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En octubre de 2016 una paciente femenina de 56 años, nacionalidad argentina con domicilio en Villa Huidobro, provincia de Córdoba ingresó al Sanatorio Allende con un cuadro febril asociado a cefalea, debilidad muscular y exantema maculopapular. Seis días previos al inicio de los síntomas, la paciente se encontraba en la provincia de San Juan en un viaje recreativo. La paciente refirió que luego de realizar una excursión a una zona rural se extrajo una garrapata de la pierna izquierda. Al momento de la admisión la paciente se encontraba en buen estado general pero febril (39°C). El examen físico reveló un exantema generalizado, no pruriginoso, maculopapular y papulovesicular, que afectaba el tronco y extremidades, y una escara de inoculación pardo-negruzca en la zona de donde se extrajo la garrapata. Atento al antecedente de mordedura de garrapata se derivaron al Servicio Bacteriología Especial, INEI-ANLIS «Carlos G. Malbrán» muestras de suero y biopsia de la escara para detección de anticuerpos mediante inmunofluorescencia indirecta y búsqueda de Rickettsia spp. por PCR. La paciente fue tratada empíricamente con doxiciclina (200mg/24h durante 6 días). La fiebre resolvió dentro de las 48h posteriores al inicio del tratamiento y la remisión completa de los síntomas ocurrió dentro de los 6 días. Los resultados de las pruebas serológicas y de la PCR confirmaron el diagnóstico: inmunofluorescencia indirecta: IgG reactiva (>1:256); IgM reactiva (>1:64); la amplificación y secuenciación parcial de los genes ARNr 23S-5S y ompA mostraron un 100% de identidad con cepas de referencia de R. parkeri disponibles en GenBank, números de acceso: KJ796432.1, CP003341.1 y MG574938.1, MF737606.1, respectivamente.
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Se recibió en el Hospital Veterinario Puente Alto a un paciente canino, macho, mestizo, de tres meses de edad (cachorro), con antecedente de haber sido recogido desde la calle un mes antes. El motivo de consulta fue un intenso prurito manifestado como rasquido por lo que se encontraba en tratamiento con antihistamínicos. Además, tenía una descamación abundante y generalizada de la piel y marcado decaimiento. Al examinarlo se encontró un cachorro en mal estado general, enflaquecido y con signos de enfermedad generalizada de piel y linfoadenopatías, signos vitales normales, afebril y un abdomen prominente a la palpación. El pelaje era hirsuto y tenía excoriaciones en todo el cuerpo, extensas zonas de alopecia, abundantes escamas y lesiones papulares pruriginosas con costras. Se le realizó un examen microscópico directo de raspado de piel y pelo que evidenció la presencia de abundantes huevos y formas juveniles y adultas de ácaros de la especie S. scabiei. Se le indicó tratamiento acaricida con ivermectina inyectable semanal administrándose la primera dosis durante la consulta y baños con un producto acaricida. Durante la consulta, el propietario de la mascota refirió que él y todos los integrantes de su grupo familiar presentaban lesiones pruriginosas persistentes. Ante la sospecha de una transmisión zoonótica fueron derivados al Hospital Dr. Sótero del Río para su evaluación. En la Unidad de Infectología se efectuó una anamnesis y examen físico al padre, la madre y las cuatro hijas de cinco meses y de cuatro, siete y 12 años de edad. La madre refirió que una semana después de haber adoptado al perro, notó la aparición de pápulas costrosas, muy pruriginosas en las piernas, que luego se extendieron hacia el resto del cuerpo. A los pocos días el padre comenzó con la misma sintomatología y evolucionó con una dermatitis costrosa y celulitis de la pierna derecha. Finalmente, transcurridas dos semanas desde el ingreso del perro al hogar, aparecieron lesiones similares y generalizadas en todas las hijas e incluso en la abuela, quien visitaba el hogar para cuidar a las niñas. En el examen físico de ambos padres y las hijas se detectaron las lesiones descritas.. Se efectuó un raspado de piel para ácarotest (humano y canino) que fueron analizadas en el Laboratorio de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica (PUC), con confirmación de resultados e informe entomológico efectuado en el Instituto de Salud Pública (ISP) y por un veterinario experto. Se realizó un hemograma a cada integrante del grupo familiar. Se trató a la familia, incluso a la abuela, con dos pulsos de permetrina al 5%, a excepción de la lactante y la madre que estaba dando lactancia, quienes recibieron dos pulsos de vaselina azufrada al 6%. En ambos casos se indicó aplicar el producto tres días consecutivos, descansar cuatro días y repetirlo otros tres días. El padre y la abuela fueron tratados con dos pulsos de ivermectina oral por persistencia de las lesiones. El hemograma no demostró eosinofilia en ninguno de ellos. Se detectó la presencia de S. scabiei en el ácarotest realizado a la lactante (Laboratorio de Microbiología de la PUC), con confirmación entomológica en el ISP, con lo cual se demostró la transmisión zoonótica de S. scabiei. Posteriormente los propietarios comunicaron que el perro falleció algunas semanas después de comenzar el tratamiento.
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Paciente chileno, masculino, de 59 años, que de viaje en el Cuzco, Perú, inicia súbitamente un cuadro de disnea en reposo al que se agrega dolor abdominal epigástrico intenso, sensación de distensión abdominal y compromiso del estado general. Se diagnostica mal de altura agudo, recibiendo furosemida, acetazolamida, dexametasona, ranitidina y ceftriaxona. En Chile, 6 días después consultó por persistir con idéntica sintomatología y fue derivado al Servicio de Urgencia del Hospital Clínico Universidad de Chile por sospecha de tromboembolismo pulmonar. Ingresó afebril, disneico, con tope inspiratorio y distensión abdominal. Tenía antecedentes de síndrome de apnea-hipopnea del sueño, trastorno bipolar manejado con ácido valproico, rinitis alérgica, várices en miembros inferiores, apendicectomizado, tabáquico de 10 paquetes-año, bebedor de 2 copas de vino diarias por 30 años. Signos vitales: Pulso 81, ventilación 18 por minuto, presión arterial 102-67 mmHg, temperatura axilar 36°C. Al examen: en decúbito dorsal, consciente, hidratado, bien perfundido, piel blanca, pálida. Destacaba abdomen doloroso en hipocondrio izquierdo, con bazo aumentado de tamaño, várices en extremidades inferiores. El resto del examen era normal. Exámenes de laboratorio: hemograma con hematocrito 27,1%, hemoglobina 8,7 g/dl, VCM y CHCM normales, leucocitos 10.100/uL, VHS 28 mm/hr, tiempo de protrombina y TTPK normales. Dímero D 4.683 ng/ml (normal < 500), LDH en sangre 1.247 (rango: 313-618), proBNP, CK, CK-MB y troponinas normales. Angio-TAC pulmonar descartó tromboembolismo y demostró un hematoma periesplénico, subcapsular de 17 cm, El paciente fue ingresado a cuidados intermedios con diagnóstico probable de infarto esplénico con transformación hemorrágica. Hemogramas seriados no mostraron cambios, se realizó ecocardiografía que resultó normal y una tomografía de control que reveló crecimiento del hematoma esplénico a 19 cm de diámetro. Ante estabilidad clínica fue trasladado a sala en cirugía. La clínica y el laboratorio no sugerían etiologías infecciosas de su hematoma esplénico, y no había elementos sospechosos de síndromes mieloproliferativos, linfoproliferativos u otra neoplasia en los estudios de tomografía y bioquímicos. Hemogramas previos a este evento eran normales. Ante el cuadro de síndrome esplénico, pese a ser una causa rara, fue estudiado para un posible rasgo falciforme con una prueba de inducción de drepanocitos con metabisulfito de sodio al 2%, que fue positiva. Dada la evolución intrahospitalaria favorable, acompañado de laboratorio general y estudios radiológicos sin progresión, se decidió no intervenir quirúrgicamente y el paciente fue dado de alta. En control ambulatorio por hematología se solicitó electroforesis de hemoglobina en medio alcalino que reveló hemoglobina normal A 54,8% y 41,8% de fracción 3, compatible con hemoglobina S y se diagnosticó rasgo falciforme.
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Varón de 11 años, rinoconjuntivitis por ácaros, presenta durante un partido de futbol tras ingesta de "Pipas Tijuana" y anacardos a los 30 minutos: prurito, habones en áreas expuestas (cara y piernas) sin otro concomitante. Mejora en <30 minutos tras dosis de Metilprednisona 20mg. Evita las siguientes 2 semanas frutos secos (FS), luego los reintroduce, evitando solo "Pipas Tijuana" y anacardos. Estudio alergológico: prick negativos para FS, profilina, LTP, Pipas Tijuana y anacardo, IgE total 495 UI/ mL, IgEs (cacahuete, anacardo, semilla de girasol, pistacho, nuez de nogal <0,1 kU/L. Exposición oral anacardo y pipas Tijuana con tolerancia. Durante el periodo de estudio refiere al bañarse en mar y piscina: eritema y habones autolimitados y tras inmersión picor cutáneo, habones, tinnitus y visión borrosa, mejoran con antihistamínico y reposo. Se realiza test de cubito de hielo con resultado positivo 40 mm. Comenta que 3 semanas previas al primer episodio (futbol) presento: faringitis exudativa, fiebre, dolor abdominal y adenopatías. Se rescata serología durante proceso agudo IgM positiva para EpsteinBarr. Ante la secuencia temporal se diagnostica de Urticaria a frigore secundaria a infección por Epstein-Barr.
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Varón de 77 años procedente de Ceuta, que acude a Urgencias de dicho centro por cuadro de fiebre y diarrea sin productos patológicos de 5 días de evolución. Entre sus antecedentes destaca la presencia de múltiples factores de riesgo cardiovasculares: HTA, diabetes mellitus con complicaciones micro y macrovasculares en forma de neuropatía, nefropatía diabética y cardiopatía isquémica que precisó revascularización percutánea en varias ocasiones presentando una disfunción sistólica severa de ventrículo izquierdo con una FEVI residual del 20%. Así mismo precisó la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI) en 2013. Con respecto al cuadro diarreico, no había cometido transgresiones dietéticas ni refería consumo de productos sin pasteurizar. Había viajado a Marruecos varias veces en su vida, sin que lo hubiera visitado en los últimos dos años. Por el deterioro importante de su estado general con taquicardia e hipotensión a la exploración, se decide ingreso en este momento iniciándose tratamiento empírico con piperacilina tazobactam, previa recogida de muestras microbiológicas para cultivo. A los dos días crece tanto en hemocultivos como en coprocultivo Salmonella enteritidis resistente únicamente a aminoglucósidos, por lo que se desescala a biterapia con ceftazidima y levofloxacino y se mantiene antibioterapia hasta cumplir dos semanas de tratamiento con alta posterior a domicilio. A los once días del alta, acude de nuevo a Urgencias por presentar fiebre de hasta 38,5o con tiritona de 4 de días de evolución sin focalidad aparente. A la exploración, se auscultaban crepitantes en ambas bases pulmonares atribuidos a una descompensación de insuficiencia cardiaca, sin soplos. No se palpaban masas ni organomegalias en abdomen, ni se objetivaron signos de flebitis. Se solicitó en urgencias hemograma y bioquímica básica donde destacaba: creatinina 1.52 mg/dL (con niveles de creatinina en torno a 1.5-2.0 mg/dL de forma basal), PCR 176 mg/L, Hb 12,2 g/dl, VCM 99,6, Leucocitos 14800 con neutrófilos 7980, sin otras alteraciones analíticas. Además se realizaron radiografías de tórax y abdomen sin objetivarse anomalías. Ante la situación de inestabilidad clínica y los datos de descompensación de su patología de base se decide ingreso para estudio del origen de la fiebre, extrayendose en el área de Urgencias hemocultivos e iniciándose tratamiento empírico con piperacilina/tazobactam. Una vez en planta, se comprueba que en los hemocultivos de urgencias vuelve a aislarse el mismo germen que en el ingreso anterior, Salmonella enteritidis, con idéntica sensibilidad antimicrobiana. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de fiebre de duración intermedia sin foco incluye una gran variedad de patologías que abarcan desde causas infecciosas hasta no infecciosas (inflamatorias, medicamentosas...). No obstante, en el caso de nuestro paciente, el antecedente epidemiológico del ingreso previo por una diarrea enteroinvasiva por Salmonella enteritidis con bacteriemia asociada nos hace acotar el diagnóstico diferencial a las complicaciones infecciosas secundarias de dicho germen. Entre todas ellas, dados sus antecedentes cardiovasculares y sobre todo a la colocación de un material extraño a nivel cardiaco susceptible de infectarse (DAI), es fundamental descartar tanto endocarditis sobre una válvula nativa como sobre el DAI. La endocarditis por Salmonella spp es una entidad muy poco frecuente. En una revisión realizada por Cheng WL et al, sólo encontraron un total de 87 casos de endocarditis por Salmonella spp en un periodo comprendido entre 1976 y 20142. Normalmente suele existir alguna anormalidad cardiaca que actúe como factor predisponente para la infección, como la afectación valvular previa (53% de los casos), o del endocardio (30%). La válvula más afectada suele ser la mitral (36,6%) seguido a continuación de la aórtica (16,6%)3. La endocarditis por Salmonella spp tiende a ser un proceso muy destructivo, asociando perforación valvular o atrioventricular y formación de abscesos en un número significativo de casos. Inicialmente la mortalidad era muy elevada (hasta el 42% de los diagnosticados) disminuyendo estas tasas de mortalidad con el tiempo hasta el 13%. La infección de dispositivos intracardiacos por este germen, como cables de marcapasos, también se han descrito en la literatura, siendo no obstante mucho más frecuente la infección por bacterias gram-positivas. Su manejo no está del todo claro, aunque se recomienda la retirada del dispositivo, siempre que sea posible, en caso de bacteriemia oculta persistente por gram-negativo. Las infecciones extraintestinales por Salmonella spp se producen hasta en un 5-10% de las bacteriemias por este germen, y se han descrito afectación a distancia en múltiples órganos como pulmón, pleura o articulaciones. Existen huéspedes especiales que presentan una mayor tendencia a desarrollo de infecciones a distancia por Salmonella spp, como es el caso de afectación del sistema nervioso central (SNC) en forma de meningitis en los niños menores de un año, o el mayor riesgo de bacteriemia y de osteomielitis descrita en los pacientes afectos de drepanocitosis por Salmonella spp, sobre todo si previamente ya existían antecedentes de necrosis avascular5. Las infecciones de orina también están descritas y suelen producirse en pacientes de edad avanzada y con inmunosupresión subyacente (diabetes, terapia inmunosupresora). Además, también aparece descrita en algunos estudios una asociación de forma signiticativa con la existencia de neoplasias urológicas. Las bacteriemias primarias sin focalidad deben ponernos en alerta sobre la existencia de alguna posible inmunosupresión, sobre todo la posibilidad de que el paciente presenta una infección por VIH no conocida con recuento de CD4 bajos. De hecho, la bacteriemia recurrente por Salmonella spp se considera una enfermedad definitoria de SIDA, y se cree que se debe aparentemente a la eliminación incompleta de la infección primaria por la alteración de la inmunidad mediada por células y de la regulación de la liberación de citocinas proinflamatorias6. En caso de brote epidemiológico es necesario investigar el huésped o alimento causante del mismo. Si no se consiguiera identificar el origen de la infección por Salmonella spp podría ser útil el realizar cultivo de heces en los contactos domiciliarios que estén implicados en la manipulación directa de alimentos, para realizar despistaje de portadores crónicos que pudieran ser la fuente de infección. Este estado de portador crónico se define como la persistencia de especies de Salmonella entérica en las heces o en la orina durante periodos superiores a 12 meses después de una infección aguda. El hecho de ser portador crónico de Salmonella spp se asocia con la excreción de una gran cantidad de microorganismos en las heces, pero con ausencia de enfermedad clínica, lo que se relaciona con unos altos niveles de inmunidad sistémica. La frecuencia del estado de portador crónico es mayor en mujeres y en personas con anomalías de las vías biliares, o con infección concurrente por Schistosoma haematobium. El uso de antibióticos durante el curso de una diarrea por Salmonella spp también aumenta el tiempo de estado de portador, por eso es por lo que se desaconseja el tratamiento con antibióticos salvo en casos especiales como son pacientes menores de 2 años o mayores de 50, portadores de prótesis valvulares o inmunodeprimidos en los que existen un mayor riesgo de enfermedad extraintestinal. Evolución Ante la sospecha de endocarditis se solicitó inicialmente un ecocardiograma transtorácico que no objetivó la presencia de verrugas u otros signos de infección a nivel valvular, y posteriormente una ecografía abdominal en la que se objetivó la presencia de una masa en retroperitoneo. Se completó estudio mediante tomografía computerizada (TC) abdominal objetivándose la presencia de un aneurisma micótico yuxtarrenal de 1,3 x 2,5 cm de diámetro, por lo que se decide traslado al servicio de cirugía vascular del hospital Puerta del Mar de Cádiz, para tratamiento definitivo. Por la elevada comorbilidad del paciente, y el alto riesgo vital que suponía la reparación de dicho aneurisma. se decidió no realizar intervención quirúrgica abierta para eliminar el tejido aórtico infectado, y en su lugar se optó por colocación de una endoprótesis vascular. Tras dos semanas de tratamiento antibiótico con ceftriaxona se coloca endoprótesis manteniéndose la misma antibioterapia durante un mes más. Se continuó posteriormente el tratamiento por vía oral con ciprofloxacino 500 mg/12h y al cuarto mes de tratamiento se realizó una gammagrafía con leucocitos marcados que no objetivó una captación patológica sugestiva de recidiva de infección. Se mantuvo un mes con ciprofloxacino oral hasta comprobar la normalización de reactantes de fase aguda analíticos y la desaparición de datos clínicos de infección, decidiéndose la interrupción posterior del tratamiento antibiótico. Se decidió repetir la gammagrafía con leucocitos marcados después de que el paciente llevara 3 meses sin antibióticos para determinar la existencia de recidiva de infección; no obstante, antes de poder realizar la gammagrafía de control el paciente fallece a consecuencia de un infarto agudo de miocardio (IAM) sin mostrar hasta la fecha signos clínicos de recidiva infecciosa. Diagnóstico final Aneurisma micótico por Salmonella enteritidis.
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Varón de 49 años, acude a Urgencias por mialgias y malestar de una semana de evolución, junto con aparición de hematomas en glúteo, hombro y hemilengua derechos sin recordar traumatismo previo. Como antecedente relevante un viaje de un mes de duración recorriendo Marruecos, Mauritania y Senegal, volviendo hace 3 semanas. Afirmó haber cumplido las medidas higiénico-dietéticas recomendadas, se vacunó de fiebre tifoidea, fiebre amarilla, rabia, VHB y VHA y realizó quimioprofilaxis con atovaquona-proguanil. La exploración física reveló temblor generalizado e ictericia conjuntival, además de hipertensión, febrícula y taquicardia, sin otras alteraciones. En la analítica destacaban datos de colestasis, aumento de CPK y plaquetopenia, con radiografía de tórax y electrocardiograma normales y serología de VIH, sífilis y estudio de malaria negativos. Ante el viaje reciente, la clínica y las alteraciones analíticas, sospecharon infección por parvovirus, en concreto Fiebre de Crimea-Congo, solicitando ingreso a cargo de Infecciosas con aislamiento, e iniciando ceftriaxona y doxiciclina de manera empírica para cubrir leptospira. En planta tras consultar con Salud Publica se descartó infección por parvovirus y leptospirosis por periodo de incubación demasiado largo; además el paciente permanecía estable, sin incidencias ni cambios analíticos, por lo que ante el cuadro clínico peculiar que no encajaba para patología sospechada en urgencias se decidió valorar otras posibilidades diagnósticas. Se descubrió que en 2014 fue estudiado por su MAP por hipertransaminemia con ecografía abdominal con esteatosis. Además tras reinterrogar al paciente exhaustivamente recordó haber sido atendido en urgencias por síncope con convulsiones y fractura frontal en 2012, sin realizar seguimiento ni EEG. Admitió finalmente consumo patológico de alcohol, con temblor crónico que mejoraba con el consumo y un empeoramiento de este temblor en la última semana por abandono repentino. Con estos nuevos datos la sospecha clínica cambió a crisis epiléptica en contexto de abandono brusco del consumo de alcohol, realizándose un EEG que la confirmó.
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Lactante de nueve meses de edad procedente del Estado Vargas, al norte del Distrito Capital, quien desarrolló miocarditis aguda y el diagnóstico se realizó post morten al encontrar tripomastigotes de T. cruzien la biopsia del miocardio. La madre refirió haber encontrado un "chipo" (nombre común en Venezuela) en la cuna del niño unas semanas antes del inicio de los síntomas, pero no lo asoció con la enfermedad. En su casa de clase media, en el pie de monte de la Cordillera de la Costa del Litoral Central venezolano, se encontraba un depósito con techo de palma, de donde probablemente provinieron los reduvideos. Al examinar 82 personas, predominantemente niños, habitantes de ésta y otras casas vecinas, resultaron todas negativas a la infección por T. cruzi; sin embargo, se encontraron 21 P.geniculatus, de los cuales 13 estaban infectados con T. cruzi.
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ANAMNESIS: Varón de 75 años sin alergias conocidas, fumador de 2 paquetes de tabaco al día y con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía isquémica crónica. Comerciante jubilado, vivía con su esposa y era independiente para las actividades básicas. En tratamiento con metformina 850 mg/12h, ácido acetil salicílico 100 mg/24h, atenolol 100 mg/24h y ramipril 5 mg/24h. En estudio por So Urología desde el año 2011, el paciente se había intervenido en dos ocasiones mediante resección transuretral por carcinoma urotelial de vejiga superficial de alto grado, recibiendo BCG tras la última intervención a primeros de 2012. En noviembre de ese mismo año se objetiva nueva recidiva local en tomografía computerizada (TC), realizándose una tercera RTU con diagnóstico de carcinoma transicional de alto grado pT2. En TC postquirúrgico se aprecia recidiva local que provoca una uropatía obstructiva bilateral asociada sin enfermedad regional ni a distancia, por lo que en junio de 2013 se interviene de manera reglada mediante cistoprostatectomía radical con linfadenectomía ilio-obturatriz bilateral y anastomosis tipo Bricker. El diagnóstico anatomopatológico final fue: adenocarcinoma de próstata multifocal gleason 6 (3+3) estadio pT2 pNx; carcinoma transicional de vejiga, G3, estadio pT2b pN1 (2/4). Inicia seguimiento por parte del So Urología. En enero de 2015 se detecta recidiva de la enfermedad a distancia, con aparición de metástasis óseas en calota craneal, parrilla costal, esqueleto axial, pelvis y huesos largos. Se realiza biopsia de fémur con diagnóstico compatible con metástasis de carcinoma urotelial, motivo por el cual es derivado a consulta de oncología médica para valoración de tratamiento específico. Dado que el paciente no era apto para cisplatino por aclaramiento de creatinina menor de 60 ml/min se incluye en un ensayo clínico fase II con pembrolizumab, a dosis de 200 mg cada 21 días. Tras la primera dosis presentó mucositis grado I, astenia y anorexia grado II, así como nauseas y vómitos ocasionales con pérdida de peso significativa, por lo que fue valorado por el So Nutrición para plantear suplementos dietéticos. Tras la segunda dosis acudió al So Urgencias en varias ocasiones por empeoramiento del cuadro constitucional, con imposibilidad para la deambulación y cefalea moderada de predominio vespertino. Ingresa finalmente al presentar deterioro severo del estado general y anorexia extrema que impedía una adecuada nutrición del paciente. Exploración física Al ingreso el paciente presentaba regular estado general, con un ECOG performance status de 4. A la exploración se encontraba hemodinámicamente estable, sin otros hallazgos de interés salvo sequedad de piel y mucosas y muguet oral. Pruebas complementarias Se realizó analítica urgente con bioquímica, en la que destacaba un discreto deterioro crónico de la función renal con elevación de la urea ya conocido, así como hiponatremia e hiperpotasemia leves. En el hemograma se observó una discreta anemia crónica microcítica-hipocrómica ya conocida, con serie blanca y plaquetas sin alteraciones de interés. El estudio de coagulación presentaba INR ligeramente alargado pero estable respecto a valores previos. Una vez en planta, se solicitó analítica completa con perfiles, destacando en la bioquímica hipoproteinemia leve, así como datos de colestasis disociada ya conocidos y discreta elevación de la proteína C reactiva. El proteinograma reveló una hipoalbuminemia moderada. El perfil lipídico mostraba una hipertrigliceridemia. El estudio de anemia fue compatible con anemia de trastornos crónicos. Ante la sospecha clínica de hipopituitarismo secundario a hipofisitis autoinmune (HA) inducida por pembrolizumab, se solicitó perfil hormonal/hipofisario que demostró la existencia de hipocortisolismo severo e hipotiroidismo central (tabla 1). Los niveles de adrenocorticotropina (ACTH) no se pudieron determinar en un primer momento, siendo normales en una segunda extracción bajo los efectos del tratamiento con corticoides. Los niveles de gonadotropinas, testosterona y prolactina fueron normales. Se realizó TC de cráneo que descartó la presencia de metástasis cerebrales, y un TC de tórax y abdomen que descartó asimismo progresión de la enfermedad tumoral, manteniéndose estables las múltiples lesiones óseas y los cambios residuales postquirúrgicos. Diagnóstico Hipopituitarismo parcial secundario a hipofisitis autoinmune inducida por pembrolizumab. Tratamiento Se solicitó valoración conjunta tanto con el So Nutrición, que pautó nutrición enteral por sonda nasogástrica para asegurar un adecuado aporte nutricional, así como con So Endocrinología, que apoyó el diagnóstico, iniciando tratamiento con hidrocortisona 50 mg cada 8 horas y levotiroxina 75 mcg cada 24 horas por vía intravenosa (iv). Evolución Durante el ingreso toleró adecuadamente la nutrición enteral con suplementos hiperproteicos, inicialmente por sonda nasogástrica y posteriormente por vía oral, con notable mejoría del estado nutricional. Como complicación se produjo un descenso de los niveles de fósforo en sangre en el contexto de posible síndrome de renutrición, por lo que se añadió tiamina 300 mg iv al tratamiento y se redujeron progresivamente los aportes nutricionales. Por otro lado se simplificó el tratamiento hormonal sustitutivo a vía oral, inicialmente con hidrocortisona 20 mg cada 8 horas y levotiroxina 50 mcg, disminuyendo al alta la dosis de hidrocortisona a 20 mg en la mañana y 10 mg en la noche. El paciente experimentó mejoría progresiva del cuadro constitucional, con disminución de la astenia y movilización paulatina. La cefalea referida inicialmente también mejoró notablemente hasta su práctica desaparición. Ante el cuadro de toxicidad grave inducido por pembrolizumab el paciente salió del ensayo clínico. En gammagrafía ósea posterior se objetivó aumento de lesiones metastásicas por lo que se pautó tratamiento con ácido zoledrónico cada 28 días ajustado a su función renal y aportes diarios de vitamina D y calcio. A las seis semanas del alta hospitalaria, el paciente presenta nuevo empeoramiento clínico con anorexia severa, dolor óseo no controlado e impotencia funcional. Se se deriva a la unidad de hospitalización domiciliaria para seguimiento y tratamiento siendo finalmente éxitus.
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Varón de 56 años de edad, de ocupación conductor de taxi, sin antecedentes patológicos médicos identificados previamente a excepción de un sobrepeso manifiesto. Se presenta a consulta con una tumoración deformante, de gran tamaño, en axila derecha, asintomática, pero que había sufrido un aumento gradual e indoloro de volumen, más acusado en un corto espacio de tiempo final antes de la consulta, hasta llegar a producir discapacidad del miembro torácico dominante por su gran volumen y localización e imposibilidad para que el paciente pudiera desarrollar su actividad laboral. En el interrogatorio clínico se documentó que la evolución de la masa, con un desarrollo constante, había cursado sin interferencia de infección, trauma, tratamientos médicos, ni presencia de otro tipo de tumoraciones contribuyentes por relación anatómica al área de influencia de drenaje linfático hacia la axila. El paciente refería que originalmente, la tumoración fue de un crecimiento lento y gradual durante aproximadamente 6 a 9 meses, hasta que se volvió de crecimiento acelerado en los últimos 2 meses de evolución, deformando la pared torácica lateral y la región del hueco axilar, sin llegar a borrar su pliegue interno y sin afectación sintomática distal del miembro torácico derecho. En la exploración clínica identificamos ausencia de afectación sensitiva de los posibles nervios anatómicamente involucrados en la región, lo que nos orientó hacia una ubicación suprafascial de la tumoración. No encontramos daño en la inervación sensitiva de los dermatomas correspondientes a la región de los 26 nervios intercostales relacionados para el nivel periférico correspondiente con relación centrada al complejo areola pezón (CAP) y la pared torácica lateral. Tampoco se encontró alteración sensitiva de la superficie medial del brazo ni de la pared torácica lateral, territorio inervado simultáneamente por el nervio intercostobraquial que no estaba afectado. El paciente también refirió que en ningún momento presentó secreción por el pezón o crecimiento subyacente que orientara a patología mamaria, sin embargo sí fue evidente en el examen la dislocación marcada y lateralizada del CAP relacionada con el crecimiento de la masa tumoral. A la palpación la masa era de consistencia blanda y deformable a la presión manual, detectándose una posible onda líquida positiva, no muy clara en su valoración debido al grueso panículo adiposo que presentaba el paciente. Aparentemente no estaba adherida a tejidos superficiales y escasamente al plano profundo, lo que se demostraba claramente por su fácil movilización entre las estructuras anatómicas involucradas. Solicitamos pruebas de diagnóstico por imagen: TAC y ultrasonido, y se le indicó regresar a consulta una vez realizadas para su estudio y valoración. Tres semanas después el paciente volvió a consulta presentando un mayor crecimiento de la masa axilar que afectaba ya a gran parte de la pared torácica lateral e invadía territorios torácicos adyacentes, tanto en plano anterior como posterior. No se había realizado las pruebas diagnósticas solicitadas por carecer de recursos económicos, cosa que no nos había comunicado en su momento. El paciente seguía sin presentar o referir pérdida de peso ni alteraciones intratorácicas asociadas que pudieran orientarnos a pensar en algún tipo concreto de patología tumoral diferente. En este momento, con una evolución de 9 meses, las dimensiones de la masa axilar eran de 25 x 20 cm en su presentación externa, sin alteraciones evidentes en la cubierta cutánea y con las mismas características clínicas y falta de sintomatología asociada que ya habíamos comprobado en la primera exploración. Dada su carencia de recursos y las características evolutivas de la lesión, optamos por hacernos cargo de las pruebas diagnósticas y remitimos nuevamente al paciente al Servicio de Radiodiagnóstico. El ultrasonido con transductor de superficie comprobó la condición quística de la masa tumoral, y puso de manifiesto su relación anatómica con las estructuras adyacentes de riesgo. La TAC mostró la presencia en hueco axilar derecho de una masa de aspecto quístico, bilobulada, con dimensiones de 15,7 x 15.1 cm de diámetro, que desplazaba las estructuras musculares adyacentes, sin evidencia de alteración en las estructuras vasculares. Ambos métodos diagnósticos contribuyeron de manera suficiente para demostrar la complejidad de la disección necesaria para la extirpación quirúrgica de la tumoración, y mostraron objetivamente que se trataba de una masa de condición quística con características de tumoración benigna, no loculada y no vascularizada en su interior ni en su periferia, pero sí de manera importante en los vasos de la cápsula circundante peritumoral. La masa quística, en su diámetro transversal de crecimiento, se extendía desde debajo del músculo pectoral que aparecía desplazado anteriormente, hasta el músculo dorsal ancho que se veía desplazado posteriormente, y fue completamente identificada en un plano suprafascial y muscular de la pared torácica. La intervención quirúrgica para su extirpación se llevó a cabo bajo anestesia general y previa infiltración peritumoral con cánula de punta roma y orificios laterales, de anestésico local con vasoconstrictor. El plano de disección fue cuidadosamente identificado, con un abordaje preferentemente intracapsular en casi toda la periferia tumoral que redujo al mínimo el sangrado durante toda la disección, manteniendo la integridad de la cápsula tumoral. Se identificaron gradualmente durante la disección los márgenes peritumorales, muy bien definidos en casi toda su superficie excepto en las paredes medial y cefálica, que se orientaban hacia el hueco axilar, algo que se consideró y luego se comprobó, como posible pedículo de llenado de la masa quística linfática y que consideramos de suma importancia para controlar la posibilidad de recidiva postoperatoria. El momento de mayor riesgo intraoperatorio fue el del abordaje del aspecto cefálico de la tumoración hacia el hueco axilar, correspondiente a la ubicación de los posibles vasos linfáticos nutrientes de la masa quística, que se comprobó que provenían aparentemente y en exclusividad de la pared torácica lateral y que fueron identificados mediante tacto de manera individual para ser ligados con suturas monofilamento de lenta absorción que hicieran imposible un nuevo llenado linfático. No se encontraron adenopatías sugerentes de patología tumoral linfática relacionada de obstrucción de la vía eferente tumoral. Se disecó con mucho cuidado su inmediata contigüidad con los vasos y nervios adyacentes para aislarlos de las estructuras neurovasculares subclavias y axilares. Debido a la gran cavidad resultante como defecto tras la completa extirpación tumoral, de unas dimensiones de 25 x 20 cm, empleamos suturas obliterantes entre los planos anatómicos superficiales y profundos disecados reduciendo considerablemente de esa manera la infiltración por sangrado o fuga linfática no controlada dentro del espacio resultante. Por precaución necesaria, se dejaron 3 drenajes con succión y llevamos a cabo un cierre por planos internos, además de un cierre cutáneo rápido con grapas quirúrgicas y un vendaje compresivo que contribuyera a obliterar la cavidad El tiempo operatorio total fue de 2 horas y 15 minutos. Al día siguiente de la intervención se revisó el área quirúrgica y los drenajes de succión, que mostraron condiciones ambulatorias manejables para proceder al egreso hospitalario del paciente. A los 7 días de postoperatorio se inició la retirada de las grapas cutáneas y los drenajes aspirativos se mantuvieron hasta conseguir un débito escaso, lo que se produjo a los 10 días de la intervención. El informe anatomopatológico fue de masa resecada de 2.7 Kg de peso (ya en formalina), con morfología de cavidad quística no loculada y sin septos en su interior, íntegramente disecada, con contenido de una cantidad de líquido claro de 920 cc; la valoración microscópica de la cápsula y del contenido intracavitario mostró únicamente linfocitos maduros sin evidencia de células con aspecto histológico de malignidad. Tras 3 meses de evolución postoperatoria el paciente no presentaba discapacidad funcional y pudo reincoporarse a su actividad profesional habitual. Con un seguimiento de 10 meses, no hemos evidenciado signos ni síntomas de recidiva tumoral. La resolución del caso con la intervención quirúrgica y los cuidados aplicados, resultó satisfactoria y completa. En el procedimiento quirúrgico consideramos que fue de importancia crucial la identificación plena de los vasos linfáticos de llenado, que fueron ligados adecuadamente, y el que intraoperatoriamente se determinara que provenían para su llenado exclusivamente de la pared torácica.
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Ámbito: Atención Primaria. Motivo consulta: Astenia intensa. Enfoque familiar e individual: Mujer de 51 años sin antecedentes patológicos de interés. Es la principal cuidadora de madre con Alzheimer y hermano invidente. Trabaja como auxiliar clínica en residencia. Consulta por astenia y labilidad emocional. Se orienta como sobrecarga de cuidador y laboral, se inicia tratamiento antidepresivo y se realiza baja laboral. En controles persiste la astenia y la pérdida de peso y de masa muscular en los brazos. Desde Atención Primaria se solicita una analítica general para estudio. Destaca el factor reumatoide (FR) 1.033 UI/ml y una ligera elevación de las transaminasas. Se realiza consulta virtual con reumatología para valorar la elevación del FR sin clínica articular, y se recomienda un estudio serológico de hepatitis. Se confirma hepatitis subaguda y se deriva a digestivo. Se completa el estudio con carga viral. Desde la mutua laboral, al iniciar la actividad en la residencia, se le ofreció vacunarse del virus de la hepatitis B (VHB), pero lo rechazó por creencias personales. Niega situaciones de riesgo evidentes para contagio. Juicio clínico: Infección crónica por VHB mutante precore (antígeno e [HBeAg] negativo) en paciente de riesgo por el hecho de trabajar en un centro residencial sin estar vacunada. Diagnóstico diferencial: Anemia, depresión, trastorno de la conducta alimentaria, artritis reumatoide, hipotiroidismo. Tratamiento y evolución: Seguimiento analítico y ecográfico por digestivo. Pendiente de Fibroscan® por el riesgo elevado de que estas cepas desarrollen daño hepático. Entonces sería candidato a un tratamiento con antivíricos. Conclusiones: Ante un cuadro de astenia con síndrome constitucional, aunque se presenten síntomas relacionados con la esfera emocional, es importante hacer un diagnóstico diferencial de manera precoz. El FR puede ser positivo en numerosas enfermedades reumatológicas, pero también en personas sanas, enfermedades infecciosas, neoplasias y enfermedades inflamatorias crónicas (hepatopatía crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica), entre otras. El uso de interconsultas virtuales con otros especialistas favorece una resolución precoz de problemas de salud. Es importante trabajar las creencias en relación con vacunas y mostrar los riesgos que puede suponer no realizar la vacunación en determinadas situaciones.
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Paciente de 32 años, originario de Michoacán y residente de Tijuana B.C. los últimos 12 años, obrero, sin antecedentes de importancia. Refirió un año y medio de evolución de dos placas verrugosas nodulares de 2 cm de diámetro, cubiertas con costra serohemática. En labio superior presentaba una úlcera de un cm de diámetro con una base cubierta por costra hemática. El examen directo tenía presencia de esférulas y el cultivo fue positivo a C. posadasii. Recibió tratamiento con criocirugía y anfotericina B.
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Anamnesis Paciente varón de 53 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta de Cirugía Maxilofacial por tumoración parotídea derecha de tres meses y medio de evolución junto a fibrilaciones en la comisura labial y parestesias locales. Se intervino mediante parotiroidectomía total conservadora con resultado anatomopatológico de carcinoma ductal con infiltración del nervio facial y afectación ganglionar cervical metastásica. Posteriormente se realizó vaciamiento ganglionar cervical radical derecho modificado y resección de tronco facial seguido de radioterapia complementaria. Diez meses después se reintervino mediante resección cutánea amplia y reconstrucción mediante colgajo anterolateral del muslo por recidiva local y en el tejido adyacente al pabellón auricular, que afectaba desde la epidermis hasta el tejido celular subcutáneo con extensa invasión linfática, alcanzando el conducto auditivo externo y la musculatura cervical y que contactaba con el borde profundo de resección. Tras su valoración en sesión clínica multidisciplinar, se desestima la reirradiación. Examen físico ECOG 0. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. Auscultación, abdomen y extremidades sin hallazgos relevantes. Progresión local en lecho quirúrgico con satelitosis cutánea. Pruebas complementarias - Analítica: dentro de los parámetros normales, incluidos marcadores tumorales (CEA 1,1). - TC cervical: cambios posquirúrgicos. Zonas de engrosamiento focal de piel con áreas de realce de contraste compatibles con implantes metastásicos. Engrosamiento leve con captación de contraste en la fascia temporal derecha. Conclusión: recidiva tumoral en la piel y tejido celular subcutáneo. - RM cervical: engrosamiento marcado de dermis y tejido celular subcutáneo de unos 5 cm en la zona de parotidectomía y región preauricular derecha, con realce homogéneo tras la administración de contraste. No invasión de estructuras de la base del cráneo ni la carótida; yugular derecha en contacto con zona de engrosamiento sin estar afectada. - TC de tórax: sin hallazgos patológicos. - PET-TC de cuerpo entero: captación a nivel de la región parotídea. Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de parótida, pT2 pN2b M0, estadio IVA con invasión vascular y perineural. EGFR y HER-2 negativos. Receptores androgénicos: intensa expresión nuclear en el 90% de los núcleos. Tratamiento En orden secuencial: - Esquema CAP (cisplatino 50 mg/m2, adriamicina 50 mg/m2, ciclofosfamida 500 mg/m2). - Vinorelbina oral en monoterapia 60 mg/m2/semanal. - Paclitaxel semanal 80 mg/m2. - Bicalutamida 50 mg/día. - Goserelina 10,8 mg/s.c./trimestral. Evolución Ante la presencia de satelitosis y la progresión local, se propone tratamiento con quimioterapia según el esquema CAP cada 21 días, del cual recibe únicamente dos ciclos por progresión clínica. Debido a la aparición de nuevos nódulos a nivel del colgajo, se realiza exéresis por parte de Cirugía Maxilofacial y planteamos vinorelbina oral. Cuatro meses después adelanta la cita por presentar una gran inflamación en la hemicara derecha, edema en los labios y dolor en el miembro superior derecho. La TC confirma la progresión cutánea y subcutánea con mayor infiltración del masetero derecho, aparición de una lesión nodular anterolateral al conducto de Stenon e infiltración de la musculatura paraespinal derecha. Inicia paclitaxel semanal, con el que obtiene una notable disminución de la tumoración y aceptable control del dolor. Se observó respuesta parcial en la TC de control pero, dada la aparición de parestesias grado 1, fue necesario reducir la dosis. Se solicitó entonces la determinación de receptores de andrógenos a Anatomía Patológica, con resultado de intensa expresión en el 90% de los núcleos, por lo que se añade bicalutamida diaria. Cinco meses después, se observó una respuesta completa clínica: se suspendió el paclitaxel ante la persistencia de las parestesias. Cinco meses más tarde, vuelve a adelantar la cita por dolor intenso en el hombro y el miembro superior derecho, así como cefalea hemicraneal y discreto aumento de las lesiones cutáneas, momento en el cual se añade goserelina trimestral. Actualmente, el paciente mantiene una respuesta clínica completa con bicalutamida y goserelina.
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Anamnesis Varón de 64 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés, que el 17 de junio de 2017 advierte tumoración cervical derecha, hecho por el que consulta en clínica privada. El paciente permanece, por lo demás, asintomático a todos los niveles. Tras la realización de pruebas complementarias, se visualiza en una TC una lesión pulmonar, además de nódulos en ambos lóbulos inferiores, adenopatías supraclaviculares derechas y afectación suprarrenal izquierda. Por este motivo, consulta en Urgencias, donde se decide ingreso programado en Neumología para estudio, con la sospecha de neoplasia pulmonar metastásica. Exploración física » Consciente y orientado. Estado general conservado. Normocoloreado. Normoperfundido. Bien hidratado. Eupneico respirando aire ambiente. ECOG 0. » Aparato circulatorio: rítmico, sin auscultarse soplos ni roces. » Aparato pulmonar: MVC sin ruidos sobreañadidos. » Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes. Blando y depresible, no doloroso a la palpación profunda. No hay signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni organomegalias. » Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de TVP. Pulsos periféricos palpables y simétricos. » Cabeza y cuello: mazacote adenopático supraclavicular derecho, de unos 3-4cm. Sin edema ni eritema facial. » Neurológico: sin focalidad neurológica. Pruebas complementarias En el ámbito privado, se realiza una ecografía cervical en la que se observan varias adenopatías cervicales, la mayor de 3 cm; y una TC de cuerpo sin contraste, en la que se objetiva una masa de 5 cm en el lóbulo inferior del pulmón derecho, además de numerosos nódulos en ambos lóbulos inferiores y adenopatías supraclaviculares derechas. Se aprecia afectación de glándula suprarrenal izquierda. En planta de Neumología, se realiza analítica sanguínea, que no muestra hallazgos reseñables y broncoscopia, que no objetiva lesiones endobronquiales y cuya citología es negativa para malignidad. Se programa biopsia con aguja gruesa (BAG) de ganglio supraclavicular. Se deriva al paciente a Oncología Médica con sospecha de neoplasia pulmonar metastásica, a falta de resultado anatomopatológico. Allí se solicita PET-TC, resonancia magnética cerebral, análisis sanguíneos y serologías. Dado que las imágenes son sugestivas de neoplasia pulmonar primaria, se solicita determinación de EGFR, ALK y expresión PDL-1. En la BAG se obtiene en primera estancia material escaso correspondiente a tejido linfoide sin evidencia de metástasis. Dada la ausencia de diagnóstico definitivo se decide realización de una nueva BAG, resultando por segunda vez no concluyente. Ante la negatividad de la prueba se opta por BAG ecoguiada de la lesión pulmonar, que se realiza sin complicaciones. El análisis de la pieza muestra un tejido compatible con un proceso linfoproliferativo. Tras el análisis, el servicio de Anatomía Patológica aconseja realizar exéresis de una adenopatía supraclavicular para filiar adecuadamente el proceso. Se programa ingreso a cargo de Otorrinolaringología, que realiza bajo anestesia general e intubación orotraqueal, adenectomía en cadena cervical transversa derecha. La pieza es recibida por Anatomía Patológica para su análisis. A nivel microscópico, muestra un ganglio linfático con proliferación de centrocitos y centroblastos que origina borramiento de la arquitectura con patrón folicular. No se observa necrosis, fibrosis ni patrón difuso. El estudio inmunohistoquímico demuestra positividad para CD20, CD79, CD10, BCL2 y BCL6, MUM1 y negatividad 30. La población acompañante es no neoplásica, siendo positiva para CD3, CD5 y CD23. Ki67 < 10 %. Por tanto, los hallazgos morfológicos e inmunohistoquímicos son concordantes con linfoma folicular, grado 3A. En la PET-TC, se confirma la presencia una masa en lóbulo inferior del pulmón derecho de características metabólicas malignas, con implicación linfática, mediastínica y supraclavicular derecha, así como afectación metastásica suprarrenal izquierda y pulmonar. El resto de pruebas previamente solicitadas (incluida una ecocardiografía previa al inicio del tratamiento) resultan negativas. Se solicita a su vez biopsia de médula ósea como parte del estudio de extensión, sin resultados patológicos. Diagnóstico Con todos los resultados de las pruebas complementarias, se concluye que el paciente presenta un linfoma folicular grado 3A estadio IVA (metástasis pulmonares y suprarrenal izquierda). Tratamiento Se solicita autorización para el uso extraordinario en primera línea de obinutuzumab + CHOP (O-CHOP). Se programa administración intravenosa de seis ciclos de obinutuzumab (y CHOP) en dosis de 1.000 mg (días 1,8 y 15 en el primer ciclo; día 1 en los siguientes). El 6 de noviembre de 2017 se pauta, tras firma de consentimiento informado, el primer ciclo con dosis de carga de obinutuzumab. Evolución Durante el primer ciclo, el paciente presenta estreñimiento grado 1 como única toxicidad. No obstante, en analítica de control se objetiva neutropenia, por lo que se omite el C1D15. Se solicita una TC de control tras el 2o ciclo, que objetiva respuesta parcial con disminución de las adenopatías supraclaviculares y las consolidaciones pulmonares. En la TC de control, tras el 4o ciclo la enfermedad permanece estable respecto a estudio anterior. Persiste consolidación residual de morfología alargada en lóbulo inferior derecho y engrosamiento de glándula suprarrenal izquierda, sin cambios.
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Paciente de 59 años, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto. Es la mayor de tres hermanos. Describe su infancia feliz, estaba muy unida a su padre, era una niña extrovertida, sociable e independiente. Intelectualmente brillante, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales. Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda. Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (ILP absoluta concedida en 2006). Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio. También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo. El diagnóstico hasta diciembre de 2009: "Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes, con remisión" y "Abuso de alcohol". Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la "oveja negra" de la familia. En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (HSA). El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia, sensibilidad, motricidad y habla. Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto. Tras esto habla de que sus hermanos "no son sus hermanos", atribuyendo al profesor amigo el cambio. El DC es extensible a amigos y conocidos. Abandonada por su pareja en ese momento, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado. Evolución del caso tras HSA. Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos. En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba: potomanía, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide, alucinaciones cenestésicas, aislamiento social y pensamiento desorganizado, ánimo hipertímico, insomnio, y ligera desinhibición. Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida, instaurándose ácido valproico. El diagnóstico: 'Trastorno Esquizoafectivo mixto, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes"; "Abuso de alcohol". En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un "plan individualizado de rehabilitación". • La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada. Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID, ambos en remisión. Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos. • La exploración neuropsicológica (WAIS IV) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento, aunque los niveles reflejan un nivel "normal", en torno a CI de 100, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional. Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol. • Evaluación psicopatológica: Presencia de varios delirios, de influencia corporal, de telepatía y DC, y algún fenómeno alucinatorio simple. El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja. Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales. Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el "doble del hermano", los sentimientos pasaron a ser positivos, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA. La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg/día, Olanzapina 20 mg/día, Risperidona 6 mg/día, Complejo Vitamina B. Participa en el "grupo de adherencia al tratamiento". Alta en diciembre de 2012. Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial.
