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亦可采用血清学、免疫学或分子生物学技术，如血清冷凝集试验、补体结合试验、免疫酶技术、免疫荧光技术、PCR技术等进行真菌病原的快速诊断。\|\|\|21 27 pro\|\|\|29 34 pro\|\|\|36 40 pro\|\|\|42 47 pro\|\|\|49 53 pro\|\|\|57 58 mic\|\|\|
第六节溶血性贫血一、总论溶血性贫血（hemolyticanemia）是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少贫血。\|\|\|3 7 dis\|\|\|12 16 dis\|\|\|18 32 dis\|\|\|42 44 bod\|\|\|58 60 bod\|\|\|67 68 bod\|\|\|84 87 ite\|\|\|89 94 ite\|\|\|81 96 sym\|\|\|97 98 dis\|\|\|
正常红细胞的寿命为110～120日左右。\|\|\|2 4 bod\|\|\|
正常情况下，每日约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定以发挥正常的生理功能。\|\|\|15 17 bod\|\|\|19 20 bod\|\|\|33 35 bod\|\|\|46 48 bod\|\|\|
正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。\|\|\|4 5 bod\|\|\|
【分类】根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。\|\|\|6 7 dis\|\|\|20 24 dis\|\|\|27 29 bod\|\|\|32 34 bod\|\|\|
（一）红细胞内因素1.红细胞膜的缺陷（1）遗传性球形细胞增多症。\|\|\|3 5 bod\|\|\|11 14 bod\|\|\|21 30 dis\|\|\|
（2）遗传性椭圆形细胞增多症。\|\|\|3 13 dis\|\|\|
（5）遗传性棘细胞增生症。\|\|\|3 11 dis\|\|\|
（6）阵发性睡眠性血红蛋白尿。\|\|\|3 13 dis\|\|\|
2.红细胞酶的缺陷（1）红细胞糖分解酶缺乏：1）丙酮酸激酶缺乏。\|\|\|2 8 dis\|\|\|12 20 dis\|\|\|24 30 dis\|\|\|
3）磷酸果糖激酶缺乏。\|\|\|2 9 dis\|\|\|
4）丙糖磷酸异构酶缺乏。\|\|\|2 10 dis\|\|\|
5）己糖激酶缺乏。\|\|\|2 7 dis\|\|\|
6）磷酸甘油酸盐激酶缺乏。\|\|\|2 11 dis\|\|\|
7）醛缩酶缺乏。\|\|\|2 6 dis\|\|\|
8）二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。\|\|\|2 13 dis\|\|\|
（2）红细胞核苷酸代谢异常：1）嘧啶5-核苷酸酶缺乏。\|\|\|3 12 dis\|\|\|16 25 dis\|\|\|
2）腺苷脱氨酶过多。\|\|\|2 8 dis\|\|\|
4）腺苷酸激酶缺乏。\|\|\|2 8 dis\|\|\|
（3）戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：1）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏。\|\|\|3 22 dis\|\|\|26 46 dis\|\|\|
2）谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏。\|\|\|2 13 dis\|\|\|
3）谷胱甘肽合成酶缺乏。\|\|\|2 10 dis\|\|\|
3.血红蛋白异常（1）珠蛋白生成障碍性贫血。\|\|\|2 5 bod\|\|\|11 20 dis\|\|\|
（4）不稳定血红蛋白病。\|\|\|3 10 dis\|\|\|
（5）其他同型合子血红蛋白病（CC，DI，EE）。\|\|\|3 13 dis\|\|\|15 16 dis\|\|\|18 19 dis\|\|\|21 22 dis\|\|\|
（6）双杂合子紊乱（HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血）。\|\|\|3 8 dis\|\|\|10 13 dis\|\|\|15 28 dis\|\|\|
（二）红细胞外因素1.免疫性溶血性贫血（1）错输血型不匹配血。\|\|\|3 5 bod\|\|\|11 18 dis\|\|\|29 29 bod\|\|\|
（3）自身免疫性溶血性贫血：1）温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血。\|\|\|3 12 dis\|\|\|17 18 bod\|\|\|22 31 dis\|\|\|
2）冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血。\|\|\|3 4 bod\|\|\|8 17 dis\|\|\|
2.创伤性及微血管性溶血性贫血（1）人工瓣膜及其他心脏异常。\|\|\|2 14 dis\|\|\|18 21 bod\|\|\|25 26 bod\|\|\|
（5）血栓性血小板减少性紫癜。\|\|\|3 13 dis\|\|\|
（6）溶血尿毒综合征。\|\|\|3 9 dis\|\|\|
3.脾功能亢进4.血浆因素（1）肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞（spurcell）贫血。\|\|\|2 6 sym\|\|\|9 10 bod\|\|\|22 26 dis\|\|\|28 29 bod\|\|\|34 36 dis\|\|\|38 40 dis\|\|\|44 59 dis\|\|\|
5.感染性（1）原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。\|\|\|8 9 mic\|\|\|11 13 mic\|\|\|15 18 mic\|\|\|20 24 mic\|\|\|
（2）细菌：梭状菌属感染（如梭状芽胞杆菌）、霍乱、伤寒等。\|\|\|3 4 mic\|\|\|6 11 dis\|\|\|14 19 mic\|\|\|22 23 dis\|\|\|25 26 dis\|\|\|
6.肝豆状核变性（Wilson病）7.化学品、药物及蛇毒（1）氧化性药物及化学制剂。\|\|\|2 7 dis\|\|\|9 15 dis\|\|\|31 35 dru\|\|\|
（2）非氧化性药物。\|\|\|3 8 dru\|\|\|
（3）新生儿维生素E缺乏。\|\|\|3 11 dis\|\|\|
（4）并存于尿毒症、血液透析。\|\|\|6 8 dis\|\|\|10 13 pro\|\|\|
【诊断】溶血性贫血的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。\|\|\|4 8 dis\|\|\|
当患儿有贫血伴有网织红细胞增高时，应考虑到溶血性贫血存在的可能性，应选择下列试验寻找红细胞破坏增加的直接和间接证据。\|\|\|4 5 dis\|\|\|8 12 bod\|\|\|21 25 dis\|\|\|42 44 bod\|\|\|
