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（二）肠外阿米巴病可结合血清学查抗体，如间接荧光抗体、酶免疫方法及B超检查。|||3 8 dis|||16 17 ite|||20 25 pro|||27 31 pro|||33 36 pro|||
【鉴别诊断】需要鉴别的疾病有细菌性痢疾、细菌性肝脓肿及胆道蛔虫症等。|||14 18 dis|||20 25 dis|||27 31 dis|||
（二）病因治疗1.阿米巴痢疾急性期病例甲硝唑（灭滴灵）为首选，儿童35～50mg/（kg•d），每天最大剂量2200mg，分3次口服，5～7天为一疗程。|||9 13 dis|||19 21 dru|||23 25 dru|||64 65 pro|||
对于不能服药的重型病例，可用吐根碱，2～5岁每次5～20mg，5～10岁30～45mg，每天1次，深层皮下注射；也可按1mg/（kg•d），分1～2次注射，疗程8～10天。|||14 16 dru|||49 54 pro|||
慢性期或复发的病例常用有机碘制剂。|||11 15 dru|||
如喹碘仿，口服为每次20～25mg/kg，一日3次，8～10天为一疗程；也可灌肠，1～2g溶于100～200ml生理盐水内，保留灌肠，每天1次，连用8～10天。|||1 3 dru|||5 6 pro|||38 39 pro|||64 65 pro|||
另外，氯碘喹每次10～20mg/kg，每天3～4次，连服10天。|||3 5 dru|||
2.阿米巴肝脓肿甲硝唑为首选，剂量同前，10天为一疗程；磷酸氯喹，每次10mg/kg，每天2次，连服2天后改为每天1次，连服2周或更久。|||2 7 dis|||8 10 dru|||28 31 dru|||
上述两种药可轮换应用，若有细菌感染，应同时加用抗生素。|||13 16 dis|||23 25 dru|||
脓肿大时，可同时穿刺抽脓。|||8 11 pro|||
3.胸、腹部阿米巴病的治疗诊断有困难时，可用吐根碱试验治疗，如3天内热度下降，既可给予全程治疗。|||2 9 dis|||22 24 dru|||
4.阿米巴包囊携带者的治疗选用一种作用于肠腔阿米巴药物，如甲硝唑、氯碘喹等，剂量同前。|||2 4 mic|||20 21 bod|||22 24 mic|||29 31 dru|||33 35 dru|||
【预防】包括：①注意饮食卫生，饭前洗手，水果及生吃的蔬菜要洗净；②治疗有阿米巴包囊携带者；③加强卫生宣教。|||8 13 pro|||15 18 pro|||20 30 pro|||46 51 pro|||
第二节无菌性脑膜炎无菌性脑膜炎（asepticmeningitis）又称浆液性脑膜炎、淋巴细胞性脑膜炎或病毒性脑膜炎，是多种病毒性神经系统感染的常见表现。|||3 8 dis|||9 14 dis|||16 32 dis|||36 41 dis|||43 50 dis|||62 70 dis|||
一般无严重的脑实质损害症状，如瘫痪、昏迷或惊厥持续状态。|||6 12 sym|||15 16 sym|||18 19 sym|||21 22 sym|||
病毒性无菌性脑膜类的病程一般为数日至2周。|||0 8 dis|||
多数病人急性期过后恢复完全，但有些病人在随后的几周内可仍有头晕、疲乏以及间歇性头痛等症状，个别甚至持续数月或数年。|||29 30 sym|||32 33 sym|||36 40 sym|||
远期随访还发现，病情恢复后数年内此类患儿出现学习困难、行为异常以及复发性惊厥等神经精神症状的危险性较高。|||22 25 sym|||27 30 sym|||33 37 sym|||
复发性无菌性脑膜炎少见，Mollaret脑膜炎属其中之一。|||0 8 dis|||12 22 dis|||
该病的临床表现以良性复发性无菌性脑膜炎为特征。|||7 21 sym|||
