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4.94k
如发生低血糖可补葡萄糖，剂量为0.5～1g/kg或10%葡萄糖5～10ml/kg。|||3 5 dis|||8 10 dru|||28 30 dru|||
（七）钙拮抗剂钙拮抗剂可直接抑制腺苷磷酸酶的分解，保护线粒体，降低乳酸，降低纤颤域值，不影响电复律，解除小动脉痉挛，加快血流，抑制血小板凝聚，降低血黏度，改善循环，阻止钙内流，保护缺血细胞。|||3 6 dru|||7 10 dru|||16 20 bod|||27 29 bod|||33 34 bod|||38 39 dis|||46 48 pro|||52 54 bod|||52 56 sym|||65 67 bod|||63 69 sym|||73 73 bod|||71 75 sym|||90 93 bod|||
临床常用药物有：维拉帕米（异搏定），硝苯地平，尼莫地平。|||8 11 dru|||13 15 dru|||18 21 dru|||23 26 dru|||
缺点：负性心肌作用、抑制A-V传导、心律失常、扩张外周血管，故钙拮抗剂在CPCR的应用有待研究。|||5 6 bod|||3 8 sym|||10 16 sym|||18 21 sym|||25 28 bod|||23 28 sym|||31 34 dru|||36 39 pro|||
（八）呼吸兴奋剂儿科呼吸、心搏骤停的临床特点多因严重低氧血症和高碳酸血症所致，先引起呼吸骤停，继而心搏骤停，故小儿CPCR时有效的人工通气显得尤为重要。|||3 7 dru|||8 9 dep|||10 16 dis|||26 29 dis|||31 35 dis|||42 45 dis|||49 52 dis|||57 60 pro|||65 68 pro|||
口对口人工呼吸，一人只能坚持3分钟，因此气管内插管是首选方法，有条件应尽早使用。|||0 6 pro|||20 24 pro|||
目前，呼吸兴奋剂在复苏过程中已不主张使用。|||3 7 dru|||9 10 pro|||
【给药途径的选择】及时的给药和输液在CPCR十分重要，鉴于CPCR时上腔静脉系统和肺循环尚存在，故首选静脉和气管内给药。|||1 2 pro|||12 13 pro|||15 16 pro|||18 21 pro|||29 32 pro|||34 39 bod|||41 41 bod|||51 52 bod|||54 55 bod|||57 58 pro|||
有研究表明，静脉、气管内、心内注射三种给药途径发挥的作用时间无明显差别。|||6 7 bod|||9 10 bod|||13 14 bod|||19 20 pro|||
上腔静脉系统给药最好，以中心静脉最佳（锁骨下静脉、颈内静脉），平均2分左右发挥作用。|||0 5 bod|||12 15 bod|||19 23 bod|||25 28 bod|||
但经皮静脉穿刺最快、最易。|||2 6 pro|||
由于下肢末端静脉循环和回流缓慢，常不作为首选部位。|||2 7 bod|||
气管内给药由于发挥作用时间和静脉给药相似，在静脉通道建立困难时，气管内给药可通过肺毛细血管迅速吸收，使药物最快到达心脏。|||0 4 pro|||14 17 pro|||22 23 bod|||32 36 pro|||40 44 bod|||57 58 bod|||
此外，气管内给药不必中止心外按压，亦不易引起并发症。|||3 7 pro|||12 15 pro|||
肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品、利多卡因等均可气管内给药，采用生理盐水稀释，根据患儿年龄大小每次剂量1～5ml。|||0 3 dru|||5 10 dru|||12 14 dru|||16 19 dru|||23 27 pro|||31 34 dru|||
心内注射虽然给药效果确切，但干扰胸部按压，难以准确注入心室，并可导致心肌、冠脉损伤，已不主张使用。|||0 3 pro|||6 7 pro|||16 19 pro|||27 28 bod|||34 40 dis|||
2005年新指南仍强调并推荐骨髓给药，若静脉穿刺3次失败或90秒内未能建立可靠的静脉通道，可使用骨髓给药。|||14 17 pro|||20 23 pro|||40 41 bod|||48 51 pro|||
