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Se presenta el caso de un varón de 81 años con antecedente de enfermedad de Parkinson, sin otra patología médica de interés, que es remitido al servicio de Urgencias de nuestro hospital desde el recurso residencial en el que se encuentra institucionalizado, tras protagonizar un episodio de agitación.
ANTECEDENTES
El paciente inició seguimiento por Neurología en 2014 por un cuadro, de dos años de evolución, caracterizado por la presencia de temblor de reposo asimétrico, rigidez y bradicinesia. Se inició tratamiento con levodopa, siendo necesario aumentar la dosis administrada y asociar otros fármacos, conforme avanzaba la enfermedad, para conseguir un buen control sintomático. Progresivamente, se inicia un cuadro de deterioro cognitivo introduciéndose un inhibidor de la acetil-colinesterasa (rivastigmina).
ENFERMEDAD ACTUAL
En los meses previos a su traslado a Urgencias, se describe la presencia de ideación delirante de perjuicio y alucinaciones visuales con alteraciones de conducta asociadas que no remiten con modificaciones del tratamiento. Aparecen actitudes oposicionistas negándose el paciente a comer o a tomar la medicación. En este contexto, el paciente es trasladado, tras haber protagonizado un episodio de agitación psicomotriz durante el cual llega a agredir al personal de la residencia, y amenaza con quitarse la vida precipitándose a través de una ventana. Se emplea contención mecánica y farmacológica durante su traslado, por lo que a su llegada no es posible realizar una adecuada exploración, decidiéndose realizar un ingreso involuntario en la Unidad de Hospitalización Breve de Psiquiatría, a cargo conjunto de Psiquiatría y Neurología, para un estudio más exhaustivo y reajuste de tratamiento que permita un control sintomático.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Únicamente destaca la presencia de un hematoma periorbitario. El paciente se encuentra sedado en relación a la medicación intramuscular administrada durante su traslado, por lo que no es posible realizar una valoración psicopatológica en ese momento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma, coagulación, bioquímica y orina, dentro de la normalidad. TC craneal: atrofia de predominio subcortical. No se observan alteraciones tomodensitométricas significativas, efecto masa, colecciones ni signos de hemorragia aguda. Se objetiva fractura en seno maxilar derecho con afectación del techo y pared lateral. Fractura de la pared lateral de la órbita y arco cigomático ipsilateral. Durante el ingreso se aprecia: desorientación en tiempo y espacio, inestabilidad en la marcha con tendencia a la lateralización derecha, rigidez, bradicinesia, hipomimia facial, habla hipófona, ideación delirante de perjuicio escasamente sistematizada y alucinaciones visuales en forma de microzoopsias.
DIAGNÓSTICO
La valoración del paciente agitado puede ser complicada debido, en ocasiones, a la ausencia de una historia clínica completa y a la falta de cooperación del paciente. Es de vital importancia la orientación diagnóstica de la etiología del cuadro y debe descartarse la posible organicidad que aparece con tanta frecuencia como causa de los cuadros de agitación. Las personas con EP y psicosis deben recibir una evaluación médica general excluyendo otras causas tratables de psicosis.
TRATAMIENTO
Antes de considerar el uso de medicación antipsicótica, se recomienda realizar el tratamiento para cualquier condición precipitante. En aquellos casos en los que aparecen síntomas psicóticos de manera aguda, hay que descartar, en primer lugar, un proceso médico intercurrente (infección de orina, deshidratación, etc.) así como efectos secundarios del tratamiento farmacológico (anticolinérgicos, benzodiacepinas, fármacos dopaminérgicos, amantadina, opiáceos, etc.). En este caso, se llevó a cabo una reducción gradual de la dosis de levodopa, se mantuvo rivastigmina y se introdujo clozapina. | meddoplace |
Lactante de 11 meses, de sexo femenino, fue internada por diarrea disentérica, fiebre y vómitos desde el día anterior. Presentaba hemograma con 2,700 leucocitos/mm3 y PCR 190,9 mg/L. Evolucionó febril y con acidosis metabólica. Se inició tratamiento con cefotaxima, la que se mantuvo por dos días hasta su traslado a la UCI de otro centro asistencial. Fue dado de alta a los 6 días. Hubo desarrollo de Salmonella spp. en el coprocultivo. Ambos padres, una hermana y la asesora del hogar presentaron diarrea. Dos meses previos al ingreso, habían adquirido dos tortugas acuáticas en una feria libre. Se realizó copro-cultivo a ambos reptiles. El aseo del acuario se realizaba en el lavaplatos, mismo lugar donde se preparaban los alimentos del lactante.
Estudio microbiológico
Se tomaron muestras de deposición a los pacientes y a las mascotas. La tórula de madera se introdujo en medio de transporte Cary Blair (BBL) para su traslado. Las muestras se sembraron en placas de agar Mac Conkey y agar SS (Bio-Mérieux) incubándose a 35°C en atmósfera ambiental. Se estudiaron las colonias sospechosas mediante pruebas bioquímicas tradicionales y tarjeta de identificación VITEK-ID gramnegativo (Biomérieux). Se realizó estudio de susceptibilidad a todos los aislados de Salmonella mediante difusión en disco según documento M100 S24 CLSI 2014. El estudio de serogrupo se realizó mediante reacción de aglutinación con antisuero polivalente (Salmonella O: poly A-I & Vi, BD-Difco) y con antisueros específicos de grupo. Los aislados fueron enviados al Laboratorio de Referencia Nacional (ISP) para su serotipificación y subtipificación. Esta última fue realizada mediante electroforesis de campo pulsado (EFCP) utilizando la enzima de restricción Xbal, de acuerdo al protocolo estandarizado de la red PulseNet Latino América, OPS-CDC Atlanta (XXIX)25. Los patrones fueron analizados a través del programa bioinformático Bionumerics (Applyed Maths, EEUU.).
Resultados microbiológicos
Hubo desarrollo de Salmonella spp. en las deposiciones de los tres lactantes y en las deposiciones de dos de las cuatro tortugas estudiadas. Las mascotas infectadas correspondieron a una tortuga del caso 2 y a una del caso 3.
En el primer caso, la cepa del paciente aglutinó con BD-Difco Salmonella O antisuero grupo C1 Factores 6,7. En el segundo caso, los aislados del paciente y de la tortuga aglutinaron con BD-Difco Salmonella O antisuero grupo C2 Factores 6,8. En el tercer caso, no fue posible sero-agrupar, ya que los aislados sólo aglutinaron con el antisuero polivalente.
La cepa del primer paciente fue identificada como Salmonella Montevideo; los aislados del segundo niño y su tortuga correspondieron a Salmonella Newport y los del tercer paciente y su tortuga, a Salmonella Pomona.
Todas las cepas fueron sensibles a ampicilina, cotrimoxazol, cloranfenicol y a ciprofloxacina excepto en el segundo caso, en que la cepa mostró susceptibilidad intermedia a esta quinolona.
Los resultados del estudio genético revelaron que los dos aislados del caso 2 presentaban un subtipo idéntico denominado CL-NP-XBA-014 (100% de similitud). Por su parte, ambos aislados del caso 3 presentaban el subtipo Cl-Spm-Xba-001. Estos hallazgos confirmaron el nexo genético entre los casos y las mascotas. | meddoplace |
Motivo de consulta: Temblor en miembro superior izquierdo y disnea.
Manifestaciones clínicas: Acudió a la consulta con sensación de falta de aire, temblor, sensación de hormigueo en miembro superior izquierdo, hiperventilación, fácil llanto y taquicardia.
La paciente refiere que le pasa desde hace años, en la última semana ha aumentado la frecuencia, con episodios autolimitados de una duración de segundos.
No lo relaciona con ningún acontecimiento.
La madre de la paciente quiere que sea valorada en cardiología.
Peso: 91kg, Talla: 148 , IMC: 41
Enfoque terapéutico
Se le explica que se trata de un cuadro de ansiedad.
Se administra Alprazolam sublingual.
Se le enseña a respirar (con ayuda de una bolsa).
Resultado: Mejoría clínica inmediata.
Se cita en 3 días para una revisión (consulta programada).
Comportamientos de riesgo: La paciente no consume tabaco (odia el olor a tabaco) y no consume drogas, nunca las probó porque le da mucho miedo (un familiar falleció por sobredosis).
No bebe en exceso (como mucho una copa si sale de marcha) y le da miedo emborracharse porque no sabe cómo puede reaccionar.
No tiene pareja en la actualidad (nunca tuvo relación) muy poco informada sobre el tema de anticoncepción.
Se trata de una familia nuclear sin parientes próximos, en periodo centrifugo de la IV etapa del ciclo, estilo familiar centrifugo.
La adolescente vive con sus padres, la hermana mayor vive con su marido en el mismo pueblo, se quedo embarazada antes de casarse a los 18 años, su padre amenazó y obligó al marido para que se casaran, trabaja de vendedora en una frutería, estudio hasta 2 de bachillerato.
La otra hermana vive con su nueva pareja en un pueblo cercano, se escapo de su casa con 17 años porque su padre no aceptaba a su pareja (drogadicto) y su forma de ser, trabaja de camarera en un pub, no termino sus estudios (último curso de la ESO).
Con la madre si se siente más unida y más querida.
Con la hermana mayor mantiene una relación conflictiva, ya que ella la única que defiende al padre.
Con la hermana pequeña la relación es diferente se siente muy reflejada en ella, se llevan muy bien, es la única que la defiende y la entiende.
La adolescente tiene una relación muy conflictiva con su padre, refiere que no se acuerda si alguna vez le dio un abrazo o beso o darle las gracias por algo... le cuentan que él no quiso que naciera.
Reconoce que su padre tuvo una infancia dura, su padre a sus 50 años se suicidó, a los 2 años siguientes se suicidó su hermano mayor (también ahorcado), quizás aquello marco mucho a su padre, pero según ella no justifica su manera de ser.
Se trata de una adolecente con problema de obesidad que vive dentro de una familia muy conflictiva, poco comprensiva, la diferencia de edad con los padres es grande lo que supone por si ciertas diferencias en el pensamiento, la mala relación de los padres entre ellos influye en la percepción de Cristina, los antecedentes de las hermanas parece que marcaron mucho a la familia, quizás eso podría explicar en parte el comportamiento del padre, si hubiera colaborado posiblemente nos hubiera aclarado muchas dudas.
Quizás que el cuadro de ansiedad esté provocado por muchos factores, quizás que hay otros que todavía no hemos podido averiguar.
Si hubiera recibido apoyo de los padres, comprensión, orientación, marcarle objetivos... quizás estaríamos tratando solo del problema de obesidad en una chica sana.
En este caso llama la atención que su madre puede que esté sufriendo un mal trato psicológico y probablemente físico (según cristina) que nunca hemos percibido, quizás sea víctima de maltrato.
A raíz de la intervención se inició una atención especial tanto a la madre como a la adolescente con el motivo de abrirles una puerta de ayuda, de apoyo y comprensión. | meddoplace |
Escolar femenina de 9 años de edad quien ingresó al Servicio de Pediatría Médica Infecciosa-Hospital Universitario de Caracas (PMI-HUC) con fiebre 39-40o C de 3 semanas evolución, presentando 4-6 ganchos febriles diarios a predominio nocturno, precedidas de escalofríos y acompañado de cambios vasomotores cutáneos, vómitos, edema facial leve, mareos, mialgias, decaimiento, hiporexia. Al examen físico se encontraron adenomegalias cervicales y hepatomegalia 4,5 cm debajo del reborde costal derecho. En la rutina de laboratorio se encontró leucocitosis moderada con linfomonocitosis, discreta elevación de velocidad sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, enzimas musculares, creatinina kinasa (CK) y creatinina kinasa-iso-enzima específica de miocardio (CKMB) normales. La serología para Enfermedad por virus Epstein-Barr (EVB), citomegalovirus (CMV), toxoplasmosis e histoplasmosis resultaron negativas así como la prueba de Mantoux, los cultivos bacteriológicos y micológicos. El estudio de esputo no reportó bacilos ácido alcohol resistente (AAR). La radiografía y tomografía de tórax y abdomen estuvieron dentro de límites normales. De un laboratorio privado se reportó Plasmodium spp, (dato no corroborado, posteriormente) y con base a la fiebre alta precedida de escalofríos se le solicitó gota gruesa y extendido de sangre para verificar la presencia de parásitos maláricos. En los primeros días se realizaron varias gotas gruesas, sin corroborar tal diagnóstico. El04/12/2007 se visualiza en frotis de sangre periférica una forma parasitaria extracelular compatible con tripomastigote de Trypanosoma cruzi. Se consulta al Instituto de Medicina Tropical donde se confirma el hallazgo de escasos tripomastigotes de T. cruzi en el examen en fresco y gota gruesa. La presencia de anticuerpos específicos IgM e IgG anti-T. cruzi se demostró por inmunoensayo enzimático (ELISA) y hemaglutinación indirecta. El diagnóstico molecular fue procesado a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Una pequeña porción de la muestra se cultivó en medio bifásico y se inoculó intraperitoneal en dos ratones a fin de garantizar el crecimiento de la cepa parasitaria. Sin esperar los resultados de las pruebas moleculares y las otras parasitarias indirectas, se inició de inmediato el tratamiento con nifurtimox (6 mg/kg/día). No se encontró evidencias clínicas, electrocardiográficas ó ecocardiográficas sugestivas de miocarditis aguda ó derrame pericárdico. Posterior al tratamiento, la paciente presentó al octavodía, alucinaciones visuales que desaparecieron a las 24 horas. Al noveno día se presentaron palpitaciones y en el Holter (Monitor de registro de ritmo cardíaco) se observóarritmia supraventricular con CsPs SupraVentricular sin evidencia lesional. La troponina I arrojó valores normales. Al día 11 se evidenció edema leve bipalpebral que desaparecióen 36 horas (relación parasitemia/tratamiento: desconocido). El 19 de diciembre 2007 egresó con el diagnóstico de Enfermedad de Chagas en fase aguda, síndrome febril prolongado resuelto, pubertad precoz en estudio y talla alta enestudio. Sus condiciones generales eran buenas y se mantuvo el medicamento anti-parasitario por 3 meses. La evolución de las pruebas serológicas se muestra en el Cuadro 1, en la cual se aprecia disminución de las densidades ópticas de la IgM pero mantenimiento de los valores de IgG. Se logró aislar el parásito del cultivo y su inoculación en animales y el aislado se identificó como Trypanosoma cruzi de linaje molecular. Durante el seguimiento, los controles cardiológicos (ECG, Holter y ecocardiograma) de enero y junio 2008 estuvieron dentro de límites normales. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 38 años, remitida por el servicio de Medicina Interna ante hallazgos de sarcoma pleomórfico de alto grado avanzado en el diagnóstico.
Sin antecedentes médicos de interés. No refiere consumo de tóxicos.
Situación socio-funcional y familiar
Trabajaba de personal docente en un ambiente rural. Madre soltera de una hija de 12 años. Familiares de primer grado sanos.
Historia oncológica
La paciente acude al médico en su país de origen, por cuadro de dolor lumbar desde enero de 2018, objetivándose, en la radiografía de tórax, múltiples nódulos pulmonares, motivo por el cual decidió trasladarse a España. En marzo, ingresa en el servicio de Medicina interna por síndrome constitucional a estudio.
Se solicitó una TC-TAP con contraste en el que se objetivó una gran masa retroperitoneal derecha de 114 x 118 x 162 mm. Además, se observan lesiones compatibles con neurofibromas a nivel de mediastino superior derecho, agujero de conjunción T10-T11 derecho, y pared torácica anterior derecha.
Dada la sospecha clínica de neurofibromatosis tipo 1, la paciente fue valorada por el servicio de Dermatología, observándose múltiples manchas café con leche, neurofibromas en el hombro derecho y otras localizaciones. Se palpaba un neurofibroma profundo en el antebrazo izquierdo. Fue valorada su hija de 12 años que presentaba desde el punto de vista cutáneo manchas de color café con leche en espalda lumbar, dorsal y escápula. Se realizó exploración oftalmológica con una agudeza visual de 0,6 en el ojo derecho y 0,4 en el ojo izquierdo, junto con ptosis izquierda congénita y un nódulo de Lish en el iris derecho. El fondo de ojo presentaba papilas de aspecto normal.
La masa retroperitoneal fue biopsiada con los siguientes resultados de anatomía patológica: proliferación neoplásica de patrón fusocelular con extensa necrosis y con inmunofenotipo vimentina +, CD99+, S100-, actina -, desmina - CD34-, BCL2-, compatible con sarcoma fusocelular. Estudio inmunohistoquímico de c-Kit negativo.
Exploración física
» Mal estado general. Caquexia. Peso 43,7 kg. Talla 151 cm.
» ACP: rítmica sin soplos. MVC sin ruidos sobreañadidos.
» Abdomen: gran masa abdominal que ocupa todo el hemiabdomen derecho de consistencia pétrea.
Pruebas complementarias
» RM cerebral (abril de 2018):
» Lesión fusiforme que sigue el recorrido del V par craneal en los segmentos correspondientes al cavum de Meckel e intracavernoso compatibles con neurofibroma del V par, que afecta fundamentalmente a rama V2 y en menor medida a la V1.
» Se objetiva una lesión en la vertiente postero-izquierda del mesencéfalo y un foco de aumento de la intensidad de señal subcortical frontoparietal derecho que también realza tras la administración de contraste. Estas dos lesiones podrían corresponder a lesiones metastásicas.
Estudio de catecolaminas en orina de 24horas:
» Noradrenalina en orina 24 h: 5 μg/24 h.
» Adrenalina en orina 24 h: 0,6 μg/24 h.
» Dopamina en orina 24 h: 100 μg/24 h.
» Volumen orina ácida 24 h hormonas: 0,20.
Diagnóstico
Se trata de una paciente de 38 años con sospecha clínica de neurofibromatosis tipo I asociada a la presencia de sarcoma retroperitoneal pleomórfico de alto grado con inmunofenotipo compatible con tumor maligno de vaina nerviosa periférica estadio IV por la presencia de metástasis pulmonares en suelta de globo y dos metástasis cerebrales.
Tratamiento
La paciente inicia el tratamiento sistémico con quimioterapia paliativa, esquema doxorrubicina-olaratumab completando un total de 2 ciclos. Presentó mejoría clínica del dolor lumbar tras el inicio del tratamiento asociado a analgesia de tercer escalón.
Valorada por Oncología Radioterápica con objetivo de iniciar radiocirugía cerebral o SBRT, que se desestimó por progresión de enfermedad a nivel cerebral con aparición de múltiples lesiones cerebrales. En este contexto, la paciente inicio RT holocraneal, completando un total de 7 fracciones en junio del 2018.
Evolución
La paciente ingresa en el servicio de Oncología por deterioro clínico progresivo en las últimas semanas, con mayor postración y dolor abdominal (escala EVA > 8) irradiado a MID secundario a gran masa retroperitoneal y cuadro constitucional con síndrome caquexia-anorexia en el contexto de sospecha de progresión de enfermedad. Se realiza TC en la que se confirma el aumento de tamaño y número de metástasis pulmonares e implantes pleurales con gran implante en pleura derecha.
Confirmada la progresión de enfermedad pulmonar y abdominal, considerándose que se trata de una enfermedad refractaria a antraciclinas y, por tanto, susceptible de tratamiento paliativo exclusivo dado el performance status y rápido deterioro clínico. Se ajusta el tratamiento de soporte con corticoides e infusor subcutáneo con cloruro mórfico para control del dolor. Progresivo empeoramiento clínico, por lo que se inicia sedación paliativa dada la refractariedad de los síntomas, falleciendo en agosto de 2018 acompañada por sus familiares. | meddoplace |
Escolar de 13 años de sexo femenino con residencia en Lima, Perú. Presentó tres días de enfermedad caracterizada por cefalea holocraneana de moderada intensidad que calmaba con analgésicos, asociada a vómitos de contenido líquido de escasa cantidad, salivales acuosos no explosivos. El día del ingreso por emergencia, presentó sensación de alza térmica intermitente no cuantificada de cuatro horas de evolución, acompañada de trastorno del sensorio de inicio brusco y dificultad para la bipedestación. Por ese motivo, los padres acuden a consulta de emergencia con la paciente en aparente estado de desorientación, sin respuesta al interrogatorio.
La paciente no presentaba antecedentes médicos de relevancia. El carné de vacunas estaba incompleto según calendario de inmunización peruano (faltaban las vacunas del segundo refuerzo de difteria, tos ferina, tétanos y antipolio oral). No tuvo hospitalizaciones previas, tampoco reporte de enfermedades o intervenciones quirúrgicas. Residía desde el nacimiento en el distrito de San Martín de Porres, en una habitación compartida con tres personas: padrastro de 53 años y madre de 36 años sin enfermedades diagnosticadas, ambos de ocupación comerciante informal y hermano de seis años sin enfermedades. No ha realizado viajes desde el nacimiento. Los familiares relataron no haber tenido contacto con personas con COVID-19 en las últimas semanas. Además, refirieron no presentar sintomatología respiratoria (ninguno de los miembros de la familia). La fecha de última regla de la paciente fue el 1 de abril de 2020 de ritmo regular.
Las funciones vitales al ingreso por emergencia fueron: frecuencia cardiaca 86 por minuto, frecuencia respiratoria de 22 por minuto, saturación de oxígeno 98% (fracción inspirada de oxígeno 21%), temperatura 36,2 grados Celsius, presión arterial de 90/70 (sistólica inferior a percentil 50, diastólica entre percentil 50 y 90), talla 162 centímetros, peso 58 kilogramos, índice de masa corporal 22,6 (percentil 87). Al examen físico preferencial se encontró hemiparesia izquierda, clonus en miembro izquierdo, asimetría pupilar con hiporreflexia en pupila izquierda. La escala de Glasgow fue 10/15 (localizaba el dolor, pronunciaba palabras inapropiadas y tenía apertura ocular al dolor). No se encontraron signos meníngeos. Durante la evaluación se observó inadecuada coordinación de movimientos en miembros superiores e inferiores. No se encontró alteración del tono, la fuerza muscular según la escala de Daniels en las extremidades fue 5/5 (lado derecho) y 2/5 (lado izquierdo). Los reflejos (bicipital, tricipital, rotuliano) estaban presentes. En el resto de la evaluación no se encontraron alteraciones.
Los hallazgos de laboratorio en emergencia incluyeron a la hemoglobina 12,3 microgramos por decilitro, leucocitos 12,9 × 109 células por litro (referencia de 4,5 a 13 x 109 células por litro), neutrófilos 10,8 x 109 células por litro (referencia de 1,5 a 8,5 x 109), linfocitos 1,5 x 109 células por litro (referencia de 1,5 a 6,5 x 109), proteína c reactiva 4,9 microgramos por decilitro (referencia de 0 a 0,5 microgramos por decilitro), glucosa 129 microgramos por decilitro (referencia de 70 a 110 ), electrolitos séricos como sodio, potasio, cloro sin alteraciones al igual que el examen de orina. Debido al trastorno del sensorio se realizó análisis de gases arteriales que resultó con valores normales y una tomografía cerebral sin contraste que evidenció aparente edema cerebral (Figura 1), por lo que se inició tratamiento con manitol a dosis de 0,25 gramos por kilogramos endovenosa cada seis horas, a las dos horas del ingreso por emergencia. Posteriormente, pasó a hospitalización para estudio.
En hospitalización, a las 10 horas del ingreso fue evaluada por oftalmólogo quien realizó examen de fondo de ojo, sin encontrar edema de papila. Asimismo, fue atendida por neurólogo quien evaluó la tomografía cerebral y reportó edema cerebral difuso con imagen hiperdensa subcortical frontal derecha y engrosamiento meníngeo en región tentorial y línea interhemisférica.
A las 14 horas de hospitalización, posterior a la evaluación por neurólogo, se realizó punción lumbar para el estudio de líquido cefalorraquídeo. Una vez realizado este procedimiento, por las manifestaciones clínicas y tomográficas presentadas en la paciente, se decidió continuar con manitol e iniciar ceftriaxona con dos gramos cada 12 horas y aciclovir a dosis de 40 miligramos por kilo al día cada seis horas, ambos medicamentos por vía endovenosa.
En el estudio de líquido cefalorraquídeo se describió un líquido claro "cristal de roca", de aspecto transparente, incoloro con glucosa en concentración de 81 microgramos por decilitro (glucosa sérica 98 microgramos por decilitro) y proteínas 45 microgramos por decilitro. El estudio de microscopia fue negativo para coloración Gram y en el estudio citológico se encontraron seis células por milímetro cúbico, 80% mononucleares y 20% polimorfonucleares. También se realizó la reacción rápida en cadena de la polimerasa y resistencia a la rifampicina para el estudio de Mycobacterium tuberculosis, el cual fue negativo al igual que el estudio de baciloscopia en líquido cefalorraquídeo y cultivo. Se le solicitó estudio para panel viral, pero no se logró realizar debido a la limitación económica. Los resultados serológicos de anticuerpos inmunoglobulinas anti-herpes simple 1, adenovirus y Mycoplasma pneumoniae fueron negativos. Por las características del líquido cefalorraquídeo y la sintomatología neurológica en la paciente se planteó el diagnóstico de encefalitis viral.
A las 23 horas de hospitalización presentó temperatura de 38,5 grados Celsius, frecuencia cardiaca de 104 por minuto, frecuencia respiratoria 24 por minuto, saturación de oxígeno 96% (fracción inspirada de oxígeno 21%), presión arterial media de 73 milímetros de mercurio, escala de Glasgow 11/15 (apertura ocular espontanea con sonidos incomprensibles y localización del dolor), por lo que se le solicitaron algunos exámenes complementarios como dímero D 0,29 miligramos por litro (referencia inferior a 0,5 miligramos por litro), aspartato aminotransferasa 10 unidades por litro (referencia de 0 a 34), alanina aminotransferasa 8 unidades por litro (referencia de 0 a 37), electrolitos séricos sin alteraciones, hemoglobina 10,2 microgramos por decilitro, leucocitos 7,1 x 109 células por litro (referencia de 4,5 a 13 x 109), neutrófilos 4,5 (referencia de 1,5 a 8,5 x 109), linfocitos 2,1 x 109 células por litro (referencia de 1,5 a 6,5 x 109), plaquetas 204 x 109 células por litro (referencia de 150,0 a 450,0 x 109 células por microlitro), perfil de coagulación, urea y creatinina encontrándose sin alteraciones.
A las 36 horas de hospitalización la paciente empezó a presentar agitación psicomotriz, por lo que se indicó haloperidol 0,02 milígramos por kilogramo al día (10 gotas). Posteriormente fue evaluada por neurólogo, quien solicitó una resonancia magnética cerebral con contraste, electroencefalograma e inicio de tratamiento con corticoides debido a la sospecha de encefalitis asociado a COVID-19. Sin embargo, no se pudieron ejecutar dichos exámenes de imagen, pues la paciente no tenía seguro de salud y no contaba con los recursos económicos necesarios para cubrir los gastos.
A las 42 horas se registró temperatura de 38,5 grados Celsius que cedió con metamizol endovenoso. Se le realizó prueba serológica para COVID-19 resultando positiva para inmunoglobulinas e inmunoglobulina G (fase activa de la infección por COVID-19), por lo que pasó a una unidad de aislamiento. Ante ello, nuevamente se decidió ampliar la anamnesis reportando el familiar (padrastro) haber presentado síntomas respiratorios tipo catarral no asociado a fiebre dos semanas atrás, no acudiendo a un control médico.
Por la sospecha clínica, previo consentimiento informado del familiar se decidió iniciar tratamiento con hidroxicloroquina 400 milígramos al día vía oral, azitromicina 10 milígramos por kilogramo al día vía oral y dexametasona 16 milígramos al día vía endovenosa. Se le realizó electrocardiograma antes del inicio de hidroxicloroquina, encontrándose sin alteraciones.
A las 50 horas de hospitalización la paciente se encontraba con alteración del sensorio y con saturación de oxígeno de 97% (fracción inspirada de oxígeno 21%) y funciones vitales estables, por lo que se decidió dejarla en monitoreo continuo y evaluación cada cuatro horas. No obstante, dos horas más tarde se reportó paro cardiorrespiratorio producto del cual la paciente falleció.
Se solicitó al familiar del paciente su consentimiento informado y aceptación para discusión académica del caso y eventual publicación, según los estándares internacionales de presentación de casos. | meddoplace |
Se trata de un varón de 55 años, sin antecedentes de interés y trabajador del campo (zona de la Albufera), que acudió a urgencias por un cuadro de astenia, mialgias muy intensas, faringitis y fiebre de hasta 39o C de 5 días de evolución. Tenía también parestesias en manos, pies y labios, junto a disfonía e importante disfagia a sólidos y líquidos por la que llevaba 48h de ayuno absoluto. Desde hacía 2 días, observaba que la orina era oscura y refería una clara disminución de la diuresis. La exploración física era anodina, salvo por una faringe hiperémica.
Se solicitó una analítica, en la que destacaba: fracaso renal agudo, hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, discreta elevación de GOT, GPT y CK, marcada elevación de la PCR y la VSG, y una plaquetopenia muy severa. La orina era claramente colúrica y destacaba una bacteriuria intensa.
Se solicitó una ecografía, que únicamente describía esplenomegalia homogénea de 14 cm. En el estudio pretransfusional, se observó un Coombs Directo positivo con una panaglutinina por anticuerpo frío (sin anemia hemolítica).
En ese momento y ante la sospecha de síndrome infeccioso con disfunción multiorgánica se interroga a la familia, que nos cuentan que el paciente trabaja habitualmente con organofosforados (clorpirifós) con escasa protección y que en los días previos presentaba una inyección conjuntival marcada.
La sospecha de Síndrome de Weil cobra fuerza, solicitando una serología que resultó positiva para Leptospira (IgM +, IgG -) y una determinación de DNA de Leptospira en orina (positiva) y en sangre (negativa), explicado este hecho probablemente por haberse resuelto la fase septicémica (leptospirémica) y estar iniciándose la fase inmune (leptospirúrica) de la misma.
Mientras las manifestaciones secundarias a la leptospiremia se van resolviendo, las parestesias dan paso progresivamente a una parálisis total flácida con arreflexia y progresión de la clínica bulbar, se añade una disnea que precisa intubación y ventilación mecánica en UCI para mantener una correcta ventilación.
Ante la posibilidad de encontrarse ante un Síndrome de Guillain-Barré secundario a la infección se solicita un EMG, con datos neurofisiológicos compatibles con el diagnóstico de polineuropatía/ polirradiculoneuropatía aguda sensitivo-motora sin signos de desmielinización. En este punto se plantea la opción de encontrarse ante una polineuropatía asociada a la exposición a organofosforados (clorpirifós), descrita ampliamente en la literatura. Los niveles de colinesterasa eran normales, descartando esa opción. Pocos días después, la plaquetopenia se recuperó y se realizó una punción lumbar compatible con Guillain-Barré (disociación albúmino-citológica).
En este momento se revisa la literatura, encontrando que el diagnóstico sindrómico de Guillain-Barré no implica necesariamente desmielinización, sino que su variante más común PIDA (polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda) es lo que clásicamente se conoce como Guillain-Barré, sin embargo, existen variantes menos comunes donde el daño es axonal y no desmielinizante, que habitualmente son más graves y tiene un pronóstico peor, como con el AMAN (neuropatía axonal motora aguda) y el AMSAN (neuropatía axonal sensitivo-motora aguda), siendo este último el subtipo de nuestro paciente. La evolución fue buena y actualmente el paciente ha reanudado su día a día previo a la enfermedad. | meddoplace |
Un paciente de 69 años acudió al servicio de urgencias del hospital principal de una ciudad de la «zona roja» en la Lombardía (Italia). Reportó disnea que empeoraba, tos persistente y debilidad, de cuatro días de evolución. Una TAC torácica mostró inflamación intersticial bilateral difusa con consolidaciones subpleurales. El frotis nasofaríngeo resultó positivo para COVID-19 mediante el ensayo de RT-PCR en tiempo real. Las pruebas analíticas mostraron altos valores de marcadores inflamatorios y linfocitopenia (cifra de leucocitos 23080/mm3, neutrófilos 91,4%, linfocitos 1,4%, proteína C-reactiva 52,7 mg/L) y un aumento de hs-TnI (4332 ng/L). La gasometría arterial evidenció una acidosis metabólica grave, con hiperlactoacidemia (pH 7,2; exceso de base –6 mEq/L, lactatos 9 mmol/dL) e hipoxemia. Se inició respiración asistida no invasiva. La primera ecocardiografía mostró dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico VI 56 mm), hipocinesia del VI grave y difusa (fracción de expulsión VI 34%). Tres horas después, la fracción de expulsión del VI cayó a un 25% y el índice cardíaco era de 1,4 L/min/m2. Los resultados de una angiografía coronaria no aportaron nada destacable. Se colocó un globo de contrapulsación aórtica, además de adrenalina (0,07 microgramo/kg/min), y se añadió noradrenalina (0,1 microgramo/kg/min) a causa de un empeoramiento de la hipotensión (presión arterial sistólica: 80/67/60 mmHg). Se activó el equipo móvil de nuestro centro de tercer nivel con oxigenación por membrana extracorporal (OMEC) para aplicación de OMEC-VA y traslado del paciente a nuestro hospital. Tras aplicación de la OMEC, el paciente presentó una clara y súbita desaturación que requirió intubación orotraqueal. Al ingreso en nuestra UCI, a causa del mantenimiento de una mínima expulsión ventricular y del orificio aórtico, se disminuyó gradualmente el apoyo inotrópico y, finalmente, se retiró para evitar una estimulación adrenérgica del miocardio. Se realizó una BEM y se colocó un catéter venoso en la vena yugular derecha a causa de la hipoxemia grave persistente, con lo que se pasó de OMEC-VA a OMEC-VAV. La actividad del VI volvió progresivamente a los valores normales en el día 5, cuando se retiró la OMEC y el globo de contrapulsación aórtica. Doce días después de la retirada de la IMEC, el paciente presentó súbitamente una neumonía gramnegativa (Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae) y murió de choque séptico en pocas horas, sin ninguna alteración de la actividad del VI. | meddoplace |
Hombre caucásico de 75 años, no fumador, director de contratación de TI jubilado, con antecedentes de cardiopatía isquémica y revascularización quirúrgica en 2011, insuficiencia renal crónica, hipertensión y dislipidemia. El 25 de marzo, fue ingresado en un hospital regional con una semana de evolución de disnea. Al ingreso, presentaba insuficiencia respiratoria y lesión renal aguda (sobrepuesta a la crónica) y, en pocas horas, requirió ventilación mecánica y se le administraron antibióticos i.v. por una consolidación en la zona inferior izquierda. Debido a la carencia de camas de UCI, dos días después fue trasladado a nuestro hospital (centro de atención especializada). Se recuperó bien del problema respiratorio y la ventilación y el oxígeno se retiraron durante las siguientes 48 horas, aunque se mantuvo con 36 horas de hemofiltración continua venovenosa (HVVC). Además, con valores altos de dímero D al ingreso, se mantuvo con heparina no fraccionada i.v.; una APTC mostró múltiples imágenes lacunares segmentarias y subsegmentarias, con extensas opacidades de vidrio esmerilado y zonas de consolidación/atelectasia. Posteriormente, se pasó a un nuevo anticoagulante por vía oral. Durante los siguientes 7 días, a pesar de fisioterapia rutinaria, el paciente no logró recuperarse totalmente, con debilidad en las extremidades inferiores. La exploración neurológica de las extremidades inferiores reveló hipertonía y disminución de la fuerza bilateral, si bien más acusada en la izquierda. No se apreció pérdida de pulso ni otros resultados sensoriales en las extremidades inferiores; el signo de Babinski era negativo, la coordinación y la marcha eran de difícil evaluación pues el paciente necesitaba soporte para mantenerse en pie. Una TAC craneal no apreció ninguna anomalía intracraneal aguda. La debilidad y rigidez bilateral persistente de las extremidades inferiores motivó una RMN cerebral, que reveló microangiopatía e infartos en los lóbulos parietal y occipital así como en el mesencéfalo y los ganglios basales. El paciente se trasladó a un centro de neurorrehabilitación el 27 de abril para su convalecencia y tratamiento. | meddoplace |
Paciente de sexo masculino, 38 años de edad, de nacionalidad chilena, residente en Italia desde hace dos años, aproximadamente. Presentó en mayo de 2011 un cuadro de coxalgia derecha, realizándose un estudio con resonancia magnética que mostró tejido de neo-formación en el ala ilíaca derecha, con infiltración del tejido muscular adyacente. Una biopsia de la lesión fue informada como linfoma no-Hodgkin, isotipo linfo-plasmocitario. Asociado a esto, se evidenció una falla renal aguda con hipercalcemia y proteinuria, principalmente de tipo Bence Jones, y un componente monoclonal tipo IgD-lambda.
En junio del año 2011 ingresó a la Unidad de Hemato-Oncología del Hospital de Lucca, Italia, iniciándose esquema de quimioterapia con bortezomib más dexame-tasona, asociado a ácido zolendrónico.
En julio de 2011 se le realizó biopsia renal debido al deterioro de la función renal, que mostró nefropatía tubulo-intersticial, comenzando con terapia de sustitución renal en el mismo centro.
En agosto de 2011 se reevaluó al paciente, el que presentó un aumento del tamaño de la lesión, siendo internado en la unidad de Hematología del Hospital Universitario de Pisa. Se le indicó un esquema de quimioterapia VDT-PACE (bortezomib, talidomida, dexametasona, cisplatino, doxorrubicina, ciclofosfamida y etopósido). Previo a esto, el paciente habría sufrido una gastrectomía parcial debido a una úlcera péptica perforada.
Se decidió luego continuar con un esquema CHOP (ciclofosfamida, doxirrubicinada, vincristina, prednisona), recibiendo el primer ciclo en el mismo centro. En evaluaciones sucesivas durante su hospitalización, la ecotomografía de control mostró compromiso infiltrativo desde el ala ilíaca derecha hasta las asas intestinales, y un tamizaje con hisopado rectal mostró la presencia de Klebsiella pneumoniae multi-resistente.
Estando en su domicilio en Italia, el paciente presentó varias crisis convulsivas que fueron atribuidas a trastornos metabólicos. Se descartó la presencia de lesiones intracerebrales. Fue referido entonces al Hospital de Versilia, Italia; recibió allí un segundo y tercer ciclo de quimioterapia con esquema CHOP, el 22.12.2011 y el 19.01.2012, respectivamente, presentando aplasia medular secundaria que requirió apoyo con estimulador de colonia de granulocitos y eritropoyetina.
Viajó desde Italia a Chile, ingresando directamente desde el aeropuerto de Santiago el día 28.02.2012 al Servicio de Medicina del Hospital Clínico San Borja Arriarán, para coordinar la hemodiálisis y evaluación por el equipo de hemato-oncología para eventual quimioterapia paliativa.
Se realizó el primer procedimiento de hemodiálisis el día 01.03.2012 presentando fiebre por lo que se obtuvo hemocultivos con tiempo diferencial para descartar una infección del tracto sanguíneo asociada a catéter venoso central, y urocultivo.
El 6 de marzo de 2012 se aisló desde el urocultivo una cepa de K. pneumoniae resistente a todos los ami-noglucósidos, quinolonas, β-lactámicos, cefalosporinas y carbapenémicos con halo de 6 mm (de contacto) por lo que se retuvo el resultado dado el perfil de susceptibilidad no descrito antes en nuestro país. Además de lo anterior, se aisló a partir de dos series de hemocultivos de tiempo de positividad diferencial un bacilo gramnegativo no fermen-tador que posteriormente el Laboratorio de Microbiología del Hospital Clínico Universidad de Chile identificó como Achromobacter denitrificans realizándose el diagnóstico clínico de ITS/CVC e interpretándose el urocultivo como una bacteriuria asintomática.
El 8 de marzo de 2012, el Laboratorio de Microbiología y el equipo de Control de Infecciones obtuvieron el antecedente epidemiológico de la procedencia del paciente (hospital en Italia). Frente a dicho antecedente se sospechó la posible presencia de carbapenemasa KPC importada, indicándose el estudio microbiológico de portación de KPC mediante hisopado rectal. Se repitió el urocultivo, se iniciaron las medidas de contención de la transmisión y se realizó la primera comunicación vía correo electrónico con el médico tratante italiano para consultarle si la K. pneumoniae multi-resistente indicada en resumen de traslado se trataba de una poseedora de BLEE o KPC.
El equipo de hemato-oncología solicitó un nuevo estudio de etapificación con imágenes el que mostró compromiso óseo difuso y una extensa lesión lítica del ilíaco derecho con tumoración de los tejidos blandos. Desde el punto de vista hemato-oncológico, el paciente sería candidato a tratamiento paliativo dado el estadio actual de la enfermedad de base y sus magras condiciones generales.
El 11 de marzo se recibió confirmación desde Italia del antecedente de KPC. Se logró identificar nuevamente una K. pneumoniae resistente a todos los antimicrobianos excepto colistin y tigeciclina en el urocultivo e hisopado rectal, los que fueron estudiados con batería bioquímica convencional para la identificación de especie y antibio-grama por difusión con discos de acuerdo a estándares CLSI6. Siguiendo con el protocolo de vigilancia acordado por el Grupo Colaborativo de Resistencia de Chile (datos no publicados Reunión-Curso de Resistencia Santa Cruz 2009), la cepa fue derivada al Laboratorio de Microbiología Molecular del Departamento de Laboratorios Clínicos Pontificia Universidad de Chile para el estudio molecular de genes de resistencia antimicrobiana.
El día 12 de marzo se realizó la determinación de susceptibilidad in vitro por CIM a la cepa de K. pneumoniae y los test fenotípicos6 de Hodge y ácido borónico, de acuerdo a estándares CLSI. Se obtuvo el resultado positivo para ambos test fenotípicos confirmándose la presencia de blaKPC (grupo KPC-2/ KPC-3), blaTEM y bla Se descartaron β-lactamasas tipo CTX-M, β-lactamasas de la familia AmpC, metalo-β-lactamasas (blaIMI blaVIM blaNDM-1), y el resto de las car bapenemasas del grupo A (blaGES blaIMI blaSME).
Finalmente, el Instituto de Salud Pública, confirmó el hallazgo de KPC (KPC-2/KPC-3) el día 13 de marzo. | meddoplace |
Varón de 44 años obeso, sin otros factores de riesgo cardiovasculares conocidos, ex adicto a drogas vía inhalada desde hace 10 años y ex bebedor desde hace un año, sin hábitos tóxicos en la actualidad y con antecedentes de pancreatitis enólica en 2006. Reside, desde hace un año, en un centro de deshabituación. Acude a Urgencias por clínica de tres días de evolución de intensa tos con expectoración purulenta, fiebre de 41oC con "tiritona" y deposiciones líquidas. Horas antes de acudir al hospital comienza con disnea progresiva, hemoptisis y hematuria. En la exploración física a su llegada se constata mal estado general, está consciente y orientado, palidez mucocutánea e intenso trabajo respiratorio. Saturación del 98% con CPAP de alto flujo y tensión arterial de 220/130 mmHg. A la auscultación se encuentra taquicárdico y el murmullo vesicular está disminuido con crepitantes generalizados en ambos campos pulmonares. No hay otros hallazgos de interés en la exploración. Se inicia antibioterapia empírica con cefotaxima (2 gr intravenosos –iv-cada 6 horas) y levofloxacino (500 mg iv cada 12 horas) con el objetivo de cubrir los microorganismos más frecuentes causantes de neumonía de adquisición comunitaria (NAC) y sueroterapia. Se extraen hemocultivos seriados y se solicita la determinación en orina de los antígenos de Neumococo y Legionella. Se realiza una primera determinación analítica donde destaca un fallo renal no conocido previamente, trombopenia, linfopenia y alteración de los parámetros básicos de la coagulación (ver tabla 1). En la radiografía de tórax (RX) inicial se aprecia un infiltrado pulmonar alveolar bilateral, de aspecto nodular a nivel paracardial izquierdo, con pinzamiento posterobasal bilateral y atrapamiento aéreo retroesternal en la proyección lateral. Tras las medidas iniciales el paciente se deteriora, aparece hipotensión, mayor hipoxemia y se traslada a UCI donde precisa intubación orotraqueal (IOT). Tras la IOT se extraen varias muestras de aspirado bronquial (BAS).
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un paciente que ingresa en situación de sepsis por una NAC. Los principales microorganismos causantes de NAC son:
• Streptococcus pneumoniae: microorganismo principalmente productor de neumonía aunque puede ocasionar infecciones a otros niveles (peritonitis primaria en pacientes cirróticos enfermos renales, meningitis, etc).
• Haemophilus influenzae: su incidencia ha disminuido tras la introducción de la vacunación frente al tipo b, pero debemos sospecharla en pacientes ancianos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae: pueden encontrarse, como otras colonizando la faringe de personas ancianas, cirróticos, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, desnutrición o neoplasia activa.
• Coxiella burnetii: hay que sospecharla en pacientes expuestos a animales (ganado, roedores, aves o con picaduras de garrapatas) en áreas endémicas.
En el caso de las NAC de presentación grave, como la que presenta nuestro paciente, deberíamos pensar, además en:
• Staphylococcus aureus: sobre todo si existe algún tipo de inmunodepresión (alcohólicos, diabéticos, usuarios de droga vía parenteral, que traumatismo craneoencefálico, infección por el virus de la gripe o IOT) si bien se han descrito casos en pacientes previamente sanos. Las cepas productoras de leucocidina de Panton-Valentine, sobre todo cepas de Staphyloccocus aureus meticilin resistente (MRSA) pueden ocasionar una neumonía necrosante grave. Por tanto debe considerarse en un adulto joven previamente sano o niño con una infección pulmonar rápidamente progresiva que y/o que se acompañe de necrosis pulmonar, shock y neutropenia.
• Virus de la gripe (Influenzavirus A,B o C): su diagnóstico suele ser clínico y los síntomas más frecuentes son escalofríos, fiebre, mialgias, cefalea, tos no productiva y/u odinofagia. Puede originar, además, neumonías víricas o por sobreinfecciones bacterianas. En el caso de infección por el virus H5N1 se puede producir una infección grave con neumonía en ocasiones hemorrágica y de curso grave.
• Legionella pneumophila: por inhalación de aerosoles contaminados. Tienen mayor riesgo personas con enfermedades crónicas, tabaquismo, ancianos o inmunodeprimidos, fundamentalmente trasplantados. La antigenuria para Legionella pneumophila es un método de detección rápido, con una alta sensibilidad y especificidad, debe ser complementada con técnicas de detección de ADN por PCR e inmunofluorescencia directa.
• Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae: es difícil estimar su incidencia por las dificultades que conlleva su diagnóstico, que se puede realizar mediante serología (microinmunofluorescencia), inmunohistoquímica, PCR o cultivo.
• Mycoplasma pneumoniae: patógeno principalmente de niños y adolescentes pero cada vez más frecuente en adultos, especialmente ancianos. Los métodos de diagnóstico incluyen el cultivo (de crecimiento lento), PCR y la serología con IgM (aumento al final de la primera semana) e IgG.
• Infección por anaerobios: en aspiración, presencia de cavidad pulmonar en un paciente con predisposición a broncoaspiración o existencia de secreción purulenta (esputo o empiema).
• Infección por hongos, como Aspergillus spp: ocasionan principalmente alveolitis alérgica y asma extrínsecas, sinusitis crónica en atópicos, o aspergilosis broncopulmonar alérgica. La neumonía aparece generalmente en pacientes con neutropenia grave y prolongada, enfermedad granulomatosa crónica, EPOC, alcoholismo, cirrosis hepática y/o diabetes mellitus.
Evolución
En las primeras 12 horas tras su ingreso en la UCI se mantiene el deterioro progresivo, con precisa aminas vasoactivas, se establece el fracaso renal en y el fallo respiratorio. Ante la persistencia de la situación de shock se añade al tratamiento inicial Linezolid (600 mg cada 12 horas iv) y se amplía el estudio microbiológico, añadiéndose a las peticiones la serología de VIH, virus de hepatitis (VH) y de neumonías "atípicas" así como la determinación de PCR de virus de la gripe en BAS extraído tras la IOT. En este período comenzamos a obtener los resultados microbiológicos de las muestras extraídas inicialmente: en la primera tanda de hemocultivos crece Staphylococcus aureus meticilin resistente (MRSA), al igual que en el BAS, donde se aísla el MRSA (con el mismo perfil de sensibilidad) y crece Aspergillus fumigatus. La baciloscopia fue negativa, así como la antigenuria para neumococo y legionella y la determinación de gripe. La serología fue negativa para VIH, VHB y neumonías atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetti y Legionella pneumophila. La determinación de anticuerpos IgG VHC fue positiva por lo que se realiza la PCR para detección de ARN viral que es negativo. Ante estos resultados se amplía el estudio y se pide B-D Glucano y Galactomanano en suero y BAS y seguidamente se modifica la antibioterapia actual por Linezolid y Voriconazol.
Los hemocultivos extraídos a las 24 horas del inicio de tratamiento continúan positivos para MRSA. A las 48 horas se negativizan. La determinación de Galactomanano y B-D Glucano en suero así como de Galactomanano en BAS fueron positivas.
Se consigue la estabilización clínica, analítica y radiológica a las 72 horas de ingreso. Se mantiene antibioterapia instaurada hasta el día 7 cuando aparece nuevo pico febril acompañándose de deterioro clínico franco. Se recogen nuevas muestras microbiológicas: hemocultivos seriados, urocultivo, BAS. Se revisa el catéter central que no presenta datos de infección y se realiza ecocardiograma transesofágico donde no hay lesiones sospechosas de endocarditis. El día 11 el paciente fallece. Se reciben los resultados de los últimos hemocultivos, urocultivo y BAS: negativos.
Diagnóstico final
Shock séptico con fallo multiorgánico por NAC bacteriémica por MRSA. Colonización por Aspergillus fumigatus. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 10 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Refiere que hace 7 días mientras se bañaba en el mar mediterráneo, siente la picadura de un animal marino en la cara posterior de la pierna derecha, presentando inmediato dolor, escozor y lesiones eritematosas lineales. Le pautan corticoides tópicos, mejorando la sintomatología. A los 5 días después, la paciente inicia con una erupción cutánea con lesiones tipo pápulas eritematoedematosas, levemente pruriginosas, principalmente en tronco.
Exploración física
En la exploración presentaba, en la cara posterior de la pierna derecha múltiples lesiones costrosas lineales. En el tronco y mejillas, presentaba lesiones de distribución simétrica, tipo máculas y pápulas, eritematoedematosas. En ambos glúteos las lesiones confluían, adquiriendo morfología de placas redondas, algunas con el centro de coloración más pálida, dando aspecto de dianas en algunas de ellas. No presentaba lesiones en mucosas. No se objetivaron otros hallazgos en la exploración física.
Exploraciones complementarias
Se solicitó analítica con hemograma, perfil bioquímico, reactantes de fase aguda, examen de orina, radiografía de tórax, serologías de CMV, VEB, VHA, VHB, VHC y parvovirus; presentado todo dentro de límites normales.
Se realizó biopsia cutánea tipo punch de una de las lesiones del muslo, la cual mostró en epidermis; exocitosis linfocitaria, focos de espongiosis, paraqueratosis, presencia de escasos queratinocitos necróticos y signos de vacuolización focal de la capa basal. En dermis había un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial con presencia moderada de eosinófilos.
Diagnóstico
Eritema multiforme secundario a picadura de Cnidario.
Tratamiento
Antibiótico tópico para zonas sobre infectadas de pierna derecha y vigilancia.
Evolución
En conjunto, con la clínica y la histología se estableció el diagnóstico de eritema multiforme.
Debido a que el contacto con el animal marino fue el único factor asociado, planteamos que el eritema multiforme se produjo secundariamente a picadura de este cnidario. Tras el tratamiento con corticoide y antibiótico tópico en la zona de la picadura, mejoró el dolor y la inflamación.
Luego de la cicatrización de las lesiones lineales, ha persistido una ligera hiperpigmentación. Las lesiones tipo eritema multiforme a los 7-10 días presentaron regresión clínica espontánea. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Antecedentes
Presentamos a un varón de 68 años, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace tres meses y con consumo de alcohol únicamente durante los fines de semana.
Entre sus antecedentes personales destacan hipertensión arterial en tratamiento con torasemida 5 mg/24 horas, dislipemia en tratamiento con simvastatina 20 mg/24 horas y enfermedad pulmonar obstructiva crónica GOLD 1A (última espirometría realizada en 2017: IT 75%, FVC 104%, FEV1 83%) en seguimiento por su médico de atención primaria. No tiene antecedentes de cardiopatía conocida.
En 2018 fue intervenido de una hernioplastia inguinal derecha y en julio de 2019 se le realizó una adenomectomía prostática retropúbica por hiperplasia benigna de próstata con retenciones agudas de orina de repetición, habiendo presentado posteriormente episodios de hematuria.
Enfermedad actual
El paciente fue inicialmente derivado al servicio de urgencias desde su médico de atención primaria por disnea de esfuerzo progresiva de un mes de evolución que se inició tras la cirugía de próstata. El cuadro de disnea se acompañaba de ortopnea de dos almohadas, algún episodio de disnea paroxística nocturna y aparición de edemas bilaterales con fóvea en extremidades inferiores.
Su médico habitual había aumentado la dosis de torasemida al doble (10 mg/24 horas), tras lo que presentó una pérdida de 3 kg de peso. A su llegada al servicio de urgencias, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable, taquicárdico a 110 lpm y presentaba una saturación de 95% basal. Ante la presencia de signos congestivos (hipoventilación en base derecha con crepitantes bilaterales, discreta hepatomegalia y edemas con fóvea bilaterales hasta muslos) y una elevación del NT-proBNP de hasta 4623 pg/ml (rango de normalidad 0-300 pg/ml), ingresó en cardiología para estudio de primer episodio de insuficiencia cardiaca.
Exploración física
A su ingreso en el servicio de cardiología el paciente se encontraba hemodinámicamente estable, con una tensión arterial de 114/75 mmHg, taquicárdico a 110 lpm y con una saturación de oxígeno en torno a 96% basal. No presentaba plétora yugular. A la auscultación cardiaca estaba rítmico, sin escucharse soplos. En la auscultación pulmonar (plano posterior) destacaba disminución del murmullo vesicular en la base derecha con crepitantes bilaterales. Tenía una hepatomegalia de 3-4 cm, y en las extremidades destacaban unos edemas con fóvea bilaterales hasta los muslos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 100 lpm, PR normal, eje del QRS a 0o, QRS estrecho, con ondas T aplanadas ya conocidas, además de extrasistolia supraventricular frecuente.
Analítica al ingreso:
Gasometría venosa: pH 7.51, pCO2 32 mmHg, bicarbonato 26 mEq/ml.
Bioquímica: glucosa 112 mg/dl; urea 56 mg/dl; creatinina 1,00 mg/dl; GPT 25 U/l; bilirrubina 1,4 mg/dl; calcio 8,9 mg/dl; sodio 145 mEq/l; potasio 3,6 mEq/l; cloruro 108 mEq/l; PCR 2,28 mg/l; creatinquinasa 71 U/l; lactato deshidrogenasa 188 U/l; NT-proBNP 4623 pg/ml.
Hemograma: hemoglobina 10,8 g/dl; hematocrito 34,4%; volumen corpuscular medio (VCM) 96,1 fl; concentración de hemoglobina corpuscular media 31,4 g/dl; hemoglobina corpuscular media eritrocitaria (HCM) 30,2 pg; amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) 14,5%; plaquetas 209 *10^3/ƒÊL; leucocitos 6,61 *10^3/ƒÊL.
Coagulación: INR 1.3.
Otras analíticas de interés:
Perfil lipídico: colesterol total 142 mg/dl, triglicéridos 85 mg/dl, colesterol HDL 36 mg/dl, colesterol LDL (calculado) 89 mg/dl, colesterol no HDL 106 mg/dl, urato 6,2 mg/dl.
Perfil férrico: hierro 38 ug/ml, transferrina 345 mg/dl, índice de saturación de transferrina (IST) 8%, ferritina 50 ng/ml. Vitamina B12 406 pg/ml, folato 4,6 ng/ml.
Hemoglobina glicosilada 5,8%. Tirotropina (TSH) 2,61 mU/l.
Serologías: VHC negativo, VIH negativo, CMV negativo, parvovirus B19 Ig-G positivo (Ig-M negativo), enterovirus negativo, adenovirus pendiente.
Radiografía de tórax al ingreso: índice cardiotorácico en el límite, con pinzamiento de ambos senos costofrénicos sin otras condensaciones.
Radiografía de tórax previa al alta: mínimo pinzamiento del seno costofrénico derecho con importante mejoría respecto a la previa.
Ecocardiograma transtorácico (ETT) (vídeos 1, 2, 3): ventrículo izquierdo gravemente dilatado, con función sistólica gravemente reducida (FEVI estimada por Simpson biplano 15-21%) por hipoquinesia global grave. El patrón del flujo transmitral Doppler sugería fisiología restrictiva. Ventrículo derecho levemente dilatado con función también levemente deprimida. Aurícula izquierda moderadamente dilatada, y la derecha leve-moderadamente dilatada. Valvas de la válvula mitral engrosadas, detectándose una insuficiencia mitral moderada. La válvula tricúspide presentaba una insuficiencia moderada-grave, con un gradiente máximo VD-AD de 60,7 mmHg, y una PSAP estimada de 75 mmHg. Vena cava inferior dilatada y con colapso inspiratorio inferior al 50%. La válvula aórtica era trivalva, con velos esclerodegenerativos con únicamente una insuficiencia aórtica leve-moderada, sin dilatación de la raíz aórtica.
