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Caso clínico: Conflictos familiares Anamnesis Acude una señora en consulta del centro de salud derivada de su Médico de Familia por quejas sobre su hija Julia de 15 años, porque no la respeta, la insulta y últimamente la ha pegado rompiéndola dos costillas. Además, la chica roba, pega, insulta y falta a clase. No fuma, no bebe y al parecer no tiene contacto con drogas. Estudia 4º de ESO en un colegio privado-concertado de gestión religiosa. Parece lista y dice que con poco "aprueba". Siempre ha sido problemática ya a los seis años decía que "Quería suicidarse". Antecedentes familiares Madre de 48 años, trabaja en un hotel. Padre 48 años, autónomo, tiene un trabajo de grabación. Viven separados desde cuatro años antes. Tiene un hermano de 13 años. Abuela materna murió a los 73 años de una cardiopatía. Abuelo materno murió de cáncer hace 2 años. La madre ha estado en salud mental en tratamiento por desmotivación y bajo humor. Entrevista dirigida La madre es la tercera hija de 3; sus hermanas eran gemelas y con una diferencia de edad de 14 años, por lo que ha tenido la sensación de ser hija única. Sus hermanas se casaron pronto y no estudiaron mientras que ella sí, por lo que era considerada como la "hermana pija". Cuando tenía 9 años, visitaba a sus hermanas que a su vez tenían hijos y le parecían insoportables por lo que los hijos le parecían repulsivos. Al preguntarla por el embarazo responde rápidamente que ¡horroroso! No quería tener hijos por la experiencia pasada, mientras que su marido sí. Esto motivó una consulta con un gabinete de esterilidad de la ciudad encontrando oligospermia en el marido por lo que las medidas anticonceptivas se relajaron hasta el punto de no tomar ninguna. Así fue como se embarazó, rechazando desde pronto esta situación. Estuvo deprimida, engordó y comía mucho. Parto: ¡Malo! Provocado, por rotura de bolsa prematura. Cesárea, "me hicieron una herida desde el esternón al pubis". PRN: 3.810. Hermosa, bonita, rica. Lloraba mucho durante los primeros meses, no cogía el pecho pero por consejo de la abuela logró una lactancia materna durante unos meses a pesar del cansancio físico enorme. A los 7 meses de tener la hija quiso quedarse embarazada de nuevo ya que no soportaba que su hija fuese única como ella. El primer año creció bien. Calendario vacunal al día, primeros pasos a los 12 meses y primeras palabras a los 12 meses. Socialización: guardería a los 7 meses, comía regular, el resto todo bien. Era rubia "como una muñeca". Colegio público a los 3 años sin problemas de adaptación. ESO en el colegio actual. Parece inteligente, no repite y saca notas aceptables aunque no se esfuerza. Padre tiene un estudio de grabación. 48 años. Tuvo una infancia difícil. Carácter: buena persona, "muy Tauro". Constante, un poco infantil. Ha seguido haciendo la misma vida que de soltero y no acepta el rol de padre. En alguna ocasión confesó que los niños no le gustaban. Parece tranquilo y es autoritario. Seguro de sí mismo. En una ocasión le dijo gritando "Es que nunca me obedeces". Se desentiende de sus compromisos familiares y pasa mucho tiempo fuera de casa. En ocasiones ni viene a dormir y muchas veces muy tarde. Actualmente tiene una nueva pareja con la que convive esporádicamente. Familia del padre. El abuelo murió cuando tenía 13 años. Quedando huérfano. Abuela decía cuando se murió que se "acabo la alegría en la casa". Tiene 7 hermanos, "muy religiosos, honestos y buena gente". Familia de la madre. 3 hermanas, todas chicas. Vivían en un pueblo. Ella la "hermana pija". Diferencia generacional de 14 años. La madre se define de un carácter complicado. Poco sociable, tiene poco tiempo libre. Echa de menos a los demás aunque dedica mucho tiempo a la casa y a los hijos con los que tiene mucha ilusión cuidarles. Preguntada por su vida social, "pasa de ello", su tiempo libre lo dedica en casa. Se separó de su marido hace 4 años porque dedicaba poco tiempo a la familia y eso la deprimía. Pasaba muchas horas al ordenador. Personalidad adictiva. Ludópata. No problemas económicos graves. Refiere que ha sido el peor padre para sus hijos. Cuando trabajaba la madre de turno de mañana, madrugaba mucho y dejaba a los niños con el padre el cual no se levantaba para atenderles ni llevarles al cole, teniendo que hacerlo ellos mismos. Esto llegó a hartar a la madre que decidió separase. ¡Llora! "Pesetero". Al parecer, descubrió alguna infidelidad. Compró la mitad del piso y le echó de la casa, lo cual no perdonó el marido reprochándoselo muchas veces. Entrevista a solas con la hija No quería venir pero después aceptó. Tiene 15 años. 4º ESO en el colegio citado. Es mona, buen tipo, guapa, pecosa-rubia. Tiene genio. Un poco tímida. Miraba a su madre un poco displicente. Desde 2º de ESO (13 años) ha aumentado la rivalidad con la madre, hasta la situación actual. Se han pegado más veces e insultado mutuamente cuando se hartaban, por rencillas domésticas. La última pelea fue hace unos días estando en su habitación riñeron por motivo del orden en la habitación llegando a tirarse del pelo, insultarse, caerse al suelo y dando una patada a la madre que la ocasionó traumatismo costal, motivo por lo que la madre consulta con su Médico de Familia que nos la envía. Se queja que no se ha sentido cuidada por ambos padres y que al padre no le puede ver por sus infidelidades. En el cole ha bajado el rendimiento escolar suspendiendo varias asignaturas por primera vez. Se lleva muy bien con su tutora Fátima con la que tiene confianza. El año pasado sufrió un episodio de "Rup-insultante" que se metían con ella, pero se superó con intervención escolar y ahora se llevan bien. Tiene un régimen de visitas con el padre los fines de semana alternos en los que dice pasar el día en casa, jugando o viendo la TV. o haciendo deberes. El padre sabe la situación pero apenas quiere colaborar por la revancha hacia la madre. Evolución Al cabo de dos semanas y tras unas sencillas entrevistas motivacionales de cara a corregir los hechos, se han producido cambios importantes en la dinámica familiar. Se toleran más, se respetan y tienen conciencia de formar una familia; es mucho menos conflictiva… Juicio clínico Alteración de la conducta tipo Trastorno negativista desafiante Familia conflictiva y desestructurada Fallo en los papeles familiares Madre depresiva-ansiosa Padre ausente Tratamiento La propia entrevista es terapéutica. NO es preciso de momento ayuda especializada pero se puede recurrir a ella. No es preciso psicofármacos, aunque en ocasiones puntuales pueden usarse ansiolíticos durante 2-3 semanas tanto para la madre como para la hija. Se trata de una situación relativamente común donde es importante detener la espiral perversa para evitar daños mayores: — Bajo rendimiento escolar y fracaso posterior — Daños irreparables en la dinámica familiar: fugas de casa, amistades poco recomendables, enamoramientos precoces Se precisa tiempo y espacio: buscar horas y lugar donde tener un encuentro para verbalizar lo que pasa e investigar situaciones más privadas: abusos, miedos, síntomas depresivos o ansiosos. Verbalizar los problemas familiares y buscar consenso basado en el respeto y tolerancia mutua. Reconstruir un clima de afecto que existe pero que está deteriorado haciendo la convivencia imposible. Fortalecer la autoridad de la madre con coherencia, firmeza, comprensión y afecto. La entrevista se termina ofreciendo volver en caso de nuevos problemas. Preguntas tipo test 1. ¿Cuál sería su actitud en este caso? a) Derivaría a salud mental directamente ante la gravedad de los hechos b) Hablaría con el centro escolar para conocer la conducta en el colegio c) Realizaría una Historia Clínica mas detenida en horas programada d) Estas situaciones son relativamente normales cuando hay adolescentes en la familia y simplemente con el tiempo se pasarían e) La b y c parecen las mas razonables 2. ¿Cuál sería su actitud si tuviera un compromiso de este tipo desde su sentido común clínico? a) Aceptaría este caso por deontología profesional ante un caso de “ayuda solicitada” b) Rechazaría el caso ya que no pertenece a mi cupo y además tiene una edad que no me corresponde c) Solamente lo aceptaría si me siento competente d) Como cada vez veo mas casos he adquirido ciertas habilidades clínicas para intentar resolverlo desde la Atención Primaria e) La a, c y d, parecen las mas razonables 3. En el caso de Julia, ¿Cuál cree que ha sido mas eficaz? a) Esforzarse por entenderle, hacerse entender y crear un clima de confianza b) La escucha activa c) Estar atentos a las emociones d) Orientar, razonar y dar alternativas a la violencia e) Todas	adolescere
Anamnesis Se trata de una paciente de 18 años de edad que acude al Servicio de Urgencias hospitalario de su zona por dolor abdominal epigástrico de tipo cólico de dos semanas de evolución; asociado a náuseas y sensación distérmica, sin otro síntoma asociado. Refiere cuadro similar un año atrás, en contexto de situación de estrés. En la exploración física en ese momento presenta abdomen doloroso a la palpación en epigastrio y mesogastrio, en ocasiones en ambos flancos, resto normal. Se realizan analítica sanguínea y sistemático de orina, ambos con resultados normales; así como radiografía de abdomen, en la que se observan abundantes heces en colon ascendente y descendente. Con todos estos datos se decide pautar enema ante el diagnóstico de estreñimiento. Reconsulta al día siguiente, en el mismo servicio, por persistencia del dolor que ha ido en aumento en las últimas horas, acompañado de sensación nauseosa. Presenta una exploración física sin cambios respecto a la previa. Se realiza nueva analítica sanguínea que revela leve descenso de la hemoglobina (11.7 g/dl), así como nueva radiografía de abdomen, en la que se observan heces en marco cólico. De nuevo se le diagnostica de dolor abdominal en contexto de estreñimiento y se pauta tratamiento con Movicol (polietilenglicol, Potasio cloruro, Sodio bicarbonato, Sodio cloruro), así como medidas dietéticas. Acude por primera vez a su pediatra de atención primaria 19 días tras la consulta al centro hospitalario. En este momento refiere continuar con el dolor abdominal, que se localiza en epigastrio, región periumbilical e hipocondrio derecho. Describe dicho dolor como intenso, requiriendo toma continuada de analgésicos (metamizol y paracetamol de manera alterna) ya que incluso en ocasiones le había despertado el dolor por la noche. Había suspendido el Movicol hacia 10 días y presenta deposiciones diarias, de características normales. No molestias urinarias. Menarquia a los 14 años, reglas regulares, FUR 25 días antes del inicio del proceso, normal. También se encuentra muy ansiosa ante la no mejoría del dolor. Antecedentes personales Diagnosticada y tratada desde los 7 años de Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH); en la actualidad en tratamiento con lisdexanfetamina a dosis de 70 mg/día durante los últimos 15 meses, con buena tolerancia y buen control del TDAH. Un episodio de ansiedad con los exámenes un año antes que precisó tratamiento con Tranxilium (clorazepato de potasio) durante 15-20 días. Exploración física Peso: 50 (P10-25), T: 163 (P50-75), IMC: 18,82, TA:104/66 mmHg, FC:100 lpm. Aceptable estado general, buena coloración. Ansiosa, preocupada por el dolor. AP y AC normal. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación de manera difusa pero más acentuado en hipocondrio derecho, con defensa a la palpación profunda en esta localización; signo de Murphy dudoso; signo de Blumberg negativo, resto de la exploración normal. Pruebas complementarias Desde atención primaria se realizaron las siguientes pruebas: — Analítica sanguínea completa incluyendo metabolismo lipídico y hepático: normal salvo cifras de hierro de 26 mc/dl, índice de saturación del hierro: 7% y VSG: 32 mm/h. Parásitos en heces (3 muestras): negativos. — Ecografía abdominal: engrosamiento de la pared vesicular con halo de edema y aspecto estriado en zona de contacto con el hígado. No presencia de litiasis. Resto normal. — Serologías para virus hepatotropos: negativas. Diagnóstico Con los datos ecográficos, asociados a la clínica de la paciente se diagnostica de COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA. También de ferropenia ante los parámetros obtenidos en la analítica sanguínea. Tratamiento Se pauta tratamiento antibiótico con amoxicilina/clavulánico 500mg cada 8 horas durante 8-10 días. También analgesia con buscapina y nolotil; y dieta baja en grasa. Evolución Al quinto día de inicio del tratamiento se ve de nuevo a la paciente en el centro de salud (24 días tras el inicio del cuadro). Presenta gran mejoría del dolor abdominal, requiriendo analgesia solamente en situaciones puntuales. En la exploración física persiste dolor abdominal a la palpación en hipocondrio derecho, si bien de intensidad muy leve. Se le repite la ecografía abdominal, en la que se observa vesícula de tamaño y morfología normales, sin engrosamiento de la pared y sin cálculos, con mínima persistencia de líquido perivesicular. Por ello se decide continuar tratamiento con antibiótico y analgesia. Evoluciona favorablemente en días sucesivos. Sin embargo, tras 5 días asintomática, refiere reaparición brusca del dolor. Ante lo atípico de la evolución del cuadro, se interroga a los padres y a la paciente quien reconoce haber simulado los síntomas para evitar ir al colegio y realizar un examen para el que no había estudiado. Los padres refieren aumento de la ansiedad de la paciente en relación al inicio de la época de exámenes por lo que se decide pautar tratamiento puntual con Tranxilium. Un mes después, la paciente está asintomática con exploración física y ecografía abdominal normales. Se pauta tratamiento con hierro para su ferropenia. Discusión La colecistitis aguda alitiásica es una patología poco frecuente en adultos. En ellos se suele asociar a comorbilidades graves, en las que confluyen factores predisponentes a la estasis biliar como el ayuno prolongado, la nutrición parenteral total o el tratamiento con opiáceos intravenosos; con factores que producen hipoperfusión, como los estados de shock, la sepsis o las transfusiones múltiples. Sin embargo, en niños y adolescentes sanos la colecistitis aguda alitiásica supone hasta un 70% de los casos de colecistitis aguda. Además, en este tipo de pacientes la principal etiología es la infecciosa. Estos factores hacen que en general el curso de la enfermedad sea benigno, con buena respuesta al tratamiento antibiótico; haciendo posible el manejo de manera ambulatoria. De hecho, y aunque antiguamente era la terapia de elección, la colecistectomía ha pasado a ocupar un segundo lugar en el planteamiento terapéutico de estos niños; considerándose una opción en pacientes que han presentado varias recidivas. Aunque la patogenia de la colecistitis aguda alitiásica es desconocida, existen varias propuestas acerca de los factores predisponentes a esta patología. La lesión vesicular es uno de los principales factores determinantes para la posterior aparición del cuadro. A su vez, dicha lesión puede ser consecuencia de un traumatismo abdominal, una situación de isquemia o estasis biliar siendo este último uno de los principales factores predisponentes. Algunos autores han puesto de manifiesto la posibilidad de la aparición de estasis biliar como consecuencia de una compresión extrínseca de la vía biliar, debido al aumento de tamaño de los ganglios linfáticos portales en distintos cuadros infecciosos (por Ascaris, Echinococcus, algunos virus y bacterias). También son bien conocidos algunos de los factores clásicos predisponentes a la estasis biliar, mencionados previamente, como son el ayuno prolongado, la nutrición parenteral total o el tratamiento con opiáceos iv. Por otra parte, encontramos casos de colecistitis aguda alitiásica tras un proceso de infección gastrointestinal, que se ha acompañado de deshidratación. En esta situación, la disminución de volumen supone un aumento de concentración de ciertos componentes de la secreción biliar (ej. lisofosfatidilcolina), que producen daño vesicular. Por último, merece la pena destacar algunas infecciones en las que el mecanismo de producción de la colecistitis aguda alitiásica es bien conocido. En la infección por Salmonella typhi, el microorganismo tiene tropismo por las células del epitelio de la vesícula, produciéndose un aumento de secreción de citocinas a nivel local que producen daño vesicular. A su vez, en la infección por virus de Epstein Barr, se produce una liberación de citocinas que alteran el transporte canalicular de sustancias que conforman la secreción biliar, produciéndose alteraciones en ella que predisponen a la estasis biliar y por tanto a la colecistitis alitiásica. Para finalizar, en estudios realizados a partir de casos de colecistits alitiásica producida en contexto de infección por virus de la hepatitis A, se ha demostrado la existencia de infiltrado linfocitario en las células epiteliales de la vía biliar, lo que implica la colaboración de un mecanismo inmunológico en el cuadro; además, se ha detectado antígeno viral tanto en el epitelio de la vesícula como en el epitelio de los conductos biliares extrahepáticos, lo que aboga a favor de una afectación de la vesícula tanto por vía ascendente, desde el intestino, como por afectación directa del hígado. En cuanto al diagnóstico diferencial que se planteó al inicio del proceso, ante la aparición de dolor abdominal de tipo cólico se encontraban: — Inicio de proceso gastrointestinal: gastroenteritis aguda, estreñimiento, parásitos. — Gastritis: por aparición del dolor en región superior del abdomen. — Pancreatitis. — Procesos genitourinarios/ginecológicos: infección de tracto urinario, cólico nefrítico, torsión de ovario. — Procesos hepatobiliares: colecistitis aguda, cólico biliar. — Cuadros psicosomáticos, simulación. La mayoría de ellos se descartaron por la clínica y las pruebas analíticas. Por otra parte, dado los antecedentes de nuestra paciente de ansiedad ante el estrés, se pensó en un trastorno psicosomático pero la exploración en la consulta de atención primaria orientaba a organicidad, que se confirmó con la ecografía abdominal. También se pensó si el proceso pudiera estar relacionado con la toma de lisdexanfetamina. Se han descrito en la literatura cuadros de dolor en región superior del abdomen y algún cuadro de hepatitis eosinofílica, tanto en niños como en adolescentes. No se ha asociado con cuadros de colecistitis y la paciente llevaba tomando la medicación 15 meses, con excelente tolerancia. Durante el seguimiento, se constató la simulación de la paciente para obtener un beneficio social: no acudir al colegio. Como en cualquier etapa evolutiva, el comportamiento adolescente está determinado por factores físicos, psicológicos y sociales. En este periodo hay una importante evolución, variación y adaptación de la personalidad al medio. Los adolescentes simulan o exageran comportamientos, además de para obtener beneficios, para llamar la atención. Es importante ante una evolución atípica de un proceso clínico, volver a reevaluar el cuadro, hablando con el paciente y su entorno. Por último, cabe destacar que, a pesar de que un paciente presente antecedentes de cuadros psicosomáticos, o simulación no debemos caer en el error de olvidar que estos cuadros se tratan de diagnósticos de exclusión; siendo necesario descartar previamente otras patologías posibles. PREGUNTAS TIPO TEST 1. La colecistitis aguda alitiásica: a) Es una patología frecuente en la población general, que siempre se puede manejar de manera ambulatoria. b) Es una patología frecuente en adultos, cuya principal etiología es infecciosa. c) Supone más de la mitad de casos de colecistitis agudas en niños y adolescentes previamente sanos. d) Se diagnostica mediante diagnóstico de exclusión, puesto que no hay ninguna prueba específica para ello. e) Es la principal causa de dolor abdominal en niños y adolescentes. 2. ¿Cuál de los siguientes factores NO se han implicado en la etiopatogenia de la Colecistitis aguda alitiásica? a) Infecciones. b) Traumatismo abdominal. c) Isquemia. d) Estasis biliar. e) Todos se han implicado. 3. En lo referente al diagnóstico de la colecistitis aguda alitiásica: a) Se trata de un diagnóstico clínico que no requiere de pruebas complementarias. b) Los parámetros analíticos son de mucha ayuda a la hora de realizar el diagnóstico. c) El diagnóstico se realiza mediante ecografía. d) Se requiere siempre la realización de pruebas de imagen de alta resolución, tales como el TAC o la resonancia magnética. e) Son correctas la respuesta b y la c. 4. En cuanto al tratamiento de la colecistitis aguda alitiásica: a) Es principalmente sintomático, pautándose analgesia cada 6 horas y recomendando realizar una dieta baja en grasas. b) Se debe tratar con antibiótico intravenoso. c) El manejo de la colecistitis aguda alitiásica requiere siempre del ingreso en una unidad de cuidados intensivos, debido a las graves comorbilidades que asocian estos pacientes. d) El tratamiento de esta patología consiste siempre en la colecistectomía, bien por laparoscopia o por medio de cirugía abierta. e) Ninguna de las anteriores es correcta. Bibliografía 1. Gautreaux Minaya S, Mora Matilla M, Iglesias Blázquez C, Lorenzo G, Rodríguez Fernández L. Colecistitis aguda alitiásica en paciente sin enfermedad subyacente. An Pediatr.2014;81:271-2. 2. Poddighe D et al. Acalculous Acute Cholecystitis in Previously Healthy Children: General Overview and Analysis of Pediatric Infectious Cases. International journal of hepatology, 2015, vol. 2015. 3. Lee JH, et al. Acalculous diffuse gallbladder wall thickening in children. Pediatric gastroenterology, hepatology & nutrition, 2014, vol. 17, no 2, p. 98-103. 4. Pawłowska-kamieniak A, et al. Acute acalculous cholecystitis in a 17-year-old girl with Epstein-Barr virus infection. Gastroenterology Review, 2015, vol. 10, no 1, p. 54-56. 5. De Souza LJ, et al. Acute acalculous cholecystitis in a teenager with hepatitis a virus infection: a case report. Brazilian Journal of Infectious Diseases, 2009, vol. 13, no 1, p. 74-76. 6. İmamoğlu M, et al. Acute acalculous cholecystitis in children: diagnosis and treatment. Journal of pediatric surgery, 2002, vol. 37, no 1, p. 36-39. 7. Parag J. K, et al. Acute acalculous cholecystitis causing gall bladder perforation in children. Journal of Indian Association of Pediatric Surgeons, 2010, vol. 15, no 4, p. 139.	adolescere
Caso clínico Se presenta un caso de trastorno del comportamiento alimentario en un preadolescente que nos sirve para abordar y reflexionar sobre los problemas asistenciales que se generan desde su detección hasta su abordaje psiquiátrico. Dichos problemas tienen relación, en muchas ocasiones, con el estigma que la enfermedad mental tiene especialmente cuando afecta a niños y adolescentes y provoca importantes dificultades para su manejo. Nuestro paciente fue diagnosticado de una anorexia prepuberal, y en base al caso, se reflexiona sobre los mitos asociados a la atención de estos cuadros, aprovechando lo referido por el paciente y su familia en una única y primera consulta. Caso clínico Mujer de 10 años 4 meses que acude a consulta privada de Psiquiatría del Niño y Adolescente de forma urgente. En un primer abordaje de forma individual con la paciente, dice reconocer que el motivo por el que acude a consulta es por haber perdido peso, en torno a 1 kilo y medio en los últimos 9 meses. Aunque luego los padres refieren que todo se detecta por una pérdida de peso hace 9 meses en el que pasa de un peso en Pc 25 a un Pc 15. El MITO de la analítica normal A esta paciente durante el seguimiento se la hicieron analíticas hemáticas. Y todas ellas normales o con alteraciones no significativas. ¿Pero qué alteraciones puede producir una desnutrición? ¿Hay signos de detección precoz de desnutrición en sangre? Una analítica normal no descarta nunca un TCA. En estos casos, puede ser contraproducente ya que puede favorecer una “falsa tranquilidad” al paciente, a la familia y al profesional no experto; puede convertirse en un refuerzo positivo para la actitud de la persona afectada; o, incluso, la persona afectada puede ver al profesional como un aliado de su familia. El MITO de la alimentación saludable El objetivo de los tratamientos psicológicos es la reducción del riesgo, lograr un aumento de peso a base de una alimentación saludable, reducir otros síntomas relacionados con el TCA y facilitar la recuperación física y psicológica. Pero para nuestro paciente la alimentación saludable es otra cosa. La existencia de alimentos buenos y malos. En el que los dulces y las grasas son identificados como malos, ya es algo que forma parte de la cultura popular. El MITO de lo saludable que es el deporte o la actividad física La realización de actividad física es otro de los grandes principios de la vida saludable y como en el punto anterior forma parte del problema y de la solución. La paciente se lo toma a pecho. Participa en un grupo de atletismo pero es que además hasta para ponerse el pijama la viene bien correr. Aunque esto es descrito en ocasiones como la hiperactividad involuntaria secundaria a la desnutrición. El MITO de si no me veo gorda no tengo anorexia La distorsión de la imagen corporal ha sido un criterio diagnóstico sobredimensionado. Es verdad que es muy llamativa la presencia de este síntoma en un adolescente, cuando son chicas inteligentes y brillantes, como en nuestro caso. El MITO de que la enfermedad mental no existe Todo lo que nos pasa nos pasa en el cuerpo o no existe. Es verdad que sin cuerpo no existiríamos, y que el cuerpo es la base de nuestra existencia. Pero los pensamientos, emociones y sentimientos, además de miedos, ilusiones, fantasías,… son parte de la existencia o vida humana. El MITO de que una niña inteligente no puede dejarse atrapar por la enfermedad mental Como una niña definida como perfecta hasta ese verano, ese junio en el que se detecta el inicio de una pérdida de peso, pero en una niña con unas notas extraordinarias, y que además en una niña alegre, con iniciativa e incluso una líder para con sus iguales. El MITO de que la Psiquiatría actúa cuando los médicos de verdad ya no pueden hacer nada Los médicos del cuerpo, los que miden y cuantifican, a los médicos del alma, del espíritu, que interpretan o evalúan lo etéreo e incuantificable. El MITO de que el dolor tiene siempre causa orgánica mientras no se demuestre lo contrario La existencia de dolor, y dolor más concretamente digestivo, es altamente frecuente en estos casos. Los psiquiatras los justificamos porque la función hace al órgano. El MITO de que los problemas se controlan mirando solo una parte del problema Si controlo el peso controlo el problema alimentario. El pensamiento de muchos profesionales se limita a valorar aspecto que saben y controlan, y aquello que se sabe sin conocer bien, me genera inseguridad y se deja a un lado. El MITO de que lo físico y el peso es lo único importante Como se planteaba previamente preocuparse del cuerpo y el físico y, por tanto, del peso es para lo que se prepara a los médicos hoy en día. Todos reconocemos que hay algo más. El MITO de que solo desde la Psiquiatría se puede dar respuesta a un problema de Anorexia Ser capaz de valorar lo que de falso o anormal en la evolución psíquica de un proceso y pensar en una afectación de otro tipo es una responsabilidad del Psiquiatra, pero que tampoco se quiere tener. El MITO de que la medicina natural es mejor La paciente ha tomado melisa, pasiflora por aquello de relajarse y dormir mejor. Muy extendida dicha costumbre de tratar sin tratar o sin diagnosticar. El MITO de que no hay urgencia en Psiquiatría y que con psicología todo se puede resolver Cuando digo psicología no me refiero a la buena psicología que ayuda a entender y comprender los mecanismos psíquicos subyacentes o las dinámicas relacionales patológicas. El MITO de que no hay posibilidad de atender de forma rápida y preferente a ciertos cuadros graves La red asistencial pública, tantas veces valorada, fracasa en muchos casos por la falta de flexibilidad de unos y otros. El MITO de que la anorexia es una enfermedad crónica e incurable Hay muchos datos para la esperanza y que refutan la incurabilidad y cronicidad de la Anorexia. Bibliografía 1. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Madrid: Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Consumo. Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques de Cataluña; 2009. 2. Eating disorders: anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders. Understanding NICE guidance: a guide for people with eating disorders, their advocates and carers, and the public. London (United Kingdom): National Institute for Clinical Excellence; 2004. 3. Guia per a l’abordatge dels trastorns de la conducta alimentària a Osona. Regió Sanitària Catalunya Central. Servei Català de la Salut. Departament de Salut. Generalitat de Catalunya; 2008. 4. Elliot DL, Moe EL, Goldberg L, DeFrancesco CA, Durham MB, Hix-Small H. Definition and outcome of a curriculum to prevent disordered eating and body-shaping drug use. J Sch Health. 2006;76(2):67-73 5. Asociación Americana de Psiquiatría, Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM 5. Arlington, VA, Asociación Americana de Psiquiatría, 2013. 6. C. Imaz Roncero, M. C. Ballesteros Alcalde, M. B. N. Higuera González, V. J. M. Conde L ópez Análisis asistencial en los trastornos del comportamiento alimentario en Valladolid. Actas Españolas de Psiquiatría 2008;36(2):63-122 7. Javier Goti Elejalde, Rosa Díaz Hurtado, Celso Arango.Patologia Dual. Protocolos de intervención. Adolescentes.. Edikamed, Barcelona 2014, Brainpharma. 8. Mustelin, Linda; Raevuori, Anu; Bulik, Cynthia M; Rissanen, Aila; Hoek, Hans W; Kaprio, Jaakko; Keski-Rahkonen, Anna. Long-term outcome in anorexia nervosa in the community. Int J Eat Disord. 2015 Nov;48(7):851-9. 9. Knoll, Susanne; Föcker, Manuel; Hebebrand, Johannes; Clinical problems encountered in the treatment of adolescents with anorexia nervosa. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother. 2013 Nov;41(6):433-46 10. Lock, James; Agras, W Stewart; Le Grange, Daniel; Couturier, Jennifer; Safer, Debra; Bryson, Susan W; Do end of treatment assessments predict outcome at follow-up in eating disorders? Int J Eat Disord. 2013 Dec;46(8):771-8. 11. Norris M, Strike M, Pinhas L, Gomez R, Elliott A, Ferguson P, Gusella J. The canadian eating disorder program survey - exploring intensive treatment programs for youth with eating disorders.J Can Acad Child Adolesc Psychiatry, 2013 Nov;22(4):310-6. 12. Kenisha Campbell and Rebecka Peebles. Eating Disorders in Children and Adolescents: State of the Art Review. Pediatrics 2014;134:582–592.	adolescere
Caso clínico: Alergia a drogas de abuso en adolescentes Resumen Se describe un caso clínico de un adolescente que sufría desde los 11 años de edad cuadros graves de hipersensibilidad alérgica y anafilaxias, principalmente los fines de semana. Debido a su corta edad no se pensó al inicio que las drogas de abuso fueran los principales agentes causales, como después de un estudio alergológico complejo se reveló. Gracias a este paciente se pudo desarrollar una línea de investigación de alergia a drogas de abuso, y pudimos comprobar la elevada prevalencia en los adolescentes de este grave problema clínico debido a que el Cannabis es la droga ilegal más consumida por los jóvenes. Se estudió la posible sensibilización alérgica a drogas, al considerar que las reacciones no sólo se deberían a causas tóxicas. Se pudo demostrar que la respuesta inmune y la toxicidad a las drogas están relacionadas y que el organismo responde con un mecanismo tóxico-inmunológico a las mismas. El cannabis posee alérgenos que provocan una respuesta inmune en el organismo y puede ser un importante alérgeno en consumidores, incluídos los experimentales y ocasionales, muy frecuentemente adolescentes. Caso clínico Paciente de 11 años de edad que fue remitido por su pediatra a nuestra Unidad de alergia por un cuadro de urticaria idiopática. Se repite los fines de semana y se acompaña de edema genital. Se realizan pruebas alergológicas de rutina y se evidencian unas pruebas cutáneas por prick positivas a pólenes de gramíneas (lolium perenne), pápula obtenida con diámetros de 10x10 mm). Se recomiendan antihistamínicos y medidas de prevención de alergia a pólenes. A los 12 años es estudiado de nuevo por cuadro grave recidivante de urticaria y angioedema que se reproduce los fines de semana. Se realizan de nuevo pruebas y se evidencia positividad a pólenes y a látex. Se mide la inmunoglobulina específica (IgE) a látex 9.72 KU/L. Prick 20x24 mm. Se explican medidas de evitación y se retiran frutas con reactividad cruzada con látex (kiwi, aguacate, papaya, castaña, tropicales). El paciente confiesa en privado estar enamorado desde los 11 años y tener relaciones sexuales los fines de semana con preservativo de látex, por lo que aconsejamos su evitación. A los 13 años acude de nuevo por asma de difícil control, que empeora los fines de semana. En las pruebas se detectan Prick positivos a látex, (IgE 9.49 KU/L), Pólenes (IgE 12.3) y tabaco (IgE 16.3 KU/L). Se le aconseja dejar este hábito y se insiste también en la evitación del látex. A los 14 años se realiza el cuarto estudio. En esta ocasión por anafilaxia en fin de semana e intento de suicidio. Látex (IgE 7.4 KU/L), tabaco (IgE 11 KU/L), tomate (15.3 KU/L). Niega haber tenido contacto con látex o tabaco. Se atribuye a pizza con tomate. Se retira tomate de la dieta, pero persisten anafilaxias los fines de semana. A los 15 años se realiza la quinta consulta por anafilaxia bifásica durante un concierto, que precisó ingreso en UVI. No refería ingesta de alimentos sospechosos. Había bebido alcohol y fumado. En esta ocasión se detectaron IgE positivas a tomate (92.9 KU/L), látex (59.7KU/L), tabaco (63.8KU/L). Se detecta un nuevo alérgeno: semilla de adormidera (50.6 KU/L). En este momento se sospecha que consume drogas de abuso, y el paciente así lo ratifica. Había consumido cannabis desde los 11 años, heroína desde los 14 y en sólo dos ocasiones cocaína. Se realizan pruebas con diferentes extractos de drogas y un análisis molecular por arrays de 112 alérgenos recombinantes y nativos. Se obtienen pruebas positivas en prick a cannabis 19x10. IgE 1,7 KU/L y a semilla de adormidera 10x10mm. IgE específica a papaver somniferum: 4,2 KU/L, siendo el prick e IgE a cocaína negativos. El estudio molecular reveló sensibilización grave a proteínas transportadoras de lípidos (LTPs), y de estructura terciaria similar en cannabis y tomate. El paciente es informado de que estas proteínas (LTPs) son altamente alergénicas y pueden causarle un cuadro muy grave de hipersensibilidad, posiblemente mortal, por lo que él decide dejar este consumo, permaneciendo asintomático hasta que ya a la edad de 20 años comienza a trabajar en una envasadora de aceite de semillas de girasol, sufriendo nueva anafilaxia. Se detecta LTPs positivas a semilla de girasol y se advierte a la inspección médica, pero no se reconoce su problema por especialistas laborales y el paciente pierde su trabajo. Discusión del caso clínico La importancia de este caso clínico es que fue el origen de una investigación sobre la posibilidad de alergia a drogas de abuso. Los informes del Plan Nacional sobre Drogas en los últimos años, subrayaban importantes cambios en los patrones de consumo entre los que destacan el incremento de determinadas drogas, principalmente cannabis, heroína y psicoestimulantes (cocaína, anfetaminas y nuevas drogas de diseño). Era posible que las respuestas adversas a las drogas no fueran únicamente de tipo tóxico. Las drogas, son productos farmacológicamente activos como las penicilinas o los venenos de himenópteros, alérgenos para los que se ha demostrado respuestas de hipersensibilidad graves. En el caso de estos últimos, la inmunoterapia con venenos es altamente eficaz. Sugerimos que las drogas podían poseer alérgenos vegetales similares a los de los pólenes y plantas, que provoquen también en población predispuesta una respuesta alérgica. Era posible que esta respuesta inmune y la toxicidad a las mismas estuvieran relacionadas y que el organismo realmente responda con un mecanismo tóxico-inmunológico. La población joven es la más afectada por ambas enfermedades (alergia y dependencia) y pudiera existir un nexo de unión entre ellas. Por ello iniciamos una línea de investigación sobre este tema. El objetivo de nuestro estudio fue valorar hipersensibilidad alérgica mediada por IgE a cocaína en grupos de pacientes consumidores de cocaína y otras drogas de abuso que acuden a ACLAD (Asociación Castellano-Leonesa de ayuda a drogodependientes) y en pacientes alérgicos atendidos en el Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid. Pensamos que si la detección de sensibilización a drogas fuera posible por métodos alergológicos se abriría una vía diagnóstico-terapeútica con importantes repercusiones sociales, legales y de salud. También se tendría un nuevo método para prevenir anafilaxias intraoperatorias por anestésicos derivados del opio y de la cocaína. La justificación del trabajo fue lograr nuevos métodos que permitieran el diagnóstico de la hipersensibilidad a drogas de abuso incluso en momentos en que no se está consumiendo (que es la limitación de las técnicas actuales) y conocer factores predictivos de riesgo de sufrir una reacción de hipersensibilidad. Para concluirlo con éxito fue necesario una unión multicéntrica (Facultad de Farmacia, Departamento de Inmunología, Universidad del País Vasco, Sección de Alergología, Hospital Rio Hortega, Asociación de ayuda a drogodependientes, SACYL y multidisciplinar (Alergia, Pediatría, Salud Pública, Toxicología, Inmunología, Médicos especialista en drogodependientes, Análisis Clínicos, técnicos de investigación). Incluímos en el estudio 340 pacientes extraídos de una base de datos de 23.000 pacientes atendidos en la consulta de Alergia de nuestro Hospital que tenían respuesta positiva a drogas de abuso, pólenes, tabaco, tomate y látex como posibles alergenos implicados por reactividad cruzada. Incluímos pacientes de la asociación de ayuda a drogodependientes (ACLAD) en los que habíamos demostrado respuesta alérgica positiva a drogas y también controles sanos de hemodonación en los que cualquier hipersensibilidad a alérgenos había sido descartada, como controles. Realizamos en todos ellos pruebas “in vivo” con extractos de diferentes drogas y pruebas de provocación inhalativa y también in vitro (inmunodetecciones, western blott y análisis molecular por técnica de arrays). Demostramos que la determinación de anticuerpos IgE específicos a estas drogas tenía una elevada sensibilidad y especificidad. Finalmente, hemos identificado la secuencia peptídica del alérgeno principal del cannabis (una proteína de transferencia lipídica (LTP) y hemos podido sintetizar un alérgeno recombinante a partir del ARN de hojas de Cannabis sativa L. spp sativa cv. Kompolti procedentes del jardín botánico de la Universidad de Bonn. Este extracto alergénico ha sido útil en el diagnóstico y prevención de la alergia a cannabis. En otro estudio posterior extractos de Papaver somniferum obtenidos de las semillas de la cápsula del opio se han utilizado en el diagnóstico de alergia a opioides, lo que ha facilitado el diagnóstico prequirúrgico de alergia a analgésicos y anestésicos opioides. Los dos hallazgos han promovido patentes nacionales y europeas, y en la actualidad se están usando mundialmente. Como conclusión, se debe considerar a los adolescentes, sobre todo atópicos, como personas con riesgo de padecer hipersensibilidad a drogas de abuso. Esta posibilidad no debe de ser subestimada pese a su juventud. PREGUNTAS TIPO TEST 1. ¿Qué pruebas diagnósticas pediría ante un adolescente que refiere un cuadro de disnea, urticaria, sensación de desvanecimiento y abdominalgia tras una fiesta con amigos? a) Test de alcoholemia b) Triptasa sérica c) Pruebas de alergia d) Endoscopia e) Las respuestas b y c son correctas 2. Las drogas de abuso (cannabis, heroína, cocaína) pueden dar clínica por un mecanismo: a) Únicamente tóxico b) Pueden tener alérgenos que actúen por un mecanismo de hipersensibilidad c) Sólo causan síndrome de abstinencia d) Sólo causan dependencia e) Si el consumo es ocasional o experimental no es necesario pensar en ningún mecanismo Bibliografía 1. Armentia A, Castrodeza J, Ruiz-Muñoz P, Martínez-Quesada J, Postigo I, Herrero M, Gonzalez-Sagrado M, de Luis D, Martín-Armentia B, Guisantes JA. Allergic hypersensitivity to cannabis in patients with allergy and illicit drug users. Allergol Immunopathol (Madr). 2011 Sep-Oct;39(5):271-9. 2. Armentia A, Martín B, Herrero M, HP Rish, Postigo I, Martínez J. Molecular diagnosis in cannabis allergy. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014 May-Jun;2(3):351-2. 3. Hans-Peter Rish, Alicia Armentia, Wolfram Lobin, Ingrid Sander. IgE binding properties of a recombinant lipid transfer protein from cannabis sativa (rCan s 3). Annals of Allergy Clin immunol 2014 Aug;113(2):233-42014. 4. Flor vaag E, Johansson SG. IgE-mediated anaphylactic reactions to neuromuscular blocking agents: can they be prevented. Curr Allergy Asthma Rep. 2008;8(5):376-6. 5. Armentia A, Pineda F, Palacios R. y cols. Utility of opium seed extract tests in preventing hypersensitivity reactions during surgery. Allergol Immunopathol (Madr). 2014 Jan-Feb;42(1):56-63. 6. Rish AP, Armentia A, Lobin W, Sander I, Gruning R, Raulf M, Varga R. A recombinant lipid transfer protein from cannabis sativa: IgE binding properties in patients with symptoms to cannabis, Clinical and translational Allergy 2014; 4: 57-8. 7. Armentia A, Pineda F, Martín-Armentia B, Palacios R. A useful method to detect opioid allergies. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015 Sep-Oct;3(5):829-30.	adolescere
Un adolescente varón de 12 años consulta con su pediatra por presentar vómitos persistentes, alimentarios y "acuosos" de 60 días de evolución, hasta 31 episodios en un día. Algunos secundarios a tos y la mayoría espontáneos sin náuseas y precedidos por eructos intensos. Son postprandiales inmediatos y también diferidos. Refiere regurgitaciones y pirosis. No presenta fiebre ni alteración del hábito intestinal. La tos es el único síntoma no digestivo asociado. Se constata una pérdida ponderal de 3Kg en este período. Lleva 3 meses sin acudir a clases. Recibió tratamiento con Omeprazol y Domperidona sin mejoría sintomática. Antecedentes personales: Asma extrínseca actualmente tratada con inmunoterapia y actualmente con Formoterol asociado a Fluticasona. Reflujo gastroesofágico (RGE) del lactante. Intolerancia a la lactosa que remitió al año de edad. Gastritis por H.Pylori (erradicado). Tos ferina un mes atrás tratada con Azitromicina. Calendario vacunal al día. Exploración física: Peso: 32,300 kg, Talla: 150cm, IMC: 14,35, TA:119/71, FC: 68xm Tanner: G2/P2 Normohidratado. Destacan palidez cutánea y astenia importante. La exploración por órganos y aparatos es normal. Actitud terapéutica: Ante la sospecha de organicidad, se decide su ingreso para estudio. Exámenes complementarios: 1º Ingreso: Analítica sanguínea: Hematología: Serie roja normal. Eosinofilia del 17,2%. Bioquímica: ionograma, transaminasas, función renal, amilasa y EAB normales. Ferritina baja. IgA antitransglutaminasa negativa. Orina: sedimento normal. Materia fecal: sangre oculta negativa. Calprotectina:negativa. Esofagogastroscopia: esofagitis y gastritis crónica leve compatibles con gastritis eosinofílica. 2º Ingreso: Eosinófilos en esputo: negativos. TAC craneal: normal. TAC toracoabdominal: pinzamiento aortomesentérico que condiciona un pinzamiento de la vena renal izquierda y de la tercera porción del duodeno. Tránsito EGD: normal. Fibrolaringoscopia: normal. Evolución: En el primer ingreso se diagnostica de gastritis eosinofílica y es dado de alta con tratamiento con Metilprednisolona, Ondansetron y Lanzoprazol asociados a una dieta fraccionada y Hierro oral sin mejoría clínica. A los 2 meses reingresa para completar el estudio. Quedando descartada una base orgánica para los vómitos se realiza una interconsulta con Psiquiatría infantil orientando el proceso como vómitos psicógenos. Diagnóstico: Trastorno ansioso depresivo asociado a vómitos que se manifiestan como un tic. Tratamiento y seguimiento: Inicialmente Diazepam y luego Lorazepam asociados a Escitalopram. Al no haber mejoría se cambia la pauta a Pimozida asociada a Escitalopram. Psicoterapia cognitivo conductual. Profesor domiciliario. Mejora paulatinamente la sintomatología. A los 12 meses se reincorpora parcialmente al instituto. A los 24 meses es dado de alta por psiquiatría, pero continua la psicoterapia. Acurre regularmente a clases y retoma sus entrenamientos de fútbol. Datos antropométricos actuales: Peso: 41,500 kg Talla: 165,5 cm IMC: 15.1 Tanner:G4/P4. Discusión: El cuadro ansioso depresivo del paciente tiene su origen en un contexto familiar de enfermedad psiquiátrica severa del padre, actuando como desencadenante la tos ferina que inicialmente le provocaba vómitos secundarios a los accesos de tos y que luego se perpetuaron como sintomatología ansiosa en forma de tic. La orientación diagnóstica inicial requería descartar: * Patología digestiva: reactivación del RGE secundario a la tos ferina; oclusión intestinal (el pinzamiento aortomesentérico observado en la RM no justifica la duración e intensidad de la sintomatología); enfermedad inflamatoria intestinal; enterocolitis eosinofílica inducida por proteínas. * Patología metabólica: cetoacidosis diabética; trastorno hidroelectrolítico. * Intoxicación: descartada por el interrogatorio. * Neurológica: una masa ocupante cerebral por ser vómitos repetitivos sin náuseas previas pero faltarían otros síntomas de hipertensión endocraneana. * Patología Psiquiátrica: trastorno de la conducta alimentaria: por la pérdida ponderal asociada a los vómitos, pero en el interrogatorio no se constató una alteración de la imagen corporal, ni los vómitos eran provocados; síndrome de rumiación en adolescentes que se asocia a regurgitaciones sin náuseas y pérdida ponderal; trastorno ansioso-depresivo: la evolución favorable posterior al tratamiento con Pimozida y Escitalopram confirman el diagnóstico. PREGUNTAS TIPO TEST: a) El síndrome de rumiación en adolescentes tiene las siguientes características excepto: 1. Se observa en niños con deprivación afectiva y también en niños mayores y adolescentes. 2. Su frecuencia es igual en ambos sexos. 3. Se caracteriza por la regurgitación de alimento y/o la deglución del alimento regurgitado. 4. Las formas severas se asocian a pérdida ponderal intensa e ausentismo escolar. 5. Es considerado una forma de presentación precoz o incompleta de un trastorno de la conducta alimentaria. b) La ansiedad en adolescentes no se caracteriza por: 1. Se caracteriza por síntomas somáticos, psicológicos y conductuales. 2. Puede manifestarse como fobia, tics y/o síntomas de TOC. 3. Provoca hipersomnia. 4. Con frecuencia se asocia a depresión. 5. Mejora con la terapia cognitivo-conductual. c) El tratamiento de la depresión en adolescentes incluye: 1. La terapia cognitivo-conductual (TCC) 2. La terapia interpersonal. 3. Un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS). 4. Antidepresivos tricíclicos. 5. 1,2, y 3 son correctas. Bibliografía: 1. Carballo Belloso, J.J., Díez Suárez, A., Figueroa Quintana, A., Soutullo Esperón, C. Depresión en Adolescentes. En: Hidalgo Vicario, M.I., Redondo Romero, A.M., Castellano Barca, G. Medicina de la Adolescencia. Atención Integral. 2ª Ed. Madrid. Ergon S.A.; 2012. p. 761-70 2. Sánchez Mascaraque, P., Martín de Francisco Murga, J., Cayrol Cancela, J. Ansiedad en la Adolescencia. En: Hidalgo Vicario, M.I., Redondo Romero, A.M., Castellano Barca, G. Medicina de la Adolescencia. Atención Integral. 2ª Ed. Madrid. Ergon S.A.; 2012. p. 771-77 3. Forest, J.S., MD; Pataki, C., MD; Kraft, C.A., MD. Pediatric Dysthymic Disorder. Clinical Presentation. Medscape. Jan. 03, 2014. 4. Creswell, C.; Waite, P.; Cooper, P.J. Assessment and Management of Anxiety Disorders in Children and Adolescents, Arch Dis Child 2014, 99(7) 674-678. 5. Brasik, J.R., MD; Pataky, C.; Windle, M.L., PHARMD. Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder. Clinical Presentation. Medscape. Jul 09, 2015 6. Robertson, W.C., jr MD; Kao, A., MD; Talavera, F., PHARMAD, PHD. Tourette Syndrome and other Tic Disorders. Treatment & Management. Medscape. Sep 21, 2015 7. Ferri, F., MDF. A.C.P. Tourette Syndrome. Ferri’s Clinical Advisor 2016 8. Di Lorenzo, C., MD. Approach to the infant or child with nausea and vomiting. UpToDate. Jun 09, 2015	adolescere
Caso clínico: Cefalea y sensación de giro de objetos: una combinación olvidada Anamnesis Varón sano de 13 años, sin otros antecedentes de interés, que acude al servicio de Urgencias porque desde las 2 horas previas a su llegada había comenzado con el décimo episodio de sensación de giro de objetos, el cual aumentaba al tumbarse, seguido en esta ocasión, como había ocurrido sólo en seis de los episodios previos, de cefalea bitemporal de características opresivas de moderada intensidad, de instauración progresiva, que asociaba náuseas y que empeoraba con la actividad física mínima como subir escaleras. En otros episodios, la sensación de giro de objetos y la cefalea duraron unas 6 horas. Durante los episodios, no presentaba ni fotofobia, ni osmofobia, ni fonofobia, ni vómitos ni dolor abdominal aunque sus padres referían palidez facial y ojeras. El dolor no aumentaba con maniobras de Valsalva. El paciente negaba aumento de mucosidad, tos o problemas dentarios. Los episodios habían comenzado siempre en vigilia y no se relacionaban con ningún factor desencadenante. Estos, se habían iniciado hacía 12 meses y en el período intercrítico el paciente estaba asintomático hasta los últimos dos meses, cuando comenzó a notar una sensación de inestabilidad continua que le limitaba cada vez más en su actividad diaria evitando la práctica deportiva o incluso, la asistencia a clase. No padecía alteraciones relevantes del sueño. Respecto a los antecedentes familiares, la madre presentaba cefaleas muy ocasionales que ella atribuía a los cambios menstruales y que no habían sido nunca valorados médicamente porque “no les había dado ninguna importancia”. Exploración En la exploración general, no se aprecian alteraciones y el paciente presenta una tensión arterial en el rango adecuado para su edad sin cambios con el ortostatismo. En particular, la otoscopia bilateral es normal. En la exploración neurológica, el paciente está vital, reactivo, con buena interacción con el examinador, sin signos meníngeos e impresiona de una inteligencia normal con lenguaje y atención conservados. Motrizmente, presenta una fuerza y tono normales con reflejos osteotendinosos vivos sin aumento de área reflexógena y una respuesta cutáneo plantar flexora bilateral. La marcha es normal y la manipulación es adecuada para su edad. No presenta dismetría ni temblor y el test de Romberg es negativo. Los test de Bárány y Unterberger son negativos. Las sacadas y el seguimiento lento son normales. El test de Dix-Hallpike es negativo. En el impulso cefálico hacia la derecha, destaca la presencia de un nistagmo que bate en horizontal hacia la derecha y que se agota en unos segundos. El impulso cefálico evoca la sensación de giro de objetos que mejora a los pocos minutos. No existen restricciones en la movilidad ocular extrínseca y la mirada en todo momento conjugada. La sensibilidad está conservada. La exploración del resto de los pares craneales es normal. En el fondo de ojo, la papila tiene bordes nítidos aunque el pulso venoso es negativo. Preguntas tipo test 1. Señale la respuesta correcta a. Durante o tras un vértigo de origen periférico, es normal presentar cefalea de características tensionales y por ello, la presencia de cefalea no es un síntoma importante para el diagnóstico del paciente. b. La asociación de sensación vertiginosa con una cefalea de las características que presenta el paciente obliga a la realización de un estudio de imagen urgente porque no se puede descartar que el vértigo tenga un origen central. c. La sensación vertiginosa con el cambio de postura y el nistagmo evocado con el test de impulso cefálico orienta a un vértigo posicional paroxístico. d. El cuadro clínico que muestra este paciente es un equivalente migrañoso que precede al desarrollo posterior de migraña. e. Las características de la cefalea que presenta este paciente pueden ajustarse a los criterios internacionales que definen a una migraña. 2. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente? a. Enfermedad de Ménière. b. Migraña vestibular. c. Migraña basilar. d. Vértigo posicional paroxístico. e. Vértigo paroxístico benigno. 3. ¿Cómo interpreta la sensación de mareo que el paciente nos cuenta como persistente y que interfiere en la actividad diaria? a. Es una ganancia secundaria a su enfermedad de base que el paciente utiliza para evitar actividades que le disgustan. b. Probablemente sea un vértigo somatomorfo que es una secuela habitual en los pacientes con el diagnóstico de nuestro caso. c. La enfermedad que padece nuestro paciente cursa con periodos de empeoramiento clínico pero los síntomas no desaparecen normalmente de forma completa durante el período intercrítico. d. El paciente mejorará también de este mareo al tratar efectivamente su enfermedad de base. e. La presencia de esta sensación de mareo hace recomendable iniciar tratamiento farmacológico. Diagnóstico, evolución clínica y tratamiento El paciente presentado se diagnosticó de migraña vestibular. La migraña vestibular es una forma relativamente frecuente de migraña que asocia síntomas vertiginosos y cefalea de características migrañosas. En la nueva clasificación internacional de cefalea (ICHD-3), se incluyen sus criterios diagnósticos, recogidos de su definición tradicional fuera de los criterios (V. tabla 1). Aunque estos criterios fueron desarrollados y validados en población adulta, se utilizan con frecuencia en niños y adolescentes (1). La cefalea se manejó con el tratamiento habitual de un ataque de migraña y cedió al igual que el vértigo que desapareció espontáneamente en menos de una hora. La exploración neurológica se normalizó y se decidió seguimiento en consulta. La migraña vestibular (MV) es una entidad infradiagnosticada (2) que ocurre a lo largo de todo el ciclo vital aunque su presentación no es nada excepcional durante la adolescencia (1). En muchos pacientes, la clínica comienza siendo puramente migrañosa y desarrollan después migraña vestibular, aunque esto no es obligatorio (2). La asociación de cefalea con los episodios de vértigo no es obligatoria (un 25% no asocian cefalea aunque sí presentan fonofobia, fotofobia o síntomas de aura visual) (1). Como se expone en los criterios (V. tabla 1), los síntomas vertiginosos son muy variables. Existen pocos datos sobre la duración de los episodios en adolescentes, pero en pacientes adultos, un 30% de los pacientes tienen episodios de minutos; 30%, de horas y 10% de los pacientes tienen episodios de segundos de duración que se provocan por el movimiento de la cabeza, la estimulación visual o cambios de la posición cefálica. En raras ocasiones, se comportan como estatus migrañosos (duración de la clínica de más de 72 horas) (2). Existen dos entidades que complican el diagnóstico diferencial con la migraña vestibular: el vértigo paroxístico benigno de la infancia y la migraña de tipo basilar(3). El cuadro cuyo diagnóstico diferencial es más complicado en la adolescencia es el vértigo paroxístico benigno de la infancia. Este tipo de migraña tiene dos picos de incidencia a lo largo de la edad pediátrica (de 2 a 4 y de 7 a 11 años) y se caracteriza por breves ataques de vértigo o desequilibrio que se resuelven generalmente en minutos con nistagmo, náuseas o vómitos. Durante los ataques pueden asociar cefalea y algunos casos pueden prolongarse en la adolescencia (3, 4). Las principales diferencias con la MV son la duración de los episodios (mayor en la MV) y en la edad de aparición (mayor en la MV) aunque no existe una frontera clara entre ambas entidades (4). En nuestro caso, tenemos un paciente relativamente mayor que presenta episodios duraderos de síntomas vestibulares asociados con mucha frecuencia a cefalea lo cual orienta hacia una MV. La segunda entidad que puede confundirnos con una MV es la migraña basilar. La migraña de tipo basilar puede presentarse como vértigo y cefalea, pero debe asociar al menos otro síntoma (disartria, tinnitus, hipoacusia, diplopía, síntomas visuales bilaterales, ataxia, disminución del nivel de conciencia o parestesias bilaterales simultáneas). La migraña de tipo basilar es rara en comparación con la frecuencia de MV. Otras entidades que se deben incluir en el diagnóstico son: el vértigo paroxístico benigno (episodios cortos de vértigo con nistagmo en la maniobra de Dix-Hallpike y que pueden asociar cefalea habitualmente con características tensionales), ortostatismo (fácilmente diferenciable por la exploración física), la enfermedad de Ménière (poco habitual en adolescentes, cuyo diagnóstico diferencial con la MV puede ser muy complicado en adultos y que con frecuencia asocia pérdida auditiva), neuritis vestibular (rara vez asocia cefalea), laberintitis (asocia otitis) o causas centrales de vértigo (cerebelitis, infartos,…; en las que el diagnóstico diferencial se basa en la exploración física y en caso de duda, hay que considerar la realización de una prueba de imagen, preferiblemente una resonancia magnética) (3). Los mecanismos neurales que producen la MV se desconocen. Se han sugerido varios y entre ellos, la relación entre los núcleos trigeminales encargados de la sensibilidad craneofacial y los núcleos vestibulares. Esta hipótesis se sustenta en datos anatómicos, en el aumento de incidencia de otras patologías vestibulares y cinetosis (mareo con los movimientos, por ejemplo: en coches) en pacientes con migraña y en el aumento de incidencia de migraña en patologías vestibulares(2). Posteriormente al episodio descrito, se exploró al paciente fuera de la crisis, sin cefalea. La exploración neurológica fue normal. Sin embargo, persistía la sensación de inestabilidad sin sensación de giro de objetos que ya nos relataba en su visita a Urgencias. Es importante recordar que muchos pacientes con vértigo y en especial, los pacientes pediátricos MV y adolescentes, están en riesgo de desarrollar un fenómeno conocido como “vértigo somatomorfo”(5). Este concepto se desarrolló en el adulto y se refiere a la presencia de una sensación de inestabilidad postural en relación con retos posturales. Los mecanismos de establecimiento son poco conocidos en niños aunque en adultos, se cree que intervienen factores psicológicos relacionados con la ansiedad, pero también el tipo de estrategias motoras adoptadas para enfrentarse a la inestabilidad. En una serie amplia de pacientes entre 12 y 18 años en un centro terciario de vértigo, la combinación de MV con vértigo somatomorfo supone un 25% en mujeres y un 16% en varones de los casos totales evaluados por vértigo (5). El manejo crónico de estos pacientes es complicado. Por un lado, existen pocas evidencias que sustenten el tratamiento farmacológico crónico de la MV en general y en particular en adolescentes(6). Como opciones farmacológicas se han descrito betabloqueantes, amitriptilina, flunarizina y acetazolamida(2). El tratamiento del vértigo somatomorfo también tiene un grado importante de incertidumbre y se basa en el reentrenamiento postural (exponerse a las situaciones que producen la sensación) y en algunos pacientes, la intervención psicoterapéutica. El vértigo somatomorfo se desarrolla a lo largo del tiempo y por ello, es importante considerar la MV como posibilidad diagnóstica precozmente, incluso antes de los 5 episodios y tranquilizar a las familias y a los pacientes sobre el significado de estos episodios. Esto último contribuye a disminuir la ansiedad y probablemente sea una medida altamente eficaz para prevenir el desarrollo de esta complicación. Tabla 1. Criterios diagnósticos de migraña vestibular Se considera migraña vestibular si se cumplen A+B+C+D o únicamente probable migraña vestibular si se cumplen A+B+D o A+C+D A. ≥ 5 episodios con síntomas vestibulares de intensidad moderada o grave (es decir, que interfieren con la vida diaria) y de duración entre 5 minutos y 72 horas B. Historia previa o concurrente de migraña según los criterios ICHD C. ≥ 1 de estas características de migraña en ≥ 50% de los episodios: — Cefalea con ≥ 2 de los siguientes: unilateral, pulsátil, moderada o gran intensidad y aumento con actividad física rutinaria — Fotofobia o fonofobia — Aura visual D. Inexistencia de una explicación alternativa Bibliografía 1. Langhagen T, Lehrer N, Borggraefe I, Heinen F, Jahn K. Vestibular migraine in children and adolescents: clinical findings and laboratory tests. Frontiers in neurology. 2014;5:292. 2. Lempert T. Vestibular migraine. Seminars in neurology. 2013;33(3):212-8. 3. Cohen JM, Escasena CA. Headache and Dizziness: How to Differentiate Vestibular Migraine from Other Conditions. Current pain and headache reports. 2015;19(7):31. 4. Lagman-Bartolome AM, Lay C. Pediatric migraine variants: a review of epidemiology, diagnosis, treatment, and outcome. Current neurology and neuroscience reports. 2015;15(6):34. 5. Langhagen T, Schroeder AS, Rettinger N, Borggraefe I, Jahn K. Migraine-related vertigo and somatoform vertigo frequently occur in children and are often associated. Neuropediatrics. 2013;44(1):55-8. 6. Maldonado Fernandez M, Birdi JS, Irving GJ, Murdin L, Kivekas I, Strupp M. Pharmacological agents for the prevention of vestibular migraine. The Cochrane database of systematic reviews. 2015;6:CD010600.	adolescere
