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Varón de 37 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a Urgencias custodiado por agentes de policía desde el aeropuerto por sospecha de ingesta y transporte intraabdominal de envoltorios de droga (BP). Durante el trayecto de un vuelo regular el paciente presentó un episodio convulsivo y posterior expulsión de tres cuerpos extraños por vía oral. A su llegada, el paciente presentaba: presión arterial 157/88 mmHg, frecuencia cardiaca 108 lat/min, temperatura 37 ºC y saturación O2 94%. A la exploración, el abdomen estaba distendido y mate a la percusión, no doloroso, con palpación de múltiples cuerpos extraños en mesogastrio y sin peritonismo. A nivel neurológico mostraba pupilas ligeramente midriáticas, Glasgow 15 y ausencia de focalidad neurológica. La radiografía abdominal confirmó la presencia de múltiples cuerpos extraños intraabdominales radio-opacos. Los hallazgos analíticos más relevantes fueron: leucocitos 14,1 x 109/l (neutrófilos: 86%), creatinina 1,7 mg/dl y glucosa 131 mg/dl. El electrocardiograma mostraba una taquicardia sinusal. El análisis de orina resultó positivo para cocaína y sus metabolitos y benzodiazepinas. Se inició tratamiento evacuante con solución de polietilenglicol (Casenglicol®) y observación clínica estricta. A las dos horas del ingreso el paciente sufrió un episodio de agitación psicomotriz y taquicardia (120 lat/min), seguido de un cuadro de disminución del nivel de conciencia, incoordinación motora, midriasis y crisis tónico-clónica, por lo que fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos. Se administró clonazepam (1 mg) y diazepam (10 mg) e.v. y se decidió la realización de una laparotomía urgente. Tras acceder a la cavidad abdominal, se palparon múltiples cuerpos extraños de consistencia dura a lo largo de todo el tracto digestivo. Se practicó una gastrotomía transversa a nivel antral, una ileotomía longitudinal a 15 cm de la válvula ileocecal y dos colotomías longitudinales (a nivel de colon transverso y sigma), con extracción de múltiples cuerpos extraños. Se realizó un lavado anterógrado de recto-sigma con suero fisiológico a través de una colotomía, consiguiendo evacuar otros cuatro paquetes de localización distal al promontorio. Se extrajeron un total de 96 cuerpos extraños cilíndricos de 5 cm de longitud con envoltorio multicapa de látex, lisos, compactos y de manufactura aparentemente resistente. Ninguno de los paquetes presentaba signos visibles de rotura. El enfermo permaneció 24 horas en observación en una unidad de vigilancia intensiva. Inició peristalsis y dieta oral al segundo día postoperatorio. El paciente presentó una correcta evolución posterior, recibiendo el alta hospitalaria al cuarto día postoperatorio. | meddoplace |
Motivo de consulta
Cansancio.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Mujer de 54 años, postmenopáusica, sin factores de riesgo cardiovascular y con osteoporosis en tratamiento con denosumab, con buenos niveles de depósitos de vitamina D, que consulta por por astenia intensa, poliuria y polidipsia desde que ha comenzado una dieta basada en ayuno intermitente.
Exploracion y pruebas complementarias :
Sedimento de orina con glucosuria 500mg/dl, con glucemia basal de 96mg/dl y urocultivo negativo. Contral analítico dentro de la normalidad, con buenos niveles de calcio y fosfato en sangre y con depósitos de vitamina D completos. Hemoglobina glicosilada A1c 5.0%
Se realizó un test de sobrecarga oral de glucosa, que fue normal.
Se cursó una consulta rápida con la Unidad de Día de medicina interna que facilitó la recogida de una muestra de orina de 24h, cuyo resultado confirmó la glucosuria real en orina, siendo de 25g a las 24h.
Además se solicito una ecografía renal y de las vías urinarias, que se informó sin hallazgos de interés.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial):
Glucosuria Renal
Diagnostico diferencial: Diabetes Miellitus, otras meliturias (pentosuria, galactosuria, fructosuria, lactorusia, sucrosuria...), embarazo, Síndrome de Fanconi. | meddoplace |
Paciente varón de 25 años, natural de Ghana. Acude a urgencias por dolor abdominal de meses de evolución junto con erupción cutánea pruriginosa y deposiciones diarreicas ocasionales con prurito perianal, sin productos patológicos. La exploración física resultaba anodina. Se solicita coprocultivo que muestra formas adultas de Strongyloides stercolaris. Ante estos hallazgos se amplió estudio con serologías: VHC y VIH negativo, VHB: anti-Hbs negativo. HBsAg positivo. antiHBc totales positivo (IgM anti HB core negativo). No alteración en el proteinograma. Serología positiva para HTLV tipo 1. Se realizó ecografía abdominal con hallazgo de adenopatías-ganglios retroperitoneales de aproximadamente 1 cm. Endoscopia digestiva alta sin hallazgos patológicos y con toma de muestras de 2o porción duodenal y estomago que mostraron: gastritis y duodenitis aguda secundaria a presencia de parásitos intestinales morfológicamente compatibles con strongyloides. Se inició tratamiento con albendazol 400 mg/12h durante 7 días con resolución del cuadro.
Pérdida de seguimiento hasta 2 años después, reingresa por dolor abdominal, náuseas y vómitos, siendo inicialmente diagnosticado de pancreatitis aguda. Se realizó TAC con marcada distensión de duodeno y yeyuno que sugerían tránsito intestinal enlentecido. EDA con eritema gástrico y duodenal inespecífico y cardias incompetente y en la AP persistencia de parásitos intraluminales morfológicamente compatibles con strongyloides. Se inició tratamiento con Ivermectina 3mg 2 comprimidos al día durante 2 días cada 6 semanas.
Seguimiento posterior en consultas, irregular, EDA en 2016 donde persistían parásitos intraluminales.
En diciembre 2016 reingresa por cuadro respiratorio con infiltrado intersticial bilateral que precisa ingreso en UCI, evidenciándose mediante TAC y posterior broncoscopia hemorragia alveolar con lavado broncoalveolar con presencia de strongiloides stercolaris. Se inició tratamiento con Ivermectina y albendazol, con evolución tórpida hacia la mejoría. Además, presentó un cuadro compatible con meningoencefalitis linfocitaria con presencia de HTLV en LCR. El paciente había abandonado el tratamiento con ivermectina aproximadamente unos 3 meses antes por problemas de suministro del fármaco. | meddoplace |
El paciente, varón de 43 años, acudió a nuestro hospital por fiebre de cinco días de evolución junto con dolor en hemiabdomen derecho. No presentaba antecedentes médicos de interés, y sólo había estado ingresado en una ocasión previamente debido a una fístula perianal. No realizaba tratamiento de forma habitual ni tenía alergias medicamentosas conocidas. Presentaba un hábito tabáquico de un paquete diario, pero no consumía alcohol ni otros tóxicos. No tenía mascotas y negaba exposición a animales recientemente. Tampoco refería actividades sexuales de riesgo. El paciente trabajaba como ingeniero agrónomo, realizando viajes frecuentes al extranjero por motivos de trabajo.
El cuadro se inició en el vuelo de vuelta tras un viaje a California, donde había permanecido durante tres días. Durante su estancia el paciente había dormido en un hotel, sin contacto con animales ni picaduras conocidas de insectos; Tampoco había consumido productos crudos. En dicho vuelo comenzó con fiebre de hasta 39oC junto con sudoración, escalofríos y dolor intermitente en hemiabdomen derecho. No refería clínica urinaria ni respiratoria en ese momento, aunque presentaba coloración oscura de la orina.
Una vez de vuelta a España, el paciente acudió a Urgencias de nuestro centro por persistencia de la fiebre, pero ante una exploración física normal y tras la mejoría con tratamiento sintomático, fue dado de alta. Sin embargo dos días después, puesto que la fiebre no remitía, volvió a consultar y fue ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas para estudio. En dicho momento, el paciente presentaba buen estado general, con temperatura de 38oC y resto de constantes vitales normales. En la exploración física se objetivaba ictericia escleral, con dolor a la palpación de epigastrio y hemiabdomen derecho, con signos de Blumberg y Murphy positivos, indicativos de irritación peritoneal. Presentaba una pequeña herida sin signos de sobreinfección en su mano derecha que refería había sido causada por una planta de fresa quince días antes. A nivel analítico los niveles de electrolitos, calcio, creatinina, glucosa y urea eran normales. El hemograma revelaba linfopenia de 250 x103 células/μL y patrón de colestasis con bilirrubina total de 2.59 mg/dl, GOT de 71.50 U/L, GPT de 73.60 U/L y proteína C reactiva (PCR) 264.24 mg/l. La radiografía simple de abdomen no mostraba alteraciones reseñables.
Diagnóstico diferencial.
Ante un paciente con fiebre y dolor abdominal tras un viaje reciente, el proceso diagnóstico considerará por un lado si la infección está en relación o no con el propio viaje así como las causas comunes de infección que presentan una distribución mundial en países desarrollados1,2. Al inicio del proceso diagnóstico deberá valorarse la gravedad de cuadro, que determinará la necesidad de hospitalización, así como el posible riesgo de transmisión. Es importante destacar que existen otras patologías no infecciosas que también pueden acompañarse de fiebre, como la tromboflebitis o la embolia pulmonar en el "síndrome de la clase turista", o la fiebre medicamentosa. Por tanto en este caso, dentro de diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre y dolor abdominal de inicio agudo se deben descartar causas "comunes" o no relacionadas con el viaje, considerando enfermedades de hígado, bazo y vías biliares, como la colecistitis aguda (litiásica o alitiasica), o la colangitis aguda, además de un absceso hepático o esplénico, o la tromboflebitis séptica. Otras enfermedades gastrointestinales que se deben descartar son la apendicitis aguda, diverticulitis aguda y colitis isquémica. También se debe plantear la presencia de un posible absceso intraabdominal con peritonitis secundaria.
Sin embargo teniendo en cuenta el antecedente epidemiológico del viaje, que no se realizó a un país en vías de desarrollo y el corto período de incubación (la clínica apareció durante el vuelo de vuelta), con sintomatología digestiva, habría que considerar la posibilidad de que el cuadro se tratara de una leptospirosis, o hepatitis aguda A y B. Además, dado que el paciente había estado en un ambiente rural, ante el riesgo de picaduras de artrópodos o garrapatas, se debe descartar fundamentalmente rickettsiosis, borreliosis y fiebre Q.
Otras enfermedades a tener en cuenta en un paciente con síndrome febril, dolor abdominal y un viaje reciente son la malaria, dengue y fiebre amarilla en caso de piacaduras de mosquito; y tripanosomiasis, leishamiasis y bartolenosis ante el riesgo de una picadura de mosca. El riesgo de estas enfermedades vendrá determinado por la procedencia del viajero y el tiempo de incubación de las misma. En el caso de nuestro paciente la procedencia de California no constituye una zona de riesgo para el contagio de estas enfermedades.
Caso de que el paciente hubiera consumido agua no potable o alimentos crudos, sería necesario descartar infecciones por enterobacterias como Salmonella spp. o parasitarias, aunque no presentaba eosinofilia: helmintos (Ascaris spp, Trichinella spp, Taenia solium...) y protozoos (Toxoplasma, Entamoeba histolytica...). También sería necesario plantearse el diagnóstico de listeriosis y salmonelosis, más probables en caso de consumo de productos lácteos no pasteurizados. En principio nuestro paciente había negado la ingesta de alimentos crudos o agua no potable. Por último, aunque el paciente no refirió contacto con animales la procedencia de un área rural y forestal debe plantearnos en el diagnóstico diferencial entidades como la brucelosis, tularemia y peste, entre otros.
Evolución
Al ingreso se extrajeron hemocultivos y se inició tratamiento con ceftriaxona 1 gramo intravenoso (iv) diario, metronizadol 500 mg iv cada 8 horas y doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas. Se solicitaron serologías frente a Rickettsia spp, Coxiella spp. (ELISA), así como Citomegalovirus (CMV), hepatitis A y B, virus de Epstein Barr (VEB), resultando todas negativas.
Se realizó una tomografía computerizada (TC) abdominal sin contraste, que mostraba gas en el sistema venoso portal, afectando prácticamente todo el lóbulo hepático izquierdo, parte del derecho, así como algunos vasos mesentéricos, hallazgo que podría estar en relación con una pileflebitis. Además, se apreciaba esplenomegalia de 17 cm de diámetro, con dos imágenes nodulares hipodensas inespecíficas, de aproximadamente 1 y 1.5 cm, respectivamente, que podría corresponderse con dos abscesos. TC de abdome sin contraste: presencia de gas en el sistema venoso portal y esplenomegalia de 17 cm de diámetro, con dos imágenes nodulares hipodensas inespecíficas, de aproximadamente 1 y 1.5 cm.
Se evidenciaba en hipogastrio una imagen tubular con engrosamiento de pared y aumento de densidad, que se informaba como probable diverticulitis de Meckel. Tras 24 horas la situación clínica del paciente empeoró, con fiebre persistente, dolor abdominal y elevación de los parámetros inflamatorios. Por ese motivo fue evaluado por los cirujanos generales, decidiéndose intervención quirúrgica urgente. Se decidió realizar laparoscopia exploradora, encontrándose líquido libre purulento en ambos espacios subfrénicos y Douglas, con una imagen de divertículos de unos 30 cm de longitud en la proximidad de la válvula ileocecal, inflamado y en íntimo contacto con la pared de íleo, que sin embargo impresionaba tener un meso independiente. Se decidió realizar resección ileal incluyendo el segmento intestinal inflamado con anastomosis latero-lateral a través de incisión de Pfanestiel como asistencia al abordaje laparoscópico. Extracción de la pieza para realizar la anastomosis extracorpórea, apreciando el segmento intestinal duplicado e inflamado.
No se apreciaron alteraciones a nivel esplénico. Los cultivos intraoperatorios resultaron todos negativos y la biopsia de la pieza quirúrgica mostró una infiltración inflamatoria importante, ulcerativa y congestiva de un segmento de intestino delgado en relación con una duplicidad intestinal.
Tras la cirugía el paciente permaneció estable con mejoría de los parámetros inflamatorios. Se suspendió doxiciclina, continuando tratamiento con ceftriaxona y metronidazol a iguales dosis durante dos semanas más. El paciente experimentó un postoperatorio complicado con íleo paralítico y aparición de fístula enterocutánea, que posteriormente se resolvió. Tras cuatro semanas de ingreso, el paciente fue dado de alta, siendo revisado a las dos semanas en consultas externas, con buen estado general y normalidad en el control analítico.
Diagnostico final
Neumatosis portal y pileflebitis, secundario a inflamación de duplicación intestinal. | meddoplace |
Motivo de consulta: Mujer de 40 años consulta por lesiones en piel con prurito y dolor abdominal de 15 años de evolución.
Historia clínica: enfoque individual. Antecedentes personales: eosinofilia, rinitis alérgica e hiperuricemia. Anamnesis: incomodidad abdominal crónica, cambios en ritmos intestinales, lesiones en piel intermitentes desde la infancia. Exploración: abdomen anodino, lesiones urticariformes inespecíficas en cara, cuello, tórax y espalda. Pruebas complementarias. Hemograma: eosinofilia, 15. VSG, funciones renal y hepática normales. Serología inmunoglobulina G para Strongyloides stercoralis +. Enfoque familiar y comunitario: procedente de Honduras, infancia en el campo. Tendencia a jugar descalza en la tierra. No antecedentes de rinitis alérgica en la familia. Último viaje a su país hace 7 años. Juicio clínico, diagnóstico, identificación de problemas: el diagnóstico se realiza mediante el examen microscópico de muestras seriadas de heces y se detectan larvas de S. stercoralis. Tratamiento y planes de actuación: ivermectina: 200 mcg/kg vía oral 1 vez al día durante 2 días. Alternativamente: albendazol 400 mg por vía oral 2 veces al día.
Conclusiones y aplicabilidad para la medicina de familia: la estrongiloidiasis crónica puede persistir durante años debido a la autoinfección. Puede ser sintomática, caracterizada por síntomas gastrointestinales, pulmonares y cutáneos, incluso se puede desarrollar un síndrome de hiperinfección diseminado, y se identifican larvas filariformes en duodeno, esputo y lavados bronquiales. También existe la presentación asintomática.
Cribado: los candidatos para la detección sistemática incluyen: personas con antecedentes de viajes o residencia en áreas endémicas (recientes o lejanos), pacientes con síntomas que sugieran estrongiloidiasis, eosinofilia inexplicable, infectados con el virus linfotrópico humano de tipo 1 (HTLV-1), trasplantados de órganos (receptor o donante).
Prevención: fomentar el uso de inodoros y evitar la defecación antihigiénica. Utilizar barreras para la protección de la piel y evitar el contacto directo con la tierra, por ejemplo: protección con zapatos, utilizar ropa al sentarse en la tierra, etc. | meddoplace |
Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Paciente varón de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad y exfumador. Tras fumigar aproximadamente 3 horas continuas con organofosforados sin ninguna protección, presenta cuadro súbito de intensa disnea diaforesis y dolor centrotorácico opresivo intenso irradiado a ambos miembros superiores; su familia describe que acudió a casa tras el inicio del cuadro con fasciculaciones en miembros superiores, temblor en ambas manos e imposibilidad para hablar por abundante salivación y broncorrea. Es trasladado por su familia al hospital comarcal. A su llegada presenta parada cardiorrespiratoria en ritmo de FV, se inician maniobras de reanimación, tras 5 descargas se consigue reversión del ritmo, pero el paciente persistía hemodinámicamente inestable con insuficiencia respiratoria importante por lo cual se inicia soporte vasoactivo e intubación orotraqueal.
Tras 45 minutos de maniobras de reanimación se evidencia en ECG bloqueo AV completo con ritmo de escape a 45 lpm y elevación del ST en II-III-aVF, de V3 a V6 y V3R-V4R, y descenso especular en I-aVL-V1-V2. Se decide fibrinólisis al no contar con Unidad de Hemodinámica en ese centro y se activa el CORECAM (Código Infarto Castilla la Mancha). A pesar de TNK paciente persiste con elevación del ST, por lo cual se deriva para ACTP de rescate.
Examen físico: paciente sedo relajado, con ventilación mecánica y necesidad de altas dosis de drogas vasoactivas. TA 70/40, FC 30 lpm, FR 20, afebril, SaO2 100% VM. Cabeza y cuello: miosis y abundante sialorrea. Auscultación cardiaca: bradicárdica, rítmica y regular. Campos pulmonares con sibilancias inspiratorias y espiratorias, estertores crepitantes en ambas bases y abundante movilización de secreciones. Abdomen globuloso, blando, depresible, no valorable. Extremidades con fasciculaciones y mioclonías generalizadas.
Pruebas complementarias
Analítica: leucocitos 22.300 con adecuado recuento diferencial, Hb 14,3, hematocrito 43%, plaquetas 221.000, Act. PT 83%, fibrinógeno 258, glucosa 513 mg/dl, urea 43, creatinina 1,6, proteínas totales: 6,7, GOT 832, GPT 578, LDH 1257, amilasa 117. ʟʟ Iones: Na 134, K 2,8, Cl 101, Ca 7,7, P 12,8, Mg 1,3. ʟʟ Marcadores de lesión miocárdica a las 8 horas de iniciado el cuadro CPK 2813, CK MB 264 y TnI 43,4. Pico enzimático a las 24 horas CPK 6.586, CK MB >304 y TnI >76. ʟʟ Gasometría: PH 7,01, PCO2 38, PO2 261, HCO3 12,6, A. láctico 92.
Electrocardiograma antes de entrar a sala de hemodinámica: sin cambios con respecto al descrito previo a fibrinólisis.
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico en el límite alto de la normalidad. Infiltrado intersticial en ambos campos inferiores.
Ecocardiograma transtorácico (soporte vasoactivo y ventilación mecánica): VI no dilatado, con acinesia inferoposterior y septal medio apical, sin signos de valvulopatías ni complicaciones mecánicas, con FEVI del 42%.
Evolución clínica
El paciente ingresa directamente a sala de hemodinámica. Previo a coronariografía se implanta marcapaso endovenoso transitorio por vena femoral derecha y balón de contrapulsación por arteria femoral izquierda. La coronariografía evidencia dominancia derecha, TCI sin lesiones, ADA con irregularidades parietales sin estenosis significativas, Cx hipodesarrollada sin estenosis y CD con placa complicada y trombo asociado en región proximal, vaso distal permeable con flujo distal Timi 2-3 (vídeo 1). Se pasa guía de angioplastia a CD distal y se implanta stent directo recubierto en CD proximal hasta el ostium; tras lo cual presenta fenómeno de no-reflow que remite tras vasodilatadores intracoronarios. En ECG tras ACTP de rescate ritmo sinusal a 105 lpm, QS en II-III-aVF, transición del QRS V1 a V2 con R alta en V2 y V3, persiste alteraciones del ST (elevación del ST en II-III-aVF y descenso en I-aVL-V1-V2), bloqueo AV grado I con PR 220 mseg. En vista de que su cuadro coronario agudo estaba resuelto y que el paciente presenta síntomas (disnea, abundante salivación, broncorrea, fasciculaciones, temblor en manos), signos (miosis, sialorrea, broncoespasmo, broncorrea, bradicardia, bloqueo AV, mioclonías) y hallazgos analíticos (leucocitosis, hiperglucemia, insuficiencia renal, hipocalemia, hiperfosforemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica) sugerentes de intoxicación por organofosforados; se decide iniciar hipotermia dada la duración de la parada cardiorrespiratoria, atropinización, bicarbonato sódico, sulfato de magnesio, además de soporte hemodinámico y ventilatorio. A pesar de mantener un adecuado soporte hemodinámico y ventilatorio, y conseguir corrección de la acidosis metabólica, el paciente evoluciona al deterioro progresivo, insuficiencia renal que requiere hemodiafiltración continua, signos de hepatotoxicidad y síndrome de respuesta inflamatorio sistémico en las primeras 48 horas. ECG tras 48 horas de evolución en ritmo sinusal a 74 lpm, QS en II-III-aVF, R alta en V2 y V3, ligera elevación del ST en II-III-aVF y ligero descenso en I-aVLV1- V2), bloqueo AV grado I con PR 220 mseg. A las 2 semanas de estar en UVI presenta aun más deterioro neurológico tornándose espástico, con hiperreactividad de reflejos tendinosos, signos de disautonomía y frialdad de extremidades. Tras una evolución tórpida y de presentar entre otras complicaciones propias del ingreso prolongado en UVI, síndrome de distrés respiratorio y shock séptico por Pseudomona, el paciente fallece tras 48 días de ingreso en UVI.
Diagnóstico
Parada cardiorrespiratoria presenciada en fibrilación ventricular. Reanimación cardiopulmonar avanzada prolongada.
Intoxicación grave por organofosforados.
Síndrome coronario agudo con elevación del ST inferior y de VD. Fibrinólisis sin criterios de reperfusión + ACTP de rescate en CD proximal.
Insuficiencia renal aguda. Hemodiafiltración veno-venosa continua.
Hepatitis aguda de probable origen mixto tóxico/isquémica.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Shock séptico por Pseudomona aeruginosa.
Exitus. | meddoplace |
Ámbito del caso: atención primaria.
Motivos de consulta: mujer de 34 años con múltiples consultas a urgencias ambulatorias por diferentes síntomas somáticos recurrentes (cefalea, dispepsia, mareo, insomnio…).
Historia clínica: enfoque individual. Antecedentes personales: asma y ansiedad en tratamiento con Foster® 2 inhalaciones/12 h, salbutamol de rescate y diazepam 5 mg/24 h. Anamnesis: consulta para renovar la receta electrónica. Me llama la atención la polifrecuentación por síntomas diversos, con exploración física y pruebas complementarias anodinas. Enfoque familiar y comunitario: originaria de Andalucía, vive en Cataluña desde que se casó con su actual pareja, hace 13 años. Madre de dos hijos. No amistades ni familiares cerca. Trabaja de camarera, su marido gestiona la economía de la casa, incluido su sueldo. Mala relación con su familia política. No consumo de tóxicos. Su pareja consume alcohol y cocaína. Juicio clínico: ante la sospecha, realizo entrevista de detección de maltrato, que la paciente confirma. Valoro el riesgo: alto, según el Protocolo de valoración del riesgo de violencia de pareja contra la mujer (RVD-BCN). Planes de actuación: derivo a CIOD (Centre d’Informació i Orientació de la Dona), servicio municipal multidisciplinar con psicóloga, trabajadora social y abogada, especializadas en violencia machista. Coordinamos el seguimiento conjunto, la elaboración de un plan de huida y asesoramiento en la denuncia. Evolución: tras dos años de seguimiento estrecho, la paciente ha denunciado la situación de maltrato, actualmente en piso de acogida.
Conclusiones: la violencia de género es un problema de salud pública. La accesibilidad y longitudinalidad propias de la atención primaria hacen de nuestras consultas un lugar idóneo para su detección. Es fundamental para las médicas de familia la sensibilización, formación y conocimiento de la red comunitaria para luchar contra ella. No existe un perfil de mujer maltratada, pero sí situaciones que pueden alertarnos (polifrecuentación y uso de psicofármacos en nuestro caso). | meddoplace |
Paciente varón de cinco años de edad que tras sufrir un atentado con explosivo improvisado (Improvised Explosive Device-IED) en un lugar público es evacuado sobre un centro asistencial local siendo diagnosticado en primera instancia de fractura diafisaria de fémur izquierdo. La fractura no es adecuadamente reducida y se inmoviliza con una férula suropédica. Se evacua sobre el segundo escalón quirúrgico militar español ROLE 2 de Herat, Afganistán para tratamiento definitivo.
Tras constatarse la inaceptable reducción fractuaria, se decide la realización de un procedimiento quirúrgico de Ortopedia de Control del Daño que consiste en una reducción e inmovilización mediante fijación externa.
En ausencia de varillas endomedulares elásticas tipo TENS o fijadores externos para la edad pediátrica se decide una fijación externa mediante un fijador externo de muñeca (utilizado como método de circunstancias) sobre diáfisis femoral izquierda.
En quirófano y previa optimización anestésica se procede al tiempo quirúrgico que implica un desbridamiento de las partes blandas necróticas con lavado pulsátil profuso. Mediante escopia se confirma la presencia de una fractura de diáfisis femoral de trazo transverso e inestable. Se procede a reducción cerrada con control de escopia de la fractura, realizándose una técnica de fijación externa mediante implantación de un fijador externo Stryker™ TRIAX (Fijador externo de muñeca y pequeños fragmentos utilizado aquí como método de circunstancias) en configuración monoplano y monotubo. Dos pines proximales y dos pines distales y comprobación bajo escopia de la correcta colocación de los pines. | meddoplace |
Dolor mamario y náuseas matutinas, refiere test de gestación positivo.
Embarazo no deseado.
Nos comenta que tiene molestias al orinar, disuria, polaquiuria, no presenta fiebre ni dolor abdominal ni renal.
En Combur test aparece leucocitos +++, resto normal.
Enfoque terapéutico
- Acido fólico 400 microgramos/24h
- Yoduk 200 mg/24h
- Fosfomicina-trometamol 3 gr, 2 sobres, 1/24h.
Se trata de una familia nuclear sin parientes próximos, que se encuentra en la Etapa III (final de la extensión), según la Clasificación de la OMS del ciclo vital familiar modificado.
Su padre tiene 46 años, contrajo matrimonio su mujer, en 1989.
Es alcohólico crónico, como consecuencia tiene cirrosis hepática y en determinadas ocasiones es consumidor de drogas.
Estas conductas que se pueden encuadrar como AVE (acontecimientos vitales estresantes), generan modelos inadecuados de relación y severos conflictos de convivencia con nuestra paciente, su hijo pequeño y su mujer.
El efecto de la drogadicción del padre y su hermano mayor de 20 años, es devastador sobre la familia, ambos se encuentran muy unidos, quizás el nexo de unión sea tal problemática.
La única fuente de ingreso es la madre, con 43 años de edad, cuya relación con la adolescente es excelente, están muy unidas, a su vez su relación es distante con el hijo mayor y se encuentra unida a su hijo pequeño.
No cuentan con familiares próximos que la puedan ayudar.
Sus padres murieron hace años y tiene dos hermanos que viven en Barcelona. Tiene problemas de artrosis y lumbalgia postraumática.
Nuestra paciente se encuentra unida a su hermano pequeño, quien se dedica a la construcción, actualmente en paro.
La relación con el hermano mayor es conflictiva.
Dentro de la red de apoyo social se encuentra la amiga de la adolescente, con la que se encuentra muy unida, le apoya a nivel emocional y le brinda amor y afecto. Por otro lado, los Servicios Sociales Municipales que desarrollan programas y prestan ayudas que favorecen la participación, integración y bienestar social de las personas o grupos dentro de su entorno comunitario. Y por último el Trabajador Social de nuestro Centro de Salud, que establece un plan de intervención a nivel psicológico, laboral... para mejorar la situación de este tipo de usuarios. La adolescente se encuentra dentro de una relación sentimental desde hace 5 años, él tiene 20 años, es electricista, actualmente en paro. Se quedó embarazada en el 2008, solicitó el IVE, razón por la que la derivamos a nuestro trabajador social para estudiar su situación. Finalmente se llevó a cabo. Hace 6 meses se volvió a quedar embarazada, en un principio volvió a solicitar el IVE, se encontraba aturdida y asustada pero ante la negación absoluta e inminente de su pareja decidieron seguir adelante y hoy se encuentra en la 24ª semana de gestación. Cuentan con el apoyo incondicional de su madre y los padres de su pareja.
Lista definitiva de problemas
Enolismo crónico y drogadicción del padre.
Drogadicción del hermano mayor.
Bajo nivel socioeconómico por la situación de paro.
Pocos recursos. Bajo nivel cultural en la familia.
Paciente con personalidad depresiva.
Su pareja sentimental, se encuentra actualmente en paro laboral.
Tabaco, alcohol y cannabis por la adolescente y su pareja. | meddoplace |
Paciente de 30 años, sexo femenino, sana, residente en la ciudad de Santiago. Asistió a un restaurante de comida japonesa, donde degustó sushi de variados sabores, algunos de ellos preparados con salmón crudo. Al día siguiente, comenzó con tos y estornudos, se limpió la boca con un pañuelo y se percató de la presencia de un elemento blanquecino móvil de pequeño tamaño. Lo llevó a un centro asistencial, desde donde se derivó la muestra al laboratorio de referencia de Parasitología, para su identificación. Se informó como larva de Anisakis sp. Posteriormente, en base a estudios morfométricos post diafanización en lacto-fenol de Aman, se identificó como Pseudoterranova decipiens. | meddoplace |
Paciente femenino de 56 años de edad, natural y procedente del shapono de Niayope en la Sierra de Parima (2o 47 ́21" N, 64o 13 ́55" W, Altitud: 885 msnm), Alto Orinoco, Estado Amazonas, quien es referida por el médico de la comunidad por presentar dolor en hipocondrio derecho e hipogastrio de carácter punzante de moderada intensidad, sin atenuantes ni concomitantes de 6 años de evolución (2003-2009) con diagnóstico presuntivo de cáncer hepático. Por la sospecha clínico-epidemiológica y los registros históricos de casos de hidatidosis en la Guayana venezolana, se decide hacer serología para descartar esta parasitosis.
Para el diagnóstico serológico de ambas pacientes se utilizó el ensayo inmunoenzimático (ELISA) con la fracción R-50 de un antígeno de quiste hidatídico ovino, a fin de detectar anticuerpos IgG específicos (valor normal: densidad óptica (D.O.) ≤0,170). Con este mismo antígeno se realizó "Western blot" (WB) para la detección de 6 moléculas específicas de 15, 20, 21, 29, 35 y 46 kDa. (Antígeno y protocolo "in house" Sección de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical "Dr. Félix Pifano" (Colmenares et al., 2009). El ELISA IgG-Hidatidosis en suero de la paciente resultó positivo, observándose una D.O. de 1,336. Este resultado fue confirmado por WB detectándose 4 de 6 bandas específicas.
La paciente fue trasladada al Hospital Universitario de Caracas (HUC) donde se realizó ecosonograma abdominal, observándose imágenes quísticas en lóbulo hepático derecho y de manera más detallada se evidenciaron en la Tomografía Axial Computarizada (TAC) entre 19 a 25 imágenes quísticas, bien definidas, de paredes delgadas, con imagen en su interior de 19,6 UH en rango líquido comprometiendo parcialmente el lóbulo hepático derecho, con desplazamiento hacia la izquierda del lóbulo hepático izquierdo y la aorta abdominal.
Se medicó a la paciente con Albendazol 800 mg diarios por tres meses hasta el momento quirúrgico, el cual se realizó por laparoscopia usando la técnica de punción, aspiración, instilación y reaspiración (PAIR).
El líquido extraído de los quistes hidatídicos en la intervención quirúrgica era citrino, posiblemente por muerte celular a consecuencia de tratamiento médico. Al examen microscópico (40X), se apreciaron numerosas hidátides sin movimiento de las células flamígeras y se observaron y midieron 40 ganchos. A éstos se les realizó morfobiometría y se obtuvo un promedio del tamaño total de 40 μ, de la hoja 24,96 μ y del mango de los ganchos de 15,04 μ, los cuales fueron característicos de E. vogeli.
La paciente evolucionó satisfactoriamente, administrándosele tratamiento con albendazol por 3 meses adicionales y realizándose control tomográfico post-operatorio. | meddoplace |
Cuadro que motiva su ingreso
Paciente de 15 años, de nacionalidad francesa, que ingresa en el Servicio de Psiquiatría para estudio y tratamiento de un cuadro agudo a los pocos días de iniciar su estancia académica en España. En los dos primeros días muestra una buena adaptación, hasta que se inicia, de forma aguda, un cuadro con sensación de cansancio, astenia y agotamiento, con deseos de dormir, quejas de cefalea, permaneciendo en el domicilio de la familia de acogida sin salir. Progresivamente se van sumando al cuadro inicial insomnio, con inquietud psicomotriz, conductas y movimientos estereotipados repetitivos sin funcionalidad (tocamientos de cuerpo y cara, apertura de boca, a modo vocalizaciones forzadas pero sin emitir sonido alguno, abrir y cerrar cajones, se prueba collares y pulseras...). Insomnio pertinaz previo al ingreso. Acude a Urgencias en Estado semimutista: sólo musitaciones "mamá, mamá...", como única verbalización ante entrevista. La inquietud psicomotora se alivia y contiene con el abrazo que busca de forma activa. El cuadro se identificó como un Episodio Disociativo Agudo versus Psicótico Agudo con clínica maniforme.
Historia psicobiográfica / antecedentes personales
Paciente natural de Colombia, en donde es adoptada al año y medio de edad, conjuntamente con su hermana melliza y un hermano dos años mayor. Los padres adoptivos son de nacionalidad francesa. Residen en Francia con una historia previa de buena adaptación al medio socio-escolar, estudiante de 3o ESO y adecuada adquisición de hitos básicos del desarrollo. No conocimiento de datos previos a la adopción, ni respecto a su familia biológica. Los padres en el momento del ingreso se encuentran en Argentina por motivos laborables, previamente hacía tan solo unos meses, en otro intento de una estancia académica en nuestro país, en concreto en Madrid, presentó un episodio similar tanto en la clínica, como en el inicio agudo y remisión en poco tiempo, que requirió un ingreso breve. Durante un viaje a su país de origen hace años, se señala otro episodio con ansiedad y angustia durante los primeros días del viaje familiar, que se resolvió sin intervención ni tratamiento. En informe médico actual previo a su llegada a España se recoge que no estaba tomando ningún tratamiento farmacológico en la actualidad, ni pasado. Refieren ausencia de hábitos tóxicos. Reside en nuestra comunidad para aprender castellano, con una familia de acogida que no habla francés.
Evolución Hospitalaria
Durante su ingreso hospitalario, se mantiene los primeros días una tendencia de la clínica al polimorfismo y variabilidad, aunque con una progresiva mejoría y estabilización. Mantiene episodios de vinculación desinhibida, dispersa y no selectiva, con necesidad de contacto físico (abrazos, caricias...). Discurso por momentos más acelerado con presión del habla, contenidos fragmentarios y sexualizados. Aporta material gráfico a modo de escritos que nos va aportando a lo largo de su hospitalización. Persiste alteración del patrón del sueño, con insomnio de conciliación y despertares nocturnos frecuentes. Negativa inicial a ingesta que requirió aporte intravenoso. En el comportamiento mostraba estados desde la puerilidad con signos regresivos, adoptando posturas fetales, tono de voz infantilizado y actitud de "belle indiference", como ausente, a otros momentos con predominio de irritabilidad y disforia, marcada reactividad, con gestos evitativos/negativistas como taparse la cara con las manos, la boca, alejarse físicamente, negarse a comer..., llegando a la agitación y desorganización conductual. No presencia de sintomatología sensoperceptiva-alucinatoria, aunque la paciente si se queja de alta sensibilidad a los ruidos, a la luz, a modo de estado de activación de aurosal. Quejas frecuentes de cefaleas. Se objetiva durante las entrevista y a medida que transcurre las mismas fatigabilidad, empeorando sus respuestas y estado clínico.
Pasados los primeros días conforme progresa la hospitalización se evidencian periodos con menor inquietud psicomotriz, alivio de ansiedad, discurso más centrado y un estado emocional más estable. Este último estado es le que se va consolidando hasta el alta. Afirma que nota que "no tiene tanta necesidad de hablar todo el rato en tono alto", y expresa deseos de "comprender y entender... lo que me pasó en Madrid... es como volver atrás, a Colombia...". Ella misma sugiere cómo volver a hablar su lengua madre originaria pueda tener relación con un estado estresor, "al llegar y hablar otro idioma, mi idioma... en el cole, en casa y familia nueva, al principio me siento muy cansada y tengo que ponerme a dormir...", "después ya no comprendo nada". Afectación en nivel de conciencia previo, a modo de desencadenante de los episodios.
El cuadro evoluciona desde una presentación aguda con una duración recortada de aproximadamente 15 días, con restablecimiento del estado de la paciente "ad integrum", y preocupación e interés progresivo por su estado, el viaje de regreso de su padre y el retorno a su país. No se evidencia una afectación anímica autónoma, ni psicopatología en las esferas de pensamiento, lenguaje, percepción o impulsos. Se descarta etiología orgánica con exploración física y pruebas complementarias (analíticas, neuroimagen cerebral, punción lumbar, EEG...) dentro de la normalidad. Se introdujo tratamiento sintomático psicofarmacológico con benzodiazepinas, sin lograr una respuesta o alivio al control del cuadro y de los episodios de agitación, por lo que se introdujo risperidona (hasta 3 mg/día), siendo modificada posteriormente a olanzapina hasta dosis de 10 mg/día, obteniéndose una mejoría en la última semana en el alivio sintomático y clínica de la paciente. Al alta y traslado a su país de residencia se recomendó seguimiento especializado del episodio y control del tratamiento. | meddoplace |
Motivo de consulta
Niño de 4 años de edad que consulta, telemáticamente, por aparición de lesiones cutáneas en zona lateral derecha del tronco de 48 horas de evolución, que se relacionan con el roce de un manguito de natación.
Antecedentes personales
• Noalergiasconocidas.
• Antecedentesperinatalesnormales.
• Niño español, sin historia de viajes recientes ni hospitalizaciones.
• No había recibido tratamiento antibiótico ni otros fármacos.
• Está correctamente vacunado para su edad.
• No padece dermatitis atópica ni otras enfermedades.
Plan de actuación
Ante la ausencia de fiebre ni otros síntomas sistémicos, se sospecha exantema periflexural asimétrico con posible sobreinfección. Se inicia tratamiento local con medidas de higiene y antiséptico cutáneo.
Se recomienda seguimiento mediante el envío de fotos diariamente y contacto telefónico.
Evolución
Al día siguiente, en la foto enviada por la madre, se objetivan lesiones vesiculosas, por lo que se recomienda consulta presencial.
Exploración
Dada la evolución tórpida del cuadro el paciente es atendido en consulta al día siguiente, donde se objetivan lesiones en distintas fases evolutivas (ampollosas y costrosas).
Afebril y sin otra sintomatología.
A nivel de axila derecha y en la zona lateral del tronco, sobre una superficie de piel normal, se observan ampollas que se rompen con facilidad dejando una zona eritematosa.
Se observan también lesiones cubiertas de costras finas de color claro.
Diagnóstico diferencial
• Impétigo en sus dos formas: ampolloso o no ampolloso.
• Herpes simple impetiginizado.
• Varicela sobreinfectada.
• Dermatitisherpetiforme.
• Picaduras con reacción ampollosa.
• Pénfigo.
• Eczemacoxsackium.
• Necrólisis epidérmica tóxica por fármacos.
• Síndrome estafilocócico de la piel escaldada.
Tratamiento de nuestro caso
Ante el diagnóstico clínico de impétigo se inició tratamiento tópico con ácido fusídico cada 12 horas.
La extensión rápida de las lesiones, hizo que se iniciase tratamiento oral con amoxicilina/ clavulánico 8:1 a dosis de 50 mg/kg/día durante una semana.
Pruebas complementarias
Se obtuvo muestra del contenido líquido de las ampollas para cultivo, con resultado negativo (se había iniciado, un día antes, el tratamiento antibiótico).
Seguimiento
Se realizó seguimiento del paciente mediante consulta presencial cada 48 horas.
Las lesiones se fueron resolviendo dejando una ligera descamación.
Se mantuvo afebril durante todo el proceso.
Resolución
La evolución del paciente fue buena, reevaluándose en el centro de salud de forma periódica, con la práctica resolución del cuadro a los 8 días. | meddoplace |
Paciente de 5 años de edad que acudió al Servicio de Urgencias de Atención Primaria (SUAP) acompañado de sus padres y solicitando tratamiento para su Dermatitis Atópica (DA), "porque el niño llevaba varios días con un brote y no podía más con el picor". Entre los antecedentes, destacaba una DA, tratada con emolientes e hidratantes, casi de forma diaria, y con tratamiento farmacológico con corticoides únicamente en los brotes, por lo que asumían la situación con normalidad ante la conocida evolución del proceso.
En la exploración, el paciente presentaba numerosas lesiones cutáneas, empeoradas por el rascado, en cara, región inguinal, manos y pies, en forma de excoriaciones, eccemas, pápulas y erosiones. Se constataron antecedentes personales y familiares de enfermedades relacionadas con la atopia en su historial y la presencia de prurito intenso en la consulta.
Ambos progenitores, manifestaron también la aparición de prurito de pocos días de evolución, que achacaban a haber estado en el campo el fin de semana anterior, donde vieron muchas procesionarias del pino. La madre también refería antecedentes alérgicos a gramíneas, olivo y ácaros.
Ante la manifestación de prurito en todos los miembros de la familia, se decidió examinar a los padres, observándose escasas excoriaciones con impetiginización, sobre todo en el padre, en abdomen, cintura, zona inguinal, brazos, muñecas y pliegues interdigitales.
Tras la sospecha de alguna parasitosis y examinadas algunas lesiones características que apuntaban al diagnóstico de sarna, se recomendó un tratamiento con permetrina tópica al 5% en crema y antihistamínicos vía oral, y se instó a una revisión para reevaluar el proceso. En la misma, refirieron una clara y rápida mejoría, desde el mismo día de iniciado el tratamiento.
Se realizó un seguimiento por el Médico de Familia y Pediatra, objetivándose la desaparición de los síntomas y la mejoría de las lesiones. Se recomendó, además, el seguimiento de los contactos cercanos, por si manifestaban signos de la infestación.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En este caso, la presencia de lesiones pruriginosas en toda la familia, fueron suficientes para levantar la sospecha de algo más que una DA en el niño. Ante los signos que apuntaban al diagnóstico y la inexistencia de pruebas o técnicas que confirmaran la escabiosis en los SUAP, se decidió instaurar el tratamiento farmacológico, tras observar algunas lesiones compatibles con el diagnóstico de sarna. La exitosa y rápida respuesta terapéutica sirvió como una buena medida de confirmación de la enfermedad. | meddoplace |
Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga, temblor de piernas, de 15 días de evolución. No hay antecedentes de fiebre, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos. Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa. Familia oriunda de Chile. La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años. Antecedentes personales no valorables. Vacunas correctas. No alergias medicamentosas conocidas. No enfermedades remarcables en su infancia. Menarquia hace 2 años. Antecedentes familiares: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal.
Exploración física: peso de 51 kg; talla: 160 cm; TA 120/80 mmHg; frecuencia cardíaca 105 latidos/minuto; temperatura axilar 36,8 oC. Buen estado general, palidez de piel y mucosas (rubia), no lesiones cutáneas. Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño. Exploración neurológica normal; aparato cardiorrespiratorio normal; abdomen sin ningún hallazgo valorable, no visceromegalias, puño percusión lumbar negativa; hidratación correcta.
Resultados analíticos
- Hemoglobina de 10,3 g/dl; hematíes 3.880.000; hematocrito 29,7; VCM 77; fórmula leucocitaria: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos, 25,1% linfocitos, 8,2% monocitos, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos; plaquetas: 672.600/ml.
- Glucemia de 93 mg/dl con hemoglobina glicosilada normal; creatinina: 1,15 mg/dl; colesterol total: 114 mg/dl; ferritina 133 mcg/l; sideremia 17 mcg/dl; bilirrubina 0,29 mg/dl; alanina-aminotransferasa 8 U/l; aspartato-aminotransferasa 9 U/l; gamma-glutamiltransferasa 12 U/l; triglicéridos 62 mg/dl; TSH: 1,8093 mU/L (0,15-5,0).
