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【诊断】（一）目前诊断存在的问题抽动障碍的诊断目前仍以临床现象学诊断为主。|||16 19 dis|||
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这可以正确诊断抽动障碍和伴随的精神症状，有利于采取正确的治疗措施。|||7 10 dis|||
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国际研究有采用脑部功能磁共振（fMRI）和正电子扫描（PET）为辅助诊断，并引用基因诊断技术的趋势。|||11 13 pro|||15 18 pro|||21 25 pro|||27 29 pro|||
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根据抽动病程的长短与病情的轻重，人为地将抽动障碍分为短暂性抽动障碍、慢性抽动障碍和TS三种类型，它们三者之间具有连续性，其中TS是病程在一年以上的运动性和发声性抽动兼有的较重病例。|||20 23 dis|||26 32 dis|||34 39 dis|||41 42 dis|||62 63 dis|||
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由于抽动障碍的病因和发病机制迄今尚未明确，而各种检查包括神经系统软体征、脑电图（EEG）、诱发电位（EPs）、神经影像学检查（CT，MRI，SPECT，PET）、实验室检查和神经心理测验等，虽属客观指标，但这些检查仅在部分抽动障碍病人中发现有非特异性异常，只能作为诊断的辅助依据，目前尚未找到一种特异性的诊断手段来诊断本病。|||2 5 dis|||36 38 pro|||40 42 pro|||55 59 pro|||63 64 pro|||66 68 pro|||70 74 pro|||76 78 pro|||81 85 pro|||87 92 pro|||111 114 dis|||
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头颅CT或MRI等检查对抽动障碍的价值不在于诊断，而在于排除其他脑器质性病变。|||0 3 pro|||5 7 pro|||12 15 dis|||
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至于功能性磁共振成像（fMRI）、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）、正电子发射扫描（PET）和经颅磁刺激（transcranialmagneticstimulation）等检查，能够用于抽动障碍脑功能研究。|||2 9 pro|||11 14 pro|||17 28 pro|||30 34 pro|||37 43 pro|||45 47 pro|||50 54 pro|||
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在抽动障碍诊断方面，主要依据病人的临床表现（病史和临床症状）来进行诊断，国内外学者均采用临床描述性诊断方法来对抽动障碍进行诊断，并且必须排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、癫痫肌阵挛性发作、药源性不自主抽动及其他锥体外系疾病。|||1 4 dis|||55 58 dis|||70 75 dis|||77 82 dis|||84 91 dis|||93 100 dis|||
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抽动障碍的诊断通常被延误多年，多数病人在症状出现几年以后才被诊断。|||0 3 dis|||
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将喉肌抽动而致的干咳误诊为慢性咽炎、气管炎；将眨眼、皱眉诊为眼结膜炎；动鼻诊为慢性鼻炎等。|||1 4 dis|||13 16 dis|||18 20 dis|||31 33 dis|||39 42 dis|||
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（二）诊断标准1.短暂性抽动障碍（1）国际疾病分类第10版（ICD-10）关于暂时性抽动障碍的诊断标准：1）起病于儿童或青少年早期，以4～5岁儿童最常见。|||9 15 dis|||39 45 dis|||
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2）有复发性、不自主、重复、快速、无目的的单一或多部位运动抽动，或发声抽动，以眨眼、扮鬼脸或头部抽动较常见。|||27 30 dis|||33 36 dis|||39 40 sym|||42 44 sym|||46 49 sym|||
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3）抽动能受意志克制短暂时间（数分钟至数小时），入睡后消失，检查未能发现神经系统障碍。|||36 41 dis|||
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4）抽动一天出现多次，几乎天天如此，至少持续2周，但病程不超过1年。|||2 32 sym|||
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5）排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、癫痫肌阵挛发作、药源性不自主抽动和其他锥体外系病变。|||4 9 dis|||11 16 dis|||18 24 dis|||26 33 dis|||
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（2）《美国精神疾病诊断与统计手册》第4版修订本（DSM-Ⅳ-TR）关于暂时性抽动障碍的诊断标准：1）一种或多种运动和或发声抽动。|||39 42 dis|||
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2）抽动一天发作多次，几乎每天发作持续时间至少4周，但不超过1年。|||2 31 sym|||
