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但由于肾小球滤过率低，利尿速度慢，大量水负荷时易出现水肿。|||3 8 ite|||12 12 bod|||26 27 dis|||
初生婴儿对尿的浓缩能力不及年长儿及成人，这主要由于婴儿蛋白合成代谢旺盛，而肾小球滤过率低，尿素排出较少，滤液中尿素量不足以在髓质中形成较高的渗透压梯度，因而影响尿的浓缩。|||5 5 bod|||27 28 bod|||37 39 bod|||45 46 bod|||52 53 bod|||55 56 bod|||62 63 bod|||70 72 ite|||80 80 bod|||
婴儿每由尿内排出1mmol的溶质需水1.4～2.4ml，而成人仅需0.7ml。|||4 4 bod|||
婴儿尿最高渗透压仅达700mmol/L［700mOsm/（kg•H2</sub>O）］，而成人可达1400mmol/L［1400mOsm/（kg•H2</sub>O）］，在正常情况下，婴儿这种浓缩能力的缺陷并无重要影响，但在负荷过重的情况下则易发生脱水，甚至诱发急性肾功能不全。|||2 7 ite|||124 125 sym|||131 137 dis|||
（四）酸碱平衡肾脏通过H+</sup>的排泌及的重吸收以维持酸碱平衡。|||7 8 bod|||11 12 ite|||
新生儿由于肾小管液中磷酸盐及NH3</sub>的浓度较低，实际能排出的H+</sup>较少，约1～2个月时尿中的可滴定酸可达成人水平，排氨能力至2岁方接近成人。|||5 8 bod|||10 12 bod|||35 36 ite|||53 53 ite|||
新生儿碳酸氢盐的肾阈较低（约比成人低4～6mmol/L），超过肾阈时即由尿排出。|||3 6 bod|||8 8 bod|||31 31 bod|||36 36 bod|||
婴儿在正常情况下酸碱平衡的调节能力已达最高限度，不足以应付病理状况下的额外负担，较易出现酸中毒。|||44 46 dis|||
（五）肾脏的内分泌功能肾脏不仅是一个排泄器官，而且是一个重要的内分泌器官。|||3 4 bod|||11 12 bod|||
它可以通过自分泌、旁分泌及胞分泌的形式产生一系列内分泌性生物活性物质，在调节身体血压、水电解质平衡、钙、磷等许多方面起重要作用。|||24 33 bod|||40 41 ite|||43 46 bod|||50 50 bod|||52 52 bod|||
肾脏能分泌多种生物活性物质，如前列腺素、肾素、激肽释放酶、促红细胞生成素、1，25-二羟骨化醇以及内皮素与一氧化氮（NO）等。|||0 1 bod|||15 18 bod|||20 21 bod|||23 27 bod|||29 35 bod|||39 46 bod|||49 51 bod|||53 56 bod|||58 59 bod|||
新生儿肾脏已具内分泌功能，释出肾素较多，新生儿血浆肾素、血管紧张素以及醛固酮均高于成人，生后2周内渐降低。|||3 4 bod|||15 16 bod|||23 26 bod|||28 32 bod|||35 37 bod|||
胚胎肾已能合成前列腺素，脐带血中前列腺素E2</sub>含量甚高。|||2 2 bod|||7 10 bod|||12 14 bod|||16 21 bod|||
前列腺素E2</sub>有扩张血管作用，参与肾血流量的调节。|||0 5 bod|||15 16 bod|||22 22 bod|||
胎儿血氧分压较低，胚胎肾合成促红细胞生成素较多，生后随着血氧分压增高，促红细胞生成素合成减少。|||2 5 ite|||9 11 bod|||14 20 bod|||28 31 ite|||35 41 bod|||
二、血小板无力症瑞士医师Glanzmann于1918年首先报道本病，故又称Glanzmannthrombasthenia（GT）。|||2 7 dis|||37 59 dis|||61 62 dis|||
其特点是血小板的形态、数量正常，出血时间延长，血块收缩不良或不收缩，聚集功能缺陷。|||4 6 bod|||4 39 sym|||
【发病机制】GT的生化缺陷在于血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物量的减少、缺失或质的异常。|||6 7 dis|||15 31 bod|||
