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ANTECEDENTES
Antecedentes personales: mujer de 46 años, soltera e hija única. Vive en medio rural con ambos progenitores de 84 años y 77 años.
Antecedentes familiares: padre con trastorno por somatización grave, hiperfrecuentador de los servicios médicos, querulante y litigante, generaba conflictos en las consultas porque verbalizaba diversas somatizaciones –fundamentalmente osteoarticulares– y no toleraba que no le pidiesen pruebas complementarias que él demandaba continuamente (radiografías, TAC, ecografías, analíticas), insistiendo en que los médicos no le hacían caso y estaban dejándole morir poco a poco junto a su mujer.
Antecedentes médicos: no refiere.
Antecedentes psiquiátricos: diagnosticada de esquizofrenia paranoide desde los 20 años, con un ingreso previo en la Unidad de Psiquiatría por ideación delirante de perjuicio y persecución e ideación delirante de contenido somático y alteraciones de conducta. Durante los siguientes años, no ha requerido ningún ingreso más, manteniéndose estable psicopatológicamente con tratamiento antipsicótico, inicialmente, con neurolépticos típicos y después risperidona 6 mg al día. Nula conciencia de enfermedad, no seguía revisiones psiquiátricas sino con su médico de Atención Primaria.
TESTS
La paciente acudió como acompañante de su padre a la consulta psiquiátrica. Allí se observó que el padre tenía una personalidad dominante y machista con la hija, no la dejaba hablar e incluso la mandaba callar con frases como "Tú cállate que no tienes que hablar... tú lo único que haces bien es limpiar los suelos... cállate tonta". Se objetivó en el padre una ideación sobrevalorada de contenido somático y una ideación claramente delirante de perjuicio referido a la clase médica. Muy agresivo verbalmente en la consulta, no toleraba ninguna explicación médica o actuación médica que no fuese o se desviase de lo que él demandaba o solicitaba. Había generado alarma en el Centro de Salud por su agresividad verbal. Se alertó a los Servicios Sociales, evidenciando que tenían mucho dinero en metálico, pero vivían como pobres, la madre con una artrosis degenerativa postrada en la cama, la hija con esquizofrenia paranoide, trabajaba como una criada limpiando los suelos arrodillada y cuidando a la madre.
El elemento dominante y dominador era el padre, núcleo principal generador de un delirio compartido de contenido somático, los tres miembros de la familia estaban convencidos de que se estaban muriendo poco a poco, e incluso la hija verbalizó que su madre tenía "muertos por dentro los órganos internos" y que los médicos éramos los culpables de su muerte porque no les hacíamos caso. Se habló con una prima de la familia refiriendo el carácter dominante y dictatorial del padre y la sumisión a la que estaban sometidas la madre y la hija, a la que trataba literalmente como una "esclava". La situación económica era muy buena con dinero en metálico, la casa donde vivían en el pueblo y varios pisos en Zamora capital, pero vivían en la indigencia, pasando frío en invierno incluso, por orden del padre, que impedía poner la calefacción o comprar cosas o alimentos necesarios. La prima refirió cómo, en los últimos años, la situación había empeorado al hacerse mayores los padres, con abandono de la limpieza de la casa, deterioro del aseo personal, mayor y progresivo aislamiento social y que nunca habían querido consultar a Psiquiatría porque "no estaban locos, sino muriéndose poco a poco por la negligencia y el abandono de los médicos" a los que hacían únicos responsables de sus enfermedades. Tampoco dejaban que otros primos intervinieran, habiéndose enemistado con todos menos con ella. El padre siempre había tenido "un carácter fuerte, difícil y autoritario y estaba chapado a la antigua, pensando que habían tenido una hija para que les atendiera".
DIAGNÓSTICO
Se valoraron a la hija y al padre por separado. La hija fue diagnosticada de esquizofrenia paranoide, pautándole clozapina 300 mg al día e ingresándola, mediante una Orden de Internamiento Involuntario. El padre fue diagnosticado de trastorno delirante de contenido somático, folie à trois y se ingresó junto con la mujer en un medio residencial por una Orden Judicial. Se hizo el diagnóstico diferencial en el padre con un deterioro cognitivo, descartándose mediante estudio médico y estudio neuropsicológico. Se ingresó a la hija en la Unidad de Agudos de Psiquiatría inicialmente y después, pasó a la Unidad de Rehabilitación Psiquiátrica y a piso supervisado en seguimiento por la Unidad de Enfermería Comunitaria (UFAC) del servicio de Psiquiatría de Zamora en un seguimiento muy estrecho, acudiendo al Centro de Rehabilitación Psicosocial a diario y a Programa de Adherencia a la Medicación.
TRATAMIENTO
Se pautó clozapina 100 mg, 300 mg al día. Los padres fueron ingresados en una Residencia Psicogeriátrica por Orden Judicial. Al padre se le pautó risperidona solución: 3 ml al día. A la madre no se le pautó tratamiento psicofarmacológico, mejorando al mejorar los cuidados médicos y la atención en la Residencia. | meddoplace |
Niña de siete años nacida en España y sin patología previa que es remitida a la Unidad de Infectología Pediátrica por adenopatías dolorosas submandibulares izquierdas de un mes de evolución, sin respuesta al tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y antiinflamatorio oral.
La paciente no había presentado fiebre, sudoración nocturna ni pérdida de peso. No estaba vacunada de BCG. Durante un mes al año visita Marruecos, donde tiene contacto con animales (ovejas, corderos) y consume lácteos sin pasteurizar.
En la exploración física presenta un conglomerado submandibular izquierdo de adenopatías, doloroso a la palpación, duro, no rodadero ni adherido, la mayor de las adenopatías de 2 × 2 cm. El resto de la exploración física y anamnesis por aparatos no presentaba hallazgos patológicos.
Dada la falta respuesta al tratamiento y teniendo en cuenta los datos epidemiológicos, se realizó la prueba de tuberculina, que fue positiva, con una induración de 10 mm con patrón vesicular a las 72 horas. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.
Las serologías de Brucella, virus de Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) fueron negativas. La analítica mostró hemograma normal, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 47 mm/hora y el interferon-gamma release assays (IGRA) (QuantiFERON(r)) fue positivo, con un valor de 10,15 (rango normal: 0-0,35).
Se realizó una punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía, que mostraba un material espeso de coloración blanquecina. El cultivo y el estudio citológico revelaron un patrón de linfadenitis granulomatosa necrotizante.
Dada la escasa afectación de la paciente y la sospecha de adenitis tuberculosa, se pautó un tratamiento domiciliario inicial con isoniacida, rifampicina y pirazinamida, a la espera del cultivo de la muestra obtenida mediante PAAF. El cultivo fue positivo para M. bovis, presentando un antibiograma con resistencia a pirazinamida y sensibilidad a estreptomicina, etambutol, isoniacida y rifampicina. Por este motivo se sustituyó la pirazinamida por etambutol durante dos meses, continuando posteriormente con isoniacida y rifampicina hasta finalizar seis meses. Los cultivos de micobacterias en jugos gástricos fueron negativos. Durante ese tiempo la paciente acudió a revisiones periódicas en el Servicio de Infectología Pediátrica, en las que se constató una buena evolución clínica y la resolución completa del proceso infeccioso. | meddoplace |
Anamnesis
Una paciente mujer de 49 años, alérgica a exenatida y diabética tipo 2 insulinodependiente, fue remitida desde Atención Primaria por una lesión única en la pierna izquierda de 4 meses de evolución, asintomática y en progresivo crecimiento. Tenía un perro como mascota, revisado adecuadamente en clínica veterinaria, sin patología. No había realizado viajes al extranjero recientemente.
Exploración física
En la cara lateral de la pierna izquierda se observaba una placa de 15 x 15 mm eritematosa e indurada, discretamente descamativa y con costra oscura central adherida con escaso exudado seroso.
Exploraciones complementarias
Con la sospecha de Botón de Oriente se realizaron las siguientes pruebas complementarias:
• Biopsia cutánea: Fragmento cutáneo con reacción granulomatosa necrotizante secundaria a infección por leishmania, con identificación de amastigotes en macrófagos tisulares mediante técnica de Giemsa.
• Hemograma y bioquímica general sin alteraciones.
• Serologías de hepatitis viral, Virus de la Inmunodeficiencia Humana y de Treponema palli-
dum negativas.
• Inmunofluorescencia indirecta para leishmania negativo.
Diagnóstico
Leishmaniasis cutánea aguda.
Tratamiento
Se realizó tratamiento con el antimonial antimoniato de meglumina mediante inyección intralesional de 0,5 ml con periocidad quincenal hasta completar 5 infiltraciones.
Evolución
Desde la primera dosis intralesional, la lesión fue mejorando notablemente hasta quedar como una placa marronácea residual de 15 mm, con centro blanquecino atrófico, sin induración ni descamación. | meddoplace |
Niña de dos años y medio, de origen asiático, que acude a la consulta de Atención Primaria al día siguiente de llegar del orfanato de China en el que había estado viviendo, tras haber sido adoptada por una familia española compuesta por padre, madre y dos hijos biológicos adolescentes. La acompaña su madre adoptiva, que solicita una valoración general de su estado de salud, a la espera de ser atendida por el hospital de referencia que la Comunidad de Madrid establece en su Protocolo de Adopción Internacional.
En la inspección destaca su fenotipo mongoloide racial, un buen estado nutricional y un comportamiento tranquilo. En la exploración se descubre que en el periné hay una lesión lineal entre la horquilla vulvar y el ano, con aspecto de herida incisa, de fondo eritematoso, recubierta de mucosa y sin signos de sangrado. La uretra, la vagina, la vulva y el ano tienen un aspecto normal.
La primera sospecha diagnóstica fue la de una agresión sexual, pero se optó por una actitud expectante, debido a la ausencia de sangrado activo y de dolor, al aspecto normal del resto de los genitales externos y al comportamiento tranquilo de la niña durante la exploración. Se solicitó una ecografía renal y de vías urinarias, que fue normal.
Tras los primeros controles en el hospital de referencia antes mencionado, la madre acude angustiada al centro de salud, porque en el hospital sospechan que en la familia se está abusando sexualmente de la niña, e incluso se les ha amenazado con denunciarlo así ante las autoridades. En este intervalo, la oportuna lectura de un artículo relacionado con el surco perineal3 proporciona la clave para el diagnóstico definitivo de la malformación, con el consiguiente alivio de todos los implicados. El estudio microbiológico solicitado por el hospital para descartar enfermedades de transmisión sexual fue negativo (lúes, virus de la inmunodeficiencia humana y de las hepatitis B, C y A, herpes y gonococo). La niña refiere, de modo ocasional, dolor leve en la vulva y tiene cierta tendencia al estreñimiento, aunque estas molestias no interfieren con su actividad habitual y no hay signos de irritación local. | meddoplace |
Varón de 78 años. Antecedentes médico quirúrgicos de laringectomía y cardiopatía. En tratamiento farmacológico con nifedipino, ácido acetil salicílico, acenocumarol, diltiazem y pravastatina. Los días previos no había manifestado ningún tipo de sintomatología prodrómica. Fue encontrado a las 19 horas en parada cardiorrespiratoria en una huerta donde había estado trabajando. La temperatura ambiente era de 43,5º C. La temperatura rectal a las 20 horas (hora de intervención médico forense) fue de 43º C. Se apreciaron lesiones en región esternal y en extremidades inferiores de tipo ampolloso con despegamiento de la epidermis. Los hallazgos de autopsia fueron edema cerebral (peso del encéfalo de 1625 gramos), hipertrofia cardiaca patológica de origen hipertensivo, enfermedad ateromatosa coronaria de grado leve, microhemorragias pulmonares y congestión vascular generalizada. El estudio histológico de las lesiones en superficie externa mostró hallazgos similares a los del caso nº 1. El estudio bioquímico de humor vítreo mostró unos valores dentro de la normalidad. El estudio químico toxicológico detectó solo el fármaco diltiazem en concentraciones terapéuticas.
En ambos casos se concluyó que la causa de la muerte era una hipertermia (golpe de calor) por exposición a temperatura ambiental muy alta. DISCUSIÓN:
El golpe de calor es una situación en el que una persona sometida a altas temperaturas ambientales experimenta un fracaso, potencialmente letal, del sistema de termorregulación corporal. Durante las olas de calor la mortalidad puede incrementar marcadamente, a veces hasta alcanzar proporciones epidémicas, como ha ocurrido en Francia este verano.
El sistema forense tiene el deber de diagnosticar adecuadamente las muertes por golpe de calor cuando estas ocurren en su ámbito de investigación. Ello ayudaría a ofrecer datos epidemiológicos fiables sobre mortalidad y contribuir así a instaurar medidas preventivas ante situaciones de alarma [5,6], como la vivida este último verano en algunas partes de Europa. Sin embargo, las cifras oficiales manejadas hasta ahora no han tenido en cuenta (al menos según la experiencia de Bizkaia) la mortalidad forense.
Entre las personas en riesgo de muerte por golpe de calor están los ancianos (sobre todo aquellos que viven aislados socialmente); las personas con enfermedades previas como insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedades cerebrovasculares y alcoholismo; los pacientes sometidos a determinados tratamientos farmacológicos; y las personas intoxicadas con drogas depresoras del sistema nerviosos central y con alcohol [5-8]. El sobreejercicio y la vestimenta inapropiada pueden contribuir a los efectos severos del calor [8]. Los 2 casos presentados en este trabajo presentaban factores de riesgo: alcoholismo crónico con esteatosis masiva e intoxicación aguda por alcohol etílico en uno y cardiopatía hipertensiva y posible sobreejercicio en el otro.
Los pacientes de golpe de calor que llegan vivos a un servicio de urgencias presentan un cuadro clínico característico con hipertermia severa, alteración del nivel de conciencia y anhidrosis [7]. Para efectuar el diagnóstico es imprescindible la exclusión de otras causas de hipertermia. La muerte de estos pacientes generalmente no presentan problemas de diagnósticos o de certificación.
El diagnóstico de golpe de calor en personas encontradas muertas es más difícil, y es aún más complicado cuando el cuerpo se encuentra en avanzado estado de putrefacción. Los hallazgos de autopsia son mínimos e inespecíficos, siendo difíciles de interpretar. Cuando sobreviven menos de 12 horas los hallazgos son pequeños o ausentes: puede observarse hemorragias petequiales sobre la superficie de los pulmones, corazón y otras serosas. Posteriormente puede aparecer edema pulmonar y edema cerebral. En una serie se ha descrito la existencia en varios casos de hemorragia pulmonar severa o de hemorragia subendocárdica en ventrículo izquierdo. Cuando la supervivencia es más prolongada se puede apreciar necrosis centrolobulillar hepática, necrosis tubular aguda renal, degeneración neuronal, pancreatitis aguda y en caso de coagulación intravascular diseminada trombos de fibrina en pequeños vasos sanguíneos. Otros hallazgos descritos han sido desprendimiento epidérmico y lesiones por quemadura térmica [5,8-10]. Nuestros casos mostraron hallazgos escasos, probablemente por su corta supervivencia. En ambos se objetivaron lesiones térmicas por quemadura y en uno de ellos hemorragia pulmonar y edema cerebral.
El análisis bioquímico en el humor vítreo puede mostrar parámetros de deshidratación [8], si bien los resultados son poco interesantes en cadáveres con periodo postmortem prolongado. En el caso nº 1 el aumento de los cloruros, de la urea y la creatinina es compatible con el patrón bioquímico de deshidratación postmortem definido por varios autores [4,11]. Patrones similares de alteraciones bioquímicas ha sido observado en pacientes hospitalarios. En una serie clínica de 78 casos de golpe de calor la elevación en la concentración de urea fue observada en el 86% e hipernatremia en el 46% [7].
La sospecha inicial de golpe de calor debería ser tenida en cuenta en cualquier persona expuesta a altas temperaturas. El diagnóstico final se debe basar en una valoración global de todos los datos: a) historia de exposición a altas temperaturas ambientales (> 37.8º C); b) exclusión de otras causas de muerte; c) exclusión de otras causas de hipertermia; d) análisis de los hallazgos macroscópicos, histopatológicos, toxicológicos y bioquímicos de la autopsia; e) valoración de la sintomatología prodrómica, de los antecedentes patológicos y de los factores de riesgo de la hipertermia; y f) en la medición precoz de la temperatura rectal en cadáveres recientes. En sujetos que inicialmente son encontrados con vida y posteriormente mueren, el diagnóstico definitivo de muerte por golpe de calor se alcanza cuando la temperatura corporal antemortem (en el momento del colapso) es superior a los 40.6ºC [5].
La falta de conocimiento del golpe calor por parte del médico forense puede contribuir a que este cuadro pase desapercibido y sea mal diagnosticado. Uno de los datos principales es la toma precoz de la temperatura rectal. Por desgracia, solo en raras ocasiones esta medición es recogida en las personas encontradas cadáver, con lo que el diagnóstico se debe basar casi exclusivamente en datos circunstanciales. En una época en la que la medicina clínica, y también cada vez más la medicina forense, está acostumbrada a instrumentos diagnósticos muy sofisticados y de elevado coste económico, parecemos olvidar que procedimientos muy simples y baratos pueden ser de gran utilidad. El termómetro es uno de ellos, y su uso debería ser obligatorio en toda situación en la que se pueda sospechar un golpe de calor a la vista de los datos circunstanciales: días de altas temperaturas ambientales, niños dejados cerrados en un coche aparcado al sol, recién nacidos encontrados muertos en la cama con mucha ropa, etc. AGRADECIMIENTOS: Los autores desean agradecer las constructivas críticas de Gloria Vallejo y de Javier Capilla (Servicio de Biología del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses de Madrid) sobre la interpretación de los datos bioquímicos de humor vítreo; así como a la Técnica Especialista en Anatomía Patológica, Aída Larrañaga, por la asistencia técnica y a Ricardo Ballesteros por su ayuda en la traducción del resumen al inglés.q | meddoplace |
Se trata de un varón de 18 años de edad, natural de Perú, que ingresó en nuestro Centro en mayo de 2012. En el reconocimiento de ingresos negó haber presentado antecedentes patológicos de interés. Dentro de los hábitos tóxicos refirió consumo de 150 gr. de alcohol los fines de semana y heroína fumada ocasional. En cuanto a prácticas sexuales manifestó ser heterosexual y haber tenido múltiples parejas, frecuentemente en contexto de intoxicación enólica sin tomar medidas preventivas.
A la exploración física se observaron numerosas lesiones cutáneas maculares de predominio en tórax, que se orientó como pitiriasis rosada. Se realizó analítica dentro del protocolo de ingresos: hemograma, bioquímica y serologías VIH, hepatitis y lues, detectándose Treponema pallidum anticuerpos reagínicos 1/8, Treponema pallidum anticuerpos treponémicos positivos, sin alteraciones en el resto de resultados analíticos.
Reinterrogado, el paciente negó haber presentado ninguna manifestación de sífilis primaria, si bien, se observaron numerosas placas alopécicas en cuero cabelludo de distribución irregular, de características no cicatriciales, sin signos inflamatorios ni descamación, menores de un centímetro de diámetro, de bordes mal definidos, no desprovistas completamente de pelo, y de predominio en región temporo-occipital.
Esta manifestación la había observado el propio paciente hacía cinco días, coincidiendo con un corte de pelo, sin que se hubiese percatado antes.
La lesión dermatológica descrita es coincidente con la denominada alopecia apolillada, un signo infrecuente de secundarismo luético.
Se trató con penicilina G benzatina 2.400.000 UI. en dosis única. Posteriormente se procedió a seguimiento clínico y serológico.
Se considera que la alopecia se resuelve totalmente y sin secuelas hacia el tercer mes después del tratamiento1.
La incidencia de la infección por sífilis en el medio penitenciario es más alta que en la población general2. La alopecia en cuero cabelludo es una manifestación poco común en la sífilis secundaria3, se estima que se presenta entre el 4 y el 11% según diversos estudios publicados4,5, pudiendo tratarse tanto de alopecias difusas como de aspecto apolillado6.
Si bien la sífilis es poco habitual dentro del diagnóstico diferencial de alopecia, debe ser tenido en cuenta el secundarismo luético, en un contexto epidemiológico de riesgo. | meddoplace |
Paciente 23 años que sufre accidente de tráfico al chocar su motocicleta contra una furgoneta. Sufre politraumatismo y traumatismo craneoencefálico (TCE) grave. El paciente llega en Glasgow 14, algo confuso y presenta gran scalp frontal con fractura desplazada de fragmento del hueso frontal que expone cavidad craneal con gran hematoma organizado sin objetivarse salida de masa encefálica. Se asociaron fractura de apófisis espinosa de C2, fractura diafisaria de fémur y contusión torácica derechos. Se realiza IOT en la sala de reanimación, se estabiliza al paciente, se objetiva a la palpación, integridad de la duramadre sin salida de masa encefálica y se cubre la lesión con abundantes gasas impregnadas en suero fisiológico exclusivamente, aislamiento del tejido cerebral y vendaje oclusivo sobre sábana estéril. El TC craneal informa de fractura frontal izquierda con gran fragmento desprendido, edema cerebral difuso. En la analítica de urgencia resaltaban 24.000 leucocitos y hb de 11,1 Hcto de 32,3 y pruebas de coagulación normales. Se realiza, por parte de neurocirugía, intervención quirúrgica inmediata realizando elevación del fragmento óseo desplazado y reparación de una parte de la duramadre finalizando con sutura del scalp. El paciente ingresa en UCI. Tras 43 días de tratamiento intensivo con monitorización intracraneal y medidas antiedema se consiguió extubar al paciente después de 2 intentos fallidos por no mantener un nivel de conciencia todavía aceptable. Como secuela principal presenta lesión por elongación traumática del plexo braquial izquierdo que se diagnosticó tras la retirada de la sedación. Pasó a planta de hospitalización con Glasgow 15 sin deterioro neurológico y autónomo. | meddoplace |
Presentamos a un paciente de 39 años que acudió a nuestra consulta de Alergología refiriendo prurito de manos y lesiones eccematosas desde hacía 6 meses, presentando una pequeña mejoría tras el empleo de emolientes y corticoides tópicos. En cambio, refería clara mejoría en vacaciones y fines de semana.
En relación a su lugar de trabajo, el paciente refiere llevar 7 años trabajando en una fábrica donde se manipula y trabaja, tanto como materia prima como con herramientas, con diferentes metales para producción de aleaciones más duraderas y resistentes a la corrosión, habiendo estado asignado a diferentes zonas de la fábrica con diferentes grados y niveles de exposición a vanadio y otros metales pesados no empleando guantes ni medidas de protección (mascarilla, gafas de protección, etc.) de forma intermitente. En la actualidad refiere llevar 8 meses en una zona de pulido y acabado de las aleaciones, habiendo grandes cantidades de polvo metálico en suspensión y no habiendo empleado durante toda la jornada laboral dichas medidas de protección (salvo para manipulación directa de cilindros metálicos y herramientas de trabajo).
Profundizando en su historia de salud, no refiere cirugías u otras posibilidades de tener prótesis metálicas en su cuerpo (prótesis articulares, dentales, etc.), siendo descartado, entre otras cosas, tras apreciar la no presencia de cicatrices en su cuerpo.
Tras la realización de la historia clínica, realizamos:
• Prick test aeroalérgenos: con los principales ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Lepidoglyphus destructor), pólenes (Olea europeae, Lolium perenne, Cupressus arizonica, Platanus acerifolia, Salsola Kali, Parietaria judaica), hongos (Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus), epitelios (perro, gato, caballo), látex y panalérgenos (Pru p 3, profilina, polcalcina), siendo negativos tras la lectura inmediata a los 20 minutos, presentando un control positivo de 5 mm realizado con diclorhidrato de histamina.
• Niveles Vanadio en sangre: 0,5 mg/ml (dentro de la normalidad)
• Niveles Vanadio en orina: negativo.
• Epicutáneas True Test® ( Martí Tor®): negativo.
• Epicutáneas con una batería de metales (Bial-Arístegui®; Zamudio; España): positivo para vanadio a las 48 horas tras la realización.
Los test fueron leídos a las 48 y 96 horas siguiendo los criterios de positividad de la EAACI. | meddoplace |
Motivo de consulta
Aviso domiciliario para valoración y tratamiento de paciente con cuadro confusional agudo.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias).
Aviso domiciliario de varón de 73 años por sufrir cuadro confusional agudo; llama la mujer del paciente porque "lo nota raro, habla y camina raro, por las mañanas está adormecido y por la noche agitado, agresivo y ve cosas". Valorado y dado de alta en urgencias hospitalarias 24 horas antes por estudio sin hallazgos patológicos. Lleva tres días así, tras medicación i.m. por lumbalgia de 3 días que le impedía deambular.
Actualmente presenta Amnesia, ataxia, Romberg positivo, imposibilidad para bipedestación, tendencia al sueño, agitación nocturna, alucinaciones visuales, desatención y alteración de la conciencia. Resto de la exploración por órganos y sistemas y constantes normales.
Como antecedentes personales presenta NAMC, HTA, DM2, DL, EPOC (episodio de Insuf. Respiratoria Aguda que preciso ingreso en UCI) y cáncer de próstata. Es fumador de 2 paquetes diarios y presenta enolismo crónico. Es independiente para las ABVD. Está en tratamiento con Enalapril/ HCTZ. Metformina. Simvastatina. Bromuro de glicopironio + indacaterol inhalador. Omeprazol.
Enfoque familiar y comunitario
A destacar, cuando el paciente fue abuelo por primera vez acudió al médico de atención primaria con vergüenza, ya que su hija de 18 años no estaba casada ni tenía pareja. El médico de familia intentó normalizar la situación, aconsejando al paciente para mantener una buena relación con su hija, que estuvo viviendo con el paciente y su esposa hasta hace 2 años que se independizó. Sin embargo, tras el embarazo de su hija, el paciente y su familia dejaron de ir a su pueblo natal por vergüenza a lo que pensarían de ellos, sus amigos y familiares de dicho pueblo.
Es al médico de familia al que le confiesan que el paciente por las mañanas sale de paseo y consume alcohol en cantidades nocivas en los bares. Dato que niegan cuando es valorado en el Hospital por primera vez.
Juicio clínico (lista de problemas, diagnóstico diferencial)
La principal sospecha es Síndrome Confusional Agudo por Encefalopatía de Wernicke, por abstinencia alcohólica en un paciente con enolismo crónico llevado a cabo fuera del domicilio, tras sufrir lumbalgia que impedía deambulación.
Sin embargo, el paciente padece factores de riesgo cardiovascular, hábitos tóxicos importantes y presenta neoplasia prostática maligna; todo ello podría justificar el cuadro confusional. Además es un varón, mayor de 65 años y que ha sufrido una enfermedad aguda en días previos (lumbalgia de 3 días de evolución que le impedía la deambulación), por lo que se realiza un diagnóstico diferencial entre síndrome confusional agudo, encefalopatía de Wernicke, efecto adverso a medicación i.m. ACV, EPOC agudizado con alteración gasométrica, metástasis neo próstata, infección y demencia.
Plan de acción
Junto con la enfermera de atención primaria se coge una vía y se prepara un suero fisiológico de 100 ml al que se añaden 5 ampollas de Benerva 100 mg, obteniendo un preparado de 500 mg de Tiamina, que se perfunde a 30 minutos cada 8 horas por vía intravenosa, y se deriva a urgencias hospitalaria para valoración e ingreso.
Se deriva a urgencias hospitalarias para ingreso en medicina interna o neurología para descartar otras causas, confirmar nuestro diagnóstico y continuar con el tratamiento.
Evolución
Tras ser estudiado por medicina interna y neurología descartando otra patología y con recuperación casi total del paciente con únicamente tratamiento de tiamina, se da el alta con diagnóstico de SCA por Encefalopatía de Wernicke.
Tras ello programamos visitas periódicas para valorar al paciente, ya que el SCA se asocia a un 30% de fallecimientos en 3 meses.
El paciente presenta amnesia sobre sus hábitos tóxicos niega haber fumado nunca, comentando el malestar que le causa el olor a dicho tóxico, igualmente niega cualquier relación suya con el alcohol en el pasado. Nosotros explicamos la patología que ha sufrido el paciente y la importancia de no tener hábitos tóxicos tanto a él como a sus familiares.
Ya que el paciente no vuelve a consumir alcohol en todo este tiempo y niega querer hacerlo no se recomienda ninguna asociación de deshabituación, porque el paciente ya está en dicha condición. | meddoplace |
Paciente de 2 años de edad y sexo masculino, procedente de Arboletes, Antioquia (Colombia), sin antecedentes heredofamiliares importantes. Presenta una lesión congénita de 50x40cm de diámetro a nivel de región torácica posterior, región lumbosacra, región lateral del abdomen y extremidades, de forma satelital, color pardo grisáceo y con bordes delimitados. La superficie de la lesión presenta piel gruesa de consistencia semiblanda, leñosa, con surcos profundos que le confieren un aspecto corrugado, ausencia de anexos cutaneos e intenso prurito asociado.
Para aproximarnos al calculo de la superficie corporal comprometida por el nevus utilizamos como referencia la tabla de Lund y Browder que se utiliza para el calculo de superficie corporal en pacientes quemados. Según esta tabla el paciente presentaba un compromiso del 25,7% de su superficie corporal.
La exploración física evidenció hepato-esplenomegalia, adenopatías axilares e inguinales y soplo sistólico asociado; no se comprobó compromiso neurológico.
El niño fue atendido en consulta externa de Cirugía Plástica en el Hospital Engativa II nivel E.S.E (Empresa Social del Estado), Fundación Alexis Carrel, y hospitalizado para su estudio en la Fundación Cardio-Infantil Bogota - Colombia. Dentro de los estudios diagnósticos realizados en La Fundación Cardioinfantil se encuentran: dos biopsias de piel, la primera obtenida de piel de la espalda con informe histopatológico de nevus melanocítico intradérmico con rasgos congénitos y bordes de resección laterales comprometidos por la lesión. La segunda biopsia fue tomada de una lesión nodular hiperpigmentada de consistencia cauchosa localizada en la rodilla izquierda, con informe de nevus melanocítico compuesto completamente resecado. Las piezas estudiadas mostraban patrón histológico con arquitectura celular de elementos predominantemente conglomerados de células melanocíticas (9,10), circunscritas en forma predominantemente intradérmicas, hiperpigmentadas, dentro de una densa dermis reticular superficial. Los melanocitos se asocian a células inflamatorias, como una respuesta de crecimiento rápido en un estroma fibroblástico.
Debido a la presencia de hepato-esplenomegalia en el examen físico, realizamos estudios por imagen complementarios entre ellos:
-Resonancia y angiorresonancia magnética abdominal que evidenció hepato-esplenomegalia leve y adenomegalias inguinales, sin hallazgos que sugirieran malformación vascular en la parte pósterolateral derecha de la pared abdominal.
-Ecografía doppler portal donde se evidenció ligero aumento en los índices de resistencia de la arteria hepática, sin signos de hipertensión portal; hepatoesplenomegalia.
-Ecocardiograma que mostraba ligera dilatación ventricular izquierda con función preservada.
-Resonancia magnética cerebral dentro de límites normales; no se evidenció compromiso leptomeningeo.
-Gammagrafía ósea sin evidencia de enfermedad metastásica tumoral ni extensión primaria.
-Hemograma: anemia microcítica, hipocrómica, heterogenea.
Ante la evolución clínica favorable y la confirmación diagnóstica de nevus melanocítico intradérmico sin evidencia actual de transformación maligna ni compromiso leptomeningeo, se dio de alta al paciente con cita para revisiones periódicas y control estricto por los Servicios de Pediatría, Dermatología Pediátrica y Oncohematología, con el fin de realizar biospia de medula ósea y descartar enfermedad de depósito. | meddoplace |
Mujer de 38 años fumadora de 21 años/paquete, diabética tipo II y con antecedentes de asma bronquial desde hacía 4 años sin ningún tipo de tratamiento ni seguimiento. Trabajaba como administrativa en una clínica dental desde hacía nueve meses, y coincidiendo con el cambio de trabajo y según refería en relación al mismo, venía presentando fiebre intermitente, sibilancias diurnas y nocturnas y disnea progresiva. Los síntomas habían empeorado en las últimas semanas a pesar de tratamiento antitérmico, por lo que acude a Urgencias en Julio de 2002, ingresando posteriormente.
A su ingreso presentaba regular estado general, fiebre de 38 ºC, 20 vpm, 65 ppm, buena hidratación y coloración. La auscultación cardiaca era normal y a la auscultación pulmonar destacaba una disminución del murmullo vesicular, con sibilancias espiratorias bilaterales. El resto de exploración no mostraba hallazgos de interés.
La radiografía de tórax al ingreso mostró patrón alveolointersticial bilateral parcheado de predominio perihiliar con alguna atelectasia laminar. La gasometria arterial respirando aire ambiente mostró: pH 7,45, PO2 54,7 mmHg, PCO2 35,6 mmHg, HCO3 24,3 mmol/l y SaO2 89%. En la analítica destacaba 15700 leucocitos con 90% de neutrófilos y 0% eosinófilos, así como VSG 89 mm. La bioquímica mostró glucosa de 198 mg/dl siendo el resto de parámetros normales a excepción de PCR de 17,29mg/dl.
Se realizó TACAR de tórax que mostró patrón en vidrio deslustrado parcheado bilateral de predominio en lóbulos superiores y una pequeña área de consolidación atelectasia en lóbulo medio y língula; no había hallazgos de significación a nivel mediastínico.
Las pruebas de función respiratoria mostraron: FVC 2280 ml (71%), FEV1 1770 ml (64%), FEV1/FVC 78 (90%), DLCO 15,6 ml/min/mmHg (61%), DLCO/VA 4,69 (88%), todo ello compatible con leve alteración restrictiva con moderada afectación de la difusión, corregida a volumen alveolar.
Se practicó fibrobroncoscopia el cuarto día de ingreso, no apreciando alteraciones en la vía aérea. El lavado broncoalveolar (BAL) mostró 500 celulas/µl, con 65% macrófagos, 20% linfocitos, 10% polimorfonucleares, 5% eosinófilos con subpoblaciones linfoides CD4+ 46,4% y CD8+ 29,9%. La microbiología del BAL, incluyendo bacterias, Zhiel-Nielsen y cultivo de Lowenstein, así como hongos y parásitos fue negativa. El Zhiel y Lowenstein del broncoaspirado (BAS) fueron igualmente negativos, así como fueron negativos para malignidad la citología del BAL y del BAS. No se realizó biopsia transbronquial (BTB) al tener que interrumpirse la técnica por tos incoercible de la paciente. A su ingreso se había instaurado tratamiento con oxigenoterapia, amoxicilina-clavulánico 1 gr/IV/8 hs, quedando apirética a las 24 horas y el 5º día de ingreso se apreció una notable mejoría clínica y radiológica.
La IgE fue de 327,3 UI/ml y se solicitó RAST que se recibió posteriormente, siendo positivo para gramíneas, polen de olivo y epitelio de gato, negativo para ácaros y hongos. Las precipitinas séricas para Alternaria Tenuis, Aspergillus, proteínas aviares y Thermoactinomyces fueron asimismo negativas.
Ante la presencia de linfocitosis en el BAL y la rápida mejoría radiológica, se interrogó de nuevo a la paciente, refiriendo que los síntomas respiratorios se habían iniciado al cambiar de trabajo, encontrándose peor en la oficina, en su puesto de trabajo, donde tenía encima un aparato de aire acondicionado, mejorando durante el fin de semana y en vacaciones, reiniciando febrícula y disnea al reincorporarse a su jornada laboral.
El sexto día de ingreso hospitalario se agregó prednisona 40 mg/día y fue dada de alta a los 10 días de su ingreso con pauta descendente.
En un control posterior, un mes más tarde, la paciente estaba asintomática mostrando la exploración funcional respiratoria FVC 3.380 ml (105%), FEV1 2670 ml (96%), FEV1/FVC 79 (96%), DLCO 19,8 ml/ /min/mmHg (78%), DLCO/VA 4,68 (88%) y sin evidencia de lesiones parenquimatosas en TACAR, reincorporándose a su trabajo sin problemas, tras haber practicado limpieza exhaustiva del aparato de aire acondicionado y de los sistemas de refrigeración.
Nuestra paciente no acudió a las sucesivas citas, aduciendo que se encontraba asintomática, hasta que en Enero de 2006 ingresa de nuevo por cuadro de malestar general, artromialgias, escalofríos, sin objetivarse fiebre hasta el momento del ingreso; no refería tos ni expectoración y había iniciado tratamiento con Azitromicina sin encontrar mejoría. Desde hacía tres meses trabajaba como administrativa y vendedora en un almacén de gres. Los síntomas se habían iniciado al poner en marcha los sistemas de calefacción por aire caliente en su oficina.
A la auscultación presentaba crepitantes bilaterales, así como un patrón intersticial micronodular bilateral en la radiografía de tórax. El TACAR de tórax evidenció opacidades en vidrio deslustrado, parcheadas, de predominio en lóbulos superiores con engrosamiento de septos interlobulillares. En la analítica destacaba aumento de VSG, Ig E y PCR así como insuficiencia respiratoria aguda parcial pH 7,51, PO2 49,7 mmHg, PCO2 35,9 mmHg, HCO3 28,3 mm/l y SaO2 88,2%.
Se practicó nueva fibrobroncoscopia con BAL que objetivó 357 celulas/µl, con 70% macrófagos, 20% linfocitos, 6% de polimorfonucleares, 4% basófilos, 1 % eosinófilos con subpoblaciones linfoides CD4+ 45% y CD8+ 37%; no hubo crecimiento bacteriano, el Zhiel y Lowenstein fueron negativos y se practicó BTB donde se apreciaron áreas de alveolitis y bronquiolitis cerca de bronquios terminales con presencia de granulomas sin necrosis central.
Las pruebas de función respiratoria mostraron: FVC 2180 ml (62%), FEV1 1590 ml (57%), FEV1/FVC 73 (92%) DLCO 17 ml/min/mmHg (69%), DLCO/VA 4,97 (96%) compatible con alteración restrictiva con afectación de la difusión que mejoraron tras iniciar tratamiento con broncodilatadores y corticoesteroides en pauta descendente durante 30 días al igual que el ingreso previo. | meddoplace |
Se trata de una mujer de 50 años fumadora ocasional. Entre sus antecedentes personales de interés, destacaba la realización de un viaje turístico de nueve días de duración a la Rivera Maya (Caribe mexicano), quince días antes del inicio de los síntomas. Durante el viaje la paciente, según refería, sufrió numerosas picaduras de mosquitos. En las 48 horas previas a la consulta, la paciente se autotrató con ácido acetil-salicílico (AAS) como antipirético y como tratamiento sintomático de la cefalea.
En la exploración física la paciente estaba consciente, orientada y febricular (37,6ºC), TA=110/70. Existía rubor facial e inyección conjuntival bilateral así como la presencia de un exantema hemorrágico, simétrico, máculo-papular en tronco y extremidades, especialmente en las inferiores, donde era confluente, y que no se modificaba a la vitropresión. En el resto de exploración por aparatos sólo se identificó la presencia de numerosas adenopatías latero y retrocervicales así como preauriculares. No se observaba la presencia de meningismo ni de hepatoesplenomegalia.
La prueba del lazo (Rumpell-Leade) mostró la aparición de más de 30 petequias en la fosa antecubital derecha. Se realizó un examen hematológico que mostró: hematíes 4,90x106/microL con hematocrito de 43% y plaquetas normales. En la serie blanca, el recuento determinó 7.700 leucocitos con linfopenia relativa (22%) y presencia de numerosos linfocitos activados. La VSG era de 28 mm a la primera hora, con PCR=6,62 mg/dL. Las pruebas de coagulación fueron normales para ambas vías. En la bioquímica destacaba una creatinina de 1,28 mg/dl con transaminitis de ALT= 78 U/L. La gota gruesa y la extensión sanguínea fue negativa. Finalmente en el análisis inmunológico se determinaron: AcIgM contra CMV negativos, AcHBc, AgHBs y AgHBs negativos, AcIgM contra P. falciparum negativo y AcIgM contra dengue (IFI) que resultaron positivos. En el estudio de gota gruesa y extensión sanguínea no se detectó la presencia de parásitos hemáticos.
La paciente fue diagnosticada de dengue clásico con probables criterios de dengue hemorrágico grado 1 inducido por el AAS. Después se su retirada, la paciente se restableció completamente en 10 días. | meddoplace |
Antonia tiene 58 años, está separada y tiene un hijo, Daniel, de 17 años. Tiene estudios universitarios superiores (Economista) pero trabaja como empleada doméstica en varios domicilios y clínicas desde que se separó, cuando Daniel tenía 2 años. Cuando terminó la Universidad trabajó unos años en una delegación de la Hacienda Pública, puesto al que accedió por oposición. Cuando se casó, a los 40 años, abandonó su trabajo y cambió de ciudad. Al separarse (estuvo casada 2 años) comenzó a realizar su trabajo actual. Su separación matrimonial supuso un problema grave con su familia de origen, de fuertes convicciones religiosas y con normas morales muy estrictas que Antonia tiene muy interiorizadas. Desde entonces, ha dejado de mantener contacto regular con su familia (solo se han encontrado con ocasión del fallecimiento de su padre). Acude a nuestra consulta para la evaluación de su estado mental y capacidad para mantener la tutela de su hijo, a requerimiento de los servicios sociales y judiciales y, sobre todo, porque el cura de la parroquia en la que trabaja como limpiadora la ha convencido de ello: ha sido denunciada por la escuela a la que acude Daniel por reiteradas faltas de asistencia no justificadas, y por su ex marido ya que desde que se separaron Antonia no le ha permitido ver a Daniel más que en contadas y breves ocasiones. También ha rechazado sistemáticamente el pago de la pensión alimenticia ("porque no la necesito ni la quiero"), devolviendo los ingresos que le remitía su ex marido. Viene acompañada de su hijo, aduciendo que no se fía de "dejarlo solo en la casa, por si se escapa o lo raptan". Cuando le preguntamos quién puede raptarlo, responde que su ex marido. Y ante la pegunta de si se ha escapado alguna vez, dice que nunca "al menos que yo sepa". En los últimos cinco años ha cambiado de domicilio en 10 ocasiones por distintos motivos, siempre relacionados con sospechas y desconfianza hacia sus vecinos por los motivos más dispares ("me robaban la luz", "me rompían las bombillas del rellano", "hacían mucho ruido justo cuando nos íbamos a dormir", "había un drogadicto que vivía en la finca", o "se burlaban de mi hijo"), o por el temor a que su ex marido la encontrara y "raptara" a su hijo. Aporta escritos de las familias para las que trabaja en las que se elogia su dedicación, el cumplimiento de los horarios, su discreción, su educación, y su seriedad. Relata que nunca ha tenido amigas (ni amigos) íntimos "porque de joven siempre he sido muy adulta y no me encontraba a gusto con la gente de mi edad. Además, mis padres eran muy estrictos, y cuando salía del trabajo o de las clases, prefería irme a casa y estar con ellos. Y ahora no tengo tiempo para hacer amistades". Así pues, su vida social se redujo siempre a las relaciones con la familia nuclear (sus padres, un hermano mayor, y los abuelos paternos). Actualmente, su vida social se reduce a la convivencia con Daniel: no ha salido nunca de vacaciones ("es una pérdida de tiempo y además la gente se vuelve loca y no se puede ir en paz a ningún sitio") y pasa los días de fiesta en su casa con su hijo ("es donde mejor se está, y nadie te molesta"). Daniel se muestra sumiso y callado, pero Antonia nos dice que le ha resultado muy difícil de educar porque "es hiperactivo" (no hay diagnóstico que corrobore esta afirmación, y la apariencia y comportamiento del chico no la avalan en absoluto). Por otro lado, Daniel aparenta menos edad de la que tiene: va vestido con pantalones cortos, y su discurso y lenguaje empobrecidos no se corresponden con el esperable. Cuando le preguntamos por las razones de las faltas de asistencia de Daniel al colegio (va 3 cursos por detrás de lo que le correspondería), nos dice que únicamente ha dejado de asistir por enfermedad ("se resfría muy a menudo, y es asmático como yo") y que la demanda se la ha puesto una nueva Asistente Social que no la conoce pero que "es amiga de una ex vecina que fue la culpable de que me tuviera que cambiar de casa hace dos meses". Le pedimos el informe del médico sobre el diagnóstico de asma de Daniel, y nos dice que no lo tiene "porque el médico de atención primaria, que es nuevo y no conoce la historia de mi hijo, no lo ha querido hacer y está empeñado en que el chico está bien, pero yo sé que es asmático porque yo le oigo toser y tose como yo". Nos muestra, no obstante, un informe del pediatra que atendía a Daniel cuando tenía 8 años en el que consta diagnóstico de asma alérgica estacional. Con respecto a su negativa a que su ex marido visite a Daniel, dice que ella nunca se ha negado, pero que el padre "nunca ha respetado las condiciones". Entre esas condiciones están las siguientes: que lo visite en su casa (nunca fuera de ella) y siempre que ella esté presente. Estas condiciones no fueron las que se acordaron en el proceso de divorcio, y es una de las razones por las que el padre de Daniel ha interpuesto la demanda. Antonia admite que no siempre ha comunicado a su ex marido o a su abogado sus cambios de domicilio y que "puede que por eso algunas veces no lo haya encontrado cuando iba a buscarlo, pero yo no tenía tiempo para decirle dónde vivíamos: además, cuando ha querido, ha sabido encontrarnos. Y, su abogado nunca está y yo no voy a perseguirlo". Insiste por otro lado en que no se fía de su marido, y que tiene "pruebas suficientes" para eso: "es un mal hombre y un mal padre: la prueba está en que se ha casado otra vez y se ha vuelto a divorciar, porque se pasa la vida de juerga. Además, ha tenido que cerrar el negocio que tenía –una tienda de comestibles‐ porque no sabe trabajar ni cumplir con sus obligaciones". Posteriormente supimos que las opiniones de Antonia sobre su ex marido eran en parte ciertas: Había constancia de varios negocios fracasados por impagos, junto con denuncias de dos entidades bancarias por la misma razón. Se había casado y divorciado en cinco ocasiones (más de las que Antonia creía saber, por tanto), si bien mantenía buenas relaciones con sus hijos (tenía otros cinco) y sus ex esposas. Hay que destacar, además, que solo en contadas ocasiones no había cumplido con sus obligaciones económicas en relación con sus hijos. Al parecer, la mayor parte de sus problemas financieros se debían a una ludopatía por la que nunca había aceptado recibir tratamiento, unida a un consumo excesivo de alcohol en algunos periodos de su vida. Ninguno de estos hechos era conocido por Antonia. Antonia era consciente de que tenía un problema grave, pues corría el riesgo de tener que afrontar un juicio. A lo largo de la entrevista llegó a admitir que su hijo había faltado demasiado a la escuela sin justificación razonable, pero lo atribuyó a "que no puedo fiarme de mi ex marido, y además el chico está en una edad muy mala y las mujeres lo pueden manipular". | meddoplace |
Mujer mestiza, de 20 años de edad, natural de la selva peruana de Iquitos, Loreto; que ingresó por un cuadro de fiebre y adenopatías de un mes y medio de evolución. No refirió antecedentes patológicos de interés, negó haber recibido transfusiones de sangre y había tenido relaciones sexuales con protección con una sola pareja. Además presentó un aumento de volumen parotídeo de curso progresivo, asociado a edema facial. Una semana antes del ingreso al hospital, la paciente refirió disfagia progresiva a sólidos. En el examen físico, la temperatura era de 39,5 °C, presentaba linfadenopatías en áreas submandibular, axilar, cervical y palpebral izquierda y hepatomegalia.
