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Varón de 19 años intervenido de neuroblastoma. Presenta fiebre vespertina de un mes de evolución y pérdida de peso. No otra sintomatología acompañante y exploración física normal.
En la analítica destaca leucopenia, neutropenia y anemización progresiva, con linfocitos atípicos en la extensión de sangre periférica. Leve elevación de transaminasas e hipertrigliceridemia con reactantes de fase aguda elevados y proteinograma con hipergammaglobulinemia.
Para descartar mononucleosis se realizaron serologías de CMV, VEB, VHS1 y 2, parvovirus B19, hepatitis A, B y C, rubeola y toxoplasma con resultado negativo. Se ampliaron a Rickettsia, Borrelia, Coxiella, y Brucella, VIH y CLIA también negativos, así como los hemocultivos extraídos, el mantoux y el urocultivo realizado. Ecocardiografía dentro de los límites normales, sin vegetaciones. Autoinmunidad negativa. Sospechando etiología neoplásica se realizó TC toraco-abdomino-pélvico detectándose esplenomegalia de 16.7cm, sin adenopatías significativas.
La clínica persistía y el paciente sufría un deterioro progresivo. Nuestro diagnóstico diferencial discurría entre Sd. Linfoproliferativo limitado a bazo, Sd. Hemofagocítico o parasitosis. Realizamos balance inmunitario con tendencia a la inversión CD4/CD8 y PAMO con discreta displasia eritroide en probable relación a folicopenia, plasmocitosis reactiva y sin datos citológicos de hemofagocitosis ni infiltración por leishmania.
Antes de realizar pruebas más invasivas, solicitamos la PCR a Leishmania, que resultó positiva, tras lo que se inició tratamiento con Anfotericina B, cesando la fiebre a las 48h y normalizándose los parámetros clínicos y analíticos.
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Motivo de consulta
Niño de 11 años con cuadro de diarrea autolimitado y buen estado general. Una semana después, presenta exantema petequial cutáneo migratorio. Tras cinco días con dicho exantema, éste se acentúa y comienza con síntomas catarrales y pico febril aislado de 38o, por lo que acude al servicio de urgencias.
Enfoque individual
Como antecedentes personales a destacar, el paciente presenta dermatitis atópica y alergia al ciprés. Está bien vacunado y no tiene alergias medicamentosas conocidas.
Como antecedentes familiares llaman la atención: Hermano con sospecha de celiaquía y déficit de IgA. Rama paterna: varios familiares con celiaquía. Rama materna: tía con DMI y tiroiditis autoinmune.
En febrero el paciente consulta en urgencias por exantema petequial migratorio de una semana de evolución. Comienza en miembros inferiores y abdomen, apareciendo posteriormente en espalda y miembros superiores. El mismo día que acude a urgencias presenta tos, congestión nasal y odinofagia, con pico febril aislado de 38o. Dos semanas antes relata cuadro de diarrea sin productos patológicos, autolimitado.
En la exploración se visualiza exantema micropetequial generalizado que no desaparece a la presión, más importante en región lumbar, abdomen y hombros. Varios hematomas en codos sin que el paciente recuerde traumatismo asociado. No sangrado activo de mucosas, aunque si comenta epistaxis frecuentes sin haber presentado episodios la última semana.
Presenta una auscultación respiratoria normal y orofaringe hiperémica sin exudados, petequias en paladar.
Debido a dicha clínica se sospecha una Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), y se realiza analítica donde destaca una plaquetopenia de 7.000/μL. No alteraciones en otras series ni alteraciones de la coagulación.
Se decide ingreso en servicio de oncohematología y se extrae sangre periférica para estudio de PTI previo a tratamiento.
Se inicia tratamiento con inmunoglobulina humana inespecífica intravenosa 800mg/kg, con excelente respuesta clínica y ascenso de las plaquetas >100.000 en 48 horas. Como únicos efectos secundarios presenta febrícula de 37.4o y cefalea (EVA 5) que mejora con analgésicos habituales. Se decide alta tras evolución favorable.
Una semana después, el paciente acude a consulta para recibir resultados de estudio analítico, orientado a descartar infecciones activas (VIH, CMV, VEB, CHS, VHA, VHB, VHC, toxoplasma, Virus varicela-zóster y rubéola), enfermedades sistémicas, autoinmunes y hereditarias, sin encontrarse alteraciones.
Enfoque familiar y comunitario
Hablamos en caso del paciente de una familia nuclear, con un buen apoyo familiar y buen nivel cultural, por lo que se realiza una educación adecuada orientada a identificar signos que indiquen sangrado activo grave.
Juicio clínico
La púrpura trombocitopénica idiopática es un cuadro de origen autoinmune causado por la aparición de anticuerpos antiplaquetarios que inducen la destrucción plaquetaria a nivel periférico. Nuestro paciente presenta una PTI de reciente diagnóstico (hasta los tres meses) y al que se le debe realizar un seguimiento, pues es una enfermedad que puede ser persistente e incluso cronificar.
Plan de acción
El objetivo del tratamiento es la prevención de la clínica hemorrágica y no la corrección de la cifra plaquetaria. El tratamiento se inicia de forma inmediata en casos de sangrado mucoso activo.
Nuestro paciente presenta un sangrado exclusivamente cutáneo, por lo que se realiza extracción de estudio de PTI antes de comenzar el tratamiento. Los fármacos usados como primera línea son prednisona/metilprednisolona iv en 3 dosis o inmunoglobulina humana inespecífica iv una dosis, sin consenso o evidencia de la ventaja de una opción sobre otra.
Al alta, paciente y familiares deben vigilar signos de sangrado mucoso, color de la orina y aparición de hematomas o petequias. Deberá evitar actividades de riesgo traumático y actividad deportiva en un principio, cambiando esta pauta posteriormente según evolución.
Evolución
A pesar del reciente diagnóstico de la enfermedad, podemos decir que tiene una evolución favorable, con una respuesta rápida al tratamiento con inmunoglobulina. Se debe seguir monitorizando a este paciente, controlando las cifras plaquetarias, ya que la enfermedad puede ser persistente o crónica.
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Anamnesis
Se nos presenta el caso de un paciente, un varón de 59 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias motivado por una alteración en el lenguaje. La anamnesis revela la ausencia de alergias a sustancias medicamentosas, problemas médicos e intervenciones quirúrgicas previas. No refiere la toma de tratamientos farmacológicos de forma habitual. Sí nos confirma la tenencia de hábitos tóxicos, siendo entonces fumador activo de unos 40 cigarrillos diarios, y bebedor de unas dos copas de whisky cada día (según sus propias palabras). El apartado de enfermedad actual nos muestra el relato de un cuadro de 4 días de evolución que se inicia con vómitos acompañados de despeño diarreico, con fiebre de 38,5 oC, junto con dolores generalizados a nivel de las articulaciones, fundamentalmente en la zona lumbar. Por su propia cuenta comienza tratamiento con analgesia y antitérmicos, persistiendo la fiebre termometrada, el malestar general, la debilidad y los dolores, estando estos intensificados el día previo a su visita a Urgencias en la zona cervical. Refiere episodios de dificultad en el lenguaje, tras los cuales presenta una lentitud en el habla, bradipsiquia y debilidad.
Examen físico
En la exploración general destaca la persistencia de un estado febril; cráneo, cuello, tórax y abdomen estrictamente normales. Normotenso. Auscultación carotídea normal. Auscultación cardiorrespiratoria: demostraba la presencia de tonos rítmicos y puros, sin soplos, y un murmullo vesicular pulmonar presente y normal. A nivel de las extremidades de palpaban los pulsos periféricos.
Exploración neurológica: paciente alerta, bradipsíquico, parcialmente orientado en el espacio y en el tiempo. Pupilas isocóricas y normorreactivas con un fondo de ojo dentro de la normalidad. Disfasia mixta de predominio motor. Pares craneales no afectados. Pronación del miembro superior derecho. No existen alteraciones a nivel sensitivo. Reflejos osteotendinosos respetados. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateralmente. El paciente no presenta dismetrías y la marcha es normal.
Pruebas complementarias
• Analíticas: solo destaca una ligera macrocitosis con una VCM de 102,3 fl. Resto del hemograma, bioquímica, hemostasia y gasometría venosa dentro de los parámetros de normalidad.
• Punción lumbar: presencia en el líquido cefalorraquídeo de leucocitos 5/mm3, hematíes 2/mm3, glucosa 59 mg/dl, proteínas 0,57 g/dl. Carga viral de CMV, VEB, VHS1 y VHS2 no detectable. Cultivo negativo.
• Electroencefalografía de vigilia: actividad de base ligeramente lentificada, sobre la cual aparecen paroxismos de punta y onda lenta (delta) hipervoltados en la región temporal anterior del hemisferio izquierdo compatible con focalidad lesivo-irritativa.
• Radiografía de tórax: normal.
• TC de cráneo sin contraste: imagen hiperdensa lineal extraaxial témporo-occipital izquierda sin que se asocie edema, efecto masa o desplazamiento de la línea media.
• Angio-RM de cráneo: trombosis de la vena cortical superficial izquierda, la denominada vena de Trolard, sin que se presente alteración adicional alguna. Trombosis de la vena de Trolard.
Diagnóstico
Trombosis de la vena anastomótica superior o de Trolard. Asociación de tabaquismo y etilismo como diagnósticos secundarios.
Tratamiento
Se inicia tratamiento tras su ingreso con enoxaparina, acudiendo a los pocos días a consulta de Hematología para iniciar tratamiento con acenocumarol, omeprazol y ácido valproico. Todo esto con abstinencia completa de tabaco y alcohol.
Evolución
El paciente presenta mejoría, sin incidencias hasta el momento del alta al sexto día. En la siguiente revisión a los 3 meses, el paciente presenta iatrogenia por el tratamiento con ácido valproico en forma de debilidad y marcha ligeramente inestable, motivo por el cual se disminuye la dosis del mismo.
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Un paciente varón de 60 años consulta por dolor intenso, disminución de la agudeza visual y enrojecimiento en ojo izquierdo de una semana de evolución. Su médico de familia indica tratamiento antiinflamatorio tópico y solicita valoración por parte de Oftalmología, siendo realizado el diagnóstico de panuveítis unilateral izquierda aguda, para lo que se indica tratamiento con prednisona 60 mg/día. Dada la ausencia de mejoría clínica se solicita valoración por Medicina Interna para estudio diagnóstico.
Como antecedentes patológicos, el paciente había presentado un cuadro de herpes zoster facial 15 días antes del episodioactual, que trató con Famciclovir, con adecuada resolución. El paciente era fumador, soltero, con ocasionales relaciones sexuales de riesgo, y vivía en ambiente rural.En la anamnesis guiada destacaba tos seca de varios meses de evolución junto a lumbalgia mecánica de años de evolución, hiporexia y pérdida de unos 2 kg de peso en los 2 meses previos, sin referir otra sintomatología relevante. En la exploración oftalmológica existía fenómeno Tyndall muy intenso sin hipopion, discreta hiperemia conjuntival y rubeosis de iris, PIO 18 mmHg. En la exploración física general: Estabilidad hemodinámica, afebril. Ausencia de signos patológicos en cuello, arterias temporales normales. Roncus dispersos en ambos hemitórax, resto de la ACR normal. Leve dolor a la palpación sobre hipocondrio derecho sin hepatomegalia ni otros hallazgos significativos. Resto de la exploración física normal.
El estudio etiológico de una uveítis unilateral en este paciente requiere el despistaje de enfermedades infecciosas locales o sistémicas y enfermedades inflamatorias. Menos probables son las enfermedades paranoplásicas y no se puede olvidar que hasta un 30% de las uveítis (según las series publicadas) son idiopáticas. La evolución oftalmológica fue tórpida, destacando progresivo eritema y tumefacción orbitaria izquierda, y aumento de la PIO izquierda. Así mismo, el paciente presentó empeoramiento respiratorio, con tos seca persistente y disnea de mínimos esfuerzos, por lo que se instauró tratamiento antibiótico parenteral (ceftriaxona) y antihipertensivo ocular y se procedió al ingreso hospitalario. En el diagnóstico diferencial se consideró: infecciones oftalmológicas primarias (incluidos virus (herpes, HIV, CMV) y toxoplasma) y sistémicas (TB, lues y otras), enfermedades inflamatorias (sarcoidosis, vasculitis sistémicas) y enfermedades paraneoplásicas por T. sólido (broncopulmonar) o hematológico (linfoma).
Pruebas complementarias:
El hemograma fue normal. En la bioquímica destacó PCR 11 mg/ dL, siendo el resto de los parámetrosnormales. VSG 16 mm 1a h. ECA 17 U/ L. Serologías IgG CMV, carga viral negativa, IgG VVZ positivas.HLA B51 positivo.Fueron normales o negativas: serologías de VHB, VHC, Toxoplasma, VIH, lues, Borrelia, intradermoreacción tuberculina (mantoux con booster), ANA, HLA B27. Se realizó ecografía abdominal, que objetivó múltiples lesiones hipodensas de pequeño tamaño compatibles con quistes. Una TAC de tórax y abdomen mostró focos pseudonodulares de aspecto alveolar irregulares de 20x17 mm y 10x19 mm en lóbulo inferior de pulmón izquierdo y confirmó los hallazgos ecográficos en hígado. Dados los hallazgos radiológicos se continuó estudió para descartar TB pulmonar y vasculitis. Se realizó análisis de interferon gamma (Igra), que fue negativo,además de broncoscopia con lavado broncoalveolar cuyo estudio microbiológico no mostró microorganismos (incluidas micobacterias). También se realizó estudio citológico, que fue negativo para células malignas. ANCAs negativos.
Evolución:
A pesar de instauración de antibioterapia y control de PIO, el paciente empeoró clínicamente, destacando intenso dolor retroocular. Un TAC de órbita mostró engrosamiento de esclera de OI, imágenes hiperdensas en polo posterior dentro del humor vítreo, aumento de la grasa retroorbitaria y una hemorragia puntual en el punto de inserción del nervio óptico, así como dudosa imagen de celulitis retroorbitaria.
Se indicó la realización de vitrectomía para continuar el estudio diagnóstico. La vitrectomía es una técnica no exenta de riesgos quirúrgicos, indicada para hallar un diagnóstico definitivo en pacientes con manifestaciones atípicas, fallo de terapias empíricas o ante la sospecha de procesoneoplásico subyacente no paraneoplásico, en especial en aquellos pacientes con afectación posterior de la úvea. Se enviaron muestras para estudio anátomo-patológico, en el que no hubo hallazgos significativos, y estudio microbiológico. Al cabo de varios días nos informaron del crecimiento de Nocardia otitiscaviarum. en humor vítreo resistente a Imipenem, Tetraciclinas, Claritromicina, Amoxicilina, Cefotaxima y sensible a TMP-SMX. El paciente inició tratamiento con TMP-SMX, consiguiéndose una progresiva mejoría clínica oftalmológica y respiratoria. Al cabo de 2 meses se constató la desaparición de la inflamación ocular y de las lesiones hepáticas y pulmonares en pruebas de imagen de control.
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Presentamos un caso de infección diseminada por Mycobacterium chelonae en una mujer de 58 años
Entre sus antecedentes personales destacaban:
– Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con vildagliptina 50mg /metformina 850mg
– Insuficiencia Renal crónica en tratamiento con diálisis
– Cardiopatía isquémica crónica. Miocardiopatía dilatada secundaria y FEVI 27%
Enfermedad Actual:
Presenta lesiones nodulares múltiples induradas con base eritematosa en cara medial de las piernas, los brazos y la parte superior del tronco. Las lesiones cutáneas evolucionaron hasta presentarse con áreas necróticas que fistulizaban a la piel y supuraban
Se realiza biopsia de la lesión que resulta compatible con una paniculitis neutrofílica lobulillar y septal.
En los cultivos se obtuvieron crecimiento de especies aeróbicas y anaeróbicas presentes en cualquier organismo. Los resultados de los cultivos para hongos y micobacteria atípicas fueron negativos.
La paciente fue ingresada por el empeoramiento de las lesiones, con múltiples lesiones maculo-papulares eritematosas supurativas con confluencia de las mismas y formación de placas con alguna úlcera profunda de bordes no sobreelevados.
Se repite la biopsia de las lesiones y se observan bandas de colágeno.
Nuevos cultivos de las lesiones induradas muestran crecimiento de colonias de Mycobacterium. chelonae sensible in vitro a claritromicina.
Se inicia tratamiento con claritromicina e.v. pero la afectación cutánea empeora hasta dar lugar a una diseminación de la infección. Por lo que ingresa en la UCI.
Finalmente la paciente falleció a consecuencia de una fibrilación ventricular durante una sesión de diálisis en la UCI.
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Lactante de 1 mes y 25 días que consulta por tos y mucosidad de 5 días de evolución, con adición de febrícula los últimos 3 días (máximo de 37.8°C) Hoy se añade dificultad respiratoria, acompañada de sibilancias, acude a su centro indicándose salbutamol por vía inhalatoria . Por persistir con dificultad respiratoria, madre acude a urgencias.
ANTECEDENTES PERSONALES
Parto: a término mediante cesárea por no progresión de parto y monitor no satisfactorio.·Apgar: 9/10· Peso RN: 2980 gr· Resto no relevante
ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre ingresado desde hace 15 días por sospecha de tuberculosis pulmonar (clínica respiratoria de tos y febrícula de 6 meses de evolución). Afectación en radiografía de tórax y TAC pulmonar y Mantoux positivo. Ha iniciado tratamiento antituberculoso desde hace 10 días. Mantoux a contactos familiares pendientes de leer. Resto sin interés.
EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO
Peso: 4020 g ( p3), Longitud 53 cm(p10), PC 38 cm (p50), Ta: 37.2 oC,FR:45 rpm,FC:120 lpm·, SatO2: 98 %. Buen estado general, palidez cutánea y leve de mucosas. Adecuada hidratación y nutrición. Taquipnea y tiraje subcostal leve. AP: aceptable ventilación bilateral con sibilantes inspiratorios y espiratorios diseminados.. AC: rítmico, soplo sistólico 2/6 mesocardio. Abdomen: blando y depresible, se palpa polo de bazo a 1.5 cm bajo reborde costal e hígado a 1 cm bajo reborde costal, no doloroso. ORL: rinorrea clara abundante. Otoscopia normal. Neurológico: Fontanela anterior normotensa de 2x 2 cm. Buena actividad espontánea y reactividad a estímulos. Tono y fuerza normales. Sigue con la mirada y esboza sonrisa durante la exploración. No lesiones cutáneas
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma: Hb 8.7, Hto 27%, Leucocitos 21400 (38%N, 40%L), plaquetas 419000. Bioquímica sanguínea: Glucosa 100 mg/dl, iones, urea y creatinina normales. PCR 9 mg/dl·Rx tórax A-P: infiltrado intersticial bilateral.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (EN PLANTA)
Hemograma : Leucocitos 18,500/mm3 (N 45%,L 41%, M 10%), Hb: 8.4 g/dl, Hto:26 %, VCM 78 fl, HCM 25 pg, ADE 15.7, reticulocitos 3%, Plaquetas:102000/mm3
Frotis : Anisocitosis con frecuentes equinocitos, algunos dianocitos y eliptocitos. Serie blanca y plaquetaria sin anomalías.
Bioquímica : iones, perfiles renal, hepático y lipídicos normales excepto GGT 466 UI/l, TAG 208 mg/dl. Metabolismo del hierro: hierro 34 mcg/dl, IST 14%, Ferritina 879 ng/ml, transferrina 193 mg/dl.
Microbiología: Mantoux: 10 mm Hemocultivo y urocultivo: negativos. LCR: células nucleadas 12/mm3; no se observan hematíes;glucosa 57 mg/dL; proteínas 32 mg/dL. RCP para M. Tuberculosis negativos en LCR
Determinación antigénica de VRS, influenza A y B negativos.
RCP de B.Pertussis: negativo.
RCP de Micobacterium Tuberculosis en jugo gástrico negativo (2 muestras)
Estudios de imagen: Ecografías cerebral y abdominal : normales
Rx Tórax PA (10 días después del ingreso): Imagen nodular fina distribuida de forma homogénea por ambos campos pulmonares compatible con una TBC con diseminación miliar.
EVOLUCIÓN
Hospitalización (2 semanas): A su ingreso se realizan los estudios complementarios anteriormente mencionados y ante la sospecha de tuberculosis miliar se inicia tratamiento con isoniacida con piridoxina(10mg/kg/día), pirazidamida (30/mg/kg/día) y rifampicina (15mg/kg/día).Evoluciona de forma favorable con defervescencia de la fiebre y mejoría de la cínica respiratoria de forma gradual.
Al confirmarse radiológicamente patrón compatible con tuberculosis miliar se asocia etambutol (15mg/kg/día) y prednisona (1.5 mg/kg/día) al tratamiento. Tras cumplir aislamiento respiratorio, y dado el buen estado clínico y la excelente tolerancia oral se decide alta, continuando tratamiento y seguimiento en régimen ambulatorio
Se confirma que el antibiograma realizado según RCP al padre es sensible a los fármacos antituberculosos usados. La madre actualmente está en tratamiento con isoniacidaB6 al presentar infección tuberculosa latente. No existe constancia de ningún otro enfermo de tuberculosis en la familia.
Seguimiento al alta: Buena tolerancia al tratamiento antituberculoso, con evolución favorable
DIAGNÓSTICO FINAL
TBC Miliar
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Niña de 10 años con diagnóstico de rinoconjuntivitis y asma bronquial por alergia a pólenes de olivo y gramíneas, y síndrome de alergia oral con frutas y verduras por alergia a profilina. Previamente había realizado dos años de inmnunoterapia sublingual frente a pólenes, la cual tuvo que suspenderse por mala tolerancia (tos y estridor respiratorio). Posteriormente, en nuestro hospital se inició nuevo ciclo de inmunoterapia subcutánea específica frente a pólenes (olivo y gramíneas), con mala tolerancia durante la inducción en forma de episodios de tos brusca y estridor laríngeo, manteniendo en todo momento una auscultación pulmonar no patológica, saturación de oxígeno y constantes vitales normales. No obstante y dada la alta sospecha de la existencia de un componente psicógeno involucrado en el cuadro, se decidió administrar la siguiente dosis bajo vigilancia en nuestro Área Técnica y de forma enmascarada simple ciego y controlado con placebo –. Tras la dosis de placebo, la paciente reprodujo los mismos síntomas, los cuales remitieron progresivamente tras su dosis correspondiente de inmunoterapia. Con ello, se comprobó el componente psicógeno como responsable principal del cuadro clínico, pudiendo continuar con la inmunoterapia y además retirar todo el tratamiento crónico relacionado con su tos.
Exponemos el caso de una paciente que presentó tos inmediata y estridor como reacción por inmunoterapia y que pudo continuar su tratamiento sin incidencias tras objetivarse el origen psicógeno de dicha reacción.
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Varón de 48 años sin antecedentes médicos, que presentó disnea de pequeños esfuerzos y edemas maleolares de 15 días de evolución. La exploración mostró crepitantes bibasales y la analítica 11.600 leucocitos con 78,5% de segmentados, 13,4% linfocitos y 7,2% monocitos, además de biomarcadores normales. El electrocardiograma presentaba bloqueo de rama izquierda previamente conocido. La radiografía de tórax reveló cardiomegalia e infiltrados intersticiales bilaterales y la tomografía de tórax mostró engrosamiento intersticial difuso sobre imágenes de "vidrio deslustrado" (patrón "crazy paving"). Ante los hallazgos sugestivos de neumonitis intersticial se decidió no iniciar antibiótico-terapia. El ecocardiograma transtorácico reveló dilatación ventricular con disfunción sistólica severa, por lo que se trasladó a Cardiología. Una coronariografía mostró lesiones severas en arteria descendente anterior distal, circunfleja proximal y aguda marginal, que no justificaban la disfunción miocárdica. La cardiorresonancia se realizó un mes después del inicio de los síntomas y mostró hiperintensidad anterolateral con realce subepicárdico tardío, dilatación del ventrículo izquierdo y FEVI del 13%, compatible con miocarditis subaguda. Los anticuerpos IgM e IgG anti-CMV y PCR anti-CMV resultaron positivos, por lo que se inició tratamiento con valganciclovir oral durante dos semanas. Evolucionó de manera satisfactoria y tres meses después permanecía clínicamente estable, con disnea basal clase II de la NYHA y FEVI de 45% según ecocardiografía de control.
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Juana es una paciente de 48 años que consulta porque presenta prurito generalizado des de hace un mes. Nos explica que ha estado de vacaciones en una zona montañosa en Sudamérica, estando allí empezó con unas lesiones pequeñitas en ambos brazos muy pruriginosas. Dado que presentaba tanto prurito fue visitada y se orientó el cuadro como picaduras de mosquito. Entonces se inició tratamiento con corticoides tópicos. A pesar del tratamiento, la paciente sigue con prurito y han salido más lesiones.
Reinterrogamos a la paciente sobre su viaje y nos explica que ha sido un viaje de aventura, y que muchas noches han dormido en refugios de montaña, en camas que había preparadas.
Preguntamos también por los síntomas y nos dice que el prurito diurno aun lo puede aguantar pero por la noches no puede dejar de rascarse, hecho que le impide descansar bien des de hace muchos días.
Presenta lesiones en brazos, nalgas, muchas con excoriaciones secundarias al rascado, también presenta lesiones en piernas y manos. No hay lesiones en la cabeza ni cuello. Esto es típico de la sarna en adultos, respeta palmas, plantas y cabeza.
En algunos pacientes se pueden ver lesiones interdigitales muy características como es el surco acarino.
En niños puede haber afectación cefálica así como también vesículas y/o pústulas en palmas y plantas.
El diagnóstico es clínico, si queremos hacer un test diagnóstico se podría hacer el test de Müller que consiste en la visualitzación de los ácaros en el microscopio. También podríamos ayudar-nos del dermatoscopio: en algunas ocasiones se puede visualizar lesión en ala delta.
Bueno, llegado a este punto creo que tenemos claro que en esta paciente sospechamos de Sarna, tanto por el antecedente de haber dormido en un refugio compartido, como por las lesiones y el prurito de predominio nocturno que presenta.
El tratamiento de elección es la permetrina 5%, una aplicación en el momento actual y una segunda aplicación a los 7 días. El tratamiento no esta recomendado en menores de dos meses.
Aunque parezca que tratando a la persona afecta el caso está resuelto, no és así. Una parte muy importante del tratamiento consiste en eliminar el ácaro de la ropa, tejidos, que hayan estado en contacto con la persona afectada. Para eso, se lavara toda la ropa que se pueda a 60oC. Si no se puede, la recomendación es meterla en bolsas de plástico oscuras, bien cerradas y mantenerlo 1 semana, con este sistema se consigue que muera el ácaro. Si aun así tenemos algún sofá, colchón en el que no podemos utilizar ninguno de los dos tratamientos previos, se puede utilizar espráis insecticidas (Grado recomendación C).
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ANTECEDENTES PERSONALES:
Paciente de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Psicóloga de profesión. No antecedentes infantiles de interés. FUR hace 2 semanas, sin antecedentes de ginecológicos ni de abortos previos. Cefaleas holocraneales habitualmente de perfil tensional, aunque ha precedido algún episodio de migraña sin aura que fue estudiado en servicio de neurología. Acrocianosis tras exposición a temperaturas frías desde hace años. No raynaud. No ha realizado viajes fuera de España. Abandonó tratamiento hormonal (anillo vaginal) hace aproximadamente 3 meses. Realiza tratamiento habitual con laxante con plántago ovata.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Acude por presentar de forma brusca en miembro superior parestesias de tres días de evolución asociando en las últimas 48 horas edema del mismo miembro. Niega pérdida de visión y dolor ocular con los movimientos extremos. Niega episodios previos similares de pérdida de sensibilidad en otros miembros. Niega haber cogido peso o realizar movimientos reiterativos con el miembro afecto. No refiere clínica autoinmune ni sistémica. No síndrome febril ni pérdida ponderal. No antecedentes de ETEV.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
BEG, bien hidratada y perfundida. No ingurgitación yugular. Tolera decúbito y la conversación. MMSS: leve edema en miembro superior izquierdo con fóvea +/++++ de predominio distal, leve aumento de diámetro por comparación con miembro contralateral, miembro bien perfundido con pulso radial presente. Red venosa superficial proximal de miembro izquierdo visible y asimétrica respecto al miembro contralateral. Lívedo reticularis en ambos miembros superiores. ACR: tonos rítmicos, sin soplos roces ni extratonos. MVC conservado sin ruidos patológicos. Abdomen: anodino. MMII: sin edemas ni signos de TVP. Exploración neurológica: Destacaba hipoestesia de predominio en mano y hasta tercio medio humeral izquierdo siendo el resto normal. Maniobra deAdson y Wright negativa. No Signo de Hoffmann. Lhermitte negativo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hematimetría normal, bioquímica general normal incluyendo ferritina y PCR. Vitamina B12 y ácido fólico normal. Hemostasia normal a excepción de DD 5500. FR, IG y complemento normales. LUES, VIH, VHB y VHC negativo. ANA, ANCA, ACA y AL negativos. Rx tórax sin alteraciones. Eco-doppler de MSI: normal. Angio-TC axilar: sin datos obstructivos a nivel arterio-venoso. RMN craneal y cervical con y sin contraste normales.
EVOLUCIÓN: Durante su ingreso mantenía momentos de estado asintomático, con periodos de parestesias y mínimo edema de MSI autolimitados y asociados principalmente a los movimientos. Se realizó una prueba complementaria que nos llevó al diagnóstico que sospechábamos.
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Anamnesis
Varón de 75 años de edad con antecedentes de enfermedad de Paget, úlcera gástrica, hemorragia digestiva alta por perforación duodenal manejada con tratamiento conservador unos 5 meses antes del episodio actual e hipoacusia bilateral, que acudió a Urgencias por un cuadro de diplopía binocular en la mirada extrema en ambas direcciones de la mirada horizontal, mayor en la visión lejana, al principio fluctuante, acompañada de sensación subjetiva de mareo. Dado que en la primera exploración se objetivó una diplopía en la mirada lateral sostenida (tras unos 30 segundos de fijación) sin otras alteraciones clínicas, analíticas, ni en la TC, se sospechó una miastenia ocular, empezándose tratamiento con piridostigmina con revisión en consultas de Neuromuscular. En los 15 días siguientes el paciente presentó un empeoramiento progresivo de la diplopía, asociándose además disartria, inestabilidad de la marcha, nistagmus y finalmente un cuadro de desorientación, por lo que volvió a acudir al Servicio de Urgencias e ingresó en planta de Neurología. Durante el periodo de empeoramiento se realizó una RM craneal en un centro privado informada como normal. El paciente no había presentado fiebre ni otra sintomatología sistémica acompañante. Como dato relevante, el paciente refiere un cuadro de vómitos probablemente relacionado con el contacto con un antifúngico agrícola en los días previos al comienzo de la sintomatología.
Examen físico
Afebril, tensión arterial y frecuencia cardiaca normales. Exploración general sin alteraciones relevantes. Exploración neurológica. Funciones superiores: consciente, permanece alerta durante la exploración, aunque tiende a la somnolencia; atento, colaborador, bradipsíquico, con lenguaje fluido, coherente, bien articulado, nomina, calcula, desorientado parcialmente en tiempo, orientado en espacio, memoria remota normal, reciente y capacidad de aprendizaje conservada (recuerda dos de tres, tres de tres con pistas semánticas), abstracción, juicio y razonamiento levemente alterado, no apraxia. Pares craneales: II: FO sin alteraciones; campimetría por confrontación normal. III-IV-VI: restricción severa para la dextroversión y levoversión de la mirada conjugada, mayor en OI; restricción leve para la infraversión de la mirada conjugada, mayor en OI; restricción moderada para la supraversión de la mirada, mayor en OD. Nistagmo bilateral, con fase rápida hacia la dirección de la mirada. No refiere diplopía. V: sensitivo y motor sin alteraciones. VII: no paresia facial. Pares craneales bajos conservados. Motor: fuerza 5/5 por grupos musculares en las cuatro extremidades. REM: en extremidades superiores presentes y simétricos (++/++++); arreflexia patelar bilateral; reflejos aquíleos presentes hipoactivos (+/++++). RCP: flexor bilateral. Sensibilidad: hipoestesia termoalgésica en los miembros inferiores, resto normal. Cerebelo: no dismetría ni disdiadococinesia. Marcha: ataxia de la marcha con aumento de la base de sustentación y tándem imposible. Extrapiramidal: temblor de acción postural leve.
Pruebas complementarias
• Analíticas: hemograma, bioquímica, coagulación, perfil tiroideo, perfil lipídico, ácido fólico, vitamina B12, vitamina D, PTH, autoinmunidad, FR, complemento y marcadores tumorales normales.
• Punción lumbar: presión de salida y citobioquímica normales.
• Microbiología: serologías de VIH, sífilis, Borrelia y Brucella negativas. Estudio de bacterias y micobacterias en LCR negativo.
• ECG: sin alteraciones.
• TC craneal: infartos lacunares crónicos en los ganglios basales, sin otras alteraciones significativas para la edad.
• RM craneal: en secuencias T2 y FLAIR se objetiva una hiperintensidad de señal que afecta a la región del tectum mesencefálico y que se dispone rodeando la sustancia gris periacueductal. Existe además una afectación de los cuerpos mamilares del hipotálamo, de ambos fórnix, así como de la región medial de ambos tálamos, a ambos lados del III ventrículo y áreas focales de captación rodeando la sustancia gris periacueductal, el tálamo bilateral y en la región de los cuerpos mamilares.
Diagnóstico
Impresión clínica: se trata de un varón de 75 años de edad con antecedentes de úlcera gástrica y perforación duodenal que tras un intoxicación leve por antifúngicos agrícolas, con vómitos y anorexia, presenta un cuadro de oftalmoplejía, ataxia, nistagmus, hiporreflexia y confusión, rápidamente progresivo en 20 días. Los estudios analíticos y microbiológicos en sangre y LCR no mostraron datos de interés, mientras que la RM craneal evidenció un patrón lesional sugestivo de encefalopatía por déficit de tiamina. Juicio clínico: encefalopatía de Wernicke secundaria a malabsorción a nivel duodenal, desencadenada por intoxicación por antifúngicos.
Tratamiento
Se instauró tratamiento con tiamina a dosis de 500 mg intravenosos cada 8 horas durante 3 días, 500 mg intravenosos al día durante los siguientes 4 días y posteriormente 300 mg al día vía oral.
Evolución
Tras instaurar el tratamiento, el paciente presentó una mejoría progresiva, quedando al alta una leve inatención, un nistagmo bilateral y una dificultad para la marcha en tándem.
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Anamnesis
Mujer de 79 años, con antecedente personal de hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, sin otros antecedentes medico-quirúrgicos destacables. Fue derivada al Servicio de Urgencias por su Médico de Atención Primaria por la sospecha de un absceso cervical tras una picadura de artrópodo, solicitando la extracción quirúrgica del mismo. La paciente refería haber sufrido una picadura en medio urbano a nivel cervical hacía 24 horas, habiendo observado eritema local en las horas posteriores así como prurito intenso. No había aplicado ningún tratamiento tópico previo, ni había introducido fármacos nuevos de manera reciente. Refería presentar un buen estado general, aunque tenía dificultad para la conciliación del sueño debido al prurito. Ni la paciente ni su familiar habían observado alteraciones cervicales preexistentes a la picadura. En la anamnesis, no se constató ningún otro antecedente epidemiológico destacable.
Exploración física
En la exploración física general la paciente presentaba un buen estado general, aunque era destacable un estado de nerviosismo, que atribuía al prurito. Además, tenía una importante elevación de las cifras tensionales (210/120 mmHg), con frecuencia cardíaca y saturación basal de oxígeno, dentro del rango normal. No se termometró fiebre. En la auscultación cardíaca la paciente estaba rítmica, aunque era llamativo un soplo carotídeo unilateral, en la zona laterocervical derecha (en la que la paciente refería haber presentado la picadura). En la exploración dermatológica se observaba un área circular pulsátil a nivel de la región laterocervical derecha, en su porción proximal. De manera más distal se observaba una placa eritematosa mal delimitada, con discreto aumento de temperatura local, con una placa habonosa de menor tamaño en su interior, que presentaba un punto central. No se observaron otros hallazgos destacables, incluyendo una exploración neurológica sistemática.
Exploraciones complementarias
Se realizó una interconsulta a Cirugía Vascular, ante la sospecha de una anomalía de los troncos supraaórticos preexistente, que fuera clínicamente más evidente debido a la elevación de las cifras tensionales. Realizaron una ecografía doppler que mostró un flujo turbulento a nivel de carótida común derecha, con sospecha de un trayecto tortuoso a nivel de tronco braquiocefálico. Para un correcto estudio del caso, se recomendó realizar un Angio-TC de troncos supraaórticos de manera programada.
Diagnóstico
Picadura de artrópodo en región cervical, coincidente con área de dolicoectasia de la arteria carótida común derecha, en paciente con una urgencia hipertensiva.
Tratamiento
La actitud prioritaria con esta paciente en el Servicio de Urgencias fue disminuir las cifras tensionales, para lo cual se inició un tratamiento antihipertensivo oral. Además, se proporcionó un antihistamínico oral (2 mg de dexclorfeniramina maleato) y un corticoide tópico (Furoato de mometasona al 0,1%), encaminados al manejo de la picadura de artrópodo referida.
Evolución
Reinterrogamos a paciente y familiar sobre la existencia previa de la masa pulsátil cervical y referían que nunca antes la habían observado. Tras la corrección de las cifras tensionales, el área pulsátil cervical era prácticamente imperceptible, aunque persistía el soplo carotídeo unilateral. Al alta, la paciente fue derivada a Consultas de Cirugía Vascular y Neurología para completar el estudio e inicio de tratamiento antiagregante profiláctico. A las dos semanas de la visita a Urgencias, se revisó a la paciente observando una desaparición completa de la placa eritematosa cervical, con ausencia de prurito asociado.
Con todo lo anterior, se llegó al diagnóstico de picadura de artrópodo cervical, coincidente con dolicoectasia de carótida común derecha, manifestada como masa pulsátil cervical en el contexto de una urgencia hipertensiva.
Con todo lo anterior, se llegó al diagnóstico de picadura de artrópodo cervical, coincidente con dolicoectasia de carótida común derecha, manifestada como masa pulsátil cervical en el contexto de una urgencia hipertensiva.
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Varón de 40 años de edad, sin antecedentes de interés, sin tratamiento habitual ni hábitos tóxicos, que consulta por cuadro de artromialgias, diplopía y sudoración nocturna, con pérdida de 8 kg de peso en las últimas 4 semanas. Trabaja como ganadero y agricultor.
Exploración Física
La exploración física es anodina, ha presentado fiebre de 38,5oC una sola noche. Destaca una lesión en muslo izquierdo compatible con picadura de garrapata y una parálisis de VI par craneal derecho desde 72 horas antes al ingreso.
Pruebas Complementarias
En urgencias se realiza analítica simple, radiografía de tórax y TAC craneal sin contraste, que no muestran alteraciones.
Diagnóstico Diferencial
- Proceso infeccioso: analítica general y serologías ( incluyendo lúes, VIH, brucella, borrelia, rickettsia, clamidia y toxoplasma), hemocultivos, urocultivos, coprocultivos, mantoux, y punción lumbar (bioquímica, cultivos bacterianos, hongos y micobacterias, PCR virus herpes y serologías, incluyendo tuberculosis). Se realiza también ecocardiograma transesofágico. El resultado de todo ello es negativo.
- Proceso neuropático: estudio electrofisiológico negativo.
- Proceso paraneoplásico: marcadores tumorales, proteinograma y body-TAC con resultado normal a excepción de pequeños infartos renales.
- Proceso autoinmune: determinación de ANA, antiDNA, C3, C4, HLA B27, HLA B51 y cuantificación de IG, resultan normales. Angio TAC de aorta normal.
Se realiza RMN craneal con y sin contraste, donde destaca un engrosamiento de tallo hipofisario como único hallazgo.
Evolución del Caso
La evolución del paciente es tórpida, con algias que no ceden con analgesia y síndrome febril. Es tratado empíricamente con Doxiciclina y esteroides, y posteriormente con Ceftriaxona y Ciprofloxacino, sin mejoría del cuadro clínico. A los pocos días debuta con hepatitis y pancreatitis agudas, junto con severa trombopenia (4300/mm3) y marcada clínica de poliuria y sed. La ecografía abdominal es normal.
Se realiza, entonces, biopsia ósea de cresta ilíaca que confirma el diagnóstico: Leucemia aguda linfoblástica B madura, L3 ( LLA ).Tras una valoración multidisciplinar del paciente se descarta patología digestiva primaria, diagnosticándose de hepatitis y pancreatitis infiltrativas, así como de diabetes insípida, parálisis del VI par e infartos renales, secundarios a la infiltración.
Se inicia tratamiento quimioterápico intratecal con rápida y favorable evolución del paciente.
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Antecedentes personales
Varón de 56 años. No alergias medicamentosas conocidas. Sin antecedentes cardiológicos conocidos. Enfermedad de Behçet (aneurismas pulmonares en el pulmón derecho, intervención quirúrgica en 1995). Hepatitis B crónica. Tratamiento en domicilio: AAS 300 mg, peginterferón alfa 2a, entecavir.
Enfermedad actual
Acude por astenia generalizada desde hace unos 15 días, con dolor torácico en relación con los esfuerzos y que cede inmediatamente al detenerse. No ortopnea, no disnea paroxística nocturna. No pre/síncope. No fiebre o sensación distérmica en los días previos.
Exploración física
PA 123/79 mmHg. FC 41 lpm. Ta 35,2°C. Consciente, orientado, colaborador. Buen estado general. Eupneico al aire ambiente. Cabeza y cuelo: no IVY a 45o. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso. No organomegalias. Extremidades: no edemas. No datos de trombosis venosa profunda.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: bloqueo AV de alto grado con conducción 2:1. QRS 130 ms. Eje del QRS a -60o. Bloqueo bifascicular (BRDHH + HAI) con arritmia sinusal ventriculofásica. Radiografía de tórax: sin datos de patología pleuropulmonar aguda. Pérdida de volumen pulmonar derecho y material de densidad metálica en porción inferior del hemitórax ipsilateral en relación con antecedente quirúrgico. Silueta cardiopericárdica de tamaño normal. Calcificaciones anulares que se proyectan sobre la silueta cardiaca, ya presentes en estudio previo. Analítica: leucocitos 2.890/uL (N 50,2 %, L 34,9 %). Hb 12,9 g/dl. Plaquetas 93.000/uL. INR 1,12. TPPA Ratio 1,12. Glucosa 83 mg/dl. Urea 65 mg/dl. Creat 0,74 mg/dl. Na 143. K 4.5. Troponina I: < 0,017 ng/dl.
Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado, con fracción de eyección preservada. Válvula aórtica trivalva, con buena apertura e insuficiencia ligera central. Aurícula izquierda no dilatada. Válvula mitral con buena apertura, insuficiencia mitral diastólica. Raíz aórtica no dilatada. Cavidades derechas no dilatadas, buena contractilidad de ventrículo derecho. Insuficiencia tricuspídea ligera. No derrame pericárdico.
Coronariografía: tronco coronario izquierdo sin lesiones. Descendente anterior: presenta dilatación aneurismática calcificada de la pared a nivel proximal con enlentecimiento de flujo distal. Circunfleja: presenta a nivel proximal dilatación aneurismática de gran tamaño, calcificada, con trombosis parcial de la luz, que condiciona enlentecimiento de flujo a nivel distal. Coronaria derecha: sin lesiones.
Aortografía: no presenta dilatación aneurismática. TC coronario: aneurismas coronarios saculares en circunfleja (parcialmente trombosados y con cuello de 3-4 mm) y en descendente anterior (no trombosado y asentado sobre un segmento de arteria displásica de 15 mm de longitud).
EVOLUCIÓN
Paciente de 56 años que ingresa en la Unidad Coronaria por un bloqueo AV 2:1 con QRS ancho y síntomas compatibles con angina de esfuerzo de reciente comienzo. Se lleva a cabo coronariografía que evidencia arteria descendente anterior con dilatación aneurismática calcificada de la pared a nivel proximal con enlentecimiento de flujo distal, circunfleja proximal con dilatación aneurismática de gran tamaño, calcificada, con trombosis parcial de la luz, que condiciona enlentecimiento de flujo a nivel distal. Se comenta el caso en sesión médico quirúrgica y se decide cirugía coronaria previo implante de marcapasos definitivo. Se comenta en sesión la conveniencia de suspender temporalmente el tratamiento con peginterferón alfa de cara a que mejoren en lo posible las cifras de leucocitos y el recuento plaquetario de cara a la intervención. A este respecto es valorado por Hepatología y recomiendan suspender el peginterferón de cara a la cirugía y reanudarlo lo antes posible tras la intervención. El día 21 de octubre de 2016 se realiza EEF evidenciándose que se trata de un bloqueo AV infrahisiano y posteriormente se implanta un marcapasos definitivo bicameral sin complicaciones. Los controles posimplante de marcapasos muestran adecuado funcionamiento del dispositivo. Encontrándose estable cardiovascular y asintomático, sin datos de IC, se autoriza el alta hospitalaria para ingreso la próxima semana de cara a intervención quirúrgica cardiaca.
El día 4 de noviembre de 2016, se realiza de forma programada, cirugía de revascularización coronaria con doble arteria mamaria en "Y" bajo CEC. Se realizan bypass de arteria mamaria izquierda a descendente anterior y de arteria mamaria derecha a obtusa marginal. Asimismo se realiza ligadura distal y proximal de aneurisma en descendente anterior. Intervención sin complicaciones. Posoperatorio en reanimación sin incidencias.
DIAGNÓSTICO
Enfermedad de Behçet. Bloqueo aurículo-ventricular 2:1 infrahisiano. Implante de marcapasos definitivo bicameral. Cardiopatía isquémica por aneurismas coronarios. Revascularización coronaria con doble arteria mamaria a descendente anterior y a obtusa marginal. Ligadura de aneurisma de descendente anterior.
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Una mujer de 70 años, entre cuyos antecedentes personales destacaba un cáncer de mama operado 14 años antes, acudió a urgencias de otro hospital por un dolor intenso en labio inferior acompañado de tumefacción y edema en labio, mentón y zona submandibular que le había despertado repentinamente por la noche. Se trató inicialmente con corticoides iv y analgesia, y se remitió a su domicilio. Cuatro días más tarde, la paciente llegó a urgencias de nuestro hospital al describir que la lesión se le había vuelto «negruzca y amarillenta». La lesión no era dolorosa ni presentaba fiebre ni otros síntomas acompañantes. En el interrogatorio la paciente refirió haber visto arañas recientemente en su vivienda. Este cuadro se contextualizaba en una epidemia de picaduras por la araña Loxosceles reclusa en la misma zona geográfica. En los 15 días previos se habían diagnosticado 7 casos de picaduras en miembros superiores e inferiores en urgencias.
A la exploración se apreció una lesión única de unos 2 cm, de aspecto necrótico y bien delimitada, que ocupaba el tercio lateral de la piel, bermellón y comisura del hemilabio inferior izquierdo rodeada de un halo blanco y violáceo. Intraoralmente se observó en continuidad una lesión pálida en mucosa con signos de necrosis y exudado fibrinoso que no se desprendía al raspado. Se solicitaron pruebas de laboratorio, se tomó biopsia y se instauró tratamiento con amoxicilina/clavulánico vo. Ante la sospecha de picadura de araña, se consultó con el servicio de enfermedades infecciosas. Se realizó el diagnóstico diferencial con lesiones cutáneo-mucosas necróticas, como celulitis, vasculitis, úlceras diabéticas, insuficiencia vascular, reacciones medicamentosas, quemaduras térmicas o químicas, infecciosas o traumáticas, descartándose todas ellas. A los 7 días, bajo anestesia local se realizó un desbridamiento del tejido necrótico. La clínica sugerente y el contexto epidemiológico, junto con los resultados de laboratorio y anatomía patológica y el diagnóstico diferencial, llevó al diagnóstico probable. A los 2 meses, dada la escasa repercusión estética y funcional del defecto cicatricial, no fue necesaria la reconstrucción del labio.
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Anamnesis
Paciente de 72 años de edad con antecedentes personales de by-pass aorto- iliaco derecho, diabetes tipo 2, hipertensión arterial, cólicos nefríticos bilaterales expulsivos, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal leve, HBP moderada- grave en tratamiento con terapia combinada, sin alergias medicamentosas conocidas, acude al Servicio de Urgencias por referir desde hace 7 días disuria, micción entrecortada, estranguria, polaquiuria, tenesmo, nocturia de 5-6 veces acompañada de fiebre de predominio vespertino e intenso dolor en la región perineal, que no ha mejorado a pesar del tratamiento ambulatorio con ciprofloxacino 500 mg/12 h.
Examen físico
Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias, no peritonismo, Blumberg, Murphy y Rovsing negativos, no doloroso a la palpación. Genitales externos: testículos y epidídimos de tamaño, forma y consistencia normales, móviles, no ascendidos, no dolorosos; pene normal; meato uretral no estenótico ni con signos de inflamación. Tacto rectal: próstata grado II, con un lóbulo izquierdo de bordes bien delimitados y consistencia adenomatosa, no doloroso. En el lóbulo derecho se palpa una masa de consistencia pétrea, difícil de delimitar, muy dolorosa a la palpación.
Pruebas complementarias
Pruebas de laboratorio:
• Hemograma: leucocitos 18 x 103/μl, plaquetas 148 x 103/μl, neutrófilos 80%, PCR 20 mg/dl. Resto de los parámetros normales.
• Bioquímica: glucosa 195 mg/dl, creatinina 1,9 mg/dl, urea 85 mg/dl. Resto de parámetros normales.
• Coagulación: normal.
• Sedimento: leucocituria, microhematuria y bacteriuria con nitritos negativos. Pruebas de imagen
• Ecografía transrectal: lóbulo izquierdo de ecoestructura normal. En el tercio medio del lóbulo derecho se observa un área anecoica de 2,71 x 1,99 cm con ecos flotantes en su interior que se extiende al espacio isquiorrectal ipsilateral.
• Tomografía computarizada (TC) pélvica: hipertrofia prostática con crecimiento del lóbulo medio que impronta en el suelo vesical. Área hipodensa en la región inferior derecha de la próstata asociada a una colección líquida en la fosa isquiorrectal derecha, de aproximadamente 4,3 cm de diámetro transverso, 3,8 cm de diámetro anteroposterior y 4 cm de diámetro craneocaudal.
Diagnóstico
Absceso prostático que se extiende a la fosa isquiorrectal ipsilateral.
Tratamiento
Se coloca una sonda vesical y se extrae cultivo de orina y hemocultivos (ambos negativos), comenzando tratamiento con imipenem 500 mg/6 h y gentamicina 160 mg/24 h vía parenteral.
Se procede a realizar drenaje percutáneo transperineal guiado por ecografía transrectal, obteniendo 25 ml de secreción purulenta que se envió a cultivar (positivo a Escherichia coli). Se coloca un catéter de nefrostomía Ch 10.
Evolución
A las 96 horas del drenaje el paciente fue dado de alta con sonda vesical, sin fiebre y con progresiva normalización de los parámetros analíticos, continuando tratamiento antibiótico domiciliario durante 2 semanas con amoxicilina-ácido clavulánico 875/125 mg/8 h.
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Motivo de consulta
Niña de 6 años de edad acude con sus padres a consulta refiriendo éstos fiebre, tos y mocos de cuatro días de evolución tratada con medidas físicas y antitérmicos sin mejoría clínica. Después de exploración completa con auscultación respiratoria patológica y con radiografía de tórax normal se trata con dosis de Azitromicina sospechando neumonía atípica, mejorando presumiblemente. Tres meses más tarde, habiéndose encontrado hasta entonces asintomática, acude por lesiones cutáneas en regiones laterales de tronco, glúteos y muslos, que comenzamos a estudiar con ayuda de pruebas complementarias.