脑脊液表现与病毒性脑膜炎相似，但可见到内皮样细胞（Mollaret细胞），其体积较大，在体外很快溶解消失，故怀疑本病时应取新鲜脑脊液送检。|||0 2 bod|||6 11 dis|||19 23 bod|||25 34 bod|||
本病病因尚未完全明确，可能与单纯疱疹病毒4型（HSV-4）或EBV有关。|||14 21 dis|||30 32 dis|||
【实验室检查与诊断】无菌性脑膜炎的脑脊液多有异常改变，通常表现为轻度细胞和/或蛋白增多，糖和氯化物一般正常。|||10 15 dis|||39 40 bod|||32 42 sym|||
早期脑脊液炎性细胞中可以中性粒细胞为主，以后则以淋巴细胞为主。|||2 8 bod|||12 16 bod|||24 27 bod|||
可于发病早期采集标本（脑脊液、粪便、血液、尿液、呼吸道黏膜，或必要时脑活检组织等）分离病毒。|||11 13 bod|||15 16 bod|||18 19 bod|||21 22 bod|||24 28 bod|||34 36 pro|||
某些病毒感染，如腮腺炎病毒和巨细胞病毒等，可于极期送检标本，检测早期IgM抗体，如为阳性则有助于早期确诊。|||8 12 mic|||14 18 mic|||25 28 pro|||
【治疗】多数病毒引起的无菌性脑膜炎缺乏特异性治疗。|||6 7 mic|||11 16 dis|||
第三章神经管畸形畸形如果妇女怀孕3个月之内，胚胎发育时神经管闭合过程受到影响即产生胎儿脑或脊髓发育异常儿童颅脑的畸形神经管畸形（neuraltubedefects，NTDs）。|||3 7 dis|||8 9 dis|||27 29 bod|||43 43 bod|||45 46 bod|||43 50 sym|||53 54 bod|||56 57 dis|||51 57 sym|||58 62 dis|||64 80 dis|||82 85 dis|||
NTDs是世界范围内的一个重要公共卫生问题，中国是世界上已知的NTDs高发国家。|||0 3 dis|||31 34 dis|||
NTDs是造成孕妇流产及死胎主要原因之一，也是造成婴儿死亡和患者终身残疾的主要原因之一。|||0 3 dis|||9 10 sym|||12 13 sym|||34 35 dis|||
目前NTDs的防治已被高度重视。|||2 5 dis|||
【流行病学】NTDs属于世界范围内的一种先天神经发育异常疾病，其发病率在各国、各地区是不同的，且同一地区各种族NTDs发病率也有所不同。|||20 29 dis|||55 58 dis|||
我国主要出生缺陷发生率顺位变化显示，1986—2006年NTDs发生率呈现下降趋势，从3.25‰降至0.72‰，从居各种出生缺陷之首降至第四。|||28 31 dis|||60 63 sym|||
产前超声检查可对NTDs做出早期诊断，无脑畸形的准确度可达90%以上，脊柱裂达70%。|||2 5 pro|||8 11 dis|||19 22 dis|||35 37 dis|||
此外孕母血清或羊水甲胎蛋白（AFP）的增高也有助于产前诊断。|||4 5 ite|||7 12 ite|||14 16 ite|||25 28 pro|||
普通人群生育NTDs儿的风险为0.1%～0.3%。|||6 9 dis|||
已生过一胎NTDs再发风险为4%～5%，生过两胎缺陷者为10%，故再次怀孕前应进行遗传咨询。|||5 8 dis|||
美国2006年全球出生缺陷报告NTDs患儿达32.4万，居全球前5位常见严重出生缺陷第二位。|||9 12 sym|||15 18 dis|||36 41 sym|||
其中南美发病率最高，高达2‰，NTDs次高发的国家依次为墨西哥、挪威和法国，发病率分别为1.34‰、1.19‰和1.15‰。|||15 18 dis|||
与其他国家比较，我国NTDs发病率为0.82‰。|||10 13 dis|||
