad, sin antecedentes previos de interés, que consulta por disminución del calibre meatal y empeoramiento progresivo de la calidad miccional, con escozor y alargamiento del tiempo de micción.
Examen físico
El paciente presenta buen aspecto general, con genitales de aspecto normal, sin lesiones cutáneas evidentes, que presenta estenosis de meato, indicándose tratamiento quirúrgico.
Durante la meatotomía se encuentra mucosa uretral tapizada de lesiones sugerentes de condilomas acuminados, realizándose uretroscopia en el mismo acto quirúrgico.
Pruebas complementarias
• En la uretrocistoscopia, se observan lesiones verrucosas pediculadas que se extienden tapizando la totalidad de la mucosa desde la fosa navicular hasta la uretra bulbar, tomándose biopsia fría de las mismas.
• El resultado anatomopatológico de la biopsia de las lesiones fue de condiloma acuminado con displasia epitelial de grado leve-moderado.
• Se solicita una cistouretrografía miccional seriada (CUMS), en la que se observa uretra de calibre regular, pero de límites festoneados y defectos de repleción en toda su longitud.
• Se complementa el estudio con investigación de otras ETS, con resultado positivo para el VIH, no conocido hasta la fecha.
Diagnóstico
Condilomatosis intrauretral extensa en paciente VIH positivo.
Tratamiento
El paciente fue derivado a la Unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital para completar el estudio e iniciar el tratamiento sistémico de su infección por VIH.
Para el tratamiento de sus lesiones intrauretrales se pautó tratamiento tópico intrauretral con un gel de 5-fluorouracilo al 5% con lidocaína, administrado una vez por semana durante 6 semanas, aplicado intrauretralmente durante 20 minutos cada sesión, con una buena tolerancia al fármaco y sin efectos secundarios relevantes.
Evolución
Tras la primera tanda de tratamiento, el paciente refiere mejoría de su calidad miccional, pero sin alcanzar el confort previo al inicio de la clínica.
Se realiza una nueva cistouretrografía, en la que se observa disminución de la irregularidad uretral, pero sin desaparición completa de la misma, por lo que se indica un nuevo ciclo de tratamiento intrauretral, esta vez durante 8 semanas.
Una vez acabado el tratamiento tópico, se realiza una uretroscopia, encontrando pequeñas lesiones únicamente en la fosa navicular, que se fotocoagulan con láser.
En la uretroscopia de control al cabo de un mes no hay recidiva de las lesiones, y el calibre uretral es uniforme, sin estenosis ni retracciones.
En controles clínicos posteriores el paciente permanece asintomático y con uretrografía y uretrocistoscopia normales a los 6 meses de seguimiento.
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Varón de 44 años que consulta por emesis cuatro horas después de la ingesta de hojas de adelfa en infusión con fines autolíticos. Antecedentes personales: síndrome depresivo. Exploración: buen estado general, consciente y orientado. Tensión arterial 128/78, frecuencia cardiaca 45 lpm, saturación de oxígeno 92% con FiO2 21%, temperatura corporal 36,4oC. Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos a 45 lpm, murmullo vesicular conservado. Abdomen normal. Extremidades sin edemas y con pulsos simétricos. Exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias: analítica con función renal y hepática normales; digoxinemia 0,3. Electrocardiograma: bradicardia sinusal a 45 lpm. Discusión: La ingesta de plantas con glucósidos cardiotónicos puede provocar clínica similar a la intoxicación digitálica. Son esteroides glucosilados con efecto inotrópico positivo. En la intoxicación aguda por N. oleander aparecen efectos similares a los de la intoxicación por digoxina; inicialmente son digestivos y a continuación taqui-bradiarritmias que pueden asociar bloqueos auriculo-ventriculares. Si el cuadro progresa, puede aparecer taquicardia, fibrilación o asistolia. El tratamiento y manejo va encaminado a: administración de antieméticos, prevenir deshidratación y monitorización. El lavado gástrico y el carbón activado son técnicas empleadas, aunque se han realizado estudios con resultados contradictorios. Hay que corregir los trastornos electrolíticos, la hipokaliemia o hiperkaliemia. Las bradiarritmias son tratadas con atropina o isoprenalina y en casos severos con marcapasos transitorios. Las taquiarritmias tienen peor pronóstico y son de peor manejo terapeútico. Ni la diálisis ni la hemoperfusión se han demostrado eficaces. En los pacientes más graves se pueden emplear anticuerpos. La oleandrina presenta reactividad cruzada con la digoxina por lo que se pueden detectar en la sangre del paciente niveles de digoxinemia falsamente positivos, aunque la relación entre la digoxinemia y los auténticos niveles de oleandrina no es lineal. Esta falta de correlación es reflejada en diversos casos encontrados en bibliografía científica; por tanto, la determinación de olendrina mediante los métodos usados para la detección plasmática de niveles de digoxinemia no presenta un valor cuantitativo relevante, pero nos confirma la sospecha de intoxicación por N. oleander. Se han descrito diversos métodos inmunoquímicos para la cuantificación de oleandrina, pero no en todos los laboratorios convencionales es posible la determinación; sí podemos disponer de los niveles de digoxinemia aunque como se refleja en el caso que presentamos el que no se eleven por encima del nivel tóxico no anula la aparición de trastornos del ritmo cardiaco.
