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（四）胰腺炎为严重的少见表现。|||3 5 dis|||
轻型或亚临床型感染远较已诊断者多。|||0 8 sym|||
（五）其他女性患者可有卵巢炎。|||11 13 dis|||
（六）宫内感染孕早期患腮腺炎时，胎儿病死率增高，有报告腮腺病毒与胎儿、新生儿原发性心内膜纤维弹力组织增生症有关，但有人持反对意见。|||3 6 dis|||11 13 dis|||27 30 mic|||32 52 dis|||
对腮腺病毒致畸作用尚有争议。|||1 4 mic|||6 6 dis|||
【诊断】根据流行病学资料、接触史和典型腮腺炎表现易确定诊断，缺乏腮腺炎表现或接种过疫苗的患儿需进行病原学诊断，方法包括：（一）病毒分离收集急性期唾液标本和脑膜脑炎发生后5天内脑脊液接种敏感细胞，病变细胞可见胞质内嗜酸性包涵体，形成多核巨细胞。|||19 21 dis|||32 34 dis|||41 42 dru|||63 66 pro|||72 73 bod|||77 80 dis|||87 89 bod|||103 104 bod|||
用特异性抗血清可早期快速检出培养物中病毒（免疫荧光法）。|||5 6 bod|||18 19 mic|||21 25 pro|||
（二）特异性抗体检测用补体结合试验、血凝抑制试验或ELISA法检测双份血清，特异IgG≥4倍增高可建立诊断，但因腮腺炎病毒与副流感病毒间存在交叉抗体反应，故此法并不理想。|||3 9 pro|||18 23 pro|||25 30 pro|||35 36 bod|||38 42 ite|||56 60 mic|||62 66 mic|||
特异性IgM阳性提示近期感染（IgM在疾病早期出现，持续60天）。|||0 7 sym|||12 13 sym|||
【鉴别诊断】（一）急性淋巴结炎耳前、颈浅上和下颌角淋巴结发炎肿大伴有周围组织水肿时，易于腮腺炎混淆。|||9 14 dis|||15 27 bod|||15 39 sym|||44 46 dis|||
而颌下和颏下淋巴结炎时，又易与颌下和舌下腺炎混淆。|||1 9 dis|||15 21 dis|||
这些淋巴结炎局部疼痛较重，且常有头面部或口咽部感染病灶，周围血象中白细胞总数和中性粒细胞均增高。|||2 5 dis|||16 18 bod|||20 22 bod|||33 37 ite|||39 43 ite|||
（二）急性化脓性腮腺炎病原多为金黄色葡萄球菌。|||3 10 dis|||15 21 mic|||
外周血白细胞总数和中性粒细胞增高。|||0 7 ite|||9 13 ite|||0 15 sym|||
（三）复发性腮腺炎病因不明，可因感染和药物过敏所致，腮腺反复肿大，有些患者作腮腺管X线造影可见结石。|||3 8 dis|||26 27 bod|||26 31 sym|||38 44 pro|||47 48 sym|||
（四）其他病毒所致腮腺炎柯萨基病毒和副流感病毒可致腮腺炎，需借助病原学检查鉴别。|||5 6 mic|||9 11 dis|||12 16 mic|||18 22 mic|||25 27 dis|||
【预防】一般预防应隔离患者至腮腺肿胀完全消退为止。|||9 12 pro|||14 15 bod|||14 17 sym|||
孕早期易感孕妇应避免接触患者，以免造成胎儿感染。|||21 22 sym|||
腮腺炎减毒活疫苗（JerylLynn株）接种后产生亚临床感染，诱生的抗体可维持至少20年。|||0 7 dru|||9 18 dru|||25 29 sym|||34 35 bod|||
应用麻疹-腮腺炎-风疹（MMR）三联疫苗抗体阳转率可达95%以上，推荐对大于12月龄小儿、青春期和成年无自然感染史者普遍接种。|||2 19 dru|||20 21 bod|||60 61 pro|||