根据国际出生缺陷监测情报所统计资料，世界20多个国家近20年左右的NTDs发病率波动在0.3‰～2.1‰，据此推算全世界每年大约有30万～40万NTDs病例发生，其中女性发病要多于男性。|||4 7 sym|||33 36 dis|||
北京医科大学中国妇婴保健中心与美国疾病控制中心合作，于1992年3月～1993年8月在河北、山西、江苏和浙江省等30个市、县进行的出生缺陷监测结果显示，北方地区NTDs发生率约为7‰，南方地区约为1.5‰。|||80 83 dis|||
这些资料表明，根据已有的报告数字，我国NTDs发病率在世界上是最高的国家之一。|||19 22 dis|||
我国NTDs发病率的分布具有北方高于南方，农村高于城市，夏秋季高于冬春季三大特点。|||2 5 dis|||
世界上英国NTDs发病率也很高，尤以北爱尔兰为多，1976年北爱尔兰NTDs发病率为6.4‰，其中贝尔法斯特市高达8.7‰。|||5 8 dis|||34 37 dis|||
NTDs次高发的国家和地区是以色列、拉丁美洲和匈牙利等，NTDs较低发的国家和地区是丹麦、瑞典、芬兰和法国等。|||0 3 dis|||28 31 dis|||
在NTDs类型上，根据我国1996—2006年31个省市自治区出生缺陷监测结果，我国是以无脑畸形居首位，占51.2%左右，脊柱裂占34.6%左右，脑膨出占14.2%左右。|||1 4 dis|||44 47 dis|||61 63 dis|||73 75 dis|||
而国际出生缺陷监测交换所19个国家和地区，以及欧洲共同体16个地区和澳大利亚新南威尔士则是脊柱裂占首位（均在50%以上），无脑畸形次之，脑膨出等更次之。|||45 47 dis|||61 64 dis|||68 70 dis|||
许多统计资料也显示了NTDs的长期变化趋势，近几十年来NTDs发病率有逐渐下降的趋势，这个现象在世界上许多国家和地区都已观察到，例如英国和美国西北部NTDs在20世纪20年代有一个发病率高峰，到40年代下降，进入70年代又有所下降。|||10 13 dis|||27 30 dis|||74 77 dis|||
究其原因是广泛提高了孕期诊断技术而使NTDs发病率下降，并强烈显示出环境因素在NTDs发病中的作用，特别是多种维生素和叶酸的使用。|||18 21 dis|||39 42 dis|||
另外，随着时间推移，NTDs临床医学和流行病学特征的改变，也提示了NTDs的病因异质性（不同临床表型之间存在的病因差异）。|||10 13 dis|||14 17 dep|||33 36 dis|||
【病因与发病机制】研究NTDs病因，有必要搞清楚神经胚胎发育的正常过程。|||24 27 bod|||
在人类胚胎发育第16天脊索上方外胚层增厚形成神经板两侧神经板增高形成神经褶并向中线靠拢融合形成神经管神经管融合最初出现在第22天，位于第3体节水平，即未来脑干形成区域，融合是从视原基部位开始，并自脑干和视原基部位向头和尾两个方向发展。|||22 24 bod|||11 24 sym|||25 29 bod|||34 36 bod|||25 42 sym|||47 49 bod|||43 49 sym|||50 52 bod|||77 78 bod|||98 99 bod|||
前神经管于胚胎发育第23～26天闭合，若闭合不全则形成颅裂及无脑畸形。|||0 3 bod|||27 28 dis|||30 33 dis|||
而后神经管于胚胎发育第26～30天闭合，若闭合不全则形成脊柱裂。|||2 4 bod|||28 30 dis|||
NTDs是一种多基因遗传病，其病因是极其复杂的，发病原因可能是多方面的，许多因素的干扰都会影响发病过程，根据动物实验、临床观察和流行病学研究认为NTDs是遗传因素和环境因素（子宫内环境）共同作用的结果。|||0 3 dis|||7 12 dis|||72 75 dis|||87 88 bod|||
