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实验室检查可见血小板计数减少，骨髓中巨核细胞数增多或正常，成熟障碍，血液中PAIgG增多或PAC3</sub>增多。|||7 9 bod|||15 16 bod|||18 21 bod|||34 35 bod|||37 41 bod|||
本病与继发性血小板减少性紫癜的鉴别，急慢性ITP型别的鉴别等请参见本章第一节内容。|||3 13 dis|||
2.血栓性血小板减少性紫癜（thromboticthrombocytopenicpurpura，TTP）TTP在儿童少见，主要因为微小血管内皮细胞增生、损伤造成微血栓形成并阻塞管腔所致。|||2 12 dis|||14 46 dis|||48 50 dis|||52 54 dis|||67 68 bod|||
临床病变广泛，主要表现为血小板减少性出血，溶血性贫血和神经系统受累，通常发病急骤并有高热，组织病理学检查可辅助诊断。|||12 14 bod|||
TTP发病机制尚未完全清楚，临床表现与实验室检查酷似Evans综合征，溶血尿毒综合征和DIC，更有人认为溶血尿毒综合征与TTP实际上是一种疾病的两种型别。|||0 2 dis|||26 33 dis|||35 41 dis|||43 45 dis|||52 58 dis|||60 62 dis|||
3.原发性血小板增多症临床上血小板持续增多达600×109</sup>/L以上，伴反复自发性皮肤、黏膜出血、血栓形成和脾大为特征。|||2 10 dis|||14 16 bod|||
4.血管瘤-血小板减少综合征先天性的皮肤或内脏海绵状血管瘤会随年龄增长而增大，血小板则相应减少。|||2 13 dis|||18 19 bod|||21 22 bod|||26 28 sym|||39 41 bod|||
究其原因可能系血小板在血管中凝聚或形成血小板栓子所致。|||7 9 bod|||11 12 bod|||19 21 bod|||
病儿可在生后数周内也可致成年后发生皮肤、黏膜或内脏的出血，重者可致DIC甚至死亡。|||17 18 bod|||33 35 dis|||
5.周期性血小板减少症血小板呈周期性减少伴出血，通常10～25天为一周期，重者可出血致死。|||2 10 dis|||11 13 bod|||
本症病因未明，临床可见有随月经周期变化的，有巨核细胞本身周期性减少、消失和伴成熟障碍的，也有血小板减少时骨髓巨核细胞反而增多等亚型。|||22 25 bod|||46 48 bod|||52 53 bod|||54 57 bod|||
6.先天性血小板功能障碍性疾病本组疾病病情请参见本章第二节有关内容，注意与获得性血小板功能障碍性疾病相鉴别。|||2 14 dis|||40 42 bod|||
（三）凝血障碍引起的出血性疾病1.血友病凝血障碍性出血性疾病约占我国小儿出血性疾病的12%，其中血友病甲约占70%～80%，血友病乙约占10%～15%，血友病丙仅占1%～2%，前二者为性联隐性遗传，后者为不完全性常染色体隐性遗传。|||3 14 dis|||17 19 dis|||20 29 dis|||48 51 dis|||62 65 dis|||76 79 dis|||
血友病的特点是轻微损伤后出血不止的倾向，重者常有软组织的深部血肿和关节腔出血APTT多延长，PT及TT正常，APTT纠正试验及凝血因子活性测定有助诊断。|||7 18 sym|||24 26 bod|||33 35 bod|||24 37 sym|||38 41 ite|||46 47 ite|||54 57 ite|||63 66 bod|||
2.血管性血友病本病为常染色体显性遗传，少数为隐性遗传。|||2 7 dis|||
因子Ⅷ是由低分子量的因子Ⅷ∶C和高分子量的vWF组成的蛋白复合物，因为vWF合成障碍导致vWF缺乏或分子结构异常是本病的基本缺陷，继而引起血小板对损伤血管壁黏附功能障碍，对瑞斯托霉素诱导的聚集反应降低和Ⅷ∶C降低。|||69 71 bod|||75 77 bod|||86 90 dru|||
vWD以皮肤黏膜出血为多见，重者可有内脏出血及手术时异常出血，其中肌肉及关节出血少见。|||4 5 bod|||6 7 bod|||33 34 bod|||
3.维生素K缺乏症凝血因子由前体蛋白转变成具有生物活性的过程中需维生素K参与。|||2 8 dis|||9 12 bod|||32 35 bod|||