Bajo la sospecha de insuficiencia renal7,8 ingresa en el hospital. Ecografía renal: riñones simétricos pero significativamente grandes; no dilatación de sistemas colectores, Doppler normal y ecogenicidad normal. Balance renal: FG (T) 70,67 ml/min/1,73 m2; FG (SC) 50,02 ml/min/ m2. Proteinuria 20,71 mg/m2/hora.
Diagnóstico: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria. Diagnóstico anatomopatológico: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (probablemente secundario a proceso infeccioso/fármacos). | meddoplace |
Paciente de 20 años que es traída a nuestro centro por politraumatismo de alta energí (coche contra muro). A la exploración física esta hemodinamicamente inestable y presenta abdomen distendido y timpánico.
Gran neumoperitoneo anterior, con imágenes aéreas en ligamento falciforme, periesplénicas, perigástricas y en hilio hepático. Disrupción de la pared del fundus gástrico de unos 7 mm que se acompaña de sangrado activo, y en cortes retardados se extiende a nivel retrogástrico hacia la transcavidad de los epiplones. También asocia laceración hepática, hemoperitoneo y contusión pancreática | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 40 años con antecedentes de Cirrosis alcohólica grado A de la clasificación de CHILD sin otros antecedentes de interés, que consulta por lesión en la mano derecha de crecimiento lento y progresivo desde hace aproximadamente 7 meses. Refiere episodios de supuración. Niega fiebre o síntomas sistémicos. El paciente vive con su mujer y un hijo, ninguno ha presentado los mismos síntomas. Trabaja en una lavandería y, como aficiones, tiene un acuario con varias especies de peces, adquirido en centro acreditado. Niega salidas al campo ni viajes recientes al extranjero.
Exploración física
Presenta una placa eritematosa sobreelevada con pequeñas erosiones puntiformes y escama de coloración blanquecina con un cierto tono amarillento, de 25 x 15 mm de diámetro, localizada en el dorso del segundo dedo de la mano derecha, sobre la articulación interfalángica proximal.
Pruebas complementarias
Se realizó una analítica sanguínea general, que muestra plaquetopenia y elevación del enzima Gamma glutamil transpeptidasa persistentes en los diferentes controles analíticos, que se ponen en contexto de patología hepática conocida.
Se toma muestra cutánea para cultivo de bacterias, hongos y micobacterias (cultivo y tinción para bacilos ácido alcohol resistentes), sin crecimiento de microorganismo.
Asimismo, se realiza estudio histopatológico que muestra acantosis, hiperplasia epidérmica irregular y presencia de granulomas epitelioides, algunos de ellos con polimorfonucleares neutrófilos y necrosis focal. Se acompaña de un denso infiltrado linfoplasmocitario con reacción liquenoide epidérmica. Con las técnicas de PAS y Ziehl no se identifican microorganismos. Se diagnostica de dermatitis granulomatosa.
Se solicitó radiografía de dedos que no mostró afectación ósea, perióstica ni de partes blandas profundas.
Diagnóstico
Dermatitis granulomatosa en probable relación con micobacteriosis atípica.
Tratamiento
Minociclina 100 mg cada 24 horas durante 3 meses, con las indicaciones y precauciones oportunas. Se aconseja, asimismo, el cambio del acuario al ser con probabilidad el reservorio ambiental.
Evolución
El paciente presenta franca mejoría de la lesión tras inicio del tratamiento antibioterápico, hasta la completa remisión de la misma sin recidivas hasta el momento. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 72 años de edad, de origen inglés, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, ex fumadora de 35 años/paquete y consumidora de 3 combinados diarios. Presentó la menarquia a los 14 años y comenzó la menstruación a los 50 años. Ha tenido 2 gestaciones, 0 abortos y 2 partos a término. No toma ningún tratamiento de forma habitual y nunca había recibido tratamiento hormonal sustitutivo ni anticonceptivos orales. La paciente acude a consulta por presentar episodios intermitentes de sangrado post-menopáusico de 3 meses de evolución, que cada vez son más frecuentes.
Exploración física
La paciente presentaba buen estado general con un ECOG de 1 y sin hallazgos relevantes en la exploración física. Únicamente destaca un IMC de 29.
Pruebas complementarias
Las pruebas de laboratorio habituales resultaron ser normales. En cuanto a los marcadores tumorales, destacaba un aumento del CA 125 de 29’4 U/ml, mientras que el CEA y el CA 19.9 se mantenían dentro de los valores normales.
Se realizó una histeroscopia en la que se objetivó un engrosamiento endometrial, se tomó una biopsia de endometrio que mostró un tumor maligno con componente de carcinoma indiferenciado de células pequeñas-intermedias asociado con un adenocarcinoma endometrioide de patrón villoglandular, sin poder descartarse componente estromal maligno. La inmunohistoquímica era positiva para queratina AE1-AE3, vimentina, CD56 y enolasa; y negatividad para cromogranina, con un Ki67 del 70% en el componente indiferenciado. Tras estos hallazgos se decide iniciar un estudio de extensión.
Diagnóstico
El TAC toraco-abdómino-pélvico mostró 2 adenopatías retroperitoneales laterales a la vena cava de 1’7 y 1’4 cm de diámetro mayor y varias subcentimétricas paraaórticas izquierdas, además de una masa que ocupaba la cavidad uterina de 86’8 x 67’7 mm.
Se amplía el estudio con una RMN pélvica que pone de manifiesto la presencia de una gran tumoración de 81 x 70’9 mm con distribución circunferencial ocupando la cavidad uterina, afectando a más del 50% del espesor miometrial, que se corresponde con un estadio IB según la clasificación FIGO.
Tratamiento
Se realiza una laparotomía media infraumbilical con lavado peritoneal, histerectomía total con manguito vaginal, salpingooforectomía bilateral y linfadenectomía pélvica bilateral.
Evolución
Tras analizar la pieza quirúrgica, el diagnóstico histológico definitivo es el de un sarcoma del estroma endometrial indiferenciado monomórfico en colisión con un adenocarcinoma endometrioide estadio IB (FIGO 1, grado 2 y 10 mitosis/campo). En el estudio inmunohistoquímico el componente tumoral indiferenciado muestra fuerte positividad para CD10, B-catenina y WT1, mientras que fue negativo para CK AE1/AE3, EMA, cromogranina, synaptofisina, desmina, h-caldesmon, CD20 y CD30.
Se completa el estudio con un PET-TAC que muestra adenopatías paraaórticas izquierdas (la mayor de 9x11 mm), ilíacas izquierdas (la mayor de 10x15 mm) y una ilíaca derecha (de 6’7 mm), con unos SUV Máx de 4’45, 5’87 y 3’58 respectivamente.
Con todo esto, se decide iniciar tratamiento quimioterápico según esquema Gemcitabina 900 mg/m2 días 1 y 8, junto con Docetaxel 75 mg/m2 día 8, cada 21 días durante 4 ciclos. | meddoplace |
MCLR, 45 años, sexo femenino, procedente de la comunidad de Mojuí dos Campos, municipio de Santarém (PA). En mayo de 2006, inició el cuadro de fiebre, con la realización del diagnóstico de ECA a través de gota espesa positiva para T. cruzi. Tras su diagnóstico se identificó surto de infección aguda en su comunidad de origen probablemente relacionado a la transmisión oral tras ingesta de açaí, la que el paciente también ingirió.Refería disnea a los esfuerzos, ortopnea y dolor torácico. El electrocardiograma presentaba bloqueo divisional anterosuperior y el ecocardiograma, derramen pericárdico moderado.Se trató para insuficiencia cardiaca (IC) con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), betabloqueante y diurético y se llevó a cabo el tratamiento etiológico para EC con benzonidazol.Tras el tratamiento hubo persistencia del bloqueo divisional anterosuperior y el desaparecimiento del derrame pericárdico. Se suspendieron los medicamentos gradualmente. | meddoplace |
Mujer de 25 años de edad portadora de discapacidad intelectual moderada que ingresa de manera programada en la U.H.P. del HUCA (Coimbra), tras solicitud de la familia, por presentar conductas muy disruptivas desde hacía varios años y que, últimamente, venían agravándose. Imposibilidad, por parte de la familia, de continuar manejando esta situación. A nivel ambulatorio no se había conseguido un control razonable, motivo por el cual se procede al ingreso.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: C. es una mujer soltera, natural y residente en una pequeña villa del interior de Portugal. Vive con sus padres: el padre de 54 años abogado y la madre de 55 años, propietaria y artesana de un taller de bordados. Ambos sanos. El nivel socioeconómico es medio-elevado. Tiene solo una hermana gemela, médico de profesión. El ambiente familiar, cuando no está interferido por la patología de la paciente, es bueno.Desarrollo psicomotor atrasado adquiriendo la capacidad para deambular a los dos años y medio y el habla un año después. Presentó enuresis nocturna hasta los 8 años. Inicia estudios primarios con 6 años y consigue finalizarlos con 12. Posteriormente y debido al fracaso escolar, su familia decide que abandone los estudios y comience a aprender el oficio en el taller de bordados de su madre.
Durante toda su infancia se mostró como una niña dócil, alegre y obediente. Los únicos problemas de convivencia que surgieron en esta primera etapa de la vida fueron en relación con los celos que siempre sintió de su hermana gemela. Con frecuencia surgían conflictos debido a las diferencias que había entre ellas y que C. percibía. Su hermana intentaba evitar estas desavenencias y ejercía un papel de "hermano mayor cuidador".
Los problemas más serios comenzaron tras la desescolarización y coincidiendo con el inicio de la adolescencia de la paciente, a los 13 años. Progresiva y paulatinamente comenzó a desarrollar un cuadro comportamental bastante anómalo:
Comenzó a comer de forma desmesurada llegando a pesar con 15 años 90 Kg.
Frecuentemente huía de casa llegando a pasar hasta 3 días desaparecida. "Se metía en casas abandonadas y pasaba allí el tiempo".
Comenzó a consumir bebidas alcohólicas de manera habitual.
Inicia comportamientos sexuales bastante promiscuos. Su madre relata que "se iba con cualquiera". Se queda embarazada con 16 años. Con autorización de la paciente, se realiza entonces una IVE y ligadura de trompas en la misma cirugía. n A menudo mentía para obtener favores o evitar obligaciones.
Sus accesos de ira se hicieron cada vez más frecuentes y violentos "por cualquier cosa se alteraba". Cuando esto ocurría vociferaba, insultaba a sus padres, destruía objetos de la casa, etc. En alguna ocasión, llegó a agredir de forma leve a su madre y a su sobrino.
Presentaba a diario conductas muy aberrantes, por ejemplo, bebía de forma compulsiva varios litros de agua. No existía patología orgánica que explicase tal comportamiento. Después se orinaba varias veces por día.
Su madre decía que "no hay hora en el día que descanse la lavadora: funciona de día y de noche estoy agotada". Su hermana, a los 18 años, deja la casa familiar y se desplaza a la ciudad para realizar estudios universitarios. Se casa y es madre con 21 años. Tras el nacimiento de su sobrino, C. traslada sus celos a este. Tras una agresión leve de la paciente al bebé, la familia tiene miedo y evita el contacto entre ellos.
Antecedentes médicos: a los 6 meses de edad sufre una meningitis meningocócica que le deja como secuela una discapacidad intelectual moderada. No constan otros antecedentes médico-quirúrgicos ni alergias farmacológicas conocidas. No hay antecedentes médicos de relevancia en la familia.
Antecedentes psiquiátricos: destaca que llevaba en seguimiento ambulatorio desde los 13 años con poco éxito en cuanto al control comportamental. Sí era posible conseguir sedación, a veces intensa, pero cuando se intentaba ajustar la dosis para normalizar su estado de conciencia, sus actitudes disfuncionales reaparecían. Se intentaron varios fármacos a dosis elevadas y en diferentes combinaciones que apenas mencionaré para no alargar en exceso el relato: haloperidol, levomepromazina, ácido valpróico, carbamazepina, risperidona, amisulpiride, decanoato de haloperidol, zuclopentixol decanoato.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Al ingreso la paciente se encontraba orientada, hiperalerta, presentaba moderada inquietud psicomotriz. Discurso muy pobre y reiterativo. Afecto disfórico. Ansiedad elevada. Refería insomnio mixto. Negaba ideación autolesiva. Autorreferencialidad y suspicacia hacia su familia y hacia el personal del hospital sin llegar a conformar ideación delirante estructurada. Juicio de realidad mermado. Nula conciencia de enfermedad. Acepta ingreso voluntario con la condición de que su hermana la visite todos los días.
DIAGNÓSTICO
Discapacidad intelectual moderada: 318.0 (F71).Trastorno de la conducta secundario: 318.82 (F91.2).
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Estuvo un mes y medio hospitalizada en el servicio. Cuando ingresó, se encontraba realizando el siguiente tratamiento: decanoato de haloperidol 200 mg/mes + amisulpiride 100 (1-0-2) + lorazepam 5 (1/2-1/2-1). Se decide suspender haloperidol depot, disminuir progresivamente las dosis de amisulpiride y lorazepam e iniciar lentamente tratamiento con clozapina a dosis bajas ascendentes y con control hematológico, según protocolo. En la Unidad, al inicio, mostró una actitud hostil y retraída que con el paso de las semanas fue desapareciendo. Al alta, con 600 mg de clozapina + 100 de amisulpiride + 3 mg de lorazepam se encontraba con una conducta mucho más reconducible, aceptaba indicaciones con facilidad e incluso se mostraba disponible voluntariamente a ayudar a otros pacientes. Este "nuevo" comportamiento se mantuvo en su domicilio: disminuyeron sensiblemente los "ataques de ira" los episodios de potomanía y enuresis, las fugas continuas. Se mostraba más razonable, adecuada y obediente. Sus hábitos alimenticios también se normalizaron, llegando a adelgazar al año de tratamiento unos 20 Kg. Inició una relación de complicidad con su madre pasando gran parte del día en su compañía en el taller de bordados. En una consulta de revisión, más o menos un año después del alta hospitalaria, me trajo como detalle un pequeño cuadro en el que ella había bordado mi inicial en "encaje de arraiolos". También mejoró la relación con su hermana percibiendo a su sobrino como un bebé al que cuidaba y mimaba. Aún mantengo relación con esta familia ya que su hermana es amiga personal. Tras 20 años con este tratamiento, mantiene mejoría no habiendo sido necesario ajuste de dosis. Tampoco presentó durante este periodo efectos secundarios de importancia.
Como ya fue referido, durante los últimos 20 años su tratamiento es clozapina 200 (1-0-2), amisulpiride 100 (0-0-1) y lorazepam 1 (1-1-1). No ha sido necesario ajuste de dosis por el momento. Posiblemente haber mantenido los 100 mg de amisulpiride evitó la molesta y frecuente sialorrea característica. | meddoplace |
Paciente masculino de 36 años de edad, natural de Caracas y procedente de Birongo, estado Miranda. Su enfermedad se inició con una pápula eritematosa y pruriginosa en la región lumbar que luego se ulceró. Acudió a varios centros asistenciales de salud de su localidad, lo trataron como un proceso infeccioso piógeno con antibióticos orales, antisépticos tópicos y le diagnosticaron leishmaniosis cutánea localizada por lo cual le administraron inmunoterapia para la parasitosis (cinco dosis intramusculares de amastigotes de Leishmania muertos y BCG). La ulcera no mejoró y siguió aumentando de tamaño, por lo cual acudió a la Consulta de Endemias Rurales de la Cátedra de Medicina Tropical de la Escuela de Medicina 'Luis Razetti' de la UCV. Antecedentes epidemiológicos: reside en Birongo (perteneciente a la zona de Barlovento), área endémica de la enfermedad con la mayor afluencia de casos a la consulta. El paciente es conductor de un transporte colectivo y pasa la mayor parte del día sentado, apoyado sobre su espalda. Examen físico: paciente en aparentes buenas condiciones generales; piel de color moreno oscuro, con lesiones de 1x1,5 cm aproximadamente, en número de cinco en la región deltoidea derecha. Úlcera ovalada de 8 x 9 cm en región posteroinferior lumbar derecha de borde eritemato-violáceo, levantado e irregular, fondo seco y limpio, con abundante tejido de granulación y lesiones verrugosas, dolorosas al tacto con secreción seropurulenta. Se le administraron 500 mg de cefadroxilo oral, dos veces al día por 7 días. Se practicaron la prueba intradérmica de leishmanina y anticuerpos fluorescentes indirectos antileishmania que resultaron positivos, y el frotis por aposición de segmentos de la úlcera que se tiñó con Giemsa reveló la presencia de amastigotes de Leishmania. Se indicó tratamiento con dos series de antimoniato de 10 días cada una, a la dosis de 3.000 mg/día por la vía intramuscular, con 10 días de descanso entre cada serie. El paciente mejoró y posteriormente presentó lesiones verrugosas cicatriciales residuales. Cinco meses después regresó con lesiones agrietadas rezumantes en el área de la cicatriz. Se le administró un segundo ciclo (dos series terapéuticas) a la dosis de 4.500 mg de meglumina diaria con mejoría de sus lesiones. Se evidenció la elevación de las aminotransferasas séricas al final de la segunda serie del tratamiento. El paciente regresa con lesiones ulcerativas y agrietadas, superpuestas a las lesiones verrugosas de inicio. Es ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Adulto del HUC. Se identificó de nuevo el parásito en el frotis por aposición de las lesiones. Se efectuó la rutina bioanalítica y la evaluación cardiovascular previas al tratamiento de LTA. Se le administró anfotericina B a la dosis de 1 mg/kg-peso/día durante cuarenta y cinco días. El paciente mejoró, se cicatrizaron las úlceras y seis meses después se apreció su recuperación con persistencia de las lesiones verrugosas. Se efectuó una nueva evaluación a los seis meses y se egresó de la consulta. | meddoplace |
Mujer de 25 años de edad, natural de Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, donde vivió hasta la edad de 15 años, edad en la que se traslada a Andrés Ibáñez, zona rural de Santa Cruz. Residente en Barcelona desde diciembre del 2003. En Enero de 2004 acude a nuestra Unidad para revisión y descartar posible enfermedad de Chagas (refiere tener un hijo con esta patología).
Exploración física normal, no antecedentes patológicos personales ni intervenciones quirúrgicas.
Entre las pruebas complementarias realizadas destacan los siguientes resultados:
Hemograma: eosinofília de 12,3% (7.450 leucos)
Coproparasitológico: Ascaris, Trichiuris trichura, quistes de Giardias.
Serologia por immunofluorescéncia indirecta a Trypanosoma cruzi: 1/320
En el caso que nos ocupa nos encontramos ante una mujer joven proveniente de área endémica con un hijo con enfermedad de Chagas, motivos por los que es importante realizar una anamnesis exhaustiva. | meddoplace |
Paciente varón de 65 años de edad, exfumador y con antecedentes de hipercolesterolemia, hemorragia digestiva alta por úlcera pilórica, hiperuricemia, fibrilación auricular anticoagulada y sometido hace 3 meses a una sustitución valvular con prótesis aórtica y mitral metálicas. Acude a urgencias hospitalarias de nuestro hospital por una historia de fiebre de hasta 39oC acompañada de escalofríos (especialmente nocturnos), malestar general, confusión y vómitos sin productos patológicos. En días previos no refería cuadro respiratorio, miccional ni gastrointestinal asociado.
A la exploración física encontramos al paciente con regular estado general, consciente, desorientado en tiempo y en persona, no en espacio. La presión arterial era de 135/70 mmHg y la frecuencia cardiaca de 87 lpm. Afebril. A la auscultación cardiaca presentaba tonos arrítmicos ligeramente taquicárdicos con clics metálicos. A la auscultación pulmonar, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Llama la atención durante la exploración neurológica la rigidez de nuca así como signos meníngeos (Kerning y Bruzinsky) positivos; estando la fuerza y sensibilidad conservadas en miembros superiores e inferiores.
Con la sospecha clínica de meningitis se procede a la realización de analítica general completa con hemoglobina de 10.3 mg/dl, 6340 x103 leucocitos (4920 x 103 neutrófilos), 102.000 x103 plaquetas, urea 45mg/dl, creatinina 1.6 mg/ dl, Proteína C Reactiva (PCR) 221.7 mg/l y procalcitonina 1.17 ng/ml; Tomografía Computarizada (TC) craneal que no reveló ninguna anormalidad, y punción lumbar, cuyo análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un recuento de glóbulos blancos de 1810/mm3 (95% neutrófilos y 15% linfocitos), proteínas 612,5 mg/dl y glucosa 17,2 mg/dl.
Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un caso de meningitis aguda adquirida en la comunidad, siendo los principales "datos guías" de los que disponíamos, la pleocitosis neutrofílica, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. El diagnóstico de meningitis aguda adquirida en la comunidad (1) es un desafío en adultos mayores por la presentación clínica variable y la comorbilidad asociada. Las principales causas de meningitis aguda adquirida en la comunidad son:
1. Infecciosas
• Bacteriana (caracterizada por hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis neutrofílica) principalmente Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis o Listeria monocytogenes. Fases precoces de las meningitis por Brucella spp, Lúes o Leptospiras spp.
• Viral, relacionada principalmente con enterovirus, arbovirus, parotiditis, virus herpes simple, virus varicela- zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, adenovirus y VIH.
• Micobacterias.
• Hongos, amebas.
2. Linfoma del sistema nervioso central o carcinomatosis meníngea.
3. Otras: Focos infecciosos parameníngeos (empiema cerebral), aneurisma cerebral, meningitis químicas, fases iniciales de la meningitis de Mollaret, encefalitis hemorrágica aguda, esclerosis múltiple, endocarditis.
4. Causa desconocida. En la técnica de imagen realizada (TC craneal) no se evidenciaron datos de sangrado, así como tampoco lesiones focales a nivel del parénquima ni de meninges, lo que hacía improbable la carcinomatosis meníngea, el linfoma del sistema nervioso central, la esclerosis múltiple, un aneurisma cerebral o un empiema epidural.
Por otro lado, el análisis bioquímico del LCR fue compatible con meningitis bacteriana: líquido turbio con pleocitosis de predominio neutrofílico (1810 leucocitos/mm3 con 95% neutrófilos), hiperproteinorraquia (proteínas superiores a 500 mg/dl) e hipoglucorraquia (glucosa inferior a 45 mg/dl). Por todo ello, la principal etiología a descartar fue la infecciosa de características bacterianas.
Evolución
Al ingreso, dada la alta sospecha clínica, se inicia tratamiento empírico para la meningitis bacteriana en pacientes mayores de 50 años, con dexametasona 10mg cada 24h, ceftriaxona 2g cada 12h, vancomicina 1g cada 12horas y ampicilina 2g cada 4h por vía intravenosa. Previo al inicio de tratamiento antibiótico se tomó muestra para cultivo y detección de antígeno de Streptococcus pneumoniae en LCR, que resultaron negativos (tanto el cultivo como el antígerno), se realizó tinción de Gram directa que reveló células gram-positivas en forma de cocos, en cadenas cortas e incluso pequeños grupos; y se extrajeron hemocultivos que resultaron positivos para Streptococcus equi subesepecie ruminatorum. La identificación de especie se llevó a cabo directamente a partir del hemocultivo usando espectrometría de masas (MALDI-TOF).
Tras obtener el hemocultivo positivo (2 de 4 frascos), se modificó la antibioterapia a benzilpenicilina (42 millones de unidades/día) intravenosa durante 14 días y posteriormente se modificó a ceftriaxona 2g/24h intravenosa durante 7 días más, completando 21 días de antibioterapia. Los hemocultivos se negativizaron tras 7 días de tratamiento antibiótico.
Ante la bacteriemia y la reciente sustitución protésica valvular cardíaca, se descartó endocarditis con ecocardiograma transtorácico y transesofágico. No había hipogammaglobulinemia ni encontramos evidencias de inmunosupresión. El Streptococcus equi está relacionado claramente con el contacto con animales. En este sentido se reinterrogó al paciente que refirió haber acudido, dos días antes del inicio de los síntomas, a una romería por una fiesta local, en la que tuvo contacto directo con gran número de caballos. La evolución fue favorable con desaparición de la fiebre y del resto de síntomas, así como normalización de los reactantes de fase aguda.
Diagnóstico final
Meningitis bacteriana comunitaria bacteriémica por Streptococcus equi subsp. ruminatorum. | meddoplace |
Se trata de una mujer de 71 años, proveniente de Palmira (población del suroccidente de Colombia cerca a la Costa Pacífica), referida a la Clínica Sebastián de Belalcázar de Cali, por historia de 20 días de evolución de fiebre y tos productiva,asociada a pérdida de peso de seis meses (4 kg) y una infección de vías aéreas superiores con tratamiento antibiótico y evolución tórpida.
En el examen físico se encontró hepatoesplenomegalia y adenopatía de 3 cm en la axila derecha; no se observaron manifestaciones cutáneas.
En el cuadro hemático inicialmente se observó anemia y leucopenia, seguidas por leucocitosis,linfocitosis (11.000/mm 3 ) y neutropenia absoluta. Se encontraron niveles de deshigrogenasa láctica de 300 mg/dl y calcio sérico de 7,1 mg/dl.
Se obtuvieron biopsias de ganglio linfático y médula ósea con el fin de descartar un linfoma. Estos dos tejidos y la sangre estaban infiltrados por una neoplasia de células T con importante pleomorfismo nuclear. En los extendidos de sangre se observaron "células flor" ( flower cells ) y se identificó un fenotipo CD3+,CD2+, CD4+, CD5+, CD7-, CD8-, CD56- y TdTen las células tumorales, tanto en la biopsia de ganglio linfático como en la de médula ósea y en la citometría de flujo de sangre periférica.
Teniendo en cuenta los hallazgos anteriores, se sospechó una leucemia/linfoma de célula T del adulto; por consiguiente, se solicitaron las pruebas ELISA y Western Blot para HTLV 1-2, las cuales resultaron positivas, confirmando el diagnóstico. El resultado del Western blot fue positivo para HTLV-1 con presencia de bandas p19, GD21 y rgp46-I. La forma de leucemia identificada correspondió a leucemia aguda. La paciente falleció antes de iniciar el tratamiento. | meddoplace |
Motivo de consulta
Mujer de 41 años que acude a consulta por presentar herida en segunda falange de mano derecha y cervicalgia.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Antecedentes: no reacciones alérgicas medicamentosas conocidas. No hábitos tóxicos. No padece factores de riesgo cardiovascular. Hipotiroidismo gestacional durante su segundo embarazo (hace 5 años), desde entonces sin tratamiento. No otros antecedentes de interés.
Anamnesis: refiere presentar herida de 5mm de longitud en segunda falange de mano derecha a nivel de raíz ungueal que se produjo mientras cocinaba hace dos días. Le preocupa la falta de mejoría, no ha realizado curas y mantiene la herida ocluida con un apósito. Niega fiebre, ni supuración, ni inflamación articular.
Además, señala que habitualmente, durante los últimos 3 años aproximadamente, presenta cervicalgias, de características mecánicas. No suele tomar tratamiento analgésico. Acude de manera ocasional a un fisioterapeuta para aliviar los dolores. Pero en esta ocasión, el dolor no ha mejorado pese al tratamiento fisioterápico. Asocia más cansancio en las últimas semanas, que no le limita para realizar sus actividades diarias habituales, pero sí señala que le precisa más esfuerzo del habitual.
Exploración: buen estado general, consciente orientada y colaboradora, bien hidratada y perfundida, normocoloreada, eupneica en reposo, hemodinámicamente estable.
Dolor a la palpación de músculo trapecio, más intenso en mitad derecha. Balance articular de columna cervical limitado en últimos grados por dolor. No otra alteración desde el punto de vista del aparato locomotor.
Palpación tiroidea, no palpamos bocio, ni induraciones o protrusiones tiroideas. No signos de oftalmopatía ni mixedema.
Herida inciso-contusa en primera falange de mano derecha a nivel de la raíz ungueal de 5mm de longitud. No presenta signos de sobreinfección, ni abscesificación. No otros hallazgos reseñables en exploración por aparatos.
Pruebas complementarias: solicitamos analítica con control de hormonas tiroideas.
Enfoque familiar y comunitario
La paciente nacida en Sudamérica reside en nuestro país desde hace 5 años. Se mudó junto a su marido y su hijo mayor, que actualmente tiene 7 años y estando embarazada de su hija pequeña. Se dedica al espectáculo, trabaja en una compañía de teatro. Su marido es un alto cargo de una empresa internacional.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Herida inciso contusa superficial, sin signos de sobreinfección.
Diagnósticos diferenciales: absceso, panadizo, artritis, paroniquia... Contractura muscular.
Diagnóstico: contractura mecánica, hipotiroidismo, enfermedad de Addison, secundarias a fármacos, miodistrofias.
Plan de acción y evolución
Abordamos la consulta desde distintos puntos de vista. Por un lado, para la herida se le explica a la paciente que actualmente debe realizar curas con un antiséptico (povidona o clorhexidina) y que es mejor que no la mantenga ocluida. Le explicamos los signos de alarma o de mala evolución por los que debería consultar.
Por otro lado, revisando sus antecedentes comprobamos que hace más de 4 años que no se realiza analítica de hormonas tiroideas. Aunque en este momento, nos parece poco probable que la cervicalgia se deba a una alteración tiroidea, considerando sus antecedentes, vemos oportuno realizar una analítica con perfil hormonal.
Para la contractura, recomendamos realizar estiramientos cervicales, para lo que aportamos tabla de ejercicios; junto con toma de analgésicos de primer escalón, ibuprofeno 4000mg cada 8h durante 7 días; aplicación de calor local durante 10 minutos 3 o 4 veces al día en la zona de la contractura y acudir cuando le sea posible a su fisioterapeuta.
Por último, le explicamos a la paciente la importancia de las somatizaciones, entendidas cómo manifestaciones de estrés, ansiedad, preocupaciones en forma de dolor osteomuscular, alteraciones del sueño, gastrointestinales, etc. Le recomendamos que reflexione sobre si algún aspecto de su vida pudiera estar relacionado con esas cervicalgias de repetición de los últimos años.
Evolución: la paciente acude 15 días después a la consulta, tras la realización de analítica. La herida ha tenido buena evolución y está totalmente cicatrizada. Por otro lado, la analítica de control de hormonas tiroideas nos indica que tanto la tiroxina como la tirotropina se encuentran dentro de los parámetros analíticos normales.
Refiere mejoría clínica de la cervicalgia, realizó tratamiento durante 5 días y luego lo suspendió por el alivio de los síntomas. Es la propia paciente la que nos habla de las somatizaciones, señalándonos que después de la última consulta, realizó una reflexión sobre los últimos cambios acontecidos en su vida. Para ella, el traslado a España fue un punto de inflexión, tomó la decisión junto a su esposo, convencida de que era lo mejor para la familia, pero no puede evitar sentir que ha dejado un poco de lado su carrera profesional que tenía en su país de nacimiento y nunca lo había comentado con su pareja. Añade que lo han hecho y que él le ha pedido que intente expresarle sus preocupaciones para poder buscar juntos soluciones. | meddoplace |
Recién nacido de madre de 34 años, ama de casa. Producto de la cuarta gestación, con control prenatal regular, sin antecedentes de importancia. Tres días previos al parto presentó síndrome febril estudiado y clasificado como dengue no grave con datos de alarma (hematocrito: 40% y plaquetas: 68 000/mm3). El segundo día de la enfermedad inició el trabajo de parto, con membranas íntegras; se obtuvo por parto eutócico un recién nacido de 39 semanas de edad gestacional, de sexo femenino, con calificación de Apgar 8/9, al minuto y cinco minutos, Silverman-Andersen de cero, peso de 3320 gramos, longitud de 50 cm y exploración física normal; se pasó al alojamiento conjunto, siendo egresada ocho horas después.
El cuarto día de vida presentó fiebre de 38,5 °C que cedía con el uso de paracetamol y medios físicos simples; es hospitalizada en el hospital rural del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). Prospera y se realizaron estudios de protocolo de síndrome febril, encontrándose un descenso de las plaquetas, por lo que se sospechó sepsis neonatal temprana iniciando tratamiento con doble esquema antimicrobiano con ampicilina y amikacina de forma empírica. En su evolución, al segundo día de hospitalización seguía febril. Ese mismo día presentó distensión abdominal y acrocianosis; además, el recuento plaquetario mostró un descenso brusco de plaquetas, por lo que, ante el antecedente materno de dengue, se sospecha dengue neonatal, y se decide su traslado al hospital general de zona.
A su ingreso se encuentra afebril, irritable, polipneica, con exantema generalizado, fontanelas normotensas, con cianosis peribucal, los campos pulmonares bien ventilados, sin sibilancias, abdomen distendido, perímetro abdominal de 38 cm, timpánico, con peristalsis disminuida, hepatomegalia, extremidades con llenado capilar inmediato, sin equimosis ni lesiones petequiales. No hay evidencia de sangrado activo. Se realizó una toma de biometría hemática, reportando trombocitopenia grave (sin datos de hemoconcentración). Las pruebas de funcionamiento hepático evidenciaron reacción inflamatoria aguda, velocidad de sedimentación globular (VSG) 1 mm/h, proteína C reactiva 12 mg/dl. Se tomó una muestra de serología para dengue.
La evolución clínica fue satisfactoria, permaneciendo afebril durante toda su estancia hospitalaria. Manejo de sostén únicamente. Se continuó con controles diarios de biometría hemática, que evidenciaron mejoría progresiva del recuento plaquetario. El estudio de ultrasonido transfontanelar no evidenció sangrado o lesiones a nivel de sistema nervioso central. El ultrasonido abdominal en busca de datos de serositis se reportó sin evidencia de líquido libre en la cavidad abdominal, la pélvica o derrame pleural.
Se recibió resultado de serología para dengue con presencia del antígeno NS1, confirmando la transmisión vertical. Dada la mejoría clínica y de parámetros bioquímicos, se decidió su egreso por mejoría y estar asintomática a los siete días de estancia hospitalaria. | meddoplace |
Durante unas obras de rehabilitación de un domicilio se encontraron, al extraer una bañera, unos restos óseos humanos en la base de la misma. La investigación policial orientó la posibilidad de que éstos pertenecieran a una joven desaparecida seis años antes.
Los restos esqueléticos fueron remitidos al Servicio de Patología Forense del Instituto de Medicina Legal de Catalunya, para su identificación así como determinación de la causa y circunstancias de la muerte.
El material remitido puede consultarse en la Tabla 1.
Todos los restos eran humanos, estaban desarticulados y sin restos de partes blandas. Desde un punto de vista macroscópico-morfométrico parecían pertenecer a un mismo individuo, extremo que se corroboró con posterioridad mediante el estudio del ADN.
Uno de los segmentos de fémur correspondía al tercio distal posterior, medía 48 x 13 x 18 mm, tenía un aspecto marmóreo y compacto, de color amarillento, la cortical era gruesa, con pérdida de parte de la zona endosteal y medular. Los bordes lateral y superior izquierdos así como el lateral derecho eran más irregulares y rugosos con la superficie biselada. En uno de los bordes se insinuaba en el examen externo y se confirmó durante la exploración del mismo con lupa estereoscópica, una superficie de sección dentada, siendo difícil la evaluación de las paredes de la misma debido a la pérdida de masa endosteal. En la cortical se encontraron múltiples lesiones incisas poco profundas que seguían un trayecto oblicuo ascendente de lateral a medial, y en algunas zonas éstas cambiaban de sentido. En la zona lateral externa de la cortical, existía un defecto en la superficie ósea en disposición que recordaba un cepillo, con estriaciones superficiales de 2 mm de anchura que eliminaban los relieves óseos.
El resto de fragmentos óseos tenían un aspecto grisáceo con estriaciones paralelas y transversales en la cortical y ennegrecimiento de la zona medular ennegrecida y no mostraban otras alteraciones.
El estudio del ADN realizado en el resto óseo menos quemado confirmó la identidad de la mujer joven desaparecida años antes. Durante las declaraciones del presunto homicida mencionó que había consumido drogas con la joven y que ésta murió como consecuencia de una reacción adversa a las mismas. Explicó además que a él le dio vergüenza admitir este hecho ya que ambos tenían una relación familiar al ser tío y sobrina. Relató también que había incinerado el cuerpo al aire libre y esparcido los restos con una manguera pero no mencionó haber ocultado parte de los restos óseos debajo de la bañera. | meddoplace |
Hombre de 72 años que consulta por primera vez en Atención Primaria por ojo seco.
Historia clínica: Al ser su primer contacto con nuestro sistema sanitario se realiza entrevista clínica en la que se recoge que no tiene antecedentes médicos. Es natural de China y reside en España desde hace cuatro años. Existe barrera idiomática, por lo que su nieta de 13 años actúa de traductora. El paciente acude por sensación del ojo seco bilateral desde hace tres días, sin otra clínica acompañante. En el examen físico destaca la exploración de ambos ojos sin alteraciones. Además, como parte de la primera visita, se propone realizar una exploración física completa, pero el paciente la rechaza. Se decide aplicar el protocolo de atención al paciente inmigrante recién llegado: Se solicita analítica y coprocultivos para cribado de patologías importadas, en la que destaca la serología positiva para Treponema pallidum. Se cita al paciente para una segunda visita, a la que acude acompañado de su hijo de 45 años, como traductor. No se consigue averiguar ningún contacto sexual de riesgo. Refiere que su pareja habitual es su esposa. Se objetiva exantema cutáneo maculopapular en extremidades y tórax, y lesiones papulares en las plantas de pie y en las palmas de manos, que han aparecido en las dos últimas semanas. Se orienta como secundarismo luético y se administra una dosis de bencilpenicilina. Se cita una semana después: Se objetiva disminución de la lesiones del cuerpo. En la analítica de control, a los 4 meses, se objetiva disminución de títulos. Para su motivo de visita inicial se recomendó un colirio lubricante con el que mejoraron los síntomas.
Conclusiones: En este caso destaca la visión integradora del médico de Atención Primaria. Por ello, no se centra únicamente en el motivo de consulta del paciente, sino que tiene en cuenta sus circunstancias globales en la planificación del abordaje. | meddoplace |
Paciente varón de 21 años de edad, soldado profesional, sin antecedentes médicos o quirúrgicos de interés que acudió a urgencias de nuestro Hospital, remitido por el médico militar, relatando un cuadro molestias abdominales inespecíficas de varios días de evolución. El enfermo se encontraba realizando unas maniobras de supervivencia en la montaña. Desde hacía 18 horas el dolor, inicialmente difuso, se había focalizado en la fosa ilíaca derecha (FID) y aumentado su intensidad. Presentaba anorexia progresiva, sin alteraciones del tránsito gastrointestinal. La exploración mostraba un abdomen blando y depresible, muy doloroso a la presión profunda en FID con defensa y reacción peritoneal acusada. La temperatura axilar era de 38,5º, sin otros hallazgos reseñables. Los estudios radiológicos de tórax y abdomen no reflejaban patología. Analítica: leucocitos, 14.000 x 109 /l (78% neutrófilos); hemoglobina, 14,46 mg /dl; plaquetas, 268.000 x 109 /l. Resto, incluyendo química clínica, función hepática y estudio de coagulación: normal. La ecografía abdominal mostraba una intensa meteorización del intestino delgado que impedía la visualización del ciego y el apéndice vermiforme. No se observaba líquido libre, en cantidad significativa, entre las asas o en el fondo de saco de Douglas.
Se indica una laparotomía exploradora urgente bajo la sospecha de una apendicitis aguda. Se premedica al paciente con amoxicilina y ácido clavulánico 1.000/200 mg intravenosos, respectivamente, unidosis. A través de la incisión de McBurney, se observa una gran tumoración cecal de consistencia dura y múltiples adenopatías. Tras el cierre de la incisión, se aborda de nuevo la cavidad a través de una laparotomía media supra-infraumbilical. La masa, con el aspecto de una perityphilitis, englobaba ciego, apéndice e íleon terminal. Se visualizaban y palpaban ganglios mesocólicos. En el retroperitoneo, en contacto con la gotiera parietocólica derecha, se drenó un absceso de pus cremoso, blanquecino e inodoro que contenía unos 100 ó 150 cc. Se tomaron muestras que fueron cultivadas en tioglicolato, agar sangre y agar chocolate y, posteriormente, analizadas mediante un sistema BACTEC 9240®.
Ante las dudas sobre el origen canceroso de la tumoración, se practicó una hemicolectomía derecha reglada, con intención oncológica, resecando en la pieza quirúrgica el peritoneo parietal afecto y todas las adenopatías palpables. La reconstrucción del tránsito digestivo se llevó a cabo mediante una anastomosis íleo-cólica latero-lateral manual.
En postoperatorio inmediato, el enfermo presentó un pico febril vespertino, con temperatura superior a 38,5º. Se extrajeron hemocultivos que resultaron ser microbiológicamente estériles. En el quinto día del postoperatorio se nos informa del crecimiento en el cultivo de la muestra de líquido biológico de un bacilo gram positivo del género Listeria spp. A través de las técnicas habituales de laboratorio y del serotipado, mediante el método de aglutinación, el patógeno fue identificado, definitivamente, como una Listeria de la especie monocytoges perteneciente al serotipo 4b. En el antibiograma el germen era sensible a la ampicilina, cefotaxima, vancomicina, rifampicina, eritromicina, cotrimoxazol, ciprofloxacina y amoxicilina más ácido clavulánico. Dada la buena evolución clínica del paciente, con desaparición de la fiebre, se mantuvo la pauta antibiótica, consistente en 3.000/600 mg de amoxicilina y ácido clavulánico, respectivamente, repartidos en tres dosis intravenosas diarias. En el sexto día se inicia y progresa la tolerancia a la alimentación por vía oral, con resultados positivos. En el día catorce del postoperatorio, como medida previa al alta, se suspende la antibioterapia intravenosa y se sustituye por una pauta oral de 1.500/375 mg de amoxicilina y ácido clavulánico cada 24 horas, fraccionada en tres dosis, que se mantuvo durante una semana más. El paciente recibe el alta hospitalaria tres días después.
Al año de la intervención el enfermo se encontraba asintomático y desarrollando una actividad normal. Se solicitó una analítica completa, colonoscopia y TAC de abdomen en los que no se informaron hallazgos patológicos o sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal. | meddoplace |
Varón de 41 años, sin reacciones adversas a medicamentos conocidas, fumador de 6 cigarros diarios, niega otros tóxicos. Como antecedentes personales destacan una depresión tras el fallecimiento de sus padres, y disfunción eréctil sin causa orgánica. Ha sido intervenido de fístula perianal y de osteosíntesis de tobillo por accidente. No realiza tratamiento de forma habitual. Procedente de una zona rural, en contacto con ganado, perros y gatos. Niega consumo de productos no pasteurizados, así como viajes recientes, picaduras y contactos sexuales de riesgo. Antecedentes familiares: padre fallecido a consecuencia de cáncer de colon. El paciente acude a Urgencias por fiebre de hasta 40oC, cefalea e intensa astenia, de cinco días de evolución, sin otra sintomatología acompañante. A la exploración, hemodinámicamente estable, taquicárdico y presenta hepatomegalia dolorosa. No afectación cutánea ni articular. En el control analítico se evidencia pancitopenia: Hemoglobina (Hb) 12.8 mg/dl, leucocitos 3.910/mm3, plaquetas 43.000/mm3 (Normal: 150.000-450.000), aumento de transaminasas: aspartato aminotransferasa -AST- 297 U/L (N:0-37), alanina aminotransferasa -ALT- 354 U/L (N: 0-40), lactacto deshidrogenasa (LDH) 1536 U/L (N: < 460) y proteína C reactiva (PCR) 220 mg/L (N: 1-4). Función renal e iones con valores dentro de la normalidad. Se extraen hemocultivos seriados, urocultivos, y serologías. La radiografía de tórax sin imágenes de condensaciones. La ecografía abdominal muestra el bazo en el límite superior de la normalidad (12.7 cm).
Ante la sospecha de zoonosis habida cuenta de los antecedentes recogidos en la historia clínica, se inicia tratamiento con doxiciclina. Durante el ingreso la fiebre fue bien tolerada, disminuyendo progresivamente, hasta presentar únicamente un episodio diario, sin sudoración. No se produjeron episodios de sangrado ni se evidenciaron hematomas. Los hemocultivos fueron repetidamente negativos, también resultó negativo el urocultivo. En las serologías, se constata una infección pasada por citomegalovirus (CMV) y por virus de Epstein-Barr (VEB), virus hepatotropos negativos. Coxiella burnetii, Bartonella quintana y B. henselae, Leptospira spp., Rickettsia spp., Brucella sp., Toxoplasma gondii negativos y pendientes parvovirus B19, y también 2a serología. Antígeno palúdico y tinción Giemsa negativos.