GPⅡb/Ⅲa在其周围微环境发生改变或因血小板激活使其构型改变时，可作为受体与纤维蛋白原、vWF、纤维连接蛋白、层素等黏附分子结合，介导血小板聚集。|||0 6 bod|||20 22 bod|||39 43 bod|||45 47 bod|||49 54 bod|||68 70 bod|||
目前研究发现GPⅡb和GPⅢa由不同基因编码，都位于17号染色体上（17q21～23）GT是由于该基因发生了缺失、点突变或插入所致。|||26 31 bod|||
【实验室检查】血小板数量及形态正常，但在血片上散在不聚集，出血时间延长，血块收缩不良或不收缩。|||7 9 bod|||36 37 bod|||
如能测定可进一步发现血小板GPⅡb/Ⅲa复合物量的减少或质的异常。|||10 22 bod|||
（二）实验室检查1.血小板计数正常，血涂片上血小板散在分布，不聚集成堆。|||10 12 bod|||22 24 bod|||
加瑞斯托霉素聚集正常或降低。|||0 5 bod|||
5.血小板玻珠滞留试验减低。|||2 10 pro|||
6.血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa（CD41/CD61）减少或有质的异常。|||2 28 bod|||
五、婴儿血管外皮细胞瘤1942年Stont和Murray首先描述血管外皮细胞瘤，在小儿有特点，常称“类血管外皮细胞瘤”，多见于1岁左右的婴儿，仅50%左右发展为恶性。|||2 10 dis|||32 38 dis|||50 57 dis|||
肿瘤为多房性，大小不一，界限清楚，显微镜下肿瘤内毛细血管紧密聚集，肿瘤由血管扁平细胞组成，血管间有大量外皮细胞增生·。|||0 1 dis|||17 19 equ|||21 22 dis|||24 27 bod|||24 31 sym|||33 34 dis|||36 41 bod|||33 43 sym|||45 46 bod|||51 54 bod|||45 56 sym|||
肿瘤细胞向血管内生长，可见核分裂和坏死情况，在小儿中这并不提示恶性。|||0 3 bod|||5 6 bod|||
少数情况下，肿瘤可向周围组织浸润，甚至远处转移，则肯定为恶性。|||6 7 dis|||12 13 bod|||
婴儿血管外皮细胞瘤（infantilehemangioendothelioma）多为良性，局部切除即可治愈，无需放疗、化疗。|||0 8 dis|||10 38 dis|||45 48 pro|||56 57 pro|||59 60 pro|||
四、肾活检适应证凡肾脏有弥漫性病变，其病因、治疗和预后等问题尚未解决或不甚明确，又无禁忌证者，均为肾活检的适应证。|||2 4 pro|||9 10 bod|||12 16 dis|||49 51 pro|||
它能对各种原发及继发性肾脏疾病的诊断提供直接依据，还可以了解病变的程度以及病情是否可逆等，从而直接指导临床治疗。|||5 14 dis|||
1.肾病综合征儿童肾病综合征（NS）可由多种原因引起，原发性NS又有多种病理类型，治疗及预后各有不同。|||2 6 dis|||7 13 dis|||15 16 dis|||27 31 dis|||
对继发性NS以及对糖皮质激素治疗耐药和临床表现提示非单纯性NS的情况应行肾活检，以明确病理类型，指导治疗，判断预后。|||1 5 dis|||25 30 dis|||
由于儿童微小病变较多，对糖皮质激素治疗敏感，对这类患儿是否及早肾活检尚有不同意见。|||12 16 dru|||31 33 pro|||
2.急性肾炎综合征多种肾小球疾病均可表现为急性肾炎综合征，仅根据临床表现及实验检查相似，难以鉴别诊断，但病情发展、治疗和预后则完全不同。|||2 8 dis|||11 15 dis|||21 27 dis|||
如IgA肾病、膜性肾病、新月体肾炎、急进性肾炎甚至系统性血管炎，因此对这类临床综合征应尽早行肾活检。|||1 5 dis|||7 10 dis|||12 16 dis|||18 22 dis|||46 48 pro|||
3.无症状性蛋白尿肾功能正常，蛋白尿持续6个月以上，伴有血尿和（或）24小时尿蛋白达1g/m2</sup>，是肾活检的指征。|||6 8 sym|||9 9 bod|||15 17 sym|||28 29 sym|||38 40 ite|||55 57 pro|||
已有肾功能轻度不全的患者，就诊时若不能肯定诊断，特别是伴有镜下血尿和（或）高血压者都是肾活检的指征。|||2 2 bod|||29 29 equ|||31 32 sym|||37 39 sym|||43 45 pro|||