12月龄以内婴儿因存在母传抗体干扰，不宜接种。|||20 21 pro|||
孕期、严重发热性疾病、过敏、近期接受过免疫球蛋白和免疫抑制患者不能接种。|||3 9 dis|||11 12 dis|||19 23 dru|||33 34 pro|||
可用中药板蓝根口服口服或注射，或用青黛散调醋局部涂敷。|||2 6 dru|||7 8 pro|||12 13 pro|||17 25 pro|||
发生睾丸炎时，局部冷湿敷，并将阴囊吊起。|||2 4 dis|||7 11 pro|||15 16 bod|||
发生胰腺炎或脑膜炎时，应作相应处理。|||2 4 dis|||6 8 dis|||
第四节曲霉菌病【病原学和发病机制】曲霉菌（aspergillosis）可分为18个群、132个种和18个变种，绝大多数分为非致病菌，对人类致病者有烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉、构巢曲霉等，其中以烟曲霉最常见。|||3 6 dis|||17 19 mic|||21 33 mic|||61 64 mic|||73 75 mic|||77 79 mic|||81 83 mic|||85 87 mic|||89 92 mic|||98 100 mic|||
在各种曲霉病中，可为单一曲霉菌的感染，也可两种以上曲霉合并感染。|||3 5 dis|||12 14 mic|||25 26 mic|||
曲霉菌的致病方式有以下几种：（1）原发性侵袭型：机体抵抗力正常，吸入大量的病原体，使机体感染，引起急性肺炎表现。|||0 2 mic|||49 52 dis|||
（2）继发性侵袭型：机体患有严重疾病或长期应用大量抗生素、免疫抑制剂，此型较为常见。|||25 27 dru|||29 33 dru|||
（3）变态反应型：因吸入大量曲霉孢子而引起过敏反应。|||14 17 mic|||21 24 dis|||
（4）寄生型：曲霉菌寄生在支气管扩张的空腔内和肺结核的空洞内。|||7 9 mic|||13 20 bod|||23 28 bod|||
本病为外源性感染，主要是肺部吸入大量的曲霉菌孢子，侵入血流播散至全身各器官。|||3 7 dis|||12 13 bod|||19 23 mic|||27 28 bod|||
其次是皮肤创伤性接种。|||3 4 bod|||8 9 pro|||
主要有渗出性炎症、脓肿、坏死溃疡、和肉芽肿等4种类型。|||3 7 dis|||9 10 dis|||12 15 dis|||18 20 dis|||
脓肿中常可见到菌丝。|||0 8 sym|||
HE染色呈蓝色略带红色，PAS染色红色，嗜银染色呈黑色。|||0 10 sym|||12 18 sym|||20 26 sym|||
慢性肺曲霉菌病特点为肺组织损伤显著，但曲霉菌成分仅少量，或菌丝发生变型，故称半侵袭性肺曲霉菌病，应注意仔细反复寻找。|||0 6 dis|||10 16 sym|||19 26 sym|||29 34 sym|||38 46 dis|||
【临床类型】由于机体免疫状态和易感性不同，曲霉菌侵入肺部可以引起下列3种表现：曲霉菌球、过敏性支气管肺曲霉菌病、侵袭性肺部曲霉菌病。|||21 23 mic|||26 27 bod|||39 42 dis|||44 54 dis|||56 64 dis|||
1.曲霉菌球此型多在肺部存在空洞性病变的情况下，真菌在空腔内寄生，形成曲霉球。|||2 5 dis|||10 18 sym|||24 25 mic|||35 37 dis|||
一般为单个出现，偶尔双肺同时出现。|||10 11 bod|||10 15 sym|||
典型的X线表现：空洞内有一个新月形气体阴影，由于菌丝不侵袭空洞壁，较小的曲霉球可在空洞内移动，或随体位改变而移动。|||3 4 pro|||8 20 sym|||33 55 sym|||