Se solicitó serología frente a Leishmania spp, pero ante la falta de disponibilidad en el laboratorio de Microbiología ésta no llegó a realizarse. Para el diagnóstico del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se realizó tanto serología como determinación cuantitativa de la carga viral, y ambos resultaron negativos. Se solicitan Mantoux e interferón gamma (IFN-gamma), que resultaron negativos. En el estudio microscópico de muestras teñidas con los colorantes de Ziehl-Neelsen no se evidenciaron bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), y el cultivo de micobacterias obtenido en este momento fue también negativo tras el periodo de estudio de 46 días. En el siguiente control analítico, se evidencia mejoría tanto de las transaminasas como de los parámetros inflamatorios. Los reticulocitos fueron de 3.04% (N: 0.5-1.5), lo que orienta hacia un origen periférico de la anemia. El test de Coombs directo fue positivo, lo que sugiere anemia hemolítica. En el frotis de sangre periférica, no se observan alteraciones morfológicas que orientasen hacia el origen de la pancitopenia, por lo que se contacta con Hematología. Se realiza tanto aspirado como biopsia de médula ósea, se solicitó estudio directo citohistoquímico, junto con tinciones y cultivo para descartar infección por micobacterias, leishmaniasis y Brucella; no informándose la presencia de anormalidades en la tinción ni en la citometría. Durante el tiempo de ingreso el paciente permanece asintomático, salvo por la presencia de episodios aislados bien tolerados de fiebre sin sudoración que ceden con antitérmicos, y se encuentra hemodinámicamente estable. Se consensua con el paciente continuar el estudio de modo ambulatorio.
Sin embargo, el paciente reingresa pasados 3 días por persistencia de la fiebre a pesar de tratamiento antipirético, el síndrome febril que empieza a ser mal tolerado. La exploración física fue anodina, y en el control analítico persiste la pancitopenia. En el TAC de tórax y abdomen realizado se evidencian pequeñas adenopatías mediastínicas de carácter inespecífico, esplenomegalia ligera (13.6 cm) y adenopatías retrocrurales y periaórticas. Se repite la biopsia de médula ósea, en la que se aprecia una escasa representación de la serie mieloide y megacariocitos displásicos, con fibrosis leve. La citología descarta infiltración linfomatosa. Se solicita estudio autoinmune, inicialmente los anticuerpos anti músculo liso y los anticuerpos antinucleares (ANA) fueron positivos (patrón nucleolar 1/160), posteriormente se fueron normalizando. El proteinograma y los marcadores tumorales fueron normales. Se constata elevación tanto de los triglicéridos (TG) 211 mg/dl (N<150) como de la ferritina, 4190 ng/ml (N 12-300 en varones). El paciente desarrolla un cuadro de ictericia, presentando empeoramiento de la función hepática: GOT y GPT>1000 U/l, Bilirrubina total 8-16 mg/dl (N: 0.0-1.0) a expensas de la fracción directa, lactato deshidrogenasa (LDH), fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamil transpeptidasa (GGT) elevadas.
Se realiza biopsia hepática transyugular, donde se evidencia necrosis submasiva de origen probable tóxico, además de abundante pigmento férrico en las células de Kupffer. En este contexto se solicita resonancia magnética hepática, donde se aprecia moderada sobrecarga de hierro, sin imágenes de masas. La muestra hepática se tiñe con tinción de Rojo Congo, que fue negativa.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial que se plantea ante un varón joven con fiebre elevada de origen comunitario, pancitopenia y alteraciones hepáticas, debe incluir fundamentalmente patología de causa infecciosa como la que se detalla, y máxime en nuestro medio: bacterianas: zoonosis, infecciones por micobacterias tuberculosas y no tuberculosas; parásitos (malaria y leishmaniasis), virales (VIH, virus hepatotropos, parvovirus B19). Por otro lado, enfermedades hematológicas con invasión maligna de MO (mielofibrosis, leucemia, linfoma) o síndromes mielodisplásicos. También entraría en el diagnóstico diferencial el síndrome hemofagocítico, además de otras hepatopatías y enfermedades autoinmunes. Siempre se debe incluir en el diagnóstico diferencial posibles efectos tóxicos farmacológicos o de agentes químicos (citotóxicos, benzeno, antiepilépticos...). Se plantean además enfermedades infiltrativas, como la enfermedad de Gaucher, hemocromatosis o amiloidosis, como causas potenciales de esplenomegalia.
Evolución
Se repitieron las serologías, que resultaron positivas para IgG e IgM de parvovirus B19, resto negativas. Dada la persistencia de la pancitopenia, se repite el estudio de médula ósea, donde se aprecia hemofagocitosis: proliferación de histiocitos de morfología normal con intensa actividad fagocítica de células hemopoyéticas. No se evidencian parásitos.
Se confirma el diagnóstico de síndrome hemofagocítico, atendiendo a los siguientes criterios: fiebre, citología compatible, esplenomegalia y citopenias en las tres series. En el estudio de médula ósea no se aprecia la presencia de parásitos ni otros microorganismos. Se postula en este momento como posible causante, la reactivación de una infección por parvovirus B19 evidenciada en la serología.
Dada la mala evolución clínica del paciente, con empeoramiento de la función hepática, se acepta por el Servicio de Hematología, iniciándose tratamiento quimioterápico para el SHF con Etopósido y Dexametasona, según esquema de Protocolo HLH-94. Tras primer ciclo de quimioterapia se produce una mejoría de los parámetros hepáticos, hasta llegar a una normalización completa, por lo que no fue necesario añadir ciclosporina.
Dos meses más tarde, el paciente recibe el alta de Hematología, para seguimiento en consultas externas. Sin embargo, dada la persistencia de fiebre y pancitopenia, y a pesar de no estar incluido dentro del protocolo de actuación ante un síndrome hemofagocítico, se repite estudio de médula ósea, y en la citología se aprecian amastigotes de Leishmania spp., con ausencia de hemofagocitosis. Ante esta circunstancia, y para datar la cronología de la leishmaniasis, se utiliza una muestra del paciente de la seroteca del laboratorio de Microbiología, correspondiente al primer ingreso, y dado que ya está disponible la técnica, se solicita serología frente a Leishmania spp. Ésta resultó ser positiva, lo que nos indica que el paciente ya estaba infectado por Leishmania spp. al comienzo del cuadro, a pesar de no haberse documentado en los repetidos estudios de médula ósea.
Diagnóstico final
El diagnóstico final es de síndrome hemofagocítico secundario a leishmaniasis visceral (LV) en un paciente inmunocompetente, que secundariamente desarrolla una hepatitis aguda con necrosis submasiva e insuficiencia hepática aguda. | meddoplace |
Niño de 7 años, sin antecedentes de interés. Remitido para estudio lesiones vesiculosas, ampollas y exudación horas después de la aplicación de Cristalmina® (dos episodios) y Bepanthol Plus® (1 episodio). Explica además, dermatitis de cuero cabelludo tras aplicación de loción pediculicida Deliplus®.
Se revisan componentes de Cristalmina®, Bepanthol Plus® y loción pediculicida. Cristalmina® y Bepanthol Plus®tienen en común clorhexidina pero ninguno común con loción pediculicida.
Se realizan pruebas epicutáneas (True test/Cristalmina®/Bepanthol Plus®/loción pediculicida): a las 96 h. Cristalmina® (+++), Bepanthol Plus® (+), loción pediculicida (+).
Dados los resultados,se aconseja evitación de clorhexidina y componentes de loción pediculicida. A pesar de que loción está compuesta por múltiples perfumes, los marcadores de alergia a fragancias en True test resultaron negativos (mezcla de fragancias/bálsamo del Perú) por lo que no pudimos identificar alérgeno/s responsable/s.
Acude a control refiriendo episodio de dermatitis en cuello tras aplicación colonia Patrulla Canina®. Realizamos pruebas epicutáneas (mezcla de fragancias 1 y 2 GEIDAC/ lyral/colonia Patrulla Canina®/componentes de la misma y comunes en loción pediculicida: linalool/geraniol/musgo encina/almizcle/ aceite de ricino/árbol de té/eugenol/trementina) positivas a las 96 h. a fragancias 2(++)/ geraniol(++)/Lyral(++)/colonia Patrulla Canina®(+++). | meddoplace |
Cuadro que motiva el ingreso
Varón de 12 años que ingresa en el servicio de Pediatría para estudio y contención de escalada de "crisis" (inicialmente etiquetadas de crisis de ansiedad) autolimitadas, de aproximadamente unos diez días de evolución, que progresivamente van adquiriendo una mayor complejidad y sintomatología abigarrada.En el momento de su ingreso, estos episodios se iniciaban con presentación de imágenes mentales en forma de flashbacks de situaciones problemáticas para el paciente (especialmente problemas con compañeros en el ámbito escolar según refería), acompañadas de incontinencia afectiva, hiperventilación, autolesiones por medio de golpes con los puños en su cabeza y de ésta contra la pared, impresión de desconexión del medio, junto con estereotipias motoras en forma de giro cefálico e inversión de ambos globos oculares.
Historia psicobiográfica/antecedentes personales
El paciente es el mayor de dos hermanos, residente en domicilio familiar con ambos padres en un contexto rural. En su historia biográfica se reseña un cambio de domicilio hace 3 años desde una gran ciudad de otra comunidad, por varias cuestiones, entre ellas la búsqueda teórica de un entorno "más tranquilo" para los problemas psiquiátricos de la madre. La madre refiere antecedentes de varios ingresos hospitalarios en Unidades de Agudos de Psiquiatría, tanto en esta comunidad como en la de origen, con diagnóstico de Trastorno Personalidad mixto, Distimia y varios intentos de autolisis. El padre refiere que los problemas de la madre han condicionado la dinámica familiar durante todos estos años, objetivando una preocupación constante de ambos hermanos por la salud de su madre (con la que especialmente el paciente mantiene un fuerte vínculo afectivo y emocional) así como el temor, transmitido por ella, de que los Servicios Sociales y de Menores puedan intervenir para "hacerse cargo de ellos".
Entre los antecedentes del paciente, se señala un descenso progresivo del rendimiento escolar durante los últimos cursos de Primaria, así como problemas relacionales con sus pares, así como una probable situación de acoso escolar en las últimas semanas.
Evolución intrahospitalaria
Durante los primeros días de su ingreso, que se prolonga unas tres semanas en una Unidad de Hospitalización Psiquiátrica específica de Niños y adolescentes, presenta numerosos episodios similares a los descritos, de corta duración pero muy frecuentes (unos 3-4/día) con signos evidentes de agotamiento físico posterior y con lagunas mnésicas en el período postcrítico. Se descarta etiología orgánica (epileptógena, estructural, metabólica...) con exploraciones físicas y resultados de todas las pruebas complementarias realizadas (analíticas, EEG, RMN...) dentro de la normalidad. En los períodos intercríticos mantiene un discurso coherente y una conducta normalizada aunque marcada por unos rasgos de personalidad ansioso-fóbicos y una elevada dependencia materna. A la exploración psicopatológica, en los períodos intercríticos no existe un trastorno del contenido o forma del pensamiento, alteraciones sensoperceptivas o del lenguaje. El paciente describe recuerdos durante las crisis de "visiones de personas muertas, sangre, compañeros que vienen a matarle", reconoce irrealidad de estas percepciones, enmarcándolas psicopatológicamente en ilusiones visuales, junto a la existencia de sueños vividos y fenómenos de flashback de varios episodios concretos en los que el refería haberse sentido humillado y amenazado por varios compañeros (punto que la familia confirma aunque no así el centro escolar). No se identifica una alteración anímica ni ideación autolítica estructurada, pero sí pensamientos rumiativos en torno a ese estresor escolar a la vez que una preocupación subyacente por la salud de su madre, con una significativa indiferencia respecto a la situación de su ingreso y la alarma que en su entorno crea estos episodios y sus conductas durante los mismos.Durante las dos semanas antes de su ingreso el paciente había acudido en varias ocasiones a su USMIJ de forma urgente, figurando la impresión diagnóstica de sintomatología ansiosa-depresiva de características adaptativas a estresor escolar, con gestos autolesivos mediante cortes en antebrazos para alivio de "malestar interno" según refería el menor, sin evidenciarse clínica afectiva primaria o ideación autolítica estructurada.
El menor recibía, con anterioridad, atención psicológica desde hacía dos años por dificultades en mecanismos de afrontamiento y habilidades sociales, con tendencia a minusvaloración, elevada inseguridad, necesidad de agradar, pobre autoconcepto y baja tolerancia a la frustración, presentando empeoramientos afectivos reactivos a las hospitalizaciones de la madre, pero no había recibido nunca tratamiento farmacológico ni presentado conductas auto u heteroagresivas. En las atenciones urgentes previas al ingreso, se había iniciado tratamiento con clonazepam 1mg/d de forma sintomática con nula respuesta.Durante los primeros días de su ingreso, se ajuste al alza la dosis de clonazepam en solución de 2.5mg/ml hasta un total 2mg/día repartidos, iniciando de forma paralela risperidona solución 1mg/día y paroxetina solución 10 mg/día., consiguiendo una contención de la escalada de crisis, pero no una remisión completa de las mismas, que se exacerban preferentemente en presencia de su madre y/o ante frustraciones/límites.
A la semana de su ingreso en Pediatría se decide su traslado a una unidad específica de hospitalización psiquiátrica del niño y adolescente, por la aparatosidad de las crisis, su dificultad de contención en una planta de pediatría de Escolares y con el objetivo de filiación diagnóstica y observación del menor, en un entorno controlado fuera de su dinámica familiar. A los dos días de su ingreso, las crisis desaparecen completamente, objetivándose sintomatología adaptativa a estresores familiares y escolares, así como escasos recursos de afrontamiento y de expresión emocional por parte del menor, sin psicopatología que oriente a un trastorno psiquiátrico primario/mayor en el momento actual. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 48 años de edad en el momento del diagnóstico inicial. Posible alergia a ácido acetilsalicílico y con antecedentes personales de hipertensión arterial. Consulta en agosto de 2002 por una lesión indurada y excrecente de aspecto verrucoso en la base del cuello, de crecimiento progresivo y que le produce prurito. Hacía dos años, de forma accidental en la peluquería, le habían extirpado en esa zona una lesión verrucosa.
Exploración física
Consciente y orientado. Presentaba buen estado general. Valoración 0 en la escala ECOG. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen sin hallazgos. No se apreciaban edemas en las extremidades inferiores ni signos de trombosis venosa profunda. Lesión cervical posterior enquistada de 9 mm de diámetro, sospechosa de dermatofibroma. No presentaba adenopatías laterocervicales, supraclaviculares ni axilares palpables.
Diagnóstico
Con fecha de 3 de septiembre de 2002 es intervenido, practicándose exéresis de la lesión de 2 cm de diámetro. El resultado de la anatomía patológica fue de melanoma maligno desmoplásico, fase de crecimiento vertical, Breslow 6,3 mm, Clark IVb, sin ulceración ni fenómenos de regresión. Extremos quirúrgicos libres (margen lateral <1 mm).
Evolución y tratamiento
Con el diagnóstico de melanoma desmoplásico, se remite al paciente a consultas de Oncología donde se solicitan:
• Analítica, en la que destaca bilirrubina 2,2 mg/dl, con resto normal.
• Tomografía computarizada de tórax y abdomen que informa de quiste simple hepático en lóbulo izquierdo, sin otros hallazgos.
El 6 de noviembre de 2002, se practica una ampliación de los márgenes y una biopsia del ganglio centinela en la región cervical derecha. La histología fue de fragmentos de piel y tejido celular subcutáneo sin signos de infiltración neoplásica residual; ganglio centinela sin signos neoplásicos morfológicos ni por inmunohistoquímica.
El diagnostico definitivo es de melanoma desmoplásico pT4aN0M0, estadio IIC.
Siguió revisiones en nuestras consultas, permaneciendo asintomático hasta que en una tomografía computarizada de control (30 de noviembre de 2003) se detectó una adenopatía laterocervical derecha de 9 mm que se realzaba tras la administración de contraste, sospechosa de metástasis y otra supraclavicular izquierda de 8 mm sospechosa. A la exploración, se apreciaba una adenopatía supraclavicular izquierda de 1 cm.
Se realizó una ecografía cervical, detectándose dos formaciones laterocervicales derechas de 11 mm, adyacentes a la bifurcación carotídea que no se pueden biopsiar. No se detectan adenopatías supraclaviculares. Comentado el caso en Comité de Tumores de Otorrinolaringología, se decide la realización de una tomografía por emisión de positrones para valorar la naturaleza de las adenopatías y, en caso de que fueran positivas y no existiese captación a otro nivel, se plantearía un vaciamiento cervical.
El 23 de enero de 2004, se realiza una tomografía por emisión de positrones sin evidencia de enfermedad maligna residual. En ese momento inicia revisiones trimestrales los dos años siguientes y posteriormente cada seis meses por parte de Oncología y Dermatología. En junio de 2005 se extirpa una lesión cutánea compatible con nevus melanocítico compuesto de bordes libres. El paciente se encuentra asintomático, con normalidad de pruebas complementarias y sin evidencia de recaída a los seis años de diagnóstico. | meddoplace |
Mujer caucásica de 47 años afecta de progeria con malformaciones óseas (pectus excavatum, hipoplasia de huesos malares y arcos cigomáticos), malformaciones viscerales (hepatomegalia, dilatación de la pelvis renal izquierda), anemia ferropénica, insuficiencia venosa, antecedentes de erisipela y de sarcoma de Kaposi clásico en tercio distal de ambas extremidades inferiores tratado con interferón diez años atrás. Había sido intervenida de implante de prótesis para huesos malares, mamoplastia, varios legrados endometriales y apendicectomía. Sus padres eran primos-hermanos. A nivel ocular, presentaba miopía magna, intervención de cataratas en ambos ojos, intervención de pterigium en ojo derecho en dos ocasiones con leucoma corneal residual por lo que se realizó queratoplastia penetrante en 2002. El tejido fue rechazado y se decidió iniciar inmunosupresión con ciclosporina recibiendo un nuevo trasplante corneal. En el centro donde se realizaron los transplantes se biopsió a finales de 2005 una lesión nodular, violácea, de 7 mm en párpado superior derecho, que había aparecido 3 meses antes y en los últimos dos meses había crecido bruscamente. Se informó como MCC, momento en que remitieron a la paciente a nuestro hospital.
El examen de la totalidad de la piel corporal, la palpación de cadenas ganglionares y la tomografía axial computerizada (TAC) cráneo-tóraco-abdominal fueron normales, por lo que se clasificó el tumor como enfermedad localizada.
En diciembre de 2005 se realizó extirpación del tumor mediante MMS en dos etapas. La linfografía produjo una captación difusa de toda la cadena ganglionar latero-cervical que contraindicaba la realización del ganglio centinela. Se realizó tratamiento con radioterapia sobre el lecho del tumor primario y cadenas ganglionares latero-cervicales derechas con 50 Gy dosis total. Cuatro meses más tarde aparecieron 3 nódulos duros de 2 cm cada uno, localizados en párpado superior e inferior derechos y región temporal del mismo lado, que tras biopsia se informaron como MCC.
Se decidió intervenir mediante una exenteración orbitaria derecha ampliada a región temporal homolateral dejando unos márgenes de 2,5 cm respecto a las lesiones. Se cubrió la órbita mediante un colgajo miocutáneo de rotación frontotemporal y el defecto restante con un injerto de piel total obtenida de la región supraclavicular izquierda. En el postoperatorio inmediato no presentó complicaciones.
Los controles posteriores fueron negativos, y tras 24 meses de seguimiento no se ha producido recidiva. | meddoplace |
El cadáver carbonizado de una mujer campesina de 68 años de edad, que vivía sola en un apartado lugar de la provincia de Panamá, fue encontrado entre los restos de una vivienda rural de madera, completamente quemada. El cuerpo fue remitido a la morgue judicial de ciudad de Panamá para su identificación y determinación de la causa de la muerte. No había registros de antecedentes patológicos de la fallecida.
Examen necrópsico
Se recibió un cuerpo incompleto, quemado hasta la carbonización, con amputaciones térmicas y pérdida de estructuras anatómicas en el tronco y los miembros. Fue identificado por sus características antropológicas y por la información recibida de los investigadores.
Al revisar las cavidades, las vísceras estaban bien conservadas. Había coágulos cocidos en el hemitórax izquierdo. En las vías aéreas no se encontraron partículas de carbón, y tampoco se observaron partículas de hollín al examen microscópico. El saco pericárdico estaba roto y contenía coágulos cocidos ; al evacuarlos, se encontró una herida punzo-cortante, de 1,2 × 0,8 cm, que interesaba todo el espesor de la pared anterior del ventrículo izquierdo. Al examen microscópico de la lesión se encontró fragmentación de fibras miocárdicas y hemorragia reciente.
Se estableció que la causa de la muerte fue la herida punzo-cortante que interesó el corazón, y que el deceso ocurrió antes de la exposición térmica. Basándose en los resultados de la necropsia, los investigadores interrogaron a un familiar de la fallecida, quien confesó ser el autor del femicidio. | meddoplace |
Motivo de consulta
Dolor e inflamación codo izquierdo.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Varón de 79 años. Antecedentes personales: no alergias medicamentosas.
Factores de riesgo cardiovascular: Diabetes Mellitus tipo 2, Hipertensión arterial, Dislipemia. Hiperuricemia y gota.
Cardiopatía isquémica revascularizada en 2 ocasiones en arteria descendente anterior en 2012 y 2017.
Fibrilación auricular no valvular con cierre de orejuela en febrero de 2019. No anticoagulado por antecedente de hemorragia digestiva alta con clínica de melenas por Dabigatrán, suspendiendo anticoagulación y manteniendo al paciente doblemente antiagregado. Insuficiencia cardíaca con Fracción de eyección preservada.
Síndrome de Apnea obstructiva del sueño con CPAP nocturna.
Intervenciones quirúrgicas: Hernia inguinal y umbilical. Cierre orejuela izquierda.
Vida basal: independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Funciones superiores conservadas. Clase funcional III de la NYHA. Vive con su esposa. Tiene 3 hijos. Buen soporte familiar.
Tratamiento habitual: AAS 100 mg/24 h, Clopidogrel 75 mg/24 h, Bisoprolol 5 mg/24h, Ramipril 5 mg/24h, Alopurinol 100 mg/24h, Furosemida 20 mg/24 h, Metformina/Empaglifozina cada 24 h.
Enfermedad actual: Paciente que acude a la consulta de urgencias de Atención Primaria por dolor e inflamación en codo izquierdo sin antecedente traumático acompañado de fiebre de 38oC desde hace 48 horas. Hace 2 días acudió al centro de salud al inicio del dolor y se diagnostica como probable ataque de gota tratando con Naproxeno como en otras ocasiones. Progresivamente aparece aumento del edema y enrojecimiento del codo izquierdo, acompañándose de malestar general, fiebre y decaimiento, motivo por el que vuelve a consultar.
Exploración física
Aceptable estado general. Consciente, orientado y colaborador. Temperatura: 37-5oC. TA: 135/75 FC 80 lpm. Sat O2 98% a/a.
Hiperemia y edema a nivel de codo izquierdo con fluctuación a nivel de bursa y aumento de la temperatura. Movilidad conservada, aunque limitación a la flexoextensión de codo por el dolor. No equimosis. No crepitación. Buen relleno ungueal. Pulso radial conservado. Buena coloración de piel de antebrazo con edema con fóvea
Juicio Clínico
Bursitis infecciosa de codo.
Diagnóstico diferencial: trombosis venosa en miembro superior en paciente con FA no anticoagulado. Ataque de gota.
Plan de acción y evolución
Se administra ceftriaxona 2 g iv y se deriva a Urgencias hospitalarias para valoración con sospecha de bursitis infecciosa, sin poder descartar trombosis venosa en paciente con antecedente de Fibrilación auricular.
En urgencias hospitalarias realizan Analítica: Hemograma normal con plaquetopenia conocida, PCR 100, dímero D 900. Derivan a Consulta rápida de Infecciosas en 48 h e inician tratamiento antibiótico vía oral en domicilio con Cefadroxilo 500 mg/12 h. A la espera de la cita el paciente persiste con malestar y dolor sin realizar nueva consulta médica.
Al acudir a Consulta de Infecciosas realizan PAAF extrayendo contenido purulento. Se cursa ingreso del paciente para drenaje de absceso y antibioterapia iv.
Cultivo líquido: Staphilococcus Aureus Meticilin Sensible. Bioquímica líquido articular: células 170 600, Polimorfonucleares 95%.
Durante el ingreso se administra cefazolina iv con buena respuesta clínica. Actualmente el paciente asintomático de alta en domicilio. | meddoplace |
Juan es un paciente de 20 años, soltero, que convive con su madre. No tiene hermanos. Académicamente llegó a finalizar sólo estudios primarios. Nunca ha mantenido ocupación laboral estable ( sólo ocasionalmente ha trabajado como camarero en alguna discoteca).
Entre los datos psicobiográficos se destacan: la separación de sus padres cuando él tenía 6 años; la desaparición del padre 2 años después (por entrar en prisión, circunstancia que se le oculta y que el paciente descubre accidentalmente a los 13-14 años); la intervención en el núcleo familiar de la abuela, una figura sobreprotectora y tendente a infantilizarle con su trato, además de desautorizar permanentemente el rol de la madre, que por otro lado está poco presente en su educación dado que tras la separación debe hacerse cargo económicamente del sustento de la familia. El descubrimiento del paradero de su padre el paciente lo vive como una traición de sus progenitores y esto coincide temporalmente con su abandono de los estudios, sus primeros contactos con ambientes marginales y su inicio en el consumo de tóxicos, sin encontrarse con ninguna figura que imponga límites a estas conductas desadaptativas ó le sirva como modelo de crecimiento "normalizado".
Situación Basal
En los meses previos al ingreso: desde la época crítica antes referida (entorno a los 14 años) se observa según indica la familia un progresivo abandono de cualquier interés previo (formativos, laborales, deportivos o cualquier otra forma de ocio y más tarde de relaciones afectivas, de amistad o familiares), llegando a encontrarse el paciente en el último año en una situación de aislamiento, inactividad y apatía en la que sólo mantenía como actividad regular el consumo de cannabis (incluso en casa y en contra de las prohibiciones verbales de su madre). No cuenta en su historia con ningún antecedente de enfermedades médicas ni intervenciones quirúrgicas relevantes ni con alergias medicamentosas conocidas. Como antecedentes familiares destacables, sólo se conoce que su padre ha sufrido un cuadro de ludopatía y consumo abusivo de cannabis.
Historia de consumo
Fumador de cannabis desde los 14 años, con criterios de dependencia desde los 15, llegando a cantidades de unos 10 porros diarios y sin periodos significativos de abstinencia hasta el día del ingreso en nuestro Centro. Consumidor de cocaína por vía intranasal desde los 18 años, cumpliendo criterios de abuso para esta sustancia y utilizando cantidades que han variado en función de su disponibilidad económica (aproximadamente 0,25 gr/día); se mantenía abstinente en las semanas previas al ingreso. Bebedor de alcohol desde los 7 años, presentando un patrón de ingesta recreacional, de cantidades moderadas y en fines de semana. Contactos ocasionales con drogas de diseño en la época comprendida entre los 15 y los 17 años.
No había realizado ningún intento de deshabituación del consumo de tóxicos hasta contactar con su Centro de Atención al Drogodependiente de referencia, unos 2 meses antes de la derivación al Centro de Patología Dual. Tampoco había precisado atención psiquiátrica ni psicológica hasta el debut del episodio actual hacía unos 2 meses.
Enfermedad actual
El ingreso en el Centro de Patología Dual fue de carácter voluntario, programado, derivado desde un Centro de Atención al Drogodependiente. El objetivo del mismo era la desintoxicación, el inicio de deshabituación del consumo, la realización de una evaluación psicopatológica en situación de abstinencia y la estabilización en este ámbito. Según se refería en el informe de derivación, unas semanas antes la familia había solicitado atención psiquiátrica ambulatoria para el paciente por presentar éste alteraciones conductuales y algún gesto autolesivo en contexto de clínica compatible con episodio psicótico, sin filiar. A pesar de ello no tomaba ningún tratamiento farmacológico en el momento del ingreso aunque se le había prescrito en las semanas anteriores 5 mg/d de Olanzapina (refería haber abandonado el tratamiento por sedación). Hasta el momento no había precisado hospitalización psiquiátrica.
Exploración psicopatológica inicial
Consciente, orientado, colaborador. Contiene con dificultad su angustia. Refiere vivencias de despersonalización, distorsiones perceptivas en la esfera visual y fenómenos alucinatorios tanto auditivos como cenestésicos. Temores hipocondríacos en relación con los últimos " no siento los pulmones, puede que no tenga...". Vivencias de influencia y control externos. Interpretación deliroide de perjuicio a propósito de relaciones conflictivas con antiguos compañeros de consumo. Repercusión afectiva y conductual de la sintomatología psicótica citada (ánimo bajo, irritabilidad, aislamiento, abandono de actividades y de interacción social). Insomnio mixto. No auto/heteroagresividad, ni ideación autolítica. Conciencia parcial de enfermedad. Su motivación para el tratamiento estaba basada únicamente en la presión de su entorno familiar.
Evolución
Las primeras semanas trás el ingreso el paciente continuaba mostrándose angustiado; esto junto a la sintomatología abstinencial y a la escasa conciencia de enfermedad que presentaba le llevó a plantearse en varias ocasiones la interrupción del proceso terapéutico. Se trabajó con él en este aspecto desde un abordaje psicoeducativo y de apoyo, con buena respuesta. En esta primera fase se manejaron además los síntomas farmacológicamente, con risperidona hasta dosis de 4 mg/d y bromacepam hasta dosis de 4,5 mg/d sin aparecer efectos secundarios reseñables. A la semana del ingreso la clínica psicótica disminuyó considerablemente apareciendo buena crítica de las ideas de perjuicio y las alteraciones sensoperceptivas hasta desaparecer los síntomas al mes. Una vez desintoxicado (con orinas negativizadas para cualquier sustancia de abuso) y desaparecida la clínica que presentaba al ingreso, se observó una personalidad de base marcada por rasgos de inmadurez, confirmada por los Test Proyectivos Gráficos, en los que se evidenciaba un grafismo infantilizado, con signos de evitación, retraimiento y rasgos de ansiedad, pero trasmitiendo un contacto afectivo empático y sin rasgos psicóticos en su estructura caracterial; en la elaboración de historias su razonamiento era concreto, como si no hubiera llegado a la capacidad de abstracción propia de la adolescencia. Ni la clínica ni los test específicos de personalidad (MCMI-II) fueron sugestivos de ningún trastorno diagnosticable en este ámbito. Sí se observaron en esta fase de deshabituación signos como enlentecimiento generalizado, ánimo subdepresivo, escasa iniciativa, tendencia a evitar el contacto interpersonal por temor a la evaluación externa, verbalizaciones de sentimientos de vacío, y dificultades para planificar y organizar el futuro; todas estas vivencias las asociaba el propio paciente a deseos de consumo y reconocía haberlas experimentado de forma crónica en los últimos años. Toda esta sintomatología respondió favorablemente al uso de antidepresivos de tipo ISRS (escitalopram hasta 20 mg/d), aliviándose además de forma notable los deseos de consumo de cannabis y desapareciendo los episodios de "craving" que había presentado el paciente en la fase anterior. Se procedió a la retirada de la medicación antipsicótica y se observó su evolución clínica durante 1 mes y medio más de internamiento en el CPD; no reapareció ninguno de los síntomas psicóticos que presentaba al inicio del ingreso y se hizo más evidente la mejoría tanto en la esfera cognitiva como en la afectiva. Desde el punto de vista psicoterapéutico, el abordaje individual se focalizó en la reorganización de los subsistemas familiares, en conseguir una reinterpretación de la traición que sintió en la adolescencia, en reinstaurar la figura del padre y en investir de cierta autoridad a la madre. También se apoyó de cara al alta la vuelta a la formación académica por parte del paciente y el establecimiento de rutinas diarias que le permitieran una reorganización más adaptativa en el día a día. Asimismo se intervino grupalmente desde los distintos enfoques que forman parte del programa terapéutico del dispositivo: psicoeducación, prevención de recaídas, autocontrol de la ansiedad, entrenamiento en habilidades sociales ó en resolución de problemas, talleres de terapia ocupacional, de animación sociocultural y de manejo de tiempo libre. También como parte del programa y con el fin de llevar a cabo una vuelta progresiva al entorno habitual, se realizaron salidas semanales del centro junto a los familiares de referencia, que transcurrieron sin incidentes significativos, con controles toxicológicos negativos para cualquier sustancia de abuso. Al alta el paciente se encontraba asintomático y con planes coherentes de futuro.
Diagnóstico diferencial
Realizado durante su estancia en el dispositivo estaba orientado a descartar o confirmar un posible primer brote de Esquizofrenia ó como alternativa, un episodio de Psicosis Tóxica secundaria al consumo continuado de cantidades importantes de cannabis. El cuadro de deterioro personal o de déficit surgido antes de completarse la consolidación de las habilidades necesarias para la maduración como individuo podría haberse considerado como personalidad y ajuste premórbidos de un síndrome de tipo esquizofrénico de no haberse demostrado reversible con la abstinencia. El citado estado "carencial" podría atribuirse entonces al conocido Síndrome Amotivacional asociado al consumo crónico de cannabis.
Por tanto, el diagnóstico emitido al alta fue (según criterios CIE-10):
Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cannabis (dependencia): F 12.2
Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cocaína (abuso): F 14.1
Probable Psicosis Tóxica, con sintomatología en remisión en el momento del alta: F 19.5
Se coordinó el alta de este dispositivo con su equipo terapéutico del Centro de Atención al Drogodependiente derivante y con su Centro de Salud Mental de referencia para asegurar continuación del seguimiento clínico tanto en el ámbito del consumo como en el psicopatológico. Como tratamiento farmacológico se indicó el mantenimiento con 1 cp de escitalopram de 20 mg diario administrado con el desayuno. | meddoplace |
Niño de dos años procedente del área rural de Casanare. Fue llevado a consulta por presentar fiebre de un mes de evolución y síntomas de faringitis, por lo que recibió manejo antibiótico en dos oportunidades. Sin presentar mejoría, consultó nuevamente por persistencia de fiebre y aparición de edemas. Le fue realizada radiografía de tórax que evidenció cardiomegalia. El ecocardiograma reportó miocardiopatía y derrame pericárdico y pleural, por lo cual fue remitido a Bogotá donde se inició manejo médico. Se realizó serología para Chagas con resultado positivo, confirmado con IFI reactivo 1:32, por el Laboratorio del Hospital de La Misericordia. El paciente presentó evolución favorable. Se administró tratamiento etiológico con benzonidazol en dosis de 100 mg/día por 60 días. El diagnóstico fue comprobado en el INS por medio de aislamiento, cultivo, isoenzimas, inoculación en ratón y PCR. | meddoplace |
MOTIVO DE CONSULTA
Varón de 44 años que ingresa en la Unidad de Agudos de Psiquiatría del Hospital Universitario de Cruces/Gurutzeta por descompensación psicótica, sintomatología obsesiva y alteración conductual.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: destaca una encefalopatía fija perinatal, una epilepsia generalizada secundaria a psicofármacos tras inicio hace diez años de olanzapina 15 mg, junto a decanoato de flufenazina 25 mg intramuscular, requiriendo tratamiento con carbamazepina 400 mg/12 horas, finalizado dos años antes del ingreso actual, siendo dado de alta de Consultas Externas de Neurología el año previo de este episodio.
No se conocen alergias ni consumo de tóxicos.Antecedentes psiquiátricos: a los 28 años fue diagnosticado de esquizofrenia paranoide, requiriendo 6 ingresos en Unidades de Corta Estancia y uno en Unidad de Subagudos. Ha recibido diferentes tratamientos antipsicóticos (olanzapina, quetiapina, pimozida, haloperidol, flufenazina, perfenazina, sertindol) con mala tolerancia dada su alta sensibilidad a los efectos secundarios de tipo extrapiramidal, llegando a presentar crisis convulsivas generalizadas; ha recibido también TEC en dos ocasiones. Ha requerido múltiples apoyos psicosociales. Actualmente reside en el domicilio familiar y realiza seguimiento psiquiátrico ambulatorio y seguimiento en Hospital de Día de Ezkerraldea.La pauta farmacológica en el momento del ingreso consistía en amisulprida 600 mg cada 12 horas y clonazepam 1 mg cada 8 horas.
El paciente es derivado para ingreso por su psiquiatra, tras la reaparición de los síntomas psicóticos, durante las dos últimas semanas, tras señalar sentirse vigilado y perseguido por compañeros del Hospital de Día al que acude, encontrándose más irritable, llegando a mostrarse heteroagresivo.Debido a su miedo a "dormir y ser atacado" ha comenzado a disminuir las horas de sueño y mantiene conductas disruptivas en domicilio. También cree que han podido envenenarle y señala que no defeca desde "hace años" abusando de laxantes y dieta rica en fibra. Por dichos motivos, se aumentó dosis de amisulprida a 800 mg/día, con reaparición de sintomatología extrapiramidal (acatisia, rigidez en rueda dentada y discinesia orofacial).
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Consciente y orientado en las tres esferas. No datos de abstinencia. Acatisia, rigidez en rueda dentada, inquietud psicomotriz leve-moderada. Ligera discinesia orofacial. Discurso parco en palabras, concretismo, empobrecimiento ideoafectivo con marcada alogia. Ideación delirante poco estructurada, de perjuicio, señala que alguien le "ha echado mal de ojo", "iré a la cárcel" junto a pensamientos rumiativos, intrusivos, negativistas y catastróficos, egodistónicos, de los que sí realiza buena crítica y no se objetiva patrón delirante pero sí obsesivo.Interpretaciones somáticas delirantes "tengo un pitido en el oído, mal las tripas, quiere decir que me hacen magia", pensamiento tumultuoso. Escasa repercusión emocional de la clínica delirante señalada. Niega alteraciones sensoperceptivas de estirpe psicótica, niega fenómenos de pasividad del pensamiento.Ligero embotamiento afectivo, sin anhedonia ni abulia. Ligera irritabilidad y ansiedad, sin datos de trastorno afectivo mayor en curso. Niega intencionalidad autolítica o heterolítica.
No fallos mnésicos, praxias conservadas.Sueño y apetito conservados durante el ingreso.Exploración física sin alteraciones reseñables para la edad del paciente. Índice de masa corporal de 26, estable durante el tratamiento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Como pruebas complementarias se realiza analítica de sangre con hematimetría, coagulación, perfil renal, glucémico, lipídico, férrico, hepático, tiroideo, serologías, dentro de la normalidad. Electrocardiograma, electroencefalograma y resonancia magnética craneal, dentro de la normalidad.Durante el ingreso, presentó una infección respiratoria de vías altas, con odinofagia, aumento de secreciones respiratorias y ligero malestar general, tratado tras interconsulta con Neumología con N-acetilcisteína e ibuprofeno.
DIAGNÓSTICO
Los diferentes diagnósticos a plantear se encuadran en el espectro esquizofrénico, debido a la persistencia y primacía de sintomatología psicótica, con escasa presencia de síntomas afectivos o de otra índole psicopatológica. Debido a la evolución longitudinal crónica y recurrente, se descartarían aquellas psicosis de inicio agudo, pudiéndose plantear diagnósticos de CIE-10 de esquizofrenia residual (descartada por la presencia casi continua de síntomas positivos y sintomatología negativa en un segundo plano), hebefrénica (descartada tanto por la edad de inicio de síntomas, como por el tipo de afectividad, desorganización del pensamiento y de conductas), planteándose más bien el de esquizofrenia paranoide por la evolución crónica y persistencia de síntomas.
TRATAMIENTO
Valorado por Neumología con diagnóstico de infección respiratoria de vías altas, tratadas con N-acetilcisteína e ibuprofeno 400 mg/12 horas, con mejoría tanto de dicho cuadro como, de forma significativa de la sintomatología obsesiva.Valorado por interconsulta de Neurología, quien mantuvo diagnóstico de epilepsia generalizada secundaria a psicofármacos. Tras estudio, señalaron no objetivar contraindicación neurológica para iniciar clozapina, sin requerir más tratamiento por su parte que seguimiento ambulatorio.
Por todo ello, se retiró progresivamente amisulprida y, tras informar a pacientes y familiares de efectos secundarios, riesgos y beneficios del tratamiento con clozapina, además de realizar pruebas complementarias necesarias y firma de consentimiento informado, se inició dicho tratamiento a dosis bajas y con monitorización estrecha del paciente. Se alcanzó dosis de 350 mg/día, sin efectos secundarios reseñables, ni alteraciones en las analíticas sanguíneas de rigor. Con ello se consiguió por un lado la mejoría de la sintomatología positiva y de desorganización del pensamiento y conducta, así como la desaparición de la acatisia y resto de sintomatología extrapiramidal. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 68 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 de muy larga evolución (46 años) y difícil control metabólico, con complicaciones micro y macroangiopáticas, hipertensión arterial, exfumador y con cardiopatía isquémica con la colocación de 14 stents. Sobre las 10 h del día de su ingreso, al intentar conducir su coche, su familia lo nota confuso, somnoliento, con lenguaje extraño y pérdida de fuerza en las extremidades izquierdas. Es traído a Urgencias por el 061, activando el código ictus.
Examen físico
TAMSD: 160/73 mmHg, TAMSI: 125/65 mmHg, temperatura 36,5 oC, frecuencia cardiaca 78 lpm, saturación de O2 100%. Exploración general: auscultación cardiopulmonar normal. Resto de exploración sistémica sin hallazgos a destacar. Exploración neurológica: somnoliento, despierta al estímulo táctil fuerte. Es capaz de responder correctamente su nombre, mes y edad. Obedece órdenes. Desviación oculocefálica forzada. Hemianopsia homónima izquierda. Parálisis facial supranuclear izquierda. Hemiparesia izquierda grave (miembro superior izquierdo pléjico y miembro inferior izquierdo con algún movimiento en plano horizontal). RCP extensor izquierdo. Hipoestesia tactoalgésica grave en el hemicuerpo izquierdo.
Pruebas complementarias
• Bioquímica: glucosa 166 mg/dl, perfiles hepático y renal normales.
• Hemograma y coagulación normales.
• Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal, bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado, bloqueo de rama derecha.
• Tomografía computarizada (TC) craneal inicial: hiperdensidad en la arteria cerebral media derecha. Borramiento de los ganglios basales derechos como signo precoz de infarto isquémico.
• TC craneal de control: evidencia de infarto isquémico putaminal derecho.
• Estudio angiográfico (previo al rescate agudo intraarterial): oclusión de la arteria cerebral media derecha, ambas arterias cerebrales anteriores se rellenan desde la arteria carótida interna derecha; circulación escasa por piales desde la arteria cerebral anterior y posterior derechas.
• Ecocardiografía: ventrículo izquierdo (VI) no dilatado, 43 mm sin hipertrofia, hipocinesia grave-acinesia en el segmento inferior basal-medio y lateral apical con normocontractilidad del resto y FE del 51%. No trombos intracavitarios.
• Holter de arritmias: bloqueo AV de segundo grado tipo I, que posteriormente progresa a bloqueo 2:1. Extrasístoles ventriculares frecuentes. No fibrilación auricular.
Diagnóstico
Ictus isquémico en el territorio de arteria cerebral media derecha, de origen cardioembólico. Tratamiento Fibrinólisis IV y rescate agudo intraarterial.
Evolución
El paciente presentaba criterios para tratamiento con fibrinólisis IV, por lo cual esta se llevó a cabo a los 30 minutos del inicio de los síntomas, sin modificarse su estado al término de la misma. Tomografía computarizada craneal inicial: hiperdensidad de la arteria cerebral media derecha. Isquemia putaminal derecha.
Por dicho motivo se decidió tratamiento mediante rescate agudo intraarterial, el cual se realizó antes de las 2 horas del inicio de los síntomas. Durante el procedimiento se llevaron a cabo tres pases con stent Solitaire® y extracción del material trombótico, con recanalización completa de la arteria.
Angiografía cerebral. Obstrucción del flujo en la arteria cerebral media derecha. Recanalización de la arteria cerebral media derecha.
La evolución del paciente fue muy favorable, encontrándose asintomático al alta. | meddoplace |
Ámbito: atención primaria.
Motivos de consulta: mujer de 29 años que acude por dolor abdominal difuso de 6 meses de evolución con déficit de cobalaminas y anemia ferropénica. Antecedentes: natural de Pakistán, 9 años en España. Sin antecedentes, medicación habitual o alergias conocidas. Anamnesis: dolor abdominal crónico difuso, sin vómitos ni diarreas, episodios de estreñimiento. Niega sangrados digestivos, menorragia o fiebre. No síndrome constitucional. Exploración: abdomen sin masas ni visceromegalias, dolor difuso en hipogastrio. Pruebas complementarias: analíticamente con hemoglobina 9,4 g/dl, ferritina 4 ng/ml, cobalamina 97 pg/ml. Ecografía abdominal y fibrocolonoscopia normales. Gastroscopia con gastritis crónica leve en biopsia. Enfoque familiar: último viaje a su país en 2016 (Punjab, zona rural). Juicio clínico, diagnóstico diferencial: ante una paciente joven sin antecedentes, en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal pensamos en causas funcionales: síndrome del intestino irritable (SII), endometriosis, parasitosis… Y de la anemia carencial en la menstruación, sangrados digestivos, anemia perniciosa, ingesta inadecuada, gastritis atrófica, parasitosis intestinal… Plan: se derivó a digestivo y hematología para iniciar tratamiento sustitutivo con hierro endovenoso y vitamina B12 intramuscular sin mejoría de los déficits. Se orientó como un SII por lo que se pautó linaclotida y se dio el alta. Evolución: al mes, la paciente acudió a urgencias del centro de atención primaria por la expulsión de un gusano vivo por la boca tras toser. Se derivó a medicina tropical donde se diagnosticó una parasitosis por Ascaris lumbicoides.