（一）遗传因素在NTDs病因研究中，很难把多基因或多因素作用与复杂的环境因素作用区别开来，如某些家族可能与共同生活的环境有关。|||8 11 dis|||
这样，在病因中通常把某些特征归结为基因因素作用的结果，诸如不同地区和种族人群NTDs发病率的改变，近亲婚配NTDs发病率高，NTDs家族内的复发危险度高等。|||38 41 dis|||53 56 dis|||62 65 dis|||
家系研究表明，有NTDs家族史的孕妇，其NTDs婴儿的出生概率比一般人群高。|||8 11 dis|||20 23 dis|||
有过2次及以上NTDs生育经历的母亲再生育NTDs婴儿的危险性则提高10%。|||7 10 dis|||21 24 dis|||
另外，双胎中NTDs的发病率比一般人群要高，且单卵双胎又比双卵双胎NTDs发病率高。|||6 9 dis|||33 36 dis|||
这些研究结果均支持遗传因素对NTDs的作用。|||14 17 dis|||
有关NTDs的遗传学研究结果不能用孟德尔遗传法则的单基因突变来解释，而是有多对基因遗传的基础，即微效基因。|||2 5 dis|||25 29 sym|||
（二）环境因素环境致畸因子在妊娠早期，通常在3个月内作用于母体，导致神经管发育过程中出现障碍而发生畸形。|||14 15 sym|||34 36 bod|||49 50 dis|||
研究较多的是母亲孕早期叶酸和其他多种维生素（包括维生素A、B1</sub>、B2</sub>、C、D、E以及尼克酸等）的缺乏与NTDs发生的关系，尤其是叶酸与NTDs关系自80年代以来已取得突破性进展，现已确定妇女怀孕早期叶酸缺乏是NTDs发生的主要原因。|||11 12 ite|||18 20 ite|||24 27 ite|||29 30 ite|||38 39 ite|||47 47 ite|||49 49 ite|||51 51 ite|||54 56 ite|||63 66 dis|||76 77 bod|||79 82 dis|||116 119 dis|||
摄入不足、吸收不良、代谢障碍或需要增加等多种原因都可导致叶酸缺乏，致使DNA合成障碍，从而影响细胞分裂与增殖。|||28 31 sym|||35 37 bod|||47 48 bod|||
叶酸是一种水溶性维生素，是胎儿早期神经发育必需的一种营养物质。|||0 1 bod|||
怀孕早期正值胚胎分化以及胎盘形成阶段，细胞生长和分裂十分旺盛，如果孕妇叶酸缺乏，将影响胎儿神经系统雏形——神经管的正常发育，以后则将使颅骨或脊椎骨融合不良，出现NTDs，而引起自发性流产和死胎。|||19 20 bod|||35 38 sym|||45 48 bod|||53 55 bod|||80 83 dis|||88 92 sym|||
其他微量元素如铜、钙和硒等的摄入不足也可诱发NTDs，但其确切作用尚不清楚。|||22 25 dis|||
病毒学研究表明，母亲孕早期感染巨细胞病毒或A型流感病毒胎儿中枢神经系统发育障碍NTDs。|||15 19 mic|||21 26 mic|||13 26 sym|||29 34 bod|||27 38 sym|||39 42 dis|||
母亲孕早期腹部或盆腔接受射线照射，其胎儿中枢神经系统发育往往受到影响，有的发生NTDs。|||5 6 bod|||8 9 bod|||20 25 bod|||39 42 dis|||
患有癫痫的孕妇服用丙戊酸、苯巴比妥和苯妥英钠等抗癫痫药物，其后代容易发生NTDs。|||2 3 dis|||9 11 dru|||13 16 dru|||18 21 dru|||36 39 dis|||
孕早期口服避孕药，服用某些抗肿瘤药物如氨甲蝶呤、维生素B4</sub>和巯基嘌呤等，以及大量或持续应用可的松或泼尼松龙，均可以诱发NTDs。|||5 7 dru|||19 22 dru|||24 28 dru|||36 39 dru|||51 53 dru|||55 58 dru|||65 68 dis|||