这些空洞也可为过敏性或侵袭性曲霉菌病的演变。|||7 17 dis|||
侵袭性曲霉菌病引起肺炎，肺组织坏死，呈真菌性肺脓肿，脓腔形成，进一步形成球体。|||0 6 dis|||9 10 dis|||12 16 dis|||19 24 dis|||
此外，过敏性支气管肺曲霉菌病亦可发生脓肿，最后形成曲霉球。|||3 13 dis|||18 19 dis|||25 27 dis|||
2.过敏性支气管肺曲霉菌病（ABPA）是曲霉菌引起的过敏性肺疾病。|||2 12 dis|||14 17 dis|||20 22 mic|||26 31 dis|||
绝大多数发生于哮喘或有过敏性疾病的患者。|||7 8 dis|||11 15 dis|||
ABPA典型的病理变化是中央气道扩张，常有黏液堵塞，远端气道通常正常。|||0 3 dis|||12 24 sym|||26 33 sym|||
曲霉菌的菌丝可与支气管壁紧密相邻，但界限清楚，不侵入管壁和血管，一些病例可形成肉芽肿。|||0 2 mic|||8 11 bod|||26 27 bod|||29 30 bod|||39 41 sym|||
在临床上，ABPA支气管痉挛是短暂的，后期症状趋于慢性。|||5 13 dis|||
外周血和痰液嗜酸性粒细胞升高。|||2 2 bod|||4 5 bod|||6 11 ite|||0 13 sym|||
痰液涂片和培养可以发现菌丝。|||0 3 pro|||0 12 sym|||
血IgE明显升高。|||0 3 ite|||0 7 sym|||
对曲霉菌抗原速发型或迟发型皮肤超敏反应。|||1 12 dis|||13 14 bod|||13 18 sym|||
3.侵袭性肺部曲霉菌病即在肺组织发现曲霉菌菌丝或孢子，为侵袭性肺部曲霉菌病。|||2 10 dis|||13 15 bod|||18 20 mic|||28 36 dis|||
免疫功能受损越严重，越易发生急性肺部曲霉菌病。|||16 21 dis|||
影像学表现早期可为多发或单发小炎性结节，急性肺部曲霉菌病可为双肺弥漫性团块影、云絮影，也可为斑片影。|||9 18 sym|||20 27 dis|||30 48 sym|||
慢性肺部曲霉菌病多为上叶实变伴胸膜肥厚，实变区内有空洞（故又称慢性坏死性肺曲霉菌病）。|||0 7 dis|||10 18 sym|||20 26 sym|||31 40 dis|||
文献还报道慢性肺曲霉菌病的空洞内可见高密度阴影（似曲霉菌球），偶尔在高密度阴影内还可见到许多类似钙化的点状阴影，此征仅见于曲霉菌感染，而在其他真菌感染时不出现。|||5 11 dis|||13 22 sym|||25 28 dis|||34 54 sym|||61 65 dis|||71 74 dis|||
“晕轮征”对于侵袭性肺曲霉菌病有一定的诊断意义。|||1 3 sym|||7 14 dis|||
急性侵袭性肺曲霉菌病可恶化为播散性曲霉菌病。|||0 9 dis|||14 20 dis|||
慢性肺曲霉菌病进展缓慢，最后波及整个肺或胸腔、纵隔、胸壁等。|||0 6 dis|||18 18 bod|||20 21 bod|||23 24 bod|||26 27 bod|||
也可转化为急性曲霉菌肺炎。|||5 11 dis|||
菌丝易侵犯血管，随血流播散到全身各脏器，引起播散性曲霉菌病。|||9 10 bod|||14 18 bod|||22 28 dis|||
【实验室检查】1.直接镜检痰液、尿等标本，加一滴10%～20%氢氧化钾溶液，镜下见分隔菌丝、分生孢子，有时可见分生孢子梗、顶囊和小梗。|||9 12 pro|||13 14 bod|||16 16 bod|||38 49 sym|||51 65 sym|||
2.培养标本接种于培养基上，48小时后即有菌丝和分生孢子头出现。|||2 3 pro|||
血液、心包液、脑脊液无菌，只要1次培养阳性，即有重要的诊断意义。|||0 1 bod|||3 5 bod|||7 11 bod|||15 20 sym|||