Caso clínico La adolescencia es un periodo de transición en el que se producen cambios no solo a nivel físico o biológico, sino también a nivel psíquico, emocional y social, y el asma como enfermedad crónica también experimenta cambios en estas edades. Por una parte disminuyen notablemente las infecciones víricas y por lo tanto su relación con el asma; por otra aumentan considerablemente los episodios de broncoespasmo inducidos por ejercicio con respecto a edades inferiores, y se producen cambios importantes en cuanto al desarrollo y manifestación de la enfermedad. Así, el asma inducido por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es excepcional en la infancia, por eso cuando aparece durante la adolescencia no es extraño que el pediatra no piense en este problema en las primeras manifestaciones de la enfermedad tal y como se plantea en el presente caso clínico. Introducción El asma, problema de salud grave que afecta a todos los grupos de edad, está aumentando a nivel mundial sobre todo en niños. Altera la vida de las familias y constituye una importante carga para los sistemas sanitarios. Como enfermedad crónica de capacidad de expresión heterogénea, constituye un problema creciente tanto para la sociedad como para las familias con niños y adolescentes asmáticos. La prevalencia del asma en España en niños mayores es relativamente baja, si la comparamos con países anglosajones, según el “International Study of Asthma and Allergies in Childhood” (ISAAC) aproximadamente un 9% de los niños de 13-14 años reconocen haber tenido síntomas durante el año anterior, y el 10% de padres de niños de 6-7 años informan de que sus hijos han padecido sibilancias en el mismo período. Esta prevalencia ha permanecido constante en los niños mayores entre 1994 y 2002, mientras que ha aumentado de forma notable (de 7% a 10%) en los niños de 6-7 años. Caso clínico Adolescente de 14 años, diagnosticada de asma moderada con estudio alérgico negativo y controlada en Atención Primaria, que ingresa en un hospital con crisis grave de asma. Antecedentes familiares. Padre diagnosticado de asma hasta los 5 años de vida. Pruebas alérgicas negativas. Posteriormente no presenta sintomatología alérgica ni respiratoria. Madre no alergias. Abuelo paterno fumador. Diagnosticado de EPOC. Resto sin interés. Antecedentes personales. Diagnosticada de exantema súbito a los 9 meses. Hasta los 13 meses de vida que inicia la guardería no había presentado episodios de sibilancias. Diagnóstico clínico de bronquiolitis durante el invierno a los 14 meses. Desde entonces presenta episodios de sibilancias, 3-4 al año coincidiendo con procesos catarrales, ocasionalmente con fiebre. Clasificada como “asma leve episódica ocasional” en relación con infecciones. No se instaura tratamiento de base del asma. Se trataban los procesos con Salbutamol inhalado con respuesta adecuada. Solo en una ocasión precisó un ciclo de Corticoides orales. Nunca fue ingresada con ninguno de estos procesos en los primeros años de vida, ni presentó signos o síntomas de dermatitis atópica, tampoco de rinitis estacional o perenne, ni prurito ocular ni otros signos sugerentes de alergia. No presenta sintomatología con el ejercicio. Su crecimiento y desarrollo a lo largo de la infancia fue correcto con percentiles de peso y talla adecuados para la edad y sin enfermedades reseñables salvo varicela a los 7 años de edad. Las exploraciones realizadas en las revisiones programadas en Atención Primaria fueron normales salvo mínimos problemas ortopédicos solucionados con el crecimiento. Pruebas complementarias. Como a los 6 años, aunque de forma ocasional continuaba presentando episodios de sibilancias. Se realiza estudio en el Servicio de Alergia: * Pruebas cutáneas: Prick negativo a neumoalérgenos y alimentos. * IgE total en límite alto de la normalidad. * Espirometría forzada: Parámetros en rango normal. * Prueba de broncodilatación negativa. La espirometría presenta un patrón normal con morfología de la curva aceptable. El porcentaje de la relación FEV1/ Capacidad Vital Forzada de la paciente es del 87.89% (104% del valor teórico), con un FEV1 de 1,99 L (84.9% del valor teórico). Se realiza prueba de broncodilatación, siendo esta negativa (1,4% de mejoría). Pruebas funcionales normales. Gráfico 1. Evolución durante la adolescencia Tras varios años sin sintomatología respiratoria, a los 11 años comienza de nuevo con episodios de asma. El primer año, de forma ocasional y muy variable en 3 ocasiones. No precisó ingreso y fue tratada con salbutamol en las crisis, con buena evolución sin necesidad de tratamiento de base del asma. Pero desde que cumple los 12 años aumentan de forma importante los episodios de asma, presenta crisis casi todos los meses, 10 exacerbaciones durante ese año. Los periodos intercrisis son asintomáticos. Tiene buena tolerancia al ejercicio. Se realiza una espirometría tras una crisis en la que presenta por primera vez un patrón obstructivo moderado con prueba broncodilatadora positiva. Gráfico 2. A lo largo de los 12-13 años, se instauró tratamiento de base del asma con Fluticasona a dosis medias + β2 adrenérgicos de larga duración (LABA), pero ante la falta de respuesta se aumenta la dosis de corticoides inhalados y se trata con Fluticasona a dosis altas + LABA. Tras el cambio de tratamiento, aunque las crisis fueron más leves, continuaba con la misma frecuencia de los episodios, una vez al mes aproximadamente. Se añadió Montelukast al tratamiento con evidente mejoría, presentando crisis más leves. Durante el mes de septiembre, en una excursión familiar a la sierra, presenta una crisis de asma grave, con Saturación de Oxígeno del 75% y Pulmonary Score de 7 puntos. Aunque presenta una ligera mejoría, no responde a la medicación de rescate en el Centro de Salud rural donde es atendida. Tras administrarle tratamiento con nebulizado de Salbutamol y Bromuro de Ipratropio y corticoide oral, mantiene una saturación de Oxígeno del 82%, por lo que se decide el traslado urgente a un centro hospitalario donde ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) con el diagnóstico de crisis asmática grave. Tras ser dada de alta en la UCIP, pasa a planta y se decide repetir el estudio alérgico. Diagnóstico Reacción adversa a los Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE) Rehistoriando a la niña y a su familia comentan que esta presentó la menarquia a los 11 años. Aunque el pediatra no tenía constancia en la historia clínica, presentaba dismenorrea, para las que ocasionalmente tomaba paracetamol, pero cuando el dolor era más intenso se medicaba con ibuprofeno. Al poco tiempo comenzaron las crisis coincidiendo con la menstruación y por lo tanto con la toma de Ibuprofeno. La menstruación, al principio muy irregular, con el paso de los meses se fue haciendo regular, una vez al mes. Discusión La primera reflexión que se plantea ante el caso clínico expuesto es que los niños al crecer van disminuyendo el nivel de consultas con el pediatra, apareciendo determinadas cuestiones de las que prefieren no hablar, aumentando su autonomía personal, pero también familiar, con respecto al “pediatra de toda la vida”. Este puede no hacerse a la idea de que los niños se hacen mayores, empiezan la adolescencia y ante patologías muy poco frecuentes durante la infancia, no hacen las preguntas adecuadas durante la anamnesis. Se entiende por Reacción Adversa a un Medicamento (RAM) cualquier reacción indeseable o perjudicial y generalmente no esperada que ocurre tras la administración de una dosis de un fármaco. Todavía hay discrepancias, y por lo tanto, existen distintas hipótesis que intentan explicar los mecanismos por los que se producen las reacciones adversas a los AINE. Para el clínico, el problema surge cuando aparecen situaciones clínicas semejantes o muy parecidas, con urticaria, ocasionalmente angioedema, otras veces asma con otros signos y síntomas cutáneos, digestivos o respiratorios pero que pueden tener mecanismos patogénicos totalmente distintos, por lo que el abordaje del problema deberá ser diferente. Se pueden producir casos de alergia, mecanismo inmunológico IgE mediada, pero solo en determinados casos se ha podido demostrar, y estos pacientes presentan unas características clínicas la mayoría de las veces específicas. Así, cuando se presenta un cuadro de anafilaxia producido por un AINE con mecanismo inmunológico de tipo reagínico, después de realizar los estudios pertinentes, se comprueba que hasta el 90% de estos pacientes presentan un patrón selectivo de sensibilidad frente a ese AINE concreto que provocó la reacción o al grupo al que pertenece, pero tolera perfectamente otros AINE, incluso aquellos con una capacidad importante de inhibición de las enzimas de la ciclooxigenasa (COX), incluida la COX 1. Los AINE, sabemos desde hace muchos años, tienen acciones antinflamatorias, analgésicas, antipiréticas y de inhibición de la función plaquetaria. Y estas acciones según la teoría patogénica más aceptada en el momento actual, se basa en la capacidad de los AINE, para inhibir la vía de la ciclooxigenasa e impedir el metabolismo del ácido araquidónico a prostaglandina. Al inhibir esta vía, habitualmente se consigue su acción evitando la degranulación de los mastocitos y la liberación de histamina, pero en determinados casos, al inhibir la vía de la cicloxigenasa, se potencia la vía de lipooxigenasa, produciendo una liberación masiva de leucotrienos que explicarían la sintomatología de la intolerancia a estos fármacos. Con respecto a la prevalencia, aunque hay discrepancias con respecto a la clínica presentada y al método diagnóstico utilizado, en un metaanálisis publicado por Jenkins y colaboradores en 2004 concluyeron que la prevalencia de las reacciones adversas a AINE diagnosticadas por provocación oral controlada (POC) eran mucho más bajas en niños que en población adulta, 5%, versus 21%. El paciente típico con asma inducido por AINE, suele ser un adulto que ha empezado previamente con una rinosinusitis hipertrófica, ocasionalmente agravada con sobreinfecciones bacterianas, a veces diagnosticado de pólipos nasales y que termina con cuadros de asma relacionados con la toma de este tipo de medicamentos. Realmente la aparición de este problema durante la infancia es excepcional y el pediatra no siempre piensa en esta posibilidad ante procesos, al parecer inexplicables, de empeoramiento de un asma hasta ese momento correctamente controlada. Aunque hay una gran variedad en la expresión de las reacciones a los AINE de tipo respiratorio, lo más frecuente es la aparición de una rubefacción facial, a veces generalizada, que se acompaña de congestión ocular, nasal a veces con rinorrea y que se puede asociar a una crisis asmática entre 30 minutos y 4 horas después de la ingestión del fármaco. En general se producen reacciones de tipo cutáneo, de tipo respiratorio, combinadas de tipo cutáneo y respiratorio e incluso de tipo sistémico, estos últimos muy difícil de diferenciar de una reacción anafiláctica. Las reacciones de tipo cutáneo suelen manifestarse como una combinación variable entre urticaria, angioedema y exantemas maculopapulosos con distinta distribución entre 1 y 6 horas después de la ingestión del AINE. Hay reacciones asociadas a otras enfermedades concomitantes, otras relacionadas con urticarias crónicas, a veces con reacciones sistémicas parecidas a la anafilaxia, pero probablemente durante la adolescencia, la forma de presentación más frecuente es la forma infantojuvenil o “angioedema periorbitario aislado”, relacionado habitualmente con el ácido acetil salicílico, la dipirona o el ibuprofeno. Estos cuadros, que se manifiestan en la primera o con mayor frecuencia en la segunda década de la vida, suelen asociarse a una historia alérgica a neumoalergenos, fundamentalmente ácaros. Pero también están descritas reacciones combinadas, cutáneas y respiratorias, siendo estas reacciones mixtas más frecuentes en la población infantojuvenil. Es preciso recordar al lector interesado en el tema, la posible reacción cruzada entre AINEs, tanto del mismo grupo como de otros, relacionados frecuentemente con la capacidad de inhibición de la COX in vitro. Asma en la adolescencia Por último se expondrán a continuación de forma muy resumida algunas características especiales del asma durante la adolescencia, de esta enfermedad crónica, la más prevalente en la infancia. La prevalencia del asma en España en niños mayores es relativamente baja, si lo comparamos con otros países de nuestro entorno, según el “International Study of Asthma and Allergies in Childhood” (ISAAC) aproximadamente un 9% de los niños de 13-14 años reconocen haber tenido síntomas durante el año anterior, y el 10% de padres de niños de 6-7 años informan que sus hijos han padecido sibilancias en el mismo período. Esta prevalencia ha permanecido constante en los niños mayores entre 1994 y 2002, mientras que ha aumentado de forma notable (de 7% a 10%) en los niños de 6-7 años. Durante la adolescencia, cambian los precipitantes y factores etiológicos, hay pocos procesos en relación con infecciones, y aunque se mantiene o incrementa la etiología alérgica sobre todo a neumoalergenos como pólenes, ácaros u hongos, la presencia de broncoespasmo inducido por ejercicio es mayor que en otras edades, 20% frente al 5,5% descrito en edades inferiores. Además, el asma, que es más frecuente en varones durante la infancia, durante la adolescencia iguala su prevalencia con respecto al sexo pero aumenta en las mujeres en la edad adulta. Se inician además a estas edades formas de asma más típicas de la edad adulta como el asma intrínseca o la intolerancia a AINEs. A pesar de que las guías al uso, como la Global Iniciative for Asthma : GINA 2014, la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA 2009, pendiente de publicación la nueva GEMA 2015) o el Consenso de las 5 Sociedades Pediátricas Españolas de 2007 y otras guías internacionales no dedican un apartado específico a la adolescencia, la mayoría de pediatras, alergólogos o neumólogos que atienden adolescentes asmáticos reconocen que son pacientes especiales, con problemas inherentes a la edad y a las características propias de esta etapa de la vida, que influyen directamente sobre la percepción de la enfermedad y el tratamiento y manejo del asma. Durante la adolescencia, como periodo de transición, se producen cambios en las esferas biológica, emocional, psicológica y social, incluida su relación con el “grupo de iguales”. Es una etapa de la vida donde se desarrolla de forma paulatina la autonomía e identidad personal, el reconocimiento de su “nuevo” cuerpo, la necesidad de autoafirmación con respecto a las personas que hasta ahora han sido sus referentes, se rebelan contra las normas establecidas, se producen cambios en cuanto a sentimientos y actitudes frente a su enfermedad. Son momentos donde las posibles diferencias con sus nuevos referentes, el “grupo de iguales” son mal aceptadas, quieren estar inmersos en su grupo y confundirse con él, se exacerba entonces la sensación de injusticia ante la enfermedad crónica y el adolescente se pregunta ¿por qué yo?. Todas estas circunstancias pueden condicionar el curso y el manejo del asma. Se producen actitudes de rechazo hacia la enfermedad, se pueden negar a tomar la medicación de base delante de sus amigos, a evitar los precipitantes del asma o a realizar el calentamiento adecuado antes de la práctica deportiva para soslayar el broncoespasmo inducido por ejercicio o evitar hacer deporte durante las crisis asmáticas, a minimizar la sintomatología no reconociendo las situaciones de inicio de crisis o empeoramiento paulatino del proceso, negándose a aceptar las posibles limitaciones en su vida cotidiana que les produce el asma, con una vivencia de angustia-miedo-limitación. La tendencia a imitar comportamientos de adultos, como el consumo de alcohol o el tabaquismo pueden ser muy negativos para el control del asma. La necesidad de “inmediatez” del adolescente en cuanto al resultado de la medicación, puede llevar a estos pacientes a un control inadecuado de la enfermedad. Como no ve resultado inmediato con la medicación de base, tiende a ignorarla, se produce entonces un abuso de medicación de rescate con la que “nota” resultados evidentes e inmediatos, pero que conduce a un mal control de la enfermedad, con exacerbaciones más frecuentes e importantes y una disminución de la calidad de vida. Si en el asma, como en cualquier enfermedad crónica, es fundamental la educación de los pacientes, en estas edades es imprescindible si se quiere conseguir un adecuado control. Por lo tanto, la implicación del paciente adolescente debe ser una realidad y para ello es necesaria la formación específica en adolescencia y la capacidad de flexibilidad por parte del personal sanitario. “Es necesario pactar con los adolescentes para conseguir el cumplimiento correcto del tratamiento de base del asma” Bibliografía: 1. García-Marcos L, Quirós Blanco A, Hernández GG, Guillén-Grima F, Díaz CG, Ureña IC, et al. Stabilization of asthma prevalence among adolescents and increase among schoolchildren (ISAAC phases I and III) in Spain. Allergy. 2004;59(12):1301-7. 2. Carvajal-Urueña I, García-Marcos L, Busquets-Monge R, Morales Suárez-Varela M, García de Andoin N, Batlles-Garrido J, et al. Geographic variation in the prevalence of asthma symptoms in Spanish children and adolescents. International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Phase 3, Spain]. Arch Bronconeumol 2005. 2005;41(12):659-66. 3. Global initiative for asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised 2014. http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Report_2014_Aug12.pdf Consultado el 25 de enero de 2015. 4. Castillo Laita JA, de Benito Fernández J, Escribano Montaner A, Fernández Benítez M, García de la Rubia S, Garde Garde J, et al. Consenso sobre el tratamiento del asma en pediatría. An Pediatr (Barc). 2007;67(3):253-73. 5. Guía Española para el manejo del asma. Guía Española para el Manejo del Asma. 2009. http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_500_Asma_GEMA2009.pdf Consultado el 16 de enero de 2015) 6. Jenkins C, Costello J, Hodge L. Systematic review of prevalence of aspirin induced asthma and its implications for clinical practice. BMJ 2004: 328-434. 7. Ortega Rodriguez NR, Quiralte Enriquez J, Fraj Lázaro J, Palacios Colom L. Reacciones adversas a los AINE: alergia, intolerancia. En Peláez Hernández A, Dávila González JI, editores. Tratado de alergología. Ergon. Madrid. 2007: 1461-81. 8. Porto Arceo JA. Particularidades de la intolerancia AINEs en niños. Allergol et Inmunopathol 2003;(3):109-25. 9. Ortega Rodriguez NR, Quiralte Enriquez J. Las reacciones idiasincrásicas a fármacos antiinflamatorios no esteroideos (I): manifestaciones clínicas y mecanismos fisiopatológicos. En Lobera Labairu Ed. Monografía editada por el Comité de Medicamentos de la SEAIC. Saned. Madrid 2005: 99-118. 10. Solé D, Yamada E, Vana A, Costa Carbalho B, Naspitz C. 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Caso clínico: Hiperandrogenismo, ¿Qué hacer? El hiperandrogenismo es una situación de producción y/o acción androgénica excesiva que se presenta en mujeres adolescentes y adultas en forma de hirsutismo, acné, alopecia androgénica e irregularidades menstruales, dando lugar a un síndrome de ovario poliquístico (SOP). Resumen del caso Una adolescente de 14 años fue remitida por su pediatra de atención primaria por hirsutismo. En seguimiento en consulta desde los 9 años de edad por pubertad adelantada. Refería mucho vello "desde siempre". Tuvo la menarquia a los 10 años y 6 meses y desde entonces las reglas son irregulares. Presenta acné frontal desde los 12 años. No toma ninguna medicación. Antecedentes familiares Madre, talla 150,7 cm, hipertricosis. Padre, talla 162 cm, diagnosticado de diabetes tipo 1 a los 32 años. Antecedentes de hipertricosis en la familia paterna. No constan diabetes tipo 2, HTA, hipercolesterolemia, infartos agudos de miocardio o accidentes cerebrovasculares. Antecedentes personales Embarazo controlado y normal. Cesárea. EG: 39+6 semanas. PRN: 2.980 g (-0,8 DE). LRN: 49 cm (-0,5 DE). Exploración Física: Peso: 58,2 kg. Talla: 161,5 cm (+1,0 DE). IMC: 22,3% (+0,7 DE). Perímetro de cintura: 71 cm. TA: 106/56. Buen estado general. Ferriman-Gallwey: 13. ACP: normal. Abdomen: normal. Cuello libre. Estadío de Tanner V. Estudios complementarios Analítica (extracción realizada en 3º día del ciclo menstrual): * Hemograma y Bioquímica: normales. * Glucemia: 86 mg/dl. * Creatinina: 0,6 mg/dl. * GOT/GPT: 17/13 UI/L. * Lipidograma: Colesterol total: 139 mg/dl. TG: 50 mg/dl. Colesterol HDL: 64 mg/dl. Colesterol LDL: 65 mg/dl. * Insulina: 11,2 mUI/L. * Índice HOMA: 2,3 (N<3,8). * Estudio hormonal basal: TSH: 1,07 µU/ml (0,5-4,5). T4L: 0,7 ng/dl (0,4-1,4). PRL: 13 ng/ml (2-20). Testosterona: 0,4 ng/ml (0,1-0,8 ng/ml). SHBG: 32,5 nmol/l (20-140 nmol/l). FAI: 4,3 (N<5). Androstendiona: 3,1 ng/ml (0,5-4,7 ng/ml). DHEA-S: 177 µg/dl (120-360 µg/dl). 17-OHP: 0,7 ng/ml (0,1-1,5 ng/ml). Estudios de imagen Ecografía abdominal (realizada en el 4º día del ciclo menstrual): Útero de 7,6 cm de ecoestructura normal. Ovario derecho de 13 cc y ovario izquierdo de 12 cc con múltiples quistes (>12) entre 2 y 5 mm de diámetro. Diagnóstico Síndrome de ovario poliquístico (Hiperandrogenismo clínico + Oligomenorrea + Ovarios poliquísticos). Tratamiento 1. Recomendaciones sobre el estilo de vida. 2. ACO (Etinilestradiol 0,035 mg + acetato de ciproterona 2 mg). 3. Medidas cosméticas. Síndrome de ovario poliquístico El SOP es un trastorno de presentación heterogénea, cuyas manifestaciones pueden ser diferentes entre pacientes. Es uno de los motivos de consulta más frecuente de las adolescentes en las consultas de endocrinología y causa potencial de problemas, no solo físicos, sino también psicológicos. Etiología La etiología del SOP es multifactorial y se implican factores genéticos, raciales y ambientales. La patogenia del síndrome está en discusión aunque se piensa que es el resultado de un círculo vicioso entre hiperandrogenismo e hiperinsulinismo. Clínica Las manifestaciones clínicas del SOP son el hirsutismo, las irregularidades menstruales (oligomenorrea que persiste más de dos años después de la menarquia, amenorrea o hemorragia uterina disfuncional), acné, alopecia, y durante la etapa reproductiva, la infertilidad. Prevalencia Se desconoce cuál es la prevalencia del SOP en las adolescentes, aunque recientemente se ha publicado una cifra del 4,3% (en población adulta, de un 5 a un 10% -en España 6,5%-). Diagnóstico El diagnóstico del SOP es de exclusión tras descartar otras patologías que suponen un exceso androgénico. Las irregularidades menstruales se definen como la presencia de más de 6 ciclos menstruales al año con una duración superior a 35 días (oligomenorrea) o la ausencia de sangrado vaginal durante 3 meses consecutivos durante el último año (amenorrea). Tratamiento El tratamiento de las adolescentes con SOP debe contemplar objetivos a corto y largo plazo, incluyendo la mejora de su imagen corporal y la autoestima. La paciente debe conocer la posible asociación del síndrome con obesidad e insulinorresistencia, siendo nuestro objetivo prevenir y evitar el posible desarrollo del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico. Seguimiento de las adolescentes con SOP Es fundamental motivar a las adolescentes con SOP y reforzar la importancia de la prevención de los factores de riesgo asociados al síndrome metabólico. Impacto del SOP en las adolescentes La adolescencia es un periodo de desarrollo biológico, psicológico y social. El SOP puede afectar a la percepción de la imagen corporal y la identidad sexual de la adolescente y favorecer que se aísle socialmente o que desarrolle problemas en su relación con otros adolescentes o en sus relaciones íntimas o que su autoestima caiga y empeore su rendimiento escolar. Bibliografía 1. Es cobar-Morreale HF, Carmina E, Dewailly D, Gambineri A, Kelestimur F, Moghetti P, et al. Epidemiology, diagnosis and management of hirsutism: a consensus statement by the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum Reprod Update. 2012; 18: 146-70. 2. Diamanti-Kandar akis E. PCOS in adolescents. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2010; 24:173-83. 3. Gambiner i A, Fanelli F, Prontera O, Repaci A, Di Damazi G, Zanotti L. Prevalence of hyperandrogenic states in late adolescent and young women: epidemiological survey on italian high-school students. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1641-50. 4. Yildiz B O, Bolour S, Woods K, Moore A, Azziz R. Visually scoring hirsutism. Hum Reprod Update. 2010; 16: 51-64. 5. Har dy TS, Norman RJ. Diagnosis of adolescent polycystic ovary syndrome. Steroids. 2013; 78: 751-4. 6. Mani H, P otdar N, Gleeson H. How to manage an adolescent girl presenting with features of polycystic ovary syndrome (PCOS); an exemplar for adolescent health care in endocrinology. Clin Endocrinol (Oxf). 2014; 81: 652-6. 7. Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al; Androgen Excess Society. Position statement: criteria for defining polycystic ovary syndrome as a predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4237-45. 8. Dewailly D, Lujan ME, Carmina E, Cedars MI, Laven J, Norman RJ, Escobar-Morreale HF. Definition and significance of polycystic ovarian morphology: a task force report from the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum Reprod Update. 2014; 20: 334-52. 9. L egro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 4565-92. 10. Har t R, Doherty DA, Mori T, Huang RC, Norman RJ, Franks S, et al. Extent of metabolic risk in adolescent girls with features of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2011; 95: 2347-53. 11. L egro RS. Impact of metformin, oral contraceptives, and lifestyle modification on polycystic ovary syndrome in obese adolescent women: do we need a new drug?. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4218-20. 12. P alomba S, Materazzo C, Falbo A, Orio F, La Sala GB, Sultan C. Metformin, oral contraceptives or both to manage oligo-amenorrhea in adolescents with polycystic ovary syndrome?. A clinical review. Gynecol Endocrinol. 2014; 30: 335.	adolescere
Caso clínico: Trastorno de sueño: Síndrome de piernas inquietas Resumen El síndrome de piernas inquietas es un trastorno neurológico relativamente frecuente en pediatría y escasamente reconocido. Su diagnóstico es clínico, y en este capítulo se abordan sus características diferenciales y las opciones terapéuticas, con especial relevancia del papel del hierro en su etiopatogenia y en la resolución de los síntomas. Palabras clave: Insomnio; Síndrome de piernas inquietas; Hierro; Dopamina; TDAH. Caso clínico Adrián es un adolescente de 15 años que presenta dificultad para conciliar el sueño desde siempre y algunos despertares nocturnos. Siempre ha tenido problemas para concentrarse y déficit de atención, siendo diagnosticado de un TDAH hace 4 años, con un rendimiento escolar variable. Su padre ha sido un niño inquieto y travieso, según la abuela, pero no ha tenido problemas de sueño. El médico de Adrián le ha recomendado melatonina, que no ha mejorado significativamente los síntomas, por lo que es derivado a nuestra Unidad. Introducción El síndrome de piernas inquietas (SPI) es un trastorno neurológico caracterizado por una necesidad urgente de mover las piernas, que es el síntoma cardinal, acompañado generalmente por una sensación desagradable. Estos síntomas aparecen o se agravan al final del día y en situaciones de reposo, aliviándose temporalmente con el movimiento. Fisiopatología La fisiopatología del SPI es compleja y no del todo bien comprendida. Se incluyen factores genéticos, dopaminérgicos, deficiencia de hierro y determinados fármacos, entre otros. Manifestaciones del síndrome de piernas inquietas La presentación del SPI se identifica por las características expuestas en la tabla 16. En la edad pediátrica, este trastorno requiere un enfoque específico por el enorme impacto que tiene sobre la calidad de vida de los niños y adolescentes, con mayores consecuencias en sueño, cognición, atención, comportamiento y estado de ánimo. Diagnóstico El diagnóstico del SPI es clínico y los criterios se muestran en la tabla 1. Se deben plantear diferentes abordajes para realizar una correcta anamnesis. En menores de 6 años, que no pueden expresar lo que sienten, debemos recurrir a los datos de la anamnesis y al PSG para detectar los PLM. Tratamiento El abordaje del SPI en niños es difícil. Igual que en los adultos, siempre debe ser individualizado, aunque es fundamental llegar a un diagnóstico correcto. La decisión de tratar o no tratar depende de la gravedad de los síntomas, de las repercusiones en el sueño y del impacto en la calidad de vida del paciente. Tablas y Figuras Tabla 1. Criterios diagnósticos del síndrome de piernas inquietas Tabla 2. Diagnóstico diferencial del síndrome de piernas inquietas en pediatría Bibliografía 1. American Academy of Sleep Medicine. The International Classification of Sleep Disorders. 2ª ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005. 2. Picchietti D, Allen RP, Walters AS, Davidson JE, Myers A, Ferini-Strambi L. Restless legs syndrome: prevalence and impact in children and adolescents-the Peds REST study. Pediatrics 2007;120(2):253-66. 3. Muhle H, Neumann A, Lohmann-Hedrich K, Lohnau T, Lu Y, Winkler S, Waltz S, Fischenbeck A, Kramer PL, Klein C, Stephani U. Childhood-onset restless legs syndrome: clinical and genetic features of 22 families. Mov Disord 2008;23(8):1113-21.	adolescere
Caso clínico: Enfermedad de Crohn La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba a un grupo de entidades que se caracterizan por la inflamación crónica en diferentes localizaciones del tubo digestivo. En el caso de la Enfermedad de Crohn, esta inflamación puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca hasta el ano de forma segmentaria y transmural. Un varón de 13 años y 4 meses ingresó en la planta de hospitalización de pediatría con un cuadro de varios meses de evolución de dolor abdominal localizado en fosa iliaca derecha. Refiere que el dolor es continuo y no irradiado. En su inicio, aparecía con una frecuencia de tres o cuatro veces por semana, aumentando su frecuencia e intensidad hasta el momento de la primera consulta, en el que se presenta de forma diaria. Asocia astenia, hiporexia moderada y pérdida de peso de hasta 6 Kg desde el inicio del cuadro. Le despierta ocasionalmente por la noche e interfiere parcialmente con sus actividades de la vida diaria. No ha presentado vómitos ni sensación nauseosa. Tampoco ha presentado pirosis, ascenso de alimentos a la boca ni otra sintomatología del tracto digestivo superior. Seis semanas antes de consultar presenta dolor con la defecación, tenesmo y hematoquecia intermitente. Realiza de tres a cuatro deposiciones al día de consistencia blanda (Tipo 5-6 de la escala de Bristol). Con la aparición de la hematoquecia acudió a su pediatra objetivándose dos fisuras anales que fueron tratadas con corticoide tópico sin conseguir el control de la sintomatología. Ante el aumento del dolor e inicio de fiebre acude al Servicio de Urgencias, donde se evidencia en la exploración física un absceso perianal. Dada la historia referida por el paciente y ante los hallazgos de la exploración física se decidió ingreso para completar estudio ante la sospecha de EII. Antecedentes personales: Embarazo controlado cursó con normalidad. Parto a término, eutócico. Peso de recién nacido: 3230 g. Periodo neonatal: normal. Pruebas metabólicas y screening auditivo normales. Meconiorrexis en primeras 24 horas. Alimentación con lactancia mixta desde el nacimiento. Diversificación alimentaria reglada por su pediatra sin incidencias. No vomitador ni regurgitador en periodo de lactante. Desarrollo psicomotor: normal. Desarrollo ponderoestatural: ascendente. No alergias conocidas. Vacunas según calendario de la Comunidad Autónoma de Madrid. No refieren enfermedades de interés previas para el proceso actual. Antecedentes familiares: No refieren existencia de enfermedades de origen autoinmune ni digestivas. Exploración física: Peso: 40 Kg (P25). Talla: 155 cm (P50) IMC: 16,6 Buen estado general. Regular estado de nutrición con masas musculares blandas y escaso panículo adiposo. Palidez mucocutánea. Auscultación cardiaca: rítmica, soplo sistólico I-II/VI en borde esternal izquierdo. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen blando y depresible. Dolor a la palpación superficial y profunda en fosa iliaca derecha. No se palpan masas ni visceromegalias. Exploración anal: eritema perianal intenso. No presencia de fisuras. Tacto rectal: doloroso. Abombamiento de pared izquierda del canal anal. ORL: normal. Genitales externos masculinos normales. Testes en bolsa. Estadío de Tanner 2-3. Pruebas complementarias: Analítica al ingreso Hemograma: Leucocitos 16,57x1000/uL (neutrófilos 71,4%, cayados 4%), Hb:11,8 g/dl, VCM: 70 fl, Plaquetas:468.000x1000/uL. VSG: 58 mm. T. protrombina: 85%. Fósforo:4,9 mg/dl, Calcio:9,4 mg/dl, F. alacalina:66 U/L. Fe sérico 33 ug/dl. Ferritina 96 ng/ml. Proteínas totales: 6,1 mg/dl. Albúmina: 2,8 mg/dl. PCR: 11,5 mg/dl. Orosomucoide: 264 mg/dl. Calprotectina fecal:> 600 ug/g Resonancia magnética pélvica: trayecto fistuloso interesfinteriano con inicio en segmento medio de conducto anal, con signos de actividad pero sin cambios inflamatorios circundantes ni imagen de absceso actual. Endoscopia digestiva alta: Esofagitis grado I, pangastritis con úlceras antrales duodenitis aftoide. Colonoscopia: Pancolitis severa con múltiples úlceras aftoides a lo largo del trayecto y afectación ileal compatible con Enfermedad de Crohn activa. Anatomía patológica: Esófago: esofagitis grado I. Fundus y antro gástrico: Gastritis crónica moderada con marcada actividad inflamatoria a expensas de linfocitos y polimorfonucleares y ulceración inespecífica. No se observa H.pylori. Duodeno: patrón vellositario conservado sin lesiones relevantes. Ileon: inflamación inespecífica. Colon: mucosa con arquitectura distorsionada, incremento de población linfoplamocitaria en lámina propia, y polimorfonucleares que permean el epitelio de las criptas. Granulomas epiteliodes no necrotizantes en todas las muestras. Conclusión: Cambios compatibles con Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (Enfermedad de Crohn). Tratamiento En este paciente se empleó como tratamiento la nutrición por vía oral exclusiva con dieta polimérica isocalórica suplementada en TGF-beta, con un volumen total en 24 horas de 2000 ml, repartidos en 6-7 tomas a lo largo del día, durante 8 semanas. Durante los primeros 15 días recibió metronidazol oral lo que permitió el cierre del trayecto fistuloso. Se inició asimismo tratamiento con azatioprina a dosis de 2,5 mg/Kg. Se planteó la posibilidad de comenzar el tratamiento con un fármaco biológico, dada la afectación perianal, pero la buena respuesta conseguida con tratamiento nutricional y azatioprina hizo innecesario esta pauta. Se indicaron suplementos de sulfato ferroso, calcio y vitamina D3. Evolución La evolución fue muy satisfactoria desde el inicio, desapareciendo la sintomatología en 2 semanas, normalizando los parámetros inflamatorios, y tolerando a partir de las 6 semanas de tratamiento, la reintroducción progresiva de alimentación normal. En la última revisión 4 meses después del debut de la enfermedad, el peso es 46 Kg y la talla 157 cm. Sigue tomando como suplemento nutricional dieta polimérica. Enfermedad de Crohn Definición La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba a un grupo de entidades que se caracterizan por la inflamación crónica en diferentes localizaciones del tubo digestivo. Bajo este término se engloban la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad inflamatoria no clasificada (EIInC). Su curso clínico se caracteriza por alternar periodos de inactividad o remisión con periodos de actividad clínica denominados brotes o recidivas. En la enfermedad de Crohn, la inflamación puede afectar a todo el tubo digestivo desde la boca hasta el ano de forma segmentaria, siendo su característica histológica la afectación transmural de la mucosa y la presencia de granulomas no caseificantes. Epidemiología En la actualidad se ha demostrado un aumento de la incidencia de la EII pediátrica a nivel mundial sobre todo a expensas de la EC. El registro pediátrico español refiere un aumento de incidencia en los últimos veinticinco años de 2,51 casos por 100.000 habitantes y año, en pacientes menores de 18 años hasta el año 2010, siendo 1,7 casos por 100.000 EC. La EC es más frecuente en varones (59%) existiendo un pico de incidencia en la infancia tardía y adolescencia entre los 12 y 14 años. Etiopatogenia La EII es una enfermedad compleja y poligénica en cuya patogenia se implican distintos factores genéticos y ambientales. Se considera que existe una base genética que condiciona una respuesta inmune anómala a determinadas variaciones en la microflora bacteriana. La posibilidad de desarrollar EII cuando uno de los padres está afectado es de 9,2% para la EC. Cuando padre y madre padecen EII el riesgo de padecerla los hijos aumenta hasta 30%. Asimismo la concordancia en padecer la enfermedad en gemelos apoya la base genética de la misma. Distintos genes se han asociado con EII. El gen que codifica NOD2, situado en cromosoma 16, renombrado como CARD15 a partir de la publicación del genoma humano, se ha asociado con EC de inicio temprano y con EC estenosante. La explicación a este hecho está en la función de CARD15 en el reconocimiento bacteriano, la apoptosis y la señalización inflamatoria. Otros factores genéticos sin influir en la susceptibilidad pueden sin embargo condicionar el curso de la misma como la presencia de HLA DR2 asociado con colitis ulcerosa en japoneses, el DR3-DQ2 con pancolitis ulcerosa, HLA-DRB0103con presencia de manifestaciones extraintestinales y con la necesidad de cirugía en la EC. Existe por tanto una disregulación genéticamente determinada de la respuesta inmune frente a la flora bacteriana que da lugar a activación de linfocitos TCD4 y que produce una Inflamación intestinal incontrolada que se autoperpetua por aumento de mediadores proinflamatorios La respuesta inmune es diferente en ambas entidades estando en el caso de EC mediada por Th1 y en la CU por anticuerpos Distintos factores ambientales se ha relacionado con la EII, entre ellos la lactancia materna como protector para el desarrollo de la misma, el tipo de dieta, el tabaco y la apendicectomía previa (protectores para CU y de riesgo para EC). Clínica La forma de presentación más característica de la EC es el dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Esta triada clásica sólo aparecerá en el 25% de los pacientes siendo más frecuente que los síntomas se presenten de forma larvada e insidiosa. El dolor suele localizarse en fosa iliaca derecha o en región periumbilical, pudiendo presentar además los pacientes epigastralgia o dispepsia en los casos en los que exista afectación del tracto digestivo superior. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn pueden clasificarse en digestivas y extradigestivas. A estos síntomas en la edad pediátrica debemos añadir el retraso del crecimiento y el retraso puberal. Las manifestaciones clínicas intestinales de la EC son: * Dolor abdominal recurrente. * Diarrea: puede acompañarse de molestias abdominales previas a la defecación y urgencia rectal. * Masa abdominal: en la exploración abdominal puede palparse una masa abdominal en fosa iliaca derecha. Si este hallazgo se acompaña de fiebre o febrícula de origen desconocido el diagnóstico de EC debe ser considerado. * Enfermedad perianal/fístulas: en pediatría puede ser la forma de debut de la enfermedad entre el 15-25%. * Anorexia y pérdida de peso. * Anemia ferropénica refractaria a tratamiento. En cuanto a las manifestaciones extradigestivas quedan recogidas en la tabla I. Clasificación de la Enfermedad de Crohn La clasificación de la enfermedad de Crohn tiene en cuenta la expresión fenotípica de la enfermedad. Su uso pretende establecer las herramientas terapéuticas adecuadas y establecer el pronóstico de la enfermedad. En la tabla II quedan recogidas la clasificación de Montreal (2006) y de París (2011). Diagnóstico La EC puede presentarse de forma insidiosa y con sintomatología larvada y poco evidente, lo que puede provocar la demora diagnóstica. Es prioritario establecer el diagnóstico precoz teniendo en cuenta la idiosincrasia del paciente pediátrico. Su diagnóstico se basa en la combinación de datos clínicos, exploración física, exámenes de laboratorio y técnicas endoscópicas y de imagen. Para establecer el diagnóstico de certeza entre EC, CU y EIInC, los criterios de Oporto revisados por última vez en el año 2014, establecen la necesidad de realizar en todos los pacientes con sospecha de EII: endoscopia digestiva alta, endoscopia digestiva baja con ileoscopia, biopsias múltiples de todas las porciones exploradas y técnicas de imagen para el estudio del intestino delgado (preferentemente enteroRM o cápsula endoscópica). Laboratorio La anemia ferropénica es una constante en los casos de EII y puede preceder durante años al diagnóstico de EC. Aunque los datos analíticos son inespecíficos la existencia de reactantes de fase aguda elevados aún en ausencia de clínica digestiva es orientativa de EII: VSG, PCR, orosomucoide, fibrinogeno, ferritina. En brote agudo se puede encontrar además: leucocitosis, trombocitosis e hipoalbuminemia La ferritina es un reactante de fase aguda por lo que la anemia ferropénica no se acompaña de ferritina baja. La calprotectina fecal como proteína de degradación de polimorfonucleares es el marcador más sensible de inflamación intestinal y su elevación es discriminativa en el diagnóstico de brote agudo de la enfermedad. La determinación de p-ANCA (anticuerpo anticitoplasma perinuclear de los neutrófilos) y ASCA (anticuerpo anti-Sacharomyces cerevesiae) puede ser útil en caso de diagnóstico dudoso, p-ANCA es positivo en 50-60% de CU y 5-10% en EC, ASCA en 50-80% de EC y 10% de CU. Su negatividad no excluye la enfermedad. Endoscopia La endoscopia puede diferenciar la CU de la EC aproximadamente en el 80-90% de los casos. Las características endoscópicas de la Enfermedad de Crohn son: * Úlceras (aftosas, lineales, serpinginosas) * Mucosa de empedrado. * Lesiones aisladas. * Estenosis. * Fístulas. * Anomalías en la región oral y/o perianal. * Distribución segmentaria. En cuanto a la histología propia de la EC los hallazgos característicos son: * Afectación submucosa (en biopsia con suficiente tejido submucoso) o transmural (pieza quirúrgica). * Abcesos crípticos. * Granulomas (no saceificantes). * Cambios focales (en la biopsia). * Distribución parcheada (en la biopsia). Pruebas de imagen En la actualidad el transito gastrointestinal baritado, ha sido sustituido por la entero resonancia magnética que aporta una excelente calidad de imagen en la localización de lesiones de intestino delgado y que tiene como ventaja la ausencia de radiación para el paciente. Precisa la colaboración del niño, que debe ingerir un alto volumen de líquido, lo que impide realizar la prueba bajo anestesia e imposibilita la realización en niños pequeños. En los casos en que la prueba no pueda realizarse o no se disponga de esta posibilidad diagnóstica en el centro, puede recurrirse a la práctica de capsuloendoscopia. La resonancia magnética de la región pélvica es imprescindible en aquellos casos de Enfermedad de Crohn con afectación perianal o en aquellos en que exista sospecha de enfermedad fistulizante. Tratamiento La mayoría de los fármacos utilizados en la EII pediátrica, han sido adaptados a partir de la experiencia en adultos con la única modificación de su adecuación al peso del niño. Sin embargo es obligado dadas las características de la enfermedad en estas edades, con repercusión importante sobre el crecimiento y desarrollo, el abordaje de la misma atendiendo a los aspectos nutricionales. Conseguir la recuperación nutricional es uno de los objetivos prioritarios, pero no menos importante es el efecto terapéutico en sí mismo de la nutrición, no solamente por su impacto sobre el crecimiento, sino también porque gracias a su papel inmunomodulador da lugar a la curación de la mucosa y la remisión clínica. La creación de equipos multidisciplinarios que atiendan a estos pacientes en el contexto de Unidades de cuidado integral de EII, es fundamental para el manejo clínico de los aspectos médicos, quirúrgicos, nutricionales y psicosociales que la enfermedad conlleva. Aminosalicilatos La sulfasalazina ha sido sustituida en los últimos años por compuestos derivados del 5-aminosalicilico (5ASA), debido a sus innumerables efectos secundarios. La mesalazina puede utilizarse como tratamiento inicial de la EII en brote leve a moderado. Los 5ASA están indicados en presencia de enfermedad cólíca, aunque existen preparaciones en gránulos con cubierta entérica que son eficaces en íleon distal. Su utilización en colitis ulcerosa a largo plazo puede prevenir la aparición de cáncer, pero su eficacia en el mantenimiento a largo plazo en EC es escasa. Corticoides Se puede utilizar prednisona o 6-metil prednisolona por vía oral o intravenosa respectivamente o budesonida disponible en cápsulas y enemas para tratamiento local. Los corticoides son eficaces en inducir la remisión en EII en un porcentaje elevado de pacientes, pero los importantes efectos secundarios que conllevan los hacen desaconsejables como terapia de mantenimiento. Antibioticos Los antibióticos pueden ser útiles en determinadas formas de EII, modulando la respuesta inmune a las bacterias intestinales causantes de la inflamación. En la EC perianal o fistulizante y en casos de reservoritis, estaría indicado utilizar metronidazol o ciprofloxacino. Inmunomoduladores La azatioprina y la 6-mercaptopurina son los inmunomoduladores más utilizados en el mantenimiento de la remisión tanto de EC como de CU. Los niveles terapéuticos se alcanzan entre 8-12 semanas de inicio de tratamiento. La instauración precoz de tratamiento con azatioprina se asocia con mejor evolución a largo plazo de la enfermedad con una tasa menor de recurrencia. En el momento actual se recomienda iniciar tratamiento con azatioprina en el primer brote de EC junto con terapia nutricional, manteniendo el inmunomodulador hasta al menos 2 años después del último episodio de actividad y al menos hasta después de finalizado el crecimiento. Cuando la azatioprina es mal tolerada puede recurrirse a inmunomoduladores de segunda línea: metrotexate, ciclosporina o tacrolimus o bien iniciar tratamiento con fármacos biológicos anti-TNF. Anticuerpos anti factor de necrosis tumoral (Anti-TNF) En el momento actual tanto el infliximab (IFX) que es un anticuerpo monoclonal quimérico humano (75%) y murino (25%), como el adalimumab (ADA; 100% humano) tienen indicación para el tratamiento de la Enfermedad de Crohn pediátrica. La objetivación de que la respuesta es mejor en aquellos casos en que el tratamiento se instaura en los dos primeros años tras el debut clínico y en pacientes jóvenes ha conducido a invertir en algunos casos la estrategia terapéutica pudiendo indicarse como tratamiento inicial en: EC extensa, fistulizante o perianal y en aquellos casos que se acompañan de manifestaciones extradigestivas. Tratamiento nutricional La terapia nutricional cumple una doble función: por una parte de soporte nutricional, corrigiendo las deficiencias de micro y macronutrientes y aportando las proteínas y calorías necesarias para la recuperación del estado nutricional y por otra parte terapéutica. En la EC constituye una importante alternativa al tratamiento con corticoides. Diversos trabajos en EC pediátrica han demostrado que la terapia nutricional es tan eficaz como los corticoides para inducir la remisión, careciendo de los efectos adversos sobre el crecimiento de estos. Los mejores resultados de la nutrición enteral exclusiva se dan en pacientes de nuevo diagnóstico con afectación ileal, con peor respuesta en la EC gastroduodenal, perianal o las manifestaciones extradigestivas. La utilización de dieta polimérica modificada con adición de TGF-beta parece ser más eficaz que la dieta polimérica convencional en la disminución de los índices de actividad clínicos y de IL-1B, IL-8 e Interferon gamma en mucosa intestinal. Cirugía Los pacientes con EC pueden precisar cirugía a lo largo de su vida sobre todo para el tratamiento de fístulas y abcesos y en casos de cuadros obstructivos por estenosis fundamentalmente de ileon terminal. El tratamiento quirúrgico en este último caso mantiene la remisión durante periodos prolongados. El protocolo terapéutico en EC de nuevo diagnóstico se recoge a continuación. Bibliografía 1. Beattie RM, Croft NM, Fell JM, Afzal NA, Heuschkel RB. Inflammatory bowel disease. Arch Dis Child, 2006;91:426-432. 2. Mar tín-de-Carpi J, Rodríguez A, Ramos E, Jiménez S, Martínez-Gómez MJ, Medina E; SPIRIT-IBD Working Group of Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutricion Pediátrica. Increasing incidence of pediatric inflammatory bowel disease in Spain (1996-2009): the SPIRIT Registry. Inflamm Bowel Dis. 2013;19(1):73-80. 3. IBD Working Group of the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Inflammatory Bowel Disease in Children and Adolescents: Recommendations for Diagnosis. The Porto Criteria. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2005; 41:1–7 4. 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Caso clínico: Mal rendimiento escolar Juan tiene 15 años y viene a la consulta acompañado de su madre. Refiere que estudia tercero de ESO y desde que ha empezado el curso hace 5 meses tiene un mal rendimiento escolar. Es hijo único de una familia de nivel social medio alto. No tiene antecedentes de interés. Es sociable, tímido y sin problemas de conducta llamativos. Colabora en las tareas de la casa. Nunca ha tenido carácter explosivo. Preocupado por la imagen corporal. El último año sale más de casa y regresa más tarde de lo acordado. En el colegio le notan que está muy distraído. La tutora destaca los malos resultados desde que ha empezado el curso. Es educado y respetuoso. Estadio de Tanner IV. Crecimiento adecuado. Buena adaptación escolar. Se descartan problemas de atención. En los cuestionarios reflejan baja autoestima, disforia y elevada ansiedad, falta de interacción social y carencia afectiva. El interrogatorio posterior más privado manifiesta una orientación homosexual. Palabras clave: Mal rendimiento escolar; Depresión; homosexualidad. Motivo de consulta: Juan, de 15 años, estudia 3º de ESO. Es referido a consulta por indicación de otro colega, ya que desde que ha empezado el curso no se centra, ha suspendido seis asignaturas de nueve, lo que no había ocurrido nunca. Los cursos anteriores aprobaba con normalidad, sin mucho esfuerzo y con notas destacadas. Antecedentes familiares: Padre de 45 años. Ingeniero Técnico. Sano. Madre, 42 años. Funcionaria. Rinoconjuntivitis primaveral. 1º/2. Un aborto de 2 meses. Antecedentes personales: Embarazo, parto (3.150 grs.) y período neonatal inmediato normales. Primeras palabras e inicio de la marcha sobre los 12 meses. Escolarización a los 3 años. Primaria de los 6 a 12 años en colegio concertado. ESO 1º y 2º en el mismo colegio. Asma infantil desde lactante hasta los 4 años. Rinoconjuntivitis primaveral desde los 13 años. Carácter: La madre dice que es sociable, tímido y sin problemas de conducta llamativos. Colabora en las tareas de la casa. Nunca ha tenido carácter explosivo, “se parece a su padre”. Preocupado por la imagen corporal. Le gusta vestir bien. Se asea mucho, se peina y se mira a los espejos que pilla. Historia actual: Es hijo único; los padres son profesionales y trabajan. Buen nivel económico. El último año sale más de casa y regresa más tarde de lo acordado. Se preocupa más por el vestir y por la imagen física. Es alto y bien parecido. En una ocasión ha participado en un casting de ropa en unos grandes almacenes. En el colegio le notan que está muy distraído y con bajo rendimiento escolar. La entrevista de la madre con la tutora destaca los malos resultados desde que ha empezado el curso. Pero no tiene problemas de conducta. Es educado y respetuoso. En la entrevista en presencia de la madre (el padre nunca vino a la consulta) se muestra muy callado; es ella quien contesta a todo. En la entrevista a solas, el diálogo es corto. No sabe lo que le pasa, le cuesta concentrarse. Se le realiza un cuestionario de Du Paul (EDAH) que refleja una puntuación baja. En casa, es colaborador con alguna tarea doméstica. Buen carácter. Habla poco. Pasa mucho tiempo en su habitación donde oye música constantemente y estudia. En el Colegio, es discreto, tiene un núcleo de amigos reducido. No suele jugar a ningún deporte. En el recreo se le ve casi siempre con un amigo. Hábitos, le gusta la música más que la lectura. No tiene grupo musical preferido. No le gusta la Televisión, pero si mantiene contactos a través de Facebook, de lo que nunca comenta nada. Le gusta usar las nuevas tecnologías de comunicación de última generación. Tiempo libre: sale con amigos y va a lugares de moda. No suele beber alcohol, ni fuma. Visita las tiendas de moda. Ocio: antes le gustaba ir con sus padres en vacaciones. Desde hace dos años, prefiere ir con sus amigos y primos. El último libro que ha leído ha sido el que han indicado en clase de literatura. Deporte: no lo practica, aunque sí hace en casa mancuernas para musculación pectoral. Aficiones: le gusta la música moderna siempre que sea buena. Prefiere los grupos, la música de Vetusta Morla. Amigos: tiene pocos, y se llevan bien, ya que tienen gustos y aficiones comunes. No tiene novia ni le gusta ninguna chica. Hace un año estuvo saliendo con una chica que le gustaba “pero no mucho”. Estado de ánimo: no refiere estados de tristeza, ni depresivos. Nunca ideas autolíticas. Se sorprende mucho cuando lo pregunto. Comportamientos sexuales: con la novia de hace un año caricias y besos pero no coitales. También se sorprende. Exploración física: Peso 60k. (Pr. 25-50) Talla 169cm. (Pr. 25-50) T.A. 119 (Pr. 25) /68 (Pr. 50) y FC.: 79 Desarrollo de Tanner IV. Resto normal. Cuestionarios: — Du Paul (ADHD-RS). Puntuación para hiperactividad-impulsividad 3, e inatención 6. — Vanderbilt. Negativista desafiante: 1. — Índice de sensibilidad a la ansiedad (CASI) (Versión española). Nivel ansiedad. — Cuestionario de depresión infantil /Children Depression Inventory, CDI). Disforia y baja autoestima. — Función familiar: Test de Apgar familiar. Casi nunca A veces Casi siempre 1. ¿Está satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema? 2 2. ¿Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa? 1 3. ¿Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa? 2 4. ¿Está satisfecho con el tiempo que usted y su familia pasan juntos? 1 5. ¿Siente que su familia le quiere? 2 TOTAL 8 Valoración: Normofuncional: 7-10 puntos. Disfuncional leve: 3-6 Disfuncional grave: 0-2 — Cuestionario M.O.SS. Para investigación social Las siguientes preguntas se refieren al apoyo o ayuda de que Ud. dispone: 1. Aproximadamente, ¿Cuántos amigos íntimos o familiares cercanos tiene Ud.? (Personas con las que se encuentra a gusto y puede hablar acerca de todo lo que se le ocurre). Escriba el número de amigos y familiares cercanos: de 6 a 10. La gente busca a otras personas para encontrar compañía, asistencia, u otros tipos de ayuda. ¿Con qué frecuencia dispone Ud. de cada uno de los siguientes tipos de apoyo cuando lo necesita? Valorar de 1 a 5 las afirmaciones siguientes: 2. Alguien que le ayude cuando tenga que estar en la cama............................................................ 5 3. Alguien con quien puede contar cuando necesita hablar.............................................................. 2 4. Alguien que le aconseje cuando tenga problemas........................................................................... 2 5. Alguien que le lleve al médico cuando lo necesita........................................................................... 5 6. Alguien que le muestre amor y afecto................................................................................................... 2 7. Alguien con quien pase un buen rato................................................................................................... 2 8. Alguien que le informe y le ayude a entender una situación........................................................ 2 9. Alguien en quien confíe o con quien hablar de sí mismo y sus preocupaciones................ 2 10. Alguien que le abrace................................................................................................................................... 3 11. Alguien con quien pueda relajarse.......................................................................................................... 3 12. Alguien que le prepare la comida si no puede hacerlo................................................................... 5 13. Alguien cuyo consejo realmente desee................................................................................................. 2 14. Alguien con quien hacer cosas que le sirvan para olvidar sus problemas............................... 2 15. Alguien que le ayude en sus tareas domésticas si está enfermo................................................ 5 16. Alguien con quien compartir sus temores y problemas más íntimos........................................ 3 17. Alguien que le aconseje cómo resolver sus problemas personales........................................... 2 18. Alguien con quien divertirse...................................................................................................................... 3 19. Alguien que comprenda sus problemas................................................................................................ 2 20. Alguien a quien amar y hacerle sentir se querido.............................................................................. 2 Este Test, permite investigar 4 dimensiones de Apoyo: 1. Apoyo Emocional / Informacional: La expresión de afecto y comprensión empática, así como la guía y oferta de consejos e información. Preguntas: 3-4-8-9-13-16-17-19................................................................ 17 2. Apoyo Instrumental: La provisión de ayuda material que pueda recibir la persona. Preguntas: 2-5-12-15...................................................................................... 20 3. La interacción social positiva: La disponibilidad de personas con las cuáles poder salir, divertirse o distraerse. Preguntas: 7 –11 –14 – 18............................................................................. 10 4. Apoyo Afectivo: Las expresiones de amor y de afecto. Preguntas: 6 – 10 – 20........... 7 El índice global de Apoyo Social se obtiene sumando los 19 ítems. El Apoyo Social es Escaso cuando el Índice es inferior a 57 puntos................... 58 Habrá Falta de Apoyo Emocional cuando la puntuación sea menor a 24 ...... 17 Habrá Falta de Apoyo Instrumental (p. corte > 12................................................. 20 Habrá Falta de Interacción Social (p. corte > 12....................................................... 10 Habrá Falta de Apoyo Afectivo (< 9.................................................................................. 7 Seguimiento En una entrevista a la semana, y esta vez solo, se muestra más hablador. Al preguntarle si le gusta alguna chica, contesta: “No lo tengo claro”. Se siente más a gusto con los chicos que con las chicas. Nota especial atracción por los varones, sin preferencias por nadie, aunque más por sus amigos actuales. Le pregunté si esto le preocupaba y respondió que mucho. Hubo un pequeño silencio, levantó la cabeza y me miró con nobleza. Le pregunté si sus padres conocían su orientación y me dijo que no. Me ofrecí a explicárselo a la madre y le pareció bien. La madre ya se lo imaginaba. El problema mayor era el padre: No lo iba a entender y no sabíamos cómo planteárselo. Se propuso a la madre y a Juan la posibilidad de consulta con especialista a lo que ambos se negaron. Cuestiones: 1. Se me plantea la aceptación de derivaciones de otros colegas, lo que origina compromisos profesionales. 2. Se requiere mediación en la familia, la escuela, los profesores… 3. Se asume la tarea de normalizar la orientación sexual en un contexto adverso. JUICIO CLÍNICO: Mal rendimiento escolar. Ansiedad-depresión leve. Homosexualidad Actitud ante este caso a. Con Juan 1. Hay que explicar que durante la adolescencia hay un período de inseguridad en la identidad sexual. Que está en un proceso gradual, que suele definirse cuando la adolescencia termina. 2. No hay por qué sentirse culpable por tener sentimientos de atracción hacia personas del mismo sexo. La orientación sexual no se puede cambiar conscientemente. La homosexualidad no es una enfermedad. 3. Si los profesionales no nos sentimos cómodos con quienes tienen problemas de identidad sexual, lo mejor es ponerles en manos de otro profesional. 4. Afortunadamente en este caso no hay problemas de alteración del estado de ánimo, ni ideas suicidas, consumo de sustancias y conductas de riesgo tan frecuentes en otros casos. En caso de presentar estas circunstancias, abordarlas y tratarlas o derivar a otros profesionales de salud mental. 5. Educar en la afectividad y las dificultades en una sociedad aún homofóbica. 6. Informar de riesgos respecto a ETS. b. Con la madre 1. Identificar en los padres sentimientos de culpa, vergüenza, rabia, pena, miedos…y ayudar a superarlos. 2. Aclarar las diferencias entre papel, identidad y orientación sexual. 3. Aclarar por qué en la adolescencia en ocasiones hay dudas sobre la identidad sexual y cómo éstas se resuelven al final de esta etapa. 4. Explicar las teorías sobre el origen de la homosexualidad y evitar dudas sobre la influencia de los estilos de crianza. Y también los peligros y riesgos durante este proceso. 5. Dar a entender que no hay ningún tratamiento para cambiar la orientación sexual. 6. Reforzar el papel masculino para evitar el rechazo social sin pretender cambiar la orientación sexual e involucrar al padre en esta tarea. 7. Asegurar que su desarrollo puede ser muy saludable en todos los aspectos de la vida si cuenta con el apoyo, la aceptación y comprensión de la familia y de la sociedad. Preguntas: 1. ¿Cuál sería tu actitud si tuvieras un compromiso de este tipo? a. Lo aceptaría por deontología profesional ante un caso de “ayuda solicitada”. b. Rechazaría el caso por no pertenecer a mi cupo y tener una edad que no me corresponde. c. Solamente lo aceptaría si me siento competente. d. Todas las respuestas serían razonables. 2. ¿Con qué frecuencia te consultan problemas derivados de la orientación sexual? a. Nunca me ha sucedido. b. Una vez al año aproximadamente. c. Es una “patología oculta” y hay que ir a buscarla. d. Cada vez con más frecuencia. 3. ¿Qué sueles hacer ante un caso de orientación no heterosexual? a. Derivo directamente a Salud Mental. b. Al no ser considerada una patología, normalizo y ayudo en su integración familiar, escolar y social. c. Derivo a Trabajador Social. d. Le doy la dirección de asociaciones de Gay-Lesbianas más próximas. 4. En el caso de Juan, ¿Qué crees que ha sido más eficaz? a. Esforzarse por entenderle y hacerse entender. b. La escucha activa. c. Estar atentos a las emociones. d. Todas. 5. ¿Qué actitud profesional no sería adecuada con Juan en este caso? a. Explicar cómo es el desarrollo de la orientación sexual durante la adolescencia, lleno de dudas e inseguridades, y que termina al final de ella. b. Ayudar a no sentir culpa por tener sentimientos de atracción hacia personas del mismo sexo. c. Creer en la propia autonomía del paciente y dejarle tranquilo. d. Atender la comorbilidad en forma de alteraciones del estado de ánimo, ideas autolíticas, consumo de sustancias y otros comportamientos de riesgo. 6. ¿Cuál sería una actitud profesional adecuada con la madre de Juan en este caso? a. Identificar en los padres sentimientos de culpa, vergüenza, rabia, pena, miedos…y ayudar a superarlos. b. Explicar las teorías sobre el origen de la homosexualidad y evitar dudas sobre la influencia de los estilos de crianza. c. Dar a entender que no hay ningún tratamiento para cambiar la orientación sexual. d. Todas son recomendables. Respuestas: d, c, b, d, c, d. Bibliografía: 1. http://www.samfyc.es/pdf/GdTAdol/2014008.pdf 2. Validación del cuestionario MOS de apoyo social en Atención Primaria. Revilla Ahumada L, Luna del Castillo J, Bailón Muñoz E, Medina Moruno I. Medicina de Familia (And) Vol. 6, Nº 1, abril 2005 3. Smilkstein G. The family APGAR: a proposal for a family function test and its use by physicians. J Fam Pract 1978; 6: 1231-9. 4. Smilkstein G, Ashworth C, Montano D. Validity and reliability of the Family APGAR as a test of family function. J. Fam. Pract. 1982; 15: 303-11. 5. Bellón, J.A., Delgado, A., Luna, J.D., Lardelli, P.: Validez y fiabilidad del cuestionario de función familiar Apgar-familiar. Aten. Primaria 1996; 18 (6): 289-295. 6. AUTOCONCEPTO, ANSIEDAD SOCIAL Y SINTOMATOLOGÍA DEPRESIVA EN ADOLESCENTES ESPAÑOLES SEGÚN SU ORIENTACIÓN SEXUAL. José P. Espada, Alexandra Morales, Mireia Orgilés. Ansiedad y Estrés. Vol 18, nº 1 (2012). 7. Recursos de la Red para Adolescentes, Padres y Profesionales. Advocates for Youth at http://www.advocatesforyouth.org 8. Sexuality Information and Education Council of the United States at http://www.siecus.org 9. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (1998). “Facts for Families: Gay and Lesbian Adolescent”. No 63 (4/98) AACAP News/July-August 1998. 10. Expresiones de la identidad sexual y la sexualidad adolescente. T. Silber, P. Castells. Revista Pediatría de Atención Primaria Volumen IV. Número 14. Abril/junio 2002.	adolescere