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3）既往无慢性抽动障碍或TS病史。|||7 10 dis|||12 13 dis|||
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5）抽动障碍症状不是直接由某些药物（如兴奋剂）或内科疾病（如亨廷顿舞蹈病或病毒感染后脑炎）所致。|||2 5 dis|||19 21 dru|||30 35 dis|||37 43 dis|||
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（3）《中国精神障碍与诊断标准》第3版（CCMD-3）关于短暂性抽动障碍的诊断标准：1）有单个或多个运动性抽动或发声抽动，常表现为眨眼、扮鬼脸或头部抽动等简单抽动。|||29 35 dis|||65 66 sym|||68 70 sym|||72 75 sym|||
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4）不是由于TS、小舞蹈病、药物或神经系统其他疾病所致。|||6 7 dis|||9 12 dis|||
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2.慢性抽动障碍（1）ICD-10关于慢性抽动障碍的诊断标准：1）有反复性、不自主、重复、快速、无目的的抽动，任何一次抽动不超过三组肌肉。|||2 7 dis|||19 24 dis|||34 53 sym|||
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7）排除慢性锥体外系病变、癫痫肌阵挛发作、面肌痉挛和精神病装相等。|||4 11 dis|||13 19 dis|||21 24 dis|||26 28 dis|||
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（2）DSM-Ⅳ-TR关于慢性抽动障碍的诊断标准：1）一种或多种运动或发声抽动，但在病程中不同时出现。|||13 18 dis|||
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4）抽动障碍症状不是由某些药物（如兴奋剂）或内科疾病（如亨廷顿舞蹈病或病毒感染后脑炎）所致。|||2 5 dis|||17 19 dru|||28 33 dis|||35 41 dis|||
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（3）CCMD-3关于慢性抽动障碍的诊断标准：1）不自主运动抽动或发声，可以不同时存在，常1天发生多次，可每天或间断出现。|||11 16 dis|||
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4）不是由于TS、小舞蹈病、药物或神经系统其他疾病所致。|||6 7 dis|||9 12 dis|||
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3.TS通常推荐TS“必须诊断标准（essentialdiagnosticcriteria）”，包括：21岁以前发病，多发性不自主的运动抽动，一种或多种发声抽动，有一加重或减轻的病程，新的症状逐渐代替旧的症状，抽动缺乏其他医学解释和病程超过1年。|||2 3 dis|||
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发声抽动对TS的诊断是必须的，但需要强调的是，本病的诊断标准中秽语不是必须的，因为秽语只发生在不到13病例中。|||5 6 dis|||
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（1）ICD-10关于TS的诊断标准：1）起病于21岁以前，大多数在2～15岁之间。|||11 12 dis|||
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2）有复发性、不自主、重复的、快速的、无目的的抽动，影响多组肌肉。|||3 31 sym|||
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3）多种运动抽动和一种或多种发声抽动同时出现于某些时候，但不一定必须同时存在。|||2 7 dis|||
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6）抽动一天发作多次，几乎天天如此；病程超过1年以上，且在同一年之中症状缓解不超过2个月以上。|||2 9 dis|||
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7）排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、癫痫肌阵挛发作、药源性不自主抽动和其他锥体外系病变。|||4 9 dru|||11 16 dru|||18 24 dru|||26 33 dru|||37 42 dru|||
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（2）DSM-Ⅳ-TR关于TS的诊断标准：1）在病程中具有多种运动抽动及一种或多种发声抽动，而不必在同一时间出现。|||13 14 dru|||
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2）抽动可每天发作多次（通常为丛集性）或间歇发作，但间歇时间不超过3个月，抽动病程在1年以上。|||2 23 sym|||
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5）抽动障碍症状不是直接由某些药物（如兴奋剂）或内科疾病（如亨廷顿舞蹈病或病毒感染后脑炎）所致。|||2 5 sym|||19 21 dru|||24 25 dep|||30 35 dis|||37 43 dis|||
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（3）CCMD-3关于TS的诊断标准：TS是以进行性发展的多部位运动和发声抽动为特征的抽动障碍，部分患儿伴有模仿言语、模仿动作，或强迫、攻击、情绪障碍，及注意缺陷等行为障碍，起病于童年。|||11 12 dis|||19 20 dis|||43 46 dis|||54 57 sym|||59 62 sym|||65 66 sym|||68 69 sym|||71 74 sym|||
