text
stringlengths 0
62.2k
| source
stringclasses 19
values |
|---|---|
Varón de 43 años de edad, que ingresó en la MAZ el día 24-09-2011, procedente del Hospital Obispo Polanco de Teruel, donde había ingresado tras sufrir amputación traumática parcial de dedos mano derecha al ser atrapada por una máquina mezcladora de pienso.
A su ingreso en la Mutua de Accidentes de Zaragoza (MAZ) fue intervenido de urgencia por el servicio de traumatología, procediéndose a la amputación de los dedos de la mano derecha a nivel de las diáfisis de los metacarpianos.
Posteriormente, se solicitó colaboración al servicio de cirugía plástica para proceder a la cobertura de la zona cruenta con dermis artificial y en una segunda fase fue intervenido de nuevo bajo anestesia general, realizándose cobertura con un injerto laminar fino de piel parcial que prendió en su totalidad. La evolución del postoperatorio fue favorable apreciando una mejoría sustancial, siendo dado de alta hospitalaria el 30-11-2011.
Se establece un plan de cuidados enfermero individualizado en base a los patrones de Virginia Henderson.
DATOS CLÍNICOS
Juan Pérez López
Teléfono: 978 234 412
Edad: 43 años
Fecha de nacimiento: 25 de Octubre 1968
Sexo: Masculino
Nacionalidad: Española
Estado civil: casado con un hijo de 4 años
Ocupación: empleado de Empresa ganadera situada en Teruel
Motivo de la consulta: accidente laboral
Día: 24 de Septiembre
Intervención quirúrgica hombro y túnel carpiano derechos (ambas en 2009) Bien recuperado. No refiere otros antecedentes de interés
Enfermedades de la infancia: sarampión y varicela
Alergias: No alergias medicamentosas ni alimentarias conocidas hasta la fecha. Alergia a gramíneas
En la actualidad no toma ninguna medicación. Esporádicamente paracetamol para dolor de cabeza
Antecedentes familiares: ninguno de interés.
Diagnóstico médico CIE 10 S68.12: amputación traumática metacarpofalángica parcial de otro(s) dedo(s) de mano y los no especificado
Hábitos tóxicos: ninguno
Estado mental: es consciente de su situación actual
Actividad: trabajo y vida familiar
Movilidad: activa.
VALORACIÓN CLÍNICA
Peso: 65 Kg
Talla: 1,70m
IMC: 22,49 Kg/m2
T.A: 136/79 mmHg
FC: 61 ppm
FR: 27 rpm
Sa02: 99%
Ta: 36,3oC
BMT: 103 mg/dl
VALORACIÓN ENFERMERA SEGÚN VIRGINIA HENDERSON4
1. RESPIRACIÓN
Alterado, disnea
2. ALIMENTACIÓN E HIDRATACIÓN
Ingiere 2 litros de agua
No presenta deshidratación
Sus hábitos alimenticios son saludables
Necesitará ayuda para alimentación
3. ELIMINACIÓN
Eliminación urinaria e intestinal normales
Sudoración normal
Vómitos no
4. MOVILIDAD
Limitada
5. SUEÑO Y DESCANSO
Sueño no reparador
Insomnio medio
Necesita ayuda para dormir
6. VESTIRSE / DESVESTIRSE
Autonomía limitada a la hora de vestirse y desvestirse
Necesita ayuda
Su apariencia es de una persona limpia y aseada
7. TERMORREGULACIÓN
Normo-termia
8. HIGIENE Y ESTADO DE LA PIEL
Leve palidez de mucosas y sequedad de la mucosa oral
Necesita ayuda parcial para la higiene
Herida quirúrgica en extremidad superior distal derecha
9. SEGURIDAD
Dolor Agudo (EVA4 de 9)
Ansiedad
Ánimo bajo
Apatía
Sentimientos de culpabilidad
Hábitos tóxicos: ninguno
10. COMUNICACIÓN
Convive con su familia. Buena comunicación
11. CREENCIAS Y VALORES
Católico no practicante
12. AUTORREALIZACIÓN
Actualmente activo
13. ACTIVIDADES RECREATIVAS / OCIO
Tiene vida social
14. APRENDIZAJE
Necesita información sobre su situación y evolución | meddoplace |
Paciente femenina de 33 años, piel blanca, remitida a la consulta de Genética Clínica, del Centro Provincial de Genética de Matanzas, desde el Servicio de Neurología del Hospital Clínico Quirúrgico "Comandante Faustino Pérez". Fue estudiada por hipoparatiroidismo, pero llamó la atención sus características fenotípicas y por ese motivo fue remitida.
La paciente ama de casa, madre de un niño de 5 años, con historia anterior de buena salud. Refirió hace 6 meses presencia de cefaleas frecuentes, crisis convulsivas, sensación de hormigueo o ardor (parestesia) en los dedos, depresión, debilidad muscular; todo lo que dificultaba realizar sus actividades diarias.
Examen físico
Signos positivos dismorfogenéticos: pelo quebradizo, rizado, deslustrado, cara triangular alargada, ausencia de cejas y pestañas, hipoplasia de alas nasales, hipoplasia de arcos cigomáticos, boca con labios finos, especialmente el superior, ausencia de pilares del filtro y arco de cupido poco dibujado. Alteraciones de la dentición como anodoncia parcial, diastemas, dientes cónicos, mala alineación dentaria. Atriquia en región axilar, así como en brazos y piernas, e hipotricosis en zona púbica. Uñas quebradizas en manos y pies con surcos transversales. Piel seca y áspera.
Lo anterior corresponde con la literatura médica revisada.
Al interrogatorio refirió caída del cabello frecuente, escasa sudoración; desarrollo de caracteres sexuales secundarios a los 12 años, menstruaciones regulares con menarquia a los 11 años.
La paciente no dio su consentimiento para mostrar fotos.
Exámenes complementarios.
Estudios de laboratorio positivos para el diagnóstico. Calcio: 3.5 mg/dl. Fósforo: 10.6 mg/dl. Tomografía de cráneo: mostró calcificaciones en los ganglios basales. Ultrasonido abdominal y ginecológico: sin alteraciones. Estudio cromosómico convencional: 12 metafases 46XX. | meddoplace |
Paciente de 70 años que cuenta con los siguientes antecedentes personales patológicos: depresión y glaucoma en tratamiento con Sertralina y colirio de Timolol/ Bimatoprost. Diabetes mellitus, SAOS e hipetrigliceridemia sin tratamiento. Ex- fumador. No consumo conocido de tóxicos. Sospecha de bocio multinodular para el que el paciente se había negado a cualquier prueba diagnóstica o intervención quirúrgica.
Es atendido en Urgencias en Agosto de 2018, a donde acude acompañado por la Guardia Civil. En los días previos habían recibido varios avisos por parte del paciente para denunciar un robo sufrido en su domicilio. Al llegar al domicilio se objetiva un cuadro de agresividad y alucinaciones acompañado de disnea por lo que se avisa a los servicios sanitarios. Es catalogado como cuadro psicótico y derivado al hospital. A su llegada a Urgencias presenta disnea con trabajo respiratorio y uso de musculatura accesoria, saturación de oxígeno al 75%, afirma estar viendo a su esposa fallecida y se muestra agresivo con el personal sanitario. En la exploración destaca gran masa cervical de consistencia firme. Resto de la exploración dentro de la normalidad. En la analítica destaca gasometría arterial con acidosis respiratoria e hipercapnia (Ph 7,24, PO2 76,4, PO2 71,1, HCO3 26,5). Resto de pruebas analíticas normales. Se diagnostica de encefalopatía hipercápnica secundaria a la masa cervical.
Se avisa a UCI y se decide traslado hospitalario para realizar intubación por el equipo de otorrinolaringología, debido a la dificultad técnica que ocasiona la masa cervical.
Previo al traslado, sufre parada cardiorrespiratoria que se recupera tras 5 minutos de maniobras de Reanimación Cardiopulmonar (RCP), es intubado con dificultad, y se canaliza vía venosa central. Ingresa en la unidad de cuidados Intensivos.
La radiografía de tórax muestra marcada desviación traqueal a la izquierda. Se solicita TC de cuello y tórax: Bocio multinodular con extensión suprahioidea, retrofaríngea y endotorácica a expensas fundamentalmente de lóbulo tiroideo derecho e istmo. Provoca estenosis crítica a nivel del hioides y probable a nivel supraesternal, aproximadamente, a 16 mm del manubrio.
Se decide tiroidectomía total tras estabilización clínica, previa consulta con el Juzgado de Guardia. La anatomía patológica describe un bocio multinodular benigno, con un lóbulo tiroideo derecho de 515 g de peso y un lóbulo izquierdo de 126 g. La intervención transcurre sin incidencias a pesar de la dificultad técnica, desarrolla como complicación hipoparatiroidismo postquirúrgico de difícil manejo (Imagen 5: Evolución postquirúrgica de los niveles de calcio). Precisa tratamiento con rocaltrol y gluconato cálcico y sustitución de hormonas tiroideas con 100 mg de levotiroxina.
Durante su ingreso en UCI, el transcurso clínico es favorable. Se intenta destete en múltiples ocasiones. Precisa traqueostomía (por traqueomalacia).
La evolución posterior es lenta pero, aparentemente, favorable y el calcio sérico se normaliza. El paciente pasa de UCI a planta de Medicina Interna. Ante la estabilidad del paciente y la falta de apoyo socio-familiar, se decide traslado a un hospital de Crónicos.
Súbitamente, presenta parada cardiorrespiratoria de origen no filiado y termina siendo exitus tras 30 minutos de RCP. | meddoplace |
Paciente femenina de 13 años de edad que acudió al servicio de Cirugía Oral de la clínica odontológica de la Corporación Universitaria Rafael Núñez por presentar agrandamiento gingival generalizado. Como antecedentes familiares, la madre y un hermano describieron presentar aumento en el volumen del tejido gingival de forma generalizada. En los antecedentes personales manifestó que a los 4 años de edad, se le practicó gingivectomía por aumento en el tamaño de la encía con resultados satisfactorios, a los 8 años presentó 2 episodios epilépticos y recibió tratamiento farmacológico con anticonvulsivante tipo fenitoína, durante un periodo aproximado de 25 días; en la revisión de órganos y sistemas no presentó alteraciones.
En el examen clínico intraoral se observó agrandamiento gingival generalizado comprometiendo maxilar y mandíbula, cubriendo más del 85% de la corona dentaria en los dientes posteriores y 90% en los anteriores, de aproximadamente un año de evolución, consistencia firme, ausencia de sangrado, sin presencia de placa bacteriana, asintomático, originando discapacidad funcional, estética y problemas psicosociales. Examen radiográfico: en la ortopantomografía se observó dientes en buen estado general y la presencia del diente número 73.
Por ser un crecimiento gingival fibroso, espontáneo, de gran tamaño, sin asociación a síndromes y por la historia familiar en la cual la madre y un hermano presentaron la misma patología, se estableció diagnóstico de fibromatosis gingival hereditaria.
Procedimiento
El tratamiento consistió en una gingivectomía y gingivoplastía en 2 fases quirúrgicas inicialmente en la mandíbula y posteriormente en el maxilar bajo anestesia local. Se realizó incisión primaria a bisel interno a un ángulo de 45o hacia el ápice de los dientes, previa localización de los mismos con la sonda periodontal de Williams, aproximadamente a 5 mm del surco gingival, con hoja de bisturí del número 11 y 12 y mango bard parker número 3; luego se efectuó incisión intrasurcular creando un collar de tejido gingival, el cual fue removido posteriormente por curetas gracey específicas de cada diente, después se realizó un reafinado del bisel con el bisturí de Kirklan y Orban para las áreas interproximales y exodoncia del diente 73; finalmente se llevó a cabo hemostasia y colocación de un tutor en acetato diseñado prequirúrgicamente en modelos de estudios con cemento quirúrgico periodontal, para proteger en forma física la superficie de la herida del trauma mecánico durante la cicatrización, evitar la formación de tejido excesivo de granulación y empaquetamiento de alimentos, se ordenó farmacoterapia con antibiótico, analgésico y antiinflamatorio, las indicaciones postoperatorias incluyeron adecuada higiene oral con uso del cepillo, seda dental y enjuagues con colutorios sin alcohol. El mismo procedimiento fue realizado en el maxilar 20 días después.
El examen histopatológico describe microscópicamente fragmentos de mucosa oral revestidos por epitelio paraqueratósico, hiperplásico, sobre estroma con abundante haces gruesos de colágeno dispuestos al azar, compatible con fibromatosis gingival.
En el control posquirúrgico que se realizó a los a los 20 días de cada procedimiento (maxilar y mandíbula), se evidenció disminución en el volumen del tejido gingival, buen proceso de cicatrización, las coronas dentarias no se encontraron cubiertas por tejido, la paciente manifestó mejoras en el proceso de masticación, que sonríe frecuentemente y tiene mayor relación social con los compañeros en la escuela. También presentó alteraciones en la oclusión dental, como diastemas, mordida profunda, mala posición dentaria, entre otros, razón por la cual se remitió al servicio de ortodoncia para su terapéutica. | meddoplace |
Neonato de sexo femenino de 15 días de vida, derivado desde una localidad vecina al Servicio de Neonatología del Hospital "Alejandro Gutiérrez" de Venado Tuerto, Santa Fe (Argentina), por presentar descarga de secreción amarillenta espesa por el ombligo. Antecedentes: madre de 22 años, gestas 2, partos 2, cursó embarazo normal y controlado. Parto eutócico. Peso de nacimiento 3.300 g, edad gestacional 39 semanas. Egreso conjunto de madre e hija. Al 4° día de vida la niña es llevada a la consulta en su localidad de origen por presentar secreciones amarillentas por el ombligo. Se sospecha onfalitis y se indica tratamiento antibiótico por vía oral (cefalexina) y curaciones locales. Se controla a las 72 h con mejoría aparente. A los 10 días de vida consulta nuevamente por persistencia de la secreción umbilical, por lo que es derivada a nuestro servicio. Examen físico: niña eutrófica y en buen estado general. En ombligo se observa pequeño orificio rojizo a través del cual se exteriorizan gases y líquido, espeso y amarillento, compatible con materia fecal y que aumenta ante la compresión o el llanto. Resto del examen clínico dentro de límites normales. Laboratorio de ingreso: hematócrito 27%, leucocitos 6.700, fórmula a predominio linfocitario; plaquetas, glucemia, ionograma, proteínas, albúmina y urea normales. Pc-R (+) 12.
Se solicita interconsulta con cirugía infantil y ante la sospecha de persistencia de conducto onfalomesentérico se realiza ecografía abdominal y fistulografía con medio de contraste iodado, que confirman el diagnóstico.
A las 48 h del ingreso se realiza cirugía (resección de conducto onfalomesentérico por incisión semicircular periumbilical). Comienza a realimentarse en el 4° día posoperatorio y es dada de alta en el 8° día posoperatorio. | meddoplace |
Paciente varón de 43 años de edad, natural de Santa Cruz (Bolivia), residente en España desde hace 15 años, fumador de 15 paquetes/año, bebedor esporádico. Entre sus antecedentes personales constaba neurocisticercosis diagnosticada y tratada en su país de origen en 2002 con dos ciclos de 21 días de albendazol (800 mg cada 12 horas), sin seguimiento, y en tratamiento con fenitoina desde entonces. Acudió a consultas de Neurología, derivado desde Atención primaria, por episodios de cefalea hemicraneal de un año de evolución, con una frecuencia de 2-3 episodios mensuales que cedían con analgesia antiinflamatoria, así como un episodio de parestesias y pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho de 5 minutos de duración con recuperación total y espontánea. Negó relaciones sexuales de riesgo, así como cualquier otra sintomatología.
En la exploración por aparatos y sistemas no se encontraron hallazgos significativos. Ante esta sintomatología, desde consultas de Neurología, se solicitaron las siguientes pruebas complementarias:
• Hemograma: normalidad de las tres series. Bioquímica: función hepática, función renal y reactantes de fase aguda normales.
• Microbiología: - Serología de VIH: negativa; Serología de Taenia solium: Positiva; Serología de Trypanosoma cruzi (Elisa IgG e IFI IgG): Positivas; Serología de sífilis: RPR negativo, T. pallidum IgG Positivo; Serología de Toxoplasma: IgG e IgM negativas; Serología de Echinoccocus granulosus: Negativa. - Prueba de Mantoux: negativo.
• Resonancia Magnética Nuclear cerebral (RM): se objetivaron lesiones quísticas con paredes gruesas que presentaban en su interior imagen puntiforme hiperdensa e hipercaptante, en región frontal, parietal y occipital izquierda, sin edema perilesional ni restricción de la difusión.
• Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal, no condensaciones ni derrames, no patología ósea. Ante estos hallazgos el paciente fue derivado a consultas de Enfermedades Infecciosas para tratamiento y seguimiento.
Diagnóstico diferencial
Ante la clínica del paciente, los factores epidemiológicos y los resultados de las pruebas complementarias obtenidas podemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes entidades nosológicas:
• Tuberculosis del sistema nervioso central (SNC). Tuberculoma: La afectación del SNC en la tuberculosis puede presentarse de diferentes formas. Por ejemplo, como una meningitis tuberculosa, manifestándose habitualmente de forma subaguda, lo cual no concuerda con el cuadro clínico de nuestro paciente. Sin embargo, también puede presentarse en forma de tuberculoma, que suelen ser lesiones sólidas (no quísticas) con edema perilesional, siendo además una entidad rara en pacientes inmunocompetentes.
• Absceso cerebral. La sintomatología de un absceso cerebral bacteriano suele consistir en fiebre, cefalea intensa, náuseas, vómitos y rigidez de nuca de instauración relativamente aguda. En la RM el absceso aparece como una lesión hipointensa que capta contraste en anillo en T1. En T2 presenta un área central hiperintensa (pus) rodeada de una cápsula hipointensa bien definida, y ésta, a su vez, de edema.
• Hidatidosis cerebral. La afectación del SNC puede provocar crisis comiciales o hipertensión intracraneal, lo cual sería compatible con nuestro caso, sin embargo la serología para Echinococus spp. fue negativa.
• Enfermedad de Chagas con afectación del sistema nervioso central. La afectación más frecuente del SNC es en forma de masa ocupante de espacio, un pseudotumor o "chagoma", pudiendo manifestarse también como una meningoencefalitis aguda, menos frecuentemente. Nuestro paciente presentaba una serología de Chagas positiva, sin embargo, la afectación del sistema nervioso central en esta entidad se observa fundamentalmente en enfermos con gran nivel de inmunosupresión como pacientes con infección por el VIH con recuento de linfocitos T CD4 menor a 100 céls/μL o sujetos trasplantados sometidos a tratamientos inmunosupresores potentes.
• Neurosífilis. Encontramos diferentes formas de presentación de neurosifilis, la neurosífilis asintomática (solo alteraciones en LCR) y la neurosífilis sintomática dentro de la cual aparecen la sífilis meníngea (cefalea, rigidez de nuca, crisis comiciales...), la forma meningo vascular (que simula un ictus de la arteria cerebral media con pródromos típicos de encefalitis) y la forma parenquimatosa, la cual se puede presentar como una parálisis general progresiva (demencia subaguda, alteraciones neuropsiquiátricas...) o tabes dorsal (compromiso medular, desmielinización de cordones posteriores...). La clínica del caso que presentamos no concuerda con una neurosífilis, no obstante el paciente presentaba un patrón serológico RPR negativo y T. pallidum IgG Positivo, compatible con una sífilis tardía o de más de un año de evolución, una sífilis terciaria (neurosífilis) o una sífilis tratada. Por lo tanto aunque clínicamente poco probable, sería una posibilidad diagnóstica que habría que intentar descartar analizando el LCR (VDRL en LCR).
• Toxoplasmosis cerebral. La afectación del SNC en la toxoplasmosis consiste en aparición de encefalitis y formación de abscesos. Los síntomas más frecuentes son la cefalea y la fiebre, que aparecen en la mitad de los pacientes, además, como consecuencia del daño neurológico surgen confusión mental y déficits sensitivo- motores. Se suele ver en pacientes inmunodeprimidos con deterioro de la inmunidad celular (VIH con inmunodepresión avanzada, pacientes con neoplasias hematológicas y tratamiento quimioterápico o receptores de trasplantes de órgano sólido). Estos pacientes presentan casi todos una serología positiva para IgG y negativa para IgM específicas. Como ya hemos comentado nuestro paciente es inmunocompetente, y además presenta una serología para toxoplasma negativa, por lo que es una opción diagnóstica muy poco probable.
• Criptococosis cerebral. La criptococosis es una de las infecciones micóticas más frecuentes y graves asociadas al VIH, actuando como factor predisponente la presencia de un recuento de linfocitos CD4 inferior a 100 células/μl. En más del 75% de los casos se produce una meningitis o meningoencefalitis subaguda con fiebre, malestar, escasos o nulos signos meníngeos y cefalea. En un 10-15% pueden aparecer lesiones ocupantes de espacio, criptococomas, únicos o múltiples, con realce o sin realce, sólidos o en anillo, generalmente en los ganglios de la base o en el tálamo.
• Causas no infecciosas de lesiones nodulares con captación periférica en SNC (metástasis, linfoma, tumor primario...).
• Neurocisticercosis. La neurocisticercosis es la afectación del SNC por la forma parasitaria de la larva de la Taenia solium, actuando el ser humano como huésped intermedio, que cursa clínicamente con epilepsia, hipertensión intracraneal y signos neurológicos focales. Los hallazgos radiológicos dependen del estadio larvario, el número y la localización. La afectación parenquimatosa es la forma más frecuente, y los quistes se localizan fundamentalmente en la corteza cerebral, presentando diferentes fases evolutivas desde quistes viables (con escólex) hasta la fase evolutiva final con calcificación. La serología positiva y la imagen radiológica hacen de éste el diagnóstico más probable.
Evolución
El paciente fue valorado en consulta de Enfermedades Infecciosas donde refirió la misma sintomatología ya descrita previamente y se revisaron los resultados de las pruebas complementarias solicitadas por neurología. Se evaluaron las imágenes de la RM junto a un radiólogo experto, describiendo los resultados como hallazgos compatibles con neurocisticercosis activa. Se solicitó examen de fondo de ojo para descartar afectación ocular, estableciéndose el diagnóstico de neurocisticercosis activa, ya que presentaba lesiones quísticas con escólex en la RM (criterio absoluto), así como serología positiva para T. solium (criterio mayor). Se solicitaron parásitos en heces con el fin de descartar autoinoculación, siendo negativos. Respecto al patrón serológico de sífilis (RPR negativo, T. pallidum IgG positivo), se propuso al paciente punción lumbar, rechazando dicha exploración ya que negaba relaciones sexuales de riesgo, y refería el antecedente de haber sido tratado en el pasado con tres dosis de penicilina benzatina intramuscular por episodio de sífilis, asumiéndose el diagnóstico de sífilis tratada. Respecto a la serología de Chagas positiva, el paciente negaba sintomatología gastrointestinal, presentaba radiografía de tórax sin cardiomegalia, se solicitó ecocardiograma y electrocardiograma, ambos normales, y PCR de T. cruzi que fue negativa, diagnosticándose de enfermedad de Chagas de duración indeterminada.
Se indicó ingreso en la planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas para tratamiento combinado. Se prescribió albendazol 400 mg cada 12 horas durante 4 semanas y praziquantel 600 mg 2 comprimidos en el desayuno, 2 comprimidos en el almuerzo y 3 comprimidos en la cena durante cuatro semanas. Además, se inició tratamiento con dexametasona 2 mg cada 12 horas, comenzando 24 horas antes del inicio de la terapia antiparasitaria, y se sustituyó fenitoína por levetiracetam 500 mg cada 12 horas para evitar interacciones. Tras 48 horas de tratamiento antiparasitario presentó dos episodios de crisis parciales secundariamente generalizadas con mordedura de lengua y amnesia posterior, por lo que se aumentó la dosis de levetiracetam a 1000 mg cada 12 horas. Tras 7 días de ingreso, sin nuevas complicaciones, se procedió al alta hospitalaria para seguimiento ambulatorio en consultas. Completó el tratamiento sin incidencias y con buena tolerancia a la medicación. No tuvo nuevas crisis comiciales. Se solicitó RM cerebral y serología para T. solium a los 6 meses de completar el tratamiento. En la RM se observaron lesiones cicatriciales sin actividad y la serología de T. solium resultó negativa. Ante estos resultados y la ausencia de sintomatología neurológica se asumió la curación de la neurocisticercosis.
Se indicó seguimiento anual con serología de T. solium. Una vez completado el tratamiento de la neurocisticercosis, se inició tratamiento ambulatorio de enfermedad de Chagas con benznidazol 15 mg/kg/día en pauta ascendente, hasta completar 270 comprimidos, con muy buena tolerancia al tratamiento y seguimiento anual con ECG y PCR de Chagas, encontrándose asintomático un año después, sin nuevas convulsiones y PCR de Chagas negativa.
Diagnóstico final
• Neurocisticercosis parenquimatosa activa.
• Enfermedad de Chagas de duración indeterminada.
• Sífilis tratada. | meddoplace |
Mujer de 33 años, residente en Palma de Mallorca, con AP de obesidad mórbida, DMII, asma bronquial, transtorno ansioso-depresivo. Traída a urgencias por la policía por desorientación y alteración conductual en la vía pública. Destaca viaje reciente a Perú.
T + 0 h: en urgencias presenta fiebre (38oC) + desconexión del medio con atonía, sospecha de crisis comicial, TAC craneal y PL (normales). Posteriormente presenta crisis tonicoclónica generalizada + insuficiencia respiratoria aguda (IOT + VM) y rachas de TV no sostenida que evolucionan a taquicardia ventricular en Torsade de pointes que se trata con sulfato magnésico. JC: Status epilético de origen tóxico-metabólico, ingreso en UVI. T + 48 h: ante la persistencia de QT prolongado + cocaína en orina positiva + agitación pese al tratamiento (IOT + VM + midazolam + fenitoína + levetiracetam) se solicita ECO abdominal (múltiples cuerpos extraños en colon). JC: Síndrome de Body packer, extracción manual de 16 bolsas de 3 x 2 cm, TAC abdominal (múltiples imágenes nodulares (30-40) en colon, sigma y ampolla rectal), solución evacuante de etilenglicol y enemas rectales, extrayéndose 35 cuerpos extraños. T + 96 h: nuevo episodio de TV autolimitada, TAC abdominal (múltiples cuerpos extraños exclusivamente en colon de aprox 3,5 cm), Laparotomía media supra-infraumbilical, movilización de sigma y extracción de 38 dediles, algunos de ellos con estigmas de perforación. Tras la cirugía la paciente experimenta mejoría progresiva, pudiendo ser extubada a T + 140 h y trasladada a sala de hospitalización convencional, siendo alta a los 15 días del ingreso. | meddoplace |
Ámbito: atención primaria y hospitalaria. Hombre de 44 años, fumador de 60 paq/año y con dislipemia, consulta por dolor torácico de características mecánicas de 1 semana de evolución. Se descarta origen cardiológico del mismo y se indica tratamiento sintomático. El paciente presenta mejoría inicial del dolor con empeoramiento posterior por lo que reconsulta en seis ocasiones (durante 20 días) en urgencias, tanto en el ambulatorio como en traumatología y medicina interna hospitalaria. En la última visita refiere que el dolor ahora se presenta en reposo y se asocia disfagia ocasional. Se realiza radiografía que muestra una masa mediastínica que desplaza la tráquea. Se indica estudio ambulatorio, pero por mal control sintomático ingresa finalmente en el hospital. Durante el ingreso se realizan diversas exploraciones complementarias entre las que destaca tomografía computarizada (TAC) torácica, que muestra voluminosa masa mediastínica en compartimentos medio y posterior y un estudio de tomografía por emisión de positrones (PET-TAC) que muestra masa mediastínica hipermetabólica que se extiende caudalmente hasta la región hiliar bilateral, y ocupa la totalidad de los espacios. Engloba todas las estructuras mediastínicas sin claros signos de infiltración. Se realiza punción para biopsia de la masa mediastínica y se diagnostica linfoma difuso de células grandes B, fenotipo centro germinal. Al interrogatorio dirigido, el paciente refiere episodios de sudoración profusa nocturna desde hace un año.
Juicio clínico: linfoma difuso de células grandes.
Diagnóstico diferencial: timoma, teratoma, masa tiroidea
Tratamiento y evolución: el paciente permanece ingresado en el hospital, controlado y tratado por el servicio de hematología.
Conclusiones: aunque el dolor torácico sea de características mecánicas en un paciente joven, es importante realizar siempre una buena anamnesis y revalorar la impresión diagnóstica inicial cuando reconsulta, y deben plantearse exploraciones complementarias. Importancia de la longitudinalidad en la atención primaria que nos permite revalorar una impresión diagnóstica inicial. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer joven de 25 años de edad, sin antecedentes patológicos relevantes, fumadora de 12 paquetes/año, consumidora ocasional del alcohol y otras drogas (que no especificó). Nacida en Rumanía, vivía en España desde los 10 años con su tía y se dedicaba a las labores del hogar. Como antecedentes familiares de interés tenía familiares maternos diagnosticados de artritis reumatoide.
Se inicia estudio por dorsolumbalgia durante los últimos 4 años que controlaba con analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos, dolor de características mixtas que duraba 4-5 días, cada 2-3 meses.
Acude a Urgencias en aayo del 2013 por aumento del dolor no controlado con la medicación habitual junto con parestesias y paresia de ambos miembros inferiores en la última semana.
Exploración física
En la exploración, destacaba: sensibilidad conservada en las 4 extremidades, fuerza motora conservada en los miembros superiores, paresia 3/5 del miembro inferior izquierdo y paresia 2/5 del miembro inferior derecho, además tenía una mancha café con leche en la zona lumbar. Resto de exploración sin hallazgos.
Pruebas complementarias
» Raquis dorsolumbar: aumento de la densidad del cuerpo vertebral D5 (vértebra de marfil) con ligera depresión del platillo vertebral superior en D5 y D6 compatible con fractura por aplastamiento.
» TC: masa de apariencia sólida en el mediastino posterior en contacto en la región anterolateral derecha de los cuerpos vertebrales de T4 hasta T8 (11 x 3,4 x 7c m) presentando erosión de las vértebras T5 y T6.
» RM: masa de 7,3 x 6,7 x 5,9 cm localizada en mediastino posterior, ocupando el espacio prevertebral y paravertebral derecho, desde el borde inferior de T3 hasta el borde superior de T7 penetrando en el canal vertebral a través de los forámenes neurales derechos T4-T5 y T5-T6. Masa epidural que rodea la médula espinal, comprimiéndola en T5, con importantes cambios de señal secundarios a mielopatía compresiva. Se encuentra en localización infracarinal y retrocarinal, desplazando anteriormente el bronquio principal derecho y anterolateralmente hacia la izquierda el esófago, sin signos de infiltración tumoral.
» Biopsia percutánea: tumor maligno de la vaina nerviosa mediastínico.
Diagnóstico
Tumor maligno de la vaina nerviosa mediastínico: Vvmentina y CD 99 positivos, S100, EMA, CKAE-13, CD34, CD45 y sinaptofusina negativos, ki-67 15%.
Tratamiento
El 24 de mayo se realiza cirugía descompresiva: artrodesis y descompresión y se coloca corset.
Se decide iniciar tratamiento con quimioterapia de inducción con dos ciclos de doxorubicina (25 mg/m2)-Ifosfamida (1.250 mg/m2) que recibe entre mayo y junio del 2013. Presentó encefalopatía grado 2 secundaria a ifosfamida no relacionada con otra medicación concomitante, que se resolvió. Se realizó una TC de valoración de tratamiento donde el tamaño de la masa no presentaba variación, sin otras alteraciones en el resto del estudio.
Entre julio y octubre del 2013 se realiza radioterapia externa sobre el tumor y mediastino, 60 Gy en fraccionamiento estándar.
Tras dos ciclos de quimioterapia y la radioterapia, la paciente presenta mejoría en la movilidad, consigue deambulación sin apoyo, pero con marcha espástica. Seguía presentado mal control del dolor que requería altas dosis de fentanilo y costantes ajustes de medicación. Se propone seguir con tratamiento de consolidación con dos ciclos más de doxorrubicina-ifosfamida, pero con reducción del 30% de la dosis por radioterapia previa. Entre noviembre y diciembre del 2013 recibe el tratamiento sin complicaciones inmediatas ni toxicidades reseñables. Tras finalizar el tratamiento, se realiza TC en enero de 2014 que informa de discreta disminución (10%) del tamaño de la masa mediastínica, sin otras alteraciones.
Evolución
Tras un intervalo libre de progresión de 12 meses (junio de 2014) la paciente presenta metástasis pulmonares bilaterales, por lo que se administra quimioterapia de segunda línea según el esquema: Gemcitabina (1800 mg/m2) - DTIC (500 mg/m2). Entre julio y agosto de 2014 recibe 4 ciclos de gemcitabina-DTIC, requiriendo retraso de una semana de segundo ciclo por neutropenia afebril. Tras 4 ciclos, se realizó TC de valoración que informaba de una disminución significativa del tamaño de las metástasis pulmonares, pero sin cambios en el tamaño de la masa mediastínica. Dada la respuesta parcial pulmonar, se decide continuar con 2 ciclos más de tratamiento que se administra en septiembre de 2014.
La paciente seguía en controles, manteniendo beneficio clínico. Valorada por última vez en enero 2015, dado que se trasladó a su país natal, donde permanece actualmente. | meddoplace |
Adolescente de 15 años, previamente sano, ingresó a Urgencia tras sufrir un síncope mientras practicaba un ejercicio extenuante, en un campo de fútbol, sometido a alta temperatura ambiental. Al examen físico presentaba febrícula de 37,3 °C, P. arterial de 97/54 mmHg; sudoración profusa y taquicardia sinusal a 179 lpm, siendo la auscultación cardio-respiratoria normal. Luego de la administración de fluidos intravenosos logró estabilidad hemodinámica; sin embargo, presentó fiebre de 37,8°C, alteración progresiva de la función hepática y renal, leucocitosis y elevación de enzimas musculares. Fue internado con diagnóstico de síncope por calor, taquicardia sinusal, insuficiencia renal aguda, citolisis hepática y rabdomiolisis secundarias. Al 4° día de hospitalización presentó fiebre, por lo que al día siguiente se tomaron dos parejas de hemocultivos para aerobios y anaerobios. A pesar del uso de antitérmicos, el paciente persistió con fiebre, hasta 39,2°C; vómitos y escalofríos. Como foco probable se detectó la presencia de una flebitis secundaria a una vía venosa periférica en el antebrazo derecho, canalizada a su ingreso. Por este motivo, el día 7 se retiró el catéter, sin enviarlo a cultivo.
El paciente evolucionó con febrículas hasta el día 9 del ingreso en que llegó a estar afebril. El día 8 (tras 3 días de incubación) se detectó crecimiento bacteriano en los cuatro frascos de hemocultivos. En los sub-cultivos en agar McConkey, sangre, chocolate y Schaedler creció un bacilo gramnegativo, oxidasa negativa y catalasa positiva. Fue identificado como Serratia rubidaea mediante un panel 95W (Soria Melguizo S.A. Madrid. España), galería API 20E (bioMérieux. Marcy L'Etoile. Francia) y espectrometría de masas MALDI-TOF Microflex (Brucker. Berlín. Alemania). El antibiograma por microdilución en caldo en el panel 95W mostró que el microorganismo era susceptible a amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, piperacilina/tazobactam, ceftazidima, cefotaxima, cefepima, imipenem, meropenem, ertapenem, gentamicina, tobramicina, y amikacina y resistente a cefazolina, cefoxitina y cefuroxima. El aislado tenía una sensibilidad disminuida a ciprofloxacina (CIM de 0,4 μg/ml por epsilometría) pero era susceptible a ácido nalídíxico (CIM ≤ 16 μg/ml). Se investigó por RPC la presencia de determinantes de resistencia transferible a quinolonas (DRTQ) qnrA, qnrB, qnrS, qnrC, qnrD, qepA y aac(6')-Ib-cr, los que resultaron todos negativos.
A la vista de los resultados microbiológicos y ante la lenta mejoría de la flebitis, el día 10 del ingreso se inició imipenem. La resolución completa de la flebitis se logró al 7° día de tratamiento y el paciente fue dado de alta tras completar 10 días de terapia antimicrobiana. | meddoplace |
Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector rural de Huaquén, perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del Maule. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con aspecto de una protuberancia blanda, sin signos inflamatorios, en la nariz y espalda, con un diámetro entre 0,5 y 0,7cm.
Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia, que concluyó que se trataba de cisticercos.
Se realizó un TAC cerebral que resultó normal, descartando una neurocisticercosis. Posteriormente la paciente y su familia fueron derivados a Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar.
A todos los integrantes de la familia: dos adultos, la paciente y una niña de 9 años, se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el método PAFS. Todos resultaron negativos para huevos de T. solium, encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos (quistes de Iodamoeba butschlii). También se realizó un estudio serológico para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis (Diagnostic Automatition®, Inc), que ocupa como antígeno fluido del quiste de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron negativos en todos los integrantes: 0,02 a 0,03 U.D.O) (valor de referencia: 0,0 a 0,3 U.D.O.) | meddoplace |
Paciente mujer de 25 años natural de Honduras que consulta en el Servicio de Urgencias por febrícula, odinofagia y artralgias de 48 h de evolución.
En las últimas 10h desarrolla cefalea holocraneal intensa, exantema maculopapular generalizado y edema de manos y pies.
• Antecedentes personales:
– No HTA. No DM. No DL.
– No Iqx.
– No tto habitual. No RAMc
• Antecedentes epidemiológicos:
– Estancia en Honduras durante 2 meses (estancia en Tegucigalpa y Choluteca) como VFR.
– No consejo previaje. No inmunización de fiebre amarilla.
– Consumo de agua potable. No consumo de alimentos poco cocinados/crudos. No contacto con animales. No recuerda picadura de mosquitos. No contacto con enfermos. Niega realciones sexuales de riesgo.
• Reinterrogando a la paciente, refiere un episodio de similares características a principios de enero con fiebre, malestar, artromialgias y rash generalizado.
• Consultó en su país pautándose tto sintomático à dx de probable viriasis. Resolución completa a las 72h.
• Hermano, en ese momento, con sintomatología similar.
17/11/15 Llegada a Honduras: Asintomática
02/01/16 Inicia cuadro febril: Asintomática
16/01/16 Regreso a España
20/01/16 Nuevo cuadro febril
22/01/17 Urgencias
A la EF: TA 130/78 FC 110lpm SatO2 100% basal T 37,2o
- Conjuntivitis no supurativa bilateral.
- Exantema generalizado no pruriginoso. Inyección conjuntival bilateral.
- ORL: no enantema. No otras lesiones en mucosa oral. Faringe hiperémica sin exudados blanquecinos.
- Mínimas adenopatías en cadenas cervicales.
- AP: mvc sin ruidos sobreañadidos. AC: rítmico y sin soplos.
- ABD: normal. RHA+. No visceromegalias.
- Edema en dorso de manos y bimaleolar.
Dx diferencial fiebre y rash
Pruebas complementarias
LINFOCITOS 0.76
Pedimos urgente al micro:
1. Hemocultivos y test rápido de malaria.
2. Test rápido de malaria y de Dengue.
3. Los hemocultivos no hacen falta porque el paciente tiene "algo viral".
4. Serología VIH urgente y test rápido de Dengue.
5. Hemocultivos y test rápido de malaria y de dengue.
• Se extraen HCx2 y se realizan test rápido para Dengue y Plasmodium resultan negativos.
Pruebas complementarias que se harían:
1. Alta con tratamiento sintomático y seguimiento en consultas.
2. Seguro que es un dengue aunque el test rápido sea negativo, dejamos a la paciente 24h en observación.
3. Alta con ciprofloxacino y seguimiento en consultas.
4. Ingreso con ceftriaxona por sospecha de leptospirosis.
5. Ingreso con tto sintomático para estudio.
Diagnósticos de sospecha
1. Fiebre tifoidea.
2. Sarampión o rubeola.
3. Una infección viral importada.
4. Es una malaria por P. vivax.
5. Es una rickettisosis y no le hubiese dado el alta sin doxiciclina.
RESUMEN
– Paciente VFR con rash, fiebre, artralgias, edema y conjuntivitis.
– Estancia en Honduras. Zona urbana y rural.
– Los síntomas comienzan a los 4d tras vuelta del viaje.
– Antecedente de cuadro febril similar 3 semanas antes.
Día +5 de inicio de síntomas
REVISIÓN EN CONSULTAS:
- Pte ya AFEBRIL.
- Persistencia de exantema generalizado con petequias en zonas distales y aumento de las artralgias y del edema de manos y pies con impotencia funcional impidiendo la correcta deambulación.
- E. Neurológica sin datos de alteración de la sensibilidad ni de la fza. ROT conservados.
- Analítica control:
- PCR 17.7; Neutropenia 1480/ linfocitos 3.090; plaq 314.000; coag normal.
- Resultados de HCx2 negativos.
- Serologías cursadas desde Urgencias:
- VIH: negativo. VHA IgG positiva. VHB: Ac HBs positivo, resto negativo. VHC: negativo. Sífilis: negativo.
Se amplió estudio microbiológico con:
- PCR de v. Dengue, Chikungunya y Zika en suero.
- PCR en orina de v. Zika.
- Serologías para v. Dengue, Chikungunya y Zika.
- Serologías de Leptospira, Rickettisia, Borrelia, rubeola, sarampión, parotiditis, parvovirus B19, CMV, VHA, VHB y VHC.
Día + 6 de inicio síntomas
PCR SUERO ZIKA Positiva
PCR ORINA ZIKA Positiva
IgM ZIKA Positiva
IgG ZIKA
PRNT Indeterminada
PCR SUERO DENGUE Negativa
PCR ORINA DENGUE -
IgM DENGUE Negativa
IgG DENGUE Positiva
PRNT DENGUE -
PCR SUERO CHIK Negativa
PCR ORINA CHIK Negativa
IgM CHIK Positiva
IgG CHIK Positiva
PRNT CHIK Positiva 1/256
Día + 17 de inicio síntomas
PCR ORINA ZIKA Positiva
PCR ORINA CHIK Negativa
Día + 34 de inicio síntomas
IgM ZIKA Positiva
IgG ZIKA Positiva
PRNT ZIKA Positiva 1/512
IgM CHIK Positiva
IgG CHIK Positiva
PRNT CHIK Positiva 1/512
DIAGNÓSTICO FINAL
1. Infección aguda por virus Zika.
2. Infección pasada reciente por virus Chikungunya.
3. Probable infección pasada por virus Dengue
EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE
- Favorable con resolución del cuadro de artralgias en 3 semanas.
- Mantenía discreta astenia. No sintomatología a los dos meses de seguimiento. | meddoplace |
Paciente varón, afrolatino, de nueve años nacido en Italia, con un déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD) diagnosticado en el cribado neonatal. No consta alelo ni grado. Acude con seis años a nuestro centro donde se deriva para seguimiento por el Servicio de Hematología como hospital de referencia. Dos años después, le dan el alta al no haber sufrido nunca una crisis hemolítica. Tiene varias analíticas con reticulocitos en el límite alto (1,97-3,7%), sin anemia; bilirrubina total normal (0,8-1 mg/dl); cifras de G6PD entre 12 y 69 U/10 eritrocitos (normal: 146-376 U/10 glóbulos rojos); vitamina B12 de 651 pg/ml (normal: 180-914 pg/ml) y ácido fólico en suero 18,8 ng/ml (normal 3,9-23,9 ng/ml).
Acude a consulta porque su odontólogo privado no se atreve a realizar una extracción dental por caries dolorosas, ya que para esta intervención se emplea habitualmente la lidocaína, fármaco oxidante que está en la lista de los "prohibidos" en este tipo de pacientes. Desde la consulta se le envía a Odontología de Atención Primaria, desde donde le refieren al hospital de referencia. Allí consulta con el Servicio de Hematología, donde no pueden resolver el problema de la anestesia. El pediatra lo reenvía, entonces, al Servicio de Cirugía y Anestesia del hospital y estos al de Odontología Hospitalaria. Allí le dicen que solo se le puede extraer bajo anestesia general y que no cumple criterios para ser atendido de esta forma. Tras seis meses de periplo, la madre vuelve a consultar con su pediatra, que, a través de la lista de correo de los socios de la Asociación Madrileña de Pediatría de Atención Primaria (AMPap) y algunos contactos, evidencia que la bupivacaína puede utilizarse sin problema como anestésico local. Con esta información y la bibliografía médica correspondiente, se deriva de nuevo al odontólogo de Área, donde le dicen que esta medicación no está en el petitorio y que allí no le pueden extraer ningún diente por ser paciente de riesgo; que vuelva al hospital. Finalmente, el diente se cayó solo y le hicieron sellados profilácticos sin anestesia en su odontólogo privado.
RECUERDO BIOQUÍMICO Y FISIOPATOLÓGICO
La vía de las pentosas-fosfato se encarga del metabolismo oxidativo celular. La G6PD es una enzima clave en esta vía metabólica, por lo que está presente en todas las células. Su ausencia total es incompatible con la vida. Cataliza el primer paso de la vía de las pentosas, oxidando la glucosa-6-fosfato en ácido 6-fosfoglucónico. En esta reacción dadora de H-, se reduce la nicotinamida-adenina-dinucleótido-fosfato (NADP) en NADPH (su forma reducida), que se encarga de mantener el glutatión del eritrocito en estado reducido (GSH) y este mantiene la hemoglobina en forma ferrosa (reducida), protegiendo al hematíe del estrés oxidativo.
Cuando una mutación disminuye la actividad, la cantidad o la estabilidad de la G6PD, no se generan niveles adecuados de NADPH. Por lo tanto, habrá un déficit de glutatión reducido y se dificultará la reducción de la hemoglobina. Cuando esto ocurre, se oxidan grupos sulfhidrilo de la misma, haciéndose menos soluble y facilitando su precipitación. Esto se observa en el microscopio como corpúsculos de Heinz. Además, con la oxidación, hay acúmulo de agregados de espectrina y otras proteínas de membrana, que deforman el hematíe y lo hacen rígido, dando un aspecto "mordido". Son, por tanto, destruidos por los macrófagos a su paso por el bazo. A veces, a este componente de hemólisis extravascular se le suma un componente intravascular por la inestabilidad celular1.
El déficit de G6PD genera susceptibilidad aumentada en los eritrocitos. Esto se debe no solo a que es la única fuente para reducir el NADP, sino a que, al no tener núcleo, no pueden sintetizar enzimas. Las células nucleadas son capaces de adaptar el número de moléculas de G6PD para responder a un estrés oxidativo porque tienen mecanismos para producir más. En cambio, tras la enucleación, los eritrocitos cesan la síntesis proteica. Por tanto, las moléculas de G6PD que contiene un eritrocito y que fueron sintetizadas en sus estadios precursores, son las que son. Los reticulocitos y los eritrocitos más jóvenes tienen la mayor actividad enzimática que va disminuyendo a medida que envejecen. En una persona sin déficit de G6PD existe en cada hematíe un excedente disponible para situaciones de estrés. Cada eritrocito maduro tiene, al entrar en circulación, una actividad enzimática inicial 50 veces superior a la requerida para sobrevivir2. A medida que el eritrocito envejece, la cantidad de G6PD disminuye gradualmente, pero siempre manteniendo niveles suficientes. En un eritrocito con deficiencia de G6PD, el excedente de esta enzima disponible para situaciones de estrés se agota antes (a veces rápidamente), quedando vulnerable al estrés oxidativo. La ausencia completa de G6PD, como ya hemos dicho, es incompatible con la vida; por ello, las mutaciones no implican la completa abolición de la función enzimática, oscilando las posibilidades clínicas entre la casi normalidad y la afectación grave, como veremos más adelante.
PREVALENCIA
Se estima que un 7,5% de la población mundial porta un gen de deficiencia de G6PD. Por lo tanto, no es una enfermedad rara. La incidencia varía desde el 0,1% en Japón y Europa del norte hasta el 62% entre judíos kurdos. Las poblaciones con mayor proporción de afectados (hasta el 30%) se encuentran en África, Asia, Medio Oriente, Mediterráneo y Nueva Guinea. El 90% de los aquejados son varones, pero las mujeres pueden ser portadoras heterocigotas. Se han descrito también mujeres homocigotas con clínica parecida a la de los varones afectos. Además, aun siendo heterocigotas, por el fenómeno de lionización, pueden en algunos casos presentar clínica3.
CLASIFICACIÓN
El defecto genético se encuentra en el brazo largo del cromosoma X, en el locus Xq28. Se han descrito más de 60 mutaciones, algunas simples y otras más complejas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica esta deficiencia en cinco grupos:
Grupo I: incluye variantes con nivel de deficiencia grave (< 10%), que se manifiestan con anemia hemolítica crónica no esferocítica y esplenomegalia. Se debe a que una de las mutaciones afecta al extremo carboxilo de la enzima, lo que impide que se adhiera al NADP, por lo que su función es casi nula (dura horas). Los eritrocitos presentan una vida media más corta aun sin estar sometidos a estrés oxidativo. También puede haber ictericia severa del neonato con riesgo de kernícterus.
Grupo II: incluye variantes con deficiencia grave (forma mediterránea) y actividad enzimática algo superior al 10%. Este grupo tiene más mutaciones (A-), lo que hace a la enzima más inestable y menos eficaz. La duración de la enzima activa es de solo pocos días, por lo que el estrés oxidativo desencadena hemólisis intra- o extra vascular. Afecta a poblaciones de origen italiano, griego, español, árabe y judío. Se asocia con favismo.
Grupo III: incluye variantes con nivel de deficiencia moderado cuya actividad enzimática es entre el 10% y 60% de lo normal. Suele tener el alelo A+.
Grupo IV: incluye variantes sin ningún nivel de deficiencia o muy leve (mayor del 60%) del alelo B.
Grupo V: incluye variantes con mayor actividad enzimática de lo normal.
En estos dos últimos grupos, no hay clínica de déficit de G6PD.
CLÍNICA
La clínica viene marcada por el grado de déficit, lo que hace que sea muy heterogéneo. Así, por ejemplo, la variante A+ causa una clínica poco grave debido a que la G6PD del eritrocito pierde su función tras 50-60 días de circulación, sufriendo hemólisis un 20-30% de los eritrocitos deficientes. Pero la mutación mediterránea (tipo A-), o la tipo I de la OMS, es grave porque la G6PD del eritrocito pierde su función mucho más rápidamente (entre horas o pocos días de circulación). Por tanto, la mayoría de eritrocitos deficientes sufren hemólisis.
Cuando se contacta con algún estresante y hay déficit, la anemia hemolítica aguda puede iniciarse desde horas hasta tres días después de haber sufrido el estrés oxidativo. Finaliza cuando se han hemolizado todos los eritrocitos deficientes de G6PD y se han sintetizado nuevos con actividad enzimática, a los cuatro y siete días. La oxidación puede ser causada por infecciones, acidosis diabética, consumo de habas o fármacos oxidantes. Los agentes oxidantes más importantes son algunos fármacos. Algunos están muy bien estudiados (Tabla 1); sin embargo, en otros, como los anestésicos, sobre todo los anestésicos locales, hay lagunas de importantes de conocimiento (Tabla 2)4.
Las infecciones pueden desencadenar crisis hemolíticas, por la fiebre y la acidosis. Las habas, a través de la divicina y el isouramil, proteínas que producen la oxidación irreversible del glutatión.
La crisis hemolítica cursa con dolor abdominal, de espalda, ictericia y anemia5. En pacientes con un déficit severo de la G6PD, se puede producir al nacimiento una anemia hemolítica no esferocítica que puede verse agravada por la inmadurez hepática llegando al kernícterus. En un análisis sanguíneo se puede objetivar un descenso de hemoglobina, disminución de la haptoglobina y aumento de la bilirrubina y de la lactatodeshidrogenasa (LDH). También corpúsculos de Heinz y hematíes mordidos. Aparece urobilinógeno y hemosiderina en orina. Posteriormente, se produce una estimulación de la eritropoyesis de cuatro o siete días de duración y el paciente vuelve a la normalidad. En casos de grave déficit, se ha descrito disfunción neutrofílica por afectación oxidativa de las catalasas. Esto impide la fagocitosis de ciertos gérmenes, dando lugar a más infecciones1.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace midiendo la actividad de G6PD en los eritrocitos. Hay métodos de cribado que consisten en medir el NADPH mediante fluorescencia tras añadir G6PD y NADP a una muestra de glóbulos rojos. También hay métodos de confirmación en el que la medición del NADPH se hace mediante espectrofotometría. Las cifras de normalidad varían según la técnica y la temperatura; a 25 °C se considera suficiente enzima entre 5,5-8,8 U/g de hemoglobina1. Hay que señalar que el test no es válido si recientemente ha habido una transfusión sanguínea o un episodio hemolítico agudo, porque los eritrocitos viejos se han hemolizado y los que quedan pueden dar falsos negativos, al llevar poco tiempo en circulación y tener capacidad para producir NADPH.
En España no se hace el cribado neonatal de este déficit. Sí se hace en cambio en Italia, donde fue diagnosticado nuestro paciente.
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico. El mejor tratamiento es la prevención. Si hay crisis, se trata como cualquier anemia hemolítica. La esplenectomía no muestra beneficios. En caso de anemia hemolítica crónica, puede ser recomendable el uso de ácido fólico para evitar la posible deficiencia que ocasiona el aumento de la eritropoyesis. Esto puede plantearse en pacientes con defecto tipo I y II. Las mujeres embarazadas heterocigotas para el DG6PD deben evitar fármacos oxidantes, ya que algunos pueden llegar a la circulación fetal y también pueden ser transferidos con la lactancia6. | meddoplace |
Varón de 17 años que ingresa en la Unidad de Hospitalización Infanto-Juvenil por alteraciones de conducta compatibles con episodio maníaco que no han podido contenerse en el ambiente domiciliario.
