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Anamnesis
Mujer de 54 años, hipertensa, dislipémica, con trastorno depresivo recurrente (dos intentos de autolisis), que acude al servicio de urgencias por clínica de 2-3 semanas de evolución consistente en astenia, debilidad, torpeza motora progresiva, somnolencia y dificultad para realizar actividades básicas. Niega otra clínica de interés. No ingesta de medicamentos no prescritos, ni aumento de dosis. En la exploración destacaba labilidad emocional, cierta bradipsiquia y torpeza en movimientos finos, asociado a fetor urémico. A su llegada presenta como hallazgo reseñable analíticamente fracaso renal agudo con creatinina de 10.31 mg/ dl y urea de 256 mg/dl (Último control 8 meses antes con Creatinina 1.1mg/dl), acidosis metabólica con bicarbonato de 18 mmol/L e iones y ecografía renal sin alteraciones.
Evolución en Planta
Tras realizarse ingreso en nefrología, la paciente indica consumo crónico en los últimos 10 años de infusiones de Cassia Angustifoli adquirida en herbolario para combatir estreñimiento crónico, llegando a tomar hasta 8-10 infusiones diariamente. Se realizó un estudio completo incluyendo proteinograma en sangre y orina, inmunoglobulinas, autoinmunidad, complemento y marcadores tumorales, siendo normales todas estas determinaciones. Tras hidratación, sueroterapia intensiva y diuresis alcalina, se produjo una rápida recuperación de función renal en 72h, presentando al alta creatinina de 1 mg/dl y manteniéndose asintomática.
Diagnóstico
Fracaso renal agudo grave (ClCr: 6.40 ml/min) con acidosis metabólica asociado a consumo excesivo de laxante natural (Cassia Angustifoli) | meddoplace |
Paciente de 67 años que acude a urgencias con disparo de bala. Comenta que se autodisparó mientras estaba limpiando su revolver. Presenta una herida por arma de fuego en hipocondrio derecho, a la altura del ombligo, que impresiona de trayecto ascendente hasta región cervical. Se realiza TC cervico-torácico-abdominal que muestra un cuerpo extraño metálico (bala) alojado en partes blandas de la región cervical occipital derecha. Además se observa un hematoma de partes blandas que se extiende desde el pectoral mayor derecho hasta la musculatura cervicooccipital posterior, con escasos focos puntiformes de sangrado activo en la región clavicular y supraclavicular donde existen fragmentos metálicos y múltiples fragmentos óseos secundarios a fractura conminuta del tercio medio de la clavícula. En la región torácica se observa un neumotórax anterior derecho con contusión pulmonar en el segmento anterior del lóbulo superior derecho y lóbulo medio. Tras analizar el recorrido, la bala realizó un trayecto ascendente subcutáneo, atravesando el ápice pulmonar y colisionando contra la clavícula. Tras el choque la bala y la clavícula se partieron en múltiples pedazos, generando un hematoma en la zona por fractura ósea. Tras impactar con la clavícula y soltar múltiples pedazos minúsculos, la bala continuó su trayecto y se desvió en dirección posterior llegando hasta la zona occipital derecha, pasando a 2 milímetros de la vena yugular interna, entre el músculo esternocleidomastoideo y la vena. A nivel cutáneo sólo presentaba hematoma supraclavicular y lateral derecho sin palparse cuerpo extraño. Realizamos la extracción de la bala mediante cervicotomía posterior tras localizar la bala mediante ecografía cervical intraquirúrgica. | meddoplace |
Trabajadora como profesora de pintura sobre vidrio y restauración de vidrieras desde 1996 permanece de baja laboral entre 2009 y 2010 durante 12 meses por un cuadro de astenia que limitaba sus actividades. Durante ese año es estudiada en servicio de Medicina Interna de un Hospital Terciario en relación con la astenia. Se detecta una lesión benigna tiroidea, por lo que en mayo de 2010 se le practica una tiroidectomía total. Tras la intervención persiste astenia que se relaciona con hipotiroidismo postquirúrgico, con hallazgos exploratorios y analíticos normales.
Previamente, en el mes de enero de 2010 se solicita por primera vez en sus analíticas una determinación de plumbemia, a raíz de una conversación casual con su médico sobre su actividad laboral. Se detecta plomo 12.8 (rango 0.1-10). Se diagnostica de intoxicación crónica por plomo, y se pauta tratamiento protocolizado, además de recomendarse evitar contacto con plomo. Esta plumbemia se determinó en el 8º mes de baja laboral, por lo que llevaba 8 meses alejada del tóxico.
En mayo de 2010 (tras 13 meses de ausencia de exposición) la plumbemia era normal (8.1) En junio de 2010 es estudiada en el Hospital Clínico de Madrid por cuadro respiratorio consistente en disnea de moderados esfuerzos, tos desde hacia 5 años, con expectoración y ruidos torácicos. En este estudio se descarto neumoconiosis laboral.
En septiembre de 2010 retoma su actividad laboral, y a los pocos días comienza con un cuadro de cefalea, nauseas, vómitos, diarrea/estreñimiento y dolor abdominal cólico, así como poliartralgias, nicturia, depresión y astenia.
En octubre de 2010 (un mes después de la reincorporación) se realiza una nueva analítica, en la que se detecta una plumbemia de 71.2. En noviembre de 2010 la plumbemia era de 59.1. Se indica entonces interrupción de la exposición a plomo, por lo que causa baja laboral por su Mutua de Accidentes de Trabajo y Enfermedades Profesionales de la Seguridad Social el 15/11/2010, con una plumbemia de 52 (a fecha 26/11/2010).
En diciembre de 2010 se determina que la paciente presenta exposición de origen laboral a plomo, con un cuadro de exposición crónica a la que se sobreañade exposición aguda, con probable afectación cardiovascular, renal, osteoarticular (depósitos en corticales de huesos largos y calota detectados en una gammagrafía ósea realizada en abril de 2010) e intestinal (cólicos intestinales plúmbicos). Se indica cesión absoluta de la exposición.
La paciente queda con tratamiento, debiendo seguir las recomendaciones del servicio de Nefrología. Se remite a control por su Médico de Atención Primaria, que en la actualidad coordina la atención especializada (a cargo de Medicina Interna y Nefrología).
Como antecedentes personales, presenta de forma aguda un cólico renal en 2004, crisis de gota en 2005, bronquitis, depresión en 2007 y neumonía en 2008.
En cuanto a la sintomatología crónica la paciente sufría cefaleas, nauseas, vómitos, episodios de diarrea alternados con estreñimiento, dolor abdominal cólico, poliartralgias, nicturia, depresión, dificultad respiratoria, disnea, y astenia severa.
La trabajadora acude a Inspección Médica de la Seguridad Social refiriendo la sintomatología antes mencionada, así como pérdida de audición de varios años, y aporta los informes que obran en su poder. Se solicita valoración por la consulta de Otorrinolaringología de la Inspección, para realización de estudio audiométrico que complete el caso. Los resultados de dicha audiometría concluyen hipoacusia neurosensorial simétrica, con UMC en ambos oídos a 70 dB. En audiometría verbal tiene discriminación de 100% a 75-85 dB. Romberg negativo, Rinne positivo bilateral.
La paciente refiere en la consulta de la Unidad de Valoración de Incapacidades del INSS que en su trabajo no ha habido reconocimientos medico-laborales ni iniciales ni periódicos en función de la exposición a tóxicos. Además presenta documentación referente a unas propuestas de medidas correctoras emitidas por el Servicio de Prevención Ajeno en 2002 a instancia de la trabajadora. Aporta también una nueva valoración por el mismo Servicio en 2010, en el que queda reflejado que no se han aplicado dichas medidas correctoras. Estas se centraban principalmente en dos aspectos relevantes del medio de trabajo, que eran la ausencia de extracción localizada de aire y la ausencia de vestuarios con armarios diferenciados para ropa de trabajo y de calle, así como de duchas.
Finalmente, el Equipo de Valoración de Incapacidades del Instituto Nacional de la Seguridad Social, reunido para valorar su caso resuelve Incapacidad Permanente Total derivada de enfermedad profesional para trabajos en que haya exposición a plomo y otros ototóxicos, exposición a ruidos de riesgo, y para aquellos trabajos en que sea necesaria una comunicación verbal fluida.
Exposición del caso
Valores límite y conceptos relativos a la exposición al plomo
Según el protocolo de vigilancia sanitaria específica para plomo del Ministerio de Sanidad, se considera como trabajador expuesto a aquel que durante mas de 30 días al año se encuentra con concentración ambiental > 40 mg/m3 de aire, referido a 8 horas diarias y 40 semanales, o aquel que presenta plumbemias mayores de 40 ug/100 ml para hombres o mayores de 30 ug/100 ml para mujeres3.
Se consideran niveles de acción para el plomo (aquellos desde los que se debe adoptar vigilancia biológica de los trabajadores) una concentración ambiental de 75 mg/m3, referido a 8 horas diarias y 40 semanales o una plumbemia de 40 ug/100 ml.
Los Valores Límite de Exposición son aquellos que no deben ser superados, debiendo alejarse al trabajador de la exposición en caso de rebasarlos. Para el plomo son 150 mg/m3 de aire referido a 8 horas diarias y 40 semanales o plumbemias mayores de 70 ug/100 ml2, 3.
En el listado de actividades con exposición a plomo, dentro del subgrupo de elevado riesgo se encuentran, entre otras, la soldadura de objetos y aleaciones de plomo, y la fabricación y utilización de pinturas, esmaltes y barnices compuestos de sales y óxidos de plomo3.
Dinámica del plomo en el organismo
La vía de penetración más importante es la respiratoria, y su grado de absorción depende de la concentración ambiental, del tiempo de exposición y de la forma física y química del producto, así como de las condiciones de trabajo y de factores intrínsecos del trabajador. Más del 50% del plomo aspirado pasa a sangre tras 50 horas de exposición.
La segunda vía de absorción en importancia es la oral. Entre un 5 y un 10% del plomo ingerido pasa a sangre, eliminándose el resto por las heces. Por último, la vía cutánea, que es muy débil en el caso del plomo.
La eliminación del plomo es por vía urinaria principalmente. Por vía fecal, se elimina el 80% del plomo ingerido más una pequeña parte del plomo absorbido que se elimina por la bilis. Otras vías son la saliva, el sudor, o la leche3.
Efectos del plomo en el organismo
En el tejido hematopoyético, el plomo altera la maduración de los glóbulos rojos por inhibición de la síntesis del grupo Hem en los eritroblastos. De esta manera se generan megaloblastos y eritroblastos poliploides que presentan el punteado basófilo que es característico de esta intoxicación. Además degrada el ARN de los reticulocitos en vías de maduración. Respecto a la sangre circulante, aparece una anemia saturnina, que es hemolítica y megaloblástica, con glóbulos rojos más grandes, más frágiles y con vida media disminuida4.
En el sistema nervioso, el plomo interfiere en el metabolismo de la acetilcolina, enlenteciendo el impulso nervioso. Este hecho aparece con plumbemias superiores a 60 ug/100 ml4.
La afectación del sistema renal es progresiva. En una primera fase aparecen inclusiones intranucleares de plomo en las células tubulares, sin afectar la función renal. A continuación aparece fibrosis intersticial, y comienza la afectación funcional. Por último aparece una nefritis crónica, con lesión tubular y glomerular irreversible2, 4.
Sobre la reproducción, el plomo aumenta la tasa de morbi-mortalidad perinatal, la hipospermia y la tasa de abortos espontáneos. El plomo pasa la barrera hematoplacentaria hasta igualar a ambos lados la plumbemia4.
En el tejido óseo desplaza el calcio de los huesos, para depositarse en ellos, con lo que aumenta la fragilidad de los mismos.
El plomo produce hipertensión y aumenta el riesgo cardiovascular por afectación renal y por aumento de la resistencia vascular. Además infiltra el tejido de conducción cardiaca pudiendo producir alteraciones del ritmo cardiaco4.
Clínica
La intoxicación aguda por plomo (infrecuente en la actualidad) asocia dolor abdominal importante, vómitos, estreñimiento, convulsiones y estado de coma que puede llevar a muerte, delirios, episodios psicóticos, oliguria y citolisis en los hepatocitos que puede llevar a necrosis hepática.
La intoxicación crónica, más frecuente en la actualidad, diferencia tres fases. En una primera fase de impregnación, con plumbemias menores de 70 ug/100 ml aparece sintomatología imprecisa, estreñimiento, mal estar general, modificaciones de humor, fatiga, artromialgias, insomnio, disminución de la velocidad de impulso nervioso en extremidades, y comienzan a evidenciarse alteraciones del tejido hematopoyético. En la siguiente fase, de franca intoxicación, aparece el cólico saturnino, polineuritis motoras que afectan más a los músculos más activos, hipoacusia neurosensorial simétrica, encefalopatía saturnina (afasia transitoria, hemianopsias, discromatopsia, disminución de la capacidad intelectual), disminución de la captación tiroidea de yodo e hipospermia. Finalmente, la fase terminal de la intoxicación crónica presenta hipertensión permanente y nefritis asociada a gota y a alteraciones del ritmo cardiaco, además de los síntomas y signos de la fase anterior2,3,4.
Tratamiento
El tratamiento consiste en el alejamiento de la fuente de plomo, y la administración de suplementos cálcicos a dosis de prevención de osteoporosis. Además, en los casos de plumbemias elevadas (60 ug/100 ml) o gran afectación clínica esta indicada la quelación. Actualmente se recomienda como quelante el ácido dimercaptosuccínico (DMSA), ya que tiene pocos efectos adversos, y no redistribuye el plomo al cerebro. Otras opciones son el edetato disódico cálcico (EDTA Ca), y la asociación de este con dimercaprol en los casos en que hay encefalopatía2,3,4.
Dirección para correspondencia: Pablo Honorio Labanda Urbano Hospital de La Princesa. S.º Prevención Riesgos Laborales. Área 2. Diego de León, 62 28006 Madrid. España. Teléfono: (+34) 630831436 E-mail: [email protected] | meddoplace |
Una mujer de 47 años, de nacionalidad italiana, de viaje turístico por la Argentina, habitando con su compañero de viaje una casa rodante. Visitaron durante 50 días la región conocida como Gran Chaco: Formosa (del 8 al 25 de mayo), Chaco (29 de mayo al 9 de junio) para ingresar al Parque Nacional El Rey, Salta, desde el 11 al 16 de junio. Ésta es una región de transición, entre la selva andina tropical (Yungas) y pequeñas áreas del chaco serrano. Tomaron conocimiento por el servicio de guardaparques del riesgo de ser mordidos por garrapatas. El 21 de junio llegaron a la ciudad de Tucumán, donde por la noche la paciente presentó hipertermia (40 °C), escalofríos, cefalea, mialgias, anorexia y exantema purpúrico en miembros superiores e inferiores. Se agravó rápidamente, agregándose poliartralgias, palidez cutáneo-mucosa, acrocianosis, vómitos, taquipnea, síndrome confusional con delirios, hipoglucemia (0.4 g/l), por lo cual ingresó a terapia intensiva, con diagnóstico de sepsis de la comunidad grave. Se realizó tratamiento antibiótico parenteral: ceftriaxona 2 g cada 12 horas, ampicilina 1 g cada 4 horas y aciclovir 500 mg cada 8 horas, y asistencia respiratoria mecánica. Al sexto día tuvo una evolución fatal precedida por convulsiones tónico-clónicas, hipotermia progresiva y shock. Durante la internación se visualizó una lesión ulcerativa, cubierta con una escara, símil tache noire 2. Su pareja constató que fue mordida, al menos por una garrapata, en el Parque Nacional El Rey.
Estudios realizados: Se solicitaron estudios para dengue (RT-PCR, antígeno no estructural –NS1–, IgM Mac ELISA), chikungunya (PCR en tiempo real), hantavirus (IgM Mac ELISA), gota gruesa para malaria, proteína rk39 para leishmaniosis visceral, enfermedad de Chagas (ELISA y HAI), sífilis (VDRL), brucelosis (Huddleson, BPA y Rosa de Bengala), y anticuerpos para HIV/SIDA, hepatitis B y C. Todos estos estudios fueron negativos. Los hemocultivos seriados y el cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron negativos (el examen físico y químico del LCR fue normal).
Tomografía computarizada (TC) de cerebro: normal; TC de tórax: pequeño derrame pleural bilateral, sin signos de condensación; TC de abdomen y pelvis: importante esplenomegalia, sin líquido libre en cavidad. Pelvis sin particularidades.
Autopsia: se procesaron tejido esplénico y hepático con técnica de PCR para Rickettsia spp, basada en la detección del gen gltA5, cuyo resultado fue positivo. Los alineamientos en el programa BLAST mostraron que las secuencias analizadas tuvieron 99% (360/364 pb) de homología con varias cepas de R. rickettsii(coincidente con GenBank códigos CP006009.1, CP006010.1, JN375499.1, CP003305.1, CP000848.1).Se observó exantema petequial y purpúrico generalizado y la escara de inoculación mencionada. A nivel interno se constató hepato-esplenomegalia leve, hemorragia pulmonar póstero-basal, gastritis erosiva y hemorrágica, ascitis, congestión y tumefacción marcada de ambos riñones. Microscópicamente se detectó, en forma sistémica, vasos de pequeño y mediano calibre con daño endotelial variable y trombosis en diferentes estadios, con escasa respuesta inflamatoria. Los riñones presentaron microangiopatía trombótica glomerular y necrosis tubular aguda, más el edema agudo de pulmón y la necrosis portal y centrolobulillar, configuraron la falla orgánica múltiple. | meddoplace |
Mujer de 30 años. La cuarta de 6 hermanos. Soltera, reside con sus padres, 4 hermanos, 1 sobrino y la abuela materna. Inactiva laboralmente. Percibe una pensión de la seguridad social.
Antecedentes personales: Desde su primera infancia presenta problemas de relación con los demás; sólo hablaba (con monosílabos) con personas de su entorno familiar; en el colegio nulas relaciones con los compañeros. Presentaba conductas de evitación de las relaciones sociales "cuando entraba alguien de fuera a mi casa me escondía debajo de la cama". Mantenía pensamientos de ser mala y querer morirse. Escaso rendimiento escolar.
A los 8 años pasaba largos ratos mirando al sol "porque quería quedarme ciega para no ver a la gente porque me daban miedo".
A los 11 años pensamientos de ahorcarse con fuertes deseos de muerte. Se veía distinta a las demás y pensaba que no era de este mundo, que era "extraterrestre".
A los 13 años sufrió varios meses amenorrea estando convencida de estar embarazada de su padre, pues coincidió con el último embarazo de la madre quien le explicó que cuando una está embarazada no tiene la regla y que el bebé era de su marido, aplicándose para ella misma ambas explicaciones.
Estudios hasta 2ª de BUP con escaso rendimiento. Abandona los estudios con 16 años comenzando a trabajar en una carpintería donde permanece un año y en la que sufre abuso sexual por parte del jefe, hecho que nunca denunció ni confesó a los padres. Ante este hecho reaccionó huyendo del domicilio familiar durante 12 dias. Fue encontrada por la policia en Sevilla, apareciendo mutista y asustada. El verdadero motivo no llegó a ser conocido por la policia ni por la familia.
Posteriormente trabajó durante otro año y medio en otra carpintería que abandonó por sugerirle los encargados que necesitaba atención psiquiátrica por presentar conductas de evitación, aislamiento y mutismo.
Situación familiar: Conviven en el domicilio familiar 9 miembros: ambos padres, 5 hermanos, un sobrino de 8 años (con retraso mental) y la abuela materna.
Padre: pensionista por accidente laboral. Bebedor. Ausente y desinteresado por los problemas familiares.
Madre: Diabética insulinodependiente y diagnosticada de T. ansioso-depresivo.
Hermanos: -Varón. Convive con los padres. Pensionista por invalidez. Bebedor. -Varón. Vive en su propio domicilio. No se le conoce enfermedad mental. -Mujer. Soltera, un hijo de 7 años. Diagnosticada de Déficit mental. El hijo presenta retraso en su desarrollo evolutivo. -Varón. Soltero. Estudiante. -Varón, 16 años. Conflictivo, rebelde, dificultades en acatar normas, fracaso escolar con varias expulsiones del centro. Supervisado por Tribunal de Menores por delito de daños a la propiedad.
Abuela: Sufre la enfermedad de Parkinson.
Historia de la enfermedad: La paciente consulta por primera vez en agosto de 1989, a los 17 años, tras sobreingesta medicamentosa con intención autolítica. Según la familia sufre intentos de suicidio desde los 14 años lo que ha motivado frecuentes consultas en Urgencias. Fue diagnosticada de T. Límite de la personalidad y Fobia social. Presentaba conductas de evitación y escape ante relaciones sociales, incapacidad de mirar a los ojos, convencimiento de que los demás se rien de ella porque es "mala". Consumo excesivo de alcohol, frecuentes conductas impulsivas auto y heteroagresivas, ánimo bajo, gran ansiedad. Homosexualidad egodistónica. Temporadas de anorexia restrictiva y otras con episodios bulímicos con vómitos autoprovocados.
A lo largo de la historia de su enfermedad ha tenido 4 ingresos en la Unidad de Agudos del H. Reina Sofía (en el 96, 97 (2), y 99) con tiempos de ingreso largos (3-4 meses). Las hospitalizaciones han sido causadas por intentos de suicidio mediante intoxicación medicamentosa y etílica, pensamientos obsesivos de "soy mala, me quiero morir" asociados a conductas autolesivas y conductas heteroagresivas con aparente descontrol de impulsos.
Ultimo ingreso en Unidad de Agudos desde Octubre del 99 hasta su traslado a la Comunidad Terapéutica en Febrero de 2000, durante éste realizó varios intentos de autolisis y presentaba pensamientos recurrentes de ser mala, deseos de muerte, tristeza, anorexia, intenso retraimiento social, importante agitación psicomotríz y acatisia en bipedestación y sentada. Desbordamiento familiar.
Juicio Clínico: -Trastorno de inestabilidad emocional de tipo Límite (F60.31. CIE-10) -Trastorno ansioso (con conducta de evitación) de la personalidad (F60.6. CIE-10). Tratamiento en Comunidad Terapeútica: Ingreso voluntario en Febrero de 2000. Para la evaluación inicial de la paciente se utilizan las siguientes técnicas: -Entrevistas clínicas individuales y familiares. -Registros de observación de enfermería. -Entrevista para valoración de psicoeducación. -Entrevista dirigida para Habilidades Sociales (A. Blanco.Adapt. Arkowitz, H. 1981). -Escala de Inteligencia de Wechsler para adultos. TEA. 1995.
Resultados de la evaluación inicial:
1-Habilidades Funcionales: No presenta alteraciones en funciones cognitivas básicas como atención, concentración, memoria, aunque con frecuencia se vean mermadas por continuas rumiaciones. En cuanto a la capacidad intelectual los resultados del WAIS son los siguientes: CIV: 95; CIM: 83; CIT: 87. Se descarta la hipótesis de deficiencia mental que se ha barajado durante su historia personal pero que no se ha podido valorar hasta la actualidad por su mutismo mantenido. En cuanto a las habilidades de la vida diaria, presenta dificultades en manejo del dinero, uso de transportes públicos y habilidades domésticas por no haberlas adquirido tanto por su psicopatología como por la dinámica familiar. Presenta las siguientes conductas disruptivas: -Auto y heteroagresiones. -Deambulación rápida y continua por los pasillos. -Tendencia al aislamiento y a meterse en cama ante situaciones que aumentan su ansiedad.
2-Autocuidado: Escaso nivel de autocuidado. Aseo personal inadecuado (no habito de aseo diario, no higiene bucodental). Dificultades en limpieza y cuidado del entorno (dormitorio, armario), así como del cuidado y lavado de su ropa. Dificultades en la masticación por ausencia de bastantes piezas dentales. Usa lentes correctivas por importante pérdida de visión. Se queja de dolor de espalda por alteración postural continua del cuello, inclinado totalmente hacia el pecho para evitar el contacto visual.
3-Conciencia de enfermedad: Aceptación de la enfermedad mental pero escaso conocimiento de la misma. Para la paciente, diversos síntomas de su Trastorno de Personalidad por Evitación son pruebas de su maldad ("soy mala porque no tengo amigos, no puedo hablar con la gente"). Niega posibilidad de mejoría pues los síntomas serían características intrínsecas de ella misma que no pueden ser modificadas. Conoce tratamientos farmacológicos, aunque no efectos principales ni secundarios. No autonomía en la toma de medicación por riesgo de sobreingesta.
4-Habilidades Sociales: La paciente presenta importantísimos déficits en esta área. Presenta incapacidad total de mantener contacto visual y grandes dificultades en HHSS (Habilidades Sociales) básicas (escuchar, iniciar conversaciones,etc.) En HHSS complejas (responder al fracaso, planificación, resolución de problemas,etc.) la incapacidad es total.
5-Apoyo Social: Nulo fuera del entorno familiar. En cuanto al apoyo familiar es escaso e inadecuado por el alto nivel de psicopatología en la propia familia. Dinámica familiar muy patológica que tiende a bloquear y a impedir la independización y autonomía de sus miembros. Situación de continua rivalidad, celos y conductas manipulativas de los hijos para acaparar la atención y cuidado de la madre.
6-Psicopatología: La paciente presenta la siguiente sintomatología:
-Frecuentes conductas auto y heteroagresivas. Golpea con los puños a pacientes y personal, justificándolo por aumentos bruscos de la ansiedad " se ríen de mí por dentro porque soy mala". Se golpea la cabeza contra la pared para castigarse por su maldad. Varios intentos de autolisis con deseos de muerte (intento de ahorcamiento, ingesta de baterias de radiocassetts, prender fuego a su cama).
-Estados de ánimo muy intensos y variables desencadenados más por factores internos que por sucesos externos. Sentimientos crónicos de vacío y soledad.
-Pensamientos estructurados de forma dicotómica y esquemas de pensamiento distorsionado ("tengo dificultades en las relaciones sociales, por lo que soy mala y me tengo que castigar y los demás también"). Estos pensamientos aunque son repetitivos, invasivos y que la paciente vive como que no puede controlar, no son vividos como absurdos, por lo cual los calificamos de ideas sobrevaloradas. La certeza de estos pensamientos fluctúa en distintos momentos. Mantiene que todo lo negativo que ocurre a su alrededor es culpa suya, lo que reafirma su pensamiento de ser mala y su necesidad de castigarse (Ej: alcoholismo de familiares, embarazo de su hermana..), mientras niega la responsabilidad sobre sus actos agresivos argumentando que son impulsos que no puede controlar, no sintiendo arrepentimiento ni culpa.
-Presenta una excesiva dependencia de la figura materna con una necesidad y deseos continuos de cuidado protector, atención y afecto. Celos y conductas manipulativas para atraer sus preocupaciones y cuidados. Temor al abandono y a la pérdida del cuidado de la madre. La familia presenta unos esquemas aprendidos, mantenidos y compartidos por todos sus miembros según los cuales todo lo que viene de fuera puede ser peligroso y destructivo para la unidad familiar, imponiendo un código de conducta según el cual no deben hacer partícipes a nadie de fuera (ni siquiera al terapeuta) de los conflictos, problemas o conductas de los miembros de la familia (lo que no nos ha permitido obtener información sobre sospechas de malos tratos y abusos sexuales). Es una familia aglutinada con gran influencia y repercusión emocional entre los miembros. Todo esto sitúa a la paciente en una continua lucha y ambivalencia dentro de las siguientes polos: dependencia/independencia; situación familiar negativa/mundo exterior peligroso; necesidad de expresar/prohibición de hacerlo. La imposibilidad de expresar hace que comunique sus sentimientos, deseos, temores mediante actos impulsivos, agresivos y manipulativos.
-Evitación y escape de situaciones sociales. Intolerancia de estar rodeada de varias personas.
-Relaciones interpersonales intensas y cambiantes pasando de una idealización a una devaluación (con compañeros, personal y, por supuesto, con la terapeuta), propias de sus esquemas cognitivos dicotómicos.
-Episodios de abusos importantes de alcohol con intención autolítica o como facilitador de las relaciones sociales al disminuir la ansiedad.
-Episodios de alteraciones de la conducta alimentaria con restricción de la ingesta y vómitos autoprovocados.
-Homosexualidad egodistónica. Para la paciente su homosexualidad es una prueba más de su maldad. Intervenciones terapéuticas:
-Psicoterapia individual: Al inicio, la intervención se centró en establecer una relación terapéutica cooperativa; ésto implica un modo de trabajo en el que se evitan la lucha de poder y el excesivo control y directividad, buscando continuamente el consenso en los objetivos y las estrategias con el objetivo de lograr la confianza de la paciente superando el conflicto entre el deseo de ayuda y aceptación por un lado y el miedo a la vulnerabilidad y el rechazo por otro. Para ello se tratan explícitamente las dificultades de la paciente para confiar en el terapeuta. Se abordan de manera rápida y directa las respuestas emocionales fuertes. Durante el proceso de psicoterapia se intenta mantener un equilibrio en las sesiones entre un abordaje metódico y estratégico focalizado, y las preocupaciones inmediatas de la paciente; buscando bajo cada preocupación, problema o crisis concreta, los esquemas cognitivos o estrategias conductuales subyacentes. Las intervenciones iniciales se centran en objetivos conductuales concretos, trabajando con las conductas auto y heteroagresivas y con las respuestas emocionales intensas intentando que la paciente las reconvierta en contenidos y expresiones verbales. En este sentido, es también fundamental trabajar el miedo al cambio y las conductas de autoperpetuación. Para ir propiciando el control sobre las emociones, fue fundamental la reducción del pensamiento dicotómico. El control de los impulsos se trabajó explorando las motivaciones, pensamientos y sentimientos, y buscando alternativas de conducta favorables. El trabajo con técnicas cognitivas va facilitando el dasarrollo de una identidad más clara, ayudándola a detectar sus características y logros positivos y ayudándola a evaluar con realismo sus propias acciones. La psicoterapia individual se llevó a cabo en sesiones de 45 minutos con una frecuencia de 3 o 4 a la semana según el momento.
-Psicoterapia grupal: Debido a las dificultades de la paciente en establecer, mantener e incluso tolerar relaciones sociales mínimas, su inclusión en actividades grupales se hizo de forma paulatina y dejando siempre a decisión de la paciente el entrar, permanecer, y el grado de participación en las mismas. En sesiones individuales se analizaba y consensuaba con la paciente las actividades grupales a las que se iba incorporando, trabajando los pensamientos y emociones que despertaban. Una vez acordada su inclusión en la actividad, cada evitación o escape era analizada y modificados los aspectos cognitivos necesarios para ir consiguiendo mayor tiempo, implicación y participación en los grupos. Se comenzó incluyéndola en actividades grupales como juegos de salón, grupo de lectura de prensa; paulatinamente (tres meses después )se fue incorporando a los siguientes grupos terapéuticos: Psicoeducación, Educación para la salud, Entrenamiento en Habilidades Sociales y Grupo Terapéutico. Por último se incorporó a actividades grupales fuera de la Unidad (salidas culturales, asistencia a un polideportivo, senderismo..) al año de su ingreso.
-Psicoterapia familiar: Con la familia se trabajó los siguientes aspectos:
-Un proceso de psicoeducación familiar sobre la enfermedad de la paciente, sus pensamientos, sentimientos y conductas; de tal forma que la familia llegara a comprender estos aspectos de la paciente.
-Evaluación y modificación de las pautas de interacción familiar.
-Evaluación y modificación de los esquemas cognitivos negativos compartidos por la familia.
-Propiciar un mayor grado de autonomía de la paciente con respecto a su familia.
Las sesiones familiares comenzaron al mes del ingreso. Se realizaron semanalmente con una duración de 60 minutos durante los cuatro primeros meses. Luego se mantuvieron sesiones quincenales durante dos meses y por último sesiones mensuales durante seis meses. A pesar de estar invitados todos los miembros de la familia, acudieron siempre los padres y algún hermano lo hizo de forma poco estable.
-Terapia ambiental: trabajar con la paciente dentro de la Comunidad Terapéutica nos permite utilizar la terapia a través del "medio" como otra estrategia terapéutica. En este sentido, la C.T nos proporciona tres aspectos importantísimos por las características de esta paciente:
-Proporcionarle un ambiente organizado y con un alto poder de control externo. Se le proporciona así una seguridad a partir de la cual poder trabajar. En este sentido es de suma importancia la coherencia y coexión del equipo terapéutico.
-Proporcionarle oportunidades de interacciones sociales con alta frecuencia y variabilidad. Esto permite obtener gran cantidad de material utilizable en la terapia individual y grupal.
-Proporcionarle oportunidades de aprendizaje social continuas.
-Farmacoterapia: A su ingreso se instauró tratamiento con Olanzapina y Loracepam a dosis altas, además de Valproato. Posteriormente se asoció Clomipramina y Trazodona y se sustituyó Olanzapina por Levomepromacina. Se controló el insomnio con Flunitrazepam. Más adelante se modificó Loracepam por una Benzodiacepina de acción larga (Cloracepato). Ultimamente se ha introducido en el tratamiento Topiramato con resultados positivos en el control de los impulsos.
Evolución: Tras un año de estancia y tratamiento en la Comunidad Terapéutica la situación de la paciente es la siguiente:
-Hay una mejora importante en aquellas conductas que se consideraron más de riesgo o disruptivas y en las que se centraron como objetivos las intervenciones iniciales. Aparece una disminución progresiva en las conductas auto y heteroagresivas, pasando de un total de 19 en el mes de Marzo de 00 (15 leves y 4 graves o de riesgo vital) a 1 leve en febrero de 01. La conducta de deambulación rápida por la unidad disminuye progresivamente en frecuencia y duración hasta desaparecer totalmente. Disminuye, así mismo, la tendencia a aislarse en su dormitorio, pasando la mayor parte del dia en el salón común.
-Se produce una mayor tolerancia a las relaciones sociales, llegando a participar activamente en las actividades grupales tanto terapéuticas como de ocio y desapareciendo prácticamente las conductas de evitación y escape.
-Como resultado del afrontamiento continuo de situaciones sociales dismiye el miedo a las mismas y paralelamente van aumentando sus capacidades y deseos de comunicación verbal con las personas de su entorno (influyendo en la disminución de sus conductas de acting-out). Llega a expresar tanto a su familia como en los grupos terapéuticos, el abuso sexual sufrido en el trabajo y su homosexualidad.
-Mayor estabilidad emocional con disminución de las conductas impulsivas y las emociones extremas, producto también, de un cambio en el pensamiento dicotómico.
-Se produce una disminución progresiva de la dependencia con la familia, pasando de visitas prácticamente diarias de los padres provocadas por conductas manipulativas de la paciente para conseguirlo, a tolerar ver a la familia cada 15 dias (coincidiendo, con frecuencia, con permisos de fin de semana de la paciente en casa). Se va consiguiendo, también, un mayor conocimiento familiar de la paciente y sus problemas; propiciando todo ello una retroalimentación sobre la paciente y su comportamiento en los permisos más adecuada y útil.
-La paciente posee una mayor información sobre su enfermedad y aquellos aspectos que pueden ser modificados y cómo; esto aumenta su motivación para el control de la ingesta alcohólica y las conductas alimentarias problemáticas.
-Por último, se produce una adecuación y normalización importantes en los hábitos de autocuidado y de cuidado de su entorno. | meddoplace |
Niño de 2 años que a los 18 meses presentó su primer episodio de urticaria generalizada , tras permanecer en el exterior de una estación de esquí. A los 23 meses, mientras jugaba a lanzarse agua fría con sus compañeros de guarderia, presentó un episodio de urticaria generalizada, decaimiento súbito y disminución del nivel de conciencia que duró 90 minutos. No antecedentes personales ni familiares patologicos. No había recibido transfusiones. El examen físico fue normal.
Prueba de cubito de hielo positiva.Tiempo umbral: 2 minutos(estando con antihistaminicos).
Hemograma, bioquímica, VSG, PCR y C3C4: normales. Crioaglutininas, serologia Hepatitis C, toxoplasma y cytomegalovirus: negativas. Anticuerpos IgG EBV positivos (índice 1,01).Tratamiento inicial con cetirizina (5 mg. dos veces día) y montelukast (4 mg. dia) y como el paciente siguió experimentando episodios de urticaria generalizada, se asoció omalizumab (75 mg. cada 4 semanas).
Tras la sexta inyección de omalizumab, resulto negativa la prueba del cubito de hielo y se realizó una exposición a agua fría, tratando de imitar las condiciones que provocaron la reacción anafiláctica, sin aparición de lesiones habonosas y normalidad en los signos vitales.
Se describe uno de los pocos casos comunicados de respuesta exitosa al tratamiento con omalizumab en la urticaria grave inducida por frío en la edad pediatrica. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente varón de 81 años sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de hipetensión arteria (HTA), diabetes mellitus (DM) II y dislipemia (DL). Deterioro cognitivo tipo Alzheimer en tratamiento médico.
Diagnosticado en el Hospital NS América, a raíz de síndrome constitucional de neoplasia de recto de 5 cm de diámetro a 5 cm de margen anal externo (MAE) con afectación de cara lateral izquierda, llegando a grasa isquiorrectal izquierda.
En la tomografía computarizada (TC) no se aprecian adenopatías regionales ni metástasis hepáticas o pulmonares.
Antes de poder iniciarse actitud terapéutica acude a Hospital Universitario Príncipe de Asturias por episodio de dificultad para la marcha y desorientación, acompañando en el momento de consulta rectorragia.
En este contexto ingresa en el Servicio de Medicina Interna, siendo diagnosticado por TC craneal de lesión solitaria cerebral frontal de unos 2,2 cm sugestiva de metástasis.
En este contexto acude a la unidad hospitalaria para valoración neuroquirúrgica.
Examen físico
Consciente, desorientado en tiempo y persona, bradipsíquico. Facial central izquierdo, resto pares craneales normales.
Paresia 4/5 en MII, no déficit sensitivo. Lenguaje coherente, responde adecuadamente a órdenes sencillas. Marcha autónoma, no dismetrías. No presenta cefalea, náuseas o vómitos. Resto de exploración sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
Resonancia magnética (RM) de estadificación: se identifica una tumoración de 6 cm de diámetro a 6 cm de MAE y a 2 cm de la línea pubococcígea, afectando al tercio inferior y medio del recto.
Anatomía Patológica: en recto, adenocarcinoma colorrectal bien difereciado; en metástasis cerebral: sugestiva de origen colorrectal.
Diagnóstico
Adenocarcinoma colorrectal bien diferenciado estadio IV con metástasis cerebral.
Tratamiento
El paciente fue intervenido de forma programada bajo anestesia general. Se realizó craneotomía frontal y resección microquirúrgica completa de lesión guiada por neuronavegación.
Posteriormente, se programó radioterapia holocraneal y rectal.
Evolución
El paciente presentó una buena evolución postquirúrgica. Fue dado de alta con programación de radioterapia holocraneal y rectal, pero reingresó antes de iniciarlas por cuadro de empeoramiento del estado general, dolores generalizados focalizados en zona lumbosacra, inquietud, agitación, insomnio, agresividad verbal y alucinaciones visuales. El TC craneal de urgencias descartó complicaciones postquirúrgicas tardías.
En el contexto de insomnio y síndrome confusional, en probable relación con tenesmo y dolor rectal, el paciente ingresa a cargo de Oncología Radioterápica para optimización de la situación basal y valoración de radioterapia rectal paliativa, persistiendo ingreso en la actualidad. | meddoplace |
Se presenta caso de un paciente de 23 años de edad, originario de León, Guanajuato; quien un mes antes cambio su residencia a la Ciudad de México; posterior al traslado en autobús, se percató de la existencia de una pápula eritematosa y pruriginosa en el cuello. Una semana después presentó múltiples lesiones pruriginosas en las extremidades superiores e inferiores, así como dificultad para dormir por el "prurito intenso"; además de encontrar nuevas lesiones cada mañana al despertar. Durante el interrogatorio, el paciente comentó que renta una habitación con escasas condiciones de higiene, sin que exista hacinamiento ni promiscuidad. En la exploración física presentó una dermatosis diseminada en el tronco y las extremidades superiores e inferiores, caracterizada por numerosas pápulas eritematosas y pruriginosas, algunas con configuración lineal y huellas de rascado. Hombro derecho con pápulas eritematosas lineales. Antebrazo derecho, cara posterior, con pápulas eritematosas
En la dermatoscopía se aprecian costras sanguíneas secundarias por huellas de rascado y máculas hiperpigmentadas. Máculas hiperpigmentadas postratamiento.
Con base en los datos recabados, se sospecha el diagnóstico de prúrigo por insectos secundario a Cimex lectularius, se inicia tratamiento a base de antihistamínicos orales, medicación tópica a base de esteroides y medidas higiénico-ambientales.Se valora nuevamente al paciente 72 horas posteriores al inicio del tratamiento, quien presenta una evolución satisfactoria: máculas hiperpigmentadas residuales y ausencia de prurito. Se confirma el diagnóstico por la identificación del insecto, traído por el paciente (Cimex lectularius). | meddoplace |
Niño de 9 años de edad, proveniente de la localidad de Pozo Azul (San Pedro) que en noviembre de 2014 sufrió el accidente mientras jugaba cerca de una planta de palta. Fue trasladado aproximadamente 48 h después del hecho al hospital de Puerto Iguazú, luego de que su madre observara sangrado de encías (gingivorragia). Ingresó lúcido, con vómitos y cefalea, manifestando dolor quemante en la zona de contacto (dermatitis urticante). Presentaba hematomas en la pierna izquierda, talón del pie derecho, brazo izquierdo y muñeca de la mano derecha. No presentaba edema ni necrosis en el miembro afectado pero pudo constatarse la presencia de adenopatía regional. Los exámenes de laboratorio arrojaron los siguientes valores: hematíes 3 600 000/mm3; leucocitos 9 000/mm3; plaquetas 190 000/mm3; hematocrito 32%; AP 25%; KPTT > 60 segundos. En el Laboratorio de Entomología y Taxonomía del INMeT (Argentina) se identificaron como larvas de L. obliqua a los ejemplares del animal causante que fueron traídos por el paciente al momento de la consulta, por lo que se arribó al diagnóstico de erucismo por Lonomia. Se indicó la administración del antiveneno específico y tratamiento coadyuvante con corticoides (hidrocortisona), antiinflamatorios (ibuprofeno), antihistamínicos (difenhidramina) y vitamina K. Al día siguiente de su internación se obtuvieron los siguientes resultados de laboratorio: hematíes 4 220 000/mm3; leucocitos 6 300/mm3; plaquetas 253 000/mm3; hematocrito 34%; hemoglobina 11 g/dl; AP 100% y KPTT 32 segundos. Así, con la evidente mejoría clínica y de laboratorio, el paciente recibió el alta médica luego de 3 días de internación. | meddoplace |
Mujer de 61 años, natural de Marruecos sin ant. de interés que ingresa por disnea. Se objetiva anemia microcítica hipocrómica con Hb 8.1mg/dl y alteración de función renal no conocida previamente con Cr 2.41mg/dl y hematuria. Se realiza radiografía de tórax, ECG, gastroscopia, colonoscopia y ecocardiograma que resultan normales. En ecografía abdominal destaca hiperecogenicidad difusa con leve adelgazamiento de la cortical de ambos riñones. Durante el ingreso se ajusta tratamiento con sueroterapia, hierro endovenoso sin mejoría de la función renal. La paciente se mantiene con cifras elevadas de TA durante el ingreso iniciándose amlodipino. Es dada de alta con diagnóstico de ERC establecida, HTA y anemia de trastornos crónicos. Dos semanas tras el alta, la paciente acude por hemoptisis a Urgencias objetivando Hb 7.9mg/dl y empeoramiento de función renal con Cr 4.29mg/dl pese a sueroterapia, se comenta con nuestro centro y es derivada para estudio. A su llegada, destaca palidez marcada, auscultación cardiaca y pulmonar normal y edemas bimaleolares con fóvea. Presenta radiografía de tórax compatible con hemorragia alveolar, por lo que se solicita analítica completa con autoinmunidad, serologías, TACAR y ante la sospecha de síndrome renopulmonar se inicia plasmaféresis con plasma fresco, hemodiálisis y bolos de metilprednisolona. Se obtiene resultado de serologías normales y estudio de TBC negativo. En analítica destaca elevación de p-ANCA 702 U/ml y en el TACAR se aprecia patrón difuso en vidrio deslustrado peribroncovascular bilateral compatible con hemorragia alveolar. La biopsia renal confirma glomerulonefritis proliferativa extracapilar difusa pauciinmune ANCA+. Durante el ingreso, la paciente recibe 3 bolos de metilprednisolona, manteniendo posteriormente dosis de 1mg/kg/día así como bolos de ciclofosfamida 500mg iv y sesiones de plasmaféresis y hemodiálisis. Un mes después es dada de alta con Hb 11.1mg/dl y Cr 2.7mg/dl sin precisar diálisis indicando tratamiento con prednisona en pauta descendente y bolos de ciclofosfamida cada 21 días. | meddoplace |
Antecedentes personales
Paciente de 28 años, de origen español, cooperante en el Congo desde hace tres años. Trabajaba en una región selvática del país y, a pesar de haber realizado correctamente profilaxis antipalúdica con artesumato-savarine y atovaquona- proguanil, había tenido más de diez episodios de malaria en los últimos dos años por Plasmodium falciparum. El último fue en diciembre de 2005, pero ninguno con afectación neurológica. Refería haber tenido también sarna, fiebre tifoidea y una fractura abierta de miembro inferior izquierdo por accidente de tráfico allí en el Congo. Tenía vacunación correcta de la hepatitis B, hepatitis A, fiebre amarilla y tétanos.
Enfermedad actual
La paciente refería que, desde hacía unos tres meses tenía prurito en miembros inferiores, sin nódulos, ni otras lesiones cutáneas, sólo algunas lesiones de rascado. Tenía, desde hacía unos días, un leve síndrome miccional. No presentaba ningún síntoma ocular. El resto de anamnesis por órganos y aparatos era normal. Exploración física Estaba consciente y orientada, con buen estado general. La auscultación cardiorrespiratoria fue normal, así como el fondo de ojo y la exploración abdominal. No había adenopatías. En los miembros inferiores se apreciaban múltiples lesiones de rascado.
Exploraciones complementarias
El hemograma era normal. En la bioquímica destacaba una GOT 38 U/L, GPT 40 U/L, GGT 107 U/L, y unos triglicéridos de 39 mg/dL. El resto de bioquímica, así como las inmunoglobulinas IgG, IgA e IgM fueron normales. La ecografía abdominal fue normal.
En el sedimento urinario se detectaron nitritos positivos y leucocituria. En el urocultivo se aisló un Escherichia coli multisensible. Las serologías solicitadas para hidatidosis, Entamoeba y Fasciola fueron negativas. La búsqueda de huevos y parásitos en heces fue negativa en tres ocasiones. La gota gruesa fue negativa en dos ocasiones. Por último, se le propuso una biopsia de piel en las zonas con signos de rascado, pero fue rechazada por la paciente.
Prueba diagnóstica
Ante la negativa de la paciente a someterse a una biopsia cutánea (más bien un simple "pellizco" cutáneo), se inició un tratamiento empírico con ivermectina, con desaparición total del prurito.
Juicios clínicos
Posible oncocercosis. Infección urinaria por E. coli multisensible.
Evolución
Recibió tratamiento con ivermectina en una dosis única en la consulta y una nueva dosis a los seis meses. También se pautó profilaxis con proguanil-atovacuona, para cuando volviera al Congo y se trató la infección urinaria. La paciente permaneció asintomática desde el inicio de tratamiento. | meddoplace |
Niño de ocho años natural y residente en Sierra Leona que consultó al hospital Saint John of God en Sierra Leona por una tumoración en el párpado inferior del ojo izquierdo con un tiempo de evolución de alrededor de un mes. El padre refería un antecedente de contacto con hojas de la papaya.
Durante la exploración presentaba una tumoración dura que ocupaba los dos tercios externos del párpado inferior izquierdo, con ulceraciones en la superficie cutánea y en la mucosa de dicho párpado. También existían adenopatías en ambos lados del cuello. El resto de la exploración no presentaba datos relevantes.
La imposibilidad de realizar cultivos microbiológicos en el terreno obligó a administrar una cobertura antibiótica sistémica y local como primera opción terapéutica por si se trataba de un proceso infeccioso. Se administró amoxicilina/ácido clavulánico por vía oral, y tobramicina y aciclovir tópicos. Pero el síntoma que más destacaba era la consistencia pétrea de la tumoración, junto con las adenopatías regionales que sugerían un proceso neoformativo. Finalmente, el contacto con la papaya hizo considerar la posibilidad de que se tratara de una dermatitis de contacto al látex que exudan estos frutos cuando están verdes1. Se realizó una biopsia cutánea, que se envió a un hospital de referencia.
El estudio anatomopatológico mostró un exudado con fibrina y polinucleares en la zona superficial de la úlcera y un tejido de granulación en las regiones profundas, donde se identificaron histiocitos con inclusiones intranucleares de tipo herpético y células multinucleadas gigantes con núcleos que conenían cuerpos de inclusión intranucleares. El músculo esquelético de la zona más profunda de la biopsia mostraba una reacción inflamatoria focal no específica. La tinción de PAS fue negativa. El diagnóstico fue: lesión ulcerada de características compatibles con infección por herpes virus, acompañada de sobreinfección probablemente bacteriana.
A las tres semanas, la tumoración del párpado inferior empezó a disminuir de tamaño, así como la induración, al tiempo que cicatrizaron las ulceraciones. Al mes y medio, la reparación era total. | meddoplace |
Paciente femenina, de 16 años de edad, natural de la provincia Mizque, Cochabamba; que fue mordida por una serpiente cascabel, en miembro inferior izquierdo, a nivel de la región posterior del maléolo externo.
Inmediatamente a la mordedura, la paciente recibió tratamiento local por familiares que le aplicaron medicamentos tradicionales y un torniquete en el miembro afectado, luego de 5 horas fue trasladada al Centro de salud de Vila Vila (centro de primer nivel), donde se le administró 1000cc de solución fisiológica al 0,9%, gluconato de calcio, metamizol 1gr IM, pero al no haber mejoría fue referida al servicio de emergencias del Hospital Clínico Viedma de la ciudad de Cochabamba, Bolivia (centro de tercer nivel).
A donde ingresa presentando un cuadro clínico de más de 24 horas de evolución, caracterizado por presentar: dolor de tipo urente a nivel de la región posterior de maléolo externo, en miembro inferior izquierdo, con compromiso del estado general, astenia, adinamia, diaforesis y dolor abdominal leve y difuso.
Al examen físico se observó: hipotensión (90/60mmHg), taquicardia (139 lpm), taquipnea (42 rpm), pupilas midriáticas fotorreactivas.
Se evidencia dos puntos de entrada sugerente de colmillos por mordedura de serpiente en extremidad afectada, además de tono disminuido, edema, rubor y calor que comienzan a extenderse, predominando en todo momento los signos inflamatorios.
Se inicia tratamiento inmediato por vía intravenosa con antídoto polivalente para la neutralización del veneno de serpiente; tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro; analgésicos (inicialmente AINE’s), que luego se cambiarón a un derivado opioide (Tramadol), para luego pasar a analgesia continua con morfina endovenosa; fluido terapia de mantenimiento con cristaloides y apoyo con vasopresores (dopamina) para mantener los signos vitales y mejorar la perfusión renal.
TRATAMIENTO
Antiofídico polivalente (Botrópico y Crotálico):
Vial x 10ml.
Se administró 5 ampollas en infusión continua al ingreso por
5 horas en una solución de dextrosa al 5% de 500cc.
Antimicrobianos:
- Ceftriaxona 2 gr c/día VO.
- Levofloxacino 750 mgr/día EV. por 10 días.
Analgésicos:
- Ketorolaco 30 mg. VO, Tramadol 50 mg VO.
- Morfina a 5 gamas por hora en infusión continua los primeros 10 días, luego a 3mg subcutáneo cada 8 horas.
- Dopamina a 6 gamas hora en infusión continúa por 3 días
Durante su observación en emergencias, la paciente presenta signos de dificultad respiratoria; además de compromiso hemodinámico, por lo que es trasladada a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para apoyo ventilatorio con tubo orotraqueal y ventilación mecánica.
Durante las primeras horas de internación en UCI la paciente se encuentra en oligo-anuria.
Se le realiza estudios complementarios; radiografía de tórax: con imagen sugerente de edema agudo de pulmón, hematometría: que constata leucocitosis reactiva, química sanguínea: que muestra urea y creatinina alterada, pruebas de función hepática: alterada, hiperkalemia, hiperfosfatemia, lactato deshidrogenasa, CPK total: elevada y gasometría arterial compensada.
En esta fase la paciente presenta falla renal aguda (con una filtración glomerular de 11ml/min), necrosis tubular aguda secundaria a rabdomiolisis, ello sumado a los datos de laboratorio (hiperuricemia, hiperkalemia e hipercreatinemia), hacen optar al equipo médico por el empleo de apoyo hemodialítico de tres horas en forma diaria por 10 días en el servicio de nefrología, con lo que se logró recuperar la función renal.
Durante su estancia presentó cuadriplejia asimétrica, flácida e hiporeflexia por lo que requirió tiempo prolongado de apoyo ventilatorio.
Después de 30 días de internación, la evolución de la paciente fue favorable, presentando una reserva funcional buena, quedando pendiente la electromiografía solicitada por neurología, para determinar el pronóstico de la lesión neurotóxica (parálisis presentada), lo que es rechazado por familiares, que por bajos recursos económicos, solicitan la conclusión del accionar médico sobre el paciente, así como el alta del mismo. | meddoplace |
Se presenta a la consulta del posgrado de Medicina Familiar Comunitaria del Cantón Guano, provincia ecuatoriana de Riobamba, un paciente masculino de 52 años de edad, residente en área rural, con antecedentes de trabajar en actividades agrícolas y panadería, quien presentó tos productiva en horario matutino, mucoide de coloración blanco amarillenta, toma del estado general, fiebre en las tardes (37,5 - 38 0C), pérdida de apetito y peso.
Entre los antecedentes de importancia figuran:
- Antecedentes patológicos personales: herpes zoster hace 6 años y neumonía hace 1
año, por los cuales estuvo hospitalizado.
- Antecedentes patológicos familiares: no refiere
- Hábitos tóxicos: no refiere
- Exposición a polvos de cenizas volcánicas por su cercanía al radio de emisión del volcán Tungurahua; además, en su hogar se cocina con leña.
- Se le realizaron 6 baciloscopias y cultivos de esputo con resultado negativo para tuberculosis pulmonar.
- Se trató con antibiótico y el cuadro de tos persistió con expectoración blanquecina, acompañado de disnea a medianos esfuerzos.
