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Mujer de 55 años que es traída al Servicio de Urgencias por su hermano porque en las últimas 3 semanas habían notado un comportamiento extraño en la paciente. Entre las alteraciones conductuales, su hermano refería: episodios de agresión verbal, descuido del aseo personal y de su domicilio, lapsos temporales en los que se ausentaba de su domicilio durante varias horas sin que pudiesen contactar con ella, entre otros. La paciente era natural de Almería, residente actualmente en Granada desde hacía 15 años. Administrativa de profesión, estaba prejubilada desde hacía 3 años. En su historial no se recogían antecedentes personales o familiares de interés, que tampoco eran reconocidos por su acompañante. Tomaba como tratamiento diario fluoxetina (pautado por su médico de atención primaria por ánimo depresivo). En la anamnesis directa la paciente manifestaba temor por la posibilidad de padecer, tanto ella como sus padres, un "tumor en la cabeza" (motivo por el cual ya había demandado atención médica en múltiples ocasiones, en distintos servicios de urgencias, en las últimas semanas). Como dato físico de interés, sus familiares habían detectado pérdida ponderal de 10 kg que relacionaban con disminución de la ingesta, que la paciente consideraba necesaria, puesto que estaba convencida de que iba a someterse a un procedimiento quirúrgico. En la exploración física inicial estaba afebril, resto de constantes bien, a excepción de discreta tendencia a la taquicardia. Llamaba la atención una delgadez marcada pero no se encontraron otros datos a destacar en el resto de la exploración física.
Pruebas complementarias iniciales
• ECG: taquicardia sinusal a 118 lpm, eje a 60o, conducción normal, sin alteraciones agudas de la repolarización.
• Analítica urgente: glucemia basal, función renal e hidroelectrolitos sin alteraciones. Proteína C reactiva (PCR) 63,57 mg/l. LDH 558,6 U/ml. En el hemograma destaca anemia normocítica, normocrómica con cifras de hemoglobina en 8,2 g/l. 8300 leucocitos/ mm3 con linfopenia (Linfocitos 11,3%), plaquetas normales. Coagulación básica con cifras de INR 1,48 y actividad de protrombina del 55,7%.
Tras valoración inicial, se decide ingreso a cargo de Psiquiatría para completar estudio de cuadro psicótico de debut. A las 48h del ingreso avisan a Medicina Interna de guardia para valoración por fiebre y deterioro del nivel de conciencia de la paciente. La paciente está febril (38,5o) y con bajo nivel de conciencia, semicomatosa con escasa respuesta a estímulos dolorosos y nula a estímulos verbales, por lo que se decide realizar TC craneal urgente y posterior punción lumbar. La TC craneal sólo demostró cambios atróficos corticales difusos, descartando lesiones que produjesen efecto masa o sangrados, por lo que se procedió a realización de punción lumbar con la que se obtuvo LCR de aspecto claro con presión de salida de 14 cm de H2O. El análisis bioquímico mostraba cifras de glucosa 69 mg/dl (glucosa sérica 114 mg/dl) y proteínas 40,7 g/L. En la citología se informaba de la presencia de 0 leucocitos/ mm3 y 1 hematíe/mm3 y de ausencia de microorganismos en la tinción de Gram.
Ante la gravedad del cuadro clínico, y a pesar de la normalidad del análisis del LCR, se decide iniciar tratamiento con Aciclovir a dosis de 10 mg/kg/8h por la posibilidad de una encefalitis herpética. Se solicitó PCR de Herpesvirus en LCR, PCR de enterovirus en LCR, RMN y analítica completa con bioquímica general, reactantes de fase aguda, serologías, ferrocinética y autoinmunidad, llegándose al diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Todos aquellos trastornos mentales en los que el paciente pierde en algún momento el correcto juicio de la realidad son los reconocidos de forma tradicional como trastornos psicóticos. Dentro de este grupo cabría incluir enfermedades tan dispares como las demencias, el delirium (psicosis orgánicas o sintomáticas), los cuadros psicóticos inducidos por sustancias (psicosis tóxicas), la esquizofrenia, la paranoia y la psicosis maníaco-depresiva. Con objeto de realizar una mejor clasificación diagnóstica, la CIE-10 ha restringido el término, considerándose actualmente psicosis aguda al "Grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por el comienzo agudo de síntomas psicóticos, tales como delirios, alucinaciones y perturbaciones de la percepción, y por una grave alteración del comportamiento habitual del paciente. Siendo preciso para el diagnóstico el haber descartado la existencia de una causa orgánica". Por tanto, el propio diagnóstico es excluyente y obliga a hacer un despistaje de patología orgánica subyacente. No hay que olvidar que, en las presentaciones atípicas (como aquellas que cursan con alteración del nivel de conciencia, déficit de memoria o inicio tardío), debe plantearse la posibilidad de un trastorno psicótico secundario a patología médica general o inducido por sustancias como primera causa, siendo importante la exclusión de enfermedades de evolución aguda y grave en el primer momento de la atención del paciente.
No cabe duda de que el caso que nos ocupa podría catalogarse de inicio tardío: se trata de una mujer de 55 años sin datos de patología psiquiátrica previa. Pero, además, existen otros datos que hacen imprecisa la aplicación del término "psicosis" al cuadro clínico, como son: el bajo nivel de conciencia con el que encontramos a la paciente y la existencia de fiebre. Es sobre todo este primer dato, la disminución del nivel de conciencia, el que resulta cardinal para la ratificación de la existencia de un delirium o síndrome confusional agudo, expresión más adecuada a la terminología médica actual, si atendemos a la definición que la Clasificación Internacional de Enfermedades realiza en su última edición y que marca la orientación de nuestro diagnóstico diferencial.
El síndrome confusional agudo con frecuencia se asocia a síntomas psicóticos y su clínica puede fluctuar en intensidad, presentándose habitualmente de forma súbita. Es preciso recordar que es un trastorno potencialmente reversible sin olvidar que existen ciertas etiologías que pueden producir, en caso de no resolverse, daños permanentes del sistema nervioso central. Existen multitud de causas de diversa índole capaces de producirlo: endocrinológicas, metabólicas, secundarias a consumo de drogas y fármacos, infecciosas, afectación estructural del SNC.
Evolución
Al día siguiente de la primera valoración se recibe resultado de PCR de herpesvirus y enterovirus en LCR que resultan negativas, por lo que se suspende tratamiento con Aciclovir. Tras los resultados iniciales de la bioquímica de sangre, se descarta la existencia de alteraciones de tipo metabólico (las funciones renal y hepática estaban preservadas y no existían alteraciones hidroelectrolíticas ni datos de desnutrición). En el estudio hormonal, la función tiroidea era normal, y los autoanticuerpos (ANA, ENA y ANCAs) fueron negativos. En el hemograma persistía anemia normocítica normocrómica, detectada al inicio, que permanecía estable, asociándose en esta ocasión a leucopenia (2770 leucocitos/mm3) con linfopenia (430/mm3). Destacaba también una VSG>140 mm/h.
La paciente era soltera, tenía varias parejas sexuales ocasionales. Se desconocía si utilizaba medidas de protección en las relaciones sexuales. Se reconocía consumidora de alcohol de forma social; sus familiares negaban tener conocimiento sobre consumo de otras sustancias. La RMN craneal con contraste no detectó lesiones ocupantes de espacio ni alteraciones vasculares o de la mielinización sugestivas de patología neurológica estructural.
Varios días más tarde se reciben resultados de serología que fue positiva para VIH-1. A continuación se realizó estudio inmunovirológico que evidenció número total de CD4 en 30 cél/mm3 (7%) y carga viral sérica 1.062.917 copias/ml. Se realizó carga viral en LCR siendo de 11.260 copias/ml. Estas pruebas complementarias pusieron de manifiesto la existencia de infección VIH avanzada, con grado de inmunodepresión severo, y elevada carga viral tanto en sangre como en SNC. Se inició terapia antirretroviral, una vez descartada la existencia de infección tuberculosa con test de IGRA que resultó negativo, con tenofovir, emtricitabina y cobicistat/elvitegravir, con buena tolerancia. Durante su ingreso, la paciente continuó con alteración conductual por lo que precisó seguimiento por psiquiatría, que inició tratamiento antipsicótico con haloperidol. Progresivamente se produjo una mejoría cognitivo-conductual, persistiendo al alta, un mes después de su ingreso, cierta desorientación temporal y personal. La paciente es revisada tras el alta en consultas externas, 2 meses después del inicio del tratamiento antirretroviral, encontrándose asintomática desde el punto de vista neuropsiquiátrico y con recuperación casi total del peso y actividad diaria habitual.
Diagnóstico final
El diagnóstico final fue de síndrome confusional agudo secundario a encefalopatía VIH en mujer con infección VIH de diagnóstico tardío, con criterios de SIDA (Estadio C3) | meddoplace |
Escolar de 11 años, sexo femenino, oriunda de la provincia de Arauco, Región del Bío-Bío, que vivía a orillas del lago Lanalhue, sin antecedentes de viajes fuera de su región. Presentó un cuadro de un mes de evolución caracterizado por un ojo rojo, no doloroso, asociado a epífora sanguinolenta y blefaritis. En el policlínico de atención primaria se diagnosticó una conjuntivitis y se indicó cloranfenicol 0,5% en colirio, por 7 días, y luego tobramicina con dexametasona en colirio por 48 h, sin respuesta. La paciente se derivó a oftalmología por falla de tratamiento. Al examen, la agudeza visual era 20/20. Se observó una pseudomembrana en el párpado superior del ojo derecho, la que se extrajo y envió a biopsia. En el resto de la conjuntiva se observaron múltiples folículos; la córnea estaba indemne. El planteamiento clínico fue de una conjuntivitis folicular por adenovirus como etiología más probable.
El estudio histopatológico con tinción de hematoxilina y eosina demostró una mucosa conjuntival con acantosis irregular leve y focal. El tejido conectivo subepitelial presentaba un moderado infiltrado linfoplasmocitario, algunos vasos sanguíneos dilatados con extravasación de glóbulos rojos y numerosas formaciones quísticas de tamaño variable, compuestas por una pared eosinofílica quitinosa con numerosos esporangios en diferentes estadios de maduración. Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con una rinosporidiosis conjuntival (oculosporidiosis).
Luego de la remoción quirúrgica de la lesión y tras cinco meses de seguimiento la paciente se mantuvo asintomática, sin evidencias de recurrencia. | meddoplace |
Hombre de 45 años, previamente sano, derivado desde el Servicio de Urgencia al Servicio de Dermatología del Hospital Barros Luco Trudeau, por un cuadro de dos semanas de evolución, caracterizado por la aparición aguda y progresiva de lesiones cutáneas en el tronco. En la historia clínica sólo destacaba el antecedente de una erupción recurrente del tronco desde los 18 años de edad, caracterizada por pápulas eritematosas asintomáticas en la región preesternal y brazos. Sin antecedentes de infecciones herpéticas de la piel o genitales, ni enfermedades cutáneas familiares. Al examen físico se encontraba en regular estado general, afebril y presentaba múltiples pápulas y pústulas umbilicadas en el tronco, confluentes, con algunas lesiones en etapa de costra. Sin lesiones en la cara, genitales ni mucosas. En las manos destacaba la presencia de pápulas aplanadas color piel en el dorso, pits palmares y alternancia de líneas rojas y blancas en las uñas, hallazgos sugerentes de enfermedad de Darier. Se hospitalizó con el diagnóstico presuntivo de eccema herpético y enfermedad de Darier. Se realizaron exámenes generales, cultivo corriente y reacción de polimerasa en cadena (RPC) para virus herpes simplex de las pústulas, y una biopsia de las lesiones de piel sugerentes de enfermedad de Darier. Empíricamente se indicó tratamiento con aciclovir oral 400 mg 5 veces al día y cloxacilina ev 1 gr cada 6 hrs, el que se mantuvo durante 10 días. Entre los exámenes generales se encontró un hemograma normal, VHS 29 mm/h, PCR 123 mg/L, GGT 108 U/L. Los resultados del VDRL y las serologías para VIH y VHB fueron negativos. El cultivo de piel fue positivo para Staphylococcus aureus resistente sólo a clindamicina y eritromicina, y la RPC en tiempo real, realizada en el Laboratorio de Virología del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, fue positiva para VHS 2. Los hallazgos histopatológicos de la biopsia de piel fueron compatibles con enfermedad de Darier. El paciente respondió rápidamente al tratamiento, siendo dado de alta a los 10 días. | meddoplace |
Varón soltero de 37 años de edad, trabajador del campo, que es enviado a nuestro Servicio desde otro hospital por no tener en él la experiencia necesaria para el tratamiento del tipo de lesión que padecía; presenta en ese momento una lesión penoescrotal por la que 15 días antes había sido ingresado de urgencia en el Servicio de Urología del hospital de procedencia con diagnóstico de sospecha de sarcoma infectado o linfogranuloma venéreo. Anteriormente no había sido visto ni tratado en ningún otro centro médico. Durante los 10 días que permaneció ingresado en Urología fue tratado inicialmente con Metronidazol y Ceftazidima, y una vez realizado el antibiograma, con Amikacina, Trimetropina/ Sulfametoxazol y Cefotaxima. El diagnóstico por biopsia fue de carcinoma verrugoso de Buscke-Lowenstein.
Cuando lo recibimos, presenta en el pene una lesión tumoral exofítica de unos 15 cm de diámetro. El paciente refiere que había comenzado 6 meses antes en forma de una pequeña ulceración en el surco balanoprepucial que fue creciendo progresivamente en forma de coliflor y acabó infiltrando los tejidos vecinos. En el pene afectaba a la piel, dartos, fascia de Buck y albugínea, invadía el interior de los cuerpos cavernosos, destruía la uretra y su esponjosa pero respetaba el glande, e infiltraba igualmente los tejidos pubianos, el escroto y su contenido.
Los límites entre los tejidos afectados y los tejidos sanos no estaban bien definidos; en los tejidos afectados encontramos una masa deforme, blanda, fungosa, ulcerada, de color violáceo, mal oliente y sangrante en algunas zonas; los tejidos periféricos estaban edematizados y había adenopatías bilaterales ilíacas e inguinales palpables. El paciente orinaba por un orificio fistuloso no bien visible, ubicado entre la masa y los restos de la uretra destruida.
Los análisis clínicos realizados fueron normales; los serológicos para brucelosis, lúes y VIH fueron negativos; el cultivo bacteriológico fue positivo para bacteroides caccae, proteus mirabilis y estafilococus aureus. El estudio anatomopatológico de la biopsia indicó que se trataba de un condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein.
Se realizaron mediante Tomografía Axial Computerizada (TAC) cortes axiales craneocaudales desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta la raíz del pene. En las imágenes encontramos adenopatías bilaterales en las cadenas iliacas interna y externa y en las cadenas inguinales; algunas de estas adenopatías superaban el centímetro de diámetro. La masa sólida infiltraba el pene, el escroto y parecía infiltrar también la fascia del músculo aductor izquierdo, pero no se apreció infiltración de la grasa del tejido celular subcutáneo de la pared interna de los muslos ni de la grasa del periné; tampoco se apreciaron lesiones óseas en las ramas isquio-ileo-pubianas sugerentes de infiltración metastásica.
Dadas las características del tumor, la afectación de las cadenas ganglionares y la posibilidad de malignización, se decidió practicar un tratamiento quirúrgico radical que se llevó a cabo a los 3 días de su ingreso en Cirugía Plástica.
Bajo anestesia general, con el paciente en posición supina y las extremidades inferiores separadas, realizamos una incisión perilesional por el pubis, los pliegues inguinales y el periné, extirpando en bloque la lesión tumoral; a continuación realizamos linfadenectomía de las cadenas afectadas, terminando así la emasculinización del paciente. Las incisiones de las linfoadenectomías se cerraron por planos y la zona perineo-ínguino-pubiana se cubrió mediante un injerto de piel tomado del muslo izquierdo.
El estudio intraoperatorio de una pieza de biopsia irregular de 3 x 2 cm, informó de la existencia de una formación nodular con aspecto de ganglio linfático, sospechosa de metástasis de carcinoma por la existencia de células atípicas no conclusivas.
El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió: pieza irregular de aspecto verrugoso, que en una de sus caras muestra el glande peneano, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores. La tumoración ocupa la mayor parte de la pieza, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis, escroto y periné. Al corte la tumoración es friable, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en profundidad, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales; los testículos están englobados por la fibrosis y la masa tumoral, aunque no infiltrados. Los ganglios de las cadenas linfáticas enviadas a analizar son reactivos, pero están libres de metástasis tumorales.
Tras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días. Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano.
Durante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea. El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio.
Como resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción. A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (5), con sus ventajas e inconvenientes, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva.
Como consecuencia de la emasculinización, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (12 años hasta el momento presente) con testosterona.
Por otro lado, al tratarse de un tumor benigno, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados. | meddoplace |
Se practicó autopsia a una mujer de 23 años, con buen desarrollo óseo y muscular, pastora de rebaño caprino, quien fue encontrada sin vida después de ser atacada por un felino salvaje en la zona de la pre-Puna salteña, en la Finca El Alfarcito, situada a la entrada del Cerro Negro, departamento Rosario de Lerma en la Provincia de Salta, al Noroeste de la República Argentina.
Al examen externo presentaba las siguientes lesiones traumáticas.
Tres excoriaciones en región maxilar y submaxilar inferior izquierda, inmediatamente por debajo de éstas, en región anterior y lateral izquierda del cuello, presentaba tres heridas cortantes, de bordes irregulares con retracción e infiltración hemática, separadas una de otra por puentes cutáneos, las mismas medían 4x2 cm, 3,5x1,5 cm y 2,5x1 cm respectivamente, compatibles con lesiones por garras de felino.
En región clavicular izquierda presentaba excoriaciones pequeñas sobre equimosis.
En la región posterior del cuello, en su parte media, herida de bordes irregulares, retraídos e infiltrados, de 3 cm de longitud que interesa piel, tejido celular subcutáneo y músculos angular y escaleno; con un trayecto descendente de arriba hacia abajo.
Presentaba herida de bordes irregulares en dedo pulgar de mano izquierda a la altura del pliegue entre la articulación de la 1a con la 2a falange.
En el examen interno se observó que las lesiones descritas en región anterior y lateral izquierda del cuello comprometían el tejido celular subcutáneo, aponeurosis superficial y profunda de cuello, músculos esternocleidomastoideo, esternocleidohioideo y esternohioideo, de aspecto desgarrado.
Compromiso de vasos superficiales y profundos, con sección completa de la vena yugular interna izquierda; provocando una hemorragia aguda vital, la cual fue la causa del deceso. | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 40 años, natural de Rumanía, que residía en España desde hacía tres meses, y sin alergias medicamentosas conocidas. Era fumador, con un consumo acumulado de 20 paquetes/año y bebedor habitual de alcohol. No tomaba medicación, ni refería otros antecedentes personales ni familiares de interés. Fue traído al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos, primero de contenido alimentario y posteriormente algo más oscuros, junto con malestar general marcado y dolor abdominal.
A la exploración mostraba regular estado general, hipotensión (TA: 97/56 mmHg), una frecuencia de 107 latidos por minuto, SatO2 sin aporte suplementario de oxígeno del 98% y temperatura de 36,2 oC. Presentaba taquipnea leve, palidez cutánea e ictericia conjuntival, sin objetivarse asterixis. A la auscultación cardiopulmonar presentaba tonos rítmicos, taquicárdico sin soplos y un murmullo vesicular conservado. Mostraba dolor generalizado a la palpación abdominal sin objetivar masas ni megalias y sin signos de irritación peritoneal. El resto de la exploración no demostró otras anomalías, incluido el tacto rectal, que fue negativo.
El hemograma de Urgencias ponía de manifiesto una leucocitosis de 22.140 células/μL (93,5% neutrófilos y 4,5% linfocitos), plaquetopenia de 84.000/μL y hemoglobina en rango normal (16 g/dL). En la bioquímica urgente destacaba un fracaso renal (Cr 3,32 mg/dL), con urea e iones normales, bilirrubina total 7,32 mg/dL, ALT 6.278 U/L, amonio 57 μg/dl, procalcitonina 11,87 ng/mL, lactato 212,72 mg/dL y LDH 15.545 U/L. La gasometría arterial objetivó un pH 7,16, HCO3- 8 mmol/L, exceso de bases -19,3 mmol/L y pCO2 21 mmHg. Mostraba, además, datos de coagulopatía (TP INR 8,1 y TTPA 58,7 segundos). La radiografía de tórax era normal y la ecografía de abdomen describía un hígado de tamaño aumentado, con contornos lisos y ecogenicidad homogénea, sin lesiones. Ingresó, finalmente, con la sospecha de fallo hepático agudo, en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se realizó serología para VIH, VHA y VHB, incluido DNA de VHB, que fueron negativas. Asimismo, los anticuerpos y el RNA para VHC resultaron también negativos. En los días posteriores, el paciente presentó episodio de melenas, como manifestación hemorragia digestiva.
Diagnóstico diferencial
La etiología del fallo hepático agudo es diversa. Debemos valorar causas infecciosas, medicamentosas, tóxicas, isquémicas, metabólicas, infiltración maligna o enfermedades autoinmunes, como principales posibilidades. Nuestro paciente y su familiar negaban toma medicación, incluido el paracetamol, ni tampoco productos de herboristería, en el último tiempo. Negaba además haber consumido setas recientemente. Por ello, podríamos excluir casi por completo la etiología medicamentosa y tóxica, principalmente de Amanita phalloides, del diagnóstico etiológico. Nuestro paciente tenía antecedentes de ingesta de alcohol, lo que hace que tengamos que pensar en la hepatitis alcohólica como una causa probable del cuadro. En contra estarían la hepatomegalia y la ascitis, que suelen estar presentes en la hepatitis de etiología enólica, y que estaban ausentes en la exploración de nuestro paciente. Además, en nuestro caso se presentaban niveles muy altos de ALT, cuando en la hepatitis alcohólica la ALT no suele elevarse más de 500 U/L. Por todo ello, no parece ser la causa más probable, aunque no podemos descartarla del todo. Nuestro enfermo muestra hipotensión, que puede llevar a hipoperfusión, hepatitis isquémica y fallo hepático agudo. Sin embargo, no se objetivó otra patología distinta al daño hepático que hubiera desencadenado una hepatitis isquémica, como la insuficiencia cardiaca, foco infeccioso originario de sepsis. El paciente presenta dolor abdominal, aunque sin ascitis ni hepatomegalia, siendo por ello el síndrome de Budd Chiari una causa que debemos tener en cuenta, aunque no parezca probable. La enfermedad por depósito de cobre (enfermedad de Wilson), suele diagnosticarse a edades más tempranas que la de nuestro paciente y es característico que se acompañe de anemia hemolítica, que no presenta, y niveles de fosfatasa alcalina disminuidos, con bilirrubina elevada. No parece, por todo ello, que sea la etiología más probable. Otra causa es el Síndrome de Reye, que suele ocurrir en población pediátrica con proceso viral y toma de antiinflamatorios, pudiendo descartar esta posibilidad casi por completo. Nuestro paciente no presenta antecedentes, adenopatías, ni otros datos exploratorios sugestivos de infiltración maligna. En casos de fallo hepático, los primarios más frecuentes en los que deberíamos pensar son el cáncer de mama metastásico, muy raro en el varón, y el linfoma. Todo ello hace de estas dos entidades, causas poco probables. La hepatitis autoinmune también entra dentro del diagnóstico etiológico de nuestro caso. Sin embargo, ésta suele tener un curso más crónico- subagudo, siendo rara la presentación como hepatitis fulminante. Normalmente, suelen acompañarse de otros trastornos autoinmunes extrahepáticos, que nuestro paciente no presenta. Por ello, no constituye una opción probable. Entre las infecciones virales diferentes de VHA, VHB y VHC, debemos considerar el VHE, que presenta una seroprevalencia cada vez mayor en los países desarrollados. En España, la prevalencia de anticuerpos es de alrededor del el 10%. Por tanto, la debemos tener en cuenta en casos de hepatitis no filiada, como es nuestro paciente, independientemente de los antecedentes de viajes. Otros virus y agentes infecciosos descritos que provocan hepatitis, pero que de forma muy ocasional se han relacionado con fallo hepático fulminante, son citomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (VEB), virus varicela-zóster (VVZ), herpesvirus humano tipo 6 (VHH 6) y adenovirus, en concreto el serotipo 5 de la especie C y virus Coxsackie B o Coxiella burnetti.
Nuestro paciente presentó un episodio de hemorragia digestiva alta en el contexto del fallo hepático. El VHS se asocia a afectación de mucosa digestiva, que pudiera relacionarse con el origen de las melenas que presentó nuestro paciente. Sin embargo, el VHS es causa muy infrecuente de hepatitis fulminante en inmunocompetentes y tampoco nuestro enfermo presentaba rash mucocutáneo, no obstante debemos pensar en el VHS como una causa probable en nuestro diagnóstico diferencial.
Evolución
Se realizó endoscopia oral urgente, donde se describía, a partir de los 25 mm de la arcada dentaria, una mucosa eritematosa y muy friable al roce, con algunas úlceras milimétricas y redondeadas, sobreelevadas, con forma de cráter. A nivel de esófago distal se objetivaban ulceraciones amplias y profundas de aspecto geográfico y fibrinadas, con afectación también de cardias. Estos hallazgos se interpretaron como esofagitis severa de dudosa etiología, siendo, la causa vírica, la opción más probable. Se amplió la serología también con VHD, VHE, VHS, CMV, VEB, Toxoplasma gondii, Rickettsia spp y Coxiella burnetti, siendo toda negativa, salvo IgG e IgM de VHS, que resultó positiva. La autoinmunidad fue negativa. Se inició entonces tratamiento con aciclovir intravenoso a dosis de 750 mg cada 8 horas, presentando nuestro paciente mejoría evidente desde su introducción y manteniendo una evolución satisfactoria hasta conseguir la completa resolución su enfermedad. Finalmente, el estudio basado en hematoxilina-eosina e inmunohistoquímica de la biopsia de esófago, confirmó la etiología herpética de la esofagitis, al mostrar inmunotinción intensa y extensa para VHS-.
Diagnóstico final
Infección por VHS-1 con esofagitis y hepatitis aguda. Fallo hepático fulminante en este contexto. | meddoplace |
Mujer de 51 años sin antecedentes médicos que 4 días posterior a una caminata por la playa descalza acude a Urgencias, con fiebre, dolor intenso e impotencia funcional en MID, edema y tumefacción de dorso de pie derecho, con erosión y exudado en surco interdigital del pie, valorándose como una celulitis e iniciando tratamiento con antibiótico (amoxicilina – Clavulánico) y paracetamol ambulatoriamente. A las 48H vuelve a urgencias con empeoramiento de sus síntomas y deterioro de función renal por lo que se decide ingreso hospitalario. Presenta disnea y baja saturación de oxígeno por lo que se toma Rx de tórax que hacen sospechar embolia séptica, se cambia antibiótico a Linezolid + Meropenem. TC torácico confirma la presencia de múltiples nódulos bilaterales que sugieren focos sépticos y derrame pleural, ecocardiografía transtorácica no reporta lesiones valvulares ni vegetaciones; se realiza una RM de pierna derecha en la que destacan los hallazgos de celulitis, miositis y tromboflebitis. Cultivos positivos a SAMR corroboran diagnóstico de embolia séptica.
Diagnóstico final: Embolismo séptico, secundaria a tromboflebitis infecciosa en MID. | meddoplace |
Ángeles Rodríguez solicita consulta psicológica en mayo de 2006 por sugerencia de una amiga que previamente había requerido los servicios de un terapeuta, a raíz de lo cual su estado de ánimo mejoró mucho. Ángeles lo sabe y eso le hace tener esperanza respecto a su problema actual. Tiene 30 años y vive en pareja desde hace 5 años sin que hayan formalizado de modo alguno su unión. Sus padres viven en la misma ciudad no muy lejos del domicilio. Tiene un hermano mayor, de 35 años, casado, que vive en otra ciudad y una hermana más pequeña de 20 años que aún vive con los padres. No tiene hijos, aunque durante mucho tiempo lo ha deseado. Trabaja como enfermera en un hospital público de la ciudad. Desde hace dos años realiza fundamentalmente tareas administrativas y de gestión por requerimientos del servicio en que trabaja. Se presenta como una persona que ha sido alegre, sociable y con muchas aficiones culturales. Antes de presentarse el problema actual solía acudir una vez por semana al cine, con cierta frecuencia al teatro u otros espectáculos. Ángeles informa en la primera visita que se siente muy triste, sin ilusión por las actividades que antes le resultaban muy agradables y de las que ahora no disfruta. Relata haber acudido al cine por ejemplo varias veces y no haberse enterado de la película por tener importantes dificultades de concentración en la historia y no poder seguirla con interés. Cada vez tiene más problemas con las personas que le rodean. Su pareja le dice que ya no es "la que era", se muestra cansada y se enfada "por nada" con las personas que le quieren. Se siente molesta y poco tolerante con las demandas de los demás. Piensa que les decepciona y que les molesta, que no es agradable estar con ella, lo que le produce deseos de aislarse cada vez más. En el trabajo, habla lo imprescindible y siente como una liberación irse a casa donde su pareja ya sabe "cómo está" y le permite no tener que hacer grandes esfuerzos de relación.
Vive su trabajo como absurdo y que "puede hacerlo cualquiera" por lo que si desapareciera nadie la echaría de menos... Respecto a su vida y el futuro indica no tener mucha esperanza, piensa que su pareja acabará abandonándola, le da mucha pena que sus padres sepan lo mal que se encuentra porque no quiere hacerles sufrir. Pone todas las escusas posibles para no encontrarse con ellos ni con su hermana pequeña. Piensa que quizá se sentiría mejor si volviera a trabajar como enfermera y no delante del ordenador "sin sentido alguno" aunque tiene dudas sobre si podría "volver a hacerlo bien" | meddoplace |
Mujer de 72 años que consulta en atención primaria (AP) por bultoma laterocervical que apareció hace 3 meses y ha ido aumentando de tamaño durante las últimas semanas. Sin antecedentes patológicos relevantes. En la exploración inicial destaca una adenopatía laterocervical izquierda de aproximadamente 2 cm x 1 cm, pétrea, adherida a planos profundos, por lo que se realizó una punción con aguja fina inicial que mostraba un resultado negativo para células malignas. No adenopatías supraclaviculares ni axilares. Analítica con función tiroidea correcta, mínima elevación de RFA. La paciente reconsulta en AP a las 3 semanas por aumento de tamaño de la masa laterocervical, que ahora a la exploración mide aproximadamente 3 cm x 1,5 cm, por lo que se realiza derivación urgente a otorrinolaringología para valoración. A las cuatro semanas, la paciente vuelve a la consulta del ambulatorio. Refiriere que el bulto cervical ha aumentado notablemente de tamaño y que todavía no le han dado visita en el centro hospitalario. En la exploración, el complejo adenopático alcanza medidas de 9 cm x 11 cm, con adenopatías supraclaviculares izquierdas adheridas. En este momento, la paciente ya presentaba molestias a la deglución y niega disnea. Se decide, dado el avance de la patología, recomendar a la paciente que acuda a urgencias hospitalarias. Allí se realizó nueva biopsia con aguja gruesa que muestra un resultado compatible con linfoma B de células grandes. Se completa estudio de extensión con tomografía por emisión de positrones (PET-TAC) que muestra infiltración adenopática supradiafragmática sugestiva de corresponder a un síndrome linfoproliferativo.
Conclusiones: el linfoma B de células grandes (LBDCG) es uno de los tipos de linfomas más frecuentes y agresivos en adultos. Constituyen un 30-40% de los casos de linfoma no-Hodgkin (LNH). Es un linfoma de crecimiento rápido y de comportamiento agresivo (elevada tasa de proliferación celular) por lo que los tumores tienden a aumentar de volumen a lo largo de días o semanas. | meddoplace |
Se trata de una mujer de 72 años casada, sin hijos, que reside con su marido. Se encuentra diagnosticada de enfermedad de Parkinson desde hace 12 años en los que ha seguido un tratamiento con Neurología.
ANTECEDENTES
Ha llevado diferentes tratamientos hasta la actualidad, encontrándose desde hace dos años con levodopa en perfusión. Tiene una infusión intraduodenal de levodopa (perfusor levodopa al duodeno de forma continua mediante una gastrostomía). A nivel motor, en las últimas exploraciones realizadas refiere pérdida de movilidad, con fenómenos on/off importantes. En la exploración presenta parcial rigidez axial 1/4 ESD 2/4 ESI 1/4 EID 2/4. Acude deambulando de forma autónoma, camina con ligero acortamiento del paso, con arrastre de extremidad derecha. No festinación ni imantación, braceo escaso pero presente. No rigidez, escasa bradicinesia con predominio en mano derecha.Lenguaje espontáneo normal, no alteración en memoria. Pares craneales sin alteración. El tratamiento cuando inicia el cuadro psicótico es: levodopa-carbidopa con 2 bombas: diurna (matutina 2 5, continua 5 3 y extra 3) y nocturna (continua 4, extra 0 matutina 0), pramipexol 1,05 mg (1-0-0) y comprimidos de levodopa/benserazida 200 mg/50 mg, ocasionalmente.
INICIO DE CUADRO PSICÓTICO
La paciente presenta antecedentes en Salud Mental, en consultas ambulatorias, por episodio depresivo de 2013 a 2014. Diagnosticada de trastorno depresivo recurrente, en tratamiento con sertralina, trazodona y bupropión con evolución tórpida. Posterior a este episodio, la paciente se recuperó manteniendo la estabilidad afectiva. El cuadro psicótico se inicia con alucinaciones floridas, inicialmente visuales y cenestésicas. Comenta ver personas o bichos, o ver como la puerta es de un color diferente al habitual. Refiere tener la sensación de tener grasa en el cuero cabelludo y en la cara, debajo de las cejas. En la consulta presentaba pequeñas heridas en los dedos de la mano, debido a los intentos de sacarse la grasa que tiene (se nota grasa en el cuero cabelludo, la cara y todo el cuerpo "la lengua me saca grasa"). Además, refiere ver y sentir insectos en las uñas de los pies. Ha acudido a su médico de Atención Primaria en dos ocasiones y ha intentado cortarse más las uñas (produciéndose pequeñas heridas), en un intento de eliminar estos insectos. También explica cómo se quita unos "hilos o tubitos que tengo en las manos".En alguna ocasión, llegó a comentar un incremento del volumen abdominal, así como tendencia al estreñimiento, afirmando haber visto en las heces salir la medicación. Posteriormente, ha presentado alucinaciones auditivas. Refiere escuchar a los vecinos hablar de ella insultándola y leer un diario sobre ella "aunque yo nunca he escrito ninguno". La paciente lo vive con elevado nivel de angustia y se observa una importante repercusión tanto en el ánimo como en la conducta de la paciente, que les responde gritando desde su apartamento con importantes conflictos debido a ello. De forma gradual ha desarrollado un delirio de perjuicio centrado en los vecinos parcialmente estructurado. La paciente se encuentra todo el tiempo pendiente de estas voces y contestando cuando su nivel de angustia es intenso.
En ningún momento de la entrevista la paciente realiza crítica de los síntomas descritos con alteración del criterio de realidad.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
La paciente se encuentra consciente y orientada. Colaboradora con tinte suspicaz. Ligera irritabilidad. Angustia psicótica. Afectación anímica reactiva a alteración sensoperceptiva. Presenta una parcial inquietud psicomotora. Sin disforia ni fluctuaciones del estado de ánimo y congruente con la ideación delirante. Su discurso es fluido, con tendencia a la aceleración. Informativo. Verbaliza alucinaciones cenestésicas como sentir grasa por su cuerpo, así como percepciones visuales. Presencia de alucinaciones auditivas con importante repercusión. Esto ha llevado a la elaboración progresiva de una ideación delirante de perjuicio centrada en los vecinos, con nula crítica. Juicio de realidad alterado. Sueño fragmentado debido a la situación de alerta secundaria a percepción de vigilancia. Estilo de vida cada vez más empobrecido, con parcial aislamiento social porque toda su atención se centra en los vecinos y en las percepciones alteradas que presenta.
Valoración cognitivan
Mini Mental State Examination (MMSE), puntuación directa (Máx. 30): 30. Puntos de corte: ≥ 27: normal; ≤ 24: sospecha patológica (17-18: analfabetos; 20-21: analfabetos funcionales; 23-24: estudios primarios o más). Parkinson"s Disease Cognitive Rating Scale (PD-CRS). Puntuaciones: subcortical (60 9±16 5): 72; cortical (27 9±4 4): 29; total (88 7±19 8): 101. Memoria verbal inmediata (evocación libre): 8; denominación por confrontación: 19; Atención mantenida: 10; working memory: 7; dibujo espontáneo de un reloj: 9; copia de un reloj: 10; memoria verbal diferida (evocación libre): 6; fluencia verbal alternante: 16; fluencia verbal de acción: 16.
Funciones ejecutivas. Trail Making Test: Test A: 54", 41-59 (centil); Test B: 247", con 3 errores 6-10 (centil). Memoria. Test de Dígitos: Dígitos directos (máx. 9): 6, 82-89 (centil) y dígitos inversos (máx. 8): 4, 72-81 (centil).
Test Barcelona revisado (subtest de memoria de textos): Texto inmediato libre (máx. 23): 15, 80 (centil); texto inmediato con claves (máx. 23): 20, 90 (centil); texto demorado libre (máx. 23): 16.5, 80 (centil); texto demorado con claves (máx. 23): 19, 80 (centil).
Escala IDDD. Cuidado personal: 17; actividades complejas: 20; puntuación total: 37.La exploración neuropsicológica efectuada no muestra datos de deterioro cognitivo. Las puntuaciones en todos los test se encuentran dentro del rango de la normalidad.
DIAGNÓSTICO
Tras realizar las evaluaciones, así como entrevistas con la paciente, se realiza el diagnóstico de trastorno psicótico secundario a medicación antiparkinsoniana.
TRATAMIENTO
Debido a estos síntomas psicóticos presentados (pudiendo observar efectos psicóticos dopaminomiméticos) se reduce la levodopa y se añade neuroléptico. Se le quita la bomba de levodopa de la noche y se deja solo la de la mañana (de 1-0-1 anterior a 1-0-0 actualmente). Se inicia, en primer lugar, tratamiento con quetiapina, dado que la paciente se niega de forma rotunda a realizar controles analíticos seriados por su miedo a las agujas, descartando iniciar tratamiento con clozapina. Se inicia dosis de 50 mg hasta 300 mg, sin llegar a remitir la clínica psicótica. La paciente verbaliza quejas de excesiva sedación como efecto secundario. Es preciso realizar un ingreso en una Unidad Hospitalaria Psiquiátrica para tratar los síntomas activos psicóticos porque la mejoría era parcial y la mala tolerancia persistía con lo que se decidió realizar un cambio farmacológico. La paciente verbalizaba presencia de sintomatología delirante de perjuicio, así como alucinaciones auditivas y visuales en su domicilio, de las que realizaba crítica parcial y con marcada repercusión vivencial. Se inició clozapina 25 mg al día con buena tolerancia por lo que se aumentó a 50 mg al día. La clínica fue remitiendo de forma progresiva, realizando una crítica elaborada y verbalizando su sorpresa al haber pensado que los vecinos iban en su contra. La evolución fue satisfactoria, no observando empeoramiento de clínica motora tras introducción de clozapina. Este fármaco había logrado la remisión sintomatológica que causaba importante repercusión vivencial sin empeorar su enfermedad motora de base. Debido a esta progresión positiva se planteó con su marido mantener el tratamiento en el domicilio con controles periódicos por Psiquiatría y Neurología.
Tratamiento al alta: citalopram 10 mg (1-0-0), mirtazapina 15 mg (0-0-1), clozapina 25 mg (0-0-1) y levodopa-carbidopa 20/5 mg/ml: matutina 7 ml; dosis continua: 4 ml; dosis extra 2,5 ml. | meddoplace |
Anamnesis
Un varón de 55 años fue traído al servicio de Urgencias de nuestro centro por desorientación, agitación psicomotriz e incontinencia urinaria tras vuelo desde Nigeria.
Como antecedentes personales destacaban hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo dos en tratamiento con enalapril y metformina.
El paciente no se encontraba acompañado, no había testimonios de testigos en la nota adjunta de los servicios aeroportuarios y, además, existía una barrera idiomática que dificultaba la anamnesis.
Residía en España desde hacía 20 años sin haber realizado viajes a su país natal hasta hacía 1 mes.
El servicio de Urgencias solicitó valoración dermatológica de unas lesiones cutáneas de tiempo indeterminado de evolución, y aparentemente asintomáticas, que el paciente exhibía en ambas extremidades inferiores.
Exploración física
A su llegada a Urgencias el paciente presentó una temperatura de 38,5 oC.
Se observaron pústulas de base eritematosa, no foliculares, confluentes en lagos pustulosos, localizadas en ambas piernas hasta rodillas, dorso y caras laterales de pies, y antebrazo derecho.
No se evidenciaron otros hallazgos en la exploración dermatológica.
Exploraciones complementarias
Dado que la anamnesis y la exploración física sugerían un cuadro infeccioso sistémico se realizó una biopsia cutánea.
El análisis de sangre mostró elevación de la proteína C reactiva de 77,3 mg/l y de la velocidad de sedimentación globular de 93 mm con función hepática, renal y coagulación en rangos de normalidad.
La tinción de Gram y el cultivo del contenido de las pústulas, así como los cultivos de sangre y orina resultaron negativos.
Además, se solicitaron la técnica de la gota gruesa para el diagnóstico de malaria, PCR virus de herpes, y serologías para VIH, VHB, VHC, strongyloides, schistosoma, leishmania, toxoplasma, dengue, citomegalovirus y HTLV 1 y 2, siendo todas las pruebas negativas.
Paralelamente, se inició estudio de autoinmunidad con anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti-DNA, anticuerpos extraíbles del núcleo (ENA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), factor reumatoide, complemento, anticuerpos antifosfolípidos y crioglobulinas, con todos los resultados también negativos.
Asimismo, se realizó un TC craneal que no mostró datos de patología aguda intracraneal; una punción lumbar que presentó en la bioquímica proteinorraquia; un ecocardiograma transesofágico sin observarse vegetaciones; y una radiografía de tórax y ecografía abdominal sin datos patológicos.
La biopsia mostró un intenso infiltrado neutrofílico salpicado en la dermis con imágenes de vasculitis necrotizante en vasos capilares y de mediano calibre.
El estudio con inmunofluorescencia directa resultó negativo para todos los antisueros.
Diagnóstico
Poliarteritis nodosa con afectación cutánea y del sistema nervioso central.
Tratamiento
En un primer momento, se inició tratamiento empírico intravenoso con piperacilina/tazobactam, levofloxacino y aciclovir.
Dada la mala evolución del paciente, quien desarrolló una disminución del nivel de consciencia y evolución al estado de coma, se pautó ciclofosfamida a dosis de 2 mg/ kg/día y pulsos de 1 g metilprednisolona durante 3 días con profilaxis para Pneumocystis.
A medida que fueron llegando los resultados microbiológicos negativos se retiró la antibioterapia.
Evolución
A nivel neurológico, el paciente presentó un daño cerebral severo irreversible pese al tratamiento oportuno.
Se realizó una resonancia magnética cerebral que objetivó aparición de lesiones isquémicas lacunares agudas supra e infratentoriales.
A nivel dermatológico no aparecieron otras lesiones activas de vasculitis. | meddoplace |
Antecedentes
Varón de 48 años de origen Mali, vive en España desde 2008,con infección VIH estadio B3(CD4:42). Enfermedad de Castelman(diagnosticada en noviembre 2018 por biopsia de ganglio cervical). Tratamiento habitual: Dolutegravir 50 mG/24h y Descovy 25/200mG/24h que no ha tomado de forma correcta.
Enfermedad Actual
Fiebre casi diaria con malestar general, tos seca no productiva, dolor abdominal, náuseas sin diarrea y pérdida de más de 20 Kg de peso durante el último año junto con astenia intensa. Malnutrición y mal cumplidor del tratamiento. Exploración Física
PA 88/50mmHg. FC 70 lpm. SatO2 basal de 95%. Febril. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, pero con dolor ligero difuso a la palpación. Glasgow15/15, sin focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea.
Pruebas Complementarias
TAC toraco-abdomino-pélvico con contraste: Adenopatías en cadenas axilares, mediastínicas, hiliares pulmonares y hepáticas, mesentéricas y retroperitoneales. Se sugiere la tuberculosis como el primer diagnóstico etiológico a considerar, sin poder excluir otros gérmenes ni proceso de tipo linfoproliferativo.
Broncoscopia: Se observa crecimiento de M tuberculosis en broncoaspirado y lavado broncoalveolar, sensible a isoniacida, rifampicina, etambutol y estreptomicina.
Gastroscopia: abundantes restos de contenido verdoso en el estómago. Desde la rodilla bulbar hasta la tercera porción del duodeno se observa cierre de la luz con engrosamiento muy marcado de las vellosidades que están erosionadas y friables al roce con paso virtual, que se consigue sobrepasar con el endoscopio convencional hasta la tercera porción donde se abre la luz y se observa mucosa normal. Biopsia duodenal: Intensos cambios inflamatorios con presencia de formaciones aisladas de compatibles con BAAR con técnica de Ziehel-Neelsen.
Evolución
Se trata de un paciente con infección VIH avanzada que ingresa con el diagnóstico de tuberculosis diseminada. Durante el ingreso presentó diarrea, náuseas y vómitos, detectándose en la gastroscopia una estenosis duodenal localizada desde la rodilla bulbar hasta la tercera porción del duodeno. El paciente precisó durante el ingreso nutrición parenteral hasta comprobar que toleraba ingesta oral.
Diagnóstico Final
Tuberculosis diseminada con afectación segmentaria de duodeno que condicionaba intolerancia digestiva.
En nuestro paciente la intolerancia digestiva es lo que llevo a la sospecha de afectación digestiva alta. Está descrita la presencia incluso de un estómago de retención como consecuencia de la estenosis. El tratamiento en este caso fue el de la infección tuberculosa, precisando de nutrición parenteral durante el ingreso hasta comprobar que se restaura la capacidad de tolerar ingesta. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 49 años, natural de Ecuador, que reside en España desde el año 2002. Como únicos antecedentes de interés destacan un asma extrínseca y monorreno desde el nacimiento. Acude a la consulta por lesiones cutáneas asintomáticas de 15 años de evolución en el pie derecho, que han ido creciendo lentamente. Comenzaron en la región del talón, extendiéndose posteriormente hacia la zona lateral y medial del pie, inicialmente aplanadas y haciéndose más verrugosas con el paso del tiempo. El paciente refiere que en esta misma localización sufrió una herida traumática hace muchos años cuando trabajaba como dependiente en una tienda. No recordaba picaduras de insecto en la zona, no había realizado ningún viaje al extranjero, ni tampoco había acudido a piscinas ni saunas.
Exploración física
Presentaba en el pie derecho lesiones tuberosas eritematosas y de superficie verrugosa y costrosa, infiltradas, en la zona posterior y, placas eritematosas y descamativas, de bordes bastante bien definidos, en la cara interna y externa de dicho pie. No tenía supuración ni dolor a la palpación. No existían lesiones en otras localizaciones y el estado general del paciente era bueno, sin fiebre ni sintomatología sistémica.
Exploraciones complementarias
Se realizó una biopsia cutánea que mostró una epidermis hiperplásica con hiperqueratosis y marcada acantosis y papilomatosis irregular. En la dermis se apreciaba un infiltrado inflamatorio constituido por numerosos histiocitos que formaban pequeñas estructuras granulomatosas sin necrosis, además de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. La tinción de Ziehl Neelsen fue negativa. En el cultivo (medio de Löwenstein-Jensen) se aisló Mycobacterium tuberculosis complex. La prueba de la tuberculina o Mantoux fue positiva. Se solicitó una radiografía de tórax que mostró micronódulos calcificados y una baciloscopia de esputo que fue negativa, con lo que se descartó una tuberculosis pulmonar activa. Además, se realizó una analítica general que fue normal, con serologías negativas.
Diagnóstico
Tuberculosis verrugosa cutánea.
Tratamiento
Dado que la micobacteria aislada era sensible a los fármacos antituberculosos de primera línea, se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, con la intención de continuar los 4 meses posteriores con isoniacida y rifampicina, hasta completar los 6 meses de tratamiento antituberculoso.
Evolución
A las pocas semanas de tratamiento se detectó en una analítica de control una elevación de transaminasas (ALT y AST) 5 veces por encima del límite superior de la normalidad, por lo que se suspendió el tratamiento tuberculostático al completo. Tras comprobarse la normalización de enzimas hepáticas, se inició de nuevo el tratamiento con etambutol y rifampicina y, posteriormente, pirazinamida. El paciente volvió a hacer una nueva hepatotoxicidad, lo que obligó a suspender de nuevo el tratamiento. Una vez normalizadas las enzimas hepáticas se han introducido rifampicina y etambutol, añadiéndose una semana después isoniazida, siendo el tratamiento actual del paciente. Las lesiones cutáneas están mejorando, aunque de forma lenta. | meddoplace |
Esperança Anguera Guinovart, Eulàlia Oriol Colominas
Enfermeras. Unidad de Diálisis. Hospital Universitario Joan XXIII de Tarragona.
Antecedentes
Paciente de 56 años, laboralmente activa, madre con HTA, padre con antecedentes de IAM. Paciente sin alergias medicamentosas, enolismo crónico, ex-fumadora, HTA severa de 8 años de evolución en tratamiento farmacológico, DM tipo II secundaria a pancreatitis crónica, en tratamiento con insulina, hepatitis en la infancia, hemobilia secundaria a biopsia hepática. Biopsia de riñón por punción: nefritis túbulo intersticial crónica con nefroangiosclerosis. IRC en hemodiálisis desde 1998. Hiperparatiroidismo secundario severo, declinando de manera reiterada la paratireidectomia.
En junio de 1998 la paciente inicia diálisis. En agosto del mismo año se le practica una FAVI radial I, después de 4 años se procede a la ligadura de dicho acceso por hemorragia severa. Aquí empieza un extenso historial de intervenciones para obtener un acceso vascular: FAVI en codo D, prótesis arteriovenosas PTFE en ambas piernas, catéteres en ambas venas yugulares con dificultad de canalización, catéteres en venas subclavias y femorales. Por imposibilidad de obtener acceso vascular, en julio de 2005 inicia diálisis peritoneal.
Exteriorización de la prótesis PTFE
En marzo de 2006 la paciente acude a nuestro servicio desde urgencias por presentar exteriorización espontánea de la prótesis PTFE en extremidad inferior izquierda, de pocas horas de evolución, con signos de infección de la herida, zona inflamada y enrojecida, sin fiebre y sin dolor en la zona afectada. La prótesis queda al descubierto, prácticamente colgando sobre el muslo, la paciente no ha detectado la apertura de la herida ni el comienzo de la exteriorización. (veáse foto I y II).
Esta prótesis arteriovenosa PTFE llevaba un año implantada en extremidad inferior I (se realizó una tunelización subcutánea con anastomosis termino-lateral venosa y termino-lateral arterial), pero nunca llegó a usarse ya que se trombosó un mes después de ser implantada. La paciente refiere desánimo e indiferencia, mostrándose poco expresiva.
Exploración física
TA 131/75 mmHg. FC 54 px'. Ta 36oC. Estado general conservado. Normocoloreada. Heridas en muslo izquierdo con signos inflamatorios y con exteriorización de prótesis vascular. Signos de hiperhidratación con importantes edemas con fóvea en ambas extremidades hasta rodilla. Eupneica en reposo. AC: tonos rítmicos, no auscultación de soplos. AR: hipofonesis en base pulmonar izquierda. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación.
Intervención enfermería
Se irriga toda la zona afectada con suero fisiológico y después con povidona yodada, se cubre con una talla estéril y se traslada a quirófano donde la paciente es intervenida por el servicio de Cirugía Vascular (retirada de PTFE de EII con interposición de arteria femoral superficial termino-terminal, toma de cultivos y retirada de granulomas). Se inicia tratamiento empírico con Ceftriaxona. El cultivo de la herida quirúrgica da positivo por S. Epidermidis, sensible al tratamiento antibiótico.
La herida quirúrgica se cura cada 24 horas con suero fisiológico y povidona yodada.
Se realizan sesiones de diálisis peritoneal con aumento en la concentración de glucosa del líquido de diálisis, consiguiendo así disminución de los edemas y del estado de hipervolemia.
Se retiran la mitad de grapas a los diez días y el resto al día siguiente. La herida quirúrgica ha cerrado sin complicaciones y han desaparecido los signos de inflamación. Es dada de alta.
Desenlace
En septiembre de 2006 (seis meses después de la retirada de la prótesis exteriorizada) ingresa por peritonitis. Los familiares traen a la paciente al hospital en mal estado general y con disminución de la conciencia. La paciente insinúa que lleva días sin realizar pases peritoneales. Refiere cansancio y desánimo y se muestra indiferente. De esta situación deriva el incumplimiento del tratamiento peritoneal, el descuido del estado nutricional y el abandono de cualquier aspecto relacionado con el propio cuidado. Se coloca catéter en vena femoral para hemodiálisis que, dada la inestabilidad hemodinámica de la paciente, se realiza a bajo flujo durante 6 horas. Presenta úlceras en los dos glúteos, coxis y una úlcera en ambas extremidades inferiores. Las úlceras se curan diariamente con pomada desbridante, apósitos hidrocoloides y povidona yodada, según el tipo de úlceras. Después de ocho días de ingreso es derivada a un centro socio sanitario, anímicamente parece triste.
Seis días después reingresa, con caquexia severa, por síndrome febril atribuido a una sobreinfección de las úlceras cutáneas. Las úlceras son sugestivas de calcifilaxis por hiperparatiroidismo secundario severo. PTH superior a 1900 pg./ml que tras tratamiento baja a 300 pg./ml. Se realiza biopsia cutánea. Los cultivos de la úlcera confirman la infección y se instaura tratamiento antibiótico, además de la Eritropoyetina también precisó tres concentrados de hematíes. Se hicieron curas cada 24 horas de las heridas con desbridamiento de esfacelos y de zonas necróticas.
Por imposibilidad de obtener acceso vascular para hemodiálisis se suspendió el programa de hemodiálisis y se prosiguió con diálisis peritoneal con administración intraperitoneal de Nutrineal y suplementos orales de aminoácidos.
A pesar de todo ello las úlceras fueron extendiéndose por ambas EEII y en brazos. La paciente fue desarrollando una caquexia progresiva y murió 4 días después de su reingreso.
Nuestro especial agradecimiento a la Dra. M del Carme García Ruiz por su gran ayuda durante la realización del caso clínico.
Dirección para correspondencia: Esperança Anguera Guinovart Avenida Vidal i Barraquer, 9 7-A 43005 TARRAGONA [email protected] | meddoplace |
Se trata de un varón joven, conductor y único ocupante de un turismo, que sufre una salida de la calzada cuando circulaba a unos 100 Km. según estimación de la Unidad de Atestados de la Guardia Civil de Tráfico. El vehículo choca con una acequia quedando deformado el habitáculo, por lo que es necesaria la excarceración por parte de los Bomberos. Según las mismas fuentes el accidente debió ocurrir sobre la 1.45 horas de la madrugada, sin que hubiese testigos presenciales.
Ingresa en la UCI del Hospital Regional en estado de coma procedente de otro Hospital para su valoración por parte del Servicio de Neurocirugía, al parecer tras haber sufrido un TCE severo en accidente de tráfico. En los estudios de imagen que se le practican, se aprecia la existencia de un hematoma con esquirlas óseas a nivel temporal derecho e imagen de densidad metálica, compatible con la presencia de un proyectil de arma de fuego a nivel contralateral. Ante ello, la inspección evidencia que presenta, tras rasurar los cabellos, un orifico de aspecto de entrada de proyectil en región parietal derecha, sin orifico de salida.
La evolución inmediata es hacia clínica de muerte encefálica, lo que se confirma con el correspondiente registro electroencefalográfico. Previa autorización judicial, se procede a la extracción de órganos para trasplante y posteriormente se practica la autopsia forense.
Hallazgos en la autopsia
Examen Externo:
Se trata del cadáver de un individuo de sexo masculino, raza caucasoide, de 25 años de edad y de constitución leptosomática.
En cuanto a los signos de violencia corporal reciente se aprecian: un orificio redondeado de 1 cm. de diámetro con un área concéntrica perilesional de excoriación desecada de color negro, de 2 mm. de ancho (cintilla de contusión), con tumefacción y enrojecimiento periférico, con los cabellos rasurados y con restos de impregnación antiséptica, situado en la región temporal derecha, a 7 cm. del ángulo externo del ojo derecho y a 6 cm. del conducto auditivo de este lado; otorragia bilateral; epistaxis; hematoma en anteojos; excoriaciones en región frontal izquierda; ángulo externo de ojo derecho; región parieto-occipital izquierda y dorso de ambas manos. También se observa una pequeña herida incisa en región frontal derecha, equimosis en el reborde costal derecho, así como hematomas en la raíz de ambos muslos, rodilla derecha y cara anterior de ambas piernas, además de los signos característicos de la manipulación quirúrgica para la extracción de órganos para trasplante.
