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CML慢性期非亲缘供体骨髓移植结果（表11-11）。|||6 14 pro|||
表11-10CML慢性期非亲缘供体骨髓移植结果4.靶向治疗甲磺酸伊马替尼（imatiribmesylate，Gleevec，Glivec）通过特异性抑制肿瘤细胞酪氨酸激酶活性而抑制恶性肿瘤克隆，因具有高度特异性，故与其他化疗药物相比其毒副作用相对低，对CML非常有效。|||6 8 dis|||17 20 pro|||25 28 pro|||29 35 dru|||37 52 dru|||54 60 dru|||62 67 dru|||76 84 bod|||92 93 dis|||110 111 pro|||126 128 dis|||
经过大型临床研究（IRIS），伊马替尼每天400mg与IFN-α+Ara-C随机对照比较，伊马替尼有明显优势，包括血液缓解，细胞遗传学缓解及分子生物学缓解，同时亦延长存活及非进展存活，其后多个临床研究亦有相类结果。|||15 18 dru|||27 31 dru|||33 37 dru|||45 48 dru|||57 58 bod|||
伊马替尼现在已是很多临床指示的第一线治疗CML药物，但目前尚不明确治疗时间和是否能完全替代异基因造血干细胞移植治愈CML。|||0 3 dru|||20 22 dis|||57 59 dis|||
（三）急变后治疗CML急变后预后不良，对治疗常耐药，急变后平均生存期为3个月，急淋变生存期稍长，急变后可按急性白血病相应类型治疗。|||8 10 dis|||55 57 dis|||
第七节肺通气异常性疾病一、肺气肿肺气肿（emphysema）是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管，肺泡管、肺泡囊及肺泡的膨胀及过度充气，导致肺组织弹力减退和容积增大。|||3 10 dis|||13 15 dis|||16 18 dis|||20 28 dis|||32 36 bod|||44 50 bod|||52 54 bod|||56 58 bod|||60 61 bod|||
肺气肿可分三类（1）代偿性肺气肿：由于部分肺组织损坏，容积缩小，健康肺膨胀，填补空隙而形成代偿性肺气肿，多见于肺不张、脓胸、气胸等。|||0 2 dis|||10 15 dis|||21 23 bod|||34 34 bod|||45 50 dis|||55 57 dis|||59 60 dis|||62 63 dis|||
（2）梗阻性肺气肿：由于气管异物、支气管内膜结核、肺炎、支气管炎、百日咳、支气管哮喘等，导致支气管壁痉挛、狭窄及管腔内黏稠分泌物堵塞，形成活瓣，吸气时支气管腔扩大，吸入空气多，呼气时支气管管腔缩小，呼出空气少。|||3 8 dis|||12 15 dis|||17 23 dis|||25 26 dis|||28 31 dis|||33 35 dis|||37 41 dis|||46 49 bod|||91 95 bod|||
或由于心脏扩大、肺动脉扩张、淋巴结肿大、纵隔肿瘤等压迫导致外因性支气管阻塞。|||3 4 bod|||8 10 bod|||14 16 bod|||20 23 dis|||32 34 bod|||
（3）间质性肺气肿：剧烈咳嗽等情况下肺泡破裂，空气进入肺间质组织内而形成，空气可沿血管或淋巴管逆行至纵隔，形成纵隔气肿，亦可产生颈胸部皮下气肿和气胸。|||3 8 dis|||18 19 bod|||27 31 bod|||41 42 bod|||44 46 bod|||55 58 dis|||64 73 dis|||
先天性肺叶气肿在本章第一节中讨论。|||0 6 dis|||
症状随病因及受累范围和肺膨胀程度不同而异。|||11 11 bod|||
一叶以上肺气肿常有严重呼吸困难、发绀等症状。|||4 6 dis|||9 14 sym|||16 17 sym|||
听诊肺呼吸音减弱、遥远或消失，叩诊肺部有轻度或明显的鼓音，若一侧发生重度肺气肿，则纵隔移向对侧。|||2 13 sym|||15 27 sym|||41 46 sym|||
X线透视起重要的诊断作用，表现为病侧肋间距较大，患区肺透亮度增强，膈肌运动受限、位置较低，心影移向健侧。|||0 3 ite|||16 22 sym|||24 31 sym|||33 38 sym|||40 43 sym|||45 50 sym|||
