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内科治疗系指以抗生素应用为核心，包括对症治疗、支持治疗和病情监护等措施在内的综合性疗法。|||7 9 dru|||
治疗原则与其他类型的中枢神经系统感染相同，以下重点介绍抗生素的应用。|||27 29 dru|||
治疗脑脓肿的抗生素选择主要依据可能的致病菌及其对所采用的抗生素是否敏感，以及抗生素在感染部位是否能达到有效浓度等因素。|||2 4 dis|||6 8 dru|||18 20 mic|||28 30 dru|||38 40 dru|||
既往青霉素（或氨苄西林）加氯霉素或甲硝唑常用于治疗与青紫型先天性心脏病、中耳炎及鼻窦炎有关的脑脓肿。|||2 4 dru|||7 10 dru|||12 15 dru|||17 19 dru|||26 34 dis|||36 38 dis|||40 42 dis|||46 48 dis|||
在新生儿，由于肺炎球菌感染很少见，建议首选头孢三嗪加氨苄西林。|||21 24 dru|||26 29 dru|||
如为单发性脓肿，经外科完全切除或引流效果较好，大多数病例经3～4周治疗即可。|||2 6 dis|||9 10 dep|||
（二）外科治疗对不符合上述单纯内科治疗标准的患者应进行外科治疗以取得尽可能好的结果。|||3 4 dep|||15 16 dep|||27 28 dep|||
外科治疗常用两种方法：脑立体定向穿刺抽脓或脓肿切除。|||0 1 dep|||11 19 pro|||21 24 pro|||
在CT引导下穿刺抽脓一般安全、准确、快速且有效，并发症和死亡率低。|||1 2 pro|||6 9 pro|||24 31 sym|||
引流脓液病原学检查可快速明确致病菌并进行药敏试验，从而避免经验选用抗生素的潜在危险。|||0 8 pro|||14 16 mic|||20 23 pro|||33 35 dru|||
缺点是某些病例需要反复吸脓，这样会造成更多的组织损伤和出血。|||22 25 sym|||27 28 sym|||
手术切除脑脓肿的适应证如下：①真菌或蠕虫脓肿，病人对药物治疗无效；②后颅窝脓肿；③多腔性脓肿；④穿刺吸脓效果不佳。|||0 3 pro|||4 6 dis|||15 21 dis|||34 38 dis|||41 45 dis|||
虽然脑脓肿最经典的治疗是单纯的抗生素治疗或外科手术切除，但临床有很多选择，应根据脓肿的部位、大小、分期、囊壁厚度及全身情况等综合考虑，确定最适宜的治疗方案。|||2 4 dis|||15 17 dru|||21 22 dep|||23 26 pro|||
在外科治疗方面，多数专家认为手术切除治疗较穿刺和引流术的平均死亡率和并发症（尤其是继发性癫痫）明显降低。|||14 17 pro|||21 22 pro|||24 26 pro|||
对于一般状况良好，能安全地度过脑脓肿的脑炎期、化脓期和包膜形成早期者，主张行显微外科切除术，包括那些位于功能区和多发的脑脓肿患儿。|||40 41 dep|||42 44 pro|||
【预后】由于早期诊断和治疗水平的提高，儿童脑脓肿的死亡率由既往的30%下降至5%～15%。|||21 23 dis|||
大约2/3的脑脓肿患者可完全恢复而不留后遗症，存活者中10%～30%并发癫痫发作。|||36 37 dis|||
其他神经后遗症包括偏瘫、脑神经麻痹（5%～10%）、脑积水、智力或行为异常等。|||9 10 sym|||12 16 sym|||26 28 sym|||30 36 sym|||
第三节酸碱平衡正常儿童血pH与成人一样，均为7.4，但其范围稍宽，即7.35～7.45。|||11 13 ite|||
人体调节pH在较稳定的水平取决于两个机制：①理化或缓冲机制，作为保护过多的酸或碱丢失；②生理机制，主要为肾脏和肺直接作用于缓冲机制，使其非常有效地发挥作用。|||4 5 ite|||52 53 bod|||55 55 bod|||
血液及其他体液的缓冲系统主要包括两个方面：碳酸、碳酸氢盐系统和非碳酸氢盐系统。|||0 1 bod|||5 6 bod|||21 29 bod|||31 37 bod|||
在血液非碳酸氢盐系统，主要为血红蛋白、有机及无机磷，血浆蛋白占较少部分。|||1 9 bod|||14 17 bod|||19 24 bod|||26 29 bod|||
