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Se trata de un varón de 34 años original de la India, pero que vive en Nueva Jersey (Estados Unidos) desde 2008. No presenta antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. Trabaja como supervisor en una planta química.
Acude a consulta por aparición de lesiones cutáneas anulares tanto en tronco, como en área malar, miembros inferiores y miembro superior derecho. Refiere que el cuadro se inició 2 años antes, presentando progresiva aparición de nuevas lesiones. No se encuentra en tratamiento con ningún fármaco. No tiene contacto con infantes ni con animales de ningún tipo. No recuerda picaduras de artrópodo. No ha vuelto a la India desde su llegada a Estados Unidos, y tampoco ha hecho otros viajes fuera del país. Niega presencia de fiebre, sensación distérmica, sudoración nocturna o síndrome constitucional.
Por este motivo había acudido a Dermatología hasta en dos ocasiones, siendo diagnosticado de granuloma anular sin realización de biopsia y habiendo recibido tratamiento con un corticoide tópico potente (clobetasol). Con este tratamiento había presentado mejoría en un inicio, pero empeoraba en cuanto abandonaba su uso. El paciente también relacionaba el empeoramiento con el verano.
A su valoración en consultas, la exploración física mostró placas eritematosas bien delimitadas con descamación fina y aclaramiento central (IMAGEN), no pruriginosas ni dolorosas a la presión, presentando déficit sensitivo termoalgésico franco, de predominio en el área central de las lesiones. Se realizó una analítica sanguínea completa resultando normal. Se solicitó entonces una biopsia cutánea, mostrando en el estudio histológico presencia de dermatitis granulomatosa superficial y profunda, con afectación perivascular y perineural. Con este resultado se diagnosticó al paciente de lepra con afectación borderline (presenta lesiones cutáneas típicas de la enfermedad tuberculosa, pero diseminada). Se inició tratamiento con Dapsona 100 mg y Rifampicina 600 mg cada 24 horas durante 12 meses. Se trató a su cónyuge con una dosis única de Rifampicina. Tres meses tras el inicio del tratamiento el paciente refiere mejoría subjetiva de la sintomatología sin aparición de nuevas lesiones. | meddoplace |
Hombre de 26 años, procedente de zona rural del municipio de Tibú, Norte de Santander. Consultó por cuadro de cinco días de fiebre, escalofríos, dolores musculares, cefalea, artralgias, astenia y adinamia. Se realizó estudio para hemoparásitos, encontrándose ocasionales tripomastigotes, según el reporte del Laboratorio Clínico del Hospital Erasmo Meoz. El ecocardiograma mostró leve derrame pericárdico y leve dilatación ventricular izquierda. Además, se encontró franca leucopenia (3.200 leucocitos/µl) y plaquetopenia (69.000 plaquetas/µl). Se administró tratamiento etiológico con benzonidazol en dosis de 350 mg/día por 60 días. El diagnóstico se confirmó por lectura de lámina de extendido de sangre periférica en el INS. | meddoplace |
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente mujer de 52 años fumadora, sin historia de HTA, diabetes mellitus o dislipemia.
Ingresa en febrero de 2016 por episodio sincopal sin pródromos con traumatismo craneoencefálico asociado con ECG basal sin alteraciones y TC craneal en el que se objetivó pequeño foco de hemorragia subaracnoidea en lóbulo parietal y temporal izquierdos. En noviembre de 2016, reingresa por síncope recidivante brusco con fractura de huesos propios de la nariz, realizándose estudio con ecocardiograma sin alteraciones, test ortostatismo y masaje carotideo negativo y test de basculación con respuesta mixta tras NTG sl, con mareo e hipotensión con FC 40 lpm, pero sin pérdida de conciencia. Se decide por ello implantación de Holter subcutáneo (Reveal LINQ).
Acude para revisión de Reveal, tras activarlo por sufrir episodio de pérdida de conocimiento, estando en el lavabo preparándose para ir a trabajar, precedido por una sensación extraña, no definida, con posterior caída al suelo, con recuperación rápida, sin liberación de esfínteres ni mordedura de lengua. En la monitorización de Reveal se detecta pausa de 15 segundos (con un único escape de QRS ancho), sin taquicardización previa. Se decide ingreso para estudio.
A la exploración física presenta un buen estado general. TA 125/73 mmHg FC 65 lpm. Sat 02 96 %. AC: tonos cardiacos rítmicos sin soplos. AR: MVC , sin agregados añadidos. EEII: sin edemas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: urea 38 mg/dl, creatinina 0,63 mg/dl, Na 142 mEq/L, K 3,7 mEq/l, Hb 12,1 g/dl, leucocitos 8.050, plaquetas 309.000, coagulación dentro de la normalidad.
Electrocardiograma: RS a 60lpm PR 164 ms QRS estrecho, Elevación punto J 0,5 mm V3-V6.
Holter de 24 horas: ritmo sinusal durante todo el registro a una FC media de 60 lpm; máxima de 104 lpm y mínima de 49 lpm. Extrasístoles supraventriculares aislados poco frecuentes. Sin pausas significativas, máximo RR 1,33 segundos.
Ecocardiograma transtorácico: dentro de la normalidad.
Electrocardiograma posimplantación de marcapasos: ritmo de marcapasos auricular y ventricular.
EVOLUCIÓN
En planta de Cardiología, se mantiene bajo monitorización continua, realizándose Holter de 24 horas sin evidencia de nuevos episodios arrítmicos y ecocardiograma dentro de la normalidad. Se orienta como síncope vasovagal maligno y se decide implante de marcapasos DDD, sin incidencias, con correctos umbrales de estimulación y sensado. Tras adecuada evolución, es alta a domicilio.
DIAGNÓSTICO
Síncope vasovagal maligno. | meddoplace |
La primera vez que Antonio acudió a la consulta de Psiquiatría tenía 28 años. Sin conciencia de enfermedad, sus compañeros de trabajo del Corte Inglés le insistieron que acudiera a esta consulta. Paulatinamente, desde hacía algunas semanas, empezó a darse cuenta de que en la empresa le miraban de una forma burlona y hacían comentarios sobre él a sus espaldas. Esto le molestaba mucho. A veces veía cómo se estaban riendo. E incluso cuando iba por la calle, o en su propia casa, empezó a oír unas voces que se metían con él y le insultaban. Sospechaba que hubieran instalado micrófonos y cámaras de video en su casa para vigilarle. Estaba convencido de que sus compañeros de trabajo habían organizado una compleja trama para presionarle y obligarle a dimitir de su puesto. Antonio no consumía tóxicos, excepto alcohol en cantidades moderadas. No presentaba indicios razonables de enfermedad orgánica concomitante. | meddoplace |
Motivo de consulta
Dolor abdominal y artralgias generalizadas.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: varón de 65 años con los siguientes antecedentes personales:
No refiere patologías previas. No alergias medicamentosas. No fumador. Ex bebedor de vino. No Factores de riesgo cardiovascular. ntervenciones quir rgicas: sinus pilonidal, apendicectomía.
Paciente de 65 años que acude a consulta de urgencias de Atención Primaria por epigastralgia intensa irradiado en cinturón, que incluso llega a despertarlo por la noche, náuseas y vómitos y sensación disneica de varios días de evolución que no cedía con tratamiento analgésico (ibuprofeno 600mg cada 8h y paracetamol). Además comenta fiebre de predominio vespertino y sudoración profusa de dos meses de evolución con pérdida de peso de unos 12Kg en los últimos meses pero que lo relaciona con la realización de ejercicio físico intenso.
Niega altercación del hábito intestinal. No clínica miccional. No ictericia muco-cutánea.
Debido a la clínica que presenta el paciente y tras tratamiento sintomático sin mejoría, se decide derivar al servicio de Urgencias hospitalaria para valoración y completar estudio.
A su llegada el paciente comienza con un cuadro de dolor articular generalizado (hombros, codos, muñecas, tobillos, carpos, IFP de ambas manos, cadera y columna lumbar), pérdida de fuerza en ambos miembros inferiores y superiores y sudoración.
Exploración física: estado general conservado, consciente, orientado, hidratado y prefundido, palidez cutánea.
Auscultación cardiaca: rítmico sin soplos
Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no se palpan masas ni megalias, no signos de irritación peritoneal.
MMII: edema con fóvea hasta tercio medio de ambos MMII, doloroso a la palpación, no signos de TVP.
Rigidez articular generalizado con intenso dolor a la movilización. Exploración neurológica: normal.
Adenopatías en región cervical, inguinal y axilar izquierda.
Pruebas complementarias
TA: 121/81 mmHg. FC 63 lpm. SatO2 91% basal.
ECG en ritmo sinusal a 70 lpm, eje 90o, intervalo PR normal, QRS estrecho, intervalo QTc normal, buena progresión en precordiales. No alteraciones de la repolarización.
Analítica de urgencias: PCR 403.4mg/L, Hb 9.8 g/dL, leucocitosis con neutrofilia, dímero- D 4248 ng/ml.
Radiografía de tórax en urgencia: hilios engrosado, con aumento de la trama broncovascular. Angio- TAC de Tórax: no defectos de repleción en las arterias pulmonares. Nódulos bilaterales, a valorar la posibilidad de lesiones inflamatorias/ infecciosa o de origen metastásico.
Enfoque familiar y comunitario
Varón de 65 a os natural de nglaterra que lleva en viviendo en nuestro país unos 20 meses con gran barrera idiomática, vive en medio rural, pero no refiere contacto con animales. ndependiente para las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. Está divorciado, vive solo, tiene dos hijas que viven en Inglaterra. Nivel socio-cultural medio.
Plan de acción y evolución
Se decide ingreso a cargo de Medicina Interna para estudio y se inicia tratamiento, se solicita TAC abdomen, tórax y cuello, serología, analítica con perfil reumático y autoinmunidad.
Se produce un empeoramiento clínico con lesiones isquémicas acrales en ambas manos, lesiones petequiales en cara ventral de ambos miembros inferiores, aparición de ulcera vascular en tobillo izquierdo y edemas severos con fóvea.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
El resultado del TAC confirma los nódulos pulmonares cavitados e imágenes sugestivas de colelitiasis. Se plantea como primera posibilidad diagnostica una vasculitis. El resto de pruebas fueron orientadoras al diagnóstico con el siguiente resultado, analítica con perfil de enfermedad reumática (PCR 341 mg/L, VSG 117 mm/h, FR 36.1UI/mL, ferritina 3344.8 ng/mL, leucocitosis con neutrofilia 82,10% y trombocitosis 965000 ) Marcadores tumorales negativos, serología negativa y Anticuerpos antinucleares positivos con C-ANCA PR3 positivo y P-ANCA MPO negativo.
Se inició tratamiento de inducción con prednisona 1mg/Kg/día VO 4 semanas, con descenso posterior. Metrotexato 0.3mg/Kg/semanal durante 12 meses y ácido fólico el día posterior. Cotrimoxazol (Trimetoprim- sulfametoxazol 800/160mg) cada 12h días alternos a la semana y tratamiento biológico con ciclofosfamida/ rituximab que rechaza, ya que solicita el traslado a su país. | meddoplace |
Paciente: VIH/sida ingresado en el Hospital del Instituto de Medicina Tropical ¨Pedro Kourí¨ por presentar síntomas respiratorios bajos con interposición líquida.
Muestra y condiciones de cultivo: el líquido pleural se inoculó en medio agar sangre (Biocen, Cuba) enriquecido con sangre de carnero 5 %, agar MacConkey (Biocen). Los medios inoculados se incubaron a 35 ºC durante 24-48 h. Posteriormente, el medio agar sangre fue incubado a temperatura ambiente (TA) por 5 d adicionales. Una vez concluida la incubación, se realizó la lectura y a continuación la tinción de Gram, observación microscópica y pruebas bioquímicas.
Pruebas bioquímicas: se realizó la hidrólisis de la esculina, citocromo oxidasa, catalasa, ureasa y factor equi según lo descrito por Prescott en 1991.
Extracción de ADN: una azada del cultivo del líquido pleural proveniente del paciente se introdujo en un vial estéril de 1,5 mL, al cual se le adicionó 400 mL de agua destilada estéril. Posteriormente, el contenido se incubó a 80 ºC por 15 min en un baño termostatado.8 El homogenizado obtenido de la ruptura celular fue utilizado para la PCR.
PCR: se amplificó un fragmento de 439 pares de base (pb) del gen que codifica para la proteína de choque térmico de 65 kDa (HSP) del género Mycobacterium conservada en microorganismos del orden Actinomycetales.8 Se tomaron 5 µL del homogenizado previamente obtenido y se le adicionaron 45 µL de volumen de reacción de amplificación que contenía: Tris/HCl (pH 8,3) 10 mM, KCl 50 mM, MgCl2 1,5 mM, desoxirribonucleótidos (dNTP) 200 µM, cebadores TB11(5´-ACCAACGATGGTGTGTCCAT-3´) y TB12 (5´-CTTGTCGAACCGCATACCCT-3´) 0,4 µM, 2 unidades de Taq ADN polimerasa (Bioline, Londres, Reino Unido). El perfil de amplificación se llevó a cabo según lo descrito por Steingrube y otros.
Para la detección de los productos amplificados se analizaron 12 µL de cada mezcla resultante mediante electroforesis en gel de agarosa 1,2 % con solución reguladora de Tris-Borato-EDTA (89 mM Tris, 89 mM Borato, 2mM EDTA). La electroforesis se realizó a 80 V por 1 h. Los resultados se visualizaron en un transiluminador ultravioleta (Macrovue 2011, LKB, Suecia) y luego se fotografiaron con una cámara digital Power Shot G6 (Cannon, Japón).
En las reacciones de amplificación se empleó como control positivo ADN extraído del cultivo de una cepa de M. tuberculosis (H37Rv) y agua destilada estéril como control negativo.
PCR-RFLP: los productos de la PCR se dividieron en 2 alícuotas, que fueron utilizadas para el análisis de los patrones de restricción con las enzimas BstE II (New England Biolabs, Reino Unido) y Hinf I (New England Biolabs, Reino Unido). Las condiciones del análisis de restricción y del resto del protocolo se llevó a cabo según lo descrito por Steingrube y otros.
Después de 24 h de inocular el líquido pleural del paciente en el medio agar MacConkey no se obtuvo ningún crecimiento bacteriano. En el medio agar sangre se observó un crecimiento de colonias de 1-2 mm de diámetro, las cuales fueron indistinguibles. A las 48 h de incubación de la muestra, se observaron colonias redondas, con apariencia irregular, lisas, semitransparentes, brillantes, mucoides, y unidas. Luego de 5 d de incubación a temperatura ambiente, las colonias variaron de tamaño (2-4 mm de diámetro) y mostraron un pigmento color salmón. Cuando se realizó la tinción de Gram, esta mostró cocobacilos, grampositivos y pleomórficos.
Los resultados de las pruebas bioquímicas realizadas al cultivo del líquido pleural se muestran en la tabla. El análisis en su conjunto, sugiere una posible infección por R. equi en el paciente analizado. Sin embargo, un elemento esencial y confirmatorio para demostrar la infección por este microorganismo es la presencia del factor equi, el cual resultó negativo en la muestra analizada. Para demostrar la presencia de R. equi en el material estudiado, se requirió de un proceder adicional, la utilización de métodos moleculares.
La PCR del fragmento de 439 pb del gen que codifica para la proteína HSP fue exitosamente amplificada a partir del cultivo del líquido pleural del paciente. Este resultado no es concluyente de infección por R. equi, porque solo brinda información de que el microorganismo pertenece al orden Actinomycetales. Sin embargo, los resultados obtenidos demostraron la presencia de R. equi cuando se realizó la restricción enzimática empleando las enzimas BstE II y Hinf I al producto de PCR. En la muestra analizada se obtuvo 1 banda amplificada de 439 pb al emplear BstE II y 2 bandas 310/70 pb para Hinf I; los patrones de restricción coincidieron con el algoritmo descrito por Steingrube y otros. | meddoplace |
Varón, de 90 años, intervenido un año y medio antes de cataratas que a los 18 meses de la intervención evidencia un descenso de la agudeza visual de unidad a 0,7, presentando una lesión corneal de aspecto gelatinoso y arboriforme, que se extiende desde el limbo a las 3 horas hasta 2/3 de la superficie corneal, involucrando el eje visual y con una zona límbica sobreelevada de 1,5 mm de aspecto blanquecino sin signos inflamatorios ni de neovascularización. El resto de la exploración es normal.
Se pautó tratamiento con Mitomicina-C 0,02%, 1 gota 3 veces al día durante 1 semana (1), reduciéndose la lesión a 1/3 de su extensión.
Se realizó exéresis de la lesión con aplicación de Mitomicina-C 0,02% intraoperatoria sobre el lecho lesional (2) durante 2 minutos y estudio anatomopatológico, el cual informó: epitelio conjuntival con alteraciones madurativas que afectan a los 2/3 inferiores del epitelio, con mínima maduración en superficie. Núcleos agrandados en las células escamosas, con pérdida de polaridad y ocasionales mitosis. No se observa neoplasia infiltrante.
El seguimiento durante 18 meses no evidenció recidivas, encontrándose el limbo y la córnea libres de afectación. | meddoplace |
Paciente de 59 años, candidato a trasplante hepático. Presentó un síndrome hepatorenal que motivó un importante aporte de volumen y furosemida, sin obtener respuesta diurética. A las 24 horas de esto se encontró donante. En ese momento el paciente estaba soporoso, con escasa respuesta a estímulos verbales, PA 110/60, FC 115 por minuto, frecuencia respiratoria 35x'. Un ecocardiograma de superficie mostró buena función ventricular global, dilatación de las cuatro cavidades y presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP) de 50 mmHg. En pabellón, se intubó e instaló sonda para ETE y CAP que mostró una PVC de 25 mmHg, PCP 26 mm Hg, RVSI de 987 dinas*segundo/cm5/m2. El IC y PSAP medidas por CAP y ETE fueron respectivamente 4,7 y 5,3 1/ m2, y 49/32 y 48. El volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo indexado (VFDVII) fue 98 ml/m2 (valor normal: 35-75 ml/m2). Se aportaron fluidos de manera muy restringida, observándose durante todo el procedimiento buena concordancia entre los valores de IC y PSAP medidos con CAP y ETE. Al término de la cirugía la PVC era 14 mmHg, PCP 19 mmHg, PAP 33/22 e IC 5,1/ m2. El ETE mostraba una PSAP de 32, IC de 5 1/ m2,y VFDVI67ml/m2. | meddoplace |
Una mujer de 20 años embarazada secundigesta secundípara, sin síntomas de COVID-19, acudió a otro hospital para el parto, con 39 semanas de gestación. Se le hizo una prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR porque su padre había sido diagnosticado de COVID-19 una semana antes. La madre llevaba mascarilla quirúrgica durante el parto vaginal normal, con el que dio a luz a un niño de 2.980 g (normal para su edad gestacional). Mientras tanto, la prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR a partir de frotis nasofaríngeo dio positivo, de modo que la madre y el niño se separaron inmediatamente después del parto. La madre, pues, no tuvo contacto con el niño tras el nacimiento. Ambos se trasladaron a nuestro hospital a las 8 horas del parto, con un diagnóstico de la madre de COVID-19 subclínica, el 5 de abril de 2020.
El niño ingresó en la UCI neonatal, mientras que la madre fue ingresada en la planta de enfermedades infecciosas. La prueba de SARS-CoV-2 mediante PCR a partir de frotis nasofaríngeo obtenido del niño al ingreso (8-10 horas tras el nacimiento) dio resultado negativo. La madre y el niño fueron atendidos en unidades clínicas diferentes, para evitar contacto mutuo durante hasta el alta. Además, el niño no entró en contacto con ningún otro miembro de la familia hasta el alta. Tanto la madre como el niño presentaban buen estado de salud, sin fiebre ni otros síntomas durante su estancia hospitalaria. Sus constantes vitales eran estable y la saturación de oxígeno era de 98-99%.
Profesionales sanitarios, con estrictas medidas de precaución (manos, higiene, mascarilla, etc.) dieron al niño leche materna recién extraída (sin pasteurizar ni congelar) a las 24 horas del ingreso, el día 6 de abril de 2020. Mientras, tras la primera lactación, se envió una muestre de leche materna al departamento de virología de la universidad de Ankara para una prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR en tiempo real. El resultado fue positivo, momento a partir del cual se interrumpió la alimentación con leche materna. Durante los dos días siguientes se hicieron pruebas de SARS-CoV-2 de muestras de leche materna, para determinar el tiempo de presencia del virus.
El niño recibió un total de ∼240 cc de leche materna en las primeras 36 horas de vida. Como el niño recibió leche materna durante 24-36 horas hasta la recepción de los resultados de la prueba de PCR de la madre, se recogieron muestras de sangre, de heces y de frotis nasofaríngeos del niño a las 96 horas de edad para una prueba mediante PCR.
La PCR en un solo paso dirigida al gen S mostró cargas víricas casi iguales en muestras de leche obtenidas los días 5, 8 y 9 (umbral de ciclo [Ct]: 29,20, 28,85, 32,28, respectivamente). Los valores Ct de las muestras de frotis nasofaríngeos, sangre y heces del niño, obtenidas el 9 de abril, fueron 32,71, 33,10 y 32,84, respectivamente.
Durante el seguimiento, ni la madre ni el niño mostraron síntomas que requirieran intervención o tratamiento. Cinco días después del ingreso, se animó a la madre a dar el pecho al niño tomando las precauciones necesarias; ambos fueron dados de alta del hospital. En un seguimiento telefónico 2 semanas después del alta (día 19 desde el nacimiento), la madre y el niño estaban en buen estado de salud, sin síntomas de COVID-19. El resultado reconfortante en este niño puede haber sido secundario al efecto protector de la leche materna. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 86 años natural de Segovia con antecedente de enfermedad de Alzheimer GDS 5 en tratamiento con parches de rivastigmina que consultaba por la aparición de lesiones extensas en la región frontal y parietal izquierda de tres semanas de evolución. Asimismo, la paciente refería la aparición de zonas alopécicas coincidiendo con las zonas afectadas. No presentaba dolor ni prurito y negaba la aplicación de producto tópico o de traumatismo previo a la aparición de las lesiones.
Exploración física
En la exploración física destacaba la presencia de una placa eritematorosada e infiltrada que ocupaba casi la totalidad de la región parietal izquierda. La lesión condicionaba una extensa área alopécica que se extendía más allá del área afectada. También se observaba una tumoración de características similares y de menor tamaño en polo frontal y una placa circular de aspecto contusiforme en la zona interparietal.
El test del tirón (pull-test) era positivo y no se palpaban adenopatías laterocervicales, supraclaviculares ni axilares.
Exploraciones complementarias
Se realizó biopsia tipo punch de las tres regiones para estudio histopatológico. En las tres muestras se observaron características similares con tinción de hematoxilina-eosina: una epidermis respetada y en dermis media destacaba la presencia de abundantes espacios vasculares rodeados de células endoteliales con una marcada atipia focal y ocasionales figuras de mitosis. Los espacios vasculares seguían un patrón de crecimiento de tipo sinusoidal, disecando los haces de colágeno. No se observaba necrosis. Las tinciones inmunohistoquímicas para CD 31 y para ERG mostraron una positividad difusa en toda la muestra mientras que fue negativa para virus herpes humano tipo 8.
Diagnóstico
Angiosarcoma primario de cabeza y cuello (clásico).
Tratamiento
En consenso con el servicio de oncología, dado el contexto clínico y social de la paciente, se desestimó tratamiento quirúrgico y se decidió tratamiento con palitaxel.
Evolución
La evolución clínica de la paciente fue tórpida. Las lesiones presentaron crecimiento rápido con extensas áreas necróticas y ulceradas a los dos meses de la primera consulta. La paciente fue éxitus como consecuencia de la infiltración metastásica pulmonar y de las cadenas ganglionares a los cinco meses. | meddoplace |
Mujer marroquí de 66 años, residente en la zona de Bolonia, ingresó en el hospital de Imola el 15 de marzo de 2020 con hipostenia en todas las extremidades, más intensa en las inferiores, con una puntuación en la escala del Medical Research Council (MRC) de 1/5 en la parte distal y de 2/5 en la parte proximal de las extremidades inferiores, y de 3/5 en la parte distal y de 4/4 en la parte proximal de las superiores, con sensación de hormigueo distal y lumbalgia intensa de ocho días de evolución. No podía andar, refirió disfagia y los reflejos osteotendinosos estaban ausentes. Las constantes vitales eran normales, los antecedentes médicos eran irrelevantes y no refirió ninguna infección durante el mes previo. Se realizaron estudios de conducción nerviosa coherentes con polineuropatía desmielinizante y análisis de líquido cefalorraquídeo, consistente con nuestra hipótesis (contenido de proteínas 245 mg/dL, células 13/mmc, polimorfonucleadas 61,5%).
Las pruebas microbiológicas de LCR fueron negativas (VHS1-2, VEB, VVZ, CMV, VIH, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia). Los anticuerpos antigangliósidos fueron negativos y descartaron anomalías electrolíticas, intoxicación por metales pesados o fármacos, alteraciones endocrinas o carencia de folato o vitamina B12. Los análisis de sangre mostraron un valor elevado de creatina-cinasa (461U/L, normal < 145) y de proteína C-reactiva (5,65mg/dL, normal < 0,5), linfocitopenia (0,68 × 109/L, normal 1,10–4) y ligero aumento de LDH (284U/L, normal < 248) y de GOT y GPT (549 y 547U/L, normal < 35), parecido a los resultados analíticos de pacientes con COVID-19. Se realizó una RT-PCR para SARS-CoV-2 de un frotis nasofaríngeo, con resultado positivo. Se halló un aumento de interleucina 6 (11pg/mL, normal < 5,9), también asociado a la COVID-19. Se trasladó a la paciente a una planta de COVID-19 y se le administró una pauta de cinco días de inmunoglobulina i.v., ritonavir 100 mg y darunavir 800 mg por día, con hidroxicloroquina 200 mg dos veces al día, según el protocolo de nuestro hospital para el tratamiento de la COVID-19. Nunca presentó síntomas respiratorios ni fiebre; la TAC torácica era normal.
Tras la administración de Ig, la paciente mejoró significativamente con una puntuación en la escala del MRC de 4/5 en la parte distal de las extremidades superiores y de 3/5 en las partes proximal y distal de las inferiores, con aparición de diplejía. Unas 3 semanas tras el inicio de los síntomas neurológicos, dos frotis nasofaríngeos, tomados con 24 horas de diferencia, dieron resultado negativo; la paciente fue trasladada a una planta de rehabilitación. | meddoplace |
Varón de 28 años (75 kg, 170 cm), policía afgano que sufrió un atentado por herida de arma de fuego en la zona cercana a la base española de Herat (Afganistán). Es traído en ambulancia terrestre hasta el Hospital Militar Español situado dentro de dicha base.
A su llegada a la sala de triaje estaba consciente, con dolor (EVA 7/10), SatO2 98%, TA: 120/60 mmHg, FC: 80 lpm, Temp: 36,2 oC. En la exploración se encontró una lesión catastrófica en ojo izquierdo por posible blast, lesión de partes blandas en pabellón auricular izquierdo y fosa nasal izquierda, una herida por arma de fuego en abdomen (superficial en sedal), una herida por arma de fuego en muslo derecho con orificio de entrada y de salida que originaba gran afectación de partes blandas y finalmente una herida por arma de fuego en pierna derecha con orificio de entrada y salida que provocó fractura abierta de tibia y peroné. El resto de la valoración estaba dentro de la normalidad.
Se inició la sedoanalgesia con midazolam (2 mg i.v.) y ketamina (50 mg i.v.) y tras realización del TAC body se decidió intervención quirúrgica bajo anestesia general.
Durante los 140 minutos del procedimiento quirúrgico el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable. La intervención realizada fue limpieza, desbridamiento y reducción de la fractura de tibia, fasciotomía medial y lateral y colocación de fijador externo en pierna derecha; limpieza y desbridamiento de la región femoral y colocación de dispositivo de presión negativa VAC a nivel femoral derecho; limpieza de herida en sedal en flanco derecho y, por último, limpieza de órbita ocular izquierda.
Para mejorar el control del dolor, además de realizar una analgesia multimodal intravenosa (ketamina, fentanilo, desketoprofeno) se infiltraron con anestésico local los puntos de anclaje del fijador externo (mepivacaína 2% 5 ml), la herida abdominal (mepivacaína 2% 5 ml) y el nervio óptico izquierdo (bupivacaína 0,25% 5 ml) que le ocasionó al herido durante la punción una bradicardia de 38 lpm de varios segundos de duración, resuelta sin incidencias. Así mismo se realizó un bloqueo nervioso periférico ecoguiado a nivel femoral derecho (bupivacaína 0,25% 10 ml) colocándole un catéter a ese nivel.
El paciente ingresó con ventilación mecánica y hemodinámicamente estable en la unidad de cuidados intensivos. A las 6 horas de la admisión en nuestro centro, fue evacuado mediante avión medicalizado hasta un hospital militar a retaguardia para completar el tratamiento quirúrgico. Finalmente fue dado de alta a los 21 días de haber sufrido el atentado. | meddoplace |
Paciente mujer de 41 años, natural la zona sur de Ecuador, hija de padres carniceros, reside en España desde 1998, sin viajes recientes a su país de origen y sin antecedentes médicos. Acudió en diferentes ocasiones a Urgencias durante 10 meses por episodios recurrentes de cervicalgia, cefalea en región occipital, fiebre de hasta 38.5oC, náuseas y vómitos. La cervicalgia era pulsátil e intensa, se acentuaba al incorporarse y al agachar la cabeza; progresivamente nota rampas en las piernas y menos fuerza en las manos cuando manipula objetos. A la exploración física destaca dolor a la palpación cervical posterior, sin signos meníngeos, aunque sí una leve resistencia por dolor a la flexión cervical, mínima debilidad distal a la presión de manos, hiperreflexia generalizada de predominio en miembros inferiores y clonus derecho. Fondo de ojo normal. Se realizó ambulatoriamente una resonancia magnética cerebral (RMC) que mostraba hiperintensidad de señal en el estudio de difusión, localizada en la región posterior izquierda parasagital occipital. Ante la sospecha de mielopatía cervical con posible estatus migrañoso, se decide ingreso para estudio. Se realizan múltiples pruebas complementarias, destacando una serología para Borrelia burgdorferii (IgG positiva). Se repite la RMC, en donde persistía la zona de hiperintensidad, incluyendo también sustancia periventricular y una dilatación del sistema ventricular. Estudio vertebral cervical normal. La Tomografía Axial Computarizada de tórax, abdomen y pelvis fue normal. Se realiza punción lumbar, obteniendo LCR normotenso, claro, glucosa 49mg/dL, proteínas 63.2mg/dL, leucocitos 69 cel/uL (PMN 15%, MN 85%), hematíes 21 cel/uL, albúmina 43.6 mg/dL; tinción Ziehl, Gram y Ag Criptococo negativos; cultivos negativos; citología del LCR muestra células linfoides maduras sin atipias. La paciente empeora y se realiza nueva RMC que muestra signos de hidrocefalia y captación de contraste por las meninges. Ante la sospecha clínica de meningitis crónica con hidrocefalia progresiva y signos y síntomas de hipertensión intracraneal, se decide intervención neuroquirúrgica: inicialmente se realiza implantación de derivación ventrículo-peritoneal (DVP) y toma de biopsia, a pesar de ello, persiste empeoramiento clínico (cefalea refractaria, náuseas, vómitos, ataxia y nistagmus), por lo que se decide reintervención ante la sospecha de disfunción de la DVP, colocándose una derivación ventricular externa (DVE) durante una semana, con nueva intervención para colocación de nueva DVP y retirada de la anterior DVP. Se obtiene resultado anatomopatológico, donde no se apreciaba patología significativa. Se realiza nueva RMC que muestra una mejoría, que se constata con una mejoría clínica y se plantea como diagnóstico meningitis crónica por posible neurosarcoidosis con hidrocefalia progresiva secundaria y se decide iniciar tratamiento esteroideo. En una de las exploraciones físicas, se aprecia tumefacción supraclavicular derecha y enrojecimiento en región cervical posterior que antes no existía: el TAC no muestra alteraciones. Se realiza nueva punción lumbar, obteniendo LCR con una pleocitosis leve. Tras estos hallazgos se concluye que no hay signos de infección sino de recidiva por disminución del tratamiento corticoideo y se recomienda suspender el antibiótico y aumentar los corticoides. Se cuestiona el diagnóstico de Sarcoidosis y otros posibles, ya que presenta Enzima Conversora de la Angiotensina normal y Quantiferon negativo. Se realiza otra RMC, que muestra captación de contraste en la paqui y leptomeninge de la cara posterior de la transición bulbomedular hasta el final de la segunda vértebra cervical junto con la aparición de un quiste líquido a nivel de C3, de ángulo pontocerebeloso y retrocerebeloso izquierdos y se plantea que los quistes sean aracnoideos postmeningitis. Persiste la cervicalgia asociada a vómitos, por lo que se realiza nueva RMC, apreciando línea media centrada y objetivando la presencia de dos lesiones de semiología quística en el interior del ventrículo lateral izquierdo, con extremo del catéter localizado en el tercer ventrículo y persiste imagen quística en ángulo pontocerebeloso izquierdo con tamaño semejante, visualizando además extensión a nivel caudal y posterolateral izquierdo de la lesión quística hasta la altura de la vértebra C3. Posteriormente comienza a presentar cambios del comportamiento y alteración de la marcha; sufre una caída en la calle con TCE, presenta temblor de manos, dificultad para caminar, vómitos con mayor frecuencia, incontinencia urinaria, no fiebre. Se vuelve a objetivar hidrocefalia y se decide reintervención ante disfunción de la DVP. Posteriormente presenta múltiples complicaciones con persistencia de cefalea e inestabilidad a la marcha. Cursa con varios episodios de obstrucción del DVP que requirieren reintervenciones quirúrgicas. A la exploración física se apreciaba evolutivamente deterioro del nivel del estado general, sin focalidad neurológica, base de sustentación amplia, edematización de cara y cuello, facies cushingoide, temblor en ambas manos, a pesar de haber ido disminuyendo los corticoides. Se postula la posibilidad de reactivación de su meningitis crónica tras interrupción del tratamiento corticoideo. Finalmente, dada la clínica y los hallazgos se decide realización de nueva biopsia cerebral por sospecha de hidrocefalia arreabsortiva secundaria a probable meningitis crónica-neurosarcoidosis. Durante la intervención quirúrgica se aprecia la salida de múltiples quistes a nivel subaracnoideo e infracerebelar. La anatomía patológica fue informada como pieza de quistectomía en cisterna magna: quiste festoneado y pared fibrosa de origen parasitario, aunque no se puede confirmar por la ausencia del parásito, una cisticercosis es lo más congruente. Se realizan múltiples estudios microbiológicos con la biopsia, siendo negativo para tuberculosis, hongos, amebas. Finalmente la PCR de Taenia solium en la biopsia cerebral es positiva, por lo que se decide iniciar tratamiento con praziquantel y albendazol, ante la confirmación diagnóstica de neurocisticercosis. Lamentablemente la paciente continúa con mala evolución y aún con episodios de obstrucción del DVP, los cuales la han llevado a presentar múltiples complicaciones en relación a un ingreso prolongado. Este caso destaca la importancia de este tipo de patología y la relevancia de destacar los antecedentes epidemiológicos de los pacientes, que muchas veces se nos olvida y nos hace dirigir el proceso diagnóstico en base a patologías que vemos en nuestra área con mucha más frecuencia. | meddoplace |
Hombre de 35 años, proveniente de zona rural del municipio de Támara, Casanare. En la historia clínica se registró un cuadro de doce días de evolución, cuya única manifestación fue la fiebre, y examen físico normal. Se realizó gota gruesa encontrándose formas de T. cruzi, según el reporte del Laboratorio Departamental de Salud Pública de Casanare. En el mismo laboratorio se realizó determinación de anticuerpos específicos tipo IgG mediante Elisa e IFI con resultados positivos. Se administró tratamiento etiológico con benzonidazol a dosis de 300 mg/día por 60 días. El diagnóstico fue confirmado por extendido de sangre periférica e IFI reactivo 1:128, en el INS. | meddoplace |
Motivo de consulta
Dolor Fosa Iliaca Derecha
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Mujer de 24 años que acude al servicio de urgencias hospitalarias por dolor intenso y continuo en fosa iliaca derecha, de dos horas de evolución que no ha calmado con la toma de paracetamol oral, sin irradiación hacia otras regiones abdominales, sin clínica miccional, sin nauseas ni vómitos, sin alteraciones del hábito deposicional, con heces normales, última deposición hace 7 horas, no presenta otra sintomatología acompañante a nivel respiratorio, cardiaco ni neurológico, Afebril. Niega la posibilidad de embarazo. Niega traumatismo o sobreesfuerzo previo.
No presenta alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes familiares de interés, en sus antecedentes personales destaca una menarquia a los 12 años, menstruaciones irregulares cada 30-45 días, con una duración de 4-5 días, con una fórmula obstétrica de 0 embarazos, y fecha ultima menstruación 10 días antes de su consulta en urgencias hospitalatias, sin otra patología ni antecedentes quirúrgicos, fumadora de 4-5 cigarros diarios, bebedora ocasional de 2-3 cervezas algunos fines de semana. Independiente para ABVD. Sin ingresos hospitalarios previos.
La exploración física presenta un aceptable estado general con postura antiálgica, consciente orientada y colaboradora, Glasgow 15/15, eupneica en reposo, tolerando decúbito, sin ingurgitación yugular y con buena coloración e hidratación de piel y mucosas, auscultación cardiorrespiratoria, neurológica y de miembros inferiores anodina, una exploración abdominal blanda depresible, sin masas ni megalias, muy dolorosa a la palpación en fosa iliaca derecha, sin defensa abdominal, sin signos de irritación peritoneal, con ruidos hidroaéreos y timpanismo conservados no aumentados Blumberg, Rovsing, Psoas, Murphy y Puño Percusión Renal Bilateral negativos. Sin signos de ascitis ni alteraciones dérmicas, sin hernias abdominales.
Se realiza analítica de sangre y orina, test gestacional y Rx abdominal posterior a los resultados negativos del test gestacional.
Los resultados muestran una hematimetría y recuento leucocitario dentro de la normalidad, bioquímica con glucosa, iones, función renal y hepática normales, proteína C reactiva ligeramente aumentada y un sistemático de orina con hematíes positivos leucocitos negativos y nitritos negativos.
En la radiografía abdominal se descartan signos de obstrucción intestinal y no se aprecian otros hallazgos patológicos.
Se administra analgesia intravenosa con dexketoprofeno.
Tras mejoría de la clínica y con los resultados obtenidos se deriva al alta con diagnóstico de cólico renal y analgesia domiciliaria.
En 24 horas vuelve a acudir la paciente con un dolor más intenso, que no cede a tratamiento oral ni intravenoso, la exploración física no muestra nuevos datos, por lo que se repiten las pruebas analíticas sin obtenerse alteración de las mismas.
Por persistencia del dolor, se decide la realización de una ecografía abdominal en la que se aprecia un posible teratoma ovárico.
Enfoque familiar y comunitario
La madre de la paciente acudió a la consulta del médico de familia, para preguntar si existía la necesidad de estudio en el resto de la familia.
Se le informó que, respecto a la prevención de las neoplasias ginecológicas, podemos valorar los factores de riesgo modificables, realizando una actividad educativa de los pacientes, con consejos de perder peso, educación sexual y mantener una actividad física continua
Se le recogieron los antecedentes familiares, que presenten factores de riesgo hereditarios para tumores ginecologicos para realizar cribados específicos.
Se ofertó realización de citologías, explicándole que era cribado de neoplasias cervicales y no ováricas.
Respecto a los programas de cribado de tumores de ovario, se le mostró numerosos estudios y revisiones sistemáticas que han puesto de manifiesto que esta actividad presenta más riesgos que beneficios, ya que se está realizando ―sobrediagnótico‖, se están detectando y tratando neoplasias silentes, que no habrían producido nunca expresión clínica, sin disminuir la mortalidad por dichas patologías y aumentando las complicaciones tras detectarlas, tanto complicaciones técnicas durante el tratamiento quirúrgico y su recuperación, como complicaciones psicosociales a las portadoras de estas enfermedades, depresión, ansiedad....