新生儿及小婴儿时有发病，前者系孕母维生素K通过胎盘少，或用过影响维生素K代谢药物，患儿吸收减少所致。|||17 20 bod|||23 24 bod|||32 35 bod|||
实验室检查凝血时间（CT）轻度延长或正常，凝血酶原时间延长，血小板正常即可确诊。|||21 24 bod|||30 32 bod|||
4.先天性纤维蛋白原缺乏症本病为常染色体隐性或不完全隐性遗传，临床罕见。|||2 12 dis|||
杂合子多无出血，纯合子可有出血表现，其中APTT、PT、TT均延长、血浆纤维蛋白原量显著减少；成年人中须注意与获得性纤维蛋白原缺乏症相鉴别。|||20 23 ite|||25 26 ite|||28 29 ite|||34 39 bod|||55 65 dis|||
5.抗凝物质过多血友病甲反复应用因子Ⅷ制剂后，约6%～9%病例可产生抗体，在自身免疫性疾病、淋巴瘤、药物反应等中也可出现因子Ⅷ抗体。|||8 11 dis|||16 20 dru|||34 35 bod|||38 44 dis|||46 48 dis|||60 64 bod|||
抗原与抗体结合的结果，抑制了因子Ⅷ活性，临床表现与实验室检查结果均类似甲型血友病。|||3 4 bod|||14 16 bod|||35 39 dis|||
肝功能衰竭、放射病、恶性肿瘤或肝素使用过量等可引起循环中肝素或类肝素物质增多，抑制Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和对抗凝血酶、结果CT显著延长，PT中度延长，使用鱼精蛋白或甲苯胺蓝可纠正CT延长即能诊断。|||0 4 sym|||6 8 dis|||10 13 dis|||15 16 dru|||28 29 dru|||31 33 dru|||51 53 bod|||57 58 ite|||64 65 ite|||73 76 dru|||78 81 dru|||85 86 bod|||
6.DIC本症是多种因素引起的一组严重的出血综合征。|||20 24 dis|||
实验室检查发现有下列三项异常者可确定诊断：①血小板＜100×109</sup>/L或进行性下降；②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或进行性下降；③3P试验阳性或FDP＞20mg/L；或血浆D-二聚体水平升高；④PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化；⑤外周血破碎红细胞＞2%。|||22 24 ite|||49 55 ite|||73 76 pro|||105 106 ite|||124 131 ite|||
此外纤溶酶原和AT-Ⅲ的含量及活性降低，因子Ⅷ∶C活性＜50%等有助于疑难病例的诊断。|||2 5 bod|||7 10 bod|||20 24 bod|||
第三章儿童恶性肿瘤诊断治疗工作模式第一节多学科联合工作模式儿童肿瘤是一个较为复杂的疾病。|||3 8 dis|||29 32 dis|||
诊断及治疗涉及外科、内科肿瘤专业、病理科、影像学科、放疗科、免疫学、遗传学等多个学科。|||7 8 dep|||10 11 dep|||17 19 dep|||21 24 dep|||26 28 dep|||
（一）外科在儿童肿瘤中的作用除血液系统恶性肿瘤外，外科在儿童恶性肿瘤的诊断与治疗中起着至关重要的作用，手术是儿童实体瘤的三大主要治疗手段之一。|||3 4 dep|||6 9 dis|||15 22 dis|||25 26 dep|||28 33 dis|||51 52 pro|||54 58 dis|||
随着诊断与治疗技术的不断发展，外科医生越来越需要其他相关专业参与儿童肿瘤的诊治工作。|||15 16 dep|||32 35 dis|||
外科医生在儿童肿瘤中的主要作用有以下几个方面：1.向肿瘤专业、影像学、病理科等相关学科提供临床资料，如肿块大小、质地、粘连及术中情况，辅助肿瘤专业、影像学科和病理科作出完善而正确的诊断。|||0 1 dep|||5 8 dis|||26 29 dep|||31 33 dep|||35 37 dep|||69 72 dep|||74 77 dep|||79 81 dep|||
2.在肿瘤不能完全或大部分切除时作肿块活检，提供诊断用标本。|||3 4 dis|||10 14 pro|||17 20 pro|||