Conclusiones: se estima que los parásitos intestinales infectan más de 2.000 millones de personas mundialmente, predominando en niños. Deberíamos sospechar parasitosis en los pacientes que hayan realizado viajes internacionales, inmigrantes de países en vías de desarrollo o cuando realizan visitas a sus familiares. Se tiene que proponer un estudio coproparasitológico ante diarreas, dolores abdominales de larga evolución o anemias carenciales que no reponen depósitos con tratamientos específicos. | meddoplace |
Varón de 47 años de edad, natural de Bolivia y que por su trabajo de albañil había residido en Argentina y Brasil. Llevaba tres meses en España. Entre sus antecedentes destacaba una historia de esputos hemoptoicos por el que siguió tratamiento en su país durante un mes con un fármaco que no recordaba hacía 6 años. Asintomático desde entonces con una buena capacidad funcional ya que no había dejado de trabajar en todo este tiempo. Acudió a urgencias de nuestro centro por presentar desde hacía 5-7 días aumento progresivo de la disnea con ortopnea y disnea paroxística nocturna que le incapacitaba laboralmente. No refería fiebre ni ninguna otra sintomatología. En la exploración llamaba la atención un soplo diastólico mitral, un tercer ruido y crepitantes bilaterales desde ambos ápex. La radiografía de tórax mostraba un patrón de edema intersticial bilateral en alas de mariposa compatible con insuficiencia cardiaca. El ecocardiograma reveló una miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección del 10%. El ECG mostró alteraciones inespecíficas de la repolarización y bigeminismos ocasionales sin llegar en ningún momento a taquicardias ventriculares. Ante la sospecha de origen infeccioso del proceso se solicitó reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Trypanosoma cruzi siendo positiva y serología Ig G, también positiva, que confirmó la cronicidad del mismo. Por otra parte el paciente refería dolor abdominal vago que junto con estreñimiento eran la manifestación de un megacolon que se confirmó radiológicamente. Con el diagnóstico de enfermedad de Chagas crónica con afectación miocárdica y colónica se inició tratamiento con diuréticos, IECAs, carvedilol y anticoagulación presentando el paciente muy buena evolución clínica y estando asintomático a las 24 horas del ingreso. El megacolon se solucionó con dieta con fibras y laxantes. En el momento actual el paciente está pendiente de ser valorado para transplante cardiaco.
Uno de los posibles colaterales enrolados presentó fiebre y rinofaringitis aguda, y otro, hipertensión controlada y arritmia cardiaca por fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada, el resto de personas estaban clínicamente sanos; sin embargo, dos de ellos tenían antecedente de Leishmaniosis y de haber recibido transfusión sanguínea. Todos fueron no reactivos para anticuerpos anti T. cruzi por ELISA e IFI. | meddoplace |
Paciente de 43 años de edad que acude a la urgencia por fiebre y malestar general de tres semanas de evolución. El paciente no tenía antecedentes médico-quirúrgicos familiares ni personales de interés y únicamente refería la toma ocasional de omeprazol y analgésicos habituales. Fumador activo de 1 paq/día desde los 12 años y bebedor habitual de cerveza y ocasional de ginebra. Vivía con su madre en zona rural de la provincia de Granada, siendo soltero y sin hijos. Se dedicaba a tareas agrícolas y ganaderas de manera que tenía contacto diario con animales (cabras, perros y gallinas), no había realizado viajes internacionales recientes ni tenido contacto sexual de riesgo en los últimos 12 meses.
La fiebre era diaria, de hasta 40 oC, de unas 3 semanas de duración, de predominio vespertino y características bacteriémicas, acompañándose de escalofríos, sudoración profusa e incluso delirios nocturnos. Además asociaba gran astenia, debilidad generalizada progresiva y pérdida de peso no ponderada desde hacía un año, habiéndose acentuado en los últimos cuatro meses. En la anamnesis por órganos y aparatos, únicamente describía discreto dolor faríngeo y molestias abdominales inespecíficas, con sensación de distensión abdominal, así como tos seca sin expectoración ni disnea de larga evolución que relacionaba con el hábito tabáquico.
En la exploración física a su llegada, el paciente presentaba estabilidad hemodinámica con tendencia a la hipotensión (Temperatura 36.4o C, TA 108/62 mmHg, FC 66 lpm, FR 16 rpm y SpO2 98% basal) y buen estado general con discreta rubicundez facial. Normohidratado y normoperfundido. Consciente y orientado, siendo la exploración neurológica compatible con la normalidad. Orofaringe algo eritematosa sin exudado y no se palpaban adenopatías laterocervicales, preauriculares ni supraclaviculares, axilares ni inguinales. La auscultación cardiorrespiratoria era compatible con la normalidad. A nivel de abdomen se palpaba hepato-esplenomegalia no dolorosa. En las extremidades no había edemas, signos de TVP, lesiones en piel ni estigmas de picaduras.
En las pruebas complementarias iniciales se detectó en el hemograma una pancitopenia con leucocitos 3280 x 10e3/mcl, neutrófilos 36.1% (absolutos 1180 x 10e3/mcl), linfocitos 55.5% (absolutos 1820 x 10e3/mcl), hemoglobina 11.6 g/dL con VCM 87 fL y 77000 plaquetas/mcl. En la bioquímica había una ligera elevación de LDH (585 UI/L), enzimas hepáticas (GOT 67 U/L, GPT 143 U/L) con colestasis disociada (GGT 319 U/L, FA 207 U/L y bilirrubina total normal) y PCR de 114 mg/L. La función renal y los iones estaban dentro de la normalidad. Se realizó estudio de anemia y se encontró un hierro de 27 mcg/ dl con una ferritina de 3581 ng/ml, transferrina 175 mg/ dl, IST 12.4% reticulocitos 2.24% y un frotis de sangre periférica compatible con la normalidad. Por último, en la coagulación básica la actividad de protrombina era del 71% y el INR 1.25.
Se realizó ECG, radiografía de tórax. en proyecciones posteroanterior y lateral, así como radiografía simple de abdomen en decúbito, siendo ambas normales. En la ecografía abdominal destacaba hepatomegalia y esplenomegalia moderadas de ecogenicidad heterogénea. Con los diagnósticos de fiebre de duración intermedia, pancitopenia y hepatoesplenomegalia se ingresó en el Servicio de Enfermedades Infecciosas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre, pancitopenia y esplenomegalia no es infrecuente en un Servicio de Enfermedades Infecciosas. De una forma general nos podemos plantear tres orígenes: causa infecciosa, causa tumoral y causa autoinmune, si bien no podremos olvidar otras misceláneas. Dentro de las etiologías infecciosas nos encontramos múltiples microorganismos que pueden cursar con dicho cuadro:
a) virus: habría que descartar infección por VIH, herpes virus (VHS, VEB, CMV, VH6) y Parvovirus B19 principalmente;
b) pensando en una causa bacteriana es necesario descartar la enfermedad por micobacterias (tuberculosa y atípicas), en su forma diseminada, o la posibilidad de infección por bacterias intracelulares (Anaplasma, Ehrlichia...), además, la sepsis por bacterias piógenas también puede debutar con fiebre y citopenias;
c) en cuanto a parásitos será necesario descartar infección por malaria, Toxoplasma o Leishmania.
En el grupo de las enfermedades onco-hematológicas es necesario tener en cuenta la posibilidad de un tumor de órgano sólido con infiltración medular. Respecto a las enfermedades hematológicas, nos encontramos con un gran abanico de posibilidades en un paciente con fiebre, citopenias y esplenomegalia. Será necesario descartar una enfermedad linfoproliferativa (principalmente un linfoma esplénico y la tricoleucemia), la mielofibrosis o un síndrome mielodisplásico.
Aunque menos probable, también debemos pensar en descartar las enfermedades autoinmunes o conectivopatías, principalmente el lupus eritematoso sistémico, la sarcoidosis y con mucha menos frecuencia la artritis reumatoidea como un síndrome de Felty.
Dentro del grupo de las misceláneas, el cuadro clínico podría corresponder con un síndrome de linfohistiocitosis hemofagocítica. Aunque menos probable, tampoco se podría descartar una histiocitosis o la hemoglobinuria paroxística nocturna.
Con este amplio abanico de posibilidades debemos encajar los datos que nos ofrece el paciente para llegar al diagnóstico definitivo. Éste es un proceso paulatino en el que en muchas ocasiones se necesitaran pruebas complementarias específicas.
Evolución
Durante el ingreso se solicitaron serologías para virus hepatotrópos, VIH, Parvovirus B19, VHS, VH6, lúes y Brucella que resultaron negativas, serologías para CMV y VEB con IgG positiva e IgM negativa, y antígeno urinario para Leishmania spp que también fue negativo. Como parte del estudio se solicitó además un TAC toraco-abdominal, destacando únicamente hepato-esplenomegalia moderada sin evidenciarse alteraciones pleuro-pulmonares, mediastínicas, LOES hepáticas ni adenopatías. Ante estos resultados, se realizó una punción-aspiración de médula ósea siendo inespecífica, donde no se observaron fenómenos de hemofagocitosis, parásitos, displasia, datos de mielofibrosis ni infiltrado celular patológico. Durante su ingreso en la sala el paciente permaneció en todo momento estable hemodinámicamente, pero con fiebre alta diaria de hasta 40oC de difícil control, siendo el estado general ligeramente afecto cuando permanecía apirético. Se obtuvieron múltiples hemocultivos durante el ingreso siendo todos negativos. Debido a la fiebre con elevación de enzimas hepáticas y citopenias se decidió iniciar tratamiento empírico con doxiciclina que se retiró a la semana por no evidenciarse mejoría ninguna.
Dada la ausencia de diagnóstico y que el paciente continuaba con fiebre diaria se decidió conjuntamente por los Servicios de Infecciosas, Hematología y Cirugía General, realizar esplenectomía ante la sospecha de síndrome linfoproliferativo esplénico.
Tras la intervención, el paciente comenzó a mejorar, con disminución de la fiebre, mejoría del estado general y recuperación de las citopenias.
El informe de la anatomía patológica del bazo, describía abundantes fenómenos de hemofagocitosis. Tras conocer este dato, se solicitó la realización de PCR para Leishmania en bazo siendo ésta positiva. El paciente fue tratado con anfotericina B liposomal a las dosis habituales (3 ciclos de 5 mg/kg/día separados por 5 días) con muy buena evolución clínica, recuperación total y sin recurrencia tras 2 años de seguimiento.
Diagnóstico final
Linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) secundaria a leishmaniasis. | meddoplace |
Paciente varón de 54 años, fumador y bebedor moderado, alérgico a penicilinas, con antecedentes de episodios de sinusitis maxilar y pansinusitis. Fue diagnosticado de un plasmocitoma del seno frontal izquierdo tras una biopsia por punción sinusal en otro centro hospitalario, donde se realizó una exéresis quirúrgica del mismo mediante una incisión a nivel de ceja izquierda y una osteotomía de pared anterior del seno. Se obtuvo un fragmento de la cavidad sinusal para análisis anatomopatológico confirmando la presencia del plasmocitoma. Se realizó además un análisis histopatológico de la mucosa sinusal extirpada, que fue informada como posible mucocele abscesificado (mucopiocele).
Con posterioridad fue derivado al Servicio de Hematología de nuestro Hospital para tratamiento complementario. En la gammagrafía ósea, se observó depósito patológico del trazador en seno maxilar, huesos propios nasales y senos frontales, sospechando la presencia de mieloma. Se administraron tres ciclos de quimioterapia separados por un mes entre ellos, consistentes en vincristina, adriomicina y dexametasona + Aredia (1er ciclo); ciclofosfamida, etopóxido, dexametasona + Aredia (2º ciclo); y ciclofosfamida, adriomicina, dexametasona + Aredia (3º ciclo). A los dos días de finalizar el tercer ciclo del tratamiento quimioterápico, se observó un aumento de tumoración en región frontal, con signos de inflamación local de 24 horas de evolución. A la exploración se palpaba una tumoración blanda a nivel frontal que drenaba abundante material purulento a través de dos orificios situados en la ceja, con cefalea y fiebre de 38ºC. Se tomaron unas muestras para cultivo y antibiograma (no se aislaron microorganismos). En la Rx de cráneo se visualizó una zona radiolúcida a nivel del hueso frontal. Por TC y RM se confirmó la presencia de un engrosamiento del hueso frontal y ocupación de sus cavidades con un área lítica en el lado izquierdo sugerente de osteomielitis con áreas de secuestro a nivel frontal..
Se remitió a nuestro Servicio de Cirugía Maxilofacial y tras valoración del paciente, se decidió llevar a cabo tratamiento quirúrgico. Se realizó una incisión en alas de mariposa en la región glabelar incluyendo el trayecto fistuloso. Tras despegar el colgajo se visualizó el seno frontal que había perdido la tabla externa, se procedió a la limpieza y legrado y a fresar las paredes del seno con material rotatorio. Se tomó un injerto de 50 cc. de hueso corticoesponjoso de la tibia proximal derecha mediante un trócar, que se mezcló con un concentrado de fracción rica de factores de crecimiento de PRP que se había preparado previamente. Se extrajeron 250 cc de sangre venosa para preparar el PRP, que fueron centrifugados mediante una técnica de dos fases (Platelet Concentrate Collection System PCCS; 3i/Implant Innovations, Palm Beach Gardens, FL®), y se separaron las dos fracciones. Antes de su aplicación, se activó el coágulo de PRP mediante cloruro cálcico. En total se obtuvo una mezcla de 40 cc de material, con la que se rellenaron ambas cavidades sinusales en su totalidad. Se suturó la herida quirúrgica colocándose plasma pobre en factores de crecimiento sobre la cicatriz.
Se remitió el material legrado de ambas cavidades sinusales para análisis anatomopatológico. El resultado informó de la presencia de tejido inflamatorio de tipo mixto con afectación de hueso y partes blandas, descartándose recidiva de plasmocitoma, siendo el diagnóstico de osteomielitis crónica del seno frontal.
El paciente fue dado de alta tras cinco días de hospitalización sin presentar sintomatología ni complicaciones postoperatorias. A nivel de la zona donante no se produjeron complicaciones, deambulando el paciente al alta sin molestias. Se hicieron controles de TC a los seis y doce meses de la intervención en los que se observó un relleno total de la cavidad sinusal, sin signos de enfermedad. El paciente no ha vuelto a presentar tumefacción o supuración a nivel frontal, cefaleas o fiebre. El aspecto estético de la herida quirúrgica es muy satisfactorio.. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
ANTECEDENTES PERSONALES
Mujer de 66 años, natural de Perú, 30 años residente en España, sin viajes recientes a su país.
Reacciones alérgicas a medicamentos: anafilaxia secundaria a ibuprofeno. Alergia selectiva a arilpropiónicos (ibuprofeno, dexketoprofeno, ketoprofeno, dexibuprofeno, naproxeno). Alergia a omeprazol.
Factores de riesgo cardiovascular: dislipemia. No hipertensión arterial, ni diabetes mellitus.
No fumadora, no consumidora de alcohol. Niega otros hábitos tóxicos.
Sin historia cardiológica conocida.
En diciembre de 2017 histerectomía con doble anexectomía por tumoración ovárica derecha de 9 cm. Anatomía patológica: tumor carcinoide de patrón insular de 14 cm en ovario derecho y pólipo endometrial sin atipia. Cérvix, dos trompas y ovario izquierdo sin lesiones.
Bocio multinodular con nódulo dominante en lóbulo tiroideo izquierdo. Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) inicial en 2015 sugestiva de benignidad. En 2016 aparición de nuevo nódulo tiroideo, captante en tomografía de emisión de positrones (PET). PAAF sugestiva de proliferación folicular. Pendiente de resección quirúrgica.
Asma alérgica.
Tratamiento habitual: furosemida 40 mg, medio comprimido en el desayuno. Vitamina D. Hierro oral. Ebastina. Broncodilatadores inhalados a demanda.
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente derivada a consultas de cardiología por hallazgo de insuficiencia tricuspídea (IT) e insuficiencia pulmonar (IP) en ecocardiograma transtorácico (ETT) solicitado como estudio de extensión de tumor carcinoide ovárico.
Desde hace algo más de 1 año refiere fatigabilidad y disnea con los esfuerzos moderados (subir escaleras o pendientes pronunciadas). Esta clínica ha progresado en los últimos meses, encontrándose actualmente en clase funcional II-III de la New York Heart Association (NYHA). No presenta ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), ni intolerancia al decúbito. Asegura que ha presentado edema en miembros inferiores que mejoró con la utilización de medias compresivas. Refiere palpitaciones inespecíficas desde hace años. Nunca ha presentado dolor torácico de esfuerzo o en reposo, síncope o presíncope.
En primera valoración en consultas de cardiología, casi un año tras la extirpación del tumor carcinoide ovárico, niega haber presentado en este tiempo, ni antes de la cirugía, episodios de rubefacción facial o flushing, niega diarrea, no claros episodios de broncoespasmo ni hipotensión.
En consultas sucesivas, al interrogatorio dirigido, refiere episodios de rubefacción facial actual, de forma diaria, acompañados de empeoramiento del asma. No diarrea.
Se solicitan ecocardiograma transesofágico y resonancia magnética cardiaca para completar el estudio. Ante los hallazgos obtenidos se solicita TC coronario para estudio de arterias coronarias prequirúrgico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Tensión arterial (TA) 116/65 mmHg. Frecuencia cardiaca 73 lpm. Saturación basal de O2 94%.
Presión yugular venosa (PVY) elevada a 90o con onda V prominente.
Auscultación cardiaca: rítmica, con soplo sistólico poco audible en borde esternal izquierdo, sin clara variación con la respiración.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado globalmente sin otros ruidos sobreañadidos.
Abdomen: ruidos hidroaéreos conservados. No distendido. No hepatomegalia. No doloroso.
Extremidades inferiores: sin edema actualmente.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PET-TC: depósitos de fluorodesoxiglucosa (FDG) en ambos lóbulos tiroideos. No imágenes sugestivas de metástasis hepáticas.
Octreoscan: no se objetivan depósitos patológicos del radiotrazador que sugieran sobreexpresión de receptores de somatostatina a nivel cervical, torácico, abdominal o pélvico. Distribución fisiológica del radiotrazador a nivel hepático.
Resonancia magnética hepática: no se identifican lesiones focales.
Analítica tras cirugía de ovario: hemograma y coagulación sin alteraciones. Bioquímica general: sin alteraciones del perfil renal o hepático. Destacan cromogranina A 68,4 ng/ml (normal < 100); ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas 2,3 mg/24h (normal).
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 74 lpm, intervalo PR normal, QRS estrecho, bajos voltajes en miembros, onda R embrionaria de V1 a V3, onda T negativa de escasa amplitud en III, aplanada en aVF.
Ecocardiograma transtorácico (ETT): ventrículo izquierdo (VI) de tamaño y espesores parietales normales con función global y segmentaria conservada. Llenado mitral con patrón normal. Aurícula izquierda (AI) de tamaño normal. Septo interauricular con defecto de pequeño tamaño a nivel de ostium secundum con paso bidireccional visualizado tras administración de suero sonicado. Qp/Qs 2,1.
Septo interventricular normal sin shunt. Cavidades derechas gravemente dilatadas.
Fracción de eyección de ventrículo derecho (FEVD) hipercontráctil. Válvulas aortica y mitral anatómicamente normales sin evidencia de flujos patológicos. Válvula tricúspide con afectación orgánica mostrándose rígida, sin movimiento, haciendo de la aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho (VD) una cámara única con IT masiva. Válvula pulmonar mal visualizada pero sugiere engrosamiento valvular con buena apertura y sospecha de insuficiencia pulmonar (IP) grave. Arteria pulmonar y sus ramas de tamaño normal sin evidencia de flujos patológicos. Se calcula presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) normal.
Resonancia magnética cardiaca (RMC): VI con tamaño, espesor y contractilidad global y segmentaria dentro de límites normales. Función sistólica global conservada (FEVI 70%). VD gravemente dilatado, con espesor y contractilidad global y segmentaria dentro de límites normales. Función sistólica global en el límite inferior de la normalidad FEVD (47%). Otros hallazgos: aurícula derecha (AD) gravemente dilatada. En las secuencias de cine se identifica la valva septal de la tricúspide retraída y flujo hacia la aurícula derecha que alcanza su pared posterior, hallazgos compatibles con insuficiencia tricuspídea (IT) grave.
Ecocardiograma transesofágico: válvula tricúspide con engrosamiento y retracción de los velos permaneciendo inmóviles causando IT libre. Válvula pulmonar con imposibilidad de visualizar los velos en todos los planos explorados por artefacto a ese nivel. Se observa leve aceleración del flujo a nivel del anillo pero sin condicionar gradiente significativo. IP que impresiona de leve-moderada. Cavidades derechas gravemente dilatadas. Septo interauricular adelgazado pero sin observarse defecto septal claro, con leve despegamiento de membranas. Paso precoz de burbujas hacia cavidades izquierdas, tras administración de suero salino agitado, compatible con foramen oval permeable (FOP).
TC cardiaco: calcio score: 0. Dominancia derecha. Arterias coronarias epicárdicas sin lesiones significativas. Marcada dilatación de cavidades derechas, con rigidez de la válvula tricúspide y ausencia de cierre, en relación con insuficiencia valvular.
Engrosamiento difuso y uniforme de la válvula pulmonar (espesor de 1,7 a 1,9 mm), con apertura completa de la válvula durante la diástole, con defecto de cierre que confirma y condiciona IP libre. Otros hallazgos: conglomerado adenopático en la región paratraqueal derecha, subcarinal e hilio derecho, de tamaño significativo (hasta 2,7 cm de eje corto en espacio paratraqueal derecho), todas ellas descritas en PET-TC previo, sin cambios.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
La paciente fue intervenida de forma programada bajo anestesia general, con administración previa de dosis de 100 mcg iv en bolo de octreótido, con perfusión durante la intervención de 50 mcg/h, según indicación de endocrinología. Se realiza colocación de prótesis tricúspide biológica Epic no 29 y pulmonar biológica Trifecta no 19 a través de esternotomía media, con salida espontánea de circulación extracorpórea (CEC), con implantación de marcapasos epicárdico transitorio con dos cables, sin precisar electroestimulación. Se describe como hallazgo intraoperatorio masa mediastínica extrapericárdica de la que se extrae muestra para anatomía patológica, tratándose de adenopatías sin datos histopatológicos de malignidad ni metástasis.
Desde los primeros momentos tras la colocación de las prótesis valvulares tricúspide y pulmonar se objetiva disfunción grave del ventrículo derecho. La paciente precisó soporte inotrópico con dobutamina hasta 15 mcg/kg/min y noradrenalina hasta 0,4 mcg/kg/min. Mejoría lenta durante ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI), objetivándose leve mejoría de función de ventrículo derecho, en ETT seriados, hasta una disfunción moderada.
La paciente presentó varios episodios de taquicardia supraventricular durante su estancia en UCI, resueltos mediante administración de bolos y perfusión de amiodarona. Al alta de UCI, en ritmo sinusal en tratamiento con diltiazem por episodios aislados de taquicardia sinusal a 125 lpm.
DIAGNÓSTICO
Insuficiencia tricuspídea masiva e insuficiencia pulmonar grave de etiología carcinoide.
Recambio valvular tricuspídeo y pulmonar por prótesis biológicas (Epic no 29 y Trifecta no 19, respectivamente).
Tumor carcinoide ovárico derecho, patrón de crecimiento insular.
Bocio multinodular tiroideo, nódulo con probable neoplasia folicular, pendiente de resección.
Adenopatías mediastínicas benignas. | meddoplace |
Mujer de 58 años a la que se le practicó una derivación biliopancreática preservando el estómago distal, por vía laparoscópica, en abril de 2007 por obesidad mórbida. La paciente fue ingresada en el hospital por dolor en epigastrio y en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia. La ecografía y el escáner abdominales mostraron dilatación de la vía biliar intrahepática y del conducto biliar común, con un colédoco de 15 mm Ø, y un cálculo en su interior de 10 mm Ø. El acceso endoscópico a la papila de Vater no era posible debido a la cirugía previa.
Ante ello intentamos realizar una ERCP asistida por laparoscopia para tratar la coledocolitiasis. El cirujano colocó un trocar de 15 mm en la curvatura mayor del estómago excluido. Se utilizó un duodenoscopio terapéutico (TJF 145, Olympus, Tokio, Japan) con un diámetro externo de 12 mm, desinfectado previamente con glutaraldehído al 2%. El endoscopista avanzó el duodenoscopio a través de la gastrostomía hacia la papila mayor. Se consiguió la canulación profunda de la vía biliar principal mediante un esfinterótomo de uso habitual (FSOMNI, Wilson-Cook Medical, Winston-Salem, NC, USA). El colangiograma demostró una vía biliar intra- y extrahepática dilatadas, y la presencia de un cálculo de unos 8 mm en el colédoco. Se realizó una esfinterotomía biliar, lo que produjo la descompresión del árbol biliar. Posteriormente, los cálculos fueron extraídos mediante un globo de Fogarty de 12-15-mm Ø (Extractor Rx. 12- or 15-mm Retrieval Balloon, Boston Scientific, Boston, MA, USA). | meddoplace |
Pre-escolar de 2 años 2 meses, sexo masculino, sin antecedentes mórbidos de importancia. Tenía el esquema de vacunación, según el Programa Nacional de Inmunizaciones (PNI) chileno al día, incluyendo tres dosis de vacuna antineumocóccica 10-valente, a los 2-4 y 12 meses de edad. Había recibido además las vacunas extra-PNI anti-varicela y hepatitis A. Asistía al jardín infantil hacía un año.
El cuadro se inició 72 h previas a su consulta, caracterizado por compromiso del estado general, asociado a fiebre y vómitos explosivos en dos oportunidades.
Persistió febril hasta 38,2°, acentuándose el compromiso del estado general, por lo que consultó en Servicio de Urgencia, donde se constató un paciente comprometido de conciencia, Glasgow 9, febril, con aumento de la presión diferencial sisto-diastólica (130/60), llene capilar límite y con signos meníngeos. Se diagnosticó un shock séptico y una probable meningitis bacteriana aguda. Se inició manejo del shock con volumen i.v. y asistencia ventilatoria. Por el compromiso de conciencia se realizó una TAC de cerebro que no evidenció signos de hipertensión endocraneal y a continuación se le efectuó una punción lumbar que dio salida a LCR turbio. El análisis citoquímico fue: hipoglucorraquia (glucosa < 10 mg/dl), proteinorraquia 515 mg/dl, eritrocitos 10/mm3, leucocitos 80/mm3 (60% polimorfonucleares y 40% mononucleares). En sus exámenes generales destacaban un recuento hematológico con 5.800 leucocitos/mm3 (62% segmentados; 25% eosinófilos), plaquetas 224.000/mm3, hematocrito 29%, hemoglobina 9,8 g/dl y proteína C reactiva (PCR) 270 mg/L.
La tinción de Gram directa del LCR evidenció abundantes cocáceas grampositivas. Antes de transcurrido una hora desde su llegada a SU, se inició terapia antimicrobiana con ceftriaxona i.v. 100 mg/kg/día, en una dosis diaria, previa toma de hemocultivos. Ante la sospecha de etiología neumocóccica, se agregó al esquema anterior dexametasona i.v. 0,6 mg/kg/día y tras 60 min desde el inicio de los corticoesteroides, vancomicina 60 mg/kg/día.
El paciente ingresó a UCI evolucionando grave, con necesidad de ventilación mecánica, compromiso hemodinámico, acidosis metabólica intensa, requiriendo apoyo vasoactivo con adrenalina y noradrenalina. Por la aparición de un síndrome convulsivo se agregó fenobarbital. La instalación de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética fue manejada con desmopresina, con respuesta regular. La monitorización farmacocinética de vancomicina comprobó concentraciones plasmáticas basales y pico que determinaron un área bajo la curva (AUC 24hrs/CIM=1 mg/L) de 423 mg x hr/L donde la exposición del fármaco se interpretó como terapéuticamente efectiva para los modelos de PK/PD área bajo la curva dependiente. En ambos hemocultivos y en LCR se aisló S. pneumoniae con CIM por epsilometría (E-test) a penicilina 1,5 μg/mL y a cefotaxima 1,0 μg/mL, y susceptible a cloranfenicol y vancomicina. Considerando la susceptibilidad in vitro de la cepa a cefotaxima, referida a sangre, se suspendió vancomicina luego de 48 h de haberse iniciado. Una nueva serie de dos hemocultivos de control a las 48 h de ingresar el paciente fue informada como negativa. El comportamiento de sus parámetros de laboratorio se resume en la Tabla 1.
Hto: hematocrito. Hb: hemoglobina. PCR: proteína C reactiva.
El paciente tuvo una evolución tórpida, con marcado compromiso neurológico, ausencia de reflejo corneal, oculo-cefálico y oculo-palpebral, pupilas midriáticas, sin respuesta a estímulos luminosos ni dolorosos. Una nueva TAC efectuada a 24 h de su ingreso evidenció un extenso edema cerebral difuso, herniación amigdalina e hiperdensidad lineal de surcos cerebrales, con flujo doppler normal, lo que impidió la realización de una nueva punción lumbar. La monitorización electroencefalográfica mostró, a las 48 h de ingresado el paciente, escasa actividad difusa y una prueba de apnea que no gatilló ventilaciones. Al 6° día de evolución se le realizó un nuevo EEG que objetivó la ausencia de actividad eléctrica, sin reactividad a estímulo sonoro ni doloroso, diagnosticándose muerte cerebral.
Se recibió y conoció post-mortem, el informe del laboratorio de referencia (Instituto de Salud Pública-ISP) que la cepa de S. pneumoniae aislada del LCR era resistente a penicilina (CIM 8 μg/mL) y a cefotaxima (CIM 4 μg/mL), por técnica de microdilución en caldo. Con posterioridad se confirmó desde el ISP la tipificación de S. pneumoniae serotipo 19 A.
Un estudio de anticuerpos antineumocóccicos comprobó concentraciones bajas (< 1,3 mg/ml) para seis de los diez serotipos evaluados. | meddoplace |
Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992. A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO. La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes. Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason ® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina ® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex ® , Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas. A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO. Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.
Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas. Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD.
En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve. La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO. Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio. A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle ® , Whyeth, Madrid) a bajas dosis. Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo.
En abril de 2005, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI. En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR. La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne ® , Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot ® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid). La AV en el OD mejoró a 20/40".
En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI. | meddoplace |
Paciente de sexo femenino, de 63 años, domiciliada en Santiago. Tiene antecedentes de una resección de un tumor del maléolo peroneo derecho en la infancia, colecistectomía y apendicectomía clásica. Ingresó el 10/6/2005 al Hospital Clínico de la Universidad Católica por un cuadro de 2 días de evolución, caracterizado por dolor abdominal difuso de tipo cólico, distensión abdominal, náuseas y vómitos, y deposiciones diarreicas en aproximadamente 6 veces, luego de una transgresión alimentaria. Durante la evaluación inicial estaba deshidratada, pulso 62 x', presión arterial 120/80 mmHg y temperatura 36,2°C. El abdomen se encontraba distendido, sensible en forma difusa, con bazuqueo, sin signos de irritación perito
neal y con los ruidos intestinales aumentados en cantidad y tono. Hemograma: hematocrito 47,1%, leucocitos 9.500 x mm3, sin desviación a izquierda y velocidad de eritrosedimentación 21 mm/hr; proteína C reactiva 0,7 mg/dl y perfil bioquímico normal. Además, se realizó una tomografía computada de abdomen y pelvis que mostró dilatación de asas a nivel del intestino delgado, con una zona de transición en el íleon medio, donde existía un nódulo intraluminal hiperdenso de 7 mm, que producía una obstrucción intestinal parcial; se asociaba a una adenopatía de aspecto estrellado de 1,3 cm y a una masa mesentérica hiperdensa de 4 x 2,6 cm. El hígado presentaba 3 lesiones focales inespecíficas en el segmento VI. Fue evaluada por el equipo de cirugía digestiva y se decidió tratar el cuadro clínico en forma médica y completar el estudio de laboratorio e imágenes. La paciente evolucionó en forma satisfactoria, con eliminación de gases y deposiciones a partir del segundo día. El 14/6/05 se realizó una enteroclisis por tomografía computada de abdomen y pelvis, que mostró múltiples lesiones nodulares e hipervasculares en la pared intestinal del yeyunoíleon; estas lesiones abarcaban un segmento de aproximadamente 75 cm. La más distal se encontraba a 35 cm de la válvula ileocecal, y eran compatibles con la presencia de múltiples carcinoides intestinales. Además, se visualizaron múltiples adenopatías de aspecto estrellado en el mesenterio. Se determinó los niveles del ácido 5-hidroxiindolacético en orina de 24 h, que fue de 47,9 µmol/24 h (VN hasta 34). La paciente fue intervenida quirúrgicamente el 17/6/2005, encontrándose durante la cirugía múltiples lesiones de aspecto tumoral, algunas con compromiso seroso, en un segmento de 1 metro de yeyunoíleon, la más distal a 40 cm de la válvula ileocecal. Además, presentaba múltiples adenopatías en el mesenterio, la mayor de 4 cm y con signos de necrosis. No había metástasis hepáticas ni peritoneales. Se realizó una resección intestinal del segmento comprometido y una anastomosis laterolateral. La paciente tuvo una evolución posoperatoria satisfactoria y fue dada de alta al séptimo día de la cirugía, sin inconvenientes. La biopsia de la pieza quirúrgica confirmó la presencia de múltiples carcinoides bien diferenciados (entre 0,3 y 1,8 cm). En tres de ellos, se observó compromiso de la serosa. Los márgenes fueron negativos. Un linfonodo, de tres resecados, estaba comprometido por el tumor. Además, se encontraron tres metástasis nodulares en el mesenterio de 4; 1,2 y 0,2 cm. La paciente se encontraba asintomática quince meses después de su operación. | meddoplace |
Paciente varón, de 49 años, oriundo de la ciudad de Resistencia (Provincia de Chaco) en la Argentina. De profesión maestro de escuela, no refirió haber salido de su ciudad natal ni haber realizado otras tareas. Consultó por cuadro de deterioro progresivo del estado general con pérdida de aproximadamente 8 kilos de peso en los últimos seis meses y lesiones verrugosas en ambos codos y en el pie derecho.
En el examen clínico se comprobó discreta palidez de piel y mucosas, adelgazamiento y se observaron lesiones exofíticas, verrugosas, algunas ulceradas con fondo serohemático e indoloras en ambos codos de aproximadamente 4 cm de diámetro. Lesión vegetante de aspecto verrugoso en el codo izquierdo. Se apreciaron, además, otras lesiones de iguales características en el pie derecho acompañadas de nódulos subcutáneos hasta tercio medio de la pierna homolateral. Lesiones nodulares de aspecto verrugoso en la planta de ambos pies.
Los estudios de laboratorio mostraron los siguientes resultados: VSG 82 mm 1° hora, Hto 36,1%; Hb: 12 g/dL, glóbulos blancos: 5100/mm3, plaquetas. 213.000/mm3; GOT: 32 U/L, GPT: 21 U/L; FAL: 156 U/L. Se realizaron los siguientes estudios serológicos: HBsAg (-); Anti HBc (+), Anti HBs (+), Anti HCV (-); serología para toxoplasmosis positiva 1/64 IgG y VDRL negativa. La prueba de ELISA para HIV resultó reactiva en dos oportunidades y el Western blott con la totalidad de las bandas positivas. En la radiografía de tórax presentaba un infiltrado de aspecto secuelar en vértice pulmonar izquierdo. El examen directo y cultivo de esputo para bacterias comunes, BAAR y hongos así como los hemocultivos resultaron negativos. El recuento de linfocitos T CD4 + fue de 306 células/μL. La carga viral al momento del diagnóstico fue de 45000 copias/μL. La ecografía abdominal mostró hepatomegalia homogénea, con esteatosis focal. Se realizó escarificación de las lesiones de ambos codos cuya observación en fresco permitió apreciar la existencia de elementos levaduriformes multibrotantes compatibles con Paracoccidioides brasiliensis. El examen micológico directo de las muestras de la biopsia de piel fue positivo para P. brasiliensis en tanto no hubo desarrollo en los cultivos. La anatomía patológica de la misma mostró epidermis con hiperparaqueratosis e hiperplasia epitelial; a nivel de la dermis se observó fibrosis y discreto infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular, constituido por linfocitos, histiocitos y células gigantes multinucleadas que en sectores conformaban verdaderos granulomas. Con la tinción de PAS y Grocott se observaron estructuras redondeadas con múltiples gemaciones (imagen en "rueda de timón") compatibles con Paracoccidioides brasiliensis. La inmunodifusión para Paracoccidioides brasiliensis resultó positiva hasta la dilución 1/4 y la contrainmunoelectroforesis fue positiva con dos bandas catódicas y dos bandas anódicas. La intradermorreacción con paracoccidioidina fue negativa. Se inició tratamiento con itraconazol a la dosis 400 mg/día y luego de un mes se agregó el tratamiento antirretroviral en base a abacavir + lamivudina + atazanavir/ritonavir. El paciente evolucionó favorablemente y con buena respuesta al tratamiento antifúngico siendo externado en buena condición clínica luego de 30 días de tratamiento.
En la actualidad se encuentra en buen estado clínico, retomó sus tareas habituales y se mantiene con itraconazol a la dosis de 400 mg/día, y el mismo esquema de tratamiento antirretroviral. | meddoplace |
Mujer de 20 años de edad, natural de Marruecos y residente en España desde hace 2 años. Como antecedentes personales destaca un cuadro de diarrea crónica no estudiada y un parto ocho meses previos al ingreso. En tratamiento con anticonceptivos orales (Etinil-Estradiol 75 mg/día) dos años antes del parto con reinicio después del mismo. Tiene una hermana residente en Italia diagnosticada de enfermedad de Crohn recientemente.
La paciente ingresa en nuestro servicio con fiebre, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta de una semana de evolución. A la exploración física destaca una temperatura de 38,7 ºC y dolor a la palpación en fosa iliaca izquierda. A las 48 horas del ingreso presentó aumento progresivo de aumento del perímetro abdominal con disnea.
Se le realiza una radiografía de tórax que muestra un derrame pleural bilateral. La radiología de abdomen no presenta hallazgos patológicos de interés. La ecografía abdominal es informada de gran cantidad de líquido ascítico, derrame pleural bilateral y engrosamiento difuso de las paredes del colon. La tomografía computarizada tóraco-abdómino-pélvica confirma el derrame pleural bilateral y además evidencia un tromboembolismo pulmonar bilateral, un aumento del lóbulo caudado hepático, áreas parcheadas isquémicas en hígado y trombosis de la vena suprahepática derecha. La ecocardiografía descarta patología de cardiaca.
En la colonoscopia realizada aparecen úlceras de fondo sucio en recto y sigma y mucosa edematosa en la totalidad del colon siendo menos intensa a nivel del colon ascendente, hallazgos que sugieren enfermedad de Crohn. La anatomía patológica es compatible con los hallazgos endoscópicos.
Analíticamente los primeros días tiene unas alteraciones con hemoglobina 8.4 g/dl, plaquetas 80.000 U/l, leucocitos 16.500 U/l con un 80% de neutrófilos, actividad de protrombina de 47%, VSG 30 mm/h, GOT 43 U/l, GPT 62 U/l, GGT 77 U/l, FA 95 U/l y LDH 487 U/l. Albúmina 2,4 g/dl, proteínas totales 5,4 g/dl, PCR 13,4 mg/dl. ASLO, FR y metabolismo del hierro normal, hemocultivos y coprocultivos negativos.
El estudio serológico de VHB, VHC, VIH, toxoplasma, LUES, hidatidosis y Coxiella resultó negativo, mientras que presentó IgG positivos para VHA, CMV y VEB.
Los valores de anticuerpos antiglicoproteínas fueron: gASCA, ALCA y AMCA negativos con ACCA positivo.
Se trata, por tanto, de una mujer joven con enfermedad de Crohn, tromboembolismo bilateral de pulmón y síndrome de Budd-Chiari que presenta como factores de riesgo un embarazo reciente, consumo de anticonceptivos orales y enfermedad inflamatoria intestinal no diagnosticada previamente.
Iniciamos tratamiento con nutrición parenteral total, oxigenoterapia, omeprazol, metilprednisolona, mesalazina, espironolactona, furosemida, meropenem y heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes, y la transfusión de dos concentrados de hematíes.
La evolución fue favorable, cede la fiebre, el dolor abdominal y la diarrea. La ascitis ha sido controlada con los diuréticos. Al alta la enferma esta asintomática y estable analíticamente. | meddoplace |
Paciente femenina de 7 días de nacida, hija de madre de 37 años multigestante, grupo sanguíneo B Positivo, serología y VIH sin información. Nacimiento por parto vértice espontáneo en Hospital local de Yolombó, ruptura de membranas intraparto, se desconoce características de líquido amniótico, circular a cuello apretada, cianosis desde el nacimiento con reanimación neonatal no relatada. Es remitida a la UCI neonatal de Rionegro por persistencia de la cianosis, allí recibe ventilación asistida, soporte inotrópico sin mejoría de sus estado clínico, persiste con saturaciones de 77 a 80%, por lo que se remite al Hospital Universitario San Vicente de Paúl, para realización de una ecocardiografía prioritaria con diagnóstico de una cardiopatía cianosante e hipertensión pulmonar. Se realiza radiografía de tórax con leve cardiomegalia y atelectasia mas cisuritis en hemitorax derecho. Ecocardiografía que reporta según notas médicas Tetralogía de Fallot con ausencia de sigmoideas pulmonares. Se traslada al Hospital General de Medellín para continuar manejo en UCI neonatal ya que en el Hospital Universitario San Vicente de Paúl no se disponía de cirujano cardiovascular pediátrico y cardiólogo pediátrico. En el Hospital General, es valorado por cardiología pediátrica y según notas médicas refiere un soplo de eyección aórtica que no estaban descritos en notas anteriores; además, da el concepto de que la Tetralogía de Fallot con estenosis pulmonar moderada no amerita tratamiento quirúrgico temprano, y sugiere continuar manejo farmacológico, control restringido de líquidos y soporte ventilatorio más extubación temprana. Durante su estancia hospitalaria persiste hemodinámicamente inestable a pesar del soporte inotrópico, desarrolla neumonía basal derecha, acidosis respiratoria severa, insuficiencia renal, hipertensión pulmonar moderada, por lo que hace paro cardiorrespiratorio y fallece. Ingresa al Instituto de Medicina Legal de Medellín por petición de la familia. Durante la Necropsia se documenta una cianosis generalizada, sin dismorfismos externos.
Al examen interno se encuentra Corazón con un peso de 20 gramos, aurícula derecha dilatada, agujero oval permeable, ausencia de válvulas sigmoideas de la arteria pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho.
Agujero interventricular a nivel del infundíbulo de 1 x 0.7 cm. Aurícula derecha pequeña. Aorta cabalgada, lo que concuerda con la descripción de la literatura de la Tetralogía de Fallot.
Diagnóstico:
1. Malformación cardiaca congénita compatible con Tetralogía de Fallot.
2. Ausencia de válvulas sigmoideas pulmonares. | meddoplace |
Hombre de 57 años AP: Fumador, enolismo. Ulcus gástrico a los 21 años.
Desde hace 10 días dolor progresivo en rodilla derecha, valorado en el CAP tratado con AINEs y corticoides con escasa mejoría. Acude a urgencias por epigastralgia intensa y sudoración y para revaloración de la gonalgia. Desde hace 4 meses síndrome constitucional con pérdida de 8-10kg de peso. Tos no productiva.
EF: afebril, normotenso, Sat02 basal 95%, AR: soplo tubárico en campo pulmonar medio derecho. ABD: dolor palpación ambas FI sin signos de irritación peritoneal. Hepatomegalia. Signos inflamatorios a nivel rodilla derecha, con lesión nodular redondeada dura, suprapatelar. No derrame articular. Lesión sobreelevada codo izquierdo, consistencia blanda.
Analítica: leucocitosis 23800 neutrofilia 22000 . GOT 81U/L GPT 62 U/L. Rx de tórax infiltrado apical en campo pulmonar derecho.
Ingresa bajo asilamiento respiratorio, antibioterapia con ceftriaxona y azitromicina. Unas horas más tarde presenta deterioro clínico con obnubilación, hipotensión, taquicardia, taquipnea e intenso dolor abdominal. Se realiza body TC: lesión hipodensa de paredes hipercaptantes cerebelosas sugestiva de absceso. Atelectasia LSD con componente de abscesificación. Colección inflamatoria en trapecio. Hidroneumoperitoneo por probable perforación intestinal alta. Colección inflamatoria subcutánea recto anterior abdomen y glúteo derecho.
Se realiza intervención quirúrgica urgente: ulcus pilórico perforado, peritonitis difusa. Se realiza PAAF de lesión del codo izquierdo con salida de líquido purulento
Se plantea como diagnóstico diferencial: endocarditis infecciosa con embolismo sépticos, infección por micobacterias, infección por anaerobeos, infección por gérmenes poco frecuentes.
Entre las pruebas complementarias se realizan serologías VIH VHB y VHC: negativas. Marcadores tumorales: negativos. PPD : negativo. Broncoscopia: edema de bronquio principal derecho. BAS : negativo. Hemocultivos negativos. Ecocardiograma: sin vegetaciones ni valvulopatías. Cultivo líquido peritoneal: Cándida albicans. Finalmente se obtiene resultado de la citología del absceso subcutáneo del codo que aporta el diagnóstico: detritus celulares, neutrófilos e histiocitos, y microorganismos bacilares compatibles con actinomyces.