Se realizó un hemograma: hemoglobina 10,7 g/dl, recuento de leucocitos 9.690 céls/mm3 y plaquetas 179.000 céls/mm3. Las pruebas de coagulación, de función hepática y renal fueron normales. La lactato deshidrogenasa (LDH) era alta: 1.020 mg/dl. La serología para HTLV-1 fue positiva y para VIH, negativa. Una radiografía de tórax reveló una masa tumoral ubicada en el lóbulo medio del pulmón derecho. Se realizó una biopsia de uno de los ganglios axilares, cuyo estudio histológico mostró una proliferación difusa de células linfoides con escaso citoplasma y un alto índice mitótico, sin células en flor. Los hallazgos fueron sugerentes de un proceso linfoproliferativo, consistente con un linfoma no Hodgkin, tipo linfoblástico. Se realizó una broncoscopia para estudiar la masa torácica tumoral, cuyo análisis histopatológico reveló células pequeñas asociadas al proceso linfoproliferativo. La inmunohistoquímica del tejido ganglionar y del tumor pulmonar fue positiva para marcadores específicos, incluidos CD3+, CD4+ y CD8+. En suma, el diagnóstico de LLTA linfomatoso se realizó mediante hallazgos clínicos, patológicos e inmunohistoquímicos. La integración proviral en el ADN del huésped se demostró mediante RPC (la carga proviral fue de 666). Además, se realizó el estudio inmunohistoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR), debido a que la paciente presentó deterioro neurológico manifestado por episodios convulsivos. El LCR mostró una infiltración de células neoplásicas con expresión de marcadores específicos, tales como CD3+, CD8+, CD4+, CD25+, CD45+. La paciente recibió quimioterapia con EPOCH (etopósido, ciclofosfamida, prednisona, doxorrubicina y vincristina) asociada a profilaxis intratecal en función de su compromiso neurológico. Post-quimioterapia presentó un episodio de neutropenia febril que se trató con antimicrobianos de amplio espectro. La paciente falleció pocos días después a consecuencia de un shock séptico y complicaciones neurológicas. | meddoplace |
El caso que traemos hoy a colación, es el de un varón con una edad arpoximada de cuarenta años, miembro de las Fuerzas de Seguridad del Estado, que ingresa en el Servicio de Urgencias del Hospital en estado agónico, presentando dos heridas localizadas en región parietal izquierda y derecha respectivamente.
En la región parietal derecha se observa una herida contusa, irregular, estrellada, con una cavidad anfractuosa debida al despegue de los tegumentos, con algunos depósitos negruzcos.
En la zona parietofrontal izquierda hay otra herida ovalada, de un centímetro de diámetro aproximado y los bordes ligeramente evertidos. Otras lesiones asociadas son hematoma en gafas y epistaxis.
En la realización de la autopsia, se objetiva una fractura radial del parietal derecho, que converge sobre un orificio redondeado con bordes cortantes en la tabla externa del hueso. La tabla interna biselada a modo de cono truncado con la base hacia el interior del cráneo.
En hemicráneo izquierdo se aprecia otro orificio en la región parietofrontal con la tabla externa biselada con la zona más ancha hacia el exterior. La tabla interna presentaba los bordes del orificio cortantes.
COMENTARIO:
En España, la tasa de suicidios en el decenio comprendido entre 1990 y 1999 era de 4,63 por cien mil habitantes [1], siendo la cuarta causa de muerte entre jóvenes varones con edades comprendidas entre los 25 y 34 años [2].
La modalidad de suicidio depende de numerosos factores; entre los que se encuentran la disponibilidad y fácil acceso a los medios a utilizar, patología previa, influencia del medio, etc. Smith [3] encuentra una relación positiva entre la accesibilidad a las armas de fuego con la proporción de suicidios causados con tales armas.
En relación a la patología, una editorial de la Revista Panamericana de Salud [4] indica como factores de mayor riesgo para el suicidio el consumo de drogas, el alcoholismo, los trastornos de personalidad, la esquizofrenia en hombres y las psicosis orgánicas en mujeres.
La influencia del medio juega, así mismo, una gran importancia, ascendiendo la proporción de suicidios al 50,3% en jóvenes hispanos residentes en USA utilizando armas de fuego[5], y ascendiendo del 0,1% en asiáticos residentes en su continente al 45,3% en asiáticos residentes en Estados Unidos para el grupo de edades comprendido entre 20 y 39 años [6].
Hay diversos indicios que nos permiten etiquetar una muerte como suicida en el caso de las heridas por arma de fuego. Entre ellos encontramos la localización de la herida, el número de heridas, la dirección del disparo, señales de pólvora en la mano y la distancia a la que se realizó el disparo [7].
Para considerar una muerte suicida el disparo ha de estar realizado a corta distancia, con una trayectoria compatible con el acceso de la mano. La configuración del orifico de entrada va a proporcionar datos valiosísimos para determinar la distancia del disparo.
En líneas generales, el orificio de entrada de un proyectil suele ser circular u ovoide de pequeño tamaño salvo en los siguientes casos [8]:
● Disparos a cañón tocante o muy cercanos en una zona situada sobre un plano óseo.
● Disparos en la cabeza con un cartucho de alta velocidad (con gran energía cinética) o con proyectiles de caza o semiblindados.
● Con el proyectil desestabilizado antes de impactar sobre la víctima; ya sea por rebote o por interposición de algún material.
Cuando el disparo se produce a cañón tocante, el orificio de entrada está constituido por una herida contusa, irregular, estrellada, y sobre una cavidad anfractuosa debida al despegue de los tegumentos: es el cuarto de mina, cuyas paredes están tapizadas por restos negruzcos compuestos de humo, partículas metálicas, granos de pólvora y restos tejidos mezclados con sangre [9]. En la configuración de la herida también influye la presión de los gases y el sobreestiramiento de la piel [10].
Por último la dirección del disparo ha de ser compatible con el mecanismo suicida. Un sujeto diestro habitualmente se dispara de derecha a izquierda. La configuración del orificio de entrada y de salida en el hueso va a ser primordial para la interpretación de la dirección del disparo. Cuando el proyectil atraviesa el cráneo la confrontación de los orificios constituye un fiel índice de cual es el orificio de entrada y cual, el de salida. En el estudio de las dos tablas del diploe craneal, la segunda atravesada presenta un orifico mayor y más irregular, adoptando la típica imagen de cono truncado con la base señalando la salida del proyectil [11]. q | meddoplace |
Varón de 72 años, ex fumador y bebedor moderado sin otros antecedentes patológicos de interés, que es hallado sin vida en la vía pública. La autopsia se practica a las 19 horas del fallecimiento según las recomendaciones para la armonización de las autopsias médico-legales del Comité de Ministros del Consejo de Europa [3]. Concretamente se siguió el protocolo aprobado en la Red de Muerte Súbita que incluye peso, talla y perímetro abdominal del cadáver; peso y examen macroscópico-microscópico de todos los órganos así como investigación químico-toxicológica general en sangre. Los estudios complementarios se realizaron en la Delegación de Tenerife (estudio histopatológico) y en el Departamento de Sevilla (análisis químico-toxicológico) del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses.
a) Examen de autopsia:
Talla 162 cm, peso 84 kg, perímetro abdominal de 104 cm. El índice de masa corporal (IMC) = peso (kg)/[talla (m)]² era de 32 lo que significa una obesidad de grado I con obesidad visceral [4, 5].
En el examen externo sólo destacaba una intensa congestión cefálica. En el examen interno los pulmones estaban aumentados de peso (D: 675 g, I: 490 g), con patrón de congestión y edema de grado importante. Cardiomegalia de 485 g, siendo el valor medio esperado según peso corporal de 358 g (rango 271-473 g) [6]. La pared libre del ventrículo derecho tenía un espesor de 7 mm (rango 2-7 mm) mientras que el espesor del ventrículo izquierdo era de 15 mm tanto en septum como en pared libre (rango 10-15 mm). Abundante infiltrado graso en miocardio de ventrículo derecho y en pared posterior de ventrículo izquierdo formando una banda subepicárdica de 2.5 x 0.5 cm que se extendía desde mesocardio hasta ápex. En la pared anterior del ventrículo izquierdo se observaba otra zona más pequeña de infiltración grasa de 0.5 cm de diámetro. Las arterias coronarias estaban permeables y con escasas placas de ateroma que determinaban una estenosis luminal inferior al 25%.
b) Estudio microscópico:
El estudio histopatológico, utilizando Tricrómico de Masson, puso de manifiesto abundante infiltrado graso en el miocardio constituido por adipocitos maduros entre los que se observan islotes de miocardiocitos con estructura normal y mínima fibrosis intersticial. Las arterias coronarias presentan placas fibrolipídicas en la íntima determinando una estenosis luminal no superior al 25% (aterosclerosis leve). No se observa infiltrado inflamatorio ni signos de necrosis miocárdica reciente y/o fibrosis de reparación.
c) Análisis químico-toxicológico:
La investigación toxicológica general detectó la presencia de alcohol etílico en concentración de 2.59 g/L. | meddoplace |
Se presenta un paciente masculino, de 22 años de edad, raza negra, sin antecedentes patológicos personales de salud, quien fue remitido del hospital de San Cristóbal al Instituto Cubano de Oftalmología "Ramón Pando Ferrer" por presentar una herida extensa en el párpado superior del ojo izquierdo, ya que por sus características se decidió su evaluación en un centro especializado. El paciente refirió un trauma palpebral con un alambre, con 5 horas de evolución, el cual se produjo al intentar colgar su bicicleta en una pared. Por tal motivo, fue remitido al Departamento de Cirugía Plástica Ocular.
Al examen oftalmológico positivo se constató: herida del párpado superior a nivel del borde orbitario, por encima del surco palpebral. Se observó un colgajo extenso, que colgaba del párpado superior, fijado de la porción temporal.
Se comprobó laceración palpebral horizontal en todo su espesor: piel, septum orbitario y aponeurosis del músculo elevador del párpado superior (este último enrollado en la parte superior del colgajo y la conjuntiva). Se comprobó tejido tarsal en el colgajo, con pérdida de este por sectores; la herida se extendía a todo el párpado; se conservó la zona temporal palpebral (4-5 mm), así como la sección del canalículo superior.
Se confirmó el diagnóstico de herida avulsiva grave, con afectación del borde libre palpebral (BLP) y sección del canalículo superior. Se decidió la conducta quirúrgica: reconstrucción palpebral, que incluyó canalículo superior con sonda bicanalicular, aponeurosis del músculo elevador del párpado superior (PS) y el borde libre palpebral. | meddoplace |
Paciente de 45 años con antecedentes de un colesteatoma del clivus, el cual se interviene y se reseca la mayor parte de la lesión. Luego de tres años, en una recidiva tumoral y dado al crecimiento supraselar de la lesión, comienza con síntomas de hipertensión endocraneana. Se le realiza una tomografía axial de cráneo (TAC) y una resonancia magnética nuclear, donde se revela una compresión del suelo del tercer ventrículo y una hidrocefalia secundaria a este proceso.
Se le realiza una derivación ventrículo peritoneal con el propósito de tratar la HEC y se remite hacia el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, para la planificación de la cirugía electiva de la recidiva tumoral.
Luego de un año de la derivación ventrículo peritoneal, el paciente acude a la consulta de Neurocirugía del Hospital Faustino Pérez Hernández de Matanzas, donde refiere haberse tocado el extremo distal de la derivación en el ano durante su aseo. Durante el examen neurológico el paciente no presentó sintomatología de disfunción de la derivación.
Ante la rara posibilidad de extrusión del extremo distal del catéter, a través de un asa intestinal y salida por el ano, se le realiza tacto rectal donde no se precisa lo referido por el paciente, se le repite TAC de cráneo, donde no se observan alteraciones ventriculares y se precisa el extremo proximal de la derivación en el interior del cuerno frontal derecho.
La presencia del extremo proximal del catéter de derivación ventrículo peritoneal en el interior del cuerno frontal derecho.
Además, se le realiza rayos X simple de abdomen, y una TAC de abdomen, donde se observa el trayecto abdominal del catéter de derivación, además en la TAC abdominal se define la entrada del extremo distal en el interior de un asa intestinal.
Se observa el trayecto del catéter de derivación ventrículo peritoneal y la entrada de su extremo distal en el interior de un asa intestinal.
Después de obtener estos resultados imaginológicos se decidió realizar una rectosigmoidoscopia para confirmar la sospecha, donde se precisó con exactitud el extremo distal del catéter que perforaba un asa intestinal.
Se observó el extremo distal del catéter de derivación ventrículo peritoneal perforando un asa intestinal. | meddoplace |
Varón de cuatro años de edad sin antecedentes médicos de interés que presenta lesiones hipopigmentadas posinflamatorias residuales que dibujan el contorno de uno de estos tatuajes un mes después de su realización, afectando a la superficie de extensión de ambos antebrazos. Las lesiones representan a Ash® y Pikachu®, los personajes protagonistas de la serie de dibujos animados Pokemon®.
En las dos semanas previas había consultado en un centro médico de la localidad en la que veraneaba porque presentaba, en la zona del tatuaje, lesiones vesiculoampollosas sobre una base eritematosa, pruriginosas y sin signos de sobreinfección secundaria. Pasado un año, aún se aprecian lesiones residuales con prurito ocasional. | meddoplace |
Presentamos el caso clínico de dos hermanas de cinco y siete años de edad que acuden a la consulta de Pediatría general por lesiones pruriginosas. Se trata de dos hermanas sin antecedentes patológicos de interés, con buen estado general, sin fiebre. En la exploración se apreciaron pápulas eritematosas, algunas con pústulas, en la región glútea, la cadera y la raíz de miembros inferiores, de similar extensión en ambos casos. En la anamnesis cabe destacar el antecedente de que ambas habían acudido el fin de semana anterior a un balneario y se bañaron también en una piscina de pequeño tamaño en el jardín de la vivienda. A las 48-72 horas del baño, presentan lesiones cutáneas pruriginosas que habían aparecido de forma simultánea en ambas pacientes. Se realiza cultivo de las lesiones, siendo positivo para Pseudomonas aeruginosa. Se hizo tratamiento sintomático y se curaron en pocos días de forma completa. | meddoplace |
Mujer de 26 años, procedente de Honduras y residente en España desde los últimos dos años, sin antecedentes patológicos ni hábitos nocivos, que consulta al servicio de urgencias por cefalea opresiva holocraneal de diez días de evolución. Se realizan analíticas sanguíneas y una tomografía axial computarizada craneal no contrastada, y se le da el alta al resultar anodinas todas las pruebas.
Regresa al servicio de urgencias 48 horas después por aumento de la cefalea y edema palpebral izquierdo. Afirma tener una sensación distérmica no cuantificada, pero niega una clínica infecciosa, diplopía, foto/sonofobia o déficits sensitivomotores.
Aparenta una desnutrición leve-moderada, está alerta, pero decaída, y con mal estado general. Presenta febrícula (37,3 °C) y leve taquicardia (104 latidos/min), sin alteración hemodinámica ni respiratoria. Se aprecia un importante edema periorbitario eritematoso izquierdo que impide la apertura ocular espontánea, calor y dolor al tacto, proptosis y dolor en los movimientos oculares, sin paresias oculomotoras. No hay signos de irritación meníngea y el resto de la exploración neurológica es normal.
Se sospecha una patología venosa intracraneal debido a la rápida progresión clínica y se confirma, en la fase venosa de la angiotomografía, una trombosis del seno cavernoso izquierdo. Asimismo, se objetivan cambios en su analítica sanguínea: se evidencia una leucocitosis de 16.590/mm3 con desviación izquierda y una velocidad de sedimentación globular de 97 mm/h. Ante una posible infección, se extraen hemocultivos. El resto de la analítica, incluyendo el virus de la inmunodeficiencia humana y la lúes, es anodino, al igual que la radiografía de tórax y el electrocardiograma.
Se ingresa a la paciente y se solicita una resonancia magnética craneal con angiorresonancia para esclarecer los hallazgos de la angiotomografía, que revela un engrosamiento concéntrico de la pared de los segmentos C2-C5 de la arteria carótida interna compatible con una arteritis de mediano-gran vaso, asociada a cambios inflamatorios del seno cavernoso izquierdo y trombosis de la vena oftálmica ipsilateral, además de paquimeningitis. Se realiza una punción lumbar con salida de líquido cefalorraquídeo a presión normal, en agua de roca, leucocitos 65/mm3 (71% polimorfonucleares, 19% mononucleares), sin presencia de hematíes, 44 mg/dL de proteínas y 88 mg/dL de glucosa (en la sangre: 172 mg/dL).
Ante la sospecha de una enfermedad inflamatoria autoinmune y una trombosis del seno cavernoso consecuente, se inician bolos de corticoides y anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular. A las 24 horas, se aprecia una importante mejoría sintomática y del edema periorbitario izquierdo. El resultado preliminar de los hemocultivos es un crecimiento de un germen grampositivo en cadenas, por lo que se suspenden los corticoides y se inicia la administración de 2 g/8 h de amoxicilina/clavulánico.
Al día siguiente, presenta una intensa cefalea holocraneal y fiebre (38,5 °C), junto con un edema periorbitario derecho. Una nueva angiotomografía revela un síndrome cavernoso bilateral. En búsqueda de una causa inflamatoria, se solicita una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada, que revela un foco de hipercaptación en la región periorbitaria izquierda, que es negativa para la vasculitis. En el estudio de extensión se obtiene una IgG positiva para el virus varicela zóster, y el resto de la serología es negativo (virus hepatotropos y anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi). Los anticuerpos antinucleares, el complemento, los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y el anticoagulante lúpico son negativos.
Se confirma el crecimiento de Streptococcus intermedius sensible a la penicilina en los hemocultivos previos y se ajusta el tratamiento a 4 MU/4 h de penicilina sódica por vía intravenosa. Se realiza un ecocardiograma transesofágico, sin vegetaciones ni valvulopatías.
Tras una semana estable, se presenta somnolencia y febrícula, y se evidencian lesiones temporales izquierdas compatibles con infartos venosos hemorrágicos en la resonancia magnética craneal. Se decide sustituir la heparina de bajo peso molecular por heparina no fraccionada. Una semana después, se presenta cefalea bifrontal, vómito y paresia braquial derecha. Una nueva resonancia magnética craneal revela cambios inflamatorios y edema vasógeno compatibles con cerebritis y abscesos cerebrales.
Se procede a realizar una lobectomía parcial temporal y el drenaje de abundante material purulento. En los cultivos se aísla el mismo germen que en la sangre. Cursa una buena evolución posquirúrgica, sin complicaciones.
Dado que el germen implicado es de procedencia oral, se consulta con el servicio de cirugía maxilofacial, que considera una exodoncia múltiple por múltiples caries. En total, la paciente está ingresada durante dos meses, durante los cuales se administra penicilina sódica durante cuatro semanas, y se obtienen hemocultivos negativos. Se otorga el alta estando asintomática y se le da acenocumarol durante un período de seis meses. No hay recurrencias y la resonancia magnética craneal de control es negativa a los seis meses de seguimiento. | meddoplace |
Varón de 74 años que ingresó al HLC el 29 de junio del 2007. Tenía como antecedentes mórbidos el haber sido colecistectomizado y operado de hernia inguinal. Era casado, jubilado y había trabajado, la mayor parte de su vida, en criaderos de aves de zonas rurales del Área Metropolitana.
Su cuadro clínico se había iniciado aproximadamente tres meses antes con compromiso moderado del estado general, fiebre vespertina y pérdida de peso, que en ese momento cuantificaba en diez kilos. Consultó médico en forma ambulatoria en varias oportunidades y se le realizaron diversos exámenes sin llegar a un diagnóstico. Destacaban una ecograñay tomograña axial computariza-da (TAC) de abdomen "sin hallazgos significativos" y un ecocardiograma trans-torácico que informaba insuficiencia aórtica leve con dilatación de cavidades izquierdas. Fue derivado al HLC para completar estudio.
Al ingreso el paciente no refería molestias específicas y el examen físico no contribuía para orientar el diagnóstico. No tenía soplo cardíaco, visceromegalia, lesiones cutáneas ni mucosas, alteraciones al examen pulmonar ni de otros sistemas. Sólo se verificó la existencia de fiebre irregular, alrededor de 38°C, y decaimiento. Se inició estudio del síndrome febril prolongado.
El hemograma mostraba anemia moderada (hematocrito 34,1%, hemoglobina 11,3 gr%), leucocitos en rango normal, neutrofilia de 76%) sin desviación a izquierda y VHS de 36 mm/h. La función hepática y renal estaban normales, la albuminemia disminuida (3,3 gr%), la proteína C reactiva moderadamente elevada y el examen de orina normal. La radiografía de tórax no evidenciaba alteraciones del parénquima pulmonar ni de la silueta cardíaca. Tanto en la ecograña abdominal como en la TAC de abdomen, realizadas durante su hospitalización, se observaron nodulos espíemeos. Estaba solicitado un ecocardiograma trans-esofágico. Por no presentar expectoración, se le hicieron baciloscopias de contenido gástrico que resultaron negativas. El urocultivo también fue negativo y los hemocultivos tomados al ingreso, no presentaron desarrollo. Como parte del estudio de un síndrome febril prolongado se solicitaron también exámenes inmunológicos: anticuerpos antinucleares, factor reumatold eo, cuantificación de C3 y C4, anticuerpos anti-cardiolipina, todo lo cual resultó normal. La electroforesis de proteínas demostró una discreta hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia difusa moderada.
Al 11° día de hospitalización, se constató la aparición de petequias subconjuntivales. Con este nuevo hallazgo al examen físico, se planteó la hipótesis diagnóstica de endocarditis infecciosa y, previa toma de nueva serie de hemocultivos, se inició tratamiento con penicilina y gentamicina por vía endovenosa. El paciente se mantuvo estable en su condición, con fiebre irregular y, posteriormente, se pesquisó un soplo cardíaco.
Al 14° día se detectó crecimiento bacteriano en los hemocultivos tomados al paciente tres días antes. En la primera tinción de Gram que se realizó directamente del vial de cultivo, se visualizaron cocobacilos grampositivos. Posteriormente se aclaró que se trataba de cocobacilos gramnegativos y el 17° día de ingresado se emitió un pre-informe dando cuenta del desarrollo de un bacilo gramnegativo, probablemente del grupo HACEK. Por la dificultad en llegar a un diagnóstico microbiológico exacto, se envió la cepa al ISP para identificación. Con el resultado de este examen se cambió el esquema antimicrobiano a ampicilina, gentamicina y ceftriaxona.
El 22° día de hospitalización se le realizó ecocardiograma trans-esofágico en el servicio de cardiología del Hospital Barros Luco Trudeau. En dicho examen se visualizaron múltiples vegetaciones en la válvula aórtica con formación de absceso y dilatación aneurismática del seno coronario derecho, insuficiencia aórtica, dilatación auricular izquierda, ventrículo izquierdo con hipertrofia excéntrica dilatada y disfunción sistólica leve.
Ese mismo día fue trasladado al Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias y Cirugía de Tórax (INERYCT) para tratamiento quirúrgico. Al ingreso a dicho centro asistencial se verificó un paciente tranquilo que no refería molestias específicas, enflaquecido, he-modinámicamente estable, sin signos de insuficiencia cardíaca, con soplo cardíaco 4/6 en el foco aórtico. A las 48 horas, el paciente se agravó bruscamente presentando dolor retro-esternal, disnea, ingurgitación yugular, hipotensión, shock y compromiso de conciencia. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos y, al día siguiente, fue sometido a cirugía de urgencia. En el acto quirúrgico se verificó la existencia de una válvula aórtica bicúspide con gran destrucción de los velos coronarios y del anillo, con una cavidad de 2 por 3 cm en relación al seno coronario izquierdo y gran cantidad de vegetaciones. Se realizó un reemplazo valvular, con prótesis Edwards Lifesciences de 23 mm, y reparación del anillo con parche de pericardio bovino.
En el post-operatorio se mantuvo muy grave durante cuatro a cinco días, debió ser re-intervenido por sangrado local, presentó insuficiencia renal aguda, fibrilación auricular paroxística, estuvo conectado a ventilación mecánica invasora durante cinco días, recibió aminas vasoactivas y tratamiento antimicrobiano con ceftriaxona y cloxacilina por vía endovenosa.
El 33° día de internado se conoció la identificación del bacilo gramnegativo aislado en los hemocultivos en el HLC; se trataba de Brucella abortus. En ese momento se cambió el esquema antimicrobiano a doxiciclina más rifampicina y gentamicina. El cultivo de la pieza operatoria fue negativo.
El paciente evolucionó en forma tórpida pero con tendencia a la mejoría progresiva de modo que, cumplidos 54 días de hospitalización, fue dado de alta en relativa buenas condiciones y con indicación de continuar tratamiento antimicrobiano con doxiciclina y rifampicina.
El día 88° desde su ingreso fue controlado por cardio-cirujano encontrándose el paciente en buenas condiciones generales. Se le solicitó ecocardiograma de control y se le suspendieron los antimicrobianos.
A los cinco meses post alta fue evaluado en HLC. El paciente estaba asintomático, en muy buen estado general, sin signos de insuficiencia cardíaca. Traía exámenes obtenidos un mes antes: creatininemia: 1,01 mg/dL, albuminemia: 4,62 g/%, VHS: 15 mm/h, orina completa: normal y un hemograma reciente indicaba un hematocrito de 36,4%, hemoglobina 12,5 g/% y leucocitos 9.500/mm3. Se le derivó para seguimiento con cardiólogo.
En controles posteriores en el INERYCT se pesquisaron síntomas y signos de insuficiencia cardíaca y la ecocardiograña evidenció reflujo a través de la válvula protésica. | meddoplace |
Varón de 38 años que convive con la madre. Es pensionista y acude diariamente al Centro de Rehabilitación Psicosocial "LAR".
ANTECEDENTES
Antecedentes médicos: no AMC. Septoplastia y teste en ascensor. Consumo de tóxicos: Fumador de 20 cigarrillos/día aproximadamente.Antecedentes psiquiátricos: inicio de contacto con la especialidad en febrero 2008, tras un ingreso en la Clínica El Pinar con diagnóstico de consumo dependiente de alcohol y clínica afectiva depresiva, tras lo que se adicionó antidepresivos, presentando un episodio mixto.
El segundo ingreso fue en mayo de 2008 en UHA del CHOP, por sobreingesta medicamentosa. Seguimiento posterior en USM Vilagarcía y en SPAD de referencia donde mantiene oscilaciones entre lo tóxico y lo afectivo.
Tercer ingreso en agosto 2013, por recaída enólica y sintomatología depresiva. Varios ingresos en UHA del CHOP y Clínica el Pinar. Último ingreso en UHP de Hospital Provincial en abril del año en curso (21- 24 de abril de 2016). Desde dicho ingreso asiste a CRPS LAR diariamente.
Constan diagnósticos formales de trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad (CIE-10, F60.3) y trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de múltiples drogas o de otras sustancias psicótropas (CIE-10, F19.1).
Medicación: clonazepam 2 mg (1-1-1), olanzapina bucodispersable 5 mg (1-1-0), olanzapina bucodispersable 15 mg (0-0-1), venlafaxina 150 mg retard (1-1-0), bupropión 300 mg (1-0-0), clotiapina 40 mg (0-0-2), quetiapina prolong 400 mg (0-0-1), quetiapina prolong 200 mg (1-0-0), zonisamida 100 mg (0-0-1) paliperidona 9 mg (1-0-1), paliperidona inyectable 100 mg c/28 días, levomepromazina 100 mg (0-0-1) y mianserina 30 mg (0-0-1).
En los años que lleva en seguimiento el paciente ha ido progresando hacia el deterioro de las funciones psicosociales, siendo cada vez más notorio el aislamiento y las dificultades en la vida diaria.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Se refleja bradipsíquico, facies hipomímica, con aumento de latencia de respuesta. Atención fácil de captar, pero difícil de mantener, con apariencia de indiferencia por momentos. Afecto embotado, escasamente reactivo. Presencia de ansiedad ante incapacidad de manejo de rumiaciones de contenido vital, vividas como estresoras para el paciente, con gran sufrimiento psíquico, pero que no se traduce en expresividad, ni labilidad durante la entrevista. Sentimientos de vacío, apatía. Abulia con tendencia a la inactividad y clinofilia. Ha presentado sintomatología de índole psicótica, con autorreferencialidad intensa y alucinaciones auditivas. Los impulsos autolesivos han sido habituales y de difícil control.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Bioquímica, hemograma y coagulación en rango, tanto antes de iniciar tratamiento con clozapina como en las analíticas semanales que mantiene actualmente en la decimosexta semana de tratamiento. El paciente experimentó rubicundez facial por fotosensibilidad de origen iatrogénico por polifarmacia, mejorando con descenso de tratamiento y búsqueda de mejor perfil en cuanto a tolerancia/metabolización.
DIAGNÓSTICO
El paciente se ha mostrado resistente a tratamiento y la respuesta al mismo ha sido pobre. Su curso evolutivo y deterioro a nivel global, así como la referencia a sintomatología de primer rango, han hecho reformular el diagnóstico al de trastorno esquizoafectivo sin especificación (F25.9 de la CIE-10).
TRATAMIENTO
Dado lo abigarrado de la sintomatología, se han precisado a lo largo de su evolución dosis parciales de psicofármacos, utilizando como planteamiento habitual la polifarmacia. Por ello y de cara a evitar estas dos actitudes, se decide iniciar el tratamiento con clozapina. El paciente ha precisado ajustes semanales de psicofármacos durante los últimos 5 meses. Tras ello, se ha objetivado una mejoría a nivel cognitivo y de reactividad, con una sensación subjetiva de mejor rendimiento a nivel atencional y disipación de ciertas quejas de anestesia emocional.El tratamiento actual consiste en clozapina 100 mg (0-0-2), clonazepam 2 mg (1-1-1), desvenlafaxina 200 mg (1-0-0), bupropión 300 mg (1-0-0), quetiapina prolong 400 mg (1-0-1), paliperidona 9 mg (1-0-1), paliperidona inyectable 150 mg c/28 días, levomepromazina 100 mg (1/2-1/2-1/2) y mianserina 30 mg (0-0-1). | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 34 años no fumador y sin antecedentes personales o familiares de interés.
En marzo de 2018, acude al Servicio de Urgencias por presentar disnea de 15 días de evolución. Se realiza electrocardiograma donde se observa QRS con datos de bajo voltaje y cardiomegalia en radiografía anterior de tórax. Es ingresado en Medicina Interna para estudio, diagnosticándose finalmente de derrame pericárdico grave sin compromiso hemodinámico. Se realiza estudio serológico y autoinmune siendo ambos negativos. Puesto que el paciente presenta favorable respuesta al tratamiento esteroideo y antiinflamatorio, se da de alta con seguimiento por Cardiología, atribuyéndose el cuadro a un origen idiopático.
En octubre de 2018, requiere ingreso hospitalario al presentar de nuevo derrame pericárdico grave con criterios ecocardiográficos de taponamiento cardiaco, por lo que se realiza pericardiocentesis evacuadora, siendo el líquido compatible con exudado no complicado por criterios de light. Resultado microbiológico negativo y no es analizado por Anatomía Patológica. Se realiza posteriormente RM cardiaca con hallazgos compatibles con miopericarditis, función sistólica biventricular conservada y moderado derrame pericárdico sin datos de constricción. Se instaura de nuevo tratamiento esteroideo con respuesta rápida favorable por lo que es dado de alta.
En diciembre de 2018, ingresa por el mismo cuadro clínico. Ante la recidiva cada vez más precoz del derrame pericárdico, se propone realizar pericardiectomía al sospechar una incipiente pericarditis efusivo-constrictiva.
Exploración física
Diciembre de 2018: buen estado general. ECOG 0. Estable hemodinámicamente. Eupneico en reposo con buena mecánica respiratoria. Sin datos de congestión sistémica o pulmonar. Sin datos clínicos o exploratorios de taponamiento cardiaco. Facie Cushingoide. ACP: ruidos rítmicos sin soplos ni roces. Buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no es doloroso a la palpación, sin masas o megalias. MMII sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
Se realiza en diciembre 2018 TC de tórax y abdomen previa a la intervención donde se observa conglomerado adenopático paratraqueal e hiliar derecho de 44 x 20 mm e imagen nodular de 17 x 12 mm en continuidad con hilio derecho. Se identifican, además, múltiples nódulos subcentimétricos bilaterales. Voluminoso derrame pericárdico con un espesor máximo de 16 mm. Sin otros hallazgos a destacar.
En PET-TC se identifica depósitos patológicos en relación con adenopatías hiliomediastínicas bilaterales, infraclaviculares y laterocervicales derechas. Nódulo hiliar derecho de 14 mm y numerosas lesiones nodulares subcentimétricas bilaterales. En plano anterior al pericárdico izquierdo, se identifica otra lesión milimétrica sugestiva de malignidad. Engrosamiento pleural derecho y depósito focal hepático de 10 mm, ambos con captación patológica del trazador.
En control analítico presentaba elevación de CEA (87), CA 12,5 (1.261), CA 15,3 (48,9), SNE (49,6).
Ante estos hallazgos, se solicita EBUS con toma de biopsia de adenopatía paratraqueal derecha, que finalmente resulta compatible con carcinoma de células no pequeñas tipo adenocarcinoma. Las células neoplásicas fueron negativas para tinción inmunohistoquímica con p40 y CD56 y positivas para factor 1 de transcripción tiroideo (TTf1) y CK. Queda pendiente el estudio de biomarcadores.
Diagnóstico
Al tratarse de un adenocarcinoma de pulmón, TxN3M1, estadio IV por afectación hepática y pericárdica, en enero 2019 se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose tratamiento oncológico.
Tratamiento
Al no disponer aún de resultados de biomarcadores por Anatomía Patológica, decidimos esperar a iniciar tratamiento. Finalmente, en febrero 2019, obtenemos los siguientes resultados: EGFR negativo, ALK positivo, ROS-1 negativo, PDL-1 del 90 %.
Al confirmase translocación ALK, se solicita RM craneal que descarta enfermedad a este nivel, e inicia primera línea paliativa con alectinib 600 mg cada 12 horas diario.
Evolución
En el primer control analítico, se constata disminución de todos los marcadores tumorales, comprobándose también disminución del derrame pericárdico por ecocardiografía que permitió reducción de las dosis de corticoides con mejoría de su disnea, así como reversión progresiva de los efectos secundarios al tratamiento esteroideo.
En abril 2019, a los 2 meses de iniciar el tratamiento, se realiza TC de tórax y abdomen donde se observa respuesta parcial de la masa primaria mediastínica-hilar derecha (en más del 50 % del volumen) y de todo el componente adenopático en tórax y abdomen, así como de la afectación pulmonar metastásica bilateral, observándose ahora escasos micronódulos que no superan los 3 mm. Ligero derrame pericárdico. No se observaron lesiones hepáticas aunque, para su correcta valoración de respuesta, precisaremos de una nueva PET/TC posteriormente.
Actualmente, tras 3 meses de tratamiento, refiere ausencia de disnea sin precisar corticoides. Presenta derrame pericárdico escaso sin datos de compromiso hemodinámico y los marcadores tumorales han descendido significativamente CEA (8), CA 12,5 (19,3), CA 15.3 (14), SNE (19).
Como toxicidad, únicamente ha presentado eritema en MMII tras exposición solar leve sin necesidad de detener o reducir dosis del tratamiento y disgeusia. | meddoplace |
Varón de 81 años, remitido desde el ambulatorio a nuestras consultas de urología por sintomatología del aparato urinario inferior. Presenta, como antecedentes personales, hipertensión arterial en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, intervención quirúrgica de ulcus duodenal en el año 1961 y colecistectomía en 2002.
En la ecografía abdominopelviana se diagnostica, de forma casual, un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. Mediante TC se descubre que no afecta a la bifurcación de las ilíacas. Asimismo, en dicha exploración se observan los riñones con una morfología compatible con riñones en herradura, con istmo localizado a nivel de la aorta abdominal infrarrenal. Nuestro caso revela la situación, en principio, más favorable a la hora del abordaje quirúrgico, ya que el aneurisma se origina distal, a 4 cm, de la salida de las arterias renales principales, que son dos, una para cada mitad renal. No hay ninguna arteria adicional a nivel del istmo.
En controles sucesivos, se evidenció un aumento progresivo del diámetro aórtico que, en una TC de control, había alcanzado un diámetro máximo de 8 cm.
Ante estos hallazgos, el servicio de cirugía vascular decide plantear tratamiento quirúrgico del aneurisma.
En la exploración física, conserva pulsos y se palpa latido abdominal expansivo. El resto de la exploración resultó sin interés.
Se realiza, dentro del protocolo preoperatorio de aneurismas, un ecocardiograma basal y pruebas de función respiratoria, todos ellos sin alteraciones significativas.
Se opta por un abordaje retroperitoneal con resección del aneurisma de la aorta infrarrenal y bypass aortoaórtico con prótesis de Hemashield de 16 mm, sin complicaciones intraoperatorias. Y no se visualizan arterias lumbares ni polares.
El curso postoperatorio transcurre con normalidad, sin objetivarse complicaciones derivadas del procedimiento, y el paciente mantiene una adecuada función renal. Al alta presentaba todos los pulsos.
El paciente se encuentra asintomático en cuanto a la alteración vascular; conserva todos los pulsos en las extremidades inferiores, con parámetros de función renal conservada y una angio-TC de control, a los 6 meses de la intervención, muestra bypass aortoaórtico sin fugas ni evidencia de áreas de dilatación aneurismática.
Se realiza, a su vez, una urografía intravenosa, donde se objetivan los riñones con morfología en herradura, unión pieloureteral en el plano anterior sin alteraciones significativas, como tampoco en los sistemas colectores. | meddoplace |
Historia Clinica:
Cairon de 13 años de edad, llegó de la India cuando tenía 11 años. Su hermano de 15 años lo lleva al servicio de urgencias del hospital (sus padres tienen una tienda de alimentación y trabajan muchas horas), después de que los vecinos se quejaran de su presencia en la calle molestando a los peatones con sus convicciones religiosas. Ante la presencia del psiquiatra, Cairon repite constantemente "soy Vishnu. Soy Krishna".
Cairon vive con sus padres y sus cuatro hermanos. Se ha adaptado bien a vivir en España, ha aprendido rápido el idioma, es inteligente, va contento al colegio, su relación con los otros niños es normal, aunque se relaciona más y juega con sus hermanos u otros chicos hindus. Desde hace 6 semanas su conducta se ha vuelto cada vez más desorganizada. Despierta a su hermano a todas horas de la noche para discutir con él de temas religiosos. Siempre parece estar respondiendo a voces que sólo oye él. Ni se lava ni se cambia de ropa.
Según él existen diversas voces que comentan su conducta y discuten con él en tercera persona. Por lo general son tanto de tipo benigno ("Miradlo. Está a punto de comer") como de contenido insultante ("Está completamente chiflado. ¡No es capaz de entender nada!"). En la entrevista Cairon es un chico tranquilo y algo retraído. Su hermano comenta que es popular en su vecindario dado que ayuda a laguno de sus vecinos ancianos en la compra o en las tareas domésticas. Cuando está así su estado de ánimo no presenta alteraciones. Sin embargo confiesa que debido a las "voces" no puede concentrarse en el colegio. De vez en cuando lee libros, pero ve poca televisión ya que oye las voces que salen del televisor y le molesta que los programas de televisión se refieran a él con frecuencia.
Durante las últimas 6 semanas, de forma cada vez más insistente, las voces le han empezado a decir que él es el nuevo Mesías, Jesús, Moisés, Vishnu y Krishna, y que debe dar comienzo a una nueva etapa religiosa de la historia de la humanidad. Desde hace cuatro semanas ha empezado a notar una energía cada vez mayor, "de forma que ahora puedo difundir mi palabra" y necesita dormir muy poco. Según su hermano, ha mostrado una preocupación cada vez mayor por estas voces y sus actividades diarias se han vuelto más desorganizadas.
Durante la entrevista psiquiatrita Cairon está eufórico y presenta un discurso rápido y difícil de seguir. Anda de un lado a otro de la sala, y cada vez que se encuentra con un médico, le coge del brazo, se acerca a un centímetro de su cara y habla a gran velocidad y entusiasmo de sus "vivencias" religiosas. En mitad de su discurso religioso, se detiene bruscamente y felicita al médico por lo bien que combinan su camisa y su corbata. Cuando se le ponen pautas restrictivas, empieza a gritar de forma airada. Además de considerarse el Mesías, piensa que el hospital forma parte de una conspiración cuyo objetivo es silenciar su mensaje religioso. Aunque parece estar disfrutando de sus "voces", en ocasiones se queja de ellas y efectúa comentarios del tipo de "esas malditas voces". Afirma que está convencido de que sus vivencias religiosas, euforia y energía le han sido dadas por Dios.
Diagnóstico:
Eje I: Trastorno esquizoafectivo tipo bipolar
Eje II: Sin diagnóstico
Eje III: Sin diagnóstico
Eje IV: Cambio de país
Eje V EEAG = 45
Síntomas:
- Alucinaciones
- Dificultad de concentración
- Euforia
- Sentimientos de grandiosidad
- Irritabilidad
- Presión del habla
- Aumento de energía
Diagnóstico Diferencial:
- Personalidad esquizotípica.
- Esquizofrenia
- Psicosis atípica.
- Trastorno depresivo con síntomas psicóticos.
- Trastorno bipolar.
- Trastorno del estado de ánimo
- Consumo de sustancias tóxicas.
Tratamiento:
- Psicoeducación
- Prevención de recaídas
- Intervenciones familiares
- Farmacológico | meddoplace |
Se trata de un paciente de 38 años ingresado en medicina interna por diarrea y edemas. Como AP: obesidad mórbida intervenida en 2001 mediante técnica de Scopinaro (DBP modificada) en privada (peso inicial 145 Kg, IMC 47.3 Kg/m2), alcanzando peso de 75 Kg, seguimiento en clínica privada con suplementación errática, en enero de 2017 se reinterviene (peso 104 Kg, IMC 34 Kg/m2) por ganancia ponderal y malabsorción realizándose bypass gástrico, con pérdida ponderal en el trascurso de año y medio de unos 30 Kg, porcentaje de pérdida ponderal (PP) 28.8%. Fumador de medio paquete diario y consumo moderado de alcohol. No alergias medicamentosas conocidas. No tratamiento habitual. No ha estado suplementado con vitaminas lipo-hidrosolubles ni hierro en ningún momento.
