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【处理】一旦发现维生素A过多，应立即停服维生素A制剂及对症处理。|||8 11 dru|||20 25 dru|||
急性中毒者，待停服维生素A1～2天后症状缓解；慢性中毒者，待停服维生素A，1～2周后症状减轻或消失，但骨骼X线表现需要6个月左右恢复正常。|||0 3 dis|||9 12 dru|||23 26 dis|||32 35 dru|||51 54 pro|||
五、戊型肝炎【病原和流行病学】戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus，HEV）属嵌杯病毒科，无包膜，核酸为单股正链RNA。|||2 5 dis|||15 20 mic|||22 36 mic|||38 40 mic|||43 46 mic|||
病毒在体外不稳定，对高盐、氯化铯、氯仿等敏感。|||0 1 mic|||
细胞培养尚未建立，多种非人灵长类动物可感染HEV。|||21 23 mic|||
患者于潜伏期末至急性早期从粪便中排出大量病毒，是主要传染源。|||13 14 bod|||20 21 mic|||
病毒经粪-口途径和接触传播。|||0 1 mic|||3 3 bod|||5 5 bod|||
我国各地区均有戊型肝炎（viralhepatitisE）发生，吉林、辽宁、河北、山东、内蒙古、新疆和北京曾有暴发流行，流行类型为食物型或水源型。|||7 10 dis|||12 26 dis|||
【发病机制和病理改变】HEV主要侵犯肝脏，通过直接致病作用和（或）免疫性损伤引起肝细胞炎症和坏死。|||11 13 mic|||18 19 bod|||33 37 dis|||40 47 dis|||
肝脏病理改变有肝细胞变性，灶性坏死，汇管区淋巴细胞、单核巨噬细胞和NK细胞浸润。|||0 1 bod|||7 9 bod|||7 11 sym|||13 16 sym|||18 24 bod|||26 31 bod|||33 36 bod|||18 38 sym|||
急性黄疸型患者半数以上可见淤胆和胆栓形成。|||0 4 dis|||13 14 sym|||16 17 sym|||
临床表现与甲肝类似，不发展成慢性。|||5 6 dis|||
儿童多为亚临床型感染。|||4 9 dis|||
常见临床类型有：（一）急性黄疸型占显性感染的86.5%。|||13 14 dis|||11 14 sym|||
临床三期经历同甲肝，前驱期症状可持续到黄疸出现后第4～5天。|||7 8 dis|||19 20 dis|||
淤胆较为常见。|||0 1 sym|||
（二）急性无黄疸型表现与甲肝类似。|||6 7 dis|||3 7 sym|||12 13 dis|||
（三）淤胆型较为常见，病程可长达2个月以上。|||3 4 sym|||
高危因素包括：①妊娠妇女；②年老体弱者；③合并HBV感染。|||23 27 dis|||
（五）与其他病毒混合感染1.HEV与HAV同时或先后感染者并不加重病情。|||6 11 dis|||14 27 dis|||
2.HEV与HBV重叠感染者患者HBV常有活动性复制，HEV不易被清除。|||2 12 dis|||16 18 mic|||27 29 mic|||
病情易迁延或反复发作。|||0 9 sym|||
病情重，发生重型者多，印度报告80.7%的急性重型和75.5%的亚急性重型为HBsAg携带者重叠HEV感染引起。|||38 42 mic|||46 52 dis|||
【病原学诊断】（一）病毒颗粒和抗原检查在潜伏期末至急性早期取粪便用免疫电镜检出病毒颗粒或用酶免疫法检测病毒抗原。|||10 13 mic|||30 31 bod|||33 36 equ|||39 40 mic|||45 48 pro|||51 52 mic|||
（二）血清学检查急性期特异性IgM阳性有临床诊断价值。|||3 7 pro|||8 18 sym|||
发病后2～3周，特异性IgG检出率为72.7%，4～8周时为84.9%。|||8 13 ite|||