两侧肺气肿者，心影较为狭小。|||7 12 sym|||
治疗包括去除病因和对症治疗。|||4 7 pro|||9 12 pro|||
采用支气管解痉药及化痰药雾化吸入。|||2 7 dru|||9 15 pro|||
第五章骨髓增生异常综合征骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组临床表现为难治性贫血、感染和出血，外周血象表现为血细胞减少，骨髓为活跃或明显活跃增生，三系有病态造血，或原始细胞和早期细胞增多的综合征。|||3 11 dis|||12 20 dis|||22 44 dis|||46 48 dis|||58 62 sym|||64 65 sym|||67 68 sym|||77 79 bod|||107 108 bod|||110 119 dis|||
1953年Block等首先称之为白血病前期（preleukemia），简称“白前”。|||16 18 dis|||
但并非所有的“白前”均转化为白血病，“白前”的诊断仅合适于已转化为白血病的回顾性诊断，因此1976年巴黎会议建议将这一组疾病称之为骨髓增生异常综合征，并渐被广泛接受。|||14 16 dis|||33 35 dis|||65 73 dis|||
【分类】2003年Hasle等参照成人MDS的WHO诊断分型标准提出了一个儿童MDS的WHO分型标准（表10-10），并提出了儿童MDS的最低诊断标准，认为至少符合以下四项中的任何两项方可诊断为MDS：1.持续性不能解释的血细胞减少（中性粒细胞减少、血小板减少或贫血）；2.至少二系有发育异常的形态学特征；3.造血细胞存在获得性克隆性细胞遗传学异常；4.原始细胞增高（≥5%）。|||111 113 bod|||117 121 bod|||125 127 bod|||131 132 dis|||155 158 bod|||177 180 bod|||
按FAB标准诊断的儿童难治性贫血（RA）患儿与成人RA患者相比具有以下几点主要区别：①外周血贫血（Hb＜100g/L）所占比例较低（46%），主要表现为中性粒细胞绝对值（ANC）减少（其中ANC＜0.5×109</sup>/L比例为27%）和/或血小板数减低（＜150×109</sup>/L比例为75%）；②骨髓增生减低比例较高（43%）；③粒细胞系统和巨核细胞系统发育异常的细胞形态学改变与疾病演进和预后无相关性。|||43 47 dis|||49 50 bod|||76 80 bod|||85 87 bod|||94 96 bod|||123 125 bod|||155 156 bod|||172 174 bod|||178 181 bod|||189 190 bod|||
表10-14儿童骨髓增生异常和骨髓增殖性疾病的诊断分类因此，采用难治性血细胞减少（RC）的定义而非RA。|||8 9 bod|||15 16 bod|||32 39 sym|||41 42 sym|||49 50 sym|||
RC的确诊，特别是无克隆性染色体核型异常患儿，有时显得较困难。|||0 1 sym|||
首先需能除外感染、代谢性疾病、营养缺乏症、药物。|||6 7 sym|||15 19 dis|||
【临床表现】（一）MDS的临床表现多样，通常起病隐匿，症状轻重取决于贫血、白细胞和血小板减少的程度和速度。|||34 35 dis|||37 39 bod|||41 43 bod|||
出血常表现为皮肤黏膜瘀点和瘀斑，重者反复鼻衄、牙龈渗血、血尿、消化道出血，甚至颅内出血，有出血表现者约占MDS患者的60%～80%。|||6 11 sym|||13 14 sym|||18 21 sym|||23 26 sym|||28 29 sym|||31 35 sym|||39 42 sym|||
肝、脾大者较多见，但淋巴结增大者不多，约5%～20%。|||0 0 bod|||2 2 bod|||10 12 bod|||
（二）儿童MDSFAB亚型的特异表现儿童MDS与成人不同，以外周血细胞减少的增生低下型MDS多见，幼稚细胞增多向白细胞转化的MDS相对少见。|||32 34 bod|||49 52 bod|||56 58 bod|||
幼年型慢性粒单核细胞白血病（juvenilemyelomonocyticleukemia，JMML）是儿童特有的MDS亚类。|||0 12 dis|||14 43 dis|||45 48 dis|||
1.JMML也称JCMML在临床血液学、细胞生物学和分子学等方面与成人慢性髓系白血病（CML）明显不同。|||2 5 dis|||8 12 dis|||39 41 dis|||43 45 dis|||
