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4.94k
更多认为幽门螺杆菌感染导致胃窦部炎症，使胃窦部胃泌素释放增加，生长抑素分泌下降而致胃酸分泌增加。|||4 10 dis|||13 17 dis|||20 29 sym|||31 38 sym|||41 46 sym|||
（5）十二指肠的胃上皮化生：幽门螺杆菌引起十二指肠胃黏膜化生，使十二指肠碳酸氢盐分泌降低，胃酸分泌增加。|||3 6 bod|||8 10 bod|||14 18 mic|||21 27 bod|||32 43 sym|||45 50 sym|||
另有人认为幽门螺杆菌产生的细胞空泡毒素在胃液中释放与激活，通过幽门到肠管，活化的空泡毒素在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮细胞空泡形成，于是在十二指肠缺乏幽门螺杆菌存在的条件下导致十二指肠溃疡。|||5 9 mic|||20 21 mic|||34 35 bod|||47 47 bod|||51 53 bod|||61 68 bod|||77 80 bod|||83 87 mic|||96 101 dis|||
5.药物因素引起消化性溃疡的药物中较重要的有三类：①阿司匹林（ASA）；②非甾体抗炎药物（NSAIDs），如吲哚美辛及保泰松；③肾上腺皮质激素。|||8 12 dis|||26 29 dru|||31 33 dru|||37 43 dru|||45 50 dru|||54 57 dru|||59 61 dru|||64 70 dru|||
ASA及大多数其他NSAIDs与消化性溃疡的相互作用表现在几个方面：小剂量时可致血小板功能障碍；稍大剂量可引起急性浅表性胃黏膜糜烂致出血，约2/3长期使用NSAIDs的患者存在胃十二指肠黏膜病变，其中大多数为浅表损害，约1/4长期应用药物的患者有溃疡病。|||0 2 dru|||7 14 dru|||16 20 dis|||40 46 dis|||55 64 dis|||66 67 sym|||77 82 dru|||88 94 bod|||123 125 dis|||
但ASA/NSAIDs致胃溃疡机制尚不清楚，现认为是这些药物直接损伤胃黏膜，除使氢离子逆向弥散增加之外，还可抑制前列腺素合成，使胃酸及胃蛋白酶分泌增加，胃黏膜血液供应障碍，胃黏膜屏障功能下降。|||1 3 dru|||5 10 dru|||12 14 dis|||34 36 bod|||56 59 bod|||64 65 bod|||67 70 bod|||76 80 bod|||86 90 bod|||
6.遗传因素（1）GU和DU同胞患病比一般人群高1.8倍和2.6倍，GU易患GU、DU易患DU。|||9 10 dis|||12 13 dis|||34 35 dis|||38 39 dis|||41 42 dis|||45 46 dis|||
儿童中DU患儿家族史明显。|||3 4 dis|||
O型血发生PUD高于其他血型35%左右，主要为DU；且溃疡伴出血、穿孔，并发症者以O型多见。|||5 7 dis|||23 24 dis|||27 28 dis|||30 31 dis|||33 34 dis|||
调查发现，DU患儿男性多于女性，48.08%系DU家族史，家族发病率一级家属＞二级家属＞三级家属，一级家属的发病率高于普通人群的11倍，O型血多见，占患儿的44.23%，且症状严重。|||5 6 dis|||23 24 dis|||
HLA血清分型发现HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35与DU有相关性。|||33 34 dis|||
HLA-DQA1*03基因与DU有关。|||14 15 dis|||
上海市瑞金医院对十二指肠溃疡患儿HLA-DQA1基因，DU患儿*</sup>03等位基因频率明显低于健康正常儿童，提示*</sup>03基因对DU有重要的抵抗作用。|||8 13 dis|||16 24 ite|||16 24 bod|||23 24 dis|||67 68 dis|||
（3）胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶前体，分泌PGⅠ及PGⅡ，家系调查发现DU患者一半血清中PGⅠ含量增高，在高PGⅠ后代，50%也显示高PGⅠ，表明PGⅠ血症患者为单染色体显性遗传，支持DU遗传基因存在。|||3 7 bod|||9 10 bod|||13 18 bod|||22 24 bod|||26 28 bod|||36 37 bod|||42 43 bod|||45 47 bod|||55 57 bod|||68 70 bod|||74 76 bod|||93 94 bod|||