Tras crecimiento en el cultivo de A. Meyeri se confirma actinomicosis diseminada con afectación pulmonar, piel, músculo y SNC completando antibioterapia con penicilina G, Se trata de una enfermedad granulomatosa rara, infradiagnosticada por simular otras enfermedades como tuberculosis, neoplasias malignas, que requiere alta sospecha clínica para su diagnóstico. | meddoplace |
Hombre de 46 años oriundo de la localidad de Bernardo de Irigoyen que arribó al centro asistencial en enero de 2014, luego de 72 horas de ocurrido el accidente, manifestando malestar general y sensación de neuralgia en uno de sus brazos. Se mostraba lúcido y con algunos signos hemorrágicos como equimosis y hematomas en miembro inferior izquierdo; temperatura corporal normal, tensión arterial de 160/100 mmHg y frecuencia cardíaca de 90 latidos/min. Los valores de laboratorio fueron: hematíes 3 900 000/mm3; leucocitos 14 500 mm3; plaquetas 90 000/mm3; hematocrito 36%; hemoglobina 11 g/dl; actividad protrombina (AP) 60%; creatinina: 15 mg/l. El examen microscópico del sedimento urinario reveló la presencia de abundantes hematíes (hematuria). En la 9a Regional de Saúde de Foz do Iguaçu (Brasil) se identificaron como larvas de Lonomia obliqua (L. obliqua) a los ejemplares del animal causante que fueron traídos por el paciente al momento de la consulta, por lo que se arribó al diagnóstico de erucismo por Lonomia. El paciente recibió el tratamiento específico con el antiveneno junto a medidas de soporte (tratamiento coadyuvante) con corticoides (hidrocortisona), antibióticos (cefalotina), antihistamínicos (difenhidramina) y vitamina K, observándose una buena tolerancia a la administración del suero heterólogo. La evolución fue satisfactoria, normalizándose la paraclínica y encontrándose el paciente hemodinámicamente compensado, afebril y normotenso hasta su egreso de la institución. | meddoplace |
Mujer de 41 años sin enfermedades ni tratamiento. Realiza múltiples viajes anuales. Cuenta viaje reciente a la República Báltica del 7-23 Julio (Riga-Gauja-Tallín- Klaipeda-Kaunas y Vilnius). Organizado, sin conductas de riesgo, sin incidencias, sin quimioprofilaxis antimalárica. Posteriormente, del 29-6 Agosto, viaja a Galicia (Rías Baixas) para hacer treking. Dos días después presenta una lesión cutánea sobre cara interior de muslo derecho de base eritematosa, circular, no pruriginosa ni dolorosa, que se extiende de manera creciente sin otras lesiones, adenopatías, fiebre, ni otros hallazgos. A los cuatro días aparece lesión similar sobre rodilla izquierda, sin sintomatología acompañante salvo astenia que progresa en el tiempo. Niega antecedentes de picaduras de garrapatas ni otros insectos. Niega cuadro constitucional. Se realiza analítica y Ecografía abdominal, normal, y serología donde positiviza IgM de Borrelia burgdoferi por quimioluminiscencia. Una semana después, se realiza una técnica ELISA con suero de archivo, con anticuerpos IgM e IgG negativos, repitiéndose serología al mes con positividad por ELISA de IgG (48.2), IgM negativo. Se diagnostica de borrelyosis de Lyme, mejorando tras tratamiento con Doxiciclina. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente de 51 años residente en un centro penitenciario de larga evolución, con antecedentes personales de exusuario de drogas por vía parenteral, fumador activo de 80 paquetes-año, infección por virus de la hepatitis C, enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve y carcinoma transicional de vejiga grado 1 tratado con quimioterapia intravesical en 2009 y posterior RTU en 2012 por mínima recidiva en el cuello vesical (en seguimiento, sin evidencia de enfermedad desde entonces).
Es remitido al hospital por el psiquiatra del centro penitenciario ante un cuadro de 2 meses de evolución de deterioro físico y funcional consistente en acúmulo exagerado de todo tipo de objetos (incluidos desperdicios y basura) en su celda, incontinencia urinaria en lugares públicos, desaseo y apatía. Además, a ello se añade en los últimos días bradipsiquia y desorientación marcada, así como la pérdida de 6 kgde peso a pesar de mantener el apetito conservado.
Examen físico
Al examen físico general, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, normocoloreado, hidratado y perfundido, eupneico en reposo. Presenta ECOG 1, IK 70. Su peso es de 68 kg, con una altura de 166 centímetros. No presenta adenopatías a ningún nivel. La auscultación cardiopulmonar entra dentro de la normalidad, así como el examen abdominal y de las extremidades, destacando únicamente la presencia de acropaquias llamativas.
Neurológicamente, se encuentra consciente, desorientado en espacio y tiempo. Destaca bradipsíquico y bradilálico, poco colaborador, con lenguaje monosilábico. Obedece órdenes semicomplejas. No presenta focalidad de los pares craneales, la fuerza y la sensibilidad se mantienen conservadas, así como la marcha.
La valoración por parte del psiquiatra de Urgencias lo describe como un paciente que se encuentra confuso, bradipsíquico y poco abordable. Aspecto descuidado y contacto distante. Presenta lenguaje incoherente, vago y circunstancial, sin completar las frases y con cierta disfonía nominal. Destaca adinamia, hipovitalidad y apatía.
Pruebas complementarias
- Se realiza estudio analítico, incluyendo bioquímica completa con calcio y magnesio, gasometría y pruebas de función renal y hepática de cara a descartar causas metabólicas que pudieran justificar el cuadro, que resultan completamente normales. Asimismo, se solicitó la determinación de tóxicos en orina, que fueron negativos.
- Ante la ausencia de causas metabólicas y ante el cuadro subagudo se decide realizar una TC craneal, que puso de manifiesto un proceso expansivo intraparenquimatoso frontal izquierdo de 40 x 32 mm, con componente sólido-necrótico, morfología nodular con bordes abigarrados y paredes gruesas que captan contraste de forma anular.
Rodeándola se objetivó una extensa región hipodensa que abarca todo el lóbulo frontal, la región subcortical insular y la cápsula externa con extensión contralateral, compatible con edema vasogénico. Además, se objetiva marcada expansividad hemisférica izquierda, con borramiento de los surcos en la convexidad cerebral alta, colapso del sistema ventricular a nivel de las astas frontales y III ventrículo, con desviación de la línea media 9 mm hacia la derecha, con herniación subfalcial y borramiento de las cisternas perimesencefálicas.
- Se completa el estudio mediante RM cerebral, que mostró una masa intraparenquimatosa frontobasal izquierda de 40 mm de diámetro máximo, rodeada de importante edema de aspecto vasogénico condicionando colapso de las astas frontales y desviación de línea media hacia la derecha de más de 17 mm, así como signos de herniación cerebral subfalcina. La masa es predominantemente hiperintensa en secuencia T2, hipointensa en secuencias T1 y Flair y muestra una clara ganancia de contraste en su periferia en forma de pared gruesa e irregular.
- En la radiografía de tórax se objetivó una masa pulmonar izquierda, completándose el estudio con una TC corporal, que confirmó la presencia de una masa en el lóbulo inferior izquierdo, de contornos polilobulados y mal definidos, con realce heterogéneo, de 6,5 x 4,8 cm en el plano axial compatible con neoformación broncopulmonar.
Además, adenopatía necrótica hiliar izquierda de 2,1 cm y en el hígado se visualiza un granuloma calcificado en el LHD y una imagen hipodensa bien perfilada de 4 mm en el segmento VI, inespecífica debido a su pequeño tamaño.
- Se realiza una PET, que confirma la captación de la masa y la afectación ganglionar izquierda y subcarinal, sin identificarse lesiones metastásicas a otros niveles.
- Para obtener confirmación anatomopatológica del diagnóstico, se realiza una PAAF de la masa pulmonar con citología positiva para células malignas sugestiva de carcinoma. Se completó el estudio con una ecobroncoscopia con punción y biopsia de la adenopatía subcarinal, con frotis positivo para células malignas, compatible con carcinoma no microcítico, adenocarcinoma.
Finalmente, se determinaron las mutaciones ALK y EGFR, siendo ambas negativas.
Diagnóstico
- "Síndrome de Diógenes" secundario a metástasis frontal.
- Adenocarcinoma de pulmón izquierdo T2b N2 pM1 (cerebral única resecada), mutación EGFR y traslocación ALK negativas. Estadio IIIA.
Tratamiento
Al ingreso se instaura tratamiento con esteroides a altas dosis (dexametasona 4 mg cada 6 horas intravenoso), con lo que mejora de forma progresiva el cuadro psiquiátrico y neurológico que motiva el ingreso.
Durante el ingreso se completa el estudio mencionado, que constata la presencia de un adenocarcinoma de pulmón con metástasis cerebral única que condiciona colapso ventricular importante y desplazamiento de la línea media, por lo que previo inicio de quimioterapia se plantea la resección de la lesión cerebral. Se lleva a cabo el 16 de diciembre de 2013 la exéresis de la lesión frontal, sin complicaciones posquirúrgicas relevantes, salvo miopatía esteroidea de carácter leve.
Al alta queda citado en consultas de Oncología Médica, donde tras ser evaluado el caso en Sesión Interdisciplinaria se propone tratamiento con quimiorradioterapia. El 16/1/2014 inicia tratamiento con carboplatino-pemetrexed concomitante con radioterapia, recibiendo 3 ciclos hasta marzo de 2014 sin toxicidad relevante. Completa el tratamiento radioterápico entre el 11 de febrero y el 26 de marzo de 2013, recibiendo un total de 70,4 Gy en la masa pulmonar, hilio izquierdo y adenopatía subcarinal, y 66 Gy en la adenopatía 4L.
Evolución
Durante los meses del tratamiento se objetiva buena evolución clínica, precisando únicamente ingreso tras la administración del primer ciclo por un cuadro febril de origen respiratorio sin neutropenia, que evolucionó de manera favorable tras antibioterapia y oxigenoterapia. En la PET de control de fin de tratamiento realizada en mayo de 2014 se identifica una notable disminución de la intensidad de captación y de las dimensiones del foco hipermetabólico en la masa del lóbulo inferior izquierdo y en la región parahiliar izquierda, sin nuevos hallazgos patológicos. En la TC craneal de control no se identifican tampoco nuevas lesiones. | meddoplace |
Hombre de 34 años de edad, natural de Argentina sin alergias medicamentosas conocidas, que sólo refiere ocasionalmente episodios de rinoconjuntivitis desencadenados por alergenos ambientales. No toma ninguna medicación en la actualidad. Acude a consulta (abril 2004) para consejo por viaje de turismo no organizado al sur de Asia, de 180 días de duración. Viajará en el mes de junio y se alojará en hoteles, pensiones y casas particulares. Realizará un recorrido tanto por zonas urbanas como rurales, de países como: Tailandia, Vietnam, Laos, Camboya, Malasia e Indonesia, incluyendo estancia en la selva que puede ser de dos o tres semanas, tiene intenciones de pasar las dos últimas semanas en Australia para visitar un amigo. En su historia epidemiológica destacan viajes a Marruecos, Egipto, India y Nepal. En la actualidad está correctamente vacunado contra tétanos, difteria, fiebre tifoidea, hepatitis A+B, polio, rabia.
Por la zona geográfica que recorrerá éste viajero así como por el tipo de viaje: no organizado, de larga duración y con estancias prolongadas en zonas rurales, consideramos muy importante además de los consejos dados en la consulta -higiene de agua y alimentos, medidas de barrera para evitar las picaduras de insectos, riesgo de enfermedades de transmisión sexual etc.- vacunar contra la Encefalitis japonesa. | meddoplace |
Varón de 31 años diagnosticado en 2009 de Síndrome de Stiff-Person atípico o del hombre rígido (SHR): enfermedad invalidante que se caracteriza por una rigidez de la espalda y de las extremidades debida a una continua contracción de los músculos agonistas-antagonistas, asociados a espasmos episódicos. En su desarrollo participan anticuerpos dirigidos contra proteínas propias del organismo implicadas en la vía GABAérgica dando lugar a un efecto negativo de la neurotransmisión del ácido gamma aminobutírico (GABA). Su etiopatogenia se ha achacado a cuatro proteínas (dos presinápticas y dos postsinápticas) como posibles autoantígenos4.
Con base a estos mecanismos inmunológicos involucrados en la fisiopatogenia de la enfermedad y en la no respuesta a los fármacos inmunomoduladores podría estar justificada la plasmaféresis.
Antecedentes personales: Escoliosis dorso-lumbar y apendicectomizado. No presenta ningún factor de riesgo convencional (no DM, no HTA, no fumador). Trabaja en el mantenimiento y reparación de máquinas expendedoras.
Evolución de la enfermedad
El paciente acudió a Urgencias en Abril de 2009 refiriendo dolor dorsal intenso que irradiaba de forma proximal y distal por raquis sin desencadenante aparente de 2 meses de evolución tratado por atención primaria con analgesia. En las dos últimas semanas presentó un cuadro de inestabilidad y debilidad en MMII.
Se le realizó exploración física y control analítico, además de RM de columna dorsal con contraste, RX de columna cervical y dorsal, RX tórax, ECG y Ecografía de partes blandas en región dorsal diagnosticándose de Dorsalgia muscular y Escoliosis dorsal.
En Junio del mismo año regresó a urgencias por aumento del dolor cervico-dorsal con imposibilidad de mantener la postura erguida y espasmos musculares en MMII y MSI provocando caídas del paciente e interfiriendo en su patrón de sueño. Se le realizaron nuevas pruebas diagnósticas (Analítica de autoinmunidad y serologías, RM columna completa, RM cerebral con gadolinio, RM articulación sacro ilíaca, Ecografía de partes blandas y aparato urinario, TAC de tórax y abdomen, EMG, Interconsultas a Unidad de Raquis, Unidad de Dolor y Unidad de Psiquiatría). Se trasladó al paciente al servicio de reumatología para estudio completo de Ac onconeuronales, AntiGAD y sospecha de Síndrome de Stiff-man sin confirmación, iniciándose tratamiento específico (diacepam, rivotril, toradol, nolotil y adolonta) sin mejoría. Fue dado de alta con ajuste de medicación y recomendación de rehabilitación. Seguimiento por las consultas de reumatología y neurología.
En los dos años siguientes fue tratado por posible Camptocormia con infiltraciones de toxina botulínica cada 4 meses. Presentó Déficit de Vitamina B12. Durante todo este periodo siguieron realizándole pruebas diagnósticas ante la inexistencia de un diagnóstico claro (incluyendo estudios genéticos).
Fue derivado a la Unidad de Neuromuscular del servicio de Neurología del Hospital 12 de Octubre (Madrid), Unidad de Trastornos del Movimiento del Hospital Fundación Jiménez Díaz (Madrid) y Unidad de Trastornos del Movimiento del Hospital Clinic (Barcelona) detectándose hiperexcitabilidad muscular continúa sin criterios distónicos ni miopáticos. El paciente comenzó a presentar un cuadro de ansiedad relacionado con el progreso de la enfermedad.
En Junio de 2012 ante el progresivo empeoramiento del paciente se decidió ingreso hospitalario. El paciente ya no era capaz de realizar las ABVD y usaba una silla de ruedas para desplazarse debido a la flexión ventral total del tronco y aumento del dolor.
Fue tratado con varios ciclos de inmunoglobulinas.
En Octubre de 2012 tras ser diagnosticado de Síndrome de Stiff-Person con Camptocormia asociada ingresó por anuria con hipertonía del esfínter vesical siendo dado de alta tras colocación de sonda vesical. Posteriormente se le realizó citostomía percutánea.
El tratamiento farmacológico empleado para esta enfermedad consiste en drogas que incrementan el GABA (ansiolíticos, sedativos y antiepilépticos), drogas antiespásticas, y terapias inmunomoduladoras.
En Abril de 2013 se decidió nuevo ingreso hospitalario para inicio de aféresis terapéutica tras el fracaso de las inmunoglobulinas intravenosas.
El 10 de Abril de 2013 se le implantó catéter provisional yugular derecho y se realizó primera sesión de plasmaféresis con reposición de 3000cc de albúmina al 5%, filtro tipo membrana separador de plasma y anticoagulación con heparina sódica.
Se informó al paciente acerca de los cuidados del acceso vascular resaltando la importancia de mantener la zona seca, evitar tracciones accidentales del catéter y comunicar de forma precoz la aparición de picor y/o dolor en la zona de inserción del catéter, así como de escalofríos, fiebre, sensación de malestar, etc.
La primera semana se realizó aféresis a días alternos, pasando posteriormente a dos sesiones semanales. Dada la buena tolerancia y la excelente respuesta clínica pasó a realizarse procedimiento de aféresis 1 vez por semana (Julio 2013). El paciente recuperó la posición de bipedestación cediendo la contractura de la musculatura abdominal y recuperando la postura erguida, caminando con normalidad. Se le retiró citostomía, obteniendo micción espontánea y normal.
El 3 de Julio de 2013 se le realizó fistula arteriovenosa (FAV) radiocefálica izquierda que comenzó a usarse el 6 de Agosto.
Se informa al paciente de los cuidados de la FAV proporcionándole todos los conocimientos necesarios para detectar las posibles complicaciones.
Al cabo de un mes el paciente acudió a la unidad de diálisis refiriendo dolor en el brazo de la FAV y la desaparición del thrill. Se detecta trombosis de FAV repermeabilizandose con éxito en servicio de cirugía vascular. En Septiembre del mismo año sufrió bacteriemia por S. Epidermidis asociada a catéter temporal yugular que se retiró sin incidencias.
Se ha monitorizado la respuesta a la terapia de aféresis mediante valoración clínica, análisis de Anticuerpos en plasma de anti-GAD67 y anti-GAD65, resonancia magnética del cerebro y estudio neurofisiológico.
En la actualidad el paciente recibe una sesión mensual de plasmaféresis de forma crónica y ha ido disminuyendo la medicación domiciliaria.
Plan de cuidados:
Según el modelo de cuidados de Virginia Henderson5 establecimos el proceso de atención de enfermería6 centrándonos en aquellas necesidades del paciente que no quedaban satisfechas durante la evolución de la enfermedad, tomando como punto de referencia el inicio de la técnica de aféresis:
1. Respirar normalmente: El paciente respiraba con normalidad a lo largo del progreso de la enfermedad. Eupneico. Pruebas de imagen sin hallazgos. Necesidad satisfecha.
2. Comer y beber adecuadamente: El paciente sufrió una pérdida progresiva de peso conforme evolucionaba la enfermedad.
3. Eliminar por todas las vías corporales: El paciente presentó problemas de estreñimiento derivado del tratamiento farmacológico de control de la enfermedad y un proceso agudo en el sistema urinario.
4. Moverse y mantener posturas adecuadas: Tenía dificultades para deambular debido al dolor intenso causado por las contracturas musculares permanentes y la flexión ventral total del tronco teniendo que usar una silla de ruedas para desplazarse.
5. Dormir y descansar: El dolor continuo consecuencia de los espasmos musculares y de la imposibilidad de mantener la postura erguida provocaron en el paciente alteraciones en su patrón de sueño.
6. Escoger la ropa adecuada, vestirse y desvestirse: A pesar del dolor continuo que presentaba intentaba en todo momento mantener la independencia aunque en ocasiones necesitaba ayuda para satisfacer esta necesidad. Utilizaba ropa cómoda adaptada a sus necesidades.
7. Mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales, adecuando la ropa y modificando el ambiente: Presentó un episodio de fiebre durante la bacteriemia derivada del catéter yugular temporal que se trató con antitérmicos, retirada del catéter y antibioticoterapia recuperando su estado basal.
8. Mantener la higiene corporal y la integridad de la piel: Presentaba aspecto limpio y aseado, necesitando ayuda en muchas ocasiones durante el momento del baño.
9. Evitar peligros ambientales y evitar lesiones a otras personas: Se le realizaron numerosas pruebas diagnósticas y tratamientos invasivos.
10. Comunicarse con los demás expresando emociones, necesidades, temores u opiniones: Durante el tratamiento el paciente expresa sus necesidades y sus emociones. Su familia ejerce el rol del cuidador sin mostrar signos de desgaste, apoyándolo en cada momento.
11. Vivir de acuerdo con los propios valores y creencias: necesidad satisfecha a pesar del dolor y la inmovilidad
12. Ocuparse en algo de tal forma que su labor tenga un sentido de realización personal: debido a la evolución incapacitante de la enfermedad el paciente no podía trabajar y manifestaba preocupación por su situación de deterioro progresivo aunque afrontaba de forma positiva el proceso vital.
13. Participar en actividades recreativas.
14. Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad que conduce a un desarrollo normal y a usar los recursos disponibles: mostraba interés por todo lo que le estaba ocurriendo y preguntaba acerca del tratamiento con plasmaféresis. Desde el inicio de la enfermedad ha cumplido estrictamente el régimen terapéutico.. | meddoplace |
Paciente masculino, blanco, de 68 años de edad, con antecedentes patológicos generales de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica y antecedentes oculares de miopía elevada; portador de lentes de contacto desde joven. Acudió al Servicio de Catarata del Centro de Microcirugía Ocular del Instituto Cubano de Oftalmología "Ramón Pando Ferrer", donde refirió disminución lenta y progresiva de la agudeza visual de ambos ojos; mayor del ojo derecho.
Biomicroscopia ojo derecho. Córnea transparente, cámara anterior (CA) amplia, pupila refléctica, opacidad nuclear del cristalino densa que dificultaba ver el fondo.
Fondo de ojo (FO). Discos ópticos definidos, vasos normales, mácula sin alteraciones, retina aplicada.
Agudeza visual sin corrección. Ojo derecho: Cuenta dedos 1 metro. Ojo izquierdo: Cuenta dedos 1 metro.
Agudeza visual mejor corregida. Ojo derecho: -13,50 esf. (0,1 dif.). Ojo izquierdo: -13,00 -2,50 x 180° (0,1).
IOL máster 700. Ojo derecho: K: 58,78 x 85; 52,70 x 175; CA: 3,70 mm; LT: 4,12; WTW: 11,9; CCT: 439; LA: 27,74 mm; p: 3,7; LIO: -12,0 (-0,77).
Microscopia endotelial. Ojo derecho: Densidad celular 2 277 cél/mm2. Hexagonalidad 57 %. Coeficiente de variabilidad 33 %. Paquimetría: 417 μm.
Topografía corneal. Ojo derecho: K 58,17 x 77; 53,43 x 167; Cil 4,74; Km 53,40 x 172.
Se diagnosticó catarata de ambos ojos y se programó cirugía del ojo derecho que se realizó el 1ro. de junio del año 2017, mediante técnica de facoemulsificación. Se colocó un lente de -12,00 dioptrías para una esfera esperada de -0,77. En el posoperatorio inmediato se realizó biomicroscopia y se apreció: córnea transparente, CA formada, pupila central y LIO en posición, TO digital OK.
Se indicó tratamiento con antibiótico (ciprofloxacino 1 gota cada 4 horas) y antinflamatorio esteroideo (prednisolona 1 gota cada horas). Reconsulta en una semana.
A la semana de la cirugía se mantuvo sin modificaciones el examen físico, pero el paciente refirió tener peor visión que antes de la cirugía. Se realizó examen de refracción: OD: + 6,50 -2,00 x 155 (0,5).
Al mes de operado se repitió la refracción y el IOL MASTER 700 en modo pseudofáquico, y se identificó la variación en los valores queratométricos. Se indicó topografía corneal en la cual también se obtuvo diferencia en los valores de queratometría.
IOL Máster 700 (1 mes). Ojo derecho: K: 56,76 x 75; 51,56 x 165. CA: 5,59 mm. LT: 0,21. WTW: 11,8. CCT: 440. LA: 27,53 mm. P 4,2.
Topografía Corneal (1 mes): Ojo derecho: K: 54,89 x 69; 47,39 x 159. Cil: 7,50. Km: 53,76 x 179.
A los tres meses se repitió el examen queratométrico a través del Sirius. Se recalculó y se decidió programar una nueva cirugía para implantar un segundo lente intraocular (Piggyback secundario) y corregir el defecto refractivo obtenido, a pesar de obtener valores de queratometrías inestables. Al mes de la segunda intervención quirúrgica se realizó refracción y se obtuvo el siguiente resultado: RD ojo derecho: +1,00 -2,75 x 170 (0,4). | meddoplace |
Mujer de 47 años, profesora, residente en nuestro país, que consultó por presentar lesiones cutáneas maculares, circulares, eritematosas, algunas edematosas y con aumento de la temperatura local, en las extremidades. Como antecedente refería haber viajado hacía tres semanas a Pensilvania, estado del noreste de E.U.A con amplias extensiones de bosques, donde realizó actividades al aire libre. Dos días después de su regreso a Santiago, presentó dolor mandibular, cefalea y cervicalgia intensa, que trató con ibuprofeno oral durante una semana y luego con ciclobenzaprina. Al sexto día presentó la primera mácula cutánea en el brazo derecho, a la que se fueron agregando otras, progresivamente. Una semana más tarde se agregó sensación febril no cuantificada, compromiso del estado general, insomnio y dolor en ambas muñecas y rodillas.
Al examen físico dermatológico se evidenciaron múltiples máculas eritematosas tipo target o en diana, de gran tamaño (hasta 20 cm de diámetro mayor), en distintas etapas evolutivas. La lesión más grande se ubicaba en la cara posterior del muslo izquierdo, con aumento de la temperatura local, edema y sensación urente al tacto, compatible con un eritema migrans múltiple. Eritema migrans múltiple en distintas etapas de evolución. Lesiones en la cara dorsal de muslos. Eritema migrans múltiple en distintas etapas de evolución. Lesiones en el tronco.
Dado el cuadro clínico y el antecedente epidemiológico, se diagnosticó una enfermedad de Lyme en etapa diseminada temprana. Se inició tratamiento con doxiciclina 100 mg vía oral, fraccionado cada 12 h, por 21 días, cetirizina 10 mg oral al día e hidrocortisona 1% en loción tópica, dos veces al día.
Se solicitó serología IgM e IgG para Borrelia burgdorferi, el cual fue realizado en el Laboratorio Clínico de Red de Salud UC Christus. Como tamizaje se detectaron anticuerpos por enzimoinmunoensayo fluorescente (VidasR) 13 y se confirmaron mediante western blot (MarDxR), presentando tres bandas para proteínas de B. burgdorferi en IgM (positivo = dos bandas o más) y siete bandas en IgG (positivo = cinco o más)5. Al término del tratamiento se constató la mejoría de las lesiones cutáneas, manteniendo un leve eritema violáceo en ambos muslos y de los síntomas generales, aunque persistía con dolor leve en antebrazos y dedos y parestesias en los labios. Eritema residual post-tratamiento antimicrobiano en cara posterior de los muslos. La evaluación neurológica y cardiológica dirigida descartó un compromiso sistémico por la enfermedad de Lyme. | meddoplace |
Antecedentes personales
Varón de 43 años de nacionalidad española, con antecedentes de intervención de neumotórax espontáneo derecho y de hepatitis C crónica curada con interferón. Refería haber realizado múltiples viajes intercontinentales, sin problemas de salud aparentes: Marruecos, Turquía (2005), Patagonia (2005), Gambia (2006, vacunado frente a fiebre amarilla, sin profilaxis antipalúdica) y dos viajes recientes a Mali, uno en noviembre de 2006 (vacunado de hepatitis A, fiebre tifoidea, tétanos-difteria y cólera y profilaxis con atavacuona-proguanil) y el último en septiembre de 2007 (itinerario Bamako - río Níger - Toumbuctú - País Dogón). Aquí realizó profilaxis antipalúdica correcta con doxiciclina, pero confesaba consumo de agua no potabilizada y baños en el río Níger y en las cataratas del País Dogón a mediados del viaje.
Enfermedad actual
El paciente presentaba fiebre elevada intermitente (hasta 39oC) de doce días de evolución sin focalidad, de inicio en los últimos días del viaje y acompañada de escalofríos, tiritonas, artromilagias y cefalea, con sudoración importante tras antitérmicos. Su pareja había comenzado con un cuadro similar 48 horas antes, de menor intensidad, y ambos continuaban con quimioprofilaxis con doxiciclina, con buena tolerancia aparente. En el interrogatorio dirigido referían haber presentado prurito generalizado de varias horas de duración tras el baño en las cataratas del País Dogón, sin lesiones cutáneas y autolimitado.
Exploración física
El enfermo estaba afebril, con una tensión arterial de 110/70 mmHg, peso 68 kg (habitual), cicatriz de toracotomía derecha y no presentaba lesiones cutáneas, hepatoesplenomegalia ni otros hallazgos relevantes.
Exploraciones complementarias
En el hemograma había 7.200 leucocitos/μL (600 eosinófilos, 8%); hemoglobina 14,4 g/dL; 179.000 plaquetas y el estudio de coagulación era normal. La bioquímica mostraba GPT 48 UI/L, GOT 24 UI/L, fosfatasa alcalina 153 UI/L y bilirrubina total 0,3 mg/dL. El resto de parámetros (glucemia, función renal, iones, proteinograma y elemental de orina) eran normales. La radiografía de tórax no mostraba alteraciones.
El estudio de parásitos en sangre periférica (en dos ocasiones, con pico febril) fue negativo, así como los hemocultivos seriados, el rosa de Bengala, el urocultivo y el coprocultivo. El estudio de parásitos en heces (tres muestras en días alternos) solo mostraba quistes de amebas no patógenas. El análisis de parásitos en orina (tres muestras en días alternos) fue también negativo.
Evolución inicial
Ante la negatividad de los estudios iniciales, se adoptó una actitud expectante, recomendándole exclusivamente tratamiento antitérmico (paracetamol) y se solicitó estudio serológico (virus del dengue, Rickettsia spp., Coxiella, Brucella, Strongyloides, Toxocara, Schistosoma, Fasciola, virus chikungunya y amebas). A los 17 días de regresar del viaje, y a los siete días de la primera consulta, el paciente consultó de nuevo por aparición de urticaria generalizada en las últimas 24 horas y persistencia de la fiebre. A la exploración se encontraba afebril y estable hemodinámicamente, destacando la presencia de lesiones urticariformes generalizadas de predominio en espalda, nalgas y flancos, sin afectación de mucosas, datos de broncoespasmo, adenopatías regionales ni hepatoesplenomegalia. En este momento se realizó una analítica de sangre urgente, en la que presentaba 700 eosinófilos/μL (12,2%), IgE 24,7 UI/mL (valores normales <100 UI/mL), GPT 42 UI/L, PCR 36 mg/L y VSG 12 mm/h.
Prueba diagnóstica
Serología frente a Schistosoma spp. positiva.
Juicio clínico
Esquistosomiasis aguda (síndrome de Katayama).
Evolución
Con la sospecha de esquistosomiasis aguda (síndrome o fiebre de Katayama), se instauró tratamiento con praziquantel (20 mg/kg/8 horas oral) durante 72 horas,
asociado a antihistamínicos, con buena tolerancia y desaparición de los síntomas y un aumento inicial y normalización posterior de la cifra de eosinófilos: 4.000 eosinófilos/μL (42,6%); 700 eosinófilos/μL (9,6%); y finalmente 400 eosinófilos/ μL (4,7%). La primera muestra de serología para Schistosoma spp. extraída durante la fase aguda y realizada en el Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda, fue negativa, siendo positiva una nueva muestra enviada tres meses más tarde. El resto de los estudios serológicos fueron negativos. Un año después, el paciente se encuentra asintomático, sin eosinofilia periférica y con estudios seriados (a los tres, seis y doce meses) de parásitos en heces y en orina negativos. Su pareja de viaje, que le había acompañado en el viaje a Gambia en 2006 y en el segundo viaje a Mali (septiembre de 2007), presentó a los 10-15 días del regreso del viaje un cuadro similar, con fiebre autolimitada sin urticaria, con eosinofilia discreta (600 eosinófilos/μL, 11,3%) y primera serología para esquistosomiasis negativa. En abril de 2008, a los seis meses del regreso, se realizó una colonoscopia completa hasta ileon terminal por aparición de rectorragias y aumento de su estreñimiento habitual. Macroscópicamente se observaron múltiples lesiones sobreelevadas discontinuas de la mucosa en recto y sigma distal (hasta los 30 centímetros del margen anal), muy friables al tacto y de diámetro inferior a 2 centímetros, alternando con áreas deprimidas y ulceradas. En las biopsias se detectó ulceración de la mucosa por una reacción granulomatosa a cuerpo extraño por huevos de Schistosoma spp. en la lámina propia y epitelio. En este momento la paciente presentaba una eosinofilia discreta (400 eosinófilos/μL, 7%), una ligera anemia ferropénica (hemoglobina 10,6 g/dL, ferritina 8 μg/L) y un sedimento de orina patológico (microhematuria y leucocituria). En el estudio parasitológico tanto de orina como de heces se detectaron huevos de Schistosoma haematobium (más abundantes en orina), con un test de viabilidad del miracidio positivo. La serología frente a Schistosoma también fue positiva. Con el diagnóstico de esquistosomiasis intestinal y urinaria, se le prescribió tratamiento con praziquantel (una dosis única de 60 mg/kg dividida en dos tomas), con desaparición posterior de la eosinofilia (200/μL, 3,4%), negativización de la excreción de huevos en heces y orina, y remisión de las lesiones inflamatorias de la mucosa intestinal distal en una nueva colonoscopia realizada tres meses más tarde. En cuanto a nuestro paciente con síndrome de Katayama, y dadas las dudas de la actividad de praziquantel frente a las formas no adultas del parásito, el paciente recibió un nuevo ciclo de tratamiento con una dosis única de 60 mg/kg (dividida en dos tomas) a los seis meses del cuadro inicial de esquistosomiasis aguda. | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 56 años de edad con historia de 35 años de abuso de alcohol y sin otra patología asociada. El paciente acudió a nuestro Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora del Hospital Carlos Haya de Málaga (España) presentando masas en hombros, mamas y flancos que habían aumentado de tamaño de forma progresiva y rápida durante los últimos dos años y medio, que le dificultaban la movilidad y por tanto su actividad laboral.
El examen físico reveló masas no dolorosas de consistencia blanda, sin bordes bien definidos, localizadas en ambos hombros, mamas, fosas lumbares y flancos sin afectación cervical (Collar de Madelung).
En el estudio radiológico mediante secuencias axiales de Tomografía Axial Computerizada (TAC) se apreciaba un exceso de depósito graso de distribución homogénea no encapsulada (difusa) sobre los hombros, mamas y cintura abdominal, sin afectación de las estructuras profundas. Asimismo, no se encontraron depósitos grasos de localización mesentérica o mediastínica, ni a nivel cervical anterior o posterior. Dado que el paciente había sido intervenido de hernia inguinal y eventración se realizó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) abdominal para valorar la integridad de la pared abdominal. Se realizaron cortes en los tres planos del espacio con secuencias potenciadas en SE T1, TSE T2 y Stir, visualizándose una correcta disposición de la musculatura abdominal, un importante aumento difuso del tejido celular subcutáneo adiposo abdominal y ausencia de grasa intrabdominal.
El estudio histopatológico informó de depósitos grasos no encapsulados con adipocitos no patológicos.
Tras completar estos datos con la anamnesis y la exploración física, el diagnóstico definitivo fue de Enfermedad de Madelung o Lipomatosis Simétrica Benigna tipo II.
El tratamiento quirúrgico propuesto fue la liposucción de los cúmulos grasos localizados en abdomen, área lumbar y hombros y la dermolipectomía en ambas mamas. El paciente rehusó ambos procedimientos, por lo que se le aconsejó entonces la pérdida de peso y la abstinencia alcohólica, aún conociendo sus limitados beneficios. | meddoplace |
Mujer de 23 años de edad, residente en Celaya, Guanajuato (México), con antecedentes de traumatismo directo por vehículo en movimiento en extremidad inferior izquierda de 5 años de evolución a consecuencia del cual sufre fractura expuesta de tobillo, Gustilo III A. Fue tratada con reducción abierta y fijación interna con osteosíntesis y para cubrir la avulsión de tejidos blandos del talón, se utilizaron injertos cutáneos de espesor parcial.
En el momento de acudir a nosotros, la paciente presenta área cruenta residual y ulceraciones recurrentes en la región del talón debidas a la falta de sensibilidad protectora de la zona de apoyo. Se tomaron biopsias de los bordes y área cruenta de la zona del talón para descartar un proceso de malignidad; el diagnóstico fue de hiperplasia pseudoepiteliomatosa. Administramos tratamiento antimicrobiano según resultado de cultivo bacteriológico y antibiograma para la erradicación de Staphylococcus Aureus, con aseos quirúrgicos y desbridamiento del tejido de granulación hipertrófico de la región ulcerada hasta lograr obtener resultado bacteriológico negativo de la zona.
Practicamos ultrasonido doppler color identificando vasos poplíteos y tibiales con adecuada perfusión, sin datos de compromiso vascular periférico, por lo cual se planeó realizar un cambio de cobertura cutánea de la zona del talón con un colgajo sural reverso neurosensitivo.
El colgajo fue diseñado sobre el tercio posterior de la pierna, 5 cm. por debajo del hueco poplíteo, identificado el eje del pedículo neurovascular con una incisión de 1 cm. y posteriormente centrando el colgajo sobre las estructuras hasta lograr tomar una isla circular con un diámetro de 11 cm. de acuerdo al área cruenta del talón que necesitábamos reconstruir. Las estructuras neurovasculares fueron ligadas y seccionadas distalmente sobre el borde cefálico de la isla fasciocutánea. Continuamos la incisión en el borde inferior del colgajo en zig-zag y llevamos a cabo disección subfascial de colgajo a nivel de los músculos gastrocnemios empleando magnificación con lupas de 2.5 X, disecando el pedículo con un ancho de 3.5 cm de tejido subcutáneo y la inclusión del nervio y de la arteria sural y de la vena safena menor, rotando el colgajo 180 grados, 5 cm proximal al maléolo lateral. Colocamos un injerto de piel de espesor parcial de 14 mm. de pulgada tomado de la superficie anterolateral del muslo izquierdo sobre el pedículo y la zona donante del colgajo.
El colgajo cursó con adecuada evolución, sin datos de congestión venosa o de irrigación arterial, de tal manera que 15 días más tarde iniciamos la ligadura intermitente (retardo mecánico) de las estructuras neurovasculares contenidas en el pedículo con un drenaje tipo Penrose de ¼ de pulgada de forma intermitente, iniciando con periodos de 2 minutos cada 4 horas, en los cuales se tomaba como parámetro el cambio de coloración y de temperatura de la isla fasciocutánea del colgajo, así como el dolor referido por la paciente. Estos periodos de retardo para favorecer la neovascularización fueron aumentando en tolerancia por parte de la paciente, por lo que fuimos incrementándolos paulatinamente de 5 minutos cada 4 horas, a 10 minutos cada 6 horas y así hasta 20 minutos cada 6 horas; todo ésto entre los días 15 a 21 de postoperatorio.
El día 22, procedimos a realizar la sección del pedículo preservando toda la longitud de 20 cm del nervio sural, con coaptación epineural término-terminal hecha con nylon 8-0 del muñón proximal del nervio hacia el nervio peroneo medio en la superficie ánterolateral del pie.
La paciente fue egresada a su domicilio sin complicaciones a los 30 días de postoperatorio para continuar su seguimiento de manera ambulatoria. Cabe aclarar que la paciente fue tratada intrahospitalariamente debido a la lejanía de su lugar habitual de residencia y atendiendo a su propia petición. | meddoplace |
Paciente femenina de 1 año y 3 meses de edad, indígena vecina de la zona de Xiripí Grano de Oro, acude al Servicio de Emergencias del Hospital William Allen de Turrialba el día 18 de setiembre del 2010 por presentar un cuadro de enfermedad diarreica desde hace un mes, además en el momento de la consulta presenta también vómito, rinorrea, fiebre y dificultad respiratoria. Mucosa oral apenas húmeda, presenta claros signos de deshidratación y mucosas secas con abdomen blando depresible. Presenta un peso de 10 kg y 300 g y una temperatura de 38,5oC.
ANÁLISIS COPROLÓGICO
Se le realiza un examen general de heces el cual al frotis directo en solución salina y lugol se observan abundantes quistes y trofozoitos de Balantidium coli.
Se le interna en el servicio de pediatría y se da tratamiento con albendazol, 200 mg por día vía oral y metronidazol 125 mg vía oral por diez días.
Al día 20 de setiembre del 2010 se muestra estable, consciente, hidratada y afebril. Ventila bien sin dificultad respiratoria. Acepta y tolera bien la dieta. Se encuentra tranquila y sin molestias.
Los resultados de laboratorio muestran:
QUÍMICA SANGUÍNEA:
SODIO 126,7 mmol/L
GLUCOSA 79 mg/dL
POTASIO 2,1 mmol/L
CREATININA 0,32 mg/dL
CLORURO 99,9 mmol/L
NITROG.UREICO 5,1 mg/dL
DIAGNÓSTICO
Debido a su gran tamaño un análisis coprológico microscópico es suficiente para
su hallazgo.
Balantidiasis por el trofozoito Balantidium coli (B. coli).
TRATAMIENTO
Los tratamientos actualmente recomendados son la tetraciclina (500 mg qid/10 días), el metronidazol (750 mg tid/5 días) o el iodoquinol (600 mg tid/2O días) | meddoplace |
Niña de 11 años sin antecedentes clínicos derivada de Andorra por politraumatismo en relación a accidente de esquí. En TC toraco-abdominal se observa un neumotórax izquierdo asociado a fracturas costales. Es derivada a nuestro centro donde ingresa hemodinámicamente estable refiriendo dolor lumbar izquierdo que requiere manejo con mórficos. En la analitica de ingreso destaca leucocitosis y la presencia de macrohematuria. Se realiza ecografía abdominal que muestra disminución de la ecogenicidad renal izquierda asociado a disminución de la señal doppler por lo que se decide realizar TC abdominal con contraste EV en el que se evidencia una lesión traumática de la arteria renal izquierda a 1 cm de su origen con la consecuente ausencia de captación de contraste de la mayor parte del riñón izquierdo.
Se realiza el diagnóstico de infarto subtotal renal izquierdo secundario a lesión traumática de la arteria renal ipsilateral en contexto de politrauma. | meddoplace |
Paciente de sexo masculino de 78 años de edad, con antecedente de alcoholismo desde hacía 10 años. Ingresó a la Unidad de Emergencia del Complejo Asistencial Barros Luco (CABL) con historia de una semana de evolución, caracterizada por dolor en muslo y cadera derecha, progresivo en intensidad. El día de su ingreso al hospital se asoció a dolor abdominal en el cuadrante inferior ipsilateral y a un episodio de lipotimia. No presentaba antecedentes de trauma abdominal ni otras enfermedades asociadas. En el examen físico de ingreso destacaba una presión arterial de 80/54 mmHg, pulso 78 x', coloración lívida de la zona infraumbilical de la pared abdominal y de las extremidades inferiores. Se aportaron entonces 1.000 ce de solución cristaloide intravenosa que permitieron normalizar la presión arterial. El abdomen aparecía distendido, con dolor intenso a la palpación superficial y profunda en hipocondrio, flanco y fosa ilíaca derecha. Presentaba, además, dolor de rebote difuso, resistencia muscular difusa y puño percusión derecha positiva. En los exámenes de laboratorio de ingreso se obtuvo: glicemla de 250 mg/dl, nitrógeno ureico de 17 mg/dl, creatininemia de 1,17 mg/dl, amilasa 86 U/1, lipasa 40 U/1, proteína C reactiva 2 mg/1, protrombine-mia 83,5%; tiempo de tromboplastina parcial activado: 28,1 s, recuento de leucocitos de 18.200/fxl, hemoglobinemia de 12,7 mg/dl y un hematocrito de 39%. Se realizó una tomografía computada (TC) de abdomen y pelvis, con contraste, que mostró una masa espontáneamente hiperdensa a nivel del hipocondrio y flanco derecho de 16 por 12 por 9 cm y que desplazaba el colon derecho hacia la periferia, manteniendo un plano de clivaje con él. Se sugería la presencia de un extenso hematoma mesentérico, sin poder descartar también neoplasia subyacente. Al segundo día de hospitalización el paciente estaba hemodinámicamente estable, afebril y con menos dolor abdominal espontáneo, sin embargo, el hematocrito de control descendió a 21%, decidiéndose entonces transfundir 2 U de glóbulos rojos e intervenir quirúrgicamente al paciente.
Se efectuó laparotomía exploradora, encontrándose un gran hematoma encapsulado retrope-ritoneal derecho, que se extendía desde el mesocolon transverso hasta la pelvis, sin observar lesión con sangrado activo. Se realizó vaciamiento, aseo, instalación de drenajes en el retroperito-neo y toma de muestras para biopsia, la que, posteriormente, se informó como hematoma de mesenterio sin evidencias de neoplasia.