Viaje a la costa de Indonesia en abril/18 por zona no rural, en crucero programado, una semana después comienza con diarrea líquida que no respeta el descanso, es tratado con antibiótico que no recuerda autolimitándose la clínica, pero en junio/18 comienza con edematización progresiva de MMII, escroto y cara. Pérdida ponderal de 5 Kg en 5-6 meses. Ingesta y apetito conservados, no naúseas ni vómitos, 3-4 deposiciones diarias esteatorreicas, sin productos patológicos.
El día 27/11/18 se solicita valoración por la unidad de nutrición, a la exploración destaca: peso actual 72.4 Kg (sin edemas 67.3 Kg), talla 1.75 m, IMC 23.6 Kg/m2. PP en año y 4 meses del 28.8% y en los últimos 5 meses 6%. Estado general conservado. Palidez de piel y mucosas. Edemas hasta rodillas sin fóvea.
Analíticamente a nuestra valoración: función renal normal, proteínas totales 3.7 gr/ dl, albúmina 2.2 gr/dl, prealbúmina 8 mg/dl, sideremia baja, vitamina B12 y fólico normales, déficit de selenio, vitamina A, D y E. Hemoglobina 9.8 gr/dl, linfocitos totales 2700 y alargamiento del tiempo de protrombina.
En nuestro paciente se solicitó estudio de parásitos en heces (Criptosporidium y Giardia), coprocultivo y toxina de Clostridium difficile, siendo todos ellos negativos. Se descartó enfermedad celiaca mediante la realización de anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio que fueron negativos.
Se realizó test de Ureasa que orientó a gastritis por Helicobacter pylori.
Se realizó una ecografía abdominal en la que destacaba hígado de tamaño, cortono y ecogenicidad normales, visualizando en LHI áreas de esteatosis focal y varios quistes simples.
Se hizo un TC toraco-abdómino-pélvico en el que destacaba cambios postquirúrgicos tras gastrectomía Billroth II. Numerosos ganglios mesentéricos de morfología ovalada y de hasta 7 mm de eje corto, inespecíficos. Asas de intestino delgado y marco cólico de calibre y grosor parietal normal. No se aprecian alteraciones reseñables en el meso intestinal. Escasa cantidad de líquido libre peritoneal en la pelvis. Resto de la exploración sin alteraciones significativas.
Se solicitó un tránsito esófago-gastro-duodenal con Bario: gastrectomía subtotal con buen paso del contraste por la boca anastomótica sin visualizar reflujo G-E. Se visualiza dilatación de asas de yeyuno y de íleon con fragmentación y floculación del contraste, todo ello de acuerdo con un proceso inflamatorio intestinal y malabsorción intestinal.
Además, se realizó una endoscopia digestiva alta y baja:
- Gastroscopia: Estómago de tamaño reducido (1/3 aprox. remanente) por cirugía bariátrica previa, sin lesiones. Anastomosis quirúrgica gastrointestinal de calibre reducido, pero suficiente para paso del endoscopio sin dificultad y sin lesiones. Se exploran unos 25 cm. de intestino delgado de aspecto normal, de donde se toman biopsias: mucosa de intestino delgado sin alteraciones, negativa para enfermedad celiaca.
- Colonoscopia: Intestino delgado (Íleon) mucosa sin alteraciones morfológicas significativas. Colon: mucosa colónica con mínimas alteraciones inflamatorias inespecíficas en lámina propia. Recto: mucosa rectal con mínimas alteraciones inflamatorias inespecíficas en lámina propia.
Finalmente se realizó una prueba de aliento de hidrógeno (H2) y metano (CH4) para el estudio de sobrecrecimiento bacteriano (SCBI) con lactulosa/lactitol con resultado positivo. El paciente fue dado de alta en diciembre/18.
Nuestro paciente recibió tratamiento para el SCBI con excelente respuesta a rifaximina 600 mg cada 8 horas durante 14 días, y para H. pylori precisó una primera terapia erradicadora con cuadrupleterapia OCAM (omeprazol/claritromicina/ amoxicilina y metronidazol) sin lograr erradicación y ulteriormente con Pylera 140/125/125 mg (subcitrato de bismuto potasio/metronidazol y clorhidrato de tetraciclina) logrando la erradicación. Finalizó la terapia, ya de forma ambulatoria en marzo/19.
En nuestro caso, desde el ingreso se instauró soporte nutricional ajustado a sus requerimientos energéticos-proteícos (1900 Kcal y 98 g de proteína) diarios con suplementos nutricionales orales oligoméricos hiperproteicos y normocalóricos además de un módulo proteico/12h, que suponían un aporte de 400 Kcal y 95 g de proteína adicionales a la dieta oral. Además, se instauró suplementación con hierro proteinsuccinilato 800 mg/12 horas, calcifediol 0,266 mg/15 días, fitomenadiona 10 mg oral/3 días hasta la corrección del déficit de vitamina K (normalización del tiempo de protrombina), vitamina A 5000 UI (retinol palmitato) y vitamina E 10 mg (dl-alfa- tocoferil acetato) diariamente y después 3 días en semana hasta la corrección de los déficits de vitamina A y E séricos. Además de un complejo multivitamínico y mineral. A los 6 meses la evolución antropométrica, de los parámetros nutricionales, así como de los micronutrientes han sido excelentes. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 48 años caucásico, natural de Getxo y electricista de profesión. Sin antecedentes familiares oncológicos de interés. Entre sus antecedentes personales destacan que es ex fumador desde hace más de 20 años (índice acumulado de 15 paquetes-año) y dislipémico sin tratamiento farmacológico.
El episodio actual comienza en Diciembre del 2011. Debutó con un cuadro de cefalea occipital y lateropulsión hacia la derecha de 15 días de evolución
Exploración física
ECOG1. Normocoloreado y bien hidratado. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias.
Exploración neurológica: consciente y orientado en las tres esferas. No afasia ni disartria.Pares craneales sin alteraciones. No datos de meningismo. No alteración de la fuerza o de la sensibilidad. No dismetrías. Marcha con aumento de la base de sustentación, con tendencia a la lateralización hacía la derecha. Romberg+.
Pruebas complementarias
Ante la clínica referida ingresó para su estudio:
La tomografía computarizada (TAC) cerebral realizada fue normal por lo que se realiza resonancia magnética (RMN) cerebral con hallazgo de lesión cerebelosa derecha sugestiva de metástasis.
Se completa estudio inicialmente mediante TAC de cuerpo completo (TAC ctap) sin hallazgos y posteriormente con PET que muestra captación patológica en tercio distal de esófago.
Asi mismo, se realizó gastroscopia y ecoendoscopia en la que se apreciaba lesión proliferativa sobre tercio distal de esofago ( unión gastroesofagica -UGE-) con mucosa circundante sugestiva de metaplasia de Barret y anatomía patológica (AP) compatible con adenocarcinoma. Se descarta la presencia de adenopatías perigastricas significativas. Llega a borrar focalmente el plano de la muscular, sin afectar grasa mediastinica.
A nivel analítico no había alteraciones de la bioquímica, del hemograma ni de la coagulación. Los marcadores tumorales digestivos eran normales.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de unión gastroesofagica EIV ( M1 cerebelosa única)
Tratamiento
El 20/1/12 es intervenido mediante craneotomía de fosa posterior lateral derecha realizándose exéresis completa de la lesión cerebelosa con AP compatible con metástasis de adenocarcinoma intestinal.
El 6/2/12 es intervenido mediante esofaguectomia transhiatal y anastomosis termino-terminal con AP compatible con adenocarcinoma tipo intestinal de UGE pT2pN2 ( 4/9) R0.
En Marzo del 2012 se comprueba mediante TAC y PET que no hay evidencia de enfermedad. El paciente se encuentra asintomático con ECOG0, exploración física y analítica asi como MT normales.
Entre el 12/3/12 y 1/8/12 recibe 6 ciclos de QT adyuvante según esquema 5-FU 425 mg/m2 + Ácido folínico 20 mg Días 1-5 ,cada 28 días. Con 3o y 4o ciclo ( reducidos 40%), recibe radioterapia (RT) concomitante DT 50 Gy al lecho tumoral y drenajes. Tras 4o ciclo presentó neutropenia G4 precisando retraso de una semana y reducción de 20% de dosis. Otras toxicidades presentados son astenia G1, diarrea G1 y anorexia G1.
Evolución
En Septiembre del 2012, presenta elevación del CA 19.9 hasta 129 (límite normal hasta 37 ) por lo que se solicita estudio de extensión mediante TAC cerebral, TAC ctap y PET que confirman recidiva ganglionar retroperitoneal.
Se determinó amplificación del gen HER2/neu inicialmente mediante inmunohistoquimica (herceptest) cuyo resultado fue borderline (valor 2) confirmándose con resultado FISH positivo.
El 21/9/12 inicia tratamiento QT según esquema Cisplatino 80 mg /m2 D1 + 5 FU 1000 mg/m2 D1-D4 + trastuzumab 6mg/kg D1 cada 21 días con reducción inicial de un 25% por toxicidad hematológica previa asociando además soporte de G-CSF. En TAC realizado tras 2o ciclo presenta progresión cerebral con aparición de 3 nuevas lesiones con clara disminución de las adenopatías retroperitoneales.
Ante progresión cerebral única recibe tratamiento RT holocraneal DT 30Gy durante 2 semanas, que finalizó el 8/11/12. Dado que a nivel extra cerebral había conseguido respuesta radiológica, se prosigue tratamiento QT según esquema cisplatino- 5-FU -trastuzumab.
Tras completar 5 ciclos el 24/12/12 el CA19.9 se normaliza y se realiza RMN cerebral ,TAC cerebral y ctap que confirma respuesta completa tanto a nivel del SNC como a nivel retroperitoneal por lo que continúa con Trastuzumab en monoterapia a 6 mg/kg cada 21 días de los que recibe 17 dosis hasta el 27/12/13 manteniendo remisión completa en RMN cerebral y TAC ctap seriados, sin toxicidad a destacar.
El 7/1/14, tras intervalo libre de enfermedad (ILE) de 12 meses y encontrándose el paciente asintomático con ECOG0, se confirma progresión de enfermedad a nivel retroperitoneal.
Dada la respuesta conseguida previamente y ausencia de toxicidad acumulada, se propone retratamiento con doblete de platino- fluoropirimidinas asociada a trastuzumab.Entre el 22/1/14 y el 12/5/14 recibe un total de 6 ciclos según esquema cisplatino 80 mg/m2 D1, capecitabina 750 mg/ m2 cada 12 horas D2-15 y Trastuzumab 6 mg/kg D1 cada 21 días reducidos un 25% por toxicidad hematológica previa y con soporte de G-CSF. Tras el 2o ciclo presentó respuesta parcial radiológica que mejoró tras el 5ociclo.Desde entonces se retira cisplatino y se continua con capecitabina-Trastuzumab cada 21 días hasta el 2/7/15 hasta completar un total de 25 ciclos suspendiendose capecitabina por síndrome palmoplantar G2. Se realizan ecocardiogramas , RMN cerebral y TAC ctap periódicos manteniendo enfermedad estable con mínimo volumen de enfermedad.
Desde entonces ha continuado con trastuzumab 600mg subcutaneas cada 21 días habiendo recibido hasta el momento un total de 41 ciclos de tratamiento el 2/6/16 con excelente tolerancia. | meddoplace |
Se trata de un caso clínico de un varón de 52 años, sin antecedentes de alergias medicamentosas conocidas, con dislipemia, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. Fue diagnosticado de artropatía de Charcot en 2012 e ingresado en cirugía ortopédica y traumatológica por osteomielitis de tarso en 2013. Es remitido desde cirugía vascular (CVA) en agosto de 2014 a la Unidad de Úlceras y Heridas (CHGUV) con una úlcera en la 1a metatarsofalángica como un Pie Diabético.
En la 1a valoración general de la lesión, se aprecia una úlcera de 2 x 2.5 cm con borde hiperqueratósico y maceración perilesional importante.
Nuestras intervenciones y actividades están basadas en cura en ambiente húmedo (CAH),b desbridamiento cortante, toma de cultivo y biopsias, y cirugía.
Evolución del caso clínico:
Al cabo de un mes, esta ulceración con fondo hiperplásico presenta una evolución deficiente, con cambio en su morfología y aumento de tamaño, por lo que se decide realizar desbridamiento cortante y tomar nuevas muestras para cultivo y para anatomía patológica tanto del centro de la lesión como del borde de esta con el diagnóstico de hipeplasia pseudoepiteliomatosa.
Pese a cambiar el tratamiento tópico siempre basado en los principios de la CAH, su evolución continuó siendo tórpida.
A los 3 meses realiza una 2a biopsia escisional, llegando a un diagnóstico de carcinoma verrucoso debido a la atipia celular, decidiendo el Comité de Tumores tratamiento quirúrgico a cargo de Cirugía Plástica.
Se decidió en el Comité de Tumores repetir la biopsia, realizarla más amplia para confirmar el diagnóstico o descartar la hiperplasia pseudoepiteliomatosa. El diagnóstico dermopatológico muestra una acantosis epidérmica con proliferación de cordones epiteliales y displasia queratinocitica basal. La biopsia es compatible con carcinoma verrucoso.
En Cirugía Plástica, realizan una cirugía controlada mediante una extirpación de la tumoración con una biopsia extemporánea de márgenes laterales y fondo. Fondo negativo y márgenes positivos; se amplían para análisis diferido. Cobertura con colgajo plantar interno a pedículo distal. Cierre de la zona donante con injerto de piel parcial de la pantorrilla homolateral.
A la semana se necrosa el colgajo por lo que se ha de reintervenir. Se recorta colgajo necrosado hasta conseguir un lecho sangrante. Se toma injerto libre de piel de la pierna homolateral y se fija con una terapia de presión negativa (TPN).
A los 6 meses nos vuelven a remitir este paciente con una úlcera en la zona de intervención. Presenta una úlcera plantar a nivel de la cabeza del primer metatarsiano, y zona deprimida en el borde del injerto de zona donante.
Rechaza cirugía de cobertura, se remite a la unidad de úlceras para control y seguimiento de pie diabético (teniendo en cuenta que el problema inicial era un carcinoma verrucoso, con seguimiento bajo sospecha de posible recidiva). Tras un mes de seguimiento presenta evolución desfavorable y se procede a la realización de nueva biopsia con el resultado de recidiva.
En una la biopsia, el resultado da una ulceración epitelial y dermatitis de estasis negativo para tumor. Al cabo de un mes, se realiza una 2a biopsia: hiperplasia epidérmica verrucosa con marcada papilomitosis
Se decide ante la negativa del paciente a ser nuevamente intervenido, continuar con descarga y tratamiento conservador (seguimiento por Unidad de Úlceras, presentando ulceración a nivel de pulpejo del tercer dedo del mismo pie).
El paciente deja de acudir a los controles en nuestra Unidad durante los meses siguientes.
A finales de diciembre es ingresado por absceso en el pie derecho a cargo de CVA. Se realiza la amputación abierta del 1o dedo del pie derecho y se envían muestras a anatomía patológica para el despistaje de una recidiva local del carcinoma verrucoso.
En agosto del 2017 acude a urgencias por infección de lesión en zona de amputación de 1er dedo y flogosis del pie, siendo ingresado a cargo de CVA porque la RX muestra osteolisis de 1er metatarsiano amputado previamente, para administrar antibioticoterapia intravenosa. A partir de este ingreso, el paciente es seguido por parte de CVA en coordinación con su Centro de Atención Primaria (CAP) de forma rutinaria hasta noviembre de 2018 donde vuelve a ser ingresado por una sobreinfección de su úlcera en el contexto de Pie Diabético.
Presentaba una úlcera con signos de necrosis aislados que abarcaba toda la región medial del pie derecho y gran parte de la planta. Maloliente y más profunda a nivel de plantar distal, con cultivo positivo a Pseudomonas. Se decidió volver a intervenir quirúrgicamente al paciente, realizando una amputación transmetatarsiana abierta sin complicaciones inmediatas que evolucionó favorablemente con curas locales junto con la terapia presión negativa.
En julio de 2019 se vuelve a realizar interconsulta a la Unidad de Úlceras y Servicio de Dermatología para su valoración y seguimiento.
Se realizaron hasta 4 biopsias de distintos puntos de la úlcera, tanto de los bordes como del lecho, descartándose recidiva tumoral por parte de Anatomía Patológica.
Durante los meses de octubre y noviembre combinamos diferentes tratamientos en las curas (basadas en la CAH) debido a la evolución desfavorable de la úlcera. Tuvo varios episodios de colonización por bacilos gran negativos multiresistentes que fueron tratados de forma sistémica con antibióticos.
Finalmente, en diciembre fue ingresado en urgencias por la Unidad de Enfermedades Infecciosas con Diagnóstico principal: celulitis pie diabético. El resultado del cultivo exudado: Providencia rettgeri sensible a cefalosporinas 3aG, sensible a ciprofloxacino pero resistente al ac. Nalidíxico. A los tres días recibe el alta y se continúan las curas c/48h tanto en CAP como en la Unidad de Úlceras con difícil pronóstico por su mala adherencia al tratamiento médico y a las curas que realiza enfermería. | meddoplace |
Bárbara Rey es una mujer blanca de 51 años de edad que fue llevada a la sala de urgencias por su marido por repetir «Tengo ganas de matarme». La Sra. Rey había comenzado a «perder el interés por la vida» unos 4 meses antes. Durante ese tiempo, refirió estar deprimida todos los días, la mayor parte del día. Los síntomas habían ido empeorando a lo largo de meses. Había adelgazado 5 kg (ahora pesaba 48 kg) sin hacer dieta, porque no tenía ganas de comer. Le costaba dormirse casi todas las noches y se despertaba a las 3:00 de la mañana varias veces a la semana (normalmente se despertaba a las 6:30). La energía, la concentración y la capacidad de hacer su trabajo administrativo en una fábrica de comida para perros habían menguado. Estaba convencida de que había cometido un error que llevaría a la muerte a miles de perros. Creía que pronto la arrestarían y prefería quitarse la vida antes que ir a la cárcel. El médico de atención primaria había detectado el ánimo deprimido de la paciente 1 semana antes, le había prescrito sertralina y la había derivado al psiquiatra. La Sra. Rey dijo no tener antecedentes psiquiátricos. Una hermana tenía depresión. La Sra. Rey refirió no tener antecedentes de hipomanía ni de manía. Bebía normalmente un vaso de vino en la cena y había empezado 82 a servirse un segundo vaso antes de irse a la cama, con la esperanza de dormir bien. Llevaba 20 años casada con su marido y tenían 3 hijos en edad escolar. Hacía 13 años que trabajaba en su actual empresa. Negó que tomara drogas. En la exploración física realizada 1 semana antes por el médico de atención primaria no se encontró nada reseñable. Todos los análisis eran normales: hemograma completo, electrólitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, calcio, glucosa, función tiroidea, folato y vitamina B12
Al examinar el estado mental, la Sra. Rey se mostró colaboradora, con agitación psicomotriz. Contestaba a casi todas las preguntas con respuestas breves, a menudo con un simple «sí» o «no». Hablaba a una velocidad y en un tono normales, sin tangencialidad ni circunstancialidad. Dijo no tener ni alucinaciones ni pensamientos raros. Describió los errores que pensaba que había cometido en el trabajo e insisrió en que pronto la detendrían por la muerte de muchos perros, recalcando que todo ello era verdad y no «un delirio». La memoria reciente y la remota estaban prácticamente intactas. | meddoplace |
Se trata de una mujer, edad 25 a 30 años, procedente de la zona ubicada entre San Carlos, Quevedo y Quinsaloma, provincias de Los Rios y Bolívar, en una finca ubicada en el bosque tropical. Presenta perforación total de tabique nasal, gran eritema que se extiende hasta el borde de las alas de la nariz. El examen ORL no demuestra lesiones en otros sectores. Al examen de la piel se encuentra cicatriz indeleble en pierna derecha de 6 cm de diámetro, de una ulceración que tuvo hace 6 años, no tuvo diagnóstico etiológico y curó con tratamiento tradicional.
El examen de frotis, teñido con Wright no demostró amastigotes de Leishmania sp. y la IDR de leishmanina midió 24 mm., por lo que se instauró tratamiento con 20 ampollas de glucantime, 1 diaria IM. La cicatrización se alcanzó al finalizar el tratamiento y en el control de 4 meses se observó el foramen internasal pero no signos de actividad. La paciente continúa viviendo en el mismo lugar de origen. | meddoplace |
Se presenta el caso de un varón de 45 años, marinero de profesión. Es fumador de más de 15 paquetes/año y no presenta alergias medicamentosas ni antecedentes médicos relevantes. No realiza tratamientos domiciliarios. Como único antecedente destaca un viaje a Dakar (Senegal) hacía más de 6 meses.
Acude a urgencias por presentar fiebre vespertina de 5 días de evolución de hasta 40oC. En la anamnesis destaca un dolor en el glúteo izquierdo irradiado al miembro inferior ipsilateral y a la región inguinal. No recuerda traumatismos pélvicos previos. No presenta clínica respiratoria, digestiva o genitourinaria. Niega haber abusado de drogas por vía parenteral o haber mantenido relaciones sexuales de riesgo. No contempla el contacto con animales o la ingesta de alimentos no pasteurizados.
Durante la exploración física de urgencia el paciente se mostraba afectado por el dolor, aunque estaba consciente y orientado y era colaborador. Se encontraba bien hidratado y perfundido. Las constantes básicas destacaban por ser anodinas: temperatura 35,4oC, tensión arterial 122/88 mmHg, frecuencia cardíaca 62 lpm y saturación de O2 al 98% con aire ambiente.
La auscultación cardiorrespiratoria y la exploración abdominal no mostraron signos patológicos. La exploración de la región glútea izquierda reveló un intenso dolor a la palpación a punta de dedo y a la movilización pasiva del miembro inferior izquierdo. La bipedestación estaba parcialmente limitada por el dolor. Las maniobras de Lassègue y Bragard fueron negativas. No se objetivaron signos inflamatorios cutáneos tales como eritema, edema o hipertermia local. La puñopercusión renal izquierda fue negativa. La palpación no mostró nódulos o áreas de fluctuación. El análisis sanguíneo reveló signos inespecíficos de inflamación sistémica. En el hemograma destacaba una neutrofilia sin leucocitosis con el 88,4% de neutrófilos, el 9,7% de linfocitos y una ligera trombocitosis de 470.000 ud./μL. La bioquímica presentaba una proteína C reactiva (PCR) elevada, de 42,69 mg/L. Tanto los parámetros de la función renal como los iones se encontraban en el rango de la normalidad.
En la radiografía simple de la región lumbosacra se objetivaba una rectificación raquídea a nivel lumbar sin otros signos radiológicos relevantes. Dada la persistencia del paciente, lo exuberante de la clínica (fiebre, algias glúteas e impotencia funcional en la deambulación) y los hallazgos en las pruebas complementarias (neutrofilia con PCR elevada) se decide el ingreso hospitalario para control del dolor y completar los estudios diagnósticos.
Durante el ingreso hospitalario se solicitó una tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso de abdomen y pelvis que mostró una colección abscesificada de 32 x 16 x 53 mm en el espesor del músculo ilíaco izquierdo (áreas musculares superior y paramedial izquierda). La lesión mostraba realce periférico, improntaba en la grasa pélvica adyacente y se encontraba multiloculada. La analítica sanguínea posterior al día del ingreso destacaba por presentar una velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada, de 38 mm/h y una PCR sensiblemente incrementada con respecto a la determinación previa, siendo de 126,16 mg/L. A pesar de que el hemograma y la coagulación fueron normales, los parámetros del metabolismo férrico se encontraban alterados: ferritina 602,7 mg/mL, hierro sérico 36,1 μg/dL y transferrina 189 mg/ dL. La analítica exhibía un patrón de colestasis disociada, con una bilirrubina total de 0,81 mg/dL, una gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) de 302 UI/L y una fosfatasa alcalina de 206 UI/L. Los parámetros de la función renal, los iones séricos y los marcadores de autoinmunidad se encontraban dentro del rango de la normalidad. La de terminación del antígeno HLA B27 resultó negativa. La serología para VIH, VHA, VHB, VHC, Virus Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), Brucella spp. y el anticuerpo reagínico de sífilis resultaron igualmente negativos. Dada la sospecha clínica y el apoyo de las pruebas complementarias se decidió iniciar antibioterapia empírica en venoclisis con cloxacilina 1 g cada 6 horas y ceftriaxona 2 g cada 24 horas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se centra en las entidades que afectan de forma prioritaria a la articulación sacroilíaca, dividiéndose en 3 grandes grupos: inflamatorias, degenerativas e infecciosas.
• Inflamatorias: de forma general, presentan una forma clínica que se caracteriza por rigidez matutina y mejorar con el movimiento. La espondilitis anquilosante suele cursar con positividad en la determinación del HLA B27 y tener un curso subagudo o crónico. La presencia de un test HLA B27 negativo y una evolución aguda descartan esta entidad. La espondiloartropatía juvenil, al igual que la espondilitis anquilosante, suele tener manifestaciones crónicas y ser HLA B27 positiva. Las técnicas de imagen muestran habitualmente signos de entesitis de la musculatura sacroilíaca. Nuestro paciente tenía una colección abscesificada en el vientre del músculo ilíaco izquierdo y una afección articular, más que de las entesis musculares. En la artritis reactiva es habitual encontrar en su presentación, inflamación articular junto a conjuntivitis o uretritis, síntomas que no refería nuestro paciente. La artritis psoriásica es muy poco probable ya que el paciente no refería antecedentes de psoriasis cutánea. En cuanto a la artritis enteropática, durante el proceso diagnóstico y terapéutico el paciente no experimentó síntomas digestivos, por lo que también se descarta esta entidad.
• Degenerativas: debido a la proximidad de la articulación sacroilíaca con el tronco lumbosacro, la lesión de los nervios glúteo superior y obturador pueden imitar la patología de esta articulación. Las hernias discales lumbares pueden, asimismo, lesionar en su recorrido al nervio ciático, con el consiguiente dolor lumbar o lumbociatalgia. La lesión del nervio ciático puede cursar con impotencia funcional del miembro inferior afecto y, ocasionalmente, pérdida del control de esfínteres. El paciente presentaba algias glúteas irradiadas al miembro inferior izquierdo y a la región inguinal, no puramente lumbares, con signos de Lasègue y Bragard negativos. En el diagnóstico diferencial se incluye la artrosis de la cadera. Aunque es una entidad propia de edades avanzadas, puede aparecer en pacientes jóvenes. Sin embargo, la clínica suele ser más larvada y consistente en dolor, rigidez articular e impotencia funcional de evolución crónica.
• Infecciosas: nuestro paciente presentaba leucocitosis con neutrofilia, PCR elevada y fiebre, signos de etiología infecciosa. Staphylococcus aureus es el agente causal implicado con mayor frecuencia en este tipo de presentación clínica. Suele causar infección de la articular sacroilíaca mediante diseminación hematógena. Pseudomonas spp son los microorganismos gramnegativos más frecuentemente implicados, aunque son propios de pacientes inmunodeprimidos. Otros agentes implicados son la Brucella spp. y el Mycobacterium tuberculosis. La identificación etiológica se basa en la positividad para el crecimiento en cultivos microbiológicos. La Salmonella spp. suele manifestarse con síntomas gastrointestinales como forma de presentación más habitual, aunque se han descrito múltiples afecciones.
Evolución
La evolución clínica inicial fue tórpida a pesar de la antibioterapia empírica. El paciente mantuvo la febrícula vespertina y la intolerancia a la bipedestación por el dolor, requiriendo una perfusión continua intravenosa con derivados mórficos. La instilación parenteral de mórficos condicionó una retención aguda de orina y un estreñimiento pertinaz que fueron resueltos mediante sondaje vesical y laxantes respectivamente. Ante esta situación clínica se decidió el cambio de antibioterapia empírica. Se inició piperacilina-tazobactam a dosis de 4/0,5 g cada 8 horas. Se colocó un catéter epidural para conseguir la anestesia locorregional mediante infusión continua de ropivacaína y fentanilo. Los hemocultivos sembrados en medio aerobio y anaerobio, que fueron extraídos al ingreso hospitalario, resultaron negativos (realizados bajo cobertura antibiótica parenteral empírica). La prueba de tuberculina (PPD o Mantoux) también fue negativa a las 48 horas.
Ante la sospecha clínico-radiológica de un foco séptico abdominal y a la luz del patrón analítico de colestasis disociada, se solicitó una ecografía abdominal y una colonoscopia que descartaron un absceso intraabdominal. El estudio radiológico se completó mediante una resonancia magnética (RM) lumbo-sacro-pélvica. Se practicó una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TC de la lesión abscesificada para el cultivo del material piógeno. En la RM lumbo-sacro-pélvica potenciada en T2 se objetivó una sacroileitis aguda izquierda y un absceso en el músculo ilíaco izquierdo. El volumen de la lesión era ligeramente inferior (5 x 2 x 2 mm) con respecto al TC realizado inmediatamente tras el ingreso hospitalario. Se volvió a introducir cloxacilina parenteral en espera de los resultados de los cultivos del material piógeno extraídos mediante PAAF guiada por TC.
En el cultivo del material del absceso se identificó Salmonella enterica sensible a quinolonas y cefalosporinas de tercera generación.
El paciente completó 6 meses de tratamiento con ciprofloxacino oral a dosis de 750 mg cada 12 horas. Se obtuvo una buena respuesta clínica y se objetivó la mejoría radiológica mediante la disminución del edema óseo y la resolución de la colección abscesificada.
Diagnóstico final
Sacroileitis séptica izquierda con colección abscesificada del músculo ilíaco por Salmonella enterica. | meddoplace |
Mujer de 35 años de edad, diagnosticada de esquizofrenia paranoide a los 27 años, psicopatológicamente estable en el momento actual.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: convive con su padre en la actualidad. Es la menor de dos hermanos (hermano de 38 años). Sin hijos. Tuvo una infancia traumática en el contexto de acoso escolar, a pesar de una buena dinámica familiar, con un apoyo paterno excelente. Se cambió de colegio a los 10 años por vivencia de maltrato psicológico por parte del profesorado y compañeros de escuela (acoso basado en escritos de temática erótica y satánica/ocultista). La dinámica de acoso escolar continúa en su nuevo colegio (en el que estudiaba su hermano) y es aquí donde llega a conocimiento de sus padres. Buen rendimiento académico (sobresalientes) hasta los 17 años de edad (repite un curso, COU). Formación académica: Bachillerato.
Su madre fallece en 2015 (cáncer de ovario).
Tiene una personalidad premórbida, introvertida, educada, trabajadora y suspicaz.
Antecedentes médico-quirúrgicos: parto eutócico. Adquisición de los hitos del desarrollo psicomotor dentro de la normalidad. Es alérgica a tetraciclinas. Tumor ovárico a estudio (36 mm) diagnosticado hace unos meses (pendiente de biopsiar). Anemia ferropénica.Sin hábitos tóxicos.
Antecedentes familiares: por rama materna tiene dos primos afectos de enfermedad mental grave no filiada. El tío paterno de la paciente está diagnosticado de retraso mental.
Antecedentes psiquiátricos: a los 18 años consulta a su MAP por cefalea y mareos inespecíficos, siendo diagnosticada de trastorno depresivo y prescribiéndose paroxetina 20 mg/día. Se retira con posterioridad por mala tolerancia. En el momento del contacto con su MAP se pueden rastrear los primeros fenómenos sensoperceptivos que su familia relaciona con la toma del antidepresivo. Se trata de alucinaciones cenestésicas que la paciente describe como la percepción de que su útero había agrandado su tamaño.
Ruptura biográfica que hay que contextualizar en torno a diversas alteraciones psicológicas y somáticas que se manifestaron en esta época: insomnio, disminución del apetito, ánimo depresivo, etc. A raíz de esta situación se produce el abandono de los estudios, no pudiendo terminar COU. Se añade como factor estresor el divorcio de sus padres, yendo la paciente a vivir con su padre.
En este momento, inicia seguimiento con Psicología y más tarde con Psiquiatría, orientándose el caso como un trastorno depresivo sobre un trastorno de la personalidad con episodios psicóticos esquizofreniformes. El tratamiento pautado en este momento es risperidona 35,7 mg/15 días en formulación depot, topiramato y diazepam.
Tras un periodo de estabilidad clínica, la paciente decide retomar los estudios y preparar las pruebas de acceso a la Universidad para mayores de 25 años (tiene 27 en este momento). Encontrando dificultades para concentrarse acude a su psiquiatra pautándose tratamiento con metilfenidato.
ENFERMEDAD ACTUAL
Tras esta modificación en su tratamiento habitual (en el año 2010) se produce un episodio psicótico con agitación psicomotriz. La paciente se muestra heteroagresiva hacia su madre en el contexto de actividad delirante.La exploración del estado mental al ingreso se corresponde con la siguiente: consciente y orientada en las tres esferas, colaboradora abordable. Enlentecimiento psicomotor y escasa expresividad emocional. El discurso es entrecortado empleando un tono de voz hipófono y de carácter prolijo y divagatorio con posibilidad de bloqueo del pensamiento. Verbaliza, de forma verbigerante, ideas delirantes de tipo sexual esotérico y místico con escasa repercusión emocional. Ideación delirante de perjuicio centrada en su madre a la que rechaza durante el ingreso (está poseída por un espíritu que le quiere hacer daño). Refiere asimismo experiencias perceptivas inusuales en forma de visiones fantasmagóricas y fenómenos de control e inserción del pensamiento. Nula conciencia de enfermedad.
Tras 9 días de ingreso no se aprecia mejoría significativa, persistiendo la actividad psicótica. El tratamiento pautado es risperidona solución 9 ml/día, valproato 1000 mg/día, topiramato 100 mg/día, diazepam 15 mg/día y biperideno 4 mg/día. A petición de la familia se produce el traslado a una clínica especializada en otra ciudad.La hospitalización tras el traslado a esta clínica privada es de un mes. Se realizan varios ajustes farmacológicos, encontrándonos ante una paciente con sintomatología delirante y sensoperceptiva farmacorresistente (se cambia risperidona por amisulprida no consiguiéndose respuesta clínica). La impresión clínica es de esquizofrenia paranoide farmacorresistente considerándose oportuno el cambio terapéutico a clozapina, fármaco al que la paciente responde observándose mejoría paulatina pero significativa hasta el control de la sintomatología.
Debido al componente de aislamiento social secundario a la psicopatología crónica controlada en el momento con clozapina se recomienda derivación a Centro Rehabilitador al alta. Durante su estancia en este recurso, la paciente refiere recuperación total de su personalidad premórbida ("he vuelto a ser yo"), dejando de experimentar por completo las alteraciones sensoperceptivas. Se normalizan las relaciones familiares al desaparecer la ideación delirante de perjuicio centrada en su madre.
La paciente rehace su vida estudiando idiomas (consiguiendo certificación Intermediate en inglés) y aprobando el examen teórico del carnet de conducir. Actualmente prepara el examen práctico.
TESTS
Se realiza el despistaje de organicidad durante el primer ingreso en Psiquiatría de la paciente (2010):
Analítica de sangre (hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones).
Serología para VHB, VHC, VIH y lúes negativa.
Tóxicos en orina negativos.
TC cerebral sin hallazgos de significación patológica.
EEG con trazado dentro de la normalidad.
WAIS: 126. BEC 96 dentro de la normalidad.
Durante el seguimiento clínico, desde la instauración de tratamiento con clozapina, se han realizado revisiones periódicas del hemograma, no detectándose alteraciones.
DIAGNÓSTICO
A la luz del diagnóstico actual, es posible valorar la clínica ansioso-depresiva con la que comenzó el cuadro, como fenómenos prodrómicos de la esquizofrenia paranoide. Por lo tanto, se identifica un lapso de 6-7 años entre las primeras manifestaciones clínicas y el diagnóstico definitivo.
Hasta el primer episodio psicótico grave, presuntamente desencadenado por la introducción de metilfenidato en la pauta farmacológica, no se realizó el diagnóstico de esquizofrenia paranoide, pasando la paciente por diversos diagnósticos provisionales (trastorno depresivo, trastorno de la personalidad, trastorno ansioso, TDAH, etc.).
TRATAMIENTO
Clozapina 200 mg cada 12 h, paliperidona 3 mg cada 24 h y cabergolina (1 toma semanal). | meddoplace |
Varón de 77 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de alergia a contraste yodado, adenocarcinoma de próstata con metástasis vertebral en 1998, tratado con radioterapia y hormonoterapia. Hipertensión arterial, hipercolesterolemia, cardiopatía isquémica, cólicos nefríticos de repetición y temblor intencional.
En la tomografía axial computerizada (TAC) de control de su patología prostática, se detectó masa parespinal derecha. Se le practicó biopsia que reveló la presencia de un sarcoma mixoide de partes blandas, de 16 x 6 cm de diámetro, que se extendía desde T12 a L3, sin infiltración de tejido subcutáneo.
El paciente fue intervenido por el Servicio de Traumatología y Ortopedia conjuntamente con el Servicio de Cirugía Plástica, realizándose exéresis en bloque del compartimento muscular erector de la columna afecto, quedando un defecto residual que se muestra en la Fig.1. El tumor no afectaba microscópicamente a la piel o al tejido subcutáneo. Las pruebas de imagen preoperatorias también sugerían que el tumor respetaba planos superficiales, por lo que optamos por la colocación de un expansor tisular rectangular, de 20 x 7 cm de diámetro, modelo SRV2007 (Allergan®, Irvine, California, EE.UU.), de 750 cc de volumen. El cierre se hizo por planos (tejido celular subcutáneo y piel). Tunelizamos el reservorio para llenado del expansor en un plano subcutáneo, craneal y lateralmente hasta su ubicación final en la línea media axilar derecha.
Llevamos a cabo llenado intraoperatorio del expansor con suero fisiológico hasta la puesta a plano de la piel respecto a las regiones adyacentes, con un total de 680 cc.
Practicamos profilaxis antibiótica perioperatoria con cefuroxima intravenosa, mantenida luego durante 5 días en el postoperatorio, que cursó sin incidencias, salvo anemia postoperatoria en la fase inmediata que precisó transfusión de 2 concentrados de hematíes. El ingreso hospitalario se prolongó 20 días, y el paciente pudo deambular al alta de forma autónoma, con soporte de corsé como única medida ortopédica.
Tras la intervención, el Servicio de Ortopedia llevó a cabo seguimiento periódico sin apreciar lumbalgia, escoliosis, ni déficit neurológico en los primeros 10 meses. También realizamos controles semanales en consulta externa de Cirugía Plástica hasta cumplir 2 meses desde la cirugía, posteriormente 1 vez al mes durante 3 meses, y luego ya cada 3 meses en adelante. Pudimos comprobar una buena calidad de la cicatriz, sin déficits funcionales significativos. No se presentó extrusión del expansor, y en las pruebas de imagen no apreciamos ninguna migración ni depleción de volumen del expansor. Las radiografías de control a los 4 meses de la cirugía mostraron una mínima convexidad lumbar derecha, sin repercusión clínica, con una excelente recuperación funcional del paciente y un buen resultado estético, sin depresión alguna en la zona de resección.
El estudio anatomopatológico informó sobre la pieza tumoral resecada como sarcoma de la vaina neural de bajo grado, con resección incompleta en borde profundo.
Decidimos, en sesión conjunta en el Comité de Tumores de nuestro centro hospitalario, no llevar a cabo una reintervención quirúrgica dada la edad del paciente y sobre todo su estado general y sus patologías previas. Indicamos el seguimiento de controles periódicos mediante resonancia nuclear magnética (RNM) y TAC seriados.
El paciente estuvo libre de enfermedad durante 9 meses. A partir de ese momento, detectamos progresión local de la enfermedad que afectó a los músculos psoas iliaco y cuadrado lumbar, y diseminación linfática regional, con mala tolerancia clínica al tratamiento mediante quimioterapia, El paciente falleció por este proceso 2 años después de la cirugía. | meddoplace |
Varón de 38 años que trabaja como miembro de la fuerza policial y que sufre un accidente de tránsito en calidad de motociclista con traumatismo contundente en mano izquierda en hiperextensión. Inicialmente es visto por el Servicio de Urgencias donde le toman radiografía de la mano sin encontrar fracturas, por lo que es tratado con vendaje, analgesia y reposo.
Dos meses después el paciente consulta en otra institución médica por dolor persistente y limitación funcional; se le toman nuevas radiografías en las que se observa fractura de polo distal del escafoides, y se le practica tratamiento ortopédico cerrado con férula durante 4 semanas tras las que se le indica rehabilitación con terapia física que siguió durante 6 meses. Tratamiento realizado en otra institución médica.
Un año después regresa a la consulta médica nuevamente por persistencia de dolor y limitación funcional, por lo que es remitido a nuestro Servicio de Cirugía de Mano, donde solicitamos tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia nuclear magnética (RNM) con contraste de la mano y muñeca izquierdas, encontrando necrosis del polo distal del escafoides. Con este diagnóstico, decidimos realizar tratamiento quirúrgico mediante artrodesis escafo-trapecio-trapezoide con placa. | meddoplace |
CAQ de cavum. Paciente de 42 años que acude por sensación de aumento de tamaño lingual. A la exploración se objetiva parálisis del nervio hipogloso izquierdo y sequedad ocular unilateral, que puede interpretarse como parálisis del nervio vidiano. En TAC y RM objetivan tumoración en pared anterolateral izquierda de rinofaringe, fosa pterigopalatina, seno esfenoidal y lóbulo temporal ipsilateral. Se trató quirúrgicamente en centro especializado en cirugía de base de cráneo. Posteriormente tratamiento complementario con QRT. | meddoplace |
El paciente es un joven de 23 años, soltero y que trabaja sin sueldo en la granja familiar. Motivo de consulta: Este paciente fue derivado al servicio de siquiatría debido a su extrema lentitud e indecisión. Su condición había empeorado los últimos cinco años. Durante este tiempo había estado atormentado con ideas de que podría haber hecho algo malo sin pensar o que podría haber perjudicado a otras personas. Sentía la necesidad de controlar su comportamiento para estar seguro de que no había causado daño a nadie. La primera vez que notó este problema fue cuando estaba estudiando en la universidad. Vivía allí y permanentemente tenía el pensamiento, cuando lavaba la ropa, de que podría haber mezclado la ropa suya con la de otros compañeros. También temía haber usado dinero que le habían prestado o que le había sacado a otros estudiantes, aunque en realidad nunca pedía prestado y siempre se aseguraba de pagar todo lo que debía. Se sentía con la obligación de controlar permanentemente si había cerrado la canilla o apagado la luz y los artefactos eléctricos. De lo contrario pensaba que alguien podría verse afectado o que podía causar algún daño. Al final pasaba tanto tiempo controlando las cosas que tenía poco tiempo para estudiar y dejó la universidad sin aprobar nada. Al año siguiente fue convocado al servicio militar donde se le dio tanto para hacer que no tuvo oportunidad de controles . Al regresar a su casa la necesidad de controlar todo volvió aún más fuerte que antes . Casi no podía conducir un auto porque si pasaba personas o animales en la ruta, debía pararse para ver si no estaban lastimadas. No podía salir a cazar con su padre porque después de cada tiro se tenía que asegurar de que nadie a su derecha, izquierda o aún detrás hubiera sido herido. Lo hacía aún sabiendo que esto no era posible. Su capacidad de trabajo disminuyó porque tenía que pensar en cada tarea antes de poder hacerla . Y debía controlar cada una; después de terminarla. se lo veía parado, inmóvil con ojos bajos , absorbido en sus pensamientos. Durante las conversaciones comunes decía muy poco porque se trababa en el medio de las oraciones , o en el medio de las palabras. Cuando decía algo debía reconsiderarlo y controlarlo antes de continuar. Trató de sobreponerse a la necesidad de controlar todo pero no lo logró. Gradualmente perdió la confianza en sí mismo, se sintió sin ganas y fatigado, perdió toda iniciativa y pasaba mucho tiempo descansando o durmiendo. No sentía la sensación de que estaba siendo controlado o influenciado desde afuera, y nunca tuvo alucinaciones. Antecedentes: El paciente nació y se crió en una granja. Le fue bastante bien en la escuela y luego tuvo varios trabajos como granjero y realizó estudios posteriores. Los dos años anteriores a la consulta, trabajó sin sueldo en la granja de la familia. Cuando tenía 16 años su madre se suicidó en el curso de un estado depresivo. Según el médico de la familia, ella sufría de trastorno bipolar. En el momento de ocurrido el hecho el paciente no mostró problemas aparentes en aceptar su muerte. Tiene un hermano y una hermana que viven en la misma casa. Su padre se casó nuevamente y su esposa parece ser bien aceptada por los hijos. | meddoplace |
Mujer de 62 años con antecedentes personales de diverticulosis acude a urgencias tras 2 días de dolor en fosa iliaca izquierda, portaba una analítica y sedimento normal del ambulatorio donde había sido orientado como cólico nefrítico. Al examen físico: dolor abdominal bajo. Signos vitales normales. Al persistir sintomatología se solicita nueva analítica que mostraba leucocitosis. Niega cambios en el hábito deposicional, naúseas, vómitos, fiebre, síndrome miccional. Leve mejoría con antiinflamatorios.