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Presentamos el caso de un varón de 35 años que ingresa trasladado desde otro hospital por alteraciones de conducta. No presenta antecedentes somáticos de interés. Como antecedentes psiquiátricos destacamos un ingreso previo en el 2005 por manía secundaria a consumo de ketamina, sustancia que consume desde el año 1999. Tiene también antecedentes de consumo de alcohol, cocaína y cannabis. Ha ido abandonando sucesivamente el consumo de estas sustancias a excepción del cannabis, que es casi diario. No ha seguido revisiones posteriores ni tratamiento ambulatorio, pero constatamos un cuadro depresivo con abulia marcada y retraimiento de un año de duración, que cedió sin tratamiento. La personalidad de base es hipertímica. Presenta buen ajuste socio-laboral, es asesor de grupos de trabajo de grandes empresas. Como antecedentes familiares destacamos abuelo materno suicidado y abuelo paterno epiléptico. El paciente es recogido por la Guardia Civil en la autopista tras haber sufrido un accidente de tráfico. Refiere que se iba de vacaciones a otro país. Según el informe de derivación, fue atendido por la mañana en el hotel donde residía por intoxicación por ketamina. Permanece dos días en otro hospital en estado de agitación secundaria a intoxicación. Al parecer, se había mantenido abstinente para ketamina tras el último ingreso e iba a comenzar un nuevo trabajo; reinició el consumo de ketamina en cantidades no precisadas hacía unas semanas. La analítica general era normal salvo GOT 42 y GPT 45. Hormonas tiroideas normales. Tóxicos en orina positivos para anfetaminas y hachish. Serología negativa para virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y lúes. El electroencefalograma (EEG) y la tomografía computarizada (TC) craneal resultaron normales. A la psicoexploración está consciente, orientado en espacio y persona y desorientado parcialmente en tiempo (falla día y año). Está inquieto pero no agitado, con humor expansivo, verborreico y con distraibilidad. Presión del habla ligeramente aumentada. Responde a las preguntas de forma circunstancial y espontáneamente refiere ideación megalomaníaca (es gurú, con capacidades infinitas y nos pide le paguemos una cantidad por la gente que cure para donarlo a organizaciones no gubernamentales) e ideación de filiación (es el jefe de seguridad del rey, el agente 008, controla por GPS sus movimientos). Hace juegos de palabras con la palabra ketamina y dibuja en un papel cómo se transforma su nombre en dicha palabra. Niega insomnio los días previos y también niega aumento del consumo. Actitud paranoide (nos pide cerrar la puerta para que no nos capten los micrófonos que le espían de todas partes). Nula conciencia de enfermedad psíquica. Con todo lo anterior emitimos un juicio clínico de trastorno del estado de ánimo inducido por fenciclidina de inicio durante la intoxicación (F19.8). Tras instaurar tratamiento con antipsicóticos y litio, ceden progresivamente las ideas delirantes, la distraibilidad y la expansividad anímica. Durante las entrevistas se aprecia buen nivel intelectivo, se trabaja la necesidad de revisiones y tratamiento de mantenimiento, así como la conciencia de enfermedad y la necesidad de abstinencia absoluta a tóxicos. El paciente muestra buena disposición y motivación para el cambio. Al alta se encuentra tranquilo, abordable, colaborador, con el tono vital normalizado, eutímico, sin síntomas psicóticos y con planes pragmáticos. En las sucesivas revisiones ambulatorias el paciente se mantiene eutímico, adaptado socio-laboralmente y abstinente. Las litemias se han mantenido estables en 0,8 en el último año.
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Paciente de sexo femenino de 77 años de edad que consulta a la guardia médica de nuestro hospital por fiebre de 24 horas de evolución. Refiere, además, disnea de esfuerzo y reposo de aproximadamente 6 meses de evolución. Presenta como antecedentes familiares, padre fallecido de cáncer de pulmón y una hermana hipertensa con historia de episodios de epistaxis, en tratamiento con anticoagulantes por valvulopatía. Al examen físico se encontraba normotensa con una saturación arterial de oxígeno en reposo del 83%. Para comenzar su evaluación se realiza Rx de torax. HALLAZGOS El examen radiológico muestra una masa bilobulada de contornos definidos ubicada en la región paracardíaca izquierda. No presenta signo de la silueta con el corazón por lo tanto, su localización se interpreta en relación con el lóbulo inferior izquierdo, probablemente en el segmento apical. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Causas de Masas Pulmonares Frecuentes: - Cáncer de pulmón. - Quiste hidatídico. - Hamartoma. - Absceso - Metástasis solitarias. Poco frecuentes: - Lipoma - Fibroma - Malformación arteriovenosa. - Quiste broncogénico. - Hematoma pulmonar. . - Atelectasia o neumonía redonda - Nódulo reumatoideo - Granulomatosis de Wegener - Líquido pleural encapsulado (tumor fantasma). Se solicita TC de tórax para avanzar con la caracterización de la lesión. TC de tórax con técnica de angiotomografía. Corte axial que muestra en tiempo arterial imagen redondeada parahilial izquierda que realza intensamente en forma precoz. Recostrucciones coronal y sagital que muestran imagen compatible con fístula arteriovenosa con afluente arterial, aneurisma venoso interpuesto y drenaje venoso a vena pulmonar izquierda. DIAGNÓSTICO Malformación Arterio Venosa (MAV) con afluente arterial único y gran aneurisma venoso con drenaje venoso a vena pulmonar izquierda.
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Paciente femenino de 59 años de edad, residente en Cúpira (Barlovento) estado Miranda, quien ingresa por perforación del tabique nasal. Inició su enfermedad seis meses antes presentando congestión nasal, enrojecimiento y lesión papular en la base de nariz (transición piel-mucosa del tabique nasal), la cual creció con rapidez, y se ulceró en la mucosa. La paciente eliminaba costras amarillentas y exudado sanguinolento. Recibió tratamiento ambulatorio en su localidad con antibióticos betalactámicos sistémicos y antisépticos 'cicatrizantes' tópicos. La lesión progresó rápidamente y perforó el tabique nasal en su segmento inferior. Antecedentes epidemiológicos: procede del medio rural del estado Miranda y refiere contacto permanente con insectos vectores y sus picaduras. Ocupación: actividades del hogar y labores agrícolas. Examen físico: buenas condiciones generales, FC: 80/min. Peso 76 kg. Talla 160 cm. Piel: lesión granulomatosa sangrante en la base de la pirámide nasal, eritematosa y perforación tegumentaria del tabique nasal. Ganglios: adenomegalias submaxilares duras, no dolorosas y móviles. Exámenes paraclínicos: Hb 13gr/dL Hto 41,8 vol%, 4.600 leucocitos/mm3, 40% neutrófilos, 32% linfocitos, EKG de trazo normal; radiología (Rx) de tórax: aorta elongada y calcificada. Prueba de leishmanina 17 mm, anticuerpos fluorescentes indirectos antileishmanina 1:128 dils, frotis de la úlcera negativo para la presencia del parásito. La evaluación cardiovascular no contraindicó el tratamiento. Se le administraron 4.500 mg/día de meglumina por vía intramuscular durante 10 días de hospitalización, seguido de reposo de 10 días y una segunda serie de antimoniato por 10 días adicionales, también en condición de hospitalización. La paciente egresó de la consulta ambulatoria por mejoría 6 meses después por la desaparición del proceso infeccioso e inflamatorio. Persistía la perforación del tabique nasal y fue referida al Servicio de Otorrinolaringología para cirugía reconstructiva.
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Mujer de 67 años, natural de Uruguay, desde hace tres meses en España. La paciente no tiene grandes antecedentes médicos salvo un carcinoma epidermoide de cuello uterino, tratado con histerectomía, doble anexectomía y quimiorradioterapia en 2004. Desde que ha llegado a España su marido ha notado un deterioro progresivo, a nivel del estado general, con astenia marcada y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos, con. Por lo demás la paciente no ha presentado ninguna otra clínica. Las constantes vitales eran normales. En la exploración física destacaba mal estado general, desorientación y palidez mucocutánea, siendo por lo demás, incluida la exploración neurológica, normal. En las pruebas complementarias destacaba: Normalidad de todos los valores, salvo: LDH 2727 U/L, Leucocitos 1.47 10^3/microL (Neutrófilos 29.3 %), Hemoglobina 5.2 g/dL, VCM 114 fL, ADE 18.4 % y Plaquetas 56 10^3/microL. En el frotis de sangre periférica se constató: anisopoiquilocitosis, dacriocitosis e intensa hipersegmentación de neutrófilos. Se solicitó perfil ferrocinético y vitamínico que mostró: Hierro 163 microg/dL, Ferritina 331.4 ng/mL, Sat. de Transferrina 83.6 %, Vitamina B12 <50 pg/mL, folato 12.3 ng/mL. Con diagnóstico de anemia megaloblástica, se inició de forma inmediata cianocobalamina a dosis de 1mg diario. Se optó por la administración subcutánea por el alto riesgo de sangrado con inyección intramuscular por trombopenia. Se completó estudio con serologías para VIH, hepatotropos, VEB, CMV y lúes, que fueron negativas. El estudio de autoinmunidad resultó positivo para anticuerpos anti Células parietales (Positivo 1/320). El hallazgo más relevante de la gastroscopia fue una mucosa de cuerpo gástrico y fundus con pliegues aplanados. Se tomaron biopsias múltiples que mostraron gastritis crónica moderada, con actividad leve y metaplasia intestinal leve. Bajo dicho tratamiento se apreció respuesta reticulocitaria intensa a las 48 horas. Tras siete días el VCM y las cifras de neutrófilos y plaquetas se habían normalizado. La hemoglobina se normalizó a los 14 días. Tras la primera semana se continuó durante una semana con 1mg de cianocobalamina cada 48 horas, seguido de una inyección semanal durante un mes y finalmente mantenimiento con una inyección mensual. La paciente ha presentado una completa recuperación clínica, manteniendo un hemograma normal.
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Paciente masculino de 33 años de edad, natural y procedente de la ciudad de Caracas, en tratamiento por síndrome de inmunodeficiencia adquirida con efavirenz – zidovudina + 3TC, quien refiere mareos frecuentes y desvanecimientos ocasionales. Desde hace dos años presenta congestión y dolor nasal, acompañados por rinorrea mucopurulenta, que en oportunidades es sanguinolenta y fétida así como dificultad para inhalar aire por la nariz. Recibe tratamiento como sinusitis crónica sin mejorar la sintomatología, la cual se acentúa en los últimos seis meses, con pérdida de peso no cuantificada, así como disfagia y odinofagia. Presentó una lesión pápulonodular dolorosa en el paladar blando que aumentó progresivamente de tamaño. La rinorrea se hizo persistente, abundante y más fétida. Consultó a otorrinolaringólogo quien le efectuó una biopsia y lo refirió al Servicio de Medicina III del HUC. Antecedentes epidemiológicos: hombre heterosexual, residente en barrio de Antímano, ubicado al suroeste caraqueño; conductor de transporte colectivo; viajes y permanencia frecuente en el litoral del estado Aragua (Choroní y Bahía de Cata). Leishmaniosis cutánea diagnosticada hace 7 años localizada en la región escapular izquierda, cicatrizada espontáneamente sin tratamiento, luego de un año de evolución. Recibe tratamiento ambulatorio con antirretrovirales desde hace un año y su pareja sexual (concubina) recibe igual tratamiento. Examen físico: paciente en aparentes buenas condiciones generales, piel morena clara con palidez cutáneomucosa acentuada. Presenta dos lesiones cicatrizadas redondeadas de 15 y 10 cm de diámetro, más claras que el resto de la piel y de bordes bien definidos. Signos vitales: FC: 88 ppm; FR: 17 rpm; TA: 120/70 mmHg. Nariz aumentada de tamaño hacia la base de la pirámide nasal, con lesión pápulo-ulcerosa izquierda, elevada, de bordes indefinidos, descamativa, extendida a la fosa nasal izquierda, no dolorosa pero sangrante al tacto. Adenomegalias movibles no adheridas a planos profundos, en número de tres en la región submentoniana y lateral del cuello. Respiratorio, cardiovascular, digestivo, genito urinario y neurológico sin lesiones clínicas evidentes. La tomografía computarizada de la nariz reveló tumefacción del septum nasal blando, especialmente del lado derecho, con área inflamatoria sugestiva de un componente infeccioso granulomatoso, sin velamiento de las cavidades aéreas. Rutina de laboratorio: dentro de los valores normales de referencia. La evaluación cardiovascular y electrocardiográfica sin contraindicaciones para el uso de antimoniales pentavalentes. PPD negativo, prueba de la leishmanina negativa. Anticuerpos fluorescentes para Leishmania spp 1/160 dils. Frotis por aposición de un segmento de la mucosa nasal: positiva para amastigotes de Leishmania. Se le administró una serie de 4.500 mg de antimoniato de meglumina (3 ampollas) diariamente por 10 días y el paciente mejoró. Luego ingresó al Servicio de Medicina II y completó la segunda serie de antimoniato.
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En junio de 2003 una paciente femenina de 40 años de edad originaria y residente de una población cercana a la Ciudad de Guatemala, se presentó a consulta referida por su odontólogo general con una mácula pigmentada de color marrón oscuro, asintomática, descubierta en un examen clínico rutinario. La lesión se localizaba en la mucosa anterior de paladar duro, midiendo 0.5 cm de diámetro. La paciente no tenía ningún antecedente médico de importancia y gozaba de buena salud. Refería no tomar ningún tipo de medicamento. La paciente había perdido los incisivos superiores por exodoncias y utilizaba una prótesis parcial removible de acrílico, inadecuadamente diseñada que provocaba eritema por presión a la mucosa subyacente, se descartó candidiasis por citología exfoliativa. Se procedió a efectuar una biopsia escisional, bajo anestesia local, utilizando la técnica de sacabocado con un instrumento de 0.6 cm de diámetro. El sitio quirúrgico cicatrizó por segunda intención sin complicaciones. El tejido obtenido de la biopsia se fijó en formalina bufferizada al 10% y se procesó en forma rutinaria. El estudio microscópico de la misma, con tinción de hematoxilina-eosina, reveló un fragmento de mucosa recubierto por epitelio estratificado escamoso levemente acantótico, con espongiosis, que contenía numerosos melanocitos dendríticos. El tejido conectivo subyacente mostraba presencia de pigmento de melanina admixto a un infiltrado inflamatorio leve de predominio linfocítico. El diagnóstico definitivo fue melanoacantosis.
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Benigno Martín es un sujeto de 24 años, soltero, que vive solo y trabaja como enfermero en la Clínica Privada El Bosque de Madrid. Los datos psiquiátricos de que se disponen figuran en una única entrevista realizada por el Dr. Roncero (psiquiatra privado) a demanda del paciente. Sus padres se divorciaron y desde los 5 años, aproximadamente, se encuentra al cuidado de su madre, que según comenta "no estaba impedida ni loca, sino que era muy perezosilla". Estudió A.T.S y realizó por correspondencia cursos de estética, maquillaje y peluquería. Su madre ha fallecido hace 2 meses y comenta de ella que era muy guapa y que a él no le gustaba que se descuidara, por este motivo la maquillaba, la peinaba, le arreglaba las uñas, etc. No recuerda con exactitud la fecha del divorcio de sus padres e informa que desde entonces no ha vuelto a ver a su padre, "que éste formó otra familia y que posiblemente viva en Suecia". Nunca ha mantenido relaciones de pareja ni relaciones sexuales y considera que el único problema que tiene es la soledad. A la exploración, consciente, eutímico, no transfiere ansiedad, pensamiento normal en curso, lenguaje fluido. Llama la atención que tras la pérdida reciente de la madre no muestre manifestaciones de duelo. Su discurso es superficial. Impresiona de cierta incapacidad de introspección. Información de otras fuentes Benigno ha vivido recluido en un piso añejo con una madre enferma. Todo lo que ha hecho en su vida ha estado encaminado a cuidar a esa mujer "perezosilla", abandonada por el esposo, posiblemente histriónica y narcisista e incapaz de dar. Almodóvar sabiamente la omite y sólo enseña de ella una voz castrante y prohibitiva con la que impide que Benigno goce sólo, fuera de ella (¡"Benigno, llevas ya media hora en la ventana"¡). Benigno no tiene amigos, posiblemente siempre ha salido de clase deprisa, como el que tiene un bebé a su cuidado y sabe que está solo, culpabilizado y entregado a un maternaje que le reorganiza y le limita la existencia. La única conexión lúdica con el mundo es la academia de baile que hay frente a su balcón, baile que simboliza la libertad y el autodominio. Benigno pasa su tiempo libre mirando por la ventana... "como esa mujer de la guía de Marco, frente al Malecón, esperando inútilmente, viendo cómo el tiempo pasa sin que pase nada". Un día, el misterioso Cupido, que siempre elige a sus víctimas, lanza su flecha y Benigno se enamora de Alicia. Con esta fantasía Benigno puede soportar el tedio cotidiano: hacer las tareas domésticas, trabajar, cuidar a la madre, contenerla, consolarla... Puede soportar la reclusión de su ser. Es un amor platónico, él lo sabe, pero es su amor, su único amor. Con el amor de Alicia viene la muerte de la madre y Benigno no hace un duelo, pero. ¿cómo se puede hacer un duelo de alguien que ya estaba muerto?, ¿cuándo murió la madre de Benigno?, ¿fue cuando la abandonó el esposo o quizá ya estaba muerta y permanecía mantenida como Lenin, gracias al esfuerzo infructuoso de Benigno?. Como todo enamorado, Benigno busca la ocasión de un encuentro con su amada, y lo consigue. Valiente y decidido se le aproxima y ésta le deja entrar en su mundo con la palabra; comparten la orfandad y Alicia le habla de sus aficiones, que desde ese momento Benigno hace suyas. Imaginemos los pensamientos de Benigno tras ese primer encuentro: ese automatismo mental que a todo enamorado desborda, ese rebobinar hacia atrás, ese interpretar a favor, ese timos que se expande haciendo recordar la canción de Palito Ortega, cuyo estribillo rezaba "la felicidad ja ja ja ja, me la dio tu amor jo jo jo jo"... ¡Cuántos proyectos, planes, dudas, que se rechazan y se aceptan, que se mejoran!, ¡Cuántas conversaciones imaginarias con el amado!. Amar es "des-centrarse", salirse de sí-mismo y conlleva algo de locura y alineación. Se acabó la soledad desolada e improductiva.... A Benigno se le abre un nuevo mundo con el amor. Al día siguiente de este primer encuentro, vuelve a la ventana y Alicia no está. Pasan los días y Alicia no aparece por la academia. Desesperado, llama a su casa; él sabe que su padre es psiquiatra y decide pedir una cita, necesita verla..., necesita frenar su locura. Al terminar la entrevista psiquiátrica, en un descuido de la enfermera busca a Alicia por la casa, llegando a su habitación y cogiendo una pinza del pelo, necesita algo suyo y es, en este entrar en el mundo del otro sin permiso, cuando empieza a manifestarse Benigno como un loco, que desbordado por la "pasión" forcluye la Ley. Benigno cree que con la posesión del otro se logra la plenitud y se vence la soledad ("sólo la interioridad del otro mitiga la soledad"), pero ignora que el otro tiene su propia mismidad, su propia vida y su propio destino y esto hace que en las relaciones con los demás el sentimiento permanente sea la incompletud. A la semana siguiente vuelve a la casa de Alicia, descorazonado, con la esperanza encogida, llama al timbre y posiblemente no contesten. Alicia ha sufrido un accidente de tráfico y ha entrado en coma, ha sido trasladada a la clínica El Bosque y Benigno ha sido elegido como enfermero para cuidarla dada su buena reputación. La vida de Benigno ahora tiene un sentido pleno: cuidar a su amada con la esperanza de que algún día, como la bella durmiente, despierte y lo invista como su príncipe. Benigno comienza a hacer por Alicia todo lo que no ha hecho por él; ver cine mudo, asistir a representaciones de ballet...., en definitiva, gozar. En el espectáculo de Pina Bausch, "Café Müller", Benigno se identifica con ese hombre vestido de negro, con expresión triste, que aparta del camino de dos mujeres, con los ojos cerrados, como sonámbulas o como muertas, los posibles obstáculos a manotazos. Benigno desea compartir su aprendizaje y las emociones que despierta en él, ese nuevo mundo que está conociendo y decide "hablar con ella", al principio como un monólogo, quizá los primeros años, monólogos llenos de esperanza...., hasta que un día su generoso inconsciente decide ponerle voz a Alicia, una voz que se va a adherir a todos los proyectos de Benigno. Benigno reforma la casa y la amuebla con el consentimiento alucinado de su amada, y hasta borda las sábanas con las letras iniciales de ambos, quizá por deseo de ésta. Hasta aquí las únicas consecuencias del delirio de Benigno son exquisitos cuidados materiales y humanos hacia Alicia, pero en una de las películas de cine mudo "El amante menguante" Benigno se "trastorna", quizá descubre el sexo en la pareja (sexo que estuvo ausente en su vida), se identifica con Alfredo, "gordito y buen tío, como él", con una madre "tremenda", quizá como la suya. Benigno proyecta en la relación de Alfredo y Amparo su relación con Alicia. En la escena de la habitación en el Hotel "Youkali" Benigno descubre que el vínculo amoroso consigue su acmé en el acto sexual ("Alfredo se queda dentro de ella para siempre", le comenta Benigno a Alicia). El amante desea ser "el-otro" poseyéndolo. El amor es pura otreidad. El amante no solo desea estar con el otro sino fundirse con el otro. En los sujetos normales la entrega sexual es consensuada, pero en la película del amante menguante Alfredo espera a que su amante esté dormida para entregarse a una vivencia oceánica de fusión. Benigno, quizá interpretando en esta expresividad de Amparo que el orgasmo hace feliz a la mujer (él que siempre ha pensado "que el cerebro de las mujeres es un misterio, que a las mujeres siempre hay que tenerlas en cuenta, hablar con ellas, tener detalles, acariciarlas, recordar que existen, que están vivas, que nos importan"), sigue los pasos de Alfredo y se adentra en Alicia en pleno arrobamiento amoroso para hacerla feliz. Una violación material que no es una violación formal porque Benigno habla con ella y es correspondido por ella. Benigno quiere casarse con Alicia porque a su criterio se llevan mejor que la mayoría de los matrimonios. Niega y se niega que Alicia está en coma, en estado vegetativo, que no puede decir "sí quiero" con ninguna de las partes de su cuerpo, niega que la relación con Alicia es "un monólogo, una locura". Condenado por violación y diagnosticado de psicópata es encarcelado. En la cárcel lee las guías de Marco y se identifica "con esa gente que no tiene nada y se lo inventa todo". A Benigno lo único que le consuela y le da esperanza es volver a ver a su amada ("yo no puedo vivir en un mundo donde no esté Alicia, un lugar en donde no puedo tener conmigo ni su pinza del pelo", pinza con la que se recogía el pelo para bailar..., pinza que tantas veces vio asomado a la ventana). Posteriormente, cuando toma conciencia de que salir de la cárcel es imposible y de que está condenado a renunciar a su amada, toma pastillas, dejando la siguiente carta de despedida a su único amigo: "sigue lloviendo y creo que esto es un buen presagio. Cuando Alicia tuvo el accidente también llovía. Te escribo antes de fugarme. Espero que todo lo que me he tomado sea suficiente para entrar en coma y reunirme con ella. Eres mi único amigo, te dejo la casa que preparé para Alicia y para mí. Donde sea que me lleven ven a verme y habla conmigo, no seas tan hermético, cuéntamelo todo, hasta siempre, amigo mío". Juicion clínico Benigno es un loco de amor, de un amor delirado; es un erotómano esencial que permanece durante todo su delirio en la fase de esperanza. Comentario final En esta película Almodóvar nos muestra un delirio desbravado, dulce, femenino, sin despecho ni rencor a cuya comprensión puede acceder cualquier profano. Un delirio tan dulce como la interpretación de Caetano Veloso del "Cucurrucucú Paloma". Benigno no se suicida, no es como esos erotómanos que ante la imposibilidad de conseguir a su amado entran en melancolía. Benigno "se fuga" de la realidad de nuevo, la ingesta de pastillas es un acto más de servidumbre al delirio.
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Varón de 33 años, paquistaní, en España desde hace 3 meses, acude por dolor abdominal de una semana de evolución localizado en hipocondrio y flanco izquierdos con vómitos y fiebre de 4 días. A la exploración destaca ictericia conjuntival y en la analítica un aumento de la creatinina, PCR elevada y plaquetopenia. Nos solicitan ecografía abdominal encontrándose esplenomegalia y líquido periesplénico heterogéneo por lo que se realiza TC abdomninopélvico con CIV objetivándose laceración esplénica con hemoperitoneo asociado en espacios periesplénico, subhepático y gotieras parietocólicas. Con los hallazgos se realiza gota gruesa dando positivo para plasmodium vivax. Posterior al tratamiento antipalúdico el paciente presente mejoría progresiva dándose el alta con control por imagen en otro centro.
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Paciente varón de 53 años previamente diagnosticado de CRDM (nictalopía, constricción progresiva perimétrica, áreas de AC bien definidas en la angiografía fluoresceínica, electrorretinograma (ERG) alterado, ornitina plasmática normal y patrón de herencia típica ligada a X) y que no tenía otros antecedentes médicos, fue sometido a tres exámenes oftalmológicos completos por el mismo oftalmólogo en el transcurso de un año que incluyeron agudeza visual mejor corregida (AVMC), campimetrías automatizadas blanco-blanco de los 30o centrales (Octopus 301, estrategia TOP, programa G1 Haag-Streit, Koeniz, Suiza), polarimetría láser (PL) (GDx with variable corneal compensation (VCC), versión de software 5.5.0; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA, USA), examen con lámpara de hendidura, tonometría de aplanación Goldmann y examen retiniano. Al paciente se le habían realizado 4 campos visuales previos al periodo de seguimiento descrito por lo que se descartó un posible efecto aprendizaje. La AVMC permaneció en la unidad bilateralmente durante todo el seguimiento. Se observó un deterioro en los escotomas representados en los mapas y en las curvas de Bebie. Además, el defecto medio (MD) empeoró en los exámenes seriados en ambos ojos. Los índices de fiabilidad fueron aceptables. De forma concordante, se encontraron cambios de forma bilateral en los mapas temporal-superior-nasal-inferior-temporal (TSNIT), los mapas de la capa de fibras nerviosas retinianas (CFNR) y los mapas de la diferencia respecto al estado de base (difference from baseline) en un análisis serial mediante GDx VCC. Además los parámetros absolutos aumentaron y el indicador de fibras nerviosas (NFI) disminuyó. Todos los exámenes con GDx obtuvieron una puntuación de calidad aceptable (Q score mayor o igual a 8). Por otro lado, la presión intraocular se mantuvo normal y no se detectaron cambios significativos ni en la biomicroscopía ni en la funduscopía.
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Mujer de 50 años, procedente de zona rural del municipio de Saravena, Arauca. Presentó un cuadro clínico de 15 días de evolución consistente en fiebre, deposiciones diarréicas y, posterior-mente, disnea, el cual la obligó a consultar en varias ocasiones. La sintomatología, especial-mente la disnea, empeoró, por lo cual consultó nuevamente, encontrándose en el examen físico signos claros de insuficiencia cardiaca. En la radiografía de tórax se evidenció cardiomegalia y derrame pleural, y el ecocardiograma reportó taponamiento cardiaco. Se la programó para cirugía, se le realizó ventana pericárdica, y en el líquido pericárdico obtenido se encontraron tripomastigotes de T. cruzi según lo reportado por el Laboratorio Clínico del Hospital Erasmo Meoz. Luego de un mes de hospitalización y tratamiento médico en cuidados intensivos, la paciente evolucionó hacia la mejoría y se inició tratamiento etiológico con benzonidazol en dosis de 350 mg/día por 60 días. Se logró aislamiento del parásito, cultivo, e identificación por isoenzimas y PCR.
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Motivo de Consulta Paciente varón de 50 años que acude al centro de salud mental de área por iniciativa de su pareja para valoración psicopatológica por irritabilidad y conflictividad en domicilio familiar durante los meses previos. Historia del Problema Según señala su pareja, el paciente inició 8 meses antes alteraciones de conducta en el hogar y vecindario, manifestando irritabilidad, soliloquios y suspicacia antes terceros (p.e. "mi mujer me quiere quitar los hijos", "los vecinos la están ayudando"). A los 2 meses de debutar esta psicopatología, deciden asistir a terapia de pareja en centro privado, en cuyo seguimiento se observa adicionalmente pérdida de la distancia interpersonal, aumento de la actividad dirigida a objetivos/metas (incluyendo incremento de la acumulación compulsiva premórbida), ideación megalomaníaca (p.e. tener su propia empresa de mantenimiento), disminución de las horas de sueño (2-3 horas), verborrea y falta de conciencia de enfermedad. Según señala su mujer, la psicopatología descrita remitió de manera progresiva y espontánea a los 7 meses de debutar el cuadro clínico. Antecedentes Personales Nacimiento a término y sin incidencias. Desarrollo puerperal normal. Personalidad premórbida extravertida y afable, sin identificarse a través de terceros informantes posible presencia de rasgos de la personalidad esquizotípicos u obsesivo-compulsivos. Escolarización primaria finalizada, con trabajo estable en una empresa de mantenimiento posteriormente. Casado desde la adultez temprana, con dos hijos fruto de esta relación. Socialización preservada. No problemas somáticos relevantes. No antecedentes por consumo de tóxicos. Desde la adolescencia tardía, el paciente también presenta acumulación compulsiva de objetos que compra, recoge de la calle o hurta en el trabajo (p.e. herramientas, publicidad, material de papelería, utensilios de limpieza), distribuyéndolos en varias estancias de la casa, principalmente el trastero. No refiere otros antecedentes psicopatológicos de la esfera obsesivo-compulsiva, ni episodios previos de naturaleza afectiva. Antecedentes Psiquiátricos familiares Familiar de primer grado con posible acumulación compulsiva sin seguimiento terapéutico. Exploración Clínica Durante la primera entrevista se hallaba consciente. Orientado en tiempo, lugar y persona. Higiene preservada. Contacto parcialmente sintónico. Hipoprosexia. Discurso espontáneo y bien estructurado morfosintácticamente, con moderada presión del habla. No se objetivan alteraciones en el contenido del pensamiento. Niega sintomatología en la esfera sensoperceptiva. Humor apático, hiporreactivo, con tendencia al aislamiento e hipobulia. No alteraciones en el sueño ni la alimentación. Acumulación compulsiva primaria de naturaleza egosintónica, minimizada en cuanto a su severidad y disfuncionalidad (la mujer comenta que ésta ocupa gran parte de la planta inferior de la casa, dedicándole una parte sustancial del tiempo que antes destinaba a los hijos y amistades). No realizaba crítica del episodio psicótico señalado. Diagnóstico Diferencial Se plantea la sintomatología referida como: Trastorno esquizoafectivo, subtipo bipolar. F25.0 Trastorno obsesivo-compulsivo, con poca conciencia de enfermedad. F42.8 Se descarta la acumulación simple o no patológica, dada la repercusión funcional relevante y crónica a nivel laboral (robo de objetos), familiar (conflictos con pareja y menor dedicación a los hijos) y social (aislamiento progresivo). Así mismo, se descarta diagnóstico de esquizofrenia dada la presencia de sintomatología maniforme franca constatada por informantes cercanos al paciente. Se considera el diagnóstico de trastorno esquizoafectivo por el solapamiento de clínica psicótica y afectiva de más de 6 meses de evolución, sin que ésta sea secundaria a ninguna condición médica o consumo de sustancias. Tratamiento y Evolución Durante los 12 primeros meses de seguimiento en nuestra unidad, el paciente no presentó recaída de la sintomatología maniforme ni positiva referida. Destacaba notable pérdida de funcionalidad psicosocial derivada de hipobulia, apatía e hipoprosexia, comportando aislamiento social, distanciamiento conyugal y pérdida del empleo. Se realizó exploración neurológica complementaria (TAC, RMN, EEG, analítica general), sin hallazgos de interés. En cuanto a las intervenciones implementadas, ha mantenido adherencia a tratamiento psicofarmacológico con risperidona 1mg/día y carbonato de litio 400mg/día durante los primeros 13 meses de seguimiento psicofarmacológico. El tratamiento psicológico durante los primeros 12 meses de psicoterapia ha consistido en sesiones de periodicidad mensual (45 min./sesión), tanto en formato individual como de pareja. El objetivo principal ha sido la reducción de la acumulación compulsiva. Las intervenciones efectuadas han sido las propias de la terapia cognitivo-conductual, principalmente exposición con prevención de respuesta tanto para las posesiones de las que debía desprenderse como para las que tenía que evitar recoger. Previo a ello, el paciente efectuó un listado de los objetos acumulados, categorizándolos por orden de importancia y/o valencia emocional (ropa, peluches, papeles, utensilios, etc.). La retirada de enseres respetó esa jerarquía de exposición con el fin de exponerle a niveles de ansiedad tolerables a cada momento del proceso de intervención. A la par, se trabajó adicionalmente los sentimientos de pérdida (duelo) cuando retiraba un objeto de casa que poseía una connotación emocional con alto valor simbiótico (p.e. ropa de su infancia y adolescencia). Adicionalmente, se realizó psicoeducación con la pareja con el fin de poder monitorizar el cumplimiento de las tareas para casa. A través de este tratamiento, se consiguió una reducción parcial de dicha psicopatología durante los primeros 12 meses. Por una parte, se desprendió de una proporción significativa de utensilios y papeles, ocupando el resto de los mismos un menor número de metros cuadrados y con un mayor orden y distribución. La retirada de objetos más relevantes (p.e. ropa) está siendo más lenta y selectiva.
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Paciente de 49 años, ingresado en régimen de hospitalización completa en Comunidad Terapéutica tras ingreso hospitalario involuntario en Unidad de Hospitalización de Salud Mental el pasado 1 de junio de 2016. ANTECEDENTES Antecedentes personales: soltero, sin hijos ni parejas conocidas previas. Convivía con sus padres, ambos pensionistas y un hermano, a pesar de tener un piso en propiedad en el que vivió de forma independiente durante un tiempo. Es el mayor de 3 hermanos (el mediano trabaja como arquitecto, la hermana menor como ingeniera). Estudió hasta 3o de BUP, habiendo trabajado posteriormente en el ejército, en la agricultura, en transporte de mudanzas y definitivamente, y durante unos 20 años, como conductor de autobuses urbanos.Desde la infancia, según refieren los padres, presentaba dificultades para las relaciones interpersonales con iguales, siendo objetivado también por profesores. Escasa o nula red social desde la juventud, relacionándose casi exclusivamente con su hermano y un primo. Antecedentes médico-quirúrgicos: sin alergias medicamentosas conocidas. Intervención quirúrgica por fractura de codo.Hábitos tóxicos: fumador activo de tabaco (unos 20 cigarrillos/día). Antecedentes de consumo perjudicial de alcohol de forma episódica hace años (desde hace unos 10 años abstinente). Antecedentes familiares: como antecedentes familiares en salud mental destaca patología afectiva en polo depresivo en primos y tío de rama paterna. Antecedentes psiquiátricos: en seguimiento desde el año 2000 en USMC, inicialmente por sintomatología de características paranoides (se sentía vigilado y perseguido tras un intento de robo conduciendo su autobús), a pesar del cual mantenía funcionalidad laboral y familiar previa; precisando el primer ingreso hospitalario en 2009, donde fue dado de alta bajo diagnóstico de trastorno por ideas delirantes persistentes. Durante sus dos primeros ingresos hospitalarios (2009 y 2011) predominó un cuadro de ideación delirante de falsa identificación familiar (no reconocer a su padre como tal, negar a su madre y hermanos), acompañado de ideas delirantes de tipo megaloide, suspicacia y alteraciones conductuales. Los ingresos coincidían con abandono concomitante de medicación. En 2011, se diagnostica de esquizofrenia paranoide, diagnóstico que mantiene hasta la fecha. Ha tenido un total de 7 ingresos en Unidad de Hospitalización de Salud Mental, siendo el último en mayo de 2015. EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA Al inicio del seguimiento, el paciente verbalizaba ideación delirante de perjuicio en relación a unos vecinos, que poco a poco fue extendiéndose al ámbito familiar. La temática delirante variada: falsa identificación familiar (sobre todo respecto al padre al que menciona como padrastro y no reconoce), perjuicio (ser vigilado desde que presenció hace años cómo dos funcionarios enterraban un cadáver fuera del cementerio, sentir que todos estamos "fichados", que pertenecemos a la ETA y en numerosas ocasiones incluyendo al personal sanitario en la estructura delirante, que no termina de estar estructurada o, al menos, no es relatada y transmitida de esta forma), ocasionalmente de tipo megaloide y de aliñamiento hasta 2015, cuando realiza una huelga de hambre motivada por esta ideación. Se mantiene en huelga de hambre en relación a ideación delirante de aliñamiento "echan heroína en la comida", "no me fío de los cocineros, aquí meten inyecciones en la comida y yo aquí no tengo que estar", llegando a objetivarse pérdida ponderal de unos 10 kg en 3 meses. El paciente deja bruscamente de ingerir alimentos (se mantiene hidratado mediante líquidos que extrae de máquina de refrescos), mediante argumentación incoherente, poco sólida y escasamente estructurada, llegando a presentar alteraciones en el lenguaje como palilalia, ecolalia y mostrando un afecto incongruente, risueño a la par que disfórico, sobre todo con el personal sanitario "iban a ser 3 días porque empecé un jueves y fue cuando Jesucristo resucitó", "solo hay esas dos maneras: el ayuno o la Virgen de las Angustias". Tras unos 20 días con negativa a la ingesta por este motivo, acepta ingerir alimentos que le proporciona su madre y su discurso y argumentación se hacen más demandantes y finalistas, sin objetivarse la ideación delirante previa en primer plano; y aunque lo niega, la rehúye "es que la comida es muy mala y los cubiertos están sucios. Ya comeré en mi casa o de lo que me traigan", "mañana quiero un bocata de calamares que le he pedido a mi madre", "si no me dan el alta, tendré que seguir". DIAGNÓSTICO Esquizofrenia paranoide. TRATAMIENTO Al inicio del cuadro se introdujeron varios antipsicóticos. Inicialmente se probó pauta de ziprasidona en dosis de 160 mg diarios, que el paciente abandonó por quejas de excesiva somnolencia. Posteriormente se decidió cambiar el tratamiento neuroléptico por risperidona, alcanzándose dosis de hasta 16 mg diarios, siendo ineficaz para estabilizar psicopatológicamente al paciente, ya que fue coincidente con el episodio de negativa a la ingesta secundario a ideación delirante de aliñamiento antes descrita. Mientras se encontraba ingresado en Comunidad Terapéutica, el paciente se fugó motivando un nuevo ingreso hospitalario en Salud Mental. En dicho ingreso fue necesaria la sustitución de risperidona que el paciente tenía pautada por clozapina, en dosis crecientes de 50 mg/día hasta llegar a una dosis de 400 mg diarias.Se le realizaron las analíticas para control de hemograma correspondientes, mostrándose el paciente colaborador en todo momento y resultando las mismas con valores dentro de la normalidad.
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Mujer de 78 años, con EPOC en tratamiento con 50 µg de salmeterol (Serevent accuhaler ®, Glaxo Smith Kline, Madrid, España) una inhalación cada 12 horas y 18 µg de bromuro de tiotropio monohidrato (Spiriva ®, Boehringer Ingelheim Inc, Barcelona, España) una inhalación cada 24 horas, que acude a urgencias por reagudización de su patología respiratoria. Tras el estudio en la unidad de corta estancia, es diagnosticada una insuficiencia respiratoria aguda secundaria a neumonía, iniciándose tratamiento con oxigenoterapia, 250 µg de bromuro de ipratropio (Atrovent ® monodosis 250 µg; Boehringer Ingelheim Inc, Barcelona, España) y 2,5 mg de salbutamol (0,5 ml de Ventolin ® solución para respirador; Glaxo Smith Kline, Madrid, España) mediante nebulizador con mascarilla facial cada 6 horas, 6-metilprednisolona (Urbason ® soluble; Aventis Pharma, Madrid, España) 20 mg cada 8 horas intravenoso, imipenem 500 mg/8 horas IV y levofloxacino 500 mg/24horas IV. A las 20 horas de su ingreso se solicita valoración a oftalmología por visión borrosa, dolor ocular leve y midriasis arreactiva del ojo izquierdo (OI). La paciente no tenía antecedentes oftalmológicos previos. A la exploración la agudeza visual era de 0,6 OD y 0,25 OI, en la biomicroscopía del polo anterior, se objetivó: hiperemia conjuntival moderada, midriasis arreactiva, cámara anterior muy estrecha con contacto iridoendotelial periférico y tyndall de 1+. La presión intraocular (PIO) medida con tonómetro de aplanación era de 65 mmHg. El ángulo irido-corneal del ojo contralateral era estrecho (signo de Vena 0.2) y la PIO de 14 mmHg, la exploración del fondo de ojo sin dilatación no presentaba alteraciones significativas. Se inició tratamiento con pilocarpina tópica al 2% (Colicursi pilocarpina ® 2%, Alcon Cusi SA, El Masnou, Barcelona, España) 1 gota cada 5 minutos durante 15 minutos, seguidamente 1 gota cada 15 minutos durante 1 hora y posteriormente 1 gota cada 6 horas, brimonidina 0,2% (Alphagan ®, Allergan SA, Tres Cantos, Madrid, España) 1 gota cada 12 horas, dexametasona fosfato sódico 1mg/ml (Colorcusi dexametazona ®, Alcon Cusi, SA, El Masnou, Barcelona, España) 1 gota cada 6 horas, acetazolamida 250mg vía oral (Edemox ®, Chiesi Wasserman, Barcelona, España) 250 mg cada 8 horas y Boi-K aspártico vía oral (BOI Laboratorios, Mollet del Valles, Barcelona, España). El bromuro de ipatropio y el salbutamol nebulizados fueron suspendidos. La presión intraocular descendió a 24 mmHg seis horas después del inicio de las medidas terapéuticas. Tras la realización de dos iridotomías periféricas con láser Nd: YAG en el OI la PIO era de 11 mmHg. En el ojo adelfo se realizó una iridotomía periférica profiláctica. Se mantuvo la brimonidina 0,2% cada 12 h, la dexametasona cada 6 y se retiró el resto de la medicación tópica y oral. A las 24 horas la cámara anterior del OI presentaba un signo de Vena de 0,4, que se correspondía con un ángulo grado II en la gonioscopia, las iridotomías eran permeables y el tyndall negativo. La presión intraocular era de 11 mmHg OD y 8 mmHg OI.
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El caso que se expone es el de una mujer de 35 años de nacionalidad española. Ha vivido durante años en Estados Unidos donde comenzó su adicción a las drogas. Consumía con su marido. En España tiene pocas relaciones sociales. Actualmente está en situación de desempleo. Separada y con una hija. Suele vivir con su madre y su padrastro en una población de la Comunidad de Madrid y otras veces se traslada a casa de su abuela, de avanzada edad, en Madrid capital. El padre alcohólico falleció hace 9 años. Las principales dependencias son a codeína y heroína; también ha consumido de manera habitual fenciclidina (PCP) y esporádicamente, cocaína. En el estudio de enfermedades concomitantes: virus de la hepatitis C (VHC) negativo, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) negativo, virus de la hepatitis B (VHB) negativo (vacunada). Presenta síndrome ansioso depresivo y ha realizado varios intentos autolíticos. La paciente estuvo en tratamiento con metadona y buprenorfina en Estados Unidos por su adicción a la heroína. Cuando llega a España continúa con el programa de mantenimiento con metadona en un centro de la Comunidad de Madrid, donde se desintoxica en 2004. Está un tiempo abstinente y empieza a consumir y abusar de la codeína en 2006. A mediados de 2008 acude a nuestro centro después de ser dada de alta, por un intento autolítico. En esos momentos estaba consumiendo 28 pastillas/día de paracetamol/codeína. No había estado anteriormente en tratamiento por su dependencia a opioides legales, aunque sí con buprenorfina por su adicción a heroína en Estados Unidos. La paciente no estaba en tratamiento por su abuso de la codeína (opioide legal) cuando llegó a nuestro dispositivo. Sus terapeutas consideraron que la mejor opción podía ser buprenorfina/naloxona, tratamiento que ella acepta iniciar porque lo conocía de su estancia en Estados Unidos. Por tanto, éste sería el primer tratamiento para su dependencia a codeína. La fase de inducción comienza en octubre de 2008 y duró tres días; con una dosis inicial de 8 mg. Cuando acude al centro tras la primera toma, presenta ciertos síntomas del síndrome de abstinencia como bostezos, rinorrea, midriasis, intranquilidad y ansiedad. Se le ajusta la dosis a 16 mg y la sintomatología desaparece. No se encuentran problemas para comenzar el tratamiento. La paciente continúa con su tratamiento de patologías asociadas que tenía pautado anteriormente. Durante una semana estuvo tomando 16 mg, pero presentaba cierta sintomatología de abstinencia (bostezos, rinorrea) por lo que se le elevó la dosis a 18 mg, a la cual se estabiliza. En diciembre, la mejoría personal que presenta permite plantear una disminución de la dosis de 2 mg mensuales. A partir de abril la disminución es de 1 mg/mes. Actualmente está en una dosis de 4 mg de buprenorfina/naloxona. También se ha conseguido descender la medicación complementaria para su sintomatología de base. La medicación complementaria que se le administra es escitalopram, gabapentina, clonazepam, diazepam. No se han presentado dificultades para ajustar la dosis ni la pauta de tratamiento. La paciente mantiene su abstinencia de opioides, según reconoce a sus terapeutas y confirman las analíticas de orina que se le practican cuando acude, semanalmente, por la medicación. Se siente responsable de su tratamiento, que recibe de forma sublingual. Muestra gran empatía con los profesionales del centro. A pesar de la dificultad propia de su patología de base, la paciente presenta una mejoría que también se observa en la mejor relación con su familia. La paciente ha abandonado el uso abusivo de codeína y paracetamol. Con su tratamiento de buprenorfina/naloxona han mejorado sus relaciones familiares y el cumplimiento del tratamiento, ya que solía quedarse dormida en las citas. Recibe atención psicológica. Durante este periodo se le ha diagnosticado hipertiroidismo, patología para la que está en tratamiento.
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Mujer de 60 años de origen británico y residente en nuestro país desde hace 7 años en ámbito rural con su marido, conviviendo con más de 20 gatos y perros. No presentaba alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. No refería viajes recientes ni consumo de alimentos no higienizados. No presentaba antecedentes médico-quirúrgicos de interés, tratamiento farmacológico ni seguimiento médico habitual. Acudió a urgencias por fiebre de hasta 39oC con bacteriemia de 5 días de evolución, cefalea, desorientación temporo-espacial progresiva, ptosis palpebral izquierda y deterioro del estado general. Sin otra semiología por órganos y aparatos. En la exploración física destacaba aspecto tóxico, palidez cutánea, febril, hipotensa, taquicárdica con saturación de oxígeno preservada. Obnubilada, taquipneica, con auscultación cardiopulmonar con tonos taquirrítmicos sin otros hallazgos. Abdomen y extremidades sin hallazgos patológicos. En piel se apreciaban arañazos y excoriaciones sin datos infecciosos locales, con ausencia de petequias. Neurológicamente presentaba desorientación en 3 esferas, rigidez de nuca con ptosis palpebral y pupila midriática izquierda, siendo el resto de pares craneales y exploración neurológica sin patología. En la analítica de sangre destacaba 15800 leucocitos con 78.2% de neutrófilos, hemoglobina y plaquetas dentro de la normalidad, coagulación básica normal con fibrinógeno de 1189 mg/dl, bioquímica con creatinina e iones en valores normales y glucosa en 96 mg/dl. Ácido fólico 6.02 ng/ml, vitamina B12 607 pg/ml, TSH 0.619 μU/ml, Procalcitonina 2.44 ng/dl, PCR 52 mg/dl. Gasometría venosa con pH 7.5, HCO3 21.4 mg/dl, pCO2 27.1 mmHg, lactato 11 mg/dl. Electrocardiograma con taquicardia sinusal. Analítica de orina, radiografía de tórax y TAC de cráneo sin hallazgos significativos. La punción lumbar resultó patológica con un LCR de aspecto turbio-purulento, 1000 hematíes/mm3, 350 leucocitos/mm3 (85% polimorfonucleares), glucosa <2 mg/dl, proteínas 265 mg/dl. La tinción Gram informaba la presencia de coco negativo. Se comenzó tratamiento de forma empírica urgente con Vancomicina 1 gr/12 horas, Ceftriaxona 2 gr/12 horas y Ampicilina 2 gr/4 horas. A las 48 horas creció en hemocultivos y en LCR Pasteurella Multocida multisensible. Tras estos resultados, se suspendió vancomicina, presentando rápida y excelente evolución, manteniendo tratamiento durante 15 días sin presentar complicaciones.