Resonancia magnética (RM) cardiaca realizada durante el seguimiento ambulatorio: ventrículo izquierdo gravemente dilatado con función global gravemente deprimida con hipoquinesia difusa (FEVI 29%). Ventrículo derecho levemente dilatado con disfunción sistólica leve (FEVD 44%). En la secuencia de realce tardío se aprecia realce intramiocárdico lineal en septo basal y puntos de inserción septales, no isquémico. Además, como hallazgo extracardiaco se objetiva un derrame pleural bilateral leve.
Cateterismo vía arteria radial derecha:
Coronariografía izquierda: tronco común sin lesiones. La descendente anterior muestra una ateromatosis difusa calcificada con estenosis leves sin ninguna estenosis significativa.
La circunfleja de mediana extensión y calibre ectásico a nivel proximal, muestra también una ateromatosis calcificada difusa con una estenosis moderada en la marginal a nivel proximal.
Coronariografía derecha: la coronaria derecha es el vaso dominante, muy ateromatoso y de calibre ectásico e irregular en todo su recorrido hasta la luz. Presenta una lesión grave ulcerada a nivel proximal (70%). Al final del segmento medio se visualiza una estenosis focal calcificada con estenosis grave (85%). La rama descendente posterior es de mediana extensión y con estenosis focal grave proximal.
Guía de presión en la circunfleja: se explora la lesión moderada de la circunfleja con guía de presión sin adenosina (RFR, parámetro en reposo) comprobando que no provoca isquemia (RFR 0,96-0,98) por lo que no se trata.
Intervencionismo coronario: se predilata la estenosis descrita en el segmento medio de CD con balón de 4,0 mm con posterior implante de usntent farmacoactivo con posdilatación con balón de 4,5 mm a 20 atm con buen resultado. Seguidamente se implanta, previa predilatación con balón de 4,0 mm, otrostent farmacoactivo sobre la lesión ulcerada descrita en el segmento proximal. Es evidente una estenosis residual grave en su borde proximal que obliga a implantar otrostent a ese nivel que cubre el ostium del vaso. Se posdilatan estos dos últimosstents con balón 4,5 NC a alta presión con buen resultado final (leve infraexpansión a nivel ostial en torno a un 20%).
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Se trata de un varón de 68 años que ingresa por un primer episodio de insuficiencia cardiaca a raíz de una cirugía programada de próstata. Durante el ingreso se inició tratamiento diurético, inicialmente intravenoso, y posteriormente se pudo cambiar a vía oral debido a la excelente respuesta al mismo, con rápida resolución de los signos congestivos. Además, tras la fase aguda, se inició tratamiento neurohormonal de manera progresiva con buena tolerancia (nebivolol 5 mg medio comprimido cada 12 horas por tratarse de un paciente broncópata, espironolactona 25 mg y finalmente sacubitrilo/valsartán 24/26 mg cada 12 horas), sin objetivarse alteraciones en la función renal ni hipotensión sintomática.
Se realizó un ecocardiograma en el que se objetivó una miocardiopatía dilatada con disfunción grave del ventrículo izquierdo por hipocinesia global grave, por lo que se inició el estudio etiológico de esta entidad. Se realizó una anamnesis dirigida, en la que se descartaron antecedentes importantes de enolismo y de exposición a tóxicos, dolores torácicos previos o angina de pecho, y datos sospechosos de miocarditis.
Debido a las características de nuestro centro y la disponibilidad de realizar un cateterismo de manera más rápida que una resonancia magnética cardiaca, en primer lugar, se realizó el cateterismo cardiaco, que evidenció una estenosis grave de la coronaria derecha en la que se implantaron tres stents farmacoactivos. De cara al alta quedó pendiente de realizar la resonancia magnética cardiaca.
Por otra parte, en las analíticas realizadas se objetivó una anemia normocítica normocrómica con una amplitud de distribución eritrocitaria normal, pero con un hierro, ferritina e índice de saturación de transferrina bajos. Se descartó que el origen de la anemia pudiese ser digestivo ya que no había presentado clínica que lo indicase y el test de sangre oculta en heces realizado durante el ingreso resultó negativo. Además, se descartaron como posibles causas alternativas el déficit tanto de vitamina B12 como de ácido fólico (a pesar de que las características de la anemia no sugiriesen esa etiología). Se interpretó la anemia en contexto de los episodios de hematuria presentados previamente y la cirugía reciente, y se decidió iniciar tratamiento con hierro intravenoso en forma de carboximaltosa de hierro con una dosis inicial de 1000 mg, sin presentar el paciente complicaciones durante la perfusión.
Al alta, el paciente se encontraba euvolémico, sin signos congestivos, y se contactó con la unidad de insuficiencia cardiaca de nuestro hospital, quienes decidieron incluir al paciente en el programa de telemonitorización remota para realizar un seguimiento estrecho del mismo.
Durante el seguimiento posterior en la unidad de insuficiencia cardiaca, el paciente refería encontrarse estable desde el alta, con disnea NYHA II-III/IV, peso estable, mínimos edemas en tobillos y con buena tolerancia al tratamiento neurohormonal. Dos meses después del alta aproximadamente, el paciente comienza nuevamente con signos congestivos (refiere aumento de su disnea basal y edemas con fóvea en extremidades inferiores) que motivan el aumento de tratamiento diurético oral, con buena respuesta clínica. Además, en la analítica de control se objetiva anemia (hemoglobina 12,6 g/dl) con una ferritina de 49 ng/ml y un índice de saturación de transferrina del 11,1%, sin referir el paciente clínica de sangrado a cualquier nivel, por lo que se decide iniciar una nueva pauta de hierro carboximaltosa intravenoso con objetivo de mejorar la capacidad de ejercicio y calidad de vida del paciente. Tras la administración de una dosis inicial de 1000 mg en el hospital de día de nuestro centro, sin incidencias durante la misma, queda pendiente una nueva evaluación del paciente para valorar la necesidad de completar la pauta con hierro intravenoso.
DIAGNÓSTICO
Insuficiencia cardiaca, primer episodio.
Miocardiopatía dilatada, no isquémica, con FEVI gravemente deprimida (FEVI estimada por Simpson biplano 15-20%).
Insuficiencia mitral moderada funcional.
Insuficiencia tricuspídea moderada-grave con hipertensión pulmonar grave.
Enfermedad arterial coronaria grave de un vaso (coronaria derecha) tratada con la implantación de tres stents farmacoactivos, y moderada de un vaso (obtusa marginal). Anemia normocítica normocrómica con déficit de hierro. | meddoplace |
Paciente de 63 años, con antecedentes de fibrilación auricular permanente no valvular, hipertrofia benigna de próstata y neoplasia vesical intraurotelial de alto grado. No presentaba alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos y seguía tratamiento habitual con atenolol 50mg/24h, digoxina 0,25mg/24h, AAS 300mg/24h, omeprazol 40mg/24h e instilaciones intravesicales periódicas de Bacilo de Calmette-Guèrin (BCG). Consulta en el servicio de urgencias por fiebre de 39o C de seis horas de evolución sin foco evidente. Se diagnostica de infección del tracto urinario y se indica tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico 2 gramos cada 12 horas. Tras dos semanas de tratamiento consulta de nuevo por persistencia de la fiebre junto con polaquiuria y coluria, por lo que se decide ingreso hospitalario a cargo del servicio de Urología con el diagnóstico de infección del tracto urinario.
En las pruebas complementarias al ingreso destacaba aumento de PCR de 89 mg/L, fibrinógeno ligeramente elevado (6,5 g/L) y hematuria, estando el resto de parámetros del hemograma, función renal, electrolitos y coagulación, dentro de la normalidad. Una radiografía de tórax realizada 48 horas antes del ingreso se informó como normal. Ante la persistencia de la fiebre y empeoramiento del estado general, se realizó interconsulta a la unidad de enfermedades infecciosas.
El paciente impresionaba de gravedad, con fiebre de 38.3o C, tensión arterial de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 102 latidos por minuto, auscultación cardiorrespiratoria normal, abdomen no doloroso a la palpación, sin evidencia de masas ni organomegalias, puñopercusión renal bilateral no dolorosa y miembros inferiores sin edemas. Negaba clínica respiratoria. Se solicitó analítica, en la que destacaba la presencia de gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) mayor de 400 U/l, fosfatasa alcalina de 200 U/l, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 97 mm/h y PCR de 90 mg/L. Una nueva radiografía de tórax puso de manifiesto la presencia de un patrón difuso micronodular.
Diagnóstico diferencial
Ante la presencia de fiebre, colestasis disociada y patrón pulmonar difuso micronodular el diagnóstico diferencial incluye procesos neoplásicos, autoinmunes e infecciosos. La afección pulmonar primaria por linfoma es rara y representa menos del 0.5% de todos los tumores pulmonares. Puede presentarse en forma de nódulos pulmonares múltiples y asociarse a fiebre prolongada y colestasis si existe afectación hepática concomitante. El carcinoma bronquioloalveolar representa en torno al 5% de los carcinomas broncogénicos. Se relaciona poco con el tabaquismo y puede presentarse como masa pulmonar aislada o como nódulos pulmonares múltiples. La granulomatosis linfomatoide es una entidad infrecuente, consistente en una vasculitis granulomatosa pulmonar manifestada en forma de nódulos pulmonares múltiples y afectación de otros órganos (piel, riñón, sistema nervioso, hígado). Se trata de un proceso linfoproliferativo relacionado con infección por el virus de Epstein Barr y con linfoma B de células grandes. Aunque todos estos procesos tumorales no se pueden descartar en nuestro caso, la presencia de neoplasias sincrónicas, aunque posible, es excepcional, por lo que habría que pensar en una enfermedad pulmonar metastásica. Sin embargo, se trata de un tumor urotelial no infiltrante, en el que dicha afectación metastásica, aunque posible, es excepcional.
En cuanto a las conectivopatías, tanto la enfermedad de Wegener como la sarcoidosis podrían explicar gran parte de los hallazgos clínicos de nuestro caso. La enfermedad de Wegener puede presentarse en forma de nódulos pulmonares múltiples y síntomas sistémicos (fiebre, afectación del estado general); sin embargo, es frecuente la presencia de compromiso de la vía respiratoria superior y afectación renal con proteinuria y microhematuria. La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa en la que la afectación pulmonar es muy frecuente, así como la fiebre y la colestasis disociada por presencia de granulomas hepáticos. Sin embargo, en la radiografía de tórax el hallazgo más frecuente es la presencia de adenopatías hiliares asociadas o no a un patrón intersticial.
Las enfermedades por inhalación, tipo silicosis u otras neumoconiosis, pueden descartarse en nuestro caso por la falta de antecedentes epidemiológicos y la normalidad en la radiografía de tórax previa.
De entre los procesos infecciosos, la histoplasmosis y coccidioidomicosis, aunque con cuadros clínicos compatibles, pueden descartarse por la ausencia del antecedente de viaje a zonas endémicas y/o datos de inmunosupresión severa. Del mismo modo, es altamente improbable que se trate de una aspergilosis pulmonar invasiva, ya que afecta la mayoría de las veces a individuos inmunodeprimidos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en fases avanzadas. La nocardiosis pulmonar es una entidad poco frecuente que también incide fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos, con tratamientos prolongados con corticoides o EPOC. Otro proceso infeccioso a considerar sería la presencia de émbolos pulmonares sépticos originados en una endocarditis, aunque los nódulos suelen ser de mayor tamaño. Sería conveniente la realización de hemocultivos y un ecocardiograma. Habría que considerar la probabilidad de una neumonía vírica, sin embargo, la más frecuente es la producida por el virus varicela/zoster, siendo muy improbable sin la presencia de las lesiones cutáneas características. Por último, el diagnóstico más probable es la presencia de una tuberculosis (TBC) miliar, tanto por el cuadro clínico como por la imagen radiológica.
Evolución
Reinterrogado el paciente, conocimos que el inicio de la clínica había coincidido con la administración de la 6a dosis de BCG intravesical. Se inició estudio, solicitando nuevo control analítico, hemocultivos, cultivo de orina y TAC de tórax, abdomen y pelvis.
Respecto al hemograma, los hallazgos se encontraban dentro de la normalidad. Fibrinógeno 6.5 g/l, resto de la coagulación normal. Las enzimas hepáticas variaron GOT 49-96 U/l, GPT45-72 U/l, GGT 401-640 U/l, FA 200- 225 U/l, proteínas 6.2-7.4 g/dl, resto normal. Los valores de otros reactantes de fase aguda como PCR y VSG estaban en torno a 89-65 mg/l y 97-54 mm/h respectivamente. La serología de hepatitis, VIH y autoinmunidad fueron negativos. En la orina persistía microhematuria, siendo el cultivo de orina negativo.
Debido a la presencia en la radiografía de tórax de un patrón intersticial de predominio micronodulillar, difuso y bilateral, y ante el antecedente de instilación endovesical de BCG, se solicitaron basciloscopias seriadas en orina y cultivos de micobacterias cuyo resultado fue negativo. No se pudieron realizar baciloscopias de esputo por falta de expectoración. Los hemocultivos fueron negativos. En el TAC de tórax, abdomen y pelvis destacaba: adenopatías parahiliares bilaterales, patrón intersticial micronodular bilateral difuso de predominio en bases compatible con TBC miliar, pequeña hernia hiatal, hígado homogéneo de contornos lisos y hemangioma de L4.
Se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina y etambutol así como con corticoides, presentando mejoría clínica con desaparición de la fiebre y síndrome miccional por lo que fue dado de alta hospitalaria. En revisiones posteriores, el paciente seguía buena cumplimentación del tratamiento, estaba asintomático y analíticamente se normalizaron las transaminasas. Completó tratamiento y se realizó investigación seriada de micobacterias post-tratamiento siendo estas negativas.
Diagnóstico final
Tuberculosis miliar secundaria a instilaciones intravesicales de BCG (BCGitis) | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 37 años sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por lesiones pustulosas en mano derecha de 4 meses de evolución. Refiere que 4 meses antes, durante una visita a un zoológico, sufrió una mordedura por cachorro de tigre albino y no realizó curas locales ni profilaxis antibiótica. El animal estaba sano y correctamente vacunado según el veterinario del zoológico. Tras cicatrización de la herida comenzó con descamación progresiva de la piel a nivel local, apareciendo poco después lesiones papulosas que evolucionaban a pústulas, aumentando progresivamente en número y tamaño. En la anamnesis por órganos y aparatos no refiere fiebre ni otra sintomatología acompañante. Tres días antes de acudir a la consulta había iniciado tratamiento empírico con amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg/8 h v.o. sin mejoría.
Exploración física
En borde cubital dorsal de mano derecha presenta placa eritematosa inflamatoria con bordes bien delimitados y abundantes pústulas amarillentas, que se extienden a palma. En dorso de la falange proximal del 5o dedo, correspondiente a la zona de la mordedura, se observa aumento de partes blandas con intenso eritema, aumento de temperatura local y pústulas. No se palpan adenopatías loco regionales.
Pruebas complementarias
Se realizó biopsia cutánea de zona la zona de mayor inflamación que puso de manifiesto una inflamación aguda abscesificante en dermis, predominantemente en zonas próximas a folículos, con presencia de estructuras fúngicas filamentosas y acompañada de histiocitos y de células gigantes multinucleadas, así como de un granuloma de pequeño tamaño. El cultivo bacteriano de la biopsia, Lowenstein y Zhiel-Nielsen fueron negativos. En el cultivo de hongos de la biopsia se aisló Trichophyton mentagrophytes.
Diagnóstico
Granuloma de Majocchi localizado en la mano.
Tratamiento
Se inicia Itraconazol 100 mg/12h y Ciclopirox olamina crema cada 12 h.
Evolución
El paciente ha evolucionado satisfactoriamente, con desaparición del eritema y las pústulas a las 6 semanas de tratamiento y persistiendo discreta inflamación violácea en dorso de 1a falange del 5o dedo. Actualmente, continúa en tratamiento hasta completar 3 meses. | meddoplace |
Se trata de un paciente de 59 años de edad, sexo masculino, caucásico, residente de la localidad de Córdoba, de ocupación comerciante, deportista de alto rendimiento; convive con familia constituida por esposa y 3 hijos. Sin antecedentes personales ni familiares de enfermedades mentales, sin antecedentes quirúrgicos. Sin toxicomanías, ni antecedentes de intoxicación con sustancias, alérgico a la penicilina. Con historia de tabaquismo de 10 paquetes / año, hipertensión de reciente diagnostico y estenosis aórtica moderada conocida desde el año 2004. Medicado con Enalapril 10 mg / día vía oral. En cuanto a sus antecedentes fisiológicos: alimentación rica en frutas y verduras, Pesa 75 kg, mide 1.70 mts BMI 25.95. Comenzó en noviembre del 2013 con síntomas debido a su estenosis aórtica por lo que se le indicó reemplazo de válvula aórtica Fue intervenido quirúrgicamente durante 8 horas, tiempo de clampeo de 90 min, y de Circulación Extra Corpórea (CEC) de 150 minutos.Durante el procedimiento presentó episodio de hipotensión con necesidad de noradrenalina (NAD) y taquicardia ventricular con Cardioversión Eléctrica (CVE) y ampliación de toracotomía. Durante las primeras 24 horas post quirúrgicas, se logra extubación bajo sedo analgesia, mantuvo tendencia a la hipotensión con requerimiento de NAD que se tituló en descenso hasta la supresión; posterior a ello permaneció hemodinámicamente estable, vigil orientado en tiempo, espacio y persona, afebril sin signos de foco ni meningeo, pero comienza con alucinaciones visuales por lo que se interconsulta al servicio de psiquiatría, neurología y oftalmología.Durante la entrevista psiquiátrica el paciente relató alucinaciones visuales, simples y complejas, liliputienses, en forma de manchas o gotas de agua, escenas, animales, intensamente coloreadas , brillantes, que se movían en bloque a través de todo el campo visual: "Veo un sol azteca , perfecto , líneas doradas en proyección, imágenes como un negativo, manchas de pintura o de sangre". El paciente podía reconocerlos como irreales y tenían un alto impacto emocional en el mismo, generándole angustia e incertidumbre. La actitud del paciente respecto a las mismas era de intentar eliminar el malestar provocado por incoercibilidad de las alucinaciones cerrando los ojos. No se asociaron alucinaciones auditivas u otras modalidades sensoriales, eran binoculares y ocupaban todo el campo visual. Ocurrían a menudo con ojos abiertos y cerrados a predominio del primero.La aparición de las alucinaciones fue brusca, de duración continua y se presentaron en los primeros cinco días de posoperatorio, para luego tornarse variables y episódicas durante el día. Se desconocía patología ocular previa.El examen del estado mental del paciente solo mostraba afectividad y psicomotricidad alterada por ansiedad, temores e inquietud física por dolores propios del posoperatorio, además de las alucinaciones que se describieron previamente y conductas alucinatorias del paciente como cerrar los ojos para evitarlas.En el examen neurológico no se evidenciaron alteraciones por lo que se solicitó estudio de Potenciales Evocados visuales (PEVS), Electroencefalograma (EEG) y Tomografia Axial Computada (TAC) de cerebro sin contraste.Al examen físico el paciente se encontraba hemodinámicamente estable, con moderado manejo del dolor torácico, por lo que requirió analgésicos no opiáceos endovenosos.En el examen oftalmológico se constató una agudeza visual dentro de los rangos de normalidad.
Estudios complementarios:
■ Química: Sodio 140 mmol/l, Potasio 4,0 mmol/km cloro 108 mmol/l, creatinina 0,85 mmol/l, urea 36 mg /dl, PH 7,42. PCO2 40 mmHg, HCO3- 25,0 mmol/l, EB 0,6 Clearance de creatinina 98 ml/min.
■ Hemograma: Leucocitos 9,5 k/ul, Eritrocitos 2,87 M/ul, Hemoglobina 9,0 g/dl, Hematocrito 25,5 %, Plaquetas 139 k/ul. Los estudios laboratorios mostraron leve anemia.
■ EEG: Estudio dentro de límites normales.
■ PESV: Incremento de latencia de la Onda P (Corteza occipital) sugiere sufrimiento de la vía visual bilateral.
■ TAC de cerebro sin contraste: Estudio normal, sin evidencia de lesiones agudas.
■ Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de cerebro: No pudo llevarse a cabo debido a presencia de válvula cardiaca mecánica. El paciente permaneció 6 días internado, tras los cuales las alucinaciones persistieron. Luego del alta mostró a los siete días mejoría sintomática en ausencia de tratamiento psicofarmacológico. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 53 años. No alergias medicamentosas conocidas.
Antecedentes familiares
Madre fallece de manera súbita a los 72 años. Tío materno fallece en quirófano en la inducción anestésica.
Factores de riesgo cardiovascular
Fumador de unos 30 paquetes-año
No bebedor
No HTA, DM ni DL
No historia cardiológica conocido
Otros: depresión reactiva
Tratamientos: omeprazol y deprax
Enfermedad actual
Paciente de 53 años que consulta por síncope. Primer síncope hace 18 meses, cuando consultó en este centro, pero solicitó el alta voluntaria antes de llegar a estudiarse etiología. Repetición otras 6 veces, con pródromos-pérdida consciencia- recuperación rápida. Uno de ellos en reposo.
Exploración física
COC.
Afebril.
A: 100/60.
FC: 55 lpm.
BEG.
NHNC.
PC normales.
Pulso arterial bisferiens.
Auscultación cardiaca: RsCsRs con soplo sistólico III/VI con s2 conservado en foco aórtico irradiado al resto de focos. Disminución del soplo hasta desaparecer con squatting.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen blando no doloroso sin masas ni megalias.
Pulsos arteriales radiales y pedios positivos, bilaterales y simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma, bioquímica y coagulación: sin alteraciones. Radiografía de tórax: índice cardiotorácico nomal, sin condensaciones ni signos de insuficiencia cardiaca.
ECG: ritmo sinusal con crecimiento VI y signos de sobrecarga. Ecocardiograma transtorácico: AI moderadamente dilatada (33 cm2 y 4,5 cm). VI con hipertrofia severa de predominio septal (23 mm), no dilatado, con función sistólica conservada. SAM mitral. Obstrucción del TSVI con gradiente máximo 111 mmHg, basal. IM severa excéntrica. Telemetría durante hospitalización: sin alteraciones del ritmo.
EVOLUCIÓN
Paciente que ingresa en Cardiología por síncopes a estudio. En la auscultación se objetiva un soplo que disminuye mediante maniobras que aumentan el volumen ventricular (aumento de postcarga con squatting) y un ECG con criterios de hipertrofia ventricular izquierda y un pulso arterial bisferiens, por lo que ingresa con la sospecha de miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Dicha sospecha se confirma mediante ecocardiograma, objetivándose una dilatación auricular y obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se monitoriza con telemetría desde el ingreso, sin objetivarse eventos arrítmicos. De acuerdo con las nuevas guías de miocardiopatía hipertrófica, se calcula el riesgo de muerte súbita a 5 años, con resultado superior al 6%, por lo que se aconseja la implantación de un desfibrilador. Se obtienen tanto el consentimiento para la implantación de DAI como para extracción de sangre para estudio genético y se inicia el estudio familiar del caso índice.
DIAGNÓSTICO
Caso índice miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Síncope secundario. | meddoplace |
Varón de 44 años, trabajador en canteras durante 26 años. Antecedentes de tabaquismo y etilismo. Diagnosticado de tuberculosis pulmonar en 2008 y tratado durante 12 meses. Reingresa un año después por hemoptisis y síndrome general de 2 meses de evolución. En la exploración física destacaba febrícula (37,3oC), con roncus y crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar. En la analítica sanguínea cabe reseñar leucocitosis (17.000 células/μl con 77% de neutrófilos, fosfatasa alcalina de 395 μ/l y VSG de 15 mm/h. En la radiografía de tórax se apreciaba un patrón intersticial micronodular bilateral difuso y un conglomerado en LSD y lesión cavitaria de pared gruesa en LSI, similar a estudios previos. En la TAC de tórax se apreció extensa afectación intersticial bilateral micronodular con múltiples adenopatías calcificadas, un gran conglomerado en LSD con calcificaciones en su interior similar a estudios previos, apreciándose aumento de la lesión del lóbulo superior izquierdo (LSI) con nueva cavitación, observándose material flotante en su interior compatible con aspergiloma. Las baciloscopias de esputo fueron negativas y el cultivo de esputo positivo para Aspergillus flavus. La serología también fue positiva para Aspergillus flavus y el antígeno galactomanano presentaba positividad débil. Se inició tratamiento con itraconazol. Acude de nuevo a los 3 meses por hemoptisis con persistencia de cultivos positivos para Aspergillus y se cambia el tratamiento a voriconazol con buena evolución clínica hasta el momento actual (3 meses de tratamiento). | meddoplace |
Presentamos el caso de una mujer de 68 años que acude por pérdida visual progresiva en ambos ojos (AO) desde hace unos seis meses, agravada tras una cirugía de cataratas. La paciente había sido operada de cataratas con implante de lente trifocal en el ojo derecho (OD) hacía cinco meses y en el ojo izquierdo (OI) hacía dos meses en otro centro. A pesar de la cirugía de cataratas, no recuperó visión. Fue diagnosticada de alteración macular y tratada con inyecciones de antiangiogénicos en AO sin mejoría. Como antecedentes oftalmológicos, refería haber sido diagnosticada de degeneración macular asociada a la edad. A nivel sistémico solo cabía reseñar una hipercolesterolemia.
En la exploración inicial, la agudeza visual era de cuenta dedos a 40 cm (1 letra en el ETDRS) en el OD y de 0,2 (50 letras en el ETDRS) con corrección (110o -0,75) en el OI.
La exploración del segmento anterior era normal en AO, con presencia de algo de pigmento endotelial en el OI y ligera fibrosis de la cápsula posterior. No se encontraron signos inflamatorios en la cámara anterior.
En la exploración del segmento posterior se apreció una alteración del EPR que afectaba al área macular, más marcada en el OI que en el OD, y cierta palidez papilar. En el OD también se observó la presencia de alguna pequeña hemorragia perimacular, así como algunas pequeñas hemorragias en cuadrantes superiores a nivel periférico. Los dos ojos mostraban signos de tortuosidad y esclerosis vascular, con alguna zona de envainamiento perivascular y cierta turbidez vítrea.
Debido a la inespecificidad del cuadro, se decidió completar el estudio con tomografía de coherencia óptica macular (OCTm), angiografía fluoresceínica (AGF), campo visual (CV), autofluorescencia, electrorretinograma y potenciales evocados visuales.
En la autofluorescencia y en la OCTm se pudo apreciar la alteración del EPR más acusada en el OI, con la aparente presencia de una membrana neovascular subretiniana localizada en el haz papilomacular, pero sin signos de actividad.
En la AGF también se pudo evidenciar la alteración del EPR con la presencia de manguitos perivascular y signos de vasculitis.
De especial relevancia fue la grave afectación que se observó en los CV de AO, que además asoció un electrorretinograma, tanto fotópico como escotópico, muy afectado.
Ante la sospecha de un posible proceso sistémico que estuviese afectando a la retina de AO, se solicitó un estudio neurológico y cardiovascular junto con una analítica sanguínea completa, así como derivación a un servicio de medicina interna.
Tras los estudios solicitados, nos informan de que la paciente ha sido diagnosticada de un cáncer microcítico pulmonar localizado. En la analítica, los anticuerpos antirrecoverina, que están fuertemente relacionados con la presencia de CAR (con frecuencia pulmonar), fueron positivos. El resto de los marcadores fueron negativos (enolasa negativa).
Se confirmó el diagnóstico de retinopatía autoinmune paraneoplásica mediada por antirrecoverina (CAR) y se decidió comenzar tratamiento con quimio y radioterapia (QT/RT) del carcinoma y corticoides e inmunoglobulinas para el síndrome paraneoplásico.
La paciente no acude a consulta hasta seis meses más tarde. Había recibido cuatro ciclos de QT, 35 sesiones de RT pulmonar, 10 sesiones de radioterapia profiláctica y 5 ciclos con inmunoglobulinas, además de asociar corticoides por vía oral.
La agudeza visual con corrección era de 1 letra del ETDRS con el OD y de 7 letras ETDRS en el OI.
En la exploración del fondo de ojo se apreciaba una papila pálida con una alteración del EPR en todo el polo posterior y discreta atrofia macular, además de una esclerosis vascular. La OCTm revelaba una gran alteración del EPR, con marcada atrofia y desestructuración de las capas externas de la retina en el área macular.
La paciente apreciaba una ligera mejoría del campo visual tras el tratamiento, como se evidencia en los CV.
En la actualidad, tras un seguimiento de nueve meses, la paciente sigue viva y estamos pendientes de seriar sus niveles de anticuerpos para monitorizar su CAR. | meddoplace |
Se presenta un caso de autopsia médico legal de una mujer de 46 años de edad, 1,57 metros de estatura y biotipo normosómico delgado. Es hallada en el patio de su casa de campo en posición de decúbito supino, con las ropas removidas y empapadas en sangre en su parte declive. El patio se halla embaldosado, sin techo y con pendiente que se dirige hacia la puerta exterior del mismo que da a un campo. Las piernas, vestidas con medias y botas altas, se hallan cruzadas. Las ropas en la parte superior del cuerpo se hallan removidas. Consta asistencia sanitaria previa, pero no información exacta sobre las maniobras realizadas durante ésta. Bajo la víctima y a su alrededor se hallan restos escasos de sangre. La noche anterior al hallazgo de la víctima había llovido profusamente y las ropas y la superficie del patio se hallan húmedas. Junto al flanco derecho de la víctima se halla un mechón de cabellos negros cortos análogos a los del cabello de la víctima. En la entrada al lavadero del patio se hallan restos de sangre vomitada con algunos restos de cabellos análogos a los hallados junto a la víctima.
El examen de la casa y del resto de la hacienda no indica signos de violencia. En la entrada de la hacienda, con la puerta de esta abierta, se halla el coche de la víctima, con el motor en posición de encendido, las luces puestas y la puerta abierta. A unos metros de la víctima se halla una linterna con las baterías agotadas y en posición de "on".
El cadáver presenta al menos seis de los siete patrones de lesión característicos descritos en la literatura médico legal en muertes por ataques de perros1-4,8-13. Las lesiones se hallaron localizadas en:
Región craneal:
- Ausencia de cuero cabelludo casi completa con exposición completa de plano galeal. Pérdida parcial de aponeurosis galeal. Bordes de sección corto-contusos.
- Amputación completa de pabellón auricular izquierdo y parcial del derecho. Heridas con bordes sangrantes irregulares.
- Múltiples heridas en ojal en ambos hemirrostros y labios.
Extremidad superior derecha:
- Heridas puntiformes punzo-contusas múltiples.
- Heridas amplias en ojal de eje mayor perpendicular al eje del miembro, de características punzo-cortantes y bordes contusos.
- Desgarro irregular completa de masas musculares. Destrucción de aponeurosis. Desinserción del plano dérmico y subdérmico con puentes de tejido fibroso que mantienen parcialmente la continuidad subdérmica.
Región cervical:
- Erosiones lineales (compatibles con lesión por garras), así como lesiones punzo-cortantes contusas en ojal.
Tronco, extremidades inferiores o extremidad superior izquierda: sin lesiones.
Los hallazgos de la autopsia completa practicada a la fallecida únicamente evidenciaron la presencia de las lesiones ya descritas, de características vitales y/o perimortales y hallazgos compatibles con hemorragia importante y shock asociado, sin hallazgos indicativos de otras causas de muerte naturales o traumáticas. El estudio toxicológico fue negativo.
En la finca se hallan dos perros de guarda raza rottweiler, macho no castrado (1 año y 5 meses de edad) y hembra (9 meses de edad). Los perros no se hallaban atados y según parece el macho había mordido anteriormente a la mujer. No habían sido sometidos a educación canina o entrenamiento.
Tras la realización de la autopsia y con carácter diferido, la autoridad judicial recomienda el sacrificio de los animales. Se toman moldes dentales de los perros, sangre para estudio de ADN y muestras de las heces. En el perro macho, las heces presentan restos de cabellos negros de morfología levemente curvada de longitud y morfología compatibles con las del cabello de la fallecida. La autoridad judicial no ordena la autopsia veterinaria de los animales. Los estudios de genética forense solicitados y de análisis de cabellos en heces caninas no se llegan a completar en el laboratorio de referencia. | meddoplace |
Historial del paciente:
Historia de uso de medicaciones: Negativa.
Drogas: No.
Oriundo de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, zona urbana.
No tiene ni tuvo animales.
No exposición a almohada/acolchado de plumas.
No hay humedad en la casa.
No tiene hobbies.
No presenta artralgias, no xeroftalmia, no tiene Raynaud. / No RGE.
Actividad física: Gimnasia 4 veces/semana.
Ocupación: Trabaja en el laboratorio de control de calidad del Gobierno de la Ciudad.
Comienzo de los síntomas: En noviembre de 2018 tos productiva y luego agregó al mes fiebre. Recibió esquema antibiótico con levofloxacina con mejoría de la tos y resolución del síndrome febril.
Fue derivado a Neumonología y luego al Consultorio de Patología Ocupacional Respiratoria.
Pruebas que aporta:
Rx de tórax (12/18)
RX DE TORAX DISCUSIÓN CASO FERRAN MORELL
TAC 12/18: (Cortes 1.5 mm pero impresa en papel, difícil valoración de la imagen)
Engrosamiento del intersticio interlobulillar subpleural a nivel de ambos segmentos basales. Imágenes micronodulillares bilaterales con diana en lóbulo medio. No adenomegalias.
Ecocardiograma Doppler: No HTP.
Laboratorio 12/18: Eosinófilos 7%.
ECG 01/19: Normal.
Baciloscopía de esputo 01/19: Negativa.
Espirometría 01/19: Normal (FVC 85%).
Examen físico:
No uñas en vidrio de reloj.
SO2 98 % en reposo (0.21). Buena entrada de aire bilateral.
FC 78 x ́. TA 120/80 mmHg.
Historia ocupacional:
Ingresó en 1989 a trabajar en la Dirección General de Obras Públicas en gestión de calidad del laboratorio central.
Realizaban control de calidad de todos los insumos que el Gobierno de la Ciudad utilizaba, productos de limpieza, de oficinas, pinturas, calzados, insumos de hospitales.
Comenzó lavando tubos de ensayo en el área de química donde se ensayaban productos de limpieza, pinturas comunes, barnices, ignífugas y de demarcación para señalización vial.
Luego salía a tomar muestras de cemento asfáltico en calles y a buscar muestras químicas a hospitales, oficinas, etc.
En 1991 pasa a la usina de asfalto, en el área de control de calidad del laboratorio.
En este sector además del laboratorio se encontraban el sector de máquinas viales, marmolería, vidriería, herrería. Fábrica de mosaicos, pinturería, y pañol de herramientas.
El controlaba la calidad de los materiales de la usina y de la fábrica de mosaicos.
El trabajo consistía en controlar la temperatura de todos los camiones que salen de la usina de producción de cemento asfáltico (temp 170 °C), tomar una muestra del material, separar una parte para la compactación y otra para extraerle el asfalto a través de un lavado de la muestra con queroseno, gasoil, nafta y tricloroetileno. Así se determina el % de asfalto y los materiales usados para la producción. En la mezcla se encuentran: piedra, arena, arena granítica y filler.
También se controlan los materiales pétreos usados en el establecimiento: arena, piedra, granito, marmolina. Se secaban y tamizaban. Se utilizaban guantes de amianto y había rejillas de amianto para que no se queme la base de la balanza.
En el año 2000 se disolvió el laboratorio y lo trasladaron a la fábrica de mosaicos donde estuvo 9 años.
Usaban cemento, arena seca que el día anterior desparramaban en el suelo del galpón para que se sequé y al otro día se barría y se ponía en contenedores para hacer la "seca" (cemento+arena).
También estuvo en la producción de losetas con color y marmolina, que luego pulían para darle brillo.
Luego volvió al laboratorio de control de calidad hasta la fecha y realizó también estos últimos años calado de veredas.
Siempre trabajó sin medidas de protección personal, ni control, en ambiente mal ventilado, sin extracción y durante al menos 8 hs/día.
Los techos eran de fibrocemento.
FBC
Inspección: Normal.
GC/Parasitológico/Micológico/Baciloscopía BAL: Negativos.
Citológico BAL: Negativo para células neoplásicas. | meddoplace |
Varón de 56 años, natural y procedente de Rioja que inicia su enfermedad hace 18 meses con lesiones nodulares y ulceradas en el dorso de la muñeca izquierda, no dolorosas ni pruriginosas, asociadas a aumento de volumen. En los diez días siguientes las lesiones se extendieron hacia el hombro izquierdo. Por este motivo acudió a un centro médico local donde le realizaron biopsia de las lesiones cuyo resultado fue compatible con granulomas por el cual recibió tratamiento antituberculoso con esquema 1 por 6 meses, presentando mejoría parcial.Hace dos meses aparecieron lesiones similares en el brazo derecho, iniciando en las manos y extendiéndose proximalmente. Posteriormente, aparecieron lesiones papulares en tronco, que no producían prurito ni dolor. Un mes antes del ingreso notó de manera aguda la caída de su mano derecha de forma péndula. Por esta sintomatología acudió a nuestro hospital indicándose su hospitalización.
En sus funciones biológicas refería haber disminuido casi 10 kg de peso en los dos últimos meses, y sudoración incrementada asociada a sensación de alza térmica. El paciente era diabético e hipertenso mal controlado desde hace 6 años, en tratamiento irregular con metformina y losartan. Tuvo poliomielitis cuando era niño con paraparesia secuelar transportándose en silla de ruedas. Presentó una fractura en la zona distal de radio izquierdo 5 años antes, posterior a una caída de la silla de ruedas. El paciente negó criar mascotas, no tenía familiares enfermos y negaba contacto con pacientes con tuberculosis.
Trabajaba en la producción de licores macerados de raíces.
Al examen físico, la presión arterial era 160/100 y el resto de funciones vitales normales. Estaba en regular estado general, edematoso y con sobrepeso. En la piel presentaba en cara una pápula eritematosa de 3 mm, con superficie costrosa. En el pecho y abdomen presentaba lesiones similares pero además algunas pápulas con centro umbilicado (pápulas moluscoides).
Pápulas eritematosas diseminadas en el tórax anterior, algunas presentan costra superficial y otras umbilicación central. Estas últimas se conocen como pápulas moluscoides.
En la región dorsal del tronco tenía las mismas pápulas, además, una placa verrucosa-costrosa con borde eritematoso a nivel escapular derecho.
Pápulas eritematosas diseminadas en la espalda, a nivel escapular derecho muestra una placa verrucosa costrosa de bordes eritematosos, siendo esta la única lesión de este tipo.
En la mano derecha presentaba una úlcera de bordes irregulares, con superficie costrosa, sobre una base eritematosa a nivel del dorso así como en el cuarto y quinto dedos. En el antebrazo y brazo del mismo lado mostraba algunos nódulos eritematosos y úlceras de semejantes características pero de menor tamaño que seguían un patrón linfo-cutáneo. Además presentaba edema importante de todo el brazo. En el miembro superior izquierdo el examen era semejante.
Úlceras de dorso de ambas manos y un nódulo eritematoso ulcerado en la muñeca izquierda. Estas lesiones se acompañan de úlceras y nódulos de semejantes características en los miembros superiores, sugiriendo un patrón linfocutáneo.
En el sistema articular había disminución del rango articular en ambas muñecas, debido principalmente a la presencia de las lesiones dérmicas y de edema. Al examen neurológico, estaba despierto, orientado en tiempo, espacio y persona. Tenía hipotrofia e hipotonía de ambos miembros inferiores y presentaba mano derecha péndula. El resto de la exploración física era normal.
Los exámenes de laboratorio mostraron hemoglobina en 13 g/dl y recuento de leucocitos y de plaquetas en límites normales. La velocidad de sedimentación globular en 52 mm/h. Creatinina, electrolitos y calcio séricos eran normales; glucosa 228 mg/dl y HbA1C en 10,4%. El perfil hepático mostró TGO 24 U/l, TGP 26 U/l, fosfatasa alcalina 175 UI/l, gamma-glutamiltranspeptidasa (GGTP) 247 UI/l, proteínas totales en 6 g/dl y albumina 2,6 g/dl; serología para VIH, HTLV1 y hepatitis B y C y las muestras seriadas de BK en esputo fueron negativas.
La radiografía de tórax mostró algunas calcificaciones a predominio parahiliar, por lo que se solicitó una tomografía de tórax. En la ventana pulmonar se encontraron algunas bulas dependientes del segundo segmento pulmonar derecho, así como un patrón intersticial en "vidrio esmerilado" a predominio basal bilateral.
Radiografía de tórax anteroposterior muestra algunos nódulos calcificados parahiliares.
Tomografía de tórax contrastada confirma la presencia de estos nódulos, además, un patrón intersticial en "vidrio esmerilado" en ambas bases.
Las calcificaciones fueron evidentes en la ventana mediastínica.
En la radiografía de manos, en la mano derecha se evidenció una zona hipodensa dependiente de la epífisis distal, asociada a una disrupción de la cortical ósea, a nivel de la primera falange del quinto dedo. En el quinto metacarpiano se evidenció aspecto hiperdenso de la cortical.
Radiografía de manos bilateral, la mano derecha muestra signos de osteomielitis a nivel de la primera falange del quinto dedo y en el quinto metacarpiano. En la muñeca izquierda se evidenció a nivel del radio una fractura antigua impactada.
En la muñeca izquierda se observó fractura antigua impactada en el radio en relación con los antecedentes del paciente. No había compromiso articular de la muñeca en la ecografía.
En la ecografía abdominal se evidenció parénquima hepático de bordes irregulares y esplenomegalia. En la tomografía abdominal se corroboró este hallazgo. Al paciente se le realizó fibrobroncoscopía, no encontrando alteraciones significativas. Se realizó biopsia transbronquial al azar y lavado bronquioalveolar, que se envió para cultivos de micobacterias y hongos. La electromiografía mostró hallazgos compatibles con mononeuropatía múltiple. Se le practicó una biopsia de piel de una de las lesiones de mano.
En este momento se realizó una discusión clínica con las especialidades de medicina interna, dermatología e infectología.
Nos encontramos frente a un paciente proveniente de la selva peruana con un síndrome linfocutáneo, linfangitis nodular o infección esporotricoide, esto es, una lesión primaria papular ulcerada o nodular en la piel, indolora, que se extiende siguiendo un trayecto linfático, con o sin adenopatía regional en un paciente diabético mal controlado lo que le daría cierto grado de inmunosupresión. Este paciente fue tratado como TBC linfo cutánea con tratamiento antituberculoso que mejora parcialmente pero que reaparece, progresa y se extiende al miembro contra lateral. Caso interesante pues el paciente al tener antecedente de polio no estaría desplazándose en el monte, donde podría tener contacto directo para inoculación o aspiración de algunos hongos de la zona. Sin embargo, la historia clínica orienta como primera posibilidad la causa infecciosa de origen micótico.
A la cabeza en nuestro medio sería infección por Sporothrix schenckii. Esta enfermedad micótica puede tener compromiso cutáneo y linfocutáneo, y compromiso sistémico si el paciente tiene algún grado de inmunosupresión como en este caso. Esta enfermedad se adquiere principalmente por inoculación directa ya sea traumática, a través de heridas en la piel y, con menor frecuencia, por inhalación de los conidios de este hongo. Algunos autores reportan otras vías de inoculación como picaduras de mosquitos, rasguño de gato, mordeduras de reptiles. Otros animales relacionados con la esporotricosis son roedores (entre ellos ratas, ratones, ardillas), y armadillos. La patología de este hongo muestra usualmente un patrón mixto granulomatoso y piogénico, por lo cual podría haberse confundido inicialmente con TBC.La esporotricosis debe ser diferenciada en nuestro entorno de la infección por Leishmania spp, en esta entidad las lesiones podrían parecerse y sobre infectarse, su diagnóstico en nuestro medio es fácil y rápido. Otros diagnósticos a considerar serían: tuberculosis cutánea, infección por otras micobacterias (Mycobacterium marinum), algunas formas de micetoma, lepra tuberculoide y más alejado en nuestro país, cromoblastomicosis, y tularemia.
Dentro de las micobacterias, que fue lo que se pensó inicialmente, se debe considerar principalmente a la infección por Mycobacterium marinum la cual suele estar confinada a la piel, y se adquiere tras un traumatismo de la misma y posterior contacto con peces o ambientes acuáticos contaminados, se le conoce como el granuloma de los tanques de peces o de las piscinas.
La infección por Nocardia spp puede dividirse en pulmonar, sistémica o cutánea. Es la manifestación cutánea más común de la Nocardia brasiiiensis.
Puesto que son muchas las enfermedades que manifiestan este patrón, una biopsia de las lesiones y cultivo de las mismas nos ayudaran finalmente a determinar el origen del síndrome linfocutáneo del paciente.
La mayoría de las veces el paciente tiene algún factor de riesgo ocupacional o vive en una zona endémica para la adquisición del agente causal. Los agentes microbiológicos más frecuentemente involucrados son: Sporothrix schenckii, el agente más común de compromiso linfocutáneo crónico, un hongo dimórfico de distribución universal y reportado en forma endémica en algunas regiones de América y el Perú.
Debido a la procedencia del paciente debe sospecharse también de leishmaniasis cutánea diseminada aunque debería ser relativamente fácil la identificación del parásito a través de pruebas directas y las lesiones ulcerativas son predominantes. La tuberculosis cutánea es infrecuente con esa presentación, siendo la lesión linfocutánea más frecuente en otro tipo de micobacterias como M. marinum, que casi siempre está asociado a injurias menores en personas que tienen exposición a peces (trabajadores de acuarios, pescadores).
Otra causa a considerar en lesiones linfocutáneas es la infección por Francisella tularencis aunque esta condición está relacionada a hábitos de caza o contacto con roedores como liebres o conejos que el paciente no ha referido y tampoco se ha reportado casos locales.
Finalmente, los hongos endémicos como paracoccidiodomicosis e histoplasmosis también pueden comprometer la piel y tener lesiones pleomórficas; sin embargo, en paracoccidiodomicosis el compromiso mucoso y pulmonar es muy frecuente en las formas crónicas y en histoplasmosis la presencia de inmunosupresión severa está asociada a la forma progresiva diseminada.
EVOLUCIÓN
Se realizó citodiagnóstico de las pápulas costrosas del paciente, que fue informada de forma rápida como un patrón granulomatoso supurativo. Este patrón orientó hacia las etiologías infecciosas.Se enviaron dos muestras para histopatología, una biopsia en losange de la placa verrucosa y un "afeitado" de las pápulas moluscoides del tronco. En la histopatología de piel del primer fragmento se puede apreciar a menor aumento que debajo de una escama-costra se evidencia hiperplasia epidérmica y un denso infiltrado inflamatorio que abarca la dermis papilar y reticular. Este contiene algunas áreas de aspecto eosinofílico ubicadas justo por debajo de la epidermis, que a mayor aumento presentan la formación de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans rodeadas de un manguito linfocítico, siendo compatibles con un granuloma tuberculoide.
En el segundo fragmento a menor aumento se observó una epidermis con tendencia al aplanamiento y por debajo de ella un denso infiltrado inflamatorio que abarca toda la dermis y se asocia a extravasación de glóbulos rojos. A mayor aumento se nota debajo de la epidermis la formación de granulomas, además, se presentan observan algunos neutrófilos rodeando estos granulomas. Estos hallazgos se describen como un patrón granulomatoso neutrofílico, acorde con lo encontrado en el citodiagnóstico.Se realizaron tinciones especiales, la tinción de Ziehl – Neelsen fue negativa para bacilos ácido-alcohol resistentes. Con la tinción PAS, se pudo observar cuerpos asteroides, que es un hallazgo sugerente de la levadura de Sporothrix schenckii. El cultivo de la biopsia de piel fue negativo para micobacterias y positivo para Sporothrix schenckii. Cabe resaltar que el cultivo creció al sexto día después del sembrado. Los cultivos del lavado bronquioalveolar fueron negativos, tanto para micobacterias como para hongos.
EVOLUCIÓN FINAL
El paciente recibió anfotericina B 50 mg/d por tres semanas, acumulando una dosis de 1 100 mg, al quinto día del tratamiento se pudo evidenciar un aplanamiento notable de las lesiones cutáneas. Posteriormente, el paciente recibió itraconazol 400 mg/d, mostrando una evolución favorable. Actualmente se encuentra completando el segundo mes de tratamiento con itraconazol, donde podemos notar una evolución favorable de las lesiones cutáneas en la espalda, tórax anterior y extremidades. Próximamente, se solicitará una nueva tomografía contrastada de tórax para evaluar la evolución del compromiso pulmonar, el cual no se puede descartar pese a tener cultivos negativos en las muestras obtenidas por fibrobroncoscopía.
DIAGNÓSTICO FINAL
Esporotricosis cutánea diseminada con compromiso óseo y probable compromiso pulmonar intersticial y mononeuropatía múltiple. | meddoplace |
Antecedentes personales
Mujer de 25 años, natural de la región oriental de Kenia. Desde hacía seis meses residía en Morón (Sevilla), en el seno de una orden religiosa. Sin factores de riesgo parenteral, anteriormente refería relaciones sexuales no protegidas. Antecedentes de al menos tres episodios de paludismo, el último en el año 2000, siendo diagnosticada y tratada en su país. No había recibido transfusiones y su fórmula menstrual era 3-4/28.
Enfermedad actual
Consultó por presentar desde dos semanas antes astenia progresiva, cefalea, y ligeros edemas en miembros inferiores. En los últimos días la astenia era de gran intensidad, que incluso le dificultaba la deambulación. No sensación febril. No relataba otros síntomas digestivos, respiratorios, ni urinarios. El número y la consistencia de sus deposiciones era normal. No refería prurito.
Exploración física
Paciente de raza negra, con buen estado general. A su ingreso se apreciaba palidez conjuntival intensa. Tensión arterial 120/55 mmHg. Frecuencia cardíaca 116 lpm. No presentaba lesiones cutáneas, picaduras, nódulos ni tumoraciones, salvo un orzuelo en párpado superior de ojo izquierdo. No adenopatías. Soplo sistólico IV/VI. Auscultación respiratoria normal. Abdomen normal. Sin organomegalias.
Exploraciones complementarias
En el hemograma al ingreso destacaba hemoglobina 4,3 g/dL, VCM 57,6 fl, HCM 15,9 pg, plaquetas 76.000/μL y eosinófilos 1.200/μL. Se realizó una bioquímica de anemias donde destacaban ferritina 3,7 ng/mL, vitamina B12 y ácido fólico normales; sideremia 30 μg/dL e índice de saturación de Fe 6,29%.
Entre otras determinaciones hematológicas se solicitaron niveles de hemoglobina A2, F, S y de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, que fueron normales. Test Coombs directo negativo. El estudio de coagulación, bioquímica general, radiografía de tórax, serología VIH, virus hepatitis B y C, VSG, y proteína C reativa fueron normales o negativos. La intradermorreacción de Mantoux también resultó negativa y se realizó una gota gruesa en la que no se observan parásitos ni espiroquetas.
Prueba diagnóstica
Investigación de huevos y parásitos en heces visualizándose huevos de Ancylostoma duodenale.
Juicio clínico
Parasitación intestinal por Ancylostoma duodenale. Anemia ferropénica grave secundaria a la helmintiasis.
Evolución
La paciente precisó la transfusión de cuatro concentrados de hematíes a su ingreso. Se pautó tratamiento con albendazol un comprimido de 400 mg en dosis única y se repitió la dosis pasados quince días. Así mismo se pautó tratamiento con sulfato de hierro oral durante tres meses. La paciente se encontraba asintomática un mes después del ingreso. Se repitió una búsqueda de parásitos en heces, que fue negativa, y los niveles de ferritina eran de 24,9 ng/mL. | meddoplace |
Paciente de 43 años con diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda portadora de cromosoma Filadelfia en primera remisión. Se identificó un injerto de dosis adecuada con dos unidades compatibles, en el Banco de Sangre de St. Louis (USA) y Chile. El paciente tuvo recuperación hematológica precoz y el estudio de quimerismo demostró que más de 95% de leucocitos provenían de precursores de la unidad chilena. Durante el período post trasplante presentó hematuria por virus BK, reactivación asintomática de citomegalovirus, neumonía por Pneumocystis jirovecii y síndrome linfoproliferativo por Epstein Barr14, con respuesta a tratamiento específico en todos los casos. A cuatro años del trasplante el paciente realiza actividad laboral y familiar normal. | meddoplace |
Paciente de 43 años con antecedentes de IC diagnosticada el año 2005, secundaria a miocardiopatía dilatada, con disfunción sistólica severa, fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) 22%, con implante de DAI en el año 2006. Se trasladó a EU, manteniendo control y tratamiento regular de su enfermedad con fosinopril 5 mg, metoprolol 50 mg, espironolactona 25 mg, digoxina 0,125 mg y ácido acetilsalicílico 100 mg. Presentó varias hospitalizaciones por descompensación de IC.
En mayo de 2010 ingresó al Hospital Mount Sinai de Nueva York por nuevo episodio de descompensación que requirió apoyo inotrópico con dobutamina y milrinona en dosis altas. Seis días más tarde presentó paro cardiorrespiratorio en fibrilación ventricular, se reanimó y conectó a ventilación mecánica (VM), evolucionó con arritmias ventriculares refractarias por lo que se decidió implante de urgencia del HM II y anuloplastía tricuspidea (Dispositivo in situ, Figura 1).
Con posterioridad al implante del dispositivo presentó IC derecha, con respuesta adecuada a furosemida y milrinona endovenosa, con regresión progresiva de los síntomas, siendo dado de alta 20 días post implante.
Luego de 5 meses reingresó nuevamente por descargas frecuentes del DAI, secundario a taquicardias ventriculares y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, lo que se atribuyó al contacto de la cánula de entrada del dispositivo con el septum. Se realizó ajuste de parámetros de HM II y se inició tratamiento con amiodarona. No volvió a presentar arritmias significativas. Antes del alta se realizó ecocardiograma que mostró: ventrículo izquierdo (VI) de tamaño normal, con FEVI 40%, disfunción severa de ventrículo derecho (VD), con mínima insuficiencia tricuspidea.
En los controles posteriores, reapareció IC de predominio derecho, con progresivo deterioro de su capacidad funcional. Se trasladó a Chile al Instituto Nacional del Tórax (INT) para ingresar a lista de espera de TxC en nuestro país en mayo de 2011. Llegó en condición clínica estable, pero con disfunción hepática y renal, recibiendo tratamiento con fosinopril, furosemida, espironolactona, metoprolol, digoxina, ácido acetilsalicílico y warfarina. Se enlistó para TxC, status IA. (Radiografía tórax, Figura 2). Al día siguiente se produjo donación. En pabellón se efectuó canulación femoral derecha para conexión a circulación extracorpórea. La extracción del HM II fue muy compleja por la cirugía previa y las múltiples adherencias, lo que dificultó el explante. Se realizó TxC ortotópico con técnica bicava. Se utilizó inducción de inmunosupresión con basiliximab (Simulect®); triterapia con ciclosporina (Transporina®, Recalcine, Chile) micofenolato mofetil (Linfonex®, Recalcine, Chile), prednisona y proflaxis antibiótica con vancomicina. La evolución postoperatoria inicial fue favorable. Recibió apoyo vasoactivo con milrinona, adrenalina e isoproterenol. Se logró retiro de VM y extubación a las 12 h sin incidentes.
Al día siguiente del TxC evolucionó con trombosis venosa profunda ileofemoral derecha extensa en relación al sitio de canulación y fegmasia alba dolens. Desarrolló rabdomiolisis, con niveles de creatinkinasa total sobre 30.000 UI/L, insuficiencia renal aguda oligoanúrica y en forma paralela shock severo, con patrón hemodinámico predominantemente distributivo, con altos requerimientos de drogas vasoactivas (DVA): milrinona, isoproterenol, adrenalina, vasopresina y noradrenalina. Se reintubó y conectó a VM y se inició terapia de soporte renal con hemodiafiltración veno - venosa continua diaria. Se amplió cobertura antibiótica con imipenem por intensa respuesta infamatoria. La ecocardiografia de control mostró un VD dilatado e hipocinético, FEVI estimada en 59% y un derrame pericárdico leve. Luego de 4 días de extrema gravedad se logró destetar de DVA, retirar de VM y se pasó a hemodiálisis intermitente.
Con posterioridad presentó deterioro gasométrico y alzas febriles. Se realizó un scanner torácico que demostró extensa ocupación pleural izquierda, reingresando a pabellón para la evacuación de un hemotórax. Se realizó una fibrobroncoscopía con toma de cultivos, aislándose Enterobacter. Completó 21 días de tratamiento antibiótico con imipenem con respuesta adecuada. Evolucionó con progresiva mejoría de condición general, recuperación de la función renal, suspendiéndose la diálisis luego de 20 días. La ecocardiografía de control mostró recuperación de la función del VD manteniendo una FEVI normal.
Inició rehabilitación intrahospitalaria, egresando luego de 58 días en buenas condiciones generales. Actualmente, se mantiene en controles periódicos en INT, en clase funcional I, con adecuada función del injerto, sin rechazos significativos tras 24 meses de trasplante cardiaco. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 18 años que acude a consulta por lesión plantar de un mes de evolución. No refiere antecedentes personales de interés. Refiere que la lesión es asintomática y que ha ido aumentando de tamaño con el paso del tiempo. No otra sintomatología. No lesiones en otros familiares. La paciente no refiere viajes a lugares de clima tropical.
