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4.94k
窒息的结果导致低氧血症和意识丧失，最终因严重缺氧而心脏停止跳动。|||7 10 dis|||12 15 sym|||25 26 bod|||
溺水的原发损害部位为肺脏，肺气体交换障碍所致的低氧血症是包括脑损伤在内的继发性损害的主要原因。|||10 11 bod|||23 26 dis|||30 30 bod|||
在淹溺后初期一般无明显体液和水电解质代谢紊乱。|||1 2 dis|||
动物实验证实吸入20ml/kg水不会导致持续水电解质紊乱，而气道内滴入1～3ml/kg淡水或海水则足以使动物血氧饱和度下降。|||30 31 bod|||
因海水与淡水成分不同，所致淹溺并大量吸入后的病理生理亦存在差异。|||13 14 dis|||
海水的渗透压约为血清的14倍，高渗盐水吸入肺泡内的结果导致毛细血管内血浆渗入肺泡内而发生肺泡性肺水肿。|||21 22 bod|||29 32 bod|||34 35 bod|||38 39 bod|||29 49 sym|||
血浆丧失造成有效循环血量减少及血液浓缩。|||0 1 bod|||15 16 bod|||
同时，海水中浓度较高的电解质钠、氯、镁等弥散进入血液后导致高渗和高钠血症。|||24 25 bod|||32 35 dis|||
淡水渗透压低于血浆和体液。|||7 8 bod|||10 11 bod|||
当大量低渗水顺渗透压梯度向肺间质及毛细血管方向移行，则引起间质性肺水肿、血管内低渗性溶血和低钠血症。|||13 15 bod|||17 20 bod|||29 34 dis|||36 43 dis|||45 48 dis|||
淡水与海水导致低氧血症的机制略有不同。|||7 10 dis|||
淡水可使肺表面活性物质失活和肺泡萎陷，并引起肺泡基底膜损害、肺泡炎症、蛋白渗出、肺泡透明膜形成、肺广泛水肿伴局部出血。|||4 4 bod|||14 15 bod|||22 23 bod|||22 28 sym|||30 31 bod|||30 33 sym|||35 38 sym|||40 41 bod|||40 46 sym|||48 48 bod|||48 57 sym|||
海水淹溺则可使肺血管内液体向肺泡转移，使肺表面活性物质被稀释和冲洗流失，引起肺泡萎陷。|||2 3 dis|||7 9 bod|||14 15 bod|||7 17 sym|||20 20 bod|||38 39 bod|||
动物兔实验中发现淹溺后肺血管内皮和肺泡壁的线粒体形态异常。|||8 9 dis|||11 11 bod|||12 13 bod|||17 18 bod|||
液体吸入还可引起肺内血液分流、肺顺应性下降、通气血流比值失调和支气管痉挛，这些变化均可加重低氧血症。|||8 8 bod|||8 13 sym|||15 15 bod|||15 20 sym|||31 33 bod|||22 35 sym|||45 48 dis|||
【临床表现】淹溺的临床表现集中在肺部和中枢神经系统的缺氧损害。|||6 7 dis|||16 17 bod|||19 24 bod|||
部分病例在淹溺经复苏后2～6小时才出现严重症状，并可有生命体征改变。|||5 6 dis|||
临床症状与淹溺时间、吸水量及是否及时抢救有关。|||5 6 dis|||
个体间病情程度差异很大，轻者可无明显异常体征，重者需进行心肺复苏。|||28 31 pro|||
溺水1～2分钟即可有神志模糊、呼吸不规则、血压下降和心跳缓慢；并可有呛咳、呕吐，或因反射性喉痉挛而窒息死亡，亦可因呕吐物吸入呼吸道而窒息。|||10 29 sym|||45 45 bod|||34 52 sym|||62 64 bod|||
溺水3～4分钟以上者常出现昏迷、惊厥、颜面青紫、水肿、血性液体经口鼻涌出、四肢冰冷、血压下降、肺部有啰音、心律失常或呼吸、心跳停止。|||32 33 bod|||37 38 bod|||47 48 bod|||13 64 sym|||
淹溺挣扎时吞入大量液体者可出现腹胀。|||0 1 dis|||15 16 sym|||