Examen Interno:
En la autopsia cefálica, al poner al descubierto la bóveda craneal, en el colgajo cutáneo anterior se observan dos infiltraciones hemorrágicas, una en la zona correspondiente al reborde supraorbitario izquierdo y otra, de menor dimensión, a nivel del ángulo externo del ojo del mismo lado, subyacentes a las lesiones descritas en el examen externo. En la región temporal derecha, en concordancia con el orificio cutáneo, existe un orificio óseo de 10 mm. de diámetro en su cara externa y algo mayor en la interna (signo del embudo).
En el colgajo cutáneo posterior existe un importante hematoma en la región témporo-parietal izquierda, desprendiéndose en su disección un fragmento óseo irregular, de 1.5 x 1.5 cm., situado a 12 cm. del ángulo externo del ojo izquierdo y a 9 cm. del conducto auditivo del mismo lado, con borde biselado, correspondiendo el diámetro mayor al diploe externo.
En este lugar, al retirar la bóveda craneal aparece un proyectil de arma de fuego, deformado en la punta, situado entre la duramadre y el hueso, de unos 6,5 mm. de diámetro y unos 13 mm. de longitud, así como una extensa hemorragia subaracnoidea difusa. Extraída la masa encefálica se comprueba la existencia de una fractura conminuta de los techos de ambas órbitas oculares.
En la disección del cerebro se aprecia laceración del parénquima en forma de trayecto que une los orificios descritos, con infiltración hemorrágica perifocal.
El estudio necrópsico del resto de regiones anatómicas y vísceras que no fueron extraídas para trasplante, no reveló lesiones macroscópicas de interés.
Estudios complementarios
Se remitió al Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses de Sevilla el colgajo cutáneo de cuero cabelludo de la región temporal derecha que incluía el orificio de entrada del proyectil, para estudio criminalístico, los cuales revelaron la presencia de residuos, consistentes en negro de humo y elevadas concentraciones de plomo, antimonio y bario, lo cual indica que el disparo que originó el orificio de entrada debió realizarse a escasa distancia.
La Policía Judicial envió al Departamento de Análisis del Centro de Investigación y Criminalística de la Guardia Civil tres portamuestras conteniendo adhesivos de recogida de residuos de disparo, aplicados en ambas manos y en la sien del fallecido, así como un casquillo que fue encontrado en el coche en una búsqueda posterior junto con una pistola del mismo calibre, a raíz de las investigaciones oportunas cuando ya el vehículo se encontraba en el desguace, dado que había pasado desapercibido en un primer momento. Los resultados revelaron la presencia en el portamuestras aplicado en la mano derecha, de partículas propias de la detonación de un fulminante similar al del casquillo, que también fue remitido.
A efectos de Interpretación Médico Forense se hicieron las siguientes consideraciones:
A.- NATURALEZA DE LAS LESIONES. Se han encontrado lesiones de dos naturalezas diferentes:
1. Lesiones de naturaleza contusa. Consistentes en hematomas, erosiones y heridas contusas que por sus características y localización, son compatibles con las producidas en los accidentes de tráfico. Ninguna de ellas reviste importancia desde el punto de vista clínico, considerándose por tanto que no fueron determinantes en la causa ni en el mecanismo de la muerte.
2.- Lesiones por proyectil de arma de fuego. La morfología de los orificios encontrados en el cráneo y el hallazgo de un proyectil, indica que nos encontramos ante un disparo de un arma de fuego de proyectil único. La herida correspondiente al orificio de entrada se localiza en la región temporal derecha. Sigue un trayecto de derecha-izquierda, ligeramente de abajo-arriba y de delante-atrás, atravesando completamente la masa encefálica pero sin llegar a salir al exterior, quedando el proyectil alojado en el interior del cráneo. Las fracturas del techo de ambas órbitas pudieran corresponder a las denominadas fracturas secundarias ocasionadas por la energía cinética procedente del proyectil [9].
B.- ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL
Las investigaciones policiales posteriores, indicaron que el fallecido, sin antecedentes médicos de interés, no tenía problemas económicos conocidos, siendo significativo el hecho de que poco antes de los hechos había contratado un seguro de vida y había adquirido una pistola de forma ilegal. El minucioso examen del vehículo, una vez depositado en el desguace, permitió la recogida de varios cartuchos de pistola de calibre 6,35 mm., uno de ellos percutido.
En base a estos antecedentes y teniendo en cuenta la localización del orificio de entrada (región temporal derecha), la distancia del disparo (como mínimo a corta distancia como acredita el estudio criminalístico), la existencia de restos de residuos de disparo en la mano derecha del fallecido y otras circunstancias del caso (único ocupante con incarceración del cuerpo e intervención de bomberos para su extracción, presencia del arma en el vehículo, antecedentes de contratación de un seguro, etc.) y la ausencia de otros datos objetivos, consideramos que pudiera ser perfectamente compatible con un acto de carácter suicida. | meddoplace |
Niña de seis meses, natural y procedente de zona rural del municipio de Puerto Guzmán, Putumayo, llevada a consulta por una lesión supurante en cuello presente desde el nacimiento, la cual no cedió con antibióticos. En el examen físico se encontró una lesión que sugería una fístula, según lo referido en la historia clínica. Con este diagnóstico se programó para cirugía. En exámenes prequirúrgicos se reportó la presencia de tripomastigotes de T. cruzi en extendido de sangre periférica. Se prescribió tratamiento etiológico con benzonidazol por 60 días. El diagnóstico fue confirmado mediante aislamiento, cultivo, isoenzimas, inoculación en ratón y PCR. | meddoplace |
Mujer de 34 años remitida al servicio de Urgencias Hospitalarias (SUH) por el médico de Atención Continuada tras aviso domiciliario. No consta ningún contacto previo con los Servicios Sanitarios. Tras evaluar a la paciente, es ingresada de manera involuntaria en el servicio de Psiquiatría por síntomas delirante-alucinatorios, donde permanece un total de 2 meses y, posteriormente, ingresa en la Unidad Psiquiátrica de Media Estancia, donde inicia un proceso de rehabilitación psicosocial y en el que se mantiene hasta la actualidad (9 meses).
ANTECEDENTES
Antecedentes familiares: se trata de una mujer soltera sin hijos, que vive con su madre en un área urbana marginal. Ambos padres divorciados cuando cuenta con 3 años de edad. Sin contacto con el padre (alcoholismo) ni la familia por parte de éste. La madre es empleada de hogar a tiempo parcial. Tiene un hermano 3 años mayor, casado con tres hijos. Nivel socio-cultural bajo, con firmes creencias religiosas en la familia e importantes problemas económicos (retirada del suministro eléctrico y el agua). Sin ningún contacto en los Servicios Sociales, toda la ayuda recibida viene principalmente por parte de la parroquia y, secundariamente, la tía materna.
Antecedentes personales: embarazo y parto sin complicaciones, sin alteraciones en el desarrollo psicomotor, presenta una infancia y adolescencia sin problemas significativos, algo reservada y no buena estudiante, pero con adecuada relación en el grupo de iguales. Finaliza los Estudios Generales Básicos, sin dar más continuidad y sin llegar a desempeñar ninguna actividad laboral. La madre sitúa alrededor de los 25 años de edad, un cambio de comportamiento que coincide en fechas con la finalización de una relación sentimental, problemas con una amiga y unos nuevos vecinos de etnia gitana que se trasladan a su edificio y le "daban mal ambiente". Informa de progresivo abandono de los contactos sociales y limitación de las salidas domiciliarias hasta que, a partir de los 30 años, se recluye en el hogar (salidas esporádicas a la Biblioteca Municipal y a la azotea del edificio). Sin ningún tipo de contacto más allá de su madre, con la cual incluso deja de hablar sobre los 33 años de edad, adoptando una actitud mutista y distante (se comunica por notas escritas) y con restricción de la ingesta alimentaria. Estos cambios son justificados en la familia buscando una etiología dentro de sus ideas religiosas por lo que, un año antes, la madre había solicitado ayuda en este contexto, realizándose en el domicilio una "oración de liberación" por tener "un poco de mal dentro", tras lo cual refieren "algo de mejoría unos días", pero volviendo a empeorar posteriormente.
A los 34 años de edad, lanza una nota por la ventana "solicitando ayuda". La intercepta un viandante que da aviso a las Fuerzas del Orden Público, quienes se personan en el domicilio y, posteriormente, acude el médico de Atención Continuada. Éste la remite a Urgencias del hospital de referencia, donde es valorada por los médicos de dicho servicio y por Psiquiatría.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Inicialmente poco colaboradora, tendencia al mutismo y sin establecer contacto visual. Actitud oposicionista, se muestra reticente a la toma de medicación y permanece la mayor parte del tiempo aislada en la habitación. Nula conciencia de enfermedad ni del motivo del ingreso. Escasa ingesta alimentaria. El discurso es pobre, insulso y con tintes pueriles.
Presenta ideación delirante de perjuicio y control, de contenido religioso y extravagante junto con alucinaciones gustativas y auditivas de contenido negativo y delirio de falsa filiación. Significativa también, es la presencia de sintomatología defectual con importante aplanamiento, abulia, empobrecimiento cognitivo y apragmatismo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica completa con función tiroidea, vitamina B12, ácido fólico, serología (hepatitis B, C, VIH, lúes), Rx torax, EEG, RMN cerebral, tóxicos en orina. A destacar la presencia de: anemia ferropénica, déficit de vitamina D, CPK 464 U/l, urea 7,1 mg/dl, creatinina 0,57 mg/dl, albúmina 4 g/dl, prealbúmina 16,9 mg/dl, proteínas totales 5,9 g/dl.
Desnutrición calórico-proteica (peso: 38,8kg, IMC: 15,54).ECG: QTc corregido ligeramente alargado.
Dadas las alteraciones en las pruebas realizadas, se mantiene un control y seguimiento conjunto con los servicios de Endocrinología (ajustan dieta, pautan hierro oral y vit D) y Cardiología (realizan controles ECG seriados con normalización de registro conforme avanza el ingreso). También se realizan controles analíticos seriados (aproximadamente cada 15 días): hemograma, bioquímica con función renal y hepática sin alteraciones.
DIAGNÓSTICO
Se encuadra dentro del espectro de la esquizofrenia. Se descarta el trastorno delirante (presencia de alucinaciones), el trastorno esquizoafectivo (no hay un episodio mayor del estado de ánimo), y el trastorno psicótico inducido por sustancias. La paciente cumple criterios diagnósticos DSM-V de esquizofrenia.
TRATAMIENTO
Se inicia tratamiento con antipsicóticos atípicos via oral (risperdal, olanzapina, aripiprazol) solos y en combinación, a dosis óptimas, pero debido a la ausencia de respuesta se procede a la retirada gradual iniciándose TEC (3 sesiones/semanales hasta completar un total de 12 sesiones) y, a la tercera semana, ante persistencia de síntomas positivos (aunque en menor grado), se introduce clozapina con buena tolerancia y sin incidencias. Progresivamente, se muestra más reactiva, cede el mutismo, así como la tendencia al aislamiento iniciando salidas terapéuticas por el recinto hospitalario sin incidencias, predominando la sintomatología negativa, con embotamiento afectivo y discurso empobrecido. Es trasladada a la Unidad de Media Estancia Psiquiátrica para consolidación del tratamiento e iniciar un programa de rehabilitación psicosocial. Psicofarmacológicamente, se alcanza una dosis en monoterapia de clozapina de 300 mg/día, con unos niveles en sangre de 453 ng/ml que continúan manteniéndose en rango en el posterior control a los 6 meses (526 ng/ml). Los controles de hemograma seriados según protocolo no muestran alteraciones significativas. Se corrigen la anemia y el déficit de vitamina D.
La ideación delirante pierde intensidad y se mantiene encapsulada, cediendo completamente las alteraciones sensoperceptivas. Mejoran algunos síntomas defectuales (mayor expresividad facial y resonancia emocional) recupera el interés por actividades placenteras (principalmente leer revistas y ver películas), pero mantiene una interpretación religiosa de otros síntomas presentes, como la apatía, abulia, tendencia al aislamiento social, así como a la inactividad física ("Dios me ha quitado las ganas, no sé por qué"). No presenta una adecuada conciencia de enfermedad, pero acepta la toma de medicación, manteniendo una correcta cumplimentación. Su adaptación al funcionamiento del Centro ha sido aceptable, logrando establecer unas rutinas diarias, mejorar los autocuidados, así como la autonomía en las actividades básicas funcionales e instrumentales de la vida diaria, aunque precisa supervisión parcial. Parte de la intervención en la actualidad, se está centrando en la socialización, fomentando la participación de la paciente en los distintos talleres y actividades grupales organizadas, y aunque interactúa con algunos usuarios, carece de iniciativa, y la tendencia es a permanecer sentada en un banco aislada. Los permisos terapéuticos de fin de semana al domicilio han transcurrido sin incidencias, aunque no realiza ninguna actividad que implique a otra persona más allá de su madre. | meddoplace |
Paciente de 49 años, jardinero de profesión, correctamente inmunizado contra el tétanos, que vive en un pueblo de 60.000 habitantes acude a nuestro servicio por aumento de volumen en la región extensora del codo, con eritema a ese nivel y dolor leve asociado a fiebre de 38,4o C. Niega traumatismo local de magnitud en los días previos, aunque refiere pequeña excoriación al rozar con un clavo metálico en su domicilio cinco días antes. A la exploración física encontramos a un paciente con buen aspecto general, eupneico, febril (38,5o), bien coloreado y perfundido. Dolor y aumento de volumen en la región del codo, con mínima fluctuación a la presión del codo. Movilidad activa y pasiva libre, con leve aumento del dolor a la flexión forzada del codo. Resto del examen físico no aporta datos de interés. | meddoplace |
Varón de 62 años con DM tipo 1 (DM-1) en tratamiento con insulina soluble humana de acción rápida y fumador de 20-30 cigarrillos/día. El paciente presenta un aspecto desaseado. Vive solo en el campo y se considera "ermitaño", aunque tiene buena relación con vecinos del pueblo cercano.
Acude al Servicio de Urgencias Hospitalarias por alteración del estado general. Refiere niveles elevados de glucemia, a pesar de haber disminuido la ingesta de alimentos, que no consigue controlar con su pauta habitual de insulina. Asocia un cuadro de deposiciones diarreicas en los últimos días, además de polidipsia. Comenta también un cuadro de dolor abdominal tipo cólico, difuso, de tiempo indeterminado de evolución, que no relaciona con el cuadro actual.
A su llegada se encuentra estable hemodinámicamente, aunque presentaba niveles de glucemia capilar elevados (GC: HI). A la exploración llama la atención el aspecto desaseado y deteriorado del paciente, aunque conversacionalmente impresiona de alguien culto. El abdomen era blando, depresible, con dolor difuso a la palpación, Murphy y Blumberg negativos, ruidos hidroaéreos presentes, sin signos de irritación peritoneal. Se palpa dudosa masa en el hemiabdomen derecho. Se inicia tratamiento con omeprazol, paracetamol, sueroterapia e insulina en bomba.
Analíticamente el paciente presenta un hemograma con 22.400 leucocitos y 18.900 neutrófilos; la bioquímica muestra una glucosa de 555 mg/dl, creatinina 2,11 mg/dl, urea 91 mg/dl, Na+ 128 mmol/l, PCR 334 mg/L. En la gasometría arterial basal se aprecia un pH de 7,20. Estos hallazgos analíticos, justificados por la descompensación del paciente, comienzan a corregirse poco a poco tras la administración del tratamiento. Se realiza una radiografía (Rx) de tórax, que es normal; y una Rx de abdomen. Tras los hallazgos en la Rx de abdomen se comenta con el radiólogo de guardia, quien aconseja la realización de una ecografía abdominal, apreciándose una vesícula biliar de 11 cm de longitud con múltiple litiasis y engrosamiento de la pared.
Con el diagnóstico de cetoacidosis diabética secundaria a colecistitis aguda, se realiza una interconsulta con el servicio de Cirugía General, quienes deciden intervenirlo de urgencias. En un primer momento, el paciente se niega a realizarse la intervención. En ese momento, ambos residentes responsables del paciente comienzan a explicarle el riesgo de no realizar la intervención y las posibles consecuencias de la misma. Tras 90 minutos de conversación, contestando a las preguntas del paciente e intentando hacerle entender lo importante que es la intervención para la resolución del proceso, el paciente acepta la cirugía.
Tras la intervención quirúrgica el paciente es trasladado a planta de cirugía donde evoluciona favorablemente. Tras reajuste de medicación por parte de endocrinología, es dado de alta con sus valores de glucemia controlados y una pauta más actual que la que él utilizaba. | meddoplace |
Hombre de 30 años que consultó en marzo de 2001 por pérdida de visión en su ojo derecho (OD) de 10 días de evolución. La agudeza visual (AV) era contar dedos a 50 cm en OD y 1 en ojo izquierdo (OI), con abolición de la visión cromática y defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en OD. En el FO vemos. Los resultados de los análisis bioquímicos, hematológicos y serológicos, y de la resonancia magnética (RM) cerebral no fueron relevantes. El estudio de ADNmt detectó la mutación G11778A en homoplasmia. Se administró megadosis de metilprednisolona (succinato sódico de metilprednisolona. Polvo para inyección. Inyectable. Frasco ampolla de 8 ml a 14 ml con diluente adjunto con conservante. Laboratorios Sanofi Aventis. SAU. Barcelona). posteriormente idebenona [6(hidroxi-decil-ubiquinona), Laboratorios Takeda Italia Farmaceutici, SpA, Rome, Italia) 270 mg/d, vitamina C (ácido ascórbico, Redoxon, contiene comprimidos con 500 mg, Laboratorios Bayer Hispania, Barcelona) 700 mg/d y riboflavina (becozyme C forte, compuesto multivitamínico contiene tiamina 15 mg, riboflavina 15 mg, nicotinamida 50 mg, piridoxina 10 mg, panteato de calcio 25 mg, biotina 150 mg, cianocobalamina 10 mg, ácido ascórbico 200 mg, Laboratorios Bayer Hispania, Barcelona] 15 mg/d, durante 1 año. A los 11 meses de iniciado el tratamiento el paciente experimentó pérdida visual en su OI que ha permanecido estable hasta la actualidad, con AV de movimientos de manos OD y contar dedos a 20 cm. en OI. FO. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 66 años, natural de Colombia, hipertenso, diabético en tratamiento insulínico, dislipémico y con antecedentes de cardiopatía isquémica. Portador de transplante renal por nefropatía diabética (cuarto mes postrasplante), en tratamiento inmunosupresor con tacrólimus (11,5 mg/día), micofenolato mofetilo (720 mg/día) y prednisona (5 mg/día).
El paciente acudió a Urgencias por un cuadro clínico de una semana de evolución, consistente en dolor constante, urente, que afectaba a toda la superficie del cuero cabelludo, cara y cuello hasta su base de implantación. Desde su inicio, se había hecho progresivamente más intenso hasta adquirir intensidad 10/10 en la escala visual analógica. No mejoraba con analgesia habitual y se exacerbaba con la palpación. No se modificaba con el decúbito ni con las maniobras de Valsalva. No seguía un ritmo circadiano. No asociaba fiebre ni náuseas o vómitos. Cuatro días antes el paciente había sido sometido a cirugía palpebral bilateral por neoformación cutánea benigna. En la exploración refirió alodinia a la palpación del cuero cabelludo, la cara y el cuello. El examen realizado por Oftalmología reveló conjuntivitis bilateral. El resto de la exploración fue normal, incluidos el fondo de ojo y la presión intraocular (PIO) (16 mmHg en ambos ojos). El paciente fue dado de alta con tratamiento sintomático para el dolor y colirios para el cuadro oftalmológico. Cuatro días más tarde acudió nuevamente a Urgencias por persistencia de la cefalea y aparición en las últimas 48 horas de fiebre, con temperatura de hasta 40 oC, escalofríos y tiritona.
Exploración física
Constantes: tensión arterial 150/90 mmHg; frecuencia cardiaca 113 lpm; temperatura 39,6 oC; saturación de oxígeno basal 97%; glucemia capilar 393 mg/dl. Sequedad de piel y mucosas. Bien nutrido y perfundido. Taquipneico. No úlceras orales. Alodinia a la palpación del cuero cabelludo, la cara y el cuello. Crepitantes bibasales en la auscultación pulmonar. Resto de exploración sistémica normal.
Exploración oftalmológica: PIO ojo izquierdo 20 mmHg, ojo derecho 16 mmHg.
Exploración neurológica: consciente, atento, orientado en tiempo, espacio y persona. Lenguaje y habla sin alteraciones. Funduscopia normal bilateral. Ptosis izquierda. Edema y equimosis del párpado superior izquierdo, con aumento de temperatura a nivel local. Midriasis izquierda arreactiva. En el ojo izquierdo, movimientos oculares extrínsecos abolidos en todas las direcciones (incluidos los movimientos de inciclotorsión y exciclotorsión). Ducciones en el ojo derecho sin limitaciones. V motor y sensitivo, VII y pares bajos normales. Motor, sensitivo y coordinación normales. Signos meníngeos negativos.
Pruebas complementarias
• Analítica en Urgencias: hemoglobina 9,6 g/dl, hematocrito 28,9%, volumen corpuscular medio 84,7 fl, leucocitos 15.600/μl (neutrófilos: valor absoluto 13.200/μl, valor relativo 84,7%; linfocitos: valor absoluto 1.100/μl, valor relativo 7,3%), plaquetas 236.000/μl, proteína C reactiva 31,20 mg/dl, coagulación normal, fibrinógeno 889 mg/dl, glucosa 505 mg/dl, urea 68 mg/dl, creatinina 1,69 mg/dl, sodio 126 mmol/l, potasio 4,8 mmol/l, cloro 92 mmol/l, lactato deshidrogenasa 571 UI/l. Gasometría venosa: normal. Examen de orina: glucosuria 1.000 mg/dl, cuerpos cetónicos 0. Resto normal.
• Punción lumbar: líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio. Hematíes 6/μl, leucocitos 1.100/μl (polimorfonucleares 95%, mononucleares 5%), proteínas 78 mg/dl, glucosa 110 mg/dl, antígeno (Ag) de criptococo negativo. Cultivo fúngico y bacteriológico: negativo. Citología negativa para malignidad.
• Radiografía de tórax: normal.
• Tomografía computarizada (TC) craneal y de órbita: aumento de partes blandas preseptal, lateral al globo ocular izquierdo y adyacente a la inserción ocular del músculo recto lateral izquierdo, compatibles con celulitis orbitaria. Ocupación del seno esfenoidal izquierdo y del seno maxilar derecho en relación con proceso inflamatorio.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: ocupación del seno esfenoidal, que presentaba engrosamiento de la mucosa y una imagen central en su interior de unos 2 cm marcadamente hipointensa en T2 e hiperintensa en T1. Realce asimétrico de la pared del seno cavernoso y ápex orbitario izquierdos en relación con proceso inflamatorio por vecindad. Focos hiperintensos en la secuencia FLAIR a nivel de la sustancia blanca profunda de ambos lóbulos frontales, lóbulo parietal derecho y occipital izquierdo y cabeza del núcleo caudado izquierdo, con restricción en la secuencia de difusión y sin realce tras contraste intravenoso, compatibles con infartos agudos. En la secuencia de angiografía se observó una ausencia de relleno del seno cavernoso, porción distal del seno esfenoparietal y de los senos petrosos del lado izquierdo, sugerentes de trombosis del seno cavernoso.
• Anatomía patológica mucosa nasosinusal: colonias bacterianas entremezcladas con abundantes estructuras micóticas filamentosas de pared gruesa, no septada, con múltiples ramificaciones que mostraban escasa o ninguna tinción con técnica de rutina (hematoxilina y eosina).
• Cultivo de exudado nasosinusal: colonización por Aspergillus fumigatus, Staphylococccus hominis hominis y Streptococcus grupo viridans.
Diagnóstico
• Mucormicosis rinoorbitocerebral (MROC).
• Trombosis séptica del seno cavernoso izquierdo.
• Infartos cerebrales múltiples secundarios a invasión fúngica vascular.
Tratamiento y evolución
Se trataba de un paciente diabético e inmunodeprimido (cuarto mes postrasplante renal), con un cuadro clínico de diez días de evolución de dolor y alodinia holocraneal, facial y cervical, que en las últimas 48 horas asociaba fiebre con tiritona. La exploración mostró parálisis del III, IV y VI nervios craneales izquierdos, con midriasis arreactiva, discreto aumento de la PIO y signos de celulitis orbitaria izquierda. Inicialmente, el nivel de consciencia era bueno y no existían datos de meningismo ni otra focalidad. El paciente cumplía criterios clínicos y analíticos de sepsis. Ante estos hallazgos, se sospechó infección intracraneal con afectación del seno cavernoso izquierdo y/o proceso infeccioso intraorbitario con compromiso de la fisura orbitaria superior. La TC craneal mostró sinusitis esfenoidal y celulitis orbitaria izquierdas. Ante la sospecha de un proceso infeccioso intracraneal diseminado, se realizó una punción lumbar, que mostró pleocitosis polimorfonuclear. El gram y el Ag de criptococo fueron negativos.
Se inició de forma inmediata tratamiento antibiótico empírico con ceftacidima, linezolid y ampicilina intravenosas. En las siguientes horas el paciente presentó un empeoramiento del nivel de consciencia. Se realizó una RM cerebral urgente, que mostró trombosis del seno cavernoso izquierdo y ocupación del seno esfenoidal izquierdo sugerente de sinusitis fúngica. Cortes coronal y axial de la resonancia magnética cerebral, secuencia potenciada en T1. Ocupación del seno esfenoidal izquierdo con imagen central hiperintensa en su interior de unos 2 cm. Realce asimétrico de la pared del seno cavernoso y ápex orbitario izquierdos. Se añadió anfotericina B liposomal intravenosa a dosis de 5 mg/kg/día y al día siguiente se realizó una esfenoidectomía urgente. A pesar de ello, el paciente continuó con nivel de consciencia fluctuante y requirió su ingreso en Cuidados Intensivos para la monitorización neurológica. Se disminuyó la medicación inmunosupresora a dosis mínimas, se añadió caspofungina y se inició anticoagulación con heparina intravenosa. El examen anatomopatológico mostró invasión tisular por hongo filamentoso no septado, compatible con mucormicosis. Mucosa nasosinusal. Tinción hematoxilinaeosina, objetivo 20 aumentos.Técnica de ácido peryódico de Schiff (PAS), objetivo 40 aumentos. Infiltrado inflamatorio agudo e invasión tisular por hongos filamentosos de pared gruesa, no septada, con múltiples ramificaciones.
Durante la evolución presentó hemiparesia derecha, en relación con infartos agudos en el tálamo y la cápsula interna izquierdas, secundarios probablemente a invasión fúngica vascular. A pesar de las medidas terapéuticas, evolucionó desfavorablemente con empeoramiento progresivo del nivel de consciencia, y falleció finalmente 17 días después de su ingreso. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 68 años de edad, natural de Extremadura pero viviendo en Mallorca, casado y con una hija.
Como único antecedente patológico de interés presenta diabetes mellitus (DM) tipo 2 desde 2010 en tratamiento con metformina con buen control glucémico y sin complicaciones.
Diagnosticado en Marzo de 2014 de cáncer de sigma estadio IV cT3N1bM1 (metástasis hepáticas y dudosos implantes peritoneales) con debut suboclusivo por lo que en Abril de 2014 se realiza sigmoidectomía laparoscópica y metastasectomía del segmento III. Con anatomía patológica de: adenocarcinoma de sigma pT3N2b (7/20) M1 (enfermedad hepática bilobar) de bajo grado, márgenes quirúrgicos libres y sin objetivar enfermedad peritoneal. Estudio molecular: KRAS WT, PI3K WT, BRAF WT, NRAS WT.
En Junio de 2014 fue incluido en el ensayo clínico VISNU-1 siendo randomizado a la rama de FOLFOX-6+BVZ con buena tolerancia al mismo presentando en Septiembre de 2014 respuesta parcial radiológica por lo que se decide rescate quirúrgico de las metástasis hepáticas. En Octubre de 2014 se realiza embolización portal y en segundo tiempo (Noviembre de 2014) se realiza hepatectomía derecha.
Como complicación presentó descompensación ascítico edematosa y deterioro del estado general que motivó no continuar tratamiento con QT complementaria. Salió del ensayo clínico e inició controles.
En Abril de 2015 presenta progresión hepática y probable pulmonar 5 meses tras la cirugía y 6 meses tras el fin de la QT, por lo que habiendo recuperado el estado general (performance status de 1) inició nuevamente QT según esquema FOLFIRI con buena tolerancia clínica.
En Agosto de 2015 presenta respuesta paradójica, con progresión ósea (lesión en pala ilíaca izquierda) con masa de partes blandas pero respuesta parcial de enfermedad hepática por lo que se añade al tratamiento cetuximab. Además realiza radioterapia (RT) antiálgica (20Gy, 5f entre el 7 y el 11 de Septiembre). La última QT administrada fue el 7 de Octubre de 2015.
Tras 2 ciclos de tratamiento, ingresa en el hospital en Octubre de 2015 por una úlcera necrótica cutánea rápidamente progresiva en la región tibial anterior derecha a pesar de tratamiento local y sistémico con levofloxacino durante 7 días (la úlcera se había iniciado como una erosión cutánea 10 días antes). El paciente no refiere fiebre ni otros síntomas, tampoco había presentado traumatismo ni picadura de insecto.
Exploración física
A la exploración física destaca una úlcera necrótica cutánea en la región tibial anterior derecha que inicialmente presenta bordes eritematosos y fondo con detritus celulares y fibrina pero sin signos de sobreinfección. Resto de la exploración física anodina, sin otras lesiones cutáneas visibles.
Pruebas complementarias
En la analítica de sangre no presentaba elevación de reactantes de fase aguda y se solicitó hemoglobina glicada para descartar complicaciones derivadas de su DM, siendo la misma normal (6.5%).
Se realizó una ecografía donde se objetivó celulitis, miositis probablemente infecciosa/inflamatoria.
También se realizó ecografía doppler arterial que resultó normal.
En la evolución del cuadro clínico se solicitó ecografía de control donde se evidenció celulitis inespecífica con miositis y fascitis superficial y profunda.
Se realizaron diferentes biopsias con resultado de inflamación aguda inespecífica abscesificada (en una ocasión con una estructura fúngica PAS + sin repercusión clínica) con cultivo positivo para múltiples microorganismos orientado como contaminantes.
Para completar el estudio, se solicitó una tomografía axial computerizada (TAC) toraco-abdomino-pélvica de reestadiaje donde se objetivó aparición de un nódulo pulmonar en el LSI y estabilidad de los otros dos nódulos descritos en estudios previos con mínima lengüeta de derrame pleural derecho así como crecimiento de metástasis ósea ilíaca izquierda y crecimiento de metástasis hepáticas (tamaño y número).
Diagnóstico
Pioderma gangrenoso como síndrome paraneoplásico de carcinoma colorrectal metastásico.
Progresión hepática y ósea de adenocarcinoma colorrectal metastásico.
Tratamiento
Dada la complejidad del cuadro clínico requirió valoración multidisciplinar (Dermatología, Unidad de Sepsis, Microbiología, Anatomía Patológica, Cirugía General, Traumatología y Oncología).
Se inició tratamiento con antibioterapia así como prednisona a dosis de 1mg/kg/día además de realizarse desbridamiento quirúrgico para evitar sobreinfección de la misma.
Con estas medidas se consiguió como máxima respuesta, estabilización de la enfermedad.
Dada la estabilidad del cuadro y con la sospecha de pioderma gangrenoso asociado a la progresión de carcinoma colorrectal, se decidió iniciar ciclosporina A a dosis de 5mg/kg/día con monitorización de función renal, iones y tensión arterial (por los efectos secundarios de la misma) presentando excelente respuesta clínica con reepitelización progresiva de la úlcera cutánea tras el inicio de la misma.
Evolución
A pesar de la mejoría progresiva de la úlcera cutánea necrótica, el paciente presentó deterioro del estado general con performance status de 3 que hizo desestimar tratamiento oncoespecífico dirigido a la causa del síndrome paraneoplásico (progresión de la enfermedad tumoral de base). | meddoplace |
MOTIVO CONSULTA: Valoración de Enfermería para ley de dependencia, en la consulta de Enfermería de un Centro de Salud de Sevilla
EXPLORACIÓN: Niño de 4 años que presenta dificultad para el lenguaje (compresión), TDAH. Necesita ayuda para las ABVD, incontinencia fecal y urinaria. En el colegio se relaciona poco con los niños, no entiende las normas sociales, suele jugar solo y no presta atención cuando se le habla. La maestra del cole ha ha comunicado a los padres que estos problemas pueden afectar su evolución escolar.
No duerme solo en su cama, suele levantarse por las noches y se duerme con los padres para conciliar el sueño. No sabe expresar sentimientos ni necesidades, si le ocurre algo grita angustiado. Se le realiza Índice de Barthel: puntuación 50, es dependiente severo.
OBSERVACIONES: la entrevista se le realiza a la madre y abuela, ya que el niño está en el colegio. Adjunta informe de psiquiatría Infanto- juvenil.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
(00052) Deterioro de la interacción social r/c TDAH m/p no se relaciona con los niños, juega solo
NIC:
(0051)Potenciación de la socialización
(4306) Modificación de la conducta: hiperactividad/falta de atención
NOC:
(0116)Participación en juegos
(1502) Habilidades de interacción social
(1503) Implicación social
(00095) Insomnio r/c TDHA m/p se levanta por las noches, duerme con los padres...
NIC:
(5880) Técnica de relajación
(6482) Manejo ambiental: confort
NOC:
(1608) Control de síntomas
(1204) Equilibrio emocional
(00146) Ansiedad r/c no sabe expresar necesidades ni sentimientos m/p grita angustiado.
NIC:
(5230) Aumentar el afrontamiento
(5820) Disminución de la ansiedad
NOC:
(1608) Control de síntomas | meddoplace |
Mujer de 67 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca grado II de la New York Heart Association (NYHA) y fibrilación auricular crónica. En Abril de 2004 fue diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda estadío clínico IIIA (T3N1M0). Se realizó mastectomía y linfadenectomía axilar izquierda. El informe anatomopatológico fue de carcinoma ductal infiltrante de 75 mm de diámetro máximo, 4 ganglios afectos de 9, receptores hormonales negativos y sobreexpresión de HER2.
En el control postoperatorio se detectaron adenopatías en fosa supraclavicular izquierda y la tomografía axial computerizada (TAC) torácica evidenció además adenopatías subpectorales y axilares homolaterales. Dada la contraindicación para administrar antraciclinas por la cardiopatía subyacente (fracción de eyección de ventrículo izquierdo [FEVI] del 46%) y al tratarse de un tumor con sobreexpresión de HER2, se planteó quimioterapia con docetaxel y trastuzumab semanales a las dosis de docetaxel 35 mg/m2 y trastuzumab 2 mg/kg precedido de una dosis de carga de 4mg/kg. Durante las primeras semanas de tratamiento la paciente presentó una toxicidad tolerable, con astenia y onicolisis como trastornos principales. Tras la 10ª semana de tratamiento la paciente ingresó por disnea de mínimos esfuerzos de instauración progresiva, tos seca y dolor centrotorácico. En la exploración física destacaba taquipnea con auscultación respiratoria normal, sin signos de fallo cardíaco ni fiebre. Presentaba asimismo onicolisis severa y epífora. La radiografía de tórax mostró un infiltrado bronquioloalveolar difuso de predominio derecho y derrame pleural izquierdo. En la analítica existía una hipoalbuminemia leve, siendo el resto anodino. La gasometría mostró hipoxemia e hipocapnia (pO2 61, pCO2 31) y el electrocardiograma la fibrilación auricular ya conocida a 110 por minuto. Ante la sospecha de que pudiera existir una descompensación cardíaca secundaria al tratamiento con trastuzumab se repitió un ecocardiograma que no mostró disminución de la FEVI respecto al estudio basal. La TAC de tórax evidenció el infiltrado brocoalveolar de predominio derecho, además de derrame pleural bilateral y moderado derrame pericárdico. Por otra parte, se constató una remisión completa de las adenopatías axilares, subpectorales y supraclaviculares. Se completó el estudio con broncoscopia y toracocentesis para descartar progresión de la enfermedad o infección oportunista. El análisis microbiológico y citológico de las muestras bronquiales y del líquido pleural fue negativo. En el lavado brocoalveolar se observaron células bronqioloalveolares hiperreactivas sugestivas de daño celular. Dada la negatividad de todas las exploraciones realizadas se orientó el caso como posible toxicidad pulmonar por trastuzumab y se inició tratamiento con glucocorticoides a dosis de 1 mg/kg de peso con rápida mejoría de la clínica respiratoria y lenta resolución del infiltrado radiológico. La paciente precisó suspensión del tratamiento citostático y recibió radioterapia sobre pared torácica, región axilar y supraclavicular para consolidación de la respuesta. | meddoplace |
Paciente de 45 años de edad, sin antecedentes personales de interés a excepción de palpitaciones ocasionales. Presentó de forma súbita un cuadro de vómitos y malestar general sin fiebre, tos ni disnea, por lo que acudió al Servicio de Urgencias donde fue diagnosticada de neumonía e ingresada para iniciar tratamiento antibiótico. A las 24 horas del ingreso se agravó el cuadro con fiebre, hipoxemia progresiva y oliguria, por lo que fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Al ingreso en la UCI presentaba una frecuencia respiratoria mayor de 40, saturación de oxígeno del 85% con reservorio, frecuencia cardiaca de 140 ppm, tensión arterial 120/40 mmHg, temp-35º C. La auscultación cardiopulmonar mostraba crepitantes en ambos hemitorax y la exploración física destacaba ausencia de pulsos distales aunque sin edemas en extremidades. En la analítica realizada destacaba leucocitosis de 36400, Glucosa: 266 mg/dL, Creatinina: 3,3 mg/dL, AST: 3127 U/L, ALT: 3139 U/L, Gamma GT: 86 U/L y tiempos de coagulación ligeramente elevados. Gasometría: PH: 7,11. PCO2: 41. PO2: 44. Saturación O2: 63.
En la Radiografía de tórax se apreciaba infiltrado alveolo-intersticial bilateral de predominio derecho. Se procedió a la intubación inmediata y se inició tratamiento con antibióticos de mayor espectro. La paciente presentó un cuadro de fracaso multiorgánico y en una nueva analítica llamó la atención la elevación de la creatinin-fosfoquinasa y troponina, por lo que se realizó ecocardiograma transesofágico, objetivándose masa a nivel de cava superior que llegaba hasta la aurícula derecha. Se realizó una tomografía computerizada (TC) que informó de derrame pleural bilateral sin tromboembolismo pulmonar, dilatación y ocupación de la vena cava inferior intrahépatica que proximalmente llega hasta la aurícula derecha y distalmente hasta las venas renales. Hipodensidad de la vena suprahepática derecha compatible con trombosis secundaria y masa suprarrenal derecha de 4 cm hipercaptante, en íntimo contacto con la vena cava inferior.
Habiendo estabilizado a la paciente fue remitida a la UCI de nuestro centro a los 4 días de su ingreso, intubada y con disfunción multiorgánica, con el fin de planificar tratamiento quirúrgico.
Se repite la analítica en la que destaca leucocitosis, AST: 165 UI/L, ALT: 1050 UI/L con ionograma y creatinina normales. Tras valorar las pruebas aportadas, dada la gravedad del cuadro, y puesto que las pruebas de imagen realizadas no presentan metástasis a distancia, se planteó un tratamiento quirúrgico urgente.
Se realiza una laparatomía subcostal bilateral al mismo tiempo que una esternotomía longitudinal. Se aprecia derrame pleural bilateral, ligero derrame pericárdico y corazón con contracción normal en la cavidad torácica, mientras que la laparotomía muestra isquemia de los segmentos 6 y 7 del hígado y masa suprarrenal derecha.
El equipo de Cirugía General realiza hepatectomía anterior con maniobra de Pringle intermitente, sin voltear el hígado, seccionando el hígado hasta llegar a cara anterior de la Cava retrohepática. Posteriormente, el equipo de Urología tras descolgar el colon derecho realiza disección de vena cava hasta iliacas primitivas, ligadura de vena genital derecha, liberación de vena renal y cara anterior de riñón derecho. Se procede a la liberación de la glándula suprarrenal derecha, a excepción de su borde superior y medial que está íntimamente unido a la pared derecha de la vena cava. Queda así expuesto el campo para la exéresis de suprarrenal e hígado derecho a falta de cavotomía..
Una vez realizado esto, el equipo de Cirugía Cardiaca comienza la circulación extracorpórea bajando progresivamente la temperatura hasta alcanzar 14ºC a nivel esofágico y 19ºC a nivel rectal, tras lo cual se procede a exanguinar a la paciente y parar la circulación extracorpórea manteniendo la sangre en un oxigenador. Es entonces cuando se procede a realizar una cavotomía inferior a nivel de suprarrenal hasta 2 cm de diafragma, aurículotomía derecha y retirada del trombo tumoral a través de la incisión realizada en la cava inferior. Se realiza sección de pared lateral derecha de vena cava (desde la vena suprarrenal hasta la vena suprahepática derecha), extrayendo en bloque hígado derecho con venas suprahepática y suprarrenal derechas incluidas en dicho parche, suprarrenal derecha y trombo. Se produce rotura del trombo a nivel de vena renal, por lo que en un segundo tiempo se extrae por tracción el trombo desde vena renal hasta iliacas primitivas. Se realiza irrigación de cava y aurícula derecha y, al no observarse restos de trombo ni infiltración de las paredes de cava o aurícula, se procede al cierre de vena cava y orejuela derecha por separado y a la vez mediante sutura continua con monofilamento. Una vez realizado dicho cierre se procede a reperfundir progresivamente a la paciente volviendo a entrar en circulación extracorpórea, recalentándola y procediendo a desclampar la aorta y perfundir el corazón al alcanzar una temperatura esofágica de 34ºC. El inicio de la función cardiaca permite la salida de circulación extracorpórea.
Se colocan drenajes retroesternal, mediastínico, subhepático y retroperitoneal en fosa renal derecha. Durante la intervención se transfundieron 14 concentrados de hematíes, 1200 ml de plasma y 2 unidades de plaquetas. Durante la estancia en la UCI se realiza ecografía abdominal que muestras buena permeabilidad del sistema venoso hepático izquierdo y de vena cava. A los 10 días la paciente es trasladada a planta, encontrándose consciente, orientada y colaboradora, aunque presentando debilidad en las cuatro extremidades. La paciente permanece ingresada en planta durante 20 días recibiendo tratamiento de cinesiterapia generalizada pasiva y asistida. Tras buena evolución en la movilidad es dada de alta, no precisando tratamiento a excepción de heparina de bajo peso molecular.
La anatomía patológica informa de feocromocitoma que afecta a la glándula suprarrenal derecha cuyo diámetro mayor es de 2 cm. El tumor no está encapsulado y se extiende fuera de la glándula suprarrenal, sin afectar a los órganos adyacentes. Existe necrosis tumoral extensa. La glándula suprarrenal no neoplásica no muestra anomalías. Los ganglios linfáticos estudiados no presentan tumor. En el parénquima hepático hay extensas áreas de hemorragia centrolobulillar, con necrosis de hepatocitos sin observarse células tumorales en los fragmentos estudiados del parénquima hepático. Trombo infrarrenal hemático, sin evidencia de células tumorales.
En la revisión realizada a los 2 meses, la paciente se encontraba asintomática, realizando vida activa y la TC no mostró lesiones sugestivas de enfermedad tumoral. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora.
A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro.
Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS.
Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2a línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2o día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica.
Exploración física
En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios.
Pruebas complementarias
Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales.
Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40.
Diagnóstico
En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS.
Tratamiento
Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática.
Evolución
Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir.
Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable.
La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva. | meddoplace |
Hombre italiano de 51 años con antecedentes de hipertensión acudió al servicio de urgencias con tos seca, cansancio, disnea y fiebre. Negó haber viajado y no tenía escalofríos, sudoración, dolor torácico ni cambios en su frecuencia de orina y defecaciones. Refirió haber tenido varios episodios de dolor epigástrico y náuseas que habían mejorado parcialmente con omeprazol dos días antes de la hospitalización. Al ingreso en urgencias, la exploración física reveló temperatura de 39,6 °C, frecuencia respiratoria de 26 r.p.m., presión arterial de 141/89 mmHg, pulso de 97 l.p.m. y saturación de oxígeno de 91% (> 95%) en aire ambiental. La gasometría arterial indicó un pH de 7,44 (7,36-7,44), presión parcial de oxígeno de 79 mmHg (75-100 mmHg) y presión parcial de dióxido de carbono de 39 mmHg (35-45 mmHg). La auscultación torácica reveló sibilancias y roncus. También se apreció respiración agónica y una disminución simétrica de la expansión torácica.
Los resultados de un hemograma completo fueron normales, excepto por linfocitopenia (929 linfocitos/microlitro). Como se sospechaba neumonía, se inició oxigenoterapia, monitorización continua electrónica de las constantes vitales y administración de acetaminofeno por infusión i.v., ceftriaxona y vancomicina. Se obtuvo un frotis nasofaríngeo para realizar pruebas de coronavirus asociado a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SARS), mediante el método de RT-PCR; el resultado fue positivo. En coordinación con los servicios de urgencia, la dirección y el personal del hospital decidieron interrumpir el tratamiento antibiótico del paciente. A continuación, el paciente fue trasladado a una unidad de aislamiento para su observación clínica.
En la primera noche de ingreso, el estado del paciente siguió empeorando y se efectuó una evaluación más exhaustiva. La exploración física mostró una frecuencia respiratoria de 29 r.p.m., presión arterial de 134/87 mmHg, pulso de 120 l.p.m. y saturación de oxígeno de 84%. Se aplicó ventilación mecánica positiva continua y se administró el antivírico remdesivir para mejorar la saturación de oxígeno y detener el progreso de la enfermedad.
En el segundo día de hospitalización, el paciente permaneció febril (temperatura de 39,1 °C) e hipoxémico (saturación de oxígeno de 81%) y requirió ventilación mecánica. Una radiografía torácica posteroanterior mostró opacidades de vidrio esmerilado y consolidativas bilaterales y periféricas. Estos resultados radiológicos explicaban el deterioro progresivo del estado respiratorio del paciente y llevaron a un diagnóstico de SDRA. Por lo demás, las pruebas electrocardiográficas, de troponina y de creatina-cinasa dieron resultados normales.
Al día siguiente, el estado del paciente siguió empeorando y no se observó ninguna mejora. A la exploración, se mostraba enfermo; sus constantes vitales eran: temperatura de 37,8 °C, presión de 138/93 mmHg, pulso de 93 l.p.m. y saturación de oxígeno de 83% con respirador. De acuerdo con las directrices existentes, se inició una terapia adicional. Se recuperó la medicación del paciente y se añadió hidroxicloroquina y azitromicina. Al siguiente día, no se apreció ninguna mejora significativa.
El quinto día de ingreso, una exploración física exhaustiva mostró constantes vitales normales, excepto por una saturación de oxígeno de 87% y una frecuencia respiratoria de 26 l.p.m. Cabe notar que la monitorización electrónica continua reveló una elevación del segmento ST extensa y difusa, lo que llevó al equipo médico a programar un electrocardiograma, una angiografía coronaria y un ecocardiograma. La angiografía coronaria confirmó un riego sanguíneo normal hacia el corazón, sin signos de obstrucciones arteriales. Sin embargo, el electrocardiograma mostró una elevación difusa del segmento ST, mientras que el ecocardiograma transtorácico indicó cardiomegalia con una clara disminución de la actividad sistólica ventricular y una fracción de expulsión del 20%. También se detectaron valores altos de troponina (0,29 ng/mL), creatina-cinasa (20,1 ng/mL) y prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (BNP; 1.287 pg/mL). Estos resultados indicaban miopericarditis aguda, de modo que se inició apoyo inótropo (dobutamina).
En los días 6 y 7 de hospitalización, las constantes vitales del paciente indicaron una clara mejoría. La exploración física mostró edema con fóvea bilateral en las extremidades inferiores, presión arterial de 130/83 mmHg, pulso de 88 l.p.m. y saturación de oxígeno de 89%. El paciente continuó con ventilación mecánica continua y la medicación habitual. Además, se inició una pauta con antiinflamatorios no esteroideos (AINE, indometacina, 50 mg tres veces al día) el séptimo día de hospitalización, para tratar la miopericarditis aguda.
En general, el estado médico del paciente empeoró durante los días siguientes, lo que indicaba una falta de respuesta clara a la terapia en curso. Su ECG seguía mostrando elevación difusa del segmento ST y el roce pericárdico era audible en la auscultación cardiaca. Las pruebas analíticas de biomarcadores cardiacos revelaron un aumento de troponina (18 ng/mL) y de creatina-cinasa (14,7 ng/mL), lo que indicaba lesión miocárdica y miopericarditis recurrente. En consecuencia, se añadió metilprednisolona y colquicina al plan de medicación en curso. Un nuevo ecocardiograma reveló una clara disminución de la fracción de expulsión (23%) per sin evidencias de taponamiento cardiaco. Una radiografía torácica sugería un empeoramiento de la SDRA subyacente, con derrame pleural bilateral- El paciente se siguió tratando con una pauta agresiva de rehidratación, dobutamina, AINE, antibióticos y antivíricos. | meddoplace |
Se trata de una paciente de sexo femenino, de 24 años de edad, originaria y residente de una localidad rural del estado de Morelos, México, que colinda con el estado de Guerrero. La paciente presenta escolaridad primaria y estado socioeconómico bajo. No cuenta con antecedentes heredofamiliares ni personales patológicos de importancia y tampoco relacionados con su padecimiento actual.
Entre sus antecedentes obstétricos de importancia registra menarquía a los 13 años, ciclo regular, dos gestaciones y un parto. El primer embarazo fue normo evolutivo y el bebé no presentó malformación alguna. Al momento de la primera revisión, la paciente cursaba un embarazo de 22 semanas de gestación según la fecha de su última regla.
El motivo de consulta se relaciona con el reporte ultrasonográfico realizado en un medio médico privado, el cual reportó embarazo con probable acondroplasia basado en el acortamiento que mostraban las extremidades en relación a la fecha de última regla. La paciente, confundida y al mismo tiempo alterada, solicitó una segunda opinión respecto del diagnóstico ultrasonográfico inicial. En el estudio ultrasonográfico subsecuente destacan hallazgos como macrocráneo; el acortamiento muy acentuado de las extremidades con la clásica imagen de "auricular de teléfono", registrando hasta siete semanas de diferencia con la fecha de última regla; aplasia del rayo radial y braquidactilia; diferencias significativas en el diámetro y longitud de tórax y abdomen, evidencia de platispondilia en la columna y la presencia de arcos costales pequeños; y por último a nivel de la cara se evidenció la presencia de puente nasal plano, apoyando el diagnóstico de displasia musculoesquelética del tipo de la displasia tanatofórica.
En el momento en que se informó a los padres sobre el diagnostico ultrasonográfico prenatal y luego de la explicación sobre la patología en cuestión, ellos decidieron continuar con el embarazo y esperar las complicaciones intrauterinas comentadas, o bien esperar el nacimiento y la necesidad de los cuidados intensivos y procedimientos invasivos necesarios.
La consulta prenatal se realizó semana a semana. El control ultrasonográfico se ejecutó cada dos o tres semanas según se creía necesario, respetando el proceso de duelo de la paciente y de su familia, e informándoles de la manera más objetiva y comprensible posible sobre los cambios y señales de alarma intrauterinos. Fue así como en el transcurso del embarazo se hizo más evidente el acortamiento de las extremidades, la estrechez de la caja torácica, se evidenció dilatación de los ventrículos laterales, así como derrame pleural.
A la semana 37 de gestación la paciente inició trabajo de parto, por lo cual fue enviada al hospital general de zona. Allí se le practicó cesárea a través de la cual nació un bebé vivo del sexo femenino, con un peso al nacer de 2.140 g y talla de 43 cm. Se le dio calificación Apgar 2/3, requirió de reanimación neonatal e intubación con asistencia mecánica ventilatoria. Quedó a cargo del servicio de terapia intensiva neonatal.
A las dos semanas de nacida continuaba con apoyo ventilatorio mecánico, alimentación parenteral, presentó un cuadro de neumonía y síndrome anémico. Por estos motivos debió ser transfundida con paquetes globulares en dos ocasiones. Al mes y medio se le realizó traqueotomía y gastrostomía, sin embargo empeoró la dificultad respiratoria y presentó cuadros de crisis convulsivas. Iniciado el tercer mes presentó un paro cardio respiratorio, se le aplicaron maniobras de resucitación y fue estabilizada nuevamente. Al momento de redactar este caso, la paciente aún continuaba en terapia intensiva con una hipoplasia pulmonar muy evidente, aunque no había presentado daño renal ni hepático.
La madre presentó un duelo con proceso de aceptación, al principio sobre las condiciones de su hija y su mal pronóstico de sobrevida. Ella acudía a diario al hospital, argumentando con tristeza y resignación que "Dios sabe por qué hace las cosas, mi hija es muy valiente ya que se aferra a vivir". No obstante el padre, desde el día en que nació la niña, no fue a visitarla justificando que no estaba preparado para seguir al lado de su hija. Hasta el momento de la elaboración de este reporte, la recién nacida tiene 3 meses y 20 días de vida extrauterina, sigue rompiendo con los pronósticos médicos y las complicaciones propias de su patología. El caso se ha comentado ante el comité hospitalario de ética en presencia de los padres, quienes solicitan continuar con los procedimientos médicos pertinentes a fin de preservar la vida de su hija. | meddoplace |
El sujeto pertenece al sexo masculino, es un ciudadano mexicano, tiene 27 años de edad, terminó una licenciatura en el área de la salud con un promedio de calificación de 8.54. Actualmente se encuentra laborando en el sector privado. Presenta tics motores simples en brazos, cuello, cara (gestos) y fónicos (ruidos nasales, guturales, eructos) y en garganta (garraspera).
Como pseudónimo para el informante de esta investigación y guardar así la confidencialidad de su identidad se empleó el nombre de ‘Juan" que es un nombre muy común en México. Vive con sus padres y tiene un hijo de 5 años de edad al cual no se le han presentado indicios del Síndrome. Juan se reconoce pleno, feliz y satisfecho con lo que está pasando en su vida y el haber podido cumplir con sus metas, a pesar de su enfermedad ya que siempre ha enfrentado la burla y la discriminación.
Para el análisis de los datos se empleó el Método de la Teoría Fundamentada, como una metodología cualitativa que permite determinar cuál es el núcleo central de las representaciones sociales y sobre qué se estructuran las mismas. Esta metodología, diseñada por Glaser y Strauss en 1967, puede ayudar a comprender y explicar con eficiencia y claridad un fenómeno de tanta carga subjetiva, para proporcionar una perspectiva de éste. Para ello, se procedió a codificar y categorizar la información obtenida en la entrevista abierta obteniendo los siguientes resultados.
HALLAZGOS
* En el desarrollo de los códigos vivos de Juan "mmmrrrr" significa ruidos en su garganta.
Categoría y subcategoría: experiencias con los compañeros de la escuela y académicas.
Juan menciona:
"fueron muchos, para empezar el miedo de no saber qué era lo que me pasaba, de ahí el ... que me excluían, ¡eh! el ahora si el volverme el de cierta forma el marginado de la gente principalmente pues de los compañeros de que obviamente ellos no, al fin niños, y al fin mexicanos, pues ni idea de qué era lo que tenía a pesar de explicarles o decirles que era lo que me pasaba y ... y sí, sí generó muchos mmmrrr muchos cambios en mi vida ya que bajaron mis calificaciones, bajó mi interés y mi gusto por ir a la escuela y obviamente mi número de amigos se vio extremadamente reducido a 1 ó 2".
Interpretación: en México hace mucha falta la cultura del respeto hacia las personas sobre todo para aquellas que son ‘diferentes" o ‘enfermas" por lo tanto Juan fue un niño que no entendía lo que le sucedía, que no entendía el por qué se burlaban de él y por qué se alejaron. Por lo tanto, sintió un enorme rechazo por lo que ya no mostraba el mismo interés en la escuela y no sentía solidaridad de sus amigos que en lugar de brindarle apoyo con sus actitudes, lo aislaron y se hizo temeroso.
Juan menciona:
"no tenía amigos en la escuela, no tenía una convivencia sana por así decirlo... no me era fácil llevar los estudios".