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Presentamos el caso de un varón de 21 años de edad que acudió a urgencias por dolor en fosa iliaca derecha (FID) y síndrome emético desde hacía dos días. Como antecedente de interés refería anosmia, habiendo vuelto de Londres 20 días antes, y negando cualquier otras sintomatología respiratoria acompañante. Además, contaba diarrea recurrente para la que estaba pendiente de estudio. Ante la posibilidad de presentar infección por coronavirus SARS-CoV-2 se decidió incluir en el circuito de posibles contagios instaurado en el servicio de urgencias de nuestro hospital. A la exploración destacaba un buen estado general y dolor a la palpación en FID con irritación a dicho nivel. Dados los antecedentes digestivos, a fin de descartar una enfermedad inflamatoria intestinal, se realizó un TC abdomen que confirmó el diagnóstico de apendicitis aguda, además de un TC de tórax con objeto de detectar signos de infección por COVID-19. Por otro lado, se realizó un test rápido para la detección de anticuerpos para COVID-19 con resultado negativo y posteriormente se procedió a la realización de PCR de SARS-CoV-2 en cepillado nasofaríngeo, que resultó positivo. Intervención quirúrgica Se realizó un abordaje abierto mediante anestesia raquídea y colocación de mascarilla quirúrgica en el paciente como protección del aire exhalado. El paciente presentaba una apendicitis gangrenosa con perforación en su tercio medio. Postoperatorio Tras el procedimiento quirúrgico, fue trasladado a una planta reservada para pacientes positivos para COVID-19. Para limitar el número de profesionales en dicha planta, a petición del servicio de Infeccioso de nuestro hospital, su seguimiento diario fue realizado por ellos y nos informaban telefónicamente de la evolución clínica del paciente. Su evolución postoperatoria fue favorable aunque con alteraciones analíticas significativas que prolongaron su ingreso. Destacaba un marcado descenso del volumen plaquetario con valores en torno a 100x109/L, una elevación de la proteína C reactiva (PCR) de hasta 248 mg/l, una procalcitonina (PCT) con valores máximos de 45,7 ng/ml y una elevación de la ferritina de hasta 329 μg/l, además de un alargamiento de los tiempos de coagulación. Inicialmente, el paciente acudió a urgencias por dolor abdominal, vómitos y diarrea que sufría desde hacía 48h. Sin embargo, al interrogarlo en el área de clasificación por posibles síntomas de sospecha de COVID-19, se quejaba únicamente de anosmia tras volver de un viaje a Londres realizado 20 días antes por lo que se decidió trasladar al circuito de pacientes con sospecha de infección por el nuevo coronavirus. Una vez valorado por nuestro servicio y confirmado el cuadro de apendicitis aguda, y según el protocolo hospitalario para pacientes con sospecha que van a requerir ingreso, se le realizó un test para detección de anticuerpos que resultó negativo y posteriormente una detección de ARN de SARS-CoV-2 en cepillado nasofaríngeo que sí resulto positiva.
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Mujer de 44 años, natural de Ecuador, que ingresa en el servicio de Cardiología procedente de urgencias, por referir malestar general, con mareos y parestesia en extremidad superior izquierda. Antecedentes personales: no se detectanfactores de riesgo cardiovasculares. En su infancia residió en una zona rural ecuatoriana. Episodio de arritmia en su país natal con diagnóstico y tratamiento desconocidos. Hermano con probable diagnósticode arritmia cardíaca.En la analítica (bioquímica, hemograma y coagulación) no se observan alteracionesde interés. Los marcadores de daño miocárdico fueron negativos. ECG: ritmo sinusal con isquemia en caralateral. Extrasistolia ventricular frecuente. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo dilatado con fracción de eyección (FE) del 35%, hipocinesia severa de cara inferoposterior y aneurisma apical. Ergometría: realizada con tratamiento betabloqueante. Realiza 10 minutos delprotocolo de Bruce. Frecuencia máxima 132 lpm (75% de frecuencia máxima teórica). Se detiene por disnea sin clínica deangor ni descenso del ST. Presenta extrasístoles ventriculares frecuentes no relacionadas con el ejercicio. Telemetría: se detectan abundantes taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS) y ritmo idioventricular (RIVAS). Cardioresonancia magnética: ventrículo izquierdo dilatado, FE del 35%. Disminución del grosor de la pared miocardica en los segmentos inferolaterales, apical y medial, del segmento anterolateral con acinesia enestos segmentos y discinesia del ápex. Hiperrealce transmural de contraste (gadolinio) en segmentos inferolateral medial y parcialmente del anterolateral. Miocardio no viable secundario a infarto crónico. Coronariografía: sin lesiones en arterias coronarias epicárdicas. Evolución: la paciente, en seguimiento enconsultas externas de cardiología, está estable clínicamente. En septiembre de 2007 ingresa por accidente cerebrovascular agudo (ACVA) en territorio de arteria cerebral media, que se fibrinoliza, sin presentar complicaciones. Presenta como secuela hemiplejía derecha y afasia mixta. Actualmente está en rehabilitación. Juicio clínico: Miocardiopatía dilatada con arterias coronarias sin lesiones.
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Presentamos el caso de una mujer de 63 años de edad que acude al servicio de Urgencias por fiebre de 5 días de evolución en forma de picos febriles, de 2 a 3 diarios, que alcanza temperaturas de hasta 40oC asociando malestar general, náuseas con vómitos coincidentes con la ingesta y deposiciones diarreicas sin productos patológicos. Entre sus antecedentes médicos destaca lupus eritematoso sistémico en tratamiento inmunosupresor con prednisona 5mg/24h y azatioprina 50mg/12h, en el momento actual, y sin historia reciente de brotes, hipertensión arterial y dislipemia. La paciente fue interrogada específicamente por antecedentes epidemiológicos de interés negando contacto con animales, viajes recientes y prácticas sexuales de riesgo. A la exploración la paciente se encuentra somnolienta, aunque consciente y orientada, con sequedad de piel y mucosas, hipotensa (70/40 mmHg), taquipneica a 36 rpm manteniendo SpO2 98% basal, rítmica a 75 lpm con auscultación cardiorrespiratoria normal. A la exploración por aparatos y sistemas, destaca dolor a la palpación en hipocondrio derecho, sin defensa ni peritonismo y sin palparse megalias, así como mínimos edemas bimaleolares en miembros inferiores. Estudios de laboratorio iniciales revelaron datos de disfunción renal (creatinina 2,1 mg/dl, urea 92 mg/dl, sodio 126 mmol/l), disfunción hepática (GOT 125U/l, GPT 80 U/l), elevación de reactantes de fase aguda (PCR 285,7 mg/l, fibrinógeno 743 mg/dl, procalcitonina 17,42 ng/ml), anemia de 9,4 g/dl y neutrofilia (9930/microL, 91,6%). Resto de parámetros (glucemia, bilirrubina, amilasa, coagulación y gases venosos) dentro de la normalidad. En el análisis de orina se detectó hematuria y leucocituria, con nitritos negativos. La radiografía de tórax y el electrocardiograma no mostraban alteraciones de interés. Se realiza ecografía abdominal urgente en la que destacan al menos 4 lesiones ocupantes de espacio (LOEs) hepáticas de aspecto hipoecogénicas (Ecografia abdominal: Abscesos hepáticos múltiples), algunas con refuerzo, presentando en su interior tabicaciones así como contenido ecogénico, siendo la mayor de ellas de 2 cm estando localizada en segmento IV. Se valora el historial radiológico de la paciente encontrando una TC torácica realizado 5 meses antes donde se visualiza hígado que es normal. La conclusión radiológica, teniendo en cuenta el contexto clínico de la paciente y la relativa nueva aparición de las lesiones, fue de etiología infecciosa (abscesos) como primera posibilidad. Ante situación clínica de la paciente y hallazgos de las pruebas complementarias se decide su ingreso, iniciándose antibioterapia y solicitándose analítica completa, hemocultivos, coprocultivo y una TC abdominal para completar estudio de imagen. Diagnóstico diferencial El absceso hepático es una colección localizada en el parénquima hepático resultante de un proceso infeccioso ya sea producido por bacterias (más frecuente), amebas u hongos. El hígado puede contaminarse por vía hematógena, por vía biliar o por contacto directo y conocer la etiopatogenia permite sospechar el microorganismo responsable en la mayoría de los casos. Entre los microorganismos más frecuentes que debemos tener en cuenta a la hora de realizar el diagnóstico diferencial destacan: • Bacterias gramnegativas como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp. o Pseudomonas spp que están implicadas hasta en el 60% de los casos. • Bacterias anaerobias como Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Peptostreptococcus spp y Clostridium spp que se detectan en el 35-45% de los casos. • Bacterias grampositivas como Staphylococcus aureus y estreptococos del grupo D: son infrecuentes, aunque deben considerarse en pacientes inmunodeprimidos. • Micobacterias, especialmente Mycobacterium tuberculosis, pueden ser causa de abscesos con cultivos negativos. • Listeria monocytogenes, Salmonella spp, Yersinia spp y Brucella spp, especialmente implicadas en infecciones en pacientes inmunodeprimidos. • Hongos, especialmente Candida albicans, Aspergillus spp, Histoplasma spp, Cryptosporidium spp y Sporothrix spp, aparecen con frecuencia en un paciente inmunodeprimido o en tratamiento con quimioterapia o tras un viaje al extranjero en el caso de la histoplasmosis. • Entamoeba histolytica debe considerarse ante antecedente de viaje a zona endémica, presencia de disentería y presencia de abscesos múltiples. Evolución clínica Durante el ingreso se confirman los abscesos hepáticos múltiples mediante una TC abdominal, en la que se evidencian incontables LOEs en ambos lóbulos con baja atenuación en todas las fases y sin realce central en relación con contenido líquido, presentando algunas de ellas mínimo realce periférico en fase portal y posteriores (TC de abdomen c/c: abscesos hepáticos múltiples). Todos estos hallazgos compatibles con abscesos hepáticos múltiples causado por gérmenes piógenos no habituales. A las 48 horas desde el ingreso se informa desde el servicio de Microbiología crecimiento de Listeria monocytogenes (LM) en los hemocultivos extraídos en urgencias. Ante este resultado en el que se aísla un germen compatible con el cuadro de la paciente, se decide no realizar punción guiada por técnica de imagen, que sería el procedimiento diagnóstico de elección en este caso, dado que la misma no está exenta de riesgo. Se decide dirigir tratamiento antimicrobiano con ampicilina y gentamicina manteniendo el tratamiento que se había iniciado con metronidazol a su ingreso, si bien es controvertido mantener metronidazol habiéndose aislado un germen aerobio responsable del cuadro. La evolución de la paciente es lentamente favorable, estabilizándose hemodinámicamente, controlándose la fiebre y con mejoría analítica progresiva, aunque persistiendo el deterioro renal y los edemas en miembros inferiores. Dado el antecedente de enfermedad lúpica se decide estudio completo de autoinmunidad y estudio de la función renal, descartándose nuevo brote de la enfermedad. Se potencia hidratación y adecuada volemia hasta control de la función renal, que se normaliza al alta. En función de antibiograma, se decide secuenciar tratamiento a vía oral con trimetoprim-sulfametoxazol, cuya duración se guía en función de la respuesta clínica, analítica y radiológica. La paciente es revisada en consultas externas un mes tras el alta hospitalaria, realizándose ecografía abdominal de control donde se confirma disminución del tamaño de los abscesos que finalmente, en nueva ecografía de control a las dos semanas, habían desaparecido por completo. Clínicamente la paciente no ha vuelto a presentar ninguna sintomatología. Diagnóstico final Bacteriemia y abscesos hepáticos por Listeria monocytogenes en paciente inmunodeprimida.
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Hombre 41 años de edad, natural de España que actualmente trabaja en publicidad. En su historial no presenta alergias conocidas ni antecedentes patológicos de interés, no toma ninguna medicación. Historia de viajes anteriores a Tailandia, Marruecos y Méjico. Vacunado contra tétanos-difteria, fiebre tifoidea, hepatitis A y B. Acude a consulta en mayo, pues, en el mes de junio realizará viaje turístico a Vietnam de 30 días de duración, con alojamiento en pensiones y albergues. Viajará acompañado de dos amigos y realizarán un recorrido en bicicleta por la costa del país. El recorrido incluye llegada a Hanoi, una travesía en barco por la bahía de Halong y regreso a Hanoi desde donde recorrerá en bicicleta diferentes zonas comenzando por Hué y continuando por Da Nang, Qui Nho, Nha Trang hasta llegar a HoChi Minh, para visitar los túneles de Cuchi y desde esta ciudad regresará a España. Teniendo en cuenta que este viajero realizará desplazamientos en bicicleta y que los perros que viven en la calle sienten una atracción especial por vehículos en movimiento, su caso supone un verdadero riesgo; por tanto la vacuna antirrábica sería la otra vacuna que aconsejaríamos en este caso.
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Hombre blanco, de ocupación campesino, de 57 años de edad, procedente de Vertientes, Camagüey. Ingresa el 17 de diciembre de 2009 en el Hospital Provincial "Manuel Ascunce Domenech" de Camagüey, con diagnóstico presuntivo de endocarditis infecciosa por Brucella e insuficiencia aórtica moderada. Acude al cuerpo de guardia por presentar fiebre de 38,0-38,5 ºC, desde hacía 4 meses y generalmente nocturna, acompañada de sudoración; escalofríos; dolores articulares, sobre todo en espalda y ambas rodillas; impotencia; nerviosismo; mialgias; astenia marcada, que le impide realizar sus actividades habituales; disnea y dolor precordial. Se constataron 3 ingresos anteriores por un síndrome febril crónico, de más de 9 meses de evolución, con diagnóstico inicial de endocarditis por fiebre reumática, para lo cual se le realizaron exámenes complementarios y llevó tratamiento médico con varios antimicrobianos, sin mejoría del paciente. Se descartó la posibilidad de otras causas de endocarditis. Se indicó entre los complementarios serología lenta en busca de brucelosis, pero por no disponibilidad de reactivos no se realizaron estas pruebas hasta el mes de enero de 2010, en que se diagnostica la enfermedad con elevados títulos serológicos y endocarditis infecciosa como complicación sobreañadida. Antecedentes epidemiológicos: el paciente vive en un área rural desde hace años en contacto directo con ganado vacuno y porcino, manipula partos de animales, ingiere con frecuencia leche y derivados; presenta antecedentes de heridas y microtraumatismos en manos y pies, propios de su labor. Su finca colinda con otra con ganado afectado de brucelosis (reportes estadísticos obtenidos del Instituto de Medicina Veterinaria de Camagüey, 2010). Hallazgos positivos al examen físico: — Aparato cardiovascular: ruidos cardíacos de buen tono, no tercero ni cuarto ruido, soplo sistólico II/IV en segundo espacio intercostal derecho, con irradiación a los vasos del cuello. —Tensión arterial: 120/80. — Frecuencia cardíaca: 68 por minutos. — Ecocardiograma: vegetaciones en válvula aórtica. — Rayos X de tórax anteroposterior y lateral: no se observan lesiones. Exámenes complementarios realizados: — Eritrosedimentación: 6 mm/h; valores de referencia (VR) 3-10 mm/h — Lipidograma: · Colesterol 4,19 mmol/L; VR. 3,9-6,5 mmol/L · Triacilglicéridos (triglicéridos): 1,32 mmol/L; VR. 0,35-1,70 mmol/L. · Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL): 1,53 mmol/L; VR. < 0,8 mmol/L. — Creatinina: 59 µmol/L; VR. 44,2-132,6 mmol/L. — Ácido úrico: 235 µmol/L; VR. 237-392 mmol/L. — Glicemia 4,7 mmol/L; VR. 4,2-6,11mmol/L. — Leucograma: 8,6 x 10 9/L; VR. 5-10 x 109/L. · Neutrófilos: 0,45; VR. 0,55-0,65. · Linfocitos: 0,53; VR. 0,25-0,40. · Eosinófilos: 0,02; VR. 0,01-0,03. — Hematocrito: 0,35; VR. 0,41-0,54. — Hemocultivo en busca de brucelas: no aislamiento bacteriano. — Serología: prueba de Rosa de Bengala: ++++; 2 mercaptoetanol: positivo. · Serología lenta para Brucella (seroaglutinación en tubos): 1:320 dilución. El paciente recibió tratamiento sobre la base de: aminoglucósidos: gentamicina (ámpulas 80 mg/2 mL) 2 ámpulas cada 12 h + amikacina (bulbos 500 mg/2 mL) 1 bulbo cada 12 h por 7 d, doxiciclina (tabletas 100 mg) 100 mg cada 12 h + rifampicina (cápsulas 300 mg) 300 mg cada 12 h por 6 semanas, y mejoró notablemente. Se le dio el alta con el diagnóstico de endocarditis infecciosa por Brucella e insuficiencia aórtica moderada, de evolución mejorada, a los 30 d de estancia hospitalaria y seguimiento de la valvulopatía por consulta con medicina interna, cardiología y epidemiología.
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Niña de 5 años. El 4 de abril del 2018 es sometida a intervención quirúrgica para abordaje de neoplasia cerebral (astrocitoma pilocitico diseminado) en fosa posterior. Posteriormente se inicia tratamiento con Quimioterapia. El cuadro previo al diagnósticolo describen como pérdida de peso, vómitos, rechazo al alimento y malestar general. Pérdida de peso. Diagnosticada de enfermedad celíaca en febrero del 2018. No responde a la dieta, se solicita estudio con RM donde se objetiva LOE. A nivel motor cursa conuna clínica de tetraparesia de predominio izquierdo e hipotonía axial. En cuanto a la sedestación, no presenta control de tronco. Presenta inicios de control cefálico. En cuanto a las transferencias es completamente dependiente en todas. No mantiene bipedestación. Presenta llanto contínua y escasa colaboración/interacción en relación a su situación clínica. Nivel de alerta preservado, aunque con fluctuacionesLa paciente presenta una dependencia completa en sus actividades de la vida diaria. Presenta una incapacidad severa, ya que es totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche.En relación a la comunicación, se observa buena comprensión oral ante lenguaje cotidiano. Mantiene una alimentación e hidratación mixta. Complementa la vía oral con sonda nasogástrica. A nivel socio-familiar, la niña vive con sus padres. Tiene un hermano de 12 meses. El padre trabaja como arquitecto técnico (autónomo) y la madre trabaja en el departamento financiero de una empresa por cuenta ajena. No cuentan con apoyo de familia extensa ya que viven en otra Comunidad Autónoma, por lo que ha tenido que compaginar su empleo con los cuidados de su hija. Han necesitado adaptación del entorno, tanto eliminación de barreras arquitectónicas como colocación de los correspondientes productos de apoyo, ya que el domicilio es un piso con puertas estrechas y dentro del cuarto de baño, bañera.A nivel educativo, cursaba tercero de educación infantil. El proceso educativo queda paralizado por la situación clínica.Se ha reconocido un 80% de grado de discapacidad y la puntuación de ayuda de tercera persona no corresponde por edad. La familia cursa la solicitud de valoración de dependencia en sus servicios sociales de zona a la espera de resolución.
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Enfermero Unidad de Diálisis* Supervisora Unidad de Diálisis** Hospital Comarcal “Rafael Méndez” Lorca (Murcia)   Correspondencia: Domingo Pérez Ruiz C/ Jerónimo Santa Fe, nº 5, 3º C 30800 Lorca Murcia   Presentamos a un varón con IRT en diálisis periódica doce horas semanales, con capilar de PS de 1.9 m2 de superficie, baño de 2.5 mmol de calcio, anticoagulación con heparina sódica continua. En su historia clínica se refleja: Antecedentes de litiasis renal expulsiva desde los dos años, sin controles desde los 10 años, pese a que persistían los cólicos nefríticos expulsivos periódicos. Se desconoce la función renal previa del paciente. Un año antes del ingreso, en una analítica practicada para una intervención oftalmológica por traumatismo ocular, tenía una creatinina de 1.9 mg./dl. Sin alergias medicamentosas conocidas, HTA o diabetes. Tabaquismo moderado. Desde una semana antes del ingreso refiere nauseas, vómitos, mareos y contracciones musculares. Su médico observa imagen cálcica renal izquierda, enviándole a urología, donde se detecta insuficiencia renal muy importante sin obstrucción urinaria, motivo por el que ingresa. El paciente que en aquel momento contaba con 26 años, ingresa en situación de insuficiencia renal avanzada (creatinina sérica 43,2 mg./dl), urea 384 mg./dl., precisando hemodiálisis de descarga urgente a través de catéteres femorales, permaneciendo desde entonces en programa de diálisis periódica. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Del estudio realizado en su primer ingreso destacaba la existencia de una nefrocalcinosis corticomedular bilateral en Rx. simple de abdomen y en la ecografía renal; los familiares del paciente niegan la administración en la infancia de derivados de la vitamina D. Se realizó oxalemia, estando discretamente elevada hasta 6,8 mg./dl. (v.n. < 6 mg./dl.). En controles posteriores se observó un progresivo aumento de la densidad ósea a todos los niveles no justificada por alteraciones de la PTH, calcificaciones extraóseas, una resistencia parcial a la EPO, y una intolerancia a la UF intradiálisis. Se repitió la oxalemia, siendo de 8.3 mg./dl. Ante la fuerte sospecha de que la enfermedad de base fuera una hiperoxaluria primaria, se realizó biopsia hepática para determinación de actividad del enzima AGT, que se realizó en mayo de 2002 en el departamento de Histoquímica de University College London Hospitals, con el siguiente resultado: actividad de alanina-glioxilato-aminotransferasa (AGT) 3.8 mmol/h/mgr de proteína (rango: 19,1-47.9); inmunorreactividad AGT negativa. Estos resultados son compatibles con el diagnóstico de hiperoxaluria primaria tipo 1. Según progresa la enfermedad es necesario mayor cantidad de diálisis, llegando a ser de veinte horas semanales en cinco sesiones. A lo largo de los años en diálisis presenta las siguientes complicaciones: • Hiperparatiroidismo. • Clínica de claudicación intermitente. • Calcinosis cutis • Calcifilaxia • Pleuritis • Pericarditis • Resistencia a eritropoyetina • Anemia crónica • Desnutrición secundaria a hiperoxaluria • Tendencia trombogénica con incremento de trombosis en FAVI • Tendencia al estado depresivo. Ante esta situación clínica se establece el plan de cuidados de enfermería5 que se describe a continuación: VALORACIÓN DE ENFERMERÍA De la valoración de enfermería se obtuvieron los siguientes datos: Varón de 32 años, soltero, vive con sus padres y no realiza actividad laboral. Actualmente en programa de diálisis diaria por empeoramiento de su enfermedad de base (Hiperpoxaluria primaria) según diagnóstico médico, a través de catéter femoral por trombosis en anteriores FAVIS. • Requiere reiterados cuidados de enfermería para el mantenimiento de la permeabilidad del catéter venoso. • Presenta dificultad en la masticación por dolor en encías (aparecen ligeramente inflamadas) y falta de piezas dentales. • El balance nitrogenado es negativo, teniendo recomendación médica de dieta hiperprotéica. En las analíticas los valores de albúmina sérica y proteínas está disminuida. • Generalmente acude a la Unidad con sobrecarga de líquidos > 2000 cc. • Presenta limitación del movimiento físico por afectación músculo-esquelética que se manifiesta por falta de fuerza muscular en los miembros inferiores que le hace deambular con dificultad, inflamación, dolor y limitaciones en la flexo-extensión. Precisa silla de ruedas para acudir a la Unidad. • Las manos comienzan a manifestar signos de rigidez, con molestias y dificultad para la prehensión. • Precisa ayuda para bañarse, vestirse o desvestirse, encontrando colaboración en sus padres. • La piel presenta frialdad, lesiones nodulares, prurito e irritación en la zona del apósito del catéter. • Se encuentra cansado y con fatiga tras realizar mínima actividad que requiera esfuerzo físico. • En el transcurso de su enfermedad muestra resistencia a la EPO y pérdidas sanguíneas derivadas de la técnica de diálisis, por lo que la anemia no mejora, precisando frecuentes transfusiones. En las últimas presentó reacción transfusional con erupción cutánea, prurito, urticaria y edema en labios y párpados, precisando tratamiento con esteroides. • Poco comunicativo, suele centrar la conversación en su enfermedad, mostrándose preocupado y a veces con miedo. • Muestra preocupación por su futuro y comienza a tener dudas relacionadas con el tratamiento de su enfermedad e incluso del transplante. Esto le hace tener alteraciones del humor • No siente ganas de salir de casa por la dificultad para caminar y por el deterioro de su imagen corporal (pies genu-valgo, manos, catéter). Recibe visitas y llamadas de teléfono de familiares y amigos. • Dice tener dificultad para dormirse y para permanecer dormido a causa de la inquietud y dolor. • Solicita información sobre su enfermedad. A continuación, se describen los problemas más importantes que hemos observado en este enfermo y el plan de cuidados. Los diagnósticos se han realizado atendiendo a la taxonomía de NANDA6. 1- Desequilibrio nutricional por defecto r/c dieta inapropiada o insuficiente y dificultad para la masticación y m/p signos de desnutrición Objetivos: • Aumentar la ingesta de proteínas en su dieta. • Mejorar pautas alimenticias. Actividades: • Valorar el estado nutricional • Reconocer las alteraciones de los exámenes de laboratorio. • Informar al paciente su régimen alimenticio, rico en proteínas. • Aconsejar semiblanda mientras permanezca alterada la mucosa oral. • Estimular higiene bucal tras cada comida. Consulta con el odontólogo • Coordinar la dieta de acuerdo con sus preferencias y nutrientes permitidos. 2. - Deterioro de la movilidad física r/c falta de fuerza muscular y m/p limitaciones del movimiento o de la capacidad para moverse en su entorno. Objetivos: • Prevenir complicaciones de la movilidad disminuida. • Aumentar la resistencia y fomentar un óptimo nivel de movilidad. • Enseñar métodos adaptativos a la dificultad de movilidad. Actividades: • Realizar ejercicios pasivos 2 o 3 veces al día. • Realizar hidroterapia y masaje de las extremidades afectadas. • Facilitar los traslados con medios mecánicos. • Evaluar los cambios en la amplitud de movimiento de articulaciones y en la fuerza muscular • Recomendar la visita al fisioterapeuta. • Buscar posibles complicaciones de la inmovilidad (flebitis, úlceras, frialdad, dolor, hormigueo) • Aconsejar que realice paseos cortos y frecuentes adaptados a su tolerancia. 3. – Deterioro del patrón de sueño r/c dolor e inquietud y m/p desvelo prolongado y sueño interrumpido. Objetivos: • Proporcionar medidas de comodidad para inducir al sueño. • Reducir o prevenir las circunstancias que puedan interferir en su descanso. Actividades: • Reducir las distracciones ambientales (luz, teléfono) • Recomendar música suave, baño nocturno, ropa limpia, masaje, lectura, etc., • Procurar una postura cómoda. Utilizar elementos de acomodación en miembros inferiores. • Eliminar causas físicas. • Aconsejar tratamiento farmacológico cuando lo necesite. 4. – Déficit de autocuidado r/c deterioro músculo esquelético y m/p incapacidad para actividades de vestirse, arreglarse y aseo. Objetivos: • Ayudar al paciente a adaptarse a las deficiencias. • Informar a su familia sobre los cambios de rol. Actividades: • Proporcionar seguridad en las actividades adecuando en lo posible el espacio. • Proporcionar oportunidades para adaptarse. • Implicar a la familia en los cuidados. 5. – Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c calcinosis cutis y piel seca y m/p prurito e irritación de la piel. Objetivos: • Mantener la integridad cutánea. • Aliviar los síntomas. Actividades: • Mantener la piel hidratada mediante masajes con crema hidratante. • Refrescar la piel con agua fría. • Mantener las uñas limpias y cortas para evitar lesiones e infecciones. • Proteger las zonas afectadas por calcinosis cutis. • Utilizar apósitos para el catéter que sean hipoalergénicos. • Retirar los apósitos de la manera menos traumática (humedecer). 6.- Deterioro de la interación social r/c cambios del aspecto físico y m/p retraimiento, poco comunicativo y aislamiento social. Objetivos: • Incrementar la autoestima del paciente. • Enseñar formas de afrontamiento. Actividades: • Promover conversaciones sobre sus aficiones. • Incentivar actividades recreativas en los días que no acude a la Unidad. • Fomentar la expresión verbal de sus experiencias. • Enseñar técnicas de modificación de conducta: entrenamiento en habilidades sociales, reforzamiento positivo. 7.-Temor r/c su enfermedad y m/p cambios en el patrón de conducta: irritabilidad, aprensión y depresión. Objetivos: • Identificar respuesta emocional: irritabilidad, preocupación, angustia. • Conocer actitud y recursos de afrontamiento ante su enfermedad. Actividades: • Dar información relacionada con el control y pronóstico de su enfermedad. • Reducir o eliminar los estímulos amenazantes. • Enseñar técnicas de modificación de conducta: relajación, parada de pensamiento, autocontrol emocional. • Establecer una relación de confianza enfermero/paciente. 8.- Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos. Objetivos: • Conservar vías de acceso para la realización de la técnica de diálisis. • Identificar procedimientos favorecedores de infección. Actividades: • Realizar los cuidados de la fístula arteriovenosa y catéteres según normas de la unidad y el seguimiento de la maduración de la fístula arteriovenosa. • Valorar signos de infección. • Mantenimiento de la permeabilidad de catéter femoral utilizando cuando ha sido necesario protocolo con urokinasa. • Enseñar medidas higiénicas y de conservación. Procesos interdependientes relacionados con diálisis y comunes a pacientes en IRT: • Intolerancia a técnica de diálisis s/a una elevada ultrafiltración. • Anemia secundaria a disminución de eritropoyetina y pérdidas sanguíneas. • Reacción anafiláctica s/a transfusión sanguínea. • Dificultad en el acceso vascular s/a microcalcificaciones vasculares. • Intolerancia a la actividad física s/a fatiga y disnea de ejercicio • Estreñimiento s/a tratamiento farmacológico y restricciones en la dieta EVOLUCIÓN A pesar de las diálisis diarias, la enfermedad continuó su curso y el deterioro físico iba en aumento. Tras las sesiones de rehabilitación y el esfuerzo del paciente, comenzó una deambulación dificultosa y lenta a la que se supo adaptar. Inició cortos y ligeros paseos, en ocasiones salía a casa de amigos, a pesar de que sus limitaciones y aspecto físico siguen preocupándole mucho. No presentó signos de infección ni del catéter ni de las zonas irritadas de la piel. Aunque aumentó bastante la ingesta de proteínas, llegando incluso a engordar, continúa la mal-absorción de proteínas. Ha recibido toda la información que ha solicitado y ahora se muestra más colaborador y muestra más esperanzas en el transplante. Sigue teniendo altibajos de humor pero ahora incluso hace alguna broma con los problemas que le surgen. A pesar de que sigue preocupado por su futuro, comenta que se siente seguro por todo el apoyo que recibe tanto de su familia como del personal sanitario. En enero de 2003 se sometió a un trasplante mixto hepato-renal con carácter urgente. En la actualidad no está en programa de diálisis, acudiendo periódicamente al centro hospitalario de referencia para evaluar su evolución. Agradecimientos Nuestro agradecimiento al Dr. D. Eladio Lucas Guillén, jefe de sección de Nefrología, por su ayuda y colaboración. Por su constante e incondicional ayuda y valiosas sugerencias queremos dar las gracias a la supervisora de la unidad de diálisis, Dña. Montserrat Pérez Robles. Un agradecimiento especial a Dña. Paqui Pérez Robles, profesora y jefe de estudios de la Escuela Universitaria San Juan de Dios de Barcelona, que nos dispensó su tiempo y sus conocimientos.
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Itsuki Daishi es un estudiante japonés de ingeniería de 23 años de edad que fue enviado a la consulta de salud mental para estudiantes de la universidad por un profesor preocupado por lo irregular de su asistencia a clase. Al entrevistarse para hablar de su menor rendimiento, el Sr. Daishi le confesó al profesor que estaba distraído por los «dispositivos de escucha» y los «aparatos de control del pensamiento» que habían colocado en su apartamento. Aunque se mostró inicialmente reacio a hablar con el psiquiatra, el Sr. Daishi explicó que se sentía aliviado al poder por fin hablar en una sala que aún no estuviera pinchada. Comentó que sus problemas habían empezado 3 meses antes, al regresar de una visita a Japón. Explicó que la primera señal del problema fue que los compañeros de clase estornudaban y sonreían de forma rara cuando entraba en el aula. Un día, al volver de clase, observó a dos desconocidos fuera de su apartamento y se preguntó qué hacían allí. El Sr. Daishi refirió que la primera vez que notó que le habían puesto micrófonos ocultos en el apartamento fue 1 semana después de haber visto a los dos desconocidos cerca. Cuando veía la televisión notaba que los locutores lo criticaban con indirectas. Esta experiencia era especialmente intensa al ver las 30 noticias de Fax News, que pensaba que lo vigilaban por su «inteligencia superior» y su intención de llegar algún día a primer ministro de Japón. Creía que en Fax News trataban de «volverlo loco» instilando en su cerebro ideas conservadoras, y que ello era posible mediante unos aparatitos minúsculos de control mental que habían instalado en su apartamento. El sueño del Sr. Daishi se había vuelto cada vez más irregular al irse haciendo él más vigilante; temía que, en la facultad y en el complejo de apartamentos, todo el mundo estuviera «conchavado». Se retrajo y dejó de asistir a clase, aunque seguía comiendo y c.uidando de su higiene personal. Negó sentirse exultante o eufórico. Describió su grado de energía como «bueno» y su pensamiento como claro «excepto cuando tratan de meterme ideas en la cabeza». Admitió que, en una ocasión, durante su reciente viaje a Japón, había pasado varias horas con mucho miedo. En aquel momento había fumado «mucha hierba» y empezó a oír sonidos extraños y a creer que sus amigos se reían de él. Dijo que no había consumido cannabis desde su regreso a Estados Unidos y que nunca había experimentado con otras drogas, afirmando que, normalmente, ni siquiera bebía alcohol. Dijo no tener ningún otro antecedente de alucinaciones auditivas o visuales. Al contactar con el tío del Sr. Daishi, que figuraba como su tutor local, este describió a su sobrino como un chico sano, inteligente y algo tímido, sin antecedentes de alteraciones psiquiátricas importantes. Relató que los padres del Sr. Daishi eran muy cariñosos y comprensivos, aunque el padre «quizá sea un poco severo». No había antecedentes familiares de problemas psiquiátricos de importancia. En la exploración, el Sr. Daishi tenía aspecto aseado y se mostró colaborador, siendo la actividad psicomotora normal. El discurso era coherente e intencional. Describió su estado de ánimo como «miedoso.» La amplitud y lamovilidad de la expresión afectiva eran normales. Negó tener ideas de culpa, suicidio o inutilidad. Estaba convencido de que lo vigilaban constantemente y de que había aparatos de «control mental» en su apartamento. Dijo no tener alucinaciones. Sus funciones cognitivas estaban más o menos dentro de los límites normales. Parecía no tener ninguna consciencia de que sus creencias fueran anómalas. Los resultados de los análisis clínicos del Sr. Daishi fueron normales, la tomografía computarizada craneal no mostró anomalías y las pruebas toxicológicas de orina dieron negativo a todas las drogas.
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Varón de 53 años que consultó en el Servicio de Urología del Hospital POVISA por lesión de crecimiento exofítico en glande de seis meses de evolución. Dos años antes, al paciente se le había tomado una biopsia de una lesión papulosa con áreas eritematosas y brillantes, mal definida, situada en la misma zona, que fue diagnosticada histológicamente como liquen plano hipertrófico. Posteriormente se trató la lesión residual con nitrógeno líquido, aunque sin conseguir su desaparición completa. En el momento actual, se realizó una exéresis completa de la tumoración, que medía 1 x 0,4 cm, y que microscópicamente tenía una arquitectura verrucosa, con una base ancha y un límite inferior muy bien definido. La lesión mostraba acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis ortoqueratósica del epitelio, con papilas de tamaño similar, y ejes fibrovasculares casi inapreciables. Desde el punto de vista citológico, las células tumorales mostraban mínima atipia citológica, sin presencia de mitosis ni cambios coilocíticos. Se realizó estudio de biología molecular para detección y tipificación del virus del papiloma humano (VPH), que fue negativo. El diagnóstico fue carcinoma verrucoso de glande sobre un área previa de liquen plano hipertrófico.
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Varón de 59 años, nacido en Buenos Aires, vendedor de un comercio céntrico, no había efectuado viajes fuera de la ciudad en los últimos cuatro años, no poseía mascotas, realizaba una alimentación balanceada, con cuatro comidas diarias. No presentaba antecedentes patológicos de significación. Consultó en el Sanatorio IPENSA de La Plata por omalgia derecha al realizar abducción, aducción y rotación interna, con una data de una semana. Posteriormente presentó una placa eritematosa en la región torácica anterior de cuatro cm de diámetro, no indurada, sin signos inflamatorios superficiales. No presentaba fiebre, pérdida de peso, hemoptisis, ni historia previa de traumatismo. Se le realizó una ecografía de tejidos blandos con la que se visualizó en la región anterior del hemitórax derecho una imagen heterogénea de 3,89 cm, ubicada a 2,46 cm bajo la piel, compatible con una celulitis. No presentaba lesiones en el miembro superior ipsilateral, adenopatías, soplo cardíaco ni dolores óseos. Comenzó con tratamiento antimicrobiano (cefalexina 1 gramo cada 12 hs); a las 48 horas presentó un registro febril de 38,6°C y una tumoración en la región pectoral derecha. El laboratorio mostró leucocitos 16.600/mm3 (81% neutró filos segmentados), hematocrito 40%, hemoglobina 12,3 g%, (VCM 89,7 fl), 250.000 plaquetas/mm3, glicemia 85 mg/dL, VHS 110 mm en la primer hora, TGO 40 U/L y TGP 70 U/L. La función renal y la creatin-fosfoquinasa (CPK) fueron normales. En la radiografía de tórax se observó ensanchamiento mediastinal, por lo que se solicitó una TAC de tórax y cuello con medio de contraste ev que demostró en la pared anterior del hemitórax derecho una lesión con densidad de tejidos blandos, que provocaba un aumento del espesor de los músculos pectorales. Dicha lesión se extendía hacia el mediastino anterior y superior, en proximidad con los grandes vasos y se asociaba a cambios densitométricos de la grasa mediastinal. Se realizó una punción-aspirativa guiada por TAC, obteniéndose 25 ml de material purulento de la colección parietal y 7 ml de la mediastinal Se remitieron a estudio microbiológico y se ajustó el esquema anti-infeccioso a vancomicina 1 g cada 8 horas (dosis máxima), clindamicina 600 mg cada 6 horas y ceftazidima 2 g cada 8 horas ev. Posteriormente se drenó quirúrgicamente el absceso pectoral. En la tinción de Gram se observaron cocáceas grampositivas agrupadas en racimos y al tercer día de tratamiento se informó la presencia de S. aureus sensible a oxacilina, cefalotina, eritromicina, clindamicina, cotri-moxazol, vancomicina y ciprofloxacina. Las tinciones de Ziehl-Neelsen, Giemsa y Gomori-Grocott resultaron negativas. Se modificó el tratamiento antimicrobiano indicado a cefazolina 2 g cada 8 horas ev. Las serologías para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y VDRL fueron no reactivas. El urocultivo, hemocultivos, cultivos para hongos y micobacterias del material purulento resultaron negativos. Un ecocardiograma bidimensional transtorácico no evidenció vegetaciones valvulares. La ecografía abdominal no presentó alteraciones. Al cabo de 72 hs se encontraba afebril, con mejoría clínica evidente. Dada la buena respuesta postquirúrgica y habiendo aislado en todas las muestras S. aureus sensible a meticilina se cambió tratamiento a cefalexina 1 g cada 8 horas vía oral, evolucionando favorablemente.
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Presentamos un paciente de sexo masculino de 30 años de edad que consulta por dolor abdominal en el Servicio de Urgencia del Hospital San José, Santiago de Chile. El examen físico revela una masa palpable en fosa iliaca derecha. Destaca además a la palpación, la ausencia del testículo derecho. La ecografía demuestra una masa heterogénea sugerente de un absceso encapsulado. Se complementa con una tomografía axial computada en la cual se observa la presencia de una masa sólida de aproximadamente 10 x 8 x 7 cms. que ocupa el flanco y la fosa ilíaca derecha. Se constata además la presencia de extensas adenopatías retroperitoneales y mesentéricas. La radiografía de tórax fue normal. Los marcadores tumorales sólo revelan una discreta alza de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica (ß-HCG). El paciente fue sometido a una laparotomía confirmándose el diagnóstico de un tumor testicular intraabdominal. La resección fue llevada a cabo sin incidentes. El análisis histopatológico fue compatible con un cáncer infiltrante de testículo, tipo histológico Seminoma clásico. El peso fue de 516 gramos y las dimensiones del tumor de 14,5 x 9,5 x 6,5 cms. Presentó además compromiso del epidídimo y la túnica albugínea en forma focal. Los marcadores tumorales postoperatorios resultaron dentro de rangos normales. El paciente fue derivado con indicación de Quimioterapia.
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Se trata de una mujer de 18 años, natural de Rumanía (viviendo en España desde los 4 años), estudiante de Medicina, sin antecedentes médicos de interés, que acude a Urgencias por un cuadro de 10-15 días de evolución de epigastralgia de intensidad leve-moderada con irradiación a ambos hipocondrios (sobre todo al lado derecho) con náuseas y vómitos biliosos. No refería fiebre, ictericia, coluria, acolia ni clínica a otros niveles. Tampoco consumo de tóxicos, fármacos ni productos de herbolario, relaciones sexuales de riesgo ni viajes rasçsñiuy3ew6543. ecientes al extranjero. A su llegada a Urgencias se encontraba afebril, hemodinámicamente estable, con un abdomen discretamente doloroso a la palpación en epigastrio sin otros hallazgos de interés en la exploración física. Presentaba en analítica realizada bilirrubina de 3,95mg/dl, GPT de 1073 U/l, GGT de 356 U/l, LDH de 666 U/l, lipasa de 319 U/l, sin elevación de PCR. Además leucocitosis de 12000 células/ microlitro con un 20% de eosinófilos maduros. La radiografía de tórax mostraba un pequeño nódulo calcificado en el lóbulo superior izquierdo y la ecografía de abdomen una lesión focal heterogénea encapsulada en LHI. Se completó el estudio con analíticas durante el ingreso en Medicina Interna con IgE total elevada, ECA normal y estudio de autoinmunidad (ANA y ANCA) negativo. Además serologías de VIH, virus hepatotrópos, VEB, CMV y parvovirus negativos. Presentaba intradermorreacción de Mantoux de 9mm (vacunada en la infancia) La resonancia magnética hepática confirmó la presencia en el segmento 2 del LHI de una lesión redondeada de pared gruesa de 46X39 mm con intensidad de señal quística. Ante la sospecha clínica de hidatidosis hepática se solicitó serología de Echinococcus granulosus con IgG positiva. La paciente inició tratamiento con Albendazol completando un tiempo total de 3 meses, siendo intervenida quirúrgicamente aproximadamente al mes del inicio del tratamiento (se tomaron muestras para AP que confirmaron el diagnóstico de quiste hidatídico). La paciente ha presentado muy buena evolución clínica, encontrándose completamente asintomática, con resolución de eosinofilia e hipertransaminasemia y sin lesiones residuales en Tc de control. Una vez finalizado el tratamiento se completó el estudio con IGRA que resultó positivo, encontrándose en el momento actual en tratamiento con quimioprofilaxis con Isoniacida hasta completar 9 meses.
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Se presenta el caso de una paciente gestante de 42 años de origen Colombiano, residente en Nanegalito desde hace 10 años, de ocupación comerciante y sin datos patológicos personales, familiares o ginecológicos de importancia. A las 8 semanas de gestación se realizó una ecografía obstétrica de forma particular, en la cual se reportó sin alteraciones y con curso normal de su embarazo y de acuerdo a los controles ginecológicos realizados. La paciente se presentó al departamento de ecografía cursando 18 semanas de su segundo embarazo el cual tiene un periodo intergenésico de 16 años, se le realiza la ecografía obstétrica en donde se puede observar la presencia de feto único, con movimientos fetales activos, vivo, con los siguientes hallazgos: Cabeza: ausencia de huesos del cráneo permitiendo deformación a nivel de la cabeza fetal, por lo cual la medición del DBP y CC no se consideran para la estimación de edad gestacional, además se puede visualizar la presencia de esquizencefalia con protrusión del contenido encefálico frontal hacia la región supero anterior, labio y paladar hendido con una separación de aproximadamente 5 mm, defecto en la formación nasal. Tórax: Corazón de 4 cámaras, frecuencia cardiaca rítmica con defecto de la pared anterior del tórax por lo cual se destaca la presencia de ectopia cordis asociado a comunicación interventricular de aproximadamente 2.2 mm de diámetro. Abdomen: defecto de cierre de la pared anterior del abdomen por lo que se logra identificar intestino e hígado fuera de la cavidad abdominal, sin recubrimiento de las mismas, en relación con gastrosquisis, sin observar extrusión de otros órganos abdomino-pélvicos. Columna: se identificó adecuadamente la columna en todos sus segmentos sin evidencia de defectos de fusión o la presencia de meningocele. Extremidades: se identificaron 4 extremidades que impresionaban de aspecto adecuado. Cordón umbilical: de grosor y características normales. Placenta: posterior, homogénea, de espesor adecuado, sin alteraciones evidentes. Liquido amniótico: de características y en cantidad normal. Se realiza una resonancia magnética obstétrica la cual confirma los hallazgos ecográficos con mayor precisión de las estructuras anatómicas, descartando además las posibles alteraciones a nivel de la columna vertebral (figura 6), además se puede observar la presencia de escaso tejido encéfalo en la base del cráneo así como en la región frontal con importante contenido liquido que ocupa la cavidad cefálica la cual presentaba las membranas de recubrimiento encefálico que impresionaban continuarse o estar en contacto con el amnios. Se le informa a la paciente de los hallazgos encontrados, posterior a lo cual recibe consejería médica del comité gineco obstétrico del hospital para un aborto terapéutico de acuerdo a todo el proceso malformativo y con ausencia de probabilidades de vida del producto, sin embargo la paciente decide no ingresar y continuar con el embarazo a pesar del pronostico nulo del mismo, cinco semanas más tarde la paciente reingresa por la decisión de ella y su pareja del aborto terapéutico el cual se lleva a cabo con inducción de la labor de forma satisfactoria obteniendo la expulsión de producto de 23 semanas, polimalformado que por las severas malformaciones presenta mínimas contracciones miocárdicas esporádicas que cesan a los pocos minutos, se confirman los hallazgos visualizados ecográficamente y a través de la RM y que por los hallazgos macroscópicos y en correlación ecográfica se permitió realizar el diagnóstico presuntivo de Pentalogía de Cantrell en asociación con defecto de la línea media facial y posiblemente bridas amnióticas con afección craneal. No se pudo realizar el análisis patológico debido a que la madre no autorizo este procedimiento.