3.对能完全切除的肿瘤做根治性手术，达到治愈的目的。|||9 10 dis|||15 16 pro|||
或做肿瘤大部分切除术切除术，结合其他治疗方法，增加治愈机会。|||2 3 dis|||4 9 pro|||
4.以缓解症状改善生命质量为目的的姑息性手术，如造瘘术、转流术、减压术等。|||17 21 pro|||24 26 pro|||28 30 pro|||32 34 pro|||
（二）病理科的作用1.结合影像学、外科、肿瘤科及其他学科提供的临床资料作出正确的病理诊断、分型，指导临床治疗方案的选择。|||3 5 dep|||13 15 dep|||17 18 dep|||20 22 dep|||
2.对切除的临近组织、器官、淋巴结作肿瘤浸润情况报告，提供临床分期依据，对治疗方案的强度选择至关重要。|||8 9 bod|||11 12 bod|||14 16 bod|||18 19 dis|||
3.对残留病灶的再活检，提供组织细胞病理水平完全缓解依据，指导进一步治疗计划的制定。|||9 10 pro|||
（三）影像学科的作用通过肿瘤相关部位的X线平片、造影、超声检查、MRI、CT检查等向临床医生提供各种必要的信息。|||3 6 dep|||12 13 dis|||19 22 pro|||24 25 pro|||27 30 pro|||32 34 pro|||36 39 pro|||
1.向有关学科提供肿瘤影像学特征，如肿瘤大小、边界、钙化、液化及出血等，并作出影像学诊断，供临床医生及病理科参考。|||18 19 dis|||51 53 dep|||
2.手术前向外科医生提供肿瘤与邻近脏器、组织、血管的关系，与外科医生共同确定手术的可行性及手术范围，完善手术方案。|||2 3 pro|||6 7 dep|||12 13 dis|||17 18 bod|||20 21 bod|||23 24 bod|||30 31 dep|||38 39 pro|||45 46 pro|||52 53 pro|||
3.从影像学角度确定病变扩散范围，提供肿瘤分期依据。|||19 20 dis|||
（四）肿瘤科的作用儿童肿瘤专业是一个新兴学科，既往儿童实体瘤主要在儿童外科诊治，随着化疗等技术的发展，许多儿童肿瘤在化疗介入后预后有了明显的改善。|||3 5 dep|||9 12 dis|||25 29 dis|||33 36 dep|||42 43 pro|||53 56 dis|||58 59 pro|||
由于化疗及其他诊治技术越来越复杂，就需要有一组专业性人员来负责包括化疗在内的诊治方案的制定、实施及观察、随访，并负责各学科之间的协作。|||2 3 pro|||33 34 pro|||
在进展中逐渐形成了儿童肿瘤专业，这一专业的人员通常来自熟悉儿童白血病化疗及支持治疗的血液专业。|||9 12 dis|||29 33 dis|||34 35 pro|||
它的主要任务是与外科、病理科、放疗科、影像学等各学科协作，使诊断确切完善，治疗更合理有效，病人随访管理落实。|||8 9 dep|||11 13 dep|||15 17 dep|||19 21 dep|||
2.结合外科、放疗科意见制定合理的综合治疗方案。|||4 5 dep|||7 9 dep|||
（五）放疗科的作用与外科手术、内科化疗一样，放疗是儿童肿瘤三大主要治疗方法之一。|||3 5 dep|||10 13 pro|||15 18 pro|||22 23 pro|||25 28 dis|||
2.以治愈为目的的放疗方案的制定与实施，目前的研究表明放疗对儿童肾母细胞瘤、脑瘤、尤因肉瘤、横纹肌肉瘤的预后有明显良好的影响。|||9 10 pro|||27 28 pro|||30 36 dis|||38 39 dis|||41 44 dis|||46 50 dis|||
3.以减轻症状为目的的姑息性放疗，缓解一些晚期肿瘤压迫或浸润引起的剧烈疼痛。|||11 15 pro|||23 24 dis|||
（六）各专业间协作工作模式——多专业联合讨论制对儿童肿瘤必须有多专业的协调工作才能按计划实施诊治计划，因此应建立一个常规的多专业（外科、病理科、血液/肿瘤科、影像学科和放疗科为基本组成单位）讨论制度，对所有新病例和随访诊治过程中需解决的问题进行讨论，对诊断、治疗方案达成共识，并落实讨论所提出的要求和各专业间病人的交接。|||24 27 dis|||65 66 dep|||68 70 dep|||72 77 dep|||79 82 dep|||84 86 dep|||
