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低蛋白、低能量可使血清中T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>、血浆蛋白结合碘（PBI）降低，血清促甲状腺素（TSH）升高，使酪氨酸分泌减少，降低碘的有机化。|||9 10 bod|||40 43 bod|||55 61 bod|||63 65 bod|||71 73 bod|||
低蛋白、高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收和利用。|||13 15 bod|||
人们普遍认为玉米、小米、甜薯、高粱及各种豆类中在肠道中可释放出氰化物，进而被代谢成硫氰酸盐，可抑制甲状腺摄取碘化物。|||49 51 bod|||
钙、磷含量高的食物可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。|||19 22 bod|||
（三）饮水因素部分地区水中碘的含量较低，与碘缺乏病的发病率有关。|||21 24 dis|||
（四）药物因素硫脲类抗甲状腺药物、四环素、磺胺类、咪唑类等可干扰酪氨酸的碘化过程，也有一定导致甲状腺肿作用。|||7 15 dru|||17 19 dru|||21 23 dru|||25 27 dru|||32 34 bod|||47 50 dis|||
【临床表现】碘缺乏病的临床表现取决于缺碘的程度、缺碘时机体所处发育时期以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的代偿适应能力。|||6 9 dis|||
如碘缺乏是在儿童期，即可发生甲状腺肿。|||14 17 sym|||
（一）地方性甲状腺功能减退症的临床表现本病可分为三型：神经型、黏液性水肿型、混合型。|||3 13 dis|||
1.神经型智力呈中度及重度减退，甲状腺轻度肿大，身高可正常，表情淡漠，聋哑，多有精神缺陷，眼多斜视，四肢痉挛或瘫痪，膝关节屈曲，膝反射亢进，可出现病理反射，甲状腺功能正常或轻度低下。|||5 14 sym|||16 18 bod|||16 22 sym|||24 28 sym|||30 33 sym|||35 36 sym|||38 43 sym|||45 48 sym|||50 56 sym|||58 62 sym|||64 68 sym|||70 76 sym|||78 80 bod|||78 89 sym|||
2.黏液性水肿型轻度智力低下，有的能说话，侏儒状态明显，生长发育和性发育落后，有甲状腺肿大和严重的甲状腺功能低下表现，有典型的面容，便秘及黏液性水肿较突出，某些患者呈家族性发病。|||8 13 sym|||15 19 sym|||21 26 sym|||28 37 sym|||40 42 bod|||49 51 bod|||39 57 sym|||59 64 sym|||66 76 sym|||78 87 sym|||
两种类型地方性甲状腺功能减退症的临床表现比较见表4-4。|||4 14 dis|||
表4-11两种类型地方性甲状腺功能减退症临床表现的比较（二）地方性甲状腺肿的临床表现主要表现为甲状腺肿大，甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛。|||9 19 dis|||30 36 dis|||47 49 bod|||47 51 sym|||53 55 bod|||53 76 sym|||
随着病情进展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状。|||7 9 bod|||7 23 sym|||
正常甲状腺呈“H”型，分左右两叶，附着于喉及气管起始部的两侧，于皮肤外较难触到或看到。|||2 4 bod|||20 20 bod|||22 23 bod|||32 33 bod|||
当甲状腺肿大时，可根据临床诊断分度：正常：甲状腺看不见，摸不着。|||1 3 bod|||21 23 bod|||
生理增大：头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。|||5 6 bod|||15 17 bod|||27 30 bod|||
Ⅰ度：头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。|||3 4 bod|||13 15 bod|||
由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。|||5 8 bod|||
甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算1度。|||0 2 bod|||8 11 bod|||