肺内咯出物活检组织或手术切除组织，做病理检查发现曲霉菌，有肯定意义。|||0 8 pro|||10 15 pro|||18 26 sym|||
2次以上痰液或支气管-肺泡灌洗液（BALF）培养有曲霉菌生长，除外其他病原体感染，结合抗曲霉菌治疗有效，可作出临床诊断。|||4 29 sym|||43 48 pro|||
3.血清学检查（1）血清半乳糖甘露聚糖（GM）抗原检测：半乳糖甘露聚糖仅存在于曲霉细胞壁中，曲霉发生侵袭性感染时，可从细胞壁释放进入血液，在血清中可检测出，简称GM实验。|||2 6 pro|||10 26 pro|||39 43 mic|||46 47 mic|||66 67 bod|||70 71 bod|||80 83 pro|||
GM实验阳性提示侵袭性曲霉感染。|||0 5 sym|||8 14 dis|||
半乳糖甘露聚糖最早可在发病前5～8天从血液中检出。|||0 6 bod|||
假阳性率较高的人群为新生儿、自身抗体阳性、菌血症患者、使用半合成青霉素及异体骨髓抑制患者。|||21 23 dis|||29 34 dru|||36 41 dru|||
慢性肉芽病患儿发生慢性肺曲霉病时，GM检测呈阴性。|||0 4 dis|||9 14 dis|||17 23 sym|||
（2）血清（1-3）-β-D-葡聚糖抗原检测：（1-3）-β-D-葡聚糖为真菌细胞壁成分，国内采用Fungitec-G法（中华鲎实验），简称G试验。|||3 21 pro|||49 59 pro|||61 65 pro|||70 72 pro|||
阳性提示侵袭性真菌感染。|||0 1 sym|||4 10 dis|||
【诊断】1.侵袭性肺曲霉病现行的诊断模式为基于宿主因素、临床特征、微生物学及病理组织学检查三种核心因素的综合诊断，诊断分级为确诊（proven）、临床诊断（probable）、拟诊（possible）（详见概况部分）。|||6 12 dis|||
肺组织活检发现曲霉菌丝，可以确诊。|||0 10 sym|||
气管内吸引物或合格痰标本直接镜检发现菌丝，且培养连续2次分离到同种真菌；BALF经直接镜检发现菌丝，真菌培养阳性；血清GM连续2次阳性，可临床诊断为侵袭性肺曲霉病。|||0 19 sym|||22 34 sym|||36 55 sym|||57 66 sym|||74 80 dis|||
2.ABPA目前依据Rosenberg-Patterson诊断标准，主要标准：①哮喘；②肺部影像学检查肺部浸润影；③曲霉菌抗原皮内试验快速反应阳性；④周围血嗜酸性粒细胞增多；⑤血清沉淀抗体IgG阳性；⑥血清总IgE升高（＞1000U/L）；⑦中央型支扩；⑧血清曲霉菌特异性IgG和IgE抗体两倍以上增高。|||2 5 dis|||40 41 sym|||44 50 pro|||51 55 sym|||58 72 sym|||75 85 sym|||88 98 sym|||101 118 sym|||121 125 sym|||128 150 sym|||
次要条件：①痰找到曲霉菌；②咳棕黑色黏液栓；③曲霉菌抗原迟发型皮试阳性。|||6 11 sym|||14 20 sym|||23 34 sym|||
根据患者是否出现中央型支气管扩张可将ABPA分为2个亚型，即ABPA-S（血清阳性型）和ABPA-CB（中央支气管扩张型）。|||6 15 sym|||18 21 dis|||30 35 dis|||44 50 dis|||
【治疗】1.侵袭性曲霉菌两性霉素B是传统治疗的首选药物，静脉应用，同时雾化给药。|||6 11 mic|||12 16 dru|||28 31 pro|||35 38 pro|||
目前认为病情较重的可首选伏立康唑。|||12 15 dru|||
伊曲康唑用于轻-中患者。|||0 3 dru|||
卡泊芬净用于其他药物治疗无效或不能耐受其他药物者。|||0 3 dru|||