Rx abdominal sin hallazgos significativos. Diverticulitis aguda. | meddoplace |
Mujer de 21 años natural de la India, residente en España desde los dos años de edad, y sin antecedentes personales de interés, que consulta en Urgencias un mes antes, tras regresar de viaje a la India, por cuadro de diarrea líquida de unas 6-8 deposiciones diarias sin productos patológicos, y en la última semana, fiebre de hasta 39,5°C. No presentaba clínica respiratoria ni urinaria asociada, aunque refería dolor abdominal leve.
El viaje tuvo motivos religiosos/familiares, matrimonio concertado, con estancia de 6 meses principalmente en el estado de Rajasthan (Noroeste del subcontinente Indio), en zona rural, residiendo en casa de amigos y familiares con hábitos alimentarios según cocina y tradiciones locales. Refiere relaciones sexuales no protegidas con su marido tras el matrimonio. No realizó baños en ríos ni lagos. A la exploración física presentaba una tensión arterial (TA) de 100/65 mm Hg con una frecuencia cardíaca (FC) a 100 latidos por minuto (lpm) y una Ta de 39 °C. El abdomen no estaba distendido, con ruidos hidroaéreos normales, y con mínima sensación dolorosa en fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal. El resto de la exploración física fue normal.
Analíticamente presentaba una bioquímica hepática alterada con patrón de colestasis disociada: GOT 473 UI/l, GPT 153 UI/L, FA 272 UI/l, GGT 323 UI/l y bilirrubina en rango normal. La Proteína C reactiva (PCR) era de 67 mg/l. En hemograma destacaban: 12000 leucocitos/ mm3 con neutrofilia (polimorfonucleares 78%) y Hb 6,5 g/l (VCM 82 fL, HCHM 30 pG). El resto de parámetros incluyendo función renal, recuento plaquetario y estudio de coagulación fueron normales. Se realizó una radiografía de abdomen en supino sin hallazgos relevantes, así como una ecografía abdominal que mostraba una esplenomegalia homogénea sin otras alteraciones. La gota gruesa y frotis de sangre periférica no evidenciaron parásitos. Se realizó test de gestación urgente con resultado positivo, por lo que fue trasladada al Hospital Maternal para valoración ginecológica, confirmándose gestación con feto sin signos de viabilidad, por lo que, tras reposición hidroelectrolítica y transfusión de hemoderivados, es sometida a un legrado uterino. La evolución clínica posterior no fue favorable con persistencia de la fiebre, diarrea y disminución del nivel de conciencia, por lo que se decide iniciar antibioterapia empírica con ceftriaxona y metronidazol, con sospecha de cuadro séptico tras legrado. No obstante ante la ausencia de respuesta se decide consultar con Enfermedades Infecciosas.
Diagnóstico diferencial
El cuadro diarreico de más de tres semanas de evolución,- con fiebre de corta duración, la historia reciente de viaje a área tropical, el tipo de viaje realizado, la situación de inmunodepresión inducida por el embarazo y la ausencia de respuesta inicial a antibioterapia empírica de amplio espectro, son detalles que resultan clave a la hora del enfoque diagnóstico en esta paciente. El cuadro diarreico tras viaje al trópico es el motivo de consulta más frecuente en centros de atención a patología del viajero. Los microorganismos más frecuente de origen bacteriano son: Escherichia coli enterotoxigénica, Escherichia coli enteroagregativa, Campylobacter jejuni, Shigella spp y Salmonella spp. Otros agentes a considerar son: Norovirus, Rotavirus, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica y Cyclospora. La mayoría de ellos dan lugar a cuadros agudos, que se manifiestan en las primeras dos semanas de su adquisición, autolimitados y con buena respuesta a tratamiento etiológico, en caso de precisarlo. En esta paciente, la duración del cuadro hace poco probable que se deba a los microorganismos bacterianos más frecuentes. Asimismo todos ellos deberían haber respondido al tratamiento antibiótico iniciado. La etiología vírica queda descartada por la duración del cuadro. El tipo de diarrea no inflamatoria hace poco probable que se trate de Entamoeba histolytica. Es más probable por todo ello el origen parasitario, que habría que descartar mediante estudio en heces. Sin embargo la esplenomegalia observada, así como los valores de PCR, no concuerdan inicialmente con la posibilidad de etiología parasitaria. La anemia severa al ingreso, sin evidencia de sangrado externo, junto con la cronicidad del cuadro, podrían indicar infección de larga evolución, o pérdidas hemáticas intestinales crónicas no evidenciables. Dada la alta tasa de infección por Salmonella tiphy en la India, habría que considerar la posibilidad de fiebre fifoidea con microsangrado intestinal por hipertrofia de placas de Peyer, diagnóstico que justificaría la esplenomegalia asociada. Sin embargo la fiebre tifoidea suele cursar como un cuadro sistémico agudo que no concuerda con la cronicidad de la clínica en esta paciente. Asimismo, la esplenomegalia no es un dato específico y existen numerosas causas infecciosas como no infecciosas, que la pueden justificar. Las relaciones sexuales no protegidas, hacen necesario descartar infección por VIH con infección oportunista asociada, con gérmenes como Cryptosporidium o Cyclospora. Por último hay que tener en cuenta que el embarazo induce inmunodepresión celular que puede facilitar infecciones por gérmenes poco frecuentes como Mycobacterium tuberculosis.
Evolución
En base a todo ello se solicitaron como parte del estudio diagnóstico microbiológico: coprocultivo en el que se aisló Salmonella non-typhi (S. enteritidis, R a ácido nalidixíco, CMI >16 mg/ml); baciloscopia que resultó negativa y cultivo de micobacterias; estudio de parásitos en heces que fue negativo, y hemocultivos que resultaron también negativos. Los estudios serológicos que incluyeron VIH, VHA, VHB, VHC, Coxiella burnetti, Rickettsia connori y Brucella melitensis fueron negativos. Se intensificó el aporte hidroelectrolítico, y se inició dieta oral progresiva con evolución favorable: autolimitación del cuadro diarreico quedando afebril a los 5 días del inicio de antibioterapia, con descenso de los reactantes de fase aguda (RFA) en analíticas de control (Leucocitos 9000/ microl y PCR en 12 mg/l).
En base al aislamiento en heces, mejoría clínica y analítica, junto con la ausencia de signos clínicos sugestivos de proceso séptico, se decidió interrumpir la antibioterapia empírica a los 7 días de su inicio. Tras 48 horas de observación clínica, fue dada de alta para seguimiento en consultas externas con diagnóstico de, "gastroenteritis aguda por Salmonella non-typhi " sobre cuadro diarreico crónico tras viaje al trópico, sin aislamiento microbiológico y legrado uterino por aborto espontáneo".
A los quince días vuelve a ingresar por persistencia de la clínica diarreica, astenia, escasa ingesta oral y fiebre de hasta 40 °C, con tendencia al sueño. A su ingreso presenta una TA 90/40 mm Hg, FC 110 lpm y Ta 39,8°C. A la exploración se mostraba consciente y orientada, aunque tendente al sueño. El resto de la exploración neurológica y cardiorrespiratoria fue normal. El abdomen estaba blando y no distendido, con abundantes ruidos peristálticos y doloroso a la palpación selectiva en FID, sin signos de irritación peritoneal ni hepatoesplenomegalia. El tacto rectal mostró una ampolla rectal vacía, sin restos de sangrado. No presentaba adenopatías palpables ni alteraciones cutáneas.
Se realizó radiografía de tórax en proyecciones posteroanterior y lateral sin alteraciones. En análisis de sangre destacaban: creatinina 1.22 mg/dl, urea 46 mg/dl, K 2.5 mEq/l, Na 125 mEq/L, PCR 116 mg/l, amilasa 200 UI/l , GOT 520 UI/l, GPT 180 UI/L, FA 302 UI/l, GGT 380 UI/l y bilirrubina en rango normal. La cifra de leucocitos totales fue de 10.000/mm3 con 600 linfocitos/ mm3. El hemograma mostraba una anemia leve 12,7 g/l con plaquetas y coagulación en rango normal. El estudio ecográfico no mostró alteraciones respecto al previo. Se obtuvieron hemocultivos en los que se aisló Salmonella typhi (R a Ácido Nalidixíco, CMI >16 mg/ml), por lo que se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona durante 14 días. El aislamiento de dos subtipos distintos de la misma especie, en dos ingresos consecutivos, en un corto intervalo de tiempo y sin mejoría clínica, motivó la tipificación del coprocultivo del primer ingreso realizada con MALDITOF que finalmente se identifica como Salmonella tiphy con el mismo antibiograma que el hemocultivo. A pesar del tratamiento antibiótico endovenoso, durante dos semanas con negativización de hemocultivo a los 5 días, la paciente no presentó mejoría con fiebre diaria vespertina, diarrea y dolor abdominal.
El diagnóstico de gastroenteritis aguda en el primer ingreso no justificaba la cronología clínica del cuadro. El hecho de aislar Salmonella tiphy en hemocultivos permitió corregir el diagnóstico inicial que sin embargo seguía sin explicar todo el cuadro presente, tanto por la duración, como por la ausencia de respuesta al tratamiento con ceftriaxona. Las resistencias adquiridas a cefalosporinas de tercera generación, aunque constituyen una posibilidad, son extremadamente raras. Se planteaba por lo tanto dos opciones: que exista una coinfección por un germen no identificado o bien ampliar el estudio a causas no infecciosas, entre las que habría que descartar procesos neoplásicos (neuroendocrinos, linfomas o adenocarcinoma), o autoinmunes como enfermedad inflamatoria intestinal como principales sospechas. En este sentido se planteó la realización de una colonoscopia para el estudio diagnóstico. Reinterrogando y profundizando en la anamnesis, la paciente refería una pérdida de aproximadamente 20 Kg de peso en los últimos 3 meses, con un IMC actual de 23,9 Kg/m2 (IMC previo de 31,2 Kg/m2 con una pérdida de peso corporal en ese período de 23,6 %). Asimismo previo al inicio del cuadro diarreico, presentaba profusa sudoración nocturna, que interpretaba como fiebre que sin embargo nunca objetivó.
Finalmente se informó desde el laboratorio de Microbiología el crecimiento de en coporcultivo de Mycobacterium tuberculosis, en la muestra de heces obtenida en el primer ingreso hospitalario (22 días antes). Se inició tratamiento con pauta estándar de Isoniazida (H), Rifampicina (R) y Pirazinamida (Z) (Rifater ®) , ajustada a peso. Una semana despues, la paciente presento evidente mejoría del estado general y nutricional, quedó afebril con resolución del cuadro diarreico y del dolor abdominal, por lo que se no se consideró necesaria la realización de colonoscopia. La paciente recibió un total de 2 meses con pauta de HRZ y 7 meses de HR, con visitas periódicas a consultas externas, evolución favorable, negativización de coprocultivo al mes de tratamiento, y sin evidencia de afectación extraintestinal.
Diagnóstico final
Tuberculosis intestinal y fiebre tifoidea y desnutrición calórico proteica asociada. | meddoplace |
Un hombre de 34 años acudió al hospital local con escalofríos y fiebre (38,7 °C) de origen desconocido de un día de evolución. Cinco días antes había pasado por la estación de ferrocarril de alta velocidad de Wuhan (China). A la auscultación se apreciaron estertores gruesos en ambos pulmones. Las pruebas analíticas mostraron los valores siguientes: cifra de leucocitos 5.660.000/mL, cifra de linfocitos 1.150.000/mL y fórmula leucocitaria con 70,6% de neutrófilos (intervalo normal: 40-75%), 0,0% de eosinófilos (intervalo normal: 0,4-8%) y 8,5% de monocitos (intervalo normal: 3-10%). Tenía valores elevados de proteína C-reactiva (23,6mg/L, intervalo normal: 0-5mg/L), tiempo de protrombina (13,5 s, intervalo normal 9,0-16,0 s) y tiempo de tromboplastina parcial activado (40,3 s, intervalo normal 27,0-45,0 s).
Sin embargo, las RT-PCR de fluorescencia en tiempo real de frotis faríngeos del paciente para detectar el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) dieron cuatro resultados negativos al comienzo de los síntomas. El doctor no pudo diagnosticar COVID-19 a causa de las pruebas negativas mediante RT-PCR en este estado temprano.
La radiografía torácica mostró opacidades parcheadas en el campo pulmonar izquierdo medio. A continuación, fue transferido inmediatamente al hospital superior de referencia. Al ingreso, la radiografía torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado parcheadas en el lóbulo superior del pulmón izquierdo, que progresaron rápidamente a una consolidación mixta segmentaria y a una opacificación de vidrio esmerilado con broncograma aéreo a los tres días de ingreso, que se resolvió en el lóbulo superior izquierdo; también mostró opacidades de vidrio esmerilado 7 días después del ingreso, que se resolvieron en dos semanas. Por suerte, este paciente se diagnosticó como «posible caso» a partir de los resultados radiológicos iniciales y fue aislado inmediatamente para su monitorización clínica, para no provocar transmisión local. La quinta RT-PCR fue positiva, en el quinto día de hospitalización, de modo que el paciente quedó confirmado finalmente con un diagnóstico de COVID-19. | meddoplace |
Un hombre de 69 años con fiebre y tos de 7 días de evolución ingresó en el Hospital Universitario de Guadalupe (Indias francesas) con desorientación y cefalea intensa. No tenía antecedentes y refirió haber viajado al Próximo Oriente (crucero de vacaciones) con su esposa 15 días antes de la hospitalización. No refirió picadas de insectos. Una semana después de haber regresado a casa, tuvo fiebre, mialgia, tos, anosmia, ageusia, dolor cervical, rigidez de nuca y diarrea. Al ingreso, informó de un empeoramiento de su estado en las últimas 24 horas, con rigidez y dolor de nuca, cefalea intensa, desorientación, incapacidad de andar, con caídas, y disnea. Cabe señalar que su esposa también había sufrido tos y ageusia durante los últimos 10 días. A la exploración, el paciente estaba febril (38,5 °C) con cefalea difusa, rigidez de nuca, alteración de la conciencia (14 en la escala de coma de Glasgow), desorientación, disfagia y hemiparesia derecha. La frecuencia respiratoria era alta (36 r.p.m.), el pulso era de 95 l.p.m., la presión arterial era de 160/89 mmHg y la saturación de oxígeno era de 91% en aire ambiental. Las pruebas analíticas mostraron aumento de proteina C-reactiva (95 mg/L) y de creatina-cinasa (655 U/L), aumento de transaminasas (aspartato-aminotransferasa = 85 U/L, alanina-aminotransferasa = 94 U/L) y de lactato-deshidrogenasa (442 U/L). La presión parcial arterial de oxígeno presentaba un valor bajo de 64 mmHg, con presión parcial arterial normal de dióxido de carbono y pH. Una TAC torácica fue muy indicativa de COVID-19. El líquido cefalorraquídeo era únicamente linfocítico, sin eritrocitos, y presentaba proteinorraquia elevada (84 mg/dL) y glucorraquia normal. Una RMN cerebral con gadolinio fue normal. El electroencefalograma mostró una disminución bilateral de la actividad, sin crisis. La detección de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR en tiempo real fue negativa en frotis nasofaríngeo y en líquido cefalorraquídeo (LCR) los días 2 y 4 tras el ingreso, pero positiva en lavado broncoalveolar el día 5. Mediante recursos biológicos similares, los resultados para el virus de la gripe fueron negativos. Las RT-PCR para el virus de la varicela-zóster, el virus del herpes simple (VHS) y enterovirus en LCR fueron todas negativas. Se realizaron otras pruebas para infecciones endémicas de nuestra zona, pero también fueron todas negativas. El paciente recibió oxigenoterapia nasal. Se le administró aciclovir i.v. durante 3 días, y se retiró cuando la RT-PCR para el VHS fue negativa. Se inició un tratamiento con sulfato de hidroxicloroquina 200 mg tres veces al día y azitromicina 250 mg al día durante 7 días. El día 4 de hospitalización su estado neurológico mejoró, con una conciencia normal y disminución de la disfagia. Al recibir el alta, el día 10 tras el ingreso, aún presentaba algunas manifestaciones leves neuropsiquiátricas, con una cierta alteración de las funciones ejecutivas. El índice según la escala MoCA disminuyó a 26/30. | meddoplace |
SF 34 años, procedente del norte del país.
1G, 1CST muerte neonatal.
Consulta en policlínica de infectología
Embarazo 36 semanas de edad gestacional. Asintomática. Examen físico sin alteraciones.
Trae resultado de Laboratorio de Salud Pública: Chagas: ELISA + IFI-G + HAI +
Ac. Anti Tripanosoma cruzi(HAI) del CHPR no reactivo.
Se solicita nueva muestra sanguínea. Se envían muestras a laboratorio de CHPR y Laboratorio de Salud Pública.Laboratorio CHPR (HAI): no reactivo.
Laboratorio Salud Pública:
ELISA: Reactivo
HAI: Reactivo 1/2048
IFI-G: Reactivo
Se solicita ECG y ECOCG que no evidencia alteraciones.
CST a las 38 semanas.
RN SM, 3490 g, Apgar9/10. Examen físico sin alteraciones.
Al mes de vida:
Chagas ELISA: Reactivo.
HAI: Reactivo 1/2048
HAI: Reactivo 1/1024
IFI-M: No reactivo
Hemograma: Hb 14,1g/dL, HCT 40,3%, GB: 13200/mm3, plaquetas 400000/mm3.
FyE hepático: BT 2,03 mg/dL(BI: 1,63 mg/dL), LDH 541U/L, FA 995 U/L, TGO 32 U/L, TGP 13 U/L, GGT 74U/L.
Ecografía abdominal: Normal.
Ecocardiograma: Normal.
Es enviado a policlínica a los 3 meses de edad para valoración. Asintomático, examen físico normal. HAI Chagas (laboratorio CHPR): reactivo. Se extrae muestra para Laboratorio de Salud Pública. Se coordina realización de xenodiagnóstico.
Diagnóstico
Enfermedad de Chagas causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 70 años, hipertenso sin otros antecedentes personales ni familiares de interés, trasladado en helicóptero por el Servicio de Emergencias con sospecha de síndrome coronario agudo. El paciente se encontraba en una zona de difícil acceso por carretera y llamó a los Servicios de Emergencias refiriendo dolor torácico intenso y sensación nauseosa.
En el momento de la valoración por parte de Cardiología el paciente se encuentra obnubilado, hemodinámicamente inestable (TA 70/40), mal perfundido y con intenso dolor torácico. A la auscultación cardiaca no se auscultan soplos y los tonos están apagados. A la auscultación pulmonar no se detectan ruidos sobreañadidos. No se palpan pulsos periféricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: ritmo sinusal con descenso de ST de 5 mm V2-V6, I, aVL, II, III y aVF con ascenso de ST en V1 y aVR. Ecocardiograma transtorácico: VI sin aparentes alteraciones de la contractilidad. Se observa en cavidad ventricular un flap procedente de la aorta, con insuficiencia aórtica moderada, sin poder visualizarse adecuadamente la aorta ascendente. Las cavidades derechas son normales y no se observa derrame pericárdico. Angio-TAC: en la fase sin contraste se identifica formación cálcica lineal en la luz del cayado aórtico, así como calcificaciones en la luz de la aorta abdominal craneal a los vasos renales y ambas arterias ilíacas comunes, compatibles con placas de ateroma con desplazamiento de la íntima y por tanto compatible con la sospecha de disección. Aneurisma de aorta ascendente de 5 cm. Los parénquimas pulmonares presentan engrosamiento intersticial, infiltrados bilaterales de predominio en regiones posteriores y pequeños derrames pleurales, sugestivos de edema.
EVOLUCIÓN
Dados los hallazgos del ecocardiograma se solicita angio-TAC emergente y se avisa a Cirugía Cardiaca para posible intervención. Se inicia perfusión de noradrenalina y se traslada al paciente inmediatamente a radiología. Allí presenta desaturación que precisa IOT y posteriormente bradicardia extrema que impide la realización de angio-TAC válido. Se adquieren solo imágenes sin contraste en fase arterial que resultan compatibles con la sospecha de disección sobre un aneurisma de aorta ascendente de 5 cm, junto con edema pulmonar. El paciente evoluciona rápidamente de forma desfavorable, persistiendo bradicardia extrema a pesar de maniobras de reanimación avanzada, que degenera en asistolia y éxitus.
DIAGNÓSTICO
Aneurisma de aorta ascendente.
Síndrome aórtico agudo con sospecha de afectación coronaria y valvular aórtica.
Evolución a shock cardiogénico y éxitus. | meddoplace |
P. Bello Gutiérreza y L. Mohamed Dafab
a Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. España b Pediatra. Servicio Madrileño de Salud. España
Son valorados en el centro de salud dos gemelos monocigotos de tres años por un cuadro de distermia sin termometrar de 24 horas de evolución, dolor abdominal, vómitos, orinas oscuras, color amarillo de la piel y debilidad generalizada. En la exploración física llamaba la atención el marcado decaimiento, la ictericia, así como una hepatomegalia de 1 cm. Son remitidos a Urgencias hospitalarias para descartar hepatitis aguda.
En el hospital se rehistoria a la familia, que no refieren antecedentes de interés, ni ingesta de alimentos nuevos en los días previos, uso de medicaciones o un estado febril. En la exploración física se constata el decaimiento y la ictericia, así como una hepatomegalia leve. Tensión arterial de 76/41 mmHg y 79/53 mmHg, con frecuencias cardiacas de 143-150 latidos por minuto (lpm). Normosaturación. Afebriles en ese momento. En el sistemático de orina se observa hemoglobinuria. Se extrae hemograma y bioquímica de sangre, en la que se objetiva anemia con elevación de las cifras de bilirrubina, LDH y GOT (Tablas 1 y 2). Coombs negativo. Frotis de sangre periférica sin hallazgos específicos salvo lisis. Diuresis espontánea y taquicardia sostenida de hasta 180 lpm. En los siguientes controles analíticos progresa la anemización, por lo que se decide trasfundir un concentrado de hematíes. Se inició terapia intravenosa con cefotaxima por la afectación del estado general con distermia (suspendida a las 48 horas, tras comprobar la esterilidad de los cultivos y por la evolución), así como fluidoterapia con bicarbonato para conseguir alcalinización de la orina como factor de protección renal. Son ingresados en la planta. Con las medidas iniciadas se remontan las cifras de hemoglobina, hasta estabilización de la crisis lítica en las 48 horas posteriores al ingreso. Se extrae estudio completo de anemia hemolítica no inmune.
La madre admite posteriormente un cuadro suyo similar al actual cinco años antes, tras ingesta de habas. Rehistoriada la familia, admiten ingesta de las mismas tres días antes del inicio del cuadro.
Tras estabilizar la crisis lítica, se inicia tratamiento con ácido fólico y seguimiento en consultas para completar el estudio etiológico.
Patogenia. Aspectos genéticos
El déficit de esta enzima, en presencia de determinados oxidantes, aumenta la vulnerabilidad de los glóbulos rojos a la destrucción, ya que no son capaces de revertir la acción oxidativa. Si bien el mecanismo exacto de cómo el estrés oxidativo produce hemólisis no se conoce, el efecto es la desnaturalización de la hemoglobina y la disminución de la vida media de los hematíes2.
La G6PDH está presente en todas las células, variando su concentración según los tejidos. En los glóbulos rojos sanos, esta enzima funciona al 1-2% de su capacidad. Esto provee una idea del potencial reductor que se pierde cuando existe un DG6PDH.
El DG6PDH presenta un patrón de herencia ligado al cromosoma X. El gen ligado a esta alteración está en el brazo largo de este cromosoma (Xq28). Los varones son hemicigotos para esta alteración, pudiendo ser normales en la actividad enzimática o deficitarios. En el caso de las mujeres, debido al efecto Lyon, pueden ser heterocigotas (comportándose como mosaicos) y en ellas se han descrito casos clínicos similares en comportamiento a los del varón hemicigoto. Las mujeres homocigotas no son raras en poblaciones con alta incidencia de deficiencias alélicas de G6PDH3.
El DG6PD es uno de los trastornos enzimáticos con mayor heterogeneidad genética. Se han descrito más de 140 mutaciones, con más de 400 variantes bioquímicas del enzima. De acuerdo a la actividad enzimática y las manifestaciones clínicas la Organización Mundial de la Salud (OMS) las ha clasificado en cinco clases que se resumen a continuación4:
• Clase I: su prevalencia es poco frecuente y normalmente el nivel de deficiencia es grave que se manifiestan como anemia hemolítica no esferocítica, o anemia crónica en presencia de función eritrocítica normal.
• Clase II: más prevalente en el Mediterráneo y Asia. Aquí el nivel de deficiencia también es grave y la actividad enzimática es menor del 10% de lo normal.
• Clase III: presente en el 10% de los varones negros de Estados Unidos. Incluye variantes con nivel de deficiencia moderado y una actividad enzimática del 10 al 60% de lo normal.
• Clase IV: es una variante rara donde la deficiencia enzimática suele ser leve o ninguna, y el nivel de actividad enzimática del 60 al 150% del normal.
• Clase V: no hay deficiencia enzimática, también es rara en cuanto a prevalencia y la actividad enzimática es mayor al 150% de lo normal.
Clínica
Dada la gran heterogeneidad genética, la forma de presentación clínica también es bastante variable. La mayoría de los pacientes con este déficit suelen estar asintomáticos.
Las formas clínicas sintomáticas son:
• Anemia hemolítica aguda (por fármacos o infecciones). Existe una larga lista de fármacos y agentes infecciosos que se han relacionado con cuadros de hemólisis aguda. En el caso de fármacos, la hemólisis no es clínicamente detectable hasta las 24-72 horas de su administración. El rasgo característico es el de orina oscura por hemoglobinuria. La anemia se agudiza hasta los 7-8 días de la administración, momento en el que la hemoglobina inicia la recuperación (ver referencias a fármacos relacionados más adelante). En el caso de infecciones, se ha descrito para los virus A y B de la hepatitis, citomegalovirus, neumonías, fiebre tifoidea y agentes como E. coli, Salmonella y Streptococcus grupo B2. El mecanismo exacto de hemólisis por esta causa es desconocido, aunque una explicación podrían ser las reacciones derivadas de la actividad fagocitaria en el seno de la infección.
• Favismo. Aunque la evidencia clínica no lo ha demostrado del todo, la mayoría de los autores coinciden en que la patogenia está determinada por la toxicidad que producen elementos del haba, como la vicina y la convicina, al ser hidrolizadas en el tubo digestivo y convertirse en alguno de los activos divicina e isouramilo, que son capaces de producir hemólisis de los glóbulos rojos6.
• Anemia hemolítica congénita no esferocítica. Es una forma de hemólisis crónica, agrupada en el tipo I de la OMS. Son casos esporádicos. Se trata de una hemólisis típicamente extravascular, que se debe sospechar por una historia compatible (típicamente ictericia neonatal, anemia crónica regenerativa que se exacerba con estímulos oxidativos, colelitiasis, esplenomegalia), así como datos analíticos de destrucción corpuscular.
• Hiperbulirrubinemia neonatal. Es más típica y grave en pretérminos que en términos. Se suele presentar entre los días 1 y 4 de vida, como la fisiológica, y con las mismas complicaciones y tratamiento. El mecanismo de la hemólisis no se conoce totalmente. Se debe pensar en este defecto en el caso de ictericias en las primeras 24 horas, con valores altos, o en casos de historia familiar previa al nacimiento.
De las dos variantes más frecuentes, la G6PD A- (clase III de la OMS) afecta fundamentalmente a africanos y sus descendientes. Su sintomatología en general es poco grave debido a que solo un 20-30% de los eritrocitos deficientes sufren hemólisis. Se suele presentar con poca frecuencia como favismo. La forma mediterránea (G6PD mediterránea), que se considera la clase II de la OMS, afecta fundamentalmente a poblaciones de origen griego, italiano, español, árabe, como el caso de nuestros pacientes, y judíos. Esta variante produce además hiperbilirrubinemia neonatal más grave y el favismo con mucha mayor frecuencia.
Los pacientes con DG6PDH tienen mayor vulnerabilidad para la sepsis y las complicaciones relacionadas con la misma.
Favismo
Se conoce desde el siglo XX, y aunque inicialmente se identificaba como propio de países mediterráneos, se ha ido extendiendo a medida que este producto se ha ido consumiendo en otros países. Se piensa que es la forma más frecuente asociada con la variante mediterránea del DG6PDH, pero deben existir múltiples factores individuales, ya que no todos los pacientes desarrollan síntomas ante su ingesta o en relación a la cantidad tomada.
Está asociado a la ingesta de habas frescas crudas, frescas o secas cocinadas, por inhalación durante el paseo en el campo de habas, a través de la leche materna o animal que haya ingerido habas o también por el contacto con la henna7.
Como rasgos característicos, los síntomas aparecen tras las 5-24 horas de la ingesta con los siguientes elementos diferenciales: hemoglobinuria más grave que en otras formas clínicas, bilirrubina con valores menos elevados que en otras formas del déficit, anemia aguda y grave (que en ocasiones precipita fallo renal agudo por isquemia o depósitos de hemoglobina). En ocasiones hay esplenomegalia.
Manejo de los pacientes
Si bien la estrategia más eficaz en el DG6PDH es la prevención de la hemólisis, a través de la evitación del desencadenante, esta aproximación precisa del conocimiento del defecto por el paciente y su familia. Esto implica que solo cuando se ha tenido alguna crisis previa se es consciente de esta situación.
En los casos de debut, o de transgresiones con los desencadenantes, la sintomatología dependerá de la intensidad de la anemia y la velocidad de su instauración. El manejo, por tanto, se hará desde el enfoque de las anemias hemolíticas.
La historia inicial debe recoger aspectos básicos:
• Antecedentes personales:
- Edad, sexo y etnia: el DG6PDH se asocia a varones por estar ligado al X, en poblaciones de raza negra y zona endémicas de malaria.
- Evolución de los síntomas para valorar la cronicidad o no del cuadro.
- Episodios similares previos, en casos ya conocidos.
- Síntomas infecciosos acompañantes o en días previos como posibles desencadenantes.
- Fármacos que toma o que ha tomado recientemente, o ingesta de habas.
- Aspecto de la orina.
• Antecedentes familiares: historia familiar de anemia, litiasis biliar, esplenectomía (anemias hemolíticas hereditarias). Casos de episodios similares en la familia.
Se debe realizar una exploración física dirigida a la identificación de la repercusión de la crisis hemolítica (que es la forma más frecuente) y sus manifestaciones: coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia); frecuencia cardiaca y presión arterial (taquicardia, hipotensión); auscultación cardiopulmonar (soplos); datos clínicos de fallo cardiaco (edemas, hepatomegalia, hipotensión arterial, dificultad respiratoria); hepato/esplenomegalia.
Las formas crónicas son menos sintomáticas.
Exploraciones complementarias
Ante un cuadro de crisis hemolítica aguda se debe remitir a un centro hospitalario para estudios, valoración y tratamiento:
• Hemograma + reticulocitos + pruebas cruzadas + Coombs directo.
• Frotis en sangre periférica. Cuando es normal orienta hacia un defecto de membrana específico.
• Bioquímica de sangre. Se observará:
- Elevación en la LDH, bilirrubina total y fraccionada y GOT.
- Perfil renal: Valora datos de insuficiencia renal por daño agudo de metabolitos de la hemoglobina.
- Haptoglobina: baja (<30 mg/dl).
• Orina: Hemoglobinuria, urobilinógeno.
• Si hay clínica infecciosa concomitante:
- Serologías infecciosas si existen datos compatibles: virus de Epstein Barr, citomegalovirus, virus herpes simple, virus varicela-zóster, virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis, Mycoplasma.
- Cultivos: frotis faríngeo para bacterias/virus; coprocultivo; cultivos de sangre y orina; gota gruesa si procede de área endémica de malaria.
Los estudios complementarios ante una crisis hemolítica para el diagnóstico final específico estarán en función de la orientación del cuadro clínico y la sospecha. En el caso del DG6PDH, se realiza un estudio enzimático específico para determinar la actividad enzimática. La caracterización completa de la enzima solo se realiza en pocas ocasiones (definición de una nueva variante, estudios poblacionales, casos raros y necesidad de diagnóstico prenatal)2.
Tratamiento de las crisis hemolíticas agudas en el DG6PDH
• Medidas generales:
- Ingreso hospitalario en todos los casos para control estrecho. Se valorará la necesidad de cuidados intensivos si no hay control de la hemólisis, con necesidad de trasfusiones frecuentes, o si hay inestabilidad hemodinámica mantenida tras trasfusión de concentrado de hematíes.
- Retirada del agente externo desencadenante en caso de fármacos y alimentos sospechosos.
- Tratamiento antibiótico específico si hay síntomas infecciosos compatibles con infección bacteriana.
Hidratación y alcalinización de la orina si datos hay de hemólisis intravascular:
- Suero glucosado al 5%: necesidades basales + 50%. No añadir potasio.
- Bicarbonato sódico 1 M: 30-40 mEq/L (para mantener pH urinario entre 7-8) como medida de protección renal.
• Ácido fólico: un comprimido de 5 mg/día mientras dure la crisis hemolítica.
• Transfusión de concentrado de hematíes (CH)(15-20 ml/kg): está indicado siempre que exista alteración hemodinámica y si las cifras de hemoglobina (Hb) <7 g/dl. Si la hemoglobina está entre 7-9 g/dl:
- Si persisten datos de hemólisis intravascular activa (hemoglobinuria): transfusión de CH.
- Si no hay datos de hemólisis intravascular activa: observación con controles clínicos frecuentes y analíticos (8-24 horas).
• Controles clínico-analíticos en fase aguda: control de la anemia y respuesta medular (hemograma con bioquímica con LDH cada 6-8-12-24 horas y reticulocitos cada 24-48 horas), control de la hemoglobinuria con tira de orina en cada micción, así como control clínico exhaustivo con constantes por turno de enfermería.
La vida con DG6PDH. Consideraciones del manejo ambulatorio
Una vez que el paciente ha sido diagnosticado de DG6PDH y superada la etapa de la crisis hemolítica, se plantea el manejo posterior. En el caso del favismo, dado que estos pacientes no presentan dependencia transfusional, no es necesario establecer un seguimiento concreto. En los casos de DG6PDH con curso crónico debería seguirse un control periódico, por el riesgo de crisis hemolítica.
Según la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH), los pacientes deben saber que la estrategia más eficaz en el manejo de esta entidad es la prevención de la hemólisis. Deberían estar informados sobre cómo evitar los factores asociados al estrés oxidativo. Deben evitar una serie de medicamentos9 y en caso de necesitar de analgesia, se recomienda paracetamol.
En cuanto a la alimentación, en el caso del favismo pueden seguir un régimen normal, salvo la ingesta de habas o productos que las contengan, como purés o potajes, que quedan prohibidos. También se recomienda evitar el contacto con la planta del haba.
Estos pacientes deberían acudir a su médico ante cuadros infecciosos, aunque sean banales, con el objetivo de valorar el inicio de una crisis hemolítica. Si padecen enfermedades crónicas como la diabetes, deberán ser estrechamente vigilados.
Por su parte, la American Family Physician plantea que además de que los pacientes con DG6PD deberían evitar la exposición a los medicamentos que pueden desencadenar una crisis hemolítica y la ingesta de habas, también hay que hacer cribado neonatal de DG6PD en presencia de ictericia neonatal cuando hay antecedentes familiares conocidos de este déficit y según la procedencia geográfica y étnica1.
El DG6PDH no parece afectar a la esperanza de vida, la calidad de la misma o la actividad diaria de los afectados. Afortunadamente, muchos de los pacientes con esta alteración están asintomáticos a lo largo de su vida, completamente ajenos a su condición2.
Los pacientes y sus familias pueden encontrar recursos en las asociaciones de pacientes con DG6PDH (no en español), como:
• Association Française des personnes atteintes du déficit génétique en G6PD ou Favisme (VIGIFAVISME) (Francia): www.vigifavisme.com.
• Associazione Italiana Favismo - Deficit di G6PD (Italia): www.g6pd.org/it.
• Volwassenen, Kinderen en Stofwisselingsziekten (VKS) (Países Bajos): www.stofwisselingsziekten.nl.
• The Purine Metabolic Patients' Association (PUMPA) (Reino Unido): www.pumpa.org.uk.
Dirección para correspondencia: Pablo Bello Gutiérrez [email protected] | meddoplace |
Hombre de 47 años, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (4 mg/día), fumador activo y bebedor habitual. Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica. Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo. Posteriormente presentó astenia intensa, hipoorexia y malestar general con ortostatismo. Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg/dl, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea. En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg/dl, glucemia de 287 mg/dl y ácido láctico de 20 mmol/l. La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq/l. Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos. Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica. En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg/dl, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq/l. | meddoplace |
Paciente de nacionalidad inglesa de 51 años que sufre caída en parapente en Sierra Nevada.
Ingresa en el HU San Cecilio de Granada con fractura de diáfisis humeral izquierda y fractura abierta radio-cubital distal del mismo lado.
En planta previo a quirófano, el paciente no presenta antecedentes personales de interés salvo apendicectomía, no fumador, no toma ninguna medicación.
Refiere anestesia general previa hace 2 años sin incidencias para la referida apendicectomía.
Consciente, orientado, colaborador, no refiere pérdida de conocimiento (sus compañeros también lo afirman así) ni otra focalidad neurológica.
Abdomen blando y depresible sin signos de irritación peritoneal, pulsos distales conservados.
Auscultación cardiorespiratoria normal, sat O2 99% sin oxigenoterapia, no aparente dificultad de vía aérea...
Estable hemodinamicamente TA 110/70 frec card 75 lat/min, orina normal.
Adjunto radiogafía de tórax, en principio no observo datos patológicos de interés, no neumotórax, no derrame pleural...
El paciente no se ha realizado ECG y en quirófano al conectarlo al monitor aparece ritmo sinusal.
En intraoperatorio se realiza inducción con propofol, fentanilo y rocuronio y mantenimiento con Propofol y remifentanilo en p.c.i.v. con monitorización BIS.
Se despierta sin incidencias y se traslada a Reanimación donde tras varias horas sin incidencias se traslada a sala de hospitalización.
A las 24h de la salida de Reanimación presenta episodio de dolor centrotorácico opresivo no irradiado, por lo que se realiza un ECG en el que se aprecia elevación de ST de 3mm en V4-V6, de 1-2 mm en I,II,avL, junto con isquemia subepicárdica en V1,V2.
Ingresa en UCI.
Analítica de ingreso: Glucemia 145 GOT 67 U/l GPT 45 U/l electrolitos normales, parámetros de función renal normal.
Coagulación normal, Hb 14 gr/dl, Plaquetas 219 000, Leucocitos 14500 con neutrofilia 88%.
Intensivista de guardia ingresa al paciente y tras apertura de yeso para observar posible sangrado y evitar sd compartimental se inicia fibrinolisis con TNK.
Tras inicio de fibrinolisis el paciente empieza a estar taquipneico y con palidez mucocutánea apareciendo hipotensión y entrando en situación de shock por lo q se realiza IOT y estabilización con hemoderivados y vasoactivos.
La analítica en este momento destaca hb de 8 gr/dl tras 4 concentrados de hematíes, plaquetas 85000 CK 1095 Mioglobina de 600 ng/ml y Troponina de 0,28 (éste ha sido el nivel máximo de Troponina, en descenso durante todo el proceso).
Coagulación alterada por la fibrinolisis, Adjunto tórax portátil nuevo tras fibrinolisis ( a pesar de la mala calidad es interesante la comparación con la rx pevia a fibrinolisis).
Se traslada al paciente al TAC donde se realiza TAC creaneal: normal.
TAC abdomino pélvico: fractura de rama isquio e iliopubiana izquierdas con hemoperitoneo leve de localización preferente en espacio de rezius.
Hígado, páncreas, bazo, riñones sin alteraciones significativas.
TAC torácico: hemotórax severo izquierdo, fracturas de arcos costales posteriores de 7 y 9 costillas izquierdas.
Se administran plaquetas y se realiza toracocentesis evacuadora.
El servicio de cardiología valora al paciente y realiza ECOcardio descartando derrame pericárdico y mostrando hipoquinesia leve anterior.
Tras reevaluar ECG, Ecocardio, determinaciones enzimáticas... e HISTORIA CLÍNICA se realiza un cambio radical descartando SCACEST anterolateral y diagnosticando CONTUSIÓN MIOCÁRDICA como la responsable de las alteraciones en el ECG y del movimiento enzimático. | meddoplace |
Un hombre de 63 años ingresó en el hospital a causa de expectoración con esputo blanco pegajoso, fiebre de 39,3 °C, disnea de esfuerzo y opresión torácica. No tenía antecedentes de cardiopatías ni de hipertensión. Había tenido tos alérgica durante 5 años y antecedentes de tabaquismo. Recientemente había viajado a la provincia de Hubei (China).
La gasometría arterial al ingreso mostró un pH de 7,049, PCO2 de 76,4 mmHG, PO2 de 66,2 mmHg y saturación de oxígeno de 91,8%. Se hicieron pruebas de frotis nasofaríngeos, de lavado broncoalveolar y de esputo para los virus respiratorios habituales, con resultado negativo en todas ellas. Además, las muestras de sangre mostraron un aumento de la alanina-aminotransferasa (97 U/L) y de la creatinina (157 μmol/L), junto con hematuria, lo que indicaba una alteración de la capacidad hepática y renal. Unas radiografías a pie de cama mostraron las típicas alteraciones de vidrio esmerilado indicadoras de neumonía vírica. El primer día de ingreso se confirmó genéticamente la COVID-19 a partir de pruebas de esputo.
Los marcadores de lesiones miocárdicas eran valores altos de troponina I (11,35 g/L), mioglobina (390,97ng/mL) y péptido natriurético cerebral n-terminal (PNCNT 22.600 pg/mL). Un electrocardiograma reveló taquicardia sinusal sin elevación del segmento ST. Una ecocardiografía a pie de cama mostró una dilatación del ventrículo izquierdo (61 mm), discinesia miocárdica difusa con una baja fracción de expulsión del VI (32%) e hipertensión pulmonar (44 mmHg), sin disminución de la actividad cardíaca derecha. No se observó derrame pericárdico.
El diagnóstico se estableció en neumonía grave, SDRA, miocarditis fulminante e insuficiencia multiorgánica. El tratamiento aplicado fue respiración asistida, oxigenoterapia de alto flujo, terapia antivírica lopinavir/ritonavir, interferón α-1b, metilprednisolona, inmunoglobulina, piperacilina/tazobactam y tratamiento renal sustitutivo. 11 días después del ingreso, las lesiones pulmonares continuaban progresando y el respirador era incapaz de mantener la saturación de oxígeno. El tabique interventricular se engrosó hasta 14 mm y la interleucina 6 (IL-6) aumentó a 272,40pg/mL. En consecuencia, se aplicó oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) para reducir la carga pulmonar. La velocidad de rotación de la OMEC era de 3.500 rpm, el caudal de sangre de 4,30 L/min, el caudal de aire de 4,00 L/min y la FiO2 de 100%. El estado del paciente mejoró. Los análisis tres días después mostraron que la troponina I se había reducido a 0,10g/L, el PNCNT era de 750pg/mL y la interleucina 6 era de 7,63pg/mL. Tras el tratamiento, la fracción de expulsión del VI se recuperó gradualmente al 68%, el VI y el grosor del tabique regresaron a sus valores normales y la radiografía a pie de cama indicó que las lesiones habían disminuido. Sin embargo, los marcadores de infección aumentaron gradualmente a partir del día 26 y se necesitaron vasoactivos para mantener la tensión arterial. El día 29, se detectó Candida, α-herpesvirus humano y β-herpesvirus en el lavado broncoalveolar; los hemocultivos fueron positivos para Bacteroides ovalus, lo que indicaba un agravamiento de la sobreinfección. La presión sistólica de la arteria pulmonar y el desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo mostraron disminuciones súbitas los días 26 y 29, lo que sugería un deterioro de la actividad cardíaca derecha. Tras una ronda de consultas con el grupo de expertos, se reforzó el tratamiento antiinfeccioso, pero el efecto no fue positivo. Gradualmente, se presentó choque séptico y coagulación intravascular generalizada, además de equimosis cutánea. El paciente murió el día 33 de hospitalización. | meddoplace |
Madre indica que en el mes de enero, paciente presenta lesión tipo "piquete de insecto" en MII, área que nota con rubor y calor. Consultan con MP quien indica que por tratarse de área endémica y las características de la lesión puede sospecharse de enfermedad de Chagas, refiriendo a C/S. Madre captura chinche y consulta a C/S donde realizan pruebas, enviando muestras a LNS, a paciente dan seguimiento con MP. Hasta hace 8 días obtienen resultado evidenciando prueba de ELISA positiva por lo que refieren a este centro para evaluación y tratamiento.
ANTECEDENTES
Madre de 32 años
G:3, P:2, Ab:0, HV:2
CSTP por posición transversa
Atendido por médico Hosp. Privado
Llanto espontáneo
PAN Madre no recuerda
A término
Padre maestro
ANTECEDENTES
Quirúrgicos: Tonsilectomia a los 4 años de edad en Sanatorio Privado Inmunizaciones: Esquema completo para la edad (Madre no presenta carné)
Revisión por sistemas
No refiere
Perfil Social:
5 personas
4 ambientes
Servicios básicos en el hogar
Casa de Lámina, piso de Cemento
No mascotas
EXAMEN FISICO
Signos Vitales
W: 34.5 kg
Talla: 133 cms
PA: 106/82 mmHg
FC: 86 por minuto
FR: 30 por minuto
T°: 37 °C
Apariencia: Paciente alerta, activo, hidratado, piel morena clara, no palidez, no cianosis.
