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（四）消化系统症状常伴有一些胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹泻等。|||14 16 bod|||21 22 sym|||24 25 sym|||27 28 sym|||
（五）感染维生素B<sub>6<sub>对免疫系统也有影响。|||3 4 dis|||5 14 dru|||21 24 bod|||
维生素B<sub>6<sub>缺乏，细胞介导免疫系统受损。|||0 9 dru|||18 25 bod|||18 27 sym|||
Talbot和Meydani等人研究发现，如补充吡哆醇，对淋巴细胞增殖会产生有利的作用。|||24 26 dru|||29 32 bod|||
研究表明，维生素B<sub>6<sub>缺乏会损害DNA的合成，故对维持免疫功能很重要。|||5 14 dru|||5 21 dis|||25 27 bod|||
因此，如维生素B<sub>6<sub>缺乏，抗体生成减少，容易发生感染。|||4 13 dru|||22 23 bod|||33 34 sym|||
（一）直接法1.血浆磷酸吡哆醛（PLP）浓度测定血浆5-磷酸吡哆醛是肝脏维生素B<sub>6<sub>的主要存在形式，并且反映组织中的储存，但是血浆5-磷酸吡哆醛对该种维生素摄入量的反应相当缓慢，需要10天才能达到一个新的稳定状态。|||8 9 bod|||10 21 ite|||24 25 bod|||26 32 dru|||34 35 bod|||36 45 dru|||72 73 bod|||74 80 dru|||84 86 dru|||
但在评价时应考虑可能影响PLP浓度的各种因素，如蛋白质的摄入增加、AKP药物的活性升高都可使血浆PLP浓度下降。|||12 16 ite|||24 26 dru|||33 40 ite|||33 42 sym|||46 52 ite|||
目前是以20nmolL血浆PLP浓度为评价维生素B<sub>6<sub>营养状况的指标。|||11 17 ite|||21 30 dru|||
但胎儿体内5-PLP浓度非常高，出生后第一年内迅速降低，然后降低缓慢。|||5 11 ite|||
所以，评价新生儿及婴儿维生素B<sub>6<sub>的营养状况较困难。|||11 20 dru|||
2.血浆总维生素B<sub>6<sub>浓度测定（包括游离维生素B<sub>6<sub>及吡哆醇磷酸盐）本方法较为简单，是了解体内维生素B<sub>6<sub>营养状况的敏感指标，但是测定值的波动较大，因此限制了它的使用价值。|||2 21 ite|||27 39 dru|||45 50 dru|||65 74 dru|||
3.尿中维生素B<sub>6<sub>浓度测定尿中维生素B<sub>6<sub>排泄，特别是4-吡哆酸的排泄，已被广泛用于研究维生素B<sub>6<sub>的需要量。|||2 2 bod|||4 13 dru|||4 20 ite|||23 23 bod|||25 34 dru|||46 50 dru|||63 72 dru|||
吡哆酸的排泄量约占维生素B<sub>6<sub>摄入量的50%，4-吡哆酸的排出量反映近期膳食维生素B<sub>6<sub>摄入量的变化，正常尿内排泄4-吡哆酸大于0.8mgd，如果少于0.2mgd，即表明维生素B<sub>6<sub>缺乏。|||0 2 dru|||32 40 ite|||47 56 dru|||71 71 bod|||75 79 ite|||103 112 dru|||103 119 dis|||
（二）间接法1.尿中色氨酸降解产物的水平（尿色氨酸负荷试验）尿中黄尿酸的排出量是维生素B<sub>6<sub>缺乏的最早标记物之一。|||8 8 bod|||10 19 ite|||21 26 ite|||30 30 bod|||32 38 ite|||40 56 dis|||
正常情况下，黄尿酸是一种微量的色氨酸降解产物，色氨酸降解的主要途径是通过5-磷酸吡哆醛依存的犬尿氨酸酶。|||6 8 dru|||15 21 dru|||23 25 dru|||36 42 dru|||46 50 dru|||