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Apendicitis. Cólico nefrítico. Infarto omental. Ileitis. Embarazo ectópico. Quiste ovárico complicado. Tumor ovárico. Torsión ovárica.
Plan de acción y evolución
Tras ello, la paciente ingresa en el servicio de Ginecología y obstetricia, donde se le solicita una resonancia magnética y un estudio preoperatorio. Se pauta analgesia intravenosa durante su estancia hospitalaria.
Tras confirmar el diagnóstico, y con la valoración por el servicio de anestesia favorable, se programa la intervención quirúrgica.
Posteriormente la paciente es dada de alta del hospital con curas de herida quirúrgica por parte de enfermería de su centro de salud. | meddoplace |
JANF, 15 años, sexo masculino, procedente de comunidad ubicada en el KM-17 de la carretera AM-010, municipio de Manaus (AM). En agosto de 2007, presentó cuadro de fiebre, palpitaciones, disnea y dolor torácico. El paciente refirió ingesta de sumo de açaí procedente del municipio de Coari en la misma localidad del surto de infección descripto arriba. Se llevó a cabo diagnóstico de ECA por gota espesa positiva para T. cruzi. El electrocardiograma presentaba extrasistolía ventricular frecuente y el ecocardiograma, disfunción sistólica ventricular izquierda con fracción de eyección del 50%. Él se trató para IC con IECA, betabloqueante y diurético y se realizó tratamiento etiológico para EC con benzonidazol. Tras el tratamiento, los exámenes fueron normales y las medicaciones fueron suspensas gradualmente. | meddoplace |
El paciente, varón de 23 años, seropositivo al VIH, adquirido por transmisión vertical, ingresó el 12/06/2010, con cefalea de una semana de evolución. Presentó en la tomografía computarizada (TC) de cerebro (sin contraste) una imagen hipodensa en el lóbulo frontal derecho y otra paraventricular izquierda. Se inició tratamiento empírico para toxoplasmosis.
Tenía antecedentes de diarrea por Isospora belli y serología negativa para sífilis, toxoplasmosis, enfermedad de Chagas y virus hepatotropos primarios.
Abandonó el tratamiento antirretroviral (TARV) 2 años antes, luego de cumplir múltiples esquemas con falta de adherencia.
No es usuario de drogas iv y habita una vivienda de material de construcción con sanitarios completos. Viajó a la zona endémica a los 18 años de edad.
La ecografía abdominal revela hepatoesplenomegalia, el riñón izquierdo con aumento de la ecogenicidad medular, adenopatías retroperitoneales isoecoicas y leve derrame pericárdico. El fondo de ojo fue normal y el recuento de linfocitos T CD4+ de 198 células/mm3. Radiografía de tórax normal.
Presentó convulsiones, deterioro sensorial, cefalea y parestesias en el miembro superior derecho, que llevaron a realizar una punción lumbar, de la cual se obtuvo líquido cefalorraquídeo (LCR) cristal de roca, con 47 g/dl de glucosa, 0,5 g/dl de proteínas y 4 células/mm3. El estudio parasitológico reveló elementos móviles (flagelados) micromorfológicamente compatibles con tripomastigotes de T. cruzi.
La serología para la enfermedad de Chagas fue negativa con las técnicas de aglutinación de partículas (AP), hemaglutinación indirecta (HAI) y enzimoinmunoensayo (ELISA). La inmunofluorescencia indirecta (IFI) fue positiva con un título de 1/64 (valor de corte 1/32), y luego fue negativa en 3 determinaciones sucesivas posteriores, realizadas en el mismo laboratorio.
La aplicación de la técnica de Strout dio resultado positivo.
Se inició tratamiento con Beznidazol (vo), que al 5 to. día fue suspendido por la aparición de un severo rash cutáneo pruriginoso y fue reemplazado por Nifurtimox (vo), a la vez que se suspendió el tratamiento para la toxoplasmosis.
Al 5o día presentó fiebre y taquicardia sinusal con descompensación hemodinámica transitoria. El ecocardiograma demostró un leve aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, con función sistólica conservada, y leves hipertrofia concéntrica y derrame pericárdico, configurando un patrón restrictivo.
A los 14 días presentó síntomas de insuficiencia cardíaca y la radiografía de tórax reveló dilatación miocárdica aguda con un patrón de redistribución de flujo pulmonar. En el electrocardiograma se observó bloqueo A-V de 1er grado y en un nuevo ecocardiograma, la disminución de la función sistólica y dilatación miocárdica aguda con signos de insuficiencia.
Recibió tratamiento con enalapril, espironolactona, furosemida y corticoides como antiinflamatorios del miocardio, con los cuales presentó mejoría.
A los 26 días de internación, inició tratamiento con vancomicina por una infección por Staphylococcus aureus meticilino-resistente, vinculada a un catéter. Se reinició TARV con Zidovudina, Lamivudina, Saquinavir y Ritonavir.
En el ECG remitió el bloqueo A-V. El paciente presentó nauseas, vómitos, dolor abdominal, aumento de la urea y el potasio sanguíneos. Se suspendió la vancomicina, el TARV y los diuréticos y se continuó con daptomicina. A los 55 días de internación fue dado de alta, continuando tratamiento con Nifurtimox. | meddoplace |
Paciente de 38 años, con antecedentes de hepatitis, enviado desde la consulta de urgencias a la Unidad de Segmento Anterior de nuestro hospital por sospecha de queratitis infecciosa en ojo derecho. Al paciente se la había practicado en otro centro una queratoplastia penetrante postraumática en dicho ojo 25 días antes. A la exploración oftalmológica presentaba un defecto epitelial central del injerto con edema estromal anterior. Se tomaron muestras para cultivo microbiológico mediante raspado comeal y se instauró tratamiento con voriconazol oral (6 mg/kg cada 12 horas) y antibioticoterapia tópica. Se redujeron los corticoides ante la sospecha de una infección fúngica. El cultivo mostró crecimiento de Alternaria, y se añadió a su tratamiento colirio de voriconazol al 1% con frecuencia horaria, observándose una disminución clara de la inflamación anterior.
Al cabo de tres meses se le realizó una nueva queratoplastia con inyección intracamerular de Anfotericina B, con buena evolución postoperatoria. | meddoplace |
Varón de 86 años con antecedentes de hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con sintróm, completamente autónomo. Acude a urgencias por marcado tinte ictérico objetivado esa misma mañana de forma casual al acudir a su farmacia habitual. En la anamnesis destaca dolor mecánico de hombro derecho 10 días antes tratado con celecoxib 200mg, refiriendo prurito, acolia y coluria desde los 5 días tras inicio. No pérdida de peso ni otros datos clínicos de interés. En la exploración destacan tonos cardíacos arrítmicos y tinte ictérico. Abdomen anodino. Resto sin hallazgos.
En las pruebas complementarias (PPCC) iniciales destaca patrón de colestasis (bilirrubina total (BT) 18mg/dL, bilirrubina directa (BD) 12mg/dL, gammaglutaril transferasa (GGT) 368, fosfatasa alcalina (FA) 1754U/L), creatinina 1.66mg/dL y calcio corregido 8.1mg/dL. Resto de analítica básica sin hallazgos incluyendo hemograma, ionograma, perfil ferrocinético, resto de metabolismo fosfo- cálcico y serología de virus hepatotropos. Se realiza tomografía computarizada (TAC) que muestra adenopatías retroperitoneales diseminadas y retrocrurales bilaterales (mayor 24mm), e hipertrofia prostática, con diagnóstico de sospecha de síndrome linfoproliferativo.
Se ingresa en Medicina Interna estableciéndose diagnóstico diferencial que incluye causas de ictericia colestásica, destacando infiltración hepática por síndrome linfoproliferativo, neoplasia oculta digestiva y toxicidad secundaria a celecoxib. Se amplía batería de PPCC con marcadores tumorales recibiendo PSA por encima de rango (mayor de 1000mg/dL) y colangio resonancia magnética (colangioRM) sin datos de patología obstructiva. Ante sospecha de origen prostático con afectación ósea por elevación de FA se realiza gammagrafía que muestra afectación metastásica diseminada y tomografía por emisión de positrones (PET-TC) sugerente de neoplasia linfoide madura con adenopatías hipercaptantes en múltiples territorios supra e infradiafragmáticos. En el evolutivo analítico continúa con elevación progresiva de bilirrubina (máximo 24mg/dL).
En este momento nos planteamos posibilidad de dos neoplasias sincrónicas, descartando toxicidad farmacológica ante evolución. Finalmente, se realizó biopsia de adenopatía paratraqueal con hallazgo de carcinoma compatible con origen prostático, iniciando terapia con bloqueo hormonal con mejoría progresiva de la colestasis. El diagnóstico definitivo fue ictericia paraneoplásica secundaria a carcinoma de próstata con diseminación ósea y ganglionar por toxicidad hepática (síndrome de Stauffer). | meddoplace |
Niño de 2 años y 8 meses
AP:
RNPTPAEG
DAP, cirugía, hemorragia pulmonar, NMT, BDP leve
Bronquitis/crisis asmáticas de repetición (3/ año)
ocasional corticoide oral.
No tto de mantenimiento.
Bien vacunado, incluido anti NMC 13
Asiste a guardería
MC:
• tos y fiebre 38,5 horas de evolución (enero)
• Exp: Hipertrofia amigdalar con placas blancas ACP: N, Sat O2: 96-97
• PC: FF
• Inf resp vía sup/Foco ORL
• Tto: Salbutamol por antecedentes
2 d: persiste clínica
• 4 d: consulta en urgencia hospitalaria
MC: Persiste clínica
Dificultad respiratoria: Tiraje a 3 niveles y polipnea.
AP: hipoventilación generalizada con roncus dispersos
Sat O2: 92.
Tto: Salbutamol
+ bromuro de ipratropio nebulizado(x3)
+ corticoide oral
Mejoría de la tos , AP espiración alargada con sibilancias espiratorias desaparición del trabajo respiratorio
Sat O2: 97%
Alta: Bronquitis, Tto: BD + corticoide oral
6 días: consulta urgencia hospitalaria
– Afebril, persiste tos y distres
– Ta 37,2 . AP: Asimétrica, con murmullo vesicular conservado, espiración alargada y algún crepitante en bases, más en HT derecho.
Sat. O2: 90
buena cumplimentación y técnica
– Rx Tórax
JC: Neumonía
Mejoría clínica clara tras salbutamol + bromuro de ipratropio
• Sat O2: 96%
• JC: Neumonía
• Tto: Amoxicilina-clavulánico 100
+ estilsona
+ salbutamol
24h (7d):
• afebril, le ven igual, bastante tos
• Excelente EG (durante todo el proceso) con distres
• Hipoventilación con crepitantes basales
Sat O2: 91-92
• Se añade Azitromicina
• 24 h: mejoría:
– menos tos y menos fatiga
– ACP algo mejor la ventilación, mantiene hipovent y crepitantes hemitórax izdo post.
– No tiraje
– • 4d
SatO2:95-96
– muy bien: muy poca tos, no fiebre, no fatiga – ACP algún crepitantes finos h. derecho
– Sat O2: 97.
• 12d resolución AP | meddoplace |
Adolescente de 15 años de edad y sexo femenino sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, trasladada en ambulancia desde una estación eléctrica donde los Servicios de Emergencias acudieron tras la llamada de socorro de una acompañante que comunicó el contacto de la víctima con una torre eléctrica de alta tensión.
En el momento de su ingreso en Urgencias la paciente llega sedo-analgesiada, intubada y porta una vía transósea en el húmero izquierdo.
A la exploración objetivamos:
Área de necrosis en región parietal derecha de cuero cabelludo de 11 cm de diámetro, que corresponde a un 1,5% de superficie corporal total (SCT). Necrosis ósea, exposición de tabla externa y herida incisocontusa por traumatismo asociado.
Extremidad superior izquierda carbonizada hasta tercio superior de brazo (9% SCT) y quemadura profunda supraclavicular ipsilateral que sugiere punto de contacto con el paso de la corriente.
Quemaduras de tercer grado en el dorso de la mano derecha, falanges medias de 2o a 5o dedos y pulpejo del pulgar (1% SCT).
Quemadura de tercer grado en superficie anterior del muslo izquierdo con afectación muscular (2% SCT).
Quemadura de tercer grado pretibial derecha (0,5% SCT).
Total, 14-15% SCT.
Iniciamos protocolo de asistencia a paciente politraumatizado que ha sufrido quemaduras. Extraemos analíticas, canalizamos vías centrales femorales arteriales y venosas, iniciamos fluidoterapia intensiva y colocamos una sonda vesical y nasogástrica. Administramos pauta de vacunación antitetánica (toxoide y gammaglobulina).
Una vez hecha la valoración inicial, realizamos tomografía axial computarizada (TAC) corporal descartando, por el momento, la existencia de lesiones cerebrales y fracturas asociadas, con datos de afectación pulmonar, visualizándose una atelectasia reexpandida.
A continuación, en quirófano, procedemos a la limpieza de las quemaduras, retirada de esfacelos y toma de cultivos de superficie. Realizamos fasciotomías en la extremidad superior izquierda y del compartimento anterior del muslo izquierdo a nivel del músculo vasto lateral, junto con desbridamiento de las áreas necróticas de cuero cabelludo y muslo izquierdo. Suturamos también la herida del cuero cabelludo, curamos con pomada de sulfadiazina argéntica al 1% e ingresamos a la paciente en la Unidad de Grandes Quemados.
La analítica de ingreso muestra: CK's de 19655U/L; CK-mb 154 U/L; Ph 7,25; bicarbonato 22mmHg; y situación de acidosis metabólica, por lo que precisa bicarbonato para tratamiento de la mioglobinuria por rabdomiolisis. Conserva la función renal, utilizando como parámetro de control una diuresis superior a 1,5-2ml/kg/h y está hemodinámicamente estable sin necesidad de usar fármacos vasoactivos.
Realizamos también un angioTAC del territorio subclavio/ axilar para valorar la permeabilidad vascular proximal del brazo izquierdo, viendo vasos permeables hasta el tercio proximal de la arteria humeral y la salida de la arteria circunfleja humeral posterior.
A los 2 días del ingreso, tras estabilizar a la paciente, llevamos a cabo la primera intervención quirúrgica.
Primera intervención (tercer día de ingreso). Practicamos en ese momento:
- Amputación de la extremidad superior izquierda a nivel transhumeral proximal, 3 cm por debajo de la cabeza humeral, y cierre del defecto con el remanente deltoideo y cutáneo posterior. Limpieza con agua oxigenada y suero fisiológico.
- Desbridamiento de la quemadura del cuero cabelludo; escoplado de la tabla externa craneal creando un defecto óseo de espesor parcial con un diámetro de hueso esponjoso expuesto de 3 x 4 cm, y colocación de un dispositivo de terapia de presión negativa (Negative Pressure Wound Therapy®, Smith & Nephew, Reino Unido), en modo continuo a -100 mmHg.
- Desbridamiento y autoinjerto de las quemaduras de las extremidades inferiores y de la mano derecha.
En los días sucesivos observamos necrosis distal en los bordes cutáneos y necrosis profunda en el muñón, con salida de secreción maloliente que se analiza y se envía para cultivo microbiológico, con resultado positivo para Acinetobacter Baumanii.
A los 4 días de la intervención, realizamos cura de la lesión cefálica bajo sedación y recambio del dispositivo de terapia presión negativa.
Segunda intervención (11o día de ingreso)
- Desbridamiento secuencial de los tejidos blandos del muñón de amputación de la extremidad superior izquierda (que comunica con la lesión supraclavicular); limpieza con agua oxigenada, suero; cura con sulfadiazina argéntinca al 1%.
- Desbridamiento de la quemadura supraclavicular izquierda creando un defecto de 5x10 cm, y cobertura con lámina de Biobrane® (Smith & Nephew, Reino Unido) de 13 x 13 cm.
- Desbridamiento de la quemadura del cuero cabelludo; escoplado de la tabla externa craneal, ocasionando un defecto de espesor parcial más profundo, con diámetro de hueso esponjoso expuesto de 6 x 7 cm; colocación de un dispositivo de terapia de presión negativa en modo continuo a -100 mmHg.
La paciente sale de quirófano extubada y hemodinámicamente estable. Se nutre por vía oral y enteral. Presenta cultivos de superficie positivos a Acinobacter Baumanii, Enterobacter Cloacae, Staphilococus Aureus Meticilin Resistente y Escherichia Coli. Persiste el síndrome febril y está en tratamiento con colistina, meropenem y daptomicina.
A los 4 días de la intervención volvemos a recambiar el dispositivo de vacío del sistema de terapia de presión negativa. A nivel local observamos necrosis de la cabeza humeral y región supraclavicular izquierda.
Tercera intervención (19o día de ingreso). En colaboración con el Servicio de Traumatología practicamos:
- Amputación parcial escapulo-humeral, incluyendo apófisis coracoides y tercio clavicular distal, con fijación del tercio medio remanente clavicular a la escápula mediante suturas transóseas. Cerramos el defecto con colgajos regionales de la zona deltoidea.
- Desbridamiento y cierre directo de la lesión supraclavicular izquierda.
- Nuevo escoplado de la lesión cefálica, creando un defecto óseo de espesor parcial más profundo con un diámetro de hueso esponjoso expuesto de 7 x 8 cm, y colocación de un dispositivo de terapia de presión negativa en modo continuo a -100 mmHg.
El muñón evoluciona favorablemente cerrándose por completo. Realizamos recambio del dispositivo del sistema de terapia de vacío a los 4 días.
En este momento nos queda por resolver el defecto de cobertura de la región parietal derecha de cuero cabelludo, de 11 cm de diámetro.
Cuarta intervención (25o día de ingreso). En colaboración con el Servicio de Neurocirugía practicamos:
- Resección de espesor total del hueso craneal necrótico de la región parietal derecha, resultando una ventana ósea de 6 x 5 cm de diámetro, con duramadre expuesta de aspecto normal. Friedrich de los bordes de la herida.
- Diseño de colgajo bipediculado fronto-occipital de 12 cm de ancho con expansión perioperatoria y traslado del colgajo a la zona del defecto. Cubrimos la zona donante con 2 autoinjertos de piel de espesor parcial (de 7 x 20 cm) sobre periostio, tomados de la superficie ántero-lateral del muslo derecho.
La paciente evoluciona favorablemente, saliendo de la Unidad de Grandes Quemados 1 semana después de la última intervención. Es dada de alta hospitalaria a los 45 días de su ingreso, después de una estancia en planta con tratamiento de adaptación por parte de Psiquiatría por las graves secuelas sufridas.
La TAC revela un defecto óseo parietal derecho de 5,8 x 4 x 5 cm de diámetro ántero-posterior, por cráneocaudal, por transversal.
Fase de secuelas
6 meses más tarde ingresa nuevamente para remodelación del colgajo y cobertura de la ventana ósea craneal, realizándose:
- Levantamiento del colgajo bipediculado fronto-occipital de cuero cabelludo a través de la cicatriz previa y craneoplastia con una placa preformada de PEEK (polieteretercetona, Synthes®, Suiza ) de las mismas dimensiones que el defecto óseo, que fijamos con 4 placas de 4 agujeros y 8 tornillos.
- Corrección y remodelación de la cicatriz.
El postoperatorio transcurre dentro de la normalidad, observándose una clara mejoría en el contorno craneal. La paciente es dada de alta a los 3 días de la intervención con apoyo psicológico y rehabilitador.
En el seguimiento, 8 meses después de la craneoplastia, la paciente lleva una peluca y rechaza la reconstrucción con expansores. Por el momento, no presenta secuelas neurológicas. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 62 años natural de Rumania con antecedentes de histerectomía y anexectomía por miomas. Sin hábitos tóxicos ni tratamiento habitual. No tiene antecedentes oncológicos familiares.
Como antecedentes oncológicos personales refirió cirugía de mama derecha en 1991 (no aporta informes) y tumorectomía en mama izquierda (MI) en diciembre de 2016 con resultado anatomopatológico de carcinoma lobulillar infiltrante grado 2 de 23 mm en cuadrante supero-externo (CSE) y carcinoma lobulillar in situ pleomórfico. Ambas cirugías realizadas en su país natal.
La paciente fue derivada desde su médico de Atención Primaria a Ginecología tras palparse un nódulo axilar izquierdo.
Exploración física
Durante la exploración física destacó buen estado general con ECOG 0 y una adenopatía axilar izquierda dolorosa de unos 2-3 cm, de superficie lisa y consistencia dura no adherida a planos profundos. Sin otras adenopatías palpables. Cicatrices en ambas mamas de cirugías previas con buen aspecto externo. No hay nódulos mamarios. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Sin megalias ni masas abdominales. No hay edemas maleolares.
Pruebas complementarias
Se inició estudio mediante mamografía y ecografía mamaria el 16 de enero de 2017, objetivándose microcalcificaciones pleomórficas finas agrupadas (BI-RADS 4C) en intercuadrante externo (ICE) de MI de 17mm y en intercuadrante interno (ICInt) de MI de 25 mm, junto con adenopatías axilares izquierdas de aspecto patológico. Se realizó estudio anatomopatológico de los hallazgos radiológicos que resultaron positivos para malignidad tanto a nivel mamario mediante BAG (carcinoma lobulillar in situ de moderado y alto grado nuclear) y a nivel ganglionar mediante PAAF (positiva para células malignas).
Se amplió estudio locorregional con resonancia magnética nuclear (RM) mamaria el 23 de enero de 2017 con resultado en MI de 2 áreas focales de realce, de morfología y márgenes irregulares, en CInt e ICE de 22 x 15 y 24 x 12 mm respectivamente. Asimismo, se descartó enfermedad a distancia con tomografía computarizada (TC) body y gammagrafía ósea (GGO).
A la vista de estos hallazgos y debido al antecedente de enfermedad invasiva en MI tratada mediante cirugía conservadora en otro centro 2 meses antes, se decidió en el comité multidisciplinar de tumores de mama completar el tratamiento local mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierda.
La paciente fue intervenida el 1 de marzo de 2017. Los resultados anatomopatológicos definitivos mostraron en la MI un carcinoma lobulillar infiltrante clásico (grado 1) de 8 mm sin permeación vascular ni infiltración perineural ni enfermedad de Paget del pezón. El estudio inmunohistoquímico reveló negatividad tanto para receptores hormonales como para ampliación de HER-2. En la linfadenectomía se aislaron 14 ganglios de los cuales 12 contenían metástasis del carcinoma lobulillar infiltrante pleomórfico (idéntico al carcinoma extirpado meses atrás en su país). En resumen, el estadio patológico de la pieza tumoral fue IIIB (pTx pN3 M0).
Diagnóstico
» Carcinoma lobulillar infiltrante grado 2 de mama izquierda triple negativo tratado mediante mastectomía y linfadenectomía izquierda en marzo/2017; estadio IIIB.
» Carcinoma lobulillar infiltrante clásico de 8 mm como hallazgo incidental.
Tratamiento
Con diagnóstico de carcinoma lobulillar infiltrante grado 2 triple negativo estadio IIIB se plantea quimioterapia adyuvante.
Previamente a decidir el esquema de tratamiento se realiza una ventriculografía isotópica que muestra una fracción de eyección del 55 %.
Se propone adyuvancia con doxorrubicina liposomal no pegilada a dosis de 60 mg/m2 cada 21 días por cuatro ciclos seguido de docetaxel 75 mg/m2 cada 21 días por cuatro ciclos con soporte de factor estimulante de colonias de granulocitos. La paciente recibe entre mayo y octubre de 2017 la quimioterapia sin retrasos ni toxicidad significativa (no toxicidad grado 3-4).
Posteriormente, recibe tratamiento de radioterapia sobre un volumen blanco que incluye el lecho de mastectomía izquierda y las cadenas ganglionares de la fosa supraclavicular y axila izquierdas una dosis total de 50 Gy mediante 10 campos conformados de fotones de 6 Mv procedentes de acelerador multilámina (Artiste Siemens) con fraccionamiento semanal de 5 x 2 Gy entre los días 17 de noviembre y 27 de diciembre del 2017.
Como toxicidad asociada sólo destaca radiodermitis grado 2 en todo el campo de tratamiento.
Evolución
Tras finalizar el tratamiento adyuvante comienza seguimiento sin incidencias hasta junio 2018 (ILE 15 meses), momento en el que acude a Urgencias por cuadro de 15 días de evolución de cefalea occipital, con vértigo asociado y debilidad de extremidades izquierdas.
Durante la exploración física destaca una pupila derecha más midriática que la contralateral, hemiparesia izquierda de predominio crural con claudicación en Barré y en Mingazzini, hipoestesia izquierda con dismetría ipsilateral y reflejo cutáneo plantar izquierdo extensor.
Se realiza una TC craneal urgente el 11 de junio de 2018 con evidencia de dos lesiones intraaxiales infratentoriales: una en hemisferio cerebeloso izquierdo de 36 x 25 x 26 mm y otra en hemiprotuberancia derecha de 11 mm de diámetro máximo. Ambas presentan realce poscontraste heterogéneo en anillo y asocian edema vasogénico perilesional. La de mayor tamaño condiciona alteración morfológica y desplazamiento hacia la derecha del IV ventrículo y del tronco del encéfalo, con obliteración de la cisterna prepontina derecha y descenso de la amígdala cerebelosa izquierda por el agujero magno de 7 mm.
Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Oncología Médica con tratamiento corticoide (dexametasona 4 mg intravenosa cada 8 horas) y se completa el estudio con RM craneal sin apreciar otras lesiones.
Se comenta el caso con Oncología Radioterápica para valoración mientras se completa el estudio de extensión con GGO y TC body realizados el 11 de julio de 2018 que no muestran hallazgos de enfermedad sistémica extracraneal.
Se decide tratamiento con radioterapia hipofraccionada entre los días 23 de julio y 1 de agosto del 2018 mediante radioterapia de intensidad modulada (IMRT) volumétrica administrándose una dosis total de 25 Gy en 5 fracciones de 5 Gy a días alternos en la lesión de tronco y 30 Gy en 5 fracciones de 6 Gy a días alternos en la lesión cerebelosa.
Tras recibir el tratamiento radioterápico la paciente permanece con hemiparesia de miembro superior izquierdo residual y un ECOG de 2, por lo que se propone seguimiento clínico, analítico y radiológico, así como descenso paulatino de corticoides, logrando su suspensión.
A los 5 meses de seguimiento tras la IMRT cerebral (diciembre 2018), la paciente acude a Urgencias por cefalea de una semana de evolución de predominio occipital junto con afasia motora de 24 horas de evolución. En Urgencias se realiza una nueva TC craneal en la que se objetiva estabilidad del tamaño de las lesiones metastásicas conocidas sin lesiones focales de nueva aparición, pero destaca un borramiento generalizado de surcos en la convexidad compatible con edema cerebral, aunque en la diferenciación sustancia gris-sustancia blanca esta preservada.
Se decide ingreso en Oncología Médica con dexametasona a dosis de 4 mg cada 6 horas y se completa el estudio inicial mediante una punción lumbar con resultado de glucosa baja, proteínas altas, lactato elevado y 20 leucocitos/mm3 siendo un 2 % polimorfonucleares y un 98 % linfomononucleares. El cultivo del líquido cefalorraquídeo es negativo y sin material suficiente para estudio citológico.
A su vez, se realiza una RM craneal en la que aparece hidrocefalia tetraventricular con signos de reabsorción transependimaria sin apreciarse lesiones extraxiales causantes de la misma.
Ante la sospecha de carcinomatosis meníngea y un estado general deteriorado (ECOG 3), se informa a la paciente y familiar del mal pronóstico y se intensifican las medidas de confort. La paciente permanece con mal estado general en relación con cefalea, náuseas e hiporexia que no mejora a pesar de las medidas terapéuticas iniciales, motivo por el cual se inicia una sedoanalgesia paliativa con evolución desfavorable falleciendo el 14 de diciembre 2018. | meddoplace |
Beba de 11 meses de edad, que ingresa al Hospital de Niños "Dr. Pedro de Elizalde" el día 10/2/02 por un episodio de ALTE (evento de aparente amenaza a la vida). La madre relata que estando en la casa, la niña presenta un episodio de hipotonía, cianosis y pausa respiratoria, por lo cual es traída a la consulta, decidiéndose su internación. Refiere un episodio similar un mes atrás, con internación en otro centro asistencial, donde le realizan examen neurológico (incluso EEG) y cardiológico (ECG) con resultados normales. Durante la internación presenta episodios de similares características al que motivó su ingreso (hipotonía, cianosis, sudoración y frialdad de extremidades) y un episodio convulsivo medicado con difenilhidantoína (dosis de impregnación 7 mg/kg/ dosis y luego se pasó a 5 mg/kg/día, como dosis de mantenimiento). Antecedentes familiares: madre de 19 años con padecimientos psiquiátricos, tratada en el hospital Tobar García por anorexia nerviosa. Presenta antecedentes de drogadicción e intentos de suicidio, dos internaciones por episodios depresivos y otra por ingesta medicamentosa al 2° mes de embarazo.
Estudios realizados al paciente: • Cardiológicos: examen clínico, ECG, TILT Test normales • Neurológicos: examen clínico, EEG, polisomnográfico, ecografía cerebral. Todos, con resultados normales. • Gastroenterológicos: examen clínico, anticuerpos antigliadina, endomisio y pHmetría, ecografía abdominal. Todos normales. • Endocrinológico: sugieren descartar disautonomía familiar mediante EEG y examen oftalmológico. • Examen oftalmológico: fondo de ojo normal. Se le realizaron los siguientes exámenes de laboratorio: Hemograma, orina completa, glucemia, hepatograma, enzimas musculares, calcio, fósforo y magnesio en sangre, coagulograma, hormonas tiroideas, dosaje de amonio y urocultivo. Todos los resultados arrojaron valores normales. Se realizó dosaje de drogas de abuso en la madre: no dosable. En la niña: resultado positivo para benzodiacepinas, que se interpretó como secundaria a la medicación anticonvulsiva. Debido a que todas las evaluaciones y los valores de laboratorio fueron normales, que los episodios de apnea se producían exclusivamente en presencia de la madre y ante la sospecha de que los episodios fueran provocados, se solicitó la interconsulta a la Unidad de Violencia Familiar. Dicha Unidad asistencial, constituida por profesionales médicos, psicólogos, asistente social y abogado, se dedica al diagnóstico y abordaje integral con carácter interdisciplinario de las diferentes manifestaciones del maltrato infantojuvenil. Dentro de ese marco referencial se procedió a realizar: Entrevista de admisión con la abuela materna, entrevistas con la madre, entrevistas con el padre, entrevistas con la abuela materna, entrevista con la abuela paterna, evaluación pediátrica de la hermana y seguimiento clínico en la internación. Durante la internación, los padres protagonizaron episodios de violencia conyugal cruzada, que motivaron la suspensión y el reinicio de la convivencia de manera recurrente tal como había sucedido con anterioridad. La madre mostró una actitud desafiante, poco colaboradora, sin poder acercarse a la descripción clara de los acontecimientos que desembocaban en la sintomatología referida; además, negó toda posibilidad de estar involucrada en los episodios vividos por su hija. Sin embargo, se pudo inferir el temor de que su hija no continuara a su cuidado. En las entrevistas con la abuela materna se apreció una evidente preocupación por cuestiones laborales, ya que de ella dependía todo el grupo familiar. Tampoco mostró un compromiso empático con la nieta y rechazó la posibilidad de hacerse cargo del cuidado de la niña. El padre manifestó dificultades para hablar espontáneamente y se mostró resistente a brindar información. Negó toda posibilidad de que la madre hubiese participado provocando los cuadros padecidos por su hija. El abuelo paterno consideró que ni su hijo ni la madre de la niña podían continuar a cargo de la criatura. Sin embargo, su propia situación personal y familiar lo imposibilitaban para aportar el resguardo que la niña merecía. Ante la posibilidad de que los episodios fueran provocados por la madre y en ausencia de familiares confiables, se requirieron los servicios de una cuidadora hospitalaria las 24 h del día. Tenía como finalidad supervisar de manera permanente todo procedimiento protagonizado por la progenitora que pudiera poner en riesgo la salud de su hija. A partir de su incorporación, la paciente no volvió a repetir el cuadro clínico descripto. Cabe señalar que, en países desarrollados, existen cámaras de video en las salas de internación que permiten la observación y filmación de los procedimientos que pudieran protagonizar las personas que permanecen al cuidado del paciente, lo cual permite validar o descartar la sospecha de Munchausen por poder. Dada la delicada situación de la paciente, se requirió el resguardo de su integridad como sujeto de derechos al Defensor de Menores y luego se sugirió al Juzgado que intervino: • Permanencia de la niña a resguardo en un recurso de amas externas. • Régimen de visitas para la madre y familiares supervisado por profesionales conocedores de la problemática. • Garantizar tratamiento psiquiátrico para la madre. • Evaluación psicológica al padre y eventual tratamiento. • El 22/05/02 egresa la paciente con un "ama externa". | meddoplace |
Paciente varón de 82 años tratado en la consulta de Nefrología desde enero del 2007 por una insuficiencia renal secundaria a nefroangiosclerosis, presentaba hipertensión y diabetes tipo2. Se le realizó fístula radiocefálica izquierda sin éxito por lo que se decidió poner catéter tunelizado en vena yugular derecha y empezar la diálisis de forma programada. Posteriormente, se realizó otra fístula humeral, que tampoco funcionó.
El paciente, a pesar de la edad, se mantenía activo en su empresa de análisis clínicos, a la que acudía a diario, por lo que las horas invertidas en el hospital haciendo la diálisis le suponían un gran impedimento para el trabajo. En la sala el paciente se mostraba muy nervioso así que le informamos de la existencia del programa de HDDD, pareció gustarle ya que el día siguiente vino un hijo a pedirnos información y se decidió iniciar el entrenamiento. En principio, seguimos el mismo procedimiento que con el anterior paciente pero vimos que este paciente no sería capaz de seguirlo, por lo que se propuso que algún familiar aprendiera. Decidieron que se entrenará su hijo y una enfermera.
Empezamos a programar las sesiones educativas, y comprobamos que para cada paciente hay un ritmo de aprendizaje, por lo que tuvimos que amoldar los protocolos anteriores. Estos nos sirvieron de guía o recordatorio y el periodo de entrenamiento fue un poco mas largo en este caso, ya que las dos personas que venían a aprender no venían juntas, sino en días alternos. No hubo ningún problema con la adecuación del domicilio ni con la instalación de la planta de agua.
La duración de ambos entrenamientos fue de 2 meses y 2,5 meses, respectivamente. Para el entrenamiento, aprovechamos las tres sesiones semanales de diálisis pautadas con una duración de cuatro horas. El material que utilizamos para el entrenamiento fue el mismo que llevarían los pacientes en casa: el filtro empleado en los dos casos polisulfona de 1.7 (Xenium 170®), el líquido de diálisis con calcio 30 y potasio de 2. Se instaló en el domicilio un monitor modelo Aurora de Baxter®, equipado con tensiómetro, pantalla táctil y regulable en altura. La velocidad de la bomba se programó a 350 ml/min y la velocidad del líquido de baño a 800 ml/min. Se pautó para el domicilio una frecuencia de tratamiento de 6 días por semana y 2 horas de duración de la sesión.
En ambos casos cuando la formación se completó fuimos al domicilio para dar el visto bueno a la instalación, y hacer la primera diálisis con la compañía y apoyo de nuestro equipo (nefrólogo, enfermera y técnico). No se plantearon dificultades importantes, salvo el momento de la conexión del catéter, debido a que no estaban familiarizados con la colocación de guantes y lo que implicaba una técnica estéril.
Para evitar problemas en casa a los pacientes les proporcionamos el teléfono de la unidad y les aconsejamos que su horario de tratamiento estuviera comprendido entre las 8 y las 22 horas, por si apareciera cualquier problema pudiéramos solucionarlo.
Los dos pacientes se fueron a casa con catéter permanente y a espera de realizarse nueva fístula ya que, aunque teóricamente la conexión al catéter es más sencilla para los pacientes, hay que intentar evitar éste, por el mayor riesgo de infecciones que supone.
Como en la experiencia de otros centros, hemos aconsejado que el paciente no se halle sólo en su domicilio en el momento de la HD y es muy importante que el paciente se sienta apoyado en su domicilio tanto por un familiar como con nuestro equipo. La hemodiálisis domiciliaria debe considerarse como una opción reversible, y el paciente y su familia deben entender que la posibilidad de volver a dializarse en el hospital o en un centro siempre queda abierta.
Muchos estudios avalan los beneficios de la hemodiálisis diaria, pero que comporta grandes dificultades de organización en las unidades, por lo que la hemodiálisis domiciliaria diaria, sería una buena alternativa y una excelente opción de tratamiento para pacientes estables en el futuro. Aunque existen numerosos estudios sobre hemodiálisis domiciliaria, son escasa las experiencias con en HDDD siendo esta una modalidad terapéutica útil y susceptible de ser realizada por cualquier servicio de Nefrología, siempre que disponga de una infraestructura adecuada. En nuestro caso todos los problemas han sido resueltos por teléfono, sin necesidad de desplazamientos.
Debido a nuestra corta experiencia, no tenemos suficientes datos que nos confirmen una mejoría en las analíticas de estos dos pacientes, pero estos afirman que se encuentran mucho mejor y que disponen del tiempo necesario para realizar sus actividades sin restricciones horarias y por tanto, que tienen una mejor calidad de vida.
Actualmente, estamos entrenando a una mujer de 55 años derivada de la consulta de diálisis peritoneal, que vive a una distancia de nuestro centro de 100 Km y trabaja en una granja agrícola y pensamos que si informamos a los pacientes de las diferentes opciones de tratamiento desde las consultas de enfermería de Enfermedad Renal Crónica Avanzada, los pacientes que están activos laboralmente pueden tender a inclinarse por las terapias domiciliarias. | meddoplace |
Se trata de una paciente femenina de 63 años de edad, procedente de un área rural en la provincia Mayabeque. Ella tenía antecedentes personales de asma bronquial, para lo cual en etapas de crisis se le indicaba prednisona por prescripción facultativa; sin embargo, en ocasiones se automedicaba, por lo que ingería este fármaco de manera habitual desde hacía 10 años.
La paciente acudió al Servicio de Urgencias del Hospital General 'Calixto García', por presentar vómitos, diarreas intermitentes que alternaban con constipación, dolor en epigastrio, astenia y pérdida de peso de más de 20 libras en los últimos 2 meses. Refirió además episodios de lesiones maculopapulares pruriginosas en pie, ingle y manos desde hacía 5 años, las cuales refiere que le duraban alrededor de 15 días y mejoraban generalmente con cremas esteroideas. Al examen físico solo presentó dolor a la palpación profunda en epigastrio. Los exámenes complementarios mostraron los siguientes resultados: hemoglobina 12,3 g/L, leucocitos: 11,9 x 109, polimorfonucleares: 71,9 x109 , linfocitos 17,4, plaquetas 329 x109, conteo de eosinófilos 0,79 x109, VIH: negativo. Panendoscopia: duodenitis y pangastritis eritematosa, hernia hiatal y reflujo biliar ligero. Rayos X de tórax: signos de enfisema pulmonar sin otras alteraciones. Exámenes parasitológicos de las heces: el primero fue negativo; en el segundo y el tercero se observaron larvas rabditoides de S. stercoralis, 4 por campo a 400X de aumento. | meddoplace |
Anamnesis
Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario.
Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años.
No anticoncepción hormonal.
Antecedentes familiares: sin interés.
Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora.
Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural:
» Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento.
» Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas:
- TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar.
- Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8.
Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente.
Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo.
Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias.
Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa.
» Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos.
» Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis.
» GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8.
» Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis.
Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7.
En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial.
» RE: negativo.
» RP: negativo.
» Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado.
Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma.
Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones.
Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente:
» Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l).
» TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial.
» Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado.
» RE: negativo.
» RP: negativo.
» GCPDF-15: positivo.
» RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario.
Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático.
Exploración física
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Pruebas complementarias
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Diagnóstico
Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples.
Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012.
Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama.
Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso.