Caso clínico: Talla baja. Pequeño para la edad gestacional: hipocrecimiento y alteraciones metabólicas Resumen Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético. El patrón de crecimiento de los Recién Nacidos Pequeños para la Edad gestacional (RNPEG) suele ser bastante característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). Palabras clave: Hipocrecimiento; Resistencia a la insulina; Diabetes; Dislipemia; Obesidad. Motivo de consulta: adolescente de 15 años y 4 meses, de raza caucásica, que consulta por incremento de peso desde hace tres años. Antecedentes familiares: Padre sobrepeso y diabetes tipo 2 (en tratamiento con dieta e hipoglucemiantes orales), talla 175 cm, desarrollo puberal normal. Madre talla 160 cm, menarquia a los 12 años. G-A-V: 3-0-3. Talla genética: 161±5 cm. Antecedentes Personales: embarazo controlado, RCIU desde la semana 30. Parto vaginal, inducido a la semana 36,. PRN 1700 g (-2,2 DE), LRN: 41 cm (-2,7 DE). PC: 31,5 cm (-1,9 DE). Período neonatal sin incidencias. Pruebas metabólicas normales. Sin hipoglucemias ni ictericia. Desarrollo psicomotor normal. Inmunizaciones correctas. A la edad de 4 años inicia tratamiento con GH recombinante por no haber realizado el crecimiento de recuperación a los 4 años de edad, presentando un incremento del ritmo de crecimiento y un estirón puberal de aproximadamente 21 cm. No presentó en ningún momento efectos secundarios por la medicación. Talla adulta normal para la talla familiar. Menarquia 12 años y 6 meses. Ciclos menstruales regulares. Exploración física: Edad: 15 años y 4 meses. Peso 78,500 kg (+ 3,4 DE), Talla 161 cm (P50-75), IMC: 29,4 (+3,1 DE). Perímetro de cintura: 95 cm (P>97). T.A.: 100/60 mmHg. Buen estado general. Coloración normal de piel y mucosas. Obesidad central. Estrías de distensión en abdomen y cara interna de muslos. Hirsutismo (escala de Ferriman 8). Acantosis en cuello. Cuello: no se palpa bocio. ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias. Genitales femeninos normales. Tanner V (T5, P5,Ac). Resto de la exploración normal. Estudios complementarios: Hemograma: fórmula y recuentos normales. Bioquímica general: normal. Lipidograma: CT 280 mg/dl (vn: 120-200), Triglicéridos: 220 mg/dl (vn: < 100), C-HDL: 35 mg/dl (vn: 35-75), C-LDL: 210 mg/dl, C-VLDL: 34 mg/dl. Función tiroidea: TSH 4,5 mUI/ml (vn:0,5-6), T4 libre: 0,99 ng/dl (vn: 0,65-1,4). Glucemia: 110 mg/dl (vn: 70-100). Sobrecarga oral de glucosa: Glucemia basal: 110 mg/dl, a los 120 minutos: 188 mg/dl. Insulina basal: 38 µUI/ml, pico: 290 µUI/ml, a los 120 minutos: 180 µUI/ml HbA1c: 6,9%. Cortisol libre en orina de 24 horas: 35 µg/24 h (vn: 30-243). Ecografía hepática: signos de marcada esteatosis hepática. Discusión Hipocrecimiento La talla y el ritmo madurativo de un sujeto concreto están determinados por una multitud de mecanismos genéticos y epigenéticos que interaccionan a lo largo de todo el proceso de crecimiento con factores ambientales intrínsecos y extrínsecos. Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético. Se suele considerar a un recién nacido como RNPEG cuando su peso y/o su longitud al nacimiento se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional (≤ -2 SDS). Desde el punto de vista etiopatogénico, una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos...) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única...); no obstante, hasta en un 40% de los casos no se identifica ninguna causa patológica. El patrón de crecimiento de los RNPEG suele ser bastante característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). Alteraciones metabólicas Los RNPEG, en particular si se ha seguido de un rápido incremento del peso en los primeros meses de vida, se asocia a un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y aterosclerosis en la vida adulta. La reducción del aporte de oxígeno y nutrientes determina una respuesta adaptativa en el feto, que tiende a preservar la diferenciación y maduración de los órganos a expensas de un menor crecimiento y una menor acumulación de energía (glucógeno y grasa). Es posible que estas alteraciones metabólicas adaptativas sean las responsables de una especie de “impronta metabólica” que condicionaría en la edad adulta la mayor frecuencia observada de desarrollo del síndrome metabólico, con el consiguiente incremento de enfermedades cardiovasculares. Tratamiento 1. Hormona de crecimiento (GH) La GH produce un aceleramiento pronunciado del crecimiento, máximo durante el primer año de tratamiento, siendo esta respuesta el mejor predictor de crecimiento posterior. 2. Obesidad 2.1. Nutricional: La ingesta calórica debe ser adecuada con la suficiente actividad física, para conseguir un peso adecuado. 2.2. Ejercicio físico: El ejercicio físico regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la lipogénesis. 2.3. Tratamiento conductual: Tanto el paciente como la familia deben tomar conciencia de las conductas que han conducido al exceso de peso, y deben ser capaces de introducir cambios en la alimentación y en los estilos de vida a medio y largo plazo. 2.4. Tratamiento farmacológico: El Comité de Expertos para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infantil de la Academia Americana de Pediatría plantea su uso en la adolescencia, cuando no se hayan alcanzado los objetivos de pérdida de peso con los cambios en los estilos de vida y presenten comorbilidad severa. 3. Diabetes tipo 2 Los pacientes sintomáticos en el momento del diagnóstico, especialmente si tienen cetosis, deben recibir tratamiento con insulina. 4. Dislipemias Hipercolesterolemias: se recomienda el inicio del tratamiento a partir de los 10 años de edad o en varones al inicio de la pubertad (Tanner II) y en mujeres tras la primera menstruación, después de un tratamiento dietético adecuado de seis meses a un año, siempre que los niveles de C-LDL sean superiores a 190 mg/dl o a 160 mg/dl y existan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo asociados. Hipertrigliceridemia: si los niveles de TG oscilan entre 200 y 499 mg/dl, se debe realizar tratamiento dietético, cambio de estilo de vida, aumento de ingesta de pescado, y valorar tratamiento con suplementos de aceite de pescado. 5. Hipertensión arterial En la fase de pre-hipertensión la recomendación es realizar cambios en los estilos de vida, principalmente si existe historia familiar de hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular prematura, con pérdida de 1-2 kg de peso/mes. Tablas y Figuras Tabla 1. Síndrome metabólico: Criterios IDF Figura 1. Mecanismos de influencia de la obesidad sobre la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2 Bibliografía 1. Ota E, Ganchimeg T, Morisaki N, Vogel JP, Pileggi C, Ortiz-Panozo E, Souza JP, Mori R; WHO Multi-Country Survey on Maternal and Newborn Health Research Network. Risk factors and adverse perinatal outcomes among term and preterm infants born small-for-gestational-age: secondary analyses of the WHO Multi-Country Survey on Maternal and Newborn Health. PLoS One. 2014 Aug 13;9(8):e105155. 2. Argente J, Mehls O, Barrios V. Growth and body composition in very young SGA children. Pediatr Nephrol. 2010; 25(4):679-85. 3. Saggese G, Fanos M, Simi F. SGA children: auxological and metabolic outcomes - the role of GH treatment. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013; 26 Suppl 2:64-7. 4. Güemes Hidalgo M1, Fernández de Larrea Baz N, Muñoz Calvo MT, Argente J. Response to 3 years of growth hormone therapy in small for gestational age children: clinical, hormonal and metabolic parameters. An Pediatr (Barc). 2013;78:288-96. 5. Ojha S, Saroha V, Symonds ME, Budge H. Excess nutrient supply in early life and its later metabolic consequences. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013;40(11):817-23. 6. Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F, Tajima N, Silink M, Arslanian S et al. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Ped Diabetes. 2007; 8: 299-306. 7. Reinehr T. Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. World J Diabetes. 2013; 4: 270-281. 8. D'Adamio E, Santoro N, Caprio S. Metabolic syndrome in pediatrics: old concepts revised, new concepts discussed. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2013; 43: 114-23. 9. Levy-Marchal C, Arslanian S, Cutfield W, Sinaiko A, Druet C, Marcovecchio ML, Chiarelli F; ESPE-LWPES-ISPAD-APPES-APEG-SLEP-JSPE Insulin Resistance in Children Consensus Conference Group. Insulin resistance in children: consensus, perspective, and future directions. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95: 5189-98. 10. Moreno LA. Obesity in children and adolescents. A critical review. Endocrinol Nutr. 2013; 60 Suppl 1: 7-9. 11. Grupo de trabajo de la guía sobre la prevención y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil. Centro Cochrane Iberoamericano, coordinador. Guía de práctica clínica sobre la prevención y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil. Madrid: Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social.Agència d´Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques; 2009. Guía de práctica clínica: AATRM N.º 2007/25. 12. Kim Y, Park H. Does Regular Exercise without Weight Loss Reduce Insulin Resistance in Children and Adolescents? Int J Endocrinol. 2013; 2013: 402-592. 13. Yu CC, Li AM, Chan KO, Chook P, Kam JT, Au CT, et al. Orlistat improves endothelial function in obese adolescents: a randomised trial. J Paediatr Child Health. 2013; 49: 969-75. 14. Kendall DL, Amin R, Clayton PE. Metformin in the treatment of obese children and adolescents at risk of type 2 diabetes. Paediatr Drugs. 2014; 16:13-20. 15. Kwiterovich PO Jr. Recognition and management of dyslipidemia in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4200-9. 16. Anyaegbu EI, Dharnidharka VR. Hypertension in the teenager. Pediatr Clin North Am. 2014; 61:131-51.	adolescere
Caso clínico: Adolescente con anorexia nerviosa Motivo de consulta Itziar es una adolescente de 14 años que es remitida por su pediatra a la Unidad de Adolescencia del hospital La Paz por pérdida de peso objetivada. Anamnesis Acude a consulta acompañada por ambos padres. Estos refieren que desde hace 7 meses, desde mayo, comenzó a pedir a su madre que cocinara “más sano”, disminuyendo la ingesta y saltándose algunas comidas. Al principio pensaban que era algo “normal para su edad” y la permitieron perder peso, incluso la felicitaron por estar “mejor” pero ahora no saben cómo motivarla para que coma. Está obsesionada con las calorías que ingiere. Itziar refiere que está tomando 800 cal/día. Desde hace un mes la ingesta se ha reducido a manzanas y agua. Ha perdido unos 11 kg [de 52 a 41 kg (21%)]. Amenorrea desde hace 3 meses. Los padres no refieren conductas purgativas ni ejercicio. La madre apunta que de pequeña era una niña “algo rellenita”. Han notado que Itziar, que siempre ha sido una niña alegre, feliz y dócil, está más irritable, enfadándose con frecuencia y sin motivo, con tendencia a encerrarse en su cuarto. Nunca ha sido una niña muy comunicativa. Ha empeorado el rendimiento escolar, ya que era “una chica de sobresaliente”. Tiene una amiga con “problemas en la alimentación”. Cursa 3º ESO en un Instituto. Tiene una buena red social y los padres niegan acoso escolar previo. Antecedentes personales: Nada reseñable. Antecedentes familiares: Padre de 48 años. Estuvo en tratamiento con benzodiacepinas hace años por ansiedad. Madre de 46 años. Estuvo en psicoterapia durante unos meses tras la separación conyugal. Hermano de 10 años, sano. Estructura familiar: Padres separados hace unos 4 años. El padre actualmente está casado de nuevo (hace 4 años). Itziar convive con su madre y con su hermano menor (10 años). Al padre lo ven todos los días. Están en su domicilio los fines de semana alternos y parte de las vacaciones. Entrevista personal con la adolescente Pedimos a los padres que nos dejen a solas con Itziar, informando de la confidencialidad existente entre la adolescente y nosotros. Itziar está consciente y orientada. Abordable, aunque poco comunicativa. Frecuentes respuestas del tipo “no sé” y con ligero aumento de la latencia de las mismas. Quietud psicomotriz. Itziar refiere que de pequeña no “estaba rellenita”, sino que era “una foca”. Desde hace un año y medio ha intentado en varias ocasiones adelgazar, pero sin conseguirlo. En mayo, a raíz de que en una ocasión un compañero la llamó “gorda” decidió tomárselo en serio y lo está consiguiendo. Le preguntamos específicamente por vómitos. Responde que se induce el vómito después de la comida de mediodía, porque come sola. Nadie lo sabe. Niega ingesta de laxantes. Hace abdominales y sentadillas en su cuarto a escondidas todas las noches. Frecuenta páginas tipo Pro-Ana y Pro-Mía. Tiene un objetivo de peso: 38 kg. Una vez ahí, no quiere perder más. Ahora se ve “gordos los muslos y el culo”. Los pensamientos sobre comida, calorías, peso, imagen corporal… le ocupa la mayoría del tiempo. Deposiciones cada 3 días. Le preguntamos por síntomas como mareos, caída del pelo, falta de concentración y tristeza. A todo responde afirmativamente. En una ocasión pérdida de conocimiento, al salir de la ducha. Está muy triste y ansiosa. A veces se ha autolesionado con fines ansiolíticos/autocastigo, nunca autolíticos. No tiene ideas de muerte ni ideación autolítica. Al principio se clavaba las uñas, pero ahora se corta con una cuchilla en la muñeca y en los muslos. Duerme bien. No tiene conciencia de enfermedad. No “tiene novio ni está enamorada”. No ha tenido relaciones sexuales. Exploración física Peso 40.5 kg (p9; -1.36DS). Talla 162 cm (p56; +0.16DS). IMC 15.42 kg/m2 (p6; -1.56DS). Frecuencia cardiaca 52 lpm. Tensión arterial 105/60. Temperatura corporal 35.8ºC La pesamos de espaldas, sin que ella conozca su peso. Intenta girarse para verlo. Presenta aceptable estado general. Delgadez generalizada. No hipertrofia parotídea. Acrocianosis. Xerodermia. AC: bradicardia, rítmico, sin soplos. Cavidad oral: esmalte dental desgastado. No signo de Russell. Le levantamos las múltiples pulseras de la muñeca y objetivamos las autolesiones en muñeca y en muslos. Resto de la exploración normal. Información a la adolescente y a su familia. Instauración del tratamiento Le explicamos la importancia de que sus padres conozcan la situación actual de Itziar. Ella se deja convencer y nos permite que le contemos a sus padres lo que le ocurre, los vómitos, las autolesiones… se siente aliviada al ser nosotros quienes tomemos el control y expliquemos lo que está ocurriendo. A los padres y a Itziar les explicamos cada uno de los síntomas y signos de la paciente (bradicardia, mareos, hipotermia, caída del pelo, xerodermia…) y la causa de ellos: desnutrición severa. Les exponemos la gravedad de la situación, haciendo hincapié en la gravedad física. Asimismo, les explicamos que a Itziar se le “ha ido de las manos el control de peso” (exteriorizamos la enfermedad) y vomita para conseguirlo. Al mismo tiempo, está tan triste, frustrada y perdida que en ocasiones se autolesiona. Explicamos las posibles consecuencias de los vómitos (desgaste del esmalte dental, callosidades en el dorso de la mano (signo de Russell), desgarro de Mallory-Weiss, alcalosis metabólica…). De esta forma, intentamos que Itziar vaya empezando a tener conciencia de enfermedad. Una vez concienciamos a la familia de la enfermedad de Itziar planteamos el tratamiento. Debe ser ingresada, pero lo podemos hacer en su domicilio con el cuidado de sus padres durante las 24 horas del día (“ingreso domiciliario”). Le ofrecemos una dieta de 1500 calorías junto con un plan de vida. Debe estar tumbada en la cama porque está muy desnutrida. Sólo se levantará para comer. Únicamente podrá escribir un diario, que podrá compartir con sus padres y/o con nosotros. Si no es capaz de comer en casa, tendremos que ingresarla en un hospital. Recomendamos retirar el espejo de su habitación y las básculas de casa. Le pedimos una analítica y citamos en una semana para valoración de peso y continuar con el apoyo a los padres en la realimentación de Itziar y en la consecución de una postura no crítica de los padres hacia ella. Realizamos un parte interconsulta al servicio de Paidopsiquiatría y a Psicología, para valoración y tratamiento multidisciplinario. Pruebas complementarias — Hemograma: normal. VSG 8 mm/h — Bioquímica: Glucosa 80 mg/dl. Colesterol 211 mg/dl. Ferritina 12 ng/ml, hierro 70 mcg/dl. Perfil hepático y renal normales. Resto dentro de parámetros normales. — TSH 2.1 mcUI/ml Diagnóstico ANOREXIA NERVIOSA TIPO CON ATRACONES/PURGAS. Evolución y tratamiento Desde la primera semana Itziar va aumentando de peso, con una buena actitud. Le da mucho miedo engordar pero “quiere ser normal”. Como contrapartida, va ganando autonomía a medida que aumentamos la dieta hasta 2500 calorías/día: va levantándose de la cama, sale a dar un paseo, puede escuchar música. Posteriormente, se reincorpora al Instituto y vamos aumentando el tiempo de estudio y la salida con sus amigos. Siempre come en casa. Añadimos tratamiento con hierro a la dieta. Durante los 4 primeros meses es citada en la Unidad de Adolescencia todas las semanas. Conforme va mejorando espaciamos las visitas. A los 4 meses ha alcanzado 48 kg de peso con un IMC 18.29 kg/m2 (p22), en el que se mantendrá posteriormente. A partir del mes del diagnóstico, es valorada y tratada por el Servicio de Paidopsiquiatría. Allí realizan psicoterapia en grupo con las pacientes una vez a la semana y psicoterapia familiar una vez a la semana. Su estado de ánimo, aunque cambiante, va mejorando. No vomita, porque siempre están los padres pendientes. Las autolesiones van disminuyendo en frecuencia (aunque hay momentos de estrés en los que no puede controlarse). Aunque sigue con cierta distorsión de la imagen corporal, ha aprendido a no darle tanta importancia. Al año del tratamiento se siente segura para empezar con dieta libre algunos días. Paulatinamente vamos aumentando los días libre de dieta. Comienza con la menstruación. A los dos años y medio de tratamiento acude a la consulta una vez cada dos meses. Ánimo estable. Buenas relaciones familiares. Tiene una relación amorosa con un chico desde hace 2 meses. Sale con sus amigas todos los fines de semana. Está en 1º de bachillerato, con buenos resultados académicos queriendo estudiar Farmacia cuando entre en la Universidad. Comentarios sobre el caso Respecto al diagnóstico de la anorexia nerviosa, actualmente seguimos los criterios del DSM-V publicado en mayo de 2013. Entre los cambios respecto al DSM-IV cabe reseñar que la amenorrea ya no es uno de los criterios diagnósticos. Asimismo, en el DSM-V se enfatizan más las conductas (disminución de la ingesta) que lo verbalizado por las pacientes como intenciones (“quiero ganar peso”). El tratamiento de primera línea en adolescentes menores de 19 años con anorexia nerviosa de menos de 3 años de duración es el tratamiento ambulatorio con una importante implicación familiar. Hay 11 ensayos clínicos aleatorizados que han incluido intervenciones familiares, pero sólo el conocido como Aproximación Maudsley creado en 1980 ha sido estudiado sistemáticamente. La Aproximación Maudsley puede resumirse como un tratamiento intensivo para pacientes no ingresados en el que los padres tienen un papel activo y positivo. Tiene tres fases bien definidas: recuperación de peso, devolverle al adolescente el control de lo que come y establecer una identidad del adolescente saludable. Recuperación de peso. Consideramos que ha llegado a un peso adecuado cuando su índice de masa corporal (IMC) esté entre el percentil 14 y el 40 según su edad y sexo. Otra manera de conocer el normopeso de nuestra paciente es objetivando folículos ováricos por ecografía, que corresponde a un IMC entre el percentil 13 y 30. Medicación. El uso de ansiolíticos, antidepresivos u otra medicación se debe hacer con cautela (recomendación basada en Consenso). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs) no están indicados en el tratamiento de la anorexia nerviosa, tanto en su manejo agudo como en el mantenimiento (recomendaciones basadas en una revisión sistemática con estudios de evidencia nivel II). La prescripción de anticonceptivos orales en adolescentes malnutridas con amenorrea tampoco está recomendado ya que no mejora la densidad ósea y puede dar lugar a una falsa normalidad. El uso de niveles fisiológicos de estrógenos (parches) y progesterona en un ensayo clínico aleatorizado se ha asociado con mejora de la densidad ósea y puede tener un lugar en el tratamiento. Tablas y Figuras Tabla 1. Evaluación de Laboratorio ESTUDIO RESULTADOS Hemograma completo* Hemoconcentración, leucopenia, trombocitopenia. Eritrosedimentación Su aumento indica otra enfermedad. Química* Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, disminución de la uremia, anomalías electrolíticas, anormalidad de las pruebas de funcionalidad hepática, hiperamilasemia. Parámetros nutricionales La prealbúmina y la transferrina disminuyen con el ayuno. Proteínas totales normales. La hipoalbuminemia sugiere otra enfermedad. Suele haber hipercolesterolemia. Orina completa* Aumento de la densidad urinaria en la deshidratación, disminución de la densidad urinaria en la isostenuria y la intoxicación hídrica. Proteinuria y hematuria con el ejercicio. Orina azul: abuso de diuréticos. Prueba de embarazo* Confirma la ausencia de embarazo como causa de amenorrea. TSH (tirotrofina), T3 (triiodotironina)T3 baja en presencia de TSH normal = desnutrición. Hormonas sexuales Confirman el hipogonadismo hipotalámico-estradiol disminuido. Osmolaridad plasmática Disminuida en sobrecarga hídrica, hiponatremia de 120 mEq/l: riesgo de convulsiones. Investigación de enfermedad celíacaSi se sospecha de enfermedad gastrointestinal o enfermedad inflamatoria intestinal, endoscopia. Vitaminas, cinc Disminuyen en la anemia perniciosa, escorbuto, pelagra, acrodermatitis, hipercarotinemia. ECG Bradicardia, hipocalemia, arritmia, prolongación del intervalo QT. Dosaje de drogas en orina Anfetaminas. Neuroimágenes Atrofia cerebral, pérdida de sustancia blanca y gris; si hay cefalea, para evaluar tumores del sistema nervioso central. Ecografía ginecológica Para detectar desarrollo folicular. Densitometría ósea Osteopenia/ osteoporosis con más de 6 meses de amenorrea. Estudios de investigación Marcadores genéticos, metabolitos óseos, resonancia magnética funcional, leptina, grelina. Nota: La mayoría de los estudios resultarán normales en la mayoría de los pacientes con trastornos alimentarios, y el laboratorio normal no excluye enfermedad grave ni inestabilidad médica en estos pacientes (American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence: Policy statement. Identifying and treating eating disorders. Pediatrics 2003; 111:206). * Estudios de rutina. Figura 1. Autolesiones en muñeca Figura 2. Plan de vida: hospitalización domiciliaria PACIENTE: ITZIAR FECHA: 1. HORARIOS DE SUEÑO Hora de levantarse: 8:30h Hora de acostarse: 22:30h — Reposo: 30 minutos después de desayuno y merienda 1 hora después de comer y cenar 2. ALIMENTACIÓN Dieta: 1500 cal Suplemento: no Agua: 2-3 litros/agua — Debe tomarlo todo — No debe acudir al baño hasta 1 hora después de las comidas — No debe intervenir en la preparación de la comida — No debe entrar en la cocina — No hablar de comida durante el tiempo de comer 3. ACTIVIDADES— Escribir diario — Otras actividades: por el momento no 4. MEDICACIÓN: no 5. OTRAS INDICACIONES: — Hablar con padres — No recibirá visitas — No dispondrá de teléfono/móvil ni verá la TV Preguntas 1. En la entrevista con una adolescente con anorexia nerviosa (AN) es verdadero: a) Le va a ayudar a mejorar el que nosotros, como médicos, resaltemos que estéticamente está bien, incluso algo delgada. b) Nos centraremos únicamente en la alimentación de la paciente, sin preguntar por su estado de ánimo, ansiedad ni conflictos internos, familiares o con iguales… somos pediatras, no psiquiatras ni psicólogos. c) Nos fiaremos de lo que nos dice, y si refiere que no se induce el vómito no será necesario obligarle a tener la puerta de wc abierta. d) En el seguimiento, le informaremos de sus progresos en el peso, para que ella se motive para comer. e) Todo lo anterior es falso. 2. Respecto a las pruebas de laboratorio y de imagen, es falso: a) Los exámenes de laboratorio pueden ser falsamente tranquilizadores, ya que se han informado de casos que han fallecido con analíticas normales. b) La VSG se suele elevar en la AN. c) En la analítica podemos encontrar hemoconcentración, leucopenia y trombopenia. También hipoglucemia, hipopotasemia, hipertransaminasemia e hipercolesterolemia. d) La densitometría ósea se realiza a partir del 6º mes de amenorrea. e) La ecografía demostrando folículos ováricos es un indicador de normopeso. 3. Sobre el tratamiento de la anorexia nerviosa, es verdadero: a) Los “problemas familiares” forman parte de la etiología de la enfermedad, por lo que está demostrado que apartar a los padres del tratamiento mejora el pronóstico de estos pacientes. b) Nuestro objetivo de peso en una adolescente con AN es un IMC en el percentil 50 para su edad y sexo. c) El método Maudsley es un método que ha sido revisado sistemáticamente y ha demostrado evidencia de su eficacia en el tratamiento de adolescentes con AN. d) La dieta que le proponemos es para que los padres tengan una guía de tratamiento, pero pueden cambiar según los gustos de la paciente para que coma con más ganas. e) El tratamiento consistente en ingreso en un hospital ha demostrado mejorías más rápidas y duraderas que el ingreso domiciliario. Bibliografía 1. Lock J (2011) Evaluation of family treatment models for eating disorders. Current Opinion in Psychiatry 24: 274–279. 2. Hay P (2013b) A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005–2012. International Journal of Eating Disorders 46: 462–469. 3. Golden NH, Jacobson MS, Sterling WM, et al. (2008) Treatment goal weight in adolescents with anorexia nervosa: Use of BMI percentiles. International Journal of Eating Disorders 41: 301–306. 4. Allan R, Sharma R, Sangani B, et al. (2010) Predicting the weight gain required for recovery from anorexia nervosa with pelvic ultrasonography: An evidence-based approach. European Eating Disorders Review 18: 43–48. 5. Madden S, Morris A, Zurynski YA, et al. (2009) Burden of eating disorders in 5–13-year-old children in Australia. The Medical Journal of Australia 190: 410–414. 6. Misra M, Katzman D, Miller KK, et al. (2011) Physiologic estrogen replacement increases bone density in adolescent girls with anorexia nerviosa. Journal of Bone and Mineral Research 26: 2430–2438.	adolescere
Caso clínico: Trastorno menstrual Motivo de consulta Paciente de 11 años y 10 meses que es remitida a la consulta de Adolescentes por su pediatra por presentar poli e hipermenorrea de un año de evolución. Anamnesis Enfermedad actual Desde la menarquia presenta menstruaciones abundantes, que duran hasta 4 semanas; solo está 3-4 días sin pérdidas. No presenta dismenorrea. Refiere astenia y mareos ocasionales sin haber interrumpido sus actividades diarias. Antecedentes personales Antecedentes Patológicos: sin interés. Calendario vacunal: al día, incluyendo la vacuna VPH. Menarquia: 10 años y 9 meses. Hábitos — Alimentación: variada, en cantidad normal. — Catarsis: normal. — Sueño: en calidad y duración normales. — Tóxicos: no. Escolarización: 6º curso de EGB con muy buen rendimiento académico. Actividad extraescolar: Basket, 3 días/semana y Funky 2 días/semana. Antecedentes familiares Madre: menarquia 12 años. Ritmo regular. Padre: hipertensión arterial controlada con antihipertensivos. Abuelo paterno: diabetes tipo 2. Exploración física Peso: 42,800 Kg. Talla: 154,5 cm, IMC: 17.9, TA: 110/73, FC: 73xm. Buen estado general. Palidez cutaneomucosa. Relleno capilar < 2 seg. Sin lesiones cutáneas. Sin signos de focalidad neurológica. Exploración por aparatos normal. Estadio de Tanner: S 4/P 4. Pruebas complementarias Laboratorio 8 meses post-menarquia Hematología: eritrocitos: 4,91 M/mcl; HGB: 13.4 g/dL; HCT: 41 %; VCM: 82.6; HCM:27; C.H.C.M.: 33; A.D.E.: 13.1%;PLT: 285 K/mcl; Leucocitos:5.700 (N 57.4; L 31.6; M 7.9;E 2.5;B 0.6). Hierro: 62 mcg/dL; Ferritina:20 ng/mL.TSH: 3 mUI/L (0,27-4.2). 12 meses post-menarquia Hematología: eritrocitos: 4.29 M/mcl; HGB: 9.9 g/dL ; HCT: 31 %;VCM: 73.1 ; HCM: 23 ; C.H.C.M.: 32;A.D.E.:14.4.Plaquetas: 338 K/mcl; Leucocitos: 4.9 K/mcl (N 2.6; L 1.7; M 0.4; E 0.2;B 0.0). Tasa de Protrombina: 88%.TTPA: 30.1 seg. Tiempo de cefalina(ratio): 1.0.Fibrinógeno:262 mg/dL. Dímero D cuantitativo: negativo. Factor VIII: 119% (50-150).F. Von Willebrand: 76% (70-150). Anticoagulante lúpico: negativo. Bioquímica: glucosa,urea y creatinina normales. Ionograma normal. Transaminasas normales. Hierro: 16 mcg/dL. Ferritina: 4 ng/mL.Transferrina: 357 mg/dL. Perfil hormonal: TSH: 2.30 mUI/L. FSH: 5.63 mUI/mL. LH: 14.65 mUI/mL.17-beta-estradiol: 26.81 pg/mL. Progesterona: 0.249 ng/ml. Prolactina: 15.42 ng/mL (4.79-23.3). Test de embarazo: negativo. ECOGRAFÍA ABDOMINOPELVIANA: normal. Diagnóstico Hemorragia disfuncional severa sin inestabilidad hemodinámica. Anemia sideropénica secundaria. Tratamiento — Anovulatorio oral combinado: Etinilestradiol, 30 mcg /Levonorgestrel,150 mcg, 1 comp. cada 8hs hasta la interrupción de la hemorragia y continuar luego con la pauta habitual durante 2 meses. — Proteinsuccinato de hierro,2mg/K/día durante 2 meses; 1mg/K /día 1 mes más. Evolución clínica La evolución fue satisfactoria, con remisión de la hemorragia luego de la primera semana de tratamiento. Los controles clínico y analítico al 1º y 2º meses fueron normales. A los 6 meses presentaba ciclos menstruales regulares y en cantidad normal. Discusión Esta forma de presentación de la hemorragia disfuncional, desde la menarquia, no es la más habitual y nos obliga a realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de metrorragia: coagulopatías, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, embarazo ectópico, malformaciones arterio-venosas uterinas, medicamentos (AAS), sarcomas vaginales, pacientes oncológicas en tratamiento con quimioterapia,radioterapia o trasplantadas de médula ósea. PREGUNTAS TIPO TEST 1. La causa más frecuente de metrorragia en las adolescentes es: a. El embarazo ectópico b. La enfermedad inflamatoria pélvica c. La inmadurez del eje hipotálamo- hipofiso- gonadal d. Las coagulopatías e. c y d son correctas 2. Cuándo no hay que solicitar un perfil hormonal y un estudio de coagulación: a. En la metrorragia leve con HGB > 12 mg/dL o entre 10-12 mg/dL b. En la metrorragia moderada sin compromiso hemodinámico que no reponde al tratamiento hormonal c. En la metrorragia moderada con compromiso hemodinámico que no responde al tratamiento hormonal d. En la metrorragia moderada sin compromiso hemodinámico que responde al tratamiento hormonal e. a y d son correctas 3. En la metrorragia moderada que se produce en los primeros 12 meses desde la menarquia en qué etiología pensaría: a. Trastorno de la coagulación b. Inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal c. Hipotiroidismo d. Hiperprolactinemia e. Todas son correctas 4. Cómo trataría una metrorragia leve con HGB > 12 mg/dL: a. Hierro, 60 mg/d durante 2 meses + anticoncepción oral combinada durante 6 meses b. Hierro, 60 mg/d durante 2 meses + progestágeno oral o depot durante 6 meses c. Hierro, 60 mg/d durante 2 meses + calendario menstrual y control en 3 meses d. Anticoncepción oral combinada durante 6 meses e. Progestágeno oral o depot durante 6 meses 5. Cuáles son los criterios de hospitalización de una metrorragia: a. Metrorragia severa con HGB < 10 mg/dL sin signos de compromiso hemodinámico b. Metrorragia severa con HGB < 10 mg/dL y signos de compromiso hemodinámico c. Metrorragia severa con HGB < 7 mg/dL sin signos de compromiso hemodinámico d. Metrorragia severa con HGB < 7 mg/dL con signos de compromiso hemodinámico e. b, c y d son correctas Bibliografía 1. M.J.Rodríguez Jimenez, I. Hernandez de la Calle, P. Brañas Fernández.El ciclo menstrual y sus trastor - nos (Hemorragia uterina disfuncional,Dismenorrea, Sindrome premenstrual). Medicina de la Adoles - cencia. Atención integral.M.I. Hidalgo Vicario,A.M. Redondo Romero, G. Castellano Barca.2ª ed.Madrid. Ergon;2012.p 507-512 2. Dr. G.Fiszbajn,D. R. Lipowicz.Alteración del ciclomenstrual.Metrorragia disfuncional.Insuficiencia de fase lútea en madurez sexual.Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.Dra. I. de la Parra,Dra. M.E. Cortelezzi,Dr. E.P. Lombardi.3ªed.Argentina.Journal;2010.p 369-394 3. Cara E. Williams,Sarah M.Creighton.Menstrual Disorders in Adolescents:Review of Current Practice.Horm Res Paediatr 2012;78:135-143 4. Nirupama K De Silva,MD.Abnormal uterine bleeding inadolescents:Definition and evaluation. UpTo Date 2014 5. Roxanne Nelson.Teenager Cancer Patients at Risk for Severe Menstrual Bleeding. Obstet Gynecol.2014;124:397-401 6. Corrine K Welt,MD.Physiology of the normal menstrual cycle.Up To Date 2014	adolescere
Alteraciones psicológicas y enfermedad celíaca Introducción La enfermedad celíaca es una patología crónica que se caracteriza por una reacción inmune anormal contra el gluten, lo que provoca una lesión en la mucosa intestinal. La enfermedad celíaca puede presentarse con síntomas gastrointestinales, pero también puede manifestarse con síntomas extraintestinales, como problemas neurológicos y psicológicos. La relación entre la enfermedad celíaca y los trastornos psicológicos es compleja y no se entiende completamente. Sin embargo, se ha demostrado que la enfermedad celíaca puede aumentar el riesgo de desarrollar trastornos psicológicos, como la depresión y la ansiedad. Caso clínico Se presenta el caso de un niño de 14 años que fue diagnosticado con enfermedad celíaca. El niño presentaba síntomas gastrointestinales, como diarrea y dolor abdominal, pero también presentaba síntomas psicológicos, como ansiedad y depresión. La evaluación psicológica del niño reveló que tenía un trastorno de ansiedad y un trastorno depresivo. La evaluación neurológica no encontró ninguna anormalidad. Se decidió iniciar un tratamiento con una dieta sin gluten y se recomendó que el niño siguiera un tratamiento psicológico para abordar sus síntomas de ansiedad y depresión. Comentarios La enfermedad celíaca es una patología crónica que puede presentarse con síntomas gastrointestinales y extraintestinales. La relación entre la enfermedad celíaca y los trastornos psicológicos es compleja y no se entiende completamente. Sin embargo, se ha demostrado que la enfermedad celíaca puede aumentar el riesgo de desarrollar trastornos psicológicos. Es importante considerar la posibilidad de enfermedad celíaca en pacientes con trastornos psicológicos, especialmente si presentan síntomas gastrointestinales. La evaluación psicológica y neurológica es fundamental para determinar la presencia de trastornos psicológicos y neurológicos en pacientes con enfermedad celíaca. Bibliografía 1. Niederhofer H, Pittschieler K. A preliminary investigation of ADHD symptoms in persons with celiac disease. J Atten Disord. 2006;10: 200-4. 2. Zelnik N, Pacht A, Obeid R, Lemer A. Range of neurological disorders in patients with celiac disease. Pediatrics, 2004; 113: 1672-6. 3. Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GA, Lobo AJ, Stephenson TJ, Milford-Ward A. Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? Lancet 1996; 347: 369-71. 4. Cannings JR, Butler CC, Prout H, Owen D, Williams D et al. A case-control study of presentations in general practice before diagnosis of coeliac disease. Br J Gen Pract 2007; 57: 636-42. 5. Lahat E, Broide E, Leshem M, Evans S, Scapa E. Prevalence of celiac antibodies in children with neurologic disorders. Pediatr Neurol. 2000; 22: 393-6. 6. QJ\|U6&HOLORøOX262]FDQ225DLI66HOLPRøOX0$)UHTXH QF\RIFHOLDFGLVHDVHLQDWWHQWLRQGHILFLW hyperactivity disorder. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56: 211-4. 7. <RXQJ-&RPPRQFRPRUELGLWLHVVHHQLQDGROHVFHQWVZLWKDWWHQWLR QGHILFLWK\SHUDFWLYLW\GLVRUGHU$GROHVF Med State Art Rev. 2008; 19: 216-28. 8. 1LHGHUKRIHU+$VVRFLDWLRQRIDWWHQWLRQGHILFLWK\SHUDFWLYLW\G LVRUGHUDQGFHOLDFGLVHDVHDEULHIUHSRUW Prim Care Companion CNS Disord. 2011;13 (3), pii: PCC 10 br 01104. 9. +XVE\6.ROHW]NR6.RUSRQD\6]DER,50HDULQ0/3KLOOLSV$ 6KDPLU57URQFRQH5*LHUVLHSHQ. Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäk Mi, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, for the ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis, on behalf of the ESPGHAN Gastroenterology Committee. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54: 136–160.	adolescere
Una adolescente de 13 años de edad que consulta por presentar un cuadro de mocos, tos, odinofagia y febrícula. Diez días después vuelve a la consulta porque desde hace 4 días tose más, impidiéndole conciliar el sueño. A la exploración presenta buen estado general, peso en percentil (P95) y talla en (P50) con coloración de piel y mucosas normal, sin disnea. No se palpan visceromegalias. En la auscultación pulmonar se encuentran sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares. Entre los antecedentes personales destacan varios episodios de bronquiolitis durante los dos primeros años de vida. También relata que en el último año, ha presentado 2-3 catarros de vías altas, quedando después bastantes días con tos, sobre todo por las noches, en uno de ellos con dificultad respiratoria y tos, que cedió a los pocos días sin necesidad de acudir a su médico. Antecedentes familiares: ambos padres son fumadores habituales. 1. Con la evolución clínica del paciente ¿Cuál de las siguientes opciones resulta más adecuada? a. Es un catarro con un cuadro de reacción bronquial leve, que no tiene que ser etiquetado de asma. b. Debido a sus antecedentes lejanos seguramente no se trata de un cuadro de asma, se debería tratar con un broncodilatador de acción corta a demanda y darle el alta sin más. c. Sí, se trata de un cuadro asmático, pero no debería de instaurarse tratamiento debido a que se trata de un cuadro episódico/intermitente. d. El cuadro clínico y los antecedentes son sugerentes de enfermedad asmática, por lo que se debería citar en consulta programada para confirmar la historia, valorar la evolución e instaurar tratamiento de fondo si fuera necesario. Respuesta: la (d) es la respuesta más prudente. En cualquier caso se debe de investigar y controlar en el tiempo. 2. De las siguientes pruebas que se realizan al paciente para estudiar su enfermedad, ¿Cuál es más importante para el diagnóstico? a. Ig E total b. Phadiatop + Ig E específicas c. Prick test d. Espirometría e. Rx de tórax Respuesta: la prueba más concluyente es la (d). Los resultados de la espirometría son los siguientes: Medido Teórico % FVC (L) 2,76 2,99 92 FEV1 (L) 1,78 2,64 67 FEV1/FVC (%) 65,2 88,3 74 FEF25-75 (L/S) 1,03 3,57 29 FET (s) 8,05 3. Con esta información se puede afirmar que la obstrucción respiratoria es: a. El FEV1 es del 67%, se trata de una obstrucción leve. b. Es una obstrucción moderada porque el FEV1 es del 67%. c. Se trata de una obstrucción grave porque el FEF25-75 es el 29%. d. La prueba está mal realizada y los resultados son poco valiosos. Respuesta: La (b), es una obstrucción moderada. Con posterioridad se realiza una prueba de provocación (test de broncodilatación) con los siguientes resultados: Post-β2 Pre % FVC (L) 3,02 2,76 +11 FEV1 (L) 2,32 1,78 +30 FEV1/FVC (%) 76,8 65,2 +18 FEF25-75 (L/S) 2,60 1,03 +152 FET (s) 5,08 4. ¿Cómo se interpretan estos datos? a. Se confirma el diagnóstico de asma. b. Se debe de instaurar tratamiento urgente de fondo. c. Solo se debe poner tratamiento para las crisis, por ser un asma episódica-ocasional. d. Se debe enviar al especialista para estudio y seguimiento debido a su gravedad. Respuesta: a. Se confirma el diagnóstico de asma. 5. Según la clasificación de la GEMA respecto a la clínica se puede decir que es un asma: a. Episódico ocasional. b. Episódico frecuente. c. Persistente moderada. d. Persistente grave. Respuesta: a. Se trata de un asma episódico ocasional. La paciente es citada unas semanas después para una nueva evaluación y completar la historia. Se practican test cutáneos para neumoalergenos, siendo negativas para D. Pteronyssinus, Alternaria, Malezas, Plátano de sombra, Ciprés, gato y perro. El registro para la histamina visualizo una pápula de 3x3 mm; para el olivo de 3x3 mm y de 4x4 mm para las gramíneas. 6. Con estos resultados se puede afirmar que la adolescente presenta un cuadro de: a. Asma por alergia a polen de olivo y gramíneas. b. Asma con sensibilización a polen de olivo y gramíneas. c. Bronquitis alérgica por polen de olivo y gramíneas. d. Bronquitis asmática primaveral. Respuesta: La (b), esta sensibilizada a olivo y gramíneas. 7. En este momento, ¿cuál sería la opción terapéutica más recomendable? a. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y valorar evolución posteriormente. b. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y budesonida 200 mcg cada 12h. c. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y fluticasona/salmeterol (100/25) cada 12 h. d. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda, con budesonida 200 mcg cada 12h más montelukast. Respuesta: La (b). 8. ¿Qué dispositivo de inhalación sería el “ideal”? a. El que prefiera el paciente, buscando siempre que sea posible la concordancia. b. Cualquiera que no precise cámara espaciadora. c. Cualquiera preferentemente con cámara espaciadora, debido a que su efectividad, fiabilidad y rendimiento es mejor. d. Todo depende del principio activo que queramos prescribir. Respuesta: La (a) es la correcta. 9. Al recomendar el tratamiento con corticoides inhalados la madre lo rechaza porque ha escuchado que tienen complicaciones ¿cómo debemos actuar en este caso? a. Insistir, dado que es el tratamiento más efectivo. b. Investigar sus miedos y prejuicios e intentar llegar a acuerdos en el tratamiento a administrar. c. Derivar a neumología/alergia para que lo explique el especialista. d. Cambiar la medicación por inhibidores de los leucotrienos. Respuesta: la (b). La paciente se presenta a las dos semanas nuevamente en consulta con tos intensa y no está tomando la medicación. Cuenta que el día antes de la consulta había estado en el campo de excursión con sus amigos. En la exploración presenta aceptable estado general, un leve tiraje subcostal y supraesternal. En la auscultación se encuentran sibilancias a lo largo de toda la espiración. La frecuencia respiratoria es de 40 rpm. La Frecuencia cardíaca es de 130 lpm. Se realiza una pulsioximetría y la saturación de oxígeno es del 93%. 10. En estos momentos la puntuación para la gravedad del asma según el Pulmonary Score sería: a. 1-3 b. 4-6 c. 7-8 d. 8-10 Respuesta: La (b). La valoración del cuadro clínico determinado por el PS junto con la saturación de oxígeno expresa con mayor fiabilidad el grado de gravedad: PS SpO2 Leve 0–3 ≥ 94% Moderada 4–6 91-94% Severa 7–9 ≤ 91% ACTIVIDADES EDUCATIVAS A REALIZAR CON EL PACIENTE-FAMILIA • Aprovechar cualquier visita para reforzar: 1. Conocimiento de la enfermedad y medidas de control. 2. Uso de inhaladores y manejo de la crisis en domicilio. 3. La necesidad del tratamiento de fondo.	adolescere
Ansiedad Introducción Ansiedad es sinónimo de miedo. Puede ser una respuesta necesaria, y por ello adaptativa, ya que permite que nos defendamos y que podamos preveer o anticipar situaciones de peligro. En la infancia hay estados de ansiedad o miedos ligados al desarrollo que desaparecen al madurar el niño y que no serían objeto de tratamiento porque no son patológicos. En aquellos casos en que la ansiedad no es proporcionada ni adecuada al suceso que la provoca e interfiere en la actividad del individuo, se transforma en un estado patológico. Los trastornos de ansiedad, pueden ser primarios con o sin desencadenante externo y secundarios tanto a enfermedades médicas como psiquiátricas. Los dos casos clínicos que presentamos, corresponden a trastornos de ansiedad primarios. Los trastornos de ansiedad abarcan los miedos y temores excesivos, la evitación fóbica de determinados estímulos o situaciones, el miedo o ansiedad anticipatoria, el estado de vigilancia generalizada, y los ataques de pánico (tabla 1). Desde el punto de vista clínico los trastornos de ansiedad se caracterizan por la presencia de síntomas neurovegetativos, conductuales, cognoscitivos y vivenciales. La ansiedad se vive como una emoción desagradable que no tiene causa, o es desproporcionada a la misma, y se acompaña de una aprehensión de que algo grave y terrible va a ocurrir, sin tener posibilidad de evitarlo. Las tasas de prevalencia de los trastornos de ansiedad en los niños son del 9-21% aunque algunos estudios dan cifras hasta del 50%. Se considera que la incidencia y prevalencia de los trastornos de ansiedad en los niños y adolescentes son los trastornos y la sintomatología psiquiátrica más frecuente. Caso clínico 1 Alejandro tiene 7 años de edad. Los padres le han llevado a Urgencias del Hospital cuatro días consecutivos. Tenía dificultades para comer, se sentía muy mal. Decía que tenía bichos que le recorrían por todo el cuerpo. En la Urgencia conseguía tranquilizarse. Por la mañana vomitaba el desayuno. Se quejaba de dolor abdominal. Sensación de falta de aire. No podía comer apenas por sensación de ocupación en la garganta, había perdido 3 kilos de peso en menos de una semana. Se tocaba el corazón para ver si lo tenía. Gran intranquilidad motriz. Se ponía muy exigente con los padres, para que le llevasen al hospital, cuando se encontraba así, con auténticos ataques de pánico. Antecedentes personales Nacido por cesárea por no progresión. Lenguaje dislálico, en tratamiento logopédico. Escolarizado, a los tres años de edad. Le costó mucho la adaptación al colegio y estuvo con encopresis y enuresis diurna durante un tiempo. Lloraba mucho cuando la madre lo dejaba en el colegio. Estudia 2º de Primaria. Repite el curso. Tiene miedo a la oscuridad, a los ascensores y a los perros. Familia Padre 42 años. Mecánico. Madre 39 años. Limpiadora. Trastorno de ansiedad con agorafobia, sin tratar. Hermano de 16 años. No patología. Trabaja. Evaluación en la consulta de Psiquiatría La madre cree que ha habido situaciones de estrés que han podido provocar el cuadro que presenta su hijo. El día anterior en un supermercado, se subieron a un ascensor que estaba muy sucio y oscuro. La madre refiere que ella se encontró muy mal en él. Ese mismo día el niño bajó al garaje a coger una botella de agua y no se encendió la luz. Subió muy excitado y con sensación de asfixia exigiendo que lo llevasen a un médico. Diagnóstico Se hace el diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada y ansiedad de separación. Tratamiento El niño estaba en un estado de gran excitación en el que se superponían ataques de pánico. Se pauta medicación: Clodiazepato (Tranxilium) 2,5 mg cada 8 horas. Se debe utilizar tranquilizantes menores. Se informa al niño y a los padres de la enfermedad que tiene. Se inicia psicoterapia en la que se van marcando objetivos para superar conductas de evitación y rituales. Evolución Mejoró mucho en la intensidad y la frecuencia de las crisis de pánico. Desaparecieron las pseudoalucinaciones. Se normalizó la ingesta y ganó los tres kilos de peso que había perdido. Se reincorpora al colegio. Caso clínico 2 Elena tiene 12 años. Desde hace dos meses, no va al Instituto (no se pudo incorporar al terminar las vacaciones de Navidad). Desde el mes de Diciembre, los lunes vomitaba en el colegio por las mañanas y tenía dolor abdominal. La vio su Pediatra descartando patología médica. Al terminar las vacaciones, por las mañanas se ponía intensamente nerviosa, con vómitos, falta de aire, sensación de cuerpo extraño en la garganta y dificultades para tragar. Antecedentes personales Niña sin problemas durante la infancia. Buena estudiante. De siempre muy reservada y callada. Familia Padre 42 años. Topógrafo. Madre 43 años. Enfermera. Es la segunda de seis hermanas, la menor de 7 meses. Evaluación Muy colaboradora, está asustada por lo que la está pasando. Dice tener miedo a algunos compañeros del Instituto, no se meten con ella pero si se meten con otros. Miedo intenso a hacer el ridículo, no pregunta nada a los profesores. Ha notado mucho cambio del Instituto en comparación al colegio. Diagnóstico Trastorno de ansiedad. Probable ansiedad social. Fobia escolar. Tratamiento Fluoxetina: 10 mg al día y posteriormente 20 mg al día. Clorazepato (Tranxilium): 2,5 mg cada 8 o 12 horas según ansiedad. Loracepan (Orfidal): por la noche como inductor del sueño durante 8 días. Evolución Está en seguimiento desde hace un año. Superó la fobia escolar. Este curso repite 1º de ESO. Hace muchos progresos en la superación de la ansiedad social (sale a la pizarra, pregunta en clase, pregunta a los profesores). Continúa en tratamiento con Fluoxetina. Bibliografía 1. Asociación Americana de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV). Versión española. Barcelona: Masson 1995. 2. Moreno Villares JM. Oliveros Leal L. Rodrigo Alfageme M. Miedo al atragantamiento (“choking phobia”) en el diagnóstico diferencial de los trastornos de la conducta alimentaria. Acta Pediatr Esp. 2006; 64(9):425-427. 3. Mardomingo MJ. Trastornos de ansiedad. En: María Jesús Mardomingo Sanz Editor. Psiquiatría para padres y educadores. Madrid: Narcea S.A. Editores; 2002 p.53-84. 4. Pine DS. Klein RG. Anxiety Disorders. En: M. Rutter, D. Bishop, D. Pine, S. Scott, J. Stevenson, E. Taylor and A. Thapar, Editors. Rutter´s Child and Adolescents Psychiatry, 5 th ed. Oxford: Blackwell Publising; 2008 p. 628-647. 5. Rodrigo Alfageme M, Hernández Guillén R. Ansiedad. Depresión y Conducta suicida en la adolescencia. Medicine 2003; 8(116):6199-6208. 6. Rodrigo Alfageme M, Hernández Guillén R. Psiquiatría en Urgencias. En: Marín Ferrer M. Ordóñez Sáez O. Palacios Cuesta A. Editores. Manual de Urgencias en Pediatría Hospital 12 de Octubre. Madrid Ergon; 2011 p.809-823. Tabla 1 Categorías clínicas de los trastornos de ansiedad en la infancia * Ansiedad generalizada: Se tienen preocupaciones no realistas, excesivas y generalizadas, sobre una variedad de circunstancias de la vida: escuela, trabajo, enfermedades, resultados escolares. Siempre acompañado de síntomas físicos: quejas somáticas sin causa orgánica, onicofagia, tricotilomanía, pesadillas, sensación de tensión interna. * Fobias: Miedo irracional e importante a objetos que no son intrínsecamente peligrosos: animales o situaciones: alturas. Producen evitación, e interferencia en las actividades de la vida diaria. * Ansiedad de separación: La única específica que comienza en la infancia, empieza en la edad preescolar. La separación de la casa o de los padres provoca ansiedad. * Ansiedad social: La ansiedad se produce en situaciones sociales por miedo al ridículo, a ser criticado, a no saber responder. Aparece en la adolescencia. En la infancia se correspondería con el Mutismo Selectivo. Tabla 2 Tranquilizantes menores. De elección para el tratamiento agudo en los episodios de ansiedad * BENZODIACEPINAS + Diazepan: Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: prolongada. 0,05-0,3 mg/K/dosis. Cada 8 horas. Gotas: 2 mg =1 ml Comp. 2,5; 5; 10; 25 mg. + Clorazepato (Tranxilium): Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: intermedia. 0,5 mg/K/día (máx.1-2 mg/k/día) (1-3 dosis). Sobres 2,5 mg aps. 5-10-15 mg omp. 50 mg. C. C. + Loracepan (Orfidal): Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: corta. 0,5-5mg/día Comp. 1 mg. * ANTIHISTAMÍNICOS + Hidroxicina (tarax): A. Acción sedante e hipnótica. 2 mg / K/día Cada 6-8 horas. Jarabe: 5 ml=10 mg Comp. 25 mg. + Difenhidramina (enadryl): B. Acción sedante e hipnótica. 5 mg/K/día Cada 6-8 horas. Jarabe: 5 ml=12,5 mg.	adolescere
Exploración del estado mental en adolescentes Los pediatras, por el tipo de problemas que suelen tratar, tienen mucha experiencia en la exploración física. Sin embargo, generalmente están menos familiarizados con la exploración del estado mental, la “exploración física” de los psiquiatras. Cualquier paciente, y cualquier patología psiquiátrica, se puede evaluar y abordar de varias maneras válidas y efectivas. La entrevista diagnóstica semi-estructurada basada en Kiddie-SADS-PL sigue siendo el gold standard para la mayoría de clínicos. Principios básicos de una buena primera valoración 1. Tiempo. Las valoraciones completas (las efectivas) llevan tiempo. No necesariamente varias sesiones, pero sí requieren varias horas. 2. Observar todo. Una frase o un gesto puede sugerir una dificultad, y la información puede venir en cualquier momento. 3. Imprescindible valorar al paciente, y valorarle con sus padres y a solas. 4. La exploración del estado mental es la fase de recogida de datos, y es importante: a) Empezar preguntando el motivo de consulta, tanto al niño como a los padres. b) Formar una hipótesis diagnóstica lo antes posible. c) Si el clínico duda sobre en qué cajón meter un síntoma, ¡seguir indagando sobre esa situación! d) En los cajones, solo meter datos objetivos. e) Desechar también las atribuciones subjetivas. f) Entender bien la idea que quieren transmitir. g) Ser flexible en cuanto al orden en el que se aborda cada área. h) No obligar a tratar ningún tema. i) Adaptar la entrevista a la persona, pero el clínico debe siempre guiar la entrevista. j) Escucha neutra. k) No “creer” todo lo que se escucha (ni del paciente, ni de su familia), pero usar todo para ayudarles. Caso clínico Nota: En cursiva: impresión del psiquiatra tras la información que le dan. En azul: información de los padres a posteriori sobre lo que antes dijo la adolescente en la entrevista individual. Datos de filiación Fecha de primera valoración: noviembre 2018. Edad: 17 años. Vive con sus padres y su hermana Ana (10 años), en una zona urbana. Parte 1. Motivo consulta Empecé la valoración preguntando el motivo de consulta a Lucía y a sus padres. Motivos de consulta referidos por los padres: —“Más o menos cumplía con sus obligaciones hasta 2º ESO, su madre estudiaba con ella” —“Ahora no estudia nada” —“En casa está rebelde, todo le parece mal” —“Muy insegura, baja autoestima” —“Apenas sale de casa, no sale con amigos, ni va a las comidas familiares” —“Conectada permanentemente al móvil” —“No la vemos feliz… y ya no sabemos qué hacer” Parte 2. Entrevista individual con la paciente Al inicio de la entrevista individual con Lucía, mi hipótesis diagnóstica (todavía preliminar): —Síntomas de ansiedad (insegura, baja autoestima) —Síntomas depresivos (aislamiento, rechazo de ayuda, sentimiento de soledad) —Posibles síntomas de TDAH —Problemas con iguales —Enfados (¿en situaciones estresantes?) —Los problemas descritos también interferían en los estudios Rendimiento académico Curso 2016/2017 suspendió la mayoría de asignaturas de 4º ESO. En mayo 2017 preparó y aprobó la prueba de acceso a grado medio. Sin embargo, al curso siguiente (curso 2017/2018) no pasó a un grado medio, sino que repitió 4º ESO, “porque pensé que iba a aprobar”. Con esta información: —Sé que Lucía NO quiere bajar exigencias, quiere aprobar la ESO (aunque en la práctica no ponga los medios) —Sospecho que un ciclo medio le parece poco, tipo: ¿qué van a pensar de mí? Relación con sus padres Lucía define a su madre como “muy estricta” (su madre después reconoce que es muy exigente), y asegura que “siempre me echa súper broncas por boberías. Ayer por ejemplo, hice las camas, recogí la habitación de mis padres y la mía, ordené la cocina y el salón, lavé la loza, y fregué el patio”. Solo cuando le pregunto cuenta que todo eso le llevó 20 minutos (por cómo lo contaba, parecía que había trabajado toda la mañana: es lo que quiere aparentar). Relaciones sociales Preguntándole sobre sus mejores amigos y parejas a lo largo de primaria y la ESO, objetivo que Lucía ha usado con iguales, el mismo modus operandi que con los estudios, y con su familia: 1. Siempre intenta agradar y caer bien a todos a. incluso a personas que continuamente la tratan mal a ella 2. No expresa molestia, para evitar que se enfaden a. como no quiere reconocer el problema, niega que le moleste 3. Sigue así, hasta que “no puede más” y deja de hablarle, por sentirse traicionada Otros síntomas de ansiedad En la entrevista individual Lucía reconoce que se ve fea, gorda, poco inteligente; piensa que baila mal, que no suele caer bien a los de su edad (y no lo relaciona con que “cuando no conozco a la gente, no hablo”). Muy baja autoestima. Atención y función ejecutiva Lucía afirma: “me distraigo con una mosca, como mucho aguanto 15 minutos estudiando”. “Sus padres confirman que siempre ha sido muy “despistada”, y que en primaria sacaba buenas notas porque su madre se sentaba con ella a preparar los exámenes. Enfados Desde 3º ESO en casa Lucía tiene enfados y “malas contestaciones”, aunque suelen ser cortos y leves-moderados. Mi impresión es que Lucía se enfada cuando: —se siente atacada (aunque objetivamente no sea un ataque) —le hacen ver que no ha hecho algo (que ella sabe que debe hacer, y querría haber hecho) —le insisten que haga algo que provoca ansiedad (le insisten porque desconocen su miedo) Humor Lucía asegura que su humor es bueno (“7 de 10”), y niega síntomas depresivos. Sin embargo, sus padres no la ven “feliz” desde hace “varios años” y creen que “está cada vez peor”. Mi impresión es que Lucía interpreta cualquier problema o dificultad (en estudios, pareja, o donde sea), como un fracaso grave, y prueba de su inutilidad. Uso aparatos electrónicos Sus padres refieren un uso totalmente excesivo de móvil, que Lucía niega... Tampoco cuenta qué hace con el móvil, Los padres tampoco saben. Otras áreas En la entrevista descarto que presente síntomas de: trastorno de conducta alimentaria, TEA, trastorno de lenguaje, TOC, tics, psicosis; Nunca había consumido alcohol, tabaco, cannabis ni otras drogas. Tampoco había presentado nunca problemas de psicomotricidad, o dudas sobre su orientación/identidad sexual. Antecedentes médicos Alergia a ácaros. Escoliosis. Usa gafas desde los 16 años, por miopía (2 dioptrías, bilateral). Menarquía a los 11 años. Actualmente presenta ciclos menstruales regulares. Peso: percentil 80; Talla: percentil 40. Su familia no refiere otras enfermedades significativas. Parte 3. Entrevista con los padres El objetivo de la entrevista con los padres de Lucía es: —Compartir y confrontar la información que ha dado Lucía —Confirmar las hipótesis diagnósticas —Averiguar cómo los padres han manejado hasta ahora los problemas de Lucía —Valorar si están preparados para aceptar el diagnóstico y cambiar su manejo —Antecedentes médicos familiares Diagnóstico Con la información obtenida, mi impresión es que Lucía presenta: • Trastorno de ansiedad (inseguridad, introversión, tendencia a preocuparse excesivamente, anticipación negativa, hiperalerta por anticipar que algo malo pasará, excesiva preocupación por ser rechazada y por fallar); No cuenta ni afronta problemas, que quedan sin resolver. • Probable trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), presentación actual inatenta. • Baja tolerancia a la frustración, ante la que se enfada fundamentalmente consigo misma (generalmente contiene su enfado y no lo expresa externamente). • Problemas en el sueño: sueño insuficiente entre semana, se duerme tarde, sueño poco reparador, suele dormir siesta. Probablemente secundarios a su ansiedad. • Síntomas depresivos secundarios. Profundizar cuando Lucía verbalice más problemas. • Excesivo uso de móvil. • Dificultades marcadas en su relación con familiares y amigos. • Empeoramiento marcado en su rendimiento académico, secundario a los problemas anteriores. • Cociente Intelectual pendiente de estudio (probablemente alto). Tratamiento de las áreas disfuncionales Tratamiento de la ANSIEDAD El tratamiento del trastorno de ansiedad incluye siempre terapia, y a veces también medicación. TERAPIA La terapia más estudiada y más efectiva es la terapia cognitivo conductual. En el caso de Lucía, los objetivos iniciales que propondría para la terapia son: —PSICOEDUCACIÓN. Es decir, que Lucía y su familia aprendan a entender mejor qué le pasa y por qué. —Su INTROVERSIÓN, para que comparta sus preocupaciones y problemas. Solo así se le puede ayudar. —EXPOSICIÓN, porque afrontar aquello que le da miedo es la única forma de superarlo. —Su AUTOESTIMA y seguridad en sí misma. —Ante un conflicto con alguien, EXPRESAR MOLESTIA, sin minimizar lo que pasa y sin miedo al rechazo. —DETECTAR cuándo MALINTERPRETA o MAGNIFICA ATAQUE o RECHAZO; y aprender a INTERPRETARLO BIEN. —Técnicas para RESOLVER PROBLEMAS. —Entrenar a la FAMILIA en manejo conductual. Sobre todo cuidar “las formas” al corregir/reñir, para que Lucía lo perciba como una ayuda, y no un ataque. —Recomendar a los PROFESORES pautas de manejo conductual. MEDICACIÓN La medicación indicada en los trastornos de ansiedad son los ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina). Se indica un ISRS cuando la ansiedad provoca sufrimiento y/o limitación en el funcionamiento diario; o si la terapia no es (suficientemente) efectiva. Varios ISRS son igual de efectivos en niños y adolescentes. Sertralina es uno de los más utilizados porque suelen tolerarlo muy bien. Tratamiento de su INATENCIÓN Recomendé a los padres de Lucía estas pautas de manejo conductual para las rutinas en casa: —ESTRUCTURA: reglas y rutinas simples y concretas, sobre todo en lo que ahora no hace bien. —SUPERVISAR que cumple esa estructura. —Si no cumple la estructura, averiguar POR QUÉ, sin asumir que “pasa”. —Apoyo académico para trabajar la concentración y organización, pero sobre todo su seguridad en que puede hacer los deberes y exámenes bien y sin ayuda. —La medicación es una parte del tratamiento de los síntomas de inatención. Tratamiento de los ENFADOS Lucía no tiene un comportamiento disruptivo, sino que a veces se enfada en situaciones que le provocan mucha ansiedad (y la desbordan) y que no sabe manejar. Analizar con Lucía cada enfado, cuando todos estén tranquilos. No centrarse en QUÉ HIZO (ej., gritos, portazos, comentarios hirientes, etc.), sino en: • Qué le enfadó/frustró (desencadenante) y POR QUÉ (dificultad concreta) • QUÉ PENSÓ Y QUÉ SINTIÓ en esa situación (probablemente haya malinterpretado y/o magnificado) • Por qué no fue adecuada su reacción • Y cómo podría reaccionar mejor, enseñarle estrategias más adecuadas. Evolución tras la primera valoración Lucía tardó varias semanas en iniciar el ISRS, tenía miedo de efectos adversos. Con dosis bajas de sertralina algunos de sus miedos disminuyeron un poco y estaba pudiendo afrontar algunas situaciones. A los 2 meses aproximadamente accedió a iniciar terapia. Le sigue costando reconocer dificultades y fracasos… pero cada vez menos. Su psicóloga le celebra cada pequeño logro, y Lucía va mejorando, muy poco a poco, en seguridad. En terapia abordan sobre todo los problemas que surgen en casa, con amigos y con compañeros de clase. A sus padres les sigue costando el manejo cuando Lucía no hace lo que tiene que hacer. Su madre sigue muy exigente y fijándose en lo que le queda por mejorar, pero se le reconduce mejor que en la primera valoración. Ella lo sabe, y quiere cambiar, pero le cuesta. Su padre sigue sin cuestionarse por qué Lucía reacciona de una determinada forma, y todavía le cuesta preguntarle cómo se siente cuando la ve “de bajón”. Sin embargo, también está mejorando poco a poco, y se esfuerza por compartir más con ella. Acude a una academia de lunes a viernes. Estudia más y avanza (sigue con más dificultad e inseguridad en matemáticas). Poco a poco va preguntando más dudas y puntualmente ha dado su opinión en clase.	adolescere
