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参考文献1.陈清棠.临床神经病学.北京科学技术出版社，2000：12.李庆有，等.肝豆状核变性的脑MRI与临床表现的相关分析.中华神经科杂志，1997，30（6）：367-3673.吴斌.小儿肝豆状核变性的诊治新进展.国外医学儿科学分册，1997，24（4）：202-2024.杨任民.肝豆状核变性的治疗.中国实用儿科杂志，2000，15（2）：79-805.刘晓青，张雅芳，刘孜孜等.肝豆状核变性基因类型与临床表型关系研究.中华儿科杂志，2003，41（1）：35-356.LoudianosG，GitlinJD.Wilson’sdisease.SeminLiverDis，2000，20（3）：353-3537.RichardsRJ，HammittJK.Findingtheoptimalmultiple-teststrategyusingamethodanalogoustologisticregression：thediagnosisofhepatolenticulardegeneration（Wilson’sdisease）.MedDecisMaking，1996，16（4）：367-3678.RobertsEA，CoxDW.Wilsondisease.BaillieresClinGastroenterol，1998，12（2）：237-2379.SmoloarekC，StremmelW.TherapyofWilsondisease.ZGastroenterol，1999，37（4）：293-29310.中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组.中华医学会神经病学分会神经遗传病学组.肝豆状核变性的诊断与治疗指南《中华神经科杂志》2008，41（8）：566-566|||12 14 dis|||41 46 dis|||48 51 ite|||96 101 dis|||143 148 dis|||193 198 dis|||667 669 dis|||673 676 dis|||678 681 dis|||690 692 dis|||704 709 dis|||
四、弥漫性淋巴管瘤弥漫性淋巴管瘤又称淋巴管瘤性巨肢症。|||2 8 dis|||9 15 dis|||18 25 dis|||
系由胚胎早期的胚芽所生长，因弥漫性淋巴管瘤占领整个肢体，从指端到肩部，或从脚趾到腹股沟。|||2 3 bod|||7 8 bod|||14 20 dis|||25 26 bod|||29 30 bod|||32 33 bod|||
皮肤上有时有毛细血管斑痣肿瘤病变广泛，分布在肢体的所有组织，浸润肌肉和肌间隙，甚至骨膜。|||6 9 bod|||0 11 sym|||12 13 dis|||22 23 bod|||27 28 bod|||32 33 bod|||35 37 bod|||41 42 bod|||
二、肺大疱肺大疱（pneumatoceles）又称为泡性肺气肿（bullousemphysematousblebsorcysts）。|||2 4 dis|||5 7 dis|||9 21 dis|||26 30 dis|||32 63 dis|||
多数见于婴幼儿，最常见的病因为葡萄球菌性肺炎，由于支气管黏膜广泛充血水肿渗出，导致小气道狭窄，形成活瓣，肺泡内空气不断积聚，过度膨胀发生破裂，许多肺泡融合在一起，形成一个或多个肺大疱。|||15 21 dis|||25 29 bod|||32 37 sym|||41 45 sym|||47 50 sym|||52 53 bod|||55 60 sym|||62 69 sym|||73 74 bod|||88 90 bod|||
肺大疱体积小者可无任何症状，体积大而压力高者可致急性呼吸困难。|||0 2 dis|||24 29 sym|||
诊断有赖于X线肺部摄片，胸片可见四周有薄壁构成的环状透亮阴影，含空气或含空气和液体，后者可见气液平面，且随体位而改变，其位置、透明区可迅速出现、迅速消失、忽大忽小，此为本病的特点。|||5 10 ite|||12 13 ite|||16 29 sym|||31 40 sym|||46 49 sym|||52 57 sym|||60 70 sym|||72 75 sym|||77 80 sym|||
本病预后大多良好，症状随呼吸道感染的痊愈及支气管梗阻的消除而消退。|||12 16 dis|||21 25 dis|||