微量黄尿酸也涉及5-磷酸吡哆醛依存的酶。|||2 4 dru|||8 14 dru|||
维生素B<sub>6<sub>缺乏时，色氨酸代谢产物及衍生物生成增加，由尿排出体外。|||0 16 dis|||27 29 dru|||36 36 bod|||
黄尿酸能可靠地反映维生素B<sub>6<sub>的营养状况，给予色氨酸负荷剂量（色氨酸50～100mgkg，配成溶液，总量＜2g），通过测定色氨降解产物来评价维生素B<sub>6<sub>的营养状况，维生素B<sub>6<sub>缺乏患者的尿中黄尿酸排出量＞50mg。|||0 2 dru|||9 18 dru|||32 34 dru|||40 42 dru|||79 88 dru|||100 109 dru|||120 120 bod|||122 127 ite|||
2.红细胞内依赖性维生素B6酶活性的测定红细胞内需要PLP酶，如谷丙酮酸转氨酶（EGPT）、谷草酰乙酸转氨酶（EGOT）、天门冬氨酸转氨酶（α-EAST）等，也是评价体内维生素B<sub>6<sub>营养状况的敏感指标。|||2 4 bod|||6 16 ite|||20 22 bod|||26 29 bod|||32 38 bod|||40 43 bod|||46 53 bod|||55 58 bod|||61 68 bod|||70 75 bod|||85 94 dru|||
常将红细胞加和不加PLP之比作为评价维生素B<sub>6<sub>营养状况的指标，加上PLP测定谷丙或谷草转氨酶活性，如活性上升20%以上，表明维生素B<sub>6<sub>缺乏疾病。|||2 4 bod|||9 11 dru|||18 27 dru|||43 45 dru|||48 49 dru|||51 57 ite|||60 61 ite|||72 81 dru|||
EGOT指数=EGOT+PLPEGOT-PLPEGPT指数=EGPT+PLPEGPT-PLPEGOT活性指数≤1.80为正常，EGPT活性指数≤1.25为正常。|||0 3 ite|||23 28 ite|||46 51 ite|||63 66 dru|||63 68 ite|||
最近也有人测定天门冬氨酸酶的活性作为评价维生素B<sub>6<sub>营养状况的指标，但测定数值变异较大，使其应用受到了限制。|||5 12 ite|||20 29 dru|||
3.血浆高半胱氨酸的含量最近提出以血浆高半胱氨酸作为评价维生素B<sub>6<sub>营养状况的指标。|||2 3 bod|||4 8 dru|||17 18 bod|||19 23 dru|||28 37 dru|||
因为高半胱氨酸的降解开始于转硫化到半胱氨酸的过程，涉及5-PLP依存酶。|||2 6 dru|||17 20 dru|||27 31 dru|||27 34 dru|||
但最近有研究表明，叶酸和维生素B<sub>12<sub>与血浆高半胱氨酸的水平关系更密切。|||9 10 dru|||12 22 dru|||29 38 ite|||
患儿是否有摄入不足、偏食厌食；是否合理膳食，各营养素的比例是否合理；有无妨碍吸收和利用的疾病，如慢性消耗疾病、胃肠道疾病等影响吸收的疾病；患者是否存在需要量增加的因素，如生长发育速度较快、发热等；近来是否服用影响维生素B<sub>6<sub>活性的药物。|||5 8 sym|||10 11 sym|||12 13 sym|||48 53 dis|||55 59 dis|||85 92 sym|||106 115 dru|||
（二）临床表现婴儿有无生长发育不良，惊厥、抽搐等神经系统表现，以及末梢神经炎、皮炎、口腔、鼻周围皮肤脂溢性皮炎和贫血等表现。|||11 16 sym|||18 19 sym|||21 22 sym|||24 27 bod|||33 37 sym|||39 40 sym|||42 54 sym|||56 57 sym|||
（三）实验室检验可通过测定血浆中磷酸吡哆醛（PLP）浓度、血浆总维生素B<sub>6<sub>浓度、尿中的维生素B<sub>6<sub>浓度、尿中色氨酸降解产物的水平、红细胞内依赖性维生素B<sub>6<sub>酶活性、血浆高半胱氨酸的含量等方法帮助诊断。|||13 27 ite|||29 48 ite|||50 50 bod|||53 69 ite|||71 71 bod|||73 82 ite|||84 86 bod|||88 108 ite|||110 111 bod|||112 119 ite|||