Tratamiento
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Evolución
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Varón de 15 años, soltero. Convive con su madre, la nueva pareja de esta (en los últimos 5 años) y la hija de ambos de 3 años. Conviven los 4 junto con una niña de 13 años de su primera esposa. Padres separados hace 8 años. Su padre se ha vuelto a casar hace 3 años, y tiene un bebé de 8 meses. Estudia 2o de Educación Secundaria Obligatoria. Ha repetido los 2 últimos cursos. Previamente había sido un buen estudiante. Motivo de consulta Acude a tratamiento al Programa Soporte Adolescentes y Familias de Proyecto Hombre (Madrid) a instancias de sus padres (madre principalmente), dado que él no considera tener problemas. La madre solicita tratamiento por consumo de cannabis y alcohol, junto con importantes problemas conductuales en el ámbito familiar, escolar y social. Enfermedad actual Inicia el consumo de tabaco hacia los 12 años, y casi a continuación se inicia en el consumo de alcohol y de cannabis. Mientras el consumo de alcohol se mantiene algunos fines de semana ("botellón"), el consumo de tabaco y cannabis lo realiza diariamente prácticamente desde su inicio, generalmente con "colegas" mayores que él, en el parque cerca de su casa. A los 11 años acude a un gimnasio para perder peso, hacer ejercicio y socializarse. Allí practica "kick boxing", destacando en este deporte. Se hace amigo del entrenador y un grupo de compañeros, que mantienen conductas marginales, con los que se inicia en el consumo de sustancias y actividades delictivas. Era un niño "gordito", con gafas, acomplejado por ello. Tenía pocos amigos en el colegio. Hacia los 12-13 años utiliza lentillas y da el "estirón", durante el periodo que acudía al gimnasio, convirtiéndose en un "guapo" adolescente. A los 13 años el consumo diario de cannabis se realiza también en el colegio (entre las clases) con dosis media de 4-6 porros/ día, lo que supone un importante descenso del rendimiento escolar (que hasta entonces era adecuado) y alteraciones de conducta en el colegio (absentismo, expulsiones por consumo, enfrentamientos con profesores, etc). A los 13-14 años los padres conocen el consumo de cannabis, pero en cantidad muy inferior al realizado, dado que él lo niega sistemáticamente, y solo acepta fumar ocasionalmente. Se inician los trastornos de conducta en casa, en relación con los problemas en el colegio y las mentiras que realiza para ocultar su absentismo, y los ingresos económicos que tiene producto de sus actividades delictivas (robos de móviles, cobre, material de obra, para venderlo posteriormente). Abandona el gimnasio aunque sigue frecuentando a algunos de sus compañeros. Contactan con un centro de salud mental y un centro de atención a drogodependientes de zona. Los problemas continúan dado que el adolescente se niega a colaborar (no acude a las citas, se fuga del centro o toma una actitud pasiva y minimizadora). A los 14 años los problemas conductuales se agravan, tanto en el colegio como en el domicilio. Es expulsado del segundo colegio (los padres le habían cambiado al inicio de curso, dado los problemas originados en el primero). Realiza tratamiento semanal con una psicóloga privada durante 1 año, durante el que continúan agravándose los problemas conductuales. La convivencia en casa es muy difícil, con importante violencia verbal hacia la madre, y violencia física contra objetos. Se fuga en repetidas ocasiones del domicilio familiar, estando hasta 3 días desaparecido. A la vuelta justifica su conducta por los límites que tratan de imponerle, sin ningún sentimiento de culpa. Su único interés es estar en el parque con los amigos y "hacer con su cuerpo lo que quiera". Su planteamiento vital es vivir como hacen algunos de sus colegas "sin trabajar y con sumiendo". No acepta la autoridad de la madre respecto a horarios, tareas... Acepta iniciar el curso escolar, pero el primer día es expulsado por fumar cannabis en el recinto escolar. Durante el mes previo a la solicitud de tratamiento se traslada a convivir en el domicilio paterno, donde permanece 10 días, ante el plante de la esposa de su padre que no tolera su conducta, dada la violencia verbal que utiliza cuando se le contraría y el enfrentamiento abierto hacia ella. Vuelve al domicilio materno y tras intervención policial (denuncia de la madre por fuga) acepta acudir a tratamiento, ante la amenaza de involucrar a la Comunidad de Madrid en su custodia. Los enfrentamientos con su madre y su pareja se incrementan ("el no es mi padre, y no va actuar como tal"). La madre refiere que trata de mantenerse al margen, pero no puede tolerar los insultos, descalificaciones hacia ella..., y el adolescente le reta continuamente. Los días previos al tratamiento, la pareja de la madre se ha ido de casa pues no soporta la convivencia con el paciente.
Antecedentes personales y familiares
Mantiene relación amistosa con su padre (40 años, trabaja como técnico de una empresa). La hija del padrastro con la que convive es definida como una "niña modélica" tanto en el ámbito escolar como familiar. Madre de 42 años, trabaja como administrativa. Actualmente en paro. Padres separados hace 8 años. La separación fue amistosa respecto a régimen de visitas, etc. El padre ve a su hijo con más frecuencia que las pautadas en el régimen de visitas. En los 2 últimos años, en relación con el matrimonio del padre, y la mala relación que mantiene con la esposa del padre, las visitas se han espaciado. No presentan antecedentes psiquiátricos, salvo que ambos presentan dependencia del tabaco, fumando alrededor de 20 cigarrillos/día. Embarazo, parto y desarrollo psicomotor normal. Acudió a guardería y posteriormente al colegio adaptándose bien a ellos. Pasó los cursos adecuadamente, hasta los 12 años en que se inician los consumos y el abandono de sus actividades escolares. No presentó trastornos conductuales, ni datos que sugirieran TDHA. Era un niño acomplejado, más pequeño que sus compañeros..., con pocos amigos. Malo en los deportes hasta que contacta con artes marciales, hacia los 12 años, donde destaca. Importante cambio de carácter desde entonces. Es definido como inteligente y responsable en sus tareas hasta los 11-12 años, con un lenguaje verbal desde pequeño más adelantado de lo esperado a su edad y seductor cuando quiere algo.... El padre mantiene una relación "de amigo" con él. Dialoga todo, y no se impone. La madre también ha participado de este estilo educativo. Ahora la madre es la "rígida", y culpa al padre de no apoyarla en los límites, desautorizarla, y no haberse impuesto cuando se han iniciado los trastornos conductuales. En los 2 últimos años esto ha supuesto un importante motivo de fricción entre ellos.
Diagnóstico diferencial
Cumple criterios de Dependencia de Cannabis F12.2. (CIE 10). La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo de ingerir la sustancia. El paciente así lo manifiesta, refiriendo que le "calma" y le ayuda a estar con sus amigos. Estar con ellos y las conductas que realizan es realmente lo único que le motiva, abandonando otras diversiones o fuentes de placer. Niega deseo de disminuir o cesar el consumo, pues no lo considera "problema, le gusta y no es perjudicial". La madre refiere intenso nerviosismo cuando no puede salir de casa y fumar. Fuma desde hace 2 años unos 4-6 porros/día, y en el último año hasta 9 porros/día. Cumple criterios de dependencia de nicotina, fumando alrededor de 10 cigarrillos de tabaco al día. Presenta consumo perjudicial de alcohol, con conductas disruptivas cuando ha bebido. Sin embargo considera que "no le gusta mucho", y puede pasar sin beber. La conducta del paciente sugiere el posible diagnóstico de trastorno psicopático de personalidad, dada su indiferencia a las consecuencias de sus acciones, la falta de sentimientos de culpa, su involucración en conductas peligrosas... Sin embargo, la edad del paciente hace que no pueda realizarse este diagnóstico. También lo cuestiona que hasta los 12 años su conducta era totalmente normalizada, no presentando ningún rasgo psicopático
Las conductas que presenta parecen enmarcarse dentro:
- del consumo de sustancias, y del mundo que le rodea, con amigos mayores que él, consumidores y con conductas sociopáticas algunos de ellos
- la falta de autoridad de los padres y el enfrentamiento entre ellos respecto a su educación En la evaluación familiar realizada desde el dispositivo de Adolescentes y Familias de Proyecto Hombre se detectan dentro del sistema familiar, factores de riesgo que fomentan el consumo de sustancias y conductas disruptivas, como la falta de habilidades sociales de ambos padres, la hostilidad y competitividad marital, la existencia de conflicto familiar entre ellos, la inadecuada supervisión y seguimiento del menor. En cuanto a la normativa se aprecia la existencia de unos límites poco claros, inadecuado control y supervisión hacia el hijo, castigo inadecuado y no contingente, falta de coherencia parental y desacuerdo parental. En cuanto al estilo de comunicación familiar, la familia tiene un estilo de comunicación pasivo y/o agresivo, el padre tiene un estilo pasivo
- ausente, mientras la madre es excesivamente controladora y agresiva. Se observa también inadecuada escucha activa y empática con pobre expresión de sentimientos y mensajes yo. Por todo ello se les recomendó acudir a Mediación Familiar desde el dispositivo para poder así llegar a negociar acuerdos en cuanto a unas normas de convivencia, mientras continúan acudiendo a citas con psiquiatría y psicología. Cuando se haya estabilizado la situación familiar y del menor se continuará la labor en terapia grupal. | meddoplace |
Varón de 71 años derivado de la consulta de atención primaria por trombopenia de 6000 plaquetas en un análisis realizado por haber consultado aquejando astenia, coluria y dolor abdominal de seis días de evolución, sin otra sintomatología acompañante. Como antecedentes personales reside en Toledo, dislipémico, prótesis aórtica biológica desde 2012, déficit de vitamina b12. En tratamiento con Atorvastatina, Clopidogrel, Vitamina b12 y ácido fólico. No refiere viajes recientes, no contacto con animales, trabaja de manera ocasional en su huerta y refiere relaciones sexuales de riesgo esporádicas. A la exploración física el paciente esta hemodinámicamente estable, afebril, presenta ictericia con hepatomegalia de dos traveses sin esplenomegalia y una lesión necrótica de un centímetro en la pierna derecha, sin otros hallazgos reseñables. En análisis de urgencias destaca Hemoglobina 12.5 g/dL, VCM (102.5), plaquetas 12.000, Leucocitos 3000 (Neutrófilos 1900), bioquímica ALT 340, AST 390, Bilirrubina 6.6, GGT 103, FA 167. PCR 4.1, test rápido VIH negativo, resto de pruebas complementarias sin alteraciones. Dadas estas alteraciones se cursa ingreso en Medicina Interna para estudio.
En pruebas realizadas durante el ingreso se confirman alteraciones objetivadas en urgencias y se amplía estudio del paciente mediante análisis completo en el que destaca Bioquímica ALT 510, AST 433, Bilirrubina 5.6 (Bilirrubina directa 4.6), Ferritina 1433, Haptoglobina < 10 Coombs directo e indirecto negativo, enfermedad celiaca negativo, ANA, ANOEs negativos y complemento normal, sin otras alteraciones. Frotis de sangre periférica, anisocitosis hipogranulados menores al 3% y plaquetas normales. Serología para virus hepatotropos (VHA, VHC negativos, serología compatible con VHB pasada) VIH, CMV, LUES, VEB, Mycoplasma, Coxiella, Borrelia, Ricketsia negativos. Ante la sospecha de púrpura trombocitopénica idiopática se inició tratamiento con Prednisona 60 mg día y posterior gammaglobulinas sin respuesta.
Se decide ampliar estudio realizando biopsia de médula ósea (previa transfusión de plaquetas), serología para VHE y VHD.
La biopsia mostró hemofagocitosis y la serología para VHE fue positiva con PCR positiva. Por lo tanto, el diagnóstico final fue síndrome hemofagocítico secundario a infección aguda por Virus de la Hepatitis E.
Recibió tratamiento con rivabirina 10 semanas. A la cuarta semana había normalizado las alteraciones analíticas y se encontraba asintomático. | meddoplace |
Escolar de 6 años 4 meses, sexo femenino, eutrófica, domiciliada en condiciones de extrema ruralidad, en la Península Illahuape, Lago Ranco, Xa Región de Los Lagos. Sin antecedentes mórbidos conocidos, un mes antes de su hospitalización presentó un cuadro respiratorio alto que se trató con medidas sintomáticas. Diez días antes de su ingreso consultó en una posta rural por fiebre, compromiso del estado general y dolor abdominal de una semana de evolución, donde mediante cinta reactiva se le diagnosticó una infección urinaria iniciando tratamiento con cotrimoxazol. Cinco días después fue reevaluada en consultorio por persistir febril y presentar vómitos cambiándosele tratamiento a amoxicilina. Evolucionó con compromiso del sensorio, pérdida del lenguaje, parestesias y disminución de movilidad del hemicuerpo derecho e incontinencia de esfínteres, por lo que consultó en el Hospital de Río Bueno, siendo derivada de urgencia a Valdivia.
Ingresó grave, pálida, mal perfundida, febril T° ax 38,5°, pulso 120 x min, presión arterial 95/77, saturación de O2 96% (con aporte de O2 3 lts/min). Al examen neurológico destacaba deterioro de conciencia (Glasgow 10), agitación psicomotora, pupilas mióticas, rigidez de nuca, signos meníngeos y hemiparesia fascio-braquio-crural derecha. El examen cardíaco reveló latido hiperdinámico visible en toda el área precordial y soplo holosistólico 3/6 ampliamente irradiado a la axila y el dorso.
La punción lumbar dio salida a LCR opalescente, cuyo citoquímico mostró proteínas 1g/lt, glucosa 34 mg/dl, leucocitos 452/mm3 de predominio mononuclear, ausencia de bacterias en la tinción de Gram y cultivo negativo. En dos hemocultivos se aisló S. pneumoniae cuyo estudio de susceptibilidad por difusión en placa (Kirby Bauer) reveló resistencia a penicilina. El informe posterior del ISP (Laboratorio Nacional de Referencia) confirmó el aislamiento de S. pneumoniae serotipo 14 con resistencia intermedia a penicilina (CIM 1 µg/ml) y susceptibilidad a cefalosporinas de tercera generación (CIM 0,5 µg/ml).
Se manejó en UCI con aporte de volumen, asistencia ventilatoria, aminas vasoactivas y ceftriaxona ev (100 mg/kg/día) asociada a vancomicina ev (60 mg/kg/día) desde el primer día. El LCR de control a las 24 horas fue de aspecto xantocrómico, con proteínas 0,82 gr/lt, glucosa 38 mg/dl, leucocitos 170/mm3 (35% PMN y 65% MN) y cultivo negativo.
La radiografía de tórax reveló cardiomegalia leve sin imagen de consolidación y la TAC cerebral descartó la existencia de colección, hidrocefalia y lesiones focales.
La evaluación cardiológica con ECO-2D documentó la presencia de una vegetación de 1,5 x 2,0 cm en el velo mitral posterior, insuficiencia mitral moderada, dilatación del ventrículo izquierdo y efusión pericárdica leve, no existiendo evidencias ecográficas de defecto valvular anatómico. Se indicó tratamiento con digoxina y furosemida.
Los hemocultivos de control obtenidos al séptimo día de tratamiento fueron negativos.
La evolución neurológica fue favorable. Presentó una erupción cutánea eritematosa intensa y generalizada tipo eritrodermia, asociada a hipereosinofilia de 34% (RAE = 10.166/mm3) que no revirtió con la administración de corticosteroides y antihistamínicos. Evaluada por Dermatólogo se interpretó como reacción adversa a fármacos, secundaria presumiblemente a uso de cefalosporinas, suspendiéndose la ceftriaxona al décimo día de tratamiento. Continuó con vancomicina y se agregó rifampicina; en coincidencia con este ajuste se exacerbó el compromiso cutáneo, retirándose la rifampicina al cuarto día y adicionando amikacina.
Permaneció febril durante 23 días. El control ecocardiográfico seriado mostró una vegetación persistente, dilatación moderada de cavidades izquierdas y perforación del velo posterior de la válvula mitral. Se planteó entonces la resolución quirúrgica de la endocarditis, lo que fue diferido hasta lograr el control del proceso infeccioso.
Evolucionó con remisión paulatina del compromiso cutáneo, se normalizó la temperatura y los parámetros de laboratorio.
En el 51º día de hospitalización, presentó un dolor en la región poplítea izquierda con pulsos disminuidos hacia distal. Una ECO-doppler confirmó la existencia de una obstrucción del tronco tibio-peroneo izquierdo. En el 56º día de evolución, la ECO-2D mostró leve disminución de la vegetación, dilatación del ventrículo izquierdo con buena contractibilidad, insuficiencia mitral significativa e insuficiencia tricuspídea. La TAC cerebral fue normal, mientras que el fibrinógeno, dímero D y PCR continuaban elevados.
Se trasladó al Centro Cardiológico del Hospital Luis Calvo Mackenna para efectuar cardiocirugía, habiendo completado 61 días con vancomicina y 10 días con amikacina. Allí se intervino resecándose la vegetación y reparándose el velo posterior de la válvula mitral con parche de pericardio y además extirpación del coágulo vascular periférico. Evolucionó satisfactoriamente, con mínima insuficiencia mitral residual, asistiendo en buenas condiciones sólo a un control en nuestro hospital luego del alta. | meddoplace |
Mujer de 45 años de edad, residente en el área urbana de Santiago de Cali (Valle del Cauca, Colombia), de estrato socioeconómico bajo, con ocupación "vendedora de dulces" en la calle. Tenía el antecedente de una gastritis crónica, una desnutrición grave, cuatro embarazos con tres hijos vivos y una cirugía de ligadura de trompas hacía 16 años. Sin antecedente de diabetes mellitus, hipertensión arterial, ni tabaquismo. Presentaba el hábito de ingerir agua no potable.
El cuadro clínico se inició tres meses antes de su ingreso hospitalario, consistente en dolor en el mesogastrio, astenia, adinamia y edema en las extremidades inferiores, evolucionando a los dos meses con episodios de diarrea fétida, emesis, y pérdida de apetito y de peso. En los últimos días presentó episodios de tos hemoptoica.
Consultó a un centro de salud periférico donde se evidenciaron larvas de S. stercolaris en el examen directo de deposiciones con solución salina fisiológica al 0,9% y lugol. Se inició tratamiento médico con ivermectina durante dos días (200 μg/kg/día) y albendazol (400 mg/día). Entre los exámenes de laboratorio destacaba una albúmina de 0,5 g/dL, serología para VIH negativa y para HTLV I-II positiva. La TSH se encontraba normal. Siete días después la paciente se remitió a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) extrainstitucional por un cuadro de dificultad respiratoria. Los diagnósticos presuntivos fueron un trombo-embolismo pulmonar (TEP), un síndrome de Lóeffler o una neumonía bacteriana.
Ingresó a la UCI consciente, con signos de dificultad respiratoria, taquicárdica, afebril, con saturación arterial de oxígeno (SaO2) por oximetría de pulso de 87%, con soporte de oxígeno (FiO2 50%). Al examen físico destacaba estertores finos pulmonares bibasales, abdomen sin signos de irritación peritoneal, edema grado III en extremidades inferiores y, presencia de lesiones eritematosas, pruriginosas, no descamativas en piel, predominantemente en los muslos. Los exámenes de ingreso evidenciaban leucocitos de 26.200/mm3, hemoglobina 9,1 g/dL, neutrófilos 86%, eosinófilos 2%, proteína C reactiva (PCR) 18 mg/dL, electrolitos y creatinina dentro de rangos normales, hipoxemia grave sin trastorno ácido-base. La radiografía de tórax mostró la presencia de infiltrados mixtos de predominio alveolar de distribución difusa.
La paciente evolucionó con dificultad respiratoria progresiva, por lo que requirió finalmente ventilación mecánica invasora, sin necesidad de parámetros ventilatorios altos. Además requirió soporte vasoactivo con norepinefrina por una hipotensión arterial persistente. En su evolución clínica presentó secreciones respiratorias hemáticas constantes con descenso significativo
de la hemoglobina, por lo que se requirió transfusión de glóbulos rojos. Ante la sospecha de una neumonía bacteriana se inició cobertura antibacteriana de amplio espectro con piperacilina/tazobactam. Posteriormente se informaron hemocultivos y urocultivo positivos para Escherichia coli productora de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), por lo que se cambió tratamiento a meropenem. Ante la sospecha de una estrongiloidosis pulmonar se solicitó microscopía en fresco de una muestra de secreción orotraqueal, observándose larvas de S. stercoralis, por lo cual se administró una nueva dosis de ivermectina (200 μg/kg) y se continuó con albendazol oral (400 mg, dos veces al día). También se descartó una tuberculosis pulmonar con baciloscopias seriadas negativas. Se realizó una colonoscopia, cuyo informe anatomopatológico fue una colitis crónica leve inespecífica. No se realizaron pruebas inmunológicas para el diagnóstico de estrongiloidosis.
Se realizó el proceso de desvinculación progresiva del soporte ventilatorio, logrando la extubación al quinto día de ventilación mecánica invasora. La paciente completó una estancia hospitalaria de 12 días, período en el cual presentó episodios repetitivos de tos seca. En el seguimiento clínico el estudio coproscópico no evidenció parásitos intestinales, y la radiografía de tórax a los 15 días evidenció una resolución significativa del infiltrado pulmonar. Completó 10 días de tratamiento antihelmíntico con albendazol. La hemoglobina de egreso fue de 9,9 g/dL.
Durante la permanencia en la institución la paciente recibió manejo de fisioterapia, donde se observó una evolución favorable de su condición cardiorrespiratoria y nivel de funcionalidad. | meddoplace |
Lactante de 2 meses de edad, sexo masculino, parto atendido en un hospital nivel iii de la ciudad de Cali, en Colombia. Único hijo vivo de una mujer de 28 años con antecedente de abortos de repetición. Se le realizaron múltiples ecografías obstétricas que mostraron únicamente restricción del crecimiento intrauterino. Un doppler de la semana 36 evidenció vasodilatación cerebral aislada. Se realizó cesárea.
Heredograma. Obsérvense los abortos a repetición presentados por la madre del paciente.
Al momento del nacimiento, con edad gestacional de 36 semanas, se encontró con un peso de 2.060g (percentil 4), talla de 48cm (percentil 34) y perímetro cefálico de 30cm (percentil 1). El lactante se hospitalizó en la unidad de cuidados intensivos neonatales por microcefalia y frente amplia. Posteriormente, el paciente se remitió a la consulta externa de dismorfología, a la cual llegó con 2 meses de edad y los siguientes hallazgos fenotípicos: una talla de 51cm (percentil 1), peso de 3.500g (percentil 1), un perímetro cefálico de 34cm (percentil 0), braquicefalia, fontanela anterior muy grande (7cm) que se continúa con la sutura metópica, frente amplia, cejas rectas, ojos hundidos, fisuras palpebrales cortas e inclinadas hacia arriba, epicanto, nevus flammeus en región frontal, nasal y labio superior, nariz corta, filtrum largo, labios delgados, frenillo lingual prominente, encía superior aserrada, mentón en punta, hipoplasia del tercio medio de la cara, orejas grandes con lóbulo pequeño y rotadas posteriormente, fositas preauriculares derechas, hemangioma en la nuca, fosita sacra, acortamiento rizomélico, pies y manos pequeños y criptorquidia unilateral izquierda. Además hipotonía y reflujo gastroesofágico.
Cejas rectas, acortamiento rizomélico, criptorquidia unilateral izquierda, pies y manos pequeños. Bosa frontal, nariz corta, filtrum largo, nevus flammeus en la región frontal, nasal y el labio superior, labios delgados. Ojos hundidos, fisuras palpebrales cortas e inclinadas hacia arriba, epicanto. Orejas grandes, con lóbulo pequeño y rotadas posteriormente; mentón en punta.
Se realizó cariotipo al paciente que reportó: 44,XY,der(1)t(1;6)(p36.1;p21.1). Se solicitó el cariotipo a los padres. El cariotipo de la madre reportó: 46,XX,t(1;6)(p36.1;p21.1). No fue posible realizar cariotipo al padre debido a que la madre no convivía con él y no fue posible contactarlo. Con estos resultados se evidenció que el paciente presentaba una alteración cromosómica estructural consistente en la presencia de un cromosoma 1 derivado de una translocación desbalanceada 1;6, con monosomía parcial del brazo corto del cromosoma 1 (p36.1 a pter) y trisomía parcial del brazo corto del cromosoma 6 (p21.1 a pter) de origen materno dado que la madre era portadora de una translocación balanceada 1;6.
Cariotipo bandas G del paciente y su madre. Nótese que los cromosomas 1 son de diferente tamaño y que los cromosomas 6 son de similar tamaño. Nótese que los cromosomas 1 son de diferente tamaño y que los cromosomas 6 también son de diferente tamaño.
Cariotipo parcial bandas G e ideograma. Cromosoma 1 derivado que muestra ausencia de p36.1 a pter y presencia de 6p21.1 a pter. Cromosoma 6 con deleción p21.1 a pter.
Se dio asesoramiento genético a la madre, informando sobre los riesgos de tener hijos, alteraciones cromosómicas y aborto, informándole de que estos podrían ser tan altos como del 30% para cada evento, al ser portadora de la translocación; además se recomendó la realización de cariotipo a su madre (el padre está muerto), y según el resultado se definiría si es necesario plantear la realización de este análisis a sus hermanos. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 30 años que, estando previamente bien, tras agacharse para recoger un objeto nota de forma súbita alteración del habla y pérdida de fuerza en las extremidades derechas. Es asistida por el médico del SAMU que, ante la sospecha de un cuadro clínico de naturaleza vascular, activa el código ictus y la traslada al hospital. A su llegada al hospital, la paciente había mejorado notablemente, con normalización del habla unos 20 minutos tras el inicio del episodio y de la fuerza en las extremidades derechas a las 2 horas aproximadamente. Había notado además cefalea occipital y mareo de carácter leve, que cedieron espontáneamente. Al interrogatorio negaba otros síntomas durante el episodio o en los días previos. Se realizaron de urgencia una analítica sanguínea, un electrocardiograma (ECG), una radiografía de tórax y una angio-TC cerebral, cuyo resultado estaba dentro de la normalidad. Dada la gran mejoría de la focalidad neurológica, se desestima la realización de trombólisis intravenosa e ingresa en el Servicio de Neurología bajo el diagnóstico de sospecha de accidente isquémico transitorio en paciente joven, iniciándose el tratamiento protocolizado que incluye antiagregación plaquetaria. Entre sus antecedentes personales destacaban un hábito tabáquico de 4-5 cigarrillos/día, una intervención de varices y cuatro embarazos a término junto a un aborto con episodios de flebitis en todos ellos. Anemia ferropénica por la que había tomado hierro oral en alguna ocasión. Un hermano suyo había fallecido a los 8 años por hemorragia cerebral secundaria a aneurisma. Finalmente, durante la Anamnesis refirió que su madre había sido diagnosticada de un síndrome de Rendu-Osler-Weber y una tromboembolia pulmonar a los 40 años. La paciente no se había realizado el estudio genético de la enfermedad, al no concederle importancia a tal hecho. En el interrogatorio describió episodios de epistaxis frecuentes y dos de sus cuatro hermanos tenían, al igual que ella, máculas violáceas en los labios con apariencia de telangiectasias.
Examen físico
A su ingreso en Neurología la paciente se encontraba asintomática y la exploración física general y neurológica no revelaba datos patológicos, salvo pequeñas máculas violáceas en los labios, la mucosa oral, la zona de los antebrazos y el escote, compatibles con telangiectasias.
Pruebas complementarias
• Se realizaron una analítica sanguínea ampliada con estudio de trombofilia, funciones tiroidea, hepática y renal, estudio de lípidos, vitamina B12, ácido fólico, autoinmunidad, marcadores de inflamación, serologías, etc., que resultaron dentro de la normalidad salvo por una anemia ferropénica de carácter leve.
• Una resonancia magnética (RM) cerebral con estudio de difusión desveló un infarto lacunar frontal izquierdo en fase aguda.
• Un estudio de shunt derecha-izquierda mediante ecografía Doppler fue positivo, con un patrón ducha tanto con valsalva como en reposo.
• Dados los antecedentes, se realizó una angio-TC tóraco-abdominal, que reveló una malformación arteriovenosa (MAV) bronquial inferior izquierda con imagen de pseudoaneurisma. La arteria esplénica se encontraba dilatada y era tortuosa, con al menos tres imágenes de pseudoaneurisma. En el hígado se apreciaban varias lesiones menores de 1 cm sugestivas de telangiectasias, y otras dos lesiones de mayor tamaño cuyo diagnóstico diferencial se encontraba entre telangiectasias o hemangiomas.
Diagnóstico
Criterios diagnósticos de Curaçao para la enfermedad de Rendu-Osler-Weber:
1. Epistaxis recurrente
2. Telangiectasias múltiples en localizaciones típicas (labios, cavidad oral, nariz, lechos subungueales, dedos).
3. Lesiones viscerales (pulmonares, hepáticas, cerebrales, gastrointestinales, medulares).
4. Historia familiar. Un paciente de primer grado con enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
Definitivo: 3 criterios. Probable: 2 criterios. Infarto isquémico lacunar frontal izquierdo por embolismo paradójico secundario a malformación arteriovenosa pulmonar en una paciente con síndrome de Rendu-Osler-Weber.
Tratamiento
Tras el estudio de los resultados de las exploraciones complementarias se discutió el caso junto con los Servicios de Cirugía Vascular y Radiología Intervencionista, optándose por la embolización de la MAV por vía endovascular de forma programada. La paciente fue dada de alta con ácido acetilsalicílico 100 mg 1 vez al día. Se informó a los familiares de primer grado del riesgo de padecer la enfermedad y la posibilidad de realización de un estudio genético según el caso.
Evolución
La embolización de la MAV pulmonar mediante radiología intervencionista no presentó complicaciones. En su seguimiento en consultas externas no se han vuelto a repetir los episodios de focalidad neurológica. Actualmente está pendiente de ligadura de la arteria esplénica desde la raíz y esplenectomía por cirugía general, ya que no se consideran subsidiarias de tratamiento endovascular. Está en seguimiento por Medicina Digestiva a causa de los hemangiomas y las telangiectasias hepáticas. El seguimiento de la paciente es multidisciplinar y haciendo hincapié en la importancia del estudio de los familiares afectados. | meddoplace |
Paciente de 27 años, analfabeta, procedente del área rural de López de Micai, Cauca, Colombia. Consulta al servicio de ginecología por amenorrea primaria. Los hallazgos al examen físico fueron: talla de 145 cm (< percentil 3), distribución ginecoi-de del vello púbico, sin vellos en axilas y piernas, espalda amplia, musculatura masculina, manos y pies grandes (> percentil 95), cubitus valgus, genu valgus, hipoplasia del cuarto tarsiano, genitales externos femeninos de apariencia usual, con vagina corta. Se realizan las siguientes ayudas diagnósticas:
- Ecografía pélvica vía abdominal: ausencia de útero y ovarios.
- Cariotipo con bandeo G, con resolución de 560 bandas, encuentra en 30 metafases: 45,X y en 21 metafases 46,XY. Con estos resultados se concluyó que existía un mosaicismo 45,X/46,XY.
- Resonancia magnética nuclear (RMN) de abdomen y pelvis: ausencia de órganos genitales internos femeninos. No se evidencia estría gonadal.
- Estradiol: 30 pg/ml (disminuido)
- FSH: 81,8 mUI/ml (aumentada)
- Testosterona libre: 0,13 pg/ml (disminuida) -LH: 18,6 mUI/ml (normal) | meddoplace |
Paciente masculino de 12 años de edad cuya madre lleva a consulta odontológica por inconformidad estética y funcional frente a la ausencia clínica del órgano dental 21, el profesional basándose en estudios radiográficos, diagnosticó la presencia de un odontoma compuesto que impedía la erupción del órgano dental, por lo cual decidió realizar la remisión al posgrado de Estomatología y Cirugía Oral de la Universidad de Cartagena para la escisión del odontoma. Al momento de la consulta el paciente se encuentra asintomático, se observa leve ensanchamiento de la cortical vestibular y ausencia clínica de órgano dental 21. Al examen radiográfico se observan múltiples áreas radiopacas de densidad semejante a los tejidos dentales localizadas en la premaxila, causantes de la retención del órgano dental 21 y zona radiulúcida bien circunscrita vecina a dicha lesión. Se observa el órgano dental ubicado con una inclinación de 45 grados en dirección mesial a la zona del tumor.
Como antecedentes familiares la madre relata que el padre sufre de hipertensión arterial, como antecedentes personales la madre no comenta datos relevantes para el caso clínico.
Al evaluar la condición clínica y radiográfica, se decide la realización de un solo tiempo quirúrgico en el cual se propone la escisión de la lesión neoplásica y colocar un botón de tracción ortodóncica para lograr la erupción del órgano dental incluido. Con este propósito el paciente es remitido a ortodoncia, donde se inicia el tratamiento dirigido a la expansión del maxilar en la zona de incisivos superiores izquierdos y así lograr el espacio requerido. Seis meses después de iniciar el tratamiento ortodóncico, se obtiene el espacio necesario y se procede a realizar la escisión del odontoma compuesto bajo anestesia local (lidocaína al 2%), utilizando técnica infraorbitaria bilateral y naso palatina. Se realiza incisión mucoperióstica intrasurcular vestibular desde el órgano dental 12 hasta el órgano dental 23, levantando colgajo de espesor completo tipo Newman; se procede a la ubicación y enucleación del odontoma, incluyendo por completo la membrana que lo envuelve y realizando curetaje óseo cuidadoso de la zona, se tomó la totalidad de tejidos que componían la lesión, para enviar a estudio histopatológico. Posterior a esto se realiza osteotomía alrededor del diente incluido y cementación con resina de un botón de tracción ortodóntica para ayudar en la erupción del órgano dental incluido. Se realiza la limpieza del campo operatorio con solución salina y reposición del colgajo suturando con puntos simples aislados con seda 3-0. Se dan todas las recomendaciones postoperatorias y se formula antibiótico y analgésico.
En el estudio histopatológico, se encontró abundante tejido conectivo hipercelular y fibroso que rodea islotes y bandas de tejido epitelial compuesto por 2 capas de células cuboidales, dando como diagnóstico definitivo fibroma ameloblástico, por la capacidad de recidivas de esta lesión se realiza control postoperatorio 3 meses después de la intervención quirúrgica, por medio de tomografía segmentaria y radiografía panorámica, encontrando normalidad en la cicatrización ósea del área de la lesión y ausencia de zonas radiolúcidas típicas del fibroma ameloblástico. Se le indica la realización de control radiográfico dentro de 6 meses y posteriormente control anual por los 5 primeros años. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 51 años de edad derivado, en marzo de 2011, desde su centro de salud al Servicio de Neumología del hospital por el hallazgo de un derrame pleural derecho en la radiografía de tórax. Como antecedentes personales, el paciente únicamente presenta un hipotiroidismo subclínico en tratamiento con levotiroxina. No presenta antecedentes quirúrgicos ni urológicos.
El paciente presenta un cuadro clínico de disnea de 5 meses de evolución que ha ido progresando hasta hacerse de pequeños esfuerzos. Asimismo, el paciente refiere, como síntomas adicionales, astenia y anorexia desde hace 2 semanas.
Exploración física
A la exploración física, el paciente muestra buen estado general, está consciente y orientado en las tres esferas. No se palpan adenopatías supraclaviculares. La auscultación cardíaca es rítmica, sin soplos. En la auscultación pulmonar destaca el murmullo vesicular disminuido en la base pulmonar derecha. El abdomen es blando y depresible a la palpación, no doloroso, no se palpan masas ni megalias. En los miembros inferiores llama la atención la presencia de varices en el miembro inferior derecho.
Pruebas complementarias
• La analítica de sangre y el electrocardiograma no muestran alteraciones.
• Se realiza una ecografía abdominal, que demuestra la existencia de una tumoración sólida en el polo superior del riñón derecho de unos 7 cm de diámetro que se asocia a trombosis tumoral de la vena renal derecha y una trombosis con dilatación de la vena cava inferior que se extiende hasta la desembocadura en la aurícula derecha; se observa además abundante líquido ascítico.
• Para afinar el estudio, se solicita una tomografía computarizada (TC), donde se confirma la presencia de la masa en el polo superior del riñón derecho, con afectación venosa de la vena renal derecha y la vena cava inferior hasta la entrada en la aurícula derecha. Como dato añadido, se objetiva que la trombosis tumoral se extiende a las venas suprahepáticas.
• Con el objetivo de completar el estudio desde el punto de vista de la afectación venosa, se realiza en primer lugar un ecocardiograma transesofágico, que pone de manifiesto la presencia de un trombo tumoral en el interior de la aurícula derecha, y en segundo lugar una resonancia magnética que confirma la afectación de la vena suprahepática derecha, quedando permeables tanto la vena suprahepática media como la izquierda.
Tratamiento
Con el diagnóstico de carcinoma renal derecho con afectación venosa, se decide realizar cirugía radical, que se lleva a cabo conjuntamente entre los Servicios de Cirugía General, Cirugía Cardíaca y Urología.
Bajo anestesia general, se realizan una laparotomía transversa y una esternotomía media. Se comprueba la extensa afectación ya conocida y se observa un hígado congestivo de aspecto fibrótico, de bordes lisos y sin áreas de isquemia. Se realiza una ecografía intraoperatoria, que confirma la permeabilidad de las venas suprahepáticas media e izquierda. Se lleva a cabo una nefrectomía derecha con ligadura de dos arterias en el surco interaortocava y una cavotomía amplia con resección de parte de la pared de la cava, siendo necesario un injerto de pericardio para su cierre. Posteriormente se realiza circulación extracorpórea con canulación de la vena cava superior y la vena femoral derecha con retorno arterial a la arteria aorta ascendente; a continuación, se realiza una atriotomía derecha y extracción del trombo tumoral. Tras esta maniobra, se objetiva disminución de la congestión hepática. Se produce una hemorragia venosa incoercible en el ligamento hepatocava y retroperitoneo, motivo por el cual se decide colocar packing a estos niveles.
Intraoperatoriamente, el paciente presenta importante inestabilidad hemodinámica en relación con shock hemorrágico que requiere dosis máximas de vasoconstrictores, transfusión masiva de hemoderivados y administración de factor VIIr. Cuarenta y ocho horas después de la primera cirugía, se realiza la revisión quirúrgica para depacking.
Durante el postoperatorio, el paciente presenta un serie de complicaciones: fracaso renal agudo oligoanúrico, que se recupera con sueroterapia y altas dosis de diuréticos; letargia e hipotonía grave secundarias a encefalopatía de origen mixto (metabólico y hepático); crisis parciales complejas con estudio radiológico cerebral sin alteraciones; trombopenia grave que requiere transfusión periódica de plaquetas; peritonitis bacteriana por Klebsiella pneumoniae BLEE y Enterococcus spp. tratada con antibioterapia y desestimándose cirugía por el estado general del paciente; bacteriemia por Enterococcus faecium; dehiscencia de herida quirúrgica, tras la cual también se desestima cirugía por mala situación clínica del paciente; parada cardiorrespiratoria recuperada el día 27 postoperatorio; exitus por shock séptico de origen abdominal el día 36 postoperatorio.
El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica arrojó el diagnóstico de carcinoma renal de conductos colectores de Bellini con invasión de la vena cava inferior (pT3cN0M0).
Tres meses después, el padre del paciente del caso anteriormente descrito es diagnosticado de neoplasia renal derecha con invasión muscular y metástasis pulmonares, hepáticas y óseas. Debido a la extensa afectación en el momento del diagnóstico, se decide mantener una actitud paliativa y el paciente fallece dos meses después del diagnóstico.
El estudio de la necropsia demostró un carcinoma renal de conductos colectores de Bellini que infiltra la grasa perirrenal, la pelvis renal, el tercio superior del uréter, las venas renales y la vena cava inferior, con múltiples metástasis hepáticas y afectación de 21 de los 35 ganglios aislados (pT3bN2M1).
Debido a este hallazgo, decidimos estudiar el resto de familiares: en los estudios radiológicos realizados a los hermanos del paciente del caso clínico (dos hermanos y una hermana), no se encontró ninguna alteración desde el punto de vista urológico. En cambio, llamó la atención la presencia, en la hermana del paciente del caso clínico, de miomas uterinos en seguimiento por Ginecología, y en los hermanos del paciente, de piloleiomiomas (diagnosticados mediante biopsia) en seguimiento por Dermatología. Estos hallazgos nos pusieron tras la pista de una sospecha de síndrome heredo-familiar de cáncer renal. La primera sospecha es la del síndrome de leiomiomatosis hereditaria y carcinoma de células renales, enfermedad en la cual existe una mutación del gen de la fumarato hidratasa. Actualmente, la hermana del paciente de nuestro caso clínico está a la espera del resultado del estudio genético que pondría de manifiesto esta eventual mutación. | meddoplace |
Paciente de 50 años que era tratado en consulta de Nefrología desde mayo del 2001 por una insuficiencia renal secundaria a poliquistosis, presentando hipertensión, dislipemia, hiperuricemia y síndrome prostático. Empezó la diálisis de forma urgente el 26/10/07 con un catéter temporal. Se le implantó catéter tunelizado y se le realizó la fístula arteriovenosa interna radial izquierda sin éxito, por lo que se hizo un nuevo intento en la arteria humeral izquierda, que tampoco funcionó, por lo que se decidió dejar descansar al paciente y empezar el entrenamiento con el catéter tunelizado.