外周血中白细胞计数及单核细胞绝对数增多，贫血、血小板减少，血液中胎儿血红蛋白（HbF）持续性的明显增高细胞及单核细胞增多，巨核细胞减少，病态造血的特征常不明显，6%～24%的患儿表现有7号染色体单体（-7），体外培养CFU-GM呈自发性生长，对GM-CSF刺激敏感性增高，患儿对化疗反应不敏感，生存期短，但急性白血病转化率相对较低，多数患儿死于骨髓衰竭并发症。|||0 2 bod|||4 6 bod|||10 13 bod|||20 21 dis|||23 27 sym|||29 30 bod|||34 37 bod|||39 41 bod|||29 50 sym|||51 52 bod|||54 57 bod|||61 64 bod|||153 157 dis|||172 178 dis|||
患儿经常发生感染，肝、脾、淋巴结增大Down综合征、Fanconi综合征、神经纤维瘤Ⅰ型（NF-1）、Bloom综合征、先天性中性粒细胞减少、血小板储存池病、家族性-7综合征、线粒体细胞病、非特异性免疫缺陷以及不能分类的其他先天性异常等，这些患儿发病年龄大多大于2岁，AML的转化率较原发性儿童MDS为低。|||6 7 sym|||9 9 bod|||11 11 bod|||13 15 bod|||9 17 sym|||18 24 dis|||26 35 dis|||37 43 dis|||45 48 dis|||51 58 dis|||60 69 sym|||71 77 dis|||79 86 dis|||88 93 dis|||95 102 sym|||
成人WHOMDS诊断分型标准中按骨髓原始粒细胞比例将RAEB再分为RAEB-Ⅰ（骨髓原始细胞5%～9%）和RAEB-Ⅱ（骨髓原始细胞10%～19%）两型，此外，将MDS和AML骨髓原始细胞的分界降低为0.20，取消了RAEB-t亚型，但现有资料表明这并不适合儿童MDS。|||16 22 bod|||40 45 bod|||60 65 bod|||
对于那些骨髓原始细胞比例在20%～30%的患儿，如无临床和儿童MDS特征性7号染色单体异常或前述原发性AML特征性染色体核型异常，应在几周后重复骨髓检查，如果骨髓原始细胞比例超过30%则诊断为AML，如果骨髓原始细胞比例保持稳定则诊断为RAEB-t。|||4 9 bod|||79 80 bod|||102 103 bod|||
【诊断】（一）外周血象常表现为一系或一系以上血细胞减少，部分患儿网织红细胞百分率有增高。|||22 24 bod|||32 36 bod|||
贫血一般呈正细胞、正色素性，红细胞大小不一，可见单个核或多核有核红细胞及卵形大红细胞。|||5 7 bod|||9 12 bod|||14 16 bod|||
粒系形态变化较明显，核浆发育不平衡，可出现Pelgen-Huet畸形（分叶减少的中性粒细胞），也可伴分叶过多畸形，或中性粒细胞胞质中颗粒减少，或无颗粒以及其他的形态异常表现。|||21 33 sym|||35 44 bod|||54 55 sym|||
单核细胞常可见增多。|||0 3 bod|||
血小板及其颗粒常减少，可见大型血小板或形态异常，电镜下可呈空泡形成，糖原减少，微小管缺乏，小管系统扩张等变化。|||0 2 bod|||15 17 bod|||34 53 sym|||
有些患儿血小板计数可正常，但有出血倾向，血小板对胶原、ADP等诱导的聚集作用异常，黏附性降低。|||4 6 bod|||20 22 bod|||27 29 bod|||41 45 sym|||
（二）骨髓涂片MDS的骨髓象呈现病态造血的现象。|||3 6 pro|||11 13 pro|||
1/2～3/4患儿骨髓有核细胞增生亢进或正常，约1/4左右患儿骨髓增生减低，尤其是继发性MDS骨髓增生常低下，而骨髓增生活跃时常伴有纤维化，因此常出现骨髓不易抽出（“干抽”现象）。|||75 76 bod|||
红系病态造血表现为，红系增生过多（＞60%）或过少（＜5%），多数患儿的幼红细胞有巨幼样改变，出现环状铁粒幼红细胞、多核红细胞、核分裂、核凹陷以至核分叶、胞质染色不均匀、多嗜性红细胞及点彩红细胞，尤其MDS转变为白血病前，上述变化为较突出的表现。|||49 56 bod|||58 62 bod|||64 66 bod|||77 83 bod|||85 90 bod|||92 96 bod|||106 108 dis|||