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Motivo de consulta Acude a consulta un varón de 24 años de edad, por voluntad propia, soltero con novia, actualmente en paro, ha sido despedido como vigilante de seguridad, cobra subsidio de desempleo, es el mayor de tres hermanos, con los que convive junto a sus padres; viene acompañado del padre. Demanda ayuda para su consumo de cannabis, ya que este le está ocasionando muchos problemas: "he perdido el trabajo porque me sorprendieron fumando porros", "mi novia me ha dado un ultimátum, o dejo los porros o me deja", me está causando problemas económicos" y últimamente "discuto mucho más en casa con mis padres y mis hermanos". "Vengo consumiendo porros desde los trece años, ya que estos me quitaban el nerviosismo", pero en los últimos años he incrementado el consumo y ahora consumo unos diez-doce porros al día. Refiere que al trabajar como vigilante de seguridad tenía que estar sólo la mayor parte de la jornada laboral y los porros me "ayudaban a soportar mejor las noches y los días que tenía que trabajar" y además me quitaban la irritabilidad y la ira. Antecedentes personales somáticos Alergia a los ácaros con desarrollo de bronquitis asmática y rinoconjuntivitis, adenoidectomizado, varios traumatismos de pequeño y corte de mano por rotura de ventana. Antecedentes familiares La madre sigue tratamiento por trastorno depresivo mayor. El padre ha padecido de juego patológico, actualmente abstinente en el juego. Un tío paterno en tratamiento por dependencia de heroína, una tía materna en tratamiento por depresión y un tío materno diagnosticado de trastorno por déficit de atención e hIperactividad en la infancia. Antecedentes personales psiquiátricos Los padres refieren que desde que era bebé, era muy inquieto e irritable y solía llorar de noche. El desarrollo psicomotor se produjo sin alteraciones y el inicio del habla y deambulación a su edad lo mismo que el control de esfínteres. Resaltan que desde muy pequeñito era muy travieso e inquieto "lo cogía y lo tocaba todo", muy nervioso, irritable, tenían que estar continuamente pendiente de él porque se exponía continuamente a situaciones peligrosas. Cuando inicia las etapas preescolar y primaria, los tutores les comenta que es muy inquieto, nervioso, irritable, que no atiende, que le cuesta estar quieto y que se pelea mucho con los compañeros. A los doce años lo padres lo llevan a un psicólogo privado por indicación del colegio, el cuál le diagnostica un "trastorno de conducta" debido a un "trastorno de hiperactividad" y lleva a cabo un tratamiento cognitivo conductual, que según los padres no dió mucho resultado. El paciente sigue estudios con mucho esfuerzos y abandona los mismos en primero de BUP, después ha realizado cursos de frigorista y vigilante jurado, aunque refiere que siempre le costó mucho estudiar sobre todo por las dificultades que le suponían el concentrarse y el estar quieto y sentado delante de un libro, comenta que ahora tiene como una fobia a todo lo que tenga que ver con libros, de hecho necesita el carnet de conducir, pero sólo el hecho de pensar en estudiar le quita las ganas. Historia toxicológica Refiere que prueba por primera vez el tabaco a los diez años y que, actualmente, consume 30-40 cigarrillos al día. A los trece años se inicia en el consumo de alcohol, el cuál consume actualmente de modo esporádico algunos fines de semana y, también, con trece años se inicia en el consumo de cannabis, el cuál a los pocos meses se convierte en consumo diario incluso consumía en el colegio e iba a clase bajo los efectos del consumo. Actualmente consume unos diez- doce "porros" al día. Comenta que el efecto le gusta porque lo tranquiliza, relaja, lo pone a gusto y puede dormir mejor. Refiere que a veces ha dejado de consumir varios días con la idea de dejarlo, pero que se pone muy nervioso, irritable, se pelea con los padres, hermanos, novia y que le altera el ánimo y el sueño. El consumo de cannabis nunca le ha provocado síntomas ansiosos ni psicóticos aunque, en algunas ocasiones, le ha inducido ideas de autorreferencia pasajeras. La cocaína la probó en una ocasión a los veinte años pero le provocó muchas palpitaciones y precordalgia, situación que le asustó y no ha vuelto a probarla. No ha probado otras drogas. Exploración psicopatológica El paciente presenta un buen aspecto general, bien cuidado y vestido, impresiona por su nerviosismo, retuerce las manos y mueve piernas y pies, se encuentra bien orientado en tiempo, persona y espacio, abordable, colaborador, con una actitud adecuada, parece más infantil de la edad que tiene. Acude con relativa conciencia de enfermedad, especialmente provocada por la presión de factores externos (trabajo, novia, padres), los cuales han generado la demanda. Refiere dificultades para conciliar el sueño y últimamente se ha producido inversión del ritmo del mismo no consiguiendo la reparación. No se detecta alteración del estado de ánimo aunque el paciente refiere cierta anhedonia, apatía y abulia reactiva a su situación actual, nunca ha tenido pensamientos ni actos autolíticos. No refiere conductas autoagresivas aunque si refiere heteroagresividad verbal dirigida a sus familiares y pareja. No existe alteración en el curso ni en el contenido del pensamiento, no presenta ideaciones delirantes ni autorreferencias, presenta un discurso adecuado y coherente aunque se expresa a veces con un lenguaje rápido y anticipa respuestas, presenta cierta inquietud psicomotora manifestada por el movimiento continuo de manos y pies y el cambio de postura continuo, a veces pregunta cuánto tiempo va a durar la entrevista. Comenta que siempre ha sido muy nervioso e inquieto, que es incapaz de estar sentado y quieto en el mismo sitio durante mucho tiempo, que se mueve continuamente, que nunca ha tenido capacidad de espera, que el hacer colas lo desespera y a veces se ha ido del sitio abandonado la tarea a realizar, que suele hablar mucho e interrumpe a los demás, que esta situación a veces le ha generado discusiones, suele discutir mucho y suele hacer y decir cosas sin pensar las consecuencias, de las que luego se arrepiente. Le cuesta centrar la atención durante un tiempo prologado y debido a esto es incapaz de leer textos como periódicos o libros, tarea que no le gusta realizar. Dice que se despista continuamente y ha olvidado citas y cuestiones importantes, además suele perder objetos incluso desde pequeño. Tanto el paciente como sus padres refieren que es muy desorganizado y le cuesta mucho mantener el orden de las cosas, que suele iniciar muchas actividades pero que finaliza muy pocas, se ha apuntado varias veces a la autoescuela, pero siempre ha abandonado. Debido a su impulsividad ha tenido una discusión con un policía municipal que lo ha denunciado por desacato. No refiere crisis de ansiedad, ni estados de alerta, ni fobias ni pensamientos obsesivos ni actos ritualistas. Exploraciones complementarias Hemograma, bioquímica y orina: sin alteraciones. Marcadores de virus de hepatitis B y C y VIH: negativos. VRDL: negativo. Prueba de Mantoux y Radiografía de tórax: Sin alteraciones. Tóxicos en orina: positivo para cannabis. Escalas para valoración del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): Conners padres: escala dirigida a los padres y que investiga la conducta del paciente cuando era niño: 23/30 (positivo a partir de 16). WURS-25: escala dirigida al paciente para realizar diagnostico retrospectivo: 53/100 (positivo a partir de 36). DSM-IV-TR/CAARS: cuestionario con los ítems del DSM-IV, dirigido al diagnóstico actual, el paciente cumple ocho de los nueve criterios de desatención y nueve de los nueve criterios de hiperactividad/impulsividad, tanto en la vida adulta como en la infancia, produciéndose una generalización de síntomas a distintos contextos y con deterioro en distintas áreas. SNAP-IV: cuestionario dirigido a los padres que permiten realizar un seguimiento evolutivo del paciente: Inatención: 2.55 (positivo a partir de 1,78), Hiperactividad/Impulsividad: 3.00 (positivo a partir de 1,44), Total:2,77 (positivo a partir de 1,67). Juicio diagnóstico Trastorno por dependencia de cannabis, grave, con dependencia fisiológica (DSM-IV-TR: 304.34). Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo combinado, del adulto (DSM-IV-TR: 314.01). No hay diagnóstico en eje II, aunque si presenta rasgos muy impulsivos (DSM-IV-TR: V71.09) Tratamiento Se prescribe control de los factores de riesgo para evitar recaídas (control del manejo de dinero, evitación de amistades consumidoras y lugares de consumo, evitar el estar y salir sólo). Se motiva para realizar organización y estructuración del tiempo y actividades mediante agenda. Se trabajan las relaciones comunicacionales a nivel familiar y se promociona la relación de pareja. Pautamos determinaciones toxicológicas semanales. Comenzamos a tratar al paciente con metilfenidato formulación "oros" iniciando el tratamiento con 18mg/día la primera semana, para posteriormente incrementar a 36mg/día durante dos semanas para evaluar tolerancia y posible efectos secundarios, después incrementamos a 54mg/día, siendo también bien tolerado, al mismo tiempo que se nota mejoría en los síntomas del paciente según expresan el mismo y los familiares. Al ser el peso del paciente de 87,5 Kg, y siguiendo las recomendaciones posológicas de 1mg/Kg de peso, incrementamos la dosis a 72 mg/día, apareciendo en el paciente quejas relacionadas con el apetito, peso, cefaleas y nerviosismo, por lo que optamos por volver a los 54 mg/día, desapareciendo los efectos secundarios, cuestión por la cual hemos optado por el mantenimiento con dicha dosis. Evolución Tras diez meses de seguimiento, el paciente presenta abstinencia en el consumo de cannabis, demostrada a través de determinaciones toxicológicas en orina de manera periódica y a través de información aportada por la familia. El paciente refiere encontrarse mejor más tranquilo y relajado, comenta que ya no se "dispara" tanto, que no se mueve tanto, que es más capaz de estar tranquilo en los sitios, ha ido varias veces al cine y no se ha salido, está menos irritable y ya no se pelea tanto como antes, aunque sigue refiriendo cierta apatía y abulia, al parecer relacionada con su situación de paro. En el último mes ha iniciado un curso de soldador que lo tiene más motivado, porque es posible que al finalizar el mismo le puedan contratar. Esta valorando de forma más firme el obtener el carnet de conducir mediante un curso intensivo. Los padres comentan que lo ven mucho mejor y más tranquilo y que la convivencia con él ha mejorado bastante y que ya no se pelea con los hermanos, la novia también lo ve mejor y más tranquilo. Continúa con los 54 mg/día de metifenidato "oros", con buena tolerancia y en ningún momento se ha hecho un mal uso de la medicación.
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Varón de 23 años, obrero de construcción civil, procedente de Pucallpa, ciudad peruana de zona tropical a 154 msnm, con antecedentes de consumo de alcohol moderado desde hace 3 meses. Ingresa al servicio de emergencia por presentar 12 días de deposiciones liquidas hasta 4 veces diarias, de color rojo vinoso, asociado a debilidad generalizada. Al examen de ingreso se encontraba con hipotensión en 90/60 mmHg, taquicardia de 125 latidos por minuto, asténico, con palidez generalizada; además presentaba rectorragia persistente, edema de miembro inferior (Godet 2/4), signos de deshidratación, dolor difuso de abdomen con leve resistencia a la palpación, somnolencia y trastorno del nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow en 11 puntos). Al interrogatorio posterior, el paciente indicaba un tiempo de enfermedad de aproximadamente 45 días con pérdida de apetito, náuseas, mareos y debilidad; adicionalmente malestar abdominal y dolor en flancos de tipo cólico de intensidad (5/10) que no se atenuaba, todos estos síntomas asociados a episodios de deposiciones con sangre rojo vivo a una cantidad aproximada de 250 mL por ocasión, además de tendencia al sueño y cefalea. Este cuadro fue intensificando con el pasar de los días, por lo que buscó tratamiento privado con tabletas y laxantes cuyos nombres no recordaba, sin encontrar mejoría. Al ingreso se hidrató al paciente con cristaloides y coloides. Se transfundió dos paquetes globulares de 450 mL cada uno. Al segundo día se le inició tratamiento con metronidazol 500 mg endovenoso cada 8 h por 7 días, presumiendo una infección por amebiasis, sin embargo, no se observó ninguna mejoría, y a las evaluaciones continuaba con palidez generalizada marcada por lo que se le transfundió otros 2 paquetes globulares adicionales. Las pruebas de laboratorio y de seguimiento realizadas se presentan en la tabla, en la que se muestran solamente los resultados pertinentes. La bioquímica hepática y el perfil renal fueron normales todo el tiempo de hospitalización. Al octavo día de su estancia hospitalaria se realizó examen coprológico encontrándose huevos de Ancylostoma/Necator spp 2+, asociado a quistes de Entamoeba histolytica 1+. Además, colonoscopia realizada el mismo día informó colitis erosiva severa e infestación parasitaria del colon. Se inicia tratamiento con albendazol 200 mg vía oral, luego 400 mg cada 24 h por 3 días, el cual se prolongó por 7 días con 500 mg de manera fraccionada (200 mg, 6:00 am; 200 mg, 2:00 p.m.; 100 mg, 10:00 p.m.), por la infestación masiva de parásitos, con evolución favorable al tercer día de iniciado el antiparasitario, es dado de alta al séptimo día de tratamiento.
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Presentamos el caso de un varón ecuatoguineano de 61 años, obeso, diabético tipo 2, recién llegado de Guinea Ecuatorial con febrícula, síndrome miccional e hiperglucemia. A la exploración presentaba hepatomegalia y gran esplenomegalia a 10 cm de reborde costal. En la analítica destacaban: Leucocitos 9.100/μl, linfocitos 62,8%, Hemoglobina 9.8 g/ dl, VCM 82,4, Plaquetas 78.000/μl, glucosa 692 mg/dl, creatinina 1,69 mg/dl, GOT U/L, 275 U/L, GPT 200 U/L, GGT 337 U/L, IgM 374 mg/dl. El TAC abdominal confirmó la hepatomegalia con hipertensión portal (HTP), esplenomegalia de 16 cm y adenopatías peripancreáticas. En urocultivo creció Klebsiella pneumoniae BLEE. La gota gruesa fue negativa con PCR positiva y serología 1/640 para P. falciparum, serología VHC positiva con carga viral 6.153.616 UI/ml. Se pautó Imipenem-cilastina, Dihidroartemisinina/Piperaquina y control glucémico con insulina y sueroterapia con mejoría clínica y analítica. El paciente cumplía criterios diagnósticos de EMH: Esplenomegalia > 10 cm, IgM y títulos elevados de anticuerpos antimaláricos y PCR positiva de P. falciparum. Al persistir la linfocitosis se realizó una biopsia de médula ósea y citometría de sangre periférica que mostraron un linfoma B de bajo grado esplénico de zona marginal. Este linfoma se relaciona con infecciones crónicas por VHC. La EMH también se ha asociado con trastornos linfoproliferativos. Actualmente se ha confirmado la asociación de la aparición de linfomas con la estimulación antigénica crónica por otras infecciones como H. pylori, VEB o VHH8. En este paciente conviven tres etiologías de esplenomegalia interrelacionadas entre sí (EMH, linfoma, HTP) con una dificultad diagnóstica que requiere una alta sospecha clínica y pruebas especializadas. Otro punto de interés es la posibilidad de remisión del linfoma y la esplenomegalia con tratamiento para el VHC y la malaria. El paciente decidió volver a su país y se recomendó profilaxis permanente para malaria con cloroquina, tratamiento para el VHC y revisiones analíticas.
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Varón de 50 años que consulta en la puerta de Urgencias por presentar, desde hacía un mes, expectoración hemoptoica que en los últimos 15 días se acompañó de dolor en costado izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre, sin sensación distérmica, sin síndrome constitucional u otra sintomatología acompañante. Entre sus antecedentes personales destacaba: Trabajador en el campo, exfumador de 60 paquetes/ año desde hacía un año y medio, con pareja estable desde hacía 6-7 años. Un año antes fue diagnosticado de neumonía basal derecha que resolvió con tratamiento antibiótico a nivel ambulatorio. Su exploración física evidenció un buen estado general, encontrándose consciente y orientado, eupneico en reposo. Presentaba adenopatías supreclaviculares izquierdas de un diámetro aproximado de 1 cm , indoloras, no adheridas. A la auscultación pulmonar presentaba tonos rítmicos sin soplos., con disminución generalizada del murmullo vesicular a nivel pulmonar. Abdomen blando, depresible, sin masas o visceromegalias palpables; y extremidades inferiores sin edemas. Durante su estancia en Urgencias se llevan a cabo analítica urgente en la que destacaba PCR: 107.4 mg/L y un Dímero D 3.52. Se obtuvo muestra de Ag. Legionella/Neumococo en orina que fue negativa; así como cultivo de esputo. Se solicitó a su vez, radiografía de tórax PA con el siguiente resultado: Condensación vs masa en língula con derrame pleural izquierdo Dada la clínica y los hallazgos en las pruebas se decide ingreso en planta de Medicina Interna para estudio de masa pulmonar. Durante su estancia en planta el paciente permanece estable hemodinámicamente, afebril y, continuando con esputos hemoptoicos escasos. Se comienza estudio de masa pulmonar planteándose los siguientes diagnósticos diferenciales. Dados sus antecedentes de fumador importante lo primero a descartar se trataba de una neoplasia pulmonar; por la elevación del dímero D y las características de la masa se valoró la presencia de un tromboembolismo pulmonar y consigo el infarto pulmonar; y por último la etiología infecciosa de la masa. Para comenzar con el estudio se solicitó analítica completa con marcadores tumorales (CEA y enolasa neuronal específica) y hormonas tiroideas que resultaron normales, solicitando serología de tuberculosis, VHA, VHB, VHC, Toxoplasma, Citomeglaovirus y VIH. A la espera de resultados se continuó con el estudio llevándose a cabo una toracocentésis diagnóstica con resultado de exudado, siendo enviada muestra para microbiología y anatomía patológica; en Broncoscopia se objetivó zona eritematosa alrededor de la entrada del bronquio del lóbulo superior derecho, de la que a su vez se obtuvieron muestras para Anatomía patológica y microbiología. Mediante Angio-TAC de arterias Pulmonares se descartó tromboembolismo a dicho nivel y en TAC toraco-abdomino-pélvico se obtuvo el siguiente resultado. Tras esto se obtuvieron los resultados de las serologías: Mantoux, VHA VHB, VHC, Citomegalovirus y toxoplasma resultaron negativos; sin embargo se obtuvo positivo para VIH. En las muestra de toracocentesis y broncoscopia enviadas para analizar, Anatomía Patología no observó células sugestivas de Neoplasia; no obstante se aisló, por parte de Microbiología, en ambas muestra Rhodocuccus equi, con abundantes colonias, presente a su vez en muestra de esputo. Tras los hallazgos se solicita analítica para determinar estadio de VIH con los siguientes resultados: Carga viral VIH:95573 cop/ml. Linfocits T Coop. CD3+CD4+ absoluto: 225 Cél/mcrL. Cociente CD4/CD8: 0.17 HLA-B*27.*35. Estudio de resistencias de VIH a fármacos retrovirales: Sin resistencias fenotípicas. Finalmente el paciente fue diagnosticado de: - Neumonía complicada con derrame pleural izquierdo por Rhodococcus equi. -Infección VIH estadio B2. Se inicia cobertura antibiótica con vancomicina, rifampicina y azitromicina intravenosa, iniciándose a su vez tratamiento antirretroviral con Atripla. Dada la escasa respuesta clínica y a la persistencia del infiltrado radiológico y la elevación de reactantes de fase aguda se suspende vancomicina y se inicia tratamiento con imipenem manteniendo la pauta antibiótica intravenosa durante dos semanas, presentando una evolución clínica favorable. Al alta el paciente mantiene tratamiento con Rifampicina y Azitromicina durante 6 meses, con resolución de la sintomatología y mejoría a nivel radiológico.
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Se presenta el caso de un varón de 28 años de edad, emigrante magrebí, desde hace 6 años en España. Antecedentes de tuberculosis pulmonar y mal de Pott en tratamiento con isoniazida, pirazinamida y rifampicina, que no sigue correctamente. Ingresado en otro hospital por un absceso lumbar presenta disfagia y disnea progresiva, por lo que se decide el traslado a nuestro servicio. A la exploración encontramos un paciente de aspecto séptico, disneico y con un importante estrechamiento del vestíbulo laríngeo visto por nasofibroendoscopia. Las imágenes de la TC ponen de manifiesto la presencia de un gran absceso retrofaríngeo multiloculado que se extiende desde C4 a C7 y compromete la vía aérea. Observamos también un importante desgaste del cuerpo vertebral de C4. Se decide realizar un drenaje de los abscesos de forma urgente. Realizamos un doble abordaje, de forma endobucal y a través de una incisión cervical. En ambos abordajes se constata la salida de gran cantidad de contenido purulento, obligando a colocar un drenaje por la incisión cervical. No fue necesaria la realización de traqueotomía. El paciente estuvo hospitalizado en nuestro servicio con control de la tuberculosis por parte de la unidad de enfermedades infecciosas. Evolucionó satisfactoriamente tanto de los abscesos retrofaríngeos como de su proceso de base y fue dado de alta días después.
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Sus padres son obesos, padre con diabetes M tipo ll. Madre con Hipertensión arterial. Múltiples alergias diagnosticadas tras sufrir reacciones alérgicas de distinta consideración (flutox, zirtec, bisolvón, mentol y látex). No realiza ejercicio físico periódicamente desde la adolescencia, trabaja como peluquera a media jornada. Lleva una vida sedentaria para deslazamientos de más de 10 minutos, utiliza su ciclomotor. Su dieta es hipercalórica, consume abundantes alimentos fritos y dulces y en cantidades mayores de las adecuadas. Ella no considera que sean excesivas las cantidades. Su marido consume una dieta similar pero no tiene sobrepeso. Trabaja de chofer de transporte internacional. Su hija de 7 años padece sobrepeso. Utiliza la comida como premio. Psicológicamente, está afectada, porque siente vergüenza si la ven desconocidos. No va a la playa ni a la piscina. Refiere atracones nocturnos 2 veces por semana aproximadamente, calma ansiedad con la comida. Tiene la autoestima baja y está acomplejada. Se siente culpable porque su hija tiene sobrepeso, pero no toma las decisiones adecuadas para cambiar la dieta. Ha seguido diferentes dietas, pero con escaso seguimiento en el tiempo. Animada por su familia, decide someterse a cirugía bariátrica. Empieza el circuito dando el primer paso que es ir a su Médico de familia (29/7/2015). La deriva a Endocrinología (18/9/2015) donde le toman medidas antropométricas y pruebas analíticas para descartar metabolopatías. Datos antropométricos: Peso: 140Kg; Talla: 156cm; índice de masa corporal (IMC): 57,527; Las pruebas analíticas están dentro de la normalidad salvo TSH, se diagnostica hipotiroidismo y se prescribe tratamiento. Diagnóstico endocrinológico: Obesidad supermórbida. Indicaciones y tratamiento: Dieta de 1600Kcal y ejercicio físico en la medida de sus posibilidades. Se deriva a Unidad de Salud mental para certificar la idoneidad y capacidad para la cirugía. Y a Servicio de Cirugía (22/3/2015) para estudiar si cumple requisitos de inclusión. INFORME CLÍNICO DE SALUD MENTAL Su motivación para la intervención es mejorar su calidad de vida, se cansa con facilidad en sus actividades cotidianas. Psicológicamente su obesidad ha deteriorado su autoestima. No tiene antecedentes de trastorno psíquico y en la actualidad se encuentra psicológicamente capacitada para llevar a cabo la intervención. Ha realizado terapia grupal de orientación cognitivo conductual para mejorar la adherencia a dietas, a tratamiento y a ejercicio físico con muy buen cumplimiento de las pautas que se le han ido indicando desde enero de 2013 hasta octubre del mismo año. En este tiempo ha perdido 7Kg de peso y con esto doy por concluida su preparación psicológica para la intervención ̈ INFORME DE ENDOSCOPIA Esófago: La mucosa del tercio distal presenta una erosión fibrinada compatible con esofagitis grado I. Cardias suficiente sin hernia de hiato comprobada por retroversión. Estómago: La mucosa del cuerpo, fórnix e incisura es normal. Antro deslustrado sugerente de gastritis crónica. Píloro céntrico y permeable. Duodeno: Sin lesiones hasta segunda porción. Diagnóstico: Esofagitis por RGE grado I. Gastritis crónica. Todas las pruebas e informes sugieren que está indicada la intervención de cirugía bariátrica, por lo que se deriva a consulta de anestesiología (21/11/2015). Se solicita electrocardiograma, radiografía de tórax, analítica de BQ, hemograma y coagulación. Todas las pruebas están dentro de la normalidad, por lo que se incluye en lista de espera de quirófano recibiendo consentimiento informado. CIRUGÍA El 14 de Marzo de 2016 la paciente es intervenida de forma programada. Se realiza cruce duodenal y colecistectomía. Sin incidencias intraoperatorias, se ingresa en uci para control postoperatorio inmediato. Porta catéter epidural para analgesia. Hemodinámicamente estable, sin complicaciones, a las 24h pasa a planta de cirugía. Tras 6 días, la evolución es normal. Comienza tolerancia líquida, pasa a blanda, se le retiran los drenajes y se procede al alta hospitalaria. POSTOPERATORIO DOMICILIARIO Tras recibir el informe de alta hospitalaria, la paciente sigue las indicaciones dietéticas sin dificultad, toma la analgesia prescrita y no presenta ninguna otra complicación. Realiza curas de la herida en su centro de salud cada 48 horas cuyo aspecto es óptimo, no presenta signos de infección por lo que se procede a la retirada de grapas a los 10 días. Tras la retirada de grapas la paciente acude periódicamente a consulta de cirugía para revisión. REVISIÓN ANUAL Y ALTA DEFINITIVA La evolución general es satisfactoria ya que pasado un año, la paciente ha perdido 50 kg en total. Su índice de masa corporal (IMC) es de 32,46 kg/. Ha mantenido un tratamiento de vitamina K intramuscular y suplementos vitamínicos vía oral para contrarrestar la malabsorción tras la cirugía. Psicológicamente refiere no tener dificultades para realizar sus actividades de la vida diaria, haber aumentado la autoestima y sentirse más animada para restablecer su nueva vida social. En el proceso de pérdida de peso la paciente no ha mantenido ninguna actividad física regular. Tampoco ha continuado con el seguimiento en la Unidad de Salud Mental por parte de la psiquiatra para mantener hábitos saludables y afrontar su nueva imagen. Refiere no comer grandes cantidades pero sigue con tendencia al ̈picoteo ̈. No ha adquirido un nuevo hábito saludable en cuanto a la dieta ya que sigue eligiendo alimentos ricos en grasas y azúcares y comidas precocinadas, pero gracias a la reducción de la capacidad del estómago no puede ingerir grandes cantidades ya que si lo hace se encuentra muy molesta y puede llegar al vómito. Cuando ingiere comidas hipercalóricas con alto contenido en grasas presenta abundantes diarreas.
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MOTIVO DE CONSULTA Niña 11 años con inflamación aguda del codo izquierdo. ANTECEDENTES PERSONALES • Nacida en Bangladesh, residente en Madrid desde los 2 años de edad. • Vacunada según calendario, incluyendo BCG al nacimiento en país de origen. ENFERMEDADES PREVIAS: • Diagnosticada de tuberculosis (TB) pulmonar sensible a tratamiento hace 18 meses. • Caso índice: un amigo de la familia de origen Bangladeshi que acudía regularmente al local de los padres de la paciente (diagnosticado de TB pulmonar sensible). ANTECEDENTES PERSONALES • La paciente completó tratamiento con isoniacida, rifampicina y pirazinamida durante 10 meses. • A los 6 meses de terminar el tratamiento fue diagnosticada de linfadenitis submandibular bilateral y cervical anterior derecha por TB sensible de nuevo y reinició tratamiento antituberculoso con el que continúa actualmente. • Tratamiento: - Isoniacida: 10 mg/kg/día - Rifampicina: 15 mg/kg/día - Pirazinamida: 35 mg/kg/día ENFERMEDAD ACTUAL • Desde hace 5 días presenta inflamación del codo izquierdo, con dolor y limitación de la movilidad. • No traumatismo previo. • Afebril. No clínica catarral asociada. No vómitos ni diarrea. • No otras artralgias. EXPLORACIÓN FÍSICA • Peso: 32 kg (p14). Talla: 139 cm (p11). IMC: 16.5 kg/m2 (p22). • Afebril. • Buen estado general. Bien hidratada, nutrida y perfundida. Normocoloreada. No exantemas. • ACP: normal. Abdomen: normal. ORL: normal. • Dos adenopatías submandibulares bilaterales (una de 1 x 2cm y otra de 2 x 3 cm) y una adenopatía anterior derecha cervical de 3 x 3 cm. • Codoizquierdo: tumefacción, calor local, doloroso a la palpación con limitación de la movilidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MONOARTRITIS • Infección osteoarticular: - Artritis séptica. - Artritis tuberculosa. • Artritis oligoarticular juvenil idiopática. • Artritis reactiva. • Malignidad. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Se solicita analítica con hemograma y bioquímica que es normal salvo PCR 4 mg/dl y VSG 98 mm/h. • Entre otras pruebas, se solicita además una resonancia magnética nuclear. Absceso en la metáfisis humeral con un absceso de partes blandas localizado anteriormente y posteriormente alteración a nivel sinovial indicando una artritis séptica. EVOLUCIÓN CLÍNICA • Se realiza drenaje quirúrgico del absceso del codo: - PCR positivo para Mycobacterium tuberculosis sensible. - Cultivos: negativos. DIAGNÓSTICO: ARTRITIS TUBERCULOSA • Dado que la paciente había desarrollado una artritis tuberculosa a pesar de estar en tratamiento también se realizó estudio de inmunodeficiencias (incluyendo defectos de células T, CGD y defectos del eje IFNg-IL-12) que fueron negativas. • La niña afirmaba tomarse la medicación pero... vomitaba tras la toma en muchas ocasiones. • Además, la pirazinamida en jarabe que se estaba proporcionando del hospital era una solución heterogénea con lo que la paciente se estaba tomando una cantidad desconocida del principio activo.
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ANAMNESIS Motivo de consulta Mujer de 32 años, derivada a la Unidad de Conductas Adictivas (UCA) en 2005 desde la Unidad de Enfermedades Infecciosas para inicio, con carácter urgente, del Programa de Mantenimiento con Metadona (PMM). Tratamientos anteriores A los 29 años, acudió a la Unidad de Alcohología a efectos de solicitar ingreso hospitalario para desintoxicación de alcohol. Al alta, abandonó la Unidad. Antecedentes personales A los 22 años se le diagnostica infección por virus de la inmunodefi ciencia humana-VIH y seguidamente trastorno depresivo no clasificado. Pancreatitis agudas a los 23 y 25 años y entre ambas una tuberculosis pulmonar. A los 26 años neumonía. A los 28 años fractura vertebral lumbar cerrada. A los 29 años se le diagnostica hepatopatía por virus de la hepatitis C. No crisis convulsivas. No alergias medicamentosas conocidas. Dos intentos autolíticos con benzodiazepinas. Es la segunda de 3 hermanos. El padre trabajaba como agente comercial viajando con frecuencia y la madre ejercía como maestra. Estudió en colegio religioso hasta el nacimiento del hermano menor (10 años de diferencia), momento en que pasó a la escuela pública donde fi nalizó el graduado escolar. A los 16 años empieza una relación sentimental con un amigo del hermano mayor, quien a los 18 años, en un vis a vis la deja embarazada y le transmite la infección de VIH, abortando a continuación. Es soltera, sin hijos y ha convivido siempre con parejas consumidoras de tóxicos. Desempleada, ha tenido trabajos eventuales en hostelería hasta que le concedieron la pensión no contributiva en 2001. Los padres se separaron informalmente, hace 15 años quedando los 3 hijos a cargo del padre: "mi madre nos abandonó". Actualmente, vive con el padre jubilado. Nivel económico medio-alto. No tiene causas judiciales pendientes. Antecedentes familiares Padre: cardiopatía isquémica y diabetes mellitus. Hermano mayor: politoxicomanía, fallecido en 2007 por autolisis. Hermano menor: síndrome de fatiga crónica y ansiedad. Tío paterno fallecido por cirrosis alcohólica. Historia toxicológica A los 13 años es iniciada en el consumo de tóxicos (tabaco, alcohol y cannabis) por el hermano mayor: "soy alcohólica desde los 15". A los 16 años incorpora el consumo de anfetaminas y alucinógenos que se autoabastecía mediante la venta. A los 18 años comienza el consumo de heroína y cocaína inhaladas durante el fi n de semana y pronto pasa a consumir diariamente. Nunca ha utilizado la vía i.v. A los 28 años, en estado de intoxicación, sufre una caída accidental desde un primer piso causándole una fractura de columna lumbar, sin más consecuencias. En repetidas ocasiones intenta desintoxicarse por su cuenta, sin éxito, hasta solicitar ayuda profesional a los 29 años. EXPLORACIÓN Física Constitución de tipo leptosomático o asténico-esquizotímico.Facies triste, adolorida, pálida y ojerosa, con aspecto preocupadizo y cansado. Normohidratada. Sin lesiones aparentes ni tatuajes. PA: 110/70. FC: 80 ppm. Peso: 44,5 kg. Altura: 1,70 m. Índice de masa corporal: 15,22 Kg/m2. Toxicológica Consumo activo diario de: heroína inhalada que alterna con metadona comprada en el mercado negro, cocaína fumada en base y 15 UBEs de alcohol. Fuma 6 "porros" y un paquete de tabaco al día. Psicopatológica La paciente, colaboradora y abordable, se muestra consciente y orientada en espacio, tiempo y persona. Presenta signos de intoxicación alcohólica y de síndrome de abstinencia opiácea. Hipotimia subjetiva con labilidad emocional. Astenia, apatía y anhedonia. Poco apetito. No se objetivan trastornos sensoperceptivos. Insomnio de conciliación con despertares frecuentes. No tiene ideación auto ni heteroagresiva. Personalidad tímida e introvertida, de rasgos dependientes. Sentimientos de culpa y desesperanza. Baja autoestima, elevada autocrítica y miedo al rechazo. Preocupaciones sobrevaloradas que le producen crisis de anticipación ansiosa con fuerte cortejo vegetativo ante estímulos sociales con conductas evitativas y de huida. Apenas sale de casa y ha asumido el rol de la madre: "parece que esté casada con mi padre". Concienciade enfermedad. Motivación a tratamiento. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica últimos 6 meses: índice lipémico 158; GPT 38 U/L; hematíes 3,5x106/μL; hemoglobina 11,6 g/dL; hematocrito 34,3%; VCM 99fL; HBGCM 33,3 pg; leucocitos 10,9x103/μL; linfocitos 4,2x103/μL; T tromboplastina parcial activ 25,0 seg. Serología VIH: CD4 1314; CV 19 UI ARN-VIH ml. Serología VHC: antiVHC y PCRcVHC positivos; CV 269684 UI ARN-VHC ml. Inmunizada de VHB. Sistemático de orinas: indicios de leucocitos. Test de embarazo: negativo.La utilización de la MINI Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional (Ferrando et al, 2000) corroboró la poliadicción a alcohol, cannabis, nicotina, opiáceos y cocaína. La utilización de la Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos de la Personalidad del Eje II del DSM-IV (SCID II) (Gómez-Beneyto et al., 1994)mostró los siguientes: Trastorno de la personalidad por evitación y trastorno pasivo-agresivo de la personalidad. Puntúa alto (4:5) en trastorno depresivo de la personalidad y trastorno de la personalidad por dependencia. Por último, la Escala de Evaluación de la Actividad Global (EEAG) (American Psychiatric Association, 2003)confi rma las graves alteraciones de la paciente en la actividad social y laboral. DIAGNÓSTICOS EJE I - F10.2x Dependencia de alcohol [303.90] - F12.2x Dependencia de cannabis [304.30] - F11.2x Dependencia de opiáceos [304.00] - F14.2x Dependencia de cocaína [304.20] - F17.2x Dependencia de nicotina [305.1] - F32.9 Trastorno depresivo no clasificado [311] - F40.1. Fobia social [300.23] (trastorno de ansiedad social) EJE II - F60.6 Trastorno de la personalidad por evitación [301.82] - F60.8 Trastorno pasivo-agresivo de la personalidad EJE III - Virus de la inmunodefi ciencia humana, tipo 2 [HIV-2] [0.79.53] - Hepatitis C crónica sin mención de coma hepático [070.54] - Tuberculosis pulmonar [011] - Neumonía [486] - Candidiasis oral [112.0] - Pancreatitis aguda [577.0] - Aborto autoinducido [636] - Fractura vertebra, vertebral lumbar [805.4] Eje IV: Conflicto con la madre. Sin relaciones sociales. EJE V: EEAG = 40 (inicial) y 45 (actual). TRATAMIENTO Farmacológico Inicialmente se estabilizó con 90 mg de metadona. Ha realizado Programa de Mantenimiento con Metadona (PMM) durante los períodos de 2005-2009 y 2010-2012. Entre ambos, realizó Programa con Antagonista Opiáceo de naltrexona 50 mg. Desde que inició tratamiento se le han prescrito diferentes antidepresivos como paroxetina 20-40 mg, citalopram 20 mg, mirtazapina 15-30 mg y trazodona 50 mg. Los ansiolíticos e hipnóticos siempre a bajas dosis: alprazolam 0.5-1 mg; bromazepam 4,5mg, diazepam 5-20 mg, lormetazepam 2 mg y zolpidem 10 mg. Puntualmente, se ha reforzado el tratamiento con algún antiepiléptico como la pregabalina 150-600 mg. Los interdictores del alcohol -disulfi ram y cianamida- los ha tomado directamente observados en otros recursos de drogodependencias. Los antipsicóticos atípicos como risperidona 3 mg y olanzapina 5 mg, han sido mal tolerados. Tan sólo ha mantenido tiaprida 300 mg en las repetidas desintoxicaciones ambulatorias alcohólicas realizadas, con clometiazol y el complejo de la vitamina B. Actualmente, toma los antirretrovirales: ritonavir 100 mg/día saquinavir 600 mg/día; emtricitabina 200mg/tenofovir 245 mg/día, además del tratamiento pautado en la UCA: escitalopram 20 mg/día y diazepam 10 mg/día. Otros recursos y abordajes utilizados Desde que tomó contacto con nuestra Unidad ha seguido tratamiento ambulatorio, hospitalario residencial, logrando estar algo más de 3 años sin consumir tras el ingreso en una Comunidad Terapéutica seguido de Centros de Día. Realizó, en diferentes recursos, varias tandas psicoterapia, grupal e individual, de corte cognitivo-conductual, psicoeducativo y de prevención de recaídas. También ha fi nalizado, recientemente, un Taller de relajación. EVOLUCIÓN Para la paciente, el objetivo del tratamiento es "normalizar" su vida y alejarse de "todo lo relacionado con las drogas". Esto significa que no acepta la medicación que considera de "yonki" ni tampoco la derivación a la Unidad de Salud Mental por resultarle estigmatizante. Su evolución ha sido irregular, alternando periodos de estabilidad con otros de recaída, por lo general asociados al consumo de alcohol y de cannabis que ella valora como "normalizados". La dependencia a opiáceos y cocaína siguen en remisión total sostenida. Actualmente, mantiene la buena adherencia a la Unidad acudiendo de forma regular a las citas (médica y psicólogica) y a las de Infecciosas donde cumple el tratamiento antirretroviral. Sin embargo, persiste un alto grado de malestar somático y emocional en relación con circunstancias familiares y recuerdos intrusivos de las vivencias de su pasado que expresa con intenso malestar y le ocasionan limitaciones importantes en su ajuste social. Desde febrero -que abandonó el PMM- presenta artromialgias generalizadas lo cual ha disparado su hipocondriasis y la anticipación ansiosa. Mantiene el consumo de cannabis y esporádicamente el de alcohol. No acude a ningún otro recurso de drogodependencias.
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Presentamos el caso de un hombre de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome apneas-hipopneas del sueño, cardiopatía isquémica y enfermedad renal crónica G3a A3 según KDIGO 2012 de probable etiología diabética con cifras de creatinina sérica basal de 1,3-1,5mg/dl. Refiere un viaje reciente a zona de riesgo de SARS-CoV-2 y acude al Servicio de Urgencias del Hospital por un cuadro de 24 h de evolución caracterizado por fiebre y tos seca asociada. Se le realiza exudado nasofaríngeo que resulta positivo para SARS-CoV-2. El día del ingreso al Servicio de Urgencias del hospital (día 1) se añade al cuadro disnea a moderados esfuerzos por lo que se decide su hospitalización con posterior traslado, casi inmediato, a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por evolución tórpida. Su cuadro respiratorio resulta compatible con una neumonía bilateral complicada con un síndrome de distrés respiratorio agudo y fallo multiorgánico: hipotensión (presión arterial media 60mmHg) taquipnea, uso de musculatura accesoria y saturación de O2 de 89% a pesar de mascarilla reservorio (Fi O2 99%). Requiere ventilación mecánica y fármacos inotrópicos (noradrenalina y dopamina). Además, presenta situación de oliguria (10ml/hora) que responde inicialmente a diuréticos intravenosos presentando, paralelamente, deterioro de la función renal hasta creatinina sérica de 3,4mg/dl por lo que el día 4 se decide inicio de hemodiafiltración venovenosa continua que se mantiene hasta el día 26. Recibe tratamiento con hidroxicloroquina, azitromicina, lopinavir/ritonavir, interferón beta, ceftriaxona, levofloxacino, metilpredinisolona y anticoagulación con heparina, de forma intermitente, por tendencia a hemorragia. Desde el día 21 al día 36 recibe tratamiento con cloxacilina y cefepime, sucesivamente, por presencia de Staphylococcus aureus sensible a meticilina en el broncoaspirado y empeoramiento de los parámetros de inflamación. Dado que presenta anasarca y persistencia de niveles de creatinina sérica de 2mg/dl y urea 162mg/dl se inicia hemodiálisis intermitente con filtro Theranova 400 ® 1,7m2 (Baxter International Inc., Deerfield, IL, EE. UU.) con un QB de 270-300ml/min y un QD 500ml/min, precisando solo dos sesiones (día 36 y 38). Dada la mejoría clínica, se decide su alta de la UCI el día 47 con unos niveles de creatinina sérica de 1,3mg/dl. Si se toman en cuenta los análisis antes y después de la terapia, se evidencia una tendencia a la disminución de la procalcitonina, proteína C reactiva (PCR), el índice neutrófilo-linfocito (INL) y el índice monocito-linfocito (IML). Por otro lado, existe un aumento en los niveles de plaquetas, linfocitos y del índice plaquetas-linfocito (IPL). Los anticuerpos antifosfolípidos y el anticoagulante lúpico fueron negativos. No se midieron los niveles de IL-6 ni de IL-1 porque no se inició tratamiento específico a este nivel. Actualmente, se desconocen muchos aspectos de la patogénesis de la infección por SARS-CoV-2. La tormenta de citoquinas ha sido propuesta como uno de los aspectos clave en el curso tórpido que toman algunos pacientes3. Por lo tanto, se ha planteado el uso de antagonistas de la IL-6 como el tocilizumab y de la IL-1 como el anakinra, entre otros3. De forma análoga, en la sepsis, se ha reconocido el efecto que podría tener el uso de membranas de alta permeabilidad en la eliminación de citoquinas.
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La pareja consultó con una historia de infertilidad primaria de 2 años. Ella de 36 años y su marido de 37 años. Dentro del estudio inicial se encontró oligoastenozoospermia moderada. Ella además presentaba anovulación secundaria a un síndrome de ovario poliquístico. Luego de intentar 4 ciclos de superovulación con inseminación intrauterina sin éxito, se decidió optar por un ciclo de alta complejidad en el 2007, para el cual la pareja dio su consentimiento, luego de responder y resolver todas sus dudas. Hiperestimulación ovárica controlada Luego de suprimir la secreción endógena de gonadotrofinas mediante la administración de 0,5 mg se diarios de acetato de leuprolida por 7 días, evidenciado ecográficamente por la ausencia de folículos ováricos de diámetro ≥ 10 mm, se estimuló el desarrollo polifolicular con la administración diaria de 150 IU se de folitropina beta más 75 IU im de gonadotrofina menopáusica humana. El día 12 de estimulación, se observaron 22 folículos de ≥ 15 mm de diámetro, por lo cual se indicó 10.000 UI de HCG y 36 horas después, se realizó la culdocentesis bajo anestesia general. Considerando el gran número de folículos y la concentración de estradiol plasmático (27.793,5 pg/ml) se aconsejó transferir los embriones en forma diferida, para disminuir el riesgo de desarrollar un síndrome de hiperestimulación ovárica. La paciente presentó un cuadro leve, que evolucionó favorablemente con medidas conservadoras, resolviéndose completamente en dos semanas. Vitrificación El protocolo utilizado fue publicado por Kuwa-yama en el 20056. Según este protocolo los ovocitos fueron expuestos gradualmente a una solución de equilibrio con 7,5% de EG y 7,5% de DMSO, seguido por una rápido exposición a la solución de vitrificación, con 15% de EG, 15% de DMSO y 0,5 M sacarosa. Tras 1 minuto de exposición a esta solución, hasta 2 ovocitos fueron cargados en un contenedor con 0,1 µl de volumen de carga y sumergidos rápidamente en nitrógeno líquido. Una vez dentro del nitrógeno, se cubrió con una tapa protectora. Finalmente, los contenedores fueron almacenados en un tanque de almacenamiento con nitrógeno líquido. Preparación endometrial Dos meses más tarde, se preparó el endometrio para la transferencia embrionaria. La preparación fue mediante la administración creciente de estradiol oral hasta conseguir un grosor endometrial bajo visión ultraso no gráfica de 9 mm. En ese momento se agregó 100 mg im diarios de pro-gesterona. El suplemento exógeno de estradiol y progesterona duró hasta completar el primer trimestre de embarazo, cuando la placenta comienza la síntesis en cantidad adecuada de estos esteroides. Desvitrificación y transferencia Los contenedores desvitrificados fueron traspasados desde el tanque de almacenamiento a una caja de polistireno con nitrógeno líquido. Luego el extremo se sumergió por 1 minuto en una solución de descongelación con sacarosa 1,0 M a 37 °C. A continuación, los ovocitos fueron expuestos por 3 minutos a una solución de sacarosa 0,5 M, seguido de 2 pasos por 5 minutos por una solución de lavado. Finalmente, los ovocitos fueron traspasados a una cápsula con medio de cultivo equilibrado e incubados hasta su microinyección, 2 horas despues. Los embriones obtenidos fueron cultivados hasta su transferencia, en estadio de ocho células, transvaginal con un catéter ultrasuave, bajo visión ecográfica.
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Varón de 30 años, de Argentina, que acude a urgencias refiriendo pertenecer a la legión extranjera francesa, "allí es normal comerle la femoral a otros cuando no se ve piel limpia,... ". Aporta nombre desconocido y desconfiado, revisa tras las puertas "aquí todos son actores, dejen de fingir". Se realiza analítica completa con TSH, estudio de anemias, serología, tóxicos en orina, TAC cerebral y ECG, que resultaron normales. RESULTADOS: Durante el ingreso involuntario en Psiquiatría, se arrastra por el suelo como militar en combate, "soy el señor de las tinieblas, sé cosas que los demás no saben,... ". Se contacta con Cuerpo Nacional de Policía que toman huellas dactilares que confirman su identidad, y con el Consulado Argentino que consigue localizar a la familia y realizarle nuevo pasaporte. Se facilita contacto entre padres y paciente telefónicamente, en las que les pregunta "¿no estáis muertos?". Éstos viajan hasta España, confirman que el paciente padece Esquizofrenia Paranoide desde los 16 años. Desconocían su paradero desde hacía año y medio. Antes de conocer estos datos, se prueba tratamiento con Olanzapina y Paliperidona, alcanzando respuesta con Clozapina 350 mg/d, permitiendo viaje a Argentina tras 49 días de ingreso.