Psicobiografía
Natural de Marruecos, vive en España desde 4 años antes. Es el segundo de 3 hermanos. Vive en un piso con sus padres y con su hermano pequeño, la hermana mayor está independizada y vive en otra ciudad. Existe importante barrera idiomática. Debido a esto, acude acompañado por la madre, que es la familiar con mejores habilidades verbales del español.
En ese momento, el paciente estudia Formación Profesional. Entre sus aficiones destaca la música rap, le gusta componer canciones, grabar y editar videos musicales y pasa gran parte de su tiempo hablando con amigos por redes sociales. Su familia lo describe como una persona amable y alegre, sin problemas para las relaciones interpersonales y con un funcionamiento previo completamente normal.
Antecedentes Familiares
Sin interés ni relación con el caso.
Antecedentes Personales
Antecedentes personales somáticos
Niegan enfermedades médicas de interés antes y después de llegar a España. En el sistema informático solo consta una infección respiratoria 2 años antes tratada con antibióticos y visitas de revisiones con Pediatría. Calendario vacunal puesto al día una semana antes al administrar el mismo día las vacunas contra el Meningococo C, Hepatitis B, Triple Vírica (Sarampión, Rubeola y Parotiditis) y Varicela.
Antecedentes personales en salud mental
El único contacto previo fue una visita a Urgencias 24 horas antes del ingreso por sintomatología de características maníacas, por lo que se pautaron 5mg de olanzapina / 8h.
Hábitos tóxicos
Tanto el paciente como los familiares los niegan.
Enfermedad actual
Varón de 17 años que acude por segunda vez en 24 horas al servicio de Urgencias acompañado por ambos progenitores tras observar insomnio global de 1 semana de duración junto a comportamientos apragmáticos (regalar ropa y objetos a desconocidos).
Tras la primera visita, en que se pauta olanzapina 5mg / 8h, la sintomatología se agrava y resulta imposible la contención domiciliaria. En el momento de la evaluación presenta un discurso que la familia describe como extraño en el que dice ser un cantante de rap, famoso y rico junto con otras frases incoherentes. La madre destaca dos acontecimientos estresantes que relaciona con el cuadro actual:
• Dos semanas antes el paciente tuvo un altercado con unas chicas por la calle en el que se intercambiaron palabras agresivas tras el cual estuvo preocupado varios días
• 1 semana antes se le administró al paciente, en el mismo día, las vacunas contra el Meningococo C, Hepatitis B, Triple Vírica y Varicela. Tras la inmunización, ambos progenitores refieren un cambio radical en su comportamiento a las 12 horas de la administración. Esa misma noche presenta insomnio por primera vez. Posteriormente el cuadro ha ido empeorando con el paso de los días.
Debido a la gran agitación psicomotriz que presenta en el servicio de Urgencias, se administra una ampolla de 10mg de olanzapina intramuscular que resulta efectiva. Posteriormente, tras la realización de una Tomografía Axial Computerizada (TAC) craneal que no detecta hallazgos patológicos, se decide ingreso hospitalario en Unidad de Hospitalización Infanto-Juvenil. Mantiene las constantes vitales dentro de la normalidad.
Posteriormente, la hermana mayor aporta información que resulta especialmente importante:
Explica un aislamiento social del paciente de 4-5 meses de evolución en el que pasaba muchas horas en internet o con el móvil y apenas salía del domicilio.
Expone también respuestas altamente irritables que eran impropias del carácter del paciente a quien describen como tranquilo y respetuoso. Puntualmente había hecho alguna verbalización sobre ganarse la vida cantando o hacerse famoso. Toda la familia coincide en señalar que a las 12 horas de la vacunación comienza un cambio radical con importante insomnio y desorganización conductual.
Exploración psicopatológica al ingreso
Consciente y vigil. Orientado en las 3 esferas. Biotipo normal. Contacto hipertímico. Poco colaborador, presentando inquietud, hostilidad e irritabilidad durante la evaluación. Importante barrera idiomática por lo que traduce la madre. Discurso fluido, verborreico y saltígrado pero sin presión del habla, en el que verbaliza ideación delirante de contenido megalomaníaco (dice tener mucho dinero, relacionarse con famosos, tener sus capacidades físicas aumentadas) con interrupciones que impresionan de bloqueos del pensamiento. Presenta risas inmotivadas que se alternan con quejidos inespecíficos. Describe autorreferencias en la escuela y en la calle (gente desconocida que le insulta). No pueden descartarse alteraciones sensoperceptivas. Niega ideación auto / heteroagresiva. Niega ideación tanático-suicida.
Niega insomnio y refiere dormir bien. Nula conciencia de enfermedad con capacidades volitivas abolidas.
Evolución
A las 24h del ingreso, tras unas primeras horas expansivo y verborreico junto con la desorganización conductual descrita, el paciente presentó un pico febril (38.5oC) y asoció un breve estado confusional con fluctuación del nivel de conciencia y tendencia a una marcada somnolencia que dura 48h. Debido a las dudas diagnósticas y del origen etiológico del cuadro, no se administraron psicofármacos (salvo una ampolla de olanzapina intramuscular, ya referida en urgencias y otra de zuclopentixol el primer día del ingreso).
Se mantuvo una actitud expectante con observación y sólo precisó medicación para conciliar el sueño.
Teniendo en cuenta la información aportada por la familia en cuanto al comienzo de la sintomatología y la atipicidad del cuadro clínico, se instaura la sospecha diagnóstica de una encefalitis post-vacunal.
Con el objetivo de descartar dicho diagnóstico y realizar un diagnóstico diferencial frente a un episodio maníaco se solicitan exploraciones complementarias entre las que se incluyen una Resonancia Magnética (RMN) cerebral. Por parte del servicio de Neurología queda descartado el diagnóstico de encefalitis tras no objetivarse alteraciones en dicha RMN (y la normalidad del electroencefalograma). A medida que los resultados del resto de pruebas complementarias van resultando negativos para la sospecha mejora la condición física del paciente y desaparece la fiebre, pero persiste un cuadro psicopatológicamente compatible con episodio maníaco: presenta marcada inquietud psicomotriz, distraibilidad, discurso ideofugal, lenguaje soez y conductas sexualmente desinhibidas.
También persiste ideación delirante megalomaníaca (ser rico y famoso, casarse con 4 mujeres, comprar coches de alta gama). En ese momento, tras 6 días de ingreso, se instaura tratamiento con olanzapina (hasta 20mg/d) y tras las primeras dosis se asocia biperideno por cuadro de distonía lingual y cervical (que no vuelve a repetirse en lo que dura el ingreso).
La mejoría a partir de ese momento es rápida, se recupera el ritmo vigilia-sueño y tanto las conductas como el discurso son progresivamente más ajustados.
Se realizan varios permisos domiciliarios que resultan satisfactorios tanto para el paciente como para la familia.
Dado que la respuesta del episodio maníaco a los psicofármacos es rápida y bien tolerada, se decide alta hospitalaria manteniendo tratamiento con olanzapina 10mg/12h y se deriva al paciente a Unidad de Salud Mental de referencia para iniciar seguimiento ambulatorio.
Tras un periodo de 12 meses, posteriores al ingreso, de estabilidad clínica con adherencia al tratamiento y realizando correctamente el seguimiento propuesto por su psiquiatra de referencia se retiran los psicofármacos. Tras 24 meses de dicha retirada el paciente continúa estable, realiza una vida normal para su edad y no ha vuelto a presentar alteraciones psicopatológicas.
Exploraciones complementarias realizadas durante el ingreso
Por tratarse de un primer episodio psicótico sin antecedentes de interés, con un pico febril y marcada somnolencia se realizan las siguientes pruebas complementarias para descartar un origen somático.
– Analítica sanguínea: Hemograma normal en sus tres series. Bioquímica sanguínea: Perfil hidrocarbonado, lipídico, hepático y renal dentro de la normalidad. Hormonas tiroideas y prolactina basal con parámetros dentro de la normalidad.
– Hemocultivos: Negativos.
– Sedimento de orina: Sin alteraciones significativas en el sedimento
– Test de tóxicos en orina: Negativo.
– Electrocardiograma: Se objetiva QRS ancho por lo que se realiza interconsulta a Cardiología quien recomienda realización de ecocardiograma.
– Ecocardiograma: No se objetivan alteraciones patológicas. Se concluye que la alteración del QRS puede deberse a la complexión delgada del paciente y se descarta cardiopatía estructural.
– Electroencefalograma (EEG): resultados dentro de la normalidad.
– TC craneal: informado sin alteraciones significativas.
– RNM cerebral: informada sin alteraciones significativas. | meddoplace |
Varón, de 46 años de edad quien acude a urgencias del Hospital General Xoco del DF, México refiriendo dolor y aumento de volumen en hemicara izquierda de 5 días de evolución secundaria a extracción dental de primer molar superior izquierdo. A su ingreso presentaba dificultad a la apertura bucal y ptosis palpebral, sintomatología dolorosa, malestar general con lenguaje incoherente, desorientado y agitación psicomotriz. Se le ingresa en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), con un desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base severo y diabetes mellitus metabólicamente descompensada.
Se inicia terapia antimicrobiana empírica con ceftriaxona y metronidazol, además del tratamiento establecido para las enfermedades de base. En la tomografía computarizada (TC) inicial se observa la presencia de infartos corticosubcorticales segmentarios en ramas de la arteria cerebral media izquierda (ACMI) con alta posibilidad de desarrollar absceso cerebral por émbolos sépticos a partir de foco séptico facial.
Se realiza incisión y drenaje de absceso, y cultivo y antibiograma, con el hallazgo de necrosis palatina izquierda limitada en la línea media. Durante el procedimiento quirúrgico se desbrida parte de piel de la región geniana quedando un área cruenta. Posteriormente cursó con hipotonía total de ojo izquierdo y opacidad total de córnea, lo que nos condujo a una impresión diagnóstica de mucormicosis, momento en el cual se agrega al esquema farmacológico anfotericina B. Se decide tratamiento quirúrgico radical, realizándose una hemimaxilectomía Lefort III izquierda y enucleación de ojo izquierdo. Se realizan aseos quirúrgicos diarios obteniendo exposición de silla turca.
Para el día 15 se encuentra en UTI despierto, Glasgow de 11, obedeciendo comandos simples y ventilación espontánea. Se obtienen los resultados del cultivo tomado en su primera intervención con el crecimeinto de Mucor, Aspergilo y Pseudomona.
Luego de más de 3 semanas de estancia intrahospitalaria, el paciente se deteriora hasta la muerte. El diagnóstico de defunción se establece como: hemorragia parenquimatosa, infarto cerebral en ACMI y sepsis severa secundarios a mucormicosis rinocerebral. | meddoplace |
Niño de ocho años procedente del África subsahariana, que acude para estudio de hematuria macroscópica al final de la micción y proteinuria de más de un año de evolución. Lleva dos años viviendo en nuestra comunidad. Refiere baños anteriores frecuentes en río. No tiene antecedentes personales ni familiares a destacar. La exploración física fue normal.
Los análisis de laboratorio muestran un hemograma con anemia microcítica, con Hb 10,9 g/dL, Hto 32,8%, VCM 74,9 fL y eosinofilia con 767 eosinófilos/µL; VSG 40 mm/h. La bioquímica muestra urea y creatinina e iones normales. Estudio inmunológico con niveles de inmunoglobulinas y complemento dentro de la normalidad. El sistemático de orina muestra hematuria microscópica y presencia de cristales de oxalato cálcico.
La ecografía abdominal fue informada como hidronefrosis grado II de pelvis renal izquierda.
La investigación de Schistosoma sp. en orina fue positiva visualizándose huevos de S. haematobium. El coprocultivo fue negativo. Las serologías para Plasmodium falciparum, Entamoeba histolytica, Schistosoma sp., y virus de las hepatitis A, B y C fueron negativas.
El tratamiento se realizó mediante dos dosis de praziquantel a 20 mg/kg/dosis separadas por 12 horas. El paciente no acudió a posteriores revisiones. | meddoplace |
Se presenta el caso clínico de un paciente de 63 años de edad, sexo masculino, con antecedentes de constipación crónica, quien ha tenido varios ingresos por esta causa y desde su infancia vivió en la zona rural de la comunidad de Santa Johana del municipio de Itamarandiba, estado brasileño de Minas Gerais. Refiere que desde hace aproximadamente 3 meses presenta cansancio con bastante facilidad, decaimiento y dificultad para defecar, a lo cual no le había dado importancia hasta que comenzó con otros síntomas, tales como distensión abdominal, meteorismo (acumulación de gases), erupto, ruídos intestinales y continuaba con dificultad para defecar, que solo lo lograba con la ayuda de té y laxantes; por tal motivo decide buscar ayuda médica especializada.
Datos positivos al examen físico
- Mucosas: hipocoloreadas y húmedas
- Sistema cardiovascular: ruidos cardiacos arrítmicos y audibles, tensión arterial: 120/80 mmHg, frecuencia cardiaca (FC): 84 latidos/minutos
- Abdomen: distendido, ruidos hidroáereos presentes y normales, doloroso a la palpación superficial y profunda, presencia de un tumor móvil, alargado, fusiforme, algo firme, con timpanismo abdominal difuso y matidez contrastante en el área del cuadrante inferior izquierdo sobre la masa ya descrita
Exámenes complementarios (se refieren los más importantes)
- Hemograma completo: Hb 10,5 g/L(disminuida)
- Ácido úrico: 3,4 mg/dL
- Triglicéridos: 114 mg/dL
- Urea sanguínea: 2,7 mg/dL
- Creatinina plasmática: 1,10 mg/dL
- Serología (VDRL): no reactiva
- VIH: no reactivo
- Electrocardiograma: ritmo sinusal dentro de los límites normales para su edad
- Rayos X de colón por enema: dilatación con alargamiento que se extiende al colon sigmoides.
- Ultrasonido abdominal: imágenes ecográficas que se corresponden con fecalota.
- Prueba de Chagas: positiva. Se repitió en 2 ocasiones y se corroboró el diagnóstico.
Varias pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre
- Fijación del complemento
- Hemaglutinación indirecta
- Técnica de ELISA
- Aglutinación directa
- Aglutinación de partículas
Se corroboró su positividad.
El paciente fue tratado quirúrgicamente, se le realizó una colostomía y la evolución posquirúrgica ha sido favorable. Se le brinda seguimiento por el puesto de salud y consulta de cirugía, así como se enfatiza en las actividades educativas y de control en la comunidad, que tienen gran valor en el tratamiento preventivo de la Atención Primaria de Salud. | meddoplace |
En esa fecha se confirma la positividad a la enfermedad de Ébola de un Hermano de la Orden de San Juan, esta vez en Freetown, por ello, presidencia de Gobierno vuelve a poner en marcha el protocolo de repatriación del paciente y así, tras ser alertados, el sábado 20 de Septiembre por la tarde todo el equipo se personó en las instalaciones de la Unidad en la Base Aérea para la configuración Médica de la aeronave, que para esta misión se había designado un C-130 Hércules del Ala 31 de Zaragoza.
En este caso, la aeronave es del tipo paletizable, es decir, independientemente de su configuración basal, se puede vaciar, a través de una rampa, se pueden instalar pallets de configuración sanitaria sobre los que fijar directamente los equipos. La carga, por ello, es mucho más sencilla y rápida que en el caso del Airbus A-310, en este caso el avión se adapta a las necesidades asistenciales, además el interior es más amplio para realizar el trabajo asistencial. Por contra el Hércules C-130 es más lento (593 Km/H), frío, oscuro y ruidoso.
A las 22 h, cuando el avión aterrizó procedente de su base en Zaragoza, el equipo que realizó su preparación fue el propio personal sanitario activado para el vuelo y el personal de la Unidad alertado en tierra, que llevaba trabajando en la configuración de los equipos sobre el pallet en el hangar que dispone la Unidad en su Base. Una vez situado en la aeronave, los miembros del equipo asistencial, junto con los componentes de la tripulación de vuelo del Ala 31 terminaron de acondicionarlo quedando preparado para la misión en aproximadamente 2 horas.
Basándonos en las lecciones aprendidas en la misión anterior, se dispusieron nuevamente las 3 zonas :
- La Zona limpia, que también era la más anterior de la aeronave y por tanto la más alejada del paciente.
- La Zona intermedia, situada en el centro de la misma, en la que se encontraba todo el material necesario para la puesta y retirada del traje EPI y separada por plásticos, a modo de doble cortina, de la siguiente.
- La Zona sucia o Asistencial, que era la zona posterior, la más cercana al portón y en la que se ubicaba la cámara de aislamiento y todos los equipos. Debido a las características de la aeronave, esta disposición hacía que la temperatura interior durante el vuelo, en concreto en el puesto de cola, fuese muy fría para el personal sanitario y sobre todo para el paciente. Sin embargo, todo ello pudo solventarse con la voluntad de realización de la misión y el entrenamiento de todo el personal designado.
El equipo estaba formado por el Cte. Médico D. Ignacio Martínez, la Cap. Enfermera Da. Cristina González, la Cabo 1o Técnico especialista Da. Verónica Manzaneda y el Soldado Técnico especialista D. Jesús Mora, reforzados por el Tcol. D. Justino Rodríguez Velayos (Intensivista) enviado, como refuerzo asistencial desde el Hospital Central de la Defensa. Como en el caso anterior, la salida se demoró a la espera de confirmación de permisos y sobrevuelos internacionales, procediéndose al despegue a las 07:15 horas en vuelo directo sin escalas hasta el aeropuerto de Freetown en Sierra Leona, donde se aterrizó a las 15:00 h después de 8 horas de vuelo.
Al aterrizar se confirmó que el paciente iba a ser trasladado al aeropuerto desde su lugar de hospitalización. Solo se podía esperar, situación que se prolongó 4 horas, durante las cuales se repasaron protocolos, se chequearon equipos, sistemas de fijación... se esperó, intentando pasar ese tiempo controlando la tensión que se palpaba entre todos.
El paciente llegó en una ambulancia con dos miembros del hospital en el que estaba ingresado, venía tumbado en la parte posterior de la misma, solo. Todos venían con el traje EPI puesto. Una vez en el aeropuerto y tras cambiar impresiones acerca del modo de realizar la transferencia, se aproximó el vehículo al portón posterior de la aeronave, donde se encontraban los miembros de la UMAER, ya equipados con el traje EPI y la cámara de aislamiento abierta. Al acercarse el paciente se comprobó que el acceso vascular periférico que portaba, estaba fuera de la vena, refluyendo sangre y dejando residuo tanto en la cabina de la ambulancia como en todo el recorrido hasta la cámara. Por ello mientras el equipo asistencial procedía a realizar los protocolos de monitorización y colocación en la cámara, el personal que lo había traído procedía a descontaminar las zonas afectadas.
La transferencia del paciente corrió a cargo de una médico española que realizaba la especialidad de enfermedades infecciosas en Sierra Leona, a la que hemos de agradecer su magnífica colaboración y la disponibilidad para ayudarnos y aquí es justo recordar, usando palabras suyas "... al Ébola no le tengáis miedo, tenerle mucho respeto, no le deis ni la más mínima oportunidad, ser muy estrictos, cualquier medida de seguridad es poca y todo eso es lo que los que trabajamos aquí hemos aprendido... tengo tantos compañeros y amigos que ya no están."
El protocolo de acomodación dentro de la cámara, monitorización, cierre de la misma y traslado al interior de la aeronave fue el mismo que el que se realizó en la misión previa, pero con las enseñanzas aprendidas y contando con varias ventajas:
- Se realizaba de día, aprovechando la luz del día, lo que facilitaba enormemente los movimientos.
- Aunque la instalación aeroportuaria no puso a nuestra disposición ninguna instalación, por lo que la transferencia se realizó también al pie de la aeronave, esta vez fue junto al portón posterior, protegidos por la superficie de la cola del avión de la acción del sol y las inclemencias del tiempo.
- Se crearon dos equipos asistenciales, el que atendía directamente al paciente, formado por médico, enfermera y técnico, considerados como equipo sucio y otro de la misma composición cuya misión era vigilar uno a uno al equipo asistencial, considerándoles como limpios.
- Todos los residuos generados fueron recogidos en contenedores específicos y quedaron en tierra bajo custodia del equipo hospitalario.
Una vez finalizado todo el protocolo, consistente en la monitorización de constantes hemodinámicas, colocación de un nuevo acceso vascular periférico, sondaje urinario y colocación de los dispositivos necesarios en el interior de la cámara (Hay que recordar que teníamos 8 horas de vuelo por delante y se debía intentar no tener que abrir la cámara en ningún momento, por lo que era muy importante calcular las necesidades del paciente en ese largo periodo asistencial) uno de los integrantes del equipo, procedió a cerrar la cámara y realizar la limpieza exterior de la misma. Trascurrido el tiempo necesario y con el permiso tanto del comandante como del sobrecargo de la aeronave se procedió a subir la cámara y ubicarla en la zona habilitada para ello.
Se despegó a las 19:30 h y se inició el vuelo de regreso, el tratamiento aplicado se basaba en hidratar al paciente con sueroterapia, realizar una sedación que permitiera pasar ese tiempo de modo confortable y vigilancia de constantes, posibilidades de vómitos, hemorragias....para ello se establecieron turnos entre los diferentes miembros del equipo asistencial en los cuales uno realizaba el control del paciente, siendo vigilados todos sus movimientos por otro miembro del equipo, cuya misión era además controlar el estado del compañero.
Sin contratiempos se aterrizó en la Base Aérea de Torrejón, a las 03:15 h del lunes 22 de Septiembre realizando la transferencia (lloviendo, pero protegidos por la cola del avión) al equipo sanitario del SAMUR que estaba esperando y que trasladaría al paciente al Hospital Carlos III de Madrid.
La misión no había terminado, nuevamente era necesario pasar 21 días de control domiciliario, pasados los cuales pudimos decir definitivamente que la misión había terminado.
Gestión de residuos
La gestión de residuos se realizó de forma sensiblemente diferente entre la primera y la segunda aeroevacuación. En la segunda evacuación se aplicaron los cambios precisos, tras analizar las lecciones aprendidas de la primera. Para el manejo de residuos se siguieron las indicaciones existentes en la bibliografía1-5.
En la primera evacuación no se dejaron en el aeropuerto, los residuos generados en las maniobras de monitorización y asistencia clínica de los pacientes, debido a que las autoridades locales obligaron a retirarlos para conceder permiso de despegue, por lo que todo el material de residuos se introdujo en el avión. Se siguió el procedimiento de "doble bolsa"; utilizándose para su almacenamiento 6 paquetes de bolsas de tipo "doble bolsa 4/full-trolley" proporcionadas por la compañía aérea Iberia como parte del material de mayordomía del avión. Las bolsas se llenaron en un 80% de su capacidad y se cerraron con bridas, tras lo cual se dispusieron en la "zona sucia" de la aeronave, aseguradas, para evitar su esparcimiento y para que nadie que no llevase un traje EPI se acercase a ellas. Entre los residuos, aparte de aquellos que estuvieron en contacto directo con los pacientes, también se incluyeron los trajes usados, guantes y todo aquello que se utilizó durante el vuelo que, a pesar de ser usado desde fuera de la cámara, se consideró igualmente material biocontaminado.
Al aterrizar en Madrid, los residuos fueron dispuestos fuera del avión en una zona aislada y señalizada, que además mantuvo una vigilancia permanente para evitar que nadie ajeno a la misión se acercase a ellos.
Los residuos que estaban dispuestos en las bolsas se metieron en contenedores rígidos de 60 litros, que se llenaron hasta un máximo del 80% de su capacidad y sin aplastar el contenido. A continuación se cerraron y se pusieron a disposición de la empresa encargada de la gestión de los mismos. En uno de los contenedores negros rígidos se dispuso el contenedor amarillo de polipropileno de 4 litros, donde se encontraba el material punzante biocontaminado. Este contenedor se introdujo en una bolsa y después en un contenedor rígido de 60 litros, y fue considerado como "primer contenedor". Esta tarea se llevó a cabo por dos personas de la UMAER que estaban protegidas con trajes EPI tipo 3B Además, durante esta tarea se contó con la ayuda del personal sanitario de la base aérea de Torrejón, quienes hicieron la tarea de observador mientras el personal ejecutor se encargaba del manejo de los mismos, como se indica en la bibliografía revisada sobre el manejo de pacientes con enfermedad infectocontagiosa3,4.
En conclusión, durante la primera evacuación se utilizaron un total de 17 contenedores, los cuales se señalizaron con etiquetas con el código ONU 3291 de residuos biomédicos.
En la segunda evacuación, durante la asistencia inicial al paciente se contó con ayuda de personal local de la ONG Médicos Sin Fronteras. Muchos de los residuos que se generaron en la asistencia inicial del paciente se quedaron en Freetown; se dispusieron en contenedores rígidos de 60 litros de capacidad y fue el personal local de dicha ONG quien se deshizo de ellos según su protocolo de gestión de residuos. También quedó en Freetown el cubo con solución de hipoclorito sódico que se utilizó para el lavado de manos y de calzado del personal asistencial.
Durante el vuelo, los residuos generados fueron dispuestos en bolsas rojas aplicando el procedimiento de "doble bolsa". Estas bolsas una vez utilizadas, se cerraron con bridas y se introdujeron en contenedores rígidos de 60 litros marcados con etiquetas con el código ONU 3291 de residuos biomédicos.
De nuevo se utilizó un solo contenedor negro de 60 litros para introducir el contenedor amarillo de polipropileno de 4 litros donde se introdujo el material punzante biocontaminado. También se consideró como "primer contenedor".
Los contenedores se dispusieron en la "zona sucia" del avión, asegurados a la aeronave con un sistema de correas con certificación aeronáutica.
Una vez que el avión llegó a Madrid, los contenedores con el material de desecho se quedaron dentro de la aeronave durante el periodo de desinfección de la misma. Cuando este concluyó, los contenedores fueron dispuestos en una zona de la plataforma aérea señalizada, aislada y vigilada, donde se hizo cargo la empresa responsable de la gestión de residuos. En esta segunda aeroevacuación se utilizaron un total de 13 contenedores.
Los plásticos empleados para cubrir ambas aeronaves se consideraron como material biocontaminado. Una vez realizada la trasferencia del paciente en Madrid, los plásticos permanecieron dentro de la aeronave durante el proceso de descontaminación, tras el cual se introdujeron en los contenedores rígidos de 60 litros por personal con traje EPI tipo 2B y se pusieron a disposición de la empresa encargada de la gestión de residuos.
Para la descontaminación de la aeronave, se realizó un rociado del interior de la misma con solución de Rely+On Virkon® al 1% tras lo cual se abrió un bote de NDP Air Total de 50 ml dejándolo actuar durante 10 horas. | meddoplace |
Varón de 34 años natural de Gambia que acude por primera vez en noviembre de 2012 a consultas externas de Enfermedades Infecciosas, derivado desde Otorrinolaringología (ORL) por lesión nasal y pilares amigdalinos compatible con Rinoescleroma. Entre los antecedentes personales destaca la presencia, desde los 20 años, de una herida en la nariz, en la parte superior del tabique nasal, que supuraba contenido sin olor fétido, tratada en su país tardó en cicatrizar unos dos meses años después reaparece rinorrea y sensación de obstrucción nasal. Presentaba, además, temblores nocturnos ocasionales desde hacía 3-4 años que interpretaba como fiebre.
El paciente era natural de Gambia, con ruta migratoria: Gambia-Libia-Italia-España (2010). Vive con 4 personas en condiciones higiénico-sociales aceptables. Sin alergias medicamentosas conocidas.
Acude a consulta, remitido desde ORL, por lesión nasal y en techo de pilares amigdalinos, de las que se tomaron biopsias y donde se demostró, por estudio anatomopatológico, la presencia de células de Mikulicz que albergaban estructuras bacterianas coco-bacilares, y sospecha diagnóstica de rinoescleroma sin diagnóstico microbiológico. En el momento de esta primera visita, el paciente presentaba rinorrea permanente y sensación de obstrucción nasal que le impedía respirar correctamente.
A la exploración física, se evidenciaba cicatriz en zona nasal superior. Ausencia de úvula. Amígdalas palatinas pequeñas. Resto de exploración sin hallazgos significativos.
Pruebas complementarias:
• Hemograma: Hemoglobina 14g/dL, VCM 99, Leucocitos 5.48x103/μL (Neutrófilos 2.99x103 /μL), Plaquetas 187x103 /μL. VSG 4 mm/h.
• Bioquímica: Perfil hepatorrenal normal. PCR 0.00 mg/dL. Proteínas totales 7.58 g/dL. Antiestreptolisina 55 U/mL, Factor Reumatoide 9,7 U/mL.
• Serologías: Negativa para Brucella, Citomegalovirus, Lúes, VIH y Hepatitis C. IgG 3,6 para virus de Epstein- Barr, IgG 354 e IgM 0,65 para Toxoplasma. HBsAg negativo AntiHBc positivo, AntiHBs positivo.
• Cultivo de esputo: Desarrollo de flora orofaríngea. No se observan BAAR. No desarrollo de micobacterias.
• Radiografía de tórax: Índice cardiotorácico normal. No imagen de infiltrado ni condensaciones.
• TAC de senos paranasales: Ocupación por tejidos blandos de ambas fosas nasales, provocando expansión de dichas fosas, así como desmineralización y pérdida de definición de los cartílagos de los cornetes. Tabique nasal desplazado hacia la izquierda. Lesiones polipoideas. Se remite de nuevo a ORL para limpieza quirúrgica y toma de muestras para estudio microbiológico y el paciente no vuelve a consulta hasta 2015.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial inicial incluiría infecciones por hongos, enfermedades granulomatosas del tipo tuberculosis, sarcoidosis, lepra, vasculitis, granulomatosis de Wegener o de carcinoma verrucoso así como carcinoma basocelular y otras infecciones como leishmaniasis mucocutánea, rinoesporidiosis, esporotricosis, blastomicosis y paracoccidiodomicosis.
Evolución
El paciente no acudió a revisión, ya que tuvo que desplazarse por motivos laborales y se perdió el seguimiento. Tres años después reaparece en consulta con el mismo problema. No está claro si ha seguido tratamiento. Ha sido valorado de nuevo por ORL, tomando en esta ocasión muestras para estudio microbiológico, donde se aíslan Staphylococcus aureus y Klebsiella rhinoescleromatis. Cultivo negativo para micobacterias. Ambos patógenos son sensibles, según antibiograma, a Ciprofloxacino, por lo que se decide tratamiento con este antibiótico, a dosis de 500mg cada 12 horas durante 6 meses, seguimiento estrecho con A. Primaria para vigilar tolerancia y adherencia al mismo.
Diagnóstico final
Los datos tanto microbiológicos como anatomopatológicos característicos apuntan efectivamente hacia un Rinoescleroma. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente de 54 años fumador de 10 cigarrillos al dia de cannabis, bebedor de más de 3L de cerveza diarias y exconsumidor de drogas esnifadas en la juventud (cocaína, heroína) con antecedentes de hepatitis C crónica genotipo4c 4d, tratada, sin respuesta al tratamiento y sin continuar revisiones posteriores por voluntad del paciente. El paciente trabaja en construcción y hosteleria con buena situación funcional con ECOG de 1.
Inicia estudio en diciembre de 2014 a raíz de dolor toracico de tipo pinchazo junto con sindrome constitucional asociado. Se solicita realización de Rx de tórax desde su centro de salud donde se visualiza nódulo de 1 cm en campo medio de pulmón derecho.
Ante estos hallazgos se realiza TC de tórax donde se identifican múltiples nódulos pulmonares bilaterales, metástasis lítica en 6o arco costal izquierdo y una masa renal derecha de 6x4 cm, sin infiltración de estructuras vasculares ni extensión perirrenal, con adenopatías locorregionales y masa adrenal izquierda de 4x 5cm.
Tras comentar el caso en comité de tumores urológicos, se decide realización de nefrectomia derecha por vía laparoscópica que se lleva a cabo en Marzo de 2015 con resultados de anatomia patológica de Carcinoma renal de células claras grado 3 de Fuhrman con infiltración de la grasa del seno renal y metástasis en 3 ganglios aislados.
Es valorado en nuestras consultas en Abril de 2015 iniciando tratamiento con Sunitinib 50 mgr diarios durante cuatro semanas con dos semanas de descanso y Zometa.
Por empeoramiento de función renal, astenia y estomatitis grado 2, se interrumpe tratamiento en Agosto 2015, reanudándolo posteriormente en Septiembre a dosis de 37,5 mgr diarios con Denosumab.
Se realiza Tc toracoabdominal de control en Septiembre 2015 donde se aprecia estabilización de la enfermedad por lo que se mantiene tratamiento.
En Octubre de 2015 el paciente acude a urgencias por episodio de desorientación temporal con alucinaciones visuales y auditivas y déficit visual progresivo desde hace meses a nivel ocular izquierdo.
Exploración física
A la exploración física destaca hepatomegalia de tres traveses de dedo a nivel abdominal sin otras alteraciones significativas.
A nivel neurológico destaca bradipsiquia junto con desorientación temporal y visión borrosa con la lateralización izquierda sin otras alteraciones, con pupilas isocóricas y normorreactivas, sin pérdida de fuerza ni de sensibilidad a ningún nivel y sin alteraciones en la marcha.
Pruebas complementarias
Durante su estancia en urgencias se realizan las siguientes pruebas complementarias:
- Analítica: en la que destaca anemia con Hb de 9 gr/dl junto con hiponatremia leve de 134 mEq/L sin otras alteraciones significativas.
- TC cerebral: Lesión en región selar, de bordes bien definidos, de 20x20 mm de tamaño, que se extiende cranealmente sobre la cisterna supraselar, el quiasma óptimo y contacta con la pared inferoanterior del III ventrículo produciendo discreto efecto de masa con ligera triventriculomegalia que sugiere como primera posibilidad macroadenoma hipofisario versus metástasis.
Se transfunden dos concentrados de hematíes en urgencias y se ingresa a cargo de Oncología Médica para completar estudio. Durante el ingreso el paciente empeora clínicamente encontrándose cada vez más desorientado con episodios de agitación psicomotriz.
Se solicita realización de RMN cerebral para filiar lesión selar y descartar la presencia de carcinomatosis meníngea junto con TC toracoabdominal de reestadificación. Se solicita también perfil completo hormonal.
- Perfil hormonal: T4 Libre 0.54 ng/dl, TSH basal 0.04 uU/mL, LH <0.07 mUI/mL, FSH basal 0.09 mUI/mL, PRL basal 27.5 ng/mL, Testosterona 0.07 ng/mL.
- RMN cerebral: Masa hipotálamo hipofisaria con extenso edema en ambos hipotálamos, cápsulas internas, mesencéfalo y cintillas ópticas, que sugiere junto con antecedentes clínicos y la presencia de una segunda lesión en hemisferio cerebeloso izquierdo la posibilidad de metástasis, sin descartar por completo la coexistencia de dos procesos metástasis cerebelosa y macroadenoma hipofisario si bien esta última parece más improbable. Hidrocefalia tetraventricular con edema transependimario. No se identifican realces leptomeníngeos, no obstante no descartable la posibilidad de carcinomatosis en leptomeníngea.
- TC toracoabdominal: Progresión importante de las metástasis pulmonares bilaterales respecto al estudio previo, de las metástasis óseas y suprarrenales.
Diagnóstico
Masa hipofisaria de 2,8 cm de diámetro máximo en probable relación con macroadenoma hipofisario versus metástasis en paciente con carcinoma renal de celulas claras estadio IV. Hipotiroidismo central en el contexto. Hiperprolactinemia leve en probable relación con compresión del tallo hipofisario.
Hipogonadismo hipogonadotropo.
Tratamiento
Ante los hallazgos de las pruebas complementarias se solicita valoración por parte de Oncología Radioterápica y de Neurocirugía. Tras valoración del caso de forma conjunta se decide traslado del paciente a cargo de Neurocirugía para intervención quirúrgica dada la ausencia de comorbilidades, edad, y buena situación funcional previa al ingreso.
Es valorado por servicio de Endocrinología realizando ajuste de tratamiento mediante el inicio de tratamiento con Levotiroxina 100 mcgr cada 24 horas recomendando pauta de cobertura de estrés para la cirugía con dexametasona o actocortina.
Es intervenido quirurgicamente el 13/11/2015 mediante craneotomía guiada mediante neuronavegación. Presenta complicación intraoperatoria con shock hemorragico con hipotension y anemizacion aguda con Hb 3,2 precisando trasfusion de 4 concentrados de hematies y volumen sin identificar claro punto de sangrado. Tras la estabilización del paciente pasa a camas de reanimación.
Evolución
En los días siguientes a la cirugía presenta progresiva anemización con aparición de clínica neurológica no presente de forma previa a la cirugía con midriasis arreactiva izquierda. Se realiza TC cerebral poscirugía en el que destacan cambios secundarios a la cirugía sin signos de sangrado ni otras alteraciones significativas.
En resultados de anatomia patológica de pieza quirúrgica se objetiva Metástasis cerebral de carcinoma renal de células claras.
Tras varios días en reanimación el paciente empeora de forma progresiva, con empeoramiento a nivel neurológico y también a nivel respiratorio, hipoxémico con muy mala mecánica respiratoria, secundario a la importante afectación metastásica pulmonar junto con hipocalcemia severa con calcios iónicos inferiores a 2.
En este momento se considera que dada la situación actual del paciente y de su enfermedad, no es subsidiario de medidas agresivas de soporte, limitando el esfuerzo terapeutico de acuerdo con los familiares y con el testamento vital del paciente. | meddoplace |
Mujer de 23 años con antecedente personales de síndrome de colon irritable y rinoconjuntivitis en primavera desde hace dos años.
Acude a nuestra consulta refiriendo rinoconjuntivitis de dos años de evolución tras contacto con gatos. Este último año tuvo un gato en casa durante tres días presentando picor óculo-nasal, picor faríngeo con sensación de bolo en la garganta y tos irritativa continua junto con dificultad respiratoria acompañante desde la introducción del mismo en el domicilio.
Realizamos estudio consistente en:
-Pruebas cutáneas en prick con batería de inhalantes habituales según protocolo de nuestro servicio (ácaros: Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae; hongos: Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus, Penicillium notatun, Rhizopus nigricans, Ustílago; epitelios: perro, gato; cucaracha; pólenes: Quercus robur, Platanus acerifolia, Populus nigra, Olea europaea, Artemisia vulgaris, Chenopodium album, Taraxacum officinale, Plantago lanceolata, crisantemo, gramíneas, Cynodon dactylon y Cupressus arizonica). Resultando positivo para Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, epitelio de perro, Quercus, polen de Olea europaea, polen de Cupressus arizonica y epitelio de gato. Resultando positivo para D. pteronyssinus, D. farinae, epitelio de perro y gato, polen de Quercus, Olea europae y Cupressus arizonica.
-Determinación de IgE total 521 kU/L y específica mediante técnica CAP (Pharmacia- CAP System): polen de olivo 29,3 kU/L; polen de C. arizónica 2,62 kU/L; D. pteronyssinus 8,78kU/L; D. farinae, 8,78 kU/L; epitelio de perro 2 kU/L; caspa de perro 9,96 kU/L; caspa de gato 86,5 kU/L. Resto de aeroalérgenos, incluyendo látex, negativos.
-Determinación de triptasa sérica basal (endoproteasa presente en los mastocitos de forma exclusiva que se utiliza como marcador de reacción anafiláctica) 5 ng/l (dentro de los límites de la normalidad).
A los 20 minutos de la realización del SPT la paciente presentó picor y enrojecimiento ocular intensos y posteriormente disfonía y sensación de ocupación faringea.
En la exploración orofaríngea se evidencia edema de lengua y de velo de paladar sin edema de úvula acompañante, siendo la auscultación cardiopulmonar normal. Saturación de oxígeno 98%, frecuencia cardiaca 128 lpm y tensión arterial de 90/50.
Se administró 0,5 mgr adrenalina subcutánea, desclorfeniramina 1 ampolla intravenosa y 40 mg de metilprednisolona intravenoso.
La determinación de triptasa sérica a las dos horas de la reacción: 9,13 ng/l, a las 3 horas de la misma 3,36 ng/l.
Ante la sospecha de que la reacción fuera debida a acumulación de liberación de mediadores, se realizó SPT con una batería de alérgenos inhalados habituales retirando de la misma el extracto de epitelio de gato, resultando positivas las pruebas a D. pteronyssinus, D. farinae, epitelio de perro, polen de O. europaea y polen de C. arizonica.
Se decidió realizar SPT con extracto de epitelio de gato a diferentes concentraciones, para ello se hicieron diluciones seriadas a partir de una concentración de 82,5 mcg/ml, comenzando al 1/100. A los pocos minutos la paciente refiere picor nasal intenso, obstrucción nasal, y sensación de sequedad faríngea con dificultad leve para la deglución. La saturación de oxígeno era del 99%, siendo la frecuencia cardiaca 112 lpm y la tensión arterial de 110/60.
Se procedió a administrar 0,3 mg de adrenalina vía subcutánea y 1 ampolla intravenosa de desclorfeniramina, cediendo el cuadro a la media hora aproximadamente.
-Realización de SDS-PAGE immunoblotting en condiciones no reductoras (ausencia 2-mercaptoetanol).
Los resultados del SDS-PAGE immunoblotting obtenidos con el extracto de epitelio de gato nos permiten señalar la fijación de IgE específica en bandas de 99 kDa, 80 kDa y 21 kDa. Esta última muy probablementese sea Fel d 18 (alergeno mayor del epitelio de gato); las bandas de mayor masa molecular, seguramente, son productos de agregación de Fel d 1. La masa molecular de ninguna de esas bandas coincide con la de la albúmina. | meddoplace |
Paciente varón de 58 años, deportista de alta intensidad, con electrocardiograma (ECG) compatible con hipertrofia ventricular izquierda y resonancia magnética (RMN) cardiaca sugerente de corazón de atleta. Seguimiento posterior en la unidad de arritmias a raíz de episodio de flutterauricular, con persistencia de alteraciones electrocardiográficas descritas.
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Antecedentes
Sin antecedente familiar de cardiopatía ni muerte súbita precoz.
Deportista de alta intensidad activo (ciclista, realiza unos 100 km al día).
Alergia al ácido acetilsalicílico.
Exfumador de medio paquete/día hasta hace 4 años. No bebedor.
Hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con buen control habitual. No diabetes mellitus (DM) ni dislipemia (DLP) conocidas.
Ingreso en cardiología en febrero de 2016 por dolor torácico de características atípicas para cardiopatía isquémica asociado a crisis hipertensiva, se realiza ECG con hallazgo de T negativas inferolaterales y ecocardiograma con FEVI conservada, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad e hipertrofia ventricular concéntrica (SIV 15 mm, PIL 15 mm), sin gradiente dinámico intraventricular. Se realiza ergometría con resultado negativo para isquemia miocárdica y arritmias ventriculares. Se solicita al alta RMN cardiaca para completar estudio, realizándose en otro centro por ausencia de disponibilidad en el nuestro, con hallazgo de grosor máximo a nivel de septo basal de 12 mm (límite superior de la normalidad), resto de los segmentos con grosores conservados y sin realce tardío, catalogándose de corazón de atleta.
Episodio de palpitaciones en mayo de 2018, ECG en urgencias compatible flcuotnter auricular antihorario paroxístico. Se realiza cardioversión eléctrica programada tras anticoagulación durante 3 semanas, pasando a ritmo sinusal. En septiembre de 2018 se realiza ablación de istmo cavotricuspídeo (ICT) con sistema CARTO sin uso de escopia.
En seguimiento posterior en la unidad de arritmias, el paciente permanece asintomático y en ritmo sinusal, con persistencia de T negativas inferolaterales e hipertrofia concéntrica en ecocardiogramas seriados. Se indica al paciente abandono de ejercicio de al intensidad para reevaluación posterior. Sin intervenciones quirúrgicas de interés.
Tratamiento habitual:
Ramipril 2,5 mg un comprimido en el desayuno.
Enfermedad actual
Paciente que acude a revisión en consulta de arritmias tras abandono total de ejercicio físico en los últimos 8 meses. El paciente permanece asintomático, sin nuevos episodios de palpitaciones. Niega disnea de esfuerzo, síncopes ni otra sintomatología.
Se realiza ECG en consulta, con persistencia de criterios de hipertrofia ventricular izquierda junto a T negativas profundas y asimétricas en derivaciones precordiales y cara inferior. Se realiza ecocardiograma, con hallazgo de hipertrofia concéntrica leve-moderada de sus paredes (SIV 13 mm, PIL 11 mm) pero con presencia a nivel apical de un mayor grosor miocárdico, de unos 15-16 mm, con cierre sistólico en morfología de "as de picas" con ligera hipocinesia de los segmentos más apicales. No se aprecia SAM ni gradiente intraventricular.
Dados los hallazgos electrocardiográficos y ecocardiográficos tras abandono del ejercicio, a pesar de tener el paciente una RMN cardiaca 3 años antes compatible con corazón de atleta y sin hallazgos compatibles con miocardiopatía hipertrófica, se decide solicitar nueva RMN cardiaca para completar estudio.
Exploración física
Aceptable estado general. Eupneico en reposo. Saturación O2 98% sin oxigenoterapia. Tensión arterial 142/83. Frecuencia cardiaca 55 lpm.
Auscultación cardiaca: rítmico, a buena frecuencia. No soplos audibles basales ni tras maniobra de Valsalva. Murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. Miembros inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda (TVP). Pulsos distales conservados y simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RMN cardiaca (febrero/2016): ventrículo izquierdo (VI) no dilatado, con movilidad global y segmentaria conservada. La FE medida con el método Simpson de 72%. Grosor máximo de septo basal de 12 mm, estando el resto de los segmentos con grosores conservados. La masa miocárdica es de 107 gr, indexada de 61,43 g/m . Ventrículo derecho normal. En la secuencia de realce tardío no se objetivan alteraciones.
Electrocardiograma (junio/2019): bradicardia sinusal a 50 lpm, eje 30o, PR 224 ms,
QRS estrecho con criterios de hipertrofia ventricular izquierda por criterios de Sokolow, T bifásicas en V1-V2, negativas en I, II, III, aVF y negativas profundas y asimétricas en V3-V6, con rectificación del ST en dichas derivaciones, QTc 428 ms.
Ecocardiograma (junio/2019): ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia concéntrica leve de sus paredes (SIV 13.5 mm, PIL 11.5 mm), se aprecia a nivel apical un mayor grosor miocárdico, de unos 15-16 mm, con cierre sistólico en morfología de "as de picas" con ligera hipocinesia de los segmentos más apicales, por lo que no se pudo descartar que se trate de una miocardiopatía hipertrófica apical con escasa afectación miocárdica.
Dilatación biauricular. Mitral con insuficiencia leve, sin SAM. Insuficiencia aórtica ligera por dilatación ligera de raíz aórtica. Resto de válvulas sin alteraciones. Función sistólica del VI conservada con FEVI 65-70%. Función diastólica del VI y sistólica del VD sin alteraciones.
RMN cardiaca (junio/2019): ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia únicamente a nivel apical, principalmente de los segmentos inferior apical y el ápex verdadero con grosores de entre 12-13 mm y máximo grosor en el segmento inferior apical que alcanza los 15 mm. En las secuencias de cine en el plano eje largo vertical, el ventrículo izquierdo presenta la típica morfología en "as de picas". La FE medida con el método Simpson de 60%. Masa miocárdica 93 g, indexada por superficie corporal de 54 g/m. Ventrículo derecho sin alteraciones. En la secuencia de perfusión de primer paso no presenta defectos de perfusión basal. En la secuencia de realce tardío/viabilidad no se objetiva fibrosis ni necrosis.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente se realiza nueva RMN cardiaca de forma ambulatoria en nuestro centro, con hallazgo de ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia únicamente a nivel apical, principalmente de los segmentos inferior apical y el ápex verdadero con grosores de entre 12-13 mm, llegando el segmento inferior apical a 15 mm y presentado el ventrículo izquierdo en el cine 2C la típica morfología en "as de picas". La FE medida con el método Simpson es del 60%. En la secuencia de realce tardío/viabilidad no se objetiva fibrosis ni necrosis.
Acude posteriormente a consulta para recogida de resultados, refiriendo permanecer completamente asintomático. Se le explica al paciente la naturaleza de la enfermedad y el carácter hereditario de la misma, decidiéndose, dada la baja rentabilidad diagnóstica del estudio genético en la variante apical de la miocardiopatía hipertrófica (MCH) y que el paciente no tiene hijos y solo un hermano, continuar estudio familiar mediante ecocardiografía y/o RMN cardiaca en caso de no ser esta concluyente. Se indica seguimiento posterior en la unidad de arritmias con Holter 24 horas de control.
DIAGNÓSTICO
Miocardiopatía hipertrófica apical no obstructiva. Sin fibrosis por RMM cardiaca. HCM-SCD Score 0,99%.
Flutter auricular antihorario paroxístico. Ablación eficaz de ICT sin uso de escopia. | meddoplace |
• Niña de 6 meses
• MC: Bulto cervical 3 cm, evolución días
• Ha:
– Afebril
– No síntomas constitucionales
– No otros síntomas
– Vive en medio urbano
– No contacto con animales ni picaduras
– No viajes
– Alimentación con productos procesados
• Exploración:
– Tumefacción submandibular 3 cm
– Indolora
– No signos de inflamación ni fluctuación – No adherida
– Consistencia firme
– No lesiones en área de drenaje
– No otras adenopatías
– No hepatoesplenomegalia
– Resto exp: N
• JC: Adenopatía
Etiología
• Bacteriana
• Localizada: STC, STF, arañazo de gato, dental... • Generalizada: brucela, fiebre tifoidea...
• Viral: EB, CMV, HS, HIV, HB, paperas, rubeola, sarampión, dengue
• Mycobacterias: TBC, Mycobacterias atípicas
• Hongos
• Protozoos: Toxoplasma, Leishmania
• Espiroquetas: lues, enf. Lyme Neoplasia
Inmunológica
Endocrina: : enf Addison, hipotiroidismo
Endocrina
Miscelánea: enf. Kawasaki, Kikuchi, Castleman, Churg-Strauss, sarcoidosis, Miscelánea depósito
Diagnóstico diferencial adenopatía cervical
• Tto Amoxicilina –clavulánico 40 mg x Kg • PC:
– Hemograma:
• 10,8 Hb,
• 14000 leucocitos
• 497000 plaquetas
– Bioquímica:
• LDHN,PCR5
– Serología: E. Barr, CMV, Toxoplasma.
• Evolución 10 días: 2 cm • Evolución 3 semanas:
– > tamaño 3x2,5
– eritema suprayacente – Fluctúa
• JC:
– Adenopatía subaguda
– Mantiene tamaño
– Cambios en consistencia: fluctuación
• Serología EB, CMV, Toxoplasma (-) • Rx Tórax: N
• Mantoux: 12 mm
• JC: Adenopatía, sospecha de Mycobacteria no tuberculosa
• PAAF y exéresis
• Adenitis por Mycobacteria avium complex | meddoplace |
Anamnesis
Paciente mujer con los siguientes antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Hipertensión arterial. Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral posterior (ACP) izquierda de probable origen aterotrombótico, con hemianopsia homónima derecha como secuela en febrero de 2012. Insuficiencia renal crónica. Carcinoma ductal infiltrante (CDI) en la mama izquierda, tratado con cirugía, radioterapia y hormonoterapia (en remisión). En tratamiento habitual con ácido acetilsalicílico 300 mg/24 h, escitalopram 20 mg/24 h, emconcor 5 mg/24 h y letrozol 2,5 mg/24 h. Sin hábitos tóxicos. E-Ramkin: 1. La paciente presenta 3 días antes de acudir a Urgencias, al despertarse por la mañana, pérdida de la agudeza visual total de forma bilateral. Al no presentar mejoría de la clínica, es traída a Urgencias. Sin otros datos de focalidad neurológica.
Examen físico
Exploración general: tensión arterial 156/96 mmHg. Frecuencia cardiaca 69 lpm. Afebril. Saturación de O2 94%. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas, sin soplos. Auscultación cardiaca: soplo sistólico más intenso en el foco aórtico. Resto normal. Exploración neurológica: alerta. Orientada. Lenguaje conservado, sin disartria. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Campimetría por confrontación: amaurosis bilateral. Fondo de ojo: normal. Movimientos oculares externos conservados. Resto de pares craneales normales. Motor: conservado. Sensibilidad: normal. No dismetrías ni disdiadococinesias. Marcha cautelosa por amaurosis, sin impresionar de patológica.
Pruebas complementarias
• Análisis: glucosa 128 mg/dl, urea: 51 mg/dl, creatinina 1,47 mg/dl. VSG 39 mm. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación normales. Marcadores tumorales negativos.
• Electrocardiograma (ECG): eje a –30o. Morfología de bloqueo de rama derecha. Sin alteraciones en la repolarización.
• Tomografía computarizada (TC) craneal con y sin contraste intravenoso: hipodensidades occipital y temporal derechas en probable relación con infarto isquémico en fase aguda-subaguda. A nivel paramedial del lóbulo occipital izquierdo se objetiva un área hipodensa en probable relación con infarto isquémico en fase crónica.
• Doppler transcraneal y de troncos supraaórticos: compatible con oclusión de ACP derecha y estenosis vertebral intracraneal derecha y/o arteria basilar.
Diagnóstico
Ictus isquémico en el territorio de la ACP derecha de probable etiología aterotrombótica con amaurosis bilateral (ictus isquémico en el territorio de la ACP izquierda previo). Síndrome de Charles-Bonnet secundario al previo.