Caso clínico: Toma de decisiones en la atención al final de la vida en pacientes adolescentes, desde el enfoque paliativo Resumen En un adolescente con una enfermedad potencialmente letal, la toma de decisiones debe realizarse buscando tanto su mejor interés como su implicación en el proceso. Se presenta un caso clínico sobre una adolescente con cáncer refractario con distintos conflictos, buscando dar respuesta desde la perspectiva integral paliativa pediátrica. Introducción María es una paciente de 14 años, diagnosticada hace dos años de leucemia linfoblástica aguda, habiendo recibido varias líneas de tratamiento, incluyendo trasplante de progenitores hematopoyéticos sin respuesta, por lo que se encuentra ahora recibiendo una nueva terapia experimental. Es hija única de una pareja divorciada. Ambos padres guardan buena relación y participan en los cuidados de su hija. Caso clínico Al ingresar por un cuadro de infección respiratoria se constata que además presenta una nueva recaída de su enfermedad. En ese momento su oncólogo responsable descarta otras opciones curativas ante la evolución de la enfermedad por lo que plantea a los padres conjuntamente la opción de entrar en el programa de atención paliativa. Manejo de la información en adolescentes con enfermedades graves La información es la base con la que el paciente participa en la toma de decisiones. Para que un paciente pueda ejercer el derecho a su autonomía debe contar con una información veraz, comprensible y suficiente como para entender su situación, los cursos de acción posibles y sus implicaciones. Atención integral en el adolescente con enfermedad grave En el contexto de la atención paliativa, las medidas terapéuticas deben abordar todas las esferas del sufrimiento del paciente: físico, social, psicológico y espiritual. El abordaje de estas esferas en el paciente adolescente cuenta peculiaridades propias. Tablas y figuras Tabla 1. Clasificación de la ACT Figura 1. Trayectoría clínica del paciente y punto de inflexión Bibliografía 1. Vilarrubí SN. El desafío de la cronicidad compleja y la atención paliativa en Pediatría. Anales de Pediatría. 2018 Jan;88(1):1–2. 2. De Noriega Echevarría I, Del Rincón Fernández C, Martino Alba R. Capítulo 158. Cuidados paliativos, duelo. Malas noticias. En Hidalgo Vicario MI, Rodríguez Molinero L, Muñoz Calvo MT. Medicina del Adolescente. Atención Integral. (3ªEd.) 2020. SEMA. In. 3. De Noriega Echevarría I, Rigal Andrés M, Martino Alba R. Adolescente con cáncer y cuidados paliativos. Adolescere 2019; VII (2); 55-66. 4. San Román Ortiz L, Martino Alba R. Enfoque Paliativo en Pediatría. Pediatr Integral. 2016; XX (2):131.e1-131.e7. 5. Craig F, Lidstone V. Adolescents and young adults en Goldman A, Hain R, Liben S, editors. Oxford textbook of palliative care for children. 2nd ed. Oxford ; New York: Oxford University Press; 2012. pp 295-308. In. 6. Rigal M, del Rincón Fernández C, Martino Alba R. Vivir (y morir) a mi manera. La atención a adolescentes en cuidados paliativos. Adolescere 2015; III (3): 30-49. 7. Craig F, Abu-Saad Huijer H, Benini F, Kuttner L, Wood C, Feraris PC, et al. [IMPaCCT: standards of paediatric palliative care]. Schmerz. 2008 Aug;22(4):401–8. 8. Organización Médica Colegial (OMC, Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL). Guía de sedación paliativa [Internet]. 2021 [citado 26 feb 2022]. Disponible en: https://www.aulainterdisciplinar.com/sites/default/files/guia_de_sedacion_2021.pdf. Preguntas tipo test 1. Sobre la toma de decisiones en los pacientes adolescentes, señale la respuesta FALSA: a) Debe valorarse la competencia del menor de edad ante cada decisión concreta. b) El bien superior del menor no solo se ciñe a la esfera física de la enfermedad, sino que tiene en cuenta otras esferas de su vida. c) Un mismo paciente puede ser competente para una decisión y no para otras. d) Incorporar al proceso de información al paciente es un paso previo para poder participar en la toma de decisiones. e) Siempre será imprescindible que el paciente adolescente firme el consentimiento informado ante decisiones clínicas, incluso cuando no esté de acuerdo. 2. Sobre la atención psicosocial a pacientes adolescentes al final de la vida, señale la respuesta FALSA: a) La espiritualidad se debe restringir a pacientes con creencias religiosas establecidas. b) La ansiedad puede ser secundaria a un mal control sintomático. c) No es infrecuente que pacientes adolescentes con enfermedades graves puedan verse infantilizados por sus padres o el personal sanitario. d) Deben facilitarse espacios físicos de privacidad. e) La presencia de una enfermedad grave puede favorecer la incursión en conductas de riesgo, como ingesta de alcohol o drogas. 3. Sobre la fase final de vida en pacientes adolescentes, señale la respuesta FALSA: a) El control sintomático es especialmente importante, dado que la fase final de vida puede acompañarse de un empeoramiento de estos. b) En la medida de lo posible, detectar la presencia de signos que nos alerte de la proximidad del final de vida. c) Ante la fase final de vida, siempre debe iniciarse una sedación paliativa, para evitar que el paciente sea consciente de su propio fallecimiento. d) Con una planificación anticipada de cuidados adecuada, la atención al final de la vida puede realizarse en el domicilio del paciente. e) Tras el fallecimiento del paciente, es conveniente realizar una reunión de duelo entre el equipo y la familia.	adolescere
Las lesiones corporales producidas por uno mismo sin intención suicida (ANS) han aumentado en los últimos años de forma preocupante, y su frecuencia ha sorprendido a profesionales clínicos de diferentes especialidades hasta el punto de considerarlo un problema de salud pública. Aún no tenemos doctrina ni criterios diagnósticos definidos. El DSM5 (2013) contempla unos criterios, pero lo hace en la sección III, dentro de desórdenes pendientes de revisión y nuevas investigaciones, por lo que se deduce que en próximas ediciones se tendrá en cuenta y contaremos con criterios más precisos. El interés de los medios de comunicación ha contribuido a extender la “alarma social” y a la divulgación de un hecho sorprendente, y al que nuestra sociedad es muy sensible, por lo que los expertos no descartan que haya influido en la propagación entre la población adolescente. Existe un interés tan creciente para el estudio de este problema, que se han creado varios grupos, tanto a nivel internacional (Society for the Study of Self-Injury, ISSS) como a nivel nacional (Grupo de Estudio y Tratamiento de las Autolesiones; GRETA). Epidemiología Las autolesiones han pasado de ser signos clínicos raros y relacionados con enfermedades mentales, a ser una realidad cada vez más frecuente, y en adolescentes sin patología previa. Según los estudios más precoces, hacia los años 80 se consideraba una prevalencia del 0,4%, pero actualmente es del 4%, es decir, diez veces más en unas décadas. Pero estos datos son muy imprecisos debido a la inconsistencia de los criterios clínicos usados, la imprecisión de la edad de los casos o el número de episodios acontecidos. En Europa, el 27% de los adolescentes dicen haberse autolesionado al menos una vez en la vida. El 8% de ellos ha reincidido. En un estudio sobre 3.060 adolescentes de 15 a 17 años, se encontró que, mientras que el 35,6% se había autolesionado al menos una vez en el año anterior, solo el 6,7% cumplía los criterios diagnósticos del DSM-5 para ANS. En España, en una muestra de estudiantes de 18 a 30 años, se detectó una prevalencia del 32% con más de 5 episodios a lo largo de la vida. En una muestra clínica en unidad de psiquiatría infantil durante el año 2016, del total de 110 ingresos, el 27% tuvieron ANS; de ellos el 96% eran mujeres. La edad de inicio fue de 11,8 años. Pronóstico y evolución Las ANS comienzan en la adolescencia, y muy relacionadas con el desarrollo neuroevolutivo, unido a la impulsividad, emotividad y a factores relacionados con su personalidad. La evolución es variable, y en estudios longitudinales demuestra la alta probabilidad de recurrencias (63%). Se han descrito como factores negativos en la evolución: el mal rendimiento escolar, dificultades interpersonales y desregulación emocional. Se describen numerosas formas de hacerse daño físico, pero las más frecuentes con diferencia son aquellas producidas con objetos cortantes o punzantes, pero también golpes y quemaduras. Las zonas corporales predominantes de autolesiones son las caras anteriores de las extremidades y parte anterior del pecho, pero puede ser cualquier otra. Las razones por las que los adolescentes se autolesionan son muy variables, pero hay acuerdo en que tienen relación con la falta de regulación de las emociones, constituyen un alivio al dolor emocional, son una forma de autoreproche y un intento de llamada de atención. Seguimiento clínico y actitud terapéutica Las ANS son entidades clínicas multidisciplinares por su propia etiopatogenia. Lo cual no quiere decir que siempre sea necesario recurrir a otras especialidades. Por eso hemos mencionado el modelo asistencial biopsicosocial: porque permite en ocasiones su asistencia. Hay situaciones clínicas sencillas que auguran buen pronóstico, y otras complejas cuya evolución ya se ve difícil. En el primer caso, se puede actuar desde la Atención Primaria, y en el segundo se impone la interconsulta, incluso la hospitalización en unidades muy específicas. Casos clínicos Cuando exponemos casos clínicos sabemos que la mayoría tienen rasgos comunes, pero otros aportan detalles muy particulares. Además, el espectro de manifestaciones, trascendencia y gravedad es muy grande. Por razones didácticas me he permitido hacer una diferenciación muy práctica: aquellos casos que son sencillos, susceptibles de tratamiento ambulatorio y con buen pronóstico (Caso A); añadiré detalles procedentes de otros casos que ilustran y enriquecen la experiencia. Otros complejos, que precisan seguimiento y atención multidisciplinaria, y con un pronóstico más reservado (Caso B). CASO A Motivo de consulta: Paciente mujer, en cuya revisión de 14 años, se aprecian lesiones lineales cicatriciales en brazo izquierdo y ambas piernas. Estudia 3º de ESO y tiene una asignatura pendiente. Se realiza exploración protocolaria de esa edad. ... CASO B Motivo de consulta. Acude “María” (16 a.) acompañada de su madre porque la encuentra triste y se niega a ir al colegio desde que ha empezado el curso hace dos meses. Lleva clases “on line” por la pandemia. Se encuentra muy cansada y pasa mucho tiempo sentada. Estudia 1º BUP en un colegio concertado. Buena estudiante y buenas notas; exigente y responsable, le gusta llevar las tareas al día. Los profesores hablan muy bien de su conducta y refieren que en alguna ocasión la han visto llorando en el patio. Duerme mal y poco en los últimos meses, menos de 6 horas todos los días y una hora de siesta. Ve películas cuando se despierta. ... Tablas y figuras Tabla I. Criterios DSM-5 para Autolesiones no Suicidas (ANS) ... Tabla II. Frecuencia y prevalencia de diferentes formas de autolesiones on line ... Figuras 1. Diferentes lesiones-quemaduras producidas por objetos ... Figura 2: Herida reciente y otras cicatriciales próximas ... Figura 3. Test de las siluetas de Stunkard ... Bibliografía 1. Autolesiones en la adolescencia: una conducta emergente. Fleta Z Zaragozano J.Bol Pediatr Arag Rioj Sor, 2017; 47: 37-45. ... PREGUNTAS TIPO TEST 1. Respecto a las autolesiones no suicidas, ¿qué afirmaciones son CIERTAS? a) Han aumentado de forma preocupante. b) Existen sociedades nacionales e internacionales que están estudiando los ANS. c) Los medios de comunicación han contribuido a extender la alarma social. d) Los datos epidemiológicos son dispares ante la falta de criterios clínicos definidos. e) Todas son ciertas. 2. Respecto al valor de la entrevista a solas con la adolescente del caso clínico A, ¿cuál de estas afirmaciones es FALSA? a) Con la entrevista logramos crear un ambiente empático de respeto y confidencialidad. b) Deseamos saber las razones de su conducta autolesiva, si las conoce. c) Investigamos si ha habido “contagio digital”. d) No se necesita informar a los padres ya que todo es confidencial. e) Debemos tener en cuenta la edad de la chica por razones legales. 3. Respecto al caso clínico B, ¿qué es lo MENOS prioritario sobre los criterios de derivación a especialista en salud mental? a) Lo importante es derivarla a los servicios especializados lo antes posible dada la severidad del caso. b) Una información a los padres, con la adolescente presente, facilita la comprensión y evita aumentar la estigmatización de los servicios de salud mental. c) Una explicación de las razones de la derivación forma parte del resultado final. d) Programar una consulta posterior que mantenga la vinculación asistencial. e) Hay que intentar el trabajo en red para producir sinergias terapéuticas.	adolescere
Hipopotasemia asociada a anorexia nerviosa. ¿Tubulopatía adquirida o primaria? Resumen Se presenta un caso de hipopotasemia asociado a trastorno de la conducta alimentaria, anorexia nerviosa (AN) a partir del confinamiento por la pandemia de COVID-19 en marzo-abril del 2020, con conducta restrictiva progresiva, aumento del ejercicio físico y sin conducta purgativa aparente. El caso intenta discernir entre una alteración iónica asociada a TCA conocida como Pseudo-Bartter en un adolescente de 14 años versus un síndrome de Bartter primario no diagnosticado hasta el momento y con asociación temporal con un TCA a partir del cual se descubre. Introducción La anorexia nerviosa se caracteriza por la alteración de la conducta alimentaria relacionada con el miedo a ganar peso y la distorsión de la imagen corporal, lo que lleva a una malnutrición progresiva. Se distinguen los subtipos restrictivos y purgativos (conductas compensadoras como los vómitos, laxantes y diuréticos o ejercicio excesivo). Aunque el perfil más frecuente es el de mujer adolescente, delgada y preocupada por la imagen corporal, nuestro caso se trata de un chico adolescente con un sobrepeso inicial, que, a raíz del confinamiento estricto por COVID en la primavera del 2020, inicia un control estricto de la ingesta y empieza ejercicio físico, con la consiguiente pérdida de peso, inicialmente dentro de normopeso, pero en los últimos meses, con conductas cada vez más restrictivas y con IMC en descenso progresivo. La anorexia nerviosa presenta factores predisponentes que incluyen factores biológicos, psicológicos y sociales. La prevalencia de la AN en adolescentes es del 4%, con un predominio del sexo femenino entre 5-10:1. Actualmente parece que están aumentando las cifras de AN, diagnosticadas a partir de los criterios del DSM-5. Las complicaciones médicas de la AN son múltiples y afectan a todos los órganos y sistemas. Las complicaciones renales representan entre un 7-10% con un descenso de la filtración glomerular, aumento de la creatinina y urea plasmáticas, alteraciones hidroelectrolíticas, edema o nefropatía. En el caso que se describe a continuación, nos centramos en la hipopotasemia con alcalosis metabólica. Dentro de las tubulopatías secundarias asociadas a TCA encontramos el PseudoBartter o Bartter’s like que se caracteriza por ser de causa extrarrenal (diuréticos, laxantes, vómito asociado o algunos casos como efecto secundario de antimicrobianos. También descrito en diarreas crónicas, fibrosis quística, dieta deficiente en cloro). Caso clínico Anamnesis: Varón de 14 años y 9 meses que consulta en urgencias de un hospital provincial por dolor abdominal de unas tres semanas de evolución, se relaciona con las comidas y se asocia a algún vómito alimentario después de la ingesta. Afebril y con deposiciones normales. En alguna ocasión ha presentado calambres en las piernas. La madre refiere que desde el inicio de la pandemia del COVID-19, ha dejado de comer lo habitual, manifiesta que quiere perder peso y ha iniciado actividad física, con posterior control cada vez más estricto de la alimentación y una pérdida de peso de unos 15 kg en 1 año. Actualmente peso de 42 kg. Antecedentes familiares: Padres separados con custodia compartida. Antecedentes personales: embarazo controlado sin complicaciones. Parto a término con normopeso de 3.180gr. Lactancia materna de 6 meses. Hitos del desarrollo correctos para la edad. Actualmente en el Instituto, según refieren los padres, con dificultades para el aprendizaje, sin haberse realizado pruebas psicotécnicas complementarias hasta la fecha. Antecedentes patológicos: no alergias medicamentosas, no intervenciones quirúrgicas. Dificultad para ganar peso a partir del año de edad con percentiles bajos que se normalizaron a los 2-3 años. No consultas previas en servicios de salud mental. Actualmente sin medicación activa. Exploración física: Estable hemodinámicamente, exploración física por aparatos y sistemas anodina. Constantes: FC 50lpm. TA 104/59mmHg, 41,5 kg, talla 160cm, IMC 16.2. Pruebas complementarias en urgencias: — ECG: ritmo sinusal a 50lpm. Intervalo PR 180ms (normal). Amplitud QRS 80ms (normal para la edad), con progresión de ondas R en precordiales. Eje QRS +60º. Ondas T negativas en V1. QTc 440ms. No alteraciones del segmento ST. No ondas Q patológicas. No bloqueos de rama ni signos de sobrecrecimiento en cavidades ni evidencias de preexcitación. — Analítica sanguínea: Hemoglobina 14.7g/dL; Glucosa 84 mg/dL; Urea 32 mg/dL; Creatinina * 0.66 mg/dL; Proteína 7.5 g/dL; Albúmina (suero) * 5.5 g/dL; Colesterol 192 mg/dL; Colesterol HDL 84 mg/dL; Colesterol LDL (calcul) 100 mg/dL; Triglicérido 41 mg/dL; Bilirrubina total 0.61 mg/dL; GOT 35 U/L; (GPT) * 44 U/L;; Calcio (II) 10 mg/dL; Fosfato 4 mg/dL; Sodi 139 mEqu/L; Potasio * 2.6 mEqu/L ; Cloro * 95 mEqu/L. — Gasometría capilar: pH 7,415, pCO2 51,8 mmHg, HCO3 33,2 mmol/L, EB 8,6 mmol/L, Na 138 mEq/L, K 2,5 mEq/L, Ca 4,5 mg/dL, Cl 93 mEq/L, Hto 44%, Hb 15 g/dL, Gluc 92 mg/dL, lact 14 mg/dL, Cr 0,66 mg/dL. Diagnóstico diferencial: — Anorexia nerviosa con conductas purgativas → PseudoBartter. — Anorexia nerviosa + Sd de Bartter primario no diagnosticado. Tratamiento: Ingreso agudo en la unidad de pediatría para corrección hidroelectrolítica con suplementación de potasio inicialmente endovenosa y posteriormente oral. Evolución: Ingreso para control de alteraciones iónicas (hipopotasemia de 2,5mEq/L con hipocloremia 90mEqu/L y alcalosis metabólica compensada) y bradicardia sinusal e ingreso en la unidad de trastornos de la conducta alimentaria durante dos meses, dándose de alta con una recuperación de peso de 7 kg (IMC 19.06) estabilización de la hipopotasemia con medicación y seguimiento desde hospital de día de la unidad de trastornos de la conducta alimentaria y de nefrología pediátrica. Discusión del caso Enfoque diagnóstico: Se presenta un caso de hipopotasemia asociado a alteración de la conducta alimentaria con desnutrición y alteraciones iónicas como hipopotasemia con hipocloremia y alcalosis metabólica compensada. La primera opción diagnóstica son pérdidas de potasio asociadas a conductas purgativas, pero durante el ingreso se descarta la opción. Hay la posibilidad que el propio TCA provoque la hipopotasemia por restricción y atendiendo que el paciente no ha llegado a normalizar la dieta ni recuperar completamente el peso, no se puede en estos momentos descartar esta opción. Diagnóstico diferencial: No se tiene constancia de analíticas anteriores para poder determinar si en ausencia de trastorno alimentario ya presentaba de base una hipopotasemia leve asintomática, o paucisintomática (recordamos escasa ganancia ponderal los primeros años de vida, con percentiles en el límite de la normalidad). El diagnóstico diferencial se basa en un pseudobartter por conductas purgativas asociado a TCA o bien un Sd. Bartter primario no diagnosticado hasta el momento. En definitiva, es importante buscar alteraciones hidroelectrolíticas en los TCA atendiendo que están infradiagnosticados e infratratados en la clínica habitual. Se debe incluir la evaluación renal dentro de las manifestaciones metabólicas, no como una alteración aislada sino como una faceta más del trastorno alimentario para poder comprender mejor la fisiopatología y poder ofrecer un mejor tratamiento personalizado. Enfoque terapéutico: para corregir las alteraciones iónicas se suplementa desde el primer día con dosis ascendentes de potasio, diuréticos ahorradores de potasio e ingesta adecuada según el protocolo establecido en la unidad de psiquiatría para la recuperación ponderal (IMC inicial de 15.9). Aún y con el tratamiento, no se consigue una cifra normal de potasio en ningún momento, motivo por el cual, se deben mantener los aportes hasta la fecha, sin poder esclarecer si hay una tubulopatía de base que impida la normalización de los valores o el hecho de no recuperar el peso adecuado y la persistencia de las conductas restrictivas con múltiples ingresos hace que no se puedan normalizar las cifras de potasio. Por este motivo, se está a la espera de los resultados del panel genético para descartar tubulopatías. Tablas y figuras Figura 1. Valores de potasio desde el ingreso hasta la actualidad Figura 2. Diagnóstico diferencial de hipopotasemia Figura 3. Diagnóstico diferencial entre Síndrome de Bartter y Pseudobartter Figura 4. Fisiopatología del PseudoBartter Bibliografía 1. AEPED protocolo Trastornos del comportamiento alimentario. 2019. 2. Bahia A, Mascolo M, Gaudiani JL, Mehler PS. PseudoBartter syndrome in eating disorders. Int J Eat Disord. 2012 Jan;45(1):150-3. doi: 10.1002/eat.20906. Epub 2011 Feb 22. PMID: 21344464. 3. Unuma K, Tojo A, Harada K, Saka K, Nakajima M, Ishii T, Fujita T, Yoshida K. Autopsy report on pseudo-Bartter syndrome with renal calcification induced by diuretics and diet pills. BMJ Case Rep. 2009;2009:bcr12.2008.1380. doi: 10.1136/bcr.12.2008.1380. Epub 2009 May 25. PMID: 21686346; PMCID: PMC3028182. 4. Jdiaa SS, Walsh SB, Bockenhauer D, Fakhredine SW, Koubar SH. The hypokalemia mystery: distinguishing Gitelman and Bartter syndromes from ‘pseudo-Bartter syndrome’. Nephrol Dial Transplant. 2021 Dec 31;37(1):29-30. doi: 10.1093/ndt/gfaa100. PMID: 32494811. 5. Konrad M, Nijenhuis T, Ariceta G, Bertholet-Thomas A, Calo LA, Capasso G, Emma F, Schlingmann KP, Singh M, Trepiccione F, Walsh SB, Whitton K, Vargas-Poussou R, Bockenhauer D. Diagnosis and management of Bartter syndrome: executive summary of the consensus and recommendations from the European Rare Kidney Disease Reference Network Working Group for Tubular Disorders. Kidney Int. 2021 Feb;99(2):324-335. doi: 10.1016/j.kint.2020.10.035. PMID: 33509356. 6. Ellison D.H., M. Konrad M (Agosto 2022). Inherited hypokalemic salt-losing tubulopathies. UpToDate. 7. Konrad M. (Agosto 2022). Bartter and Gitelman syndromes in children. UpToDate. 8. Mitchell J.E., Zunker C. (Agosto 2022). Bulimia nervosa and binge eating disorder in adults. UpToDate. PREGUNTAS TIPO TEST 1. ¿Cuál de las siguientes características del Sd. Bartter no es correcta? a) Hipopotasemia. b) Alcalosis metabólica. c) Acidosis metabólica. d) Hipocloremia. e) Todas son correctas. 2. ¿Cuándo debemos sospechar conductas purgativas? a) Mejoría durante el ingreso. b) Siempre hemos de creer lo que dice el paciente con TCA. c) No se pueden descartar si no las observamos. d) Las conductas purgativas no influyen en los TCA. e) Los pacientes con AN no presentan conductas purgativas por definición. 3. El tratamiento de la hipopotasemia del caso debe basarse en: a) Suplementación de potasio oral. b) Suplementación de potasio endovenoso. c) Diuréticos ahorradores de potasio. d) Recuperación del peso. e) Todas son correctas.	adolescere
Caso clínico Duelo amoroso Los afectos en la adolescencia constituyen una parte importante de su salud y su bienestar. Pueden dar mucha felicidad y también hacer sufrir. La intención de este caso clínico es comentar como un adolescente descubre el amor por primera vez y cómo podemos ayudar a interpretar este fenómeno psicológico para evitar, en caso de fracaso, la presencia de un duelo que altere la paz psicológica del adolescente y de su entorno, generando angustia, somatizaciones y sufrimiento. Palabras clave: Afectos; Deseo; Atracción; Enamoramiento; Duelo. Motivo de consulta “Juan” tiene 17 años y acude acompañado de su padre porque desde hace varias semanas duerme poco y mal, necesitando tomar melatonina (automedicado por la familia) sin notar mejoría. Antecedentes Es el primer hijo de dos, tiene un hermano de 15 años. Los padres están separados desde hace varios años, mantienen buena relación entre ellos y no refieren conflictos. Tienen estudios superiores y actualmente tienen trabajo. El embarazo controlado. Parto por ventosa, a término, peso al nacer adecuado a su edad de gestación. Lactancia materna 5 meses. Desarrollo psicomotor normal. Calendario vacunal oficial completo. En el jardín de infancia destacaba por “altas capacidades”, las cuales se han venido manifestando en la enseñanza primaria y secundaria. Siempre ha estado en el mismo colegio. Actualmente estudia 1º de BUP en un colegio especial de “excelencia académica”. Juan es un muchacho inteligente y con proyectos futuros ambiciosos. Parece tímido y callado, no habla fácilmente, la entrevista está llena de silencios que se acompañan de llanto contenido. Lleva mascarilla (por la pandemia) que debe retirar con frecuencia para secar las lágrimas. Hace varios deportes y compite. Entrena dos días a la semana y un partido los domingos. Estilo educativo familiar democrático y asertivo. Dinámica familiar buena donde todos los miembros se encuentran a gusto. No hay antecedentes familiares ni personales de interés. Proceso actual “Juan” tenía una relación afectiva con una compañera de clase desde hace 10 meses y en las últimas semanas ha cesado. Reconoce que la echa de menos, no puede dejar de pensar en ella y le produce mucha tristeza. No puede soportar pensar que su “novia” ya no le corresponde como antes. Le dice que debe resolver “sus problemas” y eso le produce mucha tristeza. Se siente enamorado. Juan sigue haciendo su vida normal, aunque reconoce que su rendimiento ha bajado, algo que los profesores no perciben. Mantiene los amigos y las redes sociales de siempre. No puede soportar la ausencia de su “novia” que además la ve todos los días porque están en la misma aula. Juan sufre y su padre lo percibe. No ha perdido el apetito, come como siempre, no ha perdido peso y reconoce que no disfruta de las cosas como antes. Sus prácticas sexuales se limitaban a caricias, besos y abrazos. Describe su relación amorosa llena de pasión e intimidad, pero “poco” compromiso. Es la primera vez que Juan siente este deseo, atracción y enamoramiento por una chica. Entrevista a solas (sin residente ni estudiantes) Cuando se trata de asuntos muy íntimos en que al adolescente le cuesta expresar sus sentimientos ya sea por pudor o por vergüenza, procuramos que no haya otras personas en la consulta para facilitar la relación y la comunicación. Juan es de carácter reservado, poco hablador, tímido, le cuesta expresar lo que siente: la entrevista es lenta con grandes silencios, con momentos en que llora y se quita la mascarilla protocolaria para secarse las lágrimas. En casa. Colabora en tareas domésticas. Ordenado. No hace uso excesivo de las nuevas tecnologías de la comunicación, ni siquiera con videojuegos. Buena relación con el progenitor con el que vive. Estilo educativo tolerante, asertivo y respetuoso. En el colegio. Excelentes resultados escolares. Ocio y tiempo libre. Le gusta la lectura y la música. Hace deporte y entrena dos días a la semana más el partido del domingo. Usa las redes sociales discretamente. Tiene amigos con los que sale y se divierte, aunque en los últimos meses sale menos. Estado de ánimo con tendencia a la tristeza por su situación amorosa. A veces piensa en morirse si las cosas no se solucionan como le gustaría, pero, no lo haría nunca. Pensamientos negativos constantes sobre sí mismo, con baja autoestima y sentimiento de desgracia. Piensa mucho en cómo recuperar la relación amorosa o por qué ha pasado este final “con lo bonito que era”. En ocasiones celos de pensar en la posibilidad de otra persona. Juan tiene escritos íntimos como liberación y catarsis que me ha enseñado y entrecomillo en este relato. Está satisfecho con su figura corporal. Se practican varios cuestionarios 1. Test de apgar familiar: que refleja buena red familiar, aceptable participación en tiempo y espacio con la familia, dificultades para expresar sentimientos y sus problemas. 2. Cuestionario de habilidades y dificultades (SDQ): dificultades para expresar emociones, tiene miedos, preocupaciones y tristeza. 3. Cuestionario de depresión infantil: puntuación por debajo del punto de corte. Ítem sobre autolisis “pienso en matarme, pero no lo haría nunca”. 4. Escala de ideación suicida de Paykel: tres sobre cinco ítems. Juicio clínico Duelo amoroso. Discusión Pocas veces se comentan los afectos sexuales (AS), el deseo, la atracción y el enamoramiento, en revistas científicas relacionadas con la salud. Es como si no tuvieran importancia. Sin embargo, son muy frecuentes en los medios de comunicación que son más sensibles a los temas íntimos. Y en la práctica no son situaciones nada raras. Los afectos en la adolescencia constituyen una parte importante de su salud y su bienestar. Pueden dar mucha felicidad y también hacer sufrir. La intención de este caso clínico es comentar como un adolescente descubre el amor por primera vez y como podemos ayudar a interpretar este fenómeno psicológico para evitar, en caso de fracaso, la presencia de un duelo que altere la paz psicológica del adolescente y de su entorno, generando angustia, somatizaciones y sufrimiento, como bien expresan las frases destacadas de su autoregistro. Los AS, son actitudes vitales que en la adolescencia son fuente de satisfacción y de dolor. El deseo sexual nos impulsa a la búsqueda y al encuentro del otro. La atracción, selecciona con quien satisfacer ese deseo. Y el enamoramiento afianza la relación y facilita otros vínculos sociales. Los AS son vividos como una dependencia emocional deseada que genera sentimientos de posesión, entrega y exclusividad. El enamoramiento El enamoramiento es un proceso psicológico que afecta a todas las edades y sucede en todas las sociedades conocidas. En nuestra cultura tenemos muchas expresiones para denominar este estado: pasión, ceguera, locura, encantamiento amoroso... No son raros calificativos negativos, que molestan a los adolescentes porque les impiden disfrutar y descubrir el amor como las generaciones anteriores lo hicieron. Lo mismo sucede entre los profesionales que banalizan y muestran poca empatía con ellos o ellas. El enamoramiento como circunstancia fisiológico-social de carácter universal produce una activación cerebral y “la producción de algunas sustancias como la dopamina y su derivado la norepinefrina, así como la serotonina y la oxitocina, aumentan su producción. Son la respuesta del cerebro y toda la fisiología corporal, para poner en estado de alerta y máximo rendimiento al organismo, porque la persona que se enamora sabe y siente que se juega muchísimo. Estas sustancias aumentan la capacidad de atención, concentración y motivación. La activación es tal que provoca una sensación de exceso de vitalidad y energía. Puede provocar insomnio, euforia y una frenética actividad mental, emocional y motora. La persona enamorada se siente desbordada por la felicidad o el sufrimiento, según vaya el proceso. Aceleración del pulso, sensación de opresión o estallido del pecho, ganas de llorar o cantar, hipertensión muscular, tendencia a la hiperactividad, temblores y dificultad para controlar las emociones y las respuestas fisiológicas”(1). “Te amo profundamente” “to the edge of the world I would go if you only asked me to. And wish you would. I wish that you would”. “Nada más me importa ahora, nada ni nadie más que tú. Nada ni nadie más que nosotros”. El enamoramiento genera conductas cuyo fin es la perpetuación de ese estado para que no desaparezca. Busca la cercanía y proximidad de los enamorados. Induce comportamientos y actitudes que potencian otros afectos sociales, el apego, la amistad y el altruismo. Pero, ¿qué sucede cuando el amor no es correspondido, desaparece o se termina? Empieza el dolor, el sufrimiento y el duelo de lo perdido. Cambia la respuesta mental y fisiológica: la pena, la tristeza y la duda de por qué me ha pasado a mí. Algunos adolescentes lo expresan muy bien y no saben cómo reaccionar, sintiendo que la vida ya no vale la pena. Es el fracaso amoroso. “El mundo se me ha venido encima, no voy a ocultarlo. No voy a negarlo. Cuando me dejaste, fue como si un piano cayese sobre mí y me rompiese todos los huesos del cuerpo”. El enamoramiento en la adolescencia El enamoramiento es vivido como una experiencia sorprendente que genera dudas, miedos, conflictos, celos, obsesiones y ansiedad. La educación afectiva y sexual (EAS)(2) tiene por objeto la educación de los afectos (deseo, atracción y enamoramiento) con el fin de enseñar costumbres, hábitos y valores para la salud y ayudar a interpretar estas situaciones. Se trata de ser positivos y que descubrir los AS es una de las experiencias más gratificantes de la vida y más en un adolescente. La educación afectiva y sexual tiene por objeto la educación de los afectos (deseo, atracción y enamoramiento) con el fin de enseñar costumbres, hábitos y valores para la salud y ayudar a interpretar estas situaciones. La EAS debe advertir de los diferentes modelos sociales de realizar los afectos sexuales, y evitar los errores represivos del pasado (erotofobia) y los riesgos de los nuevos modelos del presente (banalización de la sexualidad) o bien las diferentes formas de entender las relaciones amorosas de los adolescentes. Con ello se evitarían sufrimientos innecesarios. Cuando no existe una educación sexual adecuada, muchos adolescentes (y también adultos) confunden los afectos sexuales, no distinguen el deseo del enamoramiento ni de la atracción y dan paso a errores en la comunicación amorosa. Un riesgo a considerar es el aislamiento social que supone prescindir de otros recursos sociales, amigos y asociaciones. “La mayoría de adolescentes, con tensiones, dudas, confusiones y problemas, acaban socializándose bien. Y serían más, si la familia, la escuela, los sanitarios y la comunidad les comprendieran, ayudaran, y enseñaran a ser autónomos, felices y responsables”(1). Consecuencias del fracaso amoroso (Tabla I)(3,4) La ruptura de pareja puede considerarse una situación - evento estresante y como tal expone al ser humano a una presión al límite de lo patológico. La RAE define el “estrés” “la situación de un individuo o de alguno de sus órganos o aparatos que, por exigir de ellos un rendimiento superior al normal, los pone en riesgo próximo de enfermar”(5). Las consecuencias de la rotura amorosa en adolescentes van a depender del género, la personalidad y de los estilos de (apego) vinculación(6). En muchas ocasiones se tienen recursos suficientes para afrontarlo. Pero en otras no, por eso la familia, los amigos y otros apoyos sociales son necesarios. En alguna ocasión es imprescindible la ayuda de profesionales con preparación en el tema. Díaz-Loving, Valdez y Pérez (2005) demuestran que los varones y las mujeres responden con diferentes reacciones emocionales ante las rupturas amorosas. Los varones presentan ira, humillación y decepción. Mientras que las mujeres reaccionan con sentimientos de malestar, sensación de haber sido utilizadas, tristeza y depresión(6). ¿Qué hacer en la práctica clínica? Así como la carencia de Educación Afectiva y Sexual (EAS) en la población se vienen denunciando desde hace décadas, las carencias formativas en la profesión sanitaria son patentes. Afortunadamente, cada vez hay mayor sensibilidad a estos temas íntimos que desde el modelo asistencial bio-psico-social ha descubierto como necesarios y que la población agradece su contemplación en la consulta. Todo aquello que haga sufrir al ser humano es un objetivo de nuestra profesión. Cuando hablamos de adolescentes aún más ya que su inmadurez física, mental y social impide en muchas ocasiones la superación de una situación que altera tanto su bienestar y la de su entorno. Formación continua de los profesionales nos compromete a estar al servicio de los problemas que los pacientes nos plantean y para eso precisamos una formación continuada. La sociedad cambia y la forma de enfermar también. Los conocimientos adquiridos en los años universitarios pueden quedar obsoletos si no vamos a la par que los cambios sociológicos, las costumbres y sus valores. Igual que nos interesamos en el conocimiento de las técnicas nuevas, deberíamos ser ambiciosos en la adquisición de las humanidades. No es cuestión de ser especialistas, sino en conocer más y mejor el alma humana. Y cuando se trata de adolescentes, si esto no lo tenemos en cuenta, dejaremos de serles útiles. Existen muchas formas de entender y ayudar a los adolescentes en situación de sufrimiento por daño amoroso (Tabla II)(3). López publica unas recomendaciones para los profesionales de la salud orientadas a ayudar a solventar los problemas derivados de la pérdida amorosa (Tabla III)(1). En este caso, mi intención es abordarlo con criterios basados en la teoría del constructivismo en psicología. El constructivismo es una teoría que parte de la base que el ser humano construye su vida en relación a sus propias experiencias vitales. Así, el duelo es interpretado como una reconstrucción de la pérdida, donde el género y la cultura ayudan a la aceptación de la pérdida y el mantenimiento de las relaciones sociales. (Barreto & Soler 2007)(4). Neimeyer describe algunas de las técnicas usadas en este caso: relatos biográficos, cartas dirigidas al ausente, diarios, dibujos e imágenes, objetos de vinculación, rituales, etc. (Tabla IV)(4,7). Ante una ruptura amorosa los varones presentan ira, humillación y decepción. Mientras que las mujeres reaccionan con sentimientos de malestar, sensación de haber sido utilizadas, tristeza y depresión. Los profesionales deben realizar formación continua en humanidades a la par que los cambios sociológicos, las costumbres y sus valores para ayudar a los adolescentes. Tablas y figuras Tabla I. Manifestaciones del duelo Cognitivas Físicas Motoras — Irrealidad — Pensamientos recurrentes — Sensación de presencia del ausente — Vivencia de abandono — Añoranza — Insensibilidad — Incredulidad — Dificultades de atención y memoria — Desinterés — Obsesión por recuperar lo perdido — Ideas de culpa — Liberación — Confusión — Alucinaciones visuales o auditivas — Aumento de morbimortalidad — Sensación en el estómago — Boca seca — Hipersensibilidad al ruido — Alteraciones del sueño — Dolor de cabeza — Astenia y debilidad — Opresión en el pecho y garganta — Trastornos del apetito — Palpitaciones — Autoaislamiento social — Hiperactividad — Hipoactividad — Hablar con el ausente — Conductas impulsivas — Atesorar objetos del ausente — Suspirar y llorar Fuente: Barreto y Soler 2007. Citado por Echeburua(3). Tabla II. Estrategia de afrontamiento(3) Positivas Negativas — Aceptación del hecho y resignación — Experiencia compartida del dolor — Reorganización de la vida cotidiana — Reinterpretación positiva — Establecimiento de nuevas metas — Búsqueda de apoyo social — Búsqueda de grupos de autoayuda — Anclaje en recuerdos y planteamiento de preguntas sin respuestas — Sentimientos de culpa, odio y venganza — Aislamiento social — Consumo de alcohol y drogas — Abuso de fármacos — Suicidio Fuente: Álvarez Monsalve E, Castaño Sierra C.(3). Tabla III. Recomendaciones a los profesionales de la salud para ayudar en la pérdida amorosa a los adolescentes(1) 1º Ofrecer una visión positiva de las relaciones sexuales: a) Transmitir una visión positiva de los afectos sexuales (Deseo, Atracción y Enamoramiento). Los afectos sexuales no son peligrosos, sino una motivación, fuente de placeres y gozo de todo tipo, nos permiten salir de la soledad y amar. b) Los afectos sexuales están muy relacionados con los empático-sociales (Apego, Amistad, Sistema de cuidados y Altruismo). Estos afectos enriquecen y dan estabilidad a las relaciones, si libremente queremos comprometernos en pareja o formar una familia. c) Incluir los afectos sexuales y sociales en la educación, prevención, detección y ayudas es esencial al concepto de salud como bienestar. La pediatría también debe involucrarse en este campo. 2º No cometer errores como: a) Usar profesionalmente actitudes o “teorías” inadecuadas sobre el enamoramiento. b) Hacer de nuestra biografía sexual y amorosa el “modelo” desde el que interpretamos este afecto. Nuestra historia de enamoramientos no tiene que ser la regla para los demás. c) Dejarnos llevar por viejos y nuevos mitos. d) Minusvalorar el enamoramiento, haciendo bromas o mofas de los adolescentes enamorados. 3º Detectar los problemas y delitos contra la libertad y la dignidad de la pareja, tomando como referencia el código penal y la ética de las relaciones sexuales y amorosas. Preguntar por los sufrimientos posibles y denunciarlos, si llegan a estar causados por alguna forma de maltrato o violencia. Fuente: López Sánchez F. Los afectos sexuales: el enamoramiento(1). Tabla IV. Algunas técnicas usadas en elaboración del duelo Biografías. Escritos que buscan rendir homenaje al ser perdido, a través de un relato en el que se cuentan acontecimientos en donde el ausente está involucrado. Cartas que no se envían. Escribir cartas al ausente puede ayudar a expresar las cosas que la persona no pudo decirle. Diarios. Son útiles para las personas que les cuesta trabajo comentar su pérdida. Dibujos e imágenes. La expresión artística permite que la persona pueda comunicar tanto el significado de la pérdida como el futuro sin lo perdido. Entrevista de reconstrucción de significados. Se trata de una entrevista que promueve la reconstrucción de significados, ¿cómo reaccionó ante la pérdida?, ¿han cambiado sus sentimientos sobre ella? o ¿cuál fue el momento más doloroso de esta experiencia? Lectura reflexiva. Comprende lecturas breves sobre el duelo. Objetos de vinculación. Implica conservar objetos relacionados con el ausente, para formar vínculos significativos, mientras sea adaptativo para el doliente. Poesía de la pérdida. La poesía permite enunciar aquellos sentimientos que son difíciles de expresar de forma directa. Rituales. Permiten dar sentido a las transiciones significativas de la vida y al mismo tiempo generan una sensación de continuidad con el pasado y el futuro. Fuente: Neimeyer A. R. (2000). Bibliografía 1. López Sánchez F. Los afectos sexuales: el enamoramiento. Adolescere 2019; VII (3): 51.e1-51.e14. (Revisado en noviembre 2022). Disponible en: https://www.adolescere.es/revista/pdf/volumen-VII-n3-2019/2019-n3-51e1_Tema-de-revisionLos-afecto-sexuales-enamoramiento.pdf. 2. Tahoces Fernández P. La Educación Afectiva y Sexual en adolescentes: orientaciones para padres. Universidad Pontificia de Comillas. Madrid, 2022. (Consultado, noviembre 2022). Disponible en: https://repositorio.comillas.edu/xmlui/bitstream/handle/11531/64463/TFM%20Tahoces%20Fernandez%2C%20Paula.pdf?sequence=1&isAllowed=y. 3. Álvarez Monsalve E, Castaño Sierra C. Proceso de duelo y estrategias de afrontamiento. Universidad de Antioquía, Departamento de psicología. Medellín (Colombia) 2019. Revisado en noviembre 2022). Disponible en: https://bibliotecadigital.udea.edu.co/bitstream/10495/16345/1/AlvarezEsteffania_2019_ProcesoDueloEstrategias.pdf. 4. Torres Vargas M. Duelo por la ruptura de la pareja en la adolescencia. Tesina. Facultad de Psicología. Universidad Autónoma de México. 2014. (Revisado en noviembre 2022). Disponible en: http://132.248.9.195/ptd2014/febrero/0709041/0709041.pdf. 5. Castilla Linares AC. Rupturas amorosas en adolescentes: factores relacionados con su impacto. (Revisado en noviembre de 2022). Disponible en: https://digitk.areandina.edu.co/bitstream/handle/areandina/4391/Proyecto%20de%20grado.pdf?sequence=1&isAllowed=y. 6. Barajas MW, Cruz C. (2017). Ruptura de la pareja en jóvenes: factores relacionados con su impacto. Enseñanza e Investigación en Psicología, 22(3), 342-352. 7. Neimeyer A. R. (2000). Aprender de la pérdida. Una guía para afrontar el duelo. Buenos Aires: Paidós. (Revisado en noviembre 2022). Disponible en: https://www.academia.edu/36890522/Aprender_de_la_perdida_Neimeyer. PREGUNTAS TIP O TEST 1. Sobre el enamoramiento, ¿cuál de estas afirmaciones es FALSA? a) El enamoramiento es un proceso psicológico que afecta a todas las edades. b) Solamente sucede en las sociedades occidentales. En otras culturas se vive de otra manera. c) Los profesionales suelen banalizar y en ocasiones muestran poca empatía ante esta situación. d) El enamoramiento, como circunstancia fisiológico-social produce una activación cerebral y la producción de algunas sustancias químicas y neurotransmisores. e) El enamoramiento provoca aumento de la vitalidad y motivación. 2. Acerca de las consecuencias del fracaso amoroso en la adolescencia, ¿cuál de estas afirmaciones es CORRECTA? a) Las consecuencias de la ruptura amorosa en adolescentes van a depender del género, la personalidad y de los estilos de apego. b) En muchas ocasiones se tienen recursos suficientes para afrontarlo. c) La familia, los amigos y otros apoyos sociales son necesarios en algunas circunstancias. d) A veces es imprescindible la ayuda de profesionales con preparación en el tema. e) Todas son ciertas. 3. En este caso clínico, ¿qué circunstancia ha contribuido a la buena superación de la situación? a) Su inteligencia privilegiada. b) Los apoyos familiares. c) El estilo de apego familiar. d) Los autoregistros. e) Todos han ayudado.	adolescere
Motivo de consulta Varón de 28 años que acude a consulta por cuadro confusional y trastorno de la conducta. Antecedentes personales No patología orgánica asociada, antecedentes de cuadro psicótico en el año 2003, posterior a la ingestión de cannabis. Antecedentes familiares Padre de 68 años sano. Madre de 60 años con diabetes. Hermanos consumidores de cannabis y cocaína actualmente abstinentes. Convive con la familia de origen. Historia toxicológica Inicia consumo de cannabis a los 15-16 años de forma puntual. Al cabo del año aumenta su consumo durante su permanencia en los EE.UU. Lo relaciona con situaciones estresantes y problemática en la convivencia. Refiere contacto puntual con otras drogas como alcohol y éxtasis. Vuelve a España y al cabo de los 6 meses solicita ayuda psiquiátrica y psicológica, que mantiene hasta la actualidad. Refiere un periodo de abstinencia de hasta 8 meses, manteniéndose asintomático. En los últimos años incrementa su consumo de hachís, llegando a un consumo de 10 a 12 "porros" al día. Consume puntualmente cocaína y benzodiacepinas. Refiere consumo de 0,5 gramos de cocaína una o dos veces al día, durante tres o cuatro meses, fumada, asociada al consumo de alcohol, 3 o 4 vasos de cerveza al día. Solicita ayuda psiquiátrica refiriendo que "no podía más" y por presión familiar. Descripción del caso. Convive en el seno de una familia de nivel medio-alto. Trabaja como vendedor en el negocio familiar. En el momento del ingreso dice sentirse triste y no poder más. Tiene antecedentes de trastorno de conducta desde la adolescencia por lo que le diagnostican un trastorno límite de personalidad, por su impulsividad, agresividad e irritabilidad y basado en los cambios frecuentes de escuela. Hospitalizado en diferentes instituciones psiquiátricas por cuadros psicóticos asociados al consumo de cannabis, desde el año 2003. Se le indicó tratamiento con neurolépticos y antidepresivos conjuntamente con tratamiento psicológico, permaneciendo asintomático posteriormente. En el mes de mayo de 2008 ingresa por síntomas confusionales y conducta agresiva, agrediendo a un policía con un cuchillo. En la exploración presenta incontinencia emocional, suspicacia, comportamiento desafiante, ideas de contenidos delirantes y alucinaciones cenestésicas. Se indica tratamiento antipsicótico con risperidona 6 mg al día, oxcarbacepina 900 mg al día y cloracepato dipotásico 45mg al día. Se fuga en varias ocasiones de la institución a pesar de estar ingresado judicialmente. Presenta un comportamiento auto y heteroagresivo, amenazando constantemente al personal de servicio y a los pacientes, transgrediendo límites, normas y pautas de la institución. Se intensifica la medicación pautándole zuclopentixol intramuscular durante 3 días seguidos, mejorando su conducta y posteriormente es necesario trasladarlo a otra institución por medidas de seguridad intrahospitalarias. Exploración psicopatológica En el momento del ingreso se muestra confuso, se niega a cooperar y los familiares refieren notarle raro. Presentaba una conducta bizarra, tomaba taxis sin tener dinero con que pagarlos, alternando esta conducta con agresividad e irritabilidad. Actitud autoritaria, amenazante y desafiante. Durante su ingreso quitaba los objetos personales a los ancianos. Refería ver personas acostadas en la cama junto a él, manifestando que había un complot para hacerle daño. Permaneciendo muchas veces aislado, retraído y ausente. Exploraciones complementarias Análisis toxicológico con resultados positivos para cannabis y cocaína. Hemograma sin hallazgos relevantes. Serología de Hepatitis y HIV negativo. Electroencefalograma sin hallazgos destacados. Diagnóstico Psicosis inducida por cannabis asociada a trastorno límite de la personalidad.	livingner
Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso. Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) obnubilado, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros, mala perfusión periférica, hipotensión, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio, desaturación y oligoanuria. En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (3.600/mm3), plaquetopenia (22.000/mm3), proteína C reactiva (11,96 mg/dl), Na+: 131 mEq/l, creatinina: 2,35 mg/dl, en anuria; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado: 58 seg (control: 30 seg), tiempo de protrombina: 31 seg (control: 11 seg), índice de Quick: 20%, fibrinógeno: 269 mg/dl; actividad de antitrombina-III: 30%; disfunción hepática (aspartato aminotransferasa: 306 UI/l, alanino aminotransferasa: 184 UI/l, bilirrubina total: 9 mg/dl, bilirrubina directa: 6 mg/dl), acidosis metabólica (pH: 7,19, HCO3-: 16 mEq/l; EB: -10 mEq/l; lactato: 13 ng/dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral. Se inicia expansión, administración de bicarbonato sódico, antibióticos (cefotaxima y teicoplanina) y perfusión de catecolaminas (dopamina 5 μg/kg/min y noradrenalina hasta 8 μg/kg/min). Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria. Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia. La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (FMO) refractario, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso. Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial.	livingner
Niño de 12 años de edad con antecedentes de rinoconjuntivitis por sensibilización alérgica a pólenes primaverales, sensibilización subclinica al LTP, y dermatitis atópica que presenta a los 30 minutos tras la ingesta de caramelo de eucalipto y mentol: disnea, prurito y habones generalizados acompañado de eritema y angioedema facial que cede con antihistmínicos orales. 6 meses antes presentó episodio inmediato similar con un chicle de eucalipto, resuelto en el servicio de urgencias con tratamiento intravenoso. Al estudio: IgE total: 500kU/L. Prick by prick con eucalipto, menta y hojas de hierbabuena: débil positivo/controles negativos. Test perioral con caramelo: negativo. Provocación oral lenta con caramelo implicado, presentando a los 60 minutos de probar el caramelo completo: habones generalizados, prurito genital y congestión nasal. Se resuelve tras pautar dexclorfeniramina, metilprednisolona y adrenalina según peso. Se prohibe el uso de los alérgenos implicados. — Presentamos un caso muy poco frecuente de anafilaxia tras la ingesta de caramelo de eucalipto y mentol en paciente pediátrico. — Ante el resultado alergológico realizado, podemos asumir en este caso un mecanismo IgE mediado como responsable de la reacción presentada por el paciente.	livingner
Paciente de 52 años sin antecedentes personales de interés que realiza una primera visita a urgencias tras sufrir 72 horas antes traumatismo craneoencefálico con un armario, sin pérdida de conocimiento asociada. Refiere cefalea, de baja intensidad pero continua, y localizado a nivel de la zona frontoparietal izquierda. Tras realizarse una exploración neurológica dentro de la normalidad se decide solicitar TAC craneal donde se objetiva pequeño cefalohematoma frontal izquierdo y es dado de alta hospitalaria con analgesia habitual. A los 20 días del traumatismo el paciente visita de nuevo el servicio de urgencias dada una tórpida evolución, con empeoramiento de la cefalea y fiebre de hasta 39-40oC. A la exploración física: Tensión arterial: 148/54; Frecuencia cardiaca: 91 lpm. Temperatura: 38,1oC; Glasgow 15. Auscultación cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos. Normoventilación bilateral. Abdomen: blando, depresible, no doloroso. Neurológicamente: pupilas normorreactivas. No focalidad neurológica ni déficit motor ni sensitivo a nivel de extremidades. En cráneo, región frontoparietal izquierda, se aprecia zona eritematosa, con efecto de masa fluctuante a la palpación. Analítica de urgencias: 13.900 leucocitos (83% neutrófilos); Hb 12.3 g/dL; Hto 36,6%; 175.000 plaquetas; Fibrinógeno 7,1 g/L. Urea 34; Creatinina 0,77mg/dL. Electrocardiograma: ritmo sinusal 90x, sin alteraciones agudas de la repolarización. Radiografía de tórax: Silueta cardiomediastínica y vascularización pulmonar dentro de la normalidad. Sin hallazgos de evolución aguda. Nos planteamos como diagnóstico diferencial absceso cutáneo o neoplasia por lo que se solicita TAC craneal en el que se evidencia una imagen de colección epicraneal en región frontal izquierda, de alrededor de 16 x 45 mm de diámetros (AP y transverso, repectivamente), con realce grueso de su pared, de aspecto inflamatorio. En el hueso subyacente se aprecia una imagen de lesión osteolítica moteada, de márgenes irregulares y mal definidos, con destrucción de ambas tablas diploicas. Asocia una imagen osteoesclerosa central interdiploica, acorde con un secuestro. Esta imagen radiológica es sugestiva de la existencia de una osteomielitis con el consiguiente absceso epicraneal y celulitis asociada. Existe en este contexto un minúsculo componente inflamatorio intracraneal epidural, de realce anular, de a penas 1 cm, acorde con un minúsculo absceso. Tras resultado de TAC craneal y previa valoración por el servicio de neurocirugía, se decide tratamiento quirúrgico de forma programada, bajo anestesia general, realizándose incisión parasagital, y apreciándose salida de abundante material purulento. Se visualiza hueso destruido por osteomilitis, que se retira mediante craniectomía, con resección de unos 4 x 5 cm de hueso. Tras la retirada del hueso afectado, se aprecia infiltración de la duramadre por lo que se decide exéresis dural, que muestra empiema subaracnoideo, por lo que se completa la cirugía con biopsia cerebral. Se coloca plastia de duramadre y queda drenaje epidural. El paciente ingresa en UCI para control postoperatorio, encontrándose en todo momento afebril, con buena evolución de la herida, bajo tratamiento antibiótico controlado por el servicio de infecciosas, modificándolo según resultado de cultivo (se aislan múltiples bacilos gram+ y gram– anaerobios). Durante el ingreso en la plante de neurocirugía el paciente presenta dos crisis comiciales aisladas, por lo que se modifica el tratamiento anticomicial. En TAC de control realizado no se aprecian complicaciones tras la cirugía ni colecciones con lesiones hemorrágicas, por lo que dada la buena evolución radiológica y clínica del paciente es dado de alta hospitalaria con tratamiento antibiótico, anticomicial y pendiente de revisión en consultas de neurocirugía.	livingner
Presentamos el caso de un varón de 68 años, sin antecedentes de interés y asintomático desde el punto de vista digestivo. Es remitido a consultas externas de Digestivo por presentar anemia normocítica y test de sangre oculta en heces (TSOH) positivo. El resto de la analítica sanguínea, así como la exploración física, no mostraban hallazgos de interés. Se realizó una colonoscopia en la que se apreciaba una lesión ulcerada a nivel de ciego, enfrentada a la válvula ileocecal, compatible con neoplasia maligna, de la que se tomaron múltiples biopsias. Éstas mostraban tejido ulcerado sin apreciarse células tumorales. Ante la sospecha diagnóstica se completó el estudio mediante un TAC, que mostraba engrosamiento en la pared de ciego y colon ascendente sin datos de afectación ganglionar ni a distancia. Los marcadores tumorales eran normales. Dada la negatividad encontrada en las muestras, se decidió repetir la colonoscopia, tomándose de nuevo biopsias, que también fueron negativas para malignidad. Se revisaron las biopsias que se tomaron en la primera colonoscopia, apreciándose granulomas con presencia de células gigantes multinucleadas y bacilos de micobacterias con tinción de Ziehl Nielsen. El paciente fue remitido a consultas externas de Neumología, aunque no presentaba síntomas respiratorios. El test de Mantoux fue negativo, pero el Quantiferón® fue positivo (valor: 5,12). La radiografía de tórax mostraba un infiltrado reticulonodular en ambos campos superiores. Se recogieron esputos, que no eran bacilíferos, y se enviaron muestras para cultivo, que fueron negativos. Asimismo, la PCR de las muestras de colon fue también negativa. Se instauró tratamiento antituberculoso estándar con buena evolución clínica. A los 6 meses de finalizar el tratamiento se realizó una colonoscopia de control que fue normal.	livingner
Mujer de 33 años en estudio por Ginecología por amenorrea secundaria con perfil hipofisario normal y episodios previos de enfermedad inflamatoria pélvica. Dado que el perfil hormonal era completamente normal y no deprivaba con tratamiento hormonal a altas dosis se sospechó un origen endometrial de la amenorrea. No presenta alergias a medicamentos ni otros antecedentes médicos de interés. A la exploración genital presentaba úlcera vaginal, cérvix con ectopia periorificial sangrante al contacto y leucorrea de aspecto no patológico. Ginecología solicitó biopsia de endometrio para estudio y cultivos de la úlcera vaginal. Acude a la consulta externa de Medicina Interna remitida desde Ginecología tras el hallazgo el resultado anatomopatológico de la biopsia de endometrio (ver imagen adjunta): fragmentos de mucosa endometrial en los que se observa un epitelio con un patrón secretor inicial, destacando la presencia de un infiltrado linfoide en el estroma endometrial junto a frecuentes granulomas, sin necrosis, en los que se puede objetivar la presencia de numerosas células gigantes tipo Langerhans. El estudio con técnicas especiales (Zhiel-Neelsen) no ha mostrado la existencia de organismos bacterianos ácido-alcohol resistentes; con un diagnóstico anatomopatológico concluyente de endometritis granulomatosa. Se inicia tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, a la espera de los resultados del Mantoux y de cultivo de micobacterias en muestra vaginal. La paciente persiste asintomática, aunque sigue con amenorrea. Posteriormente, se recibe el resultado del Mantoux (15 mm) y cultivo de micobacterias en muestra vaginal positivo para Mycobacterium bovis sensible para estreptomicina, etambutol, isoniazida y rifampicina, y resistente para pirazinamida. Por lo tanto, se suspendió pirazinamida quedando la paciente con 3 fármacos con una duración total de 9 meses. En el medio de cultivo de Löwenstein-Jensen también creció Mycobacterium bovis. Tras el tratamiento antibiótico la resolución de le endometritis y vaginitis granulomatosas por Mycobacterium bovis se resolvió y la paciente ha evolucionado de forma satisfactoria	livingner