（一）红细胞破坏增加的直接证据1.Na2</sub>51</sup>CrO4</sub>标记红细胞测定红细胞寿命，其半寿命明显缩短。\|\|\|3 5 bod\|\|\|46 48 bod\|\|\|51 53 bod\|\|\|
2.血浆游离血红蛋白增多。\|\|\|2 3 bod\|\|\|6 9 bod\|\|\|
5.出现血红蛋白尿时，联苯胺试验阳性。\|\|\|4 8 dis\|\|\|11 15 pro\|\|\|
（二）红细胞破坏增加的间接证据1.网织红细胞明显增加。\|\|\|3 5 bod\|\|\|17 21 bod\|\|\|
3.骨髓红系增生活跃，粒∶红比例降低甚至倒置。\|\|\|2 3 bod\|\|\|
4.由于红细胞生成代偿性增快，红细胞大小不一，形状不等，红细胞带有核或核残余。\|\|\|4 6 bod\|\|\|7 13 sym\|\|\|15 17 bod\|\|\|18 21 sym\|\|\|23 26 sym\|\|\|28 30 bod\|\|\|31 37 sym\|\|\|
一旦红细胞破坏过多存在，溶血性贫血的诊断成立，然后，再根据抗人球蛋白（Coombs）直接及间接试验的阳性与否区分免疫性（Coombs试验阳性，血型不合溶血除外）与非免疫性（Coombs试验阴性）；非免疫性溶血性贫血可根据红细胞形态、脆性试验、葡萄糖孵育脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、酸溶血试验（Ham）、红细胞酶谱分析、红细胞CD55/CD59流式细胞仪分析、珠蛋白小体（Hein’sbody）、血红蛋白电泳等试验区分各种原因引起的溶血性贫血。\|\|\|2 4 bod\|\|\|12 16 dis\|\|\|29 48 pro\|\|\|98 106 dis\|\|\|110 112 bod\|\|\|116 119 pro\|\|\|121 129 pro\|\|\|142 146 pro\|\|\|148 150 pro\|\|\|153 159 pro\|\|\|161 179 pro\|\|\|181 185 pro\|\|\|187 196 pro\|\|\|199 204 pro\|\|\|217 221 dis\|\|\|
【治疗】溶血性贫血种类多种多样，因此，其治疗应根据病因、类型拟定治疗方案。\|\|\|4 8 dis\|\|\|
输血可改善贫血症状，但有时也有一定的危险性，例如给自身免疫性溶血性贫血病儿输血可发生严重的溶血反应。\|\|\|0 1 pro\|\|\|5 6 dis\|\|\|25 35 dis\|\|\|37 38 sym\|\|\|
大量输血还可抑制病儿的造血机能。\|\|\|2 3 sym\|\|\|
对某些先天性或遗传性溶血性贫血除给予对症处理外，尚可采取切脾甚至造血干细胞移植等治疗。\|\|\|3 14 dis\|\|\|28 29 pro\|\|\|32 38 pro\|\|\|
总之，溶血性贫血的治疗应针对某一特定缺陷来选择治疗方案。\|\|\|3 7 dis\|\|\|
参考文献1.孙锟，陈树宝，周爱卿，等.二维超声技术检测右心室容量.中华医学杂志，1993；7：353-3532.孙锟，陈树宝，江海，等.婴儿心脏三维超声信息采集及重建的方法学研究.中国医学影像技术，1999；15（10）：775-7753.周爱卿.心导管术-先天性心脏病的诊断与治疗.济南：山东科技出版社，19974.AllenHD，GutgesellHP，ClarkEB，DriscollDJ.MossandAdam’sheartdiseaseininfants，children，andadolescentsincludingthefetusandyoungadult（Sixthedition）.Philadelphia：LippincottWilliams＆wilkins，2001.162-1625.BalajiS，LauY，CaseC，etal.VentriculartachycardiaintetralogyofFallot.AmJCardiol，1997.80：1606.BudingerTF，BersonA，McVeighER，etal.CardiacMRimaging：reportofaworkinggroupsponsoredbytheNationalHeart，LungandBloodInstitute.Radiology，1998，208：573-5767.FischC.Evolutionoftheclinicalelectrocardiogram.JAmCollCardiol，1989，14：11278.KuglerJD，DanfordDA，DealBJ，etal.Radiofrequencycatheterablationfortachyarrhythmiasinchildrenandadolescents.NEnglJMed，1994，330：1481-14819.NASPEExpertConsensusConference：RadiofrequencyCatheterAblationinChildrenWithandWithoutCongenitalHeartDisease.ReportoftheWritingCommittee.PACE，2002，25（6）：1000-100010.PihkalaJ，NykanenD，FreedomRM，etal.Interventionalcardiaccatheterization.PediatrClinNorthAm，1999，46（2）：441-46011.ReichJD，AuldD，HulseE，etal.ThePediatricRadiofrequencyAblationRegistry’sexperiencewithEbstein’sanomaly.PediatricElectrophysiologySociety.JCardiovascElectrophysiol，1998，9：1370-137012.SchelagBJ，LauSH，HelfantRH，etal.CathetertechniquesforrecordingHisbundleactivityinman.Circulation，1969，39：1313.VanHareGF.Indicationsforradiofrequencyablationinthepediatricpopulation.JCardiovascElectrophysiol，1997，8：952-95214.WashingtonRL，BrickerJT，AlperBS，etal.Guidelinesforexercisetestinginthepediatricagegroup：Fromthecommitteeonatherosclerosisandhypertensioninchildrencounciloncardiovasculardiseaseintheyoung，theAmericanHeartAssociation.Circulation，1994，90：216615.ZipesDP，DiMarcoJP，GillettePC，etal.ACC/AHATaskForcereport.Guidelinesforclinicalintracardiacelectrophysiologicalandcatheterablationprocedures.Circulation，1995，92：673\|\|\|19 26 pro\|\|\|27 29 bod\|\|\|70 71 bod\|\|\|72 75 pro\|\|\|124 127 pro\|\|\|129 134 dis\|\|\|
