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本类药物中，只有血管紧张素转换酶抑制剂被证实在成人中长期使用可降低死亡率。|||8 18 dru|||
除血管扩张作用外，ACE抑制剂可防止和逆转心肌纤维化。|||1 2 bod|||9 14 dru|||21 25 dis|||
在临床上用血管紧张素转换酶抑制剂治疗患有大量左向右分流的先天性心脏病和扩张型心肌病的婴儿和儿童时，效果良好。|||5 15 dru|||28 33 dis|||35 40 dis|||
临床上多选用卡托普利和依那普利。|||6 9 dru|||11 14 dru|||
应用这些药物可造成高钾血症，因此临床上不应同时补钾，亦不必使用保钾利尿剂（如螺内酯）。|||9 12 dis|||31 35 dru|||38 40 dru|||
（五）磷酸二酯酶抑制剂新型的磷酸二酯酶抑制剂可提高心肌收缩力和扩张外周血管。|||3 10 dru|||14 21 dru|||25 26 bod|||35 36 bod|||
目前，临床上常用的氨力农和米力农主要通过作用于磷酸二酯酶Ⅲ，来抑制cAMP的灭活，心肌细胞内cAMP增加可使细胞内钙离子增加和心肌收缩力增强。|||9 11 dru|||13 15 dru|||23 28 bod|||41 44 bod|||46 49 bod|||57 59 bod|||63 64 bod|||
血管平滑肌中cAMP的增加可抑制蛋白激酶活性导致血管扩张和后负荷减低。|||0 4 bod|||6 9 bod|||16 19 bod|||24 25 bod|||
副反应包括低血压、心律失常和血小板减少，尤在使用氨力农后易发生。|||5 7 sym|||9 12 sym|||14 18 sym|||24 26 dru|||
目前，北美洲多家医疗中心对儿科心脏术后低心排综合征高危人群预防性使用米力农的安全性和有效性的随机双盲安慰剂对照研究正在进行中。|||13 17 pro|||19 24 dis|||34 36 dru|||
（六）β受体阻滞剂近来的临床应用表明，β受体阻滞剂可通过肌细胞的生物学改变提高心肌收缩力，增加左心室射血分数，降低左心室容量负荷。|||3 8 dru|||19 24 dru|||28 30 bod|||39 40 bod|||47 49 bod|||57 59 bod|||
其可能的机制是屏蔽儿茶酚胺的心肌毒性作用，上调β1</sub>受体的表达以及逆转过度的神经体液刺激。|||9 12 dru|||14 15 bod|||
有限的研究表明，对儿童此类药物可改善左心室功能，提高运动耐量，减少了特发性心肌病、药物诱发或遗传性心肌病的心脏移植几率。|||18 20 bod|||37 39 dis|||49 51 dis|||53 56 pro|||
【展望】随着对心力衰竭发病机制的不断深入了解，新的治疗方法不断涌现。|||7 10 dis|||
新的药物包括血管紧张素受体拮抗剂，内皮素受体拮抗剂，肾素拮抗剂，中枢神经激素调节剂等。|||6 15 dru|||17 24 dru|||26 30 dru|||32 40 dru|||
第三节肺穿刺和肺活检一、肺穿刺肺穿刺是指用针经过胸壁刺入肺内有病变部位，吸取组织、细胞等成分，进行组织学、细胞学检查。|||4 6 pro|||8 10 pro|||13 15 pro|||16 18 pro|||22 22 equ|||25 26 bod|||29 29 bod|||50 58 pro|||
常用于诊断肺内及纵隔内肿块的性质。|||5 5 bod|||8 9 bod|||
近年来随着X线、超声波、CT及磁共振等影像技术的发展，使肺穿刺吸取活检更为安全可靠。|||5 6 pro|||8 10 pro|||12 13 pro|||15 17 pro|||28 30 pro|||33 34 pro|||
因而对肺内及纵隔内局限性肿块以及肺内弥漫性结节状病变，直径在2.0cm以上者均可穿刺活检。|||3 3 bod|||6 7 bod|||3 13 sym|||16 16 bod|||16 25 sym|||40 43 pro|||
主要禁忌证包括严重肺气肿、心肺功能不全、病灶周围有肺大疱、活动性肺结核或病灶靠近心脏及大血管、有剧烈咳嗽、出血倾向者及肺内弥漫性病灶直径＜2.0cm者。|||9 11 dis|||13 18 dis|||25 27 dis|||29 34 dis|||40 41 bod|||43 45 bod|||48 51 sym|||53 56 sym|||59 59 bod|||59 73 sym|||