在间质液几乎无非碳酸氢盐缓冲系统。|||1 3 bod|||7 15 bod|||
在细胞内液，碳酸、碳酸氢盐及非碳酸盐缓冲系统均起作用，后者主要由有机磷蛋白及其他成分组成。|||1 4 bod|||6 7 bod|||9 12 bod|||14 17 bod|||32 36 bod|||
酸碱平衡是指正常体液保持一定的H+</sup>浓度。|||8 9 bod|||15 16 ite|||
机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液pH维持在7.40（7.35～7.45），以保证机体的正常代谢和生理功能。|||32 32 bod|||34 34 bod|||41 44 ite|||
细胞外液的pH主要取决于血液中最重要的一对缓冲物质，即和H2</sub>CO3</sub>两者含量的比值。|||0 3 bod|||5 6 ite|||12 13 bod|||28 29 bod|||36 38 bod|||
正常和H2</sub>CO3</sub>比值保持在20∶1。|||3 4 ite|||11 13 ite|||
当某种因素促使两者比值发生改变或体内代偿功能不全时，体液pH即发生改变，超出7.35～7.45的正常范围，出现酸碱平衡紊乱。|||16 23 dis|||26 29 ite|||55 60 dis|||
肺通过排出或保留CO2</sub>来调节血液中碳酸的浓度，肾负责排酸保碱，肺的调节作用较肾为快，但两者的功能均有一定限度。|||0 0 bod|||8 10 bod|||20 21 bod|||23 24 ite|||29 29 bod|||37 37 bod|||44 44 bod|||
当肺呼吸功能障碍使CO2</sub>排出过少或过多、使血浆中H2</sub>CO3</sub>的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或碱中毒。|||1 1 bod|||9 11 ite|||27 28 bod|||30 31 ite|||38 40 ite|||58 63 dis|||67 72 dis|||74 76 dis|||
若因代谢紊乱使血浆中H2</sub>CO3</sub>的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中毒或碱中毒。|||7 8 bod|||10 11 ite|||18 20 ite|||38 43 dis|||48 53 dis|||55 57 dis|||
出现酸碱平衡紊乱后，机体可通过肺、肾调节使/H2</sub>CO3</sub>的比值维持在20∶1，即pH维持在正常范围内，称为代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）；如果/H2</sub>CO3</sub>的比值不能维持在20∶1，即pH低于或高于正常范围，则称为失代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）。|||2 7 dis|||15 15 bod|||17 17 bod|||22 23 ite|||30 32 ite|||51 52 ite|||64 84 dis|||89 90 ite|||97 99 ite|||120 121 ite|||135 155 dis|||
常见的酸碱失衡为单纯型（呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒）；有时亦出现混合型。|||3 6 dis|||12 17 dis|||19 24 dis|||26 31 dis|||33 38 dis|||
一、代谢性酸中毒所有代谢性酸中毒（metabolicacidosis）都有下列两种可能之一：①细胞外液酸产生过多细胞外液碳酸氢盐的丢失。|||2 7 dis|||10 15 dis|||17 33 dis|||47 50 bod|||47 55 sym|||56 59 bod|||60 63 bod|||
前者常见有酮症酸中毒，肾衰时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。|||5 9 dis|||11 12 dis|||14 31 sym|||