部分患者还可在淹溺时发生脑外伤、骨折淹溺后发生的低氧血症、酸中毒、血流低灌注可影响全身各个脏器，部分患儿可继发出现吸入性肺炎、呼吸衰竭、ARDS、缺血缺氧性脑病、溶血、心律失常、休克、急性肾衰竭及DIC等。|||7 8 dis|||12 14 sym|||16 17 sym|||18 19 dis|||24 27 dis|||29 31 dis|||57 61 dis|||63 66 dis|||68 71 dis|||75 79 dis|||81 82 dis|||84 87 dis|||89 90 sym|||92 96 dis|||98 100 dis|||
其中溶血、外伤引起的血红蛋白尿和肌红蛋白尿可诱发急性肾衰竭；显著水、电解质紊乱多见于特殊液体（如海水）淹溺或液体大量吞入等。|||2 28 sym|||51 52 dis|||
淹溺时的病情评估见表6-6。|||0 1 dis|||
表6-16淹溺患者的病情评估【诊断】应先仔细了解相关病史，如：溺水时间、地点，是否沉入水底，获救时意识、自主呼吸和发绀及水温和水的性质（淡水、海水、脏水）等情况，以及对心肺复苏抢救的反应等，结合体格检查，确定淹溺的性质和程度。|||57 58 sym|||84 87 pro|||97 100 ite|||104 105 dis|||
同时，注意鉴别是否有外伤、惊厥、中毒、过度疲劳等异常因素。|||10 22 sym|||
体格检查应详细，在抢救期间应重点观察下列项目：①中心体温及发绀情况；②是否存在自主心跳呼吸、呼吸急促、三凹征及喘鸣；③意识状态情况、瞳孔对光反应、是否有去大脑体位及痛觉反应；④是否有颈部受伤和其他脏器损伤。|||0 3 ite|||29 30 sym|||39 56 sym|||66 67 bod|||77 78 bod|||91 92 bod|||
如需经常复查血气，可安置一动脉插管，或辅以脉搏氧饱和度监测。|||6 7 ite|||13 16 equ|||21 28 ite|||
X线胸片检查用于了解患者是否存在吸入性肺炎和气胸，观察气管插管、胃管和中心静脉导管的安放位置。|||0 5 pro|||16 20 dis|||22 23 dis|||27 28 bod|||32 33 equ|||35 40 equ|||
颅内压监测有利于了解脑水肿状态和指导治疗。|||0 4 pro|||11 12 sym|||
患者的预后很大程度上取决于神经系统缺氧后的受损程度。|||13 16 bod|||
文献报道存在下列一些因素提示预后不良：年龄低于3岁，淹溺时间超过5分钟，心肺复苏开始时间超过10分钟；出现惊厥、瞳孔扩大固定、昏迷、去大脑强直；非低温状态仍需持续心肺复苏；Glasgow评分低于5分；pH＜7.10；血糖＞10mmol/L。|||26 27 dis|||36 39 pro|||53 54 sym|||56 57 bod|||56 84 sym|||
【治疗】（一）入院前现场急救由于患者的预后直接与复苏的时间和效率有关，救护者须首先搜寻和找到淹溺者，将其救上岸，对心跳呼吸停止者在现场进行心肺复苏。|||46 47 dis|||69 72 pro|||
有报道入院前干预者预后较好，有效的入院前复苏可使32%心搏骤停患者恢复。|||27 30 sym|||
除已明确死亡1小时以上者，其余均应进行心肺复苏，并设法通知救护站。|||19 22 pro|||
怀疑颈部损伤者，可将其头部放正，并使颈部制动。|||2 3 bod|||11 12 bod|||18 19 bod|||
对于已昏迷者可按常规进行心肺复苏，首先保持气道通畅，然后给予呼吸和心脏复苏。|||12 15 pro|||21 22 bod|||33 36 pro|||
倒水可用双手抱住小儿腹部方法，使其腰背向上，头脚下垂，使水自呼吸道自然流出，抢救者同时将淹溺者的两手臂不断抖动促使积水外流。|||10 11 bod|||17 18 bod|||22 23 bod|||30 32 bod|||49 50 bod|||
如气道存在梗阻可采用提颏压腭（颈椎损伤者忌）方法。|||1 2 bod|||15 16 bod|||
如仍无效应考虑存在异物梗阻，可采用Heimlich法按压腹部。|||9 12 dis|||28 29 bod|||