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Un hombre de 64 años, exfumador, con hipertensión y síndrome de apnea del sueño obstructiva grave, acudió a nuestro servicio de urgencias con tos seca, disnea e hipertermia de 4 días de evolución. La exploración clínica fue normal excepto por una temperatura de 37,3 oC. Las pruebas analíticas mostraron aumento de fibrinógeno, dímero D y proteína C-reactiva. La radiografía torácica mostró opacidades intersticiales unilobulares en el lóbulo superior derecho. Iniciamos tratamiento con hidroxicloroquina y azitromicina y el paciente fue dado de alta 48 h después. Durante el seguimiento ambulatorio, el paciente presentó radiografía torácica con extensas opacidades pulmonares, linfocitopenia y un aumento significativo de proteína C-reactiva, de modo que fue reingresado y, al tratamiento previo, se añadió metilprednisolona y una dosis única de 600 mg de tocilizumab (día 4 desde la primera visita a urgencias). Todos los marcadores de inflamación mejoraron, pero el dímero D aumentó considerablemente a 4640μg/L, de modo que 7 días después del ingreso (día 11 desde la aparición de síntomas), se realizó una TAC para buscar edema agudo de pulmón (EAP), que mostró un trombo flotante en el segmento medio de la aorta descendente. Se inició tratamiento con HBPM a una dosis antitrombótica. En una angiografía por TAC de control 17 días después, no se hallaron trombos aórticos.
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Niño de 3 años con fiebre de 2 días asociada a tos emetizante. Madre refiere pobre tolerancia oral a alimentos.
Antecedentes personales y familiares
No relevantes.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso 17.4 kg, T 38.4 ̊C axilar. Buen estado general, hidratado, no dificultad respiratoria. Auscultación cardíaca pulmonar. Auscultación pulmonar: crepitantes en zona de lóbulo superior derecho con hipoventilación en esa zona. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias. Resto del examen normal
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma: Hties 4.2 Hb 10.7 g/dL. Hto 30.4%. Leucocitos 13 100/mm3 Neutrófilos 88.8%, linfocitos 4.8%, PCR 42.7 mg/dL. Plaquetas 233 000/ mm3
Virus en exudado nasal: negativo
Bioquímica sanguínea: dentro de límites normales
Radiografía de tórax: condensación en lóbulo superior derecho.
Ex auxiliares (hospitalización): Mantoux negativo. Hemograma (4to día): Hb 10.7, Hto 32.5%. Leucocitos 7500/mm3. Neutrófilos 57.1%. Linfocitos 24.9%. PCR 3.1 mg/dL. Plaquetas 404 000. Hemocultivo: negativo
EVOLUCIÓN
Se instauró tratamiento con cefotaxima 1 gr IV c/8h por 72 horas con cambio a amoxicilina- clavulámico por vía oral a 80mg/kg/día, que se mantuvo hasta 6 días después. La evolución fue favorable, con remisión de la fiebre y de la tos emetizante .Al alta (6to día) se obtuvo la serología para C burnetti, antígeno fase II: Ig M 50, IgG: negativo
DIAGNÓSTICO FINAL
Neumonía por Coxiella burnetti (Fiebre Q)
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Paciente que a los 12 años de edad, consulta para estudio de alergia medicamentosa
Tras ingesta de Dalsy a los 11 años, sobre las 30-60 minutos postingesta presenta cuadro de edema facial, palpebral. Sin disnea. El cuadro le ha pasado en 3 ocasiones. (Normalmente administrado Dalsy (ibuprofeno) por cefaleas Último episodio diciembre 2014.
No han acudido al médico en ninguna ocasión
La madre ha administrado antihistamínico cediendo el cuadro sobre las 12 horas. No ha recibido tratamiento antiinflamatorio tópico
Tolera paracetamol 250 mgrs.
• A FAMILIARES: Antecedentes de ambos padres con alergia al polen y alergia alimentaria al padre.
• A PERSONALES: DPM normal, Inmunizaciones correctas para su edad. sin intervención quirúrgica
No relata otras enfermedades significativas. Rinitis alérgica intermitente leve con polisensibilización ambiental. Ha seguido tandas de tratamiento sintomático ocasionalmente. No asma bronquial
• HABITAT: Padres fumadores en domicilio. Mascotas: No
• EXPLORACIÓN FÍSICA
BEG. Piel algo seca. No afectación de pliegues
RA: Mucosa rosada, leve hipertrofia de cornetes. Obstrucción nasal positiva muy leve
AR: MVC sin estertores audibles.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• PRUEBAS CUTANEAS NEUMOALERGENOS HABITUALES: Positivas a ácaros, alternaría, gramíneas, parietaria, olivo, ciprés
• PRUEBAS CUTANEAS: Prick test e ID AAS, METAMIZOL, NEGATIVAS. No se evidencia reacción inmediata ni tardía
• Prueba de tolerancia oral a ACIDO ACETIL SALICÍLICO: Tras su administración en dosis progresivas (10 mgrs, 25 mgrs, 50 mgrs) con una hora de intervalo, presenta sobre los 40 minutos de la ultima dosis (dosis total acumulada 85 mgrs) reacción inmediata: Urticaria periorbital y angioedema labial, palpebral y malar con inyección conjuntival. Se administra hidroxicina, prednisona y adrenalina i.m con buena resolución del cuadro clínico
RESULTADO DEL TEST INMEDIATO POSITIVO
• Prueba de tolerancia oral a PARACETAMOL 350 MGRS
Tras administración de dosis total acumulada de 350 mgrs (Primera dosis de 100mgrs, segunda dosis de 250 mgrs) presenta prurito intenso localizado labial y algún habón urticarial Se administra cetirizina 10 mgrs con buena resolución del cuadro clínico
RESULTADO DEL TEST POSITIVO
Buena tolerancia previa en su domicilio de paracetamol 250 mgrs
• Prueba de tolerancia oral a MELOXICAM 15 MGRS.
Tras administración del Meloxicam en dosis sucesivas (3,75 mgrs, 3,75 mgrs, 7,5 mgrs) unas 2,5 horas después de última dosis, inicia cuadro de edema labial inferior y eritema peribucal con habón urticarial, sin otra afectación cutánea ni sistémica. Se administra cetirizina 10 mgrs y prednisona 60 mgrs, con buena resolución del cuadro clínico
RESULTADO DEL TEST POSITIVO
• Prueba de tolerancia oral A CELECOXIB 200 MGRS: Tras su administración, tras segunda dosis (dosis total acumulada 100 mgrs) presenta reacción inmediata: edema palpebral izdo. Inferior y prurito peribucal. Se administra tratamiento con cetirizina 10 mgrs, cediendo el cuadro.