【抢救时机的选择】CPCR的对象是各种原因引起的呼吸、心搏骤停患儿，经过基本生命支持和进一步生命支持后，患儿呼吸、心跳恢复，并不意味着CPCR成功，小儿脑复苏是CPCR最终达到的目的，只有脑功能得到完全恢复，才能说是CPCR成功，脑复苏不能使已死亡的脑细胞复活、再生，但能保护尚未发生不可逆损害的脑细胞，阻止其病理过程的发展。|||9 12 pro|||24 30 dis|||36 41 pro|||43 49 pro|||54 60 sym|||67 70 pro|||76 78 pro|||80 83 pro|||94 94 bod|||108 111 pro|||115 117 pro|||125 127 bod|||148 150 bod|||
因此，脑功能在CPCR中是否能完全恢复，目前已作为复苏成功的首要评价标准。|||3 3 bod|||7 10 pro|||25 26 pro|||
心搏骤停的时间直接影响脑复苏的成功率。|||0 3 sym|||11 13 pro|||
一般心搏骤停10～15秒可引起缺氧晕厥脑，＞15秒可发生抽搐，30～40秒呼吸停止、瞳孔扩大，3～5分钟严重脑损害，＞10分钟无成活希望。|||2 5 sym|||15 19 dis|||28 29 sym|||37 40 sym|||42 43 bod|||42 45 sym|||54 56 dis|||
因此，最关键的抢救时机是最初1～4分钟，并应及早实施脑复苏。|||26 28 pro|||
应尽早恢复有效脑灌注，要早期给药，并且联合用药优于单一用药。|||7 7 bod|||12 15 pro|||
心肺脑复苏早期成功的征象为：①瞳孔缩小和对光反射恢复；②睫毛反射出现；③肌张力增强甚至出现不自主运动；④自主呼吸恢复。|||0 4 pro|||15 16 bod|||20 25 sym|||28 29 bod|||28 33 sym|||36 38 bod|||36 40 sym|||45 49 sym|||
【死亡概念的新认识】心、肺、脑复苏的患儿有4种结果：①完全恢复，不留任何后遗症；②部分恢复，但留有系统后遗症；③去大脑皮层综合征，即植物状态；④脑死亡。|||1 2 sym|||10 16 pro|||72 74 sym|||
死亡是生命的永久丧失，但确定死亡并非简单。|||0 1 sym|||
长期以来，人们都把心跳和呼吸停止作为死亡的征象，然而现代医学的发展使死亡的观点发生了根本改变。|||12 15 sym|||18 19 sym|||34 35 sym|||
目前，通过现代医疗技术即使患者在脑神经细胞的综合功能完全丧失的情况下（脑死亡），也能维持患者脑外器官（呼吸和心跳）的生活能力。|||16 20 bod|||35 37 sym|||46 49 bod|||
因此，现代医学认为脑的状态是确定死亡的可靠而根本的指标。|||9 9 bod|||16 17 sym|||
脑死亡概念是1968年美国哈佛大学医学院首先提出的，随后世界各国都作出了不同的诊断标准。|||0 2 sym|||
脑死亡的现代定义是指脑神经细胞的综合功能完全的、永久的丧失，即大脑皮层、脑干的全部脑功能完全的、永久的丧失，此时不论心跳、呼吸和脊髓功能是否存在。|||10 14 bod|||31 34 bod|||36 37 bod|||41 41 bod|||64 65 bod|||
在脑死亡后继续进行重症支持以维护患者脑外器官（呼吸和心跳）的生活能力是可能的，但只是毫无意义的浪费，并给国家、家庭和个人带来沉重的负担，当今国际上只有两种情况（器官移植供体捐赠者和妊娠妇女脑死亡后胎儿仍然活着）可考虑继续进行重症支持。|||9 12 pro|||14 33 pro|||94 96 dis|||112 115 pro|||
我国目前尚无脑死亡标准和法规，大多参考美国哈佛大学脑死亡标准和美国国立疾病（NIR）及卒中研究所（NINDS）制定的脑死亡标准（表6-6及表6-8），对下述情况经家属同意后可考虑停止复苏：①CPCR前心跳呼吸停止15分钟以上；②心肺复苏30分钟以上心跳仍未恢复或进一步生命支持10分钟以上仍无心电活动；③已知为终末期疾病。|||6 8 dis|||25 27 dis|||91 92 pro|||95 98 pro|||100 111 sym|||114 117 pro|||131 137 pro|||