Paciente femenina de 26 años con cuadro febril de 9 días asociado a fiebre, dolor pleurítico, tos con expectoraciónmucoidey vesículas eritematosas pruriginosas Hospitalizada una semana antes del ingreso por embarazo ectópico (manejado con 3 dosis de metotrexate) Radiografía de tórax. Proyección anteroposterior. Opacidades nodulares, mal definidas con distribución multilobar. Opacidades basales bilaterales simétricas de difícil valoración por interposición de los senos. Tomografía computarizada de alta resolución de tórax. Corte axial y reconstrucción coronal. Nódulos parenquimatosos multilobares, bilaterales, con densidad de tejido blando, de bordes irregulares y halo de vidrio esmerilado perilesional. Nódulos y áreas en "parches" de vidrio esmerilado. Tomografía computarizada de tórax. Nódulos con densidades de tejido blando y vidrio esmerilado, de bordes irregulares. Lesiones nodulares en la piel de los senos que se correlaciona con el hallazgo al examen físico de vesículas eritematosas. Diagnóstico diferencial: Neumonía por varicela Neumonía por herpes simple Neumonía por CMV Aspergilosis pulmonar invasiva Histoplasmosis Neumonía por C. albicans Tuberculosis Metastasis hemorrágicas Granulomatosis con poliangeítis Poliangeítis microscópica Otros hallazgos positivos: Cuadro hemático con leucocitosis, neutrofília y trombocitopenia Sedimento urinario sin alteraciones Elevación de transaminasas Baciloscopia de esputo (-) Examen directo y cultivos para hongos (-) Diagnóstico Neumonía por Varicela-Zoster	livingner
Niño de 3 años remitido a Alergología tras ingreso hospitalario por una erupción cutánea inicialmente facial, con progresión centrífuga, con placas eritematosas confluentes, algún elemento purpúrico, lesiones aisladas en diana y afectación de mucosa labial y perianal. La impresión diagnóstica tras valoración por Dermatología fue de EM. El cuadro había comenzado el séptimo día de tratamiento con amoxicilina, indicado por otitis media aguda. Se administró tratamiento antihistamínico y corticoide con evolución favorable. Al ingreso, el hemograma mostraba una marcada elevación de reactantes de fase aguda (Procalcitonina: 19 ng/ml [> 0.5 ng/ml] y leucocitosis), por lo que fue tratado con cefotaxima, asociándose azitromicina tras recibirse los resultados serológicos. Las serologías (Virus de Epstein-Barr [VEB], citomegalovirus, Mycoplasma, parvovirus) fueron positivas (IgM) para Mycoplasma, VEB y parvovirus. Fue dado de alta con cefuroxima axetilo. Las determinaciones de IgE específica (cefaclor, amoxicilina, penicilina G) fueron negativas. Las pruebas epicutáneas realizadas (amoxicilina, ampicilina, bacampicilina, cloxacilina, penicilina V, penicilina G, cefalexina y cefixima) fueron positivas (lecturas positivas a las 48 y 96 horas, según las recomendaciones del Grupo de Investigación de Dermatitis de Contacto) con amoxicilina y ampicilina. Los padres rechazaron la continuación del estudio (pruebas cutáneas en prick e intradermorreacción con lectura tardía). Resultados: Presentamos un caso de EM con estudio alergológico positivo a aminopenicilinas y confirmación serológica de infección activa. La doble confirmación etiológica plantea la necesidad de evaluar la implicación de fármacos en casos similares.	livingner
Anamnesis Paciente varón sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que debutó a los 20 años de edad con una clínica de cefalea de tres semanas de evolución de predominio occipital y posteriormente con diplopía binocular. Exploración física Sólo destacaba una leve asimetría pupilar y la diplopía binocular referida. Pruebas complementarias Se le realizó una tomografía computarizada (TC) que mostró hidrocefalia moderada condicionada por la presencia de una masa en la pared posterior del tercer ventrículo/glándula pineal y una resonancia magnética (RM) de cráneo y columna que demostró origen pineal de la masa y ausencia de diseminación por el neuroeje. El 11 de mayo de 2016 se le practicó una derivación de líquido cefalorraquídeo y biopsia de la lesión en la que se apreciaba un patrón papilar asociado a un patrón más difuso con rosetas parecidas a las de tipo ependimario con citoqueratinas positivas en la inmunohistoquímica. Diagnóstico Tumor papilar de la región pineal localizado. Tratamiento El paciente fue reintervenido el 31 de mayo de 2016 mediante craneotomía suprainfratentorial para exéresis de la masa consiguiéndose una resección completa. Posteriormente, se decidió tratamiento radioterápico complementario sobre el lecho quirúrgico con una dosis de 52,2 Gy en 29 sesiones, que se administraron entre julio y septiembre de 2016. Evolución En noviembre de 2016 se detectó recurrencia por diseminación locorregional leptomeníngea a nivel de los hemisferios cerebelosos en una RM de control. Se optó por administrar radioterapia craneoespinal con una dosis total de 52,2 Gy, que finalizó en diciembre de 2016. El 30/01/2017 inició tratamiento quimioterápico con lomustina + cisplatino + vincristina. En agosto de 2017, el paciente completó cinco ciclos de quimioterapia presentando respuesta completa radiológica y una aceptable tolerancia, destacando como toxicidad neuropatía sensitiva y descensos en las tres series del hemograma. Posteriormente, se administraron otros dos ciclos adicionales con reducción de dosis por toxicidad hematológica, tras los cuales el paciente pasó a seguimiento. En mayo de 2018, el paciente presentó nuevamente progresión tumoral radiológica. El 28/5/2018 reinició tratamiento con lomustina + cisplatino + vincristina dada la respuesta previa, progresando radiológicamente tras tres ciclos. El 18/9/2018 inició una segunda línea de tratamiento con temozolamida, presentando tras dos ciclos una importante progresión tumoral radiológica (con masiva diseminación meníngea craneal y a nivel de cola de caballo) y clínica por aparición de síndrome ciático izquierdo refractario a la analgesia convencional y corticoides orales, por lo que precisó la administración de radioterapia antiálgica a nivel lumbosacro. Tras la radioterapia el paciente inició el 30/11/2018 una tercera línea de quimioterapia con etopósido con reducción de dosis ante la toxicidad hematológica previa, presentando estabilización tumoral radiológica pero mala tolerancia hematológica que obligó a pasar a una pauta oral metronómica y constantes retrasos. En marzo de 2019, el paciente presentó una neutropenia febril con sobreinfección pulmonar por Pneumocystis jirovecii que precisó ingreso hospitalario prolongado. A pesar de la estabilización adiológica de la enfermedad, dada la progresión clínica (reaparición de diplopía) y la gran toxicidad hematológica al etopósido, se decidió pasar a una nueva línea de tratamiento con bevacizumab que inició el 8/4/2019. Desde el alta hospitalaria, el paciente permanece con una paraplejia establecida secundaria a la diseminación tumoral en la cola de caballo y a miopatía esteroidea. Actualmente, lleva cuatro ciclos de tratamiento con bevacizumab y está pendiente de RM de reevaluación de la enfermedad.	livingner
Anamnesis Varón de 43 años de edad, sin alergias conocidas, sin factores de riesgo vascular ni consumo de tóxicos, intervenido quirúrgicamente en 2010 de una rotura de tendón de Aquiles, que es trasladado al Servicio de Urgencias por presentar en cinco ocasiones pérdida brusca de la agudeza visual en el campo visual izquierdo, seguido de movimientos clónicos en el hemicuerpo izquierdo de segundos de duración, sin pérdida de consciencia. Refería además cefalea holocraneal de carácter opresivo, asociada a náuseas y vómitos. Niega fiebre y traumatismo craneoencefálico, y no recuerda haber presentado sintomatología infecciosa en las últimas semanas. Examen físico Hemodinámicamente estable, afebril. Buen estado general. Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos. No bocio ni adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas ni organomegalias, ruidos hidroaéreos preservados. Extremidades: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos presentes y simétricos. Exploración neurológica: consciente y orientado. Heminegligencia con asomatognosia, anosognosia y astereognosia izquierdas. Lenguaje normal. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Fondo de ojo sin alteraciones. Hemianopsia homónima izquierda. Movimientos oculares extrínsecos sin restricciones. No asimetría facial ni alteración de pares craneales bajos. Balance muscular 5/5 en todos los grupos musculares. Tono y trofismo muscular normales. Reflejos osteotendinosos 2/4 generalizados. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Sensibilidad conservada. No dismetría ni disdiadococinesia. Romberg negativo. Marcha normal. No signos meníngeos. Pruebas complementarias • Datos de laboratorio: hemograma y coagulación normales. Ionograma, glucemia, función renal, hepática y metabolismo del hierro sin hallazgos. Hormonas tiroideas normales. Marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, Ca 125, Ca 15.3, Ca 19.9, alfafetoproteína y PSA) sin alteraciones. Enzima convertidora de angiotensina 25,3 (20-60); factor reumatoide 27,3 UI/ml (< 20); C3 152 mg/dl (75-135); C4 27 mg/dl (14-60); IgG, IgM e IgA normales; ANA negativo; transglutaminasa IgA 0,30 UA/l (< 10); beta-2-microglobulina 1,8 mg/dl. VSG 12 (0-20). • Radiografía de tórax: hilios aumentados. Índice cardiotorácico en el rango de la normalidad. No infiltrados ni signos de derrame pleural. • Tomografía computarizada (TC) craneal: área hipodensa mal definida subcortical parietooccipital derecha con dudosas captaciones patológicas de contraste. • Resonancia magnética (RM) cerebral: lesión temporo-occipital derecha hiperintensa en T2 y FLAIR con extensión al cuerpo calloso y al hemisferio contralateral, con infiltración ependimaria. Realce irregular punteado tras administración de contraste. Resonancia magnética cerebral, secuencia FLAIR. Lesión témporo-occipital hiperintensa con extensión al cuerpo calloso y el hemisferio contralateral. • Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): hematíes 30/mcl, células < 5/mcl. IgG 2,73 mg/ dl (0-3,40); IgM 0,05 mg/dl (0-1,30), albúmina 15,9 mg/dl (0-35); índice de Tibbling para IgG 1,05 (0,30-0,70); índice de IgM 0,14 (0,02-0,10). Se observan bandas específicas en LCR de IgG; beta-2-microglobulina 2 mg/l (1-1); enzima convertidora de angiotensina 25,3 unidades ECA (20-60); adenosindeaminasa (ADA) 2,7 UI/l (0,5-3); glucosa 0,69 g/l (0,45-0,80); proteínas totales 232 mg/l (75-320); L-lactato 197 mg/l (110-210). • Estudio microbiológico: serologías negativas para sífilis, Brucella, Toxoplasma, Rickettsia, Borrelia, VIH, VHB y VHC, VVZ, CMV, VEB, VHS y VH6, en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Cultivo estéril en LCR. • Espectroscopia: imagen no sugestiva de tejido tumoral. • Tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET/TC): captación bilateral y simétrica de adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales que impresionan ser de origen inflamatorio o infeccioso. No se observa captación a nivel cerebral. • Tomografía computarizada (TC) de tórax: adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales en el límite de la normalidad de probable origen infeccioso o granulomatoso. • Fibrobroncoscopia: se realiza punción de als adenopatías, obteniéndose muestra para anatomía patológica, que informa de frotis con presencia de pared del bronquio y ganglio linfático, en el que se observa patrón reactivo con granulomas. Diagnóstico Sarcoidosis con manifestaciones neurológicas (lesión difusa de la sustancia blanca) y pulmonares (estadio I según la clasificación radiológica). Epilepsia focal secundaria del lóbulo temporal derecho. Tratamiento y evolución Durante la hospitalización, tras el inicio de valproato a dosis de 1.500 mg diarios, el paciente no presentó nuevas crisis epilépticas. La cefalea, el defecto campimétrico y las alteraciones sensoperceptivas remitieron de manera espontánea, estando asintomático en el momento del alta médica. Una vez confirmado mediante estudio histológico el diagnóstico de sarcoidosis, y descartada la etiología tumoral, se indicó tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día durante 4 semanas, observándose en la neuroimagen de control la desaparición de la lesión parenquimatosa.	livingner
Varón de 34 años natural de España, sin antecedentes epidemiológicos de visitas a zonas endémicas de Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana), trasplantado de médula ósea por Aplasia Medular idiopática tras Hepatitis por VHB. El enfermo muestra escasa respuesta al tratamiento con requerimientos transfusionales frecuentes y desarrolla a los 21 días post-trasplante un cuadro cutáneo de curso agudo caracterizado por placas eritematosas de bordes geográficos y múltiples pápulas hiperpigmentadas en cara, región cervical posterior y espalda. Se remite una biopsia punch de piel con sospecha de EICH. El estudio histopatológico de la biopsia cutánea descubre abundantes parásitos intra y extracelulares esféricos (amastigotes), que se interpretan inicialmente como Leishmania o algún otro parásito relacionado. El extendido de sangre periférica en fresco y de aspirado de médula ósea demuestran la presencia de abundantes formas flageladas piriformes (tripomastigotes) características de Trypanosoma cruzi. Se realizó cilindro biopsia de médula ósea que incluye un pequeño fragmento de músculo esquelético, con hipoplasia medular y parasitación muscular intracelular por amastigotes de T. Cruzi. El día 35 post-trasplante el paciente presenta hemorragias retinianas con exudados blandos dentro del cuadro clínico de tripanosomiasis. Tras confirmación serológica y por técnicas de PCR de infección por T. cruzi se inicia tratamiento con benznidazol con mejoría clínica progresiva. Se sometió al paciente a un estudio epidemiológico exhaustivo llegando a la conclusión de que la vía de transmisión de la infección debió ser alguna de las múltiples transfusiones recibidas.	livingner
Niña de 10 años con dermatitis atópica grave desde los 2 meses de vida. A partir de los 6 meses presenta candidiasis mucocutánea de repetición, otitis medias supuradas, molluscum contagiosum diseminados y alergia alimentaria múltiple con anafilaxia. A los 10 años aparecen verrugas genitales (papiloma-virus humano 6). Analíticamente presenta elevación progresiva de IgE (máxima: 5724KUI/l) y linfopenia CD4. El estudio genético reveló un defecto PGM3 (OMIM 172100), con una mutación heterocigota compuesta. Para la dermatitis atópica grave con sobreinfecciones recurrentes, se realizan pruebas terapéuticas con Ciclosporina oral, Metotrexate y Micofenolato-mofetil que deben interrumpirse por empeoramiento de la inmunodeficiencia y respuesta parcial de la dermatitis. Durante la tramitación del uso compasivo de Dupulimab, y dada la gravedad del cuadro cutáneo, se inicia Omalizumab. Con la primera dosis presenta anafilaxia a las 3,5h de administrarlo. Actualmente en tratamiento con Dupilumab, bien tolerado.	livingner
Varón de 60 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que se nos remitió desde el Servicio de Urología de nuestro Centro con el diagnóstico de adenocarcinoma de próstata en estadio IV por afectación ósea metastásica múltiple y en fase de hormonorresistencia. En febrero de 2004 y por síndrome prostático (polaquiuria y urgencia miccional), se le había realizado por su Médico de Atención Primaria (MAP) una determinación de PSA que arrojó un valor de 12 ng/ml, motivo por lo que fue derivado al especialista. Se le realizó ecografía transrectal y biopsia prostática ecodirigida que se informó como: adenocarcinoma bilobular, Gleason 7 (4+3). En el estudio de extensión (analítica, RNM y gamma-grafía ósea), se evidenciaron metástasis ganglionares retroperitoneales y múltiples focos de hipercaptación patológica (columna vertebral, cuello y diáfisis femorales, pelvis ósea). Se instauró bloqueo androgénico completo con análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (A-LHRH) y antiandrógeno. Con dicho tratamiento, el nivel de PSA se normalizó en el plazo de 4 meses (Junio 04). El paciente recibía tratamiento antiálgico por los dolores óseos con AINEs y mórficos. También fue tratado con irradiación vertebral dorsolumbar con 30 Gy administrados en 10 sesiones. En abril 2006, y con el paciente asintomático, comienza el ascenso progresivo del PSA a 7.3, 13.1, 21 ng/ml, manteniendo la testosterona en niveles de castración. Se decidió, en este momento la suspensión del antiandrógeno. La respuesta bioquímica fue buena, consiguiéndose la normalización en Agosto 06. Desgraciadamente, en noviembre 06 acude de urgencia aquejando intensos dolores óseos generalizados e incapacitantes a pesar de la subida de dosis de los analgésicos (EAV=8-9) por lo que recibe tratamiento con Estroncio (St) en el Servicio de Medicina Nuclear. Además, el cuadro clínico se acompaña de cifras de PSA de 850 ng/ml. En diciembre 06 decidimos, con su consentimiento informado, iniciar QT paliativa con Docetaxel y prednisona. También instauramos terapia con inhibidores de la reabsorción ósea (ácido zoledrónico). La respuesta clínica fue satisfactoria con control analgésico (EAV=2-3) y reducción de PSA a 150 ng/ml. El 15-02-07 acude de urgencia refiriendo que desde hacía unos 15 días venía notando la protrusión del globo ocular izquierdo y dificultad para la separación completa de los párpados. Exploración neurológica Proptosis, ptosis palpebral, midriasis poco reactiva secundarias a la afectación del III par. No soplos orbitarios. RNM orbitaria Sustitución metastásica de todo el segmento central de la base craneal, la médula ósea de las vértebras incluidas en el estudio y parte del diploe craneal. Afectación del techo y la pared lateral de la órbita izquierda que se muestran expandidos y ocasionan una proptosis del globo ocular. El ala mayor esfenoidal izquierda está sustituida y engrosada y existe una clara extensión a la pared del seno cavernoso izquierdo y la hendidura. Se observan cambios similares en los huesos que conforman la órbita contralateral, pero menos avanzados. La lesión del techo de la órbita izquierda se acompaña de una lesión de las partes blandas que provoca un desplazamiento inferior de la musculatura orbitaria. En las secuencias con contraste se identifica una hipercaptación heterogénea de todas las lesiones descritas. Recibió irradiación de las áreas afectada con carácter paliativo y presentó un franco y rápido deterioro, falleciendo el 21-03-07.	livingner
Anamnesis Mujer de 26 años, embarazada de 11 semanas, que consulta en el servicio de urgencias de dermatología por presentar, desde hace 4 días, lesiones puntiformes dolorosas de aparición súbita en la punta de los dedos. La paciente refiere que las lesiones se iniciaron en los dedos de las manos, extendiéndose posteriormente a los dedos de los pies. Asocia además molestias articulares. Días antes de la aparición de las lesiones presentó cuadro febril que remitió en 24 horas con paracetamol. Tras el desarrollo del cuadro cutáneo no ha vuelto a presentar fiebre. No presenta ninguna otra sintomatología asociada. Como antecedentes personales de interés destacaba únicamente urticaria a frigore. No tiene antecedentes de fotosensibilidad. Exploración física Pápulas puntiformes eritematosas, algunas con zonas purpúricas, no palpables, que no desaparecen a la digitopresión, bien delimitadas, no infiltradas, localizadas en pulpejos distales de 20 dedos. Uñas sin alteraciones. Manos y pies normocoloreados y normoperfundidos. Exploraciones complementarias En un primer momento el caso impresionaba de vasculitis por lo que se extrajo analítica en sangre periférica, sin alteraciones excepto elevación de velocidad de sedimentación globular (22 mm, valores de referencia 7-15 mm). Los marcadores de inmunidad, ANA y crioaglutininas, resultaron negativos, la serología de VHB indicaba únicamente vacunación. Así mismo, se realizó biopsia cutánea con un punch de 3 mm en la que se observaron como únicos hallazgos hiperqueratosis, paraqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico perivascular en dermis superficial. En base a estos resultados se descartó el diagnóstico de vasculitis, por lo que, ante la sospecha diagnóstica de exantema en guante y calcetín se realizó serología para virus de Ebstein Barr, parvovirus B19 y enterovirus humano. La serologá para Parvovirus B19 fue IgM positiva en dos ocasiones separadas una semana entre sí. Diagnóstico Exantema en guante y calcetín por parvovirus B19. Tratamiento Sintomático: paracetamol 1 g cada 8 horas. Desde el equipo de ginecología se pautó tratamiento con AAS 100 mg cada 24 horas. Evolución En un primer momento las lesiones eran compatibles con el desarrollo de una vasculitis. Los marcadores analíticos, negativos para autoinmunidad y crioaglutininas, orientaron el diagnóstico hacia un exantema infeccioso: erupción papulopurpúrica en guante y calcetín. Ante la sospecha de un cuadro infeccioso de estas características se solicitaron serologías para VEB, enterovirus y parvovirus B19, siendo la IgM positiva para este último en dos ocasiones. Al tratarse de una paciente embarazada, nos pusimos en contacto con el servicio de ginecología, iniciándose el seguimiento gineobstétrico para pacientes de alto riesgo. En las sucesivas revisiones ginecológicas la paciente no había desarrollado anemia ni otras manifestaciones clínicas de la infección aguda por Parvovirus. Tampoco se objetivaron signos de anemia fetal ni las complicaciones derivadas de ésta.	livingner
Mujer de 38 años, no fumadora ni bebedora, con antecedentes de cefalea migrañosa, y una única crisis comicial en 2005 estudiada. Diagnosticada 10 días antes de: Mieloma Múltiple Bence-Jones Lambda Estadio IIIA, asociado a deterioro de función renal como primera manifestación clínica: Riñón de Mieloma, que precisó realización de biopsia renal, e inicio de tratamiento de inducción a Quimioterapia con bolos de Dexametasona i.v. La paciente consultó por cefalea holocraneal intensa, astenia, vómitos, fiebre de hasta 39oC, parestesias en hombro izquierdo, y comentaba incapacidad para recordar a corto plazo. A la exploración física destacaba una alteración de la funciones superiores, con bradipsiquia, alteración de la memoria a corto plazo, labilidad emocional, afasia nominativa, rigidez de nuca, pero con Kerning y Bruzinsky negativos. Se solicitó: analítica de planta con Hemoglobina 9.2 mg/dl, leucocitosis, creatinina 1.87mg/dl, resto normal. En el sedimento de orina se objetivo piuria por lo que se inició tratamiento empírico con ceftriaxona. Se extrajeron hemocultivos y urocultivo sin aislamiento microbiológico. Con radiografía de tórax y abdomen normales. Dada la clínica se solicitó TC-craneal sin contraste con resultado normal, y se realizó punción lumbar de Líquido cefalorraquídeo (LCR) no traumática (Leucocitos 1342/mm3; polimorfonucleares: 3.1%; Mononucleares 97%, hematíes 1000/mm3; ADA, glucosa y proteínas normales), junto con cultivo y tinción Gram de LCR; Serología para VHS, VIH, CMV, Toxoplasma. Resultados Dada la clínica del paciente y el análisis del LCR compatible con probable Encefalitis viral vs bacteriana decapitada, se inició tratamiento empírico con Aciclovir iv ajustado a función renal, ceftriaxona, vancomicina y ampicilina. Los cultivos, Tinción Gram, serologías VIH, CMV, Toxoplasma fueron negativos. La serología IgG para VHS resultó positiva. Se solicitó resonancia magnética cerebral con contraste (RMc) en la que se objetivó: extensa lesión cortico subcortical hiperintensa en T2 temporal anterior izquierda, ínsula, hipocampo y ganglios basales con efecto masas y leve desviación de la línea media de 3-4mm, y componente necrótico hemorrágico en su interior, y leve afectación temporal derecha. Se solicitó PCR de Enterovirus, Virus Herpes Simple (VHS), Virus Varicela Zoster, Citomegalovirus, con resultado positivo para VHS-1. Diagnostico Final Encefalitis Herpética Temporal Izquierda con discreta afectación derecha.	livingner
Antecedentes personales Mujer pakistaní de 16 años, natural de la provincia de Punjab (distrito de Guirat) y residente en España desde hacía tres años. Última visita a Pakistán entre julio-octubre de 2007. No estaba casada ni tenía hijos. Sin enfermedades previas relevantes. Vivía con su padre y un tío (ambos ganaderos), dos hermanos y una sobrina en Los Villares (Jaén), donde se ocupa de las tareas de la casa. Enfermedad actual Consultó en el Servicio de Urgencias de nuestro Hospital en mayo de 2008, por un cuadro, de 4-5 días de evolución, de dolor abdominal difuso más focalizado en fosa iliaca derecha (FID), sin vómitos ni diarrea. Aunque no hablaba castellano, en la anamnesis dirigida e interpretada por su hermana mayor, refería también pérdida de peso no cuantificada y de apetito en las últimas 3-4 semanas y sensación febril no termometrada. En la exploración inicial, en Urgencias, presentaba buen estado general, temperatura 37,8oC y dolor a la palpación abdominal en FID con defensa voluntaria. La analítica urgente mostró 13.650 leucocitos/μL, hemoglobina 11,2 g/L y actividad de protrombina del 68%, siendo normales las enzimas hepáticas, amilasa, bilirrubina total y análisis elemental de orina. Se practicó ecografía abdominal, donde se detectaron numerosas adenopatías de hasta 11 mm de diámetro en el eje corto, siendo las áreas cecal, hepatobiliar y renal normales. Con el diagnóstico de "adenitis mesentérica", se indicó observación domiciliaria, paracetamol y amoxicilina/clavulánico, y se remitió para su seguimiento por Atención Primaria. A los siete días del alta inicial, acudió de nuevo al Servicio de Urgencias del Hospital refiriendo fiebre diaria no termometrada con aparición de tos escasamente productiva en los últimos días, además de la pérdida de peso y la astenia ya referidas. Exploración física En la exploración presentaba buen estado general, temperatura de 39,4oC, se encontraba eupneica en reposo con saturación arterial de O2 basal del 95%. La auscultación cardiaca era normal, y en la auscultación respiratoria presentaba crepitantes en hemitórax izquierdo y sibilancias superpuestas. El abdomen era levemente doloroso de forma difusa. Exploraciones complementarias En el hemograma y estudio de coagulación destacaban 15.370 leucocitos/μL (91% neutrófilos), hemoglobina 10,6 g/dL, VCM 78 y actividad de protrombina del 49%. La bioquímica hepática y general mostraba LDH 685 UI/L, pero resto de parámetros (incluyendo función renal, AST, ALT, bilirrubina total, iones, calcio y creatinquinasa) normales. La radiografía de tórax mostraba una condensación en lóbulo superior izquierdo con zonas de cavitación y engrosamiento de línea paratraqueal izquierda compatible con adenopatías mediastínicas y un pequeño infiltrado en lóbulo superior derecho. El cultivo de esputo fue negativo. Las serologías para el VIH, virus de la hepatitis B y C fueron negativas. Evolución Dada la reciente visita a su país natal (Pakistán), siendo la provincia y el distrito donde vivía un área de alta incidencia de tuberculosis (200-220 casos/ 100.000 habitantes en el año 2007), y considerando a Pakistán como un país con altas tasas de multirresistencia, en torno al 3-4%, se inició cuádruple terapia antituberculosa (HRZE) el 13 de mayo de 2008, con buena respuesta de la fiebre, que desapareció a las 72 horas de inicio del tratamiento específico. Se realizó declaración obligatoria y estudio de convivientes. Se fue de alta hospitalaria con los diagnósticos de tuberculosis pulmonar y probablemente ganglionar, en espera del resultado del cultivo de micobacterias. A los seis días de su alta hospitalaria, acudió de nuevo al Servicio de Urgencias por intolerancia oral con vómitos incoercibles en las últimas 24 horas. La paciente presentaba mal estado general, estaba afebril, estable hemodinámicamente y presentaba distensión y dolor abdominal de forma difusa, sin signos de peritonismo. Se realizó analítica urgente en la que se observó bilirrubina total 5,7 mg/dL, AST 1.801 UI/L, una actividad de protrombina del 20%, urea 8 mg/dL y creatinina 0,4 mg/dL. Con el diagnóstico de hepatitis aguda grave de probable origen tóxico-medicamentoso secundaria a tuberculostáticos, la paciente se remitió a la Unidad de Hepatología de nuestro hospital de referencia (H.U. Reina Sofía de Córdoba). A su ingreso se suspendió el tratamiento tuberculostático (HRZE), manteniéndose estable en las primeras 48 horas. A las 48 horas de la suspensión del tratamiento se observó una mejoría de los parámetros analíticos (actividad de protrombina 34%, AST 395 UI/L, ALT 609 UI/L, bilirrubina total 5,3 mg/dL), pero reapareció la fiebre. En uno de los tres hemocultivos obtenidos durante el pico febril se aisló Pantoea agglomerans, instaurándose tratamiento con ertapenem (1g iv./24 horas), con persistencia de la fiebre diaria (38,5-39oC) pero con evolución favorable de la bioquímica hepática al quinto día de retirada del tratamiento (actividad de protrombina 53%, AST 73 UI/L, ALT 334 UI/L, bilirrubina total 2,6 mg/dL), por lo que se trasladó a la Unidad de Enfermedades Infecciosas. Al sexto día de la retirada del tratamiento tuberculostático inicial (HRZE) se inició un régimen de cuádruple terapia no hepatotóxica: estreptomicina (750 mg im./día), etambutol (1.200 mg vo./día), levofloxacino (500 mg vo./día) y linezolid (600 mg vo./día). La tolerancia inicial fue buena, así como la evolución clínica y analítica, pero la paciente, catorce días después del reinicio del tratamiento específico, persistía con fiebre elevada diaria (hasta 38,5oC). En las pruebas analíticas, microbiológicas y de imagen realizadas no se evidenció nueva focalidad clínica ni evidencia de sobreinfección añadida. En este momento se planteó la posibilidad de que se estuviera ante una tuberculosis resistente a uno o más fármacos de la nueva pauta iniciada, o bien la posibilidad de una fiebre medicamentosa. Se recibió entonces el resultado del cultivo de micobacterias de esputo cursado en el ingreso previo, aislándose Mycobacterium tuberculosis complex, sensible a los fármacos de primera (isoniacida, rifampicina, pirazinamida etambutol, estreptomicina) y de segunda línea (cicloserina, etionamida, capreomicina, kanamicina, rifabutina y ofloxacino). Se mantuvo el régimen antituberculoso, y en el día +16 de su inicio, empezó a remitir la fiebre de forma completa y definitiva. A su alta, la paciente estaba afebril y asintomática, con mejoría radiológica y con los siguientes parámetros analíticos: bilirrubina total 0,40 mg/dL, AST 29 UI/L, ALT 10 UI/L, GGT 155 UI/L, FA 161 UI/L, LDH 498 UI/L, actividad de protrombina 80% y creatinina 0,5 mg/dL. Se remitió para seguimiento a las consultas externas de su hospital de origen (Alto Guadalquivir de Andújar). Un mes después de su alta, la paciente continuaba afebril, asintomática, con ganancia ponderal, analítica de control normal, y progresiva mejoría radiológica. En la actualidad continúa con el siguiente régimen farmacológico: estreptomicina 750 mg im./día (dos meses), etambutol 1.200 mg vo./24 horas (dos meses iniciales, continuando con 10-12 mg/kg/día durante diez meses más), linezolid 600 mg vo./día (dos meses) y levofloxacino 500 mg vo./día (doce meses). Prueba diagnóstica Tinción de Ziehl en esputo: positiva (Se observan abundantes BAAR). Cultivo de micobacterias de esputo: se aisla Mycobacterium tuberculosis complex multisensible. Juicio clínico Tuberculosis pulmonar activa y probablemente también ganglionar (tuberculosis diseminada).	livingner
Mujer de 21 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Había sido diagnosticada en la infancia de comunicación interventricular membranosa restrictiva que se encontraba en seguimiento por cardiología sin haberse realizado tratamiento quirúrgico de la misma. La paciente no tomaba tratamiento de forma habitual, realizaba vida activa y trabajaba de peluquera. Consultó en el servicio de urgencias de nuestro centro por picos febriles vespertinos de una semana de duración junto con sudoración profusa. Refería haber perdido tres kilogramos de peso en dicha semana sin hacer reducido la ingesta. No presentaba otra sintomatología asociada. En la exploración inicial se encontraba estable hemodinamicamente, presentaba un soplo sistólico en el borde esternal izquierdo. No se evidenciaron adenopatías ni megalias en la exploración. No presentaba alteraciones parenquimatosas en las radiografías de tórax posteroanterior ni lateral. Se extrajeron analisis en urgencias: hemograma, coagulación y gasometría normales. El sedimento urinario no presentaba alteraciones. Tampoco presentaba alteraciones iónicas, de la función renal, ni del perfil hepático. Únicamente destacaba una PCR de 42.4 mg/L. Se extrajeron hemocultivos, coincidiendo con un momento de la fiebre y de la tiritona, y la paciente ingresó en planta para estudio. Se realizó una ecografía abdominal que mostraba una esplenomegalia de 17 cm, motivo por el cual se amplió el estudio con una TC toracoabdominal. En dicho estudio se observaban pequeñas opacidades del parénquima pulmonar que eran parcheadas, periféricas y bilaterales, y de apariencia alveolar y la esplenomegalia ya reseñada; no se apreciaron adenopatías de tamaño valorable, ni masas ni alteraciones vasculares. La radióloga concluía en su informe que los hallazgos eran inespecíficos y que podían corresponder a múltiples causas entre ellas patologías inflamatorias o infecciosas. Se realizó un estudio de autoinmunidad, incluidos los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, que fue negativo. El proteinograma de la paciente y los valores de las inmunoglobulinas eran normales. Al tercer día de ingreso avisan de microbiología por el crecimiento de bacilos gram positivo en un frasco de hemocultivos. Ante los resultados se realizó una prueba que apoyó el diagnóstico. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante una paciente que presenta un cuadro febril de una semana de duración con esplenomegalia e imágenes nodulares pulmonares. La esplenomegalia es un signo inespecífico que puede ser secundario a varias patologías, y muchas de ellas pueden cursar con fiebre. Puede ser secundaria a: a) infecciones agudas como mononucleosis, hepatitis vírica, infección por CMV o toxoplasma; b) infecciones subagudas o crónicas como la tuberculosis, endocarditis bacterianas, brucelosis, sífilis o VIH; c) infecciones tropicales o parasitarias como son la malaria, la leishmaniasis o la esquistosomiasis. Múltiples procesos hematológicos también pueden causar esplenomegalia como procesos mieloproliferativos, linfomas, leucemias aguas, talasemias, esferocitosis, hemolisis autoinmune o anemia megaloblástica. Estos síndromes suelen cursar con alteraciones en el hemograma y/o presencia de adenopatías que no observábamos en nuestra paciente. Otras causas de esplenomegalia son las congestivas, secundarias a cirrosis, hipertensión portal o insuficiencia cardiaca congestiva que no presentaba nuestro caso. Causas neoplásicas como hemangiomas o posibles metástasis esplénicas también podrían causarla. Así como enfermedades inflamatorias como la sarcoidosis, el lupus o la artritis reumatoide; u otras enfermedades por depósitos como la enfermedad Gaucher, la amiloidosis o el síndrome de Niemann- Pick. Nuestra paciente también presentaba imágenes nodulares pulmonares que se describían pequeñas opacidades del parénquima pulmonar parcheadas, periféricas y bilaterales de apariencia alveolar. En el diagnóstico diferencial de las masas pulmonares múltiples siempre se debe detener en cuenta el origen neoplásico de las mismas, y en el caso de que sean múltiples plantear la posibilidad de metástasis en suelta de globos. No obstante, también hay entidades benignas que pueden simular a una neoplasia pulmonar; éstas se pueden clasificar en cuatro grandes grupos: 1. Congénitas: como la atresia bronquial; el secuestro intralobar, malformaciones arteriovenosas o los quistes broncogénicos. 2. Infecciosas: absceso pulmonar, neumonía redonda, quiste hidatídico, actinomicosis, micetomas, émbolos sépticos o granulomas 3. Inflamatorias: sarcoidosis, bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BONO), granulomatosis de Wegener o la amiloidosis. 4. Otras: hematomas, infartos pulmonares, neumoconiosis. El hecho de que dichas imágenes sean múltiples, y que no estuvieran presente en las pruebas de imágenes previas de la paciente, descarta muchas de estas opciones. Agrupando la presencia de fiebre con esplenomegalia e imágenes nodulares pulmonares, nos planteamos como diagnósticos más probables un proceso infeccioso que pudiera causar émbolos sépticos pulmonares, la amiloidosis y enfermedades de la esfera autoinmune que cursan con nódulos pulmonares y pueden cursar con fiebre como la granulomatosis con poliangeítis (antigua enfermedad de Wegener) o la bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BONO). El hecho de que el estudio de autoinmunidad fuera negativo permite descartar la granulomatosis. La paciente no presentó disnea, tos, insuficiencia respiratoria ni otra clínica respiratoria que nos hicieran sospechar la presencia de una BONO. Los valores normales del proteinograma y las inmunoglobulinas hacen improbable la presencia de amiloidosis. Ante la sospecha de un proceso infecciosos embolígeno se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se observaba una imagen de vegetación lobulada implantada en el lado derecho de la comunicación interventricular membranosa sin afectación de la válvula pulmonar. Las válvulas cardiacas no presentaban alteraciones significativas ni vegetaciones. El servicio de microbiología realizó un análisis de espectrometría de MALDI-TOF sobre la muestra y la clasificó de Abiotrophia defectiva. El antibiograma mostró sensibilidad para los betalactámicos y aminoglucósidos. Nuestra paciente cumpliría pues criterios de endocarditis cierta, según los criterios de Duke modificados. Un criterio mayor como es la vegetación endocárdica y 4 menores (cardiopatía predisponente, fiebre con temperatura mayor de 38oC, embolismos pulmonares y un hemocultivo positivo). Diagnóstico final Endocarditis infecciosa sobre comunicación interventricular por Abiotrophia defectiva con embolismos pulmonares sépticos Evolución Se instauró tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 gramos cada 12 horas y gentamicina 80 mg cada 8 horas. La paciente permaneció afebril desde el primer día de tratamiento. Presentó mejoría del estado general progresiva. En ningún momento presentó clínica de fallo cardiaco. Se realizaron ecocardiogramas transtorácico semanales de control que no mostraban cambios con respecto al ecocardiograma del diagnóstico. A la semana de tratamiento antibiótico se obtuvieron hemocultivos que fueron negativos. Tras dos semanas con tratamiento antibiótico intravenoso con dos antimicrobianos; dada la estabilidad clínica de la paciente se dio de alta, continuando 4 semanas más de ceftriaxona intravenosa en régimen de hospital de día. Semanalmente se realizaba revisión médica con analítica de control y ecocardiograma. A las 6 semanas la paciente se encontraba asintomática, los reactantes de fase aguda habían disminuido hasta normalizarse, y los ecocardiogramas se mantenían similares al momento del diagnóstico.	livingner
Hombre 43 años, natural de España, que por motivo de trabajo viajará varias veces al año a Brasil y Venezuela por periodos de 10-15 días (primera salida en Enero 2000). No refiere alergias conocidas ni antecedentes patológicos de interés, es donante habitual de sangre. No ha recibido ninguna vacuna en los últimos años. Sus estancias serán básicamente en ciudades importantes (Caracas, Valencia, Fortaleza, Río de Janeiro, Salvador de Bahía, Sao Pablo), pero aprovechará los fines de semana para hacer algo de turismo y le gustaría visitar lugares como el salto del Ángel o las Cataratas de Iguazú. En consulta de Atención al viajero -diciembre del 1999- se le prescriben y administran vacunas contra: fiebre amarilla, tétanos-difteria, hepatitis A+B y fiebre tifoidea. Se aconsejan medidas higiénicas de agua y alimentos, así como medidas de barrera para evitar picaduras insectos. En este caso a pesar de que el viajero no realiza un recorrido por zonas rurales, puede estar expuesto a picaduras de mosquitos trasmisores del virus del dengue, enfermedad fundamentalmente urbana y la arbovirosis más frecuente en el mundo, con alta incidencia en Asia, África, América Central y del Sur. El virus del dengue se transmite por las especies de mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.	livingner
Anamnesis Mujer de 36 años, fumadora activa de 5 paquetes-año, inmigrante: expuesta al accidente de Chernóbil. Consulta en abril 2017 por disnea brusca y dolor torácico pleurítico derecho. Exploración física A la exploración física, destaca un ECOG 1, y el resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Analíticamente no presenta hallazgos relevantes. Radiografía de tórax: lesión nodular cavitada en LID. Angio-TC de tórax: TEP bilateral. Masa cavitada en segmento apical del LID de 3,2 cm. Adenopatías paratraqueales bilaterales, en ventana aortopulmonar e hiliares bilaterales. Broncoscopia: normal con cepillado y BAS negativo para malignidad. PET/TC: lesión hipermetabólica en LID. Adenopatías hipermetabólicas paratraqueales inferiores derechas e izquierdas, ventana aortopulmonar, subcarinal e hiliar bilateral. Múltiples adenopatías hipermetabólicas retroperitoneales. Se realiza biopsia Tru-cut de masa pulmonar que informa de infiltración por adenocarcinoma de patrón micropapilar TTF1 +++, PD-L1 (Ac 22C3) negativo, con fuerte expresión inmunohistoquímica de ALK concordante con expresión proteica de translocación. EGFR nativo. Diagnóstico Se diagnóstica, por tanto, de un adenocarcinoma de pulmón cT2aN3M1c (8a edición TNM) portador de la translocación ALK. Tratamiento Se inicia tratamiento con crizotinib en primera línea en julio 2017 a una dosis diaria de 250 mg cada 12 horas. Se confirma respuesta parcial en TC torácica abdominal según criterios RECIST 1.1 y respuesta completa metabólica en PET/TC realizada a las 8 semanas. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la paciente presenta náuseas grado 1-2 asociadas, en la semana 15, a emesis grado 1. En noviembre de 2017, tras 19 semanas, consulta por cuadro de disfagia progresiva de 15 días de evolución acompañada de dolor centrotorácico. Se realiza gastroscopia urgente que muestra una mucosa esofágica de coloración grisácea difusa con áreas sobreelevadas a varios niveles. La biopsia de esófago muestra un epitelio esofágico con destrucción de la capa basal, no observándose hongos, ni inclusiones víricas. Con el diagnóstico de esofagitis G3 secundaria a tratamiento con crizotinib, se procede a suspender tratamiento y a su ingreso hospitalario para tratamiento de soporte. La evolución es favorable, con mejoría sintomática al cuarto día; sin embargo, al décimo día existe un empeoramiento sintomático consistente en dolor abdominal a nivel de epigástrico, que no responde al tratamiento analgésico a pesar del incremento progresivo de la dosis de opioides pautada. La exploración física era anodina.	livingner
El paciente es un varón de 12 años de edad fruto de un parto a término con uso de fórceps por dilatación estacionaria. El Apgar y resto de exploraciones postparto fueron normales. Se indicó reposo durante el último trimestre de embarazo por amenaza de parto. Durante el periodo postnatal presentó retraso en el desarrollo psicomotor. A los 3 años presentó crisis de ausencias sin crisis epilépticas posteriores ni necesidad de tratamiento. Actualmente presenta retraso mental moderado, dificultades en el aprendizaje, alteraciones conductuales severas en el espectro del autismo, déficit en el control de esfínteres y trastorno de hiperactividad con déficit de atención, tratado primero con metilfenidato sin mejoría y, posteriormente y hasta la actualidad, con antioxidantes y mejoría del trastorno. Además presenta ansiedad social y fobias extremas a ruidos y animales, hipersensibilidad a sonidos, texturas y ciertos alimentos, así como dificultades en la masticación y vómitos secundarios, hipotonía generalizada, articulaciones laxas, pies valgos que han precisado intervención quirúrgica, y una importante alteración del sueño tratada con melatonina. No presenta alteraciones cardiológicas, ni disautonómicas, ni rasgos faciales característicos. El paciente posee un hermano mayor sano, pero tiene un primo segundo por la rama materna de 33 años de edad diagnosticado a los 13 años de SXF tras estudio genético. En aquel momento toda la rama familiar materna fue estudiada genéticamente y se comunicó oralmente, sin informe escrito, que tanto la madre del paciente caso como las hermanas de ésta eran portadoras sanas. Esta condición no fue suficientemente valorada por la familia ante sucesivos hijos sanos de las hermanas y el hermano sano del paciente caso. La madre del paciente caso no recibió consejo genético ni indicaciones de diagnóstico prenatal en ninguno de sus dos embarazos. Únicamente y a petición de la misma se realizó análisis genético en el periodo postnatal en ambos casos.	livingner
Motivo de consulta "Me siento ansiosa". Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Anamnesis: paciente femenina de 38 años, quien el día anterior sufre un episodio de ansiedad por segunda ocasión en el trabajo (primer episodio hace 2 semanas), sintiendo presión en el pecho, sin poder hablar, en general "muy mal". Sufre sincope tras crisis de ansiedad, asistiendo a un hospital privado donde le dieron diazepam y alta a casa, recomendando sacar cita con un psiquiatra. Hace 2 semanas empezó a encontrarse mal en el trabajo con mucho sueño y cansancio. Se compró un Redbull, que tomó después de 2-3 cafés previos, y empezó a sentirse peor. Manifestaba vista nublada, taquicardia, malestar general e inició a hiperventilar. La tumbaron por 30 minutos y la llevaron luego a casa. Se diagnóstica de trastorno de angustia y se inicia incapacidad temporal. Se pauta tratamiento con lorazepam 1 mg a demanda y se cita en 1 semana para primera entrevista psicológica en centro de salud. Seguimiento: en 1a psicoterapia la paciente nos comenta sobre los problemas en su relación de pareja y con sus padres. Refiere que conviven juntos pero que existen muchas discusiones. El padre bebe alcohol más de lo lógico. Le molesta que beba de más y tenga responsabilidades (como recoger a los niños). En su vida marital cree que ella lleva todo el peso de las actividades y que el marido ve normal que la mujer haga la mayoría de cosas del hogar: recoger a los niños, levantarlos, arreglar mochilas, llevarlos donde los abuelos, lavar la ropa, y otros temas de convivencia. Actualmente siente dudas en su relación de pareja. Además, problemas con su hijo mayor, quien se está viendo con una psicóloga tras recibir noticias de su tutora en la escuela que le dice presenta mucha timidez, es muy introvertido, se ve triste. El ni o se ha enfadado en ocasiones diciendo cosas como "no debía haber nacido", "soy tonto", y se da cabezazos. Enfoque familiar y comunitario La paciente está casada y tiene dos hijos varones. Se trata de una familia nuclear íntegra. La paciente vive en casa con su esposo y sus hijos. Tiene un trabajo estable y una red social aparentemente buena. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Síndrome depresivo (episodio depresivo mayor). Trastorno de angustia. Plan de acción y evolución Se adiciona al tratamiento ansiolítico: Sertralina 50mg/día. Se le recomiendan actividades de ayuda (como escribir sus pensamientos y sentimientos en una libreta). Se vuelve a citar para continuar con sus entrevistas psicológicas. Evolución: en 2a psicoterapia refiere persistencia del cansancio y fatiga; sin embargo, mejoría con el llanto y en su tema familiar (mejor conversación con ellos). Aún no le apetece salir de casa, a pesar de estar saliendo a recoger a sus niños y visitar a sus padres. Ha escrito un poco en su libreta. Ha quedado este día con una amiga. Con cierta gente si le apetecía verse, con otra no quiere ni cruzarse. Ha dejado de fumar. La paciente se ve con facilidad al llanto y dificultad para leer sus notas del libro. Se aumenta dosis de Sertralina a 100 mg/día. En 3a psicoterapia nos comenta que asistió a la MUTUA unos días atrás. Le mencionaron que la medicación toma mucho tiempo en hacer efecto. Refiere estar más activa. Le apetece salir más de casa. Manifiesta mejoría en su relación familiar. Ha seguido escribiendo en su libreta. Continúa sin fumar. Se reúne con frecuencia con varias buenas amigas que le dan apoyo emocional. Se le aconseja continuar con la medicación. En 4a psicoterapia refiere pesadillas las primeras 2 semanas (anotándolo en su libreta). Menciona se encuentra menos activa, con poco más de sueño y cansancio. Tiene mucho miedo que vuelva a presentar otra crisis cuando vuelva a incorporarse de vuelta al trabajo. Se realiza cambio de medicación a Venlafaxina 75 mg/12h. En 5a psicoterapia se le da el alta de su incapacidad temporal para incorporarse de vuelta al trabajo. Refiere significativa mejoría. Hace sus reflexiones. Cumple bien su medicación. Está mucho más activa, algún día que otro un poco cansada. Está viendo series de TV, leyendo sobre mindfullness, escuchando podcasts y asiste al gimnasio. No ha necesitado tomar ansiolíticos de rescate. Lleva 6 semanas sin fumar. TA: 130/85 mmHg. Se le recomienda continuar con la medicación y algunos libros y películas para mejoría anímica. En 6a psicoterapia refiere encontrarse muy muy bien. Orgullosa de no fumar más. Siempre existen problemas en casa, como enfrentamientos con el marido o que el padre cambia de carácter cuando bebe, pero lo lleva mejor, y lo escribe en su libro. Está leyendo un libro (novela) que le recomendó su hermana, le encanta. TA: 117/74 mmHg. Continúa con la medicación. En 7a psicoterapia se encuentra muy bien. Tuvo un problema de gestión emocional en el trabajo, pero supo resolverlo. Nos agradece el avance positivo que ha tenido hasta la fecha y nos dice "sin su ayuda, doctores, no lo hubiera logrado". De llegar a conseguir una respuesta completa, el tratamiento debe continuar al menos durante 6 meses más con la misma dosis con la que se consiga la curación para evitar recaídas.	livingner
Paciente varón de 43 años de edad, natural de Santa Cruz (Bolivia), residente en España desde hace 15 años, fumador de 15 paquetes/año, bebedor esporádico. Entre sus antecedentes personales constaba neurocisticercosis diagnosticada y tratada en su país de origen en 2002 con dos ciclos de 21 días de albendazol (800 mg cada 12 horas), sin seguimiento, y en tratamiento con fenitoina desde entonces. Acudió a consultas de Neurología, derivado desde Atención primaria, por episodios de cefalea hemicraneal de un año de evolución, con una frecuencia de 2-3 episodios mensuales que cedían con analgesia antiinflamatoria, así como un episodio de parestesias y pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho de 5 minutos de duración con recuperación total y espontánea. Negó relaciones sexuales de riesgo, así como cualquier otra sintomatología. En la exploración por aparatos y sistemas no se encontraron hallazgos significativos. Ante esta sintomatología, desde consultas de Neurología, se solicitaron las siguientes pruebas complementarias: • Hemograma: normalidad de las tres series. Bioquímica: función hepática, función renal y reactantes de fase aguda normales. • Microbiología: - Serología de VIH: negativa; Serología de Taenia solium: Positiva; Serología de Trypanosoma cruzi (Elisa IgG e IFI IgG): Positivas; Serología de sífilis: RPR negativo, T. pallidum IgG Positivo; Serología de Toxoplasma: IgG e IgM negativas; Serología de Echinoccocus granulosus: Negativa. - Prueba de Mantoux: negativo. • Resonancia Magnética Nuclear cerebral (RM): se objetivaron lesiones quísticas con paredes gruesas que presentaban en su interior imagen puntiforme hiperdensa e hipercaptante, en región frontal, parietal y occipital izquierda, sin edema perilesional ni restricción de la difusión. • Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal, no condensaciones ni derrames, no patología ósea. Ante estos hallazgos el paciente fue derivado a consultas de Enfermedades Infecciosas para tratamiento y seguimiento. Diagnóstico diferencial Ante la clínica del paciente, los factores epidemiológicos y los resultados de las pruebas complementarias obtenidas podemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes entidades nosológicas: • Tuberculosis del sistema nervioso central (SNC). Tuberculoma: La afectación del SNC en la tuberculosis puede presentarse de diferentes formas. Por ejemplo, como una meningitis tuberculosa, manifestándose habitualmente de forma subaguda, lo cual no concuerda con el cuadro clínico de nuestro paciente. Sin embargo, también puede presentarse en forma de tuberculoma, que suelen ser lesiones sólidas (no quísticas) con edema perilesional, siendo además una entidad rara en pacientes inmunocompetentes. • Absceso cerebral. La sintomatología de un absceso cerebral bacteriano suele consistir en fiebre, cefalea intensa, náuseas, vómitos y rigidez de nuca de instauración relativamente aguda. En la RM el absceso aparece como una lesión hipointensa que capta contraste en anillo en T1. En T2 presenta un área central hiperintensa (pus) rodeada de una cápsula hipointensa bien definida, y ésta, a su vez, de edema. • Hidatidosis cerebral. La afectación del SNC puede provocar crisis comiciales o hipertensión intracraneal, lo cual sería compatible con nuestro caso, sin embargo la serología para Echinococus spp. fue negativa. • Enfermedad de Chagas con afectación del sistema nervioso central. La afectación más frecuente del SNC es en forma de masa ocupante de espacio, un pseudotumor o "chagoma", pudiendo manifestarse también como una meningoencefalitis aguda, menos frecuentemente. Nuestro paciente presentaba una serología de Chagas positiva, sin embargo, la afectación del sistema nervioso central en esta entidad se observa fundamentalmente en enfermos con gran nivel de inmunosupresión como pacientes con infección por el VIH con recuento de linfocitos T CD4 menor a 100 céls/μL o sujetos trasplantados sometidos a tratamientos inmunosupresores potentes. • Neurosífilis. Encontramos diferentes formas de presentación de neurosifilis, la neurosífilis asintomática (solo alteraciones en LCR) y la neurosífilis sintomática dentro de la cual aparecen la sífilis meníngea (cefalea, rigidez de nuca, crisis comiciales...), la forma meningo vascular (que simula un ictus de la arteria cerebral media con pródromos típicos de encefalitis) y la forma parenquimatosa, la cual se puede presentar como una parálisis general progresiva (demencia subaguda, alteraciones neuropsiquiátricas...) o tabes dorsal (compromiso medular, desmielinización de cordones posteriores...). La clínica del caso que presentamos no concuerda con una neurosífilis, no obstante el paciente presentaba un patrón serológico RPR negativo y T. pallidum IgG Positivo, compatible con una sífilis tardía o de más de un año de evolución, una sífilis terciaria (neurosífilis) o una sífilis tratada. Por lo tanto aunque clínicamente poco probable, sería una posibilidad diagnóstica que habría que intentar descartar analizando el LCR (VDRL en LCR). • Toxoplasmosis cerebral. La afectación del SNC en la toxoplasmosis consiste en aparición de encefalitis y formación de abscesos. Los síntomas más frecuentes son la cefalea y la fiebre, que aparecen en la mitad de los pacientes, además, como consecuencia del daño neurológico surgen confusión mental y déficits sensitivo- motores. Se suele ver en pacientes inmunodeprimidos con deterioro de la inmunidad celular (VIH con inmunodepresión avanzada, pacientes con neoplasias hematológicas y tratamiento quimioterápico o receptores de trasplantes de órgano sólido). Estos pacientes presentan casi todos una serología positiva para IgG y negativa para IgM específicas. Como ya hemos comentado nuestro paciente es inmunocompetente, y además presenta una serología para toxoplasma negativa, por lo que es una opción diagnóstica muy poco probable. • Criptococosis cerebral. La criptococosis es una de las infecciones micóticas más frecuentes y graves asociadas al VIH, actuando como factor predisponente la presencia de un recuento de linfocitos CD4 inferior a 100 células/μl. En más del 75% de los casos se produce una meningitis o meningoencefalitis subaguda con fiebre, malestar, escasos o nulos signos meníngeos y cefalea. En un 10-15% pueden aparecer lesiones ocupantes de espacio, criptococomas, únicos o múltiples, con realce o sin realce, sólidos o en anillo, generalmente en los ganglios de la base o en el tálamo. • Causas no infecciosas de lesiones nodulares con captación periférica en SNC (metástasis, linfoma, tumor primario...). • Neurocisticercosis. La neurocisticercosis es la afectación del SNC por la forma parasitaria de la larva de la Taenia solium, actuando el ser humano como huésped intermedio, que cursa clínicamente con epilepsia, hipertensión intracraneal y signos neurológicos focales. Los hallazgos radiológicos dependen del estadio larvario, el número y la localización. La afectación parenquimatosa es la forma más frecuente, y los quistes se localizan fundamentalmente en la corteza cerebral, presentando diferentes fases evolutivas desde quistes viables (con escólex) hasta la fase evolutiva final con calcificación. La serología positiva y la imagen radiológica hacen de éste el diagnóstico más probable. Evolución El paciente fue valorado en consulta de Enfermedades Infecciosas donde refirió la misma sintomatología ya descrita previamente y se revisaron los resultados de las pruebas complementarias solicitadas por neurología. Se evaluaron las imágenes de la RM junto a un radiólogo experto, describiendo los resultados como hallazgos compatibles con neurocisticercosis activa. Se solicitó examen de fondo de ojo para descartar afectación ocular, estableciéndose el diagnóstico de neurocisticercosis activa, ya que presentaba lesiones quísticas con escólex en la RM (criterio absoluto), así como serología positiva para T. solium (criterio mayor). Se solicitaron parásitos en heces con el fin de descartar autoinoculación, siendo negativos. Respecto al patrón serológico de sífilis (RPR negativo, T. pallidum IgG positivo), se propuso al paciente punción lumbar, rechazando dicha exploración ya que negaba relaciones sexuales de riesgo, y refería el antecedente de haber sido tratado en el pasado con tres dosis de penicilina benzatina intramuscular por episodio de sífilis, asumiéndose el diagnóstico de sífilis tratada. Respecto a la serología de Chagas positiva, el paciente negaba sintomatología gastrointestinal, presentaba radiografía de tórax sin cardiomegalia, se solicitó ecocardiograma y electrocardiograma, ambos normales, y PCR de T. cruzi que fue negativa, diagnosticándose de enfermedad de Chagas de duración indeterminada. Se indicó ingreso en la planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas para tratamiento combinado. Se prescribió albendazol 400 mg cada 12 horas durante 4 semanas y praziquantel 600 mg 2 comprimidos en el desayuno, 2 comprimidos en el almuerzo y 3 comprimidos en la cena durante cuatro semanas. Además, se inició tratamiento con dexametasona 2 mg cada 12 horas, comenzando 24 horas antes del inicio de la terapia antiparasitaria, y se sustituyó fenitoína por levetiracetam 500 mg cada 12 horas para evitar interacciones. Tras 48 horas de tratamiento antiparasitario presentó dos episodios de crisis parciales secundariamente generalizadas con mordedura de lengua y amnesia posterior, por lo que se aumentó la dosis de levetiracetam a 1000 mg cada 12 horas. Tras 7 días de ingreso, sin nuevas complicaciones, se procedió al alta hospitalaria para seguimiento ambulatorio en consultas. Completó el tratamiento sin incidencias y con buena tolerancia a la medicación. No tuvo nuevas crisis comiciales. Se solicitó RM cerebral y serología para T. solium a los 6 meses de completar el tratamiento. En la RM se observaron lesiones cicatriciales sin actividad y la serología de T. solium resultó negativa. Ante estos resultados y la ausencia de sintomatología neurológica se asumió la curación de la neurocisticercosis. Se indicó seguimiento anual con serología de T. solium. Una vez completado el tratamiento de la neurocisticercosis, se inició tratamiento ambulatorio de enfermedad de Chagas con benznidazol 15 mg/kg/día en pauta ascendente, hasta completar 270 comprimidos, con muy buena tolerancia al tratamiento y seguimiento anual con ECG y PCR de Chagas, encontrándose asintomático un año después, sin nuevas convulsiones y PCR de Chagas negativa. Diagnóstico final • Neurocisticercosis parenquimatosa activa. • Enfermedad de Chagas de duración indeterminada. • Sífilis tratada.	livingner
Varón de 18 años, que consulta por fiebre intermitente mantenida desde hace un mes de hasta 39oC, acompañado de disconfort abdominal, dolor articular y astenia; como único antecedente destaca fiebre de origen desconocido a los 8 años, por el que precisó ingreso durante 2 meses sin respuesta a antibióticos. A la exploración destacaba: adenopatía axilar derecha e izquierda 1-1,5 cm no pétrea ni dolorosa ni adherida, sin otros hallazgos. Se realizó el siguiente diagnóstico diferencial: - Infeccioso: infección vírica (VEB, CVM, VHS, VIH, VHC, VHB,VHA), infecciones atípicas: serología coxiella, borrelia, brucella, Lues, (Fiebre Q, enfermedad de Lyme). - Hipotiroidismo. - Autoinmune: LES, amiloidosis, sarcoidosis. - Síndrome autoinflamatorio (Fiebre mediterránea familiar, TRAPS...), - Neoplásico: Linfoma. - Síndrome de malabsorción intestinal: celiaquía.	livingner