第九篇心血管系统疾病第一章心脏的胚胎发生学心脏由胚胎的中胚层组织演变而来，在胚胎的头三周内，中胚层细胞分化形成原始心管。\|\|\|3 7 bod\|\|\|13 14 bod\|\|\|21 22 bod\|\|\|55 58 bod\|\|\|
此后，经过心管的分区、扭转及分隔逐渐形成完整的心脏。\|\|\|5 6 bod\|\|\|23 24 bod\|\|\|
一、心管管的形成早在胚胎15mm时，胚胎腹面咽喉下部的两侧下部的两侧，由原始基（primordia）形成两个管状结构，其内层为心内膜始基，外层为心外肌膜始基。\|\|\|2 3 bod\|\|\|20 28 bod\|\|\|63 65 bod\|\|\|72 75 bod\|\|\|
至22天左右，两个内皮管逐渐向正中移动，两个原始基相互融合成一腔，此即原始心管。\|\|\|9 11 bod\|\|\|35 38 bod\|\|\|
参考文献1.王宏伟，杨锡强，朱启镕.小儿HIV感染和艾滋病诊断和处理建议.中华儿科杂志，2003，41（8）∶611-6122.杨锡强等.儿童免疫学.北京：人民卫生出版社，20013.JaneM，PamelaA，DavidW，etal.AntiretroviralAdherenceInterventions：AReviewofCurrentLiteratureandOngoingStudies.InternationalAIDSSocietyUSATopicsinHIVMedicine，2003，11（6）：185-1854.OleskeJM.ReviewofrecentguidelinesforantiretroviraltreatmentofHIV-infectedchildren.TopHIVMed，2003，11（6）：1805.SaloojeeH，ViolariA.Regularreview：HIVinfectioninchildren.BMJ.2001，323（7314）：670\|\|\|18 24 dis\|\|\|26 28 dis\|\|\|
第四节肾穿刺活体组织检查肾穿刺活体组织检查（简称肾活检）在临床及科研上运用已有60余年的历史。\|\|\|3 11 pro\|\|\|12 20 pro\|\|\|24 26 pro\|\|\|
近十年来，随着穿刺技术的不断革新，以及光学显微镜、电子显微镜、免疫荧光技术和免疫酶标技术的应用与推广，各种组织化学及分子病理学研究方法的逐步完善，使肾活检的成功率及安全性大大提高，并且成为研究肾脏病变的病因、发病机制、组织分型、病理演变过程、临床与病理形态学的联系，以及指导治疗、评估预后等方面的一种重要的手段，对肾脏病的迅速发展产生了重大影响。\|\|\|19 23 equ\|\|\|25 29 equ\|\|\|31 36 pro\|\|\|38 43 pro\|\|\|53 54 bod\|\|\|74 76 pro\|\|\|96 97 bod\|\|\|157 159 dis\|\|\|
一、肾活检方法肾活检主要方法有开放性肾活检和经皮肾穿刺活检两种。\|\|\|2 4 pro\|\|\|7 9 pro\|\|\|15 20 pro\|\|\|22 28 pro\|\|\|
1990年Mal等曾介绍经静脉活检，但临床较少采用。\|\|\|12 16 pro\|\|\|
（一）开放性肾活检通过手术直接采取肾脏活组织，又称直视下肾活检。\|\|\|3 8 pro\|\|\|11 12 pro\|\|\|17 21 bod\|\|\|25 30 pro\|\|\|
为肾活检的早期方法，现主要用于经皮肾活检有禁忌证或失败时采用，如孤立肾或对侧肾无功能，有定位好、组织块较大以及止血好等优点。\|\|\|1 3 pro\|\|\|15 19 pro\|\|\|32 34 dis\|\|\|36 41 dis\|\|\|48 49 bod\|\|\|55 56 pro\|\|\|
还应注意直视下肾活检时，不宜采用锐器切割组织，仍应行穿刺术，减少损伤。\|\|\|4 9 pro\|\|\|20 21 bod\|\|\|26 28 pro\|\|\|
（二）经皮肾穿刺活检是目前最常用、最安全的方法。\|\|\|3 9 pro\|\|\|
穿刺部位的定位方法有体表解剖定位、静脉肾盂造影荧光屏直视定位和B型超声波导向定位。\|\|\|0 1 pro\|\|\|10 15 pro\|\|\|17 29 pro\|\|\|31 39 pro\|\|\|
1.体表定位法儿童一般以背中线与外侧线连线中点内侧0.5～10cm，第一腰椎棘突水平，十二肋下0.5～1.0cm处为穿刺点。\|\|\|2 6 pro\|\|\|12 12 bod\|\|\|36 37 bod\|\|\|45 45 bod\|\|\|58 59 pro\|\|\|
临床常需参考腹部平片上肾脏的位置，但成功率较低，特别是肾脏位置有变异时，与有效穿刺点的符合率较低。\|\|\|6 7 bod\|\|\|11 12 bod\|\|\|27 28 bod\|\|\|
2.静脉肾盂造影荧光屏直视定位直接观察电视屏上的肾脏轮廓，确定穿刺部位及进针方向和深度。\|\|\|2 7 pro\|\|\|24 25 bod\|\|\|31 32 pro\|\|\|
成功率可达90%以上，并能及时发现是否存在肾脏畸形、转位不良以及肾盂积水等，并避免误刺肾门所致的大出血。\|\|\|21 29 dis\|\|\|32 35 dis\|\|\|43 44 bod\|\|\|48 50 sym\|\|\|
缺点有造影剂的肾毒性、接受X线照射以及需放射科医生协助等。\|\|\|3 5 dru\|\|\|7 7 bod\|\|\|13 16 pro\|\|\|20 22 dep\|\|\|
3.B型超声波导向定位临床上采用B型超声波定位后，大大提高了定位的正确性，并能精确地测得肾表面与皮肤之间的距离、吸气和呼气时肾脏下缘以及肾脏下极的厚度，使穿刺者能准确掌握位置和针的深度。\|\|\|16 22 pro\|\|\|44 46 bod\|\|\|48 49 bod\|\|\|62 63 bod\|\|\|68 69 bod\|\|\|77 78 pro\|\|\|
我们体会，实际穿刺的深度常常大于B超探查的深度，最佳比例为1.3∶1～1.4∶1。\|\|\|7 8 pro\|\|\|16 19 pro\|\|\|
20世纪90年代以后出现了应用穿刺枪作经皮肾穿刺活检的报道，并通过B超附有的特殊穿刺探头，在B超直接引导下进针。\|\|\|15 17 equ\|\|\|19 25 pro\|\|\|33 34 pro\|\|\|40 43 equ\|\|\|46 47 pro\|\|\|
我院自20世纪80年代中期采用B型超声波定位，1999年开始应用自动穿刺枪在B超穿刺探头的指引下行肾穿刺术，例数已达1100余例，成功率为99%。\|\|\|15 21 pro\|\|\|32 36 equ\|\|\|38 43 equ\|\|\|49 52 pro\|\|\|
二、补充累积损失量根据脱水程度及性质补充：即轻度脱水约30～50ml/kg（体重）；中度为50～100ml/kg；重度为100～150ml/kg。\|\|\|11 12 sym\|\|\|22 25 sym\|\|\|
通常对低渗性脱水补2/3张含钠液；等渗性脱水补1/2张含钠液；高渗性脱水补1/5～1/3张含钠液。\|\|\|3 7 sym\|\|\|13 15 dru\|\|\|17 21 sym\|\|\|27 29 dru\|\|\|31 35 sym\|\|\|45 47 dru\|\|\|