7.精神因素15年前，对胃造瘘患者观察发现，人胃黏膜随人的情绪变化而出现不同的反应，兴奋时，胃黏膜充血，胃液分泌增多，胃运动加强；而抑郁和绝望时，胃黏膜苍白，胃运动减慢。|||12 14 dis|||23 25 dis|||46 50 sym|||52 57 sym|||59 63 sym|||73 77 sym|||79 83 sym|||
胃肠道的功能，包括胃液分泌及胃肠运动都会在情绪、催眠和生物反馈抑制的影响下发生变化。|||0 2 bod|||9 10 bod|||14 15 bod|||
应激时，胃酸分泌增加，胰腺分泌下降，胃的排空率明显下降，溃疡患者在应激时产生的恐惧程度高于健康人群。|||4 9 sym|||11 16 sym|||18 26 sym|||28 29 dis|||
Mark等分析发现：溃疡患者多疑、固执，有较强的依赖感，处理事物能力差，不成熟，易冲动，易感到孤独，自我控制能力差，易处于受压和焦虑的状态。|||10 11 dis|||14 15 sym|||17 18 sym|||20 26 sym|||28 34 sym|||36 38 sym|||40 42 sym|||44 48 sym|||50 56 sym|||58 68 sym|||
学龄儿童消化性溃疡发病率增加与学习负担过重、精神压力和心理因素逐渐复杂有关。|||4 8 dis|||
8.食物因素中国南方食米区，消化性溃疡发病率较食面食为主的北方地区为高。|||14 18 dis|||
乱吃冷饮，嗜好辛辣食品或暴饮暴食，早餐不吃，晚上贪吃，过食油炸食物、含汽饮料等不良习惯都对胃黏膜造成直接损伤。|||45 47 bod|||
（二）消化性溃疡的防御因素1.胃黏膜屏障作用胃黏膜屏障是由黏膜表层上皮细胞的细胞膜及细胞间隙的紧密连接所组成，黏膜抵抗氢离子反渗的作用过程有三个部分：①维持胃液中氢离子浓度与胃壁组织液中氢离子浓度的梯度差；②抵挡氢离子逆向弥散及其他有害物质如胆汁、药物及胃蛋白酶对黏膜的损害；③上皮和黏膜/黏膜下血循环营养黏膜，并促进愈合。|||3 7 dis|||15 19 bod|||22 26 bod|||29 36 bod|||38 40 bod|||42 45 bod|||55 56 bod|||78 79 bod|||87 91 bod|||121 122 bod|||127 130 bod|||132 133 bod|||139 140 bod|||142 143 bod|||145 146 bod|||153 154 bod|||
2.黏液屏障作用胃黏膜表面覆盖着一层黏液，是由黏膜上皮细胞及胃隐窝处颈黏膜细胞分泌，内含大分子物质如糖蛋白、黏多糖、蛋白质及磷脂等，其厚度约为上皮细胞的10～20倍。|||2 5 bod|||8 10 bod|||18 19 bod|||23 28 bod|||30 38 bod|||50 52 bod|||54 56 bod|||58 60 bod|||62 63 bod|||71 74 bod|||
使其下面的黏膜与胃腔内容物隔离，阻挡氢离子及胃蛋白酶的损害。|||5 6 bod|||8 9 bod|||22 25 bod|||
3.碳酸氢盐分泌胃和十二指肠黏膜近端还能分泌小量碳酸氢盐进入黏膜层，中和黏膜层表面的酸，使上皮细胞表面能经常维持pH6～8的范围，抵挡氢离子的逆向弥散作用。|||2 5 bod|||8 15 bod|||24 27 bod|||30 31 bod|||36 38 bod|||42 42 bod|||45 48 bod|||56 57 ite|||
4.胃黏膜血液供应与上皮细胞再生能力胃、十二指肠黏膜层有丰富的血液供应，向黏膜细胞输送足够的营养物质及不断清除代谢产物，使上皮细胞及时更新。|||2 6 ite|||10 13 ite|||18 26 ite|||31 32 ite|||37 40 ite|||61 64 ite|||
动物实验证实黏膜损伤后能在30分钟内迅速修复。|||6 9 dis|||
因此脱落与更新之间维持在平衡状态，从而保持了黏膜的完整性。|||22 23 bod|||
当胃黏膜供血不足，黏膜缺血坏死，细胞再生更新延缓时，则有可能形成溃疡。|||1 3 bod|||9 10 bod|||32 33 dis|||