Anamnesis Consultó en el Servicio de Urgencias un paciente varón de 37 años de edad por cefalea de un mes de evolución. Refería que desde la adolescencia sufría episodios esporádicos de cefalea hemicraneal pulsátil con fotofobia y fonofobia asociadas, por los que nunca consultó. Era fumador de unos 20 cigarrillos diarios y como antecedente personal relevante presentaba solamente una intervención quirúrgica en la infancia, tras un traumatismo en el codo derecho. Refería un absceso perianal dos meses antes del inicio de la cefalea tratado satisfactoriamente con cloxacilina, sin precisar drenaje, así como otitis media un mes antes, que se resolvió tras siete días de tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Aproximadamente un mes antes de su asistencia a Urgencias comenzó a sufrir cefalea hemicraneal derecha, pulsátil, de varios días de duración. El dolor persistía durante todo el día, siendo más intenso por la tarde, y se mantenía durante la noche, aunque permitía el descanso del paciente. Durante los primeros días se acompañaba de leve sensación de mareo y dolor a la palpación de los senos paranasales. Al no ceder con analgesia habitual, el paciente decidió consultar a su médico de cabecera, que lo diagnosticó de cefalea y sinusitis y pautó analgesia con antiinflamatorios y metamizol, así como tratamiento antibiótico con ciprofloxacino. En el curso clínico se reflejaba la posibilidad de valorar un estudio de migraña, que se descartó al presentar el paciente mejoría inicial tras dicho tratamiento. Sin embargo, en apenas siete días el cuadro clínico continuó progresando, persistiendo cefalea de similares características, pero que ahora se acompañaba de febrícula, deposiciones diarreicas y náuseas con vómitos. El dolor empeoraba con maniobras de Valsalva y asociaba fotofobia y fonofobia. El paciente solicitó entonces asistencia urgente en Atención Primaria, donde fue diagnosticado de cefalea tensional y gastroenteritis, solicitándose una analítica ordinaria, que fue normal. A pesar de la toma correcta del tratamiento analgésico y antiemético, el paciente presentó un claro empeoramiento, con postración y tendencia al sueño durante todo el día, por lo que tres días después su familia decidió llevarlo al Servicio de Urgencias. Exploración física A su llegada a Urgencias el paciente fue atendido en camilla al presentar importante afectación por el dolor. A la primera inspección destacaban el grado de postración y de sensibilidad al ruido y a la luz, así como la impresión de gravedad que transmitía. Se encontraba consciente y orientado en espacio y persona, pero no en tiempo. Mantenía los ojos cerrados, a no ser que se le estimulara verbalmente, con una puntuación en la Escala de Coma de Glasgow de 13 (O3, V4, M6). La exploración física general fue normal, destacando únicamente ligeras molestias a la palpación abdominal. Estaba afebril y normocoloreado. En la exploración neurológica destacaba dolor a la palpación de los senos paranasales. Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. No presentaba alteraciones campimétricas ni de los pares craneales. Presentaba disminución de fuerza 4/5 en las extremidades izquierdas, así como ligera hipostesia en las mismas respecto a las derechas. Los reflejos eran normales y la prueba de Romberg fue negativa, sin alteraciones de la marcha. No mostraba dismetrías en la prueba dedo-nariz ni en el test talón-rodilla. No se detectó meningismo. Pruebas complementarias • Se solicitó una analítica básica con hemograma, bioquímica y coagulación, en la que destacó una leve neutrofilia (81,6%) sin leucocitosis, no encontrando otros parámetros fuera de rangos normales. • La analítica de orina, la radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. • Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal con contraste, en la que se observó una lesión intraaxial temporal derecha expansiva de 58 mm de diámetro, redondeada, con captación fina en anillo y edema perilesional hemisférico derecho que condicionaba desplazamiento de 16 mm de la línea media, compatible con absceso temporal derecho. Tomografía computarizada craneal con contraste, donde se observa el absceso temporal derecho, con importante desplazamiento de la línea media. Diagnóstico Absceso cerebral derecho de origen otógeno. Tratamiento Se inició tratamiento en el Servicio de Urgencias con dexametasona cada 6 h y antibioterapia combinada con ceftriaxona y vancomicina. Se contactó de forma urgente con el Servicio de Neurocirugía, que realizó el drenaje urgente del absceso. El Servicio de Otorrinolaringología realizó una timpanoplastia y una mastoidectomía radical en el mismo acto quirúrgico. Evolución El paciente presentó una buena evolución postoperatoria, sin complicaciones, manteniendo una puntuación en la Escala de Coma de Glasgow de 15 en todo momento y sin alteraciones en la exploración neurológica. En las pruebas de neuroimagen se observaron cambios posquirúrgicos normales, sin colecciones intracraneales y con disminución del desplazamiento de la línea media. El estudio microbiológico del material extraído durante la cirugía (pus y cápsula del absceso) reveló que este había sido producido por Streptococcus pneumoniae. El paciente permaneció ingresado en la planta de Neurocirugía durante 23 días, recibiendo tratamiento antibiótico. Durante el ingreso del paciente se realizaron serologías, en las que se encontró infección por virus de la hepatitis B y de la inmunodeficiencia humana, no conocidas. Al alta recibió tratamiento con ceftriaxona durante ocho semanas.	livingner
Paciente masculino, blanco, de 34 años de edad, con serología positiva al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) desde 2004, clasifica como sida en 2006 cuando se le diagnostica TB pulmonar por baciloscopia. En su momento, se trató con el esquema convencional (isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) según el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba con adecuada adherencia. Posteriormente, finalizado el tratamiento, fue dado de alta, asintomático, con evolución favorable y curación total. Desde ese año, comenzó terapia antirretroviral con estavudina/lamivudina/abacavir, esquema que mantuvo hasta 2012, en que cambió a abacavir/lamivudina/lopinavir/ritonavir por fallo terapéutico. En junio de 2014, ingresa en el Hospital del IPK, refiriendo fiebre de alrededor de dos meses de duración, intermitente, vespertina, acompañada de sudoraciones profusas y pérdida de peso importante. Además, desde el comienzo de la fiebre, el paciente presentó disuria y se le administraron varios antibióticos (sulfaprim, ciprofloxacino, gentamicina) sin respuesta al tratamiento. Una semana antes del ingreso, el paciente refirió que expulsaba ̈gases al orinar ̈ y ̈orina por el recto ̈. Durante su ingreso se constataron las características de la fiebre descritas, además de la presencia de una fístula recto-vesical. En el examen físico de la piel se demostró lesión ulcerada anterior del hemitórax izquierdo de 3 mm de tamaño, con drenaje de secreción purulenta alrededor de dos meses atrás. La esposa de este paciente se encontraba hospitalizada en el IPK desde la misma fecha por manifestaciones ginecológicas. La esposa fallece por una micobacteriosis diseminada como causa principal de la muerte. Al paciente se le realizan estudios complementarios al momento de ingreso. Imagenología Ultrasonido abdominal: se observaron pequeñas adenopatías periaórticas y peripancreáticas, la mayor de 18 X 13 mm. Además, vejiga con celularidad a nivel del suelo vesical, pared irregular con engrosamiento de 8,7 mm en una extensión de 40 mm. Tomografía axial computarizada de abdomen: vejiga con contorno inferior irregular con defecto de lleno de aspecto vegetante. Radiología de pelvis ósea: línea de fractura de lámina izquierda de L5. Radiología de tórax: no alteraciones pleuropulmonares. Pruebas moleculares Detección molecular de M. tuberculosis en la orina: Se extrajo el ácido desoxirribonucleico (ADN) de tres orinas mañaneras del paciente según la metodología descrita por Sechi y cols. Posteriormente, se realizó la PCR mediante el empleo de la secuencia de inserción IS 6110 de M. tuberculosis.6 Cultivo bacteriológico Cultivo de bacilos ácido-alcohol resistente de lesión en piel en medio Lowenstein-Jensen: Identificación de M. tuberculosis con codificación. Con estos elementos, en julio de 2014, se inicia el tratamiento para TB extrapulmonar (TBGU). Además, se realizó un cambio de tratamiento antirretroviral con esquema de truvada/efavirenz. En septiembre de 2014, el paciente es reevaluado y se encuentra afebril, niega síntomas urinarios, no expulsión de orina por el recto ni secreción por la piel, con aumento de peso y evolución clínica favorable. Continúa con la primera fase de tratamiento anti-TB.	livingner
Anamnesis Paciente de 66 años con los siguientes antecedentes personales: no alergias conocidas. Hábitos tóxicos: exfumador hasta hace 14 años, IPA 30, exbebedor importante desde hace más de 20 años, actualmente bebedor de un vaso de vino al día; no viajes, actualmente no contacto con animales, cazador, que comía lo cazado pero bajo control, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipergammaglobulinemia policlonal, osteoartrosis, artritis gotosa, episodios de lumbociatalgia, intervención quirúrgica osteosíntesis del miembro inferior izquierdo (accidente laboral). Tratamiento habitual: fluvastatina, diacereína, omeprazol, enalapril + hidroclorotiazida. Situación basal: IAVD. No deterioro cognitivo. Deambulación autónoma. Jubilado, empleado en una granja de pollos. Antecedentes familiares: sin interés. El paciente es traído al Servicio de Urgencias por una clínica objetivada por la familia, el mismo día por la mañana, consistente en alteración para la emisión del lenguaje, con lenguaje incoherente y alteración en la comprensión. Además, presentaba desorientación témporo-espacial, desviación de la comisura bucal hacia la izquierda y alteración para la marcha con latero-desviación no sistematizada. En la noche previa había presentado varios vómitos alimentarios y deposiciones blandas sin productos patológicos. No fiebre. No otra focalidad neurológica en la anamnesis. El mismo día había sido valorado por su médico de Atención Primaria, que describe en el informe que el paciente presentaba una marcha atáxica y una desviación de la comisura bucal hacia la izquierda, sin signos meníngeos, por lo que le deriva a Urgencias para su estudio. Examen físico Exploración neurológica en Urgencias: consciente, desorientado en tiempo. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Nistagmus horizontal. No rigidez de nuca, no signos meníngeos, ataxia de la marcha con lateropulsión sobre todo a la derecha. Romberg positivo. Resto de la exploración sin hallazgos. A su ingreso en planta de Neurología al día siguiente: alerta. Consciente. Obedece órdenes axiales. Lenguaje con poca fluidez y palabras aisladas. Se intoxica fácilmente con la orden previa y con órdenes de dos pasos. Nomina 1/3. No repite. Obedece órdenes por imitación después de repetirle varias veces. Desorientado en tiempo y espacio. Perseverante. No defectos campimétricos por el reflejo de amenaza. FO: no colabora, se objetiva movimiento continuo compatible con nistagmo. Pupilas isocóricas y normorreactivas. MOE: no colabora adecuadamente, no se objetivan oftalmoparesias. Leve paresia facial central izquierda. No claudica en Barré, ni en Mingazzini. Sensibilidad tactoalgésica: retira ante estímulo nociceptivo. REM +/++++ y simétricos. RCP: flexor bilateral. Imposibilidad para mantener la sedestación y la bipedestación. Coordinación: no dismetría dedo-nariz. No signos meníngeos. Tensión arterial 160/90 mmHg, frecuencia cardiaca 82 lpm, saturación de O2 basal 90%, eupneico, afebril. Exploración somática: no lesiones cutáneas. Cabeza y cuello: sin hallazgos. Auscultación cardiaca: rítmica, no soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, crepitantes bibasales más intensos en la base derecha, roncus de forma diseminada. Abdomen: sin hallazgos. Extremidades: desviación ósea a nivel supramaleolar externo izquierdo postquirúrgica. Resto normal. Pruebas complementarias • Analítica: normal. Coagulación: déficit de ATIII (68%). Proteinograma normal. IgG 2211 e IgA 533. Beta-2-microglobulina: 1559. Marcadores tumorales negativos. Estudio de autoinmunidad normal. Hemocultivo y urocultivo: negativos. Serología en sangre: Brucela, VIH hepatitis B y C y lúes negativas. LCR: cél.: 5 hematíes: 1 glucosa: 84 proteínas: 183 ácido láctico: 2,8 alb: 102,8 adal: 4 gram. • LCR: no se observan microorganismos. Cultivo: estéril hongos y micobacterias. PCR virus herpes: no se detecta VHS ni VVZ. • Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 67 lpm, eje eléctrico normal, sin alteraciones de la repolarización. • Radiografía de tórax posteroanterior: rotada, aumento del ICT, no se visualiza el seno costofrénico izquierdo, con infiltrado basal izquierdo. • Ecocardiografía: cavidades cardiacas de tamaño normal. Función biventricular conservada. No valvulopatías significativas. Sin imágenes anómalas. • Ecografía de abdomen completo: normal. • Gastroscopia: linfangiectasia. Cavidad gástrica parcialmente valorable por contenido alimentario. • Electroencefalograma (EEG): actividad cerebral enlentecida para la edad del paciente. • Tomografía computarizada (TC) cerebral urgente: no se observa sangrado agudo intra o extraaxial en el momento actual. Línea media conservada. Surcos, cisternas y ventrículos simétricos. No alteraciones parenquimatosas valorables. • RM cerebroal: en FLAIR y T2 se observan extensas áreas de alteración en la señal a nivel del troncoencéfalo, circunvoluciones subcallosas y regiones hipocámpicas de forma bilateral, periféricamente a ambos núcleos lenticulares y de forma muy discreta en el tálamo izquierdo. Resonancia magnética cerebral en FLAIR corte axial, que muestra hiperintensidad periféricamente a ambos núcleos lenticulares. Diagnóstico • Encefalopatia de Wernicke- Korsakoff. • Infección respiratoria de vías bajas. • Déficit de antitrombina III. • Hipergammaglobulinemia policlonal. Tratamiento Tiamina 300 mg/8 h intravenosa. Evolución Además del tratamiento con tiamina intravenosa, al principio se inició tratamiento con aciclovir y ampicilina para cubrirle frente a una probable neuroinfección por herpes virus y Listeria. Tras realizar la RM cerebral que era compatible con el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke, y ante la negatividad de los cultivos y PCR de virus neurotropos, se continúa el tratamiento solo con tiamina intravenosa y posteriormente por vía oral. Como complicación durante el ingreso presentó una infección respiratoria de vías bajas que remitió tras recibir tratamiento con antibiótico, broncodilatadores y mucolíticos. La RM cerebral de control 8 días más tarde refleja una clara mejoría radiológica, con persistencia tan solo del leve aumento de señal en FLAIR en los hipocampos. La exploración neurológica al alta objetiva solo un tándem inestable, siendo el resto de la exploración normal. Revisado a los 3 meses, el paciente sigue asintomático, con exploración neurológica normal.	livingner
Historia clínica. Anamnesis Varón, 73 años, incluido en el programa crónico complejo por cumplir con las categorías C; EPOC; D, hepatopatía crónica, y G; anemia crónica. Ingresa tras caída por escaleras, y comienza con disnea + tos, con evolución tórpida y progresivo empeoramiento respiratorio con imagen radiológica de bronconeumonía bilateral e insuficiencia respiratoria severa. En los resultados preliminares de microbiología se aprecian hifas por lo que se inicia Trimetoprim/ Sulfametoxazol + voriconazol. Ingresa en UCI por mala evolución. Exploración física Como hallazgos más reseñables, el paciente presenta agitación psicomotriz, hipoventilación global con roncus y crepitantes bilaterales, asociando presencia de ascitis y edemas. Presenta múltiples lesiones tipo "scalp" con desgarro de la piel en extremidades superiores y zonas tibiales anteriores. Pruebas complementarias PCR de 14,34. Leucocitosis de 22.500 con 96,3% neutrófilos. Gasometría arterial; pH: 6,94, PO2: 56 mmHg, PCO2: 83 mmHg, HCO3: 17,8 mmol/l. Rx de tórax; bronconeumonía bilateral. Evolución Precisa intubación por grave insuficiencia respiratoria, con deterioro hemodinámico y oligoanuria que obliga a iniciar soporte vasoactivo y hemofiltración. Se produce fracaso multiorgánico, produciéndose el exitus pocos días después. En el lavado broncoalveolar se aisló abundante crecimiento de Fusarium spp, entre otros.	livingner
Mujer de 67 años, natural de Bulgaria, hipertensa, diabética, obesa, dislipémica y con enfermedad renal crónica (ERC) posiblemente secundaria a diabetes y/o nefroangiosclerosis, en HD desde enero de 2008. Ámbito socioeconómico bajo, convivencia con animales y mala higiene personal. Se realiza fístula arteriovenosa (FAV) humerocefálica izquierda, con evolución tórpida, realizando HD por CVC transitorio (múltiples retiradas y nuevas canalizaciones por infecciones de puerta de entrada del catéter [PEC]). Ingresa por cuadro de fiebre y escalofríos tras diálisis, compatible con bacteriemia, con hemocultivos positivos a Staphylococcus (St.) aureus. Asocia infección en PEC, por lo que se retira el catéter, que se cultiva, creciendo AX, junto con St. aureus y Enterococcus faecalis. Con tratamiento combinado para los tres gérmenes desaparece el cuadro infeccioso clínica y bacteriológicamente.	livingner
Anamnesis Paciente varón de 45 años de edad, con hipertensión arterial, dislipemia, hepatitis C, insuficiencia mitral leve, insuficiencia renal crónica secundaria a valva uretral posterior, que precisó de tratamiento sustitutivo desde 1980. Intervenido de nefrectomía bilateral, paratiroides por hiperfunción secundaria a trasplante, nevus melanocítico y síndrome del túnel carpiano. Sometido a trasplante renal en 2008, realizó tratamiento inmunosupresor de inicio con deflazacort, micofenolato de mofetilo y tacrolimús. Precisó sondaje vesical permanente por acontractilidad del detrusor, rechazando cateterismo intermitente. Tenía buenos controles y función renal estable. En 2012, presentó numerosos cuadros de infecciones urinarias de repetición por distintos gérmenes, como Morganella, Escherichia coli, que se detectaron en cultivos, sin hematuria y con presencia de micosuria. Examen físico Buen estado general, afebril. Ausencia de pérdida de peso. No edemas de los miembros inferiores. Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias, salvo implante renal en la fosa iliaca derecha, no signos de irritación peritoneal, ni globo vesical. Cicatrices de laparotomía media y trasplante renal en la pared abdominal. Genitales sin alteraciones. Pruebas complementarias • Se solicita una ecografía abdominal, identificándose abundante material ecogénico intravesical, así como una lesión de 3,4 x 2,7 cm que presenta vascularización, siendo sugerente de neoformación vesical. • Por este motivo se solicita una cistoscopia, donde se aprecia medio con abundante mucosidad y una lesión papilar de aproximadamente 3 cm sugerente de malignidad. Diagnóstico Por ello, se realiza resección transuretral vesical, con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma tipo entérico intravesical, sin afectación de la pared muscular. Dados los resultados, se lleva a cabo el estudio de extensión para descartar neoplasia concomitante, realizándose una tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica, no evidenciándose tumor primario. Tratamiento Se valora el caso en el comité uro-oncológico y se decide emprender cirugía radical, por lo que se ofrece al paciente cistoprostatectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral y derivación del uréter al íleon. El resultado patológico de la pieza quirúrgica es adenocarcinoma mucinoso tipo entérico vesical, multifocal, con compromiso transmural hasta la vecindad de la grasa perivesical, segmento ureteral libre de tumor, ganglios sin afectación tumoral, próstata y vesículas seminales libres de tumor. Evolución Durante el postoperatorio, el paciente presenta buena evolución, con función renal estable y diuresis conservada. Valorado por Oncología Médica, se desestima la necesidad de tratamiento adyuvante sistémico. Sí se realiza por parte de Nefrología el cambio de inmunosupresor a everolimús. Al mes de la intervención se realiza la retirada de catéter pigtails, y el paciente presenta ureterohidronefrosis y deterioro de la función renal, con creatinina de 2,3 mg/dl. Se solicita una URO-TC, evidenciándose estenosis de la unión ureteroileal por granuloma; dado que el paciente mantiene una diuresis de 2.500-4.000 ml/ 24 horas, y creatinina de 2,4, se decide mantener una actitud conservadora. El paciente presenta un descenso progresivo de la función renal hasta alcanzar nivel prequirúrgico de 1,5. Al décimo mes de la intervención, el paciente muestra una evolución estable, sin signos de recidiva de la enfermedad.	livingner
Politraumatizado de 39 años por caída de 2 metros. Sin antecedentes reseñables. A la exploración destacaba hipertensión, taquicardia y saturación del 95%, con palpación abdominal peritonítica difusa. Analíticamente, mostraba un patrón de citólisis, acidosis metabólica, hiperamilasemia y anemización. La laceración pancreática que atraviesa más del 50% del grosor glandular está asociada a rotura del conducto pancreático principal, aumentando la probabilidad cuanto más proximal a la cabeza. La presencia de líquido entre la vena esplénica y el páncreas y líquido peripancreático (seroso o hemático), aumenta la sospecha. En la laparotomía urgente, se evidenció rotura de la cápsula esplénica y sección completa del cuerpo pancreático, con liponecrosis e inflamación de la grasa peripancreática y epiplón. Se realizó pancreatectomía córporo-caudal con esplenectomía. El paciente evolucionó con una pancreatitis postraumática y colecciones organizadas, tratadas con drenajes y antibioterapia.	livingner
Mujer 36 años, con anorexia nerviosa restrictiva-purgativa y evolución desfavorable; DM1 con mal control metabólico, sin complicaciones; hipotiroidismo primario; epilepsia focal con crisis parciales complejas e intento autolítico con ingesta de caústicos con estenosis esofágica precisando esofagoplastia derecha e ileoduodenostomía con 4 reintervenciones por evisceración y oclusión por bridas y dilataciones esofágicas, además múltiples ingresos por neumonía por broncoaspiración. Ingresa por cuadro diarreico (10 deposiciones/día) de 4 días asociado a malestar general e intolerancia oral. A la exploración: hipotensión+signos de deshidratación. Se canaliza vena yugular derecha, presentando hemorragia laterocervical, precisando intubación orotraqueal y nueva canalización de vía central. Presenta Síndrome de Distress Respiratorio del adulto. Tras estabilización, se realiza valoración nutricional con peso 32kg e IMC 11.3kg/m2 y en analítica se objetiva anemia, HbA1c7.1%, TSH 34.44 UI/ml, T4l 6.3pmol/l, cortisol 28.86mg/dl, FSH 3.37mUI/ml, LH 1.79mUI/ml, estradiol 5.0pg/ml. Se inicia nutrición enteral continua por SNG y suplementos de fósforo, magnesio, potasio y tiamina. Se realiza endoscopia, ante múltiples salidas de SNG y dilatación de estenosis esofágica y colocación de SNY, añadiéndose NPT para alcanzar requerimientos. Durante el ingreso, el control glucémico es complicado, con variabilidad glucémica en relación con administración de nutrición y autodesconexión y arrancamiento de SNG. La paciente comienza con cuadro febril descartándose cetoacidosis y se inicia Piperacilina-Tazobactam4g/8h. A los tres días, desarrolla pustulosis y edema en MMSS, se realiza ecografía-doppler con trombo en vena basílica y cefálica mayor en MSD y trombo que ocupa la mitad caudal del segmento de la vena yugular interna izquierda y vena subclavia izquierda en relación con tromboflebitis; se añade al tratamiento Bemiparina sódica 5000UI y Linezolid 600mg/12h. Se aisla Candida albicans en catéter venoso central, hemocultivo y secreción pustular y se inicia Fluconazol 400mg/24h. No puede realizarse ecocardiografía transesofágica para descartar endocarditis, pero no hay hallazgos patológicos en la transtorácica y se descarta endoftalmitis candidémica. En TC de tórax se observa patrón de micronódulos de predominio subpleural - manifestación pulmonar de candidiasis-. Se estudia el cuadro diarreico siendo compatible con cuadro malabsortivo. Posteriormente presenta colitis pseudomebranosa confirmado. Finalmente, la paciente es dada de alta hospitalaria tras mejoría del estado nutricional (incremento de 13.2kg -IMC 16.1-), del control glucémico y del cuadro diarreico. Además, se resuelve el cuadro febril y la paciente presenta evolución favorable del cuadro de tromboflebitis séptica de vena central.	livingner
Se presenta el caso de una mujer de 27 años de nacionalidad china, que no comprendía castellano, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés y correctamente vacunada durante la infancia en su país de origen. La paciente acudió por primera vez a urgencias del centro de salud por una reacción urticariforme pruriginosa de veinticuatro horas de evolución. En esta primera consulta se le pautó un antihistamínico intramuscular y corticoide de liberación retardada siendo diagnosticada de urticaria. Un día más tarde la paciente acude de nuevo a urgencias por presentar aumento de las lesiones, refiriendo intenso picor en cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades superiores y genitales. Se observan varias lesiones polimorfas de distribución dispersa generalizada, con lesiones costrosas hemorrágicas y otras vesículo-pustulosas de dos a cinco milímetros de diámetro, alguna de ellas umbilicadas en zona central. En la región centro-abdominal presenta lesión costrosa necrótica que la paciente refiere haber manipulado. Tras la exploración, fue diagnosticada de varicela. Se procedió a descartar complicaciones mediante auscultación y petición de radiografía de tórax que resultó completamente normal, por lo que tras la toma de frotis de lesiones fue derivada a su domicilio explicándole las medidas de aislamiento respiratorio que era conveniente tomar con sus convivientes no inmunizados. Se pautó aciclovir oral 800 mg cada cuatro horas, cinco veces al día, con descanso nocturno siete días y antihistamínicos. A los siete días, nuestra paciente acudió al servicio de Urgencias de nuestro hospital de referencia por astenia intensa de 24 horas de evolución sin otra sintomatología. La exploración fue completamente normal, por lo que ante la ausencia de alteraciones tanto analíticas como radiológicas se decidió el alta domiciliaria. A las doce horas, acude de nuevo a urgencias por dolor suprapúbico y astenia. En la anamnesis refiere disuria de dos días de evolución así como oligoanuria, sin proceso febril concomitante. La auscultación cardiopulmonar fue totalmente normal. La exploración abdominal presentó dolor a nivel suprapúbico palpándose globo vesical con sucusión positiva en ambas fosas renales. Ante la sospecha de retención aguda de orina se procedió a realizar un sondaje vesical comprobando un vaciamiento de 1.200 cc. Se realizaron analíticas sanguíneas y de orina con resultados dentro de los parámetros normales. En la radiografía de abdomen practicada destacaba la presencia de abundantes restos fecales retenidos. Durante su reevaluación en la sala de observación, el acompañante-traductor refiere una clara mejoría del dolor abdominal y expresa que la paciente aquejaba pérdida de fuerza y debilidad progresiva de extremidades inferiores desde hacía cuatro días. Se le reevalúa destacando rigidez cervical marcada, pares craneales normales, balance motor 5/5 distal y proximal en extremidades superiores. En extremidades inferiores aparición de una para-paresia flácida con balance motor 3/5 proximal y 4/5 distal. Reflejos osteotendinosos con hiporreflexia rotuliana bilateral y abolición de reflejos aquíleos. Reflejo cutáneo plantar en flexión bilateral. Hipo-sensibilidad en metámeras por debajo de D5 (mama). Ante la presencia de alteraciones neurológicas se le indicó la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) craneoencefálica donde no se apreciaron lesiones focales intracraneales y los espacios de líquido cefalorraquídeo, así como la diferenciación de sustancia gris y sustancia blanca fueron normales. Posteriormente, se le realizó punción lumbar donde se apreció líquido claro y se cursaron muestras para estudio de laboratorio ingresando en el servicio de Neurología con el diagnóstico de sospecha de mielitis transversa incompleta postinfecciosa. Durante su ingreso se le realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) medular, donde se apreció un área de hiperseñal en T2 localizada a nivel del cordón medular cervical (C5-D1) con una pequeña dilatación del conducto ependimario, muy probablemente relacionada con mielopatía infecciosa. La lesión mostró leve hipointensidad en T1. Todo ello ratificó el diagnóstico de mielitis infecciosa en cordón medular cervical. Los resultados de la serología de LCR para Borrelia, Brucella, sífilis, virus de Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), virus Herpes simple (VHS) y virus Varicela zóster (VVZ) fueron negativos. Los resultados de la serología en suero fueron congruentes con los de LCR, excepto para virus Varicela zóster que resultó positiva. Se pidió también serología Virus Inmunodeficiencia Humano con resultado negativo. Por lo que su diagnóstico etiológico de alta probabilidad fue de mielitis aguda por infección virus Varicela zóster (VVZ). Desde su ingreso ante la alta sospecha de mielitis aguda por VVZ, se inició tratamiento con aciclovir i.v. durante los primeros diez días asociando corticoide i.v. La paciente experimentó una lenta aunque constante mejoría, finalmente y tras un mes de ingreso, se le retiró la sonda sin presentar en los días posteriores ningún episodio de retención aguda de orina. Al alta continuó tratamiento rehabilitador.	livingner
Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento. Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus. Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría. Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas. El paciente fue remitido para ingreso. A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento. En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl). Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC). En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas. En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.	livingner
Se presenta el caso de un varón de 57 años, fumador activo, con antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve en tratamiento con bromuro de glicopirronio. Acudió a urgencias por parestesias e imposibilidad para la deambulación de 48 horas de evolución. Los días previos había presentado cuadro de vómitos, diarrea verdosa de hasta 18 deposiciones diarias, fiebre de 38oC y malestar general tras la ingesta de huevos. A su llegada a urgencias presentaba tensión arterial de 181/118 mmHg, frecuencia cardiaca de 118 lpm y temperatura de 35,4oC. A la exploración física destacaba hipoperfusión periférica en ambos miembros inferiores, con livedo reticularis hasta la pelvis. Analíticamente destacaba hemoglobina 15 mg/dl, leucocitos 5,9 10,70×103/l, creatinina 2,45 mg/dl, creatin-quinasa 20.000 U/L, sodio 140 mEq/l, potasio 5,5 mEq/L, pH 7,15, pCO2 44 mm Hg, pO2 98 mm Hg, ácido láctico 10,1 mg/dL. Ante la sospecha de isquemia arterial aguda, se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste que mostró dilatación aneurismática y trombosis completa de aorta abdominal infrarrenal. Fue intervenido de urgencia mediante by- pass axilobifemoral derecho. Se inició heparina de bajo peso molecular además de antibioterapia empírica con meropenem y vancomicina por fiebre persistente. Tras 5 días de ingreso, se aisló en hemocultivos Salmonella grupo D multisensible únicamente resistente a quinolonas, por lo que se desescaló a ceftriaxona 2g diarios completando un total de 8 semanas. A pesar de antibioterapia, persistieron picos febriles diarios. Tras descartar otros focos de infección alternativos, existía una elevada sospecha de infección de la prótesis endovascular. Por este motivo, se realizó una tomografía computarizada con emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa o PET (18F-FDG)-TAC, que mostró actividad inflamatoria inespecífica en todo el bypass, sobre todo en el trayecto torácico. Finalmente, se realizó un estudio gammagráfico con leucocitos autólogos marcados con HMPAO-Tc99m, que finalmente descartó infección a nivel del bypass. Tras un ingreso prolongado de dos meses de duración con numerosas complicaciones, el paciente quedó afebril, con negativización de hemocultivos de control posteriores, pudiendo incorporarse a su actividad cotidiana sin incidencias, aunque con ayuda de tratamiento rehabilitador.	livingner
Historia clínica/ Anamnesis: Varón de 79 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de hipertensión arterial, Diabetes Mellitus (DM) tipo 2, dislipemia, espondilitis anquilosante (EA) de 20 años de evolución en tratamiento con anti-TNF desde hace 6 años, fibrilación auricular paroxística, varios episodios de AIT, neoplasia vesical intervenida hace 11 años en remisión En tratamiento con valsartan, lecardinipino, atorvastatina, lansoprazol, metfromina, dacortin 2,5mg/día, sintrom y adalimumab 40 mg cada 15 días. Como mascota tenía dos perros. No había realizado viajes recientes y negaba consumo de productos lácteos sin pasteurizar. Acude a Urgencias por un cuadro de fiebre de hasta 38oC con escalofríos y tiritona sin predominio horario claro de una semana de evolución acompañado de deterioro del estado general y descompensación glucémica. Así mismo presentaba dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas y varios episodios de hipotensión arterial que le habían obligado a acudir en varias ocasiones al servicio de urgencias los días previos. No presentaba clínica respiratoria, gastrointestinal ni miccional acompañante. Exploración física Normotenso y taquicárdico a 120 latidos por minutos. Saturación oxígeno al 98% basal. T 38,3o. Mal estado general, sudoroso con frialdad cutánea distal. Eupneico en reposo. Sin adenopatías a la palpación periférica ni ingurgitación yugular. Tonos arrítmicos con soplo sistólico multifocal II/IV. Hipoventilación generalizada. Abdomen y miembros inferiores sin hallazgos significativos. No focalidad neurológica ni signos meningeos. Pruebas complementarias en urgencias En la analítica realizada al ingreso destaca: Hemoglobina (hb): 11,2 g/dl, leucocitos 2,240 x 109/L, neutrófilos absolutos: 0,750x109/L, linfocitos absolutos: 1,240x109/L, plaquetas: 115x109/L, creatinina: 1.1mg/dl con iones normales. PCR: 70 mg/L. LDH: 321 U/L. Orina con indicios de hemoglobina. Coagulación y gasometría normal. Frotis sangre periférica con escasos polimorfonucleares con algunos cayados, con predominio de linfocitos maduros y granulares, aisladas células de aspecto activado. Rx tórax: Índice cardiotorácico dentro de la normalidad. Sin imágenes de condensación. Pinzamiento de ambos senos costofrenicos bilaterales. Diagnóstico de ingreso Síndrome febril sin foco y pancitopenia a estudio Pruebas complementarias rutinarias Durante su estancia en planta se produce un descenso rápidamente progresivo de las tres series (pancitopenia aguda), llegando a presentar hb: 8,1 g/dl, plaquetas: 63x109L; leucocitos: 1,760x109L junto con elevación de LDH máxima de 981 U/L y mínimo aumento de bilirrubina a expensas de indirecta y descenso de haptoglobina, así como aumento de ferritina (pico de 4383 ng/ml) y triglicéridos 550 mg/dl El estudio analítico se completa con autoinmunidad (ANA, ANCA, anti DNA, ENA, anticuerpos antimitocondriales, anti musculo liso y antifosfolípido) que resulta negativa, proteinograma con dudoso componente monoclonal gamma que posteriormente se confirma la ausencia de banda monoclonal mediante inmunoelectroforesis. Mantoux y quantiferon negativos. Antígeno de legionella, neumococo y leishmania en orina negativo. Cultivo de Lowestein en orina negativo. Serología hepática y de Brucella, Salmonella typhi y paratyphi, Ricketsia coronii, Coxiella burneti, CMV, VHS, VEB y Parvovirus B19 negativa. VIH negativo. Hemo y urocultivo negativos. En las pruebas de imagen se realiza ecografía abdominal que muestra derrame pleural bilateral y hepatoesplenomegalia. En TC de tórax se objetiva calcificaciones pleurales, granulomas hepáticos calcificados y algunas adenopatías calcificadas así como derrame pleural bilateral con colapso de pulmón subyacente. Ecocardiografía transtorácica y transesofágica: negativas para endocarditis. Finalmente se realiza un aspirado-biopsia de médula ósea (MO) en la cual la citometría de flujo presenta presencia de 0,1% de células inmaduras de estirpe mieloide sin aberrancias fenotípicas, no se observa proliferación linfoide B monoclonal población linfoide T con cociente CD4/CD8 mantenido. El mielograma no fue concluyente por ausencia de grumos y escasa celularidad, aunque no se observaban blastos. El cultivo para brucella y micobacterias resulta negativo. En dicha biopsia en la anatomía patológica se observaron parásitos tipo amastigote compatible con leishmania confirmándose posteriormente con técnica de PCR para leishmania. Diagnóstico diferencial Se define pancitopenia como la disminución de la cifra normal en sangre de leucocitos (< 4,5x109/L), hemoglobina según edad y sexo y plaquetas (<150,0x109/L). Ante estos hallazgos es necesario realizar un algoritmo de diagnóstico diferencial entre los que hay que incluir principalmente causa onco-hematológica, autoinmune o infecciosa. Dentro de las causas hematológicas deberíamos descartar principalmente neoplasias como leucemias agudas o linfomas de médula ósea sin olvidarnos de las metástasis a distancia de otros tumores sólidos. Otras causas hematológicas a destacar son los síndromes mielodisplásicos, la aplasia de MO, la mielofibrosis, tricoleucemia, mieloptisis, anemia megaloblástica y hemoglobinuria paroxística nocturna. De forma general, será necesaria la realización de aspirado-biopsia de MO para el diagnóstico de estas entidades. Una de las principales causas de origen autoinmune que puede originar pancitopenia es el Lupus Eritematoso Sistémico (entre sus criterios diagnósticos se encuentran la anemia, leucopenia y trombopenia) y menos frecuentemente artritis reumatoide. Son numerosas las causas de origen infeccioso que cursan con citopenias. Para el diagnóstico de estas, además de las determinaciones serológicas y pruebas específicas de alguna de ellas en el laboratorio será de gran importancia la realización de una correcta anamnesis que incluya información sobre viajes recientes, lugar de origen y lugar de vivienda habitual, puesto de trabajo, contacto con animales, tipo de alimentación, etc. Entre las causas de origen infeccioso debemos destacar principalmente micobacterias (tuberculosis), brucelosis, parásitos como leishmania, virus (VIH, VHA, VHB, VHC, VEB, CMV y parvovirus B19) y sepsis bacteriana (causa no neoplásica más frecuente de pancitopenia en el mundo occipital). Además de estos tres grupos bien diferenciados de causas de pancitopenia, podríamos incluir un cuarto grupo donde encontraríamos una miscelánea de causas que no podemos incluir en la clasificación anterior. Entre ellos destacamos los fármacos como algunos inmunosupresores, anticonvulsivantes, antidepresivos, etc, la quimioterapia y radioterapia, el síndrome hemofagocítico y sarcoidosis. Juicio clínico definitivo Síndrome hemofagocítico secundario a infección por Leishmania en paciente con espondilitis anquilosante tratado con anti-TNFα. Evolución Ante la sospecha inicial de síndrome hemofagocítico se inició tratamiento corticoideo a dosis altas e inmusupresor con ciclosporina A con estabilización de las tres series hematológicas y discreto descenso de la ferritina y de los datos analíticos de hemofagocitosis. Posteriormente, al confirmar el diagnóstico de leishmaniasis el paciente comenzó tratamiento con anfotericina B liposomal, presentando rápida respuesta clínica y analítica, desapareciendo la pancitopenia y normalizándose la ferritina en unas 2 semanas. Durante su seguimiento en consulta el enfermo ha permanecido asintomático, con esteroides en lento descenso. Tras 1 año de seguimiento con dosis de prednisona 7"5 mg al día presenta hemograma y ferritina dentro de la normalidad.	livingner
Mujer de 48 años de edad que refiere cansancio progresivo de meses de evolución, palidez cutánea y tos seca constante. Tras consultar a su médico de atención primaria, es derivada a consulta de Medicina Interna donde se inicia estudio. No se registraron antecedentes de interés a excepción de la implantación de un marcapasos definitivo en el año 1997 por bloqueo aurículo-ventricular congénito (unicameral VDD). En relación a dicho dispositivo, presenta en el año 2008 un primer episodio de infección local con extrusión del generador, aislándose Staphylococcus epidermidis, por lo que se extrae el sistema mediante tracción percutánea (TPC) y se implanta nuevo dispositivo por subclavia derecha (bicameral VDD). Durante dicha extracción, queda retenido un fragmento del cable en ventrículo derecho (punta), quedando un hilo metálico que alcanza subclavia izquierda. Posteriormente, en el año 2014 desarrolla una nueva infección local en la bolsa del generador aislándose en esta ocasión Corynebacterium amycolatum en punción y aspiración de líquido purulento presente a este nivel. Tras realizar despistaje de endocarditis asociada (hemocultivos y ecocardiografía transesofágica negativos), se procede a nueva TPC del sistema. Durante dicho procedimiento se extrae el cable auricular, pero se produce desgarro de la pared libre ventricular derecha al traccionar del cable ventricular, con el consiguiente taponamiento pericárdico y shock hemodinámico. Se resuelve el cuadro mediante medidas conservadoras (aporte de volumen), sin que fuese necesario la cirugía cardiaca abierta, pero con el abandono del cable ventricular, que se corta a nivel de su entrada en subclavia derecha con implante de nuevo dispositivo de estimulación bicameral por vía femoral. Radiografía de tórax: se pueden observar todos los sistemas retenidos previos a la cirugía, así como el marcapasos de inserción femoral funcionante. Se indica tratamiento antimicrobiano con teicoplanina IV durante dos semanas post-extracción y se realiza seguimiento (hemocultivos seriados periódicos) durante 12 meses (negativos). Desde entonces, asintomática y sin incidencias hasta la aparición de la astenia y tos referidas a mediados de 2016, por las que se inicia estudio objetivándose anemia megaloblástica con ácido fólico y vitamina B 12 normales, deterioro de función renal (con elevación de creatinina, proteinuria y hematuria) y una gammapatía monoclonal de significado incierto con estudio de médula ósea (aspirado y posterior biopsia) sin datos sugestivos de mieloma. Debido a los antecedentes de la paciente, se decide realizar ecocardiografía transtorácica que no muestra vegetaciones en los cables funcionantes ni en los retenidos, ni tampoco lesiones a nivel valvular. Igualmente, los hemocultivos extraídos fueron inicialmente negativos. La paciente continúa empeorando, con tos persistente y desarrollando hepatomegalia franca (8 cms por debajo de arcada costal), ascitis y edemas maleolares. Ante estos hallazgos, se consulta el caso con Enfermedades Infecciosas y se ingresa a la paciente. En la analítica realizada a su ingreso, glucemia e iones en rango, función renal deteriorada con creatinina de 1.53 mg/dl, Proteína C Reactiva de 39 mg/L, proteinuria de 1,5 g/24 h y hematuria. En el hemograma existe leucopenia (3.400/mm3), anemia con Hemoglobina de 6.8 g/dl (VCM: 112 fl) y 60.000 plaquetas. Diagnóstico diferencial Inicialmente se planteó estudio de anemia megaloblástica por el cuadro de astenia y palidez de meses de evolución con despistaje de posible enfermedad hematológica como mieloma múltiple o amiloidosis que también justificase la afectación renal; sin plantear como clara posibilidad diagnóstica la infección del sistema de electro- estimulación, debido a la ausencia de fiebre y semiología cardiaca, y la negatividad de los primeros hemocultivos extraídos, así como un estudio ecocardiográfico transtorácico no diagnóstico. En cuanto al deterioro de la función renal de la paciente con hematuria y proteinuria, nos podemos plantear diversas opciones diagnósticas como glomerulonefritis mesangio- capilar secundaria a la infección sistémica o una posible infiltración parenquimatosa por amiloidosis en el contexto de infección crónica del sistema (si asumimos persistencia de la misma desde la última manipulación del sistema dos años antes). La amiloidosis, causada por el depósito extracelular de material proteico fibrilar, puede manifestarse de forma localizada o sistémica y puede ser primaria o secundaria a un proceso crónico (inflamatorio o infeccioso). En la amiloidosis sistémica, el riñón se afecta hasta en el 80-90% de los casos según las series, empeorando de forma notoria el pronóstico del paciente1. De ahí, que a pesar de su infrecuencia haya que incluirlo en el diagnóstico diferencial de una insuficiencia renal progresiva, especialmente cuando se evidencie proteinuria intensa, como era nuestro caso. Además podríamos explicar así otros síntomas presentados por la paciente como astenia, ascitis, anemia, artralgias... por el depósito de amiloide en otros tejidos. Otro diagnóstico a tener en cuenta fue el de una glomerulonefritis mesangio-capilar secundaria a infección sistémica, o también la posibilidad de un síndrome reno- pulmonar, como puede ser la enfermedad por anticuerpos anti-membrana basal glomerular (clásicamente, enfermedad de Goodpasture), o bien otras enfermedades secundarias a depósitos tisulares como el lupus eritematoso sistémico (más probable teniendo en cuenta las características epidemiológicas de la paciente), púrpura de Schölein- Henoch, crioglublinemia mixta esencial o bien otras vasculitis de pequeño vaso y glomerulonefritis rápidamente progresivas inmunomediadas. Todos estos cuadros podrían haberse diagnosticado mediante la determinación de los anticuerpos causantes de la afectación a nivel pulmonar y renal y/o una biopsia renal que en principio estaba programada. Sin embargo, teniendo en cuenta los antecedentes personales de la paciente, preferimos centrarnos en la búsqueda de una posible recurrencia de la infección del sistema de electro- estimulación implantado que originaba una probable glomerulonefritis secundaria a dicho cuadro infeccioso y clínica pulmonar secundaria a la presencia de embolismos sépticos desde cavidades cardiacas derechas. En nuestra contra teníamos una ecocardiografía previa sin vegetaciones y hemocultivos negativos. Sin embargo, siempre debe plantearse la existencia de agentes etiológicos causantes de endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos, como Coxiella burnetii, Bartonella spp, Legionella spp, Mycoplasma spp, T. whipplei o microorganismos de crecimiento lento, con requerimientos especiales o de difícil determinación como los integrantes del grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella spp), u otros como Abiothrophia spp, Granulicatella spp o Corynebacterium spp. En estos casos siempre es conveniente la toma repetida de hemocultivos y también hay que tener en cuenta que en infecciones sobre material sintético, la agrupación de los microorganismos en biopelículas puede dar a lugar a cuadros muy silentes, con hemocultivos sólo positivos episódicamente, cuando se liberan microorganismos planctónicos al torrente sanguíneo desde la matriz. Por otro lado, la rentabilidad de la ecografía transtorácica en la infección de estos dispositivos no va más allá del 20- 30%, por lo que a menudo deben plantearse otros procedimientos diagnósticos. Evolución Se tomaron nuevos hemocultivos (varias tandas seriadas en diferentes días) manteniéndolos en incubación prolongada, consiguiendo entonces aislamiento en series pertenecientes a dos días diferentes de Corynebacterium amycolatum, con idéntico antibiograma al aislado en episodio previo de infección del sistema de electro-estimulación (resistente a betalactámicos, macrólidos y quinolonas). Se realizó entonces una ecocardiografía transesofágica que mostró destrucción completa de la valva septal de la válvula tricúspide, lo que originaba una regurgitación severa, con visualización de vegetaciones de escaso tamaño (inferiores a 1 cm) en el cable, y un estudio PET/TAC que objetivó lesiones hipermetabólicas locales a nivel intracardiaco y en fosa infraclavicular derecha en relación a material metálico, así como varias lesiones hipermetabólicas difusas a nivel pulmonar derecho. PET/TC: hipercaptación metabólica a nivel intracardiaco. Conjugando los aspectos clínicos de la paciente, el antecedente de manipulación previa del sistema y los hemocultivos repetidamente positivos para Corynebacterium amycolatum con una ecocardiografía positiva, basándonos en los criterios diagnósticos de Duke, se llegó al diagnóstico de endocarditis tricuspídea secundaria a infección sistémica de sistema de electro- estimulación cardiaca. Se inició entonces tratamiento antibiótico con linezolid, mal tolerado y con efectos adversos a nivel cutáneo y hematológico (importante pancitopenia), por lo que se cambió a teicoplanina (400 mg/24 h) programándose cirugía cardiaca abierta. Tras la recuperación del cuadro de aplasia medular secundaria a linezolid, se realizó la intervención quirúrgica que discurrió sin incidencias, pudiéndose retirar los cables retenidos así como el sistema de estimulación de inserción femoral. A nivel valvular, se observó una importante destrucción de la válvula tricuspídea con desaparición total del velo septal y afectación del posterior, por lo que se optó por la sustitución valvular mediante prótesis biológica. Por último, al tratarse de una paciente completamente marcapasos-dependiente, se colocó un marcapasos epicárdico definitivo, con buenos umbrales de estimulación. El postoperatorio de la paciente fue favorable con desaparición de los signos de fracaso derecho y la tos, normalización progresiva de la función renal y recuperación hematológica completa. Diagnóstico final Finalmente, se llegó al diagnóstico mediante cultivo microbiológico y análisis genómico universal del sistema extraído. A pesar de resultados negativos en el cultivo tras el tratamiento antimicrobiano realizado, en el análisis genómico por PCR de RNAr16S se evidenció la presencia de Corynebacterium amycolatum en el cable del segundo sistema de estimulación implantado.	livingner
Lactante de cinco meses, hospitalizado, procedente de un barrio marginal en Las Filas de Mariche (ramal sur oriental de la cadena montañosa que rodea la ciudad), con fiebre, taquicardia y convulsiones. Se evidenciaron tripomastigotes en sangre periférica y la serología para T. cruzi resultó positiva. Para el momento del diagnóstico, la niña fallece con miocarditis y meningoencefalitis. La evaluación de 6 parientes fue negativa para ECh. La vivienda pertenece a un barrio de clase baja; de casas, en su mayoría, sin frisos en las paredes y con abundantes roedores y perros en el peridomicilio. Se presume que la transmisión en estos dos lactantes fue vectorial, al no encontrarse otros con infección ni sintomatología simultánea que hiciera pensar en un mecanismo de transmisión diferente.	livingner
mujer, 14 años, antecedentes de alergia a huevo resuelta, presenta anafilaxia tras ingesta de queso de cabra a los 5 años. Tolera LV y derivados, que consume con frecuencia, aunque presenta varias reacciones por consumo accidental (usar mismo cortador para pizza 4 quesos y pizza sin queso de cabra). Ig E específicas: leche de cabra 71.8; leche oveja 69.9; leche vaca 0.72; caseína 1.32; ALA y BLG negativas. Se realiza SDS-Page/Inmunoblot confirmándose sensibilización a LCO, principalmente a caseína. reconocen una pequeña banda a extractos de LV.	livingner
Exposición de caso clínico: Varón de 47 años sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por cuadro, de unas dos semanas de evolución, de dolor intenso a nivel abdominal y lumbar acompañado de sensación distérmica, náuseas, vómitos y deterioro severo del estado general. Refiere administración intramuscular de diclofenaco y dexametasona 10 días antes. A la exploración, TA 80/50; Fc: 109 lpm; Ta: 37,5o. Mal estado general. Sensación de enfermedad grave. Palidez de piel y mucosas. Mal prefundido. Disneico. Neurológico: no focalidad AR: MVC. AC: tonos rítmicos sin soplos. Abdomen: No valorable por imposibilidad para realizar la exploración en decúbito supino debido al intenso dolor a nivel lumbar y glúteo aunque se aprecian zonas induradas con piel empastada en ambas regiones glúteas muy dolorosas a la palpación superficial. EEII: edemas bilaterales, fóvea +. En la exploración complementaria destaca: leucocitos 27.400/mm3 (neutrófilos 22%), Hg 9,9 g/dl, coagulación normal, creatinina 0,80, LDH 313, procalcitonina 0,84, PCR 115. EKG: Taquicardia sinusal 109 lpm. Rx tórax: sin datos de interés TAC abdomen y pelvis c/c: Discreto derrame pleural bilateral. Imágenes ganglionares a nivel de pelvis de hasta 1 cm adyacentes a vasos ilíacos principales derechos y a vasos ilíacos externos izquierdos. Dilatación de marco cólico hasta recto donde se observa contenido de alta densidad. Mínima cantidad de líquido libre en pelvis. A nivel de músculo glúteo mayor tanto izquierdo como derecho se observan colecciones de importante cuantía con el centro más hipodenso y discreta captación periférica que se extienden hasta espacio presacro. Pequeñas burbujas aéreas aisladas, adyacentes a fascia lata derecha a pala ilíaca derecha y en fascias intermusculares glúteas derechas. Aumento de partes blandas a nivel presacro, que se extiende hasta el nivel discal L5-S1 con irregularidad y erosión de dichos platillos vertebrales y áreas de esclerosis en S1 sugestivo de espondilodiscitis L5-S1. El paciente precisó de la administración de drogas vasoactivas para mantener estabilidad hemodinámica. Tuvo buen curso con antibioterapia empírica con ceftriaxona y cloxaciclina iv. Tras ser valorado por cirugía general, se realiza intervención quirúrgica para el drenaje de los abscesos, quedando ingresado posteriormente en unidad de infecciosos de medicina interna, aislándose E. coli en hemocultivos y en las muestras de los abscesos glúteos. Diagnóstico: Shock séptico secundario a espondilodiscitis de L5- S1 y abscesos glúteos por infección por E. coli.	livingner
Anamnesis Presentamos a un niño de doce años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes medico- quirúrgicos de interés, que ingresó en pediatría por un cuadro de origen respiratorio consistente en fiebre de hasta 38 oC, tos, rinorrea y artromialgias. Debido a dicho episodio, el paciente había recibido tratamiento antibiótico con amoxicilina, y paracetamol e ibuprofeno de forma alterna como terapia antitérmica. Aproximadamente siete días después del inicio del cuadro respiratorio, el paciente comenzó a presentar una dermatosis extensa en forma de lesiones inflamatorias en forma de placas eritematosas numulares centradas por ampollas. Exploración física Estas lesiones tenían morfología de diana y afectaban a la cara, tronco y extremidades, así como mucosas oral, ocular y genital, donde presentaba extensas erosiones y costras hemorrágicas. No tenía afectación palmo-plantar. Erosiones y costras hemorrágicas en mucosa oral. Lesiones con forma de diana: placas centradas por erosiones secundarias a la rotura de ampollas. Pruebas complementarias El hemograma mostró leucocitosis con desviación a la izquierda y la bioquímica, un aumento de los reactantes de fase aguda. Se recogieron hemocultivos que resultaron negativos. La serología frente a Mycoplasma pneumoniae (MP) fue positiva a un título de 1/1280, de manera que se consideró este microorganismo como agente responsable del cuadro respiratorio del paciente. Diagnóstico Síndrome de Stevens-Johnson secundario a Mycoplasma pneumoniae. Tratamiento El paciente recibió tratamiento con azitromicina como antimicrobiano selectivo frente al agente responsable. Asimismo, se pautó tratamiento con fluconazol y aciclovir intravenoso. Además, se estableció un régimen de curas tópicas de las lesiones con sulfadiacina argéntica y ácido fusídico tres veces al día, prestando especial atención a la región genital para evitar secuelas de retracción. Para el control del dolor, se utilizó metamizol y cloruro mórfico de rescate. Evolución La evolución de las lesiones fue muy satisfactoria. Tras el ingreso no desarrolló nuevas lesiones y las presentes en el momento del diagnóstico, mostraron una rápida reepitelización. En la actualidad, las áreas hipopigmentadas residuales han recuperado la tonalidad normal y el paciente no presenta ninguna cicatriz ni adherencia secundaria.	livingner
Un hombre de 25 años, por lo demás sano, acudió con un día de evolución de cefalea, parestesia izquierda y paresia ipsilateral que, en 12 horas, evolucionó a desorientación e inquietud. Su temperatura axilar era de 38,2 °C. Las TAC y RMN cerebrales eran normales. El LCR mostró pleocitosis linfocítica y proteinorraquia. Se inició tratamiento con acivlovir, ampicilina y ceftriaxona i.v., que se interrumpió cuando PCR y cultivos de LCR descartaron etiologías bacterianas o víricas. La PCR de SARS-CoV-2 fue negativa en LCR pero positiva en frotis nasofaríngeo. El día 2, el paciente se recuperó completamente excepto por amnesia de los 2 días previos.	livingner
Un hombre de 56 años se presentó con síntomas paragripales e hipertermia de tres días de evolución. Tenía antecedentes de hipertensión, controlada mediante comprimidos de Valsartan. Tenía una tienda y negó haber viajado o haber tenido contacto con personas infectadas. El paciente fue ingresado y se le administraron antibióticos y antipiréticos. Las pruebas hematológicas y la radiografía torácica eran normales, la RT-PCR a partir de frotis nasofaríngeo dio resultado negativo, a pesar del aumento de intensidad de la tos, la disnea y la fiebre. Cuatro días después, la prueba mediante RT-PCR dio positiva para SARS-CoV-19. El estado del paciente empeoró; el día 6 de hospitalización, presentó disnea, fiebre, tos, taquicardia e hipoxemia, con crepitantes bilaterales difusos en la exploración torácica, la saturación de oxígeno era de 80% que aumentó a 90% con 8L de oxígeno, la frecuencia respiratoria era de 40 r.p.m., la temperatura era de 39,5 C, PaO2: 61mmHg, PaO2/FiO2: 122mmHg con 10L O2 con cánula nasal, gradiente alveolo-arterial: 65. Un hemograma completo reveló linfocitopenia; la ferritina sérica era de 650ng/ml, la proteína C-reactiva era de 45mg/dL y la VSG era de 91. La radiografía torácica reveló infiltración difusa bilateral en la zona inferior; la TAC torácica mostró consolidación anular en el lóbulo superior izquierdo alrededor de una pequeña área de opacidad de vidrio esmerilado (signo del halo o del atolón), derrame pleural bilateral y opacidades de vidrio esmerilado difusas bilaterales en el lóbulo inferior. Se aplicó al paciente oxigenoterapia no invasiva, meronepem i.v. 1 gm tres veces al día, comprimido de tamiflú 75 mg dos veces al día, comprimido de Kaltetra 400/100 mg dos veces al día, comprimido de hidroxicloroquina 400 mg dos veces al día el primer día y 200 mg dos veces al día los siguientes, enoxaparina 4000 UI al día subcutánea, acetaminofeno a demanda; el valsartan fue sustituido por amlodipina. En los cuatro días siguientes, el paciente empeoró, la saturación de oxígeno cayó a 70-80% con 10 L de oxígeno; PaO2: 56mmHg, PaO2/FiO2: 93, gradiente alveolo-arterial: 75; dímero D: 1992ng/ml, ferritina sérica: 692 ng/mLn, proteína C-reactiva: 93mg/dl, VSG: 110, con pruebas funcionales renales, pruebas funcionales hepáticas, ecocardiograma, troponina y electrólitos séricos normales. Además de la medicación, el paciente recibió 200 ml de suero de convaleciente de un paciente recuperado de COVID-19 moderada, tras realizar las pruebas necesarias del plasma del donante (hemoglobinemia y pruebas víricas). 70 horas después, el paciente empezó a mejorar, la fiebre remitió, la disnea disminuyó y las cifras de linfocitos se normalizaron. Seis días después de la transfusión de plasma, presentaba los valores siguientes: dímero D 1887 ng/ml, PaO2: 81mmHg, PaO2/FiO2:162mmHg con 10L de oxígeno por cánula nasal. La radiografía torácica mostró una mejora de las consolidaciones y las opacidades de vidrio esmerilado; la TAC torácica mostró desaparición del derrame pleural. El paciente fue dado de alta 21 días después del ingreso, en buen estado de salud. Tres RT-PCR consecutivas espaciadas 24 horas habían dado negativo.	livingner
Mujer de 50 años apendicectomizada y con hipercolesterolemia, sin otros antecedentes de interés, en contacto estrecho con perros y gatos en domicilio. Ingresó en marzo del 2019 por cuadro de tos intensa sin expectoración, febrícula y dolor costal de características mecánicas de 1 semana de evolución. La exploración física y la radiografía de tórax fueron anodinas; en la analítica llamaba la atención eosinofilia >50% con un recuento total de 14.000/μL e IgE>5000 kUA/L (0-120). Se realizó inmunofenotipo y morfología de sangre periférica que descartó malignidad. Tras una tanda de antibióticos, se decidió alta y control en consultas tras desaparición de febrícula y mejoría parcial de la tos, con persistencia de dolor costal que por sus características se atribuyó a la tos. Se amplió el estudio con serologías, siendo todas negativas salvo Toxocara canis IgG positiva y se realizó TAC con hallazgo de opacidades pulmonares múltiples bilaterales milimétricas, algunas con halo en vidrio deslustrado sugestivas de proceso infeccioso atípico probablemente parasitario. Ante este cuadro de eosinofilia, clínica respiratoria, epidemiología, serología y pruebas de imagen compatibles se diagnosticó de infestación por Toxocara canis. Se solicitó valoración a Oftalmología que descartó toxocariasis ocular y se inició tratamiento específico con albendazol 400mg cada 12h durante 5 días y 30mg de prednisona durante 5 días. Al mes de finalizar el tratamiento, desapareció la tos residual, además de reducción de valores de eosinofilia a la mitad e IgE en sangre periférica. Con esto, se le recomendó la desparasitación de animales domésticos. La toxocariasis es una infección poco frecuente en nuestro entorno, se da por la ingesta de huevos del nematodo Toxocara canis o Toxocara cati que habitualmente infectan a perros y gatos.	livingner
Mujer de 85 años que acude al servicio de Urgencias por disnea, fiebre mantenida de 39oC y expectoración purulenta de dos días de evolución. En sus antecedentes destacaba hipertensión arterial, polimialgia reumática, artrosis de cadera y faquectomía bilateral. Al examen físico presentaba múltiples equimosis en tronco y extremidades inferiores, taquipnea en reposo y saturación basal de oxígeno 89-90%. A la auscultación pulmonar roncus y sibilancias generalizadas en ambos hemitórax. Analíticamente destacaba la elevación de reactantes de fase aguda (PCR, procalcitonina y leucocitos), deterioro de la función renal (Creatinina 1,55mg/ dL), prolongación del TTPa (74 s) e insuficiencia respiratoria parcial (pO2 de 55 mmHg, pCO2 36 mmHg). Radiografía de tórax sin hallazgos radiológicos de interés. Adicionalmente, teniendo en cuenta la época del año, se realiza test de virus respiratorios dando positivo para influenza A. Se decide hospitalización en el servicio de Medicina Interna y se inicia oseltamivir ajustado a su función renal. A las 12 horas del ingreso presenta hematuria franca con repercusión hematimétrica precisando soporte transfusional. Analítica de control presenta empeoramiento del TTPa (94 s). Recuento plaquetario, TP y actividad de protrombina dentro de parámetros de normalidad. Se sospecha presencia de inhibidor circulante y se confirma mediante estudio de mezclas. TTPa inicial 74 s, Mezcla inicial 32 s y Mezcla tras 1 hora de incubación 42 s. Estudios adicionales confirman la presencia de inhibidor del FVIII, actividad de este factor menor del 5% y Bethesda de 29. Se confirma el diagnóstico de hemofilia A adquirida. Se inició tratamiento con Factor VII recombinante y Metilprednisolona (0,5mg/kg IV cada 24 horas), dosis ajustada por proceso infeccioso activo. Se completaron estudios de extensión descartándose neoplasia activa con TAC toraco-abomino-pélvico y marcadores tumorales negativos. Igualmente, el perfil de autoinmunidad fue negativo. Estudios microbiológicos y serologías para virus hepatotropos e inmunodeficiencia humana negativos. Durante la evolución presenta infección de orina por E. coli sin resistencia a antibióticos. Una vez controlado el proceso viral y habiendo completado esquema de oseltamivir, se añadió ciclofosfamida al tratamiento para hemofilia adquirida. Posteriormente presentó recuperación de los niveles de Factor VIII al 59% y normalización del TTPa con desaparición del Inhibidor (imagen 1). Ante esta situación el paciente fue alta con sintomatología inicial resuelta y sin evidencia de nuevas complicaciones hemorrágicas. Continuó controles ambulatorios semanales y completó 6 semanas de tratamiento inmunosupresor.	livingner