除了明显的甲状腺功能减退症和地方性甲状腺肿外，还存在着许多亚临床患者。|||5 12 dis|||14 20 dis|||
DeQuarrain与Wegelin首先用类甲状腺功能减退症来描述亚临床患者。|||21 29 dis|||
亚临床体格发育落后综合征：主要是身高和体重低于正常儿童，某些生理检查指标（如握力、肺活量和血压等）也偏低，少数人还有轻度骨龄发育落后，性发育落后一般不明显。|||0 11 dis|||38 39 ite|||41 43 ite|||45 46 ite|||58 65 sym|||
【营养状况评价】1.尿碘习惯上根据尿碘的排出量来评价机体碘的营养状况，儿童尿碘低于100μg/24h，提示碘营养不良。|||10 11 ite|||17 18 ite|||37 38 ite|||
其中，T<sub>4</sub>和FT<sub>4</sub>下降、TSH升高是碘缺乏的表现。|||34 36 bod|||
3.地区儿童甲状腺肿大率如地区儿童甲状腺肿大率大于5%，则提示该地区存在碘营养不良。|||6 8 bod|||17 19 bod|||
有些甲状腺肿可能是过去碘缺乏所造成，碘缺乏予以纠正以后，甲状腺肿可能需数月甚至数年才能消退，而此时尿碘则已在正常水平。|||2 5 dis|||28 31 dis|||49 50 ite|||
【诊断】（一）地方性甲状腺功能减退症的诊断标准1.出生、居住于低碘地方性甲状腺肿病地区。|||7 17 dis|||33 40 dis|||
4.辅助检查包括T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>、TSH的水平异常。|||36 38 bod|||
X线表现为骨龄落后，以成骨中心及骨骺不能按时出现为突出，颅骨脑回压迹增多，颅底短小，蝶鞍偶见增大。|||0 1 pro|||5 8 sym|||11 12 bod|||16 17 bod|||10 26 sym|||28 29 bod|||28 35 sym|||37 38 bod|||37 40 sym|||42 43 bod|||42 47 sym|||
如具有上述任何一项症状或体征，再加上一项辅助检查指标者，而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史者，即可诊断为地方性甲状腺功能减退症。|||33 36 dis|||38 39 dis|||41 43 dis|||45 48 dis|||59 69 dis|||
（二）地方性甲状腺肿的诊断标准居住在地方性低碘甲状腺肿病的流行区，有甲状腺肿大的临床表现及相关的压迫症状，排除甲状腺肿大的其他甲状腺疾病，实验室检查表现为尿碘偏低，血浆中TSH可有不同程度增高，血浆中T<sub>4、</sub>T<sub>3</sub>浓度多属于正常，但严重患者T<sub>4</sub>身体低于正常，T<sub>3</sub>稍高，甲状腺扫描也可见弥漫型或结节性甲状腺肿大。|||3 9 dis|||23 27 dis|||34 38 dis|||55 59 dis|||63 65 bod|||69 73 ite|||77 78 ite|||82 83 bod|||85 87 bod|||97 98 bod|||100 113 bod|||114 126 bod|||160 172 bod|||176 178 bod|||188 195 dis|||
食盐中加碘也是防治碘缺乏的重要措施，进入用户的食盐中碘比例1∶50000（含量不得低于20mg/kg）可有效地预防地方性甲状腺肿，1∶20000（含量为50mg/kg）可预防地方性甲状腺功能减退症。|||57 63 dis|||
现在，我国大部分地区食盐中已经加碘，明显减少了碘缺乏病的发生率。|||23 26 dis|||
（三）药物治疗可通过碘化油的口服或注射来满足机体对碘的需要。|||10 12 dru|||14 15 pro|||17 18 pro|||
碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，目前常用的是巴黎Guerter实验室的产品，名为LipodolUF的产品用于肌注，Oridol的产品用于口服。|||0 2 dru|||63 64 pro|||77 78 pro|||
如补碘后，甲状腺肿大仍不能控制，可采用甲状腺素制剂治疗，以补充内源性甲状腺激素不足，可使甲状腺减小或消失。|||5 7 bod|||5 9 sym|||19 24 dru|||34 38 bod|||44 46 bod|||
（四）手术治疗一般不采取手术治疗，但甲状腺肿大严重、引起压迫症状且内科治疗无效者，可行手术治疗。|||18 22 dis|||33 34 dep|||43 46 pro|||