Tratamiento
Clopidogrel 75 mg/24 h. Ranitidina 300 mg/24 h. Retirar el ácido acetilsalicílico y el emconcor. Resto de tratamiento como venía realizando.
Evolución
La paciente ingresa estable en planta. Durante su estancia no presenta mejoría de la amaurosis bilateral, presentando de forma ocasional durante su ingreso alucinosis visual, con alucinaciones complejas, vívidas, en forma de personas que bailaban y se comunicaban con la paciente. No ha presentado alucinaciones de otro tipo. Ha presentado durante todo el ingreso crítica de los episodios, manteniendo durante todo el ingreso el nivel de consciencia, la capacidad cognitiva y la atención. La paciente no percibía las alucinaciones como amenazantes. Ha recibido tratamiento con risperidona, con escasa mejoría de la clínica. Se explica a la paciente y a la familia el carácter de las alucinaciones, quienes lo entienden, y la paciente es dada de alta. | meddoplace |
Anamnesis
Varón, agricultor de 75 años, alérgico a AINE, con antecedentes personales de dislipemia y EPOC. Acudió a la consulta por la presencia de lesión ulcerada en el dorso de la mano derecha, de 3 meses de evolución y crecimiento progresivo, que surgió tras un traumatismo accidental con el arado mientras realizaba labores en el campo. Posteriormente, aparecieron de forma progresiva, otras lesiones subcutáneas de menor tamaño, que avanzaban en sentido proximal, en el antebrazo y brazo derechos. No fiebre ni otra sintomatología sistémica asociada.
Exploración física
Se observó una placa ulcero-costrosa, indurada, con secreción sero-purulenta, de 2 cm de diámetro localizada en el dorso de la mano derecha. Presentaba otras tres lesiones nodulares, de superficie eritematosa y un centímetro de diámetro, en el antebrazo y brazo ipsilateral, siguiendo el trayecto linfático.
Exploraciones complementarias
Ante estos hallazgos, se realizó cultivo y biopsia incisional de la lesión del dorso de la mano para estudio microbiológico e histopatológico respectivamente.
El estudio histopatológico mostró una marcada hiperplasia epidérmica irregular, pseudoepiteliomatosa, con múltiples microabscesos dérmicos e intraepidérmicos y un infiltrado inflamatorio celular mixto a nivel dérmico constituido por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y algún eosinófilo. En el centro de los microabscesos se apreciaban numerosos fragmentos nucleares con detritus celulares que parecían expulsarse a través de trayectos o sinus hacia la superficie epidérmica. Con la técnica de PAS, a nivel de los microabscesos, se observaron muy escasas y dudosas imágenes que podrían corresponder a esporas de hongos, aunque no fueron concluyentes.
El estudio microbiológico nos sacó de dudas, al aislarse en el cultivo Sporothrix globosa, que forma parte del complejo Sporothrix schenckii.
Diagnóstico
Los datos obtenidos en la anamnesis, junto con la exploración física y las pruebas complementarias establecieron el diagnóstico de esporotricosis.
Tratamiento
Ante la sospecha clínica del cuadro, previó a la confirmación microbiológica, se inició tratamiento empírico con Itraconazol 200 mg/día durante 12 semanas
Evolución
Se objetivó una muy buena evolución tras cuatro semanas de tratamiento con resolución completa de las lesiones 6 semanas más tarde. | meddoplace |
Paciente de 50 años de sexo femenino, fumadora de 20 paquetes de cigarrillos al año, de nacionalidad peruana radicada en Chile. Con antecedentes de cáncer cérvico-uterino tratado con cirugía y radio-quimioterapia en remisión clínica, diabetes mellitus insulinorequiriente, dislipidemia y una primoinfección por tuberculosis en la infancia.
Consultó en el Servicio de Urgencia de nuestro centro por un cuadro brusco de 4 h de evolución, iniciado durante un vuelo en avión, de disnea súbita asociada a dolor urente intenso (EVA 10/10) con tope inspiratorio en región precordial y cara lateral del hemitórax izquierdo. Al ingreso se le describe taquicárdica, eupneica, afebril, con saturación oximétrica de 96% respirando aire ambiental. En el examen pulmonar destacaban tenues crepitaciones en base del hemitórax izquierdo, sin edema de extremidades ni signos de trombosis venosa profunda. No tenía tos ni expectoración. Se realizaron exámenes de laboratorio: hemograma con 8.200 leucocitos, con 10% de baciliformes; PCR 1,8 mg/dl (valor normal < 1 mg/dl); enzimas cardíacas y gases arteriales normales; dímero-D 800 ng/ml. Una radiografía de tórax mostró consolidación de la língula. Ante la sospecha de un tromboembolismo pulmonar (TEP) se realizó una angio-TAC de tórax que confirmó la imagen de consolidación, descartando un TEP. Un cintigrama V/Q también resultó negativo para TEP. Un electrocardiograma reflejó una taquicardia sinusal.
Con el diagnóstico de ingreso de NAC se inició tratamiento antimicrobiano empírico con ceftriaxona y moxifloxacina i.v. El estudio etiológico de la neumonía, mediante antígeno urinario para Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila, IgM para Mycoplasma pneumoniae, hemocultivos y cultivo de secreción bronquial, resultó negativo.
La paciente evolucionó con fiebre desde el segundo día de tratamiento antimicrobiano, con ascenso progresivo de la PCR, con un valor máximo de 17 mg/dl. Clínicamente evolucionó estable y hacia el cuarto día cedió la fiebre y la PCR disminuyó a 12 mg/dl, por lo que se dio de alta a su domicilio con tratamiento antimicrobiano oral con cefuroxima y moxifloxacina hasta completar 14 días.
A las dos semanas del alta, la paciente persistió con fiebre intermitente y apareció una disnea de esfuerzos moderados; presentaba una saturación de oxígeno de 93% respirando aire ambiental. Entre los exámenes de laboratorio de control destacó una persistencia de la PCR elevada (12 mg/dl), la velocidad de eritrosedimentación sobre 100 mmHg 1°h, procalcitonina normal, el recuento de leucocitos era normal con 5,6% de eosinófilos. Una nueva radiografía y tomografía axial computada (TAC) de tórax mostraron un aumento del tamaño de la consolidación lingular con broncograma aéreo y aparición de múltiples infiltrados nodulares bilaterales. La paciente fue reinternada iniciándose tratamiento antimicrobiano empírico con claritromicina y se realizó una fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (LBA) y biopsias transbronquiales. La vía aérea se observó de aspecto normal, sin secreciones. Las muestras de biopsias fueron escasas por lo que no permitieron demostrar lesiones significativas. Los cultivos del LBA fueron negativos, así como las bacilocopias y la IF para Pneumocystis jiroveci; tampoco se detectaron elementos micóticos.
La paciente evolucionó los siguientes 10 días con fiebre intermitente y deterioro lento y progresivo del intercambio gaseoso. La imagen radiológica mostró un aumento de tamaño de las lesiones y pérdida del volumen pulmonar.
Se realizó una biopsia pulmonar quirúrgica por video-toracoscopia, la que resultó sin incidentes. Los estudios bacteriológicos en el tejido pulmonar fueron negativos (Gram y cultivo corriente, tinción de Ziehl Neelsen, cultivos de Koch). Una RPC para Mycobacterium spp. también resultó negativa.
El estudio histopatológico pulmonar mostró granulomas intraparenquimatosos y subpleurales no caseificantes, constituídos por histiocitos epitelioídeos, escasos linfocitos y necrosis focal. Hacia la periferia de los granulomas existía infiltrado linfocitario y de granulocitos eosinófilos. Con tinción de Gomori-Grocott se observaron esférulas inmaduras y maduras, estas últimas con endosporas evidentes con tinción de ácido peryódico-de Schiff (PAS). En las tinciones de Gram, Warthin-Starry y Ziehl Neelsen no se observaron bacilos, cocáceas ni bacilos alcohol-ácido resistentes. En dos muestras se observó en la periferia del proceso inflamatorio granulomatoso, tejido conectivo laxo en alvéolos y conductos alveolares. El diagnóstico histológico concluyó una coccidioidomicosis con reacción granulomatosa y patrón de neumonía en organización focal.
Al reinterrogar la paciente, se rescató el antecedente de un viaje reciente al norte de México, específicamente a la ciudad de Hermosillo (Sonora) y a la frontera de México con E.U.A (Arizona), en donde estuvo cuatro días antes de su regreso vía Perú a Chile. Con este antecedente y la presencia de esférulas con endosporas en la histopatología, se confirmó el diagnóstico de coccidioidomicosis. Se reemplazó el tratamiento antibacteriano por itraconazol 200 mg, dos veces al día, por 12 meses, logrando una regresión completa de las lesiones pulmonares y normalización de los parámetros inflamatorios. | meddoplace |
Antecedentes personales
Varón de 79 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Como antecedentes familiares dislipemia e hipertensión arterial. Refiere como antecedentes personales fumador activo e hipercolesterolemia. Sin intervenciones quirúrgicas previas. Tratamiento habitual con atorvastatina.
Historia clínica
Paciente de 79 años que acude a Urgencias de Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa traslado por el 061 tras accidente de tráfico a 60 km/h aproximadamente sufriendo colisión frontolateral izquierda con el vehículo que el paciente conducía sin poder recordar si llevaba cinturón. No otros pasajeros en el automóvil. A la llegada de los Servicios de Urgencias 061 el paciente se encuentra con Glasgow 15, con amnesia del episodio y sin recordar si había sufrido pérdida de conocimiento.
Durante el traslado a nuestro Centro el paciente refiere dolor a nivel lumbo-sacra y pala iliaca izquierda administrándose analgesia. Inicialmente hemodinámicamente estable pero durante el trayecto sufre disminución progresiva de presión arterial siendo resuelta con fluidoterapia.
Exploración física
• Constantes a su llegada a Urgencias: Afebril. Presión arterial 120/55, frecuencia cardiaca 64 latidos por minutos.
• Exploración neurológica: Glasgow 15, pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales sin alteraciones. No déficits motores ni sensitivos. No se observan contusiones a nivel de cráneo.
• Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos a 70 latidos por minuto. No se identifican soplos.
• Auscultación pulmonar: normoventilación en todos los campos pulmonares.
• Caja torácica: dolor a nivel de parrilla costal derecha. No equimosis, no deformidad ni crepitación.
• Exploración abdominal: Ruidos hidroaéreos conservados. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no se identifican masas ni megalias a la exploración, no signos de irritación peritoneal. Cinturón pelviano estable. Dolor a la palpación a nivel de región lumbar izquierda. Sucusión renal izquierda positiva, derecha negativa.
• Extremidades inferiores: no deformidad ni crepitación ósea.
Pruebas complementarias
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70 latidos por minuto, no alteraciones en la repolarización.
• Analítica urgente:
• Bioquímica general: Glucosa basal 176 mg/dl (82-115), urea 0.54 g/l (0.18-0.55), creatinina 1.12 mg/dl, troponina I 0 ng/ ml (0-0.04), mioglobina 1985.7 ng/ml (0-70), sodio 138 mEq/l (136-145), potasio 3.91 mEq/l (3.5-5.1), cloruro 106.1 mEq/l (98-107), suero no ictérico con bilirrubina estimada normal.
• Hemograma: Hematíes 4.11 mill/mm3 (4.5-5.9), hemoglobina 12.4 g/dl (13-17.4), hematocrito 38.9% (41.9- 50.4), VCM 94.5 fl (82-98), HCM 30.1 pg (27-32), CHCM 31.9 g/dl (30-34), ADE 13.9 % (12.0-15.0), leucocitos 22.1 mil/mm3 (4-11), neutrófilos 83% (40-75), linfocitos 10.3% (20-45), monocitos 5.6% (2-10), eosinófilos 0.5 % (0.0- 5.0), basófilos 0.6% (0-2), plaquetas 149 mil/mm3 (150- 400), VPM 10.6 fl (8-11).
• Coagulación: Tiempo de protrombina 12.9 segundos (9- 14), actividad de protrombina 80% (75-130), INR-TP 1.17 (0.9-1.25), tiempo de tromboplastina parcial activada 26.5 segundos (23-38), ratio- TTPA 0.88 (0.8-1.25), fibrinógeno derivado 387 mg/dL (200-450).
• Body-TC: Enfisema pulmonar de características mixtas, de predominio en lóbulos superiores con tractos fibrocicatriciales apicales bilaterales. No se identifica neumotórax ni foco de contusión pulmonar. Acúmulo de secreciones en ambas bases pulmonares. Ocupación de parte retroesternal en mediastino anterior compatible con hematoma.Sección de la rama anteriosuperior de la arteria renal izquierda, con infarto del polo superior renal y consecuentemente hemoretroperitoneo con formación de hematoma retroperitoneal que desciende hacia la pelvis. Hernia de hiato. No se objetiva contusión esplénica ni hepática. Resto del abdomen sin hallazgos de interés. Fractura espiroidea de esternón. No se objetivan fracturas costales. Fractura de apófisis transversas L2, L4 y L5 derechas y L2, L3, L4 y L5 izquierdas. Fractura- acuñamiento vertebral de T12 y L2 con leve desplazamiento del muro posterior. Espondilosis con pérdida de altura del cuerpo vertebral L1, L3 y L4. Fractura de la rama ileo-pubiana derecha sin desplazamiento de fragmentos.
Diagnóstico diferencial en urgencias
En un paciente con una masa escrotal debe realizarse diagnóstico diferencial con En el traumatismo abdominal se debe realizar diagnóstico diferencial con:
• Traumatismo de órgano sólido: hígado, bazo y riñones.
• Lesión de grande y mediano vaso, tanto arterial como venoso.
• Traumatismo de órgano hueco: tubo digestivo desde cardias hasta recto, biliopancreático, uréteres y vejiga.
• Traumatismo óseo: columna dorsal y/o lumbar y cinturón pelviano.
Evolución
Durante su estancia en Urgencias, el paciente presenta nuevo episodio de hipotensión con presión arterial sistólica <90 mmHg por lo que se decide iniciar transfusión de concentrados de hematíes sin cruzar de forma urgente. Ante la situación de inestabilidad hemodinámica y los hallazgos de pruebas de imagen se decide intervención quirúrgica urgente con incisión subcostal izquierda. Se observa leve hemoperitoneo debido a pequeña apertura de mesocolon descendente. Se accede a retroperitoneo a traves de repliegue peritoneal. Se identifica hematoma-sangrado en fosa renal izquierda y pequeño sangrado procedente de la cápsula esplénica. Se comienza con disección de polo inferior renal y cara posterior hasta conseguir control del pedículo renal digitalmente. Se diseca todo el pediculo en paralelo a la aorta y se secciona con endoGIA 60 carga color azul, comprobando ausencia de sangrado tras esta sección.
Se completa nefrectomía incluyendo suprarrenal izqueirda. Se realiza hemostasia del lecho quirúrgico y capsula esplénica con la colocación de 3 tachosil, 2 y 1 unidades respectivamente. Se manda a anatomía patológica pieza quirúrgica y se deja drenaje tipo Jackson Pratt en lecho.
El paciente tras la intervención se traslada a UCI hasta donde permanece ingresado durante 6 dias. Durante su estanciacel paciente se encontró hemodinámicamente estable, sin precisar apoyo con drogas vasoactivas. A nivel respiratorio se mantiene eupneico aunque en radiografía de tórax se identifica derrame pleural bilateral con predominio izquierdo sin repercusión clínica. Sufre inicialmente insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina de hasta 1.5 mg/dl con descenso paulatino hasta alcanzar 1.12 mg/dl. Al segundo día postoperatorio se realiza TC abdomino-pélvico urgente ante exploración dudosa de peritonismo abdominal descartando complicaciones postquirúrgicas. Al 4o día postoperatorio se identifica hemoglobina de 7,5 g/dl sin evidenciar sangrado activo, realizándose transfusión de dos concentrados de hematíes. Episodio de trombopenia de hasta 58 mil/mm3 remontando de forma espontánea hasta 141 mil/mm3. El paciente se traslada al Servicio de Urología para continuación de postoperatorio.
Durante su ingreso en planta de Urología el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, con buenas diuresis, analíticas de control sin alteraciones y con evolución clínica favorable.
Se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología por fracturas óseas multiples recomendando tratamiento conservador. Ante la buena evolución se decide alta domicilaria al 11o día postquirúrgico y control ambulatorio en consultas de Urología.
Diagnóstico principal
Traumatismo renal con lesión de pedículo renal grado 5 de la clasificación de AAST. | meddoplace |
Se trata de una mujer de 25 años, natural y residente en Barcelona, soltera, que ingresa en la Unidad de Patología Dual derivada por su psiquiatra de referencia (CAS), para detención del consumo de cannabis y alcohol y estabilización psicopatológica.
MOTIVO DE CONSULTA
Somáticos:
No AMC.
Lesiones por quemaduras en la zona interna de ambas EESS (agua hirviendo).
Un aborto espontáneo a los 21 años (embarazo ectópico)
Antecedentes psiquiátricos:
Primer contacto con salud mental a los 18 años por sintomatología ansiosa en relación con dificultades para cumplir con las tareas del hogar.
Diagnóstico de TOC y trastorno depresivo mayor hace tres años, a raíz del fallecimiento de su hermano. paroxetina 60 mg/día, pregabalina 300mg/día y benzodiazepinas. Abandonó el tratamiento por mejoría.
Un ingreso en noviembre 2009 en por ideas de suicidio y pensamientos obsesivos (hace dos meses).
ANTECEDENTES PERSONALES
Tabaco: A los 11 años. Consumo actual 12 cigarrillos/día.
Cannabis: Inicio a los 12 años, patrón de abuso, sin interrupción y progresivo hasta el consumo actual de 20 "porros"/día.
Alcohol: a partir de los 14 años, bebidas de alta graduación. Fines de semana (grandes borracheras).Patrón irregular de consumo con períodos de mayor/menor consumo. Máximo intervalo de abstinencia 2 meses el verano pasado. Desde entonces consumo diario de 1 litro de vino/día.
Cocaína: a los 18 años, por vía endonasal. Período de abstinencia de 1 año a raíz de la muerte de su hermano. Recaída en el consumo hace un año y medio, con abstinencia de 6 meses antes del ingreso actual.
LSD: puntual, a los 18 años.
GHB (éxtasis líquido): a los 18 años, consumo de fin de semana, remisión hace 5 años.
HISTORIA TOXICOLÓGICA
Hermano politoxicómano (heroína y cocaína por vía parenteral, BZD, alcohol), fallecido a los 27 años por paro cardiorrespiratorio en presencia de la paciente. Probable trastorno afectivo co-mórbido.
Tio paterno con antecedentes de consumo de cocaína, y heroína por vía parenteral, actualmente en remisión sostenida.
Padre con trastorno por dependencia de alcohol.
Trastorno bipolar en una tía paterna.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Coincidiendo con el abandono del tratamiento farmacológico que había iniciado un año y medio antes, presenta aumento de conductas compulsivas de comprobación (gas, limpieza), y necesidad de orden y simetría, acompañado de disminución del estado anímico, episodios de llanto y pensamientos relacionados con la muerte de su hermano, su propia muerte e ideación suicida poco estructurada, todo ello de forma progresiva en el curso de dos meses. Su psiquiatra del CAS la deriva para detener el consumo de cannabis y alcohol y estabilización psicopatológica.
ENFERMEDAD ACTUAL
Es la quinta de 6 hermanos, todos varones. yInfancia: Desarrollo psicomotor normal, en la escuela era "intranquila". Entorno familiar conflictivo (padre alcohólico). Tendencia al pensamiento rumiativo. Bajo rendimiento académico. Nivel bajo de escolarización. Sociabilidad.
Adolescencia: En dos ocasiones ha vivido fuera del núcleo familiar original. Inicia el consumo de cocaína con su primera pareja a los 18 años. Primer contacto con salud mental. Conoció a su novio actual hace 5 años. Realiza trabajos esporádicos de baja cualificación. Actualmente vive con su madre, un hermano y la pareja de éste.
Fallecimiento de su hermano en 2007, en casa (adicto a heroína y cocaína, porros. Posible trastorno afectivo co-mórbido.
PSICOBIOGRAFÍA
Exploración física: Lesiones cutáneas en EESS. Sin otros hallazgos destacables.
Exploración psicopatológica: Consciente y orientada auto y alopsíquicamente. Aspecto físico conservado. Discurso espontáneo, coherente. Tranquila subjetiva y objetivamente. Pensamiento rumiativo en torno a la muerte de su hermano. Rituales de comprobación (gas, debajo de la cama) y limpieza y simetría. No ideación delirante de ningun tipo. Niega pensamientos de muerte o ideación suicida en el momento del ingreso.
Humor reactivo, estado de ánimo mixto, con oscilaciones que van desde la tristeza y el llanto a la irritabilidad, descritas como "depresión". Ansiedad flotante. Impulsividad. Sueño y apetito conservados.
Sin alteraciones de la psicomotricidad, ni de la sensopercepción.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Analítica general: No alteraciones bioquímicas ni hidroelectrolíticas a destacar. Serologías negativas.
Millon Clinical Multiaxial Inventory-II: Puntuación elevada en rasgos fóbicos/evitativos, dependientes, compulsividad/rigidez.
SCID-II : Puntuación elevada para rasgos obsesivos y dependientes. Rasgos límites.
OCI-R : Puntuación elevada para conductas de acumulación, necesidad de orden, comprobación.
E. COMPLEMENTARIAS
Orientación diagnóstica:
Trastorno por dependencia de cannabis.
Trastorno por dependencia de alcohol.
Trastorno obsesivo compulsivo?
Tratamiento:
Clomipramina 75mg/día (en dosis ascendente)
Suplementos de vitaminas del complejo B
Clonazepam 1.5mg/día
Quetiapina 100mg/día
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Durante el ingreso presenta conductas inapropiadas, excesiva familiaridad y actitud de "compasión" por los demás enfermos. Afecto inapropiado "llora por los demás enfermos".
Presenta paroxismos de ansiedad psicofísica (sensación de ahogo, palpitaciones) que en ocasiones remiten con la contención verbal.
Al paso de los días moviliza a los demás pacientes (acuden a enfermería para decir que "está llorando en el patio"). Ambivalencia afectiva, incontinencia.
Cambios de tratamiento con introducción de valproato pero se mantiene la clomipramina. Quetiapina.
Inicia conductas de excesiva familiaridad y acercamientos de tipo sexual con otro paciente. Persiste conducta pueril, mofas, risas inmotivadas. Pide que se la deje en cama porque tiene fiebre (36o).
Cuadro maníaco franco con pseudomanierismos y discurso inconexo, conductas extrañas, risas, insultos, tics faciales, rigidez muscular.
Contención mecánica y farmacológica con olanzapina IM. Se interrumpe el tratamiento con clomipramina.
CURSO Y EVOLUCIÓN
Descontinuación de clomipramina y ajuste de la dosis de valproato hasta 1,200mg/día.
Explica insomnio progresivo hasta el momento de la decompensación. Sensación de irritabilidad y agresividad verbal con los compañeros.
Episodios que habían sucedido antes, siempre con sensación previa de fiebre.
Mejoría progresiva hasta alcanzar ¿eutimia?.
Estabilización psicopatológica
Alta
Trastorno por dependencia a alcohol
Trastorno por dependencia a cannabis
Trastorno obsesivo compulsivo
Trastorno bipolar episodio más reciente maníaco
Trastorno de personalidad (obsesivo, histriónico, límite, dependiente)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trastorno por dependencia a cannabis
Trastorno por dependencia a alcohol
Trastorno bipolar tipo I, episodio más reciente maníaco
Trastorno obsesivo de la personalidad
Tratamiento al alta:
Valproato 1,200mg/día
Olanzapina 10mg
Antabus 1c./día
DIAGNÓSTICOS DE ALTA | meddoplace |
Escolar de 13 años, sexo masculino, oriundo de Montevideo. Buen crecimiento y desarrollo. Sin antecedentes mórbidos. Calendario de inmunizaciones completo. Ingresó por cuadro febril con 20 días de evolución, hasta 38 °C axilar. Alas 48 horas de iniciada la fiebre se instaló una lumbalgia permanente, progresiva, sin irradiaciones, con componente nocturno, que se exacerbaba con los movimientos. Al ingreso tenía limitación a la movilidad de la columna tóraco-lumbar y en la deambulación. No presentaba compromiso esfinteriano. Había consultado en forma ambulatoria donde le fuera indicada amoxicilina por 7 días y a continuación cotrimoxazol durante 48 horas. El examen físico a su ingreso evidenció un buen estado general, con mialgias, febril 38,5 °C axilar, sin lesiones en la piel ni mucosas o adenopatías. La columna presentaba rigidez y limitación total de la movilidad a la flexión: actitud escoliótica del tronco, con desvío axial de 1 cm a izquierda. Dolor a la palpación de las masas musculares paravertebrales. Abdomen simétrico, dolor a la palpación del hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal ni visceromegalias. Fosas lumbares normales.
El resto del examen físico era normal.
Exámenes de laboratorio: leucocitos 9.900/mm3 (neu-trófilos 4.800/mm3, linfocitos 3.700/mm3), hemoglobina 11,1 g/dl, hematocnto 38%, plaquetas 407.000/mm3; PCR 7,6 mg/1. En el hemocultivo se desarrolló Staphylococcus coagulasa negativa. La radiografía de columna del ingreso mostró una escoliosis sin alteraciones estructurales, sin componente rotacional. El cintigrama óseo evidenció una lesión hiperémica leve, en fase precoz, en la 2a vértebra lumbar. La resonancia magnética (RM) mostró un proceso sustitutivo del cuerpo de la 2a vértebra lumbar con compromiso del canal medular y foramen derecho, con indemnidad de los discos intervertebrales. Se realizó una biopsia por punción del pedículo derecho de dicha vértebra. La anatomía patológica informó proliferación polimorfa con linfocitos, polimorfonucleares y escasos eosinófilos; hallazgos compatibles con osteomielitis. El cultivo bacteriológico de la muestra de biopsia fue negativo.
Se inició tratamiento con cefuroxima ev 100 mg/kg/día el que mantuvo durante 23 días; vancomicina 40 mg/kg/ día por 3 días, ceftriaxona 100 mg/kg/día durante 8 días y finalmente rifampicina 10 mg/kg/día más ciprofloxacina 20 mg/kg/día por 11 días. En total recibió 45 días de tratamiento antimicrobiano.
Se realizó una TAC de abdomen que mostró imágenes hipodensas en el hígado, compatibles con micro-abscesos. Frente a este hallazgo se solicitó efectuar una tinción argéntica con técnica de Warthin-Starry de la biopsia vertebral, lográndose detectar la presencia de bacilos gramnegativos con morfología compatible con B. henselae. En la evolución persistió con dolor lumbar y fiebre durante 30 días. Se otorgó el alta hospitalaria estando afebril y con movilidad prácticamente normal de la columna vertebral. La PCR y el hemograma se normalizaron en la evolución. | meddoplace |
La situación inicial parece desconcertante; un varón de 25 años, soltero, de nacionalidad nigeriana, con graves trastornos de conducta, del que no hay información alguna. Acude al Hospital de Valme indocumentado, acompañado por las fuerzas de orden público, tras haberse precipitado por un puente. Durante su estancia en urgencias muestra actitud hostil, negativismo activo, y nula conciencia de enfermedad.
Se lleva a cabo su ingreso de manera involuntaria. Está consciente, orientado y alerta, con funciones cognitivas superiores conservadas. Disfórico, triste. Pensamiento en ocasiones desorganizado, con ideación de muerte y suicidio sin estructuración ni planificación.
Una vez en planta, durante días continuó litigante, desafiante, receloso, suspicaz, no aceptando ningún tipo de ayuda del personal sanitario, negándose a hablar de sí mismo y a la toma de tratamiento. Fueron necesarias medidas de contención mecánica y química, por el riesgo de conducta imprevisible, protagonizando dos episodios de fuga hospitalaria.
Las dificultades de manejo y los problemas de expresión del paciente en lengua española motivaron la intervención del trabajador social del hospital, quien informó de la disponibilidad de un mediador intercultural en la asociación "Sevilla Acoge". Gracias a la entrevista conjunta del psiquiatra con el mediador intercultural fue posible obtener información sobre la historia actual: no precisó el tiempo de residencia en España, al llegar a Sevilla se alojó en un piso compartido de un barrio marginal. Trabajó como temporero en condiciones laborales muy duras, allí inició ideación de perjuicio hacia el jefe que lo contrató. Perdió el trabajo y desde hacía dos meses vivía en la calle. Comentaba haber acudido a diferentes centros buscando ayuda sin encontrar ningún tipo de recurso.
La situación de estrés psicosocial, junto a sus creencias matizaron la psicopatología presentada. Durante su estancia en Sevilla su desconfianza fue en aumento "la policía me buscó una novia de Madrid para que me enamore y luego se la llevaran.. Refería ideación de perjuicio y autorreferencial "estáis nerviosos porque nunca habéis visto un hombre como yo, queréis hacerme daño...", ideación de contenidos místicoreligioso y megalomaniaco "yo corazón africano, un poder que viene directamente de Dios. Vosotros no podéis ayudarme a mí; yo soy el que tiene que ayudaros a vosotros; yo no puedo quedar en España, solo puedo subir a los cielos... sí me marcho a América, aquí ya no hago nada.... vosotros sois blancos y no entendéis, no sabéis nada de la biblia. Nos habéis robado todo nuestros bienes en Africa...".
Al respecto del diagnóstico, se planteó el diagnóstico diferencial entre Trastorno psicótico agudo y transitorio sin especificación (CIE-10 F 23.8) y Reacción a estrés grave sin especificación (CIE-10 F 43.9). La no existencia de antecedentes personales y familiares de enfermedad mental, la magnitud de la situación de estrés a la que el paciente se enfrentaba, junto a la creencia de que tal vez el trastorno no hubiese aparecido en ausencia de los factores estresante presentes, fueron determinantes para la elección de Reacción a estrés grave sin especificación como orientación diagnóstica al alta, a pesar de la dificultad en diferenciar la naturaleza delirante o sobrevalorada de la ideación de perjuicio, autorreferencial y megalomaníaca. Se añadió, además, el epígrafe Problemas relacionados con el ambiente social (CIE-10 Z 60).
En cuanto a la intervención y el tratamiento, su manera de vivir en la infancia, hacía del ingreso hospitalario una horrible situación "no quiero estar encerrado, corazón libre, he corrido miles de kilómetros....". Se pautó tratamiento con haloperidol (10 mg/24h) y venlafaxina retard (150 mg/24h).
A pesar de su negativa a aceptar ayuda, gracias a la intervención del mediador intercultural en una única consulta y después de varias sesiones de psicoterapia de apoyo se mostró progresivamente más reactivo y colaborador. Manifestó sentimientos de desesperanza y deseos de contactar con su familia de origen. Natural de la ciudad de Enugu, situada en el estado nigeriano de Enugu, el menor de seis hermanos fue educado en el cristianismo desde pequeño y preparado para la migración, toda su familia contribuyó económicamente para su educación, aprendiendo algo de inglés y español en su ciudad natal. Desde su estancia en España había mantenido contacto telefónico regular con ellos. Se reunían para darle consejos "ellos se reúnen para aconsejarme, todos y me han dicho que no haga amigos aquí.tuve dos amigos al llegar y los dos en cárcel por drogas; yo no quiero eso, me dicen que no me fíe de nadie", dudando de la capacidad del sistema sanitario para proporcionarle ayuda.
Conocidas las circunstancias psicosociales en las que se encontraba, sin trabajo y sin lugar para vivir, se inició por parte de la trabajadora social del hospital la búsqueda de centro de acogida donde fue posible derivarlo tras el alta hospitalaria. | meddoplace |
Se trata de un varón de 59 años con único antecedente conocido de válvula aórtica bicúspide con fusión de velos coronarios izquierdo y derecho que ocasiona una insuficiencia aórtica moderada-severa (última ecocardiografía 6 meses antes del episodio actual). Mantiene revisiones periódicas por Cardiología y no presenta disnea asociada, ni toma ninguna medicación de forma habitual. El paciente vive en ámbito rural y trabaja en la construcción. Realiza habitualmente excursiones por el campo en bicicleta, habiendo realizado de este modo el Camino de Santiago recientemente, teniendo contacto con algún animal, fundamentalmente perros, cabras y vacas, aunque sin contacto estrecho. No tiene animales domésticos y no ha realizado viajes recientes al extranjero.
Consulta por cuadro de dos meses de evolución consistente en sudoración profusa y sensación distérmica no termometrada, astenia generalizada y dolor lumbar. Por este motivo acude a urgencias para valoración, donde se le solicita una prueba de Rosa de Bengala que es positiva, iniciándose tratamiento con doxiciclina 100mg/12h y rifampicina 900mg/24h y posteriormente se deriva para valoración en consulta externa de Enfermedades Infecciosas. En consulta se realiza analítica básica, y a pesar de que la clínica es inicialmente compatible, aunque dudosa por la ausencia de contacto directo con animales de ganado, y ante la escasa frecuencia de esta entidad en nuestro medio en los últimos años, se realiza de nuevo Rosa de Bengala, serología de Brucella spp y extracción de hemocultivo, enviando muestra a Hospital Carlos III (Madrid) con la intención de confirmar o descartar el diagnóstico de presunción de brucelosis.
En la anamnesis y exploración por órganos y aparatos, no se reseña ningún dato destacable salvo un soplo sistólico de predominio aórtico ya conocido, sin estigmas sugerentes de endocarditis. Dado que el paciente refería mejoría clínica tras el tratamiento instaurado en Urgencias, se decide mantenerlo en espera de los resultados, que finalmente fueron negativos. El paciente suspende el tratamiento por intolerancia gastrointestinal antes de la siguiente visita a la consulta. Asimismo, por la clínica de dolor dorsolumbar que refería, y ante la sospecha inicial de brucelosis, se decide realizar Resonancia Magnética (RM) que no encuentra tampoco signos de espondilodiscitis por Brucella spp. Durante el seguimiento en consulta, vuelve a presentar clínica, tras la suspensión del tratamiento antibiótico previamente mencionado, reapareciendo fiebre diaria de hasta 38.5oC de características bacteriémicas, con malestar general asociado, sudoración profusa y astenia, sin ninguna focalidad específica por órganos y aparatos, por lo que se decide finalmente ingreso hospitalario para obtención de hemocultivos y completar estudio, ante la persistencia de la fiebre y el mal estado general.
Diagnóstico diferencial
Se trata de un paciente con fiebre de duración intermedia (FDI), o incluso de duración prolongada, si contamos el periodo previo al tratamiento antibiótico recibido, sin un foco claro, por lo que centraremos el diagnóstico diferencial en torno a la FDI, aún sabiendo que hasta en un 20% de los casos, la etiología permanece desconocida. Atendiendo al contexto epidemiológico del paciente y sus antecedentes personales, las causas a tener en cuenta son:
1. Infecciones bacterianas: A destacar rickettsiosis como responsables de las fiebres tíficas y la fiebre botonosa (la rickettsiosis exantemática es más frecuente en los países de la cuenca mediterránea), Coxiella burnetti como agente causal de la fiebre Q , Brucella melitensis como responsable de la brucelosis humana; la fiebre entérica o tifoidea causada por Salmonella typhy y paratyphi, Bartonella spp en la enfermedad por arañazo de gato y la angiomatosis bacilar, la ehrlichiosis y anaplasmosis humanas, y, por supuesto, la tuberculosis.
2. Infecciones víricas: Provocadas por CMV, virus de Epstein-Barr, parvovirus B19, VHS 6,7 y 8, VIH.
3. Infecciones por protozoos: Destaca la toxoplasmosis.
4. Infecciones localizadas: Abscesos intraabdominales, endocarditis infecciosa.
5. Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Still del adulto, principalmente por su presentación clínica habitual en forma de fiebre.
6. Neoplasias: pueden presentarse con relativa frecuencia como fiebre sin foco el carcinoma de células renales y el linfoma.
7. Miscelánea: Tiroiditis subaguda.
Evolución
Durante el ingreso hospitalario se solicitaron varias pruebas complementarias que detallamos a continuación. Serología para Brucella spp: negativa para Ig M e Ig G; serologías de Coxiella spp, Rickettsia spp, sífilis, virus de hepatitis A, B, C y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): negativas. IgG para CMV y VEB positivas, Ig M negativa. Analíticamente, destacaba elevación de reactantes de fase aguda incluyendo proteína C reactiva (75 mg/L), procalcitonina (0.38 ng/mL), ferritina (1473 ng/mL), velocidad de sedimentación globular (69 mm/h) y factor reumatoide (18.6 UI/mL). El estudio de autoinmunidad (que incluye ANAs, ENAs, inmunoglobulinas y subpoblaciones linfocitarias) e IGRA fueron negativos. En cuanto a pruebas de imagen, se realizó una tomografía computerizada (TC) toraco-abdomino-pélvica para descartar infecciones localizadas (abscesos intraabdominales) o neoplasias ocultas (fundamentalmente linfoma o carcinoma de células renales). Asimimo, se extrajeron hemocultivos, que resultaron positivos para Streptococcus sanguinis (grupo viridans) resistente a eritromicina con CMI a penicilina 0.03 mcg/ml en 6 hemocultivos seriados en 3 días diferentes.
Ante estos primeros resultados analíticos se descartaron razonablemente la mayoría de entidades de etiología infecciosa vírica o bacteriana (Coxiella ssp, Rickettsia ssp, VIH, sífilis, Hepatitis A, B y C, CMV, VEB). Se desestimó el diagnóstico inicial de brucelosis tras un segundo Rosa de Bengala negativo, tres tandas serológicas en diferentes momentos temporales negativas, y una RM negativa para espondilodiscitis. Así mismo, el estudio de autoinmunidad negativo nos permitió rechazar una etiología autoinmune (fundamentalmente la Enfermedad de Still del adulto, ya que no reunía los criterios diagnósticos preceptivos de Cush o Yamaguchi como el rash evanescente o linfadenopatías); y el test de IGRA, añadido a los resultados previos y una radiografía de tórax normal, hacía poco probable una tuberculosis. Por último, el estudio de función tiroidea fue normal, descartando una tiroiditis subaguda.
Ante la alta sospecha de endocarditis infecciosa por hemocultivos de repetición positivos con microorganismo típico aislado en paciente con valvulopatía previa, se inició tratamiento con ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y gentamicina ajustada al peso del paciente, y se solicitó una ecocardiografía transtorácica (ETT) que mostró una válvula aórtica de velos displásicos, con apertura conservada y prolapso severo de velo derecho que provocaba insuficiencia excéntrica dirigida a velo anterior mitral, en su conjunto severa (en ecografía previa meses atrás se mostraba una insuficiencia moderada), sin evidenciarse signos de endocarditis. Ante estos hallazgos, se realizó una ecocardiografía transesofágica (ETE), que no mostraba nuevos hallazgos sugestivos de endocarditis.
Además de la negatividad de la ETT y la ETE, se recibe TC en la que no se aprecian neoplasias ni adenopatías patológicas, ni se observan abscesos en ninguna localización. Como único hallazgo, mostraba la presencia de varios infartos esplénicos. En este punto, cobra aún más importancia la sospecha inicial de endocarditis al haber ocurrido un fenómeno embólico séptico (sumaríamos 1 criterio mayor y 3 menores) (Figura 1), y se decide programar una segunda ETE en el plazo de una semana respecto a la previa, así como un PET-TC, que informa de captación relativamente homogénea de miocardio inespecífica. Finalmente, se realizó una segunda ETE, que mostró una vegetación de tamaño máximo de 7-8 mm compatible con endocarditis infecciosa subaguda sobre válvula aórtica nativa bicuspide.
Diagnóstico final
Endocarditis aórtica por S. sanguinis sobre válvula bicúspide | meddoplace |
Mujer de 16 años (sin antecedentes de interés), derivada a nuestro centro por prurito generalizado, tinte ictérico, coluria y heces acólicas. La exploración física mostraba buen estado general, ictericia cutaneomucosa, y hepatomegalia de 2 traveses. El resto de la anamnesis por aparatos resultó normal. Bioquímica: bilirrubina directa 22,13 mg/dl, GOT 66 UI/l, GPT 91 UI/l, fosfatasa alcalina 1838 UI/l, GGT 37 UI/l. Antígeno CA 19-9 86 UI/l (0-37), el resto de parámetros bioquímicos y el estudio de coagulación fueron normales. Se realizó ecografía abdominal en la que se objetivó dilatación de vía biliar intra-extrahepática sin presencia de litiasis. La TAC y colangio RMN mostraron hepatomegalia, dilatación de vía biliar intra-extrahepática, dilatación del conducto de Wirsung, desestructuración y aumento del tamaño del proceso uncinado y cabeza de páncreas, sugestivas de neoplasia. Se decidió colocar percutáneamente un drenaje biliar externo-interno para resolver la ictericia obstructiva. Bajo sospecha de neoplasia pancreática, la paciente se intervino quirúrgicamente; la exploración intraoperatoria mostraba induración de la cabeza del páncreas y adenopatías hiliares; de ambas, se tomaron biopsias intraoperatorias que informaron de fibrosis intersticial y negativas para neoplasia respectivamente. Fue practicada duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica. El estudio anatomopatológico informó de pancreatitis crónica obstructiva fibrosante e hiperplasia ductal inflamatoria de conducto pancreático. La paciente fue dada de alta al duodécimo día postoperatorio sin complicaciones. Fue realizado, en el 6º mes postoperatorio, estudio genético de la mutación N34S en el gen SPINK1, que resultó negativa. Dos años después se encuentra asintomática y libre de enfermedad.
La IFP es una rara causa de pancreatitis crónica en niños. El rango de edad es de 4 meses a 20 años con una edad media de 10 años (1). Hasta la fecha sólo 44 casos han sido publicados en la literatura. La etiología es desconocida, aunque se ha asociado a determinadas alteraciones genéticas (CFTR, PRSS1), destacando por su frecuencia la mutación N34S del gen SPINK1, que también se ha relacionado con la pancreatitis juvenil tropical (1,3,4). A diferencia de la pancreatitis hereditaria autonómica dominante, los pacientes con IFP no presentan antecedentes familiares. La forma de presentación más frecuente de la IFP es la ictericia obstructiva y las crisis de dolor abdominal recidivante (1,2,5,6,). Analíticamente, los pacientes con IFP, presentan un patrón colestásico, citolítico y, ocasionalmente, una leve elevación de la amilasa sérica y urinaria. Respecto al diagnóstico, las pruebas de imagen son útiles para objetivar el origen pancreático de la obstrucción de vía biliar. La TAC y colangioRMN permiten, como sucedió en nuestro caso, visualizar con mayor nitidez el páncreas, cuya cabeza usualmente estará aumentada de tamaño y desestructurada. El Wirsung puede presentar dilatación preestenótica. El diagnóstico definitivo se consigue por exclusión de otras patologías más frecuentes y con el estudio anatomopatológico (biopsia o cirugía). Histológicamente el páncreas muestra bandas de tejido colagenizado envolviendo acinos de apariencia normal. El infiltrado inflamatorio acompañante de la proliferación fibrosante no suele ser prominente (1,6,). El tratamiento debe comenzar por, en caso de existir, resolver la ictericia obstructiva, en espera del procedimiento quirúrgico definitivo. El drenaje percutáneo de vía biliar o la colocación de stent por CPRE son las técnicas de elección (1,6,). El tratamiento quirúrgico es controvertido y podemos clasificarlos en derivativos y resectivos. Los primeros (coledocoduodenostomía y coledocoyeyunostomía en Y de Roux) se encuentran en desuso porque no resuelven la obstrucción del Wirsung, persistiendo el dolor abdominal o la evolución a insuficiencia pancreática exo-endocrina (1). Entre los procedimientos resectivos destaca la DPC con preservación pilórica. Algunos autores la desanconsejan por la alta frecuencia de diabetes y mala digestión posoperatoria, así como el escaso alivio del dolor a largo plazo. Fue la técnica utilizada en nuestro caso y 24 meses después, la paciente permanece asintomática y libre de enfermedad, por lo que no podemos apoyar dicha afirmación. La pancreatectomía cefálica con preservación duodenal (DPPHR) elimina las complicaciones de las pancreatitis crónicas y proporciona alivio del dolor a largo plazo en más del 80% de los pacientes (1).
G. Suárez Artacho, J. Rodríguez Muñoz, M. A. Gómez Bravo, F. Docobo Durántez, R. García Lozano y S. P. Alconchel Gonzaga
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. | meddoplace |
Paciente de 29 años, previamente sano, originario de Concepción y radicado en AAntofagasta desde hacía un año. Fue internado en un centro privado de salud por un cuadro de seis días de evolución con fiebre alta, mialgias, cefalea, tos seca y vómitos alimentarios. Tenía antecedentes de haber viajado a la Región del Bío-Bío (zona urbana de Concepción) 36 días antes, donde había tenido contacto con un amigo que estaba cursando con un cuadro diarreico. Al examen físico del ingreso presentaba escasas crepitaciones a la auscultación pulmonar y en la radiografía de tórax no había imágenes de consolidación. En los exámenes de laboratorio destacaba un hemograma con 28.400 leucocitos/mm3 y desviación a izquierda (63% segmentados y 17% baciliformes), 35.000 plaquetas/mm3, PCR 7,5 mg/dl (N = 0-1), LDH y transaminasas elevadas. Al segundo día de hospitalización presentó disnea, polipnea e hipoxemia. Se realizó una TAC de tórax que mostró opacidades pulmonares bilaterales. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se conectó a ventilación mecánica. Evolucionó rápidamente con un SDRA y al tercer día, con una disfunción multiorgánica. Se manejó con corticoesteroides i.v., aminas vasoactivas, antimicrobianos de amplio espectro y oseltamivir empíricos. La serología para VIH y RPC para virus influenza A H1N1, así como los hemocultivos resultaron negativos. Además se solicitó serología para hantavirus al Instituto de Salud Pública. Al sexto día de hospitalización falleció por hipotensión arterial refractaria, oligoanuria, hipoxemia y acidosis metabólica grave. Postmortem se informó una serología positiva para hantavirus (IgM e IgG)10. | meddoplace |
Joven de 13 años que acude al centro de salud acompañada de su madre, quien solicita que se le aplique la vacuna antituberculosa. Proyecta un viaje de estudios a Estados Unidos y refieren que es uno de los requisitos para poder acceder a la educación en ciertos centros de ese país. Se le informa de la no disponibilidad de la vacuna en el centro de salud, ya que no es una vacunación presente en el calendario vigente de inmunizaciones de la Comunidad de Madrid, así como de la posibilidad de asistir al Centro de Vacunación Internacional. No obstante, la madre refiere que, por su profesión, tiene acceso a dicha vacuna y solicita tan solo que le sea aplicada en el centro, aportando dicha vacuna la propia familia.
Tras la administración de la vacuna y al quejarse la niña de dolor en el lugar de la inyección, acompañado de sensación de mareo, se procede a atenderla según el protocolo de actuación. Revisando el cartonaje del envase de la vacuna se constata que el vial de 2 ml que se ha inoculado no es monodosis, forma de presentación habitual de las vacunas, sino que contenía 20 dosis, que se inocularon vía intramuscular, dado el volumen de la presentación (la dosis habitual para adulto es de 0,1 ml, inyectados por vía subcutánea).
Tras comprobar que el estado de la niña es bueno y que presenta constantes vitales normales, se informa a la familia del error cometido y se procede a informar a las autoridades sanitarias pertinentes. Para recabar la mayor información posible sobre la vacuna, nos ponemos en contacto con el Instituto de Toxicología y el Servicio de Medicina Preventiva del Hospital Universitario 12 Octubre, Dirección Gerencia del Área de Referencia, así como con el Servicio de Infecciosas del mismo hospital y con el laboratorio fabricante (Pharmacia Spain) y el Centro de Vacunación Internacional.
Se hizo seguimiento clínico a la niña en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario 12 de Octubre durante seis meses, realizándose estudios analíticos con pruebas de inmunidad, siendo todas las pruebas normales tanto al inicio del evento como en su evolución. No desarrolló ni en el periodo inmediato ni durante el tiempo de seguimiento ningún tipo de reacción en el lugar de la inyección, por lo que fue dada de alta sin haber presentado incidencia alguna. No recibió ningún tratamiento antituberculoso durante su seguimiento. | meddoplace |
Un hombre de 34 años, residente de la delegación de Las Juntas en Puerto Vallarta, fue agredido por un cocodrilo cuando decidió ingresar a las aguas de la desembocadura del río Ameca para lavarse. Se sumergió hasta que el agua alcanzó el nivel de su cuello, en ese momento observó cómo un cocodrilo se le aproximó (a semejanza de un tronco en flotación) y abrió su hocico. En ese instante, el reptil le sujetó el brazo izquierdo, lo giró y desmembró a nivel del antebrazo. Nadó hacia la orilla, repeliendo los embates del cocodrilo, donde solicitó ayuda en las inmediaciones de un hotel de Nuevo Vallarta, Nayarit. La víctima fue llevada al hospital regional de Puerto Vallarta, donde se le realizó cirugía reconstructiva del miembro amputado en su segundo tercio.
Los tejidos amputados, depositados en una funeraria local, se revisaron. Se observó daño severo en la articulación húmero-cubital y radio-humeral, sin presencia de membrana y ligamento; el cóndilo humeral mostraba esquirlas y fractura en la tróclea; en el proceso de la apófisis coronoides del cúbito y, en cabeza y cuello del radio, se evidenció ligera separación de la articulación, quizás por la presión inversa o tirón que sufrió el brazo al encontrarse inmovilizado por el cocodrilo; en el cúbito y radio estaba ausente el ligamento interóseo del antebrazo y se advirtió una fractura oblicua transversa (pico de flauta) en sección media de ambos huesos, lo que aporta evidencia para asumir que el cocodrilo ejerció palanca para fracturar el hueso y giró para desmembrar el antebrazo. La porción distal del antebrazo y la mano no se recuperaron de la escena del ataque. | meddoplace |
Motivo de consulta
Bultoma en región axilar derecha.
Enfoque individual
Antecedentes personales: Varón de 40 años, no alergias medicamentosas conocidas, hipertenso en tratamiento con enalapril 20mg/día, fumador de 10 cig/día desde hace 15 años, bebedor esporádico.
Anamnesis
Acude a consulta por presentar, desde hace dos meses, un bultoma en región axilar derecha que se acompaña de adenopatías dolorosas en la misma zona. Desde hace un mes presenta fiebre de hasta 38,2oC que se acompaña de mialgias, cefalea y mal estado general. Profundizamos en la anamnesis y nos cuenta que hace unos meses estuvo trabajando en una granja con diversos animales y no sabe si tendrá algo que ver. No recuerda bien si ha sufrido alguna herida por parte de estos animales.
Exploración
Consciente, orientado, colaborador, eupneico en reposo, normohidratado, normoperfundido, normocoloreado.
Auscultación cardíaca: tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular bilateral conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias, sin signos de irritación peritoneal.
Miembros inferiores: no edemas, ni signos de trombosis venosa profunda.
Piel: en axila derecha presenta tumoración de 2cms de diámetro que se acompaña de dos adenopatías dolorosas de menor tamaño, en la misma región anatómica. La tumoración es dura, dolorosa, sin eritema ni aumento de la temperatura. No presenta adenopatías en otra región.
Enfoque familiar y comunitario
Vive con su mujer y su hija. Estatus socioeconómico medio-bajo. Actualmente en paro.
Juicio clínico
Enfermedad por arañazo de gato.
Diagnóstico diferencial
Síndrome linfoproliferativo. Enfermedad autoinmune. Reacción a fármacos. Enfermedad infecciosa (enfermedad por arañazo de gato).
Plan de acción y evolución
Dado el cuadro clínico del paciente y los antecedentes, se decide derivar a Urgencias para estudio analítico y radiológico.
La analítica en urgencias es normal, al igual que la radiografía.
Se solicita ecografía de partes blandas donde se aprecia edema del tejido celular subcutáneo en la axila, que se acompaña de dos formaciones hipoecoicas compatibles con adenopatías patológicas.
Se solicitó serología y se siguió al paciente en la consulta rápida de Medicina Interna. Serología: VIH, VHB y VHC negativas; B. henselae IgG positiva, IgM positiva.
Tras los resultados, el paciente recibió tratamiento con Azitromicina 500 mg cada 24 h por vía oral durante 5 días. A los dos días desapareció la fiebre y en dos semanas la tumoración y las adenopatías. En pacientes alérgicos a azitromicina se recomienda el uso de claritromicina 500mg al día, rifampicina 300mg cada 12 h o ciprofloxacino 500mg cada 12 h durante 5-7 días. | meddoplace |
Niña de tres años de edad, que acude a la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla remitida por el Hospital General Juan Ramón Jiménez de Huelva. La madre refiere que, a las 48 horas del nacimiento, había presentado en la piel una serie de lesiones vesículo-ampollosas que se distribuían difusa y asimétricamente por extremidades y tronco.Estas lesiones, respetaban las palmas de las manos y las plantas de los pies y desaparecieron posteriormente, para dejarprimero, una costra color rojo, y luego, manchas lineales y en remolinos de color "café con leche" o grisáceas. A los dos meses de vida, la paciente ingresa en el hospital con episodios clónicos, de uno a cuatro minutos de duración, que, afectando a extremidades izquierdas, se asociaban a una desviación conjugada de la comisura bucal y la cabeza haciaese mismo lado. Este cuadro se había repetido en 4 ó 5 ocasiones en las últimas 12 horas. Tras estudio analítico y anatomopatológico de las lesiones cutáneas, la paciente fue diagnosticada de síndrome neuro-cutáneo de Bloch-Sulzberger (Incontinencia Pigmenti).