补液的速度取决于脱水程度，原则上应先快后慢。\|\|\|8 9 sym\|\|\|
对伴有循环不良和休克的重度脱水患儿，开始应快速输入等渗含钠液（生理盐水或2∶1液）按20ml/kg于30分钟～1小时输入。\|\|\|3 6 sym\|\|\|8 9 sym\|\|\|11 14 sym\|\|\|25 29 dru\|\|\|31 34 dru\|\|\|36 39 dru\|\|\|
酸碱平衡紊乱及其他电解质异常的纠正见（本章第二、三节）。\|\|\|0 5 sym\|\|\|7 13 sym\|\|\|
对于高渗性脱水，需缓慢纠正高钠血症（每24小时血钠下降＜10mmol/L），也可在数天内纠正。\|\|\|2 6 sym\|\|\|13 16 dis\|\|\|23 24 ite\|\|\|
有时需用张力较高，甚至等张液体，以防血钠迅速下降出现脑水肿。\|\|\|18 19 ite\|\|\|26 28 dis\|\|\|
参考文献1.HuW，TongS，OldenburgB，etal.SerumvitaminAconcentrationsandgrowthinchildrenandadolescentsinGansuProvince，china.AsicPacJClinNutr，2001，10（1）：63-662.JorgensenFS，FledingP，VintherS，etal.VitaminKtoneonates.Peroralversusintramuscularadministration.ActaPaediatrScand，1991，80（3）：304-3043.Arteaga-VizcainoM，Torres-EspinaM，RedondoL，etal.EffectsoftheadministrationofvitaminKontheactivityoffactorⅡ、Ⅶ、Ⅹinhealthynewborns.InvestClin，1995，36（2）：83-834.HathawayWE，IsarangkuraPB，MahasandanaC，etal.ComparisonoforalandparenteralvitaminKprophylaxisforpreventionoflatehemorrhagicdiseaseofthenewborn.JPediatr，1991，119（3）：461-4645.HuysmanMW，SauerPJ.ThevitaminKcontroversy.CurrOpinPediatr，1994，6（2）：129-1296.廖清奎.营养性疾病-小儿营养与营养性疾病.天津：天津科学技术出版社，1990：139-139，157-1577.顾景范，邵继智.临床营养学.上海：上海科学技术出版社，1990：222-2228.史奎雄.蛋白质-热能营养不良//医学营养学.上海：上海交通大学出版社，1998：114-1149.EKHARDEZIEGLER，LJFILER，JR.现代营养学.第7版.北京：人民卫生出版社，1998：116-11610.蒋月英.儿童营养学.北京：科学技术文献出版社，1992：77-7711.林良明，刘玉琳，鲁杰.婴儿维生素K1</sub>10次口服预防效果评价.中国儿童保健杂志，2002，6（10）：147-14712.中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量.北京：中国轻工业出版社，200013.ThomasGBaumgartner.ClinicalGuidetoParenteralMicronutrition.2nded.1991：193-19314.沈霞，李定国，姚建，等.现代生物化学检验与临床实践.上海：上海科学技术文献出版社，199915.葛可佑.中国营养科学全书.北京：人民卫生出版社，2004\|\|\|689 693 dis\|\|\|695 704 dis\|\|\|786 795 dis\|\|\|1008 1010 bod\|\|\|
第六节疟疾【病原】疟疾（malaria）是感染疟原虫所引起的传染病。\|\|\|3 4 dis\|\|\|9 10 dis\|\|\|12 18 dis\|\|\|23 25 mic\|\|\|
疟原虫可分为四种：间日疟原虫（P.vivax）、三日疟原虫（P.malariae）、恶性疟原虫（P.falciparum）、卵形疟原虫（P.ovale）。\|\|\|0 2 mic\|\|\|9 13 mic\|\|\|15 21 mic\|\|\|24 28 mic\|\|\|30 39 mic\|\|\|42 46 mic\|\|\|48 59 mic\|\|\|62 66 mic\|\|\|68 74 mic\|\|\|
疟原虫的发育包括两个阶段，在人体内进行无性生殖（裂体生殖），在蚊子体内完成有性生殖及进行孢子增殖。\|\|\|0 2 mic\|\|\|
疟原虫在人体内的发育包括红细胞外期裂体增殖和红细胞内期裂体增殖。\|\|\|0 2 mic\|\|\|
按蚊涎腺内的子孢子经血液进入肝细胞，每个子孢子进入一个肝细胞进行裂体增殖，形成潜隐子（裂殖子）。\|\|\|10 11 bod\|\|\|14 16 bod\|\|\|27 29 bod\|\|\|
被寄生的肝细胞破裂后，一部分潜隐子被吞噬细胞所消灭，一部分进入红细胞内寄生。\|\|\|4 6 bod\|\|\|18 21 bod\|\|\|31 33 bod\|\|\|
部分红细胞内期的裂殖子不再进行无性分裂，而是发育成雌的或雄的配子体。\|\|\|2 4 bod\|\|\|
【流行病学】疟疾在我国分布很广，全国大致可分为四个区：①黄河以北为低疟区，多为间日疟，少数三日疟，无恶性疟；②黄河与长江之间为中度疟区，间日疟多于恶性疟；③长江以南至沿海为高疟区，各种疟疾都有；④西北地区是高寒干热地带，为全国疟疾最轻地区。\|\|\|6 7 dis\|\|\|39 41 dis\|\|\|45 47 dis\|\|\|50 52 dis\|\|\|68 70 dis\|\|\|73 75 dis\|\|\|92 93 dis\|\|\|113 114 dis\|\|\|
按蚊是疟原虫的终末宿主，也是传播疟疾的媒介。\|\|\|3 5 mic\|\|\|16 17 dis\|\|\|
【病理生理】引起疟疾临床症状主要是红细胞内期原虫。\|\|\|8 9 dis\|\|\|17 19 bod\|\|\|
裂体增殖过程中，疟原虫的代谢产物——血红蛋白及破坏的红细胞碎片，进入人体血流，刺激体温中枢而引起人的发热及其他有关症状。\|\|\|8 10 mic\|\|\|18 21 bod\|\|\|26 28 bod\|\|\|36 37 bod\|\|\|41 44 bod\|\|\|50 51 sym\|\|\|
人体内残存的疟原虫产生抗原变异，在克服人体免疫后，重新大量繁殖，再次出现临床发作，称为再燃；间日疟因存在“红外期”，当产生的潜隐子重新侵入红细胞内繁殖时，又出现临床症状，称为复发。\|\|\|6 8 mic\|\|\|46 48 dis\|\|\|69 71 bod\|\|\|
再燃和复发与人体免疫力降低及疟原虫虫株有关。\|\|\|6 12 sym\|\|\|14 16 mic\|\|\|
【临床表现】（一）潜伏期间日疟的潜伏期为10～12日，三日疟为14～25日或更长，恶性疟为9～16日。\|\|\|12 14 dis\|\|\|27 29 dis\|\|\|41 43 dis\|\|\|