【预防及治疗】（一）去除病因询问病史，了解患儿喂养情况及辅食添加情况，查明缺乏维生素B<sub>6<sub>的原因，治疗消化道疾病、慢性消耗性疾病及感染等造成维生素B<sub>6<sub>缺乏的疾病，以去除病因。|||39 48 dru|||60 64 dis|||66 72 dis|||79 88 dru|||79 95 dis|||
（二）调整饮食维生素B<sub>6<sub>推荐的每天适宜摄入量：6个月以下的婴儿为0.1mg，较大婴儿增加为0.3mg；1～3岁为0.5mg，4～6岁为0.6mg，7～13岁为0.7～0.9mg，14岁以后为1.1～1.2mg，乳母为1.9mg。|||7 16 dru|||
合理补充含维生素B<sub>6<sub>丰富的食物，并注意合理搭配。|||5 14 dru|||
高蛋白质、低碳水化合物饮食时，应适当增加维生素B<sub>6<sub>的摄入，如果乳母维生素B<sub>6<sub>缺乏，应及时予以补充，避免婴儿发生维生素B<sub>6<sub>缺乏症。|||20 29 dru|||43 52 dru|||75 84 dru|||75 92 dis|||
人工喂养的婴儿，牛乳不宜经过多次加热、煮沸，避免造成维生素B<sub>6<sub>的破坏，造成婴儿的维生素B<sub>6<sub>缺乏。|||26 35 dru|||50 59 dru|||
如存在维生素B<sub>6<sub>缺乏，应多摄入含维生素B<sub>6<sub>丰富的食物，如肉类、水果、蔬菜、谷类食物，都含有一定量的维生素B<sub>6<sub>。|||3 12 dru|||3 19 dis|||26 35 dru|||69 78 dru|||
（三）维生素B<sub>6<sub>治疗【维生素B<sub>6<sub>依赖症】（一）维生素B<sub>6<sub>依赖性惊厥这种疾病可能由于在神经系统中，PLP与谷氨酸脱氨酶的辅基酶蛋白不能合成，使γ-氨基丁酸（GABA）合成减少，GABA是中枢神经系统抑制性神经递质，其脑内浓度降低，造成惊厥阈降低。|||21 38 dis|||43 62 dis|||72 75 bod|||78 80 dru|||82 87 dru|||89 93 dru|||100 105 dru|||107 110 dru|||117 120 dru|||122 127 bod|||131 134 bod|||137 137 bod|||
多发生于出生数小时～3个月的婴儿，出现反复惊厥，抗癫痫药物治疗无效，静脉注射维生素B<sub>6<sub>后可缓解，通常使用维生素B<sub>6<sub>5～10mg静脉注射，维持剂量为10～25mgd，该病治疗需维持终身。|||21 22 sym|||24 28 dru|||34 37 pro|||38 47 dru|||62 71 dru|||83 86 pro|||
如患儿出生后不积极予以治疗，可能出现智力低下。|||18 21 sym|||
（二）维生素B<sub>6<sub>依赖性小细胞低色素性贫血（三）高胱氨酸尿症患儿表现为智力低下、骨骼畸形、肌肉发育不良，其中80%患儿伴有视力障碍，30%患儿有类似Marfan综合征的心脏病。|||3 29 dis|||33 38 dis|||44 47 sym|||49 52 sym|||54 55 bod|||54 59 sym|||70 73 sym|||83 91 dis|||
部分病例给予大剂量维生素B<sub>6<sub>治疗，高胱氨酸尿消失，但也有部分病例无效。|||9 18 dru|||27 30 dru|||31 31 bod|||27 33 sym|||
（四）胱硫醚尿症胱硫醚酶是维生素B<sub>6<sub>依赖酶，如维生素B<sub>6<sub>缺乏，胱硫醚酶的活性降低，胱硫醚不能分解，积聚在体内，患儿表现为智力迟滞、肢端肥大、耳畸形、耳聋、血小板减少、肾性尿崩症，易发肾结石。|||3 7 dis|||8 11 dru|||13 22 dru|||33 42 dru|||33 49 sym|||51 59 sym|||61 63 dru|||80 83 sym|||85 88 sym|||90 92 sym|||94 95 sym|||97 99 bod|||97 101 sym|||103 107 sym|||111 113 sym|||