Cabeza: Normo céfalo, ojos normales, no edema, pupilas isocoricas, fotorreactivas orofaringe normal, mucosa oral húmeda
Cuello: Cuello móvil, no ganglios palpables, no pletora yugular
Tórax: Simétrico, expandible, pulmones con BEAB, no ruidos patológicos. Corazón rítmico, sin soplos.
Abdomen: RGIS presentes, blando, depresible, no organomegalia
Extremidades: Móviles, simétricas, pulsos periféricos palpables, con cicatriz en MII, no signos de infección, no edema, no ganglios palpables
Urogenital: Genitales externos de aspecto normal
Neurológico: Activo, interactúa con el medio, fuerza muscular conservada, ROT 2/4 en cada miembro.
LABORATORIOS DE INGRESO
13/9/2016
WBC 7.00 k/ul
NEU 53.80% (3.77 mm3)
LIN 34.90% (2.44 mm3)
MONO 8%
EOS 2.90%
Hb 13.10 g/dl
HTO 37.90 %
MCV 84.80 fl
MCH 29.30 Pg
MCHC 34.60 g/dl
PQT 340,000
Glucosa 111.50 mg/dl
Creatinina 0.31 mg/dl
BUN 12.20 mg/dl
BTOT 0.28 mg/dl
BDIR 0.11 mg/dl
TGO 36.70 U/I
TGP 18.90 U/l
GGT 16 U/l
LDH 264 U/l
CPK 185 U/l
CPK MB 26.6 U/l
Fosfatasa Alcalina 150 U/l
Proteínas totales 7.13 g/dl
Albumina 4.91 g/dl
IMPRESIONES CLINICAS
Enfermedad de Chagas
Estado nutricional normal
Ingreso
Ingreso a 4to piso
Dieta libre
Nifurtimox 120 mg PO c/8hrs
Consulta cardiología
H/Ecocardiograma y Rx de Toráx
EVOLUCIÓN
Ecocardiograma 14/09/2016
Se observa leve hipocinesia de la porción apical de ventrículo izquierdo sugestivo de formación de aneurisma del VI.
Separación de lamina anterior pericardio. Posterior engrosado. Escaso líquido 15 ml.
LABORATORIOS CONTROL
17/9/2016
WBC 6.13 k/ul
NEU 64.40% (3.77 mm3)
LIN 26.30% (2.44 mm3)
MONO 7.8%
EOS 0.80%
Hb 13.40 g/dl
HTO 38.20 %
MCV 84.70 fl
MCH 29.70 Pg
MCHC 35.10 g/dl
PQT 348,000
Glucosa 91.30 mg/dl
Creatinina 0.31 mg/dl
BUN 12.20 mg/dl
BTOT 0.38 mg/dl
BDIR 0.13 mg/dl
TGO 33.60 U/I
TGP 16.60 U/l
GGT 15 U/l
LDH 284 U/l
CPK 170 U/l
CPK MB 36.5 U/l
Fosfatasa Alcalina 130 U/l
Proteínas totales 6.81 g/dl
Albumina 5.11 g/dl
EVOLUCION
Paciente queda en observación. Egresa el 19/9/2016 para seguimiento por CoEx | meddoplace |
Varón de 54 años de edad, bisexual, enfermero retirado. Natural del Departamento de Huánuco. Historia de viajes frecuentes a su lugar de nacimiento. Pasatiempo: espeleología. No usuario de drogas. Diagnóstico de infección por VIH en el año 2000. En agosto del 2006 consultó por fiebre y diarrea. Sin medicación profiláctica para IO. El examen físico reveló microadenopatías cervicales e inguinales. IMC: 23 kg/m2. Exámenes de laboratorio: Reacción inflamatoria en heces: Leucocitos > 100/campo, PMN (99%), moco (+++), sangre (-). Coprocultivo (-). Hemograma: Leucocitos: 10.300/mm3, Hb: 9,3 g/dL, plaquetas: 823.000/mm3. Pruebas hepáticas: Fosfatasa alcalina (FA): 458 U/L, gamma-glutamiltrasferasa (GGT): 158 U/L, transaminasa glutámico oxalacética (TGO): 62 U/L, albuminemia: 2 g%. En junio 2006 el recuento de células CD4 fue de 108 células/ mm3 y la carga viral VIH de 1.064 543 copias/ml.
Tras la terapia inicial y remisión de la diarrea, el paciente evolucionó con alzas febriles intermitentes, dolor abdominal tipo cólico difuso, de moderada intensidad. Se amplió el estudio: aspirado y cultivo de médula ósea (-). BAAR en esputo (x3): negativo. Hemocultivos: negativos. TAC abdominal: hepatomegalia y ausencia de cálculos. Anticuerpos para VHC: reactivo. Carga viral VHC: 1.166 Ul/ml, (3.147 copias/ml).
En los exámenes de control se observó un mayor aumento de GGT (397 U/L) y FA: (1.476 U/L). Ante la sospecha de una micosis profunda diseminada se inició terapia con anfotericina (0,7 mg/kg/día); la cual recibió en días alternos hasta la dosis acumulada de 600 mg, siendo suspendida por elevación de la creatininemia a 1,7 mg/dL. La fiebre remitió al décimo día de tratamiento, continuándose con fluconazol ev. Resultado de cultivo de BAAR en esputo: crecimiento de una colonia. Se realizó resembrado.
Durante la fase de mantenimiento con fluconazol reapareció la fiebre, por lo que se realizó una punción lumbar obteniéndose los siguientes resultados: glucosa: 33 mg/dl, ADA: 5,5 U/1, proteínas: 47,4 mg/dl, tinta china (-). Se envió muestra de LCR para cultivo de bacilo de Koch.
El paciente evolucionó con la aparición de nodulos subcutáneos en la pared abdominal se realizó biopsia hepática, cuyo resultado fue hepatitis granulomatosa. BAAR (-).
TAC tórax: infiltrado basal derecho. Ante la probabilidad de una TBC diseminada se decidió empezar tratamiento específico, esquema I del Programa Nacional Control de Tuberculosis (isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol) presentando el caso, al séptimo día de tratamiento, reacción adversa a fármacos anti-TBC (RAFA) hepático y aumento de la amilasemia. Fue suspendida toda la medicación.
El paciente evolucionó con tos persistente y disnea por lo que recibió tratamiento para neumonía intrahospitalaria (ciprofloxacina + ceftazidima) observándose una mejoría clínica pero continuó con tos leve.
Fue reiniciado tratamiento anti-TBC con el siguiente esquema: estreptomicina 600 mg/día + etambutol 30 mg/ kg-peso/día, continuando con ciprofloxacina 400 mg/día ev dos veces por día. Resultado de cultivo de micobacte-rias en el LCR: Mycobacterium sp.
Una muestra sanguínea del paciente fue enviada al Instituto de Medicina Tropical de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, encontrándose positivo a P. bra-siliensis en el frotis, con cultivo negativo. La revisión de la biopsia hepática realizada anteriormente, confirmó el compromiso hepático micótico iniciándose tratamiento con itraconazol 100 mg dos veces al día.
En diciembre 2009, el recuento de CD4 descendió a 19 células/mm3 y la carga viral para VIH fue de 457.500 copias/ml.
El paciente continuó con tos leve y dolor abdominal esporádico asociado a aumento de amilasemia. Se solicitó serología para citomegaloviras (CMV): IgG 19,1 Ul/ml, IgM 1,5 Ul/ml (Reactivo > 1,1 Ul/ml).
En un control oftalmológico efectuado por uso de dosis plenas de etambutol, se observó retinitis por CMV asinto-mática. Una segunda serología para CMV, realizada una semana después de la primera, detectó alza de anticuerpos a: IgG 36,5 Ul/ml, IgM 2,7 Ul/ml. Se inició ganciclovir ev remitiendo el dolor abdominal.
A inicios del año 2007, el paciente presentó febrículas, continuó con tos leve y se evidenció aumento del valor de creatininemia. Por RAFA de tipo renal y sospecha de TBC-MR fue iniciado moxifloxacina 400 mg/día, capreomicina 600 mg tres veces por semana, cicloserina 250 mg/día continuando con etambutol a la dosis de 800 mg tres veces por semana. Un mes después de iniciado el esquema individualizado anti-TBC, el paciente presentó síntomas compatibles con cuadro de psicosis.
Se decidió iniciar terapia anti-retroviral de gran actividad (TARGA) con esquema 1 del Programa Nacional (zidovudina + lamivudina: 1 tableta en las mañanas y zidovudina + lamivudina + nevirapina: 1 tableta en la noche) presentando acentuación de síntomas psicóticos y falla hepática. Se continuó con zidovudina + lamivudina: 1 tableta dos veces al día. El paciente persistió con síntomas psicóticos acentuados y falleció por insuficiencia hepática aguda tras la administración de medicación antipsicótica.
El resultado de la sensibilidad de resembrado del cultivo de BK en esputo fue resistente a isoniacida y rifampicina. No se realizó necropsia. | meddoplace |
Mujer 46 años.
Profesora.
Alergia a PNC.
Viajes frecuentes a EEUU. Vacaciones sur california 3 semanas e Israel.
Tos irritativa 1 mes persistente exacerba en las noches, sin fiebre ni rinorrea, sudoración nocturna ocasional.
Ultima semana dolor al toser sin tope inspiratorio.
Baja 3 kilos peso
Exámenes de laboratorio:
• HCTO: 37%
• Leucocitos: 7.900
• Eosinofilos; 22%
• Linfocitos: 7,5%
• PCR 3,5
Condensación LSI segmento anterior, segmento superior LII
Focos de condensación de predominio subpleural y peribroncovascular, algunos de los cuales tienen áreas centrales en vidrio esmerilado, los que se distribuyen predominantemente en LSI, segmento superior del LII. Se observan otras múltiples pequeños focos de condensación de similares características y de menor tamaño en el segmento anterior del LSD, LM y segmentos superior y basal lateral del LID.
Se observan otros múltiples pequeños focos de condensación de similares características y de menor tamaño en el segmento anterior del LSD, LM y segmentos superior y basal lateral del LID.
Signo radiológico: Halo inverso
Exámenes del paciente:
• PCR TBC (–)
• GRAM SIN BACTERIAS
• Panel FilmArray (–)
• BIOPSIA TRANSBRONQUIAL: Neumonía eosinoflica
Cuadro clínico + Antecedente viaje
• Muestra LBA Clínica Mayo
• IgMCoccidioides por ELISA positivo
• Diagnóstico: Coccidioidomicosis pulmonar
• Tratamiento con fluconazol 450 mg/día ( 2 meses 1 semana)
• TC tórax control.
Minip demuestra mejor las áreas en vidrio esmerilado
Diagnóstico:
COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR | meddoplace |
Paciente femenino de 12 años, madre con cuadro psiquiátrico en tratamiento, familia disfuncional, mala situación económica (los padres no tienen ingresos), personalidad descrita como introvertida, resto de antecedentes negados. Su padecimiento inicia hace 24 meses presentando aislamiento e irritabilidad, al año se busca atención medica, donde se diagnóstica reacción evasiva en la niñez y adolescencia.
A los 6 meses se agrega hiporexia, pérdida de peso, mutismo selectivo, deterioro escolar, en esta ocasión se le diagnostica y trata como trastorno depresivo. A los tres meses es llevada al DIF donde se encuentra probable abuso por padre biológico, por lo que la paciente se queda en tutela del DIF, donde observan mutismo total y soliloquios, por lo que se canaliza al departamento de paidopsiquiatria, donde tras exploración realizada, así como descartar enfermedades médicas que, secundariamente, causaran estados similares, dirigen a una enfermedad psiquiátrica: esquizofrenia de inicio muy temprano, por lo que se inicia tratamiento psicológico y con antipsicótico atípico. | meddoplace |
ANTECEDENTES
Paciente varón de 51 años de edad.
No alergias medicamentosas conocidas, ni diabetes ni dislipemia. Cifras de tensión arterial ocasionalmente altas en relación con el estrés.
No refiere hábitos tóxicos, ingresos hospitalarios previos ni antecedentes quirúrgicos. No tratamiento crónico.
Profesión: veterinario.
ENFERMEDAD ACTUAL
El paciente acude a urgencias derivado desde su centro de salud donde ha consultado por cifras de tensión arterial elevadas. Previamente ha sido valorado en Hospital de Hellín por mordedura de víbora. Según refiere, estaba en zona de montaña sentado en un tronco y de pronto sintió un dolor intenso en la zona lumbo-sacra izquierda y observó una serpiente alejarse.
En el Hospital de Hellín ha recibido tratamiento farmacológico con metilprednisolona y dexclorfeniramina y pautan antihistamínicos para domicilio.
PRUEBAS DE VALORACIÓN OBJETIVA Y SUBJETIVA EN RELACIÓN CON LA FARMACOTERAPIA
EXPLORACIÓN FÍSICA
Buen estado general, entra por su propio pie en la consulta, normocoloreado, no sudoroso. Eupneico en reposo.
Signos vitales: tensión arterial 149/100 mmHg, saturación O2: 96%, temperatura 36,5ºC.
Auscultación cardiopulmonar: rítmico sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Abdomen: Blando y depresible.
Neurológico: Glasgow 15/15, consciente, orientado, lenguaje fluente sin disartria ni disfasia, deambulación sin alteraciones.
Miembros inferiores: sin edemas, ni signos de trombosis venosa profunda.
nivel de región lateral lumbar/abdominal izquierda se observan dos puntos de mordedura, con importante paniculitis perilesional. Zona eritematosa, caliente y dolorosa a la palpación.
E el momento de la valoración presenta una mordedura de víbora grado 1 sin manifestaciones generales.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
— Hemograma: hemoglobina: 17,4 g/dL (13,5-17,5), leucocitos: 15830/μL (4500-11000) neutrófilos: 14390/μL (1800-7700), linfocitos: 1130/μL (1000-4000) plaquetas: 239000/μL (150000-400000). Resto sin alteraciones.
— Coagulación: ratio tiempo de protrombina: 1,12, PTTA ratio: 0,97 (0,80-1,30), fibrinógeno derivado: 436 mg/dL (200-450).
— Radiografía de tórax: silueta cardíaca normal, sin alteraciones.
— Electrocardiograma: ritmo sinusal a 75 lpm, sin alteraciones de la repolarización.
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL Y SECUNDARIO
Mordedura accidental de víbora hocicuda.
HISTORIA FARMACOTERAPÉUTICA Y MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Desde urgencias contactan con farmacéutico de guardia para averiguar si existe antídoto en el hospital, así como necesidad de administración. Se informa que según la bibliografía solamente es necesario aplicarlo en mordeduras grados 2-3.
El Servicio de Farmacia del Hospital General Universitario Santa Lucía no dispone del antídoto, siendo el Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca el hospital de referencia.
Se contacta con ellos para consultar disponibilidad en caso de que se requiera por deterioro clínico en las primeras 24h.
En urgencias se administra profilaxis antitetánica y metamizol 2000 mg vía intravenosa (iv) por el dolor. Posteriormente, y coincidiendo con ello, presenta síncope probablemente vasovagal. Se realiza nueva valoración de la mordedura y se observa en la zona de la lesión a nivel de zona lumbar baja izquierda, mayor tumefacción de la zona, que se encuentra más eritematosa y empastada. Tras ello, se clasifica la mordedura como grado 2.
Contactan de nuevo con el farmacéutico de guardia y conjuntamente se decide administración de suero antiofídico. Se informa sobre el elevado riesgo de reacción anafiláctica tras el tratamiento del antídoto. Debido a la progresión de la lesión, la presencia de leucocitosis como criterio de gravedad y el riesgo de anafilaxia tras la administración del antídoto se decide ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Se solicita el suero antiofídico al hospital de referencia. La presentación disponible es Snake Venom Antiserum® 100 UI (5mL). Previamente a la administración se procede a la realización de un test de hipersensibilidad.
Para ello, desde el Servicio de Farmacia se prepara una dilución 1:100 con suero fisiológico 0,9% a partir de 0,1 mL del suero antiofídico y se inyecta vía intradérmica en la superficie interna del antebrazo. La evaluación se realiza a los 30 minutos siendo la reacción negativa. Por tanto, se realizan dos nuevos test, uno con una dilución 1:10 que se evalúa a los 30 minutos y una última sin diluir que se lee 30 minutos más tarde. Ambas reacciones son negativas, por tanto se procede a la administración del fármaco. Se administran 100 UI vía subcutánea seguido de 100 UI vía intramuscular en la región glútea. Como premedicación se administra metilprednisolona 40 mg y dexclorfeniramina 5 mg iv.
En caso de que uno de los test hubiese sido positivo, sería necesario realizar una desensibilización gradual con dosis incrementales administradas en intervalos de 30 minutos. Podrían ser necesarias 1, 2 o más dosis intramusculares dependiendo del estado del paciente, y en el segundo y tercer día 1 o 2 dosis más. Tras la administración del suero antiofídico el tratamiento farmacológico prescrito es:
Paracetamol 1000 mg/8h iv.
Lorazepam 1 mg/24h vía oral.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Tras la administración del antídoto el paciente presenta buena evolución clínica sin afectación sistémica ni anafilaxia. Se mantiene estable hemodinámicamente, con cifras de tensión arterial adecuadas.
La zona de la mordedura evoluciona favorablemente observándose disminución de los signos locales. Por tanto, no es necesaria la administración de más dosis del antídoto.
En la analítica de control se aprecia disminución de los leucocitos (11510/μL), permaneciendo dentro de la normalidad el resto de parámetros.
Dada la estabilidad clínica se procede al alta a planta de Medicina Interna para su seguimiento clínico y terapéutico.
En planta de hospitalización se objetivan signos de celulitis con eritema parcheado con zonas más violáceas y los dos puntos de mordedura en la zona descrita.
Durante su ingreso en planta el paciente permanece estable, afebril, con dolor controlado con metamizol y paracetamol.
Tras 4 días desde la mordedura y ausencia de complicaciones, se decide alta hospitalaria. Se recomienda reposo relativo hasta resolución de la celulitis y analgésicos según dolor.
Una semana después del alta hospitalaria se procede a revisión. El paciente se encuentra bien, con mucha menos inflamación de la región lumbar aunque aún presenta edema subcutáneo persistente. No precisa analgésicos. | meddoplace |
FILIACIÓN: Hospital General Universitario de Valencia.
Paciente de 95 años, sin antecedentes psiquiátricos, remitida por el Médico de Cabecera, manifestando fi rmemente invasión parasitaria en su dormitorio y en el cuerpo, presentando lesiones (escoriaciones lineares cubiertas por costras) en la espalda, cadera y brazos. Trae a la consulta pastilleros con pelusas, hilos y trozos de tela con la convicción de ver en ello distintos tipos de bichos. Se pautó tratamiento con Pimozide, psicoterapia y se tratan las lesiones con antibiótico y corticoide tópico.
DIAGNOSTICO:
Síndrome de Ekbom o delirio de parasitosis es una psicosis poco común. Firme convicción de estar infestado, en contra de toda evidencia, por insectos que le habitan y le causan daño. Debido a la preocupación subjetiva, llega a provocarse lesiones en la piel, intentando deshacerse de ellos. Tiene repercusiones importantes en la vida del paciente. | meddoplace |
Varón de 58 años, sin alergias medicamentosas conocidas, intervenido en 1985 por discopatía lumbar, apendicectomizado e intervenido de hernia inguinal izquierda en 2012, sin antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Se encontraba de vacaciones en Ibiza, de donde era natural, con residencia habitual en República Dominicana desde hacía 8 años. Consulta en urgencias por malestar general de 4 días de evolución iniciado tras el aterrizaje a su llegada a España, al día siguiente inicia la sensación distérmica, artralgias generalizadas muy dolorosas con escasa respuesta a antiinflamatorios, astenia, anorexia, mareo y visión borrosa ocasional. A su llegada presentaba TA 148/89 mmHg, FC 110 lpm, T 38.8 oC y saturación de oxígeno del 97% respirando aire ambiente. A la exploración destacaba regular estado general, normohidratado, normocoloreado y eupneico en reposo con buena perfusión distal. Impotencia funcional de predominio en ambos hombros, muñeca derecha y cara externa del tobillo izquierdo, con gran limitación de la prensión en ambas manos. No signos de artritis. No exantema. Auscultación cardiorrespiratoria y abdomen sin hallazgos. Exploración de pares craneales normales, pupilas isocóricas medias normorreactivas, sin dismetrías ni alteraciones de la sensibilidad, con gran sensación de inestabilidad a la bipedestación. En la analítica presentaba hemograma, función renal, transaminasas, lactato y gasometría venosa normales, PCR 4,16, resto de parámetros normales. Estudio básico de orina normal. Radiografía de tórax y de abdomen normales. ECG en ritmo sinusal, sin imagen de bloqueos ni otras alteraciones agudas de la repolarización. Ante artralgias invalidantes con fiebre al regreso de zona epidémica para Fiebre de Chikungunya el diagnóstico de sospecha desde el primer momento fue ésta. Tras las primeras pruebas complementarias del ingreso se solicita gota gruesa y antígeno P falcíparum para descarta Malaria, además de serologías Dengue, Chikungunya, VIH, VHB, Sífilis y hemocultivos. A la espera de resultados el paciente fue tratado sólo con AINEs para el control de la fiebre y el dolor. Al tercer día de ingreso inicia vómitos con restos hemáticos, posteriormente comienza con rectorragia (hasta 7 deposiciones) junto con mareo y descenso de la hemoglobina de 14.9 gr/dl a 12.1 gr/dl. Se realiza endoscopia urgente en la UCI dada la evolución de más de 24 horas con hemorragia digestiva alta donde se objetiva: restos hemáticos de sangre roja de probable procedencia duodenal, úlcera duodenal única de 1 cm en zona postbulbar, cara antero-superior, vaso visible sin sangrado activo IIa. Se inyecta adrenalina en zona periulcerosa y se colocan 4 clips de hemostasia. Dada la lesión objetivada con riesgo de resangrado se mantiene ingresado para su monitorización, con buena evolución posterior. La endoscopia de control descarta signos de sangrado. Una vez en planta, poco más de 24 horas de la primera endoscopia, evoluciona satisfactoriamente con control parcial del dolor sin AINEs gastolesivos (Paracetamol 1g ev cada 8 horas alterando con Metamizol 2g cada 8 horas) y manteniendo febrícula ocasional. En el momento del alta serologías negativas para VIH, VHB y Sífilis, además de estudio de Malaria y hemocultivos negativos, pendiente de resto de resultados en el seguimiento por consultas externas de Enfermedades Infecciosas de Medicina Interna. Tratamiento recomendado al alta para el control de dolor con Paracetamol alternado con Metamizol, junto con terapia herradicadora de H. Pylori. La serología confirmaría pocas semanas después el diagnóstico de Fiebre de Chikungunya, con negatividad para la enfermedad de Dengue. | meddoplace |
Kevin es un chico de 12 años que acepta a regañadientes ingresar en una unidad psiquiátrica después de ser arrestado por allanar un supermercado. La madre refiere que está «agotada» y añade que es muy difícil criar a un hijo que «no conoce las normas». Desde muy niño, Kevin era inusualmente agresivo, acosaba a otros niños y les quitaba sus cosas. Si lo reprendía la madre, el padrastro o un profesor, tendía desde hacía mucho a insultar y golpear, sin importarle el posible castigo. Siendo disruptivo, impulsivo e inquieto, a Kevin le diagnosticaron el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y lo llevaron a un programa de educación especial en segundo grado. En cuarto grado empezó a acudir semana a un psiquiatra para recibir psicoterapia y medicación (quetiapina y dexmetilfenidato). El cumplimiento fue solamente esporádico, con la terapia y la medicación. Al preguntarle, dijo que el psiquiatra era «idiota». Durante el año previo al ingreso lo habían pillado robando en las taquillas del colegio (un teléfono móvil, una chaqueta, un ordenador portátil), lo habían castigado por atracar a un compañero para quitarle la cartera y lo habían expulsado por múltiples peleas físicas con los chicos de clase. Lo habían arrestado dos veces por estas conductas. La madre y los profesores coincidían en que, aunque podía mostrarse encantador con los extraños, la gente enseguida se daba cuenta de que era un «tramposo». Kevin no tenía nunca remordimientos, ni mostraba culpabilidad, ni le importaban los sentimientos de los demás. Era desorganizado, no le interesaban ni atendía a las instrucciones, y perdía constantemente sus pertenencias. En general no hacía sus deberes y, cuando los realizaba, el rendimiento era errático. Al ponerle delante su mal rendimiento, tendía a decir: «¿Y qué vas a hacer, pegarme un tiro?». Kevin, su madre y los profesores coincidían en que era un solitario y no caía bien a sus compañeros. Kevin vivía con su madre, su padrastro y dos medio hermanos más pequeños que él. El padrastro estaba en paro y la madre trabajaba de cajera a tiempo parcial en un supermercado. El padre biológico estaba en la cárcel por posesión de drogas. Los dos abuelos tenían antecedentes de dependencia alcohólica. Los antecedentes remotos de Kevin eran normales. El embarazo había sido normal y el desarrollo había transcurrido conforme a lo previsto. No había antecedentes de abusos sexuales ni de maltrato físico. Kevin no tenía enfermedades, ni abusaba del alcohol u otras sustancias, ni era miembro de pandillas. Nunca lo habían atrapado con armas, ni había provocado incendios, ni se había mostrado especialmente cruel con otros niños o con animales. Habitualmente faltaba al colegio, pero ni se había fugado, ni volvía a casa ya entrada la noche. Al entrevistarlo en la unidad de psiquiatría, el aspecto de Kevin era el de un chico de 12 años informalmente arreglado. Mostraba nerviosismo y hacía contacto ocular de forma esporádica. Dijo que estaba «loco» e insistió en que prefería ir a la cárcel antes que a un psiquiátrico. Hablaba elevando la voz, pero el discurso era coherente y pragmático, a velocidad normal. El afecto era irritable y de enfado. Negó tener ideas de suicidio o de homicidio. También negó tener síntomas psicóticos. Dijo que no se sentía deprimido. No tenía déficits cognitivos evidentes, aunque no quiso someterse a pruebas más formales. La introspección era limitada y el juicio escaso, según la anamnesis. | meddoplace |
Se presenta el caso de una mujer de 42 años, natural de una ciudad costera del norte de España donde reside actualmente con su madre.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: su padre falleció de forma natural cuando la paciente tenía 27 años y tiene un hermano mayor independizado desde hace unos años. La paciente ha realizado otros estudios superiores además de Periodismo (Psicología, Derecho, etc.) y ha estudiado varios idiomas.
Antecedentes médico-quirúrgicos: lo único reseñable es que tuvo que ser intervenida hace dos años por un adenocarcinoma de colon transverso con buena evolución posterior.
Antecedentes familiares: existencia de una tía por la rama materna diagnosticada de esquizofrenia.
Antecedentes psiquiátricos: a los 24 años, cuando se encontraba realizando el doctorado y tras haber finalizado con éxito la carrera de periodismo, debuta con un episodio psicótico y posteriormente se confirma el diagnóstico de esquizofrenia paranoide.Entre 1998 y 2007, realiza seguimiento en su Centro de Salud Mental (CSM) y precisa múltiples ingresos en Unidad de Hospitalización Psiquiátrica (UHP) por presentar una evolución tórpida y mala adherencia terapéutica.Durante esta etapa, la paciente presenta un ánimo oscilante entre hipertimia y subdepresión con baja tolerancia a las frustraciones.
Destacan las alteraciones del pensamiento y sensoriales de orden psicótico paranoide y una gran fragilidad emocional. Se realizan diversos cambios en su tratamiento comenzando con risperidona y utilizando el zuclopentixol intramuscular, flufenazina y otros como litio, paroxetina, biperideno, clordiazepóxido y lorazepam. La conciencia de enfermedad es parcial mejorando según evoluciona la propia enfermedad.
En el año 2007, coincidiendo con los 32 años de la paciente, se deciden realizar varios cambios debido a la falta de eficacia de los tratamientos descritos y ante los sucesivos ingresos que se repetían de forma constante. En primer lugar, y estando la paciente en la UHP en el que fue su último ingreso, se inició tratamiento con clozapina. Posteriormente, se derivó al Centro de Rehabilitación Integral. Desde allí, se le hizo un seguimiento exhaustivo y un ajuste de tratamiento progresivo con los controles y cuidados que el uso de este fármaco requiere.Ese año se convirtió en un punto de inflexión en la historia biográfica de nuestra paciente. Desde entonces no ha requerido ningún ingreso debido a que se consiguió una estabilidad clínica que le proporciona un buen funcionamiento en sus actividades diarias y en la dinámica familiar.
Desde el punto de vista psicopatológico destaca la existencia de ideación delirante de tipo megalomaníaco con curso continuo que le generan unas expectativas muy por encima de sus posibilidades reales, que no se ha modificado en los últimos años a pesar del tratamiento neuroléptico intensivo. No obstante, mantiene un buen funcionamiento y autonomía en relación a su autocuidado, gestión económica y relaciones sociales.
A pesar de que no ha conseguido desarrollar una actividad laboral reglada durante estos años, sí ha podido superar exámenes y otras actividades requeridas para la realización de distintas actividades académicas que ha venido desarrollando. Este hecho supone una conservación cognitiva que le permite ser competente en estas esferas, a pesar de la enfermedad que padece y el intenso tratamiento que se le administra.
Actualmente acude a revisiones en Centro de Tratamiento Integral y recibe tratamiento con: clozapina 700 mg, aripiprazol 400 mg IM cada 28 días y biperideno 4 mg de liberación gradual.El caso descrito pone en evidencia la pertinencia del uso de clozapina en esquizofrenia resistente, como se viene recomendando desde hace años, por su eficacia.En este caso se habían probado dos neurolépticos a dosis adecuadas y el tiempo necesario, sin éxito. Se ha conseguido una estabilidad clínica que ha evitado los ingresos que se venían realizando previamente y el uso de polimedicación que se observa en otros pacientes con un trastorno mental severo como el que nos ocupa. No se ha evidenciado un efecto secundario que obligue a realizar un cambio de tratamiento y los controles que se deben realizar se hacen sin mayor problema para la paciente.
TESTS
Se han realizado todas las determinaciones recomendadas desde la instauración de clozapina en el año 2007, así como ECG y otras determinaciones pertinentes. En todo momento han permanecido dentro de los parámetros normales.
DIAGNÓSTICO
Trastorno esquizoafectivo frente esquizofrenia paranoide.
TRATAMIENTO
Actualmente acude a revisiones en Centro de Tratamiento Integral y recibe tratamiento con: clozapina 700 mg, aripiprazol 400 mg IM cada 28 días y biperideno 4 mg de liberación gradual. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 64 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y obesidad tipo 1, que fue remitido a la consulta de Dermatología del Centro de Especialidades para valoración de 3 lesiones nodulares en cuero cabelludo de un año de evolución, asintomáticas, y con crecimiento progresivo que se había incrementado de forma llamativa en los últimos meses.
Exploración física
Presentaba 3 lesiones nodulares violáceas de entre 1 y 1,5 cm a nivel interparietal y en el vértex, dolorosas al tacto y de consistencia blanda. No se palpaba pulso, pero sí se objetivó un aumento de la temperatura local. Se remitió al paciente al Servicio de Dermatología del Hospital Clínico de Valencia con sospecha de angiosarcoma vs malformación vascular vs linfoma cutáneo y se solicitó estudio mediante resonancia magnética cerebral. En el plazo de 4 semanas, las lesiones cuadruplicaron su volumen, la de mayor tamaño desarrolló necrosis central, provocando intenso dolor y apareció un nuevo nódulo interparietal. El paciente no presentaba alteración del estado general ni otra sintomatología en ese momento.
Exploraciones complementarias
La resonancia magnética reveló una afectación meníngea amplia, mamelonada, con una masa de partes blandas de localización subcutánea, que sugería una neoplasia de origen hematopoyético. Realizamos una biopsia de un nódulo del cuero cabelludo, con resultado de proliferación neoplásica linfoide atípica con numerosas mitosis y cuerpos apoptóticos. En el estudio inmunohistoquímico se apreció positividad intensa y difusa para CD20, positividad para BCL2 en el 100% de las células tumorales, para MUM1 en el 90%, para BCL6 en el 30% y para c-myc en el 20%.
CD10 fue negativo y ki67 del 80%. Se solicitó una tomografía cérvico-tóraco-abdómino-pélvica que mostró múltiples adenopatías cervicales bilaterales, paratraqueales, subcarinales paraaórticas, retroperitoneales y en ligamento gastrohepático de hasta 19 mm y una masa mediastínica que englobaba el esófago inferior, que sugerían un cuadro linfoproliferativo. En la biopsia de médula ósea no se observó infiltración.
Diagnóstico
Con todos estos hallazgos, el diagnóstico fue de Linfoma B difuso de células grandes sistémico compatible con linfoma B de alto grado. El paciente fue remitido al Servicio de Hematología y Hemoterapia.
Tratamiento y evolución
Previo al inicio del tratamiento se amplió el estudio, solicitando una TC de base de cráneo, una RM de neuroeje y una gastroduodenoscopia con biopsias, sin alteraciones. En el estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) tras punción lumbar se demostró infiltración por linfoma. En el PET-TC se observaron ganglios hipermetabólicos en las localizaciones que ya se conocían por la TC previa y, del mismo modo, la lesión extracraneal fronto-parieto-temporal izquierda también se mostró hipermetabólica, con presencia de más nódulos subcutáneos activos asociados a la misma, concluyendo que se trataba de un estadio IV-A. Se administró como tratamiento en primera línea R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, metilprednisolona) y triple terapia intratecal (Metotrexate, ARA-C e Hidrocortisona). Tras 3 ciclos, el paciente no alcanzó criterios de respuesta parcial. Entonces se planteó una segunda línea de tratamiento según el esquema R-ESHAP (rituximab, etopósido, ara-c, cisplatino y prednisona) y triple terapia intratecal. Tras dos ciclos de R-ESHAP se objetivó refractariedad a la segunda línea y se incluyó al paciente en un ensayo clínico, iniciándose tratamiento de tercera línea con Ibrutinib + R-GMOX (rituximab, gemcitabina, oxaliplatino y dexametasona), recibiendo un total de 8 ciclos entre abril y agosto de 2017, alcanzando respuesta completa. Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento de mantenimiento con ibrutinib, dado que ante la buena respuesta a Ibrutinib y la edad del paciente, se ha desestimado por el momento el trasplante autólogo. | meddoplace |
FILIACION
Nombre y Apellido: E.P.V
Edad: 33años
Sexo: Femenino
Grado de Instrucción: Secundaria completa
Procedencia: Callería-Ucayali
Ocupación: Comerciante
Fecha de Ingreso: 01/12/2015
Enfermedad Actual: T.E: 15 días F.I: Insidioso C.E: Progresivo
Relato cronológico: Paciente de sexo femenino de 33 años, refiere que ha presentado desde aproximadamente 11 meses atrás, cuadros episódicos de dolor abdominal localizado a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho y que se irradiaba hasta la región subescapular derecha, que lo aliviaba mediante la aplicación de analgésicos. Refiere que a medida que pasaba el tiempo, estos episodios se tornaron continuos y repetitivos, presentando en el ultimo mes, dolor abdominal tipo cólico en Hipocondrio derecho, punzante y con la misma irradiación, pero esta vez no aliviaba con la administración de analgésicos y era acompañada de nauseas y vómitos.
Por ese motivo, acudió a consulta y para ser intervenida quirúrgicamente de forma programada en el Hospital Amazónico .
Antecedentes personales
-Inmunizaciones: Completa
-Enf. Anteriores: Niega
-Enf. De la adultez: Niega
-Hospitalizaciones anteriores: Pre-eclampsia severa (hace 4 años)
-Intervenciones Qx: Niega -Transfusiones sanguíneas: Niega
-Alergias: Niega
Antecedentes patológicos:
HTA: niega
DM: niega
TBC: niega
Alcohol: niega
Tabaco: niega
Droga: niega
Signos Vitales:
To: 36,8 C
FC: 76 lpm
FR: 20 rpm
P/A: 100/60 mmHg
PESO: 60 kg
Examen de Laboratorio:
Presenta leucocitosis.
Diagnostico:
Colecistitis crónica.
Reporte Operatorio:
Fecha: 2/12/15
Diagnostico pre-operatorio: Colecistitis crónica escleroatrofica Operación realizada: Colecistectomía convencional + Dren kehr Diagnostico post-operatorio: Vesícula escleroatrofica.
Hora de Inicio: 8:00 hrs
Hora de Termino: 10:00 hrs
PROCEDIMIENTO:
Antisepsia de campos estériles y se verifica que se cuente con todo los materiales para la intervención.
Paciente bajo anestesia general, procediendo a la incisión de la piel y los planos correspondientes, realizan la separación de asas intestinales e epiplón y la liberación de adherencias de la vesícula.
Disección de la vesícula e individualización del colédoco.
Se realiza la apertura de la vesícula, y la extracción de un calculo único de aprox. 2 cm x 2cm.
Cierre del conducto cístico con nudo único cerca al colédoco + sutura con 3 puntos del muñón constituido por conducto cístico y parte del bacinete.
Luego se realiza un pequeña apertura y lavado del conducto colédoco y la colocación de la sonda kehr
Hallazgos:
Calculo de 2x2 cm de color transparente que comprimía al conducto colédoco.
Colédoco de aproximadamente 0,5 cm de diámetro aparentemente libre de cálculos y también determinado por palpación y lavado. | meddoplace |
Paciente de 36 años de edad sin antecedentes personales. Durante una expedición al monte Daulaghiri (8.167m de altitud), presenta pérdida súbita de visión de ojo izquierdo. A pesar de la clínica, continúa la escalada, y es valorado por primera vez en nuestro servicio dos semanas después. La agudeza visual mejor corregida fue 10/10 en ojo derecho y cuenta dedos a 1m en ojo izquierdo, reflejos fotomotor directo y consensuado normales, no defecto pupilar aferente relativo, polo anterior normal. El fondo de ojo derecho no presentó ninguna alteración destacable, mientras que en ojo izquierdo se constató una hemorragia prerretiniana en área macular.
En un plazo de dos semanas la hemorragia se reabsorbió casi por completo, dejando un resto de fibrina. La agudeza visual era entonces 1/10 en dicho ojo.
A los dos meses el paciente recupera visión de 10/10 y en fondo de ojo no quedan restos hemorrágicos, solo fibrina residual. Por primera vez desde el diagnóstico se identifica la fóvea y como secuela se aprecia movilización de epitelio pigmentario. | meddoplace |
Se trata de un varón de 49 años de edad cuyo cadáver fue recuperado en las aguas del Río Sixaola, provincia de Bocas del Toro. Los testigos vieron al fallecido en una zona del río en donde se pueden apreciar un buen número de cocodrilos. El cadáver fue recuperado tres días después de denunciarse su desaparición, en avanzado estado de putrefacción. En la necropsia se evidenció, como hallazgo relevante, la amputación traumática de la mano y antebrazo derechos, amputación traumática de ambos pies y heridas avulsivas de bordes irregulares, con pérdidas de masa muscular, acompañadas además de fracturas conminutas en el resto de las extremidades. Estas lesiones provocaron una pérdida masiva de flujo sanguíneo responsable del fallecimiento.. | meddoplace |
Presentamos el caso de una mujer de 57 años, remitida a la consulta de Retina del Manchester Royal Eye Hospital (MREH), en Manchester (Reino Unido), por disminución de la agudeza visual (AV) en su ojo derecho (OD) de cuatro semanas de evolución (abril de 2014). Como antecedentes generales, destacamos: diabetes mellitus dependiente de insulina de > 10 años de evolución (hemoglobina glucosilada > 9,5 %), hipertensión y hábito tabáquico (5 cigarrillos/día).
Como antecedentes oftalmológicos previos, destacamos: retinopatía diabética moderada-grave no proliferante (RDNP) en ambos ojos (AO); fotocoagulación láser focal en AO por edema macular diabético multifocal bilateral (2008, 2009, 2011 y 2012); y panfotocoagulación láser en AO con láser Pascal® 577 nm Subumbral (barely visible and subthreshold PRP laser) en el año 2013 como parte de un ensayo clínico.
Adicionalmente, fue tratada con láser en rejilla en AO más inyección de Triesence® 2 mg/0,05 ml en el OD en diciembre de 2013 y cuatro inyecciones de Lucentis® 0,5 mg/0,05 ml en el ojo izquierdo (OI) durante el año 2014.
EXPLORACIÓN (ABRIL DE 2014)
• AV: 6/9 en el OD y 6/12 en el OI sin mejoría con estenopeico.
• Biomicroscopía del polo anterior: catarata corticonuclear C2N1 en AO. No rubeosis.
• Presión intraocular: 10mmHg OD/12mmHg OI.
• Fondo de ojo: RDNP grave en AO. Lesión amarillenta redondeada y bien delimitada central en el OD.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT) spectral domain (SD) y swept-source (SS): masa hiperreflectiva intrarretiniana de bordes bien definidos, sin sombra posterior y con adherencia a la hialoides posterior (figura 3), que descarta la posibilidad de un artefacto. La SS-OCT mostró de forma más clara que el límite inferior de la lesión era el epitelio pigmentario de la retina (EPR).
EXPLORACIÓN (MAYO Y JUNIO DE 2014)
La paciente acudió a consulta con disminución de la AV (AV OD: 6/120) y desprendimiento de retina traccional que afectaba a la fóvea. En junio la exploración mostró la presencia de una hemorragia prerretiniana macular y proliferación fibrovascular en el nervio óptico del OD. La angiografía fluoresceínica de campo amplio mostró isquemia grave en la retina periférica y central, neovascularización papilar y edema macular difuso en tiempos tardíos. Dada la naturaleza proliferante de la lesión, se decidió realizar vitrectomía vía pars plana + endofotocoagulación + biopsia excisional retiniana en el OD.
EXPLORACIÓN (SEPTIEMBRE DE 2014)
La AV final en el OD fue de percepción de luz, ya que la paciente desarrolló un glaucoma neovascular dos meses después de la vitrectomía. La AV final en el OI se mantuvo en 6/12. | meddoplace |
Antecedentes personales
Paciente natural de Mali que residía desde hace dos años en España. Llegada a España en patera a Canarias, desde donde viajó a Barcelona y de allí se trasladó a Almería. No ha vuelto a su país desde entonces. Había mantenido relaciones sexuales no protegidas a su llegada a España y era fumador y bebedor habitual.
Enfermedad actual
Síndrome constitucional de cuatro meses de evolución, con anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal.
Exploración física
Paciente de raza negra, con caquexia extrema. Destaca la presencia de mucositis ulcerada a nivel de lengua y labios, hepatoesplenomegalia, sin ascitis, edemas en miembros inferiores hasta rodillas y hemorroides ulceradas. Así mismo presentaba unas lesiones papulo-nodulares hiperpigmentadas en tronco y raíz de miembros inferiores.
Exploraciones complementarias
En el hemograma destacaba la presencia de anemia microcítica hipocroma importante (hemoglobina 6,9 g/dL). En el análisis bioquímico presentó sodio 125 mmol/L, colesterol total 75 mg/dL, GOT 120 UI/L, GGT 69 UI/L, fosfatasa alcalina 212 UI/L, LDH 791 UI/L, proteínas totales 8,1 g/dL, hierro 13 μg/dL, ferritina 17.100 ng/dL, índice de saturación de transferrina del 10%, albúmina 2,4 g/dL y proteína C reactiva 23 mg/dL. En el proteinograma presentaba una hipergammaglobulinemia policlonal.
Se realizó serología frente a los virus de la hepatitis B (compatible con infección pasada) y C (negativo). Las pruebas treponémicas fueron positivas (con negatividad de las reagínicas) y la serología frente a Citomegalovirus fue negativa.
Presentó positividad para la IgM frente al virus de Epstein-Barr e IgG frente a Toxoplasma gondii. Se determinó la IgG frente a filariasis linfática, con resultado positivo bajo (IgG 1 y 3 positivo bajo e IgG 2 y 4 negativo). La serología frente a Strongyloides fue negativa y frente a Schistosoma positiva baja. La intradermorreacción de Mantoux fue positiva (10 mm).
Prueba diagnóstica
Serología frente a VIH positiva
Juicio clínico
Alta sospecha de sarcoma de Kaposi asociado a la infección por el VIH.
Evolución
Se realizaron las determinaciones de carga viral (2.929.840 copias/mL) y el recuento de subpoblaciones linfocitarias (16 CD4+/μL). Se inició tratamiento antirretroviral combinado con excelente evolución posterior, resolución completa de las lesiones por Kaposi y ganancia ponderal de más de 20 kg. | meddoplace |
Mujer 59 años, natural de China. Sin antecedentes médicos de relevancia. Acude por fiebre y emésis de 10 días de evolución. Último viaje a China hace 1 año. Sin otros datos epidemiológicos o de exposición de interés.