Anamnesis Varón de 69 años hipertenso, sin otros antecedentes de interés ni hábitos tóxicos. Antecedentes oncológicos de carcinoma microinvasivo de pene en 2015, tratado con resecciones locales múltiples con márgenes libres, en paciente no portador del virus del papiloma humano (VPH). En abril de 2017 se aprecia con una masa abscesificada en pene. Exploración física El paciente presenta un aceptable estado general con ECOG 1. Consciente y orientado en las tres esferas: tiempo, espacio y tiempo. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. Eupneico en reposo. Durante la exploración se identifica cicatriz de zona de penectomía, sin signos de infección en proceso de cicatrización, con hallazgo de fibrosis durante la palpación. Sonda vesical suprapúbica sin signos de infección con orina sin sedimentos. El resto de la exploración abdominal, de miembros inferiores y auscultación pulmonar y cardiaca no tiene otras alteraciones significativas. Pruebas complementarias Ante sospecha inicial de cuadro infeccioso se interviene mediante penectomía y perineostomía. En Anatomía Patológica se describe recidiva de carcinoma de pene, con infiltración de cuerpos cavernosos. En TC de reevaluación en junio de 2017 se observa una adenopatía inguinal derecha de 11 mm sugestiva de malignidad, sin otros hallazgos. Es intervenido en julio de 2017 mediante linfadenectomía derecha, sin datos de malignidad en revisión por patólogo. Se solicita PET-TC para completar estudio que se realiza en agosto, donde se describe recidiva local desde la base del pene hasta el límite quirúrgico con implantes locorregionales en base peneana, y adenopatías inguinales izquierdas en el límite de la normalidad, con captación de FDG (SUVmax 5.5) sugestivo de causa inflamatoria. No hay signos de diseminación a distancia. Con confirmación de las lesiones en RM pélvica en septiembre. Presenta postoperatorio tórpido con infecciones de repetición en forma de abscesos que requieren múltiples drenajes y antibioterapia. Diagnóstico Varón de 69 años con recidiva de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado que alcanza la grasa en su profundidad. Afectación de escroto y uretra, con estadiaje PT4 Nx M0. Tratamiento Tras presentar el caso en comité se decide abordaje quirúrgico con intención radical. Es intervenido en septiembre de 2017 extirpando masa tumoral supra e infrapúbica con ureterectomía con cerclaje de cuello vesical y cistostomía suprapúbica, con confirmación de recidiva de carcinoma epidermoide Se solicita RM pélvica de cara a valoración de tratamiento adyuvante, con hallazgos de masa tumoral abscesificada con infiltración de región perineal y ambas bolsas escrotales con extensión hasta ápex prostático, con adenopatías significativas en cadenas inguinales e iliacas externas. Se presenta de nuevo el caso en comité multidisciplinar, siendo valorado por Oncología Radioterápica que desestima tratamiento por extensión de la enfermedad, y es valorado a su vez por Oncología Médica, indicando quimioterapia con esquema TIP (paclitaxel 175/m2 día 1, cisplatino 25 mg/m2 días 1-3, ifosfamida 1.200 mg/m2 días 1-3, que inicia en octubre). Evolución Presenta como toxicidad durante el tratamiento neutropenia grado 2 coincidiendo con nadir, y aparición de absceso perineal con drenaje espontáneo. En cultivo de herida quirúrgica, crece pseudomonas, que se trata con quinolonas según antibiograma, presentando el paciente mejoría clínica. Recibe soporte con filgrastim 30 UI durante 5 días, que se prescribe posteriormente de forma profiláctica en siguientes ciclos. Reingresa tras 2o ciclo por nueva abscesificación perineal con drenaje espontáneo y aumento de partes blandas de aspecto necrótico. Ante la evolución desfavorable se solicita nueva prueba de imagen donde se objetiva progresión de la voluminosa masa residual en región perineal, con estabilidad de adenopatías inguinales y leve crecimiento esplénico con pequeñas lesiones hipocaptantes indeterminadas. El paciente presenta mal control del dolor, que llegó a requerir la colocación de una perfusión intratecal de opioides y bupivacaína para control sintomático. Ante la ausencia de beneficio clínico, asociado al deterioro del estado funcional del paciente, se desestima tratamiento oncológico activo y se remite a la Unidad de Cuidados Paliativos para adecuación del esfuerzo terapéutico. El paciente fallece 2 meses después.	livingner
Se trata de un lactante varón, de 11 meses de edad, sin antecedentes de interés, que consulta por presentar desde hace varios días desviación de la comisura bucal a la izquierda, y durante el llanto no consigue completar cierre palpebral derecho. Como único desencadenante, refiere presentar síntomas catarrales desde hace una semana, encontrándose afebril. No antecedente de vacunación reciente. A la exploración física presenta buen estado general, está normocoloreado y bien perfundido, eupneico y con auscultación cardiopulmonar normal; y además de los datos descritos, a nivel neurológico se observa buen tono muscular, sin alteración de reflejos, con marcha incipiente adecuada a su edad. En la otoscopia se observan tímpanos muy eritematosos, no abombados. Ante un paciente con parálisis del nervio facial hay que plantear si se trata de una lesión central (lesión de motoneurona superior) o periférica (motoneurona inferior), que se distinguirá ante la participación de los músculos de la frente en la parálisis facial periférica, indemnes en la parálisis facial central por inervación bilateral de los mismos. La mayoría de los casos son idiopáticos. En segundo lugar en frecuencia en la edad pediátrica se encuentra la otitis media, seguida de otras infecciones provocadas por microorganismos como los virus VHS-1, VVZ (síndrome de Ramsay-Hunt), Borrelia (enfermedad de Lyme)... Dentro de otras entidades no infecciosas, se encuentran la causa traumática (fractura de peñasco), la tumoral (neurinoma, leucemias, astrocitoma...), la vascular, miopatías... Se inician corticoides orales, es valorado por Otorrinolaringología, implantando sendos drenajes transtimpánicos, y ante persistencia de la clínica al 3er día, se solicita RM que muestra aumento de tamaño de la mitad izquierda del bulbo y pedúnculo cerebeloso inferior izquierdo, sin captación de contraste; e hiperintensidad en T2 y secuencia FLAIR de sustancia blanca periventricular y sutilmente subcortical. Sospechando una posible encefalomielitis, se solicita EEG que resulta normal, así como la citobioquímica del LCR, con bandas oligoclonales negativas; y se inician corticoides IV a dosis altas. Continúa sin apreciarse mejoría y aparece como nuevo síntoma estridor inspiratorio, con polipnea, sialorrea abundante, ACP con subcrepitantes bilaterales, así como algún atragantamiento ocasional. Afebril en todo momento y sin elevación de reactantes de fase aguda. Se realiza radiografía de tórax. En este momento, con los datos proporcionados el diagnostico mas probable y manefo mas adecuado podrian ser: a. Es una laringitis vírica nosocomial, probablemente por parainfluenzae. Solicito PCR para patógenos virales respiratorios e inicio budesonida nebulizada. b. Dada su edad, puede ser una aspiración de cuerpo extraño. Hay que revisar la vía aérea con una fibroscopia. c. Probablemente sea un broncoespasmo. Salbutamol en cámara. d. Puede ser una neumonía derecha con derrame. Solicito ecografía de tórax e inicio oxígenoterapia de alto flujo. e. El estridor puede estar relacionado con la parálisis periférica. Repetiría neuroimagen. De estas posibilidades el diagnostico mas probable parece ser estridor. Se repite RMN en la que se aprecia engrosamiento e hiperintensidad de la lesión observada en bulbo y pedúnculo, que ha aumentado de tamaño, con restricción a la difusión. Se completa estudio mediante espectroscopia de masas con patrón sugerente de tumor glial de tronco cerebral de bajo grado. El estudio de deglución muestra problemas con la ingesta de líquidos y aumento de la fase oral de texturas más espesas. El estridor continúa progresando, con dificultad respiratoria grave (mayor taquipnea (55 rpm), empleo de musculatura accesoria con tiraje a los tres niveles, desaturación a pesar de gafas nasales de O2 a 4 Lpm), más sialorrea y más frecuencia de episodios de atragantamiento. Se realiza radiografía de tórax. Debido al alto riesgo de aspiración y los signos de fallo respiratorio inminente, se decide intubación orotraqueal con TET no 4"5, con conexión a ventilación mecánica. Se emplea una modalidad de volumen control, programando un volumen tidal (VT) de 7 ml/kg, en la que al realizar una maniobra de prolongación inspiratoria obtenemos en el respirador la pantalla. Tras informar a la familia de forma conjunta con Neurocirugía y Oncología del pronóstico, se procede a realización de biopsia para obtención de diagnóstico anatomopatológico, que muestra histopatología compatible con astrocitoma difuso de troncoencéfalo de grado II; que continúa progresando en las pruebas de imagen, presentando patrón infiltrativo. Se informa a la familia la posibilidad de iniciar quimioterapia paliativa con el fin de mejorar la disfunción laringo-faríngea, que aceptan tras consensuar segunda opinión en centro de referencia. Se realiza un primer intento de extubación que fracasa, decidiendo posponer el segundo intento tras el primer ciclo de quimioterapia como rescate con corticoterapia previa, que resulta igualmente infructuoso. Se realiza traqueostomía colocando cánula 4"5 PED por parte de ORL, sin incidencias y se solicita respirador domiciliario, instruyendo a familiares en su uso y en técnicas de RCP. Se inicia profilaxis contra Pneumocystis. Continúa quimioterapia paliativa con controles por parte de Oncología hasta que tres meses después (17 meses de edad) precisa reingresar en UCIP por neumonía por adenovirus con sobreinfección por Pseudomonas aeruginosa y bacteriemia asociada por Haemophilus influenzae (analítica con 3.710 leucocitos/mm3 y PCR 501 mg/L). Se cambia cánula a 5.5 PED, permitiendo mejorar la ventilación. Se produce mejoría progresiva tras inicio de antibioterapia, con mayor calidad de su dinámica respiratoria permitiendo pasar a su respirador domiciliario de nuevo en una semana con buena tolerancia. Continúa presentando episodios aislados de desaturación en relación con apneas por espasmos del sollozo, que al hacerse más frecuentes y con mayor repercusión, precisan remontarse con bolsa autoinflable por parte de su familia, por lo que se asocia piracetam oral, un derivado del ácido gamma-amino-butírico, que ha demostrado reducir su frecuencia en dos ensayos clínicos randomizados. Continúa empeoramiento progresivo manteniendo tratamiento paliativo, hasta que cuatro meses después (21 meses de edad) presenta episodio de somnolencia brusca, sin respuesta a estímulos dolorosos, tendencia a bradicardia con tensión arterial en límite alto, pupilas en midriasis arreactiva bilateral, mal estado general y coloración pálido cianótica, con escala del coma de Glasgow modificada para lactantes de 3 puntos. Se adecúa esfuerzo terapéutico dada la gravedad de la situación y el pronóstico del paciente, iniciando morfina que va aumentándose conforme se disminuye asistencia del respirador. Finalmente es exitus acompañado de su familia.	livingner
Varón de 28 años, natural de Perú, residente en España desde hacía dos semanas. No presentaba antecedentes de interés, contacto con animales, hábitos tóxicos, ni tratamiento habitual. Acudió a Urgencias por dolor escapular, disnea intensa y fiebre de hasta 39oC de cinco días de evolución. No presentaba problemas orales o dolor faríngeo, tos, expectoración, clínica de enfermedad inflamatoria intestinal o factores de riesgo conocidos de cirrosis hepática. A la exploración se encontraba hemodinamicamente estable, con cifras tensionales de 124/85 mmHg y 95 lpm, febril (38.3oC), sudoroso, con frecuencia respiratoria adecuada, saturando al 97% sin oxigenoterapia. La auscultación cardiaca y pulmonar, así como la exploración abdominal no mostró alteraciones. No presentaba signos meníngeos, alteraciones orofaríngeas ni estigmas de endocarditis. Tampoco presentó hallazgos en miembros inferiores sugerentes de trombosis venosa. Los resultados analíticos mostraron leucocitosis notable (20.840 células/microL) con neutrofilia (18.110 células/ microL) y concentraciones séricas de proteína C reactiva (PCR) de 255 mg/L y procalcitonina de 0.6 ng/ml. Presentó así mismo aumento de bilirrubina total (1,7 mg/dl), a expensas de elevación de bilirrubina directa, y aumento de transaminasas (GPT 155 UI/l, GOT 40 UI/l). Se extrajeron hemocultivos, antígeno de neumococo en orina y se realizó radiografía de tórax donde se observaron nódulos pulmonares múltiples con dudosa cavitación en alguno de ellos. Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona 1 g/24 horas y metronidazol 500 mg/8 horas y se solicitó ingreso en la planta de Enfermedades Infecciosas. Diagnóstico diferencial Estableceremos el diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre y nódulos pulmonares múltiples. Las causas más frecuentes de nódulos pulmonares múltiples y fiebre son las neoplasias, enfermedades inflamatorias sistémicas, infecciones y procesos vasculares. • Neoplasias malignas. Pueden ser primarias de pulmón (adenocarcinoma y de células escamosas, principalmente) o metástasis (carcinoma bronquial, colon, mama, riñón, melanoma y sarcoma como causas más frecuentes). Otra causa infrecuente dentro de este apartado son los tumores carcinoides neuroendocrinos, típicamente endobronquiales. El paciente carecía de factores de riesgo para carcinoma de pulmón. La clínica de estas neoplasias suele ser más larvada que la que presentaba el enfermo; adicionalmente es frecuente la existencia de síntomas indicativos de afectación primaria de alguno de los supuestos órganos afectos en caso de sospecha de metástasis, acompañado de cuadro constitucional. • Tumores benignos. La causa más frecuente de tumor benigno pulmonar es el hamartoma, con componente histológico mixto, crecimiento lento progresivo y aspecto de palomita de maíz tanto en radiografía como en tomografía axial computarizada (TAC). • El tromboembolismo pulmonar múltiple, como causa de infartos pulmonares, pudiera ser considerado en el diagnóstico diferencial, pero fue descartado por clínica y TC de tórax con contraste (ver en resultados posteriores). • Enfermedades inflamatorias sistémicas. Dentro de este grupo incluimos, entre otras, la enfermedad de Wegener (múltiples nódulos pulmonares asociados a afectación otorrinolaringológica y renal) y la vasculitis de Churg Strauss3 (atopia, asma previa, eosinofilia, infiltrados pulmonares migratorios, afectación neurológica). Otras enfermedades que figuran en el diagnóstico diferencial son la artritis reumatoide (nódulos reumatoideos pulmonares, acompañados de poliartritis simétrica erosiva distal), la sarcoidosis (típicamente con adenopatías hiliares bilaterales) y la amiloidosis (asociada a depósito de amiloide en otras localizaciones) • Infecciosas. Suponen la causa más frecuente dentro del grupo de etiología benigna. Entre ellas destacan: - Micobacterias. Su clínica suele ser más larvada, con deterioro progresivo del estado general, febrícula, sudoración y tos hemoptoica. - Hongos. Son endémicos en determinadas zonas de América. Cursan con neumonía en ocasiones asociada a la presencia de nódulos. Destacan la histoplasmosis, coccidiomicosis y paracoccidiomicosis. - Émbolos sépticos secundarios a endocarditis derecha, típica de usuarios de drogas por vía parenteral, secundaria en su gran mayoría a infección por Staphylococcus aureus. - Síndrome de Lemierre, tromboflebitis séptica proveniente de un absceso parafaríngeo, producida por Fusobacterium necrophorum. - Neumonía necrotizante por algunas cepas de Streptococcus pneumoniae, S. aureus y anaerobios. Evolución Tras su pase a planta de Enfermedades Infecciosas se solicitó tomografía computarizada (TC) de tórax con contraste, en la que no se visualizaron defectos de repleción en arterias pulmonares por lo que se descartó tromboembolismo pulmonar. Se visualizaron múltiples nódulos pulmonares, sin que se visualizara necrosis en su interior, de distribución periférica (la mayoría subpleurales) afectando a todos los lóbulos pulmonares, compatibles con émbolos sépticos. No se visualizaron adenopatías mediastínicas. En los cortes de abdomen incluidos se observó un nódulo en la periferia del segmento V hepático, con captación periférica e hipodensidad central, compatible con absceso, por lo que se completó el estudio con TC de abdomen. Éste mostró en la zona central del hígado una estructura vascular hipodensa que desembocaba en la vena cava inferior, compatible con trombosis de rama suprahepática menor. Se detectó asimismo engrosamiento circunferencial de la pared de asas de yeyuno (izquierdas) de aspecto inflamatorio-infeccioso. No se observó trombosis portal. El mismo día avisaron desde el Servicio de Microbiología del crecimiento en hemocultivo de Bacteroides fragilis. El paciente presentó evolución favorable con antibioterapia prescrita (metronidazol 500 mg cada 8 horas por vía intravenosa), desapareciendo la fiebre a las 24 horas y presentando clara mejoría clínica, quedando sin disnea y sin afectación general. Se solicitaron durante el ingreso las siguientes pruebas complementarias, con fin de filiar el origen del cuadro: • Ecocardiografía transtorácica y posteriormente transesofágica, que descartaron la presencia de endocarditis. • Ecografía doppler de troncos supraórticos, que descartó trombosis yugular. • Entero-resonancia intestinal. Se seguía observando hiper-realce del yeyuno proximal. El absceso hepático había disminuido considerablemente de tamaño. Se seguía observando la trombosis de una de las venas suprahepáticas. No se observó trombosis portal ni otras alteraciones. • Analíticas de control. Mostraron descenso progresivo de los reactantes de fase aguda y de las enzimas de citolisis hepática. • Radiografía de control: discreta mejoría de las lesiones nodulares. Tras 7 días de ingreso y por motivos personales, el paciente solicitó el alta voluntaria, tras haber presentado clara mejoría sintomática, estableciéndose tratamiento oral con metronidazol 250 mg 2 comprimidos cada 8 horas hasta completar un total de 28 días. Diagnóstico final Embolismos sépticos pulmonares producidos por Bacteroides fragilis secundarios a yeyunitis proximal.	livingner
Paciente mujer de 25 años natural de Honduras que consulta en el Servicio de Urgencias por febrícula, odinofagia y artralgias de 48 h de evolución. En las últimas 10h desarrolla cefalea holocraneal intensa, exantema maculopapular generalizado y edema de manos y pies. • Antecedentes personales: – No HTA. No DM. No DL. – No Iqx. – No tto habitual. No RAMc • Antecedentes epidemiológicos: – Estancia en Honduras durante 2 meses (estancia en Tegucigalpa y Choluteca) como VFR. – No consejo previaje. No inmunización de fiebre amarilla. – Consumo de agua potable. No consumo de alimentos poco cocinados/crudos. No contacto con animales. No recuerda picadura de mosquitos. No contacto con enfermos. Niega realciones sexuales de riesgo. • Reinterrogando a la paciente, refiere un episodio de similares características a principios de enero con fiebre, malestar, artromialgias y rash generalizado. • Consultó en su país pautándose tto sintomático à dx de probable viriasis. Resolución completa a las 72h. • Hermano, en ese momento, con sintomatología similar. 17/11/15 Llegada a Honduras: Asintomática 02/01/16 Inicia cuadro febril: Asintomática 16/01/16 Regreso a España 20/01/16 Nuevo cuadro febril 22/01/17 Urgencias A la EF: TA 130/78 FC 110lpm SatO2 100% basal T 37,2o - Conjuntivitis no supurativa bilateral. - Exantema generalizado no pruriginoso. Inyección conjuntival bilateral. - ORL: no enantema. No otras lesiones en mucosa oral. Faringe hiperémica sin exudados blanquecinos. - Mínimas adenopatías en cadenas cervicales. - AP: mvc sin ruidos sobreañadidos. AC: rítmico y sin soplos. - ABD: normal. RHA+. No visceromegalias. - Edema en dorso de manos y bimaleolar. Dx diferencial fiebre y rash Pruebas complementarias LINFOCITOS 0.76 Pedimos urgente al micro: 1. Hemocultivos y test rápido de malaria. 2. Test rápido de malaria y de Dengue. 3. Los hemocultivos no hacen falta porque el paciente tiene "algo viral". 4. Serología VIH urgente y test rápido de Dengue. 5. Hemocultivos y test rápido de malaria y de dengue. • Se extraen HCx2 y se realizan test rápido para Dengue y Plasmodium resultan negativos. Pruebas complementarias que se harían: 1. Alta con tratamiento sintomático y seguimiento en consultas. 2. Seguro que es un dengue aunque el test rápido sea negativo, dejamos a la paciente 24h en observación. 3. Alta con ciprofloxacino y seguimiento en consultas. 4. Ingreso con ceftriaxona por sospecha de leptospirosis. 5. Ingreso con tto sintomático para estudio. Diagnósticos de sospecha 1. Fiebre tifoidea. 2. Sarampión o rubeola. 3. Una infección viral importada. 4. Es una malaria por P. vivax. 5. Es una rickettisosis y no le hubiese dado el alta sin doxiciclina. RESUMEN – Paciente VFR con rash, fiebre, artralgias, edema y conjuntivitis. – Estancia en Honduras. Zona urbana y rural. – Los síntomas comienzan a los 4d tras vuelta del viaje. – Antecedente de cuadro febril similar 3 semanas antes. Día +5 de inicio de síntomas REVISIÓN EN CONSULTAS: - Pte ya AFEBRIL. - Persistencia de exantema generalizado con petequias en zonas distales y aumento de las artralgias y del edema de manos y pies con impotencia funcional impidiendo la correcta deambulación. - E. Neurológica sin datos de alteración de la sensibilidad ni de la fza. ROT conservados. - Analítica control: - PCR 17.7; Neutropenia 1480/ linfocitos 3.090; plaq 314.000; coag normal. - Resultados de HCx2 negativos. - Serologías cursadas desde Urgencias: - VIH: negativo. VHA IgG positiva. VHB: Ac HBs positivo, resto negativo. VHC: negativo. Sífilis: negativo. Se amplió estudio microbiológico con: - PCR de v. Dengue, Chikungunya y Zika en suero. - PCR en orina de v. Zika. - Serologías para v. Dengue, Chikungunya y Zika. - Serologías de Leptospira, Rickettisia, Borrelia, rubeola, sarampión, parotiditis, parvovirus B19, CMV, VHA, VHB y VHC. Día + 6 de inicio síntomas PCR SUERO ZIKA Positiva PCR ORINA ZIKA Positiva IgM ZIKA Positiva IgG ZIKA PRNT Indeterminada PCR SUERO DENGUE Negativa PCR ORINA DENGUE - IgM DENGUE Negativa IgG DENGUE Positiva PRNT DENGUE - PCR SUERO CHIK Negativa PCR ORINA CHIK Negativa IgM CHIK Positiva IgG CHIK Positiva PRNT CHIK Positiva 1/256 Día + 17 de inicio síntomas PCR ORINA ZIKA Positiva PCR ORINA CHIK Negativa Día + 34 de inicio síntomas IgM ZIKA Positiva IgG ZIKA Positiva PRNT ZIKA Positiva 1/512 IgM CHIK Positiva IgG CHIK Positiva PRNT CHIK Positiva 1/512 DIAGNÓSTICO FINAL 1. Infección aguda por virus Zika. 2. Infección pasada reciente por virus Chikungunya. 3. Probable infección pasada por virus Dengue EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE - Favorable con resolución del cuadro de artralgias en 3 semanas. - Mantenía discreta astenia. No sintomatología a los dos meses de seguimiento.	livingner
Paciente de tres años. No antecedentes perinatales reseñables. Desarrollo ponderoestatural y psicomotor normales. Vacunado según calendario. Episodio de bronquiolitis leve a los 5 meses. Buena evolución con tratamiento ambulatorio. A los 18 meses de vida inicia cuadros de sibilancias recurrentes y bajadas de saturación, tratadas con Ventolín inhalado y corticoides orales en algunos episodios. A los dos años de edad ingresa por cuadro de bronquitis espástica con mala respuesta al tratamiento ambulatorio: beta 2 inhalados en cámara y corticoides orales. Bajada brusca de saturación. Afebril Frotis nasofaríngeo : negativo para VSR, adenovirus, virus influenza A y virus influenza B. PCR:11 mg/L. Rx de tórax: normal. Recibe tratamiento con Ventolín nebulizado durante tres días. Evoluciona bien y es dado de alta. Inicia terapia preventiva inhalada con budesonida 400 mcg/día. A los 20 días tras el alta presenta cuadro de tos intensa emetizante, con roncus y crepitantes bilaterales. Afebril. Mala respuesta a terapia inhalada. Mejoría clínica y de la auscultación cardiopulmonar con antibiótico oral: amoxicilina 80mg/kg/día,10 días. Se mantiene la terapia preventiva con budesonida inhalada. Se recogen en historia clínica episodios de tos productiva intermitente de duración variable (10-14 días) durante 5 meses, tratados con terapia inhalada con evolución muy irregular. SEGUNDO INGRESO A los 5 meses tras el primer ingreso presenta fiebre alta de 5 días de evolución con tos intensa y crepitantes en bases pulmonares iniciando antibioterapia con amoxicilina clavulánico. A los dos días es revisado manteniendo clínica de fiebre e hipoxemia. Se deriva a centro hospitalario para valoración donde queda ingresado por mantener hipoxemia. Radiografía de tórax al ingreso con infiltrados bronquiales bilaterales y consolidación basal derecha. PCR: 11,5 mg/L, PCT: 0,259 ng/mL Anti Epstein barr IgM positivo, Mycoplasma pneumoniae IgM dudoso, Chlamydia Ig M e IgG Negativas; Coxiella burnetti F2 IgM positivo (Informado verbalmente como muy probablemente falso positivo); Legionella IgG e IgM negativas. Adenovirus y Enterovirus positivo. Resto de virus negativos. PCR: 11,5 mg/L, PCT: 0,259 ng/ml. Se le retira la antibioterapia durante el ingreso. Remite la fiebre en 48 horas y responde bien a la oxigenoterapia y beta 2 inhalado. Es dado de alta con diagnóstico de neumonía vírica. A los 20 días tras el alta persiste tos productiva. Recibe entonces un nuevo ciclo de amoxicilina oral (10 días),con desaparición de la tos y sin alteraciones en la auscultación pulmonar. Ambulatoriamente se le realiza Mantoux y cribado de primer nivel para infecciones recurrentes: Hemograma, Bioquímica, niveles de Igs, Complemento, sin presentar alteraciones reseñables. Por su antecedente de neumonía y evolución tras el alta con cuadros de tos y auscultación pulmonar alterada se repite la radiografía de tórax al mes y medio del ingreso hospitalario. Se observa persistencia de la condensación basal derecha e imágenes en rail sugestivas de bronquiectasias. Se deriva a las consultas de neumología que completan el estudio con TACAR (TAC de alta resolución): se objetivan obstrucciones bronquiales centrales en lóbulo medio y segmentos medial de lóbulo inferior derecho y anteromedial de lóbulo inferior izquierdo, con bronquiectasias y atrapamiento aéreo postobstructivos. Dado el resultado del TACAR, deciden realizar fibrobroncoscopia. Cultivo de lavado broncoalveolar: Haemophilus influenzae (sensible a amoxicilina-clavulánico). Micobacterias y hongos: negativos. Realiza antibioterapia con amoxicilina clavulánico 14 días. Subpoblaciones linfocitarias y subclases de inmunoglobulinas: normal Ig E específica para Aspergillus: negativa Test del sudor : 24 mmol/L (normal) Respuesta vacunal: neumococo, tétanos, Haemophilus: normal. Estudio complemento: CH-50 38.1 UI/ml; C-3 113 mlgrs/100; C-4 28 mlgrs/100: normales Se le pone una dosis de vacuna antineumocócica 13 valente seguida a los dos meses de una dosis de antineumocócica 23 valente. En el momento actual realiza fisioterapia respiratoria como único tratamiento de base. Ha presentado nuevos episodios de tos productiva sin fiebre con respuesta a beta 2 inhalados a demanda y fisioterapia respiratoria sin presentar cuadros de hipoxemia.	livingner
Presentamos el caso de un varón español de 28 años de edad, institucionalizado en prisión desde diciembre del 2009 y sin antecedentes de interés salvo asma bronquial en tratamiento con broncodilatadores inhalados. Previo a su ingreso en prisión, residió en el nordeste de Brasil, estado de Ceará, desde marzo del 2008 hasta agosto del 2009, en áreas suburbanas ("favelas"). Durante su estancia en Brasil refiere haber consumido agua del grifo y ensaladas frescas y haber caminado descalzo por barro. También refiere haber sufrido un cuadro diarreico autolimitado de origen no aclarado. Doce meses después de su ingreso en prisión inicia un síndrome general marcado con astenia progresiva y adelgazamiento de 10 Kgs de peso, acompañado de mareos, cefaleas ocasionales y sensación dispépsica. Presentó dos episodios de diarrea líquida, acompañados de dolor abdominal y sin presencia de productos patológicos. A la exploración únicamente destacaba una palidez marcada de piel y mucosas. En la analítica, el hemograma mostraba una hemoglobina de 9,4 gr/ dL, un hematocrito de 29,3%, un volumen corpuscular medio de 65fL, leucocitos de 10.900/mm3 (eosinófilos 2.800/mm3), plaquetas 431.000/mm3. Las serologías de VIH, hepatitis B y C fueron negativas. Se derivó para ingreso en su hospital de referencia, donde la bioquímica completa, incluidas pruebas de función hepática y la radiología de tórax, no mostraron alteraciones. Se realizaron estudios de parásitos en heces en 3 muestras consecutivas por la técnica de concentración con éterformol, observándose la presencia de huevos de uncinarias. La serología para Strongyloides stercoralis fue positiva mediante técnica de ELISA con una titulación de 0.6 unidades de densidad óptica. Se pautó tratamiento con albendazol 400 mg/12 horas (d.u) e ivermectina 200 microgramos/Kg/día dos días consecutivos junto con sulfato férrico oral durante 3 meses. A los 3 meses del tratamiento se observó una recuperación de todos los parámetros hematológicos y negativización tanto del análisis coproparasitológico de los parásitos intestinales como de la serología para Strongiloydes stercoralis.	livingner
Anamnesis Mujer de 84 años, reacción medicamentosa a la azitromicina, sin confirmación de alergia, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y accidente isquémico transitorio tipo afasia motora en 2011. Acude a Urgencias por cefalea intensa junto a vómitos persistentes en las últimas 48 horas, así como alteraciones de la conducta, oscilaciones del nivel de consciencia y episodios autolimitados de dificultad para la movilización de las extremidades derechas junto con alteración en la emisión del lenguaje. Refiere a su vez sensación distérmica y anorexia, sin sintomatología infecciosa de ningún aparato. Examen físico Tensión arterial 100/50 mmHg, frecuencia cardiaca 100 lpm, saturación de oxígeno 96%. Temperatura 36,5 oC. Consciente, regular estado general, palidez mucocutánea. Bien hidratada. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos sin soplos. Auscultación respiratoria: murmullo vesicular conservado en todos los campos pulmonares. Abdomen blando, depresible, sin masas ni organomegalias. Ruidos hidroaéreos conservados. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Exploración neurológica: bradipsiquia con dificultad ocasional para la comprensión y ejecución de órdenes sencillas, lenguaje conservado pero con limitaciones ocasionales en la comprensión y respuesta a veces en cierto modo incongruente. Limitación en la abducción de ambos ojos sugerente de paresia del sexto par bilateral. Paresia facial central derecha leve. Balance muscular en las extremidades derechas 4/5, izquierdas sin alteraciones. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Sensibilidad sin alteraciones. Pruebas complementarias • Análisis sanguíneo urgente: hemoglobina 9,3 g/dl, hematocrito 28,6%, volumen corpuscular medio 105,8 fl, leucocitos 11,4 mil/mm3, plaquetas 4 mil/mm3, bilirrubina total 1,4 mg/dl, bilirrubina directa 0,3 mg/dl, proteínas totales 6,1 g/dl, lactato deshidrogenasa 1.645 UI/l, sodio 131,5 mEq/l, calcio 7,8 mg/dl, calcio iónico 1,1 mmol/l, con resto de bioquímica y coagulación normales. Orina: flora bacteriana 2+, proteinuria 2+. • Análisis sanguíneo diferido: hemoglobina 12,5 g/dl, hematocrito 33,7%, volumen corpuscular medio 102,3 fl, reticulocitos 12,09%, reticulocitos 269,4 mil/mm3, leucocitos 14 mil/ mm3, plaquetas 57 mil/mm3. Morfología sangre periférica: esquistocitos 3-4 y esferocitos 2%. Haptoglobina 7,56 mg/dl. Estudio de inmunidad celular, inmunoglobulinas, complemento, estudio de autoinmunidad, serologías (brucela, toxoplasma, virus inmunodeficiencia humana, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, virus herpes simple, virus varicela zóster y borrelia), vitamina B12 y ácido fólico sin alteraciones. • Análisis sanguíneo al alta: hemoglobina 10,3 g/dl, hematocrito 31,6%, volumen corpuscular medio 105 fl, leucocitos 12,7 mil/mm3, plaquetas 202 mil/mm3. • Resonancia magnética cerebral urgente: sin alteraciones significativas. Diagnóstico Púrpura trombótica trombocitopénica. Tratamiento Transfusión de plaquetas. Transfusión de hematíes. Plasmaféresis. Levetiracetam 500 mg cada 12 horas, y calcio. Evolución Dada la inestabilidad clínica de la paciente, se decide su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos para su estudio y control evolutivo. Al ingreso se comienza transfusión de concentrados de hematíes y de plaquetas y se inicia tratamiento con corticoides intravenosos, antiepiléptico (levetiracetam 500 mg cada 12 horas) y calcio, tras lo cual la paciente mejora clínicamente, con desaparición de la focalidad. Debido a la persistencia de la alteración a nivel de los parámetros analíticos, se valora el caso conjuntamente con Hematología, que recomienda la realización de plasmaféresis diaria (15 en total). Tras la estabilización del cuadro clínico, la paciente es trasladada al Servicio de Hematología. Con buen estado general y recuperación de cifras analíticas, se decide el alta a su domicilio tras 30 días de hospitalización.	livingner
La paciente era una mujer de 35 años sin antecedentes personales. El día 21 de enero de 2020 viajó a Japón desde Wuhan (China). Estaba sana hasta el 30 de enero, cuando presentó fiebre y diarrea leve. El 31 de enero, en el consultorio de atención primaria, se le realizó una prueba rápida de antígenos de la gripe y resultó negativa. Una TAC torácica reveló signos de neumonía en la zona inferior del pulmón izquierdo y fue trasladada al Hospital de la Cruz Roja Japonesa de Narita. Afirmó no tener irritación de garganta, rinorrea, escalofríos ni tos. No había acudido al mercado de Huanan ni había estado expuesta a animales salvajes o muertos. Al ingreso, sus constantes vitales eran: presión arterial 106/66 mmHG, pulso 93 l.p.m., temperatura 37,9 °C, frecuencia respiratoria 16 r.p.m. y saturación de oxígeno en aire ambiental 97%. La exploración física fue normal. Las pruebas analíticas no mostraron leucocitosis, leucocitopenia ni valores altos de enzimas hepáticas. Una TAC torácica mostró ligeras opacidades de vidrio esmerilado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Se trasladó a una sala de aislamiento con presión negativa. Se le administró ceftriaxona y azitromicina tras obtener un frotis faríngeo. La prueba mediante PCR del frotis faríngeo para el nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) fue negativa. Continuó con fiebre pero no presentó síntomas respiratorios, como tos. El día 5 de hospitalización se obtuvo esputo provocado y un segundo frotis faríngeo. La prueba mediante PCR del esputo fue positiva, pero el frotis faríngeo siguió siendo negativo. Su estado era estable y la fiebre y la diarrea mejoraron el sexto día de hospitalización. El día 12 de hospitalización, la paciente ya se había restablecido por completo y las pruebas mediante PCR de esputo y frotis faríngeos resultaron negativas. Durante toda la evolución clínica nunca se obtuvo ninguna prueba positiva de los frotis faríngeos mediante PCR. Todas las pruebas de PCR se realizaron en el laboratorio de referencia mediante ensayos de RT-PCR en tiempo real siguiendo un protocolo ya descrito.	livingner
Varón de 15 años con neumonía lobar de un mes de evolución y fiebre intermitente a pesar de ampicilina. Se realiza lavado bronco-alveolar (LBA) con cultivos negativos, y Quantiferón negativo. Se cambia a cefotaxima más clindamicina, persistiendo febril y con empeoramiento radiológico. Se repite LBA: PCR positiva a Aspergillus, con cultivo y galactamanano negativos. Buena respuesta a voriconazol. Ante una aspergilosis pulmonar en un paciente previamente sano, es imperativo estudiar una enfermedad granulomatosa crónica (EGC), que se confirmó en el estudio funcional (test de oxidación) y genéticamente (mutación del gen NCF1 en homocigosis). Varón de 3 años, afebril e ingresado por apendicitis blanca (histología de adenopatía reactiva peri-apendicular); el TAC toraco-abdominal, realizado a raíz de adenomegalias mesentéricas, objetiva un infiltrado pulmonar. Quantiferón negativo. A los 2 meses, un nuevo TAC muestra 2 abscesos pulmonares y linfadenopatías mesentéricas (algunas con calcificación y necrosis), sin alteraciones clínico-analíticas. Con sospecha de infección fúngica, se practica LBA (cultivos y PCR negativos) seguido de segmentectomía pulmonar (excisión de los abscesos pulmonares), e inicio de antibioterapia empírica antibacteriana y antifúngica con voriconazol. El estudio funcional y genético confirman la EGC (mutación CYBB, ligada a X). Tras 2 semanas de cultivos, se aisló Tyromices fissilis, hongo sensible a voriconazol. Resultados: Se ilustra la importancia de perseguir el diagnóstico microbiológico en la infección pulmonar de evolución tórpida, aunque esto requiera técnicas invasivas de uso infrecuente en pediatría. La evolución clínico-radiológica y los resultados microbiológicos orientaron a una IDP subyacente, la EGC, que a menudo debuta con infecciones por bacterias y hongos poco comunes y de difícil aislamiento.	livingner
Anamnesis Paciente de 47 años sin antecedentes de interés que es llevado a Urgencias por traumatismo abdominal cerrado tras accidente de tráfico. A su llegada, se evidencia abdomen agudo por lo que somete a laparotomía exploradora que evidencia gran cantidad de sangre libre en cavidad peritoneal secundaria a rotura de la arteria polar inferior esplénica. Durante la cirugía se observa conglomerado adenopático retroperitoneal del que se toman biopsias. La anatomía patológica informa de linfoma folicular grado 1. Se realiza PET-TAC que visualiza focos hipermetabólicos en adenopatías axilares bilaterales, mediastínicas, iliacas y un gran conglomerado retroperitoneal compatibles con afectación por linfoma. Se realiza biopsia de médula ósea que muestra infiltración por linfoma folicular. Rehistoriando al paciente, no presencia de síntomas B ni de síndrome constitucional, refiriendo unicamente lumbalgia de poca entidad que la consideraba normal dentro de su trabajo como camionero. Inicia quimioterapia con CHOP-Rituximab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia. En PET de reevaluación, respuesta parcial con persistencia de enfermedad a nivel retroperitoneal. Inicia segunda línea con FMD-R (Fludarabina - Mitoxantrona - Dexametasona - Rituximab) con respuesta completa por PET-TAC a los 4 ciclos aunque con gran toxicidad hematológica con varios retrasos por neutropenia y plaquetopenia. Se realiza biopsia de médula ósea que no muestra infiltración por linfoma por lo que inicia Rituximab de mantenimiento. Mejoría clínica desde el fin de la quimioterapia aunque con neutropenia y plaquetopenia grado 1 persistentes. A los 19 meses de tratamiento, el paciente consulta por hematuria indolora. Exploración física Paciente con buen estado general aunque algo pálido. No síntomas B. No se palpan adenopatías periféricas Auscultación cardiorrespiratoria: normal Exploración abdominal: normal. Molestias a nivel lumbar bajo No edemas maleolares Pruebas complementarias Analítica: Perfil hepático y renal normal. Sin alteraciones electrolíticas. Hemoglobina 11.2 g/dL, Leucocitos 2650/μL (Neutrófilos 1410/μL), Plaquetas 123000 TAC Tórax: Calcificaciones en arterias coronarias. Ganglios paratraqueales derechos y paraaórticos izquierdos, de tamaño no significativo. No se observan adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. No se observan alteraciones pleuropulmonares de interés. TAC Abdomen y pelvis: Hepatomegalia con moderada esteatosis, sin evidencia de lesiones focales. Esplenomegalia homogénea. No se aprecia líquido libre ni adenopatías intraabdominales de tamaño significativo. Páncreas, y riñón derecho sin alteraciones de interés. Ocupación de la pelvis renal izquierda por una masa de densidad de partes blandas, de aprox 40x44x51 mm (apxtxl) que presenta captación de contraste, no presente en TAC previos. Provoca dilatación de cálices, sobre todo el del grupo superior, sin dilatación ureteral compatible con tumor urotelial. Con los hallazgos se presenta en comité de Urología y se realiza nefrectomía que muestra infiltración de pelvis renal por neoplasia de células pequeñas y morfología regular. La inmunohistoquímica muestra positividad para CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 y negatividad para CD 138, CD5 y Ciclina D1. El índice proliferativo mediante Ki 67 es del 10% aproximadamente. Diagnóstico Infiltración de pelvis renal por linfoma folicular como único foco de recaída Tratamiento Ante los resultados, se repite el PET-TAC que confirma la ausencia de otros focos y se realiza nueva biopsia de médula ósea que no observa infilitración por linfoma pero muestra una médula hipocelular con hiperplasia marcada de la serie eritroide con rasgos displásicos marcados (tendencia a agrupación en nidos y presencia de células bi y trinucleadas) y escasa representación del resto de series con predominio de formas inmaduras mieloides con un 3% de formas blásticas y presencia de células plasmásticas politípicas sugerente de síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilinaje. Ante estos hallazgos se presenta el caso en comité de Hematología, decidiéndose minialotransplante de donante no emparentado al no presentar hermanos compatibles. Evolución Durante el acondicionamiento, el paciente sufre un debút diabético con glucemia en más de 1000 mg/dL. Tras el acondicionamiento, requirió ingreso en UCI por diarrea severa con insuficiencia renal prerrenal y sospecha de microangiopatía trombótica en probable relación con Tacrólimus usado como profilaxis de enfermedad injerto contra huesped. Mala evolución del cuadro con disminución del nivel de conciencia, aparición de flutter auricular de novo con respuesta ventricular rápida a 150 latidos por minuto y cuadro febril con aislamiento en hemocultivo de Escherichia coli multirresistente unido a escasa recuperación de parámetros hematológicos, sobreviniendo fracaso multiorgánico al día + 16 del transplante que conlleva el éxitus del paciente	livingner
Se trata de un paciente masculino de 7 años de edad, previamente sano, originario y residente de Cortijo, Catemaco, Veracruz. Convive con ganado vacuno, porcino y aves. Acude con cuadro clínico de 15 días de evolución caracterizado por fiebre cuantificada hasta 39.5 °C de predominio vespertino, edema palpebral derecho, dolor en hemicara derecha, mialgias en extremidades inferiores, cefalea frontal únicamente asociada con la fiebre, malestar general e hiporexia. Antecedente de picadura de insecto tres días antes (08 de septiembre de 2007) en región supraciliar derecha, la cual fue vista por la madre y se refiere a ella como "chinche". El paciente fue valorado por un médico particular en su comunidad y recibió tratamiento con nimesulida, dicloxacilina y dexametasona durante tres días sin mejoría. Posteriormente acude al Centro de Salud de Zapotitla de donde se refiere al Instituto Nacional de Pediatría (INP) como celulitis periorbitaria (26 de septiembre de 2007). A su ingreso al INP, el paciente se encuentra consciente, tranquilo, con lesión eritematosa y descamativa por arriba de párpado superior derecho de aproximadamente 3x2 cm, edema de párpado superior (signo de Romaña-Maza) no doloroso, respuesta fotomotora y movimientos oculares sin compromiso, dos adenomegalias submandibulares derechas menores de 1 cm de diámetro, móviles y no dolorosas. Función cardiopulmonar sin compromiso, no se hallaron visceromegalias y las extremidades se encontraron sin alteraciones. Se realiza biometría hemática, la cual reporta lo siguiente: hemoglobina, 12.5 g/dL; hematocrito, 35%; volumen corpuscular medio (VCM), 82.3 fL; concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHbC), 28.7 q/dL; leucocitos, 10,700 cel/uL; linfocitos, 69%; neutrófilos, 25%; monolitos, 3%; eosinófilos, 0%; plaquetas, 253,000 cel/uL; velocidad de sedimentación globular (VSG), 34 mm/h; y proteína C reactiva (PCR) <0.302 mg/mL.Se realizó radiografía de tórax (Imagen 3) y electrocardiograma (Imagen 4), los cuales resultaron sin alteraciones. También se realizaron las siguientes pruebas séricas: sodio, 134 mmo/L; potasio, 4 mmo/L; cloro, 102 mmo/L; calcio, 9.8 mg/dL; fósforo, 5 mg/dL; glucosa, 109 mg/dL; urea, 17.1 mg/dL; nitrógeno ureico en sangre (BUN), 8 mg/dL; creatinina, 0.5 mg/dL; bilirrubina total, 0.5 mg/dL; bilirrubina directa, 0.1 mg/dL; bilirrubina indirecta, 0.4 mg/dL; proteínas totales, 7.1 g/dL; albúmina, 2.7 g/dL; globulina, 4.4 g/dL; triglicéridos, 116 mg/dL; colesterol, 171 mg/dL; aspartato aminotransferasa (AST), 65 IU/L; alanina aminotransferasa (ALT), 76 UI/L; fosfatasa alcalina, 91 UI/L; deshidrogenada láctica (DHL), 550 UI/L; gamma glutamiltransferasa (GGT), 24 UI/L; tiempo parcial de protrombina (PT), 12.7 segundos (99%); tiempo parcial de tromboplastina, 34 segundos; y cociente internacional normalizado (INR), 1.11. El ecocardiograma resultó normal. El día siguiente al internamiento del paciente se realiza prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para la detección de anticuerpos IgM y el diagnóstico de enfermedad de Chagas, la cual se reportó reactiva. Además, el frotis de sangre periférica analizada en el departamento de investigación en parasitología mostró la presencia de trypomastigotes, motivo por el cual se inicia estudio para la detección de este agente en la familia. Se realiza diagnóstico de tripanosomiasis americana en fase aguda, se notifica el caso al Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades (CENAVESE), en México, y se inicia tratamiento con nifurtimox a una dosis de 5 mg/kg/día por vía oral cada 8 horas. La dosis inicial por 72 horas recibe buena tolerancia y posteriormente se incrementa la dosis a 10 mg/kg/día cada 8 horas durante 90 días, la cual es monitoreada a través de pruebas de funcionamiento hepático, electrocardiograma y ecocardiograma. El paciente presentó buena evolución, adecuada tolerancia al tratamiento y disminución progresiva de su sintomatología. Se realizó valoración cardiológica con ayuda de una radiografía de tórax y un electrocardiograma que resultaron normales y un ecocardiograma, el cual mostró un corazón estructuralmente sano. Actualmente, el paciente cursa asintomático, completó el tratamiento con nifurtimox y sus estudios serológicos para enfermedad de Chagas se han reportado negativos.	livingner
Niño de 7 años • AP: • Asma episódica frecuente, sin sensibilización a neumoalérgenos. • Tratamiento con Budesonida ocasionalmente (la familia suspende por su cuenta) • Acude el 16 de enero por tos desde hace dos meses: • Predominio nocturno y con esfuerzo. • Utilización de salbutamol (BAC) a diario • Ocasionalmente febrícula. Exploración física: • No signos de dificultad respiratoria. • Ctes: FR25;FC87;SatO299% • AP: Sibilantesbilaterales. • Plan: Budesonida 800 mcg/día. • Nuevo control en 15 días: • Mejoría,peropersistetos. • AP: Sibilantes espiratorios y crepitantes inspiratorios bibasales. • Se solicita: hemograma, bioquímica, serología de bacterias atípicas y se repite rast a neumoalérgenos. • Rxtórax: Normal. • Se indica tratamiento con: • Broncodilatador de acción larga (BAL)+fluticasona. • Josamicina 8 días (40 mg/kg/día). Clínica: Tos escasa, afebril. • Exploración: No sibilancias. Murmullo vesicular conservado. • Hemograma y bioquímica normales. • PCR: 0,1 • Rast negativo a neumoalérgenos habituales: ácaros, gramíneas, malezas, árboles, hongos, epitelio de animales. • Serología: • Mycoplasma pneumoniae IgM dudoso, IgG negativo • Chlamyidia pneumoniae: IgM + débil, IgG + Diagnóstico C pneumoniae Segunda consulta de control • Tos ocasional. Afebril. • Se mantiene tto. con BAL+Fluticasona. • BAC a demanda. • Valoración en un mes. A las dos semanas: • Reinicia tos + Sibilantes en bases + Febrícula. • En el servicio de urgencias se repite Rx tórax: normal. • Control en consulta a los dos días: • Continua con la tos seca y persistente. • Predominio nocturno y con pequeños esfuerzos. • Exploración: Sibilantes dispersos. • Tras nebulización con BAC: murmullo vesicular conservado con desaparición de sibilantes. • Plan: • Se reevalúa técnica de inhalación. • Se optimiza administración de inhaladores. • Se cita para seguimiento en dos semanas • Si continúan los episodios: • ¿Progresar en el tto. del asma? • ¿Volver a tratar con AB?: • ¿Claritromicina durante dos semanas? • ¿Azitromicina 5 días?	livingner
Anamnesis La paciente consulta por fiebre de hasta 38,6 oC de 24 horas de evolución acompañada de síndrome distérmico y vómitos. Recibió segundo ciclo de pembrolizumab hacía siete días. Presentó leve dolor abdominal ocasional autolimitado sin alteraciones del hábito intestinal. Tos ocasional con expectoración blanquecina. La paciente se encontraba recibiendo curas de heridas en muslo derecho, por supuración. Realizó tratamiento con clindamicina por dicho motivo. Exploración física » TA: 155/63 mm Hg, FC 91 lpm, Ta: 38,1 oC, SatO2: 92 %, PS 1. » Regular estado general. Eupneica en reposo. Palidez cutánea. Bien hidratada. » Cabeza y cuello: adenopatías de pequeño tamaño laterocervicales bilaterales. No son dolorosas durante la palpación. Cavidad bucal con lesiones compatibles con muguet. No hay exudados amigdalares. Otoscopia normal bilateral. Sin rigidez nucal. » AC: rítmica a buena frecuencia. No se auscultan soplos. » AP: mvc en ambos hemitórax con escasos crepitantes secos bibasales. » Abdomen: globuloso, blando, depresible. No hay masas ni megalias palpables. Dolor durante la palpación en HCD con Murphy dudoso. RHA normales. Sin puntos herniario ni pulsos soplantes. En región inguinal derecha lesión excrecente de pequeño tamaño sobre base de lesión quirúrgica. En cara interna de miembro inferior derecho (MID) se objetivan 3 lesiones puntiformes supurativas con fondo de tejido de granulación con secreción purulenta y signos inflamatorios perilesionales. Edema con escasa fóvea perimaleolar en MID. Homans negativo. Pruebas complementarias Entre las pruebas complementarias realizadas a su llegada a Urgencias, destacaron: » Hemograma: hematíes 3,68 hemoglobina 9,2. Hematocrito 30,2. Volumen corpuscular medio 82,1. » Hemoglobina corpuscular media eritrocitaria 25. Concentración de hemoglobina corpuscular media eritrocitaria 30,5. Amplitud de distribución eritrocitaria 15,8. Leucocitos 0,2. Neutrófilos % 6,2. » Neutrófilos 0. Linfocitos % 93,8. Linfocitos 0,2. Monocitos % 0. Monocitos 0. Eosinófilos % 0. Eosinófilos 0. Basófilos % 0. Basófilos 0. Plaquetas 312. Volumen plaquetar medio 10. » Coagulación: ratio del tiempo de protrombina 1,31. Actividad de protrombina 72. Tiempo de protrombina 14,7. INR 1,31. Tiempo parcial de tromboplastina activado (aPTT) 38. Ratio del aPTT 1,16. Fibrinógeno derivado 7,35. » Bioquímica: urea 40 creatinina en sangre 0,95. Proteínas totales 6,7. Bilirrubina total 0,35. Sodio » 135. Potasio 4,59. Creatina quinasa 30. Aspartato amino transferasa (GOT) 13. Amilasa 46. PCR 195. » » Orina: gravedad específica 1.020. pH 6. Cetonas 10. Glucosa negativa. Nitrito negativo. Bilirrubina negativa. Proteínas 100. Urobilinógeno 0,2. Hematíes negativos. Leucocitos negativos. » Gasometría venosa: Ph 7,42. nA 136. k 4,5. cA 1,10. gLUC 220. lAC 1,4. hTCO 3 4%. hco3- 24,0. » tHBC 9,9. » Radiografía simple de tórax posteroanterior: no se identificaron imágenes de infiltrados ni condensaciones. Se extrajeron hemocultivos x 2, urocultivo, cultivo de herida de MID y cultivo de placa de mucosa oral. Diagnóstico El juicio diagnóstico de la paciente fue compatible con neutropenia febril grado IV (profunda), infección de herida quirúrgica y candidiasis orofaríngea. Tratamiento Se decidió ingreso hospitalario. Se recomendó aislamiento inverso, reposo y dieta absoluta, así como administración de G-CSF y antibioterapia empírica con meropenem y vancomicina intravenosas. Tras cultivo positivo de la herida en MID para pseudomona aeruginosa, se ajustó tratamiento según antibiograma, desescalando a ceftazidima intravenosa. Se añadió al tratamiento fluconazol intravenoso por crecimiento de Candida albicans en cultivo de placa de mucosa oral. Evolución La paciente experimentó mejoría clínica evidente, manteniendo su habitual PS. Sin embargo, tras más de diez días de ingreso, mantenía la cifra de neutrófilos sérica en 0 mil/mm3. Se comentó el caso con Hematología, que recomendó estudio de médula ósea. Se realizó un aspirado de médula ósea, que se informó como estudio fenotípico sin evidencia de infiltración por hemopatía y ausencia de serie mieloide (agranulocitosis). Se solicitó análisis de la muestra obtenida en el aspirado, por citometría de flujo, con hallazgos concordantes con agranulocitosis, plasmocitosis llamativa y aumento relativo de serie roja. También se describió una población de células, no despreciable en algunas extensiones, de aspecto no hematológico, sin formar nidos, en posible relación con melanoma metastásico. Ante la confirmación de infiltración de MO por melanoma y dado que la paciente sigue en la actualidad (un mes tras el ingreso) en ausencia absoluta de cifra de neutrófilos, se desestimó por nuestra parte más tratamiento oncológico activo. Se consensuó con la paciente y familiar derivación a la Unidad de Cuidados Paliativos para tratamiento sintomático.	livingner
Anamnesis Paciente mujer de 20 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora de 10 cigarrillos al día, con antecedentes de asma alérgica extrínseca, migraña con aura, infecciones urinarias de repetición y estreñimiento crónico. Es trasladada de otro centro para el estudio y tratamiento de tetraparesia en el contexto de un cuadro de dolor abdominal con hiponatremia (hasta 105 mEq/l), bilirrubinuria y coluria, además de clínica disautonómica e hiporreflexia. Examen físico Paciente taquicárdica (frecuencia cardiaca 120 lpm), febricular (temperatura 37 oC), peak flow de 150 cc y con exploración cardiovascular, respiratoria y abdominal anodinas. A la exploración neurológica destacan: paresia facial periférica con signo de Bell, disfagia, arreflexia generalizada excepto reflejos aquíleos presentes, reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral, piloerección y sudoración significativas. Presenta, además, tetraparesia con balance muscular (derecha/izquierda): deltoides 0/0, tríceps 0/1, bíceps 1/1, flexor del carpo 0/2+, interóseos 1⁄2, extensor del carpo 0/0, flexores de los dedos 2/2, extensores de los dedos 2/2, psoas 3–/4+, cuádriceps 1/0, isquiotibiales 3/4–, tríceps sural 3/3 y tibial anterior 3+/4. Pruebas complementarias • Analítica ingreso. Hemograma: hemoglobina 8,9 g/dl, hematocrito 27%, VCM 77,1 fl, HCM 25 pg, plaquetas 260 K/mcl, leucocitos 9,1 K/mcl. Bioquímica: glucosa 88 g/dl, urea 53 mg/dl, creatinina 0,50 mg/dl, sodio 134 mEq/l, potasio 4,6 mEq/l. Análisis de orina: positivo para leucocitos y nitritos. Urocultivo positivo para Escherichia coli. • Analítica de control: VSG 114 mm; folatos 7,88, cobalaminas 1002. • Hemograma: sin cambios. • Bioquímica: proteínas totales 6,9 mg/dl, GOT 70 UI/l, GPT 73UI/l, GGT 45UI/l, FA 128 UI/l. Ionograma: sin alteraciones. • Proteinograma: albúmina 39,9%, globulina alfa-1 6%, globulina alfa-2 14%, globulina beta 15%, globulina gamma 25,1%. • Estudio de autoinmunidad: negativo. • Tóxicos en orina: negativo. • Marcadores tumorales: alfa-fetoproteína y Ag CA-125: negativos. • Serologías: Treponema, VHC y VIH negativas. • Estudio de orina de 24 horas: coproporfirinas orina 1.771 mg/24 h, porfirinas totales orina 11.552 mg/24 h, porfobilinógeno en orina 13,9 mg/24 h, uroporfirinas en orina 9.781 mg/24 h. • Estudio genético: heterocigosis para la mutación c.835_837delACTinsG en el exón 14 del gen HMBS. • Analítica al alta: - Hemograma: eritrocitos 3,63 M/mcl, hemoglobina 10,4 g/dl, hematocrito 31%, volumen corpuscular medio 84,7 fl, hemoglobina corpuscular media 29 pg, plaquetas 340 K/mcl, leucocitos 7,7 K/mcl. - Bioquímica: creatinina 0,36 mg/dl, colesterol 224 mg/dl, triglicéridos 212 mg/dl, filtrado glomerular (MDRD) > 60 ml/min. - Ionograma: normal. • Analítica LCR: glucosa 74 mg/dl; leucocitos 40/mm3 (60% mononucleares), proteínas 17 mg/dl. • Electromiograma (EMG) (inicial): hallazgos que sugieren una polirradiculoneuropatía generalizada, severa, de predominio axonal. • EMG (de control): hallazgos compatibles con neuropatía axonal, aguda, muy severa, que interesa a las cuatro extremidades pero con mayor afectación de las extremidades superiores. La exploración actual sugiere una neuropatía axonal motora aguda. • Potenciales evocados somatosensoriales sin signos de afectación de la vía cordonal posterior. Diagnóstico La paciente ingresa desde otro centro con sospecha de síndrome de Guillain-Barré, habiendo iniciado tratamiento con inmunoglobulinas, con escasa respuesta clínica. Dado el cuadro de abdominalgia con las alteraciones analíticas comentadas, hipercelularidad en el LCR y los resultados en el EMG, se amplía el estudio del cuadro considerando los posibles diagnósticos diferenciales del síndrome de Guillain-Barré. Los estudios de autoinmunidad y serologías resultan negativos, pero ante la presencia de uroporfirinas en orina y con un cuadro clínico compatible, se orienta como porfiria aguda intermitente (PAI). Posteriormente, se completa el estudio de porfirias según las recomendaciones de la Unidad de Porfirias del centro de referencia, pudiendo determinar finalmente una mutación compatible con PAI y confirmando así el diagnóstico. Tratamiento Se inicia tratamiento con hemina y suplementos vitamínicos (ácido fólico y vitamina B12), se controlan estrictamente los niveles de glucosa, sodio y potasio y se estudian fármacos que empeoran la enfermedad para poder evitarlos. Evolución Con la administración de hemina la paciente presenta una progresiva mejoría sintomática. El balance muscular a los 53 días del ingreso fue (derecha/izquierda): flexor del cuello 3/3, extensor del cuello 3/3, deltoides 3/3, bíceps 2+/2+, tríceps 2–/2–, extensor del carpo 3/3, flexor del carpo 3/3, interóseos 2/2, psoas 4/4, cuádriceps 3+/4, tríceps sural 3/3, tibial anterior 4+/4 y flexión plantar 4/3+. Dada la buena evolución de la paciente al tratamiento específico de la enfermedad diagnosticada, se decide su traslado a un centro de rehabilitación para continuar el tratamiento intensivo.	livingner
Paciente de 76 años de edad, con antecedentes de talasemia minor, diabetes mellitus tipo 2, controlada de manera adecuada con dosis bajas de antidiabéticos orales (cifras de Hb 1AC 6,8). Apendicectomía en la juventud y una cirugía de hidrocele testicular. El paciente es ingresado por un cuadro de unos 15 años de evolución de síncopes al ortostatismo incapacitantes, que incluso le habían limitado funcionalmente en los últimos años, hasta el punto de impedirle salir a la calle. Fue estudiado parcialmente por este motivo en el año 1996. En dicho estudio se halló un bloqueo AV paroxístico completo, que inicialmente se interpretó como causante de la sintomatología, por lo que se puso un marcapasos VDD sin que la sintomatología del paciente remitiese de manera completa. Se decidió ampliar en su momento el estudio, realizándose ECOcardiograma, que salvo una leve hipertrofia de ventrículo izquierdo no presentó otras alteraciones, así como un TC abdominal, que fue normal. La exploración neurológica fue normal en su momento. Al paciente se le dio de alta con el diagnóstico de sincopes ortostaticos idiopáticos, iniciándose tratamiento con etilefrina, espironolactona y fludocortisona. El paciente sin embargo no mejoró de su sintomatología, presentando síncopes al ortostatismo de manera casi diaria, con traumatismos frecuentes, junto con un estado de presíncope mantenido mientras el paciente se mantenía en sedestación. Ante lo incapacitante de la sintomatología, se decide ingresar al paciente para completar el estudio y ajustar el tratamiento. En la anamnesis el paciente, además de los síncopes, sólo refería nicturia de 4-5 veces al día, y un cuadro de diarrea de 4-5 deposiciones acuosas abundantes, sin productos patológicos, de unos diez años de evolución, no acompañada de pérdida de peso ni sintomatología tóxica. La anamnesis por órganos y aparatos resultó negativa. En la exploración física destacaba la importante caída de la TA con la sedestación con respecto al decúbito, que pasaba de valores en torno a los 120/80 mm de Hg a valores de 60/40, no acompañándose esta caída de TA de otras manifestaciones que no fuesen una intensa sensación presincopal. Durante estos episodios, el paciente no sudaba ni presentaba una taquicardización compensadora. La exploración física solo demostró cierta desinhibición conductual del paciente, no acompañada de signos de liberación frontal. El resto de la exploración neurológica y general fue normal. Se realizaron las siguientes pruebas complementarias para el estudio del paciente: bioquímica: glucosa 127; crea 1,16; proteínas totales 7; albúmina 3,78; calcio 9,9; fósforo 2,9; ácido úrico 8; colesterol 125; triglicéridos 174; sodio 140; potasio 4,76. Hemograma: leucos 6.740 (fórmula normal); hematíes 4,34; Hb 9,7; VCM 68,7; plaquetas 169.000. Perfil hepático: Normal. Niveles de vitamina B12 925 y ácido fólico 16. Estudio hormonal: prolactina 10,4; FSH 9,2; LH 7,3; testosterona 277; cortisol noche 9; cortisol basal 38; cortisol ritmo 76%; porfirinas totales < 200; aldolasa 3. Espectro electroforético: albúmina 53,8%; alfa1 3,3%; alfa2 15,3%; beta 13,7%; gamma 13,9%. Sangre en heces: negativo. TAC craneal: El estudio muestra signos de atrofia de forma difusa en relación con la edad del paciente sin otros hallazgos relevantes. Colonoscopia: No se aprecian lesiones en las áreas visualizadas. Se toman biopsias en colon descendente proximal para descartar colitis macroscópica. En todo el colon orificios diverticulares de pequeño tamaño. Biopsia de mucosa colorrectal: de características habituales. Se realizan tinciones especificas para amiloide que resultan negativas. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo hipertrófico con función sistólica limites bajos de la normalidad con ligera hipocinesia global. Insuficiencia mitral ligera. No datos de amiloidosis. Estudio arritmológico: marcapasos VDD con cable único, normofuncionante. Se procede a reducción de la frecuencia de estimulación sin obtener ritmo ventricular propio (bloqueo AV completo con estimulación ventricular a 40 lpm). Test presor de frío: TA con le paciente en decúbito 112/68. Tras 30" con mano en hielo: TA 108/56. Serología VIH: Negativa. Rx tórax: Sin hallazgos significativos.TAC abdominopélvico: Sin lesiones significativas Niveles de catecolaminas en plasma en decúbito y en sedestación: niveles basales bajos, sin que se produzca la elevación esperada en sedestación. Niveles de catecolaminas en orina: bajos. Ante la normalidad de las pruebas complementarias se acaba estableciendo el diagnóstico de fallo autonómico puro, retirando del tratamiento los fármacos hipotensores, manteniendo únicamente la etilefrina y la fludocortisona, junto con medidas sintomáticas, mejorando subjetivamente el paciente.	livingner