Explorada en nuestra Unidad Docente de Odontología Infantil Integrada, se observa una niña psíquicamente normal, que presenta cierta hiperquinesia, buen desarrollo pondero-estatural, distribución anómala del pelo, alopecia en vértex ymanchas color "café con leche" que forman remolinos, entronco, extremidades y zona interglútea. A nivel ocular hipermetropía de 2,5 dioptrías en cada ojo. Actualmente está en tratamiento con luminaletas. Desde el punto de vista odontológico, sepudo apreciar, clínica y radiográficamente, retraso eruptivo, agenesias tanto en dentición temporal (del 52, 62 y 71) como en dentición permanente (únicamente se hallaban presentes en la arcada superior, los incisivos centrales; y en la inferior, tres incisivos, los caninos, un premolar y los dos primeros molares permanentes). Existía una probable agenesia de los segundos molares permanentes. También pudo detectarse anomalías en la maduración y formación de los gérmenes dentarios del 33, 34 y 44, y taurodoncia, sobre todo, en el 74 y 84. | meddoplace |
Una mujer de 31 años, por lo demás sana, acudió al servicio de urgencias con síntomas de fiebre, congestión, rinorrea, tos, mialgia, vómitos y cólicos, de cinco días de evolución. Trabajaba en una fábrica, pero no había estado expuesta a contactos sintomáticos ni era fumadora, bebedora ni consumía sustancias ilegales. Al ingreso, sus constantes vitales eran: presión arterial 97/73 mmHg, pulso 127 l.p.m., frecuencia respiratoria 18 r.p.m.; saturaba a 95% con oxigenoterapia y presentaba fiebre persistente a pesar de la administración de acetaminofeno. A la exploración, tenía aspecto enfermo, se mostraba incómoda y con un malestar intenso. Las pruebas iniciales revelaron hipernatremia, lesión renal aguda e infiltrados bilaterales en radiografía torácica, indicativos de neumonía. Se inició tratamiento sintomático con ceftriaxona y azitromicina e hidratación i.v. y se obtuvo un frotis nasofaríngeo para COVID-19. Su hipoxia y fiebre empeoraron, con una demanda creciente de oxígeno, que evolucionó a hipotensión y taquipnea; la paciente requirió intubación y sedación y traslado a la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Una TAC torácica dio resultados coherentes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), con el cociente de presión parcial de oxígeno (PaO2) y fracción de oxígeno inspirado (FiO2) bajando hasta 77,5, coherente con SDRA grave. Las pruebas para detectar SARS-CoV-2 dieron resultado positivo. Se inició tratamiento con una pauta de hidroxicloroquina y se optimizó para respiración asistida para protección de los pulmones. Las pruebas iniciales de COVID-19 indicaban crisis de citocinas, mientras que un alto gradiente A-a que asociado a un desequilibrio V/Q era coherente con el fenotipo L de COVID-19.
Se le administró una pauta breve de anticoagulantes. Se la colocó en decúbito prono con paralización intermitente para mejorar la oxigenación y sincronizarla con el respirador. En pruebas diarias de vigilia, mostró características evidentes de desorientación y encefalopatía. Durante la saturación y la retirada de la paralización, se apreció flacidez de la mano izquierda de nueva aparición. El resultado era sutil y no se pudo evaluar a la paciente de acuerdo con la escala de evaluación neurológica de los NIH a causa de su incapacidad para seguir órdenes. Sin embargo, los reflejos del tronco encefálico se mantenían, con reflejo fotomotor y tusígeno, capacidad de respiración espontánea y respuesta al dolor. Los retrasos para obtener una TAC craneal urgente fueron provocados por su COVID-19 positivo y un cuadro equívoco de seudoictus. Tras establecer las precauciones adecuadas, el resultado de la TAC fue irrelevante para hemorragia o infarto agudo o subagudo. Se inició tratamiento con atorvastatina y aspirina para prevención secundaria mientras se repetían las pruebas de COVID-19 para determinar la evolución de la enfermedad. Una segunda TAC reveló alteraciones isquémicas en la región irrigada por la arteria cerebral media derecha, consistentes con un ictus cortical. Un ecocardiograma de seguimiento y un análisis de hipercoagulabilidad dieron resultado negativo, así como ecografías en las extremidades superiores e inferiores para buscar fuentes de trombos para trombosis venosa profunda. Tras estar con respiración asistida y alimentación nasogástrica durante un tiempo prolongado, se le practicó una traqueostomía y un tubo de gastroestomía endoscópica percutánea.
Durante los días siguientes se apreciaron mejoras en su actividad mental, con apertura y seguimiento de los ojos, y la capacidad de empezar a seguir órdenes. Las evaluaciones de fisioterapia dieron bajas puntuaciones de movilidad y una incapacidad grave, además de mostrar períodos de desorientación. Globalmente, siguió mejorando, con capacidad para tolerar pruebas de respiración y seguir órdenes. Tras determinar un mal pronóstico, se la dio de alta para su traslado a un centro de rehabilitación. | meddoplace |
Motivo de Consulta
Paciente que acude por dolor en hombro y hemitórax derecho, escozor axilar derecho de 10 días de evolución.
Enfoque Individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Antecedentes familiares: padre fallecido de cáncer de colon.
Antecedentes personales:
- Hernia inguinal (intervenido en tres ocasiones).
- Rotura menisco rodilla izquierda (intervenido en una ocasión).
- Fumador activo (ICAT: 13 paq/año).
- Conductor de autobús.
Enfermedad actual: Acude a consulta de Atención Primaria por dolor en hombro y hemitórax derecho, escozor axilar derecho de 10 días de evolución, coincidiendo con el recorrido de metámeras C5-C6. No traumatismo previo. Cede con el reposo.
Exploración: Movilidad, fuerza y sensibilidad de miembro superior derecho conservadas. Pulso distal conservado. Dolor en región axilar con la movilización del brazo. ACP: MVC, rítmico, no soplos. No se aprecian lesiones cutáneas.
Ante la sospecha de contractura muscular dada su profesión se prescribe Ibuprofeno 600mg cada 8 horas y volver a consulta en caso de no mejoría en 4-5 días.
El paciente acude nuevamente a consulta una semana después persistiendo el dolor en hombro y hemitórax derecho con leve mejoría a pesar de tratamiento analgésico prescrito. Derivamos a Medicina Física y Rehabilitación por sospecha de tendinitis del manguito de los rotadores versus hernia discal para valoración y tratamiento.
En Medicina Física y Rehabilitación se le realiza Ecografía de hombro derecho con el resultado de entesopatía distal del tendón del supraespinoso y se le prescribe tratamiento analgésico. Dos semanas más tarde acude de nuevo a consulta por persistencia del dolor. Solicitamos una Rx de tórax.
Informe del radiólogo: masa apical bien definida, con dudosos signos de lesión extrapleural. No parece existir lesión costal asociada. Silueta cardiomediastínica normal. Hilios, diafragma, esqueleto regional sin hallazgos.
Ante el resultado de la radiografía derivamos de forma preferente a Cirugía Torácica, donde solicitan TC de tórax y biopsia de la lesión.
TC tórax: Neoformación en segmento apical de LSD que infiltra pared costal posterior, adenopatías mediastínicas y axilares derechas, nódulos pulmonares en LM sugerentes de metástasis y lesiones líticas óseas en D10, esternón y primeros arcos costales.
Biopsia lesión: Infiltración por celularidad neoplásica de tamaño intermedio, morfológica e inmunofenotípicamente compatibles con Carcinoma Neuroendocrino. Extensas áreas de necrosis.
Conclusión
Carcinoma Neuroendocrino de Pulmón (Pancoast) estadio IV: T4 N0 M1b.
Se realiza interconsulta a Oncología y se pausa tratamiento con Fentanilo, Pregabalina, Diazepam, Omeprazol.
En Oncología se indica Quimioterapia y Radioterapia antiálgica torácica.
Un mes más tarde el paciente acude a nuestra consulta con los informes de Oncología Médica y Torácica explicándonos el tratamiento que va a seguir. Refiere encontrarse bien físicamente, con leve dolor y muy optimista con su enfermedad.
Tras buena tolerancia al tratamiento recibido acude a nuestra consulta por dolor intenso en área glútea izquierda que dificulta la deambulación, no continuo, pero con la subida de mórficos controla bien. Pérdida de fuerza y parestesias desde área lumbar a glúteo y MMII. Se contacta con Unidad de Cuidados Paliativos.
Posteriormente acude su esposa a consulta. El paciente ya no puede salir de su domicilio. Nos comenta que el paciente no es totalmente consciente de la gravedad de la situación, continúa optimista, tiene buen apetito y se esfuerza en caminar por su domicilio.
Realizamos visita a domicilio. El paciente se encuentra con REG, le cuesta levantarse y deambular por la habitación. Refiere dolor intenso en miembro inferior que cede solo parcialmente con la medicación. Se contacta nuevamente con Paliativos.
Se deriva a psicooncología a su esposa e hijo.
El paciente fallece en Noviembre de 2016.
Enfoque Familiar y Comunitario
El paciente vivía con su esposa, su hijo y su madre, que estuvieron apoyándolo todo el tiempo. En un primer lugar el paciente no era consciente de la gravedad de su enfermedad, e intentó realizar su vida cotidiana normal. Posteriormente se fue dando cuenta pero aun así estuvo luchando en todo momento.
Juicio Clínico (lista de problemas, diagnóstico referencial)
En cuanto al diagnóstico diferencial, dado el antecedente del hábito tabáquico y la masa en mediastino se planteó en un primer lugar una neoplasia de Pulmón como se pudo confirmar posteriormente con la biopsia y las pruebas de imagen.
Plan de Acción
Desde Atención Primaria, dada su profesión y los síntomas tan inespecíficos, se pensó en un primer momento en un problema osteomuscular. Dada la no mejoría de los síntomas y el antecedente del hábito tabáquico se realizó una Rx de tórax donde se pudo observar la neoformación pulmonar.
Evolución
Posteriormente tras el diagnóstico, colaboramos conjuntamente con oncología y cuidados paliativos realizando periódicamente visitas a domicilio y apoyando al paciente y a su entorno familiar hasta el fallecimiento de éste. | meddoplace |
Se presenta un caso de lesión mucosa en un paciente masculino de 48 años de edad, casado,de profesión ingeniero forestal, venezolano, con residencia en la ciudad de Mérida al occidente de Venezuela. Por su ocupación refiere frecuentes visitas a bosques de localidades del piedemonte andino de los estados Mérida, Trujillo, Táchira y Barinas, además de localidades llaneras del estado Apure y otras del estado Bolívar, al sur de Venezuela, incluyendo la Gran Sabana, Imataca y el Dorado. El paciente afirma haber pernoctado largos períodos en localidades donde la leishmaniasis es considerada endémica y manifiesta reconocer los insectos incriminados como transmisores de Leishmania. Asimismo, refiere no haber presentado lesiones cutáneas primarias atribuidas a esta parasitosis. El historial clínico del paciente se remonta a 1996, manifestando haber sufrido molestias con sangrado por fosas nasales y formación de costras en el tabique nasal. Al año siguiente mediante examen realizado por un médico otorrinolaringólogo le fue detectada lesión en el tabique nasal. Referido a un dermatólogo le fue aplicada prueba de intradermorreacción (IDR) con aplicación de leishmanina para despistaje de leishmaniasis, arrojando resultado negativo. Posteriormente le fue aplicado un curetaje quirúrgico para eliminar una costra del tabique nasal, descubriéndose perforación de 1cm aproximadamente. El análisis de la biopsia tomada de la lesión reportó tejido necrosado e inflamación crónica. El cultivo realizado de la muestra evidenció abundancia de Staphylococcus aureus. Durante el período 1998–2008, el paciente manifiesta haber sufrido constantes recaídas del cuadro clínico con frecuente reactivación de los bordes de la perforación, formación de costras y sangrado nasal. Durante 2011, fue detectada necrosis y es nuevamente intervenido para eliminar costra, evidenciándose incremento de la perforación.
La biopsia indica nuevamente inflamación crónica y el cultivo arroja S. aureus. Despistajes para tuberculosis y citomegalovirus indicados por el parte médico arrojan resultados negativos. Posteriormente se indica toma de nueva biopsia para despistaje de leishmaniasis, sugiriendo resultados no conclusivos o negativos. Seguidamente en ambiente hospitalario se indica aplicación de leishmanina revelando resultados poco conclusivos o negativos. La repetición de prueba de IDR arroja resultado negativo. En enero 2012 llega a nuestro laboratorio portando láminas producto de extendidos realizados en la sección de otorrino del Hospital Universitario de los Andes luego de una toma demuestra de la lesión activa en la región del tabique nasal. Las láminas conteniendo material del área afectada fueron procesadas por diferentes metodologías. Asimismo, al paciente le fue extraída por punción venosa periférica una muestra de sangre para realizar ensayos de PCR y estudios serológicos por diferentes métodos.
Consideraciones éticas Previo al muestreo el paciente fue informado de todo el procesamiento de la muestra, firmando el consentimiento previa información (CPI) y autorizando su ejecución.
RESULTADOS
Examen parasitológico
Formas amastigotes de Leishmania sp. fueron detectadas en extendidos de láminas portaobjetos, coloreadas con Giemsa al 10% en buffer fosfato pH 7,2, conteniendo material tomado de la lesión del tabique nasal. En general, el número de parásitos observados fue escaso, pudiéndose en ocasiones, detectar hasta 2 amastigotes por campo microscópico de 1000X. La observación fue realizada en microscopio Axioskop-Zeiss-Germany acoplado a cámara digital Noticam 480 en interfase con Laptop HP, haciéndose el registro de cada campo microscópico positivo. La morfología de amastigotes detectados.
Identificación de la especie de Leishmania por ensayos de PCR
Con la finalidad de identificar la especie a la que pertenecen los amastigotes de Leishmania detectados en el examen parasitológico antes descrito, fue realizado un aislamiento de ADN a partir del material obtenido de la lesión del tabique nasal. La muestra examinada llegó al laboratorio extendido en láminas portaobjetos. La extracción de ADN fue realizado utilizando el método clásico fenol: cloroformo: alcohol isoamílico (25:24:1). El ADN obtenido fue procesado por ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando la metodología multiplex previamente desarrollada para especies de Leishmania neotropicales. El ensayo de PCR multiplex arrojó resultados positivos a Leishmania braziliensis demostrado por la amplificación de una fuerte banda de 148 pb de la muestra de la lesión del tabique nasalcomo se describió anteriormente. Asimismo, señales similares, aunque de banda más tenue fue detectada en muestra de sangre periférica del paciente, procesada con el mismo ensayo de PCR multiplex. Resultados del ensayo de PCR en material del tabique nasal y de sangre periférica del paciente.
Examen serológico
Una alícuota de suero del paciente fue tomada para realizar exámenes serológicos convencionales que detectan anticuerpos (Ac) anti-Leishmania, utilizando antígeno de L. braziliensis. Los mismos incluyeron un test de aglutinación directa (TAD) y una prueba de Inmunofluorescencia indirecta (IFI) siguiendo procedimientos previamente estandarizados y adaptados en nuestro laboratorio para tal fin. Todas las pruebas realizadas resultaron negativas.
Aplicación de prueba diagnóstica alternativa para corroborar infección por Leishmania braziliensis
Para llevar a cabo la confirmación de L. braziliensis como agente causal de la lesión del caso registrado, fue aplicada una prueba serológica alternativa en formato Western Blot, utilizando como antígeno proteínas ancladas por GPI (Glycosil-Phosphatydil-Inositol) a la membrana de promastigotes de L. braziliensis. Estas proteínas han sido exitosamente ensayadas en nuestro laboratorio como marcadores bioquímicos específicos para identificar y diferenciar leishmaniasis causada por L. (V.) braziliensis, siguiendo metodología previamente descrita. La aplicación del test reveló una banda de aproximadamente 50kDa específica para L. braziliensis, la cual no es detectada en sueros de individuos infectados por L. (L.) mexicana o L. (L.) amazonensis, confirmando la identidad revelada con el ensayo de PCR. Asimismo, esta reacción permite aseverar que la lesión que presenta el caso estudiado es parasitológica e inmunológicamente activa, ya que en casos tratados o curados la reacción es negativa. | meddoplace |
Anamnesis
Se presenta el caso clínico de una paciente de 21 años de edad que el 19 de marzo de 2014 acudió a la consulta de Oncología del Hospital Gubernamental de Mbabane en Suazilandia por presentar un nódulo en la mama derecha con manifestaciones de dolor intenso desde hacía 1 mes.
Examen físico
Mama derecha: tumor en la región areolar de aproximadamente 4 cm, fijo, de consistencia dura, con extensión a la pared torácica y adherido al músculo pectoral.
Mama izquierda: normal.
Ambas regiones axilares: no se palpaban adenopatías.
Exámenes complementarios
Hemograma completo (20/Mar/2014)
Hemoglobina: 12,0 g/dL
Leucocitos: 8,90 x 109/L
Plaquetas: 309 x 109/L
Pruebas de hemoquímica
Glucemia: 4,6 mmol/L
Creatinina: 50 μmol/L
Estudios de función hepática
Bilirrubina total: 9 μmol/L
Marcador tumoral
Ca 15-3 (27/Sep/2015): 228,6 U/mL
Ca 15-3 (25/Feb/2015): 158,7 U/mL
Ca 15-3 (18/Jun/2015): 87,9 U/mL
Ecografía de mamas (20/Mar/2014): lesión vascular de gran tamaño, que mide 3,0 cm de diámetro anteroposterior en la región areolar de la mama derecha. Mama izquierda de aspecto normal. No se observan ganglios axilares.
Biopsia aspirativa con aguja fina en el nódulo en la mama derecha(25/Mar/2014): células ductales atípicas.
Rayos X de tórax posteroanterior (16/Abr/2014): no alteraciones pleuropulmonares.
Ecografía abdominal (16/Abr/2014): hígado normal en tamaño y ecotextura. No se observa lesión focal ni conductos dilatados. La vesícula biliar, el páncreas, el bazo y ambos riñones están normales. No se observan adenopatías intraabdominales ni líquido libre en cavidad.
Biopsia con aguja gruesa realizada en consulta de Cirugía (24/Abr/2014): se confirmóun carcinoma ductal invasivo.
Tinciones de inmunohistoquímica: receptor de estrógeno positivo, receptor de progesterona positivo, Her-2/neu y KI-67 negativo.
El 25 de abril la afectada retornó a la consulta de Oncología con el diagnóstico de carcinoma ductal invasivo en estadio IIIB, según el Cancer Staging Manual (2010) del American Joint Committee on Cancer, por lo que fue remitida a Sudáfrica para que le fuera aplicada quimioterapia neoadyuvante citoreductora.En la última consulta de seguimiento realizada en junio de 2015, la paciente mostraba mejoría clínica y humoral, dada por la reducción del tamaño del tumor y de las cifras del marcador tumoral Ca 15-3. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Antecedentes
Se trata de una mujer de 73 años, con hipertensión arterial como factor de riesgo cardiovascular. Valorada por cardiología en un centro privado por prolapso mitral, con función ventricular normal y asintomática durante el seguimiento. Su principal comorbilidad es oncológica, con antecedente de un adenocarcinoma moderadamente diferenciado de colon descendente estadio II (pT3 pN0 cM0), que debutó con obstrucción intestinal en 2014, tratado inicialmente con colectomía total en agosto de 2014, seguido de quimioterapia adyuvante con esquema de Gramont con 5-fluorouracilo (5-FU) x 12 ciclos (fecha último ciclo: febrero 2015). En TAC de diciembre 2015 se objetivaron lesiones pulmonares milimétricas, que se observaron hasta que se confirmó su crecimiento por PET en junio de 2016, por lo que inicia primera línea de quimioterapia con esquema FOLFOX (oxaliplatino, 5-fluorouracilo y ácido folínico), suspendiéndose oxaliplatino tras 7 ciclos por neurotoxicidad. Se mantuvo con 5-fluorouracilo hasta la fecha, consiguiendo con ello estabilización de la enfermedad
Enfermedad actual
Mientras la paciente se encontraba en el supermercado, presenta pérdida de conocimiento aparentemente brusca, objetivándose parada cardiorrespiratoria, se iniciaron inmediatamente maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básica por parte de personal sanitario que se encontraba presente. El desfibrilador semiautomático externo (DESA) detecta ritmo desfibrilable y se administran 2 choques, con recuperación de pulso y consciencia, no requiriendo intubación orotraqueal. En el electrocardiograma (ECG) de salida se objetiva bloqueo completo de rama derecha, sin datos de isquemia aguda. Es trasladada por los servicios de urgencias extrahospitalarias a nuestro centro, al que llega hemodinámicamente estable, consciente y orientada. A la anamnesis inicial la paciente refiere episodios recortados (2 minutos) de dolor torácico en los días previos, en reposo, sin otra sintomatología asociada.
Exploración física
Pensión arterial (PA) 115/70 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 74 lpm. Buen estado general, consciente y orientada, eupneica en reposo. Normoperfundida. Auscultación cardiaca: rítmica, no soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Miembros inferiores: sin edemas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
EGC: ritmo sinusal a 80lpm. PR normal. QRS 120 mseg con morfología de BCRDHH. Sin alteraciones significativas de la repolarización.
Analítica de sangre (al ingreso): hemograma normal. Coagulación normal salvo Dímero D 4477 ng/ml. Gasometría arterial: pH 7.38, pCO2 35 mmHg, bicarbonato 21 mEq/l, lactato 4,2 mmol/l.
En la bioquímica función renal normal, sin alteraciones iónicas y con reactantes de fase aguda negativos.
Marcadores cardiacos: evolución de troponina I ultrasensible 7.7 - 174 - 40 ng/ml, con CK normal. Nt-proBNP 457 pg/ml.
Radiografía de tórax al ingreso: índice cardiotorácico normal, no datos de insuficiencia cardiaca.
Radiografía de tórax de control tras implante DAI: desfibrilador subcutánea con electrodo a nivel preesternal. Mínimo enfisema subcutáneo. Reservorio subcutáneo con terminal en la confluencia de los troncos venosos braquiocefálicos.
Coronariografía urgente: acceso por arteria radial derecha. 177 cc de contraste. Tronco coronario izquierdo sin lesiones. Descendente anterior de escaso calibre y desarrollo con lesión no significativa en porción distal (corresponde a tercio medio de trayecto teórico) con imagen deslustrada y con vaso distal de escaso desarrollo y calibre. Anomalía coronaria con porción media y distal de descendente anterior con salida desde seno coronario derecho, próxima a salida de coronaria derecha. Circunfleja y coronaria derecha sin lesiones.
Ecocardiograma reglado: ventrículo izquierdo no dilatado, con espesores parietales normales.
Función sistólica global normal (FEVI 60-65%), hipoquinesia de septo inferior y cara inferior.
Patrón de llenado transmitral de alteración de la relajación. Relación E/e' 6. Aurícula izquierda no dilatada. Aurícula derecha no dilatada. Ventrículo derecho no dilatado, con función sistólica global normal. Válvula mitral con calcio en anillo y velos. Sin estenosis. Ligera insuficiencia.
Válvula aórtica morfológica y funcionalmente normal. Válvula tricúspide morfológicamente normal. Ligera insuficiencia. Presión sistólica de arterial pulmonar no estimable. Vena cava inferior no dilatada con colapso inspiratorio fisiológico. No derrame pericárdico. Grasa epicárdica. Raíz aórtica no dilatada.
Resonancia magnética cardiaca: estudio dentro de límites normales. No se observan zonas de inflamación miocárdica ni escaras isquémicas. Tamaño y función sistólica biventricular dentro de límites normales.
TAC arterias coronarias: cuantificación de calcio (Agatston) 410 (percentil 80 para edad, sexo y raza). TC angiografía: ateromatosis coronaria extensa. Descendente anterior que se agota a nivel proximal-medio del surco IV anterior. Vaso ectópico con origen en el seno derecho que discurre anterior al TAP que alcanza el surco IV a nivel medio. Tiene una estenosis concéntrica en su origen de un 30%.
Valoración por oncología médica: a falta de más información, impresiona de que las metástasis pulmonares presentan un comportamiento indolente, con estabilización de larga duración, por lo que ante esta complicación y ante la sospecha actual, se podría plantear incluso realizar un descanso terapéutico. En caso contrario o a la progresión, existen alterativas al 5-fluorouracilo no cardiotóxicas (raltitrexed, irinotecán). Quedará a criterio de su oncólogo habitual la elección del tratamiento más idóneo en función de la situación clínica al alta.
Electrofisiología: se realiza incisión de 6 cm en región axilar media izquierda y se hace disección hasta plano muscular, se realiza divulsión del músculo serrato anterior formando el bolsillo para el generador; se realiza tunelización desde línea axilar media izquierda hasta región paraesternal izquierda donde se realiza una incisión de 3 cm a nivel de sexto espacio intercostal (EIC) y desde esta última se tuneliza hasta el segundo EIC (para-esternal izquierdo). Se fija electrodo a nivel de sexto EIC paraesternal izquierdo y se conecta a generador; el cual se fija a plano muscular; se cierra por planos. Se concluye procedimiento sin complicaciones. Se realiza inducción de fibrilación ventricular (FV) en tres oportunidades la cual cardiovierte a ritmo sinusal de manera espontánea por lo que se realiza una descarga 10 J para medir la impedancia del circuito la cual es normal (75 Ohm); se evalúa al final del procedimiento la posición radiológica siendo adecuada y estimándose una baja probabilidad de fracaso de desfibrilación (PRAETORIAN SCORE). Se programa zona condicional a 220 lpm y zona de FV a 250 lpm (5 terapias de 80 J).
Estimulación posdescarga encendida. Impedancia de descarga en rangos de normalidad. Filtro Smart Pass encendido. Vector escogido el primario x 1.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
La paciente llega a nuestro centro hemodinámicamente estable, sin dolor torácico ni datos de insuficiencia cardiaca, sin alteraciones iónicas ni de otra índole. En el ecocardiograma transtorácico, el tamaño y la función biventricular eran normales, sin alteraciones significativas.
Se decidió realizar coronariografía emergente, la cual mostraba la anomalía en la descendente anterior (DA) descrita, sin imágenes sugestivas de enfermedad significativa. Analíticamente destacaba mínima elevación de marcadores de daño miocárdico en la seriación, con pico en 140 de troponina I ultransensible.
Una vez realizado el estudio inicial, las etiologías de la parada que se barajaban eran tres:
Anomalía coronaria, si bien en la coronariografía no impresionaba de trayecto inter o intraarterial de la DA.
Síndrome coronario agudo por rotura de placa en DA distal, siendo poco probable esta entidad.
Vasoespasmo secundario a tratamiento con 5-fluorouracilo sobre placa previa.
Con estas opciones, se decide realizar en primer lugar TC coronario, que descarta trayecto intraarterial de la descendente anterior. El estudio prosiguió con una resonancia cardiaca como estudio del miocardio, sin evidencia de cardiopatía estructural ni de lesiones isquémicas.
Durante el ingreso se mantuvo con monitorización cardiaca, sin presentar eventos arrítmicos.
Llegados a este punto, descartadas el resto de las etiologías, la primera posibilidad diagnóstica fue vasoespasmo por 5-fluorouracilo, no obstante, al no poder ser confirmada fehacientemente, se presentó en sesión médico-quirúrgica interdisciplinar (cardiología clínica e intervencionista, cirugía cardiaca y oncología médica), en el que se considero indicado el implante de un dispositivo de DAI en prevención secundaria, siendo de elección el DAI subcutáneo, ya que era portadora de un reservorio venoso central de uso activo.
El procedimiento se realizó sin complicaciones periprocedimiento. Sin embargo, en las 12 horas siguientes en planta, presenta dos descargas inapropiadas, valoradas por electrofisiología y técnicos de la casa comercial, impresionaban de interferencia por aire retroesternal visualizado en la primera radiografía de control tras el procedimiento. Tras dos días de monitorización, se realiza una nueva radiografía que mostraba reabsorción del enfisema subcutáneo, sin que se repetirán nuevas descargas tras 48 horas de observación. Ante buena evolución, se procede a alta hospitalaria con seguimiento en consultas monográficas de cardio-oncología.
En el seguimiento, se prohibió nuevas administraciones de 5-fluouracilo, sustituyéndose por un nuevo agente quimioterápico, evolucionando favorablemente tanto desde el punto de vista cardiológico como oncológico. No ha presentado nuevas descargas desde el alta.
DIAGNÓSTICO
Parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria con reanimación cardiopulmonar (RCP) inmediata recuperada en segundo choque.
Posible vasoespasmo por fluoropirimidinas.
Implante de DAI subcutáneo en prevención secundaria. Descarga inapropiada por interferencia de aire.
Descendente anterior con porción media y distal con salida de seno coronario derecho.
Función biventricular normal.
Adenocarcinoma de colon intervenido en control con quimioterapia con 5-FU.
Hipertensión arterial. | meddoplace |
Varón de 32 años, de edad, acude a urgencias del hospital, en febrero de 2000, por presentar dolor en hombro izquierdo y columna lumbar. El examen físico y analítica de rutina fue irrelevante. El estudio radiológico mostró lesiones óseas líticas generalizadas. TAC torácico abdominal no muestra imágenes sugerentes de neoplasia a nivel visceral. Gastroscopia, enema opaco, ecografía abdominal, testicular y prostática normales. A fin de establecer un diagnóstico, se practicó una biopsia de médula ósea, en cresta ilíaca. Microscópicamente, la médula ósea presentaba una sustitución parcial de su celularidad habitual, por una neoplasia constituida por nidos epiteliales, en un estroma fibroso en unas zonas, mientras en otras áreas dichos nidos están rodeados por la celularidad habitual de la médula ósea y están formados por células poligonales, con núcleos redondeados u ovales, de aspecto blando sin nucleolos prominentes y mitosis muy escasas. El estudio inmunohistoquímico mostró negatividad a receptores estrogénicos, proteína S-100, HMB45, p53, bc1-2 y sinaptofisina. Positividad en el 25% de los núcleos con MIB-1 y en el 90% de los núcleos con p27 y positividad difusa y fuerte a receptores de progesterona, cromogranina A, enolasa neuronal específica, antígeno carcinoembrionario y en menos del 50% de las células a calcitonina, no se detectó amiloide con tinción de Rojo Congo. Con estos elementos se emitió un diagnóstico compatible con metástasis ósea de Carcinoma Medular de Tiroides. La determinación sérica de calcitonina fue de 3.500 pg/ml (normal de 15-100) y de CEA de 231 ng/ml (normal de 0,01-5), siendo los niveles séricos de Ca 125, Ca 19.9 y PSA normales.
Dadas las malas condiciones físicas del paciente, éste fue enviado a Oncología de nuestro hospital de referencia en Jaén, donde se le encontró ecográficamente un pequeño nódulo tiroideo sólido, con calcio, en lóbulo izquierdo, que no se extirpa. Investigada la familia no se han encontrado antecedentes de patología tiroidea.
Se le administra una primera línea de quimioterapia (CDDP-ADR-VP16) durante 6 meses, sin respuesta. También se da radioterapia paliativa a la columna dorso lumbar. A principios de febrero de 2001, se inicia una segunda línea de quimioterapia, (CTX-DTIC), que se suspende a los pocos días por mal estado del paciente, progresión de metástasis a nivel óseo y aparición de metástasis pulmonar. El paciente fallece el 21 de febrero de 2001. La familia no autoriza la necropsia. | meddoplace |
Paciente masculino de 46 años. Cocinero. Migraña en tratamiento con toxina botulínica y seguimiento por neurología desde 2019. Presbicia. Hernia inguinal intervenida en 2020 y apendicetomía en 2001. Consulta por alteraciones visuales de 2 años de evolución. Explica que en 2019 se inició visión borrosa que empeoraba tras sobrecarga laboral y mejoraba tras las vacaciones. Al retomar su actividad laboral presentó nuevamente molestias oculares, que asoció a su migraña habitual y a horarios laborales extensos. Consultó con un médico de atención primaria de nuestro centro y se orientó como vista cansada. Tras volver de las vacaciones empeoró su migraña habitual y también sus molestias visuales, llegando a tener incluso diplopía, por lo que acudió a su médico de familia. En la visita, el paciente refiere que está asintomático, no presenta diplopía ni ptosis evidente en la exploración física. Se orientó como aura migrañosa versus efectos secundarios de toxina botulínica versus miastenia gravis. Dado que hacía seguimiento en neurología se le recomienda que lo comente en su próxima visita y se derivó a oftalmología de forma preferente. Unas semanas después, el paciente presentó empeoramiento del cuadro, por lo que acudió a urgencias de oftalmología y fue derivado a neurooftalmología. En la visita de neurooftalmología, el paciente explicó empeoramiento de la diplopía y, además, ptosis palpebral izquierda. Ante estos hallazgos y anticuerpos anti-Rach y anti-Musk positivos, se diagnosticó miastenia gravis y se remitió al paciente a neuroinmunología. Actualmente en tratamiento con piridostigmina y controles en neurología.
Conclusiones: la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por la debilidad muscular. Suele aparecer tras esfuerzos prolongados y mejora tras el reposo. Los primeros signos y síntomas pueden ser a nivel ocular, por lo que es importante tener presente esta enfermedad como diagnóstico diferencial ante consultas oftalmológicas en atención primaria. | meddoplace |
Paciente femenino de 8 años de edad, se presenta con diagnóstico de acondroplasia a la Clínica de Ortopedia de la Maestría en Ciencias Estomato-lógicas, con terminal en Pediatría de la Facultad de Estomatología Pediátrica de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.
Se realizó el análisis clínico facial en el que se observó: cara redonda, asimétrica, ligera desviación del mentón hacia la derecha, tercio medio disminuido, perfil facial cóncavo, patrón de crecimiento horizontal, relativa macrocefalia y depresión del puente nasal. Durante la primera consulta, se realizó la historia clínica, toma de auxiliares de diagnóstico como radiografías panorámica y cefalograma lateral, modelos de estudio, modelos de trabajo, fotografías intraorales y extraorales.
En las fotografía intraoral oclusal superior, se observa la presencia de los órganos dentarios 11, 12, 14, 16, 21, 22 y 26 erupcio-nados, órgano dentario 24 en proceso de erupción y órganos dentarios 55 y 65 presentes, colapso maxilar, sin lesiones cariosas y con buena coloración e irrigación de las mucosas sin patologías presentes en tejidos blando. Clase I molar y relación canina no valorable.
En la fotografía intraoraloclusal inferior se observan órganos dentarios 31, 32, 36, 41, 42, 46 erupcionados, órganos dentarios 73, 74, 75 y 85 presentes, 84 ausente y 44 en proceso de erupción, así como buena coloración e irrigación de las mucosas. Al examen intraoral frontal se observó una sobremordida horizontal de 2mm y vertical de 1.7 mm, así como mordida cruzada en relación con el órgano dentario 22 y el órgano dentario 33. Al analizar los trazos cefalométricos se diagnosticó clase III esquelética con un patrón de crecimiento neutro.
La fase I comenzó con el tratamiento ortopédico, así mismo se colocó el primer aparato activo que consistió en un expansor tipo Morales I construido con tornillos Hyrax de 7 mm, coberturas oclusales y con ganchos para máscara facial. Se mandaron activaciones al aparato cada tercer día 1⁄4 de vuelta durante dos meses para iniciar el proceso de expansión maxilar, conformación del arco superior y propiciar la rotación del maxilar hacia adelante y abajo. En la figura 5, se puede observar los cambios producidos a nivel transversal por la expansión, aunque la sobremordida horizontal y vertical se mantuvieron, al realizar los trazados cefalométricos antes y después del tratamiento, puede observarse que a nivel relación maxilo-mandibular se produjo un cambio en el ANB de -5° a un ANB de -3°, por lo que se produjo una diferencia de 2 grados sólo con la expansión, el ángulo del plano mandibular aumentó de 28° a 34°, lo que confirma la rotación del maxilar en sentido de las manecillas del reloj, lo que representa un efecto propio de la expansión, por lo que se decidió que en la siguiente fase de trata-miento se colocará la máscara facial para lograr mayores avances en plano sagital. | meddoplace |
Motivo de consulta
Disnea.
Tos.
Ficha Patronimica
Sexo: Hombre
Edad: 60 años
Fecha de nacimiento: 3 enero 1956
Procedencia: Barahona
Residencia: Villa Mella
Ocupacion: Pensionado
Estado civil: Union libre
Raza: Negra
Habitos Sexuales: Heterosexual, una sola pareja.
Historia de la enfermedad actual
Se trata de masculino de 60 años, quien se encontraba en aparente buen estado de salud hasta aproximadamente 1 dia previo a su llegada al centro cuando inicia cuadro clinico caracterizado por Disnea incidiosa y progresiva que no toleraba el decubito, acompañado de Tos no productiva.
Antecedentes de Enfermedad Actual
Px refiere no haber tenido antecedentes de signos ni síntomas, previo a la aparición de caso actual.
Antecedentes Personales no Patologicos
Habitos Toxicos
Cafe: 1 taza al dia desde la niñez hasta la actualidad.
Tabaco: 20 cigarrillos al dia, desde los 13 años a la actualidad. Alcohol: Negados.
Drogas Ilicitas: Negados.
Antecedentes Heredo Familiares
Padre: Fallecido, desconoce causas.
Madre: fallecido, desconoce causas.
Hermanos: 7 hermanos, vivos , 2 Hipertensos.
Hijos: 4 hijos , aparentemente sanos.
Antecedentes Socioeconómicos
Vivienda: Casa de block techada de cemento, 3 habitaciones viven 7 personas.
Recogida de basura: por el ayuntamiento
Agua: Potable
Ingresos: 18000 al mes
Antecedentes Personales Patologicos
Niñez: refiere sarampion, varicela, parotiditis. Niega rubeola, escarlatina, difteria, faringoaamigdalitis a repeticion.
Adolescencia: niega ITS, asma, TB
Adultez: refiere , DM, Cardiopatia Isquemica. Niega HTA, sangrado Gastrointestinal bajo o alto, tuberculosis, EPOC, ACV, asma, ICC.
Quirurgicos: Prostatectomia parcial
Transfusionales: negados
Antecedentes Personales Patologicos
Medicamentos:
Metformina 850 mg 1c/24h
Clopidogrel 75mg 1 c/ 24 h.
Sinvastatina 20mg 1c/ 24h
Alergicos: Negados
Traumaticos: Negados
Hospitalarios: Negados
Psiquiatricos: negados
REVISION POR SISTEMAS
Constitucional: refiere debilidad general, niega perdida o ganancia de peso o fiebre.
SNC: niega, cefalea, convulsiones, monohemiparesia, monohemiplejia , afasia, disartria, apraxia o alteracion de los sentidos.
SCR: refiere disnea, tos, niega disnea paroxistica nocturna, dolor toracico, cianosis, palpitaciones.
SGI: niega nauseas, vomitos, disfagia, odiofagia, epigastralgia,diarrea, colicos, anorexia, dolor abdominal.
SGU: niega anuria, oliguria, polaquiuria, nicturia, piuria, heamturia, disuria, incontinencia urinaria.
SEM: niega perdida o ganacia de pelo, poliuria, polidipsia, o alteracion de la livio.
SHP: niega gingivorragia, epistaxis, petequias, equimosis, hematomas, sangrados esponteneos, o exagerados, rubicundez o palidez.
SME: niega mialgias, artralgia, lumbalgias, rigidez matutina.
Examen fisico.
Paciente Vigil y lucido a su llegada , disneico con retrfacciones intercostales y subcostales, con los siguientes constantes vitales:
TA: 110/70 mmhg
FC: 98 l/m
FR: 28 r/m
Peso: 70 Kg
Talla: 5 pies 6 pulgadas
TEMP 37o C
Piel-Linfoganglional: humeda, sin palidez, sin lesiones aparentes, no se visualizan ni se palpan ganglios.
Cabeza: normocefala, pelo de buena implantacion, no masas ni hundimientos oseos.
Ojos: simetricos, pupilas isocoricas, reactivas a la luz.
Nariz: aleteo nasal, tabique nasal central, coanas permeables, no secresiones.
Oidos: conducto auditivo permeable, membranas rosadas, intactas, no secresiones, no dolor a la traccion del trago, ni retraccion del antitrago.
Boca: labios simetricos, mucosa humeda exodoncia total, no lesiones gingivales, lengua normoglosa, amigadalas eutroficas, no placas.
Cuello: cilindrico, movil, no masas ni adenopatias palpabes, pulsos carotideos bilaterales adecuados. Traquea central ,tiroides tamaño adecuado no se palpan nodulos ni adenopatias IVY negativo RHY negativo.
Torax: simetrico, hiperdinamico, con retraciones costales y subcostales, matidez hepatica no palpable, fremito tactil bilateral adecuado.
Cardio Vascular: pulsos presentes, ,hazler, no dressler, no Thrill, apex palpable en 5o EICI LMCI.
Corazon: ritmo regular, ruidos cardiacos de tono e intensidad adecuada, no soplos, no R3, no R4.
Pulmones: Hipoventilados, murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares, sibilantes abundantes en ambos campos pulmonares, resonantes a la percusion.
Abdomen: Semigloboso a expensas de paniculo adiposo, peristalsis presente, manejable, depresible, no doloroso a la palpacion superficial ni profunda, no masas no viceromegalias palpables, timpanico en espacio de traube.
Tacto Rectal: paciente en decubito lateral derecho, no lesiones anales ni perianales, esfinter eutonico, ampolla rectal normotermica, vacia, prostata disminuida de tamano, se retira dedo examinador limpio.
Miembros superiores: Simetricos moviles pulsos perifericos presentes y adecuados, no cambios troficos.
Miembros inferiores: simetricos, moviles, pulsos perifericos presentes y adecuados, no edema, no cambios troficos, sin datos de onicomicosis.
Neurologico: esfera superior conservada en nivel y contenido, no kerning, no brudsinzky y no rigidez de nuca, no lesiones aparentes de pares craneales, sensibilidad superficial y profunda conservada, ROT 2 /2 en todos los miembros, fuerza muscular 5/ 5 en todos los miembros, marcha y coordinacion adecuada,
Glasgow: RO: 4/4 RV: 5/5 RM: 6/6 total 15/15
Diagnostico
Por el cuadro de Disnea insidiosa y progresiva que no tolera el decubito, el presentarnos a l examen fisico un torax hiperdinamico con retracciones costales y sub costales, pulmones hipoventilados, con disminucion en ambos campos del murmullo vesicular. A pesar de que el paciente no refiere historia de fiebre, y la tos que refiere es no productiva y de presentar estertores sibilantes, podemos pensar en que el paciente cursa con un cujadro clínico de NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC).
Evolución
Se constata que paciente durante su recibimiento en emergencia, agudiza su cuadro de disnea, aunando a su cuadro, la aparición de estridor laríngeo y desaturacion de niveles de O2.
Motivo por el cual es trasladado a sala de cuidados intensivos, donde es evaluado, por departamento de ORL, quien procede a realizar traqueostomía a paciente para ayudar a mejoría de cuadro.
Paciente es diagnosticado por ORL, con espasmo en cuerda vocal derecha, secundario a presencia de lesión en esta.
Tras dos semanas de su fecha de ingreso se constata que paciente continua en UCI con, diagnósticos de: SEPSIS, NAC, EPOC EXACERBADO P-B, HTA E1, DM2 DESC ,TAB TIPO ACD RESP/ACID MET COMP.
Tras aproximadamente dos semanas en UCI, paciente es llevado a sala clínica, tras mejoría de cuadro, donde es seguido por diferentes departamentos, pero de mayor relevancia por OTORRINOLARINGOLOGIA, quien tras realización de estudios llega al diagnostico de C.A. Laríngeo. | meddoplace |
Mujer de 14 años sin antecedentes personales de interés. Tras el regreso de un viaje a Estambul, comienza con episodio de deposiciones diarreicas de características mucosanguinolentas (14-15 deposiciones/día) que se acompañan de vómitos, dolor abdominal, debilidad generalizada y febrícula. Tras la persistencia de esta clínica durante cinco días, comienza con hematuria y oligoanuria acudiendo a nuestro hospital, donde analíticamente se detecta deterioro del filtrado glomerular (creatinina: 1,62 mg/dl), plaquetopenia (84.000 mm3) y anemia hemolítica acompañada de hiperbilirrubilemia a expensas de bilirrubina directa (BD) (hemoglobina: 10,6 g/dl, BD: 2,3 mg/dl), estudio de coagulación sin alteraciones. Ante la sospecha de SHU, se realiza nuevo control analítico con frotis sanguíneo, apreciándose empeoramiento severo tanto clínica como analíticamente: creatinina: 2,6 mg/dl, plaquetas: 39.000 mm3, hemoglobina: 7 g/dl (precisó transfusión de 2 concentrados de hematíes). Destaca la presencia de esquistocitos en el frotis sanguíneo, siendo la realización de coprocultivo negativo para toxina Shiga.
Se realizó estudio inmunológico con inmunoglobulinas, complemento, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos antinucleares, anticuerpo antimembrana basal glomerular, que resultó negativo, descartándose por tanto enfermedad sistémica.
Ante estos datos, se diagnostica de SHU y se inician medidas de soporte con sueroterapia y sesión de plasmaféresis a través de catéter transitorio femoral derecho, y se añade al tratamiento prednisona (1 mg/kg/peso).
Durante los siete primeros días, la evolución fue tórpida sin respuesta a sesiones de plasmaféresis diaria y con empeoramiento de la clínica comenzando con descenso brusco del recuento plaquetario (19.000/mm3) y fracaso renal agudo con anuria (función renal: creatinina: 6 mg/dl). Llegó a precisar 3 sesiones de hemodiálisis.
En la undécima sesión de plasmaféresis diaria, comienza con aumento progresivo del número de plaquetas (86.000/mm3), así como mejoría de la función renal (creatinina: 1,5 mg/dl) y aumento del ritmo de diuresis (3000 cc/24 h) suspendiéndose las sesiones de hemodiálisis.
Dada la gran mejoría clínica y analítica, se decide continuar con sesiones de plasmaféresis a días alternos con progresiva mejoría tanto de función renal (hasta normalizarse [creatinina: 1,1 mg/dl]) y de la anemia hemolítica (hemoglobina: 9,6 g/dl) como del aumento del recuento plaquetario (plaquetas: 115.000/mm3);diuresis 24 h/2500 cc. La evolución de la paciente se resume en la figura 1.
En la actualidad, la paciente se encuentra clínicamente asintomática, normotensa y con parámetros analíticos (función renal, hemoglobina y plaquetas) dentro de la normalidad. | meddoplace |
Varón de 71 años de edad, de origen ruso, trabajador de la construcción, con exposición habitual al asbesto y durante 3 años en una mina de carbón, que acudió a urgencias de nuestro hospital por presentar dolor a nivel epigástrico y ortopnea desde hacía dos meses. Entre sus antecedentes personales mencionar que tenía hipertensión arterial, que trataba con un inhibidor del enzima conversor de angiotensina (ECA) y haber sido diagnosticado de una úlcera gastroduodenal. Aportaba una radiografía de tórax realizada en otro centro, donde se apreciaba un derrame pleural en la mitad del hemitórax derecho con un ensanchamiento mediastínico. Así mismo, refería síndrome constitucional, con pérdida ponderal cuantificada de 12 kg. en los últimos 4 meses. A la exploración física destacaba un murmullo vesicular conservado y una abolición de las vibraciones vocales en mitad inferior de hemitórax derecho
Con sospecha clínica de neoplasia pleural, ingresó en Neumología para estudio donde se realizaron las siguientes pruebas diagnósticas: Analítica: Hemograma: Hb 12 gr/dl, leucocitos 10.000/mm3 (M 16.2%, E 10.8%), plaquetas 535.000/mm3. Bioquímica general y marcadores tumorales: normales. TAC torácico: derrame pleural masivo, engrosamiento nodular de la pleura con formación de masas en algunos puntos y afectación tanto de la pleura parietal como mediastínica y diafragmática. Broncoscopia: compresión extrínseca en árbol bronquial derecho con broncoaspirado sin criterios de malignidad y microbiología negativa.
La toracocentesis mostró: líquido serohemático con 3.800/mm3 leucocitos (PMN 12%, L 88%) y 53.000/mm3 hematíes. Glucosa: 36 mg/dl; proteínas: 4,2 g/dl; colesterol: 56 mg/dl; LDH: 1570 U/L; pH: 7,242; ADA: 27 U/L. Microbiología del líquido pleura: negativa. Citología del líquido pleural: extendido con criterios citoarquitecturales que favorecen el diagnóstico de mesotelioma. La biopsia pleural fue informada como: fragmento con criterios morfológicos y fenotípicos que favorecen el diagnóstico de mesotelioma maligno difuso epitelial de arquitectura no glandular (sólida). Resultado inmunohistoquímico: pancitoqueratina AE1/AE3 positivo zonal. CK18 positivo difuso. 35BH11 positivo zonal. CEA-P negativo. Vimentina positivo zonal. CD15 negativo. Ki-67, fracción proliferativa alta (70%). p53 (46%).
Durante su ingreso y tras la toracocentesis se coloca tubo de drenaje pleural, así como, pleurodesis con doxiciclina.
Con el diagnóstico de MPM en estadio IV, el paciente fue remitido a nuestro servicio de Oncología Radioterápica, donde el paciente recibió radioterapia 15 días después de la cicatrización de todas las heridas en hemitórax derecho. El paciente fue irradiado en el acelerador lineal, utilizando electrones de 10 MeV, administrando una dosis de 21 Gy en tres fracciones consecutivas de 7 Gy sobre un CTV (volumen blanco) que abarcaba todas las cicatrices producidas, en el hemitórax derecho del paciente, por los procedimientos diagnósticos y terapéuticos utilizados (en nuestro caso la biopsia pleural y la zona de la toracocentesis, donde posteriormente se colocó el tubo de drenaje pleural). La tolerancia al tratamiento fue buena pero lamentablemente el paciente falleció 24 semanas más tarde, como consecuencia de un fracaso respiratorio irreversible, sin evidencia de metástasis cutáneas. | meddoplace |
Hombre de 77 años, que consulta por astenia, anorexia y pérdida de 5-6 kg en 1,5 meses. Episodios de sudoración nocturna, disnea y tos seca. En la exploración destacan crepitantes secos en ambas bases pulmonares. Solicitamos las siguientes pruebas complementarias. Analítica de sangre: PCR 165, ferritina 1.019, VSG 120. Radiografía: infiltrados pulmonares bilaterales. Nos planteamos diversas etiologías (infecciosa, enfermedades sistémicas, enfermedades intersticiales o neoplásica). Ampliamos estudio, con hemocultivos, cultivo de esputo, tinción de auramina, PCR para tuberculosis y Ag en orina, todos negativos. Por lo cual descartamos la etiología infecciosa. El estudio de autoinmunidad, enzima convertidora de la angiotensina (ECA), crioglobulinas e inmunoglobulinas, también fue normal, por lo que se rechazó la hipótesis sistémica. Solicitamos una tomografía computarizada toracoabdominopélvica. Se observa una extensa condensación pulmonar bilateral, con mayor afectación de los lóbulos inferiores y broncograma aéreo, sugerente de neumonía extensa, por lo que se descartó la etiología neoplásica. Pedimos una nueva radiografía de control que muestra infiltrados pulmonares bilaterales en periferia y migratorios en el tiempo. El empeoramiento radiológico y la ausencia de mejoría clínica pese haber estado en tratamiento antibiótico apoyaban el origen intersticial. Al reinterrogar al paciente explicó que limpió su trastero con muebles de madera vieja y polvo 15 días antes del inicio de la clínica. En ese momento, se solicitó broncoscopia y lavado broncoalveolar, que resultó negativo con CD8 > CD4. La biopsia transbronquial mostró zonas de pulmón normal (afectación parcheada) y zonas con acúmulo linfoide. La ausencia de características histopatológicas sugestivas de otro proceso orientó el diagnóstico hacia una neumonía organizada criptogenética, la cual representa el 5-10% de las intersticiales. De esta entidad queremos destacar su rápida mejoría clínica tras 2-3 días de tratamiento con corticoides, y radiológica en 4 semanas. Es, por lo tanto, una entidad a tener en mente y en la que no debemos demorar el inicio de tratamiento. | meddoplace |
Se realizó un análisis en la comisión de ética médica del Hospital Universitario General Calixto García por violación de los principios de la bioética a una paciente que fue atendida en consulta de neurología. Una vez lograda una buena relación médico-paciente por la especialista, la persona enferma de epilepsia le plantea a su médico los motivos que le dificultan el buen control de las crisis epilépticas y su deseo de ser ayudada. La doctora acude a la comisión de ética médica para ser orientada en busca de una solución razonable y razonada para mejorar la descompensación de las crisis epilépticas de su paciente.
Se trata de una paciente de 34 años de edad, de sexo femenino. Es licenciada en economía, casada, residente en La Habana, con antecedente de trauma craneoencefálico hace dos años. Ha sido diagnosticada como una epilepsia tardía sintomática. Las crisis epilépticas comenzaron un año después del trauma craneoencefálico. Son focales simples que evolucionan a complejas y posteriormente se generalizan. Se mantiene compensada con monoterapia. Se le suministra carbamazepina (200 mg) con 4 tabletas diarias y vitamina B6 con dos tabletas diarias.
La paciente desea embarazarse nuevamente (tiene un hijo de 4 años saludable), luego de que su situación de salud actual sea correctamente evaluada, con la orientación de su médico de familia. Su familia, especialmente su esposo, se oponen a que conciba nuevamente un embarazo, por miedo a que el niño padezca de epilepsia como su mamá. Además argumentan que sería un problema mayor para la familia tener que cuidar a un niño de 4 años, uno recién nacido que heredaría la enfermedad de su mamá- y a su madre epiléptica.
El médico de la familia le informa a la paciente y a su esposo que pueden tener otro hijo sin ningún problema. Le sugiere realizarse los siguientes exámenes complementarios: hemograma, análisis de la química sanguínea. Luego es remitida al especialista en neurología para ser valorada, como se exigen en estos casos.