Enfoque individual
Como único antecedente personal de interés destacar dermatitis atópica, estaba correctamente vacunada y no se conocían alergias medicamentosas. No había tenido ningún viaje de interés ni relaciones con animales diferentes a las ya experimentadas. Como antecedentes familiares no hay ningún hallazgo de interés.
En mayo la paciente consultó por fiebre de cuatro días de evolución, tos y mocos que tras auscultación pulmonar con crepitantes sobreañadidos decidimos solicitar radiografía de tórax, no presentando en ella condensaciones consideramos una posible neumonía atípica y prescribimos Azitromicina tres días, mejorando en 48 horas.
Tres meses más tarde acude con lesiones polimorfas de tipo pápulas y placas eritematosas y edematosas además de vesículas y una lesión patognomónica "en diana" (posee tres anillos concéntricos y en ocasiones una vesícula hemorrágica central). Eran pruriginosas pero no había signos de impetiginización ni otras complicaciones, prescribimos Dexclorfeniramina para mejorar el prurito e indicamos ver evolución.
Días después acude su madre preocupada porque las lesiones se estaban extendiendo, principalmente en glúteos y muslos, asintomáticas para la niña. Decidimos mantenernos expectantes y revisar a la paciente en unas semanas.
Acude la niña a la cita prevista con ambos progenitores presentando las mismas lesiones, sin prurito ya que usaba el tratamiento antihistamínico prescrito. Sus padres, por la preocupación e incertidumbre, nos demandan alguna prueba complementaria y otra valoración para esclarecer el porqué de las lesiones. Nosotros creíamos un diagnóstico clínico de Eritema Multiforme minor, ya que además tiene lesión patognomónica, pero ante tal inquietud solicitamos pruebas y derivamos a especialista.
En exploraciones complementarias destaca una analítica con hemograma, bioquímica y parámetros de reactantes de fase aguda en rango y serología con IgM positiva para Mycoplasma pneumoniae, sin otros hallazgos. Acuden a consulta de Dermatología quien propone utilizar pautas de Azitromicina y/o Aciclovir, que en principio no seguimos; sí que pedimos una nueva analítica y observamos la cuadruplicación de la titulación concluyendo que se trata de una reacción cutánea inducida por Mycoplasma.
Al cabo de semanas y con repetición de brotes de las lesiones en la piel, los padres se mantenían intranquilos y exigían tratamiento curativo.
Enfoque familiar y comunitario
Con respecto a su estructura familiar conforman una familia nuclear con parientes próximos (sus padres, su hermano mayor y ella viven en casa) sin ningún acontecimiento vital estresante a destacar. Estilo familiar nutritivo, con unión familiar, crianza y adaptación a las necesidades e intereses estimulantes de sus hijos en edad preescolar y escolar. Podemos catalogar según el modelo de Duvall: etapa de consolidación y apertura IV del ciclo vital familiar.
Juicio clínico
Hoy en día existe controversia en cuanto al grupo de lesiones donde clasificamos nuestro caso: Eritema Multiforme Minor (EMm). Gran parte de autores siguen clasificando al Eritema Multiforme, al Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y a la Necrolisis Epidérmica Tóxica (NET) como expresiones distintas de una misma entidad clínico-patológica, diferenciando según extensión, gravedad y posible factor desencadenante(virus vs fármacos). El EMm son lesiones agudas recurrentes o no, autolimitadas que no tiene afectación de mucosas o es mínima y curan sin secuelas, normalmente en 2-4 semanas, aunque a veces pueden cronificarse como nuestro caso, que en particular se trataría de Eritema Multiforme Minor Cronificado. El EMMayor cura también sin secuelas pero puede producir brotes agudos y hay afectación de mucosas. El SSJ son lesiones agudas no autolimitadas que incluyen además manifestaciones viscerales. Por último, la NET es progresiva, se desencadena por fármacos y afectan también a órganos internos con curso fulminante.
El diagnóstico es sobre todo clínico combinado con histológico si se precisase. Los hallazgos de laboratorio en el EMmenor son normales; en el EMmayor puede haber una tasa de sedimentación globular aumentada, leucocitosis moderada y ligero aumento de transaminasas; y en el SSJ y NET hay fiebre y los hallazgos de laboratorio dependerán del grado de afectación de los órganos internos.
Plan de acción
Después del diagnóstico y habiendo ya tratado hace meses la infección por Mycoplasma pneumoniae, proponiéndonos ahora mejorar el cuadro dermatológico, explicamos a los padres que no existe en la literatura un manejo consensuado del EMminor cronificado, y menos aún en la edad pediátrica. Hay controversia respecto al uso de corticoides sistémicos, no está demostrado que acorten la duración de la enfermedad y podrían estar asociados a un aumento de la frecuencia de los brotes y su cronicidad. Proponemos expectación.
Dos semanas más tarde, con persistencia de lesiones, los padres se han inclinado por probar con tratamiento corticoideo. Indicamos Prednisona a dosis de 1mg/kg/día durante los brotes hasta la desaparición de las lesiones, momento en el que reduciremos la dosis.
Evolución
La niña seguía acudiendo con sus padres a la consulta por brotes cutáneos leves cada 10-15 días.
Estando en pleno invierno, se decidió tratar nuevamente solo el prurito. El curso de la clínica se prolongó de 9 a 10 meses hasta remisión espontánea.
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Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Paciente de 43 años, sin antecedentes de interés, que realiza unas 7 horas a la semana de deporte aeróbico intenso (atletismo y pádel) desde la infancia, remitido a consulta de Cardiología por hallazgo de extrasistolia ventricular aislada monomórfica (EV) en ECG realizado durante un reconocimiento laboral. La exploración física es normal.
Pruebas complementarias
El ecocardiograma, la radiografía de tórax y la analítica no muestran alteraciones. No se registran signos ni síntomas de isquemia en la ergometría, pero la densidad de la extrasistolia ventricular aumenta ligeramente coincidiendo con el máximo esfuerzo.
Evolución clínica
Se inicia tratamiento con bisoprolol 5 mg al día y se registra en Holter de control desaparición de EV pero bloqueo auriculoventricular (BAV) nocturno con varias pausas, la más larga de 12 segundos. El paciente permanece en todo momento asintomático y niega antecedentes familiares de trastorno de conducción, miocardiopatía dilatada o muerte súbita. Se interpreta el hallazgo del Holter como BAV avanzado, se suspende el bisoprolol y se decide ingreso para estudio y monitorización. Se registran pausas nocturnas en relación con BAV y/o bradicardia sinusal de hasta 7 segundos y EV muy ocasional. Se comprueba que la conducción basal es normal mediante estudio electrofisiológico y se descarta apnea del sueño mediante polisomnografía. Ante la mala situación clínica y las nulas posibilidades de tratamiento curativo se intensificó la analgesia y la paciente falleció.
Diagnóstico
A la vista de la ausencia de cardiopatía estructural y de antecedentes familiares relevantes es diagnosticado de BAV mediado por hipertonía vagal y se le recomienda reducir su actividad deportiva pero se niega.
Se le explica el balance riesgo-beneficio del implante de un marcapasos monocameral y lo rechaza.
Durante el seguimiento continúa asintomático, aunque se comprueba mediante Holter ECG que persisten pausas nocturnas de hasta 9 segundos de duración.
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Paciente natural de Marruecos, que vive en España desde hace tres años. Independiente para actividades básicas de la vida diaria. Sin alergias medicamentosas conocidas, hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular.
Diagnosticado en noviembre de 2017 de Leucemia Linfoide Aguda B común, iniciando tratamiento con protocolo PETHEMA-LAL/AR alcanzando remisión completa y enfermedad mínima residual negativa tras la inducción, sin complicaciones relevantes. Posteriormente recibió tratamiento de consolidación sin incidencias, realizándose aspirado de médula ósea en septiembre de 2018 donde se objetiva un 7,8% de células similares a los blastos del diagnóstico, por lo que se ingresa para recibir nuevo esquema de inducción.
A su ingreso se encontraba hemodinámicamente estable, afebril, con aceptable estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo, bien hidratado y perfundido. Tonos rítmicos sin soplos audibles y murmullo vesicular conservado. Abdomen blando y depresible, sin organomegalias ni signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin alteraciones.
En el día +3 del ciclo comienza con cuadro febril sin foco aparente, por el que se inicia antibioterapia empírica con cefepime y vancomicina tras extracción de hemocultivos. En este periodo comienza con pancitopenia secundaria a tratamiento quimioterápico por lo que recibe múltiples trasfusiones de hematíes y plaquetas junto con factor estimulante de colonias. Ante la escasa mejoría del cuadro febril y el aumento de reactantes de fase aguda, en el día +13 se cambia tratamiento a meropenem 1g cada 8 horas, vancomicina 1g cada 12 horas, junto con posaconazol y aciclovir en régimen de profilaxis. En el día +6 del ciclo de inducción comienzan a objetivarse vesículas costrosas agrupadas en mama derecha con base violácea, junto con aparición posterior de nódulo eritematoso con ampolla en muslo derecho y, posteriormente, diseminación de lesiones similares en ambas manos y hombro izquierdo, con zonas de necrosis a nivel central.
Diagnóstico diferencial
Nos planteamos el diagnóstico diferencial de síndrome febril con lesiones cutáneas en paciente con patología oncohematológica, bien por un proceso infeccioso o no infeccioso (como puede ser su patología de base, enfermedad injerto contra huésped, farmacológico, u otras etiologías como pioderma gangrenoso, etc.). El tipo de lesiones cutáneas nos puede orientar hacia la etiología de las lesiones. Así, ante lesiones ulcerosas pensaríamos en hongos, bacterias, micobacterias y virus, mientras que ante lesiones vesiculosas pensaríamos en etiología vírica. Ante nódulos cutáneos debemos plantearnos hongos, bacterias, y micobacterias no tuberculosas como causa de los mismos. Otra entidad a tener en cuenta sería el ectima gangrenoso, causado fundamentalmente por Pseudomonas spp. No olvidar que ante lesiones con centro necrótico en este perfil de pacientes debemos plantearnos infecciones fúngicas invasivas por microorganismos como Aspergillus spp., Mucorales y otras especies emergentes tales como Fusarium spp. o Scedosporium spp.
El tipo de inmunosupresión del paciente también nos puede orientar a la etiología, debiendo distinguir entre inmunosupresión celular o humoral, neutropenia (inmunosupresión en nuestro paciente) o uso de análogos de purinas o anticuerpos monoclonales.
Dentro de cada grupo etiológico, debemos plantear:
• Bacterias: además de los microorganismos que habitualmente colonizan la piel, como los estafilococos y los estreptococos, debemos tener presente la posibilidad de Pseudomonas spp., Stenotrophomona maltophila, Brucella spp., Actinomyces spp. o Nocardia spp.
• Virus: descartar Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simplex 1 y 2, virus herpes varicela-zoster.
• Hongos: Candida spp. y Aspergillus spp. representan la mayor parte de los hongos que producen este tipo de lesiones, aunque hay microorganismos como Mucorales, Fusarium spp. y Scedosporium spp., grupos de hongos emergentes que debemos incluir en nuestro diagnóstico diferencial.
• Micobacterias: algunas de las especies más habituales serian M. avium, M. kansasii, M. xenopi o M. haemophilum.
Evolución
A pesar de tratamiento empírico de amplio espectro, el paciente continúa con fiebre y aumento de reactantes de fase aguda, en situación de pancitopenia severa con neutropenia absoluta desde el día +6 del tratamiento. Se decide realizar biopsia cutánea para anatomía patológica y microbiología junto a nueva toma de hemocultivos. En días consecutivos, a la espera de resultados microbiológicos, el paciente comienza a deteriorarse clínicamente, ampliando tratamiento en el día +22 de la inducción a meropenem 2g cada 8 horas, linezolid 600mg cada 12 horas, aciclovir 1000mg cada 8 horas y anfotericina B liposomal a dosis de 3mg/kg. Escasa mejoría del estado general, con aparición de alteraciones visuales con hemorragia subconjuntival.
Se solicitan distintas pruebas complementarias:
• Analítica sanguínea con empeoramiento progresivo: Hemoglobina 7,5 g/dL, 13.000 plaquetas, 10 neutrófilos, creatinina 1,3 mg/dL, albúmina 1,8 g/dL, LDH 280 U/L, PCR 300 mg/dL
• PCR en sangre CMV, VHS1, VHS2 y VEB, con resultado negativos.
• Tinción de auramina, cultivo de Actinomyces spp., Brucella spp. y Nocardia spp. negativos.
• Radiografía de tórax sin hallazgos significativos. Ante la sospecha de émbolos sépticos cutáneos, se realiza ecocardiograma y ecografía abdominal, sin alteraciones significativas.
Finalmente, se aísla, tanto en hemocultivo como en cultivo de biopsia cutánea, Fusarium solani, pendiente de fungigrama, suspendiendo antifúngicos y añadiendo en el día +26 del ciclo isavuconazol con dosis de carga de 200mg cada 8 horas durante 48 horas y posteriormente 200 mg cada 24 horas de mantenimiento, pautado por uso compasivo dada la mala evolución del paciente con los antifúngicos prescritos hasta el momento. Finalmente, al tercer día de inicio de isavuconazol y a pesar de mejoría de las lesiones cutáneas, sufre un shock séptico con insuficiencia respiratoria con infiltrados pulmonares bilaterales, causando la muerte del paciente en el día +29 del ciclo.
Diagnóstico final
Fusariosis diseminada con metástasis sépticas cutáneas, pulmonares y probablemente oculares. Leucemia linfoblástica aguda B en recaída en curso de tratamiento de inducción.
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Niña de dos años que es trasladada al Hospital Virgen de la Salud de Toledo por neumonía en lóbulo superior derecho (LSD) con derrame pleural asociado para drenaje del mismo. Trasladada en ambulancia no medicalizada con oxígeno en gafas nasales a 3 lpm. En tratamiento antibiótico intravenoso con ampicilina a 200 mg/kg/día durante 48 horas al que se añade cefotaxima las últimas 24 horas. Las constantes de la paciente son frecuencia cardiaca (FC): 160 lpm, tensión arterial (TA): 100/50 mmHg, SatO2 99% con gafas nasales a 3 lpm, temperatura (Ta) de 38,6°C, frecuencia respiratoria (FR) 40 rpm. A su llegada se encuentra con regular estado general, palidez intensa de piel y mucosas, gradiente térmico de 3°C en rodillas y codos, relleno capilar de 5 s. Dificultad respiratoria con tiraje sub e intercostal moderado. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos y pulmonar con marcada hipoventilación en campo pulmonar derecho. El abdomen es blando y depresible, hepatomegalia de 2 cm de reborde costal, exploración neurológica consciente y orientada, meníngeos negativos. Inicialmente se expande a 20 ml/kg, mejorando la perfusión y desapareciendo el gradiente térmico pero persiste la taquicardia.
Ante estos hallazgos debemos sospechar:
a. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
b. Sepsis.
c. Sepsis grave.
d. Shock séptico.
e. Neumonía en LSD aislada.
En nuestro caso existen criterios de sepsis con disfunción de dos o más órganos pero sin llegar a cumplir criterios de shock séptico.
Llegan los resultados del control analítico:
• Hemograma: hemoglobina 6,9 g/dl, hematocrito 19,2%, plaquetas 18.000x106/L, leucocitos 15.500x106/L.
• Bioquímica: glucosa 91 mg/dl, urea 105 mg/dl, creatinina (Cr) 1,29 mg/dl, GOT 227 U/L, GPT 55 U/L.
• Gasometría venosa: pH 7,31, pCO2 45 mmHg, pO2 134 mmHg, HCO3 – 22,7 mmol/L, exceso de bases -3,3.
Coagulación: T. protrombina 83%, INR 1,1, T. cefalina 54,4 s, fibrinógeno 954 mg/dl.
Se transfunde un concentrado de plaquetas a 20 ml/ kg y se canaliza vena femoral derecha. Comienza con mayor trabajo respiratorio, y epistaxis importante difícil de controlar. Se decide avisar a otorrinolaringología, que coloca taponamiento anterior. A pesar del taponamiento persiste sangrado y comienza con obnubilación y disminución del nivel de conciencia. Ante el bajo nivel de conciencia y el sangrado importante se procede a sedoanalgesiar a la paciente y asegurar la vía aérea con intubación. Posteriormente, una vez estabilizada, se comprueba la presencia de derrame pleural con ecografía, evidenciando derrame pleural encapsulado de 3 cm desde escápula hasta diafragma. Se coloca tubo de drenaje pleural en zona de mayor acúmulo; 5o espacio intercostal y línea axilar posterior. Tras la intubación se hipotensa presentando signos de gradiente térmico, frialdad distal y mala perfusión, por lo que se inicia dopamina a 5 μg/kg/min Se amplia la analítica que presenta LDH elevada, bilirrubina elevada, aumento de los reticulocitos y descenso de haptoglobina.
Nos planteamos como posible etiologia del cuadro:
a. Síndrome hemolítico urémico (SHU) secundario a neumococo.
b. Shock séptico secundario a neumonía complicada.
c. Anemia hemolítica autoinmune (AHAI).
d. Púrpura trombocitopénicatrombótica (PTT).
e. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNAPI).
Pensaríamos en primer lugar en el SHU ya que el shock séptico cursa con coagulopatía que no hay en nuestro caso. El SHU secundario a neumococo causa el 40% de los SHU no E. coli. En su patogenia la neuraminidasa del neumococo degrada el ácido siálico que cubre el Ag T en las membranas de hematíes, plaquetas y endotelio glomerular que queda expuesto. El reconocimiento de Ag T por AutoAc (IgM): causa hemólisis, agregación plaquetar y daño endotelial: Cooms directo +.
Ante nuestra sospecha probablemente sera positivo:
a. Cooms directo y Ag neumococo en líquido pleural.
b. Coprocultivo para E. coli.
c. Actividad ADAMTS 13 < 5%.
d. Estudio genético con mutación del factor H.
e. Test rápido para H1N1 positivo.
El diagnóstico etiológico del SHU debe incluir estudio de:
• E. coli: test rápido (ELISA) de detección de STx en heces, coprocultivo, cultivo en agar sorbitol Mac Conkey, PCR, serologías, hemocultivo.
• Neumococo: Test rápido de detección de Ag de neumococo en líquido pleural, Coombs directo positivo, cultivos (sangre, esputo, LCR...), test de Coombs.
• VIH, H1N1: serologías.
• MUY IMPORTANTE ANTE SOSPECHA DE SHU tomar muestra de plasma previa a transfusiones para SOLICITAR: actividad ADAMTS 13 y estudio del complemento C3, C4, CH50, FH, FI, FB, por si se presenta un caso de SHU atípico.
Nuestra paciente elevó las cifras de urea hasta 114 y de creatinina hasta 1,33 a pesar de tratamiento diurético, con hiperfosforemia e hiperpotasemia refractaria, con balance de +1.000 ml y diuresis de 0,7 cc/kg/h.
La paciente se conectó a HDFVVC durante 72 horas, retirándose tras descenso de Cr a 0,97 y Urea a 91, y recuperar una diuresis de 3 cc/kg/h con furosemida. Para el tratamiento de la neumonía se mantiene inicialmente con cefotaxima y vancomicina. Al 5o día de ingreso tras empeoramiento con elevación de RFA se pasa a meropenem y linezolid. Se añade amikacina 4 días más tarde (8o día VM). Mantiene amikacina 4 días (hasta 48 horas tras extubación), linezolid durante 10 días y meropenem 13 días. Ante sospecha de neumonía tabicada se administran tres dosis de urokinasa. Como complicación secundaria al 4o día de VM realiza atelectasia masiva de pulmón izquierdo y neumotórax derecho que precisa VAFO durante 5 días, y posteriormente continuar con VMC durante 48 horas más. La TA se mantuvo en valores altos de la normalidad du rante 48 horas, sin llegar a precisar tratamiento antihipertensivo. Se retira tratamiento diurético al 18o día de ingreso, con normalización de la función renal Dada la persistencia del neumotórax se mantiene el tubo de drenaje hasta el 28o día de ingreso. Revisada en consultas de neumología con persistencia de 2 burbujas de neumotórax en campos anteriores derechos, con persistencia de paquipleuritis. Función renal normalizada.
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MARH. Paciente masculino de 13 años de edad, originario del estado de San Luis Potosí, re-sidente en el barrio Rancho Nuevo, municipio de San Antonio, en el mismo estado. Se presentó en el centro de salud acompañado por su madre, donde el personal del área médica nos solicitó la interconsulta para realizar el diagnóstico. El interrogatorio se realizó de forma directa e indirecta mediante entrevista con la madre. El padecimiento actual inició seis días antes por la picadura del insecto transmisor, al día siguiente presentó fiebre no cuantificada, cefalea, edema bipalpebral derecho y adenitis preauricular derecha. El mismo día se realiza el estudio clínico epidemiológico con historia clínica, evaluación de la vivienda y toma de muestras para el diagnóstico parasitario y serológico. Los antecedentes personales no patológicos y patológicos, sin importancia para el padecimiento actual. Presenta antecedentes de importancia epidemiológica relacionados con el conocimiento del insecto transmisor y la picadura del mismo, refiere que los conocen como chinche. Otros antecedentes de importancia son la captura de 30 insectos dentro de la vivienda, de los cuales tres fueron positivos a la infección por Trypanosoma cruzi y las características de la vivienda con materiales de construcción considerados de riesgo para la presencia del transmisor (muros de carrizo, piso de tierra y techo de lámina), además de malas condiciones higienicosanitarias, ventilación e iluminación. El antecedente transfusional es negativo. A la exploración física, los datos más relevantes fueron el signo de Romaña en ojo derecho con pigmentación violácea y adenomegalia preauricular derecha. Sin hepatoesplenomegalia; miembros inferiores sin edema.
Se confirmó el diagnóstico parasitológico por el Laboratorio de Biología de Parásitos mediante la observación del parásito en frotis y gota gruesa, la serología fue negativa con ELISA indirecta (0.021 D.O.) e IFI. Se confirma el diagnóstico y se solicitan, previo al tratamiento, biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de funcionamiento hepático, las cuales fueron normales, por lo que se inició el tratamiento con benznidazol en dosis de 10 mg/kg de peso por día durante 30 días, bajo la supervisión del epidemiólogo de la jurisdicción sanitaria, sin presentar reacciones adversas. El paciente evolucionó asintomático y actualmente se encuentra en aparente buen estado de salud.
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Se trata de una paciente española, médico de profesión, que consulta por fiebre al regreso de un viaje por Etiopía. Entre los antecedentes personales sólo destacan ser fumadora de 10 cigarrillos/día, y dos episodios varios años antes de pielonefritis aguda. Previamente a este viaje había estado en dos ocasiones en Nepal (2 y 3 años antes) que habían cursado sin incidencias.
Cuarenta días antes de la fecha de la primera consulta había regresado de un viaje programado por Etiopía con guía, junto con otros 13 excursionistas de diversas nacionalidades. Visitaron fundamentalmente zonas rurales practicando senderismo por las Montañas Simiens en la zona de Gondar, al norte del país. Como actividades de riesgo realizadas durante el viaje destacaron el consumo de agua no embotellada y de productos lácteos locales, caminó descalza por el terreno, tuvo contacto con animales (cabras, vacas y perros) y se bañó en ríos y pozas de la zona. La paciente acudió un mes antes del viaje a la consulta de Vacunación Internacional. Realizó quimioprofilaxis frente al paludismo con atovacuona-proguanil y ya se encontraba correctamente vacunada frente a VHA, VHB, tétanos, fiebre tifoidea y fiebre amarilla por los viajes que había realizado anteriormente.
A la semana de regresar de dicho viaje comienza con tos seca, fiebre de hasta 39,5oC, escalofríos y artromialgias generalizadas, que trata con paracetamol, ibuprofeno y amoxicilina-clavulánico durante 6 días, con desaparición transitoria de la sintomatología. Posteriormente presenta de nuevo fiebre elevada, cefalea y astenia intensa. Los últimos días comienza también con dolor abdominal tipo retortijón y heces pastosas sin productos patológicos. Entre ambos periodos febriles presentó pápulas pruriginosas en ambos miembros inferiores que desaparecieron espontáneamente en pocos días.
En la exploración física presentaba un buen estado general, con TA: 110/60mmHg, normocoloreada y eupneica. No se palpaban adenopatías ni se objetivaron lesiones cutáneas. La auscultación cardiorrespiratoria fue normal, y el abdomen presentaba discreta hipersensibilidad generalizada a la palpación profunda, sin llegar a palpar visceromegalias. El resto de la exploración fue rigurosamente normal.
En la primera visita se solicitaron las siguientes exploraciones complementarias:
• Hemograma: Leucocitos 7.810 (57% Neutrófilos, 23% linfocitos, 16% Eosinófilos -1.250 Eos/mm3-.); Hb 13,8 mg/dL; Hto 41,9%; HCM 25,3; VCM 77; Plaquetas 200.000/mm3.
• Bioquímica: ALT 56 UI/L, AST 32 Ul/L, GGT 96 Ul/L, FA 116 UI/L, Proteína C reactiva (PCR) 14,1 mg/dL, Ig E 67 mg/dL.
• Coagulación y sedimento de orina: normales.
• Frotis sanguíneo, test de diagnóstico rápido y PCR de paludismo: negativos.
• Estudio de parásitos en orina y heces con técnicas de concentración: Negativos.
• Hemocultivos: negativos.
• Radiografía de tórax y abdomen: sin alteraciones.
• Ecografía abdominal: sin alteraciones.
Diagnóstico diferencial
En resumen, se trata de una mujer de 46 años, sin enfermedades previas relevantes, que consultó por un cuadro de fiebre prolongada, tos seca, artromialgias generalizadas y dolor abdominal una semana después de haber regresado de un viaje a Etiopía donde realizó diversas actividades de riesgo (ingesta de agua no embotellada, baño en ríos de la zona...). Había realizado profilaxis antipalúdica y estaba correctamente vacunada. En la analítica general, los únicos datos llamativos eran la presencia de eosinofilia periférica y una discreta elevación de las pruebas hepáticas. El diagnóstico diferencial en esta paciente debe plantearse en base a la fiebre tras regresar una región tropical y la eosinofilia.
Los primeros estudios microbiológicos resultaron negativos, así como las pruebas de imagen solicitadas. El cuadro clínico de esta paciente resulta bastante inespecífico, aunque sugiere una etiología infecciosa. En este sentido, sus antecedentes epidemiológicos y la eosinofilia orientan a una infección parasitaria.
La fiebre es uno de los principales motivos de consulta tras viajar a una zona tropical. El origen de la fiebre varía notablemente según la zona geográfica. En los pacientes que regresan de África Subsahariana, como es nuestro caso, la causa más frecuente y la primera entidad que hay que descartar por su potencial gravedad es el paludismo o malaria. En nuestro caso, los estudios realizados (frotis sanguíneos, test de diagnóstico rápido y PCR de malaria) fueron negativos. En la tabla 1 se describen las enfermedades que con mayor frecuencia se adquieren tras viajar a esta región según el mecanismo de transmisión. No obstante, siempre hay que tener presente que los viajeros pueden adquirir otras infecciones que tienen una distribución global, como la gripe, mononucleosis infecciosa, infección por el VIH, hepatitis víricas, tuberculosis, brucelosis, rickettsiosis o fiebre Q2.
Respecto a la eosinofilia, se define como la presencia en sangre periférica de más de 500 eosinófilos/mm3 3. Puede deberse a causas farmacológicas, reacciones de hipersensibilidad, enfermedades inmunológicas no alérgicas, neoplasias, enfermedades endocrino-metabólicas, infecciones parasitarias y no parasitarias como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), formas crónicas de tuberculosis o lepra, algunos protozoos como es el caso de la Isospora belli y ciertas micosis como la aspergilosis4. En el caso de nuestra paciente que procede de una región tropical, la infección por helmintos constituye la causa más frecuente, y al igual que la fiebre importada, depende de las actividades de riesgo que el paciente realiza durante el viaje5. Caminar descalzo sobre el terreno es un factor de riesgo para la adquisición estrongilodiasis y uncinarias; el haber estado en contacto con agua dulce para la adquisición de esquistosomiasis; la picadura de ciertas especies de mosquitos/moscas para filariasis; el comer berros para fasciolasis, etc.
En las helmintosis, la eosinofilia está asociada específicamente a la invasión y migración de los parásitos por los tejidos, siendo el grado de eosinofilia periférica proporcional a la extensión de la invasión tisular. En la tabla 2 se describen las principales infecciones parasitarias importadas que pueden causar eosinofilia.
Evolución
Además de las pruebas complementarias expuestas anteriormente, se solicitaron serologías para Brucella, rickettsias, Strongyloides, Schistosoma y Dengue que fueron negativas. Ya en la primera visita, y tras recibir los resultados analíticos iniciales en los que aparecía eosinofilia, la clínica compatible y el antecedente epidemiológico de baños en agua dulce en una zona endémica de esquistosomiasis, se realizó el diagnóstico de presunción de fiebre de Katayama (esquistosomiasis aguda). La paciente recibió tratamiento con praziquantel 40 mg/Kg durante 3 días y simultáneamente prednisona 30 mg/día durante 5 días.
La paciente contactó con los compañeros del viaje. Tres de ellos, ingleses, se encontraban con clínica similar (fiebre, eosinofilia, tos seca y dolor abdominal), al igual que el guía de nacionalidad rumana que se encontraba ingresado en un centro hospitalario de su país. A los pocos días comunicaron a nuestra paciente que en los tres pacientes ingleses se habían conseguido aislar huevos de Schistosoma mansoni en heces. Un compañero de viaje español contactó con nosotros y aunque se encontraba asintomático fue citado para valoración, con estudio inicial (analítico, serología, parásitos en heces y orina) negativo.
La paciente evolucionó favorablemente con desaparición de la fiebre, la clínica pulmonar y gastrointestinal, así como analíticamente, con descenso de la PCR y normalización de la eosinofilia y enzimas hepáticas en controles posteriores durante su seguimiento. A las 4 semanas se le administró una segunda dosis de praziquantel (40 mg/kg 3 días). Los controles de parásitos en heces y orina realizados en visitas sucesivas fueron negativos, y la serología de Schistosoma repetida en 2 ocasiones más fue también negativa. El compañero de viaje español presentó una seroconversión de la serología de Schistosoma a los 4 meses, recibiendo tratamiento con praziquantel en ese momento.
La paciente, al igual que todos sus compañeros, se había bañado en ríos de la zona, lo que constituye el mecanismo de transmisión de la esquistosomiasis, ya que las larvas o cercarias se mueven libremente por el agua y penetran a través de la piel sana. El cuadro clínico que presentaba es similar al descrito en otros excursionistas en los que se aisló el huevo del parásito en heces. Por todo ello, el diagnóstico de la paciente fue el de esquistosomiasis aguda o síndrome o fiebre de Katayama.
Diagnóstico final
Fiebre de Katayama (esquistosomiasis aguda).
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Se recibe en la consulta de enfermedades infecciosas del Hospital Universitario de Maracaibo, Edo. Zulia. Venezuela, a un escolar masculino de 10 años de edad, natural y procedente de Santa Cruz de Mara, área suburbana del estado. El mismo se encuentra en silla de ruedas por parálisis cerebral sin retardo mental, quien según refiere la madre, después de 15 días de egreso de una hospitalización posterior a cirugía, presentó cólicos intestinales de fuerte intensidad con distensión abdominal, 'expulsando' una larva con posterior desaparición de los síntomas. Esta larva fue observada en el agua del sanitario, cuando el paciente defecó. La larva fue llevada al Laboratorio de Parasitología de la Escuela de Bioanálisis de la Universidad del Zulia y en base a su características morfológicas fue identificada como larva de Eristalis tenax (Linnaeus) (Diptera: Syrphidae). Se ordena examen parasitológico de heces, donde se observan formas vacuoladas de Blastocystis hominis (No se recomendó tratamiento).
Un año después, el paciente retorna a consulta por presentar cólicos abdominales de fuerte intensidad acompañado de incontinencia vesical y aumento del apetito por 5 días, acompañado de cefaleas y evacuaciones pastosas o diarreicas con moco en número no precisado por dos días y acompañado por 'expulsión' de larva (observada en el agua del sanitario nuevamente). La larva es identificada de nuevo como Eristalis tenax, pero en esta ocasión además del examen coproparasitológico, se solicita coprocultivo, y se indica Mebendazol 5cc bid por 3 días. El examen de heces no reportó formas evolutivas de enteroparásitos y el coprocultivo indicó: Salmonella grupo serológico E, para lo cual se administró tratamiento antimicrobiano.
Se decide ampliar la encuesta epidemiológica efectuada al principio al paciente y por tal motivo se indaga sobre la vivienda y las características de sus alrededores. Desde el comienzo la madre siempre manifestó la dificultad de que el niño pudiese haber ingerido los huevos o larvas de la mosca, pues se mantiene un control estricto sobre la preparación de los alimentos del niño, justamente por las dificultades motoras que el mismo padece. En relación al agua, refirió que acostumbran consumirla posterior a ser hervida. En el transcurso de la encuesta, la madre del niño manifestó de la cercanía de una tanquilla de aguas servidas cercana al baño y de la presencia de algunas 'avispitas' merodeando en ese sitio. Se decidió abrir la tanquilla (cuya tapa estaba rota) y se recolectaron del sitio una gran cantidad de adultos, larvas y pupas de Eristalis tenax.
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Anamnesis
Mujer de 61 años con antecedentes personales de hernia de hiato, tuberculosis en la infancia y virus de la hepatitis B correctamente tratado.
Como antecedentes ginecológicos destaca intervención quirúrgica en 2001 de anexectomía derecha por teratoma maduro quístico.
En 2006 fue intervenida en otro centro hospitalario de apendicectomía, visualizándose moco en la cavidad abdominal. La anatomía patológica reveló cistoadenoma mucinoso de apéndice, con bordes de resección quirúrgicos libres de lesión.
En enero de 2013 acude a consultas externas de Ginecología por metrorragia postmenopaúsica, así como molestias abdominales con ligera distensión abdominal posprandrial. No náuseas ni vómitos. No alteraciones del hábito intestinal. No otra clínica.
Exploración física
Constantes vitales dentro de la normalidad. Aceptable estado general, normohidratada y normoperfundida. Eupneica. ACP: anodina. Abdomen: distendido, molestias a la palpación profunda en el hipogastrio y la fosa íliaca derecha. No se palpan masas ni visceromegalias. Ruidos hidroaéreos presentes. Blumberg negativo. Murphy negativo. MMII: edemas perimaleolares. Tacto vaginal: cérvix posterior largo, no dolor a la movilización cervical ni en el fondo de saco de Douglas. Útero de tamaño y consistencia que impresionan de normales. No se palpan masas anexiales.
Pruebas complementarias
Dadas la edad y la clínica de la paciente, ante la exploración anodina se solicitan pruebas complementarias orientadas para descartar patología ginecológica:
» Analítica sanguínea: Hb 10,2 g/dl, resto de parámetros dentro de la normalidad.
» Marcadores tumorales: CEA 9,5; CA 19.9: 120,4; HE4 54,4. Ca 125 112,4.
» Se realiza una ecografía transvaginal, visualizándose líquido libre en la pelvis y una imagen hiperecogénica de 37 mm en el área anexial izquierda.
» Ante estos hallazgos se solicita una TC abdominopélvica, que evidencia hallazgos compatibles con carcinomatosis peritoneal, gran afectación del omento mayor infiltrado por múltiples masas y adenopatías peritoneales; se visualiza aumento de tamaño del anejo izquierdo.
» Tras el informe de la TC con carcinomatosis peritoneal con alteración del anejo izquierdo se plantea como primera posibilidad el adenocarcinoma de ovario.
Diagnóstico
Con los hallazgos radiológicos anteriormente descritos se realiza de forma preferente en febrero de 2013 una laparatomía diagnóstica con biopsia intraoperatoria. La anatomía patológica reveló infiltración de implantes peritoneales, trompa, ovario izquierdo y meso intestinal por adenocarcinoma mucinoso. Se realizaron estudios de inmunohistoquímica, presentando fuerte positividad para CK20 y negativo para CK7, orientando hacia un origen primario intestinal; no presenta mutaciones en KRAS y NRAS.
Con estos datos se establece el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal por pseudomixoma peritonei y se presenta el caso en el comité de tumores, decidiéndose remitir al hospital de referencia para valorar la posibilidad de perinectomía de Sugarbarker y quimioterapia intraperitoneal hipertermia (HIPEC).
Tratamiento
El 15 de mayo de 2013 se realiza una laparotomía, encontrándose carcinomatosis peritoneal por pseudomixoma peritoneal muy avanzado, con un índice de carcinomatosis mayor de 30, enfermedad diseminada en todo el intestino delgado, por lo que se desestimó la cirugía radical.
Se realizan entonces resecciones paliativas de ambos epiplones, colecistectomía y nódulos mayores de 5 cm, y se administra quimioterapia intraperitoneal hipertermia intraoperatoria con intención paliativa de mitomicina a dosis de 10 mg/m2 en infusión de 90 minutos y cisplatino 50 mg/m2, con buena evolución postoperatoria.
Evolución
En la primera TC postcirugía (julio de 2013) se observa progresión de la enfermedad con respecto al estudio de febrero, evidenciándose por tanto escasa respuesta a tratamientos quimioterápicos.
Desde el punto de vista clínico, la paciente se encontraba asintomática, por lo que tras plantear diversas opciones se administra quimioterapia paliativa esquema FOLFOX 6 con inicio el 13/8/2013, del cual recibe 13 ciclos, desde el ciclo 7 sin oxiplatino por neurotoxicidad grado 2 mantenida.
En la TC de control tras 10 ciclos se objetiva mínima progresión pélvica, pero de acuerdo con la paciente se decide continuar el tratamiento.
Último ciclo el 2/9/2014, con TC en ese momento estable de tamaño en relación con el estudio previo.
En marzo de 2015 se evidencia en la TC de control progresión de la enfermedad leve/moderada con respecto al estudio previo. Se comenta de nuevo en comité de tumores, contraindicándose una nueva cirugía, por lo que se plantea en ese momento quimioterapia en segunda línea con XELIRI, con reducción de dosis por la toxicidad previa. Inicio el 14/4/2015.
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Una paciente de 42 años, con antecedentes patológicos de síndrome de Sjögren y tiroiditis autoinmune, fue remitida a la Unidad de Uveítis desde la Sección de Neurooftalmología por hallazgo de focos de coriorretinitis y síntomas de escotoma temporal y fotopsias en el ojo izquierdo de tres días de evolución. La paciente había presentado dos episodios previos de escotoma temporal agudo en el ojo izquierdo en los últimos cinco años, que fueron controlados en la Sección de Neurooftalmología y que se habían etiquetado de neuritis óptica por toxoplasma por el hallazgo de serología IgG positiva e IgM positiva débil en el debut de la enfermedad. Esos dos episodios se habían tratado con cotrimoxazol y prednisona y el escotoma temporal se resolvió ad integrum.
En la exploración en la Unidad de Uveítis la agudeza visual (AV) era de 1 en ambos ojos, no se observaban alteraciones pupilares, el segmento anterior era normal y la presión intraocular era de 12 mmHg en ambos ojos. El fondo de ojo del ojo derecho era normal y el izquierdo mostraba un vítreo sin inflamación, presencia de dos focos de coriorretinitis y un disco óptico bien delimitado y de coloración normal. Se realizó un campo visual que mostró un escotoma temporal y arciforme inferior. La autofluorescencia de fondo ocular mostró una zona de hiperautofluorescencia alrededor del disco óptico que se extendía alrededor de la arcada temporal superior. La tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró un importante adelgazamiento de la capa nuclear externa y disrupción de la membrana limitante externa y zona de los elipsoides en la zona de hiperautofluorescencia.
En ese momento descartamos el diagnóstico de neuritis óptica toxoplásmica y, dados los antecedentes, los hallazgos de escotoma temporal sin afectación de nervio óptico y la evidencia de alteraciones de retina externa según la OCT y la autofluorescencia, establecimos el diagnóstico de síndrome de aumento agudo de mancha ciega idiopático (o AIBSE, del inglés acute idiopathic blind spot enlargment syndrome), asociado a manifestaciones coriorretinianas. Se instauró tratamiento con prednisona 30 mg/día en dosis descendentes y en el último control, seis meses después, la AV era de 1 en ambos ojos, la autofluorescencia mostraba un menor tamaño del área de hiperautofluorescencia y en la OCT se intuía una recuperación de la estructura de la retina externa. El campo visual también había mejorado, aunque persistía aumento de la mancha ciega y un escotoma inferior.
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Anamnesis
Mujer de 68 años, alérgica a tetraciclinas. Casada y con 3 hijas. Sin antecedentes familiares de interés. Antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad y síndrome de apnea del sueño. Portadora de marcapasos definitivo por bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz II desde junio de 2014.
En tratamiento con enalapril/hidroclorotiazida 20 mg/12,5 mg (1-0-0), simvastatina 20 mg (0-0-1), omeprazol 20 mg (1-0-0).
Su historia oncológica comienza en septiembre de 2014, cuando es diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV (hepáticas), KRAS mutado (G12A). La paciente fue incluida en ensayo clínico aleatorizado doble ciego FOLFOX + bevacizumab vs. FOLFOX + RO5520985.
Recibe 11 ciclos (C) hasta abril de 2015, con respuesta parcial (RP) como mejor respuesta, siendo intervenida en junio de 2015 mediante hepatectomía derecha.
En su primera TC tras la cirugía, se objetiva defecto de repleción sugestivo de trombo en vena subclavia derecha adyacente al catéter, así como aumento del número y tamaño de lesiones micronodulares pulmonares bilaterales sugestivas de metástasis.
Se decide inicio de segunda línea con FOLFIRI sin antiangiogénico ni bolo de 5-FU por trombosis asociada al catéter, así como anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular. Tras C3, y una vez se consiguió control de la trombosis y con buen control tensional, se añade aflibercept. Como toxicidad más destacable la paciente presentó diarrea G3 que precisó ingreso y como mejor respuesta enfermedad estable (EE).
Tras C25, recidiva hepática, por lo que se propone tratamiento dentro de EC RE-ARRANGE. La paciente acepta y, tras aleatorización, es incluida en brazo de tratamiento C (regorafenib 160 mg/día 1 semana on/1 semana off, primer ciclo, segundo ciclo 160 mg/día 3 semanas on/ 1 semana off). Progresión hepática en primera TC de control en noviembre de 2016.
Se decide retratamiento con FOLFOX del que recibe 3 ciclos, ingresando en dos ocasiones por neumonía y dolor lumbar en relación a afectación metastásica ósea lumbar. La paciente recibió en marzo de 2017 primera administración de ácido zoledrónico y radioterapia paliativa lumbar (22Gy sobre L2-L3 y dosis única de 8Gy en L4). También, se prescribió corsé por parte de traumatología.
En abril de 2017, la paciente ingresa en área de Urgencias por cefalea de 48 horas de evolución sin respuesta a analgesia de tercer escalón. Se realiza TC craneal sin alteraciones y se inicia perfusión i.v. con opioides a dosis equianalgésicas a las que tenía la paciente vía transdérmica para el control del dolor. La paciente experimenta de forma progresiva deterioro del nivel de conciencia con aparición de fiebre, así como agitación que precisó antipsicóticos para su control. Se realiza sondaje vesical sin orina patológica, se extraen hemocultivos y urocultivos, se inicia aislamiento y antibioterapia empírica.
Exploración física
En nuestra primera valoración en planta, la paciente está postrada en la cama con mal estado general. Patrón respiratorio eupneico en reposo con oxígeno en gafas nasales. Palidez cutánea. Mal perfundida. Puntuación Glasgow 8 (apertura ocular a la llamada, retirada al dolor, ausencia de respuesta verbal).
Movimientos no coordinados de miembros superiores. No obedece órdenes. Ausencia de reflejo cutáneo-plantar bilateral. Pupilas en posición intermedia reactivas. Signo de Brudzinski presente. Rigidez cervical. Ruidos de secreciones.
Pruebas complementarias
» TC de columna lumbar (febrero de 2017): pérdida de altura de los cuerpos vertebrales de L2-L5 que orientaban a pequeñas fracturas-aplastamientos por insuficiencia vertebral, siendo menos probable su origen metastásico. Por el contrario, el cuerpo vertebral de L4 presentaba una mayor pérdida de altura y una esclerosis global en su densidad con áreas mal definidas internas de aspecto lítico formando un patrón moteado, siendo sugestivos de posible afectación metastásica.
» TC craneal urgente (abril de 2017): ausencia de lesiones ocupantes de espacio intra o extraxiales, sin signos de sangrado, ni desviación de línea media.
» Analítica día 1o de ingreso (abril 2017): leucocitosis con desviación izquierda. PCR 245 mg/l (en Urgencias 100 mg/l). Hemoglobina 9,8g/dl. El resto, sin alteraciones de interés.
Diagnóstico
» Meningoencefalitis aguda por listeria monocytogenes.
» Sepsis y bacteriemia por Listeria monocytogenes.
» Adenocarcinoma de colon estadio IV (hepáticas, ósea, pulmonares).
Tratamiento
Desde el servicio de Microbiología, nos comunican el crecimiento en hemocultivos de Listeria monocytogenes, por lo que, tras comentar el caso con Infecciones y Neurología, decidimos posponer por el momento la realización de punción lumbar, debido a las lesiones lumbares recientemente irradiadas y al deterioro clínico de la paciente, asumiendo a dicho germen como el causante de la clínica neurológica de la paciente.
Se decide inicio de antibioterapia dirigida con ampicilina y gentamicina, así como terapia coadyuvante con dexametasona.
Esa misma noche, la paciente comienza con crisis focales en hemicuerpo derecho, por lo que pauta midazolam para el control de las mismas, y se añade al tratamiento levetiracetam 500 mg cada 12 horas.
Pese a ello, la paciente continuaba presentando crisis subintrantes, por lo que se decide, dada la disfunción hepática, asociar lacosamida 50 mg/12 h, que, por persistencia de las mismas, se aumentó finalmente a 100 mg/12 h.
Evolución
Se solicitó nueva TC craneal urgente sin cambios respecto al previo. La paciente continuó con deterioro neurológico progresivo y, tras 8 días de ingreso sin mejoría alguna pese a todas las medidas realizadas, decidimos de forma consensuada con la familia limitación del esfuerzo terapéutico.
La paciente fue exitus sin signos de sufrimiento tras 15 días de hospitalización.
Esa misma noche, la paciente comienza con crisis focales en hemicuerpo derecho, por lo que pauta midazolam para el control de las mismas, y se añade al tratamiento levetiracetam 500 mg cada 12 horas.
Pese a ello, la paciente continuaba presentando crisis subintrantes, por lo que se decide, dada la disfunción hepática, asociar lacosamida 50 mg/12 h, que, por persistencia de las mismas, se aumentó finalmente a 100 mg/12 h.
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Motivo de consulta
Paciente varón de 47 años que acude a Servicio de Urgencias de nuestro Centro por empeoramiento anímico con ideación suicida de varias semanas de evolución.
Antecedentes sociofamiliares
• Es el mediano de tres hermanos. Estudió hasta los 14 años. Finalizó la EGB. Trabaja desde los 18 años como ebanista. Primer matrimonio en 1990. Divorciado desde 2005. Sin pareja actual. Hijo de 18 años. Convive con sus padres en Masquefa. Hasta los 33 años vivió en Hospitalet de Llobregat.
• Antecedentes familiares de Trastorno Depresivo: padre y hermana.
• Un tío paterno se suicidó.
Antecedentes médico-quirúrgicos
• Niega alergias medicamentosas conocidas.
• HIV + diagnosticado en 1987. Sin tratamiento antiretroviral inicialmente. Comienza tratamiento antiretroviral en 2005 con una pausa de unos meses "porque le hacía sentirse como un enfermo". Seguimiento regular desde entonces en Hospital de Bellvitge.
Antecedentes médico-quirúrgicos
• 2005 – GEA por Salmonella: CV de 27175copias yCD4 de 50 . Decide iniciar tto. Antiretroviral.
• 2005: Toxoplasmosis cerebral con buena evolución (sulfadiacina + pirimetamina).
• 2007 retinopatía por CMV con pérdida de visión en ojo derecho.
• Niega otros antecedentes médicos de interés.
• Intervenciones quirúrgicas: apendicectomía, amigdalectomía en la infancia.
Antecedentes psiquiátricos
• Primera consulta en 1987 – ingreso en H. de Terrassa para desintoxicación por dependencia de heroína. Inició el consumo de tóxicos durante el Servicio Militar. Varias recaídas desde 1987 hasta 2008.
• Refiere haber realizado seguimiento psiquiátrico a nivel privado en Barcelona por episodios de crisis de angustia en contexto de problemas sociofamiliares y recaídas en el consumo de tóxicos. Recuerda haber recibido tratamiento ansiolítico con mejoría parcial de la sintomatología.
• Dos intentos suicidios:
• 2005- "una curva la hice recta" (sin secuelas físicas);
• 2007– sobredosis de cocaína que "consideraba letal".
• 2007– acude a CSMA de Martorell derivado por el médico de cabecera con diagnostico de trastorno depresivo mayor. Inicia tto con escitalopram 10 mg con mejoría parcial. Deja de tomar la medicación por cuenta propia. Seguimiento irregular.
• Febrero de 2008 – ingreso en Hospital Sagrat Cor por episodio depresivo mayor con síntomas melancólicos siendo dado de alta en tratamiento con escitalopram 15 mg. Seguimiento irregular en CSMA de Martorell y una consulta a servicio de Urgencias en 2010 por crisis de ansiedad y empeoramiento anímico.
• Consumo con patrón de abuso de cocaína desde 2005 hasta 2008. Inicia el consumo "como forma de autodestrucción" después de la separación. "Le daba igual todo".
• Consumo de alcohol con patrón de abuso desde hace 2 años con empeoramiento en los últimos meses.
Enfermedad actual
El paciente abandona la medicación hace 4 meses, posteriormente presenta un cuadro clínico de inicio insidioso caracterizado por tristeza, pérdida de ilusión, sentimientos de incapacidad para realizar proyectos y de sesperanza, según refiere en el contexto de problemas sociofamiliares.
Sufre un progresivo abandono de sus cuidados higiénico-dietéticos y notable aislamiento social, llegando a considerarla muerte como algo deseable "veía morir gente y pensaba que así se descansaba". Se realiza ingreso psiquiátrico urgente en modalidad voluntario para contención y tratamiento el día 20 de febrero de 2012.
Exploración psicopatológica
Consciente, orientado auto y a lo psíquicamente. Aspecto físico descuidado. Evita contacto ocular. Abordable y colaborador. Hipomimia. Lenguaje enlentecido con tono de voz baja. Ánimo depresivo con sentimientos de tristeza, que presenta ritmo circadiano, mejoría vespertina. Vacio existencial. Anergia, apatía, anhedonia, abulia, dificultad de concentración. Perdida deilusión e interes. Tendencia al aislamiento social. Ideas de minusvalía y culpa .
Baja tolerancia a la frustración. Impulsividad. Ideación suicida escasamente estructurada. No se aprecia alteración del curso ni del contenido del pensamiento de tipo delirante. Niega alteraciones sensoperceptivas. Hiporexia con perdida ponderal no cuantificada. Insomnio de conciliación. Despertar precoz. Consciencia de enfermedad y de requerir ayuda. Criterio de realidad conservado.
Orientación diagnóstica
Trastorno depresivo mayor recurrente con sintomatología melancólica según criterios DSM IV.
Analítica
• Leucocitos 3.200; Hematies 3,8; Plaquetas:134000
• Hb 117; Ht 34,8; VCM 91,3;
• Glucosa 4,4; Creatinina 78, Na 143; K 4,3;
• AST 0,49; GGT 0,52; FA 0,7;
• Albumina 33; Ca 2,21;
• TSH 0,46; T4 11,3;
• Carga viral : 15 copias, CD 4 : 350;
• Pruebas neurologicas normales.
