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Antecedentes Personales - Varón, 62 años. - Sin alergias medicamentosas - FRCV: dislipemia - Intervenciones: amigdalectomía (infancia) - Tratamiento: rosuvastatina 20 mg Enfermedad Actual Paciente que acude a urgencias por presentar desde hace 48 horas fiebre persistente (38oC), cefalea y episodios de dolor centrotorácico punzante, no irradiado y sin cortejo vegetativo acompañante; sin relación con el esfuerzo y que ceden con analgésicos. Hace 15 días vuelta a España tras tres semanas de senderismo en Kenia (Monte Kenia y costa índica); profilaxis de malaria correctamente realizada. Exploración Física Sin alteraciones a destacar Pruebas al Ingreso - Analítica: PCR 6 (0-0,5) ; Leucocitos 5300; Troponina US 235 pg/ml (0-14 pg/ml). Resto sin alteraciones. - ECG: Ritmo sinusal, 75 lpm, QRS 100 ms sin alteraciones en la repolarización. Evolución El paciente es valorado por el Servicio de Medicina Interna en Urgencias decidiéndose el ingreso ante sospecha de miocarditis vírica (fiebre, elevación de marcadores cardiacos). Se realiza interconsulta al Servicio de Cardiología quien realiza ecocardiograma con ligera hipocinesia como única alteración y programa resonancia magnética cardiaca en las próximas 48 horas dentro del estudio de posible miocarditis. Se inicia tratamiento empírico con doxiciclina 200mg/24h y AAS 500mg/8h iv con buena respuesta analgésica. 24 horas después nuevo episodio de dolor centrotorácico, se realiza ECG en el que se objetiva onda Q en cara inferior. Se avisa al S. Cardiología trasladándose paciente a su cargo donde se realiza Resonancia Magnética Cardiaca (RM) compatible con cardiopatía isquémica aguda. Acto seguido coronariografía urgente que evidencia oclusión trombótica distal de arteria coronaria derecha realizándose revascularización percutánea mediante stent fármaco. Resolución Buena evolución clínica decidiéndose alta domiciliaria a las 72 horas. Afebril, bajo tratamiento empírico con doxiciclina 100mg/24h durante 15 días más. Función ventricular izquierda levemente deprimida (FEVI 52%) a expensas de hipocinesia inferior. Diez meses después el paciente se encuentra en clase funcional I, las serologías y cultivos microbiológicos resultaron negativos. Juicio Clínico - Cardiopatía isquémica tipo SCASEST: revascularización percutánea de arteria coronaria derecha. - Fiebre de origen desconocido.	meddoplace
Se trata de un varón de 54 años, trabajador como peón agrario, que acudió a nuestro Servicio de Urgencias por fiebre de una semana de evolución. Entre sus antecedentes personales, cabe destacar hipertensión arterial de larga evolución en tratamiento farmacológico y buen control domiciliario, un soplo cardíaco conocido desde la infancia, pero sin estudios previos realizados, trastorno depresivo, artritis psoriásica en tratamiento inmunosupresor y hepatitis crónica por virus C genotipo 1a tratado con sofosfuvir/ledipasvir con respuesta viral sostenida. Como tratamiento habitual realizaba: sertralina, trazodona, pregabalina, lorazepam, valsartán/hidroclorotiazida, lormetazepam, omeprazol y etanercept 50 mg/semana. Manifestaba síndrome febril bien tolerado desde hacía una semana, alcanzando temperatura de hasta 40oC, acompañado de malestar general, astenia y artromialgias. No presentaba otra focalidad, rash cutáneo ni recientes conductas sexuales de riesgo. El paciente refiere beber agua de arroyos ocasionalmente, pero refiere tomar productos lácteos higienizados. No refiere clínica cardiológica, pulmonar ni urinaria relevante. A la exploración física se encontraba con buen estado general, consciente, orientado y colaborador, bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo, sin focalidad neurológica. Presentaba cifras tensionales de 165/92 mmHg, frecuencia cardíaca de 76 latidos por minuto, 16 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 98% a aire ambiente, sin aumento del trabajo respiratorio y temperatura corporal de 38,4oC. A la auscultación presentaba soplo sistólico panfocal, más audible en foco aórtico grado III-IV/VI, irradiado al cuello, con abolición de S2. La auscultación respiratoria presentaba murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. El abdomen era blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias. No se apreciaron signos de irritación peritoneal y presentaba ruidos hidroaéreos normales. En miembros inferiores no presentaba edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Tampoco se apreciaron exantemas ni petequias, manchas de Janeway, nódulos de Osler ni hemorragias en astilla en la exploración cutánea. No había artritis en grandes articulaciones. Destacaban placas de psoriasis excoriadas en ambos miembros inferiores. Además, objetivamos tumefacción inflamatoria a nivel condroesternal derecho. En cuanto a pruebas complementarias realizadas en Urgencias, cabe destacar: hemoglobina, fórmula leucocitaria, plaquetas, coagulación, bioquímica y sistemático de orina eran rigurosamente normales, a excepción de una PCR de 59,5 mg/L y VSG 55 mm. Se extraen hemocultivos y urocultivos por fiebre de 38,4oC, así como serología infecciosa para Brucella spp, lúes, Rickettsia spp, Coxiella spp, VIH, CMV, VEB y Parvovirus B19. Se realiza una radiografía de tórax, que objetiva discreta cardiomegalia, con aumento de densidad paramediastínica derecha. Debido a lo insidioso del cuadro y a la estabilidad hemodinámica, se postpone el inicio de antibioterapia. Se realiza TC de tórax donde se describe una infiltración del tejido de partes blandas en localización mediastínica anterosuperior derecha, adyacente a la primera articulación condroesternal, que muestra un grosor mayor a 2 cm, con zonas de necrosis. Se acompaña de engrosamiento de la pleura mediastínica adyacente y reticulación de la grasa del espacio prevascular, con afectación también del parénquima pulmonar adyacente con engrosamiento de septos. El juicio fue de artritis séptica de la primera articulación condroesternal derecha con colección líquida y absceso. Diagnóstico diferencial Para el diagnóstico diferencial tenemos que valorar aquellos procesos que cursan con afectación de la articulación condroesternal, incluyendo neoplasias, conectivopatías, síndrome de Tietze, artritis gotosa y artritis séptica. Neoplasias: Es posible la afectación de la articulación condroesternal en algunos tumores óseos y de partes blandas, como el cáncer de pulmón, linfoma, condrosarcoma, granuloma eosinófilo e incluso metástasis de un tumor de origen desconocido. En contra de este diagnóstico, está la negatividad para malignidad del TC de tórax. El Síndrome de Tietze se considera normalmente un proceso benigno que afecta a adultos jóvenes entre 18 y 32 años. Se caracteriza por dolor e inflamación condroesternal o esternoclavicular, relacionándose con artropatías seronegativas principalmente. Se podría descartar por la presencia de fiebre de aparición aguda, así como por la ausencia de artropatía de base. Conectivopatías: Poco frecuentes pero posibles son la afectación esternal por artropatías inflamatorias, como la artritis reumatoidea o la artritis psoriásica, normalmente acompañadas de la afectación de otros grupos articulares, que no era el caso de nuestro paciente. La afectación gotosa de la articulación condroesternal es muy poco frecuente, por lo que se descartó dada la ausencia de hiperuricemia aunque se han descrito casos aislados en pacientes que han recibido un trasplante cardíaco. Artritis séptica: Posiblemente ante un paciente inmunodeprimido, con fiebre alta, aunque sin leucocitosis, una infección sea la causa más probable del cuadro. En este momento habría que plantearse el posible microorganismo causante de la infección en nuestro paciente: • Mycobacterium tuberculosis podría afectar al sistema musculoesquelético teniendo como localización preferente la columna vertebral en un 2% de los casos, sin embargo, cuando afecta en forma de artritis suele ser monoarticular, siendo la localización más frecuente la cadera. A favor de este diagnóstico estaría la presentación subaguda del cuadro de nuestro paciente con fiebre bien tolerada sin leucocitosis. Sin embargo, la ausencia de localización común y la ausencia de imágenes de tuberculosis en la TC, lo descartan como posible microorganismo causante. • Actinomyces spp podría generar osteomielitis y destrucción de huesos costales en el contexto de una actinomicosis torácica, que prácticamente se descartó ante la ausencia de abscesos cutáneos purulentos en ambos hemitórax. • Salmonella spp: La puerta de entrada de este microorganismo en la región torácica es, normalmente, un foco metastásico de una infección en otra región del organismo. Suele presentarse como osteomielitis costal y no como costocondritis, que era lo que presentaba nuestro paciente. Los factores de riesgo más importantes para presentar una artritis por Salmonella spp son: diabetes mellitus, enfermedad neoplásica, trauma físico previo y adicción a drogas por vía parenteral. Por estos motivos, este microorganismo tenia baja probabilidad de ser el que presentaba nuestro paciente. • Cándida albicans: Es un patógeno que produce principalmente artritis en pacientes que eran usuarios de drogas por vía parenteral, principalmente heroína marrón. Entre otros factores de riesgo para presentar costocondritis por Cándida spp están la radiación de la pared torácica, cirugía abdominal o cateterización venosa reciente. Por esta causa, se descartó este microorganismo como primera posibilidad en nuestro caso. • Brucella spp: Podría estar relacionada con osteoartritis en pacientes afectados por este microorganismo, ya que es una posible manifestación de la enfermedad en forma de artritis periférica, sacroileítis, espondilitis o espondilodiscitis. La artritis suele afectar a las rodillas, caderas, tobillos y muñecas. Dado los antecedentes de nuestro paciente, así como la ausencia de datos epidemiológicos o de consumo de productos no higienizados y la localización de la artritis, fue descartada como primera posibilidad. • Serratia marcescens: Está relacionada con artritis en uniones cartilaginosas y zona esquelética en pacientes consumidores de heroína. Fue descartado ante la ausencia de consumo de tóxicos de nuestro paciente. • Pseudomonas aeurginosa: Es un bacilo gram negativo que afecta más frecuentemente a pacientes con predisposiciones como diabetes mellitus, artritis reumatoide o pacientes que han precisado de hemodiálisis durante un largo tiempo. Dados los antecedentes personales de nuestro paciente, se descarta como primera posibilidad. • Escherichia coli: Es también un bacilo gram negativo que afecta a usuarios de drogas por vía parenteral, pacientes con enfermedad renal crónica, disfunción hepática y a aquellos que presentan sepsis de origen urológico. • Kingella kingae: Es un microorganismo frecuente en osteomielitis que afectan principalmente a niños y en zonas diferentes a la unión condroesternal, por lo que fue descartada desde un primer momento. • Staphylococcus aureus: Es el agente etiológico más frecuente en artritis séptica. No se relaciona con ningún factor de riesgo especialmente, aunque se han visto más en pacientes con enfermedades reumatológicas o dermatológicas afectados por este microorganismo. Nuestro paciente presentaba dermatitis psoriásica, por lo que la probabilidad de que ésta fuese la puerta de entrada al organismo era bastante alta. Evolución Ya en planta de Medicina Interna se solicita ecocardiografía transtorácica para esclarecer soplo aórtico objetivado, que muestra signos de cardiopatía hipertensiva con FEVI preservada, doble lesión de la válvula aórtica con estenosis moderada-severa e insuficiencia aórtica leve con calcificación de los velos, insuficiencia tricupídea ligera, sin derrame pericárdico ni verrugas valvulares. Desde el laboratorio de microbiología nos informan que en el hemocultivo crece un Staphylococcus aureus meticillin sensible. Se realizó una PAAF de la articulación condroesternal con cultivo negativo (bajo tratamiento antibiótico). Se trató durante dos semanas con Cefazolina intravenosa (2g/8h), asociado a ciprofloxacino oral a dosis altas (750mg/24h), completando el mes de tratamiento de forma ambulatoria con este último antibiótico. La excelente respuesta a la antibioterapia dirigida también apoyaba el diagnóstico de artritis séptica de dicha articulación. Aunque en un principio pensamos que podría haber precisado desbridamiento quirúrgico, la evolución con antibioterapia intravenosa y posteriormente oral, fue excelente, quedando el paciente asintomático. Diagnóstico Artritis condroesternal con masa de partes blandas abscesificada secundaria a bacteriemia por Staphylococcus aureus meticillin sensible en paciente inmunodeprimido.	meddoplace
CENTRO SANITARIO: Unidad de Salud Mental de Hospital Clínico San Cecilio de Granada. Presentamos así, el caso de un paciente que fue ingresado en planta de Otorrinolaringología tras clavarse unas tijeras en región yugular con intención autolesiva, en el contexto de ideación delirante de persecución y autorreferencialidad. No existían antecedentes personales ni familiares de Salud Mental. Durante el ingreso, se evidenció la presencia de dichas ideas compartidas por su hermano y su padre, siendo ingresado el primero en la planta de Salud Mental, y manteniendo al padre alejado del contacto con éstos. Tras la pauta de tratamiento farmacológico con Paliperidona depot, los tres casos fueron remitiendo progresivamente. Se exploraron y trataron cada uno de forma independiente, siendo difícil detectar si existía un caso inductor o habían surgido las ideas de forma simultánea, ya que las historias de todos ellos estaban entrelazadas. Actualmente todos ellos mantienen seguimiento y han recuperado sus actividades diarias. Así pues, es importante tener en cuenta la infl uencia de la familia en el pensamiento de nuestros pacientes.	meddoplace
Paciente de 38 años, con amputación de antepié izquierdo por arteriopatía por enfermedad de Buerger. Al presentar dolores en la pierna afectada de 8/10 en la escala visual analógica (EVA), se prescribe en enero de 2008 Durogesic® 100 μg/h más fentanilo transmucosa 400 μg de rescate. En una de las prescripciones médicas de dicho fármaco le despacharon en una farmacia, en septiembre de 2008, otra marca comercial, tras lo cual comenzó a las 4 h con dolor 7/10 en la EVA, que hacía meses que no presentaba, náuseas y gastralgia, que se tratan favorablemente con metoclopramida, mejorando el dolor gástrico, y pantoprazol 40 mg cada 12 h, y aumentando la dosis de fentanilo oral transmucosa de 400 a 600 μg. A los 2 días se le prescribe a la paciente Durogesic® 100 μg/h, resolviéndose favorablemente la patología álgica de la enferma.	meddoplace
Anamnesis Mujer de 49 años, fumadora de 25 cigarrillos/día (dosis acumulada de 20 paquetes-año) y enolismo moderado, con antecedente de carcinoma de mama izquierda (MI) a los 45 años intervenida mediante mastectomía radical modificada (MRM). El estudio anatomopatológico reportó carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado III/III, con márgenes negativos. Estadío pT2 N20+/22 M0, con receptores estrogénicos (RE) negativos, receptores de progesterona (RP) negativos, HER 2 3+. El 6/5/2005 inició tratamiento adyuvante con quimioterapia (QT) bajo esquema EC x 4, seguido de docetaxel x 4 (dentro del ensayo clínico de GEICAM) que finalizó el 6/10/2005. Desde noviembre hasta diciembre del 2005 la paciente recibió radioterapia locorregional. Presentó amenorrea quimioinducida tras el primer ciclo de QT. Tras la publicación de los resultados significativos de mejoría de la supervivencia libre de enfermedad y la supervivencia global con la adición de trastuzumab adyuvante a la QT estándar en pacientes HER2 positivas, tras 3 meses del último ciclo de QT adyuvante se decide añadir tratamiento con trastuzumab durante un año (18/1/2006-10/1/2007). Tras un intervalo libre de enfermedad de 3 años y 5 meses, la paciente inicia en agosto de 2008 un cuadro de torpeza en el hemicuerpo derecho de instauración progresiva y disartria leve. Examen físico En la exploración física destaca ECOG 1, lecho quirúrgico sin lesiones, inestabilidad de la marcha con Roomberg positivo y dismetría. Además, presentaba una adenopatía palpable axilar derecha, sin otras adenomegalias. Pruebas complementarias - Mediante mamografía y ecografía se objetivaron varias adenopatías axilares derechas patológicas de entre 5 y 22 mm. - La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) fue compatible con metástasis de carcinoma de mama. - Se practicó una resonancia magnética mamaria (12/9/2008), que observó una lesión en el cuadrante súpero-externo de la mama derecha (MD) y adenopatías axilares patológicas. Se practicó una PAAF del nódulo mamario, sin que se llegara a obtener material suficiente para el diagnóstico. El resto del estudio de extensión fue negativo. - La RM craneal fue informada sin hallazgos patológicos. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró pleocitosis linfocitaria. Ante la sospecha de enfermedad paraneoplásica, se realizaron estudios de anticuerpos onconeuronales mediante estudio inmunohistoquímico sobre cerebelo de rata, confirmado mediante inmuno-blot, con positividad para anticuerpos anti-Yo. Diagnóstico Se orientó como doble neoplasia metacrónica con afectación ganglionar homolateral y debut de síndrome de degeneración cerebelar paraneoplásico (DCP). Tratamiento El 17/9/2008 se practicó una tumorectomía de la MD y la exéresis de una adenopatía axilar. El estudio AP del tumor mamario mostró la existencia de un carcinoma ductal in situ de 27 mm, y en su interior un foco de CDI de 7 mm, con comedonecrosis, grado II/III, márgenes a 1 mm, RE 90% 3/3, RP negativo, HER2 negativo (1+). El estudio AP de la adenopatía objetivó un nódulo de 2 cm de una metástasis de carcinoma de origen mamario con ruptura capsular focal con estudio inmunohistoquímico (IHQ) con RE negativos, RP negativos, HER2 3+. Se consideró como un segundo tumor mamario en MD contralateral y recidiva a distancia del primer tumor de MI. El 18/10/2008 se administró una dosis de docetaxel 100 mg/m2 y trastuzumab con G-CSF. La paciente presentó un empeoramiento clínico brusco muy importante en los siguientes días del tratamiento, llegando a presentar imposibilidad para la deambulación autónoma, disartria franca y problemas de coordinación motora en las extremidades superiores. Ante síndrome pancerebereloso paraneoplásico secundario a anticuerpos anti-Yo, se administraron bolos de 1 gramo de metilprednisolona durante 5 días. De acuerdo con el Servicio de Hematología, se administraron pauta de 3 g de ciclofosfamida + 300 ug G-CSF x 5 días para movilización de células madre hematopoyéticas y posterior trasplante autólogo de médula ósea. El deterioro neurológico prosigue en los siguientes días, suspendiéndose el tratamiento y derivándose a un centro de grandes discapacitados, sin recibir otras terapias para su neoplasia. Evolución La paciente ha permanecido 5 años institucionalizada en un centro para discapacitados con cuadro pancerebeloso grave e incapacitante, sin evidencia de enfermedad, hasta marzo de 2014, cuando contacta de nuevo con el Servicio de Ginecología de nuestro hospital. Sus familiares traen a la paciente tras la detección de un tumor de 5 cm en la MD con signos inflamatorios en menos de un tercio de la mama, sin afectación ganglionar axilar. La biopsia de dicha lesión confirma que se trata de un carcinoma infiltrante grado III, RE 90% 3/3, RP negativo, HER2 negativo (1+), cuya morfología e IHQ es igual al segundo tumor mamario diagnosticado en 2008. La paciente no presenta ningún síntoma ni signo clínico de recidiva del CDI de la MI, con receptores hormonales negativos, HER2 positivo, que recayó en forma de adenopatías axilares contralaterales.	meddoplace
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA Presentamos el caso de un varón de 85 años, con buena situación basal, independiente para todas las actividades, sin antecedentes médicos conocidos, sin tratamiento habitual y sin revisiones recientes. Encontrándose totalmente asintomático por la mañana temprano, se dirige al campo para realizar sus labores. Comienza con dolor torácico de carácter opresivo pero decide no solicitar atención médica de forma urgente. Tiempo más tarde es encontrado por sus familiares que, alarmados por observar además cierta dificultad en el habla y al andar, lo trasladan al centro de salud de su localidad. El paciente no puede concretar exactamente el tiempo de evolución desde el inicio de los síntomas, aunque podría corresponder a un intervalo de 4-5 horas hasta el primer contacto médico. A su llegada presenta: TA 150/60 mmHg, FC 45 lpm. Afebril. Sat O2 96 % en condiciones basales. Auscultación cardiopulmonar: arrítmica con soplo sistólico eyectivo sugerente de esclerosis aórtica. Murmullo vesicular conservado sin claros crepitantes. Continúa con molestias torácicas residuales, de menor intensidad. El ECG muestra Fibrilación auricular a 50 lpm. Eje normal. Elevación poco marcada del segmento ST en II, III y avF, sin onda Q. Buen crecimiento de onda R en precordiales. Durante la primera valoración llama la atención el habla del paciente, con dificultad para expresar ciertas palabras y la exploración física pone de manifiesto una hemiparesia de miembros izquierdos. Se decide el traslado al Servicio de Urgencias del hospital, en el que se avisa al neurólogo de guardia y se realiza TAC cerebral urgente. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG a su llegada a Urgencias: fibrilación auricular a 50 lpm. Eje normal. Elevación poco marcada del segmento ST en II, III y avF, sin onda Q. TAC cerebral urgente: no se observan signos de sangrado intracraneal. Presenta datos de encefalopatía de pequeño vaso, envejecimiento cerebral e infartos lacunares sin evidencia de infarto isquémico extenso agudo. Ecocardiograma urgente: ventrículo izquierdo no dilatado. Hipertrofia de paredes ligera. Contractilidad global conservada, FEVI estimada 60 %. Hipoquinesia inferolateral. Sin derrame pericárdico. Sin dilatación de raíz aórtica. Buena ventana supraesternal y sin afectación de vasos supraaórticos. Analítica: hemograma, iones, función renal en rango. Elevación de marcadores cardiacos. Primera determinación de troponina I: 51 ng/ml. EVOLUCIÓN En el Servicio de Urgencias se inicia perfusión de nitroglicerina intravenosa, que controla casi por completo el dolor torácico. Los hallazgos electrocardiográficos muestran un SCACEST inferior en el contexto de una FA no anticoagulada. La exploración neurológica mostraba hemiparesia izquierda 3/5, afectación del nervio facial del mismo lado y Babinski positivo ipsilateral. La sospecha clínica era un ACV isquémico de origen embólico. Decidimos no administrar antiagregantes hasta disponer de una prueba de imagen. En primer lugar, trasladamos al paciente para la realización de un TAC craneal y torácico1. De esta forma confirmamos la naturaleza isquémica del ictus, descartamos hemorragia intracraneal y posibles anomalías de los troncos supraaórticos (tipo disección). La trombolisis intravenosa para en el Código Ictus solo se recomienda en pacientes atendidos en las primeras 4 horas y media desde la aparición de los síntomas1. En el momento de nuestra valoración el tiempo fue superior y tampoco cumplía criterios para trombectomía mecánica, por lo que no se pudo llevar a cabo ningún tratamiento de reperfusión cerebral. A continuación realizamos un ecocardiograma urgente donde objetivamos una hipoquinesia en cara inferolateral, sin más hallazgos significativos. Tras esto se realiza coronariografía urgente vía femoral (no fue posible el acceso radial). Las imágenes mostraron tronco coronario izquierdo, descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha angiográficamente normales. Se observaba un stop a nivel de la arteria circunfleja media con convexidad superior, compatible con embolismo coronario. Se realiza tromboaspiración recuperándose flujo TIMI III, con buen resultado final. No había estenosis angiográficas sugestivas de enfermedad aterosclerótica subyacente. No fue necesario el implante de ningún stent. El antecedente de FA embólica no anticoagulada, la angiografía coronaria normal y la apariencia angiográfica de la lesión culpable, sugirieron embolismo coronario como causa del infarto agudo de miocardio. El paciente queda ingresado y 72 horas más tarde se repite el TAC cerebral en el que se observa una nueva hipodensidad cortico-subcortical en la vertiente medial del lóbulo temporal derecho en relación con el ictus isquémico agudo en evolución, con un riesgo intermedio de transformación hemorrágica. DIAGNÓSTICO Fibrilación auricular no anticoagulada. ACV isquémico de origen embólico, dependiente de la arteria cerebral posterior derecha. IAMCEST. Embolismo coronario en territorio de la circunfleja.	meddoplace
El caso índice se trató de una niña de seis años, natural y procedente de Pozuzo, departamento de Pasco (selva central), admitida en un hospital de la ciudad de Lima en agosto de 2006 por un cuadro febril de un mes de evolución. Inició el cuadro con proceso respiratorio alto y posteriormente, malestar general, hiporexia e irritabilidad. Había recibido antibióticos por infección urinaria (pielonefritis), sin mejoría, en un establecimiento de su tierra natal. Al examen presentó fiebre de 38,8 °C, taquicardia y taquípnea. No se evidenció edemas, ni chagomas de inoculación. Presentó poliadenitis cervical e inguinal de 0,5 cm de diámetro, y hepatoesplenomegalia importante no dolorosa. El registro de sus funciones vitales mostró que la taquicardia no estaba asociada con la fiebre. El hemograma tuvo 15 100 leucocitos con 3% de abastonados, 38% de segmentados y 56% de linfocitos; la hemoglobina en 11,8%, la transaminasa glutámico pirúvica (TGP) estaba en 183 U/L, bilirrubinas normales y el examen de orina mostró presencia de urobilinógeno y pigmentos biliares. Las pruebas de aglutinación para salmonelosis y Brucelosis fueron negativas. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia leve, y en el electrocardiograma se observó taquicardia con inversión de ondas T de V1 a V4. Ante la sospecha de malaria se le realiza gota gruesa y frotis de sangre periférica detectándose abundantes formas trypomastigotes de T. cruzi, lo que fue confirmado por el Laboratorio de Leishmaniosis y Chagas del Instituto Nacional de Salud. La evaluación serológica para detectar anticuerpos anti Trypanosoma cruzi por ELISA e IFI fue reactiva. Posteriormente, realizamos el hemocultivo y xenodiagnóstico para aislar el parásito y caracterizarlo molecularmente. El diagnóstico de la paciente fue Chagas agudo con miocarditis chagásica leve, se le inició tratamiento con benznidazol a una dosis de 5mg/kg/d, logrando remisión de fiebre al décimo día de tratamiento, posteriormente, presentó evolución clínica favorable. La detección de este caso, motivó una investigación clínica y epidemiológica en Pozuzo. Definimos como caso índice a la paciente y enrolamos a 13 personas como posibles colaterales que cumplían con dos criterios de inclusión: familiares que compartían la vivienda del caso índice o personas que habitaban en viviendas contiguas al caso índice, las que fueron examinadas clínicamente (examen general y preferencial de los sistemas pulmonar y cardiovascular) y serológicamente para la búsqueda de anticuerpos anti T. cruzi por ELISA e IFI. Asimismo, investigamos las características de la vivienda del caso índice, la presencia de vectores y crianza de animales domésticos, datos que fueron registrados en una ficha clínico-epidemiológica. La búsqueda de triatominos fue mediante el método hombre/hora por búsqueda manual en el intra y peridomicilio durante el día y la noche. La vivienda donde habita el caso índice está ubicada en un bosque secundario a un kilómetro aproximadamente del centro poblado, cuenta con instalaciones de agua, desagüe (pozo freático), teléfono y electricidad. Las paredes son de material noble enlucidas y techo de calamina y con características diferentes a la típica vivienda chagásica de material rústico; pero crían gallinas, patos, gansos y dos perros, éstos fueron examinados en búsqueda de T. cruzi mediante xenodiagnóstico. Todos los entrevistados manifestaron haber encontrado triatominos en sus dormitorios, 62% (8/13) tenía antecedente de picaduras por "chirimachas", como son conocidos popularmente, 15% (2/13) no tenía antecedente de exposición a triatominos y 23% (3/13) lo ignoraban. El xenodiagnóstico aplicado a dos perros de la vivienda, fue negativo a Trypanosoma al examen del contenido intestinal en la lectura a los 30 y 60 días después de la alimentación de las ninfas. No se evidenció la presencia de triatominos adultos, ninfas, huevos, mudas ni vestigios en ninguna de las viviendas encuestadas; sin embargo, durante la búsqueda nocturna se capturaron dos especímenes adultos en la vivienda del caso índice. Adicionalmente, se visitaron diez viviendas pertenecientes a la localidad de La Esperanza, próxima a la vivienda del caso en la localidad de Pozuzo, donde tampoco se encontró evidencia de infestación domiciliaria. Días posteriores a la investigación, el establecimiento de salud local, envió nueve especímenes adultos de triatominos, los que habían sido capturados y notificados por la comunidad. Todos los triatominos capturados fueron identificados como Panstrongylus geniculatus, de acuerdo con las claves dicotómicas donde esta especie está incluida11,12. En el examen microscópico del contenido digestivo, dos de los 11 especímenes colectados presentaron formas trypomastigotes metacíclicas de Trypanosoma, uno de ellos procedente de la vivienda del caso índice. Estas cepas han sido aisladas para su posterior caracterización genética.	meddoplace
Súbdito de un país del Magreb de 71 años de edad, que viajaba desde su país a otro del norte de Europa en avión y falleció durante el vuelo. Cuando lo encuentran en su asiento sin respiración, la tripulación le aplica reanimación básica durante 30 minutos. El piloto aterriza en el aeropuerto de Málaga, pues es el más próximo al producirse el fallecimiento, para dejar el cadáver. Posteriormente, los médicos del aeropuerto aplican reanimación cardiopulmonar avanzada. Le acompañaba una mujer que sólo hablaba árabe y que siguió el viaje. La única información que se obtiene es que llevaba 4 días encontrándose mal. Hallazgos de la autopsia (sinopsis) Los hallazgos más sobresalientes del examen externo fueron: varón de 1,67 m de altura y 85,2 kg, IMC: 30,5, perímetro abdominal de 106 cm. Como signos patológicos presentaba un ligero tinte subictérico en las conjuntivas. Electrodos de un desfibrilador semiautomático de acceso público en el tórax y una cicatriz de laparotomía subcostal derecha de 15 cm. En el examen interno presentaba fracturas costales bilaterales y de esternón (reanimación cardiopulmonar). Signos de pericarditis con 3 c.c. de exudado purulento en la cavidad pericárdica, así como pseudomembranas de fibrina en el pericardio. Corazón de 475 g; arterias coronarias con algunas placas de ateroma que no estenosan más del 30% de la luz en algunos puntos, en general con buena luz. Miocardio sin alteraciones. Las circunferencias de los anillos valvulares en centímetros medían: tricúspide 12, pulmonar 8, mitral 10,5 y aórtica 8. El grosor de la pared, en centímetros, del ventrículo derecho era 0,5, del ventrículo izquierdo 1,5 y del tabique 1,5. Pulmones de 865 g el derecho y 835 g el izquierdo, hepatización masiva, placas de ateroma en el endotelio de las arterias pulmonares. Colecistectomizado. Hígado de 2.220 g, congestivo, de aspecto muy esteatósico; al corte, microabscesos múltiples. En el colédoco se encontró un cálculo pigmentado de 1,8 × 1,1 × 0,9 cm, enclavado en su extremo distal. Páncreas de 145 g, con signos de autólisis. Riñones de 150 g cada uno, con superficie granular e intensa palidez de la cortical. Se practicaron los siguientes estudios complementarios: - Análisis microbiológico de exudado pericárdico, microabscesos hepáticos, sangre y bazo (laboratorio del hospital local), cuyos resultados se muestran en la Tabla 1. - Análisis toxicológico de alcohol y screening general, que fue negativo. - Estudio histopatológico general, que confirmó los diagnósticos macroscópicos.	meddoplace
Paciente femenino de 1 año y 11 meses de edad previamente sana, residente del área conurbana de la ciudad, con antecedentes de vida en hacinamiento, que acudió al hospital en mayo. Los padres refirieron que, desde el nacimiento, había tenido contacto estrecho con animales, específicamente perros y gatos, los cuales no recibían tratamiento preventivo contra garrapatas y eran parasitados por estas con frecuencia. Inició el padecimiento con hipertermia aguda, que persistió 3 días, de tipo intermitente con picos de hasta 38,8 oC, acompañada de exantema macular generalizado. Al tercer día, se agregó dolor abdominal difuso tipo cólico, que, por su intensidad, ameritó el ingreso al segundo nivel de atención médica para estudio. Durante las primeras horas de su estancia, presentó crisis convulsivas parciales complejas, secundariamente generalizadas por lapso de 40 minutos, por lo que se aseguró la vía aérea mediante intubación endotraqueal y se inició impregnación con difenilhidantoína, diazepam y cisatracurio. Asimismo, se instaló un catéter venoso central y se trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP). La paciente ingresó a la UCIP en malas condiciones generales, con datos de choque séptico y bajo gasto cardíaco manifestado por hipotensión arterial debajo del percentil 5 para su edad, taquicardia, anuria, hipoperfusión distal, llenado capilar retardado, pulsos centrales débiles y pulsos periféricos no palpables. La paciente también presentó lesiones petequiales y purpúricas en el abdomen y en las extremidades tanto superiores como inferiores e isquemia distal en los dedos, datos que reflejaron un proceso vasculítico. Durante su estancia, se mantuvo la ventilación mecánica controlada por sedación y analgesia con fentanilo/midazolam, esquema de meropenem/vancomicina ajustado a daño renal, carga de soluciones cristaloides a 20 ml/kg/día, corrección aguda de bicarbonato a déficit de bases, apoyo inotrópico con milrinona/dobutamina/levisomendan, norepinefrina como vasopresor sistémico, hidrocortisona en infusión para el manejo de choque refractario y heparina en infusión para el manejo de coagulación intravascular diseminada (CID). Se obtuvo gasometría, que mostró acidosis metabólica descompensada, con saturación venosa de 49% y una lectura de presión venosa central (PVC) de 14 cmH2O. Los análisis paraclínicos dejaron ver una falla orgánica inminente, con compromiso renal y hepático, así como marcadas leucocitosis y trombocitopenia, por lo que se administraron 10 ml/kg de plasma fresco y 2 concentrados plaquetarios. Debido a los antecedentes y al estado clínico de la paciente, se solicitó el diagnóstico de rickettsiosis a nuestro Instituto. Este se llevó a cabo mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) positiva 1:128 para antígenos de R. rickettsii circulantes en nuestro medio, en conjunto conla amplificación y secuenciación del gen OmpB,que resultócon homología del 98% a R. rickettsii, así como amplificación anidada del gen 17 kDa. Poco después de las 24 horas de su ingreso y antes de 6 horas en la UCIP, la paciente presentó datos de choque séptico secundario a falla orgánica múltiple, CID y paro cardiorrespiratorio que no respondió a maniobras avanzadas de reanimación y falleció. El diagnóstico serológico fue obtenido horas antes de fallecer la paciente, mientras que el molecular fue obtenido post mórtem.	meddoplace
Motivo consulta: quejas sobre pérdida de la memoria. No alucinaciones. No cefalea. Antecedentes patológicos: hipertensión arterial con buen control farmacológico, infarto isquémico carotideo derecho aterotrombótico a los 58 años. Confirmado por resonancia magnética craneal, que mostró infarto lenticular + isquemia pontina+ LK. Quedaron bradicinesia y bradipsiquia como secuelas que motivaron probablemente un accidente laboral a los 60 años con rotura tendinosa de la mano derecha. Anosmia, que el paciente relaciona con trabajo en fábrica de jabones. Depresión postictus y alteraciones conductuales (ludopatía). Exploración neurológica: facies hipomímica, temblor, rigidez y bradicinesia de predominio derecho. Froment positivo. No temblor. Reflejos posturales disminuidos. Marcha parkinsoniana. No ataxia ni nistagmo. Pruebas complementarias en primaria: 1. Tomografía computarizada craneal: prominentes calcificaciones bilaterales simétricas en ganglios basales y hemisferios cerebelosos + infarto antiguo cerebral hemisferio derecho con dilatación 2.o ventrículo derecho + atrofia regiones perisilvianas. 2. Analítica: estudio fosfocálcico normal. Fx tiroidea, hormona paratiroidea, fx renal y vitamina D normales Juicio clínico: nos encontramos con un parkinsonismo secundario a calcificación de los núcleos basales (principalmente lenticular) en paciente con extensas calcificaciones idiopáticas (síndrome de Fahr). Se inicia L-Dopa con pobre respuesta y se deriva a neurología, unidad de movimiento, con la orientación de síndrome rígido acinético en contexto de extensas calcificaciones cerebrales. Conclusiones y aplicabilidad para médicos de familia: 1. Aunque el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es exclusivamente clínico, la imagen es obligatoria ante semiología parkinsoniana para excluir patologías causantes de parkinsonismo secundario. 2. Aunque la mayoría de las calcificaciones en ganglios basales son asintomáticas, la calcificación de los núcleos lenticulares puede conllevar parkinsonismo por las eferencias de este núcleo con la sustancia negra del mesencéfalo. 3. Ante calcificaciones bilaterales en ganglios basales que traduzcan valor patológico se debe recordar que las causas principales son hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, síndrome de Down, intoxicación por monóxido carbono (brasero de carbón) o idiopáticas, como el excepcional (por su extensión) caso que se aporta.	meddoplace
Describimos el caso de una mujer de 66 años con hipertensión arterial, dislipemia y neuralgia del trigémino que acudió a Urgencias por pérdida de visión del ojo izquierdo, no dolorosa, de instauración súbita y de varios días de evolución. En la exploración oftalmológica se observó en el fondo de ojo izquierdo una papila hiperémica, más evidente en el área nasal, con amputación de los vasos superiores y edema peripapilar; pupilas isocóricas; defecto pupilar aferente relativo (DPAR); y un defecto campimétrico central y altitudinal superior en la exploración del campo visual por confrontación. Agudeza visual (AV) en ojo derecho 1 y en ojo izquierdo menor 20/400. El ojo derecho no presentaba alteraciones. La proteína C reactiva (PCR) y el Tiempo de Tromboplastina activado (TTPa) estaban levemente elevados y la TAC craneal era normal. Ingresa para estudio sistémico con el diagnóstico de sospecha de neuritis óptica de ojo izquierdo probablemente isquémica anterior no arterítica. La paciente presentaba lesiones eritematosas de aspecto residual en abdomen de origen infeccioso o tóxico. Se aquejaba además de astenia, claudicación mandibular y dolor musculares generalizados y no había presentado fiebre. En el interrogatorio se descubre una enfermedad venérea en el cónyuge hace 2 años (lesión ulcerada genital que se resolvió con tratamiento). La afectación neurológica se manifestaba como pupilas isocóricas y DPAR izquierdo. La visión cromática estaba conservada. No presentaba dolor ocular con los movimientos del globo ni a la palpación. Los potenciales evocados visuales presentaban asimetría de amplitud y latencia a expensas de ojo izquierdo compatible con neuropatía óptica izquierda. La RMN fue normal. En ecodoppler de troncos supraaórticos existían mínimos cambios arterioescleróticos bilaterales con pequeñas placas en bulbo carotideo sin signos de estenosis significativa. Diagnóstico diferencial La clínica y la exploración que presentaba la paciente mostraban una neuropatía óptica anterior izquierda de posible origen isquémico no arterítica que había que confirmar con más pruebas complementarias. La afectación del nervio óptico con la aparición del exantema generalizado nos obligó a pensar en una alteración tóxico-infecciosa, en concreto una sífilis secundaria dados los antecedentes de su pareja de posible chancro hace dos años. Otra entidad dentro del diagnóstico diferencial fue la arteritis de células gigantes ya que presentaba cefaleas frecuentes y claudicación mandibular. El síndrome antifosfolípido también debía estar en mente por la posibilidad de afectación del nervio óptico por un fenómeno tromboembólico. Evolución En cuanto a las pruebas de laboratorio, hubo resultados positivos en la serología para lues (Anticuerpos Treponema pallidum IgG + IgM (QL) positivo, FTA-Abs-Ig positivo, RPR 1/16), y en la autoinmunidad anticuerpos anticardiolipina. Resto, incluyendo hemograma, bioquímica, VSG, estudio de autoinmunidad, niveles de vitamina B12, función tiroidea, niveles de enzima convertidora de angiotensina, serología (Brucella, VHB, VHC, VIH) dentro de la normalidad con Mantoux negativo. Se descartó neurolúes mediante punción lumbar y análisis de LCR con serología luética FTA-Abs Ig totales negativos. Por todo lo anterior, se concluyó que la paciente presentaba una papilitis, compatible con un cuadro de sífilis secundaria. Por ello, recibió 4.000.000 UI de penicilina G sódica intravenosa cada 4 horas durante 14 días con resolución parcial del cuadro visual y desaparición completa del cuadro dermatológico, desarrollando posteriormente atrofia papilar y macular secundarias y micropsia. La AV residual en el ojo izquierdo fue de 20/60. El RPR ha disminuido, FTA-Abs Ig totales y los anticuerpos anticardiolipina se negativizaron. Diagnóstico final Neuritis óptica isquémica anterior no arterítica causada por sífilis secundaria.	meddoplace
Paciente 66 años de edad, sexo masculino, con antecedentes mórbidos de hipertensión arterial y diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento. Ingresa a servicio de cirugía del Hospital Base de Los Ángeles por cuadro clínico de 4 meses de evolución caracterizado por astenia, adinamia, ardor epigástrico, pirosis y regurgitación, asociado a lesiones dérmicas, de aparición súbita en ambos pies, no pruriginosas. El examen físico reveló un paciente en buen estado general, en el que destacaba únicamente presencia de lesiones queratócicas, seborreicas e hiperpigmentadas en ambos pies lo cual asociado a historia clínica sugería signo de Leser-Trélat. Por sospecha de neoplasia del tubo digestivo se inició estudio, exámenes de laboratorio no evidenciaron alteraciones, se realizó endoscopia digestiva alta concluyendo presencia de lesiónulcerada cuerpo gástrico, la cual se biopsió y test de ureasa con resultado positivo para H. pylori. Posteriormente, informe de biopsia concluyó lesión de aspecto morfológico compatible con fragmento de mucosa gástrica infiltrada por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con signos de ulceración activa. Por lo anterior, se inició estudio de diseminación y preoperatorio dentro de los cuales se solicitó tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen y pelvis no evidenciando enfermedad macroscópica a distancia ni adenopatías, angiotomografía computada (Angiotac) multicorte tóraco-abdominal sin compromiso tumoral a grandes vasos, radiografía de tórax antero-posterior y lateral sinalteraciones significativas, electrocardiograma y ecocardiograma sin contraindicación quirúrgica. Debido a que estudio de diseminación no evidenciaba compromiso metastásico y contaba con criterios de operabilidad se decidió tratamiento con intención curativa, realizándose gastrectomía total ampliada más colecistectomía por equipo de Cirugía Digestiva Alta del Hospital Base de Los Ángeles, Víctor Río Ruiz. Posteriormente, el paciente fue dado de alta, acudiendo a controles seriados en policlínico del hospital. El último control fue poco antes de escribir esta comunicación, presentando una evolución favorable con desaparición de las manifestaciones cutáneas.	meddoplace
Raquel Tabares Espinos a es una mujer de 39 años con trastorno de la conducta alimentaria (TCA) que ingresa de forma involuntaria el día 10/10/2017 a la URTA procedente de la Unidad de Agudos de Psiquiatría del Hospital de Bellvitge para tratamiento y seguimiento de anorexia nerviosa de tipo restrictivo. Los últimos ingresos se caracterizan por compromiso vital. Acude acompañada de su familia (marido, hijo, y sus padres). La actitud que tiene ante el ingreso en un principio es de rechazo, pero ahora a la actualidad lo acepta. Diagnòstic médico: Anorexia Nerviosa de tipo restrictiva. Valoración sociofamiliar: Nace en Madrid y un golpe se casa, se traslada con su marido en Zaragoza por motivos de trabajo (puesto que él es ingeniero de caminos, puertos y canales). Allí estuvieron viviendo durante dos años hasta el 2012, donde por motivos de trabajo del marido, se trasladan a Tarragona. Tienen un hijo de 3 años. Es la mayor de dos hermanos (el hermano tiene 4 años menos). Con motivo del empeoramiento de su enfermedad, sus padres se mudan en Tarragona para cuidar de ella y de su hijo en abril del 2014 Empezó a estudiar farmacia cuando tenía 21 años y acabó al 2006. Hasta 2012 trabajaba de adjunta a una farmacia. En la actualidad es empleada de marketing telefónico. Historia familiar: No alcoholismo, no toxicomanías, no ninguna enfermedad mental además de la anorèxia nerviosa de tipo purgativa y no tiene ninguna otra enfermedad orgánica. Ingresos económicos: Ella no trabaja desde el 2012, y los únicos ingresos que tiene su familia sueño procedentes del sueldo de su marido. Vivienda: Vive en un primer piso de un edificio de Tarragona, ante el Parque Central. El hecho de vivir tan cerca dice que la hace sentir bien, puesto que los fines de semana van allí a dar un tumbo. Valoración del estado físico: No ninguna enfermedad endocrina especificada, ni TCE, ni AVC, ni ninguna enfermedad neurológica, ni cardiològica (ECG bien), no ha tenido ningún tipo de cáncer, ni ninguna otra enfermedad digestiva. Sólo ha tenido un proceso infeccioso: Neumonía durante su ingreso en el hospital de Bellvitge. Antecedentes familiares de enfermedades orgánicas: Según su árbol genealógico, muchos familiares tenían Corea de Hungtinton Pruebas que se le han realizado: Analítica, ECG, control de peso y talla. Signosvitales: Fecha de la valoración 18/12/2017 Pes: 54 Kg Corta: 1.71 m. IMC: 18,49 TA: 112/68 FC: 59 Audición: Normal. Visión: Normal. Nivel de consciència: Alerta. Es una persona que hoy en día, acude en el Hospital de Día de la URTA, por lo tanto, se puede hablar con ella tranquilamente sin ningún tipo de dificultad. Sido emocional: Eutímica. Ella dice estar contenta, establo actualmente Factor estresando: Conflictos con la relación con su madre en casa. Ella explica que su madre es " manipuladora". Inteligencia: Adaptada al entorno. Le gusta leer el diario, libros sobre historia de España y le gusta ver programas de televisión que tienen que ver con la salud. Expresión verbal y lenguaje: Normal. Le gusta expresarse bien, con un lenguaje muy esmerado y con expresiones muy correctas. Aspecto: Adecuado. Acude cada día a la Unidad con texanos y con un jersey de lana caliente, porque tiene siempre frío. Expresión facial: alerta. Postura: Decaído (se le explican cada día técnicas posturales porque corrija su postura). Forma de andar: Lenta. Tratamiento: Actualmente no toma ningún tipo de medicación, pero acude cada día puntual y acompañada a nuestra Unidad, por lo tanto podemos decir que tiene una cumplimiento adecuado al tratamiento. 4.VALORACIÓN DE LAS NECESIDADES según Henderson: 1. RESPIRACIÓN: La paciente no refiere haber tenido ningún tipo de enfermedad respiratoria, pero si que refiere haber pasado por procesos gripals e incluso una neumonía tóxica que la hizo estar ingresada unos días en el Hospital Universitario Joan XXIII. 2. ALIMENTACIÓN E HIDRATACIÓN: La paciente refiere sequedad de piel pero que intenta hidratarla cada día mediante la aplicación de cremas hidratants. Se observa además, ausencia de brillantez capilar. Uñas no quebradizas. Explica que durante su niñez había sido una chica más bien grassoneta y grande (puesto que es muy alta), pero que a partir de la adolescencia es cuando empezó a hacer dietas y a hacer restricción de alimentos. Antes y después de las comidas, la paciente tiene que rellenar una hoja con una numeración que le da en su estado de ansiedad del 1 que significa bajo nivel de ansiedad hasta el 10 que significa máximo nivel de ansiedad. Casi casi siempre antes de comer, tiene niveles de ansiedad entre 7 y 8 y después de comer, sobre 5-6. Suele pasar un tiempo de entre 30 y 45 minutos comiendo, lo hace de manera ordenada, primero el primer plato, después el segundo plato y finalmente los postres. Refiere que cuando está en casa, suele comer con su familia, no la dejan que coma suela. Hace un tiempo explica que normalmente escondía comer a los bolsillos, echaba zumo a las plantas, pero que actualmente ya no hace todo esto. Se detecta que en determinados platos realiza rituales por ejemplo a la hora de comer espaguetis está mucho rato porque queden muy enrollados al tenedor y también se observa que se limpia la boca mucho a a menudo. No realiza hoy en día conductas de purga (vómitos provocados, uso de laxantes o diureticos) pero explica que tiene episodios de diarrea cuando está nerviosa pero que esto le ha pasado desde siempre, que ella recuerde. 3. ELIMINACIÓN La paciente explica que tiene periodos de estreñimiento y otros de diarrea, pero que normalmente suele ir cada día bien de vientre. Cómo hemos dicho en el apartado anterior, no toma laxantes, eméticos ni diuréticos, pero explica que hace un años y cómo que ha estudiado farmacia, conoce de infusiones diürètiques para perder peso y que tomaba cola de caballo o "lipograssil". No refiere poliúria, pero si que micciona más cuando está nerviosa. 4. MOBILIZACIÓN Actualmente por recomendaciones médicas no realiza ningún tipo de actividad física, está en reposo casi todo el día. ( No va a acompañar al hijo a la escuela, tampoco). Refiere tensión muscular cuando esta con la madre. No refiere rampas o contracturas, pero si que explica que cuando trabajaba tenía más predisposición de tener contracturas en el cuello al estar tantas horas de pie. 5. REPOSO Y SUEÑO No tiene dificultades para conciliar el sueño pero si que dice que se desvela. Normalmente duerme entre 8-10 horas y dice que se levanta descansada, pero a veces acude en el hospital de día de la URTA con "ojeras". 6. VESTIRSE Cada día viene arreglada en el centro. Normalmente viene muy peinada y con ropa de tipos texanos y un jersey de lana muy abrigado y unas bambes. La ropa no es precisamente ajustada, sino más bien roba ancha. Siempre tiene frío y las manos heladas. 7. TEMPERATURA CORPORAL Siempre tiene sensación de frío. Las manos están heladas. Necesita que la calefacción y el radiador de la sala de estar donde está cada mañana estén puestos en marcha. Lo agradece mucho. 8. HIGIENE La paciente es una persona muy aseada por sus cosas personales, viene con el labios pintados cada día. Se ducha cada día, tiene la piel más bien seca, pero intenta hidratársela siempre que puede. No tiene las uñas rotas, no refiere caída del cabello. 9. SEGURIDAD Explica que tiene sentimientos de inseguridad sobre todo a casa suya, y que tiene baja autoestima desde hace muchos años. Su estatus económico es medio, puesto que ella no trabaja y los ingresos que llegan a casa proceden del sueldo de su marido. También nos explica que desde siempre ha sido una chica muy autoexigente con ella misma y que también tenía sentimientos de culpabilidad. Tenía muchas expectativas de futuro y sus padres también eran muy exigentes con ella y con sus estudios. Explica que tiene una relación problemática con su madre y que casi cada día tiene discusiones con ella y dice que es " manipuladora y controladora". En cambio, su padre adopta un rol más pasivo y no interviene en ninguna discusión. Desde que sus padres conviven con ella de abril nota más presión por parte de ellos y que la tienen más controlada. 10. COMUNICACIÓN Es una persona muy colaboradora, de hecho, ella misma se ofreció a participar en su trabajo, le gusta ser de ayuda para la gente explicando su caso. Nos dice que actualmente está estable emocionalmente y que no nota que tenga cambios de humor a a menudo o esté irritable. Al estar con ella no suele hablar de comer y de peso, sólo explica que le gusta mucho la comida que le han puesto y que lo disfruta mucho. 11. PROFESAR SU RELIGIÓN Y CREENCIAS Es religiosa, católica y practicante. No refiere tener sentimientos de culpa de contenido religión o disculpas religiosas por la insuficiente alimentación. 12. TRABAJAR Y REALIZARSE Se considera una persona perfeccionista, le gusta realizar las tareas domésticas, tener cura de su niño, entre otros. No le preocupa demasiado el hecho de tener amenorrea desde hace 2 años y 9 meses. En toda la entrevista no menciona tener insatisfacción sexual. No ha tenido ningún traumatismo emocional reciente. 13. ACTIVIDADES LÚDICAS Hoy a día, no tiene muchos amigos porque no suele salir mucho de casa y a parte, porque está viviendo en su ciudad de nacimiento. Le gusta ir al cine, leer revistas y hacer manualidades, de hecho nos pide si puede ayudar en cualquier trabajo que le podamos dar a la URTA (hacer agujeros a las carpetas, poner pegatinas..) 14. ADQUIRIR CONOCIMIENTOS Tiene estudios universitarios que a pesar de que le costó 7 años para acabar, es una persona que le gusta aprender y lo demuestra viendo cada día la televisión los programas sobre salud o leer revistas sobre Historia de España. Cómo hemos dicho en apartados anteriores, ha tenido siempre una exigencia familiar muy fuerte porque estudio y sea alguien un día. Ella misma también cree estar obsesionada con los estudios, puesto que dice que quiso acabar la carrera a pesar de haber sido ya diagnosticada de la enfermedad. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA: MANTENIMIENTO INEFECTIU DE LA SALUD (00082) DÉFICIT DE ACTIVIDADES RECREATIVAS (00097) RIESGO DE DETERIORO DEL PATRÓN DEL SUEÑO (00095) TRASTORNO DE LA PERCEPCIÓN (00122) POSIBLE AISLAMIENTO SOCIAL (00053) DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: INGESTA INFERIOR A LAS NECESIDADES (00002) RIESGO DE DÉFICIT DEL VOLUMEN DE LÍQUIDOS (00028) ESTREÑIMIENTO (00011) ANSIEDAD (00146)	meddoplace