粒系病态造血表现为，颗粒减少或缺如或过大，成熟粒细胞胞质仍嗜碱，呈核浆发育不平衡表现，细胞核分叶过少（Pelger-Hüet异常）或过多。|||33 34 bod|||43 49 sym|||51 63 sym|||
巨核系病态造血表现为巨核细胞减少，出现小巨核细胞、大单个核巨核细胞、多核巨核细胞、胞质中颗粒加大或形态异常。|||10 13 bod|||20 23 bod|||25 32 bod|||34 39 bod|||
小巨核细胞及巨大血小板偶尔出现在外周血中。|||0 4 bod|||6 10 bod|||16 18 bod|||
（三）骨髓活检除了观察骨髓中细胞学改变之外，还可见到下列主要的组织学变化红系前体细胞成熟过程障碍，常形成分化在同一阶段的幼红细胞岛，伴有早幼红细胞增多，骨髓中原粒细胞和早幼粒细胞离开骨小梁附近呈中心性簇生，这些异位的原粒和早幼粒细胞形成聚集（＞5个粒系前体细胞）或小簇（3～5个粒系前体细胞），称为异位的不成熟前体细胞（abnormallocalizationofimmatureprecursor，ALIP），巨核细胞形态异常，表现为体积有显著的大小不一，细胞核呈低分叶的鹿角样和不规则的过多分叶，小型巨核细胞（体积仅为正常的1/6）普遍多见。|||3 6 pro|||11 12 bod|||60 63 bod|||70 72 bod|||76 77 bod|||111 115 bod|||149 158 bod|||160 198 bod|||200 203 bod|||206 209 bod|||250 255 bod|||
骨髓组织内细胞增生活跃者（造血组织＞50%）约60%～70%，部分患者增生正常（造血组织30%～50%），少数患者骨髓造血细胞增生减低（＜30%）。|||0 3 bod|||5 6 bod|||57 62 bod|||
上述变化中，尤其是ALIP不仅有诊断价值，而且对估计MDS的预后有价值，有ALIP的患儿约有40%可发展成急性粒细胞白血病，平均生存期约16个月，无ALIP的MDS患儿仅10%发展成急性粒细胞白血病，平均生存期为33个月。|||53 60 dis|||91 98 dis|||
（四）细胞遗传学较常见的染色体异常有5q-，-7，+8，+21，7q-，假二倍体，亚二倍体，超二倍体，21-4体及-5等。|||12 16 sym|||18 20 sym|||22 23 sym|||25 26 sym|||28 30 sym|||32 34 sym|||36 39 sym|||41 44 sym|||46 49 sym|||51 55 sym|||57 58 sym|||
极少数可出现ph染色体。|||6 10 dis|||
5q-综合征患儿均有第5号染色体长臂缺失（其断裂点位置常在2区或3区）。|||0 5 dis|||
细胞遗传学改变对MDS预后方面有以下共同特点：①正常核型者比异常核型者好；②单一异常者比多种异常者好（-7或7q-例外）；③核型稳定者比核型演变者好。|||24 35 sym|||38 49 sym|||62 73 sym|||
（五）造血干细胞培养一般采用Pike和Robinson建立的造血干细胞培养技术。|||3 7 bod|||30 34 bod|||
MDS时有明显的粒细胞-单核细胞集落形成单位（CFU-GM）形成障碍。|||8 15 bod|||
凡在琼脂中生长形成3～20个细胞的细胞团称为小簇，形成21～40个细胞者称为大簇，形成41个以上细胞者称为集落。|||14 15 bod|||17 18 bod|||33 34 bod|||48 49 bod|||
正常人CFU-GM体外培养形成中性粒细胞、单核、巨噬细胞或粒细胞性混合集落，细胞分化和形态均正常。|||15 19 bod|||21 22 bod|||24 27 bod|||29 32 bod|||38 39 bod|||
MDS的CFU-GM体外培养结果往往集落数低下，细胞集落和细胞簇中细胞成熟度及两者间比例显著低于正常对照组，为急性白血病相似的集落形成和细胞分化障碍。|||24 25 bod|||29 30 bod|||33 34 bod|||55 59 dis|||
（六）MDS患者机体免疫功能有多种变化，有体液免疫异常和细胞免疫异常的各种表现，但无特异性，提示有免疫功能紊乱，主要以体液免疫和细胞免疫功能降低为主。|||21 26 sym|||28 33 sym|||49 54 sym|||
【治疗】支持疗法是MDS最基本的治疗措施，贫血严重者输血或少浆红细胞，感染时用相应的抗生素。|||21 22 dis|||29 33 dru|||35 36 sym|||42 44 dru|||