La especialista en neurología le indica un electroencefalograma, el cual es informado como intercrítico de 19 canales. Ritmo Alfa a 10 HZ, bien modulado, reactivo a la apertura de los ojos, presenta grafoelementos paroxísticos en ambas regiones fronto-centrales durante la maniobra de activación de hiperventilación de intensidad ligera.
Dado que se encuentra libre de crisis epilépticas desde hace un año, se le indica bajar la dosis de carbamazepina a tres tabletas diarias y comenzar tratamiento con ácido fólico de 5 mg al día. Con posterioridad sería evaluada por el especialista en genética para preparar a la familia y garantizar el buen desarrollo del embarazo cuando este ocurra, ya que no hay peligro de que el niño o niña herede la epilepsia, pues ésta es secundaria al trauma de cráneo que la paciente sufrió hace dos años.
Desde hace 6 años la paciente trabaja en el mismo centro. Es una buena profesional, por lo que la dirección de la empresa le asignó un puesto superior el que desempeñaba con aumento del salario. Además, se le asignaría un auto financiado por su centro laboral que le permitirá moverse con libertad dada la responsabilidad de su nuevo puesto de trabajo. Su jefe inmediato piensa que no debe realizar esa labor por ser una paciente epiléptica y pide un resumen de historia clínica, para que sea evaluada por la comisión de peritaje médico correspondiente. En esta ocasión la paciente protesta en su centro laboral y decide ver a la especialista en neurología que la atiende, en conjunto con la genetista y el médico de la familia, para que aclaren su situación de salud a su jefe. En esta ocasión el esposo coincide que se está cometiendo una arbitrariedad con ella.
La doctora especialista en neurología argumenta en el resumen de la historia clínica que la situación de salud en que se encuentra la paciente epiléptica es favorable por estar desde hace un año compensada. Por lo tanto, puede ascender al nuevo puesto de trabajo que se le propone y no es necesario que se le evalúe por la comisión de peritaje.
El jefe de la empresa sigue presionando para que sea evaluada por la comisión de peritaje médico, por lo que la paciente pide la baja laboral y comienza a trabajar en el departamento informático del centro donde trabaja su esposo. Allí gana menos, pero no se siente presionada. En esos momentos se siente frustrada doblemente. No realiza un trabajo acorde a sus estudios, por lo tanto no tiene ni la remuneración económica ni la consideración social que se merece. Por otra parte, no ha podido realizar su sueño de ser madre por segunda vez.
Luego de estos incidentes, la paciente presentó cefaleas del tipo tensional, crisis epilépticas y psicógenas que han requerido reajuste en su esquema terapéutico. Ella, junto a su familia, deciden pedir orientación a su médico de asistencia, el cual presenta el caso a la comisión de ética médica para que se esclarezca los conflictos y dilemas que presentan la paciente y sus familiares. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se trata de una mujer de 47 años, natural de Rumanía, residente en nuestro país desde hace 10 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumadora y ex-usuaria de drogas por vía parenteral, que abandonó completamente desde el año 2000. Actualmente casada, regenta su propio taller de artesanía. La paciente había sufrido en el mismo año 2000 un episodio de endocarditis infecciosa sobre válvula tricúspide, que fue intervenida en su país natal mediante explante valvular total. Sin seguimiento posterior durante años. En 2014 tuvo lugar el primer contacto con cardiología en nuestro país: consultó por deterioro progresivo de clase funcional y se diagnosticó de insuficiencia cardiaca crónica. En los ecocardiogramas de control se objetivaba progresiva dilatación y disfunción severa de ventrículo derecho así como desplazamiento del septo interventricular hacia cavidades izquierdas de forma severa, que limitaba el llenado ventricular izquierdo. A pesar de la optimización de medidas higiénicas y farmacológicas, con los años se produjo progresión de clínica de insuficiencia cardiaca hasta encontrarse en situación de severa limitación funcional (NYHA III-IV/IV) con disnea de pequeños esfuerzos, así como necesidad de ingresos para tratamiento diurético intravenoso. En el trascurso, desarrolló también fibrilación auricular, con dificultad para el control de frecuencia. Por todo ello, fue derivada desde su centro a nuestro hospital para valoración de terapias avanzadas de insuficiencia cardiaca. En tratamiento con furosemida entre 40 y 80 mg al día según autoajuste, aldactone 100 mg al día, acenocumarol 23 mg semanales y digoxina 1 comprimido diario. A su ingreso, la paciente se encontraba estable hemodinámicamente, con tendencia a la hipotensión arterial bien tolerada. Clínica de congestión derecha franca y datos de bajo gasto cardiaco, entre los que destacan dolor abdominal postprandial y astenia muy marcada. Además, aunque la paciente no había presentado síncopes, refería episodios ocasionales de mareo con sudoración, en relación con los esfuerzos, sobre todo en momentos de mayor descompensación de insuficiencia cardiaca.
Constantes: TA 100/50 mmHg, FC 60 lpm, SatO2 97 % (sin O2 suplementario). A la exploración física, cianosis central. Ingurgitación yugular visible hasta el lóbulo de la oreja con onda v marcada. A la auscultación cardiaca está arrítmica, con galope por tercer tono derecho, así como soplo pansistólico III/VI audible también desde la espalda. Auscultación pulmonar sin hallazgos de significación. Abdomen con hepatomegalia pulsátil (visible sin precisar palpación), dolorosa de 5 traveses de dedos. No presentaba edemas en miembros inferiores.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 100 lpm, eje derecho inferior con BRD y onda T negativa de V1 a V6 y en derivaciones inferiores.
Radiografía de tórax: sutura de esternotomía. Voluminosa cardiomegalia global con crecimiento muy importante de ventrículo derecho y cavidades izquierdas. Lóbulo y cisura accesorios de la ácigos. Sin alteraciones pleuropulmonares significativas.
Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado, con espesores parietales normales. Abombamiento sistólico y diastólico muy marcado del septo interventricular hacia ventrículo izquierdo, de predominio diastólico. Función sistólica global ligeramente deprimida. Patrón de llenado transmitral normal. Septo interauricular desplazado hacia aurícula izquierda. Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Aurícula y ventrículo derechos severamente dilatados. VD disfuncionante, con ausencia de válvula tricúspide, funcionalmente actúa junto con AD como una sola cavidad. Válvula pulmonar con dilatación del anillo con insuficiencia de difícil valoración de severidad. Válvula mitral morfológicamente normal. Insuficiencia ligera. Válvula aórtica esclerosada, buena apertura y funcionalmente normal. Presión sistólica de arterial pulmonar no estimable. Vena cava inferior severamente dilatada, pletórica, sin colapso. Venas suprahepáticas severamente dilatadas. No derrame pericárdico. Raíz aórtica no dilatada.
EVOLUCIÓN
Ante la semiología de congestión derecha se inició tratamiento con diurético intravenoso. Presentaba datos de bajo gasto anterógrado, por lo que recibió soporte inotrópico con dobutamina y posterior destete con levosimendán. Mejoría sintomática significativa, si bien con importante dificultad para el paso del tratamiento deplectivo a vía oral, precisando citas frecuentes en hospital de día de Cardiología, algunas de las cuales requirieron ingreso para intensificación de tratamiento. Dada la evolución, se decidió realizar estudio pretrasplante en el que no presentaba contraindicaciones. Como única incidencia, antecedente personal de virus hepatitis C (genotipo 1a y cara viral alta) que había recibido tratamiento con simeprevir y sofosbuvir, considerándose curada (respuesta viral sostenida prolongada durante años) y descartándose complicaciones secundarias mediante estudio digestivo completo. Por ello, la paciente se encuentra actualmente en lista de espera de trasplante cardiaco electivo.
DIAGNÓSTICO
Insuficiencia cardiaca derecha en clase funcional avanzada (IV/IV NYHA) secundaria a valvectomía tricúspide como tratamiento de endocarditis infecciosa. Dilatación severa y disfunción de ventrículo derecho. Disfunción ventricular izquierda ligera secundaria. Fibrilación auricular permanente. Infección por VHC curada. Inclusión en lista electiva de trasplante cardiaco. | meddoplace |
Se trata de una persona de 49 años nacido en una aldea asturiana cuya familia vive del campo y la ganadería. Sus padres, sin estudios, fallecen él por patología tumoral, y ella por cardiopatía y diabetes. Es el último de cinco hermanos. Escolarizado hasta los 15 años, comienza luego a trabajar como peón y posteriormente en la minería. Se le reconoce como persona alegre, amigo de fiestas, trabajador, activo y colaborador. Dos de sus hermanas emigran a Europa por motivos laborales. Una de ellas, la mayor, se suicida a los 48 años.
Poco antes de ser diagnosticado de esquizofrenia paranoide en 1982, contrajo matrimonio aunque su mujer pidió la separación a los pocos meses. Recibe atención ambulatoria haciendo un cumplimiento irregular del tratamiento farmacológico evitando las tomas mediante engaño, en 1984 abandona el tratamiento.
Cuatro años más tarde es detenido y acusado por un doble intento de homicidio contra un matrimonio de vecinos, con los que siempre mantuvo una excelente relación. Según él, esas personas "ponían cirios" (hacían ofrendas) para que las cosas le fueran mal. Es encarcelado, ingresado en una UHP (unidad de hospitalización psiquiátrica) y posteriormente trasladado a un hospital psiquiátrico penitenciario. En 1996 es retornado a Asturias, permaneciendo en diferentes unidades cerradas de los Servicios de Salud Mental hasta mayo de 2000 que ingresa en La Casita.
Se caracteriza por no tener conciencia de enfermedad psiquiátrica ni somática, ya que padece diabetes mellitus no insulino-dependiente, y manifiesta un claro rechazo al tratamiento aunque lo toma como condición para permanecer en el hogar tutelado. Posee un alto nivel de conservación para las actividades de la vida diaria (AVDs) y goza de buena capacidad para la comunicación verbal. Ha perdido el contacto con su entorno a consecuencia de los casi 15 años que lleva institucionalizado y aunque no tiene problemas económicos, el soporte familiar no es suficiente para permanecer en su casa.
A su ingreso, se hace la valoración de enfermería usando el protocolo de salud mental4, procediendo a la detección de patrones alterados según Gordon5, y utilizando diagnósticos NANDA 2001-20026. Se aplican también dos escalas y un cuestionario cuyos resultados están en la tabla 1 y posteriormente se evalúa por objetivos.
En cuanto a los patrones de salud, hay cuatro claramente disfuncionales. En la tabla 2 se comentan dichos patrones y se muestran los diagnósticos seleccionados para cada uno de ellos. Una vez examinados los patrones y seleccionados los diagnósticos, se establecen diferentes grupos de objetivos a partir de los cuales se diseñaran actividades para la consecución de los mismos.
Manejo inefectivo del régimen terapéutico. Respecto al primer diagnóstico, se establecen tres grupos de objetivos: objetivos iniciales; objetivos a los seis meses y a los dos años. Los objetivos iniciales son aquellos que se deben cumplir desde un primer momento. Tienen que ver con cuestiones básicas del funcionamiento del dispositivo que el sujeto debe asumir para poder permanecer en el hogar tutelado. Son los siguientes: 1) que tome su medicación desde el primer día; 2) que acuda acompañado a las citas en el centro de atención primaria (CAP); 3) someterse a los controles analíticos pertinentes, y 4) aceptar la dieta antiglucemiante.
El segundo grupo de objetivos, es decir, los que se deben alcanzar a los seis meses, son: 1) que el paciente tenga una noción básica de lo que son los fármacos, pudiendo enumerar tres beneficios y tres efectos secundarios; 2) que pueda autoadministrase el tratamiento bajo supervisión; 3) será capaz de acudir a la farmacia sin acompañamiento; 4) podrá reconocer y nombrar al menos doce alimentos habituales contraindicados y 5) conocerá los riesgos de ser gran fumador describiendo tres enfermedades graves y tres beneficios de no fumar.
Los objetivos a conseguir a los dos años, son el tercer grupo de los que corresponden al primer diagnóstico y contemplan: 1) que el paciente se autoadministre su medicación preparándola él mismo y sin triturar, incluso estando fuera; 2) irá solo al CAP y usará su tarjeta de crónicos para obtener las recetas; 3) sellará sus recetas en la inspección médica sin acompañamiento; 4) si come fuera podrá elegir platos adecuados sin apoyo; 5) habrá reducido la dosis/día de cigarrillos a 10 como máximo.
Después se da paso a la programación de actividades dirigidas al logro de cada uno de los tres grupos de objetivos. Para los objetivos iniciales, se trabajó a nivel de entrevista paciente-tutor en el momento del ingreso. Se informa al paciente de las normas a seguir, de la importancia de la medicación y controles que debe asumir, mostrándole las ventajas y los lugares en que se va a realizar. Se le acompaña al CAP y se le presenta a los profesionales que le van a atender. Se le pide el consentimiento expreso y la aceptación voluntaria de la normativa de funcionamiento de La Casita.
De entre las actividades que se realizaron para la consecución de los objetivos a los seis meses y a los dos años, se destaca la inclusión del paciente en un programa de automedicación que se desarrolla con formato de taller y que integra también actividades individuales como elaboración de fichas de los fármacos que está tomando, posters y puestas en común sobre el tema. Se refuerza continuamente su colaboración y aceptación del tratamiento y se le anima a que vaya preparando la medicación. En la entrevista semanal con el tutor se tratan los problemas surgidos al respecto. Se acompaña al paciente a la farmacia, a la inspección y al CAP para que aprenda el proceso. Se refuerza la abstinencia del tabaco, se restringe su uso a determinados espacios de la casa y se colocan señales de advertencia. Se hacen además sesiones para debatir sobre el hábito tabáquico.
En la evaluación, decir que tanto los objetivos inmediatos como los que van a los seis meses se han conseguido. No ocurre los mismo con los programados a los dos años, ya que los objetivos 1, 4 y 5 referentes a la autoadministración farmacológica, la dieta antiglucemiante y el tabaco no se lograron. El paciente sigue fumando >40 cigarrillos/día, y si no está bajo supervisión no toma su medicación ni tampoco respeta la dieta.
Trastornos de los procesos del pensamiento y Trastorno de la percepción sensorial auditiva. Continuando con los dos siguientes diagnósticos, se presentaron dos grupos de objetivos: unos permanentes y otros a los dos años.
Los permanentes fueron: 1) conocer los síntomas psicopatológicos que presenta el paciente en cuanto a alteraciones del pensamiento y en lo cognitivo-perceptivo, y 2) evitar episodios de héteroagresividad y aparición de crisis. El objetivo a los dos años, indica que el sujeto habrá eliminado las expresiones verbales agresivas y con contenido de muerte hacia otras personas.
Siguiendo con el proceso, se realizan las actividades acordadas que incluyen en primer lugar el registro de los datos recogidos sobre la ideación delirante y conducta del paciente. Se procura generar y mantener un espacio común para la convivencia y la tolerancia, fomentando el respeto a las personas. En las entrevistas que el paciente mantiene con el tutor, se analizan las conductas inapropiadas, presentando alternativas que cuando se reproducen son reforzadas mediante elogios. También se solicita presencia del clínico, a parte de las consultas, para las entrevistas cuando el tutor lo valora.
Los tres objetivos que acabamos de exponer, dos permanentes y uno a los dos años, fueron conseguidos en los plazos previstos.
Deterioro de la interacción social. Para trabajar la problemática que presenta el cuarto diagnóstico se establecen cuatro objetivos a los seis meses y dos a los dos años. Los cuatro primeros son: 1) visitar e informar a los vecinos de su pueblo; 2) entrevistarse con las personas agredidas; 3) que el paciente haga visitas programadas a su casa siendo acompañado por personal enfermero y 4) se informará a las fuerzas del orden público de dicha actividad.
Los dos objetivos siguientes, a conseguir a los dos años, son: 1) el paciente desarrollará una actividad normal durante las visitas, relacionándose con parientes y vecinos en la mediada de lo posible y 2) su presencia en la zona no será causa de temor o alarma social.
Para lograr estos objetivos se fueron realizando a lo largo de los meses numerosas entrevistas con vecinos del pueblo y familiares, con la persona agredida (la otra falleció) y con el cura amenazado por nuestro paciente. En estos encuentros se informó de las características del programa de visitas y se procuró reforzar la idea de que dichas visitas no alterarían en absoluto el orden público ni supondrían riesgo para nadie. Además se dejó perfectamente claro que el paciente siempre estaría acompañado de personal sanitario. La Guardia Civil también fue puntualmente informada.
Dichas actividades condujeron a la consecución satisfactoria en tiempo y forma de todos los objetivos propuestos.
Afrontamiento familiar comprometido. El quinto y último de los diagnósticos exige de nuevo el planteamiento de tres grupos de objetivos. Un primer objetivo permanente, el segundo grupo compuesto por tres objetivos a cumplir a los seis meses y dos más que deberían lograrse a los dos años.
El objetivo permanente, es que su familia reciba información del proyecto rehabilitador y evolución del paciente de forma sostenida, a través del contacto y entrevistas con el tutor. En los objetivos a los seis meses, se incluyen: 1) un mayor protagonismo de esta familia en el proceso terapéutico; 2) visitas programadas semanales al paciente para llevarlo a comer fuera, y 3) hacerse cargo del lavado de su ropa a cambio de una contraprestación económica pactada. A los dos años se establecen como objetivos, por una parte: 1) que su hermano sea capaz de verbalizar elogios hacia el paciente por su progresos y en su presencia y por otro lado: 2) que el paciente respete la opinión de sus familiares omitiendo expresiones desautorizantes o insultantes.
El diseño de actividades para estos objetivos incluyó en un primer momento una serie de entrevistas programadas entre familiares, paciente y tutor a fin de aclarar todos los aspectos concernientes al proyecto terapéutico del paciente, normas de funcionamiento, actividades dentro y fuera del dispositivo y colaboración necesaria de la familia. A lo largo del tiempo se les fue informando de la evolución del paciente, de la autonomía que conseguía y de todos los avances y obstáculos. Se anima en las entrevistas a verbalizar lo que piensan unos de otros con corrección y respeto, se enseña al paciente a que respete las opiniones y los turnos de intervención de los demás y se consensuan acuerdos para el funcionamiento diario, visitas de la familia, salidas a comer fuera, día de recogida de la ropa sucia, etc.
La evaluación evidencia que tanto el objetivo permanente como los referidos a los seis meses se consiguieron correctamente, no así los objetivos propuestos a los dos años. El hermano del paciente a penas si ha sido capaz de elogiar los evidentes avances del paciente, ni éste último ha podido eliminar determinadas expresiones inapropiadas hacia su familia, en especial hacia su hermano, aunque si disminuyeron en tono y frecuencia. | meddoplace |
Varón de 7 años de edad, previamente sano, proveniente de Alto Hospicio (Región de Tarapacá) con antecedentes de madre boliviana que residía en Chile hacía más de 10 años. Período perinatal normal y calendario nacional de vacunas al día. Sin antecedente de viajes al exterior ni contacto con pacientes tuberculosos conocidos, tosedores crónicos, o gatos. Su dolencia se remontaba a un año padeciendo de dolor lumbar, coxalgia derecha y claudicación de la marcha. Durante este período se le realizó una radiografía de columna vertebral que mostró una xifo-escoliosis dorsolumbar asociada a una lesión expansiva de la rama isquio-pubiana derecha. El estudio se complementó con una RM pélvica que mostró una lesión osteolítica de la rama isquiática derecha, de 5,6 cm de diámetro, con compromiso de los tejidos blandos adyacentes. Con la hipótesis de un tumor, se le realizó una biopsia cuya histología fue compatible con una osteomielitis crónica granulomatosa. Recibió tratamiento con flucloxacilina durante seis semanas; sin embargo, los síntomas persistieron. Tres meses después, una nueva radiografía evidenciaba una imagen lítica inespecífica en L2-L3. Al repetir la RM, se observó una espondilodiscitis en L2-L3, asociada a un gran absceso en el músculo psoas-ilíaco derecho, por lo que se decidió su internación.
Al examen físico se encontraba en buen estado general, afebril, pálido, la piel sin lesiones, ausencia de cicatriz BCG y sin adenopatías palpables. Presentaba una escoliosis leve, dolor a la palpación de la columna dorso-lumbar y una leve claudicación al caminar. Se diagnosticó una espondilodiscitis L2-L3, con sospecha de mal de Pott asociado a un absceso del psoas-ilíaco derecho. Entre los exámenes de laboratorio destacaban: recuento de leucocitos de 9.500 céls/mm3 (65% segmentados y 20% linfocitos), hematocrito 31%, hemoglobina 10 g/dL, recuento de plaquetas de 353.000/ mm3, PCR 45 mg/L y VHS 69 mm/h. Radiografía de tórax normal y TAC torácica con adenopatías calcificadas perihiliares bilaterales e infracarinales, sugerentes de una TBC antigua. Se efectuó serología Ig G para Bartonella henselae y ELISA VIH que resultaron negativos. Se procedió a puncionar el absceso del psoas guiado por una ecotomografía, drenándose 80 ml de secreción purulenta. De esta muestra se realizó tinción de Gram directo, cultivo corriente, tinción con calcoflúor, cultivo de hongos, baciloscopia y RPC para complejo M. tuberculosis, todos con resultado negativo. Las baciloscopias de aspirado gástrico fueron negativas. Tanto el PPD -de 2 UT- (20 mm) como la determinación de T-SPOT®.TB, resultaron positivos. Se diagnosticó un mal de Pott y se inició terapia asociada con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Además se le estabilizó la columna con corset. Después de 30 días, en el Instituto Nacional del Tórax, se aisló M. tuberculosis del absceso del psoas, el que posteriormente se confirmó en el Instituto de Salud Pública, sin realizarse pruebas de susceptibilidad.
El paciente completó su tratamiento antituberculoso y evolucionó satisfactoriamente. | meddoplace |
Paciente masculino de 16 años de edad, procedente del área rural de la ciudad de Cali, Colombia, con exposición crónica a excremento de aves de corral en su casa con antecedente de cirrosis idiopática, clasificación Child-Pugh Clase B, documentada 3 meses previos a su ingreso por lo cual se encontraba a la espera de un trasplante hepático en una institución de IV nivel. Al momento de la consulta en el servicio de urgencias presentaba un cuadro clínico de 8 días evolución de fiebre, emesis persistente, cefalea, fotofobia y tinitus, por lo que se realizó una punción lumbar obteniendo líquido cefalorraquídeo (LCR) con pleocitosis, hipoglucorraquia, tinta china positivo para estructuras micóticas y pruebas moleculares positivas para Cryptococcus neoformans/gattii con sistema automatizado de detección por reacción en cadena de polimerasa Multiplex anidada por sistema FilmArray TM Meningitis/Encephalitis panel (Biomérieux, FilmArrayTM 2.0, Marcy-L"étoile, Francia), un método de amplificación, detección y análisis de ácidos nucleicos en un sistema cerrado. Los resultados obtenidos de la muestra de líquido cefalorraquídeo.
El cultivo reportó crecimiento de Cryptococcus gattii sensible a Anfotericina B liposomal, 5 - Fluocitocina y fluconazol. Se realizó una Tomografía Axial Computarizada de cráneo, donde no se identificaron criptococomas ni signos de edema cerebral. Se inició manejo antimicótico con Anfotericina B liposomal y 5 - Fluocitocina con una buena evolución clínica inicial dada por resolución de la cefalea, tolerancia de la vía oral y resolución de los otros síntomas. Diez días después presentó deterioro clínico con signos de sepsis y sangrado digestivo por lo cual fue traslado a la unidad de cuidado intensivo. Se realizó un control citoquímico de LCR el cual persiste con hipoglucorraquia, pleocitosis y estructuras micóticas en el estudio de tinta china. Después de 24 días de su hospitalización presentó deterioro neurológico, falla renal que requirió diálisis, falla ventilatoria de origen central y coagulopatía con sangrado alveolar masivo, concluyendo con el fallecimiento del paciente.
Cryptococcus spp, son levaduras redondas u ovales que miden 20 μm de diámetro. C. neoformans tiene una distribución universal y se puede encontrar fácilmente en el medio ambiente principalmente en el suelo contaminado con heces de aves y C. gattii se ha aislado en flores y árboles como eucaliptos, ficus y almendros.
Inicialmente se pensaba que C. gattii era un subtipo de C. neoformans, pero ahora se reconoce como una especie única que se divide en cuatro tipos moleculares: VGI, VGII; VGIII y VGIV. Las cepas VGI y VGII tienen una distribución endémica en Australia, VGII y VGIII en Sur América, y la cepa VGIV en Estados Unidos, la cual está asociada a cuadros de meningoencefalitis con un curso agresivo. | meddoplace |
Paciente de 66 años que acude a urgencias por cuadro de aproximadamente 4-5 días de evolución de hipo incoercible, acompañado de náuseas sin vómitos y astenia, así como pérdida de unos 8 kg de peso en el último mes. Como único antecendente personal, HTA en tratamiento enalapril 20 mg. Natural de Guinea Ecuatorial. Lleva en España 20 años. No ha tenido malaria ni ha tomado nunca quinina. Trabaja en la limpieza del metro. Exploración física: BEG. Raza negra. No ictericia. Hipo continuo en toda la exploración con dolor a la palpación de epigastrio, sin irradiación ni signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias: ECG, Rx de tórax y abdomen sin hallazgos. Analítica: PCR 22,5 mg/dL, Bil 1,73 mg/dL, Na 128 mEq/L, GPT 200U/L, GGT 241U/L, LDH 670U/L; Hb 11,2 g/dl, Hcto 32,8%, VCM 85,5 fl, Plaq 139.000; microhematuria, resto normal. Evolución: se le administra omeprazol 40 mg y metoclopramida iv. Ante los hallazgos analíticos se solicita Coombs y serología para Paul Bunnell. Tras 3 horas de la administración de la medicación el paciente sigue con hipo, por lo que se le pauta clorpromazina im sin mejoría. Mientras tenemos los resultados de la analítica donde aparece Paul Bunnell negativo y Coombs directo positivo.
Juicio provisional: Cuadro compatible con anemia hemolítica con microhematuria-proteinuria y trombopenia leve (a descartar síndrome de Evans), hipertransaminasemia e hiperbilirrubinemia en relación con lo anterior e hipo resistente al tratamiento. Plan: Se decide ingreso, solicitando analítica con serología, estudio de hierro para localizar origen de anemia hemolítica (CMV, VIH, hepatitis, Leishmania, malaria y sífilis) y analítica básica de control. Mientras sube a la planta, tiene dos picos febriles de 39oC, observándose que al bajar la Ta el paciente mejora del hipo. El hematólogo confirma que el Coombs es un falso positivo por reacción cruzada con anticuerpo circulante, sin esquistocitos en frotis ni otros datos de hemólisis. Comienza dolor abdominal con dolor selectivo en hipocondrio derecho, realizándole ECO abdominal donde se observa hepatoesplenomegalia y 3 quistes hepáticos. Tras 24 h de ingreso: resultados positivos para Leishmania, por lo que se comienza tratamiento con anfotericina B liposomal y en aspirado de médula ósea se observa infestación masiva por Leishmania intra y extracelulares.
Juicio definitivo: Leishmaniasis visceral e hipo en relación con distermia. | meddoplace |
Otro de los casos es el de un paciente varón, de 48 años de edad, nacido en Guinea Conakry, donde reside su familia de origen. Lleva en España aproximadamente 20 años. Tiene un hijo, que estuvo tutelado y con el que no mantiene relación. Tiene estudios hasta COU; realiza cursos de formación.
Es derivado a nuestro centro en 2001 desde el servicio de Extranjeros de Cruz Roja Española. En 2008 consigue el arraigo en España por padecer enfermedad no tratable en su país de origen. Percibe una renta mínima de inserción (RMI), al menos desde 2001. Vive en un albergue y envía dinero a Guinea para su familia.
Su historial de dependencia se inició con el consumo de heroína con 18 años, cuando todavía vivía en Guinea. Sale de Guinea cuando tenía unos 20 años y estuvo viviendo durante 8 años en otros países africanos, hasta que llega a España. También ha tenido consumos esporádicos de cocaína, aunque está abstinente desde 2002 y consumo perjudicial-dependencia de alcohol, del que actualmente se abstiene.
En cuanto a enfermedades concomitantes: VIH (1995) C3. Ha estado en tratamiento con Trizivir® hasta junio de 2009, cuando le cambiaron el tratamiento a Viramune®. Es un varón heterosexual que contrajo la enfermedad en España por vía sexual. No constan enfermedades de transmisión sexual.
Padeció tuberculosis pulmonar en dos ocasiones (en 1990 realiza el tratamiento sólo durante 2 meses; en 1993 termina el tratamiento correctamente).
Padeció fiebre amarilla, VHC y VHB (curada).
Pancreatitis aguda (dos episodios con ingreso, uno relacionado con alcohol). El último ingreso se produjo en enero de 2009 cuando se le diagnosticó una pancreatitis crónica calcificada.
Reacción de adaptación ansioso-depresiva crónica. Recibe atención psicológica a demanda y tratamiento psicofarmacológico.
Ingresa en nuestro centro en enero de 2001 por consumo de heroína fumada (esporádicamente mezclada con cocaína). Se inicia desintoxicación con Deprancol®, a petición propia, ya que no admite iniciar tratamiento con metadona, pero no es capaz de mantener la abstinencia.
Anteriormente había conseguido desintoxicarse sin apoyo farmacológico.
En abril de 2001 comienza en Programa de Mantenimiento con Metadona. Su hepatopatía, su situación clínica general, el vivir en la calle, el consumo esporádico y por su propio rechazo a la metadona, en la que se encuentra con una dosis de 30 mg, se decide su paso a buprenorfina (Subutex®) en diciembre de 2002. Aunque la indicación de prescripción de buprenorfina era para la desintoxicación, dada su evolución se le ha mantenido con la sustancia.
El especialista de Medicina Interna que le trata por su hepatopatía en coordinación con el centro también recomienda el cambio de tratamiento de metadona a buprenorfina. Se consigue muy buena adherencia y una buena evolución. Cuando ha estado ingresado se le ha llevado la medicación al hospital para que no interrumpiera su tratamiento.
En junio de 2009, al terminarse el programa con Subutex®, se decide pasarle a buprenorfina/naloxona. Comienza el 19 de junio a tomar 4 mg, la misma dosis que hasta el momento tomaba de buprenorfina. Se decide su incorporación por su favorable evolución que había tenido en buprenorfina y por persistir las indicaciones de cuando comenzó el tratamiento en 2002. Entonces, la dosis inicial fue de 4 mg (estaba tomando 30 mg de metadona). Al tercer día se le subió la dosis a 6 mg, por el síndrome de abstinencia que presentaba, dosis en la que se mantuvo estable hasta julio de 2004. En esos momentos se disminuyó a 4 mg, por su buena estabilización. Esta dosis se mantiene hasta junio de 2009.
Iniciado el tratamiento con buprenorfina/naloxona en 2009 con 4 mg, comenta a los pocos días el paciente un ligero síndrome de abstinencia, sobre todo dificultad para conciliar el sueño a la hora de la siesta, alguna sudoración. Se plantea el problema de cómo ajustar la dosis, porque después de tantos años con 4 mg, quizá 1 mg de buprenorfina/naloxona sería elevarla mucho. Por otro lado, la sintomatología coincide con el cambio de antirretrovirales. Aunque no existe como tal indicación, se decide darle un comprimido extra de 0,2 mg de buprenorfina (Buprex®) para continuar con la misma sustancia.
Posiblemente sea secundario al cambio de tratamiento para el VIH (de Trizivir® a Viramune®). El Viramune® es inductor enzimático de opioides (metadona). Aunque no encontramos referencia sobre la buprenorfina, con el ajuste de dosis el paciente clínicamente encontró bienestar.
En la actualidad se ha conseguido disminuir sin problema estos 0,2 mg y está estable en 4 mg, que realiza en 2 tomas al día por la mañana y al mediodía; buen cumplimiento, nunca ha realizado uno indebido.
Los tratamientos concomitantes que toma son 15 mg de mirtazapina, 50 mg de clorazepato dipotásico y 20 mg de omeprazol.
En cuanto a su evolución, estado general físico aceptable, dentro de su patología de base.
Las analíticas de orina realizadas demuestran su abstinencia.
Lleva aproximadamente 7 años viviendo en un albergue. Acude a la asociación RAIS, donde participa en sus actividades sociales y de ocio, y colaboró en escribir un libro sobre inmigrantes y exclusión social, que se ha publicado.
Este paciente con hepatopatía crónica (VIH+, VHB+, VHC+), sin recursos, únicamente recibe el RMI que emplea para mantener a su familia de origen en Guinea. Tiene permiso de residencia en España por enfermedad, sin posibilidad de trabajar. Al paciente ya le fue indicado el tratamiento con buprenorfina como alternativa terapéutica a la metadona; por su mejoría física, social y psicológica, cuando finalizó el programa de buprenorfina, financiado por estamentos oficiales, el propio paciente estaba dispuesto a sufragarse el tratamiento con su renta de reinserción. Se le mantiene el tratamiento dispensado y financiado desde el centro. | meddoplace |
Ámbito: Atención Primaria.
Motivo de consulta: Diarrea.
Antecedentes: Hombre de 46 años. Alergia al ácido acetilsalicílico y a ciprofloxacino, fumador, hombre que tiene sexo con hombres. Convive con perro. Oxiuriasis de sospecha, tratada con mebendazol en febrero de 2019. Hernioplastia inguinal bilateral en enero de 2019.
Anamnesis: Consulta por persistencia de deposiciones pastosas tras un episodio de gastroenteritis hace 2 meses. Sin náuseas, ni vómitos. No refiere viajes recientes, ni ingesta de alimentos en mal estado, ni de agua no potable.
Exploración física: Afebril, normocoloreado y normohidratado. Abdomen: Peristaltismo aumentado. El resto es anodino.
Pruebas complementarias: Coprocultivo (negativo) y estudio de parásitos en heces (Endolimax nana). VIH negativo.
Plan: Medidas higiénico-dietéticas. Tratamiento con mebendazol.
Evolución: El paciente refiere que no tomó mebendazol, por mejoría clínica espontánea. En los cuatro meses posteriores presentó dos episodios más de gastroenteritis aguda con diarrea, sin productos patológicos, y autolimitados, por las que no acudió a consulta. En el quinto mes reconsulta por diez deposiciones líquidas la noche anterior, con restos de sangre y mucosidad rosada. Náuseas sin vómitos y astenia. Temperatura de 39,1 oC. Coprocultivo: Shigella flexneri (sensible a trimetropin-sulfametoxazol). Estudio de parásitos: Blastocystis hominis. Se pauta trimetropin-sulfametoxazol. Tras el tratamiento, asintomático. Pendiente de nuevo estudio de VIH y estudio del déficit de inmunoglobulina A.
Conclusiones: En pacientes con episodios de gastroenteritis de repetición con clínica de diarrea se deben considerar múltiples causas, entre ellas, las infecciones por bacterias y por parásitos. Además, hay que descartar factores de riesgo como viajes recientes a países endémicos, actividades en la naturaleza como camping, ingesta de agua no potable, contacto con animales o inmunodepresión. Actualmente, existe controversia sobre la indicación de tratamiento etiológico de parásitos comensales, especialmente si se encuentran sintomáticos o con múltiples parasitosis recientes. Está abierta la discusión de si alguno de estos parásitos comensales es en realidad un verdadero patógeno o un marcador de disbiosis intestinal, por lo que pueda producir sintomatología intestinal. | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 48 años que comenzó con síntomas de frontalización y trastorno de la marcha, siendo derivado al servicio de Neurología, con empeoramiento progresivo precisando silla de ruedas, y alteración del comportamiento consistente en desinhibición, irritabilidad, pérdida de control de esfínteres, indiferencia afectiva y apatía.
Se realizó analítica sanguínea general, estudio serológico, Anticuerpos Antinucleares (ANA) y Anticitoplasma de Neutrófilos (ANCA) y una punción lumbar, sin anormalidades.
Se solicitó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) cervical y craneal, reflejando a nivel medular atrofia difusa sin significación patológica y a nivel craneal numerosas lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, que afectaban a ambos tractos córtico-espinales, núcleos dentados cerebelosos y pedúnculos cerebelosos superiores, junto a rotura de la Barrera Hematoencefálica (BHE).
Se realizó Electromiografía (EMG), evidenciando signos de polineuropatía mixta en miembros inferiores, con datos de baja amplitud sensitiva y reducción de las velocidades motoras.
Dada la afectación simétrica de sustancia blanca, se sospechó un trastorno metabólico, solicitando pruebas, sin objetivar alteraciones en la cuantificación de aminoácidos ni acilcarnitinas, pero sí elevación de Ácidos Grasos de Cadena Muy Larga (AGCML) en sangre, concretamente del ácido hexacosanoico (C26:0), con un resultado de 2,18 micromol/litro (μmol/l) tenido como límite superior el laboratorio de referencia 0,17 μmol/l, y del ácido tetracosanoico (C24:0), con niveles de 47 μmol/l siendo el límite de 14 μmol/l.
Además, existía inversión del cociente de dichos AGCML con el ácido behénico C22:0 (C26:0/C22:0 de 0,071 y de C24:0/C22:0 de 1,54, siendo los límites para el laboratorio de 0,77±0,12 y de 0,012±0,004 respectivamente), permitiendo establecer el diagnóstico de X-ALD.
Para confirmarlo, se realizó estudio genético de ABCD1, observando delección en hemocigosis en posición c.1415_1416delAG dando un codón prematuro p.GLn472ArgfsX83 y conllevando una proteína truncada con pérdida del 26% de sus aminoácidos, compatible con el diagnóstico establecido.
Al paciente se le educó dietéticamente y se determinaron niveles de testosterona y cortisol en sangre, siendo normales.
La gravedad de esta entidad es más intensa en varones hemocigotos y menor en mujeres heterocigotas. Existe déficit de beta oxidación perixisomal de los AGCML, llevando secundariamente a la acumulación de éstos (especialmente C26:0 y C24:0)
en el sistema nervioso central, médula espinal, corteza suprarrenal y tejido testicular fundamentalmente. Este déficit obedece a mutaciones del gen ABCD1 (xq28) del cromosoma X, que provocan la disfunción de la proteína ALDp (lignoceril-CoA sintetasa), fundamental en el trasporte de los AGCML desde el citoplasma al lumen del peroxisoma.
Aparece variabilidad fenotípica, según la afectación neurológica y edad de aparición:
- Cerebral: la más rápidamente progresiva. Afecta entre los 2,5 y 12 años, siendo rara en adolescentes (<7%) o adultos (<5%). Aparece déficit cognitivo moderado, sordera neurosensorial, ataxia cerebelosa, hemiplejía, insuficiencia suprarrenal primaria subclínica, convulsiones y demencia.
- Adrenomieloneuropatía (AMN): segunda y cuarta década. Existe paraparesia espástica con alteraciones de la marcha, disfunción sexual e insuficiencia suprarrenal en 2/3 de los pacientes.
- Addison: en torno al 10% de los pacientes padecen insuficiencia suprarrenal, sin afectación cerebral, aunque existe riesgo de desarrollarla4.
- Mujeres heterocigotas: El 50% presenta afectación neurológica lentamente progresiva. La insuficiencia suprarrenal es rara.
El diagnóstico se sustenta en la clínica, RMN, la demostración de acúmulo de los AGCML en suero, concretamente de C26:0 y C24:0, y la inversión del cociente con C22:0.
La prueba de imagen más sensible es la RMN, que evidencia afectación bilateral y simétrica de la sustancia blanca a nivel central. Se objetiva hiperintensidad en T2, especialmente en la región témporo-occipital y cuerpos callosos. Según la localización de la lesión, se clasifica en:
1. Lóbulo parietooccipital y esplenio del cuerpo calloso. 2. Lóbulo frontal y rodilla del cuerpo calloso.
3. Frontopontina y corticoespinal.
4. Cerebelosa.
5. Combinación lóbulo frontal y parietooccipital.
El único tratamiento útil en la prevención de la progresión neurológica es el trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) alogénico a partir de médula ósea, sangre de cordón o sangre periférica. El principal inconveniente radica en la morbi-mortalidad del procedimiento. Por eso, se ha propuesto la terapia génica, transfiriendo el gen ABCD1 en fibroblastos y células hematopoyéticas mediante un vector lentiviral derivado del virus VIH, aunque son necesarios más estudios para difundir su aplicación. El TPH está indicado ante la aparición de lesiones nuevas, aumento de las ya existentes en la RMN, o aparición de nuevos síntomas neurológicos. | meddoplace |
Antecedentes personales:
Varón de 29 años, natural de Mali, que reside en España desde hace 4,5 años. No ha regresado a su país de origen. Su ruta migratoria fue: Costa de Marfil, Libia, Mali, Argelia, Marruecos y Fuerteventura. Trabaja en los invernaderos. Convive con 8 personas en una casa con buenas condiciones higiénicas. Antecedentes de malaria en repetidas ocasiones. No hábitos tóxicos ni otros antecedentes de interés. No realiza tratamiento de forma habitual. No alergias medicamentosas conocidas.
Enfermedad actual: es remitido desde Atención Primaria a la consulta de Medicina Tropical (UMT) para estudio de hipertransaminasemia. El paciente acudió a su médico de cabecera por dolor abdominal que relacionaba con la ingesta de alimentos, con deposiciones normales, y que cedió con un tratamiento que no aporta. En esa visita, se le aplica el protocolo de atención inicial al inmigrante, que incluye la realización de un hemograma completo, bioquímica con perfil hepatorrenal, serología de VHB, VHC, VIH y sífilis, así como estudio de parásitos en heces y en orina (en sujetos procedentes de regiones endémicas de esquistosomiasis). Refiere también prurito de características inespecíficas, sin relación con la ducha. Antecedente de hematuria en la infancia para la que recibió un tratamiento que no recuerda, quedando desde entonces asintomático.
Exploración física:
TA: 145/90, Peso: 60 kg. Buen estado general, bien nutrido. Cabeza y cuello: no adenopatías, ni muguet. ACR: tonos rítmicos sin soplos; murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no se palpan megalias ni masas. MMII: no datos de filariasis; mínima micosis interdigital entre 4o-5o dedos de ambos pies.
Pruebas complementarias iniciales:
• Hemograma: leucocitos 9120/microL (57,9% Neutrófilos, 33,6% linfocitos, 8,5% eosinófilos; 775 eosinofilos/ mm3). Hb 15,7 mg/dl, Hto 46,5%, VCM 89,1; HCM 30,1; Plaquetas 279.000/microL.
• Bioquímica: AST 93 UI/L, ALT 184 UI/L, GGT 125UI/L, FA 91 UI/L, resto normal.
• Serología: VIH, VHC y lues negativo. VHB: AgHBs -, AcHBs -, AcHBc +.
• Parásitos en heces con técnica de concentración (Ritchie) 3 muestras (x3): Blastocystis hominis.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial lo planteamos por un lado en la eosinofilia y por otro en la hipertransaminasemia. La eosinofilia es uno de los síndromes más frecuentes con los que se enfrenta el clínico en pacientes con patología tropical importada. Aunque hay que considerar como causas posibles los procesos alérgicos y de hipersensibilidad, las enfermedades inflamatorias sistémicas y las neoplasias (hematológicas y de órgano sólido), la etiología más frecuente en pacientes procedentes de regiones tropicales (nuestro paciente procede de Mali) son las parasitosis, fundamentalmente las causadas por helmintos. La ausencia de sintomatología específica de las primeras causas hace más probable el origen parasitario. Ya en la anamnesis, el paciente hace referencia a episodios de hematuria en la infancia, posiblemente debido a una esquistosomiasis urinaria, enfermedad endémica de los países de África Occidental. Entre las posibilidades a considerar están: Nematodos, se incluyen:
1. Geohelmintos (uncinarias, Trichuris trichuria, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis).
2. Filariosis (oncocercosis, filariasis linfática, género Mansonella, Loa loa).
3. Y otros menos frecuentes como Toxocara o Anisakis. Cestodos: Tenia solium, Tenia saginata, Hymenolepis nana, Equinococcus granulosus. Trematodos: Schistosoma haematobium, Schistosoma intercalatum y Schistosoma mansoni, Fasciola hepática.
En relación con la afectación hepática, las posibles causas a considerar en este paciente son:
• Hepatitis virales. La hepatitis crónica por VHB afecta a más de 350 millones de personas en el mundo, y la prevalencia en la mayoría de los países de África Subsahariana es superior al 8%. En nuestro caso, el AgHBs es negativo, pero habría que valorar la posibilidad de una hepatitis B oculta (AcHBc+, AgHBs-, carga viral positiva). También habría que considerar la hepatitis crónica por VHC, aunque la prevalencia de la enfermedad es menor en pacientes procedentes de esta zona. Las otras etiologías (VHA, VHE) se manifiestan por hepatitis aguda, que parece razonable descartar.
• Parasitosis. Entre las que pueden ocasionar afectación hepática destacan la Fasciola hepática, Ascaris lumbricoides (más asociada a colangitis, colecistitis, colestasis), y la esquistosomiasis. La esquistosomiasis, sobre todo producida por S. mansoni, puede dar lugar hipertensión portal presinusoidal, caracterizada por intensa fibrosis periportal, hiperesplenismo y varices esofágicas, conservando hasta estadios finales de la enfermedad la función hepatocelular.
• Lesiones tumorales: el carcinoma hepatocelular es una entidad muy prevalente entre pacientes procedentes de zonas endémicas por VHB, en los que la adquisición de la enfermedad en la infancia permite la aparición de este tipo de tumores en pacientes de edad joven.
• Otras posibilidades a considerar serían hepatitis de origen autoinmune, medicamentoso, alcohol, de causa metabólica, granulomatosa o idiopática.
Evolución
Se prescribe tratamiento tópico con ciclopiroxolamina y se solicita estudio según el protocolo de estudio y tratamiento de la eosinofilia de la UMT, así como ecografía abdominal y vesical, y carga viral de VHB para descartar hepatitis B oculta. Los resultados se muestran a continuación:
• Hemograma: leucocitos 5.430/microL (4,2% eosinófilos; 230 eosinófilos/mm3). Hb 14,4 mg/dl. Plaquetas 189.000/microL.
• Rasgo drepanocítico (heterocigoto para HbS; HbS 37%).
• Bioquímica: AST 48 UI/L, ALT 74 UI/L, GGT 81UI/L, FA 119 UI/L, resto normal, incluyendo metabolismo del hierro, perfil renal y lipídico. IgE: 243 UI/mL.
• Orina: sedimento normal.
• Coagulación: TP 74%, INR: 1.2, TTPa 27.8 sg.
• Serología: Strongyloides (ELISA): NEGATIVA; Schistosoma (ELISA): MUY POSITIVA. VHB: AgHBs -,
• PCR VHB: POSITIVA; cuantificación ADN VHB: 1.000 UI/mL.
• Estudios parasitológicos: 1. Parásitos en heces con técnica de concentración (x3): NEGATIVOS. 2. Estudio de microfilarias en sangre (test de Knott): NEGATIVO. 3. Parásitos en orina con técnica de concentración: NEGATIVOS.
• Alfa-fetoproteína: 1,4 ng/mL
• Rx de tórax y abdomen: sin alteraciones.
• Mantoux: 10 mm.
• Ecografía abdominal y vesical: hígado de tamaño normal con alteración de la ecoestructura. Hiperecogenicidad del tejido periportal con intensa fibrosis. Porta aumentada de calibre (15 mm) y bazo de 12 cm. Vejiga de paredes normales.
Ante el diagnóstico de hepatitis B oculta y signos de hepatopatía crónica, con datos muy sugerentes de parasitación por Schistosoma, se solicita biopsia rectal que muestra mucosa con presencia de huevos de esquistosomas. Posteriormente, se decide realización de biopsia hepática para valorar el grado de actividad de la enfermedad, con el siguiente resultado: "Parénquima hepático reemplazado por nódulos de pequeño tamaño con tractos conectivos fibrosos gruesos, con infiltrado inflamatorio linfohistiocitario, necrosis parcelar erosiva y acúmulos de eosinófilos. Cambios regenerativos en hepatocitos. Diagnóstico final compatible con hepatopatía crónica de origen viral (grado 2 de actividad, grado 3 de fibrosis), y posiblemente secundaria a esquistosomiasis aunque no se han visualizado parásitos".
Se solicita serología de VHDelta (AcVHD POSITIVA, PCR VHD: NEGATIVA) y gastroscopia, a la que se niega el paciente. Ante los hallazgos descritos se inicia tratamiento con praziquantel (40 mg/Kg de peso, 1 día y con tenofovir 300mg/ día, presentando actualmente buena adherencia al tratamiento, siendo la última carga viral de VHB negativa.
Diagnóstico final
Hepatopatía crónica secundaria a esquistosomiasis y hepatitis B oculta. | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 68 años sin antecedentes de interés que acudió a urgencias de dermatología de nuestro hospital por presentar un cuadro de 5 días de evolución consistente en una erupción cutánea muy pruriginosa, localizada en antebrazos y piernas. El paciente refería que 6 días antes había estado cortando, arrancando y manipulando unas plantas que habían invadido el terreno de un amigo, colindante a un riachuelo. Durante el proceso vestía pantalón corto y camiseta de manga corta. Gracias a la descripción y a una foto que posteriormente nos mostró el paciente, se llegó a la conclusión de que la planta pertenecía a la familia Anacardiaceae, y era, más concretamente, una hiedra venenosa.
A la exploración presentaba unas placas eritematoedematosas y vesículas en ambos antebrazos y unas manchas purpúricas por confluencia de máculas puntiformes en región pretibial bilateral. Se realizó una biopsia de una de las lesiones en antebrazo que mostró un infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular superficial, espongiosis, exocitosis de linfocitos en epidermis y edema; datos compatibles con el diagnóstico de eccema.
Se pautó dipropionato de betametasona 0,5 mg/g en crema, 2 veces al día, y antihistamínicos orales. Al mes, una vez resueltas las lesiones cutáneas, se le realizaron unas pruebas epicutáneas (batería True Test®), cuya lectura resultó negativa a las 48 y a las 96 horas. Se confirmó, por tanto, el diagnóstico de dermatitis de contacto irritativa aguda por hiedra venenosa. | meddoplace |
Preescolar de 2 años 8 meses de edad, sexo masculino, sano, sin antecedentes mórbidos de importancia, con controles ocasionales con el pediatra en el último año. Estado nutricional eutrófico según P/E y P/T. En el examen físico destacaba el desaseo personal.
La familia procedía de la zona rural de Casablanca, Región de Valparaíso, donde se dedicaban a la crianza de vacunos y aves. La casa con piso de madera, disponía de agua potable y alcantarillado, patio de tierra. Tenían tres perros, uno de ellos adulto y un gato de tres años. Las mascotas no contaban con control veterinario. La madre del niño refería la presencia de abundantes pulgas. El niño jugaba frecuentemente con sus mascotas.
El paciente fue derivado a la Cátedra de Parasitología para control post tratamiento de una Hymenolepis diminuta, diagnosticada en otro centro, donde había consultado por dolor abdominal.
Al interrogar dirigidamente a la madre destacaba el antecedente de la eliminación de elementos blanquecinos móviles por las deposiciones. Se realizó un estudio copro-parasitológico y test de Graham, que fueron negativos y se solicitó una muestra de los elementos eliminados por las deposiciones del niño.
La observación macro y microscópica de estos elementos permitió la visualización de un doble poro genital característico y la presencia de huevos agrupados en una membrana o cápsula ovígera, con liberación de huevos. De acuerdo a los hallazgos macro y microscópico se hizo el diagnóstico de dipilidiosis.
El paciente recibió medidas preventivas para dipilidiosis y tratamiento con praziquantel por una vez. Acudió a control con estudio copro-parasitológico de deposiciones post tratamiento, a los 3 y 6 meses después, que fueron todos negativos. No volvió a eliminar proglótidas y se encuentra actualmente asinto-mático. En el último control se informó de la muerte del perro adulto. | meddoplace |
En la ladera de una montaña se encontró un cadáver, vestido con ropa masculina, parcialmente momificado y con zonas de esqueletización. El estudio antropológico llevado a cabo aportó los siguientes datos con finalidad identificativa:
- Sexo: cráneo y pelvis con criterios morfológicos masculinos1,2.
- Rasgos faciales: marcado torus frontal, perfil aguileño.
- Edad: cambios en sínfisis de pubis: fase 8 de Todd, correspondiente a 40-45 años3.
- Talla: fémur de longitud fisiológica de 424 mm que correspondería con un 95% de probabilidad a una estatura media de 160 cm4.
- Datos odontológicos: pérdida antemortem de las piezas 18, 36, 46, 47 y 48, pérdida postmortem de las piezas 14, 16, 17, 21, 22, 26, 27, 28, 31, 32, 33, 37, 38, 41, 42 y 44, endodoncias en las piezas 24, 43, 45, mal estado dentario actual con signos indicativos de enfermedad periodontal, caries cervical en las piezas 11, 12 y 13, abceso apical en la pieza 35 y fracturas en las piezas 23, 24, 43 y 45.
- Otros hallazgos: mega apófisis transversa unilateral izquierda de 32 mm de dimensión craneocaudal con pseudoartrosis con sacro e ilion (tipo II a Castellvi) y déficit de fusión sacra posterior de S3 a S5.
Los hallazgos anteriormente descritos permitieron una presunción de identidad en la búsqueda en la base de datos policial de desaparecidos. Esta presunción de identidad se corroboró posteriormente con las huellas digitales tomadas en los dedos momificados. Desafortunadamente no tuvimos acceso al historial clínico del fallecido, únicamente tuvimos constancia que se trataba de un varón que había desaparecido de un centro psiquiátrico.