RESULTADO DEL TEST INMEDIATO POSITIVO
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Mujer de 48 años de edad, diabética y procedente de Bagua, Región Amazonas, Perú. Consultó por una lesión de más de 10 años que se inició en la zona media del dedo pulgar. Presentaba eritema, prurito, descamación, puntos negros y dolor ocasional en la región distal del pulgar. Cromoblastomicosis por Fonsecaea sp: Lesión eritemato-escamosa; células muriformes a 400 aumentos; Colonias radiadas verde oscuras a 10 días de incubación en agar Sabouraud; Hifas tabicadas y conidios elípticos a 400 aumentos.
Al realizar el examen directo con hidróxido de potasio al 10% se observó presencia de células muriformes sugerentes de cromoblastomicosis. En el cultivo se observaron colonias radiadas de color verde oscuro de 14 mm a los 10 días de incubación que mediante la técnica de microcultivo y microscopia se identificó Fonsecaea sp.
Estudios hematológicos complementarios mostraron un hematocrito 43,2%, hemoglobina 13,8 g/dL, leucocitos de 7620 céls/mm3 y 4% de eosinófilos (305 céls/mm3). Adicionalmente, las serologías para Chagas, VIH y HTLV resultaron negativas.
La paciente recibió tratamiento con itraconazol 100 mg cada 12 h, durante dos meses. Sin embargo, un cultivo de control demostró viabilidad del hongo en la lesión. La paciente abandonó el tratamiento posterior y controles siguientes, razón por el cual no permitió observar la evolución de la enfermedad.
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Anamnesis
Hombre de 47 años sin antecedentes patológicos de interés que acude a consulta en su médico de Atención Primaria por la aparición de una lesión cutánea en el flanco izquierdo. Refiere que le apareció hace aproximadamente 1 mes y ha ido aumentando de tamaño, siendo además pruriginosa. No comenta ningún otro síntoma acompañante.
Exploración física
Destaca la presencia de un nódulo subcutáneo, de unos 3 cm de diámetro, eritematoso, no doloroso, adherido a planos profundos y localizado en el flanco izquierdo. El resto de la exploración física resulta anodina.
Pruebas complementarias
Se decide realizar una exéresis del nódulo subcutáneo, siendo el resultado anatomopatológico compatible con carcinoma de células claras.
Además, solicitamos una TC toracoabdominopélvica que pone de manifiesto la presencia de una masa renal izquierda heterogénea, con zona central necrótica, con ejes máximos de 98 x 80 mm, que surge de la cara posterior y que alcanza la práctica totalidad del riñón, con amplio contacto e infiltración de la arteria renal en el hilio y contacto con adelgazamiento focal de un segmento intrarrenal de la vena renal izquierda. También se observa una densidad de tejidos blandos de 27 mm de eje mayor que realza fuertemente, localizada entre el músculo oblicuo externo y el tejido celular subcutáneo del flanco izquierdo a la altura del riñón, en relación con nódulo subcutáneo metastásico (nódulo resecado). A su vez, existen nódulos pulmonares bilaterales de distribución difusa compatibles con metástasis, así como adenopatías hiliares bilaterales, la mayor de 19 mm. El resto del estudio no muestra otros hallazgos.
El análisis sanguíneo resulta normal, incluyendo la función renal y el hemograma. De igual modo en la TC craneal no se observan hallazgos patológicos.
Diagnóstico
Con estos resultados, el paciente se somete a una nefrectomía radical izquierda por vía laparoscópica y exéresis de la metástasis subcutánea. El informe anatomopatológico confirma la presencia de un carcinoma renal de células claras (Fuhrman grado 1) de 9 cm (pT3a pN0 pM1). Nos encontramos pues ante un hombre de 47 años, sin antecedentes patológicos de interés, afecto de un carcinoma renal de células claras metastásico con afectación pulmonar y cutánea.
Tratamiento
Tras presentar el caso en el Comité de Tumores Urológicos se decide iniciar una primera línea de tratamiento anti-TKI-VEGF con sunitinib 50 mg/24 h con un esquema de 4 semanas de tratamiento y 2 de descanso.
Evolución
Tras 3 meses de tratamiento, el paciente presenta una respuesta parcial. Como toxicidades destaca un síndrome mano-pie, diarrea, disgeusia y astenia en relación con sarcopenia, todas ellas de grado 1, que no le limitan sus actividades cotidianas de la vida diaria.
A los 5 meses de tratamiento, se mantiene la respuesta parcial pero la toxicidad comienza a ser más intensa, por lo que se decide modificar esquema de tratamiento a sunitinib 50 mg/24 h durante 2 semanas seguida de 1 de descanso.
Con esta nueva posología, la calidad de vida del paciente mejora, pudiendo volver a realizar sus actividades cotidianas con normalidad. Al cabo de un año de tratamiento con sunitinib, el paciente presenta una respuesta parcial.
Tras 16 meses de tratamiento, el paciente acude a consulta asintomático, salvo por el síndrome mano-pie residual, pero la TC de reevaluación objetiva una progresión pulmonar en relación con el crecimiento significativo de varios de los nódulos pulmonares metastásicos. En este momento se decide solicitar la aprobación de tratamiento con nivolumab en segunda línea.