应用大剂量维生素B<sub>6<sub>治疗，具有一定的疗效。|||5 14 dru|||
二、贫血的分类（一）形态学分类根据红细胞体积的大小以及血红蛋白在红细胞内的含量即色素的高低来判断贫血的类型。|||2 3 dis|||17 21 ite|||27 30 bod|||32 34 bod|||37 38 ite|||40 41 bod|||48 49 dis|||
代表红细胞体积大小的指标为平均红细胞体积（meancorpuscularvolume，MCV）和平均红细胞血红蛋白含量（meancorpuscularhemoglobin，MCH），代表红细胞内血红蛋白含量或色素高低的指标为平均红细胞血红蛋白浓度（MeanCorpuscularHemoglobinConcentration，MCHC）其正常值及有关贫血的种类见表10-10。|||2 6 ite|||13 19 ite|||21 41 ite|||43 45 ite|||48 58 ite|||60 84 ite|||86 88 ite|||93 95 bod|||97 100 bod|||101 102 ite|||104 105 bod|||112 122 ite|||124 161 ite|||163 166 ite|||175 176 dis|||
表10-2贫血的形态学分类（二）病因分类根据贫血发生的原因和发病机制进行分类，对临床诊断与治疗均有指导意义（表10-10）。|||5 6 dis|||22 23 dis|||40 46 pro|||
表10-3贫血的病因分类|||5 6 dis|||
第三节小儿药物治疗的影响因素小儿药物治疗的特点受体液的pH、细胞膜的通透性、药物与蛋白质的结合程度、药物在肝脏内的代谢和肾脏排泄等多种因素的影响。|||24 28 ite|||30 32 bod|||41 43 bod|||53 54 bod|||60 61 bod|||
一、年龄对药物胃肠道吸收的影响血管外使用的药物在进入全身循环并分布到作用部位前，必须穿过许多生理膜从而影响其吸收率。|||7 9 bod|||15 16 bod|||26 29 bod|||46 48 bod|||
虽然一些益生菌不被吸收，一些营养成分可通过主动转运和促进扩散（facilitateddiffusion）而吸收，但大多数药物在胃肠道经过被动扩散而吸收。|||4 6 mic|||63 65 bod|||
病人的一些重要因素可影响胃肠道吸收药物的速率和吸收量，如消化道pH、有无胃内容物及其种类、胃排空时间、胃肠动力情况等。|||12 14 bod|||28 32 ite|||45 45 bod|||
在口服用药时应考虑下列因素：新生儿的胃液分泌、肠蠕动和胆汁分泌功能均较婴儿或儿童低下，胃排空时间较短；婴儿和儿童胃液分泌、肠蠕动和胆汁分泌功能正常，胃排空时间增加。|||18 19 bod|||23 23 bod|||27 28 bod|||43 47 ite|||56 57 bod|||61 61 bod|||65 66 bod|||74 78 ite|||
小婴儿喂药时最好将小儿抱起或头略抬高，以免呛咳将药吐出。|||14 14 bod|||
病情需要时可采用鼻饲给药。|||8 9 bod|||
第七章消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcer，PU）是指那些接触消化液（胃酸和胃蛋白酶）的胃肠黏膜及其深层组织的一种局限性黏膜缺损，其深度达到或穿透黏膜肌层。|||3 7 dis|||8 12 dis|||14 24 dis|||26 27 dis|||35 37 bod|||39 40 bod|||42 45 bod|||48 51 bod|||54 57 bod|||61 67 dis|||77 80 bod|||
本病95%以上发生在胃和十二指肠，即又称胃溃疡和十二指肠溃疡。|||10 10 bod|||12 15 bod|||20 22 dis|||24 29 dis|||
近年来随着诊断技术的进步，尤为消化内镜在儿科的普及应用，该病的检出率明显上升，上海瑞金医院溃疡病平均检出率占胃镜检查的12%；成人中报道约有10%的人在其一生中有过溃疡病。|||15 18 equ|||20 21 dep|||45 47 dis|||54 57 pro|||82 84 dis|||