No se encontraron signos de violencia que hubieran dejado su impronta en el esqueleto estudiado. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 45 años. Natural de Conakri, capital de Guinea, residente en España desde mayo 2016. Diagnosticado de diabetes mellitus sin tratamiento al ingreso; sin antecedentes personales ni familiares de cardiopatías, historia de insuficiencia cardiaca, ni muerte súbita. Consulta en Urgencias de nuestro centro por disnea de esfuerzo progresiva, hasta hacerse de mínimos esfuerzos (caminar menos de 5 metros) en el último año. Refiere detenerse por lo menos tres veces para subir un piso de escaleras. Además presenta palpitaciones, edematización de miembros inferiores y aumento de perímetro abdominal. Refiere ortopnea y disnea paroxística nocturna. Niega angina a esfuerzos. A la exploración física, eupneico en reposo, tolerando el decúbito a 20o, bien perfundido.
Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos, taquicárdico, con S3 y soplo sistólico II/VI en foco tricuspídeo que aumenta con la inspiración. Ingurgitación yugular. Auscultación pulmonar: crepitantes ligeros bibasales. Abdomen distendido con hepatomegalia de 3 traveses. Edemas en miembros inferiores hasta muslos y en pared abdominal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: taquicardia sinusal a 102 lpm. QRS con eje a -60o. BRDHH y HBAIHH. Patrón qR en precordiales derechas sugestivo de crecimiento y sobrecarga ventricular derecha, con infradesnivelación del ST y ondas T negativas en las mismas. Pobre progresión de onda R en precordiales. Melladura en V5-V6 con complejos rsr ́s ́.
Electrocardiograma durante el ingreso: ritmo sinusal a 78 lpm. Eje a -60o. BRDHH y HBAIHH. qR en precordiales derechas con infradesnivelación del ST y ondas T negativas en las mismas. Melladura en V5-V6.
Analítica: Glucosa 124 mg/dl. Creatinina 1,34 mg/dl. GOT 41 U/l. GPT 16 U/l. Sodio 138 mmol/l. Potasio 4,55 mmol/l. Hemoglobina 13,7 g/dl, plaquetas 205.000/μL. Leucocitos 5.670/μl. Ligera ferropenia (hierro 34 μg/dl) con transferrina y ferritina normal. TSH 1,95 U/l. HbA1c 7,1 %. Colesterol total 167 mg/dl, LDLc 114 mg/dl, HDLc 34 mg/dl, triglicéridos 95 mg/dl. Coagulación: INR 1,43, PTTA 29,5. Factor II 57 %. Factor V 66 %. Factor VII 40 %. Factor X 57 % .
Radiografía de tórax: cardiomegalia a expensas de cavidades derechas. Signos de redistribución vascular y líquido en cisura menor.
Serologías: Toxoplasma, Echinococcus, Trypanosoma, Treponema pallidum, Strongyloides stercoralis, Schistosoma negativos. Parasitemia en sangre periférica negativa. Plasmodium IgM negativos e IgG 1:80 (infección reciente). Trichinella, Fasciola, Taenia negativos. VIH negativo. VHA IgM negativo con Ac total positivo. VHB: HBcAc positivo, antiHBe indeterminado y AntiHBs positivo.
Ecocardiograma transtorácico: fibrosis endomiocárdica de VI. Disfunción sistólica de VI severa con FEVI 20 % y patrón diastólico restrictivo. Bajo gasto cardiaco. VD dilatado, hipocontráctil con TAPSE de 11 mm, sin clara imagen de ocupación apical. Ligera dilatación auricular izquierda y moderada de AD. IM funcional ligera. IT funcional severa. Hipertensión pulmonar severa. Ligero derrame pericárdico retroauricular derecho.
Angio-TC arterias pulmonares y TC cardiaco: mínimos defecto de replección focales en la periferia de la rama segmentaria basal posterior y subsegmentaria lateral del LID, compatible con TEP crónico. Cardiomegalia con signos de IC derecha. Ateromatosis en cayado aórtico y coronarias. Aumento de densidad de grasa en mediastino medio no individualizando la pared esofágica, inespecífico.
Coronariografía: enfermedad arterial coronaria de 1 vaso. Descendente anterior con lesión crítica ostial, vaso difusamente enfermo con calibre límite y flujo distal TIMI 2. La porción apical se rellena por circulación homocoronaria desde vaso epicárdico procedente de circunfleja.
EVOLUCIÓN
Ingresa en planta de Cardiología por insuficiencia cardiaca de debut de predominio derecho, CF III/IV NYHA; objetivándose en ecocardiografía miocardiopatía restrictiva compatible con fibrosis endomiocárdica del VI, con disfunción sistólica VI severa y patrón restrictivo de llenado VI asociado a VD dilatado y disfuncionante con IT severa y datos de hipertensión pulmonar. Se inicia tratamiento deplectivo con buena respuesta y titulación progresiva de tratamiento neurohormonal (bisoprolol 2,5 mg/24 horas, ramipril 5 mg/24 horas, eplerenona 25 mg/24 horas). Se solicita angio- TC de arterias pulmonares con diagnóstico de TEP crónico y TC torácico para valoración de la extensión de la fibrosis endomiocárdica, con ausencia de calcificación endomiocárdica, objetivándose ateromatosis coronaria. En coronariografía se objetiva enfermedad arterial coronaria de la arteria descendente anterior con lesión crítica ostial, visualizándose un vaso difusamente enfermo de calibre límite. Se realiza despistaje de infecciones como factor etiopatogénico de la fibrosis endomiocárdica. Dadas las características del paciente, ausencia de angina, disfunción VI secundaria a fibrosis endomiocárdica, se asocia al tratamiento médico ya pautado AAS y estatinas y se presenta el caso en sesión médico-quirúrgica (resección endomiocárdica +/-CABG). Se rechaza para cirugía de resección de masas y revascularización de DA por alto riesgo quirúrgico. No se inicia anticoagulación oral por importante barrera idiomática y alto riesgo de incumplimiento del tratamiento. En el seguimiento el paciente no ha acudido a los controles ambulatorios.
DIAGNÓSTICO
Insuficiencia cardiaca de debut en relación a miocardiopatía restrictiva por fibrosis endomiocárdica del VI. Hipertensión pulmonar severa. Tromboembolismo pulmonar crónico. Insuficiencia tricuspídea severa funcional.
Cardiopatía isquémica. Enfermedad arterial coronaria de 1 vaso, sin clínica de angor. Diabetes mellitus tipo 2. | meddoplace |
Presentamos el caso de una paciente mujer de 61 años natural de Marruecos que consultó en Urgencias por cefalea diagnosticándose lesión cerebral compatible con isquemia subaguda. Ingresa a cargo de Neurología y se realiza RMN con hallazgos compatibles con infarto arterial, asociándose otras lesiones de menor tamaño, dos occipitales y una cerebelosa. Ante posible foco embolígeno se realiza ETT y Doppler TSA sin lograr objetivar focos embolígenos. Durante el ingreso tuvo un deterioro clínico rápido, con disminución del estado de consciencia y fiebre. En la nueva RMN se aprecia transformación hemorrágica de la lesión primaria sugerente de foco embolígeno. Paralelo a todo ello los marcadores tumorales se disparan de una manera inespecífica, por lo que se realiza TC torácicoabdominal sin objetivarse hallazgos patológicos. Continua el deterioro clínico con afectación del III izquierdo seguido del VI, hasta oftalmoplejia completa, que se extiende a ojo contralateral. Sin clara sospecha diagnostica se intenta tratamiento con tuberculostáticos y corticoterapia por parte de Neurología. En otra RMN cerebral aparece lesión extensa que afecta a ambas órbitas, espacio subaracnoideo, con probable infiltración de hipófisis y ambos senos cavernosos. Se confirma panhipopituitarismo. Con dichos hallazgos nos consultan para intentar biopsia de lesión orbitaria. Analizando las pruebas de imagen y la endoscopia nasal decidimos iniciar estudio con biopsia de mucosa sospechosa de toda la fosa nasal y de discreta inflamación de cavum.
El resultado de la misma fue de linfangitis carcinomatosa (trombosis tumoral linfática), ten ambas muestras, con una morfología y un perfil inmunohistoquímico que podría corresponder a adenocarcinoma de probable origen salivar. En el curso del ingreso la paciente tuvo un deterioro rápido por el que la familia decidió llevarla a Marruecos, pese a las recomendaciones de los facultativos y por sus propios medios, y en una situación clínica de extremada gravedad y con un probable desenlace fatal inminente. | meddoplace |
Varón de 25 años. Natural de Camerún. Ingresó por fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, disfunción hepática y coagulopatía.
Exploración física con hepatoesplenomegalia dolorosa y analítica: Hb 4.2 g/dL, leucocitos 600/mcL, plaquetas 43.000/mcL, triglicéridos 388 mg/dL, ferritina 7381 ng/ mL, bilirrubina 20.04 mg/dL, GPT 307 U/L, fibrinógeno 47 mg/dL, IP 15%, LDH 9062 U/L, creatinina 1.85 mg/dL.
Se realizó amplio estudio etiológico que incluyó biopsias de médula ósea (MO), hepática y esplénica, que no fue diagnóstico. En las biopsias no se observó hemofagocitosis. Serología VEB negativa.
Fue tratado con antibioterapia y esteroides sin respuesta y finalmente presentó episodio de hemorragia digestiva y shock que condujo a su fallecimiento.
En la necropsia se observó en MO, hígado, bazo y pulmón, infiltrado linfohistiocitaria con hemofagocitosis y linfocitos atípicos con expresión de VEB. | meddoplace |
Paciente de 61 años, varón, que estando ingresado en el hospital, inició un dolor intenso en hombro derecho de aparición súbita (~ 24 horas).
A la exploración, el hombro presentaba signos de eritema, tumefacción, aumento del perímetro e impotencia funcional moderada. También se observó una hepato-esplenomegalia que ya era conocida, sin adenopatías periféricas palpables. El resto de la exploración física por aparatos fue normal.
Entre los antecedentes personales destacaba que el paciente, un agricultor en activo de la zona de La Ribera, había sido diagnosticado de una leucemia linfática crónica B (LLC-B) hiperleucocitaria estadio C (IV) 4 semanas antes tras consultar por síndrome tóxico prolongado sin fiebre. El paciente había recibido hasta el momento una sesión de leucaféresis, la cual se realizó en la UCI de nuestro centro tras implantar un catéter venoso central, junto a hiperhidratación y rasburicasa, y 2 ciclos de quimioterapia tipo CHOP, el último de ellos dos semanas antes del episodio actual. Como complicaciones infecciosas asociadas hasta entonces, destacaba el haber presentado fiebre secundaria a un foco de flebitis en extremidad superior diez días antes. En los hemocultivos, tanto de sangre de vena periférica como de sangre transcatéter, se habían aislado dos microorganismos, una bacteria gramnegativa (Acinetobacter baumannii-complex multirresistente) y un coco grampositivo (Enterococcus faecalis). La antibioterapia empírica inicial con piperacilina-tazobactam más vancomicina fue adaptada, pasando a un esquema con ampicilina/sulbactam y colistina, ambas por vía intravenosa. El acceso vascular implicado en la flebitis fue recambiado con una nueva implantación en otra área corporal.
En el momento de iniciar el dolor y signos flogóticos en el hombro derecho el paciente se encontraba en el décimo día de tratamiento antibiótico dirigido, afebril, estable, y con signos inflamatorios de flebitis en fase de resolución sin celulitis ni paniculitis. No había neutropenia profunda pero sí anemia, una trombopenia marcada e hipogammaglobulinemia global. Se realizó un diagnóstico diferencial y se plantearon una serie de opciones clínicas y posibles síndromes, solicitando por ello varias exploraciones complementarias nuevas. La radiografía simple del hombro derecho no mostró hallazgos relevantes, ni calcificaciones o cristales. La ecografía-doppler del miembro superior mostró un sistema venoso profundo de la extremidad permeable, al igual que las venas yugulares, sin signos de trombosis, ni celulitis ni otros hallazgos de significación patológica. Apareció febrícula a 37,7oC y se tomaron nuevos hemocultivos. También se realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) del hombro derecho, demostrando ésta un marcado edema intermuscular y trabeculación de la grasa de esa región, asociado a un derrame importante en la bursa subacromiodeltoidea y en el receso subescapular, con afectación de la articulación acromioclavicular, sugestivo todo ello de un proceso inflamatorio extenso con sinovitis; además presentaba una hiposeñal de toda la médula ósea del acromion, la clavícula y la región metafisodiafisaria humeral, muy sugestivo este último signo de infiltración leucémica. No habían erosiones óseas en cabeza humeral, ni en glena ósea, ni alteraciones en el manguito de los rotadores.
En este momento se decidió realizar la artrocentesis de hombro que se tenía planificada tras infundir los pool de plaquetas necesarios para la práctica segura de la punción articular.Tanto los hemocultivos como el cultivo del líquido articular obtenidos permitieron alcanzar el diagnóstico etiológico final.
Evolución
La tumefacción y flogosis del hombro que había aparecido en el seno del tratamiento antibiótico combinado no había mejorado en días sucesivos, pero la artrocentesis permitió aliviar parcialmente las molestias del enfermo. El líquido sinovial obtenido (8 cc) era amarillento, con ligera turbidez y de características inflamatorias en el estudio citobioquímico. Se había procedido a su siembra tanto directamente en medios sólidos como en frascos de hemocultivos con medios líquidos enriquecidos e incubándose en sistemas automatizados. Cuando tanto los últimos hemocultivos realizados como las botellas de hemocultivos sembradas con el líquido articular mostraron positividad al crecimiento microbiano, se realizaron las tinciones de naranja de acridina y de Gram habituales (curiosamente sin observación clara de bacterias) y los consiguientes pases a medios sólidos estándares (agar sangre, agar chocolate) y a medios sólidos especiales para bacterias nutricionalmente exigentes y/o carentes de pared celular. Se procedió además a una incubación prolongada de estos pases a medios sólidos en atmósferas adecuadas. Con esta sistemática se consiguió a los 10-12 días aislar en ambas muestras (sangre de hemocultivo y líquido sinovial) unas colonias muy particulares pertenecientes a bacterias del género Mycoplasma, y posteriormente identificadas como Mycoplasma hominis. En el cultivo del líquido sinovial en medios habituales no se recuperó ningún otro microorganismo. Se añadió al tratamiento antibiótico doxiciclina por via iv (100 mg/12h) y entonces el paciente experimentó una franca mejoría clínica del dolor articular en días sucesivos y una progresiva reducción de los signos flogóticos articulares, así como paulatina desaparición del derrame sinovial. Posteriormente fue dado de alta con doxiciclina por vía oral, la cual fue bien tolerada, hasta completar un total de 4 semanas de tratamiento de la artritis. En el seguimiento en consultas externas, se comprobó en los controles clínicos y de imagen (RNM) la resolución completa de la infección osteoarticular del hombro quedando sólo una leve secuela en cuanto a la amplitud de recorrido de algunos movimientos. Actualmente, el paciente se encuentra estable y en régimen ambulatorio para seguimiento de su LLC-B, la cual mostró respuesta a los tratamientos quimioterápicos administrados.Recuperados los frascos guardados de los primeros hemocultivos, en aquellos en los que se habían aíslado en sangre A. baumannii-complex y E. faecalis, se procedió a seguir similar sistemática microbiológica a la ya descrita con las muestras posteriores, y se consiguió aislar también colonias de M. hominis.
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Y ETIOLÓGICO FINAL:
Artritis séptica de hombro por Mycoplasma hominis (M. hominis) en paciente con LLC-B e infección previa de catéter vascular con flebitis. | meddoplace |
Raúl es un varón de 28 años con los siguientes antecedentes. Es el tercer hermano de una fratría de cuatro; los hermanos mayores son una mujer y un hombre, y la pequeña se halla afecta de diabetes mellitus tipo 1 desde recién nacida. Parto inducido, ingresado a los tres días por la presencia de ictericia, que evolucionó favorablemente con la aplicación de fototerapia. episodio de bronquitis obstructiva a los siete meses que precisó ingreso hospitalario. Adenoidectomía. De los catorce meses a los cuatro años de edad presentó episodios de convulsiones febriles; fue tratado con Luminaletas y diagnosticado de Disfunción cerebral Mínima. Hiperactividad y retraso en el lenguaje. En mayo de 1989 se resolvió la cualificación de Disminución por retraso Global del 45 %, resolución que según refieren sus progenitores no han conocido hasta el 2002 al realizar una nueva valoración que ahora se resuelve con una disminución del 33 % por capacidad intelectual límite.
Estuvo adherido al Proyecto Esmeralda, que abandonó en 2004. en agosto de 2004 reaparecieron crisis comiciales, tratadas con Lamotrigina. en febrero de 2005 se solicitó una consulta al servicio de drogodependencias por mediación de su médica de familia, ante la presencia de consumos de cannabis, alcohol y cocaína.
Entonces se les consideró inductores de las crisis. en aquel momento, desde el servicio, se inició terapia familiar, especialmente dirigida a los padres y se orientó a Raúl al SeSM-Di (servicio ambulatorio especializado en salud mental para personas con discapacidad intelectual), donde mantiene tratamiento y desde donde se tramitó, coordinó y resolvió que Raúl se vinculase laboralmente al taller Baix campi. Cesó en el consumo de alcohol y cocaína y la evolución del paciente ha sido buena dentro de sus posibilidades.
En marzo de 2011 hubo nueva demanda de tratamiento, en esos momentos desde el dispensario de neurología, con el objetivo de prevenir el reinicio del consumo de marihuana, dado el estado de ansiedad en que se halla Raúl a raíz de la cesación del consumo de esta, situación que propicia mal control de la epilepsia, con la aparición frecuente de episodios que condicionan importantes dificultades para mantener la normalidad de la vida cotidiana; en tratamiento con Lamotriginapor parte del servicio de neurología, y Quetiapina y oxcarbazepinadesde el SeSM-Di.
Raúl presenta importantes dificultades para el control de impulsos, intolerancia a la mínima situación de frustración, estado de ansiedad mantenido, irritabilidad y conductas disruptivas en el contexto de disfuncionalidad relacional. Se «auto-medicaba» consumiendo marihuana, aunque con grandes dificultades de autocontrol. Hemos introducido clonazepamcon el objetivo de disminuir la ansiedad a la vez que por su perfil anti-epiléptico. Se intenta la posibilidad de mantener minimizado y «pautado» el consumo de marihuana, siendo conscientes de que la cesación absoluta es prácticamente imposible dadas las características estructurales y la situación de Raúl.
A pesar de la relativa mejoría de la situación basal de ansiedad, se han mantenido (y últimamente aumentado en frecuencia) los episodios compatibles con la epilepsia, que generan dificultades en la funcionalidad diaria, con el riesgo de sufrir complicaciones médicas a corto y mediano plazo. Por este motivo, y con el propósito de valorar de forma exhaustiva la situación tanto orgánica como psicopatológica de Raúl, se ha solicitado un ingreso en la UPD del hospital psiquiátrico de referencia, del que se está pendiente.
En las últimas semanas hemos indicado el aumento de dosis de Lamotriginay han disminuido considerablemente la frecuencia e intensidad de las crisis. Informe realizado por su terapeuta el 2 de mayo de 2012 a instancias de la familia por el que se planteaba iniciar trámites para la incapacitación judicial, firmado por la directora, el trabajador social y la terapeuta referente, del servicio de drogo-dependencias. Este caso es digno de reflexión por varias y diferentes consideraciones. Las ponderamos fundamentales a la hora de realizar los planes y políticas de actuación, atendiendo a todos aquellos —personas y entidades e instituciones de distintos ámbitos— que devendrán actores en los procesos del continuum asistencial que conforman precisamente el trabajo en red.
En la primera etapa del tratamiento y desde el cAS se realizó un proceso de derivación coordinada con la red de salud mental, no exenta de trámites burocráticos, que pudieron minimizarse dada la implicación de los profesionales. ello posibilitó el contacto y vinculación con la entidad de apoyo laboral, mientras se mantenía la propuesta de continuar las sesiones de terapia familiar con los progenitores desde el servicio de drogodependencias; cabe remarcar que no se adhirieron al proceso y lo abandonaron precozmente.
En esta segunda etapa, si bien se han realizado contactos y coordinaciones entre intervinientes «diádicas» y «triádicas» y aún consensuando opiniones, aunque no en todos los casos, no ha habido forma de conseguir una intervención uniforme que mitigara la conflictividad de la situación y redujera el multiintervencionismo en paralelo.
El profesional especialista en neurología consideró que mientras Raúl no cesara de usar cualquier tóxico, por mínimo que fuera dicho consumo, el paciente no era subsidiario de ningún tipo de valoración, ni, incluso, de dosificación del fármaco prescrito. Y ello a pesar de insistirse en que había un abordaje periódico desde el cAS y una supervisión de los profesionales del taller Baix camp, con los que sí que ha habido un auténtico trabajo en red. Los profesionales del SeSM-Di estaban de acuerdo en todo momento con nuestro planteamiento pero no consideraron que lo pudieran asumir ellos, a la vez que no intervinieron en el abordaje, valoración y replanteamiento psicofarmacológico ante la situación de inestabilidad de Raúl.
En julio se realizó la coordinación, a tres, entre los profesionales de la entidad laboral, el cAS y el SeSM-Di, a instancias e insistencias de los dos primeros. El motivo era que en el taller se encontraban con grandes dificultades en el día a día por las repetidas «crisis» de Raúl en el puesto de trabajo, lo que comportaba traslados continuados al servicio de urgencias del hospital general, donde nunca se plantearon un ingreso ni observación a medio plazo. No obstante, probablemente esto hubiera sido en vano, ya que en varias ocasiones Raúl solicitó alta voluntaria una vez recuperado el estado postcrítico.
En ninguna ocasión se pusieron en contacto desde el servicio de urgencias con el servicio de drogodependencias a pesar que, desde que la informatización de la historia clínica, se tiene acceso directo a toda la actividad asistencial y estamos ubicados en el hospital al mismo nivel en pisos contiguos. Sí, en cambio, cuando las líneas telefónicas lo permitían, desde el taller, lo que alteraba la actividad del resto de trabajadores. Se plantearon diversos aspectos, laborales, legales, familiares y obviamente de la situación individual de Raúl, dependiente de los demás en muchos de los aspectos, especialmente en lo orgánico y psicopatológico.
El paciente quedaba a la espera del ingreso en la UPD aún pendiente, y en ningún momento pudimos conocer qué previsión de tiempo de espera había. Dado que los intentos de comunicación eran repetidamente infructuosos, se acordó que desde los servicios laborales y el SeSM-Di nos harían llegar al cAS sendos informes relacionados con Raúl para que los adjuntáramos a las repetidas demandas de ingreso en la UPDk. Finalmente, se pudo efectuar al inicio de las fiestas navideñas de 2012. recordemos que el propósito de dicha admisión era una va loración exhaustiva, orgánica y psicopa tológica, que posibilitara la estabilización de Raúl. | meddoplace |
Paciente de 12 años derivada por presentar, 6 meses antes, anafilaxia mientras practicaba deporte en campo de césped artificial. Un mes más tarde repite igual episodio en mismas condiciones. Refiere también prurito a veces tras la ingesta de tomate crudo, tolerándolo cocinado. Suspende actividad física por miedo a repetir reacciones, no volviendo a presentar nuevas anafilaxias.
Pruebas complementarias:
Ig E total 105 KU/L. Ig E melocotón 14.6, tomate 3.16, cacahuete 2.99, látex negativa. Neumoalérgenos: D.Pt 1.46, gramíneas 8.43, resto negativas.
Evolución: refiere restricción de tomate crudo, así como prurito oral con cacahuete y melocotón no manifestados previamente. En próxima visita cuenta anafilaxia mientras montaba en bicicleta, horas antes había ingerido képchup. Rehistoriándola, cuenta que en todos las anafilaxias había almorzado en el comedor tomate cocinado o salsa kétchup, y que la ingesta de dichos alimentos no le había producido sintomatología oral inmediata. Ante la sospecha de hipersensibilidad a LTP se amplía analítica: prup p3 (LTP melocotón) 41,5 KUA/L, Ara h9 29,9 KUA/L (LTP cacahuete) 29,9 KUA/L. Se diagnostica a la paciente de síndrome LTP así como anafilaxia por LTP inducida por ejercicio. Se le recomienda dieta de exclusión de tomate, cacahuete y melocotón así como la práctica de deporte concomitante a la ingesta de alimentos que contengan LTP, con evolución favorable hasta la actualidad. | meddoplace |
Paciente lactante femenina de 2 años y 5 meses, procedente y natural de Valencia Edo. Carabobo, Venezuela, con diagnóstico genético de Síndrome de Cornelia de Lange moderado. Acude a la consulta acompañada de su madre, al Postgrado de Odontopediatría de la Universidad de Carabobo por preocupación por la ausencia de unidades dentarias. Principalmente se inició con la autorización de la madre, firmando un consentimiento informado, y cumpliendo con las declaraciones de Helsinki25. Aunque para este caso, utilizamos una referencia internacional como lo es la declaración de Helsinki; en Venezuela existe el código de ética para la vida que fue creado durante el gobierno actual de este País 26.
A la anamnesis madre refiere que su hija presenta, hipercalciuria, estenosis valvular pulmonar leve, reflujo gastroesofágico y litiasis biliar, también bajo peso (3,300 kg) y talla (46 cm) al nacer. Su informe médico refiere que en noviembre de 2015 le evidenciaron altos niveles de plomo en sangre: 7 μg/dl (VN: Niños: <5 μg/dl. Técnica: NIOSH). Sin embargo, no hay antecedentes de exposición al Pb: ni ambientales, ni laborales; aun cuando, expresan cuestionamientos acerca de la calidad del agua que reciben. Finalmente, control hematológico revela serie roja normocítica. Serie blanca leucocitosis. Plaquetas: morfología normal.
Al examen clínico general se observa cráneo braquimicrocefálico, retraso psicomotor, del lenguaje y características fenotípicas propias del síndrome, como hirsutismo generalizado, sinofridia con cejas arqueadas, pestañas largas y finas, nariz pequeña con puente nasal deprimido y ancho, narinas antevertidas y un filtrum alargado y prominente, labio superior fino con comisuras orientadas hacia abajo, implantación baja del cuero cabelludo, antihelix prominente, telecantus, pliegues epicánticos internos, pliegue palmar simio izquierdo. Se registra un peso de8kgytallade73cmalmomentode la consulta odontopediátrica. Según las tablas de percentil de la OMS para niñas se clasificó Edad-talla: Menor a 3, Peso-Edad: Menor a 3, Peso-Talla: 15.
Paciente con Síndrome de Cornelia de Lange en la primera consulta. Fotos tomadas en la primera consulta en donde se pueden observar rebordes gingivales superior e inferior con ausencia de unidades dentarias. Maxilar y Mandíbula con unidades dentarias que fueron erupcionando con retardo en las consultas de control.
A la evaluación clínica intrabucal se observa: rebordes gingivales de color rosado, textura normal, inserción normal de frenillos, y ausencia de unidades dentarias, presentando un retardo de erupción de acuerdo a su edad y género. Como tratamiento se realiza registro fotográfico, prevención, educación para la salud bucal, medidas de higiene, orientación dietética y se indica realizar radiografías como examen complementario.
Una vez transcurrido 4 meses desde la primera consulta, se realizó una consulta control y se observó la erupción de incisivos centrales superiores e inferiores. Al realizar el examen radiográfico, se encontraron presencia de unidades dentarias 51, 52, 53, 61, 62 y 63 y se observó germen dental de unidades 11 y 21 en radiografía oclusal superior. Y en la radiografía oclusal inferior, presencia de unidades dentarias 81, 82, 83, 71, 72, 73 y 84.
Dado los hallazgos clínicos y radiográficos encontrados se observó claramente una alteración en la cronología y secuencia de erupción dentaria, puesto que erupciona el primer molar primario antes de terminar la erupción de todo el grupo incisivo, alterando así la secuencia de erupción. Así mismo la cronología se encontró con alteración, ya que la edad de la paciente no coincide con los estándares normales de cronología de erupción, que comienza a partir de los 6 meses de edad. El pronóstico de este caso es favorable, ya que se observó en el examen radiográfico la formación de los gérmenes dentales permanentes y las unidades dentarias primarias próximas a erupcionar, sin embargo se ve afectado el crecimiento de los maxilares, que en el futuro tendrá como consecuencia algún tipo de maloclusión. | meddoplace |
Nadia es una chica de 15 años de edad cuya madre la lleva a una evaluación psiquiátrica para ayudarla con su timidez de hace ya mucho tiempo. Aunque Nadia se mostró al principio poco dispuesta a hablar de sí misma, dijo que se notaba tensa a todas horas. Añadió que la ansiedad había sido «horrible» desde hacía años y que a menudo se acompañaba de episodios de mareos y llanto. Normalmente era incapaz de hablar fuera de casa o de clase. Se negaba a salir de casa sola por miedo a verse obligada a hablar con alguien. Le causaban ansiedad sobre todo los demás adolescentes, pero se había vuelto también «demasiado nerviosa» como para hablar con los vecinos adultos que conocía desde hacía años. Dijo que le resultaba imposible entrar en un restaurante y pedirle algo «al desconocido de la barra» por miedo a que la humillasen. También estaba constantemente en guardia para evitar la posibilidad de ser atacada, táctica que en realidad solo funcionaba cuando estaba sola en casa. Nadia trataba de ocultar su enorme ansiedad a los ojos de sus padres, diciéndoles normalmente que «no tenía ganas» de salir. Al sentirse atrapada e incompetente, Nadia dijo que pensaba en el suicidio «a todas horas». Nadia siempre había sido «tímida» y se habían metido con ella en los recreos desde el jardín de infancia. Las burlas habían crecido hasta convertirse en un verdadero acoso cuando estaba en séptimo grado. Durante 2 años, día tras día, los compañeros de Nadia la trataron «como una manada de lobos hambrientos», llamándola «estúpida», «fea» y «loca». No era raro que alguno de ellos se la quedara mirando y le dijera que lo mejor sería que se suicidase. Una chica (la cabecilla del grupo, anterior amiga suya en primaria) la golpeó en una ocasión, poniéndole un ojo morado. Nadia no se defendió. Del suceso fue testigo un vecino adulto que se lo dijo a la madre. Cuando esta le preguntó a Nadia por el incidente, Nadia lo negó, diciendo que se había caído en la calle. Sin embargo, sí le mencionó a su madre «de pasada» que deseaba cambiarse de colegio, aunque lo dijo dándole tan poca importancia que, en aquel momento, la madre lo desaconsejó con indiferencia. Nadia siguió sufriendo, sollozando hasta dormirse casi todas las noches. Llena de esperanza, Nadia se cambió a una escuela de arte para cursar el noveno grado. Aunque el acoso cesó, los síntomas de ansiedad empeoraron. Se sentía incluso más incapaz de aventurarse en espacios públicos y cada vez estaba más avergonzada por ser incapaz de adquirir la clase de independencia que es típica a los 15 años. Dijo que había empezado a pasar fines de semana enteros «atrapada» en casa y que hasta le daba miedo sentarse a leer ella sola en el parque de al lado. Por las noches tenía pesadillas con los matones del colegio anterior. Sus inquietudes suicidas aumentaron. Los padres habían pensado que la timidez se le pasaría con la edad y solo se decidieron a buscar ayuda psiquiátrica después de que un profesor les comentara que la: ansiedad y el aislamiento social le impedían a Nadia sacar las notas y realizar las actividades extraescolares necesarias para ir a una buena universidad. Nadia refirió que su madre era chillona, nerviosa y agresiva, y que «daba un poco de miedo». El padre era un asesor fiscal de éxito que trabajaba a todas horas. Nadia lo describió como una persona tímida en sociedad («se parece más a mí»). Nadia dijo que ella y su padre a veces bromeaban con que, por las noches, el objetivo era «no cabrear» a la madre. Nadia añadió que «no le gustaría parecerse jamás a su madre». | meddoplace |
Paciente mujer de 70 años de edad, diagnosticada de hernia discal y espondilolistesis, en tratamiento con Durogesic® 75 μg/h durante 4 años, con buena efi cacia y seguridad. Se cambia en la farmacia por fentanilo genérico, y se nota un empeoramiento del cuadro doloroso. Se vuelve a cambiar a Durogesic®, y de nuevo se estabiliza la analgesia. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 19 años de edad al diagnóstico. Comienza estudio en febrero de 2010, por historia de dos meses de evolución de dolor en epigastrio y alteraciones menstruales. También refería al menos tres deposiciones líquidas diarias. Se realizó ecografía abdominal que evidenció una masa ovárica izquierda. En la TC toracoabdominopélvica, hay presencia de múltiples metástasis hepáticas, masa en el ovario izquierdo y quiste en el ovario derecho. Se realizó una biopsia hepática que dio el resultado de metástasis de carcinoma neuroendocrino de probable origen gastrointestinal o pancreático. Octreoscán y posterior estudio SPECT-TC para optimizar la localización: múltiples nódulos hepáticos con captación de octreotide; captación focal de octreotide extensa a nivel de masa ovárica izquierda.
Marcadores tumorales normales, salvo CA-125 en 65 U/mL y cromogranina A 21.400 ng/mL.
Inició tratamiento con quimioterapia en esquema cisplatino-etopósido y octeótride 30 mg im para el síndrome carcinoide. Tras tres ciclos, se advierte progresión de la enfermedad con aparición de nódulos en ambas mamas, que se puncionaron, confirmándose las metástasis por tumor neuroendocrino pobremente diferenciado. Realizó segunda línea de quimioterapia con adriamicina, 5-fluorouracilo y estreptomicina. Tras cuatro ciclos, sufre progresión ósea, iniciando tercera línea con carboplatino-paclitaxel. Por otra parte, se decidió consultar el caso en el Istituto Europeo di Oncologia (IEO), en Milán, iniciando terapia metabólica con lutecio (DOTATOC) en diciembre de 2010. Tras tres sesiones, nueva progresión de enfermedad, con metástasis óseas múltiples y estabilización abdominopélvica.
Recibió irradiación paliativa en metástasis ósea femoral derecha, e inició nueva línea de quimioterapia con capecitabina a dosis metronómicas.
Estando en curso de este programa de tratamiento, consultó en agosto de 2011 por lesiones cutáneas en manos y pies de unas dos semanas de evolución, acompañadas de edematización progresiva de miembros inferiores.
Exploración física
Mal estado general, caquexia. ECOG 2. Presentaba ascitis no a tensión y semiología de derrame pleural derecho.
En cuanto a las lesiones cutáneas, eritema simétrico de bordes bien definidos de aspecto brillante en dorso de pies y manos. No hay evidencia de lesiones en mucosas ni en otras localizaciones.
Se decidió avisar a Dermatología para una valoración especializada.
Pruebas complementarias
Se solicitaron metabolitos en orina: niacina, n-metil-nicotinamida, piridona, que se asocian a este déficit; pero ante la alta sospecha clínica y la mejoría posterior con el tratamiento, finalmente no se realizaron.
Tratamiento
Se inició tratamiento con un complejo vitamínico B y C una vez al día; y con suplementos de niacina (vitamina B3), comprimidos de 100 mg dos veces al día, hasta continuar con tres comprimidos al día (300 mg), hasta la resolución del cuadro cutáneo.
Evolución
Tras dos semanas del inicio de los suplementos, las lesiones cutáneas mejoraron notablemente, así como la sintomatología asociada a ellas.
Finalmente, la paciente falleció al poco tiempo de este episodio, debido a su enfermedad oncológica avanzada. | meddoplace |
Se presenta el caso de un recién nacido de sexo femenino, natural y procedente de Cali (Valle del Cauca), producto del segundo embarazo y de 27 semanas de gestación, hija de una madre de 25 años que asistió a los controles prenatales desde la octava semana de gestación, los cuales fueron normales hasta la semana 26, cuando presentó elevación de la tensión arterial, por lo cual, fue remitida al Hospital Universitario del Valle, donde se manejó por preeclampsia grave con síndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzimes, Low Platelets count).
Se decidió practicar una cesárea de urgencia y se obtuvo un recién nacido de sexo femenino, con peso de 800 g, talla de 35 cm y Apgar de 4 a 8. Presentó síndrome de dificultad respiratoria por enfermedad de membranas hialinas que requirió manejo con intubación orotraqueal, aplicación de surfactante pulmonar, cateterismo umbilical y traslado a la unidad de cuidados intensivos neonatales, donde se inició tratamiento con antibióticos, por sospecha de sepsis temprana, así como asistencia respiratoria y hemodinámica. Al observarse mejoría del patrón respiratorio, se le retiró el tubo de tórax cuatro días después, y se mantuvo un sistema de bajo flujo.
Durante este mismo período, presentó hiperbili-rrubinemia del recién nacido y se inició manejo con fototerapia.
A los seis días de edad, la paciente presentó anemia (cuadro 1 y deterioro respiratorio que hizo pensar en una posible sepsis tardía. Se solicitaron nuevos exámenes de laboratorio, se cambió el tratamiento antibiótico y se ordenó la primera transfusión de 12 ml de glóbulos rojos O positivos.
La paciente presentó mejoría de su patrón respiratorio, continuó con presión positiva continua de la vía aérea y persistió con anemia, por lo que se decidió trasfundir nuevamente 12 ml de glóbulos rojos O positivos cuatro días después de la primera transfusión.
La paciente continuó con inestabilidad respiratoria y con valores bajos de hemoglobina durante dos semanas, que se manejaron con transfusiones en otras dos ocasiones: a los 25 días y 37 días de edad, de 30 ml y de 33 ml de glóbulos rojos O positivos, respectivamente.
Cinco días después de la última transfusión, presentó un episodio de disminución de la saturación de oxígeno y de picos febriles, por lo cual, se consideró necesario descartar infección hospitalaria y se solicitaron exámenes de laboratorio para encontrar el foco de la infección. En el hemograma solicitado se observaron reticulocitos y la gota gruesa fue positiva para P. vivax, con 58.080 parásitos/µl. Se inició tratamiento con 5 mg diarios de cloroquina durante cinco días, y se observó una evolución satisfactoria.
Se interrogó a la madre sobre viajes a zonas endémicas en los últimos seis meses, lo cual negó, y se le tomaron gotas gruesas seriadas que fueron negativas. Se inició la investigación de los productos sanguíneos que recibió la paciente y se encontró una PCR positiva para el mismo hemopárasito en los productos sanguíneos del donante de la tercera transfusión, hecha 17 días antes del inicio de los síntomas, lo cual confirmó la transmisión del parásito por la transfusión sanguínea.
Al ver la información disponible sobre el donante, se encontró que también vivía en Cali, y que nueve meses antes de la donación había viajado a la zona rural de Dagua (Valle del Cauca). Durante este tiempo no llegó a presentar síntomas de malaria, por lo que nunca consultó por este motivo y, cuando se le interrogó sobre la posibilidad de haberla padecido previamente, lo negó.
Dos días después del tratamiento de la paciente, se obtuvo un resultado negativo de gota gruesa; se observó una adecuada evolución sin nuevos picos febriles, sin episodios de sangrado, sin compromiso clínico y con estabilidad hemodinámica, por lo que se decidió darla de alta. El donante recibió un esquema de tratamiento con cloroquina por cinco días y primaquina por 15 días, y presentó una curación completa. | meddoplace |
El paciente es un chofer de 32 años que trabajó anteriormente en Kuwait. Motivo de consulta: fue llevado a la clínica por consultorio externo en un estado agudo de pánico. El paciente había trabajado en Kuwait durante cinco años para tener un sueldo permanente y poder mantener a su familia y pagar la educación de sus hijos. Durante la invasión Iraquí a Kuwait el paciente sufrió un trauma severo cuando su hermana fue violada delante suyo. Se lo envió a prisión y fue objeto de torturas graves, en las cuales se le introducía palos de madera en el ano. Después de su liberación al finalizar la guerra del Golfo fue devuelto a su país donde se le practicaron varias operaciones para reconstituirle el ano. Desde entonces el paciente experimenta pesadillas y recuerdos vívidos de su tortura y de la violación de su hermana, también tenía crisis de ansiedad durante los que gritaba y se volvía agresivo. El estado de pánico actual se desató después de mirar un documental sobre la Segunda Guerra Mundial. Antecedentes: El desenvolvimiento del paciente era bastante normal y el informe de su trabajo satisfactorio. Completó nueve años de escuela básica pero luego su padre murió durante una operación de corazón y dejó la escuela para conseguir un trabajo para mantener a sus dos hermanos y su hermana menores que él. Se casó a los 22 años y se divorció a los 28. Tuvo tres hijos que se quedaron con su mamá cuando él se fue a Kuwait. Se lo reconocía como sociable, extrovertido y solidario con los vecinos. Su hermano lo describió como terco e impulsivo pero muy bondadoso y cálido. Había sido un fumador empedernido desde los 20 años pero no consumía drogas. Datos actuales: Durante la entrevista su estado de ánimo y su comportamiento fluctuaron. Por momentos, estaba ansioso, con momentos de transpiración e hiperventilación, y con irrupciones de hostilidad y agresión, manifestada con golpes en el escritorio o golpes de puño en la pared. En otras secuencias su expresión facial se volvía vacía, se parecía indiferente y se quejaba de pérdida de sentimientos. Claramente expresaba un estado de desesperación. Decía que no podía olvidarse de recuerdos terribles y de las imágenes que le habían dejado en la mente. Estos recuerdos parecían atormentarlo todo el tiempo y se sentía triste cada vez que un sonido, una foto o una historia -le recordaban el trauma original. No quería hablar acerca de sus experiencias en Kuwait y evitaba todo lo que le recordara estos hechos tan estresantes. También se perturbaba porque no podía recordar algunos eventos de la tortura. " No puedo aclarar la historia completa en mi mente" se quejaba, "Y aún así hay sonidos e imágenes que parecen no dejarme". Se sentía culpable y avergonzado y no había podido mirar al resto de su familia a los ojos cuando regresó a su casa, ya que había sido incapaz de defender el honor de su hermana. Si no hubiera sido por sus tres hijos y su familia, que dependían de él, hubiera tratado de quitarse la vida. | meddoplace |
Presentamos el caso de una mujer de 44 años, de nacionalidad española, con antecedentes de cáncer de mama hace 5 años en remisión, que fue tratado con cirugía, quimioterapia y radioterapia. Realiza tratamiento con tamoxifeno, ácido fólico y vitamina B12 IM. Niega hábitos tóxicos. Maestra de profesión. No tiene animales, ni contactos con el medio rural. No ha realizado viajes previos.
Acude por "emisión de algo al defecar" el día previo a la consulta, junto con distensión y molestias abdominales de varios meses de evolución. No náuseas ni vómitos. No dolor abdominal. No diarrea ni fiebre. En la analítica general realizada destaca una ligera leucopenia (3.35x10^3nL) con 0.33x10^3nL eosinófilos; resto de parámetros normales. Estudio de autoinmunidad negativo. En el frotis de sangre periférica se observa una eosinofilia leve. Se solicitan coprocultivo, toxina de Clostridium difficile y parásitos 2 tandas de 3 muestras recogidas a días alternos, siendo todos ellos negativos. Basándonos en la eosinofilia que presentaba la paciente se comienza con el diagnóstico diferencial.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la eosinofilia dependerá de si el paciente es inmigrante o autóctono, si es viajero o si presenta infección por VIH1. En nuestro caso es una paciente autóctona por lo que debemos pensar en varios grandes grupos:
• Reacciones alérgicas: como la dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica, reacciones farmacológicas. En el mundo occidental la principal causa de eosinofilia suelen ser las reacciones alérgicas, pero la descartamos ya que nuestra paciente no refiere ningún antecedente de interés.
• Farmacológicas: La fármacos son causa frecuente de eosinofilia en los países occidentales, a tener en cuenta antiepilépticos, antidepresivos, antihipertensivos y antibióticos como penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfamidas. El tratamiento que realizaba habitualmente con tamoxifeno, acfol y optovite no presenta relación con la eosinofilia.
• Neoplasias y alteraciones hematológicas: destacan el síndrome eosinofílico primario (HES), leucemia eosinofílica aguda o crónica en la que se verían eosinófilos inmaduros en el frotis. Además también se incluyen otras neoplasias mieloides y linfoides. Tumores sólidos, principalmente adenocarcinomas del tracto gastrointestinal (estómago, intestino grueso), pulmón y epitelio escamoso (cuello uterino, vagina, pene, piel, nasofaringe, vejiga). En el frotis realizado se observaban eosinófilos maduros, por lo que descartamos tumores hematológicos. Había tenido un cáncer de mama, pero estaba en seguimiento por Oncología y en remisión completa desde hacía varios años.
• Enfermedades inmunológicas y reumatológicas: aquí encontramos las enfermedades autoinmunes sistémicas (Churg Strauss, la fascitis eosinofílica, formas graves de artritis reumatoide o la granulomatosis de Wegener). La descartamos ya que el estudio de autoinmunidad fue negativo.
• Enfermedades endocrino-metabólicas: insuficiencia suprarrenal. Se descartó mediante los resultados analíticos.
• Parásitos y otras infecciones: los helmintos son la causa infecciosa más comúnmente identificada de eosinofilia de causa infecciosa. Aunque son más frecuentes en pacientes procedentes de regiones tropicales, en nuestro medio también existen algunas parasitosis capaces de producir eosinofilia. Los helmintos autóctonos que con mayor frecuencia la ocasionan son:
- Strongyloidiasis: Strongyloides stercolaris. Penetra directamente en la piel en contacto con el suelo o el agua contaminada con heces humanas. Puede tener una latencia de años. - Toxocariasis: Toxocara canis y cati. Se pueden ingerir con tierra o alimentos contaminados con excrementos de perros o gatos. Grave afectación sistémica.
- Triquinelosis: Trichinella spiralis. Se transmite por ingestión de carne poco hecha, especialmente carne de cerdo. El diagnóstico de las tres anteriores se realizaría por serología.
- Anisakis spp: Se asocia a la ingesta de pescado crudo como salazón, ahumado, en vinagre o poco cocinado. El diagnóstico se realiza por visualización del gusano recuperado de la emesis o por endoscopia. Detección de IgE específicos.
- Echinococcus granulosus: el humano se infecta por la ingestion de huevos de Echinococcus presentes en alimentos, agua o suelos contaminados.
- Fasciola hepatica, la infección se adquiere debido a ingesta de vegetales crudos o agua contaminados.
- Taenia spp: Se transmite por ingestión de carne poco hecha. El diagnóstico se realiza a través de la historia clínica y las características morfométricas tras la visualización de los huevos en heces y los anillos.
Evolución
Tras esta primera consulta, le recomendamos a la paciente que realizara una foto si volvía a expulsar de nuevo este material por el ano. A la siguiente semana, la paciente acudió aportando solo la imagen un material blanco elástico de casi un metro de largo, refería posteriormente tenesmo y emisión de anillos de similares características al anterior pero de menor tamaño: 1 o 2 cm de largo y apenas 1 mm de grosor, aportó dicho material de menor tamaño, que se envió a microbiología y se obtuvo el diagnóstico. Se trataba de un proglótide de Taenia spp (probablemente T. saginata) Tras el diagnóstico de teniasis recibió tratamiento con Praziquantel 5-10mg/kg de peso en dosis única (450mg). Se recomendó vigilar las heces durante 3 meses tras el tratamiento. Se comentó el caso con el servicio de Preventiva quien indicó que era necesario realizar lavado de manos e higiene, pero los contactos no necesitaban realizar ninguna medida especial. Fue revisada posteriormente en las consultas externas de Enfermedades Infecciosas: desde el tratamiento se encontraba totalmente asintomática, y no había vuelto a presentar emisión por el ano del material blanquecino descrito previamente.
Diagnóstico final
Infestación por Taenia saginata. | meddoplace |
Varón de 24 años, previamente sano, inició compromiso de estado general, fiebre, tos seca y diarrea en Colbún (VII región). Tres días después, la radiografía de tórax mostró infiltrado basal izquierdo discreto y los exámenes de laboratorio: hematocrito de 46%, 6.100 glóbulos blancos, 16% de baciliformes, 92.000 plaquetas, SGOT 133 U/L y TTPA 79 s. Al cuarto día se agregó dificultad respiratoria y progresión de los infiltrados radiológicos pulmonares.
Ingresó a UCI consciente, hipotenso, taquicárdico, taquipneico, febril con APACHE II de 27 puntos9 y altos requerimientos de oxígeno. Se instaló catéter de arteria pulmonar (CAP) y monitor PiCCO (Pulsion Medical System, Munich, Germania) cuyos resultados sugirieron edema pulmonar de permeabilidad10,11. Seis horas después se conectó a ventilación mecánica.
A las 29 h, su situación cardiorrespiratoria se deterioró, a pesar del aumento progresivo del soporte vasoactivo y optimización de la ventilación mecánica procurando un impacto hemodinámico mínimo12. Tabla 1.
Con estos parámetros se decidió conexión a soporte cardiopulmonar extracorpóreo vía veno-arterial fémoro-femoral, con cánulas 21 y 19 French (Biomedicus, Medtronic, Grand Rapids, MI, USA) bajo anticoagulación sistémica.
Circuito veno-arterial. El drenaje venoso se realizó desde la aurícula derecha hacia una bomba centrífuga magnética (Sarns Inc/3M, Ann Arbor, Mich.) y oxigenador de fibras perforadas (Affinity NT, Medtronic, Minneapolis, MN, USA). La sangre oxigenada retornaba a la aorta descendente vía arteria femoral izquierda. El flujo de la bomba se inició a 3,8 L/min y se aumentó progresivamente hasta alcanzar 5,3 L/min a las 12 h. El pH arterial, SaO2 y SvO2 mejoraron, pero el hemicuerpo superior permaneció cianótico, motivo por el cual se decidió derivar sangre oxigenada hacia el sistema venoso central. Tabla 1.
Circuito veno-arterial/arterio-venoso (ECLS/VA-AV). Se colocó un catéter doble lumen 11 F en la vena yugular interna izquierda. Ambos lúmenes recibieron sangre post-oxigenador con un flujo sanguíneo de 300 ml/min en cada lumen. Debido a insuficiencia renal aguda, la terapia de reemplazo renal continuo se interpuso en uno de los lúmenes. Se constituyó así el cortocircuito mixto, luego del cual el paciente mejoró gradualmente permitiendo, hacia el tercer día, reducir progresivamente la FiO2 hasta 30%, retirar la infusión continua de adrenalina y reducir la norepinefrina a 0,1 µg/kg/min. Al cuarto día el flujo de la bomba se encontraba en 3 L/min y la dobutamina a 10 µg/kg/min como único apoyo vasoactivo. A las 102 h se retiró el cortocircuito A-V, momento en que se introdujo una infusión de nitroglicerina para controlar el incremento de la presión arterial pulmonar. El paciente se mantuvo con el flujo de la bomba en 3 L/min por 2 h. Posteriormente el flujo se redujo en 1 L/min cada dos horas hasta suspenderlo. Por precaución, la bomba se dejó recirculando en una línea extracorpórea (puente) por una hora, luego de la cual se detuvo y se procedió al retiro de las cánulas después de 110 h en ECLS. Siete días más tarde, el paciente fue extubado y se dió el alta de UCI a los 21 días. Tabla 1. | meddoplace |
Varón de 48 años, sin antecedentes de interés médico ni hábitos tóxicos, y sin alergias conocidas.
Estando trabajando en el almacén de un central nuclear, fue requerido para descargar un camión que transportaba hidrato de hidracina al 55%. Uno de los bidones cayó accidentalmente al suelo, produciéndose el vertido de unos 25 litros, avisándose a los servicios de emergencia de la propia empresa que diluyeron con agua la superficie de unos 3 m2 donde se había producido el vertido. El paciente participó activamente en la recogida de los residuos, sin utilizar ningún equipo de protección individual; al acabar la tarea no se cambio la ropa ni se duchó.
Varias horas después del accidente empezó a notar un enrojecimiento bucal con quelitis del labio inferior, aftas orales y dolor abdominal difuso. Fue atendido por un servicio médico, donde se le prescribió un tratamiento sintomático. Alos seis días del accidente presenta lesiones eritemato-escamosas en la cara y en los brazos (zonas que no estuvieron cubiertas durante el accidente). Acude por ello a un centro hospitalario donde se le realiza una analítica general y unas radiografías simples de tórax y abdomen, que fueron normales, prescribiéndole tratamiento con antihistamínicos.
A las dos semanas acudió por propia iniciativa a la Unidad de Toxicología del Hospital Clínico de Barcelona, por persistencia de las lesiones eritema-escamosas, disconfort abdominal y disgeusia. La exploración física era normal y en la analítica de sangre y orina únicamente destacaba una bilirrubina total de 2,5 mg/dl (VN: hasta 1,2 mg/dl) con una bilirrubina indirecta del 2,1 mg/dl. El estudio ecográfico abdominal fue normal. Se realizó un control al cabo de uno y tres meses, encontrándose asintomático aunque la bilirrubina persistía ligeramente elevada, siendo dado de alta médica. | meddoplace |
Se trata de un adolescente de 16 años, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (CAMD) de Almería, para realizar un examen médico solicitado por su Federación. En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones, cortos y autolimitados, durante el reposo y el esfuerzo. En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (intervalo PR) muy corto con onda delta, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica.
Destacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años, en un paciente asintomático, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno, afectado con una arritmia recientemente ablacionado.
Un nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía. En el holter de ritmo de 24 horas, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias. La prueba de esfuerzo en cinta, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas.
Considerando los datos previos y su condición de deportista de competición, fue enviado para estudio electrofisiológico (EEF) y ablación de vía anómala.
El procedimiento fue realizado con dos electrocatéteres: uno para diagnóstico con registro del His y otro para mapeo y ablación en región septal perihisiana. En ritmo sinusal se indujo taquicardia ortodrómica y se aplicó radiofrecuencia (RF) sobre la vía accesoria auriculo-ventricular (AV) de conducción bidireccional. Se interrumpe la taquicardia y la preexcitación, finalizando el procedimiento. Quedó con bloqueo de rama derecha (BRD), de probable origen traumático. No hay descripción de período refractario efectivo de la vía anómala.