La toma de contacto del paciente con enfermería fue cuando lo ingresaron por deterioro de la función renal, ya que el nefrólogo lo derivó a la consulta de Enfermedad Renal Crónica Avanzada, para informarle de las diferentes opciones de tratamiento renal.
En la recogida de datos se observó que el paciente estaba trabajando en una pastelería, tenía capacidad para aprender y disponía del apoyo de su mujer. Al explicar las diferentes modalidades, ventajas y desventajas de cada una de ella, le ofertamos la HDDD, pero el paciente pareció inclinarse por la DPCA. Le dejamos un tiempo para que asimilara la información, le dimos material didáctico y le informamos de algunas páginas de Internet que podía leer. Tras el fin de semana de reflexión, el paciente y su esposa decidieron que la técnica que menos alteraría su estilo de vida era la HDDD; ya que en esta técnica solo invertirían 2 horas, en su propio domicilio y sin un horario estricto.
Se empezaron a programar las sesiones educativas a las que acudían el paciente y su esposa. Para ello, hicimos un protocolo de entrenamiento, en el que constaba en cada semana los temas a tratar, sin pasar al tema siguiente si el de la semana anterior no se sabía. Empezamos por conocimientos básicos como significado de insuficiencia renal, fenómeno de diálisis, alimentación adecuada. Continuamos con la importancia de un control diario del agua: cloro, cloraminas y dureza. Posteriormente, pasamos a las partes del monitor, preparación, montaje, posibles alarmas. Mas tarde, seguimos con la conexión del paciente, que, como anteriormente se ha mencionado, era portador de catéter tunelizado, por lo que explicamos la importancia de una técnica estéril. Mientras el paciente estaba conectado, aprovechábamos para explicar las alarmas, los síntomas indeseables más frecuente durante la diálisis, y la forma de minimizarlos una vez estuviera en su casa. Por último, tratamos el tema de la desinfección del monitor.
Mientras tanto, en casa, se fue instalando la planta de agua, y fueron el técnico y la enfermera de la casa comercial que proporcionó el sistema quienes se encargaron de explicar su funcionamiento. Una vez instalado éste, se hizo un control de análisis químico y bacteriológico del agua que demostró la presencia de 1000 ufc/ml de gérmenes aeróbios mesófilos, por lo que se aumentó la capacidad decloradora.
También se instaló una cámara de alta resolución para mantener un contacto directo a través de videoconferencia con el paciente, lo que nos permite visualizar el orificio del catéter, la forma de conexión o cualquier otra cuestión que se plantee. | meddoplace |
Preescolar de 5 años, sexo femenino con residencia urbana en la IX región. Consultó por historia de 4 meses de evolución de déficit motor progresivo y manifestaciones clínicas de hipertensión intracraneana en el último mes (cefalea y vómitos). El examen clínico demostró hemiparesia braquiocrural derecha con reflejo patelar y aquiliano exaltados, además de midriasis izquierda. Se solicitó TC cerebral que mostró un gran quiste intraxial frontal izquierdo de 90 mm de diámetro, bien definido, homogéneo, sin edema perilesional ni captación de contraste. Severo efecto de masa con desviación de línea media de aproximadamente 20 mm y dilatación de los ventrículos laterales con signos de edema transependimario.
El hemograma y pruebas hepáticas fueron normales, sin demostrarse la presencia de lesiones quísticas en la Rx de tórax ni en la ecotomografía abdominal. Se planteó el diagnóstico de quiste hidatídico frontal izquierdo y se realizó la exéresis intacta del quiste. El estudio histopatológico confirmó la etiología hidatídica de la lesión.
El paciente evolucionó favorablemente, con recuperación completa de la movilidad del hemicuerpo derecho. | meddoplace |
ANTECEDENTES PERSONALES
Se trata de un paciente de 67 años natural de Francia, residente en la época estival en una localidad del Pirineo Aragonés. Trabajó en el sector de la construcción, pero actualmente se encuentra jubilado. No consta historia médica previa en nuestro sistema de salud. En un informe aportado por su esposa no figuran alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha, y como antecedentes a destacar únicamente figuran tabaquismo activo (IPA 50), diabetes mellitus tipo II en tratamiento con metformina e hiperuricemia, para lo cual toma alopurinol 100 mg cada 24 horas.
ENFERMEDAD ACTUAL
A finales de junio de 2018, tras regresar a su domicilio con intensa lumbalgia después de realizar labores agrícolas en un huerto, toma un comprimido de diclofenaco. Media hora antes refería haber sufrido la picadura de un insecto que no identificó. Poco tiempo después, tras cenar (en la que no ingirió ningún alimento nuevo en su dieta), presenta exantema pruriginoso de inicio en brazos, rápidamente generalizado y sensación disneica. Posteriormente inicia dolor centrotorácico opresivo, y pérdida de conocimiento con recuperación espontánea rápida con tensión arterial (TA) 65/35 y SpO2 88% registrada por los servicios de urgencia movilizados hasta su domicilio. Se inició tratamiento vía sistémica con metilprednisolona y dexclorfeniramina, resolviéndose la clínica anafiláctica. En los electrocardiogramas (ECG) realizados se documenta supradesnivelación transitoria de ST inferoposterior y lateral, por lo que tras administrar dosis de carga de ácido acetilsalicílico (AAS) y ticagrelor, se traslada a nuestro centro en helicóptero para realización de coronariografía urgente. En la antesala se realizó ecocardioscopia que mostraba hipocinesia de segmentos anterolaterales e inferolaterales basales y medios.
EXPLORACIÓN FÍSICA
A su llegada a la sala de hemodinámica presentaba una exploración física normal, salvo por la presencia de un discreto exantema en tronco que durante el procedimiento fue desapareciendo. TA 105/60 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 80 lpm. SpO2 basal 97%. Afebril. Orofaringe ligeramente hiperémica. No ingurgitación venosa yugular. Auscultación cardiaca: ruidos rítmicos sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: mínimas sibilancias dispersas, no hipoventilación. Abdomen: anodino. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG inicial: ritmo sinusal a 62 lpm, PR normal, QRS estrecho con eje a +80o. Supradesnivelación de hasta 4 mm del ST en derivaciones de cara inferior, V4-V6, con descenso V1-V3 y en cara lateral alta. ECG a los 60 min (al llegar a sala de hemodinámica): ritmo sinusal a 54 lpm, PR normal, QRS estrecho, pequeña onda Q en derivaciones de cara inferior con R>S en V2. ST isoeléctrico en todas las derivaciones, onda T negativa en III y aVF. Radiografía de tórax al ingreso: silueta cardiomediastínica normal. Ateromatosis aórtica calcificada. Sin signos de descompensación hemodinámica aguda, ni imágenes que sugieran condensación pulmonar. Ecocardioscopia: fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preservada, hipocinesia de segmentos anterolaterales y laterales basales y medios. No complicaciones mecánicas ni derrame pericárdico. Ecocardiograma reglado: aurícula izquierda no dilatada. Válvula mitral fina, leve calcificación anular posterior que no condiciona restricción a la apertura valvular. Mínima insuficiencia central. Presiones de llenado normales. Ventrículo izquierdo no dilatado (VTDVI 4C 114 cm3, VTSVI 4C 44 cm3), ni hipertrofiado. FEVI biplano 59,7% sin claras alteraciones en la contractilidad segmentaria. Válvula aórtica trivalva, flujo normal. Raíz aórtica no dilatada. Cavidades derechas no dilatadas con contractilidad normal (TAPSE 28). Válvula tricúspide con flujo normal. No datos indirectos de hipertensión pulmonar. No derrame pericárdico. Coronariografía urgente (29/06/2018): dominancia derecha. Cardiopatía isquémica con estenosis grave de obtusa marginal ostioproximal de gran calibre (arteria responsable infarto) por placa gravemente calcificada y estenosis grave de descendente anterior proximal-media. Intervencionismo coronario percutáneo sobre estenosis grave de CX-MO mediante ACTP con balones convencionales, balón de corte y aterectomia rotacional. Implante posterior de un stent farmacoactivo liberador de zotarolimus con buen resultado angiográfico. Coronariografía de segundo tiempo (06/07/2018): buen resultado del stent farmacoactivo implantado sobre CX-MO. Intervencionismo coronario percutáneo sobre placa calcificada larga en descendente anterior proximal-media mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) e implante de stent farmacoactivo liberador de zotarolimus. Analítica sanguínea al ingreso en planta: hemograma: Hb 13,1 g/dl; Hcto 37,5%; leucocitos 7,3 mil/mm3; plaquetas 163 mil/mm3. Bioquímica: glucosa basal 159 mg/dl; Hb glicada 9,6%, urea 0,33 g/l, creatinina 1 mg/dl, filtrado glomerular estimado por CKD-EPI 76 ml/min/1,73m2, colesterol total 131 mg/dl, triglicéridos 200 mg/dl, HDL-c 30 mg/dl, LDL-c 61 mg/dl, AST 27 U/l, ALT 30 U/l, GGT 28 U/l, sodio 140 mEq/l, potasio 4,4 mEq/l. VSG 29 mm (0-20). PCR 1,86 mg/dl. Factores C3 y C4 del complemento normales. Inmunocomplejos circulantes normales Analítica estudio alergias: pruebas cutáneas a trofoalergenos comunes. Negativas a (profilina y LTP), soja, látex y anisakis. Valor IgE total: 184 UI/ml (0-180). Valor triptasa (29/06/2018 día IAM): 14 mcg/ml. (0-10). Valor triptasa (02/07/2018): 6,03 mcg/ml. (0-10). IgE específica: Pru p 3: < 0,1 KU/l (proteína melocotón) (0-0,35), veneno de abeja < 0,1 ku/l (0-0,35); veneno de avispa vespula 0,2 ku/l (0-0,35), avispa polistes 1,78 (0-0,35), poliste dominulus 3,76 ku/l (0-0,35). Prick test frente a diclofenaco positivo. Marcadores de necrosis miocárdica máximos: TnTus 338 ng/l (0-14); CPK 97 U/l (39-308), CK-MB 21 U/l (5-24).
EVOLUCIÓN CLÍNICA
A su llegada a la sala de hemodinámica de nuestro centro se constata normalización del ECG, práctica desaparición de la clínica de dolor torácico, aunque persisten ciertas molestias y anomalías en la contractilidad regional valoradas por ecocardioscopia, así como gran mejoría de la reacción anafilactoide. En la coronariografía urgente se objetiva estenosis grave en un ramo marginal ostioproximal con flujo distal TIMI 2-3, además de otra lesión grave en DA. Dadas las características de la lesión de Cx-MO el intervencionismo resulta complejo, precisando de ACTP con balones de corte e incluso aterectomía rotacional. Pese a ello se consigue implantar un stent farmacoactivo con buen resultado angiográfico. Tras el procedimiento, el paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde presenta una evolución muy favorable. Ante la sospecha de un posible síndrome de Kounis tipo II, se solicita determinación analítica de Triptasa en sangre que resultó positiva. Tras 36 horas en UCI donde no presentó complicaciones, y sin elevación significativa de marcadores de necrosis miocárdica, pasa a planta de Cardiología. Durante el ingreso en planta no volvió a presentar episodios de dolor torácico. Se realizó coronariografía de segundo tiempo sobre lesión grave de DA, implantándose otro stent farmacoactivo. Se realizó un ecocardiograma reglado donde únicamente se apreciaban leves alteraciones en la contractilidad segmentaria del VI. El paciente fue valorado por alergología quienes realizaron un estudio analítico, objetivando normalización de la triptasa, valores elevados de IgE específica frente al veneno de avispa y test cutáneo que resultó positivo a diclofenaco. Dada la buena evolución fue dado de alta, pendiente de completar el estudio y valorar la necesidad de inmunoterapia frente al veneno de avispa, que decide realizar en su país de origen.
DIAGNÓSTICO
Infarto alérgico no Q Killip I en contexto de shock anafiláctico: síndrome de Kounis tipo II. Enfermedad coronaria de 2 vasos principales (descendente anterios [DA], circunfleja [Cx]) con revascularización completa. FEVI preservada al alta. Shock anafiláctico probablemente secundario a diclofenaco. Sensibilización a veneno de avispa. Diabetes mellitus tipo II. | meddoplace |
Hombre de 32 años con dolor epigástrico de un mes de evolución, con despertar nocturno, febrícula, sudoración nocturna, astenia, anorexia y pérdida de 5 kg. Antecedentes: bebedor, fumador, cazador, vivienda rural, no viajes al extranjero. No enfermedades. Se realiza exploración física y analítica (AS) con discreta elevación de eosinófilos. Se orienta como dispepsia y se pauta inhibidor de la bomba de protones (IBP). A la semana, reconsulta por el mismo motivo. Se orienta como gastritis y se pauta IBP y buscapina. Vuelve 10 días después. Hemodinámicamente estable. Exploración física sin cambios. Ante la persistencia de los síntomas se decide ampliar el estudio: radiografía de tórax con hilios pulmonares prominentes, masas. AS con plaquetopenia (no en la previa), eosinofilia marcada y transaminasas elevadas. La eosinofilia plantea un diagnóstico diferencial entre etiología infecciosa, inflamatoria, neoclásica y alérgica. Se sospecha de síndrome linfoproliferativo y se remite a hematología. Se solicita autoinmunidad, BCR/ABL y JAK2 negativos, y biopsia de médula ósea sin elementos plásticos, infiltración por un proceso linfoproliferativo ni nidos metastásicos. Tomografía computarizada toracoabdominal con adenomegalias biliar derecha, lesiones nodulares de partes blandas peritoneales y LOES hepáticas. Se descartan causas alérgica, inflamatoria y tumoral, y se sospecha causa infecciosa. El paciente reside en zona rural, en un contexto con animales. Esto favorece la sospecha de parásitos. No valorado inicialmente por no haber realizado viajes previos. Se solicita serologías y se obtiene positivo para anticuerpos de Fasciola hepática. Dos meses después se inicia tratamiento con triclabendazol. La serología de Fasciola hepática desciende de 1/5.120 hasta 1/2.780 y la eosinofilia de 25.850 hasta 2.780. En conclusión, la eosinofilia debe estudiarse, hay que realizar un buen diagnóstico diferencial, conocer sus signos y síntomas. Es importante pensar en parásitos y helmintos, y no solo en el viajero, y valorar el entorno o contexto del paciente. Cabe destacar la Fasciola hepática como un parásito autóctono que asocia síntomas digestivos y biliares. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 43 años, que ha trabajado como pintor y carpintero, con antecedentes personales de: ex-ADVP (heroína y cocaína) consumiendo actualmente cannabis y metadona, VHC sin controles en el Servicio de Digestivo y fumador activo (IA: 25 paquetes-año).
Acude en febrero de 2012 con síndrome general y dolor abdominal, siendo diagnosticado e intervenido quirúrgicamente el 20/04/2012 de un adenocarcinoma de colon derecho G3 pT3 pN1 (1/38) L1 V1 Pn0 M0, estadio III. Del 25/05/2012 al 20/11/2012 recibe 8 ciclos de tratamiento adyuvante según esquema XELOX (capecitabina 1.000 mg/m2/12 horas días 1-14 + oxaliplatino 130 mg/m2 día 1 cada 21 días) con excelente tolerancia. En TC de control, tras fin de tratamiento adyuvante, no se objetivan signos de recidiva ni diseminación tumoral, por lo que el paciente es dado de alta de Oncología Médica y siguió controles en el servicio de Cirugía Colorrectal.
Exploración física
PS0. Peso: 58 kg. Talla 175 cm.
Consciente y orientado en las 3 esferas. Bien hidratado y perfundido. Normocoloreado.
Cabeza y cuello: no se palpan adenopatías supraclaviculares ni laterocervicales.
Tórax: auscultación cardiaca: rítmico, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: pequeñas cicatrices en relación a cirugía. Blando y depresible. No sufre dolor durante la palpación ni signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni megalias. Ruidos intestinales presentes.
EEII: sin edema.
Pruebas complementarias
Estando el paciente asintomático en controles en cirugía colorrectal con CEA normal, en TC realizado en abril/2013 (intervalo libre de enfermedad: 3 meses) se objetiva:
Adenopatías subcentimétricas mediastínicas e hiliares de aspecto inespecífico.
Nódulo de 9 mm en vértice pulmonar a descartar metástasis en el contexto del paciente.
PET (07/05/2013): captación en pulmón izquierdo congruente con el nódulo conocido en vértice pulmonar que obliga a descartar etiología agresiva, no pudiendo discernir entre origen primario o secundario. Incremento en territorio 4R que sugiere afectación ganglionar reactiva.
EBUS de adenopatía 4R y 7 (19/06/2013): negativo para células malignas.
PBA de nódulo pulmonar (20/06/2013): negativo para células malignas.
Estudio funcional respiratorio (21/06/2013): FEV1 3.650 (108,7 %), KCO 69,3 %.
Diagnóstico
Nódulo pulmonar sin histología de malignidad e hipermetabólico en PET que obliga a descartar malignidad.
Tratamiento
Se presenta el caso en el Comité de Tumores Torácicos, decidiéndose una resección atípica del nódulo con biopsia intraoperatoria que se realiza el 01/08/2013.
Evolución
El informe de Anatomía Patológica dicta que se trata de tejido pulmonar subpleural con nódulos antracóticos y reacción granulomatosa sin evidencia de tuberculosis. | meddoplace |
Anamnesis
Se trata de una mujer de 86 años, caucásica. Vive con su marido y es independiente para las actividades básicas de la vida diaria.
Como antecedentes médicos relevantes tiene hipertensión en tratamiento con tres fármacos, dislipemia en tratamiento dietético e hipotiroidismo postiroidectomía por un nódulo tiroideo, en tratamiento con levotiroxina. Refiere menarquía a los 11 años y menopausia a los 46 años (sin terapia de reemplazo hormonal). Tuvo su primer embarazo a los 25 años y lactancia materna durante más de 6 meses. Tomó anticonceptivos orales tras su último embarazo durante un año.
Como antecedentes familiares, su madre falleció por lesiones hepáticas metastásicas, aunque no conoce el diagnóstico principal, y su hermano fue diagnosticado de cáncer de colon a los 86 años.
La paciente consulta en 2016 por molestias oculares, presentando diplopía, ambliopía y epífora y fue, inicialmente, diagnosticada de una úlcera corneal derecha. Posteriormente, ante la persistencia de la clínica volvió a consultar en otro centro diagnosticándose de parálisis del III nervio craneal derecho e hipoestesia del territorio de V1. Se realizó una resonancia magnética (RM) cerebral/orbitaria que no evidenció lesiones y se mantuvo a la paciente en estrecho seguimiento.
En la RM realizada a principios de 2018 se objetivó una marcada asimetría de los planos blandos del margen superior y tercio externo de la órbita derecha, con marcado engrosamiento y pérdida de diferenciación de los músculos recto interno, oblicuo superior, recto lateral en su inserción distal y de la glándula lagrimal con hipercaptación homogénea al gadolinio, asociado a signos de sinupatía con engrosamiento mucoperióstico de senos paranasales, fundamentalmente frontales, y la ocupación parcial de celdillas etmoidales y senos maxilares. Con estos hallazgos la primera posibilidad diagnóstica era de proceso inflamatorio-infeccioso, como una mucormicosis, sin poder descartar que se tratara de un proceso tumoral.
La paciente es remitida a la consulta de órbita donde se realiza una biopsia, con el resultado anatomopatológico de tejido orbitario con infiltración metastásica por carcinoma, con características morfológicas que sugieren origen mamario, probablemente carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) triple negativo (receptores de estrógenos (RE) y de progesterona negativos (RP), HER-2 negativo, Ki67 1 %). El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para CKAE1-AE3, CK7, GATA-3, E-cadherina, GCDFP-15 (BRST-2) y receptor de andrógenos, y negatividad para CK20, proteína S100, CD138, CD79a y CDX2.
Con este diagnóstico la paciente es remitida a las consultas de Oncología Médica para completar el estudio.
Exploración física
» Paciente estable hemodinámicamente, con buen estado general y ECOG 1. Eupneica. Peso: 63,1 kg. Talla: 151 cm.
» Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, sin palpación de masas o visceromegalias, sin signos de irritación peritoneal. No se palpan adenopatías axilares ni nódulos mamarios.
Pruebas complementarias
De acuerdo con la sospecha de origen mamario de la lesión orbitaria, se realizan una mamografía diagnóstica bilateral y una RM mamaria que fueron normales (BI-RADS 2 y BI-RADS 1, respectivamente).
La analítica sanguínea que no mostró hallazgos reseñables y los marcadores tumorales CEA y CA 15-3 fueron normales.
Se realizó como prueba complementaria una TC de tórax-abdomen-pelvis sin afectación a distancia metastásica. En la RM craneal se objetivaron, además de los hallazgos descritos previamente, una reacción perióstica del techo de la órbita y una extensa afectación de la calota de forma difusa. No presentaba lesiones ni realces patológicos en el parénquima cerebral.
En la PET-TC no se apreciaron lesiones intracraneales, pero sí un incremento metabólico difuso en la región periorbitaria derecha, en relación con la lesión ya conocida y la biopsia (SUVmax 4,13), sin adenopatías laterocervicales de tamaño o captación significativa. En el tórax tampoco se apreciaron adenopatías en regiones supraclaviculares ni axilares, ni en mediastino o en hilios de tamaño o actividad significativa. Es decir, en la PET-TC no había datos que sugirieran afectación tumoral a distancia.
Se realizaron también una TC craneal y una gammagrafía ósea, en las que se describía la lesión orbitaria ya conocida, sin otros hallazgos.
Diagnóstico
Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IV (por afectación orbitaria) triple negativo con receptor de andrógeno positivo.
Tratamiento
La paciente se presenta en la sesión de la Sección de Mama del Servicio. Debido a lo sorprendente de que se tratara del debut único de un cáncer de mama triple negativo sin primario conocido ni diagnosticado mediante las pruebas complementarias comentadas anteriormente, se decidió ampliar el estudio y solicitar la realización de EPICUP. Además, está pendiente la realización de una orbitotomía en los próximos días.
Evolución
Como he mencionado antes, debido a la discordancia de que fuera un tumor triple negativo con un Ki67 bajo (del 1 %) y a la clínica de la paciente, se decide solicitar la realización de EPICUP, y así poder descartar que se tratara de otro tumor, como un carcinoma primario lagrimal. El EPICUP es un test diagnóstico que, basándose en el análisis del perfil de metilación del ADN tumoral, ayuda a identificar el tumor primario en pacientes con cáncer de origen desconocido, con una sensibilidad 96,7 % y una especificidad del 99,9 %. Permite que aquellos pacientes de los cuales no se conoce el tumor primario reciban un tratamiento más específico, impactando positivamente en la evolución de la enfermedad (1).
En el caso que presentamos, el resultado del test mostró como predicción principal que se trataba de un carcinoma de mama.
Por otra parte, debido a que tanto la anatomía patológica como el comportamiento clínico del tumor parecen compatibles con un carcinoma lobulillar, y que éstos tienen en un alto porcentaje de receptores de estrógeno positivo (en nuestro caso resultó ser triple negativo), se ha decidido ampliar el estudio.
Para ello se va a emplear una plataforma recientemente validada para la determinación cuantitativa de receptores hormonales, HER-2 y Ki67 (MammaTyper). En función del resultado se plantearán distintas opciones terapéuticas. | meddoplace |
Adolescente de 16 años procedente de zona rural lejana, con altura superior a 2.500 m sobre el nivel del mar, en el Departamento de Nariño-Colombia, con cuadro clínico de 3 meses de evolución consistente en aparición de masa abdominal en hipocondrio izquierdo. El paciente nunca antes había tenido contacto con un servicio de salud.
Ingresó al Hospital con disnea de pequeños esfuerzos, cianosis peribucal, conjuntivas hipercrómicas y soplo holosistólico en todos los focos grado IV/VI, de predominio tricuspídeo, con reforzamiento de segundo ruido. En abdomen, masa no móvil, con bordes definidos, con diámetro de 14 x 15 cm, indolora, localizada en dorso izquierdo llegando hasta hipogastrio. Dedos en palillo de tambor y extremidades inferiores con edema grado I.
Se decidió hospitalizar para estudio de la masa abdominal, diagnóstico y compensación de patología cardiovascular.
El hemograma de ingreso mostró marcado aumento de glóbulos rojos (9.320.000/mm3), hemoglobina de 19,9 g/dL, hematocrito de 66%, glóbulos blancos 3.500/mm3, plaquetas 48.000/mm3, ácido úrico 10,5 mg/dL.
El ecocardiograma reportó dilatación severa de cavidades derechas, insuficiencia tricuspídea e hipertensión pulmonar (HTP) severa a nivel suprasistémico, (presión sistólica arterial pulmonar- PSAP: 115 mmHg).
Se realizó tomografía computarizada (TC) de abdomen con medio de contraste endovenoso, que mostró grandes masa tumoral intrarrenales bilaterales, de mayor tamaño gran tamaño y de crecimiento exofítico a izquierda y con marcado adelgazamiento del parénquima en ambos riñones. El examen mostró además adenopatías retroperitoneales múltiples y lesiones osteolíticas vertebrales. La TC de tórax no mostró alteraciones en el parénquima pulmonar.
Por sospecha de HTP severa con signos clínicos de hipoxia crónica, se le administró sildenafil y oxígeno como vasodilatadores pulmonares, furosemida para manejo de su sobrecarga hídrica y alopurinol como tratamiento de hiperuricemia para prevenir lesión renal.
La biopsia de médula ósea reportó hiperplasia eritroide sin evidencia de infiltración, por lo que se descartó linfoma. Por riesgo anestésico, secundario a HTP, se realizó biopsia renal con Trucut guiada por Ecografía, cuyo reporte de patología confirmó diagnóstico de HEM.
Se ha realizado seguimiento durante 8 meses, sin cambios significativos en su evolución. | meddoplace |
Descripción del paciente antes del tratamiento
Se solicitó y se obtuvo aprobación del comité de ética institucional para la realización del estudio en un niño de ocho años, natural de Bogotá, escolarizado, producto del tercer embarazo a término (39 semanas) de madre sana y de padres no consanguíneos. El parto fue espontáneo en presentación de vértice, con atención institucional. El índice de Apgar fue de 9 y 10 ; el peso fue de 2.960 g, la talla de 49 cm y el perímetro cefálico de 34 cm. Presentó paro temprano y sepsis neonatal que resultó en infarto cerebral en el periodo neonatal. Requirió 21 días de cuidados intensivos neonatales y presentó déficit motor evidente desde el tercer mes de edad. Los índices de neurodesarrollo fueron los siguientes: sostén cefálico a los seis meses, sedestación al decimoprimer mes, gateo al año, marcha a los 20 meses y primeras palabras a los 24 meses.
Durante el primer año de vida se evaluaron los potenciales evocados visuales y auditivos, con resultados normales. En un estudio de tomo grafía computadorizada (TC ) de este periodo se reportó 'infarto isquémico en arteria cerebral media izquierda'.
A la edad de cuatro años se le hizo un estudio de marcha en el que se reportó marcha equinodinámica y anteversión femoral. En un estudio de resonancia magnética (RM) simple de cerebro se encontró 'encefalomalacia témporoparietal izquierda'. A la edad de seis años se le practicó una nueva RM de cerebro, en la cual se observó 'malacia córtico-subcortical fronto-témporoparietal izquierda'.
En la evaluación de neuropediatría a la edad de ocho años se le diagnosticó parálisis cerebral infantil espástica del tipo de hemiparesia derecha, secundaria a un evento isquémico neonatal. El niño fue remitido a rehabilitación neurológica clínica y se le evaluó como paciente con mano izquierda dominante.
Recibió desde la edad de cuatro meses terapia miofuncional, ocupacional y física con el método Goita. El niño es funcional y autónomo, no usa la extremidad superior derecha por aprendizaje, la cual no recluta ni utiliza completamente en su vida instrumental ni en actividades de la vida diaria. No ha recibido manejo con botox.
En el examen físico previo a la intervención con la terapia de movimiento inducido mediante restricción motora, se encontró que el hemicuerpo izquierdo estaba sano a nivel motor, con sensibilidad y coordinación. El hemicuerpo derecho presentaba hiperreflexia con restricción en la abducción del hombro a más de 90°, con fuerza de 4/5, contractura en antebrazo que limitaba la supinación completa, alteración de la pinza tenar y del movimiento fino de la mano derecha y esterognosia alterada en la mano derecha. Presentaba, asimismo, el signo de Babinski unilateral derecho, compromiso de inversión y eversión, fuerza de 3/5, marcha parético-espástica sin balanceo de la extremidad superior derecha. En la escala Fugl-Meyer obtuvo 40 de 66 puntos y en la de Brunnstrom se clasificó en estadio 4.
Entre el 10 y el 21 de octubre del 2011 se le trató según el protocolo de la terapia de movimiento inducido mediante restricción motora. El paciente acumuló en 12 días 50 horas de rehabilitación motora intensiva, controlada y supervisada en su hemicuerpo derecho, y 12 días de restricción (bloqueo o inmovilización) de su extremidad superior izquierda.
Como parte del protocolo de rehabilitación neuro lógica, se tomaron imágenes de resonancia con un equipo que opera a 1,5 T (Siemens, Erlangen) antes y después del tratamiento. Se obtuvieron imágenes volumétricas potenciadas en T1 ( Magnetization Prepared Rapid Gradient Echo, MP-RAGE), imágenes de difusión para tractografía (12 direcciones), imágenes de resonancia funcional con el paciente en reposo (fcMRI) y con el paciente haciendo movimientos de pinza con la mano derecha (IRMf), tarea motora que consiste en 12 segmentos de 20 segundos, en la mitad de los cuales el paciente permanece en reposo y en la otra mitad hace los movimientos de pinza.
El análisis cuantitativo de las imágenes funcionales en reposo se hace con la herramienta MELODIC y se obtienen 75 componentes independientes de los cuales un experto extrae la red motora mediante inspección visual, siguiendo dos criterios (19): ubicación de la activación alrededor del surco central y una señal BOLD de baja frecuencia.
Los tractos se analizan con la herramienta Med-INRIA, que permite la definición manual y, a partir de mapas de activación por IMRf de regiones de interés para la construcción de los tractos, la cuantificación de la cantidad de fibras y de los diferentes coeficientes que se pueden obtener a partir del tensor de difusión (Toussaint N, Souplet JC, Fillard P. Medinria: Medical image navigation and research tool by INRIA. Proceedings of MICCAI Workshop on Interaction in Medical Image Analysis and Visualization, 2007).
Los mapas de activación de la tarea activa se obtienen usando la herramienta de mapeo estadístico paramétrico (Statistical Parametric Mapping 8) con un umbral de corrección estadística FWE ( family-wise error ) de 0,05 (20).
En la primera fase del protocolo de rehabilitación neurológica es importante evaluar el grado de integridad del tracto córticoespinal y de la red sensitivomotora, factores que tienen impacto en el pronóstico positivo después de la terapia de movimiento inducido mediante restricción motora (8,15,16). Para estudiar los cambios producidos por el tratamiento, se evalúan mediante IRMf los cambios en el patrón de activación cuando el paciente realiza la tarea motora.
Las imágenes volumétricas permitieron observar la pérdida global de volumen en el hemisferio izquierdo y la extensa zona de encefalomalacia en la región temporal posterior y parietal izquierda. También, se notó una asimetría en el tallo cerebral con disminución de su porción izquierda, lo que indica la presencia de procesos de degeneración walleriana por pérdida de fibras de sustancia blanca del tracto córticoespinal izquierdo, efecto que se evidenció en las imágenes de la tractografía. Mediante tractografía cuantitativa se obtuvo una relación de fibras de 175 y 40 para los hemisferios derecho e izquierdo, respectivamente.
En la ejecución de la tarea motora, movimiento repetitivo de pinza de la mano derecha, se obtuvieron activaciones de la zona de representación de la mano en el giro precentral izquierdo, en el área motora suplementaria y en el hemisferio cerebeloso ipsilateral. La ausencia de activación en el hemisferio del lado de la lesión durante la realización de la tarea propuesta permitió tener un primer indicio del correcto funcionamiento de los mecanismos que regulan la red sensitivomotora (14). La figura 4 muestra cómo se utilizaron los resultados del estudio funcional para extraer los tractos que cruzan la región de activación en el giro precentral. Este análisis permitió relacionar la activación con las fibras del tracto córticoespinal.
Mediante el análisis de componentes independientes (Calhoun VD, Adali T, Hansen JC, Larsen J, Pekar JJ. ICA of FMRI: An overview. Proceedings of the International Workshop on Independent Component Analysis and Blind Signal Separation, Nara, Japan, 2003), se elaboraron mapas de las regiones sensitivomotoras a partir de las imágenes de fcMRI. Este estudio permitió ver un patrón de actividad bilateral, lo que representa un factor de buen pronóstico para la rehabilitación e involucra zonas motoras primarias y suplementarias.
Descripción del paciente después del tratamiento
En el examen físico al final de la intervención con terapia de movimiento inducido mediante restricción motora, se encontró lo siguiente: hemicuerpo izquierdo sano; en hemicuerpo derecho, arcos de movimiento de hombro completos, fuerza 5/5, aumento de 30° en la supinación del antebrazo y la mano derecha; recuperación de la pinza manual con oposición completa de pulgar; ausencia del signo de Babinski; mejoría en la inversión y eversión del pie derecho con fuerza de 4/5; marcha sin patrón parético-espástico con balanceo de ambas extremidades superiores; en la escala Fugl-Meyer la puntuación fue 60 de 66, y en la clasificación de Brunnstrom el estadio fue 5.
La madre y el paciente reportaron una mejoría subjetiva con respecto al estado previo del niño de 80 % después de la terapia de movimiento inducido mediante restricción motora.
En cuanto a la tarea motora de la mano derecha, se presentó activación en el giro precentral izquierdo, con un incremento en la cantidad de vóxeles activos de 95 % comparado con el estudio previo al tratamiento. También hubo activación en el hemisferio cerebeloso derecho, aunque con una reducción de 65 % en la cantidad de vóxeles activos con respecto al estudio anterior a la terapia. No hubo activación de la zona motora suplementaria ni del hemisferio cerebral derecho. La figura 6 muestra los resultados de la IRMf y, la figura 7, la cantidad de fibras obtenidas para este nuevo patrón de activación posterior a la intervención con terapia de movimiento inducido mediante restricción motora.
No se encontraron cambios en la conectividad en reposo después del tratamiento. En su lugar, se verificó que la red sensitivomotora encontrada en la etapa previa cubría las activaciones corticales obtenidas con la tarea motora antes y después de la terapia. En la figura 8 se muestra la superposición de las activaciones mediante fcMRI (rojo) e IRMf (circulo amarillo) antes de la terapia y después de esta (azul). | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 63 años, sin antecedentes personales de interés, trabajador en un bazar. Consultó por lesiones persistentes en cara y cuello, levemente pruriginosas, desde hacía un año, que mejoraban con antifúngicos y corticoides pero recidivaban inmediatamente.
Exploración física
A la exploración, observamos placas eritematosas, descamativas, no infiltradas, bien delimitadas, en región cervicofacial.
Exploraciones complementarias
Se realizaron pruebas de contacto a las series estándar, fragancias y corticoides obteniéndose positividad al níquel, a la partenolida y a la mezcla lactonas sesquiterpénicas.
Diagnóstico
Dermatitis alérgica de contacto (DAC) a plantas.
Tratamiento
Al eliminar el contacto, tanto de forma tópica como directa por manipulación, la clínica se resolvió.
Evolución
Al reinterrogar al paciente, descubrimos que empleaba frecuentemente cosméticos que asociaba con empeoramiento del cuadro y que manipulaba plantas en su trabajo, refiriendo mejoría durante las vacaciones. Se decidió ampliar las pruebas con las series plantas, conservantes y con los tres productos propios, encontrándose en la primera positividad intensa a múltiples alérgenos y a todos los productos propios, que contenían múltiples extractos de plantas, que contenían múltiples extractos de plantas). | meddoplace |
Mujer de 56 años de edad enviada por su médico de cabecera por estado de ánimo triste. La paciente refiere decaimiento, apatía, pesimismo y labilidad emocional relacionados con su cuadro orgánico de base. La paciente es la cuarta de 5 hermanos. Parto y desarrollo psicomotriz normal, infancia y adolescencia normales, escolarizada hasta los 14 años. Aún con corta edad, fallece su padre, la familia sufre problemas económicos y cambia de domicilio, entonces la paciente comienza a trabajar en una fábrica de calzado. A los 22 años se casa y se dedica a las tareas de la casa y a sus tres hijos. Cuatro años después comienza a trabajar en un supermercado familiar como dependienta. Tras una situación económica difícil, el supermercado se cerró y ella dejó de trabajar fuera de casa. En todos estos años tan difíciles la paciente de define como una persona perseverante, luchadora y emprendedora. Actualmente vive con su marido. Desde hace unos 15 años, coincidiendo con su desempleo, la paciente presenta quejas inespecíficas como algias en diversas zonas, molestias visuales, sensación de plenitud abdominal, dificultad respiratoria, dolor torácico y quejas sexuales. Hace 9 años es diagnosticada de Síndrome de Sjogren. Tras recibir este diagnóstico, la paciente reinicia con más empeño una demanda itinerante de atención médica y exploraciones diagnósticas repetidas en varios centros hospitalarios y pasando por múltiples especialistas (traumatología, reumatología, neumología, digestivo, ginecología, urología), sin resultados que justifiquen la sintomatología referida por la misma. Aunque los resultados negativos de las pruebas y las explicaciones de los especialistas no consiguen aliviar su preocupación, produciéndose en ocasiones deterioro de la relación médico‐paciente. A pesar de ello, fue recibiendo numerosos diagnósticos, como por ejemplo, pérdida de visión sin especificar o fibromialgia. Durante los últimos 3 meses de seguimiento en salud mental aparece de forma brusca un cuadro de ataxia de la marcha, con pérdida de sensibilidad en varias partes del cuerpo, por este motivo es ingresada en dos ocasiones en el servicio de neurología para estudio siendo diagnosticada de trastorno del habla pendiente de diagnosticar. Absolutamente todas las pruebas son normales: analítica con bioquímica, hemograma y coagulación, marcadores tumorales, ECG, radiografía de torax, TAC cervical y torácico, EMG y potenciales evocados, Angio ‐RMN de TAS y polígono de Willis, RMN encefálica. Tras estudio por ORL se descarta toda patología de las cuerdas vocales o tic fonatorio, y la paciente es enviada al logopeda sin ningún cambio durante este tiempo. Hay que destacar la mejora de la distonía cuando la paciente es distraída. La evolución de la paciente permite apreciar un aumento de la negación, no aceptando la contribución de los aspectos emocionales en sus síntomas somáticos. Además, se evidencia gran suspicacia, enfado e incluso cólera, cuando se le confrontaba con la normalidad de las pruebas solicitadas, respondiendo "no me encuentran lo que tengo, se empeñan en que no tengo nada". A pesar de las numerosas pruebas realizadas sin hallazgos y los numerosos tratamientos sin mejora de su estado, la paciente insiste en realizarse nuevas pruebas y tratamientos "quiero que me pongan células madre". A pesar de ser un cuadro muy invalidante, la paciente prefiere ir sola a todas las consultas, refiriendo que "esto no puede mejorar porque lo tengo todo muerto por dentro", contado sin ninguna angustia e incluso jactándose av eces. No manifiesta sintomatología afectiva mayor ni gran angustia. Refiere insomnio y pérdida de apetito. No manifiesta sintomatología psicótica. Pensamiento lógico y coherente con ideas sobrevaloradas de minusvalía e ideas perseverantes relacionadas con sus síntomas somáticos. | meddoplace |
Paciente de género masculino de 9 años de edad atendido en el Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital San José (Chile) por un aumento del volumen indoloro en relación con el cuerpo y la rama mandibular izquierda de un mes de evolución. El paciente no presentaba antecedentes médicos ni quirúrgicos de consideración.