Alteración analítica del perfil hepático (Bilirrubina 2,6 mg/dL e hipertransaminasemia). Aislamiento en hemocultivos de bacteriemia por Klebsiella pneumoniae. Se completa estudio con diagnóstico por imagen con un TAC, que muestra un absceso intrahepático (4x4x2cm) con trombosis de la vena suprahepática derecha. Evolución clínica desfavorable los primeros días, desarrollo de cuadro séptico e insuficiencia respiratoria, debe ser trasladada a la Unidad de Cuidados intensivos. Aparición de empiema pleural asociado y aumento del absceso (6x6x3cm). Cobertura con ceftriaxona y drenaje percutáneo del absceso hepático sin éxito. En muestras microbiológicas del mismo se aísla Enterococo faecium por lo que se aumenta la cobertura antibiótica con Vancomicina. Tras el drenaje quirúrgico del mismo, la paciente evoluciona favorablemente y se va de alta con ciprofloxacino. Actualmente en seguimiento en consultas recuperada. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Presentamos el caso de una mujer con antecedentes de fibrilación auricular (FA), hallazgo de trombo intracavitario y contraindicación absoluta para tratamiento anticoagulante a largo plazo por comorbilidades asociadas.
ANTECEDENTES:
No alergias medicamentosas conocidas.
Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): Hipertensión arterial y dislipemia. No diabetes conocida.
Diagnosticada de cardiopatía hipertensiva con datos de isquemia leve en segmentos latero-apicales e ingreso en julio de 2014 por elevación transitoria del ST sin evidenciarse lesiones coronarias significativas en coronariografía.
FA paroxística de cronología incierta diagnosticada en febrero de 2014, anticoagulada con sintrom.
Enfermedad cerebrovascular de pequeño vaso en seguimiento por neurología. Doppler de
TSA normal.
Hernia hiatal. Síndrome hemorroidal.
Intervenciones quirúrgicas previas: apendicectomía.
Tratamiento habitual: sintrom según pauta establecida en base a controles periódicos de INR, diltiazem 120 mg cada 12 horas, carvedilol 25 mg cada 12 horas. Torasemida 5mg cada 24 horas, atorvastatina 40 mg cada 24 horas. Omeprazol 20 mg cada 24 horas.
Lorazepam 1 mg por la noche.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Ingresa en cardiología por empeoramiento de clase funcional de meses de evolución con clara aparición de disnea a moderados esfuerzos, episodios ocasionales de palpitaciones y disnea paroxística nocturna en los días previos a su consulta en urgencias.
Durante el ingreso, presenta fiebre de hasta 38 oC mantenida durante 3 días sin foco objetivable, realizándose despistaje microbiológico que resulta negativo. El cuadro evoluciona a deterioro del nivel de conciencia por lo que se solicita TC craneal, donde se observa hematoma intraparenquimatoso frontal derecho que no desplaza línea media, ni está abierto a ventrículos, no siendo subsidiario de drenaje quirúrgico. Por ello, se suspende anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (iniciada al ingreso hospitalario en lugar del sintrom) y se contacta con neurología para valoración del caso. Se realiza resonancia magnética (RM) del cráneo y se diagnostica de angiopatía amiloide probable.
Una vez estabilizado el foco hemorrágico y dado que presenta un alto riesgo embólico (CHA2DS2 VASc 4) y alto riesgo hemorrágico (HAS-BLED 3 puntos), se propone a la paciente como candidata a cierre de orejuela izquierda de forma programada (indicación clase IIb-B según las guías ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la FA), derivándose al alta con monoantiagregación (ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg cada 24 horas).
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Buen estado general. Consciente, orientada y colaboradora. Afebril al ingreso.
Estable hemodinámicamente con cifras de tensión arterial (TA) 110/70 mmHg y frecuencia cardiaca (FC) 85 lpm. Eupneica en reposo y al habla con cabecero a 30o. No ingurgitación yugular ni reflujo hepato-yugular.
A la auscultación, tonos cardiacos arrítmicos sin soplos audibles. Murmullo vesicular conservado con crepitantes bibasales.
Miembros inferiores sin edemas, ni signos de TVP. Sin otros hallazgos reseñables a la exploración.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): FA a 130 lpm. QRS ancho con morfología de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH), conocido previamente.
ANALÍTICA: sin movilización de biomarcadores cardiacos (troponina T ultrasensible [TnTus] pico 16 ng/l). Resto sin hallazgos reseñables.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: cardiomegalia, sin otros hallazgos patológicos. Ausencia de congestión pulmonar.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA: AI diámetro AP 31mm. Área en apical 24 cm2 y volumen de 79 ml. Ventrículo izquierdo (VI) dilatado (DTDVI 57 mm), morfología globulosa. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) gravemente deprimida, por Simpson FEVI 17%, con hipoquinesia global. Patrón de llenado con E monofásica. Válvula mitral con cierre en tenting que genera insuficiencia mitral (IM) funcional de grado ligero. Válvula aórtica con apertura y función conservada. Ventrículo derecho (VD) no dilatado (DTDVD 22,6 mm) con TAPSE 14 mm.
Insuficiencia tricuspídea (IT) grado II con gradiente pico VD-AD 29 mmHg, que permite estimar una presión arterial pulmonar sistólica (PAPs) 35-40 mmHg. Vena cava inferior (VCI) no dilatada con colapso inspiratorio normal. No derrame pericárdico.
UROCULTIVOS y HEMOCULTIVOS: negativos.
TC cráneo: hematoma intraparenquimatoso frontal derecho que no desplaza línea media, ni abre a ventrículos.
RM cráneo: hemorragia lobar frontal derecha y vasculopatía de pequeño vaso, hallazgos compatibles con angiopatía amiloide probable.
ANGIO-TC tórax: drenaje de venas pulmonares izquierdas en aurícula izquierda normal, a través de dos ostium independientes. La orejuela auricular izquierda tiene morfología digitiforme y una base de implantación con cuello amplio, de aproximadamente 2 x 2 cm. En el fondo de saco de la misma se reconoce material trombótico adherido, de probable evolución crónica. VI dilatado (diámetro transverso de unos 55 mm). Aurícula derecha (AD) 55 mm. Aurícula izquierda (AI) 47 mm.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA: orejuela izquierda con boca de entrada de 17 x 19 mm, profundidad de 30 mm, se objetiva trombo en el interior de la orejuela izquierda.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Tras el alta, se citó a la paciente para realización de angio-TC de tórax y ecocardiografía transesofágica como estudio previo al cierre de orejuela. En ambas pruebas se objetivó la existencia de trombo en orejuela izquierda, situación que contraindica el cierre de la misma. Por ello, se valora el caso en sesión médica (heart team) y se decide inicio de anticoagulación con dabigatrán 110 mg cada 12 horas durante 3 meses, para resolución del trombo y control ecocardiográfico posterior.
Durante estos 3 meses de tratamiento con dabigatrán, evolucionó sin incidencias, encontrándose asintomática y sin complicaciones hemorrágicas. Tras control ecocardiográfico que confirmó la resolución del trombo (vídeo 3), se realizó de forma programada el cierre de orejuela izquierda con dispositivo Amplatzer Amulet, sin complicaciones durante el procedimiento y buen resultado final.
Posteriormente, se mantuvo anticoagulación con dabigatrán 110 mg cada 12 horas durante 45 días más, sin complicaciones hemorrágicas asociadas, manteniendo a la paciente tras su retirada con monoantiagregación de forma indefinida con AAS 100 mg cada 24 horas.
En subsiguientes controles ecocardiográficos se ha comprobado el dispositivo Amulet correctamente colocado y orejuela izquierda libre de trombos. Así mismo, debido a la miocardiopatía basal de la paciente con disfunción ventricular grave, se decide implante de desfibrilador automático implantable (DAI) en prevención primaria. Actualmente, mantiene buena clase funcional, encontrándose asintomática desde el punto de vista cardiológico.
DIAGNÓSTICO
Miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular grave (FEVI 17%).
FA permanente (CHA2DS2-VASc 4 puntos, HAS-BLED 3 puntos).
Angiopatía amiloide probable que condiciona hematoma intraparenquimatoso lobar derecho.
Trombo en orejuela auricular izquierda. | meddoplace |
Un hombre de 73 años ingresó en el servicio de urgencias con fiebre, escalofríos, tos seca y fatiga de 4 días de evolución. Había llegado a São Paulo (Brasil) el día anterior. Sus síntomas se habían iniciado mientras estaba de viaje en el norte de Italia, junto con 12 amigos, a tres de los cuales ya se les había diagnosticado COVID-19. Reportó unos antecedentes de hipertensión arterial sistémica y diabetes tipo 2. A la exploración, su temperatura era de 37,7 °C, su pulso era de 85 l.p.m., su frecuencia respiratoria de 15 r.p.m., su presión arterial de 112/70 mmHg y su saturación de oxígeno de 94%. A la auscultación, los pulmones se apreciaban normales. Su leucograma era normal y el valor de proteína C-reactiva era de 4,78 mg/dL (valor normal por debajo de 1,0 mg/dL).
Una radiografía torácica mostró opacidades pulmonares poco definidas, sobre todo en la periferia del pulmón izquierdo. Una TAC torácica mostró, de forma predominante, opacidades de vidrio esmerilado en todos los lóbulos pulmonares, más abundantes en el pulmón izquierdo, donde también se apreciaron pequeños centros de consolidación. Las pruebas mediante RT-PCR en tiempo real de un frotis nasofaríngeo confirmaron la infección por COVID-19. | meddoplace |
Paciente de 13 años ingresada tras presentar súbitamente enrojecimiento generalizado con prurito intenso, despeño diarreico y pérdida de conciencia aproximadamente 5 minutos. Tras administración de una dosis de adrenalina IM, recuperación completa.
Desde hace aproximadamente 2 años refiere episodios de similares características aunque más leves, y con cadencia cada vez menor entre ellos.
Realizado estudio alérgico entre los episodios sin encontrar etiología del cuadro por lo que fue dada de alta con recomendaciones de tratamiento.
Antecedente de viaje a Río de Janeiro previo al inicio de los episodios.
Durante el ingreso permanece asintomática, con exploración física normal
Pruebas complementarias iniciales: Analítica (hemograma, bioquímica, estudio coagulación, estudio complemento, inmunoglubilinas, estudio tiroides, ANCAS y ANAS): anodina. Sedimento de orina: normal. Fondo de ojo: normal. Coprocultivo, parásitos en heces negativos. Serología VHA, VHB, VHC, VIH, mycoplasma, RPR negativos.
Tras estos resultados se amplía estudio para realizar diagnóstico diferencial de UCE vs síndrome carcinoide.
Pruebas complementarias secundarias: ACTH, cortisol e insulina: normales. 5 HIA, vanilmandélico y homovanílico en orina de 24 horas: normal. ECG, EEG, Rx torax, ecografía abdominal y ecocardiograma: normales. Serología equinococo: negativa. Serología Giardia Lamblia (G.L): IgM positiva, IgG positiva
Se realiza tratamiento con Metronidazol 7 días. Al mes presenta nuevo episodio de enrojecimiento y prurito facial que cede espontáneamente. Ante posibilidad de resistencia al metronidazol se pauta tratamiento con tinidazol. Desde entonces asintomática con negativización de IgM a G.L. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Antecedentes
Varón de 85 años. Sin alergias medicamentosas. Independiente para actividades básicas de la vida diaria.
Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): hipertensión arterial.
Historia cardiológica: dolor torácico con coronariografía en 2017 con lesiones moderadas en segmento medio de descendente anterior y en segmento medio de coronaria derecha etiquetado de angina estable (síndrome coronario crónico), con ecocardiograma con fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal.
Otros antecedentes: enfermedad renal crónica no estudiada con creatinina basal en torno a 1,3 mg/dl, gastritis, infección por Helicobacter pylori no erradicada, hernia hiatal, anillo de Schatzki y diverticulosis.
Tratamientos previos: clortalidona 50 mg 1-0-0-0; losartán 100 mg 1-0-0-0, pitavastatina 1 mg 0-0-1-0: ranitidina 150 mg 0-0-1-0; clopidogrel 75 mg 1-0-0-0; mononitrato de isosorbida 50 mg 1-0-0-0.
Enfermedad actual
Es traído en ambulancia por un cuadro iniciado a las 5 horas de la mañana que le despierta, consistente en dolor centrotorácico de intensidad 10/10, opresivo, irradiado a mandíbula y espalda, acompañado de náuseas sin vómitos. En casa ha ingerido paracetamol con alivio parcial del dolor, que terminó cediendo a las 3 horas. Refiere que el día previo estuvo realizando esfuerzo físico vigoroso en domicilio (lijando parqué). Niega fiebre o clínica a otro nivel en los días previos. El equipo de emergencias (SUMMA) administra inicialmente 275 mg de ácido acetilsalicílico, realiza electrocardiograma sin alteraciones reseñables y trasladan a urgencias hospitalarias.
Exploración física
A su llegada al hospital se objetivan: tensiones arteriales de 156/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 55 lpm, saturación aire ambiente del 98% y temperatura de 35,3 oC. Asimismo, se constata buen estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo y bien perfundido. No IY.
Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen blando y no doloroso. Miembros inferiores sin edemas, ni signos de trombosis venosa profunda (TVP).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica sanguínea:
Bioquímica: glucosa 133,6 mg/dl, creatinina 1,69 (previa de 1,3) mg/dl, sodio 136,6 mEq/l, potasio 4.53 mEq/l, cloro 94,5 mEq/l, proteínas totales 7,31 g/dl, albúmina 4,2 g/dl, ALT (GPT) 18,1 U/l, AST (GOT) hemólisis, gamma-GT 11 U/l fosfatasa alcalina 56 U/l, LDH hemólisis, bilirrubina .6 mg/dl, proteína C reactiva .79 mg/dl, CK 188 U/l (segunda determinación 309), troponina T hs 44,75 ng/l (segundo perfil 599.2).
Hematología: leucocitos 8.3 x1000/μl, hematíes 4.59 xmill/μl, hemoglobina 14,6 g/dl, hematocrito 43%, VCM 93,5 fl, HCM 31,9 pg, CHCM 34,1 g/dl, RDW 13,3%, plaquetas 80 x1000/μl, VPM 10,1 fl, neutrófilos 7 x1000/μl, neutrófilos %: 84,6, linfocitos .8 x1000/μl, linfocitos % 9,2, monocitos .4 x1000/μl, monocitos % 5,3, eosinófilos 0 x1000/μl, eosinófilos % .6, basófilos: 0 x1000/μl, basófilos % .3.
Hemostasia: actividad de protrombina 92%, tiempo de protrombina 12,2 sec, INR (laboratorio) 1.06, TTPa 34 sec, fibrinógeno (derivado) 594 mg/dl, dímeros D 257 ng/ml.
Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 75 lpm, PR en rango, eje normal, QRS estrecho, QTc no prolongado, sin alteraciones agudas de la repolarización, con onda T aplanada en cara lateral alta y precordiales izquierdas. Similar a previos.
Radiografía torácica: índice cardiotorácico (ICT) normal sin signos de congestión pulmonar, ni otras alteraciones.
Ecocardioscopia: ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico. Función sistólica subjetiva conservada, disquinesia del segmento medio de cara anteroseptal, sin otras alteraciones de la contractilidad segmentaria. Insuficiencia mitral que impresiona de leve-moderada por Doppler color.
Ecocardiograma transtorácico reglado (vídeo 1): ventrículo izquierdo no dilatado, con aumento leve del espesor parietal. Acinesia localizada a nivel del septo interventricular medio tanto anterior como inferior, con resto de los segmentos normocontráctiles. Función sistólica conservada (FEVI 70% por Simpson biplano). Función diastólica normal. Ventrículo derecho no dilatado con función sistólica normal. Sin otros hallazgos.
Cateterismo cardiaco: tronco común sin lesiones. Circunfleja dominante, de buen calibre y gran desarrollo, sin lesiones significativas. Descendente anterior con placa moderada de aspecto estable en segmento medio, con buen vaso distal, sin otras lesiones significativas. Coronaria derecha no dominante, con placa ligera en segmento proximal, sin otras lesiones, siendo un vaso de escaso desarrollo.
Resonancia cardiaca: ventrículos no dilatados ni hipertróficos. En las secuencias para valoración de edema miocárdico (T2-STIR) se observa aumento patológico de la intensidad de señal en segmento medio del septo anterior, sugerente de edema. En las secuencias de realce tardío existen áreas parcheadas de realce intramiocárdico en segmento medio de septo anterior y posterior, segmento basal de septo anterior, inserción de la pared libre del VD, y pequeños focos de realce intramiocárdico en segmento basal y medio de cara lateral y segmento basal de cara posterior.
Exudado nasofaríngeo para SARS-CoV-2: negativo.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Ante el cuadro clínico en urgencias de dolor torácico con pruebas iniciales sin hallazgos especialmente reseñables salvo primera troponina ligeramente aumentada (en paciente con enfermedad renal crónica agudizada), se decide seriación enzimática, con segunda determinación sustancialmente elevada respecto a la previa, de modo que desde urgencias se avisa a cardiología.
Se realiza ecocardioscopia urgente que revela un segmento disquinético a nivel septal, lo que unido a la elevación de marcadores de daño miocárdico hace que se establezca el diagnóstico inicial de infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, por lo que se mantiene tratamiento previo con clopidogrel y se añade fondaparinux, carga de ácido acetilsalicílico y atorvastatina.
Se realiza coronariografía urgente en primeras 24 horas que no revela lesiones coronarias significativas, de modo que el paciente es catalogado como infarto de miocardio sin lesiones coronarias obstructivas (MINOCA) y se traslada a planta de hospitalización cardiológica monitorizado para continuar estudio.
Una vez allí se realiza ecocardiograma transtorácico reglado que confirma los hallazgos previos y se procede a la realización de una resonancia magnética cardiaca que muestra hallazgos compatibles con miocarditis aguda, con troponina pico de 678,9 ng/l, pautándose paracetamol como tratamiento sintomático y dándose de alta a domicilio tras varios días de estabilidad, no recurrencia de la clínica, ni aparición de eventos significativos en telemetría. Además, debido a la presencia de enfermedad arterial coronaria y LDL de 171 mg/dl, se decide cambio de pitavastatina a rosuvastatina-ezetimiba (el paciente refería intolerancia previa a atorvastatina) con objetivo de colesterol LDL < 55 mg/dl, y cita de próxima en consulta para revisión.
DIAGNÓSTICO
Miocarditis aguda no COVID.
Función ventricular izquierda normal.
Enfermedad renal crónica agudizada al ingreso de probable origen prerrenal.
Síndrome coronario crónico con enfermedad coronaria no significativa de dos vasos.
Hipercolesterolemia con LDL fuera de objetivo (paciente de muy alto riesgo cardiovascular). | meddoplace |
Paciente varón de 56 años, natural de Ayacucho, procedente de Sihuas (Ancash), residente en el lugar desde los 14 años, de ocupación soldador, también desde los 14 años, su centro laboral se encuentra próximo a un río, lugar donde lava sus herramientas. Desde hace 5 años no ha viajado a otros lugares fuera de Ancash. Ingresa al Servicio de Emergencia del Hospital Nacional Dos de Mayo el 03/05/2013, y luego a la sala de medicina Santo Toribio, con un tiempo de enfermedad de 20 días, caracterizado por sensación de alza térmica no cuantificada a predominio nocturno que cedía parcialmente con toma de antipiréticos, y malestar general. Tres días antes del ingreso presentó náuseas, vómitos, palidez e ictericia. Por persistencia del cuadro decide viajar directamente a Lima para su atención. Niega tos, diarreas, y dolor abdominal. Antecedentes: enfermó de tuberculosis pulmonar (hace 20 años) sin tratamiento. Antecedentes familiares: tiene cuatro hijos, dos mujeres y dos varones (todos con TBC pulmonar hace 15 años con tratamiento completo).
Al examen físico sus funciones vitales fueron: PA: 90/50 mmHg. FC: 120 latidos/min. FR: 28 respiraciones/minuto. T: 38,5 °C (oral). Paciente en regular estado general, mal estado de hidratación, regular estado de nutrición, orientado, facies dolorosa (refiere dolor intenso en hombro izquierdo), luce sudoroso, quejumbroso, ventilando espontáneamente. Piel: caliente, poco hidratada, ictericia en escleras y piel (++/+++), palidez (++/+++). Linfáticos: adenopatías retrocervicales bilaterales de aprox. 0,5-1 cm, móviles, blandos, no dolorosos, adenopatías inguinales de +/- 1,5 cm de diámetro de similares características a las anteriores. Aparato respiratorio: murmullo vesicular pasa bien en ambos hemitórax, respiración ruda. Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, poco intensos, taquicárdicos, no soplos. Abdomen: blando, depresible, dolor a palpación profunda difuso, a predominio de hipocondrio derecho, hígado a 6 cm debajo de reborde costal derecho, spam hepático de 13 cm; bazo no palpable, signo de Murphy positivo. Sistema neurológico: Glasgow de 15 puntos. Resto del examen físico sin alteraciones.
Dentro de los exámenes de laboratorio, al ingreso, Hb: 11,8 mg/dL, grupo: O +; glucosa: 102 mg/dL; reticulocitos: 3%, test de Coombs directo negativo. Anticuerpos hepatitis C no reactivo. Antígeno de superficie hepatitis B no reactivo. Perfil coagulación normal. Electrolitos seriados dentro de límites normales. En la radiografía de tórax se informó engrosamiento pleural apical derecho e imágenes reticulares en pulmón derecho a predominio de ápice (probablemente debido a secuela de proceso inflamatorio previo); posteriormente, las baciloscopías para tuberculosis pulmonar en esputo seriado dieron resultados negativos en tres ocasiones.
En los tres primeros días de hospitalizado se observó deterioro progresivo del estado general, mialgias generalizadas exacerbadas a la palpación, severa palidez e ictericia que fue incrementando. En la Tabla 1 se evidencia caída marcada y persistente de los niveles de hemoglobina, llegando a nivel de anemia severa (Hb: 6,7 g/dL), duplicación de los niveles leucocitarios en solo un día (leucocitosis severa) con desviación izquierda y proteína C reactiva elevada. Dado que el paciente presentó fiebre, palidez marcada e ictericia, se sospecha un proceso infeccioso general y se plantean los diagnósticos diferenciales de enfermedad de Carrión (procedía de Ancash), hepatitis viral y colangitis aguda, por ello, se envían muestras de sangre a los laboratorios del Instituto de Medicina Tropical "Daniel Alcides Carrión" de la UNMSM y del Instituto Nacional de Salud, que luego resultaron ambas positivas para Bartonella bacilliformis en coloración Giemsa; posteriormente se reciben los resultados de cultivo positivos para dicho agente. Dada la evolución tórpida y la persistencia de la fiebre y el deterioro clínico del paciente, se investigó infecciones sobreagregadas con las siguientes pruebas: aglutinaciones (tífico, paratífico y brucela); hemocultivos repetidos en dos ocasiones, urocultivo y mielocultivo, todos resultaron negativos, pero la microaglutinación resultó positiva en título 1/600 para Leptospira pomona. Con estos resultados se llegó a la conclusión que el paciente presentaba enfermedad de Carrión grave complicada con leptospirosis aguda.
En la evolución se evidenció mejoría tanto en patrones clínicos como bioquímicos normalizándose gradualmente los niveles de urea y creatinina. Se transfundió dos paquetes globulares y se instauró el tratamiento antibiótico específico (ceftriaxona y ciprofloxacino) según norma técnica vigente, y luego de 10 días, es dado de alta del servicio. | meddoplace |
Presentamos el caso de una mujer de 63 años de edad que acude al servicio de Urgencias por fiebre de 5 días de evolución en forma de picos febriles, de 2 a 3 diarios, que alcanza temperaturas de hasta 40oC asociando malestar general, náuseas con vómitos coincidentes con la ingesta y deposiciones diarreicas sin productos patológicos. Entre sus antecedentes médicos destaca lupus eritematoso sistémico en tratamiento inmunosupresor con prednisona 5mg/24h y azatioprina 50mg/12h, en el momento actual, y sin historia reciente de brotes, hipertensión arterial y dislipemia. La paciente fue interrogada específicamente por antecedentes epidemiológicos de interés negando contacto con animales, viajes recientes y prácticas sexuales de riesgo.
A la exploración la paciente se encuentra somnolienta, aunque consciente y orientada, con sequedad de piel y mucosas, hipotensa (70/40 mmHg), taquipneica a 36 rpm manteniendo SpO2 98% basal, rítmica a 75 lpm con auscultación cardiorrespiratoria normal. A la exploración por aparatos y sistemas, destaca dolor a la palpación en hipocondrio derecho, sin defensa ni peritonismo y sin palparse megalias, así como mínimos edemas bimaleolares en miembros inferiores.
Estudios de laboratorio iniciales revelaron datos de disfunción renal (creatinina 2,1 mg/dl, urea 92 mg/dl, sodio 126 mmol/l), disfunción hepática (GOT 125U/l, GPT 80 U/l), elevación de reactantes de fase aguda (PCR 285,7 mg/l, fibrinógeno 743 mg/dl, procalcitonina 17,42 ng/ml), anemia de 9,4 g/dl y neutrofilia (9930/microL, 91,6%). Resto de parámetros (glucemia, bilirrubina, amilasa, coagulación y gases venosos) dentro de la normalidad. En el análisis de orina se detectó hematuria y leucocituria, con nitritos negativos. La radiografía de tórax y el electrocardiograma no mostraban alteraciones de interés.
Se realiza ecografía abdominal urgente en la que destacan al menos 4 lesiones ocupantes de espacio (LOEs) hepáticas de aspecto hipoecogénicas, algunas con refuerzo, presentando en su interior tabicaciones así como contenido ecogénico, siendo la mayor de ellas de 2 cm estando localizada en segmento IV.
Ecografia abdominal: Abscesos hepáticos múltiples.
Se valora el historial radiológico de la paciente encontrando una TC torácica realizado 5 meses antes donde se visualiza hígado que es normal. La conclusión radiológica, teniendo en cuenta el contexto clínico de la paciente y la relativa nueva aparición de las lesiones, fue de etiología infecciosa (abscesos) como primera posibilidad.
Ante situación clínica de la paciente y hallazgos de las pruebas complementarias se decide su ingreso, iniciándose antibioterapia y solicitándose analítica completa, hemocultivos, coprocultivo y una TC abdominal para completar estudio de imagen.
Diagnóstico diferencial
El absceso hepático es una colección localizada en el parénquima hepático resultante de un proceso infeccioso ya sea producido por bacterias (más frecuente), amebas u hongos. El hígado puede contaminarse por vía hematógena, por vía biliar o por contacto directo y conocer la etiopatogenia permite sospechar el microorganismo responsable en la mayoría de los casos. Entre los microorganismos más frecuentes que debemos tener en cuenta a la hora de realizar el diagnóstico diferencial destacan:
• Bacterias gramnegativas como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp. o Pseudomonas spp que están implicadas hasta en el 60% de los casos.
• Bacterias anaerobias como Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Peptostreptococcus spp y Clostridium spp que se detectan en el 35-45% de los casos.
• Bacterias grampositivas como Staphylococcus aureus y estreptococos del grupo D: son infrecuentes, aunque deben considerarse en pacientes inmunodeprimidos.
• Micobacterias, especialmente Mycobacterium tuberculosis, pueden ser causa de abscesos con cultivos negativos.
• Listeria monocytogenes, Salmonella spp, Yersinia spp y Brucella spp, especialmente implicadas en infecciones en pacientes inmunodeprimidos.
• Hongos, especialmente Candida albicans, Aspergillus spp, Histoplasma spp, Cryptosporidium spp y Sporothrix spp, aparecen con frecuencia en un paciente inmunodeprimido o en tratamiento con quimioterapia o tras un viaje al extranjero en el caso de la histoplasmosis.
• Entamoeba histolytica debe considerarse ante antecedente de viaje a zona endémica, presencia de disentería y presencia de abscesos múltiples.
Evolución clínica
Durante el ingreso se confirman los abscesos hepáticos múltiples mediante una TC abdominal, en la que se evidencian incontables LOEs en ambos lóbulos con baja atenuación en todas las fases y sin realce central en relación con contenido líquido, presentando algunas de ellas mínimo realce periférico en fase portal y posteriores. TC de abdomen c/c: abscesos hepáticos múltiples. Todos estos hallazgos compatibles con abscesos hepáticos múltiples causado por gérmenes piógenos no habituales. A las 48 horas desde el ingreso se informa desde el servicio de Microbiología crecimiento de Listeria monocytogenes (LM) en los hemocultivos extraídos en urgencias. Ante este resultado en el que se aísla un germen compatible con el cuadro de la paciente, se decide no realizar punción guiada por técnica de imagen, que sería el procedimiento diagnóstico de elección en este caso, dado que la misma no está exenta de riesgo. Se decide dirigir tratamiento antimicrobiano con ampicilina y gentamicina manteniendo el tratamiento que se había iniciado con metronidazol a su ingreso, si bien es controvertido mantener metronidazol habiéndose aislado un germen aerobio responsable del cuadro. La evolución de la paciente es lentamente favorable, estabilizándose hemodinámicamente, controlándose la fiebre y con mejoría analítica progresiva, aunque persistiendo el deterioro renal y los edemas en miembros inferiores. Dado el antecedente de enfermedad lúpica se decide estudio completo de autoinmunidad y estudio de la función renal, descartándose nuevo brote de la enfermedad. Se potencia hidratación y adecuada volemia hasta control de la función renal, que se normaliza al alta.
En función de antibiograma, se decide secuenciar tratamiento a vía oral con trimetoprim-sulfametoxazol, cuya duración se guía en función de la respuesta clínica, analítica y radiológica. La paciente es revisada en consultas externas un mes tras el alta hospitalaria, realizándose ecografía abdominal de control donde se confirma disminución del tamaño de los abscesos que finalmente, en nueva ecografía de control a las dos semanas, habían desaparecido por completo. Clínicamente la paciente no ha vuelto a presentar ninguna sintomatología.
Diagnóstico final
Bacteriemia y abscesos hepáticos por Listeria monocytogenes en paciente inmunodeprimida. | meddoplace |
Mujer de 38 años, procedente de zona rural de Durania, Norte de Santander. Consultó por cuadro de 15 días consistente en fiebre, escalofrío, osteomialgias y malestar general. Los paraclínicos diagnosticaron infección de vías urinarias y se inició manejo antibiótico. Sin presentar mejoría consultó nuevamente; se diagnosticó enfermedad pélvica inflamatoria, la cual se manejó con antibióticos. Sin embargo, la paciente persistió sintomática con picos febriles repetidos; se realizó estudio para hemoparásitos encontrándose tripomastigotes de T. cruzi, según informe del Laboratorio Clínico del Hospital Erazmo Meoz. Se administró tratamiento etiológico con benzonidazol en dosis de 300 mg/día por 60 días. El diagnóstico fue confirmado en el INS por lámina de extendido de sangre periférica, y serología reactiva por IFI 1:64. El cultivo fue negativo cuatro meses después de tomado. Posteriormente, el Laboratorio Departamental de Salud Pública de Norte de Santander informó Western blot positivo para VIH. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente varón de 29 años sin antecedentes familiares ni medicoquirúrgicos previos de interés, ni medicación domiciliaria relevante que presenta un cuadro de dolor epigástrico irradiado en la espalda, aumento progresivo del perímetro abdominal y pérdida de peso de unos 9 kg de tres meses de evolución. En este tiempo, acude en dos ocasiones a Urgencias, siendo dado de alta tras no encontrar signos de alarma ni alteraciones analíticas. En el mes de diciembre de 2017, acude de nuevo con mayor deterioro clínico y ascitis a tensión. Se cursa entonces ingreso para estudio en Digestivo.
Exploración física
Durante la exploración el paciente presentaba buen estado general, aunque llamaba la atención su marcada delgadez y aspecto de enfermedad. En la palpación abdominal, se ponía de manifiesto oleada ascítica, con ascitis a tensión y dolor en la palpación difusa sin irritación peritoneal, masas ni megalias. No se palpaban adenopatías a ningún nivel ganglionar, ni se objetivó ningún otro hallazgo relevante en la exploración por aparatos.
Pruebas complementarias
En los controles analíticos seriados que se realizaron durante el ingreso no se encontraron alteraciones más que PCR y LDH discretamente elevadas. El proteinograma y todas las serologías víricas realizadas (incluyendo VIH, hepatotropos, CMV, VEB, herpesvirus y parvovirus) también resultaron normales.
El líquido ascítico tras la paracentesis no mostró células tumorales ni otros datos significativos.
Se realizó toracoabdominopélvica que halló notable derrame pleural derecho, engrosamiento pleural, múltiples adenopatías axilares, mediastínicas, hiliares pulmonares, intraabdominales (con conglomerado adenopático celiaco-periportal de 5 cm), gástricas, esplénicas, retroperitoneales y mesentéricas que ofrecían sospecha radiológica de síndrome linfoproliferativo extenso, y focos osteoescleróticos en vértebras dorsales D1-D11-D12, manubrio esternal y a nivel costal. También se objetivaba un marcado engrosamiento con aumento de densidad multinodular del epiplón mayor, por lo que se solicitó también endoscopia digestiva alta (EDA) en la que se visualizaba en cuerpo gástrico una lesión de unos 4 cm, redondeada y ulcerada sospechosa de neoplasia. En la colonoscopia, a lo largo del recorrido del endoscopio, se encontraban varias áreas de compresión extrínseca de la mucosa que impresionaba que pudieran corresponder con implantes peritoneales.
Se tomaron muestras para biopsia de los hallazgos encontrados en EDA y colonoscopia, ambos con resultado negativo para malignidad. En este caso, el diagnóstico se obtiene a través de la biopsia de un ganglio axilar.
Diagnóstico
El estudio anatomopatológico concluyó: ganglio linfático con infiltración por neoplasia maligna sugestiva de tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas (TDCPR) apoyado por estudio inmunohistoquímico con expresión positiva para el antígeno epitelial de membrana (EMA), CKAE1/AE3, vimentina, enolasa neuronal específica y con positividad focal en patrón dot like para desmina, así como por la presencia de fusión del gen EWSR1/WT1.
Con estos datos, se diagnostica finalmente al paciente de TDCPR intraabdominal estadio IV por afectación pleural, poliadenopática, peritoneal y ósea.
Tratamiento
Tras el alta, el paciente fue evaluado en consulta de Oncología, decidiéndose derivación a nuestra Unidad de Referencia de Sarcomas del hospital para valoración y tratamiento.
Se propuso como primera estrategia terapéutica quimioterapia paliativa con la combinación de vincristina-adriamicina-ciclofosfamida-ifosfamida-etopósido durante seis ciclos según tolerancia.
Evolución
El paciente comenzó el tratamiento anteriormente expuesto en enero de 2018. Hasta el momento, ha recibido cuatro ciclos con buena tolerancia, sin toxicidades relevantes (únicamente náuseas grado 2), ni alteraciones analíticas que hayan propiciado retraso en los ciclos ni reducción de dosis. Tras segundo ciclo, acudió a Urgencias por presentar aumento de tos, disnea brusca y malestar general, catalogándose el cuadro de proceso infeccioso, habiendo descartado previamente tromboembolismo pulmonar (TEP). Ha precisado hasta el día de hoy de cuatro paracentesis evacuadoras, con extracción en cada una de ellas de unos 8 litros consiguiéndose mejoría clínica posterior. Mantiene ECOG PS de 1.
Se ha realizado TC de reevaluación en la que se objetiva respuesta parcial de la enfermedad. Pendiente de recibir aún los dos ciclos restantes hasta completar seis. | meddoplace |
Paciente de sexo masculino, de 10 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Buco-maxilofacial del Hospital Piñero para ser valorado por un aumento de volumen en región de ángulo mandibular derecho de dos semanas de evolución; sin antecedentes médicos de interés La tumefacción era no dolorosa a la palpación y no había relato de parestesia.
Al examen intraoral se apreció abombamiento de la tabla vestibular y lingual del maxilar inferior. Las piezas dentarias se observaban sanas y sin movilidad; la mucosa de aspecto normal.
Radiográficamente se observó una lesión radiolúcida, unilocular de bordes escleróticos. También se evidenció reabsorción radicular de la pieza 37.
El resultado de la biopsia fue fibroma osificante, por lo cual se programó la enucleación de la lesión bajo anestesia general. La anatomía patológica confirmó el resultado de fibroma osificante.
El último control clínico-radiográfico se efectuó a los ocho meses, con una evolución buena y una evidencia radiográfica de neoformación ósea, y aumento de grosor de la basal mandibular. El paciente permanece en seguimiento para descartar recidiva del tumor.. | meddoplace |
Anamnesis
Niña de 9 años acompañada por su madre, sin antecedentes de interés. Desde hace unos meses nota que, a los pocos minutos de estar en contacto con el agua, presenta arrugas y acentuación notoria de los pliegues de la piel de las palmas de las manos y leves molestias locales. Clínica similar, aunque menos intensa, en las plantas de los pies. Le sucede con las duchas y con los baños en la piscina, persistiendo unos 15-20 minutos tras el secado.
Exploración física
Tras 2-3 minutos de introducir las manos en agua tibia, aparece descamación fina difusa, edema con pequeñas pápulas blanquecinas y aumento de los pliegues cutáneos en ambas palmas, especialmente en los pulpejos de los dedos.
Diagnóstico
Queratodermia acuagénica siríngea.
Tratamiento
Evitar la exposición prolongada al agua, así como la oclusión excesiva de las manos. Se recomendaron cremas emolientes.
Evolución
Transcurridos unos meses, la paciente acude de nuevo a consulta refiriendo cierta mejoría, aunque continuaba presentando la clínica tras ducharse y tras bañarse en la piscina durante el verano. | meddoplace |
Paciente de 79 años de edad que consulta por lesiones eritematosas, pápulo-vesiculares de dos días de evolución, lesiones en diferentes estadios y de predominio en tronco y extremidades superiores (EESS). No fiebre. También presenta eccema en pliegues submamarios e inguinales por posible dermatomicosis. Refiere infección de vías respiratorias altas acompañado de fiebre en los días previos.
Antecedentes personales: Hipoacusia perceptiva bilateral, ICTUS isquémico izquierdo, colecistectomía, microlitiasis renales, Síndrome de Meniér, hipertiroidismo, fibrilación auricular crónica, cataratas, neuralgia del trigémino, hipertensión arterial, artrosis de columna. Medicación habitual: bisoprolol, omeprazol, apixaban, atorbastatina, losartán/hidroclorotiazidas, paracetamol.
Antecedentes epidemiológicos: La paciente vive en ambiente rural, en domicilio propio y supervisión por su hijo.
El 11 de julio del 2017:
Acude el familiar al centro de salud de su zona. Refiere que la paciente presenta lesiones eritematosas, máculo-vesiculares en distintos estadios y de predominio en tronco y extremidades superiores (EESS), acompañado de cuadro catarral y malestar general sin fiebre. Refiere cuadro de infeccioso de vías respiratorias altas acompañado de fiebre en los días previos. Además presenta eritema en pliegues intermamarios e inguinales que impresionan de dermatomicosis, posible alergia al pañal.
Auscultación cardio-respiratoria normal, sin signos de alarma por posibles complicaciones de varicela.
Juicio clínico: Varicela.
Tratamiento: sintomático, observación domiciliaria, se advierte posibilidad de complicaciones debidas a la edad avanzada y se pauta ketoconazol en pliegues inguinales y submamarios.
17 de julio del 2017
Una semana más tarde, comienza con eritema, sequedad y descamación, formación de ampollas flácidas, localizadas en ambos brazos y manos, región palmar, alternadas con otras más aisladas en relación a lesiones variceliformes. No afectación de mucosas. No fiebre no otra sintomatología adicional.
Resto de exploración sin cambios, no signos de alarma.
Se comenta el caso con Anatomía Patológica, ante la atipia de las lesiones y se decide biopsia, se suspende ketokonazol ante la sospecha de Necrolisis epidérmica tóxica por bacterias o reacción alérgica a ketokonazol.
Tratamiento: se inicia con cloxacilina cada 6 horas, se retira ketoconazol.
Dos días más tarde, avisa la familia, la paciente se ha levantado peor, está cansada y presenta malestar general y fiebre.
Exploración general: regular estado general, bien hidratada, consciente y orientada.
Exploración cardio – respiratoria: tonos arrítmica, soplo pansistólico mitral, no roces ni extrasístoles, frecuencia cardiaca de 100 latidos por minuto, murmullo vesicular disminuido, frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto no tiraje intercostal. Tensión arterial: 90 / 60 mmHg, saturación de oxígeno del 96%, temperatura 37.7oC.
Piel: aumento de las lesiones con extensión a tronco, numerosas ampollas que se rompem con facilidad.
Dado los criterios (tensión arterial sistólica menor de 100 mmHg, frecuencia respiratoria mayor de 22 respiraciones por minuto y fiebre elevada, se activa el Código sepsis, se traslada de forma urgencia al Hospital de Ronda.
Traslado sin incidencias.
19 julio 2017, Hospital General de Ronda
Lesiones descamativas, no dolorosas, en tronco y extremidades superiores
Exploración cardio-respiratoria sin cambios, abdomen no doloroso, extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
TA 130/60 mmHg, FR 18-20 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno con gafas nasales a 2 litros del 92%.
Pruebas complementarias:
Radiografía de Tórax: índice cardio-torácico mayor del 50%, sin infiltrados ni ocupación de senos costofrénicos.
Electrocardiograma: ritmo de fibrilación auricular, frecuencia cardiaca, 79 latidos por minuto.
Analítica de orina normal.
Hematimetría normal, troponina negativa, perfil hepático normal , INR 1.3, proteína C reactiva 75, procalcitonina 0.06, gasometría con valores normales .
Se recoge hemocultivo.
Juicio clínico al alta: toxicodermia, posible Síndrome de Steven Johnson.
La paciente presenta buena evolución y es dada de alta tras 24 horas de observación.
Tratamiento: se mantiene cloxacilina al alta, se añade tratamiento tópico oclusivo en compresas impregnadas y cambios cada 48 horas, con acido fusídico 20 mg /g más prednicarbato 2,5 mg/g.
Evolución en domicilio:
La paciente presenta buena evolución en los siguientes días, lesiones eritematosas descamativa, cada vez menos intensas.
Hemocultivo positivo a staphylococcus aureus coagulasa negativo.
Anatomía Patológica: punch de piel con intensa pustulosis, ampollas intraepidérmicas con el plano de clivaje en el estrato granuloso, con ausencia de infiltrado inflamatorio, compatible con síndrome de síndrome de piel escaldada estafilocócica.
Se reevalúa a la paciente:
Se trata de una varicela
Evoluciona a lesiones descamativas, ampollas flácidas
Episodio de malestar general, taquipnea, hipotensión (sospecha de sepsis), se deriva al Hospital para estudio.
Alta tras estudio.
Hemocultivo, positivo a staphylococcus coagulasa negativo.
Anatomía Patológica, ampollas intraepidérmicas con el plano de clivaje en el estrato granuloso, con ausencia de infiltrado inflamatorio
Diagnóstico diferencial:
Síndrome de la piel escaldada estafilocóccico
La miliaria
Impétigo
Dermatitis de contacto
Infección por herpes simplex,
Epidermolisis bullosa,
Eczema agudo palmoplantar
Ampollas por fricción
Dermatitis de contacto
Diagnóstico.
Clínico junto al aislamiento del estafilococo en algún foco a distancia como orofaringe, cordón umbilical o nariz, pero no en las lesiones. La biopsia cutánea demuestra una ampolla en la capa granulosa.
Tratamiento
Cloxacilina oral, y curas tópicas como un gran quemado. Se hará hospitalario con claxacilina endovenosa y sueroterápia si afectación importante.
Pronóstico
El pronóstico en general es bueno y el paciente suele recuperarse en unos 10 días. | meddoplace |
El primer caso clínico de este curso se refiere a una mujer de 66 años que es derivada a nuestro hospital en Agosto del 2015 por presentar shock y fallo multiorgánico. La paciente nació en la India, pero vive en un área rural de New Jersey, en Estados Unidos. Ha estado viajando por Europa (Noruega, San Petersburgo y Finlandia) durante 3 semanas. Hace una semana presentó fiebre y escalofríos durante su estancia en Finlandia, donde le prescribieron antibióticos por una posible infección urinaria. Durante su estancia en Barcelona inició de nuevo un cuadro de fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos por lo que el 24 de Agosto acudió a otro centro hospitalario. El hemograma realizado en dicho centro mostró una anemia importante (hemoglobina: 81 g/L) junto a trombocitopenia (40 x 109/L) junto a valores normales de leucocitos. Otras pruebas realizadas y a destacar fueron las siguientes: un Tiempo de Protrombina del 56 %, fallo renal (creatinina 3,0 mg/dL (VN 0,3-1,3), bilirrubina total de 10 mg/dL (VN<1,2), ALT 175 U/L (VN 5-40) y AST 228 U/L (VN:5-40). Durante las horas siguientes a su ingreso su estado general empeoró considerablemente, por lo que fue trasladada a nuestro Hospital.La exploración clínica y biológica realizada durante su ingreso puso de manifiesto que la paciente se encontraba en fallo respiratorio, renal y hepático. Se encontraba consciente y mostraba una ictericia importante. La palpación abdominal fue dolorosa, especialmente en el hipocondrio derecho. El hemograma realizado en nuestro Hospital confirmó una anemia grave junto a linfopenia y trombocitopenia. La LDH mostró valores de 3500 U/L (VN: 250-450). Las determinaciones microbiológicas realizadas para descartar HBV, HCV y HIV fueron normales. El test de Coombs (directo e indirecto) fue negativo.