En el primer control posterior, el paciente refiere la misma clínica anterior a la ablación y su manejo para interrumpir las taquicardias. El ECG basal y el holter de 24 horas, mantienen el patrón sinusal con WPW, sin documentarse taquicardias.
Se ha planteado a los padres realizar nueva consulta al especialista en electrofisiología para ofrecerle las mejores opciones de tratamiento en relación a la práctica deportiva. | meddoplace |
Joven adulto de 21 años, que vive en condiciones de indigencia, acude a Urgencias (abril de 2015) por alteraciones de conducta en vía pública. Tras la exploración en Urgencias se decide su ingreso hospitalario para desintoxicación, control sintomático y estudio diagnóstico.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: padres separados cuando él tenía 6 meses. Tiene dos hermanas. Vive con la madre y sus hermanas hasta que, por consumo de tóxicos y trastornos de conducta graves con la familia, lo hace fuera de casa (2014). Ha estado viviendo en la calle durante los últimos meses. No finalizó estudios básicos, no ha trabajado nunca. Sin alergias ni antecedentes médicos personales. Embarazo, parto y desarrollo psicomotor en la normalidad.
Hábitos tóxicos: dependencia a cannabis (consumo diario de elevadas cantidades), iniciado a los 15 años. Consumo de éxtasis, cocaína y alcohol de forma puntual.
Antecedentes familiares: una tía materna con un posible trastorno mental (diagnóstico desconocido).
Antecedentes psiquiátricos: inicio del seguimiento psicológico a los 11 años en el Centro de Salud Mental Infanto-Juvenil, con orientación diagnóstica de trastorno por déficit de atención e hiperactividad. A los 15 años inició un tratamiento farmacológico con metilfenidato que sólo duró un año (abandono por una no clara mejoría a nivel conductual).
A los 16 años, es ingresado en un centro hospitalario privado por alteraciones en la conducta (irritabilidad, explosividad, heteroagresividad y robos relacionados con el consumo de tóxicos). Durante el ingreso, se detectaron alucinaciones auditivas, que presenta desde los 15 años, y sintomatología autorreferencial, probablemente desde los 14 años. Al alta, se orientó el diagnóstico como trastorno conductual con conductas psicopáticas y psicosis inducida por consumo de tóxicos. Se pautó un tratamiento con olanzapina 10 mg/día consiguiendo mejoría clínica, pero que posteriormente el paciente abandona.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Se refiere una clínica autorreferencial, ideación delirante de perjuicio y alucinaciones auditivas imperativas de larga evolución. Destaca el elevado consumo de tóxicos (cannabis en patrón diario y otros tóxicos de manera puntual).
DIAGNÓSTICO
Con el ingreso a planta de Agudos, se consigue abstinencia a tóxicos, pero persiste la autorreferencialidad, las ideas de perjuicio y las alucinaciones auditivas. Se descarta organicidad con pruebas complementarias y se orienta el diagnóstico como esquizofrenia paranoide (por sintomatología psicótica cronificada de 2-3 años).
Diagnóstico: F20.00 Esquizofrenia paranoide crónica (295.30) resistente al tratamiento y F12.20 Dependencia a cannabis en remisión parcial sostenida (304.30).
TRATAMIENTO
Se inicia tratamiento con olanzapina (20 mg/día), que se cambia por risperidona (9 mg/día) por efectos secundarios (hiperfagia y sedación). Ante el riesgo de abandono de la medicación por la escasa conciencia de su enfermedad, se añade palmitato de paliperidona (150 mg/mes) y se reduce dosis de risperidona a 6 mg/día.
Después de un mes de ingreso, sigue persistiendo la sintomatología alucinatoria y las ideas autorreferenciales de perjuicio, con puntuales alteraciones de conducta. Se decide derivar a Hospital de Día para completar estabilización y trabajar la conciencia de trastorno.Durante el ingreso en Hospital de Día, se realiza un abordaje multidisciplinar:
A nivel farmacológico, el paciente se mantiene abstinente a tóxicos y se asegura un buen cumplimiento terapéutico. Sin embargo, se mantienen los síntomas psicóticos con cierto impacto conductual, de modo que se retira la risperidona y se inicia un tratamiento con clozapina hasta dosis de 300 mg/día.
Presenta niveles plasmáticos de clozapina infraterapéuticos, pero debido a los efectos secundarios de la medicación (sedación, aumento de peso y sialorrea) no se aumenta la dosis de clozapina.
A nivel psicológico, se interviene al paciente con módulos de metacognición, consiguiendo una adecuada conciencia de la enfermedad y un menor impacto conductual de síntomas psicóticos, de los que hace adecuada crítica. También se realiza psicoterapia con el paciente y la familia. Se realiza una psicoeducación referente al diagnóstico, pronóstico y abordaje del sentimiento de culpa por la expulsión del paciente del domicilio. La familia ofrece apoyo ambulatorio.
Al alta de hospitalización parcial, se vincula a Centro de Salud Mental y Recurso Rehabilitador, con el que mantiene una buena vinculación y un buen cumplimiento terapéutico.
Se mantiene abstinente de consumo de tóxicos.
Persisten síntomas psicóticos positivos sin interferencia a nivel conductual, de ansiedad ni funcionalidad. Actualmente el paciente está finalizando estudios obligatorios y acude a actividades deportivas.
Tratamiento actual: clozapina 100 mg (0-0-3) y paliperidona palmitato 150 mg/mensual. | meddoplace |
Tiene 36 años y trabaja de dependiente en una tienda de productos de 1 euro en Valencia. Acude a la unidad de salud mental enviado por su neurólogo. Exámenes neurológicos exhaustivos no revelaron ningún daño cerebral o nervioso que pudiera dar cuenta de la parálisis. Había recibido terapia de rehabilitación dos veces a la semana durante dos meses con poca mejoría. Su problema consiste en que hace seis meses que no puede mover ni su brazo ni mano derecha. El problema comenzó un día que había salido al campo con sus amigos, habían bebido unas cervezas, y se dio un golpe fuerte contra un algarrobo. Se hizo unos rasguños y quedó dolorido. Sus amigos indican que inmediatamente después del incidente parecía "atontado" y "sin sensibilidad". A los pocos minutos estaba consciente pero se quejabade entumecimiento. Fueron a urgencias y descartaron cualquier lesión. Sin embargo, siguió con la sensación de entumecimiento y desde entonces no puede mover ni su brazo ni mano derecha, motivo por el que está de baja desde entonces. En el momento de la exploración colabora aunque parece indiferente a sus síntomas. El paciente afirma que nunca ha consumido drogas y que tiene una buena salud. Se escribe como una persona "tímida" y sensible, con dificultades para relacionarse con las chicas por su timidez. Hasta hace 6 años vivía en su pueblo natal, a 45 km de Valencia, sin embargo se había mudado a la ciudad con su anterior pareja, y se había quedado a vivir ahí. Afirma que vivir en la ciudad no le gusta nada, que seguía ahí porque tenía trabajo. Hacía 3 meses que había discutido con el dueño de la tienda donde trabajaba. Según Ramón "ese hombre está abusando de mi", "me tiene con un sueldo mísero",... Ahora que está de baja, pasa temporadas en su pueblo con sus padres. | meddoplace |
Historia clínica: mujer de 17 años con antecedentes de trastorno por déficit de atención con hiperactividad y ferropenia sin anemia corregida en dos ocasiones. Acude en compañía de su madre. Presenta desde el inicio del curso lectivo 2021-2022 cansancio generalizado asociado a dolor abdominal, distensión, náuseas y vómitos matutinos. La clínica coincide con cambio de instituto, y amigos y maestros nuevos. A la paciente le preocupaba no poder estar a la altura del resto de compañeros. Las náuseas mejoraban en casa a partir de mediodía. Desde hace 2 meses amenorrea, pérdida de peso y cambios en el hábito intestinal. Buena relación madre-hija. En la exploración física se encontró abdomen blando, depresible y no doloroso. Timpanismo a la percusión y con ruidos hidroaéreos presentes. Solicitamos analítica básica con hormonas tiroideas, anticuerpos antitransglutaminasas, parásitos y calprotectina en heces y test del aliento. Juicio clínico: hipertiroidismo. Diagnóstico diferencial: trastorno adaptativo por el cambio de instituto, enfermedad celiaca, parasitosis intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal por Helicobacter Pylori. Resultados: H. pylori positivo y calprotectina en heces elevada (1.142,4 ug/g). Resto normal. Tratamiento: erradicación del H. pylori. Se solicitó fibrocolonoscopia y se evidenciaron úlceras confluyentes en íleon terminal, pérdida de patrón vascular y exudado fibrinoso en ciego, lo que sugiere enfermedad de Crohn Ileocólica. Mejoraron los síntomas tras erradicar el H. Pylori, y las reglas se volvieron regulares. Actualmente en seguimiento por gastroenterología.
Conclusiones: con relativa frecuencia atribuimos las anemias ferropénicas en la mujer en edad fértil a las reglas. Es importante hacer una anamnesis y una exploración física con el fin de descartar otras causas de anemias ferropénicas y vigilar de cerca la evolución de la anemia. Por otro lado, el uso de la calprotectina en heces como biomarcador de inflamación intestinal tiene una gran utilidad en atención primaria y nos ayuda a diferenciarla de otras entidades, como el síndrome de colon irritable. | meddoplace |
Motivo de ingreso
Fernando es un varón de 25 años que vive en el momento actual con su familia y que es traído a la urgencia del hospital por "descompensación psicótica": dice que es perseguido por gente, que las voces que escucha se le agolpan en la cabeza y no le dejan funcionar bien". Refiere incapacidad para dejar de pensar ("rayado"). Presenta además ideas de muerte. Durante la entrevista el paciente está consciente y orientado, tiene un ánimo subdepresivo e importante ansiedad. Está desconfiado y teme estar con gente desconocida. Manifiesta ideas de referencia (saben algo de mí). Al psiquiatra no le queda claro que pueda haber pseudoaluciones auditivas. Lo que le ocurre lo relaciona vagamente con el consumo de drogas (7-9 porros/día, 1⁄2 gramo de cocaína 2-3 veces por semana). En la urgencia se le recoge orina y aparece positividad para cocaína y cánnabis. Tras pasar varias horas en la urgencia se decide ingresarlo en la unidad de agudos de dicho hospital.
Antecedentes familiares
Alcoholismo de tío paterno
Antecedentes personales
El menor de dos hermanos. Padre en paro. Madre: sus labores. Con relación a los datos del embarazo y parto se constata que el embarazo fue a término y que hubieron complicaciones en parto (prolongado, con posible sufrimiento fetal). Fracaso escolar desde los 10 años (aprobó los cursos posteriores porque los profesores entendían que era demasiado problemático que permaneciese en el aula con niños más pequeños, debido a sus alteraciones de comportamiento: "era muy revoltoso", les decían a los padres). Entre sus rasgos de personalidad destacaron desde siempre la impulsividad, las conductas disruptivas y lo impredecible de su conducta.
Hábitos tóxicos
Fumador de hachís y consumidor de cocaína desde los 13-14 años. No patologías médicas.
Antecedentes psiquiátricos
A la edad de 18 años tuvo su primer ingreso psiquiátrico donde fue diagnosticado de esquizofrenia indiferenciada. A los 21 años se produjo el segundo ingreso, recibiendo entonces el diagnóstico de: Esquizofrenia + T. personalidad (Permaneció 3 meses en una Unidad de Media estancia). A los 22 años fue derivado a una Mini-residencia donde permaneció durante un año, pero finalmente fue expulsado por sus alteraciones de conducta.
Enfermedad Actual
Tras haber abandonado la Mini-residencia volvió al hogar familiar y a consumir drogas. En casa la situación era insostenible: "no hay quien lo soporte. Pide cosas. No deja descansar a la gente. Se pone agresivo si no se lo damos". El paciente se muestra irritable y acepta la versión de la familia. La sintomatología al ingreso aparece recogida en el apartado previo (Motivo de ingreso)
Evolución
durante su estancia en la Unidad de Hospitalización psiquiátrica Se le pautó inicialmente Risperidona (se alcanzaron dosis de 12 mgr/día) + Oxcarbacepina (se alcanzaron dosis de 1200 mg/día) para manejar la sintomatología psicótica y agresiva. Cuando estaba más abordable se pudo profundizar bastante más en la naturaleza de sus síntomas, comprobando que las ideas de referencia eran en realidad: "la gente me nota algo".
Este tipo de ideas las había tenido casi desde siempre. Es un chico con cierto prognatismo mandibular, y le acomplejaba de pequeño este problema. Cuando "se metió en el mundo de las drogas", también creía que lo miraban porque se le notaba que "iba drogado". Estas ideas de "referencia" fueron progresivamente criticadas y quedaron como ideas sobrevaloradas, más próximas a la fobia social o a rasgos sensitivos que a ideas delirantes (puesto que eran criticadas por el paciente y entendía que no podía ser cierto). Con relación a las pseudoalucinaciones decía: "son mis propios pensamientos que van tan rápidos que a veces creo que me hablan". Tenía además ideas de carácter obsesivo con mucha angustia sobre lo que le está pasando; ánimo subdepresivo. No había fenómenos de robo ni de difusión del pensamiento. Falta de concentración. Inatención. Inquietud motora. Muy disruptivo (interrumpía continuamente en las terapias de grupo, entraba en el despacho con cualquier excusa, ya que siempre se le había olvidado decirte algo). Tenía conciencia de que "algo le está pasando", "no le quedaba muy claro que fuese por el hachís o por la cocaína".
Pruebas complementarias
TAC: sin hallazgos patológicos EEG: sin hallazgos patológicos Laboratorio: Hematología y bioquímica normales (transaminasas normales). Hormonas tiroideas normales. Se realizó una exploración orientada al diagnóstico retrospectivo del Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), confirmándose dicho diagnóstico. Se modificó el tratamiento de forma que se introdujo metilfenidato en la pauta de tratamiento. Tuvo salidas terapéuticas y se pactó que acudiese al hospital de día para que tuviese un seguimiento más próximo.
Diagnóstico al alta
Trastorno psicótico crónico (¿Posible Esquizofrenia?); Dependencia de múltiples sustancias; TDAH del adulto; Déficit intelectual límite bajo; Trastorno de personalidad.
Tratamiento al alta
Risperidona de liberación prolongada (50 mg/15días), Metilfenidato de liberación prolongada 54 mg/día y Oxcarbacepina 1200 mg/día.
Seguimiento
Se mantiene la pauta. Es visto 2-4 veces por semana y realiza controles de orina. Vive en una habitación alquilada. Come en casa. Por el momento buena adherencia terapéutica. Estamos disminuyendo la dosis de antipsicótico.
Reorientación diagnóstica
Se tienen dudas de que pueda tener una Esquizofrenia (en el sentido clásico del término), más bien encajaría en un sujeto con un TDAH con cociente intelectual en el límite bajo, trastorno de personalidad con predominio de impulsividad y dependencia de tóxicos. | meddoplace |
Objetivo: la razón por la que he elegido mi rotación externa en Toulouse es porque he tenido ganas de adentrarme en un nuevo sistema sanitario y en un perfil poblacional más joven y con una cultura diferente, con mayor carga poblacional de origen africano. Además de conocer el sistema sanitario francés, quería compartir sus similitudes y sus diferencias.
Descripción: a mediados de noviembre de 2021 tuve la oportunidad de aventurarme en el centro médico Cabinet Rangueil en Toulouse. Todo ello, gracias a la ayuda del Dr. Calvo, médico de familia y comunitaria con la especialidad MIR en Salamanca, quién decidió aventurarse en Francia hace 15 años. Gracias a él pude compartir nuevas experiencias, nuevos puntos de vista, así como nuevos abordajes terapéuticos. Es increíble cómo, a 4 horas de Barcelona puede cambiar tanto la manera y las formas de ejercer la medicina de familia, aunque tienen algo en común: ayudar a los pacientes y conocer al paciente desde una perspectiva más familiar.
Conclusiones: mi experiencia personal en Francia ha sido compartir nuevos puntos de vista para ejercer la medicina y llevarme las cosas buenas que puedo abordar en mi vida diaria, entre ellas, mejorar la comunicación con el paciente, mirarle a la cara, conocer al paciente desde dentro y desde fuera de la consulta, evitar iatrogenia terapéutica gracias al tiempo que dedicaban para explicar la medicación y gran accesibilidad a las sesiones de fisioterapia.
Aplicabilidad: en Francia, los pacientes tienen muy establecido que el médico de familia tiene un papel importante en la prevención. La toma de la tensión arterial se ejercía de forma sistemática en todo paciente que entraba en la consulta. | meddoplace |
Una mujer de 21 años acudió a nuestro hospital con sensación fiebre, tos, expectoración, diarrea y disnea durante el brote de coronavirus (COVID-19) en Daegu (Corea del Sur). El frotis nasofaríngeo fue positivo para COVID-19. El valor de troponina I era de 1,26 ng/mL (< 0,3 ng/mL) y el de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral era de 1929 pg/mL (< 125 pg/mL). La radiografía torácica reveló una consolidación multifocal en ambos campos pulmonares y cardiomegalia. El electrocardiograma mostró una demora de la conducción intraventricular inespecífica y varios complejos ventriculares prematuros. La ecocardiografía mostró una grave alteración sistólica del ventrículo izquierdo (VI). Una TAC torácica reveló consolidación multifocal y opacidades de vidrio esmerilado en ambos pulmones, en el lóbulo inferior y con distribución dominante periférica. En la TAC cardíaca, las arterias coronarias eran normales y el miocardio mostraba hipertrofia a causa de un edema combinado con anomalía de perfusión endocárdica en el ventrículo izquierdo lateral. La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró una alta intensidad de la señal (IS) difusa en el miocardio del VI evaluada en la secuencia STIR (cociente de la IS del miocardio respecto al músculo esquelético = 2,2) y un engrosamiento de la pared miocárdica (índice de masa del VI: 111,3 g/m2), lo que sugiere edema parietal miocárdico. En la secuencia de imágenes, la T1 nativa (tabique medio 1431 ms; pared lateral 1453 ms; valor de referencia ∼1150 ms) y el volumen extracelular (tabique medio 29,7%; pared lateral 61%; valor de referencia ∼25%) mostraban un aumento difuso. Se realizó una detección extensa transparietal de realce tardío con gadolinio. La miocarditis combinada con COVID-19 quedó confirmada mediante obtención de imágenes multimodal. | meddoplace |
Niña de ocho años, natural de la provincia de Huesca (España), sin antecedentes de interés, que acude a la consulta ante la presencia de una lesión dérmica en el cuero cabelludo y adenopatías de localización cérvico-occipital de varios días de evolución. En la exploración se observa una lesión costrosa en el cuero cabelludo occipital, de 3 × 3 cm, que se desprende fácilmente, sin presencia de escara ni zona eritematosa. De la misma manera, se observan tres adenopatías retroauriculares y occipitales, de 2 cm de diámetro, muy dolorosas a la palpación, sin otros hallazgos de interés. La paciente refiere picadura de garrapata hace 15 días, la cual fue identificada dentro de la especie Dermacentor marginatus.
Se pauta eritromicina a dosis de 40 mg/kg/día durante ocho días y se solicita serología para Toxoplasma, Borrelia, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y Rickettsia conorii, evidenciándose una positivización de IgG para citomegalovirus y de anticuerpos para Rickettsia conorii (1/640) mediante inmonofluorescencia indirecta y posterior aumento a los 40 días. Tras la medicación pautada, presenta persistencia de una de las tres adenopatías durante un mes, que sigue siendo dolorosa al tacto, con desaparición posterior. A los cuatro años y habiéndose encontrado asintomática durante este periodo, la paciente consulta por aparición nuevamente de pequeños nódulos discretamente dolorosos a la palpación a nivel de de la región cráneo-cervical bilateral, apreciándose ecográficamente cuatro lesiones compatibles con adenopatías de aspecto inflamatorio residual sin otros hallazgos valorables, ninguna de ellas de tamaño significativo, que fueron tratadas de manera sintomática. | meddoplace |
El 23 de agosto de 2011 el médico de Role 1 informa al Medical Advisor de la Operación European Union Training Mission (EUTM) Somalia que la prueba de "quick test" realizada a una de las enfermeras del Role 2 ha resultado positiva. Por lo que se va a proceder a su traslado de forma urgente al Hospital Nakasero en Kampala situado a 400 km aproximadamente por carreteras en muy malas condiciones. La decisión de cómo realizar el traslado no depende de EUTM-Somalia, el Role 2 puede decidir de forma independiente al estar éste contratado por EUTM-Somalia. El personal del Role-2 tiene su propio seguro sanitario. Quiere decir que, pueden gestionarse sus propias evacuaciones e ingresos en hospitales. Al igual que cuentan siempre con la ayuda y colaboración del Cuartel General EUTM-Somalia.
Los síntomas alarmantes que llevan a sus compañeros a realizar el Quik test es un síndrome agudo pseudo-confusional, asociado a cansancio, cefalea, y fiebre de más de 38oC. Al parecer, en las horas posteriores a la confirmación del diagnóstico se suman antecedentes que la paciente no había revelado hasta ese momento: astenia en los últimos quince días, cefaleas, diarrea y un cuadro aparentemente infeccioso que la paciente había comenzado a automedicarse con antibiótico del tipo amoxicilina y ácido clavulánico. Como antecedentes médicos la paciente sufría de migrañas.
El personal de este Role 2 permanecía en zona por periodos largos de más de un año (con un mes de descanso cada seis meses de estancia aproximadamente), lo que ha llevado en muchos casos al abandono de forma voluntaria de la quimioprofilaxis (Lariam®, Malarone® o Doxiciclina).
Se decide realizar el traslado de la paciente por carretera con ambulancia procedente de Kampala y se informa al Medical Advisor que el ingreso será en el hospital Nakasero de Kampala. A las 12 horas aproximadamente del diagnóstico la paciente ingresa en el citado Hospital y pocas horas más tarde entra en coma. Ya entonces se estaba gestionando la aeroevacuación a Italia. Dado el estado avanzado de la enfermedad la paciente es aeroevacuada por la compañía de "Flying Doctors" a Nairobi dos días más tarde. Tras su ingreso en el hospital de Nairobi su evolución persiste muy desfavorablemente falleciendo pocas horas después al cuarto día de su diagnóstico inicial.
Se puede pensar que una de las causas de la rápida y mala evolución de la enfermedad de nuestra compañera fue debido a un diagnóstico e inicio del tratamiento tardíos, la falta de inmunidad adquirida de la paciente y el abandono de la quimioprofilaxis que pudo ayudar al plasmodium a una reproducción e invasión rápida.
El Medical Advisor
Durante todo este proceso y como es habitual, el Medical Advisor informa en cada momento al Jefe de Estado Mayor y éste mantiene informado al Jefe de la Mision, quien a su vez transmite todo lo que acontece en nuestra Misión en Uganda al Cuartel General en Bruselas. La preocupación de Bruselas se hace evidente. Asimismo el Medical Advisor informa al Mando de Operaciones (CMOPS) y al Instituto de Medicina Preventiva de la Defensa (IMPDEF) para que se informe a la mayor brevedad posible a la Inspección General de Sanidad.
Tras esta amarga experiencia, cobra mayor relieve la figura del Medical Advisor en Uganda, una de cuyas funciones es la de recordar a todo el contingente desplegado en la misión las enfermedades de riesgo en la zona, les aconseja e instruye sobre la prevención de dichas enfermedades y sobre las medidas higiénico-sanitarias a tomar para prevenirlas. En relación a la Malaria se remarca lo importante que es tomar la quimioprofilaxis, además de llevar a cabo medidas defensivas que todos conocemos para evitar la picadura del mosquito como:
1. Utilizar repelente de insectos de tipo dietiltoluamida, de aplicación en zonas expuestas sobre todo desde las 18 p.m. a las 05 a.m.
2. En el exterior utilizar ropa de manga larga y pantalón largo. Incluso impregnar el uniforme con permetrina.
3. Disponer de mosquiteras en las ventanas de las habitaciones. Malla mosquitera impregnada en permetrina en la cama, que se mantenga bien tensada y metida por debajo del colchón, y que nunca se apoye en el suelo.
4. En el interior de la habitación utilizar insecticidas para el cuarto.
Se les informa y recuerda continuamente que para evitar un desenlace fatal con la malaria es fundamental el tratamiento precoz y, para ello es fundamental que adviertan al médico del Role 1 (en Bihanga o Kampala) de cualquier síntoma que se presente, en general "cuando uno se encuentre mal". Se dice que cuando aparece fiebre en zona endémica de malaria "hay que pensar como primera opción en esta enfermedad". Es muy importante tener en cuenta este principio pero, no hay que olvidar además, todos los síntomas que pueden aparecer en la malaria: cefalea, dolor de garganta, astenia intensa, escalofríos, sudoración, náuseas, diarrea y vómitos. Estos, son síntomas comunes a otras afecciones frecuentes en la zona como es el caso de la gastroenteritis, por lo que el paciente puede no darles importancia. Se debe insistir en la necesidad de consultar con el médico de la presencia de cualquiera de ellos.
Durante la misión, el Medical Advisor viaja a la capital de Kenya para informarse de las prestaciones y servicios de los hospitales que allí se encuentran. Así mismo se informa sobre el protocolo que siguen para el diagnóstico y tratamiento de la malaria. Todos ellos coinciden en el tratamiento precoz de la enfermedad, siendo suficiente la presencia de síntomas clínicos aunque el diagnóstico microscópico sea negativo. En la mayoría de los casos se utiliza Artemether 20mg/Lumefantrine 120mg cuatro unidades cada 12 horas durante 3 días. En el Cuartel General de Kampala, se trataron dos casos sospechosos de malaria, sin diagnóstico evidente al microscopio. La evolución fue muy buena.
Otra medida de prevención que se tuvo en cuenta, fue luchar contra el vector. Se visitaron varias compañías expertas en la lucha contra el vector de la malaria y se pidió estudio para la desinfección del Campamento de Bihanga. En el Cuartel General de Kampala se desinfecta una vez al mes dentro de las habitaciones y en el exterior más próximo, incluyendo toda la vegetación que allí se encuentra.
La desinfección completa del Campamento de Bihanga es más complicada, al estar rodeado de zonas verdes muy extensas y de una zona de vida de los militares de Uganda y sus familias que no reúnen las condiciones higiénico sanitarias suficientes para la lucha contra el vector, y el plan de desinfección implicarían medidas que precisaría de la autorización de los militares Ugandeses.
Se realizó un estudio por parte de la compañía experta para la desinfección dentro de las viviendas, medidas para evitar que entren mosquitos en el interior, drenaje de charcas y desecación de colecciones de agua estancada, además de eliminación de vegetación que pueda favorecer el desarrollo de larvas. Todo ello en un radio mínimo de un kilómetro.
La misión del Medical Advisor en Uganda terminó sin haberse decidido sobre muchas de las medidas anteriores. Al no poner ningún país Europeo un Medical Advisor que reemplace al anterior, todos estos temas quedan abiertos y pendientes de que se tome una decisión por el nuevo Jefe de la Mision, asesorado por el Jefe de Estado Mayor y los estudios realizados.
En las Figuras 1 y 2 se observan las condiciones de las viviendas de las familias de militares Ugandeses muy próximas a la zona de vida de los europeos. Debieran tratarse y cerrar ventanas y puertas con mosquiteras para una correcta desinfección y eliminación del vector.
La Figura 3, nos da clara idea de la cercanía de las viviendas de militares europeos (con tejados azules) y las viviendas de militares ugandeses (construcciones propias de la zona). | meddoplace |
Paciente que acude por primera vez a mi consulta en diciembre del año 2003. Entre la documentación que presenta la paciente destaca un informe resumen de la evolución elaborado por su psiquiatra anterior, el cual desea una segunda opinión.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: mujer de 19 años de edad, sin antecedentes familiares ni personales de interés, salvo lo que podría considerarse una constitución displásica de Kretschmer y una disposición caracteriza hipersensible, hiperestesia, teóricamente proclive al desarrollo sensitivo esquizotímico.
Antecedentes psiquiátricos: inició un primer síndrome clínico de apariencia depresiva en torno a junio de 2001, con 17 años de edad, coincidiendo con estrés psicosocial de intensidad menor: tenía que trabajar temporalmente de monitor de tiempo libre en un campamento de verano. Fue tratada con 20 miligramos día de fluoxetina. La clínica fue parcialmente incapacitante, se prolongó durante varios meses y mejoró en el otoño siguiente, salvo un breve periodo circunscrito a un solo día en noviembre en el que experimentó un estado semiestuporoso que se resolvió espontáneamente y que pudo coincidir con estrés emocional durante una convivencia escolar. Permaneció después clínicamente asintomática, siempre con 20 miligramos de fluoxetina al día, y en el inicio de la primavera del 2002 se redujo la dosis a 10 miligramos al día. En mayo, coincidiendo con las mismas circunstancias del año anterior (le volvieron a proponer que trabajase de monitor en el mismo campamento) presentó clínica disfórica grave y reserva extrema, que nunca ha remitido. El episodio actual de enfermedad data de mayo de 2002, tal y como se comenta en el párrafo anterior. La familia se apercibió de un cambio radical en la paciente "de un día para otro". Se mostraba hermética, con facies anímica o triste, enlentecida y con una negativa rotunda a trabajar en dicho campamento de verano. Verbalizó ideas de insuficiencia y culpa y se aisló dramáticamente y con rapidez de todo su entorno. A pesar de instaurarse un tratamiento antidepresivo vigoroso no hubo mejoría y la paciente expresó ideas de culpa, aparentemente deliroides, sólidamente establecidas y tenaces. No mejoró al añadir risperidona a dosis de 3 mg/día. En septiembre se cambió el tratamiento a venlafaxina hasta 225 mg/día, risperidona 4,5 mg/día, introduciendo seguidamente carbonato de litio con litemias crecientes hasta un máximo de 1,1 mol/l con dos comprimidos al día. Desde septiembre de 2002 siguió, además, tratamiento cognitivo reglado. La paciente toleró bien los medicamentos, aunque presentó neurosis. Psicopatológicamente no hubo mejoría relevante global, pero mejoró parcialmente la psicomotricidad. Finalmente, en octubre de 2002 recibió tratamiento electroconvulsivo ambulatorio hasta 12 sesiones. Tras la TEC mejoró solo parcial y transitoriamente. Sin embargo, esa mejoría fue quizá la más importante que hubo experimentado hasta esas fechas. Puede decirse que se halla, desde entonces, en un período prolongado de estabilidad clínica con pequeñas oscilaciones caracterizado por un estar autístico, con humor entristecido con eventuales llantos solitarios y enlentecimiento psicomotor con una ideación fija y persistente, monotemática, ilógica e irreductible al razonamiento, es decir, delirante, según la cual ella es culpable de no haber respondido al amor de otras personas cuando se negó a acudir al referido campamento de verano como monitor de tiempo libre en junio de 2002. La consecuencia habría sido que ella hizo algo malo sin solución posible, que perdió su "capacidad de amar..." que decepcionó irreversiblemente a cuantos habían confiado en ella. La paciente reconoce a veces que sufre, pero carece de conciencia de trastorno. No suele verbalizar casi nada espontáneamente y cuando se le pregunta sobre su sintomatología responde habitualmente que le pasa lo de siempre, lo del campamento, lo que ha dicho ya tantas veces y que prefiere no tener que repetirlo, que no tiene solución y que no está enferma ni tiene ningún problema de ningún tipo... salvo que no puede amar. Desde el punto de vista de su adaptación global hay que decir que necesita constantemente de la atención familiar para su vida cotidiana: para llevar un tratamiento, para planificar y ejecutar sus actividades, para mantener un horario y en general para dirigir casi cualquier aspecto de la misma. Sin la supervisión y tutela de la familia difícilmente podría ser mínimamente autónoma en cuestiones relativamente básicas. Lo que hasta la fecha realiza con mayor beneficio, gusto y constancia es la actividad física, pero últimamente se muestra también reticente. Inició primero de Medicina en octubre de 2002, año en que terminó sin aprobar ninguna asignatura, a pesar de que la familia consiguió que acudiera con relativa regularidad a cierto número de clases. En alguna ocasión, sin embargo, fueron avisados desde la misma facultad porque la paciente se encontraba durante varias horas seguidas en un lugar público con una misma posición corporal hierática (de pie, con la mirada fija, sin moverse en absoluto, en actitud levemente encogida, pero sin rigidez ni resistencia a la movilización pasiva) y llamaba la atención. En otras ocasiones algún vecino alertó a la familia de que la paciente estaba en un parque del barrio cercano a su domicilio en la misma actitud, ocasionando la curiosidad de algún viandante. Este verano pasado, estando en su vivienda (un séptimo piso), una hermana la encontró subida a la cama de su habitación, de pie sobre la misma, mirando fijamente a través de la ventana abierta que tenía delante. Esta escena se ha repetido varias veces después. Antes de recibir la TEC sí llegó a presentar oposicionismo activo a la movilización, pero no desde entonces. Al principio del cuadro, por breves y a la vez periódicos intervalos de tiempo de no más de unas pocas horas, a unos pocos días, ha exhibido un comportamiento global "casi completamente normal", para sumirse de inmediato después, "de un instante a otro" en su letargo ensimismado habitual. Es frecuente que, si no se siente observada, tienda a permanecer más o menos a oscuras en su habitación, siempre hipocinética. A veces disimula fingiendo que presta atención a la televisión, pero le delata su actitud distante y la mirada perdida. Suele adoptar también en casa las mismas posturas descritas antes, pero si se da cuenta de que es observada corrige para volver a las mismas poco después. Durante el verano ocurrieron episodios que alarmaron a la familia: sin previos pasaba del mutismo estupor al frenesí de movimientos. Se ponía a correr por la parcela de una casa de verano a pleno sol, compasivamente, hasta el punto de que no se le podía hacer parar y acababa exhausta. Este comportamiento disminuyó al modificar el tratamiento (reducción de la dosis de imipramina) e instaurar ejercicio físico reglado una o dos veces al día. En la actualidad persiste el autismo, el delirio de culpa y la hipotermia, y hay riesgo suicida evidente con verbalizaciones orales y por escrito. Lo más peligroso a este respecto son los posibles actos de impulsiones hipercinéticas.
TESTS
Prueba de supresión de cortisol con dexametasona sin hallazgos en el año 2002. TAC cerebral (2003): el estudio muestra parénquima cerebral, cerebelos y troncoencefálico sin hallazgos destacables. Las astas temporales de ventrículos laterales muestran discreta dilatación, como probable variante de la normalidad. Línea media centrada. Estructuras de charnela cérvico-occipital sin alteraciones. SPECT cerebral de percusión (2002): sin claras imágenes de lesión, aunque se objetiva ligera disminución de la percusión relativa en zona córtica temporo-parietal izquierda, sin otras alteraciones. ECG normal. RX tórax normal. Seguimos el protocolo de vigilancia del riesgo de agranulocitosis: se obtienen cifras de leucocitos entre 7000-10.000 con una fórmula leucocitaria normal. Nunca fueron un problema de prescripción de clozapina.
DIAGNÓSTICO
La dificultad del diagnóstico diferencial de este proceso psicótico de inicio en la primera juventud, justo en el momento de mayor estrés al afrontar la selectividad y el inicio de una carrera profesional como Medicina con un alto nivel de competencia, cuando, desde la perspectiva biológica culminan los procesos de maduración hormonal y, a su vez, el proceso migratorio y de neuroplasticidad cerebral más importante en la vida de una persona, resulta casi enigmático. Cuando durante meses parece un trastorno afectivo, quizá físico o por el contrario monopolar recurrente, hasta que unos signos psicopatológicos evidencian una decantación hacia formas catatónicas periódicas. Pero no queda ahí todo, los síntomas negativos se erigen en protagonistas principales y más estables en el curso del proceso psicótico. Mientras tanto, los síntomas positivos no pasan de un delirio mal estructurado de culpa, apragmático e irreductible a cualquier confrontación. Además, la paciente se muestra resistente a todo tipo de tratamientos antidepresivos y estabilizantes de primera línea. En mi opinión, siempre se trató de una sibilina y traidora esquizofrenia, al principio decantada hacia la catatonía o hacia formas simples o indiferenciadas. El verdadero test diagnóstico lo dio con creces la prescripción de clozapina. A partir de entonces sobraron estabilizantes y antidepresivos. La colaboración familiar, el tesón de la paciente y algunos retoques farmacológicos en asociación simbiótica hicieron lo demás.
TRATAMIENTO
Ante la clara resistencia a varios antipsicóticos (olanzapina, aminosulpride, risperidona, etc.), solos o combinados con antidepresivos, decido comenzar con clozapina a dosis progresivamente crecientes. La tolerancia es buena, salvo ligera somnolencia a dosis por encima de los 300 mg/día. El cuadro clínico progresa lentamente hacia una desaparición de las ideas de culpa y la remisión total de los síntomas catatoniformes descritos. La medicación se va modulando hacia el polo antipsicótico representado por clozapina a dosis entre 150-300 mg/día. Asimismo, se realizan varios intentos de suplementación: hasta el año 2005 mantiene una combinación de clozapina 150 mg/día con sales de litio y ziprasidona a dosis de 80 mg/día. Inicia de nuevo una carrera univesitaria, en concreto Fisioterapia. En el año 2005, decido retirar carbonato de litio de forma progresiva. A principios del 2007 relevo ziprasidona por aripiprazol a dosis de 15 mg/día combinado con la sempiterna clozapina a dosis de 400 mg/día, e impresiona de una atenuación de la somnolencia con esta última combinación, así como una mejor tolerancia a dosis más altas de clozapina.
En la actualidad se mantiene la siguiente pauta farmacológica: clozapina 350 mg/día, lamotrigina 200 mg/día, aripiprazol 7,5 mg/día. Desde el año 2008 no se han intentado otras asociaciones farmacológicas por considerar que la paciente está estabilizada y consigue objetivos muy relevantes ante la gravedad del cuadro inicial, hace ahora más de 15 años.
Estas consecuciones se resumen como sigue:
En el año 2009 termina sus estudios de Fisioterapia.
Estudia francés e inglés en la escuela de idiomas con resultados excelentes.
Inicia estudios de Nutrición-Dietética y técnico superior de Farmacia.
Concluye estas capacitaciones en el año 2014.
Trabaja en la asistencia de ancianos y realiza tareas de cooperante voluntaria en varias residencias.
Desde mayo del 2016 trabaja en una oficina de Farmacia hasta la actualidad (su dominio de varios idiomas fueron determinantes en su proceso de selección). | meddoplace |
El caso corresponde a una joven de 14 años de edad, remitida desde Cúcuta, Colombia, para ser valorada por presentar una enfermedad craneofacial congénita.
La paciente no tenía ningún antecedente de importancia y refería síntomas de apnea del sueño.
En el examen físico se evidenciaba marcada una disminución de la audición y lenguaje confuso, hipoplasia severa de mandíbula y huesos malares, microtia derecha y criptotia izquierda, ambos conductos auditivos cerrados, paladar blando fisurado y arcada superior estrecha.
Se le hizo diagnóstico de STC. Se solicitaron estudios cefalométricos y una tomografía tridimensional. Posteriormente, es llevada a una junta quirúrgica donde se decide que la paciente se beneficiaría de una distensión osteogénica bilateral y que esta debería realizarse de manera urgente, por la presencia de síntomas de apnea que atentaban contra la vida de la paciente. En un segundo tiempo quirúrgico, la paciente debía someterse a una mentoplastia de aumento.
Adicionalmente, se consideró que debería ser valorada por otorrinolaringología pediátrica, para evaluar la posibilidad de la implantación de implantes cocleares.
Un año después fue llevada a cirugía, donde se le realizó la distensión osteogénica mandibular bilateral, se le elongó el cuerpo mandibular con el brazo de prolongación externa para la activación externa mentoniana en ambos lados y se le realizó una distensión de 1 mm intraoperatoria.
El procedimiento fue llevado a cabo sin complicaciones. Seis días después se iniciaron las distensiones de 1 mm, diarias. Antes de darle salida a la paciente, se tomó una radiografía de control que mostraba que los elongadores estaban en una adecuada ubicación.
Durante un mes, se le realizó una distensión de 22 mm, vigilando a la paciente con consultas periódicas. No se presentaron complicaciones de ningún tipo. Se decidió retirar los elongadores por bloqueo.
La paciente fue valorada por otorrinolaringología pediátrica, entidad que decidió realizar, en conjunto, el retiro de los distensionadores y la implantación de un audífono BAHA en el oído derecho.
Se le retiró el elongador derecho y la implantación del audífono en el oído derecho, sin complicaciones. El distensionador izquierdo, por estar muy proximal, se retiró en otro tiempo quirúrgico, para evitar lesionar el nervio facial. La paciente presentó una evolución adecuada y no se desarrollaron complicaciones, por lo que se dio de alta.
Tuvo una evolución adecuada y hubo una resolución total de los síntomas de apnea. Teniendo en cuenta los resultados satisfactorios, se decidió llevar a cabo una mentoplastia y una reconstrucción cigomática posterior al manejo ortodóntico.
Fue llevada a osteotomía de mentón para avance y liposucción de cuello dos años después. En el mismo tiempo quirúrgico se le corrigió un semiblefaron izquierdo. No presentó ninguna complicación.
En el último control, la paciente expresó que no deseaba que se le realizaran más intervenciones. | meddoplace |
Paciente de 29 años que acude por omalgia izquierda postraumática.
Antecedentes personales: accidente de tránsito en 2015: politraumatismo en rodillas y hombro izquierdo que requirió ingreso en UCI; neuralgia amiotrófica del hombro o síndrome de Parsonage-Turner (SPT) sin seguimiento posterior; no hábitos tóxicos, no alergias medicamentosas.
Anamnesis: consulta por omalgia izquierda junto dolor lancinante y limitación de la movilidad en la extremidad superior izquierda (ESI) tras traumatismo en accidente de bicicleta.
Exploración física: se observa escápula izquierda alada con estadio Kibler III (el borde medial se separa del tórax posterior) que aumenta con la antepulsión. Limitación de abducción por encima de 90o de ESI.
Pruebas complementarias: resonancia magnética nuclear de hombro con subluxación acromioclavicular de grado I y lesión de Hill-Sachs; electromiograma con alteraciones sugestivas de afectación del nervio torácico largo (NTL) con signos de cronificación.
Juicio clínico: discinesia escapular por disfunción del serrato anterior secundaria a neuropatía del nervio torácico largo (NTL).
Tratamiento: analgesia con paracetamol, tramadol y gabapentina.
Evolución: rehabilitación física. Se descartó fijación escapulotorácica quirúrgica por parte de traumatología.
Conclusiones: el NTL es un nervio motor puro, dependiente del plexo braquial con un trayecto largo y superficial, lo que predispone para lesiones que originan escapula alada. La acentuación de una escapula alada mediante la antepulsión del hombro indica lesión del NTL y permite realizar el diagnóstico diferencial con la lesión del nervio accesorio espinal. El diagnóstico debe confirmarse mediante electromiograma. Causas: iatrogénicas (más frecuente), posquirúrgica o inducción anestésica; traumáticas, deportivas, compresivas o neurológicas (SPT). Pronóstico: recuperación en un período entre 6 y 12 meses, excepto en caso de SPT, para el cual puede prolongarse hasta dos años. El tratamiento consiste en control del dolor y rehabilitación física o quirúrgica si persiste el cuadro clínico (25% de los casos). | meddoplace |
Miguel es un paciente que inició hace unos meses su tratamiento en el Centro de Patología Dual, un recurso hospitalario en el que el primer tramo del recorrido se produce en aislamiento, que con el paso de los días va progresivamente siendo menos rígido. Miguel tiene 24 años, trabaja como comercial de una empresa de telefonía y ha completado estudios primarios. Fue derivado desde un centro de atención ambulatorio especializado en dependencias con el fin de seguir un programa de tratamiento de su dependencia a cocaína y cannabis, así como para valorar la posible existencia de patología dual, ya que detectan cierta suspicacia y susceptibilidad, siempre en el contexto de consumo de ambas sustancias. Se trata de un ingreso voluntario motivado en el paciente por la valoración de la falta de control sobre el consumo. Inició el consumo de cannabis a los doce años, presentando criterios de abuso desde el principio. A los 15 años aumentó el consumo a 10-12 porros diarios, consumo que ha continuado hasta la actualidad. Consume cocaína intranasal desde los 18 años con un patrón de fin de semana. A los 22 años cambia el patrón, aumentando la frecuencia y cantidades de consumo. Desde febrero de 2005 se encuentra en tratamiento en un recurso ambulatorio. Inicia en esos momentos un tratamiento ambulatorio en una comunidad terapéutica en la que pide el alta voluntaria en una semana. También consume alcohol de forma ocasional, esporádicamente asociado al resto de sustancias. Su tratamiento al ingreso consiste en aripiprazol 15 mg/día y gabapentina 600 mg/día. Otros antecedentes que presentaba eran un politraumatismo por un accidente de tráfico hace tres años (sin TCE) y tuberculosis pulmonar resuelta tras tratamiento hace dos. Lesión de tabique nasal por inhalación de cocaína.
La exploración psicopatológica durante el ingreso no presenta variaciones importantes: Se muestra consciente, orientado en tiempo, espacio y persona. Abordable y colaborador, aunque algo inquieto. Discurso fluido y coherente. No presenta alteraciones sensoperceptivas, tampoco alteraciones en la forma o contenido del pensamiento ni en la esfera del yo. Eutímico y reactivo emocionalmente, aunque con ansiedad flotante. Sin alteraciones cognitivas que mermen su capacidad de juicio. Minimiza las consecuencias del consumo, con fantasías de control sobre el mismo. Parcial conciencia de enfermedad. No ideación auto ni heteroagresiva. Capacidad de introspección limitada. Contacto empático.
Juicio clínico
Trastornos mentales y del comportamiento debido al consumo de cannabis (F14.2).
Evolución
Miguel se adaptó a la unidad, sin presentar problemas con sus compañeros o con el equipo. Inició la participación en las terapias de forma correcta, no obstante continuó con fantasías sobre el control del consumo, mostrándose ambivalente acerca de su decisión de abandonar el cannabis. En la última semana aumento progresivo de la ansiedad, a pesar del ajuste en el tratamiento farmacológico para intentar contrarrestarlo. Finalmente el día décimo manifiesta de forma reiterada su decisión de dejar el centro. Aduce que prefiere la comida de su madre a la del hospital. Comprende las consecuencias de su alta pero no admite solicitarla para continuar con el consumo. La ausencia de psicopatología productiva durante el ingreso nos hace pensar que la suspicacia y otras alteraciones psicopatológicas sospechadas desde el centro ambulatorio pueden deberse únicamente al consumo de cannabis y no a una patología subyacente. El paciente se marcha de alta voluntaria. | meddoplace |
Anamnesis
Antecedentes personales
Sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador acumulado de 40 paquete-año y enolismo moderado (150 g/24 h). No presenta antecedentes de riesgo cardiovascular, hepatopatía ni nefropatía conocidas. Tampoco presenta antecedentes quirúrgicos.
» Laborales: trabaja en el campo y previamente trabajó en una fábrica de pan.
» Sociales: vive con su mujer, tiene una hija que vive en Bulgaria.
» Antecedentes oncológicos familiares: no presenta.
Historia oncológica
Primer síntoma: presenta clínica de disfonía intermitente de 2-3 años de evolución y aparición de tumoración a nivel cervical IV izquierdo de unos 2 meses de evolución de crecimiento progresivo, junto con dolor cervical y disfagia.
Síntomas al diagnóstico
El paciente presenta dolor laterocervical izquierdo posterior irradiado a fosa posterior con cefalea secundaria, que ha aumentado progresivamente, con EVA de 6-7/10. En tratamiento con dexketoprofeno cada 8 h, con dolor regularmente controlado.
Además, disfagia a sólidos y signos de broncoaspiración con los líquidos, por lo que precisa colocación de sonda nasogástrica (SNG) para nutrición enteral. No muestra otra sintomatología.
Exploración física
» PS 1; IK 80.
» Adenopatía laterocervical de 3-4 cm nivel IV izquierdo.
» Mazacote adenopático cervical de 8-10 cm nivel II-III izquierdo. Adenopatía de 1 cm nivel IIA derecho.
» Auscultación pulmonar con aceptable ventilación con algunos roncus dispersos.
» Nasofibrolaringoscopia: tumoración laríngea con afectación de ambas cuerdas vocales que llega hasta cara laríngea de epiglotis, luz glótica reducida un 70 %.
Pruebas complementarias
Primeros estudios: se objetiva en exploración con nasofibrolaringoscopia dismorfia septal grave derecha, cavum libre, con tumor que compromete toda la cuerda vocal derecha, comisura anterior y tercio anterior de la cuerda vocal izquierda. Asimismo, palpación de adenopatía de 3-4 cm de diámetro, móvil, no dolorosa, indurada a nivel IV izquierda y adenopatía de 1 cm en nivel IIA derecho. Se realiza PAAF de adenopatía ganglionar que resulta compatible con carcinoma escamoso.
En la TC de valoración se objetiva tumoración transglótica intralaríngea con adenopatías cervicales bilaterales, que también se objetiva en PET-TC realizada como estudio de extensión. Asimismo, se objetivan probables implantes tumorales peritoneales, destacando uno de mayor tamaño y actividad en contacto con asa de íleon en hemipelvis derecha; engrosamiento hipermetabólico en hemiescroto izquierdo adyacente al conducto inguinal que podría corresponder a otro implante; múltiples metástasis óseas de predominio lítico y afectación tumoral del músculo cuadrado femoral derecho.
Presenta analítica sanguínea sin alteraciones.
Diagnóstico
Paciente de 57 años con hábitos tóxicos, sin comorbilidad conocida, diagnosticado en junio de 2017 de un carcinoma escamoso de laringe estadio IVc de debut (enfermedad locorregional voluminosa y sintomática, metástasis óseas e implantes peritoneales), según la octava edición del TNM. Se presenta el caso en un comité de tumores de cabeza y cuello el 23 de junio de 2017, y se decide tratamiento con quimioterapia paliativa.
Tratamiento
Se inicia tratamiento quimioterápico según esquema EXTREME C1 el día 28 de junio de 2017, con cisplatino con reducción de dosis al 80 %. Se realiza dicho ciclo de tratamiento ingresado, con buena tolerancia. Presenta como sintomatología esputos hemoptoicos que con tratamiento médico se autolimitan.
Evolución
Tras primer ciclo de quimioterapia presenta cómo toxicidades rash cutáneo secundario a cetuximab G2 en cara y tronco, conjuntivitis G2 y queilitis G1, sin otra sintomatología. Presenta mejoría de la disfagia y mejor control del dolor, por lo que es posible progresiva ingesta oral y retirada de sonda nasogástrica. Presenta, por lo tanto, respuesta clínica y por exploración con disminución del tamaño adenopático.
Realiza ciclos 2 (C2) y 3 sin incidencias y a dosis del 100 %. Como toxicidades, presenta náuseas G1 los primeros 3-4 días, mucositis G1, secundarias a cisplatino y 5-fluorouracilo; ototoxicidad G1, secundaria a cisplatino; con empeoramiento de la toxicidad cutánea hasta G3 secundaria a cetuximab.
En la valoración de respuesta (24/8/2017), tras 3 ciclos de EXTREME, el paciente presenta buena respuesta radiológica con respuesta parcial de > 50 % de tumor primario, respuesta de más del 70 % de adenopatías laterocervicales bilaterales y respuesta completa a nivel peritoneal. A nivel clínico, aceptable tolerancia al tratamiento, respuesta clínica con suspensión de analgesia por ausencia de dolor y resolución completa de la disfagia.
El paciente sigue tratamiento según mismo esquema, recibiendo C4 EXTREME con reducción de dosis de cetuximab al 80 % por toxicidad cutánea y posteriormente recibe C5 con reducción también de cisplatino al 80 %, con respuesta importante de tumoración laríngea por exploración y luz glótica libre. Recibe C6 el 18/10/17 en esta ocasión sustituyendo cisplatino por carboplatino por incipiente ototoxicidad (con acúfenos e hipoacusia G1).
Tras 6 ciclos de EXTREME presenta una respuesta completa de la T y a nivel peritoneal, pero progresión a nivel adenopático con reaparición del dolor a dicho nivel. Se ofrece la posibilidad de tratamiento dentro del estudio ZScores rama B3 (AZD9150 + durvalumab), que el paciente acepta.
Inicia C1D1 el día 5/12/2017. Presenta el día C1D8 hipercalcemia asintomática G4 (probablemente tumoral en relación a metástasis óseas), por lo que se debe interrumpir tratamiento e ingresa para tratamiento. Asimismo, presenta hipofosfatemia G3 que se resuelve con tratamiento sustitutivo. No es posible administrar tratamiento correspondiente a C1D8 y C1D15.
Posteriormente, tras resolución del cuadro sigue tratamiento con C2 el día 4/1/18, recibiendo C2D1 y C2D8. En TC de valoración de respuesta (17/1/2018), presenta incremento de las lesiones adenopáticas y aparición de nuevas adenopatías, por lo que el paciente sale del ensayo dada la progresión tumoral. Asimismo, presenta reaparición de dolor, por lo que se reinicia tratamiento analgésico con ibuprofeno cada 8 h y paracetamol alterno. Se realiza a partir de este momento seguimiento conjunto con Unidad de Cuidados Paliativos, para mejor ajuste de tratamiento sintomático.
En dicho momento, el paciente presenta como toxicidades residuales neurotoxicidad G1 en manos y pies y astenia G1, manteniendo un PS de 1. Se considera el paciente candidato a tercera línea de tratamiento quimioterápico con paclitaxel semanal a 80 mg/m2 a pesar de la neurotoxicidad residual (G1). El paciente acepta e inicia tratamiento el 24/1/2018.