5.前列腺素作用胃黏膜上皮细胞有不断合成及释放内源性前列腺素（PG）的作用，主要是PGE2</sub>；后者具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和酸坏死的作用，这种作用称为细胞保护。|||2 5 bod|||8 14 bod|||23 29 bod|||31 32 bod|||41 44 bod|||65 71 bod|||88 89 bod|||
具体表现为：①保护胃黏膜免遭有毒物质的损害；②减少NSAIDs所致消化道出血，凡在酸性pH下不解离并溶于脂肪的物质，在胃内很容易进入黏膜细胞，一旦进入细胞后，由于pH的改变而发生解离，其通透性降低，潴留在黏膜细胞内起毒性作用，如NSAIDs。|||9 11 bod|||25 30 dis|||33 37 sym|||43 44 ite|||52 53 bod|||59 59 bod|||66 69 bod|||75 76 bod|||81 82 ite|||102 105 bod|||114 119 dis|||
PG细胞保护作用的机制：①促使胃黏膜上皮细胞分泌黏液及；②抑制基础胃酸及进餐后胃酸分泌；③加强黏膜的血液循环和蛋白质合成；④促进表面活性磷脂的释放，从而加强了胃黏膜表面的流水性；⑤清除氧自由基。|||0 3 bod|||15 21 bod|||24 25 bod|||33 34 bod|||39 40 bod|||47 48 bod|||50 51 bod|||55 57 bod|||68 69 bod|||79 81 bod|||
非甾体类消炎药抑制前列腺素合成，故可诱发溃疡。|||0 6 dru|||9 12 bod|||20 21 dis|||
除前列腺素外，一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽及脑啡肽等也有细胞保护作用。|||1 4 bod|||9 11 bod|||13 16 bod|||18 20 bod|||22 24 bod|||28 29 bod|||
6.表皮生长因子表皮生长因子（EGF）是从唾液腺、十二指肠黏液中的Brunner腺及胰腺等组织分泌的多肽。|||2 7 bod|||8 13 bod|||15 17 bod|||21 30 bod|||33 40 bod|||42 43 bod|||50 51 bod|||
已有不少报道，EGF在胃肠道内与胃黏膜的特异受体结合而发挥细胞保护作用。|||7 9 bod|||11 13 bod|||16 18 bod|||
如给予外源性的EGF后，能明显减轻乙醇及阿司匹林等有害物质对胃黏膜的损伤，初步的临床观察给消化性溃疡患者口服EGF后，可促进溃疡愈合。|||7 9 bod|||17 18 dru|||20 23 dru|||30 32 bod|||45 51 dis|||54 56 dru|||
EGF保护胃黏膜促进溃疡愈合的作用，可能与EGF参与胃黏膜上皮细胞再生的调节，刺激消化道黏膜DNA合成，促进上皮再生与痊愈有关，也有报道EGF可使胃黏膜血流量增多。|||0 2 dru|||5 7 bod|||21 23 dru|||26 32 bod|||41 48 bod|||54 55 bod|||68 70 dru|||73 75 bod|||
【临床表现】（一）症状与体征小儿消化性溃疡临床表现各种各样，不同的年龄症状差异较大。|||16 20 dis|||
1.新生儿期以突发性上消化道出血或穿孔为主要特征，常急性起病，以呕血、便血、腹胀及腹膜炎表现为主，易被误诊。|||7 18 sym|||32 33 sym|||35 36 sym|||38 39 sym|||41 43 sym|||
此期多为急性应激性溃疡，死亡率较高。|||4 10 dis|||
2.婴幼儿期此期患儿以急性起病多见，突然呕血、黑便，前期可能有食欲减退、呕吐和腹痛，生长发育迟缓等。|||18 21 sym|||23 24 sym|||31 34 sym|||36 37 sym|||39 40 sym|||42 47 sym|||
3.学龄前期原发性溃疡逐渐增多，此期腹痛症状明显，多位于脐周，呈间歇性发作，与饮食关系不明确，恶心、呕吐与上消化道出血也较常见。|||6 10 dis|||18 36 sym|||47 48 sym|||50 51 sym|||53 58 sym|||