采用完整的ORF2蛋白作抗原建立的EIA法具有较高的灵敏度和特异性。|||17 20 pro|||
（三）病毒基因检查用RT-PCR法可在血清和粪便中检测HEVRNA。|||3 8 pro|||10 16 pro|||19 20 bod|||22 23 bod|||27 32 ite|||
【预防和治疗】（一）预防主要是保护水源、加强食品卫生管理、注意个人卫生和改善环境卫生。|||15 18 pro|||20 27 pro|||29 34 pro|||36 41 pro|||
人丙种球蛋白对本病无明显预防作用。|||0 5 bod|||
基因重组疫苗和核酸疫苗正在研究之中。|||0 5 dru|||7 10 dru|||
（二）治疗尚无特异性抗病毒药物。|||11 12 mic|||
综合对症措施同甲型肝炎。|||7 10 dis|||
二、病理生理（一）低氧血症及其对机体的影响1.氧摄取困难当通气不足或通气中氧含量太低时，会出现机体氧摄取不足。|||10 13 dis|||
氧分压降低时，刺激颈动脉体和主动脉弓的化学感受器，通过兴奋呼吸中枢，增强呼吸活动。|||9 12 bod|||14 17 bod|||19 23 bod|||29 32 bod|||
慢性缺氧对刺激呼吸的影响，则主要通过促红细胞生成素调节机制，使红细胞生成增加，提高携带氧功能，以保证组织脏器供氧。|||18 24 bod|||31 33 bod|||50 53 bod|||
全肺各部分通气-灌流比例实际上并不一致，只是理论上每一部分肺泡保持此比例，才能保持和发挥肺脏的最大换气效率。|||0 1 bod|||29 30 bod|||44 45 bod|||
如果肺泡通气量显著大于灌流，或肺灌流量显著减少，此部分通气-灌流比例显著大于1.0，则该部分肺泡不能保证血液氧和二氧化碳的交换，通气无效，无效腔通气量增加。|||2 3 bod|||46 47 bod|||52 53 bod|||
如果通气量显著减少，此时肺内通气-灌流比例低于0.8，没有获得气体交换的血液经肺泡毛细血管流入肺静脉，出现静动脉分流。|||12 12 bod|||36 37 bod|||39 40 bod|||41 44 bod|||47 49 bod|||53 55 bod|||
3.对脏器功能的影响小儿体内氧储存量较少，以10kg体重小儿为例，肺泡功能残气中氧含量50～60ml，血液中氧与血红蛋白的结合量约180ml，总计约240ml。|||3 4 bod|||33 34 bod|||51 52 bod|||56 59 bod|||
按动静脉氧含量差为33%（相当于SaO<sub>2</sub>由90%下降到60%），可以提供基础代谢所需耗氧60～80ml/min。|||2 3 bod|||
体内储氧量仅够维持数分钟，且PaO<sub>2</sub>＜4kPa时，大脑皮层出现不可复原的损伤。|||36 39 bod|||
从有氧代谢转化为无氧代谢，能量转化效率显著降低，产生大量乳酸，可以引起代谢性酸中毒等代谢紊乱和脏器系统功能失调。|||28 29 bod|||38 40 dis|||
（1）肺：持续处于低氧状态可以使肺小动脉痉挛，产生肺动脉高压和肺水肿，可以导致严重的肺通气-灌流失调。|||3 3 bod|||16 19 bod|||25 29 dis|||31 33 dis|||42 42 bod|||
（2）心血管：缺氧通过交感神经兴奋使心率加快、血压升高、心输出量增加。|||3 5 bod|||11 14 bod|||
（3）中枢神经：随缺氧程度逐渐加重，可以出现脑细胞水肿，血-脑屏障通透性增加，脑血管扩张，脑血流增加，最终导致脑水肿和颅内高压，出现中枢性呼吸衰竭的症状。|||3 6 bod|||22 26 dis|||28 37 sym|||39 43 sym|||45 49 sym|||55 57 dis|||59 62 dis|||66 72 dis|||
（4）肾脏：缺氧非常容易导致肾脏血管痉挛，肾血流显著下降，滤过减少，出现少尿和无尿。|||3 4 bod|||14 17 bod|||21 21 bod|||36 37 sym|||39 40 sym|||