En el examen de la cabeza y del cuello se apreciaba un gran aumento del volumen de consistencia dura que comprometía la zona del cuerpo y la rama mandibular izquierda. No había compromiso de la piel en relación con la lesión, registrándose una adenopatía submaxilar ipsilateral de características inflamatorias. No se evidenció un compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular era normal.
Intraoralmente, el paciente presentaba una dentición mixta de primera fase con un aumento del volumen en el fondo del vestíbulo izquierdo mandibular de consistencia dura. La mucosa en relación con la lesión presentaba características normales.
Se solicitó una radiografía panorámica en la que se observó una lesión radiolúcida multilocular de límites netos que se extendía desde la raíz distal del primer molar inferior izquierdo hasta la escotadura sigmoidea, abarcando el cuerpo, el ángulo y la rama mandibular y respetando el proceso coronoideo y la parte más alta del cóndilo. No se observaron signos de rizálisis en los dientes vecinos y el germen del tercer molar se encontraba desplazado hacia la escotadura sigmoidea.
Se solicitó un TAC en donde se apreciaron zonas de calcificación y un gran adelgazamiento de las corticales óseas, principalmente de la vestibular.
Bajo anestesia local se realizó una biopsia incisional por vía intraoral. El diagnóstico histopatológico fue de FOJT.
Con base en el diagnóstico, el tamaño y el comportamiento biológico de la lesión se planificó una hemimandibulectomía izquierda con reconstrucción inmediata.
A través de un acceso quirúrgico submandibular, preauricular e intraoral del lado afectado se expuso la zona de la lesión. Se observó que el nervio mandibular estaba rechazado hacia el borde basilar de la mandíbula, separándose fácilmente de la lesión, por lo que se decidió preservarlo. La reconstrucción se llevó a cabo mediante un injerto costocondral para reemplazar el cóndilo y la rama mandibular y de la cresta ilíaca para el reemplazo del cuerpo. Ambos se unieron mediante una placa de reconstrucción de 2,4 mm que fue adaptada y fijada en el intraoperatorio al segmento óseo remanente siguiendo el contorno mandibular del paciente. Posteriormente, se realizó un bloqueo intermaxilar elástico mediante arcos colados que fue retirado a las 3 semanas.
Al primer mes de evolución el paciente presentaba paresia del nervio facial e hipoestesia del labio inferior con una dinámica mandibular limitada, condiciones que fueron evolucionando favorablemente en el transcurso del tiempo.
El control radiográfico de los 6 meses poscirugía presentaba una remodelación franca del injerto formando un nuevo cóndilo, coronoides, una rama y un cuerpo mandibular. No se observaron signos de recidiva. En el control clínico de los 2 años postoperatorios la dinámica mandibular se encontraba normal, no se presentaron alteraciones sensitivas, las cicatrices de la herida operatoria eran prácticamente imperceptibles y los sitios donantes del injerto, especialmente la pelvis, no presentaron alteración de crecimiento funcional o estética.
Actualmente, después de 7 años postoperado, el paciente se encuentra en buenas condiciones en cuyos controles clínicos se observa una adecuada simetría facial con una cicatriz casi imperceptible. En la reconstrucción 3 D del TAC se puede observar una franca remodelación del tejido óseo injertado con formación de un proceso coronoideo de características normales, muestra clara del efecto de la función sobre la forma del tejido. Presenta, además, un adecuado volumen óseo en la zona del cuerpo mandibular y se encuentra en espera de una rehabilitación integral mediante implantes oseointegrados. | meddoplace |
Hombre de 16 años, procedente de zona rural del municipio El Peñón, Santander. Consultó por cuadro de cinco días de evolución consistente en eritema y edema palpebral izquierdo progresivo asociado a secreción ocular purulenta. En el examen físico se encontró edema palpebral y conjuntiva izquierda hiperémica sin secreciones. Se hizo diagnóstico de celulitis periorbitaria y se inició manejo antibiótico ambulatorio. Un año después consultó por cuadro de tres días consistente en debilidad, fiebre subjetiva, disnea, cefalea, malestar general y dolor faríngeo. En la ficha epide-miológica se consignó signo de Romaña positivo (probablemente en retrospectiva). Se realizaron pruebas serológicas, reportadas como Elisa positivo e IFI reactivo con título de 1:32, por parte del Laboratorio Departamental de Salud Pública de Santander. Se administró tratamiento etiológico con benzonidazol a una dosis de 250 mg/día durante 60 días. El diagnóstico fue confirmado mediante serología por IFI reactiva 1:64 en el INS. No se envió muestra de sangre para cultivo. | meddoplace |
Mujer de 45 años fumadora, consumidora de alcohol y cocaína inhalada ocasional, en tratamiento por síndrome ansioso depresivo. En 2014 consultó en otro centro por tos y dolor pleurítico objetivándose en TC torácico "pérdida de volumen en lóbulo superior izquierdo, tractos fibróticos y engrosamiento pleural apical", perdió seguimiento. Viajes a Ciudad del Cabo y Balí (último en 2014) como cooperante.
Acude a Urgencias por 4 meses de evolución de astenia, mialgias, febrícula, tos con expectoración y dolorpleurítico en hemitórax izquierdo.
A su llegada se encuentra taquipneica, afebril, taquicárdica con Sat02 basal 92%. Presentaba crepitantes en campo superior izquierdo. En pruebas complementarias leve coagulopatía, PCR 138 mg/l; resto sin alteraciones. ECG con taquicardia sinusal. Rx tórax con aumento de densidad y cavitación en vértice pulmonar izquierdo. En TC torácico se objetivó bronconeumonía bilobar izquierda con extensa consolidación en lóbulo superior izquierdo con área de cavitación central y adenopatías mediastínicas ipsilaterales.
Cultivo esputo con BAAR positivo (>50/línea) en tres muestras con PCR positiva para M. tuberculosis no resistente a rifampicina. Se inicia aislamiento respiratorio, tratamiento tuberculostático (HRZE) y enoxaparina profiláctica durante ingreso, dándose de alta 10 días después.
Ocho días más tarde acude a Urgencias por malestar general, disnea súbita y febrícula de 37,5Co. Niega inmovilización prolongada. Taquipneica, sudorosa y pálida con TA 102/69mmHG, SatO2 basal 84% y taquicárdica. ECG muestra patrón SIQIIITIII y bloqueo de rama derecha no presentes previamente. Radiografía tórax con aumento densidad del hemitórax izquierdo. En analítica presenta leucocitosis con neutrofilia, insuficiencia respiratoria hipocápnica, troponina 2,26ng/ml, D-dímero 43.565ng/ml y PCR 59 mg/l. Ecocardiograma transtorácico con signos de disfunción ventricular derecha. AngioTC torácico que muestra TEP bilateral central y periférico extenso de predominio derecho en el contexto de tuberculosis postprimaria con diseminación broncógena. Se traslada a la paciente a UCI donde se realiza fibrinólisis intravenosa (rTPA), con buena evolución clínica. En planta se inicia HBPM con posterior secuenciación a acenocumarol, con control estrecho. | meddoplace |
MCSS. Paciente femenina de seis años de edad, originaria del estado de San Luis Potosí, con residencia en el barrio Acantzen de la localidad Tanchahuil en el municipio de San Antonio, en el mismo estado. La paciente fue llevada por su padre al centro de salud, donde el personal del área médica nos solicitó la interconsulta para realizar el diagnóstico. El interrogatorio se realizó de forma directa e indirecta mediante entrevista con el padre. Inicia su padecimiento actual el día 5 de mayo de 2007, posterior a la picadura del insecto transmisor durante la noche; al día siguiente presenta fiebre no cuantificada, constante, de un día de duración, la cual remitió espontáneamente para presentarse nuevamente seis días después acompañada de edema bipalpebral izquierdo, motivo por el cual los padres acuden al centro de salud de Tanchahuil, donde se le toma muestra sanguínea por punción digital para realizar frotis y gota gruesa; fueron enviados al Laboratorio de la Jurisdicción Sanitaria 6, donde observaron tripomastigotes sanguíneos de Trypanosoma cruzi. El epidemiólogo jurisdiccional establece comunicación con el Laboratorio de Biología de Parásitos de la Facultad de Medicina de la UNAM el día 15 de mayo para solicitar la confirmación del diagnóstico y el tratamiento específico. Al día siguiente se visita a la paciente en el domicilio para realizar el estudio clínico epidemiológico con historia clínica, evaluación de la vivienda y toma de muestras para el diagnóstico parasitario y serológico. Los antecedentes personales no patológicos y patológicos, sin importancia para el padecimiento actual. Presenta antecedentes de importancia epidemiológica relacionados con la convivencia desde el nacimiento con el insecto transmisor dentro de la vivienda, así como la captura de un triatomino dentro de ésta, lo cual se corrobora al ser identificados ejemplares de Triatoma dimidiata por la paciente y el padre, quien refiere que en la región son conocidos como Jutzul, que en lengua huasteca significa «la que chupa sangre». Otro antecedente de importancia son las características de la vivienda, que presenta materiales de construcción considerados de riesgo para la presencia del transmisor (muros de carrizo, piso de tierra y techo de palma), además de malas condiciones higienicosanitarias, ventilación e iluminación. El antecedente transfusional es negativo. A la exploración física, los datos más relevantes fueron el signo de Romaña en ojo izquierdo, acompañado de eritema, prurito y dolor retroocular, y adenomegalias preauricular y submaxilar izquierdas. Ruidos cardíacos sin alteraciones, sin hepatoesplenomegalia; miembros inferiores sin edema. Se confirmó el diagnóstico parasitológico por el Laboratorio de Biología de Parásitos, mediante la observación del parásito en frotis y su aislamiento en medio de cultivo NNN y LIT. Se solicitaron biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de funcionamiento hepático, las cuales fueron normales, por lo que se inició el tratamiento con benznidazol en dosis de 10 mg/kg de peso por día durante 30 días, bajo la supervisión del epidemiólogo de la jurisdicción sanitaria, sin presentar reacciones adversas. Después del tratamiento, se monitoreó serológicamente con ELISA indirecta e IFI cada seis meses durante año y medio, cuyos títulos fueron, respectivamente, de 0.231 D.O. y 1:256 a los seis meses, de 0.049 D.O. y 1:128 a los 12 meses, y 0.021 D.O. y 1:64 a los 18 meses; se realizó ECG a los seis meses después del tratamiento, cuya interpretación fue de trazo normal. La paciente evolucionó asintomática y actualmente se encuentra en aparente buen estado de salud. | meddoplace |
Paciente de 43 años con antecedente de politoxicomanía (fumador de tabaco moderado y cannabis, enolismo moderado, cocaína y heroína ev), infección crónica por VHC genotipo 3a sin hepatopatía asociada ni tratamiento actual y síndrome depresivo. Acude a urgencias presentando fiebre mayor de 38oC con lesiones petequiales cutáneas y rigidez nucal junto hipotensión marcada orientándose inicialmente como meningitis con shock séptico secundario (sedimento negativo y Rx tórax sin condensaciones por lo que se realizó punción lumbar (que posteriormente se evidenció que fue negativa). Se inicia tratamiento con ceftrixana y corticoterapia e ingresa a UCI, que ante la sospecha de foco endovascular, se realiza ecocardiograma compatible con endocarditis mitro-aórtica y el TAC craneal (realizado previamente a la punción lumbar) muestra abcesos intracraneales secundarios a émbolos sépticos iniciándose tratamiento con ampicilina+cloxacilina+gemtamicina y siendo remitido a un Hospital con Unidad Coronaria, que descarta la cirugía cardiaca por características del paciente, y es retornado a nuestro centro. Ante los resultados de hemocultivos positivo para S. Aureus meticilin-sensible se ajusta tratamiento únicamente con cloxacilina ev. Se realiza ecocardiograma de control con persistencia de vegetaciones mitro-aórticas e IM moderada y disminución FEVI leve-moderada. Durante el ingreso en Planta de Hospitalización presenta insuficiencia cardiaca congestiva que mejora con tratamiento deplectivo. Se completa estudio mediante RMN cerebral que muestra múltiples lesiones frontales, parietales y temporooccipitales de pequeño vaso compatibles con émbolos sépticos. Durante su estancia en UCI presenta anemia grave con requerimiento de hemotransfusiones que dado a que hay aumento de parámetros de hemólisis se orienta inicialmente como anemia 2aria a hemolisis intravascular por afectación valvular por endocarditis + componente de anemia central por proceso agudo infeccioso. Además también presenta insuficiencia renal aguda que inicialmente se orienta como secundaria a necrosis tubular aguda en contexto de sepsis + nefrotoxicidad por antibióticos. Durante el ingreso se evidencia microhematuria en orina esporádica, que junto a la ausencia de mejoría de la función renal en Planta, hace ampliar el diagnóstico diferencial: 1. Gromerulonefritis: 2aria a endocarditis, 2aria crioglobulinemia (dado el antecedente a VHC), Otras GN 2arias a VHC; Nefritis túbulo-intersticial aguda (2aria a fármacos o endocarditis infecciosa); 3. Microangiopatía trombótica: Síndrome hemolítico urémico atípico o Purpura Trombótica Trombocitopénica (dada la coexistencia de anemia hemolítica y trombocitopenia); 4. Vasculitis sistémica y 5. Embolia renal (2aria a émbolos sépticos). Se solicita estudio analítico que evidencia presencia de crioglobulinemia con inmunofijación compatible con crioglobulinemia tipo III mixta policlonal. Dada la sospecha de microangiopatía trombótica se solicita extensión de sangre periférica con ausencia de esquistocitos y estudio de proteína ADAMTS13 que es negativa que junto a la resolución de la trombocitopenia y los hallazgos de pruebas complementarias se descarta el diagnóstico. Se solicita estudio de autoinmunidad siendo únicamente los ANCAs levemente positivo 1/20 en contexto de endocarditis. Se realiza TAC abdominal que descarta embolias renales. Se completa estudio con orina de 24h que muestra sind. nefrótico incompleto (>3500mg/24h con colesterol normal) por lo que se orienta como glomerulonefritis de causa no filiada. Inicialmente es valorado por Digestivo para conocer la indicación de inicio de tratamiento de VHC y considera que no se ha de tratar por elastografía reciente con grado de fibrosis F0-F1 y presencia de insuficiencia renal. También se interconsulta con Nefrología que considera que no se han de iniciar corticoterapia/tratamiento inmunosupresor/plasmaféresis hasta diagnóstico definitivo y que se ha de realizar biopsia renal para filiar etiología causante del cuadro clínico del paciente insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico y microhematuria. En el momento actual nos encontramos realizando tratamiento antibiótico para endocarditis hasta completar 6 semanas (pendiente ecocardiograma de control) y tratamiento sintomático (tratamiento deplectivo, antiproteinúrico, hemotransfusiones si se requieren) a la espera de realización de biopsia y decidir tratamiento específico tras filiar etiología. Consideramos un caso que sin ser una patología rara es interesante para realizar un diagnóstico diferencial muy completo de enfermedad renal aguda. | meddoplace |
Varón de 16 años, refugiado de Afganistán residiendo en España desde hace 6 meses en una residencia de acogida con niños y otros inmigrantes, con reconocimiento médico normal, mantoux negativo, sin otros antecedentes de interés, que acude presentando un cuadro de tos con expectoración blanquecino-amarillenta, algún vómito alimenticio ocasional y fiebre de hasta 38.5oC con quebrantamiento generalizado de 6 días de evolución en tratamiento con AINEs y paracetamol. No presenta otra clínica digestiva, miccional ni antecedentes de extracciones dentarias.
Presenta exploración anodina, buen estado general manteniendo constantes. Analíticamente: Hb 14.1 mg/dl, Leucocitos 20.070 con desviación izquierda, LDH 403 U/L, PCR 33.6 mg/dl con resto de hemograma, coagulación y bioquímica normal.
Rx de tórax: aumento de densidad en LSI con sospecha de cavitación. Resto normal.
Ante los siguientes hallazgos debe hacerse diagnóstico diferencial de lesión cavitada pulmonar. Entre las causas a valorar, está como primera posibilidad el origen infeccioso, a tener en cuenta por el contexto epidemiológico no solo bacterias anaerobias sino también tuberculosis, por lo que se recogen cultivos y se realiza baciloscopia de esputo. Ante los diferentes planteamientos diagnósticos es importante tener en cuenta que nuestro paciente es inmunocompetente y VIH negativo.
Evolución
Se realiza TAC toraco-abdominal que informa de quiste hidatídico en LSI roto e infectado. Dos quistes hidatídicos hepáticos.
Se hacen serologías de echonococcosis que resultan positivas, y se envía al servicio de cirugía torácica realizándose lobectomía superior izquierda presentando en el post- operatorio atelectasia de pulmón izquierdo que precisa broncoscopia terapéutica y fuga aérea en tratamiento con válvula de Heimlich. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente varón de 39 años de edad, ex fumador de 20 cigarrillos/día, ex consumidor de tóxicos y sin antecedentes médicos de importancia.
HISTORIA ONCOLÓGICA
En el 2005 consulta por cuadro de un año de evolución de dolor parietal y cervico-occipital derecho, así como del hombro ipsilateral acompañado de náuseas y fotofobia sin desencadenantes claros. No focalidad a la exploración física. Se le solicita un TAC craneal sin mostrar alteraciones por lo que se amplía estudio con RMN cervical que objetiva lesión expansiva a nivel del clivus sugestiva de cordoma.
Es trasladado a hospital de referencia (Barcelona) para valoración y tratamiento.
Es intervenido el 25/9/05 por maxilotomía con extirpación radical confirmándose diagnóstico de cordoma por anatomía patológica. En RMN de octubre del 2005 no se evidencia tumor. Se le realiza tratamiento complementario en el Institut Curie (Paris) con protonterapia en marzo de 2006. Se realizó estudio endocrinológico que descartó déficits hipofisarios. Continuó seguimientos periódicos con RMN.
Con un Intervalo Libre de Enfermedad (ILE) de 10 años, en octubre del 2014 presenta recidiva a nivel de su porción lateral izquierda. Se realiza rescate quirúrgico el 25/02/15 con resección subtotal mediante neuronavegador. Resección incompleta por restos tumorales adheridos a duramadre en porción lateral-inferior.
Tres meses después, en RMN del 13/5/2015 se observa engrosamiento de pared posterior y lateral izquierda de la porción superior de la rinofaringe sugestivo de remanente tumoral, no visible en examen previo, además de reducción del resto tumoral centrado en porción izquierda del clivus.
Se comenta el caso en comité de tumores decidiéndose reirradiación con protones (Institute Curie de Paris). Realiza 40 sesiones del 13/08 al 7/10/15.
En RMN del 15/12/15, se objetiva progresión caudal del tumor que infiltra clivus y rinofaringe, por probable extensión retrofaríngea hasta nivel de C3, que condiciona una estenosis de la columna aérea de la orofaringe e infiltración del cuerpo de C1.
Dada prontoterapia a menos de 2 meses de valoración de respuesta, se consensuó esperar los efectos diferidos de la terapia con protones para hacer una valoración más precisa de si existía o no progresión.
La RMN cerebral del 4/3/16 muestra signos claros de progresión ósea y de partes blandas. Se presenta en comité de tumores donde se valora la posibilidad de realizar artrodesis C0-C4 para estabilización de la columna cervical, que se realiza el 4/4/16.
Comentado en comité Neurooncología se acuerda nueva RMN para plantear tratamiento sistémico dada la imposibilidad de nuevo rescate quirúrgico y reirradiación.
Se plantea la opción de solicitar Imatinib de uso compasivo y se traslada a nuestro centro.
Exploración física
ECOG 2 (IK 60%). Abdomen: no signos de oclusión intestinal. No afectación de pares craneales.
Signos meningeos no valorables por artrodesis cervical.
Pruebas complementarias
RM cerebral (4/05/16): lesión infiltrativa de C2 con afectación de partes blandes sin compresión medular.
Dada disfagia grado 2 persistente, comprobada por test de disfagia, se coloca gastrostomía percutánea.
Posteriormente, presenta cuadro de melenas por gastrostomía y anemización progresiva, que requieren gastroscopia que muestra erosión duodenal. Cuatro días después de la colocación de PEG, presenta pico febril por lo que se realiza:
Rx tórax(19/05/16):hallazgo incidental de neumoperitoneo
TC abdominal (19/05/16):neumoperitoneo en probable relación a fuga periostomía
El día 26/05/16 presenta intensificación de la cefalea con somnolencia añadida por lo que se realiza TC de cráneo que muestra neumoencéfalo de predominio anterior probablement secundario a comunicación fistulosa con etmoides izquierdo.
Diagnóstico
1. Progresión del cordoma del clivus
2. Neumoperitoneo secundario a fuga periostomía
3. Neumoencéfalo secundario a probable fistulización de masa retrofaríngea
Tratamiento
Comentado posteriormente en evolución.
Evolución
Valorado por neurocirugía y otorinolaringología, se confirma probable fistulización por gran masa retrofaríngea sin clara rinolicuorrea. Inicia tratamiento sintomático con oxigenoterapia a alta concentración y analgesia de tercer escalón, ante situación paliativa e irreversible del paciente.
Presenta empeoramiento del estado neurológico a pesar de las medidas instauradas. Conjuntamente con la familia, se decide inciar medidas de confort. El paciente es éxitus el 3/06/16. | meddoplace |
Varón, extranjero, nacido en un país de la Comunidad Europea. Doce años después, en mayo de 2019, fallece en Barcelona, a los 39 años, en las dependencias de un cajero automático de una entidad bancaria. A su lado, una jeringuilla caída en el suelo, con el émbolo conteniendo aún algún mililitro de su sangre.Había trabajado como vigilante y era consumidor de heroína y alcohol en su país.
En los antecedentes de nuestro paciente destacan hepatitis C, consultas a distintos servicios de urgencias por ansiedad y dificultad para conciliar el sueño; tratamientos con ketazolam, lormetazepam, diazepam, si bien su preferencia se decantaba por el alprazolam; frecuentes cambios de equipos médicos; fue incluido en programas de metadona, alternados o superpuestos a consumo de heroína; ingresos en comunidades terapéuticas, de las que se marchaba a los pocos días; incursiones en la cocaína, etc. Se le hicieron diferentes propuestas con el objeto de conseguir la abstinencia a opiáceos por su cuenta. Perdió el trabajo de vigilante.
También constan quejas sobre su situación social y la sensación de que no recibía ayuda desde las instituciones, demandas de domicilio y subsidio económico por discapacidad física, demanda de ingreso en un hospital, etc. Es expulsado de diferentes centros, con el consiguiente veto para ingresos futuros. Un historial calcado al de otros con problemas de adicción. Días antes de su fallecimiento se registra la solicitud de alprazolam en un centro sanitario. No se le dio y marchó amenazando con denunciar a los médicos del centro. Se confirma la muerte. Para más información hay que dirigirse al Juzgado de Instrucción. La autopsia será uno de los últimos escritos sobre el paciente. Su lectura puede que exprese la presencia en su cuerpo de diferentes sustancias, en línea con las más de tres de promedio de los consumidores de sustancias no legales en Barcelona. Tal vez haya alguna enfermedad no descrita en visitas no óptimas o se pueda postular si ha sido una reacción adversa o una sobredosificación. No encontraremos ningún dato sobre sus últimos pensamientos antes de la inyección. Se comunica la muerte a una anterior pareja y a su familia, que va a ir a su encuentro cuando él ya no está vivo. En las notas clínicas se citan insultos a los profesionales y una elevada rotación médica.
Como una nota a añadir a la epicrisis, la impresión de los autores de que los pacientes que se enfrentan a los profesionales o que se marchan profiriendo amenazas e insultos contra el centro donde han sido asistidos tienen un peor pronóstico. Las disfunciones en la relación médico-paciente, profesional-paciente, son un factor de riesgo, como en este caso.
El principio de non nocere, evitar un efecto indeseable, lleva a infratratamientos. Es lógica la preocupación de los facultativos, pero la evitación del uso recreativo, la prevención de efectos colaterales o la evitación del tráfico de sustancias no son el principal objetivo médico, sino el bienestar del paciente. | meddoplace |
Paciente masculino de 37 años de edad, natural de Carora (estado Lara) procedente de un barrio caraqueño, quien refiere enfermedad de 7 meses de evolución, con fiebre no cuantificada sin patrón horario definido, precedida de escalofríos, y acompañada de dolor abdominal difuso tipo cólico y diarrea moderada. Fue atendido en un centro asistencial de Barquisimeto, con antibióticos y laxantes, experimentando mejoría. Diez días después se reinició la fiebre por lo que es hospitalizado en Caracas como síndrome febril prolongado de origen desconocido; fue tratado como paludismo con cloroquina a dosis de 600 mg durante tres días y fosfato primaquina a razón de 15 mg/día por 15 días y egresó por mejoría. Una semana después se reinició la fiebre, ahora a predominio nocturno e ingresó al Complejo Hospitalario 'José Ignacio Baldó'; se le efectuaron hemocultivos, mielocultivos y coprocultivos sin documentarse infecciones bacterianas. Se pensó en lupus eritematoso sistémico o en mieloma múltiple y fue egresado con tratamiento ambulatorio antipirético y controlado por Consulta Externa. Se practicó hematología completa que evidenció pancitopenia. Se realizó biopsia y aspirado de médula ósea cuyo frotis teñido con Giemsa reveló microorganismos intracelulares compatibles con leishmanias o histoplasmas y fue ingresado al Servicio de Enfermedades Infecciosas del Adulto del HUC. Antecedentes de epidemiológicos: procedente de la población de Carora y de ocupación conductor de transporte publico. Reside en vivienda rural con servicios sanitarios deficientes y refiere permanencias anteriores en haciendas del estado Lara. Examen físico: paciente en aparentes buenas condiciones generales, palidez cutáneomucosa moderada y hepatoespleno-megalia importante. Rutina bioanalítica: Hb 9,1 gr/dL Hto 27,4 vol%, 3.600 leucocitos/mm3, 47% de segmentados y 45% de linfocitos, 95.000 plaquetas/mm3, glicemia 123 mg/dL, aminotransferasas séricas 43 y 282 UI. Ecosonograma abdominal: hepatoesplenomegalia importante. Discutido el caso con los residentes de postgrado del Servicio de Enfermedades Infecciosas de adultos y de Pediatría Médica Infecciosa se concluye lo siguiente: paciente masculino con fiebre prolongada de seis meses de evolución procedente de área rural del estado Lara con permanencias en haciendas con endemicidad para kala azar; tiene un diagnóstico presuntivo de esta parasitosis. En el examen físico se evidencia hepatoesplenomegalia de consideración y palidez acentuada, y en los paraclínicos se destaca la pancitopenia. Se le practica determinación de anticuerpos fluorescentes indirectos para Leishmania spp. que resultaron positivos. Se revisó el estudio de medula ósea que tenía el paciente y se visualizaron microorganismos intracelulares compatibles con Leishmania spp. Se administró un ciclo completo de antimoniato meglumina (dos series de diez días con reposo intermedio) a la dosis de 4.500 mg diarios por vía intramuscular. La fiebre desapareció a los cinco días y egresó asintomático. | meddoplace |
Motivo de consulta
Voluntades Vitales Anticipadas (VVA).
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Acude a nuestra consulta un paciente de 54 años para comentarnos algunas dudas sobres su proceso vital actual.
Recientemente había estado trabajando en el extranjero, con mucha más carga de trabajo de lo habitual, encontrándose cada vez más cansado, e incluso en apenas 2 meses, habiendo perdido al menos 10kg. Desde dos semanas antes, había comenzado a notar cierta dificultad a la hora de ingerir líquidos y ciertos alimentos, por lo que decide volver a España. La disfagia fue progresando hasta que finalmente se hizo total y ante el estado de caquexia y malestar general que presentaba el paciente, decide consultar en Urgencias Hospitalarias. Allí es diagnosticado de un cáncer de esófago localmente avanzado y metastásico.
Actualmente se encuentra a la espera de que su caso sea presentado en comité por parte de Oncología. Presenta un ECOG 2 y está con nutrición enteral artificial a través de sonda nasogástrica, con buen soporte familiar.
Acude solicitando información sobre el Documento de Voluntades Vitales Anticipadas (DVVA) y le gustaría que, en su historia clínica, aparezca reflejada un consenso sobre Instrucciones Previas de manejo a la espera de conseguir cita para el registro de sus VVA.
Enfoque familiar y comunitario
Realizamos una búsqueda bibliográfica y contactamos con los encargados del registro del DVVA, que amablemente nos ofrecen todo el material a su alcance, no sólo para los profesionales sanitarios sino también para los usuarios.
Tenemos acceso a una guía sobre cómo hacer una voluntad vital anticipada, desde el portal de la Junta de Andalucía, para entregársela previamente al paciente, y así este pueda reflexionar sobre los distintos aspectos que se tratarán en la futura entrevista con los registradores.
Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Documento de Voluntades Vitales Anticipadas, Instrucciones previas.
Plan de acción y evolución
Explicamos los puntos del DVVA, aportamos "Guía para hacer las Voluntades Vitales Anticipadas" y le ayudamos a solicitar cita a través de Salud Responde para realizar su registro. Acordamos una cita con el paciente y sus familiares más cercanos, junto con su enfermero, para acordar medidas para un futuro manejo, recogiéndolo en su Historia Clínica de Salud, ante la espera de su entrevista con el registrador. Se plantean medidas no solo sobre la sedación paliativa, sino también sobre nutrición, posibles situaciones en las que hay que decidir un traslado al hospital para tratamiento o cuándo limitar un esfuerzo terapéutico. | meddoplace |
En enero de 1999, ocho adolescentes chilenos de 18-19 años viajaron a Ecuador recorriendo zonas urbanas (Cuenca, Quito, Guayaquil) y rurales-selváticas (Tena).
En esta última zona estuvieron durante 4 días acampando en casas locales de precarias condiciones sanitarias.
Durante la estada en Ecuador varios sufrieron de diarrea autolimitada, 5 recibieron 1 tableta de 250 mg de mefloquina inmediatamente antes de viajar a la selva.
Ninguno recibió vacunación para la fiebre amarilla o refuerzo de toxoide antitetánico.
Caso índice.
Varón de 18 años, consultó en febrero de 1999 por un cuadro de cefalea y fiebre de 2 semanas, iniciado 7 días después de hacer el viaje a Ecuador ya descrito.
Una evaluación médica la primera semana de enfermedad, reveló examen físico normal y exámenes de laboratorio, incluyendo hemograma, perfil bioquímico, hemocultivos y frotis para malaria, que no revelaron hallazgos anormales.
Recibió tratamiento con macrólido sin modificación del cuadro clínico.
Durante la segunda semana se mantuvo febril (38 a 38,5°C) y se agregó tos irritativa sin apremio respiratorio; el examen pulmonar fue normal.
Una radiografía de tórax reveló múltiples nódulos bilaterales de 0,3 a 0,8 cm de diámetro.
Reinterrogado el paciente refirió haber sido picado por mosquitos, haber tenido contacto con papagayos y haber visitado por lapso de 5-10 min el interior de una cueva, guarida de una gran cantidad de murciélagos.
En ese momento mencionó que varios de sus compañeros de viaje a Ecuador estaban teniendo manifestaciones similares.
Se planteó el diagnóstico de probable histoplasmosis o psitacosis y se inició tratamiento con tetraciclina y fluconazol.
Se solicitaron exámenes serológicos para ambas patologías.
En los siguientes 5 días se contactó a los 7 adolescentes restantes y se detectaron síntomas similares en 5 de ellos.
En esos momentos tenían grados variables de fiebre, cefalea y tos; ninguno estaba seriamente enfermo y 2 estaban asintomáticos.
El examen físico fue normal en todos.
Los exámenes de laboratorio estaban dentro de límites normales o con alteraciones menores inespecíficas.
La radiografía de tórax de los 5 sintomáticos mostró el mismo infiltrado nodular generalizado (1 tenía una radiografía previa normal) y en 2 había adenopatías parahiliares.
Los otros dos adolescentes, que nunca tuvieron síntomas, tenían examen físico y radiografía de tórax normal.
Los dos se habían abstenido de entrar a la cueva con murciélagos, pero tuvieron las otras exposiciones comunes al resto.
Se decidió tratar a todos los sintomáticos con itraconazol, 200 mg diarios por 3 semanas, lo que se cumplió sin inconvenientes.
La fiebre, cefalea y compromiso del estado general cesaron en todos y la radiografía de tórax al término del tratamiento mejoró marcadamente en la mayoría y sólo parcialmente en uno.
Al momento de la redacción de esta notificación todos estaban ya asintomáticos.
Un paciente desarrolló herpes zoster torácico autolimitado durante la 4ª semana de evolución.
En los pacientes sintomáticos se realizó serología para C psittaci en 2 y fue negativa, para virus Dengue en 1 y fue negativa y para Histoplasma capsulatun en 2 siendo negativa en 1 y con títulos de 1:8 para anticuerpos antimiceliales con reacción de fijación de complemento (FC), 1:16 para anticuerpos antilevadura (FC) y negativo por inmunodifusión (a los 15 días de exposición).
Se realizó prueba de histoplasmina (test cutáneo similar a reacción de PPD) y fue positivo en los 6 sintomáticos en rango de 15 a 27 mm de induración.
Los 2 asintomáticos no concurrieron a realizarse el examen. | meddoplace |
Varón de 66 años, que 15 años antes de su ingreso había realizado un viaje a Uruguay, vivía en un hábitat rural, con presencia de eucaliptos a escasos metros de su vivienda, y sin antecedentes de contacto con aves exóticas. Había sido diagnosticado de silicosis, y 4 meses antes de su ingreso, de lupus eritematoso sistémico (LES), recibió corticoides de forma intermitente. El paciente consulta por cefalea temporo-frontal intensa. En la exploración física destacaba una marcha con aumento de la base de sustentación e importante inestabilidad. El fondo de ojo puso de manifiesto edema de papila bilateral. Se inició tratamiento con pulsos de esteroides intravenosos, manitol y acetazolamida. La tomografía computarizada cerebral mostró calcificaciones a nivel de los ganglios basales bilaterales. La resonancia magnética (RM) y la angio-RM no mostró alteraciones significativas. El líquido cefalorraquídeo (LCR) presentaba una presión de salida de 17,5 cm/H2O, 63 células/μL (el 98% mononucleares y el 1% polimorfonucleares). En el LCR se aisló Cryptococcus spp. La cepa fue enviada al Servicio de Micología del Centro Nacional de Microbiología, para identificación definitiva y estudio de sensibilidad. La determinación de antígeno de Cryptococcus en sangre fue 1/512 y en el LCR de 1/128. Se inició tratamiento con anfotericina B en dosis de 0,7-1 mg/kg/día y 5-fluorocitosina durante 14 días, y posteriormente fluconazol 400 mg/día.
En el Centro Nacional de Microbiología, la cepa se identificó mediante exámenes morfológicos y estudios bioquímicos. El microorganismo mostró unas características compatibles con las de C. neoformans. Además, fue capaz de hidrolizar la glicina y de ser resistente a la L-canavanina, por lo que fue identificado como C. gattii. Esta identificación fue confirmada mediante técnicas de secuenciación del ADN fúngico, concretamente las zonas ITS (Internal Transcriber Spacers) del ADN ribosómico. La secuenciación se realizó mediante técnicas de referencia incluyendo cepas control. Asimismo, el estudio de sensibilidad también se realizó mediante métodos estandarizados.
Inicialmente la evolución clínica fue favorable. A los 15 días del cambio a fluconazol, reapareció la cefalea, momento en el que se recibió la identificación de la cepa como C. gattii. El estudio de sensibilidad mostró unas concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) de 0,12 mg/l de anfotericina-B, 128 mg/l de fluconazol, 0,50 mg/l de itraconazol, 1 mg/l de voriconazol y 16 mg/l de 5-fluorocitosina, por lo que se cambió el tratamiento a anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día). Ante la presencia de presiones de salida de LCR elevadas, la detección continuada de microorganismos compatibles con Cryptococcus en los exámenes del LCR con tinta china y el mantenimiento de los títulos elevados de antígeno criptocócico, se decidió incrementar la dosis del polieno hasta 10 mg/kg/día. Posteriormente, se asoció voriconazol a dosis de 400 mg/día y, finalmente, se administró voriconazol 800 mg/día, por vía oral. La sintomatología clínica desapareció, aunque se decidió colocar un shunt en el ventrículo peritoneal. Finalmente, el enfermo falleció por un episodio de insuficiencia respiratoria, mientras disfrutaba de un permiso domiciliario, sin que pudiera conocerse la causa de su muerte. | meddoplace |
La paciente es una viuda de 58 años que trabaja de profesora en una escuela secundaria. Tiene cuatro hijos sanos -una mujer y tres varones. El hijo mayor estuvo en el extranjero durante cinco años y recién ha venido de vacaciones. Motivo de consulta : Ella llegó a la clínica con su hijo mayor. Todos los días venía tomando laxantes y otras pastillas para la digestión , a veces varias clases a la vez. Su hijo se alarmó de lo que él consideraba un uso excesivo de medicamentos por lo que trajo a su madre a la clínica y explicó su hábito. La paciente admitió que tomaba las pastillas pero dijo que no le causaban problema. Por el contrario, constituían un gran beneficio. Explicó que venía tomando los medicamentos desde hacía largo tiempo, quizá 20 años antes. Recordó haber tomado las primeras píldoras, no por una enfermedad específica sino por una indigestión y constipación de dos días. Una amiga le había aconsejado una vez, tomar un par de pastillas laxantes antes de ir a acostarse y una para la digestión antes de cada comida todos los días. La paciente recordó que sus digestiones nunca habían sido mejores que cuando tomó esas primeras pastillas. Había continuado tomándolas hasta el presente. Sin las pastillas no necesariamente se constipaba, pero de alguna manera no se sentía satisfecha después de comer o luego de defecar. No veía por qué las pastillas eran un problema si no eran "narcóticos". Había venido a la clínica porque su hijo había insistido que las pastillas debían tener algo que causaran adicción, lo que hacían que le resultara imposible dejar de tomarlas. Antecedentes: La paciente provenía de una familia de 9 hijos. Se graduó en la universidad como Licenciada en Bellas Artes y se casó poco tiempo después. Trabajó como profesora de la misma escuela toda su vida. era una persona alegre y optimista, solidaria con la gente. Tenía muchos amigos y días con un calendario muy ocupado con trabajo y obligaciones familiares. Tuvo una vida matrimonial exitosa y feliz hasta que su esposo murió de un ataque al corazón cuando ella tenía 53 años. No tenía problemas de salud mayores y nunca la habían operado. Datos actuales: La paciente estaba bien vestida. Era amigable y cooperativa durante la entrevista y contestó todas las preguntas. "Nunca aumenté la dosis", dijo en forma burlona. Estaba claro que se sentía divertida con la situación y que había venido a la clínica para satisfacer la preocupación de su hijo. No reveló evidencia alguna de anormalidad en el pensamiento, la percepción, la orientación o la memoria. Sin embargo, no consideraba la posibilidad de dejar sus hábitos medicamentosos. Aunque tampoco sentía que eran absolutamente necesarios para ella. | meddoplace |
Presentamos el caso de una mujer, de 40 años, que acude a la consulta de alergología de nuestro hospital derivada por su médico de cabecera para estudiar una supuesta alergia alimentaria. Nuestra paciente reside en Alhama de Murcia, trabaja de dependienta en una tienda, no presenta antecedentes patológicos de interés y en su familia no hay antecedentes de enfermedades alérgicas.
La paciente, desde hace 2 años, refiere :
- PRURITO FARÍNGEO: inmediato a la ingesta de huevo o de alimentos que contengan el mismo (helados, galletas, mayonesa, etc).
- VÓMITOS, DIARREA Y DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO: acompañando al cuadro anterior.
- DISNEA y SIBILANCIAS: junto con la ingesta de los alimentos antedichos, que ceden con el uso de Salbutamol inhalado. No presenta síntomas con carnes, lácteos, frutas ni frutos secos.
Siguiendo con la anamnesis, la paciente refiere que su marido, desde hace unos 20 años, cría pájaros (Diamantes mandarines) en la terraza que poseen en su domicilio.