- Peso al inicio de la enfermedad: 54 kg
- Peso actual: 42 kg, Talla 1,52 cm, Índice de masa corporal (IMC): 18,1
- Valoración nutricional: bajo peso
* En el examen físico (datos positivos)
- Paciente asténico, piel pálida, cabello frágil e hipocratismo digital
- Mucosas: coloreadas y húmedas
- Fosas nasales permeables
* Sistema respiratorio
- Inspección: disnea en reposo que aumenta con la actividad física ligera.
- Palpación: expansibilidad torácica disminuida, con vibraciones vocales disminuidas en el hemitórax izquierdo
- Auscultación: soplo tubárico en 1/3 medio pulmonar posterior izquierdo, murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares, leves estertores húmedos en ambas bases, con predominio del izquierdo
- Frecuencia respiratoria: 30 respiraciones por minuto
- Saturación de oxígeno: menos de 88 %
* Exámenes complementarios
- Radiografía de tórax: velamiento de la base pulmonar izquierda con reducción de la expansibilidad.
Condensación del hemitorax izquierdo
- Presencia de infiltrados intersticiales y alveolares localizados en las regiones hiliar y basal izquierda, microcavernas nodulares en la base pulmonar izquierda e infiltrados intersticiales visibles en la región hiliar derecha
- Área cardiaca normal.
Grandes vasos sin alteración
- Conclusión: infiltrados intersticiales y alveolares asociados a velamiento de la base pulmonar izquierda, condensación de esta con reducción de la expansibilidad y microcavernas.
Impresión diagnóstica: tuberculosis pulmonar
- Exámenes de laboratorio realizados: negativos
- Electrocardiograma: normal
- Se realizó una segunda radiografía evolutiva con infiltrado intersticial apical parahiliar derecho, retracción de las estructuras del mediastino.
Acentuación de la trama vascular pulmonar.
Silueta cardiaca normal.
Botón aórtico y cono de la pulmonar normal.
- Mediastino de calibre normal.
Hilios de configuración, topografía y dimensiones normales.
Tejidos blandos de la pared torácica sin alteraciones.
Se concluye como tuberculosis pulmonar.
El paciente continuó con las mismas manifestaciones clínicas; por tanto, se decidió realizar tomografía axial computarizada (TAC), donde se mostraron los resultados siguientes: infiltración de tipo fibroexudativa que afectaba a los 2 campos pulmonares especialmente al izquierdo.
No se observaron cavitaciones.
Ángulos costo y cardiofrénicos libres.
No hubo derrames pleurales.
Silueta cardiaca de diámetros aumentados en grado III a expensas de cavidades derechas especialmente.
Botón aórtico y cono de la pulmonar normales.
Mediastino de calibre normal.
Cambios degenerativos espondiloartrósicos en la columna vertebral.
Impresión diagnóstica: tuberculosis pulmonar, enfermedad cardiaca pulmonar crónica y espondiloartrosis dorsal.
Al no tener un diagnóstico concluyente a pesar de los exámenes realizados, se indicó broncoscopia: lavado bronquioalveolar y biopsia transbronquial, para estudio citológico y contaje celular, este último dirigido a la exclusión a través del recuento celular diferencial en el lavado broncoalveolar de otras afecciones que podrían presentarse de manera similar.
Los resultados microbiológicos obtenidos fueron: negativos para bacterias, micobacterias y hongos.
- Microscopia
Los extendidos mostraron numerosos macrófagos alveolares, algunos binucleados, frecuentes neutrófilos, ocasionales linfocitos y eosinófilos que acompañaban aisladas células cilíndricas ciliadas (2 %).
No se observaron elementos micóticos, bacterianos ni células atípicas.
- Informe citopatológico
Los resultados porcentuales adquiridos indicarían un proceso inflamatorio de alta intensidad con neutrófilos de 28 % y eosinófilos de 1 %.
Impresión diagnóstica: fibrosis pulmonar idiopática. | meddoplace |
Se trató de una mujer de 43 años, con antecedente de valvulopatía aórtica de probable origen reumático. Entre los antecedentes epidemiológicos destacaba que la paciente era habitante de caserío y tenía contacto habitual con animales, entre ellos gatos. Ingresó en el hospital en Marzo de 1998 por fiebre intermitente de 6 semanas de evolución y emisión de orinas oscuras desde un mes antes. Durante la exploración, la paciente estaba sudorosa y febril (37,7º C), con palidez cutánea, frecuencia cardíaca de 120 pulsaciones por minuto y auscultación cardiopulmonar rítmica con soplo sistólico rudo en foco aórtico. En el análisis de sangre practicado al ingreso destacaba una VSG de 99 mm/h, con hematocrito de 25% y hemoglobina de 8,64 gr/l, siendo normal el resultado de las pruebas hematológicas y bioquímicas. En la radiografía de tórax se observó cardiomegalia. El ecocardiograma mostró un ventrículo izquierdo con hipertrofia, destacando válvula aórtica engrosada, calcificada, con pequeñas masas muy ecogénicas (vegetaciones) que funcionaba como una doble lesión aórtica con estenosis predominante y grave e insuficiencia aórtica moderada. En la ecografía transesofágica se visualizó insuficiencia mitral ligera y pequeñas masas en la valva septal. El estudio hemodinámico reveló lesión aórtica doble grave. No se apreció insuficiencia mitral ni imágenes sugestivas de abscesos.
Los hemocultivos obtenidos de esta paciente fueron negativos, tanto el frasco aerobio como el anaerobio, tras incubación durante 1 mes (Bactec 9240, Becton Dickinson Microbiology Systems, Sparks, USA). En una muestra de suero extraída en los primeros días del ingreso se observó un título de IgG frente a B. henselae de 1/4096 y de 1/256 frente a B. quintana (Bartonella IFA IgG, MRL Diagnostics, Cypress, USA). Tras absorción de las IgG con anti-IgG humana (RF Absorbens, Boehringwerke, Munich, Alemania) se detectó IgM frente a B. henselae y B. quintana a título débil, 1/64 y 1/32 respectivamente (Bartonella IFA IgM, MRL Diagnostics, USA). No se detectaron anticuerpos frente a Coxiella burnetii, Chlamydia trachomatis, C. psittaci, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp, Salmonella spp, observándose reactividad débil frente a C. pneumoniae (IgG=1/64). La paciente fue tratada inicialmente con ampicilina y gentamicina. Ante los resultados serológicos obtenidos y con la sospecha de endocarditis por B. henselae se cambió el tratamiento a ciprofloxacino y doxiciclina observándose buena evolución clínica. A las seis semanas de comenzado el tratamiento y ante la grave lesión existente en la válvula aórtica se realizó el recambio válvular por prótesis mecánica. El tratamiento antibiótico se prolongó durante 6 semanas más, estando en la actualidad (14 meses después del episodio de endocarditis) la paciente asintomática.
El examen anatomopatológico de la válvula aórtica mostró fibrosis, calcificación e infiltración leucocitaria multifocal. De las muestras de tejido endocárdico (válvula aórtica resecada) se extrajo DNA (QIAamp tissue kit, Qiagen, Alemania) que se usó en una prueba de reacción en cadena de la polimerasa empleando los cebadores descritos por Anderson et al (10), que amplifican DNA de B. quintana y B. henselae produciendo un fragmento de 414 pares de bases. La hibridación del fragmento amplificado con las sondas RQ1, RH1 y RE1 específicas de las tres especies referidas de Bartonella fue positiva en este caso sólo con la sonda específica de B. henselae. | meddoplace |
Ámbito: Atención Primaria.
Motivo de consulta: Varón de 46 años, natural de Portugal. Antecedentes personales: Hipertensión arterial, ansiedad, hernia discal y herpes genital. Heterosexual, pareja estable >1 año. Tratamiento: Bisoprolol 2,5 mg, diazepam 5 mg, antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Consulta por diarrea tras una ingesta alimentaria caducada. Ante una exploración normal, se dan normas higiénico-dietéticas. Reconsulta al mes por persistencia de deposiciones diarreicas acompañadas de febrícula autolimitada, odinofagia, disfagia, astenia y pérdida de peso. Temperatura de 37,3 oC, adenopatía submandibular, orofaringe eritematosa con manchas blanquecinas en la cavidad bucal. Abdomen con peristaltismo aumentado. Resto de la exploración normal.
Juicio clínico: Diarrea crónica (>4 semanas) y candidiasis orofaríngea.
Diagnóstico diferencial: Gastroenteritis infecciosa, parasitosis, diarrea farmacológica, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de intestino irritable, malabsorción, maldigestión, hipertiroidismo, neoplasia, tumor neuroendocrino. Leucoplasia oral vellosa, leucoplasia oral, liquen plano. Ante la persistencia de los síntomas digestivos y la aparición de muguet oral, solicitamos estudio analítico con serologías, incluida la del VIH.
Analítica: Afectación leve de las tres series. Coprocultivo, parásitos y serología negativos. VIH-1 positivo mediante análisis de inmunoabsorción ligada a las enzimas (ELISA) y confirmación por Western blot (WB).
Evolución: El paciente es derivado de urgencia a la unidad de VIH de referencia. Relación sexual de riesgo >4 años. Analítica con carga viral de 281.279 (normal < 40); LTA CD4, 6; LTA CD8, 475 y CD4/CD8, 0,01. Ante la constatación de la enfermedad en un estadio avanzado (sida) se inicia inmediatamente terapia antirretroviral (TAR).
Conclusiones: La infección por VIH se trasmite mayoritariamente por vía sexual, por lo que deberíamos reforzar e implementar actuaciones eficaces para prevenir la trasmisión por esta vía. En 2017, de los nuevos diagnósticos de VIH en España, el 47,8% fueron diagnósticos tardíos (CD4 < 200) y un tercio fueron personas originarias de otros países. Es necesario diversificar los programas de prevención y adaptarlos a los diferentes colectivos. Es esencial que la población y los profesionales sanitarios sean conscientes de la importancia de diagnosticar la infección precozmente y de que cualquier persona con prácticas de riesgo es vulnerable al VIH. | meddoplace |
Mujer de 69 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión arterial, poliartrosis y tuberculosis pulmonar en la infancia, no fumadora ni bebedora, y sin otros hábitos tóxicos. En tratamiento habitual con furosemida 40 mg cada 24 horas, atenolol 25 mg cada 24 horas, enalapril 10 mg cada 24 horas y analgésicos de forma ocasional. Vive en área urbana, sin antecedentes de viajes, contacto con animales, consumo de alimentos caseros o lácteos no higienizados ni relaciones sexuales de riesgo.
Refiere la aparición hace 10 días de una placa numular enrojecida, dolorosa y con aumento de temperatura local de unos 2 centímetros de diámetro mayor en región pretibial izquierda, motivo por el que consultó en Atención Primaria donde le prescribieron tratamiento con cloxacilina 500 mg cada 6 horas por vía oral durante 7 días. La evolución clínica, pese al tratamiento indicado, no fue satisfactoria, produciéndose un aumento progresivo de la lesión hasta extenderse por toda la pierna (de tobillo a rodilla), con aparición de pequeñas pústulas subcentimétricas satélites dispersas por todo el contorno de la lesión principal. En los 3 últimos días, habiendo cumplido la antibioterapia prescrita por su médico, las pústulas aumentaron de tamaño y evolucionaron hasta hacerse vesículas a tensión de aspecto necrohemorrágico, motivo por el que la paciente decide consultar en el Servicio de Urgencias Hospitalarias. En la anamnesis dirigida por órganos y aparatos que se realiza a la paciente a su llegada al Servicio de Urgencias negaba antecedente traumático local, picadura o lesión cutánea local con anterioridad al episodio actual. Por otra parte, destacaba la asociación en los 3 días previos de febrícula de hasta 37,5o centígrados, habiéndose detectado un pico febril aislado de 38o centígrados hacía 48 horas. No se obtuvo ningún otro síntoma de interés en el resto de la anamnesis realizada.
En la exploración física la paciente presentaba tendencia a la hipotensión arterial (95/57 milímetros de mercurio), con frecuencia cardiaca de 58 latidos por minuto, manteniéndose afebril (36,7o centígrados). Mantenía buen estado general, consciente y orientada en las tres esferas, colaboradora. La paciente presentaba sobrepeso, adecuada hidratación y buena perfusión distal. Saturación de oxígeno del 96% sin oxigenoterapia, aunque con ligera taquipnea de 22 respiraciones por minuto. Buena tolerancia al decúbito, sin ingurgitación venosa yugular. En la auscultación cardiorrespiratoria los ruidos cardiacos eran rítmicos y sin soplos, con murmullo vesicular conservado en todos los campos pulmonares con discretos crepitantes de despegamiento bibasales. En la exploración abdominal el abdomen era depresible, no doloroso y sin peritonismo, con ruidos intestinales normales, y percusión normal. El miembro inferior izquierdo presentaba una placa de celulitis que se extendía desde el tobillo al tercio superior de la pierna, no alcanzando rodilla, con pústulas subcentimétricas satélites dispersas, así como ampollas necrohemorrágicas a tensión de contenido purulento; no existía crepitación local con la palpación, ni signos sugerentes de síndrome compartimental, con buenos pulsos periféricos. El miembro inferior derecho no presentaba alteraciones. En la inspección del resto de piel y faneras no se detectó ninguna alteración significativa. En las pruebas complementarias realizadas a la paciente en el Servicio de Urgencias destacaba la existencia de leucocitosis de 16690 células/uL con neutrofilia del 91,4%, con normalidad de las otras dos series del hemograma. En la bioquímica presentaba una función renal e iones normales, perfil hepático y coagulación normales, proteínas totales de 6,1 g/dL, LDH 457 U/L, CPK 16 U/L, PCR 18,8 mg/dL, procalcitonina normal (<0,05 ng/mL) y ácido láctico 2,2 mEq/L. Se realizó una tomografía axial computerizada (TAC) de la pierna izquierda, detectándose tumefacción importante con aumento de densidad e infiltración por líquido de la grasa subcutánea pero sin afectación de estructuras profundas, no apreciándose tampoco la presencia de gas en los tejidos blandos.
Una vez valorados todos los datos expuestos, se realizaron sendos aspirados del contenido de 2 ampollas para realización de cultivo microbiológico, y se procedió al ingreso de la paciente en planta para vigilar evolución y completar estudio, iniciándose tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1g cada 8 horas y linezolid 600 mg cada 12h, ambos administrados por vía intravenosa, e indicándose curas locales y reposo relativo con elevación del miembro.
Diagnóstico diferencial
La celulitis es una infección de la piel que se extiende hasta el tejido celular subcutáneo, manifestándose clínicamente como áreas de edematización cutánea, eritema, dolor y calor locales, pudiendo aparecer en algunos pacientes vesículas o equimosis. Los agentes microbiológicos implicados con mayor frecuencia en la etiología de la celulitis son el Staphylococcus aureus y el los estreptococos beta-hemolíticos como el Streptococcus pyogenes. Más infrecuentes son otras etiologías como los bacilos gram negativos, Streptococcus pneumoniae, etc, pudiendo también considerar como posibles agentes causales en nuestra paciente ante la asociación de ampollas necrohemorrágicas, los clostridios u otros anaerobios del tipo Bacteroides, Peptostreptococci, etc.1 No obstante hay que tener presente que la mayoría de los microorganismos pueden causar una celulitis si el inóculo bacteriano es suficientemente alto. Es importante destacar el hecho de que la identificación del germen causal de la celulitis no suele ser fácil, ya que la rentabilidad de los cultivos es bastante escasa, siendo positivos en menos del 5% de los hemocultivos, del 5 al 40% de los cultivos de aspirado, y del 20 al 30% de los cultivos de biopsia punch.
Evolución
Durante los primeros días de ingreso hospitalario la paciente permaneció afebril, con estabilidad hemodinámica y sin incidencias clínicas destacables. En la analítica general solicitada al ingreso se objetivó la persistencia de la leucocitosis con descenso de la neutrofilia al 82,2% y descenso de los reactantes de fase aguda, con PCR a las 48 horas de 9,6 mg/dL, sin ninguna otra alteración destacable en la función hepatorrenal, iones ni perfil lipídico, y hemoglobina glicosilada de 5,9%.
Al quinto día de ingreso en planta el Servicio de Microbiología informa del aislamiento en los dos cultivos de exudado de las ampollas extraídos en Urgencias de Nocardia spp, notificando pocos días después que se trataba de una Nocardia abscessus sensible a claritromicina (CMI 1), moxifloxacino (CMI 0,75), amoxicilina-clavulánico (CMI 0,75), cefotaxima (CMI 2), tobramicina, amikacina (CMI 0,25), septrim (CMI 0,012), linezolid (CMI 0,5), con sensibilidad intermedia a tetraciclina (CMI 2), y resistente a ciprofloxacino. Desde un punto de vista terapéutico se decidió mantener en biterapia con linezolid 600 mg cada 12 horas y trimetoprim 320 mg/ sulfametoxazol 1600 mg cada 8h por vía intravenosa durante 15 días, pasando posteriormente a trimetoprim/sulfametoxazol en monoterapia. La paciente presentó intolerancia gastrointestinal a trimetoprim/sulfametoxazol, refractaria a tratamiento médico, por lo que se decidió continuar tratamiento con moxifloxacino 400 mg cada 24 horas. Se completó un mes de tratamiento antibiótico por vía intravenosa, asociado a las curas locales correspondientes, con reducción progresiva de los signos flogóticos y sin complicaciones destacables locales ni sistémicas. Ante el aislamiento microbiológico de Nocardia abscessus se realizó un amplio estudio para despistaje de inmunodepresión, solicitando serologías de VIH y virus hepatotropos, marcadores tumorales, inmunoglobulinas, proteinograma, beta-2-microglobulina, poblaciones linfocitarias, autoinmunidad sistémica (ANAs, screening de ENAs y DNA), ECA y Mantoux, siendo todos ellos negativos. Paralelamente se realizó un estudio de extensión de la nocardiasis, realizándose TAC torácico y RMN cerebral en los que se descartaba afectación pulmonar y neurológica. Una vez recibido el tratamiento antibiótico específico por vía intravenosa durante cuatro semanas y completado el estudio complementario, se procedió al alta hospitalaria con el diagnóstico de nocardiosis cutánea primaria, recomendándose continuación del tratamiento con moxifloxacino 400 mg cada 24 horas por vía oral durante tres meses más y revisión en consultas externas.
Diagnóstico final
Nocardiosis cutánea primaria. | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 50 años con insuficiencia mitral secundaria a endocarditis subaguda, que consultó por un cuadro de 10 días de evolución de malestar general, febrícula y diarrea autolimitada en una semana. El sexto día aparecieron lesiones en las manos, inicialmente papulosas y dolorosas que progresaron hacia pústulas y se extendieron por la cara y el tercio distal de las piernas. Presentó también artralgias migratorias en las articulaciones interfalángicas de la mano derecha y en la rodilla izquierda, así como odinofagia.
Como antecedentes epidemiológicos de interés, había viajado a áreas rurales de Canadá y Alemania dos meses antes, y había sido mordido por una rata salvaje 15 días antes, mientras trabajaba en el campo. Negaba conductas sexuales de riesgo.
Al ingreso el paciente presentaba una temperatura de 39°C, estaba hemodinámicamente estable y se auscultó un soplo sistólico irradiado a la axila.
En el examen dermatológico se observaron lesiones cutáneas polimorfas de distribución acral que afectaban a la cara, el dorso de las manos y los pies. Tanto en la cara como en el dorso de las manos se apreciaban elementos purpúricos, papulosos, pustulosos y necróticos. Lesiones polimorfas, purpúricas y necróticas, con elementos pustulosos en zonas acras. En el tercio distal de las piernas y en los pies se observaban escasas lesiones purpúricas, similares a las que aparecen en las vasculitis sépticas. Mínimas lesiones purpúricas en las piernas, sugestivas de vasculitis séptica.
En el análisis de sangre presentaba 11.700 leucocitos (83% neutrófilos) y velocidad de sedimentación globular de 100. Las serologías para virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus varicela-zóster, virus del herpes simple 1 y 2, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis B y C, toxoplasma, Rickettsia conorii, Leptospira, sífilis, Borrelia y Yersinia enterocolítica fueron negativas, así como el factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares. El ecocardiograma transesofágico no demostró datos de endocarditis activa. Se realizó una biopsia cutánea para estudio histológico y microbiológico.
Ante la sospecha de bacteriemia se tomaron hemocultivos y se inició tratamiento antibiótico empírico con cefotaxima, consiguiendo la remisión del cuadro en 48h.
El estudio histológico mostró abundantes hematíes extravasados en la dermis, endotelios prominentes e infiltrado inflamatorio de predominio linfocitario de disposición perivascular.
Tanto en la biopsia cutánea como en los hemocultivos aerobios y anaerobios se objetivó el crecimiento lento de una colonia pequeña que en medio líquido tioglicolato presentó un crecimiento peculiar en bolas e hilos. En medio Trypticase soja enriquecido con suero bovino se vio al quinto día la presencia de colonias en forma de «huevo frito». En la tinción de Gram se observó un bacilo gramnegativo con gran pleomorfismo. Tinción de Gram: se observa un bacilo gramnegativo pleomorfo.
Teniendo en cuenta el antecedente de mordedura de rata y los hallazgos microbiológicos, la principal sospecha etiológica fue Streptobacillus moniliformis. La identificación definitiva del microorganismo se realizó en el Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda, mediante la reacción en cadena de la polimerasa. | meddoplace |
Niño de dos años y medio de edad, procedente de zona rural del municipio de Puerto Leguízamo, Putumayo. Fue llevado al Hospital de María Angelines por presentar un cuadro de 15 días consistente en fiebre alta e intermitente, astenia y adinamia. El examen físico reveló fiebre, adenopatías múltiples y leve hepatoesple-nomegalia. Se realizó gota gruesa lográndose identificar tripomastigotes de T. cruzi. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. El cuadro cedió rápidamente, se inició tratamiento etiológico con benzonidazol en dosis de 100 mg/día por 60 días. El diagnóstico fue confirmado en el INS por lámina de extendido de sangre periférica y cultivo positivo un mes depués de tomado. La serología inicial con técnica de IFI a los cinco días de sintomatología fue negativa, pero una segunda, a las dos semanas, fue positiva con resultado 1:64. En estudio de campo no se identificaron vectores ni otros pacientes infectados cuyas muestras fueron sometidas a extendido de sangre periférica y serología. Se logró aislar en cultivo hasta luego de seis meses. La PCR fue reactiva. | meddoplace |
CASO CLÍNICO: Varón de 35 años con esquizofrenia paranoide es llevado a la unidad de psiquiatría hospitalaria tras abandono de piso tutelado y de no acudir a su seguimiento en Unidad de Salud Mental de forma ambulatoria. Estaba en paro desde 3 años.
Actualmente toma la medicación prescrita de forma irregular y ha experimentado un aumento de las alucinaciones auditivas y visuales. Ideas delirantes, autorreferenciales y paranoides. No ideación autolítica ni agresividad. Simulación de síntomas pseudoperceptivos visuales y extrapiramidales. Lenguaje desorganizado y verborreico.
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA:
– Leve neutropenia sin leucopenia.
– TSH baja con T4 y T3 normales.
– Prueba de tóxicos en orina para opiáceos, cocaína, benzodiacepinas y cannabis negativos.
SIGNOS VITALES:
– Tensión arterial 128/81 mmHg.
– Frecuencia cardíaca: 89 lat/ min.
– Saturación de oxígeno: 96%.
– Temperatura: 36 o C.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
– Clozapina 200 mg (0-0-0-1,5) con hemograma semanal.
– Clozapina 100 mg (1/2-0-0)
– Amisulprida 400 mg (1-1/2- 0)
– Levomepromacina 25 mg si insomnio.
– Placebos si ansiedad o dolores.
JUICIO CLÍNICO:
– Esquizofrenia con síntomas paranoides y de desorganización.
– Trastorno de personalidad no especificado.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA: realizamos valoración de Enfermería según los patrones funcionales:
Percepción- manejo de salud: el paciente percibe su salud como adecuada al igual que el manejo de la misma aunque el tratamiento farmacológico no lo tome correctamente según la prescripción pautada y ha comenzado con sintomatología paranoide.
No alergias medicamentosas y vacunas según calendario vacunal.
Ha precisado varios ingresos hospitalarios por falta de adherencia terapéutica y descompensación de su patología psiquiátrica.
Presenta abuso de consumo de consumo de analgésicos, no otros tóxicos.
Nutricional- metabólico: peso adecuado según su altura y peso. Piel y mucosas sin signos de deshidratación.
Escala de Braden 22 puntos, sin riesgo de úlceras cutáneas.
Eliminación: no incontinencia urinaria ni fecal.
Actividad- ejercicio: en piso tutelado realizaba natación 3 veces a la semana, tras abandono presenta sedentarismo. No relaciones sociales fuera del entorno familiar.
Tras aplicación de la escala de Barthel obtenemos 100 puntos, independiente para las actividades básicas de la vida diaria.
Sueño- descanso: no presenta problemas relacionados con el sueño nocturno.
Cognitivo- perceptivo: orientado en todas las esferas. Sabe leer y escribir. Habla de forma fluida en inglés y español.
Autopercepción- autoconcepto: apoyo familiar. Tras abandono del piso tutelado las relaciones sociales se han ido deteriorando.
Rol- relaciones: actualmente no trabaja. Se encontraba viviendo en piso tutelado gestionado por Servicios Sociales de su Comunidad Autónoma. Apoyo de familiares que no pueden hacerse cargo de él,tía de 80 años con inicio de demencia y prima de 55 años con problemas de depresión.
Sexualidad- reproducción: sin valoración actual.
Adaptación- tolerancia al estrés: buen soporte de compensación frente al estrés hasta el incumplimiento de la adherencia terapéutica.
Valores y creencias: vive según sus creencias religiosas.
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA: Realizamos un plan de cuidados de Enfermería para dicho paciente según la nomenclatura NANDA (diagnósticos de Enfermería), NOC (objetivos) y NIC (intervenciones):
NANDA: manejo inefectivo del régimen terapéutico.
NOC: conocimiento: régimen terapéutico.
NIC: enseñanza: medicamentos prescritos.
NANDA: mantenimiento ineficaz de la salud.
NOC:
– Conducta de búsqueda de la salud.
– Conducta de cumplimiento.
NIC:
– Asesoramiento.
– Modificación de la conducta.
NANDA: deterioro de la interacción social.
NOC:
– Habilidades de la interacción social.
– Participación en actividades de ocio.
NIC:
– Potenciación de la sociabilidad.
– Terapia de entrenamiento. | meddoplace |
Varón de 23 años, estudiante universitario, sin antecedentes mórbidos, que viajó a Brasil junto a 50 compañeros por motivos académicos, permaneciendo dos semanas en Cariaba, pequeña localidad costera al sur de Porto Seguro, en el estado de Bahía. En ese lugar, el grupo permaneció gran parte del tiempo en la playa a pies descalzos y se bañaban en la desembocadura de un río. Una semana después de su regreso a Chile, presentó lesiones cutáneas tipo pápulas pardo negruzcas, pruriginosas, de 2 a 3 mm de diámetro, ubicadas en las zonas peri-ungueales de los ortejos y plantas de ambos pies, rodeadas de un halo eritematoso y posteriormente dolorosas. Tanto él como la mayoría del grupo presentaron lesiones de similares características y localización. Motu proprio el paciente decidió consultar a la policlínica de Infectología del hospital.
Considerando las características de las lesiones, los antecedentes epidemiológicos del área visitada y una revisión bibliográfica, se planteó el diagnóstico de tungiasis, indicándose la extirpación quirúrgica. Previo a la cirugía, el paciente manipuló las lesiones entregando al médico tratante el material extraído.
El tratamiento consistió en la extirpación y curetaje del lecho de las lesiones, no presentando complicaciones locales. El estudio histológico de las lesiones extirpadas mostró cambios compatibles con tungiasis. El material extraído por el paciente fue analizado en el laboratorio de parasitología de la Universidad de Valparaíso, lugar donde se logró identificar parte del abdomen del artrópodo y apéndices locomotores e identificación de un huevo. Se indicó profilaxis antitetánica con toxoide y no se utilizó antibacterianos. | meddoplace |
A.E. Ballón Hurtadoa, A. Encinas Basconesb, M.A. Bascones Martínezc
a MIR-Medicina de Familia. b Médico. c Pediatra. CS Estrecho de Corea. Servicio Madrileño de Salud, Área 4. Madrid. España.
Paciente varón de 12 años de edad nacido de embarazo y parto normales, período neonatal normal, lactancia materna durante 10 meses, desarrollo psicomotor normal, desarrollo somático ascendente, inmunizaciones según el calendario, alimentación actual variada, trastorno por déficit de atención con hiperactividad desde los 9 años en tratamiento con metilfenidato, sensibilizado a epitelio de animales y con rinoconjuntivitis estacional. En algunas ocasiones ha presentado lesiones de urticaria sin poder establecer relación con ningún desencadenante. Dermatitis atópica en la primera infancia. Madre de 43 años y padre de 45, sanos.
En septiembre de 2007 ingresa en urgencias por un cuadro de melenas tras la ingesta de boquerones en vinagre 4 horas antes. El cuadro comenzó con melenas, así como con la aparición de una urticaria generalizada predominante en hombros y abdomen. Previamente el paciente refería dolor leve en el epigastrio.
Exploración física
Temperatura: 37,1 oC, peso: 35 kg, buen estado general, bien hidratado, buena coloración de la piel y las mucosas. No presenta exantemas ni petequias, ni tampoco adenopatías significativas. Lesiones habonosas en el abdomen y los miembros superiores. Exploraciones pulmonar y cardiovascular normales. Abdomen blando y depresible, sin masas ni visceromegalias palpables; no se produce dolor en la palpación; ruidos hidroaéreos conservados. Tacto rectal: dedil manchado, heces negras. Otorrinolaringología: oídos y faringe de aspecto normal. Neurológico: colaborador, consciente y orientado, no presenta rigidez de nuca ni signos meníngeos, marcha normal y pupilas isocóricas y normorreactivas.
Exámenes complementarios
1) Bioquímica: todos los parámetros se encuentran dentro de la normalidad, incluida la ferritina y los anticuerpos de celíaca.
2) Hemograma: hematíes: 5.180.000/ ml; hemoglobina: 14,7 g/dl; hematocrito: 44; volumen corpuscular medio: 84 fl; hemoglobina corpuscular media: 28; plaquetas: 342.000/ml; leucocitos: 7.900/ml (fórmula: N 38; L 40; M 7,2; E 13,9; eosinófilos totales: 1.100).
3) Coagulación normal.
4) Hemorragias ocultas en heces: positiva.
5) IgE total: 1.095 KU/l. IgE específica mediante CAP (IgEEmCAP) frente a caspa de caballo: 52,5 KU/l; IgEEmCAP frente a boquerón: clase cero; anisakis: 6,33 KU/l; almendra: 0,43 KU/l; pipa de girasol: 0,65 KU/l; nuez de nogal: 0,89 KU/l.
6) Complementos CH50, C3 y C4: normales.
7) Pruebas cutáneas frente a inhalantes habituales: positivas para pólenes de gramíneas, olea, arizónica, plátano de sombra, malezas, epitelio de perro y gato; en el límite de la positividad para hongos, y negativas para ácaros del polvo doméstico. Test cutáneos para batería de alimentos negativos para leche de vaca y huevo; en el límite de la positividad para mezcla de pescado azul y mezcla de pescado blanco; positivo para mezcla de frutos secos y anisakis, y negativo para las lentejas. Pruebas epicutáneas con alimentos negativas para leche y fracciones, pescado blanco, azul, frutos secos, lentejas, trigo, epitelio de perro y gato, ternera, pollo, emperador, bacalao, merluza, atún, gallo y anisakis.
8) Panendoscopia oral. Esófago: acantosis glicógena, erosiones superficiales de 2-3 cm de longitud, imágenes redondeadas, pequeñas, blancas, en acúmulos en tercios medio e inferior. Cardias normal, estómago, cuerpo y antro normales. Biopsia: mucosa duodenal sin lesiones, mucosa astral sin lesiones, mucosa esofágica con lesiones características de esofagitis eosinofílica algo más intensa en el esófago medio y superior.
9) Ecografia abdominal normal.
Dirección para correspondencia: Amparo Elizabeth Ballón Hurtado [email protected] | meddoplace |
Mateo, 32 años. Profesor de secundaria. Consulta por padecer desde hace más de siete meses crisis de angustia cada vez que sale de su casa. Nunca le ha pasado estando en casa. Al principio era leve y podía hacer sus tareas habituales. En los últimos cinco meses han crecido en intensidad y en duración, impidiéndole, en ocasiones, salir de casa. La ansiedad aumenta si tiene que viajar en un transporte público acompañándose de sensación de ahogo, opresión en el pecho, mareos, temor a sufrir un ataque cardíaco y a morirse. Esto le obliga a bajarse del medio de transporte y regresar a su casa en taxi o llamar a un familiar por teléfono y pedirle que le vaya a buscar. También le han sobrevenido episodios similares mientras se encontraba en su lugar de trabajo. No presenta alteraciones del sueño ni de su alimentación. No tiene ningún familiar cercano que presente o haya presentado una sintomatología similar. Los síntomas comienzan tras diversas discusiones con sus padres que han provocado una separación entre ellos. Mateo es hijo único y siente que "estoy fallando a mis padres". Las discusiones se producen por la nueva pareja de Mateo, que no es aceptada por sus padres al estar divorciada y tener una niña de 3 años.
1. DATOS DE IDENTIFICACIÓN
Varón, 32 años. Profesor de secundaria. Tiene pareja que tiene una niña de 3 años.
2. REFERENTE Y MOTIVO DE REFERENCIA/ DERIVACIÓN
Acude por su cuenta
3. QUEJA/ MOTIVO DE CONSULTA
Consulta por padecer crisis de angustia cada vez que sale de su casa. Nunca le ha pasado estando en casa.
4. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA ACTUAL
Refiere episodios caracterizados por elevada ansiedad, sensación de ahogo, opresión en el pecho, mareos, temor a sufrir un ataque cardíaco, y temor a morirse. Estos episodios se producen cuando viaja en transporte público o se encuentra en su lugar de trabajo. Ante esta situación responde bajando del medio de transporte, y regresando a su casa en taxi, o llama a un familiar para que le vaya a buscar. No presenta alteraciones del sueño ni de la alimentación.
5. HISTORIA Y EVOLUCIÓN DEL PROBLEMA ACTUAL
Inicio: tras diversas discusiones con sus padres que han provocado una separación entre el paciente y sus padres que no aceptan a la nueva pareja del paciente. El paciente quiere continuar la relación, algo que supone una distancia emocional con sus padres. Hace 7 meses, y durante dos meses la sintomatología era leve y no le interfería en sus tareas habituales. Desde los últimos 5 meses refiere los episodios actuales.
6. INTERFERENCIA
No puede viajar en transporte público, no sabemos si evita ir al trabajo. Desconocemos el alcance de la interferencia, aunque se indica que en ocasiones le impide salir de casa.
7. TRATAMIENTOS PROBLEMA ACTUAL.
No refiere
8. PROBLEMAS MENTALES ANTERIORES Y TRATAMIENTOS
No disponemos de información al respecto
9. HISTORIAL MÉDICO
No disponemos de información al respecto
10. INFORMACIÓN BIOGRÁFICA RELEVANTE
Es hijo único, y ha iniciado una relación con una mujer divorciada y con un hijo de 3 años que sus padres no aprueban.
11. ANTECEDENTES FAMILIARES
No tiene ningún familiar cercano que presente o haya presentado una sintomatología similar.
12. PERSONALIDAD PREMÓRBIDA
No disponemos de información al respecto
13. PSICOPATOGRAMA
Conciencia de enfermedad: tiene conciencia de enfermedad Alteraciones del contenido del pensamiento: temor a sufrir un ataque cardíaco y a morirse Alteraciones de los afectos y emociones: ansioso Alteraciones de la actividad motora y conducta intencional: escape de situaciones (medio transporte). Valorar si también escapa del trabajo, y si evita este tipo de situaciones u otras similares. Sintomatología física/ funciones fisiológicas: sensación de ahogo, opresión en el pecho, mareos
14. DIAGNÓSTICO SEGÚN DSM‐5
Trastorno de angustia y trastorno de agorafobia
15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cumple los criterios de trastorno de pánico porque presenta ... y también se cumplen los criterios de agorafobia porque ... Además, se observa que los síntomas no se explican mejor por otro trastorno mental. Los síntomas referidos no se producen ante objeto específicos que producen miedo (como ocurre en las fobias específicas); ni ante situaciones sociales temidas (por tanto no presenta ansiedad social); ni asociado a preocupaciones sobre aspectos de la vida cotidiana (por tanto no presenta un trastorno de ansiedad generalizada), ni al exponerse a estímulos asociados a situaciones altamente estresantes (por tanto no presenta un TEPT). Los síntomas tampoco son consecuencia del consumo de sustancias ni de una enfermedad médica. | meddoplace |
Motivo de Consulta:
Aviso a domicilio que trasmite el centro coordinador a nuestra Unidad de Cuidados Críticos de urgencias por alteración en el comportamiento de un paciente joven.
*Importante: Al ser el paciente de Madrid no contamos con historial clínico del mismo.
Enfoque Individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias):
A nuestra llegada la anamnesis se la realizamos a un amigo por la negativa del paciente a colaborar y actitud desafiante de forma continua. El paciente reside en Madrid pero por motivos de trabajo se había traslado en los últimos días a Huelva para realizar unos trabajos. Durante los días previos su comportamiento fue normal como nos indicaba su amigo, ambos trabajan en Doñana y la colaboración era muy íntima. La voz de alarma la dio su mujer que en conversación telefónica lo había percibido muy raro, "pensaba que le estaban atracando por la actitud durante la conversación". Nos enseña un cuaderno donde se percibe una desvirtualización de la realidad, con un delirio basado en Dios/demonio, varios mundos, ideación de muerte,... y percatamos que al pasar por delante del espejo sonríe. Nunca había presentado esta clínica, ni antecedentes familiares de problemas psiquiátricos ni neurológicos. Según, siempre, su amigo no es consumidor de drogas.
Buen estado general, pícnico, bien hidratado y perfundido. No visualización de lesiones cutáneas. Auscultación cardíaca taquicárdico a 120 lpm y rítmico. Tensión arterial150/105. Bmtest 126. Pupilas midriáticas normoreactivas. Saturación O2: 99%.
ECG: Ritmo sinusal a 125 lpm, eje izquierdo, T picudas en precordiales izquierda, resto sin alteraciones.
Enfoque Familiar y Comunitario
Biólogo, extrovertido y reside con su mujer e hijo en Madrid.
Juicio Clínico (lista de problemas, diagnóstico referencial)
Síndrome psicótico agudo.
Plan de Acción
Dado la actitud desafiante y la ideación suicida se decide sedación con 15 mg de midazolam intranasal que la realizamos engañando al paciente para que no perciba que se trata de algo perjudicial para él y lo trasladamos a centro hospitalario para valoración.
Evolución
El paciente presenta evolución positiva con neurolépticos siendo positivo en test de orina a tóxicos a metanfetamina y TAC craneal sin alteraciones patológicas. | meddoplace |
Anamnesis
El paciente presentado es una mujer de 42 años, sin alergias medicamentosas conocidas con hábito tabáquico desde los 18 años, con un consumo diario de 20 cigarrillos, sin hábito enólico. Se trata de una paciente de profesión ama de casa, que convive con su pareja y es madre de un hijo desde los 35 años. Entre sus antecedentes familiares destaca el antecedente de su padre diagnosticado de una neoplasia hepática a los 77 años. Entre sus antecedentes médicos presenta una amigdalectomía en la infancia sin otros datos de interés.
Su historia oncológica comenzó en julio del 2016 cuando consultó a su médico de familia por telorrea por el pezón de la mama izquierda, solicitándose una mamografía bilateral para estudio. Ante la alteración de la mamografía, fue remitida a la Unidad de Patología Mamaria del Hospital Germans Trias i Pujol (ICO-Badalona).
Inicialmente, en la exploración física, destacaba eccema en el pezón izquierdo, hallándose en la mamografía de la mama izquierda (en el cuadrante inferior izquierdo [CII]) un nódulo espiculado con aproximadamente 5 cm de extensión, muy sospechoso de malignidad (BI-RADS 5) que fue biopsiado. Además, se realizó ecografía de los ganglios axilares izquierdos en la cual uno de ellos tenía la cortical engrosada (3,9 mm) por lo que se realiza PAAF.
La biopsia del nódulo del CII fue positiva para carcinoma ductal infiltrante, con receptores de estrógenos (RE) 0 %, receptores de progesterona (RP 0 %), HER-2 amplificado; y la citología de la PAAF axilar izquierda fue positiva para metástasis de carcinoma. Tras completar estudio de extensión con gammagrafía ósea y TC toracoabdominal que descartaron la presencia de enfermedad a distancia, se diagnosticó de una neoplasia de mama izquierda cT4N1M0 (estadio IIIB), HER-2 positiva, con receptores hormonales negativos.
Considerando el estadio y las características biológicas de la enfermedad, la paciente inició tratamiento neoadyuvante con el esquema de adriamicina y ciclofosfamida (AC) durante cuatro ciclos, seguidos de paclitaxel-trastuzumab-pertuzumab durante cuatro ciclos, previamente a la cirugía. La paciente completó el tratamiento neoadyuvante en enero de 2017, con buena tolerancia al tratamiento, presentando como complicaciones únicamente una neurotoxicidad grado 1-2.
En abril de 2017 se realizó cirugía, practicándose una mastectomía con vaciamiento ganglionar axilar, presentando en la anatomía patológica nidos de carcinoma ductal infiltrante residual en una extensión de 19 mm (cada uno de los nidos menor a 1 mm) sin afectación de los márgenes de resección, con micrometástasis de carcinoma (1 mm) en uno de los 11 ganglios aislados. Se valoró como una respuesta patológica parcial (Symmans RCB-I).
Se evaluó a la paciente tras la cirugía, iniciándose tratamiento con trastuzumab subcutáneo para completar un año de tratamiento, iniciándolo el 10 de mayo del 2017.
Exploración física
El 5 de junio 2017, la paciente consultó en nuestro centro por un cuadro de disnea de dos semanas de evolución que había progresado hasta hacerse de mínimos esfuerzos con tos sin expectoración y picos febriles de hasta 38 oC de predominio nocturno. Inicialmente, se detectó saturación basal de O2 del 87% por lo que se inició oxigenoterapia, con normotensión y sin fiebre.
Pruebas complementarias
Se cursó analítica en la que destacaba leucocitosis de 20.200 con 94 % de neutrófilos segmentados con aumento de RFA (fibrinógeno de 695 mg/dl y PCR 81,5 mg/l) y gasometría basal que mostraba insuficiencia respiratoria con p02 de 51 mm Hg con normocapnia y sin alteración del pH; pero fue la radiografía de tórax la exploración complementaria que más aportó a la orientación inicial del caso, pues mostraba un infiltrado bilateral por afectación del espacio alveolar que predominaba en lóbulos inferiores que no existía en la radiografía de tórax hecha el 27 de marzo tras tratamiento neoadyuvante y previamente a la cirugía. Se decidió ingreso de la paciente para estudio y manejo terapéutico.
Diagnóstico
Con el patrón de la radiografía de tórax había que plantear un diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías:
Etiología infecciosa: es la principal causa a descartar frente a este hallazgo radiológico y la analítica con leucocitosis, además del antecedente de fiebre. Inicialmente se obtuvieron hemocultivos y urocultivos.
Etiología cardíaca: dado que la paciente había recibido tratamiento oncológico cardiotóxico (como son la adriamicina y el trastuzumab), se ha de descartar que la imagen corresponda a edema pulmonar.
Para ello se comprobó la ventriculografía reciente que tenía la paciente con una FEVI del 67 %.
Etiología hemorrágica: es otra causa a descartar con el patrón radiológico, en este caso la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable en todo momento y con un hematocrito conservado.
Etiología tóxica: este origen se plantea por el tratamiento que ha recibido la paciente. Así es conocido la toxicidad pulmonar causada por trastuzumab y paclitaxel.
Ante las diferentes etiologías posibles, se inició tratamiento empírico con antibiótico, en este caso ceftriaxona y levofloxacino, pensando en una infección respiratoria por patógenos atípicos y corticoterapia para paliar el posible origen tóxico, por ser ambas las etiologías más frecuentes.
Durante el ingreso, se realizó TC torácica que confirmó la presencia de infiltrados en vidrio esmerilado difuso bilateral de predominio basal, que se podrían atribuir a toxicidad pulmonar por fármacos sin poder descartar otras causas (neumonía vírica o por Pneumocystis, edema pulmonar o hemorragia alveolar). Se realizó broncoscopia que no mostró alteraciones anatómicas y en la cual se obtuvieron muestras con lavado broncoalveolar (BAL) para obtener citología y microbiología, además de un aspirado broncoalveolar (BAS).
Para estudiar la etiología infecciosa, también se realizaron detección de PCR de Aspergillus, herpes y CMV en plasma que fueron negativos, antigenurias de neumococo y Legionella que también fueron negativos, finalmente las muestras obtenidas por broncoscopia aportaron un BAL que mostraba celularidad con predominio de macrófagos, siendo los cultivos del BAL y BAS negativos, y la citología obtenida negativa para células malignas.
Tratamiento
(Incluido en el apartado de evolución).
Evolución
Así, tras descartar el origen infeccioso por todos los hallazgos negativos, el edema cardiológico por ventriculografía reciente (marzo 2017) con FEVI del 67 % y ausencia de signos radiológicos como la cardiomegalia, y la hemorragia alveolar por la preservación del hematocrito y los hallazgos de la broncoscopia, se orientó como neumonitis relacionada con los tratamientos oncológicos recibidos (paclitaxel, trastuzumab y pertuzumab) y se mantuvo tratamiento corticoide, mejorando el cuadro clínico respiratorio de la paciente, y la imagen radiológica evidenciada en la radiografía de control previa al alta. | meddoplace |
Antecedentes personales
Varón de treinta años, gaditano, fumador de veinte cigarrillos al día, sin criterios de bronquitis crónica y bebedor social. Realizó un viaje turístico tipo "mochilero" con su pareja durante cuarenta días por África noroccidental, visitando tanto zonas rurales como urbanas: Marruecos, Sahara Occidental, Mauritania, Mali y Guinea Ecuatorial. Recibió consejos al viajero en el Centro de Salud Internacional, con quimioprofilaxis bien cumplimentada con cloroquina. Recibió vacunación tetravalente meningocócica, fiebre amarilla y tifoidea oral. No refería conductas de riesgo específicas durante el viaje salvo baños en agua dulce en Bamako.
Enfermedad actual
A las 24 horas tras el regreso, acudió al Servicio de Urgencias, aquejado de fiebre elevada, con escalofríos, cuadro catarral y cefalea holocraneal. Tras evaluación básica inicial y sin foco aparente, es dado de alta con tratamiento con amoxicilina/clavulánico.
Volvió a consultar 24 horas después, por persistencia de la clínica febril, cefalea holocraneal, sudoración profusa, rinoconjuntivitis y tos no productiva. Exploración física El paciente presentaba una tensión arterial 100/60; frecuencia cardíaca 110 lpm; temperatura 37,8oC; saturación O2 basal 98%; Glasgow score 15/15. Estaba consciente y orientado, eupneico y bien perfundido, con adenopatías pequeñas y elásticas laterocervicales y sin puntos craneofaciales dolorosos. La auscultación cardiopulmonar y la exploración del abdomen fueron normales. En la piel se apreciaba un discreto exantema macular eritematoso en tronco y cuello, sin lesiones petequiales (incluido test del torniquete). La exploración neurológica no mostró signos meníngeos ni focalidad.
Exploraciones complementarias
En el hemograma presentaba una serie roja normal, unos leucocitos de 3.360/ μL con neutrofilia relativa, plaquetas de 58.000/μL. Los tiempos de coagulación fueron: tiempo de protrombina 76%; tiempo de tromboplastina parcial activada normal; fibrinógeno 450 mg/dL. En la bioquímica mostró unos niveles de glucosa, iones, CPK, urea y creatinina normales. GOT/GPT 140/176 U/L; LDH 691 U/L; PCR 12,24 mg/dL. En la gasometría venosa se detectó un pH 7,41; pCO2 34 mmHg; HCO3 16 mEq/dL. En el sedimento de orina presentaba indicios de proteinuria. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. La gota gruesa y el frotis de sangre periférica fueron negativos, así como los hemocultivos seriados. La serología frente a los virus de la hepatitis A, B y C, Coxiella, Borrellia, Rickettsia, dengue y VIH fue negativa.
Prueba diagnóstica
En la segunda gota gruesa (tras ocho horas de la primera, en pleno pico febril) se observó Plasmodium falciparum, con un índice de parasitación del 1%.
Juicio clínico
Paludismo grave y complicado por Plasmodium falciparum.
Evolución
Se realizó cobertura antibiótica empírica inicial con ceftriaxona 2 g/24 h y doxiciclina 100 mg/12 h. Una vez confirmada la infección por Plasmodium falciparum, el inicio del tratamiento específico con quinina se retrasó 29 horas para la vía oral y 48 para la vía endovenosa ante la falta de existencias en nuestro hospital y todos los hospitales de la comarca (Cádiz, Jerez, Algeciras y Sanlúcar). Una vez conseguido el fármaco, se inició el tratamiento por vía oral primero y luego por vía intravenosa con infusión lenta de quinina (10 mg/kg/8 horas) más doxiciclina 100 mg/12 horas vía oral, completándose siete días de tratamiento. Durante las primeras 36 horas en planta, presentó una mala evolución clínica, con desarrollo de complicaciones sucesivas que precisaron su ingreso en UCI al segundo día:
- Hipoglucemias refractarias pese a la administración de suero glucosado al 20%.
- Parasitación del 12% al tercer-cuarto día, que junto al resto de complicaciones hicieron plantear exanguinotransfusión.
- Datos analíticos precoces de insuficiencia hepática aguda: tiempo de protrombina 45%; bilirrubina de hasta 6 mg/dL; GOT/GPT con cifras en torno a 1200 U/L y factor V disminuido.
- Anemia grave (hematocrito <20% a las 72 h), precisando la transfusión de cuatro concentrados hematíes.
- Acidosis metabólica (pH 7,31; HCO3 11), precisando manejo agresivo con fluidoterapia bajo control de presión venosa central, sin llegar a precisar fármacos vasoactivos.
- Deterioro cognitivo con somnolencia y lentitud ideomotora, sin otros datos de malaria cerebral, desde segundo al quinto día.
- Fracaso renal agudo, con pico de creatinina al quinto día de 5,2 mg/dL, con hemoglobinuria documentada. Conservó diuresis aceptables en todo momento y no precisó de técnicas de depuración extrarrenal.
- Náuseas y vómitos incoercibles que precisaron de nutrición enteral durante los cuatro primeros días.
- Infiltrado intersticial en lóbulo superior derecho (aunque sin datos de insuficiencia respiratoria, por lo que se descartó el desarrollo tardío de distrés respiratorio) y repunte febril en torno al quinto día, con resolución radiológica tras cobertura antibiótica empírica con ciprofloxacino 200 mg/12 h intravenoso.
Tras siete días de estancia en UCI, finalizó el tratamiento con recuperación clínica general, presentando al alta insuficiencia renal, con cifras de creatinina en torno a 3 mg/dL (MDRD 20 mL/min). En su seguimiento posterior en Consultas Externas, la función renal se ha normalizado. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 54 años sana, trabajadora en una oficina, aficionada al deporte y correr, sin antecedentes de interés.
Acude a consulta por un cuadro de 11 meses de evolución que consistía en la aparición progresiva de eritema, descamación y fisuras en plantas de ambos pies. Asimismo refería que había comenzado a notar hace 8 meses, la aparición de lesiones abultadas también localizadas en los pies, principalmente en talones, que conferían un aspecto abollonado a la superficie de los mismos. Refería asimismo prurito en la zona y dolor asociado a las grietas que interfería en el desarrollo de sus tareas diarias. Debido a esta sintomatología se le había tratado previamente con antifúngicos orales y tópicos sin mejoría alguna.
Exploración física
La paciente presentaba en ambos talones áreas de eritema y descamación junto con hiperqueratosis y fisuras en las áreas de mayor apoyo. Además localizadas en caras laterales de talones y también en el arco plantar presentaba lesiones papulosas de consistencia blanda de entré 0,5- 1 cm de diámetro que se hacían más evidentes con el apoyo. Estas lesiones pudieron ser mejor observadas tras tratar la patología acompañante y desaparecer las áreas de hiperqueratosis y fisuración apreciándose una superficie sin afectación epidérmica de coloración piel.
No se encontraron signos de hiperlaxitud, escoliosis, fragilidad o cicatrices cutáneas. La paciente tenía un peso dentro de la normalidad.
Exploraciones complementarias
No fue necesario realizar estudios complementarios.
Diagnóstico
A la paciente se le diagnosticó de psoriasis plantar que fue tratada y al mejorar esta patología se pudo observar claramente que las lesiones papulosas correspondían a pápulas piezogénicas pedales Al no haber signos de otra enfermedad subyacente que se pudiera relacionar con esta segunda patología se diagnosticó de pápulas piezogénicas podálicas asintomáticas aisladas.
Tratamiento
Se realizó tratamiento con corticoides tópicos en las áreas afectas de psoriasis.
Se le explicó a la paciente las características benignas de las pápulas piezogénicas que salvo que produzcan dolor no suelen recibir tratamiento y se adoptó una postura conservadora indicando que disminuyera la carga de la zona y recomendando limitar las actividades deportivas que implicasen trauma en la zona como correr.
Evolución
La evolución de la paciente fue buena la psoriasis se controló completamente con tratamiento tópico, despareciendo también la clínica pruriginosa y el dolor al eliminarse las grietas.
Las lesiones papulosas por otro lado persistieron sin cambios.
La paciente no ha referido en este tiempo dolor ni cambios en número o tamaño de las lesiones por lo que se mantiene seguimiento sin plantear otros tratamientos por ahora. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 52 años, natural de Paraguay (residente en España desde hace 7 años), fumador de aproximadamente 3-4 cigarrillos al día y con antecedentes personales de hipertensión arterial de varios años de evolución con regular control. Niega otros hábitos tóxicos y no presenta otros factores de riesgo vascular. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria y trabaja en el sector de la construcción. Actualmente no sigue ningún tratamiento habitual.
El paciente acude a Urgencias porque, estando previamente asintomático, el día 6/6/2013 se despierta con sensación de mareo, inestabilidad en la marcha y desorientación temporoespacial. No presenta otros síntomas de focalidad motora y tampoco refiere cefalea, fiebre o sintomatología infecciosa previa. A su llegada a Urgencias el paciente presenta cifras de tensión arterial de 216/136 mmHg.
Examen físico
Buen estado general. Dos placas cutáneas pigmentadas en la región pretibial izquierda. Resto de la exploración general sin alteraciones. Exploración neurológica: consciente y desorientado en tiempo y espacio. Lenguaje: fluencia disminuida, nominación alterada ocasionalmente, repetición y comprensión normal. No disartria. Pares craneales normales. Sistema motor: tono y trofismo conservados. Balance muscular (BM) 4+/5 en el miembro inferior derecho (en el resto de las extremidades BM 5/5). Sensibilidad conservada y simétrica. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. No dismetría ni disdiadococinesia. Puntuación en la escala NIHSS 0 puntos.