心肺复苏或气管插管中患者出现呕吐可压迫环状软骨（Sellick法）防止异物误吸入气道内。|||0 3 pro|||5 8 pro|||14 15 sym|||19 22 bod|||40 41 bod|||
复苏时人工呼吸和心脏按压应同时进行。|||8 9 bod|||
如获救援，应尽可能及早给予以下处理：吸氧；对低体温者擦干皮肤，以干衣包裹和取暖，并注意心律失常；及早放置周围静脉通路，对低血压者给予输液20ml/kg；所有淹溺者在得到初步处理后，均应送医院作进一步观察和治疗。|||18 19 pro|||43 46 sym|||54 55 bod|||66 67 pro|||
如转运路途较远时，在下列情况下应予气管插管：①患儿昏迷，为保护气道防止误吸；②经一般处理不能维持气道通畅；③转运路途和时间较长，需保证稳定的开放气道；④低体温者。|||17 20 pro|||31 32 bod|||48 49 bod|||72 73 bod|||
（二）医院内处理1.患者安置不论患者存在轻度发绀，还是伴有呼吸急促、呼吸窘迫、两肺喘鸣及啰音、循环不良、心动过速、意识障碍等，均应送观察室进行监护。|||20 23 sym|||40 40 bod|||29 60 sym|||
文献报道淹溺者中5%患者在数小时后可再次出现病情恶化（称为secondarydrowning），淡水淹溺的发作时间约为4小时，海水淹溺约为36小时。|||4 5 dis|||29 45 dis|||50 51 dis|||65 66 dis|||
2.呼吸支持对入院时存在呼吸急促者均给予鼻导管或面罩吸氧。|||20 22 equ|||24 25 equ|||
如无改善，可采用鼻塞或面罩式持续正压给氧（CPAP）法及提高吸入氧浓度。|||8 26 pro|||
CPAP开始的压力可设定在5cmH<sub>2</sub>O左右，以后可增加2～5cmH<sub>2</sub>O，直至脉搏氧饱和度满意为止。|||0 3 pro|||
对于自主呼吸较弱或呼吸停止、呼吸费力、不能稳定维持气道开放、需气道保护预防误吸、神经系统状况严重及存在低氧血症和二氧化碳潴留者均应考虑给予气管插管和机械通气。|||25 26 bod|||31 32 bod|||40 43 bod|||51 54 dis|||56 59 bod|||69 72 pro|||74 77 pro|||
通气效果可结合临床表现和血气分析进行判定。|||12 15 ite|||
亦有报道采用肺表面活性物质进行治疗。|||6 6 bod|||
但目前尚无证据表明应用肾上腺皮质激素和应用抗生素与呼吸复苏成功率之间存在相关关系。|||11 17 bod|||21 23 dru|||
3.纠正低血压、维持心功能淹溺后引起休克特点为低心脏收缩力、高循环阻力和肺血管阻力；其原因为心脏存在缺血缺氧病变、体内酸中毒、中枢神经严重损伤、低体温、外伤性失血或血液分布异常以及颈椎损伤等。|||4 6 dis|||13 14 dis|||18 19 sym|||24 25 bod|||36 38 bod|||46 47 bod|||63 66 bod|||90 91 bod|||
对于低血压者，可给予生理盐水或林格液10～20ml/kg1～2次，并以10ml/（kg•h）速度维持。|||10 13 dru|||15 17 dru|||
如休克持续存在，可考虑放置中心静脉导管和肺动脉导管进行压力监测，指导补液。|||1 2 sym|||15 18 equ|||20 24 equ|||
如补充血容量数小时后血压仍较低，则应给予升血压药物（如多巴胺）维持，并可给予多巴酚丁胺5～20μg/（kg•min）静脉维持增强心肌收缩功能。|||27 29 dru|||38 42 dru|||58 59 bod|||
对出现心律失常者应注意鉴别和及时纠正。|||3 6 sym|||
但对于脑死亡者，由于脑内体温调节功能丧失，复温治疗效果通常很差。|||10 10 bod|||
5.缓解脑水肿淹溺后产生严重神经系统损伤的发生率可达40%以上，目前在淹溺抢救方面特别强调注意脑复苏和维持正常颅内压。|||5 6 sym|||7 8 dis|||14 17 bod|||35 36 dis|||55 57 ite|||