Anamnesis Varón de 71 años de edad, exfumador desde hace cuatro años y alérgico a penicilinas, con pésima situación higiénico-social (el paciente vive solo con su perro en una "infravivienda" construida por él mismo). Inicia estudio en Cirugía Plástica, remitido por Dermatología, por lesión cutánea a nivel de la región malar derecha, de aproximadamente cuatro meses de evolución, que en principio relacionó con una infección dental. Exploración física Consciente y orientado, con performance status de 1 en la escala del ECOG (Eastern Cooperative Oncologic Group). Se aprecia tumoración en mejilla derecha que infiltra el espesor completo de la misma, con crecimiento exofítico importante, de aproximadamente 4 x 7 x 7 cm de diámetro. Sin otros datos de interés en la exploración del paciente. Pruebas complementarias Se solicitó tomografía computarizada craneocervical, observándose tumoración de densidad de partes blandas en hemifacies derecha de 36,8 x 66,6 x 66,3 mm, con realce heterogéneo del contraste y áreas de baja atenuación en su interior en relación con necrosis, que afecta a la piel y tejido celular subcutáneo, que se extiende al espacio masticador, con infiltración del músculo masetero hacia trígono retromolar y espacio retrocigomatomaxilar con invasión del seno maxilar y obstrucción ósea asociada de la pared de dicho seno. En febrero de 2009 se toma biopsia de la lesión, con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado úlcero-infiltrante. Se expone su caso en el Subcomité de Tumores de Cabeza y Cuello el 24 de febrero de 2009, considerándose la lesión irresecable y se plantea tratamiento con radioquimioterapia con intención radical, iniciando tratamiento el 29 de febrero de 2009, recibiendo ocho ciclos de carboplatino concomitante a radioterapia con muy buena tolerancia y terminando en mayo de 2009. En la tomografía computarizada de reevaluación postratamiento, se objetiva una respuesta parcial, con disminución del tamaño de la lesión de 47 x 25 mm, por lo que se presenta de nuevo en el Comité Multidisciplinar, pero, considerando el elevado riesgo de complicaciones, se decide no intervenir, quedando a cargo de revisiones periódicas por Oncología Médica. En julio de 2009, acude a consulta con dolor y aumento de volumen a nivel malar derecho, observando a la exploración una úlcera de 5 cm, con fondo sanioso. Ante progresión evidente a nivel local, se ofrece de nuevo tratamiento sistémico con intención paliativa con cetuximab por uso compasivo que el paciente acepta, evitando la quimioterapia citotóxica por el elevado riesgo debido a su pésima situación higiénico-social. Se inicia cetuximab semanal en agosto (primera dosis 400 mg/m2 y posteriormente 250 mg/m2). Progresivamente, se fue observando mejoría clínica con respuesta progresiva de la lesión facial, que fue cicatrizando consulta tras consulta, más limpia, de menor tamaño y más superficial. En febrero de 2010 la úlcera estaba prácticamente cicatrizada, por lo que se reevaluó de nuevo mediante tomografía computarizada, en la que se apreciaron cambios en el patrón hemifacial derecho sin observarse la tumoración primitiva, al compararlo con estudios previos. Ante la excelente respuesta conseguida, se presentó de nuevo en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello, decidiéndose de nuevo vigilancia y citándose a las pocas semanas para revisión. En mayo, refiere de nuevo dolor malar e intraoral. A la exploración, no existía úlcera en la piel ni clara masa a nivel malar, pero sí cierta induración difusa a la palpación en toda la mejilla, que llega a la región de labio superior. En la tomografía computarizada solicitada ante estos hallazgos, no había nuevos cambios, pero en la consultas sucesivas se observó la progresión evidente con una lesión excrecente en el hemilabio superior derecho de aproximadamente 4 cm, eritematosa e indurada, con úlcera en la mucosa yugal derecha maloliente. El dolor estaba controlado con buprenorfina 35 mcg más ibuprofeno de rescate. Dada la buena respuesta inicial, se decide retratar con cetuximab, recibiendo cuatro ciclos más (había recibido hasta el momento 25 dosis semanales). Sin embargo, tras reevaluación y por el evidente progreso, con aumento de tamaño de la masa malar, se decide cambiar a segunda línea con paclitaxel semanal (agosto de 2010), dado que el paciente mantenía un buen performance status pese a su situación social, negándose en todo momento a trasladarse a una residencia de enfermos crónicos. En septiembre de 2010, la lesión malar derecha se ha necrosado casi por completo, originando un orificio limpio, de bordes indurados, que pone en contacto la cavidad oral con el exterior, sin eritema ni halo inflamatorio periférico. El dolor también había mejorado, controlándose ahora con ibuprofeno cada 8 horas. El paciente ha continuado en tratamiento con paclitaxel hasta diciembre de 2010, cuando se interrumpe el tratamiento por neurotoxicidad. En su revisión de finales de enero de 2011, se ha constatado que mantiene remisión clínica completa de su enfermedad y se mantiene asintomático. Tratamiento y evolución Tras el diagnóstico, es valorada por el Servicio de Oncología Médica en julio de 2009, iniciando tratamiento quimioterápico con esquema: carboplatino AUC 6 + docetaxel 75 mg /m2 + trastuzumab con dosis de carga de 8 mg/kg con posterior dosis de 6 mg/kg cada 21 días por ocho ciclos hasta diciembre de 2009, con una respuesta parcial hepática, estabilización de la enfermedad ósea y disminución de los marcadores tumorales. Durante el tratamiento, recibió soporte con ácido zoledrónico a dosis de 4 mg cada tres semanas. De diciembre de 2009 a marzo de 2010 continúa con trastuzumab + ácido zoledrónico, objetivándose en la tomografía computarizada de control una respuesta completa hepática, estabilización de enfermedad ósea y estabilización de marcadores tumorales. En abril de 2010 presenta una progresión clínica, con aumento de lesión de mama izquierda con eritema y aumento del edema, por lo que se solicitó nuevo estudio de extensión que muestra progresión a nivel local de la mama izquierda, progresión ósea y permaneciendo en respuesta completa hepática. Dada la progresión, inicia tratamiento quimioterápico con lapatinib 1.250 mg al día + capecitabina 2.000 mg/m2 de abril a octubre de 2010 con buena tolerancia y objetivando, en control, ausencia de captación ósea en la gammagrafía, respuesta completa hepática y disminución de lesión de la mama izquierda. Dada la mejoría, permanece con lapatinib en monoterapia de octubre de 2010 a febrero de 2011. En febrero de 2011 presenta nueva una progresión clínica a nivel de la mama izquierda con pruebas complementarias que muestra solo progresión a nivel local, por lo que inicia tratamiento quimioterápico con vinorelbina oral 40 mg/m2 día 1 y 8 + lapatinib 1.250 mg/24 horas y radioterapia concomitante sobre la mama izquierda con buena tolerancia y buena respuesta clínica que se mantiene hasta el momento actual.	meddoplace
Anamnesis Nuestro caso trata de una mujer de 52 años natural de Elche, con púrpura trombocitopénica idiopática diagnosticada hacía 19 años y miomatosis uterina como únicos antecedentes personales. No constan antecedentes familiares de enfermedad oncológica. La paciente acude a su médico de Atención Primaria por clínica de pirosis como primer síntoma de enfermedad. Se realiza tránsito esófago-gastroduodenal donde se objetiva una formación neoplásica gástrica a nivel antral. Tras el estudio de extensión consistente en endoscopia digestiva alta con toma de biopsias, tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen, pelvis y ecoendoscopia, es diagnosticada finalmente de un adenocarcinoma gástrico ultrasoundTx (u) uN1 uM0 HER-2 negativo que se trató con quimioterapia perioperatoria consistente en epirrubicina (E), cisplatino (C) y fluorouracilo (F) según esquema Medical Research Council Adjuvant Gastric Infusional Chemotherapy (MAGIC) y gastrectomía subtotal D1+ y resección de miomas uterinos, con estadificación tras tratamiento ypT3N1M0. Desde la cirugía, continuó seguimiento trimestral analítico y semestral por imagen (TC) durante los dos primeros años; con TC anual y análisis semestral desde el tercer al quinto año. A los 58 meses tras cirugía de primario, la paciente refiere desarreglos menstruales. Por este motivo, acude a valoración por Ginecología, con realización de ecografía ginecológica y TC, hallando nuevas lesiones uterinas compatibles con miomas como diagnóstico preoperatorio de sospecha. Se decide realizar histerectomía y doble anexectomía (HTA + DA), con resultado anatomopatológico de tejido de estirpe adenocarcinoma sobre endocérvix con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo. Exploración física Durante la exploración física, la paciente presenta un índice de Karnofsky de 80, refiriendo dolor abdominal intenso a nivel de hipogastrio y fosas iliacas. El resto de exploración, sin hallazgos. Pruebas complementarias Tras el hallazgo de enfermedad metastásica a nivel de endocérvix se solicita estudio de extensión comprendido por TC torácica que identifica nuevos nódulos de 4 y 5 mm en bases pulmonares; TC de abdomen y pelvis con cambios posquirúrgicos sin evidencia de enfermedad a otro nivel. Análisis con hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría venosa normales. Marcadores tumorales con antígeno carcinoembrionario (CEA) y antígeno carbohidratado 19-9 (CA 19-9) normales. Diagnóstico » Adenocarcinoma gástrico ypT3N1M0. HER-2 negativo tratado con quimioterapia perioperatoria según esquema ECF (MAGIC) y gastrectomía subtotal D1+ con resección de miomas uterinos. » Recaída de adenocarcinoma gástrico rIV (OTHER, OTH) tratado mediante HTA + DA. Intervalo libre de enfermedad 58 meses. » » Recaída de adenocarcinoma gástrico rIV (PULMONAR, PULM). Tratamiento Dada la recaída de enfermedad, se ofrece a la paciente la entrada en ensayo clínico fase III YO28422, donde se aleatoriza a los pacientes con adenocarcinoma gastroesofágico avanzado a recibir FOLFOX asociado o no a onartuzumab, recibiendo hasta un total de 12 ciclos en el caso de nuestra paciente. En cuanto a la toxicidad del tratamiento, la paciente presenta toxicidad digestiva en forma de náuseas grado 1, neurológica grado 1-2 y epistaxis grado 1 según la escala Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE), siempre durante la primera semana tras la administración del ciclo correspondiente. Tras los 12 ciclos, se evalúa periódicamente cada 2-3 meses de forma serológica y por imagen (TC) la respuesta al tratamiento confirmando enfermedad estable a nivel pulmonar a los 3 meses de finalizada la quimioterapia. Desde entonces, continúa en seguimiento analítico y mediante TC por Oncología. Evolución Tras 13 meses de finalizar tratamiento quimioterápico paliativo en el contexto de recaída pulmonar bilateral, la paciente presentó progresión peritoneal a nivel de masa pélvica que se informaba como implante vs. recidiva (sobre lecho de HTA-cúpula vaginal) con ureterohidronefrosis derecha secundaria, evidenciada en TC de seguimiento, por lo que se reinició quimioterapia según esquema fluorouracilo-ácido folínico-oxaliplatino (FOLFOX). Debido a toxicidad neurológica secundaria a oxaliplatino, se propuso paso a FU-AF en stop and go, permaneciendo en enfermedad estable clínica, serológica e iconográfica por TC de seguimiento cada 2 meses. Tras el 8o ciclo de FU-AF, presenta nueva progresión a nivel peritoneal en implante rectovesical derecho que condiciona nueva ureterohidronefrosis homolateral en TC de control. Llegados a este punto y dada la toxicidad neurológica grado 2 que presentaba la paciente, se planteó inicio de nueva línea con fluorouracilo-ácido folínico-irinotecán (FOLFIRI). Ante enfermedad estable, en los sucesivos controles mediante TC que se realizan a la paciente, su caso es comentado de Comité de Tumores Digestivos proponiéndose cirugía citorreductora (CCR) más quimioterapia intraperitoneal con hipertermia con cisplatino y mitomicina C (HIPEC). Se solicita PET-TAC previa a cirugía para descartar enfermedad a otro nivel en el que se evidencian dos lesiones hipermetabólicas con un Standardized Uptake Value (SUV) máximo de 6,20 en pelvis, lateralizadas a la derecha que comprometen a vejiga, sin otros hallazgos. Tras 11 ciclos con FOLFIRI, se realiza resección de implantes en cara anterior de recto, vejiga y uréter distal. Tras la colocación de catéter JJ bilateral, se realiza, colecistectomía, apendicectomía, resección de implante en mesocolon transverso y recto, cistectomía parcial y segmento de uréter con resultado CCR0. Presencia de invasión perineural Pn1 y 0 de 4 ganglios analizados afectos. Posteriormente a la cirugía, dado resultado histopatológico, se ofrece a la paciente la posibilidad de tratamiento adyuvante, prefiriendo no continuar con tratamiento quimioterápico por el momento, continuando seguimiento por Oncología Médica hasta la actualidad.	meddoplace
Anamnesis Presentamos el caso de un paciente de 14 años de edad derivado a nuestro Servicio desde otro centro con el diagnóstico de tumor de Wilms en un riñón en herradura. El paciente no presentaba ningún antecedente médico-quirúrgico de interés ni seguía tratamiento habitual. Únicamente destacaba su trabajo, trapecista en un circo ambulante, lo que justificaba el cambio de hospital para tratamiento. Inicialmente, consultó en su país de origen por tres episodios consecutivos de fiebre de origen desconocido, vómitos, dolor lumbar izquierdo y hematuria relacionada con la actividad física, sin referir traumatismo abdominal previo. En el momento en que ingresó en nuestro hospital el paciente se encontraba asintomático. Exploración física La exploración física únicamente revelaba cierta palidez y dolor abdominal difuso a la palpación profunda, sin masas abdominales palpables. Pruebas complementarias • En el momento de la primera consulta se realizó una ecografía abdominal, donde se objetivó la presencia de una masa marcadamente ecogénica de 5 x 4 cm en el polo inferior izquierdo de un riñón en herradura. • La tomografía computarizada (TC) mostró la misma masa renal complicada con imágenes dudosas de crecimiento de adenopatías locorregionales. Todos estos hallazgos eran sugestivos de un tumor de Wilms estadio IIIc. • En nuestro centro se repitió la ecografía en el momento del ingreso, confirmando la presencia de una masa complicada de 4,3 cm en el polo inferior izquierdo de un riñón en herradura, ligeramente más pequeña que en la primera ecografía. • La analítica de sangre reveló alteraciones en el hemograma, con la presencia de una anemia (hematocrito 28% [37-42%], hemoglobina 9,1 g/dl [13,5-17,5 g/dl]) y una leucocitosis de 24.000 leucocitos/mm3 (4.500- 11.000). No se hallaron alteraciones en los parámetros bioquímicos. • Se realizó una urografía intravenosa (UIV), que únicamente mostró la configuración típica del riñón en herradura (pelvis renales anteriores con implantación alta de ambos uréteres). • Cinco días después del examen inicial se realizó una nueva TC abdómino- pélvica, donde se observó una zona de solo 2 x 1 cm de una densidad menor a la del parénquima sano adyacente, sin mostrar adenopatías patológicas. Estos hallazgos fueron sustancialmente distintos a los de la primera TC. • Una semana después, la ecografía no mostraba hallazgos patológicos y los parámetros analíticos se habían normalizado. Tratamiento y evolución El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de hematoma en un riñón en herradura tras un traumatismo abdominal inadvertido y probablemente repetido, dada la profesión del paciente. Se realizó una TC de control un año después, confirmando la ausencia de lesiones a nivel renal. El paciente permanece asintomático a día de hoy.	meddoplace
Se presenta el caso de un varón de 63 años sin patologías previas, derivado de otro hospital por presentar cuerpo extraño en fosa nasal tras caída accidental caminando por el campo. A la exploración el cuerpo extraño se introducía a través del ala de la fosa nasal izquierda, perforando el septo nasal y finalizando bajo la cola del cornete inferior derecho. Se realiza TAC de senos donde se objetiva: material extraño con entrada por el ala nasal izquierda y extremo distal en cornete-meato inferior derecho, condicionando discreta desviación del tabique hacia la izquierda. Mediante CENS se extrajo el cuerpo extraño, compatible con rama de un arbusto. Se realizó un lavado profuso de la fosa nasal y se suturó la lesión del ala nasal izquierda obteniéndose un buen resultado funcional y estético.	meddoplace
Mujer de 45 años de edad, residente en el área urbana de Santiago de Cali (Valle del Cauca, Colombia), de estrato socioeconómico bajo, con ocupación "vendedora de dulces" en la calle. Tenía el antecedente de una gastritis crónica, una desnutrición grave, cuatro embarazos con tres hijos vivos y una cirugía de ligadura de trompas hacía 16 años. Sin antecedente de diabetes mellitus, hipertensión arterial, ni tabaquismo. Presentaba el hábito de ingerir agua no potable. El cuadro clínico se inició tres meses antes de su ingreso hospitalario, consistente en dolor en el mesogastrio, astenia, adinamia y edema en las extremidades inferiores, evolucionando a los dos meses con episodios de diarrea fétida, emesis, y pérdida de apetito y de peso. En los últimos días presentó episodios de tos hemoptoica. Consultó a un centro de salud periférico donde se evidenciaron larvas de S. stercolaris en el examen directo de deposiciones con solución salina fisiológica al 0,9% y lugol. Se inició tratamiento médico con ivermectina durante dos días (200 μg/kg/día) y albendazol (400 mg/día). Entre los exámenes de laboratorio destacaba una albúmina de 0,5 g/dL, serología para VIH negativa y para HTLV I-II positiva. La TSH se encontraba normal. Siete días después la paciente se remitió a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) extrainstitucional por un cuadro de dificultad respiratoria. Los diagnósticos presuntivos fueron un trombo-embolismo pulmonar (TEP), un síndrome de Lóeffler o una neumonía bacteriana. Ingresó a la UCI consciente, con signos de dificultad respiratoria, taquicárdica, afebril, con saturación arterial de oxígeno (SaO2) por oximetría de pulso de 87%, con soporte de oxígeno (FiO2 50%). Al examen físico destacaba estertores finos pulmonares bibasales, abdomen sin signos de irritación peritoneal, edema grado III en extremidades inferiores y, presencia de lesiones eritematosas, pruriginosas, no descamativas en piel, predominantemente en los muslos. Los exámenes de ingreso evidenciaban leucocitos de 26.200/mm3, hemoglobina 9,1 g/dL, neutrófilos 86%, eosinófilos 2%, proteína C reactiva (PCR) 18 mg/dL, electrolitos y creatinina dentro de rangos normales, hipoxemia grave sin trastorno ácido-base. La radiografía de tórax mostró la presencia de infiltrados mixtos de predominio alveolar de distribución difusa. Radiografía de tórax anteroposterior que muestra infiltrados mixtos difusos de predominio alveolar en ambos campos pulmonares. Radiografía de tórax posterior al tratamiento farmacológico. La paciente evolucionó con dificultad respiratoria progresiva, por lo que requirió finalmente ventilación mecánica invasora, sin necesidad de parámetros ventilatorios altos. Además requirió soporte vasoactivo con norepinefrina por una hipotensión arterial persistente. En su evolución clínica presentó secreciones respiratorias hemáticas constantes con descenso significativo de la hemoglobina, por lo que se requirió transfusión de glóbulos rojos. Ante la sospecha de una neumonía bacteriana se inició cobertura antibacteriana de amplio espectro con piperacilina/tazobactam. Posteriormente se informaron hemocultivos y urocultivo positivos para Escherichia coli productora de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), por lo que se cambió tratamiento a meropenem. Ante la sospecha de una estrongiloidosis pulmonar se solicitó microscopía en fresco de una muestra de secreción orotraqueal, observándose larvas de S. stercoralis, por lo cual se administró una nueva dosis de ivermectina (200 μg/kg) y se continuó con albendazol oral (400 mg, dos veces al día). Microfotografía de larva filariforme de Strongyloides stercoralis en muestra de secreción traqueal. También se descartó una tuberculosis pulmonar con baciloscopias seriadas negativas. Se realizó una colonoscopia, cuyo informe anatomopatológico fue una colitis crónica leve inespecífica. No se realizaron pruebas inmunológicas para el diagnóstico de estrongiloidosis. Se realizó el proceso de desvinculación progresiva del soporte ventilatorio, logrando la extubación al quinto día de ventilación mecánica invasora. La paciente completó una estancia hospitalaria de 12 días, período en el cual presentó episodios repetitivos de tos seca. En el seguimiento clínico el estudio coproscópico no evidenció parásitos intestinales, y la radiografía de tórax a los 15 días evidenció una resolución significativa del infiltrado pulmonar. Completó 10 días de tratamiento antihelmíntico con albendazol. La hemoglobina de egreso fue de 9,9 g/dL. Durante la permanencia en la institución la paciente recibió manejo de fisioterapia, donde se observó una evolución favorable de su condición cardiorrespiratoria y nivel de funcionalidad.	meddoplace
Antecedentes personales Varón de 25 años, estudiante sueco y residente en España desde hacía dos meses, sin antecedentes patológicos de interés. Enfermedad actual Consultó en Urgencias por fiebre de 39ºC con artralgias y sudoración profusa de 48 horas de evolución. Dieciocho días antes había regresado de Marruecos tras una estancia por la Cordillera del Atlas, refiriendo episodio de diarrea autolimitada durante el viaje. A la semana de su regreso presentó nuevamente diarrea, sin productos patológicos, y fiebre durante cinco días, cediendo la clínica tras tratamiento con ciprofloxacino. Exploración física Consciente y orientado, con aceptable estado general, normocoloreado y bien perfundido, con una temperatura de 39ºC. Presentaba una tensión arterial de 90/50 mmHg, frecuencia cardíaca de 120 lpm y saturación arterial de oxígeno de 99% (FiO2 0,21). Sin adenopatías a la palpación, ni rigidez de nuca, ni signos meníngeos. A la auscultación cardíaca estaba rítmico, taquicárdico, con soplo sistólico panfocal I/VI. En la auscultación pulmonar presentaba murmullo vesicular conservado en ambos hemitórax sin otros ruidos sobreañadidos. En cuanto al abdomen, se palpaba hepatomegalia de unos 2-3 traveses de dedo, siendo depresible, no doloroso y presentaba ruidos hidroaéreos normales. No se apreciaron signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda, con pulsos llenos y simétricos. Exploraciones complementarias En el hemograma encontramos unas cifras de hemoglobina de 11 g/dL, VCM 85 fl, 1.520 leucocitos/µL y 38.000 plaquetas. Los resultados a destacar de la bioquímica en sangre fueron bilirrubina total 3,11 mg/dL a expensas de la fracción indirecta, GOT 43 UI/L, LDH 713 UI/L y PCR 9 mg/dL como datos anormales. La determinación de anticuerpos antinucleares normales. En cuanto a la radiografía de tórax y al ecocardiograma no presentaron alteraciones. En la ecografía abdominal se observó una discreta hepatomegalia. Los hemocultivos y las serologías frente a Salmonella, Brucella, Rickettsia, Coxiella, Borrelia, Leishmania, Parvovirus B19, Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y herpes simplex, Toxoplasma y sífilis fueron negativos. Prueba diagnóstica Gota gruesa y extensión fina de sangre periférica: tinción de Giemsa donde se objetivaron formas intraeritrocitarias sugestivas de infección por Plasmodium vivax. Juicio clínico Paludismo por P. vivax. Evolución Ante la ausencia de casos de paludismo descritos recientemente en la zona de Marruecos por donde había viajado, rehistoriamos al paciente, refiriendo un viaje previo a Indonesia dos años antes con cumplimiento correcto de la pauta de profilaxis antipalúdica con cloroquina. Iniciamos tratamiento con quinina (10 mg/kg) y doxiciclina (100mg/12 horas) durante siete días y posteriormente cura radical con primaquina (0,25 mg/kg durante catorce días) tras descartar déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, desapareciendo la fiebre y normalizándose las tres series del hemograma. A las dos semanas de terminar el tratamiento consulta nuevamente por fiebre y sudoración que se interpretó como una recrudescencia de la infección por probable tolerancia a la primaquina (descrita en Indonesia). Inició nuevamente tratamiento con quinina y primaquina, esta vez a dosis de 0,5 mg/kg (30 mg/ día) durante catorce días, con resolución completa del cuadro.	meddoplace
Reportamos un caso clínico de paciente joven de 48 años originario de Brasil, que acude a urgencias con cuadro de dolor abdominal y vómitos acompañado de diarreas, se lo encuentra en la montaña del Bruc, se sospecha la ingestión de "un puñado" frutos secos color oscuro similar a las moras, se identifica la planta como Coriaria myrtifolia. A las 4 h de haber ingerido dicha bayas presenta vómitos y diarreas, a las 2 h de su su estancia en urgencias sufre cuadro convulsivo tónico-clónico generalizado que cede espontáneamente a los 2 minutos, repite episodio a los 5 min, se administra Clonazepam ev, y se impregna con Ac. valproico. Previo a las convulsiones se realiza lavado gástrico x SNG, se obtienen restos del fruto y, se pasa carbón activado. A las 3 h presenta estado de agitación, es necesario contensiones y la administración de clonazepam. Finalmente recupera su nivel de conciencia a las 6 h de su ingreso a urgencias. TA: 112/70 mmHg, FC: 87x". Temp: 36,1oC SpO2: 98%, Bmtest: 112 mg/dl. Analítica: Glicemia 11,1, Urea 9,0, creat 106, Bili 35, ALT 0,83, Ck T 10,4, CK mb 0,68, PCR 5, Na 145, K 4,0. Leucocitos 23.500, Hb 144, Hto 43,6%, VCM 89,9, plaquetas 249.000. EQ V Ingreso: pH 6,96, pCO2 59, pO2 32, Bic 13, BE –18,6, Sat 29%. Analítica alta: Leucocitos 13.000, Hb 120, Urea 5,1, Creat 69, Glicemia 6,4; CK T9,3, ALT 0,66, Na 143, K 3,8 GSV control: pH 7,41, pCO2 44, pO2 38, Bic 28, BE 3,3, Sat 73%. RX tórax y abdomen: normal. TAC cráneo: normal.	meddoplace
Se trata de una paciente de sexo femenino, de 23 días de edad, procedente de zona rural del municipio de Carepa, quien fue llevada al servicio de urgencias del hospital por fiebre de seis días de evolución y cuatro días de rinorrea hialina y deposiciones diarreicas sin moco ni sangre. El día anterior a la consulta presentó dos episodios de epistaxis. Al ingreso se encontró hipoactiva, con palidez generalizada y signos epistaxis reciente en narina derecha, temperatura axilar de 37,5 °C, frecuencia cardiaca de 96 por minuto y frecuencia respiratoria de 32 por minuto. En el abdomen se encontró hepatoesplenomegalia. Con esta historia se hizo una impresión diagnóstica de dengue con manifestaciones hemorrágicas y se inició tratamiento con líquidos y antipiréticos. Los exámenes paraclínicos de ingreso reportaron valores de hemoglobina 6,5 g/dl, hematocrito 18,4%, recuento de leucocitos 8.600/ml, recuento de plaquetas 30.000/µl, bilirrubina total 2,2 mg/dl y bilirrubina directa 0,7 mg/dl. A los dos días de hospitalización, la paciente persistió con fiebre por lo que se solicitó gota gruesa, la cual fue positiva para P. vivax. Con este resultado se inició tratamiento con cloroquina. La paciente presentó mejoría de su cuadro febril. A pesar de su estado hematológico, no se realizó ninguna intervención. Al sexto día se dio de alta.	meddoplace
Paciente varón de 53 años de nacionalidad española, fumador y usuario de drogas por vía parenteral, con coinfección por el VIH y el VHC conocidas desde hacía 20 años. Se encontraba en tratamiento con tenofovir disoproxil fumarato 200 mg, emtricitabina 200 mg y efavirenz 600 mg coformulados una vez al día, aunque con mala adherencia al mismo y seguimiento errático en consultas. Había ingresado tres meses antes por una recidiva de una tuberculosis pulmonar por abandono de tratamiento, confirmada por el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis en una muestra de lavado broncoalveolar, sensible a fármacos antituberculosos de primera línea. En ese momento presentó un recuento de linfocitos CD4 de 37 células/mm3 y una carga viral (CV) del VIH superior a 100.000 copias/ml. Se inició tratamiento antituberculoso con isoniazida 5 mg/kg, rifampicina 10 mg/kg y pirazinamida 25 mg/kg, y proxilaxis para Pneumocystis jirovecii con cotrimoxazol 160/800 mg tres días por semana. Se reanudó la misma pauta de TAR que había abandonado en el mes previo, ya que no se había demostrado la existencia de resistencias previas y carecía de interacciones con el tratamiento antituberculoso. Tras este ingreso, el paciente refería adherencia completa a ambas terapias, corroborado por su familia. En la última revisión (tres semanas después del alta), presentaba 126 CD4/mm3 y CV del VIH de 1.130 copias/ml. El paciente reingresó por síndrome febril, náuseas y vómitos. Asimismo, refería salida de orina por el recto, de forma involuntaria, desde hacía dos meses. La identificaba sin dificultad por su color anaranjado secundario al tratamiento con rifampicina. A su ingreso el paciente presentaba temperatura corporal de 37,7oC y en la exploración física se objetivaba fundamentalmente delgadez y estado de postración. En la auscultación pulmonar se apreciaban crepitantes bibasales y la exploración abdominal era normal. En la analítica destacaba una discreta leucocitosis de 12.000 células/μl con 82% de neutrófilos, hemoglobina de 12,3 g/dl, 211.000 plaquetas/μl, creatinina de 1,3 mg/dl, gamma-glutamil transferasa de 118 U/l y proteína C reactiva de 8,4 mg/ dl. Se realizó una radiografía de tórax en la que se evidenciaba enfisema con engrosamiento de ambos hilios pulmonares y tractos fibrosos hilioapicales derechos, junto con una imagen pseudonodular cavitada en lóbulo superior derecho. Se solicitó una ecografía de vías urinarias que no reveló alteraciones. Ante la alta sospecha de fístula enterovesical (FEV) y no existir otro foco para la fiebre, se realizó tomografía computarizada (TC) de abdomen que evidenció abscesos prostáticos múltiples, empastamiento inflamatorio y retracción de vesículas seminales, y un pequeño trayecto fistuloso entre el colon sigmoides medio y la vesícula seminal izquierda, con engrosamiento de las paredes de la vejiga urinaria. Se decidió realizar una cistoscopia que objetivó la existencia de una placa mamelonada en el retrotrígono, sugestiva de FEV, aunque la cistografía no evidenció la presencia de trayectos fistulosos. Se solicitó una colonoscopia en la que no se halló ninguna alteración mucosa grosera ni drenaje aparente, aunque se informó de que no se podía descartar con toda seguridad la presencia de una fístula. Asimismo, se intentó sin éxito la punción de los abscesos prostáticos para estudio microbiológico. El análisis elemental de orina, el sedimento y el urocultivo (convencional y en medio de micobacterias), así como los hemocultivos y los coprocultivos, fueron negativos. Se realizó un sondaje urinario, con lo que cedió la salida de la orina a nivel rectal. Ante la alta sospecha de que los abscesos prostáticos y la FEV fuesen de etiología tuberculosa se decidió mantener la sonda vesical hasta revisión en consulta. Al mes siguiente el paciente reingresó para estudio por inestabilidad de la marcha y hemiparesia izquierda. Se realizó TC cerebral con contraste que demostró la existencia de dos lesiones ocupantes de espacio, una frontoparietal izquierda de 29 x 25 x 18 mm, de morfología irregular, periferia hiperdensa y centro hipodenso; y otra proximal a esta de 14 x 12 mm, de las mismas características, ambas con intenso edema vasogénico perilesional y moderado efecto masa sobre el sistema ventricular izquierdo. Se completó el estudio con una resonancia magnética cerebral que demostró el aspecto necrótico de la lesión más craneal. Se realizó biopsia de la lesión ocupante de espacio más periférica, y se pautaron corticoides sistémicos y tratamiento empírico frente a Toxoplasma gondii, manteniendo el tratamiento antituberculoso. Diagnóstico diferencial En resumen, se trata de un paciente con infección por el VIH severamente inmunodeprimido y con un diagnóstico reciente de tuberculosis pulmonar, por los que inició conjuntamente TAR y tratamiento antituberculoso. La eliminación de orina por el recto sugería la existencia de una FEV apoyada por los datos de las pruebas de imagen y la cistoscopia. En el diagnóstico diferencial de una FEV, en la forma colovesical, debemos considerar las siguientes etiologías: Neoplasias: el carcinoma colorrectal causa el 20% de las FEV, pero la TC y la colonoscopia excluyeron este diagnóstico. Otras neoplasias pélvicas como el cáncer de próstata o el cáncer urotelial invasivos también se excluyeron tras las pruebas realizadas. Enfermedades inflamatorias: la enfermedad de Crohn rectal causa el 10% de las FEV. La ausencia de lesiones en intestino delgado en la TC y la normalidad de la colonoscopia hacían improbable esta etiología. Infecciones: la diverticulitis complicada es la causa mas frecuente de FEV (70-90%). Se presenta como un cuadro séptico con dolor abdominal y defensa, ausentes en nuestro paciente. La TC suele demostrar un absceso peridiverticular o pélvico, ausentes en nuestro caso. La actinomicosis abdominal, al tratarse de una infección producida por una bacteria comensal oral e intestinal de crecimiento lento, se produce en personas con antecedente de una intervención quirúrgica, neoplasia o perforación visceral en los meses anteriores y, generalmente, se encuentra localizada, con afectación de un solo órgano. Otras etiologías mas raras de FEV incluyen: fiebre tifoidea, muy infrecuente en nuestro país, la cual suele cursar con hemocultivos negativos; amebiasis, en pacientes con antecedentes de estancia en zonas endémicas; y sífilis, pero esta presentación sería extraordinariamente rara en esta entidad y sería propia de pacientes homosexuales1. Finalmente, la posibilidad de una etiología tuberculosa, a pesar del tratamiento antituberculoso, no se podía excluir, ya que el paciente pudo presentar desde el inicio una forma diseminada, inicialmente silente, con afectación intestinal y prostática, evidenciada con la emisión de orina por el recto. En pacientes inmunocompetentes, el 60-80% de los abscesos prostáticos están causados por bacilos gramnegativos, con Escherichia coli como organismo predominante, siendo Staphylococcus aureus otro agente posible en presencia de bacteriemia. No obstante, en pacientes con infección por el VIH severamente inmunodeprimidos, deberíamos considerar otros microorganismos, fundamentalmente micobacterias (Mycobacterium avium complex y M. tuberculosis) y hongos (Cryptococcus neoformans y Candida, principalmente)2. Finalmente, la aparición de las lesiones ocupantes de espacio cerebrales nos obliga a incluir en el diagnóstico diferencial otras infecciones oportunistas. En nuestro paciente, estas lesiones presentaban una localización fronto-parietal en contacto con el cuerpo calloso, con captación de contraste y efecto masa que ocasionaba secundariamente clínica de hipertensión intracraneal. El diagnóstico diferencial de las lesiones ocupantes de espacio cerebrales en un paciente severamente inmunodeprimido incluiría: Toxoplasmosis cerebral. Cursa fundamentalmente con cefalea, fiebre y alteraciones en el nivel de consciencia que pueden asociarse a clínica focal neurológica o incluso a cuadros convulsivos. Sus lesiones se caracterizan por ser múltiples, localizadas principalmente a nivel frontotemporal y captantes de contraste en anillo. Linfoma primario de sistema nervioso central. Se manifiesta con lesiones múltiples o únicas generalmente periventriculares o periependimales que pueden tener un tamaño superior a 4 cm, lo que es menos frecuente en la toxoplasmosis. Tuberculomas. Son conglomerados granulomatosos que pueden ser únicos o múltiples, y en estadios tardíos se muestran encapsulados con realce periférico. La clínica más frecuente ocasionada es de hipertensión intracraneal. Otras causas de abscesos cerebrales en este contexto como Aspergillus spp., Nocardia spp., Rhodococcus spp., Listeria spp., C. neoformans y Coccidioides immitis son mucho menos frecuentes3. Descartaríamos otras patologías oportunistas que no cursan con efecto masa, entre las que se incluyen la leucoencefalopatía multifocal progresiva, causada por el virus JC, que provoca áreas multifocales de desmielinización bilateral y asimétrica periventriculares que habitualmente no captan contraste, y que ocasionan clínica neurológica focal rápidamente progresiva; la encefalopatía por el VIH, caracterizada por lesiones subcorticales simétricas que ocasionan la triada clínica de pérdida de memoria, síntomas depresivos y trastornos motores; y la encefalitis por citomegalovirus, que consiste en una encefalitis micronodular difusa que cursa con clínica de delirio, confusión y alteraciones motoras. Teniendo todo esto en cuenta, la enfermedad que con más probabilidad podría explicar los hallazgos del paciente sería una tuberculosis diseminada. Por otro lado, la presencia de abscesos prostáticos, FEV y lesiones ocupantes de espacio cerebrales en el periodo de 2-3 meses tras reinicio de tratamiento antituberculoso y de TAR, en un paciente con infección por el VIH severamente inmunocomprometido, nos obliga a considerar la posibilidad de un SIRI en un paciente con tuberculosis diseminada. Evolución Tras el establecimieto de la corticoterapia sistémica y el mantenimiento de la terapia antituberculosa, la hemiparesia se resolvió a las 72 horas, quedando una leve inestabilidad de la marcha residual. En las muestras de la biopsia cerebral se evidenció tejido fibronecrótico con presencia de infiltrado inflamatorio y de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), en concreto 1-10 BAAR por campo, y la reacción en cadena de la polimerasa para M. tuberculosis fue positiva, aunque el cultivo de micobacterias fue negativo. Un mes después se realizó TC abdominal de control, habiendo desaparecido los abscesos prostáticos, aunque todavía se objetivaba una mínima FEV. Pudo retirarse la sonda urinaria sin recidiva de la clínica. Se mantuvo tratamiento corticoideo durante 4 semanas y completó un año de tratamiento para la tuberculosis, con recuperación completa. Diagnóstico final Infección diseminada por Mycobacterium tuberculosis (pulmonar, cerebral, genitourinaria y colónica, con formación de fístula enterovesical). Sindrome inflamatorio de reconstitución inmune.	meddoplace
Antecedentes personales Sin antecedentes personales de interés. Natural de Benin, estuvo viviendo en Burkina Faso y Argelia donde presentó un cuadro de fiebre, dolor en miembros superiores y lesiones cutáneas maculares hipoestésicas recibiendo tratamiento que desconocemos. Enfermedad actual Llega en septiembre de 2009 en patera a Algeciras, donde presenta fiebre, dolor en punta de dedo en costado derecho y semiología de derrame pleural realizándose entre otras exploraciones complementarias toracocentesis con recuento celular con pleocitosis de predominio linfocítico y adenosín-deaminasa elevada, catalogándose de posible etiología tuberculosa e iniciando tratamiento específico. Se traslada al Centro de Acogida de Cruz Roja en Puente Genil (Córdoba) y al persistir sintomatología general y referir el enfermo malestar abdominal difuso, náuseas y pérdida progresiva de visión se nos deriva a consulta para valoración y tratamiento. El paciente presentaba así mismo un cuadro de rinorrea, pérdida de sensibilidad distal en ambos miembros inferiores y máculas hipocrómicas desde hacía meses. Exploración física A la exploración presenta buen estado general, bien nutrido e hidratado. Estaba afebril, eupneico presentaba leucomas bilaterales en la cara y el cráneo, sin presentar lagoftalmos. La auscultación cardiorrespiratoria fue normal. Presentaba dolor a la palpación en el hemiabdomen derecho y criptorquidia, así como retracción del quinto dedo de la mano izquierda, y necrosis de las puntas de los dedos de ambos pies. Distribuidas por todo el tronco y menos por miembros superiores, destacaban varias lesiones maculares de distinto tamaño, hipoestésicas e hipocromas. No se palparon adenopatías a ningún nivel. En cuanto a la exploración neurológica, destacaban la atrofia de interóseos e hipotenar bilateral; disminución de la fuerza en cuádriceps e isquiotibiales; paresia de musculatura dependiente de ciático-poplíteo izquierdo con marcha equina; reflejos osteotendinosos bicipitales hipoactivos; sensibilidad algésica conservada hasta tercio distal de brazos y piernas, con anestesia posicional y vibratoria; bipedestación estable y Romberg negativo; coordinación normal y marcha tabética. Exploraciones complementarias En la analítica general presentó una hematimetría normal (ausencia de eosinofilia); bioquímica completa normal salvo CK 673 U/L; el análisis elemental de orina fue normal. Las baciloscopias y cultivos seriados de esputo fueron negativos. La serología del VIH, virus de la hepatitis B y C, virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, Leishmania y Toxoplasma fueron negativas para infección aguda. Test tuberculínico con 12 mm de induración. En la radiografía de tórax se observaba una obliteración del seno costofrénico derecho. La ecografía abdominal no presentó hallazgos destacables. Se realizó un mapa óseo, hallándose una calcificación en márgenes interóseos de ambas rodillas (enfermedad de Pedegrini-Stiese), retracción de Dupuytren en mano derecha (quinto dedo) y pérdida de últimas falanges de ambos pies. En el electroneurograma y electromiograma de peroneos y cubitales presentó una severa afectación polineuropática, sensitiva y motora, de carácter desmielinizante y con extensión a miembros superiores e inferiores. Juicio clínico Lepra multibacilar. Probable tuberculosis pleural. Evolución Se realizó una evaluación multidisciplinar del paciente por parte de Dermatología, Neurología y Oftalmología, concluyendo todas las evaluaciones en la correspondencia del cuadro con lepra. Se le realizaron las siguientes recomendaciones al paciente: - Diariamente realización de ejercicios de movilización de manos y pies. - Cuidado diario de la piel, con lavado por ducha diaria, utilizando gel con crema hidratante, secándose a continuación, y aplicándose en todo el cuerpo aceite hidratante, aplicándose por último crema reestructurante especialmente en manos y pies. - Evitar exposiciones a calor en zonas sin sensibilidad. - Utilizar calzado blando y mejor si es adaptado. - Cuidado diario de los ojos con aplicación de gotas artificiales (una gota cada 1-2 horas durante el día) y pomada epitelizante nocturna al acostarse. El paciente recibió tratamiento frente a la tuberculosis, recibiendo dos meses rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol y durante los cuatro meses siguientes rifampicina e isoniacida. A esta pauta se añadió dapsona 100 mg, un comprimido diario hasta completar un año (el paciente ya había completado el tratamiento estandarizado con tres fármacos -dapsona, rifampicina y clofazimina- durante más de un año). Tras el tratamiento inicial el paciente acude a revisión el 15 de abril de 2010 encontrándose estable, sin ningún nuevo problema médico. Se ha contactado con el Centro de Fontilles a donde se va a dirigir el enfermo para su valoración y seguimiento. Queda pendiente de intervención de trasplante corneal por parte del Servicio de Oftalmología	meddoplace
Antecedentes biográficos, médicos y psiquiátricos Mujer de 70 años, soltera, vive sola con supervisión constante por hermana y cuñado que viven en el piso inferior al suyo. Describen embarazo, parto y desarrollo psicomotor normales, así como una infancia feliz, buen trato con padres y hermana menor. Mantuvo una relación estable durante 10 años, entre los 28 y 38 años, con hombre casado de situación social superior a la de ella (era su jefe en el Ministerio donde trabajaba). Mujer de carácter extrovertido, abierta, con buen apoyo familiar y social. Diplomada en Graduado Social y Humanidades, trabajó como administrativa durante 20 años en un Ministerio en Madrid tras obtener la plaza por concurso oposición. Jubilada desde 1992, año en el que se le dio la invalidez permanente por enfermedad mental incapacitante. Antecedentes somáticos de HTA, glaucoma, hernia de hiato, fractura de tibia y peroné derechos con injerto tras accidente de tráfico con TCE y pérdida de conciencia 1981. En seguimiento desde hace 32 años por servicios de Psiquiatría de diferentes hospitales (38 ingresos) y Unidad de Salud Mental (USM) del país (Madrid, Valencia y actualmente desde 2000 en Xàtiva) por trastorno delirante erotomaníaco de Clerambault, habiendo recibido previamente multitud de diagnósticos y tratamientos. Respecto a antecedentes familiares, una hermana con trastorno distímico y un sobrino consumidor de tóxicos con suicidio a los 20 años. Enfermedad mental y evolución Inicio de sus trastornos mentales alrededor de los 38 años coincidiendo con accidente de tráfico en el cual fue atropellada mientras cruzaba la calle, con el resultado de fractura de tibia y peroné derechos y TCE con pérdida de conciencia, que precisaron ingreso hospitalario en la planta de Traumatología durante varias semanas y cirugía reconstructiva. Mientras estuvo ingresada fue visitada con regularidad por varios de sus compañeros de trabajo, pero no por su ex-amante con lo que ella empezó a interpretar cualquier gesto de éstos como indicativo de que habían sido enviados por éste para espiarla, vigilarla y trasmitirle información de su estado, dado que él no podía asistir a verla. También empieza a notar pensamientos e ideas extrañas en su cabeza; ideas obsesivas en relación a la figura de éste, centradas en conseguir que vuelva a retomar la relación con ella. Tras el alta hospitalaria estas ideas van aumentando en intensidad, cree verlo por doquier, no acepta ni comprende que él no sienta lo mismo por ella, derivando en conductas inapropiadas de llamadas telefónicas reiterativas, visitas a su despacho en horario laboral, increpándolo a volver a retomar la relación.... Todo ello acompañado por clínica de ansiedad intensa, insomnio, anorexia, abandono de las obligaciones laborales y de su autocuidado personal, dificultad para concentrase en las cosas, gastos de sumas elevadas de dinero en ropa y regalos para su amado, por lo que es llevada a urgencias del hospital psiquiátrico de zona donde se le ingresa y se le pauta tratamiento sedativo y psicoterapia con mejoría absoluta de la ansiedad, pero con persistencia del aparente estado delirante. En las entrevistas que se llevan a cabo durante el ingreso la paciente no presenta alteraciones de conducta ni problemas de convivencia con el resto de pacientes, reconoce que su forma de vivir la realidad le perjudica, pero no puede evitarlo, impresionando de fondo neurótico y reacciones de tipo histeroide, para hacerse de notar dentro de sus compañeros de trabajo. Recibió el alta con el diagnóstico de trastorno ansioso-depresivo versus neurosis obsesiva, pero con la duda de si no habría de fondo una psicosis delirante y pautándosele tratamiento con tioridazina, haloperidol y amitriptilina. Tras el alta hospitalaria mantiene seguimiento periódico durante unos meses en USM de zona. En una ocasión es acompañada a urgencias psiquiátricas por un amigo presentando conductas extravagantes delante de la puerta de su centro de trabajo paseando un cochecito de bebé vacío, hablando sola y escenificando que está cuidando de su bebé imaginario. Tras ser valorada, no presenta alucinaciones, ni ideación autolítica, ni clínica delirante, haciendo crítica de lo sucedido ("lo hago para llamar al atención de mi amado") y refiriendo que no lo va a volver a hacer, se le da el alta con diagnóstico de estado crepuscular histérico ya cedido, pautándosele clorpromazina y clorazepato. Meses después presenta un "nuevo episodio crepuscular", pero mucho más elaborado y de mayor intensidad y duración, consistente en las compras excesivas de varias bolsas con ropa infantil, comida para niños y objetos de aseo masculinos, permaneciendo durante días en un parque situado enfrente de la casa de su "amado", representando que vive en familia con él y sus 2 hijos, un niño y 1 niña. Durante esos días no acude a su trabajo, vive y pernocta en dicho parque, apenas come y casi ni duerme. La enferma a su ingreso hace crítica total de lo ocurrido, se reprocha la pérdida de tiempo, de su imagen personal y económica que va a suponer para ella, relatando que es como una fuerza, una energía interna, una pulsión, la que la lleva a realizar dichos actos (hiperactividad, deseos amorosos descontrolados, con ciertos tintes hipertímicos) pero deja la duda de si existe una total ausencia de conciencia de sus actuaciones. Mantiene la convicción, delirante, bizarra, contumaz, de que su ex-amante la sigue amando a pesar de las circunstancias reales. Se plantean los posibles diagnósticos de psicosis histérica, erotomanía o psicosis psicógena, pautándosele al alta tratamiento farmacológico clorazepato y flurazepam y derivándola a USM para inicio de psicoterapia psicodinámica. En los años siguientes a esta última alta presenta varios episodios de reagudización del cuadro anterior, algunos de ellos de menor intensidad y duración, siendo atendida en urgencias psiquiátricas, sin ingresarla, recibiendo como tratamiento clorazepato im y remitiéndose a su domicilio para proseguir su tratamiento psicoanalítico habitual. En aquellos episodios en los cuales la intensidad es mayor, se realizan ingresos hospitalarios para controlar el comportamiento (nada más llegar al hospital hay un rápido y total apaciguamiento de las conductas pulsionales, permaneciendo la paciente en una posición de "belle indiference"), no precisando como tratamiento farmacológico nada más que benzodiazepinas durante los mismos. En uno de estos episodios de mayor intensidad, por lo que precisa ingreso, se objetiva un ánimo depresivo sin síntomas psicóticos, durante el cual realiza fuga hospitalaria en 2 ocasiones, relatando la paciente que lo ha hecho de manera impulsiva y sin poder controlarse, no existiendo sintomatología delirante manifiesta como justificación, siendo pautado perfenacina y amitriptilina. Dado que las recaídas son constantes con las consiguientes fugas y ausencias laborales que conllevan, se le da la invalidez laboral total y permanente, a la edad de 50 años. La paciente abandona la ciudad donde trabajaba y residía, trasladándose a vivir a su pueblo natal. Se somete a un nuevo tratamiento psicoterapéutico con un psiquiatra amigo de la familia durante un período aproximado de 10 años, en el cual presenta algunas recaídas coincidentes casi siempre con el abandono de medicación neuroléptica y antidepresiva. Abandona el tratamiento con este psiquiatra por presentar la idea delirante de que estaba enamorado de ella. Después de diez años sin ver a su ex-amante (aunque habiendo tenido contacto telefónico con llamadas reiterativas por parte de ella) viaja en tren hasta la ciudad donde él residía con la intención de volver a verlo. Es llevada al hospital psiquiátrico por unidad SAMUR tras encontrarla intentando cruzar la autopista de varios carriles con grave riesgo para su vida. Ella relata el hecho como que es víctima de un impulso que no puede controlar y que actúa en ocasiones en contra de su voluntad. Dicho impulso va encaminado a reunirse con su amado (a pesar de saber que está casado y que no le corresponde). Refiere sentirse anímicamente deprimida por no poder controlar su "obsesión amorosa", por lo que ha intentado quitarse la vida cruzando de manera arriesgada dicha autopista. Durante el ingreso hace crítica de lo sucedido manteniendo cierta preocupación por la aparición de dichos impulsos que ella considera desagradables. Se le diagnostica de TOC y se le pauta litio, paroxetina y clorazepato. Tras la muerte de su sobrino por suicidio es ingresada en hospital por presentar un cuadro de mutismo, anergia, deterioro cognitivo manifiesto, cierto nivel de confusión, desorientación temporo-espacial, falsos reconocimientos, pérdida de memoria inmediata y reciente, nula capacidad para la abstracción o el cálculo, lenguaje divagatorio, tangencial y plagado de pararrespuestas, sin sintomatología delirante. Se realizan varios "minimentals" con resultados contradictorios entre ellos; TAC craneal sin hallazgos patológicos; EEG para descartar foco epiléptico que resulta normal; analítica completa con hemograma, bioquímica, vitamina B12, hormonas tiroideas, serología, con resultados normales; siendo diagnosticada de pseudodemencia de aspecto histérico versus trastorno disociativo y pautándosele tratamiento al alta con litio, biperideno, risperidona y clorazepato. A los pocos meses de este último ingreso, realiza una nueva fuga de su domicilio hacia la ciudad donde trabajaba, presentando conductas inadecuadas de compras excesivas de ropa de niños, ropa masculina, así como deambular sin rumbo y sin descanso cargada con dichas compras, poniendo en peligro de nuevo su integridad física. Al ingreso hospitalario presenta por primera vez alucinaciones auditivas de voces imperativas que ordenan y dirigen sus actos en contra de su voluntad, junto a un síndrome de influencia que acapara su voluntad, inutilizándola, siendo vivida subjetivamente como una fuerza o impulso interior que la lleva a realizar determinados actos sin que ella pueda oponerse (caminar sin control alrededor de las inmediaciones de la casa de su ex-amante porque si deja de caminar algo malo va a sucederle a ella, a su familia y poder perder sus pertenencias y su dinero). Al alta recibe diagnóstico de psicosis inespecífica y se le pauta olanzapina y clorazepato. En los años siguientes alterna períodos intercrisis sin clínica afectiva ni psicótica, con un correcto nivel y funcionamiento cognitivo, junto a varios ingresos de similares características, probablemente desencadenados por la disminución o el abandono de la medicación, recibiendo diferentes tratamientos: clozapina, carbamazepina, valproato, quetiapina, amisulpiride, zuclopentixol depot. El período intercrítico de mayor duración en este tiempo es de 3 años, coincidiendo con la administración regular del zuclopentixol depot; apareciendo de nuevo clínica, tras la disminución de la dosis. Al ingreso realiza crítica de lo sucedido, pero no parece poder controlarse, refiriendo como si alguien le hubiera puesto una penitencia que consta de 3 pasos: ir al municipio donde trabajaba, comprar regalos para su amado y sus supuestos hijos en común y caminar sin parar. Si no cumple alguno de los 3 pasos, la penitencia no es válida y algo malo le ocurrirá a ella y a sus seres queridos. Sus familiares confirman el total abandono de la medicación (zuclopentixol depot, paroxetina, quetiapina, diazepam y lormetazepam), sintiéndose desbordados ante la situación. Se le diagnostica definitivamente de trastorno delirante erotomaniaco y se le pauta risperidona im/15 días. Permanece estable durante meses pero presenta nuevas recaídas coincidentes con la disminución de dosis de risperidona im, así como el abandono del tratamiento psicoterapéutico. Estable clínicamente, sigue control ambulatorio en USM durante 3 años. Se le cambia la medicación de risperidona im/15 días a paliperidona im/mensual porque la paciente presenta efectos secundarios. Una vez más, tras la disminución de la dosis de paliperidona (de 100 a 75 mgr), presenta una nueva reagudización clínica consistente en conductas apragmáticas, rechazo a la ingesta y tratamiento, abandono de autocuidado, llamadas telefónicas a su ex-amante, todo ello congruente con su delirio erotomaníaco. Durante el ingreso se observa una buena evolución tras la reinstauración del tratamiento parenteral, oral y psicoterapéutico. Se le da el alta y actualmente se encuentra estable, con buena adherencia a pautas terapéuticas.	meddoplace