4.原因不明的血尿反复发作性肉眼血尿或持续性镜下血尿持续6个月以上，已排除肾外因素，并经尿路造影及膀胱镜检查未能确诊者，可考虑肾活检；血尿伴有蛋白尿及管型者，更应考虑肾活检。|||7 8 sym|||16 17 sym|||22 22 equ|||24 25 sym|||37 37 bod|||44 47 pro|||49 53 pro|||63 65 pro|||67 68 sym|||71 73 sym|||75 76 sym|||83 85 pro|||
5.急性肾衰竭以前认为尿毒症时肾穿刺危险性大，但是近年来大多数作者倾向于对病因不明的急性肾衰竭患儿均应进行肾活检，这对确定原发病、选择治疗方案及判断预后有重要意义。|||2 6 dis|||11 13 dis|||15 17 pro|||42 46 dis|||53 55 pro|||
特别近年来药物引起的急性间质性肾炎日益增多，但临床有时很难与其他各种疾病引起的急性肾衰竭或肾小管间质性疾病相区别，肾活检可以做出正确诊断并选择正确的治疗措施。|||10 16 dis|||39 43 dis|||45 52 dis|||57 59 pro|||
6.结缔组织病肾脏为系统性红斑狼疮等多种结缔组织病最常受侵犯的脏器，有时为首发症状，肾脏病理改变可作为观察全身病变性质及程度的一个窗口。|||2 6 dis|||7 8 bod|||10 16 dis|||20 24 dis|||42 43 bod|||
肾活检不仅能够了解病因，明确病理类型，而且还有选择治疗及判断预后的价值。|||0 2 pro|||
因此结缔组织病应尽早行肾活检。|||2 6 dis|||11 13 pro|||
7.肾移植肾移植后发生肾功能减退的原因很多，临床鉴别十分困难。|||2 4 pro|||5 7 pro|||11 15 sym|||
因此，当存在以下疑问时，应尽早行肾活检明确引起肾功能减退的原因：①肾移植后出现急性肾衰竭者；②移植后患者发热、尿量减少、血尿素氮及肌酐轻度升高、不能区分感染或排异反应者；③发生严重的排异反应，判断继续保守疗法或手术切除有困难者；④术后出现持续性蛋白尿，要明确是原有肾脏疾病复发还是其他因素引起者。|||16 18 pro|||23 27 sym|||33 35 pro|||39 43 dis|||47 48 pro|||52 53 sym|||55 58 sym|||60 70 sym|||72 82 sym|||100 103 pro|||105 108 pro|||115 124 sym|||132 135 dis|||
8.慢性小管间质性疾病慢性小管-间质性肾炎既可以是先天性、遗传性的，也可以是特发性或继发性的，其临床表现多种多样，包括蛋白尿、血尿、无症状性脓尿或原因不明的肾功能减退及由此引起的与慢性肾炎相似的各种临床表现，肾活检有助于明确诊断，探讨病因。|||2 10 dis|||11 20 dis|||59 61 sym|||63 64 sym|||66 71 sym|||78 78 bod|||90 93 dis|||104 106 pro|||
第十八章重症肌无力重症肌无力（myastheniagravis，MG）包括三种综合征即新生儿MG、先天性MG及儿童MG，其中新生儿及儿童MG是一种发生在神经-肌肉接头处，乙酰胆碱受体（acetycholinereceptor，AChR）抗体介导、细胞免疫依赖的获得性自身免疫性疾病。|||4 8 dis|||9 13 dis|||15 30 dis|||32 33 dis|||43 47 dis|||49 53 dis|||55 58 dis|||66 69 dis|||76 77 bod|||79 80 bod|||85 90 bod|||92 111 bod|||113 116 bod|||130 139 dis|||
肌无力通常表现为晨轻晚重，波动性明显。|||0 2 dis|||8 11 sym|||13 17 sym|||
2/3病例累及眼外肌，常为早期症状，10%长期局限于眼肌，颜面肌、咽喉肌、躯干肌和肢体肌均可受累。|||7 9 bod|||26 27 bod|||29 31 bod|||33 35 bod|||37 39 bod|||41 43 bod|||
【流行病学】国外流行病学调查显示MG年发病率为7.4/10万。|||16 17 dis|||
但近些年我国文献报道，患者发病年龄同期以儿童期多见，占MG56.4%，且发病年龄提前，多在1～5岁发病。|||27 28 dis|||