Tras primer ciclo presenta buena tolerancia al tratamiento y mejoría del estado general, con astenia grado 1, neurotoxicidad grado 2 y control del dolor con parche de fentanilo de 25 mcg y rescates de fentanilo intranasal de 100 mcg. Tras 3 ciclos de paclitaxel semanal, presenta respuesta clínica importante, pero con empeoramiento de la toxicidad cutánea a G2, neuropatía G2 y anemia G3. Se realiza una semana de descanso de tratamiento.
Presenta buena tolerancia a los siguientes ciclos de tratamiento, pero con empeoramiento de toxicidades en forma de neuropatía G3, disfagia G1 y dolor bien controlado con analgesia. Tras 16 ciclos de paclitaxel semanal (4 meses), el paciente presenta respuesta completa de lesión adenopática en TC de cuello (mayo 2018) y persiste respuesta completa en el resto de niveles.
Dada la persistencia de neurotoxicidad G3 en pies y G1 en manos, en junio de 2018, se decide de forma conjunta con el paciente suspender el tratamiento e iniciar controles. Tras un mes sin tratamiento el paciente presenta mejoría de la neurotoxicidad tanto en manos (G1) como en pies (G2), y en TC de control mantiene respuesta completa.
El paciente sigue controles hasta el último disponible (enero 2019), donde en TC cérvica-torácica-abdominal se informa de ausencia de datos de recidiva a ningún nivel manteniendo respuesta completa. Asimismo, permanece asintomático, excepto por neurotoxicidad que ha mejorado a grado 1 en pies y se ha resuelto en manos. Por el resto realiza vida activa. Está previsto que siga realizando controles de forma periódica. | meddoplace |
Se realiza la descripción de la evolución a lo largo de 32 años de un paciente varón diagnosticado de esquizofrenia desde el debut de la enfermedad con 19 años, el curso continuo de la misma durante 20 años y su remisión con clozapina. Se detalla el abordaje tanto farmacológico como terapéutico hasta lograr la compensación clínica, mantenida durante 13 años, y los beneficios en el funcionamiento socio-personal. Posteriormente, se refleja cómo la retirada del fármaco (debido a causas médicas), precipita una recaída, volviendo a remitir el cuadro clínico tras su reinstauración. La historia de este paciente también manifiesta el aumento de conciencia de enfermedad y la excelente adherencia al tratamiento por los beneficios percibidos.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: no alergias. Hábitos tóxicos: tabaquismo 20-30 cigarrillos/día. No consumo de alcohol. Fractura de codo izquierdo en la infancia. Ulcus gastroduodenal diagnosticado a los 19 años y tratado adecuadamente. IQ: apendicectomía a los 20 años. Colecistectomía a los 37 años.
Antecedentes familiares: padre en tratamiento en Salud Mental. Epilepsia. Madre: suicidio consumado. Es el segundo de tres hermanos, los otros sanos, conviven con sus respectivas familias.
Antecedentes psiquiátricos: inicio de la enfermedad a los 19 años, de forma muy brusca, objetivándose sintomatología paranoide que requiere un ingreso hospitalario de dos años de duración. Llegó a recibir terapia electroconvulsiva, siendo muy traumático para él y con mala respuesta. Desde entonces pierde amistades, abandona los estudios y se reduce de forma llamativa su nivel de actividad, siendo su único entretenimiento la fotografía. Había sido un buen estudiante. Inició estudios de Formación Profesional en la rama de Química. Personalidad previa según el padre "normal, muy tranquilo, introvertido". Con 22 años ingresa de nuevo por descompensación psicótica con importante actividad delirante y alucinatoria. Reingresa nuevamente en 1990, 1995, 1998. En 1999, cuando contaba 35 años, fallece su madre por suicidio consumado (ingesta de cáusticos), produciéndose un empeoramiento clínico relevante. Se queda solo con su padre, con quien la relación era distante y que presenta sintomatología afectiva y rasgos epileptoides. A partir de 2001, se repiten los ingresos, muy numerosos, llegando a estar prácticamente hospitalizado de forma continua hasta finales de 2003. Sufre un episodio aislado de crisis convulsiva. Realiza numerosas ingestas medicamentosas voluntarias.En 2004, ingresa en Comunidad Terapéutica (CT) procedente de la Unidad de Hospitalización de Agudos donde había permanecido casi de forma continua en los últimos cuatro años. La situación clínica al ingreso es de colaboración, a pesar de una ausencia total de conciencia de enfermedad.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Nula conciencia de enfermedad mental. Orientado alopsíquicamente, no autopsíquicamente. Parcialmente colaborador, consciente, hipoprosexia leve. Incongruencia afectiva, irritabilidad y dificultad en el control de los impulsos. Labilidad afectiva con tendencia a la megalomanía. Apatía, abulia, anhedonia. Lenguaje empobrecido, ecolalia ocasional. Tangencialidad y descarrilamiento. Ilogicidad. Ideación delirante con contenidos paranoides, megalomaníacos y de filiación, escasamente estructurados. Ocurrencias delirantes. Fenómenos telepáticos y de control. Vivencias de influencia en el pensamiento y la voluntad. Alucinaciones auditivas, en ocasiones de carácter imperativo. Ecopraxia. Ha presentado conducta sexual desinhibida. Insomnio de mantenimiento. Déficit franco en las esferas social-relacional, de autocuidados y ocupacional.Está orientado en espacio y tiempo. Dice no tener ninguna enfermedad mental, y cree haber sido ingresado por el padre por alguna desavenencia entre ellos sin importancia. Refiere entre sus actividades cotidianas las "telepáticas" que mantiene con sus vecinos, no con todo el mundo. Por ello, el resto sabe lo que él piensa, aunque no le importa demasiado. Está convencido de que los guardias municipales lo escoltan permanentemente, aunque no hay un motivo especial para ello. Dice no sentirse perseguido. Expresa que "hay dos reyes en mi cuerpo, en mi mente y en mi cerebro... no sé lo que me dicen porque no los entiendo... me lo ha dicho el padre Santa María, general de generales, a través de un aparatito... aunque yo no tengo alucinaciones ni voces...". "Soy alemán de pura cepa. No soy una persona corriente, sé química, sé construir castillos, barcos, pistolas y rifles... los conocimientos han venido de mi mente. Sé escribir árabe, aunque no sé lo que significa (hace demostración), también inglés, americano, italiano. Venía en mis genes, en mis cromosomas". Presenta mirada fija, gesticulaciones anómalas en cara y manos. En las manos tiene quemaduras en ambos índices y pulgares. Sujeta de forma extraña los cigarrillos al fumar (con cuatro dedos). Dice "estoy muy bien de ánimos, nunca he intentado quitarme la vida... me tomé pastillas porque me lo ordenaron". Repite determinadas frases. A veces se ríe y otras se pone serio sin relación con el discurso. Las frases son escuetas.
DIAGNÓSTICO
Esquizofrenia paranoide continua (F 20.00 CIE-10). Se justifica por la presencia a diario, durante más de seis meses, de ideas delirantes paranoides acompañadas de pseudoalucinaciones auditivas, difusión del pensamiento y síntomas negativos (apatía, lenguaje empobrecido e incongruencia afectiva). Aunque el paciente presentó durante un tiempo incongruencia afectiva y lenguaje desorganizado, este no llegó a ser incoherente y la conducta no era francamente desorganizada. Además, por la evolución y la preeminencia del contenido de influencia, de control y de perjuicio, no se trata de una esquizofrenia hebefrénica, sino paranoide. Asimismo, a pesar de haber presentado ciertas alteraciones psicomotoras como ecolalia y ecopraxia ocasionales, nunca ha tenido síntomas como estupor, obediencia automática, flexibilidad cérea o negativismo, que hicieran pensar en esquizofrenia catatónica.
Diagnóstico diferencial
La presencia de ideas delirantes plantea el diagnóstico diferencial con psicosis tóxica: se descarta por la ausencia de consumo de tóxicos. El paciente nunca ha consumido drogas o alcohol.
Psicosis debida a enfermedades médicas: la relativa proximidad temporal del inicio de los síntomas psicóticos y de ulcus gastroduodenal podría hacer pensar en psicosis no esquizofrénica. Se descarta porque a pesar de resolverse el cuadro digestivo, el paciente continúa con sintomatología psicótica durante años. Los antecedentes familiares de epilepsia y la presentación de una crisis convulsiva aislada podrían hacer sospechar la presencia de epilepsia con síntomas psicóticos. No obstante, el servicio de Neurología descarta la presencia de epilepsia y no vuelve a tener crisis durante su evolución. Tampoco las alucinaciones son las propias de la epilepsia, sino de esquizofrenia.
Trastorno bipolar con síntomas psicóticos: se descarta por ausencia de episodio maníaco o depresivo.
Trastorno esquizoafectivo: a pesar de que el contenido de las ideas delirantes es megalomaníaco y paranoide, se descarta por la ausencia de síntomas afectivos relevantes (euforia, excitación, hiperactividad, fuga de ideas, prodigalidad).
Trastorno de ideas delirantes persistentes: además de las ideas delirantes, el paciente presenta otros síntomas como trastornos de la propiedad del pensamiento, tangencialidad y descarrilamiento del pensamiento, pseudoalucinaciones auditivas, ecolalia, ecopraxia y síntomas negativos (apatía, abulia, anhedonia).
Trastorno esquizofreniforme y trastorno psicótico breve: la duración de los síntomas psicóticos en este paciente es mayor de 6 meses.
Una vez establecido el diagnóstico de esquizofrenia, diferenciamos entre los subtipos paranoide, hebefrénica y catatónica. Se justifica el diagnóstico de esquizofrenia paranoide por la presencia a diario, durante más de seis meses, de ideas delirantes paranoides acompañadas de pseudoalucinaciones auditivas, difusión del pensamiento y síntomas negativos (apatía, lenguaje empobrecido e incongruencia afectiva). Aunque el paciente presentó durante un tiempo incongruencia afectiva y lenguaje empobrecido, este no llegó a ser incoherente y la conducta no era francamente desorganizada. Además, por la evolución y la preeminencia del contenido de influencia, de control y de perjuicio no se trata de una esquizofrenia hebefrénica, sino paranoide. Asimismo, a pesar de haber presentado ciertas alteraciones psicomotoras como ecolalia y ecopraxia ocasionales, el paciente nunca ha tenido síntomas como estupor, obediencia automática, flexibilidad cérea o negativismo, que hicieran pensar en esquizofrenia catatónica.
TRATAMIENTO
En principio, comienza tratamiento rehabilitador en Programa de Hospitalización Completa en Comunidad Terapéutica. Uno de los objetivos primordiales era la estabilización clínica. Para ello, se modificó el tratamiento psicofarmacológico que venía realizando (amisulpride, gabapentina, clorazepato dipotásico y clotiapina). Dada la mala respuesta a otros antipsicóticos utilizados previamente se inició tratamiento con clozapina en dosis de 450 mg/24h. Asimismo, recibía clorazepato dipotásico 10 mg/12h y lormetazepam 2 mg/24h.Desde antes de iniciar tratamiento con clozapina, presentaba hipertransaminasemia: GOT hasta 142 (LSNx3), GPT hasta 275 (LSNx7), GGT hasta 997 (LSNx20). Fosfatasa alcalina hasta 284 (LSNx2). Bilirrubina normal. No eosinofilia. No alteraciones en el recuento leucocitario antes de clozapina. A pesar de la alteración persistente de la bioquímica hepática, se valoró el riesgo-beneficio del paciente, que había presentado refractariedad a múltiples fármacos antipsicóticos (haloperidol, tiapride, risperidona, olanzapina, amisulpride) y evolución tórpida de la esquizofrenia desde su debut y se mantuvo el tratamiento con estrecha vigilancia. Además de los controles de hemograma habituales según protocolo durante las primeras 18 semanas, se solicitaba bioquímica con perfil hepático por la hepatopatía previa. Los valores de transaminasas siempre han estado elevados, con oscilaciones. A los seis meses de tratamiento con clozapina, se consiguió una mejoría espectacular desde el punto de vista psicopatológico. Persistían algunos síntomas positivos, aunque no en primer plano. Ocasionalmente, verbalizaba algunos fenómenos de transmisión del pensamiento, mostrando conciencia de enfermedad con mínima repercusión emocional y conductual en su vida cotidiana. Remitieron las pseudoalucinaciones auditivas. Se hicieron relevantes los síntomas deficitarios, por lo que se le derivó a la Unidad de Rehabilitación de Salud Mental (URA) para incluirlo en grupo orientado a la estimulación cognitiva (IPT, Terapia Psicológica Integrada para la Esquizofrenia). En los primeros meses tomaba la medicación sin conciencia de enfermedad, pero posteriormente la fue adquiriendo de forma progresiva, mostrando cada vez mayor adherencia al tratamiento farmacológico, al que atribuía su mejoría. No presentó efectos secundarios destacables salvo estreñimiento, que se abordó con el fomento del ejercicio y dieta equilibrada. Nunca ha sufrido sedación, sialorrea, ganancia ponderal ni alteraciones en el hemograma. Durante su estancia en hospitalización completa se planteó un programa de seguimiento clínico con entrevistas psicoterapéuticas individuales con su psiquiatra, intervenciones familiares, intervenciones de enfermería (entrevistas semanales individuales y grupos psicoeducativos) y de terapia ocupacional, según se detallan más adelante.
Intervenciones de enfermería: asistió a taller de Automedicación y Educación para la Salud con los objetivos de tomar conciencia de enfermedad y de la necesidad de tratamiento farmacológico, entrenándose en la preparación de la medicación y la autogestión de su tratamiento habitual y cuidados físicos. Participaba activamente en los talleres de gimnasia y de relajación. Al principio se observaba que durante la ducha se limitaba a mojarse con agua y la higiene bucal era muy defectuosa, presentando varias caries. Tras supervisión directa y técnicas de entrenamiento sencillas se pudo objetivar un nivel de autonomía aceptable en estos cuidados, así como en el cambio de ropa y aspecto externo.
Aprendió a elaborar su propia comida y a cuidar su espacio personal (baño, dormitorio), extendiendo estas habilidades a otras tareas domésticas (lavar y tender la ropa, compras en el supermercado). Adquirió tal nivel de funcionamiento que se pudo hacer cargo él solo de las mismas en un periodo en el que ya convivía con el padre y este sufrió una intervención de tobillo.
Intervenciones de Terapia Ocupacional: programa de ocio y tiempo libre; programa ocupacional: talleres de gestión económica, académico, prensa e informática. Debido a la pérdida de relaciones a raíz del debut de la enfermedad y restricción de las mismas tras el fallecimiento de la madre, presentaba un grave aislamiento. Solo se relacionaba con su padre, escasamente con su hermana y a nivel operativo con personal sanitario. Incluso a pesar de los ingresos tan prolongados en Unidad de Agudos no había desarrollado ninguna vinculación con otros pacientes. Progresivamente se consiguió su incorporación a actividades realizadas en grupo tanto lúdicas como ocupacionales. Acudía con aceptable adaptación a actividades externas organizadas por la CT (excursiones a la playa, salidas lúdicas en la ciudad). Asistía algunas tardes al Club Social de ASAENES (Asociación de Familiares, Allegados y personas con Trastorno Mental Grave). Realizó un curso de fotografía (en ámbito no protegido) con frecuencia semanal y aceptable ajuste. Expresaba su satisfacción por estos logros y deseos de continuar con el nivel de actividad que consiguió. Mejoró en las habilidades comunitarias, prácticamente inexistentes al ingreso. Tenía que ser acompañado por el padre o por un monitor en cualquier salida, no hacía uso del autobús ni de ningún servicio público. Fue adquiriendo progresivamente capacidad para desplazarse de forma autónoma y al año y medio podía asistir sin acompañamiento a las citas programadas en los servicios públicos, no solo sanitarios. Ocasionalmente requería apoyo en la realización de algunas gestiones. Semanalmente acudía de forma autónoma a consultas con su psiquiatra y su enfermera referente para preparar la medicación de la semana, que se autoadministraba correctamente. Desde CT se siguió llevando el protocolo de clozapina, pero las analíticas mensuales ya las solicitaba él a su médico de Atención Primaria, cuyos resultados enviaba con el paciente. Aunque el objetivo propuesto al inicio del tratamiento era la salida a largo plazo a un recurso residencial de la red de FAISEM (Fundación Andaluza para la Integración Social de Personas con Enfermedad Mental), debido a la buena evolución del paciente y sus deseos de volver a vivir con su padre, se programaron periodos de estancia breve en el domicilio parental tras un año y medio de hospitalización completa, pasando tres meses después a Programa de Día por la buena respuesta con ajuste aceptable en su entorno.
EVOLUCIÓN
A finales de 2005, se traslada a vivir a su domicilio con los objetivos de mantener estabilización clínica, fomentar las relaciones con el entorno, las interacciones sociales y evitar el aislamiento/institucionalización. Para ello, se realizó un laborioso y delicado trabajo psicoterapéutico con el padre, que tenía un elevado criticismo, resistencia a la mejoría del paciente y al reconocimiento de su autonomía progresiva, con gran ambivalencia ante la vuelta definitiva al domicilio. Se realizaron numerosas entrevistas con el padre y la hermana en las participó también la trabajadora social, aclarando información sobre temas referentes a ingresos económicos, funcionamiento de los recursos de la red FAISEM, revisión de certificado de minusvalía, etc. y recopilando documentación del paciente. Como se ha señalado, se mantuvieron algunas actividades en CT; acudía varios días en semana, y se derivó a URA para incorporarse a otros talleres (cerámica, ocio y cocina). Continuó realizando actividades de formación y de ocio en ambos dispositivos de forma coordinada con supervisión desde Terapia Ocupacional. Tras un año y medio de hospitalización completa en CT y otro en Programa de Día, en colaboración con URA, se realiza lenta y progresivamente la transición desde CT a su Unidad de Salud Mental Comunitaria (USMC) de referencia manteniendo la doble atención de forma coordinada hasta confirmar que se mantiene la estabilidad clínica. Desde 2011, asiste a talleres en URA y a consulta de Psiquiatría y enfermería en USMC, desde donde se lleva el programa de clozapina. Entre 2006 y 2012, se mantiene compensado y con buen funcionamiento. La sintomatología productiva está mitigada, sin repercusión afectiva o conductual. Los niveles de transaminasas sufren oscilaciones, con tendencia a estar ligeramente por encima de lo normal. A finales de 2012, se comienza a reducir el tratamiento con clozapina por elevación de GGT (645 UI/l). Se reduce de 450 mg a 400 mg diarios. Se mantiene lorazepam 1 mg/8 h y un hipnótico que se ha ido variando por pérdida de eficacia (lormetazepam 2 mg, zopiclona 7,5 mg). Durante este periodo fallece su padre en un accidente, haciéndose cargo de su cuidado la hermana, que lo visita a diario y le ayuda con las tareas domésticas y comidas. El paciente afronta la pérdida de forma adecuada, sin descompensarse de su patología de base. En 2014, solicita ingreso de forma voluntaria y urgente porque se siente muy angustiado. "Las voces de dentro se callaron y ahora son las de fuera, mi hermana y mi cuñado diciendo que no me ingrese". Parece que es incapaz de mantener las actividades ocupacionales, se estresa mucho ante la posibilidad del alta de URA (cuatro días a la semana) y de la incorporación a otro taller. Dice que "quiere ingresar, descansar de tanto taller". La hermana sospecha que tiene una reactivación de la sintomatología alucinatoria y delirante, y solicita subir el tratamiento con clozapina. Cumple adecuadamente el tratamiento desde hace años, conoce los riesgos, la necesidad de análisis periódicos, y el daño hepático. Debido a que la angustia y la sintomatología productiva van en aumento a pesar del abordaje psicológico, en los meses siguientes se decide aumentar la dosis de clozapina de 400 mg a 500 mg/24 h y de ansiolítico, lorazepam 1 mg (1-1-2). Mejora, aunque reconoce sentirse nervioso y preocupado, pero no angustiado. Pide expresamente que no se le reduzca la medicación. Las analíticas periódicas mensuales ofrecen resultados similares. Persisten niveles elevados de transaminasas, pero no afectación en el hemograma. La hermana va a su casa cada dos días a ayudarle. Se mantiene en el domicilio sin necesidad de ingreso. A finales de 2015, comienzan a aparecer defectos en la higiene, empeoramiento del estado de ánimo, pero no invasión por síntomas psicóticos ni ideación autolítica. La hermana tiene que acudir a diario a limpiar y llevarle las comidas. Se realiza seguimiento estrecho por facultativo y Enfermería, se niega a tomar antidepresivo, continúa con las mismas dosis de clozapina 500 mg/24 h y acepta aumentar ansiolítico (lorazepam 1 mg hasta 2-2-2). GOT y GPT normalizadas, GGT 304 UI/l. Durante 2016, persiste de forma crónica la sintomatología productiva (ideación delirante de control del pensamiento y la voluntad, ocurrencias delirantes, alucinaciones auditivas). Sin embargo, tienen poca repercusión y lo vive con distancia emocional. Refiere que las "voces están ahí pero no les hace caso". Sin embargo, progresivamente se va instalando un llamativo aplanamiento afectivo y aumentan los síntomas negativos (apatía, abulia, anhedonia, autismo) con deterioro de la esfera social-relacional, de autocuidados y ocupacional. Se produce un empeoramiento de su estado físico, pierde 8 kg en un mes, presenta agravamiento del estreñimiento, rectorragia, aumenta GGT de 304 a 910 UI/l, ALT 99 UI/l, AST 39 UI/l. Se decide disminuir clozapina a 400 mg/24 h, y se deriva a los servicios de Endocrinología y Digestivo. Se realiza ecografía abdominal: hígado de tamaño y forma normal, sin datos de hepatopatía crónica ni lesiones ocupantes de espacio. Vena porta permeable. No líquido libre ni datos de hipertensión portal. Ausencia de vesícula biliar. Vías biliares intrahepáticas no dilatadas. Hepatocolédoco aumentado de calibre (9 mm) sin causa aparente. Riñones y resto de cavidad abdominal sin anormalidades. Colonoscopia: hemorroides internas. Melanosis coli. Dolicocolon.
Estudio de hepatopatía y serología: VHB con inmunización activa, VHC negativo. ANA, AMA, ASMA, antiLKM, ceruloplasmina, alfa1-antitripsina normales o negativos. Anticuerpos AntiTG IgA negativo. Marcadores tumorales: alfafetoproteína normal: 1,4 ng/ml. Perfil básico y hepático, lípidos, PCR, VSG, TSH, proteinograma, inmunoglobulinas, hemograma, coagulación y metabolismo del hierro normales salvo: GOT 49 UI/l, GPT 131 UI/l, GGT 557 UI/l, fosfatasa alcalina 158 UI/l. Se detecta hipertiroidismo sin alteración en la inmunidad, ni bocio ni nódulos. Se pauta tiamazol 20 mg/día y propanolol 30 mg/día (por temblor distal y taquicardia a 88-100 lpm en reposo). Pronto se normalizan las cifras de tiroxina libre pero, a los dos meses, se cambia tiamazol a neocarbimazol por elevación de las transaminasas (GOT 132, GPT 249, GGT 945). Desde entonces, hay un descenso progresivo de las mismas (GOT 46, GPT 11, GGT 546 UI/L) y se mantienen cifras normales de TSH y tiroxina libre a pesar de la reducción de la dosis de antitiroideo. Se realiza estudio ecocardiográfico, que no muestra anormalidades. Mejora de ánimo, recupera su peso (77,8 Kg), se corrige el estreñimiento con laxantes y se mantiene psicopatológicamente compensado a pesar de la reducción de clozapina. A finales de 2016, se intensifican las pseudoalucinaciones auditivas, coincidiendo con un resfriado que lo tiene postrado e inactivo. En el hemograma aparece neutropenia leve (1880 neutrófilos/μl, leucocitos dentro de la normalidad). Mejora de las cifras de transaminasas (GOT 30 UI/l, GPT 82 UI/l, GGT 539 UI/l). Demanda ingreso por estar muy angustiado por "las voces, mucha gente, que hablan de japoneses, ya no puedo más", y se deriva para ingreso tras trece años de estabilización clínica. Se aumenta 25 mg la dosis de clozapina. Lo tolera bien y aprecia la mejoría con el pequeño incremento del antipsicótico. Participa en las actividades de la Unidad de Hospitalización, duerme bien, no hay afectación en la conducta ni en la afectividad de la sintomatología alucinatoria, que se va mitigando durante las tres semanas que dura el ingreso. Es dado de alta por mejoría. Mantiene analítica mensual y seguimiento por Endocrinología. Continúa estudio por Digestivo para descartar otras causas de la hepatopatía tóxica por clozapina. Cinco meses después se vuelve a derivar para ingreso por invasión de su delirio crónico con gran angustia psicótica a pesar del adecuado cumplimiento terapéutico. En la exploración psicopatológica al ingreso está aparentemente tranquilo, consciente, orientado en las tres esferas, abordable y colaborador. Refiere pseudoalucinaciones auditivas ("voces que se meten conmigo, que me dicen que me mate, parece una máquina, habla como si fuera un pitufo"). No estructura claramente las ideas delirantes, aunque la hermana informa de que suele hablar de extranjeros que vienen a España y se hacen pasar por policías con intención de perjuicio. Ánimo bajo, sueño normalizado con medicación. Durante el ingreso, se realiza interconsulta con servicio de Digestivo para agilizar estudio. Mientras tanto se reduce clozapina y se introduce amisulpride, pero a las dos semanas de este cambio cruzado se produce un incremento de la sintomatología psicótica con gran angustia, trastornos del contenido del pensamiento, reagudización de pseudoalucinaciones auditivas con gran repercusión afectiva e ideas de muerte. Presenta la misma expresión psicopatológica que quince años atrás. Evoluciona hacia ánimo depresivo, cierta perplejidad, lentitud motora y en lenguaje. Dado que se trata de un paciente colecistectomizado, sin dolor abdominal, con colestasis disociada de larga evolución con fibroscan F3 patológico en tratamiento con clozapina, desde el servicio de Digestivo se considera como posible causa del aumento de transaminasas la toxicidad farmacológica (clozapina y antitiroideo), pero se amplía estudio para descartar enfermedad de Wilson y otras etiologías. Se realiza CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) con esfinterotomía endoscópica, se detecta y trata una papilitis fibrosa como responsable de la elevación de transaminasas, con disminución progresiva de las mismas hasta rango normal. Se concluye que la etiología es colestasis mecánica por papilitis con evolución favorable tras papilotomía. Retoma nuevamente el tratamiento con clozapina, con controles semanales, reduciendo amisulpride. Vuelve a compensarse psicopatológicamente desde la reintroducción de clozapina, con buena respuesta y tolerabilidad. Remite el cuadro clínico y tras cinco semanas de ingreso se da alta por mejoría con el siguiente tratamiento: clozapina 200 mg (1-0-1), clozapina 25 mg (0-0-2), amisulpride 200 mg (0-0-1), lorazepam 1 mg (1-1-2), zoplicona 7,5 mg (0-0-1), carbimazol 5 mg (1-0-0), propanolol 10 mg (1-1/2-1). Durante 18 semanas se realiza control del hemograma según protocolo de clozapina y posteriormente mensual. Hasta el momento no ha presentado alteraciones en la serie blanca. | meddoplace |
Varón de 22 años de edad que acude a la consulta de Atención primaria (AP) con antecedentes personales de soplo funcional en la infancia, rinitis alérgica estacional, fumador de 10 cigarrillos diarios y bebedor de fines de semana. Antecedentes familiares sin interés. Tras la realización de un ECG en la consulta de Atención Primaria requerido previo a viaje al extranjero para cursar estudios en una universidad privada del Reino Unido se objetiva una onda T negativa generalizada de V2 a V6 y en cara inferior, con extrasístoles ventriculares aislados. En la exploración física presenta cifras tensionales de 140/70 mm Hg, auscultación cardiopulmonar normal a 60 latidos por minuto sin otros datos de interés. Con dichos hallazgos electrocardiográficos es derivado a la consulta de Cardiología.
Los estudios complementarios solicitados desde AP son normales (analítica con hemograma, bioquímica y coagulación; radiografía de tórax lateral y posteroanterior). El ecocardiograma detecta una dilatación importante del ventrículo derecho (55 mm), con cara lateral hipoquinética así como una insuficiencia tricuspídea leve. El holter evidencia un ritmo sinusal y un marcapasos auricular migratorio con extrasistolia ventricular frecuente y algún triplete ventricular. La RNM cardíaca muestra un ventrículo derecho con aumento de tamaño e hipertrofia de banda moderadora con pared fina con algunas áreas hiperintensas en su interior sugerentes de infiltración grasa, con pequeñas saculaciones discinéticas. El ventrículo izquierdo, válvulas y pericardio son normales.
Con la sospecha diagnóstica de MAVD se instaura tratamiento con betabloqueantes. El paciente permaneció asintomático siguiendo controles periódicos. Con posterioridad a su vuelta a España dos años después, tras jugar un partido de baloncesto, desarrolla un cuadro sincopal, por lo que finalmente se decide realizarle implantación de un DAI. Al mes del ingreso se remite al Servicio de Rehabilitación para valorar comenzar un Programa de Rehabilitación Cardiaca (PRC). El paciente sigue una vida activa en la actualidad, un año después, con seguimiento desde Atención Primaria y revisiones por Cardiología. | meddoplace |
Varón camerunés de 24 años, residente en España desde hace 6 años, y que viaja una vez al año a su país, acude al Servicio de Urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño móvil en su ojo derecho.
El paciente refiere la presencia de un gusano de forma intermitente en ambos ojos desde hace 5 años, reconociéndolo a veces bajo la piel palpebral, motivo por el que ha consultado en servicios de urgencias generales en varias ocasiones.
El examen del polo anterior demuestra la existencia de una estructura acordonada, móvil que se desplaza reptante bajo la conjuntiva bulbar superior de su ojo derecho. Ante los hallazgos se procede a la extracción quirúrgica bajo anestesia local de un gusano integro de 5 cm de longitud.
El estudio microbiológico confirma el diagnóstico de Loa Loa en su forma adulta (hembra). | meddoplace |
Hombre de 17 años sin antecedentes mórbidos, que ingresó el 24/07/1992, a la Unidad de Emergencia del Hospital Clínico Regional de Valdivia, 20 minutos posterior a haber sufrido trauma toracoabdominal cerrado (aplastamiento entre muralla de concreto y camión). Al examen, se encontró conciente, orientado temporoespacialmente, pálido, taquicárdico (pulso 112x' débil), hipotenso (PA 70/50 mmHg), respiración paradojal, destacando múltiples erosiones toracoabdominales, crepitaciones costales múltiples, aumento de volumen y deformidad del antebrazo izquierdo, abolición del murmullo pulmonar en base derecha, abdomen sensible y pérdida de la matidez hepática. Se efectuó ecografía abdominal que mostró líquido libre, sin identificar lesión hepática.
Una vez estabilizado, fue a pabellón, a las 2 h después del ingreso, con los diagnósticos de trauma toracoabdominal complicado, probable rotura de víscera hueca, fractura de antebrazo izquierdo, fractura esternal, tórax volante y hemoneumotórax derecho. Se instaló pleurostomía derecha, dando salida a aire y sangre. Se abordó vía laparotomía media supraumbilical, encontrando hemoperitoneo de 3 l, se identificó lesión hepática única, paralela a ligamento falciforme, que seccionaba al hígado en dos. No se logró control del sangrado con maniobra de Pringle, identificando origen de sangrado en vena cava supra y retrohepática.
Se decidió realizar shunt atriocava, ampliando incisión a toracofrenolaparotomía derecha y se instaló tubo orotraqueal 7,5 a través de aurícula derecha, cediendo el sangrado, identificando 2 lesiones en vena cava suprahepática de 1 y 2 cm y una lesión de 1 cm a nivel de cava retrohepática, que se suturan con prolene 4/0, completando, posteriormente, hepatectomía izquierda. Durante la cirugía se transfundieron 10 U de sangre total, 3 U de glóbulos rojos, 5 U de crioprecipitados, 2 U de plaquetas y 6 U de plasma.
Ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con PA 100/60 mmHg, pulso 162 x', PVC 16 cmH2O. Se conectó a ventilación mecánica que se mantuvo por 48 h, cursando posteriormente con coagulación intravascular. Evolucionó favorablemente, siendo trasladado al décimo día postoperatorio (03/08/1992) al Servicio de Cirugía y posteriormente a mutualidad el 08/08/1992, desde donde fue dado de alta en buenas condiciones el 20/08/1992. | meddoplace |
Se trata de un varón de 25 años, que realiza seguimiento en la Unidad de Primeros Episodios Psicóticos.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: nacionalidad española, es el menor de una fratría de tres hermanos. Residió junto con sus padres y sus hermanos hasta los 13 años de edad, momento en que sus padres se separan. A partir de este momento ha vivido junto con su madre y sus hermanos, en la actualidad solo uno de ellos se ha independizado.En la entrevista familiar, la madre refiere embarazo, parto, periodo neonatal y lactancia sin complicaciones. Niega, asimismo, alteraciones en la adquisición de los hitos del neurodesarrollo. La madre fue la principal cuidadora los primeros años de vida. Inició la escolarización a los 5 años, buena adaptación, sin problemas para establecer relaciones con niños de su edad. Rendimiento académico aceptable, completó estudios de Bachillerato y de hostelería (Formación Profesional de grado superior). Socialmente activo, mantiene relación con grupo de amigos, no muy extenso, pero estable. Ha tenido varias relaciones de pareja, pero ninguna estable. A nivel familia, mantiene relación estrecha con su madre, destacando conflictividad en el domicilio por las alteraciones de la conducta de su hermano. Escasa relación con su padre.
Antecedentes médico-quirúrgicos: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés.Hábitos tóxicos: fumador de 15 cigarros/día desde los 16 años de edad. Consumo de alcohol de inicio en la adolescencia, principalmente, fines de semana, con tendencia al patrón compulsivo. Inició consumo de cannabis a los 16 años, con finalidad recreativa y social, con patrón de consumo variable durante estos años, alternando temporadas de consumo diario con algún periodo de abstinencia. Asimismo, inició en la adolescencia consumo de psicoestimulantes por vía inhalada (cocaína y anfetaminas), asociado habitualmente al consumo de alcohol.
Antecedentes familiares: madre en tratamiento por clínica ansiosa y hermano en seguimiento por consumo de múltiples tóxicos y trastorno psicótico.
Antecedentes psiquiátricos: se trata de un varón con rasgos impulsivos de personalidad, conductas de juego patológico y consumo compulsivo de alcohol con efecto ansiolítico. Inició tratamiento ambulatorio en abril del año 2013 por clínica psicótica consistente en ideación delirante autorreferencial y de perjuicio y alucinaciones auditivas en forma de voces comentadoras, con elevada repercusión emocional. Reconoció que había consumido cocaína y metanfetamina el día anterior, habiendo cedido las alteraciones sensoperceptivas en pocas horas, con persistencia de ligera autorreferencialidad y mayores niveles de ansiedad. Se inició tratamiento con paliperidona hasta 6 mg con buena respuesta y desaparición de clínica psicótica, iniciándose, posteriormente, tratamiento con escitalopram hasta 15 mg para control de clínica ansiosa.
Persiste, al inicio del seguimiento, el consumo de alcohol los fines de semana con tendencia al consumo compulsivo y posteriores sentimientos de culpabilidad, manteniéndose el paciente abstinente a otros tóxicos. Persisten también las conductas de juego patológico, se motiva al paciente a acudir a Asociación de Ayuda a Ludópatas, pero este se niega, mostrando escasa conciencia de la problemática y repercusión que esto supone. Tras siete meses de tratamiento farmacológico, el paciente expresa quejas de disfunción sexual por lo que se cambia el tratamiento antipsicótico a aripiprazol hasta 10 mg con buena tolerancia, pero con reaparición de autorreferencialidad, mostrándose más interpretativo en la línea del perjuicio, sin llegar a estructurar ideación delirante, sin alucinaciones ni fenómenos de pasividad del pensamiento. Asociado a esta clínica, aparece la disminución de su rendimiento académico, por lo que se inicia tratamiento con asenapina hasta 10 mg. Tras estabilidad durante unos meses, coincidiendo con el inicio de actividad laboral, de nuevo se encuentra más autorreferencial e interpretativo, síntomas que se acentúan con el consumo de alcohol, por lo que se decide cambio a olanzapina hasta 10 mg, con quejas de excesiva sedación e incremento de apetito con ganancia ponderal, pero sin mejoría significativa, por lo que de nuevo se ensaya con paliperidona hasta 12 mg sin conseguir respuesta.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Consciente y orientado en tiempo, espacio y persona. Buen aspecto físico, actitud colaboradora y adecuado conductualmente en la consulta. Discurso fluido, espontáneo y coherente, verbalizando ideación delirante de perjuicio, escasamente estructurada, centrada en personas de su barrio. Alucinaciones auditivas en forma de voces masculinas de personas desconocidas, insultantes y comentadoras de actividad. Niega otras alteraciones sensoperceptivas o fenómenos de pasividad del pensamiento. Ánimo bajo y clínica ansiosa, reactivo a clínica psicótica productiva, con aparición de ideas de muerte en momentos de mayor angustia, sin planificación suicida estructurada. Desorganización de horarios, con horas de sueño conservadas. Apetito conservado.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se solicitaron pruebas complementarias de rutina con los siguientes resultados.
Analítica hemática:
- Hemograma, bioquímica general y hormonas tiroideas dentro de los límites normales.
- Vitamina B12, ácido fólico y metabolismo del hierro: sin alteraciones.
- Serologías (estudio de lúes, hepatitis B, hepatitis C y VIH): negativas.
Analítica orina: positivo a cannabis.
TAC cerebral: sin alteraciones patológicas.
DIAGNÓSTICO
Impresión diagnóstica de esquizofrenia paranoide.
TRATAMIENTO
A pesar de los múltiples cambios con todos los tratamientos mantenidos durante un periodo de tiempo suficiente, persiste la autorreferencialidad, las interpretaciones delirantes y comienza a verbalizar, con importante angustia, la ideación delirante de perjuicio centrada en personas inmigrantes de su barrio y alucinaciones auditivas egodistónicas de voces insultantes y comentadoras. Secundario a la clínica psicótica productiva, existe un importante aislamiento social, sintomatología ansiosa y ánimo bajo. Además, se ha acentuado la impulsividad, con consumos puntuales de alcohol, bebidas estimulantes y de nuevo conductas de juego patológico. Se realiza un cambio cruzado de tratamiento con disminución de paliperidona e instauración de clozapina hasta 400 mg. Progresivamente, se da una menor frecuencia e intensidad de experiencias de autorreferencialidad, ganando en el curso del tratamiento con clozapina mayor distanciamiento emocional y conductual de las mismas. Persiste la tendencia al aislamiento y la evitación de salidas sin acompañamiento por el barrio pues, al exponerse y salir solo a la calle, describe agudización ansiosa e hipervigilancia con intrusión de pensamientos relacionados con ideas delirantes del pasado, consiguiendo manejar la reacción ansiosa de forma autónoma y espontánea.
EVOLUCIÓN
Tras la estabilización psicopatológica, el paciente consigue la normalización de los horarios, con aumento de actividades y adquisición de hábitos de vida más saludables (dieta hipocalórica y ejercicio físico moderado) con discreta pérdida de peso. Asimismo, comienza a elaborar planes de futuro a corto/medio plazo adecuados, como realizar formación o buscar empleo.Cede, casi por completo, el consumo de alcohol, siendo los episodios de embriaguez algo muy puntual. Asimismo, se plantea el abandono del juego patológico por el problema económico que representa, por lo que se sugiere convenir unas medidas conductuales que le ayuden en ese objetivo con su familia. Posteriormente, comienza a acudir a Asociación de Ayuda a Ludópatas, logrando la abstinencia mantenida de juego con apuesta.Comienza de manera regular a acudir al gimnasio, a clases de idiomas y, por recomendación de la trabajadora social, a una organización para la inclusión sociolaboral de las personas con enfermedad mental. Refiere reactivación ocasional de sus vivencias de perjuicio en espacios concurridos y con gente inmigrante del barrio, sin pasar del plano interpretativo, con manejo adecuado de la situación y crítica posterior. Tras un año de estabilidad psicopatológica, comienza a trabajar de nuevo en una cafetería los fines de semana, con adecuada funcionalidad y buenas relaciones interpersonales en el lugar de trabajo, manteniendose estable hasta el momento actual.
Tratamiento actual: escitalopram 15 mg al desayuno, clozapina 400 mg al acostarse y lorazepam 1 mg, si se precisa por agudización de clínica ansiosa. | meddoplace |
Varón de 23 años residente de Iquitos, Perú; sin antecedentes médicos de interés. Acude a consultas por 2 lesiones ulcerosas de 1-2 cm de diámetro en cara posterior de muslo izquierdo y una en zona lateral externa de pierna derecha de 4 meses de evolución, de borde eritematoso, sobreelevado, con pérdida de sustancia central, escasa secreción de material seroso, pruriginosas y no dolorosas al tacto; sin haber recibido tratamiento tópico o sistémico previamente. Se realiza raspado del borde de las lesiones en muslo en la que se objetiva la presencia de amastigotes en tinción de Giemsa, con lo que confirma el diagnóstico de leishmaniasis cutánea e inicia tratamiento con antimoniales parenterales. Las leishmaniasis son enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania, trasmitidas al humano por picaduras de dípteros flebotominos hembra: Phlebotomus (viejo mundo) y Lutzomyia (nuevo mundo). El reservorio del parásito pueden ser mamíferos domésticos o salvajes; o el ser humano en regiones endémicas. Las especies principales en el Viejo Mundo son L. major y L. tropica que producen lesiones cutáneas benignas y autolomitadas. En el Nuevo Mundo hay dos subgéneros: L. leishmania (L. mexicana, L. amazonensis y L. chagasi) y L. viannia (L. braziliensis, L. panamensis, y L. guyanensis). Éste subgénero se asocia a cuadros más graves, prolongados y riesgo de desarrollar leishmaniasis mucosa.
Clínicamente pueden producir lesiones ulcerativas en el lugar de la picadura (leishmaniasis cutánea localizada), múltiples nódulos no ulcerativos (leishmaniasis cutánea difusa), destrucción de las mucosas (leishmaniasis mucosa) e infección visceral diseminada (leishmaniasis visceral).
La administración intralesional de antimoniales pentavalentes es una opción de tratamiento en la leishmaniasis cutánea localizada en nuestro medio. En el resto de especies del Nuevo Mundo cuando las lesiones son múltiples o mayores de 5 cm, hay diseminación metastásica o fracasa el tratamiento local, deberá emplearse un tratamiento vía parenteral; como en nuestro caso. | meddoplace |
En septiembre de 2006 acudió al Servicio Dento-Máxilo-Facial del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, una paciente de 17 años, estudiante, derivada por Servicio de Hematología por presentar lesiones blanquecinas en mucosa bucal.
La paciente tenía el antecedente de anemia aplásica severa diagnosticada en 2005, la que se atribuyó a un derivado fenotiacínico y por lo cual fue sometida a trasplante de médula ósea (TMO) alogénico. Presentó las primeras manifestaciones de EICH agudo, con compromiso predominante cutáneo el día +42, manifestado como lesión máculo-pápulo eritematosa de tronco y extremidades con biopsia compatible con EICH agudo, momento en que se administró asociación de corticoides (prednisona 20 mg/dia) con ciclosporina, reemplazándose luego la ciclosporina por tacrolimus, 3 mg/dia vía oral, debido a toxicidad neurológica de la primera. Las lesiones de la mucosa oral aparecieron en forma más tardía y su primera descripción aparece en la evolución del día +310.
En el momento del examen clínico, las lesiones bucales comprometían casi la totalidad de la mucosa, pero se manifestaban mayormente en cara interna de labios, cara interna de mejilla y cara ventral de lengua. Las lesiones eran de color blanquecino, con aspecto reticular y no se desprendían al raspado. La paciente no refería síntomas asociados.
Con la hipótesis diagnóstica de compromiso de mucosa oral por enfermedad de injerto contra huésped se procedió a realizar biopsia incisional de mucosa de cara interna de labio inferior, lugar en el cual las lesiones eran manifiestas.
El informe histopatológico fue compatible con EIVH. Se describió un epitelio de revestimiento plano pluriestratificado hiperparaqueratinizado y con hiperplasia agujiforme. Un estrato basal con desorganización celular y en el corion inmediatamente subyacente infiltración linfocitaria junto con vasos de neoformación y proliferación fibroblástica. También se describió leve infiltrado linfocitario periductal en glándula salival menor vecina.
Se indicaron medidas locales para disminuir el riesgo de infecciones y mantener adecuada humectación del medio bucal; clorhexidina al 0,12% dos veces al día, sustituto de saliva de uso diario, además de instrucción de higiene oral.
Seis meses después la paciente fue controlada manifestando dolor en algunas zonas de la mucosa bucal, evidenciándose lesiones erosivas en el examen clínico. Se decidió incorporar en el esquema de tratamiento local, el uso de betametasona al 0,1% en plastibase, reforzando las medidas de higiene bucal. Sin embargo, las lesiones permanecieron y el dolor aumentó, por lo cual se cambió por tacrolimus 0,1% en aplicación tópica 3 veces al día, agregándose además miconazol 2% (Daktarin Gel) de aplicación tópica, 3 veces al día. Además se sustituyó la clorhexidina al 0,12% por una concentración más baja, 0,05%, dado que la paciente le costaba tolerar la primera por provocarle ardor al momento de usarla. Después de una semana las lesiones remitieron y la paciente no presentaba dolor ni dificultades para alimentarse. | meddoplace |
Paciente masculino con 9 años de edad que asiste con su mamá a la consulta médica USF (Unidad de Salud Familiar) Rural, en Artur Nogueira, Sao Paulo, Brasil, por caídas frecuentes en la escuela que comenzaron hace aproximadamente 4 años, con dificultad para correr y subir escaleras. Desde que el niño entra a la consulta llama la atención la disminución de la masa muscular en las zonas expuestas por lo cual el interrogatorio se centra en los antecedentes familiares de afecciones musculares y los personales.
Antecedentes patológicos familiares: un tío materno que muere a los 21 años de edad por accidente de moto; pero tenía una enfermedad muscular.
Antecedentes patológicos personales Prenatales: gestación normal. Natales: parto a término (40 semanas de gestación) con Apgar: 1/4, 5/9 sufrimiento fetal por circular del cordón umbilical. Peso: 2860 gramos. Talla: 76 centímetros, Circunferencia cefálica: 34 cm, Circunferencia torácica: 33 centímetros. Postnatales: Desarrollo psicomotor normal hasta los 5 años de edad. Datos positivos al examen físico: escápula alada, hiperlordosis, marcha inestable en la punta de los pies, trofismo muscular disminuido globalmente con hipertrofìa bilateral de los músculos gastronemios, Rombert simple y sensibilizado positivo.
Ante la sospecha diagnóstica de una miopatía hereditaria, en el nivel de atención primaria fueron indicados exámenes sanguíneos: hemograma completo, glicemia, transaminasa glutámico pirúvica (TGP), transaminasa glutámico oxalacética (TGO), todos ellos con valores normales y creatinin quinasa (CK) con el siguiente resultado patológico: CK: 4836 UI. Se decide referir al niño directamente al servicio de Neuropediatría del centro de referencia nacional ante la sospecha clínica de una Distrofia Muscular tipo Duchenne, donde después de realizar biopsia de músculo y estudios genéticos se confirma el diagnóstico presuntivo. Se realizó la extracción de ADN a partir de la saliva y al efectuar el estudio molecular se encontró una pequeña duplicación genética en el axón 74 del gen DMD en hemizigose. Esa variante es una duplicación de una base generando un codón de parada en el sexto aminoácido subsiguiente. Siendo una patología hereditaria ligada al cromosoma X, recesiva, que confirma el diagnóstico clínico de Duchenne o Becker en individuos del sexo masculino. En la primera consulta en la USF Rural, al realizar el familiograma fue motivo de preocupación la existencia de tres mujeres de la familia en edad fértil, recomendándose el uso de contracepción oral hasta el diagnóstico confirmado de una miopatía hereditaria.
Estas damas quedan citadas para consulta de control preconcepcional con sus esposos. | meddoplace |
Paciente en seguimiento en una Comunidad Terapéutica de Salud Mental en régimen de hospitalización parcial. Acude con frecuencia semanal para el control de tratamiento psicofarmacológico y psicoterapia individual.La paciente está diagnosticada de esquizofrenia paranoide tipo indiferenciada CIE 10, F20.3 y consumo perjudicial de múltiples drogas (cannabis, heroína y cocaína) CIE 10, F 19.1.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: refiere la abuela que hasta los 13 meses convivió con la madre, esta tenía que trabajar y dejaba durante horas a la paciente sola desde su nacimiento. Cuando pasó a vivir con la abuela lloraba mucho y tenía conductas extrañas (manipulación de excrementos).
Refiere haber trabajado en una tienda de bolsos cuando tenía 16 años durante un año, en una pescadería y en una gasolinera.
Antecedentes familiares: la madre, según informa la paciente, está en un centro de deshabituación de tóxicos en Zaragoza. Ingresó en una casa de acogida cuando la paciente tenía 13 meses como consecuencia de malos tratos que recibía por parte de su marido.
El padre vive en Barcelona, se marchó cuando la paciente tenía 13 meses y se llevó al hermano. Según refiere la paciente, el padre tiene más hijos, fruto de otras relaciones.
Es la tercera de tres hermanos de padre y madre: hermana de 34 años casada, con una hija, vive en Alhendín y trabaja en una tienda de móviles; y un hermano de 33 que vive en Barcelona, casado y con hijos.
La abuela materna, la persona que se ha hecho cargo de su crianza desde los 13 meses, falleció alrededor de hace un año por problemas del corazón. El abuelo materno presenta la enfermedad de Alzheimer, es cuidado por sus hijos.
No cuenta con apoyo familiar, la hermana no puede hacerse cargo de la paciente dados los problemas de conducta que ella presenta, no admite normas, se muestra exigente, se altera con facilidad cuando no se atiende a sus demandas y, además, presenta conductas de riesgo: prostitución y consumo de tóxicos.
Antecedentes psiquiátricos: en tratamiento en Unidad Salud Mental Infanto Juvenil (USMIJ) en su infancia y adolescencia por trastornos de conducta graves (escaso control de impulsos y heteroagresividad), con posterior aparición de sintomatología psicótica que requirió tratamiento con antipsicóticos. También abuso de tóxicos (cannabis, heroína y cocaína). Posteriormente, ha seguido su tratamiento en su Unidad Salud Mental Comunitaria-Zaidín, poniéndose de manifiesto nula conciencia de enfermedad, con escaso seguimiento de revisiones y tratamiento farmacológico. Ha requerido cuatro ingresos hospitalarios por descompensación, con ideación delirante de tipo megalomaníaco y filiación (refiere tener hijos inexistentes, amistades de gran influencia y títulos académicos), con pensamiento desorganizado, alteraciones del comportamiento y dificultades graves en la convivencia familiar, que han conducido a que la paciente se encuentre en la actualidad, sin un domicilio dónde poder acudir. También conductas de riesgo y desinhibición sexual.
Durante su último ingreso se puso de manifiesto la temática delirante de contenido autorrefencial, megalomaníaco y de identidad, con importantes repercusiones en su conducta: agresividad frente a objetos y personas, escaso control de impulsos y actitud desafiante que interfiere de forma importante en sus relaciones interpersonales. El ánimo con frecuencia es expansivo.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Durante la exploración, se encuentra consciente y bien orientada, alerta, tranquila y cooperadora. Verbaliza ideación delirante de tipo megalomaníaco y filiación (refiere tener hijos inexistentes, amistades de gran influencia y títulos académicos), con pensamiento desorganizado y alteraciones del comportamiento. Niega alteraciones sensoperceptivas.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de esquizofrenia tipo indiferenciado CIE 10 F 20.3. Se llegó a este diagnóstico porque los síntomas no pueden ser encuadrados en ninguno de los demás tipos de esquizofrenia.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Durante la evolución ha seguido un tratamiento con distintos antipsicóticos con escasa respuesta y con efectos secundarios que han requerido tratamiento (hiperprolactinemia). Ha presentado numerosas agudizaciones de su enfermedad, en general, coincidiendo con el consumo de tóxicos (cannabis, cocaína, alcohol y estimulantes), que han requerido cinco nuevos ingresos en Unidad Hospitalaria Salud Mental, cuatro durante 2010 y, el último, en abril del 2013. Tras iniciar el tratamiento con clozapina, en junio de 2010, se observa una mejoría significativa, por lo que se traslada al medio residencial de FAISEM (Fundación Pública Andaluza para la Integración Social de Personas con Enfermedad Mental), continuando seguimiento en esta Comunidad Terapéutica en régimen de hospitalización parcial. El cuadro ha evolucionado favorablemente, mejorando su conciencia de enfermedad y adherencia al tratamiento, así como sus alteraciones de conducta, ha consumido múltiples tóxicos pero en la actualidad acude al Centro Provincial de Drogadicciones y ha disminuido significativamente el consumo. Sin embargo, persiste temática delirante, así como dificultades para mantener relaciones interpersonales adecuadas y necesita supervisión para sus necesidades básicas y para garantizar el seguimiento del tratamiento. Por ese motivo, continúa en recurso residencial (piso de alta supervisión en FAISEM) y acude a Comunidad Terapéutica con frecuencia semanal, donde se sigue el control psicofarmacológico y de psicoterapia.
Tratamiento actual con clozapina 200 mg (1/2-1/2-2), ácido valproico 500 mg (1-0-1), topiramato 200 mg (0-0-1), clorazepato dipotásico 10 mg condicional si ansiedad, haloperidol gotas (0-0-20) y lormetazepam 2 mg (0-0-1) si insomnio. | meddoplace |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.