以目前的治疗进展，儿童实体瘤治疗常包括外科手术，内科化疗以及放疗的综合治疗措施。|||9 13 dis|||19 22 pro|||24 27 pro|||30 31 pro|||
手术和放疗常在短期内完成，而化疗为相对长期治疗，并需要在内科肿瘤专业医生的密切观察下进行，因此以内科肿瘤专业医生为主负责全程治疗计划实施和随访较为合理。|||0 1 pro|||3 4 pro|||14 15 pro|||28 29 dep|||30 31 dis|||48 49 dep|||50 51 dis|||
对儿童实体肿瘤，由外科医生单独给予手术并进行术后不规则化疗和随访的诊治管理模式已不能适应当前儿童肿瘤诊断和治疗进展的需要。|||1 6 dis|||9 10 dep|||17 18 pro|||27 28 pro|||46 49 dis|||
应将儿童恶性肿瘤的诊断、治疗过程视为是一个系统性工程，我国与儿童肿瘤诊断和治疗相关的各专业的设备与技术水平和发达国家相比并不十分落后，但总体治疗结果却相差较多，其主要原因是我们对诊治全过程的安排实施缺少有效的管理，各专业分割工作缺少相互沟通联系，随访机制也不完善。|||2 7 dis|||30 33 dis|||
这些基本的工作虽然不如分子生物学那样深奥，却有十分重要的临床意义，有效的诊断治疗工作模式对儿童肿瘤的预后改善将起到事半功倍的效果，临床医务工作者应对此有足够的重视。|||45 48 dis|||
（一）单核/巨噬细胞（MC/MΦ）SC在单粒细胞克隆刺激因子（MG-CSF）作用下形成集落形成单位（CFU），在单核-CSF（M-CSF）作用下发育成MΦ，在粒-CSF作用下发育成中性粒细胞（PMN）。|||3 9 bod|||11 15 bod|||17 18 bod|||20 29 bod|||31 36 bod|||56 61 bod|||63 67 bod|||75 76 bod|||79 83 bod|||90 94 bod|||96 98 bod|||
新生儿MΦ数量与成人无差别，但同PMN一样缺乏黏附分子和趋化分子刺激，其趋化功能相对较弱。|||0 4 bod|||16 18 bod|||
新生儿期淋巴细胞IFN-r产生不足，MΦ自身分泌的IFN-α也仅为成人一半左右，两者都可能影响MΦ吞噬和杀菌功能。|||4 12 bod|||18 19 bod|||25 29 bod|||47 48 bod|||
新生儿期MΦ内含较多前列腺素E2</sub>以及因血浆高甲胎蛋白水平等因素，抑制了单核-巨噬细胞表达人类白细胞抗原（HLA）DR，从而抑制了其抗原递呈能力。|||0 5 bod|||10 15 bod|||25 31 bod|||41 47 bod|||52 56 mic|||58 60 mic|||
婴幼儿期低补体血症等也是造成MΦ功能不足的原因，MΦ大约在6岁前后才能达到成人水平。|||0 8 dis|||14 15 bod|||24 25 bod|||
（二）中性粒细胞（PMN）约在胚胎34周中性粒细胞的趋化、吞噬和杀菌功能即基本成熟，但在出生后头2周，上述功能却表现出暂时低下。|||3 7 bod|||9 11 bod|||20 24 bod|||
这可能与分娩时缺氧、脑损伤以及母体高血压等因素有关，在严重感染时可以表现出边缘池中性粒细胞空虚和存活时间缩短以及一些酶的活性不足。|||7 8 dis|||10 12 dis|||15 19 dis|||27 30 dis|||40 44 bod|||
补体水平低下、缺乏趋化因子及调理素也是婴幼儿中性粒细胞功能不足的重要原因。|||22 26 bod|||
（三）T细胞及淋巴因子1.T细胞胸腺是T细胞发育成熟的重要场所，它由第3、4对鳃囊上皮细胞发育而来。|||3 5 bod|||7 10 bod|||13 15 bod|||16 17 bod|||19 21 bod|||39 44 bod|||
在胚胎7～8周，胸腺细胞开始分化，此后逐渐接受来自循环的造血干细胞，在胸腺上皮趋化因子诱导下前T细胞逐渐分化成熟。|||8 11 bod|||28 32 bod|||35 42 bod|||46 49 bod|||
出生时胸腺大小与功能已达高峰。|||3 4 bod|||