肺穿刺还可用于细菌性肺炎的病原学检查。|||0 2 pro|||7 11 dis|||13 17 pro|||
下呼吸道感染可由不同病原引起，正确的病原学诊断至关重要。|||0 5 dis|||
但临床常用的呼吸道分泌物取材方法，如咳痰、吸痰，甚至经纤维支气管镜吸引，均不同程度受到鼻咽部正常菌群的污染，而血培养、胸水培养等阳性率较低，因而直接影响了细菌性肺炎的诊断率。|||6 11 bod|||18 19 pro|||21 22 pro|||27 32 equ|||43 45 bod|||55 57 pro|||59 62 pro|||64 65 sym|||77 81 dis|||
肺穿刺目前仍作为细菌性肺炎诊断的金标准。|||0 2 pro|||8 12 dis|||
但由于其潜在的并发症，不易被医生和患者及其家长接受，因而不宜作为肺炎的常规检查法。|||32 33 dis|||
对肺部感染严重，需立即明确病原体以指导治疗者，或经抗生素治疗无进步者可考虑进行肺穿刺培养。|||1 4 dis|||25 29 pro|||39 41 pro|||
具体方法：先通过体格检查及影像学检查定位。|||8 11 pro|||13 17 pro|||
患儿取坐位，如在上叶，亦可采用俯伏位或仰卧位，常规碘酒和70%乙醇消毒，局部麻醉。|||8 9 bod|||25 26 dru|||31 32 dru|||36 39 pro|||
常用7～12号腰穿刺针或其改良针。|||7 10 equ|||13 15 equ|||
进针时注意避开心脏、大血管、肝脏等重要结构。|||7 8 bod|||14 15 bod|||
刺针进入肺组织后用负压抽吸，吸出物送检。|||0 1 equ|||4 6 bod|||9 12 pro|||
肺穿刺最常见的并发症是气胸和咯血，前者可持续数日，而咯血大多较轻，可自行停止。|||0 2 pro|||11 12 dis|||14 15 sym|||26 27 sym|||
穿刺过程中应避免患儿深呼吸和剧烈咳嗽，如有头晕、面色苍白、多汗、心悸、剧烈咳嗽者应停止操作。|||0 1 pro|||21 22 sym|||24 27 sym|||29 30 sym|||32 33 sym|||35 38 sym|||
穿刺后密切观察患儿病情变化，如有烦躁不安、剧咳不止、呼吸急促、痰中带血者，立即进行X线检查。|||0 1 pro|||16 19 sym|||21 24 sym|||26 29 sym|||31 34 sym|||41 42 pro|||
病情稳定者，24小时后摄胸片。|||12 13 pro|||
最近Vuori-Holopainen对59个肺穿刺研究进行了再评价，认为肺穿刺比一般想象的要安全，与其他常规方法相比，具有许多优点，术后发生的气胸常无症状，多可自然缓解。|||22 24 pro|||36 38 pro|||71 72 dis|||
二、肾脏超声检查小儿肾脏随着年龄增长而生长发育，其本身均有一定的解剖结构，对超声同样形成很好的声学界面，构成肾脏固定的超声形态。|||2 7 pro|||10 11 bod|||54 55 bod|||
成为超声检查显示较好的脏器之一，超声不仅显示肾脏的位置、大小、形态和内部结构，还能观察肾脏及周围的各种病变。|||2 5 pro|||11 12 bod|||22 23 bod|||43 44 bod|||
尤其是超声检查无痛苦、无创伤、不受肾功能影响、迅速以及可复性强等优点，更适合小儿，成为比较理想的检查方法。|||3 6 pro|||17 17 bod|||
1.先天性肾脏发育异常可了解肾缺如、孤立肾、重复肾、肾发育不全、蹄铁形肾以及异位肾。|||2 10 dis|||14 16 dis|||18 20 dis|||22 24 dis|||26 30 dis|||32 35 dis|||38 40 dis|||
2.肾内囊性病变如肾囊肿、多囊肾、海绵肾和肾积水等。|||2 7 dis|||9 11 dis|||13 15 dis|||17 19 dis|||21 23 dis|||
3.肾肿瘤小儿肾肿瘤很少为良性，其恶性肿瘤为小儿肿瘤死亡率之前列。|||2 4 dis|||5 9 dis|||17 20 dis|||22 25 dis|||
最多见的是肾胚瘤，又称肾母细胞瘤或Wilms瘤，肾癌多见于较大儿童。|||5 7 dis|||11 15 dis|||17 22 dis|||24 25 dis|||
肾盂肿瘤发病率较肾实质肿瘤为低。|||0 3 dis|||8 12 dis|||
4.结石小儿泌尿系结石发病率低于成人，肾结石更低于膀胱及尿道结石。|||4 10 dis|||19 21 dis|||25 31 dis|||