Se presenta el caso de un paciente de 52 años de origen palestino, cocinero de profesión, diestro, que ingresa en la Unidad de Rehabilitación procedente de UCI tras ser intervenido, mediante craniectomía, para evacuación de hematoma intraparenquimatoso hemisférico derecho tras arteriografía transpercutánea (ATP) de arteria carótida interna derecha, portador de traqueostomía. El tiempo de estancia se prolonga durante meses por diversas complicaciones (íleo paralítico, trastornos renales, infección respiratoria, etc.), siendo más importante aún la aplicación de estas medidas por el encamamiento prolongado. Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Diabetes mellitus tipo II desde hace 26 años en tratamiento con antidiabéticos orales. Hipertensión arterial, hipercolesterolemia. Tabaquismo importante. No consumidor de alcohol. Exploración • Se obtiene una puntuación de 7 en la escala de Norton, lo que se traduce en riesgo muy alto (máximo) de padecimiento de UPP • Presenta un balance muscular global de 5/5 según la escala de Kendall (8) en el hemicuerpo derecho y de 0/5 global en el hemicuerpo izquierdo (déficit de fuerza en este hemisferio sin objetivarse contracción isométrica). • El balance articular es libre en el hemicuerpo derecho, mientras que existe limitación articular a los últimos grados de extensión de la muñeca, últimos grados de flexión y extensión de metacarpofalángicas e interfalángicas de los dedos de la mano y flexión dorsal del pie derecho, así como una pequeña limitación a la rotación interna de la cadera. El hemicuerpo izquierdo está edematizado. Este edema, unido a las posiciones mantenidas, puede limitar aún más el rango articular. Se ha procedido de forma ética en el tratamiento del caso, obteniendo el consentimiento informado de la familia del paciente para realizar las fotografías y publicarlas. Observación-desarrollo del plan de atención Para la consecución de los objetivos se han tenido en cuenta distintas posiciones en las que habitualmente se presenta el paciente encamado: la posición supina, la posición decúbito lateral sobre un lado y decúbito lateral sobre el lado contrario. En estas diversas posiciones, la gravedad actúa de manera distinta, teniendo en cuenta los puntos específicos más vulnerables en cada una de ellas. A continuación se detalla cada una de estas posiciones, así como las distintas correcciones que se sugieren, utilizando materiales de fácil localización (sábanas, toallas, etc.) para que puedan ser asequibles en el ámbito clínico. Higiene postural del paciente en decúbito supino Es importante tener en cuenta una serie de puntos clave en relación a la higiene postural que se llevó a cabo en este caso. Haciendo un análisis de craneal a caudal. Cabeza Se observa cómo muchos de estos pacientes mantienen la cabeza girada hacia el lado sano, debido al desequilibrio de la musculatura del cuello. En este caso, el paciente presenta una tendencia a mantener su cabeza hacia la derecha, debiendo ser corregida esta rotándola hasta llegar a una posición neutra y manteniendo la corrección mediante un rodillo en forma de cuña en el lado derecho (toalla enrollada por ejemplo) colocado bajo la almohada de manera que incline y gire la cabeza hasta una posición más neutra. Esto favorecería la reeducación del equilibrio sobre la musculatura del cuello, evitando la UPP en la oreja. Si existiese riesgo de UPP en el occipital por mantenimiento de esta postura, se podría girar la cabeza hacia la izquierda para contra rrestar la tendencia que muestra el paciente y evitar el apoyo sobre el occipital. Hombro Habitualmente se corrige en exceso la posición de los miembros a nivel distal (mano y pie) cuando realmente la desalineación del miembro parte de las articulaciones más proximales, siendo la parte más distal una compensación del desequilibrio muscular que muestra todo el miembro. El hombro es la articulación más móvil y para permitir esto es además la más incongruente, por ello gran parte de su estabilidad depende del refuerzo que realiza la musculatura. En el caso de este paciente, el hombro izquierdo presenta una marcada debilidad muscular, por lo que existe un riesgo bastante elevado de sufrir una subluxación de hombro por un mantenimiento de posiciones forzadas en una postura no anatómica que fuerce la cápsula y ligamentos de la articulación sin que exista un tope muscular. Además, el déficit sensitivo (propioceptivo) que presenta hace que en un primer momento no sea consciente de estas posiciones extremas y así no pueda modificarlas ni pedir ayuda para hacerlo. Por ello, es fundamental una vigilancia de este posicionamiento, así como una correcta actuación para no ejecutar movimientos bruscos o exagerados que lleven la articulación a una posición extrema. Cuando el paciente se encuentra en supino, el peso del mismo se encuentra desplazado hacia la izquierda, pudiendo provocar un aumento de la presión a ese nivel que puede forzar la articulación, por lo que habría que evitar este posicionamiento incorrecto. En este sentido, proponemos colocar una almohada bajo la escápula pléjica, lo que corrige su posición y permite al brazo estar extendido en posición correcta y elevada, es decir, con el codo extendido, la muñeca en flexión dorsal y los dedos extendidos (9). Un rodillo bajo la mano llevaría la muñeca a extensión, manteniéndola en una poición más funcional y evitando la tensión del sistema circulatorio a ese nivel reduciendo así el riesgo de inflamación de la mano. Se podría también adoptar una posición antiedema de todo el miembro superior que favorecería la circulación de retorno. Existe una tendencia del hombro a rotarse internamente, por eso es importante alternar esta posición con la colocación del hombro en rotación externa. Se recomienda la colocación del brazo en rotación externa, abducción de unos 30o y antebrazo-mano en extensión (10). En este caso, no se debe forzar la extensión de muñeca y dedos puesto que aumentaría la espasticidad a este nivel, más bien esperaríamos a que fuese cediendo con la acción de la gravedad. No se deben dar pelotas ni objetos similares que le obligue cerrar la mano con fuerza, ya que favorecerá la "mano en garra" por flexión espástica de los dedos (11). Cadera En cuanto a la posición de la cadera, sería necesario corregir la tendencia a la rotación externa que favorece la posición supina prolongada. Se puede hacer uso de un rodillo hecho con una sábana o toalla apuntalando el muslo izquierdo en su parte externa con la cadera corregida en rotación neutra; no serviría colocar el rodillo lateralmente al muslo, porque de este modo no tendría ese efecto corrector, por ello tiene que hacer un efecto cuña. A su vez, la pelvis tiene que estar corregida para que no se encuentre inclinada hacia la izquierda, impidiendo el apoyo prolongado sobre el trocánter izquierdo y evitando una UPP a este nivel. Otra opción sería posicionar la cadera y rodilla en flexión, con apoyo del pie, con la ayuda de una almohada doble que se apoyaría en la baranda de la cama para evitar que por gravedad la pierna caiga hacia fuera en rotación externa. Una almohada bajo el pie facilitaría la flexión dorsal del pie y le iría imprimiendo sensaciones de carga tan importantes para la posterior marcha. Rodilla Una práctica muy extendida para la prevención de la UPP en el talón es la colocación de una almohada bajo la pantorrilla. Es cierto que de esta forma el talón quedaría libre de apoyo, pero como se aprecia en la imágen, una elevación a este nivel provocaría progresivamente que la rodilla se dejara vencer por la gravedad y fuese a una hiperextensión que podría derivar en una lesión de rodilla, sin obviar los trastornos asociados a la marcha que esto provocaría. Por ello, es importante colocar la almohada o rodillo en una posición media entre el tobillo y la rodilla, de forma que el talón no esté apoyado, pero a su vez la rodilla descanse en una ligera semi-flexión. Para evitar el flexo de rodilla, se puede alternar esta posición con el apoyo total del miembro inferior colocando protectores en los talones, ya que es conveniente no prolongar las posiciones mantenidas. Pie Como se observa en la imágen, el pie tiende a caer a favor de la gravedad adoptando la postura denominada pie equino. Para evitar esta posición mantenida y el acortamiento de la musculatura gemelar que provoca, sería conveniente colocar un mecanismo semirrígido (gomaespuma de alta densidad, ya que una simple almohada sería deformada y un plano más rígido como un cajón de madera puede favorecer la aparición de espasticidad), consiguiendo reducir los grados articulares progresivamente hasta llegar a unos 90o, que serían más funcionales en la marcha posterior. Higiene postural del paciente en decúbito lateral En contra de lo que se podría pensar, la posición decúbito lateral es muy beneficiosa para el paciente, siempre que las articulaciones permanezcan colocadas en una posición anatómica, sin llevarlas a grados extremos y distribuyendo el peso de forma armónica en el hemicuerpo que está apoyado. Es importante realizar un decúbito lateral completo, no solo un semi-decúbito lateral que deje al paciente en una posición intermedia entre el decúbito lateral y el decúbito supino. Esto último es muy frecuente en el ambiente hospitalario cuando se realizan los cambios posturales, y sería práctico para cambiar las zonas de apoyo del paciente sobre la cama, pero sería importante llevar al paciente a posiciones articulares amplias que de otra forma sería difícil mantener. Dependiendo del tipo de decúbito que usemos, podremos obtener distintos beneficios, por ello hacemos una breve descripción de ambos. Decúbito lateral sobre el lado derecho (lado sano) En cuanto al miembro superior izquierdo (afecto), se coloca una almohada bajo el mismo para evitar que el brazo termine en una mala posición, ya que si el paciente mueve el hemicuerpo derecho, aunque esté apoyado sobre el mismo, el miembro superior izquierdo podría desplazarse si no lo estabilizamos y quedar en una posición extrema (es importante que la almohada llegue hasta la axila). El miembro inferior izquierdo se coloca en flexión de cadera y rodilla sobre una almohada, mientras el miembro inferior derecho se mantiene en extensión de cadera, ya que esta sería una posición difícil de mantener por el paciente en otras posiciones por la limitación del plano de la cama o la flexión de cadera tan marcada que tendría cuando se encuentra sentado en la silla de ruedas (12). Se podría colocar una almohada en la espalda que le ayudase a mantener el decúbito lateral, para evitar que la gravedad le llevase poco a poco hacia la posición supina (si el paciente está consciente y colabora podemos invitarle a que sea él mismo el que mantenga la posición, consiguiendo un trabajo muscular antigravitatorio que le será beneficioso en fases sucesivas). Es importante colocar una almohada bajo la cabeza, ya que el paciente tendería a inclinarla demasiado hacia la derecha, y si no la colocamos la gravedad potenciaría esta tendencia. Decúbito lateral sobre el lado izquierdo (afecto) La posición sería similar a la anterior, pero al contrario, teniendo en cuenta ciertos aspectos. La pierna izquierda (pléjica) debe quedar en extensión; en este caso no es necesario colocar una almohada bajo el brazo derecho (que sería el que quedaría arriba) pero si estuviese más cómodo así, no habría problema en colocarla; mención especial merece la colocación del hombro izquierdo: como va a soportar una elevada presión debido a que parte del peso caerá sobre el mismo, es importante aumentar la superficie de apoyo para evitar que se reduzca sólo a un punto, favoreciendo que la zona de apoyo se amplíe hasta parte de la escápula, dejando espacio en la cama para colocar el codo en extensión, pudiendo usar algún mecanismo que prolongue la superficie de la cama, como una almohada sobre el sillón, permitiendo así que se apoye todo el miembro superior izquierdo guardando una separación del mismo con respecto al tronco, posición esta más anatómica; con respecto a la almohada bajo el cuello, de colocarla se intentará que no sea muy gruesa, para contrarrestar la tendencia anteriormente mencionada que tienen algunos pacientes.	meddoplace
Niña adoptada de 2 años procedente de Etiopía y con diarrea recurrente. Antecedentes Madre biológica fallecida, se desconoce el motivo. Padre biológico la entregó a un orfanato de donde fue adoptada. Evaluación a los 40 días de vida según consta en certificado médico: peso 3,7 kg, talla 48 cm; perímetro cefálico 39 cm, exploración sin alteraciones. Analítica: Hb 12 g/dl, Grupo sanguíneo O positivo. HIV PCR: negativo. VDRL: no reactivo. HCV: negativo, HBsAg: negativo. Exploración actual Peso 11,5kg (p25); talla 83,5 cm (p10-25); perímetro cefálico: 48,5 cm (p25-50) Sin hallazgos patológicos. Exámenes complementarios Hematíes 4.3x106u/L, Hb 11 g/dl, Hcto 34%, VCM 79,4 fL, HCM 25,6 pg, CHCM 32,2 g/dl, índice distribución de los eritrocitos 15,2, plaquetas 456x106u/L, leucocitos 7.56 x103u/L. Neutrófilos 21%, linfocitos 62%, monocitos 8%, eosinófilos 8%, basófilos 1%. VSG 28 mm/h. Glucosa 76mg/dl, urea 40 mg/dl, creatinina 0,30 mg/dl, proteínas totales 7,9 g/dl, bilirrubina total 0,15 mg/dl, colesterol 171 mg/dl, triglicéridos 66 mg/dl, GOT 30 U/L, GPT 17 U/L, fosfatasa alcalina 277 U/L, hierro sérico 50 mg/dl. Anticuerpos IgM ANTI-VHA negativo, antígeno de superficie HB negativo, anticuerpo Anti-HB core negativos, anticuerpos anti-hepatitis C negativos, serología de VIH y toxoplasmosis: negativos. Estudio parasitológico en heces (3 muestras) se observan quistes de Giardia lamblia. Gota gruesa: no se observan parásitos de Plasmodium sp, ni microfiliarias. Antígeno de malaria negativo. No se encontraron huevos de Schistosoma hematobium en orina EVOLUCIÓN Se indicó sulfato ferroso y se inició tratamiento con metronidazol a 15/mg/día durante 7 días. La investigación de parásitos en heces posterior al tratamiento resultó negativa. DIAGNÓSTICO FINAL Niña adoptada con giardiasis y ferropenia	meddoplace
Mujer de 33 años, con antecedentes de infección por VIH en tratamiento antirretroviral, que permaneció en Brasil durante 10 días. Una semana después de su regreso a Chile presentó lesiones cutáneas tipo pápulas pardo-negruzcas, pruriginosas y dolorosas a la palpación, de 5-6 mm de diámetro, en la planta del pie izquierdo. A la dermatoscopia se observó un anillo central marrón oscuro, rodeado de un halo blanquecino hiperqueratósico. Imagen dermatoscópica de lesión ubicada en la planta del pie izquierdo. Se observa un anillo central marrón oscuro, rodeado de un halo blanquecino de superficie hiperqueratósica. El tratamiento consistió en la extirpación y curetaje del lecho de las lesiones seguido de crioterapia con nitrógeno líquido. La imagen de la pulga, una vez extraída, permitió observar una estructura marrón-amarillenta y algunos huevos blanquecinos en su periferia, compatibles con la presencia del parásito. Imagen de la pulga una vez extraída. Se observa una estructura marrón-amarillenta y algunos huevos blanquecinos en su periferia, compatibles con la presencia del parásito. La paciente evolucionó satisfactoriamente, sin presentar nuevas lesiones. Diagnóstico Considerando la morfología y localización de las lesiones asociado al antecedente de viajes a zonas endémicas de tungiasis, el diagnóstico se realizó en forma clínica sin necesidad de recurrir al análisis histopatológico. Tungiasis causada por la pulga hematófaga Tunga penetrans.	meddoplace
Se trata de un paciente varón de 93 años, sin antecedentes de interés, que consulta por tumoración nasal de línea media asociada a epistaxis de años de evolución con un mayor crecimiento en los últimos 2 meses y que se empeora en decúbito. En la rinoscopia se observa una tumoración submucosa que emerge por fosa nasal derecha pero que cruza línea media apareciendo en lado izquierdo del septum nasal anterior. Es blanda, lisa, de coloración rojiza, y no dolorosa. No se palpan adenopatías en territorio cervico-cefálico. Se realiza TC y RM que sugiere origen vascular. Se planifica angiografía prequirúrgica con intención de embolizar la lesión que no se lleva a cabo por no rellenarse de contraste, descartando origen vascular puro y nutrición a través de pedículo vascular directo. Se realiza una exéresis completa de la lesión y remite a Anatomía Patológica para su estudio, resultando el diagnóstico de angiolipoma. La inmnohistoquímica expresa actina y desmina, confirmando el diagnóstico.	meddoplace
En octubre de 2007 hubo una fuga masiva de internos recluidos en un centro penitenciario de la provincia de Panamá. Durante el procedimiento de búsqueda, se logró recapturar a uno de los fugados quien fue interrogado por agentes policiales en un área del centro penitenciario, según versiones de testigos. Posteriormente, este detenido falleció en el trayecto al hospital hacia donde estaba siendo trasladado debido a los golpes sufridos "al caer de un árbol" durante su recaptura, según las primeras declaraciones de la Policía Nacional. En la autopsia se observaron y documentaron múltiples lesiones traumáticas recientes, distribuidas en todo el cuerpo del fallecido, quien se encontraba esposado a nivel de ambas muñecas, hacia la parte anterior de su cuerpo. Al retirar las esposas, se observaron múltiples lesiones contundentes en tórax anterior y abdomen superior. Iguales lesiones se observaron en el dorso. Muchas de ellas correspondían a lesiones patrón compatibles con objeto cilíndrico alargado ("barra policial"). La técnica de autopsia empleada fue la de "peel off", en la cual se diseca por planos la piel y tejidos blandos del tronco y extremidades, para la detección de lesiones profundas que no son visibles al examen externo [3]. Las lesiones externas más evidentes se ubicaban en tronco y extremidades inferiores, mientras que las lesiones internas de mayor gravedad estaban localizadas en el cráneo. La causa de muerte fue hematoma subdural agudo secundario a trauma craneoencefálico.	meddoplace
Paciente varón, de 42 años de edad, reporta como procedencia el cantón Santa Elena, hoy provincia del mismo nombre y trabaja en la agricultura, de productos varios, por lo cual tiene desplazamientos frecuentes, siempre dentro de la región costa, entre ellos los sectores rurales de Portoviejo, Manabí. Acude al servicio por presentar eritema inflamatorio intenso de alas de la nariz. Cicatriz en región malar. Por examen de ORL se observa perforación total de tabique. A nivel de la región malar hay una cicatriz fibrosa, de 4 cm de diámetro que por referencia del paciente fue una ulceración diagnosticada como leishmaniosis, hace unos 7 años. La úlcera no fue tratada con ningún antimonial sino apenas con medicina "natural" o "ancestral" propia del lugar. Esta infección fue adquirida mientras trabajaba en la "montaña" de Portoviejo. En la muestra tomada de la mucosa nasal se observó amastigotes en la preparación teñida y la IDR de leishmanina fue positiva 18 mm. El tratamiento con antimonial trivalente, Repodral, fue satisfactorio con cicatrización, perdurando la perforación con características de permanente.	meddoplace
Niña de dos años y medio, de raza negra, residente en Guinea Bissau. Al nacer le observaron una gran mancha oscura en la región glútea, que fue creciendo, elevándose sobre la piel sana, tornándose más oscura, abollonada y con pelo, sin más síntomas asociados. En la exploración presenta una gran masa de piel, de crecimiento exuberante, simétrica, bien delimitada, de color pizarra, con superficie lobulada e hipertricosis moderada, que en el plano posterior ocupa desde las últimas costillas hasta 4 cm por debajo de los pliegues glúteos, extendiéndose desde ambas espinas iliacas anterosuperiores hacia adelante y abajo, hasta fusionarse a la altura del pubis. Con diámetros actuales de 55 × 25 cm, ocupa el 12% de la superficie corporal. Dispersos por toda la piel existen unos 30 nevos circulares de 3-24 mm de diámetro. El estado general y el desarrollo físico y psicomotor son normales, como el resto de la exploración, incluida la neurológica. Diagnosticada de nevo melanocítico congénito (NMC) gigante, dadas sus características y circunstancias (en Guinea Bissau no se dispone de resonancia magnética y es inviable cualquier intento de tratamiento quirúrgico) se mantiene bajo control evolutivo con vigilancia médica.	meddoplace
Varón de 71 años, sin antecedentes mórbidos, traído por familiares al Servicio de Urgencia del Hospital «Dr. Leonardo Guzmán» de Antofagasta. Los familiares describieron un cuadro de cinco días de compromiso progresivo de su estado general y una lesión dolorosa en dorso, que apareció luego de la mordedura de una araña de los rincones. Tres días antes del ingreso presentó compromiso de conciencia, vómitos, polipnea, palidez, ictericia, orina de escaso volumen y de color café oscuro. Al examen físico de ingreso, se observó una lesión cutánea de 10 cm, dolorosa, de color violáceo y centro necrótico, localizada en la región interescapular. El paciente estaba soporoso, agitado, 13 puntos de la escala de Glasgow, con leve deshidratación. Signos vitales: presión arterial de 127/87 mmHg, Fc 150 x', temperatura axilar de 38,5°C, F. resp 30 x' y saturación de 95% al aire ambiental. Los exámenes cardíaco y pulmonar fueron normales. Al examen neurológico no se observó déficit focal y no presentaba signos meníngeos. El laboratorio reveló alteración de la función renal, acidosis metabólica severa, alteraciones de la coagulación, hemólisis intensa y presencia de hemoglobinuria. El paciente ingresó a la UCI con los diagnósticos de LCV grave, IRA oligúrica y anemia hemolítica severa. El manejo incluyó hidratación parenteral con cristaloides, corrección del trastorno ácido-base mediante infusión de bicarbonato de sodio, administración de gluconato de calcio y transfusiones de derivados sanguíneos. Se iniciaron corticoides y antihistamínicos por vía parenteral. Evolucionó con persistencia del sopor, anuria y mayor retención nitrogenada, por lo cual se realizó una hemodiafiltración venovenosa continua por 24 h, siendo necesario repetir el procedimiento al tercer y sexto día. La evaluación neurológica del paciente concluyó que el compromiso de conciencia se derivó de sus trastornos metabólicos. La tomografía axial computada de encéfalo fue normal. Al noveno día de hospitalización se realizó la primera hemodiálisis convencional, siendo bien tolerada. El paciente se mantuvo estable, aunque con sopor superficial, lo que permitió su traslado a la Unidad de Tratamientos Intermedios (TIM). El paciente continuó anúrico, por lo cual se mantuvo en hemodiálisis trisemanal. Durante la segunda hemodiálisis, realizada en TIM, presentó una taquiarritmia completa por fibrilación auricular, por lo cual se interrumpió el procedimiento dialítico y se indicó amiodarona intravenosa, lográndose la conversión a ritmo sinusal. En las hemodiálisis posteriores no se comunicaron incidentes. El hematocrito se estabilizó, no requiriendo nuevas transfusiones. La lesión cutánea evolucionó hacia una escara necrótica de bordes eritematosos, la cual se trató localmente con curaciones. Después de diez días el paciente se mostraba estable, por lo cual se trasladó a sala de Medicina. Al segundo día de permanencia en sala se hizo el diagnóstico clínico y radiológico de neumonía, que se interpretó como de causa aspirativa, por lo cual el paciente recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y clindamicina, con buena respuesta. Después de un mes de hospitalización, el paciente se encontraba enflaquecido y soporoso, con mala tolerancia a la alimentación oral, lo cual obligaba a alimentarlo a través de una sonda nasoyeyunal. Llamaba la atención la persistencia de la anuria. Durante la cuarta semana, el paciente cursó con inestabilidad hemodinámica en la ultima hora de diálisis (procedimientos de tres horas y media de duración), presentando paroxismos de fibrilación auricular a pesar del tratamiento antiarrítmico indicado. Finalmente, después de una estadía de cinco semanas, el paciente falleció a consecuencia de un paro cardiorrespiratorio irreversible, en asistolía, luego de un episodio de fibrilación auricular rápida con hipotensión arterial.	meddoplace
Mujer de 56 años, con diabetes y dislipemia, que acudió al Servicio Urgencias en octubre de 2012 por un cuadro de malestar general, artralgias, náuseas, dolor lumbar e hipogástrico y fiebre. Entre los antecedentes epidemiológicos refería un viaje a Suecia en los 10 días previos y toma de Inneov masa capilar® desde hacía 23 días. Tomaba también AAS y fenofibrato desde hacía años. En la exploración física presentaba únicamente dolor epigástrico. Los parámetros analíticos observados y el resultado de la ecografía abdominal se reflejan en la tabla I. La serología viral fue negativa. La autoinmunidad fue también negativa y las inmunoglobulinas normales. Al quinto día presentó mejoría clínico-analítica parcial, a pesar de no haber suspendido el consumo de Inneov masa capilar®. Tras cesar la toma del mismo, las pruebas hepáticas continuaron mejorando hasta su normalización a los 3 meses del inicio de la clínica.	meddoplace
Paciente de 42 años, acude para ingreso programado por su FEA de referencia por alteraciones conductuales en recurso de FAISEM donde reside. Se cursa el ingreso con carácter jurídico de involuntariedad. Después de unos días de incumplimiento de normas en la casa y actitud altiva hacia los monitores, tomó la decisión de marcharse. El día del ingreso acude a la consulta de su psiquiatra en CSM con aspecto demacrado, con referencias delirantes respecto al hábitat y a los compañeros, mostrando explícita negativa a retornar, siendo sus recursos personales para permanecer solo más bien escasos, así como la tendencia al consumo. Se programó ingreso hospitalario para atajar la creciente trayectoria disfuncional. ANTECEDENTES Antecedentes personales: natural de Pontevedra. Soltero, sin hijos. Vive en piso tutelado FAISEM. Ha trabajado en hostelería hace más de 10 años. En la actualidad pensionista por enfermedad. Antecedentes médicos: no trastornos orgánicos destacables. NAMC. Antecedentes psiquiátricos: mantiene seguimiento por USMC Cartuja bajo diagnóstico de "esquizofrenia paranoide". Múltiples ingresos en nuestra Unidad, último con alta en diciembre 2015. Último tratamiento prescrito en historia digital: risperidona 6 mg 1-0-1, olanzapina 15 mg 0-0-1, Depakine Crono®500 1-0-1, Depakine Crono® 300 0-0-1, clonazepam 2 mg 1/2 si ansiedad y clopixol depot 200 mg 1 amp cada 30 dias. Síndrome neuroléptico maligno en 2006, con haloperidol que debió precisar TEC. El paciente admitió en el momento del ingreso nula toma de tratamiento oral por amplia presencia de secundarismos de índole extrapiramidal (marcha robotizada y rigidez axial). Fumador de 1 paquete al día. Consumidor de cannabis y alcohol. EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA En el momento del ingreso el paciente se hallaba consciente y orientado, aspecto general desaliñado, tensión interna contenida, parcialmente colaborador, contacto psicótico.Disforia. Afectividad congruente. Habla y lenguaje adecuados en ritmo, forma y tono, siendo su discurso marcadamente delirante, de tintes paranoides y perjuicio respecto a los compañeros del piso y monitores de FAISEM que, si bien no alcanzan alto grado de estructuración, sí parecen movilizar importante repercusión emocional y conductual. Niega actividad alucinatoria, aunque durante la entrevista se objetivan actitudes de escucha (soliloquios). No fenómenos de alienación yoica. Apetito disminuido. Insomnio casi global de varios días. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica. Hemograma: en rango. Bioquímica: en rango. Valproato indetectable. Tóxicos en orina: + cannabis. Analítica 14 días más tarde. Hemograma: en rango. Bioquímica: en rango. Valproato: 76,3. DIAGNÓSTICO Esquizofrenia paranoide - F20.0. Consumo perjudicial de sustancias cannabinoides. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Teniendo en cuenta el historial de amplia sensibilidad a los psicofármacos, especialmente los neurolépticos, se opta por iniciar tratamiento con clozapina. A las dos semanas, en dosis de 100 mg diarios, el paciente se tornó más afable y confiado, reconociendo la actual descompensación, "me han dado paranoias, tengo la cabeza que no carbura", minimizando las alteraciones de conducta protagonizadas desde hace días en el dispositivo de FAISEM, reconociendo ideación delirante paranoide y mesiánica, "me da por salvar el mundo"". La situación clínica evoluciona de forma favorable de modo que, progresivamente y ya a la dosis de 200 mg diarios de clozapina, el paciente se muestra tranquilo pudiendo analizar los desencadenantes del ingreso y cómo ha influido en su alteración, en el estado de ánimo, el incremento en el consumo de tóxico: "siempre que tomo más de la cuenta, al final quiero irme de FAISEM y la lío"". De nuevo sale en el discurso el deseo de trabajar y ser independiente, aunque reconoce su dificultad para poder realizar ese deseo. Previo al alta, su conducta es adecuada, disfrutando de permisos con la monitora de FAISEM que discurren sin incidencias. Tratamiento al alta: clozapina 200 mg 0-0-1, valproato sódico/ácido valproico en comprimidos de liberación retardada 500 mg 0-0-3, clonazepam 2 mg 1 comprimido, si ansiedad o insomnio.	meddoplace
Presentamos el caso de un paciente con edad actual de 61 años y antecedentes personales de enolismo moderado, síndrome ansioso-depresivo e intervenido de apendicectomía, que acudió en 2013 a nuestra consulta por parestesias faríngeas de meses de evolución. Ya había sido visto en otro centro resultándoles la exploración anodina. Se le realizó una fibrolaringoscopia observándose una lesión hiperémica y granulosa de aspecto neoformativo que afectaba a la parte posterior de la banda izquierda y al ventrículo. Se tomó biopsia que informaba de carcinoma híbrido de laringe y se pidió TC cervical con resultado de engrosamiento mucoso en subglotis de lado izquierdo y mayor densidad en tercio posterior de banda izquierda. Se realizó microcirugía laríngea láser y con informe anatomopatológico de carcinoma adenoide quístico con infiltración perineural y del cartílago tiroides, se intervino de laringectomía total con hemitiroidectomía izquierda y radioterapia adyuvante. Informe AP de la pieza: carcinoma adenoide quístico de glándula salival de alto grado con afectación transglótica y bilateral. Invasión perineural, pero no linfovascular. Posteriormente, en 2016, fue diagnosticado e intervenido mediante toracotomía bilateral de metástasis pulmonares de carcinoma adenoide quístico. Actualmente, el paciente es portador de prótesis fonatoria sin incidencias, con exploración ORL y última ecografía cervical normales.	meddoplace
Varón de 42 años diagnosticado de esquizofrenia paranoide. ANTECEDENTES Antecedentes personales: sin antecedentes médicos de interés. Sin consumo de tóxicos. Vive con sus padres. Es hijo único. Terminó bachiller y empezó la carrera de Derecho. En primero de carrera, abandona los estudios. Refieren que sufría acoso por parte de los compañeros y comienza con problemas de ansiedad. Parece que podría haber ya ideación referencial y de perjuicio en esos momentos. A partir de entonces, se aísla en el domicilio. Mantiene escasas relaciones sociales, casi exclusivamente con los padres. Comienza a acudir a psiquiatra privado, le diagnostican esquizofrenia paranoide y recibe tratamiento farmacológico con olanzapina 5 mg, desayuno y comida y 10 mg en la cena. Este tratamiento no se modifica y es el que mantiene en los últimos 20 años con el psiquiatra privado. También acude a psicoterapia con una psicóloga. Continúa viviendo con sus padres. Su única actividad es acudir diariamente a clases en un Centro de Día y se relaciona muy poco con los compañeros del Centro. Antecedentes familiares: madre con diagnóstico de depresión mayor en seguimiento psiquiátrico, ingresos anteriores en psiquiatría. Padre con rasgos obsesivos marcados, sin seguimiento. Antecedentes psiquiátricos: diagnóstico de esquizofrenia paranoide. EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA Comienza a acudir, el año pasado, a las consultas de nuestro hospital. Siempre viene acompañado del padre. Al hacer la entrevista, como parte de la sintomatología, cuenta que por la tarde es cuando se encuentra peor. Al indagar más en los síntomas, refieren que cuando está caminando por la calle llega un momento en que se pone muy nervioso, se le pone la mente en blanco, se queda callado, nota tensión en los ojos y los ojos se le suben hacia arriba quedándose así durante horas. Lo tienen que llevar a casa e, incluso, en casa tarda en pasarse la crisis. Esto sucede casi a diario durante todos estos años, lo que le ha impedido mantener una vida normalizada. Se siente tenso en la calle por temor a encontrarse a alguien (él habla de sus amigos del colegio) y que le puedan ver así. No verbaliza ideación delirante en las primeras consultas. No datos de síndrome afectivo. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG: sin alteraciones. Analíticas de sangre: sin alteraciones. DIAGNÓSTICO En cuanto al diagnóstico de estos episodios, se trataría de una Distonía Tardía coincidente con la toma de olanzapina que no es explicable por otras enfermedades sistémicas o la toma de otros fármacos. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Dentro de las distonías, es una crisis oculógira que se repite prácticamente a diario. Estando en seguimiento con nosotros, se decide el cambio a clozapina solapando con olanzapina hasta retirarla completamente y llegando, con la primera, hasta 100 mg. El paciente acude semanalmente para las analíticas en la consulta y se muestra cada vez más relajado y expresivo. Es capaz de verbalizar las ideas delirantes, delira con el bar que tienen debajo de casa, vive pendiente de los ruidos del bar- interpretaciones delirantes de perjuicio- (hacen ruidos para fastidiarle a él y le mandan señales). Ve la tele con volumen bajo para estar pendiente, pide a los padres que bajen todas las persianas para evitar ser vigilados. Cuando se asusta, los hace ir a la cocina y hablar bajo para que no les oigan... El padre y el paciente cuentan que estos síntomas se han mantenido todos estos años a pesar del tratamiento con olanzapina. Se aumenta progresivamente clozapina, la última dosis que mantiene es de 300 mg. El padre confirma que la distonía ha remitido con clozapina. También refieren que la sintomatología delirante ha remitido en su mayor parte, encontrándose más relajado y comunicativo con la familia y con los compañeros del Centro. El paciente cuenta que continúa experimentando ansiedad estando por la calle, tiene la sensación de que se le van a subir los ojos, a pesar de que ya no le sucede, sobre todo, cuando cree que se va a encontrar a alguien conocido. Se añade también sertralina al tratamiento, para mejor control de la ansiedad. Había mantenido, durante este tiempo, el seguimiento con la psicóloga con el objetivo de controlar estas crisis, que eran consideradas como crisis de angustia o cuadros conversivos y que podrían mejorar con técnicas de relajación. Este paciente relaciona la discinesia con crisis de angustia y conductas evitativas. El hecho de ponerse en situaciones de estrés, como posibles situaciones de interacción con los demás, causaban la crisis y el malestar que le limitaban y le hacían volver al domicilio cuanto antes, recibir la atención y el cuidado de los padres hasta que remitía la crisis. También, a veces, interpretaba que eran los conocidos o la gente del bar la que le producían la distonía.	meddoplace
Escolar de sexo masculino, con 12 años de edad, procedente de Chaco, medio rural con hábitos de alimentación de canes con vísceras de ovejas y cabras. Consultó por un status convulsivo que se presentó una semana previa a la consulta. La RM de cerebro mostró una lesión quística cortico-subcortical frontal izquierda. Recibió tratamiento por sospecha de absceso bacteriano y/o parasitario con antimicrobianos y albendazol. Se descartó el compromiso hepático y pulmonar. Tuvo serología por HAI negativa para hidatidosis. Tampoco se detectó eosinofilia en su hemograma. Se realizó la exéresis completa del quiste. La anatomía patológica informó la presencia de una lesión quística con tres capas tisulares, una con extensa necrosis, calcificación y calcoforitos dispersos. La membrana celular anhista, PAS positiva, restos parasitarios calcificados, necróticos y con signos de degeneración, sin presencia de escólices viables. El paciente tuvo una buena evolución clínica, con recuperación neurológica completa.	meddoplace
Motivo de consulta: Desorientación y disminución del nivel de conciencia. Antecedentes personales: Varón de 71 años, residente en Rincón de la Victoria (alterna domicilio con Granada). Independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Regenta un local de confección. No alergias medicamentosas conocidas. Fumador de 50 paquetes/año. No enolismo. Hipertensión arterial, dislipemia sin tratamiento, hiperuricemia. Ulcus gástrico con gastrectomía parcial Antecedentes urológicos: RTU vesical en diciembre de 2012 con resultado de T1aAG + CIS. R-RTU tras ciclo de inducción con ausencia de neoplasia y foco sospechoso de carcinoma urotelial, instilaciones con gemcitabina. Tratamiento habitual: Futuran plus (Eprosartan 600 / HCTZ 12.5), alopurinol 100, pantecta 40. Enfermedad Actual Acude traído a urgencias por tendencia al sueño y poca respuesta a estímulos en las últimas horas. Intervenido recientemente en hospital privado mediante RTU por tumor vesical con alta el 19.07.15. Refiere que durante el ingreso ya presentaba sensación de astenia, somnolencia, cefalea, náuseas y vómitos sobretodo en relación con la comida. En el domicilio la sintomatología persistió, con empeoramiento progresivo del estado general con desorientación, somnolencia y disminución del nivel de conciencia, persistiendo el cuadro de náuseas y vómitos de forma esporádica. Ingresa en el área de Observación de nuestro Hospital por empeoramiento de la sintomatología y hallazgo de hiponatremia severa. El paciente comenta que apenas recuerda los últimos 4-5 días por el nivel de somnolencia que presentaba. Niega fiebre ni sensación distérmica. Avisan a nuestro servicio por hallazgo de masa hipofisaria compatible con macroadenoma hipofisario de unos 17mm en TC de cráneo sin contraste. El paciente refiere que no presentaba sintomatología previa al ingreso en el hospital privado. Al hablar con la familia, descubrimos que se trata de un varón de carácter fuerte, con dos episodios de intento autolítico en 2003 por depresión. Desde ese momento tiene problemas de disfunción eréctil con disminución de líbido. Mencionan que nunca tuvo vello axilar, pero no han notado cambios en el vello púbico ni facial. Sí han percibido ciertos cambios en el comportamiento, así como mayor tendencia al sueño en los últimos meses, achacados en principio a un proceso oncológico de la hija. Refieren olvidos y comentarios incoherentes ocasionales. No ha presentado alteración en la visión ni cefalea. No otra sintomatología acompañante. Durante su estancia en observación se produce una hipercorrección de sodio hasta 124mEq/L, controlada con dDAVP posteriormente hasta 115mEq/L. Exploración física Exploración en el área de observación: TA 140/70 FC 60lpm Afebril. Diuresis 1200cc en dos turnos, hematúrica. Paciente consciente, orientado, colaborador, pero con tendencia al sueño. Responde a órdenes sencillas y mantiene conversación coherente. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteración de pares craneales. Campimetría manual aparentemente normal. Auscultación cardíaca: tonos cardíacos rítmicos, sin soplos audibles. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, depresible, no se palpan masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. No puntos dolorosos. Miembros inferiores: no edemas, ni signos de trombosis venosa. Pruebas Complementarias Analítica de sangre al ingreso en urgencias: Hemoglobina 13.4, plaquetas 312000, no leucocitosis, coagulación normal, glucosa 105 mg/dL, creatinina 0.69 mg/dL, enzimas hepáticas en rango de normalidad, Proteína C reactiva 9 Destaca sodio 109 mEq/L. Analítica de sangre de control: Glucosa 98 mg/dL Creatinina Jaffé (IDMS) 0.72 mg/dL Sodio 111 mEq/L Potasio 4.87mEq/L TC cráneo: Se evidencia tumoración selar redondeada, circunscrita, de 17mm de diámetro, con realce homogéneo tras la administración de contraste, que remodela y ensancha la silla turca en probable relación con un macroadenoma hipofisario. Juicio Clínico Hiponatremia severa sintomática. Macroadenoma hipofisario, a descartar déficit hormonal. Actitud Se procede a la restauración de los valores electrolíticos y se cursa ingreso a cargo de Endocrinología. Pruebas complementarias durante el ingreso: - RM de hipófisis con contraste: se objetiva una masa supraselar de 22 x 24 x 31mm (AP x LL x CC) de señal isointensa con la protuberancia que realza de forma relativamente homogénea tras la administración de contraste. Contacta con las carótidas sin infiltrarlas y presenta cierta infiltración del borde medial del seno cavernoso izquierdo. La masa desplaza cranealmente el quiasma óptico. Estos hallazgos son compatibles con macroadenoma hipofisario. - Perfil hormonal durante el ingreso: TSH 1.90 μUI/mL, T4 libre 13.1 pmol/L, ACTH (no se pudo realizar por error con la muestra), Cortisol 5.28 g/dL (bajo), Folitropina (FSH) 2.77 mUI/mL (límite bajo), Lutropina (LH) 0.93 mUI/mL (bajo), Prolactina 18.01 (normal), Testosterona 0.09 ng/dl (muy bajo). - Campimetría (realizada 31 julio 2015): cuadrantanopsia mínima y fondo de ojo adecuado. Posteriormente refiere diplopia en ocasiones. Durante el ingreso se procede a la restauración de los valores electrolíticos y se comienza con tratamiento corticoideo sustitutivo empírico por sospecha de déficit corticoideo. En resumen, el estudio realizado arroja un déficit gonadal y esteroideo, en relación con macroadenoma hipofisario. Durante el ingreso, el paciente presenta una progresiva e importante mejoría del estado general, recuperando el nivel de conciencia y desapareciendo el cuadro de desorientación. Valorado por neurocirugía y realizada campimetría, se decide intervención quirúrgica de forma programada. Al alta, totalmente consciente y orientado, asintomático. Se pauta tratamiento con Prednisona 5mg 1-0-1/2 y Testex prolongatum 250mg/mes. Seguimiento en Consultas Externas de Endocrinología. Analítica hormonal de control: PSA 0.89 μg/L, TSH 1.02 μUI/mL, T4L 8.4 pmol/L, ACTH <5 pg/mL, Cortisol 0.84 g/dL, FSH 1.59 mUI/mL, LH 0.55 mUI/mL, Testosterona: 4.62 ng/dl. Finalmente el 14.04.2016 se procede a cirugía endoscópica transesfenoidal con exéresis completa de la lesión y autoinjerto graso. No presentó complicaciones postoperatorias. Resultados anatomía patológica: Expresión inmunohistoquímica: FSH +, LH + focal, ACTH -, HGH -, TSH -, Prolactina -, Ki67 <1%. Diagnóstico anatomo-patológico definitivo: ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE GONADOTROFINAS. Tras la última revisión, el paciente permanece en tratamiento sustitutivo con: - Eutirox 75 mcg: 1 comprimido en ayunas. - Hidroaltesona 20 mg: media por la mañana y por la tarde. - Testex prolongatum 250 mg/mes.	meddoplace
Anamnesis Se trata de una mujer de 32 años sin antecedentes de interés que en junio de 2006 percibe crecimiento de unactumoración dolorosa en el cuadrante supero-externo de la mama derecha. En aquel momento se realiza una ecografía mamaria, en la que se describe una lesión en la mama derecha de 2 cmcsugestiva de benignidad. Acude en noviembre de 2006 a consulta aportando una mamografía/ecografía en la que se objetiva una lesióncsugerente de fibroadenoma gigante o cistosarcoma phyloides. El 9 de febrero de 2007 se realizó exéresis, con informe intraoperatorio de carcinoma infiltrante, procediéndose acmastectomía con vaciamiento axilar. El resultado definitivo fue carcinoma ductal infiltrante grado 3 de diferenciación, de 4,7 cm de eje mayor y vaciamientocaxilar con afectación de 2 de 16 ganglios, receptores de estrógenos y progestágenos de 0%, Herceptest grado 1 y MIB-1 del 64%. La paciente fue derivada a nuestro Servicio para completar el diagnóstico y tratamiento. Examen físico Exploración mamaria: cambios poscirugía en la mama derecha y en la mama izquierda sin hallazgos patológicos. No se palpan adenopatías. Auscultacion cardiopulmonar: rítmica sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes. Blando, depresible, no doloroso, sin peritonismo. Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de TVP. Pruebas complementarias - TC tóraco-abdómino-pelvica: presenta tres lesiones pulmonares nodulares, la mayor de 21 mm, compatibles con metástasis. - Gammagrafía ósea dentro de la normalidad. Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de mama derecha grado 3, pT2N1(2/16)M1 (pulmonar) triple negativo en una paciente premenopáusica sin antecedentes de interés. Tratamiento Se inició tratamiento en primera línea dentro del estudio ATHENA con docetaxel a 75 mg/m2 y bevacizumab a 15 mg/kg cada 21 días entre el 22 de mayo y el 10 de octubre de 2007, presentando progresión de los nódulos pulmonares. Cambia de tratamiento en la segunda línea dentro del ensayo clínico BALI con cisplatino a 75 mg/m2 cada 21 dias y cetuximab 250 mg/m2 semanal por 6 ciclos hasta junio de 2008, obteniendo respuesta radiológica completa, y continuando mantenimiento con cetuximab hasta octubre 2008. En octubre de 2008 se solicita una TC craneal por cefalea persistente, objetivándose metástasis occipital izquierda de 32 mm. Se indicó tratamiento con radioterapia holocraneal (30 Gy) y posterior sobreimpresión con radiocirugía en sesión única (15 Gy) el 12 de febrero de 2009. Dada la respuesta completa a nivel sistémico, se decide iniciar observación estrecha sin tratamiento. Durante el seguimiento de la paciente se solicitó la determinación de mutaciones en BRCA 1-2, resultando positivo para 185 del AG en el exón 2 del gen BRCA1. Evolución En agosto de 2009 se diagnosticó de necrosis avascular de cadera secundaria al tratamiento corticoideo prolongado. A finales de 2009, diagnóstico de cáncer de mama contraleral luminal B, decidiendo realizar una mastectomía paliativa. Tras la intervención el 17 de diciembre de 2009, con resultado de carcinoma ductal infiltrante grado 2, receptores de estrógenos 97%, receptores de progestágenos 75%, HER2 no amplificado por FISH y MIB 13%, inicia tamoxifeno 20 mg/24 horas. El 29 de abril de 2010 se realizó ooforectomía profiláctica. En noviembre de 2011 comienza con un defecto visual en el campo lateral, por lo que se deriva a Oftalmología, donde hablan de defecto homónimo con cuadrantanopsia. Se solicita una RM cerebral. donde se pone de manifiesto progresión significativa (tanto de la lesión descrita previamente occipital izquierda como del edema circundante), sin poder descartar radionecrosis, por lo que se inicia tratamiento corticoideo y capecitabina-bevacizumab hasta junio de 2012, con clara mejoría de los síntomas y continuando desde entonces mantenimiento con letrozol. En junio de 2013 se objetiva aumento del edema circundante a la lesión occipital, compatible con radionecrosis, por lo que se reintroduce bevacizumab al letrozol, con mejoría en los controles sucesivos. En mayo de 2014, en la TC de reevaluación se evidencia progresión adenopática izquierda y dudosa hepática. Se solicita una nueva ECO-BAG axilar de adenopatías axilares y según el fenotipo se decidirá nueva línea de tratamiento con fulvestrant o exemestano-everolimus, o si el fenotipo fuera triple negativo se valorará antracilina.	meddoplace
Ámbito del caso: Centro de salud. Motivo de consulta: Varón de 37 años con lesiones genitales y palmoplantares. Historia clínica: Antecedentes personales: Gonorrea en 2015 y 2017, virus herpes zóster en mayo de 2019. Anamnesis: Varón con relaciones bisexuales y más de ocho parejas en el último año. Uso de preservativo en las relaciones genitales. Exploración física: Lesión ulcerada en glande y lesiones maculopapulares en glande, prepucio y base del pene. Pápulas con signos de descamación, lesiones en diana palmoplantares. Exploraciones complementarias: Serologías de sífilis, VIH, Mycoplasma, Chlamydia, virus de las hepatitis B y C, hemograma y perfil hepático. Enfoque familiar y comunitario: Se orienta a enfermedad de transmisión sexual (ETS) aguda y se deriva al Servicio de ETS del hospital de referencia. Orientación diagnóstica: Sífilis. Diagnóstico diferencial. Lesiones ulceradas: Sífilis, virus herpes simple, chancroide, linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal, VIH. Tratamiento: Dosis única de 2,4 millones unidades de penicilina G benzatina intramuscular (IM). Evolución: Ante la orientación diagnóstica de sífilis se administra tratamiento antibiótico IM en el CAP y se deriva de urgencia al servicio de ETS hospitalaria. Allí se realizan las serologías y el seguimiento. PCR en orina positivo para Mycoplasma genitalium. PCR en faringe positivo para Chlamydia trachomatis. 1/512 VDRL (sífilis) inmunoglobulina G y M positivas. VIH positivo, carga viral de 263.000 copias, CD4 145 y hemograma normal. Diagnóstico definitivo primoinfección por VIH y secundarismo sifilítico. Conclusiones: El avance en el tratamiento del VIH ha generado la pérdida de consciencia de la enfermedad. Un tercio de las personas con VIH desconocen que son positivas. La OMS señala un millón de nuevos casos diarios de ETS Desde Atención Primaria debemos realizar campañas de educación sexual, solicitar serologías en pacientes sexualmente activos, concienciar del uso del preservativo en las relaciones sexuales genitales y orales, e incorporar el test de diagnóstico rápido para incrementar la capacidad resolutiva.	meddoplace
Hombre de de 49 años de edad, alpinista profesional, que es traído al campo base por sus compañeros tras 48 horas de ejercicio extenuante, 24 de ellas por encima de 8.000 metros de altitud. Durante el descenso se administró oxigenoterapia con mascarilla Venturi a 5 lpm (FIO2 0,28 a nivel del mar), 300 mg de triflusal cada 12 horas, y 8 mg de dexametasona por vía intramuscular. A su llegada, el paciente se encontraba consciente aunque con signos de agotamiento extremo, deshidratación e hipotermia. Su tensión arterial era de 110/65 mmHg, la frecuencia cardíaca de 95 lpm y la temperatura axilar estaba por debajo de 35º C. La saturación de O2 medida por pulsioximetría era 68% (la saturación de O2 normal a 5.000 metros en personas aclimatadas a la altura oscila entre 77 y 89%, pudiendo descender por debajo de 70% tras la realización de un ejercicio extenuante)1. El paciente estaba consciente y sin signos de focalidad neurológica; en la auscultación presentaba sibilancias dispersas por ambos campos pulmonares, y en la exploración signos de congelación en la nariz y en ambos pies que sobrepasaban la articulación metacarpofalángica. Se canalizó un acceso venoso periférico y se comenzó fluidoterapia con 1.000 ml de suero salino, 1.000 ml de Ringer Lactato y 500 ml de hidroxietilalmidón previamente calentados, así como oxigenoterapia con mascarilla efecto Venturi al 35%. Dadas las condiciones de medición, el estado de deshidratación, el ejercicio extenuante y la baja temperatura corporal del paciente se consideró que los valores de la saturación medida por pulsioximetría eran poco fiables y no representaban el verdadero estado del paciente, que presentaba un mal agudo de montaña leve con puntuación Lake-Louise de 2 puntos, y sin clínica de edema pulmonar o cerebral de altura a su llegada al campo base. Tras la administración de oxígeno suplementario y rehidratación, la saturación aumentó rápidamente hasta cifras superiores a 90%. Tras la estabilización inicial se prescribió analgesia con tramadol y dexketoprofeno intravenosos, anticoagulación con enoxaparina (1 mg/kg/12 h), y tratamiento con 900 mg de pentoxifilina en 24 horas. En este momento se abordó el tratamiento de las lesiones locales. En un principio apreciamos congelaciones en la nariz y en los miembros inferiores. Recalentamos las extremidades con agua a una temperatura entre 40 y 42 ºC, mezclada con una solución de povidona yodada. Tras el calentamiento inicial permaneció la cianosis y apareció un ligero edema sin flictenas. Se diagnosticó de congelaciones de cuarto grado en miembros inferiores y probable congelación de tercer grado en la nariz. A la mañana siguiente se trasladó en helicóptero con destino a España, manteniéndose el tratamiento con ibuprofeno (400 mg/6 h) y trifusal (300 mg/12 h). La evolución posterior requirió la amputación de los 10 dedos de los pies con conservación de la primera falange del primer dedo de ambos pies. Actualmente continúa en rehabilitación.	meddoplace
Anamnesis Paciente varón de 28 años. Médico de profesión. Sin alergias medicamentosas conocidas. Sin factores de riesgo cardiovasculares, ni hábitos tóxicos. Sin antecedentes médico-quirúrgicos patológicos de interés. No toma medicación habitual. Sin antecedentes familiares de interés. El paciente acudió a Urgencias en junio de 2008 por clínica de astenia, anorexia, tos no productiva y febrícula, de aproximadamente 2 meses de evolución. Como datos negativos de valor, a destacar, ausencia de sudoración profusa, sin pérdida de peso, ni hemoptisis, ni dolor torácico. No tiene otros síntomas por aparatos. Durante la exploración física, presentaba un regular estado general. En la ectoscopia no presentaba hallazgos patológicos a destacar. No se palpaban adenopatías periféricas. El resto de la exploración por aparatos y sistemas resultó anodina. En Urgencias, se realizó una analítica que no mostraba alteraciones significativas, y una radiografía de tórax en la que se evidenció una gran masa cavitada en segmento anterior del lóbulo superior izquierdo con aumento de tamaño mediastínico. Ante los hallazgos clínicos y radiológicos, se decidió ingreso del paciente en el Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Se realizó una TC (tomografía computarizada) de tórax, en la que se evidenció una consolidación con cavidad necrótica en segmento anterior del lóbulo superior izquierdo y un mazacote adenopático-mediastínico de 6 x 3 mm. Ante los hallazgos radiológicos, se procedió a una broncoscopia con biopsia transbronquial que informaba de una densa inflamación de tipo mixto con linfocitos T, B y macrófagos y granulomas no caseificantes. Destacaba la ausencia de células Reed-Stemberg, hifas, esporas o bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). El diagnóstico anatomopatológico fue de una vasculitis granulomatosa y necrotizante mediastínica. Se realizó una analítica ordinaria completa con serologías virales, a destacar serología VIH negativa. El resto de la analítica sin alteraciones significativas. Ante los hallazgos clínicos y los resultados de las exploraciones complementarias, el juicio diagnóstico inicial fue: granulomatosis de Wegener con afectación mediastínica y bronquial. Se inició tratamiento con corticoides y ciclofosfamida oral 150 mg/día con evolución inicial satisfactoria, con reducción de la masa pulmonar durante los dos primeros meses. Sin embargo, posteriormente, presentó deterioro clínico progresivo con reaparición de la febrícula y la tos y cuadro de hemoptisis no presente previamente. Ante dicha situación, se decidió remitir al paciente a la Unidad de Enfermedades Infecciosas, en donde se ajustó el tratamiento con ciclofosfamida, pasando a vía IV (intravenosa) quincenal e incremento de la dosis de corticoides. Pese a la modificación del tratamiento, el paciente continuaba con detrimento de su situación clínica. En la TC de control, se apreciaba una atelectasia completa del lóbulo superior izquierdo. Dado el empeoramiento clínico, se decidió cambiar el tratamiento a infliximab y metotrexato, pero desgraciadamente, sin conseguir remisión. Dada la ausencia de respuesta al tratamiento reflejada como un empeoramiento clínico-radiológico, en mayo de 2009 se decidió nuevo ingreso hospitalario del paciente para replantear el diagnóstico y el tratamiento mediante nuevas exploraciones complementarias. En la nueva anamnesis, el paciente refería encontrarse con peor estado general, persistencia de la febrícula y aumento de la tos con expectoración hemoptoica acompañante. Durante la exploración física, destacaba mal aspecto general, en la auscultación presentaba hipoventilación en la porción superior del hemitórax izquierdo. El resto de la exploración física, sin hallazgos patológicos significativos. Se realizó nueva TC de tórax en la que, comparada con imágenes previas, se observaba aumento del tamaño de la lesión con atelectasia asociada, elevación diafragmática izquierda y desviación mediastínica, con densidad muy heterogénea y captación irregular del contraste y, en su interior, un área de cavitación de 1 cm de tamaño. También se observaba afectación de pleura mediastínica, que se mostraba irregular y engrosada; englobaba estructuras del hilio pulmonar izquierdo, presentado íntimo contacto con arteria pulmonar izquierda, que se encontraba muy disminuida de calibre. Se observaban varias adenopatías en mediastino superior (retroesternal de 1,2 cm) y en espacio prevascular. Se realizó un análisis de sangre en el que se objetivó una proteína c reactiva de 143 mg/l; hemoglobina de 11,7 g/dl (anemia normocítica, normocrómica); leucocitos de 1.900/mmc (con monocitosis) y velocidad de sedimentación globular de 113 mm/h. El resto de la analítica sin alteraciones. Dado el nuevo hallazgo radiológico, con afectación de la arteria pulmonar izquierda por la masa y la refractariedad al tratamiento, se presentó el caso en el comité multidisciplinar de tumores torácicos para valorar posibilidades quirúrgicas. Se discutió ampliamente la intervención quirúrgica, haciendo hincapié en la escasa posibilidad de conseguir una resección completa de la lesión. Ante estas perspectivas, y ante la posibilidad de un diagnóstico alternativo, se decidió realizar la intervención el día 29 de mayo de 2009: una toracotomía izquierda diagnóstico-terapéutica. En los hallazgos operatorios, se evidenció la masa descrita en la TC, haciendo imposible el abordaje extrapericárdico de la tumoración. Ante los hallazgos, se solicitó una biopsia extemporánea, siendo informada con la presencia de una amplia celularidad pleomorfa sospechosa de malignidad, descartando la enfermedad de Wegener, tras lo cual se desestimó cirugía programada al tratarse de un proceso maligno en el que no sería factible la resección tumoral completa, y debido también al altísimo riesgo quirúrgico. El paciente fue dado de alta a consultas externas de Oncología Médica a la espera del resultado anatomopatológico definitivo y posterior tratamiento según procediera. Acudió a la primera visita en junio de 2009, momento en el cual se realizó una nueva valoración completa del paciente. En la nueva anamnesis, el paciente relataba sintomatología B florida (febrícula irregular, pérdida de peso y sudoración nocturna). Exploración física Performance status (PS) 1. Buen aspecto general. Coloración e hidratación adecuadas. Sin adenopatías periféricas palpables. Auscultación cardiaca normal. Hipoventilación en porción superior de hemitórax izquierdo a la auscultación pulmonar. Sin edemas en miembros inferiores. Abdomen anodino. Exploración neurológica normal. Pruebas complementarias » Análisis de sangre: LDH 970 U/l (rango normal: 135-225); beta2 microglobulina: 3,6 mg/l (rango normal: 1,09-2,53). El resto de la analítica, dentro de los valores normales de referencia. » PET-TC (tomografía por emisión de positrones) de cuerpo entero: captación patológica de masa pulmonar izquierda, pleura y adenopatías hiliares y mediastínicas similar a TC previas. » Anatomía patológica: el estudio histológico de la pieza remitida como masa pulmonar-mediastínica muestra una neoformación extensamente necrosada y constituida por una proliferación de células grandes y moderadamente pleomórficas que presentan uno o varios nucléolos también grandes. Estas células se disponen sueltas sin constituir grupos cohesivos, y presentan un elevado índice divisional. Junto con este tipo celular neoformativo, se identifican células acompañantes redondas y pequeñas de aspecto linfocitario, así como numerosas células espumosas, algunas de hábito xantoidal, de apariencia macrofágica histiocitaria. inmunofenotipo: CD20+, CD79a+, expresión intensa de Bcl-2, CD30+ (focal), Ki 67: 90 %, CD3-, CD15-, CD10-, CD23-, CD43-, CD138-, TdT-, EMA-, CK-, ALK-. Diagnóstico: linfoma B difuso de células grandes. » Estudio citogenético de la masa pulmonar: oncogén c-myc negativo; cariotipo hiperdiploide con trisomía 8 y 14. » Punción-biopsia de médula ósea: sin signos de infiltración por linfoma. Diagnóstico Linfoma difuso de células grandes B, primitivo pulmonar. Estadio IV-B; IPI 3 (Índice Pronóstico Internacional). Tratamiento Tras explicación detallada de la situación clínica al paciente y tras haber firmado éste el consentimiento informado, fue incluido en el Ensayo Clínico MAIN (que comparaba el esquema de quimioinmunoterapia con R-CHOP vs. R-CHOP-bevacizumab, cada 14 días). Inició el tratamiento el 06 de julio de 2009, con aceptable tolerancia inmediata. Evolución Había alcanzado respuesta parcial desde la primera evaluación tras el tercer ciclo. Luego de haber recibido el quinto ciclo, ingresó por cuadro de insuficiencia respiratoria grave y hemoptisis franca con imágenes de consolidación alveolar masivas bilaterales. En eso momento al no conocer el tratamiento oncológico que el paciente estaba recibiendo, se decidió la apertura del doble ciego del ensayo clínico, puesto que, una de las alternativas diagnósticas era una hemorragia pulmonar masiva en caso de que el paciente se estuviera tratando con bevacizumab. Tras esto, se puso de manifiesto que el paciente recibía tratamiento con R-CHOP más placebo, sin el antiangiogénico. Una vez obtenidos los resultados del lavado broncoalveolar, se llegó al diagnóstico de una bronconeumonía masiva por Pneumocystis jirovecii con coinfección por virus Parainfluenza relacionado con el estado de inmunosupresión del paciente. Completó 8 ciclos de tratamiento con lo cual alcanzó una máxima respuesta parcial y recibió a continuación RT de consolidación, con lo que se alcanzó la remisión completa de la enfermedad. En la actualidad, el paciente se encuentra completamente asintomático y con vida prácticamente normal y activa. Está en remisión completa desde hace casi 8 años y siguiendo controles anuales con estudios analíticos y radiológicos: paciente curado.	meddoplace