表6-7美国哈佛大学脑死亡标准表6-8美国国立疾病（NIR）及卒中研究所（NIND脑死亡制定的脑死亡标准植物状态是持久的意识丧失，又称无脑综合征，代表着一种生与死亡间的状脑死亡它既非脑死亡，但意识又永远不能恢复。|||41 43 dis|||47 49 dis|||52 55 dis|||67 71 dis|||85 87 dis|||
其表现包括：①无意识活动，不能执行指令；②保持自主呼吸和血压；③有睡眠觉醒周期；④不能理解或表达语言；⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼；⑥丘脑下部及脑干功能基本保持；⑦可有无目的性眼球跟踪运动。|||7 11 sym|||13 18 sym|||21 29 sym|||32 38 sym|||41 49 sym|||52 63 sym|||66 69 bod|||71 72 bod|||66 78 sym|||87 88 bod|||84 92 sym|||
植物状态持续1个月以上即人们通常说的植物人。|||0 3 dis|||
植物人与脑死亡有本质的区别，植物状态患者其低级神经中枢的功能尚存，而高级神经中枢的功能已经丧失，而脑死亡为全脑的完全性死亡，无任何中枢的功能存在。|||4 6 sym|||21 26 bod|||34 39 bod|||49 51 sym|||53 54 bod|||65 66 bod|||
确定脑死亡。|||2 4 dis|||
确定脑死亡标准有助于决定在什么时候可宣布患儿死亡，什么时候不值得去延长一个人的生物学生命。|||2 4 dis|||
我国目前尚无明确的关于死亡标准的法律规定，有很多工作尚待完成。|||11 12 sym|||
第四章呼吸系统疾病的临床诊断和检查技术第一节影像诊断技术一、影像检查方法传统的胸部X线平片仍为检查胸部疾病的基本方法，以胸部平片检查为起点，也可采用其他特殊体位，如斜位、侧位、前弓位、高千伏摄影，卧位水平位、侧位水平位。|||3 8 dis|||39 44 pro|||49 52 dis|||60 63 pro|||
其他检查方法包括透视、食管造影、肺血管造影、支气管造影、CT和MRI等。|||8 9 pro|||11 14 pro|||16 20 pro|||22 26 pro|||28 29 pro|||31 33 pro|||
CT可得到横断面的高质量图像，与常规技术比较，其密度分辨率高，可显示小病灶，测量CT值可决定某些组织的特性（如脂肪、钙化、液体等）。|||0 1 pro|||40 41 pro|||
目前CT已发展到多排CT（16排、32排等），这有利于多层面及三维的重建，现在CT应用到肺部来越普遍。|||2 3 pro|||8 11 pro|||39 40 pro|||44 44 ite|||44 44 bod|||
对不合作的小儿应镇静，让他（她）睡熟后再扫描，小婴儿层厚5mm，年长儿层厚10mm，对感兴趣处可选择2～3mm，甚至1mm，增强扫描可使血管和某些病灶密度增高，同时提高各种正常组织与病理组织密度差异，有利于病变的检查、病灶性质和范围的判断。|||8 9 pro|||68 69 bod|||
使用造影剂一般选择非离子造影剂为宜，参考剂量为1～2ml/kg。|||2 4 dru|||9 14 dru|||
瑞氏综合征@第十七章瑞氏综合征瑞氏综合征（Reye综合征，Reye’ssyndrome，RS），又名脑病伴内脏脂肪变性，由澳大利亚小儿病理学家Reye等于1963年首先报道，以急性脑病和肝脏脂肪变性为主要临床特征。|||0 4 dis|||10 14 dis|||15 19 dis|||21 27 dis|||29 42 dis|||44 45 dis|||50 58 dis|||88 91 sym|||93 98 sym|||
瑞氏综合征@RS是儿科的一种危重疾患，常在前驱病毒感染后发生，服用水杨酸制剂和其发病密切相关。|||0 4 dis|||6 7 dis|||23 26 dis|||33 37 dru|||
瑞氏综合征@常见表现为急性颅内压增高意识障碍和惊厥等脑病症状，并出现肝功能异常、低血糖、高氨血症和其他代谢紊乱。|||0 4 dis|||13 15 ite|||11 17 sym|||18 21 sym|||23 24 sym|||34 38 sym|||40 42 sym|||44 47 sym|||
瑞氏综合征@多数病例预后不良，因严重颅内压增高及脑疝致死，或遗留严重的神经系统后遗症。|||0 4 dis|||16 22 dis|||24 25 dis|||35 41 sym|||