El examen morfológico de las tres series hematopoyéticas en sangre periférica mediante el análisis del frotis permitió realizar la orientación diagnóstica de la paciente. Frotis de sangre periférica (X 1000) de la paciente. Obsérvese la presencia de parásitos intra y extraeritrocitarios y la clásica disposición en tétrada de los mismos en forma de "Cruz de Malta" en un eritrocito.
Observación del frotis de sangre periférica: La observación del frotis reveló la presencia de un elevado número de parásitos intraeritrocitarios con forma de anillo. Algunos de los hematíes presentaban varios parásitos en su interior, que mostraban entre 1 y 3 pequeños núcleos de cromatina. Estos hallazgos fueron interpretados inicialmente como una infección por Plasmodium falciparum, es decir como una malaria.
No obstante, las formas anilladas eran muy pleomórficas, y mayoritariamente con un tamaño inferior a los trofozoítos del plasmodium y con una forma "piriforme". Además, de forma ocasional se observó que se ponían en contacto el extremo de cuatroparásitos dando la apariencia de la denominada "Cruz de Malta". Un signo morfológico llamativo fue la presencia de parásitos extraeritrocitarios. Por otra parte también llamó la atención la presencia de parásitos en el citoplasma delos neutrófilos. Se cuantificó una parasitación eritrocitaria del 20 %.Todos los hallazgos descritos anteriormente sugirieron el diagnóstico de una "Babesiosis". En la anamnesis, la paciente refirió residir en un área rural de New Jersey considerada zonaendémica de Babesiosis. Aunque no se demostró picadura de garrapata (Ixodes scapularis), se constató que tenía contacto cercano con ciervos, que frecuentaban el árearural en la que estaba situada la vivienda de la paciente. En Estados Unidos, la mayoría de los casos de babesiosis son causados por la especie Babesia microti, y se adquieren en el noreste del país.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
El diagnóstico microbiológico final mediante PCR determinó una infección por Babesia microti.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
La paciente inició tratamiento con quinina y clinadamicina, ambos administrados por víaintravenosa. El día 26 de Agosto se le realizó una exanguinotransfusión (ET), dado el elevado porcentaje de hematíes parasitados y al deteriorado estado clínico de la paciente. Después del procedimiento de ET los valores de parasitemia descendieron al 1 %. La pacientefue sometida a hemodiálisis por persistencia del fallo renal. Dos días después y ante el deterioro neurológico, se suspendió el tratamiento farmacológico con clindamicina y quinina sustituyéndose por azitromicina y atovaquona oral. La paciente precisó nutrición parenteral, 6 sesiones de diálisis, levofloxacino junto a cefatidima por una infección respiratoria por Pseudomona Aureoginosa, tratamiento diurético yoxigenoterapia por insuficiencia cardíaca congestiva y distress respiratorio. Durante los 3 días siguientes la parasitemia fue disminuyendo y llegó a ser indetectable, recuperando la paciente las funciones hepática, renal y respiratoria. Las pruebas de coagulación se normalizaron y las cifras de plaquetas alcanzaron valores de 223 x 109/L. La paciente permaneció durante 2 semanas en nuestro Hospital para después ser transferida a su Hospital de referencia en Estados Unidos. El caso clínico aquí presentado se refiere a una Babesiosis humana, enfermedad infecciosa emergente causada por un protozoo que se transmite por picadura de garrapata o, mucho menos frecuentemente, por transfusión sanguínea. | meddoplace |
Mujer de 30 años natural de Pakistán, residente en Barcelona desde hace dos años. Antecedentes personales anemia normocítica durante el embarazo. Actualmente en periodo de lactancia.
Consulta a urgencias por cuadro de fiebre diaria asociada a tos y sudoración nocturna de dos semanas de evolución. En las últimas 24 horas aparición de disnea rápidamente progresiva. A su llegada afebril, taquicárdica (140 lpm), normotensa y taquipneica (50 rpm) requiriendo oxigenoterapia (VMK 24% manteniendo Sat02 98%). Analíticamente, destaca Hb 9.2 g/dl VCM 77 fl PCR 6.8 mg/dl. Función renal y hepática normal. Radiografía de tórax : infiltrados pulmonares nodulares infracentrimétricos bilaterales.
Se inicia antibioterapia empírica con ceftriaxona y azitromicina. Se solicitan hemocultivos, antigenuria para neumococo y legionella que es negativa. La paciente persiste taquipneica con signos de claudicación respiratoria por lo que se realiza intubación orotraqueal e ingresa en la unidad de cuidados intensivos. Se realiza angioTC que descarta tromboembolismo pulmonar evidenciado adenopatías hiliares bilaterales e incontables nódulos solidos bilaterales de distribución aleatoria con tendencia a la consolidación en hemitórax izquierdo. Ecoescopia: motilidad cardiaca conservada sin derrame pericárdico. Se realiza aspirado traqueal con baciloscopia negativa.
Se obtiene aspirado y lavado bronquioalveolar en el que se evidencian bacilos acido alcohol resistentes y PCR para M. Tuberculosis positiva. Con el diagnóstico de tuberculosis miliar se inicia terapia cuádruple con tuberculostáticos y corticoterapia. Quantiferon positivo, serología HIV negativo. Se confirma crecimiento en el cultivo de muestras respiratorias de M. Tuberculosis complex. La paciente presentó buena evolución clínica con el tratamiento instaurado.
La tuberculosis miliar supone únicamente el 1-2% de los casos de tuberculosis pulmonar en pacientes inmunocompetentes. Considerada una patología propia de la infancia está adquiriendo protagonismo en la etapa adulta .La ausencia de condiciones médicas predisponentes (enolismo crónico, HIV, corticoterapia crónica, insuficiencia renal...), no debe excluir su diagnóstico. Entre el diagnóstico diferencial del patrón miliar pulmonar incluimos algunas infecciones por bacterias (Nocardia, Brucella, M. pneumoniae), virus (CMV, adenovirus, VVZ) , infecciones por hongos como la histoplasmosis, sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad y enfermedades neoplásicas como la linfangitis carcinomatosa. El tratamiento es superponible al de la tuberculosis pulmonar y el uso de corticoterapia es controvertido. | meddoplace |
Varón de 39 años, sin antecedentes personales de interés. No hábitos tóxicos, no toma de medicación habitual. Como antecedentes familiares destaca una parasitosis reciente por Giardia lamblia en sus dos hijos. No contacto con animales ni con ambiente rural. No consumo de productos no higienizados. Había viajado a Sierra Leona haciendo turismo hacía 3 años y en Tailandia hacía 6 sin ningún problema de salud relevante.
Acude a la consulta de Enfermedades Infecciosas de nuestro centro por la presencia de lesiones cutáneas nodulares pruriginosas (figuras 1 y 2) de 1 año de evolución en extremidades superiores, pabellón auricular, caderas y espalda. Alguna de estas lesiones se había ulcerado. No impresionaban de sobreinfección a la exploración.
La anamnesis por aparatos era negativa y la exploración física restando lo antes mencionado era anodina.
Se realizó analítica (PCR, VSG, pruebas hepáticas, función renal y hemograma), serología frente Anisakis y larva migrans, coprocultivo, coprocultivo parasitario, examen en heces microscópico mediante tinción de Kinyoun (Cryptosporidium spp. y Giardia intestinalis) y test de Graham para Enterobius vermicularis, biopsia de piel y cultivos.
Se interconsultó a Dermatología diagnosticando las lesiones como prurigo nodular.
Se completó estudio mediante TAC cerebral siendo la totalidad de las pruebas normales o negativas Tras descartarse razonablemente organicidad, se diagnosticó provisionalmente al paciente de Síndrome de Ekbom (Parasitosis delusional) y se indicó iniciar tratamiento con aripiprazol y pregabalina. El paciente rechazó tanto el diagnóstico como el tratamiento inicialmente e incluso logró convencer a su mujer y a sus hijos de que padecían su misma enfermedad.
Tras 2 meses acudiendo a consulta frecuentemente, el paciente asumió su diagnóstico en inició tratamiento con aripiprazol 2.5 (1-0-0) y pregabalina 75 (0-0-1) con mejoría de su sintomatología tras 3 semanas de tratamiento. Además el paciente admitió dicho diagnóstico y comprendió paulatinamente que no padecía enfermedad orgánica alguna, la relación con su mujer y sus hijos mejoró igualmente. Tras 3 meses desde el inició de la clínica había tomado conciencia de la enfermedad y se encuentra libre de síntomas en el momento actual. | meddoplace |
Mujer de 42 años de edad que acude a la consulta del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en Santander (España) por molestias en la articulación témporomandibular (ATM) derecha de varios días de evolución.
La paciente relata chasquidos de ATM derecha de años de evolución sin más clínica acompañante.
A la exploración física no se observan anomalías dentoesqueléticas. Presentaba una máxima apertura oral sin dolor (MAO) de 45 mm, chasquido de ATM recíproco (al inicio de apertura y al final del cierre).Laterodesviación y protusión mayor de 10 mm. Dolor selectivo a la palpación de masétero y pterigoideos derechos.
Se realiza una radiografía panorámica en la que se objetiva la duplicación condilar izquierda.
La resonancia magnética nuclear (RMN ) de ambas ATM demostró la presencia de desplazamiento anterior del disco que se reducía a la apertura en ATM derecha. En la ATM izquierda llamaba la atención la morfología del cóndilo: bifidez anteroposterior y presencia de derrame articular grado II. Para completar el estudio de imagen se solicitó una tomografía computerizada (TC) de ambas ATMs en la que se confirmaba la existencia de cóndilo bífido izquierdo anteroposterior sin evidencia de cambios degenerativos.
La paciente fue tratada con tratamiento conservador mediante férula de descarga, relajantes musculares, antiinflamatorios, calor local y dieta blanda. Con éste tratamiento mejoró clínicamente y en la actualidad es seguida en revisiones rutinarias en consultas externas de nuestro servicio. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 40 años, con antecedentes de migraña con aura, que consulta por presentar esa mañana un episodio de cefalea fronto-temporal izquierda, que describe como opresivo, no se incrementa con maniobras de Valsalva y es diferente a sus migrañas habituales, con buena respuesta al paracetamol. No asocia dolor cervical, pero sí dolor retroocular. Cuando llega al trabajo, sus compañeros aprecian que tiene el párpado izquierdo caído, y al mirarse al espejo observa la pupila izquierda más pequeña. No sabe precisar si presenta sudoración normal en el lado izquierdo de la cara y no ha notado pérdida de fuerza ni alteraciones sensitivas. Desde entonces ha presentado de forma autolimitada episodios de minutos de duración de cefalea retroocular de características similares.
Aunque no refiere traumatismos inmediatamente anteriores a la clínica, cuenta que 15 días antes del episodio, estando en una canoa, sufrió un golpe fuerte, volcó y salió hacia la orilla, con resultado de traumatismo craneoencefálico leve y esguince de tobillo.
Examen físico
A su ingreso se encontraba afebril y con cifras de tensión arterial y frecuencia cardiaca dentro de los límites normales. La exploración general por aparatos no demostró alteraciones destacables.
En la exploración neurológica, el nivel de consciencia, la orientación y el lenguaje fueron normales. Destacaba una ligera ptosis palpebral izquierda, con miosis reactiva izquierda (a los reflejos de acomodación, fotomotor directo y consensuado). La motilidad ocular extrínseca y el campo visual por confrontación fueron normales, al igual que la motilidad facial, lingual y velopalatina. Presentaba fuerza, tono y trofismo normales en las cuatro extremidades, y los reflejos musculares eran vivos, con predominancia en el hemicuerpo izquierdo. El reflejo cutáneo-plantar derecho era flexor y el izquierdo, con respuesta asimétrica, indiferente. Las modalidades sensitivas fueron normales, al igual que las pruebas cerebelosas. No presentaba signos de irritación meníngea y la marcha era normal.
Pruebas complementarias
• Se realizó a su ingreso un análisis de sangre, incluyendo hemograma, estudio de coagulación y bioquímica, que fueron normales. El proteinograma, las hormonas tiroideas y las cifras de ácido fólico y vitamina B12 estaban dentro de los límites de la normalidad, y el estudio inmunológico tampoco mostró alteraciones.
• El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal a 63 lpm.
• En la radiografía de tórax no se observaban datos de patología pleuropulmonar y la silueta cardiopericárdica se encontraba dentro de límites normales.
• Se realizó una tomografía computarizada cerebral, que fue normal.
• La resonancia magnética cerebral y cervical no evidenció lesiones en el parénquima encefálico ni en el cordón medular cervical. El estudio de angio-RM puso de manifiesto una ligera disminución de calibre de la arteria carótida interna izquierda en relación con una disección, observándose un pequeño aneurisma disecante de aproximadamente 4 mm en el segmento cervical distal de dicha arteria. Imagen de la angio-RM (corte axial, secuencia TOF arterial), que muestra el "signo de la media luna", indicativo de una disección arterial, en este caso de la arteria carótida interna izquierda.
• Se completó el estudio con una ecografía abdominal, que descartó lesiones en los vasos sanguíneos abdominales.
• También se realizó el estudio del gen de la protrombina y del factor V de Leiden, que no mostraron alteraciones.
Diagnóstico
Síndrome de Horner. Disección de arteria carótida interna izquierda postraumática.
Tratamiento
Tras la demostración mediante pruebas de imagen de una disección de arteria carótida interna izquierda se inició anticoagulación con heparina sódica intravenosa y posterior anticoagulación oral durante 3 meses, que se sustituyó después por ácido acetilsalicílico.
Evolución
Durante el ingreso hospitalario la paciente presentó una mejoría clínica, con resolución del síndrome de Horner. A los 2 meses del inicio de la clínica se realizó un control con angio-RM cerebral, que puso de manifiesto la normalización del calibre, flujo y morfología de la arteria carótida interna izquierda en sus vertientes cervical e intracraneal. | meddoplace |
Paciente de sexo masculino de 63 años, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento, que consultó por lesión en la espalda de 4 días de evolución, muy pruriginosa.
Al examen físico, destacaba una placa eritematosa de 6 cm de eje mayor en espalda, con dos lesiones costrosas excéntricas. Placa eritematosa de 6 cm de eje mayor en espalda, con 2 lesiones costrosas excéntricas. A la dermatoscopía, se observó la presencia de una garrapata en una de las lesiones costrosas. Imagen dermatoscópica en la que se observa la presencia de una garrapata en una de las lesiones costrosas..
Se realizó remoción completa del parásito y se indició doxi-ciclina oral y clobetasol tópico, con resolución completa del cuadro.
Las garrapatas corresponden a artrópodos hematófagos de la clase Arachnida y subclase Acarina, y pueden ser divididos taxonómicamente en 2 familias: Ixodidae y Argasidae. La familia Ixodidae incluye a las garrapatas duras, nombre dado por el engrosamiento de su cutícula a modo de coraza esclerotizada, y comprende a los géneros Ixodes, Amblyomma, Hemaphisalys, Hyalomma, Dermacentor, Boophilus y Rhipicephalus. La familia Argasidae incluye a las garrapatas blandas, que se caracterizan por su tegumento coráceo suave, y comprende a los géneros Ornithodoros, Argas, y Otobius. En Chile la especie Rhiphicephalus sanguineus, también conocida como garrapata café del perro, es la especie más prevalente.
Diagnóstico
La infestación por garrapatas debe sospecharse cuando existen lesiones cutáneas características, asociado al antecedente epidemiológico de contacto con animales infestados o viajes a zonas endémicas.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la remoción de la garrapata con pinzas, teniendo especial precaución de no comprimir demasiado el cuerpo del parásito. También se describe el uso de una aplicación única de permetrina al 5% en la noche. | meddoplace |
Paciente vista por primera vez en el servicio de Endocrinología Pediátrica del Hospital Materno-Infantil de Málaga, a los 8 años y 6 meses de edad, enviada con diagnóstico de ADS. Se trata de una paciente de origen ucraniano, adoptada, por lo que no se dispone de informes previos a su llegada a España. En su país de origen la asignación de género fue femenina, fue realizada una clitoroidectomía a los 4 años y 4 meses. Presenta cariotipo 46 XY. En la exploración inicial destaca una cicatriz de clitoridectomía, apertura del seno urogenital de 0.5 cm con fusión posterior y labios mayores escrotiformes (Prader 3). En la figura 1 se muestra la clasificación de Prader, que establece los distintos grados de virilización según los hallazgos en la exploración física. El estadio de nuestra paciente sería II o III.
Durante su seguimiento, presenta un crecimiento normal, con edad ósea retrasada 1 año respecto a la cronológica. Se realizan ecografías de abdomen en las que se evidencia útero rudimentario y una gónada en lado derecho. Las analíticas hormonales muestran gonadotropinas algo elevadas, sin otros hallazgos. A los 12 años y 9 meses se observa un aspecto andrógino, voz grave y desarrollo mamario (S2 bilateral), sin adrenarquia. En la analítica hormonal destacan: DHEA 1623 ng/ml, FSH 81.69 mUI/ml, LH 13.79 mUI/ml, estradiol 9.82 pg/ml (10-24 pg/ml), testosterona 1.48 ng/ml, hormona antimulleriana (AMH) 0.7 ng/ml (prácticamente un detectable). En la ecografía de abdomen se evidencia crecimiento de la gónada con respecto a los controles previos, con sospecha de gonadoblastoma.Se realiza laparoscopia con gonadectomía y genitoscopia exploradora, en la que se observa una vagina de 10 cm abocada a uretra que tiene una longitud de 4 cm y seno urogenital de 3 cm. La anatomía patológica revela la presencia, en el lado derecho, de un testículo prepuberal normal junto con epidídimo y conducto deferente sin alteraciones y, en el lado izquierdo, epidídimo y conducto deferente sin alteraciones sin observase gónada. | meddoplace |
Varón, 21 años sin antecedentes médicos, tóxicos, personales o familiares. Viaje a Ceuta y Melilla en el último mes.
Consulta por astenia y dolor abdominal difuso. Comienza 15 días después del viaje, con dolor abdominal progresivo, intensidad 4/10 (EVA), sin concomitantes.
Exploración física: ictericia y petequias en tronco. Abdomen: doloroso a la palpación predominantemente en hipocondrio derecho. Resto de la exploración normal. Analítica: leucocitos 5.110/mm3 (65%N; 20.9%L; 12.8%M); Hemoglobina: 15.5 g/dL; Hematocrito 45 % y plaquetas 20.000/mm3. GOT 5020 U/L, GTP 5500 U/L, GGT 181 U/L, bilirrubina total 10 mg/dL y PCR 8,4 mg/dL, actividad de protrombina 68% y tiempo de protrombina 13.9 seg. Radiografía de tórax y ecografía abdominal: normales. Se plantearon los siguientes diagnósticos diferenciales: hepatitis aguda de posible origen infecciosa, medicamentosa, tóxica, autoinmune, isquémica; y menos probablemente secundaria a Wilson, hipotiroidismo y celiaquía. Evolución: sin mejoría clínica ni analítica. VIH, VHA, VHB, VHE, VHC, Rickettsias, y Brucella , Leptospira, y fiebre Q; CMV, VHS, VVZ, Virus herpes tipo 8, tóxicos, autoinmunidad y celiaquía negativos. Tras 15 días de ingreso sin mejoría clínica: pancitopenia (leucocitos: 550/mm3 (50% Neutrófilos; 41.9 % linfocitos, 5.8 monocitos); Hemoglobina: 9.5 g/dL, Plaquetas 10.000mm3). Consultado con Hematología, se indicó transfusión de plaquetas e inmunoglobulina humana intravenosa, corticoides y ciclosporina, sin respuesta analítica y objetivándose deterioro de la coagulación por lo que se desestimó la realización de biopsia hepática. TAC torácico y abdominal: esplenomegalia de 13 cm. Analítica posterior: objetivó empeoramiento de la pancitopenia (leucocitos 450/mm3(50%N; 42%L; 6%M ); Hb 8.6 g/dL; Hematocrito 25%; plaquetas 9.000/ mm3) fibrinógeno 100 mg/dl; elevación de ferritina y triglicéridos (350 mg/dl), bilirrubina total 18 mg/dl; GOT 3000 U/l; GPT 4500 U/l). Se sospechó síndrome hemofagocítico y se realizó biopsia de médula ósea que mostró en el aspirado la presencia de hemofagocitos que confirmaron el diagnóstico. Se inició tratamiento específico y se propuso trasplante de médula ósea. El paciente, presentó sepsis por Pseudomonas aeuriginosa y falleció a pesar de tratamiento. Los marcadores agudos de infección por Epstein Barr resultaron positivos (Anti VCA-IgG negativo, anti EBNA IgG negativo, anti VCA-IgM positivo).
Diagnóstico Final
Síndrome hemofagocítico secundario a infección por Epstein Barr. | meddoplace |
Varón de 32 años que acude a urgencias tras sufrir un accidente de tráfico, con traumatismo grave de la mano izquierda y otras policontusiones.
La exploración física muestra :
-1er dedo: pérdida de sustancia cutánea dorsal a nivel de falange proximal. -2º dedo: pérdida de sustancia dorsal, con afectación del aparato extensor y flexor y gap óseo en el lugar de la falange media. -3er dedo: fractura abierta de articulación interfalángica proximal con destrucción articular y afectación de partes blandas. -4º dedo: pérdida de sustancia cutánea en el borde radial de falange media y distal. -5º dedo: normal.
Se realizó una primera intervención de urgencia con los siguientes procedimientos:
-1er dedo: desbridamiento de partes blandas no viables, anclaje transóseo del aparato extensor en F2 y cobertura con un autoinjerto de piel total del dedo banco (2º dedo amputado). -2º dedo: amputación hasta el cuello del 2º metacarpiano, gubiado de las carillas articulares y cobertura con un colgajo fileteado del propio dedo. -3er dedo: amputación a nivel diafisiario de F1 y cobertura del muñón por aproximación y remodelación de las partes blandas. -4º dedo: artrodesis con una aguja Kirschner de la articulación interfalángica distal. Desbridamiento y cobertura cutánea de la parte radial del dedo con un colgajo heterodigital del 3º dedo.
El resultado de esta primera intervención de urgencia fue una mano con 1er, 4º y 5º dedos funcionales.
La función de la pinza entre 1º y 4º ó 5º dedos no era plenamente satisfactoria. Por este motivo se optó por la reconstrucción del 3er dedo de la mano con una transposición total microquirúrgica del 2º dedo del pie ipsilateral5.
Para una buena planificación preoperatoria se realizaron estudios diagnósticos anatómicos, como el angio-TC, para determinar el tipo de vascularización principal del dedo. Este es uno de los pasos más importantes de la intervención, ya que la vascularización del 2º dedo del pie tiene múltiples variantes anatómicas que son claves para la disección exitosa del dedo. Las variantes anatómicas más frecuentes de su vascularización son6:
a. Arteria dorsalis pedis que se bifurca y forma la primera arteria metatarsiana dorsal que transcurre superficial al primer músculo interóseo dorsal y arteria plantar profunda. En este caso la vascularización del 2º dedo, con la 1ª arteria metatarsiana dorsal es suficiente. El caso clínico se encuadra en este subgrupo.
b. Arteria metatarsiana dorsal que trascurre por el espesor del músculo interóseo dorsal. Esta variante es la más frecuente.
c. La 1ª arteria metatarsiana dorsal está poco desarrollada o ausente. La arteria plantar está desarrollada y vasculariza 1er y 2º dedos.
Lo habitual es usar el pie contralateral pero en este caso se eligió el pie ipsilateral ya que según el angio-TC tenía una vascularización del primer subgrupo, y esto permitía una disección arterial más sencilla. El dedo derecho era del 2º grupo y complicaba la disección.
Técnica quirúrgica7,8
El sistema microvascular del dedo del pie es muy sensible, por lo que intraoperatoriamente se utilizó papaverina local y un bloqueo vegetativo simpático, para conseguir una vasodilatación, con un catéter axilar y una bomba de infusión continua de levobupivacaína al 0,125%.
Se simultanearon dos equipos quirúrgicos, uno para el pie y otro para la mano.
En un primer campo se procedió a la preparación de la zona receptora. Para ello se disecaron el sistema vascular y los nervios colaterales del 3º dedo. Se localizaron los cabos del tendón extensor y flexor del 3º dedo. Se prolongó la incisión del muñón para disecar el 2º espacio intermetacarpiano, lugar previsible de las microanastomosis vasculares. Se preparó la 1ª falange para una osteosíntesis estable.
Simultáneamente, en un segundo campo quirúrgico, se abordó el 2º dedo del pie izquierdo con una incisión dorsal en raqueta con prolongación sinusoidal en el 1er espacio intermetatarsiano, y una incisión plantar 'en V'. Se localizó la arteria intermetatarsiana que discurría por encima del músculo interóseo según lo previsto. Se disecó desde la arteria pedía hasta la base del 2º dedo, respetando al máximo la red venosa y seccionando el tendón del extensor largo del 2º dedo, y los tendones del extensor corto del 1er y 2º dedos. Seguidamente se realizó una osteotomía proximal del 2º metatarsiano, con desarticulación de la articulación metatarsofalángica. La sección de los ligamentos intermetatarsianos facilitó la identificación de los nervios plantares, disecándolos para conseguir una longitud máxima.
El siguiente paso consistió en la transferencia del dedo del pie a la zona receptora de la mano. Primero se realizó la osteosíntesis con 2 agujas de Kirschner. Posteriormente se procedió a la sutura tendinosa de flexor y extensor, con una ligera sobretensión. A continuación, se tunelizó el pedículo hasta el 2º espacio intermetacarpiano para realizar la microanastomosis de la arteria del colgajo a la arteria intermetacarpiana (termino-terminal) y la vena a una vena subcutánea (termino-terminal). Microsutura de los nervios digitales del dedo del pie a los nervios colaterales del muñón del 3er dedo de la mano. Una vez concluidas las microanastomosis neurovasculares, se suturó la piel para evitar la desecación del pedículo. Finalmente, se cerraron las partes blandas.
Simultáneamente a la transferencia del colgajo se cerró la zona donante del pie. Para ello se realizó una resección proximal del 2º metatarsiano para mejor aproximación de 1er y 3er dedos. Para conseguir una buena estabilización del arco transverso metatarsiano se suturaron los ligamentos intermetatarsianos transversos profundos. Se colocó un drenaje y se suturó la piel con una buena aposición de 1er y 3er dedos.
Para el éxito de la cirugía es fundamental un buen manejo postoperatorio. Para ello se realizó un vendaje almohadillado que estabilizase la mano con el brazo ligeramente elevado, y así mantener además la temperatura adecuada. Como medicación postoperatoria fundamental se utilizó heparina de bajo peso molecular y antiagregantes plaquetarios, además del bloqueo vegetativo simpático (para conseguir una vasodilatación), con catéter axilar y bomba de infusión continua de levobupivacaína al 0,125%, que se mantuvo durante 3 días.
En la actualidad, tras una adecuada e intensa rehabilitación, el paciente ha recuperado una función de pinza gruesa y fina satisfactoria en la mano intervenida9. El resultado estético no es plenamente satisfactorio por lo que probablemente requiera alguna mejora futura10. | meddoplace |
Mujer de 21 años de edad con antecedentes de apendicectomía.
Profesión: estudiante de ingeniería, participante en un proyecto de fabricación de un vehículo monoplaza (FSB2017) formando parte del equipo de "Fórmula Student", compuesto por estudiantes y profesores de la Escuela de Ingeniería, que cada año diseña y fabrica un monoplaza eléctrico de competición.
Acude a consulta en febrero de 2017 refiriendo haber presentado, 1 mes antes, cuadro de prurito y lesiones cutáneas sobreelevadas, limitadas a la porción anterior de ambos antebrazos, cara y lóbulos de las orejas, que remitió en 1 semana tras tratamiento con corticoides y antihistamínicos orales. Posteriormente, 20-30 días después, al cabo de 48h de haber manipulado los materiales de fabricación del referido vehículo monoplaza, cuyo monocasco está formado por un panel tipo sándwich constituido por láminas de fibra de carbono, film adhesivo y honeycomb de aluminio, presentó nuevo episodio similar, más severo, que precisó asistencia en Urgencias y tratamiento con corticoides sistémicos. En el momento de consulta la paciente se encontraba asintomática.
Se realizaron pruebas epicutáneas con la serie estándar del GEIDAC (True Test®), con una batería específica de plásticos y colas suministrada por la casa comercial Martí Tor y con la tela de fibra de carbono y el film adhesivo aportados por la paciente, en parches Leukotest (Beiersdorf. BDF. Hamburg. Germany), obteniéndose los siguientes resultados según los criterios de Wilkinson, en lectura a los 2 y 4 días:
• True Test®: Resina epoxi: + +
• Tela de fibra de carbono: ++
• Film adhesivo: negativo
• Batería de plásticos y colas: negativo | meddoplace |
Una niña de 9 años de edad procedente de un área rural del departamento Ledesma -provincia de Jujuy- se presentó a la consulta con un cuadro clínico de cuatro días de evolución caracterizado por fiebre de 38ºC, cefaleas, cólicos abdominales, tos seca y dificultad para respirar. Al examen físico se observó faringe hiperémica, aleteo nasal, retracciones intercostales, rales difusos bilaterales a la auscultación pulmonar, relleno capilar lento, taquicardia (140 por minuto), taquipnea (54 por minuto), hipotensión arterial (75-40 mmHg), fiebre (38ºC), hipoxemia (saturación de oxígeno del 80% respirando aire ambiente). El laboratorio reveló: hemoglobina 14 g/dl, glóbulos blancos 18.600/mm3 (61% neutrófilos, 4% inmunoblastos), plaquetas 54.000/ mm3, proteína C-reactiva (Pc-R) +++, la orina presentó proteinuria ++, y por campo 8-10 hematíes y 4-6 leucocitos, densidad de 1.025. La radiografía de tórax evidenció infiltrados intersticiales bilaterales con silueta cardíaca normal. Se indicó tratamiento empírico con cefotaxime, gentamicina y claritromicina.
Luego de su admisión, la paciente presentó una convulsión tónico-clónica hemicorporal izquierda y se transfirió a cuidados intensivos. El examen físico reveló un puntaje de Glasgow de 11/15, mala perfusión periférica, hipotensión arterial (70/40 mmHg). El laboratorio mostró: natremia 134 mEq/ l, caliemia 5,1 mEq/l, cloremia 99 mEq/l, bicarbonatemia 12 mEq/l, glucemia 82 mg/dl, calcemia iónica 1,65 mEq/l, magnesemia 2,7 mg/ dl, TGP 872 U/l, TGO 219 U/l, CPK 11060 U/l, LDH 2708 U/l, albuminemia 1,7 g/dl, C3 4 mg/dl (vn: 82-120 mg/dl). El líquido cefalorraquídeo evidenció pleocitosis linfocítica con glucorraquia y proteinorraquia normales. Debido al deterioro progresivo de conciencia se inició ventilación mecánica. Se hicieron dos expansiones con solución fisiológica a 20 cm3/kg cada una, se indicó furosemida endovenosa a 0,2 mg/kg/h, dopamina a 5 μg/kg/min y dobutamina a 15 μg/kg/min. A 24 h de internada presentó edemas generalizados y sangrado por sitios de venopuntura, la presión arterial descendió a 65/30 mmHg y presentó oliguria. Progresivamente aparecieron petequias en tronco y en miembros inferiores zonas equimóticas y necróticas con ampollas hemorrágicas.
El laboratorio mostró: fibrinógeno 165 mg/dl (vn: 200-400 mg/dl), D dímero 1.500 ng/ml (vn:< 500 ng/ml), KPTT 55 seg (vn: 32-42 segundos), tiempo de protrombina 17 seg (vn: 11-15 segundos), creatininemia 1,7 mg/dl. Un estudio Doppler de ambos miembros inferiores evidenció buen flujo sanguíneo. Se inició goteo con epinefrina a 0,1 μg/kg/min en reemplazo de dobutamina y se administró dos unidades de glóbulos rojos sedimentados y una de plaquetas. Al cabo de unas horas, la niña presentó un paro cardíaco que revirtió en menos de 5 minutos con masaje cardíaco, el laboratorio mostró una caliemia de 7,5 mEq/l se indicó infusión de gluconato de calcio al 10%, se inició diálisis peritoneal. La ecografía renal evidenció hiperecogenicidad y nefromegalia bilateral. Se efectuó una biopsia renal percutánea que evidenció dilatación tubular con abundantes cilindros proteicos y hemáticos, las áreas intersticiales y vasculares no evidenciaron alteraciones destacables; la inmunofluorescencia fue negativa. Una biopsia de una lesión petequial mostró necrosis epidérmica sin signos de vasculitis. En su evolución, la paciente presentó coma progresivo, hipotensión refractaria, cardiomegalia y anuria. Una tomografía computarizada estándar de cerebro reveló áreas hipodensas frontooccipitales bilaterales que involucraron predominantemente sustancia blanca y parcialmente corteza.
El aumento a dosis máximas de inotrópicos fue ineficaz y el óbito se produjo a las dos semanas de haber ingresado. Otros estudios realizados arrojaron resultados negativos: anticuerpos antinucleares (FAN), anticardiolipinas, antimembrana basal glomerular, anticitoplasma de neutrófilos (anca C-P), anticoagulante lúpico, antiADN, serología para VIH, VDRL y leptospira, cultivos de sangre, orina, líquidos cefalorraquídeo, pleural y peritoneal. No se solicitó serología para rickettsia. Pasados diez días del ingreso se recibió, proveniente del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas "Dr. Carlos G. Malbrán" de Buenos Aires, una prueba ELISA positiva para IgM y negativa para IgG para hantavirus, la genotipificación no fue posible. Se solicitó a los padres de la paciente la autorización para el estudio necrópsico, pero fue rechazada. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 59 años de edad, alérgico a metamizol, cefotaxima y cefoxitima, exfumador desde hacía más de diez años, diabético desde los 50 años en tratamiento con antidiabéticos orales. A los 27 años presentó una pancreatitis aguda grave de etiología desconocida que requirió drenaje quirúrgico y a los 40 años un episodio de hemorragia digestiva alta con diagnóstico de ulcus bulbar Helicobacter pylori positivo por el que recibió tratamiento erradicador.
Trabajaba como profesor de física en un instituto.
Entre los antecedentes familiares destacan que su madre falleció a los 69 años por cáncer de pulmón, un tío materno fue diagnosticado a los 76 años de cáncer de próstata y un tío paterno de cáncer de colon a los 65 años.
En julio de 2010 el paciente se palpa una masa en fosa ilíaca izquierda que va aumentando de tamaño, asocia dolor intenso en esa región irradiado a testículo y febrícula ocasional. Tendencia al estreñimiento, sin náuseas ni vómitos. Refiere pérdida de unos 5 kg de peso sin astenia ni anorexia.
Con la clínica descrita ingresa en Medicina Digestiva para estudio.
Pruebas complementarias
• CEA: 1,4 ng/mL.
• Hemograma, bioquímica y coagulación: sin alteraciones.
• TC abdominopélvica: masa de 10 x 7 cm dependiente de la pared del sigma proximal, con captación heterogénea de contraste y crecimiento exofítico que no condiciona oclusión de la luz ni dilatación de colon proximal. Alteración de la grasa perilesional y pérdida de planos grasos de separación con musculatura de pared (recto anterior izquierdo).
Probable infiltración de arteria ilíaca externa izquierda.
Múltiples adenopatías perilesionales, mesentéricas, en cadenas ilíacas comunes y externas, inguinales y retroperitoneales paraaórticas. Se observan dos lesiones hepáticas hipodensas en segmento IVa (20 mm) y II (50 mm), esta última infiltra la rama portal izquierda.
Ingurgitación de vasos perilesionales que van a drenar a venas porta y esplénica. Aumento del calibre de vena testicular izquierda. Nódulo subcutáneo en región inguinal derecha. Esplenomegalia de 147 mm.
Ausencia de cuerpo y cola de páncreas por cirugía previa. Dilatación de grupos caliciales inferiores de riñón izquierdo sin dilatación ureteral. Colecistectomía.
Conclusión: Neoplasia de sigma T4-N2-M1. Signos de hipertensión portal.
• Colonoscopia hasta ciego con sedación: a unos 30 cm masa que abarca menos del 50% de la luz, irregular, friable, con cambios de coloración y signos de infiltración. Se toman biopsias.
• Anatomía patológica (tumoración): fragmento de mucosa tipo colónico con infiltración por tumor fusocelular de alto grado de malignidad inmunohistoquímicamente positivo para citoqueratinas (AE-1-AE3, CAM 5.2) y vimentina y negativo para c-kit. La lesión puede corresponderse con un tumor del estroma gastrointestinal negativo para c-kit o un carcinosarcoma.
• Dado que la anatomía patológica de la muestra obtenida mediante colonoscopia no es concluyente, se decide solicitar biopsia hepática, donde la anatomía patológica de la lesión hepática informa de metástasis hepática por tumor fusocelular de alto grado. Las características histológicas de la lesión tumoral sugieren un tumor fusocelular maligno de alto grado, de probable estirpe mesenquimal. La inmunorreactividad fuerte de las células tumorales para vimentina y varias citoqueratinas (CKAE1/AE3, Cam 5.2 y EMA), siendo otros múltiples marcadores negativos (c-kit, desmina, SMA, S-100, CD-34, HMB-45, melan-A, CEA, bcl-2, sinaptofisina, GFAP, calretinina, WT-1, sugieren el diagnóstico de carcinosarcoma.
Se solicita segunda opinión (Hospital 12 de Octubre) que es concordante con el diagnóstico.
Diagnóstico
Carcinosarcoma de alto grado de sigma pT4 (vejiga, intestino delgado) pN0 cM1 (metástasis hepáticas [dos] confirmadas histológicamente, adenopatías mesentéricas superiores y en meso), R2 (bordes afectos macroscópicamente).
Tratamiento y evolución
Durante el estudio presenta aumento del dolor derivado del crecimiento de la masa en la fosa ilíaca izquierda que dificulta la deambulación, estreñimiento creciente y varios episodios de fiebre en probable relación con la masa, por lo que se decide presentar el caso en el Comité Interdisciplinar de Tumores Digestivos, decidiéndose cirugía máxima de la masa dependiente de sigma.
El 24 de agosto de 2010 se realiza una sigmoidectomía tipo Hartmann. En el acto quirúrgicose visualiza la tumoración de 12 x 8 cm dependiente sigma que infiltra pared abdominal, dos asas de yeyuno, vejiga y orificio crural, metástasis de gran tamaño en el lóbulo hepático izquierdo, acúmulo de adenopatías a nivel de mesentérica superior. Y múltiples adenopatías a lo largo de todo el meso.
El acto quirúrgico consiste en la exéresis en bloque de la tumoración con las asas de yeyuno infiltradas, exéresis de parte de tumoración que infiltra orificio crural dejando una cuña tumoral, exéresis parcial de la porción de vejiga infiltrada.
El postoperatorio destaca por estancia en el Servicio de Reanimación durante cinco días y la aparición de un dudoso infiltrado pulmonar que presenta buena evolución con tratamiento ATB. Es dado de alta el 5 de septiembre de 2010.
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica informa de carcinosarcoma dependiente de sigma que ulcera la mucosa e infiltra extensamente grasa pericólica adyacente. El tumor mide 16 cm de diámetro máximo y, a pesar que respeta los bordes quirúrgicos longitudinales, la resección circunferencial del tumor es incompleta. Asas de intestino delgado con infiltración (yeyuno): implantes tumorales de carcinosarcoma que infiltran capa muscular propia y submucosa sin alcanzar mucosa. Cuatro ganglios linfáticos sin infiltración tumoral. Orificio crural infiltrado (pared abdominal): fragmentos de carcinosarcoma. No se reconoce piel. Fragmentos de vejiga con infiltración tumoral: fragmentos de pared vesical con infiltración de la capa muscular esxterna por carcinosarcoma.
Tras la intervención consultó en varias ocasiones en Urgencias por retención aguda de orina en relación con el sondaje urinario y por cuadro febril secundario a un absceso de la pared abdominal que requirió drenaje y ampliación de herida con cicatrización por segunda intención de manera muy lenta.
Se planteó iniciar tratamiento con quimioterapia, pero dada la tórpida evolución de la herida quirúrgica y el deterioro progresivo del estado general, se decide mantener tratamiento sintomático hasta mejoría de la situación funcional.
Ingresa en Oncología Médica el 2 de noviembre de 2010 por deterioro del estado general con intensa astenia y anorexia, estreñimiento pertinaz y dolor abdominal de difícil control en relación con la progresión de enfermedad.
Dado el franco deterioro sintomático (PS 4) durante este ingreso, se informa al paciente y sus familiares del mal pronóstico de la situación y se decide control sintomático domiciliario hasta el fallecimiento a finales de noviembre de 2010. | meddoplace |
Ámbito del caso y motivo de consulta: mujer adolescente de 16 años. En la consulta de atención primaria, su madre comenta restricción alimentaria desde hace aproximadamente 7 meses, conducta purgativa (vómitos y diuréticos) y crisis de ansiedad diarias. Obsesión con las calorías, sensación de inestabilidad cefálica y ataxia menstrual. Hace baile y tiene pareja. IMC en primera visita: 22,8.
Historia clínica: en la última visita del programa Nen Sa se registró leve sobrepeso (IMC: 25,3) y abdominalgia (catalogada como dolor psicosomático, con fibroscopia normal). Alimentación variada y adecuado rendimiento escolar. Dismenorrea y retrasos en la menstruación, cefalea tensional que relacionaba con estrés. Padres separados desde los 6 años, ambos con pareja actualmente, una de ellas diagnosticada de trastorno de la conducta alimentaria. Derivamos para valoración por psiquiatría (centre de salut mental infantil i juvenil) por presentar episodios de crisis de ansiedad diarios. La familia consultó con un psicólogo privado que orientó como trastorno de la conducta alimentaria de tipo bulímico y trastorno ansioso-depresivo. Además, realizaron vinculación en centro privado para trastornos de la conducta alimentaria. Posteriormente fuimos realizando seguimiento en nuestra consulta de manera telefónica (en el contexto de pandemia) y analíticas, con resultados dentro de la normalidad. Pasados tres meses desde la derivación al CSMIJ, aún pendiente de ser visitada, y a pesar del seguimiento en un centro privado, persisten los episodios de crisis de ansiedad. Finalmente realiza sobreingesta medicamentosa de amoxicilina e ibuprofeno con finalidad autolítica, en contexto de ruptura de relación de pareja y es llevada por sus padres a un hospital de zona, quienes derivan a un hospital terciario donde se ingresa y se inicia tratamiento con sertralina y lorazepam.
Conclusión: es necesaria la detección y atención precoz de determinados problemas para evitar que se conviertan en un trastorno grave. Resulta fundamental el abordaje de la salud mental juvenil de manera interdisciplinar por distintos profesionales e instituciones junto con la familia. | meddoplace |
Mujer de 34 años natural de Bolivia sin antecedentes de interés que consulta en Octubre de 2016 por edematización progresiva y ganancia ponderal de unos 15Kg desde hace 2 años, cefalea, HTA de difícil control y amenorrea desde Enero de 2016. Ademas refería astenia, debilidad en MMII, fragilidad capilar y cutánea y labilidad emocional.
En la exploración física destacaba fenotipo cushingoide y TA 145/110mmHg.
En las pruebas complementarias se evidencia hipercortisolismo ACTH dependiente con técnica de imagen hipofisaria negativa por lo que se programa ingreso en planta para estudio etiologico.
En el estudio etiológico, se realiza cateterismo de senos petrosos en el que no existía gradiente central-periférico lo que sugería un origen ectópico y TACAR de tórax que informaba de tres lesiones solidas en mediastino anterior sugerentes de linfoma y menos probable timoma o tumor germinal.
Para completar estudio se realizo Octreoscan que confirmaba la expresión positiva de receptores de somatostatina de las lesiones mediastínicas, Gammagrafia ósea que informaba de multiples focos hipercaptantes en arcos costales, sacro y articulaciones sacroiliacas sugerentes de fracturas por insuficiencia y PET-TAC que mostraba 2 masas hipermetabólicas en mediastino sugerentes de neoplasia.
Se inicio tratamiento con análogos de somatostatina y Ketoconazol y se contacto con servicio de Cirugía torácica para realizar BAG. Los resultados de la BAG fueron compatibles con Carcinoma neuroendocrino tímico pobremente diferenciado de células pequeñas, por lo que se programa cirugía y se presenta el caso en Oncología para iniciar terapia adyuvante.