后者代谢性酸中毒是由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液的丢失，常发生于腹泻、小肠瘘管的引流等。|||2 7 dis|||11 14 bod|||16 17 bod|||19 21 bod|||30 31 sym|||33 34 bod|||
腹泻大便常呈酸性，这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸，后者与碱性肠液中和，使最终大便仍以酸性为主。|||0 1 sym|||13 15 sym|||17 18 sym|||20 21 mic|||36 39 bod|||46 47 bod|||
在霍乱病人，由于短期内大量肠液产生，大便呈碱性。|||1 2 dis|||13 14 bod|||18 19 bod|||
代谢性酸中毒时主要的缓冲是碳酸氢盐，也可通过呼吸代偿使PaCO2</sub>降低，但通过呼吸代偿很少能使血液pH完全达到正常。|||0 5 dis|||13 16 bod|||27 31 ite|||52 55 ite|||
呼吸代偿只是改善pH的下降（部分代偿），完全代偿取决于肾脏酸化尿液，使血碳酸氢盐水平达到正常，再通过呼吸的重新调节，最终才能使血酸碱平衡达到正常。|||8 9 ite|||27 28 bod|||35 39 ite|||
在诊断单纯或混合性酸中毒时阴离子间隙（aniongap，AG）常有很大的帮助。|||3 11 dis|||
测得的阳离子为钠和钾，可测得的阴离子为氯和碳酸氢根。|||7 7 bod|||9 9 bod|||19 19 bod|||21 24 bod|||
因钾离子浓度相对较低，在计算阴离子间隙时常忽略不计。|||1 5 ite|||
阴离子间隙=Na+</sup>-（Cl-</sup>+），正常为12mmol/L（范围：8～16mmol/L）由于阴离子蛋白、硫酸根和其他常规不测定的阴离子的存在，正常阴离子间隙为（12±4）mmol/L。|||6 8 ite|||57 61 bod|||63 65 bod|||
AG的增加几乎总是由于代谢性酸中毒所致。|||11 16 dis|||
但是，不是所有的代谢性酸中毒均有AG增高。|||8 13 dis|||
AG增高见于代谢性酸中毒伴有常规不测定的阴离子如乳酸、酮体等增加。|||6 11 dis|||24 25 bod|||27 28 bod|||
代谢性酸中毒不伴有常规不测定的阴离子增高时AG不增高，称为高氯性代谢性酸中毒。|||0 5 dis|||29 37 dis|||
当代谢性酸中毒由肾小管酸中毒或大便碳酸氢盐丢失引起时，阴离子间隙可以正常。|||1 6 dis|||8 13 dis|||15 16 bod|||17 20 bod|||
当血浆碳酸氢根水平降低时，氯离子作为伴随钠在肾小管重吸收的主要阴离子，其吸收率增加了。|||1 6 ite|||13 15 bod|||22 24 bod|||
由于酸中毒时碳酸氢根浓度降低、血浆氯增高，使总阴离子保持不变。|||2 4 dis|||6 11 ite|||15 17 ite|||
肾功能衰竭时血磷、硫等有机阴离子的增加；糖尿病人的酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮症性昏迷、未定名的有机酸血症、氨代谢障碍等均可使阴离子间隙增加。|||0 4 dis|||6 7 bod|||9 9 bod|||20 22 dis|||25 29 dis|||31 36 dis|||38 46 dis|||52 56 dis|||58 62 dis|||
阴离子间隙增加也见于大量青霉素应用后、水杨酸中毒等。|||12 14 dru|||19 23 dis|||
可见于肾病综合征，此时血清白蛋白降低，而白蛋白在pH7.4时属阴离子；多发性骨髓瘤时由于阴离子蛋白的产生增加，也可使阴离子间隙降低。|||3 7 dis|||11 15 bod|||20 22 bod|||35 40 dis|||
阴离子间隙增加及正常阴离子间隙代谢性酸中毒原因见表2-2。|||15 20 dis|||
表2-7阴离子间隙增加及正常阴离子间隙代谢性酸中毒原因|||19 24 dis|||
第五节肺动脉狭窄右心室向肺循环泵血的出路发生梗阻最常见的原因是肺动脉瓣狭窄。|||3 7 dis|||8 10 bod|||12 12 bod|||22 23 dis|||31 36 dis|||
