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在心力衰竭患者常存在由钙离子流出所诱发的心奋收缩耦联过程异常。|||1 4 dis|||11 13 bod|||20 29 sym|||
有研究表明，在人类充血性心力衰竭患者及动物实验中肌浆网ATP酶、钙离子摄取功能降低。|||9 15 dis|||24 30 bod|||32 34 bod|||
这些异常可降低肌浆网可释放的钙离子浓度而降低心肌收缩力，直接导致舒张期延长。|||14 18 ite|||22 23 bod|||
同时对于肾上腺素能兴奋作用反应降低。|||4 7 dru|||
人类心力衰竭患者后期心脏β受体数量减少，同时对于β受体激动剂的正性肌力作用反应降低。|||2 5 dis|||10 14 bod|||24 29 bod|||
对于衰竭的心肌该反应利于减少能量消耗，亦是心力衰竭患者使用受体阻滞剂的原因之一。|||21 24 dis|||29 33 dru|||
心力衰竭时心脏代偿机制调节心脏及循环系统之间的关系。|||0 3 dis|||13 14 bod|||16 19 bod|||
神经体液调节导致心力衰竭综合征。|||0 3 bod|||8 14 dis|||
肾素血管紧张素醛固酮系统和交感神经系统的活化直接导致心肌毒性和外周血管收缩心室重构和心室功能恶化心脏扩大心房利钠因子释放尿钠增多、血管扩张的作用，但该因子导致心力衰竭的机制不明。|||0 11 bod|||13 18 bod|||26 27 bod|||33 34 bod|||26 36 sym|||37 38 bod|||42 43 bod|||37 47 sym|||48 49 bod|||48 51 sym|||52 53 bod|||52 59 sym|||60 61 bod|||65 66 bod|||79 82 dis|||
根据Frank-Starling机制，心室扩张将导致每搏量增加。|||19 20 bod|||26 28 ite|||
但扩张的心室为维持心室收缩压力需增加室壁张力，这将使耗氧量增加。|||4 5 bod|||9 10 bod|||18 19 bod|||26 28 ite|||
为此心肌逐渐代偿性肥厚以降低室壁张力和降低心肌耗氧量。|||2 3 bod|||14 15 bod|||21 25 ite|||
多种机制和体液刺激导致此心肌肥厚。|||5 6 bod|||12 15 sym|||
但严重的心肌肥大将导致心内膜下缺血。|||4 7 sym|||11 16 sym|||
压力负荷过重常导致室壁增厚直至心力衰竭晚期心室才出现扩张心腔扩张在任何时期均为心脏容量负荷过重的表现。|||9 12 sym|||15 18 dis|||21 22 bod|||21 27 sym|||28 31 sym|||
为增加心输出量，肾上腺素能活性增加。|||3 3 bod|||8 11 bod|||
β-肾上腺素能活性增强致心率和心肌收缩力增加以改善体循环心输出量。|||0 5 bod|||12 13 ite|||15 16 bod|||25 27 bod|||
提高α肾上腺素能活性可导致心输出量的重分配，机体可以通过肾脏、胃肠道和皮肤血管床的收缩来减少这些器官的血供，以保证心肌和中枢神经系统的供给。|||2 7 bod|||13 13 bod|||28 29 bod|||31 33 bod|||35 39 bod|||57 58 bod|||60 65 bod|||
随着后负荷的增加，心收缩功能将进一步受到损害。|||9 9 bod|||
此外，心肌的静止张力较任何牵张程度都高，意味着心室顺应性减低，因此不能充分耐受容量负荷的增加，舒张末期压力过高在早期即可发展为肺水肿。|||3 4 bod|||23 24 bod|||63 65 sym|||
心肌收缩使新生儿心肌静息长度下产生的张力低于成人，与其中无收缩成分占优势有关。|||0 1 bod|||8 9 bod|||
新生儿尚有心室间的相互依赖。|||5 6 bod|||
因此，一侧心室的压力或容量负荷增加将影响充盈特征和另一侧心室的充盈和功能。|||5 6 bod|||28 29 bod|||
图9-40充血性心力衰竭A.左向右分流导致的容量负荷过重；B.水肿导致的压力负荷过重；C.心肌炎所致的心收缩力下降；D.限制型心肌病所致的心脏充盈受限【遗传学】基因表达改变在心力衰竭的病理生理学机制中所起的作用已受到足够地重视。|||5 11 dis|||31 32 sym|||45 47 sym|||51 51 bod|||60 65 dis|||69 70 bod|||87 90 dis|||
大量工作集中于遗传性心肌病的研究。|||7 12 dis|||