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1）症状标准：表现为多种运动抽动和一种或多种发声抽动，多为复杂性抽动，二者多同时出现。|||10 15 dis|||17 25 dis|||29 33 dis|||
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此外，难治性TS是近些年来小儿神经精神科临床逐渐形成的新概念，用于描述经过常规药物（氟哌啶醇及硫必利等）治疗效果不好，病程迁延不愈的TS病人。|||6 7 dis|||42 45 dru|||47 49 dru|||
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难治性Tourette综合征（intractableTourettesyndrome）的诊断标准：①符合ICD-10中TS的诊断标准，排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、习惯性痉挛和癫痫；②YGTSS得分≥50；③经氟哌啶醇或和硫必利足量治疗1年以上无效。|||3 13 dis|||15 41 dis|||59 60 dis|||69 74 dis|||76 81 dis|||83 87 dis|||89 90 dis|||106 109 dru|||112 114 dru|||
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三、新生儿免疫性血小板减少性紫癜在孕期中母亲的一部分抗体可通过胎盘进入胎儿体内，如果这部分抗体可引起血小板减少，则新生儿可出现血小板减少性紫癜。|||2 15 dis|||26 27 bod|||50 52 bod|||63 70 dis|||
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广义的新生儿免疫性血小板减少性紫癜主要包括药物、新生儿ITP（NITP）、新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜（neonatalalloimmunethrombocytopenicpurpura，NAIT）。|||3 16 dis|||24 29 dis|||31 34 dis|||37 52 dis|||54 94 dis|||96 99 dis|||
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1.NITP患有ITP孕母的抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的血小板。|||2 5 dis|||8 10 dis|||14 19 bod|||23 24 bod|||37 39 bod|||
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不论患ITP孕母在孕期或分娩时有否血小板减少，约50%的新生儿可能出现血小板减少。|||3 5 dis|||17 19 bod|||35 37 bod|||
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在产前首先要分析孕妇状况对胎儿的影响，如孕母有否血小板降低及其减低程度，是否已切脾，是否分娩过血小板减少的新生儿。|||24 26 bod|||47 49 bod|||
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如果怀疑胎儿有血小板降低，有条件者可作经皮脐静脉采样测血小板数，当胎儿血小板＜50×109</sup>/L时，母亲可试用静脉丙种球蛋白1g/（kg•d）；如孕期已有足够长，必要时亦可进行剖宫产。|||7 9 bod|||20 25 pro|||27 30 ite|||35 37 bod|||
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产后的NITP处理原则基本同ITP，需要同新生儿科医师合作进行。|||3 6 dis|||14 16 dis|||
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2.NAIT发病机制与新生儿溶血相似，胎儿由父亲遗传获得不同于母亲的血小板抗原，通过胎盘进入母体刺激产生相应IgG抗体，该抗体在通过胎盘进入胎儿血循环并破坏其血小板。|||2 5 dis|||61 62 bod|||66 67 bod|||
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产后可于数分钟或数小时内发病，症状同血小板减少性紫癜，但常较重；颅内出血可发生于产前或产后，是常见的死因。|||18 25 dis|||
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临床上如果母亲无ITP却娩出先天性血小板减少的新生儿，患儿巨核细胞数增加，此时应考虑NAIT。|||8 10 dis|||17 19 bod|||29 32 bod|||
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确诊的条件需要鉴定母亲的血小板缺乏同种特异性抗原，血清中存在同种血小板抗体。|||12 14 bod|||25 26 bod|||32 36 bod|||
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病情不重时可给肾上腺皮质激素、丙种球蛋白静滴，症状重时可输注血小板浓缩制剂，输入母亲的血小板为最安全有效。|||7 13 dru|||15 19 dru|||30 36 dru|||43 45 bod|||
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第二节发育特点儿童发育除了具备体格生长的三个特点之外，还具有下述三个特点：（一）发育是成熟的过程儿童在生长的同时，也在不断发育，随着神经系统的成长和功能分化，儿童的行为也逐渐发生改变。|||66 69 bod|||