亦可采用血清学、免疫学或分子生物学技术，如血清冷凝集试验、补体结合试验、免疫酶技术、免疫荧光技术、PCR技术等进行真菌病原的快速诊断。|||21 27 pro|||29 34 pro|||36 40 pro|||42 47 pro|||49 53 pro|||57 58 mic|||

第六节溶血性贫血一、总论溶血性贫血（hemolyticanemia）是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少贫血。|||3 7 dis|||12 16 dis|||18 32 dis|||42 44 bod|||58 60 bod|||67 68 bod|||84 87 ite|||89 94 ite|||81 96 sym|||97 98 dis|||

正常红细胞的寿命为110～120日左右。|||2 4 bod|||

正常情况下，每日约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定以发挥正常的生理功能。|||15 17 bod|||19 20 bod|||33 35 bod|||46 48 bod|||

正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。|||4 5 bod|||

【分类】根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。|||6 7 dis|||20 24 dis|||27 29 bod|||32 34 bod|||

（一）红细胞内因素1.红细胞膜的缺陷（1）遗传性球形细胞增多症。|||3 5 bod|||11 14 bod|||21 30 dis|||

（2）遗传性椭圆形细胞增多症。|||3 13 dis|||

（5）遗传性棘细胞增生症。|||3 11 dis|||

（6）阵发性睡眠性血红蛋白尿。|||3 13 dis|||

2.红细胞酶的缺陷（1）红细胞糖分解酶缺乏：1）丙酮酸激酶缺乏。|||2 8 dis|||12 20 dis|||24 30 dis|||

3）磷酸果糖激酶缺乏。|||2 9 dis|||

4）丙糖磷酸异构酶缺乏。|||2 10 dis|||

5）己糖激酶缺乏。|||2 7 dis|||

6）磷酸甘油酸盐激酶缺乏。|||2 11 dis|||

7）醛缩酶缺乏。|||2 6 dis|||

8）二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。|||2 13 dis|||

（2）红细胞核苷酸代谢异常：1）嘧啶5-核苷酸酶缺乏。|||3 12 dis|||16 25 dis|||

2）腺苷脱氨酶过多。|||2 8 dis|||

4）腺苷酸激酶缺乏。|||2 8 dis|||

（3）戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：1）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏。|||3 22 dis|||26 46 dis|||

2）谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏。|||2 13 dis|||

3）谷胱甘肽合成酶缺乏。|||2 10 dis|||

3.血红蛋白异常（1）珠蛋白生成障碍性贫血。|||2 5 bod|||11 20 dis|||

（4）不稳定血红蛋白病。|||3 10 dis|||

（5）其他同型合子血红蛋白病（CC，DI，EE）。|||3 13 dis|||15 16 dis|||18 19 dis|||21 22 dis|||

（6）双杂合子紊乱（HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血）。|||3 8 dis|||10 13 dis|||15 28 dis|||

（二）红细胞外因素1.免疫性溶血性贫血（1）错输血型不匹配血。|||3 5 bod|||11 18 dis|||29 29 bod|||

（3）自身免疫性溶血性贫血：1）温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血。|||3 12 dis|||17 18 bod|||22 31 dis|||

2）冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血。|||3 4 bod|||8 17 dis|||

2.创伤性及微血管性溶血性贫血（1）人工瓣膜及其他心脏异常。|||2 14 dis|||18 21 bod|||25 26 bod|||

（5）血栓性血小板减少性紫癜。|||3 13 dis|||

（6）溶血尿毒综合征。|||3 9 dis|||

3.脾功能亢进4.血浆因素（1）肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞（spurcell）贫血。|||2 6 sym|||9 10 bod|||22 26 dis|||28 29 bod|||34 36 dis|||38 40 dis|||44 59 dis|||

5.感染性（1）原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。|||8 9 mic|||11 13 mic|||15 18 mic|||20 24 mic|||

（2）细菌：梭状菌属感染（如梭状芽胞杆菌）、霍乱、伤寒等。|||3 4 mic|||6 11 dis|||14 19 mic|||22 23 dis|||25 26 dis|||