Exploración física
A la exploración se observa mácula marrón claro de aproximadamente 1cm de diámetro, de bordes bien delimitados y festoneados.
Exploraciones complementarias
Ante la sospecha clínica se realiza examen con dermatoscopia digital en la que se observa la lesión fragmentada, con islotes de pigmento que dejan espacios claros marcados dando una imagen que se ha denominado "en archipiélago".
Se realiza además raspado de escamas y visualización mediante examen directo con KOH al 10% en el que se observan hifas septadas y ramificadas.
Se recoge además muestra para cultivo micológico.
Diagnóstico
Tinea nigra plantar.
Tratamiento
Se pauta tratamiento con miconazol tópico dos veces al día durante un mes.
Evolución
Una vez instaurado el tratamiento, la lesión terminó resolviéndose de forma completa sin dejar ningún tipo de lesión residual. | meddoplace |
Paciente masculino de 15 años de edad que acude a consulta, acompañado de su madre, al Posgrado de Endodoncia de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Querétaro para valoración del órgano dentario Primer Molar Inferior Izquierdo (36), debido a que presentaba dolor espontáneo de dos días de evolución.
Durante el interrogatorio, la madre manifestó que hace 14 años fue diagnosticado con Síndrome de Silver Russell, padeciendo hipotiroidismo, el cual fue diagnosticado dos años atrás, alteraciones en la visión, sinusitis crónica, enfermedad constante de vías respiratorias bajas, problemas de aprendizaje y problemas nutricionales. Sin embargo, refiere estar controlado por su médico en todos los aspectos. Así mismo, refiere diversos hábitos orales como succión de dedo, proyección lingual, bruxismo, apretamiento y respiración bucal.
Al examen extraoral se destaca paciente con talla baja para la edad, ligera asimetría corporal, macrocefalia, frente amplia, comisuras bucales descendentes; al examen intraoral se observa microdoncia, múltiples restauraciones a base de resina, desgastes oclusales, mordida abierta, higiene bucal deficiente y órgano dentario 36 con restauración filtrada de amalgama.
En la radiografía panorámica se evidenció la presencia de ápices inmaduros en segundos tanto premolares como molares inferiores, microdoncia generalizada y zonas radiopacas en cámaras pulpares de molares y premolares, así como en la entrada de los canales de órganos dentarios anteriores.
Durante el estudio radiográfico periapical digital (RGV Kodak 5100, Rochester, NY, USA) del órgano dentario 36, se hace evidente la calcificación de la cámara pulpar y la presencia de canales estrechos, se realizaron pruebas de sensibilidad pulpar térmicas al frío con Endo Ice (Coltene/Whaledent), a las cuales respondió positivo con dolor persistente y localizado, ante las pruebas de percusión tanto horizontal como vertical, el paciente respondió negativo. Por lo tanto, en base a los resultados obtenidos el diagnóstico fue Pulpitis Irreversible Sintomática con Tejidos Periapicales Sanos. Previa autorización por parte de la madre, a través del consentimiento informado, se decide iniciar tratamiento de Endodoncia.
El procedimiento clínico inició con infiltración de lidocaína con epinefrina al 2% (FD Zeyco®), 1.8 ml, técnica troncular del nervio dentario inferior, aislamiento absoluto con clamps 14 (Hu-Friedy®) y asepsia del campo operatorio con hipoclorito de sodio al 2.5% (Viarzonit®), para así iniciar con la eliminación de la restauración de amalgama y acceso con fresa redonda de carbide No. 3 (S.S.White®) y fresa EndoZ® (Maillefer/Dentsply, Ginebra, Suiza), al llegar a cámara pulpar se identificaron múltiples nódulos pulpares, por lo que se decidió continuar con equipo de ultrasonido (NSK, Hoffman, Il, USA Varios 370). empleando la punta E15D (NSK, Hoffman, Il, USA) para lograr su eliminación, simultáneamente irrigación/aspiración con hipoclorito de sodio al 5.25% (Viarzonit®).
Una vez finalizado el acceso cameral, se localizaron dos canales mesiales y uno distal, sin embargo, una parte de la entrada de los mismos se encontraba obstruida por nódulos pulpares, por lo que se decidió colocar EDTA al 18% (Ultradent®) y así permitir desprender dichos nódulos mediante vibraciones ultrasónicas de la misma manera como se mencionó anteriormente. Una vez eliminados, se procedió a patentizar los canales con lima tipo K No. 15 (Maillefer, Suiza) para así determinar la longitud de trabajo empleando el localizador electrónico de foramen Apex ID (SybronEndo sds E.U.A). Se utilizaron fresas Gates Glidden No. 3 y 2 (Maillefer, Suiza) para los tres canales, con el fin de ampliar la entrada de los mismos, así como abundante irrigación/aspiración de hipoclorito de sodio al 5.25% (Viarzonit®) entre cada cambio de instrumento con una jeringa desechable de 10 cc y aguja Endo-Eze® (Ultradent®), se instrumentaron los canales con sistema rotatorio TF Adaptive® (Axis/SybronEndo, Orange, CA) siguiendo las instrucciones del fabricante.
Se colocó medicación intraconducto a base de hidróxido de calcio, mezclado con solución fisiológica, algodón en la entrada de los canales y restauración temporal de CavitTM (3M ESPE), así como se mencionaron indicaciones de cuidado de manera verbal tanto al paciente como a la madre del mismo. Siete días después, el paciente acudió a consulta asintomático, por lo que se procedió a la obturación de los canales, previa anestesia y aislado mencionado de igual manera anteriormente, eliminación de la restauración temporal y algodón, irrigación/aspiración de los canales con hipoclorito de sodio al 5.25% (Viarzonit®) y activación ultrasónica (NSK Varios 370) con punta de ultrasonido E12 (NSK, Hoffman, Il, USA) durante 20 segundos realizando tres recambios de solución irrigadora entre cada secuencia, para finalmente eliminarlo con agua bidestilada.
La obturación se realizó mediante el sistema de obturación de gutapercha termoplástica Alfa y Beta (B & L Biotech) aunado a cemento sellador MTA-Fillapex® (Ángelus, Londrina, PR, Brasil), cuya preparación fue de acuerdo con las recomendaciones del fabricante. Concluido el tratamiento, se colocó restauración temporal de CavitTM (3M ESPE) y se verificó radiográficamente la obturación final. Se otorgaron indicaciones de cuidado de manera verbal, tanto al paciente como a la madre, se recomendó rehabilitar órgano dentario y posteriormente realizar tratamiento de ortodoncia con la finalidad de corregir maloclusión y eliminar hábitos orales, así mismo, se mencionó la necesidad de realizar controles periódicos con fines preventivos y descartar en la mayor medida posible un futuro tratamiento de canales. | meddoplace |
ANAMNESIS
Demanda: varón de 30 años, natural de Mozambique, residente en Portugal desde hace 10 años.
Soltero, sin hijos y sin pareja.
Acude a consulta al centro ambulatorio de drogodependencias, por iniciativa de la Técnica Social (TS) del Equipo de Reinserción que lo encuentra en la calle donde estaba viviendo desde hace 2 años, a causa de su recaída en el consumo de heroína.
Psicobiografía: es el menor de tres hermanos, 2 gemelas de 45 años de edad que viven con la madre en Mozambique.
Desconoce el paradero del padre.
Embarazo y parto sin incidencias y desarrollo psicomotor normal.
Fue siempre buen estudiante, “era el mejor en matemáticas pero no tenía amigos, me llamaban calculadora, no tenía novias, no me interesaba mucho en ellas, no tenía esperanza de que se acercaran a mi, no era sociable, ni guapo”.
Recuerda ser desde siempre una persona triste, desanimada en la infancia y la adolescencia.
Le gustaba practicar deporte, “pero me faltaba energía, me criticaban que era perezoso”.
“De los 16 a los 18 años ocupaba el tiempo en los bares, consumía drogas, pretendía ser popular”.
De los 19 a los 20 años, por imposición de la madre, decidió cambiar de vida; “estaba cansado de todo y pensé en viajar a Europa”.
Llegó a Portugal con 20 años, continuó los estudios terminando la formación profesional en informática, trabajaba y estudiaba al mismo tiempo “era muy difícil tener energía para hacer las dos cosas”.
Cambió varias veces de empleo, hasta que comenzó a trabajar en una empresa de informática donde permaneció estable durante 6 años, “los colegas de trabajo me criticaban porque tenía habilidad en los cálculos pero tenía dificultad en concentrarme, me gustaba el trabajo, podía enviar dinero a mi familia, pero la tristeza y desesperanza que siempre me ha acompañado se hizo cada vez más fuerte”.
Reinició el consumo de alcohol (22-25 años de edad).
Ingresó en el hospital (no sabe cuál) para desintoxicación alcohólica (un vecino lo encontró en la calle alcoholizado).
Al salir del hospital decidió mantenerse abstinente del consumo de alcohol.
Recae al año siguiente en el consumo de heroína (26-29 años).
“Era muy difícil trabajar y consumir”.
Fue despedido por reducción de personal.
Refiere que esta situación agravó los consumos, comenzó 91 a degradarse, perdió el apartamento, se endeudó y comenzó a vivir en la calle.
Sus sentimientos de desesperanza y baja autoestima aumentaron cuando perdió el empleo, así como la fatiga, la falta de energía, de interés y de motivación para continuar buscando otro empleo.
ANTECEDENTES
No se acuerda del padre pero refiere que la madre siempre le decía “espero que no seas como tu padre, un alcohólico”.
Es portador del virus de la hepatitis C, sin llevar ningún tipo de seguimiento al respecto, porque desconocía que estaba infectado.
HISTORIA DE CONSUMO DE SUSTANCIAS
Alcohol: patrón de dependencia desde la adolescencia (desde los 14 años) de 10-12 UBE/día no destilados y consumo esporádico de destilados que no cuantifica (de los 17 a los 19 años de edad).
Recaída (a los 22 años) de 12-15 UBE/día que mantiene durante 3 años, con interferencia laboral e ingreso de desintoxicación a los 25 años.
Periodo máximo de abstinencia de 5 años.
Opiáceos: inicio del consumo de heroína a los 18 años (medio g/día por vía fumada), de forma esporádica.
Pasó 1g/día por vía intravenosa durante 1 año.
Fue ingresado (a los 19 años de edad) para deshabituación a petición de la madre.
Recaída a los 25 años de edad (1g/día intravenosa) durante 4 años hasta 2012.
Periodo de abstinencia máxima 6 años.
Nicotina: inicio a los 16 años, con consumo regular de, aproximadamente 25 cigarros/día hasta los 25 años.
Cocaína: inicio a los 18 años, con patrón de consumo recreativo hasta los 20 años de edad, vía esnifada.
Cannabis: inicio a los 18 años, con patrón de consumo recreativo durante 2 años.
Alucinógenos: inicio a los 18 años con patrón de consumo recreativo los fines de semana, sin criterios de abuso o dependencia.
Actualmente abstinente de todas estas substancias.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Biotipo atlético.
Aspecto descuidado.
Expresión facial triste pero alerta.
Contacto reservado.
Ligero aumento de latencia de respuesta.
Discurso coherente.
Con aptitud para evaluar conceptos abstractos, con capacidad de asociar ideas.
Sin ideación delirante.
No se observan alteraciones de la percepción como alucinaciones.
No se observan alteraciones motoras.
Orientado tempo-espacialmente auto y alopsiquicamente.
Humor deprimido refiere estar fatigado, con dificultad en concentrase.
Insomnio global.
Tiende a aislarse y expresa alguna dificultad en las relaciones interpersonales.
Conciencia de enfermedad, refiere que siempre fue así, la madre y las hermanas le decían que era muy irritable, “veo siempre el lado negativo de todo, estoy sin energía, triste”.
Toxicología en la orina: negativo para cannabis, cocaína, benzodiacepinas y metadona.
Positivo a opiáceos. | meddoplace |
Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Varón de 25 años de edad que acude a consulta de cardiología tras episodio de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida mientras realizaba ejercicio en la playa y que fue tratado mediante cardioversión farmacológica con amiodarona en urgencias. El paciente desde hace un año presentaba episodios de palpitaciones relacionadas con esfuerzos intensos. No presentaba deterioro de clase funcional ni otros síntomas cardiovasculares.
Antecedentes personales:
En preparación para opositar a bombero.
Episodios etiquetados de ansiedad con dolor torácico, sensación de disnea y elevación aguda de cifras de la presión arterial.
Ningún otro factor de riesgo cardiovascular ni consumo de tóxicos.
Síndrome Mallory Weiss. ʟʟ Ninguna medicación habitual.
Antecedentes familiares: un hermano había fallecido por transposición de grandes vasos y comunicación interventricular, otro hermano había fallecido intraútero por interrupción de arco aórtico y tenía un primo con síndrome de preexcitación.
Exploración física: consciente, orientado, normocoloreado, eupneico. Fenotipo normal. Tensión arterial de 218/110 mmHg en miembro superior derecho, 169/86 mmHg en miembro superior izquierdo. Pulsos periféricos presentes. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, auscultación cardiaca: soplo proto- mesosistólico eyectivo en foco aórtico y borde paraesternal izquierdo grado II sobre VI también audible en foco interescapular. Abdomen y Miembros inferiores sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma: ritmo sinusal con eje cardiaco normal. Presencia de bloqueo de rama derecha incompleto y signos sugerentes de hipertrofia ventricular izquierda.
Radiografía de tórax: sin cardiomegalia, ausencia de derrame pleural ni de infiltrados pulmonares. Se aprecian muescas costales.
Ecocardiograma transtorácico: hipertrofia ligera septal, prolapso ligero de valva anterolateral mitral con insuficiencia mitral trivial. En la ventana supraesternal destacó una aceleración del flujo y gradiente de 86,6 mmHg en aorta torácica descendente por debajo de la salida de la subclavia izquierda. El resto del estudio incluyendo dimensiones de aurícula izquierda y función diastólica ventricular izquierda resultó normal.
Angio-TAC toraco-abdominal: presencia de coartación aórtica distal al ostium de la arteria subclavia izquierda con una reducción de la luz aórtica a 0,6 cm de diámetro, con hipertrofia de arterias intercostales izquierdas distales a la coartación, de la arteria subclavia izquierda y la mamaria izquierda.
Angio resonangia magnética nuclear: aneurisma sacular adyacente a la bifurcación de la arteria cerebral media derecha.
Cariotipo normal, ausencia de selección 22q11.2.
Evolución clínica
Ante los hallazgos compatibles con coartación de aorta descendente y el diagnóstico de fibrilación auricular paroxística, se procedió a ingreso en planta de cardiología para completar estudio y decidir actitud terapéutica. Se realizó angio-TAC toraco-abdominal, que confirmó la coartación distal al ostium de la arteria subclavia izquierda. Dada la asociación de esta patología aórtica con malformaciones cerebrovasculares se decidió realizar una angio-resonancia magnética cerebral, que descubrió un aneurisma en la arteria cerebral media. Además, dados los antecedentes familiares, se realizó cariotipo y estudio mediante técnica de hibridación FISH de una de las deleciones asociadas a este tipo de patología, siendo ambas pruebas normales. Con los diagnósticos descritos, se presentó el caso en sesión clínica, optando por intervenir quirúrgicamente en primer lugar el aneurisma cerebral y posteriormente corregir también quirúrgicamente la coartación de aorta. El paciente fue intervenido con éxito y está asintomático en la actualidad.
Diagnóstico
Principal
Coartación de aorta en AO torácica descendente
Aneurisma intracraneal en arteria cerebral media
Secundario
FA paroxística, IM ligera con PVM
Hipertensión arterial en contexto clínico | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 47 años, natural de Malí; residente en España desde 2005 hasta 2007 y desde 2011 hasta la fecha de consulta. No había residido ni visitado ningún otro país. Fumador activo con índice acumulado de 15 paquetes-año. Consumo esporádico de marihuana. Infección por VIH-1 diagnosticada en julio de 2006, inicialmente estuvo en tratamiento con lopinavir, ritonavir, emtricitabina y tenofovir, con posterior abandono del tratamiento en 2007.
Diagnosticado de esquizofrenia indiferenciada en febrero de 2014, era seguido en consultaS de Psiquiatría. Requirió ingreso por exacerbación de LA sintomatología psicótica en junio de 2014. Fue dado de alta con tratamiento con olanzapina, lormetazepaM y zuclopentixol decanoato. Vivía en situación de exclusión social grave, residía en un albergue y era usuario de comedor social; sin familia en España. El paciente acude a urgencias en diciembre de 2014 por temblor de predominio en las extremidades superiores e inestabilidad de la marcha que le condicionaban caídas frecuentes, de un mes de evolución. Los síntomas fueron atribuidos inicialmente a extrapiramidalismo farmacológico, por lo que se le suspendió el tratamiento antipsicótico de depósito, sin mejoría de la sintomatología.
Exploración física
A su ingreso en el Servicio de Urgencias estaba estable hemodinámicamente y afebril. Destacaban en la exploración neurológica movimientos sacádicos lentos, temblor cefálico y de lengua, temblor de reposo de las cuatro extremidades (predominio izquierdo) y temblor postural; rigidez de las extremidades superiores, leve bradicinesia de predominio en la extremidad superior izquierda, dudoso Babinsky izquierdo, marcha con aumento de la base de sustentación, braceo conservado con tendencia a la anteropulsión, claudicación de la extremidad inferior derecha y reflejos posturales alterados.
No otros hallazgos destacables en la exploración física.
Pruebas complementarias
» Electrocardiograma y radiografía de tórax: normales.
» Analítica sanguínea: bioquímica general normal. Proteinograma con aumento de globulinas beta-2 y gamma (beta-2 globulina 6,4% [0,60 g/dl]; gammaglobulina 36,3% [3,38 g/dl]). Complemento C3 y C4 normales. Marcadores tumorales (AFP, CEA, CA 19.9 y PSA total) normales. Anemia y leucopenia (hemoglobina 12,1 g/dl, leucocitos 2.900/μl; neutrófilos 900/μl; linfocitos 1.700/μl).
Coagulación normal. VSG 64 mm 1a h. Linfocitos T CD4 174/μl; cociente T4/T8 0,1; VIH-1 carga viral 2.120.000 copias/ml. IgG para Herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus (CMV), varicela-zóster (VZZ) y Toxoplasma gondii positivos. IgM CMV positivo débil. IgM enterovirus, V. Epstein-Barr (VEB), Paul-Bunnell e IgG T. pallidum negativos. IgM Toxoplasma gondii negativo. Serologías hepatitis B y hepatitis C negativas.
» TC cerebral con contraste: se objetivaron lesiones hiperdensas en la rodilla y esplenio del cuerpo calloso, que realzaban tras la introducción de medio de contraste. Áreas de realce mal definidas en la sustancia blanca subcortical de ambos lóbulos frontales con discreto edema perilesional. Lesión hipodensa frontobasal izquierda de aspecto residual.
» Análisis líquido cefalorraquídeo (LCR): glucosa 44 mg/dl; proteínas totales 201,3 mg/dl; ADA 8,1 UI/l; hematíes 47/μl; leucocitos 77/μl (polinucleares neutrófilos 0%, mononucleares 100%); tinción de gram, micobacterias y hongos negativas. Cultivo aerobio y micobacterias negativo. Antígeno criptocócico negativo; no se detectaba por PCR DNA de CMV, DNA de VEB ni T. gondii. Se detecta por PCR DNA de virus JC (PCR).
El paciente fue ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas para completar el estudio:
» RM cerebral con gadolinio: lesiones ocupantes de espacio (LOE) que realzaban con contraste afectando al cuerpo calloso, la superficie de ambos ventrículos laterales y la región subcortical de ambos hemisferios cerebrales, de predominio frontal y parietal, con edema perilesional en las secuencias T2-FLAIR. Las lesiones de mayor tamaño estaban localizadas en la rodilla (19 mm) y el esplenio (27 mm) del cuerpo calloso. Todas las lesiones presentan realce homogéneo, salvo la lesión frontal izquierda (1 cm), que presentaba realce en anillo. No presentaban clara repercusión sobre la difusión, mostraban cifras bajas de rCBV y aumento de la colina en el estudio espectroscópico con presencia de lípidos y lactato.
» TC total body: adenopatías axilares izquierdas y en cadenas ilíacas externas bilaterales, de entre 10 y 12 mm.
» Citometría LCR: el 89% de la citología eran linfocitos T CD8+, sin pérdida o expresión disminuida de los antígenos pan-B, CD2, CD3, CD5 y CD7.
Diagnóstico
» LOE en SNC, a estudio.
» Probable linfoma cerebral primario.
» Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).
» Infección por VIH estadio C-3.
» Esquizofrenia indiferenciada versus alteración conductual secundaria a afectación del SNC.
» Distocia social.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de infección por VIH, se reinstaura tratamiento antirretroviral con ritonavir 100 mg v.o./día, darunavir 800 mg v.o./día, emtricitabina 200 mg-tenofovir 245 mg v.o./día, raltegravir 400 mg v.o./12 horas y profilaxis antibiótica para toxoplasmosis con cotrimoxazol 400/80 mg v.o. c/12 horas 2 veces por semana.
Se ajusta el tratamiento antipsicótico con zuclopentixol 200 mg i.m./2 semanas y lormetazepam 2 mg v.o./día.
Evolución
Sin estar bajo tratamiento corticoideo, se realizó biopsia cerebral estereotáctica de la lesión frontal izquierda:
» Histología e inmunohistoquímica (IHQ): acúmulos densos linfocitarios perivasculares y multifocales con linfocitos de pequeño tamaño, con permeación de las pequeñas paredes vasculares y con formación granulomatosa no necrotizante ocasional. La IHQ fue negativa para CD-15 a nivel del componente linfocitario, con extensa y marcada positividad para CD-3 y mínima positividad salpicada para CD-20. No se identifican microorganismos con las tinciones habituales ni CMV con las técnicas de inmunohistoquímica.
» Hibridación in situ para detección de VEB: negativo.
» Reordenamiento de IgH: no había representación linfoide B.
» Reordenamiento genético de TcRgamma en muestra de biopsia cerebral: escasa representación linfoide T clonal.
El paciente es trasladado al Servicio de Hematología, iniciando tratamiento con dexametasona v.o. a dosis de 4 mg cada 12 horas. Se completó el estudio con biopsia de la médula ósea, que no demostró infiltración por linfoma y no se detectaron poblaciones clonales B o T patológicas.
En el lapso de 3 semanas el paciente fue presentando una llamativa mejoría de la clínica neurológica, con casi total desaparición del temblor y la rigidez de las extremidades y con una destacable mejoría de la marcha, siendo dado de alta en enero de 2015 con el tratamiento antirretroviral y ajuste del tratamiento corticoideo (dexametasona 1 mg v.o./12 horas). La RM cerebral con gadolinio de control demostró una importante disminución del número y tamaño de las lesiones cerebrales, persistiendo únicamente pequeños focos de realce subcortical en la región frontal izquierda de 5 mm y en la región frontal derecha en la circunvolución precentral de 3 mm y realces lineales en el cuerpo calloso y un leve engrosamiento del tallo hipofisiario y áreas de encefalomalacia frontobasal izquierda de aspecto residual.
En febrero de 2015 reingresa por presentar un nuevo empeoramiento de la clínica neurológica a pesar de la correcta toma del tratamiento pautado, al punto de ser incapaz de marchar sin apoyo por notable ataxia. Fue solicitada una nueva RM, en la cual presentaba estabilidad de las lesiones. Ante la dificultad que planteaba el hecho de tener detección del reordenamiento genético TcRgamma con escasa representación linfoide T clonal para plantear el diagnóstico de certeza de linfoma cerebral primario de célula T, se solicita un nuevo estudio del LCR, obteniendo una nueva citometría con linfocitos CD8 positivos con perfil antigénico normal, reordenamiento TcR positivo, PCR para detección de VEB y de virus JC positivas. Por las condiciones clínicas de ese momento, con un PS 3, se desestimó tratamiento quimioterápico, por lo que se valoró administrar radioterapia holocraneal con intención paliativa, no siendo posible por fallecimiento del paciente en marzo de 2015. | meddoplace |
Preescolar de sexo masculino, con cinco años de edad, proveniente de una zona rural de la provincia de Santiago del Estero, zona de crianza de ganado bovino y con el hábito de alimentar a mascotas (perros) con sus vísceras. Consultó por ataxia progresiva y disminución de la agudeza visual de tres meses de evolución. La resonancia magnética (RM) de cerebro mostró una lesión quística supratentorial temporo-parieto-occipital derecha de 7 cm de diámetro. La ecografía de abdomen y radiografía de tórax fueron normales. La serología con técnica de hemoaglutinación indirecta (HAI) para hidatidosis fue negativa. No presentó alteraciones en el hemograma ni en exámenes generales. Recibió tratamiento con albendazol hasta la resección quirúrgica completa del quiste. Se produjo la rotura intraquirúrgica del quiste sin complicaciones posteriores. La anatomía patológica confirmó la presencia de escólices de E. granulosus. Continuó con albendazol y praziquantel durante tres meses debido al accidente quirúrgico. Durante el seguimiento de 10 años no presentó focos secundarios ni secuelas relacionadas con la hidatidosis y la rotura del quiste. | meddoplace |
Mujer de 30 años, natural de Mozambique, que estando trabajando en la República de Sudáfrica (RSA), comienza con un síndrome constitucional, por el que consulta en los servicios sanitarios de ese país en febrero de 2014. Según el informe que aporta, la paciente presentaba un aceptable estado general, con una exploración física sin alteraciones, peso: 70 kg, talla 175 cm, IMC de 22,86.
Se realizaron las siguientes pruebas:
• Test serológico rápido de VIH: positivo.
• Baciloscopia de esputo: negativa.
• PCR de M. tuberculosis: positiva. Se detecta resistencia a rifampicina.
• Radiografía de tórax: sin alteraciones.
• Recuento de linfocitos T CD4, 215 cel/μL (8%).
Es diagnosticada de infección VIH no conocida, estadio 3 de la OMS y de tuberculosis pulmonar multirresitente, por lo que se inicia tratamiento antituberculoso (TAT) el 4/02/2014 con el siguiente régimen: Moxifloxacino 400 mg/día, Isoniazida 300 mg/día, Pirazinamida 2400 mg/ día, Terizidona 1 g/día oral y Kanamicina 1 g/día i.m. El día 06/03/2015, inicia tratamiento antirretroviral (TAR) con régimen Abacavir (ABC), Lamivudina (3TC) y Efavirenz (EFV), que es suspendido posteriormente por aparición de lesiones cutáneas, que no se especifican en el informe que adjunta. La paciente solicita ser trasladada a su país de origen, Mozambique, continuando con el TAT pautado y sin TAR. Llega a nuestro hospital en abril del 2014, con el informe de trasferencia del hospital de la RSA, con los datos hasta ahora mencionados. En la consulta de valoración de nuestro centro, la paciente refiere palpitaciones y dolor torácico. En la exploración física, se encuentra con un buen estado general, estable hemodinámicamente y únicamente llama la atención en la auscultación cardíaca la presencia de unos tonos rítmicos, con episodios de pausa frecuente. Ante esta alteración, se decide realizar un electrocardiograma (ECG) en el que se evidencia una prolongación del intervalo QT. Se ingresa a la paciente para: ajustar el TAT, reiniciar el TAR y completar el estudio de las alteraciones del ECG. Se ajusta el tratamiento TAT, con el siguiente régimen: kanamicina, pirazinamida, etionamida, etambutol y cicloserina y se suspende la quinolona. Además, se inicia TAR con Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC) y Efavirenz (EFV), junto con profilaxis con cotrimoxazol (CTZ).
A los pocos días, la paciente presenta una disminución del nivel de consciencia, con un Glasgow 10/15 y alteraciones del comportamiento, sin otra clínica acompañante ni alteraciones en la exploración física. Se realizó una punción lumbar que permitió estudiar las características del líquido cefalorraquídeo (LCR): presión de salida levemente aumentada, aspecto trasparente como agua de roca, celularidad normal, elevación de proteínas, concentración de glucosa baja y baciloscopia, tinta china, tinción de GRAM y RPR negativas.
Diagnóstico diferencial
En primer lugar, la paciente ingresa asintomática, salvo por una sensación de palpitaciones que pone de manifiesto un alargamiento del intervalo QT en el ECG. El síndrome de QT largo (SQTL), se define como un trastorno de la repolarización del miocardio caracterizada por un intervalo QT prolongado en el ECG. Se asocia con un mayor riesgo de presentar una taquicardia ventricular polimorfa del tipo de Torsades de Pointes (TdP), que generalmente es de corta duración y autolimitada. Los principales síntomas que refieren los pacientes son: palpitaciones, síncope, convulsiones y en algunas ocasiones, muerte súbita. En los adultos, las mujeres tienen intervalos QT ligeramente más largos que los hombres. Un intervalo QT corregido en las mujeres se considera normal hasta 0,47 segundos. El SQTL puede ser congénito o adquirido, estando relacionado con alteraciones electrolíticas (hipopotasemia o hipomagnesemia) y con el consumo de múltiples medicamentos. Dentro de los grupos farmacológicos que pueden producirlo se encuentran: fármacos antiarrítmicos (la quinidina es la causa más frecuentemente identificada de TdP inducida por fármacos), antihistamínicos no sedantes, los macrólidos, y algunos procinéticos y psicotropos como el haloperidol, siendo recomendable utilizarlos con precaución en pacientes con las alteraciones electrolíticas mencionadas. La mayoría de los pacientes que presentan una TdP inducida por fármacos tienen uno o más factores de riesgo predisponentes: dosis y vía de administración del medicamento, consumo de varios fármacos productores de SQTL conjuntamente o asociado a inhibidores del citocromo P450, alteraciones electrocardiográficas y/o electrolíticas previas, SQTL congénito silente, enfermedades cardiacas o el sexo femenino. La hipotermia, enfermedades del tejido conectivo que expresan anticuerpos anti Ro/SSA y la infección por el VIH, también se consideran causas o factores predisponentes del SQTL. En el caso de nuestra paciente, en el momento de plantear el diagnóstico diferencial de las causas más frecuentes del SQTL, nos encontramos con limitaciones logísticas, ya que el hospital no dispone de material de laboratorio que determine alteraciones electrolíticas y tampoco disponemos de ECG previos en la historia clínica. Sin embargo, ajustándonos a los recursos disponibles, la paciente no refirió en la anamnesis alteraciones gastrointestinales, ni urinarias o patología cardiaca previa. Además, en la exploración física no se objetivaron signos de desnutrición, que nos hicieran sospechar alteraciones electrolíticas subyacentes. Por otro lado, sí teníamos el antecedente de haber iniciado recientemente el consumo de varios fármacos. Según la literatura revisada, el moxifloxacino es una de las quinolonas incluida en la lista de fármacos con un riesgo conocido de producir SQTL. Sin poder descartar otras causas, en este caso parece razonable sospechar que el SQTL podría ser secundario al moxifloxacino, añadido a los factores predisponentes de la infección por VIH y el sexo femenino. En segundo lugar, el deterioro cognitivo en pacientes infectados por el VIH es un síntoma de numerosos procesos patológicos, entre los que se pueden encontrar: infecciones del sistema nerviosos central (SNC), déficits nutricionales (vitamina B12), trastornos endocrinos como la insuficiencia suprarrenal o alteraciones tiroideas, síndromes de demencia, como la enfermedad de Alzheimer, la demencia tipo vascular o la demencia asociada al VIH, neoplasias del SNC o toxicidad farmacológica. En el caso de nuestra paciente, dada la instauración aguda del cuadro, nos pareció razonable investigar en primer lugar las causas infecciosas y los posibles efectos secundarios de los fármacos administrados. En los pacientes con infección VIH, la etiología de las infecciones del sistema SNC está muy relacionada con el grado de inmunosupresión, y en muchas ocasiones se pueden identificar con el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y las pruebas de neuroimagen.
En cuanto a los agentes infecciosos, nos centramos en los microorganismos oportunistas que con más frecuencia producen afectación neurológica en pacientes con infección VIH:
• Toxoplasmosis: representa una reactivación de la infección previa y principalmente la padecen pacientes con SIDA con un recuento de CD4 <100 células/μL. La clínica consiste en fiebre, cefalea, alteración del nivel de consciencia, focalidad neurológica o convulsiones. Es característica la presencia de anticuerpos anti-toxoplasma y de lesiones ocupantes de espacio con edema perilesional en las pruebas de imagen. Las características neurorradiológicas no son patognomónicas y pueden ser muy similares a las del linfoma.
• La encefalitis por virus JC o Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP): es una enfermedad desmielinizante causada por el virus JC como consecuencia de una reactivación en pacientes con inmunosupresión grave, generalmente con CD4 <200 células/μL. Sin embargo, la LMP también se puede producir en el contexto de un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI). Hay muy pocos casos registrados de LMP en pacientes con VIH en India y en África en comparación con Estado Unidos y Europa, y aun no se sabe muy bien por qué (falta de pruebas diagnósticas, muertes prematuras debidas a otras infecciones, diferencias genéticas). Clínicamente, los pacientes presentan déficits neurológicos focales rápidamente progresivos incluyendo un deterioro cognitivo.
• Criptococosis: es una infección micótica invasiva causada por Cryptococcus neoformans. La meningoencefalitis es la manifestación más frecuente entre las personas con inmunosupresión avanzada, y la gran mayoría de los casos, al igual que la toxoplasmosis, ocurren entre los pacientes con SIDA con un recuento de CD4 <100 células/μL. Aunque su incidencia ha disminuido entre los pacientes con acceso al TAR, sigue siendo la principal causa de mortalidad en países en vías de desarrollo, y es en la región del África sub-sahariana donde se registra el mayor número de casos. La clínica más frecuente es la fiebre y la cefalea, y el diagnóstico definitivo se obtiene mediante observación directa del hongo en el LCR (tinción de tinta china) o antígeno en LCR.
• Neurosífilis: es una infección del SNC por Treponema pallidum que puede ocurrir en cualquier momento después de la infección inicial y ocurre con relativa frecuencia en los pacientes con infección VIH. En los pacientes infectados por el VIH, la presencia de una prueba no treponémica, como la reagina rápida en plasma (RPR) ≥1: 32 o un recuento de CD4 <350 células/μL, se asocian con un mayor riesgo de neurosífilis. En el curso temprano de la sífilis, las formas más comunes de neurosífilis alteran a las meninges o el sistema vascular, mientras que en las formas tardías es más frecuente la afectación del parénquima de la médula espinal (tabes dorsal). Se recomienda realizar un estudio del LCR a los pacientes infectados por VIH con sífilis en los que aparecen síntomas neurológicos (disfunción cognitiva, déficits motores o sensoriales, alteraciones visuales o auditivas, parálisis de los nervios craneales o síntomas o signos de meningitis). Sin embargo, el diagnóstico de neurosífilis en personas infectadas por el VIH puede ser más complicado, ya que la pleocitosis del LCR y la elevación de proteínas pueden ser consecuencia del VIH en sí. Es necesaria la combinación de varios test serológicos para llegar al diagnóstico. El test no treponémico VDRL en LCR es altamente específico para la neurosífilis y cuando es reactivo se considera diagnóstico; sin embargo, es poco sensible y un resultado negativo no es excluyente; por este motivo, se aconseja completar el estudio con test treponémicos como FTA-ABS que son muy sensibles.
• Meningitis tuberculosa: la infección del SNC por M. tuberculosis se debe sospechar fuertemente en pacientes con una tuberculosis activa. Por lo general, la enfermedad tiene un curso subagudo que comienza con cefalea, fiebre y cambios de personalidad, seguida de manifestaciones neurológicas más floridas como meningismo, disminución del nivel de consciencia, afectación de pares craneales, pudiendo evolucionar a la aparición de paresias, convulsiones y coma. El estudio del LCR es fundamental, con elevación de proteínas, pleocitosis linfocítica y una concentración baja de glucosa. No hay que olvidar, que la baciloscopia y el cultivo del LCR son el mejor método de diagnóstico.
• Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI): en pacientes que inician TAR, la mejora del sistema inmunológico puede poner de manifiesto infecciones latentes, empeorar los síntomas de las ya presentes o simplemente presentar un deterioro clínico sin causa infecciosa que responde a corticoides. La sintomatología neurológica es una manifestación grave del SIRI, con un 30 % de mortalidad, que en muchos casos obliga a suspender el TAR hasta su resolución. Por último, mencionar que el citomegalovirus (CMV) puede reactivarse en pacientes con CD4<50 células/μL y dar lugar a una encefalitis que clínicamente cursa con delirio, confusión y alteraciones neurológicas focales, y que el propio VIH se puede manifestar con alteraciones neurológicas, siendo clásica la tríada de demencia, trastornos del movimiento y síntomas depresivos. Continuando con el diagnóstico diferencial, la paciente se encontraba en tratamiento con múltiples fármacos, entre los que destaca el EFV y la cicloserina. El EFV puede dar lugar a trastornos del sueño y del humor, incluyendo trastornos de la personalidad en más del 25% de los pacientes dentro de las primeras 4 semanas de tratamiento, aunque es algo transitorio y menos del 3% de los pacientes requiere suspensión del tratamiento. A su vez, se ha descrito con el uso de la cicloserina la aparición de trastornos psicóticos, cuadros confusionales y convulsiones hasta en un 10% de los pacientes, siendo estas manifestaciones dosis dependiente. Aunque el consumo de otros fármacos como la etionamida y el etambutol pueden dar lugar a alteraciones mentales, son reacciones adversas menos frecuentes que con los anteriores. Teniendo en cuenta que nuestro centro no tiene acceso a la realización de pruebas de imagen neurológicas y que el laboratorio no cuenta con test serológicos, el diagnóstico diferencial se basa principalmente en la epidemiología, la clínica y en los datos del estudio del LCR mencionados anteriormente. Apoyándonos en el grado de inmunosupresión de la paciente y en la aparición aguda de la clínica, sin manifestaciones neurológicas focales, la toxoplasmosis, la criptococosis, el CMV, la LMP y la neurosífilis parecían poco probables.
Continuando con el estudio del LCR, las alteraciones mencionadas pueden estar presentes tanto en la tuberculosis como en la criptococosis, la neurosífilis y la encefalitis por herpes, sin embargo, a pesar de tener una baciloscopia del LCR negativa, el antecedente de un diagnóstico reciente de una tuberculosis pulmonar nos hizo sospechar altamente que la paciente tuviera una meningitis tuberculosa. Por último, no se puede descartar que las alteraciones del comportamiento no estuviesen condicionadas por algunos de los fármacos mencionados, principalmente la cicloserina.
Evolución
En primer lugar, tras la suspensión del tratamiento con moxifloxacino, se normalizó el ECG de la paciente, por lo que a las dos semanas se decidió reforzar el TAT con levofloxacino, con buena tolerancia y sin presentar alteraciones posteriores en los ECG de control realizados. En segundo lugar, el cuadro neurológico de la paciente mejoró en las semanas siguientes al instaurar tratamiento con corticoides a altas dosis ante la sospecha de una meningitis tuberculosa. A pesar de suspender el tratamiento con cicloserina persistieron las alteraciones del comportamiento, mostrándose con una actitud desinhibida. Es posible que la manifestación neurológica se agravara con la introducción del TAR. Puesto que era una paciente con el antecedente de una inducción fallida, con varias semanas sin el mismo y que ya realizaba TAT, se decidió no suspender el EFV del TAR, ya que su uso no pareció que influyera ni en la aparición ni en la mejoría de la sintomatología neurológica. Finalmente, se reinició la cicloserina sin que existiera variación clínica en la paciente.
En tercer lugar, tras 6 semanas de ingreso, la paciente padece una polineuropatía del enfermo crítico de etiología multifactorial con movilidad muy limitada. Los fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis multirresistente como la etionamida, el etambutol o la cicloserina pueden producir neuropatía periférica, que además, al utilizarlos conjuntamente, pontencian su toxicidad sobre el SNC. Algunos autores recomiendan añadir 50-100 mg de piridoxina de manera profiláctica, actuación que no es posible en los países en vías de desarrollo por la escasa disponibilidad de ese fármaco, a pesar de su bajo coste. La paciente precisó aporte de piridoxina y rehabilitación para volver a caminar.
Posteriormente, se detectó en la paciente una sordera progresiva que se relacionó con ototoxicidad secundaria al tratamiento con aminoglucósidos. Tras completar 6 meses de kanamicina, según el protocolo del país, y la suspensión de la misma, no ha recuperado audición, y en el momento actual presenta importantes problemas de comunicación. Por último, mencionar que se realizaron baciloscopias de esputo mensualmente, siendo todas ellas negativas, así como cultivos que se enviaron al laboratorio nacional de referencia, sin haber recibido resultados de los mismos en la actualidad.
Diagnóstico final
Finalmente, la paciente fue dada de alta hospitalaria con los siguientes diagnósticos:
1. VIH estadio 4 de la OMS en TAR
2. Tuberculosis diseminada multirresistente.
3. Toxicidad al tratamiento tuberculostático multirresistente:
• Afectación cardiológica: síndrome del QT largo secundaria a moxifloxacino
• Alteraciones del comportamiento agravadas por cicloserina
• Neuropatía periférica secundaria a etionamida, etambutol, cicloserina y encamamiento prolongado
• Ototoxicidad secundaria a kanamicina | meddoplace |
Mujer de 20 años, sin antecedentes mórbidos. Consultó por presentar una lesión cutánea dolorosa tipo pápula, pardo-negruzca, de bordes eritematosos, ubicada en el pulpejo del segundo ortejo del pie izquierdo. En la superficie de la lesión se encontró múltiples huevecillos de color blanco, de menos de 1 mm de diámetro. La paciente había regresado de un viaje turístico a Paraguay 10 días antes. Se realizó la extracción quirúrgica de los parásitos. Además se indicaron antibacterianos tópicos y profilaxis antitetánica, con resolución total de las lesiones. | meddoplace |
Se trata de una paciente de 57 años de edad con antecedente de carcinoma ductal de mama izquierda diagnosticado en 1999 y de carcinoma ductal "in situ" de mama derecha en 2002, sin datos de recidiva desde entonces, trabajadora en una lavandería hospitalaria como planchadora. La paciente nunca ha fumado, pero convive en un piso de 65 metros cuadrados con su marido, fumador de 30 cigarrillos diarios (variedad negro), con el que vive desde hace 35 años, su hijo e hija, ambos también fumadores. El hijo es fumador de 20 cigarrillos diarios, con el que ha convivido 31 años; y la hija es fumadora de 10 cigarrillos diarios, con la que ha convivido 25 años. Todos fumaban dentro del piso, ninguno salía a la terraza a fumar.
Consulta por hematuria franca que lo relaciona con dolor lumbar de carácter mecánico. A la exploración física no se objetiva ningún dato relevante, no se palpa masa en fosas renales. Se solicita urocultivo, ecografía y analítica (hematología y bioquímica general). La analítica fue normal, excepto proteinuria, y el urocultivo fue negativo. La ecografía fue informada como "sin alteraciones significativas, excepto ligera ectasia en grupo calicial superior derecho". Decidimos que ante una hematuria con proteinuria positiva (confirmada en orina de 24 horas), lo derivábamos al servicio de Nefrología para completar estudio y seguimiento.
Se le practicó una segunda ecografía, dando como resultado la misma conclusión que la primera (realizada con 6 meses de diferencia), al igual que una urografía intravenosa donde se visualiza dilatación pielocalicial y del uréter derecho. En la Tomografía Computerizada (TC) se encuentran los mismos hallazgos, sin observar causa obstructiva que justifique esa dilatación. En la tercera ecografía (meses después) se visualiza contenido ecogénico en el sistema pielocalicial de riñón derecho, solicitando por ello TC de nuevo, donde se encuentra una imagen con densidad de partes blandas que afecta al infundíbulo superior y pelvis renal en su porción intrarrenal, produciendo dilatación del cáliz superior. La lesión capta y es compatible con carcinoma de células transicionales en sistema colector derecho, infundíbulo superior y parte de pelvis renal. Las citologías de orina fueron positivas. La paciente fue sometida a una nefrectomía y ureterectomía laparoscópica derecha.
En la anatomía patológica se confirma carcinoma de células transicionales de pelvis renal, con focos de carcinoma mucinoso que afecta a pelvis, infiltra parénquima y respeta bordes ureterales, estadio teórico pT3. Casi dos años más tarde, en TC torácico se confirman lesiones ocupantes de espacio en hígado compatibles con metástasis hepáticas y óseas. | meddoplace |
Un hombre de 35 años, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario. Se encontraba asintomático. Había sido fumador de 10 cigarrillos/día hasta hacía 8 años. No era consumidor de bebidas alcohólicas, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento. No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes, lipotimias, convulsiones, respiración nocturna agónica o palpitaciones. En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias, con excepción de su ECG basal.
Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona. Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida, se realizó un diagnóstico de SB. Para completar la estratificación del riesgo, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg. Se realizó un protocolo de estimulación ventricular, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico. Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6, citándose también para un estudio genético. Seis meses después, el paciente continúa asintomático. | meddoplace |
Acude a la consulta Hermindo, paciente de 43 años y fumador de 15-20 cigarrillos/día desde hace 25 años. Tiene una clínica dental. Refiere aumento de tos acompañada de expectoración blanquecina de 8 meses de evolución, cuenta discreta sensación de disnea al subir cuestas, no dolor torácico, no síndrome general, no otra sintomatología acompañante. El paciente nunca consultó por este motivo pero hoy acude preocupado porque su padre es EPOC a tratamiento con O2 domiciliario. | meddoplace |
Varón de 16 años que es derivado a consultas de Psiquiatría Infantil desde Psicología Clínica, una vez terminada la psicoterapia individual, para continuar seguimiento, con juicio clínico de dificultad en aprendizaje, retraso psicomotor y alteraciones de conducta en contexto de Síndrome de Deleción 22q11.
Antecedentes Personales Somáticos:
Alérgico al polen. Estenosis subaórtica fija membranosa de grado moderado con insuficiencia de válvula aórtica diagnosticada a los 2 años. Un ingreso a los 15 años de edad por aumento del gradiente de la estenosis para realizar cirugía. Sobrepeso que estuvo en seguimiento por endocrinología de los 10 a los 14 años de edad. Evaluación y seguimiento en consultas de Neuropediatría. Diagnóstico genético de Síndrome de Microdeleción 22q11.2 a los 13 años de edad.
Antecedentes Personales Psiquiátricos/Psicológicos:
Valorado por Equipo de Orientación Educativa y Psicopedagógica a los 4 años, se describe discapacidad mental moderada, que podía venir determinada por un trastorno generalizado del desarrollo, estimando necesidades educativas especiales. Valoración por parte del Equipo Específico de Alteraciones Graves del Desarrollo a los 6 años, donde se concluye que presenta un patrón comportamental compatible con un Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado, acompañado de un déficit cognitivo de grado leve.
Evaluación y tratamiento por psicología en el Centro de salud mental desde los 5 hasta los 14 años donde fue derivado por alteración de conducta, siendo diagnosticado de Trastorno Generalizado del Desarrollo no especificado y Coeficiente Intelectual normal al finalizar el seguimiento.
Antecedentes Familiares
Familia de origen chino afincados en España desde antes del nacimiento del paciente, siendo este el menor de seis hermanos.
Madre diabética tipo 1. Padre portador de síndrome de microdeleción 22q11.2. Hermana fallecida por enfermedad cardiológica a los 6 meses de edad. Sobrino con retraso de lenguaje y alteraciones de conducta a estudio en la actualidad. Niegan otros antecedentes somáticos o psicopatológicos de interés. Resto de familiares de primer grado no se han realizado pruebas genéticas.
Historia del desarrollo:
Embarazo deseado en madre de 43 años, que cursa con diabetes materna bajo tratamiento con insulina.
Parto pretérmino a las 34 semanas por cesárea debido a presentación podálica y sangrado. Se le hace pauta de maduración pulmonar por bolsa rota más de 24 horas.
Al nacer 2450 gr de peso con talla de 46 cm. Estuvo en incubadora durante dos semanas. En informe de neonatología se describe pérdida de bienestar fetal por anestesia materna, hipoglucemia por madre diabética, síndrome infeccioso e hiperbilirrubinemia.
Dentro de la alimentación, no recibió lactancia materna, no describiéndose otros problemas en la misma.
Hasta los 6 años sueño muy interrumpido con muchas pesadillas, por lo que dormía con su madre hasta los 7-8 años. En el desarrollo psicomotor se describe retraso en la deambulación hasta los 24 meses. No problemas en la adquisición del control de los esfínteres.
Problemas en la adquisición del lenguaje. Primeras palabras a los dos años. Con 4 años apenas hablaba, por lo que inició apoyo de logopeda. A los 9 años se describen ecolalias. A los 10 años su hermano decía que se le daban mejor las cuentas que el lenguaje. Se describen alteraciones en la comunicación, con una prosodia peculiar, con dificultades para mantener una conversación, cambiando frecuentemente de temática.
Respecto a la conducta y socialización, se describen rabietas y peleas frecuentes desde muy pequeño.
Dificultad en el acatamiento de normas. No se describe juego simbólico. A los seis años se recogen dificultades para mantener comunicación con él, se asustaba con los ruidos fuertes y se enfadaba con frecuencia cuando no se le concedía el capricho que quería. A los 9 años se recoge que jugaba solo en el recreo y que tenía problemas para entender las cosas. Dificultades significativas para relacionarse con pares, apareciendo ocasionalmente conductas agresivas. Déficit importante tanto en habilidades como hábitos de autonomía.
Escolarizado desde los 3 años, en modalidad de escolarización ordinaria con apoyos, se consideró alumno de necesidades educativas especiales desde Educación Infantil. Dado el trastorno en el aprendizaje destacando dificultades en la comprensión lectora, requirió apoyo escolar y adaptación curricular. Ha realizado hasta 4o ESO a curso por año manteniendo los apoyos con un nivel académico bueno.
Enfermedad Actual y Evolución
Cuando acude a consulta de psiquiatría con 14 años, su funcionalidad es bastante buena, pero todavía persiste cierta sintomatología, como por ejemplo dificultades para aceptar las bromas y captar las ironías y los dobles sentidos. Ha tenido algún problema en este aspecto, reaccionando a veces con agresividad. Ha mejorado a la hora de relacionarse con pares: saluda y entabla conversación, ha llegado a quedar con alguno de ellos puntualmente y ha ganado habilidad a la hora de conocer gente.
Actualmente, ya con 16 años, ha acabado la ESO con calificaciones aceptables y está en planes para matricularse de grado medio. Como actividad laboral, ayuda en restaurante familiar repartiendo comida a domicilio.
Exploración clínica /psicopatológica
Consciente y orientado auto y alopsíquicamente. Abordable y colaborador. Aspecto macrosómico. Bradicinesia e hipotonía global. Sonrisa que por momentos resulta inadecuada. Lenguaje fluido y espontaneo, con un discurso peculiar en la prosodia, parcialmente empobrecido, pueril, ligeramente mascullado, con componente taquifémico ante preguntas que implican la esfera más emocional, en el que preserva coherencia global. Concretismo y dificultades para la abstracción. No alteraciones en contenido o proceso del pensamiento. Niega y no impresiona de alteraciones en la sensopercepción. Eutimia referida. Preserva reactividad sin mostrar apatoabulia, anhedonia u otros síntomas de melancolía o elación. Irritabilidad secundaria a bromas o situaciones en las que no se siente partícipe o no logra comprender. Ritmos cronobiológicos conservados. Niega ideación autolítica activa. Juicio de realidad conservado.
Pruebas complementarias
RM cerebral: en rangos de normalidad. EEG vigilia y tras privación: normales. Analítica sanguínea: normal. Gasometría venosa: pH 7,376, pCO2 39,1, p02 39, HC=3 23,2.
Ecocardiografía: Estenosis subaórtica membranosa con gradiente trivial en la actualidad.
Estudio genético, realizado a los 13 años de edad. Describe paciente afecto del Síndrome de Microdeleción
22q11.2, con duplicación de la región LCR22-B y LCR22-C y heredado de su padre. Los genes implicados son, al menos, ZNF74, KLHL22, MED15 (PCQAP), SNAP29 y LZTR1.
Test psicológicos:
A) Realizados a los 4 años:
• Wechsler (WIPPSI): Escala de inteligencia para prescolar y primaria, perfil de DMM (CIT menor de 45: verbal menor 45, escala manipulativa 48).
• Brunet- Lezine: Escala del desarrollo psicomotor de la primera infancia, inferior a la media.
• McCarthy: Escala de aptitudes y psicomotricidad, retraso significativo (CGI menor 50) en todas las escalas, siendo especialmente significativo en la escala verbal y en la de psicomotricidad.
• M-CHAT: Escala familiar para detección del autismo dando un resultado significativo al responder 5 ítems.
B) Realizados a los 10 y 11 años:
• RAVEN. Matrices Progresivas de Color: Habilidades intelectuales, prueba de razonamiento lógico en la que obtiene un rendimiento medio-alto (Pc 78).
• EMLE. Escala Magallanes de lecto-escritura: Habilidades de lectura, decodificación buena, fluidez y entonación con buen ritmo. Compresión rendimiento muy bajo.
• PPVT-III, Test de vocabulario en imágenes Peabody: Prueba de habilidades de vocabulario receptivo. Presenta rendimiento bajo.
• EMA-DDA, Escala Magallanes de Detección de Déficit de Atención: Indicadores de hiperactividad, inatención, agresividad, ansiedad y bajo rendimiento académico.
• EMAV-2: Habilidades de atención visual, presenta dificultades en la atención visual sostenida. Comete múltiples errores de omisión y revisando escasos ítems en el tiempo prefijado.
• Weschler (WISC-IV): rendimiento intelectual dentro de los valores normales, CIT 86. Puntuando bajo en comprensión verbal y dentro de los límites en razonamiento perceptivo, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento.
Tratamiento actual:
A parte del seguimiento psiquiátrico, recientemente ha iniciado una terapia grupal a la que acude contento y motivado. No se ha prescrito medicación. | meddoplace |
En Noviembre de 2001 se hallaron los cadáveres de un hombre y una mujer, en avanzado estado de descomposición, situados en el interior de una finca rústica ubicada en un descampado al este de la localidad de Fuenlabrada, coordenadas UTM X: 435399.67, Y:4459644.78, Huso 30, en la zona sur de la Comunidad Autónoma de Madrid.
En el interior de la finca estaba la parte construida para vivienda y su prolongación habilitada con tejado para garaje. La zona destinada a vivienda era de unos seis metros de largo por tres de ancho y disponía de una puerta metálica. Franqueada la puerta había una habitación que no tenía ventana y un tubo dispuesto en la salida de gases de calderas que se encontraba obturado intencionadamente. A la derecha de esta habitación había otra dependencia de dimensiones similares con una ventana con un pequeño cristal fracturado.
Al abrir la puerta metálica de acceso a la vivienda, en la habitación principal, se encontraron en el suelo dos cadáveres tendidos decúbito prono en fase de descomposición activa. Uno de los cadáveres correspondía a un varón que presentaba la parte expuesta al aire, es decir, la espalda, momificada. En la mano izquierda faltaba todo el tejido conjuntivo y epidermis de las falanges distales, a excepción del dedo pulgar. El otro cadáver era el de una mujer a la que faltaban partes musculares. Se observó una gran cantidad de insectos en distintos estadíos de desarrollo, tanto en los cadáveres como a su alrededor lo que, probablemente, contribuyó a la destrucción de masa muscular y partes blandas de los mismos.
Aunque el lugar estaba cerrado, impidiendo la colonización de los artrópodos de interés forense, podrían haber accedido al recurso trófico a través de cualquier pequeño orificio abierto, como el cristal fracturado de la ventana de una de las habitaciones de la citada vivienda.
Hay que destacar que uno de los cadáveres, el más cercano a la puerta, tenía junto a su brazo izquierdo un bidón metálico de unos 25 litros, caído, en cuyo interior se encontró carbón vegetal procedente de fuego o brasas de madera. En este sentido, unos conocidos de los fallecidos, que habían estado conviviendo con ellos durante un tiempo, declararon que cuando hacían fuego metían las ascuas en una lata para calentarse y no abrían para ventilar, impidiendo de esa manera el acceso a los roedores. En una ocasión, la pareja salió mareada a causa de la inhalación de monóxido de carbono.
Material y método
RECOGIDA DE EVIDENCIAS
Durante la práctica de la Inspección Ocular Técnico Policial, realizada por expertos del Grupo de Policía Científica de esa localidad, se recogieron las muestras de insectos que se detallan a continuación, algunos vivos, que fueron fotografiados, etiquetados y conservados "in situ" conforme al protocolo adoptado por la Comisaría General de Policía Científica siguiendo el criterio de Lord & Burger (1983) [10]. Se tomaron de la zona donde se encontraba la cabeza del varón y de la mujer respectivamente, y de entre las cabezas de los dos cadáveres, puparios de diptero, de distinto tamaño y morfología, algunos de ellos abiertos. De entre los restos viscosos situados debajo y alrededor de los fallecidos, se recogieron larvas, puparios y adultos muy fragmentados de díptero, larvas, élitros, exuvias y adultos de coleóptero.
Del techo, cerca de la arista formada por las paredes de la vivienda, se tomaron artrópodos correspondientes a arácnidos.
Los imagos muertos y puparios abiertos se metieron inmediatamente en frascos de vidrio con alcohol rebajado al 70%. Se tomaron muestras representativas de estadíos inmaduros correspondientes a larvas, mediante el empleo de pinzas y pinceles entomológicos. Al disponer de gran cantidad de muestra, una parte de las larvas se mantuvo viva. Los ejemplares se introdujeron en cajas de plástico con un sustrato de papel celulosa para poder ser criados en el laboratorio hasta la emergencia del adulto. Esta misma operación se realizó con los puparios cerrados.
