Datasets:
zeroMN
/
nlp_corpus_zh

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
1
text
stringlengths
23
4.94k
（三）肺泡巨噬细胞来源为骨髓幼单核细胞，经血流到达肺部后再发育成熟、转化而形成。|||3 8 bod|||12 18 bod|||25 26 bod|||
直径约20～40μm，形态不规则，有伪足样突起，胞质含大量溶酶体、吞噬体。|||29 31 bod|||33 35 bod|||
肺泡巨噬细胞吞噬细菌、尘粒和衰老死亡细胞，参与对肺表面活性物质磷脂重摄取代谢循环，并具有抗肿瘤作用，成为机体重要的非特异性防御功能的一道防线。|||0 5 bod|||8 9 mic|||14 19 bod|||24 30 bod|||31 32 bod|||
第二十章进行性脊髓性肌萎缩症进行性脊髓性肌萎缩症（progressivespinalmuscularatrophy，SMA）是一类由脊髓前角运动神经元和脑干运动神经核变性导致肌无力及肌萎缩的疾病。|||4 13 dis|||14 23 dis|||25 56 dis|||58 60 dis|||66 67 bod|||70 74 bod|||76 77 bod|||78 82 bod|||87 89 dis|||91 93 dis|||
SMA为常染色体隐性遗传病，根据发病年龄和肌无力严重程度临床分为3型。|||0 2 dis|||4 12 dis|||21 23 dis|||
【流行病学】本病是一较常见的常染色体隐性遗传性疾病，发生率约为1/10万，基因携带率为1/50。|||14 24 dis|||
【发病机制】1990年Gillian等报道SMA基因位点在染色体5q11.2-2.3。|||21 25 bod|||29 41 bod|||
1994年Meli等发现严重型SMA（Werdnig-Hoffmann型）患者在5q11.2-2.3发生较大的基因突变，而轻型患者（Kugelberg-Welander型）则无基因突变或突变较轻。|||12 17 dis|||19 35 dis|||40 49 bod|||66 84 dis|||
目前发现的与SMA相关的基因有2种，即神经元凋亡抑制蛋白（neuronalapoptosisinhibitoryprotein，NAIP）基因和运动神经元（survivalmotoneuron，SMN）存活基因。|||6 8 dis|||19 27 bod|||29 62 bod|||64 67 bod|||72 76 bod|||78 95 bod|||97 99 bod|||
NAIP基因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。|||0 5 bod|||9 13 bod|||19 21 dis|||
SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的SMA患者发生此基因突变。|||0 4 bod|||9 13 bod|||22 24 dis|||
5q13连锁的SMA患者中，96.4%显示SMN1外显子7和8或者外显子7出现纯合缺失。|||0 5 bod|||7 9 dis|||21 30 bod|||
SMN基因有多种拷贝［SMNt（telomeric）、SMNc（centromeric）］，以及不同外显子缺失的遗传异质性，给SMA的研究带来了巨大的挑战。|||0 4 bod|||11 14 bod|||16 24 bod|||27 30 bod|||32 42 bod|||63 65 bod|||
有关SMN基因拷贝数与临床症状的严重程度的相关性尚在观察中。|||2 6 bod|||
正常人的每个SMNt和SMNc都有2个等位基因，SMNt的两个等位基因的突变可能与疾病有关，而SMNc的突变与疾病很少或没有关联。|||6 9 bod|||11 14 bod|||24 27 bod|||47 50 bod|||
目前研究表明在部分SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型患者中SMNt转化为SMNc，意味着随着SMNc拷贝数增加，临床症状的严重程度降低。|||9 14 dis|||16 21 dis|||25 28 bod|||32 35 bod|||42 45 bod|||
已知SMN基因的产物能与RNA结合蛋白相互作用，但其确切功能尚未阐明。|||2 6 bod|||12 18 bod|||
与正常人群相比反应产物在SMA-Ⅰ型患者的神经元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减少。|||12 17 dis|||21 23 bod|||30 35 dis|||37 42 dis|||