T细胞经胸腺诱导已能识别自身的主要组织相容性复合物（MHC）抗原，且形成了对自身组织的耐受性，并获得了细胞表面抗原CD3和CD11及T细胞受体（TCR）。|||0 2 bod|||4 5 bod|||19 31 mic|||57 59 mic|||61 64 mic|||66 70 mic|||72 74 mic|||
成熟的T细胞主要由具辅助、诱导功能的CD4+</sup>T细胞和细胞毒性功能的CD8+</sup>T细胞组成，出生时T细胞自身发育已完善，但此时CD4+</sup>T细胞相对较多，CD4/CD8比例高达3～4，故出生后表现出CTL活性不足，易感染；TH</sub>2细胞功能相对亢进，易患过敏性疾病等特征。|||3 5 bod|||28 30 bod|||49 51 bod|||58 60 bod|||82 84 bod|||112 118 sym|||120 122 sym|||142 148 sym|||
约2岁后CD8+</sup>T细胞水平才接近成人，抗感染能力逐渐增强。|||14 16 bod|||
新生儿未经抗原刺激的T细胞（CD45RA）比例较大，这些细胞寿命短，功能弱，而已经抗原刺激的T细胞（CD45RO）较少，虽然它们寿命长，功能强，但就整体而言T细胞尚不能充分发挥其功能。|||3 12 bod|||14 19 bod|||39 48 bod|||50 55 bod|||78 80 bod|||
小于胎龄儿及早产儿T细胞数量少，对有丝分裂原反应较低，但早产儿1个月后即可赶上足月儿，而小于胎龄儿要在1岁后才能赶上同龄正常儿童。|||9 11 bod|||
2.淋巴因子婴儿期T细胞在PHA诱导下分泌IL-2正常，但抗CD3单抗刺激产生IL-2却不足，新生儿期产生不足的因子有IL-3、IL-4、IL-5及IFN-γ，其水平仅为正常成人10%～25%，中度产生不足的细胞因子有GM-CSF和IL-6；轻度产生不足有TNF-α及G-CSF，未成熟儿细胞因子分泌功能更差，IL-6仅为成人25%。|||2 5 bod|||6 11 bod|||21 24 bod|||29 34 bod|||39 42 bod|||59 62 bod|||64 67 bod|||74 78 bod|||109 114 bod|||116 119 bod|||128 132 bod|||134 138 bod|||155 158 bod|||
新生儿循环中分泌IL-2和γ-IFN的TH1类细胞相对不足，γ-IFN相当于成人水平的1/10～1/8，CTL活性明显低于年长儿和成人，因此由TH</sub>2类细胞分泌的细胞因子IL-4、5、6、10、13和IL-15占有相对优势（虽然IL-4也仅为成人1/3水平），TH</sub>1/TH</sub>2比例较正常水平低，T细胞应答向TH</sub>2偏移。|||8 11 bod|||13 17 bod|||19 24 bod|||30 34 bod|||163 165 bod|||
（四）B细胞发育及抗体合成骨髓是B细胞成熟的场所，相当于类囊的功能。|||3 5 bod|||9 10 bod|||13 14 bod|||16 18 bod|||
淋巴结是B细胞富集的器官，全身各处淋巴结发育先后不一，在胚胎10周时，颈部及肠系膜淋巴结最早发育，足月新生儿即可扪及腹股沟淋巴结，12岁时淋巴结发育达顶点；2岁后扁桃体才明显增大，6～7岁时扁桃体增大最为明显。|||0 2 bod|||4 6 bod|||17 19 bod|||35 36 bod|||38 43 bod|||58 63 bod|||69 71 bod|||81 83 bod|||95 97 bod|||
B细胞功能在胚胎期已经成熟，但它要成为分泌抗体的浆细胞需要抗原与T细胞的多种信号辅助刺激（T细胞CD40配体，IL-4、5、6等），因而新生儿B细胞产生抗体能力差。|||0 2 bod|||21 22 bod|||24 26 bod|||32 34 bod|||45 53 bod|||71 73 bod|||76 77 bod|||
虽然胎儿B细胞对抗原刺激能够产生IgM抗体，但有效的IgG抗体应答要在生后3个月后才出现。|||4 6 bod|||16 20 bod|||26 30 bod|||
小于胎龄儿抗体产生能力更差，其B细胞数量也低于足月儿，这不利于特异性抗体产生，易发生暂时性低丙种球蛋白血症。|||5 6 bod|||15 17 bod|||34 35 bod|||45 52 dis|||