Desde hace unos 10 años, cada vez que entra en la zona donde están los pájaros, refiere:
- PRURITO OCULAR Y LAGRIMEO
- PRURITO NASAL, RINORREA ACUOSA, ESTORNUDOS EN SALVA
- DISNEA Y SIBILANTES
Frente a este cuadro clínico, la sospecha diagnóstica es:
SÍNDROME AVE-HUEVO
Para confirmarlo, realizamos diversos prick test:
POLLO
HUEVO: Ovoalbúmina, Ovomucoide, Alfa-livetina
PLUMAS: canario, gallina, paloma, periquito
Además, decidimos realizar prick - prick con distintos grupos de carnes:
PATO
PAVO
CODORNIZ
CONEJO
Resultados
El prick test fue positivo para:
- Pollo crudo
- Plumas de gallina
- Ovoalbúmina
- Alfa-livetina
- Pato
- Pavo
- Codorniz | meddoplace |
Varón de 20 años, civil, de nacionalidad somalí que durante un ataque pirata a un barco mercante sufre tres heridas (una en abdomen y dos en tórax) por arma de fuego. El herido es evacuado por parte de personal del Trozo de Visita y Registro (con formación sanitaria en soporte vital básico) en lancha semirrígida hasta el buque A-11 "Marqués de la Ensenada" de la Armada Española que cuenta con un primer escalón sanitario en configuración de Role 1. En la fase extrahospitalaria (también llamada fase Zero) se confirma la estabilidad hemodinámica y la ausencia de sangrado externo según lo estipulado en el TCCC (Tactical Combat Casualty Care) que determina la prioridad absoluta en la contención del trauma exanguinante y de la hemorragia masiva, para posteriormente evaluar la vía aérea, el estado ventilatorio, la estabilidad hemodinámica y la focalidad neurológica.
Allí comienzan las primeras medidas de resucitación según los postulados del ATLS. Se realiza una evaluación primaria apreciándose que el paciente está consciente (GCS 14 puntos -O3V5M6-), con la vía aérea permeable y estable respiratoria y hemodinámicamente. En la evaluación secundaria se aprecian tres heridas por arma de fuego (la primera a nivel del hipocondrio derecho y la segunda y tercera en hemitórax derecho) con presencia de sangrado activo mínimo. El herido presenta una SaO2 97%, una frecuencia cardíaca 95 lpm, una tensión arterial no invasiva 94/65 mm.Hg, una frecuencia respiratoria 13 rpm y temperatura axilar 36,3 oC.
Se procede a la contención de los focos de sangrado externo mediante compresión directa y aplicación de hemostáticos (CeloxGauceTM), aun sabiendo que la aplicación de hemostáticos y la compresión directa son de poca eficacia ante la presencia de un trauma penetrante abdominal y torácico. Se inicia oxigenoterapia con mascarilla Venturi al 31%; Tras conseguir dos accesos venosos periféricos (18G y 16G) en miembros superiores, se comienza la fluidoterapia con 500 ml de solución coloide (Voluven® 130/0,4 al 6%). Se administra fentanilo (50µg i.v), ketamina (50 mg i.v), cefazolina (2 g i.v), metronidazol (500 mg i.v) y una dosis de toxoide antitetánico. Se controla la hipotermia con medidas pasivas de calor. No se realiza la transfusión de hemocomponentes a este nivel.
Después de 7 horas de ingreso en el Role 1 del buque y tras puesta en estado de evacuación, se embarca a la baja en aeronave de ala rotatoria AB 212 de la Armada Española en configuración MEDEVAC con destino a un segundo escalón sanitario. Un tiempo tan prolongado de estancia en un primer escalón sanitario y en presencia de una baja con un trauma abdominal no es aceptable; aquí queda justificado por la situación táctica del incidente que ocurrió a muchas millas de costa. El tiempo de evacuación es de 60 minutos a una cota de vuelo de aproximadamente 300 pies. Durante la aeroevacuación, la baja permanece estable. Al llegar al segundo escalón médico (Role 2) de esta área de operaciones (Groupement Medico Chirurgical Bouffard de Yibuti), se realiza una transferencia ordenada de la baja.En dicha instalación sanitaria francesa se realiza un tratamiento secuencial en cuatro fases.
En la primera fase se procede a una nueva evaluación completa y se instaura un primer manejo protocolizado ATLS (Advanced Trauma Life Support) en la zona de triaje, tras exposición completa y evaluación secundaria de la baja se confirma el anterior patrón lesional de tres heridas por arma de fuego. Se continúa la perfusión i.v de fluidoterapia (Ringer Lactato) y se continúa la sedoanalgesia con ketamina. El ECO FAST (Focused Assesment Sonography for Trauma), no disponible habitualmente más que en estos segundos escalones, confirma la presencia de un derrame intratorácico derecho combinado con líquido libre a nivel abdominal. En las proyecciones radiológicas realizadas se aprecia la presencia de un proyectil a nivel de flanco derecho y dos fragmentos de metralla en el hemitórax derecho, derrame pleural derecho y ausencia de lesiones óseas acompañantes. En la analítica sanguínea destaca: hemoglobina 9 g/dl, plaquetas 110.000, EB <6 mmol/l y lactato 2,5 mmol/l. Se coloca drenaje torácico derecho con salida de 500ml de contenido hemático autolimitado.
Durante la segunda fase (procedimientos quirúrgicos de control del daño, contención del foco hemorrágico y de la contaminación) se procede a la cirugía siguiendo las premisas de control del daño. Se realiza a este nivel porque es el primer escalón donde existe un equipo quirúrgico capaz de realizarlos. Se confirma la presencia de las tres lesiones y bajo anestesia general, se realiza laparotomía xifopubiana. Al inicio del procedimiento se evacuan 450 ml contenido hemático no contaminado procedente del peritoneo. Se aprecia una herida en el intestino delgado a nivel de la válvula de Bauhin de 1 cm de longitud. Se procede a la resección de 20 cm. de intestino delgado a nivel de la lesión sin restablecimiento de la continuidad intestinal. Es necesaria la hemostasia mediante sutura del punto sangrante en mesenterio. Se realiza el cierre temporal de la pared abdominal mediante dispositivo VAC (Vaccum Assited Closure).
En la tercera fase (estabilización en unidad de cuidados intensivos), se inicia una reposición hemática proporcionada transfundiendo en total 3 unidades de concentrado de hematíes y 3 unidades de plasma fresco congelado. A los cuatro días de ingreso en esa unidad se considera que dada la estabilidad de la baja se puede realizar el tratamiento quirúrgico definitivo.
Por último, en la cuarta fase (procedimientos definitivos), se restablece la continuidad intestinal mediante anastomosis latero lateral mecánica, desbridamiento quirúrgico de los dos orificios de entrada, lavado peritoneal profuso, drenaje mediante redón a través de la fosa iliaca derecha, cierre aponeurótico con dos mallas de PDS y cierre cutáneo con grapas. No se logran encontrar los proyectiles. Reingresa en la unidad de cuidados intensivos. Después de 10 días en esa unidad y tras conseguirse la estabilidad hemodinámica y la normalización del tránsito intestinal se retira el drenaje torácico y se decide el alta a la sala de hospitalización. | meddoplace |
Viajero varón de 42 años, natural de Catalunya que realiza viaje de 6 meses de duración (primer semestre de 2001) por América del Sur. Inicia su recorrido en el sur de Argentina, posteriormente por Chile y Bolivia, finalizando con 1 mes y medio en la Amazonia Peruana, concretamente en Iquitos. Acude al servicio por presentar cuadro de 3 semanas de evolución, que empezó en Iquitos y por el que desde hace una semana está tomando antibiótico (cloxacilina). A la exploración física presenta dos lesiones de tipo forunculosas en región dorsal. Tumoraciones rojas de 0,5 cm. de diámetro, con orificio central, que al ser presionadas supuran líquido seroso y causan dolor punzante y prurito. Resto de la exploración normal.
En el caso que nos ocupa, desde el primer día de la visita hasta el día que se procedió a la extracción, se mantuvo el tratamiento con antibiotico y bajo la sospecha de miasis, diariamente se ocluía el orificio con vaselina, para provocar la salida de la larva. Finalmente, después de 10 días, y ante la imposibilidad de la salida natural de la larva, se procede bajo anestesia local y con una pequeña incisión en el orificio de entrada a la extracción natural de la larva, viva, siendo identificada como Dermatoba hominis. | meddoplace |
Varón de 66 años que vive en medio rural. En el domicilio tiene 2 perros correctamente vacunados. Es cocinero, obeso (IMC = 31), con hipertrigliceridemia familiar a tratamiento con fibratos y sin hábitos tóxicos. No ha hecho viajes al extranjero recientemente. Acude refiriendo lesiones pruriginosas y eritematosas en ambas axilas de 1 mes de evolución y para las que no ha recibido ningún tratamiento previo. Su mujer ha sido diagnósticada hace 2 meses de tuberculosis renal. No presenta lesiones cutáneas ni de anejos a otro nivel. | meddoplace |
Un paciente de sexo masculino de 20 años, oriundo de la ciudad de Buenos Aires, concurre al consultorio externo de la División Dermatología del Hospital de Clínicas por la presencia de lesiones polimorfas en abdomen, pliegues inguinales, región periumbilical, muñecas y pliegues glúteos. Esta dermatosis de 4 meses de evolución le ocasionaba prurito muy intenso, especialmente durante la noche.
Se enviaron raspados de muestras de piel de tronco, manos y zona perianal al laboratorio de Parasitología Clínica, en los que se observaron escasos ejemplares adultos y huevos de S. scabiei.
Se implementó un plan de medidas higiénicas con el uso de jabón cremoso y tratamiento oral con ivermectina (1 comprimido de 6mg), que se repitió a la semana. Además, se indicó la aplicación tópica de clobetasol 2 veces por día y el uso de crema humectante. También se le prescribió hidroxicina 50 mg por día durante 10 días. Se citó al paciente a los 10 días para el control. El tratamiento con ivermectina se realizó a todos los convivientes, como medida preventiva para evitar el contagio.
A todo paciente con prurito de predominio nocturno, con sospecha de escabiosis, se le debe realizar un raspado de piel e investigación de ácaros. Es importante realizar un diagnóstico precoz y el tratamiento de esta ectoparasitosis para evitar su diseminación. La escabiosis humana es una infección de la piel producida por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis. | meddoplace |
Paciente mujer de 59 años de edad, natural de Brasil y residente en España desde 2016, con antecedente personales de epilepsia frontal idiopática, así como de trastorno adaptativo mixto ansioso-depresivo, que acude al servicio de urgencias del Hospital Central de la Defensa "Gómez Ulla" en reiteradas ocasiones por rigidez de predominio en MID así como incapacidad para la deambulación en situaciones estresantes como cruzar un paso de peatones o en ambientes concurridos, de 2 años de evolución, a raíz del fallecimiento de varios miembros de su familia.
En la exploración física se objetiva paciente consciente y orientada en persona, espacio y en tiempo, tendencia a la somnolencia con habla disártrica e hipofluente, movimientos de hiperextensión pélvica, marcada rigidez en MID y posición distónica (pie equino derecho). A nivel analítico no se objetiva elevación de reactantes de fase aguda, únicamente leucocitosis de 11060/mm3 (N 75.4% (8350)). Se realiza TC cerebral en el que no se objetiva patología isquémica ni hemorrágica aguda. Se realiza punción lumbar en la que se objetivan 6 leucocitos/mm3 con niveles de glucosa y de proteínas normales. La paciente ingresa en el servicio de Neurología con diagnóstico de encefalopatía y trastorno motor de MMII, a filiar.
Se realiza estudio microbiológico ante sospecha de meningoencefalitis, resultando negativo, así como RM cerebral en la que no se objetiva captación leptomeníngea. Marcadores tumorales negativos y TC Body sin lesiones sugestivas de malignidad.
Durante su ingreso en planta la paciente presenta múltiples episodios de agitación psicomotriz y movimientos de hiperextensión pélvica y clonus de MMII. Tras objetivar episodio febril y mal control en planta se traslada a UVI para sedación e intubación orotraqueal. Se solicita estudio de autoinmunidad en el que se objetivan Ac anti-GAD65 compatible con síndrome de Stiff-Person (Síndrome de "hombre rígido"). Se inicia tratamiento con Inmunoglobulinas, plasmaféresis y Rituximab, con mala respuesta clínica y persistencia de focalidad neurológica. La paciente fallece por episodio de broncoaspiración. | meddoplace |
Se trata de un varón de 38 años de edad, de raza negra, de profesión comerciante y de nacionalidad nigeriana, que viajaba en un avión desde Sierra Leona a Londres.
Durante el vuelo se sintió indispuesto hacia las 2 h de la madrugada, con convulsiones y vómitos, falleciendo una hora y media después, habiéndose intentado previamente una reanimación por el personal de vuelo, sin resultado positivo.
El comandante del avión decide tomar tierra en Málaga para desembarcar el cadáver.
HALLAZGOS DE AUTOPSIA:
• Examen externo:
El cadáver se encontraba envuelto en un sudario de plástico blanco y vestía la siguiente ropa: camisa blanca (introducido únicamente el brazo derecho de la misma), camiseta blanca de mangas cortas, pantalón negro, cinturón de cuero negro, calzoncillos celestes y debajo tenía puestos otros calzoncillos blancos (dentro de estos calzoncillos llevaba abundantes toallitas de papel) y calcetines negros.
Presentaba livideces cadavéricas de color violáceo oscuro en planos posteriores, no fijas a la presión.
Estaba muy caliente al tacto, por lo que se procedió a tomar la temperatura rectal (dato valorable al no haber estado conservado en cámara refrigerada tras su muerte), obteniéndose una temperatura de 37´7 ºC (8 horas y 30 minutos después de la muerte).
La rigidez cadavérica únicamente se observaba en la exploración de las pequeñas articulaciones.
Por los orificios nasales y por la boca fluía líquido con restos de alimento.
No se evidenciaron lesiones en el examen externo.
• Examen interno:
Se apreciaba edema cerebral y congestión generalizada a nivel encefálico.
Petequias subpleurales en la cara anterior de ambos pulmones y en las cisuras interlobares con congestión generalizada y edema pulmonar intersticial moderado.
El estómago se encontraba dilatado y aumentado de tamaño y a la palpación se apreciaban múltiples objetos extraños en su interior.
El contenido gástrico era líquido (250 cc) de color marrón oscuro y se extrajeron 84 objetos ovoideos en forma de cápsula envueltos en celofán, de 5 cm de longitud máxima y de un diámetro aproximado de 1´5 cm, con un contenido en forma de polvo de color blanco-amarillento, muy compactado. Cada cápsula pesaba aproximadamente 14 g.
Tres de ellas habían perdido su consistencia (una de ellas casi por completo y las otras dos parcialmente), con zonas perforadas y restos del contenido gástrico líquido en su interior.
En la pared mucosa del estómago, en la curvatura mayor, se apreciaba una zona hemorrágica que ocupaba una superficie de 10 cm de diámetro.
En yeyuno encontramos 1 cápsula de las mismas características de las descritas en el estómago. En el intestino grueso encontramos 8 de estas mismas cápsulas (5 en ciego, 1 en colon transverso y 2 en recto).
En total encontramos 93 cápsulas (3 de ellas rotas) en el tracto intestinal del fallecido, el peso total de las que se encontraban íntegras era de 1.294 g y de 32 g el de las que estaban rotas. De las 8 encontradas en el intestino del fallecido ninguna de ellas estaba rota.
La investigación médico legal determinó que se trataba de una muerte violenta como consecuencia de un fracaso cardiorrespiratorio secundario a una intoxicación aguda-masiva por cocaína. | meddoplace |
Ámbito del caso: urgencias.
Motivo de consulta: epigastralgia.
Historia clínica: – Mujer de 55 años, sin alergias medicamentosas, exfumadora (40 paq/año). Antecedentes: hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus de tipo 2, isquemia crónica de extremidades (dos amputaciones). – Anamnesis: epigastralgia opresiva intensa intermitente (1-2 veces por día), duración 5-10 minutos, irradia al cuello y tórax, asocia vegetatismo y alivio al eructar. Anteriormente acudió a su ambulatorio (electrocardiograma sin alteraciones) y se orientó como ansiedad. Por referir epigastralgia, alivio al eructo y descarte de patología cardiaca en ambulatorio se deriva a cirugía. – Exploración: anodina. – Pruebas complementarias: electrocardiograma inicial: ritmo sinusal, descenso en V3-V5: sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) sin elevación de ST y se traslada a urgencias médicas. Electrocardiograma a la llegada al área médica: ascenso en aVR, V1-V2, descenso en V3-V6. Se activa código de infarto agudo de miocardio (IAM). Analítica: curva de troponinas positiva. Ecocardiografía transtorácica: disfunción ventricular grave. Juicio clínico: epigastralgia/dolor torácico de características isquémicas. Es fundamental realizar electrocardiograma precoz y seriados, analítica con marcadores de lesión miocárdicos y control del dolor. Diagnóstico diferencial: isquemia, disección aórtica, mio o pericarditis, tromboembolismo pulmonar, gastritis, RGE, trastornos de motilidad esofágicas. Identificación de problemas: triaje a cirugía con problema médico y dificultad de reconocer clínica de SCA por tratarse de un cuadro “atípico”. Tratamiento: se activa código IAM, se administra doble antiagregación, anticoagulación. Se traslada a hemodinámica. Coronariografía: enfermedad coronaria significativa de 2 vasos. Se realiza angioplastia coronaria. Evolución: favorable. Alta a los 4 días, control por cardiología y ambulatorio.
Conclusiones: desde triaje se debe valorar incluir electrocardiogramas y priorizar el diagnóstico diferencial que precisa una actuación más precoz. ¡La sintomatología “atípica” (epigastralgia, eructos, astenia, dolor de brazos, muñecas o mandíbula) no descarta un SCA, sobre todo en mujeres con factores de riesgo! Realizar electrocardiogramas seriados en dolores torácicos. El diagnóstico de ansiedad es posterior a la exclusión de patologías orgánicas. | meddoplace |
Varón de 49 años que acude por visión de niebla en el ojo izquierdo (OI) de seis meses de evolución que interfiere en su visión binocular para ejercer su oficio de neurocirujano en su país, Irán. Es fumador, obeso mórbido, sin otros antecedentes personales de interés. Como antecedentes oftalmológicos destaca haber recibido cuatro inyecciones de bevacizumab en el OI, la última hace un mes.
En el examen del ojo derecho se constató una mejor agudeza visual corregida (MAVC) de 1 en la escala de Snellen, algún cambio atrófico puntiforme en el epitelio pigmentado macular y sin alteraciones en la AVI.
En la exploración del OI se observó una MAVC de 0,5 Snellen con metamorfopsia. Desde el punto de vista biomicroscópico, destacaba la presencia de hemovítreo de aspecto fibrinoide, así como lesiones anaranjadas en el polo posterior y yuxtapapilar superior. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se puede apreciar un DEP serohemorrágico yuxtapapilar superior. La AVI confirmó la presencia de múltiples pólipos localizados en gran parte del polo posterior, evidenciables tanto en tiempos iniciales como tardíos. El paciente es diagnosticado de una VCP en el OI. Se instauró tratamiento con la primera sesión de TFD asociada a una inyección intravítrea de ranibizumab.
En el control de los tres meses presentó una MAVC del OI de 0,75 Snellen y persistían las imágenes anaranjadas en la biomicroscopía. El DEP había disminuido tanto en su diámetro como en su altura. En la OCT no se evidencia edema macular ni desprendimiento de retina, pero sí un DEP secundario a la presencia de los pólipos. En la AVI todavía se aprecia la presencia de pólipos en el polo posterior con un marcado efecto de wash out en tiempos tardíos del angiograma.
A lo largo del seguimiento, el paciente realizó controles mensuales en su país y se sometió a 8 inyecciones intravítreas de ranibizumab en dos años de seguimiento. Nuestro control fue cada tres meses, donde valorábamos el retratamiento con TFD. Fueron necesarias cuatro sesiones en total para obliterar los pólipos localizados en el polo posterior.
En el control de los 24 meses, el paciente consiguió una agudeza visual de 0,85 Snellen. En la biomicroscopía, se apreciaban imágenes de atrofia del epitelio pigmentado en múltiples áreas, así como lesiones de fibrosis subretiniana en el tercio proximal de la arcada temporal inferior. En la OCT no existían imágenes de edema macular ni fluido subfoveal. Persistía cierto levantamiento del epitelio pigmentado macular. En la AVI se confirmó la obliteración de los pólipos maculares, aunque se evidenció alguna estructura hiperfluorescente junto a la arcada vascular temporal superior.
En los controles de seguimiento realizados, el ojo adelfo permaneció asintomático y sin actividad angiográfica ni tomográfica de vasculopatía polipoidal, con una MAVC de 1 Snellen a los dos años del inicio del cuadro clínico del OI.
Se pueden apreciar los cambios funduscópicos a lo largo del tiempo de evolución del cuadro. | meddoplace |
El paciente era un varón de 35 años de edad que sufrió un accidente de motocicleta. La TACHT al ingreso mostraba una laceración intimal de 7 mm en la aorta torácica después de la salida del tronco braquiocefálico.
Al paciente se le realizó una craneotomía parietal derecha descompresiva y la evacuación de un hematoma subdural de forma urgente. Se inició tratamiento con labetalol endovenoso para el control estricto de la TAS y se priorizó el manejo de las lesiones asociadas debido a su gravedad. El ECOT a la semana mostró mejoría respecto al del ingreso, a los 15 días la angioresonancia magnética (angio-RMN) informó de una normal distribución de la salida de los troncos supraaórticos sin imágenes sugerentes de rotura traumática de la aorta. Al mes del ingreso fue dado de alta domiciliaria. | meddoplace |
Paciente de 51 años que acude a urgencias por fiebre de 10 días de evolución. No refiere antecedentes de interés salvo tabaquismo de 12 cigarrillos/día. En la anamnesis refiere sensación distérmica negando sintomatología infecciosa a cualquier nivel. Refiere excursiones al campo para recoger setas, negando picaduras de insectos. No refiere antecedentes epidemiológicos relevantes salvo contacto con familiares mejicanos, que vienen a España tras la muerte de su hermano. En urgencias el paciente permanece hemodinámicamente estable, con temperatura de 37.6oC; exploración física normal, sin lesiones cutáneas objetivadas. Analíticamente destaca leve trombopenia (105.000), discreta hipertransaminasemia, además de elevación de otros reactantes de fase aguda. Radiografía de tórax sin consolidados neumónicos. Ingresa en Medicina Interna (M.I.) para estudio de síndrome febril sin foco.
En el ingreso el paciente permanece afebril. Reinterrogado refiere contacto con un cordero recién nacido dos semanas antes del inicio de la sintomatología. En este momento se aprecia en la exploración física un exantema morbiliforme evanescente, resto sin cambios. En la analítica persiste únicamente la hipertransaminasemia. Se solicita ecografía abdominal donde se observa leve hepatoesplenomegalia. Se solicitan serologías víricas y bacterianas dando de alta con revisión en dos semanas en consultas de M.I.
Sin esperar a la consulta, acude a urgencias siete días después por recurrencia de fiebre, por lo que reingresa en M.I. (exploración normal y analítica en la que persiste la hipertransaminasemia). Las serologías son negativas para virus hepatotropos, VIH, CMV, Toxoplasma, Leishmania, treponémicas y rickettsias, IgM indeterminada para CMV; encontrándose positivas IgM de VEB, IgM e IgG de Borrellia e IgM de Coxiella con IgG negativa. Ante estos resultados, se inicia doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días y se realiza ecocardiograma transtorácico que no evidencia alteraciones valvulares sugestivas de endocarditis.
Se envía a consultas de M.I. con nuevas serologías en 15 días, demostrándose en estas últimas la negatividad de todas las anteriormente positivas (considerándose las previas falsos positivos) a excepción de la seroconversión a IgG de Coxiella (antígenos de fase II positivos), diagnosticándose de Fiebre Q en fase aguda. | meddoplace |
Se trata de un paciente varón de 27 años de edad, también nativo de Senegal y sin antecedentes previos de interés, que consulta por vómitos y dolor abdominal. El paciente refería cuadro de astenia y anorexia de un mes de evolución, con molestias difusas en abdomen desde el comienzo del cuadro. Ante progresión de la clínica y aparición de vómitos acude a urgencias. En la exploración física presentaba un aceptable estado general, destacando únicamente un gran dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, palpándose una zona de empastamiento compatible con masa a ese nivel. No se evidenciaron signos de irritación peritoneal, aunque sí presentaba defensa voluntaria. La analítica mostraba una moderada hipertransaminasemia y una leve coagulopatía.
Se realizó una ecografía objetivándose la presencia de una gran masa hepática (de aproximadamente 12 cm de diámetro) con numerosos nódulos satélites. La RNM confirmó la naturaleza hipervascular de dichas lesiones. Finalmente, las serologías virales revelaron una infección crónica por VHB y la alfafetoproteína era de 12.687 ng/ml, por lo que el paciente fue diagnosticado de HCC gigante con satelitosis e infección por VHB. Se instauró tratamiento sintomático paliativo, falleciendo pocos meses después. | meddoplace |
Viajera de 40 años, natural de Barcelona, que acudió a nuestra Unidad en agosto del 2003 después de una estancia turística por libre de 30 días en Benin (África Sub-Sahariana) a lo largo de todo el país. Antes de viajar se había vacunado contra fiebre amarilla, fiebre tifoidea, tétanos, polio. Realizó quimioprofilaxis antipalúdica, que al momento de la visita aún continuaba tomando. Durante el viaje destaca estancia prolongada en playas y haber realizado una higiene de agua y alimentos correcta. Usó mosquitera y repelentes de insecto, se bañó en agua dulce y tuvo contacto con animales. No refiere relaciones sexuales de riesgo. A los dos días del regreso acude a la unidad refiriendo lesiones pruriginosas en pie.
Lesiones después de 2 días de evolución. La viajera presentaba lesiones lineares, eritematosas y serpentiginosas, en planta y en zona dorsal del pie.
A la exploración se observan tres pápulas eritematosas de 2 mm de diámetro en el dorso del pie derecho. El resto de la exploración física sin alteración.
En este caso nos encontramos con una persona que retorna de un viaje por libre a Benin (África Sub Sahariana) y que presenta una patología con periodo de incubación corto, siendo que inició el cuadro dos días después del regreso del viaje. Dos días después de la primera visita, presentaba tres lesiones pruriginosas, lineales eritematosas y serpenteantes en el pie derecho y una en la planta del pie izquierdo.
Ante este cuadro podemos concluir que se trata de un caso de larva migrans cutánea y se trató con albendazol. | meddoplace |
Presentamos el caso de un niño de 6 años de edad, con antecedentes familiares de padre apicultor con hipersensibilidad a veneno de Apis Mellifera. Refiere durante el verano de 2016, tras picadura de abeja en la mano, de manera inmediata edema palpebral bilateral, salvas de estornudos, rinorrea, inyección conjuntival y disnea, precisando asistencia en urgencias y tratamiento con Urbason® y Polaramine® con lenta mejoría de los síntomas.
Previamente había recibido varias picaduras de abejas y de avispas, presentando sólo reacción local.
Exploraciones complementarias: Se realizó analítica sanguínea y pruebas cutáneas.
Resultados:
Analítica: Hemograma normal. Triptasa 4 ug/L. IgE total 14.0 U/mL. IgE específica: veneno de abeja (Apis mellifera) 1.88 kU/L, rApi m1 (fosfolipasa A2) 1.25 kU/L, rApi m10 0.3 kU/L, veneno avispa (Vespula spp.) <0.1 kU/L, veneno avispa (Polistes spp.) <0.1 kU/L, veneno abejorro (Vespa cabro) <0.1 kU/L.
Pruebas cutáneas con veneno de abeja: pricktest 1mcg/ml negativo, intradermorreacción a 0.001 mcg/ml positivo 10mm.
Conclusiones:
Presentamos un caso de anafilaxia grado II por sensibilización frente a veneno de abeja, en niño de riesgo por la profesión paterna y el ambiente rural al que pertenece, con un alto grado de reexposición a picaduras de abejas, lo que implica un aumento en la prevalencia de reacciones alérgicas sistémicas del 14 – 32%, frente al 1 – 4% de la población general. | meddoplace |
Se presenta el caso de una niña de 45 días de edad, procedente de Leticia, Amazonas, cuya madre la llevó a consulta por segunda vez y refirió un cuadro clínico de cuatro días de evolución con aumento del tamaño del abdomen y fiebre persistente con disminución de la misma en el último día.
En el examen clínico la paciente presentaba edemas, hematomas, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa con dificultad respiratoria. Se drenó con sonda nasogástrica el contenido hemático y los exámenes de hematología revelaron un recuento bajo de plaquetas (26.800 por mm 3 ); otros parámetros se presentan en el cuadro1. El cuadro clínico progresó rápidamente a acidosis respiratoria (hipoxemia) y, posteriormente, la niña presentó paro cardiorrespiratorio sin reacción a las maniobras de reanimación.
Se tomaron muestras de tejido hepático, esplénico, pulmonar, renal y muscular cardiaco durante la necropsia y se remitieron a los laboratorios de Patología y Virología del Instituto Nacional de Salud, para confirmación del diagnóstico asociado a infección grave por dengue.
Mediante el estudio histopatológico de rutina con coloraciones de hematoxilina y eosina de los tejidos obtenidos en la necropsia, se observó una lesión grave del hígado asociada con choque y necrosis hepatocelular en áreas mediozonales y pericentrales del lobulillo, así como hemorragia parenquimatosa y capsular e infiltrado inflamatorio mononuclear en áreas portales. El tejido pulmonar presentaba edema y hemorragia difusa reciente sin neumonía. El tejido esplénico mostraba congestión celular de la pulpa blanca asociada con hiperplasia linfoide reactiva, y los tejidos renal y muscular cardiaco parecían normales, sin procesos infla matorios ni necrosis.
El examen molecular mediante RT-PCR en muestras de tejido hepático en solución salina, confirmó la infección con el serotipo 2 del virus del dengue (DENV2). En los ensayos de inmunohistoquímica, mediante las técnicas de peroxidasa y fosfatasa, se demostró que el antígeno viral se distribuía en todos los órganos obtenidos en la necropsia. En el cuadro2 se presenta la distribución del antígeno en diferentes tipos celulares. | meddoplace |
Esta es la historia de un varón de 34, divorciado, que reside solo en un domicilio familiar en un medio rural desde hace 2 años. Actualmente desempleado y sin prestación económica. Cuenta con antecedentes psiquiátricos desde los 10 años, durante los cuales ha recibido diferentes diagnósticos: Trastorno Obsesivo- Compulsivo; Trastorno Bipolar; Trastorno Psicótico no especificado; Trastorno Límite de la Personal. Finalmente es diagnosticado de Trastorno de Personalidad Disocial y Trastorno Generalizado del Desarrollo. Toma tratamiento psicofarmacológico de forma errada, pero sin seguimiento por parte de Psiquiatría desde el traslado de domicilio. La tónica habitual estos dos años han sido alteraciones de comportamiento, usando exigencias y pasando a insultos y amenazas en todos los servicios de atención al público que frecuenta.
MC: Varón de 34 años, traído al Servicio de Urgencias reiteradamente por episodios de heteroagresividad en escalada.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Padre biológico: Diagnosticado de Esquizofrenia. No otros antecedentes de interés.
Madre biológica: Trastorno Esquizoafectivo. No otros antecedentes de interés.
Padre y madre emparentados entre sí (tío y sobrina).
Hermana no biológica: 4 años menos. También adoptada. Sin antecedentes de interés.
ANTECEDENTES PERSONALES:
SOMÁTICOS
Apendicetomía complicada con peritonitis
Hepatitis B tratada
Discapacidad del 36% por Trastorno del desarrollo
SOCIOLABORALES
Nacionalidad española. Adoptado.
Terminó Bachillerato. Curso de informática y mecanografía.
Ha ejercido diversos trabajos relacionados: albañil, carpintero, acompañante de personas discapacitadas en el aeropuerto.
Desde 2013 desempleado. Sin cobrar ninguna prestación económica, por haber olvidado solicitar la Renta Garantizada de Ciudadanía.
DESARROLLO EVOLUTIVO:
Embarazo normal. Parto con ventosas y complicado a los 9 meses.
Adoptado a los 4 meses y medio.
Deambulación a los 14-16 meses. Andaba de puntillas.
Emite las primeras palabras al año con dificultades en la expresión.
A los 4 años fue diagnosticado de Trastorno generalizado del desarrollo.
Enuresis hasta los 12 años. No ecopresis.
Escolarización: guardería a los 2 años. Resultados deficientes hasta 5o de primaria. Con 13 años (8o EGB) obsesionado con los estudios. Estudiaba a lo largo de todo el día, incluyendo el recreo, comidas, incluso dejó de dormir. A los 17 años (1o BUP) se cambió de colegio porque "se metían conmigo porque era buen estudiante". Se matriculó al finalizar bachillerato en una academia de informática y mecanografía, que no finalizó.
Personalidad premórbida: niño miedoso, inseguro, rechaza el contacto físico, retraído, con dificultades de socialización, tendencia al aislamiento. No se integró bien en juegos con otros niños.
Afición por el deporte: atletismo, gimnasio y artes marciales
Intereses restringidos: interesado en artes marciales y colecciona vídeos de contenido violento, catanas y otros materiales relacionados con los samuray.
ANTECEDENTES PERSONALES PSIQUIÁTRICOS
Con 13 años, durante las vacaciones tuvo que ser atendido en un Servicio de Urgencias por una crisis de ansiedad. Donde le pautaron Bromazepam 1,5 mg (1-0-1).
Con 14 años inicia seguimiento en Psiquiatría Infanto-Juvenil con el diagnóstico de Trastorno depresivo con sintomatología obsesiva. Le prescriben Lorazepam 1 mg (1-1-1).
Con 14 años requiere su primer ingreso en Psiquiatría con el diagnóstico de NeurosisObsesiva. En tratamiento con Anafranil 25 mg (1-0-1) y Clorazepato dipotásico 5mg (1-0-1). Precisó aumento de la dosis de Anafranil hasta 175 mg/día y Psicoterapia, con mejoría del cuadro obsesivo y de la adaptación familiar y social. Se disminuyó progresivamente durante 6 meses hasta 1⁄2 comprimido de 75 mg/día.
Con 15 años precisó otro ingreso en Psiquiatría de 7 días, con el diagnóstico de brote psicótico y se inició en tratamiento con Haloperidol solución (VI gotas-0-XIV gotas); al alta no existía ansiedad ni síntomas depresivos, no obsesiones ni compulsiones, no alteraciones del curso del pensamiento ni de la sensopercepción.
En seguimiento en consultas externas hasta los 16 años. Cuando se intentó la bajada de la medicación, aumentaron las obsesiones con temas filosóficos y hubo más incidentes familiares.
Con 16 años, ingresa de nuevo, por heteroagresividad hacia su familia. Es la primera vez que los padres ponen una denuncia. Se cambia el tratamiento a Cisordinol depot una ampolla cada 15 días. Meses después, solicitan que por la Comisión de Tutela del Menor, la Guarda del paciente, alegan problemas de Salud Mental que hacen imposible la convivencia.
Ingresa en una Residencia de los 17 a los 18 años. El primer mes plantea difícil su adaptación, sollozando, angustiado con dificultades en las relaciones con los demás residentes. Evoluciona muy favorablemente participando en las tareas, es puntual, se ha integrado. El pensamiento rígido y los juicios poco realistas han disminuido y verbaliza deseos de cambios. Al alta los familiares relatan un cambio mu reseñable.
A los 19 años ingresa en la Unidad de Agudos de Psiquiatría tras autointoxicación medicamentos sin clara actitud finalista, de la que no hace crítica. Se le diagnostica en esta ocasión de Trastorno Límite de la Personalidad y descontrol de impulsos.
A los 20 años sus padres le facilitan una vivienda en un medio rural próximo al suyo, ante la imposibilidad de convivencia adecuada en el medio familiar, donde reside durante 5 años. Trabaja allí como albañil y carpintero; donde tiene problemas con algunos vecinos.
Hace un seguimiento psiquiátrico irregular y abandona la medicación.
A los 26 años se traslada a un medio urbano, donde trabaja en el aeropuerto como acompañante de conductas discapacitadas. Comienza una relación sentimental.
Con 27 años abandona el trabajo y una semana después ingresa en la Unidad de Agudos de Psiquiatría, en el que se hace el diagnóstico de Esquizoafectivo (fase maniaca) y rasgos impulsivos de personalidad. Se inicia tratamiento a dosis altas de Aripiprazol, Depakine crono 500 (0-0-4) y Akineton 2 mg (1-0-0).
Con 28 años se casa. Tras 4 años de matrimonio su pareja rompe la relación por sus conductas agresivas y le denuncia. Tiene interpuesta una orden de alejamiento.
Con 32 años vuelve a su pueblo, donde reside actualmente
ENFERMEDAD ACTUAL:
Varón de 34, divorciado, que reside solo en un domicilio familiar en un medio rural desde hace 2 años. Actualmente desempleado y sin prestación económica. Hace 2 años solicitó la Renta Garantizada de Ciudadanía, no habiéndole concedido la misma por falta de documentación.
Los padres le ingresan pequeñas cantidades de dinero, que utiliza mal, comprando "comida rápida" y objetos superfluos. Hace un año estuvo en un albergue de indomiciliados, del que fue expulsado por mal comportamiento.
Ha sido denunciado en varias ocasiones por tíos, hermana y padres por agresividad hacia ellos.
Toma tratamiento psicofarmacológico de forma errada, pero sin seguimiento por parte de Psiquiatría desde el traslado de domicilio.
La tónica habitual estos dos años han sido alteraciones de comportamiento, usando exigencias y pasando a insultos y amenazas en todos los servicios de atención al público que frecuenta:
Centro de Acción Social, Cáritas, Centro de Salud, Asociación de Enfermedades Mentales,
Centro de Salud Mental y Servicios de Urgencias.
Hace 3 meses ingresó en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por alteraciones de conducta, dados sus antecedentes, la falta de apoyo social y el abandono de la medicación.
Durante todo lo ingreso en la exploración psicopatológica: consciente, orientado, escasamente colaborador, difícilmente abordable. Buen nivel de atención. Sin fallos amnésicos ni subjetivos ni objetivos. Cierta rigidez troncular. Escaso contacto ocular e inexpresividad facial. Actitud hostil y retadora. Lenguaje con tono alto, fluido y coherente, cargado de palabras malsonantes e insultos; discurso centrado en terceras personas que él considera culpables de todo lo que le ocurre. Disfórico e irritable. Afecto inapropiado.
Mantiene una actitud fría, con el tema de la violencia, mostrándose indiferente ante las consecuencias negativas de la violencia e incluso sonriendo al hablar de catanas y samuráis; y nula repercusión emocional. Ansiedad ideica y somáticas leves. Irritabilidad. Pensamiento inflexible y mágico sobre la necesidad de venganza ante la situación que ella percibe como acoso.
Búsqueda de comportamientos macabros, reconoce querer generar miedo como defensa ante posibles agresiones. Incumplimiento de normas sociales. Dificultades para empatizar con los demás. No aprende de las reacciones de las personas de su alrededor. Dificultad de relación con sus iguales. No alteraciones del curso ni del contenido del pensamiento ni alteraciones sensoperceptivas ni de la vivencia del yo. No ideas de muerte ni autolíticas.
Heteroagresividad verbal contra el personal y los compañeros y física frente a los objetos.
Funciones intelectuales superiores y capacidades volitivas aparentemente conservadas. Poca tolerancia a la frustración.
Nulo apoyo social/familiar.
JUICIO CLÍNICO:
Se mantiene los diagnósticos de:
Trastorno de la Personalidad Disocial.
Trastorno Generalizado del Desarrollo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
EKG: Ritmo sinusal a 75 lpm sin alteraciones agudas en la repolarización.
Analítica hemática: Hemograma normal en sus tres series. Bioquímica sanguínea: Perfiles hidrocarbonado, lipídico, hepático, renal y hormonas (T3 total, T3 libre, T4 total, T4 libre, TSH y prolactina basal) dentro de los límites normales.
Analítica orina: Sistemático normal. Sedimento: Leucocitos 4 a 6 campo. Flora negativa.
Tóxicos negativos.
RM cerebral sin contraste: sin alteraciones significativas.