Pruebas complementarias
• Datos de laboratorio: hemograma, coagulación y bioquímica normales.
• Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): proteínas totales 844 mg/dl (75-320), glucorraquia normal, enolasa neuroespecífica 52,2 ng/ml (0,5-8,5), proteína básica mielínica 6,6 ng/ml (0,1-1,5). Serología sífilis IgG positivo (VDRL negativo, PCR negativo). Resto de serologías (Cisticerco, VIH, brucelosis, toxoplasma, rubéola, citomegalovirus) negativas.
• Microbiología en suero: serología sífilis IgG positivo, RPR positivo 1⁄4; TPPA positivo. Resto de serologías (Cisticerco, Brucella, toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, histoplasma) negativas.
• Tomografía computarizada (TC) cerebral al ingreso (7/3/2013): hemorragia cerebral en el tálamo y el brazo posterior de la cápsula interna, de aproximadamente 19 x 36 mm con efecto masa y desplazamiento de la línea media de 3,7 mm. Tomografía computarizada cerebral realizada al ingreso del paciente que muestra hemorragia tálamo- capsular izquierda. 1B. Tomografía computarizada cerebral realizada a los 26 días del ingreso que muestra resolución de la hemorragia y aparición de lesiones hipodensas en la sustancia blanca bihemisférica.
• TC cerebral (3/4/2013): hemorragia talámica izquierda en resolución. Lesiones hipodensas en la sustancia blanca periventricular y centros semiovales.
• Resonancia magnética (RM) cerebral (12/4/2013): lesión hemorrágica talámica posterior izquierda. Pequeños focos hiperintensos en T2 y FLAIR en la sustancia blanca, sin edema ni efecto masa. Estas lesiones no presentan captación tras la administración de contraste.
• Arteriografía cerebral (6/5/2013): discretas irregularidades segmentarias aisladas en las ramas de ambas arterias pericallosas de la convexidad frontal posterior derecha, y algo más evidente también de una rama de la arteria pericallosa izquierda a nivel parietal parasagital izquierdo.
Secuencia FLAIR axial de la resonancia magnética cerebral que muestra múltiples lesiones hiperintensas subcorticales bihemisféricas de probable etiología isquémica. Arteriografía cerebral del paciente que muestra discretas irregularidades segmentarias en las ramas de la arteria pericallosa.
Diagnóstico
Hemorragia cerebral tálamo-capsular izquierda secundaria a hipertensión arterial. Lesiones de la sustancia blanca de probable etiología isquémica. Posible arteriopatía infecciosa. Sífilis terciaria con afectación del sistema nervioso central (probable sífilis meningovascular). Demencia subcortical de etiología multifactorial (vascular e infecciosa).
Tratamiento
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus, donde se inicia terapia antiedema y antihipertensiva, persistiendo a pesar de ello mal control de las cifras de tensión arterial, por lo que se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se consigue el control de las constantes, presentando como complicaciones durante su estancia en la UCI una sepsis secundaria a una traqueobronquitis por Acinetobacter baumanii, resuelta tras tratamiento antibiótico, y un tromboembolismo pulmonar que requirió la implantación de un filtro de vena cava.
Evolución
Desde el punto de vista neurológico, el paciente desarrolla un deterioro cognitivo de perfil subcortical con un marcado déficit atencional y de las funciones ejecutivas. (puntuación en el Mini Mental State Exaination [MMSE] de 16/30), persiste una leve paresia en el miembro inferior derecho (BM 4+/5) y una afasia nominativa con frecuentes parafasias. Se detectan serologías de sífilis positivas en sangre y LCR (posiblemente artefactadas por un ciclo antibiótico previo), iniciándose tratamiento con penicilina durante 14 días. En la TC cerebral realizada en planta se observan múltiples lesiones hipodensas subcorticales que no aparecían en las exploraciones previas, por lo que se planteó el diagnóstico diferencial de estas lesiones entre una causa infecciosa o isquémica como etiologías más probables. El paciente evoluciona favorablemente, presentando tras finalizar el tratamiento con penicilina una puntuación en el MMSE de 25/30. | meddoplace |
Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años que ingresó en nuestro hospital remitido desde consultas externas de cardiología tras revisar las imágenes de una resonancia magnética cardiaca (RMC) que se realizó de manera ambulatoria y que fue solicitada por un electrocardiograma (ECG) patológico.
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Antecedentes
No reacciones alérgicas conocidas a fármacos.
Hábitos tóxicos: fumador de 1 paquete diario (exposición acumulada de 40 paquetes/año).
Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): hipercolesterolemia.
Sin antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz.
Antecedentes quirúrgicos: funduplicatura de Nissen laparoscópica en 2011.
Tratamiento habitual: omeprazol 20 mg/día, atorvastatina 20 mg/día.
Enfermedad actual
Paciente varón de 59 años de edad que acudió a consultas externas de cardiología remitido desde atención primaria para valoración ante hallazgo casual de trazado electrocardiográfico patológico en un examen de salud de su empresa.
El paciente aportó a la consulta un ECG que mostraba ondas Q en cara inferior y un estudio ecocardiográfico realizado en una clínica privada que describía alteraciones de la contractilidad en cara inferior a nivel medio-basal con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo moderadamente deprimida. Ante estos hallazgos, se solicitó una resonancia magnética (RMC) donde se objetivó necrosis crónica de 4 segmentos del territorio perteneciente a la arteria coronaria derecha y un pseudoaneurisma en la cara inferior segmento medio, por lo que se decidió el ingreso hospitalario para completar el estudio y presentar el caso en la sesión médicoquirúrgica.
En la anamnesis dirigida, el paciente negaba haber presentado algún episodio de dolor torácico previamente. Tampoco refería clínica cardinal de insuficiencia cardiaca ni sugestiva de embolismos sistémicos. Clase funcional I NYHA.
Exploración física
Buen estado general, normohidratado, normocoloreado. Eupneico en reposo sin uso de musculatura accesoria. Consciente, orientado y colaborador, sin focalidad neurológica aparente.
Constantes: tensión arterial (TA) 136/67 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 72 lpm, saturación de oxígeno (SatO2) 99% (aire ambiente).
Auscultación cardiaca: ruidos regulares, sin soplos audibles.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin estertores.
Sin edematización en miembros inferiores. Pulsos radiales y femorales presentes.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
De forma ambulatoria, se le realizaron las siguientes pruebas complementarias:
ECG: ritmo sinusal a 80 lpm, PR 160 ms, QRS estrecho con eje a +30°, onda Q en II, III y aVF, onda T aplanada V4-V6.
RMC: volúmenes de ventrículo izquierdo normales con función sistólica moderadamente deprimida (FEVI 37%). Hipocinesia de segmentos basales inferoseptal, inferior e inferolateral. Discinesia y adelgazamiento grave (< 2 mm) localizado en segmento medio inferior, con rotura de la pared e imagen de pseudoaneurisma contenido por el pericardio (cuello 7 mm; ancho 28 mm; profundo 18 mm). Se observa trombosis parcial tapizando su pared interior. Ausencia de edema miocárdico. Volúmenes de ventrículo derecho normales, con función sistólica normal (FEVD 63%). Aurículas de tamaño normal. Grandes vasos de tamaño normal.
Hipoperfusión de primer paso en reposo en los segmentos disfuncionantes. Se administra gadolinio endovenoso (gadoterato de meglumina 0,15 mmol/kg). Realce tardío de gadolinio sugestivo de necrosis transmural en segmento medio de cara inferior y subendocárdica en segmentos basales inferoseptal, inferior e inferolateral. En resumen: necrosis crónica de 4 segmentos de la ACD, pseudoaneurisma en cara inferior segmento medio y función sistólica ventricular izquierda moderadamente deprimida.
Tras el ingreso, se completó el estudio con las siguientes exploraciones:
Radiografía de tórax: silueta mediastínica de tamaño normal. No se observan áreas de consolidación alveolar ni derrame pleural.
Analítica: glucosa 81 mg/dl, creatinina 0,85 mg/dl, urea 39 mg/dl, sodio 138 mmol/l, potasio 4 mmol/l, colesterol total 188 mg/dl, colesterol LDL 113 mg/dl, colesterol HDL 56 mg/dl, triglicéridos 99 mg/dl, leucocitos 6,05 x 109/l, hemoglobina 14,6 g/dl, plaquetas 226 x 109/l, hemoglobina glicada 5,4%, troponina T ultrasensible 26 pg/ml (normal < 14 pg/ml), NT-proBNP 1.780 pg/ml.
Ecocardiografía transtorácica: ventrículo izquierdo no dilatado, con ligera hipertrofia septal y acinesia de pared inferior e inferoseptal basal y medio (pared adelgazada y ecorrefringente sugestiva de necrosis crónica), con presencia de un defecto en la pared inferior segmento medio (rotura de pared) e imagen de pseudoaneurisma sacular, de cuello estrecho (ostium 7-8 mm), visible en eje corto paraesternal y fundamentalmente en planos apicales de 2C y 3C. Función sistólica global de VI moderadamente deprimida (FEVI Simpson biplano del 40%).
Aurícula izquierda gravemente dilatada. Válvula mitral con buena apertura y mínima regurgitación valvular. Válvula aórtica con gradientes transvalvulares normales, sin regurgitación valvular. Ventrículo derecho no dilatado, con buena contractilidad. Ausencia de derrame pericárdico.
Cateterismo coronario diagnóstico (vídeos 1 y 2): tronco coronario izquierdo (TCI) sin lesiones.
Arteria descendente anterior (ADA) larga, de buen calibre, con lesión grave (80%) en segmento proximal, muy calcificada y lesión significativa (60%) en segmento medio (con revascularización percutánea factible). Arteria circunfleja (ACx) no dominante, presenta irregularidades parietales no significativas. Arteria coronaria derecha (ACD) dominante, con oclusión total crónica ostial larga, con imagen de pila de monedas en cap proximal, y vaso distal de buen calibre y desarrollo visible por circulación heterocoronaria (Rentrop 3) epicárdica y septal con mal perfil para revascularización percutánea. Conclusiones: enfermedad coronaria de dos vasos con lesión grave en ADA proximal y significativa media y oclusión total crónica de ACD ostial.
Ecocardiografía transtorácica (control posoperatorio): ventrículo izquierdo con acinesia de pared inferior e inferoseptal basal y medio, con pared adelgazada y ecorrefringente, sin que se observe cavidad pseudoaneurismática en cara inferior. Función sistólica global de ventrículo izquierdo moderadamente reducida. Resto del estudio sin cambios respecto a previo. Ausencia de derrame pericárdico.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Durante el ingreso se completó el estudio preoperatorio con las pruebas complementarias anteriormente descritas. En la ecocardiografía transtorácica se confirmaron los hallazgos descritos en la RMC, mientras que en el cateterismo coronario se objetivó una enfermedad coronaria de dos vasos consistente en una lesión grave en ADA proximal y significativa a nivel medio, y una oclusión crónica ostial de la ACD.
Durante la intervención quirúrgica, se visualizó un pseudoaneurisma ventricular izquierdo en cara inferior de aproximadamente 3 cm de diámetro con paredes engrosadas y calcificadas, con contenido trombótico en su interior y un ostium que comunicaba con ventrículo izquierdo de aproximadamente 1 cm2. También se visualizó una arteria descendente posterior de escaso calibre y localizada en territorio cicatricial del pseudoaneurisma por lo que se descartó como vaso tributario para derivación aortocoronaria.
Finalmente se llevó a cabo una resección de la zona aneurismática y reconstrucción de la pared inferior con parche de pericardio autólogo. Posteriormente se realizó una doble derivación aortocoronaria a ADA media con arteria mamaria izquierda y a primera diagonal con safena, ambas de tipo término-lateral.
La estancia del paciente en la unidad de reanimación se desarrolló sin incidencias con extubación precoz y alta a la sala de hospitalización a las 48 horas de la intervención. Se realizó una ecocardiografía transtorácica de control en la que no se visualizaba la cavidad pseudoaneurismática y que descartó complicaciones postquirúrgicas precoces. La evolución posoperatoria fue satisfactoria con estabilidad clínica y hemodinámica, siendo dado de alta hospitalaria para seguimiento ambulatorio en consultas externas de cardiología y cirugía cardiaca.
DIAGNÓSTICO
Infarto de miocardio silente complicado con pseudoaneurisma ventricular izquierdo inferior. Enfermedad arterial coronaria de 2 vasos (ADA proximal y media y ACD ostial).
Disfunción ventricular izquierda moderada. Cirugía de resección del aneurisma y revascularización coronaria de DA.
Hipercolesterolemia. Tabaquismo. | meddoplace |
Se trata de un hombre de 49 años (Abraham Jimenez), soltero y con residencia en un piso funcional gestionado por los Servicios Sociales de Navarra desde julio de 2005. Desde el año 2002 tiene concedida una invalidez del 69 % por retraso mental ligero, alteración de la conducta por dependencia de sustancias psicoactivas de etiología tóxica y discapacidad expresiva. Mantiene un trabajo protegido desde mediados del año 2002.
Análisis del motivo de consulta
Acude a tratamiento al servicio Centro de Día ALDATU -Proyecto Hombre Navarra-, por un problema de dependencia crónica al alcohol (CIE-10: F10.2), derivado por la trabajadora social de su Centro de Salud Mental. Viene acompañado de su hermana. Es destacable la falta de conciencia de problema de consumo de alcohol, por lo que gran parte de los datos fueron facilitados por la familia. Hay que señalar la desesperanza expresada por la familia ante la tórpida evolución de Abraham Jimenez en los diferentes tratamientos recibidos en diversos recursos sanitarios. Refieren preocupación por el progresivo deterioro del paciente, del beber compulsivo que presenta y de las complicaciones médicas.
Historia clínica
Abraham Jimenez se inició en el consumo abusivo de alcohol a los 14 años de edad, y a los 26 años presentó un episodio de delirium tremens. Desde este episodio hasta agosto del año 2000 no hubo contacto con los servicios sanitarios de salud mental. Es entonces cuando, como consecuencia de una ingesta de alcohol, sufre dos crisis convulsivas generalizadas que fueron determinantes para el inicio de un tratamiento en el Centro de día Zuria (Navarra). Estuvo en tratamiento durante dos meses. En ese momento, su deterioro físico era importante, y fue necesaria una revisión de su estado por los servicios de neurología. En los informes de este servicio se destaca la presencia de hepatopatía alcohólica crónica, atrofia cerebral generalizada córtico-subcortical, así como atrofia del vermis cerebeloso. Además, manifiesta alteración del equilibrio y del habla (desde la infancia presentaba cierta disartria y tartamudeo).
Desde el punto de vista psicopatológico presenta una disminución de la memoria de fijación y tiene un diagnóstico de retraso mental leve: CI menor de 69 (CIE 10: F70).
Entre los años 2001 y 2005 requirió 6 ingresos para realizar desintoxicaciones etílicas en la Unidad de Hospitalización Psiquiátrica del Hospital de Navarra. (UHP II) y en la Clínica Psiquiátrica Padre Menni. A los pocos días de ser dado de alta tras las desintoxicaciones volvía a consumir, llegando a presentar incluso dos comas etílicos, y consumiendo alcohol aun habiendo tomado disulfiram (Antabús).
En el 2003 es derivado de la UHP II, ingresando en la Unidad de Media Estancia de la Clínica Psiquiátrica Padre Menni (Navarra), donde permanece 2 meses.
También ha acudido a Alcohólicos Anónimos en dos ocasiones entre los años 2003-2005.
Análisis y descripción de las conductas problema
Cuando Abraham Jimenez acude al servicio, además de la ingesta de alcohol (5 UBE [unidades de bebida estándar] al día) se detectan otras alteraciones de conducta, siendo algunas de ellas secundarias al consumo:
Falta de higiene (no se ducha, ni afeita, ni se lava los dientes, ni se cambia de ropa).
Presenta enuresis y encopresis tanto diurna como nocturna.
Incumple las normas y horarios del piso tutelado.
Es incapaz de administrar el dinero o la paga diaria (todo el dinero lo gasta en alcohol).
No presenta ninguna actividad de ocio que no esté relacionada con el consumo.
Establecimiento de las metas del tratamiento
Debido a las disfunciones cognitivas que presenta el caso fue necesaria la colaboración de su hermana para el planteamiento de objetivos. Una vez definidos se le plantearon al paciente, y este los aceptó en los siguientes términos:
Conseguir la abstinencia en el consumo.
Mejorar su calidad de vida (salud física y mental) desarrollando hábitos básicos de higiene y controlando esfínteres.
Introducir en su vida hábitos de ocio y tiempo libre no relacionados con el consumo de alcohol.
Mejorar la relación familiar implicando a la hermana en las entrevistas.
El nivel de interés para conseguir cada uno de estos objetivos era diferente para Abraham Jimenez, siendo el más motivador el lograr disminuir las consecuencias negativas en la salud física. Más concretamente, aquellas relacionadas con el control de los esfínteres y la dificultad en la deambulación (requería de la ayuda de un bastón).
Selección y adecuación del tratamiento
"En la actualidad cuentan con mayor soporte empírico la aproximación de reforzamiento comunitario (CRA), el manejo de contingencias, la terapia de exposición a pistas, la terapia cognitivo conductual y la terapia conductual familiar y de pareja." Pero teniendo en cuenta que el paciente presenta un retraso mental leve, alteraciones neuropsicológicas, con anteriores fracasos con tratamiento con disulfiram, se valoró la terapia conductual como la más adecuada y se optó por un programa de manejo de contingencias.
En el tratamiento se realizaron etilometrías diarias mediante etilómetro digital, con el fin de supervisar la abstinencia y la buena evolución del caso. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 33 años, natural de Colombia, piloto comercial profesional con rutas habituales de vuelo en Centroamérica y Sudamérica. No presentaba alergias medicamentosas conocidas ni factores de riesgo vascular. Sin antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual, intervenido de rinoplastia hacía años.
Acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro clínico de 4-5 días de evolución de inicio insidioso consistente en mareo con giro de objetos que empeoraba con la bipedestación, inestabilidad de la marcha, náuseas y vómitos, acompañado de cefalea occipital que describía de tipo pulsátil, de mayor intensidad matutina y con maniobras de Valsalva. Sensación de taponamiento ótico bilateral, más intenso en el oído izquierdo. No refería cuadro febril previo ni síntomas sugestivos de crisis epilépticas.
Exploración física
Tensión arterial 127/78 mmHg. Afebril. Cabeza y cuello: no se auscultaban soplos carotídeos, sin adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: rítmico, a 75 lpm, murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni visceromegalias. Extremidades: no edemas, pulsos periféricos presentes y simétricos. Alerta, consciente y orientado en tiempo, espacio y persona. Lenguaje normal en emisión y comprensión, no disartria. Pupilas isocóricas, normorreactivas. Campimetría por confrontación sin alteraciones. Nistagmo horizonto-rotatorio, inagotable, en la mirada lateral izquierda, con fase rápida hacia la izquierda. Diplopía horizontal, de predominio en la mirada hacia la izquierda. No oftalmoparesias. Pares craneales normales. Tono muscular normal, fuerza y sensibilidad conservadas de manera global. Reflejos normales. Dismetría apendicular en la maniobra dedo-nariz izquierda y disdiadococinesia con el miembro superior izquierdo. Ataxia truncal con aumento de la base de sustentación, que empeoraba con los ojos cerrados, Romberg negativo. Marcha inestable sin clara lateralización, dificultad para los giros. No temblor. No signos meníngeos ni rigidez de nuca. Fondo de ojo en Urgencias: papilas de bordes nítidos, no hemorragias ni exudados.
Pruebas complementarias
• Analítica: hemograma con leve leucocitosis sin neutrofilia (10.640 leucocitos/ mm3), coagulación y bioquímica básica sin alteraciones. Transaminasas elevadas (glutamato-oxalacetato transaminasa 45 UI/l, glutamato-piruvatotransaminasa 124 UI/l, gammaglutamil- transferasa 124 UI/l) con bilirrubina normal (sugiriendo patrón de citólisis), hipercolesterolemia, hipotiroidismo subclínico. Serologías de virus de la inmunodeficiencia humana y de las hepatitis B y C, sífilis, hidatidosis y toxoplasma negativas. Citomegalovirus IgG positivo/IgM negativo. Serología de cisticercosis negativa. Proteína C reactiva 0,1 mg/dl y velocidad de sedimentación globular 9 mm/1.a hora. Inmunofenotipo de sangre periférica normal. Eritropoyetina dentro de los límites normales (7,2 mUI/ml).
• Radiografía de tórax: sin hallazgos significativos.
• Tomografía computerizada cerebral urgente: en el hemisferio cerebeloso izquierdo (intraaxial) se identificó una lesión hipodensa bien definida de 37 x 44 mm con edema vasogénico y efecto masa sobre el IV ventrículo con discreta triventriculomegalia. Tras la administración de contraste se apreció un pequeño polo sólido de 7 x 6 mm muy captante.
• Ecografía abdominal: hígado esteatósico. Vesícula, porta, vía biliar y bazo sin hallazgos patológicos. Páncreas con reemplazamiento graso. Riñones de tamaño en el límite inferior de la normalidad, sin otras alteraciones.
• Resonancia magnética cerebral: tumoración de aproximadamente 48 x 31 x 50 mm, intraaxial, localizada en el hemisferio cerebeloso izquierdo. Resonancia magnética craneal. Corte axial con contraste donde se aprecia la lesión quística y el polo sólido mural con edema vasogénico y efecto masa sobre el cuarto ventrículo. Presentaba un quiste que ocupaba la mayor parte de la tumoración y un pequeño polo sólido mural de 7 x 9 mm. El área quística presentaba unas características de señal hiperintensa en secuencias de TR largo, hipointensa en secuencias T1, sin brillo en la secuencia de difusión. Tras la administración de contraste paramagnético únicamente se observaba un fino realce lineal en su interior compatible con la existencia de un septo. El polo sólido era levemente hipointenso en secuencias T2, de señal intermedia en secuencias T1 y con intensa captación de contraste. En contacto o adyacente al mismo se identificaba alguna estructura vascular milimétrica.
• Arteriografía cerebral: nódulo hipercaptante en la periferia del hemisferio cerebeloso izquierdo, con aporte principal de la arteria cerebelosa posteroinferior.
• Tomografía computarizada cerebral urgente: aumento de la lesión a expensas del componente quístico que seguía provocando colapso del cuarto ventrículo. Hidrocefalia y herniación transtentorial ascendente que habían progresado de forma significativa con respecto a estudios previos.
• Anatomía patológica: hemangioblastoma cerebeloso.
Diagnóstico
Hemangioblastoma cerebeloso.
Tratamiento y evolución
En Urgencias fue valorado por Otorrinolaringología y Neurología, confirmándose un síndrome vertiginoso central. Ante los hallazgos en la tomografía computarizada urgente, considerada la imagen por radiología como primera posibilidad neurocisticercosis, se decidió iniciar tratamiento empírico con albendazol 400 mg/8 h, dexametasona 4 mg/h y tratamiento sintomático. Ingresó para completar el estudio. Inicialmente el paciente se mantuvo neurológicamente estable, refiriendo únicamente cefalea occipital y síntomas vertiginosos. A la semana de su ingreso comenzó a deteriorarse su nivel de consciencia, intensificándose la cefalea y presentando vómitos en escopetazo. Se realizó una tomografía computarizada urgente, apreciándose aumento de la lesión y signos de herniación transtentorial ascendente. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos para monitorización y vigilancia, solicitándose valoración neuroquirúrgica. Se decidió intervención de forma urgente, realizándose un drenaje ventricular frontal derecho para aliviar la hipertensión intracraneal y una craneotomía suboccipital, procediendo a la punción del quiste y la resección del nódulo. Se envió muestra aAnatomía patológica, que emitió el diagnóstico de hemangioblastoma cerebeloso. El paciente evolucionó satisfactoriamente y fue dado de alta sin complicaciones posquirúrgicas, completándose el estudio de despistaje de Von Hippel-Lindau de forma ambulatoria. | meddoplace |
Hombre de 18 años sin antecedentes mórbidos que ingresó el 17/12/2001, a la Unidad de Emergencia del Hospital Clínico Regional de Valdivia, 2 h después de sufrir una herida a bala en región epigástrica. Al examen se encontraba conciente, orientado temporoespacialmente, hemodinámicamente estable (PA 120/70 mmHg, pulso 70 x'), destacando herida epigástrica con escaso sangrado y signos de irritación peritoneal a la palpación (Blumberg y resistencia muscular).
Cuarenta y cinco minutos después de su llegada, ingresó a pabellón, con el diagnóstico de herida por arma de fuego abdominal complicada. Se abordó, vía laparotomía media supraumbilical, encontrando hemoperitoneo de 2,5 l, identificando herida anfractuosa de la cúpula de lóbulo hepático izquierdo, que sangraba profusamente, cediendo parcialmente con maniobra de Pringle y compresión directa. Se sospechó lesión de vena cava retrohepática, y se decidió shunt atriocava, ampliando incisión a toracofrenolaparotomía derecha e instalación de tubo orotraqueal 7,5 a través de la aurícula derecha, controlando el sangrado. Dada la magnitud de la lesión hepática, se realizó hepatectomía izquierda, encontrando lesión transfixiante de cava inferior que se reparó con prolene 4/0 corrido. Se dejó packing de la zona hepática cruenta, drenajes pleurales derechos y cierre. Durante el acto quirúrgico se transfundieron 12 U de glóbulos rojos, 1.324 cc de plasma y 10 l de coloides y cristaloides.
Ingresó a UCI estable hemodinámicamente, PA 139/65 mmHg, pulso 123 x', FR 21 x'. Se conectó a ventilación mecánica, que se mantuvo por 24 h, cursando con coagulación intravascular, que requirió transfusión de crioprecipitados, evolucionando favorablemente.
El 20/12/2001 reingresó a pabellón, realizando aseo peritoneal y retiro de packing, sin evidencias de sangrado. Al 4º día postoperatorio (21/12/2001) se trasladó al Servicio de Cirugía siendo dado de alta en buenas condiciones el día 29/12/01.
Al 30/07/2004, ambos pacientes se encuentran realizando sus actividades laborales habituales, sin secuelas funcionales. | meddoplace |
Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día. No antecedentes transfusionales previos.
En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36. En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19. La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas. En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L). Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso). Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo.
En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión. Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal. Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado.
El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida. | meddoplace |
Mujer de 56 años sin antecedentes de interés que consulta por visión borrosa de ojo derecho de 15 días de evolución. La exploración física es normal salvo por la presencia de telangiectasias palmares y en lecho ungueal de ambas manos que la paciente refiere de larga evolución. La analítica básica inicial no presenta alteraciones. El fondo de ojo sugiere una neuritis óptica de tipo arterítico, iniciándose precozmente tratamiento esteroideo sin mejoría. En el TAC de cráneo llaman la atención unas arterias oftálmicas afiladas, así como una dilatación significativa del sistema vascular de fosa posterior. Una angioRMN y arteriografía cerebral, revelan la presencia de una malformación arteriovenosa (MAV) compleja en dicho territorio. Cuando se reinterroga, niega eventos hemorrágicos, aunque refiere episodios de epistaxis de repetición en varios miembros de la familia (padre, 3 hermanos y varios sobrinos). Ante la sospecha clínica de la enfermedad de Rendu-Osler-Weber (según los criterios clínicos de Curaçao), se completa el estudio con una ecocardiografía con burbujas y ecodoppler hepático que descarta shunt derecha-izquierda ni fístulas o MAV en circulación portal. El estudio genético no es concluyente.
La telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT), o síndrome de Rendu-Osler-Weber es una enfermedad genética de transmisión autosómica dominante con una importante variabilidad en las manifestaciones clínicas entre los individuos afectados, incluso entre pacientes de la misma familia. Es considerada una enfermedad rara y su prevalencia se estima en 1/5-8.000 habitantes. Se caracteriza por episodios espontáneos y repetidos de epistaxis, telangiectasias y malformaciones arteriovenosas viscerales (principalmente en pulmón, hígado, cerebro y aparato digestivo), que son las responsables de sus manifestaciones clínicas y la base de los criterios de Curaçao, con los que se realiza el diagnóstico de la HHT. Se han descrito mutaciones en 2 genes (gen de la endoglina y de ALK-1) que permiten clasificarla en dos tipos: HHT 1 y HHT 2 respectivamente. Se postula la existencia de una tercera variante genética (HHT 3), para explicar la existencia de pacientes con criterios clínicos de la enfermedad, en los cuales no se han detectado mutaciones en los genes mencionados como es el caso de nuestra paciente. | meddoplace |
Mujer de 92 años de edad, con antecedentes de histerectomía y salpingectomía bilateral, a los 20 años de edad por tuberculosis genital y peritoneal. Además padeció de un linfoma gástrico antral efectuándosele una gastrectomía subtotal aproximadamente a los 40 años de edad, no recidivado. Residía en la zona urbana de Santiago de Chile, en una vivienda de construcción sólida, donde alimentaba palomas que habitaban en el jardín.
Ingresó al Hospital Del Salvador, trasladada de un centro geriátrico en el cual había consultado un mes antes por un cuadro de dos meses de evolución de dolor e inflamación en la rodilla derecha con importante limitación funcional, sin fiebre ni historia de traumatismo reciente. Traía una radiografía de rodilla derecha tomada al inicio de su enfermedad, que mostraba discreta disminución del espacio fémoro-rotuliano.
En el examen físico de ingreso se apreciaba una paciente enflaquecida, con hemodinamia estable, afebril, P. arterial 160/80mm Hg, pulso 78/min, F. respiratoria 22/min, y un aumento de volumen en la rodilla derecha con eritema, calor local, rigidez y limitación funcional importante. Las otras articulaciones estaban indemnes. Exámenes de laboratorio: hematocrito: 32%, leucocitos: 7.000 céls/mm3, VHS 83 mm/hora, PCR 56 mg/dl (VN < 5 mg/dl); glicemia 114mg/dl, albuminemia 3,6 g/dl, creatininemia 0,8 mg/dl, enzimas hepáticas normales, protrombinemia 100%, serología para VIH negativa (ELISA AbbottMR). Por la presencia de una monoartritis se le realizó una artrocentesis obteniéndose sólo 1 ml de líquido sinovial de aspecto turbio. El recuento celular fue de 32.000 céls/mm3 sin presencia de cristales. El estudio microbiológico de este líquido articular incluyóexamen directo con tinción de Gram, cultivo en agar sangre, agar chocolate, caldo tioglicolato, caldo cerebro-corazón y medio de Lowenstein-Jensen para estudio de micobacterias. En la tinción de Gram directa no se observaron bacterias ni elementos levaduriformes. A las 48 horas se constató en los agares sangre y chocolate el crecimiento de colonias mucosas y brillantes, de color crema, que fueron identificadas como C. neoformans mediante las pruebas bioquímicas de ureasa, el sistema API para levaduras 20C AUX (Biomérieux, Francia) y el panel RapID Yeast Plus (Remel). Dado el hallazgo inhabitual se solicitó una segunda muestra de líquido articular para confirmar el diagnóstico, la que fue obtenida 7 días después de la primera punción, extrayéndose sólo una gota de líquido articular que fue sembrada en un frasco de hemocultivo automatizado (Becton Dickinson) y medio de Sabouraud; nuevamente se apreció el crecimiento de levaduras a las 48 horas de incubación. Del frasco de hemocultivo se realizó tinción de Gram y tinta china.
Simultáneamente se recolectaron dos nuevas muestras de sangre para cultivos automatizados, desarrollándose el mismo microorganismo a los 18 días de incubación. Una muestra de suero para la detección de antígeno de Cryptococcus mediante técnica cualitativa de látex (Remel), dio resultado positivo.
Se determinó la susceptibilidad in vitro a anfotericina B, fluconazol, itraconazol y ketoconazol mediante la técnica de difusión en agar con tabletas Rosco en medio de Shadomy y por E-TestMR, resultando susceptible a todos los agentes antifúngicos estudiados. Las CIM fueron: fluconazol 1,0 µg/ml a las 24 h y 2,0 µg/ml a las 48 h; itraconazol 0,094 µg/ml y ketoconazol 0,016 µg/ml a las 24 y 48 h respectivamente y anfotericina B 0,125 µg/ml a las 24 h y 0,250 µg/ml a las 48 h.
La evolución radiológica evidenció importante pérdida del espacio fémoro-tibial en dos meses, con algunas pequeñas imágenes erosivas en los márgenes articulares y un acentuado aumento de partes blandas..
Al octavo día de su ingreso, y una vez conocida la susceptibilidad in vitro de la cepa, se inició tratamiento con fluconazol oral 200 mg/día; al mismo tiempo se le realizó una artroscopia que evidenció proliferación sinovial importante, practicándose sinovectomía parcial y biopsia. La histopatología evidenció un proceso inflamatorio crónico granulomatoso con células gigantes de tipo cuerpo extraño y fragmentos de tejido óseo necrótico. Se observó un infiltrado tisular con abundantes microorganismos redondos y ovales de aproximadamente 7,5 a 10 µ, positivo para tinción de mucicarmin. En el cultivo de estas muestras de tejido sinovial también creció C. neoformans.
Se excluyó la existencia de un foco clínico pulmonar mediante TAC de tórax y de un foco endocárdico con ecocardiograma trans-esofágico. Se intentó obtener LCR para estudio pero la punción lumbar fue frustra. Se realizó además estudio para descartar TBC osteoarticular, con RPC y cultivo para Mycobacterium en tejido sinovial, y test de tuberculina (PPD), todos con resultado negativo. Se practicó durante la hospitalización una endoscopia digestiva alta y biopsia sin evidencia de recidiva del linfoma gástrico.
Al quinto día de ingreso presentó alza febril y un urocultivo con Proteus mirabilis sensible a ceftriaxona, con la cual fue tratada durante 7 días con buena respuesta y luego se mantuvo afebril. Con posterioridad a la artroscopia e inicio del tratamiento médico presentó regresión importante de lo signos inflamatorios de la rodilla derecha y recuperación de la movilidad. Se dio el alta hospitalaria a las 3 semanas de tratamiento antifúngico, con indicación de mantener fluconazol oral hasta completar 6 meses. Abandonó los controles tomándose conocimiento de su fallecimiento en domicilio, 3 meses después, por causa desconocida. | meddoplace |
Presentamos el caso de una mujer de 61 años, natural de Guinea Ecuatorial, residente en España desde hace años, con diagnóstico de hipertensión arterial, en tratamiento con lisinopril/hidroclorotiazida, cardiopatía hipertensiva, con fracción de eyección de ventrículo izquierdo conservada, artrosis, chikingunya y enfermedad venosa crónica intervenida como antecedentes médico quirúrgicos a reseñar.
La paciente se encuentra a seguimiento por el equipo de atención primaria (EAP) por posible COVID-19, tras ser contacto de paciente COVID-19, refiriendo inicialmente sintomatología gastrointestinal leve con náuseas y deposiciones diarreicas sin productos patológicos. Dada la ausencia de síntomas de gravedad, se procede a seguimiento periódico telefónico por parte del EAP con tratamiento sintomático, reposo relativo, hidratación abundante y aislamiento domiciliario, debiendo avisar en caso de empeoramiento y/o síntomas de alarma que se explican.
En el seguimiento evolutivo realizado telefónicamente, el 4.° día tras el inicio de los síntomas, refiere aparición de tos seca y odinofagia, acompañada, al 9.° día, de dolor torácico de intensidad leve, no refiriendo fiebre ni sensación distérmica ni mal estado general ni disnea asociada, por lo que se mantiene seguimiento telefónico.
En la 3.a semana tras el inicio de los síntomas, refiere cuadro de dolor en miembro inferior derecho (MID) con edema, calor, rubor y aumento de perímetro respecto a contralateral, por lo que se remite al servicio de urgencias hospitalario para valoración de probable trombosis venosa profunda (TVP). Resto de exploración física, incluida auscultación cardiopulmonar, sin alteraciones. PA: 134/73mmHg; FC: 108lpm; FR: 12rpm; SatO2 99%.
En urgencias se realiza analítica, que muestra glucosa 149mg/dl, LDH 319U/l (135-214), dímeroD 2.050ng/ml (208-500), estando el resto de parámetros bioquímicos analizados, hemograma y coagulación, dentro de la normalidad.
La radiografía de tórax realizada muestra aumento de la trama broncovascular y dudoso infiltrado en lóbulo inferior izquierdo.
En la ecografía doppler se aprecia permeabilidad de venas femoral común, superficial, poplítea, tronco tibioperoneo y venas gemelares, por lo que descarta TVP.
Ante sospecha de enfermedad respiratoria aguda por coronavirus (COVID-19), con neumonía unilobar, se pauta hidroxicloroquina.
Dada la clínica sugestiva de TVP y asociación a elevación del dímeroD y clínica compatible con COVID-19, se decide, teniendo en cuenta el buen estado de la paciente, la ausencia de disnea y la situación epidemiológica del momento, siguiendo protocolo hospitalario, iniciar HBPM a dosis terapéuticas y seguimiento clínico ambulatorio, pautándose tratamiento con bemiparina a dosis de 10.000UI cada 24h y recomendaciones para evitar estasis venosa.
Se repite la ecografía doppler a los 15días, apreciándose trombosis venosa superficial de 2cm en el tercio distal de MID (no adyacente a la safena), sin datos de TVP bilateral.
La paciente mejora progresivamente, sin incidencias ni complicaciones, por lo que tras un mes de tratamiento con HBPM, y tras confirmar mejoría clínica, encontrándose asintomática, se decide suspensión de tratamiento con bemiparina, manteniendo medidas físicas antiedema como recomendación de disminución de peso, ejercicio diario y medias de compresión. | meddoplace |
Niño de 11 años, previamente sano que se remite a la consulta de alergología pediátrica por episodio de angioedema a la hora de la ingesta de merluza en el comedor escolar, que precisó administración de corticoides IM y antihistamínicos orales, en centro de salud. Se realizó prick test a anisakis, pescados blancos y azules que resultaron ser negativos, así como provocación oral a merluza que descartó patología alérgica. Reinterrogando al paciente, refiere otros casos aislados de exantema cutáneo leve y dolor abdominal en otros compañeros del colegio. | meddoplace |
En julio de 2016, nos contacta un Centro Hospitalario británico (Hospital Psiquiátrico con sección específica para el tratamiento de las adicciones) por un varón de nacionalidad española, de 25 años, que había estado ingresado en nuestro Centro hacía 2 años. Se nos refiere que había emigrado a Escocia en un contexto de búsqueda de trabajo un año antes.
Según la información disponible, había perdido todo contacto con su escasa red social en España (un tío materno soltero y afecto de trastorno bipolar con el que vivía por temporadas, alternando con habitaciones alquiladas).
ANTECEDENTES
El paciente era conocido por nuestro Centro por un ingreso a los 23 años, de 3 meses de duración, con diagnósticos de trastorno por dependencia alcohólica grave y hepatitis alcohólica secundaria a toma de alcohol de 96o con intencionalidad autolítica. Durante el ingreso se había establecido un trastorno esquizotípico de la personalidad con predominio de pensamientos místicos y esotéricos. En el momento de la llamada, no nos constaba seguimiento en Salud Mental ni en la red de drogas tras su alta de nuestro Centro. El paciente había recibido quetiapina a dosis moderadas en nuestro Centro con finalidad mixta: ansiolítica-hipnótica.Según su psiquiatra responsable en el centro -de tamaño mediano- en Escocia, el paciente había sido llevado a Urgencias por la policía, tras ser detenido desnudo, emitiendo sonidos amenazantes y gruñidos que simulaban plegarias, acaecido en plena Royal Mile y en medio de las aglomeraciones por el "Fringe Festival". En el intento de contención, se desarrolla una hiperexcitación grave e incoercible por dos policías que requieren refuerzos para hacerse con el paciente.Su acompañante, una mujer británica –conocida en el hospital también por sus trastornos adictivos– refería que, tras su llegada a Reino Unido (previamente había estado en Newcastle), había añadido consumos habituales de ketamina, metanfetamina y "un poco de todo". Afirmaba que la noche anterior habían compartido varias botellas de "cider" (sidra artificial de bajo costo). Pernoctaban como ocupas en la zona portuaria y negaba que el paciente tomase fármacos o tuviese seguimiento en la ciudad. Nos cuenta el psiquiatra, que tras la primera evaluación en Urgencias y después de haber permanecido durante dos horas bajo custodia policial, requiere derivación urgente a Centro Hospitalario general, por inestabilidad cardiovascular e hipertermia. Se sospecha productividad psicótica pero, dado el predominio confusional del cuadro, la impresión de gravedad somática y las dificultades cognitivas (y "lingüístico-culturales") del paciente, se nos solicitaba información para el correcto manejo ulterior. El juicio clínico de sospecha es de delirium tóxico vs. psicosis tóxica debida a policonsumo de sustancias.En esta última dirección, se nos añadía que, según su acompañante, el paciente desde hacía un par de semanas no paraba de decir "locuras". Afirmaba que "el grupo We can estaba detrás del Brexit", "que era el elegido para recuperar a la Europa secuestrada", que él iba a acudir al Parlamento Británico en calidad de Embajador sideral para encontrarse con la Reina Isabel, la Reina Victoria y Von Bismark. Dada su situación de precariedad había estado merodeando durante más de 15 días al final de la Royal Mile, con la idea de hacerse recibir por la Reina Isabel en sus vacaciones, en su Palacio residencia de la capital escocesa.Como se sabría más tarde por la policía, constaba una intervención por su parte el día previo al referéndum del Brexit (24 de junio de 2016, 1 semana antes de su primera evaluación psiquiátrica), por estar delante del parlamento escocés gritando que había tenido una revelación súbita de dios y del diablo. Dado el estado de embriaguez del paciente y que la intervención policial in situ lo había tranquilizado, no se había procedido a su detención. En este momento de primer contacto, comunicamos que el paciente siempre había presentado un consumo específico de alcohol muy grave, con significativo rechazo a estimulantes, carecía de antecedentes de TDAH en la infancia y lo considerábamos de tipología I de Cloninger. Solo, ocasionalmente, había consumido en España hachís con respuestas aversivas. Añadíamos que era un paciente sin rasgos psicopáticos de personalidad y que antes bien nos preocupaba un posible desarrollo primario de una psicosis, dados los antecedentes psiquiátricos familiares y su patrón de personalidad, así como complicaciones de su alcoholismo.Ante nuestra sugerencia, el SHO (residente mayor) afirma orgulloso, que existe un protocolo de tratamiento que asegura la cobertura adecuada de los pacientes adictos para evitar las complicaciones abstinenciales y/o nutricionales, así como que se realiza, por definición, un estudio exhaustico genético, de neuroimagen y neurocognitivo de casos como el presente "para que a su vuelta a España tuviese todo hecho". Esperando la estabilidad somática, queda en mantenernos informados una vez se proceda a la devolución desde el Hospital General. Sabemos que esa primera noche (viernes) se inicia tratamiento con haloperidol intravenoso y lorazepam, en dosis y forma que tampoco conocemos, ante la sospecha de delirium de origen tóxico. Sin embargo, así como consta reposición hidrovolémica por vía y administración de sueros salinos, no se nos especifica más sobre la intervención realizada en box de intensivos de Urgencias.Dos noches más tarde, ya en Unidad de Vigilancia Intensiva, el paciente conseguirá zafarse de la sujeción y escapar de la Unidad, sin ser detectado. Se sirve de un spray de limpieza, roba un mechero e intenta abrirse paso amenazando con prender fuego a los enfermeros que tratan de impedir su fuga en la entrada principal del hospital. Todo ello, se arguye producido en un contexto delirante persecutorio que el paciente había anticipado dicha tarde, momento en que había aparentado mantener un mejor nivel de conciencia y atencional. Hasta el día anterior había presentado oscilaciones muy intensas en ambos dominios, pasando de la letargia a estados de franca agitación. Dado que la organización de su acto indica ausencia de síntomas confusionales, el estado deliroide habría durado entre 48 y 72 horas. Nos consta que se le reduce y se inicia tratamiento sedativo con midazolam y clorpromazina, añadidos a haloperidol por vía intravenosa. El paciente permanece en cama de forma continuada, durante otras 48 horas. Se establece en la exploración neurológica, pupilas mióticas, reactivas a la luz y a la acomodación, pero dada la imposibilidad del paciente no se establece funcionamiento de pares craneales. El ritmo ECG y las cifras tensionales se normalizan. Solo en este momento nos consta de manera escrita que el paciente inicia tratamiento con tiamina intravenosa 100 mg/día. Tras 5 días más de ingreso en Cuidados Intensivos, se producirá una mejoría del estado global, sin fluctuaciones en el nivel de conciencia ni atención. Desde el día 5 en la Unidad recibe dieta de protección hepática por vía oral. Diez días tras su primer contacto, el paciente es devuelto bajo medidas de alta seguridad al Centro desde el que se nos había contactado tras su primera evaluación. La conducta ha mejorado significativamente salvo puntuales accesos de ira; sin embargo, la sintomatología cognitiva se demuestra prominente en las entrevistas con traductor, especialmente en la memoria anterógrada. Además, el paciente recibe ya desde el alta del Hospital General, paliperidona oral 12 mg/día y clordiazepóxido 75 mg/día, se mantiene administración oral de tiamina en forma de multivitamínico. Se inicia, 7 días más tarde, tratamiento con paliperidona depot 150 mg/mes y se realiza disminución paulatina de paliperidona oral. Tras 15 días más de ingreso, se emite el diagnóstico de delirium multifactorial en resolución y psicosis tóxica secundaria a trastorno por consumo de múltiples sustancias, así como se inician los estudios anunciados (neuroimagen, neurocognitivos y genéticos) también en resolución. A través de la intervención de los trabajadores sociales, se consigue que el Hospital abone un vuelo de regreso a España dada la carencia de medios del paciente. Éste se realiza para que pueda regresar al domicilio del tío materno, que constituye su único vínculo familiar de soporte. Se recomienda gestionar una plaza que "pueda aportar cuidados residenciales y de apoyo constantes", ya que, según su informe, el paciente presenta una total dependencia externa secundaria al trastorno neurocognitivo mayor con afectación de la memoria anterógrada sin que se puedan descartar confabulaciones, que se suma a sus diagnósticos previos, sin que se pueda establecer el momento de origen de dicha concurrencia.El paciente obtiene plaza de forma urgente e ingresa con nosotros a mediados de agosto de 2016, cuarenta y cinco días después de su primera atención en Urgencias en Escocia.
TESTS
En la entrevista inicial, el tío del paciente objetiva que parece haber "envejecido 50 años en 1". Declara que es incapaz de realizar cualquier actividad instrumental compleja: no recibe las vueltas del pan correctamente u olvida los alimentos que iba a comprar, se extravía con frecuencia e inventa historias "como todos los adictos"; todo lo que, sin embargo, sugiere un cuadro de deterioro cognitivo de rápida evolución y grave, en comparación con nuestro conocimiento y recuerdo del paciente. El tío negaba que hubiese bebido desde su traslado a España, decía haberle administrado personalmente la medicación prescrita oralmente (tiamina y lorazepam), con mal perfil de apetito, pero sueño preservado en las noches y durante momentos del día. No obstante, refería haber encontrado una pequeña botella de alcohol etílico (a medias) fuera de su lugar habitual y albergaba dudas de si el paciente podía haber ingerido algo de este alcohol, así como la intencionalidad subyacente. Había tenido una o dos caídas, pero "sin estar borracho".
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
A la exploración, el 17 de agosto, se muestra parcialmente colaborador, sin alteraciones de conciencia ni atencionales groseras, pero con dificultades para mantener la concentración a lo largo de la entrevista, lo que requiere esfuerzos repetidos de reconducción. El paciente recuerda haber ingresado en nuestro Centro anteriormente, pero el familiar dice que se lo ha tenido que repetir "veinte veces" esa misma mañana. No existen falsos reconocimientos, pero al principio el paciente no recuerda haber sido tratado por mi parte hace algo más de un año, y posteriormente afirma "que todo puede ser". No presentaba heteroagresividad manifiesta. Resulta difícil establecer si existe una tristeza aparente significativa o un empobrecimiento global. Ante la indagación sobre ideación autolítica, el paciente afirma: "para qué, todos estamos ya muertos, solo que muchos no lo sa-Veis" (hace un movimiento con los dedos significando el juego de palabras). Aunque dicha afirmación no se puede analizar más en las primeras entrevistas, en su ingreso previo había presentado manifestaciones místico-religiosas de este cariz, asociadas a sus creencias esotéricas y, en sus propias palabras, "cienciológicas-avanzadas". No obstante, más adelante algunas otras referencias parecerían constituir un residuo de la productividad psicótica del episodio más reciente, relativas a la desarticulación del mundo.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Existe significativa ataxia con ampliación de la base de sustentación, rigidez y negativismo. Existe un leve nistagmo en la mirada superior, pero no hay oftalmoplejia. Impresiona la rigidez generalizada y leve flexibilidad cérea en miembros superiores. La expresión facial es hipomímica y el paciente presenta un MMSE de 19/30. Existe un déficit en la memoria retrógrada y menos significativo en la anterógrada. No existen confabulaciones francas con respecto a aquellos aspectos que nos son conocidos de su historia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ingresos en Escocia:
Analítica: tiamina (10 julio 2017): 20 nmol/l (valores normales: 15 y 45 nmol/l [5 y 15 μg/l]) analítica realizada tras administración de tiamina intravenosa 100 mg/día. VCM: 104, GGT: 125. Resto sin hallazgos.
Neuroimagen: TAC de urgencias (30 junio 2017): sin hallazgos, importante artefactación por movimiento del sujeto. RM con gadolinio (30 julio 2017), realizada 3 semanas tras su ingreso en Hospital General (7 de julio): lesiones hiperintensas en cuerpos mamilares pero no en el núcleo anterior del tálamo. Pérdida de volumen global con un ensanchamiento de surcos cerebrales.
Pruebas neurocognitivas (realizadas en inglés): difícil interpretación de Mini Mental State Examination (MMSE). Figura Compleja de Rey. Digit Span subtest of the WAIS revised (WAIS R). Conclusiones: marcada hipomnesia anterógrada y dificultades para la codificación no explicable por nivel de colaboración del sujeto ni dificultades atencionales.
Los tóxicos en orina no mostrarían positividad a ketamina, estimulantes (cocaína, derivados anfetamínicos, derivados catiónicos) ni opiáceos y a su llegada, el paciente habría presentado una alcoholemia de 0,0. Dado el estado de agitación que presenta se inicia tratamiento por intensivistas de urgencia, de lo que desgraciadamente solo nos consta "actuación según protocolo" en el informe que obtendremos a petición expresa, después de llamadas y correos insistentes, una vez ya ingresado en nuestro Centro.
Ingreso en Madrid:
Analítica (tras suplementación con tiamina intravenosa 300 mg/día durante 3 días): tiamina 25 nmol/l. VCM: 102. GGT: 99.
Resto sin hallazgos.
DIAGNÓSTICO
El caso que estamos describiendo presentaba una primera decisión esencial de importante trascendencia. Era firme identificar el déficit cognitivo como una encefalopatía de Wernicke evolucionada parcialmente a un trastorno amnésico de tipo Korsakof potencialmente mal prevenida y tratada en tiempo y dosis insuficientes. No obstante, la ausencia de lesiones en la RM en núcleo anterior del tálamo significaba una pequeña pero significativa esperanza de que un tratamiento intensivo con tiamina, aún tardío, pudiese mejorar el estado cognitivo del paciente. Nuestro conocimiento del paciente 12 meses antes hacía probable que este efecto fuese secundario a una posible falta de cobertura con vitaminas durante su agitada hospitalización en Escocia.El diagnóstico emitido por el REH de psicosis tóxica debida al policonsumo como primera posibilidad diagnóstica nos parecía dudoso. El paciente no había presentado positividad en orina, ni sangre a tóxicos y solo existía como indicio el "relato" de una acompañante cuando menos "cuestionable". Su clínica, indistinguible de los delirium excitados por cocaína, estimulantes y otras sustancias, también era compatible con una manía confusional o de Bell. Al reinstaurar en nuestro Centro la tiamina intravenosa con megadosis iniciales de 500 mg durante 3 días y 300 mg intramusculares 1 semana más, con continuación durante 3 meses de dicha dosis oralmente, anticipábamos que, si dicha estrategia no resultaba eficaz, el pronóstico funcional sería muy sombrío. En tal caso, una consideración de altísima relevancia a filiar en paralelo era si lo establecido como una psicosis tóxica era antes bien una manía confusional (deliroide o de Bell) en un paciente con antecedentes de trastorno bipolar familiar y que mantenía síntomas psicóticos residuales, a pesar del tratamiento antipsicótico empleado. Independientemente del diagnóstico no neurocognitivo, para nuestra Unidad de Hospitalización, carente de medidas de contención física y arquitectónica análogas a las de una planta de hospitalización de agudos y con un perfil de usuarios de policonsumidores con alta prevalencia de pacientes impulsivos y psicopáticos, el riesgo autolítico y heteroagresivo impulsivos del paciente merecían, independientemente del trastorno psiquiátrico no neurocognitivo, máxima consideración.Obviamente existía la alternativa de que los "referidos" consumos tóxicos de ketamina y otras sustancias lo hubiesen psicotizado (el paciente había sido diagnosticado de trastorno esquizotípico). Consideramos esta una segunda posibilidad diagnóstica. No debe olvidarse, sin embargo, que el propio alcohol puede producir, especialmente en fase abstinencial o en su consumo crónico, la disregulación de la vía glutamatérgica, con afectación significativa de los receptores NMDA y las cadenas de segundos mensajeros, también implicadas en la disregulación dopaminérgica que subyace tanto a la esquizofrenia como al trastorno bipolar y, muy particularmente, a las formas confusionales excitadas.