编码肌小节蛋白包括肌球蛋白链、肌钙蛋白和心肌收缩系统的其他成分的基因发生突变已被证明可致家族性肥厚性心肌病。|||2 6 bod|||9 13 bod|||15 18 bod|||20 25 bod|||32 33 bod|||44 52 dis|||
家族性扩张性心肌病被认为与基因突变有关，包括X性连锁扩张性心疾病中的营养障碍基因突变及晚近发现的肌动蛋白基因突变。|||0 8 dis|||13 14 bod|||22 31 dis|||
儿童慢性心肌病的其他病因，如先天性心脏病等的分子水平研究较少。|||4 6 dis|||14 19 dis|||
许多慢性心肌病都有一共同的基因表达形式，即胎儿基因的表达上调，胎儿肌动蛋白和肌凝蛋白亚型亦出现表达。|||4 6 dis|||13 14 bod|||23 23 pro|||23 23 bod|||29 32 bod|||34 37 bod|||
此外，已有研究证实，可以改变衰竭心肌获取钙离子能力的钙调蛋白也有显著变化。|||16 17 bod|||20 22 bod|||
在形成心功能衰竭的过程中，常伴随有其他蛋白通过转录、翻译、磷酸化激活等方式进行的调节。|||3 7 sym|||19 20 bod|||
衰竭的心脏可通过增加血管紧张素转换酶活性和心肌张力使心肌细胞局部释放血管紧张素Ⅱ。|||3 4 bod|||10 17 bod|||21 22 bod|||26 29 bod|||34 39 bod|||
心肌细胞表面血管紧张素Ⅱ受体活性导致磷酸化作用的连锁反应，可以使包括细胞生长和肥大的几个基因出现转录。|||0 3 bod|||34 35 bod|||
β肾上腺素能系统的重要作用已被转基因鼠模型所证实。|||0 4 bod|||
具有心肌特异性β2</sub>受体过度表达型的转基因鼠患扩张型心肌病的比例较高。|||2 3 bod|||31 33 dis|||
β肾上腺素能信号系统其他方面的过度表达同样可损害心室功能。|||0 9 bod|||24 25 bod|||
儿科心血管病工作者所面临的挑战是应用这些成果来治疗他们的病人。|||0 1 dep|||2 5 dis|||
【临床表现】在充血性心力衰竭的诊断中病史非常重要。|||7 13 dis|||
婴儿主要的体力消耗为吃奶，常见症状为吃奶时呼吸急促易疲劳。|||21 22 ite|||18 24 sym|||25 27 sym|||
此外，有反复下呼吸道感染病史。|||7 11 dis|||
肾上腺素能神经紧张性增强致多汗，吃奶时尤甚。|||0 3 bod|||13 14 sym|||
年长儿及青少年可表现为体重减轻、精神不振，另一方面，水潴留可致体重在短期内增加。|||11 14 sym|||16 19 sym|||
呼吸急促活动能力降低为特征性表现。|||0 1 ite|||0 3 sym|||4 9 sym|||
年长儿偶有端坐呼吸或发作性夜间呼吸困难病史，但该主诉在儿科极少见。|||7 8 ite|||15 16 ite|||27 28 dep|||
偶有继发于胃肠道淤血的食欲降低、恶心等症状。|||5 9 sym|||11 14 sym|||16 17 sym|||
心力衰竭代偿阶段过度的水盐摄入可加重心力衰竭的症状和体征。|||0 3 dis|||18 21 dis|||
体格检查可发现体循环心输出量减少，体肺循环静脉淤血，心动过速是机体增加心输出量的一种适应性代偿。|||0 3 ite|||17 24 sym|||26 29 sym|||35 35 bod|||
体循环血量减少肢端发凉、毛细血管再充盈时间延长、周围血管搏动减弱。|||0 2 bod|||0 6 sym|||7 10 sym|||12 22 sym|||24 31 sym|||
心脏检查时心力衰竭的征象常被心脏结构异常所遮盖，心脏常扩大。|||0 3 ite|||5 8 dis|||14 15 bod|||24 25 bod|||
顺应性下降、相对僵硬的心室快速充盈可导致第三心音增强而形成奔马律，此外，还有呼吸急促呼吸困难肋间隙凹陷肺静脉淤血体征水肿可致哮鸣音，湿啰音少见，一旦出现为并发肺炎的表现。|||11 12 bod|||20 31 sym|||38 39 ite|||38 41 sym|||42 43 ite|||42 45 sym|||46 48 bod|||46 50 sym|||51 53 bod|||51 57 sym|||58 59 sym|||62 64 sym|||66 68 sym|||77 80 sym|||
严重充血性心力衰竭时，因肺内液体积聚，气体交换出现障碍产生轻度的青紫。|||2 8 dis|||12 12 bod|||32 33 sym|||