4.学龄期以十二指肠溃疡多见，随着年龄递增，临床表现与成人接近，症状以上腹痛和脐周腹痛为主，有时有夜间痛，或泛酸、嗳气或慢性贫血。|||6 11 dis|||36 37 sym|||39 42 sym|||49 51 sym|||54 55 sym|||58 58 sym|||60 63 sym|||
少数人表现无痛性黑便、昏厥，甚至休克。|||5 9 sym|||11 12 sym|||16 17 sym|||
（二）并发症1.出血出血的并发症有时可以是溃疡的首发症状，而无任何前驱表现。|||8 9 dis|||10 11 dis|||21 22 dis|||
2.穿孔穿孔较出血少见得多，溃疡穿孔常突然发生，可无任何先兆症状。|||2 3 dis|||4 5 dis|||7 8 dis|||14 17 dis|||
少数儿童可无溃疡病史，以穿孔并发症为首发症状。|||6 7 dis|||12 13 dis|||
经手术证实为十二指肠溃疡伴穿孔。|||6 11 dis|||13 14 dis|||
在新生儿早期也可见应激性胃溃疡穿孔，表现腹痛、腹胀。|||9 16 dis|||20 21 sym|||
【诊断】因小儿消化性溃疡症状不典型，所以，对临床凡有原因不明的反复发作性腹痛，长期呕吐、黑便、呕血、慢性贫血或在严重的全身性疾病基础上出现胃肠道症状时，都应考虑有消化性溃疡可能，需做进一步检查。|||7 11 dis|||31 37 sym|||39 42 sym|||44 45 sym|||47 48 sym|||50 53 sym|||59 63 dis|||69 71 bod|||81 85 dis|||
（一）分类小儿消化性溃疡主要分为原发性与继发性溃疡两大类（表13-13）。|||7 11 dis|||16 18 dis|||20 24 dis|||
表13-3小儿消化性溃疡分类（二）辅助检查1.内镜检查内镜检查是诊断消化性溃疡最重要的手段，溃疡在内镜下所见为圆形或椭圆形病灶，少数为线形，边界清楚，中央披有灰白色苔状物，周边黏膜轻微隆起或在同一平面。|||5 11 dis|||23 26 pro|||27 30 pro|||34 38 dis|||46 47 dis|||49 50 equ|||55 62 sym|||64 68 sym|||70 73 sym|||75 84 sym|||86 99 sym|||
根据病程的不同，溃疡分为三个周期：活动期、愈合期及瘢痕期。|||8 9 dis|||
2.X线钡餐检查溃疡病的X线征象可分为直接和间接两种。|||2 7 pro|||8 10 dis|||12 13 pro|||
钡剂充盈于溃疡的凹陷处形成龛影，为诊断溃疡病的直接征象，也为确诊依据。|||0 1 dru|||5 6 dis|||8 14 sym|||19 21 dis|||
溃疡周边被炎症和水肿组织包绕，龛影周边可出现透光圈。|||0 13 sym|||15 24 sym|||
由于纤维组织增生，黏膜皱襞呈放射状向龛影集中，瘢痕形成和肌肉痉挛可使胃和十二指肠腔局部变形，出现的局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹、充盈不佳以及畸形等均为间接征象，只能提示但不能确诊为溃疡。|||2 5 bod|||9 12 bod|||28 29 bod|||34 34 bod|||36 40 bod|||49 52 sym|||54 62 sym|||64 80 sym|||99 100 dis|||
气钡双重造影可使黏膜显示清晰，但小儿常不能配合完成。|||0 5 pro|||8 9 bod|||
在儿童急性溃疡时病灶浅表，愈合较快，X线钡餐检查常常易漏诊或误诊。|||3 6 dis|||18 23 pro|||
3.幽门螺杆菌的检测幽门螺杆菌感染检测主要分为两方面：①侵入性方法：通过胃镜取胃黏膜活体组织做幽门螺杆菌培养，快速尿素酶测定，细菌染色检查。|||2 9 pro|||10 18 pro|||36 37 equ|||39 45 bod|||47 53 pro|||55 61 pro|||63 68 pro|||
②非侵入性方法：测定血清中幽门螺杆菌IgG作为幽门螺杆菌的筛查指标，以及尿素呼气试验，呼气试验阳性提示有活动性幽门螺杆菌感染。|||10 11 bod|||13 20 mic|||23 27 mic|||36 41 pro|||43 48 sym|||52 61 dis|||
【治疗】消化性溃疡的治疗目前已取得很大进展，过去常选用中和胃酸或抑制胃酸分泌的药物，仅可有效控制症状和溃疡暂时愈合，新的观点认为消化性溃疡是一种环境因素所致的疾病，如果明确并去除潜在的致病因素，即可得到永久性的治愈。|||4 8 dis|||27 40 dru|||51 52 dis|||64 68 dis|||