Exploraciones neuropsicológicas:
PAI. Inventario de Evaluación de la Personalidad: obtiene puntuaciones clínicamente significativas en las escalas de: Inclinación al abuso de sustancias, Predisposición a la delincuencia y Propensión a la impulsividad. Destacan puntuaciones muy elevadas en el prototipo de Personalidad Rebelde. Podría embarcarse en comportamientos ilegales. No tendría en cuenta los motivos de los demás, mostrándose escéptico en cuanto a lo que otros consideren.
Evaluación cognitiva:
El rendimiento cognitivo se sitúa en un rango medio-bajo en comparación con su grupo normativo. El rendimiento en las diferentes áreas evaluadas parece ser homogéneo, siendo ligeramente inferior las puntuaciones en pruebas en las que discrimina la velocidad de procesamiento. Se objetiva un déficit significativo en flexibilidad cognitiva, que afecta al rendimiento en tareas en las que es necesario tomar decisiones modificando el criterio de las mismas en función de las circunstancias.
PLAN:
Dada la irritabilidad e impulsividad ante mínimas frustraciones y labilidad emocional, razones por la que se inicia tratamiento con Fluoxetina hasta 20mg/día, Topiramato hasta dosis de 200 mg/día y Tranxilium 15 mg (1-1-1); con notable mejoría.
Durante su estancia destrozó el mobiliario de la planta, insultó tanto al personal como a los compañeros y finalmente pidió el alta voluntaria a los 10 días. Fue derivado al Equipo de Salud Mental correspondiente, pero no acudió a las citas y presumiblemente abandonó el tratamiento.
EVOLUCIÓN:
Durante los dos meses siguientes al ingreso acude 2 veces por semana al Servicio de Urgencias con la finalidad de ser ingresado, ya que está en una vivienda sin luz ni agua y no tiene dinero para comer. Es traído en la mayoría de las ocasiones por el 112, tras mostrarse agresivo en la vía pública (lanza objetos a las ventanas del centro de salud, rompe los contenedores, amenaza a los viandantes...) y al grito de "soy esquizofrénico y puedo hacer cualquier cosa.
La culpa es de los Psiquiatras que no quieren ingresarme".
En ninguna de estas ocasiones ha presentado criterios de ingreso en una Unidad de Agudos.
Se le han ofrecido otros recursos como albergues sociales, y hospital de día; pero los rechaza "yo no quiero eso, no voy a cumplir ni con los horarios ni con las normas".
Finalmente es internado en prisión por la suma de delitos. Allí ha permanecido 6 meses.
Desde entonces ha seguido las citas en su Equipo de Salud Mental, ha tomado el tratamiento pautado y no ha acudido al Servicio de Urgencias. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 37 años, natural de Polonia, que fue atendido en el Servicio de Urgencias por presentar una lesión cutánea, asintomática, de 1 mes de evolución en hueco poplíteo derecho de crecimiento centrífugo. Refería como antecedente una visita al campo en su país de origen, hacía 3 meses, tras lo cual observó adherida una garrapata en dicha zona, que fue retirada sin complicaciones en ese momento. Negaba fiebre o sensación distérmica, así como cefalea, debilidad o fotofobia aunque relataba, artralgias inespecíficas y astenia.
Exploración física
En la exploración se observaba una placa eritematosa, no edematosa, de morfología anular, de bordes bien definidos y centro claro de 20cm de diámetro en hueco poplíteo derecho. En su zona central, existía una placa eritematomarronácea, no infiltrada con borde mal definido de 2cm de diámetro.
Exploraciones complementarias
Debido a la morfología de la lesión y el antecedente de picadura por garrapata que refería el paciente se decidió solicitar analítica básica y serología para Borrelia spp que resultó positiva. Se realizó un electrocardiograma que fue normal. Ante la ausencia de clínica neurológica y exploración neurológica normal no se realizaron más estudios.
Diagnóstico
Enfermedad de Lyme temprana localizada, con manifestación cutánea de eritema crónico migrans.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de eritema migrans confirmado serológicamente se inició tratamiento con doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días.
Evolución
El paciente fue revisado tras 10 días de tratamiento y la lesión había remitido presentando únicamente una placa de marronácea de aspecto residual en zona posterior de rodilla izquierda. El paciente permaneció asintomático al mes de finalizar el tratamiento y fue dado de alta. | meddoplace |
Anamnesis
Los angiosarcomas cutáneos son neoplasias raras que fundamentalmente se diagnostican en cuero cabelludo y región facial en personas con avanzada edad. También pueden desarrollarse en áreas de linfedema crónico secundario a mastectomía radical, denominándose en este caso "Síndrome de Stewart-Treves", y en regiones que han sido irradiadas como parte de tratamientos complementarios.
Presentamos el caso de una paciente de 72 años en la actualidad, natural de Elche, diagnosticada en 2012 de un adenocarcinoma de endocérvix pT2aN0M0. Como tratamiento, se realizó una histerectomía radical con linfadenectomía pélvica tipo Werthein-Meigs en abril de 2012, y posteriormente recibió tratamiento con radioterapia (sobre lecho + margen, cadenas ganglionares regionales y tercio superior de vagina) y quimioterapia (cisplatino 40 mg/m2/semanal) concomitantes durante 6 semanas, seguido de braquiterapia endovaginal que finalizó en agosto de 2012. Como otros antecedentes personales de interés, presentaba una insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores y una linfedema en miembro inferior izquierdo residual tras cirugía.
Continúa seguimientos periódicos en consultas externas, con controles analíticos e iconográficos que son repetidamente normales, hasta noviembre de 2016, cuando refiere notar en fosa iliaca izquierda, en la cicatriz donde se insertó en 2012 un drenaje abdominal posquirúrgico, una erupción violácea que la paciente relacionaba con una posible picadura de insecto.
Exploración física
IK 90. Buen estado general, consciente y orientada en tiempo, espacio y persona. Normonutrida y normocoloreada. Eupneica en reposo sin oxígeno suplementario.
AC: rítmica, sin soplos.
AP: murmullo vesicular conservado. No se auscultan ruidos sobreañadidos.
Abdomen: se observa en fosa iliaca izquierda una placa indurada eritematoviolácea de aparición progresiva, con componente vascular y que no blanquea a la digitopresión. No tiene orificios de entrada. No hay dolor a la palpación profunda. No se palpan masas o megalias.
Miembros inferiores: linfedema crónica en miembro inferior izquierdo y signos de insuficiencia venosa crónica.
Neurológico: exploración básica dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
Dadas las características de la lesión cutánea, se deriva de forma preferente a Dermatología, quienes realizan biopsia de la lesión. Posteriormente, se solicita un estudio de extensión con TC de tórax, abdomen y pelvis.
Diagnóstico
El diagnóstico patológico es finalmente compatible con angiosarcoma cutáneo, CD 34 y CD 31 +, Ki 67 > 20 %.
En el estudio de extensión, no se identifican nódulos o masas ni adenopatías patológicas en las regiones inguinales, ni tampoco hay evidencia de afectación ganglionar o metastásica a distancia.
Tratamiento
Fue derivada a la Unidad de Tumores Musculoesqueléticos de referencia en diciembre de 2016, realizándose el 21/03/2017 una exéresis ampliada de la tumoración en zona inguinal izquierda. La anatomía patológica informa de un angiosarcoma moderadamente diferenciado, con márgenes quirúrgicos libres de enfermedad.
No obstante, cuando la paciente acude a consultas externas de Oncología Médica tras su intervención, se constata nueva aparición de lesiones cutáneas de características similares en fosa iliaca derecha y muslo derecho. Se realiza biopsia que confirma de nuevo el diagnóstico de angiosarcoma, y se solicita un estudio de extensión que no muestra diseminación locorregional o enfermedad a distancia. Se propone tratamiento con radioterapia y quimioterapia concomitantes. El 23/05/2017 inicia radioterapia con paclitaxel semanal (80 mg/m2).
Evolución
Hasta el momento, la paciente lleva 4 semanas de tratamiento con muy buena tolerancia y sin toxicidad relevante. Las lesiones cutáneas se encuentran en remisión, no siendo visibles en la actualidad. | meddoplace |
Hombre de 28 años, de procedencia rural, que fue hospitalizado en el Hospital Hernán Henríquez Aravena de Temuco en abril de 2002 por pancreatitis aguda, precedida de compromiso del estado general, anorexia, náusea y baja de peso los últimos 3 meses. En el examen físico destacaban caquexia y signos carenciales. La ecografía abdominal mostraba doble litiasis renal izquierda y en el laboratorio destacaban: calcemia 15,1 mg/dL, fosfatemia 1,2 mg/dL y fosfatasas alcalinas (FA) 5.713 U/L. Se manejó con solución fisiológica y furosemida intravenosa, disminuyendo la calcemia hasta 12,1 mg/dL, pero al 6° día de hospitalización el paciente y su familia solicitaron el alta. En su domicilio se agregó debilidad muscular progresiva y fracturas espontáneas de húmero izquierdo y ambos fémures, que lo postraron en cama, aceptando ser hospitalizado en julio de 2002. Al examen físico se detectaron fracturas desplazadas en ambos húmeros y fémures y en el cuello un nódulo de 4 cm en relación al lóbulo tiroideo izquierdo, sin palparse adenopatías. Los exámenes de laboratorio se resumen en la Tabla 1. En las radiografías de huesos largos se encontraron elementos sugerentes de osteítis fibrosa quística y fracturas en el tercio proximal de ambos fémures y húmeros. La tomografía axial computada de cuello demostró un nódulo sólido, hipodenso, bien delimitado, de 3 cm de diámetro mayor, que desplazaba hacia anterior al polo inferior del lóbulo tiroideo izquierdo. La cintigrafía con Tc 99m Sestamibi fue compatible con tejido paratiroideo izquierdo anormal.
Se trató con suero fisiológico asociado a furosemida intravenosa, inhalaciones de calcitonina y alendronato 10 mg/día por 7 días, por la dificultad en mantener la calcemia bajo 12 mg/dL. Con la sospecha clínica de un carcinoma de paratiroides, el paciente fue sometido a cirugía, encontrándose un tumor paratiroideo de 4 por 2,3 cm, incluido en el lóbulo tiroideo izquierdo. No se logró identificar las otras paratiroides. El tumor paratiroideo y el lóbulo tiroideo izquierdo fueron extirpados en bloque. La histología confirmó el diagnóstico de cáncer de paratiroides por la presencia de invasión capsular y vascular sanguínea. La expresión inmunohistoquímica para proteína de retinoblastoma fue negativa y el índice de expresión del antígeno ki 67 en células tumorales fue 5%. El tumor presentó un patrón aneuploide en la citometría de flujo.
Se observa intensa osteopenia, pérdida ósea cortical y áreas líticas con aspecto de quistes y de tumores pardos. Fractura desplazada del tercio distal del húmero izquierdo.
En el postoperatorio, el paciente evolucionó con un síndrome de hueso hambriento intenso, llegando al nadir de calcemia en el 8º día y de fosfemia en el 2º día. Junto al calcio oral y calcitriol, fue necesario aportar calcio parenteral en dosis de 3-10 g/día durante 5 semanas. Durante 16 meses de seguimiento post cirugía, con aporte oral de 3 a 4 g/día de calcio elemental, asociado a vitamina D, el paciente se ha mantenido sin síntomas de hipocalcemia, con calcemias entre 7,5 y 8,8 mg/dL y fosfemias menores a 4 mg/dL. Los niveles de fosfatasas alcalinas persisten elevados aunque en declinación y los de PTH intacta se han mantenido discretamente sobre lo normal pero concordantes con las calcemias.
Se le insertaron clavos endomedulares en ambos fémures, procedimiento que fracasó por las características del hueso. El paciente recibió rehabilitación kinésica, logrando caminar con apoyo de muletas al cabo de 14 meses. Las fracturas consolidaron espontáneamente, pero con importante deformidad de las 4 extremidades. Actualmente el paciente camina con apoyo y tiene buena funcionalidad de sus extremidades superiores. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente varón de 37 años de edad, con antecedentes de atopia y tabaquismo. Sin tratamiento domiciliario habitual. Sin antecedentes familiares de cefaleas. Residente en una ciudad de la meseta norte, con clima continental seco, con veranos cálidos e inviernos fríos. Trabajador como vigilante de seguridad en un almacén de alimentos. Fue remitido por su médico de Atención Primaria a la consulta de cefaleas de nuestro centro como consecuencia de la presentación desde varios meses atrás de punzadas en la región periocular izquierda. La intensidad de las mismas era de 6 sobre 10 en una escala analógica verbal (siendo 0 ausencia de dolor y 10 el peor dolor posible) y su duración muy breve, de alrededor de 1 segundo. Las punzadas podían repetirse varias veces al día y únicamente se producían en contacto con temperaturas bajas. Generaban una importante interferencia con las actividades habituales del paciente. El dolor no se acompañaba de síntomas vegetativos, fotofobia, fonofobia u osmofobia ni síntomas autonómicos. Su médico había prescrito antiinflamatorios de forma mantenida, con respuesta parcial. En el momento en el que el paciente acudió a nuestra consulta llevaba dos meses asintomático, en relación con el periodo de verano.
Exploración física
Sin alteraciones en la exploración general y neurológica llevada a cabo. La palpación de la zona dolorosa no mostró sensibilidad en la tróclea o las salidas de nervios supraorbitarios o supratroclear.
Pruebas complementarias
• Se realizó una resonancia magnética (RM) cerebral, sin alteración alguna. Diagnóstico Cefalea punzante primaria desencadenada por el frío (Criterios diagnósticos de la 2.a edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas, CIC-II 4.1)1.
Tratamiento
Se recomendó tratamiento con indometacina a una dosis de 50 mg tras el desayuno y 50 mg tras la cena si el cuadro clínico volvía a aparecer.
Evolución
Las punzadas reaparecieron con el frío, sobre todo por las mañanas y con el tránsito entre temperaturas suaves y el frío ambiente. El paciente comenzó el tratamiento profiláctico propuesto con indometacina, con buena tolerancia y desaparición de las punzadas pese al mantenimiento del clima frío. | meddoplace |
Anamnesis:
Varón de 33 años, que acude derivado desde su Centro de Salud Mental (CSM) por episodios de agitación psicomotriz en domicilio, heteroagresividad hacia familiares y conductas acontextuales.
Ingresa en la Unidad de Hospitalización Agudos (USMH) mostrándose hostil, irritable, suspicaz y autorreferencial. Episodio de agitación psicomotriz en Urgencias y heteroagresividad dirigida a familia y mobiliario. Es necesaria contención farmacológica y mecánica hasta remisión de la clínica actual (Olanzapina i.m) y se cursa ingreso involuntario (nula conciencia de enfermedad, riesgo alto para el paciente y terceros y necesidad de completar estudio)
Antecedentes Familiares: Madre distimia? Resto sin interés.
Antecedentes Personales:
Estudios primarios. Trabajo estable hasta 2002 en la construcción. Conductas de riesgo desde la adolescencia (carreras de coches, consumo de tóxicos -THC y cocaína). Personalidad premórbida impulsiva según su familia y con escasa tolerancia a las normas. Soltero. Padre de una niña que nace en 2000, con la que mantiene escasa relación.
En 2002, a la edad de 23 años, en contexto de intoxicación enólica, sufre accidente de tráfico con importantes secuelas orgánicas, politraumatizado (incluido traumatismo craneoencefálico (TCE) grave) requiriendo hospitalización durante 70 días. Permanece en coma según historia clínica durante 15 días hasta recuperación total del nivel de conciencia. Al día de hoy no secuelas físicas.
Primer contacto con salud mental:
Un año después de haber sido dado de alta tras el accidente de tráfico, el paciente vive con su padre y sus dos hermanos menores. Es perceptor de pensión por invalidez. Su principal cuidadora es su madre, una mujer que durante el ingreso y las sucesivas entrevistas se muestra como permisiva y según sus propias palabras "desbordada por la situación".
En 2003, en contexto de intolerancia a frustraciones y escasa tolerancia a normas, nuestro paciente agrede a sus padres siendo detenido por Fuerzas de Orden Público alertadas por vecindario.
En la primera entrevista que se realiza en 2003, se explora a un joven irritable, disfórico, impulsivo. No presenta fallos de memoria groseros en las entrevistas ni éstos son apreciados por la familia. Tendencia a la heteroagresividad y consumo de unos 4-5 porros al día. Es diagnosticado de Trastorno Orgánico de la Personalidad, por la reagudización de caracteres previos (rasgos disociales de la personalidad premórbidos) y se inicia tratamiento con ácido valproico de liberación prolongada 1000mg/24 horas y benzodiacepinas.
Enfermedad actual:
Desde 2003 hasta un año previo al ingreso, la conducta de nuestro paciente se ha mantenido dentro de los criterios de Trastorno Orgánico de la Personalidad partiendo de una personalidad premórbida con rasgos límite y disociales.
Es en 2011, cuando los familiares advierten conductas acontextuales en domicilio y variaciones en los patrones conductuales normales. Deja de salir de su domicilio, incluso cesa en consumo de THC debido al enclaustramiento marcado que limita su vida a dormitorio-salón-cocina. Los padres advierten "conversaciones" a altas horas de la noche en el dormitorio del paciente (en el cual no dispone de teléfono ni ordenador). La irritabilidad, moderadamente controlada con fármacos se desajusta y aumenta regresando a la heteroagresividad que desde el seguimiento en CSM estaba controlada.
El discurso de nuestro paciente se centra en su futuro, ya que afirma tener certeza de lo que acontecerá a la familia en los próximos años y adquiere un tinte marcadamente racista, novedoso en la biografía del paciente, en relación con el mundo del Islam. Los padres restan importancia a estos cambios achacándolos a la marcha de la hermana del domicilio familiar y las escasas relaciones sociales.
El episodio que desencadena el ingreso transcurre en el salón familiar, donde acude la hermana con su pareja, musulmán, para informar de su estado de gestación. Nuestro paciente, responde con importante agresividad verbal y física contra el mobiliario, que va en aumento hasta llegar a agredir a su hermana, a la que patea en abdomen con violencia. La hermana aborta espontáneamente esa tarde. La familia decide no denunciar al paciente.
Exploración Psicopatológica:
Al ingreso, el paciente se muestra consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, auto y alopsíquicamente. Se muestra irritable y tenso en la entrevista, escasamente colaborador, con episodios de heteroagresividad de inicio repentino y sin relación con contexto. Llega a morderse las manos en momentos de intensa tensión (según él para "evitar hacer algo peor"). Inquietud psicomotriz marcada al ingreso, llegando a la agitación. Cierta desinhibición sexual. Hiperprosexia. No fallos groseros mnésicos. Discurso fluido, tono elevado, latencia de respuesta conservada, al inicio escasa colaboración que imposibilita la exploración de forma o contenido del pensamiento, aunque impresiona de bloqueos. | meddoplace |
Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad, politoxicómano desde la adolescencia, UDVP, con un primer ingreso en prisión a los 20 años, y con reiterados ingresos posteriores. En 1993, se detecta coinfección por el VIH y el VHC. Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998, jalonado con constantes abandonos, sobre todo, en los periodos vividos en libertad. Otras patologías de interés:
- neumonía por pneumocistis jirovecii (antiguamente denominado carinii) en 1998
- neumonías extrahospitalarias de repetición
- candidiasis orofaríngeas, y probablemente esofágicas, de carácter repetitivo
- TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y/o TB
- dermatitis seborreica prácticamente constante
En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas, descamativas, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo, pabellones auriculares y axilas. Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades, incluyendo plantas y palmas de pies y manos. También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales.
El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%. Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión, a principio del año 2010. En las últimas semanas, se ha observado una ligera mejoría. Al inicio del cuadro, la cifra de linfocitos CD4+ cel/ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias/ml (6.04 log). También, presentaba caquexia importante (IMC < 16) y anemia (Hbina de 10 g/dl; Htcto. del 30 %). El paciente ha rechazado TAR. Actualmente, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales. | meddoplace |
Mujer de 27 años, ingresa en la sala de agudos de Psiquiatría, procedente de Urgencias. Acude a Urgencias acompañada por el educador de la vivienda tutelada donde reside actualmente, ante insomnio de varias semanas de evolución, inquietud y nerviosismo con claro empeoramiento estos últimos días.Se trata de una paciente diagnosticada de trastorno bipolar tipo I, en seguimiento por la USM de zona. Recientemente, fue atendida de forma urgente por su psiquiatra habitual por el mismo motivo ajustándose el tratamiento (se añade olanzapina por la noche).
ANTECEDENTES
Antecedentes personales: soltera, sin hijos. Reside en una vivienda tutelada desde hace cinco meses, con buena adaptación. Anteriormente vivía con sus padres (parece existir una situación de disfunción familiar muy significativa: no trabajan, no llevan horarios, no asumen ningún tipo de responsabilidad y parecen depender económicamente de la pensión de la paciente para subsistir). La paciente tiene dos hermanas más pequeñas, aparentemente sanas, independizadas. Además, tiene otros dos hermanos menores de edad (de 14 y 9 años), cuya custodia se ha retirado a los padres. Uno de estos hermanos presenta un trastorno del espectro autista. No refiere tener amistades ni apenas relaciones sociales. Es autónoma para las actividades de la vida diaria. Actualmente está en paro, aunque anteriormente trabajó de jardinera a los 17 años de edad. Consiguió un título de campeona de halterofilia a dicha edad, pero en estos momentos no practica ningún deporte.Tiene reconocido un grado de discapacidad del 73%. Invalidez permanente.
Antecedentes médicos: sin RAM conocidas e hipotiroidismo en tratamiento.Hábitos tóxicos: fumadora habitual (un paquete/día).
Antecedentes de consumo ocasional de cannabis y de cocaína, actualmente abstinente. Consumo regular de cafeína (dos cafés/día). Tratamiento actual: carbonato de litio (1-1-1), quetiapina 300 mg (0-0-2), quetiapina prolong 300 mg (0-0-1), olanzapina 20 mg (0-0-1), clonazepam 2 mg (0-0-1), etumina 40 mg (0-0-1), palmitato de paliperidona 1 ampolla 100 mg/28 días y levotiroxina 75 μg (1-0-0).
Antecedentes psiquiátricos: debut de la enfermedad a los 16 años de edad. En los últimos años, la evolución de su enfermedad se ha caracterizado por frecuentes descompensaciones de tipo maníaco o con sintomatología afectiva mixta. Durante las descompensaciones afectivas presenta importante ansiedad y nerviosismo, labilidad emocional, ideas de perjuicio centradas en el ámbito familiar y de desesperanza.Por otro lado, de forma interepisódica, se aprecia una ausencia de rutinas y de actividades, dificultades para mantener compromisos y tareas de responsabilidad, siendo constante el abandono de las mismas de manera prematura. Ha precisado hasta diez ingresos en la Unidad de Hospitalización Psiquiátrica (UHP): dos en 2006, uno en 2010, tres en 2012, cuatro en 2015 y el último con fecha de alta hace dos meses. Ha realizado varias tentativas autolíticas mediante ingestas medicamentosas. Se ha administrado tratamiento farmacológico con ácido valproico, risperidona, olanzapina, levomepromazina, aripiprazol oral y depot, haloperidol y zuclopentixol depot, destacando la ausencia de respuesta con aripiprazol y los secundarismos con haloperidol (síntomas extrapiramidales) y zuclopentixol (somnolencia). También ha recibido en el pasado hasta cinco sesiones de terapia electroconvulsiva (TEC). Antecedentes de un ingreso en la Unidad de Media Estancia (UME) desde abril a septiembre de 2016, siendo dada de alta tras la fuga.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
A la exploración del estado mental en Urgencias, se muestra consciente y orientada en las tres esferas. Inquietud psicomotriz, manifiesta escasa colaboración en la entrevista, mostrando un temple disfórico y de difícil abordaje. Aspecto físico cuidado, fascies expresiva, mirada cansada, buen nivel de contacto ocular. Lenguaje acelerado, entrecortado. Impresiona el pensamiento acelerado. No sintomatología de orden psicótico objetivable. Ánimo disfórico e irritable con marcada labilidad emocional llegando al final de la entrevista al llanto. Disminución de las horas de sueño sin sensación de cansancio, alimentación conservada. Impresiona de clínica mixta. En su domicilio, este estado de intensa ansiedad ha llegado a que manifestara cierta heteroagresividad verbal y física hacia otros compañeros, hecho no habitual en la paciente. No ideación autolítica en este momento. Asegura adecuada adherencia terapéutica y buena conciencia de enfermedad.Durante los primeros días de ingreso hospitalario presenta clínica afectiva mixta de predominio maníaco: inquietud psicomotriz, taquipsiquia, taquilalia, discurso en ocasiones ininteligible, saltígrado, labilidad emocional manifiesta, ideas sobrevaloradas erotomaníacas e insomnio pertinaz sin percepción de cansancio.En varias ocasiones dicha sintomatología requiere de pautas de contención farmacológica IM y mecánica para su abordaje.
DIAGNÓSTICO
Trastorno bipolar tipo I.
TRATAMIENTO
Se constata que los niveles de litio se encuentran dentro del rango terapéutico (litemia 0,9 mmol/l) y, en coordinación con su psiquiatra de referencia, ante la mala evolución y resistencia del cuadro a los diversos tratamientos farmacológicos ensayados (antipsicóticos típicos y atípicos, estabilizadores), se decide la introducción paulatina de clozapina con el objetivo de un mejor control sintomático y una reducción de la politerapia. Inicialmente, remite la inquietud y las ideas sobrevaloradas, así como el insomnio pertinaz, persistiendo la labilidad emocional con tendencia a la hipertimia, si bien su conducta es ajustada y reconducible y se muestra colaboradora, a diferencia de los primeros días. Progresivamente, se logra objetivar una mejoría también a nivel afectivo, alcanzando la eutimia en última instancia. Asimismo, la tolerancia al tratamiento es buena y los resultados de los controles hematológicos periódicos satisfactorios. Se mantiene contacto con los educadores de la vivienda tutelada y se conceden varios permisos terapéuticos en los que no ha habido incidencias graves y la paciente ha podido participar en gran parte de las actividades del Centro, aproximándose al ritmo habitual del recurso. Con el fin de consolidar la mejoría clínica y realizar rehabilitación, se propone en reunión de equipo multidisciplinar su derivación al Hospital de Día.La paciente recibe el alta hospitalaria llevando tratamiento farmacológico con carbonato de litio (1-1-1), clozapina 100 mg (0-0-2), paliperidona 6 mg (1-0-0), levotiroxina 75 μg (1-0-0) y ácido fólico 5 mg (1-0-0). | meddoplace |
Mujer de 58 años que acude referida a la Sección de Oncología Ocular del Hospital Oftálmico Jules-Gonin de Lausana (Suiza) para el diagnóstico y tratamiento de un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial temporal asociado a una posible masa coroidea.
La paciente presentaba una disminución indolora de la agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) de seis meses de evolución. En el momento de la primera exploración la mejor AV corregida llegaba a 0,4 en el OD y alcanzaba la unidad en el ojo izquierdo. El OD parecía ligeramente exoftálmico en comparación con el contralateral, diferencia que se cuantificó con el exoftalmómetro de Hertel en 5 mm a favor del OD.
El segmento anterior no mostró signos de inflamación y la presión intraocular se encontraba dentro de los valores normales (17 mmHg). Sin embargo, pudo observarse una masa difusa subconjuntival en el sector más temporal. En la exploración del fondo de ojo encontramos un desprendimiento seroso del área macular y temporal, asociado a una degeneración quística de la retina, tras la que se observó una masa coroidea amelanótica, difusa, relativamente plana, que habría producido una extensa ruptura del epitelio pigmentario de la retina (EPR), provocando alteraciones cicatriciales y nódulos algodonosos intravítreos de origen tumoral. La ecografía-B de 10 MHz permitió establecer su grosor entorno a 2,8 mm y una reflectividad interna baja utilizando el modo A. Esta misma técnica puso en evidencia la existencia de numerosos nódulos tumorales en contacto con la pared escleral y en el seno de la grasa orbitaria retroocular.
El conjunto de elementos clínicos hizo que se planteara un diagnóstico diferencial entre una metástasis coroidea, un linfoma ocular o una hiperplasia linfoide benigna, por lo que se aconsejó a la paciente realizar una serie de pruebas complementarias que incluían mamografía, examen ginecológico, tiroideo, tomografía axial computarizada y resonancia magnética cerebral, todos los cuales resultaron ser negativos.
Por esto se decidió llevar a cabo una biopsia de las masas retrooculares con el propósito de establecer un diagnóstico que pudiera orientar un posible tratamiento. El examen anatomopatológico reveló la presencia de un infiltrado uniforme de células linfoides con evidentes signos de atipia. El análisis inmunohistoquímico de las muestras permitió caracterizar el tumor como un linfoma de tipo B CD79A+/CD20+.
A la vista de los resultados, se refirió a la paciente al Servicio de Hemato-Oncología con el fin de realizar un correcto estadiaje del tumor, lo que condicionará el posible tratamiento de su afección ocular. | meddoplace |
En el mes de Marzo de 2005, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca, en el Hospital San Gerardo di Monza, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo). El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar.
Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad.
El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen.
El análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas.
El paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros.
El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme.
Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita.
En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de "resecar en tejidos aparentemente sanos".
Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme.
Con respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola.
Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina.
La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.. A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada.
La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados.
Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes. | meddoplace |
Anamnesis
Se trata de un paciente de 65 años con hábito enólico y antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, DM-2 y hepatopatía crónica etílica en estadio cirrótico Child A desde 2006. En enero de 2007 se objetivaron en ecografía abdominal de control, confirmadas por resonancia magnética (RM), 4 lesiones focales hepáticas en segmentos I, II, V sugestivas de hepatocarcinoma multicéntrico.
Se realizaron múltiples biopsias con resultado negativo para células malignas.
Ante los resultados discordantes y la alta sospecha de hepatocarcinoma, se presentó en sesión clínica, decidiendo quimioembolización transarterial (TACE) que se realizó en junio de 2007 en el Hospital 12 de Octubre.
En el control, mediante tomografía computarizada (TC) postquimioembolización, se observaba una lesión localizada en el segmento V sin otras lesiones ocupantes de espacio (LOE) aparentes. En octubre de 2007, el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y resección completa de la lesión.
El resultado de anatomía patológica reveló la presencia de hepatocarcinoma hepatocelular bien diferenciado de 0,6 cm.
Continuó revisiones sin datos de enfermedad hasta marzo 2008 cuando se objetivaron en la RM 3 LOE menores de 3 cm con estudio de extensión negativo mediante gammagrafía ósea y TC, por lo que se incluyó para trasplante hepático.
Durante la espera fue necesaria la realización de nueva TACE por aumento de las LOE hepáticas.
En la TC postquimioembolización realizada en junio de 2009 se observó un nódulo sospechoso en el segmento I y posibles implantes peritoneales, por lo que se realizó una biopsia a nivel peritoneal con resultado positivo para malignidad congruente con hepatocarcinoma.
Debido a los últimos hallazgos, se excluyó para trasplante hepático y fue remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2009.
Examen físico
En abdomen, cicatriz de laparotomía subcostal derecha bien consolidada sin hepatomegalia. Signos de hepatopatía ausentes. Resto, normal.
Pruebas complementarias
TC: nódulo de 16 mm en el lóbulo caudado y nódulos peritoneales de 10 y 12 mm a nivel del ángulo hepático.
Alfafetoproteína: normal.
Resto: normal.
Diagnóstico
Hepatocarcinoma estadio IVB.
Tratamiento
Se valoró la reserva funcional hepática mediante el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC), según el cual correspondía a un estadio Child-Pugh A, por lo que se ofreció como alternativa terapéutica sorafenib, un inhibidor multiquinasa que ha demostrado poseer propiedades tanto antiproliferativas como antiangiogénicas.
Evolución
Inició sorafenib a dosis de 400 mg cada 12 h de forma continua con diarrea de grado 2 como única toxicidad. Mantuvo enfermedad estable (EE) hasta septiembre de 2010, donde se objetiva respuesta completa radiológica. El paciente ha continuado tratamiento hasta la fecha manteniendo dicha respuesta, con alfafetoproteína normal. | meddoplace |
Paciente varón, de 40 años de edad. Natural de Asturias y perteneciente al Área Sanitaria V desde 2017. Anteriormente residió también en Oviedo. Convive con su pareja estable, con la que lleva 10 años de relación. Sin hijos. El segundo de una fratría de 2 hermanos. Padres fallecidos. Actualmente el paciente sólo mantiene contacto ocasional con su hermano mayor. Un tío por rama materna con antecedentes de Depresión. Sin otros antecedentes familiares. Trabaja en el sector de la limpieza. Sin alergias medicamentosas ni enfermedades somáticas de interés.
Curso Clínico
Primer contacto con Salud Mental en 2000, por un cuadro de apatía, bajo ánimo e insomnio tras ruptura sentimental. Es diagnosticado de trastorno adaptativo y tratado con psicofármacos 6 meses. Posteriormente acude a varios psiquiatras privados durante episodios depresivos. Diagnosticado de Trastorno Bipolar en 2004, tras ser hospitalizado por un episodio maníaco. Durante varios años el paciente acude regularmente a consulta en el centro de salud mental, después deja de cumplir con el tratamiento e ingresa varias veces en la unidad de hospitalización por cuadros tanto maníacos como depresivos. En 2017 inicia tratamiento en CSM I de Gijón tras ingresar en UHP por episodio depresivo con alto riesgo suicida. El paciente manifiesta su intención de comenzar a afrontar su trastorno para estabilizarse. Reconoce que en el pasado sus conductas no fueron adaptativas, y que no podía comprender lo perjudicial de sus cuadros de manía, ya que vivía los momentos de euforia como algo positivo.
Abordaje
Se plantea un abordaje multidisciplinar e integral, dado la complejidad del caso y el curso evolutivo que ha tenido hasta la fecha. El paciente es atendido por psiquiatra y psicólogo, y participa en un grupo realizado por la enfermera especialista en salud mental. Todos estos profesionales utilizan la alianza terapéutica como clave para conseguir la adherencia del paciente.
Tratamiento farmacológico:
Según la evidencia científica presente en las guías clínicas, se decide prescribir tratamiento eutimizante y antidepresivo, asociando además un neuroléptico para evitar el viraje a fases maniacas. También se utiliza una benzodiazepina como rescate ante el insomnio o la ansiedad.
Litio 400 mg (1-1-1),
Aripiprazol 10 mg (1-0-0),
Paroxetina 20 mg (1-0-0) y
Lorazepam 5 mg si precisa por insomnio y/o ansiedad.
Tratamiento psicoterapéutico:
Se propone un plan terapéutico desde el modelo cognitivo-conductual. Se realiza psicoterapia individual, utilizando técnicas como la reestructuración cognitiva. El entrenamiento en control de ansiedad, construcción del self y técnicas de control de ansiedad. También acude a algunas citas su pareja, para trabajar los aspectos relacionados con la emoción expresada.
Grupo de psicoeducación
El paciente acude a un grupo psicoeducativo, llevado a cabo durante 12 sesiones con frecuencia mensual, junto con otros 7 pacientes diagnosticados también de trastorno bipolar, con el objetivo de mejorar su autocuidado. Las primeras sesiones se centran en explicar conocimientos acerca del trastorno bipolar y la importancia del cumplimiento del tratamiento, la regularización de horarios, y la adquisición de hábitos saludables y autocuidados. Posteriormente se trabajan los obstáculos a la adherencia y la prevención de recaídas, haciendo hincapié en las señales de alarma. Por último se exponen las redes de apoyo existentes, tanto formales como informales.
EVOLUCIÓN
Desde el inicio del abordaje en el CSM, el paciente ha mejorado en varios aspectos. Presenta una mayor conciencia de enfermedad, su ánimo está estabilizado en la eutimia, la adherencia al tratamiento es buena y sus relaciones sociales son más armónicas. Acude con regularidad a las citas en el CSM y no ha vuelto a precisar ingresos en la unidad de psiquiatría. | meddoplace |
Ámbito del caso: ámbito rural.
Motivo de consulta: dolor en hombro Izquierdo.
Historia clínica: enfoque individual: hombre de 59 años con antecedentes de importancia de cáncer de pulmón en 2015, PT2 pN1. Refiere escasa actividad física los últimos años, presenta dolor e impotencia funcional en el hombro Izquierdo, de meses de evolución con agudización en el último mes a predominio nocturno, de tipo inflamatorio. Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas: el dolor de hombro es una de las causas que con más frecuencia vemos en la consulta en atención primaria. En nuestro caso, los diagnósticos diferenciales más comunes serían tendinitis, bursitis, artrosis y artritis, entre otras. Ecografía: zona hiperecoica con atenuación de la calcificación (sin sombra acústica), de localización intratendinosa del tendón supraespinoso. Radiografía: calcificación en topografía del tendón del supraespinoso. No todas las calcificaciones producen dolor, probablemente el dolor intenso es cuando ya se encuentra en proceso de reabsorción, etapa en la que creemos encontrarnos. Tratamiento y planes de actuación: sentado el paciente y manteniendo las medidas asépticas necesarias se marca el centro de la calcificación, infiltración cutánea y bursal con aguja de 23 g (azul), posteriormente aguja de 18 g, perforamos en varios puntos la calcificación y se realiza un lavado con suero fisiológico anestésico, aproximadamente 15 cc. Una vez finalizado el tratamiento se inyectan corticoides en la bursa. Evolución: muy buena respuesta a los 3 días del procedimiento, con recuperación completa de la movilidad. Realizamos ecografía de control y radiografía a los 6 meses. Desaparición de la calcificación.
Conclusiones: el lavado ecoguiado en las tendinopatías calcificantes es un procedimiento que se debe aplicar en atención primaria. Su compleja anatomía, así como la relación entre sintomatología y lesión, como la terapia ecoguiada, hacen que sea un reto para el médico de familia en los tiempos actuales. | meddoplace |
Anamnesis
Paciente varón de 68 años de edad, con antecedentes personales de infarto agudo de miocardio, by-pass aorto-coronario y accidente cerebrovasuclar con una hemiparesia izquierda residual. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro diarreico de 5 días de evolución. No ha presentado fiebre ni náuseas o vómitos. Desde el punto de vista urológico, el paciente refiere urgencia miccional y nicturia de meses de evolución.
Examen físico
A su llegada a Urgencias, el paciente se encuentra afebril, con buen estado general y constantes dentro de los límites normales, con ligera tendencia a la hipotensión arterial. La auscultación cardiopulmonar no muestra hallazgos patológicos. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación; sin masas ni megalias; puñopercusión renal bilateral negativa. Genitales externos normales. En el tacto rectal se palpa una masa a unos 6-7 cm del margen anal, de consistencia pétrea y bordes irregulares, que comprime de forma extrínseca al recto.
Pruebas complementarias
A la llegada a Urgencias se le solicita:
• Hemograma: hemoglobina 11,9 g/dl, hematocrito 36%, sin leucocitosis ni neutrofilia.
• Bioquímica: creatinina 5,2 mg/dl, urea 102 mg/dl, osmolaridad 306 Osm/kg, iones con parámetros normales.
• Antígeno prostático específico (PSA) en la analítica de control en su centro de salud de 2 meses previos al ingreso: 1,05 ng/ml.
• Ecografía de abdomen: destaca una ureterohidronefrosis bilateral y un engrosamiento difuso de la pared vesical. Próstata de 24,3 cc de volumen.
Tras sondaje vesical y una adecuada hidratación endovenosa, la función renal mejora paulatinamente, sin llegar a valores normales. En planta de hospitalización se amplia el estudio, solicitando:
• Tomografía computarizada (TC) de abdomen-pelvis sin contraste en la que destaca una hidronefrosis grado II bilateral con dilatación ureteral y cambio de calibre próximo a la desembocadura en la vejiga, sin poder filiar la causa. Vejiga con engrosamiento mural generalizado inespecífico.
• Resonancia magnética (RM): lesión rectal aproximadamente a 7 cm del margen anal, submucosa, de señal intermedia la secuencia T1 e hiperintensa en la secuencia T2, que puede estar en relación con un proceso inflamatorio, que no infiltra la muscular. Engrosamiento difuso de la pared vesical, sin masas definidas. Dilatación de ambos uréteres hasta su entrada en el tercio distal, donde diminuyen de calibre sin identificarse masas.
• Dados los hallazgos en esta última prueba, se decide realizar una rectoscopia y una cistoscopia. En la primera se observa una ampolla rectal reducida de tamaño, sin lesiones mucosas y una biopsia de mucosa rectal, sin hallazgos patológicos. En la cistoscopia destaca una próstata no obstructiva y un importante edema generalizado de mucosa vesical sin objetivarse lesiones neoformativas. Se realiza biopsia de mucosa y pared vesical, siendo la anatomía patológica de carcinoma urotelial infiltrante.