Evolución clínica
Durante su hospitalización se inicia de forma gradual tratamiento con Escitalopram y Lorazepam. Se aprecia una mejoría anímica progresiva, con buena adaptación a la dinámica de la Unidad y a los permisos en su domicilio. Realiza crítica total de la ideación de suicidio, verbalizando planes de futuro acorto y medio plazo, coherentes, realistas y adaptativos, centrados en la convivencia familiar yen el plano laboral. Acepta la conveniencia de proseguir tratamiento a nivel ambulatorio. Dada la buena evolución se decide alta hospitalaria a las 20 días del ingreso, de acuerdo con el paciente y su familia. Seguimiento en CSMA con buena evolución.
Tratamiento
• Escitalopram 20 mg 1-0-0
• Lorazepam 1 mg 1-0-1
• Norvir (ritonavir) 100 mg 1-0-1
• Prezista (darunavir) 600 mg 1-0-1
• Intelence (etravirina) 100 mg 2-0-2
• Isentress (raltegravir) 400 mg 1-0-1
• Hidroxil 1-1-1
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Se trata de un recién nacido del sexo masculino, con antecedentes perinatales de parto eutócico, tiempo de gestación 40.2 semanas, Apgar 9/9 puntos y un peso de 3640 gramos, que fue egresado del servicio de puerperio a las 72 horas de vida y con 12 días se recibe en el servicio de Neonatología, remitido desde el área de salud de Sandino por presentar fiebre de 39oC, somnolencia, irritabilidad, signos de dificultad respiratoria, palidez, cianosis distal, con aspecto tóxico-infeccioso, taquicardia y signos de hipoperfusión tisular.
Al examen físico se observa además un aumento de volumen de la mama derecha acompañado de rubor, calor y dolor a la palpación; este aumento de volumen se extiende hacia la región posterior del tórax. Llama la atención la formación de bullas hemorrágicas, que van confluyendo en piel con crepitación que progresa rápidamente y se torna con una coloración azul purpúrea en forma de parches.
En los resultados de los exámenes de laboratorio se encontró: hemoglobina: 12.6 mg/dl, leucocitos 13.500/mm3, PMN 48% con presencia de granulaciones tóxicas en periferia e índice de Oski de 0.25, plaquetas de 100.000/mm3, gasometría con acidosis metabólica hipoclorémica con criterio de corrección; examen citoquímico del LCR normal, glicemia 3.6 mmol/l, en la radiografía de tórax aparecieron imágenes reticulogranulares difusas con esbozo de broncograma aéreo.
El paciente fue apoyado al ser trasladado al servicio de cuidados intensivos con hidratación parenteral según las necesidades del bebé, reposición de volumen (solución salina isotónica), inotrópicos (dopamina, dobutrex) y se comienza con terapéutica antimicrobiana de amplio espectro, cefalosporina de 3ra. generación (cefotaxima) a razón de 100 mg/kg/día en combinación con vancomicina.
Dada la rápida evolución del cuadro clínico, así como por la agresividad del mismo se solicita interconsulta multidisciplinaria con Cirugía Pediátrica y Caumatología decidiéndose realizar el tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo, que consistió en la resección con desbridamiento amplio y completo de todos los tejidos afectados, así como la exploración con resección de tejidos necróticos, colocando drenajes en colecciones purulentas y tomando las muestras de secreciones y sangre para estudios microbiológicos; esta resección de los tejidos se llevó a cabo sin consideraciones estéticas, tratando de preservar principalmente la vida del paciente, partiendo del criterio que dichos procederes son la clave de la supervivencia en estos recién nacidos.
La evolución clínica en sala fue evaluada conjuntamente por los servicios de Neonatología, Cirugía y Caumatología y la conducta a seguir se basó en el manejo de la nutrición, control de la infección, de los signos de shock y de la mecánica ventilatoria, siendo necesario llevarlo en varias ocasiones al salón de operaciones para valorar nuevos desbridamientos en un período de tiempo entre 24-36 horas hasta que no se observaran tejidos infectados o necróticos que pudieran afectar la evolución y el pronóstico en este neonato.
Diariamente se evaluó por el personal médico las características de la herida y del lecho profundo con el objetivo de precisar el momento oportuno para la realización de la solución completa del proceso. Se aisló en el hemocultivo un Streptococcus pyogenes y en las secreciones purulentas un estafilococo coagulasa positiva, por lo que se realizan cambios en la terapéutica al sustituir la cefotaxima por el meronem a dosis de 20mg/kg/dosis y se mantiene la cobertura con vancomicina lográndose el control del proceso séptico. Con un mes de vida se decidió realizar un injerto homólogo (piel extraída de la propia madre). Evolucionó favorablemente con un prendimiento exitoso como si hubiera sido un injerto autólogo de piel.
Fue egresado después de 3 meses de estancia en la unidad de cuidados intensivos médicos de neonatología (UCIN) con una recuperación completa y sin evidencia de daños orgánicos.
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Varón de 76 años, hipertenso, dislipémico, con consumo enólico escaso, esplenomegalia leve de origen no filiado, y antecedente de colangitis aguda con bacteriemia secundaria por Klebsiella oxytoca en 2013. Intervenido de adenocarcinoma de próstata en 2013, sin recidiva tumoral.
Ingresa por astenia y síndrome febril sin otra focalidad infecciosa acompañante. Niega viajes recientes al extranjero, animales en domicilio o contacto con medio rural. En analítica destaca pancitopenia (Hb 8.8, Plaquetas 64.000, Leucocitos 1100, neutrófilos 600), PCR 84.8 y coagulopatía, sin presentar hallazgos de interés en radiografía tórax o sedimento urinario. Se realiza TAC abdominopélvico donde se objetiva esplenomegalia de 19 cm. Se extraen hemocultivos y se instaura antibioterapia empírica de amplio espectro (Meropenem). Se decide completar estudio de poblaciones linfocitarias, sin alteraciones destacables, y se realiza la punción de aspirado de médula ósea muestra hiperplasia de seria roja sin datos de displasia, con medulograma compatible con proceso reactivo. La detección de anticuerpos de VIH, virus hepatotropos, CMV, VEB, Rickettsia, Leishmania es negativa, pero dada la alta sospecha clínica se amplía estudio con PCR de Leishmania en sangre periférica que resulta positiva. Con el resultado de probable Leishmaniasis visceral, se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 3 mg/kg/día los días 1-5, 14 y 21, presentado buena evolución y con negativización de PCR de Leishmania en el día +5. Como efecto adverso del tratamiento presenta deterioro de la función renal con pico de creatinina de 2.1.
Tras el alta hospitalaria se realiza seguimiento en nuestras consultas, el paciente se encuentra asintomático con normalización de la función renal y positivización de la serología de Leishmania a título de 1/320.
Por otro lado, se realiza una revisión del aspirado de médula ósea por Microbiología, que al aplicar tinción de Giemsa observan amastigotes y promastigotes de Leishmania.
Se trata de una infección aguda por Leishmania en un paciente sin antecedente epidemiológico claro, siendo una enfermedad poco frecuente en nuestro medio por no corresponder a una zona endémica.
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Enero de 2018. Mujer de 45 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes personales de insuficiencia venosa crónica, celulitis en miembro superior derecho, hace un mes, resuelta tras tratamiento antibiótico. Intervenida de amigdalectomía y endometriosis. No realiza tratamiento domiciliario habitual. No vacunada de la gripe. Acudió al servicio de urgencias por presentar fiebre de hasta 39oC, tiritona y escalofríos. Se asociaba a tos con expectoración blanquecina inicial de 5 días de evolución que empeora hasta presentar hemoptisis franca. A su llegada presentaba mal estado general, estaba consciente, orientada, colaboradora, taquipneica usando musculatura accesoria (34 rpm) con saturación basal de oxígeno 80% sin aporte, TA 70/45 mmHg y temperatura 38aC. A la auscultación cardíaca tonos taquirrítmicos a 150 lpm sin soplos audibles. A la auscultación pulmonar ruidos de secreciones hasta campos superiores e hipoventilación bibasal. Abdomen anodino. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. En los análisis se objetivó deterioro de función renal (creatinina 1,64 mg/dl), ligera alteración de enzimas hepáticas, PCR 342 mg/L, ácido láctico 55.5 mg/dl con acidosis metabólica (pH 7,17, pCO2 48 mmHg, bicarbonato 17.5 mmol/L), leucopenia (550 leucocitos/μl), anemia (Hb 9.5 g/dl), plaquetopenia (65000/ μl), coagulopatía (actividad protrombina 65%, INR 1.48), fibrinógeno 326 mg/dl. En la radiografía de tórax existía infiltrado alveolointersticial basal izquierdo con derrame pleural asociado. Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se trasladó a UCI para soporte ventilatorio y fluidoterapia intensiva, requiriendo intubación orotraqueal y altas dosis de vasoactivos (adrenalina y noradrenalina) para control hemodinámico, con muy mala perfusión periférica y anuria.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un shock séptico de origen respiratorio en el contexto de neumonía grave adquirida en la comunidad FINE V con un qSOFA de 2 y SOFA de 7. Dado que la paciente es inmunocompetente podríamos descartar a priori que el microrganismo causante sea un hongo o protozoo ya que serían gérmenes esperables en inmunodeprimidos1. Debemos pensar en origen bacteriano o vírico atendiendo a la época en la que nos encontrábamos. La presentación clínica del caso con fiebre con tiritona y escalofríos, tos productiva de comienzo agudo e infiltrado alveolar bien definido en la placa de tórax orienta a bacterias típicas como Streptococcus pneumoniae (primera causa a tener en cuenta por ser la más frecuente), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, enterobacterias gramnegativas o microaerófilas y anaerobios, estas últimas descartadas a priori por baja probabilidad de aspiración3. No obstante no siempre la presentación típica corresponde con bacterias típicas, así que tendríamos que incluir bacterias atípicas (presentan resistencia intrínseca a betalactámicos y no se ven en tinción de gram ni crecen en cultivo con técnicas tradicionales) como Legionella spp. (descartada en principio por no estar en contexto epidemiológico plausible), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci (factor epidemiológico clave de contacto con aves) y Coxiella burnetii. En cuanto a los virus plausibles, habría que tener en cuenta Influenza A y B, por encontrarnos en pleno brote estacional, Rhinovirus, virus Parainfluenza, Adenovirus y virus respiratorio sincitial. La paciente no tenía comorbilidad importante, tan sólo había realizado un pequeño ciclo antibiótico un mes antes por una celulitis en miembro superior y tampoco había tenido contacto con el sistema sanitario, ni había sido sometida a ninguna intervención invasiva, por lo que no esperaríamos encontrar microorganismos resistentes en el contexto de proceso nosocomial/nosohusial. Evolución La paciente presentó una evolución muy tórpida en UCI requiriendo infusión de vasoactivos a altas dosis y ventilación mecánica durante 15 días.
Los primeros resultados microbiológicos fueron: urocultivo negativo, antígeno de neumococo en orina negativo, RNA Influenza A positivo y RNA Influenza B negativos. El segundo día de ingreso informaron desde microbiología, de forma preliminar, del crecimiento en el cultivo del aspirado bronquial y en dos hemocultivos de cocos gram positivos en cadena que finalmente fueron identificados como Streptococcus pyogenes (grupo A) pansensible. Se inició tratamiento empírico con meropenem y, tras los resultados microbiológicos, se añadió oseltamivir y clindamicina. Al décimo día de ingreso en UCI se retiró antibioterapia por buena evolución de la paciente, aunque mantenía soporte ventilatorio invasivo. Durante su estancia en UCI presentó múltiples complicaciones infecciosas relacionadas con el ingreso en esta unidad, entre las que hay que destacar sobreinfección respiratoria por Pseudomonas aeruginosa y necrosis seca en manos y pies secundarias al uso de vasoactivos que necesitó amputación infracondílea bilateral y remodelación de porciones acras de los 10 dedos de las manos a lo largo de su ingreso. Paralelamente, en la misma semana, son diagnosticados dos nuevos casos de neumonía por Streptococcus pyogenes, aislados en hemocultivos y aspirado bronquial. Ambos casos fueron graves, requiriendo uno de ellos ingreso en UCI, falleciendo a las pocas horas del ingreso por fracaso multiorgánico. El otro caso se manejó de forma satisfactoria en planta de enfermedades infecciosas tras iniciarse antibioterapia dirigida en las primeras 24 horas por crecimiento precoz en los hemocultivos. Ante la escasa incidencia de esta entidad como neumonía de la comunidad, secuenciamos todas las cepas con concordancia de todas ellas. Se procedió a estudio epidemiológico por parte de Medicina Preventiva de nuestro hospital ante sospecha de brote, sin identificar factores comunes que interrelacionaran los casos.
Diagnóstico final
Gripe estacional complicada con shock séptico por neumonía grave adquirida en la comunidad por Streptococcus pyogenes.
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Varón de 44 años sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador desde hacía 8 años. Entre sus antecedentes personales destacaba infección por el VIH estadio C2 con carga viral indetectable desde agosto de 2017, última cifra de CD4 en mayo de 2018 de 536 céls/mm3 (16%), en seguimiento por el Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital. Entre sus antecedentes figuraba además haber presentado un Sarcoma de Kaposi cutáneo en remisión, en seguimiento por Oncología, bocio normofuncionante y gastritis crónica por infección por Helicobacter pylori tratada y curada.
Como único antecedente epidemiológico destacaba que el paciente convivía con un gato en su domicilio. Realizaba tratamiento con FTC/TAF/EVG/COBI 1 comprimido al día y omeprazol 20mg/día. El paciente acudió a urgencias por fiebre de 39oC, con tos y expectoración herrumbrosa, de aspecto pútrido, de dos semanas de evolución, sin haber notado mejoría tras realizar tratamiento antibiótico con amoxicilina/clavulánico 500/125 mg/8h durante tres días. A su llegada a Urgencias el paciente estaba febril (38,5oC), hipotenso (93/58 mmHg), taquicárdico (111 spm), con saturación de O2 del 98% sin aportes de oxígeno y eupneico en reposo. A la inspección, presentaba regular estado general y sudoración no profusa. En la exploración cardiorrespiratoria destacaba una taquicardia sinusal, sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado y sin ruidos sobreañadidos. El abdomen era blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda, sin masas ni megalias, no signos de peritonismo ni irritación peritoneal. Los miembros inferiores no estaban edematosos y no había signos de trombosis venosa profunda. Exploración orofaríngea sin relevancia. No lesiones cutáneas.
En las pruebas complementarias realizadas en urgencias destacaba una leucocitosis de 20.840 células/μl a expensas de neutrófilos (17.650 células/μl), hemoglobina de 11.6 g/ dl, con recuento plaquetario y coagulación normal. A nivel bioquímico tenía una función renal conservada y un ionograma normal, con una proteína C reactiva de 294 mg/L. En la radiografía de tórax realizada se objetivaba una gran lesión cavitada en el lóbulo inferior izquierdo, con paredes engrosadas y bordes espiculados, sin pinzamiento de senos costofrenicos ni otras imágenes condensativas. Radiografía de tórax al ingreso: lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo. Se extrajeron hemocultivos, cultivo de esputo, antigenuria de Legionella spp y Streptococcus pneumoniae en orina y una baciloscopia con tinción de Ziehl-Neelsen urgente, que resultó negativa. Ante la situación clínica del paciente se decidió ingreso hospitalario en el servicio de enfermedades infecciosas con el diagnóstico de absceso pulmonar de posible etiología bacteriana, iniciándose tratamiento con amoxicilina/ clavulánico 2g/200mg IV cada 8 horas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico del absceso pulmonar se basa principalmente en la realización de una anamnesis detallada, una exploración cuidadosa y la obtención de imágenes compatibles, siendo el estudio radiológico y microbiológico fundamental para llegar al diagnóstico de certeza. La imagen radiológica más característica suele ser un infiltrado parenquimatoso cavitado habitualmente con nivel hidroaéreo aunque también pueden aparecer múltiples lesiones cavitadas bilaterales, por lo que es necesario hacer un diagnóstico diferencial en el que se incluyan las siguientes entidades:
• Infecciones bacterianas: en los abscesos pulmonares primarios casi siempre hay un factor de riesgo para aspiración del contenido oral (enfermedad periodontal, absceso dental, cirugía dental, abuso de sustancias, alcoholismo, epilepsia, accidente cerebrovascular con disfunción orofaríngea, sinusitis, anestesia general, disfagia, tubo traqueal/nasogástrico, enfermedad de reflujo gastrointestinal severa o parálisis cerebral). Suelen producirse por gérmenes anaerobios como Prevotella spp, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp, Streptococcus milleri, o estreptococos microaerófilos. Nuestro paciente no presentaba ningún factor de riesgo que nos hiciese pensar en una posible broncoaspiración, por lo que era poco probable esta etiología. En cambio, en los abscesos pulmonares secundarios, suele haber un compromiso inmunitario subyacente, como era el caso de nuestro paciente. En este caso, la etiología difiere con respecto a los abscesos primarios y pueden ser producidos por: Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos (P. aeruginosa, otras enterobacterias) o patógenos oportunistas como Nocardia spp., Legionella spp. o Rhodococcus equi.
• Infecciones fúngicas: en pacientes inmunodeprimidos, como es el caso que se presenta, hay que tener en cuenta en el diagnóstico diferencial las infecciones causadas por hongos oportunistas, como Aspergillus spp y Zygomycetes spp.
• Lesiones embólicas: son características la endocarditis sobre la válvula tricuspídea (a menudo por Staphylococcus aureus) o bien en el síndrome de Lemièrre, en el que la infección comienza en la faringe, casi siempre por Fusobacterium necrophorum, y luego se disemina al cuello y la vaina carotídea para causar tromboflebitis séptica y embolismos pulmonares múltiples. En nuestro caso el paciente no tenía soplos audibles ni signos de infección orofaríngea que nos hiciera sospechar una patologúa embolígena. Además, los émbolos sépticos pulmonares suelen ser pequeños y múltiples.
• Tuberculosis pulmonar: siempre hay que tenerla presente ante lesiones cavitadas en pacientes inmunodeprimidos. Nuestro paciente no tenía antecedentes epidemiológicos y el Ziehl-Neelsen solicitado de forma urgente fue negativo, por lo que dicha etiología era poco probable. No obstante, se solicitaron más baciloscopias de esputo y cultivo de micobacterias que fueron negativos.
• Neoplasia pulmonar cavitada: en algunas ocasiones nos encontramos ante una neoplasia pulmonar que se ha sobreinfectado y puede provocar una imagen similar a la que presentaba este paciente. Además, los bordes de la lesión eran gruesos e irregulares y el enfermo tenía el antecedente de haber sido fumador. En nuestro caso se realizó una PAAF de la lesión que no demostró la presencia de células malignas.
• En los pacientes con artritis reumatoide o granulomatosis con poliangeítis podemos encontrar nódulos cavitados que pueden hacernos pensar que estamos ante un absceso pulmonar, por lo cual es importante hacer una historia clínica detallada con todos los antecedentes del paciente. Nuestro paciente no presentaba clínica sistémica que fuera compatible con las entidades anteriormente nombradas.
Evolución
Durante los primeros días de ingreso en planta el paciente continuó febril, con temperatura máxima de 39oC. Llamaba la atención la continua expectoración maloliente y pútrida a pesar de la antibioterapia empírica. Los hemocultivos realizados en urgencias fueron negativo, así como la antigenuria para Legionella spp y S. pneumoniae, objetivándose en el cultivo de esputo abundantes bacilos gram-negativos. Se solicitó una tomografía computarizada (TC) de tórax con contraste y una fibrobroncospia reglada. A los 6 días de tratamiento con amoxicilina/clavulánico 2g/200 mg IV cada 8 horas se identificó en el esputo una Bordetella bronchiseptica. Tras realizar una revisión sistemática de la bibliografía disponible y antes de conocer la sensibilidad, se inició tratamiento con levofloxacino (500 mg/12 h iv) y trimetropin/sulfametoxazol (800/160 mg/8h iv), por presentar ambos buena actividad intracelular y sinergia. Al séptimo estuvo disponible el antibiograma que mostraba resistencia a ampicilina, cefuroxima, cefotaxima, cefepime y aztreoman. El paciente permaneció completamente afebril desde el inicio de la terapia combinada, con una disminución progresiva de la expectoración. En la TC de tórax se objetivó una lesión cavitada en localización póstero-superior del lóbulo inferior izquierdo de 8 cm cc x 6 cm ap x 8 cm transversal con nivel hidroaéreo escaso y paredes relativamente gruesas rodeada de un área de consolidación alveolar que se extendía caudalmente hacia segmentos postero- basales, donde se visualizaba también engrosamiento de los septos y de las paredes bronquiales. En la língula se visualizaba otro pequeño foco de consolidación de localización peribronquial, siendo los hallazgos compatibles con el diagnóstico clínico de absceso pulmonar con pequeño foco inflamatorio satélite.
Tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso: Lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo con paredes gruesas y mínimo nivel hidroaéreo.
Tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso (corte coronal): gran lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo con consolidación alveolar asociada que se extiende caudalmente.
La fibrobroncoscopia fue normal, enviándose muestras a microbiología y anatomía patológica donde no se objetivaron células neoplásicas siendo el cultivo de las muestras negativo. Tras los hallazgos de la TC se solicitó un drenaje percutáneo guiado por TC obteniéndose un material purulento escaso en el que se identificó Streptococcus constellatus únicamente resistente a eritromicina, por lo que tras realizar trece días de tratamiento intravenoso dirigido con levofloxacino más trimetropin/ sulfametoxazol se simplificó a levofloxacino 750mg vía oral, continuando el paciente afebril y presentando al alta, tres días después de iniciar el tratamiento oral, reactantes de fase aguda normales. Se mantuvo el tratamiento con levofloxacino hasta ser revisado, 2 semanas después, en las consultas externas de enfermedades infecciosas. En este momento presentaba una clara mejoría radiológica (Radiografía de tórax de control al finalizar tratamiento) y se encontraba completamente asintomático, por lo que se suspendió el tratamiento. La duración total del tratamiento fue de 36 días.
Diagnóstico final
Absceso pulmonar por Bordetella bronchiseptica y Streptococcus constellatus en paciente con infección por el VIH C2.
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Presentamos el caso de un varón de 45 años que acudió al servicio de urgencias por presentar desde aproximadamente dos semanas disnea progresiva acompañada de sensación de palpitaciones. Trabajaba en una floristería y no refería antecedentes de interés. Negó haber realizado viajes recientes o haber estado expuesto a agentes tóxicos ambientales. A la exploración física presentaba fiebre de 38oC, taquipnea, taquicardia, saturación de oxigeno del 93% a aire ambiente y crepitantes en campos medios bilaterales. En la radiología torácica se objetivó opacificación alveolar parahiliar bilateral, y en la analítica destacaba un recuento leucocitario de 16.920 leucocitos/μL y un valor de proteína C reactiva de 23 mg/dL, además de una gasometría con: pH, 7,55; pCO2, 22 mmHg; bicarbonato, 19 mEq/L; y pO2, 56 mmHg.
A su ingreso se inició tratamiento con levofloxacino y ceftriaxona con mala respuesta persistiendo la fiebre y el malestar general. Se realizó una tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) pulmonar donde se objetivaron zonas de aumento de densidad en ambos lóbulos superiores y segmento 6 sugestivas de patología inflamatoria-infecciosa pulmonar. La antigenuria de neumococo y legionella, los hemocultivos y la serología (fase aguda) para Mycoplasma, Clamydia, Legionella y Coxiella fueron negativos. A continuación, se añadió azitromicina (500 mg/ 24 horas) ante sospecha de infección atípica. Por la escasa respuesta se realiza una broncofibroscopia con biopsia transbronquial. La anatomía patológica mostraba hiperplasia neumocítica tipo II, inflamación de la pared alveolar y degeneración mixomatosa de los septos alveolares todo ello compatible con neumonía organizada fibrinoide aguda. Tras el resultado de anatomopatológico se inició tratamiento con prednisona 0,5 mg/kg desapareciendo la fiebre y la disnea.
Durante el seguimiento en consultas se ha ido descendiendo la dosis de corticoides, hasta suspenderse al cabo de 3 meses. En el último TCAR torácico de control no se objetivaron condensaciones ni lesiones pulmonares.
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Varón de nueve meses de edad que consulta por eritema perianal intenso. Se realiza un primer frotis rectal con resultado del test de detección rápida de antígeno estreptocócico negativo a las 24 horas, por lo que se inicia tratamiento con clotrimazol. Al no evolucionar bien, se decide repetir el frotis rectal y faringoamigdalar, encontrándose un resultado positivo para la detección rápida de antígeno estreptocócico en la muestra rectal y negativo en la faringoamigdalar. El cultivo de de la muestra rectal fue negativo para hongos y demostró crecimiento de EBHGA. Se inició tratamiento con penicilina oral durante diez días, con resolución del cuadro.
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Se de una paciente de 22 años de edad previamente sana quien consulta al servicio de urgencias por presentar un cuadro de 8 días de cefalea hemicraneana, tipo pulsátil, con náuseas y fotofobia, que empeoraba con la actividad y mejoraba con el reposo. También refería dolor en el miembro superior derecho que inició primero en la mano y luego ascendió comprometiendo toda la extremidad de forma simétrica. Describía que el dolor empeoraba con el movimiento y en las horas previas lo asocia a presencia de parestesias y disestesias. Inicialmente fue valorada por el servicio de Neurología, quienes decidieron hospitalizarla con diagnóstico de probable plexitis braquial.
Se le realizó punción lumbar e imágenes de columna cervical con resultados normales, por lo que iniciaron manejo con gabapentin para el dolor. Durante los días de estancia, tuvo vigilancia neurológica estricta, llamó la atención que, 2 días previos al egreso, presentó un episodio de parasomnia, con sensación de sueños vívidos, pero se consideró efecto adverso de medicación. Después de 7 días de hospitalización y resolución completa de su cuadro clínico, se consideró dar egreso. Una semana después presentó fiebre, disfagia, disartria, dificultad para deglutir, hiporexia, sialorrea, hemiparesia derecha y espasmos musculares generalizados. El cuadro progresó rápidamente en cuestión de horas a un estado decoma, con postura de decorticación, con importante sialorrea y espasmos severos a nivel cervical y de musculatura orofaríngea. Presentaba rigidez nucal con respuestas plantares extensoras bilaterales, por lo que se sospechó un proceso encefálico de tipo infeccioso.
Se decidió realizarintubación y ventilación mecánica en sala de reanimación de urgencias. La tomografía computarizada de cerebro era normal, el estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo no mostró anormalidades. Dada la sospecha clínica sedecide realizar interrogatorio dirigido con los familiares para investigar antecedentes que impliquen potencial exposición a la rabia, y su familia confirmó que la paciente había sufrido una mordedura por un gato en la mano derecha 3 meses antes, pero no había consultado a un centro médico por este motivo. Además, la abuela también había sido mordida por el mismo gato, quien falleció 30 días antes al parecer por un cuadro polineuropático y síntomas de tallo, con diagnóstico final de síndrome de Guillain-Barré.
El gato pertenecía a la familia y estaba vacunado contra la rabia, pero se dedicaba a cazar murciélagos.Se inició el protocolo de Milwaukee el mismo día ante la alta probabilidad clínica (7 días después del inicio de los síntomas), el cual consiste en inducir un coma terapéutico con infusiones de ketamina y midazolam más terapia antiviral con amantadina y aciclovir. Los anticuerpos antirrábicos en suero y las improntas de córnea para rabia fueron negativos.La sedación se detuvo al tercer día después del inicio del protocolo de Milwaukee, porque la paciente presentó episodios de hipotermia con bradicardia e hipotensión. Se solicitó una tomografía cerebral simple, la cual mostró marcado edema cerebral difuso y hemorragia subaracnoidea asociada. Tomografía cerebral que muestra de cuarto ventrículo con edema cerebral y hemorragia.
Herniaciones transtentorial ascendente y amigdalina cerebelosa bilateral. Posteriormente la paciente presenta fibrilación ventricular y asistolia, motivo por el cual fallece. Durante la necropsia se identificaron surcos de presión en el uncus del hipocampo y en las amígdalas cerebelosas, en las cuales se evidenció encefalomalacia y hemorragia. A nivel del mesencéfalo fueron evidentes lesiones hemorrágicas puntiformes compatibles con hemorragias de Duret. Observación macroscópica del tejido cerebral que muestra lesiones hemorrágicas puntiformes compatibles con hemorragias de Duret. Al examen microscópico, los cortes de cerebro mostraron congestión vascular importante con presencia focal de manguitos perivasculares y presencia de nódulos gliales y gliosis con edema del parénquima cerebral. Existían cambios focales de neuronofagia. Se identificaron a nivel del citoplasma de las neuronas corticales cerebrales, en hipocampo y en las neuronas de Purkinje, inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri. Coloración de biopsia cerebral postmortem que muestra citoplasma de las neuronas corticales cerebrales (inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri). Neuronas de Purkinje (inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri). Con los hallazgos anatomo-patológicos se confirmó el diagnóstico de encefalitis rábica y se consideró como causa primaria de muerte la herniación cerebral secundaria a hipertensión endocraneana. La inmunofluorescencia directa (IFD) fue positiva para el virus de la rabia y la prueba biológica en ratones también fue positiva. Se identificó la variante antigénica 4, la cual está asociada a murciélagos insectívoros. En este caso la cadena de transmisión murciélago-gato-humano fue desencadenada por el gato, que tenía hábitos de cazador de murciélagos. La investigación de salud pública encontró que ocho trabajadores de la salud en el hospital habían estado expuestos, ya sea a través de las membranas mucosas o piel no intacta con fluidos infecciosos, tales como la saliva, el líquido cefalorraquídeo o las lágrimas. Los ocho recibieron terapia de profilaxis post-exposición con una dosis única por vía intramuscular (40 UI/kg) de globulina humana inmune a la rabia. Además, identificaron 32 contactos sociales (compañeros de estudio y amigos) clasificados como exposición grave, recibiendo tratamiento completo postexposición (globulina humana inmune a la rabia y las 5 dosis de la vacuna), sin efectos adversos notificados.
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Mujer de 52 años, sin antecedentes personales de interés quien ingresa desde urgencias por cuadro de tres días de evolución consistente en astenia y sudoración profusa vespertina, con fiebre de hasta 39.5°C junto con sensación de escalofríos. No refiere otros datos de interés salvo artralgias, mialgias y una deposición semilíquida sin sangre ni productos patológicos en horas previas al ingreso. No refiere viajes al extranjero en el último año y sí contacto ocasional con animales.
Exploración física
En el momento del ingreso temperatura de 38.8°C, TA 95/60 mmHg, FC 75 lpm. Consciente y orientada, buen estado nutricional. Hidratada. Palidez de mucosas. Cabeza y cuello dentro de la normalidad. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias, peristaltismo presente. Extremidades sin edemas, pulsos conservados. Presentaba en cara dorsal de tercio distal de antebrazo izquierdo lesión eritemato-nodular y pequeñas lesiones nodulares en rodilla derecha. No se palparon adenopatías periféricas.
Datos complementarios
Hemograma al ingreso: Hemoglobina 11.5 g/dL, hematocrito 34% (volúmenes normales). Leucocitos 4300 10ʌ3/μL (fórmula normal), plaquetas 127000 10ʌ3/μL. Hemograma al alta: hemoglobina 11.1 g/dL con volúmenes normales. Reticulocitos 2.29%. Leucocitos 4780 10ʌ3/μL (fórmula normal), plaquetas 337000 10ʌ3/μL. Básico de coagulación dentro de la normalidad. Bioquímica: determinaciones de glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas, bilirrubina, colesterol, folato, vitamina B12, amilasa, lipasa, fosfatasa alcalina dentro de valores normales. LDH 218U/L, proteinograma normal. PCR 15.2, ferritina 212 ng/mL. TSH 3.98 mU/L, β2 microglobulina 1.8 mg/L normal. ANAs negativos. Nefelometría para IgG, IgA, IgM, C3 y C4 dentro de la normalidad. Factor reumatoide normal. Sistemático y sedimento de orina: 2-5 leucocitos x campo con escasas células uroteliales. Citometría de flujo: celularidad normal, megacariocitos proporcionales, ocasionales mastocitos. Serie mieloide desviada a la izquierda, eosinofilia y monocitosis leves. Serie roja de maduración normoblástica. Leve hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico. No linfocitosis ni acúmulos linfoides, siendo la médula reactiva. Biopsia medular: muestra ósea fragmentada, con representación de las tres series hematopoyéticas. No hay alteración en la trama reticulínica, hemosiderosis ni fibrosis. ECG: normal. ETT: normal. Hemocultivos seriados: negativos. Urocultivo: negativo, Ag para neumococo negativo. Coprocultivo: negativo. Quantiferón: positivo 0.64UI/ml. PAAF lesión dérmica: negativo para malignidad. Serología VHB, VHC, HIV, Borrelia, Brucella, Coxiella, EBV, Rickettsia, LUES y Mycoplasma negativos. CMV IgM negativa IgG positiva. Ecografía abdominal: Adenopatías retroperitoneales y esplenomegalia con lesiones focales. TAC toraco- abdominal con contraste: pequeñas adenopatías mediastínicas menores de 10mm, nódulo subpleural en LID compatible con lipoma. Moderada hepatoesplenomegalia con lesiones hipodensas en segmentos hepáticos III-IV y VI-VII de 5mm-18mm de diámetro. En el bazo se identifican múltiples lesiones hipodensas que afectan a todo el parénquima. Adenopatías retroperitoneales de 10mm de diámetro en región paraórtica izquierda y en ligamento gastrohepático. Pequeñas adenopatías mesentéricas y peripancreáticas. Resto normal. Serología por IFI para Bartonella henselae IgM positiva e IgG positiva con títulos superiores a 1/512. Evolución y comentarios: Paciente con antecedentes descritos quien ingresa por cuadro subagudo febril, con imágenes que en un principio hacen sospechar la posibilidad de un linfoma no Hodgkin y más concretamente dados los hallazgos en el bazo, en un linfoma esplénico; siendo negativas tanto la citometría de flujo como la biopsia de cresta iliaca. Mientras se mantenía con tratamiento sintomático y se completaban los estudios se decide ampliar la serología dados sus antecedentes de contacto con animales y las lesiones en antebrazo que podrían sugerir arañazos; siendo positiva para B. henselae e iniciándose tratamiento inicialmente con ceftriaxona 2 g iv cada 24 horas durante una semana, posteriormente reforzado con doxiciclina 100 mg vo c/12 horas dado importante compromiso del estado general de la paciente. Se constató una evolución satisfactoria, con remisión progresiva de la sintomatología hasta su completo restablecimiento.
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Niña de tres años y medio conocida en la consulta desde el nacimiento.
No tiene antecedentes familiares ni perinatales reseñables.
Desarrollo psicomotor y ponderoestatural dentro de la normalidad.
Bien vacunada según calendario oficial de su Comunidad Autónoma. Se le han puesto también la vacunas frente al neumococo c y rotavirus
El motivo de consulta
Acude en Mayo de 2012 por cuadro de fiebre de 39o de 24 hs de evolución. La madre comenta que le duele la garganta. No se refiere otra clínica.
-Dra , la niña me padece mucho de las anginas. Yo creo que la debe ver el especialista- comenta la madre-.
La exploración de la paciente en consulta es la de una niña con buen estado general, no exantemas ni afectación articular, acp: normal , abdomen sin visceromegalias, signos meníngeos negativos.
La niña presenta adenopatías subangulomandibulares dolorosas e hiperemia amigdalar marcada sin exudación clara. No petequias en paladar. No se ven úlceras bucales.
-Siempre es la garganta ¿verdad?- interroga la madre-
• Dada la clínica y la exploración y ante la duda de la posible etiología del cuadro se decide realizar test rápido de Streptococcus pyogenes que es negativo.
• Se informa a la madre sobre el resultado y la actitud a seguir: tratamiento sintomático con antitérmico y avisar si cultivo positivo
-Siempre me dice lo mismo, pero la niña está malísima de fiebre durante 4 días sin tomar nada cuando un antibiótico le cortaría estas infecciones de una vez por todas- se queja la madre-.
Se revisa la historia clínica de la paciente comprobando que desde Octubre del 2011 había consultado todos los meses por el mismo cuadro y se había anotado en la historia la misma exploración habiendo realizado en todos las consultas el mismo test de garganta con resultado negativo.
Se decide en este momento valorar estas consultas tan periódicas surgiendo dudas sobre la posible causa de fondo de las mismas.
Se revisa la historia clínica para comprobar que la niña no ha consultado por otros procesos. No ha estado ingresada por cuadros infecciosos ni de otra causa.
NADA , son los cuadros típicos de los niños en el primer año de colegio.
Estudio completo de inmunidad por si se trata de una inmunodeficiencia. Y una enfermedad ¿autoinflamatoria ?
Derivar al otorrino pues es una clara candidata a cirugía.
Se decide en esta consulta realizar una analítica básica y un cultivo de orina.
Ante la insistencia de la madre se la deriva al otorrino.
Se la cita para revisar la historia y ver lo resultados.
Coincidiendo con la revisión de la analítica y la respuesta del otorrino la niña presenta un nuevo cuadro de fiebre con foco en garganta similar al de la última consulta. Ha pasado un mes.
La analítica no ofrece alteraciones significativas salvo TSH ligeramente elevada. Urocultivo negativo.
La madre informa de la respuesta del otorrino: son procesos normales y no cumple criterios quirúrgicos.
La madre ya solicita el antibiótico que le hará falta para la curación definitiva. Esta vez no se irá sin ello.
Se decide en esta consulta indicar tratamiento con prednisolona en suspensión: 2 mg/Kg dosis única y revisión de la niña en 24 horas.
Al día siguiente se revisa a la niña en consulta comprobando que ha permanecido afebril tras el tratamiento y con buen estado general.
Esta respuesta al corticoide nos hace reflexionar sobre el cuadro clínico y el manejo de esta paciente y así se le hace saber a la madre.
Se decide no realizar nuevas pruebas.
La niña cumple criterios clínicos para el diagnóstico del conocido como síndrome PFAPA-.
Consulta nuevamente por procesos similares hasta Enero de 2013. Siguen siendo episodios mensuales en los que se realiza test de Streptococcus pyogenes que es negativo en todos los casos. Se pauta prednisolona con similar respuesta: remisión de la fiebre en 24 hs.
No presentó otros procesos clínicos intercurrentes.
La niña ha consultado durante el 2013 por tres episodios febriles similares a los del año 2012 que fueron 12 en total ( uno al mes tras revisar la historia).
La madre acepta realizar test de garganta cuando hay exploración compatible con foco ORL.
Sigue estando asintomática entre procesos.
Ha desaparecido la presión de la madre para solicitar antibioterapia por la buena respuesta de la niña al tratamiento con corticoides en los episodios febriles de origen en garganta y cultivos de exudados amigdalares negativos.
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ANTECEDENTES DEL PACIENTE
PACIENTE VARÓN DE 28 AÑOS sistémicamente sano, fumador de 5 cigarrillos diarios que acude a la consulta derivado por su ortodoncista. Es portador de aparatología fija ortodóncica. Respirador oral, en la anamnesis oral se detecta gran acúmulo de placa bacteriana, inflamación gingival, sangrado e impactación alimentaria. No realiza una correcta higiene oral y no refiere hacer uso de técnicas de higiene interproximales. En cuanto a la historia dental, no presenta ninguna ausencia, caries ni restauraciones previas. Presenta numerosas malposiciones, fundamentalmente localizadas en la arcada inferior.
PASO 1
En la primera visita se detecta pérdida ósea marginal en las radiografías de aleta de mordida y, por lo tanto, se sospecha un posible paciente con periodontitis. Se procede a realizar estudio periodontal completo y paso 2.
PASO 2
Al no detectar factores locales y existir pérdida de inserción > 1 mm en más de un diente no adyacente (las profundidades de sondaje son > 4 mm en interproximal), se confirma que es un caso de periodontitis y se procede al paso 3 para determinar el estadio y el grado.
PASO 3A
En este punto, establecemos la extensión. En este caso, la pérdida de inserción afecta a más de un 30 % de los dientes (profundidades de bolsa > 4 mm en más del 30 %), por lo tanto, se trataría de una periodontitis generalizada.
PASO 3B
A continuación, distinguiríamos si estaría en los estadios I-II o III-IV. Empezando por la severidad, el paciente presenta pérdidas de inserción < 5 mm y pérdida ósea detectables radiográficamente en el primer tercio radicular, furcas tipo I y ningún diente ausente, por lo tanto, es un paciente estadio I o II.
PASO 3C
Para distinguir si es estadio I o II, nos fijamos en el porcentaje de pérdida ósea, que en este caso es < 15 %, y en la pérdida de inserción que es de 1-2 mm. Por lo tanto, el paciente podría diagnosticarse con periodontitis generalizada estadio I.
PASO 4
Al no existir registros anteriores del paciente se pasa a estimar la pérdida ósea según la edad para determinar el grado. La pérdida ósea podría estimarse del 8 % (con radiografía periapical del diente más afectado), que en un paciente de 28 años daría un resultado de 0,28, lo que resultaría en un grado A. Pero en este caso, el grado estaría modificado por el tabaco ya que es fumador de 5 cigarrillos y, por lo tanto, pasaría a ser grado B.
TRATAMIENTO
TRAS UNA FASE SISTÉMICA DE CONSEJO para el cese del hábito tabáquico (test de Fargeström), se realizó la fase básica desinflamatoria consistente en instrucciones de higiene oral y raspado y alisado radicular por cuadrantes en dos sesiones, junto al uso coadyuvante de clorhexidina 0,12 %, 2 veces al día durante 15 días. Además, durante esta fase, se hicieron las extracciones de los cordales por indicación ortodóncica.
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Presentamos el caso de un varón de 50 años, natural de Guinea Conakry, residente desde hace nueve años en España, seropositivo en tratamiento antirretroviral (TDF/ FTC/EFV). Realizó un viaje de cuatro meses a su país, donde inició un cuadro de diarrea y dolor abdominal que precisó ingreso hospitalario. Presentó CD4 77/μL, Hb 7,2 g/dl, ecografía abdominal normal, coprocultivo y parásitos en heces negativos. Recibió tratamiento empírico con claritromicina, amoxicilina, fluconazol, cotrimoxazol y omeprazol con mejoría. Se cambió TAR a AZT/3TC y LPV/r.
A los tres meses de su regreso a España inició nuevamente un cuadro de dos semanas de evolución con 4-8 deposiciones líquidas sin productos patológicos, náuseas, dolor epi-mesogástrico, postración y pérdida de 10 kg. Al ingreso presentaba hipotensión, creatinina 1,7 mg/dl, eosinófilos 5.260/μL, CD4 211/μL y viremia VIH de 1100/ml. Fueron negativos los coprocultivos, antígenos de Giardia y Entamoeba histolytica, parásitos y tinción de Cryptosporidium en heces, gota gruesa, microfilarias en sangre y múltiples serologías. Se inició tratamiento empírico secuencial con ceftriaxona, metronidazol, cotrimoxazol, albendazol, praziquantel e ivermectina, con mejoría clínica. Se realizó gastroscopia y colonoscopia con biopsias sin alteraciones. Al alta se cambió TAR a DTG/ABC/3TC y se mantuvo cotrimoxazol diario profiláctico. Al mantener eosinofilia se redujo la dosis de cotrimoxazol y a las dos semanas precisó nuevo ingreso por un cuadro idéntico al previo. Esta vez se visualizaron en heces ooquistes de Cystoisospora belli, mejorando el cuadro rápidamente tras un nuevo ciclo de cotrimoxazol y profilaxis secundaria prolongada.
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Mujer de 67 años que acude a urgencias por fiebre y malestar general.
Entre sus antecedentes personales relevantes destaca: hipertensión arterial con cardiopatía hipertensiva, dislipemia, diabetes mellitus tipo 2 desde hace 20 años con retinopatía y nefropatía, en hemodiálisis (HD) ambulatoria mediante un catéter tunelizado (junio 2012) en vena yugular derecha. Implantación de marcapasos bicameral en julio 2012 por bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado. Hiperreactividad bronquial con múltiples ingresos por agudización. Síndrome de apnea obstructiva del sueño sin tratamiento desde 2005. Esteatohepatitis no alcohólica, y colelitiasis.
La paciente acude por primera vez en julio 2012 por presentar fiebre alta junto a escalofríos, sin aparente foco. A la exploración física presentaba Ta 38oC, TA 130/90 mmHg, FC 102 latidos/minuto, FR 20 resp/minuto, saturando a 97% con aire ambiente. No existía afectación neurológica y a la auscultación cardiorrespiratoria presentaba tonos rítmicos sin soplos y ruido pulmonar normal. Abdomen sin hallazgos. Miembros sin edemas, con pulsos distales simétricos y conservados. Punto de inserción del catéter yugular derecho y bolsa del generador del marcapasos sin signos inflamatorios. En los hemocultivos diferenciales se aisló Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) sin crecimiento a favor del catéter, pero el mismo microorganismo fue aislado en el cultivo del punto de inserción, por lo que se decidió la retirada del catéter a las 72 h de su ingreso. El recuento semi-cuantitativo mediante la técnica de Maki, fue negativo. Se administró tratamiento con vancomicina mediante nuevo catéter transitorio femoral derecho durante 4 semanas, con dosis ajustada en función de los niveles plasmáticos del fármaco. La paciente quedó afebril a las 24 h de haber iniciado el antibiótico y se descartaron complicaciones secundarias tras hemocultivo negativo a las 72h y ecocardiografía transtorácica (ETT) sin datos de endocarditis. Al alta, se canalizó un nuevo catéter tunelizado en vena yugular derecha para continuar la HD ambulatoria.
Al cabo de siete meses, en febrero de 2013, la paciente presentó nuevamente fiebre alta de 38oC acompañada de tiritona durante una sesión de HD. En el hemocultivo se aisló de nuevo Staphylococcus aureus (3 de 4 frascos) con el mismo antibiograma que en el episodio previo (CMI a vancomicina = 1 mcg/ml). En esta ocasión el crecimiento de los hemocultivos diferenciales sí fue a favor del catéter, con más de 24 h de diferencia. El catéter se retiró a las 96 h, de nuevo con cultivo semi-cuantitativo de la punta negativo. La paciente quedó afebril a las 24h de iniciar tratamiento con vancomicina que se prolongó 4 semanas, igual que en el episodio previo. El hemocultivo de control a las 72h fue negativo y tanto la ETT como la ecocardiografía transesofágica (ETE) no mostraron endocarditis ni valvulopatías. Se pensó que la recidiva de la bacteriemia por catéter pudiera deberse a un estado de portadora nasal de SARM, en cuyo caso, podría haberse producido una reinfección del nuevo catéter. El frotis nasal fue positivo y se procedió a la descolonización con mupirocina nasal y baños con clorhexidina durante 5 días.
Sin embargo, en los siguientes 6 meses la paciente presentó hasta tres bacteriemias más con el mismo aislamiento (SARM). Los hemocultivos de sangre periférica y los obtenidos a través de catéter de HD no mostraron crecimiento diferencial a favor de catéter, motivo por el cual se conservó el mismo y se realizó sellado hasta en dos ocasiones. Como en otros episodios, se consiguió la apirexia de forma precoz y el hemocultivo de control fue negativo a las 72/96 horas. Se confirmó además la descolonización mediante frotis nasal negativo (personal y del núcleo familiar) así como ausencia de vegetaciones en ETT, tratándose 4 semanas cada evento. En estas bacteriemias la CMI de vancomicina fue de 1,5 mcg/ml, por lo que las dos últimas fueron tratadas con daptomicina. En la quinta bacteriemia se realizó una ETE, una ecografía-Doppler abdominal, un TC toraco-abdominal, y una gammagrafía con leucocitos marcados sin observarse tampoco hallazgos patológicos. Diagnóstico diferencial Ante una bacteriemia recidivante por S. aureus podemos plantearnos las siguientes causas:
• Foco endovascular persistente
• Infección a distancia hematógena
• Reinfección recurrente en paciente portadora de SARM
• Fracaso terapéutico de la vancomicina
A continuación, se hace referencia a los elementos a favor y en contra para cada hipótesis:
1.- Foco endovascular persistente: siendo la paciente portadora de catéter tunelizado para HD y marcapasos, pero también haciendo mención a una posible endocarditis valvular, o foco endovascular alternativo (FAVi antigua trombosada, endarteritis, etc.):
1.1. En cualquier paciente portador de catéter venoso central con fiebre debe descartarse la bacteriemia relacionada con el catéter. La ausencia de síntomas o de signos inflamatorios locales (tunelitis o infección del punto de inserción), e incluso un cultivo semicuantitativo de la punta de catéter negativo no descartan una bacteriemia por catéter, ya que a partir del mes de la inserción en la mayoría de casos la puerta de entrada son las conexiones del catéter, produciendo los microorganismos un biofilm intraluminal que es el responsable de la persistencia de la infección. Así pues, tanto el cultivo negativo de la punta del catéter retirado, como la ausencia de clínica local no descartan que la bacteriemia sea debida al catéter.
1.2. Los hemocultivos diferenciales (uno obtenido de sangre periférica y otro obtenido simultáneamente a través del catéter con cálculo de la diferencia en el tiempo de crecimiento) ha sido una estrategia muy empleada en el diagnóstico de bacteriemias relacionadas con el catéter cuando se desea preservar la vía. Sin embargo, recientemente se han revisado sus valores como prueba diagnóstica, siendo bajos su especificidad y su valor predictivo positivo, lo que compromete su utilidad y refleja la necesidad de contextualización clínica, así como el uso de otras pruebas complementarias, en pacientes con bacteriemias y varios dispositivos intravasculares. Recordemos que esta técnica fue idealmente diseñada para pacientes profundamente inmunodeprimidos3. A pesar de ello, en la práctica clínica es una herramienta ampliamente utilizada, y para el caso estudiado, se siguió pensado en que el catéter era siempre el foco de la bacteriemia pese a que los hemocultivos diferenciales no lo indicaban así, teniendo en cuenta que su valor no es determinante y que prima la sospecha del clínico.
1.3. Se realizaron varias pruebas (ecografía abdominal, TC torácico-abdominal, gammagrafía marcada con leucocitos Tc99 y múltiples ecocardiografías TT y TE) siempre sin hallazgos, por lo que se descartaron en principio los diagnósticos de infección endarterial, valvular o de los cables del marcapasos. 1.4. En las bacteriemias por S. aureus (y por otros gérmenes agresivos) se deben retirar siempre los dispositivos potencialmente responsables de la infección. En este caso se demoró (incluso a veces se obvió) la retirada del catéter tunelizado de HD, así como del marcapasos porque en dos episodios hubo hemocultivos con recuentos diferenciales que apoyaban el origen de la infección en el catéter de diálisis, que suele ser la causa más frecuente. Además, no había síntomas locales a nivel del generador ni vegetaciones en los cables. Por otro lado, la retirada del marcapasos en esta paciente tenía riesgo vital por su importante comorbilidad y dependencia del mismo. Sin embargo, hasta en un 15-20% de los casos con infección sistémica del marcapasos hay ausencia de signos inflamatorios locales por siembra secundaria sobre los cables desde un foco a distancia o bien progresión primaria desde el generador, pero con escasos signos locales que pueden pasar desapercibidos9. La presencia de vegetaciones sobre el cable (o incluso sobre la vávula tricuspídea) apoya este diagnóstico, pero la rentabilidad de la ETE en estos casos no supera el 60% en manos expertas9 motivo por el cual se ha propuesto el uso de métodos de medicina nuclear para apoyar el diagnóstico. En el 2013, había ausencia de estudios que demostraran claramente la superioridad del PET-TAC sobre la gammagrafía, así que por motivos de coste-efectividad se optó en este caso por esta última. Recientemente se han publicado trabajos que apoyan la realización de un PET-TAC o un SPECT-TAC6,10. El hecho de que la gammagrafía tuviera un resultado negativo se podría justificar por la escasa reacción inflamatoria que algunos pacientes muestran (ancianos, inmunodeprimidos, nefrópatas, etc.), y a la antibioticoterapia recibida durante semanas, antes de la prueba.