Tras obtener la aprobación del tratamiento, inicia segunda línea con nivolumab 3 mg/kg cada 14 días. A los 3 meses de tratamiento, el paciente se encuentra completamente asintomático y el estudio iconográfico muestra nuevamente una respuesta parcial, con marcada disminución de los nódulos pulmonares. Tras 32 ciclos de nivolumab, el paciente realiza vida normal y como única toxicidad destacable del tratamiento presenta una neumonitis a nivel de la língula que no le ocasiona disnea ni otra sintomatología. Para el estudio de la neumonitis realizamos pruebas de función respiratoria, broncoscopia y lavado broncoalveolar, sin evidencia de enfermedad.
Al cabo de 6 meses de tratamiento con nivolumab, el paciente alcanza una respuesta completa, con una tolerancia excelente al mismo y llevando a cabo una vida normal.
A los 15 meses de tratamiento con nivolumab se observa en la TC un nódulo de 1,5 cm en la glándula suprarrenal derecha, manteniéndose la respuesta completa en las lesiones pulmonares. Se presenta nuevamente el caso en el Comité de Tumores Urológicos y se decide realizar una suprarrenalectomía derecha. El estudio anatomopatológico desvela que se trata de una metástasis de carcinoma de células claras. El paciente continúa tratamiento con nivolumab y la TC posquirúrgica constata la persistencia de la respuesta completa tumoral sin otros hallazgos relevantes salvo la neumonitis ya conocida, y que no condiciona ninguna sintomatología.
Actualmente el paciente presenta una supervivencia global de 3 años, ha recibido 42 ciclos de nivolumab, mantiene la respuesta completa, se encuentra asintomático y realiza una vida absolutamente normal.
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Paciente de 13 años con antecedentes personales de polinosis. Refiere tras ingesta de salmón, dos episodios de atragantamiento y opresión torácica que cedieron tras vomitar. Posteriormente, tumefacción labial tras ingesta de trucha, tolerando el resto de pescados. Estudio alergológico: prick con batería de aeroalérgenos y trofoalérgenos positivo para gramíneas, olivo, cupressus y profilina. Prick con extracto comercial y prick-prick con pescados: positivo para trucha y salmón. Inmunoglobulina E (IgE) total 281 U/ml, IgE específica merluza, atún y gamba <0.35 kU/l. Estudio in vitro: producción de extractos completos mediante liofilización de productos frescos de salmón cocido/ahumado, trucha asalmonada, emperador cocido/crudo, panga y lubina. Cuantificación de proteína mediante método Bradford, electroforesis con gel de acrilamida SDS-PAGE, Wester Blot, Inmunoblotting e Inmunodetección.
Resultados:
Tras el estudio in vitro, se constató que el paciente poseía IgE específica que reconocía bandas con un peso molecular aparente entre 35 y 40 kDa de peso molecular, en los extractos de salmónidos. La parvalbúmina de salmónidos se encuentra en una región entorno a los 10-12 kDa. Revisada la bibliografía podría corresponder a región de enolasas y aldolasas de salmónidos (40-50 kDa) responsables de monosensibilizaciones a estas especies de pescados descritas recientemente y asociadas a clínica de moderada a severa.
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Varón de 42 años. No RAMS. Fumador. Ex-toxicómano. Hidradenitis crónica con infecciones de repetición y úlcera glútea bilateral. No realiza tratamiento. Acude a urgencias por intento autolítico objetivándose úlcera glútea bilateral purulenta, hematuria, fracaso renal (Cr 6 mg/dl) y anemia (Hg 2,7 g/dl). Se decide traslado a UCI. Se constata hidronefrosis bilateral, se realiza nefrostomía bilateral con posterior inicio de hemofiltraciones. Evolucionó favorablemente desde el punto de vista urológico, presentando síndrome diarreico que precisó traslado a M. Interna. Exploración M.I: sensorio conservado. Leve deshidratación. Afebril. PA: 110/80 mmHg. ACP y abdomen anodinos. MMII: edematizados. Pulsos presentes. Celulitis glútea supurante con extensión a región perianal. Pruebas complementarias (a resaltar): anemia normocítica (Hg 8,5 g/dl). Creatinina 2.27 mg/ dl. Potasio 6.4 meq/l. PCR 6,42 mg/dl. Proteinuria en orina de 24 horas: 1.596 g/24 h. PCR en suero para Polyomavirus BK: positivo. Cultivo úlcera glútea: Bacteroide Fragilis. Cuantificación de cadenas ligeras: kappa 596 mg/dl, lambda 297 mg/dl. Estudio hormonal: ACTH 55 pgr/ml, cortisol a las 8 horas 9,41 mg/dl, cortisol libre en orina de 24 horas 6,58 mg. Aldosterona < 6.25. Serologías, hemocultivos, mantoux y lowestein en orina, perfil celíaco, tiroideo y estudio de autoinmunidad: negativos. EKG: anodino. Rx tórax y abdomen: sin hallazgos. TAC: derrame pleural bilateral, coágulos vesicales y líquido libre intraperitoneal. Colonoscopia: proctitis inespecífica. Ecografía-abdominal: hidronefrosis bilateral. Leve ascitis. ENG: polirradiculoneuropatía desmielinizante. Ecocardiograma: normal. Sin datos de miocardiopatía infiltrativa. PAMO: 4.6% de eosinófilos, 3.6% de células plasmáticas y aumento de hierro en SMF Evolución: durante su hospitalización se solicitaron interconsultas a las diferentes especialidades. Se confirmó la sospecha clínica de amiloidosis a través de biopsia de recto y biopsia cutánea de úlcera glútea que resultaron positivas para amiloide AA, con posterior toma de muestras y confirmación en el resto órganos. La evolución fue favorable con fluidrocortisona, hidrocortisona oral y doxiciclina. Juicio clínico: amiloidosis multisistémica secundaria a hidrosadenitis crónica supurativa. Plan actuación: el paciente acude a revisiones en M. Interna. Actualmente se encuentra en terapia con Adalimumab tras la aprobación de este fármaco por la comisión europea en 2015 para los casos de HS Crónica con respuesta inadecuada a los tratamientos convencionales.