有资料显示颅内压增高与病死率有关。|||5 7 ite|||
当患者颅内压超过20mmHg、脑灌注压（CPP）低于50mmHg时，大多数患者最终导致死亡。|||3 5 ite|||15 18 ite|||20 22 ite|||
对有颅高压症状者可选用呋塞米1mg/kg静注以及甘露醇0.5g/kg静滴30分钟，每3～4小时输注一次，治疗中注意用药后的症状反跳现象。|||2 4 sym|||11 13 dru|||20 21 pro|||24 26 dru|||34 35 pro|||
机械通气患者可采用过度通气，使动脉血CO<sub>2</sub>分压维持在25～30mmHg水平。|||0 3 pro|||15 31 bod|||
积极控制惊厥亦有利于防止脑水肿和脑损害的进一步加重，对出现抽搐者可选用地西泮0.3mg/kg静注，或苯妥英钠10～20mg/kg缓慢静注。|||4 5 sym|||12 12 bod|||12 14 sym|||16 16 bod|||29 30 sym|||35 37 dru|||46 47 pro|||50 53 dru|||64 67 pro|||
脑水肿严重者可在12～24小时给予亚低温处理，使体温保持在32～34℃。|||0 0 bod|||0 2 sym|||
6.其他治疗酌情选用抗生素；纠正水电解质和酸碱平衡紊乱；积极治疗淹溺并发症（如溶血、急性肾衰竭等）。|||10 12 dru|||32 36 dis|||39 40 dis|||42 46 dis|||
腹胀者予放置胃管抽吸或持续胃肠吸引减压和监测胃内容物，防止反流后误吸。|||6 7 equ|||13 14 bod|||22 22 bod|||
病情较重及尿潴留者应放置导尿管监测尿量；对于污水、氨水等淹溺时，应用清水冲洗和保护五官、清理呼吸道污物。|||12 14 equ|||17 18 ite|||28 29 dis|||46 48 bod|||
【预防】迄今为止，淹溺的防治重点仍为预防，其地位和重要性高于治疗和抢救。|||9 10 dis|||
淹溺在大多数情况下是可以做到预防的。|||0 1 dis|||
对于可能在游泳中发生抽搐的患儿不宜下水游泳，如智能低下、近期更换抗癫痫药、癫痫未完全控制等。|||10 11 sym|||32 35 dru|||37 38 dis|||
对于病情稳定2年以上的癫痫患儿，应在严密照看下进行游泳，以防不测。|||11 12 dis|||
此外，还应加强青少年及家长心肺复苏知识培训。|||13 16 pro|||
游泳区域和船舶上应配备急救设施，使淹溺后患者能得到及时复苏抢救。|||17 18 dis|||
第九节碘缺乏病碘是人体不可缺少的一种营养素，是甲状腺素的必需成分。|||3 6 dis|||23 26 bod|||
甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，故当碘摄入不足时，机体会出现一系列的障碍，由于机体缺碘的程度和时期不同，机体出现障碍的严重程度也不同。|||0 2 bod|||12 16 bod|||
这些障碍，统称为碘缺乏病。|||8 11 dis|||
【流行病学】碘缺乏病的最大危害就是对胎儿、新生儿、婴幼儿和儿童的脑发育造成损害，尤其是在胎儿和婴幼儿时期，即使是轻微的碘缺乏，也会引起一定程度的智力损害，造成轻度智力低下。|||6 9 dis|||32 32 bod|||
1990年，世界儿童首脑峰会上确定了到2000年消除碘缺乏病的目标。|||26 29 dis|||
【生理功能】碘的生理功能主要是作为甲状腺激素的合成原料，因此碘的生理功能也是通过甲状腺素的作用得以表现。|||17 21 bod|||40 43 bod|||
（一）促进体格生长出生后的体格生长和骨骼成熟依赖于正常量的甲状腺激素分泌。|||29 33 bod|||
在儿童发育期，促进身高、体重、骨骼和肌肉的增长和性发育，当碘供应不足时，这些都可出现延迟。|||15 16 bod|||18 19 bod|||
（二）参与能量代谢甲状腺激素也主要参与机体细胞的能量代谢，最熟悉的指标就是基础代谢率。|||9 13 bod|||21 22 bod|||