【病因及发病机制】消化性溃疡的病因繁多，有遗传、精神、环境、饮食、吸烟及内分泌等因素，迄今尚无定论，发病机制多倾向于攻击因素-防御因素失衡学说。|||9 13 dis|||
正常情况下胃黏膜分泌黏液，良好的血液运输、旺盛的细胞更新能力及胃液分泌的调节机制等防御因素处于优势，或与盐酸、胃蛋白酶及幽门螺杆菌等攻击因素保持平衡；一旦攻击因素增强或（和）防御因素削弱则可形成溃疡。|||5 7 bod|||10 11 bod|||16 17 bod|||24 25 bod|||31 32 bod|||55 58 bod|||60 64 mic|||97 98 dis|||
目前认为，在上述因素中两大环境因素对大多数溃疡患者的发病有重要意义，即幽门螺杆菌感染与非甾体类抗炎药（NSAIDs）的使用。|||21 22 dis|||35 39 mic|||43 49 dru|||51 56 dru|||
（一）致消化性溃疡的有害因素消化性溃疡形成的基本因素是胃酸及胃蛋白酶分泌增加。|||4 8 dis|||14 18 dis|||27 28 bod|||30 33 bod|||
1.胃酸1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”的名言，现在仍然正确。|||2 3 bod|||
胃酸是由胃黏膜的壁细胞分泌，壁细胞上有3种受体即乙酰胆碱受体、胃泌素受体及组胺受体。|||0 1 bod|||4 10 bod|||14 16 bod|||21 22 bod|||24 29 bod|||31 35 bod|||37 40 bod|||
这3种受体在接受相应物质乙酰胆碱、胃泌素及组胺的刺激后产生泌酸效应。|||3 4 bod|||12 15 bod|||17 19 bod|||21 22 bod|||
迷走神经活动亦与胃酸分泌有关。|||0 3 bod|||8 9 bod|||
（1）壁细胞泌酸过程可分3步：①组胺、胆碱能递质或胃泌素与细胞底一边膜上的相应受体结合；②经第二信息（AMP、Ca2+</sup>）介导，使刺激信号由细胞内向细胞顶端膜传递；③在刺激下，使H+-K+-ATP酶移至分泌性微管，将H+从胞浆泵向胃腔，生成胃酸。|||3 5 bod|||16 23 bod|||25 27 bod|||29 40 bod|||75 76 bod|||79 83 bod|||94 103 bod|||106 110 bod|||116 117 bod|||120 121 bod|||125 126 bod|||
一般情况下组胺、乙酰胆碱和胃泌素除单独地促进胃酸分泌外，还有协同作用。|||13 15 bod|||22 23 bod|||
（2）正常人平均每日胃液分泌量1000～1500ml，盐酸40mmol/L；十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）患者每日胃液分泌量1500～2000ml，盐酸40～80mmol/L；而胃溃疡（gastriculcer，GU）患者每日胃液分泌量及盐酸多在正常范围。|||10 25 sym|||27 36 sym|||38 43 dis|||45 57 dis|||59 60 dis|||66 81 sym|||83 95 sym|||98 100 dis|||102 113 dis|||115 116 dis|||122 135 sym|||
胃酸分泌随着年龄改变而变化，小儿出生时胃液呈碱性，24～48小时游离酸分泌达高峰，此认为与来自母体的胃泌素通过胎盘有直接关系，2天后母体胃泌素减少，胃酸降低。|||0 1 bod|||19 20 bod|||32 34 ite|||50 52 bod|||55 56 bod|||68 70 bod|||74 75 bod|||
所以新生儿在出生2天后就可发生急性胃溃疡及胃穿孔。|||15 19 dis|||21 23 dis|||
由于胃酸分泌随年龄增加，年长儿消化性溃疡较婴儿多。|||2 3 bod|||15 19 dis|||
（3）胃酸增高的原因1）壁细胞数量增加：正常男性为1.09×109</sup>，女性为0.82×109</sup>。|||3 4 bod|||12 14 bod|||