氟胞嘧啶对少数曲霉有一定的抗菌活性，常和两性霉素B或咪唑类联合应用。|||0 3 dru|||20 24 dru|||26 28 dru|||
氟康唑对曲霉菌无效。|||0 2 dru|||4 6 mic|||
药物治疗后仍迁延不愈、合并大咯血、病变局限能耐受手术时可考虑外科手术切除病变。|||0 9 sym|||11 15 sym|||17 20 sym|||30 33 pro|||
2.ABPA治疗皮质类固醇类激素目前依然是治疗的金标准，常规剂量，依据临床反应调整，可使大部分患者症状减轻、肺部阴影消退、延缓肺功能减退和肺纤维化等毁损肺的发生。|||2 5 dis|||8 15 dru|||54 59 sym|||61 67 sym|||69 72 sym|||76 76 bod|||
抗真菌治疗激素依赖性ABPA患者，可使部分患者有效。|||0 6 dru|||7 13 dis|||
三、肾小管功能检查肾小管功能较为复杂，包括排泌、重吸收、浓缩稀释、酸化尿液以及离子转移等多方面。|||2 8 pro|||9 11 bod|||35 36 bod|||
（一）酚红排泄试验静脉注射0.6%酚红1ml后，94%由肾小管分泌排出，仅6%经肾小球滤过，故根据其排出的时间及量可判断近端肾小管细胞的分泌功能及肾血流量。|||3 8 pro|||9 12 pro|||17 18 dru|||28 30 bod|||40 42 bod|||62 66 bod|||73 73 bod|||
方法：注射前20分钟饮水200ml以上并在注射酚红同时排尿弃去。|||3 4 pro|||21 24 pro|||28 28 bod|||
注射后15、30、60及120分钟各留尿一次。|||0 1 pro|||19 19 bod|||
15分钟值在12%以下时，说明肾小管功能有明显损害，见于慢性肾小球肾炎及肾血管硬化者。|||15 17 bod|||28 34 dis|||36 40 dis|||
（二）肾小管回吸收功能测定1.肾小管葡萄糖最大吸收量（TmG</sub>）测定TmG</sub>（tubularmaximalglucosereabsorptioncapacity）是测定近端肾小管最大重吸收能力的一种功能试验。|||3 5 bod|||27 29 ite|||39 41 pro|||49 89 ite|||96 98 bod|||
采用单位时间内肾小球滤过的葡萄糖量减去单位时间内尿中出现的葡萄糖量，即可计算出TmG</sub>值。|||7 9 bod|||13 14 bod|||24 24 bod|||29 31 bod|||39 41 ite|||
TmG</sub>=PG</sub>×Cin-UG</sub>×VPG</sub>、UG</sub>分别为血、尿中葡萄糖浓度（mg/dl），V为尿量（ml），Cin为菊粉清除率（ml/min），3～15岁小儿正常参考值为（254±115）mg/（min•1.73m2</sup>）。|||0 2 ite|||10 11 ite|||19 24 ite|||33 34 ite|||42 43 ite|||53 61 ite|||72 73 ite|||83 87 ite|||
在近端肾小管疾病时TmG</sub>降低。|||1 7 dis|||9 11 ite|||
2.尿中低分子量蛋白的测定溶菌酶（lysozyme）、视黄醇结合蛋白（retinol-bindingprotein，RBP）以及尿中κ、λ轻链都属低分子量蛋白，绝大多数在肾近端小管重吸收，如果尿中浓度升高，往往说明肾小管回吸收功能减低。|||2 12 pro|||13 15 bod|||17 24 bod|||27 33 bod|||35 56 bod|||58 60 bod|||64 64 bod|||66 70 bod|||85 89 bod|||96 96 bod|||107 109 bod|||