（一）造血干细胞移植因造血干细胞移植唯一能使MDS治愈，如患儿一般情况好，应积极考虑作造血干细胞移植治疗，争取治愈。|||3 9 pro|||11 17 pro|||22 24 dis|||43 49 pro|||
大约50%的患者可以通过造血干细胞移植得到治愈，但不同的MDS亚型移植时机是不一样的，伴有幼稚细胞增多的MDS因为随时可能向白血病转化，且一旦转化成白血病治疗难度是很大的，所以应该尽早移植。|||12 18 pro|||28 30 dis|||45 48 bod|||52 54 dis|||62 64 dis|||74 76 dis|||
不伴有幼稚细胞增高的MDS一般病情进展缓慢，有较长的稳定期，研究发现早移植与晚移植的疗效是没有差别的，所以一般不需要马上移植，只有当病情进展到反复输血依赖时才需要尽早移植。|||3 6 bod|||
对于伴有-7染色体异常的MDS，因为其病情进展比较快，所以也应该尽早移植。|||4 10 sym|||12 14 dis|||
作为儿童MDS的特有亚型-JMML，造血干细胞移植前患者往往伴有明显肝脾大脾脏是否移植前需要切脾有一定的争议，虽然切脾有助于植入、有助于减少血小板的输注，但来自欧洲EWOG-MDS100例儿童JMML移植资料提示切脾并不能提高疗效，所以推荐移植前不必要切脾。|||2 6 dis|||10 16 dis|||18 24 pro|||34 35 bod|||32 36 sym|||37 38 bod|||47 47 bod|||58 58 bod|||70 72 bod|||94 99 dis|||
RAEBT患者移植前是否需要化疗就有很大争议，临床实践中往往从两个方面可以帮助我们做出决定，第一我们可以看看这些病人有否非随机的染色体异常，如：t（8，21）或inv16，如果伴有这样的染色体异常，即使幼稚细胞比例没有达到30%，也已经是经典的AML了，也可以在严密观察下随访等待看幼稚细胞是否马上升高。|||101 104 bod|||122 124 dis|||141 144 bod|||
因此目前一般认为伴有幼稚细胞增高的MDS患者不必要接受化疗，应该直接移植。|||10 13 bod|||17 19 dis|||
因为移植治疗是MDS患者获得治愈的唯一希望，其移植指针应该比任何类型的白血病还要强，所以一旦诊断明确，应积极寻找供体准备移植，为了防止病情变化，RAEB、RAEBT患者不能花更多时间在选择供体上，即使是配型条件较差的非血缘相关供体甚至半相合供体都应积极考虑，以争取时间。|||7 9 dis|||35 37 dis|||
（二）化学治疗1.小剂量阿糖胞苷剂量为10～20mg/M2</sup>，每日1～2次，皮下注射10日至10月，完全缓解者约30%，部分缓解者约30%，似乎延长存活期。|||12 15 dru|||
2.小剂量三尖杉酯碱0.5～1mg静滴，每日或隔日1次，10～15次为一疗程，休息5～10日，再接下一疗程。|||5 9 dru|||
副作用是骨髓抑制。|||4 5 bod|||
3.联合化疗常用联合化疗方案有HOAP、HA、VP-16+Arc-C、COAP、DA等。|||2 5 pro|||
但联合化疗后骨髓抑制持续的时间比急性白血病化疗后骨髓抑制时间长，且不易恢复，病态造血也难以纠正，容易并发致死性的严重感染，故宜慎重。|||6 7 bod|||16 20 dis|||24 25 bod|||58 59 sym|||
（三）其他包括免疫抑制药（环孢霉素、ATG）和DNA甲基化酶抑制药［5-氮杂胞苷（azacytidine，5AC）和地西他滨（decitabine，DAC）］，除有ATG治疗儿童MDS的小系列报道外，其他药物极少有用于儿童MDS的研究报道。|||7 11 dru|||13 16 dru|||18 20 dru|||23 32 dru|||34 39 dru|||41 51 dru|||53 55 dru|||58 61 dru|||63 72 dru|||74 76 dru|||87 91 dis|||109 113 dis|||
全反式维A酸对MDS剂量为每日20～60mg/m2</sup>，疗程1～9个月。|||0 5 dru|||7 9 dis|||
第六节幼儿急疹幼儿急疹（exanthemsubitum）又称婴儿玫瑰疹（roseolainfantum），是常见于婴幼儿的急性出疹性传染病。|||3 6 dis|||7 10 dis|||12 26 dis|||30 34 dis|||36 50 dis|||61 68 dis|||