低心输出量和氧摄取量增加导致周围性发绀，体静脉淤血表现为肝大颈部短，颈静脉扩张不易观察。|||0 11 sym|||14 18 sym|||20 24 sym|||28 28 bod|||28 29 sym|||30 31 bod|||34 36 bod|||
外周水肿在婴儿极少见，即使在年长儿亦仅当右侧心力衰竭严重或心室充盈严重受限如限制性心包炎和限制性心肌病时才出现。|||0 3 sym|||22 25 dis|||29 36 sym|||38 43 dis|||45 50 dis|||
由纽约心脏协会制定的分类方法对于判定年长儿和青少年心力衰竭严重程度有重要作用。|||3 4 bod|||25 28 dis|||
该分类方法依据机体因疲劳综合征引起的活动能力受限程度以及是否有因心脏疾病导致的心悸、呼吸困难咽峡炎来进行判定。|||32 33 bod|||39 40 sym|||42 43 ite|||42 45 sym|||46 48 sym|||
对于婴儿和幼儿，Rose等曾提出另一种分类方法，Ⅰ级，无活动受限及症状；Ⅱ级，有中等程度的呼吸急促吃奶时多汗、疲劳及喂奶时间延长、生长发育落后；Ⅲ级，上述症状明显；Ⅳ级，安静时即可有呼吸急促、呻吟或多汗。|||45 46 ite|||45 48 sym|||49 53 sym|||55 56 sym|||58 63 sym|||65 70 sym|||91 94 sym|||96 97 sym|||99 100 sym|||
【辅助检查】（一）胸部X线摄片胸部X线片检查均表现为心影扩大，限制性心肌病和缩窄性心包炎例外。|||9 14 pro|||15 21 pro|||26 29 sym|||31 36 dis|||38 43 dis|||
肺血管纹理常增多，与肺动静脉淤血胸腔积液。|||12 13 bod|||10 15 sym|||16 17 bod|||16 19 sym|||
（二）心电图心电图对诊断心力衰竭无特异性，可表现为非特异性的T波及ST段改变。|||3 5 pro|||6 8 pro|||12 15 dis|||
（三）实验室检查由于肺静脉严重淤血动脉氧分压降低和呼吸性酸中毒。|||10 12 bod|||10 16 sym|||17 18 bod|||25 30 sym|||
另一方面，代谢性酸中毒意味着严重的体循环障碍。|||5 10 sym|||17 19 bod|||
电解质紊乱包括低钠血症、低氯血症和碳酸氢盐增加。|||0 4 sym|||12 15 dis|||17 22 sym|||
低钠血症为水潴留所致，肾脏对呼吸性酸中毒的代偿导致低氯血症和碳酸氢盐增加。|||0 3 dis|||11 12 bod|||14 19 dis|||25 28 dis|||30 35 sym|||
（四）超声心动图超声心动图可了解潜在的心脏结构损害及血流动力学异常。|||3 7 pro|||8 12 pro|||19 20 bod|||26 27 bod|||
此外，尚可无创性估计心脏收缩和舒张功能。|||10 11 bod|||
另外，对心力衰竭患者的随访和对治疗效果的评价的系列研究对临床具有一定的指导意义。|||4 7 dis|||
（五）心导管检查诊断性心导管检查并非必需的检查，但对诊断和治疗有特殊意义时仍需进行。|||3 7 pro|||8 15 pro|||
对疑有心肌病和心内膜弹力纤维增生症者需行心内膜心肌活体组织检查。|||3 5 dis|||7 9 dis|||20 30 pro|||
心力衰竭导致心律失常者可考虑心电生理检查。|||0 3 dis|||6 9 sym|||14 19 pro|||
【治疗】一般治疗包括卧床休息、抬高头部和肩部以改善肺功能，限制液体摄入量，高热能饮食，吸氧，呼吸困难严重时予以机械通气支持。|||17 18 bod|||20 21 bod|||25 25 bod|||
如有大的左向右分流，吸氧宜慎重，因其可降低肺血管阻力而加重左向右的分流。|||21 23 bod|||
但以下原则适用于大多数患者：药物治疗，消除诱发因素（如感染，心律失常，电解质紊乱）及对导致心力衰竭的根本原因进行手术或心导管介入治疗。|||27 28 sym|||30 33 sym|||35 39 sym|||45 48 dis|||59 61 equ|||
循环系统机械支持（主动脉内球囊泵或心室辅助系统）可帮助患儿顺利度过危险期。|||0 7 pro|||9 15 equ|||17 22 equ|||
对于晚期心力衰竭患者心脏移植为唯一的可行措施。|||4 7 dis|||10 13 pro|||
（一）利尿剂利尿剂用于减轻心脏过多的容量负荷，降低心室壁压力，从而消除心肌重构的潜在刺激因素。|||3 5 dru|||6 8 dru|||13 14 bod|||25 27 bod|||35 36 bod|||