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Una mujer latinoamericana de 26 años, tercigesta primípara, de 33 semanas y 6 días de gestación acudió al servicio el 27 de marzo de 2020 con disnea y disminución de los movimientos fetales. La paciente tenía antecedentes de un parto vaginal a término; el marido de la paciente se había diagnosticado con COVID-19. Su IMC era de 37 kg/m2. Sus antecedentes médicos solo eran relevantes por una poliquistosis ovárica y su única medicación eran vitaminas prenatales diarias. Las constantes vitales de la paciente eran: pulso de 130 l.p.m., presión arterial de 110/70 mm Hg, frecuencia respiratoria de unas 20 r.p.m., SpO2 de 95% y temperatura inicial de 37,4 °C. La SpO2 mejoró a 97% con cánula nasal de 2 L. Unas 8 horas después de la primera consulta, su frecuencia respiratoria aumentó a 40 r.p.m., con un pulso de 130 l.p.m. y una SpO2 de 95%. La gasometría arterial mostró un pH de 7,32, pCO2 de 18 mm Hg, pO2 de 107 mm Hg, HCO3 de 14 mEq/L y un exceso de base de-14 mmol/L. La radiografía torácica reveló infiltrados bilaterales. Los análisis de acidosis metabólica con alcalosis respiratoria resultaron significativos por un desequilibrio aniónico de 19, que cuando se investigó solo indicó un valor elevado de beta-hidroxibutirato de 3,61 mmol/L (valor normal: 0,02 - 0,27 mmol/L). El ácido láctico era de 0,6 mmol/L (valor normal: 0,4 - 2,0 mmol/L); los demás diagnósticos diferenciales para el desequilibrio aniónico se descartaron. Como se sospechaba una infección por COVID-19, se realizó un perfil respiratorio general, que resultó negativo; la proteína C-reactiva (no cardíaca) era de 7,68 mg/dL (normal < 3,0 mg/L), la ferritina era de 86 ng/mL, el péptido natriurético cerebral era < 10 pg/mL, la procalcitonina era de 0,17 ng/mL, la troponina-I era < 0,015, la AST era de 47 IU/L y la ALT era de 52 IU/L. La prueba para COVID-19 de Becton Dickinson, que se envió el 28 de marzo de 2020, dio resultado positivo. La paciente se trató con restricción hídrica, oxigenoterapia mediante cánula nasal, ceftriaxona i.v. y azitromicina i.v. Teniendo en cuenta nuestra experiencia previa con la paciente del caso 1, como medida de precaución se realizó un ecocardiograma, que halló una FEVI reducida, del 40%-45%, con hipocinesia global. La SpO2 era de 96% en aire ambiental. A pesar de su baja FE, cardiología no consideró que se hallara en insuficiencia cardíaca aguda; se inició tratamiento con 12,5 mg de metoprolol por día y se aplicó monitorización de telemetría. El pulso estaba alrededor de 100 l.p.m., la presión arterial era de 110/70 mm Hg y la frecuencia respiratoria de unas 20 r.p.m.; la gasometría arterial indicó un pH of 7,42, pCO2 de 28,7 mm Hg, pO2 de 101 mm Hg, HCO3 de 18,8 mEq/L y exceso de base de−6 mmol/L. Dada la evolución desconocida de la COVID-19 en el embarazo, como precaución, y para forzar el nacimiento antes de que la madre pasara a un estado crítico, se practicó una cesárea primaria el 1 de abril de 2020. Durante la recuperación se monitorizó con telemetría de manera continua. Actualmente la paciente se halla estable en el día 7 del ingreso hospitalario y el día 1 tras la intervención por la cesárea. Cumple los objetivos del día 1 de posoperatorio, con un mejor estado respiratorio y una SpO2 de 96% en aire ambiental. Sin embargo, la paciente presentó inesperadamente taquicardia supraventricular (TSV); en consecuencia, cardiología aumentó la dosis de metoprolol de 12,5 mg por vía oral cada 12 horas a 25 mg cada 12 horas. Cabe señalar que durante toda la hospitalización, la paciente nunca presentó fiebre por encima de 38 oC. De acuerdo con los Centros de Control y Prevención de Enfermedades, tanto la madre como el recién nacido se hallan en aislamiento respecto a la población general puerperal, en salas de presión negativa con aislamiento de gotículas.
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Hombre chileno de 54 años sin antecedentes mórbidos de importancia quien estuvo en Río de Janeiro, Brasil por un período de aproximadamente 30 días trabajando en zona rural en labores de ganadería. De regreso a Chile consultó en servicio de urgencia de atención primaria por presentar lesión cutánea pruriginosa de 2 x 1,5 cm de diámetro, con bordes eritematosos, parcialmente ulcerada con exudación serosa y zona central puntiforme negruzca en dorso de la muñeca de alrededor de 15 días de evolución. El examen físico no demostró lesiones cutáneas en otras localizaciones. Se efectuó curación, indicó tratamientro antibiótico con cloxacilina y derivación a policlínico con dermatológo. Paciente asiste a policlínico luego de manipular la lesión entregando al médico en un frasco cerrado una pulga de 0,5 mm la que se envía para estudio histológico permitiendo identificar los distintos segmentos corporales correspondientes al insecto extraído. Teniendo en consideración los antecedentes epidemiológicos y característricas de la lesión se planteó el diagnóstico de tungiasis. El paciente completó el tratamiento antibiótico, recibiendo además profilaxis antitetánica con toxoide. En controles posteriores, la lesión cura sin presentar nuevas lesiones en otras localizaciones.
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Mujer de 23 años, chilena, con el antecedente de viaje por motivos laborales a una plantación de hortalizas y bananas, al sector rural de Sao Paulo (Barra do Turbo), Brasil, por un período de 8 meses. Presentó historia de 1 mes y medio de evolución con aumento de volumen eritematoso localizado en región dorso-lumbar izquierda asociado a dolor intermitente tipo puntada. En el examen físico se observó una lesión nodular eritematosa con un orificio central y exudado seropurulento. Nódulo eritematoso de aproximadamente 3 cm de diámetro con orificio central y exudado seropurulento localizado en la región dorso-lumbar izquierda. La paciente advirtió la salida espontánea de una larva a través del orificio de la lesión. Larva estadio III identificada como Dermatobia hominis. La larva era de color pardo amarillento, con aproximadamente 2 cm de largo y presentaba varias hileras de pequeñas espinas negras de disposición antero-posterior en su extremo cefálico. La larva fue identificada como Dermatobia hominis, estadio III. Dado el contexto clínico, epidemiológico y las características morfológicas de la larva se diagnosticó una miasis forunculosa por Dermatobia hominis. Se indicó tratamiento con flucloxacilina oral, 500 mg cada 8 h por 7 días, considerando la presencia de eritema, dolor y exudación. Acudió a control 1 semana después, con excelente evolución, sin signos de infección y sólo hiperpigmentación postinflamatoria. Dermatobia hominis tiene un interesante ciclo biológico: la especie necesita que sus larvas se desarrollen en un hospedero vertebrado de sangre caliente (mamíferos y accidentalmente el hombre), constituyendo una miasis obligada. Debido a que la mosca no es hematófaga, deposita sus huevos en el abdomen de artrópodos hematófagos que actúan como transportadores (mosquitos).
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Una mujer de 29 años, previamente sana, norteamericana radicada en Chile por 12 meses, consultó por la aparición de una lesión dolorosa, con signos de inflamación y aumento de volumen pubiano y vulvar derecho. Recibió terapia empírica ambulatoria con cefadroxilo y luego clindamicina, sin remisión clínica, por lo que fue hospitalizada. No había presentado fiebre, disuria ni leucorrea, pero sí leve prurito vulvar. Su pareja no presentaba lesiones genitales. Las pruebas de laboratorio que incluyeron hemograma, VHS, proteína C reactiva y perfil bioquímico, no mostraron alteraciones excepto una leve eosinofilia de 7,9% (680 céls/mm3), su prueba de embarazo (B-hCG en sangre) resultó negativa. La exploración con ultrasonido de tejidos blandos describió un proceso inflamatorio inespecífico del tejido celular subcutáneo en la región suprapúbica con extensión al labio mayor derecho, con una adenopatía inguinal reactiva ipsilateral. Por mantenerse la sospecha clínica de celulitis y flegmón vulvar, se continuó tratamiento antibacteriano iv con ceftriaxona y clindamicina. Después de 48 h, la lesión progresó a la zona suprapúbica y luego iliofemoral derecha, motivo por el cual se agregó vancomicina. Las lesiones eran rojas, calientes y pruriginosas más que sensibles. Al sexto día de tratamiento, la lesión siguió extendiéndose hacia la fosa y cresta ilíaca derechas. Los parámetros inflamatorios en sangre se mantuvieron bajos, con eosinófilos discretamente elevados (655 céls/mm3). La historia remota del paciente reveló un viaje de larga estadía, por razones de trabajo, a zonas rurales en varios países del sudeste asiático, concluido 12 meses antes de consultar, con consumo de pescado crudo de mar y agua dulce en múltiples ocasiones. Además, la paciente refirió tres meses antes de la lesión genital, un cuadro abdominal caracterizado por náuseas, dolor abdominal y diarrea sin elementos patológicos acompañado por fiebre (cinco días), mialgias y artralgias, que se prolongó por más de tres semanas, con una pérdida de peso de cinco kilos. Este episodio fue estudiado sin encontrar una causa etiológica, resolviéndose en forma espontánea sin terapia específica. Debido a la migración de la lesión, la presencia de eosinofilia, su historia de viaje y consumo de pescado crudo, se planteó el diagnóstico de paniculitis migratoria eosinofílica por gnatostomiasis. Se suspendieron los antibacterianos, inició terapia antiparasitaria empírica con albendazol oral (400 mg cada 12 h) y se envió una muestra de suero al laboratorio de referencia en Asia (Departamento de Helmintología, Facultad de Medicina Tropical, Universidad Mahidol, Bangkok, Tailandia). Un examen parasitológico seriado y test de Baermann fueron negativos para huevos y larvas parasitarias en deposiciones. El examen serológico en el laboratorio en Bangkok confirmó el diagnóstico, detectando anticuerpos IgG contra antígenos de Gnathostoma spinigerium con técnica de inmunoblot. La migración de la lesión se detuvo a los dos días de iniciado el tratamiento antiparasitario, con regresión franca del eritema y aparición de un nódulo pequeño no doloroso en el centro, el que se ha descrito al realizar biopsia de la lesión, encontrando ocasionalmente la larva inmóvil o muerta. Después de ocho días del tratamiento ambulatorio, la paciente se realizó un nuevo test de embarazo que resultó positivo, por lo que se suspendió el antiparasitario. El seguimiento posterior de 12 meses no evidenció reactivación de la lesión ni aparición de síntomas de piel y tejidos blandos en otros sitios. Dado que existen casos de recaída, se educó a la paciente para consulta precoz en caso de reaparición de lesiones.
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Mujer de 46 años de edad sometida a mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar en octubre del 2005 debido a un carcinoma ductal infiltrante en cuadrante súpero-externo con receptores hormonales positivos y metástasis ganglionar linfática en 1 de 13 ganglios aislados. En el mismo acto quirúrgico se realizó reconstrucción inmediata mediante colocación de una prótesis expansora (Becker anatómico) con capa de gel de silicona texturizada de 300 cc. de volumen, empezando la expansión 2 semanas después de la cirugía y alcanzando el volumen máximo de expansión 1 mes más tarde. Como tratamiento complementario se instauró quimioterapia según esquema secuencial de adriamicinaciclofosfamida y taxano, recibiendo un total de 24 sesiones durante el periodo comprendido entre noviembre del 2005 y mayo del 2007, seguido de trastuzumab. El tratamiento hormonal complementario con letrozol se mantiene durante un periodo aproximado de 3 años. El segundo tiempo de la reconstrucción se realizó en julio del 2006, mediante el recambio de la prótesis expansora por un implante mamario de gel de silicona texturizada de 320 cc. de tamaño en la misma ubicación subpectoral. En los controles clínicos de seguimiento se evidenció una depresión a nivel del borde medial de la cicatriz de mastectomía, en forma de hachazo, que disgustaba tanto a la paciente como al propio equipo quirúrgico, por lo que se decidió realizar en marzo del 2007 un remodelado del mismo mediante injerto graso de tejido adiposo obtenido de zona abdominal y procesado mediante la técnica de Coleman, previa infiltración de la cicatriz con 3 cc. de anestésico local (lidocaína 1 % con adrenalina); fue realizado sin incidencias infiltrándose un total de 5 cc. de tejido graso en la zona del defecto. La paciente continuó su seguimiento por el Servicio de Gíneco-Oncología, realizándose pruebas de imagen de control según la guía de diagnóstico y tratamiento de tumores malignos de nuestro hospital. Concretamente se realizaron 4 mamografías anuales y 2 ecografías mamarias entre mayo del 2006 y abril del 2009, sin evidencia de alteraciones que sugirieran daño en la integridad de la prótesis. En marzo del 2010 se practicó una nueva ecografía mamaria en la que se visualizó en la superficie anterior del interior de la prótesis mamaria una imagen ovoidea quística no informada previamente, por lo que el radiólogo decidió practicar una RM. Dicho procedimiento fue llevado a cabo un mes más tarde y se observó en la prótesis una imagen nodular, localizada en la zona de intercuadrantes internos, de unos 2,5cm de diámetro, que impresionaba como imagen de contenido líquido, sin signos inflamatorios ni signos de rotura protésica. En distintos cortes parecía como si una estructura alargada, en forma de gancho, se introdujera en el interior de la prótesis, de forma parecida a como se introduce un dedo en un globo a medio hinchar. La paciente no refería sintomatología alguna. Ante tales datos en las imágenes, decidimos efectuar exploración quirúrgica teniendo en cuenta la posibilidad de vernos obligados a retirar la prótesis mamaria. En principio se pensó que quizá el infiltrado de grasa podría haberse introducido en el interior de la cápsula protésica y haber empujado la prótesis, sin romperla, creando una concavidad profunda en su interior, a modo de túnel. En el acto operatorio se comprobó que la prótesis parecía estar íntegra, y que dentro de la cápsula no había ningún tipo de tejido que pudiera alterar la forma del implante. En la zona de la cápsula que estaba en contacto con el lugar donde se produjo el infiltrado de la grasa no había alteraciones, pero decidimos no obstante tomar biopsia del área de tejido graso inyectado; dicha biopsia correspondió en el estudio histológico con tejido fibroso sin signos de malignidad. Al retirar la prótesis para examinarla, nos llamó la atención que en su interior aparecieran varias manchas opacas diseminadas en distintos lugares, sin distribución lineal, que podrían hacernos pensar que se trataba de punciones por aguja. No obstante, en un punto próximo a la mayor de ellas, tras realizar fuerte compresión en la prótesis, vimos que se herniaba ligeramente la silicona cohesiva del implante. Decidimos entonces, una vez retirado el mismo, abrirlo y enviar muestras del material que estaba en su interior. La sustitución del implante retirado se hizo con otro de las mismas características. El estudio anatomopatológico informó la muestra analizada del interior de la prótesis como material hemático.
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Se trata de un paciente de 32 años sin antecedentes alérgicos de importancia, que trabajaba en la restauración de un edificio escolar, en la parroquia de Santa Rosalía de Caracas, Venezuela, sin historia de accidentes previos con estos insectos, que consulta unas 4 h después de una mordedura de hormiga negra. Desarrolló de inmediato síntomas de urticaria, localizada en región de antebrazo derecho, con intenso prurito y malestar general e hipotensión (80/50 mm Hg) El paciente no informó sobre episodios anteriores de reacciones adversas por mordeduras de otras especies de himenópteras. Las hormigas fueron posteriormente identificadas y clasificadas como de la especie Odontomachus bauri. La mordedura se presentó en forma de una reacción cutánea inmediata, caracterizada por una pápula eritematosa (urticarial) de 16 x 6 cm, rodeada de un halo, con una depresión central o punctum, acompañada de hormigueo o irritación incómoda de la piel que provocaba el deseo de rascarse en el área afectada, seguida de una sensación de ardor, entumecimiento o prurito. Al examen físico se observaba un intenso edema alrededor del lugar de la mordedura, que cubría toda la parte anterior del antebrazo derecho, con eritema periférico. La lesión desarrollada fue sumamente pruriginosa. Las pruebas intradérmicas con veneno de himenóptera (Vespula sp., Polistes sp. y Apis mellifera) resultaron negativas. Para el tratamiento se administró una ampolla intramuscular de succinato sódico de hidrocortisona (100 mg/stat) y el antihistamínico sistémico Loratadina (10 mg/tableta) una tableta diaria por 5 d. El paciente tuvo un episodio de urticaria moderada después de ser mordido por una hormiga (O. bauri), cuando realizaba trabajos de albañilería cerca de un nido de estos insectos. Esta hormiga puede convertirse en un riesgo importante para la salud en el área tropical y subtropical. El caso actual, sin historia conocida previa de accidente por hormiga tuvo una evolución rápida e intensa, comenzando con una típica mordedura o picadura de hormiga, pero con una reacción alérgica enorme que afectó la piel. En el examen físico no se detectaron otros síntomas, que pudieran hacer sospechar de una anafilaxia generalizada, a pesar de un cuadro de hipotensión, que se normalizó (120/75 mmHg), luego de la administración de la hidrocortisona. Sin embargo, se alertó al paciente acerca de que el contacto adicional con estas hormigas podría causar un cuadro clínico más severo, como un edema angioneurótico o un choque anafiláctico; se le recomendó mantener antihistamínicos siempre consigo, para el tratamiento inicial de otro accidente. Se intenta demostrar en este reporte clínico, que S. invicta y S. richteri no son las únicas en su capacidad de causar serias reacciones alérgicas en el Continente. Un diverso grupo de especies de hormigas que pertenecen a 6 subfamilias diferentes (Formicinae, Myrmeciinae, Ponerinae, Ectatomminae, Myrmicinae y Pseudomyrmecinae) y a 10 géneros (Solenopsis, Formica, Myrmecia, Tetramorium, Pogonomyrmex, Pachycondyla, Rhytidoponera, Pseudomyrmex, y Hypoponera), y además ahora Odontomachus, demuestran tener esta capacidad. El conocimiento acerca de que estas especies de hormigas bravas, autóctonas o importadas, podrían causar reacciones graves en pacientes, debe resultar en la evaluación más rápida, con su tratamiento de urgencia.
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Motivo de de consulta El contexto clínico viene a ser varón de 52 años que acude a su Centro de Salud refiriendo cuadro de mareos sin desvanecimiento ni sensación de giro con los accesos de tos, hemoptisis y opresión torácica, junto con aumento de su disnea habitual. Debido a la clínica descrita por el paciente, los signos y pruebas complementarias recogidas en AP, se deriva al paciente al Servicio de Urgencias Hospitalario. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Entre los antecedentes del paciente destacan: varón de 52 años, exfumador, con síndrome metabólico en tratamiento con atorvastatina y fenofibrato. Desde hace un mes comenta que viene presentando tos seca persistente y disnea sin mejoría con salbutamol/budesonida a raíz de catarro. En AP se le realizó al inicio del cuadro una Rx de tórax que resultó anodina, está pendiente de realizarse una espirometría y primera valoración por neumología. Mientras tanto en el transcurso de sus síntomas, acude a su Centro refiriendo presíncopes de 24h de evolución tras salvas de tos con hemoptisis ocasional. Así mismo, en estas horas ha aumentado su disnea habitual, presentándose al recorrer unos 70 m en llano junto con opresión centrotorácica que cede en reposo. Esta situación supone una limitación de su actividad física, ya que antes solo aparecía disnea al subir cuestas no pronunciadas o dos pisos de escaleras. No se ha sometido a cirugías recientes. Tampoco ha realizado reposo ni ha tenido traumatismos. En el ECG realizado en consulta (ver a continuación) se aprecia BIRD ya conocido e inversión ondas T en derivaciones V3-V5 sugestivas de isquemia subepicárdica anterolateral de comienzo reciente. Los valores de constantes vitales son TA 140/95, Sat 94%, Ta 36.5o, FC 90 lpm, FR 20 rpm. En la exploración física presenta pulsos periféricos palpables y simétricos, auscultación cardiorrespiratoria anodina, y los miembros inferiores no revelan signos de trombosis venosa profunda, edemas ni signos de insuficiencia venosa. Enfoque familiar y comunitario Su estado civil es casado, con buena convivencia y apoyo familiar. Es fabricante de ropa. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Sospecha de Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación ST. Posible TEP. Plan de acción y evolución Derivación al servicio hospitalario de urgencias para completar estudio. Una vez allí se repiten Rx tórax con ECG que son similares a los previos, y se cursa estudio de troponinas en analítica sanguínea. Se sigue el algoritmo de determinación de 0/1h dado que se dispone de los métodos de ensayo oportunos para este fin: se obtiene valor de troponina I ultrasensible (TnUs) de 219.1, y su control de 230. De acuerdo con la actual definición de Infarto Agudo de Miocardio, se cumple con tales criterios puesto que al menos un valor de troponina supera al percentil 99 y se acompaña de, en nuestro caso: síntomas sugerentes de isquemia y/o nuevos cambios en ECG (segmento ST, onda T u ondas Q patológicas). Así, se llega al diagnóstico de SCASEST con criterios de alto riesgo (cambios ECG con movilización de TnUs). Se realiza ingreso en UCi para realización posterior de cateterismo coronario precoz (primeras 24h) cuyo resultado fue: ausencia lesiones coronarias obstructivas significativas. Ante los datos se establece el diagnóstico de Infarto Agudo Miocardio Sin Lesiones Coronarias Obstructivas (en inglés ―MINOCA‖). Posteriormente, como corresponde a estos casos, se completó el estudio con angio TC tórax, descartando TEP, y ecocardiograma, que se describió como defecto relajación VI con buena FEVI y sin alteración de la contractilidad. Finalmente, fue dado de alta al paciente con recomendación de control FRCV por MAP pero no se llegó a realizar RM cardiaca para descartar posible miocarditis dado el antecedente de cuadro catarral que tuvo y como posible causa de aumento de troponina con coronarias normales.
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Historia Clínica Paciente de 27 años sin antecedentes de interés que ingresa procedente de Urgencias por cuadro de fiebre de hasta 38oC junto con diarrea sin productos patológicos, náuseas, vómitos y astenia de 1 semana de evolución. Tres semanas antes había iniciado cuadro de gingivitis con gingivorragia que al ingreso ya casi se había resuelto. El paciente refiere que vive en una casa de campo. A la exploración física destaca inflamación gingival sin sangrado activo y a la palpación abdominal esplenomegalia de 2 traveses no dolorosa. Analíticamente destaca una pancitopenia y hipertransaminasemia siendo la previa del año anterior normal. Se realiza ecografía abdominal y TAC-TAP que muestra hepatoesplenomegalia sin otro hallazgo. Se realiza A.M.O y biopsia medular que resultan normales y se extrae serología y PCR de S.P y de biopsia de M.O. En la serología destaca IgM y IgG positivas para Leishmania. La PCR de biopsia de M.O muestra Leishmania donovani. Dada la sospecha de Leishmaniasis visceral en individuo inmunocompetente se inicia tratamiento con Anfotericina B liposomal iv a las dosis recomendadas quedando éste asintomático al 4o día de tratamiento, persistiendo solo leve leucopenia. 1 mes después, en CCEE el paciente se encuentra asintomático, analíticamente ha normalizado todos los parámetros y en la ecografía abdominal se observa remisión completa de la hepatoesplenomegalia.
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Motivo de consulta Paciente que acude a consulta de atención primaria por presentar desde hace aproximadamente un mes cuadro caracterizado por parestesias, disestesias y espasmo muscular desde rodillas hasta nivel distal de miembros inferiores, sobre todo en gemelos. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Varón de 51 años con antecedentes personales de lumbalgia crónica, insuficiencia venosa en miembros inferiores, fumador de 1 paquete/día, bebedor de 1 – 2 copas de vino/día, sin factores de riesgo cardiovascular, síndrome ansioso – depresivo y trabajador en una imprenta con tintas y disolventes. Como tratamiento habitual toma Sertralina 100mg/24h y Omeprazol 20mg/24h. Consulta por presentar cuadro de parestesias, disestesias y calambres musculares en miembros inferiores, predominante en gemelos, de un mes de evolución. En consultas sucesivas desde atención primaria los síntomas han ido progresando y se han extendido al territorio del nervio mediano de la mano izquierda a pesar de tratamiento analgésico y coadyuvante. Exploración sistemática Buen estado general, eupneico en reposo, normohidratado y normocoloreado, consciente, orientado y colaborador. Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos sin soplos, roces ni extratonos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen: blando y depresible sin palpación de masas ni megalias. No doloroso a la palpación. Sin defensa peritoneal. Ex neurológica: pupilas isocóricas normoreactivas, no alteración de pares craneales, no pérdida de fuerza ni tono, parestesias y aumento de sensibilidad dolorosa en ambos miembros inferiores. No dismetrías. Romberg negativo. Marcha normal. Miembros: Lassegue negativo y discreto livedo reticularis con atrofia cutánea a nivel de miembros inferiores, como datos de insuficiencia venosa. Pulsos conservados. ROT aquíleos abolidos y estiloradial izquierdo exaltado, resto normales. Pruebas complementarias Desde atención primaria se realizó analítica con: Hemograma normal. Bioquímica con leve alteración de GGT (88 U/L) y CPK (281 mcg/L). Iones dentro de la normalidad. Serología para sífilis negativa. B12 y ácido fólico dentro de la normalidad. Hormonas tiroideas normales. También se realizó, una radiografía a nivel lumbar donde no se observan imágenes patológicas. Ante la persistencia de los síntomas y la escasa respuesta a medidas higiénico-dietéticas, analgesia y coadyuvantes se decide derivar el caso al especialista para ampliación analítica y pruebas complementarias. En dicha analítica encontramos: Hemograma normal. Bioquímica: Plomo 3.5 mcg/dl (N < 40mcg/dL), Cobre 135mg/L (N 70 – 140),Creatinina y urea dentro de la normalidad, iones normales, aumento discreto de GOT, GLP y GGT, LDH 182 U/L (135 – 225U/L), ECA 50 U/L (8 – 52 U/L), Proteína 6.8 g/dL (6.6 – 8.7 g/dL), albumina 4.6 g/dL (3.4 – 4.8 g/dL), PCR 0.2 mg/dL (0 – 0.5 mg/dL), antiestreptolisina O 78 U/mL (0 -200U/mL), FR 67.8 U/ml (0 – 14 U/mL), C4 y C3c normales. Orina de 24H: Creatinina, Calcio, fosfato y urato dentro de la normalidad. Porfirinas normales. Inmunología: Inmunofijación: componente monoclonal en suero normal. Autoinmunidad: IgA, IgM, IgG, ANA, antiMPO, antiPR3, anti membrana basal glomerular negativa. Carga viral RNA VHC 2450000 (Positivo 1b). Serología: (Anti - HBc) core HB negativo, Ac frente VHC positivo, Ac frente a VIH 1/2 negativo. Proteinograma: proteínas totales, albúmina, globulinas dentro de la normalidad. También se realizó un ENG – EMG de miembros, donde se evidencia una polineuropatía sensitivo-motora axonal moderada de predominio sensitivo en miembros inferiores, y una RNM de cráneo y de columna lumbar que no muestran hallazgos patológicos. Ante el diagnóstico de hepatopatía por VHC se comienza tratamiento con Interferón y Ribavirina. A pesar del tratamiento correcto y tras su finalización, el paciente sigue presentando la misma clínica, incluso un empeoramiento de los síntomas. Ante la mala evolución, se piensa en otros diagnósticos diferencias y es entonces cuando nos damos cuenta de que nuestro paciente porta empastes de amalgama desde hace muchos años, por lo que se vuelve a ampliar estudio analítico con otro metal pesado no contemplado anteriormente, el mercurio. Se evidenció un Mercurio total en sangre de 22 mcg/L (N < 10 mcg/L), y Mercurio total en orina de 2 mcg/g creatinina (N < 30mcg/L). Ante estos nuevos hallazgos, se inicia tratamiento con D – penicilamina 250mg/6h y retirada de prótesis dentales de amalgama. En los sucesivos controles analíticos el nivel de Mercurio en sangre va descendiendo y hallamos una mejoría clínica significativa. Enfoque familiar y comunitario Independiente para ABVD. Casado, sin hijos y nivel socioeconómico medio. Posee puesto de trabajo en una imprenta. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Diagnóstico: Intoxicación crónica por mercurio y Hepatopatía por VHC. Diagnóstico diferencial: insuficiencia venosa, anemia, causa enólica u otros tóxicos (ocupacional, empastes de amalgama...), alteraciones iónicas, diagnósticos diferenciales de polineuropatía (DM, porfirias...), Esclerosis múltiple u otras alteraciones cerebrales, sífilis, radiculopatía o neuropatía por atrapamiento, alteraciones tiroideas. Plan de acción y evolución Debido al tratamiento con D – Penicilamina el paciente fue presentando mejoría progresiva, con menos calambres, mejoría de la sensibilidad de la yema de los dedos y de los pies, se ha normalizado la alternancia entre hiperalgesia – hipoalgesia previa, solo persiste un ligero entumecimiento. Posteriormente en revisiones en consulta, ha padecido a modo de brotes aumento de la sintomatología, y en analíticas de control se ha podido observar nuevo aumento del nivel de mercurio, por lo que se ha tenido que volver al tratamiento con D – Penicilinamina en varias ocasiones. Además, tras el tratamiento con Interferon y Ribavirina la carga viral se ha confirmado como negativa.
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ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA Antecedentes personales Distrofia miotónica de Steinert. Trabaja en una fábrica de piezas para coches. Intervenida 8 años antes de una CIA tipo OS por cirugía mínimamente invasiva (minitoracotomía derecha tipo Heart Port modificado). Posoperatorio sin complicaciones aparentes. Enfermedad actual Mujer de 45 años que acude a urgencias por presentar disnea de esfuerzo de unos 5 años de evolución (clase funcional de la NYHA I-II/IV), que progresa a mínimos esfuerzos (NYHA III/IV) con aparición de cianosis los últimos meses. Exploración física Peso 50 kg, talla 1,60 m. Índice de masa corporal (IMC) 19,5 kg/m . Tensión arterial (TA) 104/82 mmHg. Frecuencia cardiaca (FC) 80 lpm. Saturación de O2 (SatO2) 75% con aire ambiente. Eupneica en reposo, sin ortopnea ni platipnea. Cianosis generalizada. Presión venosa yugular normal. Reflejo hepatoyugular negativo. Ausencia de acropaquias. Auscultación cardiaca: regular, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Sin agregados. Extremidades: Sin edemas. Pulsos periféricos conservados y simétricos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 93 lpm. PR 120 ms. QRS 60 ms. QTc 398ms. Sin alteraciones de la repolarización. Analítica: hemoglobina 20 g/dl, hematocrito 62%, plaquetas 144.000 /μl, leucocitos 7400/μl. Eritropoyetina 7,71 mlU/ml (2,59-18,5). Razón internacional normalizada (INR) 1,05. Glucemia basal 82 mg/dl. Urea 36 mg/dl, creatinina 0,81 mg/dl, sodio 137 mEq/l, potasio 4,1 mEq/l. Gasometría arterial: pH 7,42, pCO2 35 mmHg, pO2 41 mmHg, HCO3 22,7, SpO2 70,7%, lactato 1 mmol/l. Radiografía de tórax: silueta cardiomediastínica centrada. Índice cardiotorácico (ICT) menor a 0,5. Campos pulmonares traslúcidos sin derrame pleural o condensación. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico: exploración transesofágica (sin sedación por hipoxemia basal): comunicación interauricular intervenida sin cortocircuito residual significativo (se aprecia mínimo cortocircuito a nivel del parche de pericardio sin ninguna repercusión funcional). Ventrículo izquierdo con diámetros, volúmenes y función global sistólica conservada. No se aprecian alteraciones de la contractilidad segmentaria. No valvulopatías significativas. Patrón diastólico de ventrículo izquierdo dentro de la normalidad. Ventrículo derecho de diámetros normales con función global sistólica conservada. Insuficiencia tricúspide ligera que permite cuantificar PAPs 20-25 mmHg. Vena cava inferior normal. Ritmo sinusal. La inyección de gelafundina no muestra paso de burbujas a cavidades izquierdas al administrarse en ambos miembros superiores. Angio-TAC: no se evidencian defectos de repleción en arterias pulmonares principales, lobares, segmentarias ni subsegmentarias que sugieran tromboembolismo pulmonar (TEP). No signos de hipertensión pulmonar ni infartos pulmonares. No se evidencian nódulos ni consolidaciones pulmonares. Ausencia de derrame pleural o pericárdico. No se observan lesiones óseas sugestivas de malignidad. No se evidencian otros hallazgos relevantes mediante esta técnica. Gammagrafía ventilación/perfusión: estudio gammagráfico sin defectos perfusión ni ventilación. Espirometría: discreta restricción pulmonar, con difusión normal. Resonancia magnética cardiaca: ventrículo izquierdo (VI) de volúmenes pequeños (VTD 38 ml/m, VTS 13 ml/m, IMVI 35 g/m) sin hipertrofia significativa de sus paredes ni alteraciones de la contractilidad segmentaria en reposo y con función global sistólica (FGS) conservada (FEVI 66%). Ventrículo derecho (VD) no dilatado (VTD 14 ml/m, VTS 5 ml/m ) con función global sistólica conservada (FEVD 62%). Aorta y grandes vasos de diámetros y morfología normales. Aurículas de dimensiones normales. QP/QS (1,4/4,1)= 0,34, indicativo de shunt derecha izquierda. Se administra ácido gadotérico (0,15 mM/kg) para estudio vascular 3D: aorta y tronco pulmonar de diámetros y morfología normal. Se observa drenaje sistémico anormal con drenaje de vena cava inferior en aurícula izquierda (AI). Drenaje de venas pulmonares normales. Estudio de detección de necrosis y viabilidad: ausencia de RTG miocárdico sugestivo de necrosis/fibrosis. Conclusión: drenaje sistémico anómalo con vena cava inferior drenando en AI con QP/QS de 0,34 (indicativo de shunt derecha izquierda) con VI y VD de volúmenes y FGS conservada. EVOLUCIÓN CLÍNICA Ante la sospecha clínica de un shunt residual de derecha a izquierda, se solicitó inicialmente una ecocardiografía transtorácica (ETT) y una ecocardiografía transesofágica (ETE) para tratar de confirmar el diagnóstico. Ambos estudios demostraron una función biventricular normal sin hipertensión pulmonar asociada. Se administró contraste a través de ambos miembros superiores sin objetivar paso de burbujas a cavidades izquierdas. Continuando con el proceso diagnóstico se realizaron una tomografía pulmonar y una gammagrafía de ventilación/perfusión ambas con resultados dentro de la normalidad. Sin embargo, ante la alta sospecha clínica se decidió concluir el estudio con una resonancia magnética cardiaca (RMC) en la que se objetivó un drenaje anómalo de la vena cava inferior (VCI) hacia la aurícula izquierda. Ante estos hallazgos se lleva a cabo una corrección anatómica del drenaje anómalo de VCI. Durante la intervención se objetiva una comunicación interauricular (CIA) reparada localizada en la porción inferior del septo interauricular, con una válvula de Eustaquio prominente y una sutura errónea ocasionando el drenaje de la VCI en la aurícula izquierda (AI). En ausencia de complicaciones posquirúrgicas, la paciente es dada de alta, permaneciendo posteriormente asintomática y con gasometrías arteriales y ecocardiografía de control normales. DIAGNÓSTICO Drenaje anómalo de vena cava inferior en aurícula izquierda tras reparación quirúrgica de comunicación interauricular.
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Antecedentes personales Varón de 24 años, sin alergias medicamentosas conocidas, intervenido de hernia inguinal derecha mediante herniorrafia. Albañil, poseedor de un gato persa y recién casado que pasó sus vacaciones en Punta Cana (República Dominicana) del 23 de octubre al 1 de noviembre de 2004. Durante su estancia allí, se adentró en la selva, en visita turística. Un día comió un plato hecho por indígenas que parecía arroz con harina, y presentó un episodio febril con vómitos y diarreas abundantes posteriormente durante 2-3 días. Refería múltiples picaduras por mosquitos. No tenía hábitos tóxicos. Enfermedad actual A los doce días de volver del viaje, consultó en Urgencias por comenzar en las 48 horas previas con cefalea holocraneal seguida de paresia facial izquierda con desviación de la comisura bucal y dificultad para cerrar el párpado izquierdo además de adormecimiento hemifacial derecho. Se realizó TAC craneal normal y se da de alta con deflazacort 90 mg diarios en pauta descendente, complejo vitamínico B1-B6-B12 e ibuprofeno si cefaleas. A las 48 horas, consultó nuevamente en Urgencias por persistir el déficit, añadiéndose espasmos hemifaciales derechos involuntarios, tartamudeo, debilidad en hemicuerpo derecho de predominio braquial y adormecimiento de hemicuerpo derecho. Se realizó otoscopia y audiometría normales. Refería también artralgias en rodillas, codo y muñeca izquierda. Exploración física Su tensión arterial era de 150/65 mmHg, una frecuencia cardíaca de 65 lpm, una frecuencia respiratoria de 16 rpm y una temperatura de 36,8oC. El paciente estaba consciente y orientado, algo ansioso, con buen estado general. Piel normal, tatuada. A la exploración de cabeza y cuello se observaba una lesión herpética mínima labial derecha, sin rigidez de nuca. A la auscultación presentaba tonos cardíacos regulares y rítmicos, con murmullo vesicular conservado. El abdomen era blando y depresible, indoloro, sin visceromegalias y los miembros superiores e inferiores eran normales. En cuanto a la exploración neurológica estaba alerta, con intelecto normal; tartamudeo. Presentaba ligera anisocoria/ midriasis con reactividad baja; nistagmo-temblor ocular multidireccional de breve amplitud no agotable; paresia facial internuclear bilateral; hipoestesia facial derecha. Se apreciaban tics y espasmos involuntarios hemifaciales derechos, dificultad para la movilización voluntaria de la úvula y orofaringe, con reflejo nauseoso exaltado. Presentaba hemiparesia derecha 4+/5 de predominio braquial. Los reflejos osteotendinosos eran vivos y exaltados. Así mismo, se detectó hemihipoestesia derecha leve, con sensibilidad propioceptiva normal. El reflejo de Romberg era negativo, y el reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente. El paciente presentaba dismetría derecha, mayor talón-rodilla y marcha paretoatáxica. Exploraciones complementarias En el hemograma al ingreso, las determinaciones destacables fueron unas cifras de hemoglobina de 15 g/dL, VCM 91 fl, leucocitos 10.930/μL, (neutrófilos 81%, linfocitos 17%, eosinófilos 0,2%), plaquetas 195.000/μL. La velocidad de sedimentación fue de 4 mm/h. El estudio de coagulación fue normal. En las determinaciones bioquímicas, la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, AST, ALT, FA, GGT, BT, LDH, colesterol, triglicéridos, proteínas totales, albúmina, sodio, potasio y cloro fueron normales. La proteína C reactiva fue de 0,18 mg/dL. La cuantificación de IgG, A, M y E fueron normales. Los niveles de C3 fueron 127 mg/dL (normales). Los autoanticuerpos ANA y c- y p-ANCA fueron negativos y los niveles de enzima convertidora de angiotensina 30 U/L (normal). Las serologías frente a rubéola, Borrelia, lúes, toxoplasma y VIH fueron negativas. El sedimento urinario fue normal. El electrocardiograma y la radiodiografía de tórax fueron normales. En cuanto al líquido cefalorraquídeo, éste presentó una presión de salida normal y un color transparente. Las determinaciones bioquímicas fueron las siguientes: glucosa 53 mg/dL, proteínas 35 mg/dL, ADA 2,7 U/L, leucocitos 1/ μL, hematíes 1/μL. El cultivo estándar fue negativo. La PCR frente a enterovirusherpes virus en líquido cefalorraquídeo (virus herpes simple, varicela zóster, Citomegalovirus, Epstein-barr, virus herpes 6 y enterovirus) fueron negativas. La valoración de la proteína básica de la mielina fue negativa y no se observaron bandas oligoclonales en líquido cefalorraquídeo. La resonancia magnética cerebral sin contraste y angiorresonancia cerebral fueron normales. En la resonancia magnética cerebral con gadolinio se observaron 2-3 lesiones puntiformes en los pedúnculos cerebrales en T2, más significativos en el lado izquierdo. No se realzaban con gadolinio ni en difusión. No sugerían enfermedad desmielinizante, siendo más bien compatibles con lesiones isquémicas. El electroencefalograma y los potenciales evocados visuales y auditivos de tronco fueron normales. La gastroscopia fue normal, y la biopsia de la segunda porción duodenal no reveló alteraciones significativas. La ecografía abdominal puso de manifiesto una esplenomegalia de 14 cm con ecoestructura parcheada. Prueba diagnóstica La serología para Rickettsia conorii en líquido cefalorraquídeo fue positiva con un título de 1/160 por inmunofluorescencia. Juicio clínico Encefalitis protuberancial por Rickettsia conorii. Evolución Previamente al diagnóstico, se inició de forma empírica aciclovir, ceftriaxona y posteriormente se administraron tres pulsos de un gramo de metilprednisolona en tres días consecutivos, para seguir posteriormente con deflazacort en pauta descendente catorce días. Se añadió gabapentina al tratamiento en los días sucesivos. Durante su ingreso, desarrolló dolor ocasional trigeminal derecho, sin empeoramiento del resto de la sintomatología. También presentó dolor en testes y molestias en banda a nivel de tronco en la unión toracoabdominal, sin nivel sensitivo ni reflejos alterados que sugirieran afectación medular. Desarrolló una erupción papular en tronco y frente, valorada por Dermatología sugerente de foliculitis esteroidea. Presentó mejoría paulatina del cuadro, persistiendo al alta toda la sintomatología aunque más leve.
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Varón 40 años, con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo e insuficiencia renal crónica estadio IV secundaria a amiloidosis AA en seguimiento por nefrología y en lista de espera de trasplante renal. Recibe hemodiálisis de forma periódica. Realizaba tratamiento domiciliario con omeprazol 20 mg/24h, gabapentina 300 mg/24h, simvastatina 20 mg/24h, resincalcio 15g/12h, fosforenol 1000 mg/24h, zemplar 1 mg/lunes y viernes, olmesartán 20 mg/24h y bicarbonato 1000ml/8h. Acude a nuestra unidad tras objetivarse en estudio de TAC toracoabdominal un aumento del tamaño de la glándula tiroidea con marcada disminución de la atenuación del tejido tiroideo, similar a la grasa que en su contexto podría estar en relación con infiltración difusa amiloidea. La analítica no presentaba datos de disfunción tiroidea (TSH 3.03 mcUI/ml) y los anticuerpos antitiroideos resultaron negativos. Se realiza ecografía tiroidea que evidencia tiroides aumentada a expensas de ambos lóbulos con desplazamiento endotorácico, ecoestructura heterogénea de predominio hiperecogénico y zonas parcheadas hipoecoicas de forma difusa. En estudio gammagráfico confirma una hipocaptación generalizada del tiroides que podría corresponderse con tiroiditis en resolución o bocio hipotiroideo, dentro del que podría entrar el bocio amiloideo como diagnóstico diferencial. Se realiza punción por aspiración con aguja fija en dos ocasiones cuyos resultados fueron compatibles con extendidos con hematíes, coloidea y muy escasas células glandulares mal conservadas, insuficientes para dar un diagnóstico citológico de certeza. Dada la progresiva aparición de clínica cervical compresiva se remite a cirugía general para realización de tiroidectomía total. Los resultados de la anatomía patológica confirma que las secciones histológicas corresponden a parénquima tiroideo infiltrado de manera extensa y difusa por tejido adiposo maduro no neoplásico con áreas perifoliculares y perivasculares con depósito de material amorfo acelular eosinófilo pálido que se tiñe de rojo con la técnica de histoquímica de Rojo Congo y presenta birrefrigencia verde manzana bajo luz polarizada. Con técnicas inmunohistoquímicas se pone de manifiesto que dicho material corresponde a amiloide AA. Actualmente el paciente presenta buen estado general y está en tratamiento sustitutivo con eutirox 100 mcg/24h y función tiroidea normal (TSH 1.21 mcUI/ml)
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Varón de 59 años, pintor prejubilado, con antecedentes personales de HTA en tratamiento con ramipril e hidroclorotiazida. Estaba en seguimiento por Dermatología desde hacía 2 años por una dermatitis de contacto alérgica a sales de Níquel, Cromo y Cobalto que se traducía en brotes esporádicos de eccema de predisposición flexural y de tipo dishidrótico en manos, habiendo sido desencadenado de forma aerotransportada tras la exposición a pinturas en cierta ocasión. A pesar de evitar el contacto con dichas sustancias, en los últimos meses refería además brotes recurrentes de lesiones en áreas expuestas de predominio en cara y cuello. En la actualidad es remitido desde Urgencias por una intensa erupción pruriginosa en cara y cuello, así como en dorso de antebrazos y manos, que relacionaba con la aplicación de un fotoprotector y exposición solar. Negaba haber iniciado ninguna medicación nueva recientemente, así como AINEs tópicos. A la exploración física, presentaba en dichas localizaciones lesiones eritematodescamativas que se acompañaban de vesiculación en manos. Llamaba la atención el respeto del fondo de los pliegues, zona retroauricular e inframentoniana, así como el área protegida por las gafas de sol. El estudio inicial mediante fotoparche incluía la batería recomendada por el GEF (año 2007) y el propio fotoprotector, irradiándose una de las series con 5J/cm2 de UVA a las 48h. La lectura a las 96 horas resultó fuertemente positiva en la zona no irradiada e irradiada (siendo más intensa esta última) para el fotoprotector, observándose además una respuesta anómala a UVA en la zona irradiada. Ante estos resultados, y dada la sospecha de implicación del antihipertensivo, se decide realizar un fototest con lámpara de fototerapia el cual evidenció una dosis eritematógena mínima (DEM) levemente disminuida para su fototipo de 20 mJ/cm2 de UVB y respuesta anómala a 5J/cm2 de UVA. La respuesta a luz visible utilizando proyector fue normal. Se sustituyó el ramipril con hidroclorotiazida por bisoprolol, doxazosina y valsartán, con lo que experimentó semanas más tarde una clara mejoría subjetiva y tolerancia a la exposición solar. Posteriormente, se completó el estudio con nuevas pruebas epicutáneas, que incluyeron la batería de cosméticos y fotoparche, irradiando en esta ocasión una de las series con 2,5 J/cm2 y utilizando, según las recomendaciones del Grupo Español de Investigación en Dermatitis de Contacto y Alergia Cutánea (GEIDAC), la batería recomendada por el Grupo Español de Fotobiología (GEF) (año 2007) ampliada con filtros solares por separado, ketoprofeno, mezcla de fragancias (MF) I y II y Lyral. Las lecturas se realizaron a las 48h y 96h, objetivando positividad a ketoprofeno y MF I en la zona irradiada, y MF II en ambas series. Ninguno de los filtros solares fue positivo. El paciente desestimó la realización de un tercer fotoparche con la batería fragancias por separado. Finalmente, se llegó al diagnóstico de fotosensibilidad sistémica en relación a la hidroclorotiazida, además de una sensibilización fotoalérgica a MFI con probable reacción cruzada a ketoprofeno y sensibilización alérgica de contacto a MFII con relevancia presente en el fotoprotector. Actualmente se encuentra asintomático y sin lesiones utilizando fotoprotector a base de filtros físicos y libre perfumes.