La otra parte de muestra correspondiente a larvas se escaldó durante 2 minutos y se pasó inmediatamente a frasco con alcohol rebajado al 70%. Esta operación resulta ser muy importante para evitar la retracción del tejido larvario y el oscurecimiento de los ejemplares.
Seguidamente, fueron precintados y remitidos el mismo día, junto con el "Acta de Recogida de Muestras", copia del "Acta de Inspección Ocular Técnico Policial" y reportaje fotográfico del lugar de los hechos, al Laboratorio de Entomología Forense de la Sección de Antropología para su estudio y estimación del IPM. Todos estos requisitos son de obligado cumplimiento para asegurar la cadena de custodia de las muestras.
Es preciso destacar que la identidad de los fallecidos se realizó mediante regeneración del tejido dactilar de los pulpejos de los dedos extraídos en la autopsia, por lo tanto, no fue necesario realizar ningún estudio antropológico o de ADN.
TRATAMIENTO DE MUESTRAS EN EL LABORATORIO
En el laboratorio, las muestras correspondientes a puparios y larvas de dípteros que estaban vivas fueron criadas en condiciones estandarizadas, en cámara de cultivo, marca Heraeus, modelo B-12, hasta obtener el adulto.
Además, las larvas de dípteros que se recibieron muertas fueron montadas en preparaciones microscópicas y se realizó el estudio morfológico de las estructuras presentes en el segmento anal y parte anterior de las mismas.
A posteriori, se procedió a la identificación de los insectos, etiquetado y almacenaje. Todos ellos se conservaron adecuadamente conforme a protocolo estandarizado [11]. Es preciso señalar que la identificación específica de los imagos (Diptera: Muscidae) fue realizada por el Dr. Adrian Pont(1), y la de los arácnidos por el Dr. Antonio Melic(2).
Resultados
El estudio realizado en el Laboratorio de Entomología Forense permitió obtener los siguientes datos acerca de la sucesión de insectos:
• Larvas, puparios abiertos, vacíos de contenido y algunos cerrados (Diptera: Muscidae). Es preciso señalar, que esta muestra es la que contenía el número más elevado de ejemplares.
• Adultos muy fragmentados y deteriorados (6 machos y 2 hembras) de la especie Hydrotaea capensis (Wiedemann, 1818) (Diptera: Muscidae), antes denominada Ophyra capensis.
• Puparios, abiertos y vacíos de contenido (Diptera: Fanniidae).
• Dos puparios cerrados de Diptera de la familia Calliphoridae.
• Puparios abiertos y vacíos de contenido (Diptera: Phoridae).
• Dos arañas (hembras) de la especie Steatoda triangulosa (Walckenaer, 1802).
• Larvas oligópodas de Coleoptera, Familia Cleridae.
• Élitros e imagos completos de la especie Necrobia rufipes (De Geer, 1775) (Coleoptera: Cleridae).
• Exuvias correspondientes a larvas de Derméstidos, además de un imago de la especie Dermestes frischi (Dermestinus) Kugelann 1792 (Coleoptera: Dermestidae).
• Un imago de la especie Carcinops (Carcinops) pumilio Erichson, 1834 (Coleoptera: Histeridae).
Dirección para correspondencia: A. M. García-Rojo. E-mail: [email protected]. Teléfono: 91 582 83 66; Fax: 91 300 35 21
Fecha de recepción: 4.FEB.09 Fecha de aceptación: 28.MAY.09 | meddoplace |
Paciente varón de 47 años que acude a nuestro centro para descartar síndrome coronario agudo.
Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Paciente varón de 47 años originario de Filipinas, no refiere hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas.
Antecedentes patológicos: HTA en tratamiento con ARA II. Insuficiencia aórtica moderadasevera con último ecocardiograma en 2004 con FE conservada. Bloqueo AV 1° grado (PR 300-320 mseg). No otros antecedentes de interés.
Enfermedad actual: Consulta a Urgencias por tos y fiebre. Fue dado de alta con el diagnóstico de infección bronquial y se le indicó tratamiento con amoxicilina-clavulánico y nebulizaciones. A los 10 días re-consultó en otro hospital por persistencia de la tos, a la que se añadía disnea y dolor lumbar mecánico. Negaba fiebre, equivalentes febriles o clínica sugestiva de bacteriemia. Se realizó TC toraco-abdominal que descartó tromboembolismo pulmonar y aneurisma de aorta discante, pero se objetivó infiltrado pulmonar en el lóbulo superior izquierdo. En analítica destacaba PCR 41 mg/dl, única determinación de TnT US 103 ng/L. En ese momento se reenvió a nuestro centro para descartar síndrome coronario agudo.
Examen físico en Urgencias: Buen estado general, consciente y orientado. PA: 124/50, T. Axilar: 36,4, SatO2: 99% Cardiovascular: Ruidos regulares, soplo 2/4 pandiastólico. No IY, ni RHY. No edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos simétricos, vivos y saltones. No soplos carotideos. Respiratorio: Murmullo vesicular conservado, sin otros ruidos sobre añadidos. Digestivo: Ausencia de signos de peritonismo, puño percusión renal derecha positiva. Neurológico: Sin signos de focalidad neurológica ni de meningismo.
Pruebas complementarias
• Analítica: Urea 36 mg/dl, creatinina 0,86 mg/dl, sodio 140 mmol/L, potasio 4,04 mmol/l, cloro 108 mmol/l. PCR 7,4 mg/dL. Hb 10,8 gr/dL. Leucocitos 10.500 cel/mm3. Plaquetas 280.000, TP 64%. Sedimento de orina: S5 hematíes, S0 leucocitos. Esputo BK (1o) negativo. Ag orina (neumococo y legionella) negativos.
• ECG: Ritmo sinusal. FC 68 lpm. PR 320 mseg (ya descrito). Duración QRS 100 mseg. Eje QRS 0° QTc 420 mseg. Criterios crecimiento ventricular izquierdo. Trastorno de conducción intra-ventricular inespecífico.
• Rx de tórax: Condensación en LSI.
• Angio TC toraco-abdominal (revisado por el Servicio de Radiología de nuestro centro): Gran cardiomegalia con cierto componente de insuficiencia cardiaca (reflujo de contraste hacia las venas hepáticas) además de un foco de condensación sub-pleural en LSI con halo en vidrio deslustrado que podría corresponder a un foco neumónico. A nivel renal micro-densidad inferior a 1 cm, inespecífico. Sin otros hallazgos a destacar.
Evolución clínica
Se realizó ecocardiograma que evidenció imagen sugestiva de vegetación 10 mm en válvula aórtica bicúspide. Insuficiencia aórtica de grado severo. En la válvula mitral, perforación del velo anterior con insuficiencia de grado moderado-severo. Aorta ascendente 45 mm. Hipocinesia global, fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 45%, insuficiencia tricuspídea de grado ligero. Hipertensión pulmonar moderada. En ese momento se avisó al Servicio de Cardiología. En la exploración física se constató semiología de insuficiencia cardiaca. En el electrocardiograma alargamiento del PR hasta 400 mseg.
Ante la sospecha de endocarditis complicada con insuficiencia cardiaca, rotura valvular, y posible absceso en el anillo aórtico se decidió traslado a la Unidad Coronaria a la espera de intervención quirúrgica. Se inició tratamiento con ampicilina, gentamicina y cloxacilina. Los hemocultivos en todo momento fueron negativos. Debido a trastorno de conducción intraventricular, se implantó MCP provisional y se realizó ecocardiograma transesofágico que visualizó absceso en la unión mitro-aórtica que drenaba al tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y fistulización hacia la aurícula derecha (A.D.). La angiografía digital no invasiva con TAC multi-detector pre-quirúrgica no mostró lesiones coronarias significativas y confirmó la fístula de TSVI a la AD.
Se intervino quirúrgicamente observándose vegetaciones en velos coronario derecho y no coronario de válvula aórtica, con extensión al velo mitral anterior de la válvula mitral. Se procedió a sustitución valvular aórtica por prótesis mecánica de 21 mm y sustitución válvula mitral por prótesis mecánica de 27 mm, conservando la unión mitro-aórtica.
Se continuó con el tratamiento antibiótico con amipicilina, gentamicina y cloxacilina. Los hemocultivos, cultivos de catéter y de piezas quirúrgicas fueron negativos. Por persistencia de episodios de bloqueo aurículo-ventricular avanzado (B.A.V.), al decimoquinto día del post-operatorio se implantó marcapasos definitivo VDD sin incidencias. Por aparición de derrame pleural y pericárdico, con auscultación de roce pericárdico, se inició tratamiento con AAS y colchicina. Por persistencia del derrame pericárdico y la aparición de datos de compromiso hemodinámico se decidió realización de pericardiocentesis vía subcostal anterior izquierda. La punción se realizó sin complicaciones. Se obtuvo un líquido de características hemáticas que se remitió para su análisis.
Tras extracción de aproximadamente 800 cc de líquido se dejó un sistema de drenaje con presión negativa. Se comprueba por ECO post-procedimiento reducción significativa del derrame pericárdico, con persistencia sin embargo de líquido de predominio posterior, ahora con una mejor expansión de las cavidades derechas respecto al ECO previo. Desde entonces hemodinámicamente estable con cifras tensionales de 130/70 mmHg y mejoría de su estado general. A las 24 horas se retiró el drenaje con una extracción total de 950 cc. El ecocardiograma post retirada del drenaje: Derrame pericárdico de predominio inferoposterior moderado. A pesar de ello, a las 24:00 horas tras retirada de drenaje pericárdico, se quejó de mareo intenso y sudoración profusa que se acompañó de hipotensión 93/50 mm Hg. Ante la sospecha de nuevo taponamiento se realizó ecocardiograma portátil que mostró derrame pericárdico anterior sobretodo basal (25 mm) con ecos en su interior que sugerían hematoma con compresión del VD, no abordable por punción subcostal por lo que se derivó de nuevo a Cirugía Cardiaca para intervención quirúrgica urgente. El paciente evoluciona favorablemente a la intervención quirúrgica y es dado de alta a domicilio tras 2 semanas de post operatorio.
Diagnóstico
Endocarditis de la válvula aórtica con hemocultivos negativos complicada con:
• Insuficiencia aórtica severa
• Insuficiencia mitral por perforación de la valva anterior de la mitral
• Insuficiencia cardiaca secundaria
• Absceso periaórtico
• Bloqueo aurículo ventricular completo secundario a absceso
• Fístula tracto de salida del ventrículo izquierdo a aurícula izquierda secundario a absceso. | meddoplace |
Varón de 57 años de edad (Nº Hª 3877389) con antecedentes de resección de sigma por adenocarcinoma intestinal hace 6 años, que fue remitido a nuestro hospital con el diagnóstico de una masa renal derecha descubierta en el transcurso de un estudio radiológico por cólicos nefríticos de repetición. La exploración física no mostró hallazgos de interés. En las determinaciones analíticas sanguíneas todos los parámetros estaban dentro de la normalidad excepto la glucosa (122 mgr/dl), ácido úrico (7,70 mgr/dl) y colesterol (275 mgr/dl). Los estudios radiológicos pusieron de manifiesto por ecografía y Tomografía Axial Computerizada (TAC) una lesión en la región interpolar del riñón derecho. Ecográficamente era una lesión isoecoica con el resto del parénquima y moderadamente exofítica de aproximadamente 5 cms de diámetro. En el TAC se visualizó una lesión hipodensa de 4,5 cms de diámetro céfalo-caudal de contorno discretamente lobulado y crecimiento exofítico y que se realzaba ligeramente tras la administración de contraste intravenoso. Se recomendó rea- lizar una resonancia magnética, en la que se observó una masa compleja en región interpolar del riñón derecho con crecimiento exofítico que medía aproximadamente 4,3 x 4,1 cms de diámetro, definiéndose en su interior múltiples imágenes quísticas de pequeño tamaño separadas por finos septos, que se realzaba ligeramente después de la administración de contraste. No se identificaron adenopatías patológicas retroperitoneales, metástasis en glándulas suprarrenales ni trombos en vena renal o cava inferior. Con las técnicas de imagen las principales opciones diagnósticas fueron nefroma quístico multilocular o carcinoma renal quístico. Se realizó nefrectomía parcial derecha por incisión lumbar con comprobación histológica pre-operatoria de los bordes quirúrgicos de resección: bordes quirúrgicos libres.
Macroscópicamente se recibió una pieza de nefrectomía parcial que pesaba 109 grs y medía 6,5 x 4,5 x 4,5 cms. La mayor parte de la pieza estaba ocupada por una tumoración excéntrica de límites bien definidos que no parecía infiltrar macroscópicamente la grasa ni parénquima renal adyacente. La tumoración era de coloración grisácea, aspecto microquístico y tenía un diámetro mayor de 5 cms. No contactaba con los bordes quirúrgicos de resección. El estudio histológico mostró una tumoración conformada por múltiples ductos de diverso tamaño que estaban tapizados por un epitelio cúbico o plano adoptando en algunas ocasiones una morfología en "tachuela". Las células mostraban un ligero aumento de la relación núcleo/citoplasma y nucleolo llamativo, siendo las mitosis muy ocasionales. Los ductos eran de diversos tamaños y adoptaban en algunas ocasiones un patrón microquístico. Entre los ductos se apreciaba un estroma con marcada desmoplasia. No se observaban áreas de necrosis ni hemorragia. En el parénquima renal circundante se observa en los túbulos colectores áreas focales de hiperplasia y displasia que no contactaban con el borde quirúrgico de resección. Se realizó estudio con técnicas de inmunohistoquímica mostrando las células tumorales positividad intensa para queratinas (AE1-AE3), queratinas de alto peso molecular (CK7) y vimentina; positividad débil para antígeno de membrana epitelial (EMA) y queratinas de alto peso molecular (34b E12) y negatividad para antígeno carcino embrionario (CEA) y Ulex europeus. El diagnóstico definitivo fue carcinoma de los conductos colectores de 5 cms de diámetro mayor que no infiltraba grasa y respetaba bordes quirúrgicos de resección. Estadio pT1b y grado II de Furhman. En la actualidad, con un seguimiento de 4 meses el paciente se encuentra asintomático y libre de tumor. | meddoplace |
Anamnesis
En este caso, nos encontramos con una paciente de 63 años, natural de Badajoz. Como antecedentes personales, tiene una hermana intervenida de cáncer de mama a los 40 años (actualmente en controles) y una hermana fallecida por tumor cerebral a los 34 años. En cuanto a sus antecedentes personales, padece de bronquitis crónica. No presenta ni HTA, ni dislipemia ni diabetes mellitus. Y, para finalizar, es fumadora con un índice acumulado de 40 paquetes año, y no tiene hábito enólico.
Su sintomatología oncológica comenzó con tos de un mes de evolución, asociando astenia intensa y disnea de mínimos esfuerzos en la última semana, junto con edemas progresivos en EEII. En el servicio de Urgencias, presenta hipotensión arterial progresiva, y se objetiva derrame pericárdico grave, por lo que es trasladada a UCI. Durante su estancia en UCI, se le realiza pericardiocentesis de urgencia (> de 1l, hemorrágico, con aspecto seropurulento). Se inicia tratamiento antibiótico empírico, manteniéndose estable respiratoria y hemodinámicamente (durante el ingreso presentó insuficiencia renal aguda y neumonía comunitaria que se resolvieron).
Exploración física
ECOG: 1. Durante la exploración física, sin hallazgos reseñables.
Pruebas complementarias
En la radiografía de tórax del Servicio de Urgencias, se objetivaba un aumento de la silueta cardiopericárdica compatible con el derrame pericárdico descrito, así como hallazgos compatibles con bronconeumonía en LM y LID.
Durante su ingreso en UCI, con intención de filiar la causa del derrame pericárdico, se llevaron a cabo analíticas para despistaje de enfermedades reumáticas, conectivopatías y serologías, todo dentro de la normalidad. Asimismo, se realizó una body TC, donde se objetivó neoplasia de pulmón estadio IV, presencia de TEP, infartos renales y nódulos suprarrenales bilaterales (TC de suprarrenales sin criterios diagnósticos de adenoma).
Se analizó el líquido pericárdico, con citología sugestiva de adenocarcinoma, que, al tener positividad para TTF-1, sugería primario pulmonar.
Diagnóstico
Nos encontramos por lo tanto con un adenocarcinoma de pulmón estadio IV (derrame pericárdico positivo y nódulos adrenales bilaterales), EGFR-nativo. Se decide inicio de tratamiento según esquema carboplatino + pemetrexed con intención de completar 3 ciclos y valorar respuesta mediante TC.
Tratamiento
Se inicia el 1/12/16 tratamiento mediante esquema carboplatino + pemetrexed, completando 3 ciclos, hasta el 16/1/17, con progresión suprarrenal. Se completa estudio mediante muestras de PDL-1 y ALK, siendo al final del estudio un adenocarcinoma de pulmón EIV EGF-R y ALK negativos y PDL-1 positivo. Se inicia tratamiento con nivolumab el 27/2/17, del que recibe 4 ciclos (pendiente de TC de valoración de respuesta tras 6 ciclos).
En consultas, se solicita TC cerebral urgente por persistir sensación de astenia y mareo, donde se diagnostica el 8/3/17 de múltiples metástasis cerebrales con edema perilesional. Recibe RT holocraneal (20 Gy en 5 fracciones), que finaliza el 29/3/17, con buena tolerancia y mejoría clínica.
Evolución
El 23 de abril de 2017 ingresa en el Servicio de Oncología Médica por sensación distérmica y escalofríos termometrándose fiebre de hasta 39 oC el día 21/4/17. Inicia antibioterapia empírica con levofloxacino, persistiendo picos febriles y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. No relata otra clínica asociada, con una exploración física sin hallazgos relevantes y analítica sanguínea dentro de la normalidad, sin reactantes de fase aguda alterados. En la radiografía de tórax se objetiva un patrón intersticial difuso, con diagnóstico diferencial como primera opción de patología infecciosa por gérmenes atípicos vs toxicidad farmacológica (menos probable edema pulmonar o linfangitis carcinomatosa).
Al ingreso, se inicia tratamiento empírico de amplio espectro con ceftriaxona y levofloxacino. Se realiza TC torácica que muestra imagen compatible con infección por Pneumocystis jirovecii como primera opción, neumotórax bilateral y tromboembolismo agudo de escasa carga tromboembólica. Dados estos hallazgos, se asocia cotrimoxazol, al tratamiento con levofloxacino y se pauta corticoterapia sistémica ante sospecha de infección por Pneumocystis (se mantiene anticoagulación que ya tenía la paciente por TEP previo).
Se solicita valoración por parte del Servicio de Respiratorio, que pide broncoscopia para toma de cultivo, pero se anula por empeoramiento clínico de la paciente, con insuficiencia respiratoria (asimismo se descarta colocación de tubo de tórax por escasa cuantía de neumotórax bilateral y se decide manejo conservador). En el cultivo de esputo de 5/5/17, crecen Estafilococo coagulasa negativo, Candida albicans (escasas colonias), con Legionella y Pneumocystis jirovecii negativo.
Durante el ingreso presenta cuadro de intolerancia al cotrimoxazol, con vómitos incoercibles a pesar de antieméticos y acidosis metabólica (corregida posteriormente con bicarbonato). Se decide suspender tratamiento con cotrimoxazol e iniciar atovaquona oral, con mejoría de la tolerancia.
A pesar de ello, la paciente presenta empeoramiento progresivo desde el punto de vista respiratorio, con necesidad de incremento progresivo de aporte de O2.
En radiografía de tórax de control, se objetiva neumomediastino con enfisema subcutáneo y neumotórax, por lo que se inicia tratamiento antibiótico con Tazocel® manteniendo atovaquona, sin mejoría clínica.
Se decide iniciar cloruro mórfico para control de sensación de disnea y, ante mala evolución clínica posterior, se decide suspender tratamiento de soporte e iniciar sedación para control de síntomas, con exitus el día 12/5/2017.
Estamos pendientes de la autopsia. | meddoplace |
Niña de 3 años de edad, derivada a nuestra consulta con diagnóstico clínico de "Eccema dishidrótico" plantar bilateral, muy pruriginoso, presente desde el primer año de vida. Los padres referían empeoramiento con el inicio de los meses cálidos. Los antecedentes personales no resultaron de interés, salvo algún rasgo cutáneo de atopia como la acentuación folicular. En cuanto a los antecedentes familiares tenía un hermano mayor con diagnóstico de dermatitis atópica. Las lesiones mostraban una leve mejoría tras el uso continuo de esteroides tópicos potentes e inmunomoduladores tópicos, habiendo necesitado ciclos de esteroides orales para su control en varias ocasiones, a pesar de lo cual continuaba presentando brotes severos que impedían la deambulación.
A la exploración se observaban múltiples vesículas, erosiones y costras en los pulpejos de los dedos y plantas de ambos pies, respetando curiosamente el arco plantar. Además coincidiendo con los brotes, presentaba una erupción a modo de pápulas, vesículas y erosiones en tronco y miembros. Nuestro diagnóstico fue de eccema dishidrótico tras hacer caso al "fenómeno de arrastre diagnóstico". Dada la persistencia de las lesiones y debido a la lejanía de la residencia familiar de nuestro hospital, accedimos a que los padres nos enviaran fotos por correo electrónico de la evolución de la paciente. De manera que ante un brote importante que presentó la paciente, nos enviaron dos fotos. En la primera apreciamos grandes costras y erosiones en la planta del pie derecho que limitaban de forma importante la deambulación. Y en la segunda se mostraba el dorso del pie izquierdo, llamando la atención dos placas de eccema bien definidas, una a nivel del tobillo y otra de localización superior a los dedos, dejando un área de piel sana entre las dos placas de eccema, así como también a nivel del dorso de los dedos. La madre dió la clave para el diagnóstico con esta segunda foto, ya que las áreas de piel sana del dorso del pie izquierdo se correspondían con las zonas que quedaban descubiertas por las "sandalias", que aparecieron por casualidad en la foto encima del "WC".
La analítica realizada (hemograma, bioquímica, IgE total) se hallaba dentro de límites normales, excepto aumento de IgE total (1200 UI/ml).
Ante la sospecha de una posible DCA por componentes del calzado, se decidió realizar pruebas epicutáneas con la batería de alérgenos de componentes del calzado más frecuentemente implicados. Las lecturas se realizaron a las 48 y 96 horas, encontrándose una positividad marcada al dicromato potásico (+++), así como en menor medida al cloruro de cobalto (++) y al sulfato de níquel (+).
Se instruyó a la familia en la necesidad de evitar calzados que tuvieran como componente el dicromato potásico, y tras dos meses de utilizar zapatos sin este componente, las lesiones regresaron completamente a nivel de los pies y en el resto del tegumento. Desde entonces no ha habido nuevos brotes de lesiones. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente de 46 años de edad remitido desde su médico de Atención Primaria por detectar en una analítica de control a petición del propio paciente unos valores de antígeno prostático específico (PSA) de 104 ng/ml. Asintomático. Los antecedentes personales más destacados fueron: intervenido de estrabismo en la infancia. Padre en seguimiento por urólogo con PSA elevado y dos biopsias negativas. Tío paterno diagnosticado de adenocarcinoma de próstata. No alergias medicamentosas conocidas.
Examen físico
Se realiza tacto rectal, apreciando próstata grado II, masivamente indurada, aunque bien delimitada, sospechosa de malignidad.
Pruebas complementarias
• Ecografía transrectal: próstata heterogénea de 40 cc, con límites capsulares nítidos.
• Biopsia de próstata: se extraen 20 cilindros. Se mandan a analizar al Servicio de Anatomía Patológica.
• Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: se aprecian como hallazgos significativos, adenopatías de hasta 35 mm en ambas cadenas iliacas, algunas de ellas con núcleo hipodenso por necrosis. Próstata de gran tamaño, lobulada y heterogénea. Adenopatías inguinales de tamaño no significativo. Resto sin hallazgos de interés.
• Gammagrafía ósea: estudio sin evidencia de afectación ósea metastásica.
Diagnóstico
El resultado de la anatomía patológica dio como diagnóstico adenocarcinoma acinar prostático, Gleason 5 + 4 = 9, bilateral, con diferenciación neuroendocrina de alto grado de tipo células pequeñas en un 20% y de tipo células en anillo de sello. Se extrajeron 20 cilindros (10 por lóbulo): lóbulo derecho afectado en el centro 3/4 y en la base 3/3; lóbulo izquierdo afectado en el ápex 2/3, el centro 3/4 y la base 3/3. T2c N1 M0.
Tratamiento
En sesión multidisciplinar se decide realizar tratamiento multimodal con radioterapia, hormonoterapia neocoadyuvante y quimioterapia. El paciente inició tratamiento con bicalutamida 50 mg/24 h, asociado a acetato de leuprorelina 45 mg semestral; durante 2 meses se sometió a radioterapia externa mediante fotones de 18 Mv y técnica conformacional 3D sobre las adenopatías pélvicas además de la próstata y las vesículas seminales. Recibió, asimismo, seis ciclos de quimioterapia con cisplatino y etopósido, concurrente a la radioterapia.
Evolución
Tras la finalización de la radioterapia y la quimioterapia, el paciente se encuentra con una puntuación en la escala del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0-1. Refiere parestesias esporádicas en manos y pies como posible efecto secundario de la quimioterapia.
En las pruebas complementarias de control se encontró PSA de 0,5 ng/ml, y en la TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia reducción significativa de adenopatías iliacas, sin nuevos signos de progresión de enfermedad.
Tras 12 meses de seguimiento, el paciente evoluciona de forma favorable con enfermedad tumoral en regresión. | meddoplace |
Exponemos los efectos de un programa de ejercicio en una paciente (55 años, 58 kg, 158 cm y 22,83 kg/m2), jubilada por incapacidad física, con MG grado III de 2 años de evolución, con marcada debilidad muscular, especialmente cervical (necesitaba sujetar con las manos su cabeza cuando comía o cuando se iba a tumbar) y que, a nivel dorsal, le causaba una actitud cifótica. Había recibido tratamiento con plasmaféresis, Prograf® e Inmurel® y durante el programa de ejercicio tomaba Ciclosporina® (500 mg/15días), Dacortin® (5 mg/24 h), Escitalopram® (10 mg/24 h), Mestinon® (60 mg/8 h), Lanzoprazol® (30 mg/24 h), Lexatin® (1,5 mg/24 h) y Calcium Sandoz D® (1.000 mg/880 UI/24 h). No se le había practicado timectomía aunque su situación era de eutiroidismo con presencia de nódulos tiroideos y además padecía osteoporosis. Tras ser informada dio su consentimiento por escrito para su participación en el estudio. El diseño y realización de esta investigación respetaron las recomendaciones éticas de la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el comité de Ética de Asociación Miastenia de España (AMES).
Programa de ejercicio y valoraciones efectuadas
El programa de ejercicio se inició el 20 de junio de 2012 y concluyó el 17 de julio de 2012 y consistió en la realización de 2 sesiones matinales semanales. Los componentes de cada sesión consistían en ejercicios de Pilates suelo, ejercicios de fuerza para los grupos musculares de bíceps, tríceps, pectoral y dorsal ancho, mediante contracciones auxotónicas, con banda elástica de dureza baja (Domyos® Villeneuve D'Ascq. Francia), ejercicios de propiocepción de tobillo con pelota 100% de FOAM de 16 cm (Gui-an S.L. Servicios Deportivos®, San Sebastián de los Reyes, Madrid), ejercicios de flexibilidad (ejercicios pasivos asistidos de cuádriceps, isquiotibiliales, sóleo, cuadrado lumbar, dorsal ancho, trapecios, esternocleidomastoideo, tríceps, deltoides y pectoral) y ejercicios de facilitación neuromuscular propioceptiva (PNF) asistidos por un fisioterapeuta profesional (isquiotibiales, cuádriceps, cuadrado lumbar, dorsal y trapecios). Durante las sesiones de ejercicio se monitorizó la frecuencia cardíaca (FC) para evitar que esta aumentase más de 30 pulsaciones por minuto (ppm).
Al inicio y al final del estudio se midieron: peso (kg), talla (cm) mediante báscula con tallímetro (modelo PS10®DINA, Derio, España), FC en reposo, en ejercicio y a 1 y 3 minutos de recuperación mediante pulsímetro (modelo M22 Polar®, Helsinki, Finlandia) y presión arterial (PA, en mmHg) mediante tensiómetro (modelo M2 BASIC OMRON HEALTHCARE®, Hoofddorp, Holanda). En cada sesión de ejercicio se determinaron la temperatura y la humedad ambientales mediante un termómetro-higrómetro-barómetro-altímetro-cronómetro digital modelo AT701-H® (Atech Navigator, Hirschau, Alemania). Para valorar el ejercicio realizado se midió el tiempo de ejercicio completado.
A la paciente se le practicaron, al inicio y al final del programa, los siguientes test:
-Caminata de 6 minutos (Six-minute Walk Test, 6MWT)11, la distancia recorrida se midió mediante un podómetro modelo Dista Newfeel 100® (Oxylane, Madrid, España)
-Dinamometría manual: se midió la fuerza máxima ejercida por la paciente al instante y la fuerza resistencia (aquella que aplica el sujeto durante 10" con cada mano, manteniendo el brazo estirado y presionando la perilla del dinamómetro tanto como se pueda) en ambos miembros superiores12,13. Para evitar que la fatiga alterase los resultados, se instruyó a la paciente un día y se realizó la prueba al siguiente. Ambas variables se midieron en kg mediante un dinamómetro de precisión 100 g (modelo SH50008 Squeeze Saehan Corporation®, North Lincolnshire, Inglaterra).
-Flexibilidad de tronco, extremidades superiores e inferiores14: la paciente se sentó al borde de una silla de 44 cm de altura. Una pierna permanecía flexionada con la planta del pie apoyada en el suelo. La otra estirada lo máximo posible, con el talón en contacto con el suelo y el pie en flexión de 90o. Espalda y cabeza erectas. La mano derecha colocada encima de la izquierda, con los terceros dedos superpuestos. Se invitó a la paciente a alcanzar la punta del pie con las manos mientras se expulsa el aire. Se realizó un intento con cada pierna. Se permitió una familiarización previa al test. El resultado es la máxima distancia alcanzada (cm), mantenida durante 2", medida con cinta antropométrica (Clase I modelo CM040 Gisibérica®, Cáceres, España).
-Flexibilidad de extremidades superiores14: la participante se colocó en bipedestación, con una de las manos por encima del hombro, con el codo apuntando hacia arriba, los dedos extendidos con la palma de la mano hacia la escápula e intentando deslizar esta lo máximo posible a lo largo de la espalda. Al mismo tiempo, se colocaba la otra mano detrás de la espalda, con el dorso hacia la zona dorsal, intentando alcanzar o sobrepasar la otra mano. Se realizó un intento con cada brazo. Hubo una familiarización previa al test. El resultado es la mínima distancia (cm) alcanzada entre los terceros dedos de ambas manos, mantenida durante 2", medida mediante cinta antropométrica (Clase I modelo CM040 Gisibérica®, Cáceres, España).
-Fuerza de las extremidades inferiores: se midió el número de sentadillas realizadas en 30" con las manos cruzadas sobre el pecho14. Se ha utilizado una silla de 44 cm de altura y un cronómetro (modelo AT701-H® Atech, Hirschau, Alemania).
Para valorar la percepción del estado de salud se le aplicó el cuestionario de Percepción del Estado de Salud y Calidad de Vida SF-36 validada para español por Alonso et al.15.
Los resultados de los test funcionales y del test de Percepción del Estado de Salud, SF-36, obtenidos al inicio y tras realizar el programa de ejercicios, se muestran en las tablas 2 y 3 respectivamente. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente de 29 años sin antecedentes de interés. Fototipo II (ojos azules, piel clara, exposición solar por ocio, sin quemaduras importantes en la infancia).
Es intervenido en noviembre de 2002 de una lesión melanocítica en el muslo derecho, siendo finalmente diagnosticado de melanoma de extensión superficial de 1,1 mm de Breslow y nivel III de Clark, tras lo que se somete a cirugía de ampliación de márgenes y se realiza biosia selectiva del ganglio centinela, resultando esta negativa para melanoma. No realizó ningún tratamiento posterior, siendo seguido por su dermatólogo de referencia de forma periódica.
En noviembre de 2009, tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 7 años, nota un bultoma en la región inguinal. Se realiza una PET-TC, en la que se objetiva afectación linfática abdominal. Se procede a la extirpación quirúrgica de 10 ganglios linfáticos con anatomía patológica positiva para melanoma. Inicia primera línea de tratamiento con dacarbacina, pero presenta reacción alérgica, por lo que la suspende e inicia temozolamida oral, de la que recibe seis ciclos. En octubre de 2010 se objetiva respuesta completa.
En noviembre de 2011, tras un ILE de 2 años y 1 mes, se objetiva aumento de adenopatía en la TC, posteriormente se realiza una PET-TC con afectación linfática retroperitoneal derecha, se comenta en comité de cirugía hepatobiliar y se decide realizar linfadenectomía retroperitoneal el 30 de enero de 2012 con afectación ganglionar confirmada por anatomía patológica. Tras ello se realiza una nueva PET-TC, en la que se objetivan adenopatías metabólicamente positivas, por lo que recibe tratamiento con radioterapia postcirugía obteniendo, finalmente tras ello, respuesta completa en agosto de 2012. Se solicita en este caso mutación de BRAF, que resulta positiva para la mutación específica V600E.
En noviembre de 2012, tras un ILE de 10 meses, se realiza una PET-TC de control, en la que se objetiva progresión de enfermedad a nivel ganglionar, por lo que inicia tratamiento de nuevo con temozolamida oral, de la que recibe cuatro ciclos.
En marzo de 2013 se objetivan progresíón de enfermedad a nivel del tejido celular subcutáneo, con nódulos en la calota, el hombro derecho, el miembro inferior izquierdo, el glúteo y la zona lumbar, presentando además metástasis a nivel de la glándula suprarrenal izquierda y subpleural. Inicia entonces tratamiento con ipilimumab, del que recibe cuatro ciclos, con enfermedad estable como mejor respuesta.
En septiembre de 2013 se registra una nueva progresión de la enfermedad, fundamentalmente a nivel del tejido celular subcutáneo, por aumento de nódulos subcutaneos en el cráneo, el hemitórax izquierdo y paraumbilical. En este caso, se acepta el uso de inhibidores de BRAF/MEK como uso compasivo, por lo que en noviembre de 2013 inicia tratamiento con dabrafenib más trametinib. Se realiza una TC de reevaluación en marzo de 2014, en la que se objetiva desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes, sin aparición de nuevas lesiones. En mayo de 2014 se somete a intervención quirúrgica de las lesiones restantes, por ulceración y sangrado de estas.
El paciente continúa tratamiento con dabrafenib más trametinib hasta junio de 2014, que se realiza una TC con signos radiológicos de progresión de su enfermedad, con aumento de algunos de los nódulos subcutáneos preexistentes, aparición de nuevas lesiones a nivel subpleural, y en la región infratemporal izquierda y aumento de adenopatías en la región ilíaca externa izquierda, por lo que suspende el tratamiento.
Exploración física
El paciente actualmente mantiene ECOG 0-1. Aceptable estado general, estable hemodinámicamente. A la auscultación cardíaca, tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos ni ruidos sobreañadidos. A la auscultación pulmonar, buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» PET-TC: cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (30/9/2009): extensa recurrencia linfática inguinal femoral y pélvica. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste intravenoso de abdomen (30/9/2011): en el estudio de la pelvis aparece un incremento del tamaño de la imagen adenopática ovoidea e hiperdensa en la bifurcación de las arterias ilíaca interna-externa derechas, que mide 25 x 22 mm, probablemente de origen metastásico. No se observan otras adenopatias de tamaño patológico.
» PET-TC cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (18/11/2011): progresión metabólica de la enfermedad; se objetivan restos tumorales linfáticos que han progresado metabólicamente en los planos más internos de la región ilíaca derecha. Aparición de nueva afectación linfática retroperitoneal derecha. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste i.v. de tórax, abdomen y pelvis (22/1/2013): progresión de enfermedad con adenopatía mediastínica paratraqueal izquierda de 12 mm de eje corto, pequeña adenopatía paraaórtica izquierda a la altura del cuerpo vertebral T10, adenopatía retrocrural derecha de aproximadamente 11 mm. Pequeños implantes pleurales paravertebrales de aproximadamente 14 mm de eje máximo en C2 y 5 mm en C4 proximal al callado de la ácigos. Metástasis suprarrenal izquierda con un eje máximo en el plano axial de 21 mm.
» PET-TC de cuerpo entero (F18.FDG) (27/2/2013): progresión de la enfermedad con afectación linfática supra e infradiafragmática, implantes pleurales y peritoneales, afectación de partes blandas y glándula suprarrenal izquierda.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (29/8/2013): aumento de volumen de las lesiones metastásicas subcutáneas del área occipital izquierda, pectoral izquierdo y paraumbilical izquierda y de la musculatura infraescapular derecha. Aumento de volumen de las metástasis en las cadenas ganglionares carótido yugular izquierda, paratraqueal izquierda alta, prevasculares mediastínicas, cadena mamaria interna derecha, prevertebrales y periaórticas torácicas distales.
Aumento del número y volumen de metástasis de tejido graso extraperitoneal (grasa preperitoneal ventral al lóbulo hepático izquierdo, perirrenales izquierdas e infrarrenal derecha) y en la cadena ilíaca izquierda. Discreta reducción de volumen o estabilidad de la suprarrenal izquierda y su pequeña afectación de cola pancreática adyacente.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (13/3/2014): desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes. No se visualizan lesiones de nueva aparición.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (17/6/2014): signos radiológicos de progresión de su enfermedad neoplásica al existir aumento de algunas lesiones preexistentes (implante retroperitoneal izquierdo próximo al bazo, adenopatía ilíaca externa izquierda) y aparición de algunas nuevas (implante subpleural anterior derecho, lesión de partes blandas en la región infratemporal izquierda que no se visualizaban en el estudio previo).
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (19/11/2014): empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de lesiones con respecto a la TC previo, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (20/1/2015): aumento de adenopatías en el área sublcavia izquierda y adenopatías axilares izquierdas. Aparición de dos nueva lesiones paravertebral izquierda y a la altura de la primera vértebra cervical. Progresión de la afectación adrenal y paraadrenal izquierda. Nódulos en el espacio subfrénico derecho, paracólico derecho, ureteral bilateral y espacio perirrenal izquierdo con persistencia de lesiones que en todos los casos han aumentado de tamaño con respecto al estudio previo.
Diagnóstico
Melanoma estadio IV politratado con metástasis a nivel ganglionar, tejido celular subcutáneo, paravertebral, adrenal y pararenal, BRAF mutado.
Tratamiento
Tras progresión al tratamiento con dabrafenib-trametinib, se suspende y en agosto de 2014 se incluye dentro de un ensayo clínico con pembrolizumab (Anti PD1) mediante uso compasivo en pacientes tratados con ipilimumab, del que recibe cinco ciclos.
Evolución
En noviembre de 2014 se realiza una TC, en la que se objetiva empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de las lesiones, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo, por lo que se suspende el tratamiento con pembrolizumab.
En diciembre de 2014 firma el consentimiento informado para preselección dentro del ensayo clínico EDI1001 del hospital Virgen del Rocío, al que finalmente no es candidato.
En enero de 2015, tras fracaso de la función renal, se objetiva dilatación del sistema excretor renal, precisando colocación de nefrostomía derecha. El 21 enero de 2015 se confirma en la TC una nueva progresión de la enfermedad a nivel paravertebral, ganglionar, adrenal y pararrenal izquierda. Tras revisar estudios abiertos dentro del Grupo Español de Melanoma, el paciente es candidato a varios ensayos clínicos abiertos en el hospital Vall d ́Hebron de Barcelona, por lo que en febrero de 2015 se deriva a dicho hospital para valoración y se incluye en el ensayo clínico ICOVIR en fase I con virus.
El 20/5/2015 se realiza una TC de reevaluación, en la que se objetiva progresión de la enfermedad con afectación tumoral a nivel laterocervical, torácica, abdominal y pélvica, por lo que se propone inicio de taxol-carboplatino a la espera de noticias de nuevos ensayos clínicos. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 51 años, alérgica a contrastes yodados, recepcionista en un taller automovilístico, sin hábitos tóxicos. Refiere quemaduras solares desde la infancia.
Antecedentes personales: vitíligo secundario a inmunoterapia.
Intervenciones quirúrgicas: quiste hepático benigno. Sin tratamiento domiciliario.
Exploración física
Consciente, orientada y colaboradora. Bien hidratada y perfundida. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos, a buena frecuencia sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Fuerza disminuida de manera generalizada en los 4 miembros, pero de manera más llamativa en los inferiores 3/5.
Pruebas complementarias
Referentes al primer ingreso
» TC de tórax, abdomen y pelvis sin contraste (22/03/2019): en tórax no se observaron nódulos, condensaciones parenquimatosas, adenopatías ni derrame pleural. Abdomen y pelvis sin lesiones significativas.
» RM craneal con contraste (20/03/2019): en la región corticosubcortical frontal izquierda se observó una lesión hiperintensa en T2 con pequeñas zonas líquidas en su interior de apariencia residual que no presentaban efecto masa, hemosiderina asociada, captación de contraste ni restricción en difusión, lo cual se pudo interpretar como infartos lacunares crónicos.
» RM craneal con contraste (01/04/2019): exploración sin cambios significativos respecto al control previo del 20 de marzo, con el que se comparó.
Referentes al segundo ingreso
Analítica de sangre venosa periférica: bioquímica tuvo hallazgos significativos con creatinina, iones y perfil hepático normal. Hemograma con hemoglobina y parámetros eritrocitarios dentro de los límites de la normalidad, destacando leucocitosis (18,14 x 103/l) a expensas de neutrofilia (16,74 x 103). Ligera trombocitosis (505 x 103/l). Coagulación en rangos normales.
RM craneal con contraste (3/05/2019): afectación difusa bilateral de surcos corticales valorando como posibilidad diagnóstica en primer lugar; origen leptomeníngeo bien infeccioso o carcinomatoso.
PET-TC (5/05/2019): sin hallazgos significativos.
Análisis de líquido cefalorraquídeo:
» Presión de apertura de 29 cm H2O. Aspecto macroscópico cristalino e incoloro.
» Hematíes 2/ml, leucocitos 80/ml. Células atípicas compatibles con progresión del melanoma a LCR.
» Polimorfonucleares 1 %, mononucleares 99 %.
» Glucosa 34 mg/dl 40-70, proteínas totales 53,2 mg/dl 15-50, adenosina desaminasa < 1,5 U/l 0-5, ácido láctico 46,7 mg/dl.
» Cultivo para bacterias y hongos negativo.
» Citología de LCR: células sospechosas de malignidad con fenotipo SOX10+, MELANA+, HMB45+, S100-, CD68- compatibles con melanoma maligno.
» Se obtuvo además el estado mutacional de los genes NRAS/BRAF en test de Ldylla resultando mutación en el codón 600 de BRAF (V600E/D). No se detectaron mutaciones en los codones 12, 13, 59, 61, 117, 146 de NRAS.
RNM de columna completa con contraste (10/05/2019): se observaron captaciones micronodulares meníngeas a nivel cervical y a nivel dorsal en el nivel D9, concluyéndose como infiltración meníngea por su enfermedad de base.
Diagnóstico
Melanoma pT1aN0, BRAF mutado, intervenido inicialmente, con progresión ganglionar inguinal 9 años más tarde tratada con cirugía y radioterapia adyuvante.
Progresión ganglionar múltiple en respuesta completa tras 2 años de tratamiento dentro de ensayo clínico con pembrolizumab + epacadostat/placebo y aparición de carcinomatosis meníngea tras 6 meses sin tratamiento.
Tratamiento
En el ingreso se inició corticoterapia. Tras analizar las pruebas complementarias descritas se informó a la paciente de diagnóstico, pronóstico y opciones terapéuticas, deseando tratamiento activo de su enfermedad, por lo que se contactó con Neurocirugía de nuestro hospital de referencia para inserción del reservorio de Ommaya para iniciar terapia intratecal con metrotexato. Actualmente este tratamiento se encuentra en fase de inducción cuyo esquema es 2 veces a la semana durante 4 semanas. En caso de buena respuesta, lo cual analizaremos mediante la clínica de la paciente y citologías de LCR previas a cada administración, pasaremos al siguiente esquema de frecuencia una vez a la semana.
Tras la obtención del informe anatomopatológico definitivo con mutación del gen BRAF se inició tratamiento sistémico con dabrafenib + trametinib ya que, aunque sin evidencia de enfermedad sistémica, se ha demostrado efectividad de este doblete a nivel central.
Evolución
Con corticoterapia se logró mejoría del dolor a lo largo del cordón medular y cefalea, así como aumento del apetito. Su ceguera bilateral persistió durante el ingreso. Tras el inicio de la quimioterapia intratecal se objetivó en las citologías del LCR menor presencia de células malignas hasta hacerse muy escasas.
A la fecha del envío, la paciente continúa ingresada contemplándose el alta hospitalaria en los próximos días para continuar tratamiento en hospital de día. | meddoplace |
Paciente de sexo masculino de 25 años residente en la provincia de Buenos Aires, con diagnóstico de paludismo después de tres meses de un viaje a la región amazónica de Bolivia, Perú, Ecuador y Brasil, tratado con mefloquina en otra institución. El paciente no regresó a área endémica.
Tres meses después de completado el tratamiento consultó en nuestro Servicio por presentar fiebre y cefalea de dos días de evolución. Al examen físico se constató un peso corporal de 72 kg, palidez generalizada y esplenomegalia leve. Entre los análisis de laboratorio destacaba una leucocitosis de 14.300/mm3 con una fórmula leucocitaria conservada, plaquetas 84.000/mm3. La función renal y hepática se encontraba normal. Se realizó un frotis de sangre periférica (FSP) observándose trofozoítos compatibles con P. vivax, con una parasitemia < 2%. El diagnóstico fue realizado en el Laboratorio de Referencia en Parasitología del Hospital de Enfermedades Infecciosas "Francisco J. Muñiz". Recibió tratamiento con cloroquina (CQ) 1.500 mg de dosis total, constatándose una remisión clínica y parasitemia negativa a las 48 h. El nivel de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa fue de 266 mg/dl (rango normal), por lo que recibió PQ 15 mg al día durante 15 días, con buena adherencia. Se realizaron parasitemias de control en la primera y cuarta semana después del tratamiento resultando negativas.
Posteriormente presentó dos nuevos episodios de recaída por P. vivax. Siete meses después consultó por fiebre de cuatro días de evolución asociada a calofríos, cefalea holocraneana, artralgias y dolor abdominal. Al examen físico se observó palidez de piel y mucosas, ictericia en conjuntivas y petequias en miembros inferiores. En los exámenes de laboratorio se objetivó un hemograma y recuento plaquetario normales, y una bilirrubina de 2,5 mg/dl de predominio indirecto. El FSP informó una parasitemia < 2%. Completó tratamiento con CQ 1.500 mg de dosis total y PQ 30 mg al día durante 15 días, con una buena adherencia y parasitemia negativa a las cuatro semanas.
Cinco meses después consultó por presentar fiebre intermitente de dos días de evolución asociada a cefalea y astenia. El examen físico y el laboratorio no presentaron hallazgos patológicos. Se constató una parasitemia < 2%. Reinició el mismo esquema con buena adherencia y con parasitemia negativa a las cuatro semanas. No presentó nuevas recaídas durante los 15 meses de seguimiento. | meddoplace |
Individuo de sexo masculino, de 19 años de edad y en uniforme militar, es encontrado en posición de decúbito dorsal con ambos miembros superiores a los lados del cuerpo, en escenario abierto nocturno. Sobre el antebrazo izquierdo se identificó arma de fabricación y uso militar: el Fusil Automático Liviano -FAL, modelo PARA Nº 50-63, supercompacto con culata plegable y bocacha apagallamas, calibre 7.62 x 51 mm NATO, velocidad de 810 m/s. La culata se encontró apoyada sobre la mano izquierda (ésta en espasmo de disparo) disponiendo el fusil en posición paralela al cuerpo con la bocacha a unos 30 cm de la cabeza y cargador y dispositivo percutor hacia fuera. El lugar del hecho y las ropas de la víctima se encontraron sin signos de violencia. El fallecido presentó lesiones contusas de tipo desgarrantes en su cavidad bucal, abundante epistaxis, otorragia y gran mancha de sangre por debajo de su cabeza.
Una vez realizados los protocolos de fijación del lugar del hecho, se procedió a girar el cuerpo para corroborar la existencia de un presunto orificio de salida en relación con la gran mancha de sangre bajo la cabeza, identificándose una pequeña herida de diámetro circular y bordes regulares a nivel cervical. Se constató la presencia de una cavidad en el terreno correspondida perfectamente con la caja craneana y perforación en tierra en vínculo directo con el presunto orificio de salida. El sondaje de esta perforación permitió establecer su profundidad en unos 20 cm con una angulación del trayecto coincidente con la estimada entre cavidad bucal y orificio cervical, dirección derecha-izquierda, abajo-arriba. La excavación de dicha perforación favoreció la recuperación del proyectil, incrustado en su profundidad.
Durante el procedimiento autópsico en la morgue y dadas las lesiones de compromiso buco-máxilo-facial, se describieron los elementos lesivos de la siguiente forma:
1. Gran lesión contusa en cavidad bucal con desgarro periorificial en ambos márgenes y forma estrellada, con acentuada destrucción hacia el lado derecho del individuo. Depósito de pigmentos grisáceo-negruzcos en todo el tapizado mucoso oral, más marcado en mucosa yugal izquierda. Se identificó gran desgarro en todo el cuerpo lingual con idéntica presencia del pigmento. En el sector más posterior y lateral izquierdo a nivel de la unión de paladar duro, blando e istmo de las fauces se observó perforación circular de 1,5 cm de diámetro e intensa hemorragia. En lo que respecta a estructuras duras, se constató fractura maxilar y mandibular a la altura de la unión de sus respectivos incisivos central y lateral, con desplazamiento e importante movilidad de cabos fracturarios hacia el lado derecho. No se encontraron lesiones dentoperiodontales directas o indirectas en dientes maxilares. Respecto a los mandibulares, el incisivo central inferior derecho se presentó íntegro pero avulsionado y desplazado hacia la basal mandibular en la profundidad de la línea de fractura, mientras que el incisivo lateral del mismo lado evidenció fractura longitudinal amelo-cemento-dentinaria con pérdida de sustancia. El fragmento dentario faltante se identificó en la profundidad de la línea fracturaria mandibular, al mismo lado del incisivo central avulsionado.
2. Lesión perforante circular con bordes regulares de 1,5 cm de diámetro ubicada en línea media ligeramente hacia la izquierda a nivel cervical posterior unos 3 cm por debajo de la eminencia occipital, parcialmente oculta por el cabello. La exploración macroscópica verificó la ausencia de partículas metálicas.
3. El sondaje pasivo del trayecto estableció la comunicación entre la perforación descripta en la profundidad de la cavidad bucal, en el sector posterior izquierdo, con el orificio a nivel cervical estableciendo una dirección rectilínea ligeramente de derecha-izquierda, adelante-atrás, abajo-arriba, involucrando las musculaturas de faringe, velo del paladar y lengua. A la exploración no se identificaron residuos metálicos en este trayecto.
Dada la morfología atípica de ambos orificios se realizó la obtención de cuña de lengua, la que fue fijada en formol al 10% y procesada con técnica de rutina de inclusión en parafina y coloración de hematoxilina eosina en el Laboratorio de Pericias en Odontología Forense, Córdoba (Argentina). La identificación de partículas por deflagración de la pólvora incrustadas entre los haces musculares estriados linguales y la ausencia de éstas en el orificio de salida, permitieron confirmar a la cavidad bucal como punto de abocamiento y entrada del proyectil.
Los análisis toxicológicos fueron negativos tanto para alcohol como para drogas. La ausencia de señales de lucha (tanto en la escena como en la vestimenta del sujeto), la localización y número de las heridas, la dirección y distancia del disparo y el espasmo en mano izquierda, compatibles con la posición del arma (se realizó reconstrucción del evento), todos elementos enumerados por la literatura como característicos de suicidio [7, 8, 11], y el recabado de información personal que reveló historia reciente potencialmente determinante de autolesión, determinaron la etiología médico legal de suicidio. | meddoplace |
Presentamos el caso de una paciente de 12 años nacida en España de madre nicaragüense que acude al centro de salud por aparición de lesiones cutáneas en los miembros inferiores de 36 horas de evolución.
Inicialmente se objetivan placas lineales pigmentadas no sobreelevadas de distribución lineal desde la raíz de ambos miembros inferiores hasta los gemelos y que posteriormente habían adoptado un tono parduzco. En ningún momento presenta prurito, dolor ni malestar general. Con la sospecha clínica de una quemadura, se solicita valoración por Dermatología, cuya sospecha diagnóstica principal es de reacción fototóxica. Tras reinterrogar a la paciente, la misma refirió haberse derramado una solución alcohólica con extracto de ruda, utilizada en su ámbito familiar para combatir los síntomas catarrales, y posteriormente se expuso al sol de forma prolongada. Se informa de la benignidad del cuadro y la necesidad de realizar fotoprotección adecuada. | meddoplace |
Masculino de 47 años vecino de Cariari en Pococí de Limón. Portador de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial además de hepatopatía crónica con estadío clínico Child Pugh B, secundaria a infección por virus de la hepatitis B, con hipertensión portal, várices esofágicas e hiperesplenismo.
El tratamiento crónico de este pacientees tenofovir 300 mg vo por día, omeprazol 20mg vo por día, propanolol 40 mg vo por día, ácido fólico 1 mg vo por día, lactulosa 30 ml tres veces al día, espironolactona 100 mg por día e insulina glargina (lantus®) 40 Uds por día. En lo relativo a su hepatopatía crónica no ha tenido episodios de sangrado variceal y se encuentra estable con su última carga viral por hepatitis B <10 copias/mL; sin embargo, su diabetes no tiene un adecuado control y aunque no tiene daño a órgano blanco evidente, tiene hemoglobinas glicosiladas subóptimas, es decir HbA1C > 7 %. (12) El paciente no tiene antecedentes epidemiológicos relevantes excepto que vive en una región tropical húmeda como la provincia de Limón. Este paciente consulta por 5 meses de evolución de disnea en reposo, tos productiva y hemoptisis. Se descartó Tuberculosis de forma ambulatoria previamente, y consulta en esta ocasión por exacerbación de sus síntomas respiratorios, fiebre y síntomas constitucionales. Ingresa febril, taquicárdico, sudoroso, normotenso, con adecuada saturación de oxígeno, sin datos clínicos de encefalopatía hepática, con auscultación cardiopulmonar sin hallazgos patológicos, abdomen blando sin ascitis. La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial. Los exámenes de laboratorio a su ingreso en el servicio de emergencia fueron los siguientes: Hemoglobina: 13,4 g/dl, Leucocitos 7900/uL, Bandas 11 %, Plaquetas 56,000/uL , Creatinina: 0,68 mg/dl, BUN: 21 mg/dl, Glicemia: 187mg/dl, ELISA por HIV negativo, HbA1C: 8,2 %,TP: 23 seg, INR: 2.03, TPT: 38 seg, VES: 21mm3, PCR:11,1 mg/dl. Los hemocultivos son reportados positivos en ambas botellas tomadas deambos miembros superiores: 13 y 12 horas respectivamente, por Pasteurella multocida. Con respecto a estudios de gabinete, se realiza Broncoscopía, con cultivo de aspirado bronquial positivo por Streptococcus parasanguis y PCR negativa por tuberculosis. El resultado de la biopsia mostró Cáncer de pulmón indiferenciado. Las demás pruebas de laboratorio obtenidas a lo largo de su hospitalización no difieren mayormente de las iniciales anotadas previamente, cabe señalar aquí, que los biomarcadores mejoraron en su totalidad con la terapia instaurada. Ante la bacteremia que presenta el paciente, se interroga específicamente acerca del contacto con mascotas (gatos o perros), lo cual niega enfáticamente. Sin embargo en su casa si hay un perro, pero él insiste en que está fuera de la casa y él no mantiene ningún contacto directo con él.
El manejo clínico de este caso se realizó desde un inicio de forma empírica con Cefotaxime a dosis usuales de 2 g intravenoso cada 8 horas por 10 días; por lo tanto, su desenlace clínico fue adecuado en esta hospitalización, y el paciente pudo egresar con control posterior en oncología y en gastroenterología.
MICROBIOLOGÍA
En el laboratorio se recibieron dos frascos de hemocultivo de este paciente que resultaron positivos a las 12 y 13 horas de incubación en equipo automatizado (Bact/Alert, bioMérieux,Marcy l"Étoile, Francia). Al realizar la tinción de Gram se observaron cocobacilos gramnegativos. Se realizaron subcultivos de cada frasco en Medio de Columbia con 5% de sangre de carnero y Agar chocolate (bioMérieux, Marcyl"Étoile, Francia). Se incubaron en atmósfera de 5% de CO2 a 37 °C por 24 horas, obteniéndose crecimiento de colonias lisas pequeñas, no hemolíticas de color grisáceo correspondientes a un cocobacilo gramnegativo, catalasa positivo, oxidasa positivo. La identificación en tarjeta GN Vitek 2 Compact (bioMérieux , Marcyl"Étoile, Francia) resultó Pasteurella multocida con 95% de probabilidad en ambos aislamientos. La prueba de sensibilidad a los antibióticos en tarjeta AST279 (bioMérieux) se reporta sensible para Betalactámicos, Cefalosporinas de tercera generación, Carbapenémicos, Ciprofloxacina, y Trimetoprima-Sulfametoxazol, sensibilidad intermedia para Gentamicina y resistente para Amikacina. No se realizó sensibilidad a macrólidos. | meddoplace |
A continuación se presenta el caso de un varón de 41 años de edad. Vive solo en Barcelona y no tiene pareja. Trabaja en el ámbito militar, lo que implica disponibilidad para viajar a otros países frecuentemente. En el momento de acudir a la clínica se plantea un cambio de ubicación estable en su puesto de trabajo. Su familia reside en otra ciudad y está estrechamente relacionada también con el ámbito militar. Su entorno social está muy vinculado al consumo de alcohol en tiempo de ocio, así como su entorno laboral. Presenta un nivel bajo de satisfacción en su vida personal y laboral.