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儿童认知发育（cognitivedevelopment）从手和眼的感觉运动到具体运算，最终达到逻辑运算这样一个过程。|||29 29 bod|||31 31 bod|||
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二、吸入NO的临床应用（一）用于临床治疗1.医用NO气体浓度［NO］一般为1000±50×10-6</sup>（ppm）；［NO<sub>2</sub>］＜10ppm；容器为铝合金钢瓶+不锈钢减压阀，压力5～10mPa（50～100大气压）。|||3 6 pro|||23 26 dru|||
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2.用于NO/NO<sub>2</sub>浓度监测仪的定标气体［NO］为20～80ppm；［NO<sub>2</sub>］＜1ppm，一般每周校正，避免由于监测仪工作状态漂移导致的吸入NO浓度过高。|||4 25 equ|||78 80 equ|||90 93 pro|||
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3.适应证新生儿低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压续肺动脉高压，潜在适应证为儿童复杂先天性心脏病合并肺动脉高压，儿童和成人急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。|||8 14 dis|||16 22 dis|||36 45 dis|||48 52 dis|||59 63 dis|||65 67 dis|||70 78 dis|||80 83 dis|||
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4.临床治疗研究标准①低氧血症性呼吸衰竭：呼吸机正压通气下，FiO<sub>2</sub>＞0.6，SpO<sub>2</sub>＜80%。|||11 19 dis|||21 23 equ|||
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肺动脉高压：彩超，导管或临床诊断，以出现动脉导管、卵圆孔的右向左分流、三尖瓣反流等为依据。|||0 4 dis|||6 7 pro|||9 10 pro|||12 15 pro|||18 23 sym|||25 33 sym|||35 39 sym|||
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③疗效判断：FiO2下降＞0.3，SpO<sub>2</sub>＞85%，PaO<sub>2</sub>＞50mmHg，PAP/SAP＜0.7。|||6 9 ite|||17 31 ite|||37 51 ite|||60 62 ite|||64 66 ite|||
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（二）临床研究的结果对于足月和近足月新生儿（＞2500g、＞35周）研究的文献中，确定吸入NO可以迅速提高血氧，改善低氧血症，显著减少对ECMO的依赖，并可以减少在NICU治疗的总费用。|||43 46 pro|||53 54 bod|||58 61 dis|||68 71 equ|||82 87 pro|||
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对于早产儿（500～2500g、＜35周）给予5ppm吸入NO治疗1～7天，可以迅速提高血氧，但不能显著减少病死率。|||27 32 pro|||44 45 bod|||
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其死亡主要为极低出生体重和脏器发育不成熟。|||6 11 dis|||13 19 dis|||
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吸入NO不加重颅内出血，但可以减轻发生慢性肺病的可能。|||0 3 pro|||7 9 dis|||7 9 pro|||15 18 dis|||
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1.新生儿持续缺氧性呼吸衰竭伴肺动脉高压症（PPHN）多中心临床对照试验证实，吸入NO对于足月和近足月新生儿PPHN和危重缺氧性呼吸衰竭有效，主要效果表现为迅速降低肺动脉压、改善肺血流，减少对体外膜肺治疗的依赖，并弥补了机械通气和肺表面活性物质治疗效果不能持久的缺点，也反映出对近足月和足月新生儿低氧性呼吸衰竭采用肺表面活性物质应慎重考虑。|||5 13 dis|||15 20 dis|||22 25 dis|||39 42 pro|||54 57 dis|||59 67 dis|||82 85 ite|||78 85 sym|||89 89 bod|||87 91 sym|||96 101 pro|||110 113 pro|||115 123 pro|||155 163 pro|||
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2.早产儿RDS可以在应用肺表面活性物质无效并存在肺动脉高压时使用，但必须密切观察是否出现颅内出血症状。|||5 7 dis|||11 19 pro|||25 29 dis|||45 46 bod|||45 50 sym|||
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目前是否可以对有指征的早产儿常规应用吸入NO有待研究。|||18 21 pro|||
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近年研究发现，新生儿出生后24小时呼出气NO浓度在3×10<sup>-6</sup>～5×10<sup>-6</sup>ppm，1周后下降，主要来自于鼻窦。|||75 76 bod|||