小儿肾结石有些合并各种各样尿路梗阻、肾畸形以及肾异位等。|||0 4 dis|||13 16 dis|||18 20 dis|||23 25 dis|||
无论X线片显示为阳性结石或不显影的阴性结石，超声均可检出。|||2 4 pro|||22 23 pro|||
5.肾外伤肾轻度裂伤常不显示，或在肾实质见到片状或不规则之低回声区，肾盏回声光点不规则并增多。|||2 4 dis|||5 9 dis|||17 32 sym|||34 45 sym|||
肾盂有积血和肾周有血肿时，可了解出血的多少。|||0 1 bod|||3 4 sym|||6 7 bod|||9 10 sym|||16 17 sym|||
6.感染性肾脏疾病如肾脓肿、脓肾、肾周脓肿以及肾盂肾炎等。|||2 8 dis|||10 12 dis|||14 15 dis|||17 20 dis|||23 26 dis|||
重型肾结核肾实质破坏严重，肾体积增大，形态不规则，受累的肾实质肿胀增厚或变薄，肾盏回声模糊且不规则，肾盂扩张。|||0 4 dis|||5 11 sym|||13 13 bod|||25 37 sym|||39 48 sym|||50 53 sym|||
肾结核钙化时，可见到强光团或光带回声伴声影。|||0 2 dis|||7 20 sym|||
7.弥漫性肾脏疾病弥漫性肾病是多种原因引起的肾实质损害且有不同的病理变化。|||2 8 dis|||9 13 dis|||22 26 dis|||
但通常可归为三大类：第一类是肾实质以充血、水肿为主，包括急性肾小球肾炎、肾病综合征以及狼疮肾；第二类是以结缔组织增生为主，包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾淀粉样变、肾中毒以及狼疮肾；第三类是肾实质萎缩、纤维化，包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾硬化、高血压病晚期以及肾动脉狭窄。|||14 16 bod|||18 19 sym|||21 22 sym|||30 34 dis|||36 40 dis|||43 45 dis|||52 57 sym|||63 69 dis|||71 74 dis|||76 80 dis|||82 84 dis|||87 89 dis|||95 103 sym|||107 113 dis|||115 118 dis|||120 122 dis|||124 129 dis|||132 136 dis|||
肾明显缩小，表面不光滑，可为双侧或单侧。|||0 18 sym|||
肾实质明显变薄、回声增强、肾锥体与皮质分辨不清，与肾窦分界不清，肾窦回声缩小。|||0 37 sym|||
第八节肾小管间质性肾炎肾小管间质性肾炎（tubulointerstitialnephritis，TIN）是指主要累及肾小管和肾间质的炎症，而肾小球及血管受累相对不明显的一种疾患。|||3 10 dis|||11 18 dis|||20 46 dis|||48 50 dis|||58 60 bod|||62 64 bod|||70 72 bod|||74 77 bod|||
但多年来它的意义特别是在急性或慢性肾衰竭中的意义很少受到重视。|||12 19 dis|||
故一旦小儿出现无明确原因的肾功能不全时应想到本症：因急性TIN是可逆的，及时治疗可防治肾功能的恶化。|||13 17 dis|||26 30 dis|||43 45 ite|||
【病因和发病机制】（一）急性TIN在小儿由全身性感染和药物引起者为主。|||12 16 dis|||21 25 sym|||
1.感染可由病原体直接侵袭间质（肾盂肾炎）或间接（亦称反应性）机制引起。|||2 3 sym|||16 19 dis|||
后者如布氏杆菌、白喉棒状杆菌、A族溶血链球菌、支原体及沙门菌；病毒如EB病毒、乙肝病毒、人免疫缺陷病毒（HIV）、川崎病、风疹以及麻疹病毒，也见于寄生虫（蛔虫、利什曼原虫及弓形虫属）感染。|||3 6 mic|||8 13 mic|||15 21 mic|||23 25 mic|||27 29 mic|||34 37 mic|||39 42 mic|||44 50 mic|||52 54 mic|||61 62 mic|||65 68 mic|||73 92 dis|||
2.药物多种药物可通过过敏机制引起TIN，如抗癫痫药（卡马西平、苯巴比妥及苯妥英钠）、抗炎药（磺胺药）、止痛药（NSAID）、抗生素（尤其是p-内酰胺类，如头孢菌素和青霉素及其衍生物）以及利尿剂等。|||17 19 dis|||22 25 dru|||27 30 dru|||32 35 dru|||37 40 dru|||43 45 dru|||47 49 dru|||52 54 dru|||56 60 dru|||63 65 dru|||70 75 dru|||78 81 dru|||83 85 dru|||94 96 dru|||