El paciente evolucionó satisfactoriamente hasta el sexto día del posoperatorio, cuando se observó salida de líquido fecal por los drenajes, realizándose el diagnóstico de fístula estercorácea. Se decidió, entonces, conectar los tubulares a aspiración e iniciar tratamiento antibiótico con metronidazol más ciprofloxacina, con lo que se consiguió buen control de la fístula, la cual evolucionó al cierre definitivo al vigésimo día desde la operación, dándose de alta en óptimas condiciones generales y de la herida. El paciente se ha mantenido en control ambulatorio en policlínico de cirugía, permaneciendo asintomático a 6 meses de su egreso. | meddoplace |
Paciente de 71 años que ingresa para intervención programada de hernia inguinal derecha. Antecedentes de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial y fibrilación auricular por lo cual se encuentra en tratamiento con Sintrom®. Durante la disección del saco herniario se encuentra estructura tubular correspondiente al apéndice sin signos de inflamación. Bajo estricta protección del campo se decide realizar apendicectomía, posterior cierre del saco y reducción del mismo a cavidad. Previa limpieza del campo y cambio de instrumental y guantes, se prosigue con la reparación de la hernia con material protésico. El postoperatorio transcurre sin incidencias, siendo dado de alta el paciente a las 48 horas de la intervención. En los controles posteriores, el paciente no refirió haber presentado complicaciones de la herida y no se evidenciaron signos de recurrencia de la hernia. | meddoplace |
Niña de 9 años que sufre accidente deportivo en clase de gimnasia de su colegio. Es llevada a urgencias con importante deformidad en el tobillo izquierdo, con la presencia de una importante prominencia en la zona anteromedial con signos de sufrimiento cutáneo. Edema, equimosis e impotencia funcional. Vásculo-nervioso distal sin alteraciones.
Radiográficamente apreciamos una fractura transversal transindesmal del peroné por encima del cartílago de crecimiento, que se asocia a una pérdida de congruencia de la zona metafisaria tibial (epifisiolisis)
J.C.- Epifisiolisis grado 2 de Salter-Harris de tibia + fractura transindesmal del peroné. | meddoplace |
Varón de 72 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de doce años de evolución, en tratamiento con un comprimido de metformina 850 mg diario, psoriasis en placas leve, ex-fumador de unos 15 años de evolución sin otros hábitos tóxicos y con alergia confirmada a estreptomicina. Natural de Colombia, jubilado, trabajó como agricultor en Colombia e Inglaterra, para posteriormente trabajar en la industria farmacéutica en Inglaterra. Desde el año 2014 jubilado y afincado en Dúrcal (Granada), dedicando la mayor parte de su tiempo a viajar por diferentes países, habiendo visitado en el último año Tailandia, Sudáfrica y Colombia. En los últimos tres meses, viajó por Centroamérica desde Colombia a EE.UU, con estancia de pocas semanas en Nueva York donde visita zonas rurales y forestales, volviendo posteriormente a España. Negaba picaduras de algún tipo, aunque algunos de sus compañeros de excursión en Nueva York sí habían sufrido picaduras de garrapata. Indicaba relaciones esporádicas heterosexuales sin protección durante sus viajes. Además, relató haber acudido a una zona de aguas termales al aire libre en el área próxima a su municipio granadino en los días posteriores a la vuelta del último viaje. No había recibido vacunación ni quimioprofilaxis previa a ninguno de sus viajes.
A los 5 días tras la vuelta a España desde Nueva York, comenzó con un cuadro pseudogripal con sensación febril no termometrada, astenia intensa y artromialgias generalizadas de al menos una semana de evolución, inicialmente de carácter fluctuante, sin afectar a su vida diaria. En las 48 horas previas a consultar por Urgencias, presentó pico febril de 39oC con sudoración profusa y tiritona, que se acompañaba de malestar general y dolor pleurítico en región submamaria izquierda, con postración progresiva, motivo por el que finalmente consultó. Asimismo, en las últimas semanas, refería anorexia y pérdida de peso no cuantificada. En la anamnesis por órganos y aparatos, negaba cualquier otra sintomatología. Había acudido a su médico de familia en los días previos por dicha clínica, quien realizó analítica básica y una prueba de Mantoux, sin hallazgos relevantes, pero constatando ictericia conjuntival en la exploración, y derivando finalmente al paciente a Urgencias para valoración.
A su llegada a Urgencias, destacaba fiebre de 39oC con franca sensación de postración y malestar general pese a parámetros hemodinámicos conservados. Presentaba ictericia conjuntival, sin lesiones cutáneas (salvo placa de psoriasis occipital) ni adenopatías palpables. La exploración faringoamigdalar resultó sin hallazgos. En la auscultación cardiorrespiratoria, presentaba hipofonesis en ambos ápex. Exploración abdominal anodina sin organomegalias, y extremidades sin lesiones cutáneas ni otros datos de interés. En las pruebas complementarias realizadas en Urgencias destacaba leve elevación de bilirrubina total en 1,66 mg/ dL, con bilirrubina directa y transaminasas normales, así como elevación de proteína C reactiva en 222 mg/L y procalcitonina de 0,51 ng/mL. Asimismo, presentaba ferritina en valores de 3313 ng/mL con hierro y transferrina en el límite inferior de la normalidad, hipertrigliceridemia de 519 mg/dL con resto de perfil lipídico normal y bicitopenia en el hemograma con hemoglobina de 11,9 g/dL (con recuento de reticulocitos corregidos elevado) y 88.000 plaquetas/ mm3, sin leucocitosis ni eosinofilia. Serologías extraídas en Urgencias para virus hepatotropos, VIH y sífilis negativas. Urocultivo y hemocultivos negativos. Una única toma de parásitos en heces, negativa. Se solicitó un frotis de sangre periférica, que informó de dudosas formas compatibles con trofozoítos, motivo por el cual se realizaron, además, gota gruesa, PCR (reacción en cadena de la polimerasa) y antígeno para malaria, que resultaron negativos. La radiografía de tórax y el electrocardiograma no arrojaron datos de interés. Con los resultados de estas pruebas y dado el estado general del paciente, se decidió ingreso en la unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, con el diagnóstico de fiebre de duración intermedia, bicitopenia e hiperferritinemia en paciente con viaje reciente a Norteamérica y antecedente de relaciones sexuales sin protección.
Diagnóstico diferencial
Para realizar el diagnóstico diferencial nos centraremos en la fiebre como signo guía, con la peculiaridad de presentarse en un paciente con un viaje reciente al extranjero, por lo que cobrará especial interés la patología importada. Aunque el estudio de fiebre en un paciente tras un viaje al extranjero incluye causas no infecciosas, en nuestro caso, asumimos esta etiología como la más probable causante del cuadro clínico por su evolución, pruebas complementarias iniciales y por la clara relación cronológica establecida entre la aparición de la sintomatología y la realización de los diversos viajes por el paciente.
Es obligatorio incluir en el diagnóstico diferencial patologías comunes a cualquier viajero, y algunas de ellas especialmente si se han realizado actividades de riesgo, como es el caso de nuestro paciente. Dado el amplio abanico de causas infecciosas que pudieran tenerse en cuenta en nuestro caso, se decidió acotar la lista de posibles etiologías haciéndolo acorde a las zonas visitadas por el paciente en las últimas semanas-meses: Norteamérica, incluyendo zonas rurales, y Colombia. De esta forma destaca: 1. Colombia: hepatitis A y B, Dengue, fiebres entéricas, leishmaniosis, amebiasis y parasitosis, destacando malaria y babesiosis principalmente. 2. EE.UU.: enfermedad de Lyme, babesiosis, coccidioidomycosis, tularemia, infección por Hantavirus, rickettssiosis ... Asimismo, cobrarían especial interés en nuestro caso aquellas entidades que se transmiten a través de la picadura de una garrapata (aunque nuestro paciente no había percibido picadura por dicho artrópodo, sí fue indicada por sus compañeros de viaje) como: rickettsiosis, enfermedad de Lyme, babebiosis, anaplasmosis, ehrlichiosis y borrieliosis, fundamentamente.
Focalizándo en los detalles de nuestro caso, ante todo paciente procedente de áreas tropicales endémicas de parasitosis con fiebre y bicitopenia hay que realizar un frotis sanguíneo o gota gruesa, como se efectuó en nuestro caso, donde se visualizaron posibles trofozoítos, por lo que el principal diagnóstico de presunción fue inicialmente el paludismo. La otra parasitosis importada intraeritrocitaria a tener en cuenta, y con morfología similar a la malaria en determinados estadios de su ciclo biológico, sería la babesiosis. Además, se asocia a factores de riesgo similares, con distribución epidemiológica en ocasiones superponible, y, particularmente en nuestro caso, vinculada a zonas geográficas en las que nuestro paciente estuvo presente en las semanas y meses anteriores.
Finalmente, creemos que además de enfocar la posible etiología infecciosa, nuestro caso debe incluir en el diagnóstico diferencial una entidad síndrómica concreta: el síndrome hemofagocítico, ya que se trata de un paciente con fiebre, bicitopenia, y elevación de ferritina y triglicéridos. Esto nos obligará a solicitar una punción aspiración de médula ósea (PAMO).
Evolución
Durante su ingreso el paciente fue inicialmente tratado con antitérmicos sin antibioterapia empírica dada la estabilidad clínica y hemodinámica a la espera de los resultados de las pruebas complementarias, manteniéndose afebril. Se completó el estudio con analítica con autoinmunidad básica (negativa) y serologías para parvovirus B19, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Rickettsia, Coxiella y Borrelia, todas ellas negativas. Además de la hiperferritinemia, se constató hipertrigliceridemia con resto de perfil lipídico normal. Se solicitó ecografía abdominal, que informaba de esteatosis hepática y esplenomegalia moderada, sin otras lesiones. Asimismo, se amplió el estudio con una antigenuria para Leishmania en orina, que resultó negativa. Finalmente, se consultó con el servicio de Hematología para valorar la realización de una PAMO, con el siguiente informe: aspirado celular con monocitos y disgranulopoyesis ligera, sin apreciar aumento del número de macrófagos ni fenómenos de hemofagocitosis. Se completó dicho estudio con PCR para Leishmania en médula ósea, negativa. Ante la presencia de posibles trofozoítos intraeritrocitarios en el frotis, y tras descartar malaria con gota gruesa, PCR y antígeno, se decidió solicitar estudio de posible babesiosis al Instituto de Salud Carlos III y se inició tratamiento empírico con atovacuona 750 mg cada 12 horas y azitromicina 500 mg en dosis inicial seguida de 250 mg cada 24 horas durante 10 días, con franca mejoría clínica y analítica, procediéndose al alta a domicilio en el quinto día de tratamiento. En la revisión en consulta posterior se constató dicha mejoría, permaneciendo el paciente asintomático y afebril, con normalización de los niveles de hemoglobina y plaquetas en el hemograma y descenso de PCR, ferritina y triglicéridos en la última analítica. Se recibió el informe procedente del Instituto de Salud Carlos III, con resultado de IgG positiva por inmunofluorescencia indirecta (IFI) para Babesia spp.
Diagnóstico final
Babesiosis importada desde Norteamérica en paciente con viaje reciente. | meddoplace |
Mujer de 36 años, proveniente del Centro Poblado La Florida situado en la localidad de Sanibeni, Satipo-Perú. Gran multigesta (GóP: 6006), sin antecedentes previos de importancia.
Inició su enfermedad aproximadamente a las 17 semanas de gestación actual, con lesiones cutáneas tipo ampollas superficiales, blandas, generalizadas, las cuales drenaban líquido transparente que en dos semanas se tornó amarillento. Fue atendida en el Hospital de Apoyo Local, donde se inició tratamiento antibiótico parenteral, siendo posteriormente derivada a Lima para manejo especializado.
Ingresó a las 29 semanas de gestación al Servicio de Dermatología del Hospital Nacional Dos de Mayo, donde se confirmó el diagnóstico de PFE. En una biopsia de piel, la histopatología mostró vesículas subcórneas con acantolisis del estrato granuloso, además de un infiltrado inflamatorio crónico.Figura 1
Se inició tratamiento con prednisona vía oral, 80 mg/d, aplicación de permanganato de potasio en las zonas erosionadas y antibioticoterapia sistémica.
La paciente permaneció hospitalizada durante cuatro semanas, presentando mejoría clínica parcial, indicándose el alta con corticoterapia vía oral. Reingresó cuatro semanas después por presentar ruptura prematura de membranas (RPM) de 12 h, además de pródromos de trabajo de parto.
Se asistió un parto vaginal, obteniendo una recién nacida viva, de 3-300 g y Apgar l':9, 5':9-Clínicamente no se apreciaron lesiones dérmicas en ella, la inmunofluorescencia indirecta (IFI) para IgG total realizada a la madre y a la neonata mostró títulos negativos.
La madre no presentó complicaciones y fue dada de alta al día siguiente, la neonata se mantuvo con tratamiento antibiótico parenteral durante 7 días por presentar sepsis como consecuencia de la RPM; posteriormente tuvo mejoría clínica y laboratorial, por lo que fue dada de alta en buenas condiciones y regresaron ambas a su residencia en Satipo.
Se realizó seguimiento clínico e inmunológico a los 16 meses del nacimiento, mostrando características clínicas normales en ambas, pero en la niña la IFI varió de negativo a títulos de 1/20, la madre se encontraba con corticoterapia oral a bajas dosis. | meddoplace |
Paciente varón de 70 años, natural de Ayacucho, procedente de la localidad rural de Lurín, ubicada al sur de Lima; sin ocupación, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 desde hace 20 años, seguía tratamiento de manera irregular con hipoglicemiantes orales. Ingresó por cuadro de diez días de evolución caracterizado por la presencia de fiebre, malestar general, parestesias en el miembro inferior izquierdo, dolor en región lumbar irradiado al glúteo izquierdo y limitación funcional de la marcha por la intensidad del dolor, también presentó disminución de peso, aproximadamente 10 kg, en las últimas seis semanas.
Presión arterial: 110/60 mm/Hg; frecuencia cardiaca: 100 p/min; temperatura 38,5 °C; frecuencia respiratoria: 20 r/min. Al examen físico se apreció al paciente en decúbito dorsal con el miembro inferior izquierdo flexionado, que presentaba dolor tanto en su movilización activa como pasiva, al realizar flexión, extensión, rotación externa e interna de la cadera; el dolor se irradiaba a la región lumbar. El abdomen estaba distendido con dolor a la palpación profunda en hemiabdomen inferior. El resto del examen fue normal.
En los exámenes de laboratorio presentó: hemograma: 14 400 leucocitos; hemoglobina: 12,7 g/dL; hemoglobina glicosilada: 13,4%; glicemia basal: 592 mg/dL; urea: 109 mg/dL; creatinina: 2,03 mg/dL; albúmina: 2,3 g/dL; velocidad de sedimentación: 110 mm/h; bicarbonato: 20,6 mmol/L; ph: 7,43; pO2: 72 mm/Hg; pCO2: 31 mm/Hg.
Se le realizó una ecografía de la articulación de la cadera izquierda en la cual no se halló efusión articular; incidentalmente, se apreció desgarro muscular en el glúteo izquierdo. En la resonancia magnética se evidenció imágenes hiperintensas bilaterales, a predominio del lado izquierdo, las que representaban cambios inflamatorios en los músculos psoas. También afectó a los músculos retrovertebrales derechos en los cuerpos vertebrales lumbares (L4 y L5). Se realizó una punción, con guía ecográfica, de la colección retrovertebral y se obtuvo una muestra de líquido purulento, en el cultivo se aisló Staphylococcus aureus (sensible por método de Kirby Bauer a eritromicina, clindamicina, rifampicina y cefalexina; resistente a oxacilina, penicilina y dicloxacilina).
Ante la sospecha de que se trate de MRSA-AC se inició tratamiento con vancomicina por vía endovenosa pero, a las dos semanas, presentó elevación de la creatinina, por lo que luego se usó clindamicina endovenosa y rifampicina vía oral por dos semanas más. Luego de cuatro semanas de tratamiento con antibióticos, el paciente presentó remisión de los síntomas, mejoría notable de su estado general, y mejor control de la glicemia con menor requerimiento de unidades de insulina por peso. Sin embargo, presentaba dolor a la compresión y en la posición decúbito dorsal, en la zona lumbar paravertebral izquierda a nivel de L2-L3. En la resonancia magnética se evidenció que persistían algunas imágenes hiperintensas en T2 en ambos psoas y una colección paravertebral izquierda posterior, de aproximadamente 2x1 cm. Por este motivo, se programó una limpieza quirúrgica. Mediante una lumbotomía se abordó la cavidad retroperitoneal izquierda, no se evidenció signos de inflamación activa en el músculo psoas, por lo que no fue necesario realizar ningún procedimiento quirúrgico en esta zona ni en la cavidad retroperitoneal, solo se drenó la colección paravertebral antes mencionada. Posteriormente, el paciente ya no presentó el dolor lumbar. Se suspendió el tratamiento antibiótico y fue seguido por control ambulatorio por diez meses. No se consideró necesario realizar otra resonancia magnética de psoas debido a la buena evolución clínica. | meddoplace |
El paciente es un vendedor de 36 años. Es casado y tiene dos hijos. Motivo de consulta: Fue internado en una clínica psiquiátrica después de tener una crisis nerviosa, con excitación psicomotriz, confusión mental y pensamientos suicidas. Cuatro semanas antes había asistido a un curso de siete días sobre desarrollo personal, organizado por su empresa. Durante el curso mostró una excitación creciente y hablaba mucho. Conversaba con gente día y noche y bebía excesivamente. También tuvo una relación sexual con una mujer participante del curso. Al regresar a su casa tuvo una crisis, estaba excitado e inquieto con estados de ánimo cambiantes. A veces se sentía extremadamente feliz sin causa aparente, tenía planes extravagantes, se mostraba hiperactivo y hablaba mucho interfiriendo en todo. En otros momentos se lo veía decaído, cansado y con sentimientos de culpa y pensamientos suicidas. Le decía a la gente que podía leer sus pensamientos y predecir el futuro. También dijo que recibía mensajes simbólicos de personas en la televisión, que tenía habilidades telepáticas y que había sido elegido para una misión lo que significaba que ciertos enemigos lo trataban de perseguir. Al mismo tiempo sentía que todo a su alrededor parecía irreal, como si estuviera en un escenario delante de él. De noche dormía mal. De todas formas lograba hacer su trabajo. Sin embargo, el día antes de su internación se quebró completamente. En la oficina se lo veía excitado y perturbado. Anunció a sus colegas que había sido nombrado director de la empresa, y que todos deberían hacer un viaje alrededor del mundo. Tuvo que ser llevado a su casa y luego fue internado en la clínica. Antecedentes: El paciente era hijo único. Su padre era jardinero en un pueblo de provincia. Al terminar la escuela secundaria, hizo un curso de vendedor en la industria textil y desde los 27 años fue empleado en una empresa textil. Se casó a los 24 años y tuvo dos hijos, quienes en el momento de su internación, tenían 9 y 11 años. La familia vivía en casa propia y le iba bien económicamente. Siempre había sido extrovertido, activo y enérgico, pero muy responsable. Era ambicioso y le gustaba su trabajo. Trabajaba en forma eficiente y su esfuerzo era apreciado por sus empleadores. Datos actuales: Al ser admitido, el paciente parecía perplejo y ansioso, pero estaba completamente orientado. Se mostraba verborrágico, con fuga de ideas y por momentos parecía responder a alucinaciones auditivas. Al día siguiente estaba excitado y confundido. Dijo que había sido sentenciado a muerte y que su vida estaba en peligro. Una luz que entraba por la ventana le indicaba que estaba bajo vigilancia especial. Una estrella en el cielo era un objeto volador no identificado que había venido a llevárselo de la tierra. Entre el ruido de la sala distinguía voces que se burlaban y reían de él. Al mirar televisión veía las caras y oía la música deformadas. Sentía que otras personas podían "nadar en su mente", sacar sus pensamientos y hacerle sentir emociones e impulsos que no eran los de él. Por momentos se volvía irritable y verbalmente agresivo, y hablaba incesantemente con fuga de ideas. Evolución: Al ser tratado con 10 mg de haloperidol por día, el paciente se fue calmando gradualmente y después de 10 días ya no parecía psicótico. Estuvo algo deprimido durante otra semana, después de lo cual su familia lo consideró en su normal estado mental. | meddoplace |
Paciente de 59 años de edad, chofer, originario de Jiquilpan, Mich y residente de Tijuana, B.C. Con antecedentes de una diabetes mellitus de nueve años de evolución, en tratamiento con hipoglicemiantes orales y una osteoartrosis tratada con meloxicam y corticoesteroides intralesionales en cuatro ocasiones. Además mencionó el antecedente de una neumonía aparentemente bacteriana 18 meses antes, tratada con antibacterianos.
Consultó por lesiones de tres meses de evolución, localizadas en la región glabelar, nariz y zona paranasal izquierda. Las lesiones eran placas nodulares poco elevadas, ulceradas, con fondo granulomatoso y costras sanguíneas, de 1-2 cm de diámetro. El diagnóstico se realizó con examen directo y cultivo positivos para Coccidioides spp. La radiografía de tórax fue normal y la intradermorreacción positiva.
Recibió tratamiento con itraconazol oral 400 mg al día por cuatro meses y por intolerancia gástrica tuvo que ser sustituido por terbinafina oral 500 mg al día, durante cinco meses. Al suspender el tratamiento acudió con una flogosis de ambas rodillas y salida de material purulento a través de fístulas. Se aisló C. posadasii y se internó para tratamiento con anfotericina B. | meddoplace |
Antecedentes personales
Mujer de 45 años, natural de Lituania, trabajadora de la fresa en España desde hacía cinco meses. Fumadora de diez cigarrillos diarios. Diagnosticada inicialmente de tuberculosis en Lituania, realizando tratamiento durante cuatro años. En 2001 se realiza lobectomía inferior izquierda. Inicialmente, no disponíamos de informes ni de otras fuentes para verificar y ampliar la información. Pero posteriomente conseguimos información adicional sobre sus antecedentes: fue diagnosticada inicialmente de tuberculosis en el año 1995, comenzó tratamiento con cinco drogas (rifampicina, etambutol, isoniacida, pirazinamida y estreptomicina), que mantuvo durante cuatro años por mala evolución. En 1999 se cambia pauta antibiótica a ofloxacino, cicloserina y amikacina. En 2001 se realiza lobectomía inferior izquierda, continuando tras la intervención con ofloxacino y cicloserina durante un año más. No había otros antecedentes de interés.
Enfermedad actual
Desde diciembre de 2004, presentaba tos con expectoración mucopurulenta y síndrome febril de predominio vespertino acompañado de sudoración profusa y pérdida de peso no cuantificada. Realizó una pauta de tratamiento antibiótico sin mejoría. Posteriormente acudió al Servicio de Urgencias del Hospital Juan Ramón Jiménez en febrero de 2005, derivada desde su centro de salud.
Exploración física
La paciente estaba consciente, orientada y colaboradora, con buen estado general, bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. El peso era 49,5 kg. La saturación arterial de oxígeno era del 99% (FiO2 0,21), la tensión arterial 127/74 mmHg y la temperatura 40,5oC.
No había adenopatías palpables. En la auscultación, los tonos cardíacos eran rítmicos sin soplos, y el murmullo vesicular estaba conservado en hemitórax derecho y disminuido en base izquierda con un soplo tubárico en tercio superior izquierdo y crepitantes en tercio medio y superior. El abdomen era blando, depresible, sin masas ni megalias, y en los miembros inferiores no había signos de trombosis venosa profunda. Los pulsos periféricos estaban llenos y simétricos y la exploración neurológica era normal.
Exploraciones complementarias
En el hemograma, la serie roja era normal, los leucocitos 15.900/μL (86% neutrófilos, 6,8% linfocitos), y las plaquetas 775.000/μL. En la bioquímica destacaban: glucemia 132 mg/dL, creatinina 0,61 mg/dL, urea 11 mg/dL, proteínas totales 5,8 g/dL y VSG 113 mm/h. El resto no presentó alteraciones significativas. La serología para el VIH fue negativa.
La radiografía de tórax mostraba una imagen de aumento de densidad en hemitórax izquierdo con zonas de aireación basal y vértice izquierdo, con marcada pérdida de volumen ipsilateral. Había tracción de estructuras mediastínicas hacia hemicampo izquierdo y sutura en muñón de lóbulo inferior izquierdo.
La fibrobroncoscopia mostró signos inflamatorios en lóbulo superior izquierdo con mucosa edematosa y estenosis de los bronquios segmentarios con material purulento en su interior. El muñón de sutura bronquial en bronquio de lóbulo inferior izquierdo formaba una especie de fondo de saco y se observaba una formación redondeada sugerente de granuloma.
Prueba diagnóstica
Baciloscopia del broncoaspirado y del esputo: se observan abundantes bacilos ácido-alcohol resistentes. En el cultivo de micobacterias se aisló Mycobacterium tuberculosis.
Juicio clínico
Tuberculosis pulmonar activa (recidiva).
Evolución
La paciente se trató, inicialmente, con ceftriaxona 2 g/d y claritromicina 500 mg/12 h. Tras recibir una baciloscopia positiva, se inició tratamiento con
isoniacida 250 mg/d, rifampicina 600 mg/d, pirazanamida 1.500 mg/d y etambutol 1.200 mg/d, persistiendo febrícula tras dos semanas de tratamiento. En este momento se trasladó a nuestro hospital de ingresos crónicos para continuar con el tratamiento. Durante su estancia en este centro, persistió la febrícula y los esputos hemoptoicos.
Poco después se recibió el informe del cultivo de micobacterias, en el que se aislaba un Mycobacterium tuberculosis resistente a estreptomicina, etambutol, rifampicina, isoniazida y posiblemente a pirazinamida, por lo que es derivada al Hospital La Fuenfría de Madrid para cumplimiento terapéutico en régimen de aislamiento respiratorio.
Una vez allí, se repitió el estudio de sensibilidad, detectándose resistencia a todas las drogas de primera línea excepto pirazinamida y sensible a todas las drogas testadas de segunda línea, iniciándose tratamiento con levofloxacino 500 mg/día, cicloserina 250 mg/8 horas y amikacina 1 vial de 500 mg/48 horas. Tras cuatro semanas de tratamiento, se observó ganancia ponderal, desaparición de la fiebre y negativización de las baciloscopias, por lo que se dio de alta para revisión en consultas. | meddoplace |
Niño de 4 años nacido en Paraguay y sin controles pediátricos previos, es derivado al Hospital J. P. Garrahan por fiebre de 10 días de evolución e insuficiencia cardíaca. No refería antecedentes patológicos y las vacunas del calendario nacional estaban aplicadas, con una dosis de vacuna antineumocóccica conjugada 10 valente luego de los 12 meses de edad según esquema utilizado en Paraguay. Había consultado en lugar de origen por fiebre, astenia y adinamia de 10 días de evolución. Al examen físico presentaba taquicardia sostenida y un tercer ruido cardíaco intermitente. Se deriva con diagnóstico de insuficiencia cardíaca para revaloración de probable cardiopatía congénita no diagnosticada. Ingresa a nuestra institución en regular estado general, febril (40°C), con palidez cutáneo mucosa, normotenso (85/60 mmHg), taquicárdico (120 latidos/min). Presentaba soplo cardíaco eyectivo en foco pulmonar y otro de regurgitación en mesocardio, con irradiación a todos los focos y dorso, ambos de intensidad 4/6. Se palpaba el borde esplénico a 2 cm del reborde costal izquierdo y presentaba ligera hepatomegalia dolorosa. Se realizó ECG (electrocardiograma) que objetivó ritmo sinusal, conducción auriculoventricular 1 a 1, frecuencia cardíaca 110 latidos/min, intervalo PR 0,12 mseg. Eje QRS 60°. Onda Q profunda en D3 solamente. Signos de hipertrofia septal y del ventrículo derecho. Trastornos inespecíficos de la repolarización (Onda t negativa hasta V5). La radiografía de tórax evidenciaba cardiomegalia (índice cardiotorácico 0,65). En el laboratorio inicial se observaba hiperleucocitosis con desviación a la izquierda (28.700 glóbulos blancos/mm3, 79% neutrófilos, 13% linfocitos) y anemia (Hb 10,7 gr%) con hiperplaquetosis (450.000 plaquetas por mm3). La eritrosedimentación en la primera hora era mayor a 120 mm y la proteína C reactiva estaba aumentada (292 mg/L, valor normal hasta 5 mg/L). Se realizó un ETT (ecocardiograma transtorácico) donde se observó una imagen redondeada de 1 cm en cara auricular de VT (válvula tricúspide) con insuficiencia tricuspídea por perforaciones septales y otras imágenes en VP (válvula pulmonar), la mayor de 5 mm. Además se objetivó hipertrofia del VD (ventrículo derecho), con obstrucción del tracto de salida y CIV (comunicación interventricular) subtricuspídea. La función ventricular era normal. La CIV fue interpretada como secundaria ya que en la revisión retrospectiva del ecocardiograma realizado al inicio del cuadro clínico en el lugar de origen no se evidenciaba cortocircuito interventricular, y en cambio se observaba una vegetación en esa localización. El día de la admisión hospitalaria se obtuvieron 3 HMC (hemocultivos) periféricos y se indicó tratamiento antibiótico endovenoso con vancomicina 60 mg/kg/día c/6 h, gentamicina 5 mg/kg/día c/ 8 h y ceftriaxona 100 mg/kg/día con diagnóstico de EI en válvula nativa. Al segundo día de internación se informan 2/3 HMC positivos para neumococo que desarrolló a partir de botellas de HMC que fueron incubadas en sistema automatizado Bact/alert (BioMerieux). Se tipificó presuntivamente con la sensibilidad a optoquina y se confirmó con la prueba de solubilidad en bilis y por espectrometría de masa con Vitek MS (BioMerieux) con un nivel de confianza de 99,9%. Las pruebas de sensibilidad se realizaron siguiendo las normas vigentes en CLSI6. Fue sensible a penicilina con CIM de 0,04 ug/ml y a ceftriaxona con CIM de 0,04 ug/ml. La cepa fue derivada al laboratorio de referencia nacional Instituto ANLIS "Carlos G. Malbrán" donde se serotipificó utilizando la reacción de Quellung. Su serotipo capsular fue 6A.A partir de la identificación microbiológica se modificó el tratamiento antibiótico a ceftriaxona 80 mg/k/día. El paciente mejoró el estado general. Los HMC luego de 72 h de tratamiento adecuado fueron negativos. A la semana de internación persistía febril. En el ecocardiograma de control se observó la desaparición de una de las vegetaciones descriptas en la VP y concomitantemente se documentó la aparición de supuración pleural. Se realizó toracocentesis y colocación de tubo pleural. El cultivo de líquido pleural fue negativo. Persistió febril hasta el día 11 de tratamiento. Los reactantes de fase aguda mejoraron lentamente durante la internación.Completó 4 semanas de tratamiento endovenoso y se otorgó el alta hospitalaria con reactantes de fase aguda dentro de límites normales. En el último ecocardiograma se observaba insuficiencia de VT severa, con vegetación pulmonar pequeña y CIV subtricuspídea con shunt izquierda-derecha. Al mes del alta se realizó la plastía de la perforación de la VT además del cierre de CIV residual. El cultivo de la vegetación resecada resultó negativo. Recibió vacuna conjugada para neumococo 13 valente por cardiopatía residual. Se indicaron pautas de profilaxis para EI. El niño continúa en seguimiento clínico, infectológico y cardiológico con excelente evolución. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
ANTECEDENTES PERSONALES
Independiente para las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. Vida activa.
Trabaja en el campo.
Hábitos tóxicos: fumador activo de 1 paquete diario (20 cigarrillos/día) desde los 17 años.
Niega antecedentes de hipertensión arterial, diabetes o dislipemia.
Niega antecedentes de enfermedad cardiovascular.
Otros antecedentes médico: faringitis crónica, hernia discal a nivel C5-C6 y C7-D1.
No intervenciones quirúgicas previas.
No realiza tratamiento médico en la actualidad.
ENFERMEDAD ACTUAL
Consulta inicialmente en el servicio de urgencias de nuestro hospital por cuadro consistente en dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos persistentes a pesar de tratamiento domiciliario.
Como sintomatología asociada, refiere sensación distérmica no termometrada de meses de evolución junto con diaforesis asociada de predominio nocturno. Las pruebas complementarias realizadas son sugestivas de pancreatitis aguda (aumento amilasa en sangre, así como en orina), por lo que se realiza TC de abdomen con contraste mostrando hallazgos compatibles con pancreatitis leve. Paralelamente, las imágenes obtenidas a nivel torácico bajo muestran una imagen hipodensa de bordes bien definidos situada en aurícula izquierda dependiente de septo interauricular compatible con masa intracardiaca, considerando mixoma auricular como primera posibilidad. En base a estos hallazgos es valorado por cardiología, decidiendo ingreso del paciente a nuestro cargo para continuar con el estudio.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes al ingreso: tensión arterial (TA) 163/95. Frecuencia cardiaca (FC) 60 latidos minuto. Saturación O2 basal del 98% mediante pulsioximetría.
Aceptable estado general. Consciente, orientado y colaborador. Estable hemodinámicamente. Eupneico en reposo.
Piel normocoloreada y sin lesiones, con temperatura corporal aumentada (temperatura 38 ̊C).
No adenopatías palpables a nivel cervical, axilar, inguinal o en otros territorios.
No ingurgitación venosa yugular.
Auscultación cardiaca con tonos rítmicos a buena frecuencia sin apreciar soplos.
Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado.
Abdomen blando y depresible, con dolor a la palpación en epigastrio y ambos hipocondrios. Purphy negativo. Ruidos hidroaéreos preservados a la auscultación abdominal. No se palpan masas o visceromegalias.
Miembros inferiores sin edemas maleolares. Pulsos conservados y simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica al ingreso:
Hemograma: hematíes 4.350.000/ul. Hematocrito 42,3%. VCM 97,2 fl. HCM 33,6 pg
Leucocitos 10090/ul. Neutrófilos 9070/ul (89,9% del total). Linfocitos 390/ul (6% del total). Resto del recuento diferencial sin alteraciones. Plaquetas 230.000/ul.
Coagulación: INR 0,97. TTPa 25,1 seg.
Bioquímica sanguínea (no realizada en ayunas): glucemia 168 mg/dl. Urea 26 mg/dl.
Creatinina 0,62 mg/dl. Sodio 134 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/l. Calcio 9,6 mg/dl. AST 40 U/l. ALT 36 U/l. Alfa amilasa 223 U/l. Bilirrubina total 0,3 mg/dl. LDH 228 U/l. CPK 182 U/l. TnThs: 171 ng/l (2a determinación a posteriori: 250 ng/l). PCR: 54.
Urianálisis: densidad 1041. pH 6. Proteínas 20 mg/dl. Glucosa: 0. Cuerpos cetónicos ++. Bilirrubina: -. Nitritos: -. Hematíes: -. Leucocitos: -. Alfa amilasa: 1109.
Radiografía de tórax: poco inspirada. Aumento de la trama broncovascular. No aumento de la silueta cardiaca, con índice cardiotorácico normal.
Electrocardiograma (ECG) al ingreso: ritmo sinusal a 68 latidos por minuto. No se aprecia aumento patológico del voltaje o duración de la onda P. Intervalo PR de 160 mseg. QRS estrecho de 80 mseg de duración, con eje a -30o, con morfología de bloqueo incompleto de rama derecha. No se aprecian alteraciones patológicas de la repolarización.
QTc de 404 mseg.
TC con contraste de abdomen y pelvis: ligero aumento de cabeza y proceso uncinado pancreático con infiltración de la grasa adyacente, sin evidencia de colecciones, sugestivo de pancreatitis aguda leve. Esteatosis hepática, con varios quistes simples.
Vesícula alitiásica, sin dilatación de vías biliares intra o extrahepática. Bazo sin alteraciones patológicas. No se aprecia líquido libre intra-abdominal. Masa hipodensa en el interior de aurícula izquierda de unos 4 cm. Dicha lesión presenta bordes bien definidos, morfología esférica, con punto cálcico en su interior y pedículo que depende de septo interauricular. Dicha masa prolapsa hacia ventrículo izquierdo, tal como se aprecia en cortes sucesivos.
Ecocardiografía transtorácica: ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico (DTDVI 50 mm; SIV 10 mm; PP 10 mm) con función sistólica global preservada (FEVI 59% mediante Simpson). No se aprecian alteraciones segmentarias de la contractilidad. Raíz aórtica no dilatada. Válvula aórtica trivalva con afectación degenerativa de carácter leve.
Aurícula izquierda dilatada (volumen 81 cm3), apreciando masa pediculada y de bordes bien definidos anclada a nivel de fosa oval, de 50 x 26 mm, que prolapsa hacia ventrículo en diástole, arrastrando velo mitral anterior. Dichos hallazgos sugieren mixoma atrial izquierdo como primera opción diagnóstica. Cavidades derechas no dilatadas, con ventrículo derecho normofuncionante (TAPSE 25 mm). Estudio Doppler con flujos transmitrales normales (Vel. E 1,09 m/s; Vel A 0,9 m/s), sin aumento patológico de gradientes de presión (gradiente medio 3 mmHg). Insuficiencia mitral grado II con jet proyectado hacia pared lateral de aurícula izquierda. Válvula aórtica con flujos anterógrados normales (Vel. max. 1,15 m/s), sin objetivar insuficiencia valvular.
Coronariografía: dominancia izquierda, sin lesiones en arterias coronarias.
Anatomía patológica de la masa resecada: formación nodular de 26 g y 4,5 x 4 x 3 cm de dimensión. Superficie lisa, brillante y parduzca. A los cortes seriados presenta una superficie heterogénea con áreas negruzcas y otras blanquecinas irregulares, incluyendo algún área quística compatibles histológicamente con mixoma auricular con amplias zonas de hemorragia y trombosis.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Ante la sospecha de mixoma auricular en el TC, se completan estudios con ecocardiografía transtorácica y coronariografía. Con el diagnóstico de presunción de mixoma auricular izquierdo, se comenta el caso con cirugía cardiovascular, aconsejando diferir la cirugía hasta control del cuadro pancreático. A lo largo de los primeros días de ingreso, el paciente permanece estable desde el punto de vista clínico y hemodinámico. Se produce mejoría progresiva del cuadro abdominal, que permite reintroducir dieta oral, sin incidencias. Se realiza nuevo TC abdominal, que descarta complicaciones tardías derivadas del cuadro pancreático.
En vista de la trayectoria evolutiva, se procede con la cirugía el día 14 de ingreso. Se realiza apertura mediante esternotomía media convencional y, accediendo a través de atriotomía derecha, se reseca la masa atrial izquierda junto con su pedículo, cerrando el defecto septal residual mediante sutura directa. La anatomía patológica confirma el diagnóstico de mixoma auricular, con amplias zonas de hemorragia y trombosis.
El evolutivo tras la cirugía es largo y tórpido. Su estancia en la unidad de posquirúrgicos viene marcada por la aparición de taquicardia supraventricular a 130 lpm compatible con flutter auricular, que presenta un comportamiento recidivante a pesar de varios intentos de cardioversión eléctrica, alguna de las cuales provocan que la taquiarritmia degenere a fibrilación auricular de manera transitoria. Se intenta a su vez control de ritmo con tratamiento antiarrítmico (amiodarona), teniendo que suspender dicha medicación por la aparición de bloqueo auriculoventricular completo. Tampoco se logra control óptimo de la frecuencia ventricular mediante la adición de beta bloqueantes al tratamiento. Dado que la respuesta ventricular de la arritmia era bien tolerada por el paciente, se decide alta a planta de cardiología para optimización de tratamiento.
Se comenta la situación con el servicio de arritmología, programando estudio electrofisiológico, que pone de manifiesto flutter auricular antihorario, realizando ablación exitosa del istmo cavotricuspídeo. Tras completar el procedimiento se objetiva, junto con el cese de la arritmia, pérdida de escape sinusal por encima de 40 lpm. Dicha situación obliga a colocar un dispositivo de estimulación transitorio, programando a su vez implante de marcapasos definitivo (DDDR).
Tras el implante del mismo, el paciente evoluciona de manera satisfactoria, siendo dado de alta a los pocos días del implante.
DIAGNÓSTICO
Mixoma auricular izquierdo.
Pancreatitis aguda leve (RANSON 0).
Flutter auricular Ístmico antihorario con ablación exitosa.
Fibrilación auricular transitoria en postoperatorio inmediato CHA2DS2-VASc 1; HAS-BLED 1.
Disfunción sinusal con necesidad de implante de marcapasos definitivo DDDR, en ritmo sinusal al alta. | meddoplace |
Se trata de una paciente de sexo femenino, de 34 días, procedente de zona urbana del municipio de Apartadó, quien había consultado cinco días antes por cuadro de fiebre intermitente, rinorrea y tos húmeda de 15 días de evolución. Se hizo diagnóstico de neumonía y se inició tratamiento ambulatorio con amoxicilina y Dimetapp®. A los cinco días, la paciente asistió a control y la madre refirió persistencia de los síntomas y aparición de palidez generalizada. Por este motivo fue remitida al hospital de referencia de la zona.
Al ingreso se encontró una paciente tranquila, hidratada, con temperatura axilar de 37 °C, frecuencia cardiaca de 96 por minuto y frecuencia respiratoria de 32 por minuto. En la exploración del abdomen se palpó hepatoesplenomegalia. En este momento se reinterrogó a la madre, quien refirió que desde el sexto mes de embarazo tuvo fiebre intermitente, subjetiva y leve, cada dos a tres días. Con este antecedente se tomaron exámenes de gota gruesa a ella y a su hija, que fueron reportadas como positivas para P. vivax.
Los exámenes de laboratorio al momento del diagnóstico mostraron valores de hemoglobina 6,0 g/dl, hematocrito 17,5%, recuento de leucocitos 7.300/µl y recuento de plaquetas 113.000/µl. Bajo estas circunstancias se decidió tratar con cloroquina y realizar transfusión de glóbulos rojos empaquetados. En el tercer día de hospitalización la paciente continuó presentando gota gruesa positiva, por lo que se consideró que tenía una falla terapéutica temprana y se inició tratamiento con sulfato de quinina. Al segundo día de administración de la quinina, la gota gruesa fue negativa. Cuatro días más tarde se dio de alta. | meddoplace |
Un paciente de sexo masculino, con 58 años de edad, oriundo de Santiago del Estero, Agentina, seropositivo para VIH sin cumplir con el tratamiento anti-retroviral, ingresó en agosto de 2010 al Hospital de Clínicas "José de San Martín" de la ciudad de Buenos Aires, con presencia de un síndrome constitucional. Meses antes, se le había diagnosticado neumonía por Pneumocystis jiroveci, comprobándose una pérdida de peso de 10 kg y cursaba con un recuento de linfocitos CD4 de 70 céls/mm3.
En el examen físico se constató que el paciente estaba lúcido, padecía una cefalea de leve intensidad, holocraneana, sin foco neurológico alguno. En la palpación abdominal se evidenció un abdomen blando e indoloro y no se detectaron visceromegalias ni adenopatías. En la cavidad bucal se observaron lesiones blanquecinas en la lengua. El paciente estaba eupneico, con una buena entrada de aire bilateral y sin ruidos agregados. Presentaba ruidos cardíacos normofonéticos y silencios libres. La presión arterial era de 110/70 mm Hg, la frecuencia cardíaca 96 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 18 cpm, la temperatura corporal 37,2°C, la saturación de oxígeno (con FiO2 0,21): 96%. Su peso corporal era 62 kg, su altura 1,75 mts y el IMC 20.
En el laboratorio se constató la presencia de anemia ferropénica con plaquetopenia y un aumento marcado de LDH de 4.532 UI/L (VN: 480 UI/L). El recuento de linfocitos CD4 fue de 31 céls /mm3. La serología para Chagas (IFI y hemoaglutinación) resultó no reactiva. Los estudios para virus de Epstein Barr (VEB) IgG (+) IgM (-), citomegalovirus (CMV) IgG (+) IgM (-) y Toxoplasma gondii IgG (+) IgM (-). La serología para hepatitis B y C fue Ag HBs (-) y anti VHC (-) respectivamente. El VDRL fue no reactivo.
La tomografía axial computada (TAC) de tórax y la imágenes radiográficas revelaron signos de enfisema centrolobulillar y dispersas opacidades peribronquiales, probablemente de origen inflamatorio, sin franca consolidación, de naturaleza inespecífica.
El electrocardiograma reveló la presencia de taquicardia sinusal, sin cambios en comparación con trazados previos.
En el examen directo de LCR no se observaban células, y el estudio físicoquímico arrojó los siguientes resultados: glucosa 50 mg/dL para una glicemia de 110 mg/dL, cloro: 116 meq/L, proteínas: 34,5 mg %. La prueba de tinta china para Cryptococcus spp resultó negativa.
El estudio del lavado bronco-alveolar reveló los siguientes datos: 130 céls/mm3 con 82% de macrófagos alveolares, 16% de linfocitos y 2% de neutrófilos.
Los estudios baciloscópicos y los cultivos para microorganismos comunes resultaron negativos. La tinción de azul de toluidina o para P. jiroveci fue negativa.
En septiembre de 2010 presentó una neumonía intrahospitalaria de etiología desconocida, documentada mediante una radiografía de tórax. Los hemocultivos fueron negativos. Se inició antibioticoterapia con piperacilina/ tazobactam, vancomicina y polimixina.
La biopsia de médula ósea reveló un síndrome hemofagocítico secundario a VIH, CMV y VEB. La RPC cualitativa para CMV y VEB fue positiva. El paciente fue tratado con etopósido, dexametasona y foscarnet.
La biopsia cutánea de lesiones máculo-papulares rojo-vinosas reveló la presencia de sarcoma de Kaposi.
El paciente evolucionó con desviación del tabique nasal y una lesión necrótica en su interior. La TAC del macizo facial demostró la ausencia de cornete medio y una biopsia de la lesión permitió diagnosticar una mucormicosis que fue tratada con anfotericina liposomal y desbridamiento quirúrgico por vía endoscópica de las lesiones existentes en la cavidad nasal y los senos paranasales.