瑞氏综合征@近年来国内外报告确诊病例很少。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@这一方面可能和水杨酸应用减少有关，更主要的则是临床对遗传代谢病的认识和诊断水平提高的结果。|||0 4 dis|||13 15 dru|||
瑞氏综合征@很多符合RS临床诊断条件的患儿，最后确诊为脂肪酸或其他代谢障碍，实际上为“类Reye综合征”（Reye’s-likesyndromes）。|||0 4 dis|||10 11 dis|||27 36 sym|||43 50 sym|||53 72 sym|||
瑞氏综合征@已证实可表现为瑞氏综合征的遗传代谢病包括尿素循环障碍、某些亚型糖原累积病、原发性肉碱缺陷、遗传果糖不耐症、甲基丙二酸血症、3-羟-3-戊二酶血症及脂肪酸β氧化缺陷等。|||0 4 dis|||13 17 dis|||26 31 dis|||35 41 dis|||43 49 dis|||51 57 dis|||59 65 dis|||67 77 dis|||79 86 dis|||
瑞氏综合征@【流行病学】美国18岁以下人群发病率为0.1/10万～0.88/10万，部分地区发病率曾高达2.4/10万～8.4/10万。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@20世纪60年代以来，美国疾病控制中心（CDC）登记病例数达3000例以上，死亡率达26%～42%。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@从1967—1973年，年报告病例数为11～83。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@在1974—1983年，报告病例明显增加，其中仅1979—1980年就达555例。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@此后由于慎用阿司匹林，发病人数逐渐下降，死亡率也下降至10%～20%，目前Reye综合征已经十分罕见。|||0 4 dis|||12 15 dru|||43 49 dis|||
瑞氏综合征@近年来RS在澳大利亚和新西兰等国也几乎消失。|||0 4 dis|||9 10 dis|||
瑞氏综合征@我国自1973年以来，广州、上海、福建、贵州、北京及湖南等地均有RS的报道，迄今已报道200余例，其中约100例经尸检证实。|||0 4 dis|||38 39 dis|||
瑞氏综合征@与欧美RS的临床特点不同，国内报告的RS患儿不一定有病毒感染病史，与阿司匹林的应用也无明显相关。|||0 4 dis|||7 10 dis|||24 25 dis|||32 35 dis|||40 43 dru|||
瑞氏综合征@【病因和发病机制】RS的病因和发病机制迄今未明。|||0 4 dis|||15 16 dis|||
瑞氏综合征@研究发现RS病人存在线粒体形态异常肝脏线粒体内酶活性降低线粒体外酶活性保持正常血清中线粒体型GOT增加尿中二羧酸增加急性脂肪酸β氧化紊乱。|||0 4 dis|||10 11 dis|||16 18 bod|||16 22 sym|||23 24 bod|||25 29 bod|||23 33 sym|||34 38 bod|||34 44 sym|||45 46 bod|||48 54 bod|||45 56 sym|||57 57 bod|||59 61 bod|||57 63 sym|||64 73 dis|||
瑞氏综合征@临床观察也发现RS的症状类似于伴有线粒体异常的遗传代谢疾病，而线粒体抑制剂或毒素（如柳酸盐及棘皮油等）可引起类似的临床病理改变。|||0 4 dis|||13 14 dis|||23 25 bod|||37 42 dru|||48 50 dru|||52 54 dru|||
瑞氏综合征@因此多数学者认为本病与病毒感染或其他因素诱发的线粒体损伤有关。|||0 4 dis|||17 20 dis|||29 33 dis|||
瑞氏综合征@国外证实本病的发生与B型流感和水痘等病毒感染的流行有关。|||0 4 dis|||16 19 dis|||21 22 dis|||24 27 dis|||