我国尚无流行病学研究报道，但从国内多个成组病例资料以及我院的资料显示，儿童MG小年龄患病比例较高。|||35 38 dis|||
女性患者所生新生儿，其中约10%经过胎盘转运获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体（nAChRab），可暂时出现肌无力症状。|||18 19 bod|||24 34 bod|||36 42 bod|||50 52 dis|||
【病因与发病机制】20世纪70年代由于烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）能够从电鱼放电器官中得到并纯化，可成功地产生实验性MG的模型，以及同位素标记的蛇毒α-神经毒素放射免疫分析的应用，MG的发病机制研究已经取得突破性的进展：MG其发病机制与遗传因素、致病性自身抗体、细胞因子、补体参与及胸腺肌细胞等复杂因素有关。|||19 27 bod|||29 33 bod|||57 61 dis|||68 72 pro|||92 93 dis|||112 113 dis|||125 131 bod|||133 136 bod|||138 139 bod|||143 147 bod|||
（一）重症肌无力是横纹肌突触后膜nAChR自身免疫性疾病神经肌肉接头是通过接受乙酰胆碱（ACh）及烟碱等兴奋性递质传递与肌膜受体结合，导致离子通道开放，Na+</sup>内流，肌膜去极化，产生终板电位，肌丝滑行，因而引起肌肉收缩。|||3 7 dis|||9 27 dis|||28 33 bod|||39 42 bod|||44 46 bod|||49 50 bod|||52 56 bod|||60 63 bod|||69 72 bod|||76 78 bod|||88 89 bod|||101 102 bod|||110 113 sym|||
已知nChR是造成MG自体免疫应答高度特异性的抗原。|||2 5 bod|||9 10 dis|||
nAChR位于神经肌肉接头部的突触后膜中。|||0 4 bod|||7 13 bod|||15 18 bod|||
实验证明MG患者胸腺上皮细胞内含肌原纤维骨骼肌存在共同抗原（nAChR）。|||4 5 dis|||8 9 bod|||10 13 bod|||8 19 sym|||20 22 bod|||30 34 mic|||
该抗原致敏T细胞，产生抗nAChR的抗体（nAChRab）。|||5 7 bod|||11 19 bod|||21 27 bod|||
该抗体对骨骼肌nAChR产生交差免疫应答，使受体被阻滞；并加速AChR的降解，通过激活补体，使肌膜受到损害。|||4 11 bod|||22 23 bod|||31 34 bod|||43 44 bod|||47 48 bod|||
电镜检查显示突触后膜IgG和C3沉积辣根酶标记蛇毒神经毒素电镜检测运动终板超微结构显示：MG病理损害的特征是骨骼肌突触后膜皱襞表面面积减少nAChR活性降低肌无力症状。|||0 3 pro|||10 12 bod|||14 15 bod|||6 17 sym|||18 32 pro|||44 45 dis|||54 56 bod|||57 60 bod|||54 68 sym|||69 73 mic|||69 77 sym|||78 80 dis|||
（二）重症肌无力是T细胞依赖的自身免疫疾病体液免疫大量研究资料阐明nAChR作为MG的靶子遭到损害，是由nAChRab介导的；而nAChRab对nAChR免疫应答是T细胞依赖性的。|||3 7 dis|||9 11 bod|||21 22 bod|||33 37 mic|||40 41 dis|||52 58 bod|||64 70 bod|||72 76 mic|||82 84 bod|||
T细胞在MG自身免疫应答中起着关键作用。|||0 2 bod|||4 5 dis|||
nAChRab的产生必须有nAChR特异性T细胞的参与。|||0 6 bod|||13 17 mic|||21 23 bod|||
nAChR特异CD4+</sup>T细胞先通过其受体（TCR）对nAChR特异性位点的识别，然后由T辅助细胞（Th）将nAChR主要免疫原区特异性抗体提供给B细胞，促使B细胞分泌高致病性的nAChRab。|||0 4 mic|||17 19 bod|||24 25 bod|||27 29 bod|||32 36 mic|||49 53 bod|||55 56 bod|||59 63 mic|||66 74 bod|||78 80 bod|||84 86 bod|||94 100 bod|||