第四节新生儿颅内出血颅内出血（intracraninalhemorrhage）是新生儿期常见的临床问题，出血部位包括硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围-脑室内出血、小脑出血和脑实质出血。|||3 9 dis|||10 13 dis|||15 37 dis|||58 62 dis|||64 70 dis|||72 81 dis|||83 86 dis|||88 92 dis|||
近年，由于产科技术的进步，产伤所致的硬膜下出血明显减少，而早产儿缺氧所致的脑室周围-脑室内出血已成为新生儿颅内出血最常见的类型。|||5 6 dep|||18 22 dis|||32 33 sym|||37 46 dis|||50 56 dis|||
一、脑室周围-脑室内出血脑室周围-脑室内出血（intraventricularhemorrhage，IVH）是早产儿最常见的颅内出血类型。|||2 11 dis|||12 21 dis|||23 48 dis|||50 52 dis|||62 65 dis|||
近年，随着新生儿医疗护理水平的改善，极低出生体重儿成活率显著提高，IVH已成为NICU早产儿的重要问题。|||33 35 dis|||
【病因与发病机制】早产儿脑室周围室管膜下生发基质富含血管，这些血管在解剖学上是一种不成熟的毛细血管网，仅由一层内皮细胞组成，缺乏肌层和结缔组织支持，该区域对缺氧和高碳酸血症极为敏感，当缺氧致脑血流自我调节功能受损时，惊厥、气管吸引、快速扩容、静脉输注高渗溶液等可致血压波动而促发管破裂出血。|||12 13 bod|||16 18 bod|||20 23 bod|||26 27 bod|||31 32 bod|||45 49 bod|||55 58 bod|||64 65 bod|||67 70 bod|||78 79 sym|||81 85 dis|||92 93 sym|||108 109 sym|||132 133 ite|||
此外，生发基质的毛细血管网在引流入静脉系统时的血流方向呈独特的U形，这在生发基质出血中起重要作用，当胎头娩出困难、颅骨过度受压时可使该处血流停滞而发生出血。|||3 6 bod|||8 11 bod|||36 41 dis|||57 58 bod|||68 71 sym|||75 76 dis|||
生发基质的宽度在胎龄23～25周时为2.5mm，32周为1.4mm，36周时几乎完全退化，因此IVH主要发生在胎龄小于33周的早产儿。|||0 3 bod|||47 49 dis|||
在生发基质出血的病例中，80%的患儿血液可进入侧脑室，血液通过马氏孔和路氏孔进入后颅凹的基底池，引起闭塞致使脑脊液循环障碍，血凝块也可阻塞大脑导水管和蛛网膜绒毛而引起出血后脑积水和脑室周围出血性梗死。|||1 6 dis|||18 19 bod|||23 25 bod|||27 28 bod|||40 42 bod|||54 56 bod|||62 64 bod|||69 70 bod|||83 84 dis|||86 88 dis|||90 91 bod|||94 98 dis|||
虽然IVH是早产儿的常见病，但足月儿也可发生，足月儿IVH的起源主要为脉络膜丛和室管膜下残存的生发基质。|||2 4 dis|||23 28 dis|||35 38 bod|||40 42 bod|||47 50 bod|||
在足月儿IVH的发病机制中，产伤的作用比缺氧更为重要，其中30%的患儿有产钳分娩或臀位牵引史，还有25%的患儿可无明显诱因，既无产伤也无缺氧。|||1 6 dis|||20 21 sym|||68 69 sym|||
近年研究发现早产儿IVH与机体凝血状况有关，某些凝血因子表达减少可能会加重IVH。|||6 11 dis|||37 39 dis|||
【临床表现】IVH主要见于围生期窒息和早产儿，出血50%开始于生后第1天，30%发生在第2天，到生后72小时头颅超声可发现90%的IVH。|||6 8 dis|||54 57 pro|||65 67 dis|||
临床表现可有三种类型：急剧恶化型、断续进展型和临床寂静型。|||11 15 sym|||17 21 sym|||23 27 sym|||
以寂静型最为常见，占IVH病例的50%，无临床症状或体征，仅在超声或CT检查时发现。|||1 3 sym|||10 12 dis|||31 32 pro|||34 37 pro|||
【诊断】早产儿IVH的临床症状和体征较少，单凭临床表现很难诊断。|||4 9 dis|||
影像学检查是IVH的主要诊断手段，要根据具体情况选择头颅B超或CT检查。|||0 4 pro|||6 8 dis|||26 29 pro|||31 34 pro|||
（一）头颅超声是诊断IVH的首选方法。|||3 6 pro|||10 12 dis|||
床旁头颅超声对早产儿IVH的开始时间、出血部位及严重程度提供可靠的信息，而且价廉方便，又无放射线损伤。|||2 5 pro|||7 12 dis|||
