Datasets:
zeroMN
/
nlp_corpus_zh

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
1
text
stringlengths
23
4.94k
慢性肾盂肾炎的治疗包括内科保守治疗和外科治疗。|||0 5 dis|||11 16 pro|||18 21 pro|||
对于有尿路畸形者或尿路梗阻者，应尽早手术。|||3 6 dis|||9 12 dis|||
6.尿路畸形的治疗输尿管肾盂连接处狭窄或肾结石引起的肾盂积水，后尿道瓣膜和膀胱输尿管反流Ⅲ级以上应予手术治疗。|||2 5 dis|||9 11 bod|||9 18 sym|||20 22 dis|||26 27 bod|||26 29 sym|||31 33 bod|||31 35 sym|||37 41 bod|||37 47 sym|||50 53 pro|||
【预后】对于大多数慢性尿路感染患儿，随着尿路畸形的矫正和积极的抗感染治疗，尿路感染急性发作的次数可明显降低，肾疤痕形成的风险减少。|||9 14 dis|||20 26 pro|||28 35 pro|||37 40 dis|||37 52 sym|||54 63 sym|||
仅少数起病年龄早，就诊时已有广泛肾疤痕形成的慢性尿路感染的小儿，会发展成高血压，进行性肾损害，直到慢性肾衰竭。|||14 20 sym|||22 27 dis|||36 38 dis|||40 45 dis|||49 53 dis|||
所以，对儿童，尤其婴幼儿的尿路感染要引起足够的重视。|||13 16 dis|||
三、治疗（一）氧疗对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧（FiO<sub>2</sub>0.3～0.5）数小时，可以提高血氧饱和度（SpO<sub>2</sub>＞90%），一般认为有效。|||8 9 pro|||12 17 dis|||22 27 dru|||60 64 ite|||
呼吸衰竭患者吸入氧12～24小时，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。|||0 3 dis|||8 8 dru|||21 24 dis|||26 27 sym|||29 32 sym|||
长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。|||8 8 dru|||15 20 sym|||
但吸入氧＞0.8，24～48小时可以导致气道炎症和水肿，甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。|||1 3 pro|||22 23 dis|||25 26 dis|||33 41 dis|||
血氧水平过高，可以导致视网膜病变。|||0 3 ite|||11 13 bod|||
动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。|||0 4 ite|||11 12 sym|||33 37 ite|||46 49 ite|||
（二）气道管理保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。|||3 4 bod|||9 11 bod|||20 25 bod|||
清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。|||11 12 pro|||14 17 pro|||27 29 dru|||33 34 pro|||
对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气道插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复窦道等先天性畸形。|||9 10 bod|||15 18 sym|||22 27 sym|||33 36 pro|||38 41 pro|||46 47 pro|||56 57 bod|||56 59 sym|||63 64 dis|||66 70 dis|||
气道插管后应每隔1～2小时向气道滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。|||0 3 pro|||14 15 bod|||18 21 dru|||26 31 pro|||
（三）机械通气1.一般参数设置原则调节潮气和通气频率，保持通气量相对稳定，控制PaCO<sub>2</sub>在4.7～6kPa（35～45mmHg）。|||3 6 pro|||19 20 ite|||22 25 ite|||29 31 ite|||
新生儿和小于3个月的婴儿通气频率40～50次/分，幼儿为30～50次/分，儿童为20～40次/分。|||12 15 ite|||
容量控制或压力控制时的通气潮气量在6ml/kg体重。|||11 15 ite|||