【临床表现】NTDs是一组具有多种不同临床表型的先天畸形，主要包括无脑畸形、脑膨出及脊柱裂等。|||6 9 dis|||24 27 dis|||33 36 dis|||38 40 dis|||42 44 dis|||
现将常见的几种NTDs分述如下。|||7 10 dis|||
（一）无脑畸形无脑畸形（anencephaly）是一种严重的NTDs，为脑的全部或大部缺如。|||3 6 dis|||7 10 dis|||12 22 dis|||30 33 dis|||36 44 dis|||
头颅的缺损从顶部开始，可延伸到其与枕骨大孔的任何部位。|||0 1 bod|||17 20 bod|||
患儿因颅骨穹隆缺如造成面部特殊外貌前颅窝缩短和眼眶变浅眼球向前突出下颌紧贴胸骨口半张开，耳廓很厚，前突出于头的两侧呈非常奇特的“蛙状脸”。|||3 8 dis|||11 12 bod|||11 16 sym|||17 19 bod|||23 24 bod|||17 26 sym|||27 28 bod|||27 32 sym|||33 34 bod|||33 38 sym|||39 42 sym|||53 53 bod|||49 56 sym|||57 67 sym|||
几乎都伴有母体羊水过多颅裂、脑膜膨出与脑脑膜膨出颅裂纯属先天颅骨发育异常，表现为颅缝闭合不全而遗有缺损，形成一个缺口。|||7 8 bod|||5 10 sym|||11 12 dis|||14 17 dis|||19 23 dis|||24 25 dis|||
一般多发生在颅盖骨或颅底骨的中线，少数偏于一侧。|||6 8 bod|||10 15 bod|||
如果从裂孔处无脑膜或脑组织膨出，则称为隐性颅裂。|||19 22 dis|||
反之，在颅裂的基础上，有脑膜或脑组织膨出则称囊性（显性）颅裂，其中囊内容物仅为脑脊液者称为脑膜膨出；囊内容物含有脑组织者称为脑脑膜膨出。|||4 5 dis|||22 29 dis|||39 41 bod|||45 48 dis|||56 58 bod|||62 66 dis|||
其实脑膜膨出和脑脑膜膨出是脑膨出中最多见的两种类型。|||2 5 dis|||7 11 dis|||13 15 dis|||
隐性颅裂在临床上多无症状，大多在做头颅X线检查时偶然发现，可见边缘光滑的颅骨缺损神经受损症状。|||0 3 dis|||17 22 pro|||36 39 dis|||31 39 sym|||40 45 sym|||
囊性颅裂的脑膜膨出或脑脑膜膨出，可以有以下三方面的表现①局部症状：一般多为圆形或椭圆形的囊性膨出包块，如位于鼻根多为扁平状包块，其大小各异，大者近似儿头，小者直径可几厘米，有的生后即很大，有的逐渐长大厚者触之软而有弹性感，有的表面似有瘢痕状而较硬。|||0 3 dis|||5 8 dis|||10 14 dis|||54 55 bod|||33 99 sym|||100 122 sym|||
其基底部可为细的带状或为广阔基底。|||0 15 sym|||
有的可触及骨缺损的边缘。|||5 7 dis|||
囊性包块透光试验阳性，在脑脑膜膨出时有可能见到膨出的脑组织阴影。|||12 16 dis|||26 28 bod|||
如发生在鼻根部时，可一侧或双侧嗅觉丧失，如膨出突入眶内Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经及第Ⅴ颅神经的第一支受累。|||4 6 bod|||10 18 sym|||25 26 bod|||21 26 sym|||27 48 sym|||
如发生在枕部的脑脑膜膨出，可有皮质盲及小脑受损症状器官的受压表现：膨出位于鼻根部者，常引起颜面畸形，鼻根扁宽，眼距加大，眶腔变小，有时眼睛呈三角形，双眼球被挤向外侧，可累及泪腺致泪囊炎。|||4 5 bod|||7 11 dis|||19 20 bod|||15 24 sym|||25 26 bod|||37 39 bod|||45 48 sym|||