Interpretación: al sentirse aislado, apartado, excluido por un grupo de niños de su misma edad; eso afectó a Juan en sus estudios, el cambio repentino de su entorno a causa de algo que ni él sabía qué era lo que le pasaba, tuvo repercusiones en sus estudios (esto desde el punto de vista social, no en el plano intelectual).
Juan menciona:
"...no pero desde la primaria hasta la secundaria fue lo más mmmrrr marcado lo más marcado mmmrrr lo más marcado difícil y que obviamente iba desde apodos insultos hasta agresiones físicas, o el excluirme de mmmrrr todo el grupo de la escuela, inclusive hasta las mismas maestras no sabían bien cómo lidiar conmigo".
Interpretación: las etapas más difíciles para Juan fueron la primaria y la secundaria ya que sufría de bullyng constante el cual no sólo era verbal, sino que llegó hasta las agresiones físicas; y no podía encontrar apoyo en sus profesoras porque ellas no sabían cómo tratarlo; esto le afectó de tal forma que su autoestima disminuyó.
Categoría y subcategoría: experiencias al interior de su familia.
Juan menciona:
"...insultaba a la gente con la que estaba o a mi familia; fueran mis familiares, mis maestros, mis papás, en la escuela, o en la casa. Hubo un tiempo de decir ‘pinche puto" para todo, era para todo, para todo mmmrrr y a quien fuera o con quien estuviera, lo que obviamente me traía muchos problemas en la escuela o en la calle o donde fuera".
Interpretación: Juan empezó con un nuevo síntoma que es la coprolalia, por lo que en cualquier lugar él decía ‘pinche puto" lo que le llevó a tener muchos problemas, sin que él pudiera controlar el no decirlo.
Categoría y subcategoría: retos familiares (el padre).
Juan menciona:
"yo no me sentía apoyado por él, yo lo veía que él se enojaba, se desesperaba, me gritaba y obviamente yo no sabía por qué ¡eh! y de igual manera pues me afectaba mucho porque era mí, es mi papá, mi imagen".
Interpretación: Juan menciona que su papá no lo apoyaba totalmente, que se desesperaba con él, esto le afectaba aún más porque para él era su imagen a seguir y que él no lo entendiera, y sólo le gritara por la conducta o los tics que tuviera resultó ser lo más estresante y difícil para Juan.
Categoría y subcategoría: búsqueda de ayuda de especialistas en el Síndrome de Tourette.
Juan menciona:
"no, sí la buscamos, pero aquí en México no hay, el único lugar donde hay instituciones o asociaciones específicamente del Síndrome de Tourette | meddoplace |
Varón de 19 años trasladado desde la estación de Astún tras accidente de esquí a gran velocidad. A su llegada Glasgow 8, con intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Se realiza TCMD de cuerpo completo, donde presenta a nivel craneoencefálico (no incluidas las imágenes) múltiples focos contusivos frontobasales izquierdos y parietales izquierdos altos, hematoma subdural parietotemporal izquierdo de 10 mm de espesor, colapso de los surcos de la convexidad así como de las cisternas basales y desplazamiento de la línea media de 7 mm. En el estudio toracoabdominal destaca la alteración del contorno aórtico externo en el istmo, sin extravasación del medio de contrate y que sugiere pseudoaneurisma aórtico. A nivel óseo asocia además fractura del primer arco costal izquierdo. | meddoplace |
Un joven de 15 años manifestó haber sido agredido por un cocodrilo. Se encontró de pie en estado de shock a las 01:10 h en las inmediaciones del campo de golf Marina Vallarta (la zona está limitada por una cerca perimetral de alambre de púas y tiene letreros informativos que prohíben ingresar a la zona privada y alertan sobre la presencia de cocodrilos). La víctima tenía amputado el brazo izquierdo, a la altura de la porción anterior del húmero. Fue asistido en primera instancia por elementos de la policía municipal y, posteriormente, recibió atención de socorristas de un hospital privado, quienes le aplicaron sedantes. Se le trasladó al nosocomio, donde se le práctico la amputación total del brazo izquierdo y se le administró como tratamiento de inicio 100 mg de Pentamin, 1 g de Amikasina, 2 g de Rosephin® y 500 mg de Histaline. Como tratamiento de mantenimiento, se le aplicó una ámpula de Pantosin cada 8 h, 1 g cada 24 h vía intravenosa de Amikasina, 30 mg cada 8 h vía intravenosa de Ketorolaco, una ámpula de Pantozol® cada 24 h vía intravenosa, una ámpula de Stadium® cada 8 h vía intravenosa, un ámpula de toxoide tetánico y una tableta de Gabapentina; además de solución Hartmann y solución salina 0.9% alternadas.
La víctima, residente de Guadalajara, Jalisco, fue entrevistada y relató no recordar lapsos del incidente. Sin embargo, a pesar de esto y de declararse también desorientada antes y durante el ataque, recuerda encontrarse dentro de una de las trampas de agua del campo de golf (cercana a la playa). En este espacio, fue arremetida varias veces a mordeduras y sacudidas (giros) por el cocodrilo (presentó heridas avulsivas en cara exterior e interior del muslo izquierdo y porción izquierda del pecho, así como escoriaciones leves en genitales). Comenta el joven que se golpeó repetidamente la cabeza con las rocas, además de sentir cómo el reptil le sujetaba de una pierna, mientras luchaba por mantenerse asido con su mano de las ramas cercanas (no recuerda si para ese momento, ya había perdido su brazo). Una vez que el cocodrilo lo soltó, logró llegar a la orilla donde perdió el conocimiento en dos ocasiones. Ingresó de nuevo a la trampa de agua, hasta llegar al edificio de condominios aledaño al campo de golf donde fue asistido por los condóminos hasta la llegada de la policía y socorristas. | meddoplace |
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
1.Tipo de interrogatorio: Directo
2. Nombre: RCRL
3. Sexo: masculino
4. Edad: 19 años
5. Fecha de nacimiento: 03-abril-1981
6. Lugar de nacimiento: Tulancingo, Hidalgo
7. Nacionalidad: mexicana
8. Raza: mestiza
9. Estado civil: soltero
10. Religión: católica
11. Lugar de Residencia: Naucalpan, Edo. De Méx.
12. Domicilio actual: Nueces #30 Brisas, Naucalpan, Edo. De Méx
13. Teléfono: 53625762
14. Ocupación: estudiante
15. Escolaridad: 6o. Semestre de bachillerato
16. Persona responsable: María LN (madre)
17. Dirección y teléfono de la persona responsable: mismos datos que el paciente
18. Médico responsable: Dr. Joaquín Fuentes (médico familiar)
19. Nombre de quién elaboró la Historia Clínica: (estudiante de 4o. semestre de la carrera de Médico Cirujano)
20. No. Expediente:01
21. Cédula de identificación institucional (IMSS, ISSSTE, SSA, Iztacala, ISEM, etc.)
22. Fecha y hora de elaboración: 16/06/01 a las 13:30 hrs.
23. Razón social: FES Iztacala CUSI Iztacala
Firma de quien elaboró la Historia Clínica: ___________________________________
ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
- Abuelos Paternos (edad, vivos o muertos-causa de la muerte, sanos o enfermos-causa y si estan en tratamiento o control médico)
- Abuelos Maternos (edad, vivos o muertos-causa de la muerte, sanos o enfermos-causa y si estan en tratamiento o control médico)
- Padres (edad, vivos o muertos-causa de la muerte, sanos o enfermos-causa y si estan en tratamiento o control médico)
- Hermanos – relación en orden de edad (edad, vivos o muertos-causa de la muerte, sanos o enfermos-causa y si estan en tratamiento o control médico)
- Conyuge o pareja (edad, vivos o muertos-causa de la muerte, sanos o enfermos-causa y si estan en tratamiento o control médico, situación y/o problemas maritales)
- Hijos (edad, vivos o muertos-causa de la muerte, sanos o enfermos-causa y si estan en tratamiento o control médico)
Otros familiares Directos ( en caso de antecedentes importantes)
Antecedentes hereditarios, congénitos, de predisposición familiar, infecto contagiosos: luéticos, fimicos, dibéticos, oncológicos, cardiovasculares, respiratorios, convulsivos, enfermedades de trasmisión sexual, psiquiatricos, alérgicos, osteoartricos, hemorragiparos.
La abuela paterna padece de hipertensión arterial diagnosticada por facultativo hace 10 años y controlada por el mismo con antihipertensivos sin que se hallan presentado complicaciones. Abuelo paterno finado a los 62 años, se desconoce causa de muerte. Abuela materna finada a los 55 años a causa de insuficiencia renal aguda. Abuelo maternofinado a los 30 años, no se proporciona la causa de muerte.
Padre de 55 años que goza de buena salud. Madre de 45 años que padece asma desde los 15 años diagnosticada por facultativo y tratada desde entonces por médico familiar controlándose con broncodilatadores en aereosol, sin haber presentado exacerbaciones en los últimos 10 años. El paciente no tiene hermanos y no se proporcionan datos de otros familiares
Enfermedades Herditarias:
- hipertensión arterial
- asma bronquial
Enfermedades congénitas:
Ninguna
Enfermedades de predisposición familiar:
- hipertensión arterial
- asma bronquial
- nefropatías
Enfermedades familiares:
- infecciones de vías respiratorias superiores con intensidad de leve a moderada presentadas una ó dos veces al año en alguno de los miembros de la familia y transmitida a los demás; tratada en casa sin necesidad de auxilio médico, controlada con medicamentos de uso comercial para disminuir las molestias y reposo.
No se detectó:
- cáncer (de ningún tipo)
- trastornos psiquiátricos
- jaquecas
- retraso mental
- paraplejía
- malformaciones congénitas
- endocrinopatías (enfermedad de Addison, diabetes insípida, tiroidopatías, mixedema)
- neumopatías (tuberculosis pulmonar, asma)
- neuritis ópticas (ceguera, cataratas, retinoblastomas)
- procesos óticos (otosclerosis, cocleopatías degenerativas, sordera)
- cardiopatías congénitas- úlcera gsatroduodenal
- cirrosis hepática
- apendicitis aguda
- nefropatías (glomerulonefritis, pielonefritis, litiasis renal, riñón poliquístico, nefropatías hematúricas)
- enfermedades reumáticas.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Generales o Inespecíficos
• Hábitos alimenticios
Come tres veces al día en su casa y con su familia, su madre prepara los alimentos los cuales lava, desinfecta y cuece a la perfección según sea el caso. Desayuno: Desayuna a las 8:00 a.m. y se toma 30 minutos para esto. Consiste en un huevo preparado de manera variable (fritos, cocidos, revueltos con jamón, etc.) Una pieza de pan o 5 tortilla y licuado de leche con frutas de la estación. A veces toma en vez de huevos, un sándwich de jamón con queso y mayonesa; una pieza de pan dulce o cereal con leche.
Comida: Come entre 3 y 4:00 p.m. y se toma 50 minutos para ello. La comida es de tres tiempos: primero sopa que puede ser de pasta o verduras; luego la ensalada mixta y después el guiso que siempre va acompañado de arroz y frijoles. Come carne de res 2 veces por semana, pollo tres veces por semana, pescado una o dos veces a la semana y carne de cerdo esporádicamente. Con la comida consume 2 ó 3 tortillas de maíz, salsa, queso y abundante aguade frutas endulzada con azúcar. Rara vez come postre.
Cena: Cena entre 9 y 10 p.m. y se toma 30 minutos para ello. La cena consta en un sándwich de jamón y queso o un cereal de avena con leche. Algunas veces huevo con frijoles (consume en total 4 ó 5 huevos por semana). Siempre toma en la cena un vaso de leche entera de vaca ultrapasteurizada y ocasionalmente una fruta. También acostumbra consumir galletas variadas(5 ó 6 piezas). Entre comidas consume algunos embutidos o botanas procesadas (papitas, cacahuates, palomitas, etc.) y bastante agua (en total toma 3 litros de agua diarios). Se valora que la dieta es abundante en cantidad además de ser hipercalórica e hipergrasa.
Vivienda.
Habita en una zona urbana, la casa es propiedad de sus padres. Está hecha de concreto revestidode yeso y pintura, además el techo está impermeabilizado. Cuenta con dos plantas, la planta baja tiene cocina que está equipada con refrigerador, estufa de gas, fregadero y varios aparatos electrodomésticos, además de una puerta que da a al jardín, una ventana y una mesa donde desayunan. También está la sala, el comedor, un baño, el jardín y la cochera. En la planta alta se encuentran dos alcobas alfombradas y cada una con baño completo y dos ventanas. En una alcoba duermen sus padres y el paciente en la otra .La iluminación y ventilación a través delas ventanas es adecuada La casa cuenta con todos los servicios: drenaje, agua potable, luz eléctrica y gas; los desechos son depositados en botes cerrados dentro de la casa y diariamente pasa el camión recolector de basura. Los baños tienen escusado, lavabo y regadera, utilizan papel higiénico que es depositado en botes cerrados. No se detectaron evidencias de que se habite en hacinamiento o promiscuidad.
• Residencias anteriores. Refiere no haber vivido en otra casa desde hace 15 años.
• Hábitos higiénicos.
Baño: Dice bañarse diariamente por las mañanas, se toma 15 minutos para esto; utiliza regadera con agua tibia, shampoo y jabón neutro. Primero se moja en la regadera, se aplica un poco de shampoo (de marca variable en el cabello) y se talla, posteriormente lava su cuerpo con el jabón neutro y después se enjuaga; se seca con una toalla. Utiliza desodorante (antitranspirante) en barra para las axilas, no usa talcos, cremas u otro producto cosmético. Diariamente se cambia de ropa interior y exterior después del baño, su ropa es lavada después de haber sido usada una sola vez en lavadora con detergente. Usa calcetines y zapatos de piel o de tela tipo tenis. Lavado de manos: Se lava las manos con agua y jabón de tocador después de ir al baño y antes de manipular alimentos o los utensilios con los que se preparan. Corta sus uñas una vez por semana. Cepillado de dientes: Se limpia la dentadura con cepillo para dientes y pasta dentífrica con fluoruro y calcio 2 ó tres veces al día (generalmente después de comer). No usa hilo dental, enguaje bucal ni algún otro producto. Ropa de cama: Una vez por semana se cambian las sábanas, cochas, cobijas y fundas de las camas y se lavan. Higiene de la vivienda: Diariamente se hace limpieza de los pisos, ventanas, baños, habitaciones y cocina por una empleada doméstica que utiliza productos comerciales de limpieza doméstica como "Pinol", "Maestro Limpio", y otros.
• Hábitos recreativos.
Asiste en las mañanas a nadar a un deportivo cercano a su casa, por lo regular nada media hora. Los fines de semana gusta de practicar deportes de alto riesgo como escalada, buceo, etc. Además asiste al cine o teatro una vez por semana.
• Escolaridad.
Además de estudiar el bachillerato ha tomado cursos de computación (varios), de guitarra y de piano.
• Hábitos de sueño.
(Ritmo Circadiano) Duerme alrededor de 7 horas. Su horario de sueño es de 11:30 p.m. a 6:30 – 7:00 a.m.
• Otros.
Dos veces al año toma desparasitantes de amplio espectro comerciales (VERMOX).
• Inmunizaciones.
Recibió la vacuna SABIN seis veces: una al nacer, a los dos meses, a los cuatro meses, a los seismeses, a los ocho meses y al año. La DPT fue aplicada en cuatro ocasiones todas en el primer año de vida con tres meses de intervalo. La BCG fue aplicada durante el primer mes de vida. La antisarampión se aplicó a los 11 meses. Datos que deben ser corroborados al examinar la cartilla de vacunación. Específicos o Pediatricos (Sólo en caso de menores de 12 años, o situaciones especiales)
ANTECEDENTES
• Perinatales
Antecedentes Neonatales
Producto de la primera y única gesta, planeado y deseado, que procede sin complicaciones; lamadre tenía al momento del parto 26 años, tuvo control prenatal con ginecólogo particular, sinninguna complicación, desde el segundo mes de embarazo hasta el momento del parto, el cualfue eutócico, atendido por ginecoobstetra en clínica particular sin necesidad de aplicarmedicamentos y sin tener complicaciones. Hubo control con ultrasonografía, la cual fue normal.El producto nace a las 2:30 p.m. del día 03 de abril de 1981, en la clínica, pesando 3.100 kg. ymidiendo 51 cm.; se desconoce dato de APGAR. Madre e hijo son dados de alta ese mismo día.
Ablactación
Producto alimentado al seno materno hasta los seis meses, edad a la que se comienza la ablactación con purés de frutas y verduras; a los 8 meses se le comienzan a dar cereales, a los 11 meses come purés de carne y huevo cocido en pequeñas cantidades. Se continúa alimentación con leche de vaca en polvo para infantes. A los 18 meses se incorpora a la dieta familiar.
Dentinción
Comienzan a salir los incisivos a los seis meses, caninos a los 16 y completa las 20 piezas a los22 meses. A los cinco años empieza a perder la primera dentadura, apareciendo los incisivos centrales a los seis años, los laterales a los siete, caninos a los nueve, premolares a los 11 años, primeros molares a los siete, segundos molares a los 12 años y los terceros molares aún no han aparecido.
Desarrollo Psícomotor
Al mes de edad sigue objetos con la mirada, sostiene la cabeza a los cuatro meses, permanece sentado sin ayuda a los siete meses, reconocimiento de los padres a los seis meses, comienza agatear a los nueve meses y deambula con apoyo a los nueve meses; camina a los 13 meses. Empieza a balbucear a los cinco meses y dice sus primeras palabras a los 15 meses. Ingresa a la educación preescolar a los cinco años. Comienza la primaria a los seis años y mantiene un buen aprovechamiento. A los doce años ingresa a la educación secundaria con buen aprovechamiento. A los 15 años ingresa al bachillerato, prosigue sus estudios de manera deficiente y repite el segundo año de bachillerato, abandona estudios un año e ingresa de nuevo al primer año de bachillerato a los 18 años, actualmente cursa el segundo semestre de bachillerato en un sistema de educación abierto.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS.
• Toxicológicos.
Alcoholismo: ha consumido bebidas alcohólicas (generalmente cerveza) desde los 16 años en forma esporádica; actualmente toma 2 ó 3 cervezas a la semana y casi nunca consume otra bebida alcohólica. Nunca ha caído en estado etílico ni ha tenido complicaciones por el alcohol.
Tabaquismo: No fuma.
Drogadicción: Refiere no haber ingerido o utilizado alguna otra sustancia tóxica.
• Quirúrgicos.
Nunca le han practicado ninguna intervención quirúrgica.
• Traumatismos.
A los 8 años se luxó el tobillo, fue atendido por médico particular quien le puso una férula deyeso por veinte días. Al parecer evolucionó en forma correcta y no se detectaron secuelas. A los 12 años se lesionó la espalda jugando pero no asistió al médico ni recibió tratamiento o reposo alguno. Dice que hasta la fecha siente cierta molestia cuando hace mucho esfuerzo en la región lumbar.
• Transfusionales.
Nunca ha recibido ni donado sangre; tampoco ha recibido sueros.
• Alergicos
Desconoce padecer alguna alergia
• Infecto-contagiosos.
Se enferma 2 ó tres veces al año de infecciones respiratorias que evolucionan satisfactoriamente sin necesidad de atención médica, sin dejar secuelas. No recuerda haber tenido parasitosis. Padeció sarampión y varicela en la edad escolar pero no recuerda la edad exacta; éstas evolucionaron sin complicaciones, sin necesidad de atención médica ni medicamentos, sólo reposo. No se detectó ningún otro padecimiento de importancia.
ANTECEDENTES ANDROLÓGICOS O GINECOOBSTETRICOS
• Inicio de la pubertad.
A los 11 ó 12 años siendo el cambio de voz y la aparición de vello púbico y el desarrollo de los órganos sexuales externos la característica más notable.
• Aparición de caracteres sexuales secundarios.
Vello púbico: 12 años
Vello axilar: 14 años
Cambio de voz: 14 años
Ensanchamiento de hombros: 15 años.
Desarrollo de órganos sexuales externos: a partir de los 10 años, procediendo sin complicaciones.
Cambios afectivos: 11 años.
• Conducta sexual.
Heterosexual. No se detecta la presencia de parafilias.
• Vida sexual:
Inactiva
PADECIMIENTO ACTUAL.
Inicia hace tres días de manera súbita con fiebre de 38.5 °C; escalofríos y cefalea difusa seguidoinmediatamente de diarrea acuosa en número de 6 deposiciones diarias, retortijones difusos y dolor tipo cólico. Hay naúseas y hoy se presentó un solo episodio de vómito sin contenido de sangre que principalmente consistía en líquidos.
INTERROGATORIO POR SISTEMAS.
• Sistema Respiratorio.
No se reporta cianosis, sudoración nocturna, no ronca, no sueña con sibilancias, no hapresentado gingivorreas, amigdalitis u otros.
• Sistema Cardiovascular.
No se reporta cianosis, edemas, palpitaciones, dolor precordial u otros.
• Sistema Digestivo.
Presencia de diarrea acuosa en evacuaciones de 6 por día acompañada de dolor tipo cólico, naúseas y vómito. Hay pérdida del apetito y malestar general teniendo este cuadro tres días deevolución.
• Sistema Urinario
No hay disuria, nunca ha presentado hematuria, la orina es de coloración ámbar y olor suigéneris, no hay incontinencia. Nictámero 4 x 0. Orina de 1.5 a 2 litros diarios. No ha padecido infecciones de vías urinarias.
• Sistema Genital.
No hay antecedentes de enfermedades venéreas. Trastornos en la erección u otros. Refiere que al despertar en las mañanas su pene se encuentra en erección. No se detectan anomalías o complicaciones.
• Sistema Locomotor.Presencia de dolor lumbar muy intenso de forma punsátil, ocasional generalmente iniciado por esfuerzo y disminuido al reposo, su duración es variable y no se irradia. No hay disminución dela capacidad motora. No se refieren otros trastornos.
• Sistema Nervioso.
No se refieren trastornos del habla, marcha, parálisis, paresias, disestesias, parestesias,convulsiones, transtornos de los esfínteres, conciencia y conducta, sueño, risa. Se refieren cefalalgias ocasionales.
• Organos de los sentidos:
• Sistema ocular
Tiene hipermetropía diagnosticada por facultativo y tratada con el uso de lentes (de contacto), además dice tener nictalopatía. El paciente niega tener otra anomalía tales como: ceguera súbita, miodesopsia, escotomas, micropsia, macropsia, metamorfopsia, prorropsia, cromatopsia, fotofobia, oscilopsia, visión múltiple, fosfenos, dolor, ardor, prurito u anomalías en la secreción lagrimal.
• Sistema auditivo.
No hay disminución de la capacidad auditiva, acufenos, otalgia, ni otorrea. Refiere que al ir anadar en el mar, es frecuente un dolor intenso de oídos que dura varios días y ha sido tratada porotorrinolaringólogos quienes han diagnosticado inflamación debida a la infección por la acumulación de arena de mar. Le han hecho limpieza, aplicado gotas anestésicas y antibióticos.No ha tenido secuelas.
• Sistema Nervioso-Psiquiatrico
No se refieren trastornos del habla, marcha, parálisis, paresias, disestesias, parestesias, convulsiones, transtornos de los esfínteres, conciencia y conducta, sueño, risa. Se refieren cefalalgias ocasionales.
• Sistema Endocrino.
• Sistema Tegumentario.
Tiene alopecia poco desarrollada, no hay presencia de úlceras en la piel, queloides, fisuras oronchas. No se refiere palidez, ictericia, cianosis, eritema, hipertricosis, hiperhidrosis, pielatrófica, laxa o demasiado elástica. 12
• Sistema Hematopoyético
• Síntomas Generales
• Antropometría.
Peso: 100 kg.
Talla: 1.80 cm.
Perímetro cefálico: 61.5 cm.
Braza: 76 cm. (derecha) ; 76 cm. (izquierda)
Brazada: 1.80 cm.
Perímetro braquial: 35.5 cm. (derecho) ; 35.7 cm. (izquierdo)
Perímetro anterobraquial: 28.5 cm. (derecho) ; 28.5 cm. (izquierdo)
Perímetro torácico: 117 cm.
Extremidad inferior: 95 cm. (derecha) ; 95 cm. (izquierda)
Perímetro crural: 60.5 cm. (derecha) ; 61 cm. (izquierda)
Perímetro sural: 42.5 cm. (derecha) ; 43 cm. (izquierda)
Perímetro abdominal: 112 cm.
Segmento Superior: 97 cm.
Segmento Inferior: 83 cm.
• Signos Vitales.
Tensión Arterial: 100/50 mmHg
Frecuencia cardiaca: 95 LPM
Frecuencia respiratoria: 30 RPM
Pulso: 95 LPM
Temperatura: 37.8 °C
EXPLORACIÓN POR REGIONES.
• Inspección general.
Buena postura, edad aparente: 20 años, de acuerdo a la real; sexo aparente: masculino, estado nutritivo: exceso de peso. Constitución: Pícnico-atlético. Intregro. Bien Conformado Facies dolorosa.Actitud angustiosa, cooperativa, coherente. Aliño: adecuado. Marcha normal. Orientado en tiempo y espacio.
• Cabeza
Relación cráneo-corpórea adecuada, forma y volumen adecuados. Buen cierre de fontanelas; nohay presencia de hundimientos o tumoración. Hay una pequeña cicatriz en la región temporalde 2cm. de largo sin complicaciones detectables. Buena implantación del cabello – con ligeras entradas y ligera alopecia en la base del cráneo - , cejas y pestañas.
Cabeza:
Cráneo: Tamaño Normocéfalo Microcefalo Macrocéfalo Forma Braquicefalo Dodicocéfalo Perímetro Craneano (en niños)
Cuero Cabelludo: Integridad Higiene
Cara: Simetría, aumento de volumen, movimientos involuntarios, presencia de lesiones.
Frente: Tamaño, simetría de pliegues.
• Ojos.
Ptosis (congénito puro) ligero del párpado derecho sin que ocasione problemas de visibilidad omovilidad. Pequeñas hemorragias subconjuntivales, aparentemente ocasionadas por la irritación que le provocan los lentes de contacto; pupilas simétricas con respuesta normal de reflejos. Motilidad adecuada del globo ocular.
• Oídos.
Forma, volumen y estado de la superficie adecuados en ambas aurículas. Agudeza auditiva normal. Membrana timpánica. No se hallaron alteraciones.
• Nariz.
Forma y volumen adecuados, no se detectan desviaciones ni oclusión nasal. Presencia de irritación nasal sin detectarse secreciones.
• Boca y faringe.
Simetría de labios cuya coloración y estado de superficie es adecuado. Amígdalas sinenrojecimiento, pus o inflamación. Encías ligeramente inflamadas sin salida de sangre o pus. Lengua húmeda de coloración rosácea y con motilidad y sensibilidad a los sabores normal. Dentadura con todas las piezas completas, sin caries, sin aparatos ortodoncistas.
• Cuello.
Forma, volumen y movilidad sin alteraciones. Se palpa el pulso carotídeo y submaxilar sin complicaciones y sin dolor. No se encontró ningún otro hallazgo de importancia.
• Tórax y pulmones.
Inspección de tórax. Movimientos respiratorios simétricos, movilidad adecuada y sincrónica de ambos hemitórax.
• Abdomen.
Se observa un exceso de tejido celular subcutáneo acumulado en esta región en forma simétrica.Aspecto normal del ombligo, no hay presencia de várices o cicatrices. Se encuentran algunasestrías difusas. Ligera población de vello. Movimientos peristálticos. No se aprecian masas. Puntos dolorosos abdominales negativos, dolor a la presión localizado en mesogastrio de intensidad moderada. No se palpan masas abdominales. Forma: Plano, excavado, distendido, abombado, globuloso, en delantal.
• Extremidades.
Superiores: Forma simétrica, volumen adecuado, longitud proporcional al resto del cuerpo. Pulsos fácilmente perceptibles. Buena movilidad y sensibilidad de músculos y articulaciones; sin presencia de entumecimientos, parálisis o temblor.
Inferiores: Forma simétrica, volumen y longitud en relación con el resto del cuerpo adecuados. Pulsos femorales, poplíteos y pedios sensibles a la palpación. Buena coloración y temperatura de los pies. Buena movilidad y sensibilidad de músculos y articulaciones. No se encontraron alteraciones.
• Dorso y columna vertebral.
Aparente escoliosis en región dorsal, ligero encorvamiento en la región cervical. Movilidad adecuada sin anomalías.
• Sistema Nervioso.
No se hallaron alteraciones a la exploración.
• Exploración anorrectal.
No se realizó.
• Sistema Tegumentario.
El único hallazgo es notable sudación. No se reportan otros datos de importancia.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Se realiza Biometría Hemática Completa que resulta normal. La medición de electrólitos, nitrógeno uréico sanguíneo y creatinina también normales. El hemocultivo resulta negativo. Se realiza coprocultivo donde se halla la presencia de bacilos gramnegativos del tipo Salmonella enteritidis.
PIRÁMIDE DIAGNOSTICA
Gastroenteritis por Salmonella enteriditis
PRONÓSTICO
Favorable para la vida y para la función
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Se recomienda la restitución de líquidos por vía oral, debe continuarse la alimentación para mejorar el estado general del paciente, ingiriendo alimentos con predominio líquido, no consumir alimentos irritantes, muy grasosos o muy calientes. Guardar reposo hasta que cesen los síntomas. Debido a que no hay bases para sospechar de bacteriemia no se administrarán antibióticos. Es conveniente que mientras el microbio siga aislándose en las heces (lo que será durante aproximadamente cuatro semanas), el paciente no debe intervenir en la preparación de alimentos. Debe procurarse gran atención a la higiene general y personal. | meddoplace |
DATOS DE FILIACION
Paciente masculino de 8 meses de edad, nacido y residente en Quito, GS: ORH+. MOTIVO DE CONSULTA Tos + Fiebre + Dificultad respiratoria
ENFERMEDAD ACTUAL
- Madre refiere que el paciente hace 4 días (2/12/2015) inicio con un cuadro de rinorrea, tos leve con fiebre no cuantificada; por lo cual acude a un médico del centro de salud quien prescribe antipirético remitiendo modernamente las molestia y persistiendo la congestión nasal y la tos . - (5/12/2015) Hace 2 horas el paciente es traído a esta casa de salud por presentar al momento tos prodrómicas, seguidas por dificultad respiratoria y aumentos de secreciones hialinas, fiebre de hasta 38,5oC, y falta de apetito e irritable.
ANTECEDENTES APP:
Prematurez tardía (35 semanas a raíz de RPM) APF: Padre fumador. APQ: No refiere. ALERGIAS: Negativo VACUNAS: Completas de acuerdo al esquema del MSP DESARROLLO PSICOMOTOR: Normal para la edad
SIGNOS VITALES
FC 110 lpm FR 55 rpm TA 9O/55 To 38 SatO2: 90% (1 Lts)
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
PESO 8,2Kg (Z-2 Z0)
LONGITUD 68.4 cm (Z-2 Z0) IMC 17.73 (Z0 – Z1)
PERIMETRO CEFALICO 45.0 cm (Z0 – Z1)
EXAMEN FISICO
Paciente febril, hidratado, taquipnéico, facies pálida e irritable con un score de 4 según escala modificado de Tal y col. PIEL Y FANERAS: elasticidad conservada , sin cianosis a nivel periférico, signo del pliegue (-), mucosas húmedas.
CABEZA: Normocefálica, cabello de implantación normal.
CARA: Simétrica, facies pálida.
NARIZ: fosas nasales semipermeables y abundante secreción hialina OJOS: Pupilas isocóricas reactivas a la luz y acomodación.
OIDOS: De implantación normal, CAE permeable.
BOCA: Piezas dentales en estado regular; ORF: no eritema ni hipertrofia amígdalar
CUELLO: sin adenopatías cervicales , tiroides A0.
TORAX: simétrico, con expansibilidad aumentada y tiraje subcostal CORAZON: Ruidos cardiacos regulares, sin soplos.
PULMONES: Murmullo vesicular disminuidos, con sibilancias en campos pulmonares al final de la espiracion.
ABDOMEN: Simétrico con respecto a biotipo, suave, depresible, no doloroso a la palpación profunda y superficial, RH conservados.
REGION INGINO GENITAL: Genitales masculinos, testículos en escroto, prepucio retractil.
EXTREMIDADES: Simétricas, movimientos normales, no edemas, pulsos distales presentes, llenado capilar menor a 2 segundos. Sin presencia de cianosis distal.
VALORACION NEUROLÓGICA: normal.
EXÁMENES DE LABORATORIO BIOMETRIA HEMATICA: LEUCO 22000 LYN 58%, MARCADORES INFLAMATORIOS: PCR: 1 mg/dl PCT: 0,22 ng/dl. GASOMETRIA VENOSA pH 7,34, pCO2 44 mmHg, pO2 25 mmHg HCO3 20 mEq/l DG: ACIDEMIA RESPIRATORIA
EXAMENES DE IMAGEN (RX DE TORAX) Pte 10 meses, sexo fem. Bronchiolitis in infants and children: Clinical features and diagnosis uptodate.2015 AP Lateral Atrapamiento aéreo Infiltrado alveolar Insuflación Aplanamiento diafragmático ↑ diametro AP Atelectasia LM
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA:
BRONQUILITIS | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 20 años de edad, sana y sin antecedentes patológicos de interés, que acude a consulta derivada por su médico de Atención Primaria por presentar una mancha blanca en el labio superior asintomática, de aparición intermitente en relación con la exposición a determinada luz del ambiente, desde hacía 4 años. Mediante anamnesis más exhaustiva la paciente contó que realizaba fotodepilación de la zona referida, con la posterior aplicación de un filtro solar de forma repetida tras las sesiones, siendo la mancha perceptible únicamente por la noche, y particularmente cuando acudía a la discoteca, según relató.
Exploración física
Se buscó la presencia de lesiones en labio superior, siendo estas imperceptibles a simple vista, con la piel íntegra y sin signos residuales de ninguna dermatosis conocida.
Exploraciones complementarias
Con la ayuda de la luz de Wood se consiguió poner de manifiesto la presencia de manchas fluorescentes, de límites netos y aspecto artefacto, afectando a labio superior y cara volar de segundo dedo de mano derecha. Se apreciaron también manchas similares salpicadas en el dorso de misma mano.
Diagnóstico
Fluorescencia artefacta tras aplicación de filtro solar.
Tratamiento y evolución
Se explicó a la paciente el probable origen de su consulta, junto con la indicación de no aplicar el filtro solar sospechoso. Se indicó acudir a revisión futura, en la que aportaría la crema utilizada para su estudio. Al ser revalorada, la paciente presentó resolución completa de las alteraciones mostradas. | meddoplace |
Silvia, 48 años Consulta por tos y fiebre de 7 días de evolución, comenzó con tos sin expectoración, conjuntivitis y rinorrea. Comenzó tratamiento sintomático porque pensó que era gripe, no consultó a un médico y en la farmacia compró paracetamol 500 mg que tomó cada 6 horas.Luego de tres días, comenzó con dolor de espalda, muscular, y fiebre mayor a 38 °C.Como antecedentes Silvia fuma 20 cigarrillos por día. No realiza actividad física regular. Vive sola. Se desempeña como docente en una escuela en Carmen de Areco con jornada completa.Examen físico: TA 140/90 mm Hg, FC:100, Talla: 1,49 mts, P: 68 kg, IMC: 30.63, disminución de la entrada de aire en vértice pulmonar derecho, rales crepitantes en campo superior derecho y roncus en campo medio, FR 16, T 38.1oC.
Radiografía de tórax frente
Discretamente rotada. Opacidad en el vértice pulmonar derecho sobre lóbulo superior con broncograma aéreo, contenida por la cisura menor, la cual se observa engrosada y con aumento de densidad.
En el resto del parénquima pulmonar derecho y el izquierdo presenta un refuerzo de la trama vascular y engrosamiento del intersticio peribroncovascular. Se aprecia como la cúpula diafragmática derecha se encuentra sobreelevada con respecto a su contralateral.
Senos costodiafragmáticos libres.
Silueta cardiovascular dentro de límites normales.
La imágen es compatible con neumonía, a correlacionar | meddoplace |
Varón de 53 años, diabético en tratamiento con sitagliptina/ metformina, fumador activo, bebedor y consumidor de cocaína, que acude a urgencias por cuadro febril de hasta 39oC, de cuatro días de evolución asociado a inestabilidad en la marcha, diplopia e intensa cefalea holocraneal. Sin otros datos de interés en la anamnesis por órganos y sistemas.
A la exploración física destaca: Ta 38oC; TA 160/102 mmHg; FC 99 lpm. SpO2 94% (Fi02 21%), eupneico, regular estado general. Neurológicamente está consciente y orientado, presenta una parálisis facial del Vll par derecho, dismetría en miembro superior derecho y marcha con aumento de la base de sustentación con lateropulsión derecha. Fuerza y sensibilidad conservada en las 4 extremidades. No signos de irritación meníngea, hepatomegalia no dolorosa de 2 cm a la palpación abdominal, siendo el resto de la exploración física y neurológica normal, excepto ginecomastia, eritema palmar bilateral y contractura de Dupuytren entre el cuarto y el quinto dedo. Los resultados de las primeras pruebas realizadas en urgencias fueron las siguientes:
En la analítica destacaba leucocitosis (13.000mm3) con neutrofilia (N 81%), resto de series y coagulación normales. Bioquímica: PCR 44 mg/l, glucosa: 124mg/dl, función renal, LDH, iones y función hepática normales. Radiografía (Rx) de tórax y tomografía computerizada (TC) craneal sin contraste normales. Se realiza punción lumbar y se obtiene un líquido cefalorraquideo (LCR) a presión normal de aspecto algo turbio, con aumento marcado de proteínas (239.2mg/dl), consumo de glucosa (39mg/ml) y el siguiente recuento diferencial: hematíes 18/mm3 y leucocitos 840/mm3 (7%PMN y 93%L). Se extraen hemocultivos, urocultivos y se solicita en LCR, ADA, tinción de Gram y para bacilo alcohol resistentes (BAAR), cultivos y PCR para virus herpes simple (VHS), virus varicela zoster (VVZ), tuberculosis (TBC) y enterovirus. Se informa la tinción de Gram inicial como negativa. Tras inicio de antibioterapia empírica se ingresa en Infecciosas con el diagnóstico de meningitis aguda.
Diagnóstico diferencial
Ante un cuadro febril con afectación neurológica nos planteamos el diagnóstico diferencial de las meningitis agudas. La primera aproximación diagnóstica se realiza atendiendo a las características del LCR (figura 1), donde se observa un predominio de células mononucleares, característica que la diferencia de las meningitis de etiología bacteriana que habitualmente presentan un predominio de polimorfonucleares. La importancia de esta clasificación inicial radica en poder descartar entidades que conllevan un manejo específico tanto del paciente como de su entorno como la meningitis meningocócica. Se recomienda ser prudente en la interpretación del LCR y ante la más mínima duda comenzar con tratamiento antibiótico empírico ya que es una entidad que compromete la vida del paciente y el LCR puede alterar sus características si ha recibido antibióticos previos a la punción o ésta se ha realizado de forma muy precoz.
Cuando predominan células mononucleares, en la etiología se distinguen causas no infecciosas como diferentes enfermedades autoinmunes, vasculitis, neoplasias o toxicidad medicamentosa; o con mayor frecuencia, causas infecciosas por lo que siempre es necesario descartarlas. La agentes infecciosos causales que se aíslan con mayor frecuencia son los virus; en nuestro medio los más frecuentes son enterovirus, VHS tipo 2, VVZ y Toscana. Otros microorganismos menos frecuentes son Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis (TBC), Treponema pallidum, Brucella y Cryptococcus. Nuestro paciente, sin embargo, asocia clínica de afectación del tronco del encéfalo, cuadro conocido como romboencefalitis y un LCR con proteínas elevadas y consumo de glucosa, lo que descarta la mayoría de los virus que se aíslan en nuestro medio, siendo quizás en este escenario Listeria monocytógenes, la etiología más frecuente. Otras causas menos frecuentes incluyen VHS, TBC, toxoplasmosis, criptococcosis, enfermedad de Lyme, brucelosis y virus JC. La historia clínica y los diferentes patrones de exposición del paciente pueden ayudarnos a discriminar de inicio algunas de ellas.
• Listeria: como bien hemos dicho, es la causa más frecuente y afecta principalmente a pacientes de edad media previamente sanos. El curso clínico suele iniciarse con pródromos de síntomas inespecíficos (cefalea, malestar general, Naúseas, vómitos y fiebre de días de evolución) seguido de clínica de disfunción progresiva del tallo cerebral: afectación de pares craneales, paresias, déficit sensitivo, insuficiencia respiratoria, deterioro del nivel de conciencia y, ocasionalmente convulsiones. El diagnóstico de certeza se establece con la positivización de los cultivos de LCR o de sangre.
• TBC: suele afectar a adultos, generalmente como reactivación secundaria en una situación de inmunodepresión; menos frecuentemente sigue a una primoinfección. La fase de afectación florida del tronco encéfalo viene precedida por un periodo prodrómico de enfermedad febril subaguda de 2-3 semanas asociada a malestar general, astenia, cefalea y cambios en el comportamiento. Alrededor de un tercio de los pacientes, asocian TBC miliar en cuyo caso la inspección del fondo de ojo a menudo pueden mostrarnos tubérculos coroides, pista muy valiosa para el diagnóstico etiológico. Podremos ver anomalías en la Rx de tórax hasta en un 50% de los casos y generalmente tendremos un mantoux positivo pero su negatividad no excluye dicha etiología. La tinción y cultivo para BAAR es el mejor método diagnóstico siendo éstos positivos inicialmente en un 37% de los casos, aumentando a un 87% si se examinan nuevas muestras en los días sucesivos a pesar de haber iniciado terapia tuberculostática. La determinación del ADA nos ayuda a establecer el posible diagnóstico aunque el punto de corte no está bien establecido.
• VHS: suele dar un cuadro de encefalitis necrotizante en lóbulos temporales bilateral y asimétrica, sin embargo, en raras ocasiones cursa afectación restringida al tronco del encéfalo.
• Toxoplasmosis: es la infección cerebral oportunista más frecuente en pacientes con VIH. En la TC o resonancia magnética (RM) se suelen observar lesiones nodulares que captan contraste en anillo, con edema en la fase aguda.
• Enfermedad de Lyme: es importante tenerla en cuenta a pesar de tener una mayor distribución a nivel de la Cornisa Cantábrica y el Nordeste de España, ya que se han reportado casos en la zona de Andalucía. Las manifestaciones iniciales suelen ser autolimitadas y en ocasiones suelen pasar desapercibidas e incluso pueden cursar sin la aparición de la lesión tan característica como es el eritema migratorio que aparece solo en una cuarta parte de los pacientes. Por lo tanto podemos recibir un paciente en un estadío de infección diseminada temprana donde pueden aparecer síntomas neurológicos como el descrito en nuestro caso.
• Criptococosis y otras infecciones fúngicas: son poco frecuentes y suelen afectar a pacientes inmunodeprimidos. En el caso de Cryptococcus los hallazgos clínicos, de LCR y radiológicos plantean el diagnóstico diferencial con la meningitis tuberculosa. El diagnóstico definitivo viene de la demostración del hongo mediante tinción con tinta china, antígeno o cultivo.
Evolución
Ante la situación clínica del paciente, y siguiendo las recomendaciones de la guía local de tratamiento antibiótico empírico, se ingresó en tratamiento con linezolid, ceftriaxona y Aciclovir. Durante su ingreso se reciben las pruebas solicitadas en urgencias; PCR para VHS tipo 1 y 2, enterovirus, VVZ y TBC, todas negativas por lo que se suspende Aciclovir. Se realizan serologías para VHC, VHB, sífilis y VIH, también negativas. Posteriormente, a las 48h del ingreso, Microbiología informa del crecimiento en el LCR de Listeria monocytogenes, por lo que se ajusta tratamiento según antibiograma y se inicia ampicilina IV a dosis elevadas, asociada a gentamicina, retirándose el resto de antibióticos. Días después, se recibe un ADA de 53.7 U/L aunque ello no modificó nuestra actitud terapeútica. Se completa el estudio con una RM donde se observa un absceso en hemiprotuberancia y pedúnculos cerebrales derechos con efecto masa sobre la mitad derecha del lV ventrículo compatible con absceso cerebral. A pesar del tratamiento con ampicilina y gentamicina, el déficit neurológico del paciente continuó progresando y empeoró el nivel de conciencia, por lo que se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) donde precisó de intubación y manejo con vasoactivos por inestabilidad hemodinámica asociada. Tras varias semanas de estancia en UCI se estabiliza y, a pesar de una extubación dificultosa, consiguió una recuperación parcial del déficit neurológico manteniendo una parálisis facial derecha, oftalmoplejía del Vl par craneal y hemiparesia derecha residual. Se realizó RM de control apreciándose una disminución significativa de la lesión a nivel de tronco.
Diagnóstico final
Romboencefalitis por Listeria con absceso cerebral asociado. | meddoplace |
Varón con 56 años de edad, agricultor, procedente de Tarapoto, Región San Martín, Perú. Consultó por dolor en la cara ventral de muñeca desde hacía ocho años. Refería prurito y dolor punzante. Se había automedicado con cremas azufradas sin mejoría visible, presentando una cicatrización en la parte más antigua de la lesión. Cromoblastomicosis por Fonsecaea pedrosoi: Lesión eritemato-escamosa; células muriformes de color café y tabique central (400 aumentos); Colonia negruzca a 10 días de incubación en agar Sabouraud; Hifas tabicadas con conidios elípticos 400 aumentos.
En el examen directo con hidróxido de potasio (KOH) al 10% se observó la presencia de células muriformes o fumagoides de color café con tabique central típica de cromoblastomicosis. En el cultivo se desarrollaron colonias de 7 mm a los 10 días, de crecimiento lento, vellosas, limitadas y de color negro, compatibles con un hongo dematiáceo. El estudio posterior, mediante la técnica de microcultivo y coloración de Ziehl-Neelsen interrumpido para la caracterización de hifas y conidios, permitió identificar al hongo F. pedrosoi.
Los exámenes de laboratorio complementarios realizados al paciente mostraron una serología negativa para VIH, hematocrito 45%, hemoglobina 14,8 g/dL, recuento de leucocitos de 7.800 céls/mm3 y eosinofilia (12%, 936 céls/mm3).
Inició tratamiento antifúngico con itraconazol 100 mg cada 12 h durante un mes; sin embargo, el paciente no regresó a su control y abandonó el tratamiento médico, perdiendo la posibilidad de observar la evolución clínica. | meddoplace |
Una niña de 6 años ingresó en nuestro hospital con fiebre, cefalea, irritación de garganta y exantema en forma de numerosos pequeños puntos púrpura en la piel de antebrazos y piernas. Tres días antes empezó a sentirse cansada y tenía fiebre con un máximo de 39,0 °C. Se le dio paracetamol por vía oral a una dosis de 10 mg/kg, entre tres y cuatro veces por día. En la anamnesis, la niña no presentaba otras afecciones. Vivía en una región de Polonia en la que se habían registrado recientemente casos de COVID-19, de modo que podía haber estado expuesta al virus comunitariamente.
Al ingreso, las constantes vitales eran: presión arterial 100/61 mmHg, temperatura 36,5 °C, pulso 102/min, frecuencia respiratoria 14/min, saturación de oxígeno 99 %. La exploración física fue relevante por múltiples petequias en la piel y hepatomegalia. En las pruebas analíticas se detectó leucocitopenia, neutrocitopenia, eritrocitopenia y trombocitopenia, junto con un valor alto de proteína C-reactiva y alta actividad de alanina- y asparagina-aminotransferasa.
Se apreció pancitopenia grave, con neutrocitopenia extrema (0,00 × 103/μl), baja cantidad de linfocitos citolíticos naturales (0,01 × 103/μl), disminución del número de linfocitos T colaboradores y un aumento de linfocitos T citotóxicos. Además, se observó un valor alto de ferritina, un valor moderadamente alto de interleucina 6 y de fibrinógeno.
En la cuarta y quinta semanas de tratamiento, se observó bradicardia con un pulso de 48–50/min y un aumento del péptido natriurético cerebral. La radiografía torácica mostró pulmones normales y cardiomegalia. Una ecografía abdominal confirmó la hepatomegalia y dilatación bilateral de los riñones (derecho 9,8 cm, izquierdo 11,5 cm). El ecocardiograma yel electrocardiograma (Holter) fueron normales. Se descartó infección aguda(PCR y/o serología) causada por virus 1 y 2 del herpes simple, virus de la varicela zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de herpes humano 6 y 7, enterovirus, adenovirus, virus de la gripe A y B, virus respiratorio sincicial, parechovirus, parvovirus B19, VIH, virus de la hepatitis B y C y Toxoplasma gondii. Se halló ARN de SARS-CoV-2 en un frotis nasofaríngeo (método RT-PCR). La prueba empleada fue un CE IVD Bosphore Novel Coronavirus Detection Kit v2. (valor de corte 61,5 copias/mL para el gen E; 193,5 copias/mL para el gen ORF1ab). Se confirmó una infección asintomática por SARS-CoV-2 en la madre de la niña. A partir de todas las pruebas analíticas, aspirados medulares y resultados de biopsias, se estableció un diagnóstico de anemia aplásica grave asociada a COVID-19.
Se inició un tratamiento para COVID-19 con inmunoglobulina i.v. a una dosificación de 2 g/kg. Además, se administró azitromicina 10 mg/kg/24 h una vez al día. Después de siete días, a causa del escaso efecto del tratamiento, se repitió la administración de IG i.v. Con la misma dosis, se retiró la azitromicina y se inició lopinavir/ritonavir (10 mg + 2,5 mg dos veces al día). La terapia con lopinavir/ritonavir finalizó después de cinco días a causa de un exantema pruriginoso. Se administró metilprednisolona i.v. durante 5 días (30 mg/kg) con ajuste de dosis de dexametasona oral (0,1 mg/kg/24 h). La paciente necesitó transfusiones de sangre y de trombocitos y una evaluación sistemática a causa del riesgo de infecciones graves bacterianas, fúngicas o víricas. Recibió antibióticos y antifúngicos. Se consideró tocilizumab, pero el valor de IL-6 era solo ligeramente elevado, de modo que no se aplicó este tratamiento. Durante cinco semanas desde el inicio de la enfermedad, se repitieron las pruebas de detección de SARS-CoV-2 por lo menos una vez por semana, y los resultados fueron siempre positivos. Así, se transfundió plasma de convaleciente (inactivado con azul de metileno) con anticuerpos frente a IgG de SARS-CoV-2, con una dilución de 1:700 una sola vez en una dosis de 200 mL. No se observaron efectos adversos. Durante las tres siguientes semanas, se repitieron siete veces las pruebas de detección de ARN de SARS-CoV-2 en frotis nasofaríngeos; todos los resultados fueron negativos. Los parámetros hematológicos no mejoraron tras la eliminación del SARS-CoV-2. | meddoplace |
Presentamos el caso de una mujer de 36 años que ingresó por fiebre y síndrome constitucional de tres meses de evolución. No presentaba antecedentes médicos de interés, salvo tabaquismo. En mayo de 2009 acudió a su médico de atención primaria por fiebre vespertina de hasta 38.5oC acompañada de astenia, anorexia y pérdida de peso. Se realizó un hemograma y una bioquímica que mostraron pancitopenia e hipertransaminasemia moderada, serologías para virus hepatotropos, CMV, VEB y Borrelia spp. que fueron negativas, salvo inmunoglobulina G de VEB positiva, y ecografía abdominal donde se apreciaba hepato-esplenomegalia. Fue diagnosticada inicialmente de síndrome mononucleósico y se prescribió tratamiento sintomático. Tras varias semanas no presentó mejoría clínica y en sucesivos hemogramas se objetivó pancitopenia progresiva por lo que se derivó a nuestro centro a principios de agosto de 2009.
A su ingreso presentaba aceptable estado general, con palidez cutánea. Se encontraba eupneica, afebril y normotensa. La exploración de la cavidad oral y la auscultación cardiopulmonar era normal. El abdomen era doloroso a la palpación en ambos hiponcondrios, palpándose hepatomegalia de 6 cm por debajo del reborde costal y esplenomegalia de 9 cm. No tenía edemas ni adenopatías periféricas. En el hemograma destacaba una pancitopenia con 2.27 x10e9/L leucocitos, 0.9 x10e9/L neutrófilos y 1.2 x10e9/L linfocitos, hemoglobina de 100 g/L y 44 x10e9/L plaquetas. En el frotis de sangre periférica se observaron algunos dacriocitos y linfocitos activados (fórmula leucocitaria: 30% de linfocitos, 14% de monocitos, 48% de neutrófilos, 7% bandas, 1% metamielocitos). En la bioquímica presentaba unas proteínas totales de 9.3 g/dl, colinesterasa de 3187 mU/ml y transaminasas normales. Había una elevación de gammaglobulinas (3.7 g/dl, 48.5 %) de tipo policlonal con inmunoglobulina G de 4160.00 mg/dl e inmunoglobulina M de 351.00 mg/dl. La beta-2-microglobulina fue de 3.82 mg/l, la PCR de 36.5 mg/l y la VSG de 96.0 mm/h. Se solicitaron serologías para Leishmania ssp., VIH, virus hepatotropos, Brucella mellitensis, Coxiella burnetti, virus herpes, lúes y Toxoplasma gondii. Varias tandas de hemocultivos fueron repetidamente negativas. La radiografía de tórax fue normal. Se practicó una TC con contraste intravenoso de cuello, tórax y abdomen en el que se apreciaba hepatoesplenomegalia, con pequeña lesión hipodensa en hígado. No se observaron adenopatías ni otras alteraciones reseñables.
Diagnóstico diferencial
El abordaje diagnóstico del paciente se planteó con aquellas entidades causantes de fiebre y síndrome constitucional con hepatoesplenomegalia, pancitopenia, hipertransaminasemia e hipergammaglobulinemia policlonal. Entre las posibilidades etiológicas de este síndrome en nuestro medio destacamos:
Causas infecciosas:
• Síndrome mononucleósico: por VEB, CMV, Toxoplasma gondii, VIH. Fue el primer diagnóstico que se consideró por su frecuencia y compatibilidad clínica aunque se suele preceder de síntomas faringo-amigdalares.
• Tuberculosis miliar: se presenta típicamente con fiebre y síndrome constitucional de larga evolución con esplenomegalia y leucopenia. Suele producirse en pacientes inmunodeprimidos.
• Leishmaniasis visceral: cursa con fiebre nocturna, hepato- esplenomegalia, adenopatías, infiltración de la médula ósea con pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal. Es más frecuente actualmente en inmunodeprimidos en nuestro país.
• Brucelosis aguda: cursa con fiebre ondulante y sudoración profusa, síndrome constitucional y artromialgias generalizadas, con adenopatías, hepatoesplenomegalia, anemia y leucopenia.
• Fiebre tifoidea: se presenta con fiebre alta prolongada, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, hepato-esplenomegalia y lesiones cutáneas. Su incidencia en nuestro país es casi anecdótica.
• En otros países y en viajeros de zonas endémicas habría que considerar también la histoplasmosis y paracoccidiomicosis diseminadas y la malaria, que pueden producir fiebre, organomegalias y pancitopenia entre otros síntomas; y la esquistosomiasis hepatoesplénica.
Causas neoplásicas:
• Síndromes linfoproliferativos: pueden debutar con fiebre, adenopatías, esplenomegalia e infiltración de médula ósea con pancitopenia.
• Síndromes mielodisplásicos: se caracterizan por síndrome constitucional, pancitopenia y hemosiderosis aunque no suelen producir fiebre.
Causas inflamatorias:
• Lupus eritematoso sistémico: puede producir fiebre sin focalidad, adenopatías, afectación cutánea y pancitopenia.
• Síndrome hemofagocítico: se manifiesta con fiebre, adenopatías, hepato-esplenomegalia, pancitopenia e hipertransaminasemia.
Enfermedades por depósito: No suelen producir fiebre ni síndrome constitucional. La enfermedad de Gaucher puede producir hepato-esplenomegalia, dolor y fracturas óseas, anemia y trombocitopenia; y la amiloidosis, hepato-esplenomegalia, proteinuria e hipertransaminasemia.