2.机械通气效果判断对于肺泡通气量与血氧合状况是否合适，采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率：a/A（PO<sub>2</sub>）=PaO<sub>2</sub>/PAO2</sub>，其中PAO2</sub>=FiO2</sub>×（PB-PH<sub>2</sub>O）-PaCO<sub>2</sub>/R，PAO<sub>2</sub>为肺泡气氧分压，PB为海平面大气压（760mmHg），PH<sub>2</sub>O为肺泡气水蒸发分压（47mmHg），R为呼吸商（0.8）。|||2 5 pro|||
如果a/A＞0.5，正常或轻度呼吸功能不全；a/A＜0.5，呼吸衰竭或严重呼吸功能不全；a/A＜0.3，严重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。|||10 20 dis|||30 33 dis|||35 42 dis|||52 57 dis|||62 65 sym|||
表8-27肺泡通气和血气参数的关系3.过度通气目前不主张采用过度通气的方法，因可能导致新生儿和婴幼儿脑血流显著下降，诱发缺血缺氧性脑损伤。|||21 22 pro|||32 33 pro|||50 50 bod|||50 56 sym|||60 67 dis|||
对于通气效果不佳者，可以容许存在一定程度的高碳酸血症，即PaCO2</sub>能够保持在7～9kPa（50～65mmHg），而不必调高通气潮气量和气道峰压。|||2 3 pro|||21 25 dis|||28 32 ite|||
（四）呼吸兴奋剂对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米（可拉明）、盐酸洛贝林（山梗菜碱）等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。|||3 7 dru|||10 18 dis|||24 27 dru|||29 31 dru|||34 38 dru|||40 43 dru|||50 53 bod|||69 70 bod|||
尼可刹米肌内、皮下或静脉注射，小于6个月75mg/次，1～3岁125mg/次，4～7岁175mg/次。|||0 3 dru|||4 5 bod|||7 8 bod|||10 11 bod|||12 13 pro|||
盐酸洛贝林皮下或肌内1～3mg/次，静脉注射0.3～3mg/次，必要时间隔30分钟可重复使用。|||0 4 dru|||5 6 bod|||8 9 bod|||18 21 pro|||
（五）降低颅内压遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。|||10 12 dis|||20 25 pro|||39 42 sym|||
常用药为甘露醇，静脉推注每次0.25～0.5g/kg，间隔4～6小时重复应用。|||4 6 dru|||8 11 pro|||
一般用药后20分钟颅内压开始下降。|||9 15 sym|||
或采用甘露醇-复方甘油（0.5～1.0g/kg）交替应用，间隔4～6小时，直至症状缓解可逐渐停药。|||3 10 dru|||
利尿剂多采用呋塞米，肌内或静脉注射，每次1～2mg/kg，新生儿应间隔12～24小时脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。|||0 2 dru|||6 8 dru|||10 11 bod|||13 14 bod|||15 16 pro|||42 43 sym|||45 47 sym|||49 51 sym|||53 55 sym|||57 59 sym|||61 63 sym|||
已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。|||4 11 dis|||
（六）纠正酸中毒1.呼吸性酸中毒呼吸衰竭时的主要代谢失衡是呼吸性酸中毒。|||3 7 pro|||10 15 dis|||16 19 dis|||29 34 dis|||
一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。|||3 8 pro|||20 23 pro|||29 30 bod|||32 34 bod|||
2.代谢性酸中毒采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆，纠正酸中毒。|||2 7 dis|||10 13 dru|||16 19 dru|||25 29 bod|||33 34 bod|||38 40 dis|||
此外，酸中毒可以刺激气道痉挛和降低支气管扩张剂的作用，碳酸氢钠可以缓解支气管痉挛。|||3 5 dis|||10 11 bod|||17 22 dru|||27 30 dru|||35 37 bod|||35 39 sym|||