十一、恶性间叶瘤恶性间叶瘤（malignantmesenchymoma）是一种来自间叶成分软组织肉瘤，儿童少见。|||3 7 dis|||8 12 dis|||14 34 dis|||41 42 bod|||45 49 dis|||
肿瘤有多种恶性软组织，以横纹肌肉瘤、血管内皮瘤、滑膜肉瘤、恶性神经鞘肉瘤和平滑肌肉瘤为最多。|||0 1 dis|||5 9 bod|||12 16 dis|||18 22 dis|||24 27 dis|||29 35 dis|||37 41 dis|||
因组织学多样性，故表现也多样性，总的来说很像横纹肌肉瘤，可发生于身体任何部位，以股部和腹膜后最多见。|||22 26 dis|||40 41 bod|||43 44 bod|||
体征取决于肿瘤溃破和侵犯周围组织器官情况。|||5 8 dis|||14 17 bod|||
股部肿瘤可阻碍静脉回流下肢水肿腹膜后肿瘤常误诊为腹部肿瘤。|||0 3 dis|||7 8 bod|||5 10 sym|||11 12 bod|||11 14 sym|||15 19 dis|||24 27 dis|||
术后放疗可延长复发的出现。|||0 0 pro|||2 3 pro|||
化疗方案同横纹肌肉瘤方案。|||0 1 pro|||5 9 dis|||
第五节新生儿肾积水【病因和发病机制】胎儿泌尿生殖系畸形的超声检出率约为每1000个新生儿中2～9例，其中最常见的是肾积水，占50%～87%，引起肾积水的最常见原因是肾盂输尿管连接部的梗阻（UPJO），其他原因包括膀胱输尿管反流（VUR）、巨输尿管、后尿道瓣膜以及输尿管异位开口、输尿管囊肿等。|||3 8 dis|||18 26 dis|||28 29 pro|||57 59 dis|||72 74 dis|||82 92 dis|||94 97 dis|||106 112 dis|||114 116 dis|||119 122 dis|||124 128 dis|||131 137 dis|||139 143 dis|||
以目前资料来看，绝大部分肾积水是生理性的。|||12 14 dis|||
胎儿及新生儿生理性肾积水发生的主要原因是：①胎儿的尿流量相对比较高，可导致输尿管扩张；②胎儿肾盂及输尿管的顺应性较高，这与其肾盂和输尿管中弹力纤维、胶原纤维以及其他基质成分的含量和排列方式不同有关。|||9 11 dis|||25 27 ite|||37 39 bod|||22 41 sym|||46 47 bod|||49 51 bod|||44 57 sym|||62 63 bod|||65 67 bod|||
它们引起的肾积水可随出生后肾盂及输尿管的发育而得以改善。|||5 7 dis|||13 14 bod|||16 18 bod|||
从随访资料来看，随着患儿泌尿系器官的发育成熟，60%～70%的肾积水会消失或减轻，肾功能会改善，需手术的仅占20%左右。|||12 16 bod|||31 33 dis|||
美国的胎儿泌尿外科协会（SocietyforFetalUrology，SFU）提出了新生儿肾积水的分级标准，共4级（表12-12），主要依据B超检查的结果，这是目前最为广泛接受的分级标准。|||45 47 dis|||70 73 pro|||
但即使是Ⅲ、Ⅳ级的新生儿肾积水，仍有65%的可能其积水消失或减轻。|||12 14 dis|||
表12-7新生儿肾积水分级标准【诊断】新生儿肾积水目前尚缺乏准确、可靠的诊断评价方法，密切随访极其重要。|||22 24 dis|||
临床常用的诊断及随访手段如下：（一）B超胎儿期肾积水的新生儿在出生2天后复查B超。|||18 19 pro|||23 25 dis|||38 39 pro|||
如在头2天内即进行，可能会因此时生理性的少尿而使肾积水消失或程度减轻。|||20 21 ite|||24 26 dis|||
（二）排尿性膀胱尿道造影（VCUG）膀胱输尿管反流导致的肾积水占20%～30%，它会造成严重的肾脏损害，且反流程度与肾积水程度并不一致，故肾积水的新生儿宜做VCUG。|||3 11 pro|||13 16 pro|||18 24 dis|||28 30 dis|||47 48 bod|||69 71 dis|||78 81 pro|||
当明确反流时，要预防性使用抗生素。|||13 15 dru|||
VCUG也是观察膀胱和尿道的重要手段，男婴于胎儿期有双肾及双输尿管积水、膀胱扩张、膀胱壁增厚及羊水减少的情况要高度怀疑后尿道瓣膜的存在，出生后即应做VCUG以明确。|||0 3 pro|||8 9 bod|||11 12 bod|||19 34 sym|||36 39 sym|||41 50 sym|||60 63 dis|||74 77 pro|||
（三）利尿性同位素肾图可以明确患儿的分肾功能，判别同位素排泄的速度。|||3 10 pro|||