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Mujer de 31 años de edad, gestación a término según refiere, embarazo no controlado, desconoce fecha de última regla, procedente de Marruecos, que acude a urgencias por sensación de pérdida de líquido vía vaginal desde hace 24 horas. Barrera lingüística. En la entrevista traduce personal de enfermería que habla árabe. No refiere antecedentes personales ni familiares de interés. Niegan antecedentes familiares de ictiosis. No hay parentesco entre progenitores. No alergias conocidas. Antecedentes quirúrgicos: cesárea hace 4 años. G2C1 (A los 27 años de edad, inducido por preeclampsia, fallo de inducción) Grupo sanguíneo O Positivo. Test de Coombs indirecto negativo. Cultivos desconocidos para Estreptococo del grupo B. Serología urgente realizada al ingreso: negativa. EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Buen estado general, constantes normales. Genitales externos normales. Especuloscopia: salida de líquido amniótico claro espontáneo y tras Valsalva. Amnisure positivo. Tacto Vaginal: cérvix posterior, formado, permeable a orificio cervical externo, cefálica, presentación sobre estrecho superior. Membranas rotas. Líquido amniótico claro. Ecografía transvaginal: feto en situación longitudinal, presentación cefálica, con actividad cardíaca y movimientos fetales positivos, placenta normoinserta en cara anterior, líquido amniótico normal. Peso fetal estimado: 3100 gramos. No se objetiva patología ecográfica evidente. Se indica inducción del parto por bolsa rota de más de 24 horas de evolución. Firma consentimiento informado. Se inicia antibioterapia. Tras 12 horas sin conseguir inicio de trabajo de parto, se indica cesárea urgente por fallo de inducción. Nace varón con APGAR 9/10 con sospecha de ictiosis. Peso 2935 gramos. Exploración del neonato: Permeabilidad de coanas. Esófago permeable. Profilaxis antihemorrágica. Saturación O2 98% (aire ambiente). Temperatura 36o C. Glucemia 65 mg/dl. Aspecto general del recién nacido: sindrómico, impresiona a término. Destaca a la inspección ectropión bilateral, eclabión (ver imagen No 1 al final del artículo); piel fina, brillante, eritematosa, con numerosas fisuras superficiales, sin sangrado (ver imagen No 2); edemas de manos, pies y en posición de semiflexión (ver imagen No 3), dedos cortos sin alteración ungueal; implantación baja de ambos pabellones auriculares, orejas rígidas y arrugadas. Suturas craneales deshicentes. Buena hidratación y perfusión. No malformaciones aparentes. No dificultad respiratoria. Succión normal. Tórax con ruidos cardíacos rítmicos, y ruidos respiratorios sin sobreagregados. Abdomen: normal, blando y depresible, no se palpan megalias. Exploración de caderas normal. Emite meconio. Cordón umbilical con dos arterias y una vena (se intenta canalizar vena umbilical sin resultados por acodamiento continuo en muñón umbilical con catéter de varias medidas (ver imagen No 4). Resto de exploración normal. El recién nacido permanece estable y sin complicaciones durante sus dos horas de ingreso en nuestro centro. No requiere oxígeno suplementario. Controles de constantes normales. Irritable. Es evacuado al hospital de referencia, para su valoración e ingreso en la Unidad de Cuidado Intensivos Neonatal. En dicho centro estuvo ingresado durante 23 días con buena evolución, permaneciendo en la incubadora con temperatura constante y humedad máxima. Se consiguió canalizar vía umbilical. Se inició cobertura antibiótica con ampicilina y gentamicina. Analgesia con paracetamol. El tratamiento tópico consistió en baños diarios con jabón antiséptico y vaselina estéril, dos veces al día. Durante el ingreso fue valorado por dermatología que indica continuar con la hidratación constante con vaselina y oftalmología valora el aparato ocular y verifica su integridad y normal funcionamiento. Evolución favorable, el tegumento cutáneo está descamando progresivamente y disminuyendo el eritema y el edema; por tal motivo es remitido de nuevo a nuestro centro a los 23 días de vida con un peso de 3.495 gramos. Exploración a su llegada: Buenas condiciones generales, perfusión adecuada, coloración sonrosada, normocéfalo fontanela normotensa, algunas costras melicéricas en cuero cabelludo, ojos con desaparición del ectropión, mucosa oral húmeda, cuello simétrico. Tórax con ruidos cardíacos rítmicos, y ruidos respiratorios sin sobreagregados. Abdomen: con peristalsis presente, blando y depresible, no doloroso a la palpación superficial y profunda, no se palpan megalias, onfalo en buenas condiciones. Genitales: normoconfigurados, a nivel perineal eritema aumentado. Extremidades simétricas y bien perfundidas. Sistema neurológico activo, reactivo, reflejo de Moro positivo. Se indica aceite corporal total una vez al día. Curas del eritema perianal en cada cambio de pañal A los 24 días, peso de 3.816 gramos. Tolerando la vía oral, tomas de 120 ml cada 3 horas, no nauseas, no vómitos, diuresis y deposiciones presentes. Temperatura 36,8 oC. Frecuencia cardíaca 159 latidos por minuto. Saturación de oxígeno 99%. A los 25 días de vida, peso: 3670 gramos (menos 146 gramos). Tolerando la vía oral, hace tomas 80-100ml cada 3 horas, no nauseas, no vómitos, diuresis y deposiciones presentes. Se hace interconsulta con trabajo social ya que al paciente se le da de alta por mejoría con recomendaciones domiciliarias y seguimiento, pero los padres no han acudido al hospital en las últimas 24 horas. A las 48 horas acuden los progenitores al centro, refiriendo problemas con la frontera Marruecos-España que les impedía desplazarse. No se pudo realizar seguimiento del paciente, pues no acudió a la revisión programada porque regresó a su país de origen.
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Mujer de 54 años, dueña de casa, profesional, con antecedente de un trastorno del ánimo en el contexto de una separación conyugal. Además, señalaba que le gustaba realizar actividades de jardinería en su domicilio. La paciente refirió expulsar una "lombriz" en sus deposiciones. Fue evaluada por un médico internista quien la trató en forma empírica con albendazol 400 mg por día, durante 15 días. El EPSD y test de Graham fueron negativos. El examen macroscópico del verme llevado a la consulta por la paciente correspondió a una lombriz de tierra o Lombricus terrarius. Un mes después, la paciente volvió a consultar por haber eliminado por las deposiciones una nueva "lombriz". Fue tratada con albendazol por 15 días, con un nuevo estudio parasitológico sin hallazgos. El verme fue analizado en el Instituto de Salud Pública y se confirmó el diagnóstico inicial. Dos meses después, la paciente refirió que al ducharse notó la expulsión de una lombriz por el ano, que resultó ser similar a las anteriores. El estudio en el laboratorio de parasitología del espécimen informó nuevamente una lombriz de tierra. La paciente, muy molesta, reclamó que nadie encontraba una solución a su mal en Chile, por lo que consultaría en otro país. Se le recomendó la evaluación por psiquiatría, sin embargo, se negó a considerar esta alternativa.
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Se trata de un varón de 30 años remitido al servicio de urgencias por su psiquiatra habitual debido a alteraciones conductuales en el entorno familiar. Ha venido desarrollando en los últimos meses unos hábitos alimentarios que han puesto en peligro su salud, rechazando algunos alimentos por considerar que estaban "contaminados". Cuando se ha tratado de modificar estas conductas, se ha mostrado irritado y con agresividad hacia su madre y su hermano menor. En la entrevista se mostró colaborador, con aspecto descuidado debido a la falta de higiene. El contacto era peculiar, mostrando sonrisas inapropiadas y una alta latencia de respuesta en el discurso. Negaba alteraciones de la sensopercepción y del pensamiento. Refirió tratamiento por crisis epilépticas con buena evolución en la infancia. A los 18 años acudió a una consulta de psiquiatría por problemas de conducta; allí recibió el diagnóstico de síndrome de Asperger. A pesar de que no refirió sintomatología psicótica en aquella ocasión, se le pautó tratamiento neuroléptico que abandonó por reacción adversa. En el momento de la valoración no se encontraba bajo tratamiento psiquiátrico. En el ingreso, el paciente se mostraba tranquilo y colaborador. En la primera consulta, solicitó un tiempo previo a la entrevista para poder realizar un paseo por los pasillos de la planta, ya que esto le ayudaba a calmarse. Cuando se exploró el motivo del ingreso, mostró escasa conciencia de enfermedad, refiriendo encontrarse en desacuerdo con la necesidad del mismo. Sin embargo, no mostraba signos de desconfianza, presentando buena disposición a recibir tratamiento. Su madre refirió que desde la primera infancia había notado que algo era diferente en el paciente, si bien reconocía que no recibió información sobre el diagnóstico de síndrome de Asperger hasta que fue mayor de edad. El paciente comentaba que sus compañeros de colegio se reían de él porque utilizaba un vocabulario muy formal. El rendimiento académico fue excelente hasta el bachillerato, momento en el que comenzó a suspender asignaturas a pesar de contar con una capacidad intelectual superior a la media. Hasta el momento del ingreso pasaba la mayor parte del tiempo en su casa, donde convivía con su madre y su hermano menor. Comentaba que a menudo solía dar largos paseos o se desplazaba en autobús, actividades que realizaba siempre en solitario. Refería un fuerte interés por las ciencias naturales. Al avanzar el ingreso, se le observaba más distendido, con menor rigidez postural y menor latencia de respuesta en el discurso. También se redujeron las sonrisas inmotivadas, las cuales reaparecían en el contexto de la interacción con personas desconocidas. El tratamiento antipsicótico se mostró eficaz en la reducción de la irritabilidad del paciente. La rigidez en relación a las ideas sobre la alimentación y los hábitos de higiene y sueño continuaron al alta.
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Antecedentes personales Paciente varón de 29 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Antededentes epidemiológicos Nacido en la India, reside en Angola desde hace 15 años y realiza viajes frecuentes a Hong Kong por motivos laborales. Enfermedad actual Acude a Urgencias de un centro hospitalario español, porque mientras realizaba con su esposa un crucero por Grecia y Turquía, el 8o día de viaje, comenzó con fiebre, ictericia, dolor abdominal y diarrea sin productos patológicos. Acudió a un centro médico en Turquía, donde le realizan una analítica en la que se observa GOT 132 U/L; GPT 244 U/L; GGT 199 U/L, serología VHB y VHC negativos, gota gruesa y frotis negativos. 3 días después, el día 12o de crucero, una vez finalizado éste, continúa con el mismo al cuadro clínico. Previamente había estado hacía 20 días en Hong Kong y durante los 7 días previos al viaje en Angola. Exploración física y pruebas complementarias En urgencias, presenta fiebre(39o), TA 93/54 mmHg, FC 93lpm, y a la exploración física presenta hepatomegalia de 2 traveses, sin otras alteraciones significativas. Se le realiza una analítica, en la que destacan 18000 plaquetas, creatinina 1,74 mg/dL, bilirrubina total 12.14 mg/dl (bilirrubina directa 8.63 mg/dL, bilirrubina indirecta 3.51mg/dL), GOT 141 U/l, GPT 163 U/L. ECG y radiografía de tórax sin alteraciones significativas, en la ecografía abdominal presenta discreta hepatomegalia. Se repite el test rápido diagnóstico de malaria, que resulta positivo, frotis y gota gruesa con parasitemia 17 %. Evolución durante el ingreso Se diagnostica de malaria grave, presentando como criterios de mal pronóstico la hiperparasitemia, ictericia/transaminasemia y trombocitopenia. Se realiza ingreso en la UVI y se comenzó tratamiento con artesunato i.v. durante 3 días durante su estancia en la UVI, posteriormente, con la recuperación de la función renal, de la trombocitopenia, la tolerancia de la vía oral y la estabilidad hemodinámica, se decide el traslado a planta de hospitalización convencional, continuando el tratamiento con artemether- lumefantrina (Riamet), 4 comprimidos cada 12 horas durante 3 días. Durante los días siguientes presenta estabilidad hemodinámica, disminución progresiva de la fiebre y de las transaminasas. En el día +7 de ingreso realiza de nuevo un pico febril (38,7oC), y en el control analítico que se realiza se observa una hemoglobina 10,7 mg/dL (al ingreso 12,2mg/dL) y LDH de 1157 U/L (al ingreso 570 U/L). Durante los días posteriores continuó con fiebre, disminución de la hemoglobina y elevación de la LDH, alcanzando en el día +14 de ingreso el nadir de hemoglobina (8,3 mg/dL) y elevación de la LDH 1582 U/L. Se estudió la anemia hemolítica, realizándose las siguientes pruebas complementarias: · Estudio de la hemólisis: elevación reticulocitos, disminución de la Hb, elevación de la LDH, haptoglobina normal y estudio de la ferrocinética dentro de los límites de la normalidad. · Autoinmunidad: ANAs y crioglobulinas dentro de los límites de la normalidad. · Coombs negativo · No existe deficiencia G6PD · Inmunofenotipo dentro de los límites de la normalidad. · Colangioresonancia: sin alteraciones significativas · Sin cambios en la actitud clínica, 13 días después presentaba cifras de hemoglobina 10,2 mg/dL, LDH 647 U/L, bilirrubina total 2,91mg/dL con normalización de las transaminasas, por lo que se decidió alta hospitalaria a domicilio con seguimiento posterior en consultas externas. Juicio clínico Malaria grave. Anemia hemolítica secundaria a tratamiento con artesunato. Buena evolución clínica posterior hasta normalización de los distintos parámetros analíticos.
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Varón de 72 años, residente del municipio de Miranda (a 50 km de Cali, Colombia), sin antecedentes mórbidos, consultó a una institución de salud local por un cuadro de seis días de fiebre no cuantificada, poliartralgias, astenia, adinamia y postración. Refería dolor intenso y edema en muñecas y tobillos que le limitaban la movilización. Por tener nexo epidemiológico con casos similares se sugirió el diagnóstico de infección por CHIK-V. El paciente fue manejado en forma ambulatoria con anti-inflamatorios no esteroides. Por progresión de los síntomas, y aparición de vómitos y dolor hipogástrico secundario a una retención urinaria, consultó nuevamente dos días después en un centro de primer nivel de atención, donde se manejó con cateterismo vesical. Los exámenes de laboratorio mostraron una leucocitosis de 55.800 céls/mm3, neutrófilos 49.000 céls/mm3, linfocitos 3.300 céls/mm3, plaquetas 160.000 céls/mm3, hemoglobina 21 g/dL, hematocrito 57,8%. El examen de orina fue normal. Se derivó a nuestra institución, a los 8 días de evolución, por rápida descompensación hemodinámica con hipotensión y alteración del estado de conciencia. Al examen físico destacaba un edema duro en tobillos. Se encontraba hipo-perfundido, con respiración agónica, presión arterial 86/41 y media de 56 mmHg, frecuencia cardíaca 96 por min, frecuencia respiratoria de 26 por min, saturación de oxígeno 84%, T° axilar de 39 °C, frialdad distal, palidez generalizada, llenado capilar mayor de 2 seg, ruidos respiratorios disminuidos con roncus generalizados, y abdomen distendido, sin hepatomegalia. En el registro electrocardiográfico se identificaron ondas T picudas sugerentes de hiperkalemia. En la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se continuó con la reanimación enérgica con fluidos intravenosos. Se evidenció una falla renal (creatinina 3,3 mg/dL), sodio 131 meq/L, hiperkalemia de 6 meq/dl, ácido úrico 17 mg/dL y albúmina 3 g/dL. El hemograma evolucionó con leucocitos de 36.400 céls/mm3, neutrófilos 90%, hemoglobina 22,1 g/dL, hematocrito 62,5%, recuento de plaquetas 120.000 céls/mm3 y troponina de 0,45. En la radiografía de tórax inicial se evidenció un aumento de la trama vascular y elongación del cayado aórtico, sin evidencia de consolidación pulmonar ni derrame pleural. El tiempo parcial de tromboplastina (TPT) inicial fue 46,8 seg y el INR de 0,99. En las siguientes horas, el paciente presentó un deterioro clínico progresivo, con signos de falla respiratoria, por lo que requirió intubación oro-traqueal y ventilación mecánica. A pesar del manejo instaurado el paciente persistió grave, con hemodinamia inestable. Persistió con fiebre hasta 39,7 °C y acidosis metabólica. Con diagnóstico de choque secundario con foco desconocido, se inició manejo con fármacos vasopresores, ventilación mecánica invasora, antimicrobianos de amplio espectro y hemofiltración. Al segundo día el paciente continuó en franco deterioro clínico. Un ecocardiograma transtorácico mostró una fracción de eyección conservada, sin otros hallazgos de importancia; la ecografía de abdomen mostró un hígado graso y calcificaciones lineales en riñón derecho. A pesar de la terapia dialítica, el paciente presentó progresión de su falla renal, con acidosis metabólica grave, ácido láctico muy elevado (13,6 mmol/L), y una coagulopatía de consumo grave. Presentó un descenso en los valores de hemoglobina hasta 4,1 g/dL, por lo cual requirió transfusiones de productos sanguíneos. El paciente finalmente falleció al tercer día (60 h) de su ingreso en la institución. Exámenes microbiológicos Se realizó una carga viral por TR-RPC para el CHIK-V la que resultó con 5.000.000 copias/mL de material viral de (LightMix® kit Chikungunya-virus, Light Cycler® de Roche Diagnostics). Después del fallecimiento se recibieron los resultados de TR-RPC positiva para el serotipo DENV-3 realizados en el Laboratorio de Microbiología, Universidad del Valle (Laboratorio autorizado y certificado por el Instituto Nacional de Salud de Colombia, Centro de Referencia Nacional) y la IgM de control anti dengue positiva, mientras que la Ig G y el antígeno NS1 fueron negativos. De un urocultivo, tomado a través del catéter vesical, se aisló Enterococcus faecalis sensible a ampicilina. Además se realizaron dos hemocultivos, uno de los cuales fue positivo para Staphylococcus epidermidis a las 37 h que se interpretó como contaminación. Las pruebas de IgM para leptospira, la gota gruesa para malaria, y la serología para VIH fueron negativas. Dado que en el sur occidente de Colombia no hay reportes de circulación del virus de la fiebre amarilla, no se incluyó en el estudio virológico.
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Varón de 41 años natural de Ecuador (en España desde año 2000) de profesión pintor, sin otros antecedentes, que refiere fiebre de 39oC de una semana, sin otra sintomatología y sin mejoría tras tratamiento con amoxicilina-clavulánico y antitérmicos. En la exploración física febril, discreta rigidez de nuca y dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. Pruebas Complementarias - Analítica: función renal e iones normales, GGT 869 U/l, FA 334 UI/l, PCR 30,80 mg/dl, leucocitos 16600/ul (neutrófilos 74.7%), actividad protrombina 65%, VSG 120 mm/h. Orina normal. - Rx Tórax: derrame pleural derecho. - Punción lumbar: normal. - ECG: normal. Diagnóstico Diferencial Ante un paciente joven con fiebre sin foco que no mejora tras tratamiento con amoxicilina-clavulánico, debemos descartar: Infeccioso: TBC, abscesos ocultos, endocarditis, osteomielitis, micosis sistemáticas, malaria, brucelosis, leishmaniasis, sinusitis, colangitis. Neoplasias: linfoma, leucemia, neoplasia órgano sólido, síndrome mielodisplásico, mixoma auricular. Conectivopatías: arteritis células gigantes, lupus, e. Still del adulto, artritis reumatoide. Miscelánea: fármacos, ETV, enfermedad hepática activa, enfermedades granulomatosas. Evolución Dado el diagnóstico diferencial a realizar, solicitamos las siguientes pruebas complementarias: serología (VEB, CMV, toxoplasma, VIH, VHB-C, sífilis, parvovirus B19, Brucella, Borrelia, Rickettsia, neumonías atípicas: negativo), urocultivo y hemocultivo (negativos), mantoux (negativo), ECA (normal), proteinograma (normal), marcadores tumores (PSA, B2-microglobulina, Ca 19.9 y CEA: negativos), ecografía abdominal (en hígado imagen hipoecoica nodular), TC body (lesión polilobulada en segmento VI de 6,3x4 cm, con edema perilesional, sugestivo de absceso hepático). Dados los hallazgos de las pruebas de imagen y los antecedentes demográficos del paciente, se decide realizar punción del absceso y cultivo del contenido (negativo). A continuación se solicita una prueba que resulta diagnostica: serología Entamoeba histolytica (positiva Diagnóstico Definitivo Absceso hepático amebiano.
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Se trata de un varón de 43 años, procedente de Senegal; que acude al servicio de urgencias externas del hospital, por fiebre termometrada de hasta 39oC y dolor abdominal de una semana de evolución. Se recogen los antecedentes con dificultad por la barrera lingüística. Sin antecedentes personales de interés, lleva 13 años en Europa, entre España e Italia. No había regresado recientemente a su país de origen. Casado, sin hábitos sexuales de riesgo. Trabaja en el campo, actualmente parado. Bebedor ocasional de una unidad de bebida estándar (UBE). Fumador activo de 1-2 cigarrillos de cannabis. Acude por presentar fiebre de características bacteriémicas de hasta 39o C en las últimas 48 horas, asociado a dolor abdominal, localizado en epigastrio. Desde hace dos semanas, presenta tos escasamente productiva, con disnea de moderados mínimos esfuerzos. Además refiere cuadro constitucional de 2 meses de evolución, con astenia y pérdida ponderal cuantificada de 10 kg. No otra sintomatología por órganos y aparatos. En la exploración física destaca, sensación de enfermedad, con caquexia importante y sequedad cutánea. Se encuentra hipotenso, pero con diuresis conservada, satura 97- 98 % a FiO2 0.21. Taquipnea a 24 rpm, sin tiraje. A la auscultación presenta hipofonesis generalizada, con tonos rítmicos a 100 lpm. La exploración abdominal destaca, hepatomegalia no dolorosa de 5 cm. Buen relleno capilar, pulsos presentes y simétricos. En las pruebas bioquímicas realizadas de urgencia tiene una función renal conservada, alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia de 116 mg/dL, hipopotasemia 2.5 mg/dL, hipocalcemia (calcio corregido con proteínas totales de 4.3 mg/dl) de 9.4 mg/dL, LDH 1330 U/L, BT 1.43 mg/dl, GPT 27 mg/dl. Elevación de los reactantes de fase aguda (RFA) PCR 160 mg/l. Pancitopenia con 3040 leucocitos/ mm3 con 1830 PMN, hemoglobina 8.1 mg/dL, 57000 plaquetas/mm3. Coagulación preservada. En la radiografía solicitada se evidencia una condensación el LSD con broncograma aéreo, cavitación en LI, donde se aprecia una imagen nodular y patrón alveolo intersticial en língula. En la radiografía de abdomen se observa desplazamiento de las asas intestinales, y en el electrocadiograma, una taquicardia sinusal a 100 lpm con eje a 60o. El paciente se ingresa con shock séptico de origen respiratorio, pancitopenia y hepatomegalia. Ante las imágenes de la radiografía y el antecedente epidemiológico, se solicita un BAAR en esputo, que resulta ser positivo para micobacterias. Las serologías solicitadas para VIH, virus hepatotropos, VEB, parvovirus, el resto de los estudios microbiológicos y de autoinmunidad son negativos. Se solicita una bioquímica más completa, donde destaca ferritina de 15150 ng/mL, hierro 86 ug/dL, transferrina 86 mg/mL, índice de saturación de transferrina 79.7%, vitamina B12 > 2000 pg/dL, triglicéridos 133 mg/dL. Se detecta una alteración en la coagulación que no presentaba al ingreso; con actividad de protrombina 68.45%, INR 1.33 y fibrinógeno derivado 145.4 mg/dL. Diagnóstico diferencial En resumen, se trata de un paciente con tuberculosis activa, con pancitopenia, hepatomegalia e hiperferritinemia de 15150 mg/dL. La pancitopenia obliga a descartar una enfermedad en la médula ósea o bien un proceso periférico que explique el consumo o la destrucción celular. Dentro de las causas con afectación periférica se encuentra el hiperesplenismo, hepatopatías, determinados virus, procesos autoinmunes o el consumo que se produce durante la sepsis. Entre los mecanismos centrales, se incluirían procesos virales, leucemias o síndromes mielodisplásicos o mieloproliferativos. Se debe descartar consumo de fármacos o alcohol, historia de hepatopatía, mala alimentación, así como enfermedades hematológicas o infecciones por VEB, CMV, parvovirus B19 o VIH. La hepatomegalia, se puede producir como consecuencia de diversas patologías, como hepatitis secundaria a un proceso infeccioso, isquémico, tóxicos como fármacos o alcohol. Puede producirse por acúmulo de sustancias, como en la hemocromatosis o por infiltración de tumores, tanto benignos como malignos. Puede ser consecuencia de alteraciones en el retorno venoso, como en la trombosis de las venas suprahepáticas o en la insuficiencia cardiaca congestiva. Alteraciones en la vía biliar, como ocurre en la cirrosis biliar primaria, pueden provocar también, un aumento de tamaño del hígado. La hiperferritinemia se puede dar en una gran variedad de procesos como la inflamación, sepsis, patología hepática, hemocromatosis o transfusiones de sangre frecuentes. Aunque los niveles de ferritina bajos se correlacionan estrechamente con déficit férrico, no parece ocurrir lo mismo, cuando los valores están elevados. Esto guarda relación con el papel de la ferritina como mediador pro-inflamatorio y reactante de fase aguda (RFA). Niveles marcadamente elevados son raros en la práctica clínica. Son muy sugerentes de síndrome hemofagocítico (SHF), enfermedad de Still o síndrome antifosfolípido maligno entre otros. En estos síndromes, no es sólo un mediador de inflamación, sino que participa en la fisiopatogenia de la enfermedad como citoquina inflamatoria. En resumen, y atendiendo a las pruebas complementarias, se descartan las causas autoinmunes y los procesos virales, como etiología posible. Se debería ampliar el estudio con test de Coombs, reticulocitos o aspirado de médula ósea para descartar una causa central de la pancitopenia, aunque podría estar explicada en parte por el cuadro séptico. Se necesitan pruebas de imagen para valorar el estado de la hepatomegalia y descartar/confirmar una esplenomegalia o un tumor hepático que también justifica la clínica de desnutrición y caquexia del paciente. Con todo lo anterior, la hiperferritinemia podría ser secundaria a una hepatopatía como la hemocromatosis o estar en el contexto del cuadro séptico como reactante de fase aguda, aunque los niveles están excesivamente elevados, por lo que no se debería olvidar el síndrome hiperferritinémico. Evolución Se inició tratamiento con rifampicina, isoniacina, etambutol y pirazinamida, cuyas dosis se ajustaron al peso del paciente. A pesar de ello, el paciente desarrolló un fallo respiratorio, hemodinámico y hematológico, y requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se amplió el estudio con pruebas hematológicas como fueron test de Coombs y haptoglobina que resultaron negativos, descartándose proceso hematológico subyacente. No se realizó aspirado de médula ósea. La evolución analítica fue la siguiente: desarrolló una coagulopatía con descenso de AP al 52%, APTT 25 s, DD 31, empeoraron de las citopenias, requiriendo transfusiones de plaquetas y hematíes, aunque posteriormente se logró un control de los niveles sanguíneos. Las cifras de ferritina fueron en descenso, llegando a 2578 mg/dL. Presentó negatividad en todos los cultivos en medios comunes de sangre y orina extraídos. Las baciloscopias seriadas que se realizaron se mantuvieron persistentemente positivas, con un antibiograma para M. tuberculosis sensible a rifampicina. No se aisló el bacilo en ninguna otra muestra. La PCR se elevó a su ingreso en UCI descendiendo posteriormente. Fue necesario intubar al paciente por agotamiento muscular, presentando mucha desadaptación a la ventilación invasiva. Desarrolló un neumotórax parcelar, por lo que se le colocó un tubo de tórax dificultando aún más la ventilación. Se solicitó un TAC de tórax para evaluar la extensión de la lesión: "Hidroneumotórax moderado derecho anterior con tubo de drenaje bien ubicado. Posible fístula pleurobronquial en LSD. Consolidación en LSD multicavitada con dilatación bronquial. Gran cavidad de 85 mm en LSI, sin niveles hidroaéreos ni masas. Parénquima de lóbulo medio, língula y lóbulos inferiores con afectación intersticial reticular y áreas de panalización. Infiltrados alveolares en LSI y parcheado en LII. No adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. En TC abdominopélvico solo destaca hepatomegalia homogénea" A pesar de las medidas de soporte tomadas, y del tratamiento tuberculostático, no presenta mejoría clínica. Finalmente el paciente fallece. Diagnóstico final Sepsis respiratoria por tuberculosis pulmonar y SHF secundario.
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Presentamos el caso de un varón de 89 años, no alergias medicamentosas, con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia e intervenido de cataratas, que acude a urgencias por dolor torácico centro-esternal opresivo irradiado a hombro y brazo izquierdo, acompañado de diaforesis, iniciado tres horas y media antes del ingreso. Al realizar el ECG se observa un ritmo idioventricular acelerado, arritmia que con frecuencia se ve después de un SCA (en fase de reperfusión) y que en ocasiones se da en ausencia de cardiopatía estructural. El término RIVA (ritmo idioventricular acelerado), se refiere a una arritmia breve, que presenta tres o más complejos monomórficos, con frecuencia de descarga entre 40 y 120 latidos por minuto, que cesa de forma espontánea. Formada por una automaticidad anormalmente incrementada o un foco ectópico ventricular anormal, es una arritmia benigna, bien tolerada y no requiere tratamiento.
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Motivo de consulta Mareos y dolor abdominal. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Se presenta el caso de un paciente varón de 76 años que acude al servicio de urgencias en camilla acompañado por un amigo. El amigo refiere que nuestro paciente ha presentado varios cuadros de mareos asociados a dolor abdominal desde hace 1 semana y que no ha cedido con el tratamiento prescrito en su centro de salud, al que ha ido hasta en 2 ocasiones la última semana. Antecedentes personales Alergias medicamentosas: no refiere. Enfermedades previas: Diabetes Mellitus II, obesidad, IAM anterior en 1995, hiperuricemia, psoriasis, Hipertensión arterial, vértigos periféricos. Intervenciones quirúrgicas previas: apendicectomía. Tratamiento habitual: simvastatina 20mg 1comp/24h, enalapril 20mg/hidroclorotiazida 12.50mg 1comp/24h, vildagliptina 50mg/metformina 850mg 1comp/12h,bisoprolol 2.5mg 0.5 comp, AAS 150mg 1comp/24h. Hábitos tóxicos: antecedentes de exfumador de 20 cig/día durante 35 años. Enfermedad actual: Paciente varón de 76 años que acude al servicio de urgencias en camilla por presentar mareos acompañado de dolor epigástrico y debilidad generalizada de 1 semana de evolución. Acudía al centro de salud por mareos intermitentes en varias ocasiones. En la última consulta, al palpar el abdomen su médico de atención primaria valoró el traslado a servicio de Urgencias del hospital. No presenta nauseas ni vómitos. Afebril. Exploración física: buen estado general, consciente, orientado en las tres esferas, colaborador normohidratado y normoperfundido y normocoloreado. Hemodinámicamente estable. Eupneico en reposo. Neurológico: motilidad ocular extrínseca conservada, exploración de pares craneales sin alteraciones significativas. Fuerza y sensibilidad conservadas. No presenta signos de irritación meníngea. No valorable alteración de la marcha al no poder levantarse de la cama. No dismetría ni diadococinesia. ACR: tonos rítmicos a 95 latidos por minuto aproximadamente, sin soplos ni roces audibles. Murmullo vesicular conservado, sin otros ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, masa pulsátil localizada en mesogastrio. Dolor a la palpación superficial en hipocondrio izquierdo, derecho y mesogastrio. Ecografía clínica: aorta abdominal 14x12 cm de calibre con Doppler positivo en su luz e imagen hiperecoica que la rodea, que podría estar en relación en su contexto clínico con aneurisma de aorta abdominal, con trombo mural. TA: 120/70 Glucemia: 141 Pruebas complementarias: Analítica sanguínea: hemograma Hb 9g/dl. Coagulación y bioquímica sin alteraciones significativas. TC abdominal con contraste IV: se objetiva aneurisma fusiforme de la aorta abdominal infrarrenal de 15cm de eje longitudinal y transversal. A nivel anteroposterior mide aproximadamente 12 cm con trombo circunferencial que deja una luz de calibre estimado de 3cm). Sin disección. ECG: frecuencia cardiaca a 50 lpm, ritmo sinusal, intervalo PR<0.20seg, eje normal, sin signos de hipertrofia ni repolarización precoz. Enfoque familiar y comunitario Paciente anglosajón de 76 años residente en España desde hace 22. Entiende castellano, pero le cuesta expresarse en el idioma. Independiente para las ABVD que vive solo en un barrio con nivel socioeconómico medio. No tiene familia en España. Está divorciado y el único contacto familiar que tiene es con su hija que vive en Reino Unido. Tiene buena relación con ella. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Aneurisma fusiforme de aorta abdominal infrarrenal sintomático de 15x12cm sin disección y con trombo circunferencial. Diagnóstico diferencial: síndrome coronario agudo. Disección aorta. Plan de acción y evolución Se explica a paciente y acompañante la necesidad de cirugía urgente por tratarse de aneurisma de aorta abdominal de gran tamaño sintomático. Por la anatomía del mismo no parece un caso favorable para tratamiento endovascular por lo que se opta por cirugía abierta. Se explica procedimiento y riesgos asociados que el paciente comprende y acepta. Firma consentimiento informado y se indica realización de preoperatorio. A la espera de intervención quirúrgica. Se realiza by-pass aorto-aórtico con abordaje transperitoneal y clampaje infrarrenal. Evolución En el postoperatorio pasa a unidad de reanimación extubado, en ventilación espontánea, pero bajo efectos residuales de anestesia general. Requiere soporte vasoactivo a bajas dosis, reduciendo progresivamente noradrenalina según requerimientos hemodinámicos. En el primer día presenta tendencia a la oliguria por lo que se pauta furosemida 10mg cada 8 horas con vigilancia de la diuresis. Se realiza profilaxis antibiótica con cefazolina 1g 1 hora antes de la cirugía, durante y posterior a la cirugía cada 6-8 horas durante las 24 horas postoperatorias. Glucemias conservadas. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Se opta por realizar control analítico donde únicamente persiste Hb 9g/dl y se realiza anticoagulación y antiagregación. Evoluciona favorablemente, estable hemodinámicamente con exploración neurológica sin alteraciones significativas. Buena evolución de herida quirúrgica sin sangrado externo.
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Se presenta el caso de un varón de 25 años, natural de Guinea Ecuatorial, estudiante en España desde hacía 5 meses. No presentaba alergias medicamentosas y era consumidor ocasional de cocaína y fumador de tabaco esporádico. Entre sus antecedentes destacaban episodios en la infancia de paludismo y fiebre tifoidea, y prácticas sexuales de riesgo para infecciones de transmisión sexual. El paciente tenía realizadas revisiones periódicas en su país, habiendo sido testado para VHB, VHC, lúes y VIH, siendo negativos en su última revisión previa al viaje a España. Consultó en Urgencias por presentar sensación febril no termometrada junto con pérdida de peso progresiva, objetivándose una discreta anemia y linfocitosis, por lo que fue dado de alta con el diagnóstico de síndrome gripal y derivado a consultas de Enfermedades Infecciosas. En la valoración en consultas mantenía fiebre, pérdida de peso y anemia, por lo que se solicitó analítica con serología para VIH, VHB, VHC y lúes, gota gruesa y antígeno de Plasmodium, así como ecografía abdominal y estudio de celiaquía. Se revisó en consultas tras los resultados de las pruebas solicitadas, con persistencia de la fiebre y serología positiva para el VIH, por lo que fue ingresado para estudio. A la exploración al ingreso el paciente estaba febril (38,5oC), con una tensión arterial de 125/100 mmHg, sin lesiones cutáneo-mucosas ni adenopatías. A la auscultación cardiopulmonar presentaba unos ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles y un murmullo vesicular conservado. A la palpación abdominal destacaba una molestia en hipocondrio derecho sin defensa y no se apreciaron visceromegalias. El resto de la exploración no demostró otras alteraciones reseñables. En las pruebas de imagen solicitadas desde consultas previas al ingreso, tanto la radiografía de tórax como la ecografía abdominal no presentaban alteraciones. En el hemograma destacaba una anemia normocítica y normocroma con hemoglobina (Hb) de 10,3 g/dl, 4.460 leucocitos/μL (neutrófilos: 62,2%, linfocitos: 1,2%, eosinófilos: 0,2%) y 312.000 plaquetas/μL. En la bioquímica se apreciaba una hipertransaminasemia (GOT: 139 U/L, GPT: 146 U/L), con CPK de 678 mg/dL, ferritina de 1.540 ng/mL y proteína C reactiva de 47,34 mg/L. La función renal e iones estaban en el rango de la normalidad, aunque existía proteinuria en rango no nefrótico con hipoalbuminemia. Los tiempos de coagulación estaban alargados respecto al control (TP: 1,18 veces; TTPA: 1,25 veces). La carga viral plasmática del VIH era superior a 2.000.000 de copias/ml y el recuento de CD4 mostraba 65 células/μL. Presentaba antígeno de superficie del VHB positivo con 1.278 copias de ADN viral/ml. Fueron negativas las siguientes determinaciones: serología para VHC y lúes, antígeno criptocócico en sangre, estudio de Plasmodium (gota gruesa y antígeno), hemocultivos, análisis y cultivo de LCR, baciloscopia de esputo (dos muestras) y prueba de la tuberculina. Dado el diagnóstico de infección por el VIH, se inició tratamiento antirretroviral con cobertura para el VHB con raltegravir, emtricitabina y tenofovir. Ante la persistencia de la fiebre y del cuadro constitucional se extrajeron hemocultivos para micobacterias y se solicitaron fibrobroncoscopia, visualización de fondo de ojo y tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen. Las baciloscopias de las muestras obtenidas por fibrobroncoscopia fueron negativas, y en el fondo de ojo no se apreciaron tubérculos coroideos. El paciente se mantuvo con fiebre, apareciendo adenopatías laterocervicales y submandibulares palpables y dolor abdominal. En la TC abdominal se observó una ligera esplenomegalia con múltiples lesiones hipodensas mal definidas no quísticas, diseminadas por el parénquima esplénico, compatibles con microabscesos. En el tórax se apreciaban múltiples adenopatías necrosadas de tamaño patológico, principalmente a nivel supraclavicular derecho, hiliares y mediastínicas, además de patrón de árbol en brote en el parénquima pulmonar. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un paciente con un reciente diagnóstico de infección por el VIH que presentaba fiebre y pérdida de peso, junto con esplenomegalia con microabscesos esplénicos, además de adenopatías diseminadas y patrón de árbol en brote en el parénquima pulmonar. Dada la clínica de nuestro paciente y los hallazgos encontrados en las pruebas de imagen, debemos plantearnos los siguientes diagnósticos diferenciales: Neoplasias sólidas. A pesar de la fiebre persistente, no se podría descartar de inicio en este paciente la posibilidad de una neoplasia sólida, dado el cuadro constitucional que presentaba. Sin embargo, tras la realización de la TC de tórax y abdomen, esta entidad fue descartada. La presencia de múltiples adenopatías patológicas, junto con la existencia de síntomas B (fiebre y pérdida de peso), obligaban a considerar la presencia de un linfoma, el cual puede dar lesiones esplénicas que simulan microabscesos, aunque las adenopatías necrosadas objetivadas en nuestro paciente sean más propias de otras entidades. Dentro de los trastornos linfoproliferativos habría que plantear la posibilidad de la enfermedad de Castleman, entidad rara caracterizada por síntomas sistémicos que incluyen fiebre, debilidad, pérdida de peso severa, adenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. El examen patológico de los ganglios linfáticos revela hiperplasia angiofolicular, centros germinales atróficos rodeados por capas concéntricas de pequeñas células B, con una imagen típica de piel de cebolla, e hiperplasia intensa de células plasmáticas interfoliculares. En los pacientes con infección por el VIH aparece sobre todo en presencia de infección activa por herpesvirus humano tipo 8 (HHV-8). Dentro de las neoplasias también podríamos plantear el sarcoma de Kaposi, que puede provocar lesiones esplénicas que pueden confundirse con microabscesos en las pruebas de imagen. La ausencia de lesiones cutáneas típicas irían en contra de dicha entidad. Infecciones. Ante la presencia de fiebre, adenopatías y microabscesos esplénicos en un paciente con infección por el VIH hay que considerar una serie de agentes infecciosos como causantes del cuadro clínico. Así, por ejemplo, la infección diseminada por Pneumocystis jirovecii puede provocar abscesos esplénicos, pero estos aparecen en el contexto de una neumonía severa por este microorganismo o en pacientes que realizan profilaxis con pentamidina inhalada, que protege sólo a nivel pulmonar. Otra entidad a tener en cuenta es la infección diseminada por Aspergillus spp., que puede provocar lesiones esplénicas en pacientes con infección por el VIH. Además de un recuento de CD4 bajo, como presentaba nuestro paciente, es habitual que concurran otros factores predisponentes como el tratamiento con corticoides o la presencia de neutropenia severa, y sería esperable encontrar mayor afectación pulmonar que la apreciada en nuestro caso. La candidiasis hepatoesplénica cursa con microabscesos en hígado y bazo y asocia fiebre, pero es una entidad típica de pacientes hematológicos cuando recuperan la neutropenia, por lo que sería muy poco probable en el caso que presentamos. Otra entidad a tener en cuenta es la angiomatosis bacilar por Bartonella henselae, que puede afectar al bazo, pero nuestro paciente no presentaba las lesiones cutáneas típicas. Por último dentro de la etiología infecciosa, el microorganismo que con más frecuencia se relaciona con microabscesos esplénicos en paciente con infección por el VIH es Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis diseminada cursa con fiebre y adenopatías en múltiples territorios, muchas veces necrosadas, y puede provocar hepatoesplenomegalia y, a veces, imágenes sugestivas de microabscesos a nivel hepático y esplénico, por lo que sería la entidad más probable en nuestro paciente. Independientemente de la causa del cuadro clínico, dada la persistencia de fiebre, ferritina elevada y esplenomegalia, habría que tener en cuenta la presencia de un síndrome hemofagocítico, que puede presentarse de forma idiopática o asociada a tumores o infecciones. Para su diagnóstico debe cumplir cinco de los siguientes ocho criterios: fiebre elevada (mayor de 38,3 oC); ferritina elevada (mayor de 500 ng/mL); esplenomegalia; al menos dos citopenias (Hb menor de 9 g/dL, recuento de plaquetas menor de 100.000/ μL, menos de 1.000 neutrófilos/μL); hipertrigliceridemia (mayor de 265 mg/dL) o hipofibrinogenemia (menor de 1,5 g/dL); hemofagocitosis (en médula ósea, bazo o ganglios linfáticos); actividad de células natural killer (NK) baja o ausente; y receptor alfa soluble de la interleucina-2 (CD25 soluble) elevado (mayor de 2.400 U/mL). Evolución Se decidió iniciar tratamiento empírico tuberculostático con rifampicina, pirazinamida, etambutol e isonizada, y se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de una adenopatía submandibular izquierda, resultando la baciloscopia negativa, por lo que en un segundo tiempo se realizó biopsia quirúrgica de la misma. El paciente se mantuvo inicialmente febril y la ferritina ascendió hasta un máximo de 7.146 ng/mL. El análisis de la actividad de las células NK dio un resultado normal, pero el receptor alfa soluble de la interleucina-2 estaba elevado con un valor de 3.135 U/mL. No se realizó biopsia de médula ósea para confirmar o descartar hemofagocitosis porque el paciente comenzó a mejorar a nivel clínico y analítico. Finalmente, en los hemcoultivos para micobacterias creció M. tuberculosis, sensible a estreptomicina, rifampicina, pirazinamida, isoniazida y etambutol. El estudio anatomopatológico de la biopsia ganglionar evidenció linfadenitis granulomatosa necrotizante, con tinción de Ziehl-Neelsen, PAS y tinción de Grocott negativos, sin hallazgos sugestivos de linfoma ni de enfermedad de Castleman. La reacción en cadena de la polimerasa para HHV-8 fue positiva en sangre. Diagnóstico final Tuberculosis diseminada con afectación esplénica, pulmonar y ganglionar, en paciente con infección por el VIH. Coinfección por VHB y HHV-8.
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Se trata de una mujer embarazada de 36 años de edad, con 27 semanas de gestación, proveniente del municipio de Moniquirá(Boyacá), vereda La Carolina, ubicada a 1.700 msnm con temperatura de 19°C. La prueba ELISA en muestra de sangre de la madre tomada en papel de filtro, fue positiva. Las pruebas de PCR en muestras de sangre, con los iniciadores TcH2AF-R y S35-S36 (no se presentan los datos), fueron positivas para T. cruzi, mientras que la prueba de PCR para determinar los grupos del parásito, TC/TCI/TCII (no se presentan los datos), fue negativa. El microhematocrito y las pruebas serológicas (ELISA) tomadas al bebé a los dos meses de edad, fueron negativos. Las pruebas de PCR en muestras de sangre del hijo con los iniciadores TcH2AF-R y S35-S36 (no se presentan los datos), fueron positivas para T. cruzi. En la prueba de PCR TC/TCI/TCII se amplificaron los fragmentos de 350 y 300 pb correspondientes a los grupos I y II del parásito, siendo la banda de 300 pb 1,5 veces más intensa que la de 350 pb (no se presentan los datos). Para descartar la posible transmisión vectorial, se realizó búsqueda activa de triatominos en el domicilio y peridomicilio de la paciente, y barrido de vegetación con red entomológica durante los meses de octubre, noviembre y diciembre del 2006, junio del 2007 y junio del 2008, la cual fue infructuosa en todas las oportunidades. Es importante señalar que la vivienda de la paciente, con techo de asbesto, paredes en ladrillo con pañete y piso de tierra, se encuentra ubicada a 4 km del casco urbano, en una región que no reporta presencia de insectos triatominos hace más de 14 años y que, además, ha sido fumigada en varias oportunidades en campañas realizadas por el Plan de Atención Básica y Plan de Atención Colectiva del Hospital Regional de Moniquirá. Cepas aisladas de la madre y su hijo El hemocultivo de la madre fue positivo siete semanas después de la toma de la muestra. El hemocultivo realizado al hijo a los a los dos meses de edad, se tornó positivo un mes y 23 días después de la toma de muestras, y el realizado a los cuatro meses de edad se tornópositivo 3 meses y 14 días después. En todos los aislamientos analizados mediante la prueba de PCR TcH2AF-R específica para T. cruzi (9,10), se obtuvo como producto de amplificación la banda esperada de 230 pb. Los resultados de la prueba de PCR TC/ TCI/TCII (13) demostraron que los parásitos aislados de la madre pertenecen al grupo T. cruzi I, con la banda de amplificación característica de 350 pb, mientras que en los aislados del hijo se evidencióuna infección mixta, observándose las bandas de amplificación de 350 y 300 pb, correspondientes a los grupos T. cruzi I y T. cruzi II, respectivamente. Los análisis de densitometría de la intensidad de los fragmentos amplificados con los iniciadores TC/TCI/TCII mostraron que la banda de 350 pb fue 1,45 veces más intensa que la de 300 pb, a diferencia de los resultados de la misma prueba en sangre. Análisis de los perfiles de AP-PCR Se seleccionaron 35 fragmentos de amplificación con un tamaño molecular en el rango de 263 a 2.200 pb, obtenidos con ambos iniciadores con base en su resolución, intensidad y reproducibilidad en reacciones de amplificación separadas. Tal como se muestra en las figuras 3 a 6, ambos iniciadores generaron patrones polimorfos que permitieron correlacionar los perfiles con los grupos I y II del parásito. La amplificación del ADN de los parásitos aislados en el hemocultivo por AP-PCR con el cebador de la b-globina, mostró 14 fragmentos de amplificación entre 460 a 2.220 pb de tamaño molecular. Se observó el mismo perfil de amplificación en la muestra procedente de la madre y de su hijo, el cual concordó con el patrón de amplificación observado en las cepas del grupo T. cruzi I utilizadas como control, para el 100% (4 de 4) de fragmentos compartidos con las cepas IRHO/CO/98/Munantá y MHOM/CO/07/H/SEV y 75% (3 de 4) con la cepa MHOM/CO/86/MR. Por otra parte, al comparar los perfiles de amplificación de los aislamientos de la madre, su hijo, y el de las cepas IRHO/CO/98/MunantáT. cruzi I y MHOM/CO/07/H/SEV T. cruzi I, procedentes del departamento de Boyacá, con la cepa MHOM/CO/86/MR T. cruzi I del departamento de Cesar, se encontró que con este iniciador éstas comparten el 90% de los fragmentos amplificados. Cuando se realizó la amplificación con el cebador ARNr 16S, se analizaron 21 fragmentos de 263 a 1.200 pb. En las cepas aisladas por hemocultivo de la madre y de su hijo, se encontró un perfil idéntico de nueve bandas compartidas. Igualmente, al comparar los perfiles de amplificación de los aislamientos de la madre, y el de las cepas IRHO/CO/98/Munantá T. cruzi I y MHOM/CO/07/H/SEV T. cruzi I, procedentes del departamento de Boyacá, con la cepa MHOM/CO/86/MR T. cruzi I del departamento de Cesar, se encontró que con este iniciadoréstas también comparten el 90% de los fragmentos amplificados. Por otro lado, los análisis in vitro de los perfiles de AP-PCR utilizando ambos iniciadores en reacciones separadas para amplificar mezclas con cantidades diferentes de ADN procedentes de cepas de los grupos I y II del parásito, demostraron que cuando el ADN del grupo II se encuentra en menor proporción que el del grupo I, se desaparecen o disminuye la intensidad de los fragmentos específicos de este grupo. Análisis de variabilidad En los dendrogramas construidos con base en los perfiles de AP-PCR generados por el cebador de la b-globina y del ADNr, se observó claramente la división de los grupos I y II del parásito, con una distancia genética de 0,1 y 0,27, respectivamente.