Evolución
El diagnóstico de sospecha inicial fue de síndrome linfoproliferativo. En primer lugar se realizó un aspirado-biopsia de médula ósea: la citometría no detectó clonalidad B ni otras alteraciones fenotípicas de linfocitos T y NK. La anatomía patológica objetivó una médula ósea hipocelular, sin presencia de fibrosis. Ante la sospecha de linfoma esplénico se decidió realizar esplenectomía diagnóstica y, a la espera del estudio anatomopatológico, la paciente es dada de alta con tratamiento sintomático para continuar el estudio de forma ambulatoria. Cinco días más tarde reingresa por presentar desde el alta, de forma progresiva, fiebre de hasta 39oC con escalofríos y dolor en hipocondrio derecho. Al tratarse de un síndrome febril postesplenectomía se trató de forma empírica con ceftriaxona y se practicó TC abdominal que descartó complicaciones secundarias a esplenectomía ni cambios respecto al previo. Se recibió el resultado del estudio anatomopatológico del bazo que mostró hematopoyesis extramedular y un importante infiltrado plasmocelular reactivo sin datos de clonalidad B. Ante la ausencia de diagnóstico de hemopatía maligna con las pruebas realizadas, que orientaban a un proceso reactivo, se replanteó el diagnóstico. Con la sospecha principal de una posible leishmaniasis visceral (fiebre, hepato-esplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal) se repitió el aspirado-biopsia de médula ósea en la que, finalmente, se confirmó la presencia de amastigotes de Leishmania ssp. Paralelamente se recibió el resultado de los estudios serológicos, siendo positivos para Leishmania ssp. con un título de Ig G por IFI de 1/256. Se comenzó tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 3 mg/Kg con buena tolerancia. Tras las cinco primeras dosis quedó afebril y progresivamente se fueron normalizando los parámetros analíticos. Completó dos dosis de tratamiento ambulatorio consiguiéndose la curación de la enfermedad.
Diagnóstico final
Leishmaniasis visceral hepato-esplénica. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se trata de un varón de 65 años sin antecedentes médicos de interés salvo una dislipemia con control mediante medidas higiénico-dietéticas. No fumador y bebedor moderado. Realiza una vida activa, independiente para al ABVD.
Refiere una clínica de aproximadamente un mes de evolución de disnea de moderados esfuerzos junto a episodios de palpitaciones y dolor torácico en las últimas dos semanas. La noche previa presentó palpitaciones incesantes por lo que consulta a su medico de atención primaria.
A su llegada al ambulatorio le realizan un ECG donde se objetiva una taquicardia regular de QRS ancho a unos 180lpm. El paciente se mantiene hemodinámicamente estable y con una leve sensación de mareo.
Se procede a traslado al hospital, iniciando perfusión de amiodarona sin ser efectiva para revertir a ritmo sinusal. El paciente comienza a hipotensarse por lo que optan por una CVE a 100J, saliendo en RS tras el choque.
A su llegada al Servicio de Urgencias el paciente se encontraba estable, algo hipotenso, con una exploración física anodina, sin signos de IC a la exploración, refiriendo estar asintomático en dicho momento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG en el ambulatorio: taquicardia regular de QRS ancho a 180lpm, imagen de BRDHH con concordancia en precordiales y eje inferior ECG a su llegada a urgencias: ritmo sinusal a unos 65lpm, eje a -30o, BAV 1o grado (PR 280 msg), QRS estrecho, abundantes EV de diferentes morfologías, algunos de igual morfología que la TV pero otros de distinto foco ventricular.
Analítica al ingreso: EAB arterial: PO2 140,0 mmHg [75-95], PCO2 33,0 mmHg [35-45], pH 7,350 [7.350-7.450], bicarbonato (HCO3) 18,2 mmol/l [21-26], lactato 18,0 mg/dl [4,5-19,8 ]. Bioquímica: glucosa 181 mg/dl [70-110], urea 59 mg/dl [10-50], creatinina 1,53 mg/dl [,40-1,20], albumina 4,38 g/dl [3,50-5,50], bilirrubina total 1,47 mg/dl [0-1,2], GPT 154 U/L [5-41], CK 214 U/L [0-195], troponina T 142 ng/l [0-14], calcio total 9,78 mg/dl [8,40-10,40], sodio 141,0 mmol/l [135-145], potasio 3,94 mmol/l [3,50-5,10], proteína C reactiva 0,33 mg/dl [0-,50], HbA1c 5,9 %. HRF: hemoglobina 16,6 g/dl [14,1-18], plaquetas 260 10^3/μL [135-450 ], leucocitos * 13,0 10^3/μL [4,5-11 ] (neutrófilos 73,8 %, linfocitos 18,5 %). Coagulación: índice de protrombina 95 % [65-120], INR 1,03, APTT 33,6 sg [25-40], fibrinógeno funcional 324 mg/dL [200-450].
Curva enzimática: CK 182 U/L , troponina T 157 ng/L.
Otras determinaciones analíticas: lipidograma: colesterol total 206 mg/dl, HDL 61 mg/dl, triglicéridos 203 mg/dL. Metabolismo férrico: hierro 93 μg/dl [59-158], ferritina 223 ng/ml [30-400]. Estudio inmunológico: anticuerpos ANAs, PR3-ANCA, MPO- ANCA negativos. Hormonas tiroideas normales: TSH 1,29 μU/ml [0,27-4,20], T4 libre 14,8 pmol/l [10,3-26,0]. Enzimas: ECA 31 U/L [10-50]. Serologías negativas para CMV, enterovirus, parvovirus, VHC, VIH, Tripanosoma cruzi.
Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo no dilatado, levemente hipertrófico y con buena función sistólica global pero en el límite de la normalidad (FEVI 54 %). Dudosa hipocinesia en segmento inferior basal. Sin valvulopatías.
Cavidades derechas no dilatadas y con buena función. HTP leve.
Angio-TC coronario: red coronaria sin lesiones significativas
RMC: VI ligeramente dilatado con función global levemente deprimida.
Hipocinesia de la cara inferior medial basal. FE: 50 %. En la secuencias potenciadas en Stir se visualizaba área de edema en segmentos basales septales. En las secuencias de realce precoz se visualiza realce en los segmentos en los que se identifica realce tardío. En la secuencias de realce tardío: se visualiza realce intramiocárdico con áreas transmurales en segmentos septales basales, realce subepicárdico en segmentos inferiores basales mediales y que se extiende con realce subendocárdico al segmento basal inferolateral.
Estudio electrofisiológico: taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
Ablación de sustrato con RDF. Se indica implantación de DAI. El paciente llega al estudio en ritmo sinusal a 55 lpm con BAV de primer grado y QRS estrecho. Se realiza procedimiento bajo sedación con propofol y ultiva y con sistema de Navex-precision. Se mapea el ventrículo izquierdo con el catéter de ablación obteniendo mapa de anatomía y voltaje que muestra una única área de bajo voltaje en la zona lateral del anillo mitral, donde el pacemapping reproduce la morfología de la taquicardia. Se intenta inducción de la TV clínica que no se logra de forma basal. Tras isoproterenol iv. se induce la TV clínica y se aplica RDF en la cara lateral del anillo mitral donde se obtiene un potencial precoz y buen pacemapping previo.
Durante la aplicación la TV cambia de morfología y se acelera a un flúter ventricular que requiere un choque eléctrico para su terminación. Se decide seguir con ablación de sustrato administrando una corona de lesiones alrededor de la zona previo en el anillo mitral.
EVOLUCIÓN
En el caso del paciente que nos ocupa, dado que se había mantenido estable en todo momento, no presentaba signos de fallo cardiaco y el paciente se mantenía asintomático, se decidió ingreso en planta con telemetría y se inició tratamiento con betabloqueantes (bisoprolol 2,5 mg, 1-0-1).
Dado que gran parte de las TV tienen lugar en contexto de la cardiopatía isquémica, parece razonable que fuera la primera posibilidad a descartar a pesar de que ni la clínica, ni los datos analíticos ni ecocardiográficos correspondieran con una cardiopatía isquémica. Al tratarse de un paciente con pocos FRCV se optó por realizar un angio-TC coronario. En él se objetivó una red coronaria sin lesiones significativas.
Por tanto, se descartó esta causa como posibilidad diagnóstica.
Para completar el estudio se programó una resonancia magnética cardiaca (RMC).
Los hallazgos de la misma pueden estar relación con miocarditis como primera posibilidad por su frecuencia pero estos realces están descritos en otras entidades menos probables, como la sarcoidosis o enfermedad de Chagas.
Se pensó en la posibilidad de sarcoidosis, debido a que el paciente presentaba un PR largo y los BAV son bastantes frecuentes en esta entidad, descartándose asimismo esta posibilidad también ya que, aunque existen pocos casos de sarcoidosis cardiaca sin afectación sistémica, no había presencia de adenopatías a nivel mediastínico ni signos restrictivos ni engrosamiento miocárdico que nos apoyará más dicho diagnóstico.
Por tanto se optó como primera posibilidad la miocarditis aguda.
Durante el ingreso el paciente permaneció en ritmo sinusal en todo momento con FC en torno a 60-75 lpm, con EV cada vez menos frecuentes pero incluso tras una semana ingresado persistían rachas de TV monomorfas no sostenidas autolimitadas casi a diario, máximas de unos 20 segundos de duración, con repercusión hemodinámica en algunos casos, por lo que se asoció amiodarona sin reducirse el numero de eventos diarios.
Ante esta situación, se decide se decide realizar ablación del sustrato de la TV. En el estudio electrofisiológico, durante la aplicación de radiofrecuencia, la TV cambia de morfología y se acelera a un flúter ventricular que requiere un choque eléctrico para su terminación. Se decide seguir con ablación de sustrato administrando una corona de lesiones alrededor de la zona previa en el anillo mitral. No se probó la reproducibilidad de la TV postablación por miedo a volver a reproducir el flúter ventricular y se indica la implantación de DAI bicameral.
Un par de días más tarde se implanta el DAI sin complicaciones y el paciente es dado de alta.
En el momento actual el paciente se encuentra asintomático, en tratamiento con betabloqueante (bisoprolol 5 mg, 1-0-1). Se realiza seguimiento periódico en consultas de electrofisiología y control del dispositivo mediante monitorización remota. Hasta el momento, 5 meses tras el episodio presentado, no se ha registrado ninguna arritmia subsidiaria de descarga del DAI, registrándose únicamente escasas rachas de TVMNS asintomáticas y autolimitadas.
DIAGNÓSTICO
Taquicardia ventricular sostenida en contexto de probable miocarditis aguda. | meddoplace |
Mujer chilena de 42 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, que después de haber realizado viajes cada dos meses y por muchos años a E.U.A y Centroamérica, presentó tres máculas asintomáticas, color café en la planta de los pies.
Al examen físico se observaban tres manchas de 2 a 3 cm., color café claro, con pigmentación y forma irregular, bordes bien definidos, no descamativas y sin signos inflamatorios. Dos lesiones se ubicaban en la planta del pie derecho y una lesión en la planta del pie izquierdo.
Fotografía clínica de ambas plantas. Se observan manchas de forma irregular, bordes definidos y coloración café, con tonos más oscuros en la periferia y zonas más claras al centro.
La dermatoscopia mostró una lesión no melanocítica, compuesta por una tenue pigmentación café claro homogénea, con múltiples filamentos pequeños de tono café. En algunas zonas la pigmentación se fragmentaba, dejando espacios sin pigmento. La pigmentación se ubicaba principalmente en las crestas papilares. La dermatoscopia muestra múltiples hebras café claras coalescentes, formando una pseudo-red pigmentada. La pigmentación muestra un "patrón de dermatoglifos". (Dermatoscopio Hybrid, 10x).
Se solicitaron exámenes micológicos (examen microscópico directo y cultivo), para lo cual se extrajeron escamas córneas de las tres lesiones por raspado con bisturí estéril, previa limpieza de la zona con alcohol 70%.
Al examen micológico directo, se depositaron entre lámina y laminilla escamas de la muestra obtenida con una gota de Clorazol Black-E ® (Chlorazol fungal stain, Delasco, Council Bluff, IA 51501). Se observaron abundantes hifas septadas ramificadas, tanto hialinas como dematiáceas. Examen micológico directo. Se observan abundantes hifas septadas ramificadas, tanto hialinas como dematiáceas. La pigmentación de las hifas permite distinguir la tiña negra de otros tipos de dermatofitosis.
Se cultivó en tres medios distintos: agar Sabouraud dextrosa modificado, agar Sabouraud con cicloheximida y agar Lactrimel, donde fueron inoculadas (en superficie y profundidad) escamas de las muestras obtenidas. Las placas se incubaron a 30°C en ambiente húmedo durante un mes. Al cabo de 10 días se observaron pequeñas colonias de aspecto cremoso, color pardo negruzco, que con los días se tornaron negras y brillantes. Después de 30 días de incubación, las colonias presentaban un color negro grisáceo en anverso y reverso de la placa de agar Sabouraud, sin pigmento difusible. En su superficie presentaban pequeñas vellosidades aterciopeladas. Cultivo. Colonias color negro grisáceo que en su superficie presentan pequeñas vellosidades aterciopeladas.
Durante el transcurso de esta observación, desde una de estas colonias paralelamente se realizó un microcultivo (cultivo en lámina), donde se observaron hifas septadas dematiáceas y levaduras café de forma elíptica uni y bicelulares, con un septo bien diferenciado de color negro y conidiación anelidica visible. Los conidios inicialmente hialinos, luego se tornaron verde oliva o café. Con los hallazgos macroscópicos y microscópicos obtenidos se identificó la presencia de Hortaea werneckii. Además, sobre algunas colonias se realizaron pruebas fisiológicas de crecimiento con la finalidad de diferenciar la especie. Se demostró tolerancia en medios con NaCl 10%, asimilación de lactosa, nitrato y nitrito e inhibición de crecimiento a 37°C.
La paciente fue tratada con itraconazol 100 mg al día, vía oral, durante cuatro semanas, con remisión completa de la lesión al terminar el tratamiento. | meddoplace |
Paciente de 85 años que acude por cuadro de tiritona y escalofríos, con caída casual y un vómito alimenticio acompañante. Se establece el cuadro de presunción de sépsis de origen desconocido por lo que se solicita la realización de ecografía abdominal urgente para la valoración de posible foco abdominal.
Vesícula biliar de tamaño normal y paredes finas, sin contenido litiasico. Llama la atención una dilatación de la vía biliar intrahepática con colédoco dilatado en todo su recorrido, hasta 8 mm (sin identificarse imágenes sugestivas de litiasis). A nivel de la Ampolla de Vater destaca un engrosamiento de la pared duodenal, hipoecoico y con pérdida de la morfología de la misma, que podría corresponder con lesión tumoral como causa obstructiva. Además, se observa una mínima lengüeta de líquido libre perihepático, siendo el resto de la exploración abdominal anodina. | meddoplace |
Mujer de 29 años de edad, sana, sin antecedentes mórbidos de importancia, en proceso de amamantamiento de su hijo de cuatro meses. Procedente de la zona suburbana de Villa Alemana, Región de Valparaíso. Vive en una casa que dispone de agua potable y alcantarillado; posee un perro, dos gatos y un conejo como mascotas. Como dueña de casa, es ella quien prepara los alimentos. En el último mes, separado por quince dias, habia efectuado dos viajes a la ciudad de Talcahuano, Concepción, a consecuencias del desastre ocurrido en la casa de un familiar por el terremoto y tsunami de febrero de 2010.
La paciente acudió a Consultorio Periférico de Villa Alemana con dos ejemplares de gusanos eliminados por la boca hacia siete dias. Relató que se encontraba durmiendo y despertó al sentir una sensación muy extraña en su garganta y luego en su boca; frente al movimiento de un cuerpo extraño en la boca, con su lengua lo aprisionó contra el paladar para retirarlo con sus dedos. Lo dejó sobre su velador donde observó que se enroscaba. Posteriormente eliminó un segundo ejemplar; en ambos casos sin tos, expectoración ni vómito. Durante el dia habia presentado malestar general, náuseas, diarrea acuosa, hiporexia, dispepsia, meteorismo y fiebre. Relató haber consumido merluza cruda (cebiche) once días atrás y negó el consumo de verduras crudas en la familia. La familia integrada por seis componentes: su esposo, su hermana (18 años), tres hijos de nueve y cinco años y el menor de cuatro meses, no presentaron signos ni síntomas. El médico tratante le indicó terapia con mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días.
En el laboratorio del consultorio, por las características morfométricas se sospechó que los ejemplares correspondían a A. lumbricoides en estado juvenil. Por igual motivo se efectuó examen copro-parasitario seriado, que resultó negativo.
Uno de los ejemplares de los gusanos eliminados fue derivado al laboratorio de Parasitología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Valparaíso para comprobar el diagnóstico. Se realizó el estudio morfométrico, destacando su color amarillento, una forma cilíndrica de extremos aguzados rojizos, de 3,9 cm de longitud y 1,0 mm de ancho. Microscópicamente, se comprobó la presencia de tres labios en el extremo anterior; uno dorsal con dos papilas y con sólo una cada uno en los dos labios ventrolaterales3 rodeando la cavidad oral.
Con el objeto de una mejor observación de las características del gusano, el ejemplar fue sometido a diafanización en lactofenol de Amann. El diagnóstico fue corroborado al visualizar microscópicamente los tres labios que rodean la cavidad oral triangular en el extremo anterior, y por las características del tubo digestivo por transparencia (esófago corto, intestino aplanado recorriendo toda la longitud del cuerpo, terminado en recto).
Obtenido el diagnóstico de certeza, se sostuvo entrevista telefónica con la paciente: se le indicó las medidas profilácticas para evitar la reinfección y se le sugirió control mediante examen copro-parasitario seriado, el que reveló formas vacuoladas de Blastocystis hominis. Como investigación complementaria se efectuó examen copro-parasitario seriado a los integrantes de su grupo familiar, evidenciándose formas vacuoladas de B. hominis y quistes de Entamoeba coli en su hermana; en el resto de los integrantes el estudio fue negativo. | meddoplace |
Varón de 63 años que acudió a Urgencias por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre elevada de hasta 40oC, que se acompañaba de intensa disuria y polaquiuria, por lo que en Atención Primaria le habían pautado 5 días antes, Ciprofloxacino 500mg cada 12h sin mejoría. Entre sus antecedentes destacaban: dudosa alergia a la Propifenazona, Diabetes Mellitus tipo 2 no insulindependiente, hiperlipemia mixta y había sido apendicectomizado en la infancia y colecistectomizado vía laparoscópica un mes antes del ingreso.
A la exploración estaba febril (39oC), consciente y orientado, eupneico en reposo, bien nutrido, hidratado, perfundido y hemodinámicamente estable. La auscultación cardiopulmonar era rítmica, sin soplos, con murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. El abdomen era blando, depresible, no se palpaban masas, ni megalias. Ligeras molestias a la palpación de epigastrio, sin defensa ni peritonismo. Ruidos hidroaéreos conservados y puñopercusión renal no dolorosa bilateral. En la exploración neurológica no se detectaron hallazgos de interés. No se encontraron lesiones cutáneas, ni otros datos destacables.
Exploraciones complementarias:
en el hemograma destacaba una leucocitosis 18.600 /mm3, con 15.070 granulocitos y 6% de cayados, linfocitos: 1.300/mm3, plaquetas: 70.000 /mm3, con el resto de parámetros en rango normal. En la coagulación: TP 13.3 seg, TPTA normal, fibrinógeno 1.161 mg/dL y en la bioquímica: glucemia 223 mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl, Na 130 mEq/L, Ca 8.2 mg/ ml, BT 3,7mg/dL, BD 2,6mg/dL, GOT 125 U/L, GPT 160 U/L, amilasa, GGT, FA y LDH normales. PCR 17,9 mg/L.
En el análisis de orina se detectaron nitritos positivos y el sedimento mostraba piuria y bacteriuria intensa.
La radiografía de tórax y abdomen, así como el electrocardiograma, no presentaban hallazgos de interés. Aunque el diagnóstico de presunción en Urgencias ante los datos descritos previamente era de "sepsis de probable origen urinario", ante los hallazgos de laboratorio de bilirrubina elevada con discreta citolisis y el antecedente de colecistectomía vía laparoscópica un mes antes, se solicitó previamente al ingreso una ecografía abdominal, que el radiólogo completó con un TAC abdominal con contraste, en el que destacaban numerosas lesiones hipodensas confluentes, mal delimitadas que globalmente medían 85x80x75 mm que afectaban a gran parte del lóbulo hepático izquierdo (LHI) y a una mínima porción adyacente en lóbulo hepático derecho (LHD).
De igual forma, se observaron muy probables milimétricas litiasis en colédoco distal con vía biliar de calibre normal. La conclusión radiológica fue, que en el contexto clínico del paciente, la mejor posibilidad diagnóstica era una colangitis aguda piogénica que estuviera iniciando un absceso hepático (no organizado aún) en LHI.
Ante dichos hallazgos, se ingresó al paciente, se solicitaron hemocultivos, se inició antibioterapia empírica con Piperacilina/ tazobactam 4/0,5 cada 6h y se tramitaron una ecografía con contraste y una colangio-RMN para completar estudio de imagen. A las 24 horas del ingreso se realizó la ecografía con contraste donde se apreció una zona heterogénea de unos 90x80 mm de diámetro en LHI muy sugestivas de abscesos hepáticos múltiples, además de quistes septados en LHD.
La Colangio-RMN se realizó a las 48 horas del ingreso y fue informada como probable barro biliar en hepático común, y probable absceso intrahepático en LHI, sin poder descartar colangiocarcinoma. Ante las discrepancias entre las diferentes técnicas de imagen, se optó por la solicitud de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Al 4o día del ingreso al persistir picos febriles diarios de 39-40 grados, se cambió la antibioterapia a Imipenem/ cilastacina 500mg/6h iv aún de forma empírica al no obtenerse crecimiento en los hemocultivos seriados.
La CPRE descartó obstrucción de la vía biliar (realizaron esfinterotomía y limpieza de la vía sin extracción de material), permitiendo llegar al diagnóstico de "abscesos hepáticos piogénicos múltiples".
Diagnóstico diferencial
Sobre la patogenia de los abscesos hay que decir que suelen desarrollarse tras peritonitis (a través de circulación portal), tras infección biliar (vía directa), mediante diseminación vía hematógena por infección sistémica o a través de herida quirúrgica o penetrante. Conocer la patogenia es fundamental y orienta hacia al patógeno responsable en la mayoría de los casos. Con respecto a la microbiología, suelen ser polimicrobianos (anaerobias y facultativas entéricas), aunque se han descrito una alta variabilidad de patógenos como responsables de esta patología, lo que justifica la búsqueda de un diagnóstico microbiológico en casi todos los casos. Los patógenos potenciales que se incluyeron en el diagnóstico diferencial de los abscesos hepáticos en nuestro caso fueron:
1. El grupo de Streptococcus milleri o S. anginosus (incluyendo S. constellatus y S. intermedius) es una importante causa de absceso hepático. Cuando están implicados, debe motivar la búsqueda de infecciones metastásicas simultáneas en otros lugares.
2. S. aureus, S. pyogenes y otros cocos Gram positivos son patógenos a considerar en circunstancias específicas, como por ejemplo, en pacientes que se sometieron a la embolización transarterial por carcinoma hepatocelular.
3. Candida spp también han sido implicadas en el absceso hepático piógeno y representan hasta el 22 por ciento de los abscesos hepáticos en series publicadas. La candidiasis hepatoesplénica puede ocurrir en pacientes que han recibido quimioterapia y presentan recuperación en recuento de neutrófilos tras un episodio de neutropenia.
4. Klebsiella pneumoniae es un importante patógeno emergente. Sobre todo implicado en Asia y Sudáfrica.
5. Abscesos hepáticos tuberculosos son poco comunes, pero deben ser considerados cuando los hemocultivos son negativos.
6. Las infecciones hepáticas por Listeria monocytogenes son excepcionales. Los pacientes afectados por esta condición suelen ser inmunodeprimidos y la mayoría de los casos se presentan como cuadros de meningitis o bacteriemia primaria.
7. Burkholderia pseudomallei (el agente de Melioidosis) debe ser considerado en pacientes procedentes de zonas endémicas (sudeste de Asia y el norte de Australia).
8. Y la amebiasis se debe considerar como una causa de absceso hepático primario, especialmente en los pacientes procedentes de áreas endémicas o que han viajado a un área endémica en los últimos seis meses.
Evolución
l7o día del ingreso al continuar con picos febriles de 39-40o, a pesar del cambio de antibioterapia empírica (hemocultivos seriados negativos), se realizó una hepatectomía izquierda debido a la existencia de múltiples abscesos, persistiendo abscesos en el lóbulo hepático derecho. A las 24 horas de la cirugía, el paciente estaba afebril por primera vez desde su llegada al hospital y los reactantes de fase aguda comenzaron a descender progresivamente. En la muestra de tejido intraoperatoria se aisló una Klebsiella pneumoniae hipervirulenta serotipo K1 (magA+, rmpA+), con un antibiograma sensible a ambos tratamientos previamente pautados (tanto a Piperacilina/tazobactam como a Imipenem/cilastacina), responsable de una patología conocida como "Síndrome del absceso hepático invasivo por Klebsiella pneumoniae" (por lo que se mantuvo durante 4 semanas el tratamiento con Imipenem/cilastacina).
Diagnóstico final
"Síndrome del absceso hepático invasivo por Klebsiella pneumoniae hipervirulenta K1 magA+, rmpA+". | meddoplace |
Mujer de 36 años, sin antecedentes previos de interés. Casada y con un hijo sano, vive en un área rural cercana a la capital de la isla de Gran Canaria. La paciente es traída en varias ocasiones al servicio de urgencias por un cuadro clínico progresivo de 15 días de evolución de alteraciones conductuales e intelectuales consistentes en agitación psicomotriz, movimientos estereotipados de miembros superiores y estereotipias verbales junto con periodos recurrentes de mutismo activo. Valorada en la Unidad de Salud Mental, se decide su ingreso hospitalario para descartar causa orgánica de un probable cuadro conversivo. Ante la ausencia de datos de organicidad y TAC normal en urgencias, la paciente ingresa en el servicio de Psiquiatría, donde desarrolla un severo deterioro progresivo de la coordinación y el lenguaje, con mioclonías generalizadas. A la semana del ingreso desarrolla episodios de sudoración, fiebre y secreciones bronquiales, asociados a mayor agitación, motivo por el cual se consulta a Medicina Interna que valora a la paciente y amplía el estudio. La exploración física general fue normal. En la exploración neurológica destaca actitud autista sin conexión con el medio, reflejos de liberación frontal y ausencia de déficit motor. El análisis de líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar reveló la presencia de 60 células de predominio mononuclear con glucosa y proteínas en el rango de la normalidad. Ante los hallazgos licuorales en contexto de cuadro encefalopático, se investigan causas parameníngeas, tóxico- metabólicas e infecciosas. Entre las pruebas complementarias realizadas destacan los hallazgos electroencefalográficos, los cuales mostraron repetidamente enlentecimiento de la actividad cortical, con un ritmo de base de ondas theta. En la RM cerebral se describe leve atrofia temporal izquierda, siendo el TAC cerebral normal. Los estudios analíticos (a excepción de CK de 770 U/L) y la punción lumbar realizada una semana después (sin que mediara tratamiento alguno) fueron normales, con resultados negativos en los estudios microbiológicos (VDRL, PCR para VHS, VVZ, CMV, VEB, HVH-6 y virus BK) e investigación de proteína priónica. La investigación de tóxicos habituales en sangre y orina fue negativa. Tras dos meses de ingreso con una mejoría parcial al tratamiento con neurolépticos y fármacos dopaminérgicos, la paciente fue dada de alta con diagnóstico de encefalopatía aguda de origen no filiado con deterioro neuropsicológico residual de patrón frontal. La paciente fue citada en consultas externas para seguimiento, durante el cual se recibieron los resultados de la serología solicitada durante el ingreso, que mostraron positividad de Ac anti-Coxiella burnetti (FC) 1/64, Ac IgG IFI (fase I) Coxiella burnetti 1/320, y Ac IgG IFI (fase II) Coxiella burnetti positivo > 1/320, compatibles con fase aguda de fiebre Q, lo que junto a la evolución desfavorable del cuadro, motivó el reingreso de la paciente. Se pautó tratamiento con doxiciclina, a pesar de lo cual no se objetivó mejoría clínica. Los hallazgos en las pruebas de imagen (TAC, RM y SPECT cerebral) no fueron significativos. En este contexto, se contempló la posible concomitancia de otros factores de toxicidad neuronal que explicaran la falta de resolución del cuadro. Se realizó estudio de tóxicos orgánicos e inorgánicos, cuyos resultados revelaron la presencia de sustancia Lindano en sangre (2.247 mg/L), cabello (0.420 mg/g) y orina (0.288 mg/L). Tras el alta se realizó un estrecho seguimiento en consultas externas, evolucionando lentamente el cuadro clínico hacia una mejoría progresiva, quedando la paciente asintomática desde el punto de vista neurológico a los 15 meses del inicio de los síntomas. | meddoplace |
Paciente de 8 años de edad, sin antecedentes generales destacables, remitido por su odontoestomatólogo al Máster de Cirugía Bucal e Implantología de la Facultad de Odontología de Granada en Febrero del 2001, por presentar una tumoración asintomática bilateral localizada en los ángulos mandibulares de varios meses de evolución.
En la exploración clínica se apreciaba un abombamiento bilateral de la cortical externa, a nivel de los ángulos mandibulares, lo que provocaba una asimetría facial. La palpación fue indolora. Inicialmente, se solicitó una Ortopantomografía que mostraba dos lesiones independientes y bien diferenciadas, de tal manera que, en el ángulo mandibular izquierdo se apreciaba una imagen radiolúcida redondeada con bordes osteoscleróticos en relación con el primer molar permanente en erupción y en el ángulo mandibular derecho esta imagen radiolúcida no era tan definida como en el lado contralateral. A continuación, se solicitó una tomografía computerizada (TC) con cortes coronales y reconstrucción tridimensional para ver la extensión real de la lesión, observándose dos extensas tumoraciones a nivel de los ángulos mandibulares y una importante reacción perióstica del lado derecho que podía ser debida a la ruptura de la cortical externa, tal y como mostraban los cortes ortogonales 11 y 12 de la TC.
El paciente fue intervenido bajo anestesia general. En el lado derecho se realizó un abordaje paracrestal de la encía insertada, una osteotomía de la pared vestibular de la mandíbula, la resección de la tumoración fibrosa que era de consistencia fibrosa y dura en toda su extensión y por último un curetaje del lecho óseo remanente. En el lado izquierdo se llevó a cabo una quistectomía dejando al primer molar inferior izquierdo para que erupcionara fisiológicamente.
El estudio histopatológico determinó que en el ángulo mandibular derecho había una neoformación de tipo mesenquimal constituída por trabéculas óseas maduras y más infrecuentemente de tipo osteoide con lo que se diagnóstico como FOJ. En cambio, en el ángulo mandibular izquierdo se evidenció la presencia de un quiste radicular debido a la estructura quística revestida de epitelio plano poliestratificado que se presentaba con edema y fenómenos de exocitosis. Por la edad del paciente y por la íntima asociación con un primer molar definitivo en erupción, parecía presuponer que se trataba de un quiste paradental o quiste mandibular infectado, pero debido a la presencia de una caries en un molar decíduo y a la histología descrita, se diagnosticó como quiste radicular.
Para concluir, indicar que el seguimiento postoperatorio que se ha llevado a cabo a los seis meses, al año y a los dos años, ha mostrado el beneficio del tratamiento quirúrgico conservador realizado con la exéresis del fibroma y la enucleación del quiste radicular del ángulo mandibular izquierdo, de tal manera que se ha observado una neoformación ósea progresiva y una disminución, por tanto, del tamaño de las áreas radiolúcidas iniciales. Por otro lado, se ha producido la erupción fisiológica de los molares que en principio podrían verse afectados por las lesiones. El crecimiento normal, la masticación, la estética y la función neural de la mandíbula ha sido preservada. | meddoplace |
Varón de 48 años diagnosticado de carcinoma anaplásico de tiroides localmente avanzado. Recibe quimioterapia con intención neoadyuvante concomitante con radioterapia. Ingresa por cefalea de una semana de evolución que no cede con analgesia. La exploración física es normal. Se realiza TAC y RM cerebral en las que se objetivan metástasis temporales bilaterales hemorrágicas.
Posteriormente, presenta deterioro neurológico. Se informa a la familia de la progresión de la enfermedad y del mal pronóstico a corto plazo. El tratamiento actual es exclusivamente sintomático. Al día siguiente, el hijo del paciente nos comunica que desea trasladarlo a un hospital situado a 800 kilómetros donde reside y nos comunica que ha gestionado una ambulancia con enfermera para ello. A pesar de haber sido informado de los riesgos del traslado, el hijo del paciente decide asumirlos.
Los valores éticos que entran en conflicto en este caso clínico son la asistencia sanitaria adecuada a un paciente agónico, la incapacidad del paciente para la toma de decisiones, la representación ejercida por el hijo y el uso de tratamiento fútil. El principal problema ético es la asistencia sanitaria del paciente agónico frente a la decisión tomada por el hijo de trasladarlo a un hospital lejano. Lo primordial es el principio de no maleficencia, por encima del principio de autonomía, que en este caso está ejerciendo el hijo. Consideramos que la mejor decisión es el alta voluntaria puesto que no atenta contra el derecho de autonomía del hijo y no implica una importante merma en el principio de no maleficencia. La ambulancia y enfermera correría a cargo de la familia, por lo tanto, no afectaría al principio de justicia. Para ello, se realizó una consulta al abogado del hospital el cual estaba de acuerdo con nuestra decisión a tomar.
La asistencia sanitaria actual de un modelo paternalista a otro autonomista es llevado, en ocasiones, a situaciones no adecuadas, ya que el principio de autonomía debe respetar la lex artis y el principio de no maleficencia y de justicia. | meddoplace |
Caso 1
Se trata de una paciente de 30 años de edad, de raza blanca, abogada, que consultó por presentar lesiones pruriginosas en las extremidades inferiores.
En la cara externa de ambas piernas y en el muslo izquierdo, presentaba pápulas eritematosas sobre piel sana, de tres días de evolución, que tendían a confluir.
Las lesiones aparecieron a las pocas horas de salirse del mar en Coveñas (Sucre), con prurito que se exacerbó a partir de las seis horas.
Los síntomas persistieron por lo que acudió a la consulta.
No refería antecedentes de prurigo o alergias cutáneas.
Tomó antihistamínicos orales con lo que disminuyó el prurito.
Se hizo un diagnóstico clínico retrospectivo de dermatitis por cercarias.
Caso 2
Se trata de una paciente de 23 años de edad, de raza mestiza, secretaria de profesión, que consultó por presentar una lesión vesiculosa lineal extensa en la cara lateral del tórax, de 5 días de evolución, sobre una piel eritemato-violácea.
Refería la paciente que estando dentro del océano en Las Palmas (Islas Canarias) algo le “picó”.
Inmediatamente sintió ardor y mucho prurito, y se le formó en la piel una lesión urticante extensa, en banda, sobre la cual aparecieron horas después, vesículas y ampollas continuas de disposición lineal, en una extensión de 15 cm.
En el momento del examen la sintomatología había desaparecido.
Se hizo el diagnóstico clínico de dermatitis por medusas o aguamala.
Caso 3
Mujer de 56 años, sin antecedentes médicos de interés que fue remitida por lesiones cutáneas de 24 horas de evolución.
Refería la aparición de lesiones intensamente dolorosas y pruriginosas en brazos y pecho durante un baño en una playa del mar Cantábrico.
Comentó que esos días había carabelas portuguesas en la arena de la playa.
No refería disnea ni otra sintomatología sistémica.
A la exploración, presentaba múltiples placas lineales eritematosas, algunas con costras residuales, ampliamente distribuidas en zona anterior de tórax y en la extremidad superior derecha.
Se le realizaron análisis con bioquímica y hemograma que resultaron normales.
Se estableció el diagnóstico de lesiones por Carabela portuguesa (Physalia physalis), por lo que se instauró tratamiento sintomático con corticoides orales y tópicos, antihistamínicos y analgesia, con mejoría progresiva de las lesiones hasta su resolución completa en unos siete días dejando una hiperpigmentación residual transitoria. | meddoplace |
Mujer de 25 años, militar del E.T., destacada en Afganistán, que en el mes de junio de 2011 sufre amputación de pierna derecha y heridas de diversa consideración por la explosión de un artefacto al paso del vehículo del que era conductora.
Los hechos se desarrollan en el noroeste del país donde la paciente forma parte de un convoy militar. Al paso de su vehículo estalla un artefacto explosivo de gran potencia que levanta el vehículo blindado y causa heridas de diversa consideración a los cinco ocupantes del vehículo. Como resultado de la explosión sufre shock hemodinámico, lesiones catastróficas con amputación de miembro inferior derecho (MID) con diversas quemaduras en el miembro residual, fractura de extremidad proximal de cúbito derecho y reacción de estrés agudo.
La paciente es evacuada al ROLE-2, se realiza estabilización hemodinámica y amputación de emergencia con desarticulación de la rodilla. Posteriormente es repatriada al Hospital Central de la Defensa (HCD) donde ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). A su llegada la paciente presenta un nivel de amputación no funcional con pérdida de sustancia y deficiente cobertura dérmica, por lo que se realiza amputación transfemoral por encima del surco intercondíleo. A los cinco días de la intervención la paciente refiere dolor en el muñón y raíz del MID, así como en el dorso y la planta del pie amputado. Tras interconsulta hospitalaria es valorada por el Servicio de Psicología Clínica. Describe el dolor de miembro fantasma con las siguientes características:
• Intensidad en la Escala de Valoración Analógica (EVA): 5-6 sobre 10.
• Cualidad: "como una corriente eléctrica".
• Sensación: Espasmo.
• Localización: en el puente del pie.
• Vivencia: agobiante, angustioso, desesperante, constante.
En la anamnesis de la paciente no constan antecedentes psicopatológicos significativos.
La valoración e intervención por parte del Servicio de Rehabilitación se ve dificultada por los problemas dérmicos del muñón. Las múltiples quemaduras en el miembro amputado requieren sucesivas curas por lo que se retrasa la protetización unos 3 meses. Aparece un cuadro ansioso-depresivo reactivo a la amputación, que requiere soporte farmacológico y psicológico.
Por parte del Servicio de Rehabilitación se realizan ejercicios de potenciación muscular de miembros superiores e inferiores, con potenciación de la musculatura pelvitrocantérea (para evitar el flexo de MID) y tratamiento electroterápico y manual del muñón. Finalmente comienza la protetización con prótesis exoesquelética, de encaje total, con rodilla C-leg y pie acumulador de energía C-walk, y se continúa entrenamiento y deambulación con prótesis hasta el día del alta hospitalaria unos 6 meses después de su ingreso.
Introducción al concepto: dolor, miembro fantasma, dolor de miembro fantasma
Ambroise Paré, cirujano militar francés, fue quien describió por primera vez el dolor de miembro fantasma. Sin embargo, fue Silas Weir Mitchell, neurólogo norteamericano, quien acuñó el término "miembro fantasma" (MF) para describir las sensaciones que referían los heridos sometidos a amputaciones de extremidades en la Guerra de Secesión de los Estados Unidos de América1.
Actualmente, la clasificación de las sensaciones que aparecen tras la amputación de una extremidad2, distingue entre:
- Dolor en el muñón: La sensación dolorosa localizada en el muñón que persiste más allá de periodo de cicatrización. Esta se cree que es debido a problemas estructurales del muñón y/o su prótesis, o a dolor por la desaferentización del nervio. En este caso el dolor se localiza en el muñón mismo.
- Sensación de miembro fantasma: Las sensaciones no dolorosas percibidas en una extremidad después de que ésta ha sido amputada. La propiedad más sobresaliente de miembro fantasma es el hormigueo2.
- Dolor de miembro fantasma: La sensación dolorosa localizada en una extremidad después de que ésta ha sido amputada. Esta no corresponde al dolor localizado en el muñón ni al dolor de la cicatriz.
Aunque los datos varían, la sensación de miembro fantasma aparece entre el 70%-100% de los amputados, y el dolor de miembro fantasma entre el 60%-85% de estos casos3-8.
Se ha demostrado la relación directa de su incidencia con distintos parámetros como son: la severidad de la lesión inicial, la duración e intensidad del dolor previos a la amputación, la edad del paciente, siendo muy poco prevalente en los niños menores de 6 años1,9. En el postoperatorio es difícil decir si un paciente presenta dolor postoperatorio, dolor del muñón o el inicio temprano de dolor de miembro fantasma1,10.
Aunque el origen es orgánico11, los factores psicológicos pueden exacerbar el dolor, de hecho se sabe que la percepción de la intensidad del dolor está estrechamente relacionada con los estados emocionales y niveles de ansiedad experimentados por el paciente a lo largo de su convalecencia1,12,13, y recíprocamente, el dolor crónico parece modificar la personalidad de los pacientes14.
Aunque se ha barajado la hipótesis de la existencia de factores psicopatológicos como predisponentes al DMF, diversos autores defienden que los amputados con DMF no son más neuróticos que la población general10,14.
Por último, también se informa de la reducción del DMF tras la implantación temprana de una prótesis3, sugiriendo que el contacto con esta produciría un mayor feedback del sistema propioceptivo.
Fisiopatología del dolor
Las sensaciones dolorosas son recogidas en los nociceptores de la piel, que conducen dicha información a través de fibras nerviosas A δ y C, que acceden a la Sustancia Gelatinosa de Rolando (SGR) del asta posterior de la médula espinal. Es en esta donde realizan las sinapsis con la segunda neurona que, cruzando hasta el haz espinotalámico lateral contralateral, ascienden realizando múltiples sinapsis en el tálamo, hasta la corteza cerebral somatosensorial, situada en el giro postcentral del lóbulo parietal.
La información sensitiva de cada región anatómica es transmitida a un área concreta de la corteza somatosensorial. La activación repetida de cada área acaba generando una memoria somatosensorial, según el esquema propuesto por Penfield15.
Fisiopatología del dolor del miembro fantasma
Los mecanismos subyacentes al DMF no se conocen en su totalidad pese a la amplia investigación desarrollada en esta área16,17. Las investigaciones señalan que son varios los factores implicados en la generación del DMF. Por lo general, se cree que el fenómeno se inicia por los cambios que surgen en la periferia y que alteran las entradas aferenciales que se reciben en la médula espinal y en el cerebro. Con bastante probabilidad, este se inicia periféricamente para después originarse una cascada de acontecimientos que se dirigen hacia estructuras más centrales y acaban implicando las estructuras cerebrales corticales. Esto provocaría una reorganización central y cambios que contribuyen al desarrollo del dolor fantasma. Las estructuras cerebrales pueden ser las responsables de las vívidas y complejas sensaciones que refieren algunas de las personas aquejadas de este dolor.
El desarrollo de modelos animales que imitan el dolor neuropático y las investigaciones en otras condiciones sobre el dolor neuropático, han contribuido de forma significativa a la comprensión del DMF. La lesión del nervio se sigue por una serie de cambios morfológicos, fisiológicos y químicos en los sistemas nerviosos periférico y central, y es probable que estos cambios tengan su papel en la inducción y el mantenimiento del DMF18.
Factores periféricos
Son varios los estudios clínicos que apoyan la hipótesis de que los mecanismos periféricos (sea en el muñón o en las partes centrales de las vías aferentes seccionadas), juegan un papel importante en el concepto del miembro fantasma. El DMF es significativamente más frecuente en aquellos amputados que llevan mucho tiempo con dolor que en aquellos otros sin dolor persistente19.
Tras un corte del nervio, se aprecia universalmente la formación de neuromas. Una característica frecuente asociada a la patología del muñón es la alteración de la sensibilidad en el mismo. En el periodo inmediatamente después de la amputación, la relación existente entre el dolor fantasma y los umbrales de dolor a la presión en el muñón son inversamente proporcionales20. Las sensaciones fantasmas pueden modularse con diversas manipulaciones sobre el muñón21. El golpeteo de los neuromas puede incrementar el dolor fantasma. Tras la anestesia local del muñón, se pueden abolir de forma temporal las sensaciones del miembro fantasma. Los cambios en el flujo sanguíneo, también pueden alterar la percepción del miembro fantasma.
Los neuromas muestran actividad evocada espontánea y anormal tras la estimulación mecánica o química. La actividad ectópica y el aumento espontáneo y provocado desde la periferia se asume que es el resultado de un aumento de la expresión de los canales de sodio. Tras la sección completa del nervio, también ocurren estos cambios en las células de los ganglios de las raíces dorsales (GRD). Los cuerpos celulares en los GRD muestran una actividad espontánea anormal y un aumento de la sensibilidad a la estimulación mecánica y neuroquímica. El sistema nervioso simpático puede jugar también un importante papel. De los estudios con animales se sabe que la aplicación de noradrenalina al muñón o la activación de las fibras simpáticas postganglionares, excita y sensibiliza a las fibras nerviosas dañadas pero no a las normales.
Las alteraciones en la inervación aferente al sistema nervioso central pueden surgir como resultado de:
- La descarga ectópica de los nervios aferentes en el lugar de la amputación y de todos los neuromas resultantes de los nervios dañados (esta descarga espontánea se ha ligado a una regulación al alza del voltaje de los canales de sodio en los nervios afectados);
- El aumento de la sensibilidad de los neuromas a los estímulos mecánicos y químicos;
- La descarga ectópica de las células de los ganglios de la raíz dorsal, ligados a la regulación al alza del voltaje de los canales de sodio;
- La entrada aferente mantenida a nivel simpático desde el lugar de la amputación, secundaria al emparejamiento entre el sistema simpático y el sistema nervioso sensorial, similar al mecanismo que ocurre en el síndrome del dolor regional complejo.
Factores espinales
Las observaciones clínicas muestran que en la generación del DMF pueden estar implicados los factores medulares. Por ejemplo, el DMF puede aparecer o desaparecer después de una neoplasia en la médula espinal22. En informes de casos se ha sugerido que la analgesia espinal puede provocar dolor del miembro fantasma y que la analgesia epidural debería estar contraindicada en los amputados. Sin embargo, en un estudio prospectivo de 17 pacientes con amputación previa del miembro inferior con 23 anestésicos epidurales, solo uno desarrolló el dolor del miembro fantasma23.
Se piensa que el incremento de estimulación desde los neuromas y desde las células GRD inducen cambios a largo plazo en las neuronas de proyección central en el cuerno dorsal, incluida la actividad neuronal espontánea, la inducción de genes tempranos inmediatos, el incremento de la actividad metabólica espinal y la expansión de los campos receptivos.
También puede estar presente otro tipo de reorganización y contribuir a la sensibilización central. La substancia P se expresa normalmente en pequeñas fibras aferentes que siguen a la lesión del nervio, la substancia P se puede expresar en las grandes fibras Aβ. Este interruptor fenotípico de las grandes fibras Aβ en las fibras nerviosas nocioceptivas puede ser una de las razones del porqué los estímulos no nocivos pueden ser percibidos como dolorosos. La farmacología de la sensibilización espinal incluye un aumento de la actividad en los sistemas operados por el N-metil-D-aspartato (NMDA), y muchos aspectos de la sensibilización central pueden reducirse por los antagonistas de los receptores NMDA. En los amputados humanos, el dolor evocado del muñón o dolor fantasma causado por la estimulación repetida del muñón puede reducirse por la ketamina, antagonista NMDA24.
Se han propuesto dos importantes mecanismos medulares para explicar el DMF:
- La reorganización anatómica que ocurre en la médula espinal después de la lesión periférica del nervio. Es decir, las fibras C desmielinizadas implicadas en la conducción del dolor, normalmente hacen sinapsis en la lámina 1 y 2 del cuerno dorsal. La lesión periférica del nervio puede conducir a la degeneración de estas fibras C desmielinizadas. Las grandes fibras mielinizadas Aβ, que están normalmente implicadas en el tacto, presión y propiocepción brotan de las conexiones de las láminas 3 y 4, dónde normalmente sinapsan, en la lámina 1 y 2, que estaban previamente ocupadas por las fibras C. Este brote dentro de las láminas superficiales puede contribuir al desarrollo del dolor del miembro fantasma, de este modo el estímulo que previamente no era doloroso puede experimentarse como doloroso.
- La sensibilización central de las células dorsales del cuerno que sucede en respuesta al aumento del aluvión de estímulos dolorosos sobre el lugar de la amputación. Este estado de hiperexcitabilidad lleva al desarrollo de hiperalgesia, experimentando el paciente una exagerada respuesta a los estímulos nocivos. Los amino ácidos excitadores como el ácido glutámico y el ácido aspártico pueden estar implicados en este proceso de sensibilización, actuando a través de los receptores N-metil D-aspartato (NMDA). Pueden estar implicados otros receptores y neurotransmisorers como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
Factores supraespinales
Si la amputación produce una cascada de eventos en la periferia y en la médula espinal, es razonable asumir que estos cambios se desplazarán, eventualmente, hacia estructuras más centrales y alterarán la actividad neuronal en las estructuras corticales y subcorticales. También el concepto de miembro fantasma, con sus complejas cualidades perceptivas y sus posibilidades de modificación por varios estímulos internos (la atención, la distracción o el estrés), muestran que la imagen fantasma es un producto del cerebro.
Los estudios realizados con magnetoelectroencefalografía, en humanos y primates, han demostrado la plasticidad funcional de la corteza somatosensorial primaria tras la amputación de miembros, al producirse la reorganización cortical. En los amputados de miembros superiores, el área de la corteza somatosensorial correspondiente a los miembros desaparecidos parece recibir información sensorial de otras áreas del cuerpo que se sinapsan con las áreas adyacentes de la corteza somatosensorial. El homúnculo de Penfield muestra que el área de la cara bordea el área de la mano. Con frecuencia, los amputados de los miembros superiores, cuando se golpean en el rostro, experimentan una sensación simultánea de tacto en la cara y sobre los dedos amputados. La velocidad con la que se suceden estos cambios tras la amputación sugiere que esta reorganización probablemente es el resultado del desenmascaramiento de sinapsis ocultas en la corteza somatosensorial, en lugar de cambios directamente anatómicos. El dolor del miembro fantasma puede surgir de los errores que ocurren en este proceso de "remapeo" cortical, conduciendo a la sobreamplificación del dolor experimentado. También puede haber errores en las modalidades señoriales, experimentando el tacto como dolor.
En estudios con primates, tras la rizotomía dorsal, se puede demostrar una disminución del umbral a la actividad evocada en el tálamo y en la corteza, y los monos adultos muestran reorganización cortical en la que la boca y la barbilla invaden las zonas correspondientes a la representación de los brazos y los dedos que han perdido su entrada aferente normal25,26.
Los estudios en humanos también han documentado la reorganización cortical tras la amputación, utilizando diferentes técnicas de imaginería cerebral. En una serie de estudios, Flor et al.27,28 mostraron correlación entre el dolor fantasma y la cantidad de reorganización en la corteza somatosensorial. Birbaumer et al.29 estudiaron el efecto de la anestesia regional sobre la reorganización cortical en los amputados de miembros superiores y encontraron que el blocaje del plexo braquial, abolía el dolor y la reorganización en tres de seis amputados. Huse et al.30 mostraron en un pequeño grupo de amputados que, durante el tratamiento con morfina, se redujo el dolor y la reorganización cortical.
Los cambios son también observables a niveles más subcorticales. Usando técnicas de registro y estimulación neuronal, las neuronas talámicas que normalmente no responden a la estimulación en los amputados comienzan a responder y a mostrar mapas somatotópicos ampliados31. Además de la plasticidad funcional, también se producen alteraciones estructurales tras la amputación. Draganski et al.32 han demostrado una disminución de la sustancia gris en el tálamo en 28 amputados. La disminución se relacionaba con espacio de tiempo tras la amputación y se explicó como un correlato estructural con la pérdida de las entradas aferenciales.
Por último citamos la propuesta de Ramachandran et al.33 según la cual, la génesis del miembro fantasma se debe a la reorganización cortical de las áreas adyacentes a la representación del sitio desaferentado. En efecto, estos autores observaron que la estimulación de las áreas distantes en la somatotopía, pero cercanas en la representación cortical del homúnculo, puede activar el sitio cortical de la región desaferentada, y evocar las sensaciones del miembro fantasma. La representación corporal en la corteza somatosensorial obtenida por estimulación eléctrica muestra la cercanía de las siguientes áreas: mejilla-mano, genitales-pie, cuello-mamas.
Tratamientos del dolor
Tratamiento farmacológico para el dolor del miembro fantasma
En el metanálisis realizado por Alviar et al.34 sobre una revisión de 583 referencias/publicaciones, seleccionan 13 estudios que implican a un total de 255 participantes. Revisaron seis grupos de medicaciones, los antagonistas de los receptores NMDA, antidepresivos, anticonvulsionantes, anestésicos, opioides y calcitonina. Diez de los estudios eran de alta calidad, y los otros tres de calidad moderada, basados en los criterios de Jadad y Van Tulder. A causa de la amplia heterogeneidad en las intervenciones farmacéuticas, el resultado de las medidas, los análisis, el informe de los resultados, la duración del seguimiento y los diseños, no fue posible agrupar los resultados para la mayoría de las intervenciones. La morfina (administrada por vía oral o intravenosa) era efectiva en la disminución de la intensidad del dolor a corto plazo, pero se informaron de efectos secundarios: estreñimiento, sedación, cansancio, mareos, sudoración, dificultad para orinar, vértigo, prurito y problemas respiratorios. Los antagonistas de los receptores NMDA, la ketamina y dextrometorfan, tenían efectos analgésicos. Los efectos adversos de la ketamina fueron más graves e incluían la pérdida de conciencia, sedación, alucinaciones y embriaguez. Los resultados de la gabapentina, en términos de alivio del dolor fueron conflictivos, pero combinando los resultados mostraban una tendencia al beneficio. La gapentina, sin embargo, no mejoraba la funcionalidad, la puntuación en depresión o la calidad del sueño, Los efectos colaterales experimentados fueron somnolencia, mareos, cefaleas y náuseas. La amitriptilina no fue efectiva en el tratamiento del DMF, con efectos colaterales de boca seca y mareos, según refiere uno de los estudios consultados. Los hallazgos para la calcitonina y los anestésicos fueron variables. Los efectos adversos de la calcitonina fueron cefaleas, vértigo, modorra, náuseas, vómitos y oleadas de calor y frío. La mayoría de los estudios estaban limitados por el pequeño tamaño de sus muestras.
Los autores, concluyen su investigación refiriendo que la efectividad a largo plazo de los opioides, antagonistas de los receptores NMDA, anticonvulsivos, antidepresivos, calcitonina y anestésicos para resultados clínicamente relevantes que incluían el dolor, funcionalidad, estado de ánimo, sueño, calidad de vida, satisfacción y efectos adversos no quedan muy claros. Morfina, gabapentina y ketamina, demostraron tendencia a la eficacia analgésica a corto plazo. Memantina y amitriptilina fueron ineficaces para el tratamiento del DMF. Los resultados, sin embargo, tienen que interpretarse con precaución puesto que se basan la mayoría de ellos en un pequeño número de estudios con tamaño muestral limitado, que además varía considerablemente y también carece de resultados sobre la eficacia y seguridad a largo plazo. La eficacia de la calcitonina, los anestésicos y el dextrametorfan, necesitan más investigación. Son necesarios ensayos aleatorios más amplios y rigurosos para hacer recomendaciones más poderosas sobre qué medicaciones pudieran ser útiles para la práctica clínica
Tratamiento Rehabilitador
-Potenciación Muscular: Debe realizarse potenciación de miembros sanos y miembro residual, y reeducación para reanudar las actividades de la vida diaria lo más precozmente posible.
-Higiene Postural: También destinada a evitar el flexo de cadera derecha.
-Electroterapia Analgésica: Para aliviar dolor del miembro residual.
-Masajes: Destinados al despegamiento cicatricial y a reducir la tensión muscular. Está demostrado que la estimulación táctil del muñón reduce la aparición de miembro fantasma.
-Protetización y estimulación táctil: Cuándo ésta sea posible, ha de realizarse lo más precozmente posible2.
Tratamiento Neuropsicológico
Hay varias técnicas psicológicas que han sido descritas como útiles en el tratamiento de pacientes amputados con DMF que no presentaban alteraciones psiquiátricas relevantes. Entre estas técnicas tenemos el biofeedback y la hipnosis. Cuando predominan los factores periféricos el biofeedback parece ser una alternativa eficaz. En efecto, Sherman4 ha referido un alivio considerable del dolor de miembro fantasma para distintos tipos de dolor: biofeedback de tensión muscular para el dolor espasmódico y biofeedback de temperatura para el dolor ardiente. Técnicas como la Desensibilización y Reprocesamiento por Movimientos Oculares (DRMO) de Shapiro y la Técnica del espejo de Ramachandran también han arrojado resultados muy satisfactorios35-37.
El tratamiento neuropsicológico seguido con nuestra paciente, es el Tratamiento del dolor de miembro fantasma mediante la Técnica del Espejo propuesto por Ramachandran36.
Este procedimiento consistió en colocar un espejo en paralelo al miembro contrario al amputado. Al reflejarse en él, lo izquierdo se vuelve derecho y viceversa. Los miembros quedan entonces reflejados en una postura especular, simétrica e invertida. Es decir la persona ve reflejada en el espejo la imagen especular de sí misma, en donde su pierna derecha es la izquierda y viceversa.