也可观察肾脏及输尿管形态的改变，了解梗阻部位。|||4 5 bod|||7 9 bod|||
利尿性同位素肾图宜在出生后1个月左右进行，是我们目前新生儿肾积水随访最重要的评估手段。|||0 7 pro|||26 31 dis|||
（四）静脉尿路造影（IVU）国内开展小儿同位素肾图的地方并不多，且价格较高，可用IVU来观察其肾积水的程度、输尿管的情况以及梗阻的部位，也可在IVU时注射呋塞米，观察其造影剂排空情况，缺点是X线对身体的损害、造影剂过敏可能以及没有量化的指标判断分肾功能。|||3 8 pro|||10 12 pro|||18 24 pro|||40 42 pro|||54 56 bod|||71 73 pro|||77 79 dru|||84 86 dru|||95 96 pro|||104 106 dru|||
（五）磁共振尿路显像（MRU）泌尿系脏器的扩张积水在磁共振（MRI）的T2</sub>加权相显示为高信号，MRU可以根据尿路积水的范围来推断可能存在的梗阻部位，但不能提供功能指标。|||3 9 pro|||11 13 pro|||15 19 bod|||26 28 pro|||30 32 pro|||53 55 pro|||
在双肾功能不良，IVU不显影时MRU尤其有用。|||8 10 pro|||
【处理】在排除后尿道瓣膜后，肾积水多可观察。|||7 11 dis|||14 16 dis|||
肾积水的消失或减轻多发生在出生后的18个月内，一些严重的肾积水，可达30个月。|||0 2 dis|||28 30 dis|||
是否所有的肾积水于观察中要预防性使用抗生素尚无定论，对肾盂扩张达1cm以上的，有人建议口服阿莫西林（15mg/kg）或三甲氧苄氨嘧啶（2mg/kg），每天一次。|||5 7 dis|||18 20 dru|||27 30 dis|||45 48 dru|||59 65 dru|||
目前多依据利尿性同位素肾图测定的分肾功能值来决定随访的间隔时间，选择手术的时机。|||5 12 pro|||
如无肾图指标，但B超和IVP随访中，肾积水持续发展，功能下降也可手术。|||8 9 pro|||11 13 pro|||18 20 dis|||
六、庚型肝炎【病原和流行病学】庚型肝炎病毒（hepatitisGvirus，HGV）属黄病毒科，有包膜和核衣壳，基因为单股正链RNA。|||2 5 dis|||15 20 mic|||22 36 mic|||38 40 mic|||43 45 mic|||
HGV感染呈世界性分布，其高危人群和传播方式与丙型肝炎类似。|||0 4 mic|||23 26 mic|||
我国不同地区报告在非甲至非戊型肝炎患者中的检出率为2%～30%，在献血员、静脉药瘾者、血透或器官移植患者和肝癌患者中证实存在HGV感染，并发现HGV与HBV或HCV混合或重叠感染。|||9 16 mic|||37 38 bod|||43 44 pro|||46 49 pro|||53 54 dis|||62 66 dis|||71 88 dis|||
【临床特点】1.显性感染症状轻，黄疸少见，ALT升高不如丙型肝炎明显。|||16 17 dis|||16 19 sym|||21 25 sym|||28 31 dis|||
急性肝炎较少发生慢性化。|||0 3 dis|||
2.约50%ALT正常，无临床症状和肝组织学异常，呈病毒携带状态。|||2 10 sym|||18 20 bod|||12 23 sym|||26 27 mic|||26 31 sym|||
3.和HBV、HCV混合感染与单纯感染在临床上无明显差异。|||3 13 dis|||17 18 dis|||
4.病毒血症待续时间长，＞1～4年。|||2 5 dis|||
【病原学诊断】（一）HGVRNA检查用RT-PCR法或加用Southern杂交法检测血清或肝组织中HGV，常作为HGV感染的验证试验或早期诊断手段。|||10 17 pro|||19 25 pro|||29 39 pro|||42 43 ite|||45 51 ite|||56 60 dis|||
（二）抗HGV测定多用于初筛试验或流行病学调查。|||3 8 pro|||
【治疗】可用干扰素，但疗效不佳。|||6 8 dru|||
与HBV或HCV混同感染者干扰素治疗后易复发。|||1 11 dis|||13 15 dru|||
第六章小儿惊厥惊厥（convulsion）是小儿时期常见的症状，小儿惊厥的发生率是成人的10～15倍，是儿科重要的急症。|||3 6 dis|||7 8 dis|||10 19 dis|||32 35 dis|||52 53 dep|||
50%惊厥持续状态发生于3岁以内，特别在第一年内最常见。|||3 4 dis|||
惊厥性癫痫持续所致的惊厥性脑损伤与癫痫发生为4%～40%。|||0 4 dis|||10 15 dis|||17 18 dis|||