极低出生体重儿是易发生IVH的高危人群，应常规进行头颅超声的筛查。|||11 13 dis|||25 28 pro|||
头颅超声检查可将IVH分为4级：①Ⅰ级：出血限于室管膜下，不伴脑室内出血；②Ⅱ级：不伴脑室扩张的IVH；③Ⅲ级：IVH（＞50%脑室区域）伴脑室扩大；④Ⅳ级：脑室内出血合并脑实质出血或脑室周围出血性梗死。|||0 5 pro|||8 10 dis|||17 18 dis|||24 26 bod|||31 32 bod|||31 35 sym|||38 39 dis|||43 44 bod|||43 46 sym|||48 50 dis|||53 54 dis|||56 58 dis|||64 65 bod|||70 71 bod|||76 77 dis|||79 83 dis|||86 90 dis|||92 100 dis|||
（二）CT检查CT是证实IVH部位和程度的有效手段，对硬膜下出血、后颅凹出血、蛛网膜下腔出血和某些脑实质的损害，CT的诊断价值优于超声。|||3 6 pro|||7 8 pro|||12 14 dis|||27 31 dis|||33 37 dis|||39 45 dis|||56 57 pro|||65 66 pro|||
但CT不能床旁进行，还有使患儿暴露于放射线的缺点。|||1 2 pro|||
（三）脑脊液检查IVH的脑脊液表现为出血早期脑脊液红细胞数量和蛋白含量增高，部分病例白细胞增高，然后脑脊液变为黄色，葡萄糖含量降低。|||3 7 pro|||8 10 dis|||12 14 bod|||22 27 bod|||18 46 sym|||50 52 bod|||58 60 bod|||
但是，有些病例脑脊液不呈血性，因此不能将腰椎穿刺作为IVH的确诊手段。|||7 9 bod|||20 23 pro|||26 28 dis|||
【预后】与出血的严重程度及部位有关，如出血仅限于生发基质或伴少量IVH者预后较好，很少发生脑室扩张。|||5 6 sym|||19 20 sym|||24 27 bod|||32 34 dis|||45 46 bod|||45 48 sym|||
中度出血者，病死率略为增高，存活者中20%～30%发生脑积水。|||2 3 sym|||27 29 dis|||
严重出血病例病死率20%～30%左右，存活者常发生脑积水。|||25 27 dis|||
重度IVH伴脑室周围出血性梗死者，病死率和脑积水发生率均较高，分别为40%和70%。|||2 4 dis|||6 14 dis|||21 23 dis|||
IVH的远期预后取决于伴随的脑实质损害的程度，如伴有脑室周围白质软化，可发生四肢对称性痉挛性瘫痪，下肢重于上肢。|||0 2 dis|||14 18 dis|||26 27 bod|||38 39 bod|||49 50 bod|||53 54 bod|||26 54 sym|||
如伴有脑室周围出血性梗死，常造成早产儿痉挛性偏瘫。|||3 11 dis|||19 23 sym|||
4.纠正凝血异常，可应用维生素K1</sub>等药物。|||12 16 dru|||
5.曾有人提出对极低出生体重儿出生后常规使用苯巴比妥预防IVH，但经过多中心对照试验未被证实能降低IVH的发生率或严重性，目前尚未在早产儿推荐应用。|||22 25 dru|||28 30 dis|||49 51 dis|||
【治疗】（一）维持正常脑灌注大量IVH时，由于动脉压降低和颅内压增高，脑灌流减少，因此必须维持血压在足够的水平，同时避免血压的过度波动和脑血流速度的突然升高，没有必要的过分积极治疗反而会加重已经存在的脑损伤。|||7 13 pro|||16 18 dis|||23 25 ite|||29 31 ite|||47 48 ite|||60 61 ite|||100 102 dis|||
（二）支持疗法维持正常通气，维持水、电解质和酸碱平衡，维持体温和代谢正常等。|||3 6 pro|||7 12 pro|||14 25 pro|||27 35 pro|||
（三）预防出血后脑积水脑脊液中的血液和蛋白质可引起蛛网膜炎及粘连，导致出血后脑积水，可连续腰椎穿刺放出血性脑脊液，在病情稳定后，每天或隔天1次，每次放2～3ml/kg，但连续腰椎穿刺对预防出血后脑积水的价值还有争议。|||5 6 sym|||8 10 dis|||11 13 bod|||16 17 bod|||19 21 bod|||25 28 dis|||35 36 sym|||38 40 dis|||45 48 pro|||87 90 pro|||97 99 dis|||
用纤溶药物已被尝试预防出血后脑积水的发生，但需要进一步证实。|||1 4 dru|||11 12 sym|||14 16 dis|||