2.- Infección a distancia hematógena inadvertida: se descartaron espondilodiscitis, otras infecciones osteoarticulares, e infartos esplénicos por las diversas pruebas realizadas, ya comentadas.
3.- Reinfecciones recurrentes en paciente portadora de SARM, bien por reinfecciones con reservorio propio o en otro miembro de su entorno. Se realizó frotis nasal a la paciente siendo positivo para SARM con el mismo antibiograma que en el hemocultivo. Se procedió a la descolonización personal y del núcleo familiar en la tercera y cuarta bacteriemia, respectivamente pero la paciente continuó con los episodios.
4.- Fracaso terapéutico de la vancomicina, bien por tratamiento insuficiente o por fenómeno de "creeping" (ascenso progresivo de la CMI durante periodos prolongados de exposición al fármaco por aumento del grosor de la pared de la bacteria). La primera posibilidad parece poco probable porque cumplió debidamente cuatro semanas, al ser considerada como bacteriemia complicada por S. aureus en una paciente con factores de riesgo (portadora de marcapasos). La segunda opción, asimismo parece poco probable porque:
4.1. En todos los episodios la paciente quedó afebril en las primeras 24 horas, y los hemocultivos se negativizaron rápidamente, lo que avala la efectividad del fármaco. El problema se planteó por las frecuentes recidivas tras la interrupción del fármaco, siendo ésta la evolución clínica propia de las infecciones con un foco persistente no erradicado.
4.2. Adicionalmente, todas las CMIs fueron comprobadas mediante método manual (E-test), y los niveles de vancomicina fueron monitorizados de manera estrecha para asegurar el rango terapéutico.
4.3. En este caso, por tanto, el incremento de la CMI se podría explicar por haberse retenido el cuerpo extraño responsable de la infección, propiciándose la producción de biocapas que evitaron la curación de la infección, y en cuyo interior pudieran existir bacterias expuestas a concentraciones sub-terapéuticas del fármaco. De todas formas, no hay que olvidar la alta variabilidad inter-ensayo del método E-test, que podría haber inducido la obtención de diferentes CMIs en las distintas determinaciones consecutivas.
Evolución
Ante la persistencia de bacteriemia por el mismo microorganismo, con hemocultivos diferenciales no siempre a favor del catéter central, pero sin otra focalidad aparente, tratamiento prolongado con daptomicina, múltiples recambios del catéter de HD y descontaminación de la paciente y de su núcleo familiar, se decide finalmente la retirada del marcapasos a pesar de la inexistencia de signos inflamatorios en zona pectoral ni datos radiológicos de infección, pero asumiendo que el marcapasos era el único material endovascular no retirado desde el inicio del cuadro que pudiera estar perpetuando el mismo. De manera sorprendente, en el acto operatorio se observó en la bolsa del generador abundante material purulento achocolatado. Se retiró entonces el generador y los cables mediante tracción percutánea, sin incidencias, colocando otro marcapasos definitivo por vía femoral para liberar los accesos vasculares superiores. Los cultivos del granuloma de la bolsa y de los cables extraídos fueron positivos para SARM. Tras cinco años de seguimiento la paciente no ha vuelto a presentar nuevas bacteriemias.
Diagnóstico final
Bacteriemia recidivante por SARM complicada secundaria a infección marcapasos en paciente en hemodiálisis con extracción demorada.
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Una mujer de 88 años con antecedentes de hipertensión, nefropatía crónica e hiperlipidemia acudió al servicio de urgencias con un episodio de entumecimiento y debilidad transitoria de 15 minutos en el brazo derecho, además de afasia anómica. Las constantes vitales en la primera consulta se hallaban dentro de los valores normales. La exploración neurológica inicial fue normal. Se activó el protocolo para ictus. La TAC craneal no halló manifestaciones agudas. El ECG mostró un ritmo sinusal normal. Se pospuso una trombólisis y se ingresó a la paciente con un diagnóstico de ictus isquémico transitorio. Como la paciente refirió una leve disnea con tos seca, se realizó una PCR para COVID-19, que dio resultado positivo. El dímero D tenía valor elevado, de 3.442 ng/ml (normal < 880 ng/ml); otros marcadores inflamatorios también eran elevados. Una RMN mostró un infarto agudo en el lóbulo temporal medial izquierdo. Una angiografía por resonancia magnética (ARM) craneomaxilofacial mostró una leve estenosis del segmento M1 derecho. En la telemetría no se detectaron arritmias. La paciente se trató con aspirina, estatinas y fue dada de alta para ser trasladada a un centro de rehabilitación con monitorización.
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Paciente varón de 15 años, sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de rinitis alérgica (gramíneas y olivo). Estudiante de procedencia rural. Doce días antes de su ingreso presentó cuadro febril con odinofagia, siendo diagnosticado por su médico de familia de faringoamigdalitis aguda y recibiendo tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante tres días, con resolución de los síntomas.
Encontrándose previamente bien, ingresa en el hospital por presentar en los últimos dos días cuadro febril de hasta 39o con sudoración profusa, sensación de malestar general, y dolor retroesternal irradiado a hombro izquierdo y espalda, que mejora en sedestación y cuando se inclina hacia delante, y empeora con la inspiración. En la exploración física estaba consciente, orientado y con moderada sensación de enfermedad. No presentaba alteraciones en cabeza, cuello, boca y faringe, salvo hipertrofia amigdalar moderada. La auscultación cardiaca era rítmica y sin soplos, con tonos apagados, y en la auscultación respiratoria presentaba hipoventilación bibasal. El abdomen era blando y depresible sin dolor, masas u organomegalias. Extremidades normales.
En las exploraciones complementarias presentaba: Hb: 13.6 g/dl, hematocrito: 40%, plaquetas: 236.000 mm3. Leucocitos: 20.400 mm3 (N 84%, L 10%). Test de coagulación normales. Bioquímica: glucosa: 110 mg/dl, creatinina: 0.91 mg/dl, iones normales. Perfil hepático: bilirrubina total: 0.48 mg/dl, GOT: 19 U/L, GPT: 16 U/L, FA: 180 U/L, GGT: 155 U/L. CPK: 84 U/L, troponina 0.55 ng/ml, LDH: 192 U/L. PCR: 243 mg/L. Procalcitonina: 2.23 ng/ml
Un ECG puso de manifiesto un ritmo sinusal junto a una elevación del segmento ST con concavidad superior en múltiples derivaciones. La radiografía de tórax mostraba un incremento de la silueta cardiaca y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía. Se estableció el diagnostico sindrómico de pericarditis aguda y el paciente quedo ingresado.
Diagnóstico diferencial
La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico plurietiológico que se manifiesta por dolor torácico, roce pericárdico y cambios evolutivos de la repolarización en el electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de pericarditis exige, al menos, 2 de estos 3 elementos y, aunque la auscultación de un roce pericárdico permite, por sí sola, establecer el diagnóstico, su ausencia nunca la descarta. La manifestación clínica fundamental de la pericarditis aguda es el dolor torácico, el cual se puede prestar a confusión con el de un infarto agudo de miocardio (IAM). Sin embargo, a diferencia del infarto, el dolor es de instauración rápida, pero no brusca, aunque intenso no es opresivo, se modifica con la respiración y los cambios posturales, y no se acompaña de sintomatología vegetativa. El ECG esta alterado en más del 80% de los casos de PA y consiste en una elevación difusa del segmento ST de concavidad superior (curva de lesión subepicárdica) con ondas T positivas. El segmento PR puede estar descendido (curva de lesión auricular). Estos cambios suelen durar horas o unos pocos días. A diferencia del IAM, no se evidencia onda Q ni imagen especular. Los marcadores de lesión miocárdica (CPK y troponina) suelen estar normales o ligeramente elevados, debido a la inflamación epicárdica acompañante, pero nunca alcanzan las cifras que se observan en el IAM.
El dolor pleurítico originado por un derrame pleural, una neumonía o un neumotórax, puede tener características comunes a la pericarditis, pero el dolor se localiza más lateralmente en el tórax. Sin embargo, es frecuente la asociación de pericarditis con pleuritis (pleuro-pericarditis) por lo que el dolor puede tener características de ambos. Patologías de la aorta, esófago y pared torácica presenta características clínicas y radiológicas que rara vez plantean confusión con el diagnostico de PA.
Una vez establecido el diagnóstico sindrómico de pericarditis, hay que intentar establecer el diagnóstico etiológico. La primera consideración que hay que tener en cuenta es valorar si hay alguna enfermedad de base que pueda ser la causa de la pericarditis. Los pacientes con insuficiencia renal, IAM reciente, cirugía cardíaca, radioterapia en el tórax, neoplasia conocida o enfermedades del colágeno, pueden desarrollar un cuadro de PA que siempre hay que considerar secundario a la enfermedad de base en primer lugar.
Sin embargo, la situación más frecuente es que la pericarditis se presente como una enfermedad primaria. En estos casos, la gran mayoría (más del 90%) de pericarditis son idiopáticas o virales. A pesar del término idiopático, hay evidencia suficiente para suponer que la mayoría de los casos se deben a una infección viral o a una respuesta inmunológica a ésta. Intentar demostrar esta infección viral representa un esfuerzo de complejidad y coste tan elevado, que de ninguna manera son compensados, fundamentalmente, por el hecho de que la enfermedad se resuelve de manera espontánea, sin secuelas, en la gran mayoría de los pacientes.
Existen una serie de datos clínicos que pueden ser muy útiles para orientar el diagnostico etiológico de una PA. La presencia de una infección intratorácica (neumonía o empiema), obliga a descartar una pericarditis purulenta. Otro aspecto muy importante a valorar será el contexto geográfico/epidemiológico: la pericarditis tuberculosa es muy poco frecuente en España, alrededor del 4% del total de pericarditis, pero en algunas áreas de África puede suponer el 80 % de las pericarditis. Por el contrario, otros datos clínicos son totalmente inespecíficos, como la presencia de derrame o de taponamiento cardiaco. Aunque en términos relativos el taponamiento es más frecuente en las pericarditis específicas, no es raro en las pericarditis idiopáticas o virales y, en términos absolutos, ésta es la etiología más frecuente. Otros aspectos clínicos de interés como la presencia de derrame pleural y el curso clínico prolongado son totalmente inespecíficos, aunque una pericarditis que se autolimita en pocos días es prácticamente siempre de origen viral o idiopática.
El ultimo escalón en el diagnóstico etiológico de la pericarditis aguda seria la pericardiocentesis y la biopsia pericárdica: ambas pueden aportar datos definitivos para el diagnostico de pericarditis especificas (purulenta, tuberculosa o neoplásica). Aunque su rendimiento no es muy elevado, 19% y 22% respectivamente, puede incrementarse hasta el 35% cuando se practican con una finalidad no sólo diagnóstica, sino terapéutica, en pacientes que presentan taponamiento cardiaco.
Evolución
A las 24 horas del ingreso comienza con signos clínicos de compromiso hemodinámico, hipotensión, taquicardia, taquipnea, junto a ingurgitación yugular y pulso paradójico. Se realizo un ETT urgente objetivándose un derrame pericárdico moderado-severo global con colapso de cavidades derechas, variaciones significativas en el llenado mitral con la respiración y vena cava inferior dilatada con colapso parcial, compatibles con taponamiento ecocardiográfico. Dada la situación de taponamiento clínico y ecocardiográfico se realizo de forma urgente una pericardiocentesis con salida manual de aproximadamente 500 cc de liquido claramente purulento, y se colocó un drenaje subxifoideo. Tras dicha intervención se restableció la estabilidad hemodinámica y se inicio tratamiento antibiótico con ceftriaxona 1gr/12 horas y vancomicina a las mismas dosis. En un TAC de tórax se evidenció la persistencia del derrame pericárdico (aproximadamente 17 mm de espesor), junto a un derrame pleural bilateral de moderada cuantía, y múltiples adenopatías mediastínicas de hasta 15 mm de diámetro.
A las 48 horas del drenaje pericárdico, el paciente persistía febril y con dolor torácico. Una nueva analítica puso de manifiesto una leucocitosis de 30.800 leucocitos/mm3 y una elevación de la PCR a 390 mg/L. Un ETT de control mostró un derrame pericárdico de 8 mm en cara infero-posterior y 4 mm en la antero-lateral, sin signos de taponamiento y sin objetivarse ventana para nueva punción. Los hemocultivos realizados a su ingreso fueron negativos, y en el cultivo de líquido pericárdico se aisló Streptococcus dysgalatiae spp. equisimilis. Ante la persistencia de los síntomas clínicos y el escaso débito del drenaje, el paciente fue intervenido quirúrgicamente mediante estereotomía media. Se observó un pericardio muy engrosado y se extrajo un líquido purulento muy espeso y organizado que recubría el miocardio. Se realizo una pericardiectomia de frénico a frénico, y se conectó el resto de la cavidad pericárdica a ambas pleuras. El estudio histológico del pericardio fue compatible con pericarditis fibrino-purulenta y un nuevo cultivo de líquido pericárdico fue negativo. El postoperatorio transcurrió sin incidencias, completó 4 semanas de tratamiento antibiótico parenteral, y fue dado de alta asintomático.
Diagnóstico final
Pericarditis purulenta complicada con taponamiento debida a Streptococcus dysgalatiae spp. equisimilis.
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La madre del paciente neonatal es una mujer embarazada de 34 años que vive cerca del mercado mayorista de marisco de Huanan (a unos 1,2 km de distancia), en Wuhan. No ha visitado el mercado durante su embarazo y su familia no tiene casos confirmados ni presuntos de COVID-19, pero en la misma comunidad en la que vive se han diagnosticado más de 15 personas. Tiene antecedentes de hipotiroidismo de 4 años de evolución y se ha tratado con fármacos por vía oral; no tiene antecedentes de hipertensión, diabetes ni cardiopatías. Tuvo un aborto en 2016 a causa de alteraciones cromosómicas. Es alérgica a la penicilina y a las cefalosporinas de primera generación (positivo en pruebas cutáneas).
A las 20:00 h del 1 de febrero de 2020, la mujer, de 40 semanas de gestación, presentó una pequeña hemorragia vaginal y dolor en la región abdominal inferior. Dos horas después, presentó fiebre (37,8 °C) y acudió al centro de asistencia maternoinfantil de Wuhan. Como tenía fiebre, fue derivada al consultorio de enfermedades infecciosas del hospital Tongji de Wuhan a la mañana siguiente. Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado en los lóbulos superior e inferior izquierdos, lo que indicaba la posibilidad de neumonía vírica.
TAC torácica de la madre, obtenida el 2 de febrero de 2020, que muestra signos de infección en los lóbulos inferior y superior izquierdos e indica la posibilidad de neumonía vírica, con enfisema reducido en el lóbulo inferior derecho y una pequeña afectación en el lóbulo medio derecho.
Los análisis de sangre mostraron linfocitopenia (0,97 × 109 células/L [normal: 1,1–3,2 × 109 células/L]), neutrofilia (9,97 × 109 células/L [normal: 1,8–6,3 × 109 células/L]) y concentraciones altas de proteína C-reactiva (11,5 mg/L [normal: < 1 mg/L]). Se decidió hospitalizarla por presunta neumonía vírica.
Al ingreso, su temperatura era de 37,8 °C, la presión arterial de 131/89 mmHg, la frecuencia respiratoria de 20 r.p.m. y el pulso de 96 l.p.m. No presentaba tos ni expectoración. El pulso fetal era de 136 l.p.m. y su registro no mostró anomalías. Se realizó una cesárea de urgencia. Intraoperatoriamente se observó líquido amniótico con meconio. A las 8:45 la paciente dio a luz un niño con un peso de 3025 g. Los índices de Apgar a 1 y 5 minutos fueron de 8 y 9, respectivamente. El niño no regurgitó tras el parto. La piel era rojiza y el lloro, alto. La madre llevó una mascarilla N95 durante la intervención y, tras el alumbramiento, el niño no tuvo contacto con la madre. El niño se transfirió a la planta de neonatología 10 minutos después del parto para estrecha vigilancia; la madre se transfirió a la planta de enfermedades infecciosas para su aislamiento tras la intervención.
Media hora después del parto, el niño vomitó una vez tras ser alimentado con leche artificial, y se consideró que tenía disfagia. Tras un lavado gástrico, el niño pudo ser alimentado sin complicaciones. Los análisis de sangre del recién nacido mostraron linfocitopenia (2,43 × 109 células/L [normal: 3–8 × 109 células/L]), pruebas funcionales hepáticas alteradas (aspartato-aminotransferasa 143 U/L [normal: ≤ 41 U/L]; bilirrubina total 33,0 μmol/L [normal: ≤ 26 μmol/L]; bilirrubina indirecta 26,0 μmol/L [normal: ≤ 16,8 μmol/L]) y alta concentración de creatina-cinasa (479 U/L [normal: ≤ 41 U/L]). Se administró penicilina G (150.000 U una vez por día, bolo intravenoso) y vitamina K1 (1 mg una vez por día, i.v.) como profilaxis antibiótica y para evitar coagulopatías, respectivamente.
La madre permaneció en buen estado y afebril durante el periodo posoperatorio inmediato. No presentó tos ni ninguna otra molestia, como diarrea, náuseas o vómitos. Sus constantes vitales fueron estables, con una saturación de oxígeno del 99%. Se le administró un tratamiento antivírico, con 40 μg de interferón α1b humano recombinante atomizado por vía inhalatoria con 2 mL de solución de esterilización dos veces por día y ganciclovir (0,25 g cada 12 horas, i.v.). También se le administró abipenem (0,3 g cada 12 horas, i.v.) y moxifloxacina (0,4 g una vez por día, i.v.) para prevenir infecciones. La madre tuvo fiebre intermitente durante el primer día del posoperatorio, llegando a 38,3 °C; se le administró metilprednisolona (20 mg i.v.). Su frotis faríngeo para detección del SARS-CoV-2 resultó positivo ese mismo día. Inmediatamente, se obtuvo un frotis faríngeo del recién nacido (36 horas tras el parto) junto con leche de la madre. Recomendamos a la madre no amamantar al niño y extraerse leche para evitar mastitis.
La respuesta neurológica del recién nacido resultó aceptable durante el primer día después del parto y su saturación de oxígeno se mantuvo > 92% sin oxigenoterapia. Las pruebas analíticas del niño fueron negativas para Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia, adenovirus, virus respiratorio sincicial, virus de la gripe A virus de la gripe B y virus paragripal 1–3.
El 4 de febrero, el segundo día posoperatorio, las constantes vitales de la madre eran estables y se le administró prednisolona (40 mg una vez por día i.v.). El recién nacido se mantuvo sano y su gasometría mostró pH de 7,476↑, presión parcial de dióxido de carbono de 28,2 mm Hg↓, presión parcial de oxígeno de 116,0 mm Hg↑, bicarbonato de 20,6 mmol/L↓, exceso de base de 1,30 mmol/L y saturación de oxígeno periférico de 98,4%. Las pruebas para un conjunto de virus pediátricos resultaron negativas para citomegalovirus, virus de la rubéola, Toxoplasma gondii, virus del herpes común tipos 1 y 2, ecovirus, parvovirus B19, virus de Epstein-Barr, virus de Coxsackie A16, virus de Coxsackie B, virus del sarampión y virus de la varicela zóster. La TAC torácica del recién nacido mostró un engrosamiento de la textura de los pulmones sin anormalidades cardíacas. TAC torácica del recién nacido, obtenida el 4 de febrero de 2020, que muestra un engrosamiento de la textura de los pulmones sin anormalidades cardíacas. Se alimentó al niño con leche artificial, 25 mL cada 3 horas, y se supervisó estrechamente.
El 5 de febrero, las constantes vitales del recién nacido eran estables, con una saturación de oxígeno por encima del 90% y sin molestias como apnea o vómitos. El resultado del frotis faríngeo para detección del SARS-CoV-2 fue positivo a las 36 horas después del parto. Combinando todas las pruebas analíticas y un intercambio exhaustivo de ideas, diagnosticamos que el niño presentaba infección por SARS-CoV-2. Como el departamento neonatal del Hospital Tingji no dispone de las condiciones de aislamiento para el recién nacido, se transfirió al Hospital Maternoinfantil de Wuhan ese mismo día, para un mejor aislamiento. Tras hallar las pruebas de la infección neonatal, efectuamos pruebas de ácido nucleico del SARS-CoV-2 en la sangre del cordón umbilical y muestras de la placenta que habíamos conservado durante la intervención; los resultados fueron negativos. La muestra de la leche materna también fue negativa para SARS-CoV-2.
Hicimos un seguimiento del estado del recién nacido después de ser transferido al Hospital Maternoinfantil de Wuhan. Su estado era bueno y afebril, sin tos ni vómitos. Fue supervisado estrechamente en condiciones de aislamiento y no se le administró ningún tratamiento especial. Una TAC torácica el 6 de febrero mostró sombras nodulares de alta densidad bajo la pleura del segmento posterior del lóbulo superior del pulmón derecho. En una TAC torácica del 12 de febrero se observaron pequeños núcleos de sombras parcheadas en los lóbulos inferior y superior del pulmón derecho. En una TAC torácica del 17 de febrero se observaron unos pocos y pequeños núcleos de sombras parcheadas en los lóbulos inferior y superior del pulmón derecho, absorbidas en comparación con las anteriores. El 17 de febrero de 2020, las pruebas de ácido nucleico de frotis faríngeos y anales para detección del SARS-CoV-2 resultaron negativas. El recién nacido fue dado de alta el 18 de febrero de 2020.
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Varón de 82 años que acude a urgencias por dolor abdominal súbito e intenso centrado en epigastrio e hipocondrio derecho. Afebril. En observación presenta crisis de bacteriemia con fiebre de hasta 40°C. Ecografía sin hallazgos y Tac Abdominal SC con divertículos en sigma sin signos de diverticulitis. En planta de hospitalización se realiza TAC Abdominal con contraste oral e IV en fase portal visualizando una trombosis de la rama portal izquierda con alteración de la perfusión del LHI y área central de menor atenuación, hallazgos sugestivos de pileflebitis y área de colangitis, Se completa estudio con RM abdominal con los mismos hallazgos y ColangioRM con coledocolitiasis. Se realiza tratamiento antibiótico y CPRE con extracción de barro biliar y esfinterotomía. Paciente evoluciona a la resolución completa del cuadro.
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Varón de 72 años, portador de una bioprótesis aórtica implantada en el 2010, se diagnosticó de endocarditis protésica por Enterococcus faecalis a los 5 años de la intervención. El ecocardiograma transesofágico mostró un absceso a nivel de la unión mitroaórtica, de 11 mm de diámetro, con una vegetación de 9 mm adherida a la cara ventricular del velo no coronario.
Una tomografía axial computarizada (TAC) reveló un gran absceso con gas en su interior, a nivel de la raíz aórtica, que se extendía hacia el tracto de salida del ventrículo derecho. También se advertía la presencia de burbujas de gas en el interior del tronco de la arteria pulmonar. Una tomografía por emisión de positrones (PET)/TAC con 18F-fluoro-2-desoxiglucosa (18F-FDG) confirmó la extensión de la infección en ambas localizaciones.
En la cirugía se reemplazó la prótesis infectada por un homoinjerto valvular aórtico criopreservado, suturado de manera subcoronaria. Las muestras quirúrgicas fueron positivas para el mismo microorganismo aislado en la sangre. No se halló afectación macroscópica de la arteria pulmonar principal. La pared libre del tracto de salida del ventrículo derecho fue explorada, y aunque se encontraba compactada, su punción no obtuvo ningún producto patológico, descartando colecciones francas a ese nivel.
El postoperatorio transcurrió sin incidencias. La 18F-FDG PET/TAC de control no evidenció gas residual ni captación significativa de 18F-FDG. Los hemocultivos de control fueron del mismo modo negativos.
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Antecedentes personales
Paciente varón de 81 años. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) moderada, exfumador desde 1998, hipertensión arterial, dislipemia y diabetes mellitus (DM) tipo II insulinodependiente. En 2010, estenosis aórtica severa tratada mediante bioprótesis, cuyo posoperatorio se complicó con infección respiratoria, infección de la herida quirúrgica y dehiscencia esternal, reinterviniéndole a los 15 días de la cirugía. Insuficiencia cardiaca moderada, índice de Barthel: 50 (moderado). En 2012, el paciente tiene numerosos episodios de bacteriemia enterocócica ingresando en el hospital en cuatro ocasiones. Ante la recurrencia de la infección se realizó un estudio exhaustivo en busca de posibles focos de infección, con particular interés en la válvula protésica observándose únicamente en una gammagrafía con galio 67 realizada en febrero de 2013, hipercaptación en la articulación esternoclavicular derecha, por lo que se concluyó el diagnóstico de osteomielitis esternal enterocócica y se completó el tratamiento antibiótico con ampicilina durante 4 semanas. Tres días después del regreso a su domicilio, el paciente comenzó con fiebre, malestar general, disnea, aumento de tos y secreciones por lo que acudió de nuevo al hospital.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
En el último ingreso antes de la enfermedad actual, fue diagnosticado de osteomielitis esternal por enterococos. Inicialmente se administra cefalosporina de tercera generación que se cambia a ampicilina y por último a amoxicilina-clavulánico. Durante este ingreso se administran hasta 4 concentrados de hematíes al haber sufrido una importante anemización y debido también a una extravasación coincidente con la administración de una transfusión sanguínea.
• Exploración física: consciente y orientado, nutrido e hidratado, dolor torácico, malestar general, palidez, sudoración, disneico, ingurgitación yugular y edemas maleolares.
• Constantes vitales: tensión arterial 120/60 mmHg, frecuencia cardiaca 70 lpm, temperatura 39°C.
• Analítica: 20.700 mil/mm3 Leucocitos, 8,5 g/dl hemoglobina, 199.000/mm3 plaquetas. Glucosa 207 mg/dl, urea 109 mg/dl, creatinina 1,6 mg/dl, sodio 135 mEq/l, potasio 4,7 mEq/l, PCR 56 mg/L.
• Electrocardiograma: fibrilación auricular a 70 lpm.
• Radiografía de tórax: cardiomegalia.
• Auscultación: corazón arrítmico con soplo sistólico aórtico. Roncus pulmonar bilateral.
• Gasometría: pO2 167, pCO2 133, pH 7,40, HCO3 20.
• Hemocultivos: se aísla Enterococcus faecalis.
• Ecocardiograma transtorácico y transesofágico: En anillo posterior de la válvula mitral se observa una imagen de masa de 16 x 12 mm. De bordes ecogénicos que no se observaba en el ecocardiograma transesofágico anterior en diciembre de 2012.
• Diagnóstico provisional: endocarditis mitral enterocócica subaguda complicada con anemia por enfermedad crónica, insuficiencia renal aguda por aminoglucósidos, agudización de EPOC por infección nosocomial respiratoria por Stenotrophomona maltophilia y síndrome orgánico cerebral.
• Tratamiento inicial: heparina de bajo peso molecular (HBPM), furosemida, ampicilina, inhaladores, oxigenoterapia, reposo, monitorización de constantes vitales, y saturación de oxígeno.
Evolución
El paciente tras ser diagnosticado de endocarditis mitral fue tratado durante 6 semanas con ampicilina y 2 semanas con gentamicina; en la cuarta semana de ingreso, el paciente sufrió una agudización de su EPOC debido a una infección respiratoria por Strenotrophomonas maltophilia, recibiendo tratamiento con cotrimoxazol durante 2 semanas consiguiéndose la resolución clínica y microbiológica del episodio. Debido a la administración de toda esta batería de antibióticos, sufre una insuficiencia renal aguda por aminoglucósidos, pero tras la suspensión del tratamiento en la sexta semana de tratamiento, esta se resuelve. Durante el ingreso, aparece progresivamente un empeoramiento de la anemia crónica que sufre el paciente asociada a la enfermedad infecciosa subaguda y a la administración de antibioterapia prolongada, recurriendo por tanto a la administración de 3 concentrados de hematíes. Entre la tercera y la cuarta semana, el paciente sufre un importante empeoramiento de su estado general, centrándose el equipo de enfermería en el abordaje de los problemas de colaboración y en el diagnóstico de intolerancia a la actividad relacionada con desequilibrio entre aportes y demandas de oxígeno y en los diagnósticos de autocuidado. El paciente mejora notablemente sus cifras de hematocrito y hemoglobina tras la resolución del proceso infeccioso y la administración de hemoderivados. A partir de la quinta semana de tratamiento, el paciente se recupera progresivamente, pudiendo trabajar con él los diagnósticos de ansiedad y conocimientos deficientes así como aumentar progresivamente el número de actividades dirigidas a su autocuidado. Durante su prolongada enfermedad y numerosas hospitalizaciones, en los últimos meses de estancia hospitalaria, el enfermo sufre un grave deterioro funcional, siendo incapaz de deambular y realizar las actividades básicas de la vida diaria; índice de Barthel actual: 15 (Total).
Alta médica
Tras la resolución del proceso infeccioso, recibe el alta hospitalaria el 28 de mayo de 2013 y es trasladado a un hospital de media estancia con la finalidad de rehabilitar al paciente. Un hospital de media estancia es un nivel asistencial utilizado para completar la rehabilitación de pacientes con posibilidades reales de recuperación, que precisan para ello estancias superiores a las aceptadas tradicionalmente en el medio hospitalario. La estancia media en este centro, oscila entre 25 y 30 días, y la estancia máxima no debería superar los 3 meses. El tratamiento médico que recibió al alta el paciente consistió en: rehabilitación, heparina, diuréticos, inhaladores (salbutamol y Seretide® 50/100 mcg) hierro y vitamina B9. Durante varias semanas previas al alta, el paciente no precisó tratamiento hipoglucemiante ni antihipertensivo.
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Mujer de 51 años sin antecedentes médicos que 4 días posterior a una caminata por la playa descalza acude a Urgencias, con fiebre, dolor intenso e impotencia funcional en MID, edema y tumefacción de dorso de pie derecho, con erosión y exudado en surco interdigital del pie, valorándose como una celulitis e iniciando tratamiento con antibiótico (amoxicilina - Clavulánico) y paracetamol ambulatoriamente. A las 48H vuelve a urgencias con empeoramiento de sus síntomas y deterioro de función renal por lo que se decide ingreso hospitalario. Presenta disnea y baja saturación de oxígeno por lo que se toma Rx de tórax que hacen sospechar embolia séptica, se cambia antibiótico a Linezolid + Meropenem. TC torácico confirma la presencia de múltiples nódulos bilaterales que sugieren focos sépticos y derrame pleural, ecocardiografía transtorácica no reporta lesiones valvulares ni vegetaciones, se realiza una RM de pierna derecha en la que destacan los hallazgos de celulitis, miositis y tromboflebitis. Cultivos positivos a SAMR corroboran diagnóstico de embolia séptica. Diagnóstico final: Embolismo séptico, secundaria a tromboflebitis infecciosa en MID.
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Un hombre de 65 años acudió al servicio de urgencias con fiebre, fatiga y tos de 5 días de evolución. El análisis de sangre inicial mostró síndrome inflamatorio con valores altos de proteína C-reactiva (60 mg/L), bicitopenia (anemia normocítica y trombocitopenia) y linfocitopenia. El paciente fue ingresado en la planta de medicina interna para su evaluación. Una TAC torácica sin contraste mostró opacidades de vidrio esmerilado, características de infección por COVID-19. El diagnóstico quedó confirmado con la detección de SARS-CoV-2 mediante PCR a partir de un frotis nasofaríngeo.
El día siguiente, el paciente presentó fiebre alta y escalofríos. También se apreció un exantema en las extremidades inferiores. Una hipoxemia grave (56 mm Hg) y una baja saturación de oxígeno (90,6%) motivaron oxigenoterapia con mascarilla de alta concentración (15 L/min) y terapia antibiótica (espiramicina, amoxicilina y ácido clavulánico). Como la saturación de oxígeno siguió disminuyendo hasta el 88%, con un empeoramiento del exantema y taquipnea, se ingresó al paciente en la unidad de cuidados intensivos de neumología.
Se logró una rápida estabilización pulmonar con oxígeno en la unidad de cuidados intensivos; sin embargo, el paciente continuó somnoliento a pesar de interrumpir la sedación. Se realizaron TAC y RMN cerebrales para buscar posibles complicaciones neurológicas, como lesiones isquémicas hipóxicas o encefalitis. La TAC mostró múltiples hipodensidades cerebelosas, de la sustancia blanca y de los ganglios basales, así como hiperdensidades bilaterales del globo pálido, todo ello indicativo de hemorragia, confirmada en la secuencia T2* ponderada de la RMN.
La RMN cerebral mostró lesiones isquémicas amplias, con difusión limitada, que afectaban al centro semioval, al cuerpo calloso, a los ganglios basales y al cerebelo, con realce parcheado/puntuado. Una reconstrucción 3D frontal mediante ARM de las arterias supraaórticas no mostró anomalías detectables de los vasos intra o extracraneales.
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Se trata de un varón de 28 años, consumidor habitual de cannabis, con historia de válvula aórtica bicúspide con seguimiento por Cardiología desde hace 7 años por insuficiencia aórtica moderada con deterioro leve de clase funcional, pendiente de sustitución valvular. El paciente acude a Urgencias de nuestro centro por disnea progresiva de diez días de evolución, hasta hacerse de mínimos esfuerzos. Refiere también intenso dolor abdominal a nivel de hipocondrio izquierdo y fosa ilíaca ipsilateral. También presenta sensación distérmica en el último día, con tiritona, sin haber termometrado fiebre. No había consumido drogas por vía parenteral ni había tenido procedimientos de ningún tipo. En Urgencias, el paciente presentaba regular estado general, con tensión sistólica de 90 mmHg y frecuencia de 125 lpm, con temperatura 38.3oC. A la auscultación destacaba un soplo protodiastólico de alta frecuencia e intensidad decreciente en foco aórtico, y crepitantes bibasales. El abdomen era doloroso a palpación profunda predominantemente en hemiabdomen izquierdo. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal sin otras alteraciones. La radiografía de tórax presentaba aumento difuso de trama broncovascular. La analítica mostró elevación de PCR y leucocitosis con neutrofilia. Se extraen dos sets de hemocultivos y se inicia antibioterapia empírica con ampicilina, ceftriaxona y daptomicina. Se realiza ecocardiograma transtorácico (ETT) que muestra válvula aortica bicúspide con imagen compatible con vegetación de endocarditis en borde lateral de comisura posterior. También se observa un V.I. moderadamente dilatado con insuficiencia aórtica grave. El dolor cede con analgesia convencional. La fiebre cede con paracetamol y antibioterapia y el paciente se estabiliza. Se realiza TC abdominal que muestra infartos esplénicos múltiples y uno en polo renal izquierdo. Los hemocultivos son informados a las 24 horas como Lactobacillus rhamnosus, siendo el microorganismo sensible a todos los antibióticos testados salvo vancomicina. Se realiza sustitución valvular aórtica 5 días después de su llegada a Urgencias, encontrándose válvula aórtica bicúspide con verrugas endocardíticas en cara ventricular de ambos velos, implantándose válvula protésica biológica sin complicaciones. En planta, a la anamnesis dirigida, el paciente reconoció ingesta diaria de productos lácteos probióticos. Finalmente, tras cumplir seis semanas de antibioterapia con ampicilina, los 5 primeros días asociado a gentamicina, el paciente fue dado de alta definitiva, con clase funcional I de la NYHA.
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Mujer de 33 años diagnosticada en febrero del 2015 de leucemia aguda linfoblástica BII Ph negativo a raíz de síndrome febril y lesiones purpúricas en miembros inferiores. La analítica mostraba 21000 leucocitos (35% blastos de aspecto linfoide), hemoglobina de 11.9 g/dL y 22000 plaquetas. La paciente recibió tratamiento quimioterápico con prefase, inducción, y consolidación precoz y tardía. A pesar de esto, presentó una recaída molecular precoz y ulterior recaída morfológica, por lo que se realizó tratamiento de rescate para inducir una remisión completa de cara a una aloTPH. Durante el periodo de neutropenia la paciente recibió profilaxis antibiótica, antifúngica y antivírica con levoxacino 500mg/día vo, ceftriaxona 1g/24h ev, fluconazol 400mg/día vo, pentamidina inhalada 300mcg c/28días y aciclovir 400mg c/8h vo.
Veinte días después del tratamiento de rescate la paciente presentó fiebre sin foco aparente. En la analítica se evidenció pancitopenia con 200 leucocitos (100 neutrófilos), hemoglobina de 10,7 g/dl y 25000 plaquetas. PCR 2.97 mg/dL, creatinina 0.52 mg/dL, ASAT/ALAT 15/26 U/L, GGT/FA 121/145 U/L, bilirrubina total 0.6 mg/dL, LDH 145 U/L, sodio 141 mEq/L y potasio 3.8 mEq/L. Con la orientación diagnóstica de neutropenia febril, se tomaron cultivos y se inició meropenem y vancomicina. Al quinto día de fiebre la paciente inició clínica respiratoria por lo que se realizó una TACAR en la que se evidenció una condensación alveolar en lóbulo superior izquierdo (LSI) con ocupaciones bronquiales y halo periférico en vidrio deslustrado. Se realizó una fibrobroncoscopia en la que se observó inflamación del bronquio del LSI con oclusión parcial del mismo. En el aspirado bronquial se aislaron colonias de Aspergillus fumigatus y se inició voriconazol. La detección de galactomanano en suero fue negativa. A pesar del tratamiento, la paciente persistió febricular, con la clínica respiratoria y se agregó dolor torácico. Se realizó una segunda fibrobroncoscopia en la que se observó una disminución completa de la luz del LSI, zona de donde se tomaron biopsias, en las que finalmente se observaron hifas compatibles con mucor. Se realizó una detección génica que fue positiva para Rhizopus arrizus. Se inició anfotericina liposomal y posaconazol.
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Mujer de 52 años diabética con mal control metabólico. Acude por deterioro del estado general, fiebre y oligoanuria. Dolor en fosa renal y fosa iliaca derechas con peritonismo. Ante anuria y deterioro de la función renal ingresa en UCI.
Rx. Tórax: Derrame pleural izquierdo (crónico). Ecografía abdominal: Colelitiasis . TAC craneo s/c: Sin hallazgos. Sepsis de probable origen urinario.
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Historia clínica
Mujer de 48 años procedente de Marandúa (Vichada-Colombia), consultó por una lesión eritematosa en la oreja derecha, de 3 meses de evolución. Negaba antecedente de trauma o picadura de insecto. Se había automedicado con fluconazol oral, corticoides y antibióticos tópicos, sin mejoría.
Examen físico
En el hélix y la concha auricular derecha presentaba una placa eritematosa, edematosa, brillante, infiltrada, no dolorosa, de bordes regulares, con algunas pústulas, sin adenopatías regionales palpables.
Histopatología
La biopsia cutánea demostró hiperplasia epidérmica con pústulas córneas, dermis con inflamación crónica difusa rica en plasmocitos con granulomas epitelioides ricos en células gigantes y algunos polimorfonucleares en su centro, abscesos que desde la dermis pasan a los infundíbulos. Hematoxilina-eosina ×2,5 (A) y ×40 (B). Hiperplasia epidérmica. Dermis con inflamación crónica difusa rica en plasmocitos, con granulomas ricos en células gigantes y algunos polimorfonucleares neutrófilos.
Otras pruebas complementarias
El examen directo y el cultivo para Leishmania fueron negativos. El cultivo para micosis profunda en agar Sabouraud y en agar de patata y dextrosa (PDA), tras 10 días de incubación a 25°C, fue positivo para Sporothrix schenckii. Cultivo de Sporothrix schenckii. En agar Sabouraud y patata dextrosa a 25??C, tras 10 días de incubación.
La fase levaduriforme en agar Seneca (agar nutritivo para aislamiento de Leishmania spp.) se observó tras 15 días de incubación. La imagen microscópica de la fase micelial demostró conidiación simpodial en forma de margarita. Fase levaduriforme en agar Seneca, tras 15 días de incubación. Imagen microscópica de la fase micelial, microconidias en forma de flor de margarita.
Diagnóstico
Esporotricosis cutánea fija producida por el hongo dimórfico Sporothrix schenckii.
Evolución y tratamiento
Se indicó tratamiento con itraconazol oral en pulsos de 200mg/12h/7 días consecutivos al mes, durante 6 meses1,2, con resolución del cuadro clínico.
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Presentamos el caso de un varón de 40 años, natural de Rumanía, que residía en España desde hacía tres meses, y sin alergias medicamentosas conocidas. Era fumador, con un consumo acumulado de 20 paquetes/año y bebedor habitual de alcohol. No tomaba medicación, ni refería otros antecedentes personales ni familiares de interés. Fue traído al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos, primero de contenido alimentario y posteriormente algo más oscuros, junto con malestar general marcado y dolor abdominal.
A la exploración mostraba regular estado general, hipotensión (TA: 97/56 mmHg), una frecuencia de 107 latidos por minuto, SatO2 sin aporte suplementario de oxígeno del 98% y temperatura de 36,2 oC. Presentaba taquipnea leve, palidez cutánea e ictericia conjuntival, sin objetivarse asterixis. A la auscultación cardiopulmonar presentaba tonos rítmicos, taquicárdico sin soplos y un murmullo vesicular conservado. Mostraba dolor generalizado a la palpación abdominal sin objetivar masas ni megalias y sin signos de irritación peritoneal. El resto de la exploración no demostró otras anomalías, incluido el tacto rectal, que fue negativo.
El hemograma de Urgencias ponía de manifiesto una leucocitosis de 22.140 células/μL (93,5% neutrófilos y 4,5% linfocitos), plaquetopenia de 84.000/μL y hemoglobina en rango normal (16 g/dL). En la bioquímica urgente destacaba un fracaso renal (Cr 3,32 mg/dL), con urea e iones normales, bilirrubina total 7,32 mg/dL, ALT 6.278 U/L, amonio 57 μg/dl, procalcitonina 11,87 ng/mL, lactato 212,72 mg/dL y LDH 15.545 U/L. La gasometría arterial objetivó un pH 7,16, HCO3- 8 mmol/L, exceso de bases -19,3 mmol/L y pCO2 21 mmHg. Mostraba, además, datos de coagulopatía (TP INR 8,1 y TTPA 58,7 segundos). La radiografía de tórax era normal y la ecografía de abdomen describía un hígado de tamaño aumentado, con contornos lisos y ecogenicidad homogénea, sin lesiones. Ingresó, finalmente, con la sospecha de fallo hepático agudo, en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se realizó serología para VIH, VHA y VHB, incluido DNA de VHB, que fueron negativas. Asimismo, los anticuerpos y el RNA para VHC resultaron también negativos. En los días posteriores, el paciente presentó episodio de melenas, como manifestación hemorragia digestiva.
Diagnóstico diferencial
La etiología del fallo hepático agudo es diversa. Debemos valorar causas infecciosas, medicamentosas, tóxicas, isquémicas, metabólicas, infiltración maligna o enfermedades autoinmunes, como principales posibilidades. Nuestro paciente y su familiar negaban toma medicación, incluido el paracetamol, ni tampoco productos de herboristería, en el último tiempo. Negaba además haber consumido setas recientemente. Por ello, podríamos excluir casi por completo la etiología medicamentosa y tóxica, principalmente de Amanita phalloides, del diagnóstico etiológico. Nuestro paciente tenía antecedentes de ingesta de alcohol, lo que hace que tengamos que pensar en la hepatitis alcohólica como una causa probable del cuadro. En contra estarían la hepatomegalia y la ascitis, que suelen estar presentes en la hepatitis de etiología enólica, y que estaban ausentes en la exploración de nuestro paciente. Además, en nuestro caso se presentaban niveles muy altos de ALT, cuando en la hepatitis alcohólica la ALT no suele elevarse más de 500 U/L. Por todo ello, no parece ser la causa más probable, aunque no podemos descartarla del todo. Nuestro enfermo muestra hipotensión, que puede llevar a hipoperfusión, hepatitis isquémica y fallo hepático agudo. Sin embargo, no se objetivó otra patología distinta al daño hepático que hubiera desencadenado una hepatitis isquémica, como la insuficiencia cardiaca, foco infeccioso originario de sepsis. El paciente presenta dolor abdominal, aunque sin ascitis ni hepatomegalia, siendo por ello el síndrome de Budd Chiari una causa que debemos tener en cuenta, aunque no parezca probable. La enfermedad por depósito de cobre (enfermedad de Wilson), suele diagnosticarse a edades más tempranas que la de nuestro paciente y es característico que se acompañe de anemia hemolítica, que no presenta, y niveles de fosfatasa alcalina disminuidos, con bilirrubina elevada. No parece, por todo ello, que sea la etiología más probable. Otra causa es el Síndrome de Reye, que suele ocurrir en población pediátrica con proceso viral y toma de antiinflamatorios, pudiendo descartar esta posibilidad casi por completo. Nuestro paciente no presenta antecedentes, adenopatías, ni otros datos exploratorios sugestivos de infiltración maligna. En casos de fallo hepático, los primarios más frecuentes en los que deberíamos pensar son el cáncer de mama metastásico, muy raro en el varón, y el linfoma. Todo ello hace de estas dos entidades, causas poco probables. La hepatitis autoinmune también entra dentro del diagnóstico etiológico de nuestro caso. Sin embargo, ésta suele tener un curso más crónico- subagudo, siendo rara la presentación como hepatitis fulminante. Normalmente, suelen acompañarse de otros trastornos autoinmunes extrahepáticos, que nuestro paciente no presenta. Por ello, no constituye una opción probable. Entre las infecciones virales diferentes de VHA, VHB y VHC, debemos considerar el VHE, que presenta una seroprevalencia cada vez mayor en los países desarrollados. En España, la prevalencia de anticuerpos es de alrededor del el 10%. Por tanto, la debemos tener en cuenta en casos de hepatitis no filiada, como es nuestro paciente, independientemente de los antecedentes de viajes. Otros virus y agentes infecciosos descritos que provocan hepatitis, pero que de forma muy ocasional se han relacionado con fallo hepático fulminante, son citomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (VEB), virus varicela-zóster (VVZ), herpesvirus humano tipo 6 (VHH 6) y adenovirus, en concreto el serotipo 5 de la especie C y virus Coxsackie B o Coxiella burnetti.
Nuestro paciente presentó un episodio de hemorragia digestiva alta en el contexto del fallo hepático. El VHS se asocia a afectación de mucosa digestiva, que pudiera relacionarse con el origen de las melenas que presentó nuestro paciente. Sin embargo, el VHS es causa muy infrecuente de hepatitis fulminante en inmunocompetentes y tampoco nuestro enfermo presentaba rash mucocutáneo, no obstante debemos pensar en el VHS como una causa probable en nuestro diagnóstico diferencial.
Evolución
Se realizó endoscopia oral urgente, donde se describía, a partir de los 25 mm de la arcada dentaria, una mucosa eritematosa y muy friable al roce, con algunas úlceras milimétricas y redondeadas, sobreelevadas, con forma de cráter. A nivel de esófago distal se objetivaban ulceraciones amplias y profundas de aspecto geográfico y fibrinadas, con afectación también de cardias. Estos hallazgos se interpretaron como esofagitis severa de dudosa etiología, siendo, la causa vírica, la opción más probable. Se amplió la serología también con VHD, VHE, VHS, CMV, VEB, Toxoplasma gondii, Rickettsia spp y Coxiella burnetti, siendo toda negativa, salvo IgG e IgM de VHS, que resultó positiva. La autoinmunidad fue negativa. Se inició entonces tratamiento con aciclovir intravenoso a dosis de 750 mg cada 8 horas, presentando nuestro paciente mejoría evidente desde su introducción y manteniendo una evolución satisfactoria hasta conseguir la completa resolución su enfermedad. Finalmente, el estudio basado en hematoxilina-eosina e inmunohistoquímica de la biopsia de esófago, confirmó la etiología herpética de la esofagitis, al mostrar inmunotinción intensa y extensa para VHS-.
Diagnóstico final
Infección por VHS-1 con esofagitis y hepatitis aguda. Fallo hepático fulminante en este contexto.
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Paciente de 38 años que acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por una erupción maculosa eritematosa y pruriginosa que comenzó en frente, párpados y mejillas y que más tarde se extendió a cuello, flexuras antecubitales y poplíteas, cara interna de muslos y zona alta de glúteos. Fue tratado con corticoides y antihistamínicos con mejoría del cuadro evolucionando con descamación. Dos días antes del cuadro se había aplicado un aceite llamado "Aceite ayurvédico Neem" (100% Azadirachta indica) en las zonas afectas. Recuerda que 2 años antes tuvo una erupción facial que coincidió con la aplicación de dicho aceite. No manipula colas ni pegamentos, ni pinturas. No se ha aplicado ningún AINE tópico ni ha tomado ningún medicamento.
Iniciamos el estudio con pruebas epicutáneas con la batería de True Test® ampliada con mezcla de perfumes II, Lyral y paladio y con una batería de aceites esenciales de Martí Tor Alergia® (esencia de bergamota, de cedro, de clavo, de laurel, de eucaliptus, de lavanda, lemon grass, de lima, de limón, de menta, de naranja, de neroli y de sándalo) que fueron negativas a las 48 y 96 horas. También se parcheó el "aceite ayurvédico Neem" tal cual con resultado positivo (++) en las dos lecturas. Posteriormente se testaron 10 pacientes control con el mismo aceite siendo todos negativos.
Vistos los resultados se completó el estudio con aceite de argán, aceite de rosa mosqueta, con una serie específica de perfumes (amylcinnamic alcohol, amyl cinnamic aldehide, anysil alcohol, benzaldehyde, benzyl alcohol, benzyl cinnamate, benzyl salycilate, bensylbenzoate, bioban, alcohol cinámico, aldehído cinámico, citral, citronella, citronellol, coumarin, d-limonene, eugenol, farnesol, mezcla de perfumes II, geraniol, hexyllcinnamic aldehide, hidroxicitronellal, isoeugenol, lyral, musk ambrete, oak moss absolute, oil cedar, oil neroli, oil bergamot, oil of cinnamon, oil of cloves, oil of eucalyptus, oil of laurel, oil of lemon, oil of lemon grass, oil of rose, oil of rosemary, phenyl salicilate, salicylaldehide, vanillina) y con una batería de plantas (achillea millefolium, alantolactone, arnica montana, chamomilla romana, chrysanthemum cineariaefolium, diallyl disulfhide, musgo de encina absoluto, primin, propolis, tanacetum vulgare, taraxacum officinale, ac. úsnico, alpha-methylene-gamma-butyrolactone, alfapineno y trementina escandinava), ambas de Martí Tor Alergia®, obteniéndose únicamente una prueba positiva débil para alfapineno a las 48 y 96 horas.
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MOTIVO DE CONSULTA
• Lactante de 14 meses que acude a urgencias el 15-03-20 por dificultad respiratoria.
• Presenta cuadro catarral desde hace una semana con broncoespasmo asociado en tratamiento con salbutamol 4 puff cada 8 horas. Refieren aumento de la dificultad en la últimas horas.
MOTIVO DE CONSULTA
• Febrícula de 37,7oC con pico febril aislado de 38oC en las últimas 48 h. Algún vómito de contenido mucoso, desencadenado por la tos. Deposiciones normales.
• Madre sanitaria en aislamiento por contacto directo con COVID-19.
ANTECEDENTES PERSONALES
• Recién nacido a término. Periodo neonatal normal.
• Asma inducido por virus en tratamiento con salbutamol a demanda.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• A su llegada a urgencias se constata Sat. O2 del 86% junto con taquipnea y tiraje universal. Ta 37,5oC.