Tras la Cirugia la paciente no acude a revisión ni a sesión oncológica programada,al parecer por viaje a Bolivia.Vuelve a consultar por urgencias 4 meses después por mal estado general y aparición de bultomas subcutáneos supraesternal y parietal izquierdo, en analítica se evidencia hipopotasemia grave ,por lo que se decide ingreso para estabilización y repetir estudio de extension.En PET-TAC se observa una gran diseminación metastasica a nivel de mediastino, óseo, cerebral y en partes blandas.
Dada gran progresión metabólica,se inicia quimioterapia de forma preferente; sin embargo, la evolución fue torpida y finalmente la paciente falleció por progresión tumoral y complicaciones secundarias al hipercortisolismo. | meddoplace |
Mujer de 24 años de edad, con antecedentes de asma bronquial en tratamiento broncodilatador. Acude por presentar lesión en el pie derecho, eritematosa y pruriginosa, de 1 semana de evolución. Refiere tratamiento tópico con Elocom®, sin mejoría clínica, por antecedente previo de dishidrosis. Asimismo, refiere como antecedente epidemiológico elhecho de haber caminado en la playa en los días previos.
Exploración física: Lesión papuloeritematosa, serpiginosa, bien delimitada, en la base del 5o metatarsiano, con trayecto ascendente en región dorsal lateral del pie derecho, no descamativa.
Diagnóstico diferencial: Larva migrans cutánea, dermatitis alérgica de contacto, sarna, miasis, dermografismo, micosis cutánea, otras parasitosis. Orientación diagnóstica y tratamiento. Larva migrans cutánea. Tratamiento empírico con albendazol 400 mg/12 h, 3 días.
Discusión del caso: Parasitosis prevalente de países tropicales y subtropicales, causada por diversos helmintos. Entre ellos, el más frecuente es el Ancylostoma braziliense, cuyo hábitat definitivo es el intestino de animales domésticos. Los huevos son eliminados con las heces y sobreviven en ambientes húmedos y cálidos. Adquirien capacidad infectante, penetran la superficie cutánea por contacto directo con los suelos contaminados. El ser humano es un huésped intermediario. Principalmente, su diagnóstico es clínico. En alguna ocasión se encuentra inmunoglobulina E elevada y eosinofilia. Es muy difícil su aislamiento en biopsia. El tratamiento es albendazol 3-7 días o tiabendazol 10%, tópico. | meddoplace |
Varón de 50 años, con antecedentes personales de coinfección por VHC y VIH estadio C3, remitido desde Centro Penitenciario por fiebre diaria durante dos meses (40oC) sin patrón horario, escalofríos, disnea, tos no productiva y dolor retroesternal. Recibió tratamiento con levofloxacino, sin mejoría clínica.
En la exploración física destaca piezas dentarias en mal estado y soplo sistólico en foco mitral. No se objetivan alteraciones significativas en la analítica ordinaria y sedimento urinario. En radiografía de tórax destaca signos de enfisema pulmonar y en ecografía abdominal esplenomegalia de 14 cm. Se cursan hemocultivos y urinocultivo y se decide ingreso hospitalario ante la sospecha de Endocarditis Infecciosa.
Se realiza ecocardiografía transtorácica que muestra insuficiencia mitral moderada sobre válvula engrosada y masa móvil adherida a ápex de ventrículo izquierdo. Se inicia tratamiento con ceftriaxona, vancomicina y gentamicina. Se solicita ecocardiografía transesofágica que descarta endocarditis.
La analítica al ingreso muestra CD4 16 céls/mm3 y carga viral VIH de 146.000 cp/ml. Se realiza determinación de IGRA, TAC toraco-abdomino-pélvico, fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar para estudio microbiológico y fondo de ojo, no mostrando alteraciones significativas. Los hemocultivos y urinocultivos son negativos.
Se inicia tratamiento antirretroviral con raltegravir y darunavir/ritonavir por toxicidad previa a tenofovir, sospecha de resistencias y no disponer de resultado de HLAB5701. Tras quince días de ingreso hospitalario, se objetiva PCR en el BAL para Mycobacterium tuberculosis complex positivo. La determinación previa de IGRA es negativa en dos ocasiones.
La determinación de IGRA (interferón γ release assays) se realizó con Quantiferon TB Gold, que posee elevada sensibilidad y especificidad, aunque existen pocos datos en pacientes inmunodeprimidos y su negatividad no excluye la infección tuberculosa. Ante una situación de inmunodepresión severa no se generan niveles suficientes de IFN-γ para su cuantificación.
Se mantiene esquema TAR y se inicia tratamiento con isoniacida, etambutol, pirazinamida y rifabutina con desaparición de la fiebre. Se utiliza rifabutina en lugar de rifampicina si el TAR contiene inhibidores de la proteasa por la inducción de la rifampicina sobre el citocromo P3A4. Todos los pacientes VIH que desarrollan tuberculosis deben recibir TAR en menos de dos semanas si el recuento de CD4+ es menor de 50 células/ μL. | meddoplace |
Paciente de 42 años que ingresa de forma electiva en la sala de hospitalización de Medicina Interna de la Unidad de Alcohología procedente del dispensario de la misma Unidad para proceder a una desintoxicación e iniciar una deshabituación enólica.
De sus antecedentes familiares destaca el abuelo paterno con trastorno por dependencia del alcohol.
Originario de Manchester, fratría de 7 hermanos. No refiere alteraciones durante el embarazo de su madre, ni en el parto ni en el desarrollo psicomotor. Enuresis hasta los 6 años. En cuanto a la escolarización, describe dificultades en el aprendizaje a pesar de su esfuerzo. No se evidencia déficit atencional o antinormatividad en la adolescencia. Finaliza estudios básicos a los 18 años cuando se traslada a Barcelona para incorporarse a la empresa hostelera familiar. Se casa a los 20 años en el octavo mes de gestación de su pareja. Padre de 3 hijas y en trámites de separación. En el último año ha acumulado deudas económicas por valor de 36.000 euros a raíz de un préstamo para la empresa y gastos en prostitución.
En los antecedentes médicos únicamente consta apendicetomía en la infancia y alergia a las sulfamidas por haber presentado reacción cutánea eritematosa.
Por lo que respecta a la historia toxicológica, inicia el consumo de alcohol a los 17 años a partir del grupo social presentando los primeros signos de dependencia hacia los 20 años. Toma a diario alrededor de 200 g de alcohol (20 UBE [unidad de bebida estándar]) entre cervezas y vino. Sigue un patrón de consumo en solitario en locales públicos a partir de la tarde, llegando a la pérdida de control. Explica intoxicaciones sin repercusiones conductuales aunque sí alteraciones amnésicas secundarias en forma de "black-out". Presenta además sintomatología ansioso-depresiva e irritabilidad de tiempo de evolución. El máximo periodo de abstinencia han sido 11 meses en seguimiento psiquiátrico especializado. Describe dependencia a la nicotina desde 2007 en el contexto de hábito enólico. Logró el abandono durante los 11 meses de abstinencia alcohólica. Su consumo actual es de 1,5 paq/día después de una recaída en el consumo de alcohol. Refiere uso de derivados cannabinoides en la juventud y en la actualidad fuma 1 "porro" al mes. Consumo puntual de cocaína por vía intranasal hace años. Niega cualquier otro consumo de tóxicos.
Inicia seguimiento psiquiátrico privado en el 2002 a partir de clínica ansiosa. Se prescriben ansiolíticos y antidepresivos. A pesar del tratamiento, no se observa mejoría clínica por lo que se reinterroga sobre hábitos tóxicos que el paciente niega. Al cabo de 5 años se consigue concienciación de la problemática del alcohol y en junio del 2007 se empieza el tratamiento. Primero, desintoxicación con pauta decreciente de clometiazol con la que el paciente refiere cierta gastritis y rinorrea. Después, deshabituación logrando la abstinencia durante 11 meses gracias a terapia grupal y tratamiento interdictor los 4 primeros meses. A partir de mayo del 2008, aparece consumo intermitente de alcohol con una progresiva dosificación hasta la pérdida de control del consumo. En noviembre del 2008 se remite al paciente a nuestra unidad solicitando el actual ingreso. El tratamiento en la actualidad es duloxetina 60 mg/día y topiramato 100 mg/día.
En su ingreso, el paciente no muestra signos de abstinencia ni embriaguez; tampoco alteraciones de la esfera psicótica aunque en la afectiva denota cierta hipotimia y ansiedad reactiva a la problemática familiar y laboral. Se elige para la desintoxicación diazepam además de vitaminoterapia y terapia de grupo intensiva e individual. Se mantiene el tratamiento psicotrópico pautado de forma ambulatoria.
Por otro lado, se realiza consejo breve sobre el hábito tabáquico. El paciente reconoce el consumo nocivo del tabaco y cree oportuno el ingreso para reducir el consumo aunque no se ve preparado para abandonarlo (test de Fagerström: 1, test de Richmond: 7). Por esta razón, se pautan 5 comprimidos al día de nicotina según demanda con lo que el paciente reduce el consumo a la tercera parte.
La hospitalización cursa sin incidencias y al cabo de 6 días de ingreso se le da el alta.
En la sala de hospitalización la psiquiatra y la residente antes de pasar la visita diaria conversan sobre el caso del paciente. | meddoplace |
Paciente de 19 años, SAMC. Natural de la India (en España desde el 2020). ANTECEDENTES PATOLÓGICOS Ingresado en UMI (junio de 21) por enterocolitis por Salmonella enterica. Múltiples consultas en ambulatorio por dolor lumbar. Visito al paciente en Urgencias del centro de atención primaria. En mi visita explica dolor lumbar bajo y glúteo bilateral de inicio en marzo de 2021, de características claramente inflamatorias. Explica rigidez matutina de unos 10 minutos. En agosto de 2021 inició dolor aquíleo y plantar bilateral con tumefacción. No refiere tumefacción de ninguna otra articulación. Nunca uveítis. Niega antecedentes familiares de psoriasis, no enfermedad inflamatoria intestinal ni otra etiología reumatológica. Ha tomado antiinflamatorios no esteroideos sin mejoría. No síndrome constitucional ni fiebre. En la exploración física presentaba: 0 articulaciones dolorosas, 0 articulaciones tumefactas. Fabere bilateral ++, fascitis plantar bilateral, dolor aquíleo bilateral con engrosamiento aquíleo izquierdo. Se orientó como espondiloartritis a estudio y se solicitó radiografía de pelvis que evidenció sacroileítis de grados 3-4 derecha y 2-3 izquierda. Se solicitaron para completar estudio: radiografía de mano, rodillas y pies que resultaron normales. Se cursó analítica de estudio de artritis. Hemograma normal, VSG elevada de 22, TP 56%, filtrado glomerular normal, PCR elevada de 40. IGRA negativos. Serologías negativas. ANA 1/320 CF, HLAB27 +. OD/espondilitis anquilosante HLAB27 positiva. Se derivó a reumatología para valoración. Visitado recientemente, refería además diarreas con productos patológicos acompañantes. Por probable enterocolitis inflamatoria acompañante, se ha derivado a digestivo. Por parte de RMT es paciente candidato a inicio de terapia biológica de manera prioritaria (anti-TNF).
Conclusión: la espondilitis anquilosante es una enfermedad frecuente (incidencia 7/100.000 hab/año) entre hombres de 20-30 años. Es importante ante hombres jóvenes que consultan de forma reiterada por lumbalgias tener este diagnóstico en mente para diagnosticar la entidad lo más precozmente posible para iniciar el tratamiento y así evitar la progresión de la anquilosis. | meddoplace |
Mujer de 36 años, oriunda de Los Ralos, Tucumán, provincia del noroeste de la República Argentina, con antecedentes de infección por VIH desde el año 2002, sin terapia antiretroviral (TARV) ni controles por su enfermedad, hepatitis C y enfermedad de Chagas crónica, este último diagnóstico realizado mediante tres pruebas serológicas positivas (ELISA, hemaglutinación indirecta (HAI) e inmunofluorescencia (IFI). Ingresó al Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz de la Ciudad de Buenos Aires por un síndrome convulsivo agudo. En el examen físico presentaba una paresia braquio-crural izquierda y facial central derecha, ataxia, dismetría y nistagmus.
Entre los exámenes de laboratorio al ingreso destacaba un hemograma con hematocrito 40,2%, hemoglobina 13,5 g/dl, leucocitos 3.200/mm3, plaquetas 155.000/mm3, VHS 40 mm/h, GOT 187 U/l, GPT 97 U/l, exámenes de coagulación normales, VDRL, HBsAg y antiHBc no reactivos, carga viral para VHC 14.279.000 copias (7,16 log). El recuento de LT CD4+ era de 79 céls/μL3 (8%). Se realizaron radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma que fueron normales.
En la RM de cerebro con contraste se observó una extensa área de señal patológica hiperintensa en FLAIR, T2 y difusión con discreto efecto de masa y algunos sectores de refuerzo heterogéneo luego de inyectado el contraste en proyección córtico-subcortical que ingresaba a los pedúnculos cerebelosos del lado derecho y con extensión al tronco cerebral e imágenes de similar comportamiento de señal aunque sin efecto de masa ni refuerzo con el contraste en la proyección córtico-subcortical frontal lateral a predominio izquierdo. Se realizó una punción lumbar con presión de apertura de 12 cm H2O, obteniéndose un LCR límpido, incoloro, proteínas 0,47 mg/dl, glucosa 78 mg/dl, 11 céls/mm3 (100% mononucleares) con un examen directo y cultivo bacteriológico, micológico y para micobacterias negativos. El estudio molecular (RPC) para VHS-1 y 2, VVZ, CMV, VHH-6 y VEB fue negativo. Se realizó un microhematocrito de Strout en dos oportunidades, sin observación de parásitos.
La serología para toxoplasmosis fue positiva (IgG positiva 1/64 e IgM negativa por IFI), por lo que inició tratamiento empírico como una toxoplasmosis cerebral con pirimetamina y sulfadiazina en dosis habituales.
La paciente presentó progresión clínica del síndrome cerebeloso luego de dos semanas de tratamiento, por lo que se agregó tratamiento con benznidazol 300 mg al día por presumir una probable reactivación de una infección chagásica. Se realizó una RPC para Chagas en plasma y en LCR, siendo positiva la muestra plasmática.
La paciente evolucionó con una mejoría del cuadro clínico y de las lesiones observadas en las imágenes. Se realizó una RM cerebral con contraste a los 35 días de iniciado el tratamiento antichagásico, en la que se evidenció una reducción significativa de las lesiones, con la que se decidió el alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio. A los 15 días del tratamiento con benznidazol presentó una plaquetopenia y aumento de las transaminasas hepáticas por lo que continuó tratamiento con nifurtimox 240 mg al día. A los 11 días de este último tratamiento presentó neuropatía periférica por lo que se reinstauró benznidazol. La paciente no cumplió con los controles clínicos, y una semana después de iniciar nuevamente el tratamiento con benznidazol fue internada por fiebre y pancitopenia. Presentó un cuadro clínico de falla multiorgánica de presunta etiología séptica y falleció a las 24 horas del ingreso. | meddoplace |
Varón de 66 años, profesional dedicado a labores administrativas, residente de una zona urbana de la Región del Maule, Chile, zona endémica que en la actualidad no cuenta con programas de control para esta zoonosis15. Tenía antecedentes de obesidad leve, hipertensión arterial en etapa I, diabetes mellitus tipo II e hiperplasia prostática benigna, patologías crónicas en control con tratamiento farmacológico con enalapril, atorvastatina y metformina. Refería haber vivido en una zona rural en su infancia y viajado a zonas urbanas de Europa hacía tres años. No tenía perros, no presentaba geofagia u onicofagia, no realizaba actividades agrícolas o de jardinería, ni frecuentaba zonas rurales en forma habitual.
El paciente presentaba un historia de cuatro años de dolor insidioso lumbosacro izquierdo, con múltiples consultas, tratamientos médicos (analgesia oral, tópica e infiltraciones locales), sin respuesta clínica. Hacía ocho meses, se agregó dolor y aumento de volumen progresivo de la cara lateral del muslo izquierdo. Se había realizado una ecografía y radiografía de la zona lumbosacra que sugerían un hematoma y probables lesiones líticas secundarias; respectivamente. Esto motivó su consulta en la red de salud de Santiago. Al examen físico destacaba una importante limitación funcional de la extremidad inferior izquierda, con aumento de temperatura, eritema local y una fístula cutánea en el muslo izquierdo, que daba salida a líquido cristalino. Cara anterolateral de muslo izquierdo con equinococosis quística. Se realizó una tomografía computada (TC) de tórax, abdomen y pelvis que evidenció la presencia de múltiples lesiones quísticas intraóseas que comprometían el hueso iliaco izquierdo, principalmente el acetábulo y ala ilíaca, extendiéndose a los tejidos blandos adyacentes, con compromiso del músculo obturador externo y pectíneo, alcanzando una longitud aproximada de 5,7 cms. Se observaba además, compromiso intramuscular de la cara anterior del muslo (vasto intermedio y lateral) y la porción iliaca del músculo psoas. Los hallazgos descritos en región iliaca y muslo proximal eran compatibles con una enfermedad hidatídica. Se descartó la presencia de quistes en hígado y pulmón. La serología para E. granulosus fue positiva (ELISA IgG), realizada en el Laboratorio de Parasitología del Instituto de Salud Pública, Centro de Referencia Nacional.
Se realizó una resección quirúrgica de tejidos blandos del muslo con un margen amplio. El estudio histopatológico informó un segmento de músculo estriado con áreas blanco-amarillentas granulares, zonas de necrosis y membranas café-amarillentas, transparentes de hasta 0,5 cm de longitud, que comprimían la musculatura y vainas tendinosas. El diagnóstico microscópico fue un quiste hidatídico no vital, roto e inflamado, con reacción granulomatosa del tejido fibroconectivo y muscular esquelético adyacente. No se realizó estudio de la cepa parasitaria.
Se informó al paciente sobre la enfermedad, su eventual curso clínico y pronóstico. Tanto el paciente como su familia desconocían la enfermedad, sus manifestaciones y sus factores de riesgo. Ante el compromiso pélvico masivo, la escasa posibilidad de controlar localmente la enfermedad pese a realizar una resección amplia de las lesiones, con alto riesgo de secuelas invalidantes, el equipo médico en conjunto con el paciente y su familia decidieron tratamiento conservador con fármacos antiparasitarios (albendazol y praziquantel). Se inició terapia antiparasitaria farmacológica con ciclos mensuales de albendazol oral (10 mg/kg/día, fraccionado en dos dosis), con descanso de una semana cada vez. Posteriormente se incorporó praziquantel (10 mg/kg/día, una vez a la semana) por cuatro veces, con lo que se obtuvo remisión del cuadro clínico. Diez semanas después de la cirugía reapareció la fístula, la que fue resuelta de forma quirúrgica. Se realizó una resonancia magnética (RM) de pelvis y muslo de control que mostró lesiones de contenido quístico en tejidos blandos de la región inguinal y muslo, compromiso de médula ósea en hueso iliaco, isquion y rama iliopubiana izquierda, compatible con hidatidosis e imágenes quísticas de ubicación yuxtacortical, compatibles con vesículas hidatídicas, sin variación al estudio previo. Sí se observó una significativa disminución del compromiso hidatídico en el muslo.
En el hemograma el paciente presentaba leucocitosis con eosinofilia absoluta (288 eosinofilos/mm3. El paciente se controló clínicamente en forma mensual, o bimensual, con exámenes generales (hemograma, perfil bioquímico), y cada 12 meses con serología IgG E. granulosus en Instituto de Salud Pública.
A los ocho meses de tratamiento, el paciente ante ausencia de síntomas, decidió suspender la terapia antiparasitaria, con lo cual reaparecieron los síntomas y signos locales. El equipo tratante reinició la terapia farmacológica. Hasta la publicación de este reporte, el paciente permanece en terapia con albendazol y praziquantel. Se ha mantenido autovalente, realizando sus actividades laborales, con parámetros hematológicos y hepáticos normales. | meddoplace |
Niña de 22 meses, de origen chino, que acude a Urgencias por haber presentado 30 minutos antes un episodio de movimientos tónico-clónicos generalizados, pérdida de conciencia e incontinencia esfinteriana de unos tres minutos de duración que cedió espontáneamente. Desde las 24 horas previas presentaba deposiciones líquidas y vómitos. Estaba afebril. Antecedentes familiares y personales sin interés.
En la exploración física únicamente destacaba una leve sequedad de mucosas. Se le realizó hemograma, bioquímica y gasometría venosa, que fueron normales.
En las siguientes ocho horas, presenta tres nuevas crisis de similares características a la inicial, que ceden con diazepam intravenoso (IV) y/o ácido valproico IV en cinco minutos. Se realizaron una tomografía computarizada y un electroencefalograma, que fueron normales. Permaneció hospitalizada durante cuatro días sin presentar nuevas crisis. En el coprocultivo se aisló rotavirus. Su evolución posterior ha sido favorable, sin crisis y con desarrollo psicomotor normal. | meddoplace |
Mujer de 27 años remitida desde el servicio de oftalmología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid (Junio de 2006) diagnosticada y tratada de glaucoma congénito desde el nacimiento, para adaptar lentes de contacto. La paciente también presenta nistagmus.
En la historia ocular la paciente refiere cuatro cirugías en cada ojo desde el nacimiento hasta los diez años y posteriormente implante de derivación a los 18 y 21 años en ambos ojos.
Actualmente, continúa con tratamiento farmacológico en OD y lubricantes oculares en AO.
La paciente porta compensación en gafa de -11.75 D en AO con la que alcanza AV de 0.05 y 0.16 en OD y OI respectivamente. Realizamos refracción subjetiva y con ésta:
OD: -14.00 D y OI: -14.00 - 1.00 a 90º alcanza una AV menor de 0.05 y 0.2 + para cada ojo respectivamente.
La topografía corneal muestra irregularidades corneales en ambos ojos.
Las pupilas presentan asimetría, alteraciones de forma, posición descentrada y diámetros medios de 3 y 6 mm respectivamente en OD y OI.
La evaluación biomicroscópica de la córnea evidencia disminución de la transparencia corneal, mala calidad lagrimal presentando un tiempo de rotura lagrimal de 2 segundos, y tinción difusa con fluoresceína mas localizada en el tercio inferior de córnea. El diámetro corneal es de 16 mm en ambos ojos.
Después de valorar los resultados de la evaluación se decidió comenzar la adaptación con LRPG. Se realizaron varias pruebas y las lentes definitivas que se adaptan son lentes RPG Confort (Contamac®, UK) de diseño asférico (AZV Oxicon Confort) del laboratorio Lenticon®. Este material está formado por combinación de polímeros de fluorsilicona de alta pureza con un componente hidrofílico y DK (Fatt modificado) de 60.
La AV que alcanza la paciente es para el OD: 0,05, OI: 0,3+1 y binocular: 0,4 -2.
El porte de las lentes es progresivo hasta alcanzar un máximo entre 8 y 10 horas, siempre en régimen de uso diario. La paciente refiere inicialmente dificultades en visión próxima con las lentes de contacto desde el inicio de la adaptación hasta el mes de porte habitual. Esto es debido a que en un ojo miope la convergencia y acomodación que se requiere con lentes de contacto es mayor a la que se emplea con gafas (2).
En octubre de 2006 la paciente sufre una caída que produce traumatismo con desprendimiento coroideo de OI, requiriendo nueva intervención en este ojo. Una vez tratada, en enero de 2007 se procede a la reposición de las lentes perdidas durante la caída. Las alteraciones sufridas en el OI requieren ligeras modificaciones en la potencia (-13,00 D) y la excentricidad (0,4) de la lente izquierda, consiguiendo una AV, tras 4 meses de uso de las lentes, de 0,05 en OD, 0,3-2 en OI y binocular: 0,3 -2.
Durante el proceso de la adaptación su OI presenta tinción localizada en zona inferonasal, sin causa mecánica por parte de la lente de contacto. La lesión no remite suspendiendo el porte de las lentes. La paciente fue remitida al oftalmólogo que diagnosticó la lesión como una úlcera trófica, iniciándose tratamiento con suero autólogo que resolvió la lesión al mes de tratamiento (3). Posteriormente continúa con el uso de las lentes de contacto en régimen de uso diario. | meddoplace |
Varón boliviano de 53 años, sin antecedentes, cuadro de 3 semanas de fiebre diaria y sudoración profusa, debilidad y mialgias en miembros inferiores. Vivía en España hacía 15 años y reportó un viaje de 10 días a una ciudad de Bolivia tres meses antes. No antecedentes de picaduras de insectos, no abuso de drogas o relaciones sexuales de riesgo. En la exploración física, To 37.6oC, estable hemodinámicamente, Sat O2 95% con aire ambiente. Limitación de los movimientos de las extremidades inferiores debido a las mialgias. Resto de exploración física normal. En analítica destacó leucocitosis(17540 / μL) con neutrofilia (14630 / μL), PCR elevada (248,2 mg), enzimas hepáticas elevadas con colestasis disociada (AST 90U/L, ALT 110 U/L, FA 318 U/L, GGT 407 U/L), niveles normales de CK con aldolasa elevada (26 U / l) y sedimento de orina con cilindros granulares y 15-25 leucos/campo. Resto de parámetros normales. La TC de cuello, tórax y abdomen mostró un engrosamiento mural de la aorta infrarrenal que sugería periaortitis. La actividad inflamatoria se confirmó con PET-CT, asociando hipercaptación irregular en extremidades inferiores. La inmunofluorescencia indirecta reveló potividad para p-ANCA (1: 1280), (MPO-ANCA> 134 UI / ml). También la serología de Trypanosoma Cruzi fue positiva con IgG (1/512). El diagnóstico de enfermedad de Chagas crónica se realizó tras confirmar la presencia de megacolon mediante enema opaco. No se constató afectación gastrointestinal superior o cardíaca tras realizar esófagograma baritado y ecocardiografía. Se realizó EMG, sin constatar signos de miopatía, pero la RNM de miembros inferiores mostró edema interfascial e hiperintensidad T2 que sugería inflamación difusa. Se obtuvieron biopsias de músculo que mostraron vasculitis perimisial de pequeño vasos. Estos hallazgos fueron consistentes con una presentación atípica de poliangeítis microscópica con afectación muscular, probable afectación renal y de grandes vasos. El paciente recibió tratamiento con Benznidazol 5mg/kg al día (60 días), 3 bolos de metilprednisolona de 250 mg. Posteriormente prednisona 1mg/kg/día con progresiva reducción de dosis y Rituximab 375mg/m2 semanal (4 semanas) con resolución completa de las mialgias, la fiebre, normalización de transaminasas y del sedimento de la orina, excepto la proteinuria. Tras la tercera dosis de Rituximab, desarrolló hemoptisis, por lo que se realizó broncoscopia urgente con BAL y biopsia transbronquial, mostrando exudados purulentos pero sin restos hemáticos. La biopsia descartó capilaritis pero varios cultivos de esputo y del BAL fueron positivo para Aspergillus fumigatus por lo que se trató con Voriconazol 200 mg/12 h (12 semanas), con resolución completa del cuadro respiratorio. El paciente fue dado de alta con prednisona oral y recibirá terapia de mantenimiento con Rituximab. | meddoplace |
Varón de 47 años, que cesó el hábito tabáquico hace diez años, fumó entre 10-20 cigarrillos/día durante 15 años y fue diagnosticado hace 8 años de glomerulonefritis mesangial IgA. Había estado trabajando durante 12 años como soldador en una empresa de fabricación de discos de acero que llevaban insertados unos «dientes» de cobalto y carburo de tungsteno que se utilizan para cortar mármol y granito. El soldador utilizaba un sistema de soldadura autógena de la que utilizaban, como metal de aporte, unas varillas metálicas a base de: plata (39%), cadmio (25%), cobre (22%) y zinc (14%). Consumía 1 Kg/semana; no utilizaba equipos de protección respiratoria y su lugar de trabajo no tenía un sistema de extracción localizada de humos. Las concentraciones de cadmio en su puesto de trabajo fueron de 52 μg/m3 (Valor Límite Ambiental (VLA) es de 10 μg/m3). Durante los doce años que estuvo trabajando se le había realizado un reconocimiento inicial y dos reconocimientos periódicos inespecíficos sin controlar la exposición al cadmio y a otros contaminantes químicos; los resultados del laboratorio se encontraban dentro de la normalidad (hemograma completo, glucemia, colesterol, transaminasas hepáticas, creatinina sérica y el estudio cito-químico de orina). En una analítica general realizada por su médico de familia se le detecta una microhematuria y una proteinuria. Cuando su médico le realiza la historia clínica detecta la exposición a humos de cadmio por lo que es remitido a la Unidad de Toxicología de nuestro hospital. Al ingreso el paciente está asintomático, no tiene antecedentes personales ni familiares nefrológicos, no tiene problemas de obesidad, ni de diabetes (las glucemias son normales), no toma ningún tipo de medicación de forma habitual y la presión arterial es de 105/65 mm/Hg. En la analítica destaca una proteinuria de 2 g/24 h, microhematuria de 150 hematíes/campo, cadmio en sangre de 20 μg/l (Valor Límite Biológico [VLB]: 5μg/l) y cadmio en la orina de 85 μg/g de creatinina (VLB: 5 μg/g creatinina). Debido a que las afectaciones renales eran de tipo glomerular, y el cadmio ocasiona principalmente lesiones de tipo tubular, se le recomendó un estudio mediante una biopsia renal. En la microscopía óptica se observaron cinco glomérulos, uno de ellos totalmente esclerosado; el resto mostró una ligera hipercelularidad segmentaria; en dos glomérulos se detecta una proliferación segmentaria extracapilar y focos de fibrosis intersticial con atrofia tubular. La inmunofluorescencia fue positiva para C3 (+++) y IgA (++) con patrón mesangial. El diagnóstico fue de una glomerulonefritis focal Ig A mesangial y se inició tratamiento con enalapril 10 mg/día. Debido a las altas concentraciones de cadmio en líquidos biológicos (sangre y orina), que después de ocho años de hacer cesado la exposición se encuentran por encima de los valores límites máximos permitidos en España en trabajadores expuestos al cadmio, el paciente fue apartado de su trabajo; además, se le consideró un trabajador especialmente sensible a la exposición a nefrotóxicos donde aconsejamos que se evitase su exposición con la finalidad de minimizar al máximo la posibilidad de que el paciente evolucione hacía una enfermedad renal crónica. Se le realizó un seguimiento durante 8 años (los valores de creatinina sérica, filtrado glomerular, proteinuria y sedimento urinario vienen expresados en la tabla 1) y los repetidos controles de beta2-globulina y de N-acetilglucosaminidasa (NAG) se encontraron dentro de la normalidad. En el momento actual las concentraciones de cadmio en sangre son de 7 μg/l (VLB: 5 μg/l) y el cadmio en orina es de 18 μg/g (VLB: 5 μg/g). | meddoplace |
ENFERMEDAD ACTUAL
Se trata de una paciente de 16 años, que desde mayo de 2016 ha ido perdiendo peso, aproximadamente unos 10 kilos en el último año. Por este motivo consultaron con el médico de atención primaria que decidió hacer un seguimiento del caso. La madre indica que ella supervisa las comidas y que, por indicación médica, le ha estado pesando en casa cada dos o tres días, pese a lo cual, hasta mayo de 2017 ha ido perdiendo peso. La hermana cree que posiblemente esté vomitando. Ha ido a dos consultas con el Equipo de Salud Mental Infanto-Juvenil, donde su psiquiatra ha prescrito como tratamiento Fluoxetina 20 mg una vez al día.
Reconocen que hubo una visita previa a urgencias en el mes de mayo de 2017 donde también se constató la presencia de una hipocalemia, pero entonces no se tomó ninguna otra medida. La perciben nerviosa, refieren que las ingestas son escasas, no muestra confianza en los miembros de la familia y la comunicación con ellos es casi inexistente.
La madre explica que desde enero de 2017 está amenorreica, sin embargo la paciente asegura que esa amenorrea solamente lleva en curso desde marzo de 2017 y no hay forma de aclarar esta cuestión. La propia paciente reconoce que vomitaba a veces, que lo único que intentaba era verse físicamente bien y que ahora se ve excesivamente delgada, pero aun así reconoce sentirse mal y evitar por ello mirarse al espejo. También indica que se arañó en los brazos el día previo al ingreso cuando su madre empezó a reñirla por su conducta.
Acaba de terminar 1o de Bachillerato aunque con las matemáticas suspensas. En este sentido dice que esa asignatura nunca le ha gustado y que tiene que estudiar durante el verano.
ANTECEDENTES PERSONALES
La paciente es hija de un embarazo deseado, matrimonial, de 40 semanas de duración. La madre tuvo que ingresar en el 7o mes de embarazo por una amenaza de parto prematuro. El parto fue hospitalario, eutócico, y pesó 3.800 gramos y midió 54 centímetros. La lactancia fue artificial por hipogalactia materna. No se recoge ninguna alteración en los hitos del desarrollo psicomotor.
Inició la guardería con dos años y medio y buena adaptación. Desde los tres años permanece en el mismo centro escolar, donde ha tenido una buena escolarización.
La menarquia se produjo a los 13 años y actualmente está amenorreica.
ANTECEDENTES FAMILIARES
La familia es china, pero lleva viviendo en España desde el año 1986, de manera que la paciente ya nació en España.
La madre tiene 51 años, hizo estudios primarios y trabaja en una joyería. Está apendicectomizada y se define a sí misma como una persona normal, aunque reconoce que ante su hija se pone muy nerviosa y se enfada. Es la tercera de cinco hermanos, uno de ellos tiene cáncer. El abuelo falleció de cáncer de pulmón y la abuela tiene 85 años, vive en Madrid y está sana. La madre es quien pone las normas en casa.
El padre tiene 48 años, hizo estudios primarios y estaba trabajando en San Sebastián, pero recientemente ha cambiado de trabajo y actualmente está en Madrid. Está sano. La madre le define como una persona más tranquila que ella. Es el menor de tres hermanos. El abuelo paterno tiene 80 años y ha sufrido un ictus y la abuela paterna tiene 76 años y es cardiópata. Ambos abuelos viven en China.
Hermana de 22 años, estudia económicas con buenos resultados. Está sana y la definen como una persona que apenas habla ni se relaciona con la familia.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Paciente de biotipo leptosómico. I.M.C= 12,3. Se muestra sonriente al inicio de la entrevista. Da respuestas ajustadas, pero muy parcas en detalles con una latencia de respuesta prolongada. Ánimo bajo con disminución de la capacidad hedónica y ausencia de planes de futuro.
Ansiedad ideica y franca alteración del esquema corporal.
Facies poco expresiva. Sin otras alteraciones del curso o contenido del pensamiento.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Sistemático de sangre y bioquímica dentro de la normalidad salvo: triglicéridos 190 mgr/dl (36-85); GGT 53 u/l (3-29); potasio 3.4 mq/l (3,5-5,3).
• Determinación de hormonas tiroideas: dentro de la normalidad.
• Determinación de vitamina D: 17 ng/ml, lo que se corresponde con un déficit moderado. Resto de determinación de vitaminas: dentro de la normalidad.
• Sistemático de orina: presenta leucocitos.
• Determinación de parásitos en heces: negativo.
• Anticuerpos antitrasglutamilasa: negativo.
• Cuantificación de IGA y anticuerpos antiendomisio: negativos.
• Determinación de calprotectina y sangre oculta en heces ambas por encima de los límites de la normalidad. Por este motivo se decide realizar una colonoscopia que arroja resultados normales aunque se encuentra una hiperplasia nodular linfoide en íleon terminal, lo cual se considera una variante de la normalidad que posiblemente justifica la aparición de sangre oculta en heces y no precisa de tratamiento específico.
• E.K.G: ritmo sinusal sin alteraciones en la repolarización.
EXPLORACIÓN PSICOLÓGICA
La paciente refiere haber estado reduciendo la ingesta desde hace aproximadamente 3 años con la intención de adelgazar. Además, realizaba conductas compensatorias como vómitos autoinducidos y ejercicio físico en el domicilio. Afirma que se sentía muy desanimada y comienza a autolesionarse en forma de cortes.
En el ámbito familiar, llama la atención la independencia de los miembros de la familia entre sí, con un escaso flujo de comunicación entre ellos, lo que podría ser debido a factores culturales. El padre de la niña se encuentra trabajando en otra ciudad desde hace varios años y mantiene escaso contacto con ella. La paciente vive con su madre y su hermana de 22 años, con ésta última dice tener escasa relación porque no se comunica con la familia. La paciente dice que pasa gran parte del tiempo sola.
A nivel social, reconoce que recientemente ha tendido a aislarse y no quedar con sus amigas del colegio, con las que este curso no ha coincidido en clase por diferencias en el itinerario elegido. Se define como tímida y parece tener preferencia por la soledad.
A nivel académico, tiene un rendimiento medio en general, a excepción de la asignatura de matemáticas, que identifica como una importante fuente de estrés.
Durante el ingreso se muestra abordable y colaboradora.
Tiene un ánimo bajo y está apática, con falta de motivación y dificultades para disfrutar, y verbaliza sentimientos de soledad y visión negativa del futuro. Reconoce haber tenido ideas de muerte aunque nunca ha llegado a realizar actos autolíticos, hasta un permiso durante el ingreso cuando realiza una intoxicación medicamentosa.
Presenta insatisfacción con la imagen corporal, miedo a engordar y distorsión de la imagen corporal. A lo largo del ingreso se descubre que suele comprar comida y comerla a escondidas de su familia.
Se realiza una evaluación psicométrica con el Inventario de Trastornos de la Conducta Alimentaria EDI-3, obteniendo un perfil que refleja insatisfacción con la imagen corporal, baja autoestima, sentimiento de incomprensión o confusión en relación a sí misma y su propia identidad, sentimiento de vacío emocional, dificultad en reconocimiento de las emociones y rechazo de las mismas, miedo a la madurez o crecimiento, inseguridad y desconfianza ante las relaciones interpersonales y necesidad excesiva de control. También se evalúa con el Test de siluetas para adolescentes (TSA), que muestra una distorsión significativa de la percepción de la imagen corporal por sobrestimación.
DIAGNÓSTICO
• Eje I
F50.0 Anorexia Nerviosa restrictiva purgativa.
F34.1 Distimia
• Eje II
Rasgos disfuncionales de la personalidad no especificado (presenta rasgos límites y rasgos de personalidad evitativa).
• Eje III
Hipocalemia en remisión. Déficit vitamina D.
• Eje IV
Problemas relativos al grupo primario de apoyo.
• Eje V
EEAG al ingreso 50; al alta 65.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Se inicia una pauta de realimentación siguiendo las directrices dadas por el experto en nutrición. La paciente aunque aqueja molestias digestivas y dice sentirse abrumada por lo que ella considera un exceso de dieta, va comiendo todo lo que se le sirve de forma adecuada y empieza a recuperar peso hasta alcanzar un I.M.C de 16. Dado que se mantiene este peso durante una larga temporada y con la dieta normal, se considera que puede deberse a una delgadez constitucional y que este es el peso que le corresponde y que por lo tanto no precisaría de mayor recuperación ponderal.
En general, las consultas con la paciente han sido dificultosas ya que suele mantener una actitud sonriente y cordial pero de muy escasa colaboración, le cuesta enormemente manifestar cuáles son sus sentimientos. Se muestra muy poco receptiva a las entrevistas y adopta una actitud negadora de conflictos, llegando incluso a expresar que se siente mejor cuando no habla con ningún profesional que cuando lo hace. De hecho niega tener confidentes y expresa su deseo de no seguir colaborando con la terapia.
A las entrevistas con la familia ha acudido mayoritariamente la madre, éstas resultan difíciles por la barrera idiomática ya que sus conocimientos del castellano son limitados y a raíz de que en uno de los fines de semana la paciente realiza una autointoxicación medicamentosa y que cuando acude la madre con ella, trayéndola antes de que acabe el permiso, tarda tiempo en explicar lo que le ha ocurrido y lo pone en relación con el hecho de que cree que habían sido menos pastillas, se decide pedir que acuda toda la familia a la entrevista, es decir, padre, hermana y madre ya que tenemos la impresión de que nos faltan muchos datos sobre el funcionamiento de la familia. En esa entrevista el padre prácticamente no interviene, la madre nos dice que nos ha dado todos los datos que creía que eran relevantes, pero la hermana mayor indica que hace ya más de un año que la paciente se está dando atracones, que lo hace a escondidas y que el día de la autointoxicación ella vio cómo traía del supermercado comida en exceso, parte ya se la había comido, y al verse descubierta tuvo una discusión con la madre y parece ser que eso fue lo que pudo precipitar su autointoxicación medicamentosa.
Explica también que la paciente se estaba autolesionando y tenía contacto a través de las redes sociales con otras personas que hacían lo mismo. En este sentido, ella dice haberle borrado los perfiles de las redes sociales y se muestra ambivalente porque por una parte dice estar dispuesta a ayudar a su hermana, que asegura que no está bien adaptada en el centro escolar, pero su orgullo le impide buscar un cambio de centro escolar o de tipo de bachillerato. Esto es desmentido por la madre y se evidencia que hay una relación muy tensa entre ellas, de manera que la hermana prefiere seguir manteniéndose al margen y no colaborar. En este sentido, la paciente se muestra muy enfadada por la presencia de la hermana en esta entrevista. Asegura que no quiere saber nada de ella y que preferiría ser hija única e insiste en su negativa a seguir con el ingreso ya que asegura que le ha servido para volver a comer de forma normalizada y que no quiere seguir manteniendo entrevistas diarias ni con la psicóloga ni con la psiquiatra.
La madre por su parte considera que ha llegado el momento de que se le dé el alta, para que retome los estudios, aunque se muestra muy insegura sobre cómo tratarle y finalmente, dado que se ha conseguido una recuperación del estado físico de la paciente aunque no tanto de su estado anímico, se decide darle el alta.
En este sentido, ha tenido distintas pautas de tratamiento farmacológico antidepresivo (Fluoxetina, Escitalopram y Venlafaxina), con escasa respuesta en todos los casos, quizá porque pueda ser un trastorno distímico aunque es difícil diferenciar hasta qué punto se trata de esto o de un trastorno de personalidad.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Vitamina D3 gotas, 2000 Ul, 6 gotas en desayuno.
• Venlafaxina 75 mg: un comprimido en el desayuno.
• Lorazepam 1 mg: un comprimido si lo precisa por ansiedad.
• Se le remite al Hospital de Día de Psiquiatría Infanto-Juvenil para continuar con el seguimiento y conseguir mayor estabilización. | meddoplace |
Mujer de 46 años, caucásica, con antecedentes personales de celiaquía diagnosticada desde 2.004, hipotiroidismo secundario a iodo radioactivo en 1.994 por nódulo tiroideo benigno, migraña hormonal, déficit vestibular del 63% con vértigos, acufenos y nistagmos desde 2.010 tras accidente de tráfico. Sin antecedentes quirúrgicos de interés. No hábitos tóxicos. Realiza tratamiento actual con eutirox 125 mg, consume frecuentemente paracetamol 500mg.
Trabaja como enfermera en el servicio de farmacia del hospital. Previamente trabajó en atención primaria, medicina interna y onco-radioterapia.
Natural de Gran Canaria, vive en Santa Brígida. Realiza pilates y senderismo, hasta 2.001 realizaba submarinismo con traje de neopreno varias veces al mes. Como antecedentes familiares de atopia destaca hermana e hijos asmáticos.
Refiere que en marzo de 2.017 comienza con lesiones cutáneas en muñecas, con una distribución homogénea y bilateral, tipo eritema, con prurito y sensación de quemazón, inicialmente lo relaciona con las mangas de las batas estériles, que utiliza en su medio laboral. Unos 15 días posteriormente las lesiones se extienden y afectan al dorso de las manos, respetando las palmas, con xerosis interdigital intensa asociando edema sobre una base eritematosa e hiperémica, (figura 1) presentaba sensación más intensa de quemazón, prurito y parestesias, posteriormente aparecen micropápulas en la zona dorsal de las manos y excoriación por rascado involuntario nocturno. No presentaba dolor. Objetivó variaciones de inflamación a lo largo del día, a última hora del día laboral requería usar guantes una talla superior al que utilizaba habitualmente. Las lesiones mejoraban los fines de semana y en época de vacaciones.
Inicialmente realizó cambios en los productos de limpieza en domicilio, sin mejoría. En julio de ese año había cambiado de lugar de trabajo pasando de onco-radioterapia a farmacia. Refiere que en enero se introdujo en el laboratorio una nueva marca de guantes Nuzone x2 esteriles® sin polvo y libres de látex, inicialmente utilizaban alternativamente los dos tipos de guantes, Biogel aclipse® (látex) y Nuzone x2 sintéticos® libres de látex (policloropreno), fue con el uso continuo de los nuevos guantes cuando las lesiones aparecieron y posteriormente empeoraron. Las variaciones de inflamación a lo largo del día, nos llevan a establecer una relación directa entre las lesiones y los guantes de policloropreno.
No ha asociado problemas con otros materiales textiles, trajes húmedos, calzado o peluquería. Refiere haber realizado submarinismo hasta 2.001, con uso de trajes de buceo de neopreno hasta ese momento y posteriormente haber mantenido el contacto con el neopreno por escarpines que deja de utilizar en 2.013, sin presentar ningún tipo de incidencia. | meddoplace |
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