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El 3 de febrero de 2020, un niño de 2 meses y 21 días, nacido el 13 de noviembre de 2019, fue ingresado en una unidad de cuidados intensivos pediátricos en el Hospital Maternoinfantil de la provincia de Hubei (Wuhan China). Presentaba tos y sibilancias de tres días de evolución, con disnea en las últimas 12 horas, pero sin otros síntomas como diarrea, náuseas o vómitos. Su madre lo llevó al servicio de urgencias. El padre, que tenía fiebre y tos desde hacía tres días, fue tratado en otro hospital por posible COVID-19. Además, la TAC torácica del padre, realizada en otro hospital, mostró opacidades de vidrio esmerilado en el pulmón, lo que indicaba la posibilidad de neumonía vírica. La madre no tenía fiebre ni tos, y no convivían con otros miembros de la familia. El barrio de la familia del paciente se halla a unos 15 km del mercado mayorista de marisco de Huanan, en Wuhan, y no constan antecedentes familiares de contactos con dicho mercado. Sin embargo, a 5 personas del vecindario en que reside el paciente se les había diagnosticado COVID-19. El niño nació a término y el primer día se le administró la vacuna antituberculosa (BCG). El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes de asma. El primer día de ingreso (día 1), la exploración física reveló los datos siguientes: temperatura de 37 °C, frecuencia respiratoria de 52 r.p.m., pulso de 170 l.p.m., presión arterial de 89/46 mmHg, saturación de oxígeno en sangre periférica (SpO2) de 89%, peso de 6,4 kg. La exploración cardiaca fue normal, pero los signos de disnea eran evidentes y se apreciaron sibilancias y ruidos de expectoración con el fonendoscopio. El abdomen era blando y depresible y no se detectó esplenomegalia a la palpación pero sí se detectó hepatomegalia a la palpación 2 cm por debajo del reborde costal. Las pruebas analíticas iniciales dieron los resultados siguientes: cifra de leucocitos 8,81 (intervalo normal = 4-10) × 109/L; linfocitos 6,14 × 109/L (intervalo normal = 1-3); neutrófilos 1,41 × 109/L (intervalo normal = 2-6); eosinófilos 0,23 × 109/L (intervalo normal = 0,02-0,52); trombocitos 603 × 109/L (intervalo normal = 100-300) y hemoglobina 108 g/L (intervalo normal = 110-120). El perfil de inmunoglobulina sérica (Ig) fue como sigue: IgG 3,9 g/L (intervalo normal = 2,6-6,9); IgM 0,37 g/L (intervalo normal = 0,26-1) e IgA 0,11 g/L (intervalo normal = 0,08-0,57); C3 0,96 g/L (intervalo normal = 0,65-1,52) y C4 0,13 g/L (intervalo normal = 0,16-0,38). Los análisis de subpoblaciones de linfocitos periféricos, evaluadas mediante citometría de flujo, dieron los resultados siguientes: linfocitos T totales 66,2% (intervalo normal = 55% a 78%); linfocitos T cooperadores (CD3+CD4+) 32,7% (intervalo normal = 27% a 53%); linfocitos T supresores (CD3+CD8+) 27,4% (intervalo normal = 19% a 34%); linfocitos B (CD3?CD19+) 28,5% (intervalo normal = 10% a 31%); linfocíticos citolíticos naturales 4,2% (intervalo normal = 4% a 26%). Además, el valor de procalcitonina era 2,0 ng/mL (valor normal < 0,5). Las pruebas funcionales hepáticas dieron resultados normales. Las pruebas analíticas de la detección de virus respiratorios, mediante ensayo de inmunoadsorción enzimática (ELISA), que incluían adenovirus, virus de la gripe A, virus de la gripe B y virus paragripal 1/2/3 fueron negativas, pero positivas para virus respiratorio sincicial. Una TAC torácica reveló infección pulmonar bilateral y consolidación en parte del lóbulo inferior del pulmón izquierdo. La gasometría arterial dio los resultados siguientes: pH 7,33, presión parcial de oxígeno (PaO2) 65 mm Hg, PaCO2 38 mm Hg, saturación de oxígeno (SaO2) 91%, EB ?5,5 mmol/L, HCO3 ?20 mmol/L, glucosa 5,3 mmol/L, lactato 5,4 mmol/L. En consecuencia, se diagnosticó neumonía grave y al ingreso se aplicó inmediatamente ventilación mecánica positiva continua (PPC) no invasiva. Se inició un tratamiento antibiótico con ceftizoxima (50 mg/kg, i.v. dos veces al día) ya que se sospechó neumonía bacteriana. Antes del tratamiento antibacteriano, se enviaron muestras de sangre venosa y de esputo para su cultivo, pero 5 días después, los resultados eran negativos. Además, fue tratado con gammaglobulina i.v. (IgIV, 2 g/kg de peso, en 2 dosis) y metilprednisolona (2 g/kg, dos veces al día durante 3 días). Aunque el resultado del ensayo mediante qRT-PCR del frotis faríngeo para SARS-CoV-2 fue negativo 26 horas después del ingreso, se le aplicó interferón por vía inhalatoria (0,5 millones U/kg, en solución estéril, dos veces al día). El día 5, a causa de la mejora en el estado del paciente, se retiró la PPC no invasiva y se pasó a oxigenoterapia mediante cánula nasal. Además, se repitieron los análisis de sangre: leucocitos 4,60 × 109/L; linfocitos 3,27 × 109/L; neutrófilos 1,05 × 109/L; eosinófilos 0,01 × 109/L; trombocitos 416 × 109/L; hemoglobina 80 g/L. Mediante comunicación telefónica obtuvimos la información de que las pruebas de los frotis faríngeos de los padres del paciente mediante qRT-PCR, obtenidos en otro hospital, eran negativos y que la TAC torácica de la madre era normal. El día 10, el paciente tenía tos leve, sin fiebre y sin expectoración, y los signos pulmonares habían mejorado. Sin embargo, se efectuó una prueba de frotis faríngeo mediante qRT-PCR para SARS-CoV-2, con resultado positivo. El paciente siguió con tratamiento sintomático. El día 17, el paciente no mostró fiebre ni tos, los signos pulmonares eran normales y se retiró la oxigenoterapia. Luego, se efectuó una prueba de frotis faríngeo mediante qRT-PCR para SARS-CoV-2, con resultado negativo. El día 19 se repitió la prueba de frotis faríngeo mediante qRT-PCR para SARS-CoV-2, con resultado negativo. El día 20, una TAC torácica de seguimiento mostró que la infección pulmonar se había absorbido casi por completo. En consecuencia, fue dado de alta del hospital y siguió en asilamiento domiciliario con su madre durante dos semanas.
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Varón de 64 años de edad quien consulta por haber presentado, hace tres semanas, un episodio de eritema cutáneo progresivo con afectación facial y retroauricular al que asociaba prurito leve. Acudió a su médico de cabecera quien le administró metilprednisolona vía intramuscular y le indicó una pauta descendente de corticoides orales. La erupción se resolvió a las 24 horas de iniciado dicho tratamiento. Sin embargo, a los tres días de haber suspendido el corticoide, presentó eritema y erupción micropapular en cara, axilas, extremidades superiores y en la cara interna de los muslos. Tomó una dosis de corticoide oral que tenía en casa y acudió a urgencias de su centro de salud en donde le administraron tratamiento. Durante los días previos había presentado clínica catarral para la que no tomó medicación; había estado expuesto al sol puesto que va al monte a diario (es cazador) pero llevaba medidas de protección y sombrero. Tres horas antes del inicio del primer episodio había tomado un yogur de cabra; no recordaba el resto de alimentos ingeridos. Otros datos de interés: no ha realizado reformas en casa recientemente. Suele ir en bicicleta de montaña. Tiene un palomar con cuatro parejas de palomas, y un perro. Ocupación: electricista. Refiere que, tres días antes de la aparición de la clínica cutánea, había estado barriendo el sótano en donde tiene madera apilada para el fogón (haya, roble y almendro). No refiere antecedentes conocidos de atopia. Exploración física: placas de lesiones micropapulosas, eritematosas, confluentes, localizadas de manera simétrica en axilas y pliegues inguinales, con lesiones dispersas aisladas en la espalda. Extremidades (superiores e inferiores) y cara sin lesiones. Recomendaciones Debido a la extensión de la afectación cutánea, se recomendó realizar tratamiento con prednisona 30 mg vía oral en pauta descendente presentando el paciente remisión completa de las lesiones. Pasados 15 días, se realizaron las pruebas epicutáneas. Exploraciones complementarias Se realizan pruebas cutáneas (prick) frente a las baterías estándar de alimentos, aeroalérgenos y frente a la leche de cabra y de oveja, con resultado negativo. Se realizaron las siguientes pruebas epicutáneas con lectura a las 48 y 96 horas con los siguientes contactantes: Batería estándar europea: alcoholes de la lana, bálsamo del Perú, budesonida, butilfenol formaldehído resina, caínas mix, carbas mix, clioquinol, cobalto cloruro, colofonia, resina epoxi, etilendiamina, euxyl K-400, PPD, IPPD, formaldehído, fragancias mix, kathon CG, lactonas mix, mercaptobenzotiazol, mercurio, neomicina sulfato, níquel sulfato, parabenos mix, dicromato potásico, quaterniun 15, tiomersal, tiuram mix, tixocortol pivalato, fragancias mix II, lyral, primina, dibromometil glutaronitilo: se objetivó positividad al bálsamo del perú (+). Se amplió el estudio mediante la batería de plantas y bálsamos (alfa-pineno, atranorina, compuestas mix, dialil sulfuro, d-limoneno, musgo de encina absoluto, partenolide, própolis, bálsamo tolú, trementina peróxido, ácido úsnico, maderas mix), observándose positividad frente al bálsamo tolú (++) y a la mezcla de maderas (++). Adicionalmente, se realizaron pruebas epicutáneas con los siguientes productos, aportados por el paciente: serrín de almendro, haya y roble, observándose un resultado positivo frente al roble (+). Diagnóstico Dermatitis de contacto alérgica aerotransportada por madera de roble. Sensibilización al bálsamo del perú y de tolú. Evolución Tras evitar la exposición a la madera de roble, el paciente no ha vuelto a presentar lesiones cutáneas.
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Mujer de 29 años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Vivía en medio rural, sin animales de compañía. Negaba viajes al extranjero, tampoco transgresión dietética/medicamentosa. Sin otros antecedentes epidemiológicos de interés. Acudió inicialmente a urgencias por dolor abdominal de una semana de evolución, de predominio en hipocondrio derecho. Asociaba malestar general, náuseas y coluria. Sin fiebre ni otros síntomas en la anamnesis por órganos y aparatos. En la exploración destacaba ictericia mucocutánea y dolor a la palpación de hipocondrio derecho. Presentaba lesiones de rascado crónico en tronco y abdomen. Se realizó analítica que mostró bilirrubina total 5"18 mg/dl (directa 2"87 mg/dl), GOT 444 mg/dl, GGT 183 mg/dl y fosfatasa alcalina 239 mg/dl, resto normal. Se solicitó además ecografía abdominal que objetivó la presencia de un gran quiste trabeculado en lóbulo hepático izquierdo (10x11 cm), compatible en primer lugar con quiste hidatídico. Durante su ingreso se realizaron serologías de virus hepatotropos y VIH, siendo todas negativas. Se realizaron TAC, RMN abdominal y colangio-RMN que mostraban una gran formación quística multitabicada en segmento IV hepático con dilatación de vía biliar intrahepática izquierda y colestasis secundaria por compresión extrínseca de la masa. Finalmente se solicitó serología de Echinococcus granulosus que resultó positiva (IgG), dando la clave para el diagnóstico. Se trató con Albendazol 400mg/12h y actualmente la paciente se encuentra en espera de cirugía para exéresis del quiste.
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Felicia Allen es una mujer de 32 años de edad que es llevada por la policía al servicio de urgencias (SU) después de que, al parecer, tratara de secuestrar un autobús. Como parecía una «persona perturbada emocionalmente», se solicitó una interconsulta a Psiquiatría. Según el informe de la policía, la Sra. Allen había amenazado al conductor con un cuchillo, había tomado el control del autobús urbano, casi vacío, y lo había estrellado. Se obtuvo un relato más completo de una amiga de la Sra. Allen que estaba en el autobús pero que no había sido arrestada. Según ella, habían subido al autobús para ir a un centro comercial cercano. La Sra. Allen se sintió frustrada cuando el conductor rechazó sus billetes de dólar. Rebuscó en el bolso pero, en lugar del importe exacto, sacó un cuchillo de cocina que llevaba para protegerse. El conductor salió huyendo, con lo que ella ocupó el asiento vacío y cruzó el autobús en la calle, estrellándolo contra un coche estacionado allí cerca. En la exploración, la Sra. Allen aparecía como una mujer joven con sobrepeso, esposada y con un vendaje en la frente. No paraba quieta y se mecía en la silla atrás y adelante. Parecía hablar entre dientes consigo misma. Al preguntarle qué decía, la paciente miró momentáneamente a los ojos del entrevistador y tan solo repitió «Lo siento, lo siento». No respondió a ninguna otra pregunta. Se obtuvo más información de un psiquiatra que había acudido al SU poco después del accidente. Este dijo que la Sra. Allen y su amiga residían desde hacía mucho tiempo en el hospital psiquiátrico estatal donde trabajaba. Acababan de empezar a recibir permisos semanales de salida como parte de un intento de reinserción social; ese había sido el primer viaje en autobús de la Sra. Allen sin ir acompañada de un miembro del personal. Según el psiquiatra, la Sra. Allen había sido diagnosticada de «esquizofrenia paranoide resistente al tratamiento y de inicio en la infancia». Había empezado a oír voces a los 5 años de edad. Corpulenta, fuerte, entrometida y psicótica, había estado hospitalizada casi constantemente desde los 11 años de edad. Sus alucinaciones auditivas consistían normalmente en una voz crítica que comentaba su comportamiento. El pensamiento era concreto, pero podía ejercer la autorreflexión estando relajada. Le motivaba agradar y repetidas veces decía que su mayor objetivo era «tener mi propio cuarto en mi propia casa con mis propios amigos». El psiquiatra dijo que no acababa de explicarse la razón de que sacara el cuchillo. No había tenido últimamente alucinaciones y se había sentido menos paranoide, aunque se preguntaba si no habría estado más psicótica de lo que había dejado ver. Era posible que simplemente se hubiera sentido impaciente e irritada. El psiquiatra también creía que prácticamente no había tenido nunca ningún periodo de desarrollo normal en la vida, por lo que tenía muy poca experiencia del mundo real. La Sra. Allen llevaba tomando clozapina desde hacía 1 año y sus alucinaciones auditivas habían respondido bien. Había engordado 16 kg en ese periodo, pero le costaba menos salir de la cama por las mañanas, tenía la esperanza de poder encontrar finalmente un 22 trabajo y vivir con más independencia, y había insistido en seguir tomando la clozapina. El trayecto en autobús hasta el centro comercial pretendía ser un paso en esa dirección.
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Motivo de consulta Mujer, 26 años. Acude a consulta por edemas en cara y cuello recidivantes de tres semanas de evolución. Enfoque individual No alergias conocidas. Antecedentes personales: Síndrome de Gilbert (2011), intervenida de prótesis mamaria bilateral (2014) e hipermetropía (2017). En tratamiento actual con corticoterapia y crema oculo-epitelizante por postoperatorio de última intervención. Anamnesis: la paciente acude a urgencias en dos ocasiones por edema facial de tres semanas de evolución. No presenta disnea ni disfagia y se encuentra afebril. No refiere otra sintomatología. Niega astenia, anorexia o pérdida de peso. Sin embargo, sí comenta que todas las noches presenta sudoración generalizada profusa. En las dos ocasiones que ha ido a urgencias le han prescrito prednisona 30mg en pauta descendente una semana, notando mejoría transitoria pero volviendo a hincharse en cuanto acaba el tratamiento. Viene a Atención Primaria buscando una solución más duradera. A la exploración física, la paciente presenta buen estado general, normocoloreada y normohidratada, eupneica en reposo. Buena frecuencia cardiaca y respiratoria. Saturación de oxígeno del 97% (respirando aire ambiente). Destaca edema en cuello, mayor en región cervical izquierda con ingurgitación yugular derecha. A la palpación se encuentran adenopatías pequeñas supraclaviculares. No adenopatías axilares, abdominales o inguinales. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen y miembros inferiores sin hallazgos. Ante la sospecha de un síndrome de vena cava superior, se deriva a urgencias para realización de pruebas complementarias. Pruebas complementarias: electrocardiograma normal. Analítica sin alteraciones destacables en hemograma, bioquímica o coagulación. TAC de tórax con contraste (Imagen): gran masa sólida en mediastino anterior que engloba troncos venosos y arteriales, con signos de infiltración de cava superior y tronco venoso braquiocefálico izquierdo. Adenopatías supraclaviculares no cuantificables y en cadenas mamarias y parahiliares derechas. TAC de abdomen sin hallazgos. Se procede a su ingreso en Medicina Interna y valoración por comité de tumores, que decide biopsia de aguja gruesa guiada por TAC por alta probabilidad de linfoma B difuso. Enfoque familiar y comunitario Mujer de nacionalidad española. Soltera pero con pareja (etapa 1 según el ciclo familiar de McGoldrick), sin hijos; aún vive en casa familiar (fase VI según el Modelo de Duvall o familia con plataforma de colocación o despegue). Lleva una vida activa, con una amplia red social, al ser peluquera y esteticista y al haber trabajado ocasionalmente de camarera en una discoteca. Precisamente por ello, refiere una gran inquietud por su imagen, motivo de las dos operaciones estéticas referidas anteriormente y de las consultas reiteradas por su edema facial. Juicio clínico Síndrome de vena cava superior. Linfoma B difuso de origen primario mediastínico. Hacemos diagnóstico diferencial con aquellos procesos neoformativos que ocasionan síndrome de vena cava superior: timoma, carcinoma tiroideo, teratoma, sarcoma. Plan de acción y evolución La paciente continúa ingresada en Medicina Interna. Si se confirma el diagnóstico anatomopatológico, se procederá a quimioterapia con un régimen de cuatro medicamentos que se conocen como CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona), más el anticuerpo monoclonal rituximab (Rituxan).
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Varón de 52 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, no hábitos tóxicos, trabaja desde hace quince años como soldador, en un pequeño taller mecánico que se dedica principalmente a la reparación e instalación de puertas metálicas, barandillas, estanterías, cerrojos y diferentes estructuras mecánicas para domicilios particulares y empresas. La mayoría de procesos de soldadura que empleaba son del tipo MIG (metal inert gas)/ MAG (metal active gas), el gas utilizado es una mezcla de argón y dióxido de carbono. Acude a un Servicio de Oftalmología, debido a que desde hace varios meses presenta pérdida de visión. En la exploración oftalmológica se obtienen los siguientes resultados: En el estudio biomicroscopico se observa que el cristalino, la cornea y la cámara anterior de ambos ojos son normales. La tensión ocular se encuentra dentro de la normalidad. La agudeza visual central es de 0.25 en el ojo derecho y de 0.9 en el ojo izquierdo. La retinografía y la imagen de autofluorecencia de ambos ojos, se observen cicatrices crónicas foveales y yuxtafoveales con acúmulo de pigmento (lipofucsina) autofluorescente a nivel foveolar y ausencia de autofluorecencia circundante por daño del epitelio pigmentario retiniano. En el estudio de la Tomografía de Coherencia Óptico (OCT) de ambos ojos se detecta una cicatriz hipertrófica del epitelio pigmentario de la retina a nivel foveolar y yuxtafoveolar con distorsión de la arquitectura retiniana y pérdida de fotoreceptores. La orientación diagnóstica es de maculopatía crónica bilateral (debido a las radiaciones ultravioletas), a pesar del tratamiento médico, durante 18 meses mediante luteína y antioxidantes, el paciente empeora su agudeza visual central, siendo en la actualidad de 0.1 en el ojo derecho y de 0.8 el izquierdo. Debido a que la empresa no lo puede reubicar en otro puesto de trabajo, se le tramita una incapacidad permanente por Enfermedad Profesional, ya que la maculopatía crónica, se encuentra clasificada dentro del cuadro de enfermedades profesionales (Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre).
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Varón de 21 años, soltero, convive en las últimas semanas con un amigo, ya que tiene orden de alejamiento de tres meses de su familia de origen. Estudios primarios, trabajos eventuales cortos, en la actualidad está en paro. Motivo de consulta Derivado desde la fundación Jiménez Díaz donde ha estado ingresado 48 horas con un diagnóstico de psicosis no especificada y abuso de cannabis continuo. Tratamiento al alta: Risperdal 3 mg (1-0-2). Enfermedad actual Acude al Centro de Atención de Drogodependientes acompañado de un amigo refiriendo que le han dicho que los "porros le sientan mal". Consume 7-8 porros/día y hace 10 días tras viajar a Pamplona y quedarse sin dinero suspende el consumo de hachis y a los 4 días comienza a pensar "que la gente habla mal de mí... me querían hacer daño todos...", describe también alucinaciones auditivas fugaces, simples, hiperestesias auditivas, labilidad e incongruencia afectiva y sensaciones hipocondríacas extrañas que vive con gran angustia. Todo ello le hace irse de Pamplona y acudir a urgencias hospitalarias. Antecedentes personales somáticos Sin interés. Antecedentes familiares Padre biológico con probable T. Antisocial de la personalidad y abuso de múltiples tóxicos. Antecedentes personales psiquiátricos - Patrón de conductas desadaptativo, con problemas de integración y de aceptación de normas sociales, así como conductas oposicionistas, desafiantes e incluso heteroagresivas desde inicio de la adolescencia. No contacto con Salud Mental previo. - Historia toxicológica: fumador de hachis en grandes cantidades desde los 16-17 años (más de 15 porros/día). Consumo de drogas de diseño y cocaína a los 18 años de forma esporádica y abstinente desde los 20 años. No intentos previos de deshabituación. Evolución Cuando llega al centro se encuentra orientado globalmente, colaborador, discurso empobrecido aunque coherente y bien estructurado, existe enlentecimiento psicomotor, escasa sintonía afectiva, rigidez postural e hipomimia, todo ello de probable origen farmacógeno. No aparece sintomatología delirante estructurada ni autorreferencial, tampoco auto ni heteroagresividad, que sí habían existido a la vuelta de Pamplona, sobretodo con la familia. Su queja fundamental son temores hipocondríacos extraños con carácter delirante, no permeables a la explicación racional y que describe como "presión de pecho que le sube por el cuello y no le deja respirar o le llega a la cabeza y teme que le suceda algo en la vasculatura cerebral". Se encuentra abstinente a cannabis desde la salida del hospital (THC negativo en orina). A los 15 días ha desaparecido toda sintomatología, manteniéndose exclusivamente los efectos secundarios de los neurolépticos y ciertos temores hipocondríacos sobrevalorados ya sin características delirantes. Existe nula conciencia de enfermedad, en cuanto a sintomatología psicótica y al consumo de cannabis. Todo ello lleva a la escasa adherencia al tratamiento psicofarmacológico y al centro que presenta tomándose la medicación cuando acude a cita exclusivamente. Debido a ello se decide suprimir la medicación que se hace paulatinamente, suspendiéndose en su totalidad a las 3 semanas de inicio del cuadro y manteniéndose un seguimiento a través de un programa de reinserción sociolaboral, único interés que presentaba el paciente. En el seguimiento al año, se comprueba que el paciente no ha vuelto a presentar síntomas psicóticos, ha retomado el consumo de cannabis en dosis de un "porro"/diario para dormir y esporádicamente cuando está con los amigos. No existe deterioro cognitivo. Pero se mantienen las dificultades de adaptación social, de aceptación de límites y figuras de autoridad que le suponen conflictos frecuentes. Juicio clínico -Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cannabis. -Trastorno psicótico inducido por cannabis. -Probable trastorno disocial de la personalidad.
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Niña de 18 meses que consultó por una picadura de garrapata en la cabeza detectada 24 horas antes. La madre cree que pudo suceder 3-4 días antes, pues hicieron una salida al campo (mes de abril). No convivían con ellos animales domésticos (perros ni otras mascotas). La garrapata la retiraron manualmente, y era de unos 5 mm de diámetro. El día de la consulta inició fiebre y le notan unos bultos en la cabeza. En la consulta, a la exploración presentaba buen estado general, aunque estaba irritable y algo decaída. En región parietoccipital izquierda se apreciaba una escara negruzca de unos 7 mm de diámetro con eritema leve. En el cráneo presentaba múltiples adenopatías mastoideas y cervicales posteriores de pequeño tamaño entre 1 y 1,5 cm de diámetro, ligeramente dolorosas a la palpación. El resto de exploración era normal y no presentaba exantemas. En un primer momento se solicitó una analítica para estudio de picadura de garrapata y se recomendó tratamiento con amoxicilina-clavulánico pensado en una posible sobreinfección de la picadura. Controlada una semana después, persistía la escara, las adenopatías y la fiebre, los resultados de los análisis mostraron una leucocitosis con aumento de la velocidad de sedimentación globular (VS) hasta 20 mm/h y proteína C reactiva (PrCR) de 10 mg/dl, las serologías de Borrelia burgdorferri y Rickettesia connori fueron negativas. Ante la mala evolución del cuadro y por sospecha de rickettsiosis, se consultó el caso con los especialistas en enfermedades infecciosas de nuestro hospital de referencia y se decide tratamiento con ciprofloxacino oral, solicitándose nueva analítica con serología. La paciente es controlada una semana más tarde, estando ya afebril y con buena evolución de las adenopatías, que regresan lentamente, solo persiste una pequeña zona de alopecia de unos 2 cm de diámetro. En la analítica de control se apreciaba una disminución de la leucocitosis y la VS. El segundo control serológico diez días después mostraba un título de R. connori: IgG ≤ 1:40 e IgM 1:320. No se pudo remitir muestra para estudio de R. slovaca. A los dos meses la niña estaba asintomática y la serología mostraba títulos en descenso frente a R. connori IgG 1:40 e IgM ≤ 1:40.
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Una mujer de 52 años acudió a nuestra clínica dermatológica con lesiones pruríticas eritematosas en las extremidades y abrasiones en los labios y mucosa bucal. No tenía síntomas gripales ni fiebre. Había sido tratada en una clínica dental 3 días antes (día -3) y se le recetaron antibióticos (cefcapeno) y el AINE loxoprofeno. Las lesiones eritematosas y las abrasiones de los labios aparecieron dos días después (día -1). Su hemograma era normal. Las lesiones cutáneas se diagnosticaron como erupción farmacológica (día 0). El análisis anatomopatológico de una biopsia de piel obtenida de una lesión eritematosa endurecida de la pierna reveló una ligera licuefacción con infiltraciones celulares mixtas perivasculares y perianexiales desde la dermis papilar hasta la hipodermis profunda. Las infiltraciones linfocitarias profundas no son habituales en erupciones farmacológicas. Se realizaron pruebas de estimulación linfocitaria para cefcapeno (índice de estimulación: 151%) y loxoprofeno (índice de estimulación: 300%). Se inició inmediatamente una pauta de prednisolona por vía oral (20 mg/día) para tratar el empeoramiento de las lesiones bucales. El día 2 se observó un eritema infiltrado bien delimitado en el tronco. Las abrasiones de los labios inferiores y la mucosa bucal mejoraron gradualmente. Se redujo la prednisolona a 10 mg/día. Cinco días después de disminuir la prednisolona (día 7), la paciente regresó a nuestra clínica con fiebre alta, tos, escalofríos, cansancio y disnea. No refirió haber viajado, pero trabajaba en un centro sanitario para ancianos. Una TAC mostró leves opacidades de vidrio esmerilado en los lóbulos pulmonares inferiores. Los análisis de sangre revelaron una cifra elevada de leucocitos (22.300//l), con linfocitopenia (490//l) y un aumento de neutrófilos (20.449//l), valores altos de proteína C-reactiva (12,8 mg/dl) y valores normales de ácido láctico y deshidrogenasa (196 U/L). Se le diagnosticó neumonía y fue ingresada en una planta de enfermedades infecciosas con sospecha de COVID-19. La linfocitopenia es un factor de agravamiento de COVID-19. Al ingreso (día 7), sus lesiones eritematosas empeoraron rápidamente. La infección grave nos llevó a retirar la prednisolona por vía oral e iniciar una pauta con ampicilina/sulbactam y claritromicina. El día 8, aparecieron nuevas pápulas maculares y lesiones eritematosas en el rostro y el tronco, con petequias. Se obtuvo una biopsia de una lesión eritematosa endurecida de la piel abdominal. El análisis anatomopatológico reveló cambios interfaciales con licuefacción e infiltraciones celulares mixtas perivasculares, con histiocitos y neutrófilos en la dermis papilar. Se cambió la ampicilina/sulbactam a levofloxacina. El día 10, las lesiones eritematosas alcanzaron su máximo y se pigmentaron gradualmente. Los análisis mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 del día 1 de ingreso fueron negativos, pero una TAC mostró progresión de las opacidades de vidrio esmerilado. Una segunda PCR para COVID-19 dio positiva el día 3 de ingreso y la paciente fue diagnosticada con COVID-19 y trasladada a una unidad de cuidados intensivos de otro hospital.
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Hombre de 59 años Vive en zona rural de la ciudad de Tandil, Argentina No Tabaquismo. Rx de Tórax por chequeo: Imagen nodular basal izquierda Solicitan TC sin Contraste Nódulo Pulmonar Solitario (NPS) Medidas: 12 mm Contornos lisos Tejido graso en su interior? Informe Original Nódulo Benigno Factores de riesgo bajos Pequeño tamaño (12mm) Contornos lisos Áreas de tejido graso Hamartoma Control al año: Marcado aumento de tamaño Contornos aún lisos Adquisición: con TC de BAJA DOSIS (mAs) SIN realce al contraste ni periférico, ni nodular Resonancia Magnética demuestra características de quiste sin realce al contraste Halo hipointenso en T1 y T2 Diagnóstico: Quiste hidatídico Vive en el campo en Tandil (zona endémica de hidatidosis) Antecedentes: Cirugía hepática x hidatidosis (12 años)
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Motivo de consulta Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Anamnesis: varón de 15 años, con los siguientes antecedentes: No antecedentes familiares de interés. No alergias medicamentosas conocidas. No factores de riesgo cardiovascular: No HTA, no DM, no DLP. No otras enfermedades de interés. No intervenciones quirúrgicas. No realiza tratamiento activo. El paciente acude acompañado por su madre al servicio de Urgencias del Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva) derivado desde su centro de salud refiriendo presentar orinas de color anaranjado de 3-4 días de evolución. También comenta dolor en hipocondrio izquierdo en los días previos, no presente en el momento de la consulta. Astenia de dos semanas de evolución asociada a sensación febril no termometrada en días anteriores. No síntomas miccionales. No diarrea ni estreñimiento. No acolia. Refiere un vómito aislado la noche anterior. No fiebre. No consumo de alimentos de riesgo. Niega consumo de tóxicos y medicamentos. Exploración física: buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Normohidratado y normoperfundido. Leve ictericia cutáneo-mucosa y conjuntival. Eupneico en reposo. TA: 135/73 SO2: 99% Ta: 38.2oC FC: 102 lpm - ACP: Tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos, roces ni extratonos. MVC sin ruidos patológicos. - Abdomen blando, depresible, levemente doloroso a la palpación en hipocondrio izquierdo, sin signos de defensa abdominal ni de irritación peritoneal. Signo de Murphy y Blumberg negativos. Puño percusión bilateral negativa. No se palpan hernias, masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos presentes. - Neurológico: PINLA. MOEC. Pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas. No alteraciones de la marcha. No signos meníngeos. No se observan signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias - Rx de abdomen: líneas del psoas visibles. Heces y gas en marco cólico. Gas en ampolla rectal. No imagen radiológica sugestiva de niveles hidroaéreos. - Analítica: Leucocitosis de 17430 con linfocitosis del 73.1% y monocitosis de 11.9%; Bilirrubina total de 3.26 (bb directa 2.52, bb indirecta 0.74); LDH de 717; AST 309; ALT 377; En orina, bilirrubina y uribilinógeno +. Enfoque familiar y comunitario Varón de 15 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Vive con sus padres en una zona humilde de la ciudad de Huelva. Su madre trabaja en una empresa como limpiadora y su padre es jornalero. No tiene hermanos. Buen soporte familiar. Nivel socio-cultural medio-bajo. Debido a la ausencia de situaciones clínicas de interés hasta el momento, no realiza seguimiento médico activo. Plan de acción y evolución Dados los datos clínicos y analíticos comentados previamente, se decide ampliar la analítica solicitando FA, PCR, VHC, VHB, VIH, GGT y se solicita ecografía de abdomen. De los parámetros ampliados, lo único a destacar es una GGT de 250. La serología de los virus solicitados fue negativa. En la ecografía de abdomen se objetivó como único hallazgo significativo una esplenomegalia leve y homogénea (135mm). En este contexto, y analizando los datos obtenidos en las pruebas solicitadas, es importante realizar un diagnóstico diferencial entre varias entidades patológicas. En primer lugar, los datos de fiebre, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, leucocitosis e hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa, podría hacernos sospechar un cuadro biliar, como una colecistitis. Sin embargo, en el contexto de un cuadro de esta índole se habría hallado muy probablemente en la ecografía una imagen compatible con litiasis biliar y Murphy ecográfico positivo. Por otro lado, los mismos hallazgos analíticos mencionados previamente, sumados a la coluria y al aumento de GGT podrían orientarnos a un cuadro de coledocolitiasis/colangitis. Sin embargo, en este contexto lo lógico sería haber encontrado también datos analíticos como la FA elevada (enzima de colestasis) e imágenes ecográficas de dilatación de la vía biliar extrahepática o imagen de cálculo a nivel del colédoco. Finalmente, y teniendo en cuenta la exploración física con dolor en hipocondrio izquierdo y derecho, fiebre, ictericia, la leucocitosis con linfomonocitosis en análisis solicitados, junto con la hiperbilirrubinemia y esplenomegalia leve sin afectación de la vía biliar objetivada mediante ecografía, se propone como diagnóstico más probable el de Mononucleosis Infecciosa (si bien están ausentes signos y síntomas como faringitis y adenopatías típicas de dicha enfermedad). De este modo, ante los hallazgos clínicos, analíticos y en las pruebas de imagen solicitadas, se decide finalmente ampliar los anticuerpos heterófilos en la analítica, que resultan ser positivos. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Mononucleosis Infecciosa por Virus de Epstein Barr de presentación atípica. Plan de acción y evolución en urgencias Durante su estancia en el Servicio de Urgencias, el paciente se encontró asintomático, acompañado por su madre en todo momento y sin presentar eventos adversos de interés. Fue dado de alta con tratamiento domiciliario de paracetamol 650mg cada 8 horas si fiebre y reposo relativo durante al menos un mes, con control clínico y analítico por su médico de atención primaria para objetivar normalización analítica posterior, además de abundante hidratación e indicaciones por las que deberían volver a consultar al Servicio de Urgencias.
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En nuestro servicio de urgencias se presentó un hombre de 52 años que reportó fiebre, tos, astenia, cefalea, mialgia y fotofobia de una semana de evolución. Afirmó no haber viajado durante los últimos meses, pero informó de contactos con diversas personas chinas (ninguna de ellas con antecedentes de infección por nCoV-19) e italianas procedentes de la ciudad de Bérgamo (norte de Italia), actualmente considerada zona de alto riesgo para las infecciones por nCoV-19 por parte del ministerio de salud de Italia. Su saturación de oxígeno con aire ambiental era de 90% y se inició oxigenoterapia de bajo flujo. A la exploración, el paciente tenía aspecto enfermo y disneico; a la auscultación se percibieron crepitantes bilaterales. El resto de la exploración no aportó más datos relevantes. Las pruebas analíticas mostraron linfocitopenia, trombocitopenia, valores altos de LDH y marcadores inflamatorios. Se realizaron hemocultivos y se inició un tratamiento antibiótico. Una radiografía torácica mostró una posible condensación perihiliar izquierda. También se realizó una ecografía pulmonar. Tras estas intervenciones, se realizó un frotis para pruebas de virus respiratorios y nCoV-19; el resultado fue positivo para nCoV-19. La ecografía pulmonar se realizó con un transductor convexo portátil (3,5 mHz) con conexión inalámbrica a una tableta. Se escogió este dispositivo porque, si bien proporciona imágenes de baja calidad en comparación con los aparatos de última generación, permitía minimizar el riesgo de contaminación de aparatos y la consiguiente propagación de infecciones nosocomiales. Dos operadores, un médico de urgencias (operador 1) y una enfermera de urgencias (operador 2), entraron en la sala de aislamiento respetando todas las medidas de prevención para aislamiento respiratorio, de gotículas y de contacto establecidas por la Organización Mundial de la Salud para el brote de nCoV-19. El transductor y la tableta se introdujeron en dos fundas de plástico diferentes. El operador 1 realizó la ecografía pulmonar mediante el transductor inalámbrico y, en consecuencia, entró en contacto con el paciente. El operador 2 sostuvo la tableta y era el responsable de capturar y guardar las imágenes y vídeos; en consecuencia no entró en contacto con el paciente ni con ningún otro objeto de la sala. El protocolo fue compartido y aceptado por los dos operadores antes de entrar en la sala, para minimizar el riesgo de contaminación en un ambiente de alto riesgo. Al finalizar la intervención, la tableta y el transductor se esterilizaron en una zona destinada a tal efecto y luego se introdujeron en dos nuevas bolsas de plástico estériles. Se exploró el tórax en las siguientes 12 áreas: anterior superior e inferior, lateral superior e inferior, posterior superior e inferior, bilateralmente. Se obtuvo el consentimiento informado. En nuestra institución, el uso de ecografías pulmonares se incluye de forma rutinaria en la atención a pacientes con afecciones respiratorias y está autorizado por el comité de ética. La ecografía pulmonar mostró, en los hemitórax anterior y posterior, bilateralmente, una línea pleural irregular, con pequeñas consolidaciones subpleurales, zonas de pulmón blanco y artefactos verticales irregulares, confluentes y gruesos (líneas B). Las zonas sanas se presentaban bilateralmente, mezcladas con zonas patológicas.
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Paciente varón, de 47 años, casado, acude al departamento de Medicina Oral del Hospital de Clínicas de Porto Alegre y afirma tener lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses. En la anamnesis el paciente declara no ser fumador y trabajar en un fábrica de baterías para coches, lo cual además le ha originado una intoxicación crónica (saturnismo). Dice poseer además una úlcera en la pierna derecha desde hace 20 años. En la exploración física se percibe la inflamación de los ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo, así como varias lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar, la mucosa yugal, el suelo de la boca y la laringe. Se confirma la lesión de la pierna derecha, así como lesiones de tipo erosivo recubiertas por una costra en las axilas y el tronco. Se practicó una biopsia parcial de una de las lesiones del labio inferior, en la cual se observó el signo de Nikolsky positivo en el momento de la toma y se vio que las características histopatológicas de la lesión eran ampollas con acantolisis suprabasal, lo cual es compatible con el pénfigo vulgar. Unos días después de la biopsia el paciente sufrió una exacerbación de las lesiones y tuvo que ser ingresado en el hospital con un cuadro consistente en: lesiones ampollosas en el tórax, la pierna derecha y la cavidad oral, que le impiden la alimentación. Se le hicieron nuevas biopsias de las lesiones del tronco y la boca y se le hizo además un examen de inmunofluorescencia, en el que se observaron depósito de IgG en las uniones intercelulares, IgA en las paredes de los vasos pequeños y ausencia de IgM, C3, C1q y de depósitos de fibrinógeno. Se comenzó el tratamiento con prednisona con dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar los 100 mg diarios. El paciente respondió favorablemente al tratamiento y abandonó el hospital con una notable mejoría. Tras la hospitalización se estableció el tratamiento para el paciente a base de 140 mg diarios de prednisona asociados a 100 mg de Azathioprina, 40 mg de Omeprazol, 400 mg de carbonato cálcico, vitamina D4 y enjuagues de Nistatina, éstos últimos 4 veces al día. Tras un mes de tratamiento se observó una remisión casi total del cuadro y se redujo la dosis de prednisona a 120 mg durante 15 días y, posteriormente, a 100 mg. De igual modo, se decidió elevar la dosis de Azathiproprina a 150 mg diarios. El paciente se encuentra todavía bajo control médico.
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ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA Antecedentes Se trata de una paciente de 66 años, sin antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz ni muerte súbita. Madre fallecida por ictus a los 73 años. En cuanto a sus antecedentes personales: No alergias medicamentosas documentadas. Género de vida: vida activa, camina habitualmente 45-60 minutos diariamente con su grupo de amigas. Actualmente jubilada. Previamente empleada en perfumería. Factores de riesgo cardiovascular: exfumadora desde hace 25 años (IPA 10 paquetes/año), ligero sobrepeso (índice de masa corporal 27 kg/m2). Sin otros factores de riesgo. Antecedentes cardiovasculares: fibrilación auricular paroxística no valvular sintomática desde 2017 (EHRA 3: no podía seguir el ritmo de sus compañeras mientras caminaba). Sin cardiopatía estructural en ecocardiograma (aurícula izquierda de tamaño límite y FEVI conservada). Se realizó ablación mediante radiofrecuencia de venas pulmonares en enero de 2018, todavía en forma paroxística) consiguiendo aislamiento bidireccional. Presentó reconexión aguda durante el procedimiento a través del ligamento de Marshall, ablacionado con éxito en región de carina anterior. Durante el periodo de blanking siguió tratamiento con flecainida 100 mg/12 h y dabigatrán 150 mg/12 h. La paciente se realizó autodeterminaciones de ritmo cardiaco cada 48 h con dispositivo Kardia y se realizó en consulta a los 3 meses Holter de 24 h sin documentarse en ninguno de estos controles evidencia de recurrencia arrítmica. Se suspendió anticoagulación por CHA2DS2VASc 1 punto (mujer) y se disminuyó progresivamente el antiarrítmico hasta suspenderse. Otros antecedentes: psoriasis leve sin tratamiento. Sin antecedentes de asma, ni necesidad de broncodilatadores previa. Enfermedad actual Desde verano de 2020 presenta deterioro clínico que refiere como reaparición de palpitaciones principalmente con los esfuerzos, pero también durante los periodos de reposo, que cataloga como similares a los previos al diagnóstico de fibrilación auricular (FA) y limitación para la actividad física con sensación de "cansancio" marcado. Estos episodios han aumentado en frecuencia y duración, llegando a persistir durante varias horas. Niega ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), ni edematización de extremidades inferiores. No dolor torácico asociado ni de reposo ni esfuerzos. Nunca ha presentado clínica sincopal ni presincopal. Con la sospecha de recurrencia de fibrilación auricular, en una primera consulta, se realizó electrocardiograma (ECG) en ritmo sinusal y se instó a la paciente nuevamente a utilizar su dispositivo de monitorización ECG cuando recurrieran los síntomas. Del mismo modo se solicitó un nuevo ecocardiograma reglado. Exploración física en consulta Buen estado general, tensión arterial (TA) 125/60 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 80 lpm. Saturación de oxígeno basal 99%. Afebril. Cabeza y cuello: no ingurgitación venosa yugular. Auscultación cardiaca: ruidos rítmicos a 75 lpm sin soplos. Auscultación pulmonar: normoventilación en todos los campos. Abdomen: anodino. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG inicial consulta: ritmo sinusal a 90 lpm, PR 170ms, QRS estrecho con eje normal, sin alteraciones en la repolarización. QTc normal. Trazados ECG obtenidos con registrador de asa cerrada (Kardia) sintomáticos y no sintomáticos: se evidencian varios registros en ritmo sinusal y eventos cada vez más frecuentes etiquetados como posible fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Al analizar estos registros en detalle, se aprecia una clara irregularidad RR y ausencia de ondas P, altamente sugestivo de fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida. Ecocardiograma reglado (realizado en ritmo sinusal) (vídeo 1): aurícula izquierda (AI) ligeramente dilatada (diámetro AP en PEL: 41 mm, Vol index: 40 ml/m2). Válvula mitral de velos finos con movilidad y apertura conservadas; leve insuficiencia. Patrón diastólico de alteración de la relajación, sin aumento de presiones de llenado (E/e ́septal=12). Ventrículo izquierdo ligeramente dilatado, no hipertrofiado (SIV= 11 mm; DTD VI= 59 mm; PP= 10 mm) con función sistólica moderadamente deprimida (FEVI biplano 34%), por afectación difusa, sin claras alteraciones segmentarias. Válvula aórtica trivalva, fina con buena apertura y movilidad; flujo normal. (v. máx: 1,2 m/s). Anillo valvular y raíz aórtica de dimensiones normales. Ventrículo derecho no dilatado; contractilidad conservada (TAPSE= 21 mm). Válvula tricúspide con buena apertura y movilidad; mínima regurgitación que no permite estimar presión arterial pulmonar sistólica (PAPS). Vena cava inferior (VCI) no dilatada. No datos de hipertensión pulmonar. No se aprecia derrame pericárdico. TC coronarias y de AI previo a procedimiento de ablación de FA: score de calcio coronario 26. Coronariografía no invasiva: arterias coronarias epicárdicas sin lesiones angiográficamente significativas. Estudio aurícula izquierda: ligera dilatación auricular izquierda (25 cm2). Se identifican 4 venas pulmonares: 2 venas pulmonares izquierdas y 2 derechas. Las dimensiones de los ostium son: VPSI 19x15 mm; VPII 18,5x12,2 mm; VPSD 20x15,8 mm y VPID 17,8x11,6 mm. El esófago se encuentra a 3 mm de la pared posterior de tronco venoso izquierdo. No existe persistencia de vena cava superior derecha. Ecocardiograma transesofágico durante ablación: se comprueba ausencia de trombos intracavitarios y orejuela izquierda con buen flujo medido por Doppler pulsado (v: 0,6 m/s). Septo interauricular íntegro sin foramen oval permeable. Ventrículo izquierdo con ligeramoderada depresión de la función contráctil. No derrame pericárdico. Se realiza una primera maniobra de aproximación a fosa oval con aguja de punción, localizando un sitio de punción algo próximo a raíz aórtica. Por dicha proximidad se realiza nuevamente maniobra de aproximación, situando la aguja en una localización más posterior (vídeo 3). Se monitoriza finalmente punción transeptal que transcurre sin complicaciones. Estudio electrofisiológico y ablación: Evaluación diagnóstica cartográfica de la AI: previa cardioversión eléctrica eficaz se realiza una cartografía detallada de la aurícula izquierda. Para ello, se accede a esta cámara a través de punción transeptal. Mediante el sistema de navegación y recorriendo con el catéter una gran cantidad de puntos de la pared auricular, se obtiene una reproducción del volumen y geometría de la aurícula izquierda, representándola en forma tridimensional en ordenador mediante aplicación informática que permite movilidad virtual de la geometría establecida en todas las direcciones del espacio. Se elabora también un mapa de cartografía de las venas pulmonares con la misma técnica descrita y etiquetan las mismas estableciéndose la existencia de 4 venas pulmonares (2 izquierdas y 2 derechas). De la misma manera, se conforma y etiqueta el anillo valvular mitral. Se comprueba reconexión de vena pulmonar superior izquierda (VPSI), por lo que se realiza maniobra de pace and map para localizar gap, que finalmente se ubicaba en región posterosuperior de VPSI. Se realizó mapa de voltaje de ambas aurículas sin presentar zonas de bajo voltaje. Se inicia protocolo para valorar triggers de fibrilación auricular no provenientes de venas pulmonares mediante infusión de isoproterenol a dosis crecientes hasta llegar a 20 mcg/kg. Bajo esta perfusión se inicia actividad extrasistólica frecuente y pequeñas rachas de TA, consiguiendo mapear actividad extrasistólica precoz como posible disparador de fibrilación auricular proveniente de techo posterior de aurícula izquierda y de vena cava superior, donde incluso se registra una iniciación de FA sin contacto de catéter con pared venosa. Procedimiento de ablación (controlado por temperatura hasta 43 oC y potencia de 30W). Se limita un LSI de 5 en zonas posteriores y de 5,5 en zonas anteriores. Se realizan dos aplicaciones de radiofrecuencia en región posterosuperior (mejor pace and map con tiempo de conducción veno-atrial de 50 ms consiguiendo aislamiento bidireccional en VPSI). Se realizan 2 líneas de aplicaciones delimitando un box en techo posterior, englobando foco de techo auricular izquierdo que no se consiguió delimitar localización exacta, uniendo líneas de ablación antral de venas pulmonares previas que presentaban bloqueo de conducción. Para ello se realizan entre ambas líneas un total de 21 aplicaciones. Se comprueba posteriormente aislamiento eléctrico mediante bloqueo de salida de dicha región. Seguidamente, en AD, se conforma una corona de aplicaciones englobando la vena cava superior, con un total de 27 aplicaciones (714 segundos). En aplicaciones de la cara externa de dicho antro venoso se realiza estimulación a máxima salida previamente a aplicaciones para asegurar ausencia de captura frénica y minimizar el riesgo de parálisis frénica. Se logra el aislamiento efectivo de la vena tras realizar últimas aplicaciones en interior de línea de ablación, en la zona de mayor precocidad de extrasístoles. Comprobación: tras 30 minutos de espera se repiten maniobras de comprobación de aislamiento y bloqueo realizadas previamente comprobándose ausencia de reconexión aguda y persistencia de bloqueo de conducción de líneas de aislamiento previas. Mediante administración de adenosina i.v. (12 mg) se comprueba ausencia de conducción durmiente de venas pulmonares y vena cava superior. Se retiran los catéteres, se comprueba normal contractilidad de silueta cardiaca y se da por concluido el procedimiento. EVOLUCIÓN CLÍNICA En la consulta de revisión de resultados comprobamos como la paciente aportaba registros en registrador ECG cada vez más frecuentes y duraderos en fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. El ecocardiograma puso de manifiesto una disfunción sistólica moderada por afectación difusa, pero sin alteraciones segmentarias de la contractilidad. En el momento de dicha consulta se encontraba nuevamente en ritmo sinusal, pero con abundante actividad extrasistólica supraventricular. Se inició tratamiento anticoagulante con dabigatrán 150 mg/12 h (CHA2DS2VASc score de 3 puntos (edad 1, mujer 1 e insuficiencia cardiaca o FEVI reducida 1 punto) y antiarrítmico con amiodarona 200 mg/24 h, ramipril 2,5 mg/24 h y bisoprolol 2,5 mg/24 h. Se sospechó en primera instancia que la disfunción ventricular izquierda podía estar motivada por taquimiocardiopatía, y por este motivo, junto a la presencia de paroxismos sintomáticos de fibrilación auricular, se indicó nuevo procedimiento de ablación. Sin embargo, dada la edad de la paciente y el antecedente de exfumadora y ligero sobrepeso, se planteó valoración del árbol coronario. Como la paciente requería la realización de TC de aurícula izquierda y venas pulmonares previo a la ablación, se aprovechó dicha prueba para realización de coronariografía no invasiva, que demostró ausencia de lesiones significativas en arterias coronarias. Tras un mes de iniciar la anticoagulación y previa suspensión de medicación antiarrítmica, se realizó segundo procedimiento de ablación de fibrilación auricular. En el mismo se comprobó reconexión de VPSI, procediéndose nuevamente a su aislamiento y comprobación. Posteriormente se buscaron triggers no provenientes de venas pulmonares mediante infusión de isoproterenol, localizándose foco en techo posterior de aurícula izquierda que se trató mediante la realización de caja en techo posterior hasta antros venosos y otro foco en vena cava superior, que precisó aislamiento circunferencial de la misma. Tras el procedimiento, la paciente no presentó complicaciones y, dada su buena evolución, se procedió al alta hospitalaria a las 24 h, reiniciando previamente la medicación anticoagulante y su tratamiento antiarrítmico. Al mes de la ablación (todavía en periodo de blanking) la paciente acudió a revisión comentando mejoría clínica evidente, encontrándose en clase funcional I de la NYHA, y sin sensación de taquicardias. Aportó registros ECG que resultaron todos ellos en ritmo sinusal y en la ecocardioscopia realizada durante la consulta la FEVI había mejorado significativamente e impresionaba de conservada/ límite. Se programó nueva consulta transcurridos 3 meses desde el procedimiento de ablación. DIAGNÓSTICO FA paroxística en paciente con probable taquimiocardiopatía (ausencia de enfermedad coronaria en TC previo a ablación). Reconexión de vena pulmonar superior izquierda. Presencia de focos extrapulmonares manifestados mediante infusión de isoproterenol en techo posterior de aurícula izquierda y de vena cava superior. Ablación con radiofrecuencia de reconexión y de focos extrapulmonares con éxito agudo (aislamiento eléctrico y abatimiento de electrogramas).