Como muy bien describen Solvey y Ferrazzano35, "el ejercicio consiste en colocar el miembro sano exactamente en la misma postura simétrica y especular, que ocuparía el miembro amputado. Esto quiere decir que si el miembro fantasma estuviera en pronación, contracturado o extendido, por ejemplo, el miembro sano deberá colocarse exactamente en la misma postura. Al observar el paciente su imagen en el espejo, el reflejo de su miembro sano estará ocupando visualmente el lugar de la localización del inexistente, de modo que tiene la "ilusión óptica" de que el fantasma se ha regenerado. Si el miembro perdido es el izquierdo, el paciente "ve" en el espejo el miembro izquierdo completo. Se deben realizar luego movimientos con el miembro sano, y mirándose al espejo el paciente recibirá la retroalimentación visual de que el miembro fantasma es el que se está moviendo".
La hipótesis es que el cerebro decodifica la nueva información de forma automática, sin que el paciente necesite creerlo, de hecho la persona obviamente sabe que es una ilusión. Ramachandran sugiere que cuando el lóbulo parietal contralateral al miembro amputado experimenta datos conflictivos (como es la incongruencia de señales visuales que le informan al paciente de que su miembro amputado está sano y moviéndose) el cerebro resuelve la incongruencia descartando las señales que proceden del miembro amputado. De esta manera, la huella de memoria del dolor de miembro fantasma es barrida por la nueva información que entra por la vía visual.
Según Ramachandran et al.33, para que sea realmente efectiva, esta técnica requiere ejercicios de repetición diaria de cinco a diez minutos de duración como mínimo, por espacio de no menos de tres semanas. De esta manera, lo que estaríamos produciendo es un fenómeno de sobre-aprendizaje mediante el cual la información, antigua y dolorosa, sería borrada gradualmente de la memoria del cerebro por la nueva información visual, que indica que el miembro está sano. En términos actuales hablaríamos de una realidad virtual que ofrece una señal de retroalimentación visual externa, que extingue la huella de memoria anterior. Esto pone de manifiesto el sorprendente grado de plasticidad del cerebro adulto, y la poderosa interacción de la vía visual sobre la vía sensitivo-motora, ponderada también por otros autores3,37,38.
Se ha informado también del empleo de esta técnica antes de someter a los pacientes a una amputación quirúrgica39, encontrando los autores una menor incidencia del desarrollo del DMF tras la amputación. Asimismo, también se ha mostrado efectiva en el tratamiento del dolor de miembro superior posterior a un "stroke".
Evolución del caso
- Tras la evaluación de la paciente se realizan 30 sesiones como la descrita, de 20-30 minutos en el gimnasio del HCD. Se toma medida subjetiva del DMF al inicio y final de cada sesión mediante EVA como queda reflejado en la Figura 7. Las EVA constituyen un instrumento habitual para la valoración de la intensidad del dolor3,37,40.
- Se produce un incidente digno de reseñar en el que la paciente reexperimenta la pérdida del miembro amputado. Estando en medio de la sesión número 10, contemplando la pierna reflejada en el espejo, sufre episodio de ansiedad en el que rechaza mirar al espejo y refiere no querer creer que tiene la pierna. Por dicho motivo se suspendió el ejercicio hasta el día siguiente.
- Superado este incidente, se continúa con los ejercicios descritos anteriormente y tras 5 sesiones de seguimiento, con niveles de 1 sobre 10, se produce una importante recidiva del dolor. Esta se origina tras haber estado recordando la tarde anterior el atentado con otro compañero, también herido, al que daban de alta. Durante esa noche sufre pesadillas del atentado.
- Se retoman los ejercicios volviendo a alcanzar el nivel de DMF de 1 sobre 10 en tres sesiones.
- Se realizan 4 sesiones más de seguimiento, hasta que la paciente es dada de alta por el Servicio de Rehabilitación. El resultado final pre/post-tratamiento se puede ver en la tabla 1. | meddoplace |
Raúl, paciente varón, con 15 años en la fecha de inicio de la intervención. Cursa 1o de E.S.O. en un Instituto de Educación Secundaria. Es el segundo de 4 hermanos, cuyas edades son 17, 15, 12 y 7 años, respectivamente. El paciente pertenece a una familia de un nivel sociocultural/económico medio. Su padre es mecánico y su madre dependienta. Son originarios del lugar en el que residen, nunca han cambiado su localidad de residencia. La madre es la persona con la que se ha mantenido el contacto durante el proceso terapéutico. Se trata de una persona colaboradora, muy preocupada por su hijo y dispuesta a hacer todo lo posible por mejorar la situación.
El sujeto cuenta con una capacidad intelectual limitada, con serias dificultades para relacionarse. Reacciona negativamente ante los refuerzos que se le proporcionan en público y con frustración ante los fracasos. Habitualmente no presenta una mala conducta, pero en ocasiones es capaz de explotar si alguien se mete con él o si él cree que lo hacen.Raúl tiene una relación especial con su hermano de 12 años. Cuando sale, es con éste y con su grupo de amigos con quienes lo hace.
Análisis del motivo de la intervención
El sujeto presenta conductas de agresividad extrema contra sus compañeros de clase. La frecuencia de dichas conductas es variable, aunque no ha habido períodos superiores a un mes sin su aparición, habiéndose incrementado significativamente en los meses previos a la intervención. Durante los 4 primeros meses del curso presentó episodios violentos en, al menos, 5 ocasiones. La intensidad de las conductas es siempre bastante fuerte y su duración es de aproximadamente 10 minutos en sus momentos más violentos. Pese a que el centro académico realizó distintas actuaciones con el fin de reconducir la situación, éstas no tuvieron éxito. Al contrario, la conducta problema empeoró, mostrándose incluso más violento y amenazando de muerte a sus compañeros.Raúl no muestra culpabilidad tras sus conductas. No parece consciente de que éstas no son adecuadas ni desproporcionadas. Según verbaliza, "es lo que se merecen".Su respuesta no es inmediata a una provocación. Está un buen rato rumiando lo que le han hecho y lo que él va a hacer y, cuando le parece más oportuno, arremete contra el compañero en cuestión. El paciente está siempre a la defensiva y ve enemigos en todas las personas. Se imagina o presupone lo que están pensando los demás. Cuando cree que algún compañero se mete, o quiere meterse con él, reacciona con mucha agresividad.Historia del problemaEl paciente tuvo problemas al nacer, con sufrimiento fetal. Empezó a andar a los 18 meses y a esa misma edad empezó a hablar.Raúl es 2 años mayor que su hermano, el tercer hijo del matrimonio. Su madre cuenta que cuando éste era pequeño, sus primos se lo llevaban a su casa y a Raúl siempre se lo dejaban. Esto ocurría día tras día, hasta el punto que a veces le cerraban la puerta para que no pudiese ir con ellos. Al salir de la guardería, Raúl solía permanecer solo con su abuelo. Según nos cuenta su madre, los problemas de Raúl empezaron a los 7 años, concretamente indica la fecha del 16 de enero de 2001, día en que sufrió una parálisis facial severa, que le dejó el ojo derecho completamente abierto y la boca torcida. A raíz de esta afección, el niño empieza a presentar problemas, tanto adaptativos como de aprendizaje. En el mes de marzo de ese mismo año, araña la cara a una niña, de la cual era muy buen amigo hasta entonces.
Tras varias semanas, la madre se entera, a través de su hijo menor, de que los niños se burlan del paciente. Esto hace que los padres empiecen a buscar ayuda:
- Acudieron a la Unidad de Salud Mental de Castellón, a cuyo tratamiento psicológico el paciente no respondía, porque "se encerraba en sí mismo, pues no confiaba en nadie", según manifiesta la madre.
- Acudían mensualmente al Hospital Provincial de Castellón, donde se le realizaron numerosas pruebas y un TAC en el que se apreció una "pequeña obturación de una vena que riega el cerebro". Cabe destacar que desde esta prueba, realizada en el año 2001, no se le ha realizado ninguna otra prueba neurológica.
- Acudieron a un osteópata que le realizaba masajes en la cabeza.A medida que pasaba el tiempo, su conducta en el colegio iba a peor.
También su rendimiento escolar se vio afectado y tuvo que repetir curso. Un día, en clase, insultó a unas niñas y tiró todas las mesas y las sillas del aula. Avisada la madre, se presentó en el colegio y vio cómo había quedado la clase, regañó a su hijo delante de todos sus compañeros y le pidió que le ayudara a recogerlo todo. Él obedeció y se avergonzó de lo que había hecho, según cuenta su madre. Tras este episodio, el paciente fue expulsado del centro durante 3 días, lo que provocó que acudiera a disgusto al colegio y que su comportamiento fuera cada vez peor.
La evolución de la conducta de Raúl llevó a sus padres a acudir a la Unidad de Salud Mental de Vinaròs, donde recibió atención psicológica y donde le fue prescrito "Risperdal", medicación que estuvo tomando durante 3 años. Dicha medicación hacía que estuviera tranquilo en clase, pero le adormecía y le mantenía ausente. Ya no pegaba a nadie, pero no seguía el ritmo de la clase ni avanzaba a nivel socioafectivo. "Mientras esté tranquilo...", afirma la madre que le decían en el colegio.Sus padres decidieron entonces llevarle a Instituto Médico del Desarrollo Infantil de Barcelona, donde fue atendido durante 5 años, y hasta dos meses antes del inicio de la intervención del SAPE. También en Barcelona, estuvo asistiendo a la consulta de un médico homeópata. La madre valora positivamente la intervención llevada a cabo en Barcelona; dice que evolucionó bien, pero que el chico "está resentido por el pasado y no puede controlar sus impulsos ante las provocaciones".
Durante los meses anteriores a la derivación al SAPE, va aumentando la agresividad y la disruptividad en las conductas de Raúl. Insulta a sus compañeros, raya la mochila de uno de ellos, no obedece a las órdenes de sus profesores, raya la pared del aula, cruza todo el patio del Instituto para acercarse a un grupo de alumnos y les dice que un día les matará...Los profesores de Raúl coinciden en que durante las clases verbaliza para sí mismo con mucha frecuencia. No tolera trabajar en pareja ni en grupo con sus compañeros, ni leer en voz alta, ni compartir su libro con ningún compañero.
En el transcurso de una clase, Raúl indicó gestualmente a un compañero del otro lado del aula que le iba a pegar. La profesora se da cuenta, les insta a dejar el tema y pide a toda la clase que preste atención a la pizarra. Dicha profesora no aprecia que en ningún momento nadie se haya metido con Raúl. Él parece tranquilo en su sitio, pero está hablando bajito consigo mismo (rumiando algo). Al cabo de un rato, se levanta y se dirige hacia un chico y le tira al suelo, cayéndole la mesa encima. Seguidamente se dirige hacia otro compañero y le tira la mesa, le coge las hojas de la carpeta y se las rompe. Está totalmente fuera de sí y sigue tirando mesas y sillas. Tras controlar la situación provocada en el aula, la psicopedagoga del centro permanece junto a él y observa cómo sigue hablando para sí mismo; no para de decir: "siempre igual, siempre igual...". Al plantearle el daño que hubiese podido causar a sus compañeros, él responde: "Mejor, una pierna rota, es lo que se merecen".
El profesor de la clase anterior afirma que Raúl se había comportado perfectamente y había participado sin ningún problema. Más tarde, tras el mencionado episodio, le volvió a ver y le saludó con absoluta normalidad, como si nada hubiese pasado. Dos semanas más tarde, en el transcurso de un examen, empieza a mostrarse inquieto, a doblar su examen y hacer tachones en él, a sacar apuntes de su mochila, sin hacer caso a las indicaciones del profesor. Seguidamente, aumenta la agresividad de su conducta, gritando "¿quién me ha llamado tonto?", intentando pegar a un compañero, rompiéndole el examen a una alumna y lanzando una mesa a otra compañera. Tras esto, continúa gritando y moviéndose por toda el aula y dirigiéndose al profesor en un tono irrespetuoso y agresivo, hasta que finalmente sale de la clase gritando.Dos días después, tras finalizar una clase que había transcurrido sin incidentes, y mientras todos los alumnos recogían, se encaró a un compañero y le propinó arañazos en la cara, el cuello y el pecho y golpes en la cara, sin motivo aparente. Mientras la profesora y otros alumnos intentaban separarles, Raúl estaba completamente descontrolado y gritaba "vuelve a llamarme imbécil". Tras tranquilizarle, la psicopedagoga le preguntó por el motivo de esa reacción, a lo que respondió que el compañero "me ha mirado mal y quería insultarme, pero finalmente se ha callado". Al mismo tiempo que hablaba con la psicopedagoga, insultaba a todos los que había en el aula.
Pocos días después del comienzo de un nuevo trimestre, un profesor acompaña a Raúl al Departamento de Orientación del Instituto. Afirma que nunca le había visto tan violento: le había encontrado totalmente descontrolado, dando fuertes patadas a un compañero que estaba en el suelo, llorando. Raúl entró en el despacho verbalizando para sí mismo, sin parar: "Siempre igual. ¿Por qué me tenía que decir que soy tonto? Estoy harto. Luego lloran. Todos son iguales. Todos muertos. Una bomba, ¡eso tendría que tirar!". Mientras la psicopedagoga le tranquilizaba e intentaba hacerle reflexionar, él seguía rumiando lo mismo, una y otra vez, hasta que decidió marcharse, dejando con la palabra en la boca a la psicopedagoga.Desde el Instituto destacan que habitualmente el paciente no presenta una mala conducta. Tiene una capacidad intelectual borderline, pero se esfuerza por trabajar y por hacer los deberes en aquellas asignaturas en las que se encuentra a gusto, aunque deja de lado aquellas que le parecen inaccesibles y reacciona con frustración ante los fracasos.
Diagnóstico
En función de la sintomatología presentada por el paciente, se establece la hipótesis diagnóstica de "Trastorno explosivo intermitente" F63.8 (312.34), según la clasificación del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR) de la American Psychiatric Asssociation (APA).
Previamente al inicio de la intervención terapéutica, el diagnóstico es realizado por el Departamento de Psicología Básica, Clínica y Psicobiología de la Universidad Jaume I de Castellón, según los protocolos pautados para el SAPE, por lo que no se utilizan nuevos mecanismos de evaluación.
En el caso que nos ocupa, es conveniente realizar un diagnóstico diferencial con "Trastorno negativista desafiante" F91.3 (313.81), según la clasificación del DSM-IV-TR, ya que están presentes algunos comportamientos que podrían llegar a cumplir los criterios para ese cuadro. Concretamente, a menudo es colérico, resentido, rencoroso y vengativo.
Sin embargo, no suele discutir con adultos, no les desafía activamente, no suele rehusar cumplir sus demandas, ni molesta deliberadamente a otras personas. Tampoco suele ser molestado por los demás, sino que es él quien lo imagina o presupone.
Se opta por la hipótesis de "Trastorno explosivo intermitente" por la presencia de varios episodios aislados de dificultad para controlar los impulsos agresivos, que dieron lugar a violencia o a destrucción de la propiedad, y por el grado de agresividad de los episodios, claramente desproporcionado a la intensidad de los estresores precipitantes.
Objetivos terapéuticos
- Eliminar las conductas violentas y disruptivas.
- Eliminar las verbalizaciones en voz baja y modificar los pensamientos suspicaces hacia sus compañeros.
- Mejorar las relaciones sociales y la adaptación del paciente a su grupo de clase
Selección de los tratamientos más adecuados
El tratamiento de elección ha sido una terapia de orientación cognitivo-conductual con los siguientes componentes:
- Psicoeducación
- Entrenamiento en el control de la ira
- Entrenamiento en autoestima
- Técnicas de respiración
- Reestructuración cognitiva
- Entrenamiento en solución de problemas
- Entrenamiento en habilidades sociales
- Entrenamiento en empatía
- Prevención de recaídas | meddoplace |
Antecedentes
Varón de 37 años de origen sudamericano que residía en España desde hacía 5 años. Sin alergias medicamentosas. Vida activa. Sin factores de riesgo cardiovascular. Sin hábitos tóxicos. No tenía historia familiar de miocardiopatía u otras enfermedades hereditarias. Sin antecedentes médico-quirúrgicos relevantes.
Enfermedad actual
El paciente acude a consulta de Cardiología remitido por el médico de su empresa tras objetivar en reconocimiento médico rutinario realizado alteraciones electrocardiográficas llamativas. Refiere únicamente episodios esporádicos de palpitaciones regulares de corta duración (2-3 minutos) sin relación con el esfuerzo que ceden de forma espontánea, con una frecuencia semanal. Niega dolor torácico o disnea. No ha presentado síncopes.
Exploración física
Buen estado general.
TA: 110/60 mmHg.
FC: 60 lpm.
Auscultación cardiaca: rítmica, desdoblamiento fijo del segundo ruido. Sin soplos ni extratonos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin estertores.
Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación sin masas ni organomegalias.
Miembros inferiores: sin edemas. Pulsos pedios simétricos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: ritmo sinusal a 60 lpm, bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR 210 ms), bloqueo completo de rama derecha del haz de His y hemibloqueo anterior izquierdo, ascenso convexo del segmento ST e inversión de la onda T en precordiales.
Holter de 24 horas: no se detectan arritmias supra ni ventriculares. Sin evidencia de bloqueo auriculoventricular avanzado. Analítica: glucosa 98 mg/dL, urea 32 mg/dL, creatinina 0,86 mg/dL (CrCl 110 ml/ min/1,73 m2 –CKD-EPI), sodio 143 mEq/L, potasio 4 mEq/L, NT-proBNP 102 pg/ml, CK 387 ng/ml, CK-MB 9,8 ng/ml, TnT 0,01, hemoglobina 14 g/dL, hematocrito 45%, VCM 85 fL, leucocitos 7980 /mm3, plaquetas 270000 /mm3, INR: 0,9.
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal, sin infiltrados pulmonares, senos costofrénicos libres, mediastino normal.
Ecocardiografía transtorácica: VI levemente dilatado (DTDVI indexado por SC de 3,3 cm/m2) con grosor parietal normal. Sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. FEVI 52%. Patrón doppler de llenado transmitral de alteración de la relajación. VD de dimensiones normales con función sistólica por parámetros longitudinales en el límite inferior de la normalidad. Resonancia magnética cardiaca: mínima dilatación de ambos ventrículos (VTDVI 181/VTSVI 96 ml) con función sistólica biventricular ligeramente deprimida (FEVI 50%). En la secuencia de realce tardío se evidencian múltiples focos de realce transmural de distribución parcheada de predomino septal, basal de cara lateral y apical sugestivos de fibrosis.
EVOLUCIÓN
Teniendo en cuenta que el paciente procedía de un área endémica de enfermedad de Chagas, se realizaron pruebas serológicas para detectar anticuerpos circulantes contra Trypanosoma cruzi: ambas resultaron positivas (ELISA 8 e inmunofluorescencia >1/160), lo que confirmó el diagnóstico de infección crónica por dicho parásito. También se realizaron tránsito baritado esófagogástrico y radiografía de abdomen que descartaron afectación gastrointestinal.
El paciente se diagnosticó de miocardiopatía chagásica crónica (MCC) en base a los resultados de la serología, ECG, ecocardiograma transtorácico y RM cardiaca; y se indicó tratamiento con benznidazol 100 mg/8h durante dos meses que se completó con buena tolerancia al mismo.
Diez meses después del diagnóstico, el paciente presentó una muerte súbita jugando al tenis.
Fue atendido por los servicios de Urgencias que detectaron como primer ritmo a su llegada asistolia. Las maniobras de RCP avanzada practicadas no fueron exitosas y el paciente finalmente falleció. Debido a que la muerte se produjo en medio extrahospitalario, se practicó una autopsia forense. El examen macroscópico y microscópico del corazón confirmó la afectación característica de la MCC.
DIAGNÓSTICO
Miocardiopatía chagásica crónica. Dilatación y disfunción sistólica ligera biventricular con fibrosis parcheada transmural en VI.
Muerte súbita cardiaca. | meddoplace |
Este caso clínico corresponde a un paciente de 19 años procedente del cantón La Libertad, actual provincia de Santa Elena, su infancia se desenvolvió en el sur de la provincia de Manabí. Refiere que desde hace 12 meses empezaron lesiones nodulares a nivel de la mucosa nasal y el velo del paladar, que luego, al crecer se ulceraron, que lentamente se han extendido hasta alcanzar en la actualidad la casi totalidad de las mucosas de nariz, oro-faringe, que incluye carillos y velo del paladar y disfonía lo que permite suponer invasión de mucosa laríngea. Exteriormente se observa protrusión del perfil a nivel de la zona naso bucal, y marcada dificultad de abrir la boca (amplia deformación del perfil). El examen ORL es difícil pero permite observar ulceraciones con aspecto granulomatoso, que sangran con facilidad y son poco dolorosas. El estado general es conservado, con baja de peso en los últimos meses por la dificultad para ingerir alimentos.El examen en teñido demuestra la presencia de escasos amastigotes de Leishmania sp y la IDR con leishmanina es de 18mm. En la revisión cuidadosa de toda la piel no se encontró ninguna cicatriz sugestiva de leishmaniosis cutánea.Con estos datos se administra tratamiento con antimonial trivalente (Repodral), única medicación disponible en ese entonces, 1 ampolla intramuscular por día, en régimen de internación en el Hospital de Infectología. En 45 días la mejoría es marcada, se suspende el tratamiento, y al cabo de 6 meses se observa cicatrización fibrosa en toda la región, con pérdida total de amígdalas, úvula, velo del paladar y sinequia con la pared posterior de la faringe, dejando una pequeña comunicación entre la rino y orofaringe que permite el paso del aire. La voz se recuperó satisfactoriamente. Cicatriz en la región de las fauces luego del tratamiento.
Las presentaciones clínicas de LTA en el ser humano son muy variadas y dependen tanto de la especie del parásito como de la respuesta inmune del huésped, es así que un mismo cuadro clínico puede ser producido por varias especies de Leishmania, y la misma Leishmania puede causar diversos cuadros clínicos. En el Ecuador, en la región costa o litoral, se han identificado 5 especies: L(V) braziliensis, L(V) panamensis, L(V) guyanensis, L(L)mexicana, L(L) amazonensis, además también se ha reportado L(V) equatoriensis (actualmente clasificada en el Género Endotrypanum) y L(L) major-like. Estos aislamientos se han realizado a partir de lesiones en el ser humano, así como de mamíferos silvestres y de insectos Lutzomyas. | meddoplace |
Un hombre de 74 años, residente de Puerto Vallarta, fue atacado por un cocodrilo de río a las 8:20 h del día 5 de junio de 2010 a la orilla del estero Boca Negra, mientras realizaba faenas de pesca con atarraya. La víctima relata que observó al cocodrilo "saltar" fuera del agua y, aunque intentó esquivarlo, fue atrapado del brazo izquierdo. Posteriormente, el reptil lo haló hacia el agua y lo hundió. Aunque el hombre logró liberarse, sufrió amputación por desgarre de antebrazo izquierdo desde el músculo braquiorradial hasta el tríceps y cabeza lateral del tríceps braquial, con exposición del cóndilo humeral de la articulación y un fragmento del cúbito hasta la tuberosidad radial. La persona fue trasladada al hospital donde se recuperó de sus lesiones. Cabe destacar que la víctima manifiesta haber golpeado los ojos del cocodrilo para lograr su liberación. | meddoplace |
Paciente varón de 36 años es derivado desde programa de Primeros Episodios Psicóticos a la Unidad de Psicosis Refractaria (UPR) para estabilización psicopatológica, en contexto de baja respuesta clínica a los tratamientos psicofarmacológicos ensayados.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: se trata de un paciente sin antecedentes somáticos de interés, con historia psiquiátrica compatible con esquizofrenia de, aproximadamente, 4 años de evolución. Destaca un funcionamiento razonablemente adecuado a nivel premórbido. Había mantenido su trabajo desde hacía años. Tenía buena relación con sus padres y sus dos hermanos y vivía de forma autónoma junto a su pareja.
Antecedentes familiares: destaca el antecedente de depresión en la madre y abuela materna.
ENFERMEDAD ACTUAL
Se describe eclosión psicótica, en 2013, a raíz de una vivencia en el entorno laboral. Tras un comentario que realiza en una reunión sindical, un compañero le dice "ya verás ahora van a ir a por ti". Desde ese momento, se observan diferentes visitas a Atención Primaria donde es tratado por ansiedad. Progresivamente, empieza a presentar ideas delirantes de perjuicio con los compañeros de trabajo y pronto se extienden al ámbito familiar. Todo esto se acompaña de alucinaciones auditivas y gran retraimiento social. Termina su relación con la pareja y poco después viaja a Londres donde ya la descompensación psicótica es muy grave y tiene como resultado la defenestración del paciente desde la segunda planta de un edificio en contexto de alucinaciones auditivas- perseguía a una paloma que le hablaba y le decía "sígueme" - sufriendo daños físicos y múltiples fracturas óseas que precisan de intervención quirúrgica. Requiere de un primer ingreso en Unidad de Agudos de Psiquiatría en 2014 y, posteriormente, dos ingresos más en mayo y agosto 2015 por nuevas descompensaciones, siendo derivado a seguimiento ambulatorio al alta de todos ellos. Durante este período, se logra eliminar la actividad alucinatoria persistiendo, sin embargo, numerosos delirios de perjuicio e interpretaciones autorreferenciales, de lo cual no elabora una trama delirante estructurada. Asimismo, se evidencia la presencia de sintomatología negativa a través de un marcado retraimiento social y síntomas de abulia y anhedonia. Debido a esto, se deriva a la Unidad de Tratamiento Intensivo para la Psicosis (UTIP) a fin de proporcionarle un marco estructurado de contención y seguimiento psiquiátrico y psicológico intensivo.
Seguimiento en UTIP: durante el seguimiento en UTIP (2015-junio 2016), el paciente muestra fluctuaciones irregulares tanto en su estado psicopatológico como en el componente afectivo, sin cesar nunca el delirio de perjuicio ni llegar a adquirir un mayor nivel de autonomía y funcionalidad. En los últimos meses en la UTIP, la contención en el marco de este dispositivo había favorecido una menor repercusión emocional y afectiva del delirio y la volición e iniciativa comenzaban a manifestarse de forma muy sutil. Comienza a interesarse por actividades como la lectura o la conducción que habían sido aficiones a nivel premórbido.
Atención ambulatoria y reingreso en UHA: se decide la derivación del paciente a atención ambulatoria de nue-vo, periodo en el que empeora psicopatológicamente y precisa de nuevo ingreso en UHA, el mes de septiembre 2016.
Al salir del ingreso, no se evidencia una mejoría clínica ni afectiva. Destaca interferencia en el curso evolutivo del trastorno el consumo de sustancias:
Consumo activo de tabaco (7 unidades/día).
Consumo regular de cannabis con incremento de consumo en el año 2013, justo antes del comienzo de la enfermedad.
Bebedor social de alcohol.
Antecedentes de consumo puntual de cocaína y anfetaminas – abstinente desde 2013.
Previo al ingreso a UPR, el paciente ha dispuesto de tratamientos psicológicos y psicoterapéuticos así como tratamientos psicofarmacológicos que se exponen a continuación:
Tratamientos farmacológicos.
Antipsicóticos típicos: haloperidol (dosis máxima 20mg/d); antipsicóticos atípicos: olanzapina (dosis máxima 20 mg/d), paliperidona (dosis máxima 18 mg/d), clozapina (dosis máxima 400 mg/d), risperidona (dosis máxima 9 mg/d); combinaciones de antipsicóticos: paliperidona + olanzapina (dosis máxima 10 mg/d), paliperidona + perfenazina (dosis máxima 8 mg/d), clozapina + amisulprida (dosis máxima 800 mg/d), clozapina + haloperidol, clozapina + aripiprazol (dosis máxima 5 mg); antidepresivos (utilizados en combinación): venlafaxina, escitalopram.n Terapia electroconvulsiva (TEC). El factor común de todos los tratamientos ha sido una respuesta parcial inicial que no se mantiene en el tiempo, precipitando nuevas descompensaciones.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA AL INGRESO
Abordable y colaborador, orientado y con aspecto adecuado. Lenguaje correcto. Aspecto enlentecido, impresiona de sintomatología extrapiramidal y semiología negativa importante. Embotamiento afectivo contacto pobre y defectual. El delirio de perjuicio constituye el elemento principal de la psicopatología positiva del paciente. Interpreta en los desconocidos el toser o rascarse la cabeza como señales para que deje de fumar o se suicide. También interpreta las campanadas como señales que anuncian su muerte. Asimismo, relató durante su periodo en la UTIP, cualquier objeto que tuviera relación con el mundo anglosajón era en sí mismo un mensaje para él. No ideación autolítica. Niega alucinaciones auditivas. Parcial conciencia de enfermedad. Buena adherencia al tratamiento, dispone de un gran soporte familiar. Afectivamente, se evidencia una hipotimia coherente con su estado social y psicopatológico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DURANTE EL INGRESO
Se realizó una RMN craneal sin hallazgos significativos y una analítica completa de sangre, al ingreso, que incluía hemograma, bioquímica y función hormonal dentro de la normalidad y serologías negativas. Los niveles plasmáticos de clozapina y norclozapina se encontraban dentro de los límites altos de normalidad.
DIAGNÓSTICO
El paciente ingresa en la UPR de 1 de diciembre de 2016 a 16 de febrero de 2017. A su llegada, se revisa su evolución desde el inicio del diagnóstico hasta el momento actual. En ningún momento se objetivan episodios con predominio de clínica afectiva que sugieran otros posibles diagnósticos como trastorno esquizoafectivo o trastorno bipolar, por lo que se mantiene el diagnóstico de esquizofrenia aparentemente inducida por tóxicos.
TRATAMIENTO
A nivel farmacológico se reajusta a la baja dosis de CLZ por aumento sostenido de las cifras de transaminasas. Se añade LAM con el objetivo de potenciación.
EVOLUCIÓN EN UPR
Progresivamente se evidencia clara mejoría clínica, hasta el punto que el paciente niega la presencia de interpretaciones delirantes. Se muestra muy satisfecho con los logros alcanzados (es capaz de pasear solo por el pueblo, entrar en bares, acudir a centros comerciales y al cine) algo que antes era incapaz de hacer. La familia confirma la buena evolución. Se amplía progresivamente el tiempo de estancia fuera de Unidad para valorar la evolución y la posible reaparición de interpretaciones delirantes con buena adaptación. A pesar de la buena evolución, durante el mes y medio de ingreso, se observa una tendencia a la inactividad, escaso interés y muy escasa red social (salvo familia). Se hace evidente la necesidad de supervisión del paciente para algunas de las actividades de la vida diaria y de mantener una actividad sostenida en el tiempo que le permita la buena organización de horarios, aumentando la integración social. Por ese motivo, se decide, junto con su psiquiatra de referencia, combinar seguimiento seguimiento psiquiátrico en consultas con programa psicoeducativo en Centro Psicosocial al alta.
EVOLUCIÓN AL ALTA DE UPR
Desde el alta de UPR, el paciente ha asistido regularmente al Centro Psicosocial y a consulta con su psiquiatra referente. Se describe estabilidad clínica en relación a la clínica psicótica y, progresivamente, ha ido mejorando la clínica psicótica negativa, dado que se encuentra más activo, ha ido de vacaciones con su familia y ha empezado a retomar contacto con sus antiguas amistades. | meddoplace |
Una mujer de 52 años fue tratada en la Clínica Odontológica Docente Asistencial de la Universidad de la Frontera por una restauración clase V en el primer premolar inferior izquierdo, debido a que esta presentaba abrasión acompañada de gran sensibilidad.
La historia médica de la paciente era normal, excepto por una infección urinaria la cual estaba siendo tratada con ciprofloxacino en dosis habitual. Es importante mencionar que la pieza presentaba un saco periodontal de 4 mm.
Se administró anestesia troncular al nervio dentario inferior alrededor de una hora antes del incidente y se comenzó el procedimiento colocando un hilo retractor con una solución hemostática debido a que la restauración era subgingival. La preparación cavitaria fue realizada con una pieza de mano de alta velocidad. Terminada la preparación se procedió a su obturación con vidrio ionómero. Durante el pulido realizado con pieza de mano de alta velocidad y el uso de jeringa triple, el operador observó la salida de burbujas de aire desde el surco gingival y un extraño aumento de volumen del vestíbulo, el cual disminuía al presionarlo. Frente a esta situación se realizó un exhaustivo examen intra y extraoral, pudiéndose constatar hinchazón que afectaba la región mandibular izquierda hasta el cuello. A la palpación no se observó aumento de temperatura, ni rigidez de los tejidos, pero si la presencia de crepitación. La paciente no presentó dolor, sino sólo una leve molestia, y no tuvo dificultades para deglutir ni alteraciones respiratorias.
Inmediatamente la paciente fue traslada al servicio de urgencia del Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena, siendo reexaminada allí, y realizándose los exámenes de rigor.
Se le tomaron radiografías de cabeza y cuello, las cuales confirmaron la presencia de aire en los tejidos subcutáneos. El diagnóstico de enfisema subcutáneo fue hecho a partir de los hallazgos y la vía de entrada se asumió el surco gingival.
Se le indicó continuar el régimen de antibióticos con ciprofloxacino que ya estaba tomando y además una terapia analgésica en base a Naproxeno de 550 mg un comprimido cada doce horas por tres días. Al día siguiente, se pudo observar la persistencia de crepitación y aumento de volumen, sin evidencias clínicas de infección. Se sugirió continuar con el tratamiento antibiótico y se le citó a control en cinco días. Al cabo de este tiempo se observó una resolución completa del aumento de volumen, no había evidencia de crepitación en los tejidos afectados y la paciente estaba asintomática. | meddoplace |
Anamnesis
Se recibe aviso para el tratamiento de un paciente con traumatismo peneano, por accidente laboral, y que estaba siendo trasladado en helicóptero desde la zona de accidente a nuestro centro por el Servicio de Emergencias de nuestra comunidad, con un período de unas 2 horas desde que se produjo el accidente hasta su ingreso en Urgencias. Se trata de un paciente varón, de 59 años, extranjero, que no habla castellano, y en el que aparentemente no hay antecedentes urológicos destacables, salvo disfunción eréctil de 3 años de evolución, y de manera retrospectiva. No cabe destacar ningún otro problema médico de interés, salvo una obesidad moderada.
El paciente confirma el carácter accidental del traumatismo en el centro de trabajo, sin poder precisar de manera exacta cómo se produjo, pero el origen del mismo era por un mecanismo avulsivo; lo que se concluyó después de entrevistar a compañeros de trabajo, fue un mecanismo de arrancamiento, al ser el pene atrapado por una cinta transportadora con el pantalón.
Exploración física
El paciente presentaba una amputación total del pene desde la base del mismo, con un scalp escrotal, así como una distensión escrotal que sugería un hematoma retrotesticular, el cual parecía contener la hemorragia activa. No presentaba ninguna otra lesión asociada, ni traumatismo más que el peneano. Hemodinámicamente estable, con tensión arterial de 147/92 mmHg, y hemoglobina 4,4 g/dl, hematocrito 41%. El pene estaba contenido en una bolsa, con suero salino y hielo.
A la exploración quirúrgica del paciente (en posición de litotomía), y tras la apertura de la bolsa escrotal por el rafe medio, se visualizó un gran hematoma retroescrotal que contenía el sangrado activo de las arterias dorsales. Se identificó la uretra, que se encontraba seccionada a nivel bulbar, y se identificaron ambas arterial dorsales, no consiguiendo identificar de manera nítida y clara las venas dorsales ni los nervios. Los cuerpos cavernosos presentaban un arrancamiento casi desde su inserción a nivel isquiático.
El pene estaba recubierto por piel en su tercio distal, el cuerpo del pene estaba íntegro y en la base se visualizaba la uretra, con fragmentos del músculo bulbo- esponjoso, la cual no presentaba ninguna otra lesión en su longitud. Se identificaron todas las estructuras a nivel peneano, las dos arterias dorsales y las dos venas dorsales (superficial y profunda), así como los dos nervios dorsales, que presentaban un arrancamiento y una longitud más allá de la sección peneana, secundario al mecanismo de la amputación (arrancamiento), visualizando el nervio con la vaina de mielina y el axón con distintos puntos de sección.
Tratamiento
Ante la estabilidad clínica del paciente, con intención de preservación del órgano seccionado, y bajo cobertura antibiótica (amoxicilina-ácido clavulánico), se realiza un intento de reimplantación inmediata del miembro afecto por parte de un equipo multidisciplinar que incluye a Urología, Traumatología y Cirugía Plástica (ambos con experiencia en técnica microquirúrgica).
Se realiza la cateterización de ambos cuerpos cavernosos con catéter vascular del 16 Ch, así como de las dos arterias dorsales del pene, y las venas dorsales del pene (superficial y profunda), procediendo al lavado con suero fisiológico y heparina; se refrescaron los bordes de sección de los cuerpos cavernosos y se espatuló la uretra.
Tras ello, se intentó por vía perineal la reimplantación con las arterias dorsales (paciente), no siendo posible por la gran dislaceración que presentaban, con una manifiesta alteración de su flujo.
Tras esto se decidió la disección de la arteria epigástrica y el reimplante de una de las arterias dorsales con la arteria epigástrica, descendiendo la arteria epigástrica por medio del canal inguinal. Debido a la obesidad del paciente, la arteria epigástrica no presentaba flujo tras su transposición a nivel perineal, ni a través del canal inguinal, ni haciendo un túnel subcutáneo.
En última instancia, y tras la disección de la arteria epigástrica y de la arteria dorsal a nivel del paciente, se intentó reimplante con injerto de la arteria epigástrica de la arteria dorsal izquierda, consiguiendo una buena anastomosis, longitud del injerto y buen flujo arterial, por lo que se decidió continuar con el implante.
Se realizó el implante de los cuerpos cavernosos y de la uretra, previa espatulación de la misma en ambos extremos. Y en el momento de realizar la anastomosis vascular, la arteria dorsal no presentaba flujo y se había trombosado, por lo que se decidió no proseguir con el intento de reimplante y realizar una uretrostomía perineal.
Evolución
Buen postoperatorio, donde se consultó con Cirugía Vascular para descartar un cuadro de posible trombosis venosa profunda en la extremidad inferior izquierda, e igualmente fue valorado por el Servicio de Cirugía Plástica para valorar el intento de reconstrucción peneana con injerto pediculado, que se desestimó por parte del paciente. Por las características emocionales del traumatismo fue seguido en el Servicio de Psiquiatría, que pautó medicación ansiolítica.
Tras diez días fue dado de alta, siendo trasladado a su país de origen para proseguir el tratamiento. | meddoplace |
Motivo de consulta
Disfagia.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: paciente de 70 años de edad que desde hace 7-8 años (2012) refiere a veces dificultad al tragar algunos alimentos, no refiere pérdida de peso, no tiene episodios de ronquera, ni ha dejado de comer ningún alimento, no refiere ninguna otra sintomatología, no le impide hacer su vida normal, hace ejercicio.
(Este síntoma lo refería cuando venía a consulta por algún otro motivo, no venía mucho a consulta).
Antecedentes personales: ex fumador (hace 6 años fumaba puros) Hipertrofia benigna de próstata. En estudio por digestivo por colestasis y alteración morfológica de la vía biliar.
Tratamiento: Dustasterida 500 mg, 1/ 24h. Duxazosina 8mg, 1/24h.
Exploración física: la exploración de la cavidad oral y faringe fue normal. La Palpación bimanual del suelo de la boca, lengua, labios: normal. La exploración del cuello no se palpa tiroides ni adenopatías.
Exploración neurológica sobre todo a los pares craneales V, VII, IX; X, XII (los que intervienen en la deglución) fue normal.
Se derivó a ORL porque se enfocaba como una disfagia orofaríngea. La laringoscopia nasofaríngea fue normal.
Se deriva a Digestivo enfocándose como disfagia esofágica, le realizan Transito EGD: Normal y se realiza Endoscopia: Normal.
En 2018 ante un cuadro de tos que aparecía cuando hacia abdominales, se realiza RX Tórax observándose pérdida de volumen en hemitórax izquierdo. Aumento de densidad parahilar izquierdo, probablemente situada en mediastino anterior sospechando timoma versus malformación vascular.
Derivado a Neumología se realiza TAC torácico con contraste: se observa gran masa de contornos lobulados bien delimitados 100mm x 65mm, sólida, situada en mediastino anterosuperior con lateralización izquierda. Conclusión: se confirma gran masa mediastínica como primera opción diagnostica de Timoma, proceso linfoproliferativo o metástasis de tumor germinal (menos probable). Derrame pleural izquierdo leve. Cardiomegalia.
Enfoque familiar y comunitario
El paciente es viudo. Vive solo. Jubilado, trabajaba como marino mercante en máquinas con inhalación de humos.
Hace una vida activa, acude al gimnasio con frecuencia.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Ante una disfagia habría que plantear los siguientes diagnósticos diferenciales:
Disfagia Orofaringea:
Causas neuromusculares: ACV, Enfermedad de Parkinson, Miastenia Gravis, Esclerosis Multiple. Causas Obstructivas: Bocio. Diverticulo de Zenker. Neoplasias. Masas en mediastino.
Disfagia Esofágica:
Causas Neuromusculares: Acalasia, Espasmos esofágicos, Esofagitis eosinofíla. Causas Obstructivas intrínsecas: Tumores, Estenosis Péptica, Anillos esofagicos.
Causas Obstructivas extrínsecas: Compresión vascular. Masas Mediastínicas.
Plan de acción y evolución
Es remitido a Cirugía Torácica donde realizan timectomia.
En biopsia se confirma el diagnostico de timoma, que está confinado al timo de tamaño 11,2x10,4x7,3cm con márgenes libres, no afectación de ganglios y el parénquima pulmonar adyacente sin alteraciones morfológicas significativas.
Diagnóstico: Timoma tipo B1 ESTADIO IIA DE Masaoka.
(El principal sistema de estadiaje utilizado en los timomas es el propuesto por Masaoka y colaboradores en base al cual: estadio I= tumor encapsulado; estadio IIA= afectación capsular microscópica; estadio IIB= invasión macroscópica en el tejido graso; estadio III= invasión de los grandes vasos, pericardio o pulmonares; estadio IVA= diseminación pleural y / o pericárdica; y estadio IVB= metástasis linfáticas o hematógenas).
Posteriormente el paciente es derivado a Oncología para sesiones de radioterapia.
Evolución: el paciente presento un postoperatorio satisfactorio y buena tolerancia a las sesiones de radioterapia.
Actualmente el paciente presenta una tos persistente crónica desde hace 3-4 meses que está en estudio por neumología que destaca el antecedente de radioterapia sobre mediastino, bronquiectasias por tracción secundarias a cirugía de timectomia, está siendo estudiado por Hematología por una hipogammaglobulinemia sin manifestación clínica por el momento. | meddoplace |
Datos de filiación
Nombre: María Valentina
Fecha de nacimiento: 6/Enero/1970 (55 años)
Lugar de nacimiento: Chile
Estado civil: casada
Hijos: Ninguno
Estudios: Trabajadora Social y Sociología. Doctora en Ciencias Sociales
Ocupación: Tiene un negocio propio (restaurante)
Primera llamada
Acude al centro recomendada por su terapeuta de pareja por mis conocimientos en EMDR. No quiere iniciar una terapia. Me informa de antecedentes de abusos en la infancia y que ha tenido muchos tratamientos previos. Ajusto expectativas y explico método de trabajo: realización de un psicodiagnóstico y propuesta de tratamiento. Tarda dos semanas en volver a llamar.
Motivo de consulta
Importante malestar desde edades muy tempranas. «Yo vivía en la rabia». Con qué lo asocia:
-carencias en su maternaje
-abusos entre 4-12 años
-reacción de su entorno tras denunciar los abusos
«En todos los sitios a los que he acudido he denunciado lo sufrido y nunca se ha puesto en marcha ninguna acción al respecto».
-Ideación suicida,
-importante sufrimiento psicológico,
-dolores físicos intensos, pese a la medicación recientemente indicada por su MAP.
Otras cuestiones:
-Deseo de resolver situación actual con su pareja.
-Mejorar su manejo de los conflictos relacionales.
Comportamiento y actitud frente a la evaluación
Colaboradora la primera sesión. Cuando en la segunda pregunto por algunos datos sobre los que tengo dudas expresa su disgusto y su enfado. Se muestra muy segura de sí misma y muy crítica. En la última sesión viene con muchos dolores, «agarrotada». Se muestra muy inmadura, desconsolada, desesperada y angustiada.
Antecedentes personales
Infancia: Neumonía, pulmonía, broncoespasmos. Alergia al pelo de perro, de gato, al polen, a los cambios de tiempo.
16-17: Problemas de ciática importantes.
41: Reducción de estómago. Pierde 60 kg. Déficit vitamina B12 (vértigos). Espondiolitis anquilosante (gen 27). Crisis de mucho dolor.
Breve historia biográfica
Edad 0: Con 18 años su madre pierde a su padre. Ese mismo años su madre es agredida sexualmente. Ella es fruto de esa violación, el día de Reyes.
Edad 1: Nace su hermana Lorena. Hija de un gallego que dejó a su madre estando embarazada de 5 meses. De siempre le dijeron que este hombre era su padre. Diferencias en el trato. «María la conflictiva»
Edad 2: Su madre se electrocutó. «Quería protegerla».
Edad 4: Llegan su padre Arturo y sus abuelos Rafa y Mara. «Mi hermana era la preferida de mi abuela, mi hermano de Maray yo de Rafa». Inicio de abusos (hasta los 12 años). Tratamientos: «Mamá» a abuela M; leía de atrás-adelante. Detectan CI elevado. Dibujos.
Edad 8: Día de su comunión. «De los mejores días de mi infancia».
Edad 9: Con 9 años (12/Octubre) escribe una redacción en el colegio sobre los abusos de su abuelo. Es expulsada de su clase y acusada por su madre de crear problemas familiares y castigada sin regalo de cumpleaños.
Edad 10: Nace su hermano.
Edad 12: Fin de los abusos.
Edad 13: Posible suspenso. Su M le rompe un plumero en la cabeza. «No se lo digas a nadie, sería una vergüenza».
Edad 15: Sale con un chico (relación platónica).
Edad 16: Nace su hermana pequeña. «Como si fuera mi hija». Tratamientos: Clínica freudiana (añoy medio). Trabajó sus problemas relacionales. Trabajo con sueños.
Edad 17: Empiezaa trabajar.
Edad 18: Dos intentos de suicidio. Detonante: rechazo de la primera chica a la que se declara. Tratamientos: Centro de Salud (2 sesiones).
Edad 19-20: Estudia TS, Sociología. Doctorado. Tenía 4 empleos y un negocio propio. Tratamientos: Centro neuropsiquiátrico (año y medio). 4m sin duchars. Comió basura. Llama a su M para que la saque de allí.
Edad 21: Relación con Ana Marina. «Una persona muy cuidadora. Me dio la vida». Duran 15 años.
Edad 22: Su «abuelo» abraza a su hermana pequeña (6 años). Ella le para. «Tú no vas a hacerle lo que me hiciste a mi». Tratamientos: Nuevo tratamiento (año y medio). Trabaja su presente y su agresividad.
Edad 28-30: Muerte de abuela M.
Edad 36: Rompe con Ana Marina.
Edad 37: Viene a España. Conoce a Raquel,se va a vivir con ella al mes. Trabaja en el Ayuntamiento de Madrid en Servicio de Ayuda al domicilio. Conoce al que creía que era su P. Él le cuenta que es fruto de una violación. Lo habla con su M. «No sé qué quieres de mi». Tratamientos: Tratamiento intensivo para trabajar relación con su madre y con su ex.
Edad 38: Muerte de «abuelo».
Edad 41: Se casa. Se hace una reducción de estómago. Pierde 60 kg (miedo a la muerte). Aparecen los dolores. Espondiolitis anquilosante (gen 27). «La enfermedad me ha llevado a hacerme pequeña». Tiene crisis de mucho dolor, pero intenta ignorarlas y continuar trabajando..
Edad 42: Se queda en paro (19/12). Importante crisis de pareja. Poco despuéscorta la relación con su hermano. Tratamientos: Tratamiento gestalt (año y medio). Buena relación. Lo deja porque siente que ya no sabe ayudarla más.
Edad 44: En Diciembre inicia un negocio con pareja. Crisisde pareja. Julio: mudanza cerca del trabajo. Diciembre: rompe con Raquel. Tratamientos: Tratamiento de pareja MAP: xeristad y loracepam. Diagnóstico y tratamiento actual
DIAGNÓSTICO
OPD-2
Eje I: Vivencia de la enfermedad, características de la situación actual y prerrequisitos del tratamiento
-sintomatología grave y de larga duración
-padecimiento subjetivo es muy intenso
-buen rendimiento académico y funcional a nivel laboral.
Eje II: Relación
Encerrada en sí misma para protegerse vs. búsqueda de unión
Eje III: Conflictos intrapsíquicos:
1. Individuación vs. Dependencia (modo pasivo): Son típicos los esfuerzos por lograr relaciones estrechas y que brinden seguridad. Se subordinan los deseos propios a los del otro para no arriesgar la cercanía de la relación (angustia frente a la separación)
2. Sumisión vs. Control
3. Deseos de protección y cuidado vs. Autarquía
4. Conflicto de Autovaloración
5. Conflicto de Culpa
6. Conflicto Edípico
7. Conflicto de Identidad
Eje IV: Estructura de personalidad (nivel bajo)
La falta de coherencia en el selfy la emocionabilidad desbordante son cubiertas, en el sentido de una restitución, por formas de organización postraumáticas. Las imágenes del selfy del objeto se tienden a mostrar confundidas. La percepción del objeto en forma empática es prácticamente imposible. No se percibe la responsabilidad de los propios actos impulsivos.
Trastorno de identidad disociativo | meddoplace |
Paciente con episodios que describe como urticaria en marzo y abril, durante estancias en una cabaña en el monte. No otras manifestaciones cutáneas, articulares, oculares ni fiebre. Rinitis persistente sin sensibilización alérgica, no otras patologías atópicas. Madre con cuadros similares en la misma área. Prick test extracto TP negativo, IgE específica frente a TP <0,35 kU/L, tampoco han sido detectadas IgE específicas que reconozcan proteínas de la TP mediante SDS-PAGE immunoblotting. | meddoplace |
Mujer de 27 años, previamente sana, que durante su periodo menstrual comenzó con una sensación de cuerpo extraño móvil en la zona genital. Inmediatamente revisó su toalla higiénica encontrando en ella una larva de aproximadamente 2 cm de longitud. Una semana más tarde, mientras orinaba, nuevamente percibió dicha sensación y eliminó otro parásito de similares características. Acudió al servicio de ginecología de la Clínica Hospital del Profesor trayendo consigo ambos parásitos.
En su anamnesis próxima y remota no refería otras molestias, sólo relataba la introducción vaginal de vegetales como estimulante sexual. Vivía en una zona urbana, con alta densidad de moscas y pertenecía a un nivel socioeconómico bajo.
El examen físico (incluido el ginecológico), el estudio parasitológico de deposiciones y el examen de orina completa descartaron la presencia de otros parásitos en su organismo.
Las larvas eliminadas por la paciente fueron analizadas en el laboratorio de la Clínica Hospital del Profesor. Descripción: color rosado oscuro y cilindricas, una medía 23 mm y la otra 25 mm de longitud. Ambas poseían un tubo posterior retráctil de 1 cm. de extensión. Fueron identificadas como el tercer estadio larval de la mosca Eristalis tenax (orden díptera, familia Syrphidae).
La paciente, luego del hallazgo de los dos parásitos descritos, no presentó más molestias. Permaneció asintomática y sin eliminar nuevos parásitos durante un mes de seguimiento, asistiendo a controles semanales. | meddoplace |
INFORME PSICOLÓGICO:
La evaluación psicométrica se llevó a cabo luego de seis meses de tratamiento, ya que en un inicio el paciente mostraba una gran demanda para con su problema; como más adelante se detalla, había una fuerte carga emocional que no toleraba otra situación contraria a la de tratar de "curar" a su esposa. Es por ello que en un inicio no se pudo implementar la aplicación de un instrumento Psicológico o evaluación formal que se efectúa en el abordaje de todo paciente.
Es luego de seis meses en que habiéndose atendido "el foco" de su problema y observándose además que Juan había logrado comprender algunos aspectos de su dificultad, se le plantea la posibilidad de tener una información más completa para así ayudarlo mejor y pueda conocer algunos aspectos más de su personalidad.
Ante esta propuesta Juan estuvo de acuerdo, no obstante mostrar un ligero miedo y desconfianza ya que lo asumía como "exámenes" para lo cual se le aclaró que no eran "notas" las que iba a obtener; ni mucho menos iba a "aprobar o desaprobar."
Una vez efectuado este reacomodo, se procedió a la aplicación de las pruebas psicológicas, que permitieron aclarar el diagnóstico, el cual habíamos esbozado a través de la construcción de la historia, el examen psicopatologico, y nuestras formulaciones psicodinámicas que detallamos en el análisis dinámico.
Cabe aclarar que se acordó con el paciente suspender el tratamiento durante la recogida de información que se efectuó aproximadamente durante el séptimo mes del proceso terapéutico.
I DATOS GENERALES:
Nombre: Juan"
Edad: 29 años.
Fecha de Nacimiento: 16 de Junio de 1971
Lugar de Nacimiento: Lima
Grado de Instrucción: Superior Técnico (incompleta)
Ocupación: Transportista (taxista)
Estado Civil: Casado
Fecha de Evaluación: Mayo del 2000 (3 sesiones)
Lugar de Entrevista y Evaluación: Consultorio Particular
Examinador: José Carlos Charca Padilla.
II MOTIVO DE CONSULTA:
El paciente al llegar a la consulta acude en compañía de su madre, quien es la que inicialmente solicita la cita. Juan refiere problemas en su relación conyugal, su esposa muestra dificultad en su desenvolvimiento normal, no quiere hacer los quehaceres domésticos ni salir a la calle, además no desea permanecer en su casa ya que manifiesta que sus propios familiares la molestan. Ante estas manifestaciones del comportamiento de su esposa han acudido a ayuda profesional psicológica y psiquiátrica, pero agrega que su esposa no colabora y acepta que necesita ayuda, además, sus familiares (padres y hermanos) no se muestran interesados con lo que le ocurre a su hija, ya que la sobreprotegen y engríen cual si fuera una niña, y no le hacen sentir que es ya una persona adulta y está casada. Esto genera en Juan impotencia ya que no encuentra una forma de ayudar a su esposa.
Esta situación se desencadena a partir del segundo aborto, ocurrido hace cinco meses y han generado en ella estos comportamientos, que en Juan le producen ansiedad y preocupación que lo desborda en llanto al no poder comprender esta situación tan difícil por la que atraviesa, y por lo mismo se siente mal y con sentimientos de culpa al no poder atender a su esposa.
Además manifiesta que esto influencia mucho en irritarlo y molestarlo ya que dice tener un carácter, "poco tolerante e impulsivo, con falta de orden y estabilidad para con su vida," y por ello estaría dispuesto a seguir un tratamiento psicológico.
III OBSERVACIONES GENERALES DE CONDUCTA:
Durante las sesiones de evaluación sus tardanzas descendieron considerablemente, además no faltó a ninguna sesión, aun así, había cierta duda y temor que se observaba ante la posibilidad de ser evaluado (lo asumía como exámenes) luego de haberle informado que se trataba de una forma más de poder conocerlo para ayudarlo, se sentía más tranquilo, a lo que se concluye, que se le observó colaborador en los reactivos que se le formulaban; aun así quisiéramos precisar lo siguiente:
En la primera sesión de Evaluación (dibujo de la Figura Humana de Karen Machover) se le observó preocupado, ya que temía "no aprobar." situación que aclaramos en el paciente, desde nuestra presencia y las indicaciones técnicas, que se recomiendan como el situarse cerca suyo, y estar en disposición de absolver alguna duda o interrogante que necesite saber. De esta manera la evaluación le significaba una situación diferente a las otras en que el contexto de su desenvolvimiento no le ha permitido transitar cómodamente. Es así que no se observó signo significativo de ansiedad, aunque hubieron algunas borraduras y se tomó más tiempo para la realización del dibujo de la figura de la mujer, dejando este comentario para el final: "esto me ha hecho recordar a mí y a mi esposa."
En esa misma sesión al aplicársele la Prueba de Frases incompletas de Sackz, notamos en Juan cierta parálisis y confusión para asociar o en todo caso escribir lo "primero que se le ocurriera" las preguntas que formulaba dejaban apreciar, cierta duda e incertidumbre, pero sobretodo el tono en que se decían dejaba notar la necesidad de apoyo y ayuda. Es por esto que nuestras respuestas apuntaban a ese plano, (connotativo) pretendiendo también como en el anterior test que su temor ante lo desconocido no le perturbe, al sostener aquello, sus asociaciones se fueron dando progresivamente. Una vez más le hacíamos sentir que no estaba solo ante la dificultad; estábamos ahí, para aclarar sus dudas, para acompañarlo. Esto permitió que complete sus asociaciones escritas, de manera calmada y dándose su propio tiempo de respuesta, comentaba al final que: "le fue en un inicio algo confuso, pero que al final se sintió bien."