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Presentamos el caso de una mujer de 45 años, carnicera de profesión sin antecedentes personales de interés, que acude al servicio de urgencias por malestar general de una semana de evolución, asociando artromialgias, febrícula, cefalea, tos seca y odinofagia. Tras una valoración inicial sin datos de alarma la paciente es alta hospitalaria con sospecha diagnóstica de Síndrome gripal sin pautar tratamiento específico. A las 24 horas consulta nuevamente por empeoramiento de la clínica, en esta ocasión refiere fiebre termometrada, cervicalgia, artralgias y dolor abdominal, además describe coluria como signo clínico de nueva aparición.
En la exploración física aqueja dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho con Murphy positivo y poliartritis. En las pruebas complementarias iniciales destaca leucocitosis con desviación izquierda, bilirrubina total de 3,3 mg/dl a expensas de la fracción directa, leve hipertransaminasemia, y PCR de 269. Ante estos hallazgos, y la sospecha de patología aguda biliar se realiza de urgencias una ecografía abdominal siendo anodina. En base a la presencia de fiebre, la poliartritis así como las alteraciones analíticas se decide ingreso con sospecha de cuadro febril con probable foco abdominal no filiado.
Una vez en planta se objetiva leve ictericia en las mucosas. La primera sospecha es de colangitis aguda por lo que se extraen hemocultivos y se inicia Ceftriaxona de forma empírica, sin mejoría en las siguientes 24-48 horas. Se amplía analítica con serología de virus hepatotrópos así como autoinmunidad hepática y se decide realizar una TAC abdominal urgente sin evidencia de colecistitis ni colangitis.
Dada la persistencia de la clínica y habiéndose descartado la presencia de patología biliar que justifique la fiebre y las alteraciones analíticas se rehistoria a la paciente sobre el inicio de la sintomatología, manifestando haber sufrido un corte tres semanas previas al inicio del cuadro clínico (Paciente carnicera con probable contacto con animales contaminados).
Dado los antecedentes epidemiológicos de la paciente y el tiempo transcurrido así como los síntomas referidos se sospecha como posibilidad diagnóstica síndrome febril en el contexto de Infección por Coxiella Burnetti. Se pautó doxiciclina empírica a dosis de 100 mg cada 12 horas. Tras seis días de tratamiento, mejoría clínica y analítica. La serología frente a C. Burnetii (Ac IgM) resultó positiva, confirmando el diagnóstico de Fiebre Q.
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Un hombre de Wuhan reportó fiebre, disnea y mialgia desde el 28 de enero. El 10 de febrero su estado empeoró y experimentó confusión y desorientación. Las pruebas analíticas mostraron una baja cifra de leucocitos (3,3×109/L) y linfocitopenia (0,8×109/L). La TAC craneal era normal, mientras que la TAC torácica mostró varias opacidades de vidrio esmerilado subpleurales. El paciente resultó positivo para SARS-CoV-2 y fue trasladado a nuestra institución. A la exploración física, las constantes vitales eran estables sin alteración de la conciencia. Se observaron signos de síndrome meníngeo (rigidez de la nuca, signo de Kernig y signo de Brudzinski) y signo de Babinski. La gasometría arterial mostró una proporción PO2/FiO2 de 240 mmHg. Este paciente de COVID-19 fue tratado con arbidol y oxigenoterapia, pero su desorientación no mejoró. El 16 de febrero se le practicó una punción lumbar; la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) era de 220 mmHg. Las pruebas analíticas del LCR dieron unos valores de leucocitos (0,001 ×109/L), de proteína (0,27 g/L), de ADA (0,17 U/L) y de glucosa (3,14 mmol/L) dentro de los límites normales. Con la muestra de LCR se hizo también una prueba de SARS-CoV-2, que resultó negativa. El paciente no mostraba signos de infección bacteriana ni tuberculosa del SNC. Tras una evaluación neurológica cuidadosa, se determinó encefalitis asociada a infección por SARS-CoV-2. En esos momentos el tratamiento era básicamente sintomático, que incluía administración de manitol. Curiosamente, la conciencia del paciente mejoró a partir del 20 de febrero y la TAC torácica indicó una mejora de las opacidades de vidrio esmerilado. Su conciencia estaba totalmente despejada el 24 de febrero. Dos pruebas consecutivas de frotis faríngeos resultaron negativas para SARS-CoV-2. El paciente fue dado de alta el 27 de febrero.
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Presentamos el caso de un varón de 11 años original de Gambia que consulta por hematuria macroscópica de predominio al final de la micción y disuria de un año de evolución; sin antecedentes de fiebre. Al realizar la anamnesis refieren un viaje reciente a su país de origen y en el transcurso del mismo varios baños en lagos de la región. La exploración física es anodina.
Ante la sospecha clínica de bilharzhiasis, se contacta con el Servicio de Microbiología del hospital de referencia, donde indican recogida de orina de tres días consecutivos, preferentemente del mediodía y del final de la micción (momento en que es máxima la excreción de huevos) y se solicita estudio mediante ecografía renovesical. El estudio microbiológico demostró huevos de Schistosoma haematobium.
La ecografía vesical practicada puso de manifiesto un engrosamiento parietal que llegaba a alcanzar un grosor máximo de 9 mm en un radio de 20 mm, lo que sugiere esquistosomiasis, por lo que se prescribió tratamiento con prazicuantel.
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Anamnesis
Paciente varón de 64 años con los siguientes antecedentes personales a destacar: fumador de 10 cigarrillos-día, gammapatía monoclonal IgG-lambda y poliartritis seronegativa para la que había realizado tratamiento con metotrexato.