TRATAMIENTO
Ante la concurrencia de factores desgranada (rigidez persistente, con rigidez y ecolalia y el carácter clínico de la psicopatología productiva, los antecedentes familiares del paciente, sus intentos autolíticos previos y su riesgo heteroagresivo impredecible, así como las posibilidades de evolución, bien como un trastorno bipolar o bien como una esquizofrenia), se introduce tratamiento con dosis progresivamente mayores de clozapina, para alcanzar los 450 mg/día en 10 días.Asimismo, se introduce fluoxetina (con algunos datos positivos en la encefalopatía de Wernicke) y se solicita analítica para poder proceder a introducción de litio, en caso de nueva clínica que esclareciese el diagnóstico. Se anula la siguiente administración de paliperidona depot mensual.Tras 10 días de tratamiento con tiamina intravenosa, clozapina y fluoxetina, el paciente presenta una recuperación muy significativa de su memoria anterógrada y prácticamente no existe déficit en la retrograda, su MMSE es de 25 sobre 30 con dificultades fundamentalmente en las pruebas ejecutivas y ciertas perseveraciones. Persiste cierto grado de ataxia, pero la deambulación le permite bajar escaleras sin riesgo de caídas. El nistagmo superior desaparece por completo. El paciente niega recordar prácticamente nada de lo ocurrido en su hospitalización en Escocia y durante los días precedentes, si bien, sí puede reconstruir hechos significativos previos al referéndum del Brexit. Niega así, haber consumido nunca sales de baño o cocaína: "la poca que veíamos se la ponía Audrey", afirma.El resto de ingreso, que tendrá una duración de 3 meses hospitalizado y 3 meses en régimen ambulatorio con apoyo de Centro de Día, demostrará una evolución positiva de su cuadro global, sin recaídas de corte psicótico ni afectivo y sin consumos de alcohol u otras sustancias. No habrá intentos autolíticos y solo presentará un episodio aislado de desencuentro con otro usuario que se resuelve verbalmente, sin otras necesidades específicas. Dada la vulnerabilidad global del paciente, en términos de delirium previo y antecedentes somáticos, se decide posponer añadir litio o valproico pero se introduce lamotrigina a dosis de 100 mg/día. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 48 años de origen brasileño, sin antecedentes personales de interés, que consultó por inicio brusco, 48 horas antes de su ingreso hospitalario, de cefalea de predominio occipital, asociada a dificultad en la articulación del lenguaje e incoordinación motora en las cuatro extremidades.
Examen físico
A su llegada al Servicio de Urgencias, el paciente se encontraba normotenso, con buena frecuencia cardiaca. Eupneico sin trabajo respiratorio. Normocoloreado, normohidratado y con buena perfusión distal. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. No edemas en los miembros inferiores. A la exploración neurológica, se observó un lenguaje con una disartria moderada (con conservación de la nominación, repetición y comprensión), un temblor de intención acompañado de movimientos coreoatetósicos en los cuatro miembros y una marcada dismetría de predominio derecho, encontrándose el resto de la exploración neurológica dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
• TC craneal inicial: se evidenció una hemorragia vermiana con pequeño componente en los surcos cerebelosos, que no seguía un patrón aneurismático.
• Angio-TC: no se objetivaron en el estudio hallazgos adicionales a los ya expuestos.
• Arteriografía intracraneal: se demostró la presencia de una fistula dural de bajo grado en la tienda cerebelosa con aporte external de ramas meníngeas y auriculares de la arteria carótida interna.
Diagnóstico
Fístula arteriovenosa dural de bajo grado en la tienda cerebelosa con aporte external de ramas meníngeas y auriculares de la arteria carótida interna.
Tratamiento
Doce días después de su ingreso, el paciente fue trasladado al Servicio de Neurocirugía para la realización de abordaje intravascular de la lesión. Se intentó embolización a través de la vía venosa, produciéndose una perforación de la vena con extravasado, controlado mediante inflado de balón de la carótida externa. Posteriormente se accedió por vía arterial, consiguiéndose una desvascularización completa desde la carótida externa; sin embargo, la fístula persistió abierta a través de las ramas tentoriales procedentes de la carótida interna izquierda.
Evolución
A pesar de ello, el paciente evolucionó favorablemente, persistiendo una ataxia de predominio truncal, con mejoría de los movimientos coreoatetósicos y la dismetría, así como del trastorno de la articulación del lenguaje. Actualmente, está pendiente de cita con el Servicio de Oncología Radioterápica para valorar el tratamiento radioquirúrgico. | meddoplace |
Motivo de Consulta
Astenia y dispepsia.
Enfoque Individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Antecedentes personales: Hombro Doloroso. No tratamiento crónico.
Sin alergias medicamentosas conocidas.
* Consulta 1:
- Anamnesis: Paciente de 68 años que acude al Servicio de Urgencias de Atención Primaria porque desde hace unas horas aqueja epigastralgia asociada a sensación nauseosa, sin vómitos. Niega diarrea, fiebre, dolor torácico, ni cuadro vegetativo acompañante. No disnea, mareo, ni otra clínica infectiva ni de otra índole en la anamnesis por aparatos y sistemas.
- Exploración física:
Abdomen blando, sin masas ni visceromegalias, no doloroso a la palpación, Blumberg, Murphy, Rovsingy, Psoas negativos. Sin signos de peritonismo. RHA normales.
Auscultación caridopulmonar sin alteraciones.
- Tratamiento pautado: Omeprazol 20mg cada 24h, Desketoprofeno 25mg cada 12h, alternándolo con Paracetamol 1gr cada 12h.
* Consulta 2:
- Anamnesis: Paciente que acude de nuevo a consulta, en esta ocasión al Centro de Salud, donde refiere que presenta astenia, debilidad y disnea de mínimos esfuerzos. Persisten molestias epigástricas, sin alteraciones del hábito intestinal. Niega dolor torácico, sudoración, mareo, náuseas ni otra clínica acompañante.
- Exploración: TA 100/60. Sat O2 98% a aire ambiente. FC 50-53 lpm.
Palidez cutánea. Sensación de enfermedad.
ACP: tonos cardíacos rítmicos con bradicardia en torno a 50 lpm, MVC en todos los campos, sin ruidos sobreañadidos.
Abdomen: Anodino, incluyendo auscultación.
MMII: No edemas, ni signos de TVP.
Pruebas complementarias:
ECG: Ritmo sinusal a 50lpm, elevación del ST en II, III, AVF, y descenso en V2-V5.
Enfoque Familiar y Comunitario
Casado con su mujer, con la que mantenía una excelente relación.
Juicio Clínico (lista de problemas, diagnóstico referencial)
- Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST (SCACEST).
- Shock Cardiogénico.
- Rotura Cardíaca.
Plan de Acción
- Se activa a la UVI móvil para traslado al Hospital. Se realizan técnicas de soporte y tratamiento de Síndrome Coronario Agudo hasta traslado al hospital.
Evolución
A la llegada al hospital el paciente comienza a inestabilizarse, entra en Shock Cardiogénico y se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos.
Se realiza AngioTAC y Coronariografía diagnosticándose de rotura cardíaca en ventrículo derecho y disección de las arterias coronarias adyacentes a éste.
El paciente tras dos días de ingreso en UCI fallece. | meddoplace |
Mujer de 30 años, sin hábitos tóxicos y sin más antecedentes personales que colon irritable y menstruaciones irregulares. Acude a Urgencias del Hospital Punta Europa de Algeciras por un cuadro de molestias gastrointestinales con una exploración física anodina salvo por dolor abdominal difuso a la palpación y debilidad muscular generalizada.
La paciente ingresa en dicho hospital y desarrolla un cuadro de tetraparesia de predominio proximal con balance muscular 2/5, mialgias generalizadas, anemia severa (6,9 g/dL) normocítica, normocrómica, con necesidad de transfusión de dos concentrados de hematíes siendo el resto de parámetros analíticos normales. Para descartar patología orgánica se solicitaron radiografía de tórax, ecografía de abdomen, TAC abdominopélvico, RMN craneal, serologías de VHB, VHC, VIH, CMV y VEB, ENG, EMG que fueron sistemáticamente normales y se cursó la solicitud de medición de porfirinas en orina por la sospecha de un brote de Porfiria Aguda Intermitente, pero la paciente empeoró de su sintomatología añadiéndose un cuadro febril sin foco siendo necesario su ingreso en UCI para estabilización clínica. Aquí se reciben los resultados del estudio de porfirinas en orina que demostraban un ácido delta-aminolevulínico de 64,3 mg/24 hora, un porfobilinógeno de 19,3 mg/24 horas, una uroporfirina de 3058 mcg/24 horas y una coproporfirina de 624 mcg/24 horas, consistente con el diagnóstico de Porfiria Aguda Intermitente.
La paciente evoluciona favorablemente quedando afebril tras el tratamiento antibiótico evidenciándose en el control analítico una hiponatremia hipoosmolar de hasta 110 mEq/ dL que no mejora significativamente con el tratamiento realizado, sospechándose SIADH secundario. Tras estabilización clínica el día +18 de su ingreso se decide el traslado al Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla para el tratamiento del brote de Porfiria Aguda Intermitente. Durante su ingreso se midió PBG deaminasa (10,8 nmol/mL/hora en sangre) y se comenzó a tratar con hematina IV durante cinco días con mejoría neurológica (persistiendo únicamente ligera debilidad muscular) y resolución de la hiponatremia (120 mEq/dL antes- 136 mEq/dL tras tres días de tratamiento) sin otras medidas adicionales además de la sueroterapia, confirmándose SIADH secundario al brote agudo de Porfiria siendo dada de alta tras diez días más en dicho centro. | meddoplace |
Este caso clínico describe a un empleado de una aerolínea, de casi sesenta años, que tenía antecedentes de tos, fiebre y desorientación mental durante tres días. El diagnóstico inicial fue negativo para la gripe, pero seguidamente el diagnóstico de infección del coronavirus COVID-19 se estableció mediante la detección de ácido nucleico viral del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) en una muestra de hisopo nasofaríngea. Utilizado en los Estados Unidos y confirmado por una prueba de transcriptasa inversa-polimerasa inversa.
El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) estaba limitado debido a una punción lumbar traumática. Sin embargo, el cultivo bacteriano de LCR no mostró crecimiento después de 3 días y las pruebas para los virus del herpes simple 1 y 2, el virus varicela zoster y el virus del Nilo Occidental dieron resultados negativos. Las imágenes de TAC del cerebro sin contraste mostraron una hipo atenuación simétrica en el tálamo de la línea media bilateral con angiografía por TAC normal.
Sin embargo las imágenes de resonancia magnética cerebral mostraron lesiones hemorrágicas talámicas bilaterales, lóbulos temporales medianos y regiones subinsulares. En T2 FLAIR, muestran hiperintensidad en los lóbulos bilaterales temporales intermedios y el tálamo. Las imágenes de resonancia magnética objetivan signos de hemorragia, indicados por una señal hipodensa, mientras que las imágenes post-tratadas sugieren una mejora de los bordes de estas lesiones. | meddoplace |
Paciente sexo femenino de 43 años con antecedentes de haber vivido 7 años en el Amazonas (desde los 28 y hasta los 35 años), de profesión médica, que refiere dispepsia sin tratamiento regular.
Consulta por sudoración nocturna de 8 años de evolución.
Niega fiebre, pérdida de peso, tabaquismo, consumo de fármacos o drogas ilícitas.
No presentaba datos significativos al exámen físico.
Se le realizó laboratorio, velocidad de eritrosedimentación globular (VSG), hormonas tiroideas, proteinograma electroforético y complemento, encontrándose todos dentro de límites normales.
Se realizaron cultivos de sangre y orina que fueron negativos (3 pares de hemocultivos y 2 cultivos de orina). Reacción de Mantoux y serologías virales, bacterianas y parasitarias negativas.
Se agregaron factor reumatoideo, factor antinuclear, ANCA C y P, siendo todos negativos.
La radiografía de tórax no evidenció patología.
La paciente presentaba dispepsia y pirosis, lo que sugiere enfermedad por RGE por lo que se realizó una endoscopia digestiva que evidenció esofagitis grado dos. Inició tratamiento con omeprazol 40 mg/día, desapareciendo los síntomas así como también la sudoración nocturna, y reapareciendo esta última al suspender el fármaco. Se realizó pHmetría de control no demostrando reflujo. | meddoplace |
Paciente que nace a las 41 semanas en el Hospital de San Lorenzo, ubicado en la población del mismo nombre, que se ubica en el departamento Valle, en Honduras. El parto fue vaginal, sexo aparente femenino, meconio ++, con circular del cordón al cuello, APGAR 6 y 7, respectivamente.
Al nacimiento se detecta dificultad respiratoria, cianosis y múltiples malformaciones, por lo cual se remite al Hospital Escuela Universitario (HEU) de la Universidad Nacional Autónoma de Honduras, ubicado en la ciudad de Tegucigalpa, al sexto día de vida. El padre de 20 años dedicado a la venta de hamacas y la madre de 18 años es ama de casa, ambos con primaria completa. Negaron consanguinidad; sin embargo, provienen de una aldea pequeña en el Departamento del Paraíso. Historia obstétrica materna: el producto fue de una segunda gestación; siendo el hijo previo sano. Tuvo adecuado control prenatal con enfermera auxiliar en un centro de salud aledaño a su comunidad; afirma infección urinaria en el segundo mes de gestación tratada con amoxicilina, así como leucorrea en las últimas dos semanas de gestación sin tratamiento. Durante el embarazo no se realizó ultrasonido fetal. El tipo sanguíneo de la madre fue O Rh +, serología para VIH negativa. Al momento del ingreso en el HEU la paciente se presenta con frecuencia cardiaca de 148/min, frecuencia respiratoria de 66/min, saturación ambiente de oxígeno en 68%, con estridor inspiratorio. Peso 3.1 kg, talla 51 cm, perímetro cefálico 32 cm. En el examen físico segmentario presenta cabeza con vello en región biparietal, microtia con implantación baja de pabellones auriculares, criptoftalmos derecho completo, mientras que en el lado izquierdo no se identifica globo ocular; coloboma del párpado izquierdo, nariz aplanada, micrognatia, tórax tipo excavatum, teletelia. Asimismo, presenta abdomen con hernia umbilical, en genitales atresia vaginal, hipertrofia del clítoris, ano perforado. En extremidades: sindactilia parcial de manos y pies, piel color rosa. Los reflejos del recién nacido están presentes excepto el de prensión.
Se observan múltiples malformaciones faciales incluyendo: criptoftalmos, coloboma de párpado izquierdo, remanente en región ocular derecha, nariz aplanada, vello en la región frontoparietal.
Se observa teletelia y pectus excavatum.
Se aprecia hernia umbilical e hipertrofia del clítoris.
Se aprecia sindactilia parcial entre segundo y tercer ortejo del pie izquierdo.
Se aprecia sindactilia parcial entre tercer y cuarto dedo de mano izquierda.
Estudios de laboratorio. Hemograma: hemoglobina 15.7 g/dL; hematocrito 44.6%; CHCM 35 g/dL, VCM 105fL, WBC 11,830/mm3; plaquetas 31,100/mm3. Creatina 0.6 mg/dL, BUN 23 mg/dL, bilirrubina total 1.2 mg/dL; bilirrubina indirecta: 0.9 mg/dL. Examen de orina: bilirrubina+; proteínas+; leucocitos 10-12x campo, presencia de hifas con levaduras. Cariotipo: normal 46 XX.
Estudios de imagen. Radiografía de tórax normal. En ecocardiograma: comunicación interventricular de la muscular media de 2 mm y foramen oval permeable. TAC cerebral: ausencia de globos oculares, resto normal. Ultrasonido abdominal: presencia de derivados mullerianos, útero normal, tercio posterior de la vagina presente, riñones sin alteración. Nasofibroscopía: estenosis subglótica.
El manejo durante su estancia hospitalaria fue conservador. A los 21 días de vida ocurre la caída espontánea de muñón umbilical y se empieza a alimentar por vía oral con lactancia. Se trató de corregir la estenosis subglótica; sin embargo, la paciente presentó paro cardiorrespiratorio al mes y dos días de vida y falleció. En los últimos cinco días de vida la paciente se alimentó bien, presentaba signos vitales estables y saturaba al 98%. | meddoplace |
Mujer de 14 años, natural de Holanda, aunque vive en España desde los 5 años. Sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares, médicos o quirúrgicos de interés. Niega contacto con medio rural y viajes al extranjero (excepto a su ciudad natal). Tiene en su casa gatos y perros. No sigue ningún tratamiento habitual.
Ingresa inicialmente por cuadro de unas dos semanas de evolución de fiebre de hasta 39oC, astenia, decaimiento general y tos escasamente productiva. Se realiza analítica de sangre y radiografía de tórax, siendo diagnosticada de neumonía adquirida en la comunidad de lóbulo inferior derecho (LID), iniciándose tratamiento empírico con ceftriaxona y claritromicina. A las 48 horas del ingreso se obtienen resultados positivos para PCR de gripe A por lo que se añade tratamiento con oseltamivir. La paciente presenta evolución clínica desfavorable precisando ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos con hemoptisis franca asociada a anemización severa. Se instauran medidas de soporte con mejoría clínica, pasando posteriormente a planta de Neumología.
Al octavo día de ingreso, la paciente continúa febril y comienza con vómitos, parestesias periorales y en manos junto con debilidad en miembros inferiores. Se decide realizar TC de cráneo donde se objetivan múltiples LOEs cerebrales, por lo que se traslada al Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro centro para estudio.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un paciente con hallazgo de múltiples LOEs cerebrales asociada a condensación pulmonar. Dentro de las causas no infecciosas habría que descartar la posibilidad de causas tumorales. Entre ellas, afectación metastásica cerebral secundaria a un tumor pulmonar, poco probable dada la corta edad de la paciente y la ausencia de exposición a agentes tóxicos pulmonares, o el linfoma cerebral primario o glioblastoma multiforme, si bien en ambos casos las lesiones suelen ser únicas o en menor número. Dentro de las causas infecciosas incluiríamos aquellas de origen fúngico, como la histoplasmosis o la aspergilosis, aunque estas suelen presentarse más en pacientes inmunodeprimidos y aquellas de origen parasitario, como la hidatidosis y la neurocisticercosis, si bien, en nuestro caso no hay epidemiología que apoye el diagnóstico y suelen ser, por otra parte, cuadros más larvados.
Entre la etiología bacteriana se incluirían la tuberculosis o la listeriosis, aunque estas suelen cursar con más frecuencia en forma de meningitis o encefalitis y no como lesiones ocupantes de espacio. La nocardiosis, a pesar de ser más frecuente en pacientes inmunodeprimidos o asociada al tratamiento esteroideo, se manifiesta habitualmente con afectación cerebral de origen pulmonar, por lo que si bien no sería la etiología más probable no podríamos descartarla por completo. Y por último, las infecciones por bacterias piógenas, que dependiendo de su procedencia nos harán pensar en un grupo bacteriano concreto. Si pensamos en un posible origen abdominal tendríamos que tener en cuenta las enterobacterias, si es endovascular grampositivos, como estafilococos y estreptococos y si es pulmonar, como en nuestro caso, habría que pensar principalmente en infecciones por neumococos y anaerobios.
Evolución
Tras el traslado a nuestro centro se realizó RM de cráneo con hallazgo de múltiples lesiones supratentoriales (aprox. entre 20-25) en ambos hemisferios cerebrales córtico-subcorticales y en sustancia blanca profunda, la de mayor tamaño de 2,3 cm frontal izquierda, todas ellas con realce de pared en anillo y con un nivel en su interior, asociado a importante edema vasogénico perilesional bilateral, más evidente en lado izquierdo, donde produce colapso parcial del ventrículo izquierdo con desviación de la línea media 3 mm. Se realiza TC de abdomen donde no se encontraron hallazgos de interés y TC de tórax donde se objetiva un infiltrado alveolar en LID asociado a derrame pleural derecho moderado con niveles hidroaéreos sugestivo de empiema. Se completa también el estudio con ecocardiograma transtorácico donde se objetiva posible foramen ovale permeable y no presencia de vegetaciones.
Las pruebas microbiológicas que se realizaron fueron: hemocultivos, cultivo de esputo con BAAR, urocultivo, cultivo del líquido pleural, antigenuria para neumococo y legionella, galactomanano y serología para virus (VIH, VHA, VHB, VHC, VHS, VEB, CMV, virus influenza, parainfluenza, VRS, adenovirus...), bacterias (sífilis, Legionella, Bartonella, Coxiella, Brucella, Clamydias....), parásitos (toxoplasma, teniasis, hidatidosis...) siendo todo ello negativo. Ante estos hallazgos, se contacta con el Servicio de Neurocirugía y se decide realizar biopsia cerebral de una de las lesiones para toma de muestras microbiológicas, con resultados negativos en el cultivo (auramina, PCR toxoplasma, PCR bacterias), al igual que la anatomía patológica (técnicas histoquímicas y análisis molecular para M. tuberculosis, T. gondii, y B. melitensis), sugiriendo como diagnóstico más probable absceso cerebral piógeno sin filiación del germen. Durante su estancia en nuestro centro se amplía el espectro antibiótico iniciando linezolid, trimetoprim/sulfametoxazol y metronidazol, completando ocho semanas de tratamiento, con buena evolución clínica, tanto respiratoria como neurológica, y radiológica.
En TC de tórax de control se objetiva mejoría radiológica con respecto a previos, con práctica desaparición de la consolidación, junto con el hallazgo de múltiples quistes en segmento apical de lóbulo inferior derecho que comunican con vía aérea, sugestivos de malformación adenomatoidea quística con posible sobreinfección y bronquiectasias quísticas- varicoides con agrupamiento broncovascular en segmento medial basal de LID. Al alta, fue derivada a consultas de Cardiología que descartaron mediante ecocardiograma transesofágico foramen ovale permeable y a consultas de Cirugía Torácica para tratamiento quirúrgico de la malformación pulmonar.
Diagnóstico final
Abscesos cerebrales múltiples piógenos de origen hematógeno asociado a malformación adenomatoidea quística pulmonar y neumonía lobar sin filiación del microorganismo causante. | meddoplace |
Mujer de 92 años, procedente de medio rural, sin antecedentes de interés que ingresa porque en las últimas semanas ha notado aumento del perímetro abdominal, tinte ictérico, coluria y acolia acompañado de sensación distérmica. En la analítica al ingreso destaca patrón de colestasis así como leucocitosis con desviación izquierda. Se realiza ecografía abdominal, observando lesión de gran tamaño constituida por múltiples cavidades quísticas de diferentes dimensiones, que ocupa la práctica totalidad del lóbulo hepático derecho, desplazando la vesícula hacia hipogastrio. Con la sospecha de quiste hidatídico multivesicular, se realiza TC abdominal que confirma el hallazgo, con hallazgos sugestivos de rotura del mismo y siembra peritoneal, así como marcada dilatación de la vía biliar intra- y extrahepática. La serología confirma la positividad para hidatidosis (1/2.560). Se realiza CPRE, canulando selectivamente la vía biliar, sin observar defectos de repleción en colédoco. Tras esfinterostomía endoscópica, se obtiene bilis espesa, procediendo a la limpieza de la vía biliar. Tras iniciar tratamiento con albendazol y praziquantel, se procede a la intervención quirúrgica, objetivándose durante la misma comunicaciones bilioquísticas. Tras realizar la quistoperiquistectomía, se exploraron con Fogarty las fístulas y se colocó un tubo de Kher en la fístula de mayor tamaño, que llegaba al hepático derecho, dejando dos tubos de Pezzer dentro del quiste. La paciente mejoró clínica y analíticamente, mostrándose al alta afebril y estable hemodinámicamente. | meddoplace |
Varón, 45 años, soltero (...) Tres semanas atrás había sido ingresado de urgencia en el Hospital con una herida de arma blanca en el tórax por una pelea que había tenido con otro hombre en estado ebrio, y con el que al parecer "compartía" espacio para dormir en un caserón abandonado de la parte antigua de la ciudad. Pedro disponía de vivienda propia, pero en muchas ocasiones vagabundeaba por las calles y acababa durmiendo en el primer lugar que encontraba (portales, casas abandonadas, etc.). Cuando el Asistente Social fue a su domicilio, lo encontró en un estado lamentable por la suciedad y la falta de cuidados (no había luz ni agua corriente, los electrodomésticos eran inservibles, etc.), a pesar de pertenecer a un edificio relativamente céntrico de la ciudad, bien conservado. La vecina que más conocía a Pedro y su familia, informó que siempre había sido una persona muy rara y nada sociable, a diferencia de sus hermanos, y que su comportamiento excéntrico se había agudizado desde que hace 6 años murió su madre, con la que convivía. Pedro había sido el menor de tres hermanos: el mayor murió 7 años atrás por suicidio. Por lo que se pudo averiguar, tenía una amplia historia de consumo de sustancias psicoactivas, básicamente heroína. El segundo de los hermanos, era investigador, vivía en Canadá desde hacía más de 10 años, y no mantenía contacto con Pedro desde la muerte de su madre. No tenía amigos ni era capaz de recordar otros parientes o familiares cercanos (de hecho, parece que toda relación con los familiares había terminado de forma abrupta a raíz de la muerte su padre, cuando Pedro era adolescente, por cuestiones de herencia). Había estudiado Filosofía y había trabajado como bibliotecario en el Archivo Histórico de la Ciudad hasta dos meses después de que su madre muriera. Nunca había tenido novia ni había convivido con nadie que no fuera su familia nuclear. Durante la entrevista se mostró correcto en todo momento, pero su expresión era fría y distante. Cuando le pedimos que relatara su vida (que nosotros ya conocíamos en buena parte), lo hizo sin dificultades y siguiendo fielmente la línea argumental, pero transmitía la impresión de que estaba hablando de otra persona, sin mostrar especial interés por ningún pasaje o episodio, incluida la muerte de su madre o el suicidio de su hermano (que tuvo lugar en el domicilio familiar: de hecho, fue Pedro quien lo encontró en el baño y se encargó de todos los trámites). Le preguntamos si había algo de su vida que le hubiera gustado que fuera de otro modo y después de un largo silencio nos respondió lo siguiente: "no hay nada que se pueda cambiar ni vale la pena tampoco empeñarse en cambiar las cosas." Ante la pregunta de si echaba de menos alguna etapa de su vida dijo, después de pensarlo bastante: "quizá cuando entré en la Universidad, los dos primeros años...algunas clases eran interesantes, no como las del Instituto, y algunos compañeros eran inteligentes, hablaban de cosas interesantes, de política, de cine, ... aprendías cosas... algunas veces salíamos al cine, o a beber algo... pero luego ya se pasó la novedad y ya no era tan interesante, ... además coincidió con la muerte de Franco y el lío de la transición y todo eso, y la universidad se puso insoportable, así que...bueno... acabé y ya está". También le preguntamos la razón por la que había abandonado su trabajo en el Archivo y nos dijo "porque ya había aprendido todo lo que se podía aprender allí", pero no lo relacionó en absoluto con el hecho de que su madre hubiera muerto, a pesar de que se lo sugerimos de diversas formas. En cuanto a las razones por las que deambulaba por las calles dijo (con un ligero tono de enfado): "no deambulo, eso se lo han inventado... lo que pasa es que suelo salir por las noches porque hay menos gente y se puede caminar mejor y nadie te mira ni te pregunta...y lo que pasa es que cuando te quieres ir a casa, ya no hay autobuses o metro y entonces, si te cansas, pues te tumbas donde puedes y ya está...yo no molesto a nadie ". Con respecto al por qué no mantenía contacto con su hermano, dijo no saber la razón, pero a la vez admitió que no había respondido nunca a sus cartas (eso lo hacía, al parecer, su madre) "porque no tengo nada que contarle... Además, se fue porque quiso, así que si quiere algo de mi pues ya sabe dónde estoy... si quiere escribir, que escriba, que yo leeré sus cartas...no lo necesito para nada, y él tampoco a mi". Con respecto a su madre, nos dijo que "era normal, hacía lo que tenía que hacer, buena persona, no se metía con nadie, nos educó bien...". Y sobre el hermano que se suicidó, solo comentó "era un llorón, todo le molestaba, siempre estaba quejándose y pidiendo, así que estaba claro que no estaba a gusto en este mundo". Finalmente, admitió también que en los últimos años había estado bebiendo demasiado y que en varias ocasiones había perdido el control lo que le había llevado a involucrarse en algunas peleas, razón por la cual había sido detenido en dos ocasiones y puesto en libertad al día siguiente. En todas estas respuestas, solo mostró una pequeña alteración emocional (enfado) cuando hablamos de su vagabundeo, y una cierta expresión facial de tristeza al hablar de su madre. | meddoplace |
Mujer de 13 años, con residencia rural en la IX región. Consultó por claudicación derecha progresiva a la marcha destacando en la Rx de pelvis imagen radiolúcida con bordes escleróticos en ala iliaca derecha planteándose un tumor óseo primario. La TC de pelvis demostraba una extensa lesión osteolítica con desplazamiento de fragmentos óseos en forma desordenada que comprometía el hueso iliaco derecho y presencia de lesión tumoral de apariencia líquida de hasta 6 cm de diámetro. Se realizó biopsia de la lesión tumoral dando salida a abundantes membranas blanquecinas hidatídicas junto a líquido transparente tipo agua de roca compatible con hidatidosis pélvica. Se inició tratamiento con albendazol completando cinco ciclos. El hemograma demostraba aumento de eosinóflos (5%) y estudio serológico de hidatidosis positivo para IgG y negativo para IgE. Se completó estudio de diseminación con TC cerebral, ecografía de abdomen y Rx de tórax no identificándose lesiones quísticas.
En controles posteriores se encontraba con persistencia del dolor y claudicación con mayor compromiso a la movilidad articular; el estudio de imágenes demostró progresión de la lesión con extensa destrucción ósea. Fue evaluada en Santiago y Argentina por equipos multidisciplinarios considerándose como posibilidad terapéutica una hemipelvectomía. Durante su evolución paciente presentó fiebre y distensión abdominal con ecografía de abdomen que mostraba una masa heterogénea con líquido libre en fosa iliaca derecha compatible con absceso secundario a etiología hidatídica. Se realizó aseo y Drenaje quirúrgico e inició tratamiento antibiótico por cultivo positivo para E. coli.
En última TC y RM de pelvis se apreciaron lesiones quísticas alrededor de los vasos iliacos comunes y delante del sacro; el hueso iliaco derecho se encontraba comprometido en su totalidad junto con la articulación sacro-iliaca y coxo-femoral, la porción isquiática de la rama ilio-pubiana esta igualmente afectada por la hidatidosis.
Actualmente la paciente se encuentra con manejo paliativo del dolor y evaluando posibilidad de someterse a la cirugía propuesta. | meddoplace |
Paciente de sexo femenino y 7 meses de edad con ptosis leve unilateral y dacriorrragia con el llanto y a la expresión del saco lagrimal desde los quince días de vida. Nació en España y su madre procedía de Europa del Este. En la exploración oftalmológica se apreció una pseudomembrana subtarsal superior y adenopatía preauricular izquierdas, sin secreción ni hiperemia, presentaba pannus superficial en el área límbica superior. El lavado de la vía lagrimal fue permeable y el cultivo del exudado conjuntival negativo. En el estudio inicial se realizó una resonancia magnética y una exploración otorrinolaringológica que descartaron patología de senos paranasales y del sistema de drenaje lagrimal. Se inició tratamiento tópico con tobramicina y dexametasona. Un mes después se observó una resolución parcial de la ptosis y total de la pseudomembrana. Dos meses después persistían folículos subtarsales en distinto estadio, por lo que se solicitó identificación de Chlamydia trachomatis por PCR (reacción en cadena de polimerasa) que resultó positiva. Se inició tratamiento tópico con eritromicina ungüento y eritromicina oral (50 mgrs/kg/día en 4 dosis) durante 14 días. Al finalizar el tratamiento los hallazgos clínicos prácticamente habían desaparecido. Se practicó un estudio con PCR del exudado conjuntival y de orina de los individuos que convivían en el núcleo familiar. La única prueba que resultó positiva fue la orina de la madre, gestante de 29 semanas. Sin embargo, el cultivo de cérvix materno resultó negativo para Chlamydia trachomatis. Se pautó tratamiento sistémico a los padres con eritromicina (500 mg/6 h) durante 7 días. La erradicación del germen se confirmó mediante PCR del exudado conjuntival de la paciente y de la orina materna. | meddoplace |
Juana es una paciente de 48 años que consulta porque presenta prurito generalizado des de hace un mes. Nos explica que ha estado de vacaciones en una zona montañosa en Sudamérica, estando allí empezó con unas lesiones pequeñitas en ambos brazos muy pruriginosas. Dado que presentaba tanto prurito fue visitada y se orientó el cuadro como picaduras de mosquito. Entonces se inició tratamiento con corticoides tópicos. A pesar del tratamiento, la paciente sigue con prurito y han salido más lesiones.
Reinterrogamos a la paciente sobre su viaje y nos explica que ha sido un viaje de aventura, y que muchas noches han dormido en refugios de montaña, en camas que había preparadas.
Preguntamos también por los síntomas y nos dice que el prurito diurno aun lo puede aguantar pero por la noches no puede dejar de rascarse, hecho que le impide descansar bien des de hace muchos días.
Presenta lesiones en brazos, nalgas, muchas con excoriaciones secundarias al rascado, también presenta lesiones en piernas y manos. No hay lesiones en la cabeza ni cuello. Esto es típico de la sarna en adultos, respeta palmas, plantas y cabeza.
En algunos pacientes se pueden ver lesiones interdigitales muy características como es el surco acarino.
En niños puede haber afectación cefálica así como también vesículas y/o pústulas en palmas y plantas.
El diagnóstico es clínico, si queremos hacer un test diagnóstico se podría hacer el test de Müller que consiste en la visualitzación de los ácaros en el microscopio. También podríamos ayudar-nos del dermatoscopio: en algunas ocasiones se puede visualizar lesión en ala delta.
Bueno, llegado a este punto creo que tenemos claro que en esta paciente sospechamos de Sarna, tanto por el antecedente de haber dormido en un refugio compartido, como por las lesiones y el prurito de predominio nocturno que presenta.
El tratamiento de elección es la permetrina 5%, una aplicación en el momento actual y una segunda aplicación a los 7 días. El tratamiento no esta recomendado en menores de dos meses.
Aunque parezca que tratando a la persona afecta el caso está resuelto, no és así. Una parte muy importante del tratamiento consiste en eliminar el ácaro de la ropa, tejidos, que hayan estado en contacto con la persona afectada. Para eso, se lavara toda la ropa que se pueda a 60oC. Si no se puede, la recomendación es meterla en bolsas de plástico oscuras, bien cerradas y mantenerlo 1 semana, con este sistema se consigue que muera el ácaro. Si aun así tenemos algún sofá, colchón en el que no podemos utilizar ninguno de los dos tratamientos previos, se puede utilizar espráis insecticidas (Grado recomendación C). | meddoplace |
Mujer de 83 años de edad, residente y procedente de Carúpano, edo. Sucre, quien refiere enfermedad de cuatro meses de evolución iniciada en la región poplítea derecha, que se ulceró y aumentó progresivamente de tamaño. Acudió al centro ambulatorio asistencial de su localidad, donde le indicaron antibióticos orales y curas locales con 'cicatrizantes' y antisépticos, sin mejoría alguna. Antecedentes familiares de relevancia: madre fallecida a los 115 años de edad. Antecedentes epidemiológicos: reside en el medio rural del estado Sucre, en población circunvecina a la ciudad de Carúpano, dedicada a labores agrícolas y recibe innumerables picaduras de insectos en su vivienda y alrededores. Examen fisico: paciente en aparentes buenas condiciones generales; piel morena clara y senil. Signos vitales: FC: 80 ppm; FR: 16 rpm; TA: 130/90 mm Hg. Edéntula total, opacidades en los medios cristalinos del ojo. Examen otorrinolaringológico, cardiovascular, respiratorio, abdominal, génitourinario, sin anomalidades de consideración. Pierna derecha: úlcera de 4 x 5 cm en la región poplítea (gemelar derecha) de bordes bien delineados, eritematosos, fondo irregular, granuloso, y con abundante secreción purulenta. Exámenes bioanalíticos: No presentaron alteraciones hematológicas, renales, metabólicas ni hepáticas. Prueba de la leishmanina 10 mm, anticuerpos fluorescentes indirectos antileishmania 1/64 dils; el frotis por aposición de un segmento de la úlcera coloreado con el método de Giemsa evidenció el parásito leishmánico. Se le administraron 3.000 mg de meglumina (dos ampollas) por vía intramuscular diariamente por 10 días, un reposo posterior de 10 días y una segunda serie con la misma dosis para completar un ciclo. Durante la hospitalización de la segunda serie se trató con ciprofloxocina y clindamicina intravenosa debido a la presencia de abundante secreción purulenta en las lesiones por infección bacteriana secundaria. La paciente presentó una reacción anafiláctica y se suspendieron los medicamentos. Al resolverse la reacción alérgica se instauró de nuevo el antimoniato de meglumina hasta completar la segunda serie. Al culminar este ciclo de meglumina, la úlcera estaba cicatrizada y egresó por mejoría. Seis meses después la paciente estaba completamente restablecida de su enfermedad. | meddoplace |
Lucía Salag Pilar Fernández, 29 años, sexo femenino.
Consulta por padecer desde hace más de ocho meses crisis de angustia en el momento de salir de su casa. Al comienzo estos episodios eran leves y cedían al cabo de unos minutos. Pero luego fueron creciendo en intensidad y en duración, hasta impedirle en ocasiones abandonar su hogar.
La ansiedad se desarrolla particularmente si tiene que trasladarse en un medio de transporte público (bus, metrobus, transmilenio), acompañándose de sensación de ahogo, opresión en el pecho, mareos, temor a sufrir un ataque cardíaco y morirse. Esto la obliga a descender del medio de transporte y regresar a su casa en taxi o llamar a un familiar por teléfono y pedirle que la vaya a buscar. También le han sobrevenido episodios similares mientras se encontraba en su lugar de trabajo (Mercadona). Es cajera de supermercado.
Destaca en su relato que si sale a la calle y viaja acompañada por algún familiar o persona de su conocimiento no sufre estas crisis o si surgen le resultan manejables, pudiendo realizar el trayecto que tenía programado.
No ha padecido episodios de esta naturaleza estando en su casa, ni acompañada ni estando sola. No presenta alteraciones del sueño ni de su alimentación. No tiene ningún familiar cercano que presente o haya presentado una sintomatología similar. La relación con sus padres es sumamente conflictiva y de hecho los ataques comenzaron en el momento en que se distancia de sus padres por no aceptar ellos la pareja actual de la paciente.
Está realizando desde hace dos meses una psicoterapia cognitivo-conductual, pero no se encuentra satisfecha con las, según ella, pequeñas mejorías adquiridas (ha desarrollado algunas técnicas para controlar mejor los episodios o intentar no llegar a situaciones de descontrol, que aplica con resultados variables).
Se la medica con alprazolam, comenzando con 1,5 mg por día repartido en tres tomas. Al no obtenerse resultados significativos, se aumentó la dosis a 2,5 mg por día.
Análisis del caso, teniendo en cuenta conceptos básicos actuales y relacionándolos con los datos aportados en la descripción clínica.
La paciente descrita está padeciendo de trastornos de ansiedad. Los trastornos de ansiedad tienen una mayor prevalencia en mujeres, y jóvenes, presentan una elevada comorbilidad entre ellos, carácter crónico, episódico o recurrente.
El carácter es crónico ya que consulta por padecer desde hace más de 8 meses las crisis de angustia, es episódico ya que ocurre bajo una determinada circunstancia en el momento de salir de su casa y trasladarse en un transporte, es recurrente porque los episodios son repetidos y cada vez son más frecuentes, más intensos y de mayor duración.
La etiología es multifactorial en la que intervienen predisposición genética y biológica, aprendizajes previos y señales del entorno. Este último factor etiológico es significativo, ocasionándole una ansiedad situacional, la ansiedad se desarrolla particularmente si tiene que trasladarse en un medio de transporte público (bus, metrobus, transmilenio). Es un ataque de angustia con predisposición situacional (ocurre en determinadas situaciones).
Hay que señalar que existe un factor importante en este caso que es la relación con sus padres, esta es sumamente conflictiva y de hecho los ataques comenzaron en el momento en que se distancia de sus padres por no aceptar ellos la pareja actual de la paciente. Ella depende mucho emocionalmente de sus padres, esta separación fue muy dura para ella y no la acepta todavía. También le han sobrevenido episodios similares mientras se encontraba en su lugar de trabajo.
En este caso en particular pensamos que es un trastorno de angustia (pánico), con agorafobia. | meddoplace |
Ámbito del caso: atención domiciliaria, ecografía intervencionista domiciliaria.
Historia clínica: paciente de 89 años ingresada en residencia de la zona. Nos comunican desde la residencia que la paciente presenta inflamación y dolor de hombro derecho de inicio agudo no traumático. Antecedentes de interés: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca crónica, anemia ferropénica, Alzheimer GDS 6, infección por COVID-19 en marzo/abril de 2021 y enero de 2022, temblor esencial, osteoporosis, condrocalcinosis. Diagnóstico diferencial: derrame articular hemático vs. inflamatorio. Tratamiento y plan de actuación: se decide realizar ecografía en residencia. Se detecta imagen anecoica localizada, compatible con derrame articular. En el mismo momento se opta por realizar artrocentesis evacuadora y posterior infiltración con 1 ml de triamcinolona +1 ml de mepivacaína al 2%, tras consentimiento de la paciente y familiar presente. Se consiguen extraer 36 cc de líquido seroso, no hemático, sugestivo de patología inflamatoria aguda. Evolución: tras la actuación se revalora a la paciente una semana después: la mejoría en el dolor es significativa; también ha recuperado de forma parcial la movilidad, y se deriva a rehabilitación para optimizar el tratamiento.
Conclusiones: contar en atención primaria con un equipo formado para la realización de ecografías y procedimientos ecoguiados supone una mejora en la calidad asistencial, especialmente en pacientes con más necesidades y dificultades en la movilización. En este caso en particular, en una sola visita hemos podido solucionar este problema de salud, evitando así el circuito habitual que hubiera requerido si no se contara con este recurso (visita con su médico, radiografía, ecografía, traslados en ambulancia y derivación para artrocentesis e infiltración). Destacamos también que, gracias a estas actuaciones tan resolutivas, conseguimos no solo una reducción en el gasto sanitario, sino que mejoramos la comodidad, satisfacción y calidad asistencial en este tipo de pacientes. | meddoplace |
Paciente natural de Marruecos, que vive en España desde hace tres años. Independiente para actividades básicas de la vida diaria. Sin alergias medicamentosas conocidas, hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular.
Diagnosticado en noviembre de 2017 de Leucemia Linfoide Aguda B común, iniciando tratamiento con protocolo PETHEMA-LAL/AR alcanzando remisión completa y enfermedad mínima residual negativa tras la inducción, sin complicaciones relevantes. Posteriormente recibió tratamiento de consolidación sin incidencias, realizándose aspirado de médula ósea en septiembre de 2018 donde se objetiva un 7,8% de células similares a los blastos del diagnóstico, por lo que se ingresa para recibir nuevo esquema de inducción.
A su ingreso se encontraba hemodinámicamente estable, afebril, con aceptable estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo, bien hidratado y perfundido. Tonos rítmicos sin soplos audibles y murmullo vesicular conservado. Abdomen blando y depresible, sin organomegalias ni signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin alteraciones.
En el día +3 del ciclo comienza con cuadro febril sin foco aparente, por el que se inicia antibioterapia empírica con cefepime y vancomicina tras extracción de hemocultivos. En este periodo comienza con pancitopenia secundaria a tratamiento quimioterápico por lo que recibe múltiples trasfusiones de hematíes y plaquetas junto con factor estimulante de colonias. Ante la escasa mejoría del cuadro febril y el aumento de reactantes de fase aguda, en el día +13 se cambia tratamiento a meropenem 1g cada 8 horas, vancomicina 1g cada 12 horas, junto con posaconazol y aciclovir en régimen de profilaxis. En el día +6 del ciclo de inducción comienzan a objetivarse vesículas costrosas agrupadas en mama derecha con base violácea, junto con aparición posterior de nódulo eritematoso con ampolla en muslo derecho y, posteriormente, diseminación de lesiones similares en ambas manos y hombro izquierdo, con zonas de necrosis a nivel central.
Diagnóstico diferencial
Nos planteamos el diagnóstico diferencial de síndrome febril con lesiones cutáneas en paciente con patología oncohematológica, bien por un proceso infeccioso o no infeccioso (como puede ser su patología de base, enfermedad injerto contra huésped, farmacológico, u otras etiologías como pioderma gangrenoso, etc.). El tipo de lesiones cutáneas nos puede orientar hacia la etiología de las lesiones. Así, ante lesiones ulcerosas pensaríamos en hongos, bacterias, micobacterias y virus, mientras que ante lesiones vesiculosas pensaríamos en etiología vírica. Ante nódulos cutáneos debemos plantearnos hongos, bacterias, y micobacterias no tuberculosas como causa de los mismos. Otra entidad a tener en cuenta sería el ectima gangrenoso, causado fundamentalmente por Pseudomonas spp. No olvidar que ante lesiones con centro necrótico en este perfil de pacientes debemos plantearnos infecciones fúngicas invasivas por microorganismos como Aspergillus spp., Mucorales y otras especies emergentes tales como Fusarium spp. o Scedosporium spp.
El tipo de inmunosupresión del paciente también nos puede orientar a la etiología, debiendo distinguir entre inmunosupresión celular o humoral, neutropenia (inmunosupresión en nuestro paciente) o uso de análogos de purinas o anticuerpos monoclonales.
Dentro de cada grupo etiológico, debemos plantear:
• Bacterias: además de los microorganismos que habitualmente colonizan la piel, como los estafilococos y los estreptococos, debemos tener presente la posibilidad de Pseudomonas spp., Stenotrophomona maltophila, Brucella spp., Actinomyces spp. o Nocardia spp.
• Virus: descartar Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simplex 1 y 2, virus herpes varicela-zoster.
• Hongos: Candida spp. y Aspergillus spp. representan la mayor parte de los hongos que producen este tipo de lesiones, aunque hay microorganismos como Mucorales, Fusarium spp. y Scedosporium spp., grupos de hongos emergentes que debemos incluir en nuestro diagnóstico diferencial.
• Micobacterias: algunas de las especies más habituales serian M. avium, M. kansasii, M. xenopi o M. haemophilum.
Evolución
A pesar de tratamiento empírico de amplio espectro, el paciente continúa con fiebre y aumento de reactantes de fase aguda, en situación de pancitopenia severa con neutropenia absoluta desde el día +6 del tratamiento. Se decide realizar biopsia cutánea para anatomía patológica y microbiología junto a nueva toma de hemocultivos. En días consecutivos, a la espera de resultados microbiológicos, el paciente comienza a deteriorarse clínicamente, ampliando tratamiento en el día +22 de la inducción a meropenem 2g cada 8 horas, linezolid 600mg cada 12 horas, aciclovir 1000mg cada 8 horas y anfotericina B liposomal a dosis de 3mg/kg. Escasa mejoría del estado general, con aparición de alteraciones visuales con hemorragia subconjuntival.
Se solicitan distintas pruebas complementarias:
• Analítica sanguínea con empeoramiento progresivo: Hemoglobina 7,5 g/dL, 13.000 plaquetas, 10 neutrófilos, creatinina 1,3 mg/dL, albúmina 1,8 g/dL, LDH 280 U/L, PCR 300 mg/dL
• PCR en sangre CMV, VHS1, VHS2 y VEB, con resultado negativos.
• Tinción de auramina, cultivo de Actinomyces spp., Brucella spp. y Nocardia spp. negativos.
• Radiografía de tórax sin hallazgos significativos. Ante la sospecha de émbolos sépticos cutáneos, se realiza ecocardiograma y ecografía abdominal, sin alteraciones significativas.
Finalmente, se aísla, tanto en hemocultivo como en cultivo de biopsia cutánea, Fusarium solani, pendiente de fungigrama, suspendiendo antifúngicos y añadiendo en el día +26 del ciclo isavuconazol con dosis de carga de 200mg cada 8 horas durante 48 horas y posteriormente 200 mg cada 24 horas de mantenimiento, pautado por uso compasivo dada la mala evolución del paciente con los antifúngicos prescritos hasta el momento. Finalmente, al tercer día de inicio de isavuconazol y a pesar de mejoría de las lesiones cutáneas, sufre un shock séptico con insuficiencia respiratoria con infiltrados pulmonares bilaterales, causando la muerte del paciente en el día +29 del ciclo.
Diagnóstico final
Fusariosis diseminada con metástasis sépticas cutáneas, pulmonares y probablemente oculares. Leucemia linfoblástica aguda B en recaída en curso de tratamiento de inducción. | meddoplace |
Mujer de 33 años, con antecedentes de infección por VIH en tratamiento antirretroviral, que permaneció en Brasil durante 10 días. Una semana después de su regreso a Chile presentó lesiones cutáneas tipo pápulas pardo-negruzcas, pruriginosas y dolorosas a la palpación, de 5-6 mm de diámetro, en la planta del pie izquierdo. A la dermatoscopia se observó un anillo central marrón oscuro, rodeado de un halo blanquecino hiperqueratósico. El tratamiento consistió en la extirpación y curetaje del lecho de las lesiones seguido de crioterapia con nitrógeno líquido. La imagen de la pulga, una vez extraída, permitió observar una estructura marrón-amarillenta y algunos huevos blanquecinos en su periferia, compatibles con la presencia del parásito. La paciente evolucionó satisfactoriamente, sin presentar nuevas lesiones.
En los tres casos anteriormente presentados, considerando la morfología y localización de las lesiones asociado al antecedente de viajes a zonas endémicas de tungiasis, el diagnóstico se realizó en forma clínica sin necesidad de recurrir al análisis histopatológico. | meddoplace |
Ana, edad 37 años. Administrativa en una gestoría. Vive sola desde hace 10 años. Desde hace cuatro meses Ana presenta dolor en el pecho, arritmias cardíacas y presión arterial alta. Refiere sentirse nerviosa y la sensación de "faltarme el aire" sofocos, mareos y temor a morir. Está continuamente preocupada porque piensa que en cualquier momento puede padecer un "nuevo ataque". Desde hace dos meses ha vuelto a vivir con sus padres y necesita que la acompañen cuando tiene que ir a su casa a recoger algunas cosas. Recuerda intensamente el miedo que pasó en el primer ataque, "pensaba que me estaba muriendo" y la dificultad para llamar a la ambulancia. Desde entonces ha visitado varios cardiólogos que no han encontrado evidencias físicas que justifiquen los síntomas que presenta. Uno de los médicos le recomendó que tomara Clonazepam "cuando ella se sintiera nerviosa...", y que fuera controlando su tensión arterial siendo sus registros en general de 140/100 o 140/90. Por el miedo a un nuevo ataque Ana no realiza ninguna actividad social. Permanece recluida en casa de sus padres de la que únicamente sale para ir a trabajar. En el período previo a la consulta, relata sufrir crisis todos los días e incluso varias veces al día. Hace siete meses, falleció una tía con la que se sentía muy unida. Esta situación, la afectó, sintiéndose responsable por la muerte de la tía. Refiere que todos los días hablaban por teléfono y que ese día no la llamó a la misma hora que solía llamarla. No puede dejar de pensar que si la hubiera llamado habría podido salvarla. La razón de la muerte fue un ataque cardíaco. Ella piensa que su tía debió de sufrir mucho y que "debía haberla acompañado". Desde el fallecimiento, a veces tiene la sensación de ver a su tía por la calle, sabe que es gente parecida a ella pero le recuerda constantemente la muerte de su tía. Desde su fallecimiento, Ana ha sido incapaz de ir al cementerio. | meddoplace |
Niña de dos años que es trasladada al Hospital Virgen de la Salud de Toledo por neumonía en lóbulo superior derecho (LSD) con derrame pleural asociado para drenaje del mismo. Trasladada en ambulancia no medicalizada con oxígeno en gafas nasales a 3 lpm. En tratamiento antibiótico intravenoso con ampicilina a 200 mg/kg/día durante 48 horas al que se añade cefotaxima las últimas 24 horas. Las constantes de la paciente son frecuencia cardiaca (FC): 160 lpm, tensión arterial (TA): 100/50 mmHg, SatO2 99% con gafas nasales a 3 lpm, temperatura (Ta) de 38,6°C, frecuencia respiratoria (FR) 40 rpm. A su llegada se encuentra con regular estado general, palidez intensa de piel y mucosas, gradiente térmico de 3°C en rodillas y codos, relleno capilar de 5 s. Dificultad respiratoria con tiraje sub e intercostal moderado. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos y pulmonar con marcada hipoventilación en campo pulmonar derecho. El abdomen es blando y depresible, hepatomegalia de 2 cm de reborde costal, exploración neurológica consciente y orientada, meníngeos negativos. Inicialmente se expande a 20 ml/kg, mejorando la perfusión y desapareciendo el gradiente térmico pero persiste la taquicardia.
Ante estos hallazgos debemos sospechar:
a. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
b. Sepsis.
c. Sepsis grave.
d. Shock séptico.
e. Neumonía en LSD aislada.
En nuestro caso existen criterios de sepsis con disfunción de dos o más órganos pero sin llegar a cumplir criterios de shock séptico.
Llegan los resultados del control analítico:
• Hemograma: hemoglobina 6,9 g/dl, hematocrito 19,2%, plaquetas 18.000x106/L, leucocitos 15.500x106/L.
• Bioquímica: glucosa 91 mg/dl, urea 105 mg/dl, creatinina (Cr) 1,29 mg/dl, GOT 227 U/L, GPT 55 U/L.
• Gasometría venosa: pH 7,31, pCO2 45 mmHg, pO2 134 mmHg, HCO3 – 22,7 mmol/L, exceso de bases -3,3.
Coagulación: T. protrombina 83%, INR 1,1, T. cefalina 54,4 s, fibrinógeno 954 mg/dl.
Se transfunde un concentrado de plaquetas a 20 ml/ kg y se canaliza vena femoral derecha. Comienza con mayor trabajo respiratorio, y epistaxis importante difícil de controlar. Se decide avisar a otorrinolaringología, que coloca taponamiento anterior. A pesar del taponamiento persiste sangrado y comienza con obnubilación y disminución del nivel de conciencia. Ante el bajo nivel de conciencia y el sangrado importante se procede a sedoanalgesiar a la paciente y asegurar la vía aérea con intubación. Posteriormente, una vez estabilizada, se comprueba la presencia de derrame pleural con ecografía, evidenciando derrame pleural encapsulado de 3 cm desde escápula hasta diafragma. Se coloca tubo de drenaje pleural en zona de mayor acúmulo; 5o espacio intercostal y línea axilar posterior. Tras la intubación se hipotensa presentando signos de gradiente térmico, frialdad distal y mala perfusión, por lo que se inicia dopamina a 5 μg/kg/min Se amplia la analítica que presenta LDH elevada, bilirrubina elevada, aumento de los reticulocitos y descenso de haptoglobina.
Nos planteamos como posible etiologia del cuadro:
a. Síndrome hemolítico urémico (SHU) secundario a neumococo.
b. Shock séptico secundario a neumonía complicada.
c. Anemia hemolítica autoinmune (AHAI).
d. Púrpura trombocitopénicatrombótica (PTT).
e. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNAPI).
Pensaríamos en primer lugar en el SHU ya que el shock séptico cursa con coagulopatía que no hay en nuestro caso. El SHU secundario a neumococo causa el 40% de los SHU no E. coli. En su patogenia la neuraminidasa del neumococo degrada el ácido siálico que cubre el Ag T en las membranas de hematíes, plaquetas y endotelio glomerular que queda expuesto. El reconocimiento de Ag T por AutoAc (IgM): causa hemólisis, agregación plaquetar y daño endotelial: Cooms directo +.