（二）饮食疗法过去主张少量多餐，近年发现所有食物，包括牛奶，进食后均可刺激胃酸分泌。|||37 38 bod|||
主张一般饮食，症状发作严重时，白天可每2小时进食一次，症状减轻改为一日三餐，限制咖啡、浓茶和汽水等饮料，忌用阿司匹林一类药物。|||54 57 dru|||
（三）幽门螺杆菌阴性消化性溃疡的传统治疗在下述药物中，以H2</sub>受体阻滞剂应用最多，其机制为抑制组胺对壁细胞的泌酸作用，但对于胆碱能神经或胃泌素合并的餐后胃酸分泌影响较小。|||3 14 dis|||52 53 bod|||55 57 bod|||67 71 bod|||73 75 bod|||81 82 bod|||
1.抗酸治疗即中和胃酸，降低胃及十二指肠内的酸度，减轻胃酸对胃肠黏膜的损伤。|||2 5 pro|||7 10 pro|||14 19 bod|||27 28 bod|||30 33 bod|||
如复方碳酸钙咀嚼片、铝碳酸镁、碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁。|||1 8 dru|||10 13 dru|||15 18 dru|||20 23 dru|||25 28 dru|||
2.胃蛋白酶抑制剂（1）抗酸剂或酸分泌抑制剂：胃蛋白酶在碱性环境失活。|||2 8 dru|||12 14 dru|||16 21 dru|||23 26 bod|||
（2）硫酸支链淀粉：250mg每天3～4次，硫酸化多糖与胃蛋白酶结合，使之失活。|||3 8 dru|||22 26 dru|||28 31 bod|||
3.抗胆碱能药物阻断壁细胞的乙酰胆碱受体（M1</sub>分布胃黏膜，尤为壁细胞，M2</sub>分布心、膈肌、膀胱及胃肠平滑肌），乙酰胆碱对G细胞的作用，使胃酸及胃泌素分泌减少。|||2 7 dru|||10 12 bod|||14 19 bod|||21 22 bod|||31 33 bod|||37 39 bod|||41 42 bod|||51 51 bod|||53 54 bod|||56 57 bod|||59 63 bod|||66 69 dru|||71 73 bod|||79 80 bod|||82 84 bod|||
（1）非特异性胆碱能神经阻滞剂：如阿托品、654-654、胃安及胃欢等。|||3 14 dru|||17 19 dru|||21 27 dru|||29 30 dru|||32 33 dru|||
阻断M1</sub>及M2</sub>受体，抑酸差，解痉镇痛好，限用于DU及少数有痉挛疼痛的GU患者，消化性溃疡有胃排空不良者不用。|||35 36 dis|||41 44 sym|||46 47 dis|||51 55 dis|||57 61 sym|||
与H2</sub>受体阻滞剂有协同作用，用于顽固消化性溃疡。|||22 28 dis|||
阻断M1</sub>受体，抑酸显著，对心及瞳孔等无副作用。|||19 19 bod|||21 22 bod|||
4.组胺H2</sub>受体阻断剂阻断组胺与壁细胞膜H2</sub>受体结合，抑制胃酸分泌，是相当安全的药物。|||19 20 bod|||41 42 bod|||
不良反应：①可有头昏、疲乏、口干、轻泻、潮红及肌痛。|||8 9 sym|||11 12 sym|||14 15 sym|||18 18 sym|||21 21 sym|||
②偶有肝损。|||3 4 dis|||
③可引起急性间质性肾炎及肾衰竭。|||4 10 dis|||12 14 dis|||
④可出现可逆性精神紊乱。|||4 10 dis|||
⑤偶见骨髓抑制，血小板减少。|||3 6 sym|||8 12 sym|||
⑦本药为肝微粒体酶抑制剂，与细胞色素P450结合，降低药酶活性，因此不宜和氨茶碱、地西泮、地高辛、奎尼丁、咖啡因、酮康唑、氢氧化铝、氧化酶及甲氧氯普胺合用。|||4 11 dru|||14 21 bod|||37 39 dru|||41 43 dru|||45 47 dru|||49 51 dru|||53 55 dru|||57 59 dru|||61 64 dru|||66 68 dru|||70 74 dru|||
⑧和硫糖铝合用会降低后者的疗效；和维拉帕米合用可提高后者生物利用度，使其不良反应增加；和阿司匹林合用使后者作用增强。|||2 4 dru|||17 21 dru|||44 47 dru|||