• Aceptable estado general. Coloración cutáneo- mucosa normal. No exantema ni petequias.
• AP: Aceptable entrada de aire bilateral con subcrepitantes dispersos.
• Resto de exploración física normal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
RX TÓRAX
Infiltrado intersticial bilateral. Infiltrado alveolar retrocardiaco. Senos costofrénicos libres.
• Gases venosos: pH 7,36, pCO2 40,4 mmHg, pO2 40,9 mmHg, Bicarbonato 22,7 mmol/L, Exc Base -2,4
• PCR Virus Gripe: NEGATIVA.
• PCR VRS: POSITIVA
Por época epidémica COVID-19 y madre en contacto con paciente positivo, se solicita PCR SARS-CoV-2.
EVOLUCIÓN
• A su llegada se administra oxigenoterapia con mascarilla venturi a un flujo 8 lpm (FiO2 31%), así como tratamiento broncodilatador (Salbutamol+ Bromuro de Ipratropio)+ Metilprednisolona a 2mg/kg vo.
• Se decide hospitalización ante necesidad de oxigenoterapia complementaria por persistencia de hipoxemia.
• Al ingreso se extrae analítica ordinaria donde se observa una leve leucocitosis 11310 (5940N 4160L), PCR: 8,7 mg/L, LDH 284, CK 49, GPT 12, glucosa 116 y urea 31. En las primeras 24 horas se obtiene un resultado NEGATIVO en la PCR para SARS-CoV-2.
• Durante el ingreso permanece afebril, en tratamiento con Ampicilina 200mg/kg/día por infiltrado en lóbulo medio, así como tto broncodilatador (Salbutamol y Bromuro de ipratropio) en cámara junto con Metilprednisolona en pauta descendente.
• Precisa oxigenoterapia de alto flujo (máximo 12 l.p.m con FiO2 55%) para mantener saturaciones en rango, que se puede descender progresivamente, hasta suspenderse 48 h antes del alta. Alta el tercer día de ingreso dada la buena evolución.
DIAGNÓSTICOS
• Crisis asmática moderada secundaria a infección por VRS.
• NeumoníaLMD.
TRATAMIENTO
• Salbutamol, con cámara espaciadora y mascarilla, a demanda.
• Paracetamol, si fiebre.
• Amoxicilina 80mg/kg/día hasta completar 7 días de tratamiento.
• Se dan pautas de alarma y hoja informativa de recomendaciones.
• Se indica seguimiento telefónico de evolución de enfermedad por su pediatra de atención primaria.
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Se trata de escolar masculino de 8 años de edad, originario y residente de México, D.F. que presenta una dermatosis localizada a miembro torácico derecho de lacual afecta mano y de ésta el centro de la palma, es unilateral, asimétrica; constituida por una placa hipercrómica circular, con escama fina y untuosa sobre su superficie, de límites irregulares de 3 cm dm, color gris oscuro, de evolución crónica y asintomática. Al interrogatorio refiere haber iniciado su padecimiento hace 6 meses, posterior a un viaje al puerto de Acapulco, Guerrero, con una mancha oscura que le ha ido creciendo. Resto de piel y anexos sin datos patológicos. Niega otros antecedentes de importancia. Con el diagnóstico clínico de tiña negra palmar, se envió al Servicio de Micología donde se realizó examen directo de las escamas con KOH 10% (hidróxido de potasio) el cual mostró hifas gruesas, septadas, ramificadas, oliváceas, algunas con terminaciones hialinas; y el cultivo en Sabouraud demostró colonias negras de aspecto céreo. Examen micológico directo que muestrahifas septadas, ramificadas, oliváceas, algunas con terminaciones hialinas.
El diagnóstico final fue de tiña negra palmar, iniciándose tratamiento con urea al 20% e isoconazol crema 1 vez al día. Remitiendo la dermatosis en dos semanas.
El diagnóstico clínico de tiña negra palmar de nuestro paciente fue sospechado por la típica disposición de una mancha negra en la palma y el viaje reciente a las Costas del Pacífico en nuestro país, ya que este hongo dematiáceo es común que se desarrolle en estas zonas. El agente causal es Cladosporium werneckii.
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Mujer de 90 años que acude a urgencias por disfagia pero refiere dolor abdominal de varios días de evolución, presentando deterioro de la función renal en la analítica. Se le realiza una radiografía simple de abdomen encontrándose gas rodeando a la vejiga sugestivo de cistitis enfisematosa. Se decide realizar TC abdominopélvico sin CIV el cual confirmó el gas intramural vesical, en espacio perivesical y extendiéndose cranealmente disecando la pared abdominal anterior. Se sugiere cistitis enfisematosa con perforación extraperitoneal vesical versus fascitis necrotizante asociada. Se demuestra E. coli en urocultivo. Al mes se realiza un control, tras tratamiento intravenoso antibioticoterápico y oral, con práctica resolución del enfisema.
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Historia clínica
Una mujer de 76 años, sin antecedentes personales de interés, consultó por unas lesiones cutáneas muy pruriginosas de 6 años de evolución. La paciente no relacionaba la aparición de estas lesiones con algún desencadenante. Los exámenes complementarios solicitados, hemograma, bioquímica general, serologías de virus hepáticos (VHB y C), VIH, lues, perfil tiroideo y de autoinmunidad, radiografía de tórax y prueba de la tuberculina (PPD, por sus siglas en inglés) mostraron solo alteraciones en las cifras de glucosa 171 mg/dl, hemoglobina glucosilada 8,33, triglicéridos 386 mg/dl y colesterol total 221 mg/dl.
Exploración física
Se constató la presencia de una erupción bilateral y simétrica constituida por unas pápulas violáceas, algunas incluso purpúricas, con un centro hiperqueratósico, que confluyen adoptando una morfología retiforme, principalmente en la superficie flexora de los miembros superiores, los pliegues axilares, la raíz de los miembros inferiores y las ingles, y en el tronco. No existía compromiso del resto de la piel, uñas, ni de las mucosas.
Histopatología
El estudio histológico de una biopsia cutánea mostró la presencia de una acantosis irregular epidérmica con hiperparaqueratosis y tapones córneos foliculares, y en la dermis, un infiltrado inflamatorio linfocitario con disposición en banda liquenoide, con focos de daño vacuolar de la capa basal epidérmica, vasos sanguíneos dilatados en el plexo superficial sin vasculitis, y algunos hematíes extravasados.
Diagnóstico
Queratosis liquenoide crónica.
Evolución y tratamiento
Se prescribió tratamiento tópico con una crema de calcipotriol /betametasona y prednisona oral a dosis de 1 mg/kg de peso, con lo que se consiguió una disminución importante del prurito y una resolución de las lesiones papulares, dejando manchas hiperpigmentadas postinflamatorias, a las 4 semanas de tratamiento.
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Varón de 46 años, con diabetes mellitus desde los 26 años en tratamiento con metformina 850mg/vildagliptina 50mg cada 12 horas y glicazida 60mg cada 12 horas en seguimiento por su médico de atención primaria. Hace 4 días ingresado en área de Observación por cetoacidosis diabética descompensada por sinusitis, dado de alta con insulina glargina 18UI y moxifloxacino.
Acude hoy a Urgencias por cetoacidosis diabética descompensada por pansinusitis de predominio etmoidal con afectación visual. A la exploración presenta Glasgow 15, fuerza y sensibilidad conservada, con parálisis de músculos oculo-motores izquierdos.
Se le realiza analítica de sangre: leucocitosis (20.500) con desviación izquierda (88% neutrófilos) y elevación de reactantes de fase aguda. En la gasometría venosa: pH:6,99, PCO2:24, HCO3:6,1. En TAC de cráneo se observa ocupación de senos frontales y celdillas etmoidales por material de densidad de partes blandas, y engrosamiento de mucosa de seno esfenoidal y maxilar izquierdo. Se inicia tratamiento con perfusión de insulina, sueroterapia y antibioterapia, posteriormente tras estabilización del paciente se cursa ingreso a cargo de Otorrinolaringología.
Nos interconsultan en planta para valoración de tratamiento insulínico por hipoglucemia y reajuste iónico (hipopotasemia moderada). Disminuimos insulina basal, aumentamos aportes de potasio en sueros y solicitamos analítica para estudio de diabetes mellitus.
A la exploración en planta por parte de Otorrinolaringología presenta infiltración del paladar duro por material negruzco y se realiza cirugía endoscópica nasosinusal con toma de muestras.
Valorado por Neurología que solicita RM craneal en la que se observa: hallazgos sugestivos de rinosinusitis con encefalitis y trombosis del seno cavernoso asocidas, a valorar etiología fúngica.
Ante estos hallazgos se inicia tratamiento con anfotericina B y caspofungina y se realiza intervención quirúrgica (craneotomía frontobasal, cranealización de seno frontal y exéresis de cerebritis)
En AP se observan hifas no septadas con ramificaciones entre 45-90 grados compatible con mucor spp
Por nuestra parte el paciente presenta nutrición parenteral más ajuste insulínico. Al undécimo día de ingreso el paciente presenta en la analítica: natremia de 156, con osmolaridad urinaria disminuida, presentando diuresis en 24 horas de 5600cc, llegándose al diagnóstico de diabetes insípida con componente central (infiltración) y nefrógenico(anfotericina B) Se pauta desmopresina 1mcg condicional a diuresis mayores de 1400cc cada 8 horas, disminuyendo la diuresis a 3700cc.
A los días, el paciente sufre distrés respiratorio del adulto con infiltración pulmonar bilateral, con desaturación,parada cardiorrespiratoria que concluye en exitus.
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Anamnesis
Paciente mujer que comienza a los 52 años de edad, con antecedente de obesidad y, como antecedentes obstétricos, tres gestaciones, una de ellas aborto espontáneo. Sin antecedentes familiares de interés. Como medicación habitual, únicamente toma anticonceptivos orales. No ha presentado reacciones alérgicas medicamentosas conocidas.
Comienza en agosto de 2018 con disnea de moderados esfuerzos que va empeorando progresivamente, hasta que, en octubre de 2018, acude a Urgencias, donde se realiza angio-TC para descartar tromboembolismo pulmonar, en la que se detectan áreas de parénquima pulmonar en vidrio deslustrado, así como lesiones óseas sugestivas de depósito secundario y nódulo en mama izquierda sugestivo de malignidad.
Se completa el estudio de forma ambulatoria con una TC toracoabdominopélvica que se realiza en octubre de 2018, en la que se detectan adicionalmente nódulos espiculados pulmonares sugestivos de metástasis, así como imágenes compatibles con linfangitis carcinomatosa. A continuación, se realizan mamografía y ecografía de mama y axila, detectándose tres lesiones BIRADS5, dos de ellas en mama derecha y una de ellas en mama izquierda, así como ganglios axilares bilaterales de aspecto inespecífico.
En la biopsia, todas las lesiones presentan histología de carcinoma ductal infiltrante grado histológico 2, con receptores hormonales altamente positivos, HER-2 negativo y Ki67 del 5 %.
Con el diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante bilateral luminal A estadio IV por enfermedad bilateral, ósea y pulmonar se decide inicio de tratamiento sistémico de primera línea con paclitaxel semanal, que comienza el 20 de noviembre de 2018.
El 21 de noviembre de 2018 acude de nuevo a Urgencias por disnea de reposo que ha empeorado en los últimos días, no asociada a tos o expectoración, dolor torácico, fiebre o sensación distérmica, ni otros síntomas en la anamnesis por aparatos y sistemas.
Exploración física
En la exploración física destaca saturación de oxígeno basal del 89 %, con estabilidad hemodinámica. En la auscultación pulmonar, destaca hipoventilación bilateral y sibilancias aisladas, sin otros hallazgos significativos.
Pruebas complementarias
Analíticamente, muestra leucocitosis con 12.100 leucocitos con predominio de neutrófilos, sin elevación de reactantes de fase aguda, así como insuficiencia respiratoria parcial con presión parcial de oxígeno de 58 mm Hg, sin otras alteraciones asociadas.
Se decide ingreso para continuar el estudio, realizándose TC de tórax en la que se observa derrame pericárdico de nueva aparición, así como aumento de derrame pleural de escasa cuantía con morfología irregular, que no permite descartar la presencia de implantes pleurales. Adicionalmente presenta opacidades en vidrio deslustrado y opacidades laminares bilaterales, y atelectasia del lóbulo medio y la língula.
Se realiza ecocardiograma transtorácico en el que se evidencia derrame pericárdico leve que no justifica la insuficiencia respiratoria, con fracción de eyección normal.
Dada la persistencia de la sintomatología, se decide continuar estudio con fibrobroncoscopia, en la que se observan lesiones blanquecinas hipervascularizadas en bronquio superior derecho y bronquio intermediario, que se biopsian, tomándose asimismo muestra mediante lavado broncoalveolar, que se envía para citología. Se envían muestras a Microbiología, resultando los cultivos de aerobios, micobacterias y hongos negativos, así como la determinación de Aspergillus y de citomegalovirus.
En la Anatomía Patológica se confirma infiltración bronquial por adenocarcinoma con positividad para receptores de estrógenos y HER-2 negativo. En la citología también se detectan células sugestivas de malignidad.
Diagnóstico
La biopsia de mucosa bronquial confirma el diagnóstico de metástasis endobronquiales de origen mamario, lo que justifica la clínica de la paciente.
Tratamiento
Se decide continuar con la pauta de tratamiento sistémico administrando la segunda dosis del primer ciclo de paclitaxel, y se ajusta tratamiento sintomático con morfina oral y corticoterapia, pautándose oxigenoterapia domiciliaria, y la paciente puede ser dada de alta.
Evolución
La paciente presenta reacción alérgica al paclitaxel, lo que, sumado al empeoramiento progresivo desde el punto de vista respiratorio, habiendo requerido dos ingresos por episodios agudos de broncoespasmo con insuficiencia respiratoria, motiva el cambio de tratamiento a adriamicina a 75 mg/m 2 mensuales dividido en 3 dosis, que inicia el 28 de diciembre de 2018 y que recibe hasta el 8 de febrero de 2019.
Presenta mejoría progresiva de la disnea, pudiendo retirarse oxigenoterapia, con mejoría radiológica en TC de febrero de 2019, por lo que se decide paso a letrozol asociado a palbociclib, tratamiento que continúa en el momento actual.
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Varón de 41 años natural de Venezuela, inmigrante en España desde el año 2009 con viajes frecuentes a su país natal a lo largo del año. Consulta por diarrea subaguda.
Antecedentes personales
· Fumador activo de un consumo acumulado de 26 paquetes/año sin otros factores de riesgo cardiovasculares. Niega otros hábitos tóxicos.
· Relaciones homosexuales.
· Herpes-zóster en glúteo derecho (mayo 2005).
· Lúes secundaria (febrero 2009) tratada correctamente con Penicilina G Benzatina.
· VIH (enero 2014). Diagnosticado tras consultar por candidiasis de mucosa oral. Historia de infección del VIH:
- Estudio para el VIH negativo en el 2004 en su país natal.
- Relación sexual de riesgo en 2005.
- Casado en el 2009 con varón natural de Málaga. VIH negativo. Relaciones sexuales siempre protegidas.
- No contacto con casos de tuberculosis. Vacunado frente a la tuberculosis en la infancia.
- No cirugías previas, transfusiones, tatuajes ni piercing.
· SCACEST (febrero 2014) tipo infarto agudo de miocardio anterior Killip-I por oclusión trombótica de la arteria descendente anterior a nivel proximal. Tratado mediante implantación de stent farmacoactivo. Ingresado por dicho motivo en el Servicio de Cardiología del 22/02/14 al 27/02/14.
En tratamiento crónico domiciliario con Atorvastatina 80 mg (0-0-1), Ácido acetil salicílico 100 mg (1-0-0), Clopidogrel 75 mg (0-1-0), Omeprazol 20 mg (1-0-0), Metoprolol 100 mg (0.5-0-0.5), Enalapril 5 mg (0,5-0-0) e Ivabradina 5 mg (1-0-1). Enfermedad actual: paciente valorado a principios del mes de marzo en las consultas de Enfermedades Infecciosas por diarrea de aproximadamente 20 días de evolución. En la anamnesis únicamente refiere deposiciones semisólidas de coloración amarillenta sin productos patológicos asociados y una frecuencia deposicional de entre dos y tres diarias que respetan el sueño. Exploración física: talla 178 cm. Peso 63 Kg. IMC 19,9 Kg/m2. Presión arterial 90/60 mmHg, Frecuencia cardiaca 80 lpm. Saturación FiO2 0.21: 99%. FR 16 rpm. Ta axilar 35,4oC. Exploración neurológica: Glasgow 15. Orientado en las tres esferas. Pares craneales conservados. Sensibilidad y balance motor sin alteraciones en las cuatro extremidades. Exploración general: Normohidratado y normocoloreado. Candidiasis en mucosa oral. No lesiones de zóster ni lesiones compatibles con Sarcoma de Kaposi. No adenopatías. No ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: ruidos hidroaéreos normales en tono y frecuencia, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin masas ni organomegalias. EE.II: no edemas ni signos de TVP, pulsos conservados.
Exploraciones complementarias
Analítica: Hemograma: linfocitos 1200/μL, eosinófilos 200/μL. Resto normal. Bioquímica: FG (CKD-EPI) 106 ml/min. Albúmina 3,2 mg/dl, proteínas totales 8,4 mg/dl. ALT 74 UI/l, AST 77 UI/l, GGT 111 UI/l, BT 0,73 mg/dl. LDH 577 UI/l. Colesterol T. 75 mg/dl, TG 62 mg/dl. Calcio 9,3 mg/dl, fósforo 3,9 mg/dl, 25-OH-vit D3 14,2 ng/mL, PTH 47,2 pg/mL. TSH normal. Estudio del VIH: subtipo B. Carga viral (CV) VIH 4.99 log. Recuento total de CD4+ 143/mm3 (12%). Estadio B3. HLA-B5701 negativo. Estudio de resistencias basales: sin mutaciones. PPD: induración 0 mm. Coprocultivos:
· GDH Clostridium difficile EIA: NEGATIVO.
· Parásitos, antígeno de Giardia, antígeno de Cryptosporidium, Kinyoun y cultivo de Strongyloides: NEGATIVOS.
Serologías:
· VHA: IgG POSITIVO e IgM NEGATIVA.
· VHB: AgS NEGATIVO, Ac antiC POSITIVO, Ac antiS POSITIVO.
· VHC: serología NEGATIVA. PCR: viremia indetectable.
· CMV: IgG POSITIVO. IgM NEGATIVA.
· VEB: IgG POSITIVO
· Lúes: RPR POSITIVO (título 1), HA POSITIVO, IgG e IgM POSITIVO
· Toxoplasma: IgG e IgM NEGATIVA.
· Brucella, Yersinia, Coxiella, Borrelia, Legionella: NEGATIVA.
· Salmonella: aglutinación H (80), O (40). Hemocultivos NEGATIVA.
· Antígeno criptocócico: NEGATIVA.
· Tripanosoma cruzi IgG (ELISA) NEGATIVA.
· Strongyloides IgG (ELISA) POSITIVO (4,06).
· Radiografía de tórax: sin evidencia de patología pleural ni parenquimatosa aguda ni crónica.
Ante los resultados obtenidos se inicia tratamiento antirretroviral (TARV) con Emtricitabina/ Tenofovir (200mg/245mg; 1-0-0) asociado a Raltegravir (400mg; 1-0-1). Además, se pauta Sulfametoxazol/ Trimetoprim (800/160 mg) profiláctico un comprimido tres días a la semana y Fluconazol (100mg; 1-0-0) durante una semana. Así mismo, ante la evidencia de serología positiva para sífilis se pauta Penicilina G Benzatina 2.4 MU vía IM una dosis semanal hasta un total de tres dosis. En dicho momento se consulta a la unidad de Medicina Tropical quienes recomiendan tratamiento con Ivermectina que el paciente rechaza ante la polimedicación. En abril, tras un mes de haber iniciado el TARV, el paciente consulta por rash pruriginoso de 48 horas de evolución de predominio en tronco. Se realiza analítica en la que todos los parámetros del hemograma y bioquímica se encuentran dentro de los rangos de normalidad. Presenta una CV de 1,7 Log y recuento total de CD4 de 220/mm3 (10%). Se suspende profilaxis con Sulfametoxazol/Trimetoprim y se pautan antihistamínicos. Ese mismo día acude a revisión de Cardiología quienes retiran Ivabradina. Tras dos semanas de tratamiento sintomático, las lesiones cutáneas desaparecen al cabo de dos semanas. En mayo el paciente nuevamente consulta por aparición brusca de lesiones papulosas, eritematosas y pruriginosas, con tendencia a confluir, que desaparecen a la digitopresión y que afectan a ingles, glúteos, región dorsal y miembros superiores e inferiores. Quedan respetadas las palmas de las manos y las plantas de los pies y niega la toma de fármacos nuevos, alimentos o sustancias de riesgo. No está en contacto con animales domésticos. Se le trata con Metilprednisolona 40 mg IM una única dosis e Hidroxicina, con desaparición completa de las lesiones en 24 horas.
En la analítica urgente extraída destacan eosinófilos de 160/μL y persistencia de elevación de transaminasas (ALT 76 UI/l, AST 59 UI/l). El estudio de orina es normal y se repite radiografía de tórax en la que observan pseudonódulos pulmonares múltiples que no se visualizaban en la exploración previa. Ante los hallazgos radiográficos se amplía estudio con TC de tórax en el que se confirma la presencia de nódulos pulmonares bilaterales sugerentes de naturaleza inflamatoria vs. infecciosa.
En este momento el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista respiratorio y gastrointestinal. Se decide mantener el mismo TARV, iniciar Ivermectina y continuar estudio solicitando las siguientes pruebas. Estudio de esputo:
· Tinción de Ziehl-auramina: ausencia de BAAR.
· Cultivo de micobacterias y hongos regionales: Negativo.
Serología para Aspergillus, antígeno de criptocócico, Histoplasma, Coccidioides, Paracoccidioides, y Blastomyces: Negativo. Hemocultivos de larga incubación: Negativo. Nuevo PPD y PCR tuberculosis: Negativo. Serología Strongyloides IgG (ELISA): Positivo. Rx de tórax de control a los 10 días: opacidades pseudonodulares bilaterales que han disminuido tanto en número como en tamaño y son menos nítidas respecto al estudio previo.
Evolución
Se trata de un paciente con infección tardía de VIH, naïve y que presenta diarrea subaguda con aparición posterior de rash cutáneo. Infección por el VIH: presenta una carga viral de 5 log y un recuentro de CD4+ en torno al 10%. Por ello se decide iniciar el TARV anteriormente referido de acuerdo a las indicaciones del documento de consenso GeSIDA y considerando el resto de la medicación del paciente, de manera que se trata de una pauta sin interacciones farmacológicas. La carga viral tras un mes de tratamiento es prácticamente indetectable. Diarrea subaguda: durante el seguimiento en consulta refiere discreta mejoría transitoria respecto a la consistencia de las heces. Entre las posibles causas de diarrea en el paciente del VIH se debe descartar aquella producida por bacterias, parásitos, virus y neoplasias. Por ello se realiza estudio exhaustivo serológico y de heces, descartándose la infección por los agentes patógenos principales.
En el caso que aquí se presenta no se pudo realizar estudio endoscópico por negativa explícita del paciente. Rash cutáneo: lo más importante en el diagnóstico etiológico del rash es descartar que se trate de un proceso infeccioso oportunista o bien una reacción farmacológica. Respecto a la infección oportunista, ésta es descartada tras los resultados obtenidos en el estudio complementario. Así mismo, tampoco parece probable que se trate de un proceso secundario a la toma de fármacos pues en la anamnesis no se encuentra secuencia temporal entre la introducción o retirada de los mismos. Además, se realiza estudio de posibles interacciones farmacológicas siendo éstas también desestimadas como posible etiología. Finalmente, podría tratarse de un cuadro cutáneo en el contexto del proceso de reconstitución inmune, si bien es cierto que el rash asociado a este proceso habitualmente no presenta características urticariformes. Nódulos pulmonares: ante la evidencia de los mismos, es fundamental descartar patología tumoral. El paciente aquí descrito no presenta clínica constitucional ni síntomas B. No presenta tampoco lesiones cutáneas ni adenopatías. Además, las imágenes pulmonares se encuentran en remisión por lo que parece lógico considerar la etiología infecciosa o inflamatoria. Entre las causas infecciosas destacan las fúngicas, parasitarias y las producidas por micobacterias. Todas ellas con resultado negativo en el estudio complementario. Así pues, la presencia de estos pseudonódulos involutivos podría verse justificada por la cascada proinflamatoria que tiene lugar en los pacientes VIH al iniciar el TARV. Sin embargo, cabe destacar que en el estudio complementario se objetivó IgG positiva frente Strongyloides. La estrongiloidiasis es una parasitosis endémica en países de clima tropical o subtropical, la infección aguda es generalmente asintomática y tiene tendencia a la cronicidad. En pacientes VIH existe riesgo de diseminación extraintestinal dando lugar al síndrome de hiperinfestación, especialmente cuando el recuento de linfocitos T CD4+ es menor de 200 células/mm3. Las formas diseminadas suelen cursar frecuentemente sin eosinofilia (signo de gravedad y mal pronóstico) y cuando existen síntomas, éstos suelen ser esporádicos y de larga duración. Entre los más habituales destacan la diarrea y malabsorción, la tos y el prurito. Todos ellos con intensidad proporcional al número de parásitos. El método más utilizado para confirmar el diagnóstico es la identificación de las larvas en heces, esputo y tejidos aunque en ocasiones no se visualiza el helminto. Por ello son precisos múltiples estudios seriados en cultivos de agar o bien la separación de larvas por el método de Baermann, siendo mayor la rentabilidad de ambas pruebas cuantas más veces se repitan y de forma consecutiva. La presencia de anticuerpos específicos IgG aumentados se encuentran en casos de estrongiloidiasis con o sin inmunosupresión, carecen de capacidad protectora para la diseminación y no son indicadores de severidad. Sin embargo, su identificación es útil para el diagnóstico cuya sensibilidad puede alcanzar el 97%. El paciente actualmente no presenta clínica ni alteraciones en las pruebas complementarias compatibles con un síndrome de hiperinfestación por Strongyloides. Sin embargo, debido a sus antecedentes epidemiológicos y médicos, y ante clínica y serología compatible con estrongiloidiasis, se decide iniciar tratamiento para la infección con Ivermectina objetivándose mejoría.
Juicio clínico
· Infección tardía por VIH tipo 1 subtipo B estadio B3:
- DiarreasubagudayrashcutáneoenprobablerelaciónconinfecciónporStrongyloides.
- Nódulos pulmonares en el contexto de síndrome de reconstitución inmune.
- Candidiasis oral. Sífilis secundaria. Herpes zóster.
- Hepatitis leve. Hepatitis por VHB pasada.
· SCACEST Killip-I tipo infarto agudo de miocardio por oclusión trombótica de la arteria descendente anterior tratado mediante la implantación de stent liberador de fármacos.
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Presentamos el caso de un varón de 53 años, fumador, con infección por el VIH y el VHC. La situación inmunovirológica del paciente era de 140 CD4/μL y de 6.892.470 copias de ARN viral/ml. Había comenzado tratamiento antirretroviral una semana antes con darunavir, cobicistat, tenofovir disoproxil fumarato y emtricitabina. No había recibido tratamiento para la infección por el VHC, cuya última carga viral detectada (cuatro años antes) era de 14.261.452 copias de ARN viral/ml.
Consulta en el Servicio de Urgencias por presentar, desde hacía un mes, sensación distérmica que en las últimas semanas se había acrecentado, presentando fiebre diaria con sudoración profusa. Además, refería epigastralgia y pirosis tras la ingesta, sensación de plenitud postprandial, saciedad precoz y ocasionales deposiciones diarreicas con sangre roja, todo ello también de un mes de evolución. Por último, refería tos y expectoración blanquecina. A la exploración, el paciente presentaba palidez muco-cutánea y estaba eupneico en reposo, consciente, orientado y colaborador. Se encontraba febril (39,7 oC), con una tensión arterial de 93/64 mmHg, una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto y una saturación de oxígeno de 96% respirando aire ambiente. A la auscultación presentaba unos tonos rítmicos sin soplos audibles y un murmullo vesicular conservado. A nivel ganglionar, se palpaban algunas adenopatías laterocervicales lisas y rodaderas de 1 cm aproximadamente, sin apreciar adenopatías a otros niveles. A la palpación abdominal, el abdomen era blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin datos de peritonismo, con ruidos hidroaéreos presentes, apreciándose hepatomegalia de 2 traveses de dedo. El resto de la exploración no demostró otras alteraciones.
En las radiografías de tórax y abdomen no se encontraron hallazgos significativos. En el hemograma existía anemia microcítica hipocrómica con hemoglobina de 9,9 g/dl, 7.000 leucocitos/μL (85,60% de neutrófilos) y 190.000 plaquetas/ μL. De la bioquímica destacaban: GOT 65 U/L, GPT 30 U/L, fosfatasa alcalina 239 U/L, GGT 341 U/L, calcio 7,5 mg/dl y sodio 125 mmol/L. La función renal, bilirrubina, lipasa y el análisis de la orina fueron normales. Los hemocultivos en medio aerobio y anaerobio obtenidos desde Urgencias, durante el pico febril, resultaron negativos. Las serologías para sífilis y Toxoplasma gondii fueron negativas. Se solicitó detección de toxina de Clostridium difficile y parásitos en heces, además de coprocultivo, siendo todos ellos negativos.
Ante la sintomatología presentada, se decidió realizar tomografía computarizada (TC) de abdomen, endoscopia digestiva alta y colonoscopia. En la TC de abdomen se objetivó la presencia de hepatoesplenomegalia, múltiples lesiones hipodensas en el bazo compatibles con microabscesos, adenopatías abdominales intra y retroperitoneales, ascitis libre de escasa cuantía y engrosamiento segmentario del ciego, no especifico, sin otros hallazgos de interés. En la gastroscopia destacó un engrosamiento inespecífico del cuerpo gástrico compatible con gastritis crónica. En la colonoscopia se exploró la totalidad del colon en buenas condiciones de preparación, sin apreciar alteraciones, salvo hemorroides internas congestivas y fisura anal. Una prueba diagnóstica fue llevada a cabo.
Diagnóstico diferencial
Para el diagnóstico diferencial tenemos que tener en cuenta aquellos procesos que cursan con hepatoesplenomegalia, lesiones compatibles con microabscesos esplénicos así como múltiples adenopatías intraabdominales y retroperitoneales. La sarcoidosis puede ser causa de microabscesos esplénicos estériles, pero no es propia en un estado de inmunosupresión celular como la de nuestro paciente. En cuanto a las neoplasias, el sarcoma de Kaposi puede presentar adenopatías y lesiones que parezcan microabscesos, pero sería poco probable en nuestro caso dada la ausencia de sus lesiones cutáneas típicas. Por otro lado, también habría que tener en cuenta que nos hallásemos ante lesiones metastásicas, pero el comportamiento radiológico es distinto, y la ausencia de lesiones en hígado y de tumor primario, junto con la normalidad en la colonoscopia, van en contra de este diagnóstico, así como la presencia de fiebre elevada por encima de 39o C. Más probable sería que el paciente presentase un linfoma, ya que a veces da lesiones en bazo que pueden simular microabscesos, el cual no podría ser descartado hasta tener un diagnóstico histológico si los estudios microbiológicos fueran negativos.
Los microorganismos que pueden producir microabscesos esplénicos son:
• Histoplasma capsulatum
• Leishmania
• Candida albicans
• Salmonella
• Shigella
• Campylobacter jejuni
• Pneumocystis jirovecii
• Coccidioides
• Toxoplasmagondii
• Aspergillus
• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium avium complex
Respecto a la infecciones fúngicas podríamos descartar de entrada la histoplasmosis y la coccidioidomicosis, al no ser endémicas en nuestro medio. Además, cuando estas infecciones producen microabscesos lo hacen en el contexto de infección diseminada con afectación pulmonar.
Aspergillus spp también es causa de microabscesos esplénicos, pero suele ocurrir en pacientes con recuento de CD4 inferior a 100 células/μL, y que presentan, además, neutropenia o tratamiento con esteroides, lo cual no ocurría en nuestro caso.
Comentar también la candidiasis hepato-esplénica, que quedaría descartada por ser típica de pacientes hematológicos en la fase de recuperación de la neutropenia. La infección extrapulmonar por Pneumocystis jirovecii también es causa de abscesos esplénicos, en hígado y riñones; sin embargo, está descrita principalmente en el contexto de enfermedad pulmonar severa por este microorganismo o en pacientes que realizan profilaxis con aerosoles de pentamidina, datos ausentes en nuestro caso.
Por otro lado, están descritos microabscesos esplénicos en el contexto de bacteriemia por Salmonella spp., Shigella spp., y Campylobacter spp., pero los hemocultivos negativos hacen muy improbable su diagnóstico.
La angiomatosis bacilar, otra causa de abscesos esplénicos, queda lejos de nuestro diagnóstico por caracterizarse por lesiones cutáneas típicas y recuentos de CD4 más bajos que los mostrados por nuestro paciente. La toxoplasmosis extracerebral se ha descrito como una rara causa de abscesos esplénicos. Generalmente, los órganos más afectados en caso de toxoplasmosis extracerebral son el corazón y los pulmones. Requiere alto grado de inmunosupresión, con menos de 100 CD4/μL. La serología negativa para T. gondii que presentaba nuestro paciente descartaría esta entidad.
La leishmaniasis diseminada ha sido documentada como causa de lesiones nodulares esplénicas. Sin embargo, su presentación típica es con pancitopenia, ausente en nuestro caso.
Por último las micobacterias, especialmente Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium avium complex, pueden ser causa de abscesos hepáticos y esplénicos con cultivos bacterianos negativos. La infección por M. avium sería menos probable porque suele aparecer en pacientes con recuentos de CD4 inferiores a 50 células/μL, por el contrario todo el cuadro clínico de fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia con ascitis, microabscesos y colestasis disociada, en un paciente con infección por el VIH con más de 100 CD4/μL, hace de la infección por M. tuberculosis el primer diagnóstico a considerar en nuestro paciente.
Evolución
Ante la alta sospecha de tuberculosis diseminada se obtuvo un hemocultivo para micobacterias y muestras de orina para baciloscopia y cultivo de dichos microorganismos, y se inició tratamiento empírico con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Durante los primeros días de tratamiento desapareció la fiebre y el paciente experimentó mejoría en su estado general. Sin embargo, al cuarto día, reaparecieron la fiebre y la astenia, y desarrolló tinte ictérico en piel y mucosas. La bilirrubina aumentó hasta 6,45 mg/dL, con aumento también de fosfatasa alcalina y GGT, sin aumento de las enzimas de citolisis. Ante la sospecha de toxicidad por rifampicina se suspendieron los tuberculostáticos.
Tras ello, el paciente continuó con fiebre de alrededor de 38oC persistente pero bien tolerada, y con mejoría analítica de los parámetros de función hepática, con progresiva disminución de los parámetros de colestasis. Varios días después, una vez normalizados los parámetros analíticos, se decidió reiniciar el tratamiento tuberculostático, introduciendo de manera progresiva los fármacos, sin utilizar esta vez rifampicina. Se inició el tratamiento con isoniazida que fue bien tolerada, por lo que a la semana se añadieron pirazinamida, etambutol y estreptomicina.
A pesar del tratamiento, el paciente continuó en una situación similar, con fiebre diaria y sudoración nocturna, aunque bien tolerados, sin ningún síntoma por aparatos. Por ello, se añadió al tratamiento naproxeno, tras lo cual desapareció la fiebre, por lo que el paciente fue dado de alta para seguimiento en consultas.
Tras el alta se objetivó el crecimiento de M. tuberculosis en los hemocultivos para micobacterias, resistente únicamente a estreptomicina, la cual fue retirada del tratamiento. El paciente se trató con tuberculostáticos durante un año con resolución completa del cuadro clínico.
Diagnóstico final
Tuberculosis diseminada en paciente con infección por el VIH con formación de microabscesos esplénicos.
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Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos de interés, sano y que practica deporte con regularidad, que acude a consultas externas de Dermatología por presentar desde hacía un par de meses unas lesiones eritematosas, descamativas y muy pruriginosas en ambas ingles, extendiéndose hacia la cara interna de los muslos y el pubis. Estas lesiones comenzaron inicialmente como pápulas foliculares con crecimiento centrífugo y más tarde evolucionaron hasta formar grandes placas de bordes sobreelevados y coloración más intensa. Fueron tratadas inicialmente con corticoides y parecieron mejorar, pero al cabo de unas semanas empeoraron y por este motivo se le recogió al enfermo una muestra de escamas de las mismas para cultivo bacteriológico y micológico, pensando en una posible causa bacteriana o fúngica. La muestra objeto de estudio se sembró en los medios habituales para bacterias, en agar Sabouraud con cloranfenicol y en agar Sabouraud con cloranfenicol y actidiona.
A los diez días de incubación crecieron colonias de un hongo filamentoso con aspecto de dermatofito. Cuando se examinó al microscopio, se observaron hifas tabicadas, clamidoconidias, abundantes macroconidias con forma de raqueta y agrupadas en racimos, y ninguna microconidia.
El cuadro clínico que presenta el paciente, tanto por la descripción de las lesiones como por la evolución de las mismas, parece ser una dermatofitosis. Las escamas procedentes del raspado de las lesiones se cultivaron en medios adecuados para el crecimiento de dermatofitos como son agar Sabouraud, agar Sabouraud con cloranfenicol +/- actidiona, PDA (Potato Dextrose Agar), DTM (Dermatophyte Test Medium), etc., dando como resultado el crecimiento de un hongo filamentoso que se identifica posteriormente mediante examen microscópico con azul de lactofenol o KOH.
El agente etiológico causante de esta dermatosis es el dermatofito Epidermophyton floccosum, principal causante de la tinea cruris, dermatosis que padece el paciente del caso que nos ocupa.
El antifúngico ideal para las dermatofitosis es la terbinafina, fármaco fungicida que se une fuertemente a la queratina y al tejido graso y que permanece en altas concentraciones una vez cesa el tratamiento, por lo que para este caso, en el que hay un componente inflamatorio, sería adecuado pautar 250 mg/día durante 2-4 semanas.
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El caso que presentamos se trata de un varón 73 años, sin alergias medicamentosas conocidas y ex fumador desde hace más de 40 años con un consumo acumulado de 30 paquetes/año. Entre sus antecedentes médicos destaca EPOC leve estadio GOLD 1 con disnea basal 1/4, lumbociática con irradiación a miembro inferior derecho desde hace aproximadamente 10 años secundaria a una hernia discal que se encontraba en seguimiento por Traumatología y una elongación aórtica en estudio por Cirugía Cardiovascular, que se encontraba pendiente de realización de angioTC. Con respecto al ámbito epidemiológico reside en ambiente rural, tiene dos mulos y un caballo, varios perros y gallinas aparentemente todos sanos aunque sin control veterinario estricto, refiere extracción de tercer molar maxilar inferior derecho hace 2 meses sin profilaxis y no otras intervenciones quirúrgicas previas. Se encuentra en tratamiento con tramadol 37.5 mg /Paracetamol 325 mg cada 8 horas.
Acude a Urgencias por fiebre de hasta 39oC con "tiritona" y escalofríos de 48 horas de evolución que responde a paracetamol, sin claro predominio horario. No presenta síntomas pulmonares, digestivos o abdominales como posible foco, refiriendo sólo que desde hace unos 2 meses presenta dolor en flanco derecho hacia la musculatura paravertebral, con ciatalgia derecha y parestesias en cara externa muslo derecho, más intensas de las que presenta habitualmente.
A la exploración destaca temperatura de 37.8oC y resto de constantes controladas Presenta aceptable estado general sin datos de infección a nivel del molar extraído recientemente, no había presencia de adenopatías periféricas palpables, ni rigidez de nuca, ni lesiones cutáneas relevantes. La auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal era anodina, dentro de la normalidad y destacaba dolor a la presión a nivel de musculatura paravertebral derecha con presencia de contractura muscular siendo las maniobras de Lassegue y Bragard negativas.
A su llegada a urgencias se realiza analítica de sangre y radiografía de tórax con los siguientes hallazgos: en el hemograma presenta hemoglobina (Hb) 15.2g/gl, leucocitos 8200 cel/mcL con neutrofilia del 73%, plaquetas 159.000 PLT/ mcL. Coagulación con TP% 98% y bioquímica con glucosa, creatinina, iones y perfil hepático dentro de la normalidad, a destacar solo proteína C reactiva (PCR) en 106 mg/l. En Rx tórax AP y lateral presencia de elongación aórtica sin otras alteraciones a nivel de parénquimas pulmonares. En el área de Urgencias es catalogado como síndrome febril de corta duración sin foco, se extraen urocultivo y hemocultivos y se deriva a la consulta de Enfermedades Infecciosas, iniciándose tratamiento antibiótico empírico con Amoxicilina 875 mg/ Ac. clavulánico 125 mg cada 8 horas vía oral.
A las 20 horas de la extracción crece en los hemocultivos 2/2 frascos S. equi subespecie zooepidemicus sensible a penicilina (CMI 0.023 mcg/ml) y a ceftriaxona (CMI 0.06 mcg/ ml) informando de dicho hallazgo el servicio de Microbiología al grupo PROA de nuestro hospital, que contacta telefónicamente con el paciente recomendándole ingreso para estudio y optimización del tratamiento antimicrobiano. Ya en planta tanto la historia clínica como las pruebas complementarias realizadas fueron superponibles a las obtenidas en el área de urgencias, se extrajo un nuevo hemocultivo "en frío", pues el paciente había respondido favorablemente a la amoxicilina/clavulánico domiciliaria, se inicia tratamiento con ceftriaxona 2 gr/IV/12 horas y se solicitan las siguientes exploraciones:
• Ecocardiograma transtorácico: en el que se visualizan las válvulas cardiacas sin estenosis ni insuficiencia con contractilidad conservada y sin datos de endocarditis infecciosa.
• TC tóraco-abdominal con contraste iodado: marcada elongación aórtica con trombosis mural y dilatación aneurismática de 5 cm en aorta torácica descendente; abdomen sin hallazgos relevantes; no se evidencia foco infeccioso en la exploración realizada.
• RMN dorsolumbar: extensos cambios degenerativos vertebrales y discales con estenosis de las foraminas en L1-L2, L2-L3, L3-L4, L4-L5 y L5-S1, las más llamativas y que provocan oclusión casi total de las foraminas derechas en L3-L4 y L4-L5. No hay signos de edema de aspecto infeccioso en los cuerpos, ni irregularidades de las plataformas epifisarias, ni en discos intervertebrales.
El urocultivo extraído en Urgencias resultó negativo así como el hemocultivo extraído en planta (debido a la antibioterapia previa), a la vista del resultado de las pruebas complementarias y dadas las características del microorganismo productor de la bacteriemia se realizó una prueba que resultó diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
El caso que presentamos se trata de un varón de 79 años, que consulta al servicio de Urgencias debido a un cuadro febril de 4-5 días de evolución y reagudización desde hace 2 meses de dolor a nivel de musculatura paravertebral que presentaba de manera crónica, con crecimiento en hemocultivos de S. equi subespecie zooepidemicus. Ante un paciente con bacteriemia es fundamental una adecuada anamnesis y exploración física para determinar datos de gravedad y el posible origen o foco de la misma. Debemos por tanto determinar el lugar de adquisición de la bacteriemia (en la comunidad, nosocomial o asociada a cuidados sanitarios), preguntarnos si el paciente presenta alguna enfermedad subyacente y recabar datos clínicos, exploratorios y epidemiológicos que nos orienten a la hora de búsqueda de focalidad. En nuestro caso se trataba de un varón sin antecedentes de interés salvo ciatalgia derecha recurrente, ambiente rural y una extracción molar hace 2 meses, que se encontraba estable hemodinámicamente, y sin signos de alarma a la exploración, estableciéndose el siguiente diagnóstico diferencial para la búsqueda del posible foco:
Aunque no es un microorganismo que se encuentre en la cavidad oral, por lo que el antecedente de manipulación en este caso no era relevante, si había que descartar endocarditis ya que en algunas series se asocia la bacteriemia por S. equi a endocarditis hasta en un 25-50% de los casos. No se encontraron otros datos clínicos, exploratorios o ecocardiográficos de la misma, ni cumplía criterios mayores y menores de endocarditis infecciosa, por lo que aún en ausencia de ecocardiografía transesofágica esta posibilidad parecía poco probable, no descartándose totalmente, pero quedando relegada a un segundo plano ante la posibilidad de otros focos alternativos.
En la búsqueda de otros posibles focos y dada la sintomatología de dolor a nivel paravertebral se amplió el estudio con pruebas de imagen ante la posibilidad de una bacteriemia que hubiera asentado sobre unas vértebras previamente patológicas provocando una espondilodiscitis, ya que, aunque infrecuente, existe un caso en la literatura provocado por este germen2. Se realizó una RMN de columna dorso- lumbar en la que se encontraron cambios degenerativos vertebrales especialmente a nivel de L3-L4 y L4-L5 pero sin presencia de foco infeccioso a dicho nivel. En la TC tóraco-abdominal se evidenció la presencia de una dilatación aneurismática ya conocida a nivel de aorta torácica descendente junto con trombosis mural sin cambios con respecto a estudios previos. Una posibilidad sería la infección de dicho aneurisma o del trombo comportándose como una infección endovascular, dado que este microorganismo también se ha descrito en asociación con aneurismas aórticos3,4. Desafortunadamente el segundo hemocultivo resultó negativo, no pudiendo descartar que hubiera sido porque estábamos ante una bacteriemia transitoria (de ser persistente iría a favor de infección endovascular), o por haber recibido antibioterapia previa. Dada la estabilidad del paciente se podría haber realizado un "periodo de lavado" de antibioterapia suspendiéndolos temporalmente y extrayendo el hemocultivo posteriormente lo que nos habría ayudado en el diagnóstico, pero esa posibilidad no se contempló en ese momento por su médico responsable.
Otros focos posibles de la bacteriemia por S. equi subespecie zooepidemicus descritos como meningitis, artritis o neumonía fueron descartados por no presentar datos clínicos ni exploratorios de afectación neurológica o articular o tener una TC de tórax sin condensación, por lo que el posible diagnóstico tras el diagnóstico diferencial seria el de bacteriemia primaria, infección endovascular de aneurisma/ trombo mural o menos probable endocarditis infecciosa.
Evolución
El paciente evolucionó favorablemente con el tratamiento prescrito persistiendo afebril. Dada que la bacteriemia por S. equi subespecie zooepidemicus se ha relacionado con infección de aneurismas y nuestro paciente presentaba un aneurisma de aorta descendente con trombo mural se solicitó un PET-TC con el siguiente resultado:
• PET-TC con 18F-FDG: se visualiza dilatación a nivel del cayado aórtico y de la aorta descendente junto a presencia de focos hipermetabólicos en la aorta torácica descendente a nivel de su contorno izquierdo (SUVmáx=7.51), que afectan a la pared y se extienden a las partes blandas adyacentes sin observar captación evidente a nivel del trombo. Estos hallazgos son compatibles con un proceso inflamatorio, aortitis, en el contexto clínico del paciente de posible origen infeccioso. No se observan focos patológicos cardíacos ni en endocardio ni en válvulas cardiacas que sugieran la existencia de endocarditis. En esqueleto axial sin lesiones o incremento metabólico evidente.
TC torácico: Observamos marcada elongación aórtica con trombosis mural y dilatación aneurismática de 5 cm a nivel de aorta torácica descendente. No se evidencia foco infeccioso en la exploración realizada.
PET-TC (Axial): En la imagen se visualizan la presencia de focos hipermetabólicos en la aorta torácica descendente a nivel de su contorno izquierdo (SUVmáx=7.51), afectando a la pared y extendiéndose a partes blandas adyacentes. A nivel del trombo no se observa captación. Dichos hallazgos son compatibles con aortitis.
PET-TC (Coronal y Sagital): En esta última imagen observamos focos hipermetabólicos en la aorta torácica descendente a nivel de su contorno izquierdo, en el contexto clínico del paciente de posible origen infeccioso.
Ante los hallazgos del PET-TC se completaron 2 semanas con ceftriaxona 2 gr/IV/12 horas y posteriormente 6 semanas con levofloxacino 750 mg por via oral (CMI 1 mcg/ ml). Se consultó con el servicio de Cirugía Cardiovascular que ante los hallazgos de aneurisma de 5 cms de diámetro lo derivaron a consulta externa para intervención diferida tras curación del proceso infeccioso actual. Los hemocultivos de control a las 2 semanas y a los dos meses de finalizada la antibioterapia resultaron negativos y en el angioTC de control persistía el trombo mural y la dilatación no había aumentado, quedando pendiente de programación de intervención por parte de Cirugía Cardiovascular.
Diagnóstico
Aortitis sobre aneurisma de aorta descendente por S. equi subespecie zoonoticus con bacteriemia secundaria en paciente con contacto con ganado equino.
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Una mujer de 30 años, sin antecedentes remarcables, presentó parosmia nocturna (con olor intenso de pies sudados) durante varias horas. Al día siguiente se sintió algo indispuesta. No tenía síntomas específicos (tos, fiebre). Dos días después refirió pérdida total del olfato y el gusto. Un otorrinolaringólogo diagnosticó anosmia completa. Se inició tratamiento con esteroides por vía tópica dos veces al día. Se diagnosticó hiposmia posvírica pero, en ausencia de síntomas conocidos, no se planteó infección por SARS-CoV-2. La anosmia empezó a mejorar 6 días después hasta desaparecer por completo. Una RMN craneal no mostró anomalías. Catorce días después de la parosmia, se publicó que la hiposmia puede ser un síntoma de infección por SARS-CoV-2. Un día después, una prueba PCR para SARS-CoV-2 fue positiva.
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Anamnesis
Varón de 49 años, natural de Ecuador, que reside en España desde el año 2002. Como únicos antecedentes de interés destacan un asma extrínseca y monorreno desde el nacimiento. Acude a la consulta por lesiones cutáneas asintomáticas de 15 años de evolución en el pie derecho, que han ido creciendo lentamente. Comenzaron en la región del talón, extendiéndose posteriormente hacia la zona lateral y medial del pie, inicialmente aplanadas y haciéndose más verrugosas con el paso del tiempo. El paciente refiere que en esta misma localización sufrió una herida traumática hace muchos años cuando trabajaba como dependiente en una tienda. No recordaba picaduras de insecto en la zona, no había realizado ningún viaje al extranjero, ni tampoco había acudido a piscinas ni saunas.
Exploración física
Presentaba en el pie derecho lesiones tuberosas eritematosas y de superficie verrugosa y costrosa, infiltradas, en la zona posterior y, placas eritematosas y descamativas, de bordes bastante bien definidos, en la cara interna y externa de dicho pie. No tenía supuración ni dolor a la palpación. No existían lesiones en otras localizaciones y el estado general del paciente era bueno, sin fiebre ni sintomatología sistémica.
Exploraciones complementarias
Se realizó una biopsia cutánea que mostró una epidermis hiperplásica con hiperqueratosis y marcada acantosis y papilomatosis irregular. En la dermis se apreciaba un infiltrado inflamatorio constituido por numerosos histiocitos que formaban pequeñas estructuras granulomatosas sin necrosis, además de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. La tinción de Ziehl Neelsen fue negativa. En el cultivo (medio de Löwenstein-Jensen) se aisló Mycobacterium tuberculosis complex. La prueba de la tuberculina o Mantoux fue positiva. Se solicitó una radiografía de tórax que mostró micronódulos calcificados y una baciloscopia de esputo que fue negativa, con lo que se descartó una tuberculosis pulmonar activa. Además, se realizó una analítica general que fue normal, con serologías negativas.
Diagnóstico
Tuberculosis verrugosa cutánea.