Ante nuestra sospecha probablemente sera positivo:
a. Cooms directo y Ag neumococo en líquido pleural.
b. Coprocultivo para E. coli.
c. Actividad ADAMTS 13 < 5%.
d. Estudio genético con mutación del factor H.
e. Test rápido para H1N1 positivo.
El diagnóstico etiológico del SHU debe incluir estudio de:
• E. coli: test rápido (ELISA) de detección de STx en heces, coprocultivo, cultivo en agar sorbitol Mac Conkey, PCR, serologías, hemocultivo.
• Neumococo: Test rápido de detección de Ag de neumococo en líquido pleural, Coombs directo positivo, cultivos (sangre, esputo, LCR...), test de Coombs.
• VIH, H1N1: serologías.
• MUY IMPORTANTE ANTE SOSPECHA DE SHU tomar muestra de plasma previa a transfusiones para SOLICITAR: actividad ADAMTS 13 y estudio del complemento C3, C4, CH50, FH, FI, FB, por si se presenta un caso de SHU atípico.
Nuestra paciente elevó las cifras de urea hasta 114 y de creatinina hasta 1,33 a pesar de tratamiento diurético, con hiperfosforemia e hiperpotasemia refractaria, con balance de +1.000 ml y diuresis de 0,7 cc/kg/h.
La paciente se conectó a HDFVVC durante 72 horas, retirándose tras descenso de Cr a 0,97 y Urea a 91, y recuperar una diuresis de 3 cc/kg/h con furosemida. Para el tratamiento de la neumonía se mantiene inicialmente con cefotaxima y vancomicina. Al 5o día de ingreso tras empeoramiento con elevación de RFA se pasa a meropenem y linezolid. Se añade amikacina 4 días más tarde (8o día VM). Mantiene amikacina 4 días (hasta 48 horas tras extubación), linezolid durante 10 días y meropenem 13 días. Ante sospecha de neumonía tabicada se administran tres dosis de urokinasa. Como complicación secundaria al 4o día de VM realiza atelectasia masiva de pulmón izquierdo y neumotórax derecho que precisa VAFO durante 5 días, y posteriormente continuar con VMC durante 48 horas más. La TA se mantuvo en valores altos de la normalidad du rante 48 horas, sin llegar a precisar tratamiento antihipertensivo. Se retira tratamiento diurético al 18o día de ingreso, con normalización de la función renal Dada la persistencia del neumotórax se mantiene el tubo de drenaje hasta el 28o día de ingreso. Revisada en consultas de neumología con persistencia de 2 burbujas de neumotórax en campos anteriores derechos, con persistencia de paquipleuritis. Función renal normalizada. | meddoplace |
Mujer de 79 años que acudió al consultorio de medicina de familia por presentar desde hacía 2 semanas lesiones vesiculares, puntiformes, eritematosas y pruriginosas en el tronco y las extremidades. Las lesiones estaban distribuidas sin patrón específico, no descamativas, no supurativas, no pigmentadas; no presentaba parásitos ni se visualizaron otros hallazgos con dermatoscopio. Aproximadamente 8 horas antes de la aparición de las lesiones, la paciente había recibido la primera dosis de la vacuna contra la COVID-19, de BioNtech/Pfizer. No había iniciado ningún tratamiento farmacológico previamente. Había empeorado tras aplicarse crema con urea del supermercado. Se indicó hidratación cutánea frecuente, uso de antihistamínico oral y se le dio cita para reevaluación en 7 días. Antes de su cita de control en primaria la paciente consultó en urgencias hospitalarias: se le diagnosticó posible escabiosis y se indicó permetrina en crema, con lo cual la sintomatología empeoró. En la cita de control con el médico de familia, la paciente presentaba gran aumento del tamaño de las vesículas, algunas de hasta 1 cm de diámetro, de contenido seroso sobre base eritematosa y que no reventaban con el tacto. Ante la sospecha clínica de penfigoide ampolloso, se indicó corticoterapia oral y se derivó urgente a dermatología. Posteriormente el estudio histológico y de inmunofluorescencia de la biopsia de piel confirmó el diagnóstico. Además se realizó “dosaje” de autoanticuerpo BP180, que fue informado como POSITIVO. La manifestación de una patología poco frecuente con síntomas y signos inespecíficos obliga al médico de familia a hacer un seguimiento próximo del enfermo. En estas circunstancias, el paciente debe confiar en su especialista de atención primaria, quien además de ofrecer su conocimiento y experiencia profesional en el proceso diagnóstico, cuenta con la continuidad y accesibilidad como potentes herramientas que facilitan este proceso. | meddoplace |
Anamnesis
Varón 70 años con antecedentes medicoquirúrgicos de HTA, miastenia gravis , anemia por déficit de vitamina B12, polipectomía nasal y faquectomía.
En febrero de 2016, precisó ingreso hospitalario para estudio de síndrome constitucional y alteración del ritmo deposicional.
Exploración física
Consciente, orientado, normocoloreado y normohidratado. Eupneico. ECOG 0. Destacaba en la exploración abdominal distensión difusa con palpación de masa epigástrica. El resto de la exploración anodina.
Pruebas complementarias
» Fibrocolonoscopia: lesión exocítica, infiltrativa en colon transverso que no permitía el paso del endoscopio. Anatomía Patológica: adenocarcinoma de colon de patrón clásico.
» TC abdominal: neoplasia primaria de colon transverso con signos de invasión locorregional. Lesión ocupante de espacio en segmento VIII hepático subdiafragmático sin poder descartar naturaleza proliferativa metastásica.
» Marcadores tumorales: CEA: 8,29.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de colon pT3pN1aM1 (IV).
Tratamiento
Tras presentar el caso en el Comité de Tumores Digestivos se decidió intervención quirúrgica que se realizó en marzo de 2016, evidenciando tumoración en colon transverso, estenosante junto con lesión sincrónica en ángulo esplénico y metástasis hepáticas bilobares. Se practicó colectomía derecha laparoscópica. El informe anatomopatológico confirmaba el diagnóstico de adenocarcinoma de colon sincrónico G2 y áreas focales G3 con infiltración linfovascular y perineural, sin afectación de bordes quirúrgicos, RAS mutado. De los 19 ganglios disecados, uno presentaba afectación tumoral sin desbordamiento capsular (+1/19). En TC posterior se objetivaron múltiples nódulos inferiores a 14 mm de diámetro que afectaban a ambos lóbulos hepáticos, compatibles con metástasis hepáticas irresecables. CEA postquirúrgico 11,94. El paciente fue remitido para valoración de tratamiento sistémico, presentaba buen estado general y ECOG 0.
Inició tratamiento dentro del Ensayo Clínico MODUL MO29112, recibiendo 8 ciclos de quimioterapia de inducción con esquema FOLFOX + bevacizumab de mayo a agosto de 2016.
Presentó como toxicidad secundaria al tratamiento: neurotoxicidad G1, HTA G1 y toxicidad hematológica (anemia G1, neutropenia G2 y trombopenia G1).
En agosto de 2016, se realizó TC objetivándose respuesta parcial con disminución del volumen de las metástasis hepáticas. Cumplía criterios de inclusión para tratamiento de mantenimiento y tras aleatorización inició QT con 5-FU + bevacizumab + atezolizumab de septiembre a octubre de 2016 recibiendo 4 ciclos.
Como toxicidad destacaba neurotoxicidad G2 residual, anemia G1 y neutropenia G3 afebril.
Evolución
En octubre de 2016 se realizó TC, objetivándose adenopatías mediastínicas de nueva aparición con estabilidad de la enfermedad hepática. Ante dichos hallazgos, se solicitó PET-TC que confirmó la progresión mediastínica según criterios RECIST 1.1 y RECIST modificados por lo que el paciente fue excluido del ensayo clínico.
Sin embargo, ante la sospecha de pseudoprogresión y el beneficio clínico obtenido se decidió continuar tratamiento con 5-FU-bevacizumab que mantiene hasta el momento actual, habiendo recibido un total de 22 ciclos, consiguiendo respuesta completa mantenida por PET/TC y manteniéndose asintomático. Actualmente se encuentra en seguimiento. | meddoplace |
Paciente, mujer de 74 años, atendida en el Postgrado de Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial de la Universidad de Barcelona, para sustituir la prótesis óculo-palpebral de la que era portadora.
Tras realizar un examen minucioso del defecto facial, se evaluaron las zonas de soporte para ver las posibilidades de obtención de estabilidad, así como la forma de retención de la prótesis4.. Éste presentaba una superficie cubierta totalmente de piel, firme, estable, en forma de una concavidad comunicada con la fosa temporal a través de un agujero de aproximadamente 5 mm resultado del fracaso de la osteointegración de un implante.
Para la elaboración de la prótesis óculo-palpebral flexible se debe obtener una impresión que reproduzca fielmente los tejidos remanentes. Para ello se realizó una delimitación de la extensión de la prótesis debido a que sus márgenes deben estar apoyados en superficies estables. La finalidad es obtener un modelo de trabajo y de estudio en yeso piedra o yeso extraduro. Se individualizaron las zonas facial y temporal a impresionar tapando el orificio creado por la perdida del implante con cera «Utility», para que en el momento de la impresión éste no bloquease su retirada. Se aplicó vaselina en las regiones que puedan retener el material de impresión como las cejas o cabello, además también se puede utilizar como material de impresión siliconas fluidas, agár, materiales de poliéter o alginato2,5*,6,8*. En este caso se utilizó alginato, el cual debe ser muy fluido para no deformar los tegumentos y se comienza a colocar en las zonas más profundas del defecto, para evitar la formación de burbujas.
Después se colocó una gasa sobre el alginato para evitar su escurrimiento y que además sirvió de unión a la capa de yeso de fraguado rápido que se coloca sobre el material de impresión2,6.
Es importante mantener libres las vías respiratorias de la paciente, diciéndole que respire por la boca y conversando con ella durante el procedimiento, para tranquilizarla e informarla2.
La confección de la prótesis ocular se realizó a continuación, imitando el ojo remanente. Por las características individuales de la misma algunos autores la denominan «almendra»3*. Su tamaño corresponderá al ancho entre el canto interno y externo del ojo sano. La cara externa es totalmente convexa y recubierta de acrílico transparente para obtener mejor resultado estético. Su cara interna será plana y se apoyará en la pared posterior de la prótesis óculo-palpebral3*.
Para esta paciente se utilizó un molde de silicona, que había sido confeccionado de unas impresiones de otra paciente. Se pueden utilizar numerosas ceras, que sean duras y que pesen poco. Aquí que se utilizó cera color marfil de una consistencia dura.
El iris debe ser caracterizado previamente, para esto se han descrito muchas técnicas4. En este caso se utilizaron discos de grafito por ser muy resistentes, retienen mejor la pintura y los hay de varios tamaños. El disco de grafito se selecciona según el tamaño del iris del paciente. El diámetro del iris varía entre 11,5-12 mm, y el diámetro de la pupila varia entre 2,5-3 mm5. Dicha caracterización precisa de una mezcla de monómero (líquido) con polímero (polvo de acrílico) y óleo, haciéndola lo más suave posible5*. Se colocaron los colores base en una paleta7. La fijación del disco a un puntero facilita su pintura de una forma radial4,5*. Existen varias técnicas para la mejor disposición de colores. La que se utilizó fue la que empieza con colores más claros y sigue subiendo las tonalidades, pintando desde el centro hacia la periferia. Se consigue así una mejor perspectiva de profundidad. Este paso depende un 50% de la técnica y otro 50% del arte3*,5*,8.
El color de un objeto, no es otra cosa que la propiedad que él mismo tiene de absorber una determinada cantidad de radiación de luz y emitir otras. Por eso es importante utilizar el mismo tipo de luz a la hora de examinar el color del iris. Es aconsejable la presencia del paciente para una mejor reproducción de los colores del ojo sano3*,5*,8.
Existen varias maneras de hacer la pupila. También se pueden adquirir conformadores de córnea preformados que la incorporan, para ser adheridos al disco donde está pintado el iris4. Estos conformadores permiten comprobar en cera el centrado del ojo sobre el paciente.
Tras adaptar el conjunto iris-pupila al modelo en cera, se construyó una mufla para obtener el ojo protésico en acrílico. Se cargó la mufla con resina blanca, incluyendo pigmentos que se asemejen lo más posible a la esclerótica y se polimerizó en agua hirviendo durante 30 minutos. Tras el enfriamiento se desgastó el exceso de resina existente en la superficie del iris, dejándola inclusive cóncava, para dar una mayor apariencia de profundidad; lo mismo se hizo con el espacio correspondiente a la esclerótica.
La caracterización de la esclerótica se realizó imitando los vasos sanguíneos con hilos de lana o seda cortados y pegados en la esclerótica en sentido longitudinal, partiendo de los ángulos donde hay mas concentración y disminuyendo de intensidad cuando se aproximan al iris3*,5*,8*,9. Se utilizan las mismas pinturas usadas para el iris.
Terminada la pigmentación externa de la prótesis esta se reubicó en la mufla y se carga con una capa de acrílico transparente que tiene la función de proteger y dar translucidez a la prótesis4,5.
Tras el pulido las dos resinas tienen que quedar perfectamente unidas, sin irregularidades. Para eso, se puede utilizar fresas de diamante, conos de silicona, papel de lija, y siempre a baja velocidad. El pulido se hizo con agua, polvo de piedra-pómez y algodón5,10.
El encerado del globo ocular empieza a partir de una hoja de cera rosa bien adaptada al modelo de trabajo, rellenando los espacios y esculpiendo los límites y los salientes de la prótesis, los cuales tienen que estar perfectamente definidos y adaptados2,6, 10,11.
La ubicación del ojo protésico constituye un paso extremadamente crítico por lo que se recomienda la presencia del paciente8*,11. Se debe conseguir que la «almendra» ocupe la posición correcta en los tres planos del espacio12. Se usan diferentes técnicas de alineación; todas ellas tienen la finalidad de lograr la posición correcta en la lámina de cera. Aparatos como la regla de Vernier y pupilómetros, se usan para ayudar a conseguir la ubicación de la prótesis ocular dentro de la órbita. La regla de Vernier mide la distancia interpupilar que normalmente es de 60 mm, aproximadamente2,3*, 10. Una vez ubicada la «almendra» se comienza la escultura., confeccionando un ojo con un tamaño mayor que permite una mayor adaptación a la cavidad.
La escultura intenta copiar todas las líneas de expresión e irregularidades de la piel en la cera. Se crean los párpados y la abertura palpebral, siempre comparándolos con el ojo sano del paciente. Las marcas en el yeso que se aprecian en la foto, corresponden a la línea media de la cara y a la línea bipupilar. Los límites de la prótesis deben quedar disimulados con las arrugas y salientes naturales de la piel, con la intención de conseguir la correcta expresión de la cara del paciente8. La prueba de la épitesis sobre la paciente permite verificar la alineación de los dos ojos. Se pide al paciente que imite la acción de leer un periódico.
Cuando todo es correcto se incluye el encerado de la épitesis en la mufla, donde la cara interna de la escultura corresponde a la cavidad del defecto. Este tipo de prótesis es la única que permite reproducir las zonas retentivas del fondo cavitario. Las muflas deben tener guías que nos aseguren la correcta colocación y por ello se realiza una retención en el ojo que permite su ubicación en la mufla. Es muy importante que los márgenes de la cera estén en una base pulida de yeso para que queden bien definidos. La silicona fue el material de elección para confeccionar la épitesis. Viene con una presentación de un endurecedor o «crosslinker», un catalizador y una base de coloración de la piel en diferentes tonalidades, para facilitar la mezcla y poder encontrar los colores adecuados en cada caso. En éste se utilizó una silicona catalizada con platina (Episyl, de la casa Dreve), que ya viene pre-coloreada. Algunos profesionales prefieren siliconas transparentes de otras casas comerciales. Si se utiliza una u otra silicona, es necesario añadir pigmentos, que pueden ser minerales u orgánicos13. Aquí se utilizaron pigmentos orgánicos, que ya vienen mezclados con aceite de silicona.
Por otro lado la iluminación del local debe ser natural, para evitar errores. El paciente debe estar presente en el momento de la caracterización de la silicona. Primero se determina el color base de la piel mezclando las siliconas de vulcanización a frío y haciendo presión. Después de presionar con el dedo durante unos segundos la piel del paciente, ésta presenta un color sin afluencia sanguínea. Es este el momento en que se debe comparar el color. En seguida se intenta llegar al color exterior de la piel. Se separa los diferentes colores y se van mezclando los pigmentos hasta conseguir imitar las regiones de los párpados superior e inferior y de las zonas aledañas5. Se pueden ir agregando con un pincel diferentes colores directamente en las distintas áreas de la mufla. Una vez colocado el ojo en la mufla, se cargó con la silicona correspondiente al color base de la piel. Cargada la mufla, se procedió a su prensado, hasta que los bordes metálicos de la mufla contactaron. Hecho esto, se coloca en agua y se hace hervir durante dos horas hasta que el material polimerice o se sigue las instrucciones del fabricante. Luego que se comprueba la vulcanización de la silicona, se abre la mufla con cuidado ya que la silicona puede rasgarse en los bordes y estropear el trabajo.
Con la epítesis en mano, se procedió a recortar los márgenes. Se limpian los restos de yeso que pueden haber quedado. También se retira el ojo para un nuevo pulido y se rellena el agujero efectuado, para colocar el ojo. Con una aguja hipodérmica, se cose con cabello las cejas y las pestañas. El color debe ser lo más parecido posible a las del paciente, por lo que es ideal utilizar los propios cabellos del paciente3*.
Se coloca la prótesis y se verifican los márgenes. La utilización de gafas es recomendable porque ayuda a la protección del ojo natural y disimula la prótesis14.
Es imprescindible explicar a cada paciente la adecuada manipulación de su epítesis óculo-palpebral, su colocación, limpieza y adhesivo médico más adecuado8*. Los adhesivos utilizados son a base de silicona médica (siliconas externas sin plomo). Normalmente el tiempo de efectividad de los adhesivos cutáneos es de 48 horas, pero depende del clima. Pasado ese tiempo, el paciente deberá retirar la prótesis, limpiarla correctamente, limpiando también la zona donde ésta se asienta. Esta tarea casi diaria debe ser muy cuidadosa ya que los bordes finos de la prótesis no deben recibir el adhesivo, evitando así el deterioro de los mismos3*. También se debe advertir al paciente para proteger su prótesis de los limpiadores abrasivos, solventes o volátiles, perfumes, colonias y sprays. Solamente se deberá usar agua tibia, jabón suave o detergente para limpiar la prótesis. | meddoplace |
MARH. Paciente masculino de 13 años de edad, originario del estado de San Luis Potosí, re-sidente en el barrio Rancho Nuevo, municipio de San Antonio, en el mismo estado. Se presentó en el centro de salud acompañado por su madre, donde el personal del área médica nos solicitó la interconsulta para realizar el diagnóstico. El interrogatorio se realizó de forma directa e indirecta mediante entrevista con la madre. El padecimiento actual inició seis días antes por la picadura del insecto transmisor, al día siguiente presentó fiebre no cuantificada, cefalea, edema bipalpebral derecho y adenitis preauricular derecha. El mismo día se realiza el estudio clínico epidemiológico con historia clínica, evaluación de la vivienda y toma de muestras para el diagnóstico parasitario y serológico. Los antecedentes personales no patológicos y patológicos, sin importancia para el padecimiento actual. Presenta antecedentes de importancia epidemiológica relacionados con el conocimiento del insecto transmisor y la picadura del mismo, refiere que los conocen como chinche. Otros antecedentes de importancia son la captura de 30 insectos dentro de la vivienda, de los cuales tres fueron positivos a la infección por Trypanosoma cruzi y las características de la vivienda con materiales de construcción considerados de riesgo para la presencia del transmisor (muros de carrizo, piso de tierra y techo de lámina), además de malas condiciones higienicosanitarias, ventilación e iluminación. El antecedente transfusional es negativo. A la exploración física, los datos más relevantes fueron el signo de Romaña en ojo derecho con pigmentación violácea y adenomegalia preauricular derecha. Sin hepatoesplenomegalia; miembros inferiores sin edema.
Se confirmó el diagnóstico parasitológico por el Laboratorio de Biología de Parásitos mediante la observación del parásito en frotis y gota gruesa, la serología fue negativa con ELISA indirecta (0.021 D.O.) e IFI. Se confirma el diagnóstico y se solicitan, previo al tratamiento, biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de funcionamiento hepático, las cuales fueron normales, por lo que se inició el tratamiento con benznidazol en dosis de 10 mg/kg de peso por día durante 30 días, bajo la supervisión del epidemiólogo de la jurisdicción sanitaria, sin presentar reacciones adversas. El paciente evolucionó asintomático y actualmente se encuentra en aparente buen estado de salud. | meddoplace |
Se trata de una paciente española, médico de profesión, que consulta por fiebre al regreso de un viaje por Etiopía. Entre los antecedentes personales sólo destacan ser fumadora de 10 cigarrillos/día, y dos episodios varios años antes de pielonefritis aguda. Previamente a este viaje había estado en dos ocasiones en Nepal (2 y 3 años antes) que habían cursado sin incidencias.
Cuarenta días antes de la fecha de la primera consulta había regresado de un viaje programado por Etiopía con guía, junto con otros 13 excursionistas de diversas nacionalidades. Visitaron fundamentalmente zonas rurales practicando senderismo por las Montañas Simiens en la zona de Gondar, al norte del país. Como actividades de riesgo realizadas durante el viaje destacaron el consumo de agua no embotellada y de productos lácteos locales, caminó descalza por el terreno, tuvo contacto con animales (cabras, vacas y perros) y se bañó en ríos y pozas de la zona. La paciente acudió un mes antes del viaje a la consulta de Vacunación Internacional. Realizó quimioprofilaxis frente al paludismo con atovacuona-proguanil y ya se encontraba correctamente vacunada frente a VHA, VHB, tétanos, fiebre tifoidea y fiebre amarilla por los viajes que había realizado anteriormente.
A la semana de regresar de dicho viaje comienza con tos seca, fiebre de hasta 39,5oC, escalofríos y artromialgias generalizadas, que trata con paracetamol, ibuprofeno y amoxicilina-clavulánico durante 6 días, con desaparición transitoria de la sintomatología. Posteriormente presenta de nuevo fiebre elevada, cefalea y astenia intensa. Los últimos días comienza también con dolor abdominal tipo retortijón y heces pastosas sin productos patológicos. Entre ambos periodos febriles presentó pápulas pruriginosas en ambos miembros inferiores que desaparecieron espontáneamente en pocos días.
En la exploración física presentaba un buen estado general, con TA: 110/60mmHg, normocoloreada y eupneica. No se palpaban adenopatías ni se objetivaron lesiones cutáneas. La auscultación cardiorrespiratoria fue normal, y el abdomen presentaba discreta hipersensibilidad generalizada a la palpación profunda, sin llegar a palpar visceromegalias. El resto de la exploración fue rigurosamente normal.
En la primera visita se solicitaron las siguientes exploraciones complementarias:
• Hemograma: Leucocitos 7.810 (57% Neutrófilos, 23% linfocitos, 16% Eosinófilos -1.250 Eos/mm3-.); Hb 13,8 mg/dL; Hto 41,9%; HCM 25,3; VCM 77; Plaquetas 200.000/mm3.
• Bioquímica: ALT 56 UI/L, AST 32 Ul/L, GGT 96 Ul/L, FA 116 UI/L, Proteína C reactiva (PCR) 14,1 mg/dL, Ig E 67 mg/dL.
• Coagulación y sedimento de orina: normales.
• Frotis sanguíneo, test de diagnóstico rápido y PCR de paludismo: negativos.
• Estudio de parásitos en orina y heces con técnicas de concentración: Negativos.
• Hemocultivos: negativos.
• Radiografía de tórax y abdomen: sin alteraciones.
• Ecografía abdominal: sin alteraciones.
Diagnóstico diferencial
En resumen, se trata de una mujer de 46 años, sin enfermedades previas relevantes, que consultó por un cuadro de fiebre prolongada, tos seca, artromialgias generalizadas y dolor abdominal una semana después de haber regresado de un viaje a Etiopía donde realizó diversas actividades de riesgo (ingesta de agua no embotellada, baño en ríos de la zona...). Había realizado profilaxis antipalúdica y estaba correctamente vacunada. En la analítica general, los únicos datos llamativos eran la presencia de eosinofilia periférica y una discreta elevación de las pruebas hepáticas. El diagnóstico diferencial en esta paciente debe plantearse en base a la fiebre tras regresar una región tropical y la eosinofilia.
Los primeros estudios microbiológicos resultaron negativos, así como las pruebas de imagen solicitadas. El cuadro clínico de esta paciente resulta bastante inespecífico, aunque sugiere una etiología infecciosa. En este sentido, sus antecedentes epidemiológicos y la eosinofilia orientan a una infección parasitaria.
La fiebre es uno de los principales motivos de consulta tras viajar a una zona tropical. El origen de la fiebre varía notablemente según la zona geográfica. En los pacientes que regresan de África Subsahariana, como es nuestro caso, la causa más frecuente y la primera entidad que hay que descartar por su potencial gravedad es el paludismo o malaria. En nuestro caso, los estudios realizados (frotis sanguíneos, test de diagnóstico rápido y PCR de malaria) fueron negativos. En la tabla 1 se describen las enfermedades que con mayor frecuencia se adquieren tras viajar a esta región según el mecanismo de transmisión. No obstante, siempre hay que tener presente que los viajeros pueden adquirir otras infecciones que tienen una distribución global, como la gripe, mononucleosis infecciosa, infección por el VIH, hepatitis víricas, tuberculosis, brucelosis, rickettsiosis o fiebre Q2.
Respecto a la eosinofilia, se define como la presencia en sangre periférica de más de 500 eosinófilos/mm3 3. Puede deberse a causas farmacológicas, reacciones de hipersensibilidad, enfermedades inmunológicas no alérgicas, neoplasias, enfermedades endocrino-metabólicas, infecciones parasitarias y no parasitarias como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), formas crónicas de tuberculosis o lepra, algunos protozoos como es el caso de la Isospora belli y ciertas micosis como la aspergilosis4. En el caso de nuestra paciente que procede de una región tropical, la infección por helmintos constituye la causa más frecuente, y al igual que la fiebre importada, depende de las actividades de riesgo que el paciente realiza durante el viaje5. Caminar descalzo sobre el terreno es un factor de riesgo para la adquisición estrongilodiasis y uncinarias; el haber estado en contacto con agua dulce para la adquisición de esquistosomiasis; la picadura de ciertas especies de mosquitos/moscas para filariasis; el comer berros para fasciolasis, etc.
En las helmintosis, la eosinofilia está asociada específicamente a la invasión y migración de los parásitos por los tejidos, siendo el grado de eosinofilia periférica proporcional a la extensión de la invasión tisular. En la tabla 2 se describen las principales infecciones parasitarias importadas que pueden causar eosinofilia.
Evolución
Además de las pruebas complementarias expuestas anteriormente, se solicitaron serologías para Brucella, rickettsias, Strongyloides, Schistosoma y Dengue que fueron negativas. Ya en la primera visita, y tras recibir los resultados analíticos iniciales en los que aparecía eosinofilia, la clínica compatible y el antecedente epidemiológico de baños en agua dulce en una zona endémica de esquistosomiasis, se realizó el diagnóstico de presunción de fiebre de Katayama (esquistosomiasis aguda). La paciente recibió tratamiento con praziquantel 40 mg/Kg durante 3 días y simultáneamente prednisona 30 mg/día durante 5 días.
La paciente contactó con los compañeros del viaje. Tres de ellos, ingleses, se encontraban con clínica similar (fiebre, eosinofilia, tos seca y dolor abdominal), al igual que el guía de nacionalidad rumana que se encontraba ingresado en un centro hospitalario de su país. A los pocos días comunicaron a nuestra paciente que en los tres pacientes ingleses se habían conseguido aislar huevos de Schistosoma mansoni en heces. Un compañero de viaje español contactó con nosotros y aunque se encontraba asintomático fue citado para valoración, con estudio inicial (analítico, serología, parásitos en heces y orina) negativo.
La paciente evolucionó favorablemente con desaparición de la fiebre, la clínica pulmonar y gastrointestinal, así como analíticamente, con descenso de la PCR y normalización de la eosinofilia y enzimas hepáticas en controles posteriores durante su seguimiento. A las 4 semanas se le administró una segunda dosis de praziquantel (40 mg/kg 3 días). Los controles de parásitos en heces y orina realizados en visitas sucesivas fueron negativos, y la serología de Schistosoma repetida en 2 ocasiones más fue también negativa. El compañero de viaje español presentó una seroconversión de la serología de Schistosoma a los 4 meses, recibiendo tratamiento con praziquantel en ese momento.
La paciente, al igual que todos sus compañeros, se había bañado en ríos de la zona, lo que constituye el mecanismo de transmisión de la esquistosomiasis, ya que las larvas o cercarias se mueven libremente por el agua y penetran a través de la piel sana. El cuadro clínico que presentaba es similar al descrito en otros excursionistas en los que se aisló el huevo del parásito en heces. Por todo ello, el diagnóstico de la paciente fue el de esquistosomiasis aguda o síndrome o fiebre de Katayama.
Diagnóstico final
Fiebre de Katayama (esquistosomiasis aguda). | meddoplace |
Se recibe en la consulta de enfermedades infecciosas del Hospital Universitario de Maracaibo, Edo. Zulia. Venezuela, a un escolar masculino de 10 años de edad, natural y procedente de Santa Cruz de Mara, área suburbana del estado. El mismo se encuentra en silla de ruedas por parálisis cerebral sin retardo mental, quien según refiere la madre, después de 15 días de egreso de una hospitalización posterior a cirugía, presentó cólicos intestinales de fuerte intensidad con distensión abdominal, 'expulsando' una larva con posterior desaparición de los síntomas. Esta larva fue observada en el agua del sanitario, cuando el paciente defecó. La larva fue llevada al Laboratorio de Parasitología de la Escuela de Bioanálisis de la Universidad del Zulia y en base a su características morfológicas fue identificada como larva de Eristalis tenax (Linnaeus) (Diptera: Syrphidae). Se ordena examen parasitológico de heces, donde se observan formas vacuoladas de Blastocystis hominis (No se recomendó tratamiento).
Un año después, el paciente retorna a consulta por presentar cólicos abdominales de fuerte intensidad acompañado de incontinencia vesical y aumento del apetito por 5 días, acompañado de cefaleas y evacuaciones pastosas o diarreicas con moco en número no precisado por dos días y acompañado por 'expulsión' de larva (observada en el agua del sanitario nuevamente). La larva es identificada de nuevo como Eristalis tenax, pero en esta ocasión además del examen coproparasitológico, se solicita coprocultivo, y se indica Mebendazol 5cc bid por 3 días. El examen de heces no reportó formas evolutivas de enteroparásitos y el coprocultivo indicó: Salmonella grupo serológico E, para lo cual se administró tratamiento antimicrobiano.
Se decide ampliar la encuesta epidemiológica efectuada al principio al paciente y por tal motivo se indaga sobre la vivienda y las características de sus alrededores. Desde el comienzo la madre siempre manifestó la dificultad de que el niño pudiese haber ingerido los huevos o larvas de la mosca, pues se mantiene un control estricto sobre la preparación de los alimentos del niño, justamente por las dificultades motoras que el mismo padece. En relación al agua, refirió que acostumbran consumirla posterior a ser hervida. En el transcurso de la encuesta, la madre del niño manifestó de la cercanía de una tanquilla de aguas servidas cercana al baño y de la presencia de algunas 'avispitas' merodeando en ese sitio. Se decidió abrir la tanquilla (cuya tapa estaba rota) y se recolectaron del sitio una gran cantidad de adultos, larvas y pupas de Eristalis tenax. | meddoplace |
Varón de 66 años hipertenso y diabético tipo 2 con insulinoterapia. Ingresó en 2006 en Medicina Interna con los diagnósticos de colecistitis litiásica, neumonía comunitaria y shock séptico por Klebsiella pneumoniae, y nuevamente en 2007 por neumonía comunitaria por Klebsiella pneumoniae.
Consulta en Urgencias por dolor y disminución de agudeza visual en el ojo derecho y fiebre. La fiebre se pone en relación con un cuadro gripal, se diagnostica de uveítis y se decide alta. Posteriormente, empeoran las molestias oculares, la fiebre aumenta y asocia cefalea que no cede con analgesia habitual. Acude 48 horas más tarde a Urgencias y se diagnostica una endoftalmitis en el ojo afecto.
En el análisis de sangre destaca: GOT 56UI/l, GPT 232 UI/l y GGT 160 UI/l. La radiografía de tórax es normal. Se realiza punción lumbar: 1555 células/microL (82% neutrófilos) con consumo de glucosa compatible con meningitis bacteriana aguda. Se inicia antibioterapia empírica con Ceftriaxona, Ampicilina y Vancomicina. Ante la sospecha de suelta de émbolos sépticos se realiza un ecocardiograma (normal) y una ecografía abdominal (lesión hipoecoica de 12 mm compatible con absceso). En los cultivos de LCR, sangre y orina se aísla Klebsiella pneumoniae multisensible. A pesar de ajustar antibiótico según antibiograma, la evolución clínica es mala y tras pocos días, el paciente requiere ingreso en UCI. Se demuestran múltiples abscesos cerebrales, pulmonares y hepáticos mediante técnicas de imagen. Requiere la evisceración del ojo derecho con crecimiento nuevamente de Klebsiella pneumoniae en las muestras oculares. Ante la posibilidad de que se trate de una cepa de alta virulencia, se remite una muestra al laboratorio de Microbiología de referencia, demostrándose Klebsiella pneumoniae serotipo K1.
Finalmente, tras varios ajustes de la antibioterapia, la evolución es satisfactoria y se consigue el alta domiciliaria tras tres meses de ingreso.
El serotipo K1 es un patógeno de alta virulencia que se acantona típicamente en el hígado, y que con frecuencia da lugar a complicaciones sépticas catastróficas a nivel ocular y del sistema nervioso central. Aunque es relativamente frecuente en Asia (sobre todo en pacientes diabéticos), se trata de un germen excepcional en Europa, del cual hay muy pocos casos descritos en España. | meddoplace |
Paciente de 41 años de edad que acude al Servicio de Cirugía Plástica del Hospital 12 de Octubre (Madrid, España) tras haber sufrido una penectomía subtotal por carcinoma epidermoide que no precisó tratamiento oncológico coadyuvante y que solicita reconstrucción de pene. Tras la realización de la historia clínica, exploración y documentación fotográfica pertinentes para su estudio, se decide demorar la cirugía hasta transcurridos al menos 6 meses desde la extirpación tumoral para confirmar la ausencia de recurrencia de la enfermedad local. Se confirma la existencia de arcos vasculares palmares superficial y profundo a través del test de Allen y la exploración con sonda doppler de 8Mhz, que permiten la elección de un colgajo libre radial para la reconstrucción peneana, sin compromiso vascular del miembro superior derecho. El día previo a la intervención, se realiza una cistostomía suprapúbica. | meddoplace |
Un hombre de 42 años, residente de Puerto Vallarta, fue atacado por un cocodrilo en las aguas del río Ameca (a la altura del puente Ameca, donde existen letreros de advertencia sobre la presencia de cocodrilos) entre las 17:00 y 18:00 h. La víctima realizaba actividades recreativas con su familia (esposa y tres hijos) en la playa y márgenes del cuerpo de agua, cuando decidió realizar un clavado y nadar por debajo al agua. En esos momentos, sintió y observó cómo un cocodrilo jalaba de su brazo izquierdo. Con su brazo libre golpeó al reptil y logró liberarse. Fue auxiliado y trasladado a las instalaciones de protección civil de Bahía de Banderas, Nayarit, quien lo remitió a la Clínica no. 19 del IMSS en Mezcales para recibir atención, donde además se le detectó aliento alcohólico. Posteriormente, se trasladó a la Clínica no. 42 del IMSS en Puerto Vallarta, para su recuperación.
Se visitó a la víctima en el hospital para revisar sus lesiones. Se observó herida punzo-cortante de 22 cm de longitud en músculo bíceps y tríceps, con sangrado abundante con puntos de presión que no comprometieron al tejido óseo; así como varias heridas profundas en músculo braquiorradial y cabeza lateral del tríceps braquial, con compromiso en tendones, nervios y vasos sanguíneos. La herida avulsiva con trayectoria oblicua, localizada en la porción anterior del bíceps, se cree que fue ocasionada por el giro experimentado por el brazo al momento de liberarse del hocico del cocodrilo. | meddoplace |
Quince miembros de una familia donde la mayor parte de sus componentes presentaban cataratas de aparición temprana han sido estudiados. En uno de ellos (paciente II: 8) había sido detectada hiperferritinemia sérica en una exploración realizada por una hepatomegalia de etiología desconocida. Este paciente fue sometido a una biopsia hepática cuyo resultado fue normal. La hiperferritinemia hizo sospechar que el SHHC pudiese ser la causa de las cataratas en este paciente. El descubrimiento de hiperferritinemia en otros dos componentes de esta familia confirmó nuestras sospechas y se decidió completar el examen en el resto. Por lo tanto, se midieron los niveles séricos de ferritina en los quince miembros. En los pacientes fáquicos, el cristalino se examinó en la lámpara de hendidura buscando la presencia de cataratas. En aquellos pacientes ya intervenidos de cataratas, se interrogó acerca de la edad de diagnóstico de las cataratas y la edad en la cual habían sido operados. En seis pacientes se efectuó un análisis molecular para determinar el elemento regulador del hierro de la L-ferritina. Además, se midieron los niveles de ferritina en el cristalino de tres afectados intervenidos de catarata durante la realización de este estudio y fueron comparados con los niveles de seis controles sanos también intervenidos.
De los quince miembros estudiados, cinco ya habían sido intervenidos de cataratas y siete mostraban opacidades cristalinianas de aspecto pulverulento muy similar en todos los casos. Estos doce pacientes tenían niveles séricos de ferritina anormalmente altos y que oscilaban entre 794 y 2.610 mg/L (el rango normal está entre 15 y 300 mg /L). Los otros tres pacientes no mostraban opacidades del cristalino y sus niveles de ferritina eran normales. Cuatro de los sujetos con opacidades de cristalino fueron sometidos a cirugía de cataratas bilateral mientras este estudio se llevaba a cabo. La edad en la cual se habían diagnosticado las cataratas oscilaba entre 1 y 27 años. La edad en la cual se había efectuado la cirugía de cataratas estaba entre 6 y 80 años. El análisis molecular con la secuencia del elemento regulador del hierro se efectuó en seis afectados y todos fueron positivos para una mutación en la posición 32. La información clínica y los niveles de ferritina de los afectados se muestran en la tabla 1.
Los niveles de ferritina en el cristalino de los tres afectados operados durante la realización de este estudio fueron en los tres casos superiores a 14.000 mg/L, mientras que los niveles de los seis controles sanos oscilaron entre 19 y 505 mg/L. | meddoplace |
Varón de 19 años, soltero. Acude al Programa "Soporte" (Adolescentes y Familias) de "Proyecto Hombre Madrid". Diagnosticado de Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) (según criterios DSM IV) y abuso de cannabis.
Descripción del caso
Los padres del menor acuden al Programa "Soporte" (Adolescentes y Familias) de Proyecto Hombre Madrid preocupados por el comportamiento de su hijo y la repercusión que éste tiene en el ambiente familiar. El joven fue diagnosticado de TDAH a la edad de 9 años y recibió tratamiento con metilfenidato durante un año.
A su llegada al centro, el menor presenta alteraciones conductuales, irritabilidad, consumo abusivo de cannabis, absentismo y fracaso escolar. Esto último le lleva a abandonar la Educación Secundaria Obligatoria para empezar un programa de Garantía Social donde también presenta problemas de conducta. A nivel familiar la situación también es grave, con deterioro de la relación con sus padres, especialmente con su padre con el que se agrede verbalmente con frecuencia y físicamente en alguna ocasión. El estilo educativo parental es poco adecuado en ambos progenitores. El padre es un hombre con dificultad para concentrarse, impulsivo, con dificultad para escuchar, desorganizado, muy poco paciente y con un estilo educativo que tiende al autoritarismo. Por otro lado, la madre suele excusar todas las conductas del hijo cayendo en alianzas muy patológicas y presentando en definitiva un estilo educativo claramente sobreprotector. Los límites que los padres transmiten al hijo son muy poco claros. El manejo de contingencias es muy poco adecuado ya que se pasa de la rigidez extrema del padre a la sobreprotección de la madre con lo cual hay muy poca constancia y coherencia en las intervenciones. El desacuerdo parental es muy patente e influye muy negativamente en la conducta del hijo. En cuanto al consumo de cannabis, éste se inicia a la edad de 16 años de forma ocasional y siempre en ambientes ligados al ocio de fin de semana. Posteriormente el consumo va en aumento y cuando llega al centro fumaba unos seis porros al día. También consumía alcohol de manera esporádica en fiestas.
Antecedentes familiares
Padre con posible Trastorno por déficit de atención con hiperactividad en la edad adulta. Grave conflicto de pareja entre los padres.
Evolución
El joven comenzó tratamiento en el centro anteriormente citado. El programa ofrece a las familias y los adolescentes un proceso educativo-terapéutico con el objetivo de favorecer la maduración adecuada de los adolescentes con conductas disruptivas a la par que ayudar a las familias a generar unos estilos educativos y relacionales sanos y positivos. El objetivo general del programa es reducir los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de las conductas de riesgo (consumo de sustancias, violencia, conductas delictivas...) y a su vez aumentar los factores de protección que disminuyen la probabilidad de que estas conductas se den en cada caso. Todo ello gracias a la intervención conjunta con el adolescente y con la familia. Al inicio del proceso el joven tenía grandes dificultades para adaptarse al grupo de terapia pero, poco a poco, fue consiguiendo integrarse en él respetando a los iguales, mejorando claramente su capacidad de escucha y asumiendo y respetando ciertos límites. En cuanto al consumo, al principio del proceso no lo consideraba problemático pero gracias a una rápida reducción de éste, empieza a valorar las ventajas de la abstinencia y la consigue siendo esta permanente hasta la actualidad. También aprendió a estructurar y gestionar el tiempo a través de una programación. Descubrió nuevas formas de ocio y tiempo libre no relacionadas con el consumo de cannabis y amplió su red social también a amigos no consumidores. Por su parte, los padres aprendieron a transmitir límites de forma más clara y a ser más constantes y coherentes en la supervisión del hijo. En definitiva fueron acercándose a un estilo educativo y relacional más asertivo y mucho más sano y preventivo para con su hijo. Aunque durante gran parte del proceso el adolescente se negó a tomar tratamiento farmacológico, finalmente lo aceptó prescribiéndosele 36 mg/día de metilfenidato de liberación retardada. Después de esto mejora su capacidad atencional y su lenguaje corporal y verbal siguen mostrando avances positivos. De todas formas presenta escasa conciencia de trastornos de atención e hiperactividad a pesar de la mejoría objetiva. En marzo de 2008 consigue el alta terapéutica en el Programa Soporte gracias a los claros avances obtenidos tanto en el ámbito individual como familiar y se le invita a continuar tratamiento médico-psiquiátrico. A su vez se le sugiere tratamiento psicológico de apoyo a nivel individual para seguir trabajando la poca conciencia de trastorno que presenta. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente de 15 años que acudió a nuestras consultas para valoración de dos lesiones, localizadas en ambos miembros superiores, de un mes de evolución. El paciente ya había sido valorado por estas mismas lesiones, con el diagnóstico de lesiones por picadura de artrópodo con sobreinfección por lo que estuvo en tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico y corticoide tópico, con resolución parcial de la clínica. El paciente refiere fluctuaciones de la gravedad de las lesiones, con percepción subjetiva de mejoría tras las infusiones de infliximab. Niega malestar general, fiebre u otra clínica sistémica. No viajes al extranjero, no contacto con animales, niega manipulación de las mismas. Vive en una población del sur de la Comunidad de Madrid. Como antecedentes personales el paciente está diagnosticado de osteítis no bacteriana de afectación principalmente pélvica desde hace cuatro años, con el desarrollo de psoriasis hace dos años. Se encuentra en tratamiento con infliximab cada seis semanas y leflunomida 20 mg diarios.
Exploración física
En la exploración se observan dos lesiones ulceradas: en antebrazo derecho, úlcera de fondo limpio, bordes eritematovioláceos y halo eritematoso perilesional. Infiltrada a la palpación y de 17 x 14 mm de diámetro. En área humeral izquierda presenta una lesión más pequeña, de 12 x 10 mm, de características similares a la primera lesión, cubierta por costra serohemorrágica. No presenta otras lesiones en la exploración cutánea.
Exploraciones complementarias
Fue necesaria la realización de dos biopsias de la lesión de mayor tamaño para llegar a un diagnóstico concluyente. En ambas se realizó análisis histopatológico y microbiológico. Se realizó analítica con distintas determinaciones, incluyendo serologías y cultivo de parásitos en sangre.
Diagnóstico
La anatomía patológica de la primera biopsia mostraba múltiples formaciones granulomatosas no necrotizantes constituida por células epitelioides con corona linfocitaria y células multinucleares gigantes. Con las técnicas de PAS, Grocott y Ziehl no se identificaron microorganismos.
En la segunda biopsia se observaba un denso infiltrado linfohistiocitario polimorfo con abundantes agregados histiocitarios de aspecto granulomatoso. El infiltrado, asimismo, se acompañaba de abundantes detritus celulares.
La realización de PCR del tejido biopsiado mostró positividad para Leishmania infantum. Las serologías resultaron positivas para parásitos del género Leishmania. La detección mediante PCR de antígenos de leishmania en sangre y orina fue negativa.
Se estableció, por tanto, el diagnóstico de leishmaniasis cutánea.
Tratamiento
El paciente comenzó tratamiento con antimoniato de meglumina 1500 mg/5 ml intralesional, dividido entre las dos lesiones. El paciente recibió siete dosis repartidas a lo largo de tres semanas. Previo y durante el tratamiento se realizaron sucesivas analíticas con perfil hepático, renal y iones, sin presentar alteraciones relevantes en dichos parámetros. Se monitorizó el trazado del electrocardiograma, que no mostró alteraciones durante el tratamiento. El paciente presentó sensación de distermia durante las horas posteriores las inyecciones, que se trató con paracetamol 600 mg.
Evolución
Tras recibir siete dosis el paciente presenta total resolución de la clínica cutánea y persistencia de la negatividad en la detección de antígenos de Leishmania en sangre mediante PCR. | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 45 años que acudió al servicio de urgencias por presentar desde aproximadamente dos semanas disnea progresiva acompañada de sensación de palpitaciones. Trabajaba en una floristería y no refería antecedentes de interés. Negó haber realizado viajes recientes o haber estado expuesto a agentes tóxicos ambientales. A la exploración física presentaba fiebre de 38oC, taquipnea, taquicardia, saturación de oxigeno del 93% a aire ambiente y crepitantes en campos medios bilaterales. En la radiología torácica se objetivó opacificación alveolar parahiliar bilateral, y en la analítica destacaba un recuento leucocitario de 16.920 leucocitos/μL y un valor de proteína C reactiva de 23 mg/dL, además de una gasometría con: pH, 7,55; pCO2, 22 mmHg; bicarbonato, 19 mEq/L; y pO2, 56 mmHg.
A su ingreso se inició tratamiento con levofloxacino y ceftriaxona con mala respuesta persistiendo la fiebre y el malestar general. Se realizó una tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) pulmonar donde se objetivaron zonas de aumento de densidad en ambos lóbulos superiores y segmento 6 sugestivas de patología inflamatoria-infecciosa pulmonar. La antigenuria de neumococo y legionella, los hemocultivos y la serología (fase aguda) para Mycoplasma, Clamydia, Legionella y Coxiella fueron negativos. A continuación, se añadió azitromicina (500 mg/ 24 horas) ante sospecha de infección atípica. Por la escasa respuesta se realiza una broncofibroscopia con biopsia transbronquial. La anatomía patológica mostraba hiperplasia neumocítica tipo II, inflamación de la pared alveolar y degeneración mixomatosa de los septos alveolares todo ello compatible con neumonía organizada fibrinoide aguda. Tras el resultado de anatomopatológico se inició tratamiento con prednisona 0,5 mg/kg desapareciendo la fiebre y la disnea.
Durante el seguimiento en consultas se ha ido descendiendo la dosis de corticoides, hasta suspenderse al cabo de 3 meses. En el último TCAR torácico de control no se objetivaron condensaciones ni lesiones pulmonares. | meddoplace |
Hombre de 28 años, soldado. Al reiniciar su entrenamiento físico con la intención de participar en una triatlón, después de haber estado 2 meses sin una actividad física intensa, recorrió 45 kilómetros en bicicleta y luego ascendió hasta la cima de un cerro de 1.828 metros, bajo intenso calor ambiental e ingiriendo un escaso volumen de líquidos. Al bajar la montaña presentó mareos, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea,
debilidad muscular y calambres musculares intensos en las extremidades. En el servicio de urgencia se lo hidrató, enviándolo posteriormente a su domicilio. Al día subsiguiente acudió al hospital por debilidad muscular, mialgias difusas, calambres y malestar general. Había orinado escasamente desde el día anterior. Existía una disminución de fuerzas en las extremidades y dolor a la palpación muscular. Los exámenes de ingreso mostraron azotemia y elevación de las enzimas musculares. La orina era rosada y el sedimento mostró 1 a 2 eritrocitos por campo. Se diagnosticó una insuficiencia renal aguda secundaria a una RML de esfuerzo y se trasladó a la unidad de cuidados intensivos. Allí recibió solución salina isotónica, bicarbonato y furosemide, recuperando rápidamente la diuresis. En los 9 días siguientes se obtuvo una recuperación paulatina de la función renal, sin emplearse diálisis, persistiendo las mialgias, los calambres y la elevación de las enzimas musculares. Fue dado de alta al décimoprimer día de hospitalización con azotemia leve (creatinina 1,43 mg/dl, uremia 51 mg/dl) y persistencia de una creatinquinasa (CK)-total elevada. Un mes después, estando con actividad física liviana, la función renal y la concentración de las enzimas musculares fue normal. | meddoplace |
Ámbito del caso: atención Primaria, Otorrinología.
Motivo de consulta: pérdida de audición del oído derecho.
Historia clínica: paciente de 44 años, originario de Rumania. Intervenido de pólipos nasales a los 20 años y amigdalectomía en la infancia. Consulta por mucosidad nasal con congestión y otalgia de 3 meses de duración, no presenta mejoría tras múltiples visitas con tratamiento antibiótico y antiinflamatorios no esteroideos. En los últimos 3 días ha aparecido de cefalea hemicraneal derecha y pérdida de audición derecha. Exploración física: otoscopia derecha con presencia de cerumen escaso, conducto auditivo externo enrojecido con membrana timpánica retraída y opaca, con posible perforación. Diagnóstico diferencial: patología infecciosa (otitis externa maligna), patología tumoral benigna (osteoma), patología tumoral maligna (carcinomas epidermoides), patología del oído medio con tímpano abierto (perforación timpánica, otitis crónica mucosa, otitis crónica colesteatomatosa). Identificación de problemas: paciente reconsulta a urgencias una semana después por empeoramiento y presenta visión borrosa y diplopía. Una tomografía computarizada de cráneo muestra ocupación del seno esfenoidal con extensión en cavum y ocupación parcial de las celdas mastoideas bilaterales. Se realiza fibrolaringoscopia con toma de biopsia, lo que permite llegar al diagnóstico definitivo. Juicio clínico: carcinoma indiferenciado de nasofaringe cT4N1M0 en estadio IVA, con extensión en la base del cráneo y clínica neurológica secundaria. Tratamiento y planes de actuación:
en comité se opta por tratamiento quimioterápico y radioterapia concomitante. Evolución: tras seguimiento por oncología radioterápica, se solicita resonancia magnética y no se visualiza recidiva.
Conclusiones: ante un paciente con persistencia de sintomatología congestiva, deberíamos interrogar sobre sintomatología acompañante y hacer una exploración física exhaustiva para descartar una posible patología grave. El carcinoma de cavum presenta, en el 50% de los casos, adenopatía cervical alta e ipsilateral, sobre todo a nivel posterior, por lo que no hay que olvidar este punto de la exploración. | meddoplace |
Varón de 47 años en seguimiento psiquiátrico en Centro de Salud Mental de zona. Tras dos precipitaciones en 5 meses durante 2015, se instauró tratamiento farmacológico y se filió el diagnóstico de esquizofrenia. Recientemente, fue dado de alta de la Unidad de Media Estancia tras 1 año de rehabilitación física y estabilización psicopatológica. Actualmente vive en una residencia y el seguimiento psiquiátrico se realiza en nuestra Unidad.
ANTECEDENTES
Antecedentes médico-quirúrgicos: sin reacciones alérgicas a medicamentos conocidas. Hipotiroidismo subclínico detectado en 2014.
Hábitos tóxicos: fumador (10 cigarros al día) y en el pasado abusó del consumo de cannabis.Dos ingresos en Traumatología en 2015 (mayo y diciembre) por precipitación. Múltiples fracturas y secuelas físicas como consecuencia de las mismas. El segundo ingreso, realizado en el servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología (del 10 de diciembre de 2015 al 14 de febrero de 2016), se continuó sin paso por el domicilio a un ingreso en la Unidad de Media Estancia hasta marzo de 2017.
Intervenciones quirúrgicas:
Fractura cerrada de pelvis con afectación de ala sacra izquierda, ramas iliopubiana izquierda y apófisis transversa L5 izquierda.
Fractura subtrocantérea de cadera izquierda.
Fractura conminuta de extremo distal del radio izquierdo, refractura radio distal derecho, fractura de cúbito proximal izquierdo.
Fractura bimaleolar de tobillo derecho, fractura calcáneo izquierdo, fractura luxación del astrágalo derecho.
Fracturas conminutas de calcáneo y escafoides derecho.
Incapacitado legalmente, su madre es su tutora.
Antecedentes familiares: el padre y tía paterna padecen síndrome de Asperger.
Antecedentes psiquiátricos: sufrió dos episodios depresivos de características adaptativas en 2006 y 2007. Los datos recogidos de su biografía apuntan a que durante 2013 el paciente presentaba sintomatología claramente psicótica consistente en ideación delirante místico-religiosa con componente megalomaníaco (creencia de ser el elegido por Dios, de poseer capacidades especiales, de éxitos empresariales con visos de expandirse al mundo entero, etc.) e ideación delirante de perjuicio dirigida hacia la familia. Pese a ello, el paciente no recibió atención psiquiátrica especializada hasta octubre de 2014, cuando fue acompañado a Urgencias y ese mismo día ingresó en la Unidad de Hospitalización Psiquiátrica tras presentar un aumento de la sintomatología anteriormente descrita y fue diagnosticado al alta de psicosis reactiva breve.
Fue ingresado de nuevo en 2015, el diagnóstico se modificó al de esquizofrenia.