低氧和酸中毒可以导致心肌麻痹及肺内小血管痉挛，补充碳酸氢钠可以起强心和舒张肺内血管作用，有利于改善肺内血液灌流。|||3 5 dis|||10 11 bod|||10 13 sym|||15 19 bod|||15 21 sym|||25 28 dru|||33 33 bod|||37 40 bod|||49 52 bod|||
一般应用5%碳酸氢钠，首剂可用1～1.5mmol/kg（1ml=0.6mmol）。|||6 9 dru|||
静脉滴注或慢推注时，可以将5%碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释（1∶2vol/vol），以降低碱性液对静脉血管的刺激。|||0 3 pro|||5 7 pro|||15 18 dru|||20 25 dru|||27 33 dru|||52 54 dru|||56 59 bod|||
如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可以导致昏迷和心跳停止。|||4 6 dru|||29 34 dis|||40 41 sym|||43 46 sym|||
在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静脉注射或口服氯化钾纠正。|||3 8 dis|||15 21 pro|||24 29 dis|||33 36 dru|||41 45 dru|||47 50 pro|||52 56 dru|||
（七）强心药和血管活性药的应用在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿剂、血管张力调节制剂等。|||3 5 dru|||7 11 dru|||18 21 dis|||24 27 dis|||33 37 dru|||39 41 dru|||43 50 dru|||
1.毛花苷丙和地高辛在呼吸衰竭时心肌缺氧，容易导致洋地黄中毒，应考虑减少其用量。|||2 5 dru|||7 9 dru|||11 14 dis|||16 19 dis|||25 29 dis|||
2.多巴胺和多巴酚丁胺兴奋心脏β<sub>1</sub>受体，扩张肾、脑、肺血管作用，增加肾血流量和尿量，为休克和难治性心力衰竭的主要药物。|||2 4 dru|||6 10 dru|||13 29 bod|||33 33 bod|||35 35 bod|||37 39 bod|||45 45 bod|||54 55 sym|||57 63 dis|||
其半衰期非常短，必须连续静脉滴注。|||10 15 pro|||
多巴胺2～10μg/（kg•min），多巴酚丁胺2～20μg/（kg•min），可以联合应用，从低剂量开始。|||0 2 dru|||19 23 dru|||42 45 pro|||
3.酚妥拉明为α受体阻滞剂，可以直接扩张外周小动脉和毛细血管，显著降低周围血管阻力及心脏后负荷，提高心输出量。|||2 5 dru|||7 12 dru|||20 24 bod|||26 29 bod|||35 38 bod|||42 43 bod|||50 53 ite|||
适用于低氧引起的肺血管痉挛、重症肺炎、急性肺水肿、充血性心力衰竭等疾病时的呼吸衰竭。|||8 10 bod|||8 12 sym|||14 17 dis|||19 23 dis|||25 31 dis|||37 40 dis|||
剂量为静脉滴注0.1～0.3mg/次，用5%葡萄糖盐水稀释，每分钟2～6μg速度滴入。|||3 6 pro|||22 26 dru|||
应用中注意纠正低血压和心律失常，在伴有中毒性休克时应补充血容量。|||7 9 dis|||11 14 dis|||19 23 dis|||28 30 ite|||
4.一氧化氮（NO）吸入新生儿低氧性呼吸衰竭伴持续肺动脉高压，可以吸入NO治疗。|||2 5 dru|||7 8 dru|||15 21 dis|||25 27 bod|||25 29 sym|||33 36 pro|||
起始剂量为10～20ppm3～6小时，随后改为5～10ppm，可以维持1～7天或更长时间，直到缺氧状况根本缓解（参见本篇第十三章第三节）。|||47 48 sym|||
（八）利尿剂在呼吸衰竭伴急性肺水肿、急性心力衰竭时，可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。|||3 5 dru|||7 10 dis|||12 16 dis|||18 23 dis|||30 32 dru|||35 36 bod|||42 43 bod|||
七、肾活检的并发症及处理肾活检属比较安全的手术，严格掌握操作步骤可降低并发症发生率，远较肝穿刺安全。|||2 4 pro|||12 14 pro|||44 46 pro|||
（一）血尿术后镜下血尿的发生率占穿刺病例的80%～90%，为组织损伤后常见的临床表现，并不视为并发症。|||3 4 sym|||7 7 equ|||9 10 sym|||16 17 pro|||30 31 bod|||