1.IgG孕期32周进入胎儿循环的母亲IgG明显增加，出生时脐血IgG水平甚至可高出母亲IgG水平10%，但此时自身合成抗体能力很差。|||2 4 bod|||19 21 bod|||32 34 bod|||44 46 bod|||60 61 bod|||
早产儿及小于胎龄儿IgG水平低于母亲。|||9 11 bod|||
生后3个月虽然自身合成能力增加，但来自母亲的IgG大量衰减，至6个月时全部消失，婴儿血清IgG水平降至最低点。|||22 24 bod|||42 43 bod|||44 46 bod|||
IgG含4种亚类成分，婴儿自身合成的IgG1及IgG3早于IgG2及IgG4；IgG1约在5岁达成人水平，IgG3在10岁左右，IgG4和IgG2要在14岁前后才达成人水平。|||0 2 bod|||18 21 bod|||23 26 bod|||29 32 bod|||34 37 bod|||39 42 bod|||53 56 bod|||64 67 bod|||69 72 bod|||
IgG1是主要针对细菌及病毒的蛋白质抗原，IgG2主要是抗多糖成分抗体。|||0 3 bod|||9 10 mic|||12 19 mic|||21 24 bod|||28 34 bod|||
IgG1约占总IgG总量70%，IgG2约为20%，IgG3占7%左右，IgG4约占3%。|||0 3 bod|||16 19 bod|||26 29 bod|||36 39 bod|||
若仅为某一种IgG亚类生成障碍，将会产生比较特殊的病原反复感染。|||6 8 bod|||
2.IgM虽然胚胎12周时已能合成IgM，但因缺乏抗原刺激，胎儿自身合成的IgM量极少，母亲IgM不能通过胎盘，因而出生时脐血IgM水平很低，若发现脐血IgM水平升高（＞0.2～0.3g/L），即提示胎儿有宫内感染。|||2 4 bod|||17 19 bod|||37 39 bod|||46 48 bod|||53 54 bod|||63 65 bod|||76 78 bod|||103 106 dis|||
大约在生后3～4个月血IgM水平达成人50%，1～3岁时达成人水平75%。|||11 13 bod|||
婴儿期低IgM血症，是易患革兰阴性菌感染的重要原因。|||0 8 dis|||13 19 dis|||
3.IgA脐血IgA水平很低（多＜0.05g/L），若脐血IgA水平升高也提示宫内感染。|||5 9 bod|||27 31 bod|||39 42 dis|||
分泌型IgA可从母乳中获取，且不易被水解蛋白酶分解，是黏膜局部抗感染分子。|||0 5 bod|||18 22 bod|||27 35 bod|||
婴幼儿期分泌型IgA低下是易患呼吸道、消化道以及尿路感染的原因。|||4 9 bod|||15 17 bod|||19 21 bod|||24 27 dis|||
不同年龄IgG、A、M及IgG亚类水平（表17-17、表17-17），生后变化趋势（图17-17）。|||4 6 bod|||12 14 bod|||
表17-1健康儿童血清免疫球蛋白含量（g/L）注：表内数字为均值±2s，括弧内为均值本表摘自：小儿内科学.第3版.北京：人民卫生出版社.1995：413.表17-2正常儿童血清IgG及其亚类水平（g/L）注：以均值±s表示，括弧内为95%可信区间。|||9 17 ite|||86 87 bod|||88 90 bod|||
摘自：上海免疫学杂志，1990，10：161.图17-1生后血清免疫球蛋白浓度变化趋势4.IgD和IgE两者均难以通过胎盘，在新生儿血清中，IgD和IgE含量极少，IgD生物学功能不清楚，5岁时才达成人水平。|||30 36 bod|||45 47 bod|||49 51 bod|||66 67 bod|||70 72 bod|||74 76 bod|||82 84 bod|||
IgE参与Ⅰ型变态反应，与过敏性疾病有关。|||0 2 bod|||13 17 dis|||
生后可从母乳中获取部分IgE，自身合成IgE的能力并不弱，患过敏性疾病时血IgE水平可显著升高。|||11 13 bod|||19 21 bod|||30 34 dis|||36 46 sym|||
（五）补体系统新生儿各补体成分均低于成人，其C1、C2、C4、C3及C7成分仅为成人水平的35%～80%，C8及C9约为成人10%，B及P因子为35%～70%，补体旁路系统能力约为成人水平49%～65%。|||3 6 bod|||11 12 bod|||80 85 bod|||