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提示出生早期自身NO对于调节肺血管张力起过渡性生理代偿作用，出生后立即气道插管机械通气的新生儿可能存在自身吸入和利用NO的障碍，可考虑将吸入NO作为替代治疗。|||14 16 bod|||35 38 pro|||39 42 pro|||51 62 sym|||68 71 pro|||
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3.支气管肺发育不良（BPD）对于生后1～2周持续依赖机械通气和高浓度氧的新生儿，持续吸入低浓度NO对预防BPD发生有一定作用。|||2 9 dis|||11 13 dis|||27 30 pro|||41 49 pro|||53 55 dis|||
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有试验对预计长期呼吸机治疗小儿给予预防性吸入NO，但是已有的报道疗效不一。|||8 12 pro|||17 23 pro|||
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4.治疗方案和疗效观察目前治疗原发和继发的PPHN，起始NO浓度一般在10×10<sup>-6</sup>～20×10<sup>-6</sup>（10～20ppm），长时间吸入则降到5×10<sup>-6</sup>～10×10<sup>-6</sup>，甚至1×10<sup>-6</sup>～3×10<sup>-6</sup>。|||21 24 dis|||86 87 pro|||
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临床判断是否对吸入NO有反应，包括多普勒彩超确定肺外分流的改善、肺动脉压的下降，经皮氧饱和度和动脉氧分压的上升，血气参数的改善，可以将吸入氧浓度和呼吸机参数的下调等，作为临床治疗有效的依据。|||7 10 pro|||17 21 ite|||24 24 bod|||24 30 sym|||32 35 ite|||32 38 sym|||41 45 ite|||47 51 ite|||40 54 sym|||56 59 ite|||56 62 sym|||67 69 pro|||73 75 equ|||
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可能原因为：①肺泡扩张不够，可以用CPAP、高频通气治疗，或应用气道滴入肺表面活性物质，使肺泡复张；②高铁血红蛋白血症，一般MetHb＞3%可以有明显症状，可以降低吸入NO，如效果不佳，可以用维生素C、亚甲蓝（methyleneblue）或输血，以纠正；③肺血管器质性病变，对NO没有反应。|||7 8 bod|||7 12 sym|||16 20 pro|||22 27 pro|||32 42 pro|||45 46 bod|||45 48 sym|||51 58 dis|||82 85 pro|||96 99 dru|||101 103 dru|||105 117 dru|||120 121 pro|||128 130 bod|||128 135 sym|||
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2.NO依赖在治疗中不能将NO浓度降低，或停止NO后立即出现低氧血症危象。|||30 33 dis|||
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目前由于大多数采用低浓度NO吸入（＜10ppm），因此在3～7天内撤除NO一般没有困难。|||9 15 pro|||
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撤除后可以短时间适当提高FiO<sub>2</sub>0.1～0.2，防止低氧血症。|||37 40 dis|||
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呼吸机参数不必大调。|||0 2 equ|||
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如果出现低氧血症和肺动脉高压危象，可以再将NO接入。|||4 7 dis|||9 13 dis|||
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第七节肺的局部免疫和防御机制呼吸道的主要功能除了调节气道阻力外，还有保护作用，主要为加温湿化作用和过滤清洁作用。|||3 3 bod|||14 16 bod|||26 27 bod|||
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（一）气道的黏膜屏障1.黏膜屏障功能气管和支气管内壁黏膜层为假复层纤毛柱状上皮细胞，主要由纤毛上皮细胞、杯状细胞，基底细胞、神经内分泌细胞等组成，覆盖大、中、小支气管。|||3 4 bod|||6 7 bod|||12 13 bod|||18 19 bod|||21 27 bod|||30 40 bod|||45 50 bod|||52 55 bod|||57 60 bod|||62 68 bod|||75 82 bod|||
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黏膜下层分布有浆液腺、黏液腺等结构。|||0 1 bod|||7 9 bod|||11 13 bod|||
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随支气管逐级分支，柱状上皮和杯状细胞逐渐减少，至细支气管时，由假复层纤毛柱状上皮过渡为单层柱状上皮细胞和Clara细胞为主。|||1 3 bod|||9 12 bod|||14 17 bod|||24 27 bod|||31 39 bod|||43 50 bod|||52 58 bod|||
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气道上皮细胞间、细胞和基底膜的连接依赖紧密连接、桥粒、半桥粒、中间连接等结构，起到黏附连接作用。|||0 5 bod|||8 9 bod|||11 13 bod|||