Debido a la presencia de efusión pleural se le practicó una toracocentesis obteniéndose líquido de aspecto límpido y color amarillo claro. El recuento celular fue de 70 céls/mm3 (neutrófilos 42%, linfocitos 55%, monocitos 3%) y muy escasos hematíes. El examen citológico reveló la presencia de tripomasti-gotes móviles de T. cruzi. Mediante la coloración de Giemsa y Papanicolaou se confirmó el diagnóstico.
El examen químico mostró: glucosa: 237 mg/dl, proteínas 0,4 gr/l. El cultivo del líquido pleural fue negativo.
En el método directo de Strout se observó la presencia de abundante cantidad de tripomastigotes móviles. Al día siguiente el paciente falleció por paro cardio-respiratorio no traumático (noviembre de 2010). | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 62 años.
Antecedentes
No alergias medicamentosas conocidas.
Situación funcional basal: independiente para las actividades diarias, funciones superiores conservadas. Vida activa sin disnea ni angor.
No antecedentes familiares de muerte súbita ni de cardiopatía isquémica precoz.
No fumador. Como único factor de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial (HTA), en tratamiento farmacológico con telmisartán/amlodipino 80/10 mg (1-0-0).
No cardiopatía previa conocida.
Como otros antecedentes médicos personales destaca: trastorno de ansiedad en seguimiento por psiquiatría a tratamiento con ziprasidona 40 mg (0-0-1), lorazepam 5 mg (0-0-0.5), mirtazapina 30 mg (0-0-1) y vortioxetina 10 mg (1-0-0).
Enfermedad actual
Paciente asintomático, mientras se encontraba en una zapatería, presenta de forma súbita pérdida de consciencia presenciada por su mujer sin recuperación posterior, por lo que avisa a los servicios de emergencias. A la llegada de los primeros resucitadores (tras 5-8 minutos sin RCP básica) objetivan PCR en ritmo desfibrilable para el DESA. S1e administran 2 adrenalinas y 4 descargas mediante DESA. Posteriormente llega el soporte vital avanzado, el paciente persiste en PCR con ritmo desfibrilable, por lo que se administra una nueva descarga recuperando circulación espontánea. En el electrocardiograma (ECG) de salida, ritmo de fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular a 160 lpm con elevación del ST en I, aVL y V3- V6. Tras ello, ante escala de coma de Glasgow (GCS) de 3 puntos, se procede a la intubación orotraqueal (IOT).
Contactan con nuestro servicio de cardiología y ante PCR por ritmo desfibrilable con elevación del ST anterolateral, se decide traslado directo a la sala de hemodinámica para realización de coronariografía emergente, y se inicia el protocolo de hipotermia.
Tiempo total de parada cardiorrespiratoria: 20 minutos. Tiempo sin asistir: 5-8 minutos.
Exploración física
A su llegada al hospital: tensión arterial (TA) 139/87 mmHg; frecuencia cardiaca (FC) 94 lpm; saturación de oxígeno post-IOT 100 %; afebril. GCS 4 puntos. Al ingreso se mantuvo en tratamiento sedativo con perfusión continua de midazolam. Intubado, bien adaptado al ventilador con FiO2 35%, normocoloreado y bien perfundido. A la exploración: no plétora yugular. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar normal, buena ventilación bilateral. Abdomen blando y depresible. Sin edemas ni datos de trombosis venosa en extremidades inferiores, con pulsos palpables.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Registro DESA: ritmo de parada por fibrilación ventricular.
ECG (inmediatamente tras descarga): fibrilación auricular con respuesta ventricular a 160 lpm y elevación de ST de hasta 3 mm anterolateral (lateral y precordiales).
ECG al ingreso de la unidad coronaria: ritmo sinusal a 100 lpm, eje a 60o, PR normal, QRS estrecho. QT normal. Correcta progresión de R en precordiales. No alteraciones agudas de la repolarización. No patrón de repolarización precoz.
Analítica al ingreso post-PCR:
Parámetros bioquímicos dentro del rango de normalidad, incluido perfil lipídico, con función renal e iones (magnesio, sodio, calcio, potasio) en rango. Hemograma y coagulación normales.
Marcadores de daño miocárdico iniciales: CK 181 U/l y TnT ultrasensible 187 ng/l (N: 0-14); con pico máximo de CK 2.127 U/l y TnT ultrasensible 951 ng/l. Estudio de tóxicos en orina: negativo.
Ecocardioscopia realizada de urgencia: VI no dilatado ni hipertrófico con función sistólica global y segmentaria conservada, hiperdinámico. No valvulopatías significativas. VD no dilatado con buena función. No derrame pericárdico.
Pruebas realizadas de urgencia a su llegada:
Coronariografía emergente: arterias coronarias sin lesiones.
TC cerebral y angio-TC toraco-abdominal: sin hallazgos significativos.
Ecocardiograma transtorácico (en unidad coronaria): ventrículo Izquierdo (VI) no dilatado ni hipertrófico con función sistólica conservada (FEVI 65%) sin alteraciones en la contractilidad segmentaria. Patrón diastólico de relajación alargada (E/E'9). Aurícula Izquierda normal (20 cm2). Ventrículo Derecho (VD) no dilatado y con buena función. Válvula Aórtica trivalva con apertura conservada, sin alteraciones funcionales. Raíz aórtica no dilatada (30 mm). Válvula mitral de aspecto normal con mínima insuficiencia. Válvula tricúspide con insuficiencia leve. Vena cava inferior no dilatada con colapso inspiratorio > 50%. Presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) estimada de 25 mmHg. Sin derrame pericárdico.
Resonancia magnética (RM) cardiaca en planta de hospitalización de cardiología general: ventrículo Izquierdo (VI) no dilatado con función global y segmentaria conservada (FEVI 62%). Hipertrofia concéntrica leve-moderada (12-13 mm) de VI. Ventrículo Derecho (VD) no dilatado con función global y segmentaria conservada (FEVD 63%). En la secuencias de realce tardío no se aprecian captaciones patológicas. Hallazgos compatibles con cardiopatía hipertensiva, con buena función biventricular, sin realces patológicos.
Negativo para el fenotipo de síndrome de QT largo: ECG en bipedestación con QTc normal (440 ms) y prueba de esfuerzo con medición de QTc al 4o minuto de recuperación también normal (445 ms). Durante la prueba de esfuerzo tampoco presentó eventos arrítmicos compatibles con una taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
Negativo para el fenotipo de síndrome de Brugada: ECG modificado negativo para el patrón Brugada en precordiales derechas, y test de flecainida negativo: ritmo basal sinusal normal, conducción auriculoventricular (AV) y QRS normales. El test fue negativo, aunque llamó la atención durante el test farmacológico con flecainida, la aparición frecuente de extrasistolia ventricular monomorfa con morfología de bloqueo de rama derecha (BRDHH) y eje superior, sugestivas de origen en fascículo posterior.
Finalmente, con el antecedente de elevación de ST en ECG de salida de la parada, se decide realización del test de ecocardiografía con ergobasina: negativo clínica, eléctrica y ecocardiográficamente.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente ingresa en la unidad coronaria tras coronariografía, TC cerebral-toraco-abdominal y ETT sin alteraciones. Tras su estabilización hemodinámica con una lenta pero progresiva mejoría neurológica, y sin nuevos eventos arrítmicos en la telemetría, se decide traslado a planta de hospitalización de cardiología general para completar el estudio con imagen cardiaca avanzada y pruebas de provocación para canalopatías o vasoespasmo coronario, cuyos resultados se han detallado previamente.
El paciente permanece asintomático desde el punto de vista cardiológico durante todo el ingreso. Se mantiene monitorizado con telemetría, sin eventos arrítmicos registrados, con realización de ECG diarios, con QTc normal en todos ellos.
Con las pruebas realizadas durante el ingreso se descartan las principales causas de parada cardiaca:
1. Isquemia: red coronaria normal en coronariografía urgente. La resonancia magnética cardiaca tampoco muestra realces isquémicos patológicos.
2. Estructural: no indicios de tromboembolismo pulmonar (TEP) ni taponamiento cardiaco en ecoscopia urgente ni en TAC; tampoco datos de una miocardiopatía de base en ecocardiograma transtorácico reglado ni en resonancia magnética cardiaca.
3. Canalopatías: pruebas de provocación negativas para síndromes de QT largo, Brugada, y taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. El ECG basal tampoco muestra morfología de QTc corto ni patrón de repolarización precoz.
4. Vasoespasmo coronario: test de ecocardiografía con ergobasina negativo. 5. No alteraciones tóxico-metabólicas que justificasen el cuadro.
El paciente no tiene antecedentes familiares de muerte súbita ni cardiopatía isquémica precoz.
Su padre tiene una fibrilación auricular permanente, y su madre una fibrilación auricular paroxística. Al alta, se cita a sus dos hijos y a su hermana, en principio todos ellos sanos, a consulta de cardiopatías familiares para realización de ECG y ecocardiograma transtorácico.
Se establece el diagnóstico de exclusión de fibrilación ventricular idiopática. Se coloca un desfibrilador automático implantable (DAI) subcutáneo en prevención secundaria y el paciente seguirá controles ambulatorios en consulta de electrofisiología.
DIAGNÓSTICO
PCR extrahospitalaria resucitada por ritmo desfibrilable. Fibrilación ventricular idiopática:
Red coronaria angiográficamente normal.
No cardiopatía estructural.
Buena función biventricular.
Test farmacológicos para desenmascarar canalopatía y vasoespasmo negativos. | meddoplace |
Se trata de una niña de siete años y seis meses de edad, vecina de la provincia de Limón, en la región caribeña de Costa Rica. La paciente nació de un cuarto embarazo (madre con 4 gestaciones, 3 partos y una pérdida gestacional), el parto fue intradomiciliar sin complicaciones, se clasificó como una recién nacida de término, adecuada para la edad gestacional. No hubo historia de sufrimiento fetal agudo ni requirió de maniobras de reanimación neonatal o de hospitalización al nacer. Durante el crecimiento, se documentó un retraso global en el desarrollo psicomotor, en especial en las áreas motora fina y lenguaje. La niña fijó la mirada al nacimiento, sostuvo la cabeza al mes, se sentó sin ayuda a los seis meses, caminó al año y seis meses, sin embargo se caía frecuentemente, presentaba marcha inestable y de base amplia, sus movimientos eran lentos y con tremor de intención en ambas extremidades superiores. Respecto al lenguaje, balbuceó palabras al año, pero aún a sus siete años y medio no formaba frases ni oraciones y no se lograba entender bien lo que decía. No asistió a la escuela, la madre relató que la niña siempre tuvo problemas de aprendizaje y se relacionaba poco con otros niños. Dentro de los antecedentes personales patológicos destacó la presencia de desnutrición proteico-calórica, así como epilepsia, la cual inició a los siete años, con crisis descritas como tónico-clónicas generalizadas y se estaba tratando con valproato de sodio. En los antecedentes heredofamiliares resaltó que la madre tuvo tuberculosis pulmonar (TB), recibió tratamiento adecuado y la niña tuvo profilaxis con isoniacida por seis meses, cuando tenía cuatro años y medio de edad. Otros tres familiares de la menor fueron diagnosticados de TB poco antes del ingreso hospitalario de la niña, todos viven en la misma casa. Uno de los casos tuvo TB extrapulmonar. Por el antecedente anterior, se le realizó una prueba de tuberculina (PPD) a la niña, la cual evidenció un halo de induración de 20 mm, motivo por el cual fue referida al HNN para descartar TB meníngea. En su arribo al hospital, se describió una niña alerta, hidratada y eupneica, con evidente retraso en el lenguaje. En la exploración neurológica se encontró: pares craneales íntegros, fuerza muscular conservada proximal y distalmente en todas las extremidades, reflejos osteotendinosos normales. El tono muscular estaba aumentado en forma general, sin tremor de intención, pero con disdiadococinesia y dismetría de miembros superiores, predominante en el lado derecho. La marcha la paciente era festinante, con clara bradiquinesia y giros en bloque, con postura en flexión de la cabeza y los puños cerrados. En la valoración por Neuropediatría, se encuentra el antecedente familiar de HD. El abuelo paterno tuvo diagnóstico clínico de HD a los 39 años, falleció a la edad de 46 años. El padre de la niña, presentó síntomas después de los 20 años y se le realizó diagnóstico molecular de HD en el INISA a los 24 años. La niña tiene dos hermanos, ambos hijos del mismo padre, actualmente asintomáticos, con edades de 10 y 12 años. El tercer embarazo de la madre fue un aborto a los tres meses de gestación sin causa aparente.
Dentro de los estudios complementarios realizados a la paciente, se hizo una punción lumbar que descartó la sospecha de meningitis tuberculosa. Los estudios de reacción en cadena de polimerasa (PCR) por Mycobacterium, tinción de auramina para Mycobacterium y cultivo por BK fueron negativos, tanto en jugo gástrico como en líquido cefalorraquídeo (LCR). El resto de analítica básica no mostró alteraciones. Se descartó por tanto infección pulmonar o extrapulmonar por TB. La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo mostró atrofia cortico-subcortical, con ventriculomegalia exvacuo y folias cerebelosas prominentes. El electroencefalograma (EEG) demostró una pobre estructuración del ritmo de base, con presencia de frecuentes paroxismos de puntaonda parieto-temporales derechos (T4-T6) y brotes generalizados de ondas agudas, de mayor amplitud del lado derecho, en montajes referenciales. La resonancia magnética (RM) documentó atrofia difusa cortico-subcortical de cerebelo y ganglios de la base, predominantemente del núcleo caudado y putamen.
Tomando en cuenta los hallazgos clínicos, el antecedente heredofamiliar y los hallazgos en neuroimágenes, se siguieron los criterios propuestos por Nance15 para establecer un diagnóstico de HD en pacientes con inicio antes de los 10 años. Los criterios incluyen: una historia familiar conocida de HD (a menudo, pero no exclusivamente, el padre) y dos o más de los siguientes criterios: deterioro cognitivo, problemas de comportamiento, rigidez de las extremidades o el tronco, disfunción motora oral (disartria, disfagia, babeo) y convulsiones. Debido a que la niña cumplía con varios de estos criterios, fue referida por neurología pediátrica del HNN al INISA, para realizar el análisis genético molecular para la HD (análisis de repeticiones CAG en el gen HTT), con el fin de confirmar el diagnóstico clínico. Se le tomó a la paciente una muestra de sangre periférica de donde se obtuvo el ácido desoxirribonucleico (ADN) a partir de leucocitos mediante extracción con fenol-cloroformo según los procedimientos usuales. La muestra de ADN de la niña se usó para realizar el diagnóstico molecular de la HD en el INISA.
Para determinar el número de repeticiones CAG, se realizó la PCR específica para la región donde se encuentra la repetición CAG en el gen HTT, usando el protocolo descrito por Liu y colaboradores con algunas modificaciones. Los productos de la PCR fueron extraídos del gel y purificados con el Kit QIAquick Gel Extraction (QIAGEN). Posteriormente, los productos purificados se secuenciaron con el Kit Big Dye V3.1 (AppliedBiosystems) en un secuenciador automático ABI PRISM 377 (AppliedBiosystems). Las secuencias fueron analizadas con el programa 4Peaks (mekentosj. com), con el fin de determinar el número exacto de repeticiones CAG. Además, se realizó una hibridación de Southern Blot de los productos de PCR, mediante metodología ya estandarizada en el laboratorio del INISA.
Los análisis moleculares que se hicieron al ADN genómico de la paciente revelaron que la niña presenta un alelo normal de 27 repeticiones y un alelo mutado de aproximadamente 125 repeticiones del trinucleótido CAG en el gen HTT, con lo cual se confirmó el diagnóstico de HD. Según la base de datos que se tiene en el INISA, el padre de la niña tiene un alelo normal de 15 repeticiones CAG y un alelo mutado con aproximadamente 55 repeticiones de la tripleta CAG, lo que comprueba la inestabilidad de estas repeticiones, ya que se observa un incremento significativo en el número de repeticiones CAG (aproximadamente 70 de más) entre una generación y la siguiente. Así se evidenció el fenómeno de la anticipación genética (inicio más temprano y aumento en la gravedad de los síntomas en la descendencia, conforme pasan las generaciones). No se realizaron estudios adicionales una vez confirmado el diagnóstico de HD. | meddoplace |
Paciente masculino de 59 años de edad, agricultor procedente de El Café, estado Miranda. Su enfermedad tenía cinco años de evolución sin tratamiento médico. Se inició con la aparición de una ulcera pequeña, no dolorosa en la región lumbar derecha, que aumentó progresivamente de tamaño y avanzó hacia la región glútea derecha y parte superior del muslo homolateral. Cinco meses antes de la consulta se asoció malestar general y acudió a un centro asistencial ambulatorio donde le indicaron antibióticos orales y curas tópicas sin mejoría, por lo cual es referido al Instituto de Medicina Tropical. Antecedentes epidemiológicos y personales. Jornalero (obrero) en actividades agrícolas, cosechando legumbres en la zona de Higuerote (Barlovento, estado Miranda). Actualmente está desempleado y en condiciones de indigencia. Alcohólico consuetudinario, con ingesta de una botella de ron blanco todos los días desde los 26 años de edad. Examen físico: paciente en aparentes buenas condiciones generales, cifosis dorsolumbar acentuada; piel morena oscura. Signos vitales: FC: 102 pulsaciones por minuto (ppm), FR: 24 respiraciones por minuto(rpm), TA: 130-90 mm Hg. Tórax asimétrico por la cifo-escoliosis. Respiratorio, cardiovascular, neurológico y genitourinario sin anomalías evidentes, Abdomen globoso, presencia de hernia umbilical; no se palparon visceromegalias ni hubo dolor a la palpación superficial ni profunda. Piel: lesión ulcerosa de 22 x 40 cm en región lumbar derecha, de bordes eritematovioláceos, costrosa, friable, con secreción serosanguinolenta y porciones de piel intercaladas e hiperpigmentadas, no dolorosa al tacto, con presencia de centro necrótico y varias lesiones ulcerosas salientes de bordes irregulares (Figuras 1 y 2). Se le administraron 500 mg de cefadroxilo, dos veces al día, durante seis días, previo a la toma de la muestra de piel para el frotis por aposición para la búsqueda de amastigotes de Leismania. Rutina bioanalítica: Hb: 9,9 gr/dL, Hto: 30,5 vol %, 8.500 leucocitos/mm3, 61% segmentados, 30% linfocitos y 9% de eosinófilos. Evaluación cardiovascular y electrocardiográfica sin alteraciones evidentes de enfermedad cardiovascular. También se realizaron los siguientes exámenes: prueba de leishmanina: 15 mm; anticuerpos fluorescentes indirectos antileishmania 1:128 dils; frotis por aposición de la piel ulcerada con amastigotes de parásito leishmánico presentes. Se le administró una serie de 4.500 mg de meglumina/día durante 10 días consecutivos. El paciente mejoró y regresó cinco meses después con las úlceras sin evidencias de cicatrización. Se hospitalizó y recibió una segunda serie de antimoniato de meglumina con lo cual las lesiones mejoraron de manera satisfactoria. En controles posteriores, el paciente continuaba asintomático. | meddoplace |
Un varón joven permanece detenido en un centro policial durante cuatro días. Veinticuatro horas después de ser puesto en libertad, acude a un centro hospitalario para ser atendido. El motivo de consulta es un cuadro clínico de astenia intensa y mialgias localizadas en regiones de piernas y columna vertebral. A la exploración no se aprecian más datos clínicos. Se le realizan estudios de sangre y orina en los que destaca una elevación de CK en sangre al ingreso de 2.617 UI/lit con una fracción de CK-MB del 5 %. Se le practica un estudio de ecografía abdominal y un estudio de radiografía de tórax que no aportan datos patológicos. El paciente es dado de alta clínica al día siguiente con el diagnóstico clínico de Rabdomiolisis leve (no complicada). Los valores de CK al alta clínica, 8 horas después del ingreso, fueron de 1.299 UI/lit.
El paciente es valorado en el servicio de Clínica Médico Forense de Bilbao tres meses después por una denuncia de malos tratos policiales durante su estancia en el centro policial [1]. El detenido refirió que había sido objeto de golpes ocasionales con la mano abierta en la cabeza y en los testículos, acompañados de amenazas verbales, así como de sesiones en las que se le obligaba a mantener posición de acuclillamiento forzado (semiflexión de rodillas mantenida) mientras portaba una bolsa de plástico cubriéndole la cabeza. Durante estas sesiones, fue objeto de obstrucciones del flujo de aire sin llegar a la inconsciencia; recibía zarandeos y golpes en la cabeza. Estas sesiones duraban unas 3 o 4 horas y eran seguidas por episodios de descanso de unas 2 horas. Según relata no refirió nada de todo ello al médico forense que le vio cada día en dependencias policiales. Antes de que fuese visto por aquel médico forense, según relata, se le dejaba descansar durante un par de horas. | meddoplace |
Varón de 61 años, residente en el suroeste de Madrid, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con mal control metabólico, dislipemia y extrasistolia ventricular asintomática con estudio cardiaco normal. Durante el control rutinario de su DM2 se objetiva pancitopenia. Asocia además hiporexia, pérdida ponderal no cuantificada y astenia intensa en los últimos meses, así como fiebre de hasta 38oC. Trabaja en la construcción, vive en la ciudad, pero tiene una parcela en el campo con varios perros.
Destaca a su llegada TA 122/67 mmHg, FC 91 lpm, SatO2 97% sin O2, 37,8oC. Buen estado general. Exploración física sin hallazgos relevantes. Analíticamente 2 970 leucocitos (linfocitos 40%, neutrófilos 34%), 8,2 g/dL de hemoglobina, y 94 000 plaquetas. En el frotis de sangre periférica se confirmó la pancitopenia, sin objetivarse células blásticas. Coagulación normal. Glucosa 253 mg/dL, hemoglobina glicosilada 7,4%, VSG 22 mm en la primera hora, LDH 443 UI/L, ferritina 1157 ng/mL. El proteinograma pone de manifiesto un aumento policlonal de las gammaglobulinas. Los marcadores tumorales resultan negativos (CEA, PSA, alfa-1-fetoproteína, HCG-Beta). El estudio de autoinmunidad con ANA y ENA es negativo.
Se solicita radiografía de tórax y ecocardiograma transtorácico, que son normales, y ecografía abdominal, que muestra un bazo aumentado de tamaño (13,7 cm de eje longitudinal x 4,7 cm de eje transversal).
El estudio microbiológico evidenció anticuerpos positivos para Leishmania en dos determinaciones, IGRA positivo, dos hemocultivos negativos y urocultivo estéril. Se realiza durante el ingreso aspirado medular esternal. Los hallazgos histológicos hablan de una médula reactiva sin datos de infiltración por un proceso neoplásico. El examen directo no muestra bacterias, micobacterias, hongos ni parásitos; posteriormente, los cultivos resultaron negativos.
Con estos datos clínicos, analíticos y ecográficos, se establece como primera posibilidad diagnóstica una leishmaniasis visceral, por lo que se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 3 mg/kg hasta una dosis total acumulada de 21 mg/kg, quedando el paciente afebril, y mejorando progresivamente las tres líneas celulares hasta la completa resolución de las mismas.
Posteriormente se recibe el resultado de PCR para Leishmania en médula ósea, que fue positiva, lo que confirma el diagnóstico. | meddoplace |
Varón de 42 meses, primer hijo de padres sanos no consanguíneos, diagnosticado en ecografía prenatal de ureterohidronefrosis bilateral y dilatación gástrica. En el período neonatal precoz únicamente llamó la atención, un abdomen globuloso y la primera deposición meconial al 4º día de vida, con ausencia absoluta posterior de deposiciones. Un enema opaco evidenció microcolon y malrotación intestinal, corrigiéndose éstaúltima quirúrgicamente. Una biopsia rectal fue positiva para enolasa neuronal y descartó aganglionismo. Se mantuvo en todo momento con nutrición parenteral, con intentos de ingesta oral que toleró finalmente a los 2 meses de vida con un volumen máximo de 7 ml/h. El paciente siempre presentó una diuresis adecuada, aunque mantenía las cifras de creatinina en límites altos de la normalidad. Posteriormente se le realizó pieloureterostomía bilateral mejorando su función renal. A los 20 días de vida presentó una sepsis nosocomial relacionada con el catéter por Staphylococcus epidermidis, tratada con teicoplanina y cefotaxima con buena respuesta9. Estos datos amplían lo ya publicado en el año 2004 por parte del Servicio de Neonatología y del Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Universitario Central de Asturias10.
Actualmente el paciente presenta buen estado general, ureterostomía cutánea bilateral, peristaltismo y hábito intestinal conservados, relativamente bien nutrido y con un aceptable y progresivo desarrollo ponderal: percentil 10 de peso y talla, índice de Waterlow del 96%. Recibe nutrición parenteral (NP) desde el tercer día de vida y actualmente en régimen ambulatorio, suplementada con aportes orales a débito continuo, desde que inició tolerancia a los mismos. La composición de la NP por kg de peso y día es de 1,8 g de aminoácidos, 8,6 g de glucosa, 1,4 g lípidos, Na 3,7 mEq, k 1,4 mEq, Ca 0,7 mEq, Cl 4,4 mEq, P 0,2 mEq, Mg 0,3 mEq, contiene 55,7 kcal totales y un volumen total de 1.295 ml. La NP es perfundida durante 17 horas, en pases de 40 ml/hora, con ascenso y descenso en una hora, siendo el tiempo de reposo sin NPD de 7 horas. Recibe tratamiento profiláctico frente al sobrecrecimiento bacteriano intestinal con metronidazol, además de trimetropim, fenobarbital, hierro, ácido ursodesoxicólico, ranitidina, eritromicina, vitamina E, vitamina D3 y darbepoetina. Mensualmente, se realiza control clínico, analítico (bioquímica completa, función renal, hemograma y reactantes de fase aguda) y control microbiológico de piel de ostomías y de catéter Hickman. Ha presentado episodios de obstrucción abdominal, uno de los cuales, secundario a bridas intestinales, requirió intervención quirúrgica. Las complicaciones relacionadas con la NP han sido dos: citolisis hepática transitoria, que remitió tras normalizar la relación de calorías procedentes de hidratos de carbono frente a grasas (60/40) (durante este período tenía niveles elevados de GOT, GPT, fosfatasa alcalina y bilirrubina, que se normalizaron) y una sepsis nosocomial relacionada con el catéter por Staphylococcus epidermidis, que respondió adecuadamente a tratamiento antibiótico. | meddoplace |
Se presenta el caso de un paciente varón de 14 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, natural y procedente de la zona rural del Centro Poblado Puerto América, distrito de Morona, departamento de Loreto; quien reporta vivir a orillas del río Morona.
Acude a establecimiento de salud con un tiempo de enfermedad de 20 días, caracterizado por síntomas de irritación, escozor y enrojecimiento ocular en ojo izquierdo con prevalencia de sensación de cuerpo extraño en movimiento que aumentaba durante las noches, sin disminución de agudeza visual, durante los últimos 7 días se agrega dolor periorbitario y enrojecimiento de esta zona con predominio a nivel del canto interno del ojo izquierdo.
Familiar nota la presencia de parásito en movimiento a nivel de la comisura interna ocular el cual se evidencia con mayor nitidez durante la noche ya que dicho parásito sale parcialmente, motivo por el cual es traído a un establecimiento de salud en la ciudad más cercana, de donde es referido a Hospital II-1, donde fue evaluado por el servicio de oftalmología.
Al examen físico, se encontró una agudeza visual 20/20 en ambos ojos y se evidencia, en ojo izquierdo, la presencia de hiperemia conjuntival con quemosis.
A la biomicroscopía se observa, surco a nivel conjuntival de bordes hiperémicos queratinizados en canto interno por delante de la carúncula, en donde se logra observar parásito grisáceo translúcido en su forma de larva, móvil, que sale de forma parcial episódicamente.
Con ello, se confirma el diagnóstico de oftalmomiasis externa del ojo izquierdo.
Se aplica anestésico de forma tópica (proparacaína 0,5%), una gota, 3-4 veces, en intervalos de 5 minutos para inmovilizar al parasito.
Se intenta remover con pinzas finas y suaves bajo observación con lámpara de hendidura sin tener resultado favorable.
Debido a ello, se utiliza medios alternativos como el uso de tabaco y albahaca sin resultados positivos.
Finalmente, se usa creolina para lograr que la larva salga de su cavidad y para con ello poder extraerla de forma completa.
Se realiza lavado periocular con 500 ml de solución salina fisiológica, aplicación de ungüento antibiótico de ciprofloxacina 0,3% y dexametasona 0,1% tres veces al día para prevenir la infección bacteriana secundaria y reducir la inflamación, reforzado con antibióticoterapia y tratamiento antiparasitario vía oral con dicloxacilina 500 mg c/6 horas por 7 días y albendazol 400 mg c/ 24 horas por 7 días, respectivamente.
Una semana después, el paciente acude a consulta de control, sin molestias, y ningún signo de actividad a la biomicroscopia o alteración de la agudeza visual.
La larva extraída fue colocada en un frasco de etanol al 70%, y enviada al departamento de estudio taxonómico en Laboratorio Especializado ESCALABS donde fue identificado como larva de Oestrus sp. | meddoplace |
Se reporta el caso de un paciente masculino de 41 años de edad, procedente de Argelia, Cauca, residente actual en Agua de Dios Cundinamarca (albergue Boyacá).
Inicia sus primeros síntomas representativos en su segunda década de vida dados por lesiones cutáneas de larga evolución que no respondían a tratamientos tópicos múltiples. Lesiones cutáneas relacionadas con placas y pápulas eritematosas que fueron generando sensación de hipoestesia, alopecia y anhidrosis en extremidades y tronco, además pápulas que fueron evolucionando a nódulos generalizados. Adicionalmente presentaba dolor en trayecto de tronco nervioso cubital bilateral. Paciente quien entonces no consultó.
A los 34 años de edad presentó empeoramiento de su condición clínica con madarosis, ausencia de pestañas, rinorrea sero-sanguinolenta seguida de epifora constante, lesiones cutáneas que fueron aumentando en número y extensión. En extremidades superiores e inferiores alteraciones sensitivas sin captación ante estimulo doloroso, pérdida de fuerza en manos, deformidades osteoarticulares.
Antecedente familiar de primera línea de consanguinidad de enfermedad de Hansen (madre), quien recibió monoterapia con dapsona, mantuvo convivencia estrecha previo a tratamiento, actualmente madre con dato de fallecimiento por patología no relacionada.
Es valorado por primera vez en el Sanatorio Agua de Dios Cundinamarca. Al examen físico se evidenció facies leoninas, lesiones cicatriciales difusas de características hipercromicas, madarosis, ausencia de pestañas, no se encuentra alteración en cámara anterior del globo ocular, perforación del septum con colapso del dorso nasal, pabellón auricular con nódulos eucromicos múltiples con elongación del lóbulo de las orejas. Lesiones dermatoneurológicas en extremidades y tronco dadas por nódulos múltiples difusos de bordes regulares, algunas placas eritematosas sin anhidrosis y sin alopecia, engrosamiento de tronco nervioso cubital radial y mediano no dolorosos a la palpación con alteraciones sensitivo-motoras relacionadas; en manos reabsorción ósea con conservación del lecho ungueal, manos en garra con pérdida de fuerza con vencimiento escaso de gravedad y sin vencer resistencia, amiotrofia tenar e hipotenar , zonas cicatriciales por quemaduras previas. En rostro: madarosis, múltiples cicatrices hiperpigmentadas atróficas residuales, nariz en silla de montar, colapso pirámide nasal; C. Pabellones auriculares: múltiples pápulas y nódulos eucrómicos, firmes e infiltrados de apariencia queloidea. Lepromas múltiples, secuelas cicatriciales por alteración sensitiva, compromiso del nervio cubital radial y mediano - mano péndula - mano en garra.
Se realizó diagnostico presuntivo de lepra hacia el polo lepromatoso por clínica y se indican apoyos paraclínicos confirmatorios como:
1. Baciloscopia de moco nasal y líquido intersticial con reporte de datos con escala semicuantitativa Colombiana.
- Baciloscopia inicial con índice bacilar (IB) de 2,2 sin estudios de morfología, se confirma diagnostico bacteriológico de lepra multibacilar.
2. Biopsia de piel con técnica incisional.
- Histopatología: reportó epidermis adelgazada ortoqueratósica separada por amplia banda colágena de infiltrado dérmico difuso, extenso, constituido por células fusiformes incluidas en colágeno denso con algunos macrófagos de citoplasma vacuolado. Con la coloración de Fite-Faraco se ven algunos bacilos y formas granulosas. No se ven nervios. Diagnostico concluyen-te de lepra lepromatosa Histioide. Se inició tratamiento con PQT multibacilar adulto (ri-fampicina 600 mg una vez al mes, dapsona 100 mg diarios y clofazimina 300 mg una vez al mes y 50 mg diarios) con esquema de 24 meses sin interrupción según establecía en ese tiempo la OMS, con supervisión de medicamentos suministrados en el albergue Boyacá. A los 24 meses paciente sin mejoría clínica, persistencia y aumento de lesiones cutáneas, poli-neuropatía con alteración sensitivo-motora creciente. Controles bacteriológicos con evidencia del aumento del índice bacilar y test de viabilidad morfológica con alto porcentaje de bacilos sólidos.
- A los seis meses en tratamiento con PQT MB adulto IB de 2,6 con estudio morfológico con 90 % sólidos y 10 % fragmentados.
- A los 11 meses en tratamiento con PQT MB adulto con IB: 0,4.
- A los 24 meses en tratamiento PQT MB adulto según esquema para época por 24 meses con IB: 2,4. Dado empeoramiento de manifestaciones clínicas dermato-neurológicas y asociación bacteriológica con viabilidad bacilar se inician estudios de resistencia.
3. Estudios de resistencia, prueba de sensibilidad genotípica de Mycobacterium leprae, Método, Genotype Leprae-DR. Identificación mediante genética molecular y de sus mutaciones de los genes rpoB, gyrA y folpi. índice bacilar evaluado 1,3; se obtiene notificación que reporta que no hubo amplificación de ADN a partir de la muestra procesada, la prueba requiere un índice bacilar superior a 2.5. | meddoplace |
Objetivos: reducir la lista de espera del servicio de dermatología. Evaluar incidencias en las derivaciones de dermatología detectadas por este servicio. Implantar la teledermatología en nuestro centro, facilitada por el impulso de la visita telemática instaurada durante la pandemia de COVID-19.
Descripción de la experiencia: se analizaron las derivaciones a dermatología enviadas el primer trimestre del 2021 desde nuestro centro de atención primaria para instaurar posteriormente el servicio de teledermatología en el segundo semestre del año. Se analizaron 149 derivaciones del primer trimestre del 2021 a dermatología. Se detectaron 34 incidencias, 38,2% por error de prioridad, 23,5% por derivación de lesiones no cubiertas por el sistema público de salud y 14,7% derivadas con infratratamiento desde atención primaria. El dermatólogo de referencia realizó una sesión formativa en atención primaria para reducir derivaciones por infratratamiento y por lesiones no cubiertas por el sistema público. Durante el segundo semestre del 2021 se instauró la teledermatología. Las imágenes tomadas por los médicos de familia a través de la aplicación móvil (diseñada para ello), pasan a la historia clínica del paciente, lo que permite adjuntarlas a la derivación. Se realizaron 429 derivaciones a dermatología, 272 presenciales y 157 no presenciales (37%); de éstas, 85 incorporaban imagen y 72 se derivaron sin imagen.
Conclusiones: conocer las incidencias permitió solucionarlos. Ante la elevada cantidad de derivaciones con error de prioridad (probablemente por la demora que tenía el servicio), la teledermatología reduce la lista de espera y permite la adecuación del tiempo de asistencia rápida ante lesiones sospechosas de malignidad. Destaca una amplia aceptación de la consulta telemática de los pacientes y médicos de nuestro centro facilitada por el contexto de la pandemia de COVID-19.
Aplicabilidad: la teledermatología permite agilizar las interconsultas a dermatología des de atención primaria. | meddoplace |
Se trata de una paciente de sexo femenino de 3 años y 8 meses de edad, que fue llevada a consulta por presentar urticaria y angioedema al contacto con el agua fría. En una ocasión, mientras estaba en una piscina, presentó un episodio de hipotonía generalizada, palidez y pérdida de conciencia, que requirió hospitalización. Con el consumo de bebidas frías presentaba eritema y edema en cuello. Se le practicó la prueba del cubo de hielo, que fue positiva a los seis minutos. Se inició tratamiento con ciproheptadina, consiguiéndose mejoría de la sintomatología. Un mes después del inicio del tratamiento, se hizo una nueva prueba con cubo de hielo, la cual fue negativa a los 10 minutos. La paciente recibió ciproheptadina por seis meses llegando hasta la dosis tope para su peso, pero por persistencia de síntomas asociados al contacto con el frío, se decidió cambiar el tratamiento por cetirizina más montelukast. La paciente ha sido seguida durante cuatro años y en la actualidad todavía presenta urticaria asociada al baño y en piscinas, pero sin afectación respiratoria y de resolución espontánea. | meddoplace |
Se trata de un paciente de 15 años de edad, de sexo masculino, natural de Piedecuesta y procedente del área urbana de Floridablanca, estudiante de secundaria, que consultó el 10 de abril de 2008 a una clínica en Bucaramanga por dificultad para comer, astenia, adinamia, cefalea y fiebre de tres días de evolución. No refería antecedentes de importancia.
En su examen general se encontró álgido, asténico, afebril al tacto, con signos vitales normales, amígdalas eritematosas y con placas blanquecinas, y adenopatías cervicales. Su examen neurológico fue normal. Con el diagnóstico de amigdalitis se prescribió tratamiento ambulatorio con penicilina benzatínica, diclofenaco y amoxicilina.
Tres días después consultó nuevamente por persistencia de la fiebre, náuseas, odinofagia y osteomialgias. En el examen se encontraba febril (39°C), con tensión arterial de 119/70 mm Hg, frecuencia cardíaca de100 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 16 por minuto. Su faringe estaba granulosa, tenía dolor en el marco cólico y el resto de su examen, incluido el neurológico, era normal.
Con la impresión diagnóstica de dengue o de faringitis viral, se practicó un cuadro hemático: leucocitos, 11.400 x mm³ (neutrófilos, 80%); hemoglobina, 17 g/dl, y plaquetas de 319.000 x mm³. Se obtuvo, también, radiografía del tórax, antígenos febriles y parcial de orina, que fueron normales. Se medicó con dipirona y dexametasona.
Tres horas y media después presentó intolerancia a los líquidos por espasmo faríngeo, el cual recurrió cuatro horas más tarde. Se encontraba alerta y con eritema faríngeo. El examen de los electrolitos séricos mostró sodio de 129 mmol/L. Con la impresión diagnóstica de síndrome febril e hiponatremia, se formuló dipirona.
Al día siguiente se encontraba alerta, febril (39°C), con osteomialgias y debilidad muscular difusa, sin signos de irritación meníngea y con auscultación pulmonar normal. Por la sospecha de neumonía o de encefalitis fue evaluado por un médico internista en el servicio de urgencias, quien documentó que había presentado inicialmente dolor en el hombro derecho, que la fiebre era continua y que presentaba disartria, desorientación episódica, dificultad para la marcha, vértigo, cefalea y vómito. La madre del paciente refirió en ese momento el antecedente de mordedura por murciélago en la mano derecha cuatro meses antes. Se encontró el paciente en regular estado, somnoliento, orientado pero con incoherencias verbales, disminución de la fuerza en miembros inferiores y ausencia de signos de irritación meníngea. Con la impresión clínica de posible encefalitis viral o por rabia, se solicitó tomografía computadorizada (TC) del cráneo y valoración por un médico neurólogo.
Doce horas después presentó agitación, desorientación, disfagia y paresia de miembros inferiores, por lo cual fue sedado con diazepam. Fue referido a una institución de tercer nivel, donde ingresó ocho horas después, en el octavo día de evolución de su afección, Allí decidieron estudiar la posibilidad de encefalitis y, por el antecedente de mordedura de murciélago, descartar rabia, a pesar del antecedente tardío. Se informó al Instituto Nacional de Salud que ordenó remitir una muestra de suero refrigerado para estudiar virus de la rabia. Sin embargo, se consideró poco probable que el caso correspondiera a rabia dado el antecedente de la zona epidemiológica de la exposición (zona urbana de Floridablanca) y el tiempo transcurrido desde la mordedura por el murciélago.
El día de su ingreso se practicó la TC de cráneo, que mostró ventrículos cerebrales disminuidos de tamaño y sin zonas de hipercaptación. En la punción lumbar se encontró presión de apertura de 24 cm de agua. El examen citoquímico del líquido cefalorraquídeo fue normal; las coloraciones de Gram, KOH, BK y tinta china, y los antígenos bacterianos fueron negativos. Su cuadro hemático reveló leucocitosis (23.420 glóbulos blancos x mm³ con 87% de segmentados), proteína C reactiva de 0,3 mg/L (normal, 0,08 a 3,10 mg/L).Su temperatura era de 39°C, la tensión arterial de 107/99 mm Hg y la frecuencia cardiaca de 114 latidos por minuto. Presentaba agitación psicomotora, episodios de acentuada somnolencia y pupilas isocóricas de 3 mm de diámetro y reactivas a la luz. Se formuló manitol por la hipertensión endocraneana y aciclovir por su cuadro clínico sugestivo de encefalitis viral, además de dipirona. Se le practicó intubación orotraqueal y se le dio asistencia respiratoria mecánica. Sin embargo, persistía febril (39,5°C) y con hipertensión arterial (167/98 mm Hg). Recibió sedación con fentanilo y relajación con vecuronio. Se encontró, también, hiponatremia e hipopotasemia. Por su hipertensión arterial se medicó con nitroprusiato sódico.
En el día noveno de su evolución, continuó febril (38°C), taquicárdico (164 latidos por minuto) e hipertenso (162/108 mm Hg). Fue evaluado por el Servicio de Neurología que consideró que el antecedente de mordedura de murciélago hacía poco probable la etiología rábica. En ese momento presentó una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada, que fue controlada con midazolam y se prescribió fenitoína. Se consideró que el cuadro era muy sugestivo de encefalitis viral, probablemente herpetiforme, y se recomendó administrar dexametasona a dosis de 24 mg al día, además del tratamiento instaurado previamente.
En el día 12 de evolución, continuaba con deterioro neurológico (Glasgow de 4/15), patrón respiratorio irregular, con medidas generales para el edema, terapia antiviral y cobertura con antibióticos de primera línea por sospecha de co-infección pulmonar. Se practicó una resonancia magnética cerebral con gadolinio que fue normal. Al interrogarse nuevamente a la madre, refirió que el cuadro clínico se había iniciado con debilidad del miembro superior derecho y fiebre, asociados a síntomas de amigdalitis; posteriormente, disfagia para líquidos, mareos y debilidad para sostenerse de pie y para caminar. Se suspendieron los sedantes y el paciente presentó coma profundo, seguía febril, con pupilas puntiformes y ausencia de reflejos del tallo encefálico.
En el día 15 de su enfermedad tuvo varios episodios convulsivos tónico-clónicos generalizados y continuó en un estado comatoso profundo. Por el bajo nivel de colinesterasa sérica, el Servicio de Neurología conceptuó que presentaba un bloqueo, insistió en la probabilidad tóxica y recomendó medir niveles de plaguicidas.
Al día siguiente, el paciente se encontraba dependiente de medicamentos vasoactivos por choque vasopléxico y también del respirador mecánico, y con suplencia de vasopresina por diabetes insípida; un examen de Doppler transcraneal fue negativo para muerte cerebral.
Diecisiete días después de iniciarse su afección y en vista de su evolución, el Servicio de Neurología consideró que el paciente presentaba una lesión difusa grave del sistema nervioso central de causa no establecida y solicitó el perfil inmunológico por un posible proceso autoinmune catastrófico. Sin embargo, en la junta médica se estableció que podría tratarse de un caso infrecuente de rabia humana y decidieron iniciar inducción de coma con ketamina, midazolam, pentotal sódico, ribavirina y amantadina.
En el día 18 de evolución, un nuevo examen de Doppler transcraneal reveló ausencia de flujo, compatible con muerte cerebral. Ese mismo día, el Instituto Nacional de Salud confirmó telefónicamente que la muestra enviada era negativa para encefalitis equina y que no recibieron el material biológico enviado para estudiar rabia.
El 26 de abril de 2008 se practicó una nueva TC cerebral que mostró edema grave con reforzamiento meníngeo. Se retiraron las medidas de soporte, el paciente presentó paro cardiorrespiratorio y las maniobras de reanimación fueron infructuosas. Falleció después de 19 días de haberse iniciado su cuadro clínico. Ese mismo día se practicó la necropsia en el Departamento de Patología de la Escuela de Medicina de la Universidad Industrial de Santander.
Estudio de autopsia
En el examen interno se encontró un encéfalo edematoso, congestivo, muy reblandecido, de 1.300 g de peso, con giros y circunvoluciones aplanadas y obliteración de los surcos y cisuras, con pequeños focos de hemorragia subaracnoidea. Al corte transversal y a nivel de ganglios basales, se apreció colapso del sistema ventricular, necrosis generalizada de la corteza cerebral, hemorragias puntiformes en la sustancia blanca y distorsión extrema del tallo cerebral y del cerebelo. Se tomaron muestras de los lóbulos frontales, los temporales, el mesencéfalo y el segmento C1 de la médula espinal, las cuales se remitieron al Instituto Nacional de Salud para hacer estudios confirmatorios de rabia.