Se diagnostica en marzo de 2018 durante un estudio de anorexia y dispepsia de años de evolución de linfoma de la zona marginal extranodal tipo MALT estadio IVB mediante una biopsia endoscópica gástrica. Recibió tratamiento con seis ciclos del esquema R-CHOP (incluye rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona), entrando en respuesta completa.
En noviembre de 2018, en el estudio de reevaluación de respuesta tras finalizar el tratamiento, es diagnosticado mediante nueva biopsia gástrica endoscópica de transformación a LPB, sin más afectación en el estudio de extensión. Se inició entonces tratamiento con etopósido, metilprednisolona, citarabina y cisplatino (ESHAP), recibiendo un único ciclo en octubre seguido de radioterapia sobre volumen tumoral gástrico con 30 Gy en 15 días en diciembre de 2018.
En diciembre, acude a consulta por cuadro subagudo de dos semanas de evolución de desorientación, afasia motora y debilidad en miembros inferiores, no asociando fiebre, cefalea, vómitos ni ninguna otra sintomatología, decidiéndose en ese momento ingreso en planta para estudio del cuadro.
Exploración física
A nivel neurológico, destacaba en el ingreso desorientación temporal, disnomia y pérdida de fuerza de miembro inferior. Sin adenopatías ni masas abdominales palpables, auscultación cardiorrespiratoria normal, así como examen de miembros.
Pruebas complementarias
- Analítica urgente: sin alteraciones destacables.
- TC cráneo urgente: no se objetivan lesiones ocupantes de espacio ni lesiones isquémicas agudas/subagudas. Foco hipodenso subcortical frontal izquierdo.
- PET/TC cuerpo: disminución de captación de córtex cerebral del hemisferio izquierdo, especialmente en zonas frontales, parietales y temporales, así como regiones talámicas y ganglios basales izquierdos y hemisferio cerebeloso derecho. Dichas alteraciones orientan a origen vascular. Además, masa de nueva aparición en contacto con riñón derecho no visualizada en PET previas de seguimiento.
- Biopsia masa retroperitoneal: infiltración linfoma plasmablástico.
- RM cerebral: lesión irregular frontal izquierda que no realza con contraste y con aumento de vascularización, impresionando de origen neoplásico, posiblemente astrocitoma difuso. Lesiones hiperintensas puntiformes en FLAIR y T2 en sustancia blanca subcortical compatibles con arteriopatía de pequeño vaso. Lesión cerebelosa derecha de aspecto encefalomalácico.
Estudio de líquido cefalorraquídeo: bioquímica normal, tinción Gram sin microrganismos, cultivos negativos, citometría con ausencia de datos de infiltración por linfoma, PCR virus herpes y varicela zoster negativas.
- Electroencefalograma: actividad sin anomalías.
- Biopsia lesión cerebral: cambios compatibles con Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) con positividad para anticuerpo SV-40 (virus JC). Infiltrados inflamatorios perivasculares, macrófagos y células oligodendrogliales con núcleos grandes atípicos con cromatina borrada. Sin evidencia de infiltración por neoplasia glial primaria ni por linfoma. Moderada positividad nuclear para VHS-I con patrón granular.
- Serología VIH: negativa.
Diagnóstico
Ante los resultados de las pruebas de imagen cerebrales con hallazgo de una lesión frontal izquierda que no realzaba con el contraste y el aumento de la vascularización, se planteó el diagnóstico diferencial inicial entre una neoplasia primaria del SNC, afectación por linfoma y lesión de origen inflamatorio. Fue valorado por Neurocirugía, quienes descartaron la necesidad de intervención quirúrgica urgente y añadieron al tratamiento corticoides en pauta descendente, con mejoría posterior de la sintomatología. Tras presentar el caso en comité de Neuroncología y el empeoramiento progresivo de la sintomatología a pesar de la corticoterapia a medio plazo, se decidió biopsiar la lesión. El informe preliminar de Anatomía Patológica describía un tumor primario cerebral, siendo en ese momento valorado por Oncología Médica, planteándose la opción de astrocitoma vs. glioma de alto grado.
Posteriormente y tras analizar exhaustivamente la muestra, se confirma origen infeccioso de la lesión, concretamente cuadro de LMP; además se detectó positividad débil para VHS-1.
Tratamiento
Dadas las escasas opciones terapéuticas para pacientes no VIH, se decidió iniciar tratamiento con mirtazapina por la LMP y aciclovir por la positividad para VHS-1, con empeoramiento progresivo de la clínica y estado general del paciente, añadiéndose posteriormente maraviroc.
Evolución
La evolución fue desfavorable, con un empeoramiento progresivo de la clínica neurológica (aparición de hemiplejia, parálisis facial, mutismo), aparición de fiebre en probable relación a neumonía aspirativa con episodios de insuficiencia respiratoria hipoxémica y movimientos incoordinados de miembros paréticos por los que tuvo que añadirse tratamiento anticonvulsivante.
Finalmente, el paciente fue exitus en febrero de 2019 tras dos meses de ingreso hospitalario.
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Se presenta el caso de una paciente mujer de 18 años de edad con control analítico ambulatorio, donde se detecta glucemia de 189 mg/dL, sin otra alteración bioquímica. La paciente no refiere antecedente personal de Diabetes Mellitus, así como de ninguna otra enfermedad autoinmune o endocrinopatía conocida. A destacar crecimiento intrauterino retardado, baja talla que requirió seguimiento por parte de Pediatría con tratamiento por su parte con hormona del crecimiento hasta los 16 años de edad, y detección de quistes renales y hepáticos a los 4 años de edad, siendo diagnosticada de poliquistosis renal autosómica recesiva.
A la exploración IMC de 21 kg/m2, sin datos somáticos de interés.