螺内酯为一种醛固酮拮抗剂，有较轻的利尿效果但因可降低成人心力衰竭患者死亡率和住院率近来正在引起关注。|||0 2 dru|||6 11 dru|||28 31 dis|||
通常和呋塞米联合使用以减少尿中钾离子的丢失。|||3 5 dru|||13 13 bod|||15 17 bod|||
氯噻嗪利尿作用较弱，美托拉宗为一种较强的噻嗪类利尿剂，患儿伴有严重的水潴留且对呋塞米不敏感时使用有确切疗效。|||0 2 dru|||10 13 dru|||20 25 dru|||39 41 dru|||
常见并发症有电解质、酸碱平衡紊乱（低钠血症、低钾血症、使用保钾利尿剂所致的高钾血症、低血容量所致的代谢性碱中毒）。|||6 15 sym|||17 20 dis|||22 25 dis|||29 33 dru|||50 54 dis|||
长期使用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可致高尿酸血症，但患儿常无症状。|||4 7 dru|||9 14 dru|||17 21 dru|||
（二）地高辛地高辛为治疗婴儿和儿童心力衰竭的最基本、最常用的洋地黄糖苷类药物，其主要作用为抑制钠钾泵ATP酶活性，减少钠离子由细胞内流出导致钠钙竞争及钠钾交换机制的运行。|||3 5 dru|||6 8 dru|||17 20 dis|||30 34 dru|||45 53 bod|||63 64 bod|||70 71 bod|||75 76 bod|||
细胞内钙离子浓度逐渐增加，使心肌收缩能力增强。|||0 1 bod|||3 5 bod|||14 15 bod|||
心收缩力的增强和临床症状的改善并不一致。|||0 0 bod|||
有证据表明，强心甙可以提高副交感神经以及动脉血管压力感受器的活性，从而降低中枢交感神经冲动，产生一种有利的神经体液调节作用。|||6 8 dru|||20 23 bod|||
地高辛可静脉用于急性的或严重的心力衰竭。|||0 2 dru|||15 18 dis|||
但其他可静脉给药的正性肌力药物可能更安全更有效。|||4 5 bod|||
许多婴儿和儿童，可不用负荷量只用维持量口服，4至5天内可达洋地黄化量。|||29 33 dru|||
地高辛治疗量和中毒量非常接近，使用时应慎重，以避免致命的并发症。|||0 2 dru|||
心外表现包括恶心，呕吐，视力障碍和行为异常。|||0 1 bod|||9 10 bod|||12 15 bod|||17 20 bod|||
心律失常包括心动过缓、室上性心动过速、室性心动过速、异位节律。|||0 3 sym|||6 9 sym|||11 17 sym|||19 24 sym|||26 29 sym|||
地高辛中毒治疗包括停药，测定血药浓度，治疗心律失常，避免低钾血症，如有生命危险可使用特异性抗原结合抗体。|||0 4 sym|||14 15 ite|||21 24 dis|||28 31 dis|||
（三）其他正性肌力药物对于低心排状态的紧急处理可使用某些正性肌力药物静脉滴注，通常此类药物主要具有β1</sub>受体兴奋作用。|||5 10 dru|||28 37 pro|||
多巴胺直接刺激β1</sub>受体，使心肌释放去甲肾上腺素。|||19 20 bod|||23 28 bod|||
多巴酚丁胺是另一种β1</sub>受体兴奋剂，但其影响心肌收缩力的作用与前者相比较弱。|||0 4 dru|||27 28 bod|||
小剂量的肾上腺素增强心肌收缩力的同时可扩张收缩的血管床，大剂量有强烈的血管收缩作用。|||4 7 dru|||10 11 bod|||24 25 bod|||35 36 bod|||
异丙肾上腺素只是β1</sub>受体和β2</sub>受体激动剂，因其可致心律失常临床而少用。|||37 40 dis|||
（四）血管扩张剂血管扩张剂可降低心脏前后负荷，一定剂量时可降低血压。|||3 7 dru|||8 12 dru|||16 17 bod|||31 32 ite|||
血管扩张剂通过舒张小动脉平滑肌以降低后负荷；另一方面可降低前负荷，以减少肺体循环静脉的淤血。|||0 4 dru|||9 14 bod|||36 41 bod|||
在术后早期，如需控制血压和调节前、后负荷以便达到最大的心输出量，临床上常用硝普钠、硝酸甘油、氨力农、米力农。|||27 27 bod|||37 39 dru|||41 44 dru|||46 48 dru|||50 52 dru|||
另一方面，如需长期减轻后负荷，则用硫酸肼屈嗪和血管紧张素转换酶抑制剂。|||17 21 dru|||