肺动脉狭窄（pulmonarystenosis）（伴或不伴其他病变）的发生率约占所有先天性心脏病患儿的25%～30%。|||0 4 dis|||6 22 dis|||42 47 dis|||
本节主要讨论肺动脉瓣狭窄。|||6 11 dis|||
一、肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄占所有右室流出道梗阻性病变的80%～90%。|||2 7 dis|||8 13 dis|||17 26 dis|||
1761年JohnBaptistMorgagni首先描述了肺动脉瓣狭窄，最初认为该病罕见，但随着诊断能力的提高，目前发现肺动脉瓣狭窄约占先天性心脏病患儿的8%～10%。|||29 34 dis|||60 65 dis|||68 73 dis|||
Campbell发现在肺动脉瓣狭窄患儿的同胞中心脏病的发生率为2.1%，通常为肺动脉瓣狭窄或法洛四联症。|||11 16 dis|||23 25 dis|||39 44 dis|||46 50 dis|||
先天性心脏病第二自然史的研究发现在449个肺动脉瓣狭窄患儿的1356个同胞中明确或可能患有先天性心脏病的百分率分别为1.1%和2.1%。|||0 5 dis|||21 26 dis|||45 50 dis|||
【病理】肺动脉瓣的三个瓣缘互相融合，形成圆顶样或漏斗样的结构，仅有中央的小孔可通，全身循环的血流必须通过此一隘口。|||4 7 bod|||11 12 bod|||46 47 bod|||
在肺动脉面上可见三瓣融合的嵴线向肺动脉壁放射，瓣叶可短缩、增厚和僵直，有时仅有两瓣，年长儿和成年患者于狭窄的瓣口可有疣状的赘生物或钙化。|||1 4 bod|||16 19 bod|||23 24 bod|||54 55 bod|||57 66 sym|||
严重病例瓣口直径可仅1～2mm。|||4 5 bod|||
中度狭窄者于瓣叶联合有部分粘连，瓣叶的中心部仍能启闭自如。|||6 7 bod|||16 21 bod|||
偶有病例瓣叶并无粘连，只因瓣叶特厚，启闭不灵活，瓣环可能亦偏小，致使右心室泵出受阻，称肺动脉瓣发育不良，往往有家族性。|||4 5 bod|||13 14 bod|||24 25 bod|||34 36 bod|||43 50 dis|||
Noonan综合征大多有此病变。|||0 8 dis|||
肥厚在圆锥部尤著，使右心室流出道狭窄。|||10 15 bod|||
右心房有继发的增大，已闭的卵圆孔可能因此被撑开，或者器质性房间隔缺损的伴发，右心房压如超过左心房，可产生右向左的分流而引起中央性青紫。|||0 2 bod|||13 15 bod|||26 33 dis|||38 40 bod|||45 47 bod|||61 65 dis|||
肺动脉主干常扩张，内壁常有“射流”现象。|||0 4 bod|||
扩张自瓣环以上开始，有时可延伸到左肺动脉。|||3 4 bod|||16 19 bod|||
扩张的程度与狭窄的严重性并不成比例，轻度的狭窄可能有明显的肺动脉扩张，而极严重的狭窄可以没有扩张。|||29 33 dis|||
有人提出狭窄后扩张与肺动脉本身的缺陷可能亦有关。|||10 12 bod|||
【病理生理】右心室向肺动脉射血遇到瓣口狭窄的困阻，右心室必须提高收缩压方能向肺动脉泵血，其收缩压提高的程度与狭窄的严重性成比例。|||6 8 bod|||10 12 bod|||17 18 bod|||25 27 bod|||38 40 bod|||
因室间隔无缺损，所以严重狭窄时右心室的压力高度可以超过左心室。|||1 3 bod|||27 29 bod|||
右心室的血流进肺虽有困难，但无室缺的旁路可走，所以全身所有静脉血仍必须完全进肺。|||0 2 bod|||7 7 bod|||29 31 bod|||38 38 bod|||
但如狭窄严重，右心室壁极度增厚使心肌供血不足，可导致右心衰竭。|||7 10 bod|||16 17 bod|||26 29 dis|||
在胎内，肺动脉瓣狭窄使右心室的心肌肥厚，右心室输出量仍可维持正常，对胎儿循环无多大影响；如狭窄很重，右心室输出量大减，腔静脉血回右房后大多通过卵圆孔或房间隔缺损流入左心房、左心室，而右心室则偏小。|||4 9 dis|||11 13 bod|||15 16 bod|||11 18 sym|||20 22 bod|||50 52 bod|||59 61 bod|||64 65 bod|||71 73 bod|||75 79 bod|||82 84 bod|||86 88 bod|||91 93 bod|||91 96 sym|||