Tratamiento
Dado que la micobacteria aislada era sensible a los fármacos antituberculosos de primera línea, se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, con la intención de continuar los 4 meses posteriores con isoniacida y rifampicina, hasta completar los 6 meses de tratamiento antituberculoso.
Evolución
A las pocas semanas de tratamiento se detectó en una analítica de control una elevación de transaminasas (ALT y AST) 5 veces por encima del límite superior de la normalidad, por lo que se suspendió el tratamiento tuberculostático al completo. Tras comprobarse la normalización de enzimas hepáticas, se inició de nuevo el tratamiento con etambutol y rifampicina y, posteriormente, pirazinamida. El paciente volvió a hacer una nueva hepatotoxicidad, lo que obligó a suspender de nuevo el tratamiento. Una vez normalizadas las enzimas hepáticas se han introducido rifampicina y etambutol, añadiéndose una semana después isoniazida, siendo el tratamiento actual del paciente. Las lesiones cutáneas están mejorando, aunque de forma lenta.
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Mujer de 71 años que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal. Como antecedentes personales obesidad, hipertensión arterial y diabetes no insulino dependiente. Presenta dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho de 72 horas de evolución, que comenzó tras ingesta copiosa. Se acompaña de escalofríos y náuseas sin vómitos. A la exploración llama la atención el regular estado general de la paciente y el intenso dolor a la compresión del hipocondrio derecho. Como pruebas complementarias se realizó analítica destacando leucocitos con neutrofilia. También se realizó rx abdominal la que se visualiza un halo radiolúcido que rodea la vesícula biliar y una ecografía abdominal. Tras los hallazgos ecográficos ( vesícula biliar distendida, de pared engrosada (7.3mm), con presencia de aire en la pared de la misma y múltiples litiasis en su interior y ante la sospecha de colecistitis enfisematosa se decide completar el estudio con TC. En el TC abdominal con contraste destaca el engrosamiento parietal de la vesícula biliar con burbujas de aire y múltiples litiasis en su interior, junto con importantes cambios inflamatorios alrededor, diagnosticandose de colecistitis aguda. La paciente fue intervenida quirúrgicamente de forma urgente mediante colecistectomía laparoscópica. La anatomía patológica confirmó una vesícula biliar con cálculos combinados que mide 11.3 x 5 cm, con diagnóstico de colelitiasis y colecistitis aguda gangrenosa. El microorganismo aislado fue el Clostridium Welchii. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta a los 10 días.
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Mujer de 24 años, con serología reactiva para VIH desde 5 años atrás, sin tratamiento antirretroviral ni controles clínicos, que refiere comenzar un mes atrás, aproximadamente, con dolor en región maxilar inferior derecha. Realizó una consulta en un servicio de Odontología donde se comprueba tumefacción en región maxilar inferior derecha, a la altura del tercer molar inferior. Se indicó tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos. Dos semanas después, consulta nuevamente sin mejoría de la sintomatología, refiriendo aumento del dolor y de la tumefacción. Se interpreta el cuadro como un flemón dentario y se indica amoxicilina/ácido clavulánico y corticoides. Una semana antes de su internación, y debido al aumento de tamaño de la tumoración descrita, se le realiza drenaje quirúrgico, obteniéndose material hemático. Se indican analgésicos y se mantiene igual esquema antibiótico. A los 5 días de este procedimiento es internada en nuestro hospital.
Como antecedentes epidemiológicos de valor refería adicción a cocaína inhalatoria, marihuana y tabaquismo.
Al ingreso se encontraba lúcida, afebril, orientada en tiempo y espacio; en el examen físico se destacaba la existencia de una formación tumoral en región maxilar inferior derecha que se extendía al área submentoniana, de aproximadamente 10 × 10 cm, de color rojo-violáceo, indurada, dolorosa a la presión, que impedía el cierre de la boca, la masticación, la deglución y el habla. Comprometía la encía, incluyendo piezas dentarias, los tejidos blandos peribucales y el maxilar inferior derecho. Se palpaban adenomegalias submandibulares homolaterales, induradas, indoloras, adheridas a piel y planos profundos. El resto del examen físico no mostró alteraciones de relevancia clínica. La Rx de tórax fue normal. El laboratorio de ingreso mostró: Hto: 35%, GB: 7.200/mm3 (N: 70%, E: 0,3%, B: 1,6%, M: 5,6%, L: 21%); VSG: 21 mm 1a hora; TGO: 41U/l, TGP: 31 U/l, FAL: 153 U/l, glucemia: 138 mg/dl, urea: 27 mg/dl, creatinina: 0,56 mg/dl, Na+: 136 mEq/l, K+: 4,1 mEq/l, concentración de protrombina 98%, KPTT: 30,6", test de embarazo: negativo, VRDL: no reactiva. Las serologías para Chagas y virus de hepatitis B y C resultaron negativas y para toxoplasmosis: IgM: negativa e IgG: positiva 1/64. El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 235 cél/ml (16,3%), CD8: 872/mm3 (60,5%) y la carga viral para VIH arrojó 154.263 copias/ml (log10 4,74).
Una ecografía abdominal reveló leve esplenomegalia heterogénea; resto, sin anormalidades. Se procedió a realizar biopsia escisional con fines diagnósticos; el examen histopatológico del material obtenido mostró una proliferación de células linfoides atípicas, de mediano a gran tamaño, con núcleos regulares, cromatina laxa, presencia de nucléolos adosados a la membrana celular y citoplasma anfófilo. También se observaron numerosas mitosis y fenómenos de apoptosis. La inmunohistoquímica reveló positividad frente a CD45, CD3, CD20, CD10 y Bcl-6 en las células neoplásicas, y negatividad para CD138, MUM-1 y Bcl-2. El índice de proliferación celular Ki67 fue de 99%. Los estudios microbiológicos del material de biopsia resultaron negativos para BAAR, hongos y gérmenes comunes. El diagnóstico histopatológico definitivo fue de LB primario de la cavidad oral. La biopsia de médula ósea no mostró infiltración por células linfoides atípicas. Las tinciones de Gram, Grocott y Ziehl Neelsen resultaron negativas.
La paciente recibió 6 ciclos de quimioterapia basada en el esquema EPOCH-R (etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina, con rituximab y metrotexate intratecal). Los episodios de neutropenia fueron tratados con factor estimulante de colonias de granulocitos. Finalizado el tratamiento, se observó la desaparición completa de la lesión de la encía. Cuatro años después, la paciente se encuentra asintomática, sin evidencias de enfermedad neoplásica, con carga viral indetectable y CD4 362 cél/ml.
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Anamnesis
Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de trasplante hepático en septiembre de 2009 por síndrome de Overlap e infección crónica por virus de la hepatitis C (genotipo III), que en el postrasplante presentó disfunción del injerto por niveles bajos de tacrólimus. Además, presentaba una diabetes mellitus secundaria a tratamiento con corticoides y una insuficiencia renal multifactorial. Seguçia tratamiento crónico con tacrólimus, micofenolato de mofetilo, ácido ursodesoxicólico, calcifediol, omeprazol, loracepam e insulina.
Había sido diagnosticada de probable migraña oftalmopléjica tres meses antes, tras un ingreso por cefalea hemicraneal derecha con vómitos y dificultad para la abducción del ojo derecho asociados. Posteriormente se le realizó una resonancia magnética (RM) craneal, que evidenció un engrosamiento del músculo recto interno del ojo derecho. Años antes había presentado varios episodios de cefalea periocular derecha y diplopía binocular no filiados.
Acudió por cefalea hemicraneal derecha y vómitos, de instauración subaguda unas horas antes, que no respondían a tratamiento con analgésicos y antiinflamatorios intravenosos en Urgencias, por lo que se decidió su ingreso para estudio y tratamiento.
Exploración física
En Urgencias la exploración neurológica fue rigurosamente normal, incluyendo además exploración neurooftalmológica. No presentaba fiebre ni otros datos de interés en la exploración sistémica.
Pruebas complementarias
• Bioquímica: glucosa 124mg/dl, urea 57 mg/dl, creatinina 1,11 mg/dl, fosfatasa alcalina 136 UI/l, gamma-glutamiltransferasa 308 UI/l. Niveles de tacrólimus 3,3 ng/ml.Velocidad de sedimentación globular 46 mm/h. Resto, incluyendo TSH, vitamina B12, ácido fólico, proteína C reactiva y enzima de conversión de la angiotensina, normal.
• Hemograma y coagulación normales.
• Perfil inmunológico: anticuerpos antinucleares positivos a título de 1/320.
• Electrocardiograma y radiografía de tórax: sin hallazgos significativos.
• Serologías lúes, Lyme, Borrelia, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de Ebstein-Barr y virus del herpex simplex: negativas.
• Tomografía computarizada (TC) de órbitas y senos paranasales: engrosamiento del recto interno derecho, sin afectación de la grasa retroocular ni del resto de músculos oculomotores.
• Resonancia magnética craneoorbitaria: aumento de grosor y de señal en T2 en el músculo recto interno de la órbita derecha, compatible con miositis orbitaria. Tomografía computarizada craneal: muestra un engrosamiento del recto interno derecho, al igual que la resonancia magnética, donde además se observa un aumento de señal en T2 al mismo nivel.
Evolución
Unas horas después del ingreso desarrolló una limitación para la aducción del ojo derecho, persistiendo dolor hemicraneal derecho que se controló tras tratamiento con analgésicos, antiinflamatorios y corticoides a dosis altas. Se produjo una recuperación parcial de la motórica ocular previa al alta, tras seis días de ingreso.
Diagnóstico
Miositis orbitaria del recto interno del ojo derecho, idiopática y recurrente.
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Paciente procedente de Marruecos, que inicia 2 meses antes con dolor costal izquierdo que se irradia hacia la espalda, pleurítico, fiebre de 38oC vespertina y tos con escasa expectoración mucosa. Había acudido a urgencias en 2 oportunidades, donde sólo encontraron anemia y en la Rx Tórax: Ensanchamiento mediastínico y derivaron a UDR. Debido a que el dolor dorsal se incrementa de intensidad y no cede con analgésicos comunes, acude nuevamente por urgencias.
Hallazgos iniciales de las pruebas de imagen y diagnóstico de presunción: Rx urgencias: Ensanchamiento mediastínico posterior y afectación pulmonar con patrón micronodular bilateral. Hay dos espacios discales dorsales que no se visualizan adecuadamente. Todo ello puede corresponder a espondilodiscitis con colecciones paravertebrales y diseminación pulmonar. TC tóraco abdominal: Lesión lítica en cuerpo vertebral D6 que afecta también D5-D6 y D7, sugestivo de espondilodiscitis acompañado de afectación pulmonar con patrón micronodulillar difuso. RMN de columna: Espondilodiscitis de D5 a D8 con afectación del canal en la cara anterior y posterior con fractura y aplastamiento de D5 y protusión posterior del cuerpo vertebral sin mielopatía asociada. Además afectación de partes blandas asociadas compatibles con absceso paravertebral asociado. Relectura del caso: Ante un paciente con dorsalgia y fiebre debemos de plantearnos diagnósticos diferenciales (TBC, Brucellosis, un proceso neoformativo y o Metástasis). Se confirma la sospecha diagnóstica con biopsia positiva de M. Tuberculosis. El Patrón pulmonar micronodulillar se resuelve después del tratamiento.
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Presentamos el caso de un varón de 79 años, sin alergias medicamentosas. Padece de hipertensión arterial y dislipemia como factores de riesgo cardiovascular, con buen control domiciliario. Tiene una hidronefrosis izquierda con reducción del parénquima renal que conlleva insuficiencia renal crónica con un aclaramiento de creatinina de aproximadamente 40 ml/min/1,73m2. Además, tiene síntomas prostáticos, con sospecha de un tumor testicular izquierdo en estudio por parte de Urología y presentó un tromboembolismo pulmonar masivo en 2017 sin claro precipitante con estudio de coagulación normal. Desde entonces anticoagulado con anticoagulantes de acción directa. Como tratamiento habitual, el paciente toma apixaban, amlodipino, tamsulosina y omeprazol. Tiene una vida basal activa siendo independiente para las actividades básicas de la vida diaria. No tiene deterioro cognitivo ni incontinencia de esfínteres o trastornos de la marcha.
El paciente es traído a urgencias en ambulancia tras encontrarlo su familia en el suelo con incontinencia de esfínteres, dificultad para la movilización y alteración del comportamiento, con mutismo y desorientación. En los días previos al episodio los familiares cuentan la presencia de náuseas de forma continua sin vómitos, dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal ni fiebre, y con alteración de la marcha con lateralización el día antes de la caída. A la exploración se encuentra consciente aunque desorientado, colabora de forma irregular con lentitud a las órdenes simples, sin objetivarse clara focalidad neurológica. La exploración cardiopulmonar y abdominal son anodinas.
En la analítica realizada en urgencias destaca la presencia de 11.700 leucocitos en el hemograma con un 78% de polimorfonucleares, con normalidad en cuanto a la serie roja y plaquetas, con una coagulación normal. En la bioquímica aparece una creatinina de 1,89 mg/dl (filtrado glomerular 37 ml/min/1,73m2), sodio 134 mEq/L, potasio 4,8 mEq/L y proteína C reactiva (PCR) 10,8 mg/dl. Se realizó determinación de hormonas tiroideas y sistemático de orina que fueron normales. En la radiografía de tórax no se evidenciaban infiltrados en los parénquimas pulmonares ni derrame pleural. Se completa el estudio de urgencias mediante la realización de una TC de cráneo sin contraste donde se objetiva una marcada dilatación del sistema ventricular, no proporcionada al grado de atrofia cortical, que podría corresponder a una hidrocefalia normotensiva en un contexto clínico adecuado. Además, aparece una arteria basilar ectásica y tortuosa. Durante la tarde posterior a su ingreso el paciente comienza con mayor agitación y nerviosismo, sin colaborar ni reconocer a sus familiares, y disminución progresiva del nivel de consciencia hasta un Glasgow de 12/15. Las constantes vitales en ese momento son las siguientes: TA 130/100 mmHg, FC 90 lpm, saturando al 91-92% con aporte de oxígeno a 2 lpm mediante gafas nasales y presenta fiebre de 38oC. Se repite la analítica, siendo similar a la previa aunque con aumento de la PCR a 44 mg/dl, con iones y gasometría normales. También se repite una nueva TC de cráneo en la que no se evidencian cambios con respecto a la previa y se decide realizar una punción lumbar para analizar el LCR.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos con un paciente que tiene un cuadro confusional agudo con alteración del nivel de conciencia, ligera leucocitosis con PCR elevada, fiebre, insuficiencia respiratoria parcial y dilatación del sistema ventricular en la TC de cráneo.
Dado que existen muchas patologías que cursan con disminución del nivel de conciencia, realizaremos un diagnóstico diferencial incluyendo aquellas causas que se acompañen de hidrocefalia en su evolución. Esto incluye la obstrucción del flujo de salida del LCR causado por una anomalía anatómica (por ejemplo, malformación de Chiari), por un tumor o por una enfermedad infecciosa o inflamatoria (por ejemplo, meningitis)1. Puesto que no se objetivó masa u otra lesión obstructiva en la TC cerebral de nuestro paciente, podríamos descartar tanto que se tratase de una anomalía anatómica como de un tumor (además de que no se acompañarían del resto de la clínica que presenta nuestro paciente, tal como la fiebre o la PCR elevada).
Por tanto, las entidades que podríamos tener en cuenta en el diagnóstico diferencial serían las siguientes:
• Encefalomielitis diseminada aguda: es una enfermedad desmielinizante fulminante que puede relacionarse con antecedentes de inmunización o infección. Se presenta siempre con clínica de enfermedad neurológica diseminada (como déficit sensorial), además de otros síntomas como fiebre, cefalea, meningismo... En el LCR es frecuente la pleocitosis, por lo general 200 células/ μl. La RM puede revelar un realce extensivo con gadolinio de la sustancia blanca cerebral y medular.
• Sarcoidosis: la afectación neurológica se produce en el 5% de pacientes con sarcoidosis y es la primera manifestación en aproximadamente la mitad de los casos. Los hallazgos neurológicos incluyen neuropatías craneales y ocasionalmente paquimeningitis. Sin embargo, sería más inusual la hidrocefalia. La meningitis aséptica suele ser la única manifestación de la neurosarcoidosis.
• Granulomatosis con poliangeitis (Granulomatosis de Wegener). Las complicaciones neurológicas de la granulomatosis de Wegener ocurren en el 20-50% de los casos, aunque no suelen ser los signos iniciales de la enfermedad. Los mecanismos de afectación del sistema nervioso incluyen invasión de estructuras contiguas, independientes, formación de granulomas intracraneales y vasculitis. A pesar de ello, nuestro paciente no tiene otras manifestaciones clínicas extracraneales que nos puedan hacer pensar en esta entidad tales como lesiones en los senos paranasales o renales.
• Meningoencefalitis bacteriana: Tanto la meningoencefalitis bacteriana como la fúngica pueden causar inflamación crónica y cicatrización del revestimiento del ventrículo, que conduce a la formación de adherencias que pueden llegar a causar una obstrucción. La bacteria adquirida en la comunidad que más frecuentemente causa meningitis en pacientes adultos es Streptococcus pneumoniae; aunque meningococo y Listeria también son frecuentes. En este caso, encontraríamos en el LCR pleocitosis con predominio de polimorfonucleares, elevación de proteínas, disminución de glucosa y tinción de Gram positiva. La Brucella puede causar una meningitis granulomatosa crónica, pero se asocia típicamente con fiebre, cuadro constitucional y un historial de exposición a animales o tejidos infectados2. Finalmente, las espiroquetas Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi pueden causar diversas manifestaciones neurológicas en estadios avanzados, tales como meningitis, encefalitis, inflamación de pares craneales, ataxia o mielitis.
• Meningitis fúngica. Puede causar una meningoencefalitis asociada con una infección pulmonar leve, resolutiva o asintomática. El tipo más común de meningitis fúngica es la criptocócica, aunque es rara en pacientes inmunocompetentes, al igual que Aspergillus spp, Mucor spp y Pseudallescheria boydii. Coccidioidomicosis e histoplasmosis rara vez se diseminan al sistema nervioso central. En la blastomicosis, en general, se afectan el cerebro y las meninges de forma tardía en el curso de la enfermedad avanzada.
• Meningitis tuberculosa: aparece con un curso crónico e indolente. La infección se origina a partir de una lesión tuberculosa primaria o una reactivación en relación con el envejecimiento, inmunosupresión o infección por el VIH. Los rasgos característicos de la tuberculosis activa pueden no acompañar a las meningitis; las radiografías de tórax son normales en más de la mitad de los adultos afectados. El patrón típico del LCR es de pleocitosis mononuclear con elevación de las proteínas y niveles reducidos de glucosa. La duración media de los síntomas es entre dos y cuatro semanas. La presencia de fiebre es típica, ocurriendo durante el curso de la enfermedad en más del 80% de los pacientes. La hidrocefalia es la alteración neurorradiológica más común. En nuestro paciente habría que considerar esta entidad, dada la clínica y la presencia de hidrocefalia, aunque a priori nos encontraríamos ante un paciente inmunocompetente, por lo que sería menos probable. También podría tratarse de infección por M. avium, aunque en estos casos suelen tener clínica de tos productiva y radiografía de tórax anormales.
Evolución
Tras realizar la punción lumbar se inicia de forma empírica tratamiento con ceftriaxona, vancomicina, ampicilina, aciclovir y dexametasona y, dada la situación clínica de gravedad del paciente, con marcada disminución del nivel de consciencia e insuficiencia respiratoria progresiva, se procede a su traslado a UCI donde finalmente precisa intubación orotraqueal.
La bioquímica del líquido cefalorraquídeo muestra un líquido claro, con 21 leucocitos (89% de mononucleares), consumo de glucosa (20 mg/dl) y proteinorraquia (169 mg/dl). En la tinción de Gram no se observaron microorganismos. Dado que el paciente no presentaba clara mejoría con el tratamiento antibiótico se decide realizar una nueva punción lumbar, detectándose una PCR de tuberculosis positiva, confirmándose su crecimiento en el cultivo posterior. Se inició tratamiento con rifampicina/pirazinamida/ isoniacida (Mycobacterium tuberculosis fue sensible a todos los tuberculostáticos de primera línea). La baciloscopia en muestras respiratorias también fue positiva, con necesidad de aislamiento respiratorio. Mediante nuevas pruebas de imagen, tanto con TC como RM se sigue detectando hidrocefalia una semana después del inicio de tratamiento antituberculostático , colocándose un drenaje ventricular externo, sin clara mejoría clínica del nivel de consciencia, por lo que se retira tres días después. También se realiza una TC de tórax en el que aparecen múltiples pequeños nódulos en el lóbulo inferior y superior derecho que no impresionan que estén relacionados con tuberculosis.
La serología para VIH realizada fue negativa. Como complicaciones en UCI presenta una traqueobronquitis por Klebsiella pneumoniae y dos episodios de bacteriemia secundaria a infección por catéter venoso central, uno de ellos por Staphylococcus epidermidis y otro por Klebsiella pneumoniae, tratados con linezolid y ciprofloxacino respectivamente. Se traslada a la planta de hospitalización con estabilidad desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio y cierta mejoría del nivel de consciencia aunque fluctuante durante los siguientes días.
Se decide realizar ventriculostomía ante la persistencia de hidrocefalia con importante trasudado ependimario en una TC de cráneo de control realizado un mes después. Finalmente, y a pesar de las medidas adoptadas, el paciente continúa con deterioro progresivo desde el punto de vista neurológico y fallece casi dos meses después de haber iniciado el tratamiento antituberculostático.
Diagnóstico final
Síndrome confusional agudo con disminución del nivel de conciencia secundario a meningitis tuberculosa en paciente inmunocompetente.
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Niña de 10 años de edad con antecedentes de hipercalcemia idiopática, litiasis renal e hipertensión, que es asistida por el servicio de nefrología desde los 6 años y tratada con hidroclorotiazida, citrato de potasio y vitamina D. Fue derivada para evaluar una erupción purpúrica en los miembros inferiores de 20 días de evolución.
Al examen físico se observó la presencia de máculas eritematosas cubiertas por múltiples petequias que aparecieron progresivamente, con distribución simétrica en los miembros inferiores, y posteriormente en ambos miembros superiores en los dos días previos a la consulta, respeto de las palmas y las plantas. No refirió síntomas asociados.
Se solicitaron hemograma, coagulograma, eritrosedimentación, examen de orina, hepatograma y función renal que resultaron normales, además de serologías virales (parvovirus B19, hepatitis B y C) y exudado de fauces, que fueron negativos.
Las lesiones involucionaron al cabo de cuatro meses aproximadamente.
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Antecedentes
personales Varón de 44 años, natural de Bolivia, contable de profesión en su país, residía en España desde hacía tres años. Entre sus antecedentes personales refería en su juventud síndrome de Guillain-Barré, tuberculosis pulmonar incorrectamente tratada y malaria. En el año 2005 precisó ingreso hospitalario en otra región por shock séptico secundario a infección por hongo dimórfico filamentoso, siendo el diagnóstico de histoplasmosis diseminada tras aislarse en broncoaspirado, hemocultivos y médula ósea. Se detectó una infección por VIH de transmisión sexual con un recuento inicial de CD4+ de 139 células/μL y carga viral elevada. Recibió tratamiento con anfotericina B continuando profilaxis secundaria con itraconazol 200 mg/día, trimetropim + sulfametoxazol 400 mg/día (profilaxis primaria de Pneumocystis jirovecii) y se inició tratamiento con emtricitabina + tenofovir + efavirenz con buena respuesta virológica, manteniendo cifras de CD4+ alrededor de 200.
Enfermedad actual
Acude a urgencias refiriendo cuadro de cefaleas, vómitos, alteración de la marcha y dificultad en el habla de una semana de evolución.
Exploración física
En la exploración física destaca rigidez de nuca, fiebre de 38oC, habla escandida y ataxia de la marcha. El resto de la exploración era anodina.
Exploraciones complementarias
El líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido fue un líquido claro a presión normal con 110 células de predominio linfocitario (90%), proteínas 384 mg/dL, glucorraquia 24 mg/dL y ADA 18 U/L. El cultivo, baciloscopia, lúes y tinta china en LCR fueron negativas.
La analítica en sangre no arrojó resultados a destacar. Los estudios microbiológicos de esputo y los hemocultivos fueron negativos. En la radiografía de tórax existían tractos fibrosos en lóbulo superior derecho y granulomas residuales. En el TAC craneal, signos de atrofia córtico-subcortical.
Evolución
Ante la sospecha de meningoencefalitis tuberculosa se inició tratamiento con cuatro fármacos con discreta mejoría inicial tanto de la clínica como de los parámetros del LCR.
A los dos meses reingresa por clínica similar realizándose nueva punción lumbar con las siguientes características: glucorraquia 35 mg/dL, proteínas 310 mg/dL, 100 células de predominio linfocitario (90%), ADA 14 U/L. Cultivo, baciloscopia, tinta china y cultivo para hongos negativo. De nuevo el TAC y la resonancia magnética craneal con contraste fueron anodinos. Se mantuvo el tratamiento tuberculostático con cuatro drogas ante la sospecha de tuberculosis multirresistente a la espera del cultivo de Lowenstein y el antibiograma. Clínicamente el paciente se fue deteriorando progresivamente con vómitos incoercibles que sólo cedieron con dexametasona, diplopía, dificultad para el habla, relajación de esfínteres, desorientación e imposibilidad para la marcha. Ante la gravedad del cuadro, la falta de respuesta al tratamiento y los antecedentes de sepsis por hongos se decide iniciar tratamiento empírico con anfotericina B con rápida respuesta clínica manteniéndose durante cuatro semanas y continuando profilaxis secundaria con itraconazol.
Se recibieron los cultivos, baciloscopias, Lowenstein, PCR de micobaterias, serología de lúes y tinción con tinta china que fueron negativos. La serología en LCR frente a Brucella, Borrelia, Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple 1, 2 y virus herpes grupo 6, 7 y 8, Toxoplasma gondii, Enterovirus y virus JC fue negativa. En suero, la serología frente Taenia solium fue negativa al igual que la determinación de PCR para Histoplasma capsulatum, aunque la serología fue positiva para IgG. Asimismo, la serología frente a Blastomyces, Coccidioides y Paracoccidiodes dio resultado negativo.
A los cuatro meses de este episodio el paciente reingresa con la misma sintomatología. Las características del LCR fueron similares a las de ingresos previos. Se decidió instaurar tratamiento prolongado durante cuatro meses con anfotericina B liposomal y continuar profilaxis secundaria con anfotericina B liposomal semanal. La evolución ha sido favorable sin recidivas posteriores y con normalización de parámetros citobioquímicos en LCR.
Juicio clínico
Neurohistoplasmosis.
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Se presenta el caso de un varón de 21 años, sin alergias medicamentosas conocidas, consumidor de anabolizantes con finalidad deportiva, y con antecedentes personales de trastorno de hiperactividad de la infancia, episodios depresivos sin tratamiento en la actualidad, sin otras enfermedades ni factores de riesgo cardiovascular. Intervenido de fractura de astrágalo hace un año y medio, se realiza ahora nueva intervención quirúrgica en centro privado para retirada de clavos bajo anestesia raquídea sin complicaciones inmediatas. Al día siguiente, tras el desayuno presenta cefalea holocraneal intensa y náuseas por lo que le administran analgésicos. Progresivamente, en las siguientes horas, comienza con tendencia al sueño, lenguaje incomprensible y bruxismo, e imposibilidad para despertarlo, con una escala de coma de Glasgow (GCS) 10/15 puntos (apertura ocular 3, respuesta verbal 2, respuesta motora 5) con pupilas isocóricas. Le realizan tomografía (TC) craneal en la que se sospecha hemorragia subaracnoidea y se decide traslado al hospital de referencia. En espera de la ambulancia, presenta crisis comicial, durante 35-40 minutos, con temblor fino y gran rigidez e imposibilidad para colocación de una cánula orofaríngea, precisando diazepam y, ante la escasa respuesta, se inicia perfusión de midazolam. A la llegada del dispositivo de cuidados críticos (DCCU) para su traslado, termometran fiebre de 39oC y vuelve a presentar crisis descrita como movimientos tónico-clónicos generalizados con sialorrea, mordedura de lengua y trismus, procediendo a intubación orotraqueal (IOT). Cuando es recibido en nuestro hospital, presenta saturación de oxígeno 99% con FiO2 100%, presión arterial 125/74mmHg, frecuencia cardíaca 96 lpm.
A la exploración no presenta hallazgos de interés con una exploración neurológica, bajo sedoanalgesia con propofol y midazolam, con pupilas isocóricas y reactivas a la luz. Se solicita un angioTC en el que muestra: realce de los vasos del polígono de Willis, con colapso parcial de la cisterna mesencefálica y cuadrigeminal; imágenes de alta densidad difusas de ambos surcos hemisféricos; ausencia de hidrocefalia; sin apreciarse aneurisma y con asimetría de la vascularización de la región cerebral posterior izquierda. A nivel analítico muestra leucocitosis 20.280 céls/ml con neutrofilia (92,1%), proteína C reactiva 104,7mg/l y procalcitonina 17,73 ng/ml. La gasometría muestra pH 7,32; pCO2 53mmHg; y bicarbonato 26,7mEq/l. En la coagulación, la actividad de protrombina es del 62%, el tiempo de tromboplastina parcial activada es de 25,5 segundos y el fibrinógeno de 442 mg/dl. Además se solicita estudio de tóxicos en orina con resultados positivos para benzodiazepinas y cannabis. En la radiografía de tórax se aprecia un pequeño infiltrado basal derecho en probable relación con broncoaspiración.
Diagnóstico diferencial
En el caso que presentamos debemos tener en cuenta la aparición brusca de cefalea con posterior deterioro neurológico, la presencia de fiebre y el hecho de haber sido sometido a raquianestesia. Ante esto el diagnóstico diferencial debe incluir:
• Hemorragia subaracnoidea (HSA). Está causada por la rotura de un aneurisma intracraneal, y cursa con cefalea de gran intensidad e instauración brusca, acompañados habitualmente de fotofobia, sonofobia, náuseas y vómitos. Puede asociarse, también, una pérdida transitoria del nivel de consciencia, desorientación, somnolencia y coma. En su diagnóstico es obligada la realización de una tomografía craneal y punción lumbar. En el caso de la punción suele presentar presión de apertura elevada, liquido hemático que no coagula y xantocromía positiva que es diagnostica de HSA. Además, se debe realizar un angioTC para localizar el origen del sangrado (aneurisma, MAV) o una arteriografía cerebral.
• Trombosis venosa cerebral. De inicio subagudo, aunque puede aparecer de forma súbita o crónica. El síntoma más frecuente y precoz es la cefalea, de características inespecificas, progresiva, intensa y acompañada de síntomas y signos de hipertensión intracraneal. Puede presentar pérdida transitoria de la visión, sintomatología neurológica focal y disminución progresiva del nivel de consciencia y crisis comicial. La etiología de la trombosis venosa es diversa, y entre ellas se encuentran alteraciones de la coagulación y procesos infecciosos. (RM) y/o angioRM. No obstante, la tomografía craneal puede mostrar signos indirectos que nos orienten a este diagnóstico.
• Meningitis. Se suele producir por contigüidad a partir de una infección parameníngea, diseminación hematógena o por foco de carácter yatrogénico. Su clínica es de instauración explosiva y de corta duración (en horas) con fiebre, rigidez de nuca, alteración del nivel de consciencia y cefalea. Para su diagnóstico debe presentar al menos uno de los síntomas de la triada clásica, y nos basaremos en las características citobioquímicas del LCR así como la identificación de un germen mediante cultivo y/o reacción en cadena de la polimerasa. Se debe considerar como la principal sospecha clínica.
• Encefalitis. Suele comenzar como un cuadro pseudogripal con alteraciones discretas del comportamiento, seguido de fiebre, cefalea, signos meníngeos, disminución del nivel de consciencia, confusión, alucinaciones y crisis convulsiva. Para su diagnóstico hay que realizar una punción lumbar que mostrará líquido cefalorraquídeo con características propias de una meningitis vírica.
• Cefalea postpunción. Ocurre en los primeros días tras punción lumbar, aparece con la posición de sedestación y mejora con el decúbito. Con frecuencia se acompaña de rigidez de nuca, no es pulsátil y la intensidad es variable. Puede acompañarse de náuseas y vómitos, fotofobia, somnolencia, diplopía, acúfenos, etcétera.
Evolución
Se realiza punción lumbar con salida de líquido cefalorraquídeo turbio y cuyo estudio bioquímico muestra 30.443 leucocitos/l, 95% polimorfonucleares, 3.600 hematíes, glucosa 80mg/l, lactato 90,5 mg/dl, proteínas 302,2 mg/dl y xantocromía negativa. Una vez obtenidos los resultados de las muestras tomadas en la punción lumbar con citobioquímica compatible con infección bacteriana, se inicia antibioterapia empírica con ceftriaxona y vancomicina junto con corticoterapia. Se decide realizar un electroencefalograma (EEG) que no muestra actividad epileptiforme, así como una nueva tomografía cerebral que impresiona de una dudosa trombosis de senos por asimetría de los mismos a valorar mediante resonancia magnética. Tras la retirada de la sedoanalgesia y de la ventilación mecánica, el paciente se mantiene despierto sin focalidad neurológica. Por otro lado, a su llegada se observó en la radiografía de tórax un pequeño infiltrado en relación con broncoaspiración secundaria al bajo nivel de consciencia y que desaparece en el control radiológico, sin incidencias y encontrándose asintomático desde el punto de vista respiratorio.
A nivel analítico, los reactantes de fase aguda fueron descendiendo progresivamente hasta su normalización. En los cultivos de muestras de LCR, sangre y orina no se aisla ningún germen, si bien resulta positivo el gen ARNr 16s para S. salivarius en muestra de LCR. Durante su ingreso, se consulta con Hematología por actividad de protrombina <60% en sucesivos controles analíticos por lo que se procede a realizar estudio de coagulación que muestra déficit leve de factor VII e hipofibrinogenemia leve. Una vez estabilizado, se traslada a planta de hospitalización manteniéndose antibioterapia hasta cumplir 14 días de tratamiento. En nuestra Unidad, a pesar de encontrarse bien, refiere alucinaciones visuales en las tres primeras noches de ingreso en planta, con una exploración neurológica normal, sin rigidez de nuca ni otros signos meníngeos, para lo cual se solicitan nuevos EEG y TC craneal urgentes sin observarse hallazgos que justifiquen la clínica, y una resonancia magnética (RM) cerebral que muestra hallazgos compatibles con trombosis de vena cortical en región parietal de predominio derecho, inflamación y edema de la circunvolución parietal superior derecha, trombosis de senos y trombosis completa de senos transverso, sigmoideo derecho y seno longitudinal superior.
Ante los hallazgos obtenidos en la RM se inicia anticoagulación con acenocumarol hasta cumplir 3-6 meses. La evolución clínica es favorable y las alucinaciones visuales también desaparecen. Es reevaluada la herida quirúrgica por Traumatología con buena evolución y sin signos de sobreinfección. No obstante, el paciente vuelve a presentar febrícula sin focalidad infecciosa clara, salvo coincidencia con rinorrea y molestias faríngeas sin otra sintomatología. Se realiza radiografía de tórax que no muestra ningún hallazgo, un sistemático de orina normal y se toman muestras para hemocultivo y urocultivo; no obstante, se plantea una nueva punción lumbar con salida de LCR claro y transparente, con estudio citobioquímico normal y cultivo de LCR negativo. Los resultados de los hemocultivos y el urocultivo son negativos, la sintomatología faríngea y la febrilcula desaparecen.
Diagnóstico final
• Meningitis bacteriana por S. salivarius como probable etiología.
• Trombosis de vena cortical y de senos durales, transverso, sigmoideo derecho y longitudinal superior.
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Varón de 43 años que como único antecedente médico presentó ingreso en diciembre de 2014 en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), de 2 meses de duración, por shock séptico de origen no filiado con fracaso multiorgánico, en contexto de cuadro catarral, asociado a poliserositis y rabdomiolisis. Durante el seguimiento posterior en consultas externas de Medicina Interna (MI) solo se objetivó como hallazgo de interés la presencia en suero y orina de componente monoclonal en zona gamma; en inmunoelectroforesis paraproteína IgG kappa.
En diciembre de 2015 acudió a urgencias refiriendo cuadro de 24 horas de evolución de fiebre de 38oC, tos, astenia y artromialgias generalizadas. A su llegada se encontraba estable hemodinámicamente, presentando al cabo 24 horas hipotensión (TA 90/54), edemas en miembros inferiores y oliguria; resto de la exploración física anodino. Analítica: Hb 20 g/dl, Hto 56.5%, leucocitos 16900 (14400 neutrófilos), creatinina 1.46 mg/dL, PCR 5.1 mg/dL, resto normal. Pasadas 12 horas persistió mala evolución clínica, con edematización generalizada, anuria y descenso llamativo de la tensión arterial (TA 63/54), taquicardia (115 lpm) e hipotermia (To 35oC), presentando hallazgos analíticos muy similares excepto aumento de leucocitosis (19000), lactato 6.6 mmol/L (previo normal), proteínas totales 2.6 g/dL y albúmina 1.5 g/dL. Precisó por dicho motivo ingreso en UCI, donde tras no responder a tratamiento diurético se inició hemofiltración, que se pudo retirar a los 3 días tras buena evolución. Durante su estancia en UCI se objetivaron infiltrados parcheados bilaterales secundarios a distrés respiratorio del adulto en TC torácico, así como derrame pleural bilateral leve y derrame pericárdico mínimo en ecocardiografía transtorácica. Además se realizaron diversos cultivos para análisis microbiológico que resultaron todos negativos, obteniéndose únicamente aislamiento de virus Influenza A en exudado nasofaríngeo.
Una vez estabilizado el paciente volvió a planta de MI presentando cifras adecuadas de diuresis y normalización de parámetros analíticos. Se revisó entonces el ingreso previo en UCI de diciembre 2014 y se comprobó que la triada formada por hemoconcentración, hipoalbuminemia e hipotensión también estaba presente en aquel momento. Todo ello, junto con la presencia ya conocida de paraproteína tipo IgG, apoyaba la sospecha diagnóstica de Síndrome de Fuga Capilar Sistémica, en esta ocasión secundaria a infección por virus Influenza A. Se inició tratamiento con teofilina hasta conseguir concentraciones séricas de 10 a 20 mcg/mL e inmunoglobulinas intravenosas de forma mensual a dosis altas (inicialmente 2 gr/kg) con descenso paulatino posterior, consiguiendo mejoría sintomática franca durante el seguimiento y no presentando nuevos brotes desde entonces.
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Paciente de sexo masculino de 15 años, sin antecedentes patológicos, que consultó por presentar en los miembros inferiores una erupción purpúrica acompañada de artralgias de 2 meses de evolución que no cedía con el reposo, por lo cual diagnosticaron púrpura de Schönlein-Henoch.
Al examen físico presentaba máculas eritemato-parduscas acompañadas de un puntillado purpúrico en "pimienta de Cayena", distribuidas en los miembros inferiores, a predominio de la región pretibial y los muslos, sin compromiso plantar.
La rutina de laboratorio fue normal, pero la serología IgM para parvovirus B19 fue positiva.
Las lesiones persistieron con exacerbaciones relacionadas con el ejercicio y remisiones por más de un año.
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Paciente: VIH/sida ingresado en el Hospital del Instituto de Medicina Tropical ̈Pedro Kourí ̈ por presentar síntomas respiratorios bajos con interposición líquida.
Muestra y condiciones de cultivo: el líquido pleural se inoculó en medio agar sangre (Biocen, Cuba) enriquecido con sangre de carnero 5 %, agar MacConkey (Biocen). Los medios inoculados se incubaron a 35 oC durante 24-48 h. Posteriormente, el medio agar sangre fue incubado a temperatura ambiente (TA) por 5 d adicionales. Una vez concluida la incubación, se realizó la lectura y a continuación la tinción de Gram, observación microscópica y pruebas bioquímicas.
Pruebas bioquímicas: se realizó la hidrólisis de la esculina, citocromo oxidasa, catalasa, ureasa y factor equi según lo descrito por Prescott en 1991.
Extracción de ADN: una azada del cultivo del líquido pleural proveniente del paciente se introdujo en un vial estéril de 1,5 mL, al cual se le adicionó 400 mL de agua destilada estéril. Posteriormente, el contenido se incubó a 80 oC por 15 min en un baño termostatado.8 El homogenizado obtenido de la ruptura celular fue utilizado para la PCR.
PCR: se amplificó un fragmento de 439 pares de base (pb) del gen que codifica para la proteína de choque térmico de 65 kDa (HSP) del género Mycobacterium conservada en microorganismos del orden Actinomycetales.8 Se tomaron 5 μL del homogenizado previamente obtenido y se le adicionaron 45 μL de volumen de reacción de amplificación que contenía: Tris/HCl (pH 8,3) 10 mM, KCl 50 mM, MgCl2 1,5 mM, desoxirribonucleótidos (dNTP) 200 μM, cebadores TB11(5 ́-ACCAACGATGGTGTGTCCAT-3 ́) y TB12 (5 ́-CTTGTCGAACCGCATACCCT-3 ́) 0,4 μM, 2 unidades de Taq ADN polimerasa (Bioline, Londres, Reino Unido). El perfil de amplificación se llevó a cabo según lo descrito por Steingrube y otros.
Para la detección de los productos amplificados se analizaron 12 μL de cada mezcla resultante mediante electroforesis en gel de agarosa 1,2 % con solución reguladora de Tris-Borato-EDTA (89 mM Tris, 89 mM Borato, 2mM EDTA). La electroforesis se realizó a 80 V por 1 h. Los resultados se visualizaron en un transiluminador ultravioleta (Macrovue 2011, LKB, Suecia) y luego se fotografiaron con una cámara digital Power Shot G6 (Cannon, Japón).
En las reacciones de amplificación se empleó como control positivo ADN extraído del cultivo de una cepa de M. tuberculosis (H37Rv) y agua destilada estéril como control negativo.
PCR-RFLP: los productos de la PCR se dividieron en 2 alícuotas, que fueron utilizadas para el análisis de los patrones de restricción con las enzimas BstE II (New England Biolabs, Reino Unido) y Hinf I (New England Biolabs, Reino Unido). Las condiciones del análisis de restricción y del resto del protocolo se llevó a cabo según lo descrito por Steingrube y otros.
Después de 24 h de inocular el líquido pleural del paciente en el medio agar MacConkey no se obtuvo ningún crecimiento bacteriano. En el medio agar sangre se observó un crecimiento de colonias de 1-2 mm de diámetro, las cuales fueron indistinguibles. A las 48 h de incubación de la muestra, se observaron colonias redondas, con apariencia irregular, lisas, semitransparentes, brillantes, mucoides, y unidas. Luego de 5 d de incubación a temperatura ambiente, las colonias variaron de tamaño (2-4 mm de diámetro) y mostraron un pigmento color salmón. Cuando se realizó la tinción de Gram, esta mostró cocobacilos, grampositivos y pleomórficos.
Los resultados de las pruebas bioquímicas realizadas al cultivo del líquido pleural se muestran en la tabla. El análisis en su conjunto, sugiere una posible infección por R. equi en el paciente analizado. Sin embargo, un elemento esencial y confirmatorio para demostrar la infección por este microorganismo es la presencia del factor equi, el cual resultó negativo en la muestra analizada. Para demostrar la presencia de R. equi en el material estudiado, se requirió de un proceder adicional, la utilización de métodos moleculares.
La PCR del fragmento de 439 pb del gen que codifica para la proteína HSP fue exitosamente amplificada a partir del cultivo del líquido pleural del paciente. Este resultado no es concluyente de infección por R. equi, porque solo brinda información de que el microorganismo pertenece al orden Actinomycetales. Sin embargo, los resultados obtenidos demostraron la presencia de R. equi cuando se realizó la restricción enzimática empleando las enzimas BstE II y Hinf I al producto de PCR. En la muestra analizada se obtuvo 1 banda amplificada de 439 pb al emplear BstE II y 2 bandas 310/70 pb para Hinf I; los patrones de restricción coincidieron con el algoritmo descrito por Steingrube y otros.
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ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Objetivo: la interpretación del ECG y el contexto clínico es clave para el diagnostico y posterior tratamiento.
Mujer de 31 años primigesta de 33 semanas que es trasladada al servicio de Cardiología del Hospital Central de Asturias por mareo, palpitaciones y alteraciones electrocardiográficas.
AP: Alergia a diclofenaco y naproxeno. Trabaja en un supermercado.
Factores de riesgo cardiovascular
No hábitos tóxicos.
No HTA, dislipemia mixta (actualmente dada de alta por endocrino, realizó tratamiento con simvastatina y fenofibrato no realiza seguimiento).
Diabetes gestacional a tratamiento con insulina Lispro 25/75: 12 unidades por la mañana, 10 unidades por la noche.
Sin historia cardiológica previa.
Esteatosis hepática. Hernia discal.
Intervenida de reducción mamaria.
Enfermedad actual
La paciente acude a su hospital de referencia por clínica de mareo de 24 horas de evolución en relación con bipedestación. La clínica mejora con el decúbito. No dolor torácico, ni disnea. Episodios de palpitaciones ocasionales. Refiere cuadro catarral días previos. Allí se realiza ECG que se describe como taquicardia de QRS ancho a 180 lpm. Se realizan maniobras vagales que resultan inefectivas y se pautan 6 y 12 mg de adenosina sin respuesta por lo que se deriva a nuestro centro. No disponemos de ECG basales de la paciente. A la llegada a nuestro centro la paciente se encuentra asintomática y hemodinámicamente estable.
Exploración física
TA: 110/75 mmHg.
FC: 188 lpm.
Sat O2: 98% sin oxigenoterapia. Consciente, orientada, colaboradora. Normohidratada y normocoloreada.
AP: murmullo vesicular conservado sin otros ruidos sobreañadidos.
AC: ruidos cardiacos rítmicos con SS mitral III/IV con S2 normal.
Abdomen: gestante de 33 semanas. Cicatriz en mamas.
MMII: no edemas, ni signos de TVP.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Hb 12,5g/dl, VCM 82,6 fL, leucocitos12500 uL (fórmula normal), plaquetas 239000 uL. Bioquímica: glucosa 125mg/dl, urea 17 mg/dl, creatinina 0,61 mg/dl, sodio 135 mg/dl, CK 56 U/L, troponina T 33 ng/L. Coagulación: TP 87%, INR 1,09, fibrinógeno 686, D-dímero 1187 ng/ml. ECG Ecocardiografía transtorácica: estudio realizado a 160 lpm. VI no dilatado, no hipertrófico, hipercontráctil, sin alteraciones de la contractilidad regional. FEVI conservada, no dilatación de cavidades derechas. Insuficiencia mitral moderada.
EVOLUCIÓN
Se decide ingreso en unidad de Cuidados Cardiológicos Avanzados para monitorización y tratamiento. Se repiten maniobras vagales y adenosina 6 y 12 mg ambas sin éxito. Se pautan 4 mg de atenolol iv sin respuesta por lo que se decide cardioversión eléctrica (CVE). Se comenta el caso con los servicios de Ginecología y Anestesiología y se realizan dos CVE (100 y 200J) bajo sedación materna con propofol y monitorización fetal que resultan fallidas. No se constata en ningún momento sufrimiento fetal. La paciente se mantiene en todo momento asintomática y hemodinámicamente estable. En la monitorización persiste taquicardia de QRS ancho (igual morfología que el del ECG de llegada) a frecuencias similares (170-190 lpm). Ante la persistencia de la arritmia se decide iniciar tratamiento con perfusión de betabloqueantes (labetalol a 20 ml/h) y una ampolla de 0,5 mg de digoxina intravenosa. Se reduce inicialmente la frecuencia de la taquicardia, en torno a 150 lpm, con presencia progresivamente más frecuente de latidos sinusales intercalándose en la arritmia, posteriormente trigeminismo (visualización en grabación de telemetría). A las pocas horas se constata ritmo sinusal persistiendo extrasistolia ventricular aislada. A las 12 horas de inicio de la perfusión tras varias horas en ritmo sinusal estable se suspende la perfusión de betabloqueantes siendo el ECG de la paciente el que se muestra en la figura 2. La paciente refiere únicamente clínica de reflujo gastroesofágico para lo que se pauta ranitindina oral si precisa. Tras 8 horas más de monitorización con persistencia de rimo sinusal se decide su traslado a la planta de Cardiología y se repite el ETT.
La paciente permanece hospitalizada durante 48 horas más y tras constatarse que no hay complicaciones ginecológicas y que permanece asintomática con registro de ECG en ritmo sinusal sin alteraciones se decide alta con tratamiento profiláctico con metropolol pendiente de consulta ambulatoria con la sección de Arritmias de nuestro centro. Valorada por Ginecología no se objetiva ningún tipo de complicación en relación con la gestación por lo que se decide seguimiento ambulatorio como tuviese previsto.
DIAGNÓSTICO
Debe resolverlo el concursante mediante la interpretación del ECG.
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Anamnesis
Paciente mujer de 47 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y enfermedad de Crohn en tratamiento con mesalazina, que es seguida en consulta de Urología por historia de litiasis coraliforme izquierda, por lo que le fue realizada en el año 2002 pielolitectomía abierta y al menos seis sesiones de LEOCH en otro centro, que es intervenida de nefrolitotomía percutánea izquierda en febrero de 2012 por presencia de litiasis en el grupo calicial inferior izquierdo de 1,8 x 1,7 cm. En posición de decúbito prono se realiza un intento de nefrolitotomía percutánea (NLP), siendo fallida por no lograr el abordaje de la vía urinaria tras múltiples intentos. Se deja una sonda a modo de drenaje retroperitoneal y se coloca un catéter doble J por vía retrógrada. En la radiografía de abdomen postoperatoria se comprueba la correcta colocación del catéter doble J y, además, se objetiva la presencia de un material de densidad metal superpuesto al flanco izquierdo. Dado que la paciente se mantiene asintomática, se decide mantener una actitud expectante ante la presencia de un cuerpo extraño.
Se repite el procedimiento en abril de 2012, realizando NLP izquierda con éxito, consiguiendo la extracción total de fragmentos litiásicos, y colocando un nuevo catéter doble J, que se retira en consulta a los 21 días. La paciente acude a consulta para revisión a los 3 meses de la intervención, refiriendo palparse una induración a nivel abdominal. En la tomografía computarizada (TC) de control se observa la presencia de un cuerpo extraño metálico en el tejido celular subcutáneo paraumbilical izquierdo.
Examen físico
Destaca a la exploración abdominal la presencia de una induración lineal superficial paraumbilical izquierda.
Pruebas complementarias
• Radiografía de abdomen postoperatoria NLP izquierda fallida: catéter doble J izquierdo en aparente adecuada localización. Drenaje superpuesto a la silueta renal izquierda. Material de densidad metal superpuesto al flanco izquierdo. A valorar técnica quirúrgica. Litiasis renal izquierda sin cambios significativos.
• TC de abdomen: cambios en relación con la nefrolitotomía percutánea izquierda, identificándose una litiasis en relación con el grupo calicial inferior de aproximadamente 5-6 mm. Pequeña litiasis en el grupo calicial medio, milimétrica. Cuerpo extraño metálico en relación con la grasa del tejido celular subcutáneo en localización paraumbilical izquierda.
Diagnóstico
Cuerpo extraño metálico en subcutáneo paraumbilical izquierdo, en una mujer con antecedentes de NLP izquierda, con presencia de material metálico superpuesto al flanco izquierdo en el postoperatorio inmediato.
Tratamiento
En septiembre de 2012 se realiza, bajo anestesia local, la extracción con mosquito de un cuerpo extraño paraumbilical izquierdo compatible con guía sensor, de unos 4 cm de longitud, en dos segmentos.