La demanda principal se centra en el tratamiento de su problema de alcoholismo y bulimia, así como en conductas englobadas como desorden en su vida en general.
En relación al consumo de alcohol, el cliente no puede estar más de dos días seguidos sin beber desde hace 7 años. Se establece una línea base de 8 consumiciones de bebidas alcohólicas diarias, reflejado en el estado de embriaguez en el que acude durante las primeras sesiones de evaluación. El consumo aumentó hace 12 años, coincidiendo con un período de disminución de conductas bulímicas. Cuando acude solo a un bar procura ir a lugares diferentes para que no le vean sus amigos. Si bebe acompañado, normalmente lo hace con compañeros de trabajo y una amiga suya, pero también en otras situaciones de ocio. El patrón de consumo encajaría con el trastorno por consumo de alcohol definido en el DSM-5 (APA, 2014) como “un patrón problemático de consumo de alcohol que provoca un deterioro o malestar clínicamente significativo”. Incluye una serie de criterios para diagnosticar, teniendo que cumplirse al menos dos de ellos durante un mínimo de 12 meses. El cliente cumple la mayoría de los criterios, incluido el criterio temporal.
Por otro lado, las conductas de bulimia se inician cuando tiene 19 años y se reducen considerablemente durante un período de 3 años. En los últimos 2 años ha vuelto a purgarse después de darse atracones con una frecuencia de 3 veces por semana, todo ello elicitado por verbalizaciones de fracaso como “me he pasado”, “me he descontrolado”. El trastorno de bulimia nerviosa se caracteriza por episodios recurrentes de atracones acompañado de conductas compensatorias inadecuadas, como vómito autoprovocado o uso de laxantes (DSM-5; APA, 2014). La gravedad del trastorno se diagnostica con base en la frecuencia de esas conductas compensatorias, pudiendo ser de grado leve, medio o grave. En este caso, el cliente cumpliría criterios para ser diagnosticado con un grado leve de bulimia nerviosa.
Evaluación
Para la evaluación se ha empleado la entrevista no estructurada, complementada con autorregistros. Esta fase se extiende, de manera formal, durante las tres primeras sesiones. Una vez realizada la evaluación, se establece la línea de trabajo y el objetivo central, que será fundamental para el cumplimiento de otros objetivos: incrementar autocontrol. La periodicidad de las sesiones comienza siendo semanal, pero según avanza el tratamiento se espacia a quincenal hasta finalizar con un seguimiento mensual a partir de la octava sesión. Este espaciamiento es importante de cara al análisis de los resultados conseguidos durante la intervención.
Como el cliente no presenta problemas de salud, el objetivo en relación al patrón de bebida es modificar las situaciones de consumo en lugar de plantear una reducción del mismo, aunque sí se consigue esa reducción como consecuencia del trabajo realizado. Dado que es una conducta reforzada en su ambiente, sería inadecuado dirigir el objetivo a la abstinencia, ya que lo que se pretende es eliminar el patrón de consumo problemático, sustituyéndolo por uno más controlado que no genere malestar. De este modo el cliente puede conseguir un consumo fuera de los parámetros problemáticos así como mantener el acceso a sus reforzadores sociales relacionados con el consumo de alcohol. Es por ello que la terapia se orienta a facilitar la discriminación de cuándo es adecuado beber y cuándo no.
Análisis funcional
A continuación se expone el análisis funcional del caso con base en el modelo propuesto por Segura, Sánchez y Barbado (1991).
Variables disposicionales
Dentro de su historia de aprendizaje destaca el elevado cumplimiento de normas, que ha sido muy reforzado en el ámbito familiar y laboral, dadas las exigencias que demandan ambos contextos relacionados con lo militar. Esto significa que su conducta, en mayor medida, ha estado gobernada por discriminativos externos. Todo ello, sumado a la ausencia de discriminativos internos, con una prácticamente inexistente presencia de elementos de control (como vivir solo, no tener pareja, viajar con frecuencia) fuera del ámbito laboral, ha precipitado una ausencia de aprendizaje de conductas de autocontrol. Cierto condicionamiento aversivo de la falta de control y fracaso precipita también la ingesta de alcohol y atracones. Por otra parte, la ausencia de consecuencias aversivas ante conductas de descontrol en el ámbito personal también contribuye a la continua emisión de ese patrón de respuesta.
La baja tasa de reforzadores precipita que el cliente presente bajo estado de ánimo e incrementa el valor reforzante de la conducta de beber, por ser el alcohol uno de los pocos reforzadores a los que tiene fácil acceso, lo que afecta directamente al mantenimiento del problema.
Un entorno laboral percibido como poco demandante facilita el consumo de alcohol, dado que no existen consecuencias aversivas que entorpezcan su labor profesional. Otro factor añadido es que las relaciones sociales que se producen en el trabajo se desarrollan en su mayoría en torno a la bebida y comida. Todo ello ha facilitado que se asocie el ocio y tiempo libre con el consumo de alcohol, lo que precipita que beba en solitario cuando tiene tiempo libre.
Variables funcionales: atracones y vómitos
Hipótesis de adquisición: se parte de una asociación pavloviana previa entre ingesta de comida calórica y respuestas de malestar. El ingerir comida calórica, por poca que sea, elicita verbalizaciones de fracaso y culpa (“me he pasado”). Se hipotetiza que esta asociación aversiva lleva a que el cliente se mantenga en un estado de privación respecto a esos alimentos: evita ingerirlos. Esa asociación también lleva a sentimientos de culpa cuando ingiere esos alimentos, discriminada tal conducta por aburrimiento.
Hipótesis de mantenimiento: el estado de privación del cliente aumenta el valor reforzante de la comida calórica. Una vez que se ha producido la ingesta, la culpa y el malestar finalmente elicitan verbalizaciones de permiso y de anticipación del vómito, que discriminan la conducta de atracón, manteniéndose por el valor reforzante de la comida, aumentado por el efecto de la privación. Esto lleva a una serie de sensaciones desagradables, condicionadas e incondicionadas, que discriminan el vómito para reducir el malestar generado por las mismas.
Variables funcionales: ingesta de alcohol
Hipótesis de adquisición: el cliente presentaba un consumo de alcohol dentro de los parámetros de la normalidad, relacionado con situaciones sociales de ocio. El mantenimiento de este tipo de ocio puede llevar a percibir el alcohol como una vía para la obtención de refuerzo social, además de los reforzadores propios del alcohol (sabor, efectos). El consumo empezó a aumentar en una etapa en la que desaparecieron los atracones. El beber se convirtió en un sustituto del comer, con los consecuentes refuerzos negativos de sentirse lleno sin comer. El aumento del consumo comenzó primero en casa, pasando posteriormente a beber en solitario en bares por la obtención del refuerzo social y por pasar menos tiempo en su vivienda. Cabe mencionar la influencia en el aumento del consumo de algunas variables disposicionales. Por ejemplo, cierto déficit de reforzadores podría precipitar un mayor consumo de alcohol porque llevaría a la obtención de los mismos con un menor coste.
Hipótesis de mantenimiento: las variables disposicionales anteriormente citadas también estarían ejerciendo cierta influencia sobre el mantenimiento del problema. Cuando bebe acompañado suele ser en situaciones de ocio y tiempo libre asociadas al consumo. En cambio, cuando bebe en solitario lo hace por escapar de una situación de aburrimiento. El consumo también está discriminado por determinadas situaciones que se han establecido como rutinarias. Hay una serie de estímulos que discriminan conductas de control del consumo de alcohol: comer sano en el trabajo, ir al gimnasio, tener pareja, realizar tareas del hogar nada más llegar. Serán muy importantes de cara al inicio de la intervención.
Tratamiento
Con base en el análisis funcional plasmado anteriormente, se plantean una serie de objetivos de tratamiento:
Fomentar un estilo de vida más organizado. Se centra en lograr que el cliente sea capaz de seguir unos horarios estables entre semana, llegando puntual al trabajo y acudiendo al gimnasio, entre otras actividades o tareas. También se busca que el cliente tenga un patrón de comidas más ordenado y planificado, así como más saludable. Este objetivo tiene gran relevancia en el caso, ya que se parte de que el descontrol y la desorganización general han precipitado otras conductas problemáticas.
Disminuir el consumo de alcohol y aumentar la capacidad de control sobre el mismo. La disminución del consumo se orienta a la frecuencia y las situaciones en las que se produce. De esta manera, se cambia de un patrón de consumo desajustado a uno más normalizado, pudiendo beber en situaciones sociales o de ocio en las que sea oportuno. La parte más importante es el control sobre el consumo, entendiendo como tal que el cliente pueda decidir beber o no y ser congruente con esa decisión.
Eliminar atracones y vómitos. Se centra en la eliminación de las conductas de atracones así como de las purgas subsiguientes. También incluye la introducción de una mayor variedad de alimentos en la dieta.
Aumentar las fuentes de reforzadores. Este objetivo resulta central en el caso, ya que el déficit en esta área ha podido influir en el aumento del consumo. Se divide en tres subobjetivos: llevar a cabo actividades gratificantes en solitario, realizar actividades sociales y de ocio no relacionadas con el alcohol y, por último, buscar pareja.
Para lograr estos objetivos, se desarrollan y se ponen en marcha una serie de técnicas de intervención, tanto dentro de sesión como fuera, en este último caso pautándolas como tareas para la semana:
El objetivo 1 se trabaja mediante el establecimiento de un calendario de organización conductual o planning. A través del cumplimiento de este calendario, y por tanto de la consecución del primer objetivo, se facilita el cambio en las demás áreas problemáticas.
El objetivo 2 se consigue con la implementación de diferentes estrategias. En primer lugar, se realiza un moldeamiento de la conducta de beber con control. En segundo lugar, se desarrolla dentro y fuera de sesión un entrenamiento en detección de los estímulos discriminativos de la conducta de beber, a través de la interacción terapéutica y de autorregistros. En tercer lugar, se entrena al cliente en autocontrol, buscando que sus propias verbalizaciones adquieran valor discriminativo para guiar su conducta.
El objetivo 3 se lleva a cabo mediante la técnica de exposición con prevención de respuesta, centrada en el aumento de la cantidad y frecuencia de ingestas calóricas con ausencia de conductas compensatorias.
Los subobjetivos incluidos en el objetivo 4 se consiguen con pautas concretas relacionadas con cada uno de ellos: meter en el calendario momentos determinados para llevar a cabo actividades en solitario, pautar actividades en grupo, utilizar páginas de contacto social y páginas para buscar pareja. Durante la consecución de este objetivo, surgen nuevas conductas problemáticas en relación a la búsqueda y mantenimiento de relaciones de pareja. Por este motivo, a partir de la novena sesión se evalúan y tratan estas conductas como nueva demanda, siendo de gran relevancia para el mantenimiento de los demás objetivos.
Un objetivo que se trabaja de forma paralela a los anteriores, y transversalmente durante la terapia, teniendo más peso en las últimas sesiones, es la detección y afrontamiento de situaciones de riesgo, lo que se conoce en la literatura como prevención de recaídas (Larimer, Palmer y Marlatt, 1999). Siguiendo el modelo de recaídas presentado por Marlatt y George (1984, citado en Echeburúa-Odriozola, 1994), una vez que la persona se encuentra en una situación de riesgo puede llevar a cabo o no respuestas de afrontamiento. Si lo hace, su percepción de autoeficacia aumentará y disminuirá la probabilidad de que se produzca una recaída. En cambio, si no aparecen las respuestas adecuadas se producirá el efecto contrario. Se parte del planteamiento de Bandura (2005) de que la eficacia percibida o autoeficacia no es un rasgo global o estable de la persona, sino un conjunto de autocreencias ligadas a ámbitos de funcionamiento diferenciado dependientes de la situación. Se trabaja en esta línea a partir de la octava sesión, en la que se explica la diferencia entre una recaída y una caída, reestructurando verbalizaciones de fracaso o retroceso, quitando valor negativo a las mismas y destacando el manejo adecuado durante la semana. De esta manera mejoraría la autoeficacia y sensación de control percibidas por el cliente. En sesiones anteriores, también se trabaja prevención de recaídas, pautando tareas y emitiendo discriminativos en sesión, encaminadas ambas estrategias a que el cliente detecte situaciones de riesgo y emita respuestas de control y afrontamiento en las mismas. Esta parte de la terapia es especialmente importante en este tipo de problemática, ya que si ante una situación de riesgo el sujeto logra emitir una respuesta adecuada con la que evita el consumo, la sensación de autocontrol y autoeficacia incrementa y la probabilidad de recaída disminuirá significativamente (Becoña-Iglesias y Cortés-Tomás, 2008).
Resultados
Para el análisis de los resultados nos centramos en los tres primeros objetivos: conseguir un estilo de vida más organizado, disminuir el consumo de alcohol aprendiendo a controlarlo y eliminar vómitos y atracones. El cuarto objetivo, aumento de fuentes de refuerzo, quedaría reflejado dentro del establecimiento de un estilo de vida más organizado, trabajado con el calendario de organización conductual.
A lo largo del tratamiento se observa cómo han evolucionado las conductas problemáticas, reduciéndose su emisión a medida que el terapeuta pauta los parámetros de consumo para las semanas. Se produce una disminución y retirada de la ingesta de bebidas alcohólicas, obteniendo unos parámetros de consumo más normalizados. La ingesta de alcohol estando solo en casa se elimina a partir de la sesión 7 y se comienza a controlar la ingesta de alcohol estando fuera de casa en solitario entre la sesión 7 y 8, habiendo reducido anteriormente la frecuencia.
El segundo objetivo, disminuir y controlar el consumo de alcohol, se refleja y analiza en la figura 4. Esta ingesta de bebidas alcohólicas disminuye a medida que se pautan los parámetros de consumo. En la figura 4 se observa que durante las primeras sesiones de tratamiento (de la semana 1 a la semana 3, coincidiendo con las sesiones 4, 5 y 6) se presentan mayores unidades de alcohol ingerido y con menor variedad, siendo el vino la bebida que predomina, cuya frecuencia y cantidad de ingesta es mayor en comparación con las últimas semanas de tratamiento. Los datos correspondientes a las sesiones 7 y 8 (semanas 5, 6, 7 y 8) reflejan una reducción de la frecuencia de consumo por días, disminuyendo considerablemente durante la semana y el fin de semana. Por último, los datos correspondientes a la sesión 9 (de la semana 9 a la semana 15 del tratamiento) indican que el cliente no solo reduce el consumo de bebidas alcohólicas, sino que también incorpora mayor variedad en su consumo de bebidas no alcohólicas y alcohólicas con menor graduación en situaciones de ocio, como agua con gas o claras de cerveza.
El exceso percibido de consumo queda reflejado en la figura 5, que representa las verbalizaciones que el cliente emite en sesión en relación a su percepción de haberse excedido en el consumo de alcohol y los registros relacionados con tareas concretas que indicaba el terapeuta. Se puede observar que en las marcas correspondientes a la sesión 8 y 9 (del día 40 al 80) continúa apareciendo esa percepción de exceso, pero esta vez asociada a un consumo menor y más controlado. Esto supone un cambio en la percepción de la ingesta de bebidas alcohólicas y en relación a cuándo dejar de beber.
En la figura 3 podemos observar el cumplimiento de actividades de un calendario de organización conductual, relacionado con el objetivo de fomentar un estilo de vida más saludable, incluyendo reforzadores. El número máximo de actividades diarias viene indicado por una puntuación máxima de 10 coincidiendo con el número de ítems que debía cumplir. Lo relevante en este caso es la reducción de días que pueden indicar descontrol no cumpliendo ningún ítem. En las medidas del 1 al 20, correspondientes a los días comprendidos entre las sesiones 4, 5 y 6, se observan días de no cumplimiento de tareas con una frecuencia semanal y de forma consecutiva. En las medidas correspondientes a las sesiones 7 y 8 (del día 20 al 50) se produce una reducción considerable de días en los que no se cumple ningún ítem, coincidiendo estos días con eventos familiares y laborales que dificultan el cumplimiento, siendo más elevadas las puntuaciones, lo cual significa que el cliente cumple la mayor parte de los ítems diarios en estas semanas. Por último, en el período comprendido entre el día 50 y el día 80, correspondiente a la sesión 9, se puede observar un cumplimiento más estable, aunque con excepciones de no cumplimiento que coinciden con la presencia de eventos sociales o viajes de trabajo que dificultan la realización de las tareas.
El cambio de patrón en relación a los atracones y vómitos es también evidente y muy temprano en el tiempo. Sólo se dan en dos ocasiones, coincidiendo con las semanas 5 y 6. La eliminación de atracones se trabaja a partir de la sexta sesión, con un logro total desde el inicio de la aplicación de la técnica de exposición con prevención de respuesta, introduciendo cada vez más alimentos calóricos hasta llegar a una percepción de control total sobre esta conducta en la sesión 9 y 10. Los vómitos se eliminan a partir de la sesión 3.
Estos resultados indican, de manera tentativa, la presencia de un elevado cumplimiento de las pautas, así como un elevado compromiso con la terapia. Los resultados indican una notable mejoría en relación a la adquisición de un estilo de vida más organizado y mayor autocontrol en relación al consumo de alcohol y cumplimiento de actividades. | meddoplace |
Varón natural de Ecuador de 60 años residente en España desde hace 5 años, remitido desde el servicio de urgencias por presentar cefalea, otorrea y otalgia izquierda. A la exploración presenta lesión polipoide de CAE izquierdo, parálisis de la cuerda vocal izquierda y nasofaringe normal. TC y RM informaron de una gran masa de nasofaringe con infiltración de la base del cráneo, extensión intracraneal y una lesión en la hemiprotuberancia izquierda sin poder excluir metástasis. Dos biopsias mediante FESS fueron negativas para malignidad. Con el historial personal del paciente, la ausencia de hallazgos tumorales en la histología, en los que solo se presentaron datos de inflamación aguda, y hallazgos serológicos de Toxocara canis (IgG-ELISA), se estableció como diagnóstico más probable el de toxocariasis con lesiones inflamatorias en la nasofaringe y la protuberancia. Se inició tratamiento con albendazol (400 mg / 12 h) y corticosteroides (1 mg / kg durante 5 días) que se mantuvo durante un mes. La RM de control y la TC realizadas después del tratamiento y un año después, demostraron una disminución en la lesión del clivus y la protuberancia. La parálisis de la cuerda vocal izquierda no se recuperó y se indicó rehabilitación con el logopeda, con buenos resultados. No se decidió ningún tratamiento adicional para la otitis media crónica debido a la condición clínica del paciente y actualmente está bajo vigilancia. | meddoplace |
Doña María es una mujer de 72 años de edad, que es seguida desde febrero de 2012 por el Equipo de Atención Primaria (EAP) de su área de salud, para control de síntomas y observación de su enfermedad neoplásica. Desde su alta hospitalaria en el mes de febrero de 2012, el equipo de atención primaria acudía a valoración y control una vez en semana, hasta que, a los 2 meses, María notó un aumento del dolor y con las dosis de analgesia pautada no sentía alivio. María llama a su enfermera de referencia en el EAP porque no puede tolerar esta situación, y necesita mejorar su estado actual de salud, que le alivie su sufrimiento actual. Se informó de dicho proceso al EAP, quienes acudieron para nueva valoración multidisciplinar y revisión del tratamiento pautado.
Con el siguiente trabajo, se pretende describir el caso de una paciente de nuestro equipo, a través del modelo de Dorothea Orem, valorando, diagnosticando, planificando, ejecutando y evaluando los cuidados a seguir, usando la taxonomía NANDA, NOC y NIC sin olvidarnos de que dicho proceso es circular. Nos centraremos principalmente en el manejo y control del dolor, insistiendo en la importancia que representa este dato como valor en una quinta constante vital, puesto que el deterioro de la salud por la que la paciente nos avisa es por el dolor que padece debido a su proceso neoplásico.
Valoración
A continuación, se expone la valoración enfermera realizada tras la llegada a Atención Primaria procedente del hospital.
Valoración inicial. Modelo de Dorothea Orem (febrero de 2012)
Factores condicionantes básicos
• Descriptivos de la persona: Vive con su marido en un tercer piso sin ascensor y un hijo. Suele cuidar a una nieta varias tardes a la semana. Desde hace 10 meses, María no trabaja en su huerta (único trabajo fuera del hogar) y dedica su tiempo a las labores domésticas.
• Patrón de vida: El patrón de vida de María es rutinario desde el inicio de su enfermedad; refiere levantarse todos los días sobre las 8:00 de la mañana para preparar el desayuno a su marido. Suele desayunar un vaso de café con leche y, a media mañana, se toma otro café con leche e intenta tomarse una compota de frutas, ya que tolera mejor las comidas trituradas que las sólidas. En general, procura seguir una dieta mediterránea, controlando la ingesta de sal aunque está teniendo que triturar bastantes comidas o cambiarlas por alimentos más blandos ya que presenta dificultad para la deglución debido a odinofagia. Suele comer a la misma hora todos los días excepto los fines de semana, que come más tarde. Comenta que en su dieta, por norma, no hay un primer plato, un segundo y postre; suelen hacer un primer y único plato y, de postre, una pieza de fruta o un yogur. Procura ingerir una botella de 2 litros de agua aparte de la ingesta en otros alimentos y otras bebidas. Refiere dormir y descansar bien (7-8 horas diarias). Con la indicación de padecer dificultad para conciliar el sueño, en aquellas situaciones de ansiedad o estados de dolor. Esto hace que desde aproximadamente unos dos meses, su patrón de sueño sea a intervalos ya que el dolor es cada vez mayor y refiere no notar mejoría con el tratamiento analgésico pautado.
Estado general de salud y factores del sistema de cuidados de salud
• Condiciones identificadas por el médico: La paciente está diagnosticada de un cáncer gástrico en recidiva. Como antecedentes personales, María padece hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II y ha pasado por diferentes intervenciones quirúrgicas, como una apendicetomía, una herniografía inguinal derecha y una amputación infracondílea del miembro inferior izquierdo hace un año debido a una enfermedad vascular isquémica.
• Condiciones identificadas por la enfermera: se debe valorar el tratamiento del dolor, control del estado nutricional por la odinofagia, así como la dificultad que presenta para conciliar el sueño.
• Exploración física: La paciente no tiene alergias medicamentosas conocidas, es exfumadora de una cajetilla al día. Sus constantes vitales se encuentran dentro de los límites normales: tensión arterial 140/80 mm Hg, frecuencia respiratoria 18 respiraciones/minuto, frecuencia cardiaca de 64 pulsaciones por minuto y sin arritmias, un peso de 69 kilogramos, una talla de 165 centímetros. Presenta buena hidratación y estado nutricional, piel y mucosas bien hidratadas; no presenta riesgo de padecer úlceras por presión (Bradem-Bergstrom de 20 puntos).
Valoración general de las capacidades de la persona
• Capacidades cognitivas: La paciente tiene capacidad para aprender los cuidados que requiere, tiene la capacidad cognitiva para poder llevar a cabo sus acciones de autocuidado, ya que está consciente, orientada, con buena compresión verbal y muestra interés por aprender.
• Limitaciones cognitivas: María ha pasado por varias operaciones (apendicetomía, herniografía inguinal derecha y amputación infracondílea del miembro inferior izquierdo) en las que no sabía cómo actuar, cómo llevar a cabo los cuidados oportunos, etc.
• Capacidades para realizar acciones: Tiene capacidad de movimiento y habilidades para realizar su autocuidado. Tiene un índice de Karnofsky (7) del 60%.
• Limitaciones para realizar acciones: La patología neoplásica que padece la paciente limita una actividad moderada y de esfuerzo, sobre todo en periodos de dolor. Por otro lado, hace poco que la paciente camina sola con las muletas y la prótesis que le colocaron en el miembro inferior izquierdo, por lo que en ocasiones necesita de la ayuda de su marido para realizar alguna de las actividades de la vida diaria tales como el aseo, las tareas domésticas, etc.
Requisitos de autocuidado universal
• Mantenimiento de un aporte suficiente de aire: Vías aéreas permeables. Tiene buena coloración de piel y mucosas. A veces presenta secreciones bronquiales, que es capaz de expulsar con tos eficaz, de aspecto y coloración normal. María acude cada año a la campaña de vacunación antigripal y está vacunada contra el neumococo. Por lo tanto en este requisito, no se identifica déficit de autocuidado.
• Mantenimiento de un aporte adecuado de agua: La ingesta de líquidos que realiza la paciente al día es adecuada, unos 2 litros /día. Presenta buen estado de nutrición e hidratación, así como del estado de la piel y mucosas. No se identifica déficit de autocuidado.
• Mantenimiento de un aporte adecuado de alimentos: La paciente realiza 3 comidas al día, refiriendo tener que triturar o moler muchas de ellas ya que presenta odinofagia y disfagia. Debido a la hipertensión arterial, debe tener restricción de sal en las diferentes comidas. Así como llevar una dieta específica para diabéticos. Actualmente presenta un índice de masa corporal del 25,34. En su dentadura se observa falta de algunas piezas dentales, dos incisivos, un premolar y dos molares superiores y un incisivo, un canino y dos molares inferiores, que son suplidas por prótesis; de este modo, su boca se encuentra en buen estado, así como sus mucosas, por lo que no se identifica déficit de autocuidado.
• Provisión de cuidados asociados con procesos de eliminación y los excrementos: María presenta un buen patrón de defecación y de micción, realiza diariamente 2 defecaciones, que según refiere la paciente son de características normales y unas 6-7 micciones diarias espontáneas, por lo tanto presenta un control de esfínteres tanto intestinal como urinario sin dificultad. No se identifica déficit de autocuidado.
• Mantenimiento del equilibrio entre actividad/reposo: María sufrió una amputación infracondílea del miembro inferior izquierdo y cuando el muñón se encontró en el estado adecuado se le colocó una prótesis. En principio no tiene dificultad para conciliar el sueño, salvo en las ocasiones que presenta dolor; en este caso, María hace uso de la medicación pautada y se toma un paracetamol de 1gramo vía oral, ya que el parche de fentanilo se lo cambia cada 72 horas. La paciente muestra un índice de Karnofsky (7) del 60 % y una escala de actividad del grupo oncológico cooperativo del este (ECOG) con 2-3 puntos.
• Mantenimiento del equilibrio entre la soledad e interacción humana: La paciente mantiene las capacidades cognitivas, es una mujer tranquila que mantiene conversaciones agradables, sin problemas ni barreras en la comunicación. Tiene un nivel intelectual alto y se expresa claramente. En su vida cotidiana, mantiene buena relación con sus familiares, su nieta acude varias tardes a visitarla y a cuidarla según refiere la paciente, su hermana acude a visitarla todos los viernes por la tarde y sus amigas acuden a su domicilio. No se identifica déficit de autocuidado.
• Prevención de peligros para la vida, el funcionamiento y el bienestar humano: La paciente está consciente y orientada. Se preocupa de manera normal por su estado de salud y su aspecto físico. María requiere ayuda de unas muletas; de igual modo, su marido colocó en el plato de ducha un taburete de plástico para que la paciente pudiera bañarse sin problema y sentada, con lo cual no se identifica déficit de autocuidado.
• Promoción del funcionamiento y el desarrollo humano dentro de los grupos sociales de acuerdo con el potencial humano, el conocimiento de las limitaciones y el deseo humano de ser normal: En ocasiones, se muestra cuando está sola con una actitud decaída, con pequeños cuadros de ansiedad, por el momento de salud que está viviendo en la actualidad. En la paciente se identifican esos signos de ansiedad por sus expresiones tanto verbales, cuando indica que hay días que nota una opresión en el pecho y palpitaciones, en ocasiones presenta episodios de cefalea que intenta controlar con el tratamiento pautado, como por las expresiones físicas, que se reconocen cuando se muestra decaída, triste, con miedo a lo que va a suceder con respecto al cáncer gástrico que padece.
• Demanda: Recuperar un autoconcepto positivo sobre sí mismo y vencer el miedo a la muerte. Mantener una actitud y concepto positivo de sí mismo.
• Agencia: Motivar a la paciente para subir la autoestima y aportar conocimientos para reducir el grado de ansiedad, así como enseñar a afrontar la muerte como un proceso dentro del ciclo vital.
Requisitos de autocuidado de desarrollo
• Crear y mantener las condiciones que apoyen los procesos vitales y promueven los procesos de desarrollo: La paciente, a lo largo de su vida, ha sabido llevar a cabo las acciones necesarias para mantener y promover su salud, ajustándose a cada fase de su proceso de desarrollo. Por otro lado, ha sabido proveerse de los cuidados requeridos en cada una de las etapas del desarrollo, al igual que ha desempeñado en cada una de ellas el rol que le correspondía. No se identifica déficit de autocuidado.
• Provisión de cuidados asociados a los efectos de las condiciones que pueden afectar adversamente al desarrollo humano: En este caso, hablamos de una enfermedad terminal, que conlleva aprendizaje de nuevos tratamientos, estilos de vida y ayuda de diferentes profesionales, grupos de ayuda, profesionales sanitarios, asociaciones, etc.
Requisitos de autocuidado de desviación de la salud
• Buscar y asegurar la ayuda médica adecuada en el caso de exposición a agentes físicos o biológicos específicos o a condiciones ambientales asociadas a acontecimientos y estados humanos patológicos o condiciones psicológicas que se sabe que producen o están asociadas con patología humana. La paciente presenta una enfermedad terminal, en la que va a ir existiendo un probable deterioro del estado emocional, dolor, disminución de la actividad física y del apetito, que requerirá atención médica y enfermera.
• Demanda: Reconocer cuáles son los signos de inicio de dolor, de disminución del apetito, etc., y avisar al personal de enfermería. También avisar ante cualquier otra complicación.
• Agencia: Dar motivación ante un posible desánimo, evitando el que no pida ayuda. La paciente ya es conocedora de la intensidad de dolor y lo que esto conlleva.
• Tener consciencia y prestar atención a los efectos y resultados de los estados patológicos, incluyendo los efectos sobre el desarrollo. María conoce la influencia que tiene la enfermedad en su vida y estado de desarrollo, pero carece de motivación en algunos aspectos que debería corregir; refiere que lo único que le queda es poder comer como le gusta, que sabe que no debe comer sal, aunque en ocasiones se lo añade a la comida, al igual que algún día indica que toma algún dulce, aún sabiendo que no debe. Ella presta atención a los efectos del estado patológico y nuevos cambios que se puedan producir, siendo capaz incluso de informar de dichos cambios al personal sanitario. No se identifica déficit de autocuidado.
• Llevar a cabo efectivamente las medidas, diagnósticas, terapéuticas y de rehabilitación prescritas, dirigidas a prevenir tipos específicos de patología, a la propia patología o a la regulación del funcionamiento humano integrado, a la corrección de deformidades o anomalías o a la compensación de incapacidades. La paciente refiere ser informada en las pruebas diagnósticas, terapéuticas y de rehabilitación prescrita que se le realizan, así como de los objetivos que se persiguen con ellas. Tiene consciencia de las consecuencias que pudieran ocurrirle si no las llevara a cabo, por lo que afirma preferir realizarlas a que le ocurra algo no deseado. Para ello, necesitará la ayuda de una enfermera, para la correcta administración del tratamiento pautado y valoración del dolor.
• Demanda: Seguir tratamiento farmacológico prescrito, preparación de la medicación subcutánea; se facilitará el tipo de dieta prescrita para la odinofagia que presenta y comprobará la tolerancia de la misma, y motivar al paciente para que lleve a cabo las medidas terapéuticas.
• Agencia: La paciente conoce cuál es el tratamiento que le van a administrar, pero no tiene conocimientos sobre la forma de hacerlo. La paciente muestra falta de motivación para la realización de actividad física, así como para realizar un diario del dolor.
• Tener consciencia y prestar atención o regular los efectos de las medidas de cuidados prescritas por el médico que producen malestar o deterioro, incluyendo los efectos sobre el desarrollo. La paciente conoce la influencia que tiene la enfermedad en su vida y estado de desarrollo, pero carece de motivación en algunos aspectos como, por ejemplo, el consumo de sal en algunas comidas, que debería corregir. No se identifica déficit de autocuidado.
• Modificar el autoconcepto y la autoimagen para aceptarse como ser humano con un estado de salud particular y necesidad de formas específicas de cuidados de salud. La paciente conoce su situación de salud, pero no llega a aceptarla, manifestándolo con muchas inseguridades y algunas expresiones verbales como por ejemplo: "me veo mal con la prótesis, no me gusta que se vea", "tengo miedo porque no sé qué va a pasar con el cáncer". Ella acepta la ayuda de otras personas para llevar a cabo los cuidados que requiere, de sus familiares, de su marido, su hijo y su nieta, que ayudan a María tanto en las labores domésticas como en las actividades de la vida diaria y del personal sanitario. En este requisito no se identifica déficit de autocuidado.
• Aprender a vivir con los efectos de las condiciones y estados patológicos y los efectos de las medidas de diagnóstico y tratamiento médico, con un estilo de vida que fomente el desarrollo personal continuado. La paciente es consciente de que necesitará ayuda del personal sanitario, ya que necesita un control y manejo del dolor agudo que sufre en su proceso patológico. Deberá modificar su estilo de vida, acudir a grupos de ayuda mutua para hablar del desarrollo de su patología.
• Demanda: Seguir una serie de pautas durante su proceso patológico.
• Agencia: Potenciar la motivación para que lleve a cabo las medias prescritas, así como que informe al personal sanitario de los signos y síntomas que pueda ir sufriendo a lo largo de su proceso.
Segunda valoración enfermera (abril de 2012)
Durante estos 2 meses tras el alta hospitalaria, María ha experimentado aumentos puntuales de su nivel de dolor, que fue controlando con la analgesia prescrita (paracetamol 1 gramo vía oral, parche de fentanilo 25 microgramos cada 72 horas). Avisa esta mañana al equipo de atención primaria, porque desde hace 3 días, no es capaz de controlar el dolor, lo cual le está afectando negativamente en su calidad de vida: la odinofagia es mayor, así como el dolor retroesternal que indica sentir. Presenta episodios de cefalea que hacen que María se vea limitada en la realización de algunas de las actividades de la vida diaria.
Sin desviaciones de salud en ninguna otra esfera de la valoración enfermera; esta se centra en resolver su problema actual: dolor no controlado. A continuación, se realiza una valoración focalizada del dolor (Tabla 1) (8).
El EAP acude a revalorar a la paciente, corroborando el siguiente problema interdependiente: Dolor. El médico del EAP pauta el siguiente tratamiento: tramadol vía oral 75 miligramos (mg) cada 12 horas, fentanilo 50 cada 72 horas, cloruro mórfico subcutáneo 5 mg c/8 horas si persistiera dolor y paracetamol 1gramo vía oral si refiere cefalea. La enfermera acude al domicilio de la paciente para enseñar y corroborar la correcta administración del tratamiento pautado a los 7 días, a los 30 días y a los dos meses, para evaluar que el plan de cuidados instaurado es efectivo y que el dolor disminuye.
Diagnóstico
• NANDA 78: Disposición para mejorar la gestión de la propia salud manifestado por verbalizar dificultades con el tratamiento prescrito y deseos de manejar la enfermedad.
Planificación y ejecución
Los criterios de resultados (NOC) (10) esperados para la resolución de los diagnósticos son los 4 siguientes, a los que se añaden los indicadores y las puntuaciones relacionadas con el caso (Tabla 2): nivel de dolor, control de dolor, conocimiento: régimen terapéutico y satisfacción del paciente/usuario: manejo del dolor.
Las intervenciones enfermeras (NIC) (11) para los resultados anteriores y las actividades planteadas de dichas intervenciones, tanto a María como a su familia, se pueden analizar en la Tabla 3.
Para poder llevar un control por el personal de enfermería de la efectividad del tratamiento pautado por el médico, se explica a María para qué sirve la escala EVA y la necesidad de realizar un diario de dolor; nos indicará la hora de inicio del dolor, localización y características del mismo, la terapia analgésica que se utiliza y la intensidad de dolor 20 minutos después del administrado el tratamiento (Tabla 4).
Evaluación junio de 2012)
María ha conseguido controlar su dolor al umbral máximo de dolor, a través del manejo de la nueva medicación y las intervenciones enfermeras aplicadas. María sigue siendo controlada por Atención Primaria, continúa con control del dolor y el plan de cuidados planteado. La enfermera de Atención Primaria acude dos veces en semana para controlar que las actividades planteadas y explicadas por la enfermera fuesen llevadas a cabo; aprovechando de esta manera para ir evaluando la efectividad de las intervenciones y tratamiento pautado.
Dirección para correspondencia: Miriam Paula Marcos Espino [email protected] | meddoplace |
Descripción del paciente/motivo de consulta
Mujer de 32 años de edad, separada desde hace un año, que convive junto a su hijo de 5 años. Trabaja como dependienta de una tienda de modas, pero se encuentra actualmente de baja laboral. Acude remitida por su médico de atención primaria por depresión resistente.
La paciente había iniciado 6 meses atrás tratamiento con (Lexapro) escitalopram 15 mg/día por un episodio depresivo que se había precipitado en relación con dificultades en la relación con su jefa, quien comienza a demandarle más dedicación al trabajo. Aunque tras las primeras semanas de tratamiento había experimentado una mejoría, por lo que llegó incluso a abandonar el tratamiento "ya que se encontraba realmente bien", según describe la paciente, con posterioridad había vuelto a caer en la misma sintomatología depresiva inicial. Retomó el tratamiento por indicación de su médico de atención primaria.
La paciente describe que a partir de esa segunda fase de tratamiento con el antidepresivo había comenzado a tener frecuentes períodos de estado de ánimo bajo, en los que no podía hacer otra cosa que meterse en la cama, sin poder atender a su hijo, ni acudir al trabajo o realizar las mínimas tareas de casa. En parte lo atribuía al tratamiento, ya que creía que la ponía más nerviosa e incluso la "atontaba". Contrastando la información con su madre, con la cual acude a la consulta, ésta corrobora la presencia de los períodos depresivos, pero también describe algunos períodos de aproximadamente una semana de duración en los que se levanta llena de energía, con ganas de volver al trabajo y cuidar de su hijo, pasando todo el día fuera, incluso realizando algunas compras de más, mostrándose especialmente habladora y sociable, llamando a diversas amigas para poder quedar y salir juntas. Estos episodios se han podido repetir hasta en 3 ocasiones en los últimos meses, para pasar de forma casi inmediata al cabo de los días a sumirse en el estado depresivo, coincidiendo con alguna salida nocturna en la que ha podido consumir una cantidad excesiva de alcohol.
Durante la primera visita, la paciente justifica su sintomatología depresiva como consecuencia de la presión a la que había sido sometida por su jefa en el trabajo. En relación con la clínica hipomaníaca, cree que es consecuencia de tratar de olvidarse de su situación vital, "como una huida de todo", tratando de recuperar sensaciones y no dejar que le amarguen la existencia. Se muestra angustiada, atribuyéndolo en parte también al tratamiento antidepresivo, que dice no ayudarla a estar mejor de ánimo pero sí que le genera nerviosismo e insomnio, así como pérdida de apetito. Manifiesta su desesperanza respecto a su estado y cree que es una persona débil que, como en anteriores ocasiones, no ha sido capaz de afrontar sus responsabilidades en la vida.
Antecedentes personales
La paciente tiene antecedentes de haber sido tratada por 2 episodios depresivos años atrás. El primero, a los 25 años tras un fracaso sentimental, por el que recibió tratamiento con fluoxetina experimentando una recuperación rápida en pocas semanas. También recuerda que atravesó, posteriormente a este episodio, una época muy buena, de varias semanas de duración. Se encontraba también muy animada y solía salir mucho por la noche, de tal forma que conoció al que después sería su marido. Abandonó el tratamiento en pocos meses. El segundo episodio comenzó en el período posparto. El embarazo ya había sido duro, porque la relación no iba bien y su marido no le prestaba la atención que ella consideraba que necesitaba. Cuando tuvo a su hijo se vino abajo al sentirse sola para poder cuidarlo. Cada vez que cogía a su hijo pensaba que le iba a pasar algo y desarrolló una gran ansiedad, por lo que su madre tuvo que acudir a cuidarla. Se sentía sin fuerzas y tuvo que dejar de darle lactancia natural. Tardó 6 meses en recuperarse completamente y su médico tuvo que prolongarle la baja de maternidad por depresión. Comenzó a tratarla con escitalopram 10 mg y de forma gradual comenzaron a mejorar su ansiedad y sus temores hacia su hijo. Cuando finalmente se sintió fuerte comenzó los trámites de separación. Tras ello abandonó el tratamiento y parece que todo iba bien, sintiéndose liberada en su nueva situación hasta el episodio actual.
Sin enfermedades de interés, presenta alergia al polen durante la primavera en forma de rinoconjuntivitis. No realiza tratamiento médicos mantenidos salvo antihistamínicos de forma estacional.
Fumadora de 10 cigarrillos al día. Consume 2–3 copas cuando sale los fines de semana. Había consumido cannabis durante la adolescencia y había retomado el consumo de forma puntual en algunas ocasiones, según describe la paciente, para poder dormir y calmar su ansiedad.
Antecedentes familiares
Su madre tuvo una depresión posparto y una tía materna presenta depresiones recurrentes.
Exploraciones complementarias
Se realiza un hemograma completo, bioquímica con perfil hepático y metabólico, así como determinación de TSH, sin observar alteraciones.
Diagnóstico
Después de leer detenidamente la viñeta clínica presentada, llegué a la conclusión que la paciente sufre de trastorno bipolar II 296.89 (F31.81).
Al analizar el caso más detenidamente podemos ver que, tal y como lo define el DSM-V, existe un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y persistente de la actividad o la energía, que dura como mínimo cuatro días consecutivos y está presente la mayor parte del día, casi todos los días.
De igual forma, podemos ver que durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía y la actividad, han persistido los siguientes síntomas:
Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado después de sólo tres horas de sueño).
Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo o la escuela, o sexual) o agitación psicomotora.
Además, debemos señalar que la alteración del estado de ánimo y el cambio en el funcionamiento son observables por parte de otras personas, aunque no necesita hospitalización, y el episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia.
Por último, es necesario enfatizar que la paciente jamás ha presentado un episodio maníaco.
ACTITUD TERAPÉUTICA
Sobre el uso de psicofármacos, quedó mostrado que los 10 mg de escitalopram sí le estaban controlando la ansiedad y sus temores hacia su hijo, a grado tal que sintió que ya no lo necesitaba, lo que fue un grave error.
La paciente debe continuar con el uso de escitalopram y no dejarlo al comenzar a sentirse bien, ya que es justo el objetivo de dicho medicamento, obteniendo un efecto inverso al dejarlo de utilizar. | meddoplace |
Anamnesis
» Motivo de ingreso:
Paciente varón de 38 años que ingresa a cargo de Medicina Interna en Septiembre 2007 para estudio de esplenomegalia detectada en revisión de trabajo.
» Antecedentes personales:
- No alergias medicamentosas conocidas.
- No HTA, no DM, no dislipemia.
- Asma desde la infancia.
- No intervenciones quirúrgicas.
- No medicación habitual.
» Enfermedad actual:
El paciente había notado en Junio 2007 un bulto en hipocondrio izquierdo al que no le dio importancia. Desde Agosto 2007 refería además sudores nocturnos. En Septiembre 2007, en una revisión de trabajo, se objetiva esplenomegalia en la exploración física, por lo que ingresa y en Medicina Interna para estudio.
Exploración física
Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado, eupneico. ECOG 0.
CyC: no se palpan adenopatías periféricas.
Auscultación cardiopulmonar: normal.
Abdomen: Se palpa bazo a unos 10 cm que llega a cruzar la línea media, de consistencia dura. No se palpa hepatomegalia.
EEII: no edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias
» Analítica: discreta pancitopenia (Hb 10.4, L 2960, plaq 122000). Marcadores tumorales negativos.
Serologías hepatitis B, C, VIH: negativas. B2 microglobulina elevada (6.09 mcg/ml)
» Rx tórax: ensanchamiento mediastínico.
» TAC toracoabdominal: Gran masa mediastínica que ocupa mediastino superior y región paratraqueal derecha, extendiéndose en una longitud aproximada de 8 cm, sugestiva de conglomerado adenopático. En vena subclavia derecha, adherida a su pared interna, se evidencia un pequeño defecto de replección, no oclusivo, que mide 10 mm en eje anteroposterior, sugestivo de trombo. Hígado: tamaño y morfología normal. No se evidencian lesiones focales. Bazo: importante aumento de tamaño (17 cm), no se evidencian lesiones focales. Adenopatías patológicas en ligamento gastrohepático.
Adenopatías mesentéricas de tamaño patológico. Adenopatías retroperitoneales de tamaño patológico a nivel precava, interaórtico cava y paraórticas izquierdas. CONCLUSIÓN: Masa mediastínica paratraqueal derecha sugestiva de conglomerado adenopático. Esplenomegalia. Adenopatías mesentéricas y retroperitoneales de tamaño patológico. Se recomienda descartar como primera posibilidad proceso linfoproliferativo. Pequeño trombo no oclusivo en vena subclavia derecha.
» Mediastinoscopia: Biopsia de adenopatías paratraqueales derechas 4R y 2R.
Cultivo microbiológico: negativo.
Anatomía Patológica: Compatible con linfoma difuso de alto grado.
» Biopsia-aspiración de crestas: sin evidencia de afectación tumoral.
» Citometría de flujo: Se detecta una mínima población linfoide B que coexpresa CD19/CD10/CD38 y sin expresión de IgS que sugiere población centrofolicular.
» FEVI: 0.67 (normal).
» Gammagrafía con Galio-67: Acúmulos patológicos del radiofármaco en mediastino y zona epigástrica, en región periumbilical, sugestivo de afectación neoplásica, probablemente en ganglios mediastínicos superiores y paraaórticos.
Diagnóstico
Linfoma Difuso de Célula Grande B. Estadio IIIBs. IPI 3.
Tratamiento
Plan: QT con esquema RCHOP14 x 8 ciclos.
» 9/10/07: Inicia tratamiento.
» TAC de valoración de respuesta al 4o ciclo: respuesta parcial, con gran respuesta a nivel de mediastino y retroperitoneo y disminución de la esplenomegalia. Se decide continuar con el tratamiento hasta completar 8 ciclos.
» Por astenia G2 y neurotoxicidad G2 en manos, se suspende la Vincristina al 7o ciclo.
» 22/01/08: Recibe el 8o y último ciclo de tratamiento.
» TAC de valoración de respuesta: RP importante (disminución de adenopatías mediastínicas >75%, adenopatías retroperitoneales <1.5 cm).
» Gammagrafía con Ga-67: normal.
» PET-TAC: focos hipermetabólicos a nivel de adenopatías retroperitoneales, siendo normal a nivel mediastínico y esplénico, todo ello compatible con persistencia de proceso linfoproliferativo a nivel retroperitoneal.
» Se valora el caso junto al So de Hematología y se decide control evolutivo radiológico.
» Se repite el TAC a los 2 meses: estabilidad de las adenopatías a nivel mediastínico y retroperitoneal, así como esplenomegalia heterogénea estable.
» Se realiza PET-TAC, sin evidencia de afectación ganglionar metabólicamente activa en relación al proceso linfoproliferativo conocido del paciente.
» Respuesta completa (RC).
Evolución
» Revisiones.
» Respuesta completa desde Mayo 2008 hasta Noviembre 2011. ILE: 3 años y 4 meses.
» En TAC de revisión de Noviembre 2011: se objetiva leve crecimiento de la adenopatía laterotraqueal e hiliar derechas.
» PET-TAC: aumento de metabolismo en adenopatía paratraqueal derecha (SUV max: 13.6) e hilio derecho (SUV max: 20,9). Resto sin alteraciones. Conclusión: focos hipermetabólicos coincidentes con TAC en adenopatías paratraqueal derecha e hilio derecho. Este hallazgo, puede estar en relación con recidiva de su enfermedad linfoproliferativa, si bien no pueden descartarse otras causas.
» Toracotomía diagnóstica (30/11/11): se visualiza adenopatía hiliar macroscópicamente aumentada de tamaño, se realiza resección parcial de la misma.
» AP: compatible con LINFOMA HODGKIN PREDOMINIO LINFOCÍTICO. Descripción microscópica: "Ganglio linfático que muestra un borramiento completo de su estrucura normal con presencia de una población linfoide predominante de tamaño pequeño o intermedio de contorno ligeramente irregular destacando dispersas células grandes con núcleo vesicular, alguno binucleado con nucleolos de tamaño intermedio o algunos más grandes eosinófilos, con citoplasmas también amplios mal definidos con morfología de tipo células L&H. Con IHQ complementaria la celularidad atípica es positiva con EMA y OCT-2 y negativa con CD20. CD79 y BCL6 son positivas en algunas células atípicas. CD15 y CD30 son negativas. La morfología es diferente a la del ganglio biopsiado en 2007 donde la celularidad atípica era netamente positiva con CD20 y negativa para EMA. En el estudio molecular realizado del ganglio de 2007 se aprecia reordenamiento monoclonal B y es negativo en el estudio del ganglio actual. La valoración conjunta de los hallazgos nos plantea enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico en el ganglio actual con posible negativización de CD20 en posible relación con tratamiento con Rituximab".
» Se remite el caso a consulta de 2a opinión al grupo del Dr Piris del H Valdecilla de Santander, que confirma el diagnóstico.
» Se decide tratamiento con RT externa exclusiva (40Gy en 20 sesiones), que finaliza en Febrero 2012.
» Desde entonces, continúa revisiones y permanece en respuesta completa. | meddoplace |
Ámbito: Atención Primaria pediátrica.
Motivo de consulta: Revisión del niño sano.
Historia clínica: Niño de 6 años procedente de la India, migrado a España hace 4 años. Madre con anemia. El triángulo de evaluación pediátrica detectó palidez mucocutánea sin alteraciones respiratorias, ni en apariencia ni en la exploración física. En la anamnesis dirigida solo destacó astenia en esfuerzos y la escasa ingesta de carne. La analítica objetivó hemoglobina de 4,0, volumen corpuscular medio (VCM) de 59, serie linfática normal (10.300), eosinofilia moderada (2.530) y plaquetopenia (43.000), por lo que se derivó a urgencias hospitalarias con diagnóstico diferencial de anemia carencial más infección helmíntica o bien inmunodeficiencia (como el síndrome de Job o infección por VIH).
Evolución: Se realizó trasfusión sanguínea con recuperación rápida de hematocrito. Se confirmó ferropenia y déficit de folatos, por lo que se comenzó terapia de suplementación. Se cursó coprocultivo y se administró albendazol empírico, con disminución de eosinofilia y buena evolución.
Conclusiones: Cabe destacar la utilidad del triángulo de evaluación pediátrica en primaria. Esta herramienta rápida para la exploración inicial del paciente pediátrico estructuró la valoración subjetiva del sanitario y permitió identificar la palidez como primer signo clave en el cribado. El estudio familiar y de las costumbres de la comunidad atendida es indispensable. En la India la religión que prima es el hinduismo, donde la ingesta de carne vacuna se considera un acto profano. Esto no tiene relevancia en el país de origen, puesto que se dispone de sustitutos en otros alimentos no presentes en España (así que aquí hay más riesgos carenciales). La presencia de eosinofilia sin síntomas alérgicos tiene como primera sospecha una parasitosis por helmintos. La plaquetopenia y la anemia se explicarían por la pérdida de sangre a nivel intestinal o urinario (según la colonización). Otras causas podrían ser el VIH (infrecuente en pediatría) o inmunodeficiencias genéticas (de baja incidencia). | meddoplace |
El paciente, un hombre de 51 años, se puso en contacto con el servicio de teleasistencia sanitaria para pedir asesoramiento el día +1, con fiebre y tos de un día de evolución; había regresado a Escocia procedente del norte de Italia el día -2. Sus síntomas coincidían con un posible caso de COVID-19 de acuerdo con la definición nacional de casos en ese momento. Se acordó una prueba extrahospitalaria de SARS-CoV-2 para el día +2.
El paciente había viajado a Italia el día -9 para asistir a un partido de rugby en Roma; luego, había viajado con su pareja y dos amigos por la Lombardía, el Véneto y la Toscana, desplazándose en un coche de alquiler y haciendo estancia en casas privadas de alquiler, antes de regresar a Escocia desde Milán el día -2. No tenía constancia de ningún contacto con casos de COVID-19.
El día 0 comenzó a tener fiebre, mialgia, malestar general y sinusitis. El día +1 estos síntomas evolucionaron a tos productiva con expectoración verde. La fiebre había desaparecido el día +2.
El paciente permaneció autoconfinado en su vecindario esperando los resultados de la PCR de SARS-CoV-2, que se realizó en el West of Scotland Specialist Virology Centre a partir de un frotis nasofaríngeo. La muestra dio positivo para SARS-CoV-2 el día +3, con ciclo liminar (Ct) de 36. Se celebró una teleconferencia urgente con los servicios de virología, salud pública, ambulancias de Escocia y la unidad receptora regional de enfermedades infecciosas de gran relevancia (HCID, High Consequence Infectious Diseases). El paciente fue trasladado a la unidad HCID mediante una ambulancia de operaciones especializadas (SORT, Special Operations Response Team). Se llevó al paciente de la ambulancia a una sala de flujo laminar (con antecámara) en la primera planta de la unidad, acompañado de personal médico con equipos adecuados de protección individual (EPI). El paciente llevó una mascarilla quirúrgica durante todo el traslado. El personal de ambulancia regresó a su sede para quitarse los EPI.
El paciente gozaba de buena salud y hacía ejercicio con regularidad. Nunca había sido fumador. Sus antecedentes médicos eran de hipertensión. No tenía ninguna neumopatía preexistente. Tomaba un inhibidor de la ECA y se automedicó con paracetamol y antinflamatorios no esteroideos durante su afección.
Al ingreso, el paciente estaba afebril, con una tos leve no productiva. No notó ningún límite de tolerancia al ejercicio durante su afección aguda y siguió practicando ejercicio en el hogar durante su autoconfinamiento. Los campos pulmonares eran claros a la auscultación y se apreció congestión conjuntival. Las constantes vitales al ingreso eran: pulso de 79 l.p.m., presión arterial de 171/105 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 r.p.m., pulsioximetría de 96% en aire ambiental y temperatura de 36,5 oC. El día tres del ingreso el paciente mostró linfocitopenia, manifestación que se ha hallado en el 80,4% de pacientes con COVID-19 no grave confirmada analíticamente en China. La radiografía torácica no estaba clínicamente indicada. Las pruebas mediante PCR de otros virus respiratorios a partir de frotis faríngeos, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, fueron negativas. Se obtenían diariamente muestras nasofaríngeas para las PCR de SARS-CoV-2, con el objetivo de hacer un seguimiento de la carga vírica. Los resultados de PCR para SARS-CoV-2 en orina, heces y sangre EDTA fueron negativos. El paciente estuvo clínicamente estable durante toda la hospitalización y no se necesitó tratamiento sintomático. Fue dado de alta después de 8 días, tras dos frotis nasofaríngeos consecutivos negativos para SARS-CoV-2, analizados mediante PCR. La muestra vírica inicial fue secuenciada por el Centro de Investigación Vírica de la Universidad de Glasgow-Medical Research Council y se comparó con el genoma de referencia Wuhan-Hu-1 y con un conjunto de secuencias globales de SARS-CoV-2; los resultados del análisis están disponibles en acceso libre. Los análisis filogenéticos demostraron que Scotland/CVR01/2020 forma parte de un subtipo de cepas aisladas contraídas todas en el norte de Italia. | meddoplace |
Anamnesis y exploración física
Motivo de consulta: Fiebre y astenia.
Antecedentes familiares: No relevantes.
Antecedentes personales: Mujer de 36 años. No RAMc. No factores riesgo cardiovascular clásicos. No hábitos tóxicos. No ingresos ni intervenciones quirúrgicas previas. G1A0P1. Situación basal: Vida activa. Nació en Nicaragua. Vive en Madrid desde hace 4 años. Trabaja como cuidadora de ancianos. Niega viajes recientes. Comparte piso No tiene mascotas.
Tratamiento actual: Ibuprofeno 600 mg a demanda. Enfermedad actual: Un mes antes de su ingreso comienza con cefalea bifrontal de intensidad moderada, de tipo opresivo que se exacerba con las maniobras de Valsalva. Tres semanas antes de su ingreso se añade al cuadro fiebre de hasta 39oC precedida por tiritona, de predominio vespertino-nocturno, así como astenia progresiva. Una semana antes del ingreso, presentó un episodio de confusión temporo-espacial, de unos cinco minutos de duración, que se resolvió espontáneamente.