6.肝豆状核变性（Wilson病）7.化学品、药物及蛇毒（1）氧化性药物及化学制剂。|||2 7 dis|||9 15 dis|||31 35 dru|||

（2）非氧化性药物。|||3 8 dru|||

（3）新生儿维生素E缺乏。|||3 11 dis|||

（4）并存于尿毒症、血液透析。|||6 8 dis|||10 13 pro|||

【诊断】溶血性贫血的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。|||4 8 dis|||

当患儿有贫血伴有网织红细胞增高时，应考虑到溶血性贫血存在的可能性，应选择下列试验寻找红细胞破坏增加的直接和间接证据。|||4 5 dis|||8 12 bod|||21 25 dis|||42 44 bod|||

（一）红细胞破坏增加的直接证据1.Na2</sub>51</sup>CrO4</sub>标记红细胞测定红细胞寿命，其半寿命明显缩短。|||3 5 bod|||46 48 bod|||51 53 bod|||

2.血浆游离血红蛋白增多。|||2 3 bod|||6 9 bod|||

5.出现血红蛋白尿时，联苯胺试验阳性。|||4 8 dis|||11 15 pro|||

（二）红细胞破坏增加的间接证据1.网织红细胞明显增加。|||3 5 bod|||17 21 bod|||

3.骨髓红系增生活跃，粒∶红比例降低甚至倒置。|||2 3 bod|||

4.由于红细胞生成代偿性增快，红细胞大小不一，形状不等，红细胞带有核或核残余。|||4 6 bod|||7 13 sym|||15 17 bod|||18 21 sym|||23 26 sym|||28 30 bod|||31 37 sym|||

一旦红细胞破坏过多存在，溶血性贫血的诊断成立，然后，再根据抗人球蛋白（Coombs）直接及间接试验的阳性与否区分免疫性（Coombs试验阳性，血型不合溶血除外）与非免疫性（Coombs试验阴性）；非免疫性溶血性贫血可根据红细胞形态、脆性试验、葡萄糖孵育脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、酸溶血试验（Ham）、红细胞酶谱分析、红细胞CD55/CD59流式细胞仪分析、珠蛋白小体（Hein’sbody）、血红蛋白电泳等试验区分各种原因引起的溶血性贫血。|||2 4 bod|||12 16 dis|||29 48 pro|||98 106 dis|||110 112 bod|||116 119 pro|||121 129 pro|||142 146 pro|||148 150 pro|||153 159 pro|||161 179 pro|||181 185 pro|||187 196 pro|||199 204 pro|||217 221 dis|||

【治疗】溶血性贫血种类多种多样，因此，其治疗应根据病因、类型拟定治疗方案。|||4 8 dis|||

输血可改善贫血症状，但有时也有一定的危险性，例如给自身免疫性溶血性贫血病儿输血可发生严重的溶血反应。|||0 1 pro|||5 6 dis|||25 35 dis|||37 38 sym|||

大量输血还可抑制病儿的造血机能。|||2 3 sym|||

对某些先天性或遗传性溶血性贫血除给予对症处理外，尚可采取切脾甚至造血干细胞移植等治疗。|||3 14 dis|||28 29 pro|||32 38 pro|||

总之，溶血性贫血的治疗应针对某一特定缺陷来选择治疗方案。|||3 7 dis|||

参考文献1.孙锟，陈树宝，周爱卿，等.二维超声技术检测右心室容量.中华医学杂志，1993；7：353-3532.孙锟，陈树宝，江海，等.婴儿心脏三维超声信息采集及重建的方法学研究.中国医学影像技术，1999；15（10）：775-7753.周爱卿.心导管术-先天性心脏病的诊断与治疗.济南：山东科技出版社，19974.AllenHD，GutgesellHP，ClarkEB，DriscollDJ.MossandAdam’sheartdiseaseininfants，children，andadolescentsincludingthefetusandyoungadult（Sixthedition）.Philadelphia：LippincottWilliams＆wilkins，2001.162-1625.BalajiS，LauY，CaseC，etal.VentriculartachycardiaintetralogyofFallot.AmJCardiol，1997.80：1606.BudingerTF，BersonA，McVeighER，etal.CardiacMRimaging：reportofaworkinggroupsponsoredbytheNationalHeart，LungandBloodInstitute.Radiology，1998，208：573-5767.FischC.Evolutionoftheclinicalelectrocardiogram.JAmCollCardiol，1989，14：11278.KuglerJD，DanfordDA，DealBJ，etal.Radiofrequencycatheterablationfortachyarrhythmiasinchildrenandadolescents.NEnglJMed，1994，330：1481-14819.NASPEExpertConsensusConference：RadiofrequencyCatheterAblationinChildrenWithandWithoutCongenitalHeartDisease.ReportoftheWritingCommittee.PACE，2002，25（6）：1000-100010.PihkalaJ，NykanenD，FreedomRM，etal.Interventionalcardiaccatheterization.PediatrClinNorthAm，1999，46（2）：441-46011.ReichJD，AuldD，HulseE，etal.ThePediatricRadiofrequencyAblationRegistry’sexperiencewithEbstein’sanomaly.PediatricElectrophysiologySociety.JCardiovascElectrophysiol，1998，9：1370-137012.SchelagBJ，LauSH，HelfantRH，etal.CathetertechniquesforrecordingHisbundleactivityinman.Circulation，1969，39：1313.VanHareGF.Indicationsforradiofrequencyablationinthepediatricpopulation.JCardiovascElectrophysiol，1997，8：952-95214.WashingtonRL，BrickerJT，AlperBS，etal.Guidelinesforexercisetestinginthepediatricagegroup：Fromthecommitteeonatherosclerosisandhypertensioninchildrencounciloncardiovasculardiseaseintheyoung，theAmericanHeartAssociation.Circulation，1994，90：216615.ZipesDP，DiMarcoJP，GillettePC，etal.ACC/AHATaskForcereport.Guidelinesforclinicalintracardiacelectrophysiologicalandcatheterablationprocedures.Circulation，1995，92：673|||19 26 pro|||27 29 bod|||70 71 bod|||72 75 pro|||124 127 pro|||129 134 dis|||

第九篇心血管系统疾病第一章心脏的胚胎发生学心脏由胚胎的中胚层组织演变而来，在胚胎的头三周内，中胚层细胞分化形成原始心管。|||3 7 bod|||13 14 bod|||21 22 bod|||55 58 bod|||