血尿通常在1～5天内消失，无需特殊处理。|||0 1 sym|||
镜下血尿发生率为49.8%～86.7%，一般24～48小时后消失。|||0 0 equ|||2 3 sym|||
肉眼血尿多在1天内消失，少数病例持续1周。|||0 3 sym|||
术前有肉眼血尿，尤其IgA肾病患者以反复发作型肉眼血尿为临床表现者；持续性高血压；肾功能受损者；取出组织过长者出现肉眼血尿的机会较多。|||3 6 sym|||10 14 dis|||25 26 sym|||34 39 sym|||41 46 dis|||50 51 bod|||59 60 sym|||
对于一过性肉眼血尿的患者，除严格卧床休息、多饮水增加尿量外，无特别治疗。|||7 8 sym|||26 27 ite|||
若血尿持续不止，应进一步检查凝血功能，排除隐匿性凝血功能异常，并动态观察血中血红蛋白，对失血量较大或出血时间较长的患者，应及时输新鲜血，同时静脉给予维生素K1</sub>促进凝血因子合成，增强止血效果。|||1 2 sym|||12 17 pro|||21 29 dis|||36 36 ite|||45 45 bod|||51 51 bod|||64 66 dru|||74 78 dru|||87 90 bod|||97 97 bod|||
为防止血块形成阻塞肾小管，予以适量碳酸氢钠碱化尿液。|||3 4 bod|||9 11 bod|||17 20 dru|||23 24 bod|||
经上述治疗血尿无明显缓解者，可以用小剂量垂体后叶素由输液泵静脉持续泵入。|||5 6 sym|||20 24 dru|||26 28 equ|||29 34 pro|||
首次剂量为6～8U/h，尿色转淡后即减至4U/h，直到血尿完全消失24小时后。|||12 12 bod|||27 28 sym|||
若经过以上措施出血仍不缓解，条件允许者还可行选择性肾动脉造影检查，明确出血灶后，采用插管的方法在局部注射硬化剂或自身血块栓塞血管，以达到止血的目的。|||7 8 sym|||22 31 pro|||42 43 pro|||52 54 dru|||58 59 bod|||62 63 bod|||
（二）肾周围血肿文献报道肾周围血肿的发生率为0.5%～1.5%。|||3 7 sym|||12 16 sym|||
一般患者仅诉腹痛、腰痛，体格检查时可发现穿刺部位有压痛或较对侧膨隆，若血红蛋白、血细胞比容下降血细胞则应作超声波或CT检查，以明确诊断并观察血肿大小，评估出血量。|||6 7 sym|||9 10 sym|||12 15 pro|||25 26 sym|||28 32 sym|||35 38 ite|||40 44 ite|||47 49 ite|||53 60 pro|||70 71 sym|||
发生肾周围血肿时，患者应绝对卧床休息，适当应用抗生素，预防血肿感染。|||2 6 sym|||23 25 dru|||29 32 sym|||
一般病例保守治疗后出血可自行停止，少数血红蛋白下降较多者需输血。|||19 22 bod|||29 30 pro|||
严重者输血持续增大，则须手术止血。|||3 4 pro|||12 15 pro|||
肾周围血肿分为有临床意义和无临床意义两种，前者是指实验室检查血细胞比容较穿刺前降低4%以上。|||0 4 sym|||30 34 ite|||36 37 pro|||
血肿多在1个月内自行吸收消失，出血量大导致血压、脉搏发生变化时需输血。|||21 22 ite|||24 25 ite|||32 33 pro|||
经内科治疗仍出血不止者需行手术止血，甚至切除肾脏。|||1 2 dep|||13 16 pro|||20 23 pro|||
（三）动-静脉瘘文献报道肾穿刺引起动-静脉瘘发生率仅为15%～18%，其中多数患者无临床症状。|||3 7 sym|||12 14 pro|||17 21 sym|||
临床上存在高血压、肾间质纤维化、肾硬化及严重动脉病变的患者肾穿刺后较易出现此种并发症。|||5 7 sym|||9 14 sym|||16 18 sym|||20 25 sym|||29 31 pro|||
一般无临床症状，若体检时闻及肾区血管性杂音，静脉肾盂造影偶见肾盏扭曲，则可疑为动-静脉瘘。|||9 10 pro|||14 20 sym|||22 27 pro|||30 33 sym|||39 43 sym|||
肾动脉造影或彩色多普勒超声检查可以明确诊断。|||0 4 pro|||6 14 pro|||
95%的动-静脉瘘患者在肾穿刺术后2～20个月内瘘管能自行闭合，很少要外科手术治疗，若出现大出血、高血压和心力衰竭时，应立即手术治疗，有人提出采用介入治疗，动脉插管注射氨基乙酸可以避免手术。|||4 8 pro|||12 15 pro|||24 25 bod|||35 36 dep|||45 47 sym|||49 51 sym|||53 56 sym|||62 65 pro|||73 76 pro|||78 87 pro|||