突入鼻腔可影响呼吸或侧卧时才呼吸通畅。|||2 3 bod|||
膨出突入眶内时，可致眼球突出及移位脊柱裂、脊膜膨出与脊髓脊膜膨出脊柱裂是胚胎早期椎弓发育障碍，椎管闭合不全。|||4 5 bod|||10 11 bod|||10 16 sym|||17 19 dis|||21 24 dis|||26 31 dis|||32 34 dis|||40 45 dis|||47 52 dis|||
可发生在脊椎的任何部位，如颈椎、胸椎、腰椎和骶椎，以腰骶部最常见。|||4 5 bod|||13 14 bod|||16 17 bod|||19 20 bod|||22 23 bod|||26 28 bod|||
脊柱裂分为隐性与显性两类，前者是指有脊柱裂而无椎管内容物膨出；后者由于椎板闭合不全，椎管内容物通过缺损处向椎管外膨出，在背部皮下形成囊性包块。|||0 2 dis|||18 20 dis|||22 29 sym|||35 40 dis|||53 54 bod|||60 61 bod|||
显性脊柱裂又称为囊性脊柱裂，以脊膜膨出和脊髓脊膜膨出两种类型为多见，其中脊膜膨出的囊内充满脑脊液，无神经组织；而脊髓脊膜膨出的囊内既有脑脊液又有脊髓及其脊神经突入隐性脊柱裂大部分临床上无症状，大多是在X线检查中无意发现的，可见脊椎椎板缺损未闭合下肢无力、遗尿或大小便失禁等，缘于神经根与裂孔处有纤维带粘连或压迫所致。|||0 4 dis|||8 12 dis|||15 18 dis|||20 25 dis|||36 39 dis|||56 61 dis|||67 69 bod|||72 73 bod|||76 80 bod|||63 80 sym|||81 85 dis|||100 103 pro|||113 116 bod|||113 121 sym|||122 125 sym|||127 128 sym|||130 134 sym|||
脊膜膨出和脊髓脊膜膨出的临床表现分为三个方面：①局部包块：患儿出生时，在背部中线颈、胸或腰骶部可见一大小不等的囊性包块，呈圆形或椭圆形，多数基底较宽，少数为带状表面皮肤正常，也有时为瘢痕样，而且菲薄婴儿哭闹时包块膨大，压迫包块则前囟门膨隆，显示膨出包块与蛛网膜下腔相通包块透光试验，单纯的脊膜膨出，透光程度高，而内含脊髓与神经根者，可见包块内有阴影。|||0 3 dis|||5 10 dis|||24 27 sym|||36 37 bod|||42 42 bod|||35 79 sym|||82 83 bod|||80 98 sym|||114 116 bod|||127 131 bod|||99 133 sym|||134 139 ite|||144 147 dis|||149 153 sym|||158 159 bod|||161 163 bod|||166 173 sym|||
②神经损害症状：单纯的脊膜膨出，可以无神经系统症状。|||1 6 sym|||11 14 dis|||19 22 bod|||
③其他症状：少数脊膜膨出向胸腔、腹腔以及盆腔内伸长，出现包块及压迫内脏的症状脊膜膨出患儿合并脑积水和其他畸形，出现相应症状。|||13 14 bod|||16 17 bod|||20 21 bod|||33 34 bod|||6 37 sym|||38 41 dis|||46 48 dis|||52 53 dis|||
【诊断】无脑畸形患儿的临床表现一目了然，无需做CT或MRI检查即可进行临床诊断。|||4 7 dis|||23 24 pro|||26 30 pro|||
但CT或MRI检查对产前诊断是有帮助的，特别是MRI，可显示宫内胎儿颅脑发育情况，如颅盖缺如脑组织缺如羊水过多。|||1 2 pro|||4 8 pro|||23 25 pro|||30 31 bod|||34 35 bod|||42 43 bod|||42 45 sym|||46 48 bod|||46 50 sym|||51 54 sym|||