而DU为1.8×109</sup>（增加1倍多），GU为0.8×109</sup>（接近正常）。|||25 26 dis|||
2）促胃泌素：人促胃泌素G17（胃窦部最高）或G34（十二指肠最高），DU患者促胃泌素无增加。|||2 5 bod|||8 14 bod|||16 18 bod|||23 25 bod|||27 30 bod|||35 36 dis|||39 45 sym|||
有人提出DU患者胃酸分泌增高可能与壁细胞对胃泌素刺激敏感有关。|||4 5 dis|||8 13 sym|||17 19 bod|||21 23 bod|||
Isenberg和Grossman曾给DU及非溃疡（NUD）患者注射8个不同剂量的促胃泌素，结果达到最大胃酸分泌量（MAO）时促胃液素半数有效量NDU的均值为148.2±30.3，DU为60.5±96，说明DU患者酸分泌过高是壁细胞对促胃液素敏感所致。|||19 20 dis|||22 24 dis|||26 28 dis|||41 44 dru|||50 56 ite|||58 60 ite|||63 71 ite|||72 74 ite|||90 91 dis|||103 104 dis|||107 107 bod|||113 115 bod|||117 120 dis|||
3）驱动胃酸分泌增加的其他因素：神经、内分泌及旁分泌等因素可影响胃酸分泌增加，消化性溃疡患者基础胃酸分泌量分泌的紧张度增加，敏感性也增加。|||4 5 bod|||16 17 bod|||32 33 bod|||39 43 dis|||46 67 sym|||
2.胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，按照免疫化学分型，分为蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。|||2 5 bod|||6 10 bod|||13 17 bod|||30 34 bod|||36 38 bod|||41 45 bod|||47 49 bod|||
PGⅠ存在5种亚型，分布于胃体主细胞，PGⅡ存在于胃体及胃窦。|||0 2 bod|||13 17 bod|||19 21 bod|||25 26 bod|||28 29 bod|||
应用放免法可在30%～50%DU患者血中测出PGⅠ升高，当达到130μg/L，其致DU的危险较正常人增高3倍。|||14 15 dis|||18 26 sym|||41 42 dis|||
PGⅡ升高时致GU危险性增高3倍。|||0 2 bod|||7 8 dis|||
胃蛋白酶的消化作用是与胃酸紧密联系在一起的，当胃酸pH1.8～2.5时胃蛋白酶活性达到最佳状态，当pH＞4时胃蛋白酶失去活性，不起消化作用。|||0 3 bod|||11 12 bod|||23 26 ite|||35 40 ite|||49 50 ite|||54 61 ite|||
故消化作用必须有足够的酸使pH达到3以下才能激活胃蛋白酶，胃酸与胃蛋白酶共同作用产生溃疡，但胃酸是主要因素。|||13 14 ite|||24 27 bod|||29 30 bod|||32 35 bod|||42 43 dis|||46 47 bod|||
小儿出生时胃液中胃蛋白酶含量极微，以后缓慢增加，至青春期达到成人水平。|||5 6 bod|||8 11 bod|||
3.胆汁酸盐胆汁与胃溃疡的关系早有报道。|||6 7 bod|||9 11 dis|||
在胃窦或十二指肠发生动力紊乱时，胆汁反流入胃，引起胃黏膜损伤，特别是胆汁和胰液在十二指肠互相混合生成溶血卵磷脂，后者破坏胃黏膜屏障，使氢离子反向弥散而损害胃黏膜。|||1 2 bod|||4 7 bod|||10 13 dis|||16 17 bod|||21 21 bod|||25 29 dis|||34 35 bod|||37 38 bod|||40 43 bod|||50 54 bod|||60 64 bod|||77 79 bod|||
现认为胆汁对胃黏膜的损伤，主要是由胆汁酸（胆盐）所致。|||3 4 bod|||6 8 bod|||17 19 bod|||21 22 bod|||
胆盐有增加胃内氢离子的反向弥散和降低黏膜电位差的作用，与胃内的酸性环境和胆汁的浓度有密切关系。|||0 1 bod|||5 5 bod|||28 28 bod|||36 37 bod|||