ENFERMEDAD ACTUAL
En mayo de 2015, fue llevado a Urgencias Hospitalarias, en esta ocasión tras precipitarse desde un puente. Tras ser estabilizado e intervenido de su patología física, el paciente fue evaluado por diferentes especialistas negando ante todos ellos que se tratase de un intento de suicidio y mostrándose aparentemente coherente en su discurso. Afirmaba que lo ocurrido se había producido en el contexto de estar fumando cannabis y por falta de coordinación psicomotriz. Ante el relato del propio paciente y la aparente coherencia del discurso, el episodio fue catalogado como una caída accidental y dado de alta al domicilio.
Durante las semanas siguientes, estuvo acudiendo a diversos dispositivos de la Red Sanitaria para recibir atención a las secuelas físicas de la caída y retomó el seguimiento psiquiátrico. Aparentemente, mantuvo una estabilidad clínica durante varios meses hasta que, en diciembre de 2015, volvió a realizar una precipitación desde el mismo puente, prácticamente desde el mismo sitio que en la primera ocasión, pero ayudado con una escalera. Como en la vez anterior, desde el primer momento en que recuperó la conciencia el paciente negó que hubiera intencionalidad suicida en sus acciones e intentó que nuevamente la precipitación fuera catalogada de accidental.
Durante todo este tiempo, el paciente estuvo recibiendo, mediante interconsulta hospitalaria, atención por parte del servicio de Psiquiatría poniéndose de manifiesto la existencia de unas creencias delirantes de tipo místico-religioso, en cuyo contexto acontecieron ambas precipitaciones (como una vía de aproximación y de contacto con Dios). Al parecer, el puente tiene un significado importante debido a la ubicación y buena visión del cielo desde allí. Además, el paciente llevaba su mejor traje y complementos, también llevaba consigo una escalera para poder ganar más altura y así tratar de conseguir la letalidad que no consiguió en su anterior intento. A lo largo de los últimos meses, el paciente ha presentado una cierta mejoría en cuanto a fluidez del discurso y contacto interpersonal (se muestra más accesible a las entrevistas, muestra una mayor expresividad facial y verbal y se aprecia una mayor resonancia afectiva en su relato). Su conducta se ha mantenido ajustada.Se evidencia un marcado deterioro cognitivo, mnésico y ejecutivo en relación a la evolución de su trastorno psicótico, lo que imposibilita la adquisición de autonomía y hace inviable el aprendizaje de nuevas habilidades. Persiste el hermetismo casi total a la hora de hablar de la sintomatología psicótica pasada (ideas delirantes de tipo religioso) y de las dos precipitaciones realizadas, negándose de manera activa a hablar del tema. Deja entrever, al menos, una cierta crítica de lo acontecido (sigue insistiendo en que no hubo intencionalidad suicida y, al menos, cataloga los episodios de "barbaridad"). Finalmente, el paciente mantiene una pobre conciencia de las limitaciones que presenta derivadas tanto de su estado físico (cree que seguirá recuperando de forma progresiva, a pesar de la pasividad ya descrita en el proceso de rehabilitación física) como de su patología mental (difícil de explorar, por lo anteriormente expuesto), lo que en ocasiones deriva a que plantee objetivos y planes de futuro poco realistas (retomar un trabajo o llevar una vida de autonomía plena).
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
El paciente relata con minuciosidad en los detalles. Habla de una clara estructuración de la idea autolítica y sería pues una conducta suicida de origen psicótico. Cabe destacar que la verbalización de los síntomas psicóticos por parte del paciente únicamente se puso de manifiesto después de mucho tiempo de seguimiento, dado que, inicialmente, el paciente era reacio a hablar de cualquier cosa que tuviera que ver con las precipitaciones o con sus creencias, lo que explicaría la dificultad previa para detectar esta sintomatología.
Durante el seguimiento en consulta, llama la atención la presencia de sintomatología negativa (apatía, abulia, aplanamiento afectivo, empobrecimiento del contacto interpersonal) y cognitiva (déficit mnésicos y ejecutivos, poca conciencia de enfermedad psiquiátrica). No verbaliza la ideación delirante de forma espontánea y cuando se le pregunta directamente niega parcamente su presencia, indicando de forma adecuada que no desea "remover el pasado".
Ha tenido una buena adaptación a la Residencia. No tiene interés en las relaciones sociales, pero mantiene su afición por la lectura de revistas y la familia le nota adecuado con ellos. Se plantean la posibilidad de que pase algunos fines de semana en el domicilio familiar.Valoración del estado mentalConsciente y orientado en las 3 esferas. Facies poco expresiva. Actitud parcialmente colaboradora. Discurso con lenguaje pobre, parco, con tendencia a la minimización de lo ocurrido. Aplanamiento afectivo marcado. Niega las ideas delirantes de perjuicio o autorreferencias, si bien, dado lo tangencial del discurso y que se niega a hablar de multitud de temas apelando a su "derecho a la intimidad", resulta difícil descartar las ideas delirantes ya descritas en su historial.No presenta soliloquios ni su actitud es sugestiva de escucha de voces. Niega ideas autolíticas en la actualidad.Pobre conciencia de enfermedad y de las limitaciones físicas asociadas a las secuelas de sus politraumatismos. Impresiona el deterioro cognitivo asociado a su enfermedad.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TAC craneofacial y toraco-abdominopélvico con CIV (10 diciembre 2015): Fracturas de techo, suelo y cara lateral de la órbita derecha. Fractura hundimiento del techo de la órbita izquierda, con fragmentos óseos intraparenquimatosos. Fractura de huesos propios nasales. Ocupación de ambos senos maxilares y del seno esfenoidal derecho. Sistema ventricular de tamaño normal. Línea media centrada.
En columna cervical no se visualizan trazos de fractura ni alteraciones en las partes blandas adyacentes.
Mediastino de tamaño normal. No se visualizan neumotórax ni derrame pleural.Hígado, suprarrenales, bazo, páncreas, riñones sin alteraciones. Adyacente al psoas izquierdo se visualiza un hematoma de 37 x 18 mm. No se visualiza líquido libre intraabdominal.Fractura de fémur izquierdo. En columna dorso lumbar no se visualizan trazos de fractura.Analítica. En las primeras analíticas tras la precipitación, existe alteración de la hemostasia del perfil hepático y de la neutrofilia que se va normalizando progresivamente.
Hemogramas. Durante la instauración del tratamiento con clozapina, se realizaron hemogramas de control semanal hasta la semana 18 y posteriormente hemogramas mensuales. En ninguno de estos hemogramas se han evidenciado alteraciones significativas que hayan condicionado el ajuste del tratamiento con clozapina. En la última analítica realizada en junio de 2017, todos los parámetros se encuentran dentro de la normalidad a excepción de los triglicéridos, que no precisa de tratamiento por el momento.
Escalas de evaluación:
Escala de los síndromes positivo y negativo (PANSS): PANSS-P 16, PANSS-N 31 y PANSS-PG 40.
Escala de Evaluación de Actividad Global (EEAG): 40.
Escala de Impresión Clínica Global de Gravedad (ICG): 6.
Escala de Intencionalidad Suicida de Beck: 20 puntos, valoración grave de la tentativa.
DIAGNÓSTICO
El primer contacto en Salud Mental se produce tras dos episodios depresivos. Posteriormente, es ingresado por un episodio psicótico breve. Al inicio del seguimiento en nuestra Unidad, el diagnóstico que parece apuntarse es de trastorno esquizoafectivo con dos fases depresivas, una maníaca y un delirio místico aparentemente ininterrumpido, sin alteración evidente del estado de ánimo. Posteriormente, observando la evolución del paciente, se cambia el diagnóstico a esquizofrenia con pronóstico grave, dado los antecedentes de dos tentativas suicidas.
TRATAMIENTO
Tras la segunda precipitación en diciembre de 2015, se añade al tratamiento de forma progresiva clozapina y se instaura tratamiento con escitalopram. El paciente estaba siendo tratado con palmitato de paliperidona 100 mg i.m. cada 28 días desde hacía 5 meses. Se realizaron hemogramas de control semanales hasta la semana 18. Actualmente, dado que el tratamiento con clozapina se sigue manteniendo se realizan hemogramas mensuales. En ninguno de estos hemogramas se han evidenciado alteraciones significativas que hayan condicionado el ajuste del tratamiento con clozapina. Los niveles de clozapina en noviembre de 2016 fueron de 747 ng/ml. Tras el mismo, se procedió a la reducción de dosis de clozapina en 50 mg (pasó de 450 a 400 mg/día).
Tratamiento actual: clozapina 200 mg (0-0-2), escitalopram 10 mg (1-0-0) y palmitato de paliperidona 100 mg vía intramuscular 1 ampolla cada 28 días. | meddoplace |
Paciente varón de 15 años, sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de rinitis alérgica (gramíneas y olivo). Estudiante de procedencia rural. Doce días antes de su ingreso presentó cuadro febril con odinofagia, siendo diagnosticado por su médico de familia de faringoamigdalitis aguda y recibiendo tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante tres días, con resolución de los síntomas.
Encontrándose previamente bien, ingresa en el hospital por presentar en los últimos dos días cuadro febril de hasta 39o con sudoración profusa, sensación de malestar general, y dolor retroesternal irradiado a hombro izquierdo y espalda, que mejora en sedestación y cuando se inclina hacia delante, y empeora con la inspiración. En la exploración física estaba consciente, orientado y con moderada sensación de enfermedad. No presentaba alteraciones en cabeza, cuello, boca y faringe, salvo hipertrofia amigdalar moderada. La auscultación cardiaca era rítmica y sin soplos, con tonos apagados, y en la auscultación respiratoria presentaba hipoventilación bibasal. El abdomen era blando y depresible sin dolor, masas u organomegalias. Extremidades normales.
En las exploraciones complementarias presentaba: Hb: 13.6 g/dl, hematocrito: 40%, plaquetas: 236.000 mm3. Leucocitos: 20.400 mm3 (N 84%, L 10%). Test de coagulación normales. Bioquímica: glucosa: 110 mg/dl, creatinina: 0.91 mg/dl, iones normales. Perfil hepático: bilirrubina total: 0.48 mg/dl, GOT: 19 U/L, GPT: 16 U/L, FA: 180 U/L, GGT: 155 U/L. CPK: 84 U/L, troponina 0.55 ng/ml, LDH: 192 U/L. PCR: 243 mg/L. Procalcitonina: 2.23 ng/ml
Un ECG puso de manifiesto un ritmo sinusal junto a una elevación del segmento ST con concavidad superior en múltiples derivaciones. La radiografía de tórax mostraba un incremento de la silueta cardiaca y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía. Se estableció el diagnostico sindrómico de pericarditis aguda y el paciente quedo ingresado.
Diagnóstico diferencial
La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico plurietiológico que se manifiesta por dolor torácico, roce pericárdico y cambios evolutivos de la repolarización en el electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de pericarditis exige, al menos, 2 de estos 3 elementos y, aunque la auscultación de un roce pericárdico permite, por sí sola, establecer el diagnóstico, su ausencia nunca la descarta. La manifestación clínica fundamental de la pericarditis aguda es el dolor torácico, el cual se puede prestar a confusión con el de un infarto agudo de miocardio (IAM). Sin embargo, a diferencia del infarto, el dolor es de instauración rápida, pero no brusca, aunque intenso no es opresivo, se modifica con la respiración y los cambios posturales, y no se acompaña de sintomatología vegetativa. El ECG esta alterado en más del 80% de los casos de PA y consiste en una elevación difusa del segmento ST de concavidad superior (curva de lesión subepicárdica) con ondas T positivas. El segmento PR puede estar descendido (curva de lesión auricular). Estos cambios suelen durar horas o unos pocos días. A diferencia del IAM, no se evidencia onda Q ni imagen especular. Los marcadores de lesión miocárdica (CPK y troponina) suelen estar normales o ligeramente elevados, debido a la inflamación epicárdica acompañante, pero nunca alcanzan las cifras que se observan en el IAM.
El dolor pleurítico originado por un derrame pleural, una neumonía o un neumotórax, puede tener características comunes a la pericarditis, pero el dolor se localiza más lateralmente en el tórax. Sin embargo, es frecuente la asociación de pericarditis con pleuritis (pleuro-pericarditis) por lo que el dolor puede tener características de ambos. Patologías de la aorta, esófago y pared torácica presenta características clínicas y radiológicas que rara vez plantean confusión con el diagnostico de PA.
Una vez establecido el diagnóstico sindrómico de pericarditis, hay que intentar establecer el diagnóstico etiológico. La primera consideración que hay que tener en cuenta es valorar si hay alguna enfermedad de base que pueda ser la causa de la pericarditis. Los pacientes con insuficiencia renal, IAM reciente, cirugía cardíaca, radioterapia en el tórax, neoplasia conocida o enfermedades del colágeno, pueden desarrollar un cuadro de PA que siempre hay que considerar secundario a la enfermedad de base en primer lugar.
Sin embargo, la situación más frecuente es que la pericarditis se presente como una enfermedad primaria. En estos casos, la gran mayoría (más del 90%) de pericarditis son idiopáticas o virales. A pesar del término idiopático, hay evidencia suficiente para suponer que la mayoría de los casos se deben a una infección viral o a una respuesta inmunológica a ésta. Intentar demostrar esta infección viral representa un esfuerzo de complejidad y coste tan elevado, que de ninguna manera son compensados, fundamentalmente, por el hecho de que la enfermedad se resuelve de manera espontánea, sin secuelas, en la gran mayoría de los pacientes.
Existen una serie de datos clínicos que pueden ser muy útiles para orientar el diagnostico etiológico de una PA. La presencia de una infección intratorácica (neumonía o empiema), obliga a descartar una pericarditis purulenta. Otro aspecto muy importante a valorar será el contexto geográfico/epidemiológico: la pericarditis tuberculosa es muy poco frecuente en España, alrededor del 4% del total de pericarditis, pero en algunas áreas de África puede suponer el 80 % de las pericarditis. Por el contrario, otros datos clínicos son totalmente inespecíficos, como la presencia de derrame o de taponamiento cardiaco. Aunque en términos relativos el taponamiento es más frecuente en las pericarditis específicas, no es raro en las pericarditis idiopáticas o virales y, en términos absolutos, ésta es la etiología más frecuente. Otros aspectos clínicos de interés como la presencia de derrame pleural y el curso clínico prolongado son totalmente inespecíficos, aunque una pericarditis que se autolimita en pocos días es prácticamente siempre de origen viral o idiopática.
El ultimo escalón en el diagnóstico etiológico de la pericarditis aguda seria la pericardiocentesis y la biopsia pericárdica: ambas pueden aportar datos definitivos para el diagnostico de pericarditis especificas (purulenta, tuberculosa o neoplásica). Aunque su rendimiento no es muy elevado, 19% y 22% respectivamente, puede incrementarse hasta el 35% cuando se practican con una finalidad no sólo diagnóstica, sino terapéutica, en pacientes que presentan taponamiento cardiaco.
Evolución
A las 24 horas del ingreso comienza con signos clínicos de compromiso hemodinámico, hipotensión, taquicardia, taquipnea, junto a ingurgitación yugular y pulso paradójico. Se realizo un ETT urgente objetivándose un derrame pericárdico moderado-severo global con colapso de cavidades derechas, variaciones significativas en el llenado mitral con la respiración y vena cava inferior dilatada con colapso parcial, compatibles con taponamiento ecocardiográfico. Dada la situación de taponamiento clínico y ecocardiográfico se realizo de forma urgente una pericardiocentesis con salida manual de aproximadamente 500 cc de liquido claramente purulento, y se colocó un drenaje subxifoideo. Tras dicha intervención se restableció la estabilidad hemodinámica y se inicio tratamiento antibiótico con ceftriaxona 1gr/12 horas y vancomicina a las mismas dosis. En un TAC de tórax se evidenció la persistencia del derrame pericárdico (aproximadamente 17 mm de espesor), junto a un derrame pleural bilateral de moderada cuantía, y múltiples adenopatías mediastínicas de hasta 15 mm de diámetro.
A las 48 horas del drenaje pericárdico, el paciente persistía febril y con dolor torácico. Una nueva analítica puso de manifiesto una leucocitosis de 30.800 leucocitos/mm3 y una elevación de la PCR a 390 mg/L. Un ETT de control mostró un derrame pericárdico de 8 mm en cara infero-posterior y 4 mm en la antero-lateral, sin signos de taponamiento y sin objetivarse ventana para nueva punción. Los hemocultivos realizados a su ingreso fueron negativos, y en el cultivo de líquido pericárdico se aisló Streptococcus dysgalatiae spp. equisimilis. Ante la persistencia de los síntomas clínicos y el escaso débito del drenaje, el paciente fue intervenido quirúrgicamente mediante estereotomía media. Se observó un pericardio muy engrosado y se extrajo un líquido purulento muy espeso y organizado que recubría el miocardio. Se realizo una pericardiectomia de frénico a frénico, y se conectó el resto de la cavidad pericárdica a ambas pleuras. El estudio histológico del pericardio fue compatible con pericarditis fibrino-purulenta y un nuevo cultivo de líquido pericárdico fue negativo. El postoperatorio transcurrió sin incidencias, completó 4 semanas de tratamiento antibiótico parenteral, y fue dado de alta asintomático.
Diagnóstico final
Pericarditis purulenta complicada con taponamiento debida a Streptococcus dysgalatiae spp. equisimilis. | meddoplace |
La madre del paciente neonatal es una mujer embarazada de 34 años que vive cerca del mercado mayorista de marisco de Huanan (a unos 1,2 km de distancia), en Wuhan. No ha visitado el mercado durante su embarazo y su familia no tiene casos confirmados ni presuntos de COVID-19, pero en la misma comunidad en la que vive se han diagnosticado más de 15 personas. Tiene antecedentes de hipotiroidismo de 4 años de evolución y se ha tratado con fármacos por vía oral; no tiene antecedentes de hipertensión, diabetes ni cardiopatías. Tuvo un aborto en 2016 a causa de alteraciones cromosómicas. Es alérgica a la penicilina y a las cefalosporinas de primera generación (positivo en pruebas cutáneas).
A las 20:00 h del 1 de febrero de 2020, la mujer, de 40 semanas de gestación, presentó una pequeña hemorragia vaginal y dolor en la región abdominal inferior. Dos horas después, presentó fiebre (37,8 °C) y acudió al centro de asistencia maternoinfantil de Wuhan. Como tenía fiebre, fue derivada al consultorio de enfermedades infecciosas del hospital Tongji de Wuhan a la mañana siguiente. Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado en los lóbulos superior e inferior izquierdos, lo que indicaba la posibilidad de neumonía vírica.
TAC torácica de la madre, obtenida el 2 de febrero de 2020, que muestra signos de infección en los lóbulos inferior y superior izquierdos e indica la posibilidad de neumonía vírica, con enfisema reducido en el lóbulo inferior derecho y una pequeña afectación en el lóbulo medio derecho.
Los análisis de sangre mostraron linfocitopenia (0,97 × 109 células/L [normal: 1,1–3,2 × 109 células/L]), neutrofilia (9,97 × 109 células/L [normal: 1,8–6,3 × 109 células/L]) y concentraciones altas de proteína C-reactiva (11,5 mg/L [normal: < 1 mg/L]). Se decidió hospitalizarla por presunta neumonía vírica.
Al ingreso, su temperatura era de 37,8 °C, la presión arterial de 131/89 mmHg, la frecuencia respiratoria de 20 r.p.m. y el pulso de 96 l.p.m. No presentaba tos ni expectoración. El pulso fetal era de 136 l.p.m. y su registro no mostró anomalías. Se realizó una cesárea de urgencia. Intraoperatoriamente se observó líquido amniótico con meconio. A las 8:45 la paciente dio a luz un niño con un peso de 3025 g. Los índices de Apgar a 1 y 5 minutos fueron de 8 y 9, respectivamente. El niño no regurgitó tras el parto. La piel era rojiza y el lloro, alto. La madre llevó una mascarilla N95 durante la intervención y, tras el alumbramiento, el niño no tuvo contacto con la madre. El niño se transfirió a la planta de neonatología 10 minutos después del parto para estrecha vigilancia; la madre se transfirió a la planta de enfermedades infecciosas para su aislamiento tras la intervención.
Media hora después del parto, el niño vomitó una vez tras ser alimentado con leche artificial, y se consideró que tenía disfagia. Tras un lavado gástrico, el niño pudo ser alimentado sin complicaciones. Los análisis de sangre del recién nacido mostraron linfocitopenia (2,43 × 109 células/L [normal: 3–8 × 109 células/L]), pruebas funcionales hepáticas alteradas (aspartato-aminotransferasa 143 U/L [normal: ≤ 41 U/L]; bilirrubina total 33,0 μmol/L [normal: ≤ 26 μmol/L]; bilirrubina indirecta 26,0 μmol/L [normal: ≤ 16,8 μmol/L]) y alta concentración de creatina-cinasa (479 U/L [normal: ≤ 41 U/L]). Se administró penicilina G (150.000 U una vez por día, bolo intravenoso) y vitamina K1 (1 mg una vez por día, i.v.) como profilaxis antibiótica y para evitar coagulopatías, respectivamente.
La madre permaneció en buen estado y afebril durante el periodo posoperatorio inmediato. No presentó tos ni ninguna otra molestia, como diarrea, náuseas o vómitos. Sus constantes vitales fueron estables, con una saturación de oxígeno del 99%. Se le administró un tratamiento antivírico, con 40 μg de interferón α1b humano recombinante atomizado por vía inhalatoria con 2 mL de solución de esterilización dos veces por día y ganciclovir (0,25 g cada 12 horas, i.v.). También se le administró abipenem (0,3 g cada 12 horas, i.v.) y moxifloxacina (0,4 g una vez por día, i.v.) para prevenir infecciones. La madre tuvo fiebre intermitente durante el primer día del posoperatorio, llegando a 38,3 °C; se le administró metilprednisolona (20 mg i.v.). Su frotis faríngeo para detección del SARS-CoV-2 resultó positivo ese mismo día. Inmediatamente, se obtuvo un frotis faríngeo del recién nacido (36 horas tras el parto) junto con leche de la madre. Recomendamos a la madre no amamantar al niño y extraerse leche para evitar mastitis.
La respuesta neurológica del recién nacido resultó aceptable durante el primer día después del parto y su saturación de oxígeno se mantuvo > 92% sin oxigenoterapia. Las pruebas analíticas del niño fueron negativas para Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia, adenovirus, virus respiratorio sincicial, virus de la gripe A virus de la gripe B y virus paragripal 1–3.
El 4 de febrero, el segundo día posoperatorio, las constantes vitales de la madre eran estables y se le administró prednisolona (40 mg una vez por día i.v.). El recién nacido se mantuvo sano y su gasometría mostró pH de 7,476↑, presión parcial de dióxido de carbono de 28,2 mm Hg↓, presión parcial de oxígeno de 116,0 mm Hg↑, bicarbonato de 20,6 mmol/L↓, exceso de base de 1,30 mmol/L y saturación de oxígeno periférico de 98,4%. Las pruebas para un conjunto de virus pediátricos resultaron negativas para citomegalovirus, virus de la rubéola, Toxoplasma gondii, virus del herpes común tipos 1 y 2, ecovirus, parvovirus B19, virus de Epstein-Barr, virus de Coxsackie A16, virus de Coxsackie B, virus del sarampión y virus de la varicela zóster. La TAC torácica del recién nacido mostró un engrosamiento de la textura de los pulmones sin anormalidades cardíacas. TAC torácica del recién nacido, obtenida el 4 de febrero de 2020, que muestra un engrosamiento de la textura de los pulmones sin anormalidades cardíacas. Se alimentó al niño con leche artificial, 25 mL cada 3 horas, y se supervisó estrechamente.
El 5 de febrero, las constantes vitales del recién nacido eran estables, con una saturación de oxígeno por encima del 90% y sin molestias como apnea o vómitos. El resultado del frotis faríngeo para detección del SARS-CoV-2 fue positivo a las 36 horas después del parto. Combinando todas las pruebas analíticas y un intercambio exhaustivo de ideas, diagnosticamos que el niño presentaba infección por SARS-CoV-2. Como el departamento neonatal del Hospital Tingji no dispone de las condiciones de aislamiento para el recién nacido, se transfirió al Hospital Maternoinfantil de Wuhan ese mismo día, para un mejor aislamiento. Tras hallar las pruebas de la infección neonatal, efectuamos pruebas de ácido nucleico del SARS-CoV-2 en la sangre del cordón umbilical y muestras de la placenta que habíamos conservado durante la intervención; los resultados fueron negativos. La muestra de la leche materna también fue negativa para SARS-CoV-2.
Hicimos un seguimiento del estado del recién nacido después de ser transferido al Hospital Maternoinfantil de Wuhan. Su estado era bueno y afebril, sin tos ni vómitos. Fue supervisado estrechamente en condiciones de aislamiento y no se le administró ningún tratamiento especial. Una TAC torácica el 6 de febrero mostró sombras nodulares de alta densidad bajo la pleura del segmento posterior del lóbulo superior del pulmón derecho. En una TAC torácica del 12 de febrero se observaron pequeños núcleos de sombras parcheadas en los lóbulos inferior y superior del pulmón derecho. En una TAC torácica del 17 de febrero se observaron unos pocos y pequeños núcleos de sombras parcheadas en los lóbulos inferior y superior del pulmón derecho, absorbidas en comparación con las anteriores. El 17 de febrero de 2020, las pruebas de ácido nucleico de frotis faríngeos y anales para detección del SARS-CoV-2 resultaron negativas. El recién nacido fue dado de alta el 18 de febrero de 2020. | meddoplace |
Se trata de un joven soltero de 25 años. Motivo de consulta: El paciente fue persuadido por su hermano para que busque ayuda en un hospital psiquiátrico porque tenía reacciones violentas y pensamientos suicidas. Cinco semanas antes había atacado a su madre sin advertencia y pegándole salvajemente, hasta que su hermano fue en su ayuda. Durante las semanas siguientes tuvo una cantidad de explosiones agresivas y varias veces amenazó con quitarse la vida. Explicó el ataque a su madre diciendo que ella había tratado de perjudicarlo y que había recibido instrucciones de una fuerza extraterrestre para pegarle. Después del ataque se encerró en sí mismo, absorbido por sus propios pensamientos, y a menudo hablaba solo aún cuando otras personas estuvieran alrededor. A veces su familia tenía la impresión que escuchaba voces que otras personas no podían oir. Le dijo a su hermano mayor que tenía miedo de atacar a alguien, o de matarse; temía perder control de sus propios actos. Antecedentes: El paciente creció en la zona rural del país. Era el segundo de 10 hijos. Su padre tenía tierras pero era adicto al opio y trabajaba muy poco. La madre trabajaba la granja, sembrando cereales y criando algunos animales con la ayuda de sus hijos más chicos. El paciente dejó la escuela en el noveno grado para seguir estudiando música. Se fue de su casa y pasó los últimos años de su adolescencia en la casa de un músico, un viejo amigo de su padre quien le enseñó a tocar la guitarra. Aprendió a tocar bastante bien y se convirtió en un apasionado por la música. Tocó la guitarra en varios conciertos pero nunca pudo conseguir un trabajo fijo o ganar suficiente dinero como para mantenerse. Su hermano mayor, un maestro, lo ayudaba financieramente. Eventualmente a los 23 años el paciente se mudó con él. Se llevaban razonablemente bien siempre y cuando su hermano no interfiriera con su voluntad de estar solo. Antes de enfermarse había sido bastante ambicioso con respecto a su actividad, quería convertirse en un gran músico. Solía sentarse durante horas solo en su habitación, para tocar la guitarra. Sin embargo, no le gustaba tocar en presencia de otros y se mostraba indiferente a las alabanzas o críticas. Su interés por la música era abrumador y tenía poco contacto social. No se lo veía interesado en tener novia ni tenía amigos íntimos de su mismo sexo. Datos actuales: El paciente era un joven bien parecido y estaba vestido apropiadamente. Al ser examinado estaba tenso, hablaba rápido y en forma excitada. Tenía tendencia a agitar la mano sin razón aparente. Su conversación estaba interrumpida por interpolaciones, y de vez en cuando se volvía incoherente e incomprensible. Se sonreía superficial e inapropiadamente. En la expresión de sus afectos era cerrado y se enojaba al hablar de su madre. Decía que ella lo hubiera querido muerto. Expresaba temor porque un poder extraterrestre llevaría su mente a otro planeta. Explicaba que este poder controlaba sus pensamientos y le daba órdenes para lastimar a otras personas. Aparentemente el poder extraterrestre hablaba sobre la situación de Ibrahim. Le decía que su madre lo quería ver muerto y le había dado instrucciones para matarla. Los últimos días antes de la internación, Ibrahim consideró la idea de matarse para impedir que el poder extraño tomara total control de él. | meddoplace |
Niña de 12 años que presenta escoliosis idiopática diagnosticada en el año 2006 y seguida en la Unidad Especializada en Columna Vertebral (UCV) del hospital de referencia. En el último año presenta evolución acelerada de la curva escoliótica, evolucionando el ángulo de Cobb de unos 35o a 77o en un periodo de tiempo de un año aproximadamente. Vista la evolución, el equipo de la UCV plantea a la familia la posibilidad de realizar artrodesis quirúrgica, proporcionándole el correspondiente documento de CI.
Se trata de una familia compuesta por la madre, viuda y afecta de una minusvalía psíquica, con un nivel cognitivo que podríamos definir como borderline, y su hija, la paciente en cuestión. Se da la circunstancia de que el padre de la niña falleció en un quirófano en el transcurso de una cirugía. La niña es una adolescente de 12 años con nivel cognitivo dentro de la normalidad. Tras leer el documento de CI y recibir del equipo quirúrgico la correspondiente información, tanto la madre como la niña deciden no aceptar la cirugía propuesta, acudiendo a su pediatra del centro de salud (CS).
En la consulta se aprecia un alto nivel de ansiedad y de temor a realizar la mencionada intervención quirúrgica. Tras analizar los datos, el pediatra considera que la intervención quirúrgica está indicada, dada la evolución de la escoliosis que presenta la niña. No obstante, resulta muy difícil hablar tranquilamente con cualquiera de las dos, por lo que se decide posponer la entrevista y conceder un tiempo prudente de reflexión. Tras varias entrevistas clínicas, realizadas tanto con la familia como con la trabajadora social, y conjuntas, se aprecia que sigue existiendo un alto nivel de ansiedad y de temor por parte de ambas. El pediatra solicita a la madre que le muestre el documento de CI y procede a explicarle los pormenores del mismo, así como las complicaciones que podrían surgir y las opciones tanto de realizar la intervención como de no llevarla a cabo. Se le aconsejó, no obstante, volver a hablar con el equipo de la UCV. Tras evaluar la situación, se llegó a la conclusión de que la mejor opción era que la trabajadora social del CS acompañase a la madre y a la niña en su visita al médico de la UCV. Asimismo, se le pidió a la niña que escribiese sus temores, entre los cuales figuraban, de forma resumida, los siguientes:
• Tengo miedo.
• Médicos muy serios.
• No quiero ir en andador.
• Quiero ser una niña normal.
• ¿Cuánta ayuda necesitaré de mamá?
• ¿Iré a rehabilitación?
• ¿Tardaré unos años en recuperarme?
• ¿Vendrá alguien a casa a ayudarme con los deberes?
• ¿Me puedo morir si me opero?
• ¿Qué pasará si no me opero?
• ¿Qué pasará si me opero?
• ¿Qué plan tiene mi madre si yo me muero?
• Mi padre se quedó en el quirófano, ¿me puedo quedar yo?
• ¿Puedo tener una minusvalía?
• No quiero que me pongan sangre de otro.
• Tiempo en el hospital.
• Cicatriz, grapas, etc.
• ¿Me pondrán yeso en mitad del cuerpo tras la operación?
• ¿Necesitaré una silla de ruedas?
• ¿Necesitaré un andador?
• El médico dijo que harían lo posible por no tocarme el pulmón pero, ¿qué podía pasar?
• ¿Cuánto tiempo de cama tras la operación?
• ¿Tendré algún problema para respirar?
• ¿Cuantos goteros me van a poner?
• No quiero muletas.
• No quiero crecer con una barra y tornillos.
• Cada día que pasa tengo más miedo.
Finalmente, se llevó a cabo la entrevista con el equipo de la UCV y la trabajadora social del CS, que resultó mucho más positiva de lo esperado. La intervención quedó pendiente de la evolución de la curva en los siguientes seis meses y la madre y la niña empezaron a afrontar positivamente todo el proceso. | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 58 años que ingresa en nuestra unidad de rehabilitación desde una unidad de subagudos con diagnóstico de Trastorno Esquizofrénico. Su único antecedente hasta los 54 años era una intervención de hernia discal lumbar. Es diestro para la escritura y precisa de corrección óptica para la lectura. Titulado en administración, ha desempeñado bien durante más de 30 años su labor de jefe administrativo en una empresa. Vive con su esposa y dos hijos menores de edad.
Con 54 años sufre un episodio de mutismo y desconexión del medio con hipotonía. Se sospecha un origen epiléptico y se le remite al servicio de neurología, que tras el estudio lo cataloga de crisis parciales complejas. En el EEG inicial (con fotoestimulación y privación del sueño) no se reflejan los paroxismos, solo hay actividad de fondo con un ritmo alpha occipital a 9 Hz, sin signos irritativos ni de focalidad. Se inicia tratamiento con valproato sódico (no sabemos dosis y duración) con una respuesta prácticamente nula y, al repetirse los epsiodios, abandona la medicación y el seguimiento. La familia describe la persistencia de la clínica como episodios de mutismo y desconexión recurrentes, de frecuencia cada vez mayor.
Cumplidos los 56 años, el paciente ingresa en el servicio de neurología por presentar un episodio súbito de disartria, parestesias en extremidad superior derecha, y desconexión del medio con movimientos masticatorios y fijación de la mirada. Se le realiza un nuevo EEG donde se aprecia una leve disfunción en la región temporal izquierda sobre una actividad de fondo normal. El TAC craneal, la RM y Angio-RM no evidenciaron cambios patológicos. Al alta el diagnóstico fue de Probable episodio de migraña con aura visual e hipercolesterolemia, pautándose tratamiento con valproato sódico (500 mg/día), atorvastatina (80 mg/día) y ácido acetilsalicílico (300 mg/día). En el seguimiento ambulatorio posterior se practica un SPECT donde se aprecia un mínimo defecto de perfusión en región temporoparietal del lado izquierdo.
En la semana posterior al alta el paciente desaparece varias horas del domicilio. Le encuentran en su coche, aparcado en un arcén, en estado de mutismo acinético y sin respuesta a estímulos. Estudian el caso Medicina Interna y Neurología y no encuentran datos patológicos justificativos en las pruebas complementarias. Sí constatan una conflictiva importante a nivel laboral y relacional, sospechando un episodio de fuga disociativa. Piden entonces interconsulta a psiquiatría, siendo éste es el primer contacto del paciente con dicha especialidad.
El diagnóstico del primer ingreso en la unidad de agudos de psiquiatría es catatonia a filiar. Presenta mutismo y ausencia de respuesta a estímulos persistente tras 7 días de tratamiento con diazepam (40 mg/día). Se decide administrar TEC (7 sesiones) e iniciar tratamiento antidepresivo con venlafaxina (150 mg/día). A lo largo de las sesiones de TEC recupera el discurso espontáneo, pero persiste una dificultad en la expresión (anomia y palilalia), una amnesia lacunar completa del episodio, y una amnesia incompleta de eventos ocurridos en un periodo anterior más largo (de semanas). Tras el alta hospitalaria persisten los episodios de amnesia, con sensación de bloqueo a nivel motor y del lenguaje. Tiene dificultades para hacer una vida autónoma, incluyendo aspectos básicos del autocuidado, y aparece un cuadro secundario de angustia y ánimo bajo que motiva el segundo ingreso psiquiátrico, de varias semanas. Se describen entonces "episodios de ausencia con síntomas disociativos y amnesia posterior" que son etiquetados de conversivos, con recuperación parcial de la amnesia. Se modifica el tratamiento antidepresivo a escitalopram (20 mg/día), añadiendo clorazepato dipotásico (15 mg/día) y trazodona (100 mg/día). El diagnóstico al alta es amnesia disociativa. Un mes después precisa un tercer ingreso psiquiátrico por intensa angustia, desesperanza, ideación autolítica, persistencia de la clínica amnésica, y deterioro grave del funcionamiento global. Por la alta frecuencia de ingresos y el deterioro funcional se le deriva a la unidad de subagudos, donde se le diagnostica de trastorno esquizofrénico. Para ello se basan en la evolución tórpida, la falta de repuesta a la medicación y la ruptura biográfica, a pesar de la ausencia de clínica psicótica positiva. Le pautan olanzapina (20 mg/día) y ceden parcialmente la angustia y la ideación autolítica, persistendo los episodios de amnesia y cefaleas.
La importante desestructuración que sufría el paciente en todos los ámbitos vitales motiva la derivación a la unidad de rehabilitación nuestro centro, donde se procede a revisar toda la historia al considerar que el diagnóstico hasta ese momento era impreciso.
Constatamos que no existían antecedentes familiares de enfermedades psiquiátricas o neurológicas. El paciente es el quinto en la fratria de seis hermanos, su embarazo, parto y desarrollo madurativo fueron normales. Se escolarizó con 4 años, y describe una infancia "feliz y normal", con buena rendimiento académico y funcionamiento social.
El paciente describe los episodios amnésicos como momentos de "pérdida de consciencia" de minutos de duración sin un desencadenante identificado, con cefalea y estado de ensoñación posterior. Hay amnesia del episodio. La frecuencia inicialmente es mensual o semanal, pero con el tiempo llega a ser diaria. Verbaliza fallos en la memoria autobiográfica, incluyendo hechos concretos e importantes en la crianza de sus hijos, de la relación conyugal y otros eventos, lo cual es motivo de alarma para la familia. Ésta constata la existencia de una amnesia episódica recurrente. Según ellos en los episodios puede haber momentos de estupor, a menudo con automatismos motores masticatorios, pero no aprecian pérdida de consciencia y el resto de las funciones cognitivas parecen normales. Confirman la pérdida de memoria de los episodios y de los datos autobiográficos previos, así como la dificultad en la retención de recuerdos generados en los días y semanas posteriores (por ejemplo, durante los ingresos).
A nivel psicopatológico solo se objetiva clínica compatible con un episodio depresivo mayor, que se interpreta como secundario al grave y progresivo deterioro.
La evaluación neuropsicológica indica dificultades en la memoria prospectiva, sin problemas en las memorias inmediata y de trabajo. Tiene dificultades en la memoria a largo plazo visual y verbal, y dificultades para recuperar información de episodios pasados. No hay un deterioro cognitivo global (están preservados el lenguaje, las gnosias y las praxias). Destaca una marcada lentitud generalizada, en tareas con y sin componente motor, que podría explicarse por su cuadro afectivo. Aun así, las dificultades en la memoria a largo plazo no se explican por causas motivacionales, ya que el paciente se esforzó en realizar las pruebas. La conclusión es que estos hallazgos no se explican solo por la presencia de problemas psiquiátricos.
En base a todo lo expuesto se plantea el diagnóstico de amnesia epiléptica transitoria, ya que consideramos cumplidos los criterios diagnósticos definidos para dicha dicha entidad.
Como medida farmacológica inicial, y de cara a descartar un origen funcional de la clínica, se retira el tratamiento antipsicótico. Se pauta tratamiento antidepresivo con venlafaxina (225 mg/día), mirtazapina (30 mg/día) y aripiprazol (como potenciador antidepresivo, a dosis de 5 mg/día), y mejora significativamente la clínica afectiva en los primeros meses. Como persistían los paroxismos amnésicos tras la resolución del cuadro afectivo, y con la sospecha de un cuadro de amnesia epiléptica transitoria, se introduce tratamiento con levetiracetam a dosis crecientes (hasta 1500 mg/ 12 horas). Durante las primeras semanas de incremento presentó episodios aislados de amnesia, que no se han vuelto a registrar posteriormente durante 4 meses. El paciente, actualmente asintomático, continúa en el programa de rehabilitación psicosocial para la recuperación de un adecuado funcionamiento personal y reincorporación a su domicilio. | meddoplace |
En la unidad de hospitalización breve del Hospital Dr. Rodríguez Lafora de Madrid ingresa de forma voluntaria un paciente de 19 años de nacionalidad dominicana refiriendo tener un estado de ánimo bajo.
El paciente acude a las entrevistas con un aspecto cuidado, aseado y adecuado a la situación social en la que se encuentra. Permanece orientado en las tres esferas durante todas las sesiones y mantiene un discurso coherente y fluido, refiriendo su biografía sin titubeos ni distracciones. Mantiene contacto visual sin dificultad y se relaciona de forma habilidosa.
El paciente refiere que los síntomas que le preocupan aparecen por vez primera cuando llega a España, con 18 años de edad. Estos comienzan con un estado de ánimo deprimido. Cuando el estado de ánimo es más bajo, explica, se le aparece como figura externa un hombre alto y vestido de negro, llamado Noob2, al que solo se le ven los ojos. Con él puede hablar de cosas para olvidarse de su estado de ánimo. Tiempo después de la irrupción de la entidad Noob en la vida del paciente empieza a haber ocasiones en las que se siente como una mujer, adopta posturas femeninas, se pinta las uñas y hace cosas que, como él mismo dice, “pertenecen a las mujeres”. Cuando adopta este papel femenino -nótese que el paciente indica “cuando ella aparece” y que no habla en momento alguno de “posesión”- se siente protegido, se aleja de peleas y sabe qué cosas tiene que hacer para sentirse bien. Hasta este momento, el paciente no refiere episodios de consumo de drogas.
Posteriormente, empieza a consumir marihuana y al poco tiempo empieza a adoptar -el término para referirse a esta adopción, nunca posesión, vuelve a ser “aparecer”- la que considera como “peor” de las personalidades: es muy violenta, mostrándose como la más fuerte y dominante de todas. Cuando aparece, en ocasiones el paciente pierde la noción del tiempo, puede hacer cosas de las que luego no guarda recuerdos y experimenta temor ante su aparición (amnesia y fuga disociativa). Esta personalidad se llama “Cruza o muere”. Su llegada está vinculada a un hecho especialmente traumático para el sujeto: su padrastro, que traficaba con droga, le obliga a ayudarle ejerciendo como mulero y llevando de este modo la mercancía introducida en su cuerpo por vía rectal desde España hasta Alemania. Durante el viaje el paciente refiere notar esa presencia oscura. En un primer momento “Cruza o muere” se muestra dialogante e intenta persuadirle a través del pensamiento. Le dice que mate a su padrastro ya que le está haciendo la vida imposible, a la par que le insulta. De manera progresiva esta personalidad pasa del diálogo interior al dominio de sus actos, involucrándolo en peleas graves e incitándole a beber.
Al revisar su biografía, durante el proceso de elaboración de la anamnesis, el paciente refiere que desde que era muy pequeño tenía un amigo invisible llamado “Jack”, lo cual muestra que estos episodios disociativos ahondan en una infancia muy traumática y compleja. El paciente refiere que “Jack” y él pasaron muchos años juntos, hasta que a los 15 años éste se despidió de él y se marchó, diciéndole que ya era lo bastante mayor como para estar solo. Cuando se le pregunta por los detalles de su niñez, la recuerda en general con tristeza, como un niño maltratado por su padre, abandonado en las calles de Santo Domingo y que tuvo que sobrevivir entre las peleas y los tiroteos. El hecho es que su padre le echó de casa a los 11 años y, de manera accidental, le dispararon a los 13 años. Posteriormente, cuando llegó a España, vivió con su madre por un tiempo, pero luego ésta le abandonó al marcharse sola al extranjero, concretamente a Holanda.
El paciente refiere que en ese momento intentó suicidarse tirándose desde un noveno piso, ya que creía que no pintaba nada en este mundo y que estaba muy solo. Explica que se trató de un acto impulsivo y no planeado que finalmente no llevó a término al no sentirse con valor para ello y ser una persona religiosa, lo cual le indujo a considerar que esa conducta sería pecaminosa. Tras un tiempo él se va a Holanda, donde vive con su madre y su padrastro, el cual les maltrata a ambos. Un día después de regresar de una excursión del colegio no encuentra a su madre en el hogar y le informan de que ésta ha apuñalado y quemado a su padrastro por lo cual está en la cárcel. La noticia le sorprendió. El paciente refiere que le da miedo poder dañar a alguien, ya que “Cruza o muere” no le va a hacer daño a él pero si puede dañar a otros.
Evaluación y resultados
Se plantea la evaluación del paciente a partir de diferentes instrumentos:
Anamnesis psicológica anteriormente referida, cuyo resumen encontramos en la tabla 1.
Inventario Semiestructurado de Simulación de Síntomas (SIMS; Widows y Smith, 2005; traducción española de González Ordi y Santamaría Fernández, 2009). Se compone de 75 ítems de verdadero y falso que evalúan cinco escalas: psicosis, deterioro neurológico, trastornos amnésicos, baja inteligencia y trastornos afectivos. Es una prueba de aplicación breve y de sencilla interpretación. Permite observar, por la vía del despistaje, qué sintomatología aparece de forma atípica o si el sujeto pretende simular un trastorno concreto, existiendo un punto de corte a partir del cual se puede considerar sospecha de simulación (ver fig. 1).
Inventario Clínico Multiaxial de Millon II (MCMI-II; Millon, 1994; versión española, 2004). El MCMI-II proporciona información validada empíricamente para apoyar el diagnóstico en diversos ámbitos: clínico, médico y forense. Es idóneo para aplicar a individuos que presentan tanto problemas emocionales como conductuales o interpersonales. Cuenta con 4 índices de validez y 24 escalas clínicas según el nivel de gravedad: patrones clínicos de personalidad, patología grave de la personalidad, síndromes clínicos y síndromes clínicos graves (Winberg y Vilalta, 2009). La valoración cualitativa de los resultados obtenidos por el paciente se presenta en la tabla 2.
Los resultados hallados tras aplicar el SIMS al paciente manifestaron indicios de sospecha de simulación, tanto en psicosis como en deterioro neurológico, tras obtener una puntuación directa de 7 y 5 respectivamente. | meddoplace |
Mujer de 24 años derivada de un hospital general en ambulancia psiquiátrica, acompañada por familiares, por haber presentado en el día anterior un intento de precipitación desde un coche en marcha.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: desde los 2 a los 8 años han residido en París. Con 4 años refieren "fobias a meterse sola en el baño", enuresis, tics y onicofagia durante 1 año, "pero posteriormente se recuperó". Estudió hasta 3o de Primaria con buenos resultados académicos. En ese momento, se trasladan a Madrid. Con 14-15 años, refieren que verbalizó "fantasías" sobre que habían abusado de ella por primera vez. Con 15 años, presentó "vómitos" con absentismo escolar secundario a "fobia escolar" durante 2 meses. Se cambia de colegio, destacando en aquel momento elevada ansiedad, por lo que acudió a terapia. Repitió 4o de ESO y se produjo un segundo cambio de colegio, donde cursó 1o de Bachillerato. En aquella época, ya presentaba una tendencia al aislamiento, con escaso contacto social, no manteniendo amistades. Terminó bachillerato y cursó selectividad.Desde los 18-19 a los 23 años, se torna más aislada, aunque en verano se reúnen con amigos de la familia, momento en el que, dicen, sí mantiene adecuadas relaciones sociales con los hijos de éstos, que son de la edad de su hermana menor. Sin embargo, posteriormente al mes de vacaciones "vuelve al ostracismo" cada año más acentuado. Tras cursar selectividad, inició estudios universitarios de Derecho, Escuela de Arte, Finanzas... abandonando todos ellos. En septiembre de 2016, se matriculó en un "máster de auxiliar de veterinaria online" pero al mes abandonó.
Antecedentes familiares: la abuela materna (83 años) padece esquizofrenia paranoide de 30 años de evolución, sin tratamiento farmacológico en la actualidad "solo ante descompensaciones". En cuanto a su situación social y profesional, vive con los padres, madre psicóloga (54 años), padre empresario (59 años). Hermana de 18 años que estudia 1o de Antropología. Estudios hasta 2o de bachillerato, repitió curso en dos ocasiones (4o ESO y 1o bachillerato). Doble nacionalidad, francesa y española. Habla 3 idiomas. En la actualidad no estudia ni trabaja. Muy escasa red social.
Antecedentes médico-quirúrgicos: sin hipertensión arterial, sin diabetes mellitus ni DL.
Antecedentes neonatales, obstétricos y quirúrgicos: sin interés. Alergias: no RAMC.
Hábitos tóxicos: tabaco: 2 paquetes/día. No consumo de otros tóxicos.
Antecedentes psiquiátricos: terapia psicológica desde los 15 años en que debutó con "fobia escolar". Hace 2 años recibió fluoxetina 20 mg por "depresión" con mala adherencia, requiriendo de supervisión, mínimo 18 meses, pero lo abandonó en abril de 2016.Describen episodio de sobreingesta medicamentosa de fluoxetina por la que requirió atención en el servicio de Urgencias de hospital general. A mediados de octubre de 2016, comienza un seguimiento con psiquiatra privado, psicólogo y acompañante terapéutico en domicilio. El seguimiento ha sido irregular, con escasa adherencia al tratamiento farmacológico.
Medicación previa: quetiapina retard 300 mg (0-0-1), quetiapina 100 mg (1-0-1), clonazepam 2 mg (2-0-2).Situación funcional: IABVD.
ENFERMEDAD ACTUAL AL INGRESO
Según consta en informe de derivación, durante su estancia en dicho Centro ha requerido inmovilización terapéutica por episodio de agitación psicomotriz alternando momentos en los que destaca un discurso muy pobre, enlentecido, con bloqueos de pensamiento, traduciendo una franca desorganización del pensamiento y con actitud de escucha de fenómenos alucinatorios.En el servicio de Urgencias de nuestro hospital, el día del ingreso, la paciente presentó importante angustia, con conducta ritualizada de limpieza, no queriendo ser entrevistada hasta lavarse en varias ocasiones las manos. Una vez iniciada la entrevista, la paciente interrumpe constantemente la misma porque siente la necesidad de que la puerta permanezca de una forma determinada. Describe que intentó "escapar" del coche porque "tuvo un episodio de claustrofobia y sintió la necesidad de hacerlo". Finalmente, se tuvo que interrumpir la entrevista porque presentaba un alto grado de angustia que impedía su colaboración durante la misma. En la entrevista con su padre en el servicio de Urgencias, refiere que, desde octubre, la paciente se encuentra peor, especialmente desde hace dos semanas. La describe como una persona "muy fóbica, con temores constantes desde niña, siendo incapaz de funcionar de forma autónoma. No usa los medios de transporte nunca, con miedo a "quedarse sola". Refiere ideas obsesivas y conductas ritualizadas desde hace tres o cuatro meses (rituales de limpieza), pensamiento mágico (miedo a determinados números o símbolos) y voces de carácter imperativo "dice que tiene dos, una que le indica lo que debe hacer y otra lo que no", con importante repercusión conductual. Toma la medicación actual desde el pasado mes de octubre, siendo la adherencia al tratamiento farmacológico parcial.En casa muestra conductas desadaptativas y desorganizadas, con alteración del ritmo circadiano y aislamiento social desde hace cuatro años. Sin embargo, desde hace unas semanas sale a pasear por la calle, desaparece durante unas horas por la noche y relata a posteriori que se ha pasado la noche con dos desconocidos.La paciente permaneció ingresada en la Unidad de Hospitalización breve de Psiquiatría durante casi 3 meses con una evolución muy tórpida. Al inicio del ingreso se mostraba temerosa, perpleja, con un marcado contacto psicótico, sin sostener la mirada, centrándose en diversos detalles del despacho, con soliloquios en forma de susurros, ambivalente y dubitativa incluso en cuál de dos sillas sentarse.Progresivamente, fue describiendo tener dos voces intrapsíquicas "muy altas" que le daban continuamente órdenes contradictorias "di que no, no lo cuentes... tendrías que haberlo dicho... haz esto... no, no lo hagas y después empiezan las dudas... es mi subconsciente que quiere que haga las cosas perfectas". Presentaba bloqueos de pensamiento y dificultad en mantener la atención, lavado de manos reiterado (dermatitis de lavado), pero refería realizarlo secundariamente a las órdenes de las voces, negando ideas obsesivas de contaminación. Expresaba ideas delirantes de "tener capacidades especiales y un estado de superioridad espiritual y mental, como los niños índigos", pasando tiempo en Internet consultando sobre estos temas. A lo largo del ingreso, refería tendencia al aislamiento social en su domicilio, previo al ingreso, que se había ido incrementando en los últimos meses, pero manifestaba escaso contacto social desde los 15 años y "ser desconfiada desde siempre".
Al estar frente a un paciente que presenta sintomatología psicótica y, en especial, si ésta se trata de un pri-mer episodio psicótico, será imprescindible realizar inicialmente una exploración física y neurológica completa, incluyendo una prueba de imagen cerebral que descarte la causa orgánica
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA AL INGRESO
En la entrevista inicial con ambos padres al ingreso confirmaron que había empezado a empeorar en octubre de 2016 "verbalizó que su padre había abusado de ella", información que, a los pocos días del ingreso, la paciente desmintió de forma rotunda. Sus padres explicaron que primero comenzaron las voces y que los rituales comenzaron después, ordenados por dichas voces. Desde entonces, apareció un mayor aislamiento "siempre va en taxi", por lo que retomó seguimiento con psicología 3-4 semanas antes del ingreso. Asimismo, comenzó con conductas de riesgo "intentó tirarse del coche a gran velocidad por la autovía en 2-3 ocasiones" y mayor desorganización conductual "ritual de purificación", pensamiento mágico numerológico "con el 33" y de limpieza, tendencia al mutismo y a fumar de forma compulsiva –unos 40 cigarros/día– hasta intento de precipitación de un coche en marcha cuando viajaba con su padre, hecho que motivó el ingreso. Consciente y orientada globalmente. Actitud hiperalerta. No signos de intoxicación/abstinencia de tóxicos. Cierto enlentecimiento psicomotor. No aparentes fallos mnésicos. Contacto de intensa angustia psicótica. Actitud suspicaz. Se niega a aportar información y se mantiene temerosa durante toda la entrevista. Discurso inducido, parco en palabras, hipofónico, vago, interrumpido por constantes bloqueos del pensamiento, actitudes de escucha y peticiones para realizar actos que calmen sus pensamientos que traducen una posible ideación delirante de perjuicio, rituales de orden y temores de contaminación, así como pensamiento mágico en relación a símbolos y números, atribuyendo significados especiales a algunos de ellos (p. ej., el número 33). Conductas compulsivas y ritualizadas. Alteraciones sensoperceptivas en forma de alucinaciones auditivas que describe como dos voces de carácter imperativo. Hipotimia de larga evolución. Angustia con paroxismos reactivos y frecuentes crisis de pánico. Insomnio global. Hiporexia con pérdida de 10 kg desde el pasado mes de octubre (lleva desde hace 5 días sin comer casi nada). Niega ideación autolítica en el momento actual. No auto/heteroagresividad. Juicio de realidad alterado.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TAC craneal: sin alteraciones agudas.