En la siguiente sesión se aplicó el test de inteligencia, para lo que creímos conveniente así como en todo el proceso evaluativo tomarnos unos minutos previos de conversación, en el cual se le informaba lo que haríamos en esa sesión y en la siguiente.
Cuando comenzamos a evaluar con el test de Inteligencia para adultos (WAIS), aplicamos en un inicio la escala verbal y observamos en Juan signos de tranquilidad y comodidad, que se evidenciaba en un cómodo _ "no sé"_ al referirnos alguna respuesta, que no sabía. Pero cabe resaltar que se observó claras dificultades en el Subtest de retención de dígitos, el cual además decidió no continuar, aduciendo que su memoria le era frágil, por lo que pensamos que debido a su sintomatología asiogena, esta interfirió en el desarrollo del Subtest.
En la escala ejecutiva observamos que Juan se desenvuelve con más comodidad que en la anterior, se le percibe más concentrado y por lo mismo esto le permite obtener un desempeño de nivel superior en el Subtest de Composición de Objetos. Comentando al final que la segunda parte le "gustó más."
En la siguiente sesión al aplicar el Psicodiagnostico de Rorschach, se le observó menos intranquilo con la evaluación, aunque por el número de sus respuestas, podremos interpretar de modo general que se mostró motivado por la tarea de asociar lo que en la mancha observaba. Además de ello, observamos que su tiempo de reacción ante las laminas cromáticas era superior al tiempo de reacción para las laminas acromáticas, lo que nos confirmaba su dificultad para con sus afectos y emociones. Cuando rotaba las laminas se observaba también ese deseo de curiosidad, a lo que seguía una asociación o un "no se me ocurre más"en un tono tranquilo y relajado.
IV PRUEBAS PSICOLÓGICAS APLICADAS:
_ Dibujo de la Figura Humana de Karen Machover.
_ Test de Frases Incompletas de Sackz.
_ Escala de Inteligencia para Adultos WAISS
_ Psicodiagnostico de Rorschach.
V INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS:
Juan es una persona de 29 años, con grado de Instrucción Superior incompleta, separado de su esposa vive en la casa de sus padres y su ocupación es chofer de taxi. La primera vez que lo entrevisté a solicitud y en compañía de su madre, su rostro evidenciaba una gran preocupación y tensión emocional. De estatura alta y contextura gruesa con menos edad de la que aparentaba físicamente, me impresionaba como una persona, dependiente, ansiosa y pasiva, su tono de voz denotaban queja al expresarnos las dificultades que atravesaba por la situación de su pareja.
Luego de ese primer encuentro, el haber acudido a solicitud y en compañía de la Madre, me hicieron pensar en una situación edípica no elaborada con la figura de esta, y que por consiguiente me explicaba porque estaba discurriendo de manera insatisfecha con su pareja actual.
El pedido que realiza en el transcurso de las siguientes sesiones van a estar cargadas de una gran demanda y de una pronta solución tipo "receta" que requería para su problema, donde además, era notoria su incapacidad de conectarse con su mundo interno, y elaborar una respuesta en beneficio de su propio esclarecimiento. De otro lado, estaban la baja tolerancia a la frustración y el total desconocimiento de nuestra labor, ya que era la primera vez que acudía a solicitar ayuda psicológica.
Dado que era un problema sobre su relación de pareja el plano afectivo es el más delicado, y forma parte de una situación estresante y presión psicológica que el entorno le genera y difícilmente él tolera, por lo mismo pudimos comprobar como estos afectos inundan su capacidad de atención, concentración y reflexión.
Al no dársele "la receta" que demandaba se tornaba ansioso e impulsivo, mas aun, si es que desde la formalidad en principio se pretendía evaluarlo bajo la percepción de un caso y un abordaje típico, no hallamos comodidad y disposición para ello.
El haber prestado nuestra escucha en favor de su necesidad que él expresaba sin palabras, con actuación y parcial conciencia de su problema, permitió que luego de seis meses se pueda evaluar y confirmar a través de las pruebas psicológicas el proceso ansiogeno que tenía como fondo de su problema.
En lo que se desarrolló el proceso de tratamiento, pudimos enterarnos que Juan era una persona muy necesitada de "información y pautas" para un mejor desenvolvimiento, esto tendría que ver con su insatisfacción primaria de ser "llenado y significado" en sus etapas tempranas, ya que la percepción que tiene de su dinámica familiar (sus padres) es de una situación inconclusa en donde no lo proveyeron de atención y cuidados, dejando en él ese sentimiento insatisfecho, que va a significar la arista principal de su dificultad ante el contexto donde se desenvuelva.
Es por ello que si tuviéramos que sustentar estas observaciones y datos que Juan refiere y actúa (sin darse cuenta) nos remitimos a los instrumentos psicológicos. Por lo que comprendemos que a nivel intelectual Juan no hace uso de todo su potencial ya que este presenta un CI de 120 (ver anexo) frente a su CI general de 102, que obtiene al responder al test de Inteligencia para Adultos WAIS, lo cual indica que se limita únicamente a realizar lo que se le pide y exige en la tarea que se le asigna.
Su CI Verbal presenta un valor tipo promedio (CI de 100). En esta escala se puede observar como sus síntomas ansiogenos se manifiestan cuando por ejemplo en el subtest de comprensión responde que ante un incendio en el Cine optaría por "avisar a los demás." Lo cual nos conduce a pensar que su adaptación al medio presenta dificultades, y por lo mismo su nivel de pensamiento en muchos aspectos es de tipo concreto, ya que al responder al Subtest de semejanzas en el reactivo entre mesa y silla refiere: "sirven para comer" es decir se observa en el evaluado que el nivel conceptual o abstracto esta interferido por cubrir una necesidad básica, por lo que pensamos que su desarrollo del pensamiento llamado también desarrollo psíquico, presenta limitaciones, para acceder a aspectos más elaborados. Ahora una de las dificultades principales sino la principal que no permite a Juan tener una mejor performance en la solución de los problemas es su sintomatología ansiosa que no le permite por ejemplo en el subtest de memoria de dígitos manejarse en la atención pasiva que implica un esfuerzo y tolerancia para la espera, ya que además deja inconcluso dicho test. Es aquí en donde comprendemos a nivel no sólo del instrumento sino por el entendimiento de su historia y los aspectos que Juan ha ido desarrollando que ante las dificultades que su capacidad no puede tolerar opta por dejar la tarea, que es lo que ocurre también para con la solución de este subtest, para el cual comenta: "que esas cosas no son para él."
En la parte Ejecutiva, su CI obtiene un nivel de tipo Promedio, con un ligero incremento (CI de 103) que estaría corroborado por el nivel de desarrollo concreto en el cual permanece, y del cual a manera de comentario refiere que: "la segunda parte le gustó más" que se relacionaría, otra ves con su historia por la preferencia en desarrollar tareas sencillas, (las cuales no lo perturben) y como observamos le posibilita un puntaje de nivel superior en el test de composición de objetos, donde su coordinación visomotora, expresada como organización visual, y formación de anticipación, le permiten un buen desempeño, por tanto: entendemos que Juan opta por preferir situaciones y actividades sencillas y simples, ya que de ese modo aun así pierda oportunidades para un mejor desarrollo, él va a tener el control y manejo de los estímulos que del mismo modo tienen que ser sencillos y de fácil procesamiento para evitar sentirse afectado.
Si tuviéramos que remitirnos a su Historia veremos que esto se explica en la forma en que Juan elige sus actividades, ya que asume oficios en lugar de tareas complejas, que le demanden esfuerzo como lo son sus estudios en el Senati los cuales no concluye refiriendo además, bajo el mecanismo de racionalización "que esas cosas no son para él."
Esta falta de continuidad rodea a Juan a lo largo de su desarrollo y como ya lo señalamos, su actuación sin conciencia se hace repetitiva ya que no se la proveído de una significación que evite esa falta de compromiso y permanencia con lo que asume desde sus inicios, de ahí podemos entender que ante problemas y responsabilidades como: el tener una familia, comprometer su vida y obtener los bienes y objetos materiales (ropa y electrodomésticos) su capacidad de resolución se ve afectada, y se enfrenta a la realidad con signos de pasividad esperando lo dirijan y le ordenen ya que por sus propios medios le es difícil y para ello se apoya en lo circunstancial y doloroso de su vida.
Estos desempeños a nivel intelectual están muy relacionados con la personalidad que Juan presenta ya que esta refleja a un individuo con demanda de afecto y cariño, el cual se deja llevar por lo que los demás le dicen, prefiere desempeñarse en entornos conocidos y cercanos, como lo es su círculo de amigos, donde además se siente protegido ante las dificultades ansiogenas. Ante medios desconocidos prefiere mantener distancia y poco contacto, evidenciando inseguridad y falta de confianza "no veo nada concreto solo manchas" comentario que refleja su relación con el medio y la realidad externa en la que se encuentra, a la cual necesita nominar, tocar y conocer, de lo contrario se incrementan sus síntomas ansiosos.
Su autoestima se observa poco valorada ya que se percibe con rasgos negativos hacia sus recursos y habilidades, como lo señalamos anteriormente, su satisfacción esta en función de la aprobación de los demás lo que le hace desplegar un afán de reconocimiento en elementos fuera de su entorno familiar, ya que los propios (sus padres) se hallan inconstantes.
La figura de su padre es percibida distante, como una "mascara" la cual no le ha prodigado de seguridad y continuidad, en donde resalta el vinculo poco significativo que hay entre ellos. Es por eso que comprendemos que ante las figuras de autoridad Juan se muestra demandante y con signos de resentimiento y desvalorización que proyecta hacia estos. En ese sentido concluimos que la estructuración de una figura o modelo positivo representante de Autoridad en él, no está consolidada ya que como se observa no se siente en condiciones de ejercerla con firmeza, sino más bien espera lo hagan con él. Es por eso que ante las figuras de Autoridad se muestra demandante y utiliza el mecanismo de desplazamiento para justificarse en la situación en la que se encuentra, ya que les otorga control y capacidad de manejo, que él no tiene, y que no se la supieron exigir, y aun teniéndola, no se sentiría capaz de desenvolverse en las responsabilidades que asumiría ante el medio que lo rodea.
La figura de su madre le representa conflicto significativo ya que se vuelve a destacar la distancia pero sobretodo la disociación que proyecta hacia el objeto femenino, en el cual se destacan sus verbalizaciones que hacen referencia a "mascaras" y "tiburón como animal feroz", que está en intima relación con sus primeras experiencias o vínculos de tipo primario que estableció con esta, en la que se deja observar a través de sus verbalizaciones "cabeza de niño de pollo que están muertos" o "esta triste y con los ojos hinchados" sentimientos asociados a la tristeza, dolor y la muerte, es decir Juan ha interiorizado al modelo primitivo (biológico) de la madre con esas sensaciones, y que además entendemos está en intima relación a su pareja, que de algún modo también le representa a esta en su maternidad, en donde se resalta por lo anecdótico y cisrcustancial, el aborto y la muerte de sus dos hijos.
Esta disociación con la figura de la madre que se evidencia en su relación con la realidad no le van a permitir una adecuada percepción y elaboración de su parte afectiva la cual muestra como lo observamos una dificultad para integrar sus afectos y pensamientos. De esa forma al no haber hecho un adecuado transito con la figura de su madre, sin darse cuenta y movilizado por esta necesidad primaria y de vinculo basado en el sostén, va a elegir una pareja con esas características "buena, tierna y espiritual" a la que coloca "en un altar" y espera de ella lo provea de apoyo y cuidados para su desarrollo.
Al no ser gratificado en ello surge la desilusión, que su poca tolerancia transforma en impulsos destructivos a favor de obtener lo que su necesidad requiere, que lo llevan a asumir roles femeninos vía identificación introyectiva, lo que significa que asume comportamientos de la persona que lo desilusionó, para así destruirla e incorporarla como parte suya.
Estas imagos paternas, que Juan tiene internalizadas no han contribuido a que su percepción en cuanto a su sexualidad le sea sana y favorable, verbalizaciones como: "dos osos amarrados, o algo parecido, los han amarrado sus dos patas, una pata cada uno, en un palo y el palo lo están quemando" correspondiente a la lamina VI (conocida como la lamina de la sexualidad ) del Psicodiagnostico del Rorschach nos indican que la proyección además en cuanto a su vida sexual y de pareja le representa muerte y desestructuracion. Ahora, sabemos que en términos dinámicos esta sexualidad no va a posibilitar el acceso a niveles mayores de producción de tipo genital adulto y que en realidad se explica por su dificultad para desenvolverse y acceder a realizaciones personales y laborales.
Siendo así su sexualidad esta cubierta por muerte y dolor, la cual es generadora de ansiedad y por lo mismo prefiere evitarla, lo que nos lleva a pensar que ante esta desilusión con la figura femenina asume roles que satisfagan su necesidad de ser acogido, y que lo llevan a colocarse en situación de dependencia y pasividad, que le dificultan esa persistencia y continuidad ante las labores que asume.
En sus relaciones interpersonales esta presente un estilo de respuesta bastante peculiar e inusual que construye a partir de su percepción que atiende a las cosas y detalles que necesita percibir en las relaciones que establece, y además lo llevan a elaborar un pensamiento que esta influenciado por la fantasía, y su deseo de que las personas respondan de acuerdo a su necesidad, como son los afectos y la poca presencia que recibió de parte de sus padres. Al no ser gratificado en ello aprendió de manera habitual que la agresividad y la actitud rabiosa eran la mejor forma de ser escuchado y atendido. Es por ello, que al desplegar esos impulsos básicos de agresión y destrucción, se evidenciaría el poco control que tiene de si mismo, y que lo situarían en una fijación primaria de tipo oral que expresa a través de quejas y protestas también ante las figuras de autoridad que no le permitieron un adecuado desarrollo de su Capacidad y maduración del Yo, que además no le han permitido elaborar un sentimiento claro y saludable de su capacidad de identificación, ya que en su verbalización a la lamina I del rorschach señala: "la parte de un hueso, de la cadera o de la columna" que estarían dando como referencia la desprotección y fragilidad en cuanto a su personalidad y su ubicación frente al contexto o hábitat de desenvolvimiento.
En la verbalizacion que da a la lamina II refiere: "dos aves que se están quitando la cabeza o un cráneo de alguien," podemos entender que Juan es un sujeto con poca tolerancia para la espera, y sobretodo con dificultades para la capacidad de intimar (establecer vínculos estrechos y significativos) ya que, ante la frustración por su necesidad de atención no cubierta su agresividad aflora y nos dicen en la realidad como es, y como se desenvuelve en el contexto que ocupa, es así que ante las ofensas no tiene otra forma que responder agresivamente, razón por la cual finalmente se siente mal y se percibe "bruto" que en el fondo entenderíamos es la única forma en que Juan tiene para buscar apoyo, ya que además si se trata de entender su historia así aprendió a relacionarse y a convivir.
Esta incomodidad también se observa en la relación Terapéutica a través de la Transferencia, ya que en sus verbalizaciones a la lamina VIII del rorschach Juan hace referencia a "mascaras" ante los "ojos" y "animales roedores, que quieren levantar algo" (su privacidad) lo que nos indica el temor a ser descubierto y señalado en su problema que presenta, y que nos llevan a comprender porque Juan prefiere hablar de su esposa, y de lo mal que está, que como ya sabemos en realidad dicen de lo doloroso que le representa estar atravesando una constante presión y angustia que no le permite un desenvolvimiento adecuado.
Aun así, Juan ha logrado diferenciar entre él y su esposa, por lo que su sentido del juicio y la Realidad no presenta deterioro significativo por lo que, desearía que sea ayudada, para luego él acceder a otras relaciones y nuevas parejas, y alcanzar esos ideales a los que aspira. Es ahí donde su motivación por el logro, lo muestran como una persona colaboradora ya que su visión del futuro le es alentadora; porque siente además que "al tener la Educación e Información" que sus padres no le han proveído, puede ahora y en la situación nueva que se genera en el tratamiento, vislumbrar otros alcances y beneficios que se traducirían en: una familia, tener un hijo, y una nueva pareja, que lo ayudarían a salir de su dificultad y sintomatología ansiosa.
Hay un aspecto "cooperativo" con la obtención de su bienestar, y realización como persona ya que, como lo apreciamos en los recursos que ha logrado alcanzar, es muy importante para él la presencia de un Modelo u objeto que le posibilite una mayor continuidad y por lo mismo un desarrollo psicológico adecuado.
VI CONCLUSIONES:
Por lo anterior expuesto podemos decir que el sujeto se encuentra atravesando por una dificultad, y malestar que su entorno le genera, y que le son difíciles de manejar ya que además de ello, este entorno es una constante situación de presión y estrés que lo desborda e inunda y que esta situación estrosogena está cronificada en el tiempo llevándolo a responder de manera habitual, descargando sus impulsos en donde se evidencia el poco control y manejo de los mismos.
El sujeto tiene una visión negativa de su imagen, que se expresan en su inhabilidad social y recursos a los que no puede acceder, para enfrentar mejor el contexto que lo abruma. Recurriendo por ello a poner distancia en sus relaciones interpersonales, en donde también recurre a la fantasía y a la demanda, para gratificarse, en su entorno (circulo de amigos), donde busca refugiarse y protegerse.
Aun cuando presenta esta dificultad para entablar un contacto interpersonal estrecho y estable, y que no le permiten una continuidad y un vinculo significativo. El sujeto muestra una motivación y afán por solucionar entender y comprender sus dificultades, ya que avizora un futuro mejor en donde se observa sano y con la posibilidad de crecer a nivel psicológico, familiar y social.
VII RECOMENDACIONES:
Creemos conveniente que el sujeto tenga la posibilidad de acceder a una continuidad y una revisión de su dificultad la cual incida en ayudarlo y apoyarlo en la comprensión y manejo de su problema, el cual por lo ya señalado, el paciente no puede expresar con claridad, generándole por consiguiente acrecentar sus niveles de ansiedad.
Es por ello que también recomendamos al paciente posibilitar la atención urgente de la problemática de la esposa, la cual nos impresionaba como un cuadro Psiquiátrico, y que debe ser atendida con la mayor prontitud en una institución correspondiente. | meddoplace |
Se trata de un varón de 32 años trasladado a Urgencias en ambulancia, acompañado por su hermano por un cuadro de agitación verbalizando que se ha clavado un cuchillo, ya que una voz que interpreta como Dios le ordena que lo haga como prueba de amor a Él. Refiere mayor nivel de ansiedad tras un viaje de trabajo a Francia hace diez días, en el que comienza con percepciones alteradas, "absorbiendo odio" de sus compañeros.A los pocos días, comienza a escuchar una voz en su interior, "como el ángel y el demonio", en el lado derecho e izquierdo de su cabeza respectivamente, que le dicen qué hacer, cómo actuar. Manifi esta que en los últimos días al leer la Biblia "los mensajes iban dirigidos a mí".
EXPLORACION: Consciente. Orientado. Abordable y colaborador. Déficit de atención y concentración, interferido por las voces, verbalizando "basta", "vamos" durante la entrevista. Ideación delirante estructurada de contenido mesiánico, megalomaníaco y autorreferencial. Alucinaciones auditivas de corte imperativo, en relación al demonio y a los ángeles. Insomnio global. Hiporexia.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Analítica normal, benzodiacepinas positivas en orina. Tomografía computarizada craneal y electroencefalograma normales.
TRATAMIENTO:
Iniciamos tratamiento con olanzapina hasta 20 mg sin observar mejoría. Por lo que lo sustituimos por risperidona hasta 10 mg al día, rebajando progresivamente hasta 8 mg al día. Se acompaña de clínica extrapiramidal marcada, por ello asociamos biperideno 8mg. Diagnóstico final de trastorno esquizofreniforme. | meddoplace |
Niña de diez años, procedente de Etiopía, que es remitida para estudio de enfermedades infecciosas. Lleva cuatro meses viviendo en España y está asintomática. Refiere haberse bañado en un río reiteradas veces con anterioridad. Los antecedentes personales son desconocidos; refiere estar sana.
La exploración física es normal con un peso de 39 kg (P90), talla 149 cm (P97) y tensión arterial 100/60 mm Hg.
Los análisis de laboratorio muestran una marcada eosinofilia con recuento de 907 eosinófilos/µL. La bioquímica realizada fue normal, y en la ecografía abdominal no se demostraron hallazgos significativos.
Los estudios microbiológicos mostraron una gota gruesa, así como detección de antígeno de Plasmodium sp., negativos; serología negativa para VIH y virus de la hepatitis A, B y C; investigación negativa de Schistosoma en orina.
En la investigación de parásitos intestinales se observan huevos de Schistosoma mansoni, Hymenolepis nana y Enterobius vermicularis, así como quistes de Entamoeba histolytica/dispar y Blastocystis hominis.
Se procedió a tratamiento con praziquantel, metronidazol y mebendazol con buena evolución clínica posterior; la investigación de parásitos intestinales fue negativa, con normalización de los niveles de eosinófilos a los dos meses postratamiento. | meddoplace |
Varón de 74 años con antecedentes de HTA y accidente isquémico transitorio hace 6 meses. En tratamiento habitual con antiagregante y antihipertensivo. Consultó con médico de atención primaria, por dolor de carácter coronario y cortejo vegetativo. El ECG confirma un síndrome coronario con elevación de ST (SCACEST) en cara inferior. Se inicia tratamiento con clopidogrel (300 mg vo), metoclopramida y cloruro mórfico, al tiempo que se activa la unidad de Soporte Vital Avanzado (SVA) más próxima la cual confirma el diagnóstico y activa el CORECAM, para la recepción del paciente en la sala de hemodinámica y realización de angioplastia primaria, al hallarse dentro del tiempo protocolizado (< 90 min)1. Previo a traslado aéreo se completa tratamiento de carga con clopidogrel 300 mg vo, AAS 250 mg de acuerdo con protocolo, y se ajusta fluidoterapia. El paciente es trasladado en helicóptero, activado simultáneamente con el SVA.
Durante el vuelo el paciente presenta una parada cardiorrespiratoria (PCR) por fibrilación ventricular (FV), la cual, tras protocolo de actuación en vuelo es tratada con desfibrilación con parches a dosis máxima del desfibrilador (200 J bifásicos). Tras tres descargas y persistencia del ritmo, se procede a una toma de emergencia en paraje rústico, continuándose en todo momento las maniobras de soporte vital avanzado, realizándose una reanimación cardiopulmonar (RCP) de calidad, minimizando las interrupciones, evitando la hiperventilación y enfatizando la profundidad de las compresiones manuales; intentando mantener valores de EtCO2 superiores a 20 mmHg, llegando en momentos puntuales a valores de 38 mm/Hg coincidente un breve periodo de retorno a la circulación espontánea (RCE) -inferior a 1 minuto-. El paciente entra y persiste en ritmo desfibrilable refractario a tratamiento eléctrico y médico con episodio transitorio de taquicardia ventricular polimorfa. Se administra: amiodarona 300 mg-150 mg iv, adrenalina 1/mg x 4 iv, sulfato de magnesio 1,5 mg iv.
Tras 31 descargas y 58 minutos de RCP, el paciente RCE, aunque en situación de inestabilidad hemodinámica (TA 81/57), requiere sedación, analgesia perfusión de noradrenalina y de amiodarona. Se continúa el vuelo con destino al hospital previsto.
El paciente es trasladado directamente al laboratorio de hemodinámica donde se objetiva oclusión completa de la coronaria derecha, procediéndose a aspiración del componente trombótico y colocación de un stent convencional en zona proximal-media, con buen resultado. Tras la angioplastia primaria, ingresa en la UCI con perfusión de aminas, que son retiradas de forma progresiva por buena respuesta, sedoanalgesia, relajación, muscular, ventilación mecánica e hipotermia terapéutica hasta 34o, mantenida durante 24 horas.
A las 30 horas de ingreso se comprueba adecuado nivel de conciencia, en ventana de sedación, y se procede a la extubación exitosa. Dada la evolución favorable, es trasladado, a las 48 horas, a la planta de Cardiología, sin presentar ningún tipo de arritmia en los días posteriores, aunque requiere hasta 5 antihipertensivos a dosis plenas para control tensional, No se objetiva déficit neurológico alguno, equivalente a un nivel 1 en la Escala de CPC (Cerebral Perfomance Category), pudiendo llevar una vida normal, con las limitaciones propias e intrínsecas a la patología cardiaca. Es dado de alta al octavo día de ingreso, con tratamiento antihipertensivo, antiagregante, betabloqueante y diurético de base. | meddoplace |
Se trata de un hombre de 70 años, natural de Norte de Santander y procedente de Bogotá, con antecedente de leucemia linfocítica crónica diagnosticada 5 años antes e infección crónica por virus de la hepatitis B en fase cirrótica, que consultó al Servicio de Urgencias en muy mal estado general, con disnea y anasarca. Como antecedentes, además de lo referido, le habían corregido con pinza (clipping) una aneurisma cerebral, le habían realizado una apendicectomía y una ligadura de varices esofágicas.
Durante su hospitalización se observaron lesiones en los miembros inferiores que eran asintomáticas y de extensión progresiva. Se solicitó interconsulta al Servicio de Dermatología observándose pápulas y placas eritemato-violáceas en la cara interna de los muslos. En la cara anterior de la pierna izquierda había una mácula violácea con flictena de la cual se tomó una biopsia. La impresión diagnóstica fue la de un proceso vasculítico.
En la biopsia se reportó piel con epidermis de aspecto usual. En la dermis y en el tejido celular subcutáneo se encontraron células del estroma con núcleo prominente e irregular y un infiltrado inflamatorio agudo y crónico con fenómeno de leucocitoclasia y extravasación de glóbulos rojos. Además, se encontraron vasos sanguíneos dérmicos dilatados, con células endoteliales prominentes e irregulares, algunas de ellas con núcleo hipercromático. La coloración de PAS (Periodic Acid-Schiff) fue negativa para hongos. Se realizó estudio de inmunohistoquímica para citomegalovirus (CMV), el cual resaltó intensamente las células endoteliales y estromales grandes previamente descritas. Con estos hallazgos se hizo el diagnóstico de un proceso infeccioso cutáneo viral por citomegalovirus.
Durante la hospitalización el paciente presentó asociado un cuadro de peritonitis bacteriana espontánea, asociado a una encefalopatía de origen hepático e hiper- azoemia prerrenal debido a la deshidratación y a la anemia grave. El paciente fue manejado con antibióticos de amplio espectro y soporte, sin embargo presentó una evolución tórpida y falleció dos días después, sin haberse iniciado el tratamiento antiviral. | meddoplace |
Varón de 32 años que consultó en febrero de 2009 por placa edematosa, pruriginosa, eritematosa y caliente en muslo derecho de 7 días de evolución. El cuadro clínico comenzó a fines de enero con la aparición de una primera placa eritematosa, caliente, acompañada de edema a nivel de pared abdominal que luego de 3-4 días desapareció; a la semana presentó otra lesión de iguales características en región inguinal con similar evolución. Sucesivamente aparecieron placas migratrices en muslo y tobillo derechos. Estuvo internado en una clínica privada donde recibió tratamiento con ceftriaxona más clindamicina por cuadro clínico compatible con celulitis, y fue dado de alta por haber evolucionado favorablemente. Durante la internación se le realizaron ecografía abdominal y eco- Doppler venoso de miembros inferiores que fueron normales. Ante la reaparición de sintomatología consultó en nuestro Servicio. No tenía antecedentes personales significativos excepto que había realizado un viaje a varias ciudades de la costa caribeña de Colombia entre el 1 y el 20 de enero de ese año y consumido en reiteradas oportunidades pescado crudo ("cebiche"). Se realizó biopsia de la lesión a nivel de muslo derecho y los siguientes estudios complementarios: serología de HIV que resultó no reactiva, recuento de glóbulos blancos: 6400/mm3 (eosinófilos 11%), eritrosedimentación 8 mm, fondo de ojo normal. Ecografía de partes blandas: en la profundidad del tejido celular subcutáneo de la cara posteroexterna de la raíz de muslo derecho, formación nodular policíclica pre aponeurótica de 56 × 40 × 16 mm sin colecciones líquidas a ese nivel. Con diagnóstico clínico compatible con gnathostomiasis, fue tratado con ivermectina (200 μg/kg/d durante 2 días) con buena evolución. El informe anatomopatológico de la biopsia obtenida de lesión cutánea fue "paniculitis eosinofílica". Un mes después presentó recidiva y recibió un segundo esquema de tratamiento con la misma droga. En los controles periódicos hasta abril de 2012 no presentó recaídas.
El género Gnasthostoma pertenece al orden Spirurida y se caracteriza por necesitar uno o más hospederos intermediarios en su ciclo vital. El género tiene 13 especies, pero solo cuatro de ellas se han relacionado con casos humanos: G. spinigerum, que generalmente se encuentra en gatos salvajes y domésticos y perros en la India, China, Japón y otros países de Asia; G. hispidum, que se encuentra en los cerdos domésticos y silvestres en Europa, Asia y Australia; G. doloresi en jabalíes, y G. nipponicum en comadrejas en Japón. | meddoplace |
Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea. Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal. Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes, de forma espontánea, plantearon la donación. Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica, lo que aceptaron.
Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica. La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica, pidiendo la retirada del soporte vital. Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada, dando su consentimiento.
Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal. La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida, canulación y perfusión fría intraoperatoria. El TIC fue de 23 minutos. Se explantaron ambos riñones, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite. | meddoplace |
Varón de 26 años procedente de un país centroafricano y residente en Navarra desde hace 5 años, acude a nuestra consulta por dolor referido en tercio medio del pene acompañado de micciones y eyaculaciones dolorosas. La exploración física fue normal.
Se inició el estudio con analítica sanguínea, análisis y citología de orina, seguido de ecografía de aparato genitourinario sin encontrar alteraciones significativas.
Ante la persistencia de sintomatología miccional que no cedía con alfa-bloqueantes ni antibióticos empíricos para infección urinaria y ETS se continuó el estudio con uretrocistoscopia que visualizó formaciones granulosas amarillentas en fondo vesical.
Con vistas a realizar un diagnóstico definitivo se realizó, bajo anestesia raquídea, RTU vesical con coagulación de la lesión previa toma de biopsias frías superficiales en fondo vesical para su análisis patológico.
El estudio histológico mostró un urotelio reactivo con cistitis quística y un engrosamiento de la pared a expensas de un infiltrado inflamatorio difuso con eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas además de granulomas y células multinucleadas en relación a huevos de Schistosoma y restos de la membrana de los huevos parcialmente calcificados. El hallazgo de estos huevos permitió el diagnóstico de esquistosomiasis de vejiga en fase crónica o tardía, instaurándose tratamiento con Praziquantel 40mg/kg en monodosis.
En una revisión realizada cinco semanas después del tratamiento médico el paciente refería dolor hipogástrico y clínica digestiva y naúseas, por lo que se realizó TAC abdomino-pélvico y nueva cistoscopia de control. Los hallazgos de estas exploraciones fueron normales y la sintomatología referida por el paciente fue considerada como efecto adverso del tratamiento con Praziquantel.
Un nuevo control mediante uretrocistoscopia realizado a los cuatro meses del tratamiento fue normal, permaneciendo el paciente desde entonces clínicamente asintomático con un seguimiento de catorce meses. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente varón de 56 años con antecedentes personales de psoriasis de 20 años de evolución y fumador de 5-6 cigarrillos al día, sin otros hábitos tóxicos. Trabajaba como conductor de camión y tenía como actividad de ocio la caza. Su medicación habitual era calcipotriol y betametasona.
El paciente comenzó con cefalea frontal de características pulsátiles, de inicio progresivo, que no se modificaba con las maniobras de Valsalva ni con los cambios de posición. Por este motivo acudió a su médico de cabecera, que le pautó paracetamol e ibuprofeno. Tres días después presentaba unas conductas extrañas (se colocaba tres calcetines en el mismo pie, la correa del perro en el cuello) junto con alteración de la articulación del lenguaje y fiebre de 38,5 oC, acudiendo al Servicio de Urgencias, donde se le diagnosticó de sinusitis y se le inició tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/125 mg cada 8 horas, junto con antiinflamatorios. Al día siguiente presentaba vómitos, confusión, mayor alteración del lenguaje, fiebre termometrada e inestabilidad, por lo que regresó al Servicio de Urgencias, donde fue valorado por el neurólogo de guardia. En la anamnesis dirigida el paciente no tenía conocimiento de picaduras de insectos ni viajes al extranjero recientemente.
Exploración física
En Urgencias presentaba un estado somnoliento, aunque despertaba a la llamada, se encontraba inatento, desorientado en espacio y tiempo con comportamiento inhibido. El lenguaje era poco fluido aunque coherente, nominaba bien y repetía correctamente, obedeciendo órdenes sencillas y con cierta dificultad las más complejas. La exploración de los pares craneales era normal. Presentaba una leve claudicación distal en el miembro superior derecho, con reflejos osteotendinosos conservados y simétricos con reflejos cutáneo- plantar flexor bilateral; no presentaba afectación del sistema sensitivo ni en las pruebas de función cerebelosa, con marcha ligeramente atáxica con tándem inestable.
No se observaron signos de irritación meníngea.
Pruebas complementarias
Durante su estancia en el Servicio de Urgencias y en planta de hospitalización se realizaron una serie de pruebas complementarias:
• Analítica general con hemograma normal, bioquímica con colesterol total de 185 mg/dl, colesterol HDL 31 mg/dl, colesterol LDL 107 mg/dl; el resto, incluyendo coagulación, sedimento de orina y gasometría venosa, con valores dentro de los parámetros de normalidad.
• Electrocardiograma de urgencias: ritmo sinusal a 76 lpm, sin otros hallazgos.
• Radiografía de tórax de urgencias: sin hallazgos patológicos.
• Punción lumbar de Urgencias: leucocitosis de predominio linfocítico (leucocitos 160/μl, linfocitos 80%, polimorfonucleares 20%, glucosa 63 mg/dl, proteínas 148 mg/dl). Cultivo y gram negativo. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) positivo a virus de la Toscana.
• Tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste: ocupación del seno maxilar derecho en probable relación con sinupatía crónica, resto sin hallazgos.
• Electroencefalograma en planta: sin registro de actividad de tipo epileptiforme.
• Resonancia magnética cerebral sin contraste en planta: quiste en el seno maxilar derecho, resto sin alteraciones.
Diagnóstico
Meningoencefalitis por virus de la Toscana.
Tratamiento
El paciente no requirió tratamiento específico.
Evolución
Durante su estancia en la sala de hospitalización se le administró inicialmente aciclovir por la sospecha de meningoencefalitis por virus herpéticos, el cual se le retiró en los días posteriores al recibir el resultado positivo al virus de la Toscana en el líquido cefalorraquídeo, evolucionando favorablemente, quedando a su alta hospitalaria sin clínica con una exploración física normal. | meddoplace |
Se trata de un joven de 20 años de edad, que se encontraba en las aguas de la playa Red Frog de Isla Bastimentos. Los testigos observaron que el joven se encontraba en el mar y "pidió ayuda", se sumergió y volvió a salir a unos 15 metros de donde se había sumergido y no lo volvieron a ver.
Se recuperó el cadáver tres días después, en avanzado estado de descomposición, sin prendas de vestir, con antropofagia cadavérica a nivel del rostro. Presentaba ausencia de la porción anterior de la parrilla costal bilateralmente, también de la pared abdominal y pélvica anterior cubriendo un área de 39 x 22 cm. La piel y músculos presentaban bordes desgarrados, las costillas presentaban fracturas con bordes astillados. Había ausencia de todos los órganos internos a nivel torácico y abdominal a excepción del tercio superior del esófago y vías respiratorias altas. En la región subescapular bilateral presentaba lesiones contuso-cortantes (aspecto de sierra) de forma semiovalada. Además presentaba pérdida de músculos del glúteo izquierdo de tipo avulsivo con bordes irregulares y pérdida de masa muscular a nivel de la cara anterior del muslo derecho. | meddoplace |
Anamnesis
Un varón fumador de 61 años acude a Urgencias por presentar una crisis de movimientos tónico-clónicos generalizada de varios minutos de duración con posterior estado poscrítico.
Se trataba de un varón soltero que vivía solo en un entorno rural. No tenía otros antecedentes médicos de interés ni contactos relevantes.
El paciente y la familia referían que previamente había presentado síntomas generales con febrícula, pérdida de peso y astenia con anorexia.
Exploración física
» TA 120/70 mm Hg. Ta 37,7 oC. FC 80 lpm. Saturación de oxígeno 95 % basal.
» Eupneico. No se palpaban adenopatías.
» Auscultación pulmonar con roncus diseminados en todos los campos.
» Auscultación cardiaca rítmica sin soplos ni extratonos.
» Abdomen blando y depresible, con ruidos hidroaéreos normales.
» No tenía edemas ni signos de trombosis venosa.
» La exploración de la piel no revelaba alteraciones relevantes.
Pruebas complementarias
En Urgencias se realizó hemograma, coagulación y bioquímica sanguíneas, que fueron normales.
Se realizó radiografía de tórax que mostró una masa pulmonar de aproximadamente 3 cm en lóbulo medio en contacto con la pleura parietal compatible con neoplasia primaria pulmonar, y TC cerebral que mostró LOES frontales derechas con edema vasogénico asociado que sugería metástasis cerebrales.
El paciente ingresó en Medicina Interna donde se realizó TC toracoabdominopélvica que mostró masa pulmonar en língula y nódulo en segmento en LSD con datos de enfisema paraseptal y probable fibrosis pulmonar. No había datos de afectación a otros niveles.
Se realizó biopsia con aguja gruesa guiada por TC de dicha masa en língula que resultó ser compatible con material constituido por grupos tridimensionales glandulares atípicos compatible con adenocarcinoma. No se detectaron mutación de EGFR ni translocación de ALK. Asimismo, se realizaron serologías de VIH y hepatitis que fueron negativas.
Diagnóstico
Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación cerebral en un paciente con ECOG-0, se remitió a Oncología.
Tratamiento
Se instauró tratamiento con dexametasona a dosis de 4 mg cd 8 horas vía oral, levetiracetam 500 mg cada 12 horas vía oral y omeprazol 20 mg vía oral al día. Recibió radioterapia holocraneal y, posteriormente, un primer ciclo de quimioterapia con Carboplatino AUC-5-paclitaxel 175 mg /m2-bevacizumab 15 mg iv.
Evolución
A los 15 días de finalizar la radioterapia holocraneal, acudió a Urgencias por sintomatología respiratoria consistente en disnea y tos productiva, fiebre elevada y desorientación.
El paciente presentaba importante afectación del estado general con taquipnea y tiraje. Estaba febril (39oC) y taquicárdico FC 120 lpm) con PA de 130/70 mm Hg. En la auscultación pulmonar, se apreciaban roncus bilaterales. El resto de la exploración física era anodina.
En la analítica realizada destacaba una leucocitosis con elevación de reactantes de fase aguda y gasometría arterial que mostraba una insuficiencia respiratoria hipoxémica con una PaO2 de 45 mm Hg. Se extrajeron hemocultivos y cultivo de esputo.
Se realizó una nueva radiografía de tórax donde se apreciaba infiltrado intersticial bilateral además de la lesión pulmonar ya conocida.
Ingresó en planta de Oncología con oxigenoterapia a 15 lpm, tratamiento corticoide intravenoso, broncodilatadores y antibiótico de amplio espectro basado en meropenem 1 g cada 8 horas al considerar al paciente inmunodeprimido.
La evolución clínica no fue satisfactoria en los dos primeros días, manteniéndose febril e hipoxémico, por lo que se decidió añadir al tratamiento sulfametoxazol-trimetoprima (160 mg/32 mg cada 6 horas) pensando en cubrir una posible infección oportunista por Pneumocystis jirovecii, dado que se trataba de un paciente oncológico en tratamiento con dosis altas de corticoides.
A las 24 horas, el paciente quedó afebril y, posteriormente, fue mejorando su oxigenación, siendo posible ir reduciendo el aporte de oxígeno y las dosis de corticoides.
A los 5 días del ingreso, se recibió el resultado del cultivo de esputo, que fue positivo para Nocardia spp
Con estos datos y revisando la historia natural de la infección por Nocardia, decidimos consultar con el Servicio de Infecciosas y solicitamos una nueva AC cerebral que se realizó 21 días después de la instauración del tratamiento con sulfametoxazol. La TC cerebral mostró regresión completa de las lesiones cerebrales. Se completó el tratamiento antibiótico intravenoso durante 4 semanas y, finalmente, el paciente fue dado de alta con tratamiento antibiótico vía oral y seguimiento en consultas externas de Oncología, recibiendo un total de 7 ciclos del citado esquema de tratamiento.
Posteriormente, presentó progresión de la enfermedad y finalmente falleció a causa de su tumor 9 meses después del diagnóstico. | meddoplace |
o Enfermedad actual: Niño de 7 años procedente de la india, adoptado recientemente en España que acude a la consulta de atención primaria de pediatría para revisión del niño inmigrante. Asintomático. No infecciones frecuentes.
o Antecedentes personales: Procedente de la India, ha vivido en un orfanato durante los dos años previos a su adopción. En España desde 2017. Calendario vacunal actualizado en nuestro país, vacunado de BCG al nacer. No otros antecedentes.
o Exploración física: Peso 19,5 kg. P(25 ) T 115,5 cm.P(10 ). BEG. Buena hidratación y perfusión. Coloración normal de piel y mucosas. ACP: normal. Abdomen blando y depresible sin masas ni organomegalias. ORL: ausencia de alguna pieza dentaria, resto normal. Neurológico normal.
o Pruebas complementarias en el centro de salud: o Mantoux: 15mm
o Radiografía de tórax AP: sin hallazgos.
Ante sospecha de infección tuberculosa latente se deriva a la consulta de Infectología pediátrica donde solicitan las siguientes pruebas complementarias:
o Bioquímica con función renal y hepática, reactantes de fase aguda normales
o Perfil férrico: Hb12,6mg/dl, VCM66, 6fL, plaquetas 400,000/mcl, leucocitos 7,490/mcl (N 3,250/mcl), hierro 70 mcg/dl, transferrina 359 mg/dl, ferritina 19 ng/dl, CFH 452 mcg/dl, IST 15%
o Serologías: HbsAg, Anti-Hbc, Anti-VCH, VIH negativos. IgG anti-rubéola y Anti-Hbs positivos.
o Estudio de hemoglobinas: HbA 22,5%, Hbfetal 0,2%. Estudio alfa-talasemia: homocigoto para alfa-talasemia del 3,7. o IGRA para TB 1 y TB 2 > 4 UI/mL
o Diagnóstico: Infección tuberculosa latente.
o Tratamiento: Isoniazida (200mg/24horas) durante 9 meses (suplementada con piridoxina).
o Evolución: Ha completado 9 meses de tratamiento con buena adherencia | meddoplace |
Varón de 68 años fumador, hipertenso, dislipémico y diabético tipo 2, con residencia en zona rural. Derivado de consultas externas de Oftalmología donde acudió por edema macular bilateral y disminución brusca de la agudeza visual de tres días de evolución. En el fondo de ojo destacaba vitritis intensa, flebitis y edema macular con exudado en estrella de probable etiología infecciosa. Entre sus antecedentes destaca la picadura de una garrapata hace 5 meses y el contacto con gatos. No refería episodios febriles, ni otra clínica excepto la ocular. A la exploración destacaban adenopatías cervicales bilaterales. Los análisis sanguíneos, incluido VSG fueron normales, así como la radiografía de tórax. Las serologías de Brucella, Toxoplasma, Borrelia Burgdorferi, Bartonella Quintana, CMV y Lúes resultaron negativas, así como el Mantoux. Siendo positivo la serología para Bartonella henselae IgG con un título de 1:64, con IgM negativa. Pautamos tratamiento con Doxiciclina y Rifamipicina durante 8 semanas con evolución clínica satisfactoria, objetivándose a los dos meses una regresión de la inflamación a nivel vítreo, sin signos de flebitis, y mejoría de la agudeza visual, observándose una leve fibrosis peripapilar inferior a nivel del ojo izquierdo. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 32 años, natural de Ecuador, que reside en España desde hace 12 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés y no consume tóxicos ni medicamentos de forma habitual.
Durante los últimos 6 meses presentaba crisis de cefalea hemicraneal, pulsátil, de 3 días de evolución, con fotofobia y sonofobia asociada, de intensidad 7-8/10 y frecuencia de 2 crisis al mes. Además, de forma diaria refería cefalea holocraneal opresiva de intensidad leve y de presentación continua con cervicalgia asociada. Los dos últimos meses refería empeoramiento y modificación de las características de su cefalea habitual, convirtiéndose en más pulsátil y de localización occipital, con aumento de intensidad y de frecuencia de las crisis hasta ser en algunas ocasiones de intensidad 10/10 y de presentación diaria, con náuseas y vómitos asociados con varios episodios de vómitos en escopetazo las semanas antes del ingreso. Empeoramiento de la clínica en el decúbito y al agachar la cabeza, con mejoría parcial tras analgesia, aunque con recidiva del dolor intenso a las pocas horas de tomarla. El dolor le había despertado en alguna ocasión durante el sueño nocturno. No había tenido fiebre ni había presentado semiología infecciosa durante todo este tiempo. Al tratarse de una cefalea con empeoramiento clínico reciente, presentar resistencia a los analgésicos habituales y objetivar un vómito en "escopetazo" en urgencias se sospechó una cefalea secundaria, por lo que se decidió su ingreso en Neurología para estudio.
Examen físico A su llegada a Urgencias la paciente estaba afebril y mantenía las constantes dentro de la normalidad. La auscultación cardiorrespiratoria, la exploración abdominal y la palpación de las arterias temporales fue normal. La exploración neurológica, incluyendo fondo de ojo, era normal, no se apreció focalidad ni signos de irritación meníngea. Presentaba puntos musculares cervicales dolorosos y traqueteo positivo. Durante el ingreso la paciente presentó ataxia de la marcha y nistagmus.
Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea con parámetros dentro de la normalidad. Marcadores tumorales, Mantoux y serología bacteriana de Lyme, fiebre Q, Mycoplasma y Chlamydia negativo.
• Examen oftalmológico: sin alteraciones.
• Resonancia magnética (RM) cerebral al ingreso con alteraciones en la intensidad en el estudio de difusión en la región posterior que resultaron ser un hallazgo casual sin significación patológica; se realizó una segunda RM tras el empeoramiento clínico donde se visualizaba dilatación del sistema ventricular a expensas fundamentalmente de las astas temporales, el cuarto ventrículo y el acueducto de Silvio. Semanas después se realiza una RM cerebral de control, donde se evidencia un aumento en el tamaño ventricular, con disminución en la visualización de los surcos corticales y mayor edema intersticial subependimario, además de un engrosamiento de la leptomeninge con una hipercaptación del contraste. Resonancia magnética cerebral, corte coronal: secuencia T1 con gadolinio que muestra un engrosamiento de la leptomeninge con una hipercaptación del contraste. Resonancia magnética cerebral, corte sagital: secuencia T1 con gadolinio que muestra un engrosamiento de la leptomeninge con una hipercaptación del contraste.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR) claro y normotenso (14 cm H2O), 69 células (85% mononucleares), proteínas 63,2, glucosa normal. Tinciones, serologías y cultivos negativos. PCR M. tuberculosis y Whipple negativo. Citología con células aisladas linfoides y algunas células espumosas. Inmunofenotipo de LCR con presencia de celularidad linfoide (65% linfocitos T con adecuado cociente CD4/CD8, 31% linfocitos B policlonales). Posteriormente se estudió en el LCR en varias ocasiones, con parámetros dentro de la normalidad.
• Se realiza una tomografía computarizada (TC) abdómino-pélvica para descartar un proceso sistémico o neoplásico, sin adenopatías ni hallazgos patológicos.
Diagnóstico
Meningitis crónica posiblemente por neurosarcoidosis, con hidrocefalia progresiva secundaria.
Tratamiento
Ante la sospecha de meningitis crónica se inició tratamiento empírico con dexametasona (DXM), antituberculostáticos, ceftriaxona y doxiciclina. Estos dos últimos se retiraron al conocer los resultados del LCR, y la DXM fue sustituida por metilprednisolona 5 días después por empeoramiento clínico. Al progresar la hidrocefalia se realiza DVP y acueductoplastia.
Evolución
Durante el ingreso, la paciente presenta empeoramiento clínico, por lo que se decide realizar una RM cerebral y una punción lumbar ante la sospecha de cefalea secundaria, con hallazgos compatibles con meningitis crónica e hidrocefalia. Se decidió realizar una TC táraco-abdómino-pélvica para descartar sarcoidosis sistémica como causa de meningitis crónica. Se inició tratamiento empírico y dexametasona, que fue sustituida por metilprednisolona ante el empeoramiento. Se obtuvo mejoría clínica, pero semanas después presentó aumento de la cefalea, vómitos e inestabilidad para la marcha, con aumento de la hidrocefalia en la RM cerebral, por lo que se realiza interconsulta con el Servicio de Neurocirugía para valorar el tratamiento quirúrgico de la hidrocefalia progresiva. Se implanta un dispositivo de derivación ventrículo-peritoneal (DVP) y se realiza biopsia de meninges, con resultado del estudio microbiológico y anatomopatológico negativo. La paciente mejoró progresivamente y fue dada de alta con prednisona 1 mg/kg/día y la DVP, estando asintomática en el momento actual. | meddoplace |
Hombre de 76 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico. Consulta por escalofríos y fiebre de 38 oC vespertina, que comenzaron al volver de un camping hace 7 días. No ceden con antitérmicos. Tos no productiva. Artralgias y dolor osteomuscular. Niega picaduras. No síndrome tóxico.
Exploración física: temperatura, 37,5 oC; SatO2, 97% basal. AR: murmullo vesicular conservado con crepitantes finos en base pulmonar derecha. Resto exploración sin alteraciones. Test de antígeno rápido para COVID-19: negativo. Se solicitan pruebas complementarias y se inicia tratamiento sintomático.
Pruebas complementarias: radiografía de tórax: atelectasia y aumento de la trama bronquial parahiliar derecha. Analítica: reactantes de fase aguda elevados. Citomegalovirus negativo; BEV negativo; PCR para COVID-19 negativa. Test de orina: hematuria, proteinuria. Cultivo negativo. Reconsulta con importante afectación del estado general, disnea de pequeños esfuerzos y fiebre persistente. Se deriva a urgencias hospitalarias por fiebre de origen desconocido de 15 días de evolución asociada a tos seca y artralgias, con la sospecha diagnóstica de neumonía lobar derecha. Ingresa para estudio, iniciando antibioterapia. Durante el ingreso presenta deterioro progresivo de la función renal con Cr al ingreso de 1,52 mg/dl que llega a picos de 3,1 mg/dl. Destaca microhematuria, proteinuria 1,1 mg/mg e hipoalbuminemia (3,28 g/dl), y reactantes de fase aguda persistentemente elevados.
Estudio inmunológico: C3, C4, CH50 normal. Inmunoglobulina G, A y M normales. PR3 ANCA negativo. MPO ANCA positivo. Tomografía computarizada-Tomografía por emisión de positrones; proceso inflamatorio-infeccioso con adenopatías mediastínicas e hiliares de aspecto reactivo.
Orientación diagnóstica: síndrome nefrítico con fracaso renal agudo AKIN III no oligúrico, por posible GnRP por vasculitis ANCA +. Se confirma el diagnóstico por biopsia renal.
Tratamiento: corticoterapia y ciclofosfamida ajustado a función renal y peso. Profilaxis antibiótica y vacunaciones. Las vasculitis son enfermedades infrecuentes que poseen una amplia constelación de hallazgos clínicos, serológicos y de imagen. Su diagnóstico supone un reto para el médico de atención primaria. | meddoplace |
Identificación del paciente:
Se trata de una mujer de 37 años gestante que realiza seguimiento en el Centro de Salud Mental por antecedentes de trastorno bipolar tipo I.
Análisis del motivo de la consulta: la paciente acude al servicio de urgencias tras presentar empeoramiento clínico en los últimos 15 días debido a sintomatología compatible con fase maniforme, consistente en hipertimia, tendencia a la verborrea, incremento de la actividad e insomnio refractario a los ajustes farmacológicos realizados ambulatoriamente. Debido a los antecedentes de episodios maníacos de difícil manejo, la gestación reciente y la difícil contención a nivel familiar se decide ingreso voluntario en la Unidad de Agudos de Psiquiatría.
Antecedentes personales médico-quirúrgicos:
No refiere alergias medicamentosas conocidas. Dermatitis de contacto y atopia en seguimiento por Dermatología. Condilomatosis vulvar y perianal tratada por Dermatología en noviembre de 2015. Deterioro de la función renal secundaria de tratamiento con sales de litio en 2015, que requirió de controles por parte de Nefrología y de la retirada del fármaco. Intervenida quirúrgicamente de teratoma quístico maduro en 2009 y de hernia umbilical en 2013. No constan otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés.
Psicobiografía breve:
Convive con su pareja y la hija de 6 meses que tienen en común. El embarazo fue planificado y el parto evolucionó sin complicaciones. El desarrollo psicomotor de su hija transcurre adecuadamente, habiéndose establecido un vínculo seguro entre madre e hija que se mantiene en la actualidad.
Padres vivos, que residen en la misma localidad que la paciente. Su padre tiene 67 años y es pensionista y su madre, de 61 años, es ama de casa. Tiene un hermano de 35 años, institucionalizado por presentar parálisis cerebral. Otro hermano falleció en la infancia debido a una enfermedad neurodegenerativa. Mantiene una buena relación con su núcleo familiar y con su familia política.
En cuanto al área de formación-ocupación, la paciente finalizó los estudios primarios, realizó un ciclo de formación profesional de administrativa y otro de hostelería en escuelas de cocina especializadas. A nivel laboral, se ha mantenido activa desde los 17 hasta los 27 años, momento en el que debutó la enfermedad psiquiátrica. Ha trabajado en diversos locales del sector de la hostelería. Es beneficiaria de una pensión no contributiva y valorada con un grado del 65% de discapacidad.
Historia toxicológica
Al inicio de la edad adulta realiza consumos esporádicos de cocaína en patrón lúdico y de alcohol en patrón de abuso que abandonó en 2009 por voluntad propia. Actualmente, únicamente consume 5 cigarrillos de tabaco al día.
Historia psicopatológica
Presenta antecedentes familiares positivos para el trastorno bipolar. Coincidiendo con desencadenantes ambientales relacionados con rupturas sentimentales y/o de problemática laboral, la paciente presentó oscilaciones anímicas por las que consultó a profesionales fuera del ámbito de la medicina. En septiembre de 2007, contacta por primera vez con Psiquiatría precisando un ingreso en la Unidad de Agudos por episodio maniforme, siendo una combinación de sales de litio hasta 1600 mg/d y olanzapina 10 mg/d el tratamiento al alta. En esta ocasión se orienta de trastorno bipolar tipo I, primer episodio maníaco, que no consiguió recuperación ad integrum reingresando en este servicio en octubre del mismo año.
El tratamiento psicofarmacológico al alta fue con sales de litio hasta 1400 mg/d como estabilizador del ánimo, sustituyéndose olanzapina por risperidona hasta 6 mg/d y quetiapina hasta 200 mg/d y añadiéndose diazepam 15 mg/d. Desde diciembre de 2008 hasta febrero de 2009 presentó un episodio depresivo mayor que fue tratado ambulatoriamente en el Centro de Salud Mental, manteniendo buena adherencia al seguimiento y al tratamiento, consistente únicamente en sales de litio hasta 1200 mg/d y risperidona 1 mg/d.
Desde julio hasta octubre de 2009 requiere cuatro ingresos en la Unidad de Agudos por episodio maníaco grave con síntomas psicóticos, tratado con sales de litio hasta 1200 mg/d y ajustándose dosis de risperidona hasta 12 mg/d, pero sin lograr que se consolidara la mejoría clínica en el tiempo, recayendo al poco tiempo del alta y siendo necesario el empleo de la terapia electroconvulsiva (TEC) para la estabilización clínica.
Se aplicó durante un año TEC de mantenimiento con buena respuesta, al mismo tiempo que consiguió mantener una buena vinculación con el Centro de Día durante este periodo. El año 2012 reingresa en la Unidad de Agudos por un episodio maníaco refractario a los diversos ajustes farmacológicos ensayados a nivel ambulatorio que se resuelve con el mantenimiento de las sales de litio hasta 1400 mg/d, ajustando risperidona hasta 12 mg/d y quetiapina hasta 100 mg/d y clonazepam 1 mg/d, siendo derivada al alta al Centro de Salud Mental para el seguimiento evolutivo.
La paciente se encontraba estable psicopatológicamente con sales de litio a 1400 mg/d y risperidona 6 mg/ y manteniendo una adecuada adherencia terapéutica. En la visita de seguimiento de agosto de 2015, verbaliza que está embarazada de 8 semanas, por lo que se decide suspender el tratamiento. En este caso no se realizó consejo preconcepcional ya que no había verbalizado en las consultas su deseo de quedarse embarazada.