Dos días antes de su ingreso experimenta empeoramiento de la astenia, con sensación de debilidad en extremidades, sin artralgias, por lo que acude al Servicio de Urgencias. No tos, expectoración ni disnea, no clínica miccional, no alteraciones del hábito intestinal. No pérdida de peso, astenia ni anorexia. Como otro dato asociado, presenta congestión en fosa nasal derecha de 10 meses de evolución. Exploración física: Ta: 35,7 TA.: 98 / 56 mm de Hg. FC: 95 lpm. FR 14. Buen estado general, palidez mucocutánea generalizada. Piel: Trigueña, hiperpigmentación en facies. Presión en puntos nasales frontales y maxilares: negativos. Estrías abdominales nacaradas. Turgor y elasticidad conservadas. No estigmas cutáneos de embolismos sépticos. Cabeza y cuello: Orofaringe: Amígdalas palatinas hipertróficas sin placas de pus. No se palpan adenopatías cervicales. No IY. Tórax: AC: tonos rítmicos, no soplos. AP: MV conservado. Abdomen: RHA conservados. Blando, depresible. Doloroso a la palpación en epigastrio y en ambos hipocondrios. Se palpa hepatomegalia de dos traveses de dedo. Extremidades: Simétricas, eutróficas. No edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios conservados. Neurológico: Alerta, colabora con el interrogatorio y examen físico. Orientada en las 3 esferas. Glasgow 15/15. Pupilas isocóricas fotorreactivas. Motilidad y sensibilidad conservadas. Reflejos osteotendinosos normales. No focalidad.
Pruebas complementarias
Análisis (a su llegada a Urgencias): Hemograma: Hb 10,8 g/dL; VCM 85,1 fL. Leucocitos: 7600 x10e3/microL (N 72,5 %, 19,8% L, M 7%). Plaquetas: 62 000 x10e3 /microL. Coagulación: INR: 1,3. Bioquímica: Glucosa: 149 mg/dL. Creatinina: 1,20 mg/dL. GGT: 71UI/L LDH: 1415 UI/L. PCR: 166 mg/L. Procalcitonina: 1,64mg/L. Na: 131nmol/L. Resto de iones normales.
Análisis diferidos: Hb 8.9 g/dL. Leucocitos 3,330 x10e3/microL (N: 75%, L: 22%) Plaquetas 92 000x10e3/microL. Esferocitos +. Policromasia +. Reticulcitos 3,67% (en rango normal para valores de hematocrito). VSG: 90 mm/h. Fibrinógeno: 327. Triglicéridos 604 mg/dl. LDH: 662 UI/L. Haptoglobina: 217 mg/dl. PCR: 166 mg/dL. Ferritina: 3340 ng/ml. Estudio citomorfológico de sangre periférica: segmentados 58%, linfocitos 21%, monocitos 12%, eosinofilos 2,0%, cayados 7%. Anisopoiquilocitosis. Policromasia. Esferocitos, ovalocitos. Ocasionales esquistocitos. Sombras de Gumprecht. Dismorfia plaquetar. Sistemático de orina: Proteínas 2+. Resto normal. Tóxicos en orina: Negativo LCR: no se observan células inflamatorias ni hematíes, glucosa 61, proteínas 56,3, lactato 1,6. Tinción de Gram: no leucocitos ni bacterias. Cultivo estéril. Citología negativa para células tumorales malignas. Frotis sin alteraciones específicas. Proteinograma: fracción albúmina (42,8%). Fracción alfa 1 (8,5%). Fracción alfa 2 (11,8%). Fracción beta 1 (6,2%). Fracción beta 2 (7,7%). Fracción gamma (23%). Proteínas totales 5,4 g/dL. Inmunoglobulinas en suero: IgG 1500 mg/dL. IgA 538 mg/dL. IgM 124 mg/dL. Inmunología: FR < 9. C3 94. C4: 48. ANA positivo 1/320 moteado. IgG e IgM antiCardiolipina negativo. Marcadores tumorales: AFP, ACE, Ca 125, Ca 15.3, Ca 19,9 negativos. B2microglobulina 6,6. Microbiología: Hemocultivos; Urocultivos, Coprocultivos estériles. VCA IgM negativo, AntiEBNA IgG positivo. Antígeno Plasmodium negativo. Parásitos en sangre negativos. Dengue negativo. Amplificación genómica paludismo negativo. Rosa de bengala negativo. Leishmania negativo. R conori negativo. Sífilis IgG negativo. Toxoplasma IgG negativo. Herpes 6 negativo. Rubeola IgG positivo. Parvovirus IgG positivo. CMV IgG positivo. VEB IgG positivo. AgHBs negativo. AntiHBc positivo. AntiHBs positivo. VHC negativo. VIH1/2 negativo. Borrelia IgG negativo. Pruebas de imagen: TC cerebral: Sin alteraciones significativas. RM de cráneo con difusión: Lesiones puntuales inespecíficas en sustancia blanca y protuberancia. Adenohipófisis prominente. Posible reducción de señal T1 en médula ósea de vértebras cervicales. Ecografía Abdominal: Hepatoesplenomegalia. Resto sin alteraciones. Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo no dilatado, no hipertrófico, con función sistólica global y segmentaria normal. Anomalía de la relajación. Ventrículo derecho de tamaño y función normal Insuficiencia tricúspide ligera. PSAP 27 mmHg. Mínimo derrame pericárdico sin datos de compromiso hemodinámico. No se observan por esta técnica imágenes sugestivas de endocarditis. TC toracoabdominal. (Estudio con CIV): Derrame pleural bilateral, algo mayor en el hemitórax derecho, engrosamientos septales. Pequeñas opacidades parcheadas en vidrio deslustrado en lóbulos superiores. Hepatoesplenomegalia homogéneas. PET-TAC: En fosa nasal derecha se visualiza un incremento patológico del metabolismo glicídico de gran intensidad, sin objetivarse alteraciones reseñables en este TC. No se visualizan adenopatías patológicas laterocervicales, en fosas claviculares, axilas ni hiliomediastínicas. En parénquima pulmonar no se visualizan formaciones nodulares ni consolidaciones parenquimatosas. Hepatoesplenomegalia con irregular distribución del radiotrazador, sin que se delimiten focos hipermetabólicos. Revisada ventana ósea no se aprecian alteraciones significativas. Incremento difuso del metabolismo glicídico de leve intensidad a nivel de médula ósea, de probable carácter reactivo. Distribución fisiológica del radiotrazador a nivel de córtex cerebral, miocardio, hígado, bazo, médula ósea, así como eliminación urinaria e intestinal. Mielograma: Muestra de médula ósea de grumo de celularidad conservada. La serie granulocítica se encuentra representada en todos sus estadios madurativos, sin dismorfias destacables. Se observa un 9% de linfocitos de características normales. No se observan parásitos intracelulares. Serie eritroide sin presencia de elementos displásicos. Se observan algunos macrófagos espumosos. No se objetivan imágenes de hemofagocitosis. Se recomienda correlacionar con estudio del cilindro óseo. Análisis citométrico de M.O: Muestra de médula ósea que presenta predominio granulocítico con área linfoide en porcentaje normal de predominio T con cociente CD4/CD8 normal (Coc CD4/CD8: 1.5). Linfocitos B escasos y sin signos de monoclonalidad (Cociente Kappa/Lambda: 1.7) Biopsia de médula ósea (17/12/14): El cilindro remitido corresponde a médula ósea delimitada por trabéculas histológicamente normales y ocupada en un 80% por elementos hematopoyéticos de las tres series con adecuada localización y maduración observándose un ligero incremento en el número de elementos mieloides inmaduros así como un ligero incremento global de elementos megacariocíticos sin signos de displasia. No se observan infiltrados tumorales de forma multifocal se observan moderados signos de hemofagocitosis. No se evidencia fibrosis reticulínica. Médula ósea cultivo aerobios y anaerobios estéril. Amplificación genómica M tuberculosis complex negativa.
Diagnóstico diferencial
Se trata de una mujer de 36 años que acude a Urgencias por síndrome febril y cefalea.
Los datos analíticos más destacables fueron la presencia de pancitopenia y de hipertrigliceridemia. No existió evidencia de ningún aislamiento microbiológico significativo.
Asimismo, las pruebas de imagen constataron la hepatoesplenomegalia que se objetivó en la exploración física. La biopsia de médula ósea mostró signos moderados de hemofagocitosis. Ante estos hallazgos, el primer diagnóstico a descartar sería un cuadro infeccioso como la encefalitis, pero parece poco probable dada la ausencia de aislamientos microbiológicos que lo apoyen, así como la escasa frecuencia de que esta entidad curse con pancitopenia y reactantes de fase aguda elevados en la analítica. Otra posibilidad podría ser una coagulopatía por hiperesplenismo, en la cual no suelen aparecer signos de hemofagocitosis en M.O y finalmente y un síndrome hemofagocítico (a favor del cual cumpliría 6 criterios diagnósticos: fiebre, esplenomegalia, citopenias, hipertrigliceridemia, hemofagocitosis en M.O, ferritina elevada). Por tanto, el diagnóstico más probable sería un Síndrome Hemofagocítico, lo que obliga a investigar un factor desencadenante o una entidad asociada. Dentro de las etiologías más frecuentes del Síndrome Hemofagocítico, se describen las infecciones (49%), las neoplasias hematológicas o de órganos sólidos (27%), las enfermedades autoinmunes (13%) o bien otras causas (11%) menos frecuentes como (trasplantes, secundario a drogas, idiopáticas). Pruebas complementarias que se solicitaron para llegar al diagnóstico de sospecha Cuantificación CD25: CD25 soluble 18340 pg/ml (0-1900).CD 25 soluble (U/ml): 2017 U/ml (0-215). Biopsia de mucosa nasal: En los cortes histológicos realizados, se identifica una proliferación tumoral linfoide con un patrón predominantemente angiocéntrico con áreas focales de necrosis y de angiodestrucción, integrado por células de mediano tamaño de moderada cantidad de citoplasma, núcleo irregular con cromatina fina sin nucleolos prominentes con frecuentes figuras de mitosis y un inmunofenotipo positivo para CD56, Granzima B y perforina, siendo negativa para CD20, CD3, CD4, CD8, CD57 y CD30. El índice de proliferación con Ki67 es del 80%. La hibridación in situ para EBER ha resultado Diagnóstico positiva.: Linfoma no Hodgkin NT/K extranodal de tipo nasal. | meddoplace |
Paciente masculino, blanco, de 50 años, con antecedentes de alcoholismo por 20 años, procedente de un área rural, que comenzó a presentar fiebre de 38°C. A los 25 días de evolución, su estado general empeoró, persistiendo con fiebre y con diez deposiciones diarreicas al día. Evolucionó con mialgias intensas de predominio en miembros superiores y abdomen, pérdida de peso, desorientación, mioclonías, excitación psicomotora, taquicardia, polipnea y anuria. Ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se realizaron los siguientes exámenes de labo-roratorio: Hemoglobina 11,5 g/dl, leucocitos 16.000/ mm3 (neutrófilos 37%, linfocitos 11%, eosinófilos 52%), VHS 20 mm/h, TGP 170 U/L, bilirrubina directa 25,7 mg/dl, bilirrubina total 29,4 mg/dl, creatinina 4,5 mg/dl, proteínas totales 39,7 g/L; gasometría arterial: acidosis metabólica y alcalosis respiratoria, citoquímico de LCR normal, radiografía de tórax al ingreso normal. Examen parasitológico de heces directo con eosina y lugol y con la técnica de concentración de Baermann: se observaron abundantes larvas de S. stercoralis. Este diagnóstico fue confirmado en el Laboratorio de Referencia Nacional de Parasitología, del Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí.
Presentó deterioro del nivel de conciencia así como de la mecánica respiratoria, evolucionando con shock séptico con aislamiento de Escherichia coli en los hemo-cultivos. Recibió tratamiento con tiabendazol 25 mg/kg por cinco días, cefepima y apoyo con aminas vasoactivas, ventilación mecánica y hemodiálisis. Falleció doce horas después del ingreso. | meddoplace |
Historia clínica y enfermedad actual
Mujer de 36 años con antecedentes de HTA. No DM ni hiperlipemia conocida. Fumadora de 20 cigarrillos/día. No bebedora. Niega consumo de otros tóxicos. No cardiópata ni broncópata conocida. En ECG preoperatorio detectan BRIHH. Alteración analítica hepática. Originaria de la provincia de Córdoba en Argentina. IQ: cesárea. Colecistectomía en enero/2011. No alergias medicamentosas conocidas. En tto únicamente con anticonceptivos orales. Estando previamente asintomática desde 3 días antes del ingreso, refiere astenia y disnea progresiva de esfuerzo. Epigastralgia ocasional.
Pruebas complementarias
• Exploración física: consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, buena coloración de piel, no IY, no fiebre. TA 165/120. AC: ruidos rítmicos sin soplos. AR: hipoventilación en ambas bases. Sat.O2 basal: 98%. Abdomen: blando, dolor a la presión en epigastrio. EE.II: No edemas. Pedios poco amplios.
• ECG: RS. BRIHH.
• RX de tórax: cardiomegalia. Patrón instersticial de predominio dcho. Pinzamiento seno costofrénico derecho.
• Angio-TAC (realizado en Urgencias): se descarta TEP. Derrame pleural bilateral más importante en lado dcho. Se observan adenopatías paratraqueales derechas de tamaño patológico.
• Analítica: VSG 1a hora 14 mm. S.roja, y plaquetas normal. Leucocitos 11.003 con fórmula normal. Urato 7,9. Colesterol total 192. HDL-C 43. LDL-C 132,2. Triglicéridos 84. ProBNP 871.4. GGT 174. GPT 52. TnT ultrasensible (al ingreso) 12,1. Bilirrubina total, creatinina, filtrado glomerular, glucosa, urea, PT, cloro, sodio, potasio, hierro, GOT, FFAA, CK total, y TSH, dentro de límites normales.
• Ecocardiograma: con hipoquinesia global y FE del 30%. Función diastólica normal. Hipertrofia VI en cara posterior. AI dilatada (23 cm2). Válvula mitral engrosada con IM leve-moderada. IT leve con PSAP de 54 mmHg.
• Se hizo hoja de interconsulta al Servicio de Neumología para valorar adenopatía paratraqueal derecha, realizando mantoux (negativo), recomendando realizar TAC dentro de 2 meses y valorada posteriormente por consultas externas de Neumología.
Evolución clínica
Dada la procedencia de la paciente se realiza serología de Chagas (Trypanosoma cruzi) que es positiva. Se confirma el diagnóstico de Chagas mediante IFI y con ELISA resultado ambas técnicas positivas. Es dada de alta con candesartan, bisoprolol y benznidazol 3 comprimidos juntos c/24 horas para seguimiento en consulta de Insuficiencia Cardiaca y en consulta de Enfermedades Infecciosas.
Diagnóstico
• Enfermedad de Chagas crónica
• Disfunción sistólica de grado severo | meddoplace |
El 21 de enero de 2020, ingresó en el Hospital Popular de Wuwei un hombre de 47 años con fiebre sin foco y tos de 7 días de evolución. El paciente refirió que había tenido fiebre (hasta un máximo de 39,3 °C), tos productiva con esputo blanco, congestión nasal, rinorrea, mareo, fatiga, opresión torácica y náuseas, pero sin dolor torácico, irritación de garganta ni problemas respiratorios. Informó que había llegado a la ciudad de Wuwei en coche el 18 de enero, procedente de Wuhan. El paciente tenía antecedentes de hipertensión de grado 2 y diabetes de tipo 2 y era fumador desde los 27 años; no refirió antecedentes de alcoholismo. El 23, 29 y 30 de enero se tomaron frotis nasofaríngeos, de acuerdo con las directrices del CDC. Tras introducir un frotis nasofaríngeo en las fosas nasales, se gira sobre la mucosa nasofaríngea, de 10 a 15 segundos y, luego, se retira; finalmente se inserta en un tubo estéril con un medio de transporte vírico. Las muestras se analizaron mediante RT-PCR. Se detectaron tres genes objetivo: RdRP, E y N. La expresión positiva (valor CT ≤ 43) de los tres genes, de los genes RdRP y E o de los genes RdRP y N identifica el SARS-CoV-2 de modo concluyente. También se realizaron otras pruebas. El estudio fue autorizado por el comité de ética del Primer Hospital Asociado de la facultad de medicina de Wanan, observando los principios de la Declaración de Helsinki. Se obtuvo el consentimiento informado del paciente para usar su historia clínica en este estudio.
A partir de las pruebas analíticas, radiografía torácica y la información clínica y epidemiológica, se trató al paciente con interferón α y metilprednisolona. No obstante, a causa del agravamiento súbito de los síntomas clínicos, como disnea espiratoria, deficiencia alimentaria y letargia, el 23 de enero se transfirió el paciente al Primer Hospital Asociado de la facultad de medicina de Wanan (Wuhu, China). Las pruebas analíticas se muestran en la tabla 1 (día 0). Los resultados indicaron que el paciente tenía constantes vitales estables, valores reducidos de linfocitos, valores altos de proteína C-reactiva y valores moderadamente altos de fibrinógeno, neutrófilos y deshidrogenasa láctica. Una TAC pulmonar mostró varias sombras dispersas de alta densidad repartidas principalmente en los márgenes de los pulmones, cambios consistentes con la observación de broncograma o de cambios de opacidad en vidrio esmerilado, además de un ligero engrosamiento pleural. Se inició politerapia con comprimidos de lopinavir y ritonavir (800/200 mg por día), metilprednisolona (40 mg por día), interferón humano recombinante α-2b (10 millones IU por día), clorhidrato de ambroxol (60 mg por día) y clorhidrato de moxifloxacino (0,4 g por día) para inhibir la proliferación del virus, aliviar el asma, eliminar la flema y aplicar el tratamiento antibiótico empírico. Además, se usó terapia de inhalación de oxígeno de alto flujo con humidificación para evitar la insuficiencia respiratoria aguda. También se aplicó tratamiento para el control de la glucemia y presión arterial y terapia de rehidratación. El segundo día de tratamiento, el paciente presentó febrícula intermitente (intervalo entre 36,0 °C y 37,2 °C). Con la excepción de una ocasional opresión torácica y disnea, se observó una mejora de los otros síntomas, como tos productiva con esputo blanco, congestión nasal, rinorrea, mareo y fatiga. El tercer día de tratamiento se redujo la metilprednisolona a 20 mg por día y el quinto día se retiró por completo. Además, el octavo día de tratamiento, se retiró la oxigenoterapia, gracias a la clara mejora de la capacidad respiratoria. A partir de los resultados negativos persistentes de SARS-CoV-2 los días 6 y 7, así como la eliminación parcial de las lesiones pulmonares (figura S1b), el paciente fue dado de alta el día 10. Durante el tratamiento, la temperatura, el pulso y la frecuencia respiratoria del paciente presentaron fluctuaciones leves (figura S1c) y las pruebas analíticas mostraron una mejora, sobre todo en la cifra de linfocitos. | meddoplace |
Paciente de 45 años trasladada desde un hospital de Barcelona, donde ha estado ingresada desde hace un mes tras presentar comportamientos de tipo disruptivo en el contexto de una nueva descompensación psicótica de su trastorno de base. Natural de Barcelona. Residencia habitual en Granada (donde viven sus padres). Fotógrafa de profesión.
ANTECEDENTES
Antecedentes familiares: sin antecedentes.
Antecedentes médicos: no AP orgánicos. NAMC. No IQ previas.
Antecedentes psiquiátricos: consta un largo recorrido por Salud Mental con diagnósticos de "esquizofrenia paranoide" y "trastorno límite personalidad", contando con múltiples ingresos en Unidad Agudos de diferentes hospitales (París, Londres, Amsterdam, Málaga, Barcelona) en los últimos años, no logrando su vinculación al alta en los dispositivos ambulatorios. Ingresó en C. Terapéutica en noviembre de 2012, donde permaneció durante unos 7 meses, siendo dada de alta por fuga. En 2015 ingresó en un Hospital de Málaga de donde se escapa a los pocos días de su ingreso en una salida marchándose a París; lugar donde estuvo durante varios meses. Ha recibido tratamiento psicofarmacológico con amplia variedad de neurolépticos; de depósito (flufenazina, zuclopentixol, paliperidona) y oral (olanzapina, aripiprazol, risperidona, loxapina, quetiapina, haloperidol, levomepromazina, clorpromazina) sin cambios en la evolución. El último tratamiento prescrito fue: olanzapina 10 mg (1-1-1), haloperidol solución (gotas) (50-50-50), diazepam 5 mg (1-1-2) y lormetazepam 2 mg (0-0-1). No consumo de tóxicos concomitante.
ENFERMEDAD ACTUAL
Según el informe de traslado, la paciente es encontrada en la vía pública en estado de agitación verbalizando que es hija de monarcas europeos, que tiene ganado el premio Pulitzer de fotografía, que padece de una extraña dolencia provocada por neurolépticos llamada tetralogía de Fallot y que puede subsistir gracias al "azur" que tiene internamente. Mantiene un discurso desorganizado y nula colaboración. Es ingresada en la Unidad de Agudos del hospital de Barcelona confirmándose la existencia de contenidos delirantes y solicitándose su traslado a nuestro cargo por sectorización.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Consciente y orientada, aspecto general desaliñado, condiciones higiénicas ampliamente deficitarias. Parcialmente colaboradora. Actitud de marcada hostilidad y heteroagresividad verbal. Contacto psicótico. Disforia. Afectividad congruente. Habla y lenguaje adecuados en ritmo, forma y tono. Contenido del discurso absolutamente delirante de tipo megalomaníaco y paranoide: "soy doctora en francés y electricista", "tengo ocho premios Nobel", con marcada repercusión emocional. No IA. No sintomatología alucinatoria o fenómenos de alienación yoica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica general con perfil hormonal, metabólico y serologías realizadas en el hospital de procedencia (resultados anodinos, se adjuntan).Hemograma sin interés. Bioquímica, incluido TSH, en rango de normalidad.
DIAGNÓSTICO
Esquizofrenia paranoide y trastorno límite de la personalidad.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Desde su llegada se instaura tratamiento combinado con olanzapina y risperidona a dosis plenas, consiguiéndose respuesta parcial con amplia presencia de secundarismos que pudieran poner en duda la adherencia al tratamiento al alta. Por este motivo, se decide iniciar tratamiento con clozapina, escalonando la dosis hasta 400 mg diarios, encontrando a las pocas semanas una importante mejoría en cuanto al humor y afecto, cuidado personal, trato y desenvolvimiento ocupacional.
No ha habido alteraciones sensoperceptiva y el pensamiento es normal, en cuanto a la forma, en el momento del alta, replegándose ad integrum todo contenido del pensamiento que, inicialmente, presentaba abundante producción delirante a modo parafrénico con contenidos fundamentalmente de grandeza, filiación y somáticos.Con la excelente tolerancia mostrada al psicofármaco, se pudo trabajar la adherencia al tratamiento y la necesidad de mantener vinculación con el dispositivo de salud mental comunitaria como principales pilares sobre los que anclar la fase de mantenimiento y prevención de recaídas.Tratamiento actual: clozapina 200 mg (0-0-2) y lorazepam 5 mg (1-1-1). | meddoplace |
Se presenta el caso clínico de un varón de 30 años, diagnosticado de esquizofrenia paranoide continua, que ingresa en Comunidad Terapéutica el 26/02/16, en régimen de hospitalización total. Es remitido en ambulancia desde UHSM de Hospital Clínico de Granada donde permanecía ingresado. Seguía tratamiento en la USMC-Zaidín y en URA previo a su ingreso en UHSM. Se deriva a Comunidad Terapéutica ante la gravedad de su psicopatología, de carácter continua y con escasa respuesta al tratamiento debido a la falta de adherencia al mismo. El paciente tiene seguimientos por Salud Mental, ausencia de conciencia de enfermedad y problemas de relación con su madre. El objetivo del ingreso es garantizar el tratamiento psicofarmacológico, trabajar la conciencia de enfermedad, adherencia al tratamiento y la asistencia a revisiones médicas, trabajando su adaptación al medio residencial de FAISEM donde tiene una plaza concedida por Ley de Dependencia. También garantizar unos hábitos de vida más saludables: alimentación, aseo, horarios y actividad ocupacional y relacional.
ANTECEDENTES
Antecedentes familiares: tío materno con esquizofrenia.
Antecedentes personales: varón de 30 años, diagnosticado de esquizofrenia paranoide continua. En seguimiento en la USMC- Zaidín desde noviembre de 2015 tras ser dado de alta del Hospital San Juan de Dios de Málaga, donde permaneció 5 meses. Desde entonces ha vivido con su madre en Granada. En seguimiento en la URA de forma irregular. También acude a Comunidad Terapéutica desde febrero a abril de 2016 en régimen de día, pero abandona requiriendo un ingreso hospitalario en UHSM, en abril de 2016. La enfermedad comenzó cuando tenía 17 años, ingresando en múltiples ocasiones en Málaga, Almería y siete en Granada. Desde hace unos años, los delirios son continuos y han adquirido un carácter confabulatorio-fantástico en torno a un tema militar, de identidad, paranoide y megalomaníaco con respuesta a los fármacos limitada. En enero de 2016 se inicia tratamiento con clozapina.
Antecedentes médicos: obesidad, hipertrigliceridemia sin tratamiento farmacológico, HTA controlada sin tratamiento farmacológico, síndrome de apnea del sueño en la actualidad estabilizado. Fumador de 10 cigarros/día. Niega consumo de otros tóxicos. Se describe en la historia antecedentes de consumo de alcohol y cannabis, pero los tests de tóxicos en orina que se le han realizado han salido negativos. Alérgico a metoclopramida y cleboprida.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Se encuentra consciente, orientado, parcialmente colaborador y abordable. Cierta intranquilidad cuando llega a Comunidad Terapéutica, trasladado en ambulancia, en relación a delirios megalomaniacos, de identidad, presentando a su vez soliloquios. Buen estado general, aunque presenta obesidad. A nivel emocional destaca la angustia que por momentos se vuelve una actitud displicente y minimizadora. Discurso desorganizado, así como su conducta, con cierta presión, contenidos bizarros, autorreferenciales y de perjuicio. Ocurrencias delirantes, niega ideas de muerte.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se han realizado hemogramas mensuales de control de clozapina con aumento del número de hematíes y bioquímicas presentando cifras elevadas de colesterol, LDL, triglicéridos y bajas de HDL. Ha sido valorado en la consulta de neumología por hipersomnia diaria (25/05/16).RX tórax: lobulación diafragmática anterior derecha sin otras alteraciones destacables. Se deriva para estudio de sueño a realizar en hospitalización; pero el paciente se negó a acudir a la cita. Es valorado en Atención Primaria de Salud (7/07/16) por mastitis prescribiéndose tratamiento antibiótico con amoxicilina 875 clavulánico durante 20 días y mupirocina 20 mg/g cada 12 h durante 20 días, evolucionando favorablemente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esquizofrenia paranoide continua CIE 10.
TRATAMIENTO
Clozapina 300 mg (1.0.0), aripiprazol maintena 400 mg im cada cuatro semanas, olanzapina 15 mg (0.0.1), clorazepato dipotásico (1.0.1), lormetazepam 2 mg (0.0.1), clotiapina 40 mg si no duerme. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 50 años natural de Paraguay aunque vive en España con su esposo desde hace 13 años. Tiene 4 hijos, convive con 2 de ellos. Lleva una vida activa e independiente.
Niega hábitos tóxicos y, como únicos antecedentes médico-quirúrgicos a destacar, se encuentran 4 intervenciones y cesárea. Únicamente toma paracetamol ocasional si dolor.
La paciente consulta en el servicio de Urgencias de un hospital comarcal por clínica de varias semanas de evolución consistente en disnea de esfuerzo de evolución progresiva con empeoramiento en los 4 días previos a la consulta por aparición de ortopnea. Además, refiere que, en los 3-4 meses previos, ha presentado un dolor sordo inespecífico pero continuo en el piso abdominal superior irradiado a espalda que relacionaba con la ingesta. Pérdida de peso no cuantificada en relación a la reducción voluntaria de la ingesta por aumentar el dolor, la paciente nos relata su "miedo a comer".
Exploración física
Buen estado general. ECOG: 0. Eupneica en reposo. Normocoloreada. Bien hidratada y perfundida.
No se palpan adenopatías cervicales ni supraclaviculares. ACP. Tonos rítmicos y sin soplos. Murmullo conservado. Abdomen doloroso a la palpación profunda e indurado en epigastrio e hipocondrio derecho. No hay datos de peritonismo. Ruidos hidroaéreos presentes normales. Puño-percusión renal derecha dudosa e izquierda negativa.
Miembros inferiores sin edemas ni empastamiento.
Pruebas complementarias
Analítica sanguínea realizada en Urgencias que destaca una hemoglobina de 10,7 mg y una PCR de 219.
Una ecografía abdominal de urgencia objetiva masa subdiafragmática derecha de al menos 13 cm con características de extrahepática que parece depender del polo superior del riñón derecho produciendo desplazamiento del parénquima hepático y de la vena cava inferior intrahepática. Además, una masa adenopática de 4,4 cm interaortocava.
TC toracoabdominopélvica: tórax anodino. Abdomen: gran masa retroperitoneal de al menos 14 x 12cm que produce un desplazamiento anterior de la vena cava inferior y probable invasión de la misma, desplazamiento posteroinferior del riñón derecho y desplazamiento anterior de todo el hígado. La lesión presenta múltiples áreas de necrosis en su interior y neovascularización periférica con neo angiogénesis y una irrigación prioritaria a través de la arteria suprarrenal derecha, siendo altamente sugestiva de carcinoma suprarrenal.
RM de abdomen: masa retroperitoneal de unos 12 x 12 x 15 cm en el espacio de Morrison derecho, que por localización parece de origen suprarrenal. Interior heterogéneo, con áreas de necrosis y sangrado en distintos estadios evolutivos. Sugestiva de carcinoma suprarrenal, aunque no se puede descartar feocromocitoma.
Diagnóstico
Neuroblastoma poco diferenciado (clasificación INPC/OMS2017) con afectación ganglionar retroperitoneal y hepática, así como afectación de márgenes quirúrgicos (masa y hepático). Estadio 4S (INSS-CAP), L2 (INRG).
Tratamiento
Se realiza laparotomía exploratoria a los 20 días de las pruebas de imagen. Se objetiva masa que infiltra cava en su parte inferior a las venas suprahepáticas media e izquierda realizándose una resección de unos 3 cm de cava. Anastomosis cavo-cava termino-terminal y extracción de la pieza: tumorectomía retroperitoneal de 1.072 g y 19 x 13 x 7 cm con hepatectomía parcial derecha.
Resumen de la cirugía: Debulky + hepatectomía derecha + resección de cava retrohepática.
Resultado histopatológico de piezas quirúrgicas: neuroblastoma poco diferenciado, pobre en estroma schwaniano. Metástasis en 3 ganglios linfáticos retroperitoneales peritumorales con infiltración/metástasis del parénquima hepático y afectación de márgenes quirúrgicos de la tumorectomía retroperitoneal y hepatectomía. Diámetro tumoral 16 cm. Índice mitótico/cariorexis (IMK): intermedio.
Evolución
La paciente permanece ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos durante los 2 días siguientes a la cirugía pasando a la planta de hospitalización sin incidencias, salvo anemización que ha precisado transfusión de 2 concentrados de hematíes.
Ante los hallazgos histopatológicos, es presentada en comité multidisciplinar que decide ampliar el estudio de extensión solicitando un rastreo con meta-yodo-benzol-guanidina (i 123 MIBG) sin hallazgos gammagráficos significativos salvo los cambios postquirúrgicos y pequeño derrame pleural derecho.
Se solicita además estudio MYCN (amplificación), estudio de secuenciación y determinación de ALK por inmunohistoquímica (DF53). A la espera de los resultados, se inicia tratamiento adyuvante RT+/- QT (esquema basado en platino-etopósido).
En la primer TC abdominopélvica tras el inicio de la QT, se objetivan varias imágenes nodulares en lecho quirúrgico, imagen nodular sólida en polo superior de riñón derecho de (43 x 28 mm) y adenopatías en hilio hepático y en receso diafragmático anterior derecho en relación con recidiva tumoral.
Ante el resultado de inmunofenotipo ALK positivo, se decide inclusión en ensayo clínico para tratamiento con inhibidor de ALK; sin cumplir criterios de inclusión en el momento actual. | meddoplace |
Preescolar femenino de dos años de edad, procedente de San Casimiro, estado Aragua, quien según refiere la madre inició la enfermedad hace dos meses, con una pápula eritematosa en la pierna derecha, que luego se ulceró y fue tratada con cefadroxilo por vía oral y antisépticos tópicos durante siete días sin mejoría aparente, por lo cual se le diagnosticó leishmaniosis cutánea y recibió dos dosis de inmunoterapia para esta enfermedad (inoculación de amastigotes de Leishmania muertos y vacuna con el bacilo Calmette & Guerin 'BCG'). La lesión dérmica continuó aumentando de tamaño por lo que acudió al HUC y fue ingresada para su diagnóstico y tratamiento. Antecedentes personales y epidemiológicos: esquema de vacunación completo. Vive en el área rural del estado Aragua y recibe innumerables picaduras de insectos todos los días. Examen físico: desarrollo pondo estatural adecuado para su edad, buenas condiciones generales. Úlcera cutánea en el tercio superior de la parte lateral externa de la pierna derecha, de 2 x 3 cm, con fondo limpio, granuloso y bordes bien delineados, gruesos y eritematosos. Adenomegalias duras y algo dolorosas en la región inguinal derecha. Se ingresa como LTA. Se realiza rutina bioanalítica (hematología completa, glicemia, urea y creatinina, aminotransferasas séricas, exámenes de heces y orina), evaluación cardiovascular con electrocardiograma (EKG), prueba de la leishmanina, determinación de anticuerpos fluorescentes indirectos para Leishmania y frotis por aposición de segmentos de la úlcera para teñirlos con el método de Giemsa y buscar amastigotes del parásito. Las últimas pruebas fueron altamente positivas para la enfermedad. Se le administraron 70 mg/Kg/día de antimoniato de meglumina por la vía intramuscular durante 10 días en régimen de hospitalización y un reposo domiciliario de igual duración. Al regresar, presentaba cicatrización de la úlcera del 90%. Recibió una segunda serie de antimoniato a la misma dosis y duración para completar el ciclo de antimoniato de meglumina. Al egreso, la lesión estaba completamente cicatrizada. Seis meses después, se egresó a la paciente de la consulta ambulatoria por su evolución satisfactoria. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 22 años, natural de Brasil. Sin alergias medicamentosas conocidas. Sin hábitos tóxicos. Sin antecedentes personales ni familiares de interés. Nivel sociocultural medio-alto, buen apoyo familiar.
Tratamiento actual: Omeprazol 20 mg/24h, Ibuprofeno 600 mg/12h, Paracetamol-Tramadol 37.5/325 mg 2 comprimidos/8h, Ciclobenzaprina 10 mg/24h.
Acude al Servicio de Urgencias en Abril de 2016 por cuadro de dolor lumbar con intensidad de 7 en la Escala Analógica Visual (EVA), lacerante, constante, con exacerbaciones transitorias basales y al movimiento, irradiado unilateralmente desde la zona sacra hacia el miembro inferior derecho (MID), con hormigueos y debilidad muscular ipsilateral, de un mes de evolución que ha aumentado en intensidad (EVA 9-10) en los últimos 7 días con imposibilidad para la deambulación y sin respuesta a tratamiento analgésico referido anteriormente. Niega fiebre, pérdida de peso ni sudoración nocturna. Sin otra sintomatología en la anamnesis dirigida por órganos y aparatos. Ingresa en el Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica donde se objetiva, mediante Tomografía por Emisión de Positrones asociada a Tomografía Computerizada (PET-TC) y Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de Pelvis, la presencia de una tumoración de características agresivas, que ocupa hemisacro inferior derecho. Se realiza cirugía abierta para toma de biopsias, con diagnóstico anatomopatológico de Linfoma B de alto grado con índice proliferativo (Ki-67) de > 80%, por lo que se procede al traslado del paciente al Servicio de Oncología a finales de Abril de 2016.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Hemodinámicamente estable y afebril. Presenta masa palpable envhemisacro inferior derecho de 5x5 cm, irregular, fija, de consistencia dura, dolorosa a palpación. A la movilización activa y pasiva del MID, dolor lumbar (EVA 10) irradiado hacia MID, con sensibilidad global conservada, balance muscular MID 3-4/5, pulsos distales MID conservados. Resto de exploración neurológica y física general dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
» A nivel Analítico: Hemograma y Coagulación dentro de los límites normales. En la Bioquímica sanguínea, Lactado Deshidrogenasa 283 U/L (135-225 U/L), Ionograma, Pruebas de función renal, hepática y Proteinograma dentro de los límites normales. Serología para Virus de Hepatitis B y C (VHB, VHC) y Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) Negativas. Nivel de Beta2 microglobulina 2.35 μg/ml (0,8-2,34 μg/ml).
» PET-TC: Probable enfermedad tumoral maligna de hemisacro derecho, junto con afectación gangliolar laterocervical derecha, del hilio esplénico, mesenterio, retroperitoneo, cadena parailiaca común derecha y del parénquima renal bilateral con pequeño foco de moderada captación en aurícula derecha.
» RMN de Pelvis: Masa en hemisacro derecho con componente de partes blandas. Infiltración tumoral de Nervio Ciático derecho. Extensión tumoral hacia canal vertebral sacro. Afectación gangliolar locorregional.
» TC Tórax-Abdomen-Pelvis con contraste yodado: Masa de aspecto neoplásico en hemisacro derecho, con afectación lítica ósea y de partes blandas. Adenopatías de aspecto metastásico retroperitoneales, mesentérica y en cadena iliaca común derecha. Múltiples lesiones sólidas corticales en ambos riñones de aspecto tumoral.
» Ecocardiograma: Dentro de la normalidad. Sin alteración de la función cardiaca.
» Biopsia Hueso sacro derecho y Partes blandas circundantes, Ganglios de la bifurcación aortoiliaca: Infiltración extensa por Linfoma B de Alto Grado con un Ki-67 del 80-90%, extensas áreas necróticas. Inmunohistoquímica (IHQ): LCA+, Ck-, Cd20+, Cd3-, Bcl2-/+, Bcl6-, Cd10+, TdT-, MuM-1+/-, EMA-, EBV-, Kappa y Lambda no valorable. Pendiente estudio de Hibridación Fluorescente InSitu (FISH).
» Biopsia de Médula Ósea (BMO): Sin evidencias de infiltración tumoral.
» Citología de Líquido Cefalorraquideo: Negativo para células tumorales malignas (C3).
A la espera del resultado de FISH, se decide inicio de tratamiento quimioterápico según esquema R-CHOP (Rituximab - Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincristina y Prednisona), tras ello:
» RMN Cardiaca: Ventrículo izquierdo con disfunción sistólica moderada. Sin visualización de masas septales.
» FISH para C-Myc, Bcl2 y Bcl6: Traslocación para C-Myc y Bcl2.
Diagnóstico
Linfoma B inclasificable, de alto grado, con características intermedias entre LBDCG y LB, con traslocación concurrente C-Myc y Bcl2 (Double-Hit)(DH). Ki-67 del 80-90%. Estadio IV-A (Afectación Gangliolar diseminada, del Canal Vertebral Sacro, Nervio Ciático derecho, Renal bilateral)(Sin síntomas B: presencia de fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso superior al 10% del peso corporal en los seis meses previos) (Según Clasificación de Ann Arbor). Indice Pronóstico Internacional (IPI) de riesgo alto-intermedio.
Tratamiento
A la falta de completar el estudio FISH y dada función cardiaca conservada, se inicia en Mayo de 2016:
» Tratamiento quimioterápico según esquema R-CHOP (cada 21 días) + Metotrexato Intratecal (MXT-IT)(semanal) como profilaxis del Sistema Nervioso Central (SNC) dado que las características del tumor pueden suponer un mayor riesgo de eventos del SNC.
El paciente recibió un ciclo de R-CHOP con buena tolerancia salvo toxicidad emetógena Grado I (según el National Cancer Institute)(NCI) a las 24h de su inicio y toxicidad cardiaca con disfunción sistólica moderada asintomática, objetivada mediante RMN Cardiaca a las 48h; y administración de 2 MXT-IT sin incidencias.
Obtenido el resultado de FISH y teniendo en cuenta la toxicidad cardiaca causada, tras revisión de literatura, se modifica esquema terapéutico y se inicia a los 20 días:
» Tratamiento quimioterápico según esquema R-ICE (Rituximab - Ifosfamida, Carboplatino, Etopósido) (cada 21 días) + MXT-IT (semanal) + Metotrexato sistémico a dosis altas (en el día 10) como profilaxis del SNC.
Hasta el momento ha recibido un ciclo de R-ICE con buena tolerancia y administración de 1 MXT-IT sin incidencias.
Evolución
Previo al inicio de tratamiento quimioterápico el paciente precisó tratamiento analgésico consistente en Gabapentina oral 300 mg/8h, Pregabalina oral 300 mg/24h y Cloruro Mórfico de liberación prolongada oral 30 mg/12h para el correcto control del dolor. La semana posterior al inicio del tratamiento quimioterápico comenzó a disminuir la intensidad del dolor de manera progresiva, permitiendo desescalar el tratamiento analgésico hasta Gabapentina oral 300 mg/24h y Pregabalina oral 50 mg/12h, con ello el paciente presenta dolor neutopático (EVA 2-3). Así mismo, la masa en sacro (descrita anteriormente en exploración física) deja de palpase a las tres semanas de tratamiento quimioterápico, desaparecen casi por completo los hormigueos en MID, comienza a movilizar MID sin dolor y actualmente (tras 5 semanas desde el inicio de quimioterapia) el paciente es capaz de deambular con ayuda de una muleta. La evolución del paciente ha sido favorable, con buena respuesta clínica permitiendo la mejoría progresiva del dolor y su control, con aceptable tolerancia a los tratamientos recibidos, salvo por toxicidad emetógena grado I (NCI) a las 24h del inicio del R-CHOP y toxicidad cardiaca con disfunción sistólica moderada asintomática objetivada mediante RMN Cardiaca a las 48h de iniciado el tratamiento. | meddoplace |
Varón de 72 años, que es traído a la USM por los hijos, refieren que hace 1 año enviudó, vive solo, y desde hace meses le ven que ha perdido peso, va descuidado, tiene la casa descuidada, come solo bocadillos, ha dejado sus aficiones y tiende a estar solo y deambular por la calle si sale; le han cortado la luz por no haber pagado el recibo, no tiene interés por nada; cuando sus hijos le dicen que debe ir al médico decía que estaba bien, que no le pasaba nada, que le dejasen en paz, se pone irritable y ha dicho varias veces que se quiere morir. No tiene antecedentes psiquiátricos y como antecedentes médicos decir que tiene patología valvular cardiaca, insuficiencia circulatoria periférica, es diabético, hipertenso, y el médico confirma a los hijos que desde hace 1 año, tras enviudar, no acude a revisiones, cree que no toma su tratamiento médico ya que no la saca de la farmacia. Su tratamiento habitual es Metformina, Amlodipino, Hidroclorotiazida, Acenocumarol y Simvastatina. La exploración psicopatológica del paciente aporta pocos datos ya que el paciente es poco colaborador, refiere que no le pasa nada, que está bien, en la entrevista discute constantemente con los hijos, negando los datos que éstos dan al médico, refiere que solo quieren quitarle su dinero y llevarle al asilo. | meddoplace |
Paciente de sexo masculino, de raza negra, 21 años de edad, que consulta al servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario San Vicente Fundación de Medellín adscrito a la Universidad de Antioquia, remitido por odontólogo de una institución de salud pública por presentar aumento de volumen en mandíbula, asintomático y de evolución desconocida.
Intraoralmente se observa excelente integridad dental y buena oclusión dental, pero hay aumento de volumen por vestibular que compromete el cuerpo y la sínfisis, mientras que por lingual, la expansión de la tabla es solo en zona de canino y bicúspides inferiores derechos.
En radiografía panorámica inicial, se aprecia imagen radiolúcida de 10 cm de longitud, multiloculada, localizada desde distal del diente 46 hasta mesial del 33. Presentan rizólisis la raíz mesial del 46 y la raíz del 45, con posible necrosis pulpar. Tenían movilidad mínima los dientes 46, 45 y 44; los demás dientes presentaban vitalidad normal y el conducto dentario inferior se encuentra rechazado. No hay alteración en la sensibilidad del nervio mentoniano.
El paciente autoriza la realización de todo el tratamiento firmando el consentimiento informado. Previo a la biopsia inicial se hizo aspirado produciendo un líquido citrino y el primer estudio histopatológico encontró un tejido conectivo laxo, algunas células gigantes multinucleadas con pocos núcleos y una banda delgada de queratina; no había evidencia de tejido epitelial pero fue considerado como muestra insuficiente. No obstante, se dio un diagnóstico de tumor odontogénico queratoquístico, por la presencia de una banda de queratina. Posterior a este procedimiento, la lesión se sobreinfectó y el paciente debió ser hospitalizado por la severidad del cuadro clínico; se aprovechó esta condición para realizar una segunda biopsia bajo anestesia general 8 días más tarde, en la cual se encontró una cápsula constituida por tejido conectivo con intenso infiltrado inflamatorio y un tejido epitelial con varias capas de células la cual dio como diagnóstico: quiste radicular inflamatorio. Ante la ambigüedad del diagnóstico y la agresividad de la lesión se decidió realizar la intervención con el primer diagnóstico (tumor odontogénico queratoquístico -exqueratoquiste-). Con este diagnóstico se decidió planear un tratamiento quirúrgico agresivo y se optó por ordenar la realización de las endodoncias de 46 a 33 (9 dientes) previamente al procedimiento quirúrgico, ya que los ápices dentales estaban inmersos en la cavidad y el curetaje mismo haría amputación de paquetes vasculares pulpares, además según el diagnóstico es una lesión muy recidivante. Este tratamiento endodóntico duró 3 meses debido a la dificultad de sellar los conductos por la presencia de un drenaje a través de las cámaras pulpares de un líquido color ámbar, al cabo de dicho tiempo cesó la producción de contenido líquido y se concluyeron las endodoncias.
Se procedió a realizar la fase quirúrgica bajo anestesia general. Se levanta un colgajo trapezoidal de distal del 46 a distal del 33. Al reflejar el colgajo se encuentra tabla expandida en toda su extensión y perforada en zona de bicúspides (dientes 44 y 45) lugar donde se habían realizado las biopsias previamente. Se procedió a retirar toda la cortical vestibular expandida hasta tener acceso completo a la cavidad quística. Se encuentra y remueve cápsula fibrosa gruesa que recubre el defecto óseo. Se hace fresado con instrumental cortante rotario de la cavidad ósea y se pincela todo el defecto óseo con solución de Carnoy. Se aprecian algunas perforaciones de la cortical lingual, las cuales se cauterizan con electro bisturí por el riesgo de invasión de la lesión tumoral hacia tejidos blandos linguales. Debido al debilitamiento del borde basilar mandibular, se coloca una placa de reconstrucción para evitar una fractura intra o posoperatoria. Antes de suturar el colgajo se rellena defecto óseo con colágeno fibrilar y se medica con analgésicos y antibióticos. El tejido obtenido se envía a patología. El reporte histopatológico del espécimen quirúrgico muestra un tejido fibroconectivo carente de epitelio y se obtuvo un diagnóstico posquirúrgico de quiste óseo aneurismático.
Debido a que en la segunda biopsia apareció un epitelio, se indujo al error en el diagnóstico pero, evaluando las tres muestras histopatológicas, se consideró que dicho tejido epitelial de la segunda biopsia era producto de la reacción inflamatoria, mientras que la biopsia inicial y el espécimen quirúrgico no mostraron componente epitelial; se optó por considerarlo un quiste óseo aneurismático.
El paciente se evaluó a los 8 y 15 días y luego a los 2 meses, a los 10 meses y a los 2 años. En la cita de control a los 2 meses se encontró necrosis pulpar y fístula a nivel del 47, el cual estaba adyacente a la lesión y se había amputado el ápice de la raíz mesial durante el procedimiento quirúrgico. Se realizó la endodoncia y se resolvió la infección. Además presentó una parestesia del nervio mentoniano derecho y se prescribe complejo B tabletas por un mes. Se realizó nueva valoración posquirúrgica a los 10 meses y se encontró adecuado proceso de cicatrización ósea, pero presento una secuela de oclusión, ya que los dientes que quedaron sin soporte óseo por estar inmersos en el defecto óseo, (del diente 44 al 33) se intruyeron y produjeron una mordida abierta. Dos años después se realiza una nueva revisión clínica y radiográfica donde se encuentra que: de los dientes 44 a 33 permanecen en mordida abierta, el 44 además está ligeramente vestibularizado. En la radiografía panorámica se observa un buen llenado óseo, pero en la tomografía tridimensional muestra que hay un defecto de unos 6 mm de diámetro que comprometen el ápice del 44 y del 43 que falta por regenerar el hueso y aún persiste la parestesia dos años después. En imagen intraoral se aprecia que el aumento producido por la expansión de la lesión de la tabla lingual a nivel de dientes 43, 44 y 45 aún persiste. | meddoplace |
Presentamos el caso de una paciente nacida en 1961, sin antecedentes de consanguinidad ni de enfermedad lipodistrófica. A los 6 años, fue intervenida de una hernia umbilical; en ese momento ya se describe una hepatomegalia de 2 cm (sin ampliarse estudios en ese momento). A los 11 años se diagnosticó de un bocio multinodular asintomático, se realizaron controles seriados ecográficos, fue operada en el año 2002 por compresión de vía aérea y ha estado desde entonces con tratamiento hormonal sustitutivo. Asimismo, a los 20 años de edad se detectó un adenoma hipofisario no funcionante; se realizó un despistaje de acromegalia (debido a los rasgos acromegaloideos que la paciente ya presentaba por aquel entonces): las somatomedinas y el test de estimulación de la hormona del crecimiento fueron normales.
La clínica cardinal de diabetes mellitus se inició ya en la pubertad, comprobándose elevación de péptido C y marcada insulinorresistencia. La evolución de la diabetes desde el diagnóstico fue muy tórpida, requiriendo altas dosis de insulina (hasta 5 UI/kg), asociadas con distintos antidiabéticos orales, a pesar de lo cual mantiene un mal control. La hemoglobina glicosilada (HbA1c) ha estado permanentemente mal controlada, llegando hasta el 13%. Presenta importante repercusión macro- y microangiopática, con isquemia crónica de miembros inferiores (grado III-IV de Fontaine) que condujo a múltiples amputaciones de falanges en ambos pies (2003, 2004, 2007, 2014). Se objetivó, además, retinopatía grado I-II y una marcada neuropatía periférica (diagnosticada en el año 2000) que con el paso de los años se tornó invalidante (año 2008) y la obliga a desplazarse en silla de ruedas. Además, con el paso de los años se hizo patente la presencia de hipotonía detrusoriana (atribuible a la neuropatía diabética) que condicionó megavejiga y reflujo vesicoureteral grado I e infecciones del tracto urinario de repetición.
A los 38 años, se objetivó alteración de pruebas de función hepática, por lo que en el año 2002 se decidió realización de biopsia hepática y se diagnosticó de cirrosis estadio A de Child-Pugh, secundaria a esteatosis hepática con hipertensión portal y desarrollo de varices esofágicas sin episodios de sangrado, iniciándose tratamiento con propranolol. Presentó un episodio de descompensación hidrópica en 2008 que se resolvió con tratamiento conservador.
Otro problema asociado fue la instauración de una leucopenia y una trombocitopenia que se volvieron persistentes. Fue valorada por el Servicio de Hematología, que realizó un biopsia de médula ósea también en 2002 que se catalogó como normal, atribuyéndose esta bicitopenia al fenómeno de hiperesplenismo secundario a la hipertensión portal.
Fue en el año 2005 cuando se planteó la posibilidad de que esta paciente pudiera padecer un síndrome de Berardinelli-Seip (a partir de una visión holística de las múltiples enfermedades que la paciente había ido presentando a lo largo de los años). Se realizó por ese motivo el estudio genético, aunque desafortunadamente, por motivos técnicos no se pudo secuenciar el exón 4 del gen BSCL2. En el resto de los 11 exones no se encontraron mutaciones. La conclusión a la que llegaron los genetistas fue que debía de tener una deleción de ese exón. A pesar de esto, se estableció el diagnóstico de síndrome de Berardinelli-Seip basado en la publicación de Garg4 en la que establece que, aun no pudiendo objetivarse mutación en los genes arriba descritos, a aquellos pacientes con ausencia generalizada de grasa corporal e hipermuscularidad desde el nacimiento como criterios esenciales, se les podría asignar dicho diagnóstico.
La paciente fue remitida a nuestra consulta externa desde el Servicio de Endocrinología en 2008 por proteinuria nefrótica (de hasta 6 g/24 h), con función renal plena, inmunología normal (salvo discreta elevación de IgA), sistemático y sedimento anodino y ecografía abdominal con riñones de tamaño normal y dilatación del sistema pielocalicial. En ese momento no se realizó biopsia renal y se achacó el cuadro a una nefropatía diabética. Se decidió en ese momento el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona con ARA-II, no realizándose en ese momento más estudios. La función renal se mantuvo estable hasta junio de 2012, momento en que sin desencadenante previo, se objetivó una creatinina sérica de 2,8 mg/dl y un aclaramiento de creatinina de 9 ml/min, con proteinuria de 4 g/24 h. En inmunofijación en suero y orina se detectó un componente IgG kappa y lambda, que se puso en el contexto de gammapatía policlonal de significado incierto. Se planteó entonces la duda diagnóstica entre una probable nefropatía diabética, una glomerulonefritis membranoproliferativa (asociada al síndrome de Berardinelli-Seip, pero que parece poco probable dado lo inexpresivo del sedimento), una glomeruloesclerosis segmentaria y focal asociada al reflujo vesicoureteral, y un síndrome hepatorrenal asociado a cirrosis. Se valoró en ese momento la posibilidad de realizar una biopsia renal, que fue descartada dada la marcada trombocitopenia y el hecho de que la actitud terapéutica no se iba a ver, llevándose a cabo un manejo conservador de la situación. En un ecocardiograma transtorácico reciente se objetivó hipertrofia miocárdica con signos sugestivos de infiltración grasa, compatibles con los hallazgos esperados en esta enfermedad.
Ingresó de nuevo en 2013 por deterioro de la función renal, sin causa clara, pero con una acentuada clínica urémica en forma de náuseas y vómitos que la llevó a iniciar terapia renal sustitutiva. Se colocó un catéter peritoneal tipo swan-neck de alto flujo (Fresenius Medical Care®), implantado quirúrgicamente por el Servicio de Cirugía General sin complicaciones. Tras un mes, la paciente inició la modalidad de diálisis peritoneal continua ambulatoria con soluciones biocompatibles y con buena adaptación y tolerancia a la técnica. La pauta de diálisis incluía 3 intercambios diarios, uno con glucosa a baja concentración, otro con icodextrina y finalmente otro con aminoácidos para minimizar las posibilidades de desnutrición. Desde entonces ha presentado unos Kt/V aceptables y adecuado manejo del volumen, manteniendo una diuresis residual de alrededor de 1.500 cc/día. Las únicas incidencias desde el inicio de la técnica han sido una episodio de infección peritoneal por Staphilococo epidermidis resuelto con tratamiento AB específico y la amputación del primer dedo del pie derecho por isquemia/necrosis. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 48 años de edad. Antecedentes personales: nacionalidad marroquí (barrera idiomática), diabetes mellitus tipo 2; intervenida de colecistectomía. Antecedentes ginecológicos: seis partos de seis embarazos. Antecedentes familiares: una hija fallecida tras una intervención neuroquirúrgica por neoplasia intracraneal en su país (no aporta informes).
La paciente es remitida a consultas de Urología por dolor abdominal inespecífico. Refiere desde hace 3 meses dolor sordo en el flanco izquierdo, sin irradiación. Niega fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Consciente y orientada. Presenta buen estado general. Afebril y normotensa. Bien nutrida, perfundida e hidratada. Abdomen: blando y depresible. No se palpan masas ni visceromegalias. Doloroso a la palpación profunda, focalizado en el flanco izquierdo. La paciente no presenta signos de irritación peritoneal ni defensa.
Pruebas complementarias
• Ecografía de abdomen: en ambos riñones se aprecian masas sólidas bilaterales hiperecogénicas. Riñón izquierdo: dos masas de 7,4 y 2,5 cm de diámetro mayor y varios quistes simples. Riñón derecho: dos masas de 3,5 y 2,8 cm de diámetro mayor; una lesión sugestiva de quiste complicado (o bien masa sólida); varios quistes simples. Quistes pancreáticos en la cabeza y la cola.
• Tomografía computarizada abdómino-pélvica con contraste: lesiones renales sólidas bilaterales hipercaptantes. Las lesiones son coincidentes en número y diámetro con la ecografía. Se confirma que la tercera lesión del riñón derecho es de tipo sólido. Páncreas: lesiones quísticas (en la cabeza y la cola) que sugieren cistoadenoma seroso; parénquima pseudotumoral entre las lesiones quísticas.
• Resonancia magnética (RM) abdominal con contraste: idénticas imágenes a los estudios previos en ambos riñones y en el páncreas. Hemangioma óseo en el cuerpo vertebral L3.
• RM craneal: signos inflamatorios del seno maxilar derecho. Resto sin hallazgos.
• Interconsulta al Servicio de Oftalmología. Fondo de ojo: posibles hemangioblastomas capilares en ambas retinas. Angio-fluorescíngrafía: lesiones sugestivas de retinopatía diabética. Se descarta la presencia de hemangioblastomas.
• Interconsulta al Servicio de Nefrología: ponderación de diálisis postoperatoria inmediata, en caso de realizar nefrectomía radical bilateral. Se decide realizar el ingreso 2 días antes de la cirugía para hacer todos los preparativos oportunos. Se evalúa la posibilidad de trasplante en el futuro.