Analítica al ingreso: hemograma, bioquímica, S.O. y hormonas tiroideas dentro de límites normales.
Tóxicos en orina al inicio y de control posteriores, negativos.
Prueba de embarazo al inicio y de control posterior, negativas.
Serologías negativas para VIH, lúes, hepatitis A, B y C.
Niveles de prolactina durante el tratamiento con amisulprida: 115,08 ng/Ml (2,8 – 29,2). Tras la suspensión, niveles de 13,24 ng/Ml (2,8 – 29,2).
Hemograma basal, previo inicio de clozapina, dentro de límites normales. Tras inicio de clozapina: 1er hemograma de control con leucocitos 7840 y neutrófilos 5250; rango normal. 2o hemograma de control con leucocitos: 9670 y neutrófilos 6680 en rango normal. 3er hemograma de control con leucocitos 9230 y neutrófilos 5980 en rango normal.
DIAGNÓSTICO
Una vez confirmada la causa psiquiátrica del cuadro clínico, en función de la información recogida a través de la exploración psicopatológica, las pruebas complementarias y los datos psicobiográficos, realizaremos un diagnóstico diferencial. En este caso concreto, inicialmente consideramos el trastorno esquizofreniforme, esquizofrenia, trastorno de la personalidad esquizotípica y trastorno obsesivo-compulsivo:
Trastorno esquizofreniforme. Actualmente cumple todos los criterios diagnósticos, manteniendo los síntomas durante 5 meses sin una recuperación completa, por lo que dicho diagnóstico es con el que se fue de alta indicando (provisional) ya que no consideramos que la paciente se recuperase por completo dentro de los 6 meses, como se especifica en el DSM-V.
Esquizofrenia. La paciente cumple todos los criterios diagnósticos, con la excepción del criterio temporal que especifica que la sintomatología debe estar presente más de 6 meses y, siendo estrictos, la paciente lleva 5 meses con clínica. No obstante, nuestra impresión clínica es que la evolución determinará el mismo.
Trastorno de la personalidad esquizotípica. A partir de los datos psicobiográficos recogidos, consideramos que la paciente ha presentado este diagnóstico previo.
Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Al inicio sospechamos una posible comorbilidad de TOC descartándolo conforme pudimos explorar en profundidad a la paciente, quien descartó que las compulsiones fueran respuesta a ideas obsesivas –característica que define al TOC– y confirmó que se trataban de respuestas a las alucinaciones auditivas de aparición reciente.
TRATAMIENTO
Una vez claro el diagnóstico y aplicado un tratamiento antipsicótico, si la evolución es tórpida, como sucede en el presente caso clínico, será fundamental inicialmente descartar comorbilidad asociada como el trastorno por uso de sustancias y tener claro si ha sido adecuada la dosis, el tiempo y la adherencia al tratamiento antipsicótico para, posteriormente, considerar otras opciones farmacológicas como clozapina, fármaco considerado gold standard en la esquizofrenia resistente al tratamiento. Inicialmente, se aplicó tratamiento antipsicótico con amisulprida en dosis ascendente hasta 1400 mg/día y se fue bajando paralelamente la quetiapina que mantenía previa, con buena tolerancia, mejoría parcial, disminuyendo la intensidad de las voces, los rituales de lavado y mejorando el contacto, pero persistiendo ideación delirante e insomnio. Tras resultados de hiperprolactinemia secundaria a amisulprida, se cambió progresivamente a olanzapina hasta dosis de 30 mg, mejorando parcialmente el sueño, pero manteniéndose ideas delirantes y alucinaciones que empeoraron al suprimir totalmente el amisulprida. Se recuperaron niveles normales de prolactina y se añadió aripiprazol hasta dosis de 30 mg, con mejoría inestable. Posteriormente, se inició paliperidona hasta 12 mg, alcanzando mejoría significativa pero no completa, sin que desaparecieran totalmente las alucinaciones auditivas ni la angustia psicótica, produciéndole cierta acatisia. De manera que, tras la ausencia de mejoría después del tratamiento con 5 antipsicóticos a dosis óptimas (quetiapina, amisulprida, paliperidona, olanzapina y aripiprazol), se añadió al tratamiento con paliperidona, tratamiento antipsicótico con clozapina, tras recibir la aceptación de la paciente y sus padres que previamente habían sido informados de los beneficios y riesgos, así como de la necesidad de controles hematológicos periódicos. Tras la instauración de clozapina hasta 300 mg/día, la paciente comenzó a mejorar rápidamente manteniendo dicha mejoría durante las últimas 2 semanas del ingreso hospitalario. La mejoría consistía en la desaparición de las alteraciones sensoperceptivas, verbalización de crítica completa respecto a sus ideas delirantes, desapareciendo y no volviendo a reaparecer los rituales y mejorando el contacto y la resonancia afectiva de forma llamativa. Todo ello permitió que, en los 2 últimos permisos terapéuticos concedidos, su conducta fuera adecuada y no se produjeran incidencias. Además, gracias a la mejoría clínica, comenzamos el descenso lento y progresivo de la dosis de paliperidona hasta 9 mg, con la intención de mantener monoterapia con clozapina y en coordinación con Hospital de Día, dispositivo con el que contactó la paciente antes del alta hospitalaria, para continuar con el afianzamiento de la mejoría clínica y la rehabilitación del deterioro previo de su funcionalidad global. | meddoplace |
Anamnesis
El caso comienza al ingresar en agosto de 2015, en el Servicio de Ginecología, una paciente de 22 años, recién llegada de Argelia. La paciente explica una clínica de dolor en fosa iliaca derecha y dispareunia de varios meses de evolución, así como tos hemoptoica. Refiere al ingreso que está de vacaciones. No obstante, finalmente confiesa que ya conocía parcialmente el diagnóstico y, sabiendo que el tratamiento le sería prácticamente imposible realizarlo en su país de origen, viaja a España para tratamiento.
Se trata de una paciente sin alergias ni hábitos tóxicos. Como antecedentes, explica haber sufrido un embarazo molar en 2013 con legrado y seguimiento mediante B-HCG hasta normalización de niveles. Además, explica también que sufrió un aborto espontáneo con legrado en marzo de 2015, con metrorragias posteriores hasta julio sin estudios diagnósticos posteriores.
Exploración física
La paciente presenta un ECOG de 1 y constantes normales salvo una taquicardia en torno a 140 lpm persistente. La auscultación pulmonar y cardiaca no muestra alteraciones. No presenta focalidad neurológica alguna. Durante la exploración abdominal, refiere dolor a la presión en fosa iliaca derecha, aunque el abdomen es blando y depresible. No se aprecia sangrado vaginal, observando además un cérvix dentro de la normalidad. En cuanto al tacto vaginal, se palpa tumoración dolorosa al tacto en área izquierda del útero y en Douglas.
Pruebas complementarias
» Ecografía transvaginal: donde se aprecia un ovario izquierdo que ocupa área izquierda uterina y Douglas de 12 cm con múltiples formaciones quísticas en su interior. Se intenta tomar una biopsia de endometrio por aspiración que resulta fallida por estenosis cervical.
» Estudio analítico de sangre donde destaca un dímero D de 1.200 ng/ml, una TSH < 0,01 uUI/ml y un FT4 de 3,2 ng/dl (lo que indica un hipertiroidismo marcado). Se incluye una bHCG que da un resultado de más de 225.000 mUI/ml.
» Radiografía de tórax que muestra un infiltrado bilateral con una imagen nodular en pulmón derecho y un electrocardiograma que muestra taquicardia sinusal a 136 lpm.
» Se realiza un cambio de adscripción a Oncología y se solicita body TC que informa de metástasis de enfermedad trofoblástica gestacional pulmonares bilaterales, hepáticas y renales, así como tumoraciones pélvicas quísticas septadas de probable origen anexial.
Diagnóstico
Se trata de una enfermedad trofoblástica gestacional de tipo coriocarcinoma avanzada de alto riesgo por el estadio IV al diagnóstico (enfermedad metastásica extrapulmonar), que predice resistencia a monoterapia, requiriendo la quimioterapia en combinación.
Tratamiento
El 31/08/2015 inicia tratamiento quimioterápico de "enfriamiento" mediante esquema con cisplatino-etopósido pues se ha visto que previo a EMA-CO mejora la supervivencia. El 01/09/2015 ingresa en la UCI por shock hipovolémico secundario a hemotórax en relación a sangrado de las metástasis pulmonares. Una vez estable, se decide continuar con el tratamiento quimioterápico el 01/09/2015 iniciando el C1 de esquema EMA-CO. La paciente presenta una evolución correcta y se mantiene estable, por lo que se traslada de nuevo a planta de hospitalización pese a precisar soporte transfusional.
Aquí conviene hacer un inciso y explicar en qué consiste el esquema EMA-CO. Se trata de un esquema alternante en el que cada semana se alternan EMA y CO. EMA contiene etopósido 100 mg/m2 en infusión iv de 30 minutos D1 y D2 del ciclo, actinomicina D a dosis de 0,5 mg en bolo iv D1 y D2, y metotrexato a dosis de 300 mg/m2 en infusión iv durante 12 h D1 con rescate de ácido folínico 24 h tras comenzar la perfusión de metotrexato. La segunda parte del esquema o CO consiste en administrar D8 de cada ciclo vincristina a dosis de 1 mg/m2 iv en bolo (dosis máxima de 2 mg) y ciclofosfamida a dosis de 600 mg/m2 iv en infusión de 30 minutos. Lo recomendado es administrar ciclos hasta normalización de bHCG y, a partir de ese momento, administrar 3C más para consolidar.
Una vez en planta de hospitalización, inicia una neutropenia febril con foco en el catéter central que obliga a retrasar el tratamiento. Además, se inicia pauta de factores estimulantes de colonias.
El 21/09/2015 continúa con el tratamiento quimioterápico, pero el 23/09/2015 inicia cuadro de dolor agudo abdominal, visualizándose en TC urgente sangrado activo a nivel hepático que se puede embolizar sin incidencias pudiendo ser dada de alta transcurridos unos días.
Tras todo lo ocurrido, se decide continuar el tratamiento programando ingresos para cada ciclo. Se administran en total 6C de EMA-CO recibiendo el último el 15/12/2015 presentando buena tolerancia en los ciclos sucesivos.
Evolución
La TC de valoración de respuesta posquimioterapia del 13/01/2016 muestra marcada disminución del tamaño de las metástasis, en relación a respuesta parcial (RP), sin signos de sangrado activo ni lesiones ocupantes de espacio de nueva aparición. Ante la respuesta por TC, se solicita PET-TC que informa de leve realce en la metástasis pulmonar de mayor tamaño, siendo el resto de lesiones pulmonares, la única hepática visualizada y la lesión renal no metabólicas.
Con dichos resultados se presenta el caso en comité multidisciplinar para valorar un rescate quirúrgico de la lesión hepática y, en función de los resultados, de las metástasis pulmonares. El 13/04/2016 se realiza hepatectomía derecha (previa embolización). La anatomía patológica informa de la presencia de necrosis tumoral con ausencia de tumor viable.
En las TC de seguimiento, se informa de disminución progresiva de las lesiones pulmonares, manteniéndose la respuesta parcial.
En este momento, ante los resultados de anatomía patológica y los estudios de imagen, se considera a la paciente no candidata a cirugía de las lesiones pulmonares y se continúa el seguimiento con bHCG y pruebas de imagen.
En cuanto a la dinámica de bHCG, al diagnóstico en agosto de 2015 presentaba unos niveles de
225.000 mUI/ml, que tras hemotórax se eleva hasta 817.000 mUI/ml, pero tras inicio de EMA-CO se produce un patrón de descenso rápido y sostenido en ciclos sucesivos, alcanzándose tras 3C de tratamiento niveles. | meddoplace |
Objetivo: Analizar la adecuación de las derivaciones desde un centro de Atención Primaria a servicios de urgencias hospitalarios (SUH) y determinar los factores que influyen en una correcta derivación.
Diseño: Transversal descriptivo.
Ámbito: Centro de Atención Primaria (CAP) urbano.
Sujetos: Derivaciones realizadas desde un CAP a los SUH en el año 2018. Se aplicó el Protocolo de Adecuación de Urgencias Hospitalarias modificado (PAUHm) en las derivaciones seleccionadas.
Variables: PAUHm (cuando se cumple cualquiera de los criterios incluidos, la visita a urgencias se considera adecuada, y, en caso contrario, inadecuada), variables sociodemográficas, índice de Charlson, día de la semana y hora de la derivación, servicio derivado, derivación realizada por residente o adjunto, y sexo del médico. Se analizaron las variables con el paquete estadístico SPSS®.
Resultados: Se ha incluido una muestra aleatoria de 249 derivaciones. De ellas, 145 (74,3%) fueron adecuadas. La edad media fue 61,51 años ±22,64. La diferencia fue estadísticamente significativa respecto a las derivaciones inadecuadas: 49,02 años ±22,9 años (p = 0,000). El índice de Charlson de los pacientes correctamente derivados fue de 4 ±3,5, y de los incorrectamente derivados fue de 2 ±2,5 (p = 0,001). Los martes se derivaron 64 (25,7%) pacientes. La adecuación de la derivación según el servicio al que se deriva se comporta de manera diferente según la especialidad (p = 0,000). La derivación más frecuente fue a medicina interna, 109 (43,8%), con un porcentaje de adecuación del 90,8%, a otorrinolaringología se derivaron 21 (8,4%) y de ellas 14 (66,4%) fueron inadecuadas. No se encontraron diferencias significativas en el resto de las variables.
Conclusiones: La mayoría de las derivaciones que se realizan desde nuestro CAP al servicio de urgencias hospitalarias son adecuadas. Los pacientes adecuadamente derivados son mayores y tienen más comorbilidades. La mayoría de las derivaciones se realizan a medicina interna. Otorrinolaringología es la especialidad a la cual más derivaciones inadecuadas se realizan. | meddoplace |
Mujer de 26 años, con antecedente de dermatitis seborreica de cuero cabelludo y viaje reciente a Ilhabela, Brasil. Después de permanecer 1 semana fuera del país, la paciente retornó a Chile. Consultó a dermatólogo 2 días después de su regreso, por cuadro de malestar en zona de cuero cabelludo parieto occipital, y sensación de objetos extraños que se mueven en su cabeza. Al examen físico, se identificaro 3 úlceras de 1,5 cm, aproximadamente, de los cuales supuraba abundante contenido seropurulento, en cuyos fondos se apreciaban múltiples larvas vivas y móviles. Se procedió a extracción manual en la sala de atención, mediante pinzas, con bastante facilidad y sin molestias para la paciente durante el procedimiento, obteniéndose 25 especímenes. Se indicó ivermectina oral en dosis única de 200 ug/kg. La paciente se presentó dos días más tarde con persistencia de sintomatología, por lo que se decidió realizar cirugía exploratoria y aseo bajo anestesia local, se logró extraer 4 larvas más. Se realizó ecografía de partes blandas, no evidenciándose más larvas, y radiografía de cráneo, que descartó compromiso óseo.
La paciente fue tratada con antibioterapia oral y curaciones de sitio operatorio, presentando una rápida y favorable respuesta clínica, logrando cierre por segunda intención de las heridas y sin recurrencias hasta la fecha.
Todas las larvas obtenidas fueron analizadas por el Laboratorio Parasitología Básico-Clínico del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, identificándose larvas en estado L2 y L3 de Cochliomyia hominivorax. | meddoplace |
Se trata de escolar masculino de 8 años de edad, originario y residente de México, D.F. que presenta una dermatosis localizada a miembro torácico derecho de lacual afecta mano y de ésta el centro de la palma, es unilateral, asimétrica; constituida por una placa hipercrómica circular, con escama fina y untuosa sobre su superficie, de límites irregulares de 3 cm dm, color gris oscuro, de evolución crónica y asintomática. Al interrogatorio refiere haber iniciado su padecimiento hace 6 meses, posterior a un viaje al puerto de Acapulco, Guerrero, con una mancha oscura que le ha ido creciendo. Resto de piel y anexos sin datos patológicos. Niega otros antecedentes de importancia. Con el diagnóstico clínico de tiña negra palmar, se envió al Servicio de Micología donde se realizó examen directo de las escamas con KOH 10% (hidróxido de potasio) el cual mostró hifas gruesas, septadas, ramificadas, oliváceas, algunas con terminaciones hialinas; y el cultivo en Sabouraud demostró colonias negras de aspecto céreo. Examen micológico directo que muestrahifas septadas, ramificadas, oliváceas, algunas con terminaciones hialinas.
El diagnóstico final fue de tiña negra palmar, iniciándose tratamiento con urea al 20% e isoconazol crema 1 vez al día. Remitiendo la dermatosis en dos semanas.
El diagnóstico clínico de tiña negra palmar de nuestro paciente fue sospechado por la típica disposición de una mancha negra en la palma y el viaje reciente a las Costas del Pacífico en nuestro país, ya que este hongo dematiáceo es común que se desarrolle en estas zonas. El agente causal es Cladosporium werneckii. | meddoplace |
Varón de 19 años de edad, proveniente de zona rural de la provincia de Santa Fe, con cuadro de inicio subagudo de tres semanas de evolución, caracterizado por trastornos de conducta, episodios de hetero-agresividad, mutismo, rigidez generalizada y episodio de pérdida de control de esfínter urinario. Evoluciona con deterioro del sensorio en forma progresiva. Es internado en otra institución donde se le realiza TAC de cráneo que es informada como normal y punción lumbar (aspecto cristal de roca, proteínas 0.21 g/l glucosa 0.63 g/l reacción de Pandy negativa). Posteriormente es derivada a la unidad de cuidados intensivos de nuestro hospital, donde cursa 72 horas de internación y se le realiza RMN de encéfalo, sin lesiones significativas (dificultades técnicas por estado de movilización del paciente) y electroencefalograma con ritmo basal de 89 Hz alfa, sin evidencia de asimetrías ni patentes epileptógenas. Evoluciona estable, sin requerimiento de ARM ni medicación vasoactiva, pasa a sala general de internación. El paciente presenta como único antecedente significativo, una internación en centro neuropsiquiátrico a los 7 años por cuadro de dos meses de fiebre y alteraciones de la conducta, sin contar con otros datos de este episodio. Familiares niegan tabaquismo y adicciones.
Examen físico:
Signos vitales:
TA: 110/80 mmHg. Fc: 100 lpm. Fr: 17 rpm. T°: 35o. SaO2: 97% (FIO: 0.21).
Regular estado general.
Examen de piel: Mucosas rosadas. Humedad mucocutánea conservada.
Cabeza y Cuello: Conjuntivas rosadas. Escleras anictéricas. Pupilas reactivas, isocóricas y simétricas. Motilidad ocular externa impresiona conservada. Labios móviles con movimientos rotatorios y lateralización, predominantemente hacia la derecha. Oro faringe no congestiva, sin lesiones mucosas. Ingurgitación yugular 2/6 con colapso inspiratorio. Pulsos carotídeos simétricos, sin soplos. No se palpan adenopatías.
Ap. Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire, murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados.
Ap. Cardiovascular: R1 y R2 normofonéticos. Ritmo regular. Sin R3, R4, clics ni chasquidos.
Abdomen: Ruidos hidroaéreos positivos. Blando, depresible, indoloro. No se palpa hepatomegalia ni esplenomegalia. Timpánico, sin matidez desplazable. Puño percusión renal bilateral negativa.
Ap. Locomotor: Miembros alineados y simétricos. Sin edemas periféricos. Trofismo, fuerza, pulsos y temperatura distal conservada en los cuatro miembros.
Neurológico: Glasgow 12/15. Somnoliento, responde parcialmente a órdenes simples. Fija la mirada de forma intermitente. Mutismo, con aislados sonidos incomprensibles. Pupilas reactivas, isocóricas y simétricas. Motilidad ocular externa conservada. Movimientos involuntarios de los labios, de succión, con lateralización de la comisura hacia la derecha. Contracciones involuntarias intermitentes de los músculos abdominales. Moviliza los 4 miembros, con movimientos clónicos de miembros superiores, a predominio de miembro superior derecho. Sin rigidez de nuca. Reflejos osteotendinosos conservados y simétricos. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral.
Exámenes complementarios:
Electrocardiograma: Ritmo regular, sinusal.
FC: 120 lpm. Eje: +40°. Ondas T negativas de ramas asimétricas en aVf y V1.
Radiografía de Tórax (Frente): Índice cardiotorácico aumentado. Sin infiltrados pulmonares patológicos. Fondos de saco cardiofrénicos y costofrénicos libres.
Fondo de ojo: Sin alteraciones.
EVOLUCIÓN:
Por episodios de excitación psicomotriz, inició haloperidol 5 mg cada 12 horas endovenoso. El tercer día de internación el paciente presenta episodio súbito de rigidez generalizada y desconexión con el medio, de 5 minutos de duración, asociado a dificultad respiratoria, taquicardia, taquipnea, disminución de la saturación de oxígeno capilar y sudoración, que cede espontáneamente. Se realiza nueva tomografía de cráneo que es informada como normal. Se repite punción lumbar: líquido cefalorraquídeo: cristal de roca, pproteínas totales: 0.7 g/l, glucosa: 0.7 g/l, elementos: 10/mm3.Se suspende haloperidol e inicia levetiracetam 3 gramos cada 12 horas por sonda nasoyeyunal y tratamiento endovenoso con aciclovir 800 mg cada 8 horas. Se realiza nuevo electroencefalograma: trazado de vigilia que evidencia foco de espigas centro – temporal izquierdo de alta recurrencia que por momentos descarga de forma bilateral asimétrica, patente epileptógena focal.
Se repite RMI Encéfalo: Alteración en el brillo del hipocampo izquierdo en toda su extensión, hiperintenso en la secuencia con efecto Flair y T2. Sistemas ventrículo-cisternal de morfología normal. Relación sustancia gris-blanca normal. No se observan otras alteraciones significativas. Luego de 8 días de internación, el paciente permanece obnubilado, con score de Glasgow 11/15, con desconexión con el medio, automatismos orofaciales, movimientos involuntarios del miembro superior derecho y sonidos incomprensibles.
Se realiza procedimiento diagnóstico.
Hematocrito (%)38Hemoglobina (g/d)12,7Glóbulos blancos (cél/mm3)11200 Fórmula leucocitaria (%)(N:79/E1/B:0/L:11: M9)Plaquetas (cél/mm3)160000VES (mm 1a hora)30PCR (mg/L)0.5Glicemia (mg/dL)69Uremia (mg/dL)17Creatinina (mg/dL)0.7Sodio (meq/L)138Potasio (meq/L)3.6Cloro (meq/L)97Calcio (mg/dL)9.9Fósforo (mg/dL)4,5Magnesio (mg/dL)2Albúmina (g/dL)3.3pH7,35pO2 (mmHg)99pCO2 (mmHg)46HCO3 R (mmol/L)24.4EB (mmol/L)-1.4Sat Hb (%)97.6TGO (UI/L)20TGP (UI/L)75FAL (UI/L)72GGT (UI/L)94Bilirrubina Total1,1TP (seg)13.2 KPPT (seg)25EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio de Ingreso:
Examen toxicológico de orina:
- Cocaína: No detectable.
- Marihuana: No detectable.
Serologías:
- VIH
- VHB
- VHC: No reactivas.
- VDRL: No reactiva.
- IgM anti CMV: No reactiva.
- Acs. IgM Anti VHS I y II: Negativos.
- Acs. IgG anti VHS I y II: Reactivos.
Anticuerpos Anti-tiroideos:- Acs. Anti-Tiroperoxidasa: 16.61 UI/ml (0 – 34).- Acs. Anti- R-TSH: 3.5 U/l (0 – 1.75).Perfil hormonal Tiroideo:- TSH: 0.85 UI/ml.- T4 Libre: 5.6 ug/dl. Screening Enfermedad celíaca:- Acs. Anti-endomisio IgG e IgA: Negativos.- Acs. Anti-Transglutaminasa: 2 U/ml (Valores menores de 4: Negativo)- Acs. IgG e IgA Anti-Gliadina: Negativos.
Laboratorio Inmunológico:- Factor Reumatoideo: 0 UI/ml.- C3: 177 mg% (90/180).- C4: 50 mg% (10/40).- FAN: Negativo.- Proteinograma por Electroforesis: Valores y fraccionamiento normal.- IgA: 216 mg% (60/490)Microbiología:- LCR: Cultivo Negativo. PCR virales: VHS tipo I y II, CMV, VEB, Enterovirus: No detectables. VDRL: Negativa.- Hemocultivos (2): Negativos.- Aspirado traqueal: Flora habitual.- Urocultivo: > 10.5 colonias de Klebsiella pneumoniae. Solo resistente a aminoglucócidos. | meddoplace |
Paciente de 65 años de edad que llega al servicio de urgencias procedente de una residencia de latercera edad.El paciente padece de demencia senil, dificultad para mantenerse en pie y deambular debido a una enfermedad de base. Los cuidadores son quienes llevan al paciente a urgencias por la sospecha de ingesta de cuerpo extraño.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOSSe practica proyección AP de tórax en la que se visualiza dentro del estomago un cuerpo extraño, que coincide con la sospecha de la ingesta de prótesis dental por parte de los cuidadores del paciente. Después de escopiar de forma rápida el tórax y el abdomen del paciente para localizar si existe dicho cuerpo extraño, procedemos a efecuar la radiografía de tórax ya que el cuerpo extraño aún permanece en el estómago del paciente.
DIAGNÓSTICO FINAL
Ingesta de cuerpo extraño en paciente con demencia senil. En este caso pendiente la administración de laxantes para intentar eliminar de forma natural mediante las heces la prótesis dental. | meddoplace |
Anamnesis
Antecedentes familiares
» Madre con cáncer de colon diagnosticado a los 60 años.
» Resto sin interés.
Antecedentes personales
» Varón de 47 años.
» Sin reacciones alérgicas medicamentosas.
» Factores de riesgo cardiovascular: no tiene hipertensión arterial, ni diabetes mellitus. Dislipemia sin tratamiento farmacológico.
» Sin hábitos tóxicos.
» Intervenciones quirúrgicas: hernia umbilical, fístula perianal.
» Situación basal: independiente ABVD. Performance status (PS) 0.
» Tratamiento domiciliario: no realiza tratamiento de forma habitual.
Enfermedad actual
Paciente varón de 47 años que, en 2013, acude a consultas de Aparato Digestivo por rectorragia realizándose colonoscopia en la que se observa en recto a unos 7 cm del ano, una lesión mamelonada, excrecente, ulcerada y friable de la que se toman biopsias con anatomía patológica compatible con adenocarcinoma intestinal infiltrante.
Se realiza estudio de extensión objetivando múltiples lesiones hepáticas (al menos 8) que afectan a ambos lóbulos siendo compatibles con metástasis. Dados los hallazgos se presentó en Comité Multidisciplinar de Tumores y se derivó a Oncología Médica debido a que no era subsidiario de intervención quirúrgica de entrada, y se decidió tratamiento con QT de conversión.
Exploración física
»Buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y bien perfundido. Conbuena coloración de piel y mucosas. Eupneico en reposo. Afebril.
»Neurológico: pupilas isocóricas y normorreactivas, movimientos oculares y resto de parescraneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas. No tiene alteraciones del habla ni dela marcha. Romberg negativo. Signos meníngeos negativos. Sin disdiadococinesias. No tienefocalidad neurológica.
»Auscultación cardiopulmonar: tonos rítmicos, sin ausculto soplos ni extratonos. Murmullovesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
»Miembros inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
»Abdomen: blando y depresible, no es doloroso durante la palpación abdominal, sin signos deirritación peritoneal. Blumberg negativo. Murphy negativo. No se palpan masas ni megalias.Ruidos hidroaéreos presentes.
»Tacto rectal: intenso dolor por fisura anal.
Pruebas complementarias
Colonoscopia (05/2013)
Se explora hasta ciego. Desde unos 8 cm hasta 12 cm de margen anal y ocupando 3/4 de la circunferencia rectal existe una lesión mamelonada, excrecente, ulcerada y friable de la que se toman biopsias. No se ven otras lesiones.
Ecografía endorrectal (05/2013): **estadiaje tumoral ecográfico: uT2N0
Anuscopio: se identifica a 7 cm del margen anal una lesión exofítica, friable, que no estenosa el paso del endoscopio. Se localiza en el margen derecho ocupando 1/2 de la circunferencia. Se extiende hasta 14cm del margen anal.
Ecografía anorrectal: se identifica la lesión que ocupa en su localización de mayor extensión (en torno a los 9cm del margen anal) el total de la circunferencia con un eje AP máximo de 25 mm que supera la submucosa. No se identifican adenopatías.
Anatomía Patológica (06/2013)
Adenocarcinoma intestinal infiltrante.
Tomografía computarizada de abdomen (TC) (06/2013)
CNeoplasia de recto medio-superior que se extiende a la transición rectosigmoidea, con signos de infiltración de la grasa adyacente y posible infiltración de techo vesical. Presencia de adenopatías múltiples en mesorrecto y mesosigma. Metástasis hepáticas múltiples en ambos lóbulos.
TC de abdomen (09/2013)
Disminución de grosor de la neoplasia de recto medio-superior. Persisten signos de infiltración de la grasa adyacente. Disminución de tamaño de las adenopatías en mesorrecto y mesosigma.
Desaparición de las metástasis hepáticas.
Tomografía por emisión de positrones (PET) (09/2013)
Lesión hipermetabólica en recto en paciente diagnosticado de adenocarcinoma de recto. Lesión en el segmento IV hepático de baja tasa de proliferación celular en la que no se puede descartar totalmente restos de enfermedad. Ganglios subcentimétricos en mesorrecto metabólicamente negativos. Nódulo en LID metabólicamente negativo. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
Anatomía Patológica (10/2013)
Adenocarcinoma intestinal bien diferenciado (4,5 cm), de recto que infiltra grasa periintestinal y no alcanza serosa. Bordes quirúrgicos proximal, distal y radial libres de tumor. 21 ganglios linfáticos periintestinales sin evidencia de tumor. pT3N0Mx. Grado histológico 1 (bien diferenciado). Sin invasión vascular, linfática ni perineural.
Fragmento de parénquima hepático con un foco con intenso artefacto por calor sospechoso de malignidad, apreciándose en el mismo calcificación y presencia de glándulas con distorsión arquitectural y moderada atipia nuclear focal que muestran expresión inmunohistoquímica difusa de CDX2 y focal de citoqueratina 7, siendo negativa citoqueratina 20. Estos hallazgos sugieren que pueda tratarse de una metástasis de adenocarcinoma intestinal con cambios por quimioterapia, pero el artefacto por calor impide realizar un diagnóstico más preciso.
Diagnóstico
» Adenocarcinoma de recto estadio IV (metástasis hepáticas).
» K-RAS nativo.
Tratamiento
Se inició QT neoadyuvante con FOLFIRI y cetuximab en julio de 2013, recibiendo 4 ciclos y posterior resección anterior de recto junto con resección hepática en octubre de 2013.
Evolución
Dado que se trata de un paciente diagnosticado en estadio metastásico, el primer paso fue determinar su estatus de K-RAS. Tras el resultado de K-RAS nativo, optamos por añadir un fármaco biológico anti-EGFR a un doblete de QT neoadyuvante con FOLFIRI y cetuximab. Tras la administración de 4 ciclos con buena tolerancia y sin efectos secundarios a resaltar, se realizó reevaluación por TC, objetivando respuesta parcial a nivel del tumor primario de recto y respuesta hepática hasta la casi completa resolución de las metástasis.
En octubre de 2013, es sometido a resección anterior baja de recto con exéresis de mesorrecto junto con metastasectomía del segmento VI. Seguido de una adyuvancia en monoterapia con capecitabina durante 5 ciclos y radioterapia adyuvante en recto con una dosis total de 54,4 Gray. Encontrándose el paciente en tratamiento adyuvante, se realiza TC de reevaluación de respuesta donde se evidencian múltiples lesiones de naturaleza metastásica hepática y aumento de marcadores tumorales. Por este motivo, dados los buenos resultados y a que se suspendió previamente a la cirugía sin haber progresado, se inicia nuevamente tratamiento con FOLFIRI y cetuximab, recibiendo 7 ciclos con adecuada tolerancia, alcanzando remisión parcial mayor en septiembre de 2014, momento el que se propone para intervención por radiofrecuencia con microondas (2 metástasis en segmentos IVa y VIII); la que finalmente se realiza en diciembre de 2014. Una vez de vuelta en consulta y tras la primera TC de reevaluación posterior a la intervención, en enero de 2015, nueva progresión a nivel hepático introduciendo de nuevo QT adyuvante con FOLFIRI y cetuximab.
Tras 4 ciclos de tratamiento con este esquema, se objetiva progresión de la enfermedad mediante pruebas de imagen, ya que el paciente se encontraba asintomático, por lo que se propone cambio a una segunda línea de tratamiento con doblete QT y un biológico anti-VEGF FOLFOX y bevacizumab. El paciente evoluciona favorablemente con este tratamiento, sin embargo, debido a un proceso de fístula anal, que acaba interviniéndose, requiere recibir varios de estos ciclos sin bevacizumab y tras 12 ciclos con oxaliplatino: el paciente presenta una neurotoxicidad periférica grado 2-3, por lo que se suspende. Durante este tiempo, se realiza TC de reevaluación de respuesta donde se objetiva progresión de la enfermedad a nivel hepático en febrero de 2016. En marzo de 2016, se inicia tratamiento con trifluridina y clorhidrato de tipiracil (TAS102) y se propone radioterapia estereotáctica (SBRT) de las lesiones hepáticas en abril de 2016 en el hospital. Tras 6 ciclos con TAS102 con regular tolerancia y algunos retrasos en tratamiento por neutropenia el paciente progresa a nivel hepático evidenciado en prueba de imagen en agosto de 2016. Teniendo en cuenta que hemos agotado 3 líneas y, prácticamente, todos los fármacos que podemos utilizar en esta patología, el paciente presentaba un PS de 0 y optamos por solicitar regorafenib, siendo este un fármaco que no ha mostrado mayor beneficio clínico que el TAS102 que ya había recibido. Tras el inicio de tratamiento y al recibir 3 ciclos, se deriva a centro especializado en Cirugía Hepática, donde se le indica que se realice previamente una TC de reevaluación. Ésta se realiza en nuestro centro y, de nuevo, volvemos a ver progresión como mejor respuesta a regorafenib. En ese momento, el paciente deja de acudir a nuestras consultas y dos años después vuelve solicitando reanudar seguimiento. Nos informa de que se intervino finalmente en el hospital al que fue derivado alcanzando una cirugía R0. A día de hoy, el paciente se encuentra asintomático, sin tratamiento, sin evidencia de enfermedad en pruebas complementarias y únicamente en seguimiento semestral en nuestras consultas. | meddoplace |
Antecedentes personales
Mujer de 26 años de nacionalidad española, sin alergias medicamentosas, hábitos tóxicos ni enfermedades previas conocidas. Viaje a Marruecos (Tetuán) tres años antes, sin problemas de salud aparentes.
Enfermedad actual
La paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro Hospital el 7 de julio de 2001 por politraumatismo grave tras accidente de tráfico, presentando Glasgow 5, múltiples fracturas (conminuta de fémur izquierdo; abierta de tibia y peroné derechos y rótula izquierda; cerrada de fémur derecho y olécranon derecho, y fractura compleja mediofacial con destrucción del suelo de la órbita) y varios focos de contusión cerebral en lóbulo frontal (TAC craneal de ingreso). Los días +0, +2 y +3 de ingreso la paciente precisó seis intervenciones quirúrgicas por parte de los Servicios de Traumatología y Cirugía Maxilofacial. La paciente presentó anemia en rango transfusional que precisó la administración de catorce concentrados de hematíes (días +0, +1, +3, +5 y +9) en los primeros diez días de ingreso, precisando durante esos días intubación orotraqueal. A las dos semanas de ingreso la paciente subió a planta. Comenzó entonces con episodios repetidos de agitación, y en el día +30 presentó importante empeoramiento del estado general, con fiebre elevada (hasta 40oC), crisis convulsiva tónico-clónica generalizada, hipotensión y anemia en rango transfusional (precisando nuevas transfusiones los días +18, +37, +39, +41 y +42). Ante la presencia de hipotensión refractaria y caída del hematocrito el día +44 de ingreso se practicó un TAC abdominal urgente, en el que se detectaron varias imágenes sugestivas de hematomas esplénicos. Se realizó esplenectomía total urgente, siendo el diagnóstico anatomopatológico de "esplecnitis traumática".
Tras la intervención la paciente continuó presentando fiebre a pesar de antibioterapia de amplio espectro (vancomicina, imipenem, ciprofloxacino, fluconazol, ceftazidima, cefepime, metronidazol, amoxicilina-clavulánico y teicoplanina) y anemia severa (que precisó nuevas transfusiones los días +45, +47, +66, +70, +74, +89, +94, +104 y +114), sin nuevos episodios de convulsiones. En las analíticas posteriores se detectó hiperbilirrubinemia (cifra máxima de bilirrubina total 7,9 mg/dL, directa de 6,8 mg/dL, con estabilización posterior en torno a 2 mg/dL), sin alteraciones significativas del resto de la bioquímica hepática, función renal y estudios de coagulación. Las plaquetas se normalizaron tras la esplenectomía, hasta que en el día +106 volvió a presentar plaquetopenia. El día +79 desarrolló disnea súbita con un infiltrado alveolar difuso bilateral (las radiografías de tórax previas habían sido normales), resuelto en 2-3 días con tratamiento diurético e inotrópico.
Exploración física
Tras treinta días de ingreso, la paciente se encontraba somnolienta, con escasa respuesta a estímulos. Temperatura 39oC; TA 100/60 mmHg. Presentaba palidez cutánea y la auscultación cardíaca era rítmica, sin soplos a 110 lpm; el murmullo vesicular estaba conservado, sin ruidos sobreañadidos. El abdomen era blando, ligeramente doloroso de forma difusa, sin masas ni organomegalias. Las extremidades no presentaban edemas y las heridas quirúrgicas no mostraban datos de sobreinfección.
Exploraciones complementarias
En la analítica a su ingreso (7/7/2001) destacaban hemoglobina 8,8 g/dL; VCM 88 μm3; hematocrito 24,8%; leucocitos 5.400/μL (83,5 % neutrófilos, 11,7% linfocitos y 4,8% monocitos); plaquetas 89.000, glucosa 149 mg/dL; sodio 140 mEq /L; potasio 3,4 mEq/L; cloro 105 mEq/L. Las determinaciones de bilirrubina y enzimas hepáticas eran normales. La analítica a los 38 días de ingreso era la siguiente: hemoglobina 5,9 g/dL; leucocitos 6.000 (82% neutrófilos; 11,4% linfocitos, 4,7% monocitos); plaquetas 45.000; AST 91 UI/L; ALT 101 UI/L; bilirrubina total 7,9 mg/dL; (directa 6,1 mg/dL); fosfatasa alcalina 382 UI/L; GGT 114 UI/L; sodio 129 mEq/L. Estudio de coagulación normal. En cuanto a los aislamientos microbiológicos, en repetidas ocasiones se aisló Streptococcus epidermidis en sangre (días +19, +46) y en seno maxilar. Así mismo se aislaron Candida spp. resistente a azoles (en orina, tras cincuenta días de ingreso, y en punta de catéter), Escherichia coli (esputo, sangre y punta de catéter) y Acinetobacter baumanii (esputo y punta de catéter).
Prueba diagnóstica
Se realizó frotis de sangre periférica para estudio de anemia, en el que se observaron formas compatibles con Plasmodium falciparum.
Juicio clínico
Paludismo de probable origen postransfusional por Plasmodium falciparum.
Evolución
Tras el diagnóstico, la paciente recibió tratamiento con clorhidrato de quinina (650 mg iv. cada ocho horas) más doxicilina (100 mg cada doce horas) durante doce días. Tras el inicio del tratamiento, la paciente permaneció afebril y mejoró clínicamente, sin precisar nuevas transfusiones. Sin embargo, tras este período de tratamiento, continuaban observándose parásitos en la gota gruesa de control (día +125). Por ello se decidió tratar a la paciente con mefloquina (750 mg vo. en una dosis y 500 mg vo. en otra), con negativización del examen parasitológico directo (día +137). La paciente fue dada de alta a un centro de rehabilitación física, donde no volvió a presentar fiebre ni anemia. Se realizó una búsqueda exhaustiva por parte de los responsables del Centro Regional de Transfusiones, realizando encuestas epidemiológicas a 61 de los 64 donantes de los hemoderivados transfundidos a la paciente (66 concentrados de hematíes, 30 concentrados de plaquetas y 17 unidades de plasma), sin hallazgos de datos epidemiológicos compatibles. Se realizó serología para Plasmodium sp. en 64 muestras, siendo todas ellas negativas. A pesar de la negatividad de esta búsqueda, el origen de la infección por Plasmodium que presentó la paciente se atribuyó a algunas de las múltiples transfusiones recibidas. | meddoplace |
Varón de 41 años natural de Venezuela, inmigrante en España desde el año 2009 con viajes frecuentes a su país natal a lo largo del año. Consulta por diarrea subaguda.
Antecedentes personales
· Fumador activo de un consumo acumulado de 26 paquetes/año sin otros factores de riesgo cardiovasculares. Niega otros hábitos tóxicos.
· Relaciones homosexuales.
· Herpes-zóster en glúteo derecho (mayo 2005).
· Lúes secundaria (febrero 2009) tratada correctamente con Penicilina G Benzatina.
· VIH (enero 2014). Diagnosticado tras consultar por candidiasis de mucosa oral. Historia de infección del VIH:
- Estudio para el VIH negativo en el 2004 en su país natal.
- Relación sexual de riesgo en 2005.
- Casado en el 2009 con varón natural de Málaga. VIH negativo. Relaciones sexuales siempre protegidas.
- No contacto con casos de tuberculosis. Vacunado frente a la tuberculosis en la infancia.
- No cirugías previas, transfusiones, tatuajes ni piercing.
· SCACEST (febrero 2014) tipo infarto agudo de miocardio anterior Killip-I por oclusión trombótica de la arteria descendente anterior a nivel proximal. Tratado mediante implantación de stent farmacoactivo. Ingresado por dicho motivo en el Servicio de Cardiología del 22/02/14 al 27/02/14.
En tratamiento crónico domiciliario con Atorvastatina 80 mg (0-0-1), Ácido acetil salicílico 100 mg (1-0-0), Clopidogrel 75 mg (0-1-0), Omeprazol 20 mg (1-0-0), Metoprolol 100 mg (0.5-0-0.5), Enalapril 5 mg (0,5-0-0) e Ivabradina 5 mg (1-0-1). Enfermedad actual: paciente valorado a principios del mes de marzo en las consultas de Enfermedades Infecciosas por diarrea de aproximadamente 20 días de evolución. En la anamnesis únicamente refiere deposiciones semisólidas de coloración amarillenta sin productos patológicos asociados y una frecuencia deposicional de entre dos y tres diarias que respetan el sueño. Exploración física: talla 178 cm. Peso 63 Kg. IMC 19,9 Kg/m2. Presión arterial 90/60 mmHg, Frecuencia cardiaca 80 lpm. Saturación FiO2 0.21: 99%. FR 16 rpm. Ta axilar 35,4oC. Exploración neurológica: Glasgow 15. Orientado en las tres esferas. Pares craneales conservados. Sensibilidad y balance motor sin alteraciones en las cuatro extremidades. Exploración general: Normohidratado y normocoloreado. Candidiasis en mucosa oral. No lesiones de zóster ni lesiones compatibles con Sarcoma de Kaposi. No adenopatías. No ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: ruidos hidroaéreos normales en tono y frecuencia, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin masas ni organomegalias. EE.II: no edemas ni signos de TVP, pulsos conservados.
Exploraciones complementarias
Analítica: Hemograma: linfocitos 1200/μL, eosinófilos 200/μL. Resto normal. Bioquímica: FG (CKD-EPI) 106 ml/min. Albúmina 3,2 mg/dl, proteínas totales 8,4 mg/dl. ALT 74 UI/l, AST 77 UI/l, GGT 111 UI/l, BT 0,73 mg/dl. LDH 577 UI/l. Colesterol T. 75 mg/dl, TG 62 mg/dl. Calcio 9,3 mg/dl, fósforo 3,9 mg/dl, 25-OH-vit D3 14,2 ng/mL, PTH 47,2 pg/mL. TSH normal. Estudio del VIH: subtipo B. Carga viral (CV) VIH 4.99 log. Recuento total de CD4+ 143/mm3 (12%). Estadio B3. HLA-B5701 negativo. Estudio de resistencias basales: sin mutaciones. PPD: induración 0 mm. Coprocultivos:
· GDH Clostridium difficile EIA: NEGATIVO.
· Parásitos, antígeno de Giardia, antígeno de Cryptosporidium, Kinyoun y cultivo de Strongyloides: NEGATIVOS.
Serologías:
· VHA: IgG POSITIVO e IgM NEGATIVA.
· VHB: AgS NEGATIVO, Ac antiC POSITIVO, Ac antiS POSITIVO.
· VHC: serología NEGATIVA. PCR: viremia indetectable.
· CMV: IgG POSITIVO. IgM NEGATIVA.
· VEB: IgG POSITIVO
· Lúes: RPR POSITIVO (título 1), HA POSITIVO, IgG e IgM POSITIVO
· Toxoplasma: IgG e IgM NEGATIVA.
· Brucella, Yersinia, Coxiella, Borrelia, Legionella: NEGATIVA.
· Salmonella: aglutinación H (80), O (40). Hemocultivos NEGATIVA.
· Antígeno criptocócico: NEGATIVA.
· Tripanosoma cruzi IgG (ELISA) NEGATIVA.
· Strongyloides IgG (ELISA) POSITIVO (4,06).
· Radiografía de tórax: sin evidencia de patología pleural ni parenquimatosa aguda ni crónica.
Ante los resultados obtenidos se inicia tratamiento antirretroviral (TARV) con Emtricitabina/ Tenofovir (200mg/245mg; 1-0-0) asociado a Raltegravir (400mg; 1-0-1). Además, se pauta Sulfametoxazol/ Trimetoprim (800/160 mg) profiláctico un comprimido tres días a la semana y Fluconazol (100mg; 1-0-0) durante una semana. Así mismo, ante la evidencia de serología positiva para sífilis se pauta Penicilina G Benzatina 2.4 MU vía IM una dosis semanal hasta un total de tres dosis. En dicho momento se consulta a la unidad de Medicina Tropical quienes recomiendan tratamiento con Ivermectina que el paciente rechaza ante la polimedicación. En abril, tras un mes de haber iniciado el TARV, el paciente consulta por rash pruriginoso de 48 horas de evolución de predominio en tronco. Se realiza analítica en la que todos los parámetros del hemograma y bioquímica se encuentran dentro de los rangos de normalidad. Presenta una CV de 1,7 Log y recuento total de CD4 de 220/mm3 (10%). Se suspende profilaxis con Sulfametoxazol/Trimetoprim y se pautan antihistamínicos. Ese mismo día acude a revisión de Cardiología quienes retiran Ivabradina. Tras dos semanas de tratamiento sintomático, las lesiones cutáneas desaparecen al cabo de dos semanas. En mayo el paciente nuevamente consulta por aparición brusca de lesiones papulosas, eritematosas y pruriginosas, con tendencia a confluir, que desaparecen a la digitopresión y que afectan a ingles, glúteos, región dorsal y miembros superiores e inferiores. Quedan respetadas las palmas de las manos y las plantas de los pies y niega la toma de fármacos nuevos, alimentos o sustancias de riesgo. No está en contacto con animales domésticos. Se le trata con Metilprednisolona 40 mg IM una única dosis e Hidroxicina, con desaparición completa de las lesiones en 24 horas.
En la analítica urgente extraída destacan eosinófilos de 160/μL y persistencia de elevación de transaminasas (ALT 76 UI/l, AST 59 UI/l). El estudio de orina es normal y se repite radiografía de tórax en la que observan pseudonódulos pulmonares múltiples que no se visualizaban en la exploración previa. Ante los hallazgos radiográficos se amplía estudio con TC de tórax en el que se confirma la presencia de nódulos pulmonares bilaterales sugerentes de naturaleza inflamatoria vs. infecciosa.
En este momento el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista respiratorio y gastrointestinal. Se decide mantener el mismo TARV, iniciar Ivermectina y continuar estudio solicitando las siguientes pruebas. Estudio de esputo:
· Tinción de Ziehl-auramina: ausencia de BAAR.
· Cultivo de micobacterias y hongos regionales: Negativo.
Serología para Aspergillus, antígeno de criptocócico, Histoplasma, Coccidioides, Paracoccidioides, y Blastomyces: Negativo. Hemocultivos de larga incubación: Negativo. Nuevo PPD y PCR tuberculosis: Negativo. Serología Strongyloides IgG (ELISA): Positivo. Rx de tórax de control a los 10 días: opacidades pseudonodulares bilaterales que han disminuido tanto en número como en tamaño y son menos nítidas respecto al estudio previo.
Evolución
Se trata de un paciente con infección tardía de VIH, naïve y que presenta diarrea subaguda con aparición posterior de rash cutáneo. Infección por el VIH: presenta una carga viral de 5 log y un recuentro de CD4+ en torno al 10%. Por ello se decide iniciar el TARV anteriormente referido de acuerdo a las indicaciones del documento de consenso GeSIDA y considerando el resto de la medicación del paciente, de manera que se trata de una pauta sin interacciones farmacológicas. La carga viral tras un mes de tratamiento es prácticamente indetectable. Diarrea subaguda: durante el seguimiento en consulta refiere discreta mejoría transitoria respecto a la consistencia de las heces. Entre las posibles causas de diarrea en el paciente del VIH se debe descartar aquella producida por bacterias, parásitos, virus y neoplasias. Por ello se realiza estudio exhaustivo serológico y de heces, descartándose la infección por los agentes patógenos principales.
En el caso que aquí se presenta no se pudo realizar estudio endoscópico por negativa explícita del paciente. Rash cutáneo: lo más importante en el diagnóstico etiológico del rash es descartar que se trate de un proceso infeccioso oportunista o bien una reacción farmacológica. Respecto a la infección oportunista, ésta es descartada tras los resultados obtenidos en el estudio complementario. Así mismo, tampoco parece probable que se trate de un proceso secundario a la toma de fármacos pues en la anamnesis no se encuentra secuencia temporal entre la introducción o retirada de los mismos. Además, se realiza estudio de posibles interacciones farmacológicas siendo éstas también desestimadas como posible etiología. Finalmente, podría tratarse de un cuadro cutáneo en el contexto del proceso de reconstitución inmune, si bien es cierto que el rash asociado a este proceso habitualmente no presenta características urticariformes. Nódulos pulmonares: ante la evidencia de los mismos, es fundamental descartar patología tumoral. El paciente aquí descrito no presenta clínica constitucional ni síntomas B. No presenta tampoco lesiones cutáneas ni adenopatías. Además, las imágenes pulmonares se encuentran en remisión por lo que parece lógico considerar la etiología infecciosa o inflamatoria. Entre las causas infecciosas destacan las fúngicas, parasitarias y las producidas por micobacterias. Todas ellas con resultado negativo en el estudio complementario. Así pues, la presencia de estos pseudonódulos involutivos podría verse justificada por la cascada proinflamatoria que tiene lugar en los pacientes VIH al iniciar el TARV. Sin embargo, cabe destacar que en el estudio complementario se objetivó IgG positiva frente Strongyloides. La estrongiloidiasis es una parasitosis endémica en países de clima tropical o subtropical, la infección aguda es generalmente asintomática y tiene tendencia a la cronicidad. En pacientes VIH existe riesgo de diseminación extraintestinal dando lugar al síndrome de hiperinfestación, especialmente cuando el recuento de linfocitos T CD4+ es menor de 200 células/mm3. Las formas diseminadas suelen cursar frecuentemente sin eosinofilia (signo de gravedad y mal pronóstico) y cuando existen síntomas, éstos suelen ser esporádicos y de larga duración. Entre los más habituales destacan la diarrea y malabsorción, la tos y el prurito. Todos ellos con intensidad proporcional al número de parásitos. El método más utilizado para confirmar el diagnóstico es la identificación de las larvas en heces, esputo y tejidos aunque en ocasiones no se visualiza el helminto. Por ello son precisos múltiples estudios seriados en cultivos de agar o bien la separación de larvas por el método de Baermann, siendo mayor la rentabilidad de ambas pruebas cuantas más veces se repitan y de forma consecutiva. La presencia de anticuerpos específicos IgG aumentados se encuentran en casos de estrongiloidiasis con o sin inmunosupresión, carecen de capacidad protectora para la diseminación y no son indicadores de severidad. Sin embargo, su identificación es útil para el diagnóstico cuya sensibilidad puede alcanzar el 97%. El paciente actualmente no presenta clínica ni alteraciones en las pruebas complementarias compatibles con un síndrome de hiperinfestación por Strongyloides. Sin embargo, debido a sus antecedentes epidemiológicos y médicos, y ante clínica y serología compatible con estrongiloidiasis, se decide iniciar tratamiento para la infección con Ivermectina objetivándose mejoría.
Juicio clínico
· Infección tardía por VIH tipo 1 subtipo B estadio B3:
- DiarreasubagudayrashcutáneoenprobablerelaciónconinfecciónporStrongyloides.
- Nódulos pulmonares en el contexto de síndrome de reconstitución inmune.
- Candidiasis oral. Sífilis secundaria. Herpes zóster.
- Hepatitis leve. Hepatitis por VHB pasada.
· SCACEST Killip-I tipo infarto agudo de miocardio por oclusión trombótica de la arteria descendente anterior tratado mediante la implantación de stent liberador de fármacos. | meddoplace |
Niño de 9 años, oriundo de Guinea, ingresado en la Unidad de Neurología Pediátrica del Hospital de Santa Maria con un cuadro de paraparesia espática de dos años de evolución. En la tomografía computarizada y resonancia magnética medulares no se detectaron alteraciones. Los potenciales evocados somatosensitivos revelaron una lesión cordonal posterior dorsolumbar. La exclusión de otras patologías, fundamentalmente infecciosas, metabólicas y desmielinizantes, y la confirmación de infección por el HTLV-I (mediante PCR) condujeron al diagnóstico de mielopatía asociada a este virus. Se realizó la terapéutica con interferón-alfa, sin apreciarse una mejora significativa.
Destaca este caso clínico por la rareza de esta patología en la edad pediátrica. Se procede a una revisión de los aspectos más relevantes de esta patología en las edades más jóvenes, básicamente en lo relativo a la epidemiología, transmisión, manifestaciones clínicas y exámenes complementarios de diagnóstico. Se discuten incluso las opciones terapéuticas conocidas (corticoides, interferón-a, antirretrovirales, entre otras) y el pronóstico.