临床特征为高热3～4天，然而骤然退热并出现皮疹，病情很快恢复。|||5 6 sym|||14 17 sym|||21 22 sym|||
【病原和流行病学】1988年，从急疹患儿外周血淋巴细胞中分离到人类疱疹6型（humanherpervirus6，HHV-6）B组病毒，患者脑脊液中也可见HHV-6B病毒。|||16 17 dis|||20 26 bod|||33 65 mic|||69 71 bod|||76 83 mic|||
患者血清中抗HHV-6抗体有意义地升高。|||2 3 bod|||5 12 bod|||
HHV-6还可引起婴儿发生无皮疹的急性发热性疾病。|||0 4 mic|||14 15 sym|||17 23 dis|||
感染后获持久免疫，偶见第2次发病。|||0 1 sym|||
（一）发热期常突起高热，持续3～5天。|||7 10 sym|||
高热初期可伴惊厥。|||0 1 sym|||6 7 sym|||
表现为高热与轻微的症状及体征不相称。|||3 4 sym|||
（二）出疹期病程第3～5天体温骤然退至正常，同时或稍后出现皮疹。|||8 20 sym|||29 30 sym|||
皮疹散在，为玫瑰红色斑疹或斑丘疹，压之褪色，很少融合。|||0 3 sym|||6 11 sym|||13 15 sym|||
偶有并发脑炎和血小板减少性紫癜的报告。|||4 5 dis|||7 14 dis|||
【实验室检查】血常规检查见白细胞总数减少，伴中性粒细胞减少。|||1 5 pro|||7 11 ite|||13 17 ite|||13 19 sym|||22 26 ite|||
【诊断】在发热期诊断比较困难，不过，从患儿全身症状轻微与高热表现不一致，周围血象中白细胞总数减少，应考虑之。|||5 6 sym|||28 29 sym|||38 39 ite|||41 45 ite|||41 47 sym|||
一旦高热骤退，同时出现皮疹，诊断就不难建立。|||2 3 sym|||11 12 sym|||
在出现症状3天内可从外周血淋巴细胞和唾液中分离HHV-6，或用核酸杂交技术检测病毒基因进行病原诊断。|||10 16 bod|||18 19 bod|||23 27 mic|||31 36 pro|||39 42 ite|||
【治疗】一般不需特殊治疗，主要是对症处理，尤其对高热患者应予以退热镇静剂；加强水分和营养供给。|||24 25 sym|||31 35 dru|||37 45 pro|||
五、造血干细胞采集与保存（一）动员外周血干细胞移植时需作干细胞动员，供体接受粒细胞集落刺激因子（G-CSF）5～10μg/（kg•d）4～6天后，采集1～2天，即可满足需要。|||3 7 bod|||16 17 pro|||18 25 pro|||29 33 pro|||39 47 dis|||49 53 dru|||
（二）采集方式和目标细胞数量1.通过外周血细胞分离仪采集造血干细胞如需进一步去除其中的淋巴细胞时使用带有目的单克隆抗体磁珠的血细胞分选仪（如CD34+</sup>）分选出需要的细胞（如CD34阳性细胞）。|||10 11 bod|||18 25 equ|||28 32 bod|||43 46 bod|||54 58 bod|||62 67 dis|||70 74 bod|||88 89 bod|||92 99 bod|||
2.骨髓采集需在无菌环境下进行（一般在手术室中），在腰麻或全身麻醉下于髂后上棘多部位穿刺采集，一般每个穿刺点采集5ml，根据有核细胞计数或CD34细胞定量决定采髓总量。|||2 3 bod|||19 21 equ|||26 27 pro|||29 32 pro|||35 35 bod|||37 38 bod|||42 45 pro|||62 67 ite|||69 76 ite|||79 80 pro|||
3.脐带血采集在分娩室进行，断脐后立即在胎盘端脐静脉中采集，分离出脐血中单个核细胞冷冻保存待用。|||2 6 pro|||8 10 dep|||20 21 bod|||23 25 bod|||33 34 bod|||38 40 bod|||41 44 pro|||
如受体为小年龄患儿，1个患儿的脐带血就足够。|||15 17 bod|||
4.干细胞数量Mifin等认为移植量后中性粒细胞及血小板的恢复迅速。|||2 4 bod|||15 17 ite|||19 23 bod|||25 27 bod|||