（四）出血后脑室扩张的处理急性期过后，应随访颅脑超声，评估脑室大小，随访间隔时间根据病程而定，病情越重，间隔时间越短，一般5～10天随访1次。|||6 7 bod|||3 9 sym|||22 25 pro|||
根据超声测定脑室扩张的进展速率和严重程度，进行相应处理。|||2 3 pro|||6 7 bod|||6 9 sym|||
对快速进展的脑室扩张（每周头围增长速率＞1.5～2cm），由于脑室扩张迅速，可在短期内发生明显的颅内压增高，应当积极治疗。|||6 7 bod|||6 9 sym|||31 32 bod|||31 34 sym|||48 50 ite|||48 52 sym|||
对缓慢进展的脑室扩张（＜4周），主要是严密观察，改变体位（床头抬高30°）有助于颅内压的降低。|||6 7 bod|||6 9 sym|||40 42 ite|||
因为有相当部分的患儿脑室扩张可自发停止，过早的干预不能改善其神经系统的远期预后。|||10 11 bod|||10 13 sym|||30 33 bod|||
对持续缓慢进展的脑室扩张，应该进行干预，治疗措施包括连续腰穿和应用药物减少脑脊液产生。|||8 9 bod|||8 11 sym|||28 29 pro|||37 39 bod|||
可用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺（diamox）或渗透性药物甘油，乙酰唑胺剂量每天100mg/kg可使脑脊液产生减少50%，与呋塞米（每天1mg/kg）联合应用疗效更好，但碳酸酐酶抑制剂在神经胶质发育过程中可能有不良反应，不宜长期大剂量应用。|||2 8 dru|||9 12 dru|||14 19 dru|||22 28 dru|||30 33 dru|||48 50 bod|||60 62 dru|||83 89 dru|||
参考文献1.李毅.儿科疾病诊断标准.北京：科学出版社，2001：386-3862.夏经，陈文静.癫痫持续状态的综合治疗.中国实用儿科杂志，1999，14（1）：8-83.NishiyamaI，OhtsukaY，TsudaT，etal.AepidemiologicalstudyofchildrenwithstatusepilepticusinOkayama，JChildNeurol，2007，22（1）：21-214.MinicucciF，BelliniA，FanelliG，etal.Statusepilepticus.NeurolSci，2006，27（Suppl1）：S52-S545.ToniaSabo-Graham，AlanR.Managementofstatusepilepticusinchildren.PediatricsinReview.1998，19（9）：306-3066.DanielH，Lowenstein，BrianK，etal.Statusepilepticus（currentconcepts）.TheNewEnglandJournalofMedicine.1998，（2）：970-9707.NinaGraves，PharmD.PharmacoeconomicConsiderationsinTreatmentOptionsforAcuteSeizures.JournalofChildNeurology.1998，13（1）：S27-S298.GaryR，WilliamR，Stevenlelyveld，etal.Pediatricemergencymedicine.Secondedition.USA.TheMcGraw-HillCompanies.2002|||9 10 dep|||48 49 dis|||
第七节化脓性脑膜炎细菌性脑膜炎（bacterialmeningitis），简称化脑，是儿童期最严重的感染之一，具有高发病率、高病死率、临床症状多不典型和严重并发症的特点。|||3 8 dis|||9 14 dis|||16 34 dis|||39 40 dis|||
【病因学】化脑在0～2月龄内婴儿，其致病病原常反映母亲的带菌情况和婴儿的生活环境，常见病原有B族链球菌和革兰阴性肠杆菌等，偶尔也有流感嗜血杆菌b型（Hib）或不定型菌株。|||5 6 dis|||46 50 mic|||52 58 mic|||65 72 mic|||74 76 mic|||
在2月龄至12岁的儿童组中，其致病菌常是肺炎链球菌、脑膜炎双球菌或Hib。|||20 24 mic|||26 31 mic|||33 35 mic|||
在美国，没有应用Hib疫苗之前，约70%小于5岁儿童的化脑是由Hib引起。|||8 12 dru|||27 28 dis|||31 33 mic|||