Th细胞通过分泌细胞因子来实现对nAChRab分泌的调节。|||0 3 bod|||8 11 bod|||16 22 bod|||
（三）遗传基因和病毒感染众所周知，重症肌无力是自身免疫应答异常，但启动自身免疫的病因尚未完全弄清。|||8 11 dis|||17 21 dis|||
目前认为MG发病与人类白血病抗原（HLA）有关，其相关性与人种及地域有关，且存在性别差异。|||4 5 dis|||9 15 mic|||17 19 mic|||
HLA-Ⅱ类抗原（包括D区的DP、DQ及DR等基因产物）在发生自体免疫过程中起重要作用。|||0 7 mic|||
采用PCR-RFLP技术检测发现我国非胸腺瘤MG与HLADQA1*</sup>0301基因显著相关。|||2 13 pro|||18 23 dis|||25 31 mic|||
此外还发现与DQB1*</sup>0303及DPD1*</sup>1910基因相关显著，说明MG发病与多基因遗传有关。|||6 9 mic|||22 25 mic|||46 47 dis|||
MG的发病除了与遗传基因有关外，还包括外在环境影响，如本病常因病毒感染而诱发或使病情加重。|||0 1 dis|||31 34 dis|||
胸腺为免疫中枢。|||0 1 bod|||
不论是胸腺淋巴细胞（特别是T细胞），还是上皮细胞（特别是肌样细胞，含有nAChR特异性抗原），遭到免疫攻击，打破免疫耐受性，引起针对nAChR的自身免疫应答，因此使MG发病。|||3 8 bod|||13 15 bod|||20 23 bod|||28 31 bod|||35 44 bod|||66 70 mic|||82 83 dis|||
（一）新生儿一过性重症肌无力（transientneonatalmyastheniagravis）仅见于母亲患MG所生的新生儿。|||3 13 dis|||15 47 dis|||55 56 dis|||
患儿出生后数小时～3天内出现肌无力，表现哭声低弱，吞咽及呼吸困难，患儿血中nAChR-Ab可增高呼吸衰竭。|||14 16 dis|||18 23 sym|||25 31 sym|||35 35 bod|||37 44 bod|||33 47 sym|||48 51 dis|||
（二）先天性肌无力综合征（congenitalmyastheniasyndrome）出生后以对称、持续存在、不完全眼外肌无力为特点，血清中无nAChR-Ab常染色体遗传有关，同胞中可有此病，但其母亲未患MG。|||3 11 dis|||13 40 dis|||54 61 dis|||66 67 bod|||70 77 bod|||66 77 sym|||78 81 bod|||101 102 dis|||
（三）少年时重症肌无力（juvenileneonatalmyastheniagravis）为后天获得性肌无力，可以查到血清中nAChR-Ab。|||3 10 dis|||12 43 dis|||46 53 dis|||59 60 bod|||62 66 mic|||
国外病例大多在10岁以后发病，以全身型为主，而国内资料与香港及日本报道发病多在幼儿时期（2～3岁），眼肌型为主。|||50 52 dis|||
此为儿童MG最常见的类型，现重点叙述如下。|||2 5 dis|||
肌无力通常晨轻晚重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态。|||0 2 dis|||5 8 sym|||15 25 sym|||
眼外肌最常受累亦可局限于眼肌睁眼无力上眼睑下垂眼球运动受限出现斜视和复视，甚或眼球固定不动眼内肌一般不受影响瞳孔反射多正常眼肌型重症无力。|||0 2 bod|||0 6 sym|||12 13 bod|||7 13 sym|||15 15 bod|||14 17 sym|||18 20 bod|||18 22 sym|||23 24 bod|||23 28 sym|||29 35 sym|||39 40 bod|||37 44 sym|||45 47 bod|||45 53 sym|||54 55 bod|||54 60 sym|||61 67 dis|||
面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦易受累闭眼不全额纹及鼻唇沟变浅咀嚼无力，吞咽困难，舌运动不自如无肌束颤动。|||0 1 bod|||3 4 bod|||6 8 bod|||10 12 bod|||0 16 sym|||18 18 bod|||17 20 sym|||21 22 bod|||24 25 bod|||21 28 sym|||29 32 sym|||34 37 sym|||39 39 bod|||39 44 sym|||45 49 sym|||