甲状腺激素可以增强机体基础代谢率，促进物质的分解代谢，增加氧耗量，产生能量，维持基本生命活动，保持体温。|||0 4 bod|||
（三）神经系统的发育甲状腺激素可影响脑神经细胞的生长、迁移和树突的发育。|||3 6 bod|||10 14 bod|||18 22 bod|||
在脑组织发育的临界期（从妊娠开始至出生后2岁），神经系统的发育依赖于甲状腺素的存在。|||1 3 bod|||24 27 bod|||34 37 bod|||
神经元的增殖、分化和髓鞘化，特别是树突、树突棘、突触及神经联系的建立，都需要甲状腺素的参与，它的缺乏会导致脑发育障碍，导致永久性的、不可逆转的脑功能不全。|||0 2 bod|||38 41 bod|||53 53 bod|||71 71 bod|||
（四）参与垂体的调节垂体的正常生理功能有赖于甲状腺激素的支持和保证。|||5 6 bod|||10 11 bod|||22 26 bod|||
如甲状腺激素的合成、释放不足，对垂体负反馈抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素（TSH）过多而导致甲状腺组织增生、腺体肿大。|||1 5 bod|||16 17 bod|||26 27 bod|||30 35 bod|||37 39 bod|||46 50 bod|||54 55 bod|||
【发病机制】妊娠期间，如碘的摄入不足，孕妇血浆中无机碘离子浓度降低，尽管孕妇甲状腺处于代偿性吸碘率增高的状态，但甲状腺产生的T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>仍相对较少。|||21 22 bod|||24 28 bod|||38 40 bod|||56 58 bod|||
血液中的T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>大部分与甲状腺结合球蛋白等结合存在，仅有少量的游离T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>，而结合的T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>不能通过胎盘屏障。|||0 1 bod|||35 42 bod|||
孕妇雌激素分泌增加，血液中的甲状腺结合球蛋白减少，游离T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>减少，以致通过胎盘的T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。|||2 4 bod|||10 11 bod|||14 21 bod|||119 124 bod|||
出生以后（尤其断乳后），小儿才可直接从饮食中摄取碘，所以碘缺乏有所好转，但如饮食中缺碘严重，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，儿童也可出现生长发育落后。|||54 57 bod|||
如长期缺碘，甲状腺组织发生了由代偿到病理损伤的过程。|||6 10 bod|||
碘不足，甲状腺激素水平降低，垂体分泌TSH增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生。|||4 8 bod|||14 15 bod|||18 20 bod|||26 32 bod|||
甲状腺组织中可见增生的滤泡，滤泡上皮增多，滤泡腔小，胶质储存减少，甲状腺体积增大，功能增强，如时间持续长，反复这样进行，则出现弥漫性甲状腺肿大。|||0 4 bod|||11 12 bod|||14 17 bod|||21 22 bod|||33 35 bod|||63 70 dis|||
【碘缺乏病的病因】（一）环境因素其流行的原因是世界大部分地区的土壤中缺碘，尤其是冰川冲刷地带和洪水泛滥的平原。|||1 4 dis|||
我国地方性甲状腺肿也多分布在山区，主要因为山区坡度大，雨水冲刷，碘从土壤中丢失所致。|||2 8 dis|||