瑞氏综合征@【病理】RS的病理改变主要表现在脑和肝脏。|||0 4 dis|||10 11 dis|||22 22 bod|||24 25 bod|||
瑞氏综合征@脑的病理改变主要是脑水肿。|||0 4 dis|||6 6 bod|||15 17 dis|||
瑞氏综合征@外观肿胀，重量增加，脑回变平脑沟变浅瑞氏综合征@可见枕骨大孔小脑幕切迹疝瑞氏综合征@光镜下可见神经元损伤脑水肿和脑缺血的继发性病变。|||0 4 dis|||6 9 sym|||11 14 sym|||16 17 bod|||16 19 sym|||20 21 bod|||20 23 sym|||24 28 dis|||32 33 bod|||32 35 sym|||36 37 bod|||36 41 sym|||42 46 dis|||48 49 equ|||53 55 bod|||53 57 sym|||58 60 dis|||62 64 dis|||
瑞氏综合征@电镜下可见弥漫性神经元线粒体肿胀瑞氏综合征@星形胶质细胞水肿颗粒减少，并有空泡。|||0 4 dis|||6 7 equ|||14 19 bod|||11 21 sym|||22 26 dis|||30 33 bod|||28 35 sym|||36 39 sym|||41 44 sym|||
瑞氏综合征@肝脏外观呈浅黄至白色脂肪含量增加。|||0 4 dis|||6 7 bod|||6 15 sym|||16 21 sym|||
瑞氏综合征@光镜下可见肝细胞脂肪变性瑞氏综合征@电镜检查可见线粒体肿胀和变形线粒体嵴可消失，肝细胞浆中可见许多细小的脂肪滴瑞氏综合征@肝活检发现上述典型的线粒体改变是确定诊断的重要病理依据。|||0 4 dis|||6 7 equ|||11 13 bod|||11 17 sym|||18 22 dis|||24 25 equ|||30 32 bod|||30 37 sym|||38 44 sym|||46 49 bod|||58 60 bod|||46 60 sym|||61 65 dis|||67 69 pro|||77 79 bod|||
瑞氏综合征@【临床表现】典型RS呈“双相期”疾病特征。|||0 4 dis|||12 15 dis|||
瑞氏综合征@患儿常先有前驱期感染（如流感），可伴低热、咳嗽及流涕等症状。|||0 4 dis|||18 19 dis|||24 25 sym|||27 28 sym|||30 31 sym|||
瑞氏综合征@3～7天后突发高烧、频繁呕吐、惊厥和意识障碍（昏睡或昏迷）等脑病症状瑞氏综合征@重症常有呼吸节律不整等中枢性呼吸衰竭症状，危重者可出现去皮层或去大脑强直。|||0 4 dis|||13 14 sym|||16 19 sym|||21 22 sym|||24 27 sym|||29 30 sym|||32 33 sym|||36 36 bod|||36 39 sym|||40 44 dis|||50 55 sym|||57 65 sym|||73 81 sym|||
瑞氏综合征@常伴循环紊乱、低血糖或腹泻等症状。|||0 4 dis|||8 11 sym|||13 15 sym|||17 18 sym|||
瑞氏综合征@常伴肝脏肿大质地韧或硬，一般不伴黄疸（表16-16）。|||0 4 dis|||8 9 bod|||8 11 sym|||12 16 sym|||22 23 sym|||
瑞氏综合征@表16-13临床表现根据病程进展，美国国立卫生研究院（NIH）于1982年将RS分为5级。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@一般于1～2天内由Ⅰ级进展至Ⅴ级，危重者多于起病后数日内死亡，重型RS来势凶猛，发展迅速，甚至在24小时内死亡。|||0 4 dis|||37 40 dis|||
瑞氏综合征@存活者于病情好转后多在2～3日内恢复。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@重型，特别是婴儿存活病例中，脑病后遗症可占1/3～2/3，一般无肝脏后遗症。|||0 4 dis|||20 21 dis|||38 39 bod|||
瑞氏综合征@【辅助检查】1.肝功能血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶以及肌酸磷酸激酶（CK）在病后明显上升，多于1周内恢复正常。|||0 4 dis|||7 10 pro|||14 14 bod|||17 18 bod|||19 23 bod|||25 29 bod|||32 37 bod|||39 40 bod|||