Anamnesis ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 54 años de edad, casado, dos hijos, vive en domicilio propio con su esposa en zona urbana. No tiene alergias conocidas a medicamentos. Hipertensión arterial, dislipemia e hiperuricemia sin tratamiento. Síndrome de apnea obstructiva del sueño en tratamiento con uso nocturno de dispositivo de presión positiva continua de vía aérea. Sin antecedentes quirúrgicos previos. Sin tratamientos farmacológicos activos al momento de la consulta. ANTECEDENTES FAMILIARES Sin antecedentes familiares relevantes. ENFERMEDAD ACTUAL El paciente consulta en diciembre de 2012 por aparición de masa dolorosa de cinco meses de evolución en pared torácica posterior izquierda, de crecimiento progresivo, no asociada a pérdida de peso, fiebre, ni otros síntomas. Anamnesis por aparatos sin datos relevantes. Exploración física T.A. 130/70; F.C. 86 lpm; ECOG 1; Peso 94 kg; Talla 170 cm. Mucosas húmedas, normocoloreadas. No se palpan adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares ni inguinales. Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos. Murmullo vesicular universal sin ruidos patológicos. Masa palpable de 3 cm de diámetro localizada en pared torácica posterolateral izquierda, levemente dolorosa. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias. Extremidades inferiores sin edemas ni dolor a la palpación. Pruebas complementarias » Rayos X simple P.A y lateral de tórax: no se aprecian alteraciones relevantes. » TAC Torax - Abdomen y Pelvis: se constata la presencia de una tumoración de partes blandas de 3,2 x 2 cm en la región posterolateral de la pared costal izquierda, situada en el espacio intercostal entre la 10a y 11a costilla, y que presenta plano de clivaje con la musculatura dorsal. Se observan también una tumoración sólida en el margen inferior del riñón derecho, compatible desde el punto de vista radiológico con hipernefroma y una tumoración de 2 cm en íntima relación con el margen superior de un asa de ileon con una calcificación grosera en su interior. » Resonancia Magnética de pared costal izquierda: se confirman la presencia de la tumoración en el espacio intercotal entre 10a (en íntima relación con su arco posterior) y 11a costilla izquierda y que presenta cambios de señal en médula ósea de 10a costilla, compatible con infiltración. Tiene plano graso a su alrrededor, tanto en relación con la musculatura dorsal como en la grasa subdiafragmática izquierda y respecto al margen del bazo. Se objetiva además la lesión de 5,5 cm en región interpolar anterior del riñón derecho. » Biopsia con aguja gruesa de masa de partes blandas de pared torácica izquierda: sarcoma de alto grado compatible con rabdomiosarcoma pleomórfico. Diagnóstico » Sarcoma de alto grado en pared torácica izquierda, compatible con rabdomiosarcoma pleomórfico. » Masa renal derecha, radiológicamente compatible con hipernefroma, a estudio. » Tumor ileal extrínseco, a estudio. Tratamiento El caso es presentado en el comité multidisciplinar de sarcomas, se decide intervención quirúrgica sobre masa torácica y posterior estudio de las lesiones renal e ileal. El 12 de febrero de 2013 se practica exéresis de la tumoración en pared torácica posterior izquierda y de la 10a costilla, incluyendo el músculo dorsal ancho que la recubre y la pleura parietal sobre la que asienta y reconstrucción con malla. » Anatomía Patológica: rabdomiosarcoma pleomórfico de 3,3 cm de diámetro máximo que infiltra el tejido costal. Bordes quirúrgicos libres (margen de seguridad de 4 mm en borde profundo). Una adenopatía libre de malignidad. G3 pT1b pN0. Las técnicas de inmunohistoquímica demuestran positividad intensa frente a actina y desmina y focal frente a miogenina. CKAE1-AE3, S100, CD34, CD 31 y MyoD1 negativos. Ki 67 del 50%. Considerándose la existencia de margen anatómico libre se desestima tratamiento radioterápico complementario. Evolución El día 27 de febrero de 2013 se valora al paciente en consultas de Oncología Médica, solicitándose TAC post quirúrgico en el que no se observan datos de recidiva de la lesión torácica y se evidencia un mínimo aumento del tamaño de la lesión renal derecha. La tumoración subserosa relacionada con el ileon no presentaba variaciones en su tamaño y se había desplazado de sitio localizándose en fosa iliaca izquierda (indicativo de ausencia de reacción desmoplásica asociada). Se observaba así mismo un pequeño nódulo de 7 mm hipercaptante en la pared posterior de la cuarta porción duodenal, de nueva aparición. Presentado nuevamente el caso en comité multidisciplinar, se decide intervención quirúrgica simultánea de lesiones renal derecha e intestinales, practicándose el día 22 de abril de 2013 nefrectomía radical derecha y resección parcial de ileon e implantes en pared de intestino delgado (seis implantes sobre serosa de intestino delgado desde cuarta porción duodenal hasta ileon proximal y otro en borde mesentérico de ileon de 1,5 cm y otro de 1 cm en mesenterio). » Anatomía Patológica de nefrectomía radical derecha: Adenocarcinoma renal de célula clara, grado nuclear de Fuhrman 3. Lesión de 5 cm de dimensión máxima, que focalmente infiltra la grasa perirrenal. Vena renal sin evidencia de malignidad. Cabo ureteral y glándula suprarrenal sin alteraciones histológica destacables. » Anatomía Patológica de implantes de intestino delgado y mesenterio: Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) de células fusiformes de bajo grado en seis focos, el mayor de 1,9 cm. Categoría de muy bajo riesgo (Clasificación de Fletcher). Una mitosis / 50 HPF. G1 pT1(m6). La celularidad tumoral es positiva para marcaje con c-kit, CD 34 y PDGFR, siendo negativas S100, desmina, AE1/AE3, myod1, miogenina, actina y desmina. Ki 67 < 5%. En TAC post quirúrgico de mayo de 2013 se observa persistencia de nódulo hiperdenso de 7 mm en la pared de la cuarta porción duodenal, no visualizándose otras lesiones a nivel de pared torácica ni intraabdominales por lo que se plantea rescate quirúrgico del nódulo remanente el cual se lleva a cabo el día 07 de octubre de 2013 mediante resección segmentaria duodeno-yeyunal, confirmando la anatomía patológica un GIST de células fusiformes de bajo grado, de 4 mm (G1 pT1), que respeta los márgenes quirúrgicos de resección y sin identificarse ninguna mitosis en 50 campos de gran aumento (categoría de muy bajo riesgo según la clasificación de Fletcher). Valorado de nuevo el paciente en consultas de Oncología Médica se desestima tratamiento adyuvante con imatinib por tratarse de un GIST de bajo riesgo; por el hecho de ser multifocal se remite a la consulta de consejo genético en donde se solicita extracción y análisis de ADN para estudio molecular de c-kit previa información y firma de consentimiento, encontrándose dos polimorfismos descritos en la población control y sin asociación clínica con ningún síndrome familiar asociado a GIST. Así mismo, en los sucesivos controles clínicos y de imagen el paciente permanece libre de enfermedad, siendo valorado la última vez en abril de 2016.	meddoplace
HISTORIA CLINICA DE ENFERMERIA Datos de identificación del usuario Nombre y Apellido: De la Cruz Torres Sexo: Femenino Edad: 14 años Peso: 34 Kg. Talla: 150 cm Fecha y lugar nacimiento: Cajamarca Dirección actual: Prlg. Revilla Perez# 397 Grado de instrucción: 3° de Secundaria Profesión u oficio: estudiante Fecha de ingreso: 05-11-12 Servicio: pediatría Motivo de ingreso: compulsiones por lavarse a cada momento, desconfianza en comer los alimentos, piensa q todo esta contaminado Resumen de ingreso: Desde pequeña esquivaba los alimentos, escondía las frutas en el armario. Maltrato psicológico por los padres, madre rígida, se siente rechazada por sus compañeros del colegio. PATRONES FUNCIONALES DE SALUD Datos subjetivos Antecedentes personales: 1 año: Anemia, parasitosis, desnutrición crónica 2 años: EDA y Deshidratación moderada, giardiasis, Sd. emético 4 años: ITU, Bronquitis, EDA disentérica, desnutrición crónica. Antecedentes familiares: ninguna 1. Patrón nutricional – metabólico: Presenta desnutrición, peso: 34.5,IMC: 15.3 no consume alimentos que no sean preparados por su madre, no quiere consumir la dieta que le ofrecen el hospital. Supervisa la preparación de los alimentos, tiene desconfianza en comer, piensa que todo esta contaminado. 2. Patrón de eliminación: No presenta SV, disposiciones disminuidas por la falta de ingesta, y en cuando a los hábitosvesicales micciona sin dificultades. 3. Patrón de actividades y ejercicio: Estudiante de 3° de secundaria, tono y fuerza muscular conservada, se levanta al baño. 4. Patrón de reposo-sueño: En el momento de la valoración estaba dormida. 5. Patrón autopercepción – autoconcepto: No tiene un buen concepto de si misma. Se siente rechazada por sus compañeros. Baja autoestima. 6. Patrón cognoscitivo-perceptual: Despierta activa, orientada en tiempo espacio y persona, es consiente de su problema de salud, poco colaboradora con el examen. Compulsiones por lavarse las manos a cada momento. 7. Sexualidad: No presenta problemas de identidad sexual. 8. Afrontamiento – tolerancia al estrés: No quiere permanecer hospitalizada. 9. Valores y creencias: Proviene de una familia disfuncional, de religión católica. 10. Hobby y pasatiempos: No se puedo preguntar, en el momento de la valoración, se encontraba dormida. Datos Objetivos Temperatura: 36.4 °C P/A: 100/80 mmHg Pulso: 84 X ́ Respiración: 26 X ́ Peso: 34 Kg. Talla: 150 cm 1. Funciones biológicas: Apetito: Disminuido Sed: Conservada Orina: Conservada Deposiciones: Disminuido Sueño: Conservado2. Antecedentes fisiológicos a) Prenatales: Edad materna G: 4 P: 3112 EG: 40 sem CPN: 7 Vacunas: Tétano Durante el embarazo: Ninguna b) Natales Tipo de parto: vaginal Uso de drogas durante parto: no Lugar: HRC Llanto: si Atendido: Obstetriz APGAR: 8-10 EXAMEN FÍSICO (al ingreso) a) Signos Vitales (al ingreso) T°: 36.4 °C Pulso: 84 x ́ R: 26x ́ PA: 100/80 mmHg Sat O2: 94 % b) Somatometria: Talla: 150 cm. Peso: 34.5 Kg. c) Apariencia general: Buena Faciales: Ninguna Conciencia: despierta Estado nutricional: Desnutrición Estado de hidratación: buena d) Piel y anexos: Llenado capilar: > de 2 seg. Lesiones: no e) TCSC: Edemas: No f) Sistema ganglionar: Adenopatías: No g) Cabeza: Cráneo: normocéfalo Ojos: movimiento ocular conservado Oídos: CAE permeable Tímpano: normal Nariz: normal Boca: no lesiones Orofaringe: normal h) Cuello: simétrico i) Tórax: Aparato respiratorio: Inspección: simétrico Auscultación: no ruidos agregados Aparato cardiovascular: Pulsos periféricos: presentes Corazón: Inspección: normodinámico Auscultación: normal j) Abdomen: simétricos Inspección: no distendido Palpación: no masas, blando, depresible no dolorosa a la palpación Auscultación: RHA presentes k) Sistema musculoesqueletico: fuerza muscular conservado l) Sistema nervioso: despierta activa poco colaboradora con el examen EG: 15pts., no signos de focalización, no signos meníngeos, tono y fuerza muscular conservada en MMSS / MMII. PROBLEMAS SINDROMICOS 1.-Sd. Compulsivo DAGNOSTICO DEFINITIVO 1.- Anorexia nerviosa 2.- Psicosis EXAMENES DE LABORATORIO Hto: 39 %Hb: 13.4 PLAN TERAPEUTICO 1. CFV c/8h 2. DC + Leche de vaca 2 tomas de 250 cc c/c (dieta hiperproteica) 3. Dextrosa al 5% 1000cc H 1amp K 1amp Vi Syneral 1amp 4. Weltonjbe 1cda. 15 min antes de D-A-C 5. Sertracina 50mg 2 tab con su desayuno 6. Olanzapina 10mg 1⁄2 en la noche 7. Clonazepan 0.5 mg mañana DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA Desequilibrio nutricional por defecto r/c poca ingesta de alimentos. Baja autoestima r/c alteración perceptiva de su imagen corporal. Deterioro de la comunicación verbal r/c falta de estimulo. Riesgo del incumplimiento del tratamiento r/c falta de fuerzas motivacionales y voluntad.	meddoplace
Presentamos el caso de una mujer de 72 años, independiente (Barthel-100, ECOG-1), natural de Bélgica con antecedentes de tabaquismo activo e isquemia de miembros inferiores, que consulta por múltiples nódulos subcutáneos en brazos, abdomen, tórax, espalda y cuello, que aparecieron 3 meses antes. En la anamnesis destaca astenia, hiporexia, pérdida de 3 kg de peso el último mes y epigastralgia de dos meses de evolución con vómitos post-ingesta, sin otra clínica. En la exploración física destacan múltiples nódulos, el mayor de 5cm de diámetro, de consistencia elástica, coloración grisácea y no adheridos a planos profundos, no dolorosos ni pruriginosos. Resto de exploración física anodina. Inicialmente, se plantea un diagnóstico diferencial con posibilidades tanto benignas como malignas (origen reumatoideo, autoinmune, infeccioso, metabólico o tumoral -linfoma, metástasis-). Se realiza biopsia de un nódulo y se solicita radiografía de tórax, hallando nódulos pulmonares bilaterales múltiples. Se solicita TAC de extensión para confirmar neoplasia, evidenciándose lesiones redondeadas hiperdensas en tejido graso subcutáneo y musculares cervicales, torácicas y abdominales, y nódulos pulmonares bilaterales, mesentéricos, retroperitoneales y suprarrenales, algunas con necrosis en su interior, hallazgos sugestivos de metástasis, no objetivando claro tumor primario y haciendo poco probable un proceso linfoproliferativo por esta distribución. Se realiza endoscopia digestiva alta que visualiza úlcera de aspecto metastásico. El resultado de la biopsia informa de infiltración por melanoma (BRAF negativa). Ante el diagnóstico de melanoma metastásico, se realiza exploración cutánea y mucosa en busca de lesiones sugestivas de malignidad. La paciente presenta 50- 100 nevus melanocíticos, algunos atípicos con retículo algo engrosado y dos colores, sin evidenciarse lesión primaria de melanoma. Finalmente, la paciente se niega a realizarse más pruebas diagnósticas ni terapéuticas, falleciendo seis meses después. La importancia de este caso radica en que únicamente el 3,2% de los melanomas se manifiestan sin una lesión primaria conocida, siendo en este caso las localizaciones de presentación más frecuentes los ganglios linfáticos, seguido de nódulos subcutáneos. Algunos estudios estiman que este tipo de melanomas tiene mejor pronóstico. No obstante, el pronóstico del melanoma metastásico ha mejorado enormemente gracias a la introducción de la inmunoterapia en su tratamiento.	meddoplace
Anamnesis Paciente varón de 66 años de edad, caucásico, jubilado que trabajó como administrativo. Está casado y tiene 2 hijas. Como antecedentes personales no tiene alergias medicamentosas conocidas, ni es fumador ni consume alcohol. Como enfermedades crónicas destaca criterios de bronquitis crónica simple. Como antecedente quirúrgico se le realizó una herniorrafía inguinal izquierda hace más de 10 años de manera programada. Al momento de la primera valoración por Oncología, sin medicación concomitante. Su historia oncológica comienza a raíz de hematuria macroscópica monosintomática en julio del 2015, se le completa estudio radiológico en un centro médico privado y acaba diagnosticándose de un tumor renal izquierdo de 78 mm, diseminado con lesiones pulmonares y ganglionares, a nivel hiliar y subcarinal, sugestivas de metástasis. Se realiza biopsia renal que informa de carcinoma de células claras, Führman I. El 5 de noviembre del 2015 se realiza nefrectomía izquierda + linfadenectomía regional y la anatomía patológica describe un carcinoma de células claras, Führman 3, de 75 mm de diámetro máximo con invasión de la grasa hiliar y de la vena renal. Los márgenes quirúrgicos fueron libres. La glándula adrenal no estaba infiltrada y en la linfadenectomía 3 de 9 ganglios fueron positivos. Con todos estos hallazgos, concluimos que se trata de un paciente con un tumor renal de células claras pT3a pN1 M1. Tras la cirugía en centro privado, el paciente solicita continuar tratamiento en su hospital de referencia. Es visitado en nuestro centro el 3 de febrero del 2016 con una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal que informa de progresión neoplásica tanto a nivel pulmonar como ganglionar. En el momento de la valoración el paciente presenta un buen estado general, ECOG 0 por lo que se propone inclusión en el ensayo clínico fase 3 aleatorizado WO29637 que evaluaba la efectividad de atezolizumab + bevacizumab versus sunitinib. El paciente cumple criterios de inclusión y es aleatorizado al brazo de sunitinib 50 mg/día durante 4 semanas y 2 semanas de descanso por ciclo, iniciando tratamiento el 11 de marzo del 2016. Completó ocho ciclos de tratamiento, consiguiendo una estabilización de enfermedad como mayor respuesta objetiva. Presentó como toxicidad relevante (CTCAE v4.03), hipotiroidismo G2 que requirió tratamiento sustitutivo con levotiroxina 75 mcg/24 h e hipertensión G2 que se controló con valsartán 80 mg/día. Como toxicidades menores grado 1: fatiga, hemoptisis, rash cutáneo y síndrome mano-pie. El 31 de enero del 2017 se evidencia progresión de la enfermedad, por lo que se propone un esquema de segunda línea con nivolumab que se instaura el 8 de febrero del 2017. Con la primera valoración radiológica tras cuarto ciclo, ya se constata una respuesta parcial que se mantiene tras ocho ciclos, por lo que continúa tratamiento hasta completar el noveno ciclo el día 31 de mayo del 2017. Como toxicidades había presentado, tras el cuarto ciclo, síntomas grado 1: rash cutáneo, síndrome pseudo gripal, fatiga y toxicidad hepática. El día 8 de junio del 2017, el paciente acude a hospital de día de Oncología explicando sensación generalizada de cansancio, fatiga y debilidad física de una semana de evolución con empeoramiento progresivo en las últimas 48 h, que le impide realizar las actividades instrumentales de la vida diaria. Se acompaña de dolor abdominal difuso con aumento del número de deposiciones (1-2 al día) sin llegar a diarreas. También refiere disnea de esfuerzo grado 1. No tiene ortopnea, ni palpitaciones, ni dolor torácico. Niega fiebre y clínica infecciosa. Exploración física El paciente se encontraba eupneico, hemodinámicamente estable, afebril, normohidratado, consciente y orientado. Sus constantes vitales eran: tensión arterial: 115/95 mm Hg. Frecuencia cardiaca: 116 latidos por minuto (lpm). Temperatura: 35,8 oC. SatO2: 97 % al aire. Durante la auscultación cardiopulmonar, destacan tonos cardiacos rítmicos sin soplos ni roce pericárdico y murmullo vesicular conservado. Presenta edemas bimaleolares no dolorosos en la palpación. Pulsos periféricos presentes y palpables. Sin signos de trombosis venosa profunda ni ingurgitación yugular. El abdomen era blando y depresible con peristaltismo presente y doloroso a la palpación difusa. Pruebas complementarias A raíz de taquicardia objetivada, se realiza electrocardiograma que evidencia un ritmo sinusal a 114 lpm. PR 160 ms. QRS estrecho y una elevación del ST > 2mm en DIII, aVF y de V1 a V3 con cambios especulares en DI y AVL. Se completa estudio con analítica sanguínea en la que destacan leucocitos 6,37 x 10,9/l, hemoglobina 124 g/l, plaquetas 282 x 10,9/l, neutrófilos 4,51 x 10,9/l, urea 45 mg/dl, creatinina 1.59 mg/dl, creatina-quinasa (CK) 281 U/l (0-195), proteína C reactiva 6,21 mg/dl (0-0,5) y troponina T u.s. 6.377 ng/l (0-13). La radiografía de tórax descarta signos de insuficiencia cardiaca. Ante estos hallazgos se contacta con Cardiología y se activa código infarto (IAM), realizándose cateterismo urgente que descarta lesiones coronarias. Diagnóstico Miocarditis secundaria a nivolumab grado 4. Tratamiento Ante la sospecha diagnóstica, y basándonos en la experiencia previa para la toxicidad inmunomediada por nivolumab, se inicia metilprednisolona con dosis de 2 mg/kg/día y se traslada al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se realiza soporte hemodinámico con drogas vasoactivas. Evolución En la UCI, el paciente evoluciona favorablemente a pesar de presentar inicialmente una depresión de la función ventricular izquierda objetivada por ecocardiografía con una FEVI de hasta un 30 %, por lo que se pudo retirar el soporte con dobutamina y, finalmente, no requirió infliximab como tratamiento de rescate inmunosupresor. A partir del cuarto día, se objetiva un descenso progresivo del recuento plaquetario hasta 2 x 10,9/l sin signos de sangrado que requirió soporte transfusional. Ante la sospecha de una trombopenia inducida por heparina, se retira la anticoagulación y se solicitan valores de anticuerpos anti-FP4 que resultan negativos descartando el diagnóstico. Se completa estudio con aspirado de médula ósea, que no muestra alteraciones, por lo que se concluye que la plaquetopenia fue inducida por nivolumab y mejoró progresivamente con el tratamiento corticoide. Finalmente, el paciente se traslada al Servicio de Oncología Médica donde continuó proceso terapéutico. Al alta, se mantuvo tratamiento con metilprednisolona 2 mg/kg/día durante 4 semanas y, posteriormente, pauta lentamente descendente hasta su retirada.	meddoplace
Antecedentes personales Varón de 36 años, de nacionalidad ucraniana, residente en España desde hacía seis años. No había realizado ningún viaje durante este periodo de tiempo, salvo el que motivó la patología actual. No tenía otros antecedentes personales patológicos de interés. Enfermedad actual El paciente refería que había regresado de un viaje de cuatro meses por África (Marruecos, Mauritania, Mali y Burkina Faso). Durante estos meses pasó parte de la estación húmeda y de la seca y se hospedó habitualmente en zonas rurales. No realizó ningún tipo de profilaxis, ni vacunación, viviendo a la "manera local", con las mismas medidas higiénico-dietéticas de los naturales de la zona. Negaba contactos sexuales de riesgo. Durante el viaje ha presentado cuadros febriles autolimitados con "medicina tradicional". A su regreso a Europa, presentó un síndrome febril que fue atendido en un hospital de París, donde fue diagnosticado de una enfermedad que desconocía y tratado con medicación que no recordaba. A los 25 días de su regreso de África acudió a nuestro servicio por un cuadro febril intermitente, mal definido y similar a los presentados previamente y que se acompañaba de dolor abdominal, diarrea y tos, de predominio matutino, con expectoración mucosa muy abundante. El paciente desapareció durante seis meses y consultó de nuevo por cuadros de fiebre intermitente, dolor abdominal bajo sobre todo con la micción y la defecación, que se acompañaba de hematuria y rectorragia aislada. Exploración física Anodina, salvo ligero dolor en flanco derecho a la palpación abdominal profunda. Exploraciones complementarias en el primer ingreso El hemograma mostraba una cifra de leucocitos de 11.000/μL (neutrófilos 2.000/μL, linfocitos 1.600/μL, eosinófilos 6.700/μL). La velocidad de sedimentación globular era normal, la actividad de protrombina del 86%; en la bioquímica destacaban: proteínas totales 7,9 g/dL, triglicéridos 52 mg/dL, colesterol 138 mg/dL, bilirrubina total 0,7 mg/dL, GOT 42 U/L, GPT 55 U/L, GGTP 23 U/L, FA 119 U/L, LDH 250 U/L, hierro 124 μg/dL y amilasa 59 U/L. La radiografía de tórax fue anodina, pero el TAC de tórax mostraba un patrón intersticial con imágenes de vidrio deslustrado. Los cultivos y búsqueda de huevos y parásitos en esputo, heces y orina, en tres muestras, fueron todos ellos negativos. La gota gruesa y la extensión sangre periférica no mostraron parásitos hemáticos. La serología solicitada fue: Ac AntiVHA negativa y Ac AntiHbs y Ac AntiHbc positiva. Exploraciones complementarias en el segundo ingreso La eosinofilia era ahora de 2.100 células/μL. En el sedimento de orina había 56 hematíes/campo y 42 leucocitos/campo. Los cultivos y búsqueda de huevos y parásitos en esputo, heces y orina, en tres muestras, fueron nuevamente todos negativos. La ecografía de abdomen mostraba, sin embargo, un engrosamiento de la pared y una masa intravesical muy vascularizada que no obstruía los uréteres. Prueba diagnóstica Además del hallazgo ecográfico, se solicitó la búsqueda de huevos en orina de 24 horas, donde se observó la presencia de varios huevos de Schistosoma haematobium. Además se solicitó una serología frente al VIH que resultó positiva. Juicios clínicos Fiebre de Katayama. Esquistosomiasis urinaria. Infección por el VIH. Evolución El paciente recibió tratamiento con praziquantel, a dosis de 40 mg/kg. Tras un mes, el paciente se encontraba asintomático, presentaba una analítica con eosinofilia discreta (800 células/μL) y una ecografía abdominal con vejiga normal. Se inició, así mismo, el seguimiento de su infección por el VIH.	meddoplace
Hombre de 47 años, con residencia rural en la IX región, sin antecedentes mórbidos de importancia. Luego de presentar caída de baja energía golpeándose la extremidad inferior izquierda sufrió fractura supracondílea de fémur. El estudio radiológico demostraba rasgo de fractura en hueso patológico por presencia de múltiples lesiones radiolúcidas en fémur distal compatible con hidatidosis ósea. Se inició tratamiento con albendazol, se realizó curetaje y exéresis de quistes con corrección de rasgo de fractura. El estudio anatomo-patológico confirmó etiología hidatídica. Se completaron cuatro ciclos de albendazol evolucionado con una consolidación defectuosa y realizándose quince meses después injerto de cresta iliaca. El estudio con ecografía abdominal y Rx de tórax no demostraron lesiones quísticas hidatídicas.	meddoplace
Motivo de consulta Presentamos el caso clínico de una mujer de 57 años (Sra. Maite), casada y madre de 2 hijas, asistente operativa en una guardería, sin antecedentes psiquiátricos hasta los 57 años de edad. La paciente fue enviada desde la Consulta de Otorrinolaringología (ORL) a la Consulta Psiquiátrica en abril de 2019 para una aclaración diagnóstica por presentar síntomas depresivos y alucinaciones auditivas. La paciente había sido seguida en una consulta de otorrinolaringología durante aproximadamente 10 años por antecedentes de sordera adquirida, progresiva de naturaleza traumática asociada con una marcada exposición al ruido. De niña, acompañó a su madre trabajadora de fábrica en el trabajo y luego ella misma trabajó como trabajadora de fábrica sin el uso de protección auditiva. Ante la pérdida progresiva de la audición, utilizó audífonos bilaterales desde 2011 con un beneficio adecuado hasta octubre de 2018. En octubre de 2018 hubo un empeoramiento marcado y pérdida repentina de la audición en su oído izquierdo y en diciembre del mismo año, pérdida repentina de la audición en su oído derecho . En este contexto, fue evaluada por ORL y se sometió a un examen auditivo completo que reveló sordera neurosensorial bilateral profunda, y luego se recomendó la colocación de un implante coclear. En marzo de 2019, el Otorrinolaringólogo Asistente envió al paciente a la Consulta Psiquiátrica por presentar síntomas depresivos marcados y actividad alucinatória auditiva. En una primera consulta de psiquiatría, la paciente fue derivada a la Unidad de Hospitalización Parcial (UHP) para perfusión con diazepam considerando angustia marcada y la necesidad de aclaración diagnóstica. EVALUACIÓN En la evaluación en la UHP, la paciente describió la evolución de su pérdida auditiva, refiriéndose a que en los últimos años, a medida que su pérdida auditiva se volvió más severa, comenzó a escuchar "mucho ruido" y una canción que describió como "instrumentos de la iglesia" particularmente notable cerca del oreja izquierda. Aunque descritos como molestos, estos sonidos musicales inicialmente no limitaron sus vidas diarias y la paciente mantuvo su funcionalidad. Desde la pérdida repentina y total de la audición durante el último trimestre de 2018, estos ruidos han empeorado y también han comenzado a escuchar un ruido descrito como similar a un informe de fútbol. El paciente localizó estos sonidos en el espacio perceptual externo ("al lado del oído") presentando críticas por su ocurrencia, reconociendo la falta de estímulo acústico externo, así como su incapacidad para escucharlo considerando su sordera completa. En este contexto, describió las quejas de ansiedad reactiva en aumento asociadas con el miedo a "volverse loca". También comenzó a sentirse más triste debido a la comunicación limitada con los miembros de la familia, particularmente con la nieta de 18 meses que cuidaba, por temor a no brindar la mejor atención por no poder entenderla o escucharla en caso de un accidente. Progresivamente, las quejas de tristeza empeoraron y desarrolló una imagen marcada por la anhedonia y la clinofilia que la obligó a dejar su trabajo. En este punto, describe que comenzó a escuchar algo diferente de lo que había escuchado hasta entonces. Describe la voz de dos personas que identifica como la de sus padres, ambos ya fallecidos. Estas voces se escucharon claramente, ubicadas en el espacio perceptual interno, dirigiéndose a usted en segunda persona, con contenido negativo / insultante y, a veces, comando, refiriéndose a un episodio en el que le dijeron que se arrojara al río. En este contexto, desarrolló una ideación autolesiva, aunque no estructurada. A pesar de verbalizar cierta extrañeza con respecto a la aparición de estas voces, la paciente permaneció durante largos períodos del día reflexionando sobre su contenido y no reveló la misma crítica para los descritos anteriormente. En asociación, desarrolló ideas de culpabilidad que se refieren a "quieren castigarme", aunque no caracterizó su contenido con más detalle. Se obtuvieron los siguientes resultados analíticos: hemoleucograma y bioquímica sin cambios; resonancia magnética cerebral: probable brecha isquémica antigua en el cerebelo izquierdo, sin otros cambios densitométricos o morfológicos que puedan valorarse; ECG y radiografía de tórax sin cambios. TRATAMIENTO Comenzó el tratamiento bajo hospitalización parcial con diazepam como una infusión de hasta 5 mg / día, que se asoció con risperidona hasta 2 mg / día y lorazepam 1,25 mg al acostarse. También se introdujo 50 mg de sertralina, que luego se suspendió por intolerancia. Al final del tratamiento de perfusión (14 días), la paciente mostró una mejoría en las quejas de ansiedad, manteniendo la actividad alucinatoria auditiva sin cambios. Posteriormente, en consulta psiquiátrica, considerando la condición depresiva con un marcado impacto en el sueño y el historial de poca tolerancia a los ISRS, se introdujo mirtazapina en titulación de hasta 45 mg. También se realizó un cambio antipsicótico para la olanzapina 5 mg debido a la aparición de síntomas extrapiramidales con risperidona. Progresivamente, se observó una mejora animica parcial y se decidió reintroducir la sertralina en una titulación más lenta de hasta 50 mg. En este contexto, hubo un desvanecimiento de los síntomas depresivos, así como la desaparición de las voces identificadas como pertenecientes a los padres y las ideas de culpa asociadas. Las alucinaciones auditivas musicales descritas como "música de iglesia" acompañada de "ruido" se mantuvo sin cambios, independientemente de la mejora en los síntomas depresivos. La paciente permanece medicada con 50 mg de sertralina, 45 mg de mirtazapina y 5 mg de olanzapina y está esperando la cirugía para colocar un implante coclear.	meddoplace
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA Mujer de 42, natural de Marruecos, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Tiene tres hijos sanos. Niega factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de sangrados gastrointestinales o neumopatía. Rasgo talasémico beta pendiente de estudio a familiares. Sin otros antecedentes de interés. Sin tratamiento habitual. Refiere iniciar hace 3 años, tras el segundo embarazo y que empeoró con el tercero, disnea grado II-III de la New York Heart Association (NYHA), edemas en extremidades inferiores, ortopnea, así como dolor torácico con el esfuerzo. Además ha presentado ocasionalmente cuadros presincopales. Ante la exacerbación de los síntomas descritos, con fatiga ante mínimos esfuerzos, decide acudir a urgencias. Constantes: tensión arterial (TA) 110/70 mmHg, saturación de oxígeno 95%, frecuencia cardiaca (FC) 77 lpm. Exploración física: hábito asténico. Ingurgitación venosa yugular. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, segundo ruido aumentado, con soplo pansistólico II/VI. Auscultación pulmonar: ventilación bilateral simétrica, sin crepitantes ni ruidos sobreañadidos. Abdomen blando depresible con hepatomegalia de 1 través de dedo, dolorosa. Reflujo hepato-yugular presente. Extremidades inferiores frías con edemas maleolares con fóvea. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): ritmo sinusal 80 lpm. PR 180 ms, onda p pulmonale. Eje 80o QRS estrecho. Rectificación del ST inferolateral. Onda T negativa asimétrica en V1-V5, DII, DIII y AVF, siendo más pronunciada en V2-V3. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: índice cardiotorácico (ICT) < 0,5, crecimiento de aurícula derecha (AD), con aumento de hilios pulmonares, sobre todo derecho, con aumento de vasculatura pulmonar y edema intersticial difuso, tanto basal como apical. ANALÍTICA: Pro-BNP 3.289 pg/ml. Troponina I < 0,006 ng/ml. Creatinina 0,76 mg/dl. ALT 14 U/l, AST 18 U/l. Bilirrubina 2,2 mg/dl. K 3,7 mEq/l. Na 140 mEq/l, INR1,37, dímero-D 559 ng/ml, Hb 14,1 g/dl. Hematocrito 40%, eritrocitos 6,59 10^12/l, VCM 68,4 fl, HCM 21,4 pg. ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (imágenes 3-5): ventrículo izquierdo (VI) no dilatado, no hipertrófico, función sistólica conservada (FE por Simpson 66%), sin alteraciones evidentes de la contractilidad parietal segmentaria. Septo interventricular aplanado por sobrecarga de ventrículo derecho (VD), con interdependencia ventricular. Patrón diastólico de alteración de la relajación. VD gravemente dilatado con diámetro telediastólico (DTD) en eje largo de 36 mm, DTD en eje corto de 42 mm, función sistólica moderadamente deprimida, sin zonas aneurismáticas ni disquinéticas. Aurícula derecha dilatada. Diámetros aórticos normales. Dilatación de tronco de arteria pulmonar de 30 mm y de ramas pulmonares. Válvula aórtica trivalva, ligeramente engrosada con apertura conservada, sin regurgitación significativa. Válvula mitral de morfología normal con apertura conservada, sin regurgitación significativa. Válvula tricúspide con un jet de regurgitación central grave por dilatación del anillo y un jet excéntrico dirigido a septo interauricular, leve. En su conjunto, insuficiencia tricúspidea (IT) grave, que permite estimar presión arterial pulmonar sistólica (PAPS) de al menos 95 mmHg. Válvula pulmonar con apertura conservada e insuficiencia leve. No se evidencian masas intracardiacas. No se observa comunicación interauricular. ANGIO-TAC de tórax: diámetro de arteria pulmonar > diámetro de aorta ascendente. Dilatación cavidades cardiacas derechas con reflujo a venas suprahepáticas. Múltiples adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales. Ausencia de tromboembolismo pulmonar. ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: septo interauricular íntegro en toda su extensión. Foramen oval permeable con mínimo paso de burbujas (cinco en los primeros tres latidos). Se comprueba drenaje correcto de las cuatro venas pulmonares en la aurícula izquierda. GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓ-PERFUSIÓN: ausencia de defectos de perfusión. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) CARDIACA: VI de dimensiones normales y paredes normales, contractilidad simétrica con movimiento anómalo del septo interventricular (SIV) secundario a sobrecarga de VD. FEVI moderadamente deprimida. Aurícula izquierda (AI) de tamaño normal. VD dilatado con disfunción grave. Aurícula derecha (AD) de tamaño normal. IT subjetivamente al menos moderada. IP leve. Qp 29,2 ml, Qs 22,9 ml, Qp/Qs (flujos) = 1,2. Sin evidencia de focos de captación de gadolinio sugestivos de fibrosis. Sin evidencia de cortocircuito I/D significativo. TAC TORÁCICO de alta resolución: parénquima pulmonar sin evidencia de enfermedad venooclusiva pulmonar. CATETERISMO CARDIACO DERECHO: PAP s/d/m 63/31/42 mmHg; GC/IC 2,43/1,57; PCP/PAD 6/6 mmHg; SvO2 33%; RVP 14 UW. EVOLUCIÓN CLÍNICA Estando en urgencias, se realiza una radiografía de tórax destacando un aumento de hilios pulmonares y de la vasculatura pulmonar, así como un ECG con ritmo sinusal y ondas T negativas en precordiales derechas. En la analítica inicial destaca pro-BNP 3.289 pg/ml y troponina I indetectable, así como la ausencia de anemia, insuficiencia renal o alteraciones iónicas. Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP), se realiza angio-TAC torácico urgente que lo descarta. Se contacta con cardiología para valoración, realizándose ecocardiograma transtorácico que muestra un VD gravemente dilatado con función sistólica moderadamente deprimida, septo interventricular aplanado por sobrecarga de VD con interdependencia ventricular e hipertensión pulmonar (HP) grave con velocidad de regurgitación tricúspide (VRT) de 4,48 m/s (PAPS 95 mmHg). Por ello, se decide ingresar a la paciente para estudio. En la planta de cardiología se inicia tratamiento con espironolactona 50 mg/día y furosemida 40 mg/día, con mejoría de los signos de congestión sistémica. Ante los hallazgos descritos, se realizaron pruebas respiratorias, presentando DLCO disminuida y gasometría arterial con Pa02 > 60 mmHg, por lo que no se inició oxigenoterapia. Se realiza ecocardiograma transesofágico que descarta la presencia de cardiopatías congénitas, así como gammagrafía de ventilación y perfusión que confirma la ausencia de enfermedad tromboembólica y un TAC de alta resolución que no evidencia enfermedad del tejido conectivo. Además se realizaron analíticas con perfil tiroideo, autoinmunidad, anticuerpos antinucleares y anticentroméricos, así como anticardiolipínicos y anticoagulante lúpico que resultaron normales; serologías VIH y hepatitis que fueron negativas; así como un estudio de análisis genético de la mutación BMPR2, que también fue negativo. Durante el periodo de hospitalización se realizó la prueba de marcha de 6 minutos, pudiendo realizar 220 metros, con caída de la saturación de oxígeno de 99% a 77%. La paciente es derivada a un centro especializado en HP donde se realiza cateterismo cardiaco derecho que confirma hipertensión arterial pulmonar precapilar, con PAP media 42 mmHg, PCP 6 mmHg y RVP 14 UW, quedando diagnosticada de hipertensión arterial pulmonar idiopática. Dada la prueba vasorreactividad negativa y la disnea en clase funcional II-III NYHA, se inicia terapia combinada de entrada con ambrisentán 5 mg/día y taladafilo 20 mg/día, y es dada de alta para seguimiento ambulatorio. DIAGNÓSTICO Hipertensión arterial pulmonar (HAP) idiopática. VD dilatado con función moderadamente deprimida. Insuficiencia cardiaca derecha. Rasgo talasémico beta.	meddoplace
La paciente y su entorno Alba Vargas consultó por primera vez en nuestro equipo de salud mental a los 28 años. Había tenido contactos previos esporádicos con profesionales de la salud mental, a los 15 y 17 años, por sendas conductas parasuicidas mediante ingesta de medicamentos. Era la tercera de siete hermanos. Había vivido durante años independizada de su familia, sola o en pareja, si bien en el año previo a la primera consulta volvió al domicilio familiar. Tenía trabajo fijo como encargada en una tienda de muebles. Sin antecedentes médicos relevantes. Personalidad premórbida con rasgos de introversión, que la paciente manifiesta diciendo: "me cuesta abrirme a la gente". En la anamnesis se recogen eventos vitales traumáticos persistentes durante la infancia y adolescencia, así como conductas de restricción alimentaria sin el diagnóstico de anorexia nerviosa. El padre tiene probable dependencia del alcohol nunca tratada. Consumo de tóxicos Ha sido consumidora de hachís desde la adolescencia. En los diez años previos a la primera consulta, y durante los seis años de seguimiento psiquiátrico, mantuvo consumo diario de hachís, habitualmente con un mínimo de tres porros diarios. El consumo era preferentemente al final del día buscando un efecto ansiolítico e inductor del sueño. Tras tratamiento motivador se mantuvo abstinente durante quince meses. Los cuatro episodios psicóticos que se describen a continuación se vieron precedidos de dos a cuatro semanas con consumo intenso de hachís (más de quince porros al día), que la paciente fumaba aislada en su habitación. No consumía otros tóxicos, salvo alcohol ocasionalmente y café y tabaco en cantidades moderadas. Evolución clínica y tratamiento - 28 años: Primer episodio psicótico, alucinatorio-delirante, seguido de depresión postpsicótica y remisión total. En el momento de la primera consulta refiere que desde hace más de seis meses "la televisión habla de mí". En ese momento se objetivaron alucinaciones verbales durante varias horas al día, percepción delirante autoreferencial y ligero embotamiento afectivo. Sin trastornos formales del pensamiento, sin conciencia de enfermedad, se encontraba eutímica y con moderada ansiedad reactiva a los fenómenos psicóticos. Se inició tratamiento con risperidona (6 mg/día), tras lo cual desaparecen rápidamente los síntomas positivos. En los seis meses siguientes aparece un ligero extrapiramidalismo, aumenta 8 kg de peso y aparece ánimo deprimido. Se disminuye la dosis de risperidona a 3 mg/día y se inicia tratamiento con citalopram (20 mg/día), que la paciente abandona a los dos meses. A los nueve meses de la primera consulta se encuentra asintomática, sin síntomas positivos, negativos ni afectivos. Tiene amenorrea de 7 meses. - 30 años: Segundo episodio psicótico, alucinatorio-delirante, con remisión total. Dos años y medio después del primer episodio sigue asintomática y trabajando con normalidad y se mantiene con 2 mg/día de risperidona. Ha realizado psicoterapia durante seis meses buscando un mejor afrontamiento de los conflictos interpersonales y mantiene consultas psicológicas a demanda. Tiene un nuevo episodio psicótico agudo con intensas alucinaciones auditivas y visuales. Según informa la familia, lleva dos semanas prácticamente sin salir de su habitación, donde fuma hachís continuamente durante todo el día. Este segundo episodio psicótico cede totalmente en una semana tras aumentar la dosis de risperidona a 6 mg/día asociando loracepam (5 mg/día). Entonces se recomienda insistentemente a la paciente el abandono del consumo de cannabis. - 31 años: Tercer episodio psicótico, desorganizado, con remisión total. Vuelve a mantenerse asintomática durante diez meses, si bien ha solicitado la excedencia en su trabajo. Tiene un tercer episodio psicótico agudo con importante desorganización del lenguaje y conducta. Se confirma que había abandonado el tratamiento y había incrementado el consumo de hachís. Se procede al ingreso y la sintomatología remite totalmente en pocos días. - 32 años: Deshabituación transitoria. Cuatro años y medio después del primer episodio psicótico agudo, comienza deshabituación de cannabis en grupos terapéuticos ambulatorios. Está totalmente asintomática, en tratamiento con risperidona inyectable de larga duración (50 mg cada 15 días). Vuelve a trabajar. Se mantiene totalmente abstinente del consumo de cannabis durante 15 meses. - 34 años: Recaída en el consumo. La familia informa de que la paciente ha vuelto a fumar hachís. Está atravesando una etapa de problemas sentimentales. La paciente confirma que ha vuelto a fumar dos o tres porros por la noche "para dormir bien y estar tranquila después del trabajo" pues tiene problemas con su actual pareja. Su lenguaje está discretamente enlentecido y tiene ligera hipomimia. No obstante se mantiene sin indicios de síntomas psicóticos durante 14 meses. Mantiene correctamente el tratamiento con risperidona inyectable de larga duración (50 mg cada 15 días). - 35 años: Cuarto episodio psicótico y suicidio. Reaparece una moderada tendencia al pensamiento paranoide, con ligera disgregación del pensamiento. Expresividad mímica bizarra (abre mucho los ojos y levanta mucho las cejas durante la expresión verbal). La paciente confirma que ha vuelto a consumir hachís intensamente. Se administra el tratamiento depot. Dos semanas después ha mejorado significativamente y se encuentra eutímica. Una semana después se suicida por ahorcamiento en un contexto que sugiere planificación durante horas y probables síntomas confuso-oníricos previos a la consumación del suicidio. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. A lo largo de la evolución se realizaron repetidos estudios analíticos, que resultaron normales, EEG normal. Determinación de tóxicos en orina positivo a cannabis en varias ocasiones, y negativo a otras sustancias. A los 31 años, mientras se encontraba asintomática, se realizó estudio neuropsicológico que se resume en la Tabla 1. Por la estrecha relación temporal existente entre el aumento del consumo de hachís y la aparición de episodios psicóticos, junto a la remisión rápida y total de la sintomatología tras tratamiento se realizó el diagnóstico DSM-IV-TR de (F12.52) trastorno psicótico inducido por cannabis, con alucinaciones. El episodio con síntomas depresivos transitorios que apareció tras el primer episodio psicótico hizo sospechar la evolución hacia un trastorno esquizoafectivo, que no se confirmó en los años posteriores.	meddoplace
Anamnesis Escenario clínico Varón de 75 años que acude por segunda vez durante la última semana al Servicio de Urgencias por deterioro del estado general y clínica respiratoria. Desde el Servicio de Urgencias se solicita valoración por parte del equipo de guardia de Medicina Interna bajo sospecha de infección respiratoria que no ha respondido a antibioterapia. Antecedentes personales Paciente exfumador desde hace un año (IPA 70) e hipertenso. Actualmente jubilado, vida activa, independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria. Anamnesis La anamnesis se presenta complicada. Paciente poco colaborador, malhumorado, irritable e inapetente. El paciente acude al Servicio de Urgencias el día 12 de febrero de 2018 por deterioro del estado general y clínica respiratoria. Refiere dificultad respiratoria, tos y expectoración blanquecina, e incluso, hemoptisis. Recibe el alta sin ingreso con diagnóstico de infección respiratoria, e inicia antibioterapia con levofloxacino en domicilio. Dos días más tarde, el día 15 de febrero, vuelve a acudir a dicho servicio por persistencia del deterioro de su estado basal. No ha percibido mejoría clínica, sino, al contrario, se encuentra tan debilitado que "no tiene fuerzas para caminar". El paciente insiste en que su deterioro tiene un desencadenante claro: una fractura de clavícula derecha que sufre mientras trabajaba en su huerta hace un mes y medio. Refiere que, desde ese momento, la posición que debe adoptar por dicha fractura de clavícula le impide conciliar el sueño y que, además, comienza a ocasionarle dolor lumbar postural. Este dolor se intensifica con el paso de los días, sobre todo por la noche, al tener que dormir sobre un lateral. Consulta en varias ocasiones en su centro de salud, recibiendo tratamiento analgésico que le alivia sólo parcialmente. El paciente refiere que la imposibilidad de descansar adecuadamente ha deteriorado su estado general. Se encuentra muy cansado, debilitado, apenas come, por lo que refiere haber perdido algo de peso, no sale de casa. La debilidad es tal que hace días que "no tiene fuerzas para caminar". Además, desde hace varios días se le ha añadido el cuadro respiratorio descrito anteriormente para el cual está recibiendo tratamiento antibiótico. Exploración física La exploración física es poco llamativa. Paciente estable, eupneico, tolerando decúbito. En la auscultación pulmonar únicamente se detectan crepitantes finos bibasales. Destaca edema con fóvea leve a la presión hasta raíz de muslo. Dada la clínica de "debilidad" que refiere el paciente, se realiza exploración neurológica en la que destaca: miembros inferiores (MMII) con paraparesia proximal de predominio derecho, con miembro inferior derecho (MID) a II/V proximal y miembro inferior izquierdo (MII) a III/IV proximal. Fuerza distal conservada a V/V de forma simétrica. Se objetivan fasciculaciones aisladas de localización proximal en MID. Sensibilidad tacto-algésica disminuida en muslo izquierdo. Pruebas complementarias En el análisis destaca una plaquetopenia de 63.000/mm3 , tiempo de protrombina 66 %, aumento fibrinógeno (551 mg/dl), leve aumento de bilirrubina total (1,5 mg/dl), elevación transaminasas (GOT/GPT 179/240 U/l), LDH 6.460 mg/dl y PCR 60,9 mg/l. En la radiografía de tórax, se objetiva un ensanchamiento mediastínico. Diagnóstico Dada la clínica y alteraciones analíticas debemos plantearnos un diagnóstico diferencial más allá de una infección respiratoria que no ha respondido a antibioterapia. El paciente presenta clínica de deterioro del estado general progresivo, que relaciona directamente con descanso insuficiente, secundario al dolor lumbar que le provoca la postura antiálgica que debe adoptar tras la fractura de clavícula. Sin embargo, puede que el aparente factor desencadenante, la fractura de clavícula, nos esté enmascarando el diagnóstico. Eliminando dicho componente, destaca como síntoma clave un dolor lumbar de difícil control con analgesia convencional que empeora por la noche, seguido de "dificultad para caminar" de menor tiempo de evolución, que en la exploración neurológica se traduce en alteración motora de la musculatura proximal de MMII y alteración sensitiva. En un paciente con una radiografía de tórax con ensanchamiento mediastínico y alteración de la función hepática, nuestra primera sospecha diagnóstica es un proceso neoplásico con afectación metastásica que debuta con un síndrome de compresión medular. En este caso, el diagnóstico diferencial incluimos: » Aneurisma aórtico: ensanchamiento mediastínico y disnea. No obstante, el nivel de la masa mediastínica no se relaciona con el nivel del dolor dorso/lumbar ni con la clínica motora y sensitiva, se palpan pulsos femorales y pedios normales y, aunque puede justificar el deterioro del estado general y la pérdida de peso, no justifica las alteraciones objetivadas en el análisis. » Miastenia gravis: ensanchamiento mediastínico que podría corresponder a neoplasia tímica y debilidad proximal en MMII. Sin embargo, esta debilidad no presenta fluctuaciones ni mejoría con el descanso. Tampoco presenta afectación de oculomotores ni clínica bulbar. No justifica el dolor lumbar invalidante. » Síndrome de Eaton Lambert: ensanchamiento mediastínico que podría corresponderse con proceso neoplásico y debilidad proximal. Sin embargo, ésta se mantiene constante durante el día sin mejorar con la actividad. Los reflejos osteotendinosos (ROT) resultaron normales. No justifica el dolor lumbar invalidante. » Esclerosis lateral amiotrófica: debilidad muscular con fasciculaciones aisladas. El resto de la exploración (ROT conservados, alteración sensitiva en MII, etc.) no orienta a dicha enfermedad. Tratamiento Ante la alta sospecha de síndrome de compresión medular iniciamos tratamiento corticoide con 10 mg endovenoso de dexametasona y, dado que nuestro centro carece de resonancia magnética (RM) en Urgencias, solicitamos RM a primera hora de la mañana. En el informe de la RM se describe infiltración metastásica difusa de la médula ósea de todo el esqueleto axial visualizado, así como una masa de partes blandas en el agujero de conjunción izquierdo y receso lateral izquierdo del espacio D11-D12. Además, se ve afectada la raíz D12 izquierda. La masa de partes blandas contacta con el saco tecal y con la médula, aunque sin datos de mielopatía en el momento actual. Evolución Ante estos resultados, el paciente ingresa a cargo de Oncología Médica para completar estudio de extensión y diagnóstico histológico. El caso es comentado con el servicio de Oncología radioterápica que, dada la afectación radicular sin datos de mielopatía y la ausencia de diagnóstico histológico, desestima radioterapia urgente. El paciente presenta una evolución tórpida muy precipitada, con empeoramiento progresivo de la función hepática, tendente al sueño, en situación de apatoabulia. El día 21 de febrero, el paciente presenta un cuadro de marcada dificultad respiratoria, con desconexión del medio. Se presenta sin respuesta estímulos, taquipneico, con importante trabajo respiratorio, cianótico, con edema en esclavina. Todo ello compatible con un episodio de síndrome de vena cava superior (SVS). Dada la inestabilidad hemodinámica y datos de sufrimiento, en un paciente con signos de neoplásica metastásica avanzada se acuerda con la familia iniciar sedación paliativa. El paciente fallece sin haber podido iniciar estudio de extensión ni obtener diagnóstico histológico.	meddoplace
Se trata de una mujer de 38 años que en la semana 36 de gestación es remitida a consultas externas de Psiquiatría desde el servicio de Ginecología para valoración. Solicita un informe psicológico para realizar una inducción temprana al parto. Acude a consulta acompañada por su pareja. Se realiza una entrevista conjunta y se detecta una comunicación en paralelo, pareciendo traer dos motivos diferentes de consulta. Ella muestra gran desesperación en su demanda, donde el parto queda escindido de las repercusiones de tener un hijo con la consecuente negación de la crianza. Él, con excesiva complacencia, minimiza las dificultades propias de la paternidad manteniendo un discurso perseverante, basado en su capacitación como padres con respuestas tangenciales ante cualquier confrontación. Breve anamnesis Datos sociodemográficos La paciente es la mayor de dos hermanas. Sus padres se separaron hace más de 25 años. Procedente de Europa del Este, reside en España desde 2001. Mantiene una relación de pareja con un hombre español desde hace aproximadamente 5 años. Actualmente embarazada de éste, no tienen más hijos. Su historia laboral es intermitente debido a las dificultades para mantener un trabajo de forma estable. A pesar de poseer estudios superiores y hablar varios idiomas siempre ha desempeñado trabajos de baja cualificación. Antecedentes Presenta numerosos diagnósticos psiquiátricos, destacando el de Trastorno Psicótico a los 14 años de edad, que en el momento de ser atendida es definido por parte de su psiquiatra privado como Trastorno Psicótico residual. Desde ese primer diagnóstico, otros síntomas se han ido presentando en forma de Depresión Inhibida, Trastorno Obsesivo-Compulsivo o incluso Trastorno de la Conducta Alimentaria No Especificado, diagnosticados por diferentes profesionales. Señalar además un enolismo crónico hasta hace 1 año e ideación autolítica con planificación e intentos activos desde la adolescencia, con coincidencia temporal en su inicio con la disfemia que presenta y la separación de sus padres. Como antecedente familiar destaca el suicidio paterno hace más de 10 años. En relación a los antecedentes de la pareja se conoce el consumo de tóxicos durante la adolescencia y edad adulta joven, y el ingreso psiquiátrico por clínica psicótica mientras realizaba el servicio militar. Sufrió nuevas descompensaciones en períodos posteriores, negándose en la actualidad a recibir seguimiento y tratamiento psiquiátrico. Historia de enfermedad actual Según refiere la propia paciente, el embarazo ha sido deseado con finalidad auto-terapéutica, bajo la creencia de generar un cambio hormonal que consolide la mejoría del cuadro psiquiátrico del último año. Al inicio del embarazo presenta clínica ansiosa florida, con insomnio, inquietud psicomotriz, crisis de pánico y decaimiento anímico con abandono de su actividad habitual, así como náuseas y rechazo del alimento, llegando a perder hasta 9 kg. Aparecen entonces sentimientos de rechazo hacia el bebé asociados al arrepentimiento y la culpa por encontrarse en estado de gestación, presentando verbalizaciones negativas e ideas delirantes acerca del embarazo. Refiere sentirse incapaz para la crianza, con temor a perder el control. Esta pérdida de control se manifiesta en forma de heteroagresividad hacia su pareja o hacia sí misma durante las crisis de pánico. Con grandes dificultades para manejar su angustia y escaso apoyo familiar y de pareja comienza a abusar de benzodiacepinas. En la historia social se recogen escasos recursos económicos así como déficit en el autocuidado y autonomía que agravan la situación. A partir de esta información se planifica y organiza la intervención psicoterapéutica, dividida en dos fases. La primera fase se realiza a nivel hospitalario. Prima la urgencia en la intervención por el avanzado estado de gestación. Se plantean unos objetivos claros, abarcables y posibles en dicho entorno, y construir una sólida relación terapéutica que capacite a los profesionales para cualquier tipo de actuación. El primer objetivo es el parto. Se programa un trabajo conjunto con las matronas del centro de salud y el equipo de Salud Mental de acompañamiento en la preparación al parto. No se descarta la posibilidad de una cesárea electiva, previo contacto con el equipo de Ginecología del hospital para que conozca el caso en profundidad. Las señales de riesgo detectadas en la pareja cuestionan la posibilidad de ejercer una crianza adecuada. El equipo considera un deber ético avisar a Servicios Sociales, aunque esto pudiera llevar a una intervención por parte de éstos retirando la patria potestad. Anticipando la crisis que supondría a nivel psiquiátrico para la pareja la pérdida del hijo (culpa, sentimientos de incapacidad), el equipo se adelanta a la entrada de Servicios Sociales y comparte con la pareja la preocupación por la crianza estableciendo la adopción o la acogida como alternativas. Ante la retirada de la patria potestad trabajando el duelo redefiniéndolo como forma de ejercer la función paternal y, en caso contrario, trabajando una adecuada vinculación, desarrollo de recursos personales para la crianza y uso del apoyo familiar. Se establece un abordaje psicoterapéutico más allá de lo patológico, que rescate los recursos con los que la paciente cuenta para ponerlos a disposición de su salud mental. Entre otros recursos se cuenta con la familia. Se valoran sus miedos, necesidades y se reformulan para llevar a cabo un trabajo de colaboración que permita restablecer la función natural de la familia como fuente nutricia y de cuidado. En la intervención, la familia se muestra capaz de asumir pautas y colaborar, facilitando el trabajo y capacitándoles para un funcionamiento autónomo. Una de las preocupaciones principales era que, dada la implicación de tantos profesionales, se parcializara la información y se distorsionara la demanda en función del prisma con que cada uno mirara a la paciente. Se optó por aprovechar esta característica como un recurso para reducir la sobrecarga y responsabilidad asistencial a través del trabajo en red multidisciplinar o de colaboración entre: Psicología Clínica, Psiquiatría, Trabajo Social, Enfermería (Matronas), Ginecología y Pediatría. Esta comunicación perseguía dos objetivos: impedir que el caso pasase desapercibido, que la paciente se pusiera de parto y el equipo de Ginecología se encontrara con una mujer fuera de control, que no colaboraba; y conseguir una relación estrecha a través de reuniones o llamadas telefónicas para mantener a todos los profesionales informados sobre los recursos personales que la paciente iba desarrollando y evitar la focalización en lo negativo. Finalmente la paciente dio a luz acompañada por el equipo de Psicología Clínica y Ginecología, sin desconectarse de la vivencia de parto a pesar de la anestesia epidural. Los Servicios Sociales estudiaron el caso y no consideraron necesaria su intervención. Se hizo necesario dar continuidad al caso a nivel ambulatorio y atender los aspectos relacionados con la vinculación y la maternidad, así como el seguimiento de la patología psiquiátrica y los riesgos de una descompensación psicótica. La segunda fase, enmarcada ya a nivel ambulatorio, está marcada por un replanteamiento del encuadre y los objetivos psicoterapéuticos. Se inicia un tratamiento psicodinámico con sesiones individuales semanales donde no se contempla compartir espacio terapéutico con la pareja, como forma de garantizar la subjetividad de la paciente. Las profesionales responsables del caso son una Psicóloga Clínica y la Terapeuta Ocupacional de la Unidad de Salud Mental. También se informa a la Trabajadora Social de la Unidad, que se mantiene en un segundo plano por si se precisara un nuevo contacto con Servicios Sociales. La intervención se realiza en dos vertientes, con el denominador común de la "dificultad en la relación con el otro". En la interpersonal la paciente muestra graves dificultades para encontrar un diálogo común con los demás. En la familiar, las dificultades se transfieren por una parte al conflicto en la relación de pareja y por otra a las dificultades en el proceso de vinculación con el niño: no hay maternidad en juego, su hijo no representa nada para ella y, por tanto tiene lugar una delegación de la función materna en la familia política. Es necesario destacar, el precioso trabajo de arteterapia llevado a cabo por la Terapeuta Ocupacional quien se plantea como objetivo específico retomar el contacto con aspectos identitarios de la paciente relacionados con las artes plásticas, con la finalidad de suministrarle un sostén suficiente como para no necesitar el consumo de alcohol o benzodiacepinas que se reanuda después del parto, a la vez que las creaciones artísticas le permiten ir elaborando las cuestiones relativas a la maternidad.	meddoplace