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血管张力、水、盐、电解质代谢的调节作用，亦随全身性低氧状况而丧失，进一步加重临床症状。|||0 13 bod|||15 16 bod|||
（5）胃肠道和肝脏：缺氧导致的循环障碍使胃肠道淤血，引起出血、坏死性小肠结肠炎，肝脏出现小叶中心坏死，功能受损失去对体内代谢产物的加工处理。|||3 5 bod|||7 8 bod|||20 22 bod|||28 29 dis|||31 38 dis|||40 41 bod|||44 49 dis|||
（6）造血系统：低氧可以增加促红细胞生成素（erythropoietin，EPO），刺激骨髓红细胞生成增加。|||3 6 bod|||14 20 bod|||22 35 bod|||37 39 bod|||44 48 bod|||
EPO主要在肾脏活化。|||0 2 bod|||6 7 bod|||
红细胞增加可以提高携氧能力，代偿组织缺氧。|||0 2 bod|||
但在急性呼吸衰竭时，低氧对骨髓的抑制，使EPO的作用产生缓慢或不起作用。|||13 14 bod|||20 22 bod|||
（二）二氧化碳潴留及其对机体的影响1.中枢对二氧化碳的调节敏感性和反应性动脉血二氧化碳分压变化通过延髓和颈动脉体化学感受器影响呼吸运动强弱和通气量。|||19 20 bod|||36 38 bod|||49 50 bod|||52 54 bod|||55 60 bod|||
二氧化碳透过血-脑屏障，进入脑脊液，解离出氢离子，刺激感受器。|||6 10 bod|||14 16 bod|||27 29 bod|||
反应机制中颈动脉体的作用占1/3，反应快；延脑作用占2/3，作用较持续。|||5 8 bod|||21 22 bod|||
当二氧化碳进一步升高时，可以抑制大脑皮质下层，出现嗜睡和呼吸抑制。|||16 21 bod|||25 26 sym|||28 31 sym|||
不同个体和不同疾病状况下，外周和中枢化学感受器对于二氧化碳的不同程度变化，其敏感性和反应性不同。|||13 22 bod|||
对于呼吸衰竭出现兴奋烦躁、与呼吸机对抗者，可以通过应用镇静剂，以降低中枢对二氧化碳反应的敏感性，但仍然可以维持中枢对二氧化碳的调节反应性。|||2 5 dis|||14 16 equ|||27 29 dru|||34 35 bod|||55 56 bod|||
呼吸肌长期负担过重而导致动力性衰竭，或长期二氧化碳潴留，可以出现敏感性和反应性同时下降。|||0 2 bod|||12 16 dis|||
过多使用肌松剂导致呼吸肌失用性变性变性等，也可以导致对二氧化碳呼吸调节作用的下降。|||4 6 dru|||9 16 dis|||
2.二氧化碳潴留对脏器功能的影响（1）呼吸系统：机体二氧化碳代谢特点表现为由组织-循环血-肺泡的二氧化碳分压递降。|||19 22 bod|||38 39 bod|||41 43 bod|||45 46 bod|||
呼吸衰竭时可因肺通气障碍，导致肺泡内二氧化碳排出困难，在通气不足时，组织、循环和肺泡内二氧化碳潴留，而呼出气二氧化碳分压降低。|||0 3 dis|||15 16 bod|||34 35 bod|||40 41 bod|||
当通气改善而肺血流灌注不良时，出现组织和循环二氧化碳潴留，肺泡内气和呼出气二氧化碳分压降低。|||6 6 bod|||29 30 bod|||
当通气-灌流和肺换气功能改善，但外周循环没有改善，则循环血和呼出气二氧化碳分压逐渐提高，而且差别减小；当外周循环改善后，会出现循环血和呼出气二氧化碳分压增高的阶段，然后随组织二氧化碳潴留的解除，循环血和呼出气二氧化碳分压水平恢复到正常。|||26 28 bod|||63 65 bod|||97 99 bod|||
二氧化碳增加可以使肺血管收缩，肺血流量下降。|||9 11 bod|||15 15 bod|||
（2）中枢神经系统：正常人脑循环对于二氧化碳敏感。|||13 13 bod|||