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这些细胞的增殖、分化及功能发挥与细胞黏附分子和细胞外基质相关，这些黏附分子包括整合素（integrin）、细胞外基质蛋白（tenascin）、选择素（selectin）、细胞间黏附分子（intercellularadhesionmolecules，ICAMs）、纤维连接蛋白（fibronectin）、钙依赖黏附分子（cadherin）等。|||2 3 bod|||16 21 bod|||23 27 bod|||39 41 bod|||43 50 bod|||53 59 bod|||61 68 bod|||71 73 bod|||75 82 bod|||85 91 bod|||93 122 bod|||124 128 bod|||131 136 bod|||138 148 bod|||151 157 bod|||159 166 bod|||
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细胞外基质（extracellularmetrix，ECM）包括胶原蛋白（collagen）、弹力蛋白（elastin）、蛋白多糖（proteoglycan）类如透明质酸、硫酸软骨素、肝素等，以及ECM糖蛋白如基膜粘连蛋白（laminin）。|||0 4 bod|||6 24 bod|||26 28 bod|||32 35 bod|||37 44 bod|||52 58 bod|||61 64 bod|||66 77 bod|||81 84 bod|||86 90 bod|||92 93 bod|||98 103 bod|||105 110 bod|||112 118 bod|||
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这些蛋白影响细胞间黏附、迁移、分化，参与细胞骨架构建及形态形成，在肺发育、损伤、修复中起重要的控制与调节作用。|||2 3 bod|||6 7 bod|||20 21 bod|||33 33 bod|||
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上皮细胞以及细胞下基质作为连续性界面，通过生物物理作用而成为生理屏障。|||0 3 bod|||6 10 bod|||
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肺泡的黏膜屏障作用则主要依靠肺泡上皮细胞。|||0 1 bod|||3 4 bod|||14 19 bod|||
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2.黏液-纤毛保护机制气道上皮细胞表面有大量黏液分泌，与上皮细胞端面的纤毛形成黏液-纤毛保护机制，并通过咳嗽作用，形成渐进式向上清除活动，可以将每日吸入的大量灰尘、颗粒、气雾、病原体清除出体外，或经咽喉部吞咽而清除。|||11 16 bod|||28 31 bod|||52 53 pro|||88 90 mic|||99 101 bod|||
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纤毛结构发育上的异常、病理性损伤、呼吸管理不善导致纤毛结构和功能障碍，会影响黏液-纤毛保护功能。|||25 33 dis|||
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3.气道上皮分泌抗微生物活性物质气道上皮具有分泌抗微生物活性物质，溶菌酶、分泌型免疫球蛋白A，肺表面活性物质蛋白A、D、乳铁蛋白等，通过溶菌、中和、调理等作用，直接或间接抑制病原体侵袭，对气道上皮起保护作用。|||2 3 bod|||8 15 bod|||16 17 bod|||24 31 bod|||33 35 bod|||37 45 bod|||47 63 bod|||87 89 mic|||94 95 bod|||
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4.抗过氧化物质气道上皮具有抗氧化活性物质，可以对抗氧自由基的细胞毒副作用，维持上皮细胞结构功能的完整。|||2 7 bod|||8 9 bod|||14 20 bod|||25 29 bod|||40 43 bod|||
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如谷胱甘肽氧化还原系统中的还原型谷胱甘肽，是上皮细胞重要的细胞抗氧化物质，帮助过氧化氢、脂过氧化物等还原；超氧化物歧化酶（SOD）使超氧自由基转变为过氧化氢；过氧化氢酶使过氧化氢还原为水。|||1 10 bod|||13 19 bod|||22 25 bod|||29 35 bod|||53 59 bod|||61 63 bod|||79 83 bod|||
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5.抗蛋白酶肺内抗蛋白酶如α1-抗胰蛋白酶、α1-抗糜蛋白酶均为特异性的肺内蛋白酶抑制物。|||2 5 bod|||6 11 bod|||13 20 bod|||22 29 bod|||36 43 bod|||
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如果抗蛋白酶和蛋白酶之间的平衡被破坏，则带来组织细胞的破坏。|||2 5 bod|||7 9 bod|||22 25 bod|||
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（二）特异性局部免疫分泌型IgA（sIgA）由气道黏膜下层浆细胞合成IgA和J链，然后经气道上皮细胞合成的分泌片段结合后而形成。|||10 15 bod|||17 20 bod|||23 26 bod|||29 31 bod|||44 49 bod|||
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在气道上皮表面发挥抑制外来抗原和一些细菌、病毒的作用。|||1 2 bod|||13 14 mic|||18 19 mic|||21 22 mic|||
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新生儿和婴幼儿肺sIgA发育不完善，因此容易发生小气道的细菌或病毒感染。|||7 11 bod|||24 26 bod|||28 29 mic|||31 32 mic|||
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