Mujer de 36 años, oriunda de Los Ralos, Tucumán, provincia del noroeste de la República Argentina, con antecedentes de infección por VIH desde el año 2002, sin terapia antiretroviral (TARV) ni controles por su enfermedad, hepatitis C y enfermedad de Chagas crónica, este último diagnóstico realizado mediante tres pruebas serológicas positivas (ELISA, hemaglutinación indirecta (HAI) e inmunofluorescencia (IFI). Ingresó al Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz de la Ciudad de Buenos Aires por un síndrome convulsivo agudo. En el examen físico presentaba una paresia braquio-crural izquierda y facial central derecha, ataxia, dismetría y nistagmus. Entre los exámenes de laboratorio al ingreso destacaba un hemograma con hematocrito 40,2%, hemoglobina 13,5 g/dl, leucocitos 3.200/mm3, plaquetas 155.000/mm3, VHS 40 mm/h, GOT 187 U/l, GPT 97 U/l, exámenes de coagulación normales, VDRL, HBsAg y antiHBc no reactivos, carga viral para VHC 14.279.000 copias (7,16 log). El recuento de LT CD4+ era de 79 céls/μL3 (8%). Se realizaron radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma que fueron normales. En la RM de cerebro con contraste se observó una extensa área de señal patológica hiperintensa en FLAIR, T2 y difusión con discreto efecto de masa y algunos sectores de refuerzo heterogéneo luego de inyectado el contraste en proyección córtico-subcortical que ingresaba a los pedúnculos cerebelosos del lado derecho y con extensión al tronco cerebral e imágenes de similar comportamiento de señal aunque sin efecto de masa ni refuerzo con el contraste en la proyección córtico-subcortical frontal lateral a predominio izquierdo. RM axial T1 Flair con gadolinio: formaciones nodulares heterogéneas que se refuerzan con el contraste intravenoso en fosa posterior derecha y lóbulo frontal lateral izquierdo. Se realizó una punción lumbar con presión de apertura de 12 cm H2O, obteniéndose un LCR límpido, incoloro, proteínas 0,47 mg/dl, glucosa 78 mg/dl, 11 céls/mm3 (100% mononucleares) con un examen directo y cultivo bacteriológico, micológico y para micobacterias negativos. El estudio molecular (RPC) para VHS-1 y 2, VVZ, CMV, VHH-6 y VEB fue negativo. Se realizó un microhematocrito de Strout en dos oportunidades, sin observación de parásitos. La serología para toxoplasmosis fue positiva (IgG positiva 1/64 e IgM negativa por IFI), por lo que inició tratamiento empírico como una toxoplasmosis cerebral con pirimetamina y sulfadiazina en dosis habituales. La paciente presentó progresión clínica del síndrome cerebeloso luego de dos semanas de tratamiento, por lo que se agregó tratamiento con benznidazol 300 mg al día por presumir una probable reactivación de una infección chagásica. Se realizó una RPC para Chagas en plasma y en LCR, siendo positiva la muestra plasmática. La paciente evolucionó con una mejoría del cuadro clínico y de las lesiones observadas en las imágenes. Se realizó una RM cerebral con contraste a los 35 días de iniciado el tratamiento antichagásico, en la que se evidenció una reducción significativa de las lesiones, con la que se decidió el alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio. A los 15 días del tratamiento con benznidazol presentó una plaquetopenia y aumento de las transaminasas hepáticas por lo que continuó tratamiento con nifurtimox 240 mg al día. A los 11 días de este último tratamiento presentó neuropatía periférica por lo que se reinstauró benznidazol. La paciente no cumplió con los controles clínicos, y una semana después de iniciar nuevamente el tratamiento con benznidazol fue internada por fiebre y pancitopenia. Presentó un cuadro clínico de falla multiorgánica de presunta etiología séptica y falleció a las 24 horas del ingreso.	meddoplace
Masculino de 14 años, sentado sin cinturón de seguridad en la parte trasera de un automóvil, participó en accidente automovilístico. Se mantuvo en el asiento posterior al evento y sin pérdida del conocimiento al momento de arribo de los paramédicos. El accidente ocurrió en un área rural y el traslado al DUP duró aprox. 90min. Fue transportado con collarín e inmovilizado en decúbito dorsal en la tabla de protección. Los signos vitales a su llegada: temperatura, 36,5oC; pulso, 84/min; PA, 110/63mm Hg y frecuencia respiratoria 14. A la exploración física (EF) en el DUP presentó dolor abdominal leve, escoriaciones en diferentes partes del cuerpo, sin embargo el ultrasonido inicial de abdomen y los rayos X solo evidenciaron rectificación de la columna cervical. Estudios de laboratorio: niveles de hemoglobina y creatinina normales; examen de orina: microhematuria. Después de algunas horas, el paciente presentó signos de hemotórax y continúo con dolor abdominal. Se le colocó sonda en tórax en el hemitórax izquierdo y se le realizó una TAC contrastada. Al valorar la TAC, el caso fue comentado con nuestro departamento. En este momento el paciente contaba con 8hrs en observación. En nuestra evaluación, observamos equimosis en el flanco izquierdo y drenaje escaso por la sonda en tórax. En la TAC se observó el riñón izquierdo sin captación de medio de contraste y un pequeño hematoma esplénico. Se decidió manejar conservadoramente. El paciente fue egresado 6 días después.	meddoplace
Paciente femenina de 46 años de edad, raza blanca, procedencia urbana, quien acude al Servicio de Microcirugía del Instituto Cubano de Oftalmología "Ramón Pando Ferrer", aquejada de disminución lenta y progresiva de la visión, que hasta hace cierto tiempo podía corregir con lentes correctores pero que últimamente ha empeorado y no logra adaptarse a ningún espejuelo. Presenta como antecedentes patológicos personales trastornos visuales desde muy joven (defectos refractivos) y antecedentes patológicos familiares de hija de 27 años con ectopia lentis bilateral simétrica constatada por este autor al examen oftalmológico en lámpara de hendidura. No se observaron signos clínicos de alteraciones sistémicas asociadas al síndrome de Marfan u otras enfermedades que se acompañan de ectopia lentis. Examen oftalmológico subjetivo Agudeza visual sin corrección: Ojo derecho 0,3; Ojo izquierdo 0,1. Refracción: OD -2,00 -1,75 x 20o (0,6); OI -3,00 -2,50 x 150o (0,7). Examen oftalmológico objetivo Lámpara de hendidura: Se constató subluxación superior del cristalino bilateral simétrica con fibras zonulares distendidas en los 180o inferiores, aunque intactas, solo visibles bajo dilatación pupilar. Opacidad de ambos cristalinos (LOCS III: OD NO2CO2; OS NO3CO3). No se observó presencia de vítreo en la cámara anterior, facodonesis, ni otras alteraciones del segmento anterior. Fondo de ojo: Papila de bordes definidos, no excavada con vasos centrales. Mácula sin alteraciones aparentes. Retina aplicada sin la presencia de desgarros periféricos u otras alteraciones retinianas (ambos ojos). Biometría ocular Mensuraciones Longitud axial (milímetros): Ojo derecho 22,39; ojo izquierdo 22,05. Queratometría (dioptrías): Ojo derecho 43,16/42,40; ojo izquierdo 43,77/43,88. Profundidad de la cámara anterior (milímetros): Ojo derecho 2,41; ojo izquierdo 2,44. White to white (milímetros): Ojo derecho 12,9; ojo izquierdo 12,6. Grosor del cristalino (milímetros): Ojo derecho 4,53; ojo izquierdo 4,66. (Tensión ocular: OD 15 mmHg; OI 12 mmHg). Abordaje terapéutico Ante la inefectividad de la corrección óptica con cristales graduados en esta paciente, se planificó realizar una extracción bilateral secuencial del cristalino por facoemulsificación. Se conservó el saco capsular mediante la colocación de un anillo de tensión capsular (ATC) suturado a esclera, más implante de lente intraocular (LIO) plegable en el saco capsular. Se explicaron los riesgos inherentes al acto quirúrgico y se obtuvo consentimiento informado por escrito, previa discusión con la paciente, de los posibles escenarios a presentarse durante la cirugía y las alternativas quirúrgicas en cada caso. Las cirugías se realizaron de modo secuencial comenzando por el ojo izquierdo por tener mayor grado de opacidad del cristalino. En ambos ojos se procedió, previa asepsia con yodo povidona en piel y fondos de saco, a la abertura de 4 paracentesis de 1 mm; se realizó capsulorrexis con cistótomo y se centró el saco capsular con el uso de ganchos retractores de iris estándar, colocados con mayor inclinación para su anclaje en el borde de la capsulorrexis. Seguidamente se realizó facoemulsificación por técnica de facochop utilizando parámetros bajos (slow motion faco) para evitar turbulencia en la cámara anterior y el balanceo exagerado del cristalino. En el transoperatorio del ojo izquierdo, una vez aspirado totalmente el material cristaliniano, se visualizó un desgarro radial anterior de la rexis que se extendía posteriormente. La localización del desgarro coincidió con el sitio donde estaba colocado uno de los 4 ganchos retractores usados para el centrado del saco capsular, que repetidamente necesitó maniobras de recolocación. Esto obligó a variar el plan quirúrgico inicial y se suturaron las hápticas del LIO al iris, como alternativa quirúrgica previamente discutida con la paciente. Seguidamente se luxó la óptica a su posición final en la cámara posterior, se aspiró viscoelástico y se hidrataron las paracentesis hasta completar la cirugía. Un mes después se realizó la cirugía del ojo derecho siguiendo el plan quirúrgico inicial sin complicaciones, con la colocación de un anillo de tensión capsular clásico suturado a la esclera por la técnica de Anillo en el lazo (Ring in the loop), y quedó cubierto el nudo bajo un flap escleral, seguido del implante del LIO plegable en el saco capsular. RESULTADOS POSOPERATORIOS En el examen posquirúrgico en lámpara de hendidura se observó la pupila del ojo izquierdo ligeramente oval, por la sutura de fijación iridiana del lente, mientras en el ojo derecho la pupila estaba perfectamente regular. Con pupila dilatada la imagen en retroiluminación del OD mostró un ligero descentramiento del LIO que no era perceptible por la paciente ni afectaba el resultado visual, pues la óptica del LIO ocupaba totalmente el área pupilar al desaparecer la dilatación. El resultado refractivo posoperatorio mostró la disminución importante del astigmatismo miópico en ambos ojos y la desaparición de la discordancia entre el elevado cilindro refractivo y el cilindro queratométrico, mucho más bajo, al desaparecer el astigmatismo de incidencia oblicua secundario a la subluxación del cristalino. Hubo una mejoría posoperatoria de la agudeza visual sin corrección y mejor corregida en ambos ojos, que demostró la efectividad de ambas alternativas quirúrgicas, y la paciente mostró satisfacción por el resultado a pesar de la diferencia de técnicas utilizadas para el implante del LIO en cada ojo. Agudeza visual sin corrección (AVSC): Ojo derecho (OD): 0,4. Ojo izquierdo (OI): 0,6. Refracción: OD: -0,25 -0,50 x 170o (0,7). OI: -0,50 -1,00 x 100o (0,7).	meddoplace
Se trató del caso de un hombre mestizo de 56 años de edad proveniente de Armenia, departamento de Quindío, Colombia, que el 5 de septiembre de 2011 presentó dolor, eritema y calor y refirió la aparición de lesiones ulceradas supurativas y dolorosas en el tercio distal del antebrazo derecho, aproximadamente dos meses antes de la consulta; se consideró el diagnóstico de osteomielitis pió gena, por lo cual recibió manejo antibiótico empírico con oxacilina y ciprofloxacina administradas ambulatoriamente. La respuesta no fue la esperada, por lo cual el paciente asistió a consulta al Hospital San Ignacio de Bogotá. Al ingreso, el paciente presentaba tos con expectoración hialina ocasional de un mes de evolución, además de referir episodios febriles. En el examen físico se encontraron signos de respuesta inflamatoria sistémica con hipotensión (80/43 mm Hg), taquicardia (133 latidos por minuto) y taquipnea (24 respiraciones por minuto), además de compromiso neurólogico con somnolencia, por lo que se consideró la posibilidad de choque séptico; también presentaba adenopatías cervicales anteriores móviles de 3 cm de diámetro, aproximadamente, no dolorosas y sin signos de inflamación cutánea y placas blanquecinas en lengua y carrillos sugestivas de candidiasis. No se detectaron alteraciones en la auscultación cardiopulmonar ni en el examen del abdomen; se encontró lesión acuminada en la región anal; cicatrices violáceas en glúteo derecho, úlcera por presión, grado 1, en zona lumbar y sarcopenia generali zada. En la evaluación neurológica se encontró que el paciente obedecía órdenes, pero evidenciaba desorientación al ser preguntado por su identidad, ubicación y tiempo. Se procedió a practicar las pruebas de apoyo diagnóstico, las cuales arrojaron los siguientes resultados: en el análisis sanguíneo, el conteo de células blancas fue de 8.300 por mm 3,con 87 % de neutrófilos y 8,5 % de linfocitos, 13,3 g/dl de hemoglobina, hematocrito de 44 %, 226.000 plaquetas por mm 3, creatinina sérica de 0,74 mg/dl, nitrógeno ureico en suero de 13,2 mg/dl, sodio de 120 mEq/l, cloro de 87 mEq/l, calcio de 9,7 mg/dl, fósforo de 3,4 mg/dl, potasio de 3,78 mEq/l, magnesio de 2,1 mg/dl, proteína C reactiva de 4,5 y un conteo de 58 células CD4+. En la radiografía de tórax se observaron abundantes opacidades micronodulares difusamente distribuidas (patrón miliar), hallazgo que se confirmó tras la realización de una tomografía computarizada de alta resolución en la que, además, se apreciaron las adenopatías cervicales ( y figura 2). Con base en estos hallazgos clínicos y paraclínicos se decidió hospitalizar al paciente y se inició reanimación con líquidos y agentes vasopresores y se le practicaron estudios de extensión. Debido a los antibióticos administrados previamente, se consideró la posibilidad de que el agente etiológico de la lesión en el antebrazo fuera Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, por lo que se inició el tratamiento con vancomicina. Con base en la historia clínica, el examen físico y las alteraciones halladas en los exámenes paraclínicos, y previa firma de consentimiento informado por parte del paciente, el 6 de septiembre de 2011 se hizo la prueba ELISA para el HIV con resultado positivo que luego se confirmó mediante análisis con Western blot. Se practicaron, además, los siguientes exámenes de imágenes: radiografía de mano derecha, en la que se observó osteopenia acentuada y lesión ósea destructiva del carpo ; tomografía computarizada de cráneo, que evidenció atrofia cortical y ligera dilatación ventricular supratentorial, y ultrasonografía de abdomen total, en la cual se encontró un leve incremento de la ecogenicidad del parénquima hepático, sin lesiones focales evidente s, y una discreta esplenomegalia. Se hicieron una carpectomía derecha y una lobectomía pulmonar superior izquierda con el fin de tomar muestras para los estudios patológico, microbiológico y molecular; además, se tomaron muestras de líquido cefalorraquídeo para la detección de M. tuberculosis con la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En el estudio histopatológico del pulmón se informó abundante infiltrado inflamatorio mononuclear linfocítico, con formación de granulomas histiolinfocitarios, necrosis central y células de tipo Langhans; en los estudios de la médula ósea hubo hallazgos similares. Las coloraciones para la detección de bacilos ácido-alcohol resistentes fueron positivas en todas las muestras, en tanto que las empleadas para hongos fueron negativas. Las muestras de tejidos óseo y pulmonar, así como el líquido cefalorraquídeo para el estudio molecular de micobacterias tuberculosas y atípicas (secuencias génicas IS6110 y hsp65 ), se enviaron al Laboratorio de Micobacterias de la Universidad Nacional de Colombia. Dichos análisis confirmaron la presencia de infección pulmonar, ósea y meníngea por una micobacteria perteneciente al complejo M. tuberculosis. Los cultivos en medio sólido fueron positivos y los aislamientos demostraron sensibilidad a los antifímicos de primera línea. En respuesta a los hallazgos descritos, se inició el tratamiento antituberculoso con el esquema tetra- conjugado (rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol); una vez finalizó la primera fase (48 dosis), se comenzó el tratamiento antirretroviral con zidovidina, lamivudina y efavirenz y se continuó con el tratamiento antituberculoso durante 10 meses. La evolución clínica del paciente fue satisfactoria y, en la actualidad, continúa asistiendo a controles médicos ambulatorios.	meddoplace
La Sra. Susana, de 34 años de edad, es usuaria del servicio de drogodependencias desde 1997. realizó la demanda de iniciar tratamiento por su dependencia a opiáceos, alcohol, benzodiazepinas y, posteriormente, por abuso de cocaína. es la mayor de cuatro hermanos. En 1992, a los 16 años, su madre, chófer de camión, murió en accidente laboral de circulación. La paciente quedó como cuidadora de los hermanos. La relación con el padre era conflictiva y dos años más tarde la paciente abandonó el domicilio paterno. Fue acogida en el domicilio de su abuela materna, que convive con una de sus hijas (hermana, por tanto, de la madre de Susana). En 1995 da a luz a una niña, fruto de una relación sentimental. Poco después se inicia en el consumo de sustancias, con subsiguiente desatención a sus obligaciones maternales. Intervienen los servicios sociales municipales y de Atención Primaria, y de la DeGAiA (Dirección General de Atención a la infancia y la Adolescencia, Generalitat de catalunya) quedando la hija en régimen de acogida familiar y otorgándole la guarda y custodia a la bisabuela, abuela materna de Susana, hasta el 2004. en dicho año, esta sufrió un proceso avanzado de demencia, por lo que la guarda y custodia pasó a la hija, tía materna de Susana. En el plan de trabajo se estableció un régimen de visitas para que Susana pudiera relacionarse con su hija. En 2001 nace su segunda hija, afecta de SiDA por transmisión vertical, fruto de otra relación sentimental con otro varón, Miguel, también usuario del servicio. tras una nueva intervención de los servicios sociales de atención primaria de salud y de la DeGAiA, se retira la tutela a los padres y se otorga la guarda y custodia a la hermana de Miguel y a su esposo, interesados en hacerse cargo de la niña. Desde entonces vive con ellos, quedando establecido el régimen de visitas para Susana, lo que supone poder continuar manteniendo el contacto. El proceso terapéutico ha sido muy irregular, alternando períodos de relativa estabilidad con otros de situaciones críticas que han requerido continuos ingresos por vía de urgencias y estancias en el psiquiátrico de referencia, centros residenciales como comunidades terapéuticas (ct)l, unidad hospitalaria de desintoxicación (ubicada en la planta de Medicina interna del hospital general de la ciudad vecina, pero dependiendo de la institución psiquiátrica), etc. A pesar de ello nunca ha perdido el vínculo con el servicio de drogodependencias, donde acude siempre que se halla en situaciones de desesperación y rozando la indigencia, pues ha estado temporadas malviviendo en masías abandonadas y casas desocupadas, en situación de precariedad extrema, marginación y dura subsistencia. Sufrió deterioro en relación a su estado físico, abandono de hábitos, higiene, aspecto descuidado y sucio, mala alimentación, deambulando sin rumbo por la calles, acudiendo repetidamente a urgencias del hospital general. Y un progresivo deterioro cognitivo, con desorientación, lenguaje incoherente, agitación, conductas regresivas, ideas de suicidio, etc. Dejó de acudir a las visitas programadas de sus hijas. Como medida de contención, ante la gravedad de la situación y el empeoramiento de su estado de salud, el equipo del cAS decidió que Susana ingresara en una determinada ct, donde Susana fue admitida el 21 de diciembre de 2006, ocupando una de las plazas «gratuitas» que tiene concertada la asociación cogestora junto a servicios sociales del Ayuntamiento. En su día posibilitaron los trámites y propuestas realizadas por la directora del cAS y nos coordinamos periódicamente con dicha asociación. en aquel momento se iniciaron trámites para solicitar una valoración de incapacitación civil de Susana y que se asumiera la función tutelar desde una fundación. De otro modo no se podía contar con ningún apoyo familiar ni social que permitiera conseguir y mantener una completa estabilidad, garantizarle un seguimiento médico, una mejoría de su calidad de vida y motivación para poder continuar manteniendo la relación con sus hijas. Estando en la ct, Susana presentó una importante mejoría y estabilización que a principios de 2008 conllevó que fuera denegada la incapacitación judicial. en todo el período de estancia en la ct se mantuvo abstinente de todo tipo de tóxicos y realizó seguimiento de la psicopatología en el cSMA y del ViH en el servicio de medicina interna del hospital comarcal ubicado en la misma comarca donde se encuentra la ct. A principios de enero de 2009 salió de la ct tras una estancia de dos años. Aunque se ha mantenido abstinente de sustancias psicótropas, ha presentado episodios de inestabilidad emocional y orgánica, y dificultades para mantener la normalización social, situación que ha motivado diferentes y diversas atenciones en el servicio de urgencias del hospital general, demandas diarias al servicio de drogodependencias —somos sus referentes más cercanos— y más de un ingreso en la UPD del hospital psiquiátrico. Dada la in tervención integral, con acompañamientos y atención continuada de los educadores del cAS y en el centro de actividades dependiente del propio servicio de drogodependencias, desde el mes de abril se consiguió una cierta estabilización, con seguimiento psicopatológico en cSMA y toma de medicación con supervisión diaria en el cAS. Compartía vivienda con otras personas e inició el seguimiento del ViH que hacía tiempo había descuidado, con adhesión al tratamiento antirretroviral ante la presencia de alta carga viral e inmunosupresión. En otoño de 2009, coincidiendo con una situación de crisis de su hija mayor —ya de 14 años de edad e institucionalizada a causa de la claudicación de su tía abuela, quien había tenido la guarda y custodia—, Susana inició un proceso de descompensación basal con importante desestabilización emocional y orgánica, situación que nos hizo plantear reingreso en UPD y ct a largo plazo. A finales de 2009, realizados los trámites y en espera de que se llevara a cabo el ingreso, requirió admisión en medicina interna del hospital general por la presencia de complicaciones orgánicas debidas a la situación de inmunosupresión. Una vez dada de alta se mantuvo la toma de medicación supervisada diariamente en el cAS, estando pendientes aún las derivaciones a UPD, ct y piso para enfermos con ViH, ingreso que no se llegó a producir. Con la intervención interdisciplinaria, el cambio de vivienda y sus convivientes, se propició una estabilización que, aunque precaria, posibilitó y facilitó la adhesión de Susana al Proyecto Hiedra,con el objetivo de promover la inserción laboral y la propia autonomía. Se da la circunstancia, además, que Susana dispone de una vivienda propia de la que no puede disfrutar dado que desde hace tiempo se halla ocupada. Se están llevando a cabo las diligencias pertinentes para que pueda beneficiarse lo antes posible, cosa que pareció ser posible a partir de la primavera de 2011 pero que por un error de notificación notarial se retrasó considerablemente. Esta incertidumbre en la disponibilidad de la vivienda y la inestabilidad y precariedad de la hija de 15 años, con las consecuentes dificultades para poder mantener una relación estabilizada con esta y con la pequeña de nueve años —aquí el trabajo fue coordinado y mantenido con eAiAm— conllevaron una nueva desestabilización y descompensación psicopatológica de Susana, la cual motivó el ingreso en la unidad de agudos del hospital psiquiátrico.con la perspectiva de la disponibilidad de vivienda propia, la predisposición, motivación y adherencia al proyecto de inserción laboral de Proyecto Hiedra, desde el servicio de drogodependencias se trabaja con la red comunitaria social de infancia la posibilidad de que, de una forma autónoma, con el apoyo de servicios sociales y mediante ayudas para la adecuación del piso, SADn, a medio plazo pueda convivir con su hija mayor en el domicilio propio. Pensamos que mientras que la paciente no pueda disponer de la vivienda, la es tabilización psicopatológica conseguida con la intervención terapéutica en el medio contenido de la hospitalización difícilmente se podrá mantener fuera de esta, dada la continuidad de cuidados que requiere la situación compleja de Susana. Es por esta razón que planteamos la posibilidad de consolidar la estabilización en un contexto asistencial integral de forma continuada a medio plazo, donde podamos intervenir, con tiempo y coordinación, los diferentes dispositivos de la red de atención sociocomunitaria y de la unidad hospitalaria de subagudos del hospital psiquiátrico de referencia. Susana ha presentado una buena evolución durante su ingreso en dicha unidad y continua manteniendo las sesiones de psicoterapia en el servicio de drogodependencias, además de las sesiones familiares con la hija mayor, el programa formativo Proyecto Hiedra y algunas sesiones de apoyo psicosocial con la educadora del cAS.en junio de 2011 había previsión de que su piso iba a ser desocupado. Se hacía imprescindible, para poder iniciar el proceso de alta de la unidad de subagudos, una inserción social más normalizada, la convivencia con la hija mayor y asimismo poder acoger a la pequeña cuando tuviera las visitas pertinentes e incluso poder ampliar el horario de las mismas. Además, y dado que no solo se trataba de favorecer la salud mental de Susana sino también la de las menores, de 16 y 9 años, valoramos conveniente que se actuara en el proceso de resolución de la ocupación del piso lo antes posible, pues no consideramos convenien te para la buena evolución prolongar la situación de ingreso hospitalario. Se exploraron otras opciones (otras ct, pisos tutelados, pisos compartidos) que no se valoraron viables.en cuanto a la propuesta de intervención con la hija mayor, gracias al buen vínculo maternofilial, se han podido realizar algunas sesiones de psicoterapia familiar encaminadas a reconducir la situación de las menores —la hija mantiene una relación sentimental con un chico también menor— y se ha conseguido incidir en aspectos formativos con el fin de intentar normalizar esta situación. Así, la hija está a seguimiento en el servicio de atención a la salud sexual y reproductiva yutiliza métodos contraceptivos; también se ha preinscrito en programas de cualificación profesional inicial dirigidos a jóvenes que han terminado la ESO y no han conseguido la titulación. Este informe dirigido a la DeGAiA fue escrito conjuntamente por la directora (psiquiatra psicoterapeuta), el terapeuta referente de Susana, la trabajadora social, la educadora social y la coterapeuta del cAS. Quizá pueda pensarse que se trata de un discurso redundante y recurrente y que puede representar de lectura incómoda y molesta. Pero hemos querido presentar el informe de la forma más completa posible, y así expresar de forma fehaciente la realidad asistencial cotidiana.	meddoplace
• Niño de 8 meses. AP: sin intéres. Nacido en España. Padres Nigerianos • Acude por fiebre de hasta 39,5oC de 4 días de evolución, con tos y rinorrea acompañante • Viaje reciente a Nigeria de 15 días de duración, en el que visitó a sus abuelos, del que regresó hace 3 días. • Acudió al Centro de Vacunación Infantil, previo al viaje, donde le vacunaron de fiebre amarilla e indicaron profilaxis antipalúdica que no ha recibido porque "no le gustaba" • E.FISICA: Adecuado estado general. Tinte ictérico. Palidez cutánea y de mucosas. AC: taquicárdico, soplo sistólico I/VI. Hepatomegalia de 1cm, sin esplenomegalia. Resto sin hallazgos • ANALÍTICA: – Anemia (Hb:7,5mg/dL); Leuc: 8500mm3 (fórmula normal); plaquetas 100000). – Gota gruesa: se observan parásitos intraeritrocitarios compatibles con P.falciparum.	meddoplace
Identificación del paciente y motivo de consulta El paciente es un varón de 44 años, casado y con dos hijos. Aunque abogado de formación, en la actualidad y desde hace unos años, vive exclusivamente de su actividad intelectual (libros, conferencias, colaboraciones en medios de comunicación, etc.). No tiene antecedentes familiares de enfermedad mental. Refiere un breve episodio ansioso, sucedido unos veinte años antes, que remitió rápidamente tras ser tratado con ansiolíticos. Pocas semanas antes de acudir a consulta, confiesa a su mujer una relación extramatrimonial. Empieza entonces un periodo de difícil convivencia, en el que ambos valoran distintas posibilidades y por el que el paciente comienza la terapia. Finalmente, un par de meses después, su mujer decide divorciarse. A partir de ese momento, y pese a que inicialmente parece más aliviado, empieza a sufrir un profundo malestar, exhibe una conducta más pasiva y su trabajo creativo se paraliza; sin embargo, sigue cumpliendo con los compromisos no relacionados con la elaboración de obra original. El estado de tristeza, abatimiento y desesperanza se convierte entonces en el objeto de consulta. Aunque el paciente es bien consciente de ello por su formación en leyes, se le explica que toda la información proporcionada será tratada con la confidencialidad a la que obliga el secreto profesional. Estrategias de evaluación Como estrategias de evaluación se emplearon la entrevista clínica no estructurada, auto-registros y los siguientes autoinformes, habituales en la literatura en que la AC ha sido el tratamiento de elección: Inventario de Depresión de Beck - II: El BDI-II (Beck, Steer y Brown, 1996) es la última versión del inventario de Beck. En este caso se empleó la versión en español baremada con muestras clínicas y no clínicas (Sanz, García-Vera, Espinosa, Fortín y Vázquez, 2003; Sanz, Perdigón y Vázquez, 2003). Acceptance and Action Questionnaire: El AAQ (Hayes et al., 2004) es una medida del grado de evitación experiencial, conceptualizada a partir del modelo de la Terapia de Aceptación y Compromiso (Hayes, Strosahl y Wilson, 1999). La versión adaptada al español (Barraca, 2004) ha obtenido índices aceptables de consistencia interna (alfa de Cronbach = ,74), estabilidad temporal (rxx = ,71) y ha reunido pruebas de su validez con muestras generales y clínicas. Automatic Thought Questionnaire: El ATQ (Hollon y Kendall, 1980) es un cuestionario de 30 ítems desarrollado con el objetivo de medir la frecuencia de pensamientos automáticos negativos (frases negativas auto-dirigidas) frecuentemente asociados a la depresión. La adaptación española del ATQ aquí usada es la de Cano-García y Rodríguez- Franco (2002) que mantiene la estructura original de cuatro dimensiones (autoconcepto negativo, indefensión, ajuste pobre y autoreproches). State-Trait Anxiety Inventory: El STAI-R / STAIE es una medida de la ansiedad, tanto en su vertiente de rasgo como de estado. En este caso se empleó la versión baremada en España (Spielberger, Gorsuch y Lushene, 1982). Environmental Reward Observation Scale: El EROS (Armento y Hopko, 2007) es un breve instrumento de 10 ítems desarrollado para obtener una auto-evaluación objetiva del grado en que el entorno resulta reforzante para el sujeto. Una puntuación alta se vincula con un incremento de las conductas y del afecto positivo como consecuencia de experiencias reforzantes desde el medio. La escala posee una buena consistencia interna (alfa de Cronbach = ,85) y una buena fiabilidad test-retest (rxx = ,85). También hay datos sobre su validez de constructo (correlaciones con el Pleasant Events Schedule y el BDI). La versión aquí usada es la adaptación al español realizada por Barraca y Pérez-Álvarez (2010). Behavioral Activation for Depression Scale: El BADS (Kanter, Mulick, Busch, Berlin y Martell, 2007) es un cuestionario de 25 ítems elaborado para medir cuatro dimensiones básicas para el modelo de la AC: Activación, Evitación/Rumia, Afectación del trabajo/actividad y Afectación de la vida social. La versión usada en este caso es la adaptación al español realizada por Barraca y Pérez-Álvarez (pendiente de publicación). Las puntuaciones del paciente en las escalas fueron las siguientes: BDI-II = 32 (depresión severa); AAQ = 39 (Evitación media-alta); ATQ total = 44 (puntuación general alta); ATQ-I = 14 (Autoconcepto Negativo alto); ATQ-II = 19 (Indefensión alta); ATQ-III = 3 (Ajuste normal); ATQ-IV = 8 (Autoreproches medio-alto); STAI-E = 41 (ansiedad- estado alta); STAI-R = 39 (ansiedad-rasgo alta); EROS = 21 (reforzamiento desde el entorno bajo); BADS-I = 19 (activación baja); BADS-II = 19 (Evitación/Rumia alta); BADS-III = 15 (sin deterioro del trabajo o actividad); BADS-IV = 18 (deterioro de la vida social medio-alto)1. Las mismas pruebas volvieron aplicarse tras la intervención, en la fase de seguimiento. La entrevista clínica sirvió para conocer los aspectos más relevantes del caso y plantear el análisis funcional. Además, fue el método más importante para determinar el estado del paciente en el momento de acudir a consulta y también para valorar su evolución a lo largo de la terapia. Junto con el paciente se trató de establecer en cada sesión una puntuación de 0 a 10 para determinar el estado de ánimo semanal. Aunque es posible que este tipo de estimaciones estén sesgadas por la subjetividad, aportan una información rápida y sencilla que resulta de gran utilidad para el clínico; además, son también de uso corriente en la evaluación del dolor crónico o de la ansiedad (como los conocidos “termómetros” para evaluar el nivel de miedo a determinados estímulos fóbicos). Por último se pidió al paciente que elaborase auto-registros en los que reflejase las actividades diarias y el estado anímico asociado a cada una de ellas. No obstante, el paciente sólo cumplimentó esta tarea durante un único día. Tampoco se sirvió de diarios o correos electrónicos que, como alternativa a los registros, se le sugirieron. Formulación clínica del caso Las principales conductas problema aparecieron progresivamente, aunque en un breve intervalo de tiempo. Aproximadamente una semana después de la separación de su mujer, comenzaron a alterarse sus horarios, y el paciente empezó a acostarse y levantarse cada vez más tarde. Paralelamente, fue sufriendo un insomnio más acusado y el poco sueño que lograba se acompañaba de pesadillas. Se inició, así mismo, una disminución de peso, que llegó a suponer una pérdida de diez kilos, si bien es cierto que este proceso se explica en parte por la simultaneidad del problema con una gripe que duró cerca de dos semanas. Al tiempo, las autoafirmaciones del paciente se volvieron cada vez más negativas (“mi vida no tiene horizonte”, “he perdido aquello que otorgaba sentido a todo mi esfuerzo: mi familia, mis hijos”, “he fallado en aquello que más valoraba: comportarme con integridad”, “vivo al límite de lo soportable”). En el plano cognitivo, se dieron otras manifestaciones problemáticas que acompañaron este proceso, como su recuerdo obsesivo de los momentos felices de su vida anterior, sentimientos de culpa y el planteamiento recurrente de que debía sufrir algún tipo de “tara”, “deficiencia” que le habrían llevado a cometer la cadena de errores que explicaría su penosa situación actual. En esta misma línea, comentaba que su vida era últimamente pura apariencia y que desde bastantes años antes debía de arrastrar una serie de “problemas interiores”, aunque nadie lo hubiese advertido. En la esfera social también se observaron distintos problemas. Los contactos sociales generales eran evitados, pero se mantenían los familiares y aquellos a los que le obligaba su trabajo. No obstante, cuando estaba con sus padres disimulaba su verdadera situación anímica para evitarles sufrimiento. La mayoría de estos problemas se intensificaba cada vez que hablaba con su ex pareja por los trámites del divorcio y los acuerdos del convenio. En las conversaciones surgían continuos reproches por temas económicos y por la educación de los hijos habidos en común. También exhibía un mayor decaimiento cuando su hija mayor (10 años) cuestionaba las razones de la separación. Es necesario señalar en este caso que, aunque las erbalizaciones de malestar eran muy intensas (y, coherentemente, así lo reflejaban las puntuaciones de depresión del BDI-II o del ATQ), se producía la paradoja de que se mantenía una gran actividad — incluso social— cuando el trabajo consistía en colaborar en medios de comunicación, impartir conferencias, ir a mesas en las que se hablaba de sus obras, etc. Igualmente, viajaba bastante, a veces conduciendo él mismo. El paciente mencionaba que se veía incapaz de soportar ese ritmo, aunque seguía haciéndolo y, a juzgar por los resultados, todas las tareas se efectuaban con gran eficacia. Entendía la contradicción entre lo que decía que sentía y lo que hacía, pero no sabía explicar por qué. No obstante, también es cierto que las actividades relativas a la creación de obra nueva estaban interrumpidas y que el paciente no se veía con capacidad para retomarlas; de hecho, las retrasaba indefinidamente. Igualmente, vivía de forma ambivalente la posibilidad de recurrir a la medicación pues aunque, por un lado, se sentía enfermo, por otro temía depender de ella y, en general, cuando estaba más sereno, creía que sus problemas no tenían una naturaleza biológica. Para explicar por qué el paciente se encontraba cada vez más deprimido a pesar de que seguía desarrollando una intensa actividad y siempre actuaba de forma responsable con sus obligaciones —algo en principio contradictorio con los procesos depresivos habituales—, se planteó un análisis funcional que justificaba la relación entre determinadas conductas y su estado anímico. Este análisis funcional se esbozó, en sus líneas generales, a partir del propuesto por los autores de la AC para dar cuenta del inicio y, fundamentalmente, del mantenimiento de la situación depresiva (Jacobson et al., 2001). Desde este análisis se hipotetizó que, en un primer momento, el elemento disparador del estado depresivo se identificaba claramente con el proceso de ruptura matrimonial y las pérdidas asociadas a ésta (quebranto económico, disminución de la calidad de vida, empeoramiento del lugar de residencia, menor contacto con sus hijos, menor tiempo para sí mismo, etc.). Esta situación había desencadenado una serie de respuestas típicas de la condición depresiva (insomnio, pensamientos negativos —“nada tiene sentido” “cómo he podido cometer tantos errores”—, recuerdos intensos de la pasada vida feliz, dudas, pérdida de peso, culpabilidad, creerse enfermo, etc.). Sin embargo, lo más interesante fue observar que este tipo de respuestas se perpetuaba por el mantenimiento de una serie de patrones evitativos que estaban conformados por las variadas actividades que llevaba a cabo (viajes, conferencias, colaboraciones en medios de comunicación, etc.). Es decir, que, aunque el paciente se quejaba por verse obligado a llevar a cabo todas esas actividades, ello le justificaba para no sumergirse en una labor creativa como era redactar sus libros. Al mismo tiempo, su rumia negativa, su insomnio, su falta de fuerza, sus sentimientos de ineptitud y su recelo hacia las relaciones hombre-mujer, le empujaban a no concentrarse en la creación, le excusaban de pasar más tiempo con sus hijos y le tenían cerrado a iniciar cualquier otra relación de pareja. Por tanto —como predice el modelo de la AC— la situación depresiva provocaba determinados síntomas, pero igualmente podía verse como un comportamiento que mantenía la situación misma. Ciertamente, la publicación de un nuevo libro podía ser gratificante a largo plazo, pero a corto le obligaba a una importante labor de introspección, a trabajar solo y a ponerse en contacto con sus sentimientos. Del mismo modo, el volver a quedar con amigos y rehacer su red social e, incluso, volver a plantearse una nueva relación de pareja podía suponer un aliciente, pero en ese momento le recordaban lo que había perdido, especialmente su antigua estabilidad. En síntesis, la hipótesis que se planteó fue que la evitación que implicaba desarrollar muchas actividades laborales, junto con los mismos síntomas depresivos, favorecían un reforzamiento negativo inmediato (escapar de los sentimientos desagradables producidos por la ruptura), pero, lógicamente, cada vez le provocaban un mayor cansancio y le impedían a la larga acceder a reforzadores positivos más valiosos. Tratamiento Elección del tratamiento Por lo revelado a partir del análisis funcional, se estimó que la AC constituía el tratamiento de elección. De los dos protocolos de intervención posibles, el de AC (Martell et al., 2001) y el del TACD (Lejuez et al., 2001), se eligió el primero de ellos por una serie de factores que parecían especialmente pertinentes en este caso. En concreto, el protocolo de AC: (1) enfatiza el papel del reforzamiento negativo en el mantenimiento de los estados depresivos; (2) se sirve de un conjunto más amplio de estrategias y no únicamente de la incorporación progresiva de tareas, circunstancia que ya se daba en este caso; (3) tiene en cuenta las manifestaciones depresivas cognitivas, como la rumia, también muy presente en este sujeto; y (4) existe evidencia empírica de su eficacia en casos semejantes en los que también había síntomas ansiosos y no se empleó medicación antidepresiva (Cullen, Spates, Pagoto y Doran, 2006; Santiago-Rivera et al., 2008). Aplicación del tratamiento A partir del análisis funcional se determinaron los objetivos del tratamiento y se inició su aplicación. Se consideraron los siguientes objetivos: (a) Conductas a activar: (1) Mantener unos horarios fijos (para acostarse, levantarse y trabajar en casa, desde el primer día de tratamiento empezaría ya fijando los de levantarse y acostarse), (2) Reiniciar la redacción de su último libro y mantener esta actividad (primero durante una hora al día como mínimo, hasta llegar a unas cinco horas) (3) Estar con sus hijos al menos un vez durante la semana y el fin de semana alterno que tiene asignado, (4) Volver a contactar con grupos de amigos y conocidos fines de semana alternos (cuando no le corresponda estar con sus hijos); (b) Conductas a extinguir o moderar: (1) Participar en la presentación de libros, conferencias, congresos, viajes, etc. sobre su obra (se acordó una disminución progresiva durante los siguientes meses que, al final, supusiera sólo una participación mensual), (2) Colaborar en medios de comunicación (se acordó que, tras cuatro meses, únicamente mantendría una colaboración estable con tres medios), (3) Desatender la rumia cognitiva (por medio de centrarse en la tarea presente —mindfulness—y valorar la función de esos pensamientos: ¿le activaban o facilitaban la pasividad y la evitación?). Para llevar a cabo este plan de intervención, en primer lugar se explicó el análisis funcional y se justificó por qué unas conductas en principio positivas y activas (conferencias, tertulias, viajes, etc.) debían disminuirse progresivamente por suponer formas elaboradas de evitación; al tiempo, se justificó la importancia de acometer tareas difíciles cognitivamente —como la creación—, o delicadas y cansadas —como estar más con sus hijos y quedar con conocidos y amigos—, pero que, al final, podían volver a impregnar de sentido su vida y suponer un camino para salir de la presente situación. Hay que entender que la actividad creativa había configurado la vida de este paciente y el resto de su trabajo partía de esa vocación. Tal y como plantea el modelo de AC, la consecución de estos objetivos tiene que establecerse de forma gradual, pues la situación depresiva es difícil de deshacer. Además, dado que no se puede esperar que el afrontamiento de las actividades señaladas produjesen rápidamente un alivio del estado depresivo sino todo lo contrario, era fundamental que se diese un compromiso por mantener esta actitud a lo largo de periodos más o menos extensos. Como es propio de la intervención de AC, las conductas a activar y a extinguir o moderar una vez incorporadas al tratamiento se mantuvieron de forma permanente. La fase de aplicación de la terapia de AC en sí tuvo una duración de siete meses (a lo largo de 22 sesiones), tras un mes previo que sirvió como periodo de evaluación (5 sesiones), algo más largo de lo habitual por el detalle con que se recabaron las circunstancias vitales del sujeto y las dudas a la hora de establecer el análisis funcional. Justo después del fin del tratamiento, se programaron otras 5 sesiones de seguimiento cada vez más distanciadas en el tiempo (las dos primeras con un intervalo de quince días entre sí, luego las siguientes al cabo de veinte días, un mes y dos meses). En estas últimas se repitió la aplicación de autoinformes, se llevó a cabo una prevención de recaídas y se explicó la necesidad de seguir llevando a cabo una observación similar a la mostrada en consulta (análisis funcional) ante nuevas situaciones vitales potencialmente desencadenadoras de depresión (e.g. se enseñó a identificar patrones de evitación para responder con conductas de activación). El cronograma de las sesiones puede verse en la tabla 1. Tal y como plantea la AC, la incorporación de las estrategias y de los objetivos señalados fue progresiva, y de este modo aparece recogido en la tabla. Durante el proceso de implementación de la terapia se produjeron algunos parones, motivados tanto por los periodos vacacionales como por la necesidad de atender a sus obligaciones laborales fuera del lugar de residencia. Aunque al principio fue dubitativo, el compromiso con las tareas y la corrección de algunas estrategias facilitó la inclusión de los siguientes elementos. Como el estado anímico y la confianza del paciente se asentaron al cabo de varios meses, las últimas incorporaciones de conductas a extinguir (por ejemplo, desatender el contenido de la rumia depresiva y centrarse en la experiencia directa) resultó más sencilla y presentó menos reservas por parte del paciente. Factores relacionados con el terapeuta Las sesiones fueron conducidas por un único terapeuta, autor de este artículo. El terapeuta finalizó su licenciatura en 1992, realizó un Máster en Psicología Clínica y de la Salud entre 1992-1994 y se doctoró en 1997. Está en posesión del Título de Psicólogo Especialista en Psicología Clínica y de Psicólogo Especialista en Psicoterapia (EFPA). Las sesiones se llevaron a cabo en la consulta privada del terapeuta. La relación terapéutica podría considerarse buena. El paciente mostró adherencia al tratamiento y trató de cumplir con las prescripciones. No obstante, al inicio de la intervención no completó los registros recomendados. Es importante señalar que el paciente había tenido experiencias negativas con psiquiatras y que esta circunstancia podía afectar a su confianza inicial hacia cualquier proceso terapéutico. Más adelante, el paciente regaló libros propios al terapeuta y estuvo dispuesto a acudir con más frecuencia cuando se le indicó la pertinencia por encontrarse peor anímicamente y por dar la adecuada continuidad al tratamiento. El terapeuta mostró interés por los libros regalados y los comentó en sesión. Las actividades culturales del paciente eran genuinamente interesantes para el terapeuta, lo que probablemente se reflejó en el curso de la terapia. El paciente no canceló las citas programadas y siempre avisó con tiempo si se veía obligado a cambiarlas. Acudió también a las sesiones de seguimiento pese a estar distanciadas en el tiempo. Diseño del estudio El caso aquí reportado se corresponde con un diseño AB. Si bien por este tipo de diseño no es posible determinar con completa seguridad que los cambios obedeciesen únicamente a la aplicación de la terapia de AC, puede mencionarse que durante la intervención no se dieron cambios familiares, laborales o contextuales importantes, por lo que existe una mayor confianza en que fuesen las estrategias de la terapia las que explican las mejoras observadas. Análisis de datos A fin de obtener medidas para contrastar el posible cambio por la intervención, en el seguimiento se repitió la administración de todos los autoinformes aplicados durante la línea base. Por otro lado, puesto que el paciente no completó los auto-registros que se prescribieron al inicio de la intervención, fue necesario recurrir a otras estrategias para valorar la efectividad de la terapia. En concreto, el terapeuta estimó, junto con el paciente, el estado de ánimo durante la semana (con un rango de puntuaciones de 0 a 10). Además, se registró el cumplimiento de las tareas asignadas como objetivos de la intervención (conductas a activar y conductas a extinguir o moderar). Teniendo en cuenta la naturaleza de estas medidas, se ha considerado que la presentación de los resultados en formato visual resultaría más clara. La figura 1 recoge las diferencias entre las medidas pre y postratamiento en cada uno de los autoinformes aplicados. La figura 2 presenta integrados los datos de la escala de apreciación del estado anímico durante toda la terapia y en el seguimiento (cinco meses después) junto con el cumplimiento (en número) de las tareas a activar, a disminuir y extinguir, que se recabaron semana a semana en cada sesión con la información proporcionada por el paciente. Efectividad y eficiencia de la intervención Los resultados de la intervención pueden comprobarse al observar las notables diferencias entre la mayoría de las puntuaciones de los autoinformes previas y posteriores a la fase de intervención (ver figura 1). En el BDI-II se pasó de una puntuación de 32 (depresión severa) a una de 9 (ausencia de depresión). En el AAQ el cambio se produjo desde una puntuación de 39 a una de 30. En este caso, hay que tener en cuenta que en la adaptación española del instrumento la puntuación media en la población general (no clínica) es de 34,61 (DT = 5,43) (Barraca, 2004). En el ATQ la puntuación general pasó de 44 a 33, y en las cuatro dimensiones: (1) Autoconcepto Negativo de 14 a 8; (2) Indefensión de 19 a 15; (3) Pobre ajuste de 3 a 4; y (4) Autoreproches de 8 a 6. En el STAI hubo un cambio importante en las dos dimensiones del instrumento, pasando de 41 a 20 en la ansiedad estado, y de 39 a 24 en la ansiedad rasgo, lo que supone pasar del Pn 95 al 55 en el primer caso y del Pn 97 al 70 en el segundo en el baremo de los hombres adultos (Spielberger et al., 1982). En el EROS se produjo otro cambio significativo desde los 21 puntos iniciales hasta 31. En la prueba original la media para la población general masculina es de 29.61 (DT = 4.20) (Armento y Hopko, 2007). Por último, en la primera dimensión del BADS (Activación) el paciente pasó de 19 puntos a 25, en la segunda dimensión (Evitación/Rumia) de 19 a 15, en la tercera (Deterioro del trabajo) no se produjeron cambios (de 15 a 15) y en la cuarta (Deterioro de la vida social) de 18 a 14. En este caso, los valores medios reportados por Barraca y Pérez-Álvarez (pendiente de publicación) para cada subescala son 21.36 (DT = 8.93), 14.55 (DT = 6.67), 16.37 (DT = 8.09) y 14.87 (DT = 10.17). La figura 2 revela los notables cambios en el estado anímico y el cumplimiento tanto de la activación de las conductas objetivo como de la extinción de los patrones de evitación detectados. Aunque es difícil determinar la magnitud de estos cambios, en particular al inicio del tratamiento, pues la intervención tuvo que empezar sin que se hubiese alcanzado la deseable estabilidad en la línea base, la apreciación visual del gráfico invita a suponer unas mejoras significativas como consecuencia de la intervención. Esta relación se corresponde con la planteada por el modelo de AC, que esgrime que la desaparición progresiva de las conductas de evitación y el cese del reforzamiento de las conductas depresivas conduce, a la larga, a una mejora del estado anímico. Junto con estas medidas, puede señalarse que el paciente expresó su satisfacción por la terapia e informó encontrarse plenamente recuperado. Manifestó que veía claro que había llegado el momento del alta y estuvo dispuesto a ofrecer información posterior si se le requería para seguimientos a más largo plazo, como de hecho fue el caso. Dado que nunca había dejado de trabajar ni de relacionarse con otras personas, estos comentarios son un importante criterio de su mejoría. El método de intervención de la AC, en el que se enfatiza la importancia de asimilar el análisis funcional y, por tanto, de comprender la relación entre la realización de determinadas actividades y el estado de ánimo (Dimidjian et al., 2008), supone una garantía de que la mejoría anímica se mantendrá a lo largo del tiempo, y así parecen indicarlo también los datos de este caso en el seguimiento, en el que, incluso, el estado de ánimo al cabo de cinco meses era mejor que justo al final de la fase de tratamiento. Dirección para correspondencia: Jorge Barraca Mairal e-mail: [email protected] Manuscrito recibido: 03/09/2009 Revisión recibida: 01/10/2009 Aceptado: 28/10/2010	meddoplace