此后，经过心管的分区、扭转及分隔逐渐形成完整的心脏。|||5 6 bod|||23 24 bod|||

一、心管管的形成早在胚胎15mm时，胚胎腹面咽喉下部的两侧下部的两侧，由原始基（primordia）形成两个管状结构，其内层为心内膜始基，外层为心外肌膜始基。|||2 3 bod|||20 28 bod|||63 65 bod|||72 75 bod|||

至22天左右，两个内皮管逐渐向正中移动，两个原始基相互融合成一腔，此即原始心管。|||9 11 bod|||35 38 bod|||

参考文献1.王宏伟，杨锡强，朱启镕.小儿HIV感染和艾滋病诊断和处理建议.中华儿科杂志，2003，41（8）∶611-6122.杨锡强等.儿童免疫学.北京：人民卫生出版社，20013.JaneM，PamelaA，DavidW，etal.AntiretroviralAdherenceInterventions：AReviewofCurrentLiteratureandOngoingStudies.InternationalAIDSSocietyUSATopicsinHIVMedicine，2003，11（6）：185-1854.OleskeJM.ReviewofrecentguidelinesforantiretroviraltreatmentofHIV-infectedchildren.TopHIVMed，2003，11（6）：1805.SaloojeeH，ViolariA.Regularreview：HIVinfectioninchildren.BMJ.2001，323（7314）：670|||18 24 dis|||26 28 dis|||

第四节肾穿刺活体组织检查肾穿刺活体组织检查（简称肾活检）在临床及科研上运用已有60余年的历史。|||3 11 pro|||12 20 pro|||24 26 pro|||

近十年来，随着穿刺技术的不断革新，以及光学显微镜、电子显微镜、免疫荧光技术和免疫酶标技术的应用与推广，各种组织化学及分子病理学研究方法的逐步完善，使肾活检的成功率及安全性大大提高，并且成为研究肾脏病变的病因、发病机制、组织分型、病理演变过程、临床与病理形态学的联系，以及指导治疗、评估预后等方面的一种重要的手段，对肾脏病的迅速发展产生了重大影响。|||19 23 equ|||25 29 equ|||31 36 pro|||38 43 pro|||53 54 bod|||74 76 pro|||96 97 bod|||157 159 dis|||

一、肾活检方法肾活检主要方法有开放性肾活检和经皮肾穿刺活检两种。|||2 4 pro|||7 9 pro|||15 20 pro|||22 28 pro|||

1990年Mal等曾介绍经静脉活检，但临床较少采用。|||12 16 pro|||

（一）开放性肾活检通过手术直接采取肾脏活组织，又称直视下肾活检。|||3 8 pro|||11 12 pro|||17 21 bod|||25 30 pro|||

为肾活检的早期方法，现主要用于经皮肾活检有禁忌证或失败时采用，如孤立肾或对侧肾无功能，有定位好、组织块较大以及止血好等优点。|||1 3 pro|||15 19 pro|||32 34 dis|||36 41 dis|||48 49 bod|||55 56 pro|||

还应注意直视下肾活检时，不宜采用锐器切割组织，仍应行穿刺术，减少损伤。|||4 9 pro|||20 21 bod|||26 28 pro|||

（二）经皮肾穿刺活检是目前最常用、最安全的方法。|||3 9 pro|||

穿刺部位的定位方法有体表解剖定位、静脉肾盂造影荧光屏直视定位和B型超声波导向定位。|||0 1 pro|||10 15 pro|||17 29 pro|||31 39 pro|||

1.体表定位法儿童一般以背中线与外侧线连线中点内侧0.5～10cm，第一腰椎棘突水平，十二肋下0.5～1.0cm处为穿刺点。|||2 6 pro|||12 12 bod|||36 37 bod|||45 45 bod|||58 59 pro|||

临床常需参考腹部平片上肾脏的位置，但成功率较低，特别是肾脏位置有变异时，与有效穿刺点的符合率较低。|||6 7 bod|||11 12 bod|||27 28 bod|||

2.静脉肾盂造影荧光屏直视定位直接观察电视屏上的肾脏轮廓，确定穿刺部位及进针方向和深度。|||2 7 pro|||24 25 bod|||31 32 pro|||

成功率可达90%以上，并能及时发现是否存在肾脏畸形、转位不良以及肾盂积水等，并避免误刺肾门所致的大出血。|||21 29 dis|||32 35 dis|||43 44 bod|||48 50 sym|||

缺点有造影剂的肾毒性、接受X线照射以及需放射科医生协助等。|||3 5 dru|||7 7 bod|||13 16 pro|||20 22 dep|||

3.B型超声波导向定位临床上采用B型超声波定位后，大大提高了定位的正确性，并能精确地测得肾表面与皮肤之间的距离、吸气和呼气时肾脏下缘以及肾脏下极的厚度，使穿刺者能准确掌握位置和针的深度。|||16 22 pro|||44 46 bod|||48 49 bod|||62 63 bod|||68 69 bod|||77 78 pro|||

我们体会，实际穿刺的深度常常大于B超探查的深度，最佳比例为1.3∶1～1.4∶1。|||7 8 pro|||16 19 pro|||

20世纪90年代以后出现了应用穿刺枪作经皮肾穿刺活检的报道，并通过B超附有的特殊穿刺探头，在B超直接引导下进针。|||15 17 equ|||19 25 pro|||33 34 pro|||40 43 equ|||46 47 pro|||

我院自20世纪80年代中期采用B型超声波定位，1999年开始应用自动穿刺枪在B超穿刺探头的指引下行肾穿刺术，例数已达1100余例，成功率为99%。|||15 21 pro|||32 36 equ|||38 43 equ|||49 52 pro|||

二、补充累积损失量根据脱水程度及性质补充：即轻度脱水约30～50ml/kg（体重）；中度为50～100ml/kg；重度为100～150ml/kg。|||11 12 sym|||22 25 sym|||

通常对低渗性脱水补2/3张含钠液；等渗性脱水补1/2张含钠液；高渗性脱水补1/5～1/3张含钠液。|||3 7 sym|||13 15 dru|||17 21 sym|||27 29 dru|||31 35 sym|||45 47 dru|||