Niña de 13 años con úlcera en labio superior de 3 meses de evolución; sin respuesta a múltiples tratamientos (antibióticos y corticoides tópicos, aciclovir, antibióticos orales). Niega relaciones sexuales. Antecedentes personales y familiares No relevantes Exploración física Úlcera + 0.5 cm. con lecho granulamotoso. Adenopatía cervical posterior izquierdo de 0.5 cm de diámetro. Resto del examen normal ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: normales (RX Tórax, VIH, Carga Viral, Recuento CD4– 8, Eco Renal). PPD (-) Biopsia de piel con patrón de granuloma tuberculoide. La reacción en cadena de la polimerasa fue positiva para M. Tuberculoso EVOLUCIÓN: No llegó a iniciarse el tratamiento antituberculoso por la remisión espontánea de la lesión. DIAGNÓSTICO FINAL TBC Cutánea (Primoinfección)	livingner
Se trata de un varón de 55 años, sin antecedentes de interés y trabajador del campo (zona de la Albufera), que acudió a urgencias por un cuadro de astenia, mialgias muy intensas, faringitis y fiebre de hasta 39o C de 5 días de evolución. Tenía también parestesias en manos, pies y labios, junto a disfonía e importante disfagia a sólidos y líquidos por la que llevaba 48h de ayuno absoluto. Desde hacía 2 días, observaba que la orina era oscura y refería una clara disminución de la diuresis. La exploración física era anodina, salvo por una faringe hiperémica. Se solicitó una analítica, en la que destacaba: fracaso renal agudo, hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, discreta elevación de GOT, GPT y CK, marcada elevación de la PCR y la VSG, y una plaquetopenia muy severa. La orina era claramente colúrica y destacaba una bacteriuria intensa. Se solicitó una ecografía, que únicamente describía esplenomegalia homogénea de 14 cm. En el estudio pretransfusional, se observó un Coombs Directo positivo con una panaglutinina por anticuerpo frío (sin anemia hemolítica). En ese momento y ante la sospecha de síndrome infeccioso con disfunción multiorgánica se interroga a la familia, que nos cuentan que el paciente trabaja habitualmente con organofosforados (clorpirifós) con escasa protección y que en los días previos presentaba una inyección conjuntival marcada. La sospecha de Síndrome de Weil cobra fuerza, solicitando una serología que resultó positiva para Leptospira (IgM +, IgG -) y una determinación de DNA de Leptospira en orina (positiva) y en sangre (negativa), explicado este hecho probablemente por haberse resuelto la fase septicémica (leptospirémica) y estar iniciándose la fase inmune (leptospirúrica) de la misma. Mientras las manifestaciones secundarias a la leptospiremia se van resolviendo, las parestesias dan paso progresivamente a una parálisis total flácida con arreflexia y progresión de la clínica bulbar, se añade una disnea que precisa intubación y ventilación mecánica en UCI para mantener una correcta ventilación. Ante la posibilidad de encontrarse ante un Síndrome de Guillain-Barré secundario a la infección se solicita un EMG, con datos neurofisiológicos compatibles con el diagnóstico de polineuropatía/ polirradiculoneuropatía aguda sensitivo-motora sin signos de desmielinización. En este punto se plantea la opción de encontrarse ante una polineuropatía asociada a la exposición a organofosforados (clorpirifós), descrita ampliamente en la literatura. Los niveles de colinesterasa eran normales, descartando esa opción. Pocos días después, la plaquetopenia se recuperó y se realizó una punción lumbar compatible con Guillain-Barré (disociación albúmino-citológica). En este momento se revisa la literatura, encontrando que el diagnóstico sindrómico de Guillain-Barré no implica necesariamente desmielinización, sino que su variante más común PIDA (polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda) es lo que clásicamente se conoce como Guillain-Barré, sin embargo, existen variantes menos comunes donde el daño es axonal y no desmielinizante, que habitualmente son más graves y tiene un pronóstico peor, como con el AMAN (neuropatía axonal motora aguda) y el AMSAN (neuropatía axonal sensitivo-motora aguda), siendo este último el subtipo de nuestro paciente. La evolución fue buena y actualmente el paciente ha reanudado su día a día previo a la enfermedad.	livingner
Un paciente de 69 años acudió al servicio de urgencias del hospital principal de una ciudad de la «zona roja» en la Lombardía (Italia). Reportó disnea que empeoraba, tos persistente y debilidad, de cuatro días de evolución. Una TAC torácica mostró inflamación intersticial bilateral difusa con consolidaciones subpleurales. El frotis nasofaríngeo resultó positivo para COVID-19 mediante el ensayo de RT-PCR en tiempo real. Las pruebas analíticas mostraron altos valores de marcadores inflamatorios y linfocitopenia (cifra de leucocitos 23080/mm3, neutrófilos 91,4%, linfocitos 1,4%, proteína C-reactiva 52,7 mg/L) y un aumento de hs-TnI (4332 ng/L). La gasometría arterial evidenció una acidosis metabólica grave, con hiperlactoacidemia (pH 7,2; exceso de base –6 mEq/L, lactatos 9 mmol/dL) e hipoxemia. Se inició respiración asistida no invasiva. La primera ecocardiografía mostró dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico VI 56 mm), hipocinesia del VI grave y difusa (fracción de expulsión VI 34%). Tres horas después, la fracción de expulsión del VI cayó a un 25% y el índice cardíaco era de 1,4 L/min/m2. Los resultados de una angiografía coronaria no aportaron nada destacable. Se colocó un globo de contrapulsación aórtica, además de adrenalina (0,07 microgramo/kg/min), y se añadió noradrenalina (0,1 microgramo/kg/min) a causa de un empeoramiento de la hipotensión (presión arterial sistólica: 80/67/60 mmHg). Se activó el equipo móvil de nuestro centro de tercer nivel con oxigenación por membrana extracorporal (OMEC) para aplicación de OMEC-VA y traslado del paciente a nuestro hospital. Tras aplicación de la OMEC, el paciente presentó una clara y súbita desaturación que requirió intubación orotraqueal. Al ingreso en nuestra UCI, a causa del mantenimiento de una mínima expulsión ventricular y del orificio aórtico, se disminuyó gradualmente el apoyo inotrópico y, finalmente, se retiró para evitar una estimulación adrenérgica del miocardio. Se realizó una BEM y se colocó un catéter venoso en la vena yugular derecha a causa de la hipoxemia grave persistente, con lo que se pasó de OMEC-VA a OMEC-VAV. La actividad del VI volvió progresivamente a los valores normales en el día 5, cuando se retiró la OMEC y el globo de contrapulsación aórtica. Doce días después de la retirada de la IMEC, el paciente presentó súbitamente una neumonía gramnegativa (Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae) y murió de choque séptico en pocas horas, sin ninguna alteración de la actividad del VI.	livingner
Anamnesis Varón de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y cardiopatía isquémica. En 2015, colocación de prótesis por aneurisma de aorta abdominal. Fumador importante con criterios clínicos de bronquitis crónica y disnea a moderados esfuerzos. En abril de 2016, es diagnosticado de carcinoma microcítico de lóbulo inferior derecho (LID), estadio IV, con metástasis ganglionares y pancreáticas. Durante el diagnóstico, marcadores tumorales: CEA 7,5 y enolasa neuroespecífica 69. Inicia tratamiento quimioterápico de primera línea con carboplatino-etopósido mostrando respuesta parcial de la masa pulmonar y las metástasis pancreáticas y ganglionares en TC tras 3 ciclos con descenso de enolasa neuroespecífica. Tras 4o ciclo, se pauta esquema de tratamiento con reducción del 20 % por toxicidad hematológica: trombopenia G1 y anemia G3. En controles adicionales por la Unidad de Medicina Paliativa, se pauta dexametasona 4 mg al día como orexígeno y oxigenoterapia domiciliaria con gafas nasales a 2 l/minuto. Como consecuencia, desarrolla hiperglucemias secundarias a tratamiento corticoide, precisando inicio de insulina subcutánea. Previamente al 6o ciclo, valorado en Urgencias por aumento de disnea, se realiza una TC dere-evaluación que objetiva progresión ganglionar mediastínica e hiliar. Masa pulmonar estable. Se suspende administración del 6o ciclo de carboplatino-etopósido, y se plantea tratamiento de segunda línea con topotecán oral que inicia en octubre de 2016. Ingresa desde Urgencias en el 5o día del primer ciclo de topotecán por neutropenia febril con probable foco respiratorio. Aunque no se evidencia infiltrado en la radiografía de tórax, se inicia tratamiento con antibioterapia de amplio espectro intravenosa: cefepima. Durante los primeros días de ingreso, el paciente refiere molestias en cavidad oral y a la exploración: mucositis G1 y muguet añadiendo fluconazol intravenoso y nistatina oral al tratamiento antibiótico. El 22 de octubre 2016 inicia cuadro de dolor intenso en región mandibular izquierda asociando edema en región maxilar izquierda y palpebral inferior ipsilateral. Exploración física Durante la exploración: exoftalmos de 3 mm en ojo izquierdo. Limitación a la supraducción del ojo con pupilas isocóricas y reactivas sin defecto pupilar aferente. No hay disminución de la agudeza visual. En cavidad oral: escara negro-grisácea en hemipaladar duro izquierdo de 3 cm de diámetro anteroposterior y 2 cm de diámetro transverso. Sin otras lesiones en cavidad oral ni adenopatías cervicales palpables. Durante la anamnesis dirigida: la lesión de paladar ha aparecido en las 24 horas previas. En fibroscopia nasal realizada por Otorrinolaringología, se objetivan restos hemáticos y perforación septal con tejido negruzco que obstruye la fosa nasal izquierda. Pruebas complementarias Se añade clindamicina para cobertura de gérmenes anaerobios y se solicita valoración y biopsia urgente de la lesión necrótica en paladar por parte de Cirugía Maxilofacial. Se realiza una TC facial urgente: muestra signos de sinusopatía etmoidal con presencia de niveles gas líquido, aumento de partes blandas a nivel de región mandibular izquierda y discontinuidad del músculo platisma del cuello. Se suspende fluconazol y se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal 5 mg/kg de peso cada 24 horas por sospecha de mucormicosis. Diagnóstico En el cultivo de biopsia de paladar se confirma aislamiento de hongo filamentoso compatible con Rhizopus. Tratamiento Es valorado por Otorrinolaringología, donde se plantea intervención quirúrgica urgente el 24 de octubre 2016. En el protocolo quirúrgico se describe: mucormicosis que afecta a 2/3 anteriores de paladar duro, maxilar izquierdo, tabique nasal, órbita izquierda y celdas etmoidales posteriores y anteriores ipsilaterales. Se procede a exenteración orbitaria en bloque con maxilar y palatino izquierdos, importante necrosis de pared lateral nasal y de lámina papirácea. Objetivada trombosis de arterias etmoidales y mínima impronta de Mucor en base de cráneo a nivel de etmoides posterior (TC posquirúrgica). Tras la cirugía, el paciente precisa nutrición enteral por sonda nasogástrica. Se mantiene tratamiento con anfotericina B a dosis de 6 mg/kg de peso añadiendo caspofungina, comprobada la sensibilidad al tratamiento antifúngico en el estudio microbiológico de la pieza quirúrgica. Evolución Evolución posquirúrgica desfavorable, con empeoramiento clínico los días posteriores a la intervención: aumento de sensación disneica y analgesia en perfusión continua por dolor a nivel craneofacial. Progresión de lesión necrótica sobre cicatriz quirúrgica de paladar, pese al tratamiento antifúngico mantenido. En TC craneal y toracoabdominal de control se objetivan cambios posquirúrgicos de maxilectomía izquierda y exenteración de órbita con ocupación de seno frontal izquierdo, etmoidal y esfenoidal. En tórax, se describe aumento de masa pulmonar y adenopatías mediastínicas con aparición de infiltrados bilaterales difusos y derrame pleural derecho en relación a edema pulmonar o proceso infeccioso. La TC informa progresión pulmonar de la enfermedad neoplásica. Persiste importante deterioro clínico, respiratorio y global y, en vista de la mala evolución, se aumenta perfusión analgésica limitando el esfuerzo terapéutico, falleciendo a los once días de la intervención quirúrgica.	livingner
Hombre caucásico de 75 años, no fumador, director de contratación de TI jubilado, con antecedentes de cardiopatía isquémica y revascularización quirúrgica en 2011, insuficiencia renal crónica, hipertensión y dislipidemia. El 25 de marzo, fue ingresado en un hospital regional con una semana de evolución de disnea. Al ingreso, presentaba insuficiencia respiratoria y lesión renal aguda (sobrepuesta a la crónica) y, en pocas horas, requirió ventilación mecánica y se le administraron antibióticos i.v. por una consolidación en la zona inferior izquierda. Debido a la carencia de camas de UCI, dos días después fue trasladado a nuestro hospital (centro de atención especializada). Se recuperó bien del problema respiratorio y la ventilación y el oxígeno se retiraron durante las siguientes 48 horas, aunque se mantuvo con 36 horas de hemofiltración continua venovenosa (HVVC). Además, con valores altos de dímero D al ingreso, se mantuvo con heparina no fraccionada i.v.; una APTC mostró múltiples imágenes lacunares segmentarias y subsegmentarias, con extensas opacidades de vidrio esmerilado y zonas de consolidación/atelectasia. Posteriormente, se pasó a un nuevo anticoagulante por vía oral. Durante los siguientes 7 días, a pesar de fisioterapia rutinaria, el paciente no logró recuperarse totalmente, con debilidad en las extremidades inferiores. La exploración neurológica de las extremidades inferiores reveló hipertonía y disminución de la fuerza bilateral, si bien más acusada en la izquierda. No se apreció pérdida de pulso ni otros resultados sensoriales en las extremidades inferiores; el signo de Babinski era negativo, la coordinación y la marcha eran de difícil evaluación pues el paciente necesitaba soporte para mantenerse en pie. Una TAC craneal no apreció ninguna anomalía intracraneal aguda. La debilidad y rigidez bilateral persistente de las extremidades inferiores motivó una RMN cerebral, que reveló microangiopatía e infartos en los lóbulos parietal y occipital así como en el mesencéfalo y los ganglios basales. El paciente se trasladó a un centro de neurorrehabilitación el 27 de abril para su convalecencia y tratamiento.	livingner
Varón de 40 años que acude al Centro de Atención a Drogodependientes por presentar un consumo de "15 a 30 porros/día", que quiere abandonar debido a la influencia negativa que puede ejercer en sus hijas. Antecedentes personales Médicos: 5 operaciones de timpanoplastia, seguimiento por médico de cabecera por insomnio y jaquecas "desde siempre". Enuresis hasta los 13-14 años. Toxicológicos: refiere inicio del consumo de cannabis a los 16 años en relación con la presión de su grupo de amigos y su dificultad para las relaciones sociales. Desde entonces está consumiendo sin periodos de abstinencia. La dosis siempre ha sido superior a 15 porros /día. No consume ni ha consumido otros tóxicos. Antecedentes familiares Padre operado de úlcera gástrica; madre con alergias múltiples con crisis asmáticas y síntomas dermatológicos de toda la vida; hermana sana, independiente. Esposa desde los 21 años, sana, no consumidora, dos hijas de 7 y 2 años. Datos biográficos de interés Separación de los padres hace 11 años, desde entonces no mantiene ninguna relación con el padre; a la madre la describe como muy exigente, descalificadora, muy destructiva y controladora; sin embargo su esposa, siempre le ha apoyado "si no fuera por ella no estaría vivo". Se describe como una persona muy obsesiva: se viste en el mismo orden, necesita repetir frases antes de salir de casa, todo lo tiene ordenado y controlado, muy exigente consigo mismo y los demás. Empieza la carrera de ingeniero industrial que abandona y pasa a telecomunicaciones que también abandona, montando su propia empresa informática con mucho éxito. Historia de la enfermedad Refiere haber intentado abandonar varia veces el consumo sin conseguirlo, ya que se pone muy ansioso, irritable, de malhumor y no consigue dormir. Cree que ahora los porros le ayudan con el malestar que siente, ya que desde hace 7 años, empieza a sentirse bajo de ánimo, cada vez más apático, sin ganas de hacer nada, ni de trabajar. Ha abandonado todas sus relaciones sociales y ahora sólo sale de casa cuando va con la mujer o sus hijas, también ha dejado sus aficiones ya que no le atraen ni le entretienen. Poco a poco ha perdido la empresa que era suya por abandonarla y se ha arruinado, llegando a perder la propia casa. La mujer empieza a trabajar fuera de casa y él se encarga de los trabajos domésticos, pero todo le cuesta mucho trabajo "es un sacrificio muy grande"; no se puede concentrar y todo el día le da vueltas a los problemas, últimamente piensa mucho en la muerte y ha "sentido ganas de quitarse de en medio, pero soy un cobarde", se siente muy culpable por toda la situación pero no sabe que hacer con ella. Su ánimo está empeorando y está muy asustado. Evolución Debido a la importancia de los síntomas y a la larga evolución de los mismos, se le pone en tratamiento con un antidepresivo y un hipnótico. El paciente continua consumiendo y con el mismo estado de ánimo. A partir del segundo mes consigue la abstinencia y a los 15 días de conseguirlo comienza a mejorar su estado anímico, empieza a estar activo y plantearse su futuro, comenzando a trabajar y retirándose él mismo la medicación al mes; continuando la mejoría hasta la actualidad, manteniendo la abstinencia y sin reaparición de los síntomas depresivos. Juicio diagnóstico Habría que valorar la posibilidad de que el paciente presentara un trastorno depresivo comórbido al uso de sustancias, en el sentido más estricto del término (es decir la aparición de dos trastornos de etiología diferente en un mismo paciente) y un trastorno de ánimo inducido por sustancias; pero la ineficacia del antidepresivo mientras continua el uso de cannabis, la mejoría del ánimo al lograr la abstinencia y el mantenimiento de su estado afectivo a pesar de haber interrumpido la medicación precozmente, hace decantarse por un trastorno de ánimo inducido por cannabis a pesar de no ser este un diagnóstico muy ortodoxo en el eje I, en un sujeto con rasgos de personalidad obsesiva.	livingner
Anamnesis Niña de tres años y ocho meses de edad, con antecedentes de dermatitis atópica, vacunada correctamente según calendario vacunal, a excepción de Virus de Varicela Zóster (VVZ), que consultó por aparición de lesión en mejilla izquierda de cinco días de evolución muy pruriginosa, no dolorosa, junto con tumoración preauricular ipsilateral. Inició tratamiento con mupirocina tópica y prednicarbato tópico pautado por pediatra de zona sin mejoría. No refería sintomatología sistémica acompañante. Había presentado dos episodios similares en los últimos dos años, ambos en los meses de Diciembre, con respuesta parcial a los tratamientos anteriores. Exploración física A la inspección se observaba una placa eritematosa de 5 cm de diámetro mayor, con pápulas y nódulos centrados en folículos, costras suprayacentes y asimetría facial con aumento de contorno de hemicara izquierda a expensas de la región preauricular. Además presentaba adenopatías móviles y no dolorosas, dos de ellas en región laterocervical izquierda y una en región submandibular. No aparición de lesiones en otra localización. Exploraciones complementarias Se realizó análisis de sangre que no mostró alteraciones significativas y una ecografía cutánea con el objetivo de filiar la tumoración preauricular, que evidenció dos adenopatías satélites de 6.5 mm laterocervicales y una adenopatía submandibular izquierda de 20 x 10 mm de diámetro asociadas a aumento de tejido celular subcutáneo a nivel de la mejilla izquierda, compatible con edema, y discreto aumento de parótida izquierda. El cultivo para bacterias fue negativo pero, dada la recurrencia de la sintomatología y los hallazgos de la exploración física se decidió realizar una PCR de virus herpes, obteniéndose un resultado positivo para virus de herpes simple tipo I (VHS I). No se realizó biopsia de la lesión por rechazo de la familia. Diagnóstico Foliculitis por Virus de Herpes Simple tipo 1. Tratamiento Aciclovir en suspensión oral 80mg/ml ajustado a peso durante siete días, asociado a tratamiento antibiótico tópico (ácido fusídico dos veces al día durante 7 días) y oral (amoxicilina-clavulánico 100 mg/ml cada 8 h en suspensión oral ruante una semana), junto con ibuprofeno 20 mg/ml cada 8 h tres días. Evolución Tras una semana de tratamiento se obtuvo una resolución completa de las lesiones cutáneas y adenopatías reactivas. Desde entonces, se encuentra en seguimiento en las consultas de Dermatología pediátrica, sin nuevas recurrencias después de seis meses	livingner
Anamnesis Una neonata de 21 días de vida fue derivada a nuestras consultas por su pediatra, por lesiones anulares diseminadas de 4 días de evolución. La niña fue traída por su madre, inmigrante de Senegal, que nos contó que las lesiones habían comenzado en la frente, y se habían extendido al cuero cabelludo, y posteriormente al tronco. La niña había nacido en España mediante cesárea, debido a una desproporción pélvico-cefálica. Como complicación, la madre presentó fiebre intraparto, por lo que fue tratada con ampicilina, gentamicina y clindamicina. La madre negó aparición de lesiones similares en convivientes, o contacto con animales. Exploración física A la exploración, pudimos objetivar múltiples placas anulares, de entre uno y cinco centímetros de diámetro máximo, todas ellas con un borde sobreelevado eritematodescamativo bien definido, con aclaramiento central y descamación superficial, que se encontraban en la cara, cuero cabelludo y tronco. En total, presentaba diez lesiones en toda la superficie corporal. No se objetivaron lesiones en la exploración física de los convivientes. Exploraciones complementarias La presentación clínica de lesiones anulares en el periodo neonatal plantea un diagnóstico diferencial amplio que incluye el lupus neonatal, la dermatitis seborreica, el eritema multiforme, histiocitosis, la sífilis congénita y las dermatofitosis. Sin embargo, a pesar de lo inusual de su presentación en esta edad de la vida, debido a la morfología típica de las lesiones, y a lo accesible del test con hidróxido potásico, decidimos descartar en primer lugar una infección por dermatofitos. De esta forma, en la observación directa se demostró la presencia de numerosas hifas septadas. Diagnóstico A los 2 semanas de la siembra se confirmó en cultivo la presencia de Microsporum canis, confirmando el diagnóstico de tinea capitis y corporis por este dermatofito. Tratamiento y evolución En cuanto al tratamiento, al inicio optamos por antifúngico tópico, con lo que observamos mejoría parcial, pero ante la persistencia de las lesiones, optamos por pautar itraconazol oral (debido al desabastecimiento de griseofulvina) con resolución completa del cuadro en 4 semanas. Asimismo, remitimos a la paciente a consultas de Pediatría, donde se le detectó una neutropenia (de entre 400 y 700 neutrófilos/ųl) mantenida en el tiempo con presencia de anticuerpos antineutrófilo Ig M e Ig G positivos, siendo el resto del estudio (subpoblaciones linfocitarias, autoinmunidad, inmunoglobulinas y complemento) normal. Esto confirmó el diagnóstico de neutropenia neonatal autoinmune. Actualmente la paciente está en seguimiento por el servicio de Hematología Infantil sin haber presentado ninguna infección grave.	livingner
Varón de 44 años, natural de Marruecos, fumador 1-2 cig/día. Trabaja en la jardinería. No otros antecedentes personales ni familiares de interés. El paciente es valorado en las consultas externas de Medicina Interna por un cuadro de 2 semanas de evolución consistente en la presencia de unas lesiones faciales nodulares, eritemato violáceas. El paciente es diagnosticado de infección VIH debut tardío (CD4 60 uL, Carga VIH 317000 copias) . Se realiza biopsia de las mismas, siendo el resultado inespecífico. Se plantea como diagnóstico diferencial Sarcoma de Kaposi vs Angiomatosis bacilar. Se pauta Doxiciclina 100 md/12 h vo con desaparición de las lesiones cutáneas a los pocos días. Se inicia tratamiento con EGV /cobicistat, FTC, ABC (Stribild®). Tras 10 días de tratamiento, el paciente acude a urgencias por cuadro agudo de malestar general, fiebre elevada, oligoanuria e hipotensión. En la analítica, progresivo aumento de leucocitos y de la procalcitonina, siendo normales el sist de orina y la radiografía tórax. Ingresa en UVI con el diagnóstico de sepsis sin foco evidente. Se recibe PCR en biopsia de lesión cutánea positiva para Bartonella henselae. Nos planteamos el diagnóstico de Fiebre de las trincheras exacerbada por cuadro de reconstitución inmune inducido por el TARGA. Se añaden gentamicina iv y corticoides a dosis altas. Evoluciona favorablemente siendo dado de alta y continua su seguimiento en las consultas de infecciosas. El Síndrome de reconstitución inmune hay que sospecharlo en pacientes con infección VIH que, tras el inicio del TAR, desarrollan cuadros de reactivación "paradójica" de infecciones oportunistas previamente controladas con tratamiento. Los patógenos habituales con los que está descrito son M. tuberculosis, MAI, CMV, Cryptococcus, Pneumocystis y Herpes virus 8, pero hay casos más raros asociados a Bartonella como el nuestro.	livingner
Varón de 44 años obeso, sin otros factores de riesgo cardiovasculares conocidos, ex adicto a drogas vía inhalada desde hace 10 años y ex bebedor desde hace un año, sin hábitos tóxicos en la actualidad y con antecedentes de pancreatitis enólica en 2006. Reside, desde hace un año, en un centro de deshabituación. Acude a Urgencias por clínica de tres días de evolución de intensa tos con expectoración purulenta, fiebre de 41oC con "tiritona" y deposiciones líquidas. Horas antes de acudir al hospital comienza con disnea progresiva, hemoptisis y hematuria. En la exploración física a su llegada se constata mal estado general, está consciente y orientado, palidez mucocutánea e intenso trabajo respiratorio. Saturación del 98% con CPAP de alto flujo y tensión arterial de 220/130 mmHg. A la auscultación se encuentra taquicárdico y el murmullo vesicular está disminuido con crepitantes generalizados en ambos campos pulmonares. No hay otros hallazgos de interés en la exploración. Se inicia antibioterapia empírica con cefotaxima (2 gr intravenosos –iv-cada 6 horas) y levofloxacino (500 mg iv cada 12 horas) con el objetivo de cubrir los microorganismos más frecuentes causantes de neumonía de adquisición comunitaria (NAC) y sueroterapia. Se extraen hemocultivos seriados y se solicita la determinación en orina de los antígenos de Neumococo y Legionella. Se realiza una primera determinación analítica donde destaca un fallo renal no conocido previamente, trombopenia, linfopenia y alteración de los parámetros básicos de la coagulación (ver tabla 1). En la radiografía de tórax (RX) inicial se aprecia un infiltrado pulmonar alveolar bilateral, de aspecto nodular a nivel paracardial izquierdo, con pinzamiento posterobasal bilateral y atrapamiento aéreo retroesternal en la proyección lateral. Tras las medidas iniciales el paciente se deteriora, aparece hipotensión, mayor hipoxemia y se traslada a UCI donde precisa intubación orotraqueal (IOT). Tras la IOT se extraen varias muestras de aspirado bronquial (BAS). Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un paciente que ingresa en situación de sepsis por una NAC. Los principales microorganismos causantes de NAC son: • Streptococcus pneumoniae: microorganismo principalmente productor de neumonía aunque puede ocasionar infecciones a otros niveles (peritonitis primaria en pacientes cirróticos enfermos renales, meningitis, etc). • Haemophilus influenzae: su incidencia ha disminuido tras la introducción de la vacunación frente al tipo b, pero debemos sospecharla en pacientes ancianos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). • Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae: pueden encontrarse, como otras colonizando la faringe de personas ancianas, cirróticos, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, desnutrición o neoplasia activa. • Coxiella burnetii: hay que sospecharla en pacientes expuestos a animales (ganado, roedores, aves o con picaduras de garrapatas) en áreas endémicas. En el caso de las NAC de presentación grave, como la que presenta nuestro paciente, deberíamos pensar, además en: • Staphylococcus aureus: sobre todo si existe algún tipo de inmunodepresión (alcohólicos, diabéticos, usuarios de droga vía parenteral, que traumatismo craneoencefálico, infección por el virus de la gripe o IOT) si bien se han descrito casos en pacientes previamente sanos. Las cepas productoras de leucocidina de Panton-Valentine, sobre todo cepas de Staphyloccocus aureus meticilin resistente (MRSA) pueden ocasionar una neumonía necrosante grave. Por tanto debe considerarse en un adulto joven previamente sano o niño con una infección pulmonar rápidamente progresiva que y/o que se acompañe de necrosis pulmonar, shock y neutropenia. • Virus de la gripe (Influenzavirus A,B o C): su diagnóstico suele ser clínico y los síntomas más frecuentes son escalofríos, fiebre, mialgias, cefalea, tos no productiva y/u odinofagia. Puede originar, además, neumonías víricas o por sobreinfecciones bacterianas. En el caso de infección por el virus H5N1 se puede producir una infección grave con neumonía en ocasiones hemorrágica y de curso grave. • Legionella pneumophila: por inhalación de aerosoles contaminados. Tienen mayor riesgo personas con enfermedades crónicas, tabaquismo, ancianos o inmunodeprimidos, fundamentalmente trasplantados. La antigenuria para Legionella pneumophila es un método de detección rápido, con una alta sensibilidad y especificidad, debe ser complementada con técnicas de detección de ADN por PCR e inmunofluorescencia directa. • Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae: es difícil estimar su incidencia por las dificultades que conlleva su diagnóstico, que se puede realizar mediante serología (microinmunofluorescencia), inmunohistoquímica, PCR o cultivo. • Mycoplasma pneumoniae: patógeno principalmente de niños y adolescentes pero cada vez más frecuente en adultos, especialmente ancianos. Los métodos de diagnóstico incluyen el cultivo (de crecimiento lento), PCR y la serología con IgM (aumento al final de la primera semana) e IgG. • Infección por anaerobios: en aspiración, presencia de cavidad pulmonar en un paciente con predisposición a broncoaspiración o existencia de secreción purulenta (esputo o empiema). • Infección por hongos, como Aspergillus spp: ocasionan principalmente alveolitis alérgica y asma extrínsecas, sinusitis crónica en atópicos, o aspergilosis broncopulmonar alérgica. La neumonía aparece generalmente en pacientes con neutropenia grave y prolongada, enfermedad granulomatosa crónica, EPOC, alcoholismo, cirrosis hepática y/o diabetes mellitus. Evolución En las primeras 12 horas tras su ingreso en la UCI se mantiene el deterioro progresivo, con precisa aminas vasoactivas, se establece el fracaso renal en y el fallo respiratorio. Ante la persistencia de la situación de shock se añade al tratamiento inicial Linezolid (600 mg cada 12 horas iv) y se amplía el estudio microbiológico, añadiéndose a las peticiones la serología de VIH, virus de hepatitis (VH) y de neumonías "atípicas" así como la determinación de PCR de virus de la gripe en BAS extraído tras la IOT. En este período comenzamos a obtener los resultados microbiológicos de las muestras extraídas inicialmente: en la primera tanda de hemocultivos crece Staphylococcus aureus meticilin resistente (MRSA), al igual que en el BAS, donde se aísla el MRSA (con el mismo perfil de sensibilidad) y crece Aspergillus fumigatus. La baciloscopia fue negativa, así como la antigenuria para neumococo y legionella y la determinación de gripe. La serología fue negativa para VIH, VHB y neumonías atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetti y Legionella pneumophila. La determinación de anticuerpos IgG VHC fue positiva por lo que se realiza la PCR para detección de ARN viral que es negativo. Ante estos resultados se amplía el estudio y se pide B-D Glucano y Galactomanano en suero y BAS y seguidamente se modifica la antibioterapia actual por Linezolid y Voriconazol. Los hemocultivos extraídos a las 24 horas del inicio de tratamiento continúan positivos para MRSA. A las 48 horas se negativizan. La determinación de Galactomanano y B-D Glucano en suero así como de Galactomanano en BAS fueron positivas. Se consigue la estabilización clínica, analítica y radiológica a las 72 horas de ingreso. Se mantiene antibioterapia instaurada hasta el día 7 cuando aparece nuevo pico febril acompañándose de deterioro clínico franco. Se recogen nuevas muestras microbiológicas: hemocultivos seriados, urocultivo, BAS. Se revisa el catéter central que no presenta datos de infección y se realiza ecocardiograma transesofágico donde no hay lesiones sospechosas de endocarditis. El día 11 el paciente fallece. Se reciben los resultados de los últimos hemocultivos, urocultivo y BAS: negativos. Diagnóstico final Shock séptico con fallo multiorgánico por NAC bacteriémica por MRSA. Colonización por Aspergillus fumigatus.	livingner
Motivo de consulta Insomnio y ansiedad. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Paciente que acude a consulta porque refiere que se encuentra muy intranquila y que lleva varios días con incapacidad para conciliar el sueño. Tras unos minutos en la consulta finalmente nos cuenta que se dedica a la prostitución y que hace dos semanas se rompió el preservativo y que desde entonces "no puede dejar de pensar por si tiene algo malo". Revisando su historia vemos que ha consultado en múltiples ocasiones por el mismo motivo. La paciente no presenta antecedentes personales de interés. NAMC. No intervenciones quirúrgicas. La paciente niega ninguna otra sintomatología. No presenta molestias genitales. No afectación del estado general. No ha tenido fiebre. Consciente y orientada. BEG. BH.BP. ACP. Rítmico sin soplos. MVC sin ruidos. Realizamos exploración de los genitales (no se evidencian adenopatías, ni úlceras ni signos externos de infección). Enfoque familiar y comunitario La paciente vive con su hija y dos nietos y refiere estar preocupada por ellos por si "pudiese pegarles algo". Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Fallo del método anticonceptivo en población de riesgo. Insomnio pasajero. Plan de acción y evolución Solicitamos analítica con serologías de sífilis, V H, VHA, VHB, VHC. Solicitamos citología. Realizamos recomendaciones respecto a prevención de ETS: 1- Recomendaciones: No compartas objetos punzantes o cortantes. Tu pareja o cliente de confianza pueden estar infectados sin saberlo y transmitir la infección. 2-Principales signos de alarma de las ITS: Lesiones en los genitales (heridas, costras, supuración, inflamación etc.) Aumento del flujo vaginal con dolor y olor desagradable. Picor o escozor persistente. Sin embargo muchas ITS pueden pasar desapercibidas. 3-¿Cómo se transmiten las ITS? Vía sexual. Por sexo vaginal, anal, bucogenital, sin preservativo con una persona infectada. Vía sanguínea. A través de elementos punzantes o cortantes compartidos con otras personas : cuchillas, agujas jeringuillas, útiles de piercing y tatuaje. Vía perinatal. Durante el embarazo, el parto o la lactancia. 4- ¿Cómo no se transmite el VIH? Por vivir o trabajar con una persona infectada. Por dar la mano, besar, acariciar o abrazar. Por compartir ropa, platos, cubiertos, vasos, ducha o WC.	livingner
Una estudiante femenina de 16 años de edad, con un buen estado general, concurrió a nuestra Unidad, refiriendo haber sido violada dos meses antes de la entrevista. No había hecho la denuncia, debido a razones personales. Consultaba acerca de lesiones en boca de dos semanas de evolución aproximadamente, las cuales le causaban dificultad en la fonación y deglución. Al realizarse la anamnesis, la paciente mostró inseguridad y ocultamientos en sus respuestas. El examen de la mucosa bucal reveló las típicas placas opalinas, ligeramente elevadas y blanco grisáceas del secundarismo sifilítico y otras lesiones blancas rodeadas por un halo rojo, algunas múltiples y algunas solitarias. En la figura 1, se pueden observar las placas blancas en ambas comisuras y, en la mucosa labial inferior, en la línea media, tres placas más. La más cercana al fondo de surco, blanca opalina, bien circunscripta. Otra placa de 2 cm. de diámetro aproximadamente muestra una zona pequeña roja central y cercana a la semimucosa, se observa otra semejante. En la figura 2, se encuentran placas similares en el borde izquierdo de la lengua, cerca de la punta y en la zona posterior. En el borde derecho, en la parte media y posterior, pueden verse también dos placas de iguales características de 1,5 cm. de diámetro cada una. Próxima a la punta de la lengua, en los bordes y extendida hacia la cara ventral, se puede observar en la figura 3, una superficie de aspecto áspero. Coarrugado y blanquecino, que no se pudo retirar al raspado y que fue diagnosticada clínicamente como leucoplasia vellosa (LV). La paciente dio la autorización para la realización de un test de VIH, el cual se realizó al día siguiente y cuyo resultado es entregado personalmente aproximadamente a los treinta días. Ante una primera VDRL reactiva (128 dls), se solicitó la prueba fluorescente de anticuerpos contra el treponema (FTA-ABS), la de hematoaglutinación para treponema (TPHA), y se realizó una demostración de espiroqueta del exudado de una de las lesiones bucales o "prueba del campo oscuro", con resultado positivo. Se realizó una biopsia de la mucosa con diagnóstico presuntivo de leucoplasia vellosa. Debido a los títulos altos de la serología obtenidos, se instaló inmediatamente el tratamiento clásico para sífilis con inyecciones de penicilina benzatínica. El resultado de la biopsia de LV fue confirmado. La paciente no concurrió más a la consulta y no retiró el resultado del VIH, el cual había dado reactivo por lo cual se ha tratado de localizar a la joven para comunicarle su estado, controlar la efectividad del tratamiento de la sífilis, y establecer un eventual tratamiento y seguimiento de su inmunodeficiencia.	livingner
Varón de 74 años, sin antecedentes personales de interés, derivado a urgencias por sospecha de reacción alérgica grave. El paciente comenzó dos horas después de la ingesta de pescado, con prurito y edema en ambas manos, seguido de edema facial y nauseas. Tras ser atendido en un centro de atención primaria donde se administró adrenalina IM, corticoides, antihistamínicos y broncodilatadores, a su llegada a urgencias la exploración física no mostraba alteraciones, excepto un eritema generalizado de predominio facial y sibilancias espiratorias dispersas, sin edema de úvula. Las pruebas de laboratorio objetivaron leucocitos 21,4x109/L (neutrófilos 18,9), ácido láctico 4,7mmol/L, pCO2 en sangre venosa 38, bicarbonato en sangre venosa 20, procalcitonina 4,2ng/ml (descendiendo hasta 0,6ng/ml tres días después). Dada la sospecha de reacción alérgica por anisakiasis, se solicitó anticuerpos IgE contra Anisakis (28,70kU/L) y gastroscopia donde se observan estructuras parasitarias compatibles con Anisakis, confirmándose el diagnóstico.	livingner
Motivo de consulta Fiebre, adenopatías y erupción cutánea. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Se trata de una paciente mujer de 19 años, sin hábitos tóxicos ni tratamiento habitual. Intervenida de apendicitis en la infancia y con antecedente de mononucleosis infecciosa en la pubertad. Acude a consulta de Atención Primaria por fiebre de 10 días de evolución, con picos matutinos y vespertinos. Se acompaña de rinorrea, náuseas, vómitos, deposiciones blandas sin productos patológicos, aftas, erupciones cutáneas así como pérdida de 5 kilos de peso en un mes. No presenta otra semiología en la anamnesis dirigida por aparatos y sistemas. No convive con animales. No ha realizado viajes ni excursiones al campo. No ha presentado cuadros similares previamente. A la exploración física la paciente presenta buen estado general, algo asténica, consciente, orientada y colaboradora, bien hidratada y perfundida, palidez cutánea no mucosa, eupneica, hemodinamicamente estable. TA: 112/70 mmHg. FC: 90 spm. Ta 36,3oC. En cavidad oral existen dos aftas orales subcentimétricas en labio inferior. En mejilla izquierda se observa una placa con cierta infiltración periférica y con costra melicérica. Sobre tabique nasal, escote y dorso, pulpejos de segundo y tercer dedos de la mano izquierda y segundo dedo pie izquierdo lesiones eritematosas no ulceradas. Adenopatías submandibulares y en cadenas laterocervicales, de mayor tamaño en el lado derecho. En la auscultación cardiopulmonar se ausculta un soplo sistólico en foco aórtico y pulmonar. El murmullo vesicular está conservado. En el abdomen presenta una hepatomegalia dolorosa de dos traveses de dedos junto con esplenomegalia. Molestias difusas a la palpación, sin defensa abdominal. Puñopercusión renal bilateral negativa. Los miembros inferiores no presentan edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Buen relleno capilar, con pulsos distales presentes. Se solicita desde la consulta de Atención Primaria analítica con hemoglobina en 10,2 g/dl, 2.470 leucocitos por mm3 con 1.770 neutrófilos. Plaquetas en 255.000. VSG de 98 mm/h. Bioquímica general y hepática normales salvo LDH en 471 U/L. Descenso de sideremia y transferrina. Enzima convertidora de angiotensina de 53 U/L. Serología para VIH, toxoplasma, leishmania, rickettsia, coxiella, borrelia, leptospira y lúes negativa. Estudio de inmunidad negativo para anticuerpos antinucleares, anticentrómero, anti-DNA, ANA y antitransglutaminasa. Calprotectina fecal de 57,6 microg/g. Realizamos en la consulta de Medicina de Familia ecografía cervical clínica observándose adenopatías laterocervicales y submandibulares, fundamentalmente hipoecogénicas con tendencia a la agrupación, afectando de forma bilateral a las cadenas yugulocarotídeas, en general subcentimétricas y con hilio graso conservado, sin necrosis. La mayor mide 2,5 cm de longitud por 1,1 cm de diámetro antero-posterior. En la ecografía abdominal clínica se observa hígado y bazo con tamaño en el límite alto de la normalidad, pero considerando la altura y talla de la paciente podrían considerarse aumentados de tamaño. En ecocardioscopia clínica: Ventrículo izquierdo (VI) hiperdinámico, sin identificarse alteraciones valvulares groseras. Tamaño y función del VI y ventrículo derecho normales. Ausencia de derrame pericárdico. Dada la progresión del cuadro y la persistencia de los síntomas se consensua con la paciente la derivación a Medicina Interna para completar estudio. Realizan hemocultivos y urocultivos negativos. TAC de tórax y abdomen con evidencia de múltiples pequeños ganglios hipercaptantes subcarinales, paratraqueales derechos y en ligamento gastrohepático, algunos de ellos más voluminosos pero de aspecto reactivo periportales. Biopsia con aguja gruesa guiada por ecografía de adenopatía submandibular informada como focos de infiltrado de aspecto histiocitario, no necrotizante pero sí con imágenes de apoptosis. Para descartar la enfermedad de Gaucher se solicita la actividad quitotriosidasa en plasma que resulta negativa (47,2 nmoles/ml/hora; rango de normalidad: 4 a 76 nmoles/ml/hora). Enfoque familiar y comunitario Mujer de 19 años. Estudiante universitaria. Vive con sus padres. Estilo familiar óptimo. Buen soporte familiar. Nivel socio-cultural medio-alto. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Síndrome poliadenopático compatible con Enfermedad de Kikuchi Fujimoto. Diagnóstico diferencial con un proceso linfoproliferativo, leishmaniasis, enfermedad de Gaucher. Plan de acción y evolución Evolución favorable, con reducción progresiva del tamaño de las adenopatías y desaparición de la fiebre tras el tratamiento vía oral durante 2 semanas con antiinflamatorios no esteroides, permaneciendo asintomática un año después.	livingner
Se presenta el caso clínico de un paciente de 63 años de edad, sexo masculino, con antecedentes de constipación crónica, quien ha tenido varios ingresos por esta causa y desde su infancia vivió en la zona rural de la comunidad de Santa Johana del municipio de Itamarandiba, estado brasileño de Minas Gerais. Refiere que desde hace aproximadamente 3 meses presenta cansancio con bastante facilidad, decaimiento y dificultad para defecar, a lo cual no le había dado importancia hasta que comenzó con otros síntomas, tales como distensión abdominal, meteorismo (acumulación de gases), erupto, ruídos intestinales y continuaba con dificultad para defecar, que solo lo lograba con la ayuda de té y laxantes; por tal motivo decide buscar ayuda médica especializada. Datos positivos al examen físico - Mucosas: hipocoloreadas y húmedas - Sistema cardiovascular: ruidos cardiacos arrítmicos y audibles, tensión arterial: 120/80 mmHg, frecuencia cardiaca (FC): 84 latidos/minutos - Abdomen: distendido, ruidos hidroáereos presentes y normales, doloroso a la palpación superficial y profunda, presencia de un tumor móvil, alargado, fusiforme, algo firme, con timpanismo abdominal difuso y matidez contrastante en el área del cuadrante inferior izquierdo sobre la masa ya descrita Exámenes complementarios (se refieren los más importantes) - Hemograma completo: Hb 10,5 g/L(disminuida) - Ácido úrico: 3,4 mg/dL - Triglicéridos: 114 mg/dL - Urea sanguínea: 2,7 mg/dL - Creatinina plasmática: 1,10 mg/dL - Serología (VDRL): no reactiva - VIH: no reactivo - Electrocardiograma: ritmo sinusal dentro de los límites normales para su edad - Rayos X de colón por enema: dilatación con alargamiento que se extiende al colon sigmoides. - Ultrasonido abdominal: imágenes ecográficas que se corresponden con fecalota. - Prueba de Chagas: positiva. Se repitió en 2 ocasiones y se corroboró el diagnóstico. Varias pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre - Fijación del complemento - Hemaglutinación indirecta - Técnica de ELISA - Aglutinación directa - Aglutinación de partículas Se corroboró su positividad. El paciente fue tratado quirúrgicamente, se le realizó una colostomía y la evolución posquirúrgica ha sido favorable. Se le brinda seguimiento por el puesto de salud y consulta de cirugía, así como se enfatiza en las actividades educativas y de control en la comunidad, que tienen gran valor en el tratamiento preventivo de la Atención Primaria de Salud.	livingner
Paciente de 63 años, con antecedentes de fibrilación auricular permanente no valvular, hipertrofia benigna de próstata y neoplasia vesical intraurotelial de alto grado. No presentaba alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos y seguía tratamiento habitual con atenolol 50mg/24h, digoxina 0,25mg/24h, AAS 300mg/24h, omeprazol 40mg/24h e instilaciones intravesicales periódicas de Bacilo de Calmette-Guèrin (BCG). Consulta en el servicio de urgencias por fiebre de 39o C de seis horas de evolución sin foco evidente. Se diagnostica de infección del tracto urinario y se indica tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico 2 gramos cada 12 horas. Tras dos semanas de tratamiento consulta de nuevo por persistencia de la fiebre junto con polaquiuria y coluria, por lo que se decide ingreso hospitalario a cargo del servicio de Urología con el diagnóstico de infección del tracto urinario. En las pruebas complementarias al ingreso destacaba aumento de PCR de 89 mg/L, fibrinógeno ligeramente elevado (6,5 g/L) y hematuria, estando el resto de parámetros del hemograma, función renal, electrolitos y coagulación, dentro de la normalidad. Una radiografía de tórax realizada 48 horas antes del ingreso se informó como normal. Ante la persistencia de la fiebre y empeoramiento del estado general, se realizó interconsulta a la unidad de enfermedades infecciosas. El paciente impresionaba de gravedad, con fiebre de 38.3o C, tensión arterial de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 102 latidos por minuto, auscultación cardiorrespiratoria normal, abdomen no doloroso a la palpación, sin evidencia de masas ni organomegalias, puñopercusión renal bilateral no dolorosa y miembros inferiores sin edemas. Negaba clínica respiratoria. Se solicitó analítica, en la que destacaba la presencia de gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) mayor de 400 U/l, fosfatasa alcalina de 200 U/l, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 97 mm/h y PCR de 90 mg/L. Una nueva radiografía de tórax puso de manifiesto la presencia de un patrón difuso micronodular. Diagnóstico diferencial Ante la presencia de fiebre, colestasis disociada y patrón pulmonar difuso micronodular el diagnóstico diferencial incluye procesos neoplásicos, autoinmunes e infecciosos. La afección pulmonar primaria por linfoma es rara y representa menos del 0.5% de todos los tumores pulmonares. Puede presentarse en forma de nódulos pulmonares múltiples y asociarse a fiebre prolongada y colestasis si existe afectación hepática concomitante. El carcinoma bronquioloalveolar representa en torno al 5% de los carcinomas broncogénicos. Se relaciona poco con el tabaquismo y puede presentarse como masa pulmonar aislada o como nódulos pulmonares múltiples. La granulomatosis linfomatoide es una entidad infrecuente, consistente en una vasculitis granulomatosa pulmonar manifestada en forma de nódulos pulmonares múltiples y afectación de otros órganos (piel, riñón, sistema nervioso, hígado). Se trata de un proceso linfoproliferativo relacionado con infección por el virus de Epstein Barr y con linfoma B de células grandes. Aunque todos estos procesos tumorales no se pueden descartar en nuestro caso, la presencia de neoplasias sincrónicas, aunque posible, es excepcional, por lo que habría que pensar en una enfermedad pulmonar metastásica. Sin embargo, se trata de un tumor urotelial no infiltrante, en el que dicha afectación metastásica, aunque posible, es excepcional. En cuanto a las conectivopatías, tanto la enfermedad de Wegener como la sarcoidosis podrían explicar gran parte de los hallazgos clínicos de nuestro caso. La enfermedad de Wegener puede presentarse en forma de nódulos pulmonares múltiples y síntomas sistémicos (fiebre, afectación del estado general); sin embargo, es frecuente la presencia de compromiso de la vía respiratoria superior y afectación renal con proteinuria y microhematuria. La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa en la que la afectación pulmonar es muy frecuente, así como la fiebre y la colestasis disociada por presencia de granulomas hepáticos. Sin embargo, en la radiografía de tórax el hallazgo más frecuente es la presencia de adenopatías hiliares asociadas o no a un patrón intersticial. Las enfermedades por inhalación, tipo silicosis u otras neumoconiosis, pueden descartarse en nuestro caso por la falta de antecedentes epidemiológicos y la normalidad en la radiografía de tórax previa. De entre los procesos infecciosos, la histoplasmosis y coccidioidomicosis, aunque con cuadros clínicos compatibles, pueden descartarse por la ausencia del antecedente de viaje a zonas endémicas y/o datos de inmunosupresión severa. Del mismo modo, es altamente improbable que se trate de una aspergilosis pulmonar invasiva, ya que afecta la mayoría de las veces a individuos inmunodeprimidos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en fases avanzadas. La nocardiosis pulmonar es una entidad poco frecuente que también incide fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos, con tratamientos prolongados con corticoides o EPOC. Otro proceso infeccioso a considerar sería la presencia de émbolos pulmonares sépticos originados en una endocarditis, aunque los nódulos suelen ser de mayor tamaño. Sería conveniente la realización de hemocultivos y un ecocardiograma. Habría que considerar la probabilidad de una neumonía vírica, sin embargo, la más frecuente es la producida por el virus varicela/zoster, siendo muy improbable sin la presencia de las lesiones cutáneas características. Por último, el diagnóstico más probable es la presencia de una tuberculosis (TBC) miliar, tanto por el cuadro clínico como por la imagen radiológica. Evolución Reinterrogado el paciente, conocimos que el inicio de la clínica había coincidido con la administración de la 6a dosis de BCG intravesical. Se inició estudio, solicitando nuevo control analítico, hemocultivos, cultivo de orina y TAC de tórax, abdomen y pelvis. Respecto al hemograma, los hallazgos se encontraban dentro de la normalidad. Fibrinógeno 6.5 g/l, resto de la coagulación normal. Las enzimas hepáticas variaron GOT 49-96 U/l, GPT45-72 U/l, GGT 401-640 U/l, FA 200- 225 U/l, proteínas 6.2-7.4 g/dl, resto normal. Los valores de otros reactantes de fase aguda como PCR y VSG estaban en torno a 89-65 mg/l y 97-54 mm/h respectivamente. La serología de hepatitis, VIH y autoinmunidad fueron negativos. En la orina persistía microhematuria, siendo el cultivo de orina negativo. Debido a la presencia en la radiografía de tórax de un patrón intersticial de predominio micronodulillar, difuso y bilateral, y ante el antecedente de instilación endovesical de BCG, se solicitaron basciloscopias seriadas en orina y cultivos de micobacterias cuyo resultado fue negativo. No se pudieron realizar baciloscopias de esputo por falta de expectoración. Los hemocultivos fueron negativos. En el TAC de tórax, abdomen y pelvis destacaba: adenopatías parahiliares bilaterales, patrón intersticial micronodular bilateral difuso de predominio en bases compatible con TBC miliar, pequeña hernia hiatal, hígado homogéneo de contornos lisos y hemangioma de L4. Se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina y etambutol así como con corticoides, presentando mejoría clínica con desaparición de la fiebre y síndrome miccional por lo que fue dado de alta hospitalaria. En revisiones posteriores, el paciente seguía buena cumplimentación del tratamiento, estaba asintomático y analíticamente se normalizaron las transaminasas. Completó tratamiento y se realizó investigación seriada de micobacterias post-tratamiento siendo estas negativas. Diagnóstico final Tuberculosis miliar secundaria a instilaciones intravesicales de BCG (BCGitis)	livingner
Se trata de una mujer de 44 años, religiosa, vecina de Paredes de Nava y natural de Kenia, que consulta por fiebre de hasta 40oC con tiritona desde hace 6 días. Antecedentes personales de pancitopenia y artritis reumatoide. Había viajado a su país natal para visitar a su familia, de donde había vuelto hacía 4 días y donde había permanecido un mes. No había realizado ninguna profilaxis antiinfecciosa. La fiebre no se acompañaba de tos ni expectoración ni dolor torácico, pero sí de diarrea de dos-tres deposiciones líquidas diarias. Negaba hemorragias. Exploración física: 113 lpm, temperatura de 38.6oC, leve esplenomegalia palpable, siendo todo lo demás anodino. Analítica: hemoglobina de 10 g/dL, leucocitos 2100/L y plaquetas 56000/L, (pancitopenia mayor a las cifras que manejaba de manera habitual). LDH 347 U/L, PCR 173 mg/L y procalcitonina 3.1 ng/mL. Bilirrubina normal. Sistemático de orina: hemoglobina + y urobilinógeno ++. Ecografía abdominal: bazo en límite alto de la normalidad. Hemocultivos, coprocultivo, urocultivo: negativos. Radiografía de tórax y abdomen normales. En urgencias se inició tratamiento empírico con doxicicina y ceftriaxona. Ya en la planta, ante la sospecha de Malaria como primera opción en el diagnóstico diferencial, se inició Malarone® (proguanil/atovacuona) 250/100mg, 4 comprimidos juntos diarios tres días consecutivos y se pidieron el resto de pruebas complementarias para descartar otras posibles causas de fiebre importada: serologías de virus B, virus C, HIV, Borrelia, Coxiella y Rikettsia, además de la detección del antígeno de paludismo en sangre, que fue positivo para Plasmodium falciparum, por lo que finalmente se diagnosticó de Malaria. En el frotis no se observaron parásitos. El diagnóstico se hizo a través de un test de diagnóstico rápido que detecta antígeno parasitario especie-específicos y común a todas las especies. La ventaja es que funciona como un test de embarazo y no hace falta experiencia por parte del que lo utiliza. La evolución fue favorable, con desaparición de la fiebre y anemización hasta 7,7 g/dL de hemoglobina, por lo que requirió transfusión de dos concentrados de hematíes. Al alta asintomática y en la revisión en consulta se comprobó que no se volvió a anemizar.	livingner
Se trata de una señora de 76 años, que ingresa en el Servicio de Cirugía Vascular por un síndrome postflebítico. Durante su estancia en planta presenta deterioro clínico, motivo por el que se traslada a UCI el 10/5/03 en situación de sepsis grave. Como antecedentes de interés destaca HTA, obesidad, artrosis y resección de adenoma tubular de colón. En agosto de 2000 se intervino de colecistectomía por colecistitis litiásica con importante plastrón inflamatorio subhepático que obligó a una resección subtotal de la vesícula. En ese ingreso desarrolló TVP de EII con TEP posterior y fibrilación auricular, iniciando tratamiento con amiodarona y dicumarínicos. En estudio ambulatorio el último mes por clínica digestiva inespecífica observando en control analítico elevación de GGT y FA. A la exploración en UCI estaba estuporosa, ictérica y con hipotensión arterial. Saturación de O2 conservada con mascarilla. Auscultación cardiaca rítmica a 80 lpm, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. El abdomen era globuloso, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, aunque sin signos de irritación peritoneal y la EII mostraba buena evolución de su trombosis. En analítica destacaba leucocitosis (37.000/mm3) con neutrofilia, urea 1,83 g/l, creatinina 4,2 mg/dl bilirrubina total 8,6 mg/dl, con fracción directa de 5,7 mg/dl, AST 312 U/l, ALT 106 U/l, GGT 416 U/l. Con el diagnóstico de sepsis de origen biliar, se inicia tratamiento con fluidoterapia, dopamina y antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam obteniendo buena respuesta inicial. Pruebas complementarias realizadas: TAC-abdominal (11/5/03) que evidencia múltiples imágenes hipodensas en parénquima hepático que sugerían abscesos. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico, que confirmó la existencia de endocarditis a nivel subvalvular mitral que condicionaba insuficiencia grado II. Tras este hallazgo se añadió vancomicina y gentamicina al tratamiento antibiótico. PAAF de una lesión hepática. ERCP que no observó dilatación de via biliar, aunque se realizó papilotomía para asegurar el drenaje biliar. La evolución posterior fue desfavorable con instauración de SDMO refractario y exitus a las 96 horas de su ingreso en UCI. Soliciamos necropsia que reveló colangiocarcinoma multicéntrico, con múltiples nódulos en todo el órgano, extensión local al lecho vesicular y a vías biliares extrahepáticas, metástasis regionales a ganglios linfáticos del hilio hepático y a distancia, manifestadas por focos microscópicos a nivel pulmonar. Asimismo se observaba extensa necrosis intratumoral con sobreinfección por Enterobacter cloacae, también aislado en sangre y muestra de PAAF, lo que nos hace suponer que fue el germen responsable del cuadro séptico.	livingner
Se presenta el caso de un paciente con asignación de sexo femenino al nacimiento que consultó inicialmente a los 12 años en Endocrinología Pediátrica de otro centro manifestando una identidad de género masculina. Se inició estudio constatándose en los años siguientes la presencia de amenorrea primaria (con ausencia de respuesta a estrógenos + progestágenos), cariotipo 46XY y respuesta normal al test de estimulación con 2500 UI de HCG con elevación de testosterona, siendo catalogado de pseudohermafroditismo masculino (o Síndrome de Morris). Posteriormente se identificaron entre los familiares: 1 hermana y 2 primas diagnosticadas también de pseudohermafroditismo masculino. El paciente abandonó el seguimiento y a los 24 años lo retomó acudiendo a Ginecología con el objetivo de terminar el estudio y reafirmar su identidad masculina mediante cirugía de reasignación de sexo. La exploración física en ese momento era correspondiente a un fenotipo femenino con mamas Estadio III-IV de Tanner, vulva y clítoris de tamaño normal, sin masas palpables en ingles y vagina de longitud normal, con ausencia de útero y ovarios en ecografía transrrectal. En la analítica destacaba LH 24.5 mUI/ml (ligeramente elevada), FSH 2.3 mUI/ml, Testosterona 8.8 nmol/L (ligeramente disminuida), Estradiol 12 pg/ml, Progesterona 0.80 ng/ml y Prolactina 149 μUI/ml. Se realizó estudio genético detectándose mutación puntual del gen del receptor de andrógenos (cambio de Citosina por Guanina en el exón 2) confirmándose el diagnóstico de Síndrome de Morris y fue derivado posteriormente a la Unidad de Atención a Personas transexuales por su deseo de reasignación de sexo mediante cirugía donde se completó el estudio con RM abdomino-pélvica visualizándose criptorquidia bilateral. Actualmente el paciente está a la espera de gonadectomía bilateral y pendiente de decidir la mejor opción de tratamiento sustitutivo postgonadectomía con la dificultad que conlleva el tener una identidad de género claramente sentida y expresada como masculina y la resistencia intrínseca a los andrógenos que presenta.	livingner

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