Paciente varón de 56 años, residente de Olmué (Región de Valparaíso), con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa, de color amarilla verdosa y de mal olor, con descarga posterior, cefalea y disminución del olfato. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno forntal derecho. TAC de senos paranasales con velameinto difuso de las celdillas etmoidales derechas. TAC de senos paranasales con velameinto difuso del seno maxilar derecho. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales, etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación, obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico. Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45°. Presencia de hifas en ángulo dicotómico. Tinción Gomori-Grocott. 40X. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. El paciente fue tratado con itraconazol, en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. Evolucionó con buena respuesta clínica. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales. Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37°C, obteniéndose en todos los cultivos colonias filamentosas de color gris oscuro, con conidios secos. A los 5 días de incubación. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25°C durante 10 días. Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso, de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso, con conidios secos abundantes. Microscopia: se observaron hifas dematiáceas, coni-dióforos más o menos erectos, conidios con célula central más larga que las otras células, con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 μm. Macroconidios con célula central más larga, con 3-5 distoseptos. Tinción de lactofenol con azul de algodón. 100X. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn.	meddoplace
Se presenta el caso de un varón de 77 años que consulta en Urgencias por dolor y lesión abscesificada en región pretibial izquierda de dos meses de evolución sin respuesta al tratamiento antibiótico. Se trata de un paciente de origen español, exbebedor y exfumador, sin consumo de tóxicos, con múltiples comorbilidades: hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus tipo 2 insulinizado con aceptable control metabólico, cardiopatía isquémica crónica revascularizada, fibrilación auricular paroxística anticoagulada con acenocumarol, y endarterectomía de carótida derecha tras episodio de accidente isquémico transitorio. El paciente residía en zona urbana y no había realizado viajes recientes, ni tenía contacto habitual con animales. Había trabajado como camionero, ya jubilado. Cuatro meses antes del episodio actual había estado ingresado por un traumatismo accidental costal izquierdo con hemotórax recidivante, sin presentar afectación de los miembros inferiores. El dolor de la pierna, inicialmente difuso, se había focalizado en cara anterior de la tibia en las últimas semanas antes de consultar, donde había aparecido un área de tumefacción y enrojecimiento. No se acompañaba de fiebre ni otra sintomatología, ni refería traumatismo o picaduras previas en la zona. Durante este período había realizado varios ciclos de tratamiento antibiótico, prescritos por su médico de atención primaria sin mejoría. A la exploración, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable y afebril. A la auscultación cardiorrespiratoria presentaba hipoventilación basal izquierda, con tonos cardiacos rítmicos y sin soplos. El abdomen era anodino. No presentaba tampoco datos de focalidad neurológica. Se observaba tumefacción fluctuante en tercio medio de tibia izquierda, con eritema y aumento de temperatura local. No se evidenciaron lesiones cutáneas ni articulares a otros niveles. En las pruebas complementarias, el hemograma no mostraba alteraciones en ninguna de sus series, la función renal y los iones eran normales. La proteína C reactiva estaba en 19 mg/L. Se realizó una radiografía simple anteroposterior (AP) y lateral de miembro inferior izquierdo, donde se observó una imagen osteolítica de bordes bien definidos en diáfisis tibial. En la radiografía de tórax se apreció aumento de la silueta cardiaca con pinzamiento del seno costofrénico izquierdo en relación con hemotórax previo residual, sin otras alteraciones. En este momento se planteó el siguiente diagnóstico diferencial: Diagnóstico diferencial La aparición de sintomatología inflamatoria, dolor y lesión abscesificada junto con una imagen radiológica osteolítica, sugiere la presencia de una osteomielitis, esto es, infección del hueso por diferentes microorganismos, como primera sospecha diagnóstica. No obstante el diagnóstico diferencial de las lesiones osteolíticas en huesos largos debe incluir: En primer lugar habría que descartar la patología tumoral1, tanto la ósea primaria, como la metastásica. Dentro de la patología tumoral primaria, el osteosarcoma es la más frecuente. Este tipo de lesión asienta en huesos largos, pero al contrario que en nuestro caso, radiográficamente los bordes no están bien definidos y existe reacción perióstica acompañante. Tampoco está presente el llamado triángulo de Codman (área triangular de calcificación perióstica que se encuentra en el límite entre el hueso tumoral y sano) ni existen calcificaciones irregulares de los tejidos blandos que suelen aparecer en los cuadros tumorales. Estos tumores tienen una distribución bimodal, siendo más frecuente entre los 15-19 años y en pacientes de edad avanzada. En pacientes ancianos suelen ser secundarios a otras condiciones como la enfermedad de Paget o la radioterapia previa. Entre los tumores metastásicos predominan las metástasis osteolíticas de carcinoma, que suelen ser múltiples y sin esclerosis marginal; sin embargo, nos encontramos ante una lesión única y no existe clínica que sugiera la presencia de un carcinoma primario. También habría que plantearse el diagnóstico diferencial con el plasmocitoma, lesión osteolítica solitaria sin evidencia clínica, histológica o radiológica de mieloma múltiple, formada por una proliferación localizada de células plasmáticas neoplásicas. La edad media de aparición es a los 55 años y la localización más frecuente es el esqueleto axial, siendo excepcional la afectación distal, como en el paciente que presentamos. En segundo lugar, debe realizarse un diagnóstico diferencial con el absceso de Brodie2, que es una forma subaguda o crónica de osteomielitis hematógena, y que representa entre el 2,5% y 42% de las infecciones óseas primarias. Los pacientes normalmente son menores de 25 años y suele cursar con dolor articular y tumefacción local. Por lo general, es de origen hematógeno, pero también puede ocurrir por contigüidad en el contexto de un traumatismo o material de osteosíntesis. El foco infeccioso consiste en un absceso confinado dentro de un borde de hueso esclerótico. En general, no existen signos de enfermedad sistémica. En la radiografía simple es característica un área intramedular de radiolucencia central con márgenes escleróticos. Finalmente, otras entidades menos frecuentes con las que habría que hacer el diagnóstico diferencial son el granuloma eosinófilo, la sarcoidosis y el histocitoma fibroso. El granuloma eosinófilo es la forma más frecuente y benigna de la histiocitosis de células de Langerhans. Se trata de la proliferación anormal de células dendríticas en diversos tejidos, entre los que se encuentra el hueso, especialmente en cráneo, fémur, mandíbula, pelvis y columna. En el esqueleto apendicular las lesiones habituales son metafisarias o diafisarias, radiolúcidas, bien definidas y frecuentemente delimitadas por un halo escleroso. Son típicamente centrales en el canal medular y no es habitual encontrar reacción perióstica. Clínicamente se presenta con dolor y edema local. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica caracterizada por formación de granulomas no caseificantes, que suele afectar con más frecuencia a pulmón y ganglios linfáticos mediastínicos, pero que puede comprometer a cualquier órgano, incluido el hueso, al que afecta en el 3-13% de los casos. El paciente no presentaba clínica sistémica sugestiva ni alteraciones en la radiografía de tórax compatibles. El histocitoma fibroso benigno óseo constituye aproximadamente el 1% de todos los tumores óseos benignos, y se localiza en la diáfisis y el extremo epifisario de los huesos largos, la pelvis y las costillas. Aunque puede presentarse a cualquier edad, lo hace con mayor frecuencia en jóvenes adultos. Suele cursar de manera asintomática, a diferencia del paciente que presentamos. La radiografía simple muestra una lesión radiolucente, bien definida, con bordes esclerosos y adelgazamiento excéntrico de la cortical. Evolución Dado que el paciente se encontraba estable y afebril, se pospuso el inicio del tratamiento antibiótico a la espera de drenaje quirúrgico y toma de muestras. Mediante abordaje sobre la lesión abscesificada se procedió al drenaje de la misma, con abundante salida de material purulento a la apertura. Durante el procedimiento, se evidenció fistulización procedente del hueso. Se realizó un sarcófago en región anterointerna de la tibia, consiguiendo con ello la exéresis del trayecto fistuloso. Se realizó curetaje del absceso endomedular, obteniéndose gran cantidad de material purulento. Se procedió a lavado con abundante suero y antiséptico, rellenando posteriormente el defecto óseo con perlas de sulfato de calcio absorbible con gentamicina y vancomicina. Se tomaron muestras microbiológicas intraoperatorias óseas que se procesaron para cultivo habitual de bacterias y para micobacterias. Tras la cirugía se inició antibioterapia empírica con cloxacilina 2 g cada 4 horas y ceftriaxona 2 g cada 24 horas endovenosos. El paciente evolucionó de forma favorable durante el ingreso, realizándose curas locales diarias sin incidencias. Continuó afebril. En la tinción ácido alcohol resistente de las muestras no se observaron bacilos, y los cultivos bacterianos habituales resultaron ser negativos, la PCR para Mycobacterium tuberculosis resultó positiva, retirándose antibioterapia empírica e iniciándose tratamiento tuberculostático con cuatro drogas (Rimstar®: rifampicina, pirazinamida, etambutol e isoniacida 165/400/275/75 mg 4 comprimidos al día). Las baciloscopias de esputo y orina fueron negativas. Al alta el paciente continuó con el tratamiento oral pautado durante el ingreso, siendo revisado en consultas de Enfermedades Infecciosas, con buena evolución y tolerancia al tratamiento, sin alteración del perfil hepático. Diagnóstico final Osteomielitis de tibia izquierda por Mycobacterium tuberculosis.	meddoplace
Varón de 20 años de edad, sin antecedentes médicos de importancia, natural y residente de Loreto, Amazonía del Perú. Refirió que hacía nueve meses presentaba lesiones petequiales, eritematosas, circulares, pruriginosas, de bordes bien definidos y localizadas en las piernas, asociado a prurito en la zona plantar que luego se generalizó. Tres meses después inició el servicio militar en Lima, donde se exacerbó el prurito y aumentó el número de lesiones en extremidades superiores e inferiores. Cuatro meses después, se agregó malestar general y fiebre intermitente hasta 40°C. Acudió a un establecimiento de salud en Rímac, Lima donde se le administró metamizol vía intramuscular. Continuó con esta medicación durante dos meses; sin embargo, ante la no remisión de la fiebre y la progresión de las lesiones consultó en nuestro hospital. Se admitió al paciente en condiciones generales estables. Al examen físico presentaba lesiones maculopapulares, eritematosas, circulares, confluentes, de bordes bien definidos, de color rojo vinoso, palpables y que no desaparecían a la digitopresión. Tenían un tamaño aproximado de 0,3 x 0,3 cm cada una, ubicadas en extremidades superiores e inferiores, tronco, abdomen y región periumbilical, las cuales le producían un prurito intenso. Sin síntomas gastrointestinales. El hemograma mostró una hipereosinofilia de 50% (eosinófilos absolutos: 6.480 céls/mm3), con recuento de leucocitos y linfocitos normales. Se plantearon los diagnósticos de una púrpura vascular y una parasitosis inespecífica. Se obtuvo una inmunoglobulina E sérica (IgE) de 609,8 UI/mL, proteína C reactiva (PCR) de 0,63 mg/L, y los exámenes serológicos virales (VIH, HTLV-1, VHC, HBsAg) y VDRL resultaron negativos. Se inicio tratamiento sintomatico con clorfenamina i.v. Se realizo un examen parasitologico de heces en que se observaron larvas de Strongyloides stercoralis. Se inicio ivermectina 200 μg/kg/dia, por dos dias. Ademas, se identifico quistes de Entamoeba coli y de Iodamoeba bustchilli; por lo que recibio albendazol 400 mg, una vez al dia, por siete dias. Posteriormente, se administro ivermectina 200 ug/kg/dia por dos dias mas, a los siete dias de la primera dosis. Luego de 15 días de iniciado el tratamiento, el número de lesiones cutáneas disminuyeron significativamente, aunque mantenían un patrón puntiforme en miembros inferiores y dorso. Por ello se le agregó aceponato de metilprednisolona tópico. Además, en este período, se obtuvo una biopsia de piel la cual identificó un infiltrado linfocitario sin la identificación de larvas. En relación a los exámenes de control, al séptimo día de tratamiento los niveles de eosinófilos descendieron a 24% (1.685 céls/mm3); y a los 15 días, disminuyeron a 9% (645 céls/mm3), mientras la IgE disminuyó a 461 UI/mL. Al mes del tratamiento, las manifestaciones cutáneas eran escasas. Un examen parasitológico seriado en heces control se observó Hymenolepis nana, por lo que recibió albendazol 400 mg al día por cinco días, prazicuantel 25 mg/kg en dosis única y nitazoxanida 500 mg, dos veces al día, por tres días. Los niveles de IgE en un tercer control fue 357,6 UI/mL. Al término del tratamiento, un nuevo examen parasitológico seriado no identificó infestación por parásitos. Finalmente, posterior a dos meses y medio de tratamiento, se dio de alta médica con el diagnóstico de una púrpura reactiva por Strongyloides stercoralis resuelta.	meddoplace
Se trata de un paciente de 38 años, sin antecedentes personales de interés, que acudió a Urgencias del hospital remitido por su médico de familia por presentar fiebre de 39 grados de cuatro días de evolución, asociada a cefalea, sudoración profusa e intenso malestar general y mialgias. En la anamnesis destacaba que el paciente había regresado, hacía siete días, de una zona rural de Sudáfrica. No había tomado la profilaxis antipalúdica. Asimismo, presentaba en la región glútea izquierda y púbica derecha una lesión (picadura que presentaba el paciente). Su novia presentaba varias lesiones cutáneas similares, aunque permanecía asintomática. No había otros síntomas que explicasen un foco infeccioso. En la exploración física se observaba un paciente con estado general aceptable: febril (temperatura de 39 °C), con tensión arterial de 120/70, pulso de 90, saturación del 98%. Las funciones superiores estaban conservadas. El resto de la exploración física era normal, excepto dos lesiones como las observadas en la figura 1 de 0,5 cm, en el glúteo izquierdo y la región púbica derecha, consistentes en una lesión ulcerosa, recubierta por una escara negra y rodeada de un halo eritematoso con adenopatías satélites dolorosas regionales. No se observaban organomegalias ni adenopatías a otros niveles, ni tampoco exantema. En la analítica destacaban unos niveles de velocidad de sedimentación globular de 20; proteína C reactiva de 3,59; 4.500 leucocitos con el 70,8% de segmentados; el 14,4% de linfocitos; una hemoglobina de 13,2; 137.000 plaquetas; glucosa de 103; creatinina de 0,9; transaminasa glutámico oxalacética de 90 y transaminasa glutámico pirúvica de 211. El resto de los parámetros de laboratorio fueron normales. El análisis de orina elemental y la radiografía de tórax fueron normales. La prueba de gota gruesa resultó negativa. Ante un paciente que tras un viaje presenta fiebre y lesiones sugestivas de picaduras debemos de pensar siempre en cuadros producidos por rickettsias importadas. Con el diagnóstico de sospecha de fiebre secundario a rickettsiosis tras picadura se inició tratamiento con doxiciclina 100 mg/12 horas durante 10 días. A las 48 horas el paciente estaba afebril y en los días siguientes el cuadro desapareció progresivamente. La inmunofluorescencia objetivó titulos de inmunoglobulina M de 1/160. El tratamiento es el mismo que el de la fiebre botonosa mediterranea (FBM): doxiciclina 200 mg/12 horas durante 7 a 10 días. Una alternativa es el ciprofloxacino a dosis de 500 mg/12 horas durante 10 días. Las complicaciones son poco frecuentes. La fiebre por la picadura de la garrapata africana se debe a la Rickettsia africae, que se conoce desde inicios del siglo xx y fue documentada por primera vez en Zimbabwe en 1992. Se produce por la picadura de la garrapata Amblyomma hebraeum y Amblyomma variegatum que parasita al ganado vacuno y a animales silvestres y luego pica al ser humano. Esta garrapata no es huésped específica, por lo que las infecciones no son esporádicas, sino que son endémicas de regiones subsaharianas. Se debe sospechar en personas que han viajado al África subsahariana y han podido estar en contacto con ganado o animales salvajes. El periodo de incubación es de 6-7 días. Aparece clínica de forma brusca de fiebre, cefalea, mialgias, lesiones sugestivas de picaduras en zonas expuestas con linfadenopatías dolorosas asociadas.	meddoplace
Varón de 40 años con ascendencia del Sahara Occidental, sin antecedentes personales ni familiares de interés, remitido por disminución de la agudeza visual y nictalopía progresivas con importante empeoramiento en el último año. En la exploración, la mejor agudeza visual corregida (MAVC) es de 0,16 en el ojo derecho y de 0,25 en el ojo izquierdo. En un examen un año antes en otro centro su MAVC era de 0,2 en el ojo derecho y de 0,5 en el ojo izquierdo y en revisiones previas de 0,8 en ambos ojos. En la lámpara de hendidura se observan varios leucomas en la córnea del ojo derecho, así como cristalinos y presión intraocular normales en ambos ojos. El examen funduscópico muestra numerosos pequeños depósitos cristalinos amarillentos en polo posterior y media periferia con áreas de atrofia en ambos ojos. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se observa un parcheado lobular hipofluorescente correspondiente a las áreas de atrofia coriorretiniana, sin evidencia de fuga tardía. Múltiples puntos hiperintensos de diferentes configuraciones estaban presentes en los cortes de la tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT), varios microquistes intrarretinianos, pero con conservación de la depresión foveal, y también tubulaciones en la retina externa, con destrucción extensa de la retina externa. El electrorretinograma (ERG) ganzfeld muestra respuestas retinianas discretamente desorganizadas y de baja amplitud, pero con valores de latencia normales. La autofluorescencia (AF) revelaba un fondo con importantes parches de hipoautofluorescencia correspondientes a la atrofia del EPR y un moteado hiperfluorescente. Estable durante casi tres años, se pierde el seguimiento por traslado de su domicilio. Siete años después es remitido un paciente de 36 años por alteración del EPR, sin antecedentes personales de interés, y en la entrevista se descubre que es hermano del anterior. En la exploración, la MAVC es de < 0,05 en el ojo derecho y de 0,25 en el ojo izquierdo. En la lámpara de hendidura se observan microcristales en el limbo corneal en los 360o, cristalinos transparentes y tensión ocular normal en ambos ojos. El examen retiniano revela la presencia de cambios cristalinos característicos de la DCB y en la AF las áreas de hipoautofluorescencia eran menos extensas que en su hermano mayor y más extenso el moteado. ERG patológico con disminución de amplitudes y electrooculograma dentro de la normalidad en ambos ojos. La SD-OCT muestra grandes cavidades quísticas en el centro macular en el ojo derecho con un grosor macular central de 416 μm, y tubulaciones en la retina externa y una miríada de puntos hiperreflectivos principalmente sobre el complejo membrana de Bruch/EPR, pero también en la retina neurosensorial e incluso en la coroides en ambos ojos. Con base en los hallazgos de la OCT, el paciente fue diagnosticado de EMQ en su ojo derecho y se usó una inyección intravítrea de un implante de dexametasona (Ozurdex®) para tratarlo. Tras la inyección, la MAVC mejoró a 0,1 y el grosor macular central disminuyó con una resolución anatómica del EMQ. En la AGF postratamiento se observa la desaparición de la hiperflurescencia foveal tardía de tipo petaloide que mostraba previo al tratamiento y la angiografía con verde de indocianina muestra incluso mejor que la AGF las áreas de atrofia coriorretiniana y la verdadera extensión del deterioro de la circulación coroidea como lóbulos hipofluorescentes. Dado el corto seguimiento, no podemos valorar la eficacia del tratamiento aplicado en el tiempo. Se ha estudiado un número limitado de mutaciones en ambos pacientes y en la actualidad se encuentra en estudio la presencia de otras mutaciones no estudiadas previamente para confirmación genética del diagnóstico.	meddoplace
Paciente de sexo femenino, de 60 años de edad, residente de la Ciudad de México. Ingresó al Hospital de Cardiología del Instituto Mexicano del Seguro Social en la Ciudad de México, en febrero de 2017, referida de otro nosocomio con diagnóstico de probable EI. La paciente presentó fiebre de origen desconocido, intermitente, de hasta 39.7 °C, acompañada de diaforesis y escalofríos de 24 meses de evolución, así como vegetaciones sobre la válvula aórtica demostradas por ecocardiografía. De acuerdo a los criterios de Duke, se concluyó que presentaba EI de etiología a determinar. Tenía como antecedentes de importancia: un índice tabáquico de 1.5 paquetes/año, alcoholismo ocasional sin llegar a la embriaguez y artritis reumatoide diagnosticada en 2012, tratada con cloroquina 150 mg/24 horas, prednisona 2.5 mg/24 horas y ciclosporina 100 mg/24 horas. En el Hospital de Cardiología se realizaron los siguientes estudios: ecocardiografía transtorácica (ECOTT) y transesofágica (ECOTE), corroborando la existencia de dos vegetaciones en la válvula aórtica menores a 10 mm de diámetro; los estudios de centelleografía y gammagrafía demostraron la presencia de hepato-esplenomegalia. Los exámenes de laboratorio que incluyeron biometría hemática, química sanguínea, tiempos de coagulación, grupo sanguíneo, inmunología y hemocultivos, mostraron los siguientes resultados: anemia normocítica normocrómica que oscilaba entre 8 y 11.3 g/dL, trombocitopenia persistente (48 y 122 x 103/μL), leucopenia que fluctuaba entre 2 y 3.8 x 103/μL, prolongación del tiempo de protrombina entre 7 y 28.7 segundos, prolongación del tiempo parcial de tromboplastina entre 9 y 118.2 segundos, IgG anti-toxoplasma e IgG anti-citomegalovirus positivos. El resto de los estudios se encontraron dentro de rangos normales de referencia. Se realizaron tres hemocultivos procesados mediante el sistema BacT/ALERT® 3D, los cuales no mostraron crecimiento microbiológico. A pesar de que los hemocultivos procesados por el método automatizado resultaron negativos y ante la sospecha clínica y de imagen de EI, de acuerdo con los criterios de tratamiento para vegetaciones intracardiacas (< 10 mm), la paciente fue manejada con ceftriaxona, vancomicina y amikacina durante 14 días. En el ECOTT de control realizado a finales de febrero se observó que las vegetaciones habían aumentado su diámetro: una medía 14 x 8 mm y la otra 4 x 5 mm, por lo que en marzo de 2017 se le realizó vegectomía e implante valvular aórtico biológico. La paciente egresó del Hospital de Cardiología en abril del 2017, con tratamiento para artritis reumatoide, además, ácido acetil salicílico y metoprolol. Durante su estancia intrahospitalaria, como parte de un protocolo de investigación, se realizó un hemocultivo manual por el método de lisis-centrifugación que, de acuerdo con publicaciones previas, incrementa el aislamiento de hongos. A partir del sedimento obtenido con esta técnica, se desarrolló una colonia blanca, filamentosa y algodonosa, cuyo examen directo con azul de algodón mostró filamentos hialinos septados, con células vesiculosas en cadenas, sin conidios; en el examen microscópico del subcultivo se observaron las mismas estructuras. Ante la ausencia de estructuras morfológicas que orientaran a su identificación, se recurrió a los procedimientos de biología molecular. El ADN fue extraído utilizando un kit comercial (ExgeneTM Plant SV, Gene All, Biotechnology CO, Korea), siguiendo las instrucciones del fabricante. Por PCR se amplificó la región ITS-D1D2, con los iniciadores ITS1 (5"-TCCGTAGGTGAACCTGCGG-3") e ITS4 (5"-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3"). La PCR fue realizada con 100 ng de ADN; temperatura de desnaturalización de 96 °C durante 5 minutos; 40 ciclos de 94 °C por 30 segundos, de 58 °C por 30 segundos y de 72 °C por 30 segundos; extensión final a 72 °C durante 5 minutos. El producto de amplificación fue de 620 pares de bases (pb), el cual fue purificado y secuenciado. La secuencia recibida fue comparada en la base de datos del Genebank, arrojando como resultado 100% de identidad con Histoplasma capsulatum (Sequence ID: KX646015.1). Es importante mencionar que el desarrollo fúngico del hemocultivo con la técnica de lisis-centrifugación ocurrió después del egreso de la paciente. El estudio histopatológico de las vegetaciones, con las tinciones de PAS y Grocott, realizado por el Departamento de Anatomía Patológica del Hospital de Cardiología, mostró la presencia de dos tipos de estructuras micóticas: levaduras de 2 a 3 μm de diámetro y filamentos septados, tortuosos, de aproximadamente 5 μm de diámetro y longitud variable. Ante la evidencia de una EI por H. capsulatum, la paciente recibió tratamiento con itraconazol, 300 mg/día. Hasta el momento, en las revisiones trimestrales no ha mostrado alteraciones que sugieran persistencia de la infección.	meddoplace
Motivo de ingreso Imposibilidad, pese a los múltiples intentos efectuados en asistencia pública y privada, de desintoxicación ambulatoria en trastorno por uso de cannabis como diagnóstico principal. Datos sociodemográficos Varón de 33 años. Camarero. Hace 6 años que no trabaja, sin percibir subsidio alguno. Vive con el hermano y los padres, propietarios de la vivienda. Antecedentes familiares Padre de 62 años, con artrosis. Madre de 57 años, con ansiedad. Hermano de 30 años, con dependencia de cannabis y de alcohol. Antecedentes personales Historia clínica abierta en el Centro de Atención a Drogodependencias (CAD) de la zona en 1996. En 1997 ingresó en un hospital general para desintoxicación de heroína. Recibe metadona desde 1999 en el CAD; desde hace dos años toma 170 mg/día. En 1998 estuvo apenas un par de meses en una Comunidad Terapéutica; abandonó el programa. Tanto el médico derivador del CAD como el psiquiatra privado que también preconiza la hospitalización sugieren la posible existencia de trastorno de la personalidad, de tipo límite o esquizoide. Antecedentes médico-quirúrgicos Hiperplasia prostática benigna. Enfermedad actual - Dependencia grave de cannabis, diagnóstico principal del caso. Fuma 20 porros al día desde los 17 años. Su vida cotidiana transcurre en casa, sin hacer nada; pisa la calle sólo para conseguir el dinero que necesita. - Dependencia grave de nicotina desde los 17 años, con 20 cigarrillos al día. - Dependencia moderada de benzodiacepinas desde hace tres años. Actualmente ha reducido la dosis de alprazolam a 3 comprimidos/día de 2 mg. - Dependencia de opiáceos (heroína) en mantenimiento terapéutico con el agonista metadona. Desde hace nueve años no se inyecta heroína. - Remisión total sostenida de cocaína esnifada e inyectada hace años. Sintomatología Insomnio, ansiedad, depresión y apatía ("síndrome amotivacional") inducidos por cannabis. Episodios abstinenciales subjetivamente graves, con intensa ansia (craving) por consumir y fuerte malestar físico, todo ello descrito como insoportable. Compara el síndrome de abstinencia de cannabis con el síndrome de abstinencia de metadona. Personalidad previa Sin diagnóstico en Eje II Se confirma al alta, con funcionamiento normalizado en abstinencia estable de cannabis. Factores sociofamiliares Sin significación aparente: pareja parental estable, de clase media acomodada. Sobreprotección. Exploración física Inapetencia y bajo peso: 64 kg (talla 181 cm) Exploración psicopatológica Colaborador, orientado, ansioso, deprimido ("no tengo ganas de vivir"), ambivalente ante el cambio a la abstinencia estable. Sin alteraciones sensoperceptivas ni ideación autolítica. En la admisión los padres se lamentaron de ver al paciente casi siempre en cama fumando porros. Evolución física Desintoxicación mediante pauta descendente de clometiazol a partir de 16 compr./día. El descenso tuvo que lentificarse para el caso, por lo que la desintoxicación alcanzó veinte días de duración, cuando normalmente son once días o menos. Temblores, sudoración, taquicardia y náusea intercurrentes por ansiedad abstinencial durante la primera mitad de la estancia hospitalaria. Analítica de sangre y orina con serología y función tiroidea: anemia leve atribuible a bajo peso. Electrocardiograma con trastorno difuso de la polarización, sin indicación de tratamiento. Evolución conductual Ansiedad, labilidad afectiva y ambivalencia durante las dos primeras semanas de hospitalización. Exposición a las entrevistas individuales (psiquiatra, psicólogo, trabajador social, enfermero) y al programa de rehabilitación psicosocial específica de patología dual (terapia de grupo, psicoeducación sobre prevención de recaídas y medicación, relajación, otras actividades). Epicrisis Asimilación preliminar de conocimientos y habilidades pro abstinencia estable de cannabis y benzodiacepinas no prescritas. Aseguró en principio que quería ser derivado a Comunidad Terapéutica (CT), pero se desdijo poco antes del alta. Coordinación De forma presencial y telefónica el equipo asistencial se coordinó con los padres y con los profesionales de la CT contactados durante el ingreso. Continuidad asistencial Desintoxicado y con mejoría clínica, al alta recibió visita programada de seguimiento en el CAD derivador. Tratamiento Metadona: igual dosis (170 mg/día); paroxetina 20 mg: 1 compr./día; oxcarbazepina 600 mg: 2 compr./día; levoclorpromacina 25 mg si insomnio.	meddoplace
Presentamos el caso de una mujer de 38 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés y de profesión pescadera desde los 17 años. Acude a urgencias por un cuadro de prurito generalizado y lesiones habonosas confluentes por todo el cuerpo, precisando dosis altas de corticoides y antihistamínicos para su cese. Un mes más tarde vuelve a reproducirse idéntica sintomatología, acompañada además en esta ocasión de poliartralgias y rigidez, sobre todo en rodillas y tobillos, con buena respuesta a indometacina. En la anamnesis, la paciente refería consumo ocasional de pescado poco cocinado, sin presentar historia de dolor abdominal. Se realizó analítica con determinación de hemograma, glucosa, función renal, iones, transaminasas, bilirrubinas, PCR, factor reumatoide y estudio de autoinmunidad, todos ellos con valores que se encontraban dentro de la normalidad. El test cutáneo realizado frente a diversos alimentos (lácteos, pescados y frutos secos) resultó negativo, siendo positivo para Anisakis, con IgE específica para Anisakis de 99,2UI/ml (valor normal: 0-0,35UI/ml). Se realizó endoscopia digestiva alta y colonoscopia sin observar hallazgos patológicos reseñables, no visualizándose parásitos en las mismas. Se recomendó no ingerir ningún tipo de pescado, a pesar de lo cual el cuadro clínico se reproduce cada vez que manipula pescado o incluso la ropa y el material utilizado en la pescadería, mejorando de forma espectacular la sintomatología cuando cesa la exposición. La paciente entró en proceso de incapacidad laboral temporal que pasó finalmente a incapacidad permanente total, sin que haya mostrando ningún nuevo episodio desde que cesara la exposición al pescado. El Anisakis simplex es un nematodo, descrito que parasita al pescado, siendo el hombre un huésped intermediario, mostrando una distribución mundial. En el caso que se presenta, la exposición al Anisakis se manifestó de una forma atípica, con una severa y extensa afectación cutánea, con lesiones habonosas y vasculíticas, así como poliartralgias con afectación de rodillas y tobillos, sin que se encontrará relación con la ingesta de pescado, siendo este último aspecto lo que motivó sobre todo el retraso en el diagnóstico.	meddoplace
Presentamos el caso de una niña de 7 años con SD, sin cardiopatía congénita ni antecedentes perinatales relevantes. Portadora de cario tipo 47XX+21, hipotiroidismo y laringomalacia. Su madre no refirió antecedentes de cefaleas ni epilepsia. Acudía regularmente a escuela de educación diferencial y era autovalente en actividades de la vida diaria a los 5 años, ingresó a la UCI pediátrica por compromiso cualicuantitativo de conciencia, afasia, hemiparesia facio-braquio-crural y posterior convulsión autolimitada de hemicuerpo derecho. Al examen físico destacaban dismorfias características de SD, sopor superficial con respuesta a estímulos verbales y afasia. Al examen neurológico presentaba fondo de ojo normal, asimetría facial evidente de origen central y hemiparesia derecha. El examen cardiovascular era normal, sin soplos carotídeos y pulsos periféricos normales. La ecografía cardiaca resultó normal. La tomografía computada (TC) cerebral informó infarto reciente en corona radiada y corteza frontal izquierda, lo que fue corroborado por la RM, que además mostró infartos antiguos supratentoriales bilaterales múltiples que comprometían centros semiovales en territorios limítrofes y corteza frontoparietal izquierda. La angiografía por RM mostró lesiones estenosantes e irregulares en los segmentos MI y alteraciones en la pared de los segmentos Pl y P2, donde había estenosis y dilataciones irregulares bilaterales. En los sifones carotídeos se observó calibre irregular y estenosis distal. Por último, la angiografía por sustracción digital evidenció la presencia de arte-riopatía cerebral tipo moyamoya, mayor al lado izquierdo. El tamizaje para enfermedades autoinmunes fue negativo. El estudio de tromboñlias mostró una función de antitrombina III bajo lo normal (73%). El valor a los seis meses se mantuvo alterado (67%), considerando el rango normal ajustado por edad entre 76% y 113%. La paciente evolucionó favorablemente, recuperando el déficit motor y se dio de alta con terapia antiagregante plaquetaria (aspirina 3 mg/ kg/día) previa a cirugía para revascularización quirúrgica. Al mes de control sólo presentaba leve paresia facial central, con marcha normal y estado mental similar al basal. Se reintegró adecuadamente a su escuela. En el control con neuroimágenes a los 3 meses evidenció un aumento de la estenosis arterial y aparición de nuevos microinfartos silentes. En espera de cirugía presentó sepsis severa de foco respiratorio, por lo que fue hospitalizada nuevamente. En este contexto, presentó una crisis convulsiva de hemicuerpo izquierdo, con neuroimágenes que informaron nuevo infarto en territorio correspondiente a rama anterior de ACM derecha. Durante esta hospitalización la paciente presentó mala evolución, requiriendo drogas vasoactivas por inestabilidad hemodiná-mica. Fue gastrostomizada y presentó múltiples complicaciones postoperatorias. Además cursó con presiones arteriales (PA) elevadas, de difícil manejo. Dentro del estudio, se realizó angioTC renal, que no mostró hallazgos patológicos. El estudio con Holter mostró correlación de elevación de PA con períodos de estrés. La RM de cerebro, previa al egreso, mostró secuelas extensas de infartos con grandes zonas de atrofia cortical y de gliosis. Se dio de alta en estado de mínima conciencia, y con régimen de hospitalización domiciliaria.	meddoplace
Juan Manuel Garcia Luque es un varón nacido en 1979 (38 años) en Moral de Calatrava (Ciudad Real), siendo el segundo de cuatro hermanos. Cocinero de formación y profesión, trabaja en la cocina de un restaurante familiar, dedica todo su tiempo a ello, incluso su tiempo libre. Este restaurante era de su padre y de los hermanos de su padre, y pasó a ser de Juan Manuel y sus hermanos. Actualmente su estado civil es soltero, aunque tiene pareja, con la cual reside, compartiendo vivienda en su población de origen. Consciente de su problema y cuando su vida diaria empezó a verse afectada, su médico de cabecera lo derivó a la sede de salud mental en la capital de su provincia. El psiquiatra le diagnosticó en 2002, un trastorno maníaco-depresivo, lo que hoy día se correspondería con un trastorno bipolar tipo I. Su tratamiento se basó, fundamentalmente, en prescripción psicofarmacológica de sales de litio y valproato. Juan Manuel abandonó las sesiones con su psiquiatra y el valproato, porque según él, este fármaco le "sentaba mal", aunque no el tratamiento de sales de litio, que sigue recibiendo por parte de su médico de cabecera, aunque las dosis y la constancia en las tomas son irregulares sin seguir un patrón fijo, a su "libre albedrío según se encuentre", citando sus palabras textuales. Evaluación inicial La primera sesión se dedicó exclusivamente a recoger información sobre el caso, utilizándose una entrevista semiestructurada. Comenzamos con su vida social, la cual está limitada por su negocio, no obstante, allí interacciona con mucha gente, por lo que tiene unas relaciones sociales muy amplias a la vez que cambiantes, aunque últimamente se limita a interactuar solo con sus trabajadores y un reducido círculo de amigos íntimos "de toda la vida". Juan Manuel prácticamente fue criado por sus abuelos, ya que sus padres trabajaban en el negocio familiar, por lo que no ha tenido una infancia al uso, tal y como la concebimos a día de hoy, no solo por su estilo de crianza sino porque desde muy pequeño se ha movido siempre en el entorno laboral del restaurante, entre personas mucho mayores que él, siguiendo horarios que no son muy convenientes para la edad que tenía y con dinero siempre a su alcance. La relación con los padres y dos de sus tres hermanos es distante y fría, limitándose solo y exclusivamente al ámbito laboral, ya que la familia al completo trabaja en el restaurante. Con su abuela no tiene relación alguna, a pesar de que los primeros años de su vida los pasó íntegramentecon ella. Aparte de con su reducido círculo de amigos íntimos, Juan Manuel tiene buena relación con su pareja desde hace ocho años, la cual empatiza bien con su trastorno siendo también compañera de trabajo.	meddoplace
Anamnesis Varón de 33 años, con antecedentes de alergia primaveral a varios pólenes y miasis cutánea tras viaje a Senegal en el año 2000, que consulta por lesiones cutáneas pruriginosas en el dorso de ambos pies que comenzaron durante viaje a Brasil, de donde había regresado hacía tres semanas. El paciente había pasado 15 días de vacaciones en la playa en el estado Rio Grande do Norte, situado en la costa noreste de dicho país. Los últimos días de estancia empezó a notar "mordiscos en los huesos del pie", seguidos de una erupción muy pruriginosa, que había ido en aumento, dibujando "caminos" en el dorso de ambos pies. Antes de la consulta, había aplicado crema de mometasona, sin mejoría de las lesiones. Exploración física Lesiones elevadas eritematodescamativas en zona dorsal distal de ambos pies incluidos los dedos, que confluyen adoptando la forma de trayectos serpenteantes; se observan pápulo-vesículas con collarete descamativo y una flictena en la base del primer dedo del pie izquierdo. Diagnóstico Dado el aspecto clínico de las lesiones y los antecedentes epidemiológicos, se realiza el diagnóstico de larva migrans cutánea y se inicia tratamiento sin más pruebas diagnósticas. Tratamiento Se decide tratamiento con Albendazol 400 mg/12 h durante tres días, junto con Dexclorfeniramina 6 mg/ 12 horas. Evolución En la revisión a los 3 días, el paciente refiere gran mejoría de las lesiones desde el primer día de tratamiento. La infestación se resolvió completamente en 10 días, sin dejar cicatrices.	meddoplace
Varón de 26 años que ingresa en Medicina Interna por fracaso renal agudo y alteración de las pruebas de función hepática. Trabaja en un taller y no presenta antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Acude asiduamente al gimnasio y reconoce el uso de suplementos proteicos y vitamínicos, que suspende la semana previa al ingreso. Niega consumo de tóxicos. Cuatro días previos al ingreso, el paciente comienza con mialgias generalizadas y fiebre intermitente de hasta 39oC, asociando orina colúrica y náuseas. El día del ingreso presenta dolor abdominal difuso, motivo por el que acude al Servicio de Urgencias. Se encuentra estable hemodinámicamente, siendo la exploración física anodina, destacando únicamente leve dolor a la palpación abdominal generalizada. En la primera analítica obtenida se evidencia importante elevación de las transaminasas (AST 4064 U/L, ALT 4064 U/L) y fracaso renal agudo (urea 93 mg/dL, creatinina 4,05 mg/dL, FG 19 ml/min/1,73m2). Con estos resultados y la clínica que presenta el paciente, se solicita prueba rápida para detección del virus de la gripe, resultando positivo para Virus Influenza A, así como CK y CKMB, con cifras de 127.530 U/L y 1.680 U/L respectivamente. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos para vigilancia estrecha y monitorización, presentando buena evolución con hidratación abundante, alcalinización urinaria y oseltamivir, con mejoría progresiva de la función renal y hepática y descenso paulatino de las cifras de CK y CKMB, sin precisar terapia de sustitución renal. Al alta está asintomático y con práctica normalización analítica. La rabdomiólisis asociada al virus Influenza A está poco descrita en la literatura. Este virus infecta a las células musculares, provocando su destrucción y consecuentemente la elevación de las enzimas musculares, originándose necrosis tubular aguda responsable del daño renal. Excepcionalmente, como es nuestro caso, puede existir hipertransaminasemia, no debiendo confundirse esta elevación con lesión hepática aguda. Aunque nuestro paciente no precisó terapia de sustitución renal, en ocasiones es necesario aplicarla de forma temporal hasta la resolución del fracaso renal.	meddoplace
Femenina de 58 años, costarricense, vecina de Desamparados, pensionada. Fue ingresada en julio de 2008 (verano en el Hemisferio Norte) al Hospital San Juan de Dios, con el antecedente de haber regresado 8 días atrás de un viaje al Norte del Estado de La Florida, en los Estados Unidos -donde estuvo paseando en un bosque conocido por tener una alta población de garrapatas-, y presentar, desde tres días antes, fiebre no cuantificada, malestar general, mialgias y artralgias. Una de sus hijas le había retirado una garrapata de la región escapular izquierda el día del ingreso al hospital. El examen físico inicial no demostró datos patológicos, excepto T 38,5° C.La evolución clínica durante su estadía hospitalaria fue satisfactoria, con desaparición de la fiebre a los tres días. No presentó artritis ni alteraciones dérmicas. No se evidenciaron adenomegalias, ictericia, soplos cardiacos, alteraciones neurológicas o hepatoesplenomegalia. Se egresó al día ocho, en buen estado general. Ante la sospecha de enfermedad de Lyme, se prescribió doxiciclina 100mg bid VO por dos semanas, la cual fue muy bien tolerada por la paciente. Exámenes de laboratorio: hemograma: Hto. 41, Hb.14.3g/dl, 4300 leucocitos /uL, 72% neutrófilos, plaquetas 182 mil/ml, aglutinaciones febriles: negativas. pruebas de función hepática: normales, electrocardiograma: normal. Inmunofluorescencia indirecta para anticuerpos antirickettsia negativos (Facultad de Microbiología Universidad de Costa Rica, Departamento de Virología). Serología para anticuerpos IgG e IgM para Anaplasma phagocytophila: negativa (Specialty Laboratories Valencia CA USA). Elisa IgM para Borrelia burgdorferi: positivo (Specialty Laboratories Valencia CA USA). A la paciente se le ha dado seguimiento por 24 meses, sin que presente alteraciones dermatológicas, neurológicas, reumatológicas ni hepáticas. Exámenes de control (14 meses después) (Specialty Laboratories Valencia CA USA): Elisa IgM positivo B. burgdorferi, Elisa IgG negativo B.burgdorferi, Inmunofluorescencia anticuerpos IgG para B.burgdorferi: positiva (20 meses después) (Laboratorio de Bacteriología, Hospital México, Costa Rica)	meddoplace
Presentamos el caso de una mujer de 59 años de edad procedente de Nigeria con antecedentes de tuberculosis miliar, y sin otra patología acompañante, en tratamiento con etambutol clorhidrato (15 mg/kg/día), isoniacida (300 mg/día), rifampicina (600 mg/día) y piridoxima clorhidrato (150 mg/día). Aunque la paciente no refería sintomatología oftalmológica, a los dos meses de iniciado el tratamiento es remitida a la consulta de oftalmología para revisión. La agudeza visual (AV) era de 6/10 en ambos ojos (AO), la presión intraocular era de 18 mmHg y la biomicroscopía de segmento anterior y examen oftalmoscópico de polo posterior eran normales en AO. Las pupilas eran normorreactivas en AO sin defecto pupilar aferente. El test de colores de Ishihara resultó normal en AO. La campimetría computerizada Humphrey 30-2 reveló un escotoma anular periférico en AO. En la historia clínica de la paciente constaba una exploración oftalmológica seis meses antes de iniciar tratamiento antituberculoso en la que la AV era de 7/10 en AO, con exploración de segmento anterior y fondo de ojo normal. La Resonancia Nuclear Magnética (RNM) cerebral y de las órbitas realizada resultó normal. Ante estos hallazgos se decidió suspender el tratamiento con etambutol manteniendo el resto de fármacos y revisión en oftalmología en un mes para realizar nueva campimetría. Al mes de suspender el tratamiento con etambutol la AV había descendido a contar dedos a 1,5 metros, no percepción de los colores y defecto campimétrico difuso con afectación central y periférica. Los potenciales evocados visuales (PEV) eran patológicos en AO, con ausencia de respuestas. El electroretinograma no mostraba alteraciones. En este momento se suspendió también el tratamiento con isoniacida y se pautó pirazinamida 500 mg/día. A los cuatromeses de suspender el etambutol y tres meses de suspender la isoniacida la AV llegaba hasta 1/10 y el campo visual mostraba una mejoría a nivel central. A los diez meses de suspender el tratamiento con etambutol e isoniacida la AV alcanzó los 5/10 en AO, habiéndose recuperado de la peor agudeza visual que era contar dedos a 1,5 metros, recuperación de la percepción de los colores y mejoría del campo visual, quedando un leve escotoma periférico residual, que indicaba cierta irreversibilidad de las lesiones. En este momento los cultivos para mycobacterias eran negativos.	meddoplace
Identificación del paciente, evaluación y formulación clínica del caso. Renata es una mujer de 32 años, la mayor de dos hermanos, soltera y sin hijos. Licenciada en Derecho. Sus padres se divorciaron cuando ella tenía 12 años. Su madre falleció por una cardiopatía en 2010, a los 51 años de edad. Renata vive sola en un entorno rural desde el verano de 2011, a escasa distancia de su padre y la mujer de éste y sustentada por ellos. Ha desempeñado diversos empleos temporales, aunque de corta duración: en Atención al Cliente en una oficina de Correos, como comercial, abogada en un bufete... Muestra antecedentes de patología ansioso-depresiva desde 2006, siendo evaluada y tratada por distintos Psicólogos y Psiquiatras en varias ciudades (Barcelona, Madrid, Salamanca) y recibiendo diversos diagnósticos: trastorno depresivo mayor, trastorno distímico, trastorno adaptativo mixto ansioso-depresivo, trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de la personalidad. Ha seguido diferentes tratamientos psicofarmacológicos con antidepresivos, estabilizadores, benzodiacepinas y neurolépticos con escasa o nula respuesta a todos ellos, cumplimiento irregular y aparición de múltiples efectos secundarios. Todo ello, según refiere la paciente, le ha impedido hacer "una vida normal" tanto en el aspecto laboral como en las relaciones familiares y sociales, necesitando constantemente el apoyo y la ayuda de su familia. En los últimos años de la biografía de Renata encontramos diversos momentos de estrés donde entra en contacto con los servicios de Salud Mental. Tras licenciarse en Derecho en 2003, desempeñar diversos trabajos y vivir de una manera autónoma, en 2005 rompe una relación sentimental de 9 años de duración y se muda a Barcelona con su madre, afectada de alcoholismo, para cuidarla. En 2006 es diagnosticada de Episodio Depresivo Mayor, coincidiendo con la preparación de oposiciones, el cuidado de su madre y cierto aislamiento social. Renata acude al mismo Psiquiatra que su madre y a las terapias de grupo de Alcohólicos Rehabilitados. En ese momento aparecen ideas autolíticas que ella misma define como "pensamientos autodestructivos patológicos". En 2008 se traslada a vivir a Salamanca con su madre y la pareja de ésta. Acude a su ESM por un posible cuadro hipomaníaco desencadenado por antidepresivos y abuso de café para paliar los efectos de las benzodiacepinas, de las que también abusa. Presenta asimismo clínica ansioso-depresiva. En 2009 mantiene una relación sentimental con la pareja de su madre y desde entonces padece frecuentes crisis de ansiedad y presenta un estado de ánimo disfórico, labilidad emocional, verborrea, pensamiento saltígrado, disminución de la concentración, desorganización de horarios con tendencia a la clinofilia y aislamiento social. Es derivada al Hospital de Día (HD), donde se le diagnostica de Trastorno Depresivo Mayor, intoxicación por cafeína y rasgos de dependencia y compulsividad en el Eje II, así como problemas con el grupo primario de apoyo en el Eje IV. En ese momento presenta importantes problemas relacionales con su madre, en el contexto de una relación ambivalente. En el momento del alta se encuentra más estable y activa, ha organizado horarios, retomado relaciones sociales y empieza a responsabilizarse de las tareas del hogaRenata Ha mejorado el control sobre el consumo de café y la toma de la medicación y tiene proyectos de iniciar un curso. En 2010 se traslada a vivir a Madrid y allí comienza su "peregrinaje" por distintos Psiquiatras y Psicólogos. En abril fallece su madre, con lo que aumenta la clínica ansioso-depresiva y, con ella, el abuso de benzodiacepinas y café así como las visitas a distintos profesionales. También emplea todo el dinero de la herencia de su madre en compras innecesarias. Refiere la paciente que "no lo hacía en un estado de euforia, sino sintiéndose previamente mal, ansiosa, vacía y triste, y así se distraía". En el verano de 2011, tras gastar todo su dinero y ser despedida de distintos trabajos, se traslada a vivir a su pueblo de origen, a un piso propiedad de la mujer de su padre. Es atendida en su Equipo de Salud Mental (ESM), tanto por Psicología Clínica como por Psiquiatría, donde se le pauta tratamiento con Escitalopram 15 mg. una vez al día y Lormetazepam 2 mg. al día, con incremento por su parte de las dosis de benzodiacepinas prescritas. Acude simultáneamente a una Psicóloga privada y, por último, consulta con la Comunidad de Proyecto Hombre desde donde es derivada a la Unidad de Patología Dual (UPD) para desintoxicación de benzodiacepinas, estabilización psicopatológica y clarificación diagnóstica. Al inicio del programa de tratamiento en la UPD se le aplican diversas pruebas psicométricas: IPDE, EPI, 16-PF, SCL-90-R, MCMI-II, STAI y WAIS-III. En ellas aparece un patrón de personalidad límite con marcados rasgos dependientes, histriónicos, obsesivos y autodestructivos. Destacan las elevadas puntuaciones en ansiedad y distimia, así como en somatización. En este momento se formula una hipótesis explicativa del TLP y los síntomas asociados congruente con el modelo de Linehan, con el modelo de vulnerabilidad-estrés y con las teorías del apego. La aceptación de esta hipótesis por los distintos dispositivos que traten a Renata y la aplicación de las técnicas a ella asociadas será lo que marque la mejoría sintomatológica de la paciente. Dicha hipótesis puede describirse como sigue: Tras un funcionamiento previo aparentemente adaptado, aparece un acusado malestar en Renata y un deterioro importante en las áreas social, familiar y laboral. La relación conflictiva entre sus padres, que termina con la separación de éstos y el matrimonio del padre con otra mujer, una madre con tendencia al ánimo depresivo y el abuso de alcohol, un refuerzo intermitente de las expresiones emocionales de Renata y posibles factores hereditarios, se constituyen en aspectos de vulnerabilidad. Además, en este contexto, son importantes el apego establecido con las figuras paternas y la falta de límites educativos claros y firmes: un padre que abandona a su familia por otra mujer y se siente culpable, con lo que concede cualquier capricho a sus hijos para no perder su cariño, aunque los "desatiende" a nivel emocional; y una madre con problemas psicológicos que mantiene una relación ambivalente y dependiente con ellos. Con su madre fallecida, la paciente realiza una búsqueda de la relación con su padre de una manera primitiva y pueril. Parece que en la vida de Renata la canalización de sus rasgos obsesivos hacia los estudios y el mantenimiento de una pareja estable como figura de apego y sostén emocional constituían factores protectores que al desaparecer y unirse a determinadas circunstancias estresantes (cuidado de su madre enferma, fracaso en oposiciones y empleos, pérdida de relaciones interpersonales, duelo por la muerte de la madre, vuelta al pueblo y fracaso en su independencia...) supusieron una ruptura en su biografía y una exacerbación de sus rasgos patológicos de personalidad, con el consiguiente surgimiento de síntomas ansioso-depresivos, abuso de fármacos y deterioro en sus relaciones y funcionamiento. Tratamiento y evolución. Durante su ingreso en la UPD, Renata refiere su historia y sus síntomas de ansiedad con gran dramatismo y múltiples quejas en relación con la ansiedad de tipo dolor, ahogo, temblores, imposibilidad para caminar, ver o hablaRenata.., síntomas que explica de forma vaga e inconcreta y que motivan por su parte constantes demandas de atención a todo el personal de la Unidad, de medicación y de medidas especiales. No presenta síntomas de tipo psicótico ni ideas de muerte o suicidio y su estado de ánimo es muy variable y condicionado por la clínica referida y la respuesta del entorno a sus peticiones. En las entrevistas muestra una actitud teatral e histriónica, aunque se encuentra bien integrada en el grupo de pacientes y establece rápidamente relaciones. En las entrevistas familiares se muestra manipuladora; el padre de Renata y su mujer aparecen desbordados por sus continuas quejas, demandas y chantajes, y la definen como "mentirosa, egocéntrica, caprichosa, culpa a los demás de sus problemas, autoexigente y poco tolerante con los demás, manipuladora, con continuas llamadas de atención, elude responsabilidades y no tiene una rutina ni hábitos "normales", por ejemplo, tiene la casa hecha un desastre". La esposa del padre cree que éste "no ha sabido ponerle límites porque se sentía culpable por haberles abandonado" y por ello permite que Renata le manipule y que interfiera en su relación de pareja, "como ya hizo en la relación sentimental de su madre". El diagnóstico en la UPD, según DSM-IV-TR, es el siguiente: En el Eje I: F. 13.1 Abuso de benzodiacepinas (305.40), en Eje II: F60.31 Trastorno límite de la personalidad (301.83), sin diagnóstico en el Eje III, en el Eje IV: Vive sola, pero sustentada por su padre; fallecimiento reciente de la madre; desempleo; y en el Eje V: EEAG de 45. El plan farmacológico que se estableció fue: Sertralina 100 mg. una vez al día, Pregabalina 300 mg. dos veces al día, Olanzapina 5 mg. dos veces al día y Mirtazapina 30 mg. una vez al día. El tratamiento psicoterapéutico consistió en contención y apoyo psicológico a la desintoxicación física, entrevistas individuales y familiares con el fin de explorar y establecer expectativas realistas y planes de futuro, terapia de grupo, explicación de su trastorno de personalidad e inicio de entrenamiento en solución de problemas y toma de decisiones como alternativa a la impulsividad y el abuso de sustancias. Tras dos meses ingresada en la UPD es derivada al HD (aunque tres días antes de la fecha de alta programada pide el alta voluntaria). Durante su estancia recibe el tratamiento farmacológico pautado previamente en la UPD, asiste a terapia de grupo, realiza entrevistas individuales y familiares y lleva a cabo las actividades propias del HD, donde se incluye un programa de Mindfulness, un módulo de Entrenamiento en Solución de Problemas y un módulo de Entrenamiento en Habilidades Sociales (con especial énfasis en la conducta asertiva). Al alta continúa estable, menos ansiosa, más activa, ha organizado horarios, se concentra mejor, se ocupa de tareas domésticas y ha iniciado un voluntariado y la búsqueda de empleo. La EEAG al ingreso es de 45 y de 70 al alta y la HoNOS, de 31/48 al ingreso y de 11/48 al alta. Como podemos observar, el tratamiento llevado a cabo cubre las áreas propuestas por la DBT: -Fase de pretratamiento: Abordada en la UPD y en las entrevistas iniciales del HD. -Fase de tratamiento: reducción de las conductas que interferían en la terapia (búsqueda constante de atención y abandono de los tratamientos), de las que interferían en la calidad de vida (consumo de benzodiacepinas, peregrinaje por distintos especialistas, compras, quejas, cuidado del hogaRenata..) y aumento de habilidades comportamentales. Para ello se utiliza: mindfulness (en HD), habilidades de tolerancia al malestar: fomentar la aceptación del sufrimiento (en UPD y HD), habilidades de regulación emocional (UPD y HD), habilidades de eficacia interpersonal (terapia grupal en UPD y, especialmente, en HD), módulo de solución de problemas (tarea iniciada en UPD y entrenada con profundidad en HD) y módulo de entrenamiento en asertividad (HD). Las tareas pendientes serían el tratamiento del estrés postraumático (elaboración de acontecimientos traumáticos o pérdidas, como la separación de los padres, de su novio o la muerte de la madre) y el logro de metas individuales (como la independencia y el mantenimiento de un empleo), que son las que se están trabajando actualmente a nivel individual en su ESM. Resultados. Con el tratamiento en UPD y HD, a partir de la hipótesis explicada y abordando las fases de la DBT, se ha conseguido la desintoxicación de benzodiacepinas, la estabilidad psicopatológica de la paciente, un mayor distanciamiento de los síntomas, organización de horarios, la asunción de responsabilidades y una mayor autonomía, disminuyendo las conductas dependientes y de llamada de atención. Tras finalizar el tratamiento en HD, con una duración de un mes y medio, la paciente es remitida de nuevo a su ESM donde realiza un seguimiento por Psiquiatría y Psicología Clínica. A los 9 meses de seguimiento Renata ha mejorado sus relaciones familiares, aunque las relaciones sociales siguen siendo escasas. Refiere que ha aprendido a canalizar su ansiedad y a convivir con ella. Se encuentra más estable anímicamente y lleva 6 meses trabajando como comercial.	meddoplace