Diagnóstico
Carcinoma vesical infiltrante.
Tratamiento
Con los resultados de la biopsia vesical se decide realizar una cistoprostatectomía radical y derivación urinaria tipo Bricker, siendo el resultado anatomopatológico de:
• Carcinoma urotelial variante plasmocitoide con infiltración tipo "linitis plástica" de todo el espesor de la pared vesical de forma circunferencial.
• Infiltra el tejido adiposo extravesical, las vesículas seminales y focalmente la próstata.
• No existe evidencia de carcinoma in situ ni componente transicional convencional.
• Ganglios locorregionales positivos.
Una vez intervenido, se decide conjuntamente en el Comité Urooncológico, ampliar tratamiento con radioterapia y quimioterapia adyuvante (según el esquema carboplatino-gemcitabina).
Evolución
Actualmente, tras un seguimiento de 18 meses, el paciente no presenta recidiva tumoral. | meddoplace |
Se trata de un paciente de sexo masculino de 31 días de edad, procedente de la vereda Claudia María del corregimiento El Dos del municipio de Turbo; fue producto de embarazo gemelar de madre multigestante de 40 años, con antecedente de tres episodios de malaria por P. vivax durante el embarazo, dos de los cuales requirieron hospitalización, el último, dos meses antes del parto, el cual requirió transfusión de hemo-derivados por anemia grave.
El neonato fue llevado al puesto de diagnóstico de malaria del corregimiento por presentar fiebre y palidez de tres días de evolución. Allí la microscopista realizó diagnóstico de paludismo por P. vivax y, por ser neonato, lo remitió al hospital del municipio.
Al ingreso se encontró tranquilo, con palidez cutánea generalizada, palidez en palmas y plantas, temperatura axilar de 37,4 °C, frecuencia cardiaca de 158 por minuto y frecuencia respiratoria de 54 por minuto. En el examen de abdomen, se palparon el hígado y el bazo en la región umbilical.
Los resultados de los exámenes de laboratorio de ingreso fueron: hemoglobina, 5,2 g/dl, hematocrito, 15%, recuento de leucocitos, 7.800/µl, recuento de pla-quetas 76.000/µl, bilirrubina total 3,15 mg/dl y bilirrubina directa 1,3 mg/dl. Debido a la palidez y los valores tan bajos de la hemoglobina, se consideró un paludismo grave y se inició tratamiento con quinina y sulfadoxina/pirimetamina; se remitió al hospital de referencia de la zona de Urabá para realizar transfusión de glóbulos rojos empaquetados. Allí se cambió tratamiento a monoterapia con cloroquina. Luego de cinco días de hospitalización y ante la mejoría clínica, se dio de alta. | meddoplace |
Paciente de sexo masculino de 64 años de edad proveniente de Italia. Refiere un cuadro de 7 días de evolución, caracterizado por fiebre de hasta 39°C y tos seca, asociado a una disnea progresiva, taquicardia y compromiso del estado general. La prueba de PCR dio positiva para cononavirus.
Hallazgos imagenológicos
Se visualizan múltiples opacidades en el vidrio esmerilado, de distribución subpleural bilateral, rodeadas por un halo condensante. Estos hallazgos fueron interpretados como el signo del halo invertido o signo del atolón. Atolón de las islas Maldivas. Tomografía computada multidetector (TCMD) de tórax sin contraste endovenoso (ventana pulmonar). Opacidades en el vidrio esmerilado, de distribución subpleural bilateral rodeadas por un halo condensante. Hallazgos interpretados como el signo del halo invertido o signo del atolón. | meddoplace |
Anamnesis
Mujer de 59 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y bocio multinodular; intervenida en la infancia de amigdalectomía. En tratamiento de forma habitual con enalapril/hidroclorotiazida. No posee antecedentes familiares de interés.
Acude a urgencias de dermatología porque desde hace aproximadamente 2 semanas presenta una lesión cutánea en región palpebral/malar derecha. Refiere que ha ido progresivamente aumentando de tamaño y que le produce intenso picor. Su médico de familia ha pautado amoxicilina oral y ácido fusídico tópico, que la paciente ha empleado en los últimos 4 días, sin hallar mejoría sintomática ni cambios morfológicos en la lesión cutánea.
Comenta además que desde hace semanas se encuentra "fatigada", por lo que su médico le ha realizado una analítica de sangre en la que destaca una leucocitosis. Ante dicha alteración se solicita desde atención primaria cita en consultas de hematología (pendiente de valoración). El cuadro no se acompaña de fiebre ni otra sintomatología destacable.
Por otra parte, no recuerda traumatismos o picaduras, ni viajes o salidas al campo recientes. Tampoco ha padecido cuadros previos similares al actual. Preguntada de forma orientada no se describen lesiones similares en las personas de su entorno.
Exploración física
Presenta en región malar y palpebral inferior de ojo derecho, una placa ovalada, de coloración eritemato-violácea, de 20 x 15 mm, bien definida, de periferia indurada-infiltrada y zona central deprimida con piel de coloración normal. Sin alteraciones en la superficie epidérmica. No se observan lesiones en mucosas ni en otras localizaciones. No se palpan adenopatías.
Pruebas complementarias
Dado el cuadro clínico nuestro diagnóstico diferencial se basa en una infiltración cutánea específica por una neoplasia hematológica ("leucemia cutis"), una dermatosis neutrofílica o un granuloma facial elastolítico. Con el propósito de aclarar el diagnóstico decidimos realizar una analítica de sangre y tomamos una biopsia cutánea de la zona más infiltrada.
La analítica de sangre muestra una moderada elevación de proteína C reactiva de 3.04 (rango 0,1-0,5) y una llamativa leucocitosis con un recuento de 34.14 x 103/μL, un 85 % de neutrófilos y un 5.1 % de granulocitos inmaduros.
La biopsia de piel muestra los siguientes hallazgos histopatológicos: "piel con un denso infiltrado inflamatorio que ocupa la totalidad de la dermis reticular y se extiende al tejido subcutáneo superficial. Está constituido por neutrófilos, entre los que se observan algunos histiocitos. No se identifican blastos ni células mieloides inmaduras, ni por morfología ni en el estudio inmunohistoquímico con CD34 y CD117. No se ha evidenciado vasculitis ni depósitos fibrinoides. El infiltrado respeta los anejos y se encuentra separado de la epidermis por una banda de dermis papilar con leve edema, telangiectasias, aislados neutrófilos y elastosis actínica. La epidermis presenta una ligera espongiosis y discreta exocitosis neutrofílica, que pueden observarse asimismo, aunque en menor medida, en el epitelio folicular."
Ante dichos hallazgos se llega a un diagnóstico de "dermatitis neutrofílica", siendo la imagen histopatológica compatible con una "dermatosis neutrofílica de la cara". Nos ponemos en contacto con el servicio de hematología para acelerar la valoración que tenía pendiente la paciente, con el objetivo de descartar un trastorno de la serie mieloide. Tras la valoración clínica, se indica una biopsia de médula ósea con diagnóstico final de "leucemia mieloide crónica."
Diagnóstico
Dermatosis neutrofílica de la cara en asociación con leucemia mieloide crónica.
Tratamiento
En un primer momento, y hasta la espera de los resultados histopatológicos definitivos, indicamos mometasona 0,1% tópica. A los 7 días se aprecia una importante mejoría clínica con disminución prurito. Pasados estos 7 días, y ya con el diagnóstico de dermatosis neutrofílica, decidimos iniciar tratamiento con prednisona oral a dosis de 0.5 mg/kg/día.
Evolución
Tras 1 mes de tratamiento corticoideo por vía oral en pauta descendente, la lesión ha mejorado de forma progresiva, con franca disminución de la infiltración. Por otra parte la paciente se encuentra en seguimiento en el servicio de hematología, que está pendiente de completar el estudio antes de iniciar un tratamiento para su neoplasia hematológica. | meddoplace |
El 24/01/2018 una paciente femenina de 50 años, argentina, con domicilio en El Tunal, departamento de Metan, provincia de Salta, ingresa a la Institución Sanitaria de Metan por un cuadro febril con artralgias generalizadas, dolor abdominal y diarrea de 5 días de evolución.
Al día siguiente es derivada al «Hospital Dr. Joaquín Castellanos» en General Güemes para su evaluación por el servicio médico de cirugía. En el momento de la admisión se tomaron muestras para cultivo de los patógenos más frecuentes.
A las 48h la paciente fue trasladada a la Unidad de Terapia Intensiva con diagnóstico presuntivo de sepsis con foco abdominal, infección del tracto urinario y pancreatitis aguda. Se aplicó tratamiento empírico con omeprazol, ciprofloxacina, heparina sódica, oxígeno, ketorolac. A la examinación vespertina la paciente se encontró lucida, pero con hipoventilación. Se solicitó radiografía de tórax que evidenció un infiltrado basal izquierdo, y tomografía axial computarizada donde se observaron bases pulmonares libres, hígado, bazo, páncreas, glándulas suprarrenales y riñones conservados, sin adenopatías retroperitoneales, asas intestinales no distendidas, sin evidencia de líquido libre en cavidad peritoneal. El cuadro se agravó rápidamente con manifestación de taquipnea, hipotensión con requerimiento de vasopresores, acrocianosis en miembros superiores y lesiones tipo livideces en miembro inferior. La paciente requirió asistencia ventilatoria mecánica, se suspendió el tratamiento antibiótico con ciprofloxacina y se reemplazó por ampicilina-sulbactam y vancomicina.
Mediante un exhaustivo interrogatorio a familiares estos refirieron la extracción de una garrapata de la región lumbar izquierda 3 días previos al inicio de los síntomas.
Dados los antecedentes recabados se tomaron muestras de suero y se solicitaron pruebas diagnósticas para dengue (RT-PCR, antígeno no estructural –NS1–, IgM Mac ELISA), chikungunya (PCR en tiempo real), hantavirus (IgM Mac ELISA) y rickettsiosis (inmunofluorescencia indirecta). La determinación de IgG e IgM específicas para Rickettsia spp. se realizó mediante el equipo comercial Inmunofluorescencia Indirecta (Focus Diagnostics) según las indicaciones del fabricante. Se consideró infección reciente la detección de títulos de IgM≥1:64 y de IgG≥1:256.
Adicionalmente, se tomaron biopsias cutáneas del exantema purpúrico y región de miembro inferior izquierdo para la detección de Rickettsia spp. por PCR. Las muestras de tejido fueron procesadas con el equipo comercial DNeasy Blood & Tissue QIAGEN según instrucciones del fabricante. Se realizó la amplificación parcial de los siguientes genes: gltA, ompA, ompB, htrD y el espaciador intergénico de ARNr 23S-5S, según protocolo descripto8. Los productos de amplificación obtenidos a partir de los genes ARNr 23S-5S, ompA y ompB fueron secuenciados con el equipo Big Dye Terminator v 3.1 Cycle sequencing kit (Applied Biosystems) y analizados en el secuenciador ABI 377 Genetic Analyzer (PE Applied Biosystems). Las secuencias obtenidas fueron comparadas con las depositadas en el GenBank (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genbank/) con la herramienta BLASTN, base de datos Nucleotide collection (nr/nt) [National Center for Biotechnology Information (NCBI)].
Las muestras para diagnóstico de rickettsiosis fueron derivadas al Servicio Bacteriología Especial, INEI-ANLIS «Carlos G. Malbrán», CABA y las restantes al Hospital Milagro Viejo, Salta. Preventivamente se cubrió a la paciente con doxiciclina 200mg/12h. Resultados obtenidos: dengue-negativo; chikungunya-negativo; hantavirus-negativo; rickettsiosis-IgG no reactivo (<1/64); IgM no reactivo (<1/64).
Pasadas 72h de hospitalización, la paciente sufrió un paro cardiorrespiratorio y falleció. Los hemocultivos seriados y urocultivos resultaron negativos pasados los 6 días de incubación.
A los 20 días de iniciados los síntomas el diagnóstico confirmatorio se obtuvo mediante la amplificación y secuenciación parcial de los genes ompB y ompA. Las secuencias obtenidas mostraron un 99% de identidad con cepas disponibles en GenBank de R. rickettsii, genes ompB y ompA, números de acceso: CP018914.1, CP018913.1, CP006010.1 y MF988095.1, CP018914.1, CP018913.1 respectivamente). | meddoplace |
Se trata de un paciente masculino de 57 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia (niega diabetes mellitus, historia de vasculitis o enfermedades reumatológicas). Valorado a finales del mes de agosto del 2014 en una de las instancias del Departamento de Medicina Legal. En su historia explica que el 21/9/12 mientras trabajaba, recibió trauma contuso en el codo izquierdo contra portón metálico, durante un forcejeo (es policía). Niega estados anteriores o posteriores.
Valorado en el Instituto Nacional de Seguros (INS) el 24/9/12 describiéndose "edema y calor local" en el codo, la radiografía no evidenció fractura.
El 1/10/12 se describe "epicondilitis" por lo cual fue tratado farmacológicamente; cursó con hematoma que se organizó y fibrosó produciendo masa dura y dolorosa, por lo cual fue operado describiéndose "mucha reacción con vascularidad aumentada y neoformación vascular venosa", por lo cual se hizo ligadura de venas, cauterización y resección de hematoma organizado.
El reporte de biopsia del 28/2/13 indica "fibrosis y esteatonecrosis".
Para el 30/5/13 el INS indica "dolor a la movilización de codo y aumento de volumen con induración de la zona afectada".
Se le efectuó intervención quirúrgica el 24/6/13 describiéndose como lesiones encontradas: "Secuelas de hematoma infectado y bursitis infectada del codo izquierdo, drenada con fibrosis severa subcutánea y de tendones y ligamento colateral sin estar roto, osteofito prominente en epicóndilo lateral". Se le efectuó resección completa de fibrosis periarticular y peritendinosa, desprendimiento de extensores y resección de osteofito.
El 23/9/13 se describe "Fibrosis en cicatriz".
Para el 21/11/13 dermatología anota "dermatosis externa con aumento de volumen por tumefacción crónica, en uno de sus extremos exulceración por donde exuda líquido amarillento, microvesiculación con erosión y costra serohemática: Dermatitis reaccional". Se trata con amoxicilina con ácido clavulánico.
El 23/12/13 se describe "placa eritematosa microvesiculada erosionada costrosa, con biopsia que mostró hiperqueratosis sin paraqueratosis con moderada hiperplasia de puentes interpapilares sin otras alteraciones, dermis superficial y media reemplazadas por tejido fibroso denso con focos de infiltrado crónico perivasculares constituida por linfocitos".
Nuevamente dermatología anota el 2/4/14 "lesiones cutáneas en codo izquierdo, piel con escara, indicó hiperestesia".
El 16/5/14 con leucocitos en 6100/dL, sin desviación izquierda, eosinófilos en 12%, no datos de anemia.
Fue atendido en la Caja Costarricense de Seguro Social (C.C.S.S.) y se reporta biopsia de piel de codo el 3/6/14 con diagnóstico de vasculitis fibrosante localizada, en resolución de origen traumático y/o infeccioso.
El 7/7/14 dermatología infiltró triamcinolona en vista de que no hay mejoría alguna.
El 27/8/14 dermatología indica que está tomando dapsona sin respuesta alguna (pruebas para hepatitis y HIV negativas)
El paciente interpone demanda judicial laboral y es atendido en una de las Unidades del Departamento de Medicina Legal el 28/8/14, considerándose luego de la valoración clínico forense que sí requería de más atención médica por parte del INS, por lo cual es referido.
Posterior a dicha valoración médico legal, el INS anota para el 20/10/14 que es portador de "Excoriación con costra serohemática, hiperestesia". Se pensó en lesiones autoinfligidas.
Luego es atendido en un Hospital de la Caja Costarricense de Seguro Social donde se anota resultado de biopsia "vasculitis crónica fibrosante sugestiva de eritema elevatum diutinum". Se siguió tratando por epicondilitis.
A continuación podemos observar las láminas histológicas respectivas: Se observa un patrón histológico que está dado por una vasculitis leucocitoclástica crónica con leve a moderado infiltrado difuso con predominio de linfocitos y algunos neutrófilos, eosinófilos, y células plasmáticas. El estroma infiltrado presenta tejido de granulación.
En su última valoración médico legal, del 2/12/14, el paciente indica "dolor y aumento de volumen" y como hallazgo hay área eritematosa con restos de costra hemática en cara lateral del codo de 6x4.5 cm, rodeada de área cicatrizal rosada, logra completar arcos pasivamente, con discreta limitación activa por dolor, sin hipotrofias. Se consideró etiología traumática y se estableció una incapacidad permanente del 15%.
Es revalorado nuevamente en la Unidad del Departamento de Medicina Legal donde se determinó relación de causalidad entre el trauma contuso y su secuela actual "vasculitis" de origen postraumático.
En su última valoración médico legal, del 2/12/14, el paciente indica "dolor y aumento de volumen" y como hallazgo hay área eritematosa con restos de costra hemática en cara lateral del codo de 6x4.5 cm, rodeada de área cicatrizal rosada, logra completar arcos pasivamente, con discreta limitación activa por dolor, sin hipotrofias. Se consideró etiología traumática y se estableció una incapacidad permanente del 15%.
Diagnóstico
Vasculitis fibrosante crónica. | meddoplace |
Se presenta el caso de una paciente mujer de 69 años con antecedentes personales de carcinoma de mama que tras inicio de tratamiento quimioterápico presenta episodio de dolor torácico.
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Antecedentes personales
No reacciones alérgicas medicamentosas conocidas.
Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial. Dislipemia. No diabetes mellitus conocida. No hábitos tóxicos.
Carcinoma de mama infiltrante de subtipo histológico no especial G3, estadío IIB, binodal pT2 (2,2 cm + 1,5 cm) que distan 0,5 mm de margen superior y 0,3 cm del margen inferior respectivamente, V1, pN1 (2/17), Mx. RE -, RP -, HER2 + (3+), ki67 20-30 %, CK 19+. Se realiza segmentectomía y vaciamiento axilar de niveles I y II el 14/12/16. El 20/1/17 se valora en consultas de Oncología decidiéndose inicio de quimioterapia adyuvante con el siguiente esquema terapéutico:
FEC x 4 ciclos (5-fluorouracilo + epirubicina + ciclofosfamida) --> placlitaxel iv + trastuzumab sc x 12 semanas --> radioterapia + trastuzumab trisemanal hasta completar un año. Ecocardiograma previo al inicio de quimioterapia: sin cardiopatía estructural y FEVI estimada por Simpson biplano de un 60 %.
Tratamiento habitual: enalapril 5 mg (1-0-0), atorvastatina 40 mg (0-0-1), omeprazol 20 mg (1-0-0).
Enfermedad actual
paciente con los antecedentes personales descritos que recibe el día 10 de febrero de 2017 primer ciclo de quimioterapia (C1-FEC). Seis días más tarde presenta episodio prolongado (más de dos horas) de dolor centrotorácico opresivo irradiado a miembro superior izquierdo con cortejo vegetativo. El dolor se fue resolviendo de manera progresiva sin recibir medicación alguna. Consulta en Urgencias de nuestro centro evidenciándose elevación de biomarcadores cardiacos, así como cambios electrocardiográficos. Se decide ingreso en la Unidad de Cuidados Intermedios de Cardiología.
No episodios similares previos. No disnea, no ortopnea, no crisis de disnea paroxística ni otros síntomas desde el punto de vista cardiológico.
Exploración física
A su llegada a Urgencias, aceptable estado general. Asintomática. Bien hidratada y perfundida. PA 110/60 mmHg, FC 100 lpm. Eupneica en reposo, tolerando el decúbito, sin precisar oxigenoterapia suplementaria con SpO2 98 %. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin agregados. Abdomen anodino. No edemas periféricos, ni otros datos de congestión.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma ingreso: taquicardia sinusal a 100 lpm, eje izquierdo con QS en cara inferior. QRS 80 ms. Ondas T negativas simétricas profundas de V2-6, DI, DII, aVL y aVF.
Radiografía de tórax: ligera cardiomegalia. No imágenes de condensación parenquimatosa. Mínimo pinzamiento de ambos senos costofrénicos.
Laboratorio: hemograma: leucocitos 7.270 (N 82,6 %), Hb 14,3 g/dl, plaquetas 256.000. Función renal e iones: Cr 0,66 mg/dl, urea 35 mg/dl, sodio 132 mEq/l, potasio 4,1 mEq/l. Coagulación normal con INR 0,97. Biomarcadores cardiacos: TnT
US pico de 788,8 ng/L (< 14 negativo). CK pico 599 mUu/ml (24-195).
Monitorización cardiaca: sin eventos arrítmicos de interés, en ritmo sinusal en todo momento.
Ecocardiograma al ingreso: aurícula izquierda dilatada (diámetro
AP 40 mm, volumen 41 cc/m2). Válvula mitral con velos ligeramente engrosados, con apertura conservada y cierre en tenting con jet de insuficiencia de grado moderado.
Ventrículo izquierdo dilatado (DTD 57 mm, VTDi 93 ml/m2, DTS 54 mm, VTSi 77 ml/m2). Grosor miocárdico normal con septum y pared inferolateral de 8 mm.
Hipoquinesia global con función sistólica severamente deprimida. FEVI estimada por Simpson biplano en un 27 %. Patrón de llenado mitral tipo alteración de la relajación.
Insuficiencia aórtica de grado ligero. Ventrículo derecho no dilatado con función sistólica en límite inferior de la normalidad (TAPSE 16 mm). Insuficiencia tricúspide ligera que permite estimar una PSAP de 46 mmHg. Vena cava inferior dilatada con escaso colapso inspiratorio. No derrame pericárdico.
Coronariografía: arterias coronarias angiográficamente normales. Dominancia derecha.
Resonancia magnética cardiaca: ventrículo izquierdo: DTDVI 65 mm, VTDVI 197 ml, VTSVI 137 mL, FEVI 30 %, con un volumen sistólico de 60 mL y un gasto cardiaco estimado de 4,2 L/min. Ventrículo derecho: DTDVD 42 mm, VTDVD 129 mL, VTSVD 75 mL, FEVD 41 %. En las secuencias cine se aprecia un jet central de insuficiencia mitral. En las secuencias de realce tardío de gadolinio no se objetivan áreas de fibrosis/escara miocárdica.
Ecocardiograma en consulta, tras alta hospitalaria: ventrículo izquierdo no dilatado con DTDVI de 51 mm con FEVI estimada mediante Simpson Biplano del 45 %. Insuficiencia mitral ligera. Cavidades derechas normales con función sistólica del ventrículo derecho conservada.
EVOLUCIÓN
Paciente con diagnóstico de carcinoma de mama de subtipo histológico no especial.
Se realiza segmentectomía y vaciamiento ganglionar en diciembre de 2016.
Tras valoración por parte de Oncología se inicia primer ciclo de quimioterapia con FEC (5-fluorouracilo + epirubicina + ciclofosfamida) a principios de febrero de 2017.
Una semana más tarde presenta episodio de dolor torácico prolongado con movilización marcadores de daño miocárdico, cambios electrocardiográficos así como disfunción ventricular izquierda severa no presente en el ecocardiograma previo. Se realiza coronariografía sin evidencia de enfermedad arterial coronaria. Ante sospecha de miocarditis aguda tóxica se realiza RM cardiaca descartándose finalmente la misma. La paciente presenta buena evolución clínica, sin nuevos episodios de dolor torácico ni clínica de insuficiencia cardiaca por lo que se decide alta hospitalaria con el siguiente tratamiento: bisoprolol 5 mg c/12 h, ramipril 2,5 mg c/24 h, eplerrenona 25 mg c/24 h, atorvastatina 40 mg c/24 h, esomeprazol 20 mg c/24 h.
Tras el alta hospitalaria es revisada en Oncología suspendiéndose los siguientes ciclos programados de quimioterapia con FEC ante la existencia de cardiotoxicidad aguda tras el primer ciclo. Cuatro semanas más tarde es valorada en consultas externas de Cardiología repitiéndose el ecocardiograma con mejoría de la FEVI.
DIAGNÓSTICO
Miocardiopatía con disfunción ventricular izquierda severa inducida por cardiotoxicidad aguda tras inicio de tratamiento quimioterápico (5-FU + epirubicina + ciclofosfamida). Clase funcional I/IV de la NYHA.
Carcinoma de mama infiltrante de subtipo histológico no especial. | meddoplace |
Antecedentes personales
Se trataba de un varón de 52 años, natural de Estados Unidos, ingeniero agrónomo, trabajando para una multinacional con sede en Holanda y con viajes frecuentes por múltiples países europeos. En enero de 2005 viajó a zonas rurales de Laos, sin realizar quimioprofilaxis antipalúdica. Posteriormente, en junio de ese año (2005) viajó a áreas rurales de Etiopía, realizando quimioprofilaxis correcta con mefloquina. Era intolerante a ibuprofeno. No fumador ni con otros hábitos tóxicos y niega otros antecedentes de interés.
Enfermedad actual
En diciembre de 2005, estando en EE.UU., presentó un episodio febril con palidez cutánea y malestar general, autolimitado sin llegar a un diagnóstico concreto. Posteriormente viajó a España, comenzando el 18 de enero con un cuadro de fiebre con escalofríos, vómitos, diarrea sin productos patológicos y "tinte amarillento" en conjuntivas.
Exploración física
Presentaba un buen estado general, bien hidratado y perfundido. Destacaba palidez submucosa y tinte subictérico de mucosas, con una temperatura axilar de 36oC y tensión arterial de 90/50 mmHg; la frecuencia cardíaca era de 70 lpm, y se objetivó una saturación arterial de O2 del 99% respirando aire ambiente. No presetaba adenopatías. Los tonos cardíacos eran rítmicos sin soplos y murmullo vesicular bilateral conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, con hepatomegalia lisa y ruidos hidroaéreos presentes, sin signos de irritación peritoneal ni masas palpables. En los miembros inferiores no se apreciaban edemas ni signos de TVP, siendo los pulsos arteriales llenos y simétricos. La exploración neurológica no mostró hallazgos patológicos.
Exploraciones complementarias
En el hemograma destacaba una hemoglobina de 7,8 g/dL, hematocrito 21,5%, 4.900 leucocitos/μL y 43.000 plaquetas/μL. La bioquímica mostraba glucemia 141 mg/dL, creatinina 0,87 mg/dL, urea 65 mg/dL, bilirrubina total 4,22 mg/dL (indirecta 2,47 mg/dL) ALT 42 U/L, AST 64 U/L, LDH 1.680 U/L y CK 33 U/L.
En las radiografías de tórax y simple de abdomen no se encontraron hallazgos patológicos. La ecografía de abdomen mostró hepatomegalia y esplenomegalia homogéneas sin linfoadenopatías. Las técnicas de rosa de Bengala y la serología frente a VIH fueron negativas.
Prueba diagnóstica
En el frotis hematológico de sangre periférica se observó anisocitosis sin signos de hemólisis, cuerpos de Döhlen en algunos neutrófilos y hematíes con inclusiones intraeritrocitarias compatibles con Plasmodium spp. Estudio parasitológico de sangre periférica se observó la presencia de trofozoítos de Plasmodium vivax/ovale, con un índice de parasitemia menor del 1%.
Juicio clínico
Paludismo por Plasmodium vivax/ovale.
Evolución
Tras descartar déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, el paciente recibió inicialmente tratamiento oral con sulfato de quinina (650 mg vo./8 h) asociado a doxiciclina (100 mg vo./12 h), durante cinco días, quedando afebril y asintomático y con negativización del estudio parasitológico de sangre periférica a las 48 h de iniciado el tratamiento. Posteriormente, tras el alta hospitalaria, el paciente completó tratamiento erradicador con primaquina (30 mg vo./24 horas) durante catorce días, sin incidencias. | meddoplace |
Mujer de 88 años con antecedentes de alergia a penicilinas, hipertensión arterial, dislipemia y cardiopatía isquémica que acude a urgencias por deterioro del estado general y síndrome miccional, objetivando en las pruebas complementarias importante elevación de reactantes de fase aguda y analítica de orina patológica sugestiva de infección del tracto urinario (ITU) por lo que ingresa en la planta de Medicina Interna con juicio sepsis de origen urinario (SOFA 5), iniciando antibioterapia empírica con aztreonam.
La paciente pese a la antibioterapia, persistía con mal estado general, fiebre e importante dolor abdominal. Se plantearon otras posibles causas de infección, bien por microorganismos resistentes u otros orígenes de la misma.
A la auscultación en planta, presenta soplo sistólico no descrito previamente y avisan de Microbiología por crecimiento en hemocultivos (3/3) de bacilos gram negativos anaerobios. Por dicho motivo se solicita un TC de abdomen que descarta patología intraabdominal urgente y se inicia antibioterapia con metronidazol, con buena evolución posterior.
Ante la sospecha de posible endocarditis infecciosa (EI), pese a lo infrecuente de las mismas por anaerobios, se realiza ecocardiograma transtorácico que evidencia probable verruga mitral que se confirma en el transesofágico (20x7mm). Finalmente se identifica el microorganismo como Bacteroides caccae sensible a metronidazol. Según las nuevas guías europeas, en pacientes con EI posible sobre válvula nativa, está recomendada la búsqueda activa de fenómenos embólicos, realizando un PET-TC que identificó captación patológica a nivel de la válvula mitral compatible con EI. La paciente, a los pocos días de la realización del PET-TC y a los 25 días de ingreso, presenta dolor torácico de características típicas junto con elevación del segmento ST en cara inferior, por lo que se realiza una coronariografía que objetiva contenido embólico en coronaria derecha (angioplastia con balón + stent con buen resultado angiográfico). A las pocas horas se realiza ecocardiograma transesofágico que demuestra la ausencia de verruga mitral. Tanto el PET-TC previo como la ausencia de verruga post-evento coronario hacen probable el diagnóstico de fenómeno embólico coronario en el seno de una EI por anaerobios (Bacteroides caccae), siendo ambas entidades una rareza según las últimas series de la literatura. | meddoplace |
Se presenta una cohorte prospectiva de 93 pacientes ingresados en UCI por infección COVID-19 confirmada o sospechosa desde febrero de 2020 hasta abril de 2020 en el Hospital Universitario de Fuenlabrada. Se analizan datos epidemiológicos, comorbilidades previas, síntomas iniciales, resultado de la prueba diagnóstica PCR, tiempo medio hasta ingreso en UCI e IOT, presencia y tipo de neumonía, realización de traqueotomía, tiempo medio de ventilación mecánica invasiva hasta traqueotomía, tipo de traqueotomía, tiempo medio desde traqueotomía hasta destete, tiempo medio de estancia en UCI, tratamiento recibido, principales complicaciones sistémicas registradas y desenlace final. El 68,8% fueron varones, la edad media fue de 62 años. La comorbilidad más frecuente fue la HTA, 49.5%. El 74,1% debutaron con fiebre al inicio, el 63.4% tos y el 52,7 % disnea, el resto de síntomas estudiados se presentaron en menos de un 50%. El tiempo medio desde urgencias hasta necesidad de IOT fue de 5.9 días. Al 29% se le realizó traqueotomía, siendo en un 92,6% de los casos abierta. La media de tiempo desde IOT hasta traqueotomía fue de 17 días. El tiempo medio desde traqueotomía hasta destete fue de 8,9 días. La estancia media en UCI fue de 17.5 días. El 89,2% tuvo una PCR positiva durante el ingreso. El tiempo medio de seguimiento fue de 15 días desde el ingreso en UCI hasta fallecimiento o alta domicilio. Un 44% fue dado de alta y un 38,7% falleció. Dentro del grupo de traqueotomizados falleció un 29.6%, se extubó a un 37,03% en un tiempo medio de 8,9 días post-traqueotomía y abandonaron UCI un 24%. En los no traqueotomizados la mortalidad fue del 36,4%, se extubó a un 46,9% en un tiempo medio de 11,6 días y fue dado de alta de UCI un 50%. | meddoplace |
ID: ALA.
Fecha de admisión al servicio:20/08/10.
61 años.
Sexo masculino.
Medio epidemiológico para Chagas. Serologia 3/3 +,PCR para chagas +. Miocardiopatía dilatada chagasica.
Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada 2007.
Internación porTVMS sintomática con descompensación hemodinámica en 2008.
CDI implantado en 2008.
Eco doppler cardiaco 04-06-09
DDVI: 81mm PAPS:40mmhg DSVI:62 mm SIV:11mm PPVI:9mm DSAUI:46mm RAO:35mm Fac:23% Fey:40% por Simpson. Hipocinesia global con FSVI deprimida severa ,cavidades derechas normales, FSVD conservada , patrón pseudonormal .IM moderada, IT leve.
Perfusion miocardica en R y E.
Esfuerzo 23%
Reposo 21%
Capacidad funcional 2 a 450 kgm. Prueba detenida por disnea.
Examen fisico
Clase funcional 2 de NYHA.
TA:90-50 mmhg, asintomático.
Fc:59 x´.
2R en 4f, R3 + (D)IT 2/3,RHY +.
Hepatomegalia no dolorosa.
Edemas bimaleolares leves.
No ascitis.
MVC.
Tratamiento
Enalapril 5 mg c/12 hrs.
Espironolactona 25 mg/d.
Furosemida 40 mg c/12 hrs.
Carvedilol 12,5 mg c/12 hrs.
Amiodarona 200 mg/d.
Omeprazol 20 mg/d.
Se inicia tratamiento con benznidazol 300 mg /dia . Dividido en 2 tomas. Cumplió tratamiento completo sin complicaciones.
Nueva internacion
El 19/02/13 ingresa al Htal. Xenón Mansilla de Santiago del Ester0 por deterioro del sensorio.Se cardiovierte con 360 joules 3 choques el 3°exitoso.
Paciente continua febril con cultivos + para klebsiella pneumoniae se inicia tratamiento ATB. Presenta tormenta eléctrica con mas de 20 choques apropiados y 3 fallidos .Se realiza Eco doppler cardiaco sin vegetaciones ,Fey 30 %.patron restrictivo IM leve. Solicita electrofisiologia ablacion de sustrato por radiofrecuencia con mapeo 3D.
El 08/01/15 ingresa para cambio de CDI por agotamiento de generador. Se modifica tratamiento medico:
Carvedilol por bisoprolol 2,5 mg por hipotension arterial resto no se modifica.
Continua con mareos y estados presincopales aislados.Concurre el dia 11/04/16 a nuestro servicio por choque de CDI.
Se constata episodios deTV mas de 10 con choques Apropiados. Se descartan causas metabólicas descompensantes. Se optimiza tratamiento medico se rota a sotalol 80 mg/d resto igual. | meddoplace |
Anamnesis
Varón de 19 años de edad, natural de Marruecos, que acudió a nuestras Urgencias de Dermatología debido a lesiones cutáneas generalizadas asintomáticas de 2 meses de evolución que aparecieron coincidiendo con un viaje reciente a su país. En la anamnesis negó fiebre ni otra sintomatología. No presentó antecedentes personales de interés y no tomaba ningún tratamiento habitual. Estaba soltero, convivía con tres gatos en su domicilio, aparentemente sanos, y negó que hubiese ningún otro familiar afectado. Comentó que se había aplicado una crema antifúngica sin mejoría. Hacía 6 meses fue diagnosticado de onicomicosis por Trychophyton rubrum en la uña de primer dedo de la mano derecha por lo que fue tratado con un antifúngico oral y tópico durante 1 mes con mala respuesta.
Exploración física
A la exploración dermatológica presentó placas numulares, de tamaños variables, bordes eritematosos, bien definidos, activos, sobreelevados y descamativos con aclaramiento central localizadas en la región frontal derecha, cervical derecha, abdomen y dedos de la mano derecha. En el primer dedo de mano derecha presentó onicodistrofia y coloración amarillenta de la lámina ungueal así como onicolisis distal.
Exploraciones complementarias
Se decidió recoger una muestra de las escamas de la lesión abdominal con moqueta para cultivo fúngico.
Diagnóstico
Dados los hallazgos clínicos y microbiológicos se realizó el diagnóstico de tinea corporis secundario a onicomicosis de la uña del primer dedo de la mano derecha. El cultivo al mes fue positivo para Trichophyton rubrum.
Tratamiento
Se instauró tratamiento con Terbinafina oral 250 mg cada 24 horas durante un mínimo de 3 meses para la afectación ungueal y corporal y Miconazol tópico 2 veces al día durante 4 semanas en las lesiones corporales.
Evolución
Se solicitó analítica con perfil hepático a las 4 semanas de iniciado el tratamiento. Acudió a las 6 semanas a revisión en consultas de Dermatología y las lesiones cutáneas habían desaparecido y la lámina ungueal afectada había crecido sana. Los resultados analíticos no mostraron hallazgos de interés. No mostró nuevas recurrencias durante el seguimiento. | meddoplace |
Marta López Liñán, de 18 años de edad, que en la consulta de atención prenatal, desde la captación, nos narra la madre una serie de elementos que a continuación detallaremos, lo cual nos hizo pensar en el síndrome de Munchausen. Es bueno aclarar que la madre, en todas las consultas, asumió el papel protagónico; la adolescente no emite criterio alguno.
Captación de embarazo: 18/02/11
APP: Carcinoma cerebral con metástasis ósea en L4 y L5, no precisa tratamiento. Tumor diagnosticado a los 10 años de edad, refiere la madre no tener ninguna resultado en su poder, fue atendida en el pediátrico de Centro Habana, no recuerda nombre del médico que la atendió.
Se realizó TAC en el CIREN. Refiere que siguió tratamiento durante 3 años (2003-2006) con citostáticos + RH3. (No tiene documentos médicos que hables al respecto, el médico que la atendía se fue del país y en el hospital no hay historia clínica)
Evaluación 04/03/11
Paciente de 18 años de edad, con antecedentes de asma bronquial, que refiere que hace años tuvo crisis de úlcera péptica que resolvió con tratamiento.
APP: Hace 10 años tuvo un cuadro de cefalea, vómitos en proyectil, visión borrosa, babeo, pérdida de la estabilidad y la lleva al pediátrico de Centro Habana a oftalmología, donde se le realizó un fondo de ojo, en el que se observa papiledema (en la historia clínica del pediátrico de Centro Habana no hay constancia de lo dicho), por lo que se le indico un TAC, que fue resuelto en el CIREN. En este, apareció una sombra y le prescribieron una resonancia, que dio positiva a carcinoma cerebral.
La madre no tiene ningún documento, pues refiere que el médico se quedó con la Historia clínica y el mismo se fue del país. Se le puso tratamiento con citostáticos y no se operó, pues el neurólogo le refirió que se iba a resolver. Con el tratamiento estuvo desde el 2003 al 2006. A los 8 meses del diagnóstico se le realizó una resonancia y esta fue negativa.
En el 2007, comienza con dolores en la columna y en las articulaciones y se le repitió la resonancia ósea, evidenciándose osteoporosis, por lo que fue atendida en el hospital Frank País (de esto si hay constancia). Su nuevo médico también se fue del país. Actualmente se revisa por la osteoporosis con un endocrino en el hospital Hermanos Almejeira. Aquí tampoco tienen historia clínica. | meddoplace |
Mujer de 27 años de edad, peruana, procedente de Lima, consultó por múltiples lesiones en la piel del pie derecho, pruriginosas, de 10 días de evolución. Posteriormente se asoció edema de la extremidad y malestar general, dos días previos a la evaluación. Como antecedente, la paciente había visitado Tulum (Riviera Maya, México) durante dos días, en que caminó descalza en la arena y practicó buceo, además de haber sufrido múltiples picaduras por mosquitos en las extremidades inferiores. Había retornado a Lima dos semanas antes de consultar.
Al examen físico, la paciente presentaba múltiples lesiones serpiginosas, solevantadas, eritematosas, confluentes, de uno a tres centímetros de longitud y de uno a dos milímetros de espesor, en el dorso y 2°, 3° y 4° ortejos del pie derecho. Además, en los dedos se observaban pequeñas vesículas pruriginosas.
Se realizó el diagnóstico clínico de larva migrans cutánea y se indicó tratamiento con ivermectina 6 mg/ml, solución oral en gotas, a dosis de 200 μg/kg de peso, durante dos días y reposo. Presentó un episodio de fiebre, de 38°C axilar. Las lesiones empezaron a remitir a partir del tercer día después del tratamiento. | meddoplace |
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