补液的速度取决于脱水程度，原则上应先快后慢。|||8 9 sym|||

对伴有循环不良和休克的重度脱水患儿，开始应快速输入等渗含钠液（生理盐水或2∶1液）按20ml/kg于30分钟～1小时输入。|||3 6 sym|||8 9 sym|||11 14 sym|||25 29 dru|||31 34 dru|||36 39 dru|||

酸碱平衡紊乱及其他电解质异常的纠正见（本章第二、三节）。|||0 5 sym|||7 13 sym|||

对于高渗性脱水，需缓慢纠正高钠血症（每24小时血钠下降＜10mmol/L），也可在数天内纠正。|||2 6 sym|||13 16 dis|||23 24 ite|||

有时需用张力较高，甚至等张液体，以防血钠迅速下降出现脑水肿。|||18 19 ite|||26 28 dis|||

参考文献1.HuW，TongS，OldenburgB，etal.SerumvitaminAconcentrationsandgrowthinchildrenandadolescentsinGansuProvince，china.AsicPacJClinNutr，2001，10（1）：63-662.JorgensenFS，FledingP，VintherS，etal.VitaminKtoneonates.Peroralversusintramuscularadministration.ActaPaediatrScand，1991，80（3）：304-3043.Arteaga-VizcainoM，Torres-EspinaM，RedondoL，etal.EffectsoftheadministrationofvitaminKontheactivityoffactorⅡ、Ⅶ、Ⅹinhealthynewborns.InvestClin，1995，36（2）：83-834.HathawayWE，IsarangkuraPB，MahasandanaC，etal.ComparisonoforalandparenteralvitaminKprophylaxisforpreventionoflatehemorrhagicdiseaseofthenewborn.JPediatr，1991，119（3）：461-4645.HuysmanMW，SauerPJ.ThevitaminKcontroversy.CurrOpinPediatr，1994，6（2）：129-1296.廖清奎.营养性疾病-小儿营养与营养性疾病.天津：天津科学技术出版社，1990：139-139，157-1577.顾景范，邵继智.临床营养学.上海：上海科学技术出版社，1990：222-2228.史奎雄.蛋白质-热能营养不良//医学营养学.上海：上海交通大学出版社，1998：114-1149.EKHARDEZIEGLER，LJFILER，JR.现代营养学.第7版.北京：人民卫生出版社，1998：116-11610.蒋月英.儿童营养学.北京：科学技术文献出版社，1992：77-7711.林良明，刘玉琳，鲁杰.婴儿维生素K1</sub>10次口服预防效果评价.中国儿童保健杂志，2002，6（10）：147-14712.中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量.北京：中国轻工业出版社，200013.ThomasGBaumgartner.ClinicalGuidetoParenteralMicronutrition.2nded.1991：193-19314.沈霞，李定国，姚建，等.现代生物化学检验与临床实践.上海：上海科学技术文献出版社，199915.葛可佑.中国营养科学全书.北京：人民卫生出版社，2004|||689 693 dis|||695 704 dis|||786 795 dis|||1008 1010 bod|||

第六节疟疾【病原】疟疾（malaria）是感染疟原虫所引起的传染病。|||3 4 dis|||9 10 dis|||12 18 dis|||23 25 mic|||

疟原虫可分为四种：间日疟原虫（P.vivax）、三日疟原虫（P.malariae）、恶性疟原虫（P.falciparum）、卵形疟原虫（P.ovale）。|||0 2 mic|||9 13 mic|||15 21 mic|||24 28 mic|||30 39 mic|||42 46 mic|||48 59 mic|||62 66 mic|||68 74 mic|||

疟原虫的发育包括两个阶段，在人体内进行无性生殖（裂体生殖），在蚊子体内完成有性生殖及进行孢子增殖。|||0 2 mic|||

疟原虫在人体内的发育包括红细胞外期裂体增殖和红细胞内期裂体增殖。|||0 2 mic|||

按蚊涎腺内的子孢子经血液进入肝细胞，每个子孢子进入一个肝细胞进行裂体增殖，形成潜隐子（裂殖子）。|||10 11 bod|||14 16 bod|||27 29 bod|||

被寄生的肝细胞破裂后，一部分潜隐子被吞噬细胞所消灭，一部分进入红细胞内寄生。|||4 6 bod|||18 21 bod|||31 33 bod|||

部分红细胞内期的裂殖子不再进行无性分裂，而是发育成雌的或雄的配子体。|||2 4 bod|||

【流行病学】疟疾在我国分布很广，全国大致可分为四个区：①黄河以北为低疟区，多为间日疟，少数三日疟，无恶性疟；②黄河与长江之间为中度疟区，间日疟多于恶性疟；③长江以南至沿海为高疟区，各种疟疾都有；④西北地区是高寒干热地带，为全国疟疾最轻地区。|||6 7 dis|||39 41 dis|||45 47 dis|||50 52 dis|||68 70 dis|||73 75 dis|||92 93 dis|||113 114 dis|||

按蚊是疟原虫的终末宿主，也是传播疟疾的媒介。|||3 5 mic|||16 17 dis|||

【病理生理】引起疟疾临床症状主要是红细胞内期原虫。|||8 9 dis|||17 19 bod|||

裂体增殖过程中，疟原虫的代谢产物——血红蛋白及破坏的红细胞碎片，进入人体血流，刺激体温中枢而引起人的发热及其他有关症状。|||8 10 mic|||18 21 bod|||26 28 bod|||36 37 bod|||41 44 bod|||50 51 sym|||

人体内残存的疟原虫产生抗原变异，在克服人体免疫后，重新大量繁殖，再次出现临床发作，称为再燃；间日疟因存在“红外期”，当产生的潜隐子重新侵入红细胞内繁殖时，又出现临床症状，称为复发。|||6 8 mic|||46 48 dis|||69 71 bod|||

再燃和复发与人体免疫力降低及疟原虫虫株有关。|||6 12 sym|||14 16 mic|||

【临床表现】（一）潜伏期间日疟的潜伏期为10～12日，三日疟为14～25日或更长，恶性疟为9～16日。|||12 14 dis|||27 29 dis|||41 43 dis|||