Sin embargo, cuando lo expresó se le informó del riesgo de recaída, especialmente al optarse por retirar el tratamiento. Se mantiene la estabilidad psicopatológica hasta noviembre, fecha en la que presenta una nueva descompensación maníaca, reinstaurándose risperidona a 6 mg/d pero sin lograr mejoría de los síntomas y requiriendo un ingreso hospitalario. Durante el ingreso, estando la paciente embarazada de 24 semanas, no se consigue una remisión completa del cuadro clínico mediante el ajuste de dosis de risperidona y la instauración de quetiapina, por lo que se decide reintroducir las sales de litio a dosis de 600 mg/d y ajustar risperidona a 4 mg/d y quetiapina a 400 mg/d, obteniéndose una mejoría progresiva de los síntomas y siendo dada de alta en enero de 2016.
En marzo dio a luz a su hija mediante cesárea programada al presentar placenta previa. No optó por la lactancia materna, desconociendo si se le dio la opción. Consideramos que es importante informar y asesorar a las mujeres puérperas con el objetivo de implicarlas en la medida de lo posible en su proceso. Después de tres semanas de haber dado a luz, vuelve a presentar otro episodio maníaco que se controla de forma ambulatoria, pero que se acompaña de importante alteración de la función renal, decidiéndose la retirada de las sales de litio y sustituyéndose por valproato como eutimizante a dosis de 1000 mg/d, instaurando asenapina 5 mg/d y ajustando risperidona a 6 mg/d y quetiapina prolong a 300 mg/d. Durante los meses posteriores, la paciente se mantiene estable psicopatológicamente, presentando una adecuada funcionalidad psicosocial y pudiendo hacerse cargo del cuidado de su hija.
Análisis y descripción de las conductas problema
Destaca el curso evolutivo complejo y tórpido, la gravedad y refractariedad de las fases maníacas, el deterioro a nivel psicosocial y laboral a partir del debut de la enfermedad y del comienzo de la historia toxicológica.
EPISODIO ACTUAL
Proceso actualEn esta ocasión, en septiembre de 2016 ingresa en la Unidad de Agudos de Psiquiatría tras presentar síntomas compatibles con el inicio de una fase maníaca desde hace dos semanas, en forma de verborrea, insomnio global, irritabilidad e hipertimia.
Tratamiento previo al ingreso
La paciente estaba tomando 300 mg/día de quetiapina prolong, 6 mg/día de risperidona, 5 mg/día de asenapina, 1000 mg/día de valproato y 20 mg/día de clotiapina.
Exploración psicopatológica en planta
Consciente y orientada en las tres esferas. Inquietud psicomotriz. Taquilalia, taquipsiquia y aceleramiento de procesos psíquicos. Discurso coherente, elevado en tono y ritmo. Hipertimia franca, sólo puntualmente irritable o disfórica. No se evidencian alteraciones del contenido del pensamiento. Insomnio mixto. Sin ideación suicida.
Pruebas complementarias
Analítica sanguínea en la que destaca ligera elevación de la creatinina (0,95 mg/dL), disminución del filtrado glomerular (76,76 mL/min/1,73m2), incremento de la prolactina (152,6 ug/L), disminución de la hemoglobina (11,4 gr/dl) y del hematocrito (35"1%), si bien las cifras de hemoglobina y prolactina se pueden considerar normales debido al embarazo.
Los tóxicos en orina solamente fueron positivos para benzodiacepinas y el urianálisis fue negativo. En la analítica de control realizada una semana más tarde se objetivó empeoramiento de las cifras de creatinina (1,04 mg/dL) y del fintrado glomerular (68,80 mL/min/1,73 m2) con cifras de hemoglobina de 11,6 gr/dl.
Evolución
Los primeros días del ingreso hospitalario la paciente presenta un ánimo hipertímico, con sensación de bienestar, sobrevaloración de sus capacidades, manteniendo un discurso con presión al habla y saltígrado, con tendencia a la verborrea y con pérdida de la distancia social.
Destaca insomnio mixto, de conciliación y de mantenimiento difícil de controlar. A medida que transcurre el ingreso, el discurso va siendo cada vez más ajustado, con tendencia a la eutimia y adquiriendo progresivamente más conciencia de trastorno.
Selección del tratamiento más adecuado: se pretende ajustar el tratamiento psicofarmacológico, de forma que se aumenta la dosis de risperidona hasta 12 mg/día, descendiendo progresivamente la dosis, se suspende la asenapina y se mantiene 1000 mg/día de valproato y 300 mg/día de quetiapina con buena tolerabilidad. Dado el curso evolutivo del último año y los antecedentes de buena respuesta a TEC, se decide reinstaurar dicha terapia.
El tratamiento es bien tolerado, y desde la primera sesión de TEC se identifica una mejoría, más marcada conforme avanzan las sesiones. Se realizan un total de 7 sesiones en régimen de ingreso, consiguiendo una estabilización clínica, decidiéndose programar TEC de mantenimiento con frecuencia semanal. Conforme se va constatando la mejoría clínica, se conceden permisos de visitas y paseos por el recinto hospitalario, de modo que se puede mantener y garantizar el vínculo entre madre e hija.
Diagnóstico codificado según DSM V
Trastorno Bipolar Tipo I, episodio más reciente maníaco grave (296.43); Otro problema relacionado con circunstancias psicosociales (V62.89).
Establecimiento de las metas del tratamiento: el propio proceso evolutivo que concierne a su enfermedad de base, caracterizado por recaídas graves, de difícil manejo ambulatorio y con predominio de polaridad maníaca, interfirió en su funcionalidad biopsicosocial e impidió que pudiera desempeñar un rol laboral.
Se añadió además la limitación terapéutica que supuso la retirada de las sales de litio, que le habían permitido alcanzar una estabilidad clínica sostenida durante un período de tiempo. Todo ello hizo necesario el planteamiento de nuevas estrategias terapéuticas orientadas hacia una mayor detección de los pródromos y síntomas que preceden a la descompensación clínica.
Seguimiento y eficacia del tratamiento
Al alta hospitalaria se procede a derivación al Centro de Salud Mental con su psiquiatra y psicóloga referentes y se decide la inclusión de la paciente en psicoterapia de grupo de pacientes afectos de Trastorno Mental Severo (TMS).
Se trata de un programa dirigido por psicología y en los que se trabajan aspectos relacionados con una mayor conciencia de síntomas y de trastorno, sobretodo en fases tempranas y previas a la descompensación. Habiendo transcurrido tres meses desde el alta hospitalaria, la paciente asiste regularmente a las visitas de seguimiento por sus referentes y acude semanalmente al hospital para que se le aplique la TEC, en régimen de mantenimiento, manteniendo estabilidad psicopatológica a día de hoy. | meddoplace |
Presentamos el caso de un niño de 8 años con antecedentes de anafilaxia por alergia a leche y lentejas ya superadas, dermatitis atópica, rinoconjuntivitis y asma.
De camino a su ambulatorio por clínica de ojo rojo, el paciente ingiere dos anacardos, iniciando en pocos minutos prurito faríngeo con dolor abdominal, añadiéndose al llegar al ambulatorio, urticaria generalizada, edema palpebral y broncoespasmo. En el ambulatorio se administraron 0,3mg de adrenalina intramuscular, salbutamol y antihistamínicos, siendo trasladado a nuestro centro. A los pocos minutos de llegar, el paciente presenta un empeoramiento brusco con edema facial y disnea, administrándose 0,6mg de adrenalina intramuscular, metilprednisolona y dexclorfeniramina. A pesar del tratamiento, se objetiva hipotensión grave (47/27 mmHg.) y bradicardia. Después de una nueva dosis de 0,5mg de adrenalina intravenosa por inestabilidad hemodinàmica, ingresa en la UCI pediátrica con bomba de adrenalina intravenosa con mejoría progresiva. Tras ser visitado en consultas de alergia, el paciente explica episodio previo de prurito faríngeo tras haber comido salsa de anacardos.
La curva de triptasa fue de 47/12.4/15 (basal) ug/L. En el momento agudo se determinó una IgE total 242 KU/L con IgE específica frente pistacho de 0,92 KU/L. Realizamos pruebas cutáneas a frutas, proteínas transportadoras de lípidos y frutos secos siendo negativas, sin probar el pistacho ni el anacardo por negativa familiar. Se solicitó ImmunoCAP ISAC 112 que fue negativo frente rAna o2 y una determinación externa de IgE específica a extracto completo de anacardo de 3,09 KU/L con IgE específica a rAna o3 de 2,52 KU/L e IgE total de 239 KU/L. La prueba de activación de basófilos frente extracto completo de anacardo fue positiva apoyando el diagnóstico de shock anafiláctico secundario a proteínas de almacenamiento de anacardo. | meddoplace |
El tercer paciente es un varón de 25 meses, que acudió directamente a urgencias de cirugía maxilofacial remitido por su pediatra de zona, presentando imposibilidad de cerrar la boca y babeo, así como rechazo del desayuno. El día anterior, jugando en la piscina, el niño había sufrido una caída y se había golpeado en la nariz, por lo que presentaba un erosión en la raíz nasal. Basándose en la clínica y en este antecedente, el niño fue diagnosticado de luxación traumática de ATM. En nuestra exploración apreciamos dolor en la región preauricular de ambos lados que empeoraba al cerrar la boca. No obstante, el cierre completo era posible sin maniobras de reducción, y la oclusión era buena. La otoscopia resultó muy dolorosa, el "signo del trago" era positivo, y el CAE estaba inflamado presentando discreta descamación y supuración. Se realizó radiografía de ambas ATM que fue normal. El paciente fue remitido al Servicio de ORL, donde tras el tratamiento adecuado resolvió el cuadro. | meddoplace |
El 21 de enero de 2020, un hombre de 50 años acudió a un consultorio de enfermedades infecciosas con síntomas de fiebre, escalofríos, fatiga y disnea. Informó de un viaje a Wuhan los días 8-12 de enero y reportó que tenía unos síntomas iniciales de escalofríos leves y tos seca el día 14 de enero (día 1 de enfermedad), pero no acudió a la consulta y siguió trabajando hasta el 21 de enero. La TAC torácica mostró múltiples sombras parcheadas en ambos pulmones y se realizó un frotis faríngeo. EL 22 de enero (día 9 de enfermedad), los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Pekín (CDC) confirmaron, mediante RT-PCR en tiempo real, que el paciente tenía COVID-19.
Inmediatamente ingresó en la planta de enfermedades infecciosas y recibió oxigenoterapia mediante mascarilla. Se le administró interferón alfa-2b (5 millones de unidades dos veces al día, atomizado por vía inhalatoria) y lopinavir y ritonavir (500 mg dos veces al día, por vía oral) como terapia antivírica y moxifloxacina (0,4 g una vez al día, i.v.) para evitar sobreinfecciones. Teniendo en cuenta la disnea grave y la hipoxemia, se le administró metilprednisolona (80 mg dos veces al día, i.v.) para atenuar la inflamación en los pulmones. Tras recibir la medicación, su temperatura bajó de 39,0 °C a 36,4 °C; sin embargo, los síntomas de tos, disnea y fatiga no mejoraron. El día 12 de enfermedad, tras la consulta inicial, la TAC torácica mostró infiltrados y sombras difusas en ambos pulmones. El paciente rechazó repetidamente el respirador en la UCI, porque padecía claustrofobia; en consecuencia, se le aplicó oxigenoterapia mediante una cánula nasal de alto flujo (concentración 60%, caudal 40 L/min). El día 13 de enfermedad, los síntomas del paciente seguían sin mejorar, pero la saturación de oxígeno se mantuvo por encima de 95%. En la tarde del día 14 de enfermedad, se agravó su hipoxemia y disnea. A pesar de recibir oxigenoterapia (concentración 100%, caudal 40 L/min), la saturación de oxígeno disminuyó a 60% y el paciente sufrió un paro cardíaco súbito. Inmediatamente se le aplicó ventilación invasiva y masaje cardíaco y se le inyectó adrenalina. Por desgracia, la reanimación no dio resultado y el paciente murió a las 18:31 (hora de Pekín).
Se tomaron biopsias de los pulmones, el hígado y el corazón del paciente. La exploración histológica mostró daños alveolares difusos bilaterales con exudados fibromixoides celulares. El pulmón derecho mostró una clara descamación de neumocitos y formación de membranas hialinas, lo que indica síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) . El tejido del pulmón izquierdo mostró edema pulmonar con formación de membranas hialinas, indicativo de SDRA inicial. En ambos pulmones se observaron infiltrados inflamatorios mononucleares intersticiales, dominados por linfocitos. Se identificaron células sinciciales multinucleadas con neumocitos atípicos hipertrofiados caracterizados por núcleos grandes, citoplasma granuloso anfofílico y nucleolos destacados en los espacios intraalveolares, indicativos de cambios víricos citopáticos. No se identificaron inclusiones víricas evidentes, ni intranucleares ni intracitoplasmáticas. | meddoplace |
Mujer de 17 años de edad, sordomuda, sin reacciones alérgicas conocidas. Como antecedentes personales destacan: Sordera neurosensorial profunda (implante coclear no funcionante desde 2003), Crisis mioclónicas estáticas en tratamiento con Valproato, retraso psicomotor de origen mitocondrial con afectación de la cadena respiratoria 1 y 3, Portadora de mutación en el gen de protrombina, Escoliosis e IRC de etiología túbulo-intersticial por enfermedad Mitocondrial Congénita en seguimiento hasta entonces por nefrología pediátrica.
Antecedentes Familiares: Un único hermano mayor afectado como ella de Enfermedad Mitocondrial, sordomudo, en diálisis peritoneal durante 4 años, actualmente trasplantado renal de donante cadáver en 2006.
Antecedentes Sociofamiliares: Separación de los padres tras el trasplante del hermano. La madre y abuelos maternos cuidan de los dos. Desde la consulta de nefrología pediátrica se había planteado el trasplante de vivo del padre, estando pendiente de estudio.
La niña antes de la separación estaba bien, mantenía buena relación con los padres y asistía con normalidad a un centro especial educativo donde estaba integrada; pero a raíz de la separación de sus progenitores, sufre cambio brusco en su personalidad, con cambios en el comportamiento y comienza a ser rebelde, con negación de su enfermedad renal y muestras de agresividad y odio hacia su madre.
El día 13-04-2010 la paciente ingresa por cuadro de varias semanas de evolución caracterizado por deterioro del estado general, debilidad, astenia, insomnio, imposibilidad para la marcha, mioclonías y movimientos espásticos de los cuatros miembros. Diuresis conservada de 1-2 l/día, no nauseas ni vómitos, destacando en analítica realizada Cr 7.2mg/dl, Ca. 11 mg/l, P. 6.8 mg/l.
Durante el ingreso se corrige la hipercalcemia, pero la paciente presenta importante agitación y agresividad, negando cualquier propuesta que se le hace, por lo que es valorado por psiquiatría; TAC de cráneo y ECG normal.
Se decide iniciar tratamiento renal sustitutivo con HD. Para poder implantar catéter femoral en M.I.D se necesita tratamiento neuroléptico sedante (haloperidol®).
Después de realizar 4 sesiones, se implanta catéter yugular permanente en quirófano bajo sedación, y al haber mejorado la paciente, se decide alta médica con tratamiento sedante pautado por psiquiatra (haloperidol® y benzodiacepinas). Mantenía buen control de parámetros analíticos y de eficacia de HD.
Tras el alta, la paciente manifiesta un comportamiento más agresivo, con intento de autolisis y lesión a familiares, sobre todo cuando se aproxima la hora de acudir a las sesiones de hemodiálisis, teniendo que ser forzada para el traslado en ambulancia, con necesidad incluso de contención durante el viaje. Durante la sesión necesita permanente vigilancia por dos personas y asistencia de la madre a las sesiones porque es la única que puede comunicarse con ella con el lenguaje de signos. Se solicita consulta de nuevo con psiquiatra y psicólogo. En la 8a sesión de HD la paciente se arranca el catéter tunelizado, y en las siguientes, llega siempre alterada, dando gritos, negándose a que se la conectara; muestra signos continuos de agresividad, como morder las líneas, levantarse de la cama o agredir al personal que intenta controlarla. Durante la diálisis, la alarma del monitor suena continuamente por falta de flujo al no cesar de moverse. Se solicita a Anestesia sedación y es necesario tratamiento con Midazolam y Propofol4,5,6 endovenoso, haciéndose 6 sesiones en el servicio de Reanimación con vigilancia del Anestesista. La dificultad de comunicación de nefrólogos y enfermeras con la paciente hacía necesaria la presencia de la madre o del padre siempre, (aunque ella prefería a este), con evidente mala relación entre progenitores que interfería en la estabilidad emocional de la enferma.
A pesar de las explicaciones de los padres, la paciente no aceptaba el tratamiento renal sustitutivo incluida la Diálisis Peritoneal y manifestando su deseo de morir. La madre había solicitado la incapacidad por vía judicial.
Se propuso trasplante renal de vivo, en este caso del padre, ya que la madre era la cuidadora de los dos hermanos, pero éste era algo ambiguo en su consentimiento, aunque al final aceptó hacerse las pruebas de compatibilidad, debido a la relevancia y gravedad de la situación. Al mismo tiempo se planteó a la ONT la necesidad de trasplante preferente.
El 18-05-2010 avisan de la ONT que tienen un donante para el trasplante renal. Llega la paciente a nuestra unidad en la misma situación que días anteriores.
Realizadas las pruebas según protocolo, se procede a la intervención quirúrgica para trasplante. Se realiza este sin complicaciones y tras permanecer 24 horas en UCI con sedación sale a la unidad de TX. Renal. Durante su estancia en esta unidad permaneció, rebelde, muy agitada, nerviosa7 y negándose a tomar la medicación. Se arranca vías venosas y sonda vesical con salida del catéter "doble J", así como el drenaje abdominal.
Es dada de alta el 26-05-2010, acudiendo periódicamente a la consulta de TX.Renal.
Durante las primeras visitas a esta consulta, viene a la fuerza, chillando, agresiva y con falta de colaboración, siendo necesaria la intervención de varias personas, para realizarle las extracciones de sangre, llegando a orinarse en la misma consulta y gritando en todo momento. | meddoplace |
Presentamos un caso clínico de Enfermedad de Chagas de un paciente ingresado en la Unidad Coronaria del CHGUV en marzo de 2011.Varón de 40 años que acude a Puertas de Urgen-cia por presentar tres episodios sincopales precedidos de mareo. No presenta dolor torácico ni palpitaciones.El paciente procede de una zona rural de Santa Cruz de Bolivia. Reside en España desde hace 4 años, donde vino a trabajar en la construcción. Su mujer y sus cuatro hijos siguen residiendo en Bolivia. No presenta antecedentes cardiológicos previos pero refiere tener 5 familiares directos (padre, hermanos, sobrino) fallecidos de muerte súbita a edad temprana sin diagnóstico previo.Ingresa en la sala de Cardiología monitorizado. En el primer día de ingreso se objetivan en el monitor pausas mayores de 7 segundos de duración durante los períodos de vigilia y sueño, presincopales.
Se realiza ecocardiografía en la que se objetivan ventrículos de volúmenes aumentados, función ventricular severamente deprimida en ausencia de aneurismas ventriculares y asincronía ventricular.
Se implanta un marcapasos transitorio por vía femoral derecha y se ingresa al paciente en la Unidad Coronaria.A su vez, se solicita serología y PCR de Tyipanosoma Cruzi ante la sospecha de Enfermedad de Chagas.Estando ingresado en la Unidad Coronaria el paciente presenta varios episodios de taquicardia ventricular que precisa tratamiento con amiodarona intravenosa.
Unos días después del ingreso en la Unidad Coro-naria llegan los resultados de la serología del Tripanosoma Cruzi siendo IgG positivo 1:512 y IgM negativo. Se realiza cateterismo cardíaco, siendo las arterias coronarias normales. Finalmente el paciente es diagnosticado de miocardiopatía chagásica. Durante su estancia en la Unidad Coronaria, el paciente sólo recibe visitas ocasionales de amigos bolivianos residentes en España. Pasa la mayoría del tiempo bastante melancólico y deprimido. Comunica al personal de enfermería que es consciente que ante la falta de recursos y la seguridad social pública Boliviana, si esto le hubiese pasado allí, su pronóstico hubiese sido distinto.
Tras 7 días de ingreso en la Unidad Coronaria, al paciente se le implanta un desfibrilador tricameral (DAI), y es trasladado nuevamente a la sala de hospitalización de cardiología, en la que permanece un día antes de ser dado de alta a domicilio. Al ir a visitarle al día siguiente a la Sala de Cardiología, le encontramos un poco más animado. Nos comenta que cuando esté totalmente recuperado volverá a su país para quedar-se, ya que durante estos días de hospitalización y de incertidumbre sobre su estado de salud, pensó que ya no volvería a estar con su familia.Los cuidados de enfermería en este caso clínico han sido fundamentales. Se han seguido las pautas de NANDA - NIC - NOC y la interrelación que existe entre ellas para la elaboración de un plan de cuidados. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente de 92 años residente entonces en Francia, sin antecedentes familiares ni personales de interés que en octubre de 2009 presenta pérdida de peso, sudoración nocturna y adenopatía inguinal izquierda biopsiada en un centro extranjero, con diagnóstico anatomopatológico de linfoma B difuso de células grandes CD 20+. Inicia tratamiento con radioterapia en la zona inguinal y quimioterapia metronómica con clorambucilo, con buena tolerancia. En noviembre de 2010 acude a nuestra consulta para control y seguimiento del deterioro del estado general, junto con aparición de la misma clínica. En aquel momento, y dada la sospecha de progresión, decidimos suspender la administración de clorambucilo y la realización de una TC de cuerpo completo para confirmar la situación oncológica.
Examen físico
Independiente para las actividades básicas de la vida diaria. ECOG-PS 2 (por senilidad), peso 48 kg, vive sola. No adenopatías periféricas en el momento de la consulta, salvo induración en la región inguinal izquierda secundaria a radioterapia. ACP: normal. Abdomen normal. Presencia de síntomas B.
Pruebas complementarias
- TC (enero 2011): masas adenopáticas de gran tamaño (hasta 5,5 cm) en el retroperitoneo, nivel paraaórtico izquierdo infrarrenal y origen de las iliacas comunes compatible con adenopatías por linfoma. Moderada hidroureterohidronefrosis izquierda por compresión ureteral por las adenopatías.
- Hemograma: normal.
- Bioquímica: función renal e iones conservados. Destaca LDH 789 UI/l y beta-2 microglobulina 6 mg/l.
Diagnóstico
Linfoma no Hodking B difuso de células grandes CD 20 + de alto grado en progresión.
Tratamiento
Tras la suspensión del clorambucilo, y dados los hallazgos tanto clínicos como radiológicos, en diciembre de 2010 inicia tratamiento con quimioterapia metronómica con ciclofosfamida 50 mg por vía oral diaria.
Evolución
La paciente es revisada a las 3 semanas, presentado importante mejoría de su sintomatología, junto con excelente tolerancia al tratamiento con ciclofosfamida.
Se realiza una TC de reevaluación en marzo de 2011: no evidencias de adenopatías de tamaño significativo en el retroperitoneo, el mesenterio ni en la pelvis. No signos de uropatía obstructiva. No evidencias de lesiones hepatoesplénicas. No ascitis ni otros signos de afectación peritoneal.
Asumimos remisión completa según los criterios CHESON. Tres meses tras el inicio de la ciclofosfamida presentó celulitis en el MID, que evolucionó favorablemente tras la administracion de antibioterapia.
Hasta la fecha, la paciente continúa en tratamiento con ciclofosfamida a la dosis comentada anteriormente. No ha presentado toxicidad alguna, ni afectación mielotóxica ni urotoxicidad. No ha sido necesario realizar ajuste de dosis.
Actualmente la paciente tiene 95 años, continúa con PS 2 (por senilidad), mantiene analítica con parámetros (incluidos beta2-microglobulina y LDH) normales y se encuentra asintomática. En la exploración fisica, no se palpan adenopatías periféricas. En estos 3 años no hemos realizado ninguna prueba de imagen de reevaluación, dado el buen estado general de la paciente, su mejoría clínica inmediata y duradera y la actitud paliativa que iniciaríamos en caso de volver a progresar. | meddoplace |
Mujer de 15 años con antecedentes familiares: padre fallecido por linfoma no Hodkin, una hermana nefrectomizada por tumor de Wilms, otra hermana con enfermedad de Von Willebrand, antecedentes personales: plaquetopenia en estudio por hematología en Madrid. Acude al servicio de urgencias por dolor de varias horas de evolución en hombro izquierdo y ambos hemitórax, refiere aumento del dolor con los movimientos y la inspiración profunda, un episodio de mareo y leve mejoría tras diclofenaco intramuscular puesto en su centro de salud.
Exploración física: tensión arterial 110/67, frecuencia cardiaca 77, saturación de oxígeno 99%, destaca ausencia de dolor a la palpación de hombro izquierdo, movilidad activa y pasiva conservada y no dolorosa, dolor a la palpación de parrilla costal baja de ambos hemitórax y en hipocondrio derecho. Resto exploración normal. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70 latidos por minuto. Analítica: test de gestación negativo, bioquímica, coagulación y sistemático de orina normal, hemograma: hemoglobina 8,1, hematocrito 24,2, hematíes 2,3, MCV 102,8, MCH 34,2, RDW 17,1, plaquetas 42 mil/microlitro, plaquetocrito 0%. Durante la realización de radiografía de tórax y abdominal (que resultaron normales) sufre nuevo episodio de mareo, se deja en observación y a las 2 horas se repite analítica: hemoglobina 7,4, hematocrito 21,9, hematíes 2,15, linfocitos 1 mil/microlitro, LDH y Bi normal, resto igual. Vista por hematóloga de guardia que realiza frotis de sangre: no esquistocitos, no esferocitos, no blastos, serie roja: anisocitosis, algún acantocito y dacriocito. Frotis directo negativo, se descarta púrpura trombocitipénica ideopática y anemia hemolítica autoinmune. Se realiza ecografía abdominal: hemoperitoneo visible en compartimento supra e inframesocólicos localizado a nivel subfrénico bilateral, perihepático, periesplénico, ambas gotieras paracólicas y receso superior de pelvis, donde se objetiva una lesión focal de predominio hiperecogénico, heterogénea en el centro de 16 mm, adyacente al ovario izquierdo y por detrás de la trompa sugestiva de coágulo-hematoma. La paciente ingresó en ginecología y tras tratamiento fue dada de alta 5 días después con diagnóstico de hemoperitoneo secundario a rotura folicular y trombocitopenia. | meddoplace |
El paciente, varón de 43 años, acudió a nuestro hospital por fiebre de cinco días de evolución junto con dolor en hemiabdomen derecho. No presentaba antecedentes médicos de interés, y sólo había estado ingresado en una ocasión previamente debido a una fístula perianal. No realizaba tratamiento de forma habitual ni tenía alergias medicamentosas conocidas. Presentaba un hábito tabáquico de un paquete diario, pero no consumía alcohol ni otros tóxicos. No tenía mascotas y negaba exposición a animales recientemente. Tampoco refería actividades sexuales de riesgo. El paciente trabajaba como ingeniero agrónomo, realizando viajes frecuentes al extranjero por motivos de trabajo. El cuadro se inició en el vuelo de vuelta tras un viaje a California, donde había permanecido durante tres días. Durante su estancia el paciente había dormido en un hotel, sin contacto con animales ni picaduras conocidas de insectos; Tampoco había consumido productos crudos. En dicho vuelo comenzó con fiebre de hasta 39oC junto con sudoración, escalofríos y dolor intermitente en hemiabdomen derecho. No refería clínica urinaria ni respiratoria en ese momento, aunque presentaba coloración oscura de la orina. Una vez de vuelta a España, el paciente acudió a Urgencias de nuestro centro por persistencia de la fiebre, pero ante una exploración física normal y tras la mejoría con tratamiento sintomático, fue dado de alta. Sin embargo dos días después, puesto que la fiebre no remitía, volvió a consultar y fue ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas para estudio. En dicho momento, el paciente presentaba buen estado general, con temperatura de 38oC y resto de constantes vitales normales.
En la exploración física se objetivaba ictericia escleral, con dolor a la palpación de epigastrio y hemiabdomen derecho, con signos de Blumberg y Murphy positivos, indicativos de irritación peritoneal. Presentaba una pequeña herida sin signos de sobreinfección en su mano derecha que refería había sido causada por una planta de fresa quince días antes.
A nivel analítico los niveles de electrolitos, calcio, creatinina, glucosa y urea eran normales. El hemograma revelaba linfopenia de 250 x103 células/μL y patrón de colestasis con bilirrubina total de 2.59 mg/dl, GOT de 71.50 U/L, GPT de 73.60 U/L y proteína C reactiva (PCR) 264.24mg/l. La radiografía simple de abdomen no mostraba alteraciones reseñables.
Diagnóstico diferencial.
Ante un paciente con fiebre y dolor abdominal tras un viaje reciente, el proceso diagnóstico considerará por un lado si la infección está en relación o no con el propio viaje así como las causas comunes de infección que presentan una distribución mundial en países desarrollados1,2. Al inicio del proceso diagnóstico deberá valorarse la gravedad de cuadro, que determinará la necesidad de hospitalización, así como el posible riesgo de transmisión. Es importante destacar que existen otras patologías no infecciosas que también pueden acompañarse de fiebre, como la tromboflebitis o la embolia pulmonar en el "síndrome de la clase turista", o la fiebre medicamentosa. Por tanto en este caso, dentro de diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre y dolor abdominal de inicio agudo se deben descartar causas "comunes" o no relacionadas con el viaje, considerando enfermedades de hígado, bazo y vías biliares, como la colecistitis aguda (litiásica o alitiasica), o la colangitis aguda, además de un absceso hepático o esplénico, o la tromboflebitis séptica. Otras enfermedades gastrointestinales que se deben descartar son la apendicitis aguda, diverticulitis aguda y colitis isquémica. También se debe plantear la presencia de un posible absceso intraabdominal con peritonitis secundaria. Sin embargo teniendo en cuenta el antecedente epidemiológico del viaje, que no se realizó a un país en vías de desarrollo y el corto período de incubación (la clínica apareció durante el vuelo de vuelta), con sintomatología digestiva, habría que considerar la posibilidad de que el cuadro se tratara de una leptospirosis, o hepatitis aguda A y B. Además, dado que el paciente había estado en un ambiente rural, ante el riesgo de picaduras de artrópodos o garrapatas, se debe descartar fundamentalmente rickettsiosis, borreliosis y fiebre Q. Otras enfermedades a tener en cuenta en un paciente con síndrome febril, dolor abdominal y un viaje reciente son la malaria, dengue y fiebre amarilla en caso de piacaduras de mosquito; y tripanosomiasis, leishamiasis y bartolenosis ante el riesgo de una picadura de mosca. El riesgo de estas enfermedades vendrá determinado por la procedencia del viajero y el tiempo de incubación de las misma. En el caso de nuestro paciente la procedencia de California no constituye una zona de riesgo para el contagio de estas enfermedades. Caso de que el paciente hubiera consumido agua no potable o alimentos crudos, sería necesario descartar infecciones por enterobacterias como Salmonella spp. o parasitarias, aunque no presentaba eosinofilia: helmintos (Ascaris spp, Trichinella spp, Taenia solium...) y protozoos (Toxoplasma, Entamoeba histolytica...). También sería necesario plantearse el diagnóstico de listeriosis y salmonelosis, más probables en caso de consumo de productos lácteos no pasteurizados. En principio nuestro paciente había negado la ingesta de alimentos crudos o agua no potable. Por último, aunque el paciente no refirió contacto con animales la procedencia de un área rural y forestal debe plantearnos en el diagnóstico diferencial entidades como la brucelosis, tularemia y peste, entre otros.
Evolución
Al ingreso se extrajeron hemocultivos y se inició tratamiento con ceftriaxona 1 gramo intravenoso (iv) diario, metronizadol 500 mg iv cada 8 horas y doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas. Se solicitaron serologías frente a Rickettsia spp, Coxiella spp. (ELISA), así como Citomegalovirus (CMV), hepatitis A y B, virus de Epstein Barr (VEB), resultando todas negativas. Se realizó una tomografía computerizada (TC) abdominal sin contraste (TC de abdome sin contraste: presencia de gas en el sistema venoso portal y esplenomegalia de 17 cm de diámetro, con dos imágenes nodulares hipodensas inespecíficas, de aproximadamente 1 y 1.5 cm.), que mostraba gas en el sistema venoso portal, afectando prácticamente todo el lóbulo hepático izquierdo, parte del derecho, así como algunos vasos mesentéricos, hallazgo que podría estar en relación con una pileflebitis. Además, se apreciaba esplenomegalia de 17 cm de diámetro, con dos imágenes nodulares hipodensas inespecíficas, de aproximadamente 1 y 1.5 cm, respectivamente, que podría corresponderse con dos abscesos. Se evidenciaba en hipogastrio una imagen tubular con engrosamiento de pared y aumento de densidad, que se informaba como probable diverticulitis de Meckel. Tras 24 horas la situación clínica del paciente empeoró, con fiebre persistente, dolor abdominal y elevación de los parámetros inflamatorios. Por ese motivo fue evaluado por los cirujanos generales, decidiéndose intervención quirúrgica urgente. Se decidió realizar laparoscopia exploradora, encontrándose líquido libre purulento en ambos espacios subfrénicos y Douglas, con una imagen de divertículos de unos 30 cm de longitud en la proximidad de la válvula ileocecal, inflamado y en íntimo contacto con la pared de íleo, que sin embargo impresionaba tener un meso independiente. Se decidió realizar resección ileal (Extracción de la pieza para realizar la anastomosis extracorpórea, apreciando el segmento intestinal duplicado e inflamado) incluyendo el segmento intestinal inflamado con anastomosis latero-lateral a través de incisión de Pfanestiel como asistencia al abordaje laparoscópico. No se apreciaron alteraciones a nivel esplénico.
Los cultivos intraoperatorios resultaron todos negativos y la biopsia de la pieza quirúrgica mostró una infiltración inflamatoria importante, ulcerativa y congestiva de un segmento de intestino delgado en relación con una duplicidad intestinal. Tras la cirugía el paciente permaneció estable con mejoría de los parámetros inflamatorios. Se suspendió doxiciclina, continuando tratamiento con ceftriaxona y metronidazol a iguales dosis durante dos semanas más.
El paciente experimentó un postoperatorio complicado con íleo paralítico y aparición de fístula enterocutánea, que posteriormente se resolvió. Tras cuatro semanas de ingreso, el paciente fue dado de alta, siendo revisado a las dos semanas en consultas externas, con buen estado general y normalidad en el control analítico.
Diagnostico final
Neumatosis portal y pileflebitis, secundario a inflamación de duplicación intestinal. | meddoplace |
Enfermedad Actual
Niño de 8 de edad que estando previamente bien, mientras cenaba, presenta repentinamente dolor en en hemitórax izquierdo asociado a dificultad respiratoria progresiva que se intensifica con el decúbito.
• Antecedentes personales y familiares: Como antecedentes personales destacar que no ha padecido patología respiratoria significativa (bronquiolitis, neumonías, asma, etc), no tiene tos habitual ni nocturna y realiza una actividad física normal (fúlbol, bicicleta) sin cansancio ni cianosis. Dos semanas antes del episodio descrito había estado de excursión en una granja avícola. Tiene un perro en casa. Resto sin interés.
• Exploración física: Sensación de enfermedad importante, facies de dolor, coloración normal de piel y mucosas, disnea, hipoventilación generalizada del hemitórax izquierdo con normalidad en la auscultación del derecho, latido cardíaco desplazado hacia la derecha con tonos puros y rítmicos. Abdomen y fosas renales sin aparentes visceromegalias ni masas. Neurológico normal (Glasgow 15/15). Resto sin interés.
• Exploraciones complementarias:
- Analítica: Hemograma: Hematíes 5.050.000, Hb 14.7 g/dl, Hto 43.2, VCM 85.4, leucocitos 10.900 (G 59.2, L 30.6, M 7.3, E 2.6), plaquetas 402.000. Bioquímica sérica: glucosa, urea, creatinina, Na, K: normales.
- Rx tórax: ver radiografía
Evolución
Neumotorax izquierdo y... (misma radiografía)
Informe radiologico: Imagen compatible con neumotorax izquierdo y un patrón intersticial bilateral llamativo.
EVOLUCIÓN: Tras la resolución del neumotorax se realiza una nueva radiografía que muestra el patrón intersticial.
- Serología bacteriana:
S. Legionella IGG IFI negativo, S. Chlamidia psitacci IGG IFI: negativo (< 1/64)
S. Chlamydia pneumoniae IGG IF: negativo.
S. Coxiella Burneti IGM e IGG IFI: Negativos
S. Mycoplasma P. IGM e IGG: negativos.
- Serología víricas. :
S. Citomegalovirus IGM: negativo
S. V Epstein Barr VCA IGM IFI: negativo.
S. V Epstein Barr EBNA IGG: negativo.
- Autoimnunidad:
ANA negativos
DNA negativos
Ac A Citoplasma neutr. ANCA-s: negativo.
Ac antimembrama basal G: negativo.
- Otros:
Alfa 1 antitripsina 125 mg/dl
Calcio 9.6 mg /dl
PCR 0.20 mg/dl
FR 6.3 UI/ml
Protinas totales: 7 g g/dl con proteinograma normal
IgG 1030 mg/dl, IgA 66.7 mg/dl, IgM 66.6 mg/dl, IgE total 37.13 UI/ml.
- TAC torácico:
Neumotórax izquierdo con colapso del pulmón izquierdo. Tubo de drenaje en espacio pleural. Parénquima pulmonar con múltiples quistes de entre escasos mm a 12-14 mm, de localización bilateral, en segmentos posteriores de ambos lólulos superiores, lóbulo medio y ambos lóbulos inferiores. Estas áreas de quistes se localizan entre áreas de parénquima respetado. No se observan adenopatías de tamaño radiológicamente significativos. Tampoco lesiones costales o vertebrales.
Diagnóstico
Histiocitosis pulmonar primaria de células de Languerhans | meddoplace |
Paciente masculino de dos años de edad, procedente de zona rural. Con antecedentes de salud anterior y antecedentes patológicos familiares maternos de estrabismo. Que es traído a consulta provincial de Pediatría del Hospital Provincial Pediátrico Pepe Portilla, porque la mama notó que el niño desvía el OD hacia fuera desde que nació no acompañándose de ninguna otra sintomatología.
Examen oftalmológico:
Anejos: Epicanto supraciliar simétrico en ambos ojos. Asimetría facial ligera, en posición primaria de la mirada (PPM): exotropia de 15 - 20 grados en OD y el OI en ortoforia. Covert Test exotropia 15 - 20 grados OD. Prismas OD 7 grados Base interna (BI). No se puede realizar la mejor agudeza visual corregida (MAVC), puesto que el niño es preverbal. Esquiascopia en ambos ojos (refracción ciclopentolato1%): +0.50 +0.50 x180. Presión ocular (tonómetro Pulsair latellipuff Keeller) OD 12mmhg, OI 11mmhg.
Oftalmoscopia binocular indirecta con lente aéreo 20D (dioptrías) en ojo derecho: exudación subrretinal abundante en todo el polo posterior que se extiende entre las arcadas e involucra a la macula. Envainamiento vascular en región temporal con aneurismas y telangiectasias en todo este sector hacia la periferia, en ojo izquierdo Papila de bordes bien delimitados, vasos centrales, macula de aspecto y coloración normal. Ultrasonido ocular UD-1000 TOMEY, modo B, sonda empleada, de 10 MHz: Imagen de adición en el polo posterior que coincide con la zona de exudación observada en la biomicroscopia.
Teniendo en cuenta los resultados obtenidos se hace el diagnóstico de una enfermedad de Coats OD Estadio II B según clasificación de Shields.
Se decide entonces realizar fotocoagulación laser focal en zona temporal del OD donde se encontraba vasos telangiectásicos y aneurismas con equipo GYC 1000 de la NIDEK (532 nanómetros). Al mes se reevalúa y se decide segunda sesión de tratamiento sobre telangiectasias y aneurismas aun no obliterados completamente. A los 12 meses de tratamiento se constata: Agudeza visual OD: Key Picture: Cuenta dedos (CD) OD. Oftalmoscopia binocular con lente aéreo de 20D: reabsorción de las exudaciones del polo posterior, vasos telangiectásicos y macroaneurismas cicatrizados en periferia, retina aplicada, como secuela mantiene la exodesviación y ambliopia por deprivación. | meddoplace |
Varón de 11 años de edad, portador de una epilepsia rolándica, en tratamiento con ácido valproico. Sin antecedentes de ruralidad ni contacto con animales. Presentaba al momento de su ingreso un cuadro de dos meses y medio de evolución, caracterizado por fiebre hasta 40 ºC, artralgias de ambas rodillas y hombros, cefalea holocranea y compromiso del estado general. Al examen físico destacaba la presencia de hígado palpable 5 cm bajo el reborde costal, sudoración, adenopatías en las cadenas cervicales laterales y soplo sistólico de 2-3/6 en el foco aórtico. De los exámenes realizados en forma ambulatoria, cabe mencionar: 6 hemocultivos (-)s, PCR de 83 mg/l, serología para virus de Epstein Barr (IgM) dudosamente positiva, ecografía y TAC de abdomen con adenopatías retroperitoneales y hepatoesplenomegalia.
Se hospitalizó en la Unidad de Infecciosos con los diagnósticos de síndrome febril de evolución prolongada: ¿endocarditis infecciosa?, ¿mesenquimopatía (artritis reumatoidea juvenil)?, ¿mononucleosis infecciosa?
Evolucionó febril, con episodios de alzas térmicas acompañadas de mialgias, cianosis distal y sudoración profusa. Posteriormente, se agregaron artralgia de la cadera derecha y lesiones máculo-papulares en el tronco y las extremidades inferiores, de las cuales, la biopsia demostró una dermatitis intersticial y perivascular eosinofílica. La hepatomegalia se redujo a 3 cm, sumándose una esplenomegalia de 1 a 2 cm bajo el reborde costal.
Al mes de hospitalización presentó una gingivoestomatitis extensa, que le dificultaba la alimentación, y una lesión eczematosa de 4 por 4 cm, en el brazo izquierdo, que cedió espontáneamente, al cabo de 10 días.
El hemograma de ingreso mostró un recuento normal de leucocitos con una discreta desviación a izquierda, leve anemia normocítica, normocrómica, y recuento plaquetario en valores normales. Coincidiendo con el cuadro de gingivoestomatitis, evolucionó con neutropenia, llegando a tener un recuento absoluto de neutrófilos (RAN) de 357céls/mm3, manteniéndose con RAN menor de 1.000 céls/mm3 durante todo el período de hospitalización. La VHS y la PCR se encontraron dentro de rangos normales. Se le realizaron dos ecocardiografias doppler convencionales y una trans-esofágica, siendo descartado el diagnóstico de endocarditis infecciosa. Fue evaluado por Reumatología, planteándose el diagnóstico de una probable panarterirtis nodosa. El estudio inmunológico no arrojó alteraciones significativas e incluyó: inmunoglobulinas IgA, IgG, IgM, IgE, subclases de inmunoglobulinas G, % natural killer, fagocitosis, actividad hemolítica, subpoblaciones linfocitarias, CH50, C3, C4, CD4 y CD8. Los anticuerpos antinucleares y células del lupus fueron negativos. El estudio serológico (IgM para citomegalovirus, IgG para Bartonella haenselae, IgM para virus de Epstein Barr, IgM para parvovirus B19, IgM para Mycoplasma pneumoniae, IgM para virus de hepatitis A) fue negativo, al igual que la serología (IFI) para Toxoplasma gondii y el análisis del citoquímico y cultivo de LCR. El antígeno de superficie para hepatitis B, ELISA para VIH, VDRL, fondo de ojo y TAC cerebral fueron normales.
Coincidiendo con la gingivostomatitis, neutropenia y antiestreptolisina (ASO) de 400 UI/ml se aisló en tres hemocultivos un Streptococcus a hemolítico. La cepa fue enviada para estudio al ISP identificándose posteriormente como Streptococcus mitis. Se suspendió el ácido valproico iniciándose tratamiento con penicilina G y luego vancomicina por persistencia de hemocultivos (+)s a esta misma bacteria, lo cual, se asoció a una mala evolución clínica. Cursó febril, con compromiso del estado general y se agregó dolor en la pierna derecha, sin signos inflamatorios ni impotencia funcional. El cintigrama óseo mostró una hipercaptación del radiofármaco en la región metafisiaria y submetafisiaria distal de la tibia derecha, por lo cual, ante la evidencia de compromiso óseo, se cambió el tratamiento a clindamicina asociada a rifampicina.
Reevaluando el cuadro clínico, con una evolución de 3 meses y medio, hasta ese momento, lo que no se explicaban exclusivamente por la infección estreptocóccica, se solicitó evaluación hematológica, descartándose una enfermedad mieloproliferativa, a través de un mielograma normal.
A la luz de nuevos antecedentes epidemiológicos que precisaban la ingestión reiterada de queso de procedencia clandestina (de una zona rural de la localidad de María Pinto) y la visita a una granja educativa en Lonquén, donde el niño habría ingerido leche no pasteurizada, se repitieron 4 hemocultivos, obteniéndose, finalmente, el desarrollo de B. abortus. La reacción de Wright-Huddleson dio un título de 1/640. Los hemocultivos se hicieron positivos a las 72 horas de incubación, observándose cocobacilos pequeños e irregulares gramnegativos, que fueron enviados al ISP, centro de referencia, para su identificación.
Se trató con doxiciclina y rifampicina durante 6 semanas, y gentamicina asociada a los anteriores durante los primeros 14 días. El paciente se recuperó lentamente de su neutropenia, cayó la fiebre, desapareciendo el dolor en la pierna derecha y el compromiso del estado general. Se repitió el mielograma al mes de tratamiento, con resultado normal.
La reacción de Wright-Huddleson mostró una caída de los títulos, desde el inicio de la terapia específica a 1/160; 1/80; 1/10 y 1/10, al mes, 3, 8 y 12 meses respectivamente. El test de ELISA fue positivo para IgG y negativo para IgM a los 10 meses y al año de seguimiento. El cintigrama óseo realizado al mes de finalizado el tratamiento fue normal.
Finalmente, el niño fue dado de alta al año de seguimiento asintomático y en buenas condiciones generales.
La reacción de Wright-Huddleson del grupo familiar fue negativa. La investigación epidemiológica emprendida por el Departamento de Epidemiología del S.S. Metropolitano Occidente concluyó que la granja educativa donde el paciente había tomado leche expendía el producto no pasteurizado. Una visita inspectiva efectuada por el Servicio del Ambiente verificó que este recinto no contaba con la certificación que lo acreditara libre de brucelosis, lo cual fue comunicado al SAG.
Dado que, al momento de esta visita el niño ya presentaba algunos de los síntomas de la enfermedad, se piensa que en este caso, la fuente más probable de contagio haya sido la ingestión de queso proveniente de una zona rural afectada de brucelosis bovina, comprado por la familia a un comerciante ambulante. | meddoplace |
Se trata de un paciente de 34 años de edad en el momento actual (nacido en 1984) con retraso mental leve, con múltiples ingresos por descompensación psicótica entre 2002 y 2005 y con un largo ingreso de 11 años y 10 meses en una Unidad de Media Estancia por clínica psicótica resistente a diversas estrategias farmacológicas ensayadas incluida la terapia electroconvulsiva asociada.
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: natural de Palma de Mallorca. Padres divorciados. El mediano de 3 hermanos. Importante distocia familiar conocida por Servicios Sociales de Zona. Durante años, nulo soporte social. En el momento actual, mantiene relación frecuente con su hermana mayor y la familia de ésta, y relación muy esporádica con la hermana institucionalizada. Incapacitado legalmente desde septiembre de 2004, tutelado por una fundación. Estudios de graduado escolar. Acudió a escuela nocturna. Realizó alguna actividad en grupo de limpieza como albañil y en el campo. Actualmente vive solo.
Antecedentes médico-quirúrgicos: parto distócico con hipoxia cerebral. Retraso mental leve. No alergias medicamentosas conocidas. Brucelosis y parotiditis en la infancia. Consumo diario de tabaco (10 cigarrillos al día). Intervenido de quiste sebáceo facial.
Antecedentes familiares: familiar de primer grado con antecedente de ingreso en hospital psiquiátrico por tentativa autolítica. Familiar de primer grado con antecedente de alcoholismo y ludopatía. Familiar de primer grado institucionalizada por alteraciones de conducta grave y retraso mental. Familiar de segundo grado por línea paterna con antecedente de alcoholismo.
Antecedentes psiquiátricos: primera asistencia psiquiátrica a los 8 ó 9 años de edad por alteraciones de la conducta. Antecedente de varios ingresos en Unidades Psiquiátricas de Mallorca en 2002 por alteración de conducta en relación a problemas en la dinámica familiar y supuestos abusos sexuales. Según referencias en la historia clínica, antes del 2002 no se habían evidenciado alteraciones sensoperceptivas y en ninguno de los ingresos se constataron delirios ni alucinaciones ni intentos de autolisis (solamente alteraciones de la conducta de tipo actitudes violentas en la vía pública y heteroagresividad). Sí se describían conductas pueriles y funcionamiento propio de retraso mental. Antecedente de siete ingresos en la Unidad de Hospitalización Breve de Psiquiatría del Hospital de Manacor entre 2002 y 2005, todos ellos por sintomatología psicótica. Interepisódicamente, el paciente realizaba seguimiento con psiquiatría en la Unidad de Salud Mental de Manacor. Cabe destacar el último ingreso en marzo de 2004 por negativa a tomar la medicación y heteroagresividad con amenazas autolíticas. Dicha hospitalización se vio prolongada excesivamente por la ausencia de recursos residenciales y sociales a los que acudir tras el alta así como negativa a ingreso en Unidad de Media Estancia o bien en Centro para personas con retraso mental. A nivel farmacológico, debido a la falta de respuesta con otros antipsicóticos ensayados tanto orales como en formulación depot y gracias a la posibilidad de buen control por encontrarse hospitalizado, se inició tratamiento con clozapina hasta 300 mg/día, objetivándose una mejor respuesta clínica que con otros antipsicóticos si bien el paciente presentó un episodio de crisis convulsiva tónico-clónica como posible efecto secundario coincidiendo con un aumento de dosis a 500 mg/día y retirada de clonazepam.
El 16 mayo de 2005, se decide traslado a la anteriormente llamada Residencia Mixta del Hospital Psiquiátrico de Palma (actualmente y en delante Unidad de Media Estancia -UME- Galatzó) donde ha permanecido ingresado ininterrumpidamente hasta el 13 de marzo de 2017 es decir 11 años y 10 meses cuando ha sido dado de alta. Debido a la resistencia a todas las estrategias farmacológicas ensayadas con tratamientos antipsicóticos orales y en formulación depot con persistencia de importante ideación delirante de tipo paranoide megalomaníaca y de perjuicio, así como de sintomatología negativa, con discurso muy empobrecido e incoherente, con tendencia a la alogia, gran impulsividad, hostilidad y agresividad ante frustración, en noviembre de 2007 se derivó a la Unidad de Hospitalización del Hospital Son Dureta para la realización de terapia electroconvulsiva. Permaneció ingresado durante 2 semanas pero no pudo realizarse el tratamiento por la negativa a firmar el consentimiento informado por parte de la fundación que lo tutoriza. En octubre de 2008, el paciente protagonizó un intento grave de suicidio mediante ingesta de raticida que él mismo había adquirido durante un permiso de salida y por el que precisó asistencia médica hasta su estabilización orgánica. Debido a la letalidad del método, la planificación del intento y la persistencia de ideación autolítica, se volvió a recomendar la realización de terapia electroconvulsiva. Finalmente, la fundación que lo tutoriza firmó el consentimiento informado. Se realizaron un total de 25 sesiones en el Hospital de Son Dureta en dos tandas: 16 sesiones entre junio y julio de 2009 (6 durante ingreso en la Unidad de Hospitalización de Psiquiatría del Hospital de Son Dureta de Palma; el resto a nivel ambulatorio) y 9 sesiones entre octubre y noviembre de 2009, no objetivándose resultados relevantes.
PRUEBAS PSICOMÉTRICAS
Evaluación según escala global de funcionamiento: en diciembre/2012 con resultado de 30 / 100; en febrero/2016 con resultado de 45 / 100.
Aplicación de Escala hONOS (diciembre/2013) con resultado de 21 /48 (correpondiente a un 56% en dificultad).
Aplicación de escala WHODAS-II para revaluar la dificultad de funcionamiento en 6 áreas concretas (comprensión y comunicación, capacidad para moverse en su entorno, cuidado personal, relacionarse con otras personas, actividades de la vida diaria y participación en sociedad) con una media de una dificultad de 42-67%.
Otros cuestionarios fueron prácticamente de imposible aplicación (MILLON – III RAVEN de matrices progresivas para correspondencia con C.I. etc.) debido a la dificultad de colaboración del paciente y a la dificultad en la comprensión de los ítems y proposiciones que se le plantean.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ecocardiograma (marzo/2006) por taquicardia sinusal; normal.
TAC craneal sin contraste (octubre/2007): no se observan hallazgos patológicos reseñables.
Biopsia cutánea (junio/2008) : nevus melanocítico intradérmico pediculado.
EEG (noviembre/2010): trazado EEG dentro de límites normales. EEG de control (julio/2011): leves signos lesivos focales en región temporal posterior derecha. No se considera necesario volver a citarlo y/o hacer EEG de control. n Interconsulta con el servicio de Oftalmología (julio/2009 marzo/2011): le han recomendado lentes correctoras por miopía.
Se solicitó interconsulta al servicio de Hematología para estudio de su poliglobulia persistente. Le solicitaron:
Ecografía abdominal (normal) y espirometría (septiembre/2015) compatible con patrón restrictivo de grado leve sin cambios significativos tras administrar beta2 adrenérgicos.
Se orienta como poliglobulia secundaria a su hábito tabáquico con normalización de las cifras de hemoglobina al disminuir el consumo diario de tabaco.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es de esquizofrenia paranoide. Como diagnóstico diferencial podría haberse planteado un posible Trastorno bipolar tipo II o Trastorno esquizoafectivo debido al antecedente de un episodio maniforme durante la última se semana de ingreso en el Hospital de Son Dureta en junio de 2009 para la realización de terapia electroconvulsiva con desinhibición motora, euforia y verborrea que junto a la impulsividad que presentaba motivaron el inicio de tratamiento con ácido valproico.
TRATAMIENTO
Tratamiento psicofarmacológicoPrevio al ingreso en la UME Galatzó, tanto desde la Unidad de Hospitalización Breve de Psiquiatría del Hospital de Manacor como desde la Unidad de Salud Mental de Manacor, se intentaron múltiples estrategias farmacológicas tanto a nivel oral como intramuscular (entre otros zuclopentixol, risperidona, olanzapina) sin respuesta. Debido a la falta de respuesta terapéutica, durante el último ingreso en la Unidad de Hospitalización Breve de Psiquiatría del Hospital de Manacor, en noviembre de 2004, se inició tratamiento con clozapina hasta dosis de 300 mg/d refiriéndose mejoría clínica, si bien, presentó una crisis convulsiva tónico-clónica coincidiendo con el incremento de la dosis a 500 mg/día y la retirada del clonazepam, como ya se había descrito. Al ingreso en UME Galatzó, inicialmente, se mantuvo la misma medicación (clozapina 300 mg/día y clonazepam 0,5 mg/día). Posteriormente y ante una evolución tórpida con persistencia del cuadro psicopatológico caracterizado por empeoramiento de la sintomatología negativa con clínica delirante florida, actitud hostil y disfórica con marcada irritabilidad y la aparición de ideación autolítica, se aumentaron dosis de clozapina de manera progresiva hasta 625 mg/día. No obstante no experimentó mejoría alguna pero sí efectos secundarios intensos (mareos, sialorrea intensa y sudoración profusa). La probabilidad de episodio convulsivo fue minimizada con aumento de clonazepam hasta 6 mg/día. A mitad de julio de 2007, se monitorizaron niveles plasmáticos de clozapina con resultado de 1204 ng/ml (posible trastorno de la metabolización del neuroléptico) iniciándose decalaje hasta que, en septiembre de 2007, presentó niveles de 529 ng/ml (rango terapéutico) con 500 mg/día. Otros medicamentos y tratamientos de interés En diciembre de 2005 y debido a cifras elevadas de tensión arterial y frecuencia cardíaca, se solicitó valoración por cardiología que informó de exploración física y ECG normales. En marzo de 2006, se realizó un ecocardiograma que no mostró hallazgos patológicos. Estuvo en tratamiento con propanolol retirado finalmente en febrero/2008. Entre junio y noviembre de 2009, se realizaron un total 25 sesiones de TEC sin resultados significativos. Paralelamente al tratamiento psicofarmacológico, se trabajó también con psicología trabajo social y Enfermería.