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Varón de 75 años, sin alergias conocidas a fármacos ni hábitos tóxicos. Con antecedentes de hipertensión arterial, ulcus péptico, polinosis y prótesis ocular derecha. Recibe vacunación antigripal anual y sigue tratamiento habitual con enalapril, clortalidona y omeprazol. Ingresa por presentar desde hace dos semanas, al regreso de un viaje a Benidorm, tos escasamente productiva, disnea y dolor torácico de características mecánicas, así como lumbociática intensa con debilidad en miembros inferiores, aumentando progresivamente hasta hacerse incapacitante, asociando artromialgias y debilidad generalizada, estreñimiento e hiporexia. Negaba dolor abdominal, fiebre, distermia, vómitos o disuria. Había recibido días antes tratamiento con corticoides y analgésicos sin mejoría. A la exploración física se mostraba consciente y orientado, ligeramente bradipsíquico, eupneico y afebril, bien hidratado y perfundido. A su llegada a Urgencias se objetivó febrícula. Saturación de oxígeno del 91% con FiO2 0.21. Sin focalidad neurológica, rigidez de nuca ni signos meníngeos. Debilidad y dolor a la movilización de miembros derechos, más intenso en miembro inferior. Auscultación cardiorrespiratoria: rítmico con frecuencia normal, tonos muy débiles sin soplos, roces ni extratonos; murmullo vesicular globalmente disminuido con crepitantes en bases. Abdomen globuloso, blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación de forma generalizada, con ruidos intestinales normales. Lesiones pustulosas y de rascado en tronco. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Se realizaron las siguientes pruebas complementarias: Analítica: Hemograma con hemoglobina 13.8 g/dL, leucocitos 16.880/mm3, neutrófilos 92%, plaquetas 88.000/ mm3. Coagulación: actividad de protrombina 69%, fibrinógeno 12. g/L, dímero D 2845 ng/mL. GOT 93 U/L, GPT 137 U/L, GGT 267 U/L, amilasa 126 U/L, resto normal PCR: 410 mg/l. VSG 133 mm/h. Procalcitonina 1.8 ng/ml. Proteinograma: aumento de alfa-globulinas e hipergemmaglobulinemia policlonal Inmunoglobulinas: aumento de IgG e IgA. Inmunofijación en tres ocasiones normal. Marcadores tumorales (AFP, CEA, Ca-19.9 y PSA) normales. Inmunología: ANA y anti-DNA negativos. ANCA positivos con patrón perinuclear atípico en dos ocasiones, con pANCA y c-ANCA negativos. Perfil tiroideo: frenación hipofisaria (TSH 0.22 con T4 libre normal). Se realizaron dos tandas de hemocultivos que resultaron negativos, así como la antigenuria de neumococo y Legionella en orina. En el sedimento urinario se observó: bacteriuria sin leucocituria con presencia de nitritos y microhematuria. Se realizó un electrocardiograma con taquicardia sinusal como único hallazgo. En la radiografía (rx) de tórax se hallaron infiltrados periféricos bilaterales y en la rx de columna dorsolumbar, signos degenerativos artrósicos, sin otros hallazgos de interés. Radiografía de tórax: infiltrados periféricos bilaterales. Ante la presencia de disnea, dolor torácico y saturación de oxígeno baja, así como la elevación del dímero D, en un paciente con inmovilización en los últimos días secundaria a la incapacidad funcional producida por el dolor lumbar, sin haber realizado tromboprofilaxis, y dado que en la rx de tórax aparecían infiltrados pulmonares periféricos que podrían tratarse de infartos pulmonares, se realizó angio- TC de tórax para descartar tromboembolismo pulmonar (TEP) en primera instancia, descartándose signos de TEP y objetivándose infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas. Dada la intensidad de la clínica y los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas se decide ingreso en Enfermedades Infecciosas con juicio clínico de infiltrados cavitados bilaterales sugerentes de neumonía multilobar y tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino y ceftriaxona. A su ingreso se realizaron las escalas CURB-65 y FINE obteniendo una puntuación de riesgo elevado de mortalidad en ambas. AngioTC de tórax c/c: infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de nódulos pulmonares cavitados constituye un gran desafío en el que la clínica; la iconografía y los resultados de laboratorio son cruciales para el diagnóstico definitivo. Nuestro paciente ingresa por lesiones cavitadas pulmonares con una distribución bilateral de curso oligosintomático junto con dolor lumbar de instauración aguda. Si bien se sospechaba que la etiología del cuadro era de causa infecciosa, dada la escasez de síntomas en contraste con la gran afectación radiológica, no se podían descartar otras causas entre las que destacan: Infecciones: Las lesiones pulmonares cavitadas son habitualmente abscesos pulmonares que suelen estar producidos por infecciones polimicrobianas. La etiología fundamental suele ser bacteriana, especialmente anerobios que forman parte de la flora de la cavidad oral (Prevotella spp, Bacteroides spp y Fusobacterium spp) y en menor frecuencia anaerobios facultativos (Streptococcus anginosus y otros estreptococos). Las bacterias que pueden producir abscesos monomicrobianos incluyen: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella spp, Nocardia spp y Actinomyces spp. Pueden también manifestarse de esta forma otros patógenos no bacterianos, como algunos hongos endémicos (Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp, Mucor spp) como los oportunistas (Aspergillus spp, Cryptococcus spp) y parásitos (Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani). En el caso de la aspergilosis las manifestaciones radiológicas varían dependiendo de la forma de la enfermedad y estado inmunológico del paciente; uno de los hallazgos más frecuentemente observado es el desarrollo de lesiones cavitadas de pared gruesa, únicas o múltiples, de distribución en los lóbulos superiores asociadas a opacidades alveolares focales e infiltrados difusos del parénquima pulmonar. Mycobacterium tuberculosis merece una mención especial. Su manifestación más frecuente (en 40% de casos) es la presencia de infiltrados en el parénquima pulmonar con múltiples nódulos satélites y lesiones cavitadas. Estos hallazgos se localizan preferentemente en los lóbulos superiores y segmentos apicales de los lóbulos inferiores, presentando las cavidades paredes internas que pueden ser tanto lisas, como más irregulares y groseras (más frecuentemente). Por otro lado, la frecuencia relativa de espondilodiscitis tuberculosa es del 15-25%, siendo más frecuente en columna dorsal inferior, aunque puede afectar a columna lumbar, así como afectar a varias vértebras y causar clínica neurológica. También otras micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium, Mycobacterium kansasii) pueden desarrollar cavitaciones. Cuando la localización de los nódulos pulmonares es múltiple y de predominio periférico o subpleural en distintas fases de cavitación, prima descartar una etiología embolígena séptica. Radiográficamente se manifiesta con opacidades pulmonares nodulares con tendencia a la cavitación, abscesos e infartos pulmonares. Suelen ser secundarios a bacteriemias o endocarditis sobre válvulas cardíacas derechas que envían el patógeno a distintas localizaciones. Entre las complicaciones del embolismo séptico, se incluye la osteomielitis vertebral y la artritis séptica. Debe considerarse la posibilidad de artritis séptica cuando se afectan múltiples articulaciones siendo especialmente susceptible el esqueleto axial, especialmente cuando el germen responsable es Staphylococcus aureus. La espondilodiscitis aparece más frecuentemente en columna lumbar y en ausencia de intervención quirúrgica, su siembra es casi exclusivamente por vía hematógena. En nuestro medio las principales etiologías infecciosas son: bacterias piógenas (Staphylococcus aureus (40- 65%), estafilococos coagulasa-negativos, Enterobacteriaceae, otros bacilos gramnegativos y estreptococos beta-hemolíticos), tuberculosis y brucelosis. El estudio de imagen inicial puede ser negativo cuando la presentación es aguda, por lo que si persiste la clínica deben repetirse las pruebas. Por otro lado, estas lesiones también pueden ser de etiología no infecciosa, incluyendo dentro del diagnóstico diferencial la patología vascular pulmonar como el TEP en el que pueden aparecer lesiones cavitadas secundarias a infartos pulmonares. Aparecen en el 10% de los casos y son causados por pequeños trombos que obliteran vasos segmentarios o subsegmentarios. Suelen presentar distribución periférica y múltiple y pueden provocar una respuesta intensa respuesta inflamatoria. En este contexto puede aparecer sintomatología de trombosis venosa profunda que puede manifestarse como dolor lumbar o en miembros inferiores dependiendo del nivel de afectación. Por otro lado, son numerosas las enfermedades reumatológicas que presentan manifestaciones pulmonares al inicio o en el curso de la patología, sin embargo, la presencia de nódulos cavitados es inusual. La excepción viene dada por la Granulomatosis con poliangeítis (GPA), vasculitis sistémica necrotizante que afecta al tracto respiratorio superior e inferior. Radiológicamente se manifiesta con múltiples nódulos/masas bilaterales transitorios y recidivantes, que pueden cavitarse bien por necrosis propiamente dicha o por oclusión arterial, generalmente en caso de ausencia de tratamiento. Se han descrito lesiones pulmonares cavitadas en otras enfermedades como la amiloidosis primaria, la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoidea, la poliarteritis nodosa y el lupus eritematoso sistémico, siempre bajo la consideración de la posibilidad de etiología infecciosa en estos pacientes, generalmente sometidos a terapias inmunosupresoras por largo tiempo. Todas ellas pueden presentar patología osteomuscular o neuropatías asociadas. En relación a las causas neoplásicas, las lesiones pulmonares únicas que aparecen cavitadas, en la mayoría de las veces corresponden a un carcinoma broncogénico, que se cavita en 10-15% de casos, lo que suele asociarse a un peor pronóstico. De los distintos tipos histológicos, el carcinoma de células escamosas es el que se cavita con mayor frecuencia3. Suele tratarse de una lesión de tamaño variable, espiculada, con paredes gruesas (> 4mm) e irregulares, asociado a masa de partes blandas y otros hallazgos como linfadenopatía, invasión de estructuras mediastínicas e infiltración de pared torácica. También se pueden presentar con lesiones cavitadas algunos linfomas y sarcomas de Kaposi, sobre todo en población infectada por VIH, cuyas lesiones suelen presentarse en número escaso y de localización preferentemente en lóbulos inferiores. Las metástasis pulmonares son nódulos de tamaño variable, pero generalmente mayor de un centímetro, múltiples y que se tienden a cavitar menos que las neoplasias primarias (menos de un 4%) y en general aparecen en las bases pulmonares y subpleurales, como lesiones de bordes irregulares2. Y en cuanto a una posible etiología neoplásica del dolor lumbar de nuestro paciente: los tumores primarios que más frecuentemente metastatizan en hueso son mama, próstata, pulmón, tiroides, riñón, y colon. Así como el mieloma y el linfoma. El mieloma, es el tumor óseo primario más frecuente. Suele presentar lesiones líticas más que esclerosas, bien definidas y respetando pedículos, el diagnóstico se llega mediante proteinograma y aspirado de médula ósea. La afectación pulmonar es rara. Evolución Entre las pruebas complementarias solicitadas se obtuvieron los siguientes resultados de serologías: infección pasada por CMV, Epstein-Barr, toxoplasma, Parvovirus B19, Mycoplasma y hepatitis B. Chlamydia pneumoniae, Brucella, Yersinia, Salmonella, Legionella, Ricketsia, Borrelia, Coxiella, lues, VHA, VHC y VIH negativas A pesar del tratamiento analgésico, persistía el dolor lumbar, por lo que se realizó una RM de columna vertebral observándose signos de espondilosis generalizada con formaciones osteofíticas de predominio anterior. Discopatía degenerativa. En los interespacios discales L2-L3 y L4-L5 se apreciaban discretas protrusiones centrales sin repercusión sobre saco tecal ni raíces nerviosas. Con el fin de descartar otras causas de dolor lumbar se realizó una tomografía computarizada (TC) torácica y abdomen-pelvis con contraste endovenoso donde se mostraba la resolución parcial de las condensaciones parenquimatosas pulmonares bilaterales con transformación de algunas en cavidades quísticas. Igualmente se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Varias lesiones hepáticas de diferentes tamaños como captantes con criterios de quistes. No adenopatías significativas. TC de abdomen c/c: se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Dada la no mejoría del dolor lumbar se realizó una gammagrafía de esqueleto y SPECT-TC con tecnecio con hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho que posteriormente se confirmó con citrato de Gadolinio. GA de esqueleto con Tc99 Difosfato y Ga67 citrato: hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho. Durante su ingreso el paciente comenzó con expectoración pudiendo recoger muestras de esputo, siendo las baciloscopias seriadas negativas y el cultivo positivo para Staphilococcus aureus meticilin-sensible (SAMS) lo que permitió dirigir el tratamiento antibiótico iniciándose cloxacilina 2 gramos cada 6 horas. Posteriormente se aisló en orina Enterococo faecium resistente a meticilina, por lo que se retiró cloxacilina y se inició vancomicina. Se realizó ecocardiograma sin alteraciones y sin evidencia de vegetaciones. Así mismo se solicitó biopsia vertebral guiada por TC para toma de muestras para cultivos cuyos resultados (cultivo bacteriano, cultivo de hongos y cultivo de micobacterias) fueron negativos. La anatomía patológica del disco intervertebral (punción-biopsia) mostró tejido fibrocartilaginoso con focal y discreta inflamación aguda inespecífica y tejido de granulación. Se mantuvo tratamiento antibiótico parenteral, con cloxacilina inicialmente y vancomicina después, completando cinco semanas y posteriormente levofloxacino y rifampicina oral durante seis semanas más, normalizándose los parámetros inflamatorios así como la resolución tanto del proceso neumónico como del absceso de psoas, persistiendo imagen de lesión residual a nivel de L2-L3. Fue derivado para control a la Unidad de Columna de Traumatología. Diagnóstico final Neumonía necrotizante por SAMS. Espondilodiscitis L2- L3. Absceso de psoas. Infección urinaria nosocomial por E. faecium.
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Durante el mes de septiembre de 2011 en el pueblo de Seròs (Lleida) se excavó un enterramiento doble en fosa simple correspondiente a la inhumación primaria simultánea de dos individuos. Los esqueletos estaban articulados en decúbito supino, uno de ellos parcialmente por encima del otro. La posición de los restos esqueléticos seguía la irregularidad de la fosa, encontrándose a un nivel inferior la cintura pélvica y las costillas, mientras que las extremidades superiores e inferiores de ambos individuos quedaban ligeramente más elevadas que el resto de su cuerpo. El material balístico asociado con los restos óseos, así como las características de la inhumación permitieron la orientación del contexto bélico de la Guerra Civil Española (1936-1939). El estudio antropológico de los restos indicó que estos esqueletos pertenecían a dos varones de entre 22-25 y 25-29 años1. En los dos casos se observaron lesiones perimortales por proyectil de arma de fuego como causa de muerte. El individuo de más edad presentaba lesiones craneales consistentes en un orificio de entrada en el cóndilo occipital derecho (con un diámetro mínimo de 10 mm) y un orificio de salida en el parietal derecho 2. Durante el examen del resto del esqueleto en el laboratorio destacó una lesión a nivel de L5. Macroscópica y radiológicamente se observó un foco destructivo en el borde antero-superior de la quinta vértebra lumbar que se corresponde con el clásico signo de Pedro Pons, compatible con una espondilitis brucelar. No se apreció afectación a nivel sacro-ilíaco. La presencia del signo de Pedro Pons indica que este individuo padecía brucelosis desde, como mínimo, tres semanas antes de su muerte.
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Nuestro paciente es un hombre de 56 años con insuficiencia renal terminal secundaria a nefropatía por IgA, confirmada mediante biopsia, en hemodiálisis desde finales de 2016. Padece arteriopatía coronaria con cardiomiopatía isquémica y se sometió a una intervención coronaria percutánea en las arterias coronaria derecha e interventricular anterior poco después del inicio de la diálisis. Presentó una mejora de su fracción de expulsión cardiaca, del 44% en 2016 al 52% bajo terapia médica óptima. Inició un tratamiento con losartán de 25 mg al día cuando se le diagnosticó la cardiomiopatía isquémica, que luego se aumentó a la dosis máxima tolerada de 100 mg al día unos 12 meses antes de este ingreso. El paciente es un profesional en activo y cumple con la medicación y los tratamientos recetados. Hasta este momento, estaba incluido en las listas para trasplante renal. El paciente había viajado recientemente a Corea del Sur a principios de enero de 2020 y había regresado a los Estados Unidos a finales de enero, pero antes de que se identificara el brote de COVID-19 en Daegu (Corea del Sur). Hasta principios de marzo de 2020 se hallaba en buen estado de salud, sin síntomas relevantes. Cinco días antes de su ingreso, acudió a un ambulatorio de urgencias aquejado de náuseas, vómitos, cólicos intestinales y síntomas de fiebre; cabe destacar que no reportó molestias respiratorias. Se le diagnosticó gastroenteritis vírica, se le dieron recomendaciones para la gestión de los síntomas y fue dado de alta. Esa misma tarde acudió a nuestro servicio de urgencias con los mismos síntomas. Presentaba febrícula de 37,8 °C y sus pruebas analíticas, incluyendo electrólitos, pruebas funcionales hepáticas, ácido láctico y hemograma, no dieron resultados a destacar. Su radiografía torácica en ese momento no mostró consolidaciones focales significativas, pero se observaron leves tramas intersticiales parcheadas en las bases pulmonares bilaterales, indicativas de posible atelectasia. Sus náuseas remitieron mientras estaba en urgencias y sus síntomas se atribuyeron nuevamente a una gastroenteritis vírica causada por un "sushi en mal estado" que había comido el día anterior. Tras el alta de urgencias, se dirigió a su casa e indicó que se encontraba mejor, excepto por una leve diarrea. Dos días después acudió a su tratamiento ambulatorio habitual de hemodiálisis, donde informó encontrarse mejor desde el alta en urgencias, pero seguía teniendo diarrea intermitente, unas dos veces al día. En ese momento no reportó tos ni síntomas respiratorios. Al finalizar la diálisis, tuvo fiebre de 38 °C y se hicieron hemocultivos que no mostraron crecimiento bacteriano. Esa misma mañana, tras la diálisis, acudió al consultorio de cardiología para una cita programada, en la cual se le observó tos en la sala de espera y se le dieron estrictas recomendaciones de precaución teniendo en cuenta su propósito de viajar por razones esenciales. Al siguiente día, el paciente viajó en una aerolínea comercial. del sur de California a Utah, donde acudió a un servicio de urgencias con vómitos intermitentes repetidos y fiebre, pero ahora también reportó congestión leve y tos. Una nueva radiografía torácica apreció "prominencias intersticiales leves e infiltrados vagos en la base del pulmón derecho". Sus pruebas para gripe fueron negativas y se le recetó azitromicina, a partir de los resultados radiológicos. Al día siguiente asistió a su sesión programada de hemodiálisis como visitante pasajero en un centro de diálisis local de Utah, donde informó de fiebre y malestar general, pero estaba ansioso por regresar a California debido a su estado. Volvió al sur de California esa misma tarde en una aerolínea comercial, antes de lo previsto, porque se sentía bastante enfermo, con fiebre continua y síntomas gastrointestinales. Además, sus síntomas respiratorios, que inicialmente eran mínimos, habían progresado rápidamente y su disnea aumentaba. Poco después del regreso al sur de California, acudió a nuestro servicio de urgencias para una reevaluación. En urgencias, una nueva radiografía torácica mostró opacidades parcheadas sutiles en ambos pulmones, de nueva aparición respecto a las imágenes de 5 días antes. Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado parcheadas, multifocales y bilaterales, predominantemente con distribución periférica, lo que hizo sospechar de neumonía atípica y posible infección vírica. Se realizó una prueba de COVID-19, cuyo resultado tardaría 48 horas, junto con las pruebas bioquímicas y hematológicas habituales, que no revelaron ninguna anomalía, a excepción de un alto valor de procalcitonina. Se envió simultáneamente una evaluación de otras causas de neumonía atípica, sin resultados adicionales hasta la fecha. Las imágenes mostraron una evolución de la neumonitis intersticial debido a la COVID-19, con consiguiente SDRA. La secuencia de radiografías torácicas con opacidades parcheadas crecientes en ambos pulmones es coherente con la evolución del proceso infeccioso. Una TAC torácica mostró nuevas opacidades de vidrio esmerilado parcheadas, multifocales y bilaterales con distribución básicamente periférica. Se apreciaba un engrosamiento centrilobular y septal bibasal. No se apreció derrame pleural ni neumotórax. Se observaron pequeñas bullas subpleurales biapicales y enfisema pulmonar leve en los lóbulos superiores. No hubo evidencia de atelectasia. Estos resultados son más coherentes con neumonía atípica, que puede ser secundaria a una sobreinfección. En el diagnóstico diferencial se incluye edema pulmonar. El paciente fue ingresado en el hospital teniendo en cuenta precauciones para gotículas y ojos. Inicialmente, se le observó una temperatura de 38,1 °C, pero, por lo demás, con constantes vitales normales. Se inició una terapia antimicrobiana con ceftriaxona y azitromicina. Durante las siguientes 24 h continuó febril, con una temperatura de hasta 38,3 °C, y un deterioro rápido de su estado respiratorio. Radiografías torácicas repetidas mostraron evolución de las opacidades multifocales bilaterales coherentes con neumonía atípica y se sospechó de un posible edema pulmonar. Se sometió a diálisis la tarde del segundo día de hospitalización, pero toleró mal el tratamiento, sufriendo fibrilación auricular con alta frecuencia ventricular, a pesar de mínima ultrafiltración. Su cuadro respiratorio empeoró rápidamente durante la noche y tuvo que ser intubado y trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con insuficiencia respiratoria aguda hipóxica y choque. Su estado pulmonar siguió empeorando a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y el paciente necesitó ventilación mecánica con alta presión positiva telespiratoria (PEEP > 10 cm y FiO2 > 60%), así como vasopresores. Para mantener un control estrecho de su volemia y los parámetros metabólicos, se le aplicó hemodiafiltración venovenosa continua. Teniendo en cuenta el SDRA, se consideró que no era candidato para un ensayo de uso compasivo de remdesivir, de modo que se inició un tratamiento con hidroxicloroquina; el día 6 de hospitalización se le administró tocilizumab teniendo en cuenta su inestabilidad hemodinámica con altos valores de marcadores inflamatorios, incluyendo la interleucina (IL)-6. Con la imposibilidad de descartar una infección sobreañadida, también se le administró tratamiento antibiótico de amplio espectro con vancomicina y piperacilina-tazobactam desde el día 6 de hospitalización. Su evolución está siendo seguida de cerca por un equipo multidisciplinar y, en función de su desarrollo, puede requerir parálisis así como asistencia pulmonar y hemodinámica más agresiva con oxigenación por membrana extracorporal y posición en decúbito prono. En el momento actual, sus requerimientos de vasopresión siguen siendo variables, al igual que la proporción PaO2/FiO2; ha permanecido en estado crítico durante los últimos 5 días.
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Un hombre de 57 años, sin antecedentes de insuficiencia respiratoria, acudió al servicio de urgencias de Hunan (China) con hemoptisis de 3 horas de evolución. Negó haber viajado recientemente a Wuhan, en la provincia de Wuhan, o haber tenido ninguna exposición al 2019-nCoV. Las pruebas analíticas de ingreso no resultaron indicativas. Una TAC torácica simple mostró un área localizada de opacidades de vidrio esmerilado en el segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo. Resultados radiológicos al ingreso Una TAC torácica simple mostró un área localizada de opacidades de vidrio esmerilado en el segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo. La distribución de las lesiones era básicamente medial. No se observaron lesiones en otras regiones de los pulmones. El paciente fue ingresado en el hospital con presunta infección pulmonar o tuberculosis. Tres días después del ingreso, se observó una pequeña cantidad de derrame pleural. No se hallaron resultados afirmativos en el drenaje del derrame pleural. No se pudo controlar la hemoptisis con tratamiento sintomático, incluida hemostasia y terapia antiinfecciosa. Ocho días después, una TAC torácica de seguimiento mostró que las opacidades de vidrio esmerilado del lóbulo superior izquierdo habían pasado a consolidaciones. Resultados radiológicos el 8.o día después del ingreso La TAC torácica mostró que las opacidades de vidrio esmerilado del lóbulo superior izquierdo habían pasado a consolidaciones. Se observaron nuevas opacidades de vidrio esmerilado en el segmento lingual del lóbulo superior izquierdo y el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo distribuidas en regiones subpleurales. Aparecieron opacidades de vidrio esmerilado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo. El día 10 tras el ingreso se confirmó hemorragia en el segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo mediante fibrobroncoscopia. El paciente presentó fiebre el día 11 y alcanzó una temperatura máxima de 39 oC. El día 14 presentó disnea, que empeoró progresivamente. El día 18 después del ingreso, las opacidades de vidrio esmerilado y las consolidaciones en la cara medial del lóbulo superior izquierdo habían disminuido, mientras que las opacidades de vidrio esmerilado difusas y las consolidaciones aumentaron en las restantes áreas de los pulmones. El paciente mostró infiltraciones difusas en ambos pulmones, con patrón en alas de mariposa y patrón en empedrado, así como broncograma aéreo. Las opacidades de vidrio esmerilado estaban distribuidas por las regiones periféricas o subpleurales. Resultados radiológicos el 18.o día después del ingreso En el día 18, las opacidades de vidrio esmerilado iniciales y las consolidaciones en la cara medial del lóbulo superior izquierdo habían disminuido, mientras que las opacidades de vidrio esmerilado difusas y las consolidaciones aumentaron en las restantes áreas de los pulmones, con infiltraciones difusas y patrón en alas de mariposa. Se apreció patrón en empedrado y broncograma aéreo. Algunas opacidades de vidrio esmerilado estaban distribuidas por las regiones periféricas o subpleurales. La infección por COVID-19 fue confirmada finalmente mediante RT-PCR en tiempo real. La hemoptisis mejoró gradualmente y la disnea fue mitigada con tratamiento sintomático y terapia antivírica, según las directrices para la COVID-19. Una TAC torácica mostró que las consolidaciones en ambos pulmones se habían absorbido; para el día 24, el área con opacidades de vidrio esmerilado había aumentado, pero su densidad había disminuido. Resultados radiológicos el 24.o día después del ingreso El día 24 las consolidaciones se habían absorbido con claridad. El área con opacidades de vidrio esmerilado había aumentado, pero su densidad había disminuido. Algunas opacidades de vidrio esmerilado estaban mezcladas con pequeñas consolidaciones parcheadas. El día 29 después del ingreso, las opacidades de vidrio esmerilado y un pequeño núcleo de consolidación seguían absorbiéndose. Las opacidades de vidrio esmerilado de la primera TAC y las opacidades de vidrio esmerilado y consolidaciones de la segunda TAC en el segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo se habían absorbido claramente. Resultados radiológicos el 29.o día después del ingreso El día 29, las opacidades de vidrio esmerilado y un pequeño núcleo de consolidación seguían absorbiéndose. Las opacidades de vidrio esmerilado de la primera TAC y las opacidades de vidrio esmerilado y consolidaciones de la segunda TAC en el segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo se habían absorbido claramente. Este estudio fue autorizado por el comité de ética del Hospital Provincial de Hunan y se prescindió del consentimiento informado.
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Se presenta el caso de una paciente de 63 años en la que la introducción de clozapina tuvo un impacto muy significativo en la recuperación social y funcional a los pocos meses de la misma. Se trata de una mujer, con embarazo y parto normales y sin alteraciones en el desarrollo psicomotor. Es la tercera de siete hermanos. ANTECEDENTES Antecedentes familiares: sus padres fallecieron hace 10 y 12 años con historia de consumo perjudicial de alcohol. Dos hermanos con trastorno por uso de sustancias (alcohol), una diagnosticada de trastorno límite de la personalidad y una sobrina con esquizofrenia paranoide. Antecedentes médicos: tuvo un episodio de neumonía broncoaspirativa que requirió ingreso hospitalario hace dos años. Antecedentes psiquiátricos: acude a consulta hace seis años por recomendación de una hermana cuya hija ha sido atendida por el mismo profesional tras un primer episodio psicótico. Cuenta que a los 25 años se inicia la sintomatología, cuando tras haber abandonado sus estudios de Arquitectura Técnica se trasladó a Estados Unidos. Allí mantuvo una relación con la pareja de una amiga que describe como "abuso" por parte del chico. Comienza entonces con alucinaciones auditivas de carácter imperativo e insultantes y alteraciones de conducta. Vuelve a España a los 27 años y acude en una ocasión a una consulta de Psiquiatría, donde según refiere no se le pautó ningún tratamiento y no recuerda diagnóstico ni haber realizado seguimiento. Comienza a continuación estudios de Informática con buenos resultados académicos, terminando la carrera y comenzando a trabajar como profesora de un colegio pese a la interferencia en su rendimiento profesional que le producen la presencia de alucinaciones auditivas y alteraciones del pensamiento (fenómenos de robo y sonorización). A los 34 años, durante unas vacaciones en una zona de playa, conoce a un grupo de chicos que le invitan a una fiesta. Ella los toma por un grupo de psicólogos y que las preguntas que le hacen forman parte de un test. Finalmente, cree recordar que uno de ellos se le presentó desnudo y que se marchó de la mencionada fiesta. Desde entonces y hasta el momento de la primera consulta han pasado 23 años. La paciente no ha acudido a ningún psiquiatra. Durante un período breve antes del fallecimiento de sus padres acudió a un médico naturista que trataba también a su madre con homeopatía y masajes. Durante uno de estos masajes, la paciente dudó si el "contacto" y la "presencia" del "psicólogo" podían no ser reales. Aún da algunas clases de informática como extraescolares en un centro privado. No realiza ninguna actividad social y vive aislada en una habitación en un piso compartido sin relación alguna con la persona con quien lo comparte. TESTS Cuando acude a consulta en 2011, acompañada por la hermana, no tiene conciencia alguna de enfermedad. Relata la historia sin hacer ninguna crítica y en ocasiones se queda perpleja y presenta bloqueos del pensamiento. Ha desarrollado un delirio crónico con una sensación de "presencia" permanente de aquel "psicólogo" que la acompaña y dirige sus conductas, así como alucinaciones cenestésicas (el psicólogo mantiene relaciones sexuales con ella). En este momento, no tiene fenómenos alucinatorios ni ideación delirante de ningún tipo, realizando crítica de la sintomatología que ha presentado durante más de 30 años. Padeció un episodio de características depresivas de intensidad moderada tras la remisión de dicha sintomatología, que se resolvió sin necesidad de otro tratamiento psicofarmacológico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sin alteraciones en series sanguíneas en los hemogramas realizados hasta la fecha. DIAGNÓSTICO Esquizofrenia paranoide. Episodio depresivo moderado vs. sintomatología negativa en contexto de esquizofrenia paranoide. TRATAMIENTO La paciente acepta seguimiento y, tras dos consultas, acepta tratamiento farmacológico. Se prescribe risperidona por la buena respuesta que se observó en su sobrina, presentando un cuadro de inquietud y desorientación por lo que se le retira y se sustituye entonces por paliperidona. Tras presentar una reacción similar, se pauta aripiprazol, que a dosis bajas es bien tolerado. No obstante, al cabo de un mes, al aumentar la dosis se produce una exacerbación de la ideación delirante de temática sexual con alucinaciones cenestésicas en zona genital. La paciente abandona durante unas semanas el seguimiento y posteriormente el tratamiento se retira. Se propone entonces el tratamiento con clozapina y la paciente lo acepta, así como realizarse los controles analíticos. Se inicia el tratamiento progresivamente hasta dosis de 300 mg; aumentándose después hasta 600 mg en tres tomas de 200 mg, dosis que tolera y que se mantiene en la actualidad. Al cabo de seis meses del inicio del tratamiento, la sintomatología delirante disminuye hasta remitir por completo. La paciente presentó un cuadro afectivo de tipo depresivo al privársele de la "presencia" que la acompañaba y aconsejaba, que pudo abordarse y resolverse con apoyo psicoterapéutico. Al finalizar la actividad extraescolar en el centro, se recomienda a la paciente tramitar la Incapacidad Permanente Absoluta y realizar tareas de voluntariado. Desde que ha remitido el delirio acude tres días por semana como voluntaria a dar clase de informática a inmigrantes. Comparte piso, gastos y tareas domésticas con un hermano divorciado con buena relación; y visita al resto de sus hermanos con quienes antes no se relacionaba. Acude también a nadar y al gimnasio dos días en semana, y dos veces al año realiza viajes con una asociación. La propia paciente ha llenado el vacío dejado por el contenido alucinatorio por relaciones reales, ampliando poco a poco su círculo de intereses y realizando una labor de rehabilitación y reinserción en la familia y en la sociedad.Tratamiento actual: clozapina 200 mg un comprimido en desayuno, comida y cena.
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MOTIVO DE CONSULTA Sexo: Hombre Edad: 51 años Profesión: Pintor artístico País: España Motivo de consulta: Varón de 51 años que acude a una Unidad De Rehabilitación de un Hospital Psquiátrico mediante ingreso involuntario procedente de la Unidad de Agudos del Hospital General. Largo proceso de evolución de enfermedad mental y actualmente diagnosticado de Trastorno Bipolar y Consumo Perjudicial de Tóxicos. En su adolescencia fue diagnosticado erróneamente de Esquizofrenia Paranoide, de ahí el recelo que muestra a todo lo relacionado con las instituciones psiquiátricas. Reconoce problemas con el consumo de sustancias tóxicas, se muestra más reticente a la aceptación del diagnóstico de Trastorno Bipolar. Orientado en espacio y tiempo. ANTECENDENTES PSIQUIÁTRICOS • En tratamiento por trastornos de conducta desde los 14 años. • Consumo de THC+OH desde los 16 años. • Diagnosticado de Esquizofrenia Paranoide a los 18 años. • Múltiples ingresos posteriores en Basurto, Zamudio, Usurbil, Pamplona, Madrid... • Escaso cumplimiento del tratamiento. Las épocas de mayor estabilidad coincidían con el uso de Antipsicóticos Depot. • En tratamiento con varios Antipsicóticos: Haloperidol, Modecate, Risperdal, Quetiapina. • También diagnosticado de Trastorno Esquizoafectivo en tratamiento con Litio y Valproico. • Tuvo un ingreso largo de Rehabilitación en el Hospital de Zamudio. Posteriormente fue al Hogar Izarra con cierta estabilidad. • En Julio de 2009 ingresa en el Hospital de Zaldibar 18 meses para cumplir una medida de seguridad. Estuvo como preventivo en Basauri. Tras el alta es remitido al Hogar Izarra pero abandona. • Posteriormente vive en Barcelona y Madrid sin tratamiento ni seguimiento. Consumo de OH, THC y Speed. Vive en la calle • En el último ingreso acude al Hospital de Basurto por comportamiento agresivo en la calle. Presenta ideas delirantes de perjuicio y síntomas maniacos (desinhibición, irritabilidad, disforia…). • Ya con 12 años: Fugas domiciliarias, destroza la barra de un bar, saltaba por los coches y consumía tóxicos. • Toda su generación de amigos ha fallecido por consumo de heroína. • Ha estado en psicopenintenciarias (robos, pegaba a la policía). • En Madrid fue apuñalado por un Jamaicano al pedir costo. • En los días previos al último ingreso en el Hospital de Basurto acudió donde la madre, le puso un palillo en el portero automático que estuvo sonando durante 24h. Golpeaba las puertas, los vecinos le acabaron denunciando. • Tratamiento actual: Zypadhera quincenal y Litio. EN LAS RECAIDAS • Cambia de forma de vestir: extravagante. • Se gasta todo el dinero. • Hiperactividad constante. • Insomnio, se mantiene activo por la noche. • Pródigo: Regala el dinero a extraños, se lo gasta todo… • Hostilidad contra la familia. • Síntomas psicóticos solo en los momentos más graves. • Ideación megalomaniaca.
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Anamnesis Se trata de un niño de 9 años sano, con desarrollo psicomotor y social normales, sin antecedentes médicos personales o familiares de interés. Estudia 4.o de primaria en un colegio madrileño. Es atendido en los Servicios de Urgencias por un cuadro de 3 días de evolución de cefalea progresiva, febrícula y dolor abdominal. En el hospital presenta un episodio de desconexión del medio con desviación conjugada de la mirada a la izquierda, rigidez generalizada y movimientos anormales de las cuatro extremidades. Examen físico El examen físico evidencia febrícula de 37,2 oC, somnolencia leve, inatención, desorientación témporo-espacial, desinhibición conductual, verborrea y discurso incoherente. Los signos meníngeos son negativos. El fondo de ojo es normal. No hay otros datos que llamen la atención. Pruebas complementarias • Analítica sanguínea: leucocitosis con neutrofilia. • Estudio microbiológico en suero: cultivos negativos, serologías negativas a VIH, enterovirus, parvovirus, lúes y Borrelia. • Estudio bioquímico de LCR: pleocitosis linfocitaria (82 células/mm3), proteínas y glucosa en valores normales. • Estudio microbiológico de LCR: cultivos negativos, PCR de virus neurotropos (enterovirus, VHS-1, VHS-2, VVZ, CMV, VEB y VHH-6) negativos. • TC craneal: normal. • Electroencefalograma: lentificación global del hemisferio cerebral derecho con anomalías epileptiformes esporádicas en la región temporal. • RM craneal: hiperintensidad en T2 y FLAIR en el lóbulo temporal derecho (lateral y anteromedial), ínsula, frontal basal y cápsula interna del hemisferio derecho. Las lesiones presentan restricción a la difusión. Resonancia magnética craneal: compatible con encefalitis aguda del lóbulo temporal derecho. • PET-TC cerebral con 18F-FDG: hipometabolismo glicídico cortical en el lóbulo temporal derecho. PET-TC cerebral con 18F-FDG: hipometabolismo glicídico cortical en el lóbulo temporal derecho. • Estudio inmunológico: anticuerpos antitiroideos negativos, ANA negativos, ANCA (anti- MPO, anti-PR3) negativos, marcadores tumorales negativos, Igs normales, estudio de complemento normal. Anticuerpos antineuronales: inmunorreactividad frente a anticuerpos contra canales de potasio voltaje-dependientes (VGKC). Diagnóstico Encefalitis aguda severa de etiología autoinmune con anticuerpos anticanales de potasio voltaje-dependientes (anti-VGKC). Tratamiento Manejo empírico inicial con aciclovir y antiepilépticos. Tras el diagnóstico definitivo se administra tratamiento secuencial con pulsos de metilprednisolona, inmunoglobulina humana intravenosa, sesiones de plasmaféresis y rituximab. Evolución El niño ingresa en la planta de Neuropediatría. Ante la sospecha de encefalitis aguda se realiza una punción lumbar, que muestra 82 células/mm3 de predominio linfocítico, con niveles normales de glucosa y proteínas. Se inicia tratamiento empírico con aciclovir a la espera de los resultados microbiológicos. El cuadro no evoluciona bien, tras 36 horas de ingreso ha desaparecido la fiebre pero persisten las alteraciones conductuales, apareciendo nuevas crisis comiciales que precisan sedación e ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. La RM craneal es compatible con encefalitis aguda del lóbulo temporal, ínsula y corteza frontobasal del hemisferio derecho. Los resultados del estudio microbiológico en LCR descartan la etiología infecciosa. El estudio de anticuerpos antineuronales realizado en el laboratorio de Inmunología detecta inmunorreactividad frente a anticuerpos contra el complejo de canales de potasio voltaje-dependientes. Se instaura tratamiento secuencial con pulsos de metilprednisolona, inmunoglobulina humana intravenosa, sesiones de plasmaféresis y rituximab, pero la respuesta clínica no es favorable. Se realiza una PET-TC, que muestra hipometabolismo glicídico cortical en el lóbulo temporal derecho. Una nueva RM craneal confirma el empeoramiento de las lesiones, mostrando un componente de necrosis cortical y pérdida de volumen del parénquima cerebral. El paciente desarrolla epilepsia refractaria y complicaciones respiratorias, falleciendo tras un ingreso de 51 días.
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Anamnesis Niña de 2 años, es traída por su madre de urgencias para ser valorada por dermatología. Refería un cuadro de evolución de 2 lesiones nodulares, una en pliegue antecubital y otra en zona de omóplato izquierdo. La madre refería que habían aparecido mientras se encontraban de viaje en Ecuador en el transcurso de una excursión por el bosque y que persistían desde entonces. La paciente presentaba dolor a la palpación y no asociaba prurito, además la madre insistía que veía "algo" que se movía dentro de las lesiones. Exploración física Se observaban 2 lesiones nodulares levemente eritematosas en pliegue antecubital y en omóplato izquierdo, todas con un orificio central. Exploraciones complementarias Dermatoscopia de las lesiones: Lesión eritematosa con vasos puntiformes y punto negro que se desplaza con la palpación y asoma por el orificio con la extrusión. Se cubren las lesiones con vaselina dando salida a una larva. Dermatoscopia de la larva en donde se observa un cuerpo ovoide blanco cremoso con espirales con el aspecto de pies de pájaro, rodeado de puntos negros con forma de corona de espinas. Diagnóstico Miasis furunculoide por Dermatobia hominis. Tratamiento Extrusión espontánea de las larvas. Evolución Satisfactoria, con completa desaparición de la clínica en ambos casos
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Mostramos el caso clínico de un paciente de 57 años diagnosticado de episodio depresivo grave con síntomas psicóticos que ingresa en la Unidad de Hospitalización de Salud Mental (UHSM) por descompensación psicopatológica y desnutrición severa. El paciente había agotado, durante décadas, múltiples recursos, primero de carácter familiar (ya no mantenía contacto con ningún miembro de su familia), posteriormente caritativos y actualmente asistenciales, llegando a rechazarlos, últimamente, de forma voluntaria e incluso presentando conductas agresivas hacia el personal sanitario y de los servicios sociales que intentan ayudarle a domicilio. Durante la hospitalización y a través de la observación de la conducta (enormemente variable a lo largo del día), la poca congruencia semiológica (mejoría llamativa vespertina al interrelacionarse y participar de forma activa en las actividades grupales, tomando iniciativas, como el canto y baile de tangos), el cotejo de información con otros dispositivos sociales y sanitarios y con sus amigos, hizo que fuera diagnosticado de trastorno de personalidad, descartando, evidentemente, el diagnóstico de síndrome de Cotard "diurno", también el de simulación y dudas en el de trastorno facticio, que sólo la evolución lo determinará. Nos sirve este caso para hacer ver, que pese a contar con multitud de recursos y apoyos, el paciente no mostraba ninguna adherencia, manifestando sólo el deseo de permanecer institucionalizado y cuidado. Tuvo varios ingresos más y sólo cuando dispuso de un recurso residencial fue posible la eicacia deinitiva del tratamiento, evitando el hospitalismo, y los reingresos, en UHSM. Desde diciembre de 2006 a 1 de julio de 2009 había ingresado en cinco ocasiones y a fecha de hoy desconocemos si sigue experimentando la "transformación vespertina" que anuló el diagnóstico de síndrome de Cotard, pero al menos no ha sido necesario su reingreso, siendo atendido en su recurso adecuado
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