某些药物还可在引起微小病变肾病综合征同时发生TIN（如氨苄西林、二苯基乙内酰脲、干扰素、锂、NSAID及利福平）。|||9 17 dis|||22 24 dis|||27 30 dru|||32 38 dru|||40 42 dru|||44 44 dru|||46 50 dru|||52 54 dru|||
3.免疫性疾病时的TIN全身性免疫性疾患时可同时有肾小球和肾小管间质受累。|||2 11 dis|||25 27 bod|||29 33 bod|||25 35 sym|||
另有作者报告IgA肾病中37%肾小管有免疫复合物沉积，且此类病人肾功恶化之几率亦高。|||6 10 dis|||15 17 bod|||15 25 sym|||
实验室检查有血沉快，血IgG增高，血浆总蛋白增高（＞8g/dl），氮质血症，贫血，尿中有白细胞，蛋白尿，糖尿，间质性肾炎改变可自发缓解或于应用皮质激素后完全缓解，但眼色素膜炎常易复发。|||6 8 sym|||10 13 ite|||10 15 sym|||17 21 ite|||17 23 sym|||33 36 dis|||38 39 dis|||44 46 bod|||41 46 sym|||48 50 sym|||52 53 sym|||55 59 dis|||71 74 dru|||82 86 dis|||
（二）慢性TIN可有多种原因，且任何未经控制的急性者也可进入慢性。|||3 7 dis|||
尤其＜5岁且伴有反复尿路感染者。|||8 13 dis|||
其次为结石、外来肿物压迫及外科手术所致梗阻。|||3 4 dis|||13 16 pro|||19 20 dis|||
遗传性疾患也可造成慢性TIN，如Alportsyndrome、髓质囊性病、多囊肾（AD，AR）、家族性幼年肾单位肾结核（juvenilenephrophthiasis）以及髓质海绵肾等。|||9 13 dis|||16 29 dis|||31 35 dis|||37 39 dis|||41 42 dis|||44 45 dis|||48 58 dis|||60 82 dis|||86 90 dis|||
病损先见于近曲小管（该处分泌草酸盐），但严重处常见于髓质（该处管内浓度高），且此类病人之草酸钙结石则由于梗阻更加重TIN。|||0 1 dis|||5 8 bod|||14 16 bod|||26 27 bod|||52 53 dis|||57 59 dis|||
任何原因致高血钙则首先可见髓质小管上皮细胞局灶褪变和坏死，后因受累小管萎缩和梗阻致近端小管扩张。|||5 7 dis|||13 20 bod|||13 27 sym|||31 36 dis|||38 39 dis|||41 44 bod|||41 46 sym|||
受损处的钙沉着可致肾钙化。|||0 6 sym|||9 11 sym|||
动物实验证实持久的低钾可致肾间质纤维化和疤痕。|||13 15 bod|||13 18 sym|||20 21 sym|||
【病理】急性者主要是肾间质细胞浸润（以淋巴细胞为主，但也可有单核巨噬细胞、嗜酸细胞以及浆细胞和成纤维细胞），水肿和肾小管细胞变平、萎缩、退行性病变及刷状缘消失。|||10 14 bod|||10 16 sym|||19 22 bod|||30 35 bod|||37 40 bod|||43 45 bod|||47 51 bod|||54 55 sym|||57 61 bod|||57 66 sym|||68 72 sym|||74 78 sym|||
电镜下有线粒体损伤、胞浆空泡变性及粗面内质网扩张。|||0 1 equ|||4 8 dis|||10 15 sym|||17 23 sym|||
免疫荧光检查，一般Ig和补体阴性，但由红斑狼疮、梅毒和乙肝病毒感染引起者可见免疫复合物沉积。|||0 5 pro|||19 22 dis|||24 25 dis|||27 32 dis|||
慢性者特点是间质纤维化和小管萎缩，并也常见肾小球硬化、萎缩及肾小球周围纤维化。|||6 7 bod|||6 10 sym|||12 13 bod|||12 15 sym|||21 23 bod|||21 28 sym|||30 32 bod|||30 37 sym|||
【临床表现】急性者病情轻重悬殊，此与病因及肾间质受损和部位有关。|||21 24 dis|||21 24 pro|||