Tras hallazgo analítico se completa estudio con resultado de HbA1c de 6.20% y Sobrecarga Oral de Glucosa con 75 g con resultado patológico a las 2 horas (209 mg/dL). Autoinmunidad pancreática negativa (ac antiIA2 y antiGAD < 1 U/mL), HOMA 1.90, Insulina 8.2 uUI/mL y Péptido C 2.15 ng/mL
A la entrevista dirigida, la paciente nos refiere historia familiar materna de diabetes (bisabuela, abuela y hermana de madre) todas ellas tratadas con antidiabéticos orales. Existencia de varones en dicha rama familiar de múltiples quistes, sin haber sido sometidos a estudio, localizados en cabeza y cuello y síndrome de ovario poliquístico en hermana materna. No antecedente de enfermedad cardiovascular por rama paterna.
Ante las anomalías renales descritas, consideramos adecuado descartar diabetes monogénica, específicamente mutación del factor de transcripción nuclear hepático 1β (HNF 1beta): tipo MODY 5.
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Se presenta un caso de lesión mucosa en un paciente masculino de 48 años de edad, casado,de profesión ingeniero forestal, venezolano, con residencia en la ciudad de Mérida al occidente de Venezuela. Por su ocupación refiere frecuentes visitas a bosques de localidades del piedemonte andino de los estados Mérida, Trujillo, Táchira y Barinas, además de localidades llaneras del estado Apure y otras del estado Bolívar, al sur de Venezuela, incluyendo la Gran Sabana, Imataca y el Dorado. El paciente afirma haber pernoctado largos períodos en localidades donde la leishmaniasis es considerada endémica y manifiesta reconocer los insectos incriminados como transmisores de Leishmania. Asimismo, refiere no haber presentado lesiones cutáneas primarias atribuidas a esta parasitosis. El historial clínico del paciente se remonta a 1996, manifestando haber sufrido molestias con sangrado por fosas nasales y formación de costras en el tabique nasal. Al año siguiente mediante examen realizado por un médico otorrinolaringólogo le fue detectada lesión en el tabique nasal. Referido a un dermatólogo le fue aplicada prueba de intradermorreacción (IDR) con aplicación de leishmanina para despistaje de leishmaniasis, arrojando resultado negativo. Posteriormente le fue aplicado un curetaje quirúrgico para eliminar una costra del tabique nasal, descubriéndose perforación de 1cm aproximadamente. El análisis de la biopsia tomada de la lesión reportó tejido necrosado e inflamación crónica. El cultivo realizado de la muestra evidenció abundancia de Staphylococcus aureus. Durante el período 1998–2008, el paciente manifiesta haber sufrido constantes recaídas del cuadro clínico con frecuente reactivación de los bordes de la perforación, formación de costras y sangrado nasal. Durante 2011, fue detectada necrosis y es nuevamente intervenido para eliminar costra, evidenciándose incremento de la perforación.
La biopsia indica nuevamente inflamación crónica y el cultivo arroja S. aureus. Despistajes para tuberculosis y citomegalovirus indicados por el parte médico arrojan resultados negativos. Posteriormente se indica toma de nueva biopsia para despistaje de leishmaniasis, sugiriendo resultados no conclusivos o negativos. Seguidamente en ambiente hospitalario se indica aplicación de leishmanina revelando resultados poco conclusivos o negativos. La repetición de prueba de IDR arroja resultado negativo. En enero 2012 llega a nuestro laboratorio portando láminas producto de extendidos realizados en la sección de otorrino del Hospital Universitario de los Andes luego de una toma demuestra de la lesión activa en la región del tabique nasal. Las láminas conteniendo material del área afectada fueron procesadas por diferentes metodologías. Asimismo, al paciente le fue extraída por punción venosa periférica una muestra de sangre para realizar ensayos de PCR y estudios serológicos por diferentes métodos.
Consideraciones éticas Previo al muestreo el paciente fue informado de todo el procesamiento de la muestra, firmando el consentimiento previa información (CPI) y autorizando su ejecución.
RESULTADOS
Examen parasitológico
Formas amastigotes de Leishmania sp. fueron detectadas en extendidos de láminas portaobjetos, coloreadas con Giemsa al 10% en buffer fosfato pH 7,2, conteniendo material tomado de la lesión del tabique nasal. En general, el número de parásitos observados fue escaso, pudiéndose en ocasiones, detectar hasta 2 amastigotes por campo microscópico de 1000X. La observación fue realizada en microscopio Axioskop-Zeiss-Germany acoplado a cámara digital Noticam 480 en interfase con Laptop HP, haciéndose el registro de cada campo microscópico positivo. La morfología de amastigotes detectados.
Identificación de la especie de Leishmania por ensayos de PCR
Con la finalidad de identificar la especie a la que pertenecen los amastigotes de Leishmania detectados en el examen parasitológico antes descrito, fue realizado un aislamiento de ADN a partir del material obtenido de la lesión del tabique nasal. La muestra examinada llegó al laboratorio extendido en láminas portaobjetos. La extracción de ADN fue realizado utilizando el método clásico fenol: cloroformo: alcohol isoamílico (25:24:1). El ADN obtenido fue procesado por ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando la metodología multiplex previamente desarrollada para especies de Leishmania neotropicales. El ensayo de PCR multiplex arrojó resultados positivos a Leishmania braziliensis demostrado por la amplificación de una fuerte banda de 148 pb de la muestra de la lesión del tabique nasalcomo se describió anteriormente. Asimismo, señales similares, aunque de banda más tenue fue detectada en muestra de sangre periférica del paciente, procesada con el mismo ensayo de PCR multiplex. Resultados del ensayo de PCR en material del tabique nasal y de sangre periférica del paciente.
Examen serológico
Una alícuota de suero del paciente fue tomada para realizar exámenes serológicos convencionales que detectan anticuerpos (Ac) anti-Leishmania, utilizando antígeno de L. braziliensis. Los mismos incluyeron un test de aglutinación directa (TAD) y una prueba de Inmunofluorescencia indirecta (IFI) siguiendo procedimientos previamente estandarizados y adaptados en nuestro laboratorio para tal fin. Todas las pruebas realizadas resultaron negativas.