El examen microscópico del tejido nervioso mostró congestión, edema e infiltrados de linfocitos alrededor de los pequeños vasos sanguíneos, a manera de manguitos perivasculares. La casi totalidad de las neuronas presentaba pérdida de su núcleo y se encontraban transformadas en masas eosinófilas rodeadas por linfocitos, macrófagos y células gliales. Se identificaron inclusiones en el citoplasma de muy escasas neuronas, las cuales correspondieron a cuerpos de Negri. Los anteriores hallazgos permitieron establecer el diagnóstico de panencefalitis aguda necrosante de posible etiología viral rábica.
El Grupo de Patología del Instituto Nacional de Salud estudió las muestras enviadas y confirmó el diagnóstico de panencefalitis aguda grave necrosante, indicativa de etiología viral.
El Grupo de Virología del Instituto Nacional de Salud practicó un estudio de inmunofluorescencia directa, el cual fue positivo para rabia, con presencia ubicua de corpúsculos de Negri de tamaño reducido y polvillo antigénico rábico en cerebelo, asta de Amón derecha e izquierda, lóbulos temporales y mesencéfalo, y mayor presencia de antígeno rábico en los lóbulos temporales. Se realizó también una prueba biológica con inoculación de tejido nervioso del paciente a ratones de la cepa IRA, con resultado positivo.
La tipificación viral mostró la variante antigénica 3, cuyo reservorio principal es el vampiro hematófagoD. rotundus. | meddoplace |
Mujer de 67 años derivada mediante traslado forzoso desde su domicilio al servicio de Urgencias del hospital para valoración de ingreso por ideación delirante con importante repercusión conductual. La paciente refiere intensa angustia secundaria a la creencia de que su marido está manteniendo relaciones sexuales con la cuidadora del hogar y que esta tiene la intención de matarla, por lo que decide el despido hace una semana. Presenta ideas de perjuicio que se han incrementado en los últimos meses y ha empezado a presentar intensas alteraciones de conducta.
ANTECEDENTES
Antecedentes familiares: padre con enfermedad de Parkinson diagnosticado a los 70 años.
Antecedentes médico-quirúrgicos: enfermedad de Parkinson en estadio II de la clasificación Hoehn y Yahr. Insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores. Ciática crónica. Mastectomía bilateral por cáncer de mama. Cirugía de cadera derecha por fractura tras caída.
Antecedentes psiquiátricos: trastorno de ideas delirantes en contexto de enfermedad de Parkinson. Tratamiento previo: ropinirol, levodopa-carbidopa-entacapona, quetiapina.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Consciente y orientada en persona, tiempo y espacio. Abordable y colaboradora. Leve disartria y somnolencia. Aspecto cuidado. Contacto adecuado. Fallos mnésicos referidos. No aparentes signos o síntomas de intoxicación o abstinencia a tóxicos. Discurso espontáneo, fluido, con tendencia a la circunstancialidad y prolijo, bien estructurado, globalmente coherente, centrado en relatar ideas delirantes de perjuicio y persecución con importante repercusión afectiva y conductual. Interpretaciones delirantes. Afecto con predominio de la irritabilidad. No ideación autolítica ni ideas de muerte. Juicio de realidad alterado.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Discinesias axiales y en miembros inferiores con ansiedad asociada. No rigidez, no bradicinesia. No temblor. Marcha con andador. No festinación ni bloqueos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica sanguínea, sedimento de orina, análisis de tóxicos en orina: sin alteraciones significativas. TC craneal: sin alteraciones reseñables.
DIAGNÓSTICO
Trastorno delirante crónico en paciente con diagnóstico de enfermedad de Parkinson de etiología multifactorial. (Tratamiento con fármacos agonistas dopaminérgicos. Deterioro cognitivo leve. Fragilidad psicológica por conflictiva familiar y enfermedad de Parkinson). Discinesias incapacitantes de probable causa farmacológica.
TRATAMIENTO
Clozapina 225 mg/día, brotizolam 0,125 mg, si insomnio, rasagilina 1 mg/día, levodopa, entacapona, carbidopa 1.000 mg/día. | meddoplace |
Escolar mujer de 7 años de edad, procedente de una comunidad nativa del distrito de Nieva en la región nororiental del Perú, con 14 días de enfermedad, la cual inició un cuadro con fiebre, malestar general, hiporexia y disminución progresiva de peso. Luego de 10 días, se agregó tos productiva con expectoración con rasgos de sangre y dificultad respiratoria, motivo por el cual fue referida a nuestro Hospital, e ingresó al Servicio de Emergencia en mal estado general, adelgazada, taquicárdica, taquipneica y con palidez de piel y mucosas. En la auscultación pulmonar, se encontraron subcrepitantes en la base del hemitórax derecho y, en los exámenes auxiliares de ingreso, se reportó anemia moderada, microcítica e hipocrómica sin leucocitosis ni eosinofilia. La radiografía y la tomografía espiral multicorte (TEM) torácicas mostraron infiltrado pulmonar intersticial parahiliar bilateral con áreas en vidrio deslustrado y lesiones quísticas en la base pulmonar izquierda. Radiografía y tomografía pulmonares que muestran condensación e infiltrado intersticial difuso, con áreas en vidrio deslustrado y lesiones quísticas en la base izquierda; la de mayor tamaño, de 5 x 3 cm.
La paciente recibió terapia antibiótica con ceftriaxona y clindamicina, y mantuvo una evolución estacionaria. Tanto la prueba de Mantoux como la investigación de bacilo de Koch en aspirado gástrico y heces fueron negativas. El examen parasitológico en heces mostró huevos de Paragonimus spp., así como de Ascaris lumbricoides, uncinarias y Trichuris trichiura (Figura 3). Por este motivo, se agregó triclabendazol a razón de 10 mg/kg en dos dosis y, posteriormente, albendazol a razón de 400 mg al día por 5 días con desaparición tanto de la fiebre como de la tos, además de mejoría del apetito y recuperación ponderal. En la TEM torácica de control, se evidenció la disminución del infiltrado intersticial bilateral, así como de las cavitaciones en la base pulmonar izquierda, y fue dada de alta a los 31 días de hospitalización. | meddoplace |
Anamnesis
Se presenta el caso de una paciente de 40 años que acudió a la consulta de Dermatología por lesiones dolorosas al tacto en el primer dedo del pie derecho de 2 meses de evolución, que se le inflamó en varias ocasiones. Como antecedentes personales de interés destacaba un lupus eritematoso sistémico y una anemia ferropénica. Había recibido previamente tratamiento tópico y oral con varios ciclos de antibiótico, entre ellos Cloxacilina y Levofloxacino, durante menos de dos semanas, prácticamente sin mejoría.
No había presentado fiebre ni sensación distérmica desde el inicio del cuadro, y negaba cualquier otra sintomatología por aparatos de interés. La paciente no refería episodios previos similares y relacionaba dicho cuadro con un traumatismo con un hierro durante su estancia en un parque acuático.
Exploración física
La paciente presentaba buen estado general y se encontraba afebril y hemodinámicamente estable.
A la exploración física dermatológica presentaba en cara superoexterna e inferior de primer dedo de pie derecho pequeñas pápulas eritematovioláceas, una de mayor tamaño que a la punción drenaba material purulento. No presentaba lesiones en otros dedos ni en pie contralateral, y carecía de afectación ungueal.
Exploraciones complementarias
En el estudio micológico, el examen directo resultó negativo y en el cultivo se aislaron 5 colonias de Candida lusitaniae, sin relevancia en relación a la clínica.
El cultivo microbiológico de la toma de muestra de pus con hisopo fue negativo.
Se realizó biopsia cutánea de la lesión para estudio histológico y microbiológico.
El estudio histopatológico mostró a nivel de la epidermis discreta hiperplasia acompañada de hiperqueratosis y paraqueratosis, con ocasionales pústulas en la capa córnea. En dermis superficial, se identificó infiltrado inflamatorio granulomatoso con células gigantes multinucleadas que en ocasiones formaban granulomas, advirtiéndose aislados focos de necrosis supurativa.
El cultivo microbiológico de la biopsia en medio líquido (a 37oC) fue negativo a los 45 días. En el cultivo en medio sólido (coletsos) a temperatura ambiente se aislaron dos unidades formadoras de colonias (UFC) de una micobacteria atípica fotocromógena. Posteriormente, una colonia amarilla cromógena se sometió a análisis genético molecular mediante el método GenoType Mycobacterium, que incluye 27 especies de micobacterias diferentes. El procedimiento se divide en tres pasos: aislamiento del DNA procedente del cultivo, una amplificación con primers marcados con biotina (sin incluir la DNA polimerasa termoestable) y una hibridación reversa. El sistema se basa en la amplificación de una zona genética concreta con posterior hibridación del producto de amplificación en las diferentes sondas dispuestas en una tira de nitrocelulosa. Una plantilla asegura la interpretación sencilla y rápida del esquema de bandas obtenido. Según este esquema, en nuestro caso se aisló la micobacteria no tuberculosa (MNT) Mycobacterium marinum.
El obtener una muestra adecuada para cultivo permite aislar el germen con mayor facilidad, siendo el material purulento donde está la mayor concentración del mismo. Por otra parte, la temperatura del cultivo también es fundamental, ya que el Mycobacterium marinum tiene una temperatura óptima de crecimiento entre 30 y 33oC.
La paciente abandonó el tratamiento a los 18 días del inicio del mismo por diarrea secundaria a antibióticos, por lo que se añadió un probiótico y se cambió la pauta a una cápsula de Doxiciclina 100 mg cada 24 horas durante un mínimo de 4 meses una vez confirmado el diagnóstico.
En la mayoría de las micobacterias no tuberculosas no se recomiendan las pruebas de sensibilidad convencionales a fármacos, salvo en ciertas especies o ante el fracaso terapéutico. Dichas pruebas no están recomendadas en esta especie, que es normalmente sensible a claritromicina, rifampicina, etambutol, tetraciclinas, sulfamidas y cotrimoxazol. Algunos aislamientos son resistentes a ciprofloxacino, y la monoterapia con fluoroquinolonas puede facilitar el desarrollo de resistencias, por lo que no es aconsejable utilizar estos fármacos en monoterapia en el tratamiento inicial.
Evolución
Tras un mes y medio con probióticos y Doxiciclina 100 mg cada 24 horas con una buena tolerancia, las lesiones habían regresado marcadamente, presentando en ese momento lesiones violáceas planas de aspecto residual, sin evidenciar pústulas, pero sí alguna costra de aspecto mielicérico. El tratamiento de este tipo de infecciones se debe mantener por un mínimo de cuatro meses.
Diagnóstico
Infección por Mycobacterium marinum o granuloma de las piscinas.
Tratamiento
Antes de tener el resultado del cultivo y dada la alta sospecha diagnóstica se inicia tratamiento con un comprimido de Doxiciclina 100 mg cada 12 horas. | meddoplace |
Paciente masculino de 42 años, raza blanca, alcohólico, fue diagnosticado como paciente VIH positivo el 1 de octubre de 2000. En el año 2004, por bajo conteo de CD4 (11%- 261 células) comenzó una terapia antirretroviral (TARGA) con lamivudina 150 mg/12 h; zidovudina 300 mg/12 h y nevirapina 200 mg/12 h, desde un inicio mantuvo mala adherencia al tratamiento manteniendo la cifra de CD4 en menos de 200 células, por lo que se determinó cambiar la nevirapina por indinavir 2400 mg/ día con lo que se obtuvo mejores resultados.
En enero de 2008 marcó parámetros de 'paciente sida' por desarrollar una grave neurotoxoplasmosis que respondió favorablemente al tratamiento, posteriormente, se mantuvo estable hasta finales del año 2012 donde presentó episodio de sepsis respiratoria, astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre, tos y disnea mayor de 14 días, por lo que se decidió realizarle una radiografía de tórax, donde no se encontró imágenes difusas a neumonía; tres esputos seriados; bacteriológicos, micológicos y BAAR, todos analizados en los Laboratorios de Microbiología, Micología y Micobacteriología del Instituto de Medicina Tropical ̈Pedro Kourí ̈ (IPK), La Habana, Cuba. Los esputos bacteriológicos y micológicos fueron negativos. A las muestras de esputo BAAR se les realizó las técnicas de examen directo o baciloscopía y cultivo; estas fueron descontaminadas y cultivadas a 37 °C (14-16), las tres baciloscopías tuvieron codificación 0. Las lecturas de los cultivos se realizaron semanalmente, de 3-4 semanas se detectó la presencia de algunas colonias, se le realizó tinción de Zielh Neelsen para descartar la presencia de BAAR, los cultivos fueron positivos con codificación entre 6-7 respectivamente (de 6-24 colonias y de 25-100 colonias).
La cepa fue identificada como Mycobacterium malmoense, especie no tuberculosa perteneciente al Grupo III según clasificación de Runyon (17); las pruebas realizadas fueron: presencia de pigmentos, tiempo de crecimiento, niacina, catalasa 68 °C, catalasa vertical, nitratasa, lipasa, ureasa, pirazidamidasa, arylsulfatasa, telurito de potasio, toma de hierro y tolerancia al NaCl al 5%.
Posterior al diagnóstico, el paciente comienza tratamiento con claritromicina 500 mg/12 h, rifampicina 600 mg/24 h, etambutol 250 mg/8 h y ciprofloxacina 500 mg/12 h por 60 días, que mejoraron significativamente el cuadro respiratorio y la calidad de vida. Posteriormente, en febrero/2013 el paciente comienza a presentar; síndrome febril mantenido, orina oscura, fuerte ictericia de piel y mucosa y dolor abdominal intenso, por lo que se decide que ingrese en nuestra institución hospitalaria por presentar síndrome hepatorrenal, se le realizó los estudios analíticos complementarios requeridos, incluyendo una laparoscopia con biopsia de tejido hepático para descartar la presencia de BAAR. Los resultados de la hemoquímica fueron: glicemia 3,9 mmol/L, ácido úrico 333,6 umol/L, proteínas totales 8,2 g/dL , albúmina 3,4 g/dL, globulina 4,8 g/dL. AST 952 U/L, ALT 333 U/L, bilirrubina total 304,8 umol/L, bilirrubina directa 239,8 umol/L, bilirrubina indirecta 65 umol/L, GGT 125 U/L, LDH 271U/L, fosfatasa alcalina 178 U/L, úrea 13,4 mmmol/L, creatinina 191 umol/L y grupo y factor (AB+). El hemograma resultó: hemoglobina 93 g/L, leucocitos 3,3 x 10 9/L, Hto 028, segmentados 52, linfocitos 34, monocitos 12, y eosinófilos 2. La ecografía realizada mostró vesícula con imagen de litiasis de 16 mm, hígado aumentado de tamaño (180 mm, homogéneo), páncreas, bazo y riñones normales. Los resultados de la laparoscopía fueron: granulomatosis hepática, hepatoesplenomegalia, hígado con superficie discretamente irregular, moteado o punteado amarillento, cilindro hepático pequeño, fragmentado en dos hepatocitos con degeneración balonizante, colestasis, hepatocitos apoptóticos, ensanchamiento de espacios porta, infiltrado inflamatorio crónico periportal, resultados que también hubieran podido corresponder con hepatitis, por lo que se sugiere realizar estudios serológicos para hepatitis B y C los cuales resultaron negativos, VDRL negativo. El conteo de células CD4 durante todo este período fue variable.
La muestra de tejido hepático tomada por laparoscopía también fue procesada en el LNRI-TB/Micobacterias del IPK, por lo que se le realizó el estudio de cultivo BAAR. La muestra fue descontaminada, procesada y cultivada según técnica establecida en los Laboratorios de Micobacteriología. A partir de las 3-4 semanas se observó en los cultivos la presencia de colonias resecas, rugosas, no pigmentadas, de crecimiento lento, la codificación de los cultivos osciló entre 3-5 o sea aparición de 3 y 5 colonias respectivamente; para confirmar la presencia de BAAR se realizó la tinción de Zielh-Neelsen a partir de las colonias aisladas. La cepa fue identificada como Mycobacterium tuberculosis por las técnicas de niacina, catalasa 68°, nitratasa y por el test de detección del antígeno MPT64 (SDTB Ag MPT 64 Rapid, BIO-LINE).
Se discute iniciar tratamiento anti-TB al paciente, y se decide mantenerlo sin tratamiento por espacio de 1 mes hasta observar mejoría de la función hepática. Mejoró espontáneamente luego de la realización del drenaje, por lo que se comienza tratamiento antituberculoso con isoniacida 300 mg/día, rifampicina 600 mg/ día, pirazinamida 1500 mg/día y etambutol 1 g/día, tratamiento con el cual tuvo una evolución favorable, el paciente se siguió ambulatoriamente por consulta. | meddoplace |
Se trata de un varón de 49 años, natural de la India, pero que reside en la ciudad de Filadelfia (Pensilvania, Estados Unidos) desde hace 10 años.
En abril de 2019 acude a Urgencias por cuadro de 3 meses de pérdida cuantificada de 21kg de peso, sudoración nocturna y debilidad generalizada, asociando disnea moderada y tos no productiva. La exploración fue normal salvo por ascitis leve. La analítica mostró leve elevación de LDH sin otras alteraciones. Se realizó un TC-toracoabdominal que mostró lesiones nodulares pulmonares bilaterales, adenopatías mediastínicas, y engrosamiento nodular difuso del peritoneo y de pared colónica. Se realizaron estudios endoscópicos para descartar etiología neoplásica, resultando normales. Se realizó una laparotomía exploradora con toma de biopsias peritoneales que mostraron granulomas caseificantes. Ante la sospecha de tuberculosis diseminada con afectación peritoneal se inició tratamiento con cuatro fármacos. Dos semanas después los cultivos tisulares fueron positivos para Mycobacterium tuberculosis.
Cinco semanas tras el inicio del tratamiento tuberculostático, el paciente acude de nuevo por cuadro de 14 días consistente en intenso dolor articular que afectaba de forma bilateral y simétrica a las articulaciones metacarpofalángicas, glenohumerales, caderas, rodillas y tobillos. Además, presentaba edema articular, especialmente patente en las manos, siendo incapaz de coger objetos y necesitando, a su llegada al hospital, que se cortara su alianza de compromiso. No presentaba dolor ni rigidez a nivel dorsolumbar. No había presentado fiebre o pérdida de peso desde el inicio del tratamiento. No refería lesiones cutáneas, xerostomía, xeroftalmia, ulceras orales o genitales. Tampoco síntomas respiratorios, abdominales, urinarios, ni dolor testicular. No refería alteraciones sensitivas a ningún nivel, cefalea ni alteraciones visuales. La analítica mostro una elevación de reactantes de fase aguda con VSG >80mm, anemia leve y trombocitosis, sin leucocitosis ni neutrofilia. El estudio radiográfico de las articulaciones afectadas no mostró ningún hallazgo de interés. Se realizó una analítica incluyendo ácido úrico, ANA, ENA, ANCA, FR, anti-CCP, todo dentro de límites normales. No fue posible obtención de líquido articular por escasa cantidad de este.
Con todo lo anterior, se asumió el diagnóstico de enfermedad de Poncet. El paciente mantuvo tratamiento tuberculostático, añadiendo AINEs para tratamiento sintomático. Progresivamente, el dolor y la inflamación se fue resolviendo, quedando en situación basal un mes después. | meddoplace |
Paciente varón de 42 años de edad, natural de Rumanía, que reside en España desde hace 10 años. Trabaja en la construcción, y por este motivo cambia su residencia a Guinea Ecuatorial durante el último año, realizando viajes a España con periodicidad semestral. Entre sus antecedentes destaca ser fumador de 20 cigarrillos/día y beber unos 20 gramos de etanol diarios. Además fue vacunado de tuberculosis en la infancia.
Durante su estancia en África permanece prácticamente asintomático salvo por un episodio de malaria diagnosticado y tratado de forma ambulatoria (no realizaba quimioprofilaxis frente a esta enfermedad). No había tenido contacto con animales, bebido agua no embotellada, consumido productos lácteos locales ni tampoco había realizado baños en agua dulce.
Después de un año regresa a España por segunda vez, y tras permanecer en nuestro país siete días, viaja a Rumanía para visitar a sus familiares. A la semana de llegar a su país de origen comienza con un cuadro pseudogripal consistente en fiebre y artromialgias, tos escasamente productiva, sin expectoración purulenta, dolor torácico pleurítico en hemitórax derecho, sudoración nocturna, astenia y pérdida de unos 5 kilogramos (kg) de peso.
Tras permanecer un mes en Rumanía regresa a España. A su llegada consulta en Atención Primaria por persistencia de la sintomatología. Realiza tratamiento con amoxicilina- clavulánico durante siete días, pero ante la ausencia de mejoría acude a nuestro centro hospitalario. A la exploración física se observaba un hábito asténico, eupneico, con temperatura axilar de 39oC, tensión arterial de 93/60 mmHg, frecuencia cardíaca a 90 lpm y saturación de oxígeno basal del 97%. Peso: 55 kg. Presentaba muguet orofaríngeo y no se palpaban adenopatías periféricas. La auscultación cardíaca fue normal, pero en la respiratoria se apreciaba disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares con crepitantes húmedos en la base derecha. El abdomen era blando a la palpación, no doloroso, con ligera hepatomegalia de borde liso, sin masas, ni signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni datos de trombosis venosa profunda. La exploración neurológica fue normal.
Las pruebas complementarias iniciales fueron:
• Hemograma: Hemoglobina 6.9 mg/dL, Hematocrito 21.3%, VCM 92.8 fl, MCH 30.2 pg, Plaquetas 112.000/mm3, Leucocitos 4.770/mm3 (Neutrófilos 56.3%, Linfocitos 22.9%, Eosinófilos 0.9%).
• Bioquímica: Glucemia 58 mg/dL, Creatinina 0.45 mg/dL, Sodio 135 meq/L, Potasio 4 meq/L, Urea 28 mg/dL, ALT 10 UI/L, AST 20 UI/L, LDH 274 UI/L, Proteína C Reactiva 18.53 mg/dL.
• Coagulación: normal.
• Radiografía de tórax: Infiltrado en lóbulo superior derecho con atelectasia asociada.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 100 lpm, con eje normal y sin alteraciones de la conducción ni de la repolarización ventricular.
Diagnóstico diferencial
En resumen, se trata de un paciente que consulta por síndrome febril, artromialgias y deterioro del estado general de un mes de evolución, con clínica infectiva respiratoria asociada. En las pruebas complementarias analíticas se detecta la presencia de anemia, trombopenia e hipoglucemia; así como un infiltrado en lóbulo superior derecho en la radiografía de tórax. Destaca en la anamnesis el antecedente epidemiológico de regreso a España tras larga estancia en Guinea Ecuatorial 6 semanas antes y que no había realizado quimioprofilaxis antipalúdica. El diagnóstico diferencial inicial se debe centrar en torno a síndrome febril en paciente procedente de área tropical, prestando especial atención a aquellas etiologías causantes de afectación pulmonar.
La enfermedad más importante a descartar en viajeros con fiebre al regreso del trópico es la malaria1, más aún si el paciente proviene de una zona endémica como es África Subsahariana. En algunas series la malaria supone hasta el 30% de los cuadros febriles en viajeros procedentes de esa región del mundo. Con frecuencia, los pacientes presentan además sintomatología inespecífica como dolor abdominal, diarrea, clínica miccional o respiratoria, en este último caso, simulando infecciones del tracto respiratorio inferior. La malaria grave puede presentar infiltrados pulmonares tanto por la propia enfermedad como por sobreinfección bacteriana (malaria complicada). Las manifestaciones hematológicas son frecuentes, detectándose la presencia de anemia en un 41% de los casos y trombopenia en 62-83%. La hipoglucemia (definida como glucemia menor a 40 mg/dl) está recogida como uno de los criterios de gravedad de la malaria importada. Si estudiamos los casos de fiebre en viajeros al regreso del trópico, el 11% de ellos presentan clínica de infección respiratoria. En el estudio etiológico de neumonías del viajero, se deben considerar las infecciones virales, bacterianas (siendo frecuentes las etiologías atípicas), tuberculosis, síndrome de Löeffler, paragonimiasis, fiebre Q, coccidiomicosis, meliodiosis y malaria.
En nuestro paciente decidimos realizar estudios para descartar tuberculosis pulmonar, ya que presentaba un infiltrado en lóbulo superior del pulmón derecho sugerente y un cuadro constitucional asociado que podrían ser compatibles con este diagnóstico. Para viajeros con largas estancias como es este caso, la incidencia de tuberculosis puede ser tan alta como para los residentes de los países endémicos.
Se han descrito casos de melioidosis con afectación pulmonar con lesiones y cavidades en lóbulos pulmonares superiores semejantes a los de la tuberculosis, pero esta patología es endémica de Sudeste Asiático y Oceanía. La histoplasmosis también produce afectación pulmonar y es endémica en algunas zona de África (además de en América y algunas regiones de Asia) pero nuestro paciente no refería actividades en grutas ni ruinas, que es la forma más habitual de inhalación de esporas. La fiebre tifoidea también puede acompañarse de clínica respiratoria, aunque el paciente negaba consumo de agua no tratada, y tampoco presentaba clínica abdominal. No presentaba eosinofilia, que en un paciente con fiebre y clínica respiratoria nos hubiese orientado inicialmente a sospechar helmintiasis.
Los hantavirus producen también fiebre y afectación respiratoria, pero su evolución suele ser rápida a un distrés severo.
Otra etiología a considerar es el síndrome del viajero de la clase turista, ya que el tromboembolismo puede cursar como fiebre aislada (14% de los casos). Respecto al estudio del síndrome febril a la vuelta del trópico, es esencial recoger en la historia clínica las exposiciones y actividades de riesgo que puedan asociarse a infecciones potenciales. En nuestro caso, nuestro paciente no refería haberse bañado en zonas de agua dulce (ríos, lagos...) en Guinea Ecuatorial, por lo que la esquistosomiasis (fiebre de Katayama) y la leptospirosis son menos probables. Negaba haber tenido contactos sexuales de riesgo que orientasen a infección aguda por VIH, o a la transmisión de otras ETS. Tampoco había consumido lácteos no higienizados, que nos hiciesen sospechar fiebre por brucelosis. No había presentado exantemas (que orientasen a infección por Rickettsias ni Borrelia), rash cutáneo o manifestaciones hemorrágicas (que hiciesen sospechar dengue o algún otro virus hemorrágico).
Evolución
Con los anteriores datos clínicos, epidemiológicos y analíticos orientativos se realizan de forma paralela:
• Test de diagnóstico rápido de malaria (Antígenos panmalárico y de P. falciparum): positivos.
• Frotis (extensión fina): microcitosis, leve trombopenia, parásitos intraeritrocitarios compatibles con Plasmodium falciparum y formas extraeritrocitarias (gametos) aislados. Grado de parasitemia: 8-10%. Ingresa en UCI con diagnóstico de Malaria por P. falciparum con criterios de gravedad, realizándose tratamiento intravenoso (iv) con artesunato (4 dosis de 180 mg a las 0, 12, 24 y 48 horas). A las 24 horas el paciente se encontraba afebril y la parasitemia era del 0.01% (indetectable a las 48 horas).
Posteriormente se traslada a planta de Medicina Interna, estando resuelto ya el cuadro de fiebre y artromialgias, donde completa tratamiento de forma secuencial con 3 comprimidos de Eurartesim® oral durante 3 días (120 mg/día de piperaquina + 960 mg de dihidroartemisina). Además de lo referido anteriormente, desde que el paciente ingresó en Urgencias del hospital se tomaron medidas de aislamiento respiratorio, ya que se sospechó la posibilidad de una infección tuberculosa pulmonar. Se inició tratamiento con ceftriaxona 2 gr/24 horas intravenoso ante la posibilidad de tratarse de una malaria complicada con proceso neumónico, y posteriormente se modificó a piperacilina- tazobactam 4 gr/8h iv ante los hallazgos en TAC solicitado en la planta de Medicina Interna que mostró la presencia de una neumonía cavitada en lóbulo superior derecho.
El Mantoux fue negativo (0 mm) y a pesar de inducir el esputo, solo se obtuvo una muestra en la que la baciloscopia resultó negativa. Se solicitó la realización de una fibrobroncoscopia, demostrándose la presencia de Mycobacterium tuberculosis en el broncoaspirado.
Inició tratamiento antituberculoso con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol (RHZE) ajustado al peso (450/225/1.200/825 mg al día) con buena tolerancia, suspendiéndose el tratamiento antibiótico. Permaneció ingresado las 3 primeras semanas de tratamiento en aislamiento respiratorio por imposibilidad de realizarlo en domicilio. Durante el ingreso se recibieron otros resultados analíticos:
• Serologías de VIH, VHB, VHC, sífilis, Strongyloides y Schistosoma: negativas.
• Hemocultivos: negativos.
• Estudio de microfilarias en sangre (test de saponina): negativo.
• Parásitos en heces (3 muestras) y orina (1 muestra) con técnicas de concentración: negativas.
Tras 2 meses de tratamiento con 4 fármacos, el paciente presentó una evolución clínica favorable, estando asintomático en la revisión por consultas externas, con una ganancia ponderal de 8 kg. También se apreció una notable mejoría analítica y radiológica. Continuó tratamiento con rifampicina e isoniazida 4 meses más al no detectarse mutaciones de resistencias a dichos fármacos y recibirse el antibiograma del cultivo de micobacterias que no mostró resistencia a ninguno de los fármacos de primera línea testados. En el seguimiento tampoco se objetivaron efectos secundarios debidos al tratamiento con derivados de la artemisina, como hepatitis y sobre todo, anemia hemolítica secundaria a la administración del artesunato.
Diagnóstico final
• Paludismo por Plasmodium falciparum con criterios de gravedad (parasitemia del 8-10%).
• Tuberculosis pulmonar | meddoplace |
Varón de 42 años de edad, con diagnóstico de infección por VIH desde hacía ocho años atrás, con controles inmunológicos periódicos, sin criterios para inicio de tratamiento antirretroviral. Tenía antecedentes de una leishmaniasis cutánea en el antebrazo derecho 20 años atrás, cuando residía en Madre de Dios (Amazonía oriental del Perú). Refirió que había recibido tratamiento incompleto, que no pudo especificar. Además había sido operado de un colesteatoma de oído derecho 10 años atrás, con una parálisis facial periférica derecha como secuela. No tenía antecedentes de otras enfermedades.
Tenía controles clínicos anuales de carga viral (CV) y niveles de linfocitos T CD4, manteniéndose en valores estables (CV < 20.000 copias/ml y CD4 > 700 cél/mm3), hasta que en los últimos tres meses se evidenció una leve disminución de CD4 hasta 643 (28%) cél/mm3 y un aumento importante de la CV hasta 47.466 copias/ml. En ese período tuvo episodios intercurrentes de diarrea y coriza autolimitados. Tenía además marcadores para hepatitis B positivos: HBsAg y anticore total, sin alteración de las pruebas de función hepática.
Acudió a control en el Servicio de Infectología refiriendo cefalea parietal y congestión nasal persistente, sin lesiones en el examen de nasofaringe. Un mes después presentó epistaxis, secreción nasal mucopurulenta y se observó una tumoración en la fosa nasal derecha (ala nasal).
Al examen se evidenciaron lesiones pápulo-ulcerativas de aproximadamente 0,5 cm de diámetro en la región vestibular y mucosa de la fosa nasal derecha, presencia de secreción mucopurulenta y una masa exofítica. Se realizó una biopsia de la tumoración nasal para estudio.
Al examen físico presentaba además una cicatriz deprimida, delgada, lisa, hipopigmentada, de bordes irregulares de 2 cm de diámetro en el antebrazo derecho, correspondiente a una lesión antigua de leishmaniasis cutánea. Se inició tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) con zidovudina, lamivudina, lopinavir y ritonavir, ante la aparición de síntomas y sospecha de neoplasia relacionada al VIH.
El estudio histológico mostró estructuras ovaladas, de 2 a 4 μm de diámetro, de tamaño uniforme, con un cinetoplasto periférico, localizadas en el citoplasma de los histiocitos, compatible con amastigotes de Leishmania spp. La inmunofluorescencia indirecta (IFI) (con antígeno total para L. boliviana y L. brasiliensis) detectó anticuerpos anti-Leishmania a una dilución de 1/80, confirmándose el diagnóstico de leishmaniasis. Al mes siguiente de iniciado el TARGA inició tratamiento con estibogluconato sódico, 20 mg/kg/día por 30 días.
Luego de completar el tratamiento con estibogluconato sódico, la evolución fue favorable y la lesión mejoró entre las dos y cuatro semanas, hasta su cicatrización completa. Tres meses después, los valores de CD4 se elevaron hasta 843 cél/ml y la carga viral disminuyó a < 40 copias/ml. Actualmente se encuentra asintomático, con TARGA, sin presentar recaída de la lesión ni lesiones similares. | meddoplace |
Se trata de una paciente femenina de 48 años de edad que se presenta a la consulta del servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital General de Occidente de la Secretaria de Salud Jalisco, por presentar una comunicación buco-nasal, de 2 meses de evolución. Se trata de una mujer casada, originaria y residente de Guadalajara, Jalisco, gesta 3, estrato socioeconómico medio-bajo, la cual reporta hábitos higiénico-dietéticos regulares y niega antecedentes de toxicomanías. Sin antecedentes quirúrgicos, transfusionales, alérgicos y hospitalarios. A la exploración física se observa facies aplanada, dorso nasal deprimido y ancho. A la exploración intraoral se observa úlcera crónica en paladar duro, de 15 x 17 mm., asintomática, sin datos de inflamación, la cual según la paciente apareció espontáneamente, reportando un crecimiento lento y causa problemas al deglutir (por el paso de comida a las fosas nasales) y al hablar (presenta una voz nasal). A la exploración de las fosas nasales se descubre la destrucción del tabique medio nasal.
Se le realizan exámenes de laboratorio (biometría hemática, química sanguínea, urianálisis), sin encontrar resultados alterados.
Se le solicitaron tomografías computarizadas de la zona facial, en donde se observa en cortes coronales la ausencia del tabique medio nasal y la destrucción de la pared medial del antro maxilar izquierdo.
Se le toma biopsia incisional, observándose áreas de necrosis, abundante infiltrado inflamatorio crónico y metaplasia escamosa de varias glándulas salivales menores.
Con los datos anteriores y sospechando una destrucción tisular por uso de cocaína y al no haber reportado toxicomanías, se le pide examen antidoping que revela presencia de cocaína y marihuana; se volvió a insistir en estos antecedentes, aceptando la paciente el uso de alcohol desde los 20 años de edad, uso de marihuana desde hace 10 años y de cocaína por 1 año, con un consumo de hasta 1 gr. al día. El diagnóstico fue de ulcera crónica por consumo crónico de cocaína por inhalación.
A la paciente se le trato con la colocación de un obturador palatino, se derivó a atención psicológica y se le propuso el cierre quirúrgico de la fístula, pero no regreso a sus citas subsecuentes. | meddoplace |
Varón de 81 años, con antecedentes de HTA, dislipemia y fibrilación auricular en tratamiento así como viaje reciente a Sudáfrica. Ingresa por cuadro de fiebre de cinco días de evolución junto a lesiones puntiformes vesiculosas múltiples de diferente morfología en extremidades inferiores, así como escara glútea derecha de coloración negra rodeada por eritema.
El resultado del estudio complementario demostró leve alteración de transaminasas junto a neutrofilia y elevación de la PCR, con radiografías sin alteraciones relevantes. Se solicitó hemocultivos, test de paludismo y tinción Giemsa que resultaron negativos, así como las serologías de VHA, VHB, VHC, VIH, coxiella burnetti, borrelia burgdorferi y leishmania, siendo positiva la serología de Rickettsia. En este paciente, ante la clínica presentada y el antecedente de un viaje a zona endémica de rickettsia con serología positiva, se decide inicio de tratamiento con doxiciclina, con desaparición de la fiebre, encontrándose al alta asintomático.
En un primer lugar se obtuvo positividad a Rickettsia conorii por reacción cruzada, siendo posteriormente evidenciada (al enviar las muestras al centro de referencia) la positividad de Rickettsia africana.
La fiebre por garrapata africana se debe tener en cuenta en pacientes con clínica sugestiva y el antecedente de viaje a zonas susceptibles, puesto que es una de las rickettsiosis importada más frecuentemente. La fiebre por picadura de garrapata africana causada por Ricketttsia africana se establece principalmente en zonas rurales de países subsaharianos e islas del Caribe, transmitida por vectores (garrapatas Amblyomma hebraeum y A. variegatum) con un promedio de incubación de 7 días. La clínica consta fundamentalmente por fiebre, cefalea junto a escara y linfadenopatía regional. | meddoplace |
Hombre de 74 años de Wuhan acudió con fiebre (38 C), tos seca y cansancio. Una TAC pulmonar mostró alteraciones en vidrio esmerilado. El frotis faríngeo fue positivo para ácido nucleico de COVID-19. El tratamiento consistió en hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, timosina y metilprednisolona. El día 12 tras el ingreso apareció un exantema. A la exploración física, el paciente mostró ronchas difusas, irregulares y parcialmente confluyentes por todo el cuerpo. El paciente fue diagnosticado con neumonía por COVID-19 y urticaria secundaria de origen indeterminado. | meddoplace |
Mujer de 27 años, gestante de 31 semanas, con antecedente de malaria diagnosticada y tratada en su país (no realizaba quimioprofilaxis frente a esta enfermedad). Natural de Guinea Ecuatorial, regresó a España una semana antes del comienzo de la clínica. La paciente refería, desde hacía cuatro días, malestar abdominal de predominio en hipogastrio junto con disuria y síndrome febril termometrado de 38-39 oC.
Negaba relaciones sexuales de riesgo y hábitos tóxicos. Deficientes pautas vacunales. No consumo de productos lácteos sin pasteurizar ni tampoco baños en agua dulce ni ingesta de alimentos y agua contaminados.
En la exploración física presentaba buen aspecto general. Consciente y orientada, sin focalidad neurológica. Temperatura 39,3 oC. Tensión arterial 85/50 mmHg sin hipoperfusión. Tonos cardiacos rítmicos a 120 latidos por minuto, sin soplos ni roces y murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen propio del momento de gestación, no doloroso. En extremidades inferiores no edemas, ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos presentes y simétricos.
Las pruebas complementarias iniciales fueron: Hemograma: anemia normocítica y normocrómica, ausencia de leucocitosis. Coagulación y bioquímica normales. PCR 107,8 mg/L.
Diagnóstico diferencial
Se trata de una paciente VFR (Visiting Friends and Relatives) que consulta por síndrome febril, molestias abdominales y disuria de cuatro días de evolución. En las pruebas complementarias analíticas se detecta la presencia de anemia y plaquetas en límite inferior de la normalidad. Destaca en la anamnesis el antecedente epidemiológico de procedencia de Guinea Ecuatorial una semana antes y que nunca ha realizado quimioprofilaxis antipalúdica.
El diagnóstico diferencial inicial se debe centrar en torno a síndrome febril en paciente procedente de área tropical. La enfermedad más importante a descartar en viajeros con fiebre al regreso del trópico es la malaria, más aún si el paciente proviene de una zona endémica, tanto por su potencial gravedad como por su frecuencia de presentación. En estas zonas los grupos de alto riesgo para desarrollar malaria severa y sus consecuencias incluyen a niños pequeños y mujeres embarazadas. En algunas series la malaria supone hasta el 30% de los cuadros febriles en viajeros procedentes de esa región del mundo. Con frecuencia, los pacientes presentan sintomatología inespecífica y pueden mimetizar una enfermedad viral menor. Los pacientes pueden presentar taquicardia, taquipnea, escalofríos, malestar, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, clínica miccional o respiratoria. Las manifestaciones hematológicas son frecuentes, detectándose la presencia de trombopenia en 62-83% y de anemia en un 41% de los casos2. No obstante, ésta puede ser de causa multifactorial debido a la gestación y a deficiencias tanto de hierro como de otros nutrientes, así como infecciones por helmintos. Respecto al estudio del síndrome febril a la vuelta del trópico, es esencial recoger en la historia clínica las exposiciones y actividades de riesgo que puedan asociarse a infecciones potenciales. En nuestro caso, nuestra paciente no refería haberse bañado en zonas de agua dulce (ríos, lagos...) en Guinea Ecuatorial, por lo que la esquistosomiasis (fiebre de Katayama) y la leptospirosis son menos probables. Negaba haber tenido contactos sexuales de riesgo que orientasen a infección aguda por VIH, o a la transmisión de otras ETS. Tampoco había consumido lácteos no higienizados, que nos hiciesen sospechar fiebre por brucelosis. No había presentado exantemas (que orientasen a infección por Borrelia spp), rash cutáneo o manifestaciones hemorrágicas. Pese a ello, en pacientes provenientes del trópico, deben estudiarse las infecciones producidas por arbovirus, como el Dengue, transmitido por la picadura del mosquito Aedes, endémica en América central y Sudamérica. El tiempo de incubación es de 4 a 7 días (con un rango de 3 a 10 días). La infección tiene un curso inicial con fiebre bifásica, cefalea, mialgias intensas y rash macular o papulomacular presente hasta en la mitad de los casos. En ocasiones, evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal (dengue grave o hemorrágico). El diagnóstico suele ser retrospectivo por serología o en los primeros días por PCR.
En los últimos años, ha tomado importancia la infección por el virus Chikungunya, también producida por arbovirus, endémica de África y con brotes en Asia, Europa, islas en los océanos Índico y Pacífico, y en las Américas. Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes con un periodo de incubación de 1 a 14 días. Está caracterizado por la presencia de fiebre, poliartralgias y artritis y manifestaciones cutáneas (rash macular) hasta en un 40-75% de los pacientes. El diagnóstico se realiza por medio de PCR del virus o por serología.
En cualquier fiebre de origen desconocido deben descartarse las Rickettsiosis, transmitidas por artrópodos. Los síntomas suelen aparecer a las dos semanas caracterizándose por fiebre alta que puede durar 2-3 semanas, cefalea, mialgias intensas, escalofríos y erupción cutánea en miembros, afectando a palmas y plantas y extendiéndose rápidamente a tronco, aunque también puede estar ausente. Otras manifestaciones son la hepatomegalia o la esplenomegalia, trombopenia y coagulación intravascular diseminada. Si estudiamos los casos de fiebre en viajeros al regreso del trópico, el 11% de ellos presentan clínica de infección respiratoria que podría descartarse inicialmente en nuestro caso dada la ausencia de clínica. Las causas más frecuentes son las infecciones virales de vías respiratorias altas, bronquitis, neumonías virales y bacterianas. Entre éstas últimas se dan un mayor número de etiologías atípicas. Otras etiologías como histoplasmosis, hepatitis virales y meningitis podrían ser descartadas, recordemos que la paciente no refería actividades en grutas ni ruinas, que es la forma más habitual de inhalación de esporas, su perfil hepático en analítica era normal y no se evidenció clínica neurológica ni signos meníngeos en la exploración.
En cambio, sí deberíamos tener en cuenta las infecciones gastrointestinales y del tracto urinario, pues eran los síntomas guías.
La fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella entérica serotipo Typhi y Salmonella entérica serotipo Paratyphi A.B.C. A tener en cuenta ya que su mecanismo de contagio es fecal-oral a través de agua y alimentos contaminados, con alta prevalencia en áreas endémicas (más de 100 casos por 100.000 habitantes-año). Afecta con mayor frecuencia a niños y a adultos jóvenes. El período de incubación suele ser de 6 a 30 días y el comienzo es insidioso. Los síntomas predominantes son fiebre, cefalea, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y escalofríos. Sin embargo, hay síntomas clásicos como la bradicardia y el pulso dicrótico y las manchas rosáceas en tronco y abdomen que no están presentes en nuestro paciente, así como la hepatoesplenomegalia y la alteración de transaminasas. Los hemocultivos son positivos entre un 50-70%. En la actualidad, existen dos vacunas (oral y parenteral) con efectividad entre el 64 y el 95 %.
Evolución
Con los anteriores datos clínicos, epidemiológicos y analíticos orientativos se realizan de forma paralela:
• Test de diagnóstico rápido de malaria (Antígenos panmalárico y de P. falciparum): positivos.
• Gota gruesa: P. Falciparum con grado de parasitemia entre 8-10 %
• Se solicitaron también urocultivos y hemocultivos sin aislamiento de microorganismos.
• Serologías: Lúes (CLIA) negativo; CMV IgM negativo, CMV IgG positivo; VIH (ELISA) negativo; Parvovirus B19 IgM negativo, Parvovirus B19 IgG positivo; VHA IgG positivo; VHA IgM negativo; VHB anti-HBs › 1000 mUI/ml, anti-HBc positivo, Ag HBs negativo; VHC negativo; rubeola IgG positivo, rubeola IgM negativo; Toxoplasma IgG e IgM negativo.
Ingresó en la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico de malaria por P. falciparum con criterios de gravedad, realizándose tratamiento intravenoso (iv) con artesunato (5 dosis de 2.4 mg/kg a las 0, 12, 24, 48 y 72 horas) con control diario de parasitemia. A las 24 horas la parasitemia era del 0.5% (indetectable a las 48 horas). Posteriormente, se trasladó a planta de Enfermedades Infecciosas donde completó tratamiento de forma secuencial con 3 comprimidos de Eurartesim® oral durante 3 días (120 mg/día de piperaquina + 960 mg de dihidroartemisina).
Diagnóstico final
Paludismo por Plasmodium falciparum con criterios de gravedad (parasitemia superior al 5%). | meddoplace |
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