其他并发症有腰痛、腹胀、腹痛和放射痛、尿潴留等，但短期随访症状均会消失。|||6 7 sym|||9 10 sym|||12 13 sym|||15 17 sym|||19 21 sym|||
第二节生理特点肾脏的生理功能主要为排泄体内代谢产物如尿素和有机酸等；调节水和电解质平衡，维持内环境稳定以及内分泌功能如分泌肾素、前列腺素以及促红细胞生成素等。|||7 8 bod|||21 24 bod|||26 27 bod|||29 31 bod|||36 36 bod|||38 40 bod|||53 55 bod|||61 62 bod|||64 67 bod|||70 76 bod|||
胚胎9～12周时肾脏开始形成尿液，但整个宫内时期胎儿内环境的稳定是靠胎盘维持，肾脏尚未发挥功能，胎尿为羊水的主要成分。|||0 1 bod|||8 9 bod|||14 15 bod|||20 20 bod|||34 35 bod|||39 40 bod|||48 49 bod|||51 52 bod|||
肾脏的发育约在胎龄36周时完成，此时肾单位数量已达成人量。|||0 1 bod|||18 20 bod|||
足月新生儿出生后肾单位数量不再增加，但早产儿在出生后肾组织可继续发育，直至相当于胎龄36周为止，因此早产儿出生时肾功能较差。|||8 10 bod|||26 28 bod|||56 56 bod|||
肾功能除与肾脏本身发育成熟有关外，尚受神经-内分泌以及体液分布等影响。|||0 0 bod|||5 6 bod|||19 24 bod|||27 28 bod|||
足月儿出生时已能完成肾脏的生理功能，但贮备能力差，调节功能不够成熟，当喂养不当、疾病或应激状态时易出现功能紊乱。|||10 11 bod|||34 54 sym|||
到1～2岁时各项肾功能按体表面积计算已接近成人水平。|||8 8 bod|||
（一）肾小球的滤过作用新生儿出生时肾小球数目虽与成人相等，但肾小球滤过率甚低，平均约每分钟20ml/1.73m2</sup>，早产儿则更低。|||3 5 bod|||17 19 bod|||30 35 ite|||
因此过量的水分和溶质不能迅速有效地排出，原因是：①新生儿肾滤过作用主要由近髓的成熟肾小球负担；皮质表面的肾小球发育差，血流供应量少，基本不参加滤过作用。|||28 28 bod|||37 37 bod|||39 43 bod|||47 50 bod|||52 54 bod|||59 59 bod|||
②入球小动脉阻力较高，影响肾小球的血流量。|||1 5 bod|||13 15 bod|||17 19 ite|||
③新生儿血压低，故肾小球滤过压也较低。|||4 5 ite|||9 14 ite|||
出生后一周开始，肾血管阻力下降，皮质浅表肾单位开放，肾血流量增加，肾小球滤过压升高，因此肾小球滤过率迅速增加，至1岁时已接近成人水平。|||8 10 bod|||16 17 bod|||20 22 bod|||26 26 bod|||33 38 ite|||44 49 ite|||
（二）肾小管的重吸收及排泄功能肾小管对肾小球滤液中的水及各种溶质选择性地重吸收，以保持机体内环境的稳定。|||3 5 bod|||15 17 bod|||19 23 bod|||
肾小管的重吸收与肾小球滤过率保持密切的联系，这一现象称为球-管平衡。|||0 2 bod|||8 13 ite|||
许多实验资料证明，尽管在形态上肾小管的发育落后于肾小球，但肾小管功能在出生后已能保持球-管平衡。|||15 17 bod|||24 26 bod|||29 31 bod|||
足月新生儿氨基酸及葡萄糖的重吸收能力正常，出生后已能维持钠平衡，但调节幅度有限，钠的重吸收主要在远端肾小管（成人主要在近端肾小管），此可能与新生儿血循环中醛固酮含量较高有关。|||5 7 bod|||9 11 bod|||28 28 bod|||40 40 bod|||59 63 bod|||73 73 bod|||77 79 bod|||
同时由于肾小球滤过率较低，因此在钠负荷量过大时不能迅速排钠，而易致水肿。|||4 6 bod|||16 16 bod|||28 28 bod|||33 34 dis|||
早产儿肾功能尚不成熟，葡萄糖肾阈较低，易出现糖尿。|||3 3 bod|||11 13 bod|||14 14 bod|||22 23 dis|||
低出生体重儿排钠较多，如摄入量过低，可出现钠的负平衡而致低钠血症。|||7 7 bod|||21 21 bod|||28 31 dis|||
新生儿最初10～20天内对钾的排泄能力较差，故有高钾血症的倾向。|||13 13 bod|||24 27 dis|||
（三）尿的浓缩和稀释新生儿及幼婴对尿的稀释能力接近成人，新生儿已能将原尿稀释至40mmol/L［40mOsm/（kg•H2</sub>O）］。|||3 3 bod|||17 17 bod|||34 35 bod|||