• Presentación del caso clínico en el comité de tumores urooncológicos: se decide realizar cirugía oncológica con intención curativa.
• Interconsulta al Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo:
- Sesión clínica: valoración de la realización de cirugía pancreática.
- Se decide realizar la exploración intraoperatoria del páncreas en el mismo acto quirúrgico.
• Se programa el plan de la intervención:
- Nefrectomía radical izquierda (el órgano afectado por las lesiones más importantes).
- Exploración macroscópica del páncreas: solo se realizará pancreatectomía radical en caso de que las lesiones pancreáticas tengan aspecto macroscópico de malignas y una biopsia extemporánea confirme la presencia de patología tumoral maligna pancreática. En caso de que el páncreas contenga una neoplasia maligna y sea irresecable, no se procederá a intervenir el riñón contralateral (ya que el pronóstico lo marcaría entonces el páncreas) evitando anefria en la paciente.
- Nefrectomía radical derecha en caso de no hallarse lesiones malignas en el páncreas.
- Analítica de sangre con realización de estudio genético molecular a la paciente y sus cinco hijos: enfermedad de Von Hippel-Lindau en la paciente y en cuatro de sus hijos.
Diagnóstico
Enfermedad de Von Hippel-Lindau.
Tratamiento
Cirugía programada: laparotomía exploradora. Nefrectomía radical izquierda. Exploración macroscópica del páncreas (solo se apreciaron lesiones quísticas de aspecto benigno). Nefrectomía radical derecha. Informe de Anatomía patológica: dos carcinomas renales de células claras en el riñón izquierdo y tres en el riñón derecho, grado 3 de Fuhrman. Las lesiones infiltran focalmente la cápsula sin rebasarla.
Evolución
Ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos e inició el programa de hemodiálisis. Se trasladó a planta al sexto día postoperatorio sin incidencias. Estuvo en planta a cargo del Servicio de Urología, sin incidencias, siendo dada de alta al 14.o día postoperatorio. | meddoplace |
Varón de 43 años de raza caucásica. Reside en el medio urbano, en un piso de patrona. Soltero y sin hijos. Es el tercero de una fratría de tres hermanos. Mantiene su responsabilidad a nivel financiero. Estudios de formación profesional en electricidad y hasta octavo curso de piano en Conservatorio. Trabajó a través de empleo protegido entre 2004 y 2012. Discapacidad del 65% e incapacidad laboral absoluta. No incapacidad civil. Convicción religiosa, cristianismo católico. Padre fallecido cuando el paciente tenía 8 años de edad por infarto agudo de miocardio. Madre fallecida por proceso tumoral cuando el paciente tenía 42 años.
ANTECEDENTES
Antecedentes familiares: su abuela materna diagnosticada de esquizofrenia y su hermano mediano diagnosticado trastorno esquizoafectivo. Tío fallecido por suicidio.Antecedentes psiquiátricos: a los 19 años, primer contacto con Salud Mental por presencia de clínica de tipo ansioso-depresiva. Posteriormente es diagnosticado de esquizofrenia paranoide a los 25 años de edad, con curso crónico, sin llegar a obtener estabilidad clínica absoluta de clínica positiva ni negativa desde el inicio de la enfermedad. Dicha sintomatología resistente al tratamiento le ha producido gran repercusión conductual, vivencial y emocional. En relación a los síntomas positivos, el paciente presentaba alucinaciones auditivas en forma de voces que hablaban entre sí y delirios de grandiosidad, religiosos, erotomaníacos, somáticos, de culpa, de perjuicio y fenómenos de alienación del pensamiento en forma de lectura y difusión. Como síntomas negativos, desde el primer episodio psicótico, el paciente ha presentado anhedonia, retraimiento social, pobreza en el lenguaje y en el contenido del pensamiento, pérdida de intereses y motivación, perseveración, disminución de la expresividad emocional, abulia y apatía. También ha presentado desorganización del pensamiento. Asimismo, ha llegado a padecer síntomas motores catatónicos, en forma de rigidez y mantenimiento de posturas, además de los secundarismos propios de la medicación antipsicótica. A nivel afectivo, el paciente ha referido fluctuaciones anímicas hacia el polo depresivo, con presencia de ideación autolítica activa en distintos momentos a lo largo de la evolución de la enfermedad. El paciente ha presentado siempre escasa o nula conciencia de enfermedad. Ha requerido de ingresos en Unidades de Agudos en 2001, 2002 (2 ocasiones), 2007, 2013 y 2016 (2 ocasiones); Hospital de Día (2007); Media Estancia en 2001 y 2003; y Clínica Rehabilitación (2004, 2013).Seguimiento a través de Centro de Salud Mental de manera regular mientras no permanecía ingresado en recursos intermedios. También ha precisado de otros recursos sociosanitarios. La clínica descrita únicamente ha sido susceptible de tratamiento con olanzapina, remitiendo parcialmente y retirada por aumento de peso; y clozapina, con buena respuesta clínica sobre la repercusión vivencial de la sintomatología positiva y con mejoría de la clínica negativa, pero que hubo que retirar debido a episodio de neutropenia en 2002 tras haber iniciado tratamiento en 2001. Ha seguido tratamiento con fármacos antipsicóticos como trifluoperazina, olanzapina, aripiprazol, paliperidona, amisulprida, risperidona, paliperdiona, olanzapina y clozapina y con antidepresivos como sertralina, paroxetina y mirtazapina.
ENFERMEDAD ACTUAL
El paciente fue derivado desde su Centro de Salud Mental de referencia para ingreso urgente por presentar elevado riesgo autolítico.Al parecer, el paciente había acudido a la cita programada con la trabajadora social tras aviso de patrona de empeoramiento clínico. El paciente presentaba ideación autolítica, ánimo depresivo, ideación delirante de referencialidad y perjuicio, así como ideación de culpa. También se había objetivado sintomatología motora en forma de síndrome catatónico y elevados niveles de angustia. Se trataba de una descompensación depresiva del paciente crónicamente disfórico y con ideas místico-religiosas, de perjuicio, con un diagnóstico previo en UHP de esquizofrenia residual, que ocurre desde hace unos meses. Tras instaurar el tratamiento antidepresivo mejoró. Se plantean dudas desde su CSM acerca de la completa adherencia al tratamiento antidepresivo. No obstante, mejoró las relaciones con su familia de origen y círculo social más cercano. Al parecer, habitualmente deseaba dejar el tratamiento y negociaba sobre antipsicóticos que refería le producían astenia y anergia que, aunque se consideraba que era parcialmente causada por los secundarismos del tratamiento farmacológico, parecía primaria de su trastorno mental y que vivía con disforia. Acudió al servicio de Urgencias, mostrando ligera inquietud psicomotriz y marcada angustia durante la entrevista. Relataba encontrarse dos días atrás a la consulta en Urgencias en una plaza cuando escuchó unas risas de mujer y, desde entonces, pensaba ser un delincuente y haber cometido delitos con su imaginación (realizando referencias a pensamientos de carácter sexual). Describía ánimo bajo, así como rumiaciones constantes acerca de lo sucedido. Presentaba ideación autolítica, activa en relación a la clínica de corte psicótico descrita. Aceptó voluntariamente el ingreso: "no puedo estar más tiempo así, esto no puede durar para siempre".En relación a otras descompensaciones previas, el cuadro presentado era más agudo, con mayor componente de angustia, psicomotricidad inhibida, verbalizaciones de culpa y desesperanza. Tratamiento del paciente en el momento del ingreso en UHP: palmitato de paliperidona 150 mg cada 28 días, olanzapina 2,5 mg (0-0-1) y lorazepam 1 mg (0,5-0,5-0).
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA AL INGRESO
Consciente y orientado en las tres esferas. Aspecto adecuado. Facies triste, con mirada perpleja y disminución de la expresividad emocional. Inquietud psicomotriz durante la entrevista, presentando asimismo enlentecimiento psicomotor. No alteraciones mnésicas. Dificultades para focalizar la atención. Discurso con latencia de respuesta perseverante y reiterativo, con algunos momentos de bloqueo del pensamiento. Negaba alteraciones sensoperceptivas, pero se infieren en relación a elaboración delirante de las mismas. Ánimo triste, con intensas ideas delirantes de culpa. Ideación delirante de contenido sexual, perjuicio, somático, de culpa y condenatorias. Interpretaciones de contenido delirante. Insomnio de conciliación y mantenimiento. Hiporexia, sin pérdida de peso. El paciente había verbalizado a su psiquiatra de referencia ideas de muerte e ideación autolítica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se efectuaron en 2012 una RMN que resultó normal; en 2013, una polisomnografía basal con diagnóstico de síndrome de apnea sueño severa, con moderada afectación oximétrica en el paciente, con latencia del sueño prolongada; en 2017 la analítica al ingreso mostró un aumento de LDL, hipertrigliceridemia y disminución de ferroxidasa y tras el alta (2017) la analítica mostró la persisten las elevaciones en las cifras de LDL y triglicéridos.
DIAGNÓSTICO
El paciente ha recibido el diagnóstico de trastorno esquizoafectivo, dado el deterioro clínico presentado a lo largo de la evolución de la enfermedad, con persistencia de sintomatología negativa y aparición de cuadros con síntomas afectivos (en un paciente con un humor predominantemente disfórico), principalmente de tipo depresivo, con síntomas positivos en forma de ideación delirante incongruente con el estado de ánimo, así como otro tipo de sintomatología de corte psicótico como fenómenos alucinatorios de diversa índole, fenómenos de alienación del pensamiento, desorganización del pensamiento y conducta y síntomas motores de tipo catatónico.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
A lo largo del ingreso, se objetivó una importante desorganización del pensamiento y de la sintomatología productiva que experimentaba.Inicialmente, se aumentó la dosis de olanzapina hasta 30 mg, teniendo en cuenta los antecedentes, con respuesta parcial. Dada la resistencia a los tratamientos que ha presentado previamente, la mala evolución que ha mostrado en los últimos años, la falta de alternativas terapéuticas, la presencia de clínica positiva resistente, negativa, cognitiva, motora, la desorganización del pensamiento, la clínica afectiva y la presencia de ideación autolítica se decide reintentar instaurar tratamiento con clozapina, a pesar de presentar antecedentes de neutrofilia con la misma. Durante el ingreso en Unidad de Hospitalización Breve, se realizó aumento de dosis hasta 225 mg/día, con buena tolerancia y sin alteraciones en el hemograma. De acuerdo con su psiquiatra de referencia, se decide mantener el tratamiento depot, dado que el paciente presentaba antecedentes de nula adherencia al tratamiento y en estos momentos continúa sin presentar conciencia de enfermedad. A lo largo del ingreso, la organización del pensamiento ha mejorado y la implicación vivencial de los delirios se ha reducido, volviendo progresivamente a un funcionamiento aproximado al que tenía previamente al ingreso. Dicho funcionamiento se caracterizaba por la clínica residual y por los delirios crónicos de contenido místico-religioso que, tras instauración de tratamiento con clozapina, han quedado encapsulados.Permaneció ingresado en la Unidad de Corta Estancia durante 5 semanas. Posteriormente, se planteó la necesidad de un recurso de más duración para el control de la clínica que padecía y del tratamiento que tomaba, por lo que se solicitó derivación a Unidad de Media Estancia.La evolución a lo largo de su ingreso en la Unidad de Media Estancia fue positiva. Permaneció ingresado un total de 11 semanas. Inicialmente, persistían alteraciones formales del pensamiento, con un discurso perseverante y reiterativo. A nivel del contenido del pensamiento, los delirios se fueron encapsulando de manera progresiva, sin llegar a tener ningún tipo de repercusión a nivel conductual. En un primer momento, el paciente reconocía la presencia de alucinaciones auditivas que fueron cediendo de manera progresiva y en relación con la subida de dosis de clozapina. En cuanto a los síntomas negativos, el paciente presentó mejoría en apatía, abulia, anhedonia y expresividad emocional, mostrándose más resonante, expresivo y sonriente. Progresivamente, recuperó la relación con su círculo social más cercano y se mostró motivado para iniciar un ritmo de vida activo. Asimismo, mejoró la clínica afectiva, consiguiendo la eutimia al alta, desapareciendo cualquier tipo de ideación suicida. No se objetivó desorganización de conducta, objetivándose una activación conductual de la misma. A nivel hematológico, no se han producido alteraciones en las cifras de neutrófilos por el momento.Ajuste farmacológico realizado durante media estancia que consistió en clozapina 100 mg (2-0-2), venlafaxina retard 150 mg (1-0-0), lactulosa 10 mg (1-1-1) y palmitato de paliperidona 150 mg intramuscular mensual. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 39 años que acude de urgencias al servicio de Dermatología por la aparición de una erupción cutánea dolorosa en la cara de 24 horas de evolución. El paciente no tenía antecedentes médicos de interés ni tomaba ninguna medicación crónica. Tras una anamnesis exhaustiva, el paciente refería haber asistido la noche de antes a una "chemsex", donde había consumido alcohol y múltiples drogas recreativas y había tenido varias relaciones heterosexuales de riesgo. El paciente consumía habitualmente cocaína, pero la noche previa había probado por primera vez el "popper".
Exploración física
Se apreciaba entre el labio superior y las fosas nasales, con discreta afectación de las narinas, una placa con base eritematosa y costras amarillentas en superficie (figura 1). Se palpaba una adenopatía cervical izquierda dolorosa.
Exploraciones complementarias
Se solicitó una analítica con hemograma, bioquímica, coagulación, serologías (VIH, VHC y autoinmunidad (ANA, ANCA, complemento) siendo todos los parámetros normales. Además, se tomaron muestras para cultivo microbiológico de hongos y bacterias, siendo los resultados negativos.
Diagnóstico
Dermatosis irritativa por "Popper".
Tratamiento
Se le recomendó evitar nuevo consumo de drogas recreativas. Además, se añadió tratamiento tópico con betametasona y ácido fusídico.
Evolución
El paciente acudió al mes a revisión sin lesiones cutáneas (figura 2). La resolución de la clínica se debió a la ausencia de nuevo consumo de "Popper" (el paciente confesaba que no se pudo comprar la medicación ni se aplicó ningún producto pautado). Se le ofreció al paciente la posibilidad de realizarle pruebas epicutáneas con "Popper" para discernir si se había tratado de una reacción alérgica o irritativa, pero el paciente lo rechazó. | meddoplace |
Se trata de un varón de 48 años de Ecuador sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés. Tras un mes de visita en su país de origen, vuelve a España presentando clínica de cefalea y artromialgias. A los pocos días asocia hemoptisis, disfonía y rash purpúrico en tronco y extremidades por lo que acude al servicio de urgencias. Al ingreso presenta grave plaquetopenia y datos de citólisis con elevación de GOT y LDH. Se realiza test rápido de Dengue, con resultado positivo y test rápido de Malaria negativo. Ingresa en la UCI durante 3 días para monitorización de síntomas sin precisar en ningún momento ventilación mecánica invasiva ni procedimientos invasivos de vía aérea. Tras 6 días de ingreso con evolución favorable es dado de alta con diagnóstico de Dengue, hepatitis aguda y disfonía no filiada. A las 3 semanas es valorado en las consultas de ORL por persistencia de disfonía y disfagia a líquidos. Presenta voz aérea, monótona, desonorizada y con un VHI de 29/40. A la exploración videolaringoestroboscópica se aprecia parálisis de cuerda vocal derecha, hiato central y retención de saliva en seno piriforme derecho. Se realiza un electromiograma laríngeo a los 2 meses post infección con datos indicativos de neuropatía axonal subaguda leve en el nervio laríngeo superior derecho y moderada en el recurrente derecho con signos de reinervación colateral y mínimos signos de denervación, como expresión de lesión axonal en evolución. En la consulta de revisión 3 meses después, tras rehabilitación foniátrica, el paciente refiere mejoría de la disfagia y de la disfonía (6/40 en el VHI-10). La exploración muestra aumento de la movilidad de la cuerda parética y disminución del residuo en seno piriforme. | meddoplace |
Varón de 75 años con antecedentes de miocardiopatía dilatada en tratamiento con antiagregantes y amiodarona. Ha convivido durante 16 años con un perro en su domicilio.
El paciente es remitido del ambulatorio por importante tenesmo urinario, con gran dificultad miccional, que precisa de sonda permanente. A su vez, refiere dificultad para la defecación en los últimos meses, sin respuesta a diversos tratamientos.
A la exploración física destaca abdomen doloroso a la palpación en flanco y fosa ilíaca derechos, donde se intuye una gran masa fija en dichas regiones. No se evidencia defensa abdominal ni signos de peritonismo.
El tacto rectal indica una próstata fibroadenomatosa de grado II/IV, no sospechosa de malignidad.
La radiografía simple de abdomen reflejó un efecto masa localizado en pelvis y hemiabdomen inferior derecho.
La ecografía abdominal revela una masa quística pelviana, que posteriormente será confirmada mediante tomografía computarizada (TC). Ésta describe una gran masa pelviana de unos 15 cm, encapsulada, con varias formaciones quísticas en su interior, que comprime la región vesicoprostática, que puede ser compatible con un quiste hidatídico pelviano. En el hígado se observa una masa quística parcialmente calcificada en el segmento IV, de un tamaño aproximado de 5 cm de diámetro, que podría corresponder a un quiste hidatídico hepático.
Ante estos hallazgos, se pauta tratamiento con albendazol durante dos ciclos de 28 días cada uno.
Posteriormente, se programa para intervención quirúrgica, y se extirpa parcialmente el quiste hidatídico pelviano. El postoperatorio transcurre sin complicaciones.
Meses después, se practica cirugía programada del quiste en el lóbulo hepático izquierdo, y se realiza marsupialización.
Se han realizado controles seriados mediante TC durante los 5 años posteriores a la intervención quirúrgica, todos ellos sin hallazgos de interés; tan sólo se objetivó una lesión calcificada en el segmento IV hepático, presumiblemente residual al quiste hidatídico. Desde el punto de vista urológico, ha permanecido asintomático hasta la fecha. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 32 años de edad, sin alergias medicamentosas. Fumador de un paquete/día y bebedor moderado. Madre fallecida de cáncer microcítico de pulmón y abuelo materno fallecido de cáncer de páncreas. No refiere antecedentes médico-quirúrgicos relevantes. En junio de 2008 comienza estudio por masa abdominal infraumbilical. Se efectúa TC de Abdomen, en la que se describe la existencia de una masa sólida de 92 x 61 mm, alojada en mesenterio, a nivel de la fosa iliaca izquierda, sugestiva de linfoma o tumor desmoide. La BAG de la lesión arroja resultados compatibles con neuroblastoma. Con dichos resultados, y tras valorar resecabilidad de la lesión, el paciente se interviene en julio de 2008, practicándose exéresis de la masa sin complicaciones. La anatomía patológica confirma se trata de un neuroblastoma, cubierto por una cápsula fibrosa íntegra (ver Pruebas Complementarias).
Una vez recuperado de la intervención, el paciente traslada su historial a nuestro centro, ya que vivía fuera por motivos laborales. Recibe tratamiento radioterápico (RT) complementario sobre el lecho tumoral, en total 50 Gy (fin diciembre de 2008) y comienza revisiones. Se efectúa de forma periódica radiografía de tórax, RM abdomen- pelvis, así como marcadores tumorales en orina de 24 horas (dopamina, ac. homovalínico y ac. vanilmandélico), siendo los hallazgos normales hasta octubre de 2012, en que comienza a apreciarse un ascenso de MT (valores normales de dopamina: 10-150 pg/ml. Octubre de 2012: dopamina 1.843 mcg/24 h; diciembre 2012 4.646 mcg/24 h). En la RM de abdomen-pelvis de diciembre de 2012 (ver Pruebas Complementarias), se describe la existencia de una adenopatía paraórtica izquierda, por debajo de hilio renal izquierdo, y caudal a esta otra. Afectación metastásica de la médula ósea de las vértebras sacras y hueso iliaco derecho, así como una masa de partes blandas prevertebral de 5,1 cm x 1,9 cm, como principales hallazgos. Se efectúa una biopsia ósea de la pala iliaca derecha (febrero de 2013) que confirma la positividad para metastásis ósea de neuroblastoma.
Exploración física
Paciente con buen estado general, ECOG 100%. Exploración por aparatos anodina. Exploración neurológica sin hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» Anatomía patológica de la lesión abdominal extirpada (julio de 2008): lesión multinodular recubierta por una fina cápsula fibrosa íntegra, que muestra en su interior una proliferación celular dispuesta en forma difusa, formando nidos y rosetas. Las células son de pequeño tamaño y tienen núcleos redondos con cromatina fina; muy escaso citoplasma alrededor, entre una abundante matriz eosinofílica. Las mitosis son excepcionales. No se observan células ganglionares. Desde el punto de vista IHQ se observa positividad para proteína S-100, proteína ácida fibrilar glial, enolasa neuronal específica, cromogranina y sinaptofisina.
» RM de abdomen-pelvis (diciembre de 2012): adenopatía paraaórtica izquierda, por debajo de hilio renal izquierdo, de 31 mm x 42 mm, y caudal a esta otra de 18 mm. Afectación metastásica de la médula ósea de las vértebras sacras, afectando a S1, S2, S3, S4, así como a hueso iliaco derecho.
Masa de partes blandas prevertebral de 5.1 cm x 1.9 cm, que en su aspecto posterior se introduce en el canal, englobando a las raíces sacras. Pequeñas adenopatías de hasta 8 mm que engloban vasos iliacos internos derechos y vasos iliacos comunes derechos.
» Biopsia ósea de la pala iliaca derecha (febrero de 2013): hallazgos morfológicos compatibles con metástasis ósea de neuroblastoma. Ausencia de amplificación del gen N-MYC en las células tumorales.
Diagnóstico
Nos encontramos ante una recaída de neuroblastoma, a nivel óseo, ganglionar, así como de masa de partes de blandas, a cuatro años y dos meses de la intervención. Según el sistema de estadificación establecido desde 1990, International Neuroblastoma Staging System (INSS), nos encontramos ante un ESTADIO 4.
Tratamiento
El tratamiento actual del neuroblastoma se decide en función del grupo de riesgo al que pertenece el paciente. Uno de los sistemas de clasificación del riesgo más utilizados en Europa y Norteamérica es el del Childrens Oncology Group (COG), que se basa en tres factores: la edad al diagnóstico, características biológicas del tumor y estadio de la enfermedad según el INSS. Valorando los factores comentados, nuestro paciente pertenece al Grupo de ALTO RIESGO, por lo que decidimos inicio de tratamiento quimioterápico (QT) de inducción (FASE DE INDUCCIÓN). Elegimos el esquema COJEC (HR-NBL1-/ESIOP), consistente en una combinación de diferentes agentes quimioterápicos (vincristina, carboplatino, etopósido, cisplatino, ciclofosfamida) administrados en bloques. El paciente recibe en total 8 ciclos con aceptable tolerancia (marzo de 2013-junio de 2013), destacando como toxicidadad más importante la hematológica (anemia grado 3, neutropenia grado 3, trombopenia grado 4), que obliga a retrasar algunos ciclos QT, al uso de G-CSF, así como a transfusión de hemoderivados de forma repetida.
Al final del tratamiento de inducción, el paciente se efectúa TC de reevaluación (mayo de 2013), con hallazgos radiológicos compatibles con una POBRE RESPUESTA al tratamiento; se aprecia una discreta disminución de la masa prevertebral y de las adenopatías pélvicas, y estabilidad en el resto de las lesiones. Derivamos a un centro especializado para valorar rescate quirúrgico, pero dada la complejidad quirúrgica y la extensión de la enfermedad, se desestima dicho abordaje, por lo que proseguimos con la FASE DE CONSOLIDACIÓN, consistente en tratamiento QT a altas dosis, mieloablativo, con posterior rescate mediante trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. El régimen de acondicionamiento elegido incluye busulfán y melfalán (BuMel), y se inicia el día 27/12/2014, efectuándose el día 2/1/2015 la infusión de progenitores.
Evolución
Tras la fase de consolidación, se efectúa una RM de control (julio de 2013), donde se aprecia estabilidad de la afectación ósea y adenopática pélvica. Disminución de la masa de partes blandas (medida actual 11 mm) y de la lesión paraórtica izquierda (medidad actual 20 mm). El paciente se encuentra actualmente en curso de revisiones (última en marzo de 2015), totalmente asintomático. Se efectúa de forma periódica una TC de tórax, una RM abdomen-pélvis y una gammagrafía ósea, manteniéndose los hallazgos radiológicos estables; asimismo, los MT en orina de 24 horas se encuentran en el rango de la normalidad. | meddoplace |
En marzo de 2006 una paciente con diagnóstico médico de Bulimia Nerviosa (en adelante 'la paciente') es recibida por el equipo de enfermería. Un enfermero (en estos casos el sexo es importante) le atiende para hacer una valoración. Tras la valoración de necesidades se establece un acuerdo de visitas programadas cada dos semanas como intervención individual de enfermería. A la vez, la paciente es atendida por un psiquiatra en consulta individual y asiste a un programa de Terapia de Grupo, un taller de relajación y un taller de imagen corporal.
La paciente es la hija pequeña de una familia de dos hermanas. Tiene 17 años. Son una familia tradicional, bien estructurada. El padre trabaja en una empresa y la madre en casa. La paciente está estudiando cuando acude a consulta, aunque está pensando en dejar los estudios y trabajar.
En la valoración inicial de enfermería aparece un trastorno de la imagen corporal relacionado con la alimentación. Principalmente adopta conductas purgativas. Además, aparecen baja autoestima, depresión, déficit en el control de impulsos y deterioro del patrón del sueño. Aunque mantiene una buena relación social y tiene conciencia de enfermedad. La paciente comenta que tiene problemas desde hace dos años.
El objetivo de la labor del profesional de enfermería en las sesiones individuales es trabajar sobre aspectos relacionados con la comida, sobre atracones y vómitos. Con ello se pretende que la paciente aprenda métodos de control de las conductas purgativas. El acuerdo de intervención se negocia con la paciente. Esta se compromete a realizar un registro de las comidas que toma durante los catorce días que transcurren entre cada entrevista. En el registro anotará, junto a lo que come, si cree que ha sido un atracón, si ha existido vómito y qué pensamiento tiene en esos momentos. Este registro está tomado y modificado del programa de tratamiento cognitivo conductual de Fairburn.9 Esto permite que, además de aprendizaje de estrategias para el control de conductas purgativas, se trabaje sobre los pensamientos y el lenguaje de la paciente.
Las nueve entrevistas quincenales tuvieron una duración de 30 minutos aproximados, donde se revisaron los datos que la paciente aportó. Las sesiones de trabajo consistieron en razonar lo ingerido y valorar si fue adecuado, buscar alternativas a los atracones o vómitos, reflexionar sobre los pensamientos y descubrir aspectos que no fuesen lógicos.
Tras un total de nueve entrevistas, se evaluó. Se decidió alta en las visitas individuales por mejoría en el control de conductas purgativas, continuando con el resto de los programas de intervención. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer sin antecedentes de interés. Menarquia a los 16 con FUR: mayo de 2008.
Consulta en mayo de 2008 en el Hospital del Barbanza por dolor abdominal progresivo que necesita de analgesia de tercer escalón, cuadro de distensión abdominal, náuseas y vómitos y masa suprapúbica que producía edemas en los miembros inferiores y genitales. Se realiza una TC abdominopélvica que objetiva una masa de 9 x 7 cm en la pelvis con impronta en sacro. Se remitió al Servicio de Cirugía del Hospital Clínico de Santiago, en el que se intervino para la realización de biopsias de la masa hipogástrica. Tras esto, se trasladó al Servicio de Oncología Médica completando estudio de extensión. Presentaba en el momento del traslado un PS 4, necesitaba nutrición parenteral total por cuadro de obstrucción abdominal y ante el rápido deterioro de la paciente y el informe de anatomía patológica provisional que descartaba linfoma o tumor mesenquimal y la elevación de marcadores tumorales, se decidió tratamiento con quimioterapia con esquema BEP (cisplatino 30 mg/día durante cinco días, etopósido 150 mg/día durante cinco días y bleomicina 30 U semanales).
Exploración física
PS 4; tensión arterial 89/50 mm Hg; temperatura 36 oC; frecuencia cardíaca 98 lpm. Sudorosa, pálida y mal estado general. Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular disminuido en hemitórax izquierdo. Abdomen: distendido ruidos disminuidos. Masa suprapúbica palpable. Extremidades inferiores: edemas hasta la raíz de los miembros.
Pruebas complementarias
• RMN pélvica (25 de junio de 2008): proceso neoplásico en el tabique rectovaginal asociado con metástasis ganglionares, siendo los diagnósticos más probables el linfoma no Hodgkin o tumores de origen mesenquimal. Engrosamiento endometrial anómalo. Ovarios poliquísticos.
• Anatomía patológica: tumor indiferenciado de células pequeñas. Neoplasia densamente celular con patrón de crecimiento en islotes sólidos y amplias áreas de necrosis. Las células son de pequeño tamaño con nucléolo redondo u oval, hipercromático con escaso citoplasma y abundantes figuras de mitosis. Hay también un fondo microscópico que incluye formaciones glandulares bien diferenciadas.
• Inmunohistoquímica: positividad para vimentina, CD56, c-kit y, de forma débil y focal, para O13. Negativos citoqueratinas, marcadores musculares, marcadores neuroendocrinos y marcadores linfoides. También fueron negativos S-100, HMB45, CD34, W1T1, fosfatasa alcalina placentaria HCG, CD30, PGFA.
• TC toracoabdominopélvica (4 de julio de 2008): derrame pleural bilateral, algo mayor izquierdo, con atelectasia de lóbulo inferior izquierdo. En el tabique recto-sigma, se confirma la existencia de una masa de 11 x 9 x 8 cm, en su mayor parte bien encapsulada, sólida, con estenosis de la luz a nivel de la unión recto-sigma y desplaza al útero. En contigüidad a esta masa, se observa otra separada ligeramente, por fuera de los vasos ilíacos derechos, extendiéndose a la proximidad del ciego y que mide 5,8 x 5 cm. Múltiples conglomerados adenopáticos, los mayores en la cadena ilíaca externa izquierda que miden 5,8 x 3 cm, aunque también hay adenopatías en la bifurcación aórtica y periaórticos, en incluso mesentéricos. Pequeña cantidad de líquido ascítico.
• Analítica: LDH 1.765 U/L; Ca-125 181 U/mL; AFP 10 ng/mL; fibrinógeno 500 mg/dL; resto de marcadores, incluyendo b-2-microglobulina normal, VSG 91 mm/hora; 580.000/mL plaquetas; Hb 7,3 g/dL; INR 7,65; 10.600 leucocitos (91% neutrófilos, 3% cayados).
• Exploración ginecológica: abdomen blando, depresible. Especuloscopia dificultosa. Genitales externos: labio mayor izquierdo con importante edema; resto normal; vagina normal con flujo no maloliente, cérvix nulipara bien epitelizado. Se toma muestra endocervical para cultivo microbiológico. TVC: útero normal, dolor a la palpación y masa a nivel del tabique rectovaginal.
• Ecografía ginecológica: útero en ante 69 x 46 mm. Endometrio 19 mm heteroecoico. Anejo izquierdo 44 x 18 mm. Anejo derecho 46 x 19 mm. Masa retrouterina de aproximadamente 67 x 20 mm. No hay presencia de líquido libre.
Evolución
Presenta como complicaciones un tromboembolismo pulmonar bilateral y un shock séptico, que precisa de ingreso en la UCI, secundario a una neutropenia febril grado 4 y a una plaquetopenia grado 3. Mejora rápidamente la clínica obstructiva y el estado general de la paciente que no presenta toxicidades en los ciclos sucesivos.
El diagnóstico definitivo tras el estudio exhaustivo de inmunohistoquímica resulta ser de carcinoma indiferenciado de tabique rectovaginal.
Se decide mantener el mismo esquema, se evalúa como respuesta parcial a los tres ciclos y recibe un total de cinco ciclos sin reducciones de dosis.
Finalmente, es intervenida en noviembre de 2008, realizándose resección del útero, del saco vaginal y del recto en bloque con conservación de ambos ovarios, con anastomosis rectal término-terminal y linfadenectomía pélvica. La anatomía patológica definitiva fue de respuesta patológica completa.
Desde este momento ha seguido revisiones periódicas en nuestro Servicio sin evidenciarse recidiva de la enfermedad. | meddoplace |
L.V.F., lactante de sexo masculino, nacido de 37 semanas de gestación, adecuado para la edad gestacional; con un peso al nacer de 2.850 gr. Tuvo un hermano mortinato de 38 semanas de edad gestacional, de causa no precisada; además, tenía una hermana con antecedentes de retinopatía sospechosa de etiología toxoplasmósica, que evolucionó, sin embargo, a la mejoría sin tratamiento. En casa tenía contacto con perro y gato.
A los 6 meses de edad, 20 días previos al ingreso a nuestro hospital, presentó una convulsión clónica focal de hemicara y brazo derechos, de 25 minutos de duración, en ausencia de fiebre. En una clínica privada se le realizaron electroencefalograma (EEG) normal; ecografía cerebral normal; LCR (obtención traumática): 800 leucocitos/mm3 (PMN 80%), proteinorraquia 0,89 g/L y glucorraquia normal; screening metabólico normal. Fue dado de alta con ácido valproico, aparentemente en buenas condiciones. Sin embargo, continuó con movimientos clónicos de hemicara y brazo derechos, de segundos de duración y que cedían espontáneamente. Se agregó un cambio evidente de su conducta, tornándose más apático e hipoactivo, no sonreía, no lograba mantenerse sentado y apareció fiebre intermitente sobre 39 ºC. Evolucionó en forma similar durante 15 días, al cabo de los cuales se le practicó una TAC y RM del encéfalo que comprobaron respectivamente la presencia de una gran lesión parenquimatosa cortical-subcortical, principalmente frontal, y múltiples lesiones con captación anular, moderado edema perilesional, supra e infratentoriales, con diverso tamaño, de hasta 4 cm. Fueron interpretadas como de una probable etiología infecciosa, compatibles con toxoplasmosis o micosis tisular, pero también se consideró la posibilidad de una neoplasia primaria del SNC.
Fue internado entonces en nuestra institución constatándose un paciente afebril, con compromiso cualitativo de conciencia, convulsiones focales a derecha, paresia de extremidad superior derecha y un síndrome piramidal. Un control de VHS y PCR fueron normales. Como la RM demostraba múltiples lesiones destructivas distribuidas prácticamente en todo el encéfalo, incluyendo el tronco, se pensó en una causa infecciosa, y dada la gravedad del paciente se inició un tratamiento de amplio espectro cubriendo agentes bacterianos, hongos, y una posible cisticercosis, esta última sospechada en base a las características observadas en la RM. Para ello se indicó cefotaxima, cloranfenicol, albendazol, anfotericina B deoxicolato y dexametasona. Se planteó la necesidad de hacer una biopsia cerebral en forma urgente como una vía rápida de establecer un diagnóstico etiológico. Se practicaron dos biopsias, el material de ambas muestran correspondió, casi exclusivamente, a tejido necrótico y destruido concordante con una encefalitis necrosante con angeitis fibrinoide. Las tinciones practicadas para microorganismos: PAS, Gram, Gomori-Grocott, Ziehl-Neelsen, Giemsa, Warthin-Starry y retículo de Wilder, no demostraron agentes infecciosos. Se consideró como posibilidad diagnóstica una toxoplasmosis aguda. Con el resultado de la biopsia y una IgM positiva para Toxoplasma gondii, se inició tratamiento específico, inicialmente con clindamicina y luego con pirimetamina más sulfadiazina, suspendiéndose cefotaxima, cloranfenicol y albendazol.
Considerado un posible hospedero inmunocomprometido, se le realizó un estudio de inmunoglobulinas, recuento de linfocitos y determinación de anticuerpos anti VIH. Las mediciones de IgA, IgM e IgG fueron normales, el recuento de linfocitos CD4 1.243/mm3 (rango normal: 1.800-4.200/mm3), CD8 710/mm3 (rango normal: 700- 2.500/mm3 ), ELISA VIH 1 - 2: negativo.
El paciente evolucionó con fiebre intermitente, destacando un cuadro de flebitis del antebrazo derecho (01/02/95) que fue tratada con cloxacilina. Al décimo día de internado reapareció un nuevo estado febril acompañado con leucocitosis de 20.900/mm3, desviación izquierda, una VHS de 61mm/h y una PCR de 12,5 mg/dl, por lo que se agregó al tratamiento amikacina durante 4 días y finalmente vancomicina, reponiéndose cefotaxima y cloranfenicol.
Su evolución neurológica fue difícil de evaluar por ser sometido a dos procedimientos quirúrgicos, tratamiento anticonvulsivante y sedación para mantener en ventilación mecánica; se apreciaba hipoactivo, con Glasgow 6, escasa motilidad espontánea y persistencia de convulsiones focales aisladas. Una fondoscopia fue normal. Experimentó una mejoría transitoria de sensorio luego de la extubación, aumentando la motilidad espontánea (Glasgow 11-12), para luego profundizar el compromiso de conciencia, con aparición de nistagmus, discreta asimetría pupilar y un síndrome piramidal mayor a derecha.
Al décimo tercer día de hospitalización aparecieron evidencias de hipertensión endocraneana y bradicardia; una nueva TAC mostró progresión de las lesiones en número y tamaño, especialmente en el tronco encefálico. Fue nuevamente conectado a ventilación mecánica, se administró manitol y tiopental sin respuesta, apareciendo un deterioro progresivo. Se diagnosticó muerte cerebral falleciendo veinte días después de su ingreso.
Hallazgos anátomo-patológicos. El encéfalo pesó 1.100 g. Estaba reblandecido e informe, con distorsión de su arquitectura general por extensas zonas de destrucción, necrosis y hemorragia, distribuidas en todo el encéfalo, en regiones corticales y subcorticales, en partes coalescentes y que, en conjunto, abarcaban casi 80% de la masa encefálica total. Histológicamente se comprobó la existencia de una encefalitis necrosante con una prominente angeitis con necrosis fibrinoide y la presencia de elementos del tipo trofozoitos y algunos peculiares quistes de pared externa rugosa con los características descritas para las amebas de vida libre del género Acanthamoeba o Balamuthia. Conclusiones: Encefalitis amebiana granulomatosa; hipoplasia-displasia del timo; signos anatómicos de shock.
Se enviaron muestras de tejido y de suero del paciente a Julio Martínez, Department of Pathology, Division of Neuropathology, University of Pittburgh, E.U.A. y a Govinda Visvesvara de Division of Parasitic Diseases, Center for Infectious Diseases, CDC, Public Health Service, US Department of Health and Human Services, Atlanta, GA, E.U.A., quienes confirmaron los diagnósticos de la autopsia e identificaron a la ameba involucrada en este caso como Balamuthia mandrillaris. | meddoplace |
Mujer haitiana de 29 años, de raza negra, con el antecedente de una ACF, pero de conocimiento en Chile solo desde el 2017 por limitaciones de idioma. Presenta daño crónico ya establecido de nefropatía médica con proteinuria en rango nefrótico (4,6 g/día), infartos cerebrales antiguos, cardiomegalia severa con fracción de eyección preservada y vertebras con morfología en H sugerentes de infarto de los platillos vertebrales. Politransfundida durante el proceso diagnóstico, luego se prescribe hidroxiurea y se mantiene con buen seguimiento ambulatorio. En un último control presenta hemoglobina (Hb) 5,5 g/dL, lactato deshidrogenasa (LDH) 868 U/L, bilirrubina total (BT) 2,78 mg/dL, siendo transfundida con 2 unidades de GR sin incidentes inmediatos. Cinco días después es encontrada comprometida de conciencia e ictérica, siendo trasladada al servicio de urgencias del Complejo Asistencial Dr. Sótero del Río. Ingresa en sopor superficial, mal perfundida, hipotensa (93/51 mmHg), taquicárdica (109 lpm), febril (39°C), con requerimientos de O2 a 35% para saturar 94%, mucosas pálidas, ictérica, con importante hepatoesplenomegalia, sin otros hallazgos. Sus exámenes de ingreso mostraron Hb 3,3 g/dL, leucocitos 19,07 × 103/uL, BT 5,08 mg/dL, directa 2,54 mg/dL, LDH 1306 UI/L, creatinina 1,31 mg/dL, BUN 45 mg/dL, lactato 18 mg/dL (VN < 19 mg/dL) y proteína C reactiva 68 mg/L (VN < 5 mg/dL).
El cuadro es interpretado como una crisis hemolítica de ACF y anemia severa, indicándose una nueva transfusión de 4 unidades de GR, evolucionando con mayor deterioro clínico, disminución de Hb a 2,8 g/dL y deterioro de función renal (lactato 33,8 mg/dL, pH 7,23, HCO3 11,6 mEq/L, creatinina 4,96 mg/dL y BUN 119 mg/dL), requiriendo terapia de reemplazo renal en dos oportunidades. Una vez descartado el origen infeccioso y otras complicaciones de la ACF se planteó el diagnóstico de síndrome hiperhemolítico por aloinmunización, prescribiéndose hidratación abundante con suero hipotónico (SF 0,45%) y metilprednisolona 1 g ev, seguido de prednisona 2 mg/kg/d. Desde el banco de sangre se informa un Coombs directo positivo, así como reacción cruzada frente a todas las unidades de GR disponibles, debiendo prescindir de las transfusiones. Así, tras el inicio de esteroides presenta una mejoría progresiva de Hb: 2,7 g/dL al 3° día, 2,9 g/dL al 5°, 4,5 g/dL al 12° día y 5,8 g/dL al 20° día. De forma paralela recupera el estado de conciencia y normaliza función renal.
Por sospecha de una RHTT se le solicitó al Instituto de Salud Pública la fenotipificación de eritrocitos, detectándose la presencia de anticuerpos Anti-Fy3, dirigidos contra el sistema Duffy, sugiriéndose que ante nuevos requerimientos transfusionales se ubicaran donantes de raza negra.
Finalmente, la paciente evoluciona con niveles estables de Hb (entre 5,0-5,5 g/dL) bajo terapia corticoesteroidal, hidroxiurea, ácido fólico, vitamina B12 y eritropoyetina bisemanal, decidiéndose el alta. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 52 años de edad. Paciente que acude a Urgencias en septiembre de 2011 por una tumefacción e inflamación en la región inguinal izquierda de 4 meses de evolución, acompañada recientemente de dolor. Fue remitido a consulta de diagnóstico rápido de Medicina Interna y desde allí fue derivado a Oncología y a Urología. Refiere incremento de consistencia y tamaño, sin repercusión sobre la vida cotidiana ni sobre la marcha. No fiebre. No viajes al extranjero recientes. No supuración. No síndrome miccional. No fumador. Bebedor ocasional. No refiere procesos febriles o infecciones de forma reciente en su entorno. No pérdida de peso, no astenia. No alteraciones de la deposición.
Exploración física
Afebril. Buen estado general. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen: blando, depresible, no se palpan masas ni megalias, no signos de irritación peritoneal; no doloroso a la palpación. Riñones: puñopercusión renal bilateral negativa; signo de Guyón bilateralmente negativo. Ingle izquierda: se palpa una masa dura de 15 x 10 cm, no reducible, no dolorosa a la palpación, piel íntegra, sin alteraciones del trofismo, ligeramente caliente pero sin signos claramente inflamatorios y sin zonas de fluctuación. Extremidades inferiores: no edema, no signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
• Radiografía de tórax y abdomen simple: silueta cardiomediastínica y vascularización pulmonar dentro de la normalidad. Luminograma intestinal inespecífico.
• Ecografía abdominal: masa inguinal izquierda, de aproximadamente 73 x 53 mm de diámetro, sin clara captación doppler, con adenopatías aumentadas de tamaño adyacentes. Marcado hidrocele izquierdo, con testículo de tamaño, morfología, ecoestructura y vascularización conservadas.
• Analítica sanguínea: marcadores tumorales: alfafetoproteína 3,6 ng/ml (N 0-15). Antígeno carcinoembrionario 1,5 ng/mL (N < 3). GI monitor 26,9 UI/ml (N 0-35). CA 72,4 5,3 (N 0-6). PSA 1,46 (N 0-4). Cyfra 21,1 1,3 (N 0-3,3). Enolasa neuronal específica 16,1 (N 0-15). VSG 25. Resto en rango normal.
• Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdominal: exploración helicoidal con TC de detector múltiple tras la administración de contraste intravenoso. No se identifican lesiones pleuropulmonares sospechosas de malignidad. No se observan adenopatías pericelíacas, retrocrurales, mesentéricas ni lumboaórticas de tamaño patológico. Adenopatías ilíacas externas de unos 12 mm la mayor, e inguinales bilaterales (aproximadamente cinco derechas y diez izquierdas de hasta 18 mm). Masa extraescrotal en el canal inguinal izquierdo de unos 11 x 11 cm, mamelonada, algo heterogénea, con tractos grasos internos, microcalcificaciones periféricas y focos de mayor captación en el polo inferior. Como conclusión: masa inguinal izquierda a estudio, posible origen conectivo de carácter maligno (sarcoma, fibrohistiocitoma fibroso maligno, rabdomiosarcoma, etc.). El teste parece conservado, por lo que no se trataría de un tumor germinal. Tampoco impresiona de linfoma no Hodgkin.
• Punción-biopsia con aguja gruesa: lesión fusocelular benigna o de bajo grado, de hábito (mio) fibroblástico. Imagen similar en los tres cilindros. Patrón fusocelular con baja densidad celular. Atipia ausente o de bajo grado, no relevante. Componente vascular notable, pero sin atipias ni patrón rameado. Necrosis ausente. Inmunofenotipo: expresión intensa de vimentina, con bajo índice proliferativo (< 10% Ki-67), sin expresión de actina de músculo liso, desmina, CD 31, CD3 4, S-100 ni panqueratina AE1AE3.
Con los resultados anteriores, en el Subcomité de Tumores Urológicos se decide, ante la discordancia entre el aspecto benigno de la biopsia y las pruebas de imagen, exéresis de la masa inguinal izquierda con linfadenectomía superficial e inguinal profunda.
Tratamiento
Mediante incisión ilioinguinal y acceso extraperitoneal se visualiza una voluminosa masa inguinal que se extiende por los vasos ilíacos, el canal inguinal y la zona prepúbica, que engloba el cordón espermático y no rebasa la línea media; distalmente contacta con la bolsa escrotal y con el nacimiento del cuerpo peneano. Se realiza, dado que engloba el cordón espermático, exéresis de la masa conjuntamente con el teste, las cubiertas testiculares, parte del músculo recto anterior del abdomen y el ligamento inguinal, linfadenectomía ilíaca externa y obturatriz.
Evolución
Tras un postoperatorio favorable, reingresó por presentar una secreción persistente serohemática a través de la herida quirúrgica, cuyo análisis reveló la naturaleza linfática de la misma; se realizó una TC, en la que se visualizaba una colección inguinal izquierda de 50 mm con burbujas aéreas que se extendía por el conducto inguinal hacia los vasos ilíacos, donde se apreciaba otra colección de 33 mm; tras una evolución favorable con curas compresivas y dieta baja en grasa, fue dado de alta para control por Oncología Médica. Se realiza tratamiento radioterápico posterior sobre el lecho tumoral con 180 cGy en 30 fracciones (dosis total de 5.400 cGy), desarrollando radiodermitis GII y tenesmo rectal, con buena evolución posterior.
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica mostró los siguientes resultados:
• Todos los ganglios recibidos, sin signos neoplásicos.
• Fibroleiomiosarcoma medianamente diferenciado con predominio del componente fibroblástico (con importantes áreas de necrosis) que engloba un testículo, aunque no lo infiltra. La tumoración aparentemente respeta la periferia de la resección, pero dada la proximidad a la misma en algunas zonas, no puede precisarse que de forma puntual pueda sobrepasarla. Tejido fibroadiposo de recto anterior infiltrado por el tumor parcialmente.
• Perfil inmunohistoquímico: vimentina +++. Actina ML ++ (en áreas peor diferenciadas). Ki-67 entre el 8% (zonas mejor diferenciadas) y el 30% en las de peor diferenciación. | meddoplace |
Hombre de 37 años, soldador, casado con dos hijos, con DM diagnosticada a los 35 años en otro centro hospitalario, debido a debilidad muscular proximal, creatinquinasa (CK) elevada, electromiografía y biopsia de piel compatible. Sin antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol, drogas, ni otras enfermedades. Recibió corticoides y azatioprina, que suspendió en contexto de artritis séptica de rodilla izquierda. Posteriormente recibió metotrexato, que se suspendió por anemia. Inició ciclofosfamida oral y, por cambio de domicilio, inició controles en el servicio de reumatología de Hospital Padre Hurtado tras dos años de enfermedad. Al ingreso presentaba atrofia muscular severa, índice de masa corporal de 16, con debilidad muscular de predominio proximal, M2 en extremidades inferiores y M3 en superiores, que impresionó ser determinada más por la atrofia que por actividad de la enfermedad. Además se evidenció una placa necrótica que comprometía la zona distal del segundo dedo del pie izquierdo, con exudado purulento, de larga data, que había requerido numerosas curaciones por enfermería, sin lograr sanar. Sin Raynaud asociado. Se hospitalizó por sospecha de compromiso infeccioso del ortejo. Del laboratorio destacó hematocrito 36,3%, hemoglobina 12,4 mg/dL, leucocitos 2.600, plaquetas 243.000, PCR 6, creatinina 0,36, BUN 14, CK normal. Las radiografías objetivaron una osteomielitis por lo que se procedió a la amputación del ortejo comprometido. Además se realizó tomografía axial computada (TAC) de tórax, abdomen y pelvis, en el contexto del estudio de su miopatía, que reveló un extenso Nm asociado a enfisema de partes blandas adyacentes, leve neumoperitoneo, engrosamiento reticular subpleural y bilateral de las bases, determinado probablemente por una EPD incipiente, junto a calcificaciones difusas en el tejido celular subcutáneo. Además, se realizó colonoscopia y endoscopia, ambas normales. Tras la suspensión de la ciclofosfamida recuperó la leucopenia. Se realizó biopsia muscular que reveló fibras musculares de tamaño irregular, con acentuados signos de atrofia y células inflamatorias perimisiales. Anticuerpos antinucleares, anti DNA, anti citoplasma de neutrófilo, anti cardiolipinas, anti B2 glicoproteina 1 y anti antígenos nucleares extractables estaban ausentes, al igual que el anticoagulante lúpico. Tras el alta se inició tratamiento con hidroxicloroquina, azatioprina, nifedipino, sildenafil y aspirina, con buena respuesta inicial pero presentó una nueva lesión cutánea, de similares características a la anterior, en el 5° ortejo del pie derecho. Se intentó tratamiento médico pero evolucionó con compromiso óseo por lo que se realizó amputación de la falange distal. La TAC de tórax de control mostró disminución del Nm. Luego de esto el paciente presentó una buena evolución clínica, IMC 24, sin debilidad muscular, CK normal, ni compromiso respiratorio. Sólo persisten lesiones en piel, superficiales, no necróticas, que han aparecido en otras zonas. | meddoplace |
Lucía es una mujer de 54 años, casada y con un único hijo de 30 años que ya vive fuera del hogar aunque hace visitas con gran frecuencia a sus padres. Es profesora de Historia del Arte en una universidad privada. Impartía docencia en una Universidad pública y se vio desplazada hace 3 años por un profesor que obtuvo la plaza que ella ocupaba como interina (asociada). Anteriormente al cambio experimentado en su vida no había presentado problemas psíquicos significativos. Su situación económica es "aceptable" ya que al menos, comenta, tiene trabajo y su marido también, lo que les permite llevar una vida bastante acomodada. Tras el cambio experimentado en su vida laboral, Lucía duerme "muy mal", refiere que en total serán unas 3 o 4 horas máximo por noche lo que influye directamente en muchas áreas de su vida. Como está muy cansada durante el día, se siente irritable y "muy sensible" reaccionando excesivamente a cualquier molestia que se produzca en su vida, muchas veces se siente triste y tienes pensamientos de minusvalía. Considera que si hubiera realizado antes su tesis doctoral en lugar de dedicarse tanto a su familia, ahora ésta se lo agradecería. Siente como un fracaso el no haber sido capaz de publicar más en revistas internacionales que le hubieran permitido tener mejor currículum. Cree que es muy trabajadora y eso "la salva" pero no ha hecho las cosas como debiera. Su vida sexual también está afectada y su pareja realiza demandas sistemáticas "sin que pueda hacer nada por complacerle", alguna vez, con mucho esfuerzo y sin mucha ilusión lo intenta y las cosas "no van mal" aunque no es igual que al principio. Durante los tres años tras el cambio, el insomnio ha persistido sin variaciones significativas, llevándole a alterar algunos de sus hábitos. Está menos tiempo en la cama, ve películas en la tele para "pasar el tiempo", cuando no está muy cansada lee novelas o algún artículo de carácter profesional y come, sobre todo come chocolate lo que junto a escasa actividad física ha provocado que aumente de peso. Piensa que su vida es bastante desastre y algunos comentarios de su marido y de su hijo facilitan esta sensación. No tiene demasiada confianza en que las cosas puedan cambiar. Ha tomado distintos fármacos que le han recomendado sus amigos sin demasiado éxito. Está empezando a asumir que su vida va a ser así siempre, pero acude al psicólogo por si hubiera alguna posibilidad. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 59 años, natural de Bolivia. Sin antecedentes personales de interés, salvo hipotiroidismo subclínico. Se encontraba ingresada en el Servicio de Neumología por una sospecha de tuberculosis pulmonar. Desde hacía 2 meses presentaba astenia intensa, náuseas, vómitos, mareos y pérdida de 5 kg de peso.
Exploración física
Hiperpigmentación difusa, con predominio en dorso de manos y pies, con ligero predominio de los pliegues y acentuación de las líneas palmares. Además presentaba hiperpigmentación de areolas y de cicatriz de laparotomía media.
Exploraciones complementarias
La analítica sanguínea mostraba hiponatremia (129 mmol/l) e hiperpotasemia (5,7 mEq/l). Se solicitó completar el estudio con niveles de las hormonas del eje hipófiso-adrenal, el cual mostró un cortisol basal muy bajo (0,4nmol/L) y ACTH elevada (9490 pg/ml). Los perfiles férrico y tiroideos fueron normales. EL TC toraco-abdominal mostró unas glándulas suprarrenales aumentadas de tamaño, morfológicamente hiperplásicas.
Diagnóstico
Insuficiencia suprarrenal primaria por probable tuberculosis adrenal
Evolución
Se instauró tratamiento para la tuberculosis con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 9 meses. Además se pautó tratamiento sustitutivo con hidraltesona y fludrocortisona. Hasta el momento (18 meses tras el diagnóstico) la paciente se encuentra asintomática con gran mejoría de los síntomas producidos por la insuficiencia renal. | meddoplace |
Mujer senegalesa de 50 años viviendo en España desde 2008 y viajando frecuentemente a su país de origen, zona con alta prevalencia de lepra y tuberculosis. Como antecedentes presenta diabetes mellitus tipo 2 tratada con metformina y glicazida, bocio multinodular normofuncionante, gastritis erosiva con Helicobacter pylori y una infección crónica por virus de hepatitis B (VHB, carga viral 609 UI/ml). Vive con personas de origen africano y había consumido leche no pasteurizada.
A lo largo del último año la paciente presentó los siguientes síntomas/signos:
- Poliartritis migratoria crónica (afectación predominante de tobillos y sacro). Enteropatía de la fascia plantar con calcificación a su inserción en el calcáneo.
- Uveítis anterior (2 episodios).
- Cefalea biparietal con tumefacción parotídea asociada. Tomografía computarizada (TC) craneal sin datos de interés.
- Pérdida de fuerza en miembros inferiores, con caídas, hiperalgesia, apalestesia, parestesias y edemas maleolares. Un electromiograma objetivó una polineuropatía mixta sensitivo-motora.
- Placa anular eritematosa en el dorso de ambos pies, infiltrada.
- Pérdida de 6 kg de peso en los últimos meses.
No presentaba otros factores de riesgo para infecciones o consumo de tóxicos. Tuvo un Quantiferon y Mantoux positivo; este último se negativizó posteriormente.
Analíticamente presentaba colestasis disociada, hipercolesterolemia, hipercalcemia, hipovitaminosis D e hipergammaglobulinemia. Sin datos de desnutrición o malabsorción. La cuantificación de inmunoglobulinas fue normal. No presentaba paraproteína en sangre u orina. La analítica de orina de 24 horas era normal, incluida la determinación de porfirinas. El estudio inmunológico fue normal. Presentaba elevación de la enzima convertidora de angiotensina (171 UI/L).
La radiografía de tórax fue normal. Una TC abdominal mostraba una posible patología infiltrativa/proliferativa de médula ósea en los cuerpos vertebrales y a nivel iliaco; ello se confirmó con una RM. Se realizó una TC torácica, en la que se apreciaban múltiples adenopatías mediastínicas, la mayor de 15 mm, nódulos subpleurales y áreas de vidrio deslustrado en lóbulos superiores.
Todo ello orientaba a una enfermedad granulomatosa diseminada, en una paciente natural de un país con alta prevalencia en lepra y tuberculosis y con infección crónica por VHB. Se realizó biopsia de piel que fue informada como enfermedad granulomatosa no necrotizante. Se realizó una broncoscopia con lavado broncoalveolar -- sin aislamientos microbiológicos y con un aumento del cociente CD4/CD8 -- y PAAF de una adenopatía submamaria. La anatomía patológica de la adenopatía confirmó la presencia de enfermedad granulomatosa no necrotizante, compatible con sarcoidosis. Se descartaron otras causas como cáncer, enfermedades autoinmunes o infecciones; principalmente una tuberculosis diseminada con afectación articular (enfermedad de Poncet). No se aisló Mycobacterium tuberculosis o leprae en biopsias, exudado nasal y el resto de fluidos biológicos estudiados.