软腭肌无力发音呈鼻音谈话片刻后音调低沉或声嘶。|||0 1 bod|||2 4 dis|||0 4 sym|||8 8 bod|||5 9 sym|||10 21 sym|||
称为延髓型（或球型）重症肌无力。|||2 14 dis|||
颈肌、躯干及四肢肌也可患病，尤其以肢体近端无力明显抬头困难手托头胸闷气短洗脸及穿衣乏累，行走困难，不能久行。|||0 1 bod|||3 4 bod|||6 8 bod|||17 18 bod|||17 24 sym|||26 26 bod|||25 28 sym|||29 29 bod|||31 31 bod|||29 31 sym|||32 32 bod|||32 35 sym|||36 42 sym|||44 47 sym|||49 52 sym|||
有的只表现两下肢无力腱反射存在无感觉障碍。|||6 7 bod|||5 9 sym|||10 10 bod|||10 14 sym|||15 19 sym|||
称全身型重症肌无力。|||1 8 dis|||
本病主要累及骨骼肌心肌损害MG患者尸检25%～50%有心肌损害重症肌无力伴有其他疾病，如胸腺瘤，其次为甲状腺功能亢进，并少数伴类风湿关节炎、多发性肌炎、红斑狼疮以及自身溶血性贫血等。|||6 8 bod|||4 8 sym|||9 10 bod|||9 12 sym|||13 14 dis|||27 28 bod|||27 30 sym|||31 35 dis|||44 46 dis|||51 57 dis|||63 68 dis|||70 74 dis|||76 79 dis|||82 88 dis|||
2.MG分型为标明MG肌无力分布部位、程度及病程，一般还采用Ossernen改良法分为以下类型：Ⅰ型（眼肌型）病变仅眼外肌受累Ⅱ型（全身型）ⅡA</sub>型表现眼、面和肢体肌无力全身无力并有咽喉肌无力球麻痹型。|||2 3 dis|||9 13 dis|||48 49 dis|||51 53 dis|||58 60 bod|||58 62 sym|||63 64 dis|||66 68 dis|||81 81 bod|||83 83 bod|||85 86 bod|||87 89 dis|||81 89 sym|||90 93 sym|||96 97 bod|||96 100 sym|||101 104 dis|||
Ⅲ型（爆发型）突发全身无力，极易发生肌无力危象Ⅳ型（迁缓型）病程反复2年以上，常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来。|||0 1 dis|||3 5 dis|||18 20 bod|||14 22 sym|||23 24 dis|||26 28 dis|||
Ⅴ型（肌萎缩型）少数病人有肌萎缩。|||0 1 dis|||3 6 dis|||13 15 dis|||
感冒、腹泻、激动、疲劳、月经、分娩或手术等常使病情加重，甚至出现危象，危及生命。|||0 1 dis|||3 4 dis|||18 19 pro|||32 33 sym|||
3.MG危象是指肌无力突然加重呼吸肌（包括膈肌及肋间肌）及咽喉肌严重无力导致呼吸困难。|||2 5 dis|||8 10 dis|||7 14 sym|||15 17 bod|||21 22 bod|||24 26 bod|||29 31 bod|||15 35 sym|||36 41 sym|||
多在重型基础上诱发，感染是危象发生的最常见的诱发因素，伴有胸腺瘤者易发生危象。|||10 11 dis|||29 31 dis|||
危象可分为三种①肌无力危象：为疾病本身肌无力加重所致，此时胆碱酯酶抑制剂往往剂量不足，加大药量或静脉注射腾喜龙后肌力好转。|||8 12 dis|||19 21 dis|||29 35 dru|||48 51 pro|||52 54 dru|||56 57 ite|||
常由感冒诱发，也可发生于应用神经-肌肉阻滞作用的药剂（如链霉素）、大剂量皮质类固醇、胸腺放射治疗或手术后。|||2 3 dis|||14 15 bod|||17 18 bod|||28 30 dru|||36 40 dru|||42 47 pro|||49 50 pro|||