【病因】（一）有热惊厥（感染性惊厥）感染性惊厥多数伴有发热，但严重感染以及某些寄生虫脑病可以不伴发热。|||12 16 dis|||18 22 dis|||27 28 sym|||39 43 dis|||
感染性病因又分为颅内感染与颅外感染。|||8 11 dis|||13 16 dis|||
1.颅内感染各种病原如细菌、病毒、隐球菌、原虫和寄生虫等所致的脑膜炎、脑炎。|||2 5 dis|||11 12 mic|||14 15 mic|||17 19 mic|||21 22 mic|||24 26 mic|||31 33 dis|||35 36 dis|||
惊厥反复发作，年龄越小，越易发生惊厥。|||0 1 dis|||16 17 dis|||
体格检查可发现脑膜刺激征及锥体束征阳性。|||7 11 dis|||13 16 dis|||
2.颅外感染（1）热性惊厥：为小儿惊厥最常见的原因，其发生率约4%～8%。|||2 5 dis|||9 12 dis|||15 18 dis|||
清醒后可能有神经系统异常体征。|||0 13 sym|||
惊厥停止7～10日后脑电图明显异常。|||0 16 sym|||
某一患儿具有复杂性高热惊厥发作的次数越多，今后转为无热惊厥及癫痫的危险性愈大。|||9 12 dis|||25 28 dis|||30 31 dis|||
自贡会议明确指出凡发生以下疾病中的发热惊厥均不要诊断为高热惊厥：①中枢神经系统感染；②中枢神经系统疾病（颅脑外伤、出血、占位性病变、脑水肿和癫痫发作）；③严重的全身性代谢紊乱，如缺氧、水和电解质紊乱、内分泌紊乱、低血糖、低血钙、低血镁、维生素缺乏及中毒等；④明显的遗传性疾病、出生缺陷、神经皮肤综合征（如结节性硬化）、先天性代谢异常（如苯丙酮尿症）及神经结节苷脂病；⑤新生儿期惊厥。|||17 20 dis|||27 30 dis|||33 40 dis|||43 50 dis|||52 55 sym|||57 58 sym|||60 64 sym|||66 68 sym|||70 71 dis|||77 86 sym|||89 90 sym|||92 98 sym|||100 104 sym|||106 108 sym|||110 112 sym|||114 116 sym|||118 122 sym|||124 125 sym|||132 136 dis|||138 141 dis|||143 149 dis|||152 156 dis|||159 165 dis|||168 172 dis|||175 181 dis|||184 189 dis|||
（2）中毒性脑病：颅外感染所致中毒性脑病常见于重症肺炎、中毒性菌痢以及败血症等急性感染过程中出现类似脑炎的表现，但并非病原体直接侵入脑组织。|||3 7 dis|||9 12 dis|||15 19 dis|||23 26 dis|||28 32 dis|||35 37 dis|||50 51 dis|||59 61 mic|||66 68 bod|||
这种惊厥的特点是能找到原发病症，且发生在原发病的极期，惊厥发生次数多，持续时间长，常有意识障碍，脑脊液检查基本正常。|||11 14 dis|||27 28 dis|||31 33 sym|||35 39 sym|||43 46 sym|||48 56 sym|||
（二）无热惊厥（非感染性惊厥）1.颅内疾病小儿时期原发性癫痫最为多见（其表现详见本篇第五章）。|||3 6 dis|||8 13 dis|||17 20 dis|||21 29 dis|||
2.颅外疾病（1）代谢异常：如低血钙、低血糖、低血镁、低血钠、高血钠、维生素B1</sub>和维生素B6</sub>缺乏症，均是引起代谢紊乱的病因并有原发疾病表现。|||2 5 dis|||9 12 sym|||15 17 sym|||19 21 sym|||23 25 sym|||27 29 sym|||31 33 sym|||
（2）遗传代谢疾病：如苯丙酮尿症、半乳糖血症、肝豆状核变性以及黏多糖病等，较为少见。|||11 15 dis|||17 21 dis|||23 28 dis|||31 34 dis|||
（3）中毒性因素：如药物中毒（中枢兴奋药、氨茶碱、抗组胺类药物、山道年、异烟肼、阿司匹林、安乃近及氯丙嗪）、植物中毒（发芽马铃薯、白果、核仁、蓖麻子及地瓜子等）、农药中毒（有机磷农药如1605、1509、敌敌畏、敌百虫、乐果、666及DDT等）、杀鼠药及有害气体中毒等。|||10 13 sym|||15 19 dru|||21 23 dru|||25 30 dru|||32 34 dru|||36 38 dru|||40 43 dru|||45 47 dru|||49 51 dru|||54 57 sym|||81 84 sym|||123 132 sym|||