Con el diagnóstico de una probable sarcoidosis diseminada, tuberculosis latente y hepatitis crónica por VHB, inició tratamiento corticoideo, tuberculostáticos y antiviral. Se realizó a su vez profilaxis de Strongyloides strercoralis. | meddoplace |
Hombre de 36 años de edad, soltero, procedente de medio socioeconómico bajo, quien inició su padecimiento en agosto de 2005 con aumento progresivo de volumen de las cadenas ganglionares cervicales, submaxilares, supraclaviculares e inguinales. Posteriormente, en enero de 2006 presentó diarrea acompañada de náuseas, vómitos, sensación de plenitud abdominal, fiebre y pérdida de 5 kg de peso, motivo por el cual acudió al Hospital General de México donde se le realizó una biopsia de un ganglio linfático cervical que se diagnosticó como ECDCP co-existente con SK. Además se le realizó prueba de ELISA para VIH que resultó positiva. Posteriormente, el paciente fue referido al Instituto Nacional de Cancerología para su valoración y manejo. A su ingreso se encontraba orientado, con taquicardia, febril, y con índice Karnofsky de 80%. En la exploración física se palparon múltiples adenopatías de 1,5 a 3 cm de diámetro en varias cadenas ganglionares, sin compromiso de mediastino, hígado ni bazo y no se informaron lesiones cutáneas de SK.
En la revisión de los nuevos cortes del bloque de parafina del ganglio linfático se observó pérdida de la arquitectura normal a expensas de áreas de bordes mal definidos, constituidas por células fusiformes dispuestas en fascículos, con fon-nación de grietas vasculares y presencia de pigmento hemático y macrófagos.
En el resto del ganglio linfático se apreció expansión del espacio interfolicular y medular por células plasmáticas, de aspecto maduro. Se realizó estudio de inmunohisto-química el cual resultó positivo en las células plasmáticas para CD 13 8, kappa y lambda, lo cual corroboró el diagnóstico de ECDCP y SK.
Los datos relevantes de laboratorio fueron: leucocitos: 11.900/mm3, neutrófilos absolutos: 8.500/mm3, plaquetas: 46.000/mm3, Hb: 6,7 g/dl, Hto: 19,5%, albuminemia: 0,8 g/dl y DHL: 428 UI/1. La carga viral fue de 57.800 copias ARN/ml, CD4: 29 céls/mm3 y CD8: 490 céls/mm3, lo que corroboró un estado de infección C3. Durante su evolución se exacerbó la náusea y el vómito, provocándole deshidratación, desequilibrio hidro-electrolítico e insuficiencia renal aguda. Se le efectuó endoscopia y biopsia de estómago con la sospecha diagnóstica de SK. En el estudio histopatológico, en algunos fragmentos se observó neoplasia vascular con características microscópicas similares a las descritas en la biopsia de ganglio linfático, consistentes con SK. Los fragmentos restantes estaban infiltrados por neoplasia maligna de crecimiento difuso con patrón en cielo estrellado. Las células eran grandes, tenían núcleos ovoides, nucléolo prominente y abundante citoplasma, lo cual les confería un aspecto plasmablástico. Se realizó estudio de inmunohistoquímica, siendo las células neoplásicas positivas para CD138 y cadenas ligeras lambda y negativas para CD20 y proteína latente de membrana (LMP-1). Basados en el aspecto morfológico y el resultado de inmunohistoquímica se concluyó el diagnóstico de mucosa gástrica infiltrada por LP co-existente con SK.
Se inició tratamiento con ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona (CHOP); sin embargo, el paciente desarrolló falla orgánica múltiple motivo por el cual ingresó a la unidad de cuidados intensivos. A petición de su familiar el paciente fue egresado por alta voluntaria, a pesar de las condiciones de salud y el pronóstico grave a corto plazo. | meddoplace |
Objetivos: reforzar el Grupo de Trabajo de Salud Comunitaria del centro de atención primaria (CAP) para interaccionar con agentes clave y las redes existentes en el barrio. Lograr la generación de análisis y acciones conjuntas. Mejorar la salud percibida y objetivable de las vecinas. Fomentar que las vecinas y profesionales puedan descubrir factores positivos de la comunidad y tejer una red de relaciones y de apoyos mutuos. Abordar conjuntamente las desigualdades/inequidades sociales y su impacto en el bienestar de las personas del barrio. Intentar que las más vulnerables formen parte del proceso. Realizar un informe de salud actualizado a partir de informes previos y que también recoja la historia del barrio. Realizar una priorización de las necesidades/problemáticas. Generación de procesos de participación comunitaria para influenciar en políticas y la generación de entornos saludables. Evaluarlo regularmente.
Descripción: grupo interdisciplinar (enfermería, trabajo social, psicología, medicina) de un CAP, en población urbana con índices socioeconómicos bajos, que decide repensar la acción comunitaria llevada a cabo en el barrio desde el CAP mediante análisis de la situación (visibilización y movilización de riquezas, mapeo de recursos sobre activos en salud), búsqueda de evidencia y posterior evaluación, tomando como modelo teórico a alcanzar la Escalera de participación de Arnstein.
Conclusiones: es un proceso tan necesario como largo, en el cual los resultados esperados no siempre son lo más importante. En ocasiones las respuestas son otras, aún más interesantes. A pesar de tener apoyo del equipo directivo del CAP, la alta carga asistencial es una limitación importante.
Aplicabilidad: se ha conseguido un incremento notable de la colaboración y trabajo intersectorial con entidades formales (sobre todo) e informales (en menor medida) del barrio, progresando hacia un fortalecimiento comunitario y una mejora del acceso a recursos de la comunidad. | meddoplace |
Se trata de un varón de 16 años que acude a Urgencias derivado desde otro hospital para ingreso por sintomatología psicótica. El paciente reside con sus padres y su hermano menor en Extremadura. Tiene pareja sentimental. Estudia 3o de la ESO con bajo rendimiento académico. Actualmente se encontraba expulsado del instituto de forma temporal por mal comportamiento. Tiene buen apoyo familiar, así como una red social conservada.
Antecedentes personales:
Embarazo, parto y desarrollo psicomotor sin alteraciones referidas. Carece de antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Vacunación completa. No existen antecedentes psiquiátricos personales. En la actualidad no toma ningún tratamiento. Consumo ocasional de sustancias psicoactivas. Su familia lo describe como extrovertido, amigable, con buen humor, deportista y "contestón".
Antecedentes familiares:
Tío materno precisó ingreso en Psiquiatría y hermano menor diagnóstico de hipotiroidismo.
Enfermedad actual y evolución:
Cuatro días antes de su llegada a urgencias el paciente inicia de forma brusca un cuadro clínico caracterizado por una alteración en su comportamiento. Empieza a verbalizar a sus padres que tiene miedo de unos chicos de su pueblo que quieren hacerle daño y que desea irse a casa de sus tíos a Mallorca para estar protegido. Refería que se sentía vigilado y pedía que bajasen las persianas de casa. Temía que fueran a matar a sus padres o a su novia.
En esta condición hizo viaje en avión encontrándose desorientado al llegar al aeropuerto. Sus tíos evidencian un comportamiento extraño, lo ven desorientado y sin apenas hablar ni comer, se acuesta muy pronto y en la cama se queda quieto sin responder a las preguntas.
Seguidamente empieza a realizar movimientos anormales con los brazos, por lo que los familiares deciden solicitar atención médica y llevarlo al hospital. Los familiares no sospechan de consumo de tóxicos. Niegan episodios similares ni cambios de carácter previos.
En urgencias del hospital desde donde han derivado al paciente ha sido valorado por el equipo de urgencias médicas descartando patología orgánica. En la exploración psicopatológica, el paciente se encuentra consciente, desorientado en espacio y tiempo, poco colaborador, contacto suspicaz, angustiado, tenso a nivel psicomotriz, bradipsíquico, insomne y con ideas delirantes paranoicas de perjuicio ("quieren verme morir sufriendo").
A su llegada a nuestro hospital el paciente no responde a estímulos verbales pero sí a estímulos dolorosos, destaca mutismo y oposicionismo con una falta de respuesta al entorno, leve inquietud psicomotriz. Se evidencia flacidez muscular, con movimientos dirigidos sin posturas forzadas. No sigue movimiento con la mirada, aunque tiene las pupilas reactivas. Se orienta el caso como Trastorno psicótico a filiar y se procede al ingreso en el servicio de Psiquiatría.
A su llegada en la planta de Psiquiatría presenta dos picos febriles de 38oC y un episodio de vómito, por lo que se solicita valoración urgente por Medicina Interna. La exploración física es normal. En las pruebas complementarias realizadas destaca PCR 0,95 mg/dl (0,0-0,5), tiempo de protrombina 65% (70-120), e INR 1,49 (0,70-1,20). Se decide realizar una punción lumbar, obteniendo un LCR de características hemáticas. Ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea se solicita TAC craneal urgente, que resulta normal, por lo que se descarta dicho diagnóstico. En el estudio del LCR se aprecia presencia de hematíes sin objetivarse microorganismos en la tinción gram, por lo que se inicia profilaxis con Aciclovir, Vancomicina, Ampicilina y Ceftriaxona ante la sospecha de encefalitis.
Se realiza electroencefalograma, objetivándose un trazado de base con una lentificación difusa a nivel bilateral anterior, todo ello compatible con encefalopatía y descartándose status no convulsivo. Ante la sospecha de encefalitis, se procede al ingreso en la planta de Enfermedades Infecciosas.
En el estudio del LCR se objetiva PCR positiva para VHS-1, orientándose el caso como encefalitis herpética e iniciándose tratamiento con Aciclovir 600 mg cada 8 horas. Tras ello el paciente se encuentra afebril, hemodinámicamente estable, destaca leve rigidez de nuca con apertura ocular espontánea y tendencia a la hipertonía muscular.
Presenta clínica con tendencia a la fluctuación, alternando momentos en los que se encuentra más colaborador y reactivo con momentos en que se muestra mutista, perplejo y escasamente reactivo a los estímulos.
A la semana se realiza una punción de lumbar de control con estudio de LCR, donde se objetiva una negativización del VHS-1 y el resto de parámetros dentro de la normalidad. Ante la sintomatología tórpida y fluctuante del paciente, es valorado de nuevo por Neurología para descartar actividad epiléptica subyacente y para valorar necesidad de descartar encefalitis autoinmune/paraneoplásica sin objetivarse alteraciones.
Se contempla posibilidad de falso positivo de PCR de VHS-1. Se realiza EEG de control, que resulta anodino.
Tras un mes de ingreso hospitalario en la exploración psicopatológica no se evidencia sintomatología psiquiátrica. Destaca enlentecimiento cognitivo, con aumento del tiempo de latencia de respuesta y disminución de la atención, desorientación temporal y espacial, con fallos de memoria reciente y remota. No se aprecia clínica afectiva ni psicótica.
Finalmente el paciente es dado de alta con el diagnóstico de Encefalitis de etiología desconocida. Se aconseja seguimiento por parte de Medicina Interna y no se pauta ningún tratamiento.
Diez meses más tarde se contacta telefónicamente con el padre del paciente quien informa que su hijo se encuentra muy bien, está estudiando con buen rendimiento académico, mantiene actividades rutinarias y funcionalidad de forma adecuada. Niega aparición de nuevos episodios similares al del año pasado, sin nuevas alteraciones conductuales. Realiza seguimiento regular por Neurología y no toma medicación.
Pruebas complementarias
• Hemograma y bioquímica sin alteraciones. TSH, niveles de cobre, selenio y zinc sin alteraciones. PCR 0,95 ml/dL. CK 308 U/L. INR 1,49. Tiempo de protrombina 56%.
• Tóxicos en sangre y orina negativo.
• Electrocardiograma sin alteraciones.
• Sedimento de orina y urocultivo negativo. Hemocultivo negativo.
• Análisis de LCR: abundantes hematíes. Resto de bioquímica normal. Tinción gram negativa. Cultivo negativo. Baciloscopia negativa. PCR VHS-1 positivo. Resto de virus negativo.
• Inmunoquímica: Capacidad hemolítica complemento 50 normal, inmunoglobulina A normal.
• Autoinmunidad: anticuerpos antinucleares y factor reumatoide negativos. Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidal (TPO) negativo. IgA anti-transglutaminasa (celiaquía) negativo. Anticuerpos antineuronales de superficie (LCR) negativo. Anticuerpos antineuronales de superficie (serum) negativo.
• Serologías: VIH, VHB, VHC, VHA, HHV-6, pallidum (lúes), taenia solium (cisticericosis), T. cruzi (chagas), C. burnetti (fiebre Q), R. conorii (fiebre botonosa mediterránea), negativos. Citomegalovirus presencia anticuerpos IgG (IgM negativo), VHS (1+2) presencia anticuerpos IgG (IgM negativo), Virus Epstein-Barr presencia anticuerpos IgG, T., B. burgorferi (Lyme) anticuerpos IgG positivo que se negativizan en un segundo análisis.
• Marcadores tumorales (alfafetoproteína, CA19.9, CA125, CA15.3, enolasa específica neuronal, PSA total, HCG) negativos.
• TAC cerebro sin alteraciones. RMN cerebro sin alteraciones.
• Radiografía de tórax y abdomen sin alteraciones. Ecografía testicular normal.
• Electroencefalograma: lentificación difusa bilateral anterior, sin anomalías epileptiformes. | meddoplace |
En Junio de 1999 compareció para consulta en el Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), la paciente CMT, género femenino, 13 años, leucoderma, natural y residente en la ciudad de Erechim, RS. La paciente se quejaba de dolores abdominales, cefalea, mareos y ictericia leve. La evaluaron, pero no obtuvo diagnóstico definitivo. En Junio de 2000, retornó al hospital con aumento de la ictericia y agravamiento de los dolores abdominales, nuevamente no se obtuvo diagnóstico definitivo. En la misma época la paciente relató el aparecimiento de lesión en el labio inferior semejante a una verruga y que el médico de su ciudad la había removido, pero sin examen histopatológico. Al final del mismo año a la paciente se la internó en la UTl - Pediátrica del HCPA debido al cuadro de hepatitis A autoinmune asociada a la leptospirosis. Después de un mes de internación (11/2000), aproximadamente 4 meses después de su remoción la lesión en el labio reapareció presentando dolor eventual y sangramientos frecuentes. Se diagnosticó clínicamente a la lesión como herpes simple y se la medicó con Aciclovir tópico y sistémico.
En Octubre de 2001 compareció nuevamente al HCPA para consulta en el Ambulatorio de Dermatología. La paciente seguía con la medicación tópica y la lesión del labio se presentaba ulcerada, con superficie costrosa, leve sintomatología, midiendo 1,5 x 1,5 cm de diámetro, localizada en el labio inferior en la región de la línea media. Presentaba también leucoplasia en el labio inferior alrededor de la lesión y en la mucosa yugal del lado derecho, además de adenomegalia cervical anterior derecha. Se suspendió la medicación tópica y se indicó la realización de biopsia incisional de la lesión del labio. El primer examen anátomopatológico no fue conclusivo, pues abarcó apenas área de necrosis, por eso se repitió el procedimiento cuyo resultado fue sugestivo de carcinoma verrucoso.
Para confirmar el diagnóstico se realizó otra biopsia, cuyo resultado del examen histopatológico fue de carcinoma verrucoso. La paciente no presentaba metástasis, apenas nódulos inflamatorios en la cadena yúgulo - carotidea y región submandibular.
El tratamiento se lo inició en Enero de 2002 cuando a lesión ya comprometía todo el vermellion y parte de la mucosa del labio inferior, midiendo 4,0 x 2,0cn. El protocolo establecido para el caso fue Radioterapia asociada a la Quimioterapia. La radioterapia fue dividida en 35 sesiones, con dosis de 2 Gy en cada ciclo y dosis total de 70Gy (feixe AL e- 8 Mev.), incidiendo directa y únicamente sobre el tumor. Se inició el 21/01/2002 con término el 17/04/2002. La paciente desarrolló severa mucositis en el labio inferior debido a la radioterapia, llevando a la suspensión del tratamiento dos veces.
La quimioterapia realizada con cisplatina (8 ciclos) tuvo como función apenas potencializar los efectos de la radioterapia. Durante y después del tratamiento a la paciente se la instruyó con higiene bucal, así como uso tópico de fluoreto de sodio 1% y visitas regulares al ambulatorio de Estomatología del HCPA para control de carie y lesiones bucales.
Después del tratamiento hubo remisión total del tumor estando la paciente en acompañamiento junto a la Oncología Pediátrica del HCPA. | meddoplace |
Motivo de consulta
Paciente femenina de 59 años que consulta en el Servicio de Urgencias de un Hospital General, por importante pérdida de peso en un año (30 kg) y que actualmente cursa con extremo debilitamiento físico, desnutrición servera, fiebre, diarreas, pérdida de apetito e intolerancia a una mínima cantidad de comida a través de vómitos no autoinducidos.
Historia del problema y psicobiografía
Paciente originaria de Extremadura. A los 16 años se traslada a vivir a Barcelona con unos familiares. Hija única. Nivel de escolaridad primaria. En su vida profesional se incorpora pronto al mundo laboral y en actividades de baja cualificación, tareas del campo durante la primera adolescencia, y en la edad adulta tareas de limpieza doméstica. Está casada, con dos hijos (hija de 33 años, e hijo de 30), ambos con pareja estable e independizados del domicilio familiar. Vinculada desde hace trece años a creencias y prácticas religiosas (Testigos de Jehovà), que comparte con ambos hijos.
Ambos padres fallecidos, el padre de un proceso neoplásico en 1994 y la madre de proceso degenerativo asociado a Enfermedad de Alzheimer (EA), en 1997. La paciente pasó los tres últimos meses de la vida del padre con ellos en el pueblo extremeño; tras el fallecimiento del padre, vuelve a Barcelona con su madre, haciéndose cargo de sus cuidados hasta su pérdida. En esos años, destacan importantes trastornos de conducta de la madre asociados a su demencia, que ocasionan un desgaste emocional importante en la paciente.
Desde el año 1994, coincidiendo con la muerte del padre, comienza a familiarizarse con creencias religiosas de Testigos de Jehovà, estudiando sus escritos con mayor intensidad durante los tres años en los que estuvo cuidando a su madre hasta su fallecimiento, no siendo hasta después de éste que se bautiza en dicha religión. En el año 2007, se independiza y casa su hija mayor. En noviembre del 2011, dicha hija emigra a Bolivia, país originario de su pareja. En marzo del 2012 es el hijo menor el que se casa. Para la celebración del matrimonio del hijo, la hermana de éste regresa a Barcelona con su marido, para asistir a la boda.
El marido de la paciente ha estado activo laboralmente, con períodos intermitentes de paro, trabajando mayoritariamente como operario en una fábrica textil. Ha presentado problemas de consumo de alcohol durante años, que remitieron sin necesidad de ayuda o tratamiento especializado. Durante los períodos de inactividad laboral del cónyuge, la paciente reanudaba actividades remuneradas para contribuir a la manutención económica de la familia. En la actualidad la paciente convive en el domicilio familiar con su marido, ambos sin actividad laboral (el marido jubilado, ella en paro desde hace un año). El hijo menor vive cerca con su mujer, y hace visitas semanales a la paciente. Con la hija buscan encuentros anuales, el próximo planificado era el de la paciente y su marido en abril del 2013, que viajarían a Bolivia por primera vez, pero que no llegó a realizarse por el empeoramiento físico de la paciente.
Antecedentes familiares y personales
En la familia destaca el proceso neoplásico de su padre, y la enfermedad degenerativa tipo Alzheimer de la madre. No se reseñan otras enfermedades de interés. Los antecedentes personales médicos carecen de relevancia hasta el 2005, coincidiendo con el fallecimiento de su madre por EA. Comienza clínica de desorientación espacial y quejas de pérdida de memoria reciente, dificultades de concentración, e hipoacusia. Posteriormente, la paciente relacionará estos síntomas con su preocupación a padecer la enfermedad de Alzheimer como su madre. Tras ser remitida por el médico de atención primaria al neurólogo, las pruebas médicas descartan enfermedad neurológica. Al año siguiente aparecen dificultades de visión especialmente en momentos de tensión o estrés ambiental, en forma de mancha negra. En el 2007 comienza clínica de náuseas, fiebres y mareos, astenia, irregularidades en menstruación y dificultades para dormir. Se sospecha un cuadro depresivo. Combina las consultas médicas con visitas a un naturalista, que le receta diversos productos homeopáticos para tratar los síntomas depresivos, aunque su seguimiento es irregular. En el 2008 inicia tratamiento farmacológico controlado por su médico de cabecera (fluoxetina 20 mg) para tratar síntomas ansioso-depresivos en relación a la comida; se manifiesta un aumento de peso. Durante este año las visitas al médico de atención primaria también son frecuentes, en especial con relación a lumbalgias, que propician bajas laborales. En el 2010 aparecen cuadros de dispepsia y mantenimiento de la astenia. Durante ese año comienza la pérdida de peso, a 1 Kg por mes, pasando posteriormente a 2 kg/mes, llegando a los 13 kg de pérdida en un año. En analítica se objetivan aminotransaminasas elevadas, diagnosticándose una hipertransaminasemia. Se mantienen síntomas de pérdida de apetito, decaimiento, fatiga y desánimo. El médico de cabecera objetiva un incremento de síntomas ansioso-depresivos, aunque la paciente va haciendo un cumplimiento irregular del tratamiento, con escasa mejoría. En el año 2012 ya ha perdido 17 kg, aparecen de nuevo déficits sensoriales como la pérdida de memoria reciente, hipoacusia, disminución de agudeza visual, anosmia, y pérdida del gusto. Es remitida de nuevo a neurología para la realización de un nuevo TAC, que se compara con el del 2005, resultando normal. La RM y la exploración neuropsicológica también descartan afectaciones a este nivel. Ante la agudizacion de la clínica de ansiedad, el médico de cabecera vuelve a reajustar el tratamiento psicofarmacológico (paroxetina 20 mg), cursándose la baja laboral también por sintomatología reumática, dolor generalizado, cansancio, y molestia en articulaciones. La exploración otorrinolaringológica también resulta normal. A mediados del 2012 se ajusta de nuevo el tratamiento psicofarmacologico por mantenimiento de clínica ansiosa. A finales de ese año aparecen epigastralgias, diarreas, cuadros de ansiedad, astenia, pérdida de peso, mantenimiento de la anosmia, pérdida de apetito y malestar general.
A principios del 2013 ya ha perdido 20 kg a lo largo de los tres últimos años. El tratamiento psicofarmacológico lo sigue de manera irregular. Es derivada a psicología clínica ante la persistencia de ánimo depresivo y ansiedad, y es diagnosticada de trastorno adaptativo. Ha comprado billetes para ir con su marido en dos meses a Bolivia, y manifiesta agudización de clinica ansiosa por anticipaciones de su miedo a los aeropuertos.
Enfermedad actual
Realiza alguna visita a Urgencias Hospitalarias por ansiedad. Comienza un periplo por varios hospitales y médicos privados ante la agudizacion de síntomas gastrointestinales. Ha llegado a un peso de 32 kg, después de dos años de vómitos no autoinducidos según refiere, y clínica de gastritis crónica con diarreas y actividad aguda leve asociada al H. Pylori. Se considera el diagnóstico de celiaquía March 3B y enfermedad de Crohn. Le proponen dieta sin gluten, con éxito inconsistente. Consulta a un Naturista que le pauta ciertos suplementos para aumentar la tolerancia a los alimentos. En otro servicio también se le hace una orientación diagnóstica de Anorexia Nerviosa. La hija de la paciente, ante la situación física de la madre, vuelve de Bolivia y decide consultar a un hospital general con unidad especializada en trastornos gastrointestinales, donde es ingresada para estudio y tratamiento.
La evaluación psicológica constó fundamentalmente de la entrevista clínica, en cuanto al abordaje de su historia de vida y a clínica psicopatológica presente y pasada, así como autoinformes breves que permitieran un acercamiento cuantitativo. Se administra para evaluar sintomatología depresiva el Beck Depression Inventory (BDI) (5), con una puntuación de 16/39, sintomatología depresiva moderada. La tendencia a la supresión emocional fue evaluada con el Courtauld Emotional Control Scale (CEC) (6), con los siguientes valores elevados en las dimensiones de Enfado (26/28), Infelicidad (22/28) y Ansiedad (26/28).
Exploración médica complementaria al ingreso. ECG, sin alteraciones. Radiografía de torax, sin alteraciones. Urocultivo, hemocultivo, coprocultivos, cultivo de esputo negativos. TAC toraco-abdomino-pelvico ausencia de adenopatías supraclaviculares, o axilares o mediastínicas. Adenopatías mesentéricas inespecíficas. Ausencia de adenopatías retroperitoneales o pélvicas. Edema de la grasa y líquido difuso intraperitoneal. Marco óseo sin alteraciones. Ausencia de afectación adenopática significativa supra o infradiafragmática. Edema de la grasa y líquido difuso intraperitoneal, con adenopatías mesentéricas acompañantes. Edema de asas de intestino delgado, predominantemente en asas ileales de pelvis, distendida y con líquido, sugiriendo contexto de malabsorción. Colonoscopia con gran cantidad de úlceras geográficas en recto/sigma pequeñas y aisladas. Esofagogastroduodenoscopia normal. Analíticamente también presentaba datos de malabsorción con una anemia normocítica normocrómica, hipoproteinemia e hipocolesterolemia. Elevación de los marcadores tumorales de síndrome linfoproliferativo. Marcadores tumorales: Beta 2-Microglobulina 4.0 mg/L, Timidina cinasa 21.6 U/L (normal). Medicacion habitual: Citalopram 20mg/d, Mirtazapina 30mg/d, Acfol 5mg/d
Durante el ingreso la paciente ha mostrado síndrome de picos febriles de hasta 39oC diarios, dada la negatividad de todos los cultivos se descarta el origen infeccioso. Presentó deposiciones diarreicas en 4-5 diarias, acuosas sin productos patológicos. Se inició nutrición parenteral por desnutrición severa y poca tolerancia a la ingesta la cual se combina con nutrición enteral por vía oral. Dado el resultado de las pruebas se traslada a la paciente del Servicio de Digestivo a servicio de Hematología del hospital, con las siguientes orientaciones diagnosticas: 1). Linfoma T-NOS estadio IV: PET-TC sugestivo de linfoproliferacion con afectación pulmonar, esplénica, hepatica, ganglionar; diarreas por infiltración digestiva; fiebre tumoral. 2). Celiaquía. Bx MARSH 3B+Ac Antitransglutaminasa IgA +; HLA-DQ2 +. 3). Desnutrición proteicocalórica severa. | meddoplace |
Varón 71 años con antecedentes de gonartrosis con prótesis de rodilla y exbebedor. Vive en zona rural, ganadero, refiere haber estado intentando exterminar plaga de ratones en su finca. Consulta por cuadro de 4 días de fiebre, orina colúrica y dolor muscular en la región posterior de ambos muslos y pantorrillas asociado a debilidad muscular y dificultad para la deambulación. A su llegada TA: 141/78 FC: 105 T: 37,1°C Sat: 98%. A la exploración ictericia, eupneico auscultación cardiaca: taquicárdico no soplos. Abdomen hepatomegalia de 2 traveses de dedo neurológico: fuerza 4/5 en miembros inferiores con reflejos osteotendinosos abolidos. Ante estos datos la clínica y antecedentes epidemiológicos como alta sospecha de leptospirosis se solicita serología y se inicia tratamiento antibiótico con doxiciclina vo y se cursa ingreso hospitalario. Durante su estancia rápido deterioro de su estado, en menos de 12 horas comienza con oliguria, hipotensión, delirium, episodios de TV no sostenida y deterioro respiratorio con hemoptisis que requirió IOT-VM e ingreso en UMI. Durante estas horas se añadió al soporte hemodinámico, tratamiento con ceftriaxona iv. Tras 20 días en UMI donde se confirmó el diagnóstico microbiológico de leptospira, buena evolución clínica con traslado al servicio de medicina interna y siendo dado de alta del hospital 26 días después de su ingreso en el servicio de urgencias. La leptospirosis es una zoonosis, de distribución mundial que se transmite a los seres humanos por contacto directo con la orina de mamíferos salvajes (en especial ratas, ratones, pero también perros, gatos, ovejas, cerdos, ganado vacuno y todo tipo de animales salvajes). Aunque es más frecuentes en países de áreas tropicales y subtropicales en nuestro país existen varias zonas tradicionalmente endémicas, zonas arroceras como la Comunidad Valenciana o el Delta de Ebro. En Gran Canaria es rara, en nuestro hospital desde el 2000 al 2010 ingresaron veintidós pacientes, la edad media fue de 61,41 años, el 68,2% procedente de zona rural, durante el ingreso el 81,8% presentó fracaso renal agudo y e 68,2% shock con ingreso en UMI. Fallecieron 5 pacientes. Las causas de la muerte suelen ser el fallo renal, fallo cardiopulmonar y hemorragias. La recuperación suele ser completa, aunque pueden quedar secuelas que van desde fatiga crónica a otros síntomas neuropsiquiátricos, tales como cefalea, parestesias, cambios de humor y depresión. El tratamiento se debe de iniciar tan pronto como de sospeche el diagnóstico, en los casos menos severos se pueden tratar con antibióticos orales, como la amoxicilina, ampicilina, doxiciclina o eritromicina. En casos más graves cefalosporinas de tercera generación y quinolonas son útiles. Tan importantes como los antibióticos son las medidas de soporte y el tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas, renales y pulmonares. | meddoplace |
Se trata de un paciente de sexo masculino, de 33 días de edad, procedente de zona periurbana del municipio de Apartadó, quien consultó al hospital de referencia para la zona de Urabá con un cuadro clínico de 21 días de evolución que consistía en fiebre intermitente e irritabilidad. Siete días antes de la consulta la fiebre se acompañó de palidez, tos y vómito.
Al ingreso se encontró un paciente decaído, con palidez intensa generalizada, polipneico, con cianosis peribucal, con temperatura de 37,8 °C, frecuencia cardiaca de 160 por minuto y frecuencia respiratoria de 70 por minuto. Al examen del tórax se auscultó un soplo cardiaco. En el abdomen se evidenció hepatoesplenomegalia. Por el estado clínico del paciente se inició un tratamiento urgente con oxigenoterapia por cámara cefálica y se solicitaron estudios paraclínicos.
Los resultados de los exámenes mostraron valores de hemoglobina 3,8 g/dl, hematocrito 11 g/dl, recuento de leucocitos 8.500/µl y recuento de plaquetas 99.000/µl. El extendido de sangre periférica reportó formas compatibles con hemoparásitos de la especie P. vivax. Con estos resultados se decidió iniciar tratamiento específico con cloroquina y realizar transfusión de glóbulos rojos empaquetados, necesitándose dos de ellas. Se reinterrogó a la madre, quien afirmó que desde el octavo mes de embarazo presentaba fiebre intermitente cada tercer día y que no había consultado. En ese momento se le tomó gota gruesa, la cual se reportó como positiva para P. vivax. Luego de cinco días de hospitalización y tras presentar una evidente mejoría clínica, el paciente fue dado de alta. | meddoplace |
Mujer de 54 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial y un pequeño meningioma benigno (controlado con resonancia magnética anual). El 13 de marzo de 2020 inició un cuadro de fiebre, tos y mialgia de diez días de evolución. Su médico de cabecera le diagnosticó como caso sospechoso de infección por el SARS-CoV-2, le indicó tratamiento sintomático y le realizó seguimiento telefónico.
El 31 de marzo acudió al servicio de urgencias del Hospital Santa Bárbara de Soria. Refería una historia clínica de tres días de evolución caracterizada por parestesias en las manos y los pies, asociando debilidad grave y progresiva en las extremidades inferiores. La paciente presentó empeoramiento clínico progresivo hasta tener dificultad para ponerse de pie y caminar. A su llegada a urgencias, el examen físico mostró estabilidad hemodinámica, temperatura corporal de 35,1 °C, frecuencia respiratoria normal y saturación de oxígeno superior al 92% en aire ambiente. La auscultación cardiopulmonar reveló una ligera disminución del murmullo vesicular, sin otras anormalidades. En el examen neurológico destacó pérdida de fuerza simétrica en las extremidades superiores e inferiores. En las superiores, la fuerza muscular proximal y distal estaba disminuida (grado 3/5 en la escala del Medical Research Council), y en los miembros inferiores se objetivó pérdida de fuerza grave simétrica proximal y distal (grado 1/5). Además, se detectó arreflexia marcada en los miembros inferiores (reflejos rotulianos y aquíleos abolidos), conservando el reflejo cutaneoplantar flexor bilateral. La sensibilidad al tacto fino y profundo de los miembros inferiores estaba disminuida distalmente.
El análisis del suero no tuvo alteraciones (incluidos valores normales de los reactantes de fase aguda). El exudado orofaríngeo fue positivo para el SARS-CoV-2 en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR). Después de unos días de ingreso, la prueba resultó negativa.
En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo normotenso, claro, con recuento celular normal y normoproteinorraquia. La RT-PCR del líquido cefalorraquídeo fue negativa para el SARS-CoV-2. La electroforesis en suero/orina y el recuento de inmunoglobulinas (IgA, IgM e IgG) fueron normales. Un estudio de autoinmunidad en suero y líquido cefalorraquídeo fue negativo. La serología vírica en suero fue compatible con hepatitis B curada y pasada. La serología para el SARS-CoV-2 fue positiva para IgM e IgG inicialmente, con posterior seroconversión a IgG. La radiografía de tórax mostró infiltrados alveolares intersticiales bilaterales en los lóbulos inferiores pulmonares, hallazgos que se consideraron como neumonía por COVID-19 en resolución.
El estudio neurofisiológico mostró anormalidades compatibles con una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Se observaron bloqueos de conducción y dispersión temporal de las respuestas motoras, con asociación de ondas F prolongadas generalizadas y ausentes en ambos nervios tibiales posteriores. El electromiograma evidenció alteración fundamentalmente en los miembros inferiores y objetivó algunos potenciales de unidad motora, con una duración media alargada, y marcada pérdida de unidades motoras en la musculatura. En la resonancia magnética destacaba el meningioma ya conocido, sin signos de crecimiento ni detección de otras anomalías. Se trató con dos ciclos de Ig intravenosa durante cinco días en dosis de 0,4 g/kg/día. Durante su hospitalización, la paciente recuperó gradualmente la fuerza en las extremidades superiores e inferiores. En la exploración neurológica en el momento del alta, se objetivó recuperación completa de la fuerza proximal y distal de los miembros superiores (grado 5/5) y persistía una leve pérdida de fuerza en los miembros inferiores de predominio distal (grado 4/5). En cuanto a la exploración de los reflejos osteotendinosos, se obtuvo una respuesta normal en los miembros superiores y aquíleos de forma bilateral, conservando los reflejos rotulianos abolidos. El reflejo cutaneoplantar bilateral fue flexor. Persistía una leve hipoestesia al tacto fino y profundo en los miembros inferiores. Durante el ingreso no se detectó ningún signo de afectación de la musculatura respiratoria ni esfinteriana. Actualmente, camina de forma autónoma en su domicilio. | meddoplace |
Objetivos: añadir el enfoque medioambiental a un mapeo de activos de salud comunitaria preexistente en el barrio de La Pau. Integrar por primera vez en La Pau la salud planetaria en los proyectos de salud comunitaria. Generar agencia social en salud y medioambiente, haciendo énfasis en la ecodependencia como núcleo de la salutogénesis.
Descripción: tras el parón pandémico, se ha reactivado el proyecto comunitario EnREDando, que consistió en un mapeo de activos de salud en el barrio de La Pau. EnREDando fue liderado y desarrollado fundamentalmente por vecinas y vecinos del barrio, en colaboración con entidades del barrio y el CAP La Pau. Como novedad, se ha añadido al proyecto la lente de la salud planetaria, ampliando la búsqueda a activos medioambientales de salud. En primer lugar se definió de forma conjunta activos de salud medioambiental para poder desarrollar posteriormente un mapeo comunitario. Para el mapeo se utilizaron herramientas como los grupos focales, mapping parties o los paseos comunitarios. Los resultados del mapeo se verterán en las plataformas existentes de activos de salud de la ciudad de Barcelona: “Aquí sí: Activos y Salud”.
Conclusiones: integrar en los proyectos de salud comunitaria urbana la perspectiva medioambiental promueve la agencia en salud y la comprensión holística de la salutogénesis. En particular, el mapeo comunitario de activos urbanos medioambientales de salud reivindica la ecodependencia como pieza central en la visión de salud en las ciudades, sus barrios y las personas que las integran.
Aplicabilidad: este proyecto demuestra que, siendo el medioambiente el determinante primigenio de la salud, la integración de la perspectiva medioambiental en otros proyectos de salud comunitaria, especialmente en núcleos urbanos, no solo es posible, sino profundamente necesaria. | meddoplace |
Paciente mujer de 59 años de edad con AP de artritis reumatoide en tratamiento con leflunomida, prednisona e infliximab.
Ingresa en un centro hospitalario ante la aparición de artritis en IV dedo del pie derecho.
A la lesión inicial le suceden otras de diferente morfología en dorso de pie.
La paciente refería una estancia previa en un balneario de la comunidad.
Ante la mala evolución del cuadro diagnosticado como celulitis y tratado en consecuencia con amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino, clindamicina y vancomicina de forma sucesiva durante 1,5 meses se realiza una consulta a Dermatología.
La exploración inicial manifiesta edema caliente y doloroso en el IV dedo así como lesiones infiltradas de aspecto crateriforme en dorso de pie que ascienden de forma esporotricoide hasta el tercio inferior de la extremidad.
Lesiones inflamatorias crateriformes con diseminación esporotricoide en espera de un diagnóstico etiológico.
El estado general de la paciente no se ve afectado con excepción de la sintomatología local correspondiente.
Se realizan múltiples biopsias con el fin de diagnosticar el proceso.
Histológicamente se aprecia una dermatitis profunda con granulomas epitelioides no necrotizantes.
Dermatitis granulomatosa superficial y profunda con granulomas no necrotizantes con células gigantes tipo Touton y tipo Langahns.
Las tinciones PAS, FITE y Groccot fueron negativas, así como la PCR para micobacterias.
El cultivo de muestras procedentes de biopsia fue negativo para bacterias, hongos y micobacterias.
La analítica realizada se encontraba en los límites de la normalidad.
Se realiza TAC toracoabdominopélvico que descarta la presencia de granulomas y adenopatías en otras localizaciones.
La ecografía de partes blandas y la RM del pie denotan únicamente afectación inflamatoria del tejido celular subcutáneo.
Se descarta osteomielitis mediante gammagrafía ósea con galio 67.
Ante la falta de diagnóstico se repiten biopsias para una nueva valoración histológica, PCR y microbiológica con idénticos resultados.
Después de 3 meses de intentar esclarecer la etiopatogenia se inicia tratamiento con prednisona 20mg y doxiciclina 200mg diarios.
Las infusiones de IFX se suspendieron al inicio del cuadro.
Un año después, con interrupción de la prednisona a los 6 meses pero manteniendo la doxiciclina, consideramos a la paciente curada
Se aprecian únicamente lesiones cicatriciales y un discreto linfedema residual. | meddoplace |
Escolar femenina de 9 años de edad quien ingresó al Servicio de Pediatría Médica Infecciosa-Hospital Universitario de Caracas (PMI-HUC) con fiebre 39-40o C de 3 semanas evolución, presentando 4-6 ganchos febriles diarios a predominio nocturno, precedidas de escalofríos y acompañado de cambios vasomotores cutáneos, vómitos, edema facial leve, mareos, mialgias, decaimiento, hiporexia. Al examen físico se encontraron adenomegalias cervicales y hepatomegalia 4,5 cm debajo del reborde costal derecho. En la rutina de laboratorio se encontró leucocitosis moderada con linfomonocitosis, discreta elevación de velocidad sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, enzimas musculares, creatinina kinasa (CK) y creatinina kinasa-isoenzima específica de miocardio (CKMB) normales. La serología para Enfermedad por virus Epstein-Barr (EVB), citomegalovirus (CMV), toxoplasmosis e histoplasmosis resultaron negativas así como la prueba de Mantoux, los cultivos bacteriológicos y micológicos. El estudio de esputo no reportó bacilos ácido alcohol resistente (AAR). La radiografía y tomografía de tórax y abdomen estuvieron dentro de límites normales. De un laboratorio privado se reportó Plasmodium spp, (dato no corroborado, posteriormente) y con base a la fiebre alta precedida de escalofríos se le solicitó gota gruesa y extendido de sangre para verificar la presencia de parásitos maláricos. En los primeros días se realizaron varias gotas gruesas, sin corroborar tal diagnóstico. El 04/12/2007 se visualiza en frotis de sangre periférica una forma parasitaria extracelular compatible con tripomastigote de Trypanosoma cruzi. Se consulta al Instituto de Medicina Tropical donde se confirma el hallazgo de escasos tripomastigotes de T. cruzi en el examen en fresco y gota gruesa. Lapresencia de anticuerpos específicos IgM e IgG anti-T. cruzi se demostró por inmunoensayo enzimático (ELISA) y hemaglutinación indirecta. El diagnóstico molecular fue procesado a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Una pequeña porción de la muestra se cultivó en medio bifásico y se inoculó intraperitoneal en dos ratones a fin degarantizar el crecimiento de la cepa parasitaria. Sin esperarlos resultados de las pruebas moleculares y las otras parasitarias indirectas, se inició de inmediato el tratamiento con nifurtimox (6 mg/kg/día). No se encontró evidencias clínicas, electrocardiográficas ó ecocardiográficas sugestivas de miocarditis aguda ó derrame pericárdico. Posterior al tratamiento, la paciente presentó al octavodía, alucinaciones visuales que desaparecieron a las 24 horas. Al noveno día se presentaron palpitaciones y en el Holter (Monitor de registro de ritmo cardíaco) se observó arritmia supraventricular con CsPs Supra Ventricular sin evidencia lesional. La troponina I arrojó valores normales. Al día 11 se evidenció edema leve bipalpebral que desaparecióen 36 horas (relación parasitemia/tratamiento: desconocido). El 19 de diciembre 2007 egresó con el diagnóstico de Enfermedad de Chagas en fase aguda, síndrome febril prolongado resuelto, pubertad precoz en estudio y talla alta en estudio. Sus condiciones generales eran buenas y se mantuvo el medicamento anti-parasitario por 3 meses. En la evolución de las pruebas serológicas se muestra una disminución de las densidades ópticas de la IgM pero mantenimiento de los valores de IgG. Se logró aislar el parásito del cultivo y su inoculaciónen animales y el aislado se identificó como Trypanosoma cruzi de linaje molecular. Durante el seguimiento, los controles cardiológicos (ECG, Holter y ecocardiograma) de enero y junio 2008 estuvieron dentro de límites normales. | meddoplace |
Niña de 4 años, sin antecedentes de interés, que consulta por tumefacción cervical izquierda dolorosa y fiebre (38oC), de pocas horas de evolución. El día anterior, tras quejarse de dolor a nivel occipital, lo padres observaron una garrapata en cuero cabelludo que retiraron manualmente. Tres días antes, la niña había estado en una zona rural en contacto con animales.
En la exploración física, se observa sobre la zona de picadura de la garrapata, en región parietoccipital izquierda, una placa eritematosa de 1 cm de diámetro con escara central, tumefacción cervical ipsilateral dolorosa, sin exantemas, siendo el resto de exploración normal. Placa de 1 cm de diámetro, con escara necrótica central tras picadura de garrapata.
Se realiza hemograma y bioquímica con resultado normal, sin elevación de reactantes de fase aguda, y ecografía cervical, que muestra adenopatías de características inflamatorias, de predominio en región laterocervical izquierda, no abcesificadas, siendo la mayor de 3,2 x 1,2 cm. Ecografía cervical. Adenopatía de 3,2 x 1,2 cm, de características inflamatorias y no abcesificada.
Se sospechó un cuadro de linfadenopatía transmitida por garrapata o TIBOLA (de su acrónimo inglés Tick-Borne Lymphadenopathy). Se pautó tratamiento con doxiciclina oral (5 mg/kg/día cada 12 horas) en una pauta corta de 2 días. Ambas pacientes quedaron afebriles en las primeras 24 horas, con disminución progresiva de la adenitis cervical hasta quedar asintomáticas. Se realizó serología al diagnóstico y a las 6 semanas, en ambos casos, frente a Rickettsia conoriiy Borrelia burdorferi(únicas serologías disponibles en nuestra área) con resultado negativo. | meddoplace |
Se trata de un canino hembra de 10 años, mestizo siberiano, con antecedentes de infestación frecuente por garrapatas, proveniente de la ciudad de Arica, ciudad fronteriza con Perú. Presentaba cuadro de seis semanas de evolución con compromiso del estado general y anorexia, al que se sumó en el último mes sangrado bucal; la sintomatología no mejoró tras una terapia inicial con vitamina B y antimicrobianos (metronidazol y espira-micina). Sus dueños consultaron a un veterinario para solicitar su eutanasia debido a su deterioro progresivo. Al examen físico destacaban su decaimiento, palidez de las membranas mucosas, debilidad extrema, emaciación, sangrado gingival y hematomas múltiples.
Previo a la eutanasia se obtuvo una muestra de sangre para estudio, por sospecha clínica de ehrlichiosis. En los exámenes generales destacaba trombocitopenia de 30.000 plaquetas/mm3, (valores normales para caninos 150.000 a 500.000/mm3), anemia leve con hematocrito 32% y Hb 10,5 mg/dL, (valores normales para caninos Hto 37-55%, Hb 12-19,2 mg/dL), recuento de leucocitos de 8.000/mm3 (valores normales para caninos 6.000 a 17.400/mm3) y un discreto aumento de creatininemia y nitrógeno ureico. Se efectuó determinación de IgG anti-E. canis y anti-A. phagocytophilum mediante kit rápido inmunocromatográfico (SNAP 3Dx Plus Test, Idexx®, USA), ensayo que ha reportado una sensibilidad de 79,2% (IC 64,5-88,9), especificidad de 100% (IC 89,8-100) y una precisión de 89,3% comparada con la inmunofluorescen-cia como estándar de oro13. El suero del canino mostró un resultado positivo para E. canis y negativo para A. phagocytophilum.
Se extrajo ADN desde la muestra de sangre utilizando el kit Wizard Genomic DNA Purification (Promega). Se realizó RPC utilizando los partidores EHR-OUT1 y EHR-OUT214 que amplifican el gen 16S ARNr de los géneros Ehrlichia y Anaplasma. La amplificación se realizó mediante el método de "touch down PCR", que consiste en 14 ciclos de denaturación por 30s a 95°C, anillamiento por 30s a 74,4°C (decreciendo la temperatura 0,5°C por ciclo) y extensión por 90s a 72°C14. Luego 19 ciclos de denaturación por 30s a 95°C, anillamiento por 30s a 67,4°C y extensión por 90s a 72°C, para terminar con una extensión final de 300s a 72°C utilizando 2,5 μL de ADN en un volumen final de reacción de 25 μL. El fragmento obtenido de aproximadamente 1.000 pares de bases se sometió a una nueva amplificación por RPC anidada utilizando partidores internos específicos para Ehrlichia spp GE2F y EHRL3-IP214. Para ello se utilizó 1 μL de la reacción anterior en un volumen final de 25 μL. La amplificación consistió en 35 ciclos de denaturación por 30 s a 95°C, anillamiento por 30 s a 50°C y extensión por 30 s a 72°C, para terminar con una extensión final de 300 s a 72°C. Se obtuvo la banda esperada de 120 pares de bases, que sugiere la presencia de Ehrlichia spp. Para identificar la especie de Ehrlichia se secuenció el producto de la primera RPC con el partidor reverso EHR-OUT2 obteniendo un fragmento de 210 pares de bases. Esta secuencia mostró homología de 100% con la cepa de E. canis (DQ915970.1) reportada en Perú en el año 200715. Se construyó un árbol filogenético basado en las secuencias del gen 16S ARNr utilizando el método del vecino más próximo (Neighbor-Joining); la matriz de distancia se calculó a través del método Kimura (two-parameter) con un análisis de confianza (bootstrap) de 1.000 replicaciones. El árbol filogenético se realizó utilizando el software MEGA 4.023. | meddoplace |
Se expone el caso de un varón de 37 años, de origen africano, que reside en España desde hace 10 años. Consulta por dolor abdominal de 3 semanas de evolución, fiebre/ febrícula y aumento del perímetro abdominal.
A la exploración, buen estado general, destacando TA 110/70 mmHg, FC de 110 spm y Ta de 37.8 oC. Abdomen doloroso a la palpación difusa, con ascitis no a tensión. No otros hallazgos de interés.
Entre los estudios complementarios, se realizan perfiles analíticos, normales salvo GPT 62 U/l, CPK 1695 U/l, PCR 177 mg/l, VSG 100 mm/h, hemoglobina de 114 g/l, neutrofilia relativa del 67% sin leucocitosis, fibrinógeno de 7,5 g/l e INR 1,4. En ecografía abdominal destaca esplenomegalia homogénea y abundante líquido libre sin otras alteraciones. Se realiza paracentesis, cuya bioquímica arroja 2214 células/mm3 (95% de mononucleares), proteínas 59 g/L, ADA 154 mU/mL, LDH 728 mU/mL, gradiente sero-ascítico de albúmina de 8"8 g/L. Los hemocultivos, urocultivos, baciloscopia y cultivo de esputo fueron negativos. La radiografía de tórax y abdomen normales y en el TC c/c intravenoso de abdomen se observaron adenopatías diafragmáticas y mesentéricas, abundante líquido intraperitoneal, realce de hojas peritoneales e infiltración de omento mayor.
Diagnóstico diferencial
Se trata de un paciente de origen africano, pero teniendo en cuenta que la causa más frecuente de ascitis es debida a hipertensión portal por cirrosis hepática (con un 80% de frecuencia) hay que descartar múltiples etiologías por su prevalencia, así como otras menos frecuentes pero posibles debido a la procedencia y características socio-demográficas y clínicas del paciente:
Hipertensión portal:
• Cirrosis (80% de todos los casos de ascitis).
• Hepatitis aguda alcohólica: puede deberse a una hipertensión portal de base debido a cirrosis o a una obstrucción venosa portal transitoria, junto con el estado de malnutrición asociado.
• Fallo hepático agudo: todas las causas de hepatitis aguda fulminante pueden desencadenar ascitis.
• Enfermedad veno-oclusiva hepática (síndrome de Budd- Chiari): por obstrucción debido a tormbosis de al menos 2 de las 3 venas suprahepáticas.
• Insuficiencia cardíaca.
• Pericarditis constrictiva: la disminución del retorno venoso puede desencadenar ascitis por congestión.
Hipoalbuminemia:
• Síndrome nefrótico.
• Enteropatía pierde-proteínas.
• Malnutrición severa.
Patología peritoneal:
• Ascitis por malignidad (cáncer gástrico, cáncer colorrectal, cáncer de páncreas...): de muy difícil diagnóstico al presentarse de forma muy similar a otras patologías, en la discusión se revisarán sus principales características.
• Peritonitis infecciosa:
- Peritonitis bacteriana espontanea: capital descartarla en pacientes cirróticos con ascitis.
- Peritonitis bacteriana secundaria (perforación encubierta): por perforación de víscera hueca, las características del líquido ascítico serían diferentes, con elevada celularidad y predominio de PMN, además la presentación sería mucho más aguda.
- Tuberculosis peritoneal: dado el origen y la forma de presentación, es muy probable, pero se deben excluir otras causas.
- Peritonitis fúngica: sobre todo el pacientes en terapia renal sustitutiva con diálisis peritoneal, que no es nuestro caso.
- Parásitos: excepcionalmente, pero dado la procedencia del paciente, habría que tenerlas en cuenta (hidatidosis, esquistosomiasis, toxocariasis...) aunque es muy característico que curse con ascitis eosinofílica.
• Mesotelioma primario. Eosinofilias sistémicas: Patologías sistémicas con grave afectación de órgano que puedan dar infiltración hepática como los síndromes hipereosinofílicos, síndrome de Churg-Strauss, etc. Cursarían con eosinofilia en LA.
Inflamatoria/Autoinmune:
Es necesario descartar patología inflamatoria y autoinmune, que puede cursar con serositis:
• Síndromes autoinflamatorios: fiebre mediterránea familiar, criopirinopatías, síndromes periódicos asociados a receptor anti-TNF... Se requiere alto índice de sospecha, la ascitis por serositis es poco frecuente.
• Enfermedades autoinmunes: LES (poco frecuente), artritis reumatoide, hepatitis autoinmune y colestasis crónicas (cirrosis biliar primaria y colangitis escerosa te primaria en fase de cirrosis, etc. otras causas: Sarcoidosis (forma rara de presentación), ascitis quilosa (líquido ascítico lechoso, predominan trglicéridos), ascitis pancreática (amilasa elevada), mixedema, hemoperitoneo, daño urológico...
Evolución
Durante la hospitalización del paciente, se efectúa nueva paracentesis (800 ml), con líquido ascítico similar; se centrifuga y se cultiva ese líquido ascítico. Tras 14 días de ingreso, se realiza laparoscopia diagnóstica con toma de biopsias para cultivo y anatomía patológica. El informe laparoscópico informa de cuadro adherencial masivo, granulado miliar en peritoneo parietal, visceral y epiplón, con cuantiosa ascitis, compatible con peritonitis tuberculosa.
La anatomía patológica informa de inflamación granulomatosa necrotizante y el cultivo de la biopsia resulta positivo para Mycobacterium tuberculosis en medio de Lowenstein, sin resistencias a isoniazida ni rifampicina, con PCR positiva; en el cultivo del centrifugado de líquido ascítico crece la misma especie, con PCR negativa. Se inicia tratamiento con 4 drogas y prednisona, con excelente evolución y resolución de los síntomas.
Diagnóstico final
Peritonitis tuberculosa. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente de 52 años de edad de origen paraguayo sin antecedentes de interés que acude a consulta de Dermatología por presentar desde hace varios años una lesión hiperpigmentada no pruriginosa en región externa de tobillo izquierdo que ha tratado con ungüento de mentolina sin mejora. El paciente lo describe como un "hematoma", aunque no recuerda haberse golpeado nunca en la zona. Desde hace 6 meses ha comenzado a notar en el miembro contralateral una lesión similar de menor tamaño.
Exploración física
Se aprecia una mácula hiperpigmentada de grandes dimensiones de coloración marrón con áreas violáceas que no blanquea a la vitropresión, en la cara lateral externa del tobillo izquierdo. En el dorso del pie contrateral presentaba una mácula similar pero de menores dimensiones.
Pruebas complementarias
En el estudio dermatopatológico de una biopsia punch de 4 mm se apreció un incremento de espacios vasculares de morfología irregular tapizados por células endoteliales aplanadas, dispuestos en todo el espesor de la dermis. Estos espacios vasculares se disponían disecando las fibras de colágeno y las estructuras vasculares preexistentes. El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para D2-40 y se pudo demostrar la presencia del virus HHV8 mediante la positividad nuclear para LNA-1 en las células endoteliales.
Se solicitó serología para VIH y virus hepatotropos que fue negativa.
Además se realizó TAC toracoabdominopélvico para descartar afectación de órganos internos que solo evidenció litiasis renales y colelitiasis así como un granuloma calcificado en lóbulo pulmonar inferior izquierdo.
Diagnóstico
Dado el resultado del estudio dermatopatológico, que describía la lesión como una proliferación de origen endotelial linfático y la positividad para HHV8 se estableció el diagnóstico de Sarcoma de Kaposi clásico.
Tratamiento
Teniendo en cuenta lo localizado de las lesiones y la ausencia de sintomatología se explicaron las diferentes opciones terapéuticas, optándose finalmente por actitud expectante y seguimiento clínico estrecho.
Evolución
Tras doce meses de seguimiento no se ha producido de momento progresión del cuadro clínico y el paciente continúa asintomático. | meddoplace |
Varón de 72 años en programa de HD desde diciembre-2002, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (1999 y 2002).
Antecedentes de hipertensión arterial, apendicectomía, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha. Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (2002). Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (catéter de diálisis). Colitis isquémica, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007. En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia. Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa.
Historia del acceso vascular:
• Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho. Se retiró en febrero-03 (trombosis venosa).
• En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda. Se comenzó a utilizar a las 4 semanas. Desarrolló una dilatación aneurismática, presentando una trombosis parcial (diciembre-03), que permitía su uso en unipunción.
• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar.
• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho, con trombosis a las 24 horas. Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04.
• Por disfunción de la fístula izquierda, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda. Se utilizó como AV hasta julio-04, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia.
• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha, colocándose un catéter en la vena femoral derecha: se retiró en sep-04, al disponer de una FAVI funcionante.
• Nuevamente, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda.
• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda. Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (trombosis no recuperable).
• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha:
- En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli, resuelto con antibioterapia.
- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico.
- Por este motivo, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (Sintrom®), con leve mejoría funcional.
- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante.
- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo.
- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior.
• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda. Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante.
• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha, mediante mini-toracotomía anterior derecha.
- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión. No fue impedimento para seguir utilizándolo.
- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter, resuelta con antibioterapia.
- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga.
- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE.
- El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado.
• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath.
- Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa.
- El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática.
- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior.
- El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha.
• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter. | meddoplace |
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