Aplicación de prueba diagnóstica alternativa para corroborar infección por Leishmania braziliensis
Para llevar a cabo la confirmación de L. braziliensis como agente causal de la lesión del caso registrado, fue aplicada una prueba serológica alternativa en formato Western Blot, utilizando como antígeno proteínas ancladas por GPI (Glycosil-Phosphatydil-Inositol) a la membrana de promastigotes de L. braziliensis. Estas proteínas han sido exitosamente ensayadas en nuestro laboratorio como marcadores bioquímicos específicos para identificar y diferenciar leishmaniasis causada por L. (V.) braziliensis, siguiendo metodología previamente descrita. La aplicación del test reveló una banda de aproximadamente 50kDa específica para L. braziliensis, la cual no es detectada en sueros de individuos infectados por L. (L.) mexicana o L. (L.) amazonensis, confirmando la identidad revelada con el ensayo de PCR. Asimismo, esta reacción permite aseverar que la lesión que presenta el caso estudiado es parasitológica e inmunológicamente activa, ya que en casos tratados o curados la reacción es negativa.
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Varón de 64 años que es trasladado al Servicio de Medicina Interna procedente del Servicio de Cardiología, por cuadro de fiebre superior a 38,3 °C, de más de 3 semanas de evolución sin foco de origen tras 5 semanas de estudios.
El paciente al ingreso, se encontraba a tratamiento con gliclazida (1-1-1) y acarbosa (1-1-1) para control de diabetes mellitus tipo 2, Atorvastatina (0-0-20 mg) para control de hipercolesterolemia, quinaprilo (5 mg-0-5 mg) para control de hipertensión arterial y, finalmente, ácido acetilsalicílico (0-150 mg-0) como profilaxis de accidentes vasculares. Además de estas patologías, el paciente presentaba una estenosis de válvula aórtica severa junto con insuficiencia aórtica moderada, que requirió recambio valvular con bioprótesis Mitroflow n° 23 en marzo del año de ingreso.
En la recepción del paciente en el Servicio de Cardiología, se realizo despistaje de cuadro febril de cinco semanas de evolucionen paciente con válvula protesica; una ecocardiografia transesofágica descarta la presencia de endocarditis ni alteraciones funcionales valvulares, se procedio a tratamiento intravenoso empírico con Vancomicina (ante la existencia de válvula protesica a pesar de no demostrar claramente vegetación) mejorando hasta estar asintomático y afebril al alta de Cardiología una semana después. Durante el alta el paciente realiza controles periódicos de temperatura corporal, detectándose 4 semanas después una nueva elevación, con lo cual acude a nuestro hospital siendo ingresado por segunda vez en el Servicio de Cardiología, donde se descarta nuevamente endocarditis por ecocardiografía transesofágica, por lo que es trasladado al Servicio de Medicina Interna, con diagnóstico de fiebre de origen desconocido Clásica a estudio.
Tras el ingreso, se confirma la presencia de fiebre superior a 38,3 °C, alcanzado picos de hasta 39 °C, una tensión arterial de 150/70 mm de mercurio, y una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto. En la exploración fisica el paciente se encuentra normocoloreado y normoperfundido, auscultación cardiaca no evidencia soplos, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin datos de roncus, crepitantes ni sibilantes; abdomen no doloroso, ni evidencia de esplenomegalias; la exploración otorrinolaringológica no evidencia focos infecciosos; exploración neurológica no evidencia meningismo, ni déficit de fuerza ni sensibilidad, ni alteración de pares craneales ni reflejos osteotendinosos; la exploración tampoco evidencia adenopatías.
Se realizan las pruebas complementarias correspondientes al estudio de fiebre de origen desconocido según protocolo7 con un hemograma que presenta 14.000 leucocitos (70% neutrófilos y 5% cayados) y 1371 g/dl de hemoglobina. La bioquímica muestra una función renal y hepática dentro de la normalidad con glucemia en valores normales. Se realiza un frotis de sangre periférica que confirma los datos del hemograma sin otros hallazgos patológicos. La radiografia de tórax no muestra datos patológicos ni cambios respecto a radiografias correspondientes a ingresos previos. Se realiza una radiografia de senos paranasales que muestra una hipoplasia de seno frontal izquierdo. El ecocardiograma transesofágico no muestra datos de endocarditis, abscesos ni fistulas, junto con una prótesis aórtica normofuncionante. Posteriormente, se realiza una gammagrafía con Ga67 sin observarse depósitos de trazador en la región tóracoabdominal. Para completar estudio de fiebre de origen desconocido se hacen determinaciones de marcadores tumorales (alfafetoproteína, CEA-II, Ca 19,9n Ca 125II, BR 27,29, PSA total, Ca 15,3, enolasa neutrófila específica, Ca 72.4) que son normales y estudio de marcadores inmunológicos (Anticuerpos antinucleares ENA, factor reumatoide, proteína C reactiva, ASLO, anticuerpos anti-DNA, ANCA, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos antimitocondriales, ANA y LKM) que son negativos.
Desde el ingreso se toman hemocultivos tras tomas de temperatura corporal superior a 37,5 °C, siendo positivo en las cuatro que se realizan para Leuconostoc spp., y antibiograma que muestra sensibilidad para amoxicilina-clavulánico y tobramicina, antibioterapia que se instaura desde este momento.
Debido a la existencia de bioprótesis el paciente es tratado durante 8 semanas como si se tratara de una endocarditis a pesar de no haber lesiones evidenciables con la ecocardiografía transesofágica.
Se realizan controles periódicos durante 1 año desde el alta sin que se evidencie ningún dato febril ni clínico que haga sospechar nuevamente alguna complicación, ni complicaciones valvulares.
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