⑨有与氨基糖苷类药物相似的神经阻断作用，且不被新斯的明对抗，只能被氯化钙对抗，如和氨基糖苷类合用有可能导致呼吸抑制或停止。|||3 9 dru|||33 35 dru|||41 45 dru|||53 59 sym|||
（2）雷尼替丁（ranitidine）：儿童4～5mg/（kg•d），2次/日，疗程6周。|||3 6 dru|||8 17 dru|||
注意：①婴儿及＜8岁儿童慎用；②不良反应轻微，可有皮疹、便秘、腹泻、头痛、出汗及焦虑等；③偶有可逆性的细胞血小板减少，转氨酶升高；④可降低维生素B12</sub>的吸收；⑤可减少肝血流量，因而与普萘洛尔及利多卡因合用时可延缓此药的作用；⑥与普鲁卡因合用，可使普鲁卡因清除率减低。|||25 26 sym|||28 29 sym|||31 32 sym|||34 35 sym|||37 38 sym|||40 41 sym|||47 57 sym|||59 63 sym|||87 92 sym|||97 100 dis|||102 105 dis|||120 123 dis|||129 137 sym|||
（3）法莫替丁（famotidine）：儿童0.8～1mg/（kg•d），2次/日。|||3 6 dru|||8 17 dru|||
注意：①肝、肾功能不好慎用；②应在排除肿瘤后再给药；③常见有头痛、便秘及腹泻等；④偶见皮疹、荨麻疹，白细胞减少，氨基转移酶升高；⑤罕见腹部胀满感、食欲缺乏及心率增加，血压升高，颜面潮红等。|||19 20 dis|||30 31 sym|||33 34 sym|||36 37 sym|||43 44 sym|||46 48 sym|||50 54 sym|||56 62 sym|||67 71 sym|||73 76 sym|||78 81 sym|||83 86 sym|||88 91 sym|||
5.质子泵阻断剂（protonpumpinhibitor，PPI）奥美拉唑（omeprazole）特异地作用于壁细胞，选择性抑制壁细胞的H+-K+-ATP酶，作用于胃酸分泌的最后一环节，对组胺、五肽胃泌素及乙酰胆碱引起的胃酸分泌均有抑制持续时间长、对壁细胞无毒性的作用，目前未发现明显副作用。|||2 7 dru|||9 27 dru|||29 31 dru|||33 36 dru|||38 47 dru|||55 57 bod|||64 66 bod|||68 77 bod|||82 83 bod|||94 95 bod|||97 101 bod|||103 106 bod|||110 111 bod|||125 127 bod|||
注意：①不良反应发生与雷尼替丁相似。|||11 14 dru|||
②有酶抑作用，可延长地西泮及苯妥英钠等药的半衰期。|||10 12 dru|||14 17 dru|||
同用后可出现共济失调、步态不稳及行走困难，但茶碱和普萘洛尔的代谢不受本品影响。|||6 9 sym|||11 19 sym|||22 23 dru|||25 28 dru|||
③偶见恶心、呕吐、便秘、胀气、头痛、皮疹、一过性转氨酶及胆红素升高。|||3 4 sym|||6 7 sym|||9 10 sym|||15 16 sym|||18 19 sym|||21 32 sym|||
6.胃黏膜保护剂（1）生胃酮：使胃黏膜上皮生命延长，胃黏液分泌增加。|||2 7 dru|||11 13 dru|||16 24 sym|||26 32 sym|||
不良反应有醛固酮效应，水、钠潴留，低血钾，高血压等。|||5 9 sym|||11 15 sym|||17 19 sym|||21 23 sym|||
（2）硫糖铝：硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物，不被胃肠道吸收，黏附溃疡基底，形成保护层，防止H离子逆向弥散。|||3 5 dru|||7 11 dru|||13 16 dru|||24 26 bod|||32 35 bod|||
②主要副作用为便秘，偶有口干、恶心及胃痛等，可适当合用抗胆碱药。|||7 8 sym|||15 16 sym|||18 19 sym|||27 30 dru|||
③和多酶片合用，两者有拮抗作用，使疗效均降低。|||2 4 dru|||
④和西咪替丁合用，使本药疗效减低。|||2 5 dru|||
⑤与四环素、西咪替丁、苯妥因钠及地高辛合用时，可干扰和影响这些药物的吸收，故因间隔2小时后再服用上述药物。|||2 4 dru|||6 9 dru|||11 14 dru|||