Evolución
La paciente es dada de alta el mismo día de la intervención. En seguimiento en consulta un mes más tarde, se encuentra asintomática. Está pendiente de una TC abdominal de control y urocultivo para seguimiento de su patología litiásica.
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Anamnesis
Mujer de 25 años de edad, sin alergias a medicamentos, exfumadora desde hace un año, con anemia ferropénica crónica de causa desconocida diagnosticada en 2008, en tratamiento con hierro oral, migraña desde los 17 años e ingreso en 2010 por mononucleosis infecciosa.
Consulta en Urgencias por fiebre de hasta 40 oC de una semana de evolución y dolor lumbar izquierdo en las últimas 48 horas, acompañado de vómitos y diarrea, sin otra sintomatología acompañante. La paciente ingresa a cargo de Medicina Interna para estudio y seguimiento de la fiebre.
Examen físico
Regular estado general. Normocoloreada y normohidratada. Temperatura de 38 oC, tensión arterial 110/60, frecuencia cardiaca 99 lpm. Auscultación cardiaca sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin crepitantes. Abdomen blando y depresible, sin defensa, con peristaltismo conservado y puñopercusión renal izquierda positiva. No focalidad neurológica. No adenopatías significativas. No lesiones cutáneas.
Pruebas complementarias
• Analíticamente, destaca una linfopenia absoluta con linfocitos activados (ya conocido en la paciente) en la analítica de sangre al ingreso y microhematuria en orina.
• Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos.
• Ecocardiograma: se descarta la presencia de endocarditis.
• Tomografía computarizada (TC) de abdomen: riñón izquierdo de aspecto edematoso con presencia de cambios inflamatorios por pielonefritis aguda complicada al provocar una isquemia y aparición de infartos renales segmentarios.
• Ecografía abdominal: infarto en el polo superior e inferior del riñón izquierdo.
• Hemocultivos y urocultivos: negativos.
• Serología: IgM CMV positivo, IgG VEB positivo, IgM negativo, VHA negativo, VHB negativo, VHC negativo, VIH negativo, PCR CMV en plasma negativo.
Diagnóstico
Infarto renal secundario a un cuadro clínico de pielonefritis aguda complicada. Pendiente de descartar inmunodeficiencia primaria.
Tratamiento
Dieta con abundantes líquidos y antibioterapia con piperacilina-tazobactam y amikacina.
Evolución
Con diagnóstico de fiebre neutropénica, se inicia tratamiento con piperacilina- tazobactam y amikacina, por vía intravenosa, administrándose una dosis de c- GSF con buena respuesta clínica inmediata. Tras los estudios radiológicos y tras la confirmación de la presencia de infarto renal secundario a cuadro de pielonefritis aguda complicada, se avisa al Servicio de Urología, que indica seguimiento con TC de control de forma ambulatoria dada la mejoría clínica de la paciente.
Al alta, mantiene buen estado general, afebril, con buenas constantes y estable clínica y analíticamente, manteniendo su anemia ferropénica ya conocida.
La paciente es valorada a los 3 meses del alta en las consultas externas de Urología, con TC de control que informaba de perfusión renal izquierda heterogénea con áreas cicatriciales en el polo superior e inferior del riñón izquierdo. Analíticamente, muestra una función renal normal. La paciente no ha referido sintomatología alguna. Pendiente de nueva citación.
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Presentamos el caso de un varón de 67 años, sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes personales previos de hipertensión arterial, fibrilación auricular permanente no anticoagulada e insuficiencia cardiaca de origen hipertensivo en clase funcional I-II de la New York Heart Association. A estos antecedentes, se añade el diagnóstico reciente de cirrosis hepática de probable origen etílico tras, haber ingresado en el servicio de Digestivo de nuestro centro por un primer episodio de descompensación hidrópica que se controló con diuréticos. En dicho ingreso, se objetivó una lesión hepática de 2 centímetros con patrón radiológico sugestivo de carcinoma hepatocelular, estando en el momento actual pendiente de valoración por la Unidad de Trasplante Hepático. A los tres meses del ingreso previo, el paciente acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general, sensación de distensión abdominal y estreñimiento, acompañado de sensación febril y escalofríos sin objetivarse fiebre. En Urgencias se constata la presencia de ascitis, insuficiencia renal, no presente previamente, e hiponatremia, por lo que se cursa ingreso en Digestivo tras descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontánea mediante paracentesis diagnóstica. A su llegada a la planta de Digestivo, su médico responsable indica la extracción de hemocultivos sin fiebre, ante la sospecha de posible proceso infeccioso no evidente, como causante de la descompensación actual. A las 48 horas de la extracción de los hemocultivos se nos informa desde Microbiología del crecimiento de una enterobacteria gram-positiva que por técnica MALDITOF se identifica como Clostridium ramosum, motivo por el que procedemos a valorar el caso.
Tras una anamnesis dirigida, el paciente refería como único síntoma adicional no recogido, una lumbalgia irradiada a miembro inferior izquierdo, de unas 3 semanas de duración y de ritmo aparentemente mecánico. Había consultado por estos síntomas en su centro de salud, habiendo iniciado su médico de atención primaria tratamiento con analgésicos comunes, sin notar el paciente una clara mejoría del cuadro.
A la exploración presentaba postura antiálgica en flexo de cadera con dolor a la palpación en región lumbar y Lasegue positivo a 60 grados. Tanto la movilidad como la sensibilidad estaban conservadas. Dicha clínica le impedía el descanso nocturno y empeoraba con la movilización. Desde su ingreso el paciente había permanecido afebril en todo momento.
Ante la duda del significado clínico de la detección del Clostridium ramosum en hemocultivos, se extrajeron nuevos hemocultivos sin fiebre, una prueba de amplificación de ácido nucleico in vitro para la detección e identificación de ADN bacteriano y fúngico (SEPTIFAST) y se solicitó una TC abdominal y de columna lumbar para excluir una infección intraabdominal, descartar la presencia de patología neoplásica de colon, reevaluar la lesión hepática previa y valorar la columna lumbar. A la espera de antibiograma se inició tratamiento con penicilina intravenosa, que tras confirmarse sensibilidad a metronidazol se sustituyó por éste, para evitar la sobrecarga salina asociada a la administración de penicilina en un paciente cirrótico con ascitis.
Los segundos hemocultivos extraidos sin fiebre y el SEPTIFAST fueron negativos y la TC abdominal no mostró datos de infección intraabdominal ni patología colónica. Por otra parte la lesión hepática se mantenía estable respecto a la prueba de imagen previa, sin datos de trombosis portal. Respecto a la columna lumbar, la TC fue informada como: cambios degenerativos a nivel de tercera y cuarta vértebra lumbar sin datos de espondilodiscitis. En los días sucesivos de ingreso el paciente se mantuvo afebril pero con dolor lumbar no controlado a pesar de analgesia, lo que obligó al uso de esteroides intravenosos para el control del dolor. Ante la persistencia de la clínica, se decide solicitar una resonancia magnética nuclear (RM).
Diagnóstico diferencial
Bacteriemia por Clostridium ramosum de foco no aclarado:
1. A favor del foco abdominal, los antecedentes de cirrosis hepática, la sensación de distensión abdominal y el estreñimiento. En contra de este diagnóstico, la presencia de una TC sin datos sugestivos.
2. A favor del foco osteoarticular, la presencia de lumbociatalgia y cambios degenerativos de la columna lumbar en TC. En contra, las características del dolor, que impresionan de ritmo mecánico, la ausencia de datos sugestivos de espondilodiscitis en la TC y la improbabilidad de Clostridium ramosum como causante de esta entidad.
3. Por último, valorar la presencia de Clostridium ramosum en hemocultivos como un posible error.
Evolución
En la RM, se observó una hiperintensidad en STIR de los cuerpos vertebrales L3, L4 y L5 e hiperintensidad en TSE T2 y STIR de los discos intervertebrales lumbares L3-L4 y L4-L5. RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T1 y T2: afectaión de cuerpos vertebrales L3, L4 y L5.
La administración de gadolinio intravenoso pone de manifiesto un realce heterogéneo de la mitad inferior del cuerpo vertebral L3 y de los cuerpos vertebrales L4 y L5. Además se aprecia un tejido hipointenso en T1 e hiperitenso en T2 y STIR lateral y posterior a los cuerpos vertebrales L3-L5, que realza de forma heterogénea con focos hipocaptantes en su interior. Todos estos hallazgos son compatibles con una espondilodiscitis infecciosa a nivel L3-L4 y L4-L5 con tejido flemonoso y focos de absceso epidural que estenosan el canal vertebral. Además, a nivel del músculo psoas izquierdo se observan numerosas áreas focales, marcadamente hiperitensas en T2 con captación periférica y centro hipocaptante en relación con abscesos a este nivel.
Ante el diagnóstico radiológico de espondilodiscitis infecciosa y un único hemocultivo positivo para Clostridium ramosum, extraído sin fiebre, nos planteamos si la espondilodiscitis estaba causada por el Clostridium o por el contrario se trataba de un hallazgo sin significación clínica, y la espondilodiscitis estaba causada por un germen distinto. Por ello se planteaba el dilema de si asumir la etiología por Clostridium o realizar una toma de muestra vertebral en un paciente con riesgo quirúrgico elevado por su cirrosis con coagulopatía asociada.
Tras una discusión del caso se decidió que no podíamos asumir con las mínimas garantías que el Clostridium ramosum fuera la causa del cuadro, por lo que se planteó la realización de una biopsia vertebral para toma de muestras microbiológicas. Tras informar al paciente, este se negó a cualquier procedimiento invasivo, rechazando por tanto la toma de muestras.
Ante la negativa del paciente a la toma quirúrgica de muestras, se decidió diseñar un tratamiento antibiótico empírico que fuese activo frente al Clostridium ramosum, pero con cobertura frente a otros gérmenes más habituales como estafilcocos, estreptococos y enterobacterias. Dado que el Clostridium era sensible a quinolonas, tras completar nueve días de tratamiento intravenoso con metronidazol y solicitar el enfermo el alta voluntaria, se decidió dar de alta con moxifloxacino 400 mg diarios vía oral hasta nueva revisión en consulta. Al mes de su alta hospitalaria, en la primera revisión en consulta, el enfermo se encontraba clínicamente peor, con dolor lumbar irradiado a ambos miembros inferiores que le impedía la movilización, aunque no presenta pérdida de fuerza ni parestesias.
A nivel analítico, se había producido un aumento ligero de la proteína C reactiva (PCR), que pasó de 1 mg/L en el momento del alta, a 12 mg/L. En esta situación se decidió volver a proponer al enfermo la toma de muestras, ante la posibilidad de fracaso terapéutico, con vistas a aclarar la etiología microbiológica del cuadro, aceptando el enfermo en esta ocasión el procedimiento. En ese momento, se decide suspender el tratamiento antibiótico para optimizar la rentabilidad de la toma de muestras y se solicitaron una nueva RM, una ecografía transesofágica, y una nueva tanda de hemocultivos sin fiebre. La ecocardiografía no mostró datos de endocarditis infecciosa. En la RM de control se apreció progresión de la espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 con respecto al estudio previo, observándose abscesificación de los discos y del tejido flemonoso perivertebral, con estenosis del canal vertebral y extensión del proceso a ambos músculos psoas, con abscesos en el izquierdo. RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T1 y T2: se observa progresión de la espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 con abscesificación de los discos.
Los hemocultivos, extraidos de nuevo sin fiebre, fueron nuevamente informados como positivos para Clostridium ramosum. Pese a dicho aislamiento se optó por mantener la indicación de biopsia vertebral, pero finalmente esta no llegó a realizarse por desestimar el Servicio de Anestesia en el último momento el procedimiento por riesgo quirúrgico. De nuevo se nos planteó el dilema de si asumir que el Clostridium era la causa y el tratamiento previo había sido insuficiente o si la detección de Clostridium en hemocultivo no tenía significado clínico y la causa de la mala evolución pudiera ser una cobertura insuficiente de la pauta empírica. Tras discutir el caso en sesión multidisciplinar y revisar literatura, se planteó que debía valorarse como significativo la detección en dos ocasiones de Clostridium ramosum en hemocultivos y que, efectivamente, la espondilodiscitis podría deberse a dicho germen y haber sido el tratamiento inicial insuficiente.
Por ello, se decidió repetir un ciclo de tratamiento intravenoso y potenciar el tratamiento al alta con dos fármacos activos frente a Clostridium. Así, se reinició tratamiento con ampicilina 2 gramos cada 6 horas durante 20 días junto a moxifloxacino 400 mg vía oral durante 21 días, realizándose tratamiento secuencial posterior con amoxicilina (1 g cada 8 horas) con moxifloxacino (400 mg cada 24 horas). El enfermo fue revisado en consultas a las 8 semanas del inicio del tratamiento oral (10 semanas de tratamiento acumulado) para valorar evolución clínica, radiológica y analítica. En una RM de control, se apreció un aumento de la abscesificación en espacio epidural anterolateral derecho de L3-L4 y L4-L5 que provocaba estenosis del canal pero con una disminución del edema óseo L3-L5 y de las partes blandas adyacentes, así como una desaparición de los abscesos en músculo psoas. RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T2: aumento de la abscesificación en espacio de L3-L4 y L4-L5 que provocaba estenosis del canal.
Clínicamente el paciente se encontraba en situación estacionaria, con dolor mal controlado pero con buena movilización de ambos miembros inferiores. En control analítico, de nuevo se documentó un aumento de la PCR, que era de 60 mg/L (previa de 12 mg/L). Ante esta situación se optó por seguir con el tratamiento antibiótico actual y asociar dexametasona 4 mg cada12 horas para control del dolor. En una revisión a las 14 semanas de tratamiento oral, el paciente presentó una mejoría clínica significativa y una PCR de 1 mg/L, por lo que se decidió suspender el tratamiento antibiótico. En el momento actual el paciente sigue asintomático y está pendiente de reevaluación radiológica y analítica a las 8 semanas de finalizar el tratamiento.
Diagnóstico final
Espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 secundaria a bacteriemia por Clostridium ramosum.
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Anamnesis
Paciente varón de 45 años de edad que acude a consultas de Urología remitido desde Urgencias, donde había estado 48 horas antes con un cuadro etiquetado de epididimitis aguda.
El paciente refería una masa testicular izquierda de 72 horas de evolución, no dolorosa y que se acompañaba de fiebre de hasta 38 oC.
Examen físico
La exploración denotaba una tumoración extraordinariamente dura, no dolorosa, localizada en el polo superior y el epidídimo del testículo izquierdo, de unos 2 cm de diámetro mayor.
Pruebas complementarias
• Hemograma, bioquímica y coagulación dentro de la normalidad.
• La ecografía de urgencia era compatible con la primera sospecha clínica de epididimitis, pero la no resolución del cuadro inflamatorio en 7 días hizo necesaria la repetición de la prueba de imagen dirigida, bajo la sospecha clínica de neoplasia testicular, realizándose una ecografía Doppler, donde se evidenciaba una lesión ecográficamente heterogénea con hipervascularización que podía ser compatible con un proceso tumoral.
• Los marcadores tumorales (beta-HCG, AFP y LDH) resultaron negativos.
• Se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) abdominal que demostraba la existencia de linfadenopatías retroperitoneales en número y tamaño patológico.
Diagnóstico
A la vista de los resultados, se planteó como primera posibilidad diagnóstica una tumoración maligna testicular, con la consiguiente indicación de orquiectomía radical.
Tratamiento
Se realizó con fines diagnóstico-terapéuticos una orquiectomía radical izquierda vía inguinal con clampaje alto del cordón. La intervención transcurrió sin incidencias, siendo dado de alta el paciente a las 24 horas.
Evolución
El resultado de la biopsia testicular demostró la presencia de una inflamación pseudotumoral, formada fundamentalmente por células plasmáticas, con algunos linfocitos y con marcadas zonas de fibrosis, con focos de endarteritis obliterante y extensión epididimaria.
Mediante técnicas de inmunohistoquímica se evidenció una muy densa presencia de bacterias espiroquetas (Treponema pallidum).
El conjunto de hallazgos fue concluyente de sífilis (orquitis sifilítica).
Existía, además, una destrucción de células germinales en las zonas próximas a la lesión, con reacción granulomatosa focal, en las que se evidenciaban igualmente espiroquetas aisladas.
El paciente confirmó a posteriori su homosexualidad como factor de riesgo de transmisión. Se realizó un test serológico para descartar la presencia de otras enfermedades de transmisión sexual, siendo todas ellas negativas, excepto evidentemente la serología vinculada a la enfermedad sifilítica.
Se realizaron posteriormente las recomendaciones sobre la transmisión de la sífilis, se realizó la declaración obligatoria de la enfermedad a las autoridades sanitarias y se administró tratamiento con una inyección intramuscular semanal de penicilina G benzatina intramuscular 2,4 millones durante 3 semanas, comprobando posteriormente la negativización serológica a los 6 y 12 meses tras el tratamiento antibiótico, manera en la que está recomendada la monitorización del paciente afectado por este estadio de la enfermedad.
Diagnóstico
Orquitis sifilítica.
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Motivo de consulta
Paciente de 29 años que acude al centro derivado desde CSM de zona por consumo de hachís y cocaína y por negarse a recibir el tratamiento psicofarmacológico prescrito.
Antecedentes familiares
Sin patologías de interés.
Antecedentes personales
- Somáticos Sin interés.
- Psiquiátricos:
1. Patrón de conductas desadaptativas, con problemas de integración, de aceptación de normas sociales, así como conductas oposicionistas, desafiantes e incluso auto y sobre todo heteroagresivas desde los 17 años; fracaso escolar, cambios de colegio, robos, trafico de hachís, funcionamiento con grupos marginales, agresividad contra madre, vecinos y policía. Intento de tratamiento psicológico al que no acude.
2. Varios ingresos en una unidad de agudos con los consiguientes diagnósticos: trastorno antisocial de la personalidad, drogodependencia y crisis maniforme tóxica (2000); los mismos diagnósticos en el año 2001; trastorno antisocial de la personalidad y posible psicosis maníaco-depresiva (2003); trastorno antisocial de la personalidad, psicosis maniaco depresiva y abuso de tóxicos (2005), desde donde es derivado a una Comunidad Terapéutica (CT) durante 6 meses y en 2008 nuevo ingreso por fase maníaca en paciente con trastorno bipolar, dependencia de cannabis y consumo puntual de cocaína. Ha sido tratado con diversos neurolépticos, anticomiciales y litio, que sólo se mantienen en los periodos de ingreso hospitalario.
3. Múltiples asistencias psiquiátricas y psicológicas ambulatorias sin seguimiento posterior.
4. Tóxicos: inicio del consumo de cannabis a los 16 años con dosis superiores a los 10 porros/día. A los 17 años comienza con abuso de anfetaminas, éxtasis y cocaína esnifada. A los 25 años abandona el consumo de otras drogas excepto el de cannabis que se mantiene en las mismas dosis a excepción de periodos cortos de 2-3 meses de abstinencia tras los ingresos. Cuando acude al centro presentaba un consumo de cannabis de 1 gr/ diario y 4-6 "Red Bulls"/día.
Historia de la enfermedad
Es el mayor de dos hermanos, de familia de clase media estructurada, ambos padres trabajadores, implicados en la vida del hijo. Hasta la adolescencia refiere no haber tenido problemas en la guardería y el colegio, siendo un niño inquieto, inteligente y un poco indisciplinado. A los 16 años comienza el consumo de cannabis y en COU pasa por distintos colegios debido a fracaso escolar, alteraciones del comportamiento y tráfico de hachís. A los 18 años abandona los estudios y realiza un gesto autolítico que relacionan con la situación de fracaso escolar. Comienza a integrarse en un mundo marginal y se dispara el consumo de tóxicos añadiendo al de cannabis, el de éxtasis, anfetaminas y cocaína, apareciendo alteraciones conductuales importantes, robos y agresividad, siendo expulsado de casa y acabando durante unos meses en prisión. A la salida de prisión retoma la misma vida, identificándose con el mundo delincuente y alardeando de estar en guerra contra la sociedad. Comienza de nuevo el consumo de cannabis y cocaína, apareciendo inquietud psicomotriz, alta agresividad e ideas delirantes místicas megalomaníacas, siendo ingresado de urgencias tras ser llevado por la policía (primer ingreso en el año 2000) y necesitando un nuevo ingreso posterior para controlar la hipertimia y verborrea, ya que nada mas salir retoma el consumo de cannabis y suspende la medicación. Con los neurolépticos pautados el cuadro remite, presentando una conducta normal tras el alta del segundo ingreso.
A la salida del hospital, reinicia de nuevo el consumo de cannabis. Comienza a trabajar en la construcción y lo abandona inmediatamente por considerarlo muy duro. Suspende la medicación y permanece así unos 3 meses hasta que cambia repentinamente de nuevo su conducta, según refieren los padres al comenzar a salir y aumentar el consumo de cannabis y retomar el de cocaína, requiriendo nuevo ingreso en situación de agitación, estado maniforme, verborreico, agresivo y con humor expansivo (tercer ingreso en año 2003). Sale de alta con los mismos diagnósticos y en tratamiento con haloperidol, suspendiendo la medicación nuevamente nada más salir.
Posteriormente se va a Santander donde permanece estable durante un año, manteniendo un trabajo de hostelería y entrando posteriormente en un estado de aislamiento ¿depresivo?, sin salir a la calle, con las persianas bajadas y recibiendo exclusivamente las visitas de los padres que le suministran comida y demás necesidades ya que, según él, tiene "fobia a la calle".
En el año 2005, vuelve a Madrid ya que no pueden mantener la situación y comienza de nuevo a salir, reinicia el consumo de cannabis, las conductas inapropiadas: pinchar las ruedas a la policía, agredir a la policía y a los vecinos, con fuga de ideas y conductas maniformes, por lo que se realiza un nuevo ingreso forzoso (cuarto en el año 2005). En este se le diagnostica de dependencia de cannabis, trastorno de personalidad antisocial y probable psicosis maníaco-depresiva (en este episodio no refiere consumo de cocaína, siendo los controles toxicológicos negativos a dicha sustancia). Tras el alta está en tratamiento con litio y olanzapina y es derivado a una comunidad terapéutica, donde durante 6 meses se mantiene abstinente y con ánimo estable, aunque con toma irregular de medicación ya que la tira a escondidas. Al alta (año 2006) se va de nuevo a Santander, presentando durante 18 meses el mismo cuadro de aislamiento y a su regreso a Madrid se repite el mismo cuadro de comportamientos cada vez más inadecuados y violentos, siendo necesaria la petición de orden de alejamiento de la madre tras agredirla. Realiza hurtos, inicia diversos cursos: energías renovables, carnet de conducir, cursos que no existen..., Refiere que quiere montar una empresa, pierde todas sus pertenencias: ropa, llaves, abono transporte...y deambula toda la noche sin dormir "porque es el jefe de la mafia y tiene que controlar", por lo que requiere de un nuevo ingreso (quinto, año 2008). Al alta se niega a ir al Centro de Salud Mental por haber tenido un episodio de distonía aguda tras la administración de neurolépticos depot y no considerar que tiene enfermedad psiquiátrica alguna, aunque sí reconoce su problema de consumo de tóxicos, a los que achaca toda la sintomatología por lo que acepta acudir al Centro de Atención al Drogodependiente.
Exploración a la llegada al centro
El paciente se mostraba colaborador, con aspecto aseado, orientado, verborreíco, con ánimo expansivo pero capaz de largo de su vida en relación "con hacer lo que los demás quieren que haga y no lo que yo deseo" y "episodios agresivos" en relación con el consumo. Presentaba una ideación bizarra de base relacionada con el mundo marginal en el que se había desenvuelto, reconocía "ir contra la sociedad por no gustarme y esto me satisface". Nula conciencia de enfermedad psiquiátrica y parcial sobre el consumo de tóxicos que en la actualidad es de 6-8 "porros"/día y 6 "Red Bull". Planteaba dejar el consumo el día de su cumpleaños para poder de nuevo conducir al habérsele retirado el carnet.
Evolución
Valorando la historia del paciente y la poca adherencia a los tratamientos, así como la nula conciencia de problema, nos planteamos priorizar la creación de un buen vínculo terapéutico y conseguir la abstinencia a tóxicos, para posteriormente intentar introducir los fármacos. En la actualidad lleva un mes abstinente, se niega a la toma de medicación pero mantiene ánimo estable y ha sido capaz de iniciar un curso de energías renovables con buen aprovechamiento. Todo nuestro trabajo va encaminado a la toma de conciencia de su problemática psiquiátrica y de la facilidad de descompensación ante los consumos, así como la necesidad de un tratamiento farmacológico, que comienza a admitir debido al deseo que tiene de que le devuelvan el carnet de conducir y, para ello, necesita un informe de abstinencia a tóxicos y estabilidad psicopatológica.
Juicio diagnóstico
Eje I: Dependencia de cannabis. Abuso de cocaína. Crisis maniformes inducidas versus trastorno bipolar.
Eje II: Trastorno de personalidad antisocial.
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Hombre de 14 años de edad Pakistaní que acude por fiebre de 39oC, odinofagia y tos seca de tres semanas que no responde a tratamiento antibiótico empírico (amoxicilina-clavulánico) ni a antitérmicos. AP: Vivió en Pakistán hasta hace 4 meses previos a su ingreso. Ta: 38,7oC. TA: 90/34. 130 lpm. Sat O2 99%. Normocoloreado, no lesiones cutáneas. No signos meníngeos. AC: tonos rítmicos no soplos ni roces. AP: buena ventilación. Abdomen sin puntos dolorosos, se palpa hepatoesplenomegalia no dolorosa. ORL: sin hallazgos. Adenopatías laterocervicales móviles de diámetro < 1 cm. Pruebas complementarias:
Hemograma 7.100 leu (70%N), Hb 10,8 HTC 30%, Plaquetas 98.000, PCR 40. Bioquímica: sodio 131, AST y ALT normal; Monosticon negativo, sdo orina: normal y Rx de tórax que no mostró ningún hallazgo patológico. Ecografía abdominal: hígado moderadamente aumentado de tamaño de forma global, con parénquima de ecogenicidad normal y homogénea sin lesiones focales. Vena porta de calibre normal. Marcada esplenomegalia de aproximadamente 15,5 cm de diámetro máximo.
Diagnóstico diferencial:
1) Fiebre en el viajero sin foco.
2) Fiebre sin foco con síntomas respiratorios.
Diagnóstico de ingreso: Síndrome febril sin foco. Estudios complementarios: urocultivo, hemocultivo, coprocultivo y parásitos en heces, Rx tórax y abdomen, ECG y Mantoux siendo negativas. Ecografía de cuello: ganglio y/o pequeñas adenopatías en ambos lados del cuello en la porción superior de ambas cadenas yúgulo carotídeas y áreas submaxilares, inespecíficas, probablemente inflamatorio crónicos. ETT: No signos de endocarditis. Serologías diferentes microorganismos negativo. Gota gruesa: Visión directa: Hematíes parasitados por cada 100: 0,33%. PCR Plasmodium: Plasmodium vivax positivo. Evolución:
En las primeras 72 horas del ingreso se realizó hemograma de control en el que se detecta un aumento de la pancitopenia que ya presentaba: Hb 8 dl/ml, 3.600 leu, 85.000 PLQ. Fue diagnosticado por el servicio de microbiología de infección por Plamodium vivax, siendo confirmado por el hospital de referencia. Iniciándose tratamiento con Quinina IV y proguanil-atovacuona VO en UCI. Tras recibir tratamiento se objetivo la mejoría clínica y analítica, negativizándose índice de parasitemia, se procedió a alta hospitalaria y seguimiento por C. Ext de medicina interna y unidad de medicina tropical de hospital de referencia. Diagnóstico final:
Malaria no complicada. Infección por Plasmodium vivax.
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Anamnesis
Varón de 21 años con antecedentes deatresia de yeyuno-íleon congénita intervenida y nevus melanocítico lentiginoso en la espalda a los 16 años. Hidrocele izquierdo en la infancia, que se resolvió sin tratamiento. No alergias medicamentosas ni otros antecedentes de interés. No tiene antecedentes familiares oncológicos.
Historia oncológica: inicialmente, el paciente consulta en Urología poruna masa en el testículo izquierdo de 2 años de evolución con crecimiento lento.
Exploración física
La exploración física en ese momento denotaba masa en el polo anterosuperior del testículo izquierdo. ECOG 0. Resto sin alteraciones de interés.
Pruebas complementarias
» Se solicitó una ecografía testicular, que objetivó dos zonas, una más periférica en el polo superior, que era la más grande, con unos 2 cm de diámetro medio, junto a otra en la zona más próxima al centro del testículo que medía unos 8 mm de diámetro.
» En la analítica completa destaca: hemoglobina 20,3 g/dl, hematocrito 59,9%, hematíes 6.550.000. Alfa-fetoproteína 77,2 ng/ml, beta-HCG 100,4 mU/ml, LDH 392 UI/l.
» Se remite al paciente a Hematología para el estudio de la poliglobulia y se programa para orquiectomía radical, previa criopreservación de semen.
» Se realiza una TC toracoabdominopélvica, no detectándose afectación ganglionar ni metástasis (N0M0).
Diagnóstico
Carcinoma germinal de testículo no seminomatoso pT1N0M0, S0, estadio IA, subgrupo de buen pronóstico.
Tratamiento
Se realiza una orquiectomía radical por vía inguinal; la anatomía patológica se informa como teratoma maligno mixto con áreas de carcinoma embrionario, yolk-sac , coriocarcinoma y neoplasia germinal intratubular pT1.
Evolución
Inicialmente, al ser de buen pronóstico, se propuso su seguimiento.
En la analítica postoperatoria destaca hemoglobina 18 g/dl, con negativización de marcadores tumorales, siendo pues S0.
A los 14 meses, se observan en la TC de control al menos dos adenopatías retroperitoneales de entre 2 y 3 cm.Beta-HCG 16 mUI/ml y alfa-fetoproteína 8 ng/ml. Ante la sospecha de recidiva, se plantea tratamiento con cuatro ciclos de esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino). Recibe los cuatro ciclos de tratamiento, presentando muy buena tolerancia (náuseas grado I, astenia grado II, neutropenia grado II y trombopenia grado II).
Dos semanas después de recibir elúltimo ciclo, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) tras un episodio de crisis comicial y parada cardiorrespiratoria. Se realizó una TC urgente, que mostró una lesión aparentemente única en la fosa posterior, muy vascularizada, sugestiva de metástasis. No se pudo descartar otras posibilidades. Además de hidrocefalia tetraventicular. Se realizó una punción lumbar, en la bioquímica del LCR destacaba elevación de las proteínas 118 mg/dl y de la glucemia 154 mg/dl, encontrándoseel resto de parámetros dentro de la normalidad. Se remitió muestra de LCR para citología, con resultado negativo. Se planteó diagnóstico diferencial con metástasis frente a segundo tumor primario. Comentado con Oncología Radioterápica y Neurocirugía, se decide esperar al resultado de la RM para decidir la actitud terapéutica. La RM mostraba una lesión heterogénea de aproximadamente 28 x 32 x 37 mm en los ejes AP, T y CC, respectivamente, situada en la línea media, inferior al cuarto ventrículo, con aspecto similar a los tumores de estirpe germinal mixtos (considerar la posibilidad de metástasis del tumor testicular, o de un segundo tumor primario de origen germinal en esta situación). No existiendo otras imágenes sugerentes de metástasis en el resto del estudio.
Además, presenta edema de tronco, hidrocefalia tetraventricular y siringomielia cervical, secundarias a la lesión por efecto masa.
La analítica y los marcadores tumorales al ingreso eran normales. Se realiza una primera intervención, quefue incompleta, según la RM, dejando restostumorales, con focos hemáticos en su interior. Se decide realizar una segunda intervención una semana después, tras la cual mejora la hidrocefalia pero en la vertiente más inferior del cuarto ventrículo se observapersistencia pseudonodular que realza intensamente tras la administración de contraste intravenoso, midiendo 6 x 11 x 10 mm de diámetros AP, TR y Cc, respectivamente, sugestivo de otro resto tumoral.
Al día + 10 de la primera cirugía reingresa en la UCI en coma con una puntuación en la escala de Glasgow de 4, en la TC de cráneo urgente se identificahidrocefalia y signos de herniación transtentorial, por hemorragia tumoral, por lo que se realizauna intervención quirúrgica urgente mediante una derivación ventrículo-peritoneal (Mitronic de presión variable).
Tras un mes en la UCI, el paciente sube a planta estabilizado con un Glasgow de 15/15. Como complicaciones durante su estancia en la UCI presenta colonización por Acinetobacter baumanii y disfagia secundaria a parálisis completa de la cuerda vocal derecha que obliga a la colocación de sonda nasogástrica.
La anatomía patológica definitiva es de: tejido de aspecto mesenquimal con vascularización prominente compatible con hemangioblastoma cerebeloso.
Durante los meses siguientes el paciente mejora progresivamente, deambula con andador y se ha podido retirar la sonda nasogástrica, pudiendo alimentarse por sí mismo.
Se mantiene en seguimiento del tumor testicular, presentando en la última TC un growing teratoma (25 meses tras la orquiectomía) que se remitirá para intervención quirúrgica.
Se remitió a consulta de consejo genético por sospecha de síndrome de Von Hippel-Lindau, cuyo resultado está pendiente.
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Anamnesis
Varón de 37 años, sin antecedentes médico- quirúrgicos de interés, que acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro clínico de inicio brusco de midriasis unilateral y visión borrosa mientras estaba trabajando en el ordenador. Al taparse los ojos, primero uno y luego el otro, notó que con el ojo izquierdo veía peor. Su mujer le dijo que tenía la pupila izquierda dilatada. No historia de cefalea, no náuseas ni vómitos. No pérdida de fuerza, ni alteración sensitiva.
Ante este hallazgo el paciente ingresó a cargo del Servicio de Neurología. Una vez hospitalizado fue valorado y reinterrogado por el neurólogo. El paciente comentó que previamente al inicio de la clínica descrita había estado manipulando plantas. Refería tener un jardín en su casa y dedicarse a las actividades de jardinería con mucha frecuencia. Sin embargo, la tarde previa a su ingreso estuvo en contacto con una planta nueva, que nunca antes había manipulado, con flores en forma de campana de color púrpura y bayas de color negro brillante. Comentó que le había estado cortando algunas hojas carnosas y que, sin haberse lavado las manos, se tocó la cara y se colocó las gafas. A los 15 minutos comenzó con los signos y síntomas que motivaron su asistencia a Urgencias.
Exploración física
La exploración física general no presentaba particularidades. En la exploración neurológica se objetivó anisocoria con midriasis arreactiva de la pupila izquierda. El resto del examen neurológico no mostró alteraciones.
Pruebas complementarias
• Analítica general: hemograma, bioquímica y coagulación básica dentro de los límites de la normalidad.
• Radiografía de tórax: sin evidencia de patología pleuropulmonar aguda.
• Tomografía computarizada craneal: normal.
• Test de pilocarpina: ausencia de miosis en respuesta a la pilocarpina al 1%.
Diagnóstico
Midriasis farmacológica secundaria a contacto con Atropa belladona.
Tratamiento y evolución
Ante la sospecha de midriasis tóxica por contacto con plantas, el paciente permaneció en observación. Tras enseñarle fotografías con las diferentes especies de plantas tóxicas, se confirmó que la planta responsable era la Atropa belladona.
La evolución fue favorable. A las 48 horas presentó recuperación completa del déficit visual y normalización del diámetro pupilar y su respuesta refleja.
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Mujer marroquí de 66 años, residente en la zona de Bolonia, ingresó en el hospital de Imola el 15 de marzo de 2020 con hipostenia en todas las extremidades, más intensa en las inferiores, con una puntuación en la escala del Medical Research Council (MRC) de 1/5 en la parte distal y de 2/5 en la parte proximal de las extremidades inferiores, y de 3/5 en la parte distal y de 4/4 en la parte proximal de las superiores, con sensación de hormigueo distal y lumbalgia intensa de ocho días de evolución. No podía andar, refirió disfagia y los reflejos osteotendinosos estaban ausentes. Las constantes vitales eran normales, los antecedentes médicos eran irrelevantes y no refirió ninguna infección durante el mes previo. Se realizaron estudios de conducción nerviosa coherentes con polineuropatía desmielinizante y análisis de líquido cefalorraquídeo, consistente con nuestra hipótesis (contenido de proteínas 245 mg/dL, células 13/mmc, polimorfonucleadas 61,5%).
Las pruebas microbiológicas de LCR fueron negativas (VHS1-2, VEB, VVZ, CMV, VIH, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia). Los anticuerpos antigangliósidos fueron negativos y descartaron anomalías electrolíticas, intoxicación por metales pesados o fármacos, alteraciones endocrinas o carencia de folato o vitamina B12. Los análisis de sangre mostraron un valor elevado de creatina-cinasa (461U/L, normal < 145) y de proteína C-reactiva (5,65mg/dL, normal < 0,5), linfocitopenia (0,68 × 109/L, normal 1,10–4) y ligero aumento de LDH (284U/L, normal < 248) y de GOT y GPT (549 y 547U/L, normal < 35), parecido a los resultados analíticos de pacientes con COVID-19. Se realizó una RT-PCR para SARS-CoV-2 de un frotis nasofaríngeo, con resultado positivo. Se halló un aumento de interleucina 6 (11pg/mL, normal < 5,9), también asociado a la COVID-19. Se trasladó a la paciente a una planta de COVID-19 y se le administró una pauta de cinco días de inmunoglobulina i.v., ritonavir 100 mg y darunavir 800 mg por día, con hidroxicloroquina 200 mg dos veces al día, según el protocolo de nuestro hospital para el tratamiento de la COVID-19. Nunca presentó síntomas respiratorios ni fiebre; la TAC torácica era normal.
Tras la administración de Ig, la paciente mejoró significativamente con una puntuación en la escala del MRC de 4/5 en la parte distal de las extremidades superiores y de 3/5 en las partes proximal y distal de las inferiores, con aparición de diplejía. Unas 3 semanas tras el inicio de los síntomas neurológicos, dos frotis nasofaríngeos, tomados con 24 horas de diferencia, dieron resultado negativo; la paciente fue trasladada a una planta de rehabilitación.
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Paciente mujer de 41 años, natural la zona sur de Ecuador, hija de padres carniceros, reside en España desde 1998, sin viajes recientes a su país de origen y sin antecedentes médicos. Acudió en diferentes ocasiones a Urgencias durante 10 meses por episodios recurrentes de cervicalgia, cefalea en región occipital, fiebre de hasta 38.5oC, náuseas y vómitos. La cervicalgia era pulsátil e intensa, se acentuaba al incorporarse y al agachar la cabeza; progresivamente nota rampas en las piernas y menos fuerza en las manos cuando manipula objetos. A la exploración física destaca dolor a la palpación cervical posterior, sin signos meníngeos, aunque sí una leve resistencia por dolor a la flexión cervical, mínima debilidad distal a la presión de manos, hiperreflexia generalizada de predominio en miembros inferiores y clonus derecho. Fondo de ojo normal. Se realizó ambulatoriamente una resonancia magnética cerebral (RMC) que mostraba hiperintensidad de señal en el estudio de difusión, localizada en la región posterior izquierda parasagital occipital. Ante la sospecha de mielopatía cervical con posible estatus migrañoso, se decide ingreso para estudio. Se realizan múltiples pruebas complementarias, destacando una serología para Borrelia burgdorferii (IgG positiva). Se repite la RMC, en donde persistía la zona de hiperintensidad, incluyendo también sustancia periventricular y una dilatación del sistema ventricular. Estudio vertebral cervical normal. La Tomografía Axial Computarizada de tórax, abdomen y pelvis fue normal. Se realiza punción lumbar, obteniendo LCR normotenso, claro, glucosa 49mg/dL, proteínas 63.2mg/dL, leucocitos 69 cel/uL (PMN 15%, MN 85%), hematíes 21 cel/uL, albúmina 43.6 mg/dL; tinción Ziehl, Gram y Ag Criptococo negativos; cultivos negativos; citología del LCR muestra células linfoides maduras sin atipias. La paciente empeora y se realiza nueva RMC que muestra signos de hidrocefalia y captación de contraste por las meninges. Ante la sospecha clínica de meningitis crónica con hidrocefalia progresiva y signos y síntomas de hipertensión intracraneal, se decide intervención neuroquirúrgica: inicialmente se realiza implantación de derivación ventrículo-peritoneal (DVP) y toma de biopsia, a pesar de ello, persiste empeoramiento clínico (cefalea refractaria, náuseas, vómitos, ataxia y nistagmus), por lo que se decide reintervención ante la sospecha de disfunción de la DVP, colocándose una derivación ventricular externa (DVE) durante una semana, con nueva intervención para colocación de nueva DVP y retirada de la anterior DVP. Se obtiene resultado anatomopatológico, donde no se apreciaba patología significativa. Se realiza nueva RMC que muestra una mejoría, que se constata con una mejoría clínica y se plantea como diagnóstico meningitis crónica por posible neurosarcoidosis con hidrocefalia progresiva secundaria y se decide iniciar tratamiento esteroideo. En una de las exploraciones físicas, se aprecia tumefacción supraclavicular derecha y enrojecimiento en región cervical posterior que antes no existía: el TAC no muestra alteraciones. Se realiza nueva punción lumbar, obteniendo LCR con una pleocitosis leve. Tras estos hallazgos se concluye que no hay signos de infección sino de recidiva por disminución del tratamiento corticoideo y se recomienda suspender el antibiótico y aumentar los corticoides. Se cuestiona el diagnóstico de Sarcoidosis y otros posibles, ya que presenta Enzima Conversora de la Angiotensina normal y Quantiferon negativo. Se realiza otra RMC, que muestra captación de contraste en la paqui y leptomeninge de la cara posterior de la transición bulbomedular hasta el final de la segunda vértebra cervical junto con la aparición de un quiste líquido a nivel de C3, de ángulo pontocerebeloso y retrocerebeloso izquierdos y se plantea que los quistes sean aracnoideos postmeningitis. Persiste la cervicalgia asociada a vómitos, por lo que se realiza nueva RMC, apreciando línea media centrada y objetivando la presencia de dos lesiones de semiología quística en el interior del ventrículo lateral izquierdo, con extremo del catéter localizado en el tercer ventrículo y persiste imagen quística en ángulo pontocerebeloso izquierdo con tamaño semejante, visualizando además extensión a nivel caudal y posterolateral izquierdo de la lesión quística hasta la altura de la vértebra C3. Posteriormente comienza a presentar cambios del comportamiento y alteración de la marcha; sufre una caída en la calle con TCE, presenta temblor de manos, dificultad para caminar, vómitos con mayor frecuencia, incontinencia urinaria, no fiebre. Se vuelve a objetivar hidrocefalia y se decide reintervención ante disfunción de la DVP. Posteriormente presenta múltiples complicaciones con persistencia de cefalea e inestabilidad a la marcha. Cursa con varios episodios de obstrucción del DVP que requirieren reintervenciones quirúrgicas. A la exploración física se apreciaba evolutivamente deterioro del nivel del estado general, sin focalidad neurológica, base de sustentación amplia, edematización de cara y cuello, facies cushingoide, temblor en ambas manos, a pesar de haber ido disminuyendo los corticoides. Se postula la posibilidad de reactivación de su meningitis crónica tras interrupción del tratamiento corticoideo. Finalmente, dada la clínica y los hallazgos se decide realización de nueva biopsia cerebral por sospecha de hidrocefalia arreabsortiva secundaria a probable meningitis crónica-neurosarcoidosis. Durante la intervención quirúrgica se aprecia la salida de múltiples quistes a nivel subaracnoideo e infracerebelar. La anatomía patológica fue informada como pieza de quistectomía en cisterna magna: quiste festoneado y pared fibrosa de origen parasitario, aunque no se puede confirmar por la ausencia del parásito, una cisticercosis es lo más congruente. Se realizan múltiples estudios microbiológicos con la biopsia, siendo negativo para tuberculosis, hongos, amebas. Finalmente la PCR de Taenia solium en la biopsia cerebral es positiva, por lo que se decide iniciar tratamiento con praziquantel y albendazol, ante la confirmación diagnóstica de neurocisticercosis. Lamentablemente la paciente continúa con mala evolución y aún con episodios de obstrucción del DVP, los cuales la han llevado a presentar múltiples complicaciones en relación a un ingreso prolongado. Este caso destaca la importancia de este tipo de patología y la relevancia de destacar los antecedentes epidemiológicos de los pacientes, que muchas veces se nos olvida y nos hace dirigir el proceso diagnóstico en base a patologías que vemos en nuestra área con mucha más frecuencia.
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HISTORIA CLÍNICA
Se trata de un paciente varón de 64 años, que acude a nuestra consulta diagnosticado de desprendimiento de retina en el ojo izquierdo desde hace dos días con disminución brusca de la agudeza visual en dicho ojo y que refiere también visión borrosa en el ojo derecho. Como antecedentes personales señala trasplante de hígado hace seis meses por déficit de alfa uno antitripsina y está en tratamiento con prednisona comprimidos desde el trasplante, actualmente con 5 mg/día, y micofenolato de mofetil. También refiere diabetes dependiente de insulina.
EXPLORACIÓN
Durante la exploración se constata una agudeza visual en el ojo derecho de 20/80 y en el ojo izquierdo de percepción y localización luminosa. La tensión ocular en el ojo derecho es de 25 mmHg y en el ojo izquierdo de 12 mmHg. El examen del segmento anterior muestra precipitados queráticos de tamaño intermedio que ocupan toda la superficie endotelial en ambos ojos con la presencia de Tyndall entre una y dos cruces. En el segmento posterior se observa opacidad vítrea densa bilateral simétrica, con vitreítis y pigmento marrón abundante que dificulta la visualización de la retina. Se observa también desprendimiento de retina en el ojo izquierdo de aspecto bulloso, con un posible desgarro a nivel de las 12 horas y adelgazamiento extremo de la retina. Se practica ecografía modo A y B y se observa en el ojo derecho la vitreítis intensa, desprendimiento posterior de vítreo sin presencia de desprendimiento de retina y en el ojo izquierdo desprendimiento posterior del humor vítreo, desprendimiento de retina bulloso que afecta el área macular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a la elevada inflamación observada tanto en el segmento anterior como en el posterior, se concluye que se trata de un paciente con una panuveítis bilateral de alto riesgo con desprendimiento de retina en el ojo izquierdo, con aspecto de retinitis necrotizante. Teniendo en cuenta que se trata de un paciente trasplantado con inmunosupresión con micofenolato de mofetil, nos inclinamos por una uveítis infecciosa con retinitis necrotizante que ha provocado desprendimiento de retina en el ojo izquierdo. Debido al alto riesgo de proliferación vitreorretiniana, inflamación posoperatoria en estos pacientes, decidimos realizar cirugía escleral asociada a vitrectomía. Pensando que la Polymerase Chain reaction (PCR) es la mejor prueba que puede detectar el agente infeccioso, se realiza una toma de muestra de humor vítreo en el mismo acto quirúrgico.
TRATAMIENTO
Se practica vitrectomía pars plana con 25 G al inicio de la intervención, utilizando la infusión de aire para conseguir una mayor concentración de humor vítreo y que la muestra sea más rica en agente infeccioso. Posteriormente se cambia la infusión por líquido y se observa un desprendimiento posterior de vítreo muy denso opacificado por el grado de inflamación crónica, y una retina sumamente adelgazada y necrótica en varios focos tanto nasal como temporal, con rotura a las 12 horas. Se introduce perfluorocarbono líquido y aire reaplicando la retina y se practica fotocoagulación con láser alrededor de las zonas de retinitis necrotizante y del desgarro a las 12 horas. Al final de la intervención, teniendo en cuenta los riesgos de proliferación vitreo retiniana (PVR), se practica un recambio por aceite de silicona de 5000 ctsk.
El análisis de la muestra vítrea mediante PCR nos da un título indetectable para herpes simple (HSV), herpes zóster (HZV) y toxoplasma, y el título para citomegalovirus (CMV) de 3 312 290 c/ml. Se inicia tratamiento con valganciclovir oral 900 mg al día durante cuatro semanas. El posoperatorio es satisfactorio, con reaplicación total de la retina. En el ojo izquierdo se observa la retina totalmente aplicada con áreas de blanqueamiento inducido por el láser alrededor de la zona de retinitis necrotizante y la identación circunferencial inducida por la banda. Al cabo de dos meses, se practica la extracción del aceite de silicona y la retina se mantiene en su posición anatómica. La tomografía de coherencia óptica muestra discreta desorganización y atrofia de retina interna y externa, con ausencia de edema macular. La agudeza visual final es 20/40 en el ojo izquierdo. Por lo que se decide cirugía en el ojo contralateral. Se realiza también biopsia vítrea bajo aire y se observan zonas de retinitis necrotizante amplias con bordes activos, pero sin desprendimiento de retina. Se practica vitrectomía completa y fotocoagulación láser verde alrededor de las zonas de necrosis retiniana, y se aprecia también hialinización de los vasos de retina. Debido a la ausencia de desprendimiento de retina en este ojo, se realizó un recambio por una mezcla no expansible de C3F8 en lugar de aceite de silicona. El resultado es negativo a nivel de PCR para HSV, HZV y toxoplasma, y positivo para CMV a un nivel de 14 843 680 c/ml. Debido a ello, se continúa con el tratamiento de valganciclovir oral 900 mg al día.
Se observan todavía restos de gas en la parte superior, se observa la desaparición del gas a las 2 semanas, zonas de retinitis necrotizante rodeadas por láser, a nivel de la mácula edema macular quístico y en el corte horizontal extremo adelgazamiento de la retina en la zona temporal a la mácula donde empieza la retinitis necrotizante. La agudeza visual final es de 20/30 en el ojo derecho.
La clásica retinitis por CMV en el polo posterior con áreas de necrosis/isquemia y hemorragias ha sido profusamente descrita en la literatura1. Sin embargo, la evolución crónica o subaguda de este paciente ha sido descrita de modo reciente como necrosis crónica retiniana en pacientes parcialmente inmunocomprometidos, similar a la observada por el HSV/VZV en pacientes inmunocompetentes2. Los pacientes descritos en la publicación de Schneider et al. presentaban características clínicas similares y estaban en inmunodepresión con micofenolato de mofetil o esteroides. Este cuadro supone una presentación intermedia entre la retinitis clásica del CMV y la retinitis necrotizante del grupo HSV/HZV3.
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Anamnesis
Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora.
A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro.
Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS.
Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2a línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2o día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica.
Exploración física
En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios.
Pruebas complementarias
Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales.
Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40.
Diagnóstico
En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS.
Tratamiento
Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática.
Evolución
Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir.
Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable.
La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva.
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Se trata de un varón de 53 años. Entre sus antecedentes principales destaca Poliartritis crónica seronegativa diagnosticada en 2010, para lo cual había realizado varias líneas de tratamiento (Metrotexate en dosis ascendente, AINES y corticoides) con mala evolución clínica. Desde dicho diagnóstico había presentado varios episodios de bursitis subacromial en el hombro derecho y artritis en el tobillo izquierdo que precisaron infiltraciones como tratamiento analgésico, desarrollando un trayecto fistuloso en ambas localizaciones. En 2011 requirió ingreso por artritis séptica del hombro derecho, con aislamiento de Corynebacterium spp siendo tratado mediante artrocentesis y antibioterapia prolongada. Se añadió al tratamiento varios meses después Etanercept (Mantoux previamente negativo) que finalmente se retiró por ineficacia y respuesta inadecuada. Cabe destacar la situación previa al ingreso, ya que en los últimos meses había presentado severos brotes articulares de inflamación marcada a nivel de ambas manos y miembros inferiores (rodilla derecha y ambos tobillos) y la aparición de nódulos subcutáneos que progresaron en tamaño. El paciente ingresa en Febrero de 2013 tras los hallazgos encontrados en una gammagrafía con galio realizada en el ámbito privado donde se describe un proceso patológico muy activo en el tobillo izquierdo y focos patológicos en el hombro y el pie derecho. Reinterrogándole de forma dirigida sobre la clínica articular, afirma que, desde hace varios meses, dicha inflamación es muy acusada a nivel del tobillo izquierdo y de ambas manos, así como dolor y supuración intermitente del trayecto fistuloso del hombro derecho y del tobillo izquierdo. Destaca la aparición de nódulos subcutáneos indoloros en el antebrazo que han ido aumentando de tamaño. No refiere otra sintomatología por aparatos, salvo astenia.