La mielopatía asociada al HTLV-I se caracteriza por un cuadro de paraparesia espástica lentamente progresiva, que se inicia generalmente entre la tercera y la sexta década de la vida, y son raros los casos descritos en niños. Es una patología prevalente en regiones tropicales endémicas para el HTLV-I (sur del Japón, Caribe, América central y del sur y algunas regiones de África). | meddoplace |
La paciente es una mujer de 27 años, casada y sin hijos. Es enfermera en una unidad de salud materno infantil. Motivo de consulta: Fue llevada al hospital por su marido porque estaba muy excitada y verborrágica. Después de discutir con su esposo cuatro días antes, se fue de su casa enojada a la mezquita donde permaneció rezando toda la noche. Cuando regresó a la mañana siguiente su esposo estaba enojado con ella y le dijo que si quería pasar toda la noche en la mezquita podía irse a vivir allí. Se fue a la casa de su mamá donde se perturbó más y más. Estaba muy excitaba, no podía dormir, hablaba casi incesantemente y se negaba a comer. Rezaba fervientemente pero mezclaba palabras, aparentemente sin darse cuenta. Su interminable conversación era especialmente sobre religión y la interrumpía sólo para cantar plegarias en las que acusaba a numerosas personas de pecar y les ordenaba rezar. Su madre llamó al marido y le dijo que él era responsable de ella. Como la paciente se negó a ser tratada, su esposo la trajo al hospital por la fuerza. Antecedentes: El segundo matrimonio de la paciente tuvo lugar dos años antes de ocurrir el actual episodio. Su esposo tenía 34 años y era un musulmán devoto que trabajaba en una fábrica de autos. No tenían hijos lo que causaba tensión en el matrimonio. Su primer matrimonio fue a los 21 años; duró sólo unos pocos meses porque su esposo se fue a trabajar a un país fronterizo y no lo había vuelto a ver ni a oir desde entonces. Al momento de la internación su padre tenía 54 años y su madre 56. La paciente era la quinta de una familia de dos hermanos y seis hermanas. Se había interesado en la religión desde chica. A los siete años mostraba ya un gran entusiasmo en leer el Corán y memorizó casi todas las secciones del libro. Tenía una hermosa voz y a menudo la invitaban a eventos sociales porque cantaba muy bien. Se integraba adecuadamente con la gente y le era fácil hacer amigos, disfrutando el hecho de que su canto -y también el baile- a menudo la convertían en el centro de atención. Era una mujer enérgica y por lo general optimista aunque admitió estar a veces deprimida. No había antecedentes de enfermedad mental en su familia. A la edad de 22 tuvo un largo episodio de depresión al disolverse su primer matrimonio. Estaba triste e insegura, se retrajo y no quería cantar ni ir a fiestas. Tenía dificultad para dormir, se despertaba temprano y se sentía cansada; además no tenía ganas de comer y perdió peso. De todas maneras logró continuar con su trabajo con sólo unos pocos días de licencia por enfermedad. No consultó a un médico y después de unos pocos meses gradualmente mejoró y recobró su estado de ánimo habitual y su nivel de actividad. Tuvo un accidente de tránsito a los siete años y se rompió un brazo. Tenía bocio, con un nódulo palpable en el lóbulo izquierdo de la tiroides. Datos actuales: La paciente estaba prolijamente vestida y aun más, era elegante. Se la notaba excitada e irritable y gritaba agresivamente. Hablaba demasiado y su conversación era difícil de seguir porque iba demasiado rápido, cambiando de un tema a otro. Se creía superior a los demás, los que estaban celosos de ella por su voz y belleza. Su inteligencia era superior a la normal y se sentía más fuerte y saludable que nunca. Se distraía con facilidad, pero estaba totalmente orientada con respecto al tiempo, al espacio y a su persona. No mostraba falla en la memoria u otras funciones cognitivas. Los exámenes físico y neurológico, EEG y pruebas de laboratorio, incluyendo las de función tiroidea, eran normales. | meddoplace |
Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el So de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al So de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | meddoplace |
Mujer de 83 años con insuficiencia renal crónica terminal de etiología no filiada en programa de hemodiálisis crónica en centro periférico de diálisis desde Octubre de 2004.
Antecedentes personales:
Hipertensión arterial, no dislipemia, no diabetes mellitus, artritis reumatoide de larga evolución sin tratamiento actual, osteoporosis severa con fractura vertebral, e insuficiencia cardíaca con disfunción diastólica moderada/leve.
Desde su inicio en programa de hemodiálisis se le han realizado dos fístulas arteriovenosas internas con pérdida de función posterior, y actualmente porta un catéter venoso central tunelizado en yugular interna derecha como acceso vascular.
Durante el último año la paciente no ha presentado complicaciones ni ingresos hospitalarios. Durante este tiempo no se ha modificado su pauta de diálisis, la cual ha sido de sesiones de 240 minutos tres días/semana, con dializador de alta permeabilidad y 2m2 de superficie, y Qb de 350 ml/min, con lo que se ha conseguido mantener a la paciente estable con sesiones confortables y asintomáticas, y con cifras adecuadas de tensión arterial, peso seco entre 42-43 Kg, e índice de diálisis adecuada Kt/v >1.8.
Situación actual:
Aproximadamente desde el inicio del verano, la paciente presenta mala tolerancia a la ultrafiltración con episodios severos de hipotensión arterial prácticamente en todas las sesiones de diálisis, que requirieron infusión de fluidos para su estabilización, y reprogramación de las sesiones renunciando a lograr el peso seco al final de las sesiones.
Por ello el día 8/08/16, es trasladada a la unidad hospitalaria de diálisis para mejor control de la paciente durante la hemodiálisis.
A su llegada a la unidad, la paciente presenta signos evidentes de sobrecarga hídrica, con hipertensión arterial pre hemodiálisis, peso prediálisis de 47.5 Kg que indica un sobrepeso de 4.2 Kg sobre su peso seco anterior, ortopnea, y edemas muy intensos en MMII.
En la anamnesis la paciente refiere que desde que empezó el calor del verano, prácticamente no comía nada, y destaca en la analítica albuminemia 2.6 g/dl y proteínas totales en suero 5.5 g/dl, motivo por el cual se le prescribió hace 10 días suplementación oral con Renilón7.5©, 1 frasco al día.
Durante las dos primeras semanas de su estancia en la unidad hospitalaria, se intenta sin éxito conseguir el peso seco de la paciente al persistir los episodios de hipotensión intradiálisis. Incluso ganó 1 Kg en este periodo, a pesar de poner en práctica diferentes estrategias como limitar la ultrafiltración horaria a 300- 400 ml/h, haciendo diálisis secuencial prolongando las sesiones con tiempos de ultrafiltración aislada pre o post hemodiálisis, bajando la temperatura del baño a 35oC, y fijando la concentración de Na en el baño en 140 meq/l.
Durante este tiempo, se revisa el tratamiento de la paciente retirándole toda la medicación hipotensora, se realiza ecocardiograma descartando agravamiento de su insuficiencia cardíaca, y al persistir los intensos edemas en MMII, aparecen heridas ulcerosas que requieren curas diarias según pauta descrita por cirugía plástica, y tratamiento antibiótico IV (Vancomicina) por cultivo + a staphylococo epidermidis.
En la cuarta semana de tratamiento en la unidad, ante la intolerancia a la ultrafiltración, y para limitar en lo posible un sobrepeso excesivo entre sesiones, se pasa a la paciente a hemodiálisis diaria, prescribiéndose 6 sesiones semanales de 2.5 h, haciendo ultrafiltración aislada pre diálisis, y se cursa interconsulta a Endocrinología- Nutrición, para valorar la indicación de nutrición parenteral intradiálisis (NPID), ya que con los suplementos orales las cifras de albuminemia y proteínas totales en suero han bajado situándose en 2.4 g/dl y 5.3 g/dl respectivamente.
Aunque en principio Endocrinología descartó la prescripción de nutrición parenteral, al considerar que la paciente tenía posibilidad de alimentación por vía oral, y propuso su seguimiento en consulta de dietética manteniendo los suplementos que tenía prescritos, en la sexta semana tras valorar de nuevo a la paciente prescribieron NPID con bajo volumen (900 ml/sesión), al considerar que la paciente estaba en riesgo nutricional alto/intermedio, con mala respuesta al suplemento oral.
A partir del inicio de la NPID, la cual es bien tolerada por la paciente sin requerimientos de insulina adicionales por hiperglucemias, la paciente presenta buena tolerancia a la ultrafiltración que nos permite aumentar el tiempo de las sesiones a 3 horas manteniendo las seis semanales, y se consigue bajar el peso seco (44.5 Kg), hasta niveles próximos al peso seco que la paciente tenía antes del traslado a la unidad hospitalaria (43.3 Kg).
En la octava semana se revisa la prescripción de la NPID, bajando el volumen a infundir en cada sesión a 700 ml, los edemas en MMII persisten aunque son casi inapreciables post diálisis, las heridas ulcerosas están prácticamente cicatrizadas, y las sesiones transcurren sin episodios de hipotensión. Por tanto se decide reducir el número de sesiones semanales a cinco, y seguir bajando el peso seco paulatinamente hasta alcanzar los 42 Kg, lo cual se consigue en la semana décima.
A partir de esta semana, la paciente ha permanecido estable hemodinámicamente durante las sesiones de hemodiálisis, sin presentar dificultades para la ultrafiltración ni para alcanzar el peso seco al final de las sesiones, y se decide mantener la NPID hasta recuperación total de las cifras analíticas y hasta la cicatrización completa de las úlceras en MMII, y cuando la dieta de la paciente se corrija para que tenga todos los aportes necesarios asegurados, e ir reduciendo paulatinamente los días de diálisis prescritos hasta llegar a su esquema original de tres días en semana. | meddoplace |
Se trata de un hombre de 28 años de edad, natural de Codazzi (Cesar), procedente de Santa Rosa del Sur (Bolívar). A los 22 años presentó una mancha anestésica en el flanco izquierdo, seguida meses después de adormecimiento de las manos y de los pies, caída de las cejas, nuevas manchas en el tronco y las extremidades, congestión nasal y dolor en los codos y en los pies. No podía manejar con habilidad el machete en sus labores agrícolas.
La promotora de acción comunal lo remitió al servicio de salud, en donde se le diagnosticó lepra lepromatosa, confirmada con la baciloscopia. Se le inició poliquimioterapia triconjugada con rifampicina, diamino-difenil-sulfona y clofazimina. A los tres meses de iniciada la poliquimioterapia, presentó hormigueo en los pies, mialgias y artralgias generalizadas, fiebre, astenia y nódulos cutáneos numerosos que le duraban pocos días y le volvían a aparecer.
Fue remitido a Bucaramanga, en donde se le diagnosticó eritema nudoso leproso y le recetaron 30 tabletas de talidomida de 100 mg, una cada 12 horas, con poca mejoría, por lo cual se trasladó al Sanatorio de Agua de Dios, E.S.E.
Al ingreso al sanatorio, presentaba numerosas máculas y placas eritematosas anestésicas en el tronco y los miembros, nódulos cutáneos dolorosos en las piernas, engrosamiento discreto con dolor a la palpación de ambos nervios cubitales, alopecia de las cejas y congestión nasal.
Se trató con 300 mg diarios de talidomida, además de continuar con la poliquimioterapia con supervisión estricta. Mejoró, pero tres meses después presentó un nuevo episodio de fiebre, malestar general, nódulos cutáneos dolorosos y dolor testicular bilateral, más notorio en el testículo izquierdo, que aparecía edematoso, indurado y doloroso a la palpación. Afirmaba que el dolor testicular izquierdo lo presentaba desde hacía un mes. Continuó con la poliquimioterapia y la talidomida con mejoría discreta.
Un mes después presentó otro episodio agudo febril, con dolor testicular izquierdo, dolor articular de codos y rodillas, nódulos cutáneos dolorosos y mayor engrosamiento de los nervios cubitales, dolorosos a la palpación. Se añadió prednisolona al tratamiento (50 mg diarios), con disminución semanal de 5 mg.
Los síntomas mejoraron pero los episodios reactivos reaparecían cada dos a tres meses, con la disminución de las dosis de prednisolona y talidomida. Durante uno de ellos, al año de iniciada la enfermedad, presentó dolor y enrojecimiento ocular bilateral con visión borrosa. Al año y medio de iniciada la enfermedad, los episodios reactivos no sólo se manifestaban con numerosos nódulos cutáneos, sino que el dolor testicular era predominante y continuo, hasta de cuatro días de evolución, llegando a ser insoportable, por lo cual recibía tratamiento de urgencia con diversos analgésicos. El testículo izquierdo aparecía con edema y el paciente no resistía su palpación. Con el tiempo se tornó más pequeño, de consistencia firme y más doloroso a la palpación.
A los 26 meses de recibir la poliquimioterapia, la baciloscopia fue negativa, pero persistían los episodios reactivos.
La ecografía demostró atrofia del testículo izquierdo y edema del derecho. Se recomendó la orquidectomía izquierda, la cual se practicó a los tres años de comenzada su enfermedad. Después presentó dolor y edema en el testículo derecho, pero aunque no ingirió talidomida ni prednisolona, sus episodios reactivos no se han vuelto a presentar.
Cinco años después de comenzada su enfermedad se encontraba en buenas condiciones generales, curado de la lepra lepromatosa, con baciloscopia negativa, discreta atrofia bilateral de la eminencia tenar y con alopecia de las cejas, para lo cual recibió con éxito un autotrasplante de folículos pilosos occipitales. Era analfabeta, pero durante su estancia en el Sanatorio Agua de Dios realizó estudios de primaria y hoy es un trabajador competente con habilidad comercial que incluye habilidades en el manejo del computador. Recibe un subsidio estatal, según una ley nacional que cobija a los enfermos de lepra (2,7).
En los exámenes de laboratorio practicados durante varios de los episodios de reacción de tipo 2 se encontró leucocitosis de 11.000 a 13.000 leucocitos/ml con neutrofilia de 80 a 83 % y aumento discreto de la velocidad de sedimentación globular (VSG). La hemoglobina era de 12 a 13,5 g/dl.
Los exámenes de laboratorio practicados reciente-mente, seis años después de comenzada su enfermedad, cuando el paciente está curado de la lepra y del eritema nudoso leproso, demostraron: testosterona total (radioinmunoensayo, RIA) de 4,2 ng/ml (normal para la edad: 2,4 a 10,8 ng/ml); testosterona libre de 9,4 pg/ml (normal para la edad: 12,4 a 54,6 pg/ml); hormona lutropina (luteinizante) de 17,19 mUI/ml (normal, hombres: 1,7 a 8,6 mUI/ml); hormona folitropina (estimulante del folículo) de 35,8 mUI/ml (normal: menos de 5,8 mUI/ml).
El espermograma informó volumen de 1,5 ml, pH de 9, no se detectaron espermatozoides y se vieron 15 a 20 leucocitos por campo de 100 aumentos.
Anatomía patológica. El testículo extirpado midió 3 x 1,5 x 1,5 cm, era de consistencia firme y aspecto atrófico. Al corte tenía color amarillento homogéneo. El estudio histológico se hizo en múltiples cortes teñidos con hematoxilina y eosina, Fite-Faraco, orceína, tricrómico y con inmunohistoquímica para la proteína S100.
Se demostró un notorio proceso inflamatorio granulomatoso que comprometía también la rete testis y el epidídimo. La inflamación reemplazaba extensamente el parénquima y estaba compuesta por macrófagos espumosos, plasmocitos y escasos linfocitos; además, había notoria fibrosis. El testículo era apenas reconocible histológicamente por la persistencia focal, luego de múltiples cortes, de pequeños remanentes de túbulos seminíferos atróficos, rodeados por gruesas membranas basales y prominentes conglomerados focales de células de Leydig hiperplásicas. En la rete testis y en el epidídimo persistían algunos túbulos separados por notorio infiltrado inflamatorio de las características antes descritas, con importante fibrosis.
Los vasos arteriales de diverso calibre, tanto del testículo como del epidídimo, presentaban notorio engrosamiento de su capa íntima, con luz estrecha e infiltrado inflamatorio linfohistiocitario o granulomatoso en su pared; algunos vasos presentaban disrupción de su pared con cúmulos intersticiales de fibras elásticas.
Los nervios, más aparentes en el mediastino testicular, mostraban disociación de fibras e infiltración endoneural linfohistiocitaria. En esta misma zona se observaron conglomerados de células de Leydig perineurales e intraneurales. La coloración de Fite-Faraco no demostró bacilos ni formas granulosas ácido-alcohol resistentes en ninguno de los múltiples cortes practicados. Algunos grupos de macrófagos espumosos contenían pigmento ocre discreto que se interpretó como remanentes de clofazimina (2). Sólo se demostró un foco testicular con infiltración por neutrófilos que se interpretó como persistencia discreta del eritema nudoso leproso (2). | meddoplace |
Anamnesis
Paciente varón de 50 años de edad, con los siguientes antecedentes personales: no alergias medicamentosas, no enfermedades de interés, no intervenciones quirúrgicas. Hábitos tóxicos: fumador de 40 cigarrillos al día. Niega otros tóxicos.
El paciente acude derivado desde un centro concertado por un posible priapismo. Presenta tumefacción peneana con dolor de un mes de evolución. Previamente a este cuadro clínico padecía infecciones de orina de repetición, uretritis y uretrorragia asociando un cuadro de retención aguda de orina que requirió sondaje vesical. No padecía fiebre, ni síndrome constitucional.
Acude derivado por el empeoramiento del dolor peneano y un cuadro clínico de obstrucción urinaria en las últimas horas, a pesar de tratamiento médico con analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos. Se indaga sobre relaciones de riesgo o toma de tóxicos o fármacos, con negativa absoluta por parte del paciente.
Exploración física
Buen estado general, consciente, orientado y colaborador, buena coloración de piel y mucosas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias, doloroso a la palpación en el hipogastrio por posible retención aguda de orina. No muestra signos de irritación peritoneal. Exploración genital: se evidencia pene aumentado de tamaño, signos de inflamación aguda, con induración difusa de ambos cuerpos cavernosos y cuerpo esponjoso. A nivel del glande se aprecian lesiones ulceradas y una secreción uretral de coloración blanquecina no maloliente. Testículos de tamaño y morfología normales, sin masas y en la bolsa escrotal, resto sin alteraciones.
Pruebas complementarias
• Eco-doppler peneano: en situación basal no se aprecian calcificaciones en los cuerpos cavernosos ni en las cubiertas de la región dorsal del pene; el calibre de las arterias cavernosas es normal, los registros doppler son de tipo pulsátil, sin diástoles, normales. Arteria y vena dorsal del pene con morfología normal, y flujo claramente aumentado. Tumescencia peneana grado III. No se visualizan anomalías vasculares, fistulas arteriovenosas, malformación arterial en las arterias cavernosas, ni en las arterias pélvicas. Aorta abdominal y vasos ilíacos con paredes ateromatosas, calcificaciones, sin estenosis morfológicas ni hemodinámicas. Ante estos hallazgos se establece el diagnóstico de priapismo de bajo flujo.
Tratamiento
Se intenta sondaje vesical, resultando el mismo imposible, dada la tumefacción peneana y la exudación uretral. Por ello, se decide realizar derivación urinaria suprapúbica temporal, extrayéndose orina clara.
Se realiza una gasometría de cuerpos cavernosos: con pH 7,27, presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2) 35 mmHg y presión parcial de oxígeno (PaO2) 64 mmHg. Y muestra de exudado uretral para cultivo.
Se intenta realizar una punción evacuadora, aunque sin resultados, y se recurre a la infiltración de efedrina, sin conseguir la detumescencia, por lo que finalmente se decide realizar una fístula cavernoesponjosa según técnica de Al-Ghorab y Ercole. Por ello se decide el ingreso para observación y tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con doxiciclina y piperaciclina-tazobactam. Tras una evidente mejoría, con disminución del volumen peneano, el paciente es derivado a su centro de referencia para continuar con antibioterapia y posterior estudio ambulatorio.
Diagnóstico
Priapismo de bajo flujo y uretritis aguda.
Evolución
A los 15 días del alta el paciente acude de nuevo a Urgencias derivado de su hospital de referencia, en esta ocasión por paraplejia incompleta, con fractura patológica de L4, tras presentar lumbalgia de más de una semana con irradiación hacia las rodillas y espasmos musculares intensos, con dificultad para la marcha.
En este mismo centro se le realizó una analítica, evidenciándose unos valores de hemoglobina de 8,8 g/dl y creatinina de 8,78 mg/dl y potasio de 7,12 mEq/l, como datos más significativos.
Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdómino-pélvica, identificándose una masa suprarrenal izquierda de 3 cm, dilatación de colon transverso y ascendente, adenopatías paraaórticas e inguinales bilaterales, ureterohidronefrosis bilateral, vejiga de pequeño tamaño con irregularidad en la pared anterior y dilatación de ambos uréteres a nivel ureterovesical, a nivel de L4 lesión de partes blandas que destruye el hemicuerpo vertebral derecho y pedículo e invade el espacio medular contactando íntimamente con la médula, altamente sugestiva de lesión metastásica o tumor primario.
Ante los hallazgos se coloca un catéter de nefrostomía derecha, con imposibilidad de colocación de izquierdo por escasa ectasia; se realiza diálisis (cinco sesiones) para tratamiento de la insuficiencia renal aguda y se ingresa en la Unidad de Columna de Traumatología para el estudio de extensión y valorar una intervención quirúrgica.
Presenta mejora analítica tras precisar transfusiones sanguíneas en varias ocasiones. Posteriormente se consigue colocar una nefrostomía izquierda, dado el aumento de la ectasia.
Se completa el estudio con una TC craneal y una TC torácica, con resultado de nódulos pulmonares en los lóbulos superior izquierdo e inferior izquierdo, de naturaleza tumoral, pudiéndose corresponder con lesiones metastásicas.
Se realiza una resonancia magnética de columna, que muestra lesiones óseas metastásicas a nivel de D12, L1, L2 y L4, estando L4 especialmente comprometida, tanto el cuerpo vertebral como los elementos vertebrales posteriores con expansión del pedículo.
Finalmente, la gammagrafía ósea objetiva focalidades patológicas en la columna lumbar, sacroilíaca derecha y fémur derecho compatibles con metástasis óseas.
Ante estos hallazgos se propone tratamiento paliativo sintomático con radioterapia 3D de la masa de partes blandas a nivel vertebral.
Se realiza resección transuretral vesical para la valoración de la lesión vesical, resultando esta tejido fibromuscular infiltrado por carcinoma urotelial de alto grado. Se comentó el caso en comité de tumores (formado por oncólogos médicos, oncólogos radioterapeutas, urólogos y anatomopatólogos), decidiéndose mantener una actitud paliativa con quimioterapia con radioterapia 3D de la masa de partes blandas a nivel vertebral. Por parte de Traumatología, se realiza la valoración por puntuación de Tokuhashi (6 puntos) decidiendo tratamiento conservador.
El paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Paliativos, donde presenta infección por Acinetobacter baumannii y fallece al mes de su ingreso por fallo multiorgánico. | meddoplace |
Un varón con estudios primarios, consultó a los 52 años con motivo de trastornos de memoria, lenguaje y del estado anímico, progresivos a lo largo de los 2 años previos, en ausencia de traumatismos, ictus o síntomas de hipertensión intracraneal. El paciente y su familia referían olvidos fáciles, desorientación espacial en su localidad y en su propio domicilio, torpeza al vestirse, aunque lo hacía y se aseaba de forma autónoma, y errores en la nominación progresivamente más acentuados. Se hallaba en baja laboral por no efectuar adecuadamente sus tareas (montador de muebles), y no conducía por encontrarse inseguro. Reconocía a familiares y vecinos, pero olvidaba hechos recientes por los que volvía a preguntar de inmediato. Se hallaba en tratamiento con mirtazapina (30 mg), omeprazol y pravastatina. Contaba con antecedentes de hipercolesterolemia, esteatosis hepática, y síntomas depresivos. No consumía alcohol en exceso, y refería adelgazamiento como único síntoma físico. Su madre sufrió una demencia iniciada a la edad de 75 años. En su primera exploración, se hallaba alerta, lento y dubitativo en sus respuestas, bien orientado en espacio y medianamente en tiempo, olvidando detalles acerca de hechos acaecidos el mismo día. Nominación apropiada de objetos usuales, pero con errores disfásicos en su lenguaje espontáneo. Discalculia y dispraxia del vestido. Reconocía láminas e interpretaba gestos, pero no manejaba conceptos abstractos. Test del reloj 6/7. MMSE (Folstein): 25/30. Adas Cog: 15. Escala de Blessed: 10/28. Su exploración física sólo mostró exaltación difusa en los reflejos de estiramiento, sin Babinski, siendo el resto de su examen y fondo de ojo normales. Resultó normal la siguiente analítica de sangre: hemograma, VSG, TSH, T4 libre, bioquímica general, hepática y renal, B12, fólico, calcio, cobre, ceruloplasmina, complemento, serología a lúes y Brucella. Resonancia magnética cerebral sin contraste: normal. El paciente fue diagnosticado de Demencia tipo Alzheimer inicial, y se inició tratamiento con rivastigmina, en dosis ascendentes hasta 6 mg diarios. No obstante, su evolución clínica fue desfavorable, acentuándose el deterioro cognitivo, apareciendo un parkinsonismo tembloroso, estadío III de Hoehn-Yahr, y alucinaciones visuales. Se añadió tratamiento con ropinirole (1,5 mg/día), memantina (20 mg/día), bromazepam (6 mg/día), 800 mg/día de L-dopa/carbidopa, ambroxol, y AAS (300 mg/día). Se efectuó un EEG que sólo mostró discreta lentificación difusa inespecífica. La SPECT cerebral mostró hipocaptación bilateral, más severa en estriato izquierdo. Una nueva resonancia magnética cerebral mostró atrofia cerebral difusa, sin predominio focal. El estudio genético de la proteína asociada a microtúbulos Tau no detectó mutaciones en dicho gen. Finalmente, aparecieron amiotrofias difusas y una miorritmia oculomasticatoria, hallazgo exploratorio éste que orientó a una posible enfermedad de Whipple cerebral, y condujo al examen de LCR mediante punción lumbar, que mostró elevación de proteínas (90,7 mg/dL), con celularidad y glucosa normales, y cuyo examen mediante microscopía electrónica detectó la presencia de bacilos pequeños de 0,3 x 1,5 micras. Finalmente, una vez efectuado el diagnóstico definitivo de Enfermedad de Whipple se instauró tratamiento con trimetoprim y cotrimoxazol. Durante el primer año de tratamiento antibiótico el paciente ha permanecido estabilizado en su sintomatología. | meddoplace |
Varón de 19 años que es traído a la consulta por su familia a causa de un comportamiento anormal desde hacía tres o cuatro días. La familia había acudido dos días antes a pedir ayuda sobre cómo convencer al paciente para que acudiera a la consulta.
Cuando acude, el paciente tiene una conciencia parcial de enfermedad, al ser consciente de que algo extraño le ocurre: refiere que desde el pasado fin de semana, donde había consumido entre 10 y 15 consumos de cannabis al día, siente que la gente de su alrededor le mira de manera distinta, como si le estuvieran vigilando. En su trabajo habitual (es camarero de un bar) interpreta los gestos de la gente hacia él como de disgusto, "como si le censuraran lo que hace". En casa se muestra enfadado y distante, "como aislado, en su mundo", y en algún momento, al mostrar interés por lo que le sucede, ha respondido de forma agresiva. Como esta situación se iba agravando, acuden a consulta.
La familia lo describe como "un buen chico", algo apocado y con cierta dificultad en las relaciones sociales. Había dejado los estudios hacía un año y había comenzado a trabajar en un bar de un conocido, sin problemas. La familia está desestructurada, con separación de los padres hacía 4 años, con mala relación entre ambos. Es el tercero de 5 hermanos, con mala relación entre todos al haber tomado partido distinto tras la separación de los padres. No antecedentes familiares de patología mental. Es consumidor de cannabis desde los 13 años, con consumo inicial de fin de semana con los amigos de dos-tres consumos al día. Posteriormente, tras la separación de los padres (él tenía 15 años) aumenta el consumo hasta hacerlo diario, en cantidad de 5-6 veces/día. No consumo de otros tóxicos (alcohol esporádico). Recientemente el consumo era de 10 canutos al día.
La familia refiere que lo había pasado muy mal tras la separación de los padres. También citan dos o tres episodios previos similares al actual, tras un elevado consumo de cannabis en el fin de semana, que cedieron sin tratamiento tras mantenerse abstinente.
El paciente admite tomar medicación durante un mes (se le administra risperidona, hasta 3 mg/día): en citas posteriores se observa una remisión completa de la sintomatología e intolerancia a los efectos secundarios del tratamiento (sedación), motivo por el que abandona el tratamiento y las consultas. En controles telefónicos la familia informa que el paciente está bien y no ha reanudado el consumo.
Dos años más tarde, acude con la familia al servicio de Urgencias del Hospital Provincial por presentar un episodio similar, con mayores trastornos de conducta (agresividad verbal en casa y el trabajo), de una semana de duración. Los síntomas eran similares, si bien presentaba pseudoalucinaciones auditivas (voces que le increpaban). No había accedido a acudir a consulta y tras romper un mueble en casa, la familia lo fuerza a acompañarles a Urgencias. Se le plantea un ingreso de corta duración para lograr la abstinencia de cannabis (había vuelto a consumir hacía 6 meses, incrementando el consumo hasta 4-5 veces/día en la actualidad) e iniciar un tratamiento, lo cual admite. Durante el ingreso se le administra el mismo tratamiento a dosis de 2 mg/día y se observa una rápida remisión de los síntomas, pidiendo el paciente el alta voluntaria a los 5 días del ingreso. Antes de irse se le administra risperidona en presentación depot por los antecedentes de abandono del tratamiento (25 mg/14 días).
En controles posteriores el paciente se mantiene abstinente de cannabis y no presenta síntomas psicóticos; sí un cuadro depresivo leve reactivo a la vivencia de los problemas causados a la familia. Posteriormente abandona el tratamiento y las consultas de nuevo se establecen cada tres meses. A los seis meses reaparece el cuadro psicótico tras consumo de cannabis (que había reiniciado tres meses antes, con consumo de 8-10 veces/día), en esta ocasión con alucinaciones auditivas en 2a y 3a persona, que le increpan hasta tal punto que había presentado ideas de suicidio severas, motivo por el que la familia lo lleva de nuevo a Urgencias. En este caso el ingreso es involuntario (dado el alto riesgo de suicidio y la nula conciencia de enfermedad). El ingreso se prolonga dos meses, siendo dado de alta con neurolépticos depot y remisión parcial de los síntomas, con un diagnóstico de trastorno esquizofreniforme. | meddoplace |
Paciente de 53 años con antecedente de litiasis renal bilateral >3 cms, de escasa densidad cálcica, sometido a cirugía percutánea tubeless izquierda (con catéter doble J) 16 meses antes, en que quedaron fragmentos residuales de 5 mm, y se pierde de controles. Creatinina preoperatoria 1,1 mg/dl. Reaparece con catéter doble J calcificado en toda su extensión, hidronefrosis severa izquierda, y riñón derecho disminuido de volumen, con creatinina de 2,7 mg/dl. Se opera en posición de Valdivia-Galdakao, bajo anestesia regional. Se realiza en un primer tiempo nefrolitotomía percutánea derecha a litiasis de 38 x 25 mm, sin incidentes, dejándose nefrostomía. A continuación se realiza cistolitotripcia a extremo vesical de catéter doble J. Al no poder ser extraído con pinza, se secciona con tijera endoscópica a nivel de meato ureteral izquierdo, y se extrae segmento distal. Se reacomoda paciente para acceso percutáneo izquierdo, el cual se realiza sin dificultad. Se realiza litotripcia intracorpórea a extremo proximal de catéter calcificado, y se extraen fragmentos litiásicos y otros litos libres de 7-8 mm de diámetro. Nuevamente, se intenta tracción de catéter doble J sin éxito por calcificaciones en segmento ureteral. Se secciona catéter con tijera endoscópica y se extrae extremo proximal. Se deja nefrostomía izquierda y segmento ureteral de catéter doble J abandonado. El tiempo operatorio total fue 3 horas. La nefrostomía derecha se retira al segundo día posoperatorio, y el paciente es dado de alta al 3er día postoperatorio con nefrostomía izquierda funcionante. Siete días después reingresa para LEC a lo largo de segmento catéter calcificado. Posterior a LEC, se logra retiro ureteroscópico de éste, y se recambia catéter doble J. Se pinza nefrostomía, y 48 horas después se retira en forma ambulatoria al comprobar adecuado drenaje de orina hacia vejiga. El paciente elimina fragmentos litiásicos por semanas, acompañado de tratamiento alcalinizante. Se retira catéter doble J dos meses después de cirugía una vez que pielotac muestra ausencia de fragmentos residuales en lado izquierdo. En lado derecho queda fragmento de 4 mm en cáliz inferior. Creatinina de control 1,7 mg/dl. El análisis químico de los cálculos mostró composición mixta: 50% ácido úrico y 50% oxalato de calcio. | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 79 años, sin alergias medicamentosas. Padece de hipertensión arterial y dislipemia como factores de riesgo cardiovascular, con buen control domiciliario. Tiene una hidronefrosis izquierda con reducción del parénquima renal que conlleva insuficiencia renal crónica con un aclaramiento de creatinina de aproximadamente 40 ml/min/1,73m2. Además, tiene síntomas prostáticos, con sospecha de un tumor testicular izquierdo en estudio por parte de Urología y presentó un tromboembolismo pulmonar masivo en 2017 sin claro precipitante con estudio de coagulación normal. Desde entonces anticoagulado con anticoagulantes de acción directa. Como tratamiento habitual, el paciente toma apixaban, amlodipino, tamsulosina y omeprazol. Tiene una vida basal activa siendo independiente para las actividades básicas de la vida diaria. No tiene deterioro cognitivo ni incontinencia de esfínteres o trastornos de la marcha.
El paciente es traído a urgencias en ambulancia tras encontrarlo su familia en el suelo con incontinencia de esfínteres, dificultad para la movilización y alteración del comportamiento, con mutismo y desorientación. En los días previos al episodio los familiares cuentan la presencia de náuseas de forma continua sin vómitos, dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal ni fiebre, y con alteración de la marcha con lateralización el día antes de la caída. A la exploración se encuentra consciente aunque desorientado, colabora de forma irregular con lentitud a las órdenes simples, sin objetivarse clara focalidad neurológica. La exploración cardiopulmonar y abdominal son anodinas.
En la analítica realizada en urgencias destaca la presencia de 11.700 leucocitos en el hemograma con un 78% de polimorfonucleares, con normalidad en cuanto a la serie roja y plaquetas, con una coagulación normal. En la bioquímica aparece una creatinina de 1,89 mg/dl (filtrado glomerular 37 ml/min/1,73m2), sodio 134 mEq/L, potasio 4,8 mEq/L y proteína C reactiva (PCR) 10,8 mg/dl. Se realizó determinación de hormonas tiroideas y sistemático de orina que fueron normales. En la radiografía de tórax no se evidenciaban infiltrados en los parénquimas pulmonares ni derrame pleural. Se completa el estudio de urgencias mediante la realización de una TC de cráneo sin contraste donde se objetiva una marcada dilatación del sistema ventricular, no proporcionada al grado de atrofia cortical, que podría corresponder a una hidrocefalia normotensiva en un contexto clínico adecuado. Además, aparece una arteria basilar ectásica y tortuosa. Durante la tarde posterior a su ingreso el paciente comienza con mayor agitación y nerviosismo, sin colaborar ni reconocer a sus familiares, y disminución progresiva del nivel de consciencia hasta un Glasgow de 12/15. Las constantes vitales en ese momento son las siguientes: TA 130/100 mmHg, FC 90 lpm, saturando al 91-92% con aporte de oxígeno a 2 lpm mediante gafas nasales y presenta fiebre de 38oC. Se repite la analítica, siendo similar a la previa aunque con aumento de la PCR a 44 mg/dl, con iones y gasometría normales. También se repite una nueva TC de cráneo en la que no se evidencian cambios con respecto a la previa y se decide realizar una punción lumbar para analizar el LCR.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos con un paciente que tiene un cuadro confusional agudo con alteración del nivel de conciencia, ligera leucocitosis con PCR elevada, fiebre, insuficiencia respiratoria parcial y dilatación del sistema ventricular en la TC de cráneo.
Dado que existen muchas patologías que cursan con disminución del nivel de conciencia, realizaremos un diagnóstico diferencial incluyendo aquellas causas que se acompañen de hidrocefalia en su evolución. Esto incluye la obstrucción del flujo de salida del LCR causado por una anomalía anatómica (por ejemplo, malformación de Chiari), por un tumor o por una enfermedad infecciosa o inflamatoria (por ejemplo, meningitis)1. Puesto que no se objetivó masa u otra lesión obstructiva en la TC cerebral de nuestro paciente, podríamos descartar tanto que se tratase de una anomalía anatómica como de un tumor (además de que no se acompañarían del resto de la clínica que presenta nuestro paciente, tal como la fiebre o la PCR elevada).
Por tanto, las entidades que podríamos tener en cuenta en el diagnóstico diferencial serían las siguientes:
• Encefalomielitis diseminada aguda: es una enfermedad desmielinizante fulminante que puede relacionarse con antecedentes de inmunización o infección. Se presenta siempre con clínica de enfermedad neurológica diseminada (como déficit sensorial), además de otros síntomas como fiebre, cefalea, meningismo... En el LCR es frecuente la pleocitosis, por lo general 200 células/ μl. La RM puede revelar un realce extensivo con gadolinio de la sustancia blanca cerebral y medular.
• Sarcoidosis: la afectación neurológica se produce en el 5% de pacientes con sarcoidosis y es la primera manifestación en aproximadamente la mitad de los casos. Los hallazgos neurológicos incluyen neuropatías craneales y ocasionalmente paquimeningitis. Sin embargo, sería más inusual la hidrocefalia. La meningitis aséptica suele ser la única manifestación de la neurosarcoidosis.
• Granulomatosis con poliangeitis (Granulomatosis de Wegener). Las complicaciones neurológicas de la granulomatosis de Wegener ocurren en el 20-50% de los casos, aunque no suelen ser los signos iniciales de la enfermedad. Los mecanismos de afectación del sistema nervioso incluyen invasión de estructuras contiguas, independientes, formación de granulomas intracraneales y vasculitis. A pesar de ello, nuestro paciente no tiene otras manifestaciones clínicas extracraneales que nos puedan hacer pensar en esta entidad tales como lesiones en los senos paranasales o renales.
• Meningoencefalitis bacteriana: Tanto la meningoencefalitis bacteriana como la fúngica pueden causar inflamación crónica y cicatrización del revestimiento del ventrículo, que conduce a la formación de adherencias que pueden llegar a causar una obstrucción. La bacteria adquirida en la comunidad que más frecuentemente causa meningitis en pacientes adultos es Streptococcus pneumoniae; aunque meningococo y Listeria también son frecuentes. En este caso, encontraríamos en el LCR pleocitosis con predominio de polimorfonucleares, elevación de proteínas, disminución de glucosa y tinción de Gram positiva. La Brucella puede causar una meningitis granulomatosa crónica, pero se asocia típicamente con fiebre, cuadro constitucional y un historial de exposición a animales o tejidos infectados2. Finalmente, las espiroquetas Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi pueden causar diversas manifestaciones neurológicas en estadios avanzados, tales como meningitis, encefalitis, inflamación de pares craneales, ataxia o mielitis.
• Meningitis fúngica. Puede causar una meningoencefalitis asociada con una infección pulmonar leve, resolutiva o asintomática. El tipo más común de meningitis fúngica es la criptocócica, aunque es rara en pacientes inmunocompetentes, al igual que Aspergillus spp, Mucor spp y Pseudallescheria boydii. Coccidioidomicosis e histoplasmosis rara vez se diseminan al sistema nervioso central. En la blastomicosis, en general, se afectan el cerebro y las meninges de forma tardía en el curso de la enfermedad avanzada.
• Meningitis tuberculosa: aparece con un curso crónico e indolente. La infección se origina a partir de una lesión tuberculosa primaria o una reactivación en relación con el envejecimiento, inmunosupresión o infección por el VIH. Los rasgos característicos de la tuberculosis activa pueden no acompañar a las meningitis; las radiografías de tórax son normales en más de la mitad de los adultos afectados. El patrón típico del LCR es de pleocitosis mononuclear con elevación de las proteínas y niveles reducidos de glucosa. La duración media de los síntomas es entre dos y cuatro semanas. La presencia de fiebre es típica, ocurriendo durante el curso de la enfermedad en más del 80% de los pacientes. La hidrocefalia es la alteración neurorradiológica más común. En nuestro paciente habría que considerar esta entidad, dada la clínica y la presencia de hidrocefalia, aunque a priori nos encontraríamos ante un paciente inmunocompetente, por lo que sería menos probable. También podría tratarse de infección por M. avium, aunque en estos casos suelen tener clínica de tos productiva y radiografía de tórax anormales.
Evolución
Tras realizar la punción lumbar se inicia de forma empírica tratamiento con ceftriaxona, vancomicina, ampicilina, aciclovir y dexametasona y, dada la situación clínica de gravedad del paciente, con marcada disminución del nivel de consciencia e insuficiencia respiratoria progresiva, se procede a su traslado a UCI donde finalmente precisa intubación orotraqueal.
La bioquímica del líquido cefalorraquídeo muestra un líquido claro, con 21 leucocitos (89% de mononucleares), consumo de glucosa (20 mg/dl) y proteinorraquia (169 mg/dl). En la tinción de Gram no se observaron microorganismos. Dado que el paciente no presentaba clara mejoría con el tratamiento antibiótico se decide realizar una nueva punción lumbar, detectándose una PCR de tuberculosis positiva, confirmándose su crecimiento en el cultivo posterior. Se inició tratamiento con rifampicina/pirazinamida/ isoniacida (Mycobacterium tuberculosis fue sensible a todos los tuberculostáticos de primera línea). La baciloscopia en muestras respiratorias también fue positiva, con necesidad de aislamiento respiratorio. Mediante nuevas pruebas de imagen, tanto con TC como RM se sigue detectando hidrocefalia una semana después del inicio de tratamiento antituberculostático , colocándose un drenaje ventricular externo, sin clara mejoría clínica del nivel de consciencia, por lo que se retira tres días después. También se realiza una TC de tórax en el que aparecen múltiples pequeños nódulos en el lóbulo inferior y superior derecho que no impresionan que estén relacionados con tuberculosis.
La serología para VIH realizada fue negativa. Como complicaciones en UCI presenta una traqueobronquitis por Klebsiella pneumoniae y dos episodios de bacteriemia secundaria a infección por catéter venoso central, uno de ellos por Staphylococcus epidermidis y otro por Klebsiella pneumoniae, tratados con linezolid y ciprofloxacino respectivamente. Se traslada a la planta de hospitalización con estabilidad desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio y cierta mejoría del nivel de consciencia aunque fluctuante durante los siguientes días.
Se decide realizar ventriculostomía ante la persistencia de hidrocefalia con importante trasudado ependimario en una TC de cráneo de control realizado un mes después. Finalmente, y a pesar de las medidas adoptadas, el paciente continúa con deterioro progresivo desde el punto de vista neurológico y fallece casi dos meses después de haber iniciado el tratamiento antituberculostático.
Diagnóstico final
Síndrome confusional agudo con disminución del nivel de conciencia secundario a meningitis tuberculosa en paciente inmunocompetente. | meddoplace |
Se trata de un paciente varón, de 35 años en la actualidad y con una doble actividad: trombón solista en una orquesta sinfónica y docente en dos empresas como profesor de trombón. Al parecer comienza con síntomas, molestias en los labios, dificultad para emitir las notas altas y fatigabilidad precoz a finales de 2009. Se le extiende parte de AT 24.08.2010 como solista de la orquesta con la siguiente descripción: "se le ha producido contractura en el labio". No queda claro si en esa fecha hubo un evento agudo en relación a su trabajo en la orquesta o un empeoramiento de algo previo, tampoco queda claro por qué el parte de AT se extiende en esa empresa concreta. Estuvo un periodo de baja de 24.8.10 a 2.8.11 por "otras alteraciones musculares específicas", al parecer el alta fue para pasar a la situación de excedencia en su puesto en la orquesta para dedicarse a la enseñanza. Fue tratado por múltiples especialistas tanto en España como en el extranjero y, especialmente, en el Instituto de Fisiología y Medicina del Arte de Tarrasa, curiosa institución que se dedica al tratamiento de las lesiones específicas de los artistas, especialmente los músicos.
El primer informe disponible de dicho instituto, llega al diagnóstico de "elongación del músculo orbicular de los labios" y recomienda reposo del instrumento, reacondicionamiento físico, electroestimulación e incrementos progresivos de la práctica musical. Sucesivos informes consignan mejoría, en marzo de 2011 se dice que ha llegado a tocar 120 minutos diarios. En el de julio de 2011 se dice que sigue con molestias, que percibe un cordón fibroso en el labio que por ecografía se corresponde a ligero engrosamiento contiguo al orbicular.
En cualquier caso fue alta y pasó a excedencia. Durante la misma tiene varias actividades, mayoritariamente de enseñanza. Se reincorpora a la orquesta el 1.9.13 y el 3.9.13 se extiende nuevo parte de AT e inicia nueva baja. El día 4.10.13 se extiende alta por Informe Propuesta y su Mutua, propone IP Total.
Se dispone de nuevo informe del Instituto del Arte que dice que en la ecografía todavía se observa una cicatriz de 4 mm en el labio superior y que su situación es incompatible con su trabajo y que "desconocemos otros posibles tratamientos que puedan ser aplicados". Había sido visto por un cirujano Maxilofacial que prescribió férula de descarga por bruxismo. También fue visto por un eminente y mediático cirujano Plástico que desaconsejó la opción quirúrgica. Su Mutua entiende que el proceso está finalizado y que es imposible que mantenga la embocadura del trombón más de 1 hora y propone la IP, revisable en 18 meses pues dice que la patología es susceptible de mejoría con el reposo.
Descripción del síndrome
El síndrome fue descrito por primera vez en una comunicación por el Dr. Planas en 19821. A pesar de que no es una condición infrecuente en los músicos que tocan instrumentos de viento de metal, hasta esa fecha no se había descrito el sustrato anatómico de la patología, ni se la había puesto nombre. El nombre "Satchmo", es el apodo que recibía el célebre trompetista de jazz, Louis Amstromg, del que se dice que en 1935 sufrió la lesión, lo que le obligó a dejar de tocar un tiempo y, por cierto, le indujo a empezar a cantar. A pesar de la relativa frecuencia de la patología hay pocas descripciones en la literatura, una búsqueda en PudMed o bases de datos similares de los términos: ruptura del orbicularis oris o Satchmo, apenas da 3-4 resultados. Probablemente porque afecta a un colectivo poco numeroso, especial diría yo, por lo que la falta de conocimiento de la patología es grande incluso en especialistas del área concreta: ORL, maxilofacial. De hecho el Dr. Planas es cirujano plástico.
Empezaré con un breve recuerdo anatómico funcional. Dentro de los instrumentos de viento, un subgrupo especial es el de instrumentos de metal. En estos, el sonido se produce después de que el músico adapte sus labios a la forma de la boquilla del instrumento herméticamente y haciendo vibrar los mismos dentro de la boquilla se produce un sonido que luego es amplificado por el propio instrumento. En otros, como los de madera, el sonido lo produce la vibración producida en una lengüeta que está en la boquilla al soplar por ella, pero en los de metal es la vibración de los labios (como si hiciéramos una "pedorreta", lo siento no encuentro una palabra alternativa) la que lo produce.
Este proceso de adaptación de la boca a la boquilla del instrumento es lo que se conoce como embocadura y es crítico en estos instrumentos. Afecta tanto a los labios, a la forma de los mismos, a la capacidad de contracción del orbicular, y a los dientes que están por detrás y producen el apoyo. La presión ejercida por un lado por la columna de aire generada contra los labios que sólo deben dejar de pasar una mínima cantidad, al tiempo que vibran y presionan con fuerza contra la boquilla metálica es muy importante, especialmente en las notas agudas, produciéndose incluso movilización de dientes, fisuras en los labios y, cómo no, elongaciones o roturas musculares. Y además, estas fuerzas combinadas no sólo deben acabar produciendo un sonido (eso quizás estaría al alcance de todos) sino que deben producir un sonido afinado de diferentes tonalidades y matices así como intensidades. La llave de todo el proceso (nunca mejor dicho) es un músculo del que se dice que su grosor en reposo es de 1 mm y de 3 contraído y que no tiene inserciones óseas.
Como en cualquier otro músculo que se rompe, la zona es reparada mediante una cicatriz, o sea un tejido no muscular y esto, además de molestias (el borde la boquilla, que algunos músicos describen como un cortador de galletas, se apoyaría sobre ella) produciría una pérdida del fino control que se debe tener sobre el músculo.
En la primera descripción del Dr. Planas se trataba de un músico trompetista profesional que a partir de un episodio agudo tenía dolor, fatigabilidad y dificultad para las notas altas. Su padre también trompetista había tenido que abandonar la profesión por síntomas similares. El Dr. Planas hace una exploración quirúrgica del labio, en este caso superior, y encuentra una rotura del orbicular cuyos extremos estaban unidos por material fibroso y las fibras posteriores estaban elongadas. Extirpó la zona fibrosa la unió con puntos y tras algún contratiempo con estos, el músico siguió tocando igual que antes. La publicación en forma de carta al director provocó una respuesta de un cirujano estadounidense que le felicita, pero, sobre todo, alaba su valor, pues hacer una incisión en el labio de un trompetista con tan pocos conocimientos previos y expectativas, él nunca se hubiera atrevido a hacerlo2.
El Dr. Planas publica una segundo caso en 1988, también operado y exitoso3. Esto produjo dos respuestas una de un músico profesional4 y otra del mismo cirujano estadounidense anterior.
En principio puede parecer sorprendente que se publique en una revista médica de Cirugía Plástica una respuesta de un músico profesional, no médico, sin embargo la más extensa y quizás principal publicación que se ocupa del síndrome son dos libros: Broken Embouchures y Embouchure Rehabilitation5 escritos por un músico, Lucinda Lewis, que incluso participa como invitada en simposios médicos sobre el tema y mantiene una página web www.embouchures.com. Además no sólo se ocupa de escribir sobre el tema sino que parece que diagnostica y pone pautas de tratamiento rehabilitador, así como proporciona adaptadores especiales para la embocadura. Es posible que sea la máxima autoridad mundial sobre la patología de la embocadura en músicos de viento.
Hay también una publicación de 1996 de una serie de 10 roturas del orbicular en músicos, operadas 9 con éxito6. Como se ve las publicaciones son, casi todas, relacionadas con la corrección quirúrgica del síndrome. A pesar de ello y teniendo en cuenta que hay poco publicado en revistas de tipo científico, parece que los especialistas específicos (incluida Lucinda Lewis), en publicaciones más ligeras, no consideran una buena solución la cirugía, pues extirpar una cicatriz produce otra quizás peor y se inclinan más por medidas más conservadoras (reposo durante meses, rehabilitación electroterapia, reeducación o cambio de la boquilla/embocadura). También se dice que si la situación del músico le aboca a dejar la carrera profesional se podría optar por cirugía como única salida7.
No se mencionan en las publicaciones criterios diagnósticos más que la presentación de los síntomas en un músico de este tipo y dos posibles pruebas complementarias: electromiograma (EMG) para descartar una lesión nerviosa y la ecografía para intentar objetivar la rotura o el área cicatricial. Las fotos de los dos casos del Dr. Planas, antes y después de la cirugía, (y los artículos) están disponibles en la página web: www.clinicaplanas.com La simple contemplación de las fotos explica la dificultad para el diagnóstico para un médico que no conozca el tema (especialmente las fotos del "antes" sin ver el "después").
Discusión y Valoración
Es un clásico en medicina evaluadora, el que cuando se quiere poner un ejemplo del balance entre limitaciones y requerimientos profesionales, de tal manera que menoscabos mínimos pueden dar lugar a una incapacidad por unos requerimiento del trabajo muy específicos, poner como ejemplo un músico (violinista, pianista) que pierde la falange distal de un dedo de la mano izquierda. Sin embargo este caso, que se ajusta casi al milímetro con el ejemplo clásico, es real. Como ejemplo además, permite reflexionar sobre muchos de los puntos conflictivos de cualquier evaluación, de alguna manera, creo que lleva el proceso de valoración a sus límites.
Diagnóstico
Respecto a la patología en sí, no es muy conocida, ni desde luego frecuente, como, por otra parte ocurre con muchas patologías específicas de los músicos profesionales. Como dije antes, yo no he encontrado una descripción de los requisitos necesarios para el diagnóstico más allá de los síntomas típicos. Respecto a las pruebas complementarias se citan el EMG para descartar una afectación neurológica y la ecografía identificaría la zona de ruptura (en el caso de que hubiera una rotura significativa, no me queda claro si una ecografía en ese músculo puede detectar una microrrotura o una elongación). Esto no es muy diferente a otras patologías musculares en actividades muy exigentes físicamente como las de los deportistas. Es una experiencia común en los que siguen la prensa deportiva, sobre todo el fútbol, leer que un futbolista tiene síntomas de ruptura fibrilar en una músculo largo y que tras ecografía o RM las encuentran (roturas o incluso microrroturas) y si no las encuentran se habla de una elongación, contractura, tirón, etc. Así parece haber un espectro de diferentes fases de la afectación desde una poco concreta como "la fatiga muscular de la embocadura" que se supone que es un sobre uso pero que sorprendentemente no siempre mejora con el reposo, a irritaciones locales, edemas, hematomas, fisuras, elongaciones del músculo y por fin roturas, que parece un todo continuo de menor a mayor sobre el mismo problema7. En cualquier caso el tratamiento es similar: reposo, medidas antiinflamatorias, correcciones de la técnica y de la boquilla y fisioterapia o terapia física con mejor pronóstico si no se identifica rotura.
Las roturas fibrilares se reparan con una cicatriz, que no es tejido con la calidad del músculo y muchas roturas o repetidas o muy grandes pueden deteriorar mucho el músculo y limitar o impedir el uso intenso del mismo, por ejemplo en un deporte. Pues algo similar debe de ocurrir en el orbicular de los labios en músicos de viento, con las particularidad de que el músculo tiene unos centímetros y que más que potencia (que también) se le exige una precisión exquisita. En este caso agrava o dificulta el diagnóstico el que la lesión de este pequeño músculo no es frecuente en los medios clínicos habituales y requiere, incluso, de especialistas específicos.
Dirección para correspondencia: Francisco Maneiro Higuera Calle Luis Hoyos Sainz n.º 4 4.º 39001 Santander. España Correo electrónico: [email protected]
Recibido: 21-10-14 Aceptado: 03-11-14 | meddoplace |
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