Un varón afroamericano que aparentaba treinta y tantos años fue llevado al servicio de urgencias (SU) por la policía. El volante de derivación indicaba que estaba esquizofrénico y era una «persona perturbada emocionalmente». Uno de los policías dijo que el hombre les había ofrecido d inero a cambio de sexo estando en el asiento trasero del coche patrulla. Se llamaba a sí mismo «Nuevo Jesús» y se negaba a dar ningún otro nombre. No quiso sentarse y se puso a correr por el SU. Le colocaron medios de contención y le administraron por vía intramuscular 2 mg de lorazepam y 5 mg de haloperidol. Se preparó la inyección intravenosa de 50 mg de difenhidramina (Benadryl) por si aparecían efectos secundarios extrapiramidales. El equipo encargado del ingreso escribió que tenía un «trastorno del espectro de la esquizofrenia u otro trastorno psicótico no especificado» y lo derivó al equipo de psiquiatría presente en el SU. A pesar de la contención, seguía muy agitado y decía que recibía mensajes de Dios. Al preguntarle por la última vez que había dormido dijo que ya no necesitaba dormir, lo que era señal de que «el Cielo» lo había elegido. El discurso era rápido, desorganizado y difícil de entender. Se realizaron un hemograma completo, una bioquímica sanguínea y una criba toxicológica. Después de transcurridos 45 minutos más de agitación, recibió otra dosis de lorazepam. Esto lo calmó, pero aun sí no dormía. Se le retiró la contención. Un repaso de su historia clínica electrónica reveló que había tenido un episodio parecido 2 años antes. En aquel momento le hicieron pruebas toxicológicas que dieron negativo. Lo ingresaron 2 semanas en un servicio de psiquiatría y al alta le dieron el diagnóstico de «trastorno esquizoafectivo». Entonces le recetaron olanzapina y lo derivaron a una consulta ambulatoria para su seguimiento. La historia hacía referencia a dos ingresos previos en el hospital comarcal, pero el historial no podía consultarse fuera del horario lectivo. Una hora después de haber recibido las dosis iniciales de haloperidol y lorazepam, el paciente fue entrevistado, sentado en una silla en el SU. Era un varón afroamericano con sobrepeso, desaliñado y maloliente, aunque no olía a alcohol. Miraba escasamente a los ojos, fijándose en cambio en la gente de alrededor, un reloj de pared, el examinador, una enfermera cercana . .. , es decir, en cualquier cosa o persona que se moviera. El discurso era desorganizado, rápido y difícil de seguir. Movía la pierna rápidamente arriba y abajo, pero sin levantarse de la silla ni amenazar al entrevistador. Describió su estado de ánimo diciendo que «no está mal». El afecto era lábil. A menudo se reía sin motivo aparente y luego se enfadaba, frustrado, cuando creía que lo habían entendido mal. El curso del pensamiento estaba desorganizado. Tenía delirios de grandiosidad y destacaba la percepción de que «Dios me habla». Dijo no tener otras alucinaciones, ni ideas de suicidio u homicidio. Al preguntarle por la fecha respondió con una larga explicación sobre el significado oculto esta, no acertando por un solo día. Recordaba los nombres de los dos policías que lo habían llevado al hospital. Se negó a hacer otras pruebas cognitivas. La introspección y el juicio parecían escasos. La hermana del paciente llegó 1 hora más tarde, después de que la llamase un vecino que había visto a la policía llevarse a su hermano, Mark Hill, en un coche patrulla. La hermana refirió que su hermano había estado raro 1 semana antes, discutiendo con familiares durante una reunión festiva, lo que no era típico de él. Dijo que, en aquella reunión, había dicho que no tenía necesidad de dormir y que luego estuvo hablando de sus «dones». Había tratado de contactar con el Sr. Hill después de aquello, pero este no había respondido ni al teléfono, ni al correo electrónico, ni a los mensajes de texto. Añadió que a él no le gustaba hablar de sus problemas pero que, en dos ocasiones, había visto un frasco de olanzapina en su casa. Sabía que al padre de ambos lo habían tildado de esquizofrénico y bipolar, pero no lo había vuelto a ver desde niña. Explicó también que el Sr. Hill normalmente no tomaba drogas, que tenía 34 años de edad, que era profesor de matemáticas de enseñanza media y que acababa de concluir un semestre docente. Durante las siguientes 24 horas, el Sr. Hill se tranquilizó considerablemente. Seguía pensando que no se le comprendía y que no tenía por qué estar hospitalizado. Hablaba deprisa y en voz muy alta. Los pensamientos saltaban de una idea a otra. Decía tener una conexión directa con Dios y «una misión importante en la Tierra», aunque negó que conociera a alguien llamado «Nuevo Jesús». Seguía tenso y nervioso, pero afirmaba no tener paranoia ni miedo. Las exploraciones físicas en serie no mostraron anomalías, aparte de ampollas en los pies. El paciente no estaba tembloroso y los reflejos tendinosos profundos eran simétricos y de grado 2 (de 4). No presentaba asimetrías neurológicas. Las pruebas de toxicología eran negativas y el nivel de alcoholemia era igual a cero. En los análisis clínicos iniciales destacaban una elevación del nitrógeno ureico en sangre y una hiperglucemia de 210 mg/ dL. El volumen corpuscular medio, el cociente entre aspartato-aminotransferasa y alanina-aminotransferasa, y el nivel de magnesio eran todos ellos normales.	meddoplace
Varón de 32 años, sin alergias, fumador de 10 cigarrillos al día y de cannabis, bebedor ocasional. Niega consumo de otros tóxicos. Antecedentes de trastorno afectivo y de la personalidad, con episodios maniacos e ingresos previos en Unidad de agudos de Psiquiatría, en tratamiento con clonazepam, sertralina y quetiapina. Infección VIH de transmisión homosexual, diagnosticado en otro centro en 2007, a raíz de una úlcera genital compatible con chancro primario sifilítico, con serología de sífilis positiva. Realizó tratamiento con penicilina intramuscular, confirmándose la curación serológica. Al diagnóstico: Linfocitos CD4+ basales 920 cel/mm. Desconocemos carga viral basal, pero sí que teníaresistencias basales: L100I y R41K. HLAB57 negativo. No inició tratamiento antirretroviral al tener más de 500 linfocitos CD4+, acudiendo regularmente a revisiones, y se trató posteriormente de un segundo episodio de sífilis latente precoz. A mediados de 2014 se traslada a nuestra ciudad y acude a consulta para valoración. En ese momento se encuentra asintomático con exploración clínica normal. Refiere pareja estable que reside en Madrid. No ha presentado infecciones oportunistas en este tiempo. Se reevalúa su situación inmunológica: carga viral 58.079 copias/ml y linfocitos CD4+ 502 cels/mm3 (18%). Se solicita: analítica completa con estudio de orina, sin alteraciones; serología de virus hepatotropos (VHC negativo, VHB y VHA inmunizado); IgG para toxoplasma negativa e IgG para citomegalovirus positiva (compatible con infección pasada); lúes con RPR no reactivo. En ese momento, se aconseja inicio de tratamiento antirretroviral y se solicita un nuevo estudio de resistencias que no muestra nuevas mutaciones respecto al previo. Teniendo en cuenta su situación inmunológica, resistencias basales y posibles interacciones farmacológicas, fundamentalmente con la medicación antipsicótica, se opta por iniciar abacavir con lamivudina y dolutegravir, con buena tolerancia y eficacia, consiguiéndose carga viral indetectable a las cuatro semanas. Posteriormente, es atendido en el Servicio de Aparato Digestivo por molestias rectales que habían comenzado unas dos semanas antes y consistían en importante dolor en la región rectal y ano, sobre todo al defecar, con heces de menor calibre que el habitual, y rectorragias que habían ido en progresión. No asociaba fiebre ni síntomas generales, tampoco datos clínicos de gravedad. A la exploración, presentaba tacto rectal doloroso, sin lesiones visibles; no úlceras genitales ni adenopatías, ningún otro hallazgo a destacar, tanto a nivel local como en otras localizaciones. Deciden realizar una rectoscopia que mostraba datos de intensa proctitis ulcerativa, tomándose una biopsia con los hallazgos anatomopatológicos de: "fragmentos de mucosa de intestino grueso con inflamación crónica y tejido de granulación que muestran en algunas células endoteliales cambios citopáticos víricos con inmunotinción positiva para Citomegalovirus (CMV)". Con los resultados de las pruebas diagnósticas, es derivado para tratamiento. Diagnóstico diferencial El paciente consulta por síntomas rectales. La patología ano-rectal es una entidad relativamente frecuente en los pacientes VIH, particularmente en los homosexuales varones que practican sexo anal de manera receptiva, generalmente por causa traumática o infecciones de transmisión sexual (ITS), siendo los hallazgos más comunes: abscesos perirrectales, fistulas anales, verrugas anales, úlceras inespecíficas, proctitis infecciosa, neoplasia anal intraepitelial (asociada al virus del papiloma humano) y cáncer anal. Con mucha menos frecuencia, estos síntomas pueden no estar asociados a la práctica sexual y ser expresión de una enfermedad inflamatoria intestinal, como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. En este caso, la rectoscopia evidenciaba una inflamación de la mucosa rectal o proctitis, por lo que dado los antecedentes del paciente (infección por VIH y tratado de sífilis en dos ocasiones), orienta hacia una ITS. Los gérmenes causantes de una proctitis infecciosa son variados, pudiendo estar implicados en su etiología tanto bacterias, como virus o protozoos. De ellos, los más frecuentes son: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus Herpes simplex y Treponema pallidum. Si bien pueden presentarse de manera asintomática, en la mayoría de los casos originan una clínica similar a la que presenta el paciente (dolor anal intenso, fundamentalmente al defecar, que se suele asociar a sangrado y tenesmo rectal, con ausencia de síntomas generales), y ésta no suele aportar datos específicos que ayuden al diagnóstico etiológico. Sin embargo, se nos plantea en el diagnóstico diferencial la infección por CMV que es el germen hallado en la biopsia rectal y que también puede causar proctitis, si bien constituye una causa muy poco común. Menos probable en nuestro caso, serían otros gérmenes como Escherichia coli, Shigella spp, Entamoeba histolytica (generalmente en infecciones gastrointestinales, no compatible con la clínica del paciente) y Clostridium difficile (habitualmente en relación con antibioterapia previa, que no había tomado). El cultivo habitual, estudio de parásitos y detección de toxina de Clostridium, son generalmente suficientes para el diagnóstico de estas entidades. Por tanto, la cuestión que se nos plantea es: ¿realmente el CMV está implicado en el cuadro actual o ha sido un hallazgo casual? Evolución Rehistoriando al paciente, refiere relación anal receptiva sin preservativo con su pareja que vive en Madrid. En ese momento se decidió no iniciar tratamiento para CMV y se amplió el estudio diagnóstico en busca de otros gérmenes más frecuentemente implicados y que, a su vez, producen clínica compatible. Para ello se solicitó: detección de material genético por Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) rectal de herpes, gonococo y clamidia, así como cultivo de gonococo y serología de sífilis. Estas pruebas están indicadas de rutina en la evaluación de todos los pacientes con proctitis infecciosa y sospecha de ITS, pues está descrita la coinfección por varios gérmenes a la vez. Tras la toma muestras, se pautó tratamiento empírico con una dosis de ceftriaxona 1 gramo intramuscular y doxiciclina oral a dosis de 100 mg cada 12 horas durante 21 días, con desaparición completa de los síntomas a los pocos días de inicio del tratamiento. Los resultados de las pruebas solicitadas mostraron una PCR de C. trachomatis positiva (realizado mediante sistema de PCR en tiempo real), con resto de los estudios negativos. Diagnóstico final Ante el contexto clínico, hallazgos microbiológicos y respuesta favorable al tratamiento, el paciente fue finalmente diagnosticado de: PROCTITIS INFECCIOSA POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS	meddoplace
La descripción de los casos de rabia en humanos se obtuvo mediante visita al lugar de residencia de las personas infectadas y la toma de los testimonios de familiares y vecinos. Para la descripción de cada caso se tuvo en cuenta la edad, el sexo, la ubicación anatómica y el grado de la exposición rábica, las fechas de inicio de síntomas y la muerte. Además, en los hospitales y centros de salud se obtuvo la información de la sintomatología e historia clínica de los pacientes. Diagnóstico y tipificación antigénica del virus de la rabia El diagnóstico de los casos probables de rabia se llevó a cabo en los Laboratorios de Virología y Patología del Instituto Nacional de Salud en Bogotá. Las técnicas utilizadas fueron las de inmunofluorescencia directa (IFD) sobre material encefálico fresco (19,20), en la cual los anticuerpos policlonales antirrábicos marcados con fluoresceína reconocen el antígeno viral presente en dicho material y se produce una señal visible al microscopio de fluorescencia. Para el anterior procedimiento, se utilizó el conjugado antirrábico Rabies DFA Reagent (Light Diagnostics, Cat. Nº 5100), de acuerdo con las especificaciones del fabricante. Además, se emplearon las técnicas de histopatología convencional e inmunohistoquímica, utilizando avidina-biotina conjugada con peroxidasa sobre material encefálico fijado en formol neutro al 10%; el anticuerpo primario policlonal se empleó con dilución 1:160 (21). La prueba confirmatoria se hizo por inoculación intracerebral de la suspensión de cerebro en ratones de laboratorio cepa ICR (Institute of Cancer Research) (22). La tipificación antigénica del virus se realizó por inmunofluorescencia indirecta utilizando material encefálico infectado con los virus rábicos de cada caso, un panel de ocho anticuerpos monoclonales producidos en ratón de los Centers for Disease Control and Prevention, en Atlanta, Estados Unidos (23), y un anticuerpo secundario IgG anti-ratón producido en cabra conjugado con fluoresceína (Sigma 065H-8874). El patrón general de reactividad (reacción positiva o negativa) de los ocho anticuerpos monoclonales, en conjunto, arroja como resultado la variante antigénica de los virus aislados en cada uno de los casos. Vacunación en perros La vacunación se hizo casa a casa en todo el distrito de Santa Marta, previo consentimiento de los propietarios de los animales. El método de vacunación fue por inoculación subcutánea en la parte alta del cuello de los animales. Se utilizó la vacuna antirrábica producida en la línea celular VERO por la Empresa Colombiana de Productos Veterinarias, S.A., lotes RAB165 y RAB167. Se realizaron jornadas masivas de vacunación entre noviembre de 2006 y febrero de 2007, y, posteriormente, en octubre de 2007, así como programas continuos de vacunación dirigidos a inmunizar cachorros mayores de tres meses de edad. Medición del nivel de anticuerpos antirrábicos neutralizantes en los perros vacunados Después de haber pasado un periodo de entre cuatro y seis meses después de la vacunación masiva de perros, se hizo la toma de sangre de una muestra de 252 perros (147 machos y 105 hembras) con edades entre 1 y 13 años, que habían sido vacunados en las 11 comunas de la ciudad. El tamaño de la muestra se calculó según la fórmula de Wayne-Daniel, con lo cual se obtuvo una población a muestrear de 224 perros: n = N x Z2 x p x (1-p) d2 (N-1) + Z2 p (1-p) donde, N es la población total, 49.222; Z, el valor correspondiente al nivel de confianza, 95%; d, la precisión absoluta, 3%, y p el porcentaje de pérdida de muestras, 10%. Para tomar la muestra se realizó punción de la vena cefálica y se extrajeron 5 a 7 ml de sangre en tubos vacutainer. Las muestras se centrifugaron por 15 minutos a 5.000g. Los sueros se separaron y almacenaron a -20 grados centígrados hasta el momento de la medición del nivel de anticuerpos antirrábicos neutralizantes, lo cual se hizo por ELISA utilizando el estuche Platelia Rabia (Bio-Rad, Cat Nº 357-2200, Lote CH-B:4E0181), siguiendo la metodología y precauciones que recomienda el fabricante. Vacunación en humanos Se realizaron tratamientos de vacunación antirrábica posterior a la exposición en las personas que habían sufrido agresiones por animales, principalmente perros y gatos, al igual que en las que estuvieron en contacto con los humanos con diagnóstico positivo, tales como familiares, amigos y personal médico, según el grado de exposición. Dichos tratamientos consistieron en cinco dosis intramusculares en el músculo deltoides, acompañadas de la aplicación de suero antirrábico, siguiendo las recomendaciones del "Protocolo y guía de atención a pacientes agredidos" del Ministerio de la Protección Social de Colombia (24). La vacuna antirrábica utilizada fue Verorab® (Sanofi Pasteur), lote 21158-1- exp. 11/12/08. Control de transmisores y reservorios Se eliminaron los perros sin dueño que deambulaban por el distrito de Santa Marta y que representaban una potencial amenaza para la salud pública. El procedimiento de eliminación consistió en la inoculación de una dosis de fenilhidantoína y pentobarbital sódico en la vena safena. El número de perros eliminados entre 2006 y 2007 por mes, se muestra en el cuadro 2. Educación de la comunidad Se llevaron a cabo reuniones del Comité Departamental y Distrital de Zoonosis y de los Comités de Vigilancia Epidemiológica, para establecer compromisos y actividades. Se hizo capacitación y actualización en rabia del recurso humano involucrado en la prestación de servicios de salud, como médicos y enfermeras, en instituciones prestadoras de salud del distrito. Se sostuvieron reuniones con líderes comunitarios y capacitaciones de promoción, prevención y control de la rabia de los Comités de Participación y Vigilancia Comunitarias, así como de estudiantes en instituciones de educación secundaria y de medicina y enfermería de los establecimientos de educación superior de Santa Marta. Se difundió a la comunidad información sobre la rabia, mediante comunicados de prensa, programas radiales y elaboración de volantes plegables. Análisis estadístico de la información Se creó una base de datos en Office Excel XP, para llevar el registro del proceso de vacunación de cada paciente en tiempo real. Los datos se analizaron con el programa SPSS, versión 13,0, con análisis de diferencia de medias y regresión logística, utilizando pruebas post hoc-Scheffé (25), Kolmogorov-Smirnov (26,27) y U de Mann-Whitney (28).	meddoplace
Paciente mestiza, de 23 años de edad, ama de casa, de procedencia urbana, con antecedentes de salud anterior. Acude refiriendo haberle realizado un legrado para interrumpir el embarazo diez días antes de su ingreso y que estaba presentando fiebre de hasta 40°C, de una semana de evolución a pesar de haber recibido terapéutica antibiótica, que aparecía a cualquier hora del día y no cedía con medidas antitérmicas, acompañada de cefalea holocraneana intensa, náuseas y vómitos. En el momento de su ingreso se constató fiebre de 40°C, con afectación del estado general y taquicardia de 124 latidos por minuto. En el examen neurológico se apreció confusión mental, delirio y compromiso de los nervios craneales I, III, IV, VI, alteraciones de la marcha y signos meníngeos detectados con las maniobras de Kernig y Brudzinsky. El fondo del ojo fue normal. Es importante señalar que consideramos que el antecedente de manipulación ginecológica solo se menciona como antecedente personal y creemos que no guarda relación alguna con la "puerta de entrada de la enfermedad". Estudios analíticos practicados en sala Hemoglobina:130 g/L;hematócrito:0,39 g/L;leucocitosen sangre:13 500 x 109/L con diferencial a predominio de neutrófilos:0,95;velocidad de sedimentación globular: 95 mm/hora;glucemia:4,7 mmol/L;creatinina:78 mmol/L;transaminasa glutámico pirúvica:12,3 UI;deshidrogenasa láctica:185,6 UI;fosfatasa alcalina:94 UI;amilasa sérica:28 UI;ácido úrico:116 mmol/L;proteínas totales:55,1g/L;proteínas fraccionadas:21 g/L;albúmina:29 g/L;serologíade sífilis: noreactiva;VIH: negativo;tres hemocultivos negativos. El electrocardiograma evidencio taquicardia sinusal. La radiografía de tórax, el ultrasonido de abdomen y ginecológico, al igual que la tomografía computarizada (TC) de tórax y mediastino, abdomen y región pélvica fueron totalmente negativos. La TC de cráneo mostró signos de edema cerebral severo. Los estudios realizados al líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron: Citoquímico: eritrocitos ausentes, leucocitos: 90/109/L, proteínas totales: 0,60 g/L, glucosa: 0,9 mmol/L.Estudio bacilo ácido–alcohol resistente: negativo. Estudio citológico: negativo de células neoplásicas. Estudio serológico de sífilis: negativo. Extensión teñida conla tinta china: positivo para CN por observarse levaduras capsuladas y blastoconidias (gemaciones). Tinción con tinta china del líquido cefalorraquídeo positivo para Cryptococcus neoformans (Proceso de gemación). Extensión teñida con la tinción de Gram: positivo para CN por existir células esféricas de 5–15 μm de diámetro que retienen la tinción de Gram y están rodeadas por una cápsula refringente gruesa. Líquido cefalorraquídeo en tinción de Gram positivo para Cryptococcus neoformans. Cultivo en medio de Sabouraud positivo para Cryptococcus neoformans. Cultivo del LCR en medio Saboureaud: positivo para CN por la presencia de colonias de color blanco-amarillentas, mucoides, muy similares a la leche condensada. Con el criterio clínico y microbiológico de una MCC se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal endovenosa a 1 mg/kg/d en una sola dosis incrementada gradualmente hasta 3 mg/kg/día en dosis única por 6 semanas, seguido de fluconazol oral a 400 mg/día por 6 semanas. La paciente mejoró sus manifestaciones clínicas y es egresada totalmente recuperada, siendo asistida en sala de atención al grave durante toda la evolución. Se efectuaron determinaciones de la función renal y hemática de forma periódica durante dicha terapia. Aunque la paciente fue egresada asintomática, se indicaron chequeos periódicos, ya que las recidivas son tan frecuentes como los fracasos terapéuticos.	meddoplace
Mujer de 45 años sin antecedentes de interés, que tras un traumatismo accidental en ojo derecho (OD) con cuchillo de cocina acudió a Urgencias con clínica de ojo rojo y sensación de cuerpo extraño corneal. A la exploración inicial se objetivó una herida corneal perforante pero autosellada, a la que no se practicó sutura, no apreciándose afectación del cristalino ni de otras estructuras intraoculares. Se pautó inicialmente tratamiento conservador con un colirio de tobramicina-corticoide (Tobradex®, Alcon Cusí S.A.) cada 6 h, pero tras quince días se acentuó la clínica de dolor y ojo rojo y comenzó a aparecer Tyndall en cámara anterior. En ese momento se practicó punción y cultivo de humor acuoso y se diagnosticó mediante el examen en fresco del cultivo de endoftalmitis exógena por levaduras, posiblemente Candida sp por la morfología del germen. Se ingresó a la paciente y se instauró tratamiento con fluconazol oral (Diflucan®, Pfizer, S.A.; Alcobendas, Madrid; 200 mg/12h), colirios reforzados de anfotericina B (0,1%) y fluconazol (0,2%) cada 4 horas y tratamiento tópico con tobramicina-corticoide y atropina (Colircusí Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A.), cada 8 h debido a la intensa reacción inflamatoria local. El cuadro mejoró con este tratamiento y fue dada de alta a los 15 días del ingreso, manteniéndose no obstante los tratamientos oral y tópico. Durante el ingreso y las sucesivas visitas en Consultas Externas se practicaron raspados del epitelio corneal cada 2-3 días para mejorar la penetración intraocular de los colirios, cuya frecuencia de administración se fue reduciendo paulatinamente. A los 2 meses del alta, cuando los colirios se administraban ya cada 8 h, presentó una recidiva de la clínica de dolor, ojo rojo, aumento del Tyndall y empeoramiento de la agudeza visual (AV). Se reingresó a la paciente y en esta ocasión se pautó anfotericina B IV (Fungizona®) 60 mg/24 durante 15 días, manteniendo los colirios reforzados de anfotericina B y fluconazol tópicos, pero no se administraron corticoides tópicos ni sistémicos puesto que no existía afectación vítrea visible y la reacción inflamatoria en cámara anterior era menor. Sin embargo no se consiguió en esta ocasión mejoría objetiva ni subjetiva del cuadro, persistiendo la inyección periquerática y el Tyndall de ++/++++. Por otro lado, durante el ingreso comenzaron a aparecer placas blanquecinas en la cápsula anterior del cristalino en tres localizaciones, con sinequias posteriores de iris a placas. Se consultó en ese momento el antifungigrama para esa cepa, que resultó ser el siguiente: (datos de CMI en microgramos por mililitro para cada fármaco). - Anfotericina B: 1. - 5-fluorocitosina: 0,25. - Fluconazol: 2. - Ketoconazol: 0,06. - Itraconazol: 0,03. Ante el empeoramiento del cuadro durante el tratamiento con anfotericina B IV, se decidió retirarlo y comenzar tratamiento con itraconazol oral (Hongoseril®, ISDIN S.A.) 200 mg/24 h, ya que era el fármaco que presentaba una menor CMI para esa cepa concreta, y se mantuvo el colirio de fluconazol cada 4 horas. A partir de instaurar este tratamiento comenzó una mejoría lenta pero progresiva del cuadro, con una desaparición paulatina de la reacción inflamatoria y la sintomatología a lo largo de las siguientes semanas. Por el contrario, las placas en el cristalino y las sinequias crecieron algo en tamaño y grosor durante un tiempo, hasta que se mantuvieron estables. Después de 5 meses de tratamiento continuado con itraconazol oral y fluconazol tópico a las mismas dosis del ingreso, no se registraron recidivas, pero la AV de la paciente fue disminuyendo hasta 0.3-0.4 dif. a causa de las alteraciones en cristalino.. Para intentar mejorar la AV se propuso cirugía y se intervino a la paciente realizándose, por este orden, sinequiotomía, capsulorrexis, facoemulsificación, implante de LIO acrílica y extirpación de las áreas de cápsula anterior afectadas. Al finalizar la cirugía se tomaron muestras para cultivo del suero de infusión recogido en el facoemulsificador, que resultó negativo para hongos y bacterias. Tras la cirugía se mantuvo tratamiento con itraconazol oral 100 mg/24 h. y fluconazol tópico/4 h. durante 3 meses más y, ante la ausencia de recidivas y de afectación vítrea, se retiró. Diez meses después de la cirugía, la AV era de 1,2 dif con corrección de -1 cil. a 180º y continuaba sin presentar recidivas.	meddoplace
Anamnesis La incidencia anual estimada de cáncer colorrectal en el mundo es de 1.361.000 casos1. El síndrome de Lynch (SL), también llamado cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis, representa el 3% de estos eventos de forma aproximada. Presentamos un caso clínico representativo de esta enfermedad, por lo ilustrativo de su historia natural, así como el éxito de su seguimiento tras 21 años de evolución desde su primer tumor, con algunas particularidades destacadas. Se trata de una paciente remitida a las consultas de Oncología Médica en 1993, siendo la primera consulta en nuestro Servicio el 5 de mayo de ese mismo año. La paciente tenía 37 años de edad. Refería como antecedentes personales de interés ser fumadora, con un consumo acumulado de 10 paquetes/año; madre de 3 hijos. Como antecedentes familiares de interés, su padre había fallecido por cáncer colorrectal, además de un hermano con diagnóstico de cáncer de colon (no fallecido); asimismo, la paciente tenía parientes de segundo grado afectos de cáncer colorrectal. Estos antecedentes personales hacían sospechar la existencia de una enfermedad familiar como el síndrome de Lynch, con cumplimiento de tres de los cinco criterios de Ámsterdam II2: - Tres o más individuos con cáncer colorrectal o tumor asociado al síndrome de Lynch (endometrio, ovario, intestino delgado, etc.), uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos; - afectación de dos generaciones consecutivas; - como mínimo uno de los casos diagnosticado antes de los 50 años. Por lo tanto, estamos ante una paciente con más de tres familiares con cáncer colorrectal, incluido su padre y su hermano (familiares ambos de primer grado), dos generaciones consecutivas (padre e hijo/hija) y la paciente inicia la historia de cáncer a los 37 años (antes de los 50). A lo largo de la evolución, se confirmarán los dos criterios de Ámsterdam II restantes2, pues se objetivó que no era un caso de poliposis atenuada familiar y hallaron en el tumor características compatibles con esta entidad tras el análisis anatomopatológico. La paciente había sido remitida a nuestras consultas porque, tras iniciar un estudio por metrorragia como única sintomatología, había sido diagnosticada de carcinoma de ovario y cáncer de endometrio sincrónicos. La paciente fue tratada quirúrgicamente con histerectomía más doble anexectomía, recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante entre mayo y septiembre de 1993 según el esquema CAP (ciclofosfamida 500 mg/m2, doxorrubicina 50 mg/m2 y cisplatino 50 mg/m2) cada 21 días, con buena tolerancia, sin toxicidad destacable. Desde entonces inició revisiones. En 1996, durante el seguimiento, se halla mediante pruebas complementarias, a 10 cm del margen anal, una lesión que tras ser intervenida quirúrgicamente se filia como adenocarcinoma colorrectal. La paciente realizó adyuvancia entre los meses de mayo a octubre de 1997, sin hallazgos destacables referidos en su historia clínica. Hasta el momento, hemos de tener en cuenta, además de los antecedentes familiares de la paciente, sus antecedentes personales con diagnósticos de: carcinoma de ovario (1993), cáncer de endometrio (1993), ambos sincrónicos, y 3 años después el diagnóstico de adenocarcinoma de colon (1996). La paciente realiza seguimiento durante 16 años sin incidencias. Examen físico En las exploraciones físicas sucesivas realizadas durante las revisiones en consulta no existían hallazgos compatibles con una sospecha de recidiva o nuevo tumor, a pesar de una exploración física dirigida por aparatos y sistemas incluyendo el tacto rectal. Pruebas complementarias En cada visita, además de la exploración física, se solicitaban analítica de rutina y marcadores tumorales alternando con pruebas de imagen periódicas. Además, existía una dificultad añadida en el seguimiento, ya que la paciente tenía una fístula recto-vaginal que impedía la realización de colonoscopias. Diagnóstico No hay incidencias destacadas en su historia clínica hasta que en el 2013, tras el hallazgo progresivo del aumento del marcador tumoral (Ca 19.9), a pesar de que el resto de los datos clínico-analíticos eran anodinos, se decide realizar una tomografía por emisión de positrones asociada a tomografía computarizada (PET-TC) con el siguiente hallazgo: "En el colon ascendente (vacío derecho) se objetiva un engrosamiento concéntrico de la pared con un diámetro cráneo-caudal de aproximadamente 4 cm, que presenta características hipermetabólicas (SUVmáx 16,4), siendo sugestivo de malignidad. Lesión hipodensa de 2 cm en el segmento V hepático, sin elevación de su metabolismo glicídico y por lo tanto no sugestiva de malignidad. No se visualizan otros focos metabólicos sugestivos de enfermedad neoplásica a otro nivel". Tras conocer los hallazgos de la PET-TC, la paciente se deriva al Servicio de Cirugía General de nuestro hospital. La paciente se interviene mediante hemicolectomía derecha en julio de 2013. Los hallazgos anatomopatológicos fueron (especimen de íleon, colon derecho y epiplón procedente de hemicolectomía derecha): - Adenocarcinoma poco diferenciado que infiltra la pared abdominal y se extiende al tejido adiposo pericolónico. Alto grado histológico. - Adenoma tubular (hallazgo patológico adicional). - Ausencia de metástasis en 12 ganglios aislados. - Márgenes quirúrgicos libres de tumor. - El material contiene características histológicas sugestivas de inestabilidad de microsatélites: linfocitos intratumorales (leve), linfocitos peritumorales (leve) y subtipo y diferenciación de alto grado. La estadificación final fue pT3N0M0, estadio IIA. Tratamiento La paciente es reevaluada en nuestras consultas en julio del 2013. Refería desde el alta tras la intervención quirúrgica diarrea mantenida con pérdida de peso progresiva y debilidad secundaria generalizada, por lo que se demora el inicio del tratamiento adyuvante hasta su mejoría. Además, tras esta intervención quirúrgica, se le derivó a la consulta de Genética. Se realizó el árbol genealógico y se planteó elestudio genético familiar (pendiente de resultados en la actualidad) dada la alta sospecha clínica de la existencia de una enfermedad hereditaria familiar. En septiembre de 2013, la paciente inicia adyuvancia con esquema XELOX (capecitabina 1.000 mg/m2 v.o. cada 12 horas los días 1-14 y oxaliplatino 130 mg/m2 i.v día 1), cada 3 semanas y con una propuesta inicial de 8 ciclos según la tolerancia. Evolución Tras el primer ciclo, inicia síndrome diarreico de difícil control con 10-15 deposiciones diarias y disestesia grado 1-2 mal tolerada secundaria al oxaliplatino. El cuadro diarreico cedió tras suspender la pauta de capecitabina. Reinicia la pauta con pésima tolerancia, por lo que finalmente la paciente se niega con rotundidad a continuar la adyuvancia e inicia revisiones, estando asintomática y libre de enfermedad desde entonces, con la última TC de control realizada en enero de 2014 que informa de la ausencia de hallazgos sugestivos de enfermedad neoplásica activa, exploración física anodina, analítica rutinaria y marcadores tumorales con parámetros dentro de rangos de normalidad. El estudio genético de los genes implicados en la etiopatogenia de este síndrome por mutaciones en uno de los genes reparadores de los errores de emparejamientos que se producen durante la replicación del ADN (mismatch repair genes, o MMR) MLH1, MSH2, MSH6, MSH3, PMS2, PMS1 o MLH34 está aún pendiente de resultados. Este dato completará el estudio genético que esperamos corrobore los hallazgos de la historia clínica y el informe anatomopatológico y la evolución de este interesante caso.	meddoplace
Se presenta un paciente masculino de 20 años de edad, de raza negra proveniente de un hogar constituido por su madre y abuela materna, con antecedentes patológicos personales de catarata congénita bilateral, nistagmo horizontal y baja visión; antecedentes patológicos familiares oftalmológicos de catarata congénita por la línea materna. Es remitido desde su área de salud a consulta de baja visión por deterioro progresivo de la visión bilateral. Anteriormente, durante su infancia, el paciente había sido atendido en consulta de baja visión en el Instituto Cubano de Oftalmología "Ramón Pando Ferrer" donde fue rehabilitado, se insertó en el Centro de diagnóstico y orientación donde terminó sus estudios primarios, más tarde el paciente pasó a la enseñanza regular para culminar la secundaria básica. Su principal motivación es mejorar la orientación y movilidad para tener una mejor independencia social y económica, también continuar sus estudios en la rama del deporte. Dimensión médica preoperatoria El paciente presenta una agudeza visual con corrección en su ojo derecho (OD) de movimiento de mano y en su ojo izquierdo (OI) con un −3.00 esf tiene una agudeza visual de 0,05. Biometría: OD 23,70mm y OI de 24,22mm. Las Presiones intraoculares estaban dentro de límites normales: OD 12,0 mmHg y en su OI 16,0mmHg Queratometrias OD: 38,50×45 40,75×13 y en su OI: 41.75×175 42,50 ×85. USG ocular: Retina aplicada, opacidades vítreas en ambos ojos. Biomicroscopía del segmento anterior: se visualiza nistagmo horizontal, micro córneas, cámaras anteriores amplias y sinequias posteriores en ambos ojos. Fondo de ojo: no se precisa por opacidad total del cristalino en ambos ojos. Dimensión psicosocial pre operatoria Durante el proceso de atención en consulta, mediante una entrevista al paciente, se obtiene que gran parte de esta motivación viene dada, no solo por su interés en mejorar la situación laboral sino también por el apoyo familiar, sin embargo, en ocasiones se nota deprimido, con descuido en el vestir y la apariencia personal. En la entrevista con docentes y dirigentes de la escuela especial donde estudió el paciente, se conoce que además de la baja visión por catarata congénita, el paciente es portador de una diversidad funcional intelectual ligera, por lo que está entre las principales debilidades la falta de visión y las constantes frustraciones por no avanzar lo suficiente en el terreno intelectual. Los docentes hacen referencia al elevado nivel de motivación por parte del alumno para obtener nuevos conocimientos, así como sus buenas relaciones con los demás estudiantes, no obstante, refieren serias limitaciones en cuanto a la capacidad visual. En entrevista con la familia, se ratifica el apoyo que le brindan para que se incorpore a la vida social y al realizar todas las actividades propias de una persona normal, pues consideran que la limitación visual le impide avanzar a niveles superiores de desarrollo. Una vez revisados el expediente escolar, y las libretas, se obtienen que el paciente avanza de forma notable, a partir de los niveles de ayuda que se le brindan, con buenas relaciones entre la escuela y la familia y un comportamiento excelente, aunque presenta dificultades en la escritura y la lectura, dada la falta de visión, lo que le impide el desarrollo de la lectoescritura. Tanto el sujeto, como los docentes y los familiares refieren que el paciente fue ubicado en el área de la Asociación Nacional de Ciegos y Débiles Visuales de Pinar del Río, donde realizó labores manuales, sin embargo, la falta de visión limitaba este trabajo, por lo que consideraron buscar ayuda médica para favorecer el desarrollo, así como aprovechar todas las potencialidades, pues en ocasiones el estado de ánimo decaía y evidenciaba pérdida de motivación por las labores que realizaba. En el Servicio de baja visión del Centro Oftalmológico de Pinar del Río, radicado en el Hospital General Docente "Abel Santamaría Cuadrado", una vez estudiado el caso se realiza interconsulta con las diferentes sub especialidades, catarata, cornea y Servicio de retina, a fin de proponer un tratamiento quirúrgico, se analizó en todo momento los riesgos beneficios. Una vez realizada la intervención quirúrgica, luego de pasado un período de tres meses de recuperación, se realiza un análisis de las dos dimensiones en estudio, cuyos resultados fueron los siguientes. Dimensión médica postoperatoria Presenta en el OD una agudeza visual sin corrección de 0,1 y en OI de 0,05 y una Refracción dinámica; OD +10 − 025 x 175 para una agudeza visual mejor corregida de 0,5 y en el OI +10,75 - 0,75 x 175 para una agudeza visual de 0,4. Se decide no implantar un lente intraocular durante la cirugía por tratarse de un paciente con alteraciones anatómicas del segmento anterior, además de tener un pronóstico visual reservado por el antecedente de una catarata congénita sin evidencia de agudezas visuales previas (riesgo elevado de ambliopía). Al tener en cuenta la principal motivación de este paciente, desde su primera consulta prescinde del uso del bastón y de otras personas para deambular sin dificultad, es capaz de realizar labores de mayor complejidad. Dimensión psicosocial pos operatoria Durante el proceso de atención en consulta, mediante una entrevista en profundidad al paciente, se aprecia alegría y optimismo, con un excelente aspecto personal y un elevado nivel de motivación, se evidenció incluso un gran agradecimiento a la familia por todo el apoyo brindado, así como a los doctores que lo atienden. Se aprecia una elevada fluidez en la lectura, a una velocidad de 100 palabras por minuto con buena iluminación, y una nueva proyección profesional como entrenador deportivo, lo que evidencia una ampliación de la esfera motivacional. Se conoce de una relación de pareja con proyección hacia la formación de una familia y una elevada inserción social; participa en diferentes espacios, salidas a fiestas, cine, restaurantes e incorporación al apoyo en labores del hogar. Desde el punto de vista laboral refiere haber cambiado de actividad a una que rebasa diez veces la remuneración recibida con anterioridad, lo que le brinda una solvencia e independencia económica alta, que le permite niveles superiores de socialización. Se aplica un cuestionario tipo APGAR contextualizado a la situación del caso con vistas a evaluar, según el criterio del paciente, el nivel de satisfacción con el proceso vivido, donde se obtuvo la máxima calificación (10 Puntos).	meddoplace
Hombre de 33 años con residencia urbana en la Región de la Araucanía, sin antecedentes mórbidos de importancia, que ingresa al Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco por presentar desde una semana antes anorexia, astenia, mialgias generalizadas, cefalea, náuseas y disnea de esfuerzos los últimos tres días, refiriendo haber habitado en un sector rural de la región recientemente. Los exámenes de ingreso mostraban hematocrito de 47%, leucocitos 5.600/mm3 y plaquetas 60.000/mm3 con infiltrados intersticiales difusos bilaterales en la radiografía de tórax. Dado el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos se planteó un síndrome cardiopulmonar por hantavirus confirmándose la sospecha diagnóstica mediante test rápido específico (inmunocromatografía para IgM). Se inició manejo de soporte e indicó 1 g/día de metilprednisolona iv durante 5 días. Evolucionó con disfunción miocárdica, requiriendo altas dosis de fármacos vasoactivos. Desarrolló durante su estadía hospitalaria una neumonía asociada a ventilación mecánica tratada inicialmente con imipenem, vancomicina y amikacina. En el cultivo de secreción bronquial se aisló Staphylococcus aureus resistente a meticilina, cambiándose vancomicina por linezolid. Al sexto día de hospitalización inició un cuadro de ictericia progresiva con hiperbilirrubinemia (13,9 mg/dL) de predominio directa (12,4 mg/dL), aumento de fosfatasas alcalinas (854 U/l) y una ecotomografía abdominal compatible con una colecistitis aguda alitiásica, la que fue resuelta quirúrgicamente el mismo día. Durante la segunda y tercera semana, el paciente continuó febril con aparición de lesiones costrosas en el tronco y la cara, una de ellas de localización nasal. Se obtuvieron cultivos de sangre y aspirado endotraqueal, los que fueron informados como positivos para Candida albicans y Pseudomonas aeruginosa respectivamente, agregándose al esquema antimicrobiano cobertura con anidulafungina para C. albicans y cefoperazona/sulbactam para Pseudomonas aeruginosa. Permaneció grave, aunque afebril y, desde el punto de vista cardiopulmonar, requiriendo menor apoyo ventilatorio, con modificación de los parámetros de soporte y de aminas vasoactivas. Durante la cuarta semana de hospitalización se describió la aparición de una lesión ulcerada en el dorso nasal, de fondo necrótico y bordes irregulares, además de una escara sacra y otras en los talones. Continuó afebril y en tratamiento con cefoperazona/ sulbactam y anidulafungina. Un cultivo de la lesión nasal fue informado como positivo para C. albicans. En la biopsia de la misma lesión se apreciaban abundantes elementos micóticos tipo hifas no septadas, compatibles con mucor, en un fragmento del ala nasal. Con estos resultados se suspendió la anidulafungina e inició terapia con anfotericina B desoxicolato en dosis ajustada según función renal (creatininemia: 3 mg/dL). El estudio con fondo de ojo, tomografía axial computada (TAC) cerebral y de cavidades paranasales no demostró la concomitancia de lesiones profundas. Permaneció grave, con ictericia intensa (bilirrubinemia total: 21 mg/dL, bilirrubinemia directa: 19 mg/dL, fosfatasas alcalinas: 854 U/l, GOT:83 U/L, GPT:8 U/L). La TAC de abdomen-pélvis demostró hepatomegalia difusa sin abscedación, con una vía biliar de estructura conservada. Una TAC de tórax comprobó la existencia de una extensa efusión pleural a izquierda y el colapso pulmonar ipsilateral. La punción de esta efusión dio salida a líquido hemático que no coagulaba y se instaló un tubo de drenaje pleural. En los días posteriores evolucionó febril, en anuria, con altos requerimientos de apoyo ventilatorio y hemodinámico. El paciente falleció, habiendo completado cinco días de tratamiento con anfotericina B y luego de efectuarse dos aseos quirúrgicos de la lesión nasal.	meddoplace
Mujer de 52 años, con antecedentes de hipercolesterolemia, obesidad, rigidez articular, microadenoma hipofisiario y síndrome migrañoso, quien ejerce funciones de pinche en el Hospital Universitario de Ceuta desde hace diez años. Inicia enfermedad presentando contracturas musculares y lumbalgias severas en su mayoría ocasionadas por su rol dentro de la cocina, solicitando constantes bajas laborales, evoluciona presentando parestesias en miembros inferiores e incontinencia urinaria, es referida a centro especializado donde se decide realizar una artrodesis de columna lumbo-sacra L4-L5-S1 precisando incapacidad temporal durante un año, posteriormente presenta síntomas sugestivos de compresión radicular y estenosis de canal medular, por lo que nuevamente es referida para tratamiento quirúrgico, realizándose una resección de hernias discales C5-C6 y C6-C7, necesitando nuevamente una incapacidad temporal otro año más. Al reincorporarse a su puesto de trabajo, se realiza una valoración médica en el Servicio de Prevención de Riesgos Laborales del Hospital, donde posterior al estudio de los protocolos de manipulación manual de cargas y movimientos repetitivos, se valora como No Apta para realizar las funciones de pinche dentro de la cocina. Se propone una adaptación del puesto de trabajo, de imposible cumplimiento por su mando intermedio. El caso es estudiado por Gerencia para solicitar su reubicación en un puesto acorde a las patologías que presenta, donde pudiera desempeñar funciones que no perjudicaran su salud; en vista de no tener un puesto con esas características dentro de la empresa, la trabajadora denuncia ante la inspectoría del trabajo su situación y solicita una minusvalía al Instituto de Mayores y Servicios Sociales, donde el equipo de valoración y orientación otorga un grado de discapacidad del 65% según los baremos vigentes a la fecha y además la resolución de la Inspección de Trabajo requiere a la empresa realizar una adaptación del puesto de trabajo ya que se debe garantizar la reinserción de los trabajadores con minusvalías por condiciones médicas. Se replantea la adaptación del puesto de trabajo con una nueva valoración de los riesgos por parte del Técnico de Prevención en conjunto con la Gobernanta, haciéndolo de forma minuciosa y específica, se logra un acuerdo para su reintegro a dicha área. Sin embargo a su reincorporación, la trabajadora sufre múltiples episodios conflictivospor parte de compañeros, quienes se niegan a asumir gran parte de sus actividades diarias por la adaptación que se ha realizado. Pasado un tiempo, su jefe inmediato ha logrado establecer un plan de trabajo adecuado para distribuir de forma homogénea las actividades diarias de cocina y mejorar las relaciones interpersonales. Actualmente desempeña las funciones de pinche de cocina, con las restricciones impuestas por el Servicio de Prevención de Riesgos Laborales, además acude a reconocimientos médicos anuales valorando la evolución de su patología.	meddoplace
Hombre de 46 años, sin antecedentes patológicos relevantes, no fumador. Se le realizó una rehabilitación fija sobre un implante unitario ( ITI® SLA. Straumann. Walderburg-Switzerland ) colocado en zona de 3.6. A los 6 meses de cementada la corona, acudió a control sin relatar sintomatología asociada. Al examen clínico se detectó un leve enrojecimiento de la mucosa adyacente al implante y una bolsa periimplantaria de 6 mm de profundidad, con leve sangramiento al sondaje. El papel de articular mostró un contacto prematuro sobre corona protésica. En la radiografía panorámica se observó un área radiotransparente en el hueso marginal a 3.6. Se realizó el tallado oclusal de la corona protésica. Posteriormente, se levantó un colgajo mucoperióstico desde 3.5 a 3.7, observándose un rodete de tejido blando de aspecto fibroso que ocupaba un defecto óseo periimplantario marginal a 3.6. Se procedió a retirar el tejido patológico con curetas plásticas y fue enviado a estudio anatomopatológico. La superficie del implante se descontaminó con gel de clorhexidina al 0.2% durante 2 minutos e irrigación con suero fisiológico. El colgajo fue ampliado para acceder a un torus mandibular lingual en zona de premolares ipsilateral, el cual se extrajo y particuló para servir de autoinjerto. El colgajo fue reposicionado y se suturó con seda 3.0. El paciente fue reinstruido en higiene oral, se prescibió ibuprofeno 600 mg cada 8 hrs x 4 días y colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12% 2 veces al día x 2 semanas. El análisis histopatológico evidenció un tejido epitelio-conectivo, con abundante infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial. Bajo la zona superficial, se apreció un tejido fibroconectivo denso con escasa células inflamatorias. A los 12 meses de realizado el tratamiento quirúrgico, en una radiografía se observó la recuperación ósea marginal y un aspecto clínico de normalidad, con ausencia de sintomatología.	meddoplace
ANTECECEDENTES Recién nacido pre-término (RNPT) de 32 semanas de gestación (SG), peso al nacimiento 1.740 g (P50-P75), ingresada en UCI neonatal. Desde el nacimiento presenta crisis mioclónicas que llegan a status epiléptico, asociadas a taquicardia, hipertensión, hipertermia y quejido sin distrés, acompañadas de un patrón de brote/supresión en el electroencefalograma integrado por amplitud (EEGa). ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: Padres cosanguíneos (primos hermanos). 3 embarazos previos, de los cuales 1 resultó en aborto. Antecedente de hermano prematuro (26+6 SG) fallecido a los 22 días por sepsis nosocomial, presentando en primeros días de vida anemización gradual con necesidad de transfusión. Hermana sana. Ingreso a las 29 SG por oligoamnios grave y febrícula, descartándose rotura prematura de membranas. Maduración pulmonar completa. Remitida al Hospital San Cecilio de Granada con 29+5 SG por sospecha ecográfica de anemia fetal severa con alteración del doppler, realizándose transfusión fetal (Hb pre = 9,5 g/dL; Hb post = 15 g/dL) y tomándose muestra fetal para cariotipo, fenotipo eritrocitario y PCR de CMV y Parvovirus. Revalorada con 31+4 SG en dicho centro ante nueva sospecha de anemia fetal grave con sospecha de hemorragia feto-materna, sin indicación de nueva transfusión. Cesárea electiva a las 32 SG por riesgo de pérdida de bienestar fetal. Nace con escaso esfuerzo respiratorio precisando CPAP para traslado a la UCI neonatal. PRUEBAS DE VALORACIÓN OBJETIVA Y SUBJETIVA EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA SUBJETIVO: Mal estado general. Buena coloración y perfusión. No dismorfias aparentes. Buena ventilación bilateral, tiraje subcostal moderado. Tonos rítmicos, sin soplos. Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias. Movimientos erráticos de las 4 extremidades, clonías generalizadas, disarmónicas y continuas, junto a llanto agudo, inconsolabilidad y movimientos de chupeteo. OBJETIVO Ecografías prenatales: Crecimiento fetal acorde a edad gestacional. Derrame pericárdico leve, cardiomegalia. Líquido amniótico disminuido. Resto dentro de la normalidad. Exploración física al ingreso: Somatometría: peso 1.743 g, longitud 41 cm (-0,34), PC 30,5 cm (0,49). Constantes: temperatura 36,6 °C, FC 143 l/min, FR 50 r/min, TA 76/55 mmHg, Sat.O2 98%. Analítica al ingreso: glucosa 38 mg/dL, urea 13 mg/dL, creatinina 0,56 mg/dL, calcio total 9,8 mg/dL, bilirrubina total 2,1 mg/dL, bilirrubina esterificada 0,7 mg/dL, ALT 5 UI/L, LDH 455 UI/L, sodio 139 mmol/L, potasio 5,2 mmol/L, creatincinasa 652 UI/L, PCR <0.3 mg/dL. Hemograma al ingreso: Hb 14,6 g/dL, Hto 47,1%, leucocitos 13,48 x106/L, neutrófilos 7,11 x106/L; linfocitos 4,45 x106/L, plaquetas 171 x106/L. Estudio de variantes de la hemoglobina: HbA 50.6%, Hb A2 1.1%, HbF 48.3%, Hb S 0%, HbC 0%. Normal. Estudio metabólico: — Amonio: normal. — Estudio metabólico habitual: normal. — Estudio metabólico ampliado (perfil de acilcarnitinas, aminoácidos en plasma y orina, ácidos orgánicos en orina, actividad de biotinidasa, lactato y ácido pirúvico en plasma, aminoácidos en LCR): normal. — Sulfitest en orina fresca: normal. — Test de SAICAR en orina: normal. — Estudio de α-aminodipídico semialdehído en orina. Centro Diagnóstico de Enfermedades Moleculares. Madrid (CEDEM): normal. Microbiología: — Cultivo LCR: negativo. — Hemocultivo: negativo. — Serología: herpes simple, citomegalovirus, parvovirus, rubeola: IgG+; herpes I y II, toxoplasma, CMV, sífilis, mycoplasma, parvovirus: IgM-. — Virus respiratorios en exudado nasofaríngeo: negativo. Pruebas de imagen: — Ecografía cerebral transfontanelar: Sutil borrosidad de sustancia blanca subcortical y sistema ventricular colapsado, que se normaliza en ecografías posteriores. Marcada vasculopatía de arterias leticuloestriadas. Resto normal. — Monitorización con EEGa: patrón de brote/supresión. Genética: — Solicitado estudio del gen PNPO. Instituto de Medicina Genómica (IMEGEN). Valencia. Estudios prenatales en Granada: — Cariotipo: pendiente. — Estudio mutaciones de alfa y beta talasemia: normal. — PCR a CMV y parvovirus: negativo. DIAGNÓSTICO PRINCIPAL Y SECUNDARIO PRINCIPAL — Crisis convulsivas neonatales — Metabolopatía: sospecha de déficit de piridoxal-5"-fosfato SECUNDARIOS — Distrés respiratorio — Displasia broncopulmonar — Anemia hemolítica — Hipertensión arterial neonatal — Síndrome febril — Laringomalacia HISTORIA FARMACOTERAPÉUTICA Y MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS PRIMERAS HORAS DE VIDA Bolo de fenobarbital 20 mg/kg seguido de pauta de mantenimiento a 5 mg/kg/día (en 2 dosis). — Dopamina 10 mcg/kg/min en perfusión iv continua, que se desciende a 7,5 mg/kg/min. Se mantiene hasta el día +5, variando el ritmo de infusión según necesidad. — Antibioterapia empírica con ampicilina 90 mg/12h (100 mg/kg/día) y gentamicina 4,5 mg/kg/36h (5 mg/kg/día). Retirada el día +4 ante resultado negativo de hemocultivo y cultivo de LCR. — Bolos de fenobarbital 10 mg/kg, fenitoína 20 mg/kg, levetiracetam 45mg/kg y midazolam 0,1 mg/kg. Día +1 Fármacos antiepilépticos (FAEs) de mantenimiento: fenobarbital 4,6 mg/kg/día (en 2 dosis) + levetiracetam 11,5 mg/kg/día. — Bolo de piridoxina 100 mg iv. — Bolos de fenobarbital 10 mg/kg y midazolam 0,15 mg/kg. Día +2: Introducción de piridoxal-5-fosfato 30 mg/kg/día vo (en 4 dosis). Día +3: Descenso de fenobarbital a 3,5 mg/kg/día (en 2 dosis). Se mantiene levetiracetam 11,5 mg/kg/día. Día +4: Retirada de levetiracetam. Bolo midazolam 0,15 mg/kg. Día +5: Descenso de fenobarbital a 3 mg/kg/día, que sigue disminuyéndose hasta su suspensión el día +13. Día +8: Introducción suplemento vitamina D 6 gotas/24h vo. Da +25: Introducción suplemento de hierro 50 mg/24h vo. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS — Soporte ventilatorio: gafas nasales, VMNI con CPAP y VMI. — Sondaje orogástrico. — Sondaje vesical. — Incubadora con calor y humedad al 60%, con paso a cuna térmica el día +11 y a cuna normal el día +16. — Nutrición glucoproteica periférica el día +1, seguido de nutrición parenteral individualizada hasta el día +10. EVOLUCIÓN CLÍNICA La paciente presentó desde el nacimiento crisis convulsivas con clonías continuas e hiperexcitabilidad inconsolable, refractarias a FAEs (fenobarbital, fenitoína, levetiracetam), que solamente respondían de forma parcial a midazolam. Al cese de las crisis presentaba tendencia a la hipotensión, por lo que se inició perfusión continua de dopamina. Se solicitó concentración plasmática de amonio por sospecha de enfermedad metabólica, con resultado dentro de la normalidad, descartándose como posible causa del cuadro los defectos congénitos del ciclo de la urea. Ante nuevo estatus epiléptico asociado a desaturación, taquicardia, hipertensión e hipertermia se realizó prueba terapéutica con piridoxina a las 24h de vida, sin respuesta. Por otro lado, durante los dos primeros días se observó en la analítica presencia de marcadores de anemia hemolítica periférica (reticulocitosis, LDH elevada, haptoglobina baja, TCD negativo, grupo 0+), situación que desapareció posteriormente. El segundo día de ingreso, ante sospecha de encefalopatía convulsiva dependiente de piridoxal-5-fosfato (anemia, prematuridad, patrón EEGa de brote/ supresión, status epiléptico refractario a FAEs y piridoxina), y tras solicitud y gestión urgente por parte del Servicio de Farmacia, se inicia aporte exógeno de piridoxal fosfato a las 36h de vida, con cese de las crisis a los 60 minutos y mejoría del EEGa, que se normaliza junto con la ecografía cerebral a los 3 días. Una vez iniciado el tratamiento, no se produjeron nuevos episodios de fiebre e hipertensión arterial. Tras 3 días de tratamiento con piridoxal, se produjo una depresión neurológica que obligó a intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica durante 7 días. En los días posteriores la paciente presentó alguna crisis aislada, controlada con bolos de midazolam iv. Durante este tiempo, se solicitaron diferentes estudios metabólicos y el estudio genético del gen PNPO. La paciente fue dada de alta con 54 días de vida (39+6 SG), con seguimiento en consulta de neurología neonatal y pendiente de los resultados del estudio genético, que posteriormente confirmó un defecto en el gen PNPO, detectándose 2 cambios de significado incierto en homocigosis: c.157C>G (p.Leu53Val) y c.422G>A (p.Arg141His). En la actualidad la niña tiene 3 años. Presenta retraso psicomotor y acude regularmente a terapia en un centro de Atención Temprana. Continúa su seguimiento en consulta de Neurología Infantil, y la familia acude regularmente a la Unidad de Pacientes Externos del Servicio de Farmacia para recoger la fórmula magistral de piridoxal-5-fosfato en formato de cápsulas.	meddoplace