瑞氏综合征@血氨明显增高瑞氏综合征@凝血酶原降低瑞氏综合征@2.其他代谢紊乱血清游离脂酸浓度上升瑞氏综合征@尿及血清中出现二羧酸。|||0 4 dis|||6 7 bod|||6 11 sym|||12 16 dis|||18 21 bod|||18 23 sym|||24 28 dis|||38 43 bod|||38 47 sym|||48 52 dis|||54 54 bod|||56 57 bod|||61 63 bod|||
瑞氏综合征@婴幼儿常出现低血糖。|||0 4 dis|||12 14 dis|||
瑞氏综合征@可出现低肉碱血症、低胆固醇血症、低脂蛋白血症和二羧酸血（尿）症。|||0 4 dis|||9 13 dis|||15 20 dis|||22 27 dis|||29 36 dis|||
瑞氏综合征@血乳酸及丙酮酸增高瑞氏综合征@3.脑脊液压力多明显增高，脑脊液常规检查大多正常，低血糖明显者糖含量相应降低瑞氏综合征@4.肝活检可发现典型的RS肝病表现。|||0 4 dis|||6 8 bod|||10 12 bod|||6 14 sym|||15 19 dis|||23 25 bod|||26 32 sym|||34 36 bod|||46 48 dis|||52 52 bod|||52 58 sym|||59 63 dis|||67 69 pro|||76 79 dis|||
瑞氏综合征@【诊断】目前临床最常用的标准为美国疾病控制中心（CDC）所制定的诊断标准。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@主要包括：①急性非炎症性脑病（意识障碍，CSF除外中枢神经系统感染，或组织学证实）。|||0 4 dis|||12 19 dis|||21 24 sym|||26 38 sym|||
瑞氏综合征@②血清GOT、GPT增高2～3倍以上血氨增高，急性脂肪肝。|||0 4 dis|||7 11 bod|||13 15 bod|||7 23 sym|||24 27 sym|||29 33 sym|||
瑞氏综合征@可伴有血乳酸及丙酮酸增高凝血酶原降低CK升高婴幼儿常出现低血糖。|||0 4 dis|||9 11 bod|||13 15 bod|||9 17 sym|||18 21 bod|||18 23 sym|||24 25 bod|||24 27 sym|||28 36 sym|||
瑞氏综合征@③除外其他类似疾病，如急性中毒、遗传代谢病以及暴发性肝炎等。|||0 4 dis|||17 20 dis|||22 26 dis|||29 33 dis|||
瑞氏综合征@如符合上述临床诊断标准而未做肝活检或尸检者称为临床诊断的RS（CRS）。|||0 4 dis|||20 22 pro|||34 35 dis|||37 39 dis|||
瑞氏综合征@如果肝活检或尸检符合RS诊断标准，则称之为确诊的RS（DRS）。|||0 4 dis|||8 10 pro|||12 13 pro|||16 17 dis|||30 31 dis|||33 35 dis|||
瑞氏综合征@RS的症状可发生于很多类似于RS的疾病。|||0 4 dis|||20 21 dis|||
瑞氏综合征@因此需鉴别除外的疾病很多，如急性中枢神经系统感染、中毒性脑病以及遗传代谢病等。|||0 4 dis|||20 29 dis|||31 35 dis|||
瑞氏综合征@由于上述RS诊断标准是非特异性的，甚至光镜呈“急性脂肪肝”，也无特异性，因此应尽可能行肝活检，电镜下观察肝细胞线粒体的改变以确定诊断。|||0 4 dis|||10 11 dis|||25 26 equ|||29 33 dis|||49 51 pro|||53 54 equ|||58 60 bod|||61 63 bod|||
瑞氏综合征@肝活检应争取在起病后4～5日内进行，尸检标本不适于线粒体形态学或有关代谢的检查。|||0 4 dis|||6 8 pro|||24 25 pro|||31 33 bod|||
瑞氏综合征@【治疗】本病预后不良，早期认识轻症患儿并给予及时治疗是争取改善预后的关键。|||0 4 dis|||
瑞氏综合征@一旦出现严重的意识障碍则有很高的死亡率，幸存者也往往出现严重的神经系统后遗症。|||0 4 dis|||