A la exploración física inicial el paciente mantiene un buen estado general. La auscultación cardiorrespiratoria así como la exploración abdominal es normal. En la exploración articular se objetiva en el hombro derecho un orificio fistuloso limpio, sin exudación en el momento de la exploración. Los codos y las muñecas están respetados, así como ambas articulaciones coxo-femorales. En la mano derecha a nivel del 2o dedo existe inflamación a nivel interfalángica proximal, con orificio exudativo.
Llama la atención la presencia de varios nódulos subcutáneos, el mayor de ellos situado en el antebrazo izquierdo, sin calor ni rubor, de consistencia semi-blanda, no adheridos a planos profundos. En el tobillo izquierdo se visualiza inflamación y una tumoración blanda a nivel de la articulación metacarpo-falángica del 2o dedo. Por último, en el tobillo izquierdo existe dolor e inflamación y supuración exudativa por un trayecto fistuloso. En las analíticas iniciales tanto el hemograma como el estudio de coagulación no tenían alteraciones, con una cifra de leucocitos dentro de los valores normales. En la bioquímica de ingreso los reactantes de fase aguda, PCR, Pro-calcitonina y VSG, se encuentran discretamente elevados 5,83 mg/dL, 2,1 ng/dL y 85 mm/h respectivamente. Se toman muestras superficiales de ambas fístulas, de los nódulos subcutáneos descritos, así como se realiza artrocentesis del tobillo izquierdo..
La radiografía de tórax realizada fue informada como normal. Las radiografías del pie derecho y de la mano derecha mostraron artritis con destrucción ósea de la articulación metatarso-falángica del 2o dedo y de la interfalange proximal del 2o dedo respectivamente Se solicitan pruebas de imagen complementarias para filiar con mayor exactitud el nivel de afectación osteo-articular En primer lugar, obtenemos la RNM de tobillo izquierdo, describiendo osteomielitis y artritis séptica de tobillo y retropié, con abscesos y trayectos fistulosos, tenosinovitis infecciosa del tibial posterior y abscesos de partes blandas. Además, se realiza RNM del hombro derecho, bursitis infecciosa subdeltoidea con componente muscular deltoideo y fistulización a piel. La ecografía realizada de la tumoración del antebrazo describe una colección de 5 x 3,5 cm heterogénea superficial a los flexores y signos de tenosinovitis en la muñeca. Ante estos hallazgos consensuamos con el paciente la toma de biopsias en quirófano del tobillo izquierdo y de la tumoración del antebrazo.
Diagnóstico diferencial
Ante lo descrito previamente, el juicio sindrómico inicial del paciente, relaciona la presencia de nódulos subcutáneos, tenosinovitis y poliartritis destructiva con signos de infección, en un paciente inmunodeprimido por artropatía seronegativa grave. La sospecha inicial obliga a descartar artritis séptica en una o varias articulaciones requiriendo un abordaje amplio de la etiología de microorganismos infectivos a ese nivel. Los microorganismos más frecuentes en el diagnostico diferencial etiológico deben incluir S.aureus, Streptococo spp, bacterias gram negativas aerobias, Neisseria gonorroheae y otros microorganismos menos prevalentes como hongos y Mycoplasma spp. Además de los patógenos clásicos debemos pensar en bacterias de crecimiento lento o menos clásicas que puedan destruir la articulación y afectar al hueso de forma insidiosa, como las micobacterias. Otro diagnóstico no infeccioso a tener en cuenta es la sarcoidosis, que es la causa de lesiones óseas en aproximadamente el 5% de los pacientes, estando la enfermedad articular presente en un 25-50% de los casos de sarcoidosis, siendo generalmente poliarticular. Las lesiones óseas típicas son principalmente en manos y pies, inicialmente dolorosas, con gran destrucción del hueso en fases avanzadas y la presencia de alteraciones en la piel es consistente con el diagnóstico. En nuestro paciente se desestimó posteriormente. Otra posibilidad diagnostica es la artritis inducida por cristales (gota y pseudogota), aunque en este caso existe una buena respuesta al tratamiento con antinflamatorios y el curso es más agudo. También, se puede tratar de una artritis reactiva, una exacerbación de su enfermedad de base (con mayor afectación de ciertas articulaciones), o metástasis de un proceso neoplásico. Todas estas patologías fueron descartándose con el resultado de las pruebas complementarias realizadas.
Lo especial del caso y a su vez distintivo radica en la presencia de nódulos subcutáneos concomitante a la clínica articular, además de afectación sinovial de muñeca y tobillo. Inicialmente, la presencia de estos nódulos, se encuadra dentro de su enfermedad de base, pudiendo estar en relación con una exacerbación de su patología articular o siendo la manifestación clínica de un proceso infeccioso subyacente, por lo que solicitamos biopsia programada en quirófano. Los nódulos subcutáneos en pacientes inmunodeprimidos pueden ser una posible señal temprana de una infección diseminada con un mal pronóstico. Existen diferentes entidades que podrían ser las causantes de estos nódulos por lo que debemos establecer un diagnostico diferencial. Entre las opciones deben estar aquellas enfermedades que causen linfagitis nodular, este síndrome es poco frecuente y puede estar causado por hongos, bacterias, micobacterias, parásitos y virus. La forma clínica puede cursar con la presencia de nódulos ascendentes con linfagitis o linfadenitis proximal o sin ellas. Para el diagnóstico definitivo se requiere la biopsia de la lesión. Especificamente la P. aeruginosa también se ha implicado como agente etiológico de nódulos, aunque son más característicos en los miembros inferiores. Existen otros procesos caracterizados por nódulos como la escabiosis nodular, la sífilis secundaria o la angiomatosis bacilar. Una entidad poco frecuente descrita en la literatura que provoca afectación de la sinovial es la infección de la vaina tendinosa por micobacterias. La presentación clínica suele ser la presencia de una masa indolente lo largo del tendón asociado con dolor y limitación de los movimientos. Es una forma rara de afectación extrapulmonar por M.tuberculosis. Esta infección de la vaina tendinosa con frecuencia se produce en la mano, el pie, el tobillo y la muñeca, afectando especialmente a los compartimentos flexores. La infección de la vaina del tendón puede resultar de la diseminación hematógena del bacilo.
Evolución
Como parte del diagnostico diferencial en las muestras enviadas a microbiología (muestra de tobillo y tumoración), se solicita estudio completo de micobacterias y otras bacterias de crecimiento defectivo. Además, se solicita Mantoux y estudio analítico ampliado. Las pruebas solicitadas van llegando y nos informan desde el laboratorio de microbiología que en las muestras recibidas del tobillo, la baciloscopia directa es positiva y en los cultivos extraídos en quirófano de los nódulos y la punción aspiración de dicha lesión se aisla M.tuberculosis. La prueba de la tuberculina realizada es positiva (20 mm x 15 mm), apoyando el diagnóstico.
La histología de la biopsia obtenida en quirófano nos informa de ulceración con inflamación granulomatosa necrotizante, la presencia de macrófagos epitelioides, células gigantes tipo Langhans y necrosis caseosa, con linfocitos perivasculares, características de los granulomas tuberculosos. El paciente es dado de alta en planta con tratamiento tuberculostático combinando Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol a dosis estándar durante los dos meses iniciales. Se revisa en consultas externas mensualmente con evidente mejoría de las lesiones cutáneas, desapareciendo casi por completo los nódulos. La poliartritis ha disminuido y los trayectos fistulosos del hombro y la rodilla están en fase de resolución, con buen aspecto y sin componente exudativo.
A los dos meses se suspende Etambutol y pirazinamida completando un año de tratamiento con rifampicina e isoniazida con excelente tolerancia y resolución casi completa de las lesiones.
Diagnóstico final
Tuberculosis osteoarticular y de partes blandas en paciente con artritis seronegativa grave en paciente inmunodeprimido.
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Niño de 7 años, en régimen de adopción. Antecedentes personales: Becegeitis. A los 3 años tratado de tuberculosis: adenopatías axilares y granulomas pulmonares con tuberculina positiva. Infecciones cutáneas y diarreas recurrentes. Desnutrición. Disnea de esfuerzo.
Actualmente pérdida ponderal de 3 kg, astenia y deposiciones diarreicas desde hace 2 meses. Tos y fiebre en últimas 2 semanas. Exploraciones complementarias: Radiografía de tórax y TC tóracoabdominal: consolidaciones parcheadas pulmonares con adenopatías en varias cadenas ganglionares, en hilio hepático periportales y área interaorto-cava. Función pulmonar: patrón restrictivo moderado. Ante sospecha inicial de reactivación tuberculosa se instaura tratamiento tuberculostático. Biopsia de adenopatía: inflamación granulomatosa con células multinucleadas tipo Langhans y necrosis parcialmente supurativa. BAAR y PCR Mycobacterium Tuberculosis, IGRA: negativos. Estudio inmunológico: normal, excepto prueba de azul de tetrazoilo: patológica. Ileo -colonoscopia con biopsia: pancolitis. En estudio genético se detecta una mutación del exón 2 del gen CYBB en brazo corto del cromosoma X (mutación nueva, no documentada previamente hasta ahora), diagnosticándose de enfermedad granulomatosa crónica (EGC).
Tratamiento actual: trimetoprim-sulfametoxazol + Itraconazol + Mesalazina + Corticoides actualmente en pauta de descenso. Evolución: favorable.
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JANF, 15 años, sexo masculino, procedente de comunidad ubicada en el KM-17 de la carretera AM-010, municipio de Manaus (AM). En agosto de 2007, presentó cuadro de fiebre, palpitaciones, disnea y dolor torácico. El paciente refirió ingesta de sumo de açaí procedente del municipio de Coari en la misma localidad del surto de infección descripto arriba. Se llevó a cabo diagnóstico de ECA por gota espesa positiva para T. cruzi. El electrocardiograma presentaba extrasistolía ventricular frecuente y el ecocardiograma, disfunción sistólica ventricular izquierda con fracción de eyección del 50%. Él se trató para IC con IECA, betabloqueante y diurético y se realizó tratamiento etiológico para EC con benzonidazol. Tras el tratamiento, los exámenes fueron normales y las medicaciones fueron suspensas gradualmente.
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Hombre italiano de 51 años con antecedentes de hipertensión acudió al servicio de urgencias con tos seca, cansancio, disnea y fiebre. Negó haber viajado y no tenía escalofríos, sudoración, dolor torácico ni cambios en su frecuencia de orina y defecaciones. Refirió haber tenido varios episodios de dolor epigástrico y náuseas que habían mejorado parcialmente con omeprazol dos días antes de la hospitalización. Al ingreso en urgencias, la exploración física reveló temperatura de 39,6 °C, frecuencia respiratoria de 26 r.p.m., presión arterial de 141/89 mmHg, pulso de 97 l.p.m. y saturación de oxígeno de 91% (> 95%) en aire ambiental. La gasometría arterial indicó un pH de 7,44 (7,36-7,44), presión parcial de oxígeno de 79 mmHg (75-100 mmHg) y presión parcial de dióxido de carbono de 39 mmHg (35-45 mmHg). La auscultación torácica reveló sibilancias y roncus. También se apreció respiración agónica y una disminución simétrica de la expansión torácica.
Los resultados de un hemograma completo fueron normales, excepto por linfocitopenia (929 linfocitos/microlitro). Como se sospechaba neumonía, se inició oxigenoterapia, monitorización continua electrónica de las constantes vitales y administración de acetaminofeno por infusión i.v., ceftriaxona y vancomicina. Se obtuvo un frotis nasofaríngeo para realizar pruebas de coronavirus asociado a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SARS), mediante el método de RT-PCR; el resultado fue positivo. En coordinación con los servicios de urgencia, la dirección y el personal del hospital decidieron interrumpir el tratamiento antibiótico del paciente. A continuación, el paciente fue trasladado a una unidad de aislamiento para su observación clínica.
En la primera noche de ingreso, el estado del paciente siguió empeorando y se efectuó una evaluación más exhaustiva. La exploración física mostró una frecuencia respiratoria de 29 r.p.m., presión arterial de 134/87 mmHg, pulso de 120 l.p.m. y saturación de oxígeno de 84%. Se aplicó ventilación mecánica positiva continua y se administró el antivírico remdesivir para mejorar la saturación de oxígeno y detener el progreso de la enfermedad.
En el segundo día de hospitalización, el paciente permaneció febril (temperatura de 39,1 °C) e hipoxémico (saturación de oxígeno de 81%) y requirió ventilación mecánica. Una radiografía torácica posteroanterior mostró opacidades de vidrio esmerilado y consolidativas bilaterales y periféricas. Estos resultados radiológicos explicaban el deterioro progresivo del estado respiratorio del paciente y llevaron a un diagnóstico de SDRA. Por lo demás, las pruebas electrocardiográficas, de troponina y de creatina-cinasa dieron resultados normales.
Al día siguiente, el estado del paciente siguió empeorando y no se observó ninguna mejora. A la exploración, se mostraba enfermo; sus constantes vitales eran: temperatura de 37,8 °C, presión de 138/93 mmHg, pulso de 93 l.p.m. y saturación de oxígeno de 83% con respirador. De acuerdo con las directrices existentes, se inició una terapia adicional. Se recuperó la medicación del paciente y se añadió hidroxicloroquina y azitromicina. Al siguiente día, no se apreció ninguna mejora significativa.
El quinto día de ingreso, una exploración física exhaustiva mostró constantes vitales normales, excepto por una saturación de oxígeno de 87% y una frecuencia respiratoria de 26 l.p.m. Cabe notar que la monitorización electrónica continua reveló una elevación del segmento ST extensa y difusa, lo que llevó al equipo médico a programar un electrocardiograma, una angiografía coronaria y un ecocardiograma. La angiografía coronaria confirmó un riego sanguíneo normal hacia el corazón, sin signos de obstrucciones arteriales. Sin embargo, el electrocardiograma mostró una elevación difusa del segmento ST, mientras que el ecocardiograma transtorácico indicó cardiomegalia con una clara disminución de la actividad sistólica ventricular y una fracción de expulsión del 20%. También se detectaron valores altos de troponina (0,29 ng/mL), creatina-cinasa (20,1 ng/mL) y prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (BNP; 1.287 pg/mL). Estos resultados indicaban miopericarditis aguda, de modo que se inició apoyo inótropo (dobutamina).
En los días 6 y 7 de hospitalización, las constantes vitales del paciente indicaron una clara mejoría. La exploración física mostró edema con fóvea bilateral en las extremidades inferiores, presión arterial de 130/83 mmHg, pulso de 88 l.p.m. y saturación de oxígeno de 89%. El paciente continuó con ventilación mecánica continua y la medicación habitual. Además, se inició una pauta con antiinflamatorios no esteroideos (AINE, indometacina, 50 mg tres veces al día) el séptimo día de hospitalización, para tratar la miopericarditis aguda.
En general, el estado médico del paciente empeoró durante los días siguientes, lo que indicaba una falta de respuesta clara a la terapia en curso. Su ECG seguía mostrando elevación difusa del segmento ST y el roce pericárdico era audible en la auscultación cardiaca. Las pruebas analíticas de biomarcadores cardiacos revelaron un aumento de troponina (18 ng/mL) y de creatina-cinasa (14,7 ng/mL), lo que indicaba lesión miocárdica y miopericarditis recurrente. En consecuencia, se añadió metilprednisolona y colquicina al plan de medicación en curso. Un nuevo ecocardiograma reveló una clara disminución de la fracción de expulsión (23%) per sin evidencias de taponamiento cardiaco. Una radiografía torácica sugería un empeoramiento de la SDRA subyacente, con derrame pleural bilateral- El paciente se siguió tratando con una pauta agresiva de rehidratación, dobutamina, AINE, antibióticos y antivíricos.
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El paciente, varón de 23 años, seropositivo al VIH, adquirido por transmisión vertical, ingresó el 12/06/2010, con cefalea de una semana de evolución. Presentó en la tomografía computarizada (TC) de cerebro (sin contraste) una imagen hipodensa en el lóbulo frontal derecho y otra paraventricular izquierda. Se inició tratamiento empírico para toxoplasmosis.
Tenía antecedentes de diarrea por Isospora belli y serología negativa para sífilis, toxoplasmosis, enfermedad de Chagas y virus hepatotropos primarios.
Abandonó el tratamiento antirretroviral (TARV) 2 años antes, luego de cumplir múltiples esquemas con falta de adherencia.
No es usuario de drogas iv y habita una vivienda de material de construcción con sanitarios completos. Viajó a la zona endémica a los 18 años de edad.
La ecografía abdominal revela hepatoesplenomegalia, el riñón izquierdo con aumento de la ecogenicidad medular, adenopatías retroperitoneales isoecoicas y leve derrame pericárdico. El fondo de ojo fue normal y el recuento de linfocitos T CD4+ de 198 células/mm3. Radiografía de tórax normal.
Presentó convulsiones, deterioro sensorial, cefalea y parestesias en el miembro superior derecho, que llevaron a realizar una punción lumbar, de la cual se obtuvo líquido cefalorraquídeo (LCR) cristal de roca, con 47 g/dl de glucosa, 0,5 g/dl de proteínas y 4 células/mm3. El estudio parasitológico reveló elementos móviles (flagelados) micromorfológicamente compatibles con tripomastigotes de T. cruzi.
La serología para la enfermedad de Chagas fue negativa con las técnicas de aglutinación de partículas (AP), hemaglutinación indirecta (HAI) y enzimoinmunoensayo (ELISA). La inmunofluorescencia indirecta (IFI) fue positiva con un título de 1/64 (valor de corte 1/32), y luego fue negativa en 3 determinaciones sucesivas posteriores, realizadas en el mismo laboratorio.
La aplicación de la técnica de Strout dio resultado positivo.
Se inició tratamiento con Beznidazol (vo), que al 5 to. día fue suspendido por la aparición de un severo rash cutáneo pruriginoso y fue reemplazado por Nifurtimox (vo), a la vez que se suspendió el tratamiento para la toxoplasmosis.
Al 5o día presentó fiebre y taquicardia sinusal con descompensación hemodinámica transitoria. El ecocardiograma demostró un leve aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, con función sistólica conservada, y leves hipertrofia concéntrica y derrame pericárdico, configurando un patrón restrictivo.
A los 14 días presentó síntomas de insuficiencia cardíaca y la radiografía de tórax reveló dilatación miocárdica aguda con un patrón de redistribución de flujo pulmonar. En el electrocardiograma se observó bloqueo A-V de 1er grado y en un nuevo ecocardiograma, la disminución de la función sistólica y dilatación miocárdica aguda con signos de insuficiencia.
Recibió tratamiento con enalapril, espironolactona, furosemida y corticoides como antiinflamatorios del miocardio, con los cuales presentó mejoría.
A los 26 días de internación, inició tratamiento con vancomicina por una infección por Staphylococcus aureus meticilino-resistente, vinculada a un catéter. Se reinició TARV con Zidovudina, Lamivudina, Saquinavir y Ritonavir.
En el ECG remitió el bloqueo A-V. El paciente presentó nauseas, vómitos, dolor abdominal, aumento de la urea y el potasio sanguíneos. Se suspendió la vancomicina, el TARV y los diuréticos y se continuó con daptomicina. A los 55 días de internación fue dado de alta, continuando tratamiento con Nifurtimox.
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Mujer de 41 años natural de Venezuela y sin antecedentes de interés que acude a urgencias por cuadro de 4 días de evolución de fiebre con malestar general, mialgias y dolor centrotorácico de características pleuro pericardíticas.
A su llegada a urgencias presenta regular estado general e inestabilidad hemodinámica con hipotensión (TA 87/59 mmHg), taquicardia (100lpm), fiebre (38.3oC), mala perfusión distal, así como hiperlactacidemia (4.2 mmol/l). En la exploración destacan tonos cardíacos apagados siendo el resto normal.
En el electrocardiograma se aprecian voltajes bajos. Analíticamente destaca una elevación de NT-proBNP (de hasta 18528 pg/ml) y de troponina (meseta en torno a 300 ng/l) sin otras alteraciones. Ante estos hallazgos se realiza un ecocardiograma urgente que muestra hipoquinesia global y disfunción sistólica de ambos ventrículos con mínimo derrame pericárdico. Se extraen hemocultivos y exudado nasofaríngeo para gripe (dado que consulta en época epidémica) y se cursa ingreso en unidad coronaria con diagnóstico de shock cardiogénico por probable miocarditis fulminante.
Se realizó resonancia magnética cardíaca dada su alta rentabilidad para el diagnóstico de miocarditis y su menor invasividad respecto a la biopsia endomiocárdica, que mostró signos de edema y cambios inflamatorios en ventrículo izquierdo de distribución difusa compatibles con el diagnóstico de miocarditis.
Respecto al diagnóstico etiológico, debemos considerar infecciones (siendo las virales las más frecuentes), fármacos, tóxicos, enfermedades autoinmunes sistémicas (EAS) y enfermedades metabólicas principalmente. Dado que la paciente no tomaba fármacos ni tóxicos se descartó esta posibilidad. Respecto a las EAS la sospecha fue baja dada la instauración aguda y la falta de manifestaciones extracardíacas tanto previas como en el momento actual presentando además panel de autoinmunidad negativo (ANA, ENA, antiDNA y FR). Se realizó despistaje de las enfermedades endocrino-metabólicas más frecuentes, que resultó también negativo.
Respecto a las infecciones víricas, las más frecuentemente descritas son enterovirus, adenovirus, parvovirus B19 y algunos virus de la familia herpes (VHH6, CMV y VEB). Dada la procedencia de la paciente también se realizó despistaje de infecciones tropicales como T. cruzi que resultó negativo. Se obtuvo PCR positiva para virus de la gripe A siendo el diagnóstico definitivo miocarditis fulminante por gripe A (H1N1).
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Varón de 49 años con antecedentes personales de hipercolesterolemia, Gonococia a los 19 años, Leishmaniasis cutánea (2007), Osteopenia y Déficit de Vitamina D.
Diagnosticado de infección VIH en 2005 (Estadio A2). En un principio recibió tratamiento inicial con ATRIPLA. En 2013 debido a hipofosfatemia, se le cambia a Kivexa y Sustiva, que el paciente toma durante 2 años y en 2015 por clínica de mareo y mal control de Triglicéridos se le cambia a Triumeq. La última revisión tras 3 meses de tratamiento ha sido con buena tolerancia: sin alteraciones analíticas (GPT 23; GOT 22; GGT 18; FA 70; BT 0.70). Presenta una carga viral indetectable y una cifra de CD4: 940.
Acude a urgencias por clínica de 2 meses de evolución de malestar general, sudoración nocturna, astenia, mialgias y febrícula. A la exploración se encuentra febril, leve ictericia mucocutánea sin otra alteración a destacar.
Se le realiza las siguientes pruebas complementarias:
- BQ: Glucosa 89; Creatinina 0.90; Urea 34; Sodio 138.0; GOT 238; GPT 513; BT 2.26; BD 1.56; Amilasa 56; Lipasa 49. FA 840; LDH 386.
- HEMOGRAMA: Hemoglobina 13, Hematocrito 39.4; V.C.M 89.7; Plaquetas 293000; Leu- cocitos 6.600 (Neutrófilos 4.100; linfocitos 1.700; Monocitos 500; Eosinófilos 100).
- RX TÓRAX: Parénquima pulmonar y pleura sin hallazgos de interés.
- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Sin hallazgos patológicos de interés.
En este momento nos planteamos el diagnóstico de hepatitis aguda en paciente VIH con buen control inmunológico y virológico.
Ingresa durante 24 horas para observación y entre el estudio solicitado las siguientes pruebas son negativas: hemocultivo, urocultivo, IgM CMV; Brucella; Epstein Barr (Infección pasada); Virus Hepatitis A, Virus Hepatitis B (vacunado) y Virus Hepatitis C.
En el estudio de TREPONEMA PALLIDUM: Ac totales anti Treponema Pallidum: POSITIVO. RPR: POSITIVO A DILUCIÓN 1/16.
Al objetivarse serología positiva para T. Pallidum (Previa NOV/2011 NEGATIVA), se inicia tratamiento con: BENZETACIL IM Semanal (3 dosis).
Tras ello se resuelve el cuadro clínico y analítico: GOT (AST): 29; GPT (ALT): 39; GGT 97; BT: 0,48; FA: 145 siendo el diagnostico final: Hepatitis secundaria a Sífilis en paciente VIH con buen control inmunológico y virológico.
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Se trata de una paciente femenina de 63 años de edad, procedente de un área rural en la provincia Mayabeque. Ella tenía antecedentes personales de asma bronquial, para lo cual en etapas de crisis se le indicaba prednisona por prescripción facultativa; sin embargo, en ocasiones se automedicaba, por lo que ingería este fármaco de manera habitual desde hacía 10 años.
La paciente acudió al Servicio de Urgencias del Hospital General 'Calixto García', por presentar vómitos, diarreas intermitentes que alternaban con constipación, dolor en epigastrio, astenia y pérdida de peso de más de 20 libras en los últimos 2 meses. Refirió además episodios de lesiones maculopapulares pruriginosas en pie, ingle y manos desde hacía 5 años, las cuales refiere que le duraban alrededor de 15 días y mejoraban generalmente con cremas esteroideas. Al examen físico solo presentó dolor a la palpación profunda en epigastrio. Los exámenes complementarios mostraron los siguientes resultados: hemoglobina 12,3 g/L, leucocitos: 11,9 x 109, polimorfonucleares: 71,9 x109 , linfocitos 17,4, plaquetas 329 x109, conteo de eosinófilos 0,79 x109, VIH: negativo. Panendoscopia: duodenitis y pangastritis eritematosa, hernia hiatal y reflujo biliar ligero. Rayos X de tórax: signos de enfisema pulmonar sin otras alteraciones. Exámenes parasitológicos de las heces: el primero fue negativo; en el segundo y el tercero se observaron larvas rabditoides de S. stercoralis, 4 por campo a 400X de aumento.
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Se trata de un paciente de sexo masculino de 58 años, sin alergias conocidas, con antecedentes personales de hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica conocida desde hace un año y hernia discal L5-S1.
Acude al Servicio de Urgencias por cuadro fiebre de bajo grado desde hacía cinco meses de curso intermitente, sin síntomas por aparatos en el interrogatorio dirigido salvo leve epigastralgia junto sensación nauseosa y vómitos esporádicos, niega alteración del tránsito intestinal. No antecedentes epidemiológicos relevantes salvo contacto con un perro correctamente vacunado.
En la exploración física, se encontraba con febrícula (37.5oC) y estable hemodinámicamente (TA 125/68 mmHg, FC 65 latidos por minuto, saturación de oxigeno a aire ambiente 99%). Presentaba leves molestias a la palpación a nivel de epigastrio, siendo el abdomen blando y depresible con ruidos hidroaéreos presentes sin signos de peritonismos, no se palpaban masas ni megalias. El resto de exploración por sistemas completamente anodina incluida la ausencia de aumento de tamaño tiroideo, lesiones cutáneas y/o adenopatías periféricas. En cuanto a estudios complementarios realizados, en el hemograma destacaba una leve anemia normocítica (Hemoglobina 11 g/dl) y aumento de velocidad de sedimentación globular (59 mm/h). Recuento leucocitario con fórmula diferencial, número de plaquetas y tiempos de coagulación normal.
A nivel bioquímico, reseñar una creatinina 1.23 mg/dl con urea 53.3 mg/dl y proteína C reactiva 7.13 mg/dl. El resto de parámetros de laboratorio carecían de relevancia (sistemático de orina, perfil lipídico, hepático, bilio-pancreático, férrico, tiroideo inmunoglobulinas, proteinograma, factor reumatoide, ECA, marcadores tumorales, autoinmunidad y determinación de sangre oculta en heces). Los hemocultivos seriados y baciloscopia fueron negativos, así mismo la amplia batería serológica solicitada también resultó negativa (VIH, Rosa de Bengala, Toxoplasma, CMV, VEB, VVZ, luética, micobacterias atípicas, Bartonella henselae, Leishmania, Rickettsia...)
En el campo de las pruebas de imagen, inicialmente se realizó una ecografía de abdomen objetivándose una probable esteatosis hepática con quistes simples (18x15 mm) en el segmento II, III y IV del parénquima hepático. Próstata aumentada de tamaño con calcificación en su espesor secundaria a prostatitis previa. En el TC tórax/abdomen como dato a destacar es la presencia de adenopatías mediastínicas supracardial (la de mayor tamaño a nivel situación pretraqueal y retrocava con eje de 8.5 mm, otras de menor tamaño a nivel prevascular y de ventana aortopulmonar). Adenopatías bilaterales hiliares (la mayor en el izquierdo) con eje de 1 cm sin alteración del parénquima. A nivel abdominal se observa pequeñas formaciones quísticas hepáticas compatibles con quistes biliares y pequeñas adenopatías retrocrurales, mesentéricas y retroperitoneales de tamaño no significativo. En la ecocardiografía no se evidencian vegetaciones. Se realizó una prueba diagnóstica durante su estancia hospitalaria.
Diagnóstico diferencial
Para el diagnóstico diferencial es importante la realización de una historia clínica y exploración física minuciosa, además de valorar aquellos procesos que puedan cursar con fiebre y cuadro poliadenopático de distribución generalizada, incluyendo infecciones, enfermedades sistémicas y neoplasias, entre las causas más comunes. Los principales microorganismos causales que pueden provocar adenopatías generalizadas son:
1. Bacterias: Leptospira, Brucella, Ehrlichia, Listeria, Yersinia, Mycoplasma tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Francisella turalensis, Bartonella, Tropheryma whipplei y Anaplasma phagocytophilum.
2. Virus: Virus del grupo herpes, (VEB, CMV, VVZ,VHH-6), VIH, VHB, VHA, Parvovirus B19, Sarampión, Dengue, Fiebre del Oeste del Nilo.
3. Hongos: Cryptococcus, Histoplasma, Coccidiodides, Toxoplasma, Leishmania (kala-azar), Trypanosomas y Filarias.
El diagnóstico diferencial de fiebre y poliadenopatías debe incluir, en las formas agudas, una reacción a fármacos (hidantoínas, alopurinol, isoniazida, carbamacepina, entre otros), el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) y la enfermedad de Kawasaki, y en las subagudas o crónicas a la linfadenopatía angioinmunoblástica, los síndromes linfoproliferativos, la crioglobulinemia mixta, la mastocitosis sistémica, la metaplasia linfoide, la enfermedad de Kikuchi, la de Castleman y la de Rosai-Dorfman, la sarcoidosis, algunos síndromes de fiebre periódica, el Lupus eritematoso sistémico (LES), la enfermedad de Still, la artritis reumatoide, la enfermedad del suero, el hipertiroidismo, la histiocitosis y la amioloidosis entre otras menos frecuentes.
En nuestro caso, la cronología prolongada de la clínica, ausencia de consumo de los fármacos anteriormente mencionados, nos parece improbable que la clínica se deba a una reacción farmacológica. Excluimos además del diagnóstico diferencial un posible episodio de reconstitución inmune o enfermedad de Kawasaki al no considerarse de aparición reciente la clínica, por lo que nos centraremos en las formas crónicas y causas infecciosas.
En el ámbito de las formas crónicas, el paciente no presentaba síntomas típicos de hipertiroidismo como pérdida de peso, taquicardia además el perfil tiroideo era rigurosamente normal por lo que se desestimó dicha opción, al igual que la posibilidad de que se tratase de LES, a favor ligera anemia pero con resto de valores de series dentro de la normalidad y la autoinmunidad resultó negativa no presentando el paciente criterios diagnósticos típicos como serositis, artralgias, fotosensibilidad...Como se ha descrito anteriormente el paciente no ha presentado clínica poliarticular ni lesiones cutáneas, manifestaciones presentes en la enfermedad de Still junto a la fiebre por lo que no consideramos este síndrome como uno de los diagnósticos de certeza. La enfermedad de Kikuchi es una enfermedad rara que suele afectar con mayor frecuencia a mujeres orientales entre la 2a y 3a década no siendo nuestro caso, ya que se trata de un paciente de sexo masculino de 58 años de edad. Dentro de las enfermedades granulomatosas hacer mención a la sarcoidosis caracterizada por cuadro poliadenopático entre otras manifestaciones como por ejemplo síntomas respiratorios, visuales, síndrome constitucional, aunque muchos pacientes pueden estar asintomáticos, en las pruebas de imagen suelen objetivarse de forma característica la presencia de adenopatías hiliares bilateral por lo que no podría descartar dicha entidad, aunque los valores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) eran normales, pero dichos valores no descartan la ausencia de enfermedad.
Una de las causas que no podemos descartar por completo es la presencia de un síndrome linfoproliferativo concomitante, aunque es cierto que el paciente no tiene síntomas B ni cuadro constitucional previo, pero debemos de tenerlo en cuenta como una de los diagnósticos más plausibles. Dentro de las causas infecciosas, en primer lugar hacer mención a patologías causadas por M. tuberculosis puede simular una gran diversidad de patologías, en nuestro paciente no existía el antecedente epidemiológico ni patrón radiológico característico, además la prueba de tuberculina asi como baciloscopia resultaron negativas. En la anamnesis dirigida negaba relaciones de riesgo, consumo de sustancias por tóxicas por vía parenteral ni transfusiones previas con determinación de serología para VIH, sífilis, VHB, VHC, y VHA negativas quedando descartadas dichas patologías como responsables del cuadro clínico. Nuestro paciente tenía contacto con un perro correctamente vacunado pero negaba haber recibido mordedura del mismo que le hubiera podido causar lesiones cutáneas.
Descartamos microorganismos que se suelen dar en paciente inmunodeprimidos, otros agentes a tener en cuenta en este caso es el CMV, VEB y toxoplasma cuyas serologías fueron negativas. Por último mencionar T. whipplei, es una bacteria gram positiva que puede provocar una enfermedad multisistémica con una amplia diversidad de manifestaciones clínicas entre ellas y a favor de nuestro paciente fiebre prolongada sin focalidad aparente, dolor abdominal y presencia de adenopatías generalizadas, siendo una enfermedad rara y puede pasar desapercibida si no se piensa en ella para el diagnóstico diferencial.
Evolución
Además de las pruebas complementarias anteriormente descritas, se realizó dada la clínica abdominal, una endoscopia digestiva alta observándose moderado edema junto con múltiples depósitos blanquecinos en grano de arroz en segunda porción duodenal, procediéndose a la toma biopsias.
Durante su ingreso en planta evolución favorable, presentando pico febril de 38oC en una sola ocasión, con determinación de hemocultivos como anteriormente se ha mencionado negativos. Al alta asintomático y afebril, remitiéndose a consulta externa de Enfermedades Infecciosas, para control evolutivo, quedando pendiente de resultado histológico de la biopsia.
Llegado a este punto, podemos formular un juicio clínico inicial de fiebre intermitente prolongada sin focalidad y linfadenopatías generalizadas pendiente de completar estudio, con lesiones de mucosa duodenal pendiente de diagnóstico anatomopatológico.
Una vez obtenido el resultado de anatomía patológica, en la que se observaban histiocitos con citoplasma espumosos en lámina propia que mostraban bacilos PAS positivos (fragmentos mucosos compatibles con enfermedad de Whipple) con determinación de PCR de muestra endoscópica positiva para T. whipplei, siendo concluyente el diagnóstico.
Tras resultados se decide ingreso programado para iniciar tratamiento intravenoso con Ceftriaxona (2 gr iv/día) durante 2 semanas, continuando posteriormente tratamiento oral con Trimetropin-Sulfametoxazol (160/800 mg 2 comprimidos/12 horas) ambulatoriamente. El paciente se revisó en consulta, siendo la última tras 14 meses de iniciar tratamiento encontrándose el paciente asintomático con remisión de síndrome febril. Se realizó estudio endoscópico de control sin evidencia de alteraciones a nivel de segunda porción duodenal con nueva determinación de PCR para T. whipplei negativa, analíticamente parámetros inflamatorios dentro de la normalidad. Tras lo expuesto, se decide finalizar tratamiento antibiótico siendo el paciente dado de alta.
Diagnóstico final
Enfermedad de Whipple
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Mujer de 51 años de edad, con antecedentes de anexectomía unilateral por endometriosis, que tras 24 horas de evolución presenta fiebre de hasta 40 oC y odinofagia, remitiendo dicha sintomatología parcialmente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Posteriormente aparecen vómitos y varias deposiciones diarreicas, con persistencia del síndrome febril, por lo que acude al centro de salud. Tras su valoración médica se prescribe tratamiento antitérmico y observación domiciliaria. Horas después sufre un empeoramiento del estado general, con hipotensión, refiriendo además cefalea y dorsalgia, por lo que se avisa al Servicio de Urgencias, que decide su traslado al hospital. En la exploración física destaca un regular estado general, taquipnea en reposo y taquicardia, no pudiendo captarse la presión arterial, así como tampoco resulta posible palpar los pulsos periféricos radiales. No presenta rigidez de nuca ni focalidad neurológica. Se realizan analítica y gasometría, que ponen de manifiesto una marcada leucocitopenia (2.440/ml) y acidosis metabólica (pH 7,21; HCO3 14 mmol/l; EB -11,1 mmol/l). La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde a pesar de recibir tratamiento con corticoides y antibioticoterapia intravenosa empeora y fallece 2 horas más tarde, tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar. Debido a la evolución tórpida y al origen incierto del cuadro de shock, no se certifica la defunción.
Hallazgos de la autopsia
Como hallazgos significativos, en el examen externo destacan un exantema cutáneo generalizado, más acusado a nivel cefálico y en la cara anterior del tercio superior del tórax, y petequias en la conjuntiva tarsal de ambos párpados inferiores.
En el examen interno, macroscópicamente se aprecia:
- Congestión pulmonar moderada con edema pulmonar importante de características alveolar e intersticial con espuma bronquial.
- Derrame pleural derecho. Derrame pericárdico leve.
- Fluido exudativo en tejido subcutáneo retromamario de ambos lados, de aspecto purulento.
- Hígado de aspecto esteatósico con punteado hemorrágico.
- Ambas glándulas suprarrenales con médula de aspecto congestivo-hemorrágico.
- El encéfalo presenta un aspecto congestivo y edematoso generalizado, con hallazgo casual de un quiste en el lóbulo parietal izquierdo.
Se remiten para estudios toxicológico, microbiológico e histopatológico muestras de encéfalo, pulmón, hígado, bazo, suprarrenales, corazón, sangre periférica, humor vítreo, líquido pericárdico, contenido intestinal, frotis bronquial, derrame pleural e hisopo impregnado del exudado subcutáneo del pectoral derecho.
Los resultados del estudio microbiológico realizado mediante técnicas antigénicas, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real detectan la presencia de N. meningitidis serogrupo C en sangre periférica, suero y, en escasa cantidad, a nivel encefálico. Se realizan la caracterización epidemiológica de la cepa y el estudio de resistencia a antibióticos mediante concentración mínima inhibitoria (CMI).
A nivel histopatológico se describen como hallazgos en el encéfalo congestión y edema, así como la existencia de un meningioma transicional-psamomatoso. Ambas suprarrenales presentan hemorragia grave; el hígado muestra signos sugestivos de shock en fase inicial, y a nivel renal hay alteraciones compatibles con CID. Además, se diagnostica esplenomegalia y cierta miocarditis neutrofílica.
El estudio toxicológico muestra tan solo resultado positivo para dipirona o metamizol.
Basándose en los hallazgos descritos se establecen como causas de la muerte: fallo multiorgánico producido por una septicemia fulminante por meningococo (N. meningitidis serogrupo C) y síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
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Mujer de 50 años de edad diagnosticada de Artritis Reumatoide desde 2011, hipotiroidismo subclínico, hipovitaminosis D y tabaquismo activo (25 cigarrillos/día desde hace 34 años). La paciente seguía el siguiente tratamiento desde diciembre de 2013: etanercept 50 mcg (1 inyección subcutánea/semana), metotrexato (10 mg orales cada 12 horas los lunes), ácido fólico (5 mg los martes), prednisona (5 mg diarios), hidroferol (1 ampolla diaria) y analgesia condicional a dolor. Estaba vacunada correctamente frente a neumococo, virus de la hepatitis B y virus de la gripe y presentaba un Mantoux negativo previo al inicio del tratamiento con antiTNF-α.
Acudió al servicio de urgencias por malestar general, mialgias y fiebre de hasta 39oC que se había iniciado cuatro días antes. Asociaba además, tos con expectoración purulenta, disnea que había ido progresando hasta hacerse de mínimos esfuerzos y deposiciones diarreicas (2-3 veces/día) sin productos patológicos desde el comienzo del cuadro. Durante las primeras horas presenta hipotensión franca refractaria a una correcta reposición hídrica, oligoanuria, fiebre resistente a antitérmicos e hipoxemia (SpO2 90% con una FiO2 del 28%), por lo que se consulta con la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y se procede al traslado. A su llegada destacaban los siguientes resultados analíticos: neutrofilia del 97% sin leucocitosis, función renal sin alteración, hiponatremia leve (Sodio 132 mEq/L) sin otras alteraciones electrolíticas, LDH 602 U/l y proteína C reactiva 405 mg/l. No presentaba coagulopatía y en gasometría venosa destacaba un pH 7.51, pO2 21 mmHg, pCO2 47 mmHg, bicarbonato 16.8 mmol/L y sat O2 88%. En la radiografía de tórax era evidente una condensación en el lóbulo superior izquierdo (LSI), bien delimitada y con broncograma aéreo y atelectasia basal izquierda.
Diagnóstico diferencial
Están bien recogidas en la literatura las potenciales infecciones oportunistas que con relativa frecuencia se presentan en pacientes tratados con fármacos con actividad antiTNF-α. La afectación pulmonar de nuestra paciente haría de la tuberculosis una de las principales entidades a descartar, si bien, las infecciones fúngicas producidas por Aspergillus, Histoplasma, Criptococo y Pneumocystis jirovecii, entre otras, y algunas bacterianas como Legionella y Neumococo, u otras menos comunes, como Listeria o Nocardia también deberían formar parte del diagnóstico diferencial. De entre las infecciones víricas que se manifiestan con frecuencia en forma de neumonía en este tipo de pacientes, habría que considerar adenovirus, influenza (A y B) y parainfluenza, virus respiratorio sincitial (VRS) y citomegalovirus (CMV). La tuberculosis pulmonar es probablemente la infección respiratoria cuya asociación más se ha estudiado en pacientes tratados con antiTNF-α. Estudios recientes mostraron que España y Portugal tienen tasas sustancialmente más altas que otros países de Europa en este tipo de pacientes. La tuberculosis habitualmente ocurre poco tiempo después del inicio del antiTNF-α, generalmente como reactivación de una infección latente, mientras que, cuando aparece tardíamente, representaría (en la mayoría de casos) una nueva infección que progresa de forma directa a enfermedad activa. El amplio abanico de síntomas que puede causar ésta hace que siempre forme parte del diagnóstico diferencial en estos casos.
La criptococosis (Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii) es una infección fúngica invasiva cada vez más prevalente en pacientes inmunocomprometidos. El microorganismo se encuentra normalmente en el suelo y en altas concentraciones cerca de nidos de aves, pudiendo producirse la inhalación. En modelos animales de infección por Cryptococcus, la inhibición de TNF-α está asociada con problemas de reclutamiento de células T activadas CD4 + y células de Langerhans en la zona de la infección, conllevando un mayor riesgo de difusión. Además de afectar al SNC, puede también causar infecciones respiratorias, pudiendo manifestarse desde una forma asintomática hasta un síndrome de distrés respiratorio o una neumonía. Herramientas de diagnóstico incluyen: investigación de hongos y determinación del antígeno del criptococo en suero y, en un gran número de casos, es preciso el análisis de una muestra histológica.
En la aspergilosis pulmonar en pacientes inmunocomprometidos el principal responsable suele ser Aspergillus fumigatus, y puede presentar una gran variedad de síntomas. La tríada clásica incluye fiebre, dolor pleurítico y hemoptisis. Sin embargo, la ausencia de esta tríada no es infrecuente, y debe considerarse esta enfermedad en pacientes con factores de riesgo en los cuales la radiografía de tórax a menudo revela nódulos y/o infiltrados pulmonares. El diagnóstico de la aspergilosis invasiva se basa en el aislamiento del microorganismo (o marcadores del mismo como el galactomanano sérico), pruebas de imagen y una alta sospecha clínica.
Se ha descrito neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes tratados con inhibidores de TNF-α, especialmente en tratamiento con otros inmunosupresores concomitantes. La transmisión se produce por vía aérea mediante contacto persona-persona. El diagnóstico debe considerarse en pacientes con factores de riesgo (neoplasias, especialmente hematológicas, VIH, trasplantados, pacientes con tratamiento inmunosupresor, etc.) que presentan una imagen radiológica compatible (compromiso intersticial de predominio perihiliar bilateral, con opacidades reticulares o nodulillares y/o áreas de consolidación irregular), y se realiza por microscopía mediante la tinción de una muestra de esputo (o del lavado bronquioalveolar). Listeria monocytogenes tiene como mecanismos de contagio principales el consumo de alimentos y bebidas contaminadas o el contacto estrecho con animales. El principal factor de riesgo es, sin duda, el estado de inmunodepresión. Aunque son más comunes las bacteriemias, infecciones gastrointestinales o del sistema nervioso central, se han dado casos de listeriosis pulmonar, que generalmente tienen un pronóstico grave. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante aislamiento en diferentes muestras de cultivo, dependiendo de la clínica.
Legionella pneumophila se encuentra generalmente en ambientes húmedos. La transmisión se produce por vía respiratoria y puede ser la causante de una neumonía con características atípicas y una sintomatología que puede llegar a ser muy florida (tos, fiebre, diarrea, hiponatremia, fracaso renal, confusión, ataxia, etc.) y que le confiere una importante gravedad. Casi en el 100% de los casos existe alguna alteración radiológica en el tercer día. El patrón más común es un infiltrado unilobular irregular que progresa hacia la consolidación, siendo los derrames pleurales también comunes. El diagnóstico de la infección se basa en la clínica, el cultivo (especificidad aproximada del 100%, pero sensibilidad variable según se trate de esputo (60%), sangre (40%) o biopsia pulmonar (90%)), la antigenuria y la visualización por inmunofluorescencia directa. En los últimos años se han detectado cada vez más casos de infección por Mycoplasma pneumoniae en adultos, especialmente ancianos. La transmisión se produce por vía aérea y suele ocurrir de forma epidémica. La clínica puede ser superponible a la de una neumonía típica, aunque ocasionalmente existe un dato característico, la miringitis bullosa, que apoya el diagnóstico. Los métodos de diagnóstico incluyen el cultivo, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y la serología con IgM e IgG (más frecuente). Diferentes cuestiones pueden dificultar el manejo, como el tiempo que tarda en obtenerse el resultado de la serología y la falta de correlación completa que se ha dado en diferentes ensayos al comparar resultados de PCR, serología y cultivo.
Dentro de los influenza virus, destacamos por su potencial gravedad y la posibilidad de provocar pandemias el tipo A. Pese a que la distribución suele ser estacional, no es infrecuente encontrar esta infección en pacientes inmunodeprimidos fuera de las estaciones típicas. En estos casos no es extraño encontrar una neumonía gripal primaria (que generalmente tiene un pronóstico muy grave, con una mortalidad cercana al 80%), algo mucho más infrecuente en la población general, donde la principal complicación es la neumonía bacteriana secundaria a la infección gripal. El diagnóstico puede hacerse por cultivo, serología, o a través de pruebas de diagnóstico rápido con la enzima inmunoensayo (EIA), inmunofluorescencia, o PCR. Por otra parte, el Virus Respiratorio Sincitial (VRS), al igual que la gripe, suele ser causante de infecciones respiratorias de manera estacional. La transmisión se produce de manera también similar, provocando una afectación inicial del bronquiolo que puede evolucionar a una neumonía. Existen métodos de diagnóstico rápido basados en la PCR viral que detectan múltiples virus respiratorios de manera simultánea y rápida. No obstante, es necesario ser cautelosos en la interpretación, ya que hasta el 15% de las personas sanas albergan alguno de estos virus en el tracto respiratorio.
El citomegalovirus (CMV) es uno de los principales causantes de infecciones en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en trasplantados, ya sea de forma primaria o como reactivación. Por ello, siempre deben solicitarse serologías (presencia de IgM o aumento x4 de IgG) y/o detección de la carga viral por PCR.
Evolución
La paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se inició aporte de vasoactivos así como tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino 500 mg y ceftriaxona 2 gramos.
Se solicitaron hemocultivos seriados, urocultivo, cultivo de esputo, baciloscopias (x3) y antígenos de Legionella y Neumococo en orina. En las primeras 12 horas se recibió una antigenuria positiva para Legionella (con confirmación posterior mediante inmunofluorescencia y tras tratamiento térmico de la orina), resultando también positivo para la misma un cultivo de esputo en días posteriores. Se ajustó el tratamiento manteniendo levofloxacino 500 mg/12 horas y sustituyéndose la cefalosporina por azitromicina 500 mg/24 horas. El resto de pruebas microbiológicas solicitadas resultaron negativas.
La evolución fue tórpida durante los primeros días con desaturaciones repetidas que obligaron a iniciar Oxigenoterapia Nasal de Alto Flujo (ONAF) sin llegar a precisar ventilación mecánica. Así mismo, se mantuvo dependiente de vasoactivos para matener una TAM>70 mmHg y presentó un cuadro sincopal. Se realizó un ecocardiograma que mostró un derrame pericárdico leve y se descartó la presencia de un empiema mediante ecografía torácica. Clínicamente se mantuvo alerta y consciente, con ortopnea y taquipnea. Persistieron accesos de tos con expectoración purulenta y cedió el cuadro intestinal en las primeras 24 horas (coprocultivo y toxinas de Clostridium difficile negativas). Al 5o día comenzó a experimentar mejoría progresiva, pudiendo retirarse la ONAF y la noradrenalina y desapareciendo los picos febriles. Finalmente, se trasladó a nuestro servicio de Enfermedades Infecciosas tras 10 días de estancia en UCI (ya sin azitromicina, que se mantuvo durante 8 días), donde continuó con una evolución favorable, pudiendo procederse a su alta hospitalaria. Analíticamente cabe destacar: evolución favorable de la Proteína C Reactiva (al alta 32.09 mg/l), determinación de procalcitonina inicial de 5.2 ng/ml (al alta 0.79 ng/ml), función renal conservada y discreta elevación de GPT (57 U/l) y GGT (67 U/l).
Otras pruebas complementarias solicitadas: determinaciones serológicas para Coxiella burnetti, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma, PCR para tipificación de especie de Legionella (realizada en Majadahonda, serotipo 1) y TAC torácico con contraste (consolidaciones extensas en LSI y en lóbulo inferior homolateral, con abundante broncograma aéreo, ligera pérdida de volumen y atelectasias laminares bibasales. Desde el primer momento del ingreso se retiraron tanto el antiTNF-α como el metotrexato y se aumentó la dosis de prednisona (30 mg/día), manteniéndose la paciente sin datos de actividad de su proceso reumatoideo. Al alta continuó sólo tratamiento con prednisona en pauta descendente (por indicación de Reumatología) y completó tratamiento con Levofloxacino durante 6 días más. Actualmente, se ha reiniciado tratamiento con metotrexato (5 mg orales/12 horas los lunes) y prednisona 5 mg/24 horas, sin necesidad de reiniciar antiTNF-α.
Diagnóstico final
Shock séptico secundario a neumonía multilobar por Legionella en paciente inmunodeprimida.
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