当吸入气含CO<sub>2</sub>5%时，或PaCO<sub>2</sub>提高1～2kPa时，脑血流量可提高40%～50%，可以出现颅内压上升，致头痛、视神经乳头水肿、肌张力增高、瞳孔变化等症状和体征。|||50 50 bod|||69 73 dis|||76 76 bod|||79 83 bod|||87 87 bod|||93 94 bod|||
颅高压严重者可以发展为脑疝，延髓受压迫后中枢呼吸停止而死亡。|||11 12 dis|||14 15 bod|||20 21 bod|||22 25 sym|||27 28 sym|||
（3）心血管系统：二氧化碳分压升高可以使心率、血压、心输出量反射性增加。|||3 7 bod|||
如果二氧化碳上升过高，可以出现心率、血压、心输出量降低，出现心律不齐，外周血管扩张症状。|||37 38 bod|||
（4）肾脏：二氧化碳潴留存在轻度酸中毒时，肾血管血流增加，促进肾脏排尿作用。|||3 4 bod|||16 18 dis|||21 23 bod|||31 32 bod|||
当呼吸性酸中毒失代偿时，pH显著下降，肾血管痉挛、血流减少，尿量和钠离子排出量亦显著减少。|||1 6 dis|||12 17 sym|||19 21 bod|||19 23 sym|||25 28 sym|||30 43 sym|||
3.酸碱失衡和电解质紊乱二氧化碳潴留可以导致呼吸性酸中毒，并出现一系列电解质紊乱。|||2 11 dis|||25 27 dis|||35 39 dis|||
（1）碳酸氢根/碳酸对酸中毒的调节失代偿：组织生成的CO<sub>2</sub>主要在红细胞和肾小管上皮细胞内，经碳酸酐酶催化生成碳酸，碳酸迅速解离成H<sup>+</sup>和离子。|||11 13 dis|||43 45 bod|||47 53 bod|||57 60 bod|||65 66 bod|||68 69 bod|||
血液中5%的CO<sub>2</sub>溶解在血浆中，95%的CO<sub>2</sub>进入红细胞，而大部分的逸出红细胞外，相应的Cl<sup>-</sup>进入红细胞内（氯移现象），伴随血清氯离子减少。|||0 1 bod|||23 24 bod|||47 49 bod|||58 60 bod|||82 84 bod|||95 96 bod|||
血浆中CO<sub>2</sub>总量包括溶解的CO<sub>2</sub>和。|||0 1 bod|||
呼吸性酸中毒主要为PaCO<sub>2</sub>变化（升高）。|||0 5 dis|||
当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，可以出现的下降，还可出现严重电解质紊乱和阴离子间隙升高。|||1 6 dis|||9 14 dis|||
（2）氢-钾交换：细胞内酸中毒时大量氢离子产生，细胞内钾离子和细胞外液中氢离子交换（3个钾离子与2个钠离子、1个氢离子交换），可以导致细胞内酸中毒和低钾。|||31 34 bod|||67 72 dis|||74 75 dis|||
此外，远端肾小管氢-钾交换加强，随氢离子大量排出，血清钾水平升高。|||5 7 bod|||
呼吸性酸中毒时血清钾离子水平与pH呈负相关，pH越低，血钾越高。|||0 5 dis|||
理论上血浆阳离子总数和阴离子总数相等，Na<sup>+</sup>+UC=Cl<sup>-</sup>++UA，对上式移项得到：UA-UC=Na<sup>+</sup>-（Cl<sup>-</sup>+），正常范围为8～16mmol/L，平均12mmol/L。|||3 4 bod|||
呼吸衰竭时，由于组织缺氧，组织无氧代谢-糖酵解增强，可以出现乳酸增高伴酸中毒，为乳酸性酸中毒，常见于呼吸性酸中毒时，可以通过测定血乳酸、AG加以诊断。|||0 3 dis|||8 9 bod|||30 31 bod|||35 37 dis|||40 45 dis|||50 55 dis|||64 66 ite|||68 69 ite|||