临床上有一少见的肺动脉狭窄类型为右心室先天发育不良，三尖瓣也偏小，往往伴有大房间隔缺损，于是产生大量右向左分流，左心室偏大，青紫明显。|||8 12 dis|||16 24 dis|||26 28 bod|||26 31 sym|||37 40 bod|||37 42 sym|||48 54 sym|||56 58 bod|||56 65 sym|||
大多数患轻、中度肺动脉瓣狭窄的婴儿与儿童生长发育正常，因此体肺循环血流量随年龄而增长。|||4 13 dis|||30 30 bod|||
如狭窄的肺动脉瓣不能相应生长，右心室收缩压必须明显增加以维持心输出量。|||4 7 bod|||15 17 bod|||30 30 bod|||
此外，由于婴儿的正常静态心率高于年长儿，随着心率的下降，每搏量将相应增加，因而越过狭窄瓣膜的收缩期血流也将相应增加。|||10 13 ite|||22 23 ite|||43 44 bod|||
【临床表现】轻度狭窄可完全无症状；中度狭窄在2～3岁内无症状，但年长后劳力时即感易疲及气促；严重狭窄者中度体力劳动亦可呼吸困难和力不从心，有的平素活动一如常人，但一次体力活动时突有昏厥甚至猝死。|||6 9 dis|||17 20 dis|||32 44 sym|||46 49 dis|||51 67 sym|||88 91 sym|||94 95 sym|||
如房间隔完整无缺，严重的狭窄可产生周围性青紫。|||1 3 bod|||9 13 dis|||17 21 sym|||
在婴幼期，心导管检查时右心房的a波有时很高，但在颈静脉却看不见明显的搏动。|||5 9 pro|||11 13 bod|||24 26 bod|||
体征方面心前区可较饱满，但明显突出者很少。|||4 6 bod|||
肺动脉干虽扩张，但在胸骨左缘第二肋间摸不到搏动。|||0 3 bod|||10 17 bod|||
右心室如有衰竭而扩张，在心前区有广泛的搏动，甚至可延伸到腋前线。|||0 2 bod|||5 6 dis|||8 9 sym|||12 14 bod|||28 30 bod|||
收缩期震颤在胸骨左缘第二、三肋间可以摸到，杂音很响者震颤可波及胸骨柄上窝及胸骨左缘下部；心力衰竭时震颤减弱甚至消失，新生儿患者亦可无震颤。|||0 4 sym|||6 15 bod|||26 27 sym|||31 35 bod|||37 42 bod|||44 47 dis|||49 56 sym|||65 67 sym|||
听诊时胸骨左缘上部有洪亮的喷射性收缩杂音，此杂音为本病的主要体征，响度往往达4/6级以上；因通过狭窄处流进肺动脉分支散开很广，所以杂音向左上胸、心前区、颈部、腋下及背面传导。|||0 1 pro|||3 6 bod|||53 55 bod|||68 70 bod|||72 74 bod|||76 77 bod|||79 80 bod|||82 83 bod|||
轻度狭窄时杂音短促，振峰不超过收缩中期；严重狭窄时，渐强振动延时很长，甚至主动脉的关闭音亦可被杂音掩盖。|||0 3 dis|||5 18 sym|||20 23 dis|||37 39 bod|||26 50 sym|||
第一心音正常，轻度和中度狭窄者可听到收缩早期（于Q波后约0.08秒）喀喇音，但如狭窄严重，有喀喇音者减少；狭窄越重，喀喇音越早，甚至与第一音相重，使第一音呈金属样的声响。|||7 13 dis|||16 36 sym|||40 43 dis|||46 51 sym|||53 56 dis|||
喀喇音的来源系由于增厚但仍具弹性的瓣膜在开始收缩时突然绷紧所致。|||17 18 bod|||
第二心音分裂，分裂程度与狭窄严重性成比例，重者可达0.14秒，但肺动脉瓣关闭音很轻甚至听不到。|||0 5 sym|||32 35 bod|||
狭窄后的肺动脉扩张为本病特征性的改变，有时扩张延伸到左肺动脉，但在婴儿期扩张多不明显。|||0 1 dis|||4 6 bod|||26 29 bod|||
心电图将显示右心房扩大、P波高耸。|||0 2 pro|||6 8 bod|||6 10 sym|||12 15 sym|||
心电图还可显示右心室肥大电轴右偏，其程度依赖于狭窄的严重程度。|||0 2 pro|||7 15 sym|||