动物实验表明氢离子反向弥散在胆汁高浓度和pH2的条件下反应最显著，低浓度和pH8的条件下反应轻微。|||14 15 bod|||20 22 bod|||37 39 bod|||
胆汁酸刺激肥大细胞释放组胺，组胺可使胃黏膜血管扩张，毛细血管壁的通透性增加，导致黏膜水肿、出血、发炎及糜烂，在这样的情况下黏膜很容易发展成溃疡。|||0 2 bod|||5 8 bod|||11 12 bod|||14 15 bod|||18 24 sym|||26 36 sym|||40 52 sym|||61 62 bod|||69 70 dis|||
4.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌与慢性胃炎密切相关，抑制幽门螺杆菌使原发性消化性溃疡愈合率增加，消除幽门螺杆菌以后溃疡复发率显著下降，细菌的消除以及胃十二指肠炎的消退在很多研究中与溃疡不复发有关。|||2 8 dis|||9 13 mic|||15 18 dis|||26 30 mic|||32 39 dis|||48 52 mic|||55 56 dis|||65 66 mic|||72 77 dis|||88 89 dis|||
文献报道，在未服用ASA及其他NSAIDs的胃十二指肠溃疡患者中，90%以上均有幽门螺杆菌感染引起的慢性活动性胃炎，仅约5%～10%的十二指肠溃疡患者及30%的胃溃疡患者无明确的幽门螺杆菌感染的证据。|||9 11 dru|||13 20 dru|||22 28 dis|||40 46 dis|||50 56 dis|||67 72 dis|||80 82 dis|||89 93 dis|||
且根除幽门螺杆菌后消化性溃疡1年复发率＜10%，而幽门螺杆菌（+）的消化性溃疡愈合后1年复发率50%左右，2年复发率几乎达100%，所以，无酸无溃疡，有被“无幽门螺杆菌感染无溃疡”取代或者两者并存的趋势。|||3 7 mic|||9 13 dis|||25 29 mic|||34 38 dis|||72 73 dis|||79 85 dis|||87 88 dis|||
幽门螺杆菌感染在胃黏膜的改变很大程度上可能与幽门螺杆菌的产物（细胞毒素及尿素酶）以及炎症过程有关。|||0 6 dis|||8 10 bod|||22 26 mic|||31 34 bod|||36 38 bod|||42 43 dis|||
幽门螺杆菌感染和黏膜的炎症可破坏胃及十二指肠黏膜屏障的完整性，DU不伴幽门螺杆菌少见，但不清楚的是为什么只有一小部分感染了幽门螺杆菌的患者发展为消化性溃疡，其发病机制如何？|||0 6 dis|||8 9 bod|||11 12 dis|||16 25 bod|||31 32 dis|||35 39 mic|||61 65 mic|||72 76 dis|||
（1）幽门螺杆菌菌株：不同的幽门螺杆菌菌株有不同的致病性，产生不同的临床结果，具有细胞空泡毒素（CagA及VagA）的幽门螺杆菌菌株感染，使患溃疡的机会增加。|||3 9 mic|||14 20 mic|||41 44 bod|||59 65 mic|||71 72 dis|||
目前已发现儿童溃疡患者感染此菌比例很高。|||7 8 dis|||
（2）宿主的遗传易感性：O型血的人较其他血型者DU发生率高30%～40%，血型物质不分泌型者发生DU的可能性高40%～50%，也有研究认为幽门螺杆菌感染和不同的血型抗原是DU发生中两个独立的因素。|||14 14 bod|||23 24 dis|||37 40 bod|||48 49 dis|||69 75 dis|||80 83 bod|||85 86 dis|||
（3）炎症反应：中性粒细胞引起氧化反应。|||3 4 dis|||8 12 bod|||
幽门螺杆菌表面蛋白质激活单核细胞和巨噬细胞，分泌IL-1及TNF，合成血小板激活因子而产生严重的病理反应。|||0 9 bod|||12 15 bod|||17 20 bod|||24 27 bod|||29 31 bod|||35 41 bod|||
（4）酸分泌反应：有报道幽门螺杆菌感染者，食物蛋白胨等可引起胃窦G细胞促胃泌素的释放增加，细菌消除后恢复正常。|||12 18 dis|||30 43 sym|||