Paciente de 33 años que el 20-08-05 es trasladado a urgencias por un corte sangrante en el cuello realizado al caerse sobre el escaparate de una tienda. En urgencias se apreció un traumatismo inciso en la región antero-lateral derecha del cuello con una disección limpia que interesaba sólo a los tejidos superficiales y sin daño aparente del resto de estructuras por lo que se suturó por planos. El día 4-09-06 acude a urgencias de nuestro hospital para revisión de la herida refiriendo cefalea y visión borrosa con el ojo derecho (OD). En el examen oftalmológico la agudeza visual no corregida con el OD era de 1 y con el ojo izquierdo (OI) de 1. La presión intraocular fue de 12 mm Hg en OD y de 13 mm Hg en OI. La motilidad ocular extrínseca fue normal salvo una ptosis palpebral derecha de 3 mm con buena función del elevador. La pupila del OD medía 2,0 mm y la del OI 4,0 mm. La exploración y palpación externas del cuello, salvo los hallazgos del traumatismo, eran normales. Se realizó una TAC cervical apreciándose un gran hematoma con crecimiento interno que estaba comprimiendo de forma significativa la tráquea, por lo que se decidió exploración y evacuación intraquirúrgica donde se apreció una solución de continuidad en la vena yugular externa que estaba filtrando a planos profundos. Cinco meses después el síndrome de Horner había desaparecido.	meddoplace
Paciente de 22 años. Traumatismo costal derecho por accidente de moto. Dolor en hemitórax derecho , no disnea. Rx tórax : aumento densidad basal con pequeño derrame pleural derecho. Hiperclaridad de hemitórax derecho. No fracturas costales evidentes. TCM tórax. Hidroneumotórax derecho sin desplazamiento mediastínico. Condensación alveolar en LID con varios neumatoceles. Enfisema subcutáneo. No fractura costal. Conclusión: Hidroneumotórax derecho con contusión y laceración en LID. Hidroneumotórax derecho con contusión y laceración en LID.	meddoplace
Mujer de 61 años, natural de Guinea Ecuatorial, residente en España desde hace años, con diagnóstico de hipertensión arterial, en tratamiento con lisinopril/hidroclorotiazida, cardiopatía hipertensiva, con fracción de eyección de ventrículo izquierdo conservada, artrosis, chikingunya y enfermedad venosa crónica intervenida como antecedentes médico quirúrgicos a reseñar. La paciente se encuentra a seguimiento por el equipo de atención primaria (EAP) por posible COVID-19, tras ser contacto de paciente COVID-19, refiriendo inicialmente sintomatología gastrointestinal leve con náuseas y deposiciones diarreicas sin productos patológicos. Dada la ausencia de síntomas de gravedad, se procede a seguimiento periódico telefónico por parte del EAP con tratamiento sintomático, reposo relativo, hidratación abundante y aislamiento domiciliario, debiendo avisar en caso de empeoramiento y/o síntomas de alarma que se explican. En el seguimiento evolutivo realizado telefónicamente, el 4.° día tras el inicio de los síntomas, refiere aparición de tos seca y odinofagia, acompañada, al 9.° día, de dolor torácico de intensidad leve, no refiriendo fiebre ni sensación distérmica ni mal estado general ni disnea asociada, por lo que se mantiene seguimiento telefónico. En la 3.a semana tras el inicio de los síntomas, refiere cuadro de dolor en miembro inferior derecho (MID) con edema, calor, rubor y aumento de perímetro respecto a contralateral, por lo que se remite al servicio de urgencias hospitalario para valoración de probable trombosis venosa profunda (TVP). Resto de exploración física, incluida auscultación cardiopulmonar, sin alteraciones. PA: 134/73mmHg; FC: 108lpm; FR: 12rpm; SatO2 99%. En urgencias se realiza analítica, que muestra glucosa 149mg/dl, LDH 319U/l (135-214), dímeroD 2.050ng/ml (208-500), estando el resto de parámetros bioquímicos analizados, hemograma y coagulación, dentro de la normalidad. La radiografía de tórax realizada muestra aumento de la trama broncovascular y dudoso infiltrado en lóbulo inferior izquierdo. En la ecografía doppler se aprecia permeabilidad de venas femoral común, superficial, poplítea, tronco tibioperoneo y venas gemelares, por lo que descarta TVP. Ante sospecha de enfermedad respiratoria aguda por coronavirus (COVID-19), con neumonía unilobar, se pauta hidroxicloroquina. Dada la clínica sugestiva de TVP y asociación a elevación del dímeroD y clínica compatible con COVID-19, se decide, teniendo en cuenta el buen estado de la paciente, la ausencia de disnea y la situación epidemiológica del momento, siguiendo protocolo hospitalario, iniciar HBPM a dosis terapéuticas y seguimiento clínico ambulatorio, pautándose tratamiento con bemiparina a dosis de 10.000UI cada 24h y recomendaciones para evitar estasis venosa. Se repite la ecografía doppler a los 15días, apreciándose trombosis venosa superficial de 2cm en el tercio distal de MID (no adyacente a la safena), sin datos de TVP bilateral. La paciente mejora progresivamente, sin incidencias ni complicaciones, por lo que tras un mes de tratamiento con HBPM, y tras confirmar mejoría clínica, encontrándose asintomática, se decide suspensión de tratamiento con bemiparina, manteniendo medidas físicas antiedema como recomendación de disminución de peso, ejercicio diario y medias de compresión.	meddoplace
Paciente de 27 años traído por el 112 tras accidente en Quad con traumatismo craneoencefálico. Se lo encuentran inconsciente con movimientos tónico-clónicos en una pierna y agitación a la movilización. A la llegado del 112 presenta un glasgow de 7 con anisocoria presente. El paciente es intubado por el 112 y trasladado a nuestro hospital. Aquí se le realiza un TC de cráneo, donde se evidencian focos de microsangrados puntiformes en ambos hemisferios y pedúnculo cerebeloso izquierdo compatibles con LAD. Posteriormente es ingresado en la UCI en donde se le programó una RM para el día siguiente, visualizándose afectación del esplenio del cuerpo calloso, por lo que el diagnóstico final fue de lesión axonal difusa grado II.	meddoplace
Varón de 28 años ingresa por vez primera en la Unidad de Rehabilitación en agosto de 2013, de forma involuntaria, procedente de la Unidad de Agudos por descompensación psicótica en contexto de diagnóstico de esquizofrenia paranoide y consumo habitual de THC y esporádico de anfetaminas. ANTECEDENTES Antecedentes personales: vive con los padres. No realiza actividad alguna. Estudios secundarios sin concluir. Nacido por parto espontáneo a los 8 meses; precisando ingreso en UCI neonatal durante 12 días por inmadurez pulmonar. Desarrollo psicomotor normal. Bajo rendimiento académico. A los 16 años debe abandonar la práctica del fútbol por lesión vertebral, momento en el que al hermano mayor le diagnostican un Linfoma de Hodking. Todo ello parece que le afecta sobremanera y, a raíz de entonces, se encierra en casa durante año y medio. Antecedentes familiares: el abuelo materno padecía una dependencia a alcohol presentando ideas delirantes limitadas a las intoxicaciones. Antecedentes psiquiátricos: con 17 años y medio, le llevan los padres al Centro de Salud Mental siendo diagnosticado de esquizofrenia a los 22 años (2006). RMN cerebral normal. Se inicia tratamiento con risperidona depot que se suspende, tras dos años de tratamiento, por mejoría clínica (2008). Cinco meses más tarde, se produce el primer ingreso psiquiátrico con una evolución posterior tórpida caracterizada por frecuentes recaídas, consumo de drogas y cumplimiento irregular del tratamiento. Se producen varios ingresos tanto en Unidades de Agudos como de Media Estancia, ensayándose otras estrategias farmacológicas depot sin éxito (entre otras zuclopentixol depot, presentando el paciente crisis oculogiras como efecto secundario). ENFERMEDAD ACTUAL Agosto 2013: primer ingreso en la Unidad de Rehabilitación El paciente ingresa procedente de la Unidad de Agudos, donde fue hospitalizado de forma involuntaria derivado desde su CSM de referencia tras abandono del seguimiento y medicación (salvo diazepam que toma en momentos de ansiedad) en mayo de este año y comenzar con un progresivo empeoramiento. Se reactiva la clínica psicótica con ideación delirante de perjuicio creyendo que tiene otro hermano al que achaca sus problemas y vivencias autorreferenciales con repercusión conductual y emocional importante. Los últimos meses ha permanecido la mayor parte del tiempo en su dormitorio viendo dibujos en la tele y fumando cannabis (>5 porros/día), mostrándose exigente y agresivo con los padres y distanciándose de sus amistades a los que también acusa de querer perjudicarle. Durante su estancia en Agudos, se ha reinstaurado el tratamiento farmacológico (risperidona solución oral) con idea de volver a pauta inyectable. Se indica el traslado a esta Unidad para conseguir una mayor estabilidad psicopatológica, abordar el consumo de tóxicos y por las dificultades en la convivencia familiar de cara a desarrollar un proyecto al alta viable. Agosto 2013-junio 2014: tratamiento Se apuesta por un neuroléptico de formulación depot, teniendo en cuenta la nula conciencia de enfermedad que presenta y la historia de recaídas en contexto de abandonos de tratamiento. Se inicia una intervención a nivel familiar (apoyo y psicoeducación; madre muy ambivalente y sobreprotectora; importante desbordamiento familiar).Se aborda el otro factor de riesgo para la recaída a nivel psicoterapéutico tanto individual como grupal: el consumo de tóxicos.Tras valoración del caso por parte del equipo, se inician los trámites de incapacitación. A nivel psicopatológico, la sintomatología negativa y el bajo funcionamiento intelectual hacen muy difícil abrir espacios de reflexión emocional, asociación en el discurso ni insight. Mantiene la creencia de no precisar tratamiento alguno y "que las drogas le sientan bien". El pensamiento es de una gran pobreza similar a lo descrito desde hace ya años: cree que existen "trapis" que "la gente haría movidos por la envidia" hacia él con el objetivo de frenarle en sus proyectos. Tiene ideas de perjuicio y de grandiosidad "yo soy muy listo, no me pilláis, podría tener un coche, muchas mujeres". Con falsos reconocimientos y delirio de filiación, creyendo que "tiene muchos hermanos que no conoce" aparte, vivencias psicóticas respecto a su imagen y cuidados de la cara y pelo, con discurso que a veces apunta de forma indirecta a un no reconocimiento de sí mismo o deseos de cambiar. Esta postura se mantiene constante durante todo el ingreso. Desde el inicio se trazan programas de intervención en base a lograr una abstinencia de tóxicos sin éxito alguno (terapia individual, terapia grupal de diagnostico dual, instauración de pregabalina para la ansiedad manifiesta y referida, en consecuencia, a ensayos "forzados" de abstinencia). Ha mantenido consumo continuado de THC durante todo el ingreso bajo el discurso "me sienta bien". Los primeros meses se ensayan permisos con pernocta en el domicilio familiar siendo constante su aislamiento y conflictividad familiar (se encierra en su habitación y se pasa el día viendo en la TV dibujos animados infantiles y fumando porros). En enero de 2014, se dan varios consumos puntuales de anfetaminas empeorando la sintomatología de carácter delirante, mostrando una importante repercusión conductual (agitaciones psicomotrices con requerimiento de sujeción mecánica). A pesar de la abstinecia a tóxicos, en las semanas posteriores prevalecen las alteraciones de conducta en la Unidad en base a verse truncados en el tiempo sus deseos de alta hospitalaria y volver al domicilio familiar, nula capacidad de introspección, en base a sus carencias intelectuales más que secundario a sintomatología psicótica. El continuo consumo de THC en la Unidad, a pesar de mantenerse durante meses régimen de acompañamiento continuo sin salidas y su estado psicopatológico de descompesación psicótica franca, a pesar de los ensayos farmacológicos realizados, se decide traslado a la Unidad de Psicosis Refractarias con el objetivo de mantener abstinencia a tóxicos que facilite alcanzar, a nivel farmacológico, una mínima estabilidad clínica para poder trazar proyecto comunitario (Hospital de Día). EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA El CI total (WAIS IV) es de 59, por tanto, presenta una capacidad intelectual inferior a la media que se sitúa en los niveles de discapacidad intelectual ligera. El análisis de las diferentes puntuaciones apunta a que el rendimiento es inferior a lo esperado en población normal en todas las áreas pero se observan diferencias estadísticamente significativas entre los diferentes índices. Presenta mayores dificultades en las pruebas implicadas en el razonamiento verbal (CV: 60), con dificultad en el pensamiento abstracto con conceptos verbales y un pobre funcionamiento en los test que evalúan cultura general y comprensión de las normas sociales. El rendimiento en el índice de razonamiento perceptivo (IRP: 70) resulta significativamente superior al de razonamiento verbal, lo que apunta a una mayor capacidad de razonar con estímulos visuales en los que el lenguaje no está implicado. El índice con mejor ejecución es el de velocidad de procesamiento (VP: 73) que evalúa la capacidad para procesar información mecánica sin contenido de razonamiento. El rendimiento en memoria de trabajo (IMT: 66) apunta a que el rendimiento en aspectos atencionales se sitúa en la media respecto al resto de capacidades. Cuando se realiza el análisis con los diferentes subtests, se observan puntuaciones relativamente homogéneas (que se sitúan en puntuaciones escalares entre el 2 y el 6, lo que supone que su rendimiento es inferior a la media al menos en dos desviaciones típicas). En la valoración del resto de funciones cognitivas no se observan déficits específicos en las áreas de atención, memoria, fluidez verbal o capacidad de inhibición de una respuesta automática. En cambio, en tareas relacionadas con las funciones ejecutivas más complejas que implican la capacidad de planificación o la flexibilidad cognitiva, el rendimiento es muy pobre. Este resultado está relacionado con la baja capacidad intelectual y no con un déficit ejecutivo específico. EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA Se aprecia un discurso extremadamente simple en sus contenidos, tanto por una falta de instrucción académica adecuada como por un retraso intelectual. Perseverante e impulsivo. Es incapaz de trabar si quiera una mentira creíble. Claros problemas para empatizar con los estados mentales de las personas que tiene en frente. Se limita a negar una evidencia perseverantemente como manera de eludir las consecuencias de sus conductas inaceptables. Revela unas muy graves dificultades en todas las áreas relacionadas con la cognición social. Incapaz, además, de detectar las limitaciones que su enfermedad le está ocasionando. Sus planes de futuro son completamente desproporcionados: " tener coche propio, moto de alta cilindrada, tener novia, estar con sus amigos, vivir cómodamente en casa propia manteniendo un alto nivel de vida". Es completamente refractario a cualquier retroalimentación que trate de mostrarle la imposibilidad de alcanzar sus objetivos vitales. En la entrevista, revela ideas de difícil filiación (¿delirantes? ¿sobrevaloradas propias de un déficit intelectual?). Algunas de ellas tienen su origen en hechos reales (celos de su hermano) que acaban derivando en interpretaciones de perjuicio hacia él. Otras parten de vivencias dismorfofóbicas (supuestas asimetrías en la cara el cuerpo y región genital). La insistencia en las mismas y la refractariedad al razonamiento son inespecíficas ya que están presentes en cualquier conversación donde se le cuestione sus opiniones. Por ello, no es posible discriminar su naturaleza entre una idea sobrevalorada o una delirante. En resumen, el paciente presenta limitaciones intelectuales importantes que suponen una afectación importante de su capacidad de razonamiento y afectan a sus habilidades funcionales y a su capacidad de adaptación. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Bioquímica: normal. Hematimetría y FL: normales. Serología VHB y VIH: negativas. DIAGNÓSTICO En este caso podemos hablar de patología "trial", sin desestimar el diagnóstico de esquizofrenia paranoide realizado al final de la adolescencia, en base a un progresivo aislamiento social junto con ideas delirantes de perjuicio así como ideas delirantes de características somáticas (simetría corporal, acné, peinado, supuestos "bultos de grasa en el pene"). Desde el inicio, llaman la atención las dificultades intelectuales que presenta el paciente. Se incluye en el diagnóstico clínico: discapacidad intelectual leve 319 (DSM-V); F70 (CIE-10) retraso mental, además junto a los diagnósticos clínicos previos de esquizofrenia 295.90 (DSM-V); F20.9 (CIE-10) y trastorno por uso de cannabinoides de gravedad moderada 304.30 (DSM-V); F12.20 (CIE-10). TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Junio 2014- noviembre 2014: tras su paso por la Unidad de Psicosis Refractactaria regresa a la Unidad de Rehabilitación algo menos psicótico, habiéndose logrado mayor tiempo de abstinencia. Prolongar el ingreso en la Unidad de Psicosis Refractaria no parece que fuera a modificar la actitud del paciente. Por eso, parecía sensato proceder a la inserción del paciente en un piso protegido e ir atendiendo a las distintas contingencias y dificultades a medida que fueran apareciendo. Hasta la fecha, se apostó por tratamientos neurolépticos en formulación depot ante la nula colaboración por parte del paciente con la farmacopea. Inicialmente, se instauró tratamiento con risperidona depot, tratamiento con el que había habido una buena respuesta en el pasado. Ante la aparición de hiperprolactinemia secundaria con quejas de disfunción sexual por parte del paciente, se sustituyó por palmitato de paliperidona depot 100 mg/28 días con buena tolerancia. La evolución, desde su regreso de la UPR en noviembre 2014 hasta agosto de 2015, es sumamente tórpida, manteniendo consumos activos de THC y nula conciencia de enfermedad. Se vuelve a reproducir la problemática consistente en la incapacidad de los padres para poner límite al paciente. Ya sea durante las visitas o aprovechando las llamadas telefónicas, el paciente se vuelve muy insistente y, en ocasiones hostil, demandando objetos, caprichos o exigiendo el alta. Persiste, de manera inalterada, en negar que sufra limitación o enfermedad alguna. Insiste en abandonar todo tipo de tratamiento psiquiátrico al que achaca sus limitaciones sociales actuales ("quiero desapuntarme de Osakidetza de Psiquiatría"). No entiende la necesidad de abandonar el consumo de tóxicos a los que solo ve aspectos positivos. Sus planes de alta son irrealizables, alcanzando por momentos lo grotesco (piensa buscar novia escogiendo entre una rubia o una morena, insiste en conducir una moto de alta cilindrada que se la comprarán los padres, etc.).Nos replanteamos el caso. Objetivamos que el recurso terapéutico más oportuno sería un medio residencial de perfil de pacientes con dificultades intelectuales y predominio de alteraciones conductuales. Hablamos de un medio Institucional. Las ideas delirantes somatomorfas son muy patentes ("exige constantemente ir al dermatólogo a que le quite la grasa de la cara, del pene, quiere quitarse una "paleta" porque observa una deformación en la misma) y con gran repercusión emocional. En agosto de 2015, nos planteamos que, ante el proyecto a futuro Institucional y ante la evolución tan errática del caso, el tratamiento con neuroléptico depot ya no era tan imprescindible e iniciamos tratamiento con clozapina hasta 500 mg/día. Observamos una mejoría espectacular: mejora sustancialmente la sintomatología de corte psicótico y, con ello, las repercusiones conductuales. En este nuevo marco, es posible iniciar un trabajo terapéutico conductual manteniendo el paciente consumos activos, aunque en menor cantidad de THC, manteniéndose abstinente a psicoestimulantes. En este contexto, comienzan a ser posibles los permisos en el domicilio y se inicia de nuevo un trabajo terapéutico familiar con dos objetivos fundamentales: apoyo (mitigar carga familiar) y psicoeducación (establecimiento de límites). Asimismo, el paciente se integra en actividades de ocio a nivel comunitario. Tras 10 meses de inicio de tratamiento con clozapina, es dado de alta a régimen de Hospital de Día y retorno al domicilio familiar, donde se encuentra en seguimiento hasta el día de hoy (1 año) con una evolución sumamente satisfactoria. Desde enero de 2017, el paciente se muestra totalmente abstinente a todo tipo de tóxicos.	meddoplace
Anamnesis Se trata de un paciente de 41 años en tratamiento en un Centro de Atención Integral de Drogodependientes (CAID) desde hace 7 años por su adicción a opiáceos y cocaína en períodos discontinuos. Datos biográficos: Es el cuarto de cinco hermanos. Alteración del vínculo afectivo desde su nacimiento: su padre falleció cuando tenía meses, no lo llegó a conocer y su hermano menor es hijo del segundo matrimonio de su madre. Considera como referente paterno a la pareja que la madre tiene desde hace 20 años. Pasó su infancia en un internado con sus hermanos mayores. A los diez años vuelve a su casa y se entera que tiene un hermano de 3 años. A partir de entonces episodios de irritabilidad, descontrol de impulsos, mala aceptación de límites y absentismo escolar por lo que no consigue terminar los estudios primarios. Vive con su madre, su padrastro y su hermano menor. Trabaja en el servicio de limpieza del ayuntamiento de un municipio cercano. Vivió durante siete años en EE.UU donde el primer año se mantuvo abstinente. El paciente expresa sentimientos crónicos de vacío desde la adolescencia, escasa tolerancia a la frustración y una actitud pasivo-agresiva en su vida diaria. Antecedentes personales: Minusvalía del 15%. Hepatitis crónica por virus C (VHC), habiendo realizado tratamiento hace 14 años. Ligamentoplastia por rotura rodilla derecha más fractura abierta de tibia y peroné derecho con posterior osteomielitis. Historia abuso sustancias: Inicio consumo de cannabis con 13 años que se mantiene en la actualidad. Inicio consumo de cocaína con 15 años, de forma esnifada. Inició consumo de heroína a los 22 años, cuando comienza a consumir la cocaína de forma inhalada y utiliza la heroína para reducir los efectos estimulantes de la cocaína. Ha estado en dos ocasiones en seguimiento en el CAID, la primera de ellas finalizó seguimiento tras alta terapéutica, manteniéndose abstinente un año. Reingresa hace dos años y medio en CAID. Hace 13 meses ingresa en recurso terapéutico tras no poder conseguir la abstinencia a nivel ambulatorio. Completa el tratamiento siendo dado de alta, y mantiene abstinencia durante 3 meses más, recayendo nuevamente en el consumo. Exploración Consciente y orientado en las 3 esferas. Abordable, colaborador. Ánimo subdepresivo de larga evolución. Hipomimia facial. Tendencia a la inestabilidad emocional y descontrol de impulsos, muy influenciable a los estresores externos. Discurso coherente, espontáneo. No alteraciones sensoperceptivas ni del contenido del pensamiento. No ideación y/o planificación autolítica en el momento actual. No heteroagresividad. Sueño corregido con medicación. No alteraciones del apetito. Buena adhesión terapéutica. Juicio de realidad conservado. Juicio Diagnóstico Trastorno Límite de Personalidad (DSM-IV, 301.83) Trastorno Distímico (DSM-IV, 300.4) Dependencia de opiáceos en tratamiento con agonistas opiáceos (DSM-IV, 304.0) Dependencia a cocaína. (DSM.IV, 304.50) Consumo perjudicial de cannabis (DSM-IV 305.20)	meddoplace
Datos del paciente. Nombre: Daniel. Apellidos: Diaz Martin. NHC: 3465741. Domicilio: C/ de la Fuente, 1. Localidad/ Provincia: Granollers. CP: 28006. Datos asistenciales. Fecha de nacimiento: 21/11/1973. País: España. Edad: 67 años Sexo: M. Fecha de Ingreso: 15/02/2017. Médico: Elisabel Martínez Litago NºCol: 28 28 78631. Varón de 81 años de edad, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica, que es derivado desde su residencia geriátrica por dolor abdominal y cuadro febril de 24 horas de evolución. No presenta claro antecedente traumático aunque refiere múltiples extracciones dentarias, las dos últimas llevadas a cabo una semana y 24 horas antes del inicio del cuadro clínico. A su llegada al servicio de Urgencias se encuentra afebril, con tos y expectoración. En la exploración física presenta una boca séptica, roncus bilaterales y dolor abdominal difuso sin signos de irritación peritoneal. En la analítica inicial no existe leucocitosis ni desviación izquierda, con hemoglobina de 11 g/dl y hematocrito de 36,5%. En la radiografía simple de tórax se aprecia un mínimo derrame pleural bilateral sin infiltrados pulmonares. En 24 horas el paciente experimenta un deterioro generalizado con mayor dolor abdominal, acompañado de defensa voluntaria en el hemiabdomen izquierdo, leucocitosis (11.600 con 91,1% neutrófilos) y anemización (hemoglobina 8,9 g/dl). Se realiza una tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste por el deterioro de la función renal (creatinina 2,1 mg/dl), apreciándose un bazo de tamaño normal, con densidad heterogénea, con un reborde periférico subcapsular de menor densidad y áreas de menor densidad en el interior del parénquima esplénico, sugestivo de un infarto esplénico, siendo el resto de la exploración abdominal normal. Ante estos hallazgos y previa recuperación de la función renal con sueroterapia intensiva, se repite la TC con contraste, que confirma la presencia de áreas esplénicas irregulares sin realce de contraste compatibles con zonas de infarto o laceración esplénica, sin extravasación del contraste. Se instaura tratamiento conservador con antibióticos y analgesia, con mejoría del cuadro respiratorio pero persistencia del dolor abdominal y la leucocitosis con reactantes de fase aguda elevados. En TC de control se aprecia colección subcapsular esplénica en polo superior de 9 x 11 x 9,5 cm con unos valores de atenuación sugestivos de hematoma, por lo que se decide realizar un drenaje percutáneo de la colección esplénica obteniéndose abundante material purulento. En dicho material crece en los cultivos una E. coli multirresistente, solo sensible a carbapemenes, por lo que se inicia ciclo de imipenem y se mantiene el drenaje percutáneo con mejoría progresiva del estado general del paciente y de los parámetros analíticos. A los 10 días del drenaje, y ante la ausencia de débito, se realiza nuevo control de imagen con una ecografía abdominal, comprobándose la desaparición de la colección, por lo que se retira el catéter y el paciente es dado de alta. Después de 7 meses de seguimiento, el paciente permanece asintomático, y en TC de control el bazo presenta características normales y sin colecciones intraabdominales. Dirección para correspondencia: Carlos García Vásquez. Servicios de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Infanta Elena. Av. Reyes Católicos, 21. 28342 Valdemoro, Madrid. e-mail: [email protected], [email protected]	meddoplace
Mujer de 29 años que refiere pérdida de visión desde hace más de diez años. Procedente de Rumanía, no aporta informes previos y no ha seguido ningún tratamiento con anterioridad. No tiene antecedentes patológicos de interés. En la exploración, presenta una agudeza visual (AV) de 20/200 en el ojo derecho (OD) y de 20/40 en el ojo izquierdo. En el segmento anterior se aprecian escasos precipitados endoteliales en el OD, sin Tyndall. Presión intraocular: 20 mmHg en ambos ojos (AO). En el fondo de ojo hay alteraciones con extensas áreas coalescentes de hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y fibrosis en el polo posterior, y algo menos en la retina ecuatorial. La angiografía fluoresceínica (AGF) muestra una hipofluorescencia desde tiempos precoces debido al bloqueo por las extensas placas de hipertrofia del EPR con hiperfluorescencia tardía en algunas zonas por tinción de las placas de fibrosis. No se observa exudación ni membrana neovascular coroidea. La autofluorescencia (AF) pone de maniesto el extenso daño del EPR en AO, con amplias placas de hipoautofluorescencia. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) comprobamos la atrofia retiniana con adelgazamiento de todas sus capas. No vemos fluido ni signos de membrana neovascular activa. En el OD hay mayor atrofia foveal que justifica la menor AV de ese ojo. Sí se observan algunas tubulaciones y la fibrosis subretiniana. En conjunto, las distintas pruebas de imagen corresponden a un patrón cicatricial sin inflamación activa y con atrofia retiniana.	meddoplace
La paciente es una mujer divorciada de 52 años. Tiene una hija y es maestra en una escuela primaria; nivel socioeconómico medio. Motivo de consulta: Se quejaba de cansancio extremo al tener que permanecer despierta toda la noche para impedir que alguien entrara a su casa a robar. Cuando tenía 35 años, comenzó a lamentarse de ser el blanco de una discriminación proveniente de las autoridades de la escuela. Decía que las maestras mayores intentaban perjudicarla debido a su diferente religión. Sentía que la espiaban y que trataban de sacarla de su puesto de maestra. Algunos años después comenzó a quejarse de que sus vecinos querían tener relaciones sexuales con ella. Los acusó de perseguirla y de tenderle trampas para violarla. Hizo instalar trabas de seguridad en las puertas y ventanas y nunca salía después del anochecer. Gradualmente se volvió ansiosa e irascible, y varias veces dio parte a lo policía . Casi nunca se animaba a dormir de noche, por lo que se cansaba cada vez más. Antecedentes: La paciente era la segunda de seis hijos. Tenía cinco hermanos. Su infancia había transcurrido sin mayores problemas. Se había casado pasados los veinte años y se divorció a los 34, aunque las razones del divorcio son poco claras. Tenía una hija que vivía con el padre. La paciente había enseñado en la misma escuela durante más de 20 años. Solía hablar de Dios o expresar conceptos religiosos pero raramente concurría a un templo. Siempre tuvo menstruaciones largas y dolorosas, hasta que hace poco tiempo cesaron completamente. Al nacer su hija tuvo un episodio de depresión leve manifestada por ingesta excesiva de alimentos y problemas para dormir. Cuando se estaba divorciando se la notó nerviosa y preocupada. A pesar del lo cual había logrado permanecer calma y trabajar como de costumbre. Era una persona pusilánime, indecisa y cautelosa. Sus colegas la caracterizaban como meticulosa y bastante estricta como maestra. Uno de sus hermanos tenía una condición mental extraña. Abandonó su trabajo y su familia para vivir en un taller que él mismo construyó. Aseguraba que dedicaría su vida al estudio de la física y que inventaría una máquina capaz de funcionar sin combustible. Datos actuales: Durante la consulta la paciente parecía bastante normal. Su conversación era coherente y acertada. Acusó a una cantidad de personas de querer hacerle daño y de que buscaban la oportunidad de forzarla para que tenga relaciones sexuales con ellos. Negó tener alucinaciones. Le desagradaba tener que hablar de estos problemas y parecía estar cansada por sus preocupaciones persistentes. Estaba absolutamente convencida de que sus inquietudes eran reales. Aunque en realidad nunca le había pasado nada, estaba segura de que tenía razón suficiente para creer que podría pasarle. El examen físico sólo determinó obesidad leve.	meddoplace
Motivo de consulta Afasia y desviación de comisura bucal hace dos horas. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Anamnesis y exploración: varón de 73 años con los siguientes antecedentes: -No AF de interés -Hipofrecuentador -No HTA, No DM -Dislipemia -Antecedentes de litiasis renal en 2013. -IQ: hemorroides de fisura anal. -No alergias medicamentosas -Barthel 100 -Tratamiento: simvastatina 20/24horas. Acude a SUAP por cuadro de babeo, imposibilidad de articular palabra y desviación de comisura bucal mientras veía la TV hace unas dos horas. Inestabilidad en la marcha referida por un hijo. Recuperación completa a los 30minutos. EF: TA 150/80, gluc 91mg/dl, afebril, Sat O2 99%.Glasgow 15. Arrítmico a 110 lpm. EGC en Centro de Salud: Fibrilación auricular (FA). No cumple criterios de código ictus. Se deriva a Servicio de Urgencias de Hospital por FA de duración incierta y sospecha de AIT. EF: TA 160/90. FC 99. SatO2 95%.Glasgow 15. No irritación meníngea. ACR: rítmico sin soplos. MVC sin ruidos sobreañadidos. Pruebas complementarias ECG: Ritmo sinusal a 90 lpm sin alteraciones agudas de la repolarización. Analítica: Hemograma: leucocitos 12720 (10400 neutrófilos). Hb 13.9, plaquetas 144000. Bioquímica: glucosa 105, urea 21, creatinina 0.96, Na 135, K 3.8. Coagulación: DimeroD 604, TTPa 18.6, Act TP % 89, INR 1, FG 81, Troponina 0.05. GSA: pH 7.44, pO2 50, pCO2 34, Na 129, HCO3 23.RX Tórax: no condensación ni pinzamiento de senos costofrénicos, cardiomegalia, sin infiltrado intersticial. TAC craneal sin contraste I.V.: Normal. No imágenes de sangrado. Adecuada diferenciación sustancia blanca/gris. Sistema ventricular normal, centrado en línea media. Se contacta con Neurólogo de guardia, que observando analítica y TAC dentro de la normalidad procede al alta con diagnóstico: Accidente isquémico transitorio. Tratamiento: AAS 100mg y Omeprazol 20mg y solicitud ambulatoria de ecodoppler de Troncos Supraaórticos. Dos días después, el paciente acude de nuevo al centro de salud, presentando dolor abdominal irradiado a espalda, estreñimiento de días de evolución, y vómitos alimenticios, sin fiebre, ni disuria. EF: No abdomen en tabla. Se deriva a Urgencias de hospital, para descartar causas agudas de dolor abdominal en anciano. En TAC abdominal sospecha de infarto renal derecho. Ingresa en servicio de Urología, con Interconsulta a Medicina Interna para completar estudio y tratamiento anticoagulante. Éstos, valorando el caso en su conjunto, atienden al motivo de consulta inicial en Urgencias: "Derivado por médico de Atención Primaria por FA", confirmándolo con médico de Familia. Teniendo este diagnóstico en cuenta se realiza ecografía y Angio-TAC, observándose dilatación aneurismática de aorta torácica ascendente, e iniciando anticoagulación con apixabán. Enfoque familiar y comunitario Casado, 2 hijos. Fase vital de nido vacío, con extensión en segunda generación. Familia nuclear numerosa. Buen apoyo social y familiar. Todos viven cerca, en una aldea próxima a núcleo rural. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Juicio clínico: fibrilación auricular paroxística. Accidente isquémico transitorio. Infarto renal derecho. Aneurisma aorta ascendente causante de cardioembolias. Diagnóstico diferencial: -Del cuadro de afasia y desviación de comisura bucal: Accidente cerebrovascular, lesiones estructurales, metabólicas, tóxicos -Del dolor abdominal: isquemia mesentérica, colitis isquémica, Infarto arterial, gastroenteritis aguda, cólico biliar Plan de acción y evolución El paciente se interviene de aorta ascendente, colocándose tubo supracoronario con remplazo de hemiarco, presentando durante la convalecencia rachas de FA revertidas con amiodarona. En centro de salud, se realiza conciliación de medicación: Amiodarona 200mgs, bisoprolol 5mgs, espironolactona 25mgs, potasio 600mgs, atorvastatina 80mgs , además de mantener anticoagulación con apixabán 5 mgs/12 horas y control estricto de factores de riesgo cardiovascular. Se explican síntomas de alarma al paciente y su cónyuge que actúa como cuidadora. Durante la evolución el paciente no presenta más síntomas de insuficiencia cardíaca, ni palpitaciones, el dolor abdominal desapareció, y se ha podido incorporar de manera progresiva a sus actividades previas. Acude con periodicidad normal a revisiones de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.	meddoplace
Motivo de consulta Paciente de 18 años, derivado al CAID en octubre de 2008 por consumo de cannabis y cocaína. Solicita evaluación psiquiátrica porque desde hace dos años y bajo los efectos del consumo de cannabis y/o estimulantes ha tenido varios episodios psicóticos. Antecedentes personales somáticos Sin interés. Antecedentes familiares Es el pequeño de dos hermanos. Su hermana mayor de 26 años ha estudiado publicidad. No existen antecedentes psiquiátricos personales. Familia estructurada sin problemas socioeconómicos relevantes. Antecedentes personales Nace en Madrid. En el embarazo la madre no refiere complicaciones. El parto fue difícil con dilatación prolongada pero sin sufrimiento fetal. Sin complicaciones durante la niñez, vive hasta los 7 años en la zona sureste de Madrid. La adaptación escolar fue buena y tenía un buen rendimiento. Se trasladó a vivir a un pueblo del noroeste de la Comunidad de Madrid donde estudió en un colegio privado. Posteriormente en el Instituto de Educación Secundaria, con 12-14 años comienza a consumir cannabis, al principio esporádicamente con el grupo de amigos, con aumento progresivo de la dosis. En esa época comienzan los problemas disciplinarios en clase, con faltas de respeto y conductas impertinentes sin claras transgresiones de las normas. Repitió 3o de la Educación Secundaria Obligatoria (ESO) y comenzó a disminuir su rendimiento. Con 15 años comenzó a consumir cannabis abusivamente y a los 16 años abandona los estudios cuando cursaba 3o de la ESO. Actualmente estudia en la escuela de adultos para realizar 3o y 4o de la ESO. Estuvo repartiendo publicidad y a los dos días lo dejó porque no le gustaba. Desde entonces no ha realizado ningún tipo de actividad laboral. Vive con sus padres. Antecedentes psiquiátricos y hábitos tóxicos Hasta los 12-13 años que comienza a consumir cannabis el paciente no presenta ningún tipo de antecedentes psiquiátricos. Desde los 15 años presenta un consumo abusivo de cannabis (aproximadamente 10 "porros"/día) y episódico de cocaína y estimulantes. Ya en esa época los padres refieren un cambio claro en su conducta con dificultades para adaptarse a las normas familiares y sociales que ha dado lugar a consecuencias legales en aumento a lo largo de los tres últimos años. En el momento actual tiene pendientes múltiples infracciones penales como sustracción de vehículo siendo menor, falta de amenazas e insultos a agentes de autoridad, delito por atentar contra un agente de la autoridad, delito por conducir sin carnet y delitos de lesiones, desórdenes públicos y resistencia a la autoridad, además de demostrar una impulsividad permanente con alteraciones de conducta y despreocupación por su seguridad o por la de los demás. En noviembre de 2006 (16 años), tiene su primer ingreso psiquiátrico. Cuatro días antes del ingreso el paciente comenzó a comportarse de forma desconfiada, estaba excitado, irritable, apenas podía dormir y empezó a interpretar de forma paranoide actitudes y gestos de personas desconocidas. Todo ello precipitado por un suceso ocurrido un mes antes de robo de unas plantas de marihuana que mantenía en el garaje de su casa. Fue diagnosticado de trastorno psicótico inducido por cannabis (F12.5) en un contexto de abuso/dependencia de cannabis (F12.2). Desde entonces estuvo en seguimiento psiquiátrico, alternando fases en las que se sentía más nervioso y excitado, con otras en las que se notaba apagado y abatido sin tener una clara relación con el consumo de tóxicos. En enero de 2007 acude a una Comunidad Terapéutica hasta julio de 2008 que abandona voluntariamente, con períodos de abstinencia durante este período. En noviembre de 2007 (17 años) ingresa de nuevo. Durante las 3- 4 semanas anteriores al ingreso el paciente estaba incumpliendo cualquier tipo de norma, se escapaba de casa, se mostraba irritable, agresivo, dormía poco y perdió 6 kg en tres meses aproximadamente, además incumplía el tratamiento y presentaba consumo de tóxicos (cannabis, cocaína, MDMA y "speed"). Durante el ingreso el paciente se mostró irritable y contrariado. Se mostraba descontrolado desde el punto de vista emocional con rabia contenida cuando se refería al cumplimiento de normas en su domicilio y reinvindicando el consumo de tóxicos a pesar de las consecuencias negativas obtenidas. Tuvo problemas iniciales para adaptarse al cumplimiento de las normas de ingreso de la Unidad, con actitud provocadora y retadora, aunque finalmente se integró participando en las actividades de la misma. Fue diagnosticado de abuso/dependencia de cannabis (F12.2), consumo perjudicial de cocaína (F14.1) y otros trastornos del humor afectivos recurrentes (F38.1). Fue dado de alta con risperidona 3mg/día y clonacepam 1 mg/día. El paciente mantuvo el tratamiento farmacológico hasta agosto de 2008 (18 años) que ingresa en una clínica durante 1 semana. Dos meses antes del ingreso el paciente refiere que había abandonado el tratamiento farmacológico y había mantenido el consumo de cannabis y cocaína. El ingreso, que se realizó en contra de su voluntad, requirió sujeción mecánica, incomunicación y durante el mismo presentó una conducta inadecuada y exigente. Fue diagnosticado de dependencia de cannabis (F12.2), abuso de múltiples tóxicos (F14-15.1). Trastorno psicótico inducido por cannabis y cocaína (F12-14.5) y Trastorno de personalidad antisocial (F60.2) a confirmar según evolución. En septiembre de este año es trasladado de hospital con el diagnóstico de episodio psicótico a filiar. Los familiares explican que tras el alta hospitalaria anterior, donde estuvo ingresado con el diagnóstico de psicosis tóxica, encontraron al paciente inquieto, volvió a consumir cocaína presentando un cuadro de desorganización de conducta. Encontraron al paciente tumbado en el suelo de la casa, llorando, angustiado, con discurso desorganizado e inconexo, de contenido extraño "apuesto por los magrebíes y ya he asegurado a varias familias". Tras ser evaluado en la urgencia fue dado de alta con el diagnóstico de psicosis tóxica resuelta y rasgos psicopáticos de personalidad. Discutió con sus padres por su negativa a tomarse el tratamiento y abandonar el consumo de tóxicos y se fue a vivir solo encontrándose bien hasta el día del ingreso, que acude de nuevo con inquietud psicomotriz, ideación delirante poco estructurada de referencia, perjuicio y megalomaníaca, poca conciencia de enfermedad, además de estar consumiendo MDMA, "speed", cocaína y cannabis. Fue diagnosticado de episodio maníaco con síntomas psicóticos (F31.2) y consumo perjudicial de cannabis( F12.1). Enfermedad actual Acude al CAID acompañado de su padre diciendo que es su última oportunidad. Realmente él no quiere venir pero siente que no le queda mas remedio. El paciente refiere no estar enfermo ni tiene conciencia de enfermedad alguna. Le gusta su vida y las drogas le parecen en parte inofensivas. Por otra parte es consciente de algunos aspectos de su personalidad como que le cuesta confiar en los demás y tener muchos prejuicios con la gente aunque, por otra parte, se considera alegre y extrovertido, pero le cuesta acatar órdenes y obedecer. No reconoce figuras de autoridad. Tiene multitud de causas legales todas ellas pendientes de juicios. Reconoce que su personalidad cambia bajo los efectos de las drogas pero sin autocrítica alguna sobre sus actos y conductas. Exploración psicopatológica Consciente y bien orientado auto y alopsíquicamente. Discreta hipoproplexia. Funciones cognitivas preservadas. Abordable y colaborador durante la entrevista, aunque su discurso era saltígrado con asociaciones laxas y expansivo con una conducta claramente desinhibida. Animo disfórico y expansivo, mostrando una excesiva energía. Levemente irritable y desconfiado. Crítica ambivalente de su estilo de vida y del consumo de tóxicos. No presenta productividad psicótica ni ideación delirante en el momento actual. No auto ni heteroagresividad ni ideación autolítica. Juicio diagnóstico Dependencia de cannabis CIE 10: F12.2 Consumo perjudicial de cocaína CIE 10: F14.1 Trastorno bipolar a filiar CIE 10: F31 Trastorno de personalidad antisocial CIE 10: F60.2 Tratamiento Paliperidona 6mg 1-0-0 Olanzapina10mg 0-0-1 Gabapentina 1-0-1	meddoplace
Presentamos a un varón de 34 años de edad, usuario de los servicios de un Centro de Intervención de Baja Exigencia (CIBE) de Castellón de la Plana, No se detecta nada reseñable en sus antecedentes personales en las etapas prenatales y perinatales. Respecto a los antecedentes médicos no se detectan datos de interés, con control médico y analítico en septiembre de 2014, sin alteraciones relevantes en los parámetros sanguíneos. A nivel académico finalizó los estudios de secundaria, mantiene una situación de desempleo con pareja estable consumidora de cocaína inhalada. En la edad adulta ingresó en prisión por 5 meses. Como antecedentes familiares lo más reseñable es trastorno por uso de alcohol de su padre. En la adolescencia realiza los primeros consumos experimentales de cannabis y alcohol, a los 19 años se inicia en el consumo de cocaína esnifada y a partir de los 20 años son habituales los consumos de forma inhalada combinando la cocaína con heroína, a la vez que abusa puntualmente de benzodiacepinas por vía oral. El paciente ha realizado diferentes tratamientos de desintoxicación en Unidad de Desintoxicación Hospitalaria y de deshabituación en Unidad de Deshabituación Residencial, consiguiendo el alta terapéutica y alternando períodos de abstinencia con consumo activo. En la actualidad el paciente no realiza ningún tratamiento y presenta trastorno por consumo de benzodiacepinas y cocaína combinada con heroína vía inhalada. En lo referente al motivo de su consulta el paciente refiere haber adquirido y consumido krokodil por vía oral combinado con una bebida con cafeína con un objetivo lúdico-experimental. Refiere el marcado sabor amargo de la sustancia incluso ya disuelta en la preparación, verbaliza detectar los efectos a los 20 minutos de la ingesta. Los efectos descritos por el pacientes son picores por todo el cuerpo, un incremento de temperatura en el estomago que ascendía hacia la cabeza, sudoración, alteraciones en el ritmo respiratorio con un manifiesto enlentecimiento, dolor de cabeza y una marcada sensación de relajación y analgesia en el resto del cuerpo. El paciente lo describe como "el efecto de la heroína pero mucho más físico, más fuerte" y pese a los antecedentes en el consumo de opiáceos describe estos síntomas con una mayor repercusión orgánica y desvinculados a la intoxicación o síndrome de abstinencia propios de la heroína. La interferencia conductual de los mismos es mínima ya que el paciente puede mantener su funcionalidad con normalidad, a la vez no refiere alteraciones graves en el juicio, volición ni estado de conciencia, si bien manifiesta síntomas de moderada ansiedad y despersonalización leve. El paciente padece a las dos horas del consumo vómitos y malestar estomacal con febrícula que evoluciona a fiebre, congruente con una posible dispepsia o gastroenteritis, que el paciente no relaciona con el consumo de krokodil y que evolucionan favorablemente con control durante tres días por parte de atención primaria.	meddoplace
Se trata de un paciente de sexo masculino, de 22 años de edad, residente en Medellín (Antioquia), sin antecedentes patológicos o quirúrgicos de importancia. En los días previos al inicio de los síntomas, había viajado a zona rural del departamento de Antioquia, la cual se caracteriza por producción lechera, y su familia refirió un alto consumo de productos lácteos sin pasteurizar. El paciente presentó un cuadro clínico de 10 días de evolución, inicialmente con cefalea de características pulsátiles, asociada a náuseas y vómito en varias ocasiones; además, fotofobia y acúfenos. Luego de 48 horas de evolución, presentó dolor en la región lumbar, con fiebre no cuantificada y sudoración profusa, astenia, adinamia y diplopía. Al sexto día se inició una alteración del estado de conciencia, tornándose somnoliento, desorientado en espacio y tiempo, y con alucinaciones visuales. Consultó inicialmente a una institución de salud básica, donde se practicó una tomografía computadorizada (TC) de cráneo simple y se observó hidrocefalia de patrón obstructivo, por lo que fue remitido al Instituto Neurológico de Colombia para tratamiento especializado. Al ingresar a dicha institución el 12 de diciembre de 2011, se encontraba en malas condiciones, somnoliento, con apertura ocular al llamado, localizaba estímulos dolorosos y presentaba exotropía bilateral, pupilas mióticas hiporreactivas, rigidez de nuca, alteración para la deglución, sin producción de lenguaje e hiporreflexia generalizada. Se encontró hipertensión arterial sistémica, bradicardia y compromiso respiratorio (tríada de Cushing), por la cual fue intubado y se decidió ingresarlo a la unidad de cuidado intensivo neurológico. Se practicaron los exámenes paraclínicos de ingreso y los siguientes estudios imaginológicos: TC simple de cráneo, que mostró cambios indicativos de hidrocefalia no comunicante; resonancia magnética (RM) simple y con contraste de encéfalo, en la que se observó hidrocefalia aguda con signos de meningitis y ependimitis, herniación del uncus y amigdalina bilateral, y edema mesencefálico inespecífico, sin restricción de la difusión tisular ; y RM simple y con contraste de columna, en la que se observó extensa mielitis casi holocordal con expansión a la médula espinal cervical, realce difuso de la duramadre y las leptomeninges, y edema de los tejidos blandos paraespinales. Por estos hallazgos se practicó una derivación ventricular externa para el manejo de la hidrocefalia no comunicante y la toma de muestras de líquido cefalorraquídeo. Al ingreso se inició tratamiento antimicrobiano empírico de amplio espectro, con el fin de cubrir Mycobacterium tuberculosis, y los patógenos más comunes de meningitis bacteriana y romboencefalitis; por lo tanto, se formuló isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, ceftriaxona, vancomicina, ampicilina y aciclovir. Se adicionó dexametasona por el extenso compromiso inflamatorio meníngeo y medular asociado. El tratamiento antibiótico se modificó ante la confirmación de crecimiento de L. monocytogenes en el cultivo del líquido cefalorraquídeo tres días después del ingreso, con resultados negativos para los demás patógenos ; se continuó solo con ampicilina y gentamicina. Sin embargo, ocho días después de su ingreso (20 de diciembre), presentó mayor deterioro neurológico y se comprobó una neumonía asociada al respirador, por lo cual se inició meropenem. Dos días más tarde (22 de diciembre) presentó leve mejoría clínica: obedecía órdenes y movilizaba las cuatro extremidades. Se practicó una nueva RM, que mostró aumento del edema en el romboencéfalo, pero sin imagen que confirmara un absceso cerebral. La hidrocefalia obstructiva por compresión de la fosa posterior y la herniación amigdalina persistieron, por lo cual al siguiente día se sometió a una ventrículo-cisternostomía del III ventrículo, pero este procedimiento falló. Después de la cirugía, el paciente presentó nuevamente deterioro neurológico con anisocoria y escala de Glasgow de 4/15. Se practicó una TC simple de cráneo, que mostró hemorragia en el tercer ventrículo que comprometía el tallo cerebral y más tarde falleció.	meddoplace
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA Varón de 49 años. Profesor de enseñanza secundaria en instituto público Estrés laboral, realiza ejercicio regular (spinning y deportes de raqueta) No fumador Dislipemia en tratamiento dietético No otros antecedentes de interés Es atendido por personal de trasporte y soporte vital avanzado (UVI móvil) por haber presentado mareo sucedido de dolor torácico de características opresivas, que se inicia al terminar una sesión de ejercicio moderado (clase de pádel en polideportivo). Se objetiva por personal médico, un mínimo ascenso del segmento ST del electrocardiograma (ECG) inespecífico, y es trasladado a su centro de referencia. Presión arterial de 120/85 mmHg. 65 lpm. Talla 184 cm, peso 108 kg. IMC: 31,9 kg/m2. PA de 125 cm. Saturación por pulsioximetría de 96% con aire ambiental. Eupneico, no soplos carotídeos, la ventilación pulmonar es normal, los ruidos cardiacos son rítmicos, 68 lpm, 4o ruido apical, no se auscultan soplos. Los pulsos son permeables y simétricos en las 4 extremidades. No edemas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG inicial en Urgencias: dolor precordial, no muestra alteraciones significativas. El ritmo es sinusal a 65 lpm y no se observan zonas de isquemia o necrosis. No hipertrofias, alteraciones del segmento ST u onda T. Se determinan marcadores de daño miocárdico, con curva enzimática típica, pico de CPK-MB de 98 U/L y de troponina T ultrasensible de 215 ng/L. Presentó episodio de fibrilación auricular paroxístico en fase aguda de unos minutos de duración y remisión espontánea. Ingresa en la unidad de Cuidados Intensivos. Ecocardiograma-doppler: ventrículo izquierdo no dilatado, con abundantes trabéculas y sinusoides en segmentos apicales y laterales y función sistólica global conservada. Ligera hipocinesia lateroapical. Estudio sugestivo de ventrículo izquierdo no compactado. FEVI 54%. Más de tres trabéculas, que sobresalen de la pared ventricular izquierda, apicales a los músculos papilares. Espacios intertrabeculares perfundidos desde la cavidad ventricular (con doppler color). Relación >2 entre capa sin compactar y capa compactada en el segmento con mayor hipertrabeculación en telesístole. Cardioresonancia: acinesia inferolateral y media y lateral apical. Aumento de la trabeculación en segmentos laterales y medios y segmentos apicales, con sospecha de miocardio no compacto. La distancia entre la superficie epicárdica a la parte más baja de la trabécula y la distancia de la superficie epicárdica al pico de la trabécula es ≤0,5. Coronariografia diagnóstica e intervencionismo coronario: enfermedad de 1 vaso: circunfleja-2a obtusa marginal. Se realiza PCI con balón e implantación de 2 stent farmacoactivos. Se realiza exploración neuromuscular que es normal, y elevación de la enzima creatinfosfo quinasa (CPK) presenta descenso gradual hasta su normalización A las 48 horas ingresa en planta de Cardiología en tratamiento con ácido acetilsalicílico 100 mgr/24h, clopidrogel 75 mgr/24h, rosuvastatina 20 mg/d, bisoprolol 2,5 mg/d. Una vez en planta, se practican nueva determinación analítica: Bioquímica: glucemia 297 mg/dl, colesterol total 208 mg/dl, HDL 36 mg/dl, LDL 129 mg/dl, triglicéridos 215 mg/dl, urea 67 mg/L, creatinina 1,2 mg/dL, aclaramiento creatinina 64 ml/min/1,73 m2. Se realizan determinaciones de glucemia basal en ayunas concordantes y HbA1C, que muestra un valor de 8,5%, siendo diagnosticado de DM tipo II. EVOLUCIÓN Tras una adecuada evolución clínica es dado de alta hospitalaria el 5o día del evento agudo, siendo referido a la unidad de rehabilitación cardiaca en un plazo de 2 semanas. Se realiza entrevista de acogida y se solicita el consentimiento informado, firmando el documento. Es preciso estratificar su riesgo de eventos cardiovasculares a corto y medio plazo. Para ello, se realiza valoración funcional mediante ergometría previa a la inclusión en el programa, en este caso protocolo de Bruce, tiempo de ejercicio en cinta de 6 minutos, trabajo de 7 METs, limitada por agotamiento muscular. FC máxima: 120 l/m, alcanzó el 70% de la frecuencia cardiaca máxima a su edad, clínica y eléctrica negativa, TA basal 120/80 mmHg, en máximo esfuerzo 160/70. Recuperación normal, no arritmias. DIAGNÓSTICO SCASEST: IAM no q de pequeño tamaño. Miocardiopatía no compactada con función sistólica de ventrículo izquierdo (FEVI) en el límite inferior de la normalidad. Enfermedad arterial coronaria de 1 vaso: 2a arteria obtusa marginal. Angioplastia coronaria transluminal percutánea e implantación de dos stents farmacoactivos. Dislipemia mixta. Diabetes mellitus (DM) tipo II. Obesidad grado I.	meddoplace

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