EVOLUCIÓN
En mayo de 2012, se solicitó plaza para un piso supervisado en Manacor. Desde mediados de 2012, se inició intervención cognitivo-conductural que se intensificó en 2014 por buena respuesta. Se elaboró un plan para la recuperación del contacto con su familia que se había perdido casi por completo.
Durante el ingreso, estuvo acudiendo a talleres y actividades rehabilitadores inicialmente en el propio hospital y, posteriormente y ante mejoría progresiva de su estado psicopatológico, en entidades externas. Se mantuvieron reuniones periódicas con la fundación que le tutela con Servicios Sociales de zona y con entidades externas implicadas. En junio de 2016, la hermana del paciente puso a disposición del ayuntamiento de su ciudad un piso en el que podría vivir el paciente junto a otro usuario. El ayuntamiento se ofreció a colaborar económicamente en dicho proyecto. Desde noviembre de 2016 y con ayuda y supervisión estricta y diaria de Servicios Sociales de zona, se inició de manera progresiva la transición desde la UME Galatzó a su domicilio sin ningún tipo de incidencias. En febrero de 2017, se mantiene una reunión informativa con el equipo de Unidad de Salud Mental que le lleva en el momento actual y con Servicios Sociales de zona. El paciente inicia seguimiento con el psiquiatra referente en la Unidad de Salud Mental en febrero de 2017, siendo dado de alta de UME Galatzó el 13 de marzo de 2017. En el momento actual, el paciente vive solo (durante un corto periodo de tiempo compartió piso con otro usuario hasta que éste ingresó en un centro para desintoxicación alcohólica) aunque con supervisión diaria por parte de Servicios Sociales de zona. Mantiene contacto con su hermana mayor varios días a la semana. Acude regularmente a las visitas programadas tanto con Psiquiatría como con Enfermería, siempre acompañado por personal de Servicios Sociales de zona. Desde mayo de 2017, acude diariamente a una fundación pro-Salud Mental para recuperación de su funcionalidad diaria y social. Cumple de manera adecuada el tratamiento recomendado: valproato 1500 mg/día, amisulprida 800 mg/d, clozapina 400 mg/d, paliperidona 21 mg/d y clorazepato dipotásico 5 mg/d. | meddoplace |
Paciente de 51 años de edad, perteneciente a una familia de ocho hermanos con un nivel socioeconómico y académico bajo. Desde joven siempre trabajó como agricultor y posteriormente comenzó a trabajar en una residencia de ancianos, en labores de mantenimiento. Estuvo bien allí durante cuatro años pero su padre enfermó, tenía que quedarse con él por las noches y al día siguiente ir a trabajar. Comenzó entonces con un cuadro de mutismo, según su esposa "estaba parado, inmóvil, tenía que vestirle, darle de comer, acompañarlo al servicio...". Así estuvo una semana, no se enteró de la muerte de su padre. Fue entonces cuando acudieron a una consulta particular de psiquiatría. Le diagnosticaron de trastorno depresivo e iniciaron un tratamiento con amitriptilina y levomepromazina. Con el tratamiento mejoró sólo parcialmente, continuaba poco participativo. Comenzó con ideas delirantes autorreferenciales y de perjuicio. Se le diagnosticó de trastorno depresivo con síntomas psicóticos y se le añadió al tratamiento haloperidol y biperideno. Cuando acude a nuestras consultas externas de Salud Mental, con 47 años de edad, continuaba con nerviosismo, sentimientos de incapacidad y de culpa, pero habían desaparecido los síntomas psicóticos. Se le diagnostica de trastorno depresivo y se le instaura un nuevo tratamiento con venlafaxina 150mg/día y Ketazolam 30mg/día. En las sucesivas visitas obtiene mejoría aunque su mujer se queja de encontrarlo poco participativo. Posteriormente tuvo varias recaídas coincidiendo con sus incorporaciones al trabajo, reactivándose la clínica depresiva así como los síntomas psicóticos, ideas delirantes de referencia y alucinaciones auditivas; asimismo tuvo dos intentos autolíticos severos. Se le mantuvo de baja laboral hasta que se le concedió la incapacidad laboral. Al tratamiento antidepresivo con venlafaxina se le añadió tratamiento antipsicótico con risperidona, llegando a tomar 4mg/día. La sintomatología psicótica desapareció pero el paciente estaba cada vez con peor ánimo, con pérdida de iniciativa, facies amímica y torpeza motora por lo que se decide hacer un estudio neuropsicológico: se le realiza el Test de Retención Visual de Benton cuyos resultados apuntan hacia la posibilidad de que exista una lesión cerebral, ya que se ven afectadas tanto la memoria como los factores visoconstructivos aunque sugiere, que se debe de tener en cuanta la posibilidad de que su capacidad intelectual previa esté por debajo del promedio y pueda explicar los resultados. Ante dicho informe y los factores de riesgo cerebral del paciente, se realiza un TAC craneal, que fue normal, y se remite a consultas externas de neurología para descartar una posible demencia de tipo frontal o frontotemporal. En la valoración de neurología se encontraron fallos en la atención y el cálculo, así como en la memoria diferida. Se le realizó una RMN craneal que fue normal y un SPECT cerebral donde no se halló patrón de demencia, por lo que el informe de neurología concluyó como trastorno cognoscitivo asociado a patología psiquiátrica.En una de las revisiones rutinarias, la esposa comenta que ha notado que durante la noche su esposo, que siempre ha roncado mucho, ahora se queda como "parado", como si "dejase de respirar". Además refiere quedarse dormido durante el día, viendo la televisión, a cualquier hora. Ante la sospecha de un posible Síndrome de Apnea del Sueño (SAOS) se deriva a consultas externas de neumología, donde el estudio poligráfico fue compatible con SAOS moderado (IAH 32), que se corrigió con CPAP a 9 cm de agua.Tras un mes de tratamiento con CPAP el paciente se encontraba asintomático, por lo que se procedió a la retirada gradual de la medicación antidepresiva y antipsicótica y, tras un año completamente asintomático, la consiguiente alta de la consulta de Salud Mental. | meddoplace |
Historia clínica: Varón de 27 años sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, emigrante de Marruecos.
Antecedentes de litiasis renal bilateral, nefrectomía parcial derecha e insuficiencia renal crónica no filiada por lo que seguía tratamiento con hemodiálisis desde 2001. En febrero de 2003 se le realizó un trasplante renal de donante cadáver. En el postrasplante presentó un deterioro de la función renal que requirió trasplantectomía. En el estudio anatomopatológico del riñón extirpado se diagnosticó de enfermedad por depósito de cristales de oxalato.
Se realizó el diagnóstico de insuficiencia renal secundaria a hiperoxaluria primaria y el paciente volvió a entrar en programa de hemodiálisis a la espera de un trasplante hepatorrenal. En febrero de 2005 se detectó leucopenia y anemia, que se agravó a pesar del tratamiento con eritropoyetina.
Exploración física: Palidez cutaneomucosa.
Exploraciones complementarias: Hemograma: Leucocitos 3,3 × 109/l, hemoglobina 54 g/l, plaquetas 311 × 109/l. VSG 78 mm/h. Fase plasmática de la coagulación: AP 74 %, TTPA 43 s, fibrinógeno 4,5 g/l. Estudio de anemias: Reticulocitos 71,2 × 109/l, haptoglobina 2,05 g/l, ferritina 2.130 ng/ml, protoporfirina eritrocitaria libre 8,8 l/g hemoglobina, transferrina 1,11 g/l, sideremia, TIBC 153 l/dl, I saturación 12%, folato eritrocitario 2.485 ng/ml, cobalamina 389 pg/ml.
Bioquímica: Proteínas 46 g/l, urea 137 mg/dl, creatinina 5,62 mg/dl, fosfatasa alcalina 189 U/l, GOT 48 U/l, CK 243 U/l, PCR 30 mg/l. Radiografía de abdomen: Nefrocalcinosis bilateral y litiasis coraliforme en el riñón izquierdo. Ecografía abdominal: Esplenomegalia de 16 cm. Riñones de pequeño tamaño con imágenes quísticas bilaterales. Estudio anatomopatológico del riñón trasplantado y extirpado (año 2003): Vasos y glomérulos normales. Destrucción tubular masiva con calcificaciones múltiples en los túbulos y en el intersticio. Las calcificaciones se teñían con azul alcián.
A mayor aumento se observó que las calcificaciones correspondían a depósitos de cristales calcificados con una disposición radial, en forma de pirámide invertida alrededor de un núcleo amorfo. La observación con luz polarizada puso de manifiesto la birrefringencia de los cristales. Determinaciones en el líquido ultrafiltrado de diálisis: Oxalato 306 mol, glicolato 73,6 mol.
Aspirado de médula ósea: No se obtuvo grumo.
Al teñir el escaso material obtenido de la aguja de punción se observaron abundantes cristales y células histiocitarias, muchas de ellas de tipo gigante multinucleadas.
En algunas se observaban cristales en su interior. Biopsia de médula ósea: Médula ósea con depósito de abundantes cristales con una disposición radial y reacción gigantocelular de tipo "cuerpo extraño", junto a áreas de fibrosis moderada.
No se observaban células de la hematopoyesis. Bajo luz polarizada se observaba birrefringencia de los cristales.
Diagnóstico: Hiperoxaluria primaria.
Evolución: El paciente se trasladó a otro centro para realizarse un trasplante hepatorrenal, que se efectuó en agosto de 2005. En el postrasplante inmediato presentó un rechazo humoral hiperagudo con trombosis de la arteria renal, la arteria hepática, la vena cava superior y posteriormente falleció debido a una infección de vías biliares. | meddoplace |
En el presente trabajo, exponemos un caso ilustrativo de estrangulación a lazo cuyos resultados reproducimos a continuación:
Se trata del cadáver de una mujer de avanzada edad, encontrada muerta en su domicilio sin signos de que la puerta de la vivienda hubiera sido forzada. El cuerpo se encontraba en el dormitorio, junto a la cama, en posición de decúbito supino, vestida, atada de manos y pies con diferentes prendas de vestir y amordazada..
Tras proceder al levantamiento, se procedió a realizar la autopsia en el Instituto Anatómico Forense de Cartagena, obteniendo los siguientes datos.
Del examen externo del cadáver se pudo apreciar la existencia de las lesiones siguientes:
Lesiones en cara: - Hematoma en ojo izquierdo.
- Profundo desgarro cutáneo mucoso de la porción superior de oreja derecha con infiltrado hemorrágico marcado con la letra A.
Lesiones en cuello: - Hematoma en borde infero-anterior derecho de contorno irregular marcado con la letra A. - Hematomas en borde inferior derecho de la mandíbula marcados con la letra B. - Pequeñas excoriaciones compatibles con las producidas por uñas, marcados con la letra C - En región anterolateral izquierda de cuello aparecen varias lesiones equimóticas, paralelas entre sí
- Hematoma de unos tres cm de diámetro en omóplato izquierdo, con características de vitalidad como se comprueba tras seccionar la piel a ese nivel y observar la infiltración sanguínea del tejido celular subcutáneo y fascia muscular, estableciendo el diagnóstico diferencial con las livideces cadavéricas
Tras proceder a la apertura cadavérica, en el examen interno se pudo obtener los resultados siguientes.
En cráneo: - En pericráneo, al evertir los colgajos cutáneos se pudieron apreciar varios hematomas con características de vitalidad localizados fundamentalmente en región posterior y región derecha del mismo.
- En cerebro, se observó una atrofia en hemisferio izquierdo, compatible con ictus antiguo.
En cuello: - En cuello, se apreciaron la presencia de hematomas vitales en borde inferior del cuello, marcados con la letra A, resultando éstos más patentes en la fotografía n°11, en la que, una vez despegada la piel se comprueba la infiltración de los tejidos, su extensión y horizontalidad.
- Infiltración sanguínea, vital en base de la lengua (letra A) y de las dos glándulas submaxilares (letra B)
- Infiltración sanguínea en los planos profundos del cuello
- Petequias en pared posterior de la faringe marcadas con la letra A
- Petequias y hematomas en paladar posterior.
En tórax y abdomen se encontraron signos de congestión pulmonar, así como congestión visceral abdominal generalizada en órganos macizos. Estudios complementarios: Se procedió a tomar dos torundas de cavidad oral y vaginal con el fin de determinar la presencia de espermatozoides, con resultado negativo. CONSIDERACIONES MÉDICO FORENSES
Desde que Devergie en 1829 emitiera su célebre aforismo relativo a las dificultades en el diagnóstico diferencial de muerte por ahorcadura o estrangulación a lazo, ha transcurrido mucho tiempo en el que se han sucedido multitud de tratados y trabajos relativos al tema, pero lo que es cierto es que todavía, en la actualidad, en algunos casos se plantean dificultades para establecer de forma concluyente el diagnóstico. Esto tiene gran interés puesto que la en la mayoría de las ocasiones la ahorcadura es de origen suicida, mientras que la estrangulación a lazo generalmente es de origen homicida. Asimismo, en ocasiones se intenta simular una ahorcadura suicida, cuando el origen de la muerte es otro [2,7,8,9].
Podemos establecer como diferencias macroscópicas entre el surco de ahorcadura y estrangulación a lazo las siguientes:
1. El surco de ahorcadura tiene una dirección ascendente, mientras que el de estrangulación es horizontal [5] o, a veces, descendente, que es la dirección dada al lazo constrictor cuando el agresor está situado sobre la víctima, hallándose ésta, a su vez, en el suelo, en decúbito dorsal o ventral. 2. El surco de ahorcadura está situado por encima del cartílago tiroides y el de la estrangulación está a nivel o por debajo del mismo [5]. 3. El surco de ahorcadura es de profundidad variable, en cambio el del estrangulado es uniforme rodeando totalmente al cuello [4]. 4. El fondo del surco está casi siempre apergaminado en el ahorcado, mientras que esto es excepcional en el estrangulado, teniendo un aspecto blando. 5. En la ahorcadura no existen otros signos de violencia que los producidos por el lazo y las posibles contusiones que la víctima haya sufrido en razón de la oscilación de su cuerpo (caso de la suspensión incompleta), mientras que en la estrangulación homicida aquéllas existen siempre [1].
Todas estas características son orientativas ya que pueden encontrarse casos de estrangulación a lazo con un surco único, oblicuo ascendente e incompleto. Quizás la situación del surco (por debajo del cartílago tiroides en la estrangulación), sea el criterio diferencial más valioso con respecto a la ahorcadura, aunque no totalmente concluyente [1].
En los casos de estrangulación homicida pueden encontrarse en la vecindad del surco estigmas ungueales o pequeñas equimosis redondeadas producidas por un intento previo de estrangulación a mano o por los esfuerzos de la propia víctima por librarse del lazo [3,6]. En esta modalidad pueden encontrarse en otras zonas corporales diversos tipos de lesiones contusas, especialmente excoriaciones y equimosis, que no rara vez se localizan en las regiones occipital y escapulares. Los intentos de acallar a la víctima pueden ocasionar estigmas ungueales y equimosis en torno a la boca y equimosis en la cara interna de los labios [10]. En la estrangulación a lazo la congestión del rostro es muy acusada y las hemorragias petequiales son muy abundantes.
En el examen interno del cuello los hallazgos consisten básicamente en infiltraciones hemorrágicas en las partes blandas [15] y rupturas osteo-cartilaginosas [11,12,13,14], como la infiltración hemorrágica en tejido conjuntivo prevertebral (equímosis retrofaringea de Brouardel), que, en opinión de algunos autores, generalmente no tiene un origen traumático y se trata de un artefacto por distensión y ruptura del plexo venoso faringe-laríngeo. No se encuentran, en cambio, ni la línea argentina ni rupturas en la íntima vascular propias de la ahorcadura puesto que la producción de esta última clase de lesiones implica una tracción longitudinal del cuello que no se da en la estrangulación [1].
En el resto del examen interno además de las lesiones generales e inespecíficas de la asfixia [16], pueden evidenciarse lesiones contusas, especialmente en el pericráneo.
En el caso que nos ocupa, la fallecida presentaba unas lesiones y estigmas que permitieron establecer cómo pudieron desarrollarse los hechos. Con el fin de ser más claros se van a dividir las lesiones por zonas anatómicas, puesto que esta clasificación se puede hacer coincidir con el desarrollo cronológico e intencional de las mismas.
En cara aparece un hematoma en ojo izquierdo. Dicha lesión es compatible con la producida por un objeto contundente como por ejemplo un puño.
En pericráneo aparecen una serie de hematomas fundamentalmente localizados en lado derecho. Dichos hematomas pudieron ser producidos al golpear el cráneo contra un objeto duro, como el suelo. Existe una lesión de arrancamiento de oreja derecha.
En cuello se encuentran las lesiones que le produjeron la muerte.
-Hematoma en zona inferior derecha de cuello de dirección horizontal, sin producir apergaminamiento cutáneo, por lo que se correspondería con las lesiones producidas por un lazo de estrangulación blando, con una anchura semejante a la del hematoma. - En región anterolateral izquierda, varias lesiones equimóticas paralelas entre si, que podía haber sido producida por el mismo lazo, presionando menos que en el lado contralateral, y cuyo mecanismo de producción sería compatible con las producidas por el efecto de deslizamiento de la piel sobre un lazo, lo que dibujaría una serie de pliegues que, al ser comprimidos, producirían una lesión en la que se alternan equimosis con líneas más pálidas - Estigmas ungueales localizados en cara anterolateral derecha - En la porción superior derecha del cuello, aunque en el examen externo sólo aparezcan pequeñas lesiones cutáneas sobre el borde inferior de la mandíbula, al proceder a la apertura del mismo es donde aparecen todas las marcas propias de una estrangulación a lazo, con infiltración hemorrágica en lengua y faringe.
En parte posterior de tórax aparece un hematoma en omóplato, muy infiltrante y vital que debía haberse producido por el codo del agresor al utilizar esa zona como punto de apoyo para estrangular.
De todo lo anteriormente dicho se puede establecer la siguiente cronología de las lesiones:
A) La anciana sufrió un puñetazo en ojo izquierdo con el agresor situado frente a la víctima. B) Después la sienta en un sillón y cogiendo una combinación de la víctima se la coloca alrededor del cuello. Empieza a tirar del lazo y arrastra a la víctima al suelo en posición de decúbito prono. C) Después se echa sobre ella y apoyando los codos en los omóplatos tracciona del lazo hacia arriba hasta estrangularla. Después la volteó y la ató a la cama.
Cuando se produjo la muerte, la víctima debía encontrarse en posición de decúbito prono y posteriormente fue cambiada de posición lo que se explica al observar la distribución de las manchas de heces descritas en el examen externo que indicaría tres hechos: La muerte se produjo estando el cuerpo en posición de decúbito prono, puesto que las heces han impregnado casi hasta la cara anterior del muslo derecho. Posteriormente las piernas se juntan fuertemente, produciéndose entonces una línea en el punto de unión de ambos muslos, marcado con la letra A. Finalmente el cadáver queda en posición de decúbito supino depositándose las heces en la zona marcada con la letra B, lo que indicaría que la anciana fue girada con las piernas atadas.q | meddoplace |
Presentamos el caso de un varón de 38 años de origen pakistaní, que reside solo en una vivienda en España desde hace siete años, sin antecedentes médicos de interés ni hábitos tóxicos, y que había viajado recientemente a su país de origen. El paciente refería un cuadro de dolor abdominal intermitente refractario a analgesia de cuatro meses de evolución, asociado a episodios aislados de sensación distérmica y coluria, pero sin ictericia. No presentaba síndrome constitucional, tos, hemoptisis, ni otra clínica asociada. A la exploración física presentaba buen estado general, una auscultación cardiopulmonar dentro de la normalidad y ausencia de adenopatías inguinoaxilares y supraclaviculares. No presentaba muguet oral ni ictericia mucocutánea. El abdomen era blando y depresible, sin dolor en el momento de la exploración y sin masas ni megalias.
Se le realizó una analítica en la que únicamente destacaba una gamma glutamil transpeptidasa (GGT) de 70 UI/l, con valores de leucocitos, velocidad de sedimentación globular (VSG), glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT), transaminasa glutámico-pirúvica (GPT), bilirrubina total, amilasa y fosfatasa alcalina dentro de la normalidad. Los marcadores tumorales antígeno carcinoembrionario (CEA) y antígeno carbohidrato (Ca) 19,9 presentaban valores dentro de la normalidad, y se obtuvo un resultado negativo en la serología para VIH, hepatitits C (VHC) y hepatitis B (VHB).
La ecografía y tomografía computarizada abdominal diagnosticaron una masa heterogénea hipocaptante de bordes mal definidos, con 20 x 21,5 x 27 mm de diámetro, que afectaba a istmo pancreático y en contacto con arteria hepática con posible infiltración, sin dilatación del conducto de Wirsung ni afectación de la vía biliar. Ante estos hallazgos, se sospechó una neoplasia pancreática localmente avanzada. No obstante, ante las dudas existentes sobre la naturaleza de la lesión y con la finalidad de evaluar la sospecha de infiltración vascular, se decidió realizar una RMN abdominal, en la cual se confirmó, además de los hallazgos previamente descritos, una pérdida del plano graso de clivaje entre la arteria hepática y la masa pancreática. Con el objetivo de filiar el diagnóstico, se realizó inicialmente una ecoendoscopia radial que confirmó la presencia de una masa periduodenal heterogénea y de bordes mal definidos de 2,3 cm de diámetro a nivel del bulbo y segunda porción duodenal, sin infiltración de la pared y adyacente a la vena mesentérica superior y a la arteria hepática, pero con plano de separación y sin aparente infiltración de las mismas. Finalmente, se realizó una ecoendoscopia lineal y una punción de la masa con una aguja de 25G con toma de tres biopsias. Se remitió la muestra a citología y se observó una linfadenitis granulomatosa necrotizante compatible con tuberculosis. Ante estos resultados se decidió realizar un estudio microbiológico, obteniendo una reacción en cadena de polimerasa (PCR) para Mycobacterium tuberculosis positiva, a pesar de una tinción Ziehl-Neelsen y cultivo de Lowenstein negativos. Se comprobó mediante radiografía simple de tórax y TC torácica la ausencia de afectación pulmonar y ganglionar torácica. Se confirmó, por tanto, el diagnóstico de TBC ganglionar periduodenal primaria. Tras seis meses de tratamiento médico antituberculoso (seis meses con cuádruple terapia: rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol; y cinco meses con terapia doble: rifampicina e isoniazida), el paciente presentó resolución casi completa de los síntomas a pesar de que el tamaño tumoral se mantuvo similar en la TC de control (19 x 20 x 24 mm). | meddoplace |
Francisco Yagüe, un ejecutivo de 40 años de edad, acude a la consulta de un psiquiatra llevado por su esposa. Mientras el Sr. Yagüe Trastornos depresivos permanece sentado a su lado, sin decir nada, la mujer refiere que él ha cambiado en los últimos 6 meses. Está callado y retraído o inusualmente irritable. Había empezado a beber más alcohol de lo debido en las situaciones sociales, avergonzándola a veces. A menudo llegaba tarde a casa, muchas veces ni iba, diciendo que había estado en la oficina. Cuando estaba de viaje, rara vez respondía al teléfono o a los mensajes de texto. Se preguntaba si tenía una aventura. El Sr. Yagüe negaba que se estuviera viendo con nadie y refería que simplemente estaba pasando momentos difíciles. Después de que la esposa saliera de la consulta del psiquiatra, el Sr. Yagüe refirió que había tenido muchísimo estrés en el trabajo el último año, batallando con los recortes sufridos por todo el sector y sus propias pérdidas económicas. Dijo que se sentía abatido y deprimido casi a todas horas. Explicó que le costaba dormirse la mayoría de las noches, que había perdido interés por su esposa e hijos, que tenía muy poca energía y que se sentía fracasado y muy autocrítico. A menudo deseaba estar muerto y pensaba en el suicidio, aunque negó que tuviera intención o planes de suicidarse. Al preguntarle por el alcohol, reconoció que había estado bebiendo mucho desde hacía al menos 6 meses. Al preguntarle por otras sustancias, inquirió por el secreto profesional y después reconoció que había estado tomando cocaína varias veces por semana desde hacía unos 9 meses. Le ocultaba a su mujer lo de la cocaína porque sabía que lo condenaría por ello. Al principio, la cocaína le otorgaba un estado de ánimo siempre positivo y optimista, lo que le permitía batirse más eficazmente con grandes volúmenes de trabajo aburrido y desalentador. Aunque su trabajo requería de algunas relaciones sociales por las noches, también había empezado a ir de bares a esas horas con el fin de estar a gusto en un sitio donde poder combinar cocaína y alcohol. Le entraba el ansia de sentir el subidón de la cocaína, se desviaba para conseguirla y pasaba consumiendo mucho tiempo que antes dedicaba a la familia. 92 Al pedirle que clarificara la secuencia de estrés, consumo de cocaína y síntomas de depresión, explicó que llevaba 1 año preocupado y desilusionado con el trabajo, pero que los síntomas de depresión, pérdida de interés, irritabilidad, insomnio y baja autoestima aparecieron unos 6 meses más tarde, 3 meses después de haber empezado a consumir cocaína habitualmente. Los síntomas depresivos los sufría la mayor parte del día todos los días, hubiera o no consumido cocaína recientemente. El Sr. Yagüe dijo que nunca antes había tenido episodios depresivos ni trastornos de ansiedad, y que tampoco había intentado suicidarse. Era un bebedor social. Había probado el cannabis y la cocaína de adolescente, pero nunca los había llegado a consumir regularmente, ni a notar sus efectos negativos, hasta el pasado año. | meddoplace |
Mujer ecuatoriana de 65 años, sin antecedentes personales y familiares de interés, que acude a la consulta externa de oftalmología por disminución indolora de la visión en el ojo derecho (OD ) de 3 a 4 meses de evolución. La agudeza visual (AV) máxima en el OD era de 0,5 y en el ojo izquierdo (OI) de 1. La motilidad extrínseca e intrínseca fue normal. En el OD se apreció un edema de papila con algún exudado subretiniano. La TAC y RNM órbito-cerebral, serología luética, enzima convertidor de la angiotensina, serología Lyme y la radiografía de tórax fueron negativas. El estudio sistémico por aparatos no era significativo. El mantoux (PPD), ya en las primeras 24 horas, tenía una induración de 25 mm con zonas de necrosis dérmica. Se repitió la radiografía de tórax siendo igualmente negativa. En la punción de LCR la presión de salida fue de 16 cm H2O con bioquímica normal y cultivo negativo. Se realizó electroforesis del LCR no detectándose bandas oligoclonales. El urocultivo y el cultivo de esputo también fueron negativos para el crecimiento de mycobacterium tuberculosis. Ante la sospecha de tuberculosis ocular se realizó una prueba con 300 mg/día de isoniacida durante 3 semanas con mejoría subjetiva en la visión del OD aunque la visión máxima seguía siendo 0,5. Se trató con isoniacida 300 mg (9 meses) junto a rifampicina 600 mg (9 meses), pirazinamida 15 mg/kg (2 meses) y etambutol 15 mg/kg (2 meses). Un año después de la primera consulta la agudeza visual del OD era de 0,9 y su exploración normal. | meddoplace |
Varón de 35 años, natural de Malí y residente en España desde hace 8 años, trabajador agrícola. No presenta alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes personales, salvo cefalea tipo migrañosa. Acude a urgencias por dolor en hipocondrio y fosa renal izquierda de 4 días de evolución, junto con sensación nauseosa ocasional y febrícula, sin síndrome miccional ni hematuria, por las que había sido tratado por su médico de atención primaria como cistitis aguda.
A la exploración, el paciente presenta buen estado general, con buena hidratación de piel y mucosas, afebril y estable hemodinámicamente, con tensión arterial de 123/83 mmHg, frecuencia cardíaca de 64 latidos por minuto y saturando al 97% sin aporte de oxígeno. El abdomen es doloroso a la palpación en flanco izquierdo, con sensación de masa palpable en hipocondrio izquierdo y puño percusión renal izquierda positiva.
La analítica muestra anemia microcítica normocrómica (hemoglobina 11,7 g/dL), leucocitos normales (4400/mm3) con neutrofilia del 81,1%, proteína C reactiva de 31,8 mg/L y un ligero ascenso de la creatinina a 1,12 mg/dl con urea de 49 mg/dl, siendo la bioquímica hepática, lactato deshidrogenasa e iones normales. El sistemático de orina muestra una proteinuria de 300 mg/dl con leucocitos, nitritos y sangre negativos. Por la persistencia del dolor, se realiza inicialmente una ecografía abdominal en la que se describe una dilatación de aspecto crónico del sistema excretor izquierdo junto con contenido ecogénico en el interior. Con estos hallazgos, se amplía a la realización de un TC abdominal, que muestra un riñón izquierdo marcadamente aumentado de tamaño (20,4 x 15 x 12 cm de ejes máximos craneo- caudal x antero-posterior x transverso), que desplaza a las estructuras vecinas, sin prácticamente parénquima, lo cual habla a favor de dilatación crónica, con extrema dilatación de todo el sistema excretor (ureterohidronefrosis) y un contenido hipoecogénico en el interior del mismo que podría sugerir pionefrosis. Además, se observa calcificación del tercio distal de ambos uréteres y de las paredes de la vejiga.
Diagnóstico diferencial
Dado los hallazgos en el TC abdominal, deberemos realizar un diagnóstico diferencial que incluya las causas más frecuentes que den lugar a calcificación de las paredes vesicales y de los uréteres, junto con hidronefrosis, entre las cuales estarían la tuberculosis genito-urinaria, el carcinoma escamoso y la esquistosomiasis.
La tuberculosis urinaria es la tercera causa de tuberculosis extrapulmonar y ocurre en el 2-20% de personas con tuberculosis pulmonar, siendo más frecuente en varones y con una edad media al diagnóstico de 40 años. En el contexto de la diseminación de los bacilos a partir de un foco pulmonar, éstos alcanzan el intersticio medular formando granulomas, que al cabo de muchos años pueden romperse con excreción de bacilos al tracto urinario, con siembra a nivel de pelvis renal, cálices, uréteres y vejiga, y formación de estenosis ureterales con calcificaciones e hidronefrosis. La destrucción de la papila puede conducir a formación de abscesos. Las manifestaciones clínicas típicas consisten en la aparición insidiosa de un síndrome miccional, junto con hematuria (micro o macroscópica), siendo raros los síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso). Es típica la presencia de piuria con urocultivo negativo. La edad de nuestro paciente, el país de procedencia y la presencia de calcificaciones ureterales y vesicales con hidronefrosis van a favor del diagnóstico de tuberculosis. Sin embargo, la falta de antecedentes de tuberculosis pulmonar previa, la falta de síndrome miccional, y la ausencia de piuria y hematuria van en contra de este diagnóstico.
Los tumores malignos de la vejiga y vía urinaria superior se presentan a una edad media de 70 años. El cáncer urotelial (o de células transicionales) es el tumor maligno más frecuente de la vejiga y del tracto urinario superior, pudiendo ser multifocal, por la exposición del urotelio a potenciales carcinógenos excretados en orina, siendo el tabaquismo el principal factor epidemiológico implicado en su aparición. 2 Otros tipos de tumores son más raros, siendo el cáncer de células epiteliales la segunda variedad que más frecuentemente afecta a la vía urinaria superior (8% en países desarrollados pero con una frecuencia mucho mayor en áreas donde Schistosoma haematobium es endémico). Además de la infección por S. haematobium, su aparición se ha asociado a otro tipo de infecciones urinarias o recurrentes, litiasis, radioterapia y consumo de tabaco.2,3 En conjunto los tumores malignos se presentan con hematuria y dolor lumbar por hidronefrosis tras obstrucción de la vía urinaria, siendo rara la aparición de un síndrome miccional o de síntomas constitucionales. Las calcificaciones de la vía urinaria aparecen si el tumor se asocia a esquistosomiasis. Aunque nuestro paciente procedía de un área endémica para S. haematobium y se presentó con dolor por hidronefrosis sin síndrome miccional ni constitucional, no presentaba hematuria macro ni microscópica, lo cual va en contra del diagnóstico de un cáncer de la vía urinaria. De las cinco especies de Schistosoma que causan infecciones en humanos, S haematobium (endémico en África y Oriente Próximo) es la que provoca enfermedad genitourinaria. En infecciones crónicas de larga duración (fase inactiva de la enfermedad) aparecen pólipos, calcificaciones y estenosis a distintos niveles de la vía urinaria, con un sedimento urinario donde no suele haber hematuria y sí proteinuria leve.6,7 Las alteraciones de la vía urinaria pueden complicarse con hidronefrosis y con el desarrollo de cáncer de células epiteliales como ya se ha comentado. Es frecuente la sobreinfección bacteriana con el desarrollo de pielonefritis. 5 El país de procedencia de nuestro paciente, la presencia de calcificaciones en la vía urinaria sin hematuria, y el desarrollo de hidronefrosis hacen de la esquistosomiasis la causa más probable del cuadro clínico del paciente.
Evolución
Tras los hallazgos de la TC abdominal se procede al ingreso del paciente para estudio. Se maneja inicialmente con analgesia, sondaje vesical y cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona). Se solicitan radiografía de tórax, baciloscopia y cultivo Lowenstein-Jensen de esputo y orina, y serología infecciosa para virus de la inmunodeficiencia humana y virus de la hepatitis B y C, que resultan negativos. También se solicita urocultivo, estudio de parásitos en orina y serología para Schistosoma spp, siendo éstos también negativos. El paciente permanece ingresado por persistencia del dolor, llegando a precisar analgesia en perfusión continua para control del mismo. Dada la sospecha de pionefrosis, se procede a la colocación de nefrostomía percutánea izquierda, con débito aproximadamente de 700 cc de líquido de aspecto purulento, enviándose muestras para estudio microbiológico que resultan negativas. Tras la intervención, el paciente presenta importante mejoría clínica, dejándose el catéter conectado a bolsa. Se realiza una nueva interconsulta a Urología de cara a programar nefrectomía y para la realización de cistoscopia con objeto de obtener una biopsia que confirme la patología. Se lleva a cabo la uretrocistoscopia donde se aprecia una vejiga con mucosa de aspecto granular en toda su superficie, realizándose biopsia. Se informa de la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico con abundantes eosinófilos y de estructuras redondeadas a nivel de lámina propia compatibles con esquistosomas. El paciente evoluciona favorablemente, con buen control del dolor y manteniéndose afebril, por lo que se decide alta con seguimiento en consultas de Infecciosos y Urología. Al ser revisado en la consulta de Infecciosos, se inicia tratamiento con praziquantel 1400 mg cada 8 horas durante 1 día. Finalmente el paciente es sometido a nefrectomía.
Diagnóstico final
Esquistosomiasis crónica de la vía urinaria con ureterohidronefrosis izquierda severa secundaria. | meddoplace |
Varón de 19 años, ingresa en la Unidad de Hospitalización con carácter involuntario urgente tras acudir traído por los Servicios de Emergencias, con la intervención de policía y bomberos, por alteraciones de conducta y agitación psicomotriz en su domicilio.
ANTECEDENTES
Antecedentes familiares: varios familiares por línea paterna diagnosticados de cuadros psicóticos (bisabuela, tía abuela y dos primos del padre). Padres sanos, divorciados cuando el paciente tenía 6 años. Éste convive desde entonces con la madre y una hermana un año menor, si bien ha mantenido relación continua con el padre. Ambos progenitores son funcionarios y el nivel socioeconómico es medio-alto. Se refiere buen clima familiar.
Antecedentes personales: sin antecedentes somáticos de interés salvo asma bronquial. Consumo diario de cannabis y puntual de alucinógenos (LSD) en los dos últimos años. En marzo de 2015, ya iniciado el consumo de cannabis, comienza seguimiento en consulta privada de Psiquiatría. Se establece una orientación diagnóstica de episodio psicótico agudo en fase inicial de trema y se indica tratamiento con olanzapina 5 mg/d y lorazepam 3 mg/d. En abril de 2015, ante la progresión del cuadro, su psiquiatra referente recomienda ingreso en la Unidad de Hospitalización. El paciente presentaba gran inquietud y angustia psicótica, bloqueos del pensamiento, discurso lento e inhibido y sensación de extrañeza. Tras un ingreso breve, de sólo tres días, se deriva al alta con juicio clínico de trastorno de ansiedad generalizada y tratamiento farmacológico con fluoxetina 20 mg/d y clorazepato dipotásico. Es revisado en la Unidad de Salud Mental Infanto-juvenil hasta septiembre del mismo año, cuando, por mejoría clínica y tras cumplir los 18 años, se le da el alta con la indicación de retirar progresivamente la fluoxetina y ser atendido en Atención Primaria. Desde entonces hasta la actualidad, sin seguimiento por Salud Mental ni tratamiento farmacológico.
Antecedentes psiquiátricos: refieren sus padres un embarazo, parto y desarrollo psicomotor normal. En la infancia era un chico reservado, introvertido pero sociable y con muchos amigos. Completa la Educación Secundaria y no llega a terminar 2o de Bachillerato. En este año 2015, comienza a consumir cannabis y sucede el episodio descrito con anterioridad. A mediados de 2016, se traslada a una ciudad cercana por motivos académicos y comienza a vivir en un piso de estudiantes durante 3-4 meses reconociendo aumento del consumo de cannabis y probando LSD de forma puntual durante dicho período. Ante la mala evolución de los estudios y el aumento del consumo de tóxicos, vuelve a trasladarse al domicilio familiar.
A finales de 2016, muestra interés por obtener el carnet de conducir pero, mientras preparaba el examen teórico, refiere dificultad para poder concentrarse y lo abandona. Dos meses más tarde, en febrero de 2017, vuelve a apuntarse a la autoescuela donde comienza a presentar ideación delirante autorreferencial y de perjuicio comentando que en su autoescuela hay "gitanos que le hacen señales y quieren hacerle daño, tanto a él como a su familia". Desde el punto de vista laboral, no ha trabajado nunca. Ha tenido varias parejas de forma esporádica sin mayor relevancia al respecto. En cuanto a las aficiones, le gusta hacer deporte (remo, siendo campeón hace 4 años, boxeo y fútbol). Le gusta la naturaleza, haciendo numerosas excursiones al campo y a la playa, sobre todo con su padre. Refiere querer reanudar sus estudios tras su recuperación.
ENFERMEDAD ACTUAL
A finales de abril de 2017, el paciente acude a Urgencias por clínica de agitación psicomotriz y alteraciones de conducta, en probable contexto de abuso de sustancias, administrándose en Urgencias haloperidol, biperideno y diazepam intramuscular, con mejoría clínica que permite el alta. Se le pauta olanzapina 5 mg/d. Dos días más tarde, se produce un nuevo episodio de agitación en el domicilio con gran heteroagresividad y ansiedad. Es traído de nuevo a Urgencias precisando la intervención de las fuerzas de orden público. A su llegada al hospital, verbaliza tener paranoias desde hace 2 meses, "es como un sueño, los gitanos me persiguen... tengo miedo". En estos dos días, el paciente ha estado muy inquieto y desconfiado, manifestando temor porque "la televisión tiene dobles mensajes", llegando a mostrarse heteroagresivo. El día anterior a esta consulta, permaneció durante 4 horas seguidas de pie en su domicilio, alerta ante cualquier estímulo procedente del exterior, preguntaba si tenía que sentarse o levantarse, pedía que "cerraran puertas y ventanas" sin querer comer ni beber.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Consciente, orientado, auto y alopsíquicamente abordable parcialmente durante la entrevista y escasa colaboración. Contacto psicótico. Angustia intensa. Impresiona la presencia de posibles alucinaciones auditivas y no se descartan las visuales, sin poder explorarlo por la poca colaboración del paciente. Alude a ideación delirante autorreferencial y de perjuicio. Niega ideación autolítica. Negativa a la ingesta de sólidos o líquidos de 24 horas de evolución. Insomnio global en las últimas 24 horas. Conciencia parcial de enfermedad. Exploración neurológica normal.
Tras iniciar tratamiento con haloperidol y diazepam, aparece clínica compatible con síndrome catatónico el día posterior al ingreso. Así, el paciente va presentando un lenguaje cada vez más empobrecido con ecolalias que evoluciona, finalmente, a mutismo. Importante rigidez muscular generalizada con oposicionismo que alterna con episodios de agitación. Muestra asimismo perplejidad, flexibilidad cérea, ecopraxias y negativismo. Signo de la almohada positivo. Rechazo activo de la ingesta por lo que se indica sueroterapia.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración general aparece febrícula de 37, 7oC.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ante esta evolución, se cursa interconsulta con Neurología, solicitando éstos diversas pruebas complementarias para descartar organicidad: TAC y RM de cráneo, EEG, analítica completa, hormonas tiroideas, anticuerpos antineuronales, marcadores tumorales y serología de VIH, VHC y sífilis, estudio de autoinmunidad y ceruloplasmina.
DIAGNÓSTICO
Esquizofrenia catatónica (F20.2 CIE 10). La duración del episodio e intensidad de los síntomas cumple criterios CIE 10 para diagnóstico de esta entidad nosológica. Consumo perjudicial de cannabis (F12.1 CIE-10).
TRATAMIENTO
Se retira el antipsicótico y se mantienen únicamente benzodiacepinas y heparina profiláctica ante inmovilidad y encamamiento. A la semana de su ingreso, la evolución sigue siendo desfavorable. Continúa perplejo, con mirada fija e hipomimia facial, bradicinesia, negativismo y ecopraxia (en las comidas, su padre se sitúa delante de él realizando los movimientos necesarios para efectuar la ingesta, imitándolo éste y posibilitando así su alimentación). Se reciben los resultados de las pruebas complementarias realizadas que son negativos, descartándose, con un alto grado de certeza, la posibilidad de un cuadro orgánico cerebral o sistémico. Dada la escasa mejoría de la clínica, se decide inicio de TEC. Tras la segunda sesión de TEC, la mejoría ya es notoria, desaparece el cuadro motor y el paciente se muestra más comunicativo, haciéndose más manifiesta entonces la temática delirante de perjuicio, con interpretaciones delirantes de cualquier ruido procedente de las habitaciones contiguas. Describe, asimismo, fenómenos de influencia sobre otros pacientes, expresando que "a través de los gestos puede ayudar a otros pacientes". Tras un primer permiso de fin de semana, comenta que "también ha visto a terroristas" tanto en la calle como en el hospital. En sesiones sucesivas, se constata la mejoría en la psicomotricidad con desaparición de los síntomas catatónicos pero se mantiene el resto de clínica productiva, mostrándose el paciente con intensa actividad delirante que sigue actualizando y moderada repercusión afectiva y conductual.
Se decide entonces asociar clozapina a la TEC a partir de la quinta sesión en escalada de dosis hasta 150 mg/d. Asistimos, a partir de entonces, a una mejoría progresiva en la clínica delusiva. Esto permite interrumpir la TEC en la sexta sesión y continuar en monoterapia con clozapina. Se van sucediendo los permisos a su domicilio y, finalmente, se procede al alta 57 días después de su ingreso. En este momento el paciente critica la práctica totalidad de los fenómenos psicóticos y manifiesta una muy buena conciencia de enfermedad. Hasta la fecha, ha sido revisado en dos ocasiones en su Unidad de Salud Mental Comunitaria. Se ha decidido mantener la misma dosis al alta de clozapina, 150 mg/d, en única toma nocturna. La tolerancia es muy buena, sin referir secundarismos de forma espontánea, ni al explorarlos específicamente con la escala UKU. Sigue abstinente de cannabis y muy concienciado de ello y su discurso es espontáneo y fluido sin evidencia de afectación cognitiva. A nivel afectivo, se muestra preocupado por el alcance del diagnóstico subdepresivo, si bien pocos días después de la última cita, se marcha con su padre a Centroamérica por tareas de cooperación internacional, actividad que tenían programada con antelación. | meddoplace |
Mujer de 37 años de edad que trabajó durante unaño en un pequeño laboratorio en el proceso de embo-tellado y empaquetado de polvo de raíz de ginseng.Seis meses después de haber comenzado en su puestode trabajo, presentó hidrorrea, prurito naso-ocular y estornudos. Estos síntomas aparecían entre 5 y 10minutos tras la exposición a polvo de ginseng.Comenzó entonces a emplear una mascarilla para evitarel contacto con dicha sustancia, así como tratamientocon un antihistamínico vía oral. Tras unos meses conescasa mejoría, el cuadro empeoró, añadiéndose ademástos y disnea sibilante. Durante sus vacaciones, lossíntomas de asma disminuyeron hasta desaparecer. Noera fumadora y no tenía ningún antecedente previo deenfermedades respiratorias o alérgicas, ni historia fami-liar de atopia.En estas condiciones fue remitida a nuestra consultadonde a la exploración se observó una mucosa nasalpálida y edematosa, y sibilantes espiratorios disemi-nados en ambos campos pulmonares.Las radiografías de tórax y senos paranasales fueronnormales. En cuanto a la analítica, destacaba un 7%de eosinófilos y una IgE total de 200 UI/ ml. En laespirometría basal el VEMS (FEV1) era de 2.430 ml(85% respecto al valor teórico) que aumentaba a 3.180ml (111%) tras la inhalación de 0,2 mg de salbutamol(por tanto, test broncodilatador positivo).Se prepararon extractos con polvo de raíz de ginsengde Brasil (Pfaffia paniculata) y coreano (Panaxginseng) para la realización de pruebas cutáneas (pricktests), las cuales se hicieron junto con la batería deinhalantes habituales y de alimentos. Los extractos deginseng se aplicaron como controles en cinco pacientescon polinosis y en cinco pacientes sin historia dealergia. Asimismo se realizaron un test de ELISA, un ELISAinhibición y provocación bronquial con metacolina ycon el extracto de ginseng de Brasil doble ciego (obvia-mente estas dos últimas pruebas se llevaron a cabocuando la paciente estaba asintomática tras 7 días sinexposición laboral). La provocación bronquial tambiénse aplicó a dos pacientes asmáticos que no habíantenido exposición a polvo de ginseng, en simple ciego.En cuanto a los resultados de nuestra paciente, laspruebas cutáneas o prick testfueron positivas, y nega-tivas en todos los controles. Las pruebas frente a inha-lantes habituales, alimentos y ginseng coreano fueronnegativas. Mediante la técnica de ELISA se observóla presencia de IgE específica frente al ginseng deBrasil, pero no frente al coreano. El ELISA se aplicó también en 16 controles sanos y en 11 con polinosiscon títulos elevados de IgE total, y en todos ellos elresultado fue negativo. El ELISA inhibición nosdemostró la ausencia de reactividad cruzada entreambos tipos de ginseng, lo que es lógico ya que ambostipos de plantas están muy alejados taxonómicamentehablando. La prueba de la metacolina demostró la exis-tencia de hiperreactividad bronquial leve y la provo-cación bronquial con ginseng de Brasil resultóclaramente positiva. En los controles, los dos pacientescon asma tuvieron la metacolina positiva y no reac-cionaron a la provocación con polvo de ginseng de Brasil. | meddoplace |
Autopsia judicial
Se trata del cadáver de una niña de 3 años y ocho meses de edad que fallece de forma súbita, con antecedentes clínicos de sospecha de SCDL (síndrome de Cornelia de Lange) y estenosis valvular pulmonar.
El día de su fallecimiento se encontraba durmiendo en el sofá y cayó de éste con signos de dificultad respiratoria, por lo que el padre llamó a los servicios de urgencias procediendo él mismo a realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar, según las indicaciones recibidas por vía telefónica por parte de dichos servicios y hasta su llegada.
La autopsia se realizó de forma protocolizada teniendo la información previa aportada por la diligencia de levantamiento del cadáver, por la apertura de todas las cavidades corporales y tomando las muestras biológicas necesarias para la realización de estudios complementarios.
Examen externo
El cadáver de la niña, de constitución normosómica, pesaba 15 kg y tenía una talla de 99 cm, con un perímetro cefálico de 52 cm, perímetro torácico de 52 cm y perímetro abdominal de 50 cm.
Su aspecto externo presentaba múltiples características identificativas peculiares: microcefalia, implantación baja del cabello que era abundante, oscuro y rizado, pabellones auriculares de implantación baja, hirsutismo generalizado y facies típica con cejas gruesas y pobladas, pestañas muy largas, nariz pequeña con el puente ancho y deprimido y anteversión de las narinas, labios finos en uve invertida, filtro aumentado, dientes separados y micrognatia.
Además, podían observarse dos pequeñas erosiones superficiales en orificio nasal izquierdo y labio superior derecho, dos equímosis en región submandibular, múltiples equímosis en región torácica y abdominal anterior y punturas en las flexuras de ambos codos.
Los fenómenos cadavéricos hallados fueron rigidez instaurada y vencible, livideces posteriores no fijadas, deshidratación labial y corneal con la presencia de mancha de Sommer-Larcher.
Previamente a la apertura del cadáver se realizó el estudio radioscópico de éste, en el que no se apreció ninguna lesión traumática ni cuerpo extraño radiopaco.
Examen interno
A la eversión del cuero cabelludo se apreciaron en este múltiples infiltrados hemorrágicos y tras la apertura de la bóveda craneal se encontró un infiltrado hemorrágico intradural en duramadre occipital. No se encontraron otras lesiones patológicas ni traumáticas en partes óseas ni en encéfalo.
A la apertura de la cavidad torácica se observaron en la grasa subcutánea toracoabdominal múltiples infiltrados hemorrágicos, continuación en profundidad de los descritos en el examen externo y un infiltrado hemorrágico en la cúpula derecha del diafragma. Existía también un hemotórax bilateral y un infiltrado hemorrágico en el mediastino. Se remitió el corazón para su estudio histopatológico.
En la cavidad abdominal se observó la existencia de un hemoperitoneo. El hígado presentaba una solución de continuidad en el lóbulo izquierdo próxima al ligamento falciforme. El bazo tenía hemorragias petequiales. Se procedió a la resección de la práctica totalidad del tubo digestivo, desde el esófago hasta el recto, apreciándose la presencia de una brida de 3,5 cm que se extendía desde yeyuno a región subpancreática y estrangulaba las asas intestinales, produciendo necrosis parietal hemorrágica a nivel del duodeno que se extendía hasta la porción media del yeyuno, compatible con infarto intestinal. Al igual que el resto de los órganos, se incluyó todo el bloque digestivo para su estudio histopatológico posterior.
Estudios complementarios
Los estudios toxicológico y microbiológico fueron negativos.
El estudio histopatológico diagnosticó en el corazón una hipertrofia ventricular bilateral (90 g de peso) y displasia valvular pulmonar con estenosis, y en el tubo digestivo la presencia de la brida y el infarto intestinal descritos macroscópicamente, que histológicamente se visualizaba como una necrosis hemorrágica transparietal, con reacción inflamatoria inicial en lámina propia. Además se evidenciaban hemorragias y laceración hepática perimortales. | meddoplace |
Anamnesis
Hombre de 29 años, natural de Senegal y residente en Almería desde hace 7 años, sin viajes posteriores de regreso a su país de origen. Jornalero agrícola. Negaba antecedentes personales de interés, hábitos tóxicos y toma de tratamiento habitual.
Fue remitido a consulta de Medicina Interna por iniciar, hace 2 meses, clínica de dificultad respiratoria y opresión retroesternal a la inspiración profunda. Refería además tos escasamente productiva, sibilantes y, en ocasiones, sensación distérmica no termometrada. Durante ese tiempo, le pautaron de forma ambulatoria varios fármacos para alivio sintomático (analgésicos, mucolíticos, antitusígenos e inhaladores) y recibió tratamiento con levofloxacino oral durante 1 semana, pero con ninguna de estas medidas presentó mejoría clínica. De hecho, se quejaba de aumento de las sibilancias tras la inhalación de fluticasona/salmeterol. No asociaba síntomas a otros niveles, salvo flatulencia y estreñimiento de forma intermitente.
Exploración física
Estado general conservado, permaneciendo en todo momento normotenso y afebril. Adecuada coloración, hidratación y perfusión. No adenopatías en territorios accesibles ni evidencia de lesiones muco-cutáneas. Eupneico en reposo, con buena tolerancia al decúbito y saturación basal de oxígeno del 97%. No ingurgitación yugular. Tonos cardiacos rítmicos a 80 lpm sin soplos ni roces audibles. Hipoventilación pulmonar con algunos sibilantes aislados. Abdomen blando y depresible con leve molestia a la palpación profunda en epigastrio, sin palpar masas o visceromegalias. No edemas ni signos de patología vascular en miembros inferiores. Resto de la exploración física, sin hallazgos relevantes.
Pruebas complementarias
Bioquímica: glucosa 83 mg/dl, urea 26 mg/dl, creatinina 0,83 mg/dl, ácido úrico 5,3 mg/dl, colesterol 166 mg/ dl, triglicéridos 51 mg/dl, GOT 34 UI/L, GPT 32 UI/L, fosfatasa alcalina 80 UI/L, sodio 137 mEq/L, potasio 4,2 mEq/L, PCR 0,10 mg/dl, CPK 389 UI/L. Marcadores cardiacos negativos. Hierro 120 ug/dl, ferritina 138 ng/ ml, Inmunoglobulina E 1523 UI/ml, VSG 22 mm. Hemograma: hemoglobina 16,6 g/dl, leucocitos 7490 mm3 (37% neutrófilos, 21.90% eosinófilos), eosinófilos totales 1640/ mm3 (dicho valor se confirmó con una segunda determinación analítica). Coagulación básica con parámetros dentro de la normalidad. Sistemático de orina sin hallazgos patológicos. Serologías: VIH negativo, Hepatitis C: anti-HCV negativo, Hepatitis B: HBsAg, HBcAc y HBeAc positivos. Mantoux negativo. Gasometría arterial basal: pH 7,40, pO2 75 mmHg, pCO2 38 mmHg, satO2 96%, HCO3 25 mEq/l. Espirometría con datos de leve obstrucción aérea de vías inferiores (FEV1: 70%, FEV1/FVC: 65%, FEF 25- 75: 75% del valor teórico) con caída brusca de la curva flujo-volumen con concavidad hacia arriba tras aparición de flujo espiratorio máximo. En la radiografía de tórax se objetivaban pequeños infiltrados focales y abigarrados en ambas bases pulmonares, siendo de localización más periférica en el hemitórax izquierdo.
Diagnóstico diferencial
Presentamos el caso clínico de un varón sin historia previa de hiperreactividad bronquial, que a los 29 años debuta con dificultad respiratoria, sibilancias y eosinofilia. Las patologías que cursan con eosinofilia e infiltrados pulmonares se agrupan en las denominadas "eosinofilias pulmonares". Las entidades que conforman este grupo, permitieron realizar el correcto diagnóstico diferencial. La sintomatología se había iniciado 2 meses atrás y no documentaba historia previa de alergias ni toma de fármacos u otras drogas, por lo que inicialmente se excluyó que pudiera ser secundario a una reacción de hipersensibilidad (primera causa de eosinofilia en la población general). Al ser procedente de una región tropical, la posibilidad de una helmintiasis parecía más razonable y se consolidó como nuestra primera opción. Además, las causas de origen idiopático suelen constituir un diagnóstico por exclusión; y el resto de patologías (enfermedades autoinmunes, neoplasias y otras infecciones no helmínticas), eran poco probables dentro del contexto epidemiológico, y sobre todo clínico, del paciente.
Diagnóstico final
Ante nuestra sospecha clínica inicial, se solicitaron 3 muestras para examen de parásitos en heces, visualizándose al microscopio larvas de Strongyloides stercolaris en la tercera muestra enviada. También se confirmó mediante ELISA IgG Ac. Strongyloides con resultado muy positivo (índice: 10, positivo>1.1). El diagnóstico final fue síndrome de Löffler secundario a parasitación por Strongyloides stercolaris.
Evolución
El paciente fue tratado con Ivermectina 200 mcg/kg durante 2 días, presentando mejoría clínica y posterior desaparición de la eosinofilia. No ha vuelto a presentar sintomatología respiratoria. | meddoplace |
Mujer de 23 años, natural de Capinota, Cochabamba, Bolivia. En nuestro país desde hace cuatro años.
Acude a urgencias de obstetricia dónde se objetiva gestación de 37 semanas, dilatación de cuello de útero de 5 cm, con ruptura de membrana.
Sólo ha acudido a una visita de control durante la gestación , en otro centro.
Antecedentes: Ha residido en área rural, ha vivido en casa de adobe, no ha recibido transfusiones, no otros antecedentes de interés.
Constantes: t. axilar: 36,2oC; TA 120/70 F respiratoria 40/min; FC 92 /min.
El obstetra de urgencias realiza estrepto test que es negativo y solicita hemograma, glucosa, bioquímica básica, serologías VHB; VHC; VIH y sífilis.
Sedimento negativo
La serologiá T cruzi de la madre fue positiva por dos técnicas diferentes.
El parto fue eutócico, con presentación cefálica, Apgar 9/10; PN 3.250g; talla 50cm; PC 36 cm. BEG No ictericia, no hepatoesplenomegalia. Fr cardiaca 115 por min. Fr 55 por min. | meddoplace |
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