另外，在一些有解剖结构缺陷或免疫功能缺陷的人群，少见病原引起脑膜炎的病例增加，如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、沙门菌属和李斯特菌等。|||7 12 sym|||14 19 sym|||30 32 dis|||40 45 mic|||47 53 mic|||55 63 mic|||65 67 mic|||70 73 mic|||
【流行病学及病原学】细菌性脑膜炎的重要危险因素：其一为年幼儿对感染的病原缺乏免疫力；其二为近期有致病细菌的携带。|||10 15 dis|||
（一）肺炎链球菌肺炎链球菌脑膜炎的发病率约为1/10万～3/10万，一生都可以感染此菌，2岁以下婴幼儿和老年人中的发病率最高。|||3 9 dis|||10 15 dis|||
其危险性同感染的肺炎链球菌血清型有关，血清型分布在不同国家和地区也不相同。|||8 12 mic|||
（二）流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌是广泛寄居在正常人上呼吸道的微生物，在健康儿童中，约30%～80%都带有Hi，绝大多数是无荚膜不定型（NTHI），无致病性的，仅少数为有荚膜菌株，而侵袭性疾病大多数为Hib菌株引起。|||3 8 mic|||9 14 mic|||24 27 bod|||83 86 mic|||98 102 mic|||
b型流感嗜血杆菌（Hib）带菌的高峰年龄主要在6个月～2岁半，然后很快下降，4岁后很少带菌。|||0 7 mic|||9 11 mic|||
Hib的传播方式主要由呼吸道经空气、飞沫或经手传染，主要感染5岁以下的儿童，引起多器官、组织的侵袭性感染，其中占第一位而且危害最大的是脑膜炎。|||0 2 mic|||11 13 bod|||22 22 bod|||40 51 sym|||67 69 dis|||
在美国未用此菌苗前，5岁以下儿童Hi脑膜炎发病率60/10万，死亡率为5%～10%，而由于中枢神经损伤所造成的后遗症发生率为30%～50%。|||14 20 dis|||45 48 bod|||45 50 sym|||
近年来人们发现，由于耐药菌株的出现，尽管使用了有效的抗生素，仍有5%的患者死亡，30%的患者有中枢神经系统后遗症。|||26 28 dru|||47 52 bod|||47 55 sym|||
在我国，1943年樊培禄首次在成都报告了2例Hi脑膜炎，虽经磺胺治疗，但均未免于死亡。|||22 26 dis|||30 31 dru|||40 41 sym|||
1955年黄达枢报告浙江省儿童保健院2年中24例Hi脑膜炎，占该院（1952～1953年）收治化脓性脑膜炎149例的16.1%。|||24 28 dis|||47 52 dis|||
同年，上海儿科医院100例化脑Hi占11%。|||13 16 dis|||
值得注意的是，此时报道的小儿细菌性脑膜炎中，原因不明者高达24%～38%。|||12 19 dis|||
由于各种原因，以后的近30年国内几乎无Hi脑膜炎的文献可寻。|||19 23 dis|||
1988年11月至1989年年底，北京儿童医院应用CIE荚膜多糖抗原检测方法，结合细菌培养，对北京儿童医院128例化脑患儿进行了病原学研究。|||25 35 pro|||57 58 dis|||
临床诊断为化脑的患儿只有4例培养出Hib，而抗原检测有37例Hib阳性，占全部小儿化脓性脑膜炎的28.9%。|||5 6 dis|||17 19 mic|||22 25 pro|||30 34 sym|||39 46 dis|||
在此基础上，采用相同的试验方法，我们于1990～1992年在合肥市（100万人口）组织13家医院15个科室进行了小儿化脑的病因学和流行病学监测。|||56 59 dis|||
所有患儿标本，细菌培养的阳性率仅13.3%，3种细菌抗原CIE监测的阳性率为90%。|||24 32 pro|||
抗原检测发现，Hib占所有化脑的51.3%，其中58.8%为1岁以下，80.5%为5岁以下，5岁以下儿童Hib脑膜炎的发病率为10.4/10万。|||0 3 pro|||7 9 mic|||13 14 dis|||50 57 dis|||
这一结果表明，尽管我国小儿Hib脑膜炎的发病率低于欧美国家菌苗使用前的发病率，它仍是我国小儿化脓性脑膜炎重要致病菌。|||11 18 dis|||44 51 dis|||
（三）脑膜炎球菌性脑膜炎至今仍是全球性疾病，世界各地都有发病。|||3 11 dis|||
在非洲脑脊髓膜炎的流行，A群脑膜炎球菌仍是最常见的病原菌。|||3 7 dis|||12 18 mic|||
此外，在巴西、马里、尼日利亚等地，C群脑膜炎球菌引起过大暴发。|||17 23 mic|||