尤其当治疗过程中补碱液、机体代偿使增加并恢复到正常范围，但酸中毒仍然存在时，如果AG增高，仍可以判断有代谢性紊乱。|||29 31 dis|||40 41 ite|||51 55 dis|||
但危重呼吸衰竭时，应根据临床病情和处理综合判断。|||1 6 dis|||
三、出血性疾病的鉴别诊断（一）血管止血功能障碍引起的出血性疾病1.遗传性出血性毛细血管扩张症同一患者反复同一部位的出血，儿童以鼻出血、牙龈出血最为常见，成人还可见胃肠道、泌尿道等内脏出血。|||3 7 dis|||16 31 dis|||34 46 dis|||58 59 sym|||65 66 sym|||82 84 bod|||86 88 bod|||90 91 bod|||
体格检查可见口腔、鼻黏膜、甲床和手掌等部位的毛细血管扭曲扩张，呈细点状或结节状；全身皮肤、黏膜并无瘀点、瘀斑。|||6 7 bod|||9 11 bod|||13 14 bod|||16 17 bod|||22 25 bod|||42 43 bod|||45 46 bod|||
出血时间延长、束臂试验阳性，毛细血管镜下可见扩张的毛细血管。|||14 18 equ|||25 28 bod|||
共济失调毛细血管扩张症也可见眼结合膜和皮肤的毛细血管扩张，但一般很少出血，常有反复呼吸道感染、进行性共济失调和联合免疫缺陷，易与遗传性出血性毛细血管扩张症鉴别。|||14 17 bod|||19 20 bod|||22 25 bod|||41 43 bod|||41 45 sym|||47 53 sym|||55 60 sym|||64 76 dis|||
2.过敏性紫癜四肢及臂部反复出现高于皮面、大小不等的紫癜，呈对称性分布，可同时出现血尿、胃肠道出血。|||2 6 dis|||
半数以上病人束臂试验阳性，而出凝血时间、血小板计数、血块退缩试验等均正常。|||20 22 bod|||
不典型的过敏性紫癜应与ITP、风湿性关节炎、肾炎及急腹症等相鉴别。|||15 20 dis|||22 23 dis|||25 27 dis|||
3.单纯性紫癜多见于青春期女孩，月经期发作加重。|||2 6 dis|||
4.维生素C缺乏症维生素C不仅是体内强有力的还原剂，还参加体内多种物质如胶原纤维及细胞间粘合质等的合成，缺乏时引起出血和骨骼改变。|||2 8 dis|||9 12 bod|||57 58 sym|||60 61 bod|||
骨骼改变可见骨膜下出血，干骺脱位、分离或骨骺嵌入，膝、踝关节肿胀血浆维生素C含量＜4mg/L，四肢长骨远端X线检查有较特异改变。|||0 1 bod|||6 7 bod|||9 10 sym|||20 21 bod|||25 25 bod|||27 29 bod|||20 31 sym|||32 33 bod|||34 37 bod|||49 50 bod|||
5.爱-唐（Ehlers-Danlos）综合征本病系常染色体显性遗传，因结缔组织中胶原纤维数量不足和质的异常，弹力纤维相对增多所致。|||2 22 dis|||36 39 bod|||
临床表现为皮肤弹性过度，牵拉后弹回原位时会伴以“拍击声”；关节过度伸展、行走困难；血管脆性增高，轻微外伤可致出血，如瘀斑、血肿等，后者钙化后X线检查时可见钙化小肿瘤；受累者可表现蓝色巩膜、血肿、斜视和视网膜血管纹等。|||58 59 sym|||61 62 sym|||77 81 sym|||89 92 sym|||94 95 sym|||97 98 sym|||100 102 bod|||100 105 sym|||
（二）血小板止血功能障碍引起的出血性疾病1.特发性血小板减少性紫癜ITP是一种自身免疫性疾病，约2/3的患者循环中存在以IgG为主的抗血小板抗体，ITP在起病前1～3周多有病毒感染史。|||3 5 bod|||15 19 dis|||22 32 dis|||33 35 dis|||60 62 bod|||66 71 bod|||73 75 bod|||
临床以皮肤、黏膜的自发性出血为主，重者亦可有器官内出血。|||3 4 bod|||6 7 bod|||9 13 sym|||25 26 sym|||