由感染引起者有发热，发生于感染初几天，而很少在10～12天后（此与感染致肾小球损害者不一）；由药物过敏引起者有发热（30%～100%）、皮疹（30%～50%）及嗜酸性细胞增多三大症状，此外，还有关节疼（15%～20%）。|||1 2 sym|||7 8 dis|||13 14 sym|||33 34 sym|||36 40 dis|||55 56 sym|||68 69 sym|||80 84 bod|||80 86 sym|||97 99 sym|||
由本症导致的急性肾衰中30%～40%为非少尿型。|||6 9 dis|||
病人可有多饮多尿，夜尿，体重下降，乏力。|||4 7 sym|||9 10 sym|||12 15 sym|||17 18 sym|||
高血压常为后期表见，一般无水肿。|||0 2 dis|||12 14 sym|||
【实验室检查】（一）尿液检查急性者最常见为蛋白尿和镜下血尿。|||10 13 pro|||21 23 sym|||25 25 equ|||27 28 sym|||
由肾小管损伤所致蛋白尿一般为轻至中度（＜1g/24h），其中β<sub>2</sub>-微球蛋白和其他小分子量蛋白约占50%。|||1 5 dis|||8 10 sym|||
由药物引起者多有镜下血尿，偶见红细胞管型。|||8 8 equ|||10 11 sym|||15 17 bod|||15 19 sym|||
当近端小管功能障碍时有糖尿、磷尿、氨基酸尿和重碳酸盐尿。|||1 8 dis|||11 12 sym|||14 15 sym|||17 20 sym|||22 26 sym|||
药物引起者可仅为糖尿。|||8 9 sym|||
此外检测磷酸盐重吸收（＜80%为异常）和尿钠排泄分数（＞3%为异常）可证实近端小管受损。|||4 9 ite|||20 25 ite|||
远端小管受累可致重碳酸盐尿及肾小管酸中毒，但最常见的是尿浓缩功能减退。|||0 5 dis|||8 12 dis|||14 19 dis|||27 33 sym|||
慢性TIN也可有上述尿异常，但以失盐和尿浓缩功能减退为最常见。|||0 4 dis|||10 12 sym|||16 17 sym|||19 25 sym|||
病程后期尿呈等张，比重固定在1.015，尿渗透压＜300mOsm/L。|||0 7 sym|||20 23 ite|||
（二）患者常见贫血，血白细胞增多由药物引起者60%～100%有嗜酸细胞增多；还常伴血中IgE增高（50%病例）。|||7 8 dis|||10 13 bod|||10 15 sym|||31 34 bod|||31 36 sym|||41 47 sym|||
急性TIN常见高钾高氯性代谢性酸中毒，此由远端小管功能障碍所致；近端小管障碍则高氯性酸中毒、低磷血症和低尿酸血症，高氯性代谢性酸中毒为诊断急性TIN的重要线索，并有助于区别由急性肾小管坏死或急进性肾炎所致的急性肾衰竭。|||0 4 dis|||7 17 dis|||21 28 dis|||32 37 dis|||39 44 dis|||46 49 dis|||51 55 dis|||57 65 dis|||69 73 dis|||87 93 dis|||95 99 dis|||103 107 dis|||
【鉴别诊断】急性TIN应与急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死（ATN）和血管炎区别。|||6 10 dis|||13 19 dis|||21 27 dis|||29 31 dis|||34 36 dis|||
AGN多同时有水肿及血压高等表现。|||0 2 dis|||7 8 sym|||10 11 ite|||10 12 sym|||
当病人有用药史，发生急性肾衰竭时应区别ATN和TIN。|||10 14 dis|||19 21 dis|||23 25 dis|||
注意TIN可能有发热、皮疹及关节痛等过敏反应的表现，血中IgE增高，嗜酸细胞增多，高氯性（阴离子间隙正常）代谢性酸中毒，此外尿/血浆渗透压比例高，尿钠水平低，也助于区别ATN。|||2 4 dis|||8 9 sym|||11 12 sym|||14 15 bod|||14 16 sym|||26 32 sym|||34 37 bod|||34 39 sym|||41 58 dis|||62 68 ite|||62 71 sym|||73 74 ite|||73 77 sym|||84 86 dis|||
镓扫描发现肾摄取增加提示非特异间质炎症反应。|||0 2 pro|||5 9 sym|||12 20 sym|||