在智利、古巴、挪威等地，B群脑膜炎球菌也和一些暴发有联系，而且由这种血清群引起的病例最近几年在北美已明显增多了。|||12 18 mic|||
【发病机制】细菌抵达脑膜可通过多种途径，如外伤或手术直接接种、淋巴或血流播散等。|||10 11 bod|||21 22 dis|||24 29 pro|||31 32 bod|||34 35 bod|||
通常脑膜炎是由菌血症发展而来。|||2 4 dis|||7 9 dis|||
细菌多由上呼吸道侵入，先在鼻咽部隐匿、繁殖，继而进入血流，直接抵达营养中枢神经系统的血管，或在该处形成局部血栓，并释放出细菌栓子到血液循环中。|||4 7 bod|||13 15 bod|||26 27 bod|||35 43 bod|||51 54 sym|||65 66 bod|||
由于小儿防御、免疫功能均较成人弱，病原菌容易通过血-脑屏障到达脑膜引起化脑。|||24 24 bod|||26 26 bod|||31 32 bod|||35 36 dis|||
婴幼儿的皮肤、黏膜、肠胃道以及新生儿的脐部也常是感染侵入门户。|||4 5 bod|||7 8 bod|||10 12 bod|||19 20 bod|||
鼻窦炎、中耳炎、乳突炎既可作为病灶窝藏细菌，也可因病变扩展直接波及脑膜。|||0 2 dis|||4 6 dis|||8 10 dis|||33 34 bod|||
颅骨外伤、骨折的并发症，特别是那些涉及鼻窦的骨折，更可形成颅内与外界的直接通道，成为细菌侵入的门户。|||0 3 dis|||5 6 dis|||19 23 dis|||29 30 bod|||
先天性免疫球蛋白缺陷，细胞免疫缺陷或联合免疫缺陷，均影响婴儿预防感染的能力，容易发生严重感染乃至脑膜炎。|||0 9 sym|||11 16 sym|||18 23 sym|||42 45 sym|||48 50 dis|||
具有大量荚膜的细菌在血流中生存力加强，在缺乏免疫力的年幼儿中，血清低浓度的抗荚膜IgM与IgG抗体、血清备解素、血清补体成分如C19、C3和C5缺乏或减少，都影响对细菌有效的调理吞噬作用，使其容易发生脑膜炎。|||10 11 bod|||100 102 dis|||
细菌通过血-脑屏障进入脑脊液循环，因为脑脊液中的补体、抗体浓度明显低于血液循环，细菌可迅速繁殖，而化学趋化因子、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、前列腺素E和其他细胞因子或炎性介质的局部产生引起了局部炎症，细菌的细胞壁成分也可引起强烈的炎症反应。|||4 4 bod|||6 6 bod|||11 13 bod|||19 21 bod|||24 25 bod|||27 28 bod|||35 36 bod|||96 99 sym|||113 117 sym|||
继而，炎症造成白细胞浸润、血管通透性增加、血管闭塞，破坏了血-脑屏障。|||3 4 sym|||7 9 bod|||7 11 sym|||13 14 bod|||13 19 sym|||21 22 bod|||21 24 sym|||29 29 bod|||31 31 bod|||26 33 sym|||
在脑脊液中已无菌生长时，细胞因子引起的炎症还在继续，这也就造成了慢性炎症后遗症。|||1 3 bod|||19 20 sym|||32 38 sym|||
【临床表现】各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿，可归纳为感染、颅压增高及脑膜刺激症状。|||12 13 dis|||28 29 sym|||31 34 sym|||36 39 sym|||
近年来，化脑的症状越来越不典型，可能与抗生素的滥用有关。|||4 5 dis|||19 21 dru|||
严重者在24小时内即出现惊厥、昏迷。|||12 13 sym|||15 16 sym|||
由于前囟尚未闭合，骨缝可以裂开，而使颅内压增高及脑膜刺激症状出现较晚，临床表现不典型。|||2 3 bod|||2 7 sym|||9 10 bod|||9 14 sym|||18 22 sym|||24 25 bod|||24 29 sym|||
前囟饱满、布氏征阳性是重要体征，有时皮肤划痕试验阳性。|||0 1 bod|||0 3 sym|||5 9 sym|||18 21 pro|||18 25 sym|||
由于宫内感染引起的，可表现为出生时即呈不可逆性休克或呼吸暂停，很快死亡。|||2 5 sym|||23 24 dis|||19 24 sym|||26 29 sym|||33 34 sym|||
发热或有或无，甚至体温不升。|||0 1 sym|||9 12 sym|||