正是由于基因的突变及转化引起脊髓前角运动神经元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无力和肌萎缩。|||14 22 bod|||24 30 bod|||38 40 dis|||42 44 dis|||
【病理改变】各型SMA有不同的病理特点：（一）SMA-Ⅰ型肌肉病理特征是存在着大组分布的圆形萎缩肌纤维，常累及整个肌束亦见肥大纤维之中两型纤维均可受累并呈不完全同型肌群化萎缩肌纤维与那些未成熟纤维以及发育障碍与胚胎期肌纤维的外观相似，有作者称此为胚胎型或婴儿型肌纤维。|||8 10 dis|||23 28 dis|||29 30 bod|||46 50 bod|||57 58 bod|||52 58 sym|||61 64 bod|||59 66 sym|||67 70 bod|||67 74 sym|||82 83 bod|||75 84 sym|||85 89 bod|||93 97 bod|||100 110 bod|||123 132 bod|||
（二）SMA-Ⅱ型肌肉病理形态改变类似SMA-Ⅰ型，但大组萎缩肌纤维不常见同型肌群化现象则更为突出继发性肌性损害改变，包括中央核增多肌纤维撕裂SMA-Ⅲ型本型在肌肉病理上可有多种表现。|||3 8 dis|||9 10 bod|||19 24 dis|||29 33 bod|||27 36 sym|||39 40 bod|||37 48 sym|||49 55 dis|||61 63 bod|||61 65 sym|||66 68 bod|||66 70 sym|||71 76 dis|||80 81 bod|||
某些病例仅显示轻微变化，如小组同型肌群化，少量萎缩肌纤维等；其形态大致正常。|||13 19 sym|||21 27 sym|||31 36 sym|||
多数严重病例，肌肉活体组织检查表现与病期相关。|||7 14 pro|||
儿童早期，以萎缩小纤维为主可见同型肌群化以同型肌群化为主要特征合并成组或成束小点状萎缩肌纤维本型肌纤维肥大改变十分突出，直径可达100～150μm，常合并继发性肌原损害，包括纤维撕裂中央核改变NADH染色见蛾噬样指纹状纤维少量坏死和再生纤维巨噬细胞浸润间质脂肪结缔组织增生SMA-Ⅰ型、SMA-Ⅱ型以及SMA-Ⅲ型。|||6 10 bod|||5 12 sym|||15 18 bod|||13 19 sym|||21 24 bod|||20 30 sym|||38 45 bod|||31 45 sym|||46 52 sym|||74 83 sym|||87 88 bod|||87 90 sym|||91 93 bod|||91 95 sym|||96 99 bod|||96 105 sym|||109 110 bod|||106 110 sym|||111 114 sym|||118 119 bod|||116 119 sym|||120 123 bod|||120 125 sym|||126 133 bod|||126 135 sym|||136 141 dis|||143 148 dis|||151 156 dis|||
（一）SMA-Ⅰ型也称为婴儿型脊髓性肌萎缩症或Werdnig-Hoffmann病。|||3 8 dis|||12 21 dis|||23 39 dis|||
本型在三型中最为严重，约1/3病例在宫内发病，胎动变弱，半数在出生时或出生后的最初几个月即可发病，且几乎均在5个月内发病。|||23 26 sym|||
患者有严重肌无力（以四肢近端为主，躯干肌也可受累肌张力的低下括约肌的张力和感觉仍保持正常仰卧时腿呈蛙式肋间肌无力影响呼吸胸廓凹陷畸形双侧腹部脏器突出膈肌麻痹面肌和咀嚼肌无力吮吸及吞咽困难；由于不能摄取足够的能量，造成营养不良；除了手指和脚趾之外，无自发活动，常常有手指的细微震颤多发性微小肌阵挛（polyminimyoclonus）。|||3 7 dis|||10 13 bod|||17 19 bod|||17 23 sym|||24 26 ite|||24 29 sym|||30 35 ite|||30 43 sym|||47 47 bod|||44 50 sym|||51 55 dis|||51 59 sym|||60 61 bod|||60 65 sym|||66 71 bod|||66 73 sym|||74 75 bod|||74 77 sym|||78 79 bod|||81 83 bod|||78 85 sym|||86 92 sym|||108 111 sym|||115 116 bod|||118 119 bod|||132 133 bod|||132 138 sym|||139 146 dis|||148 164 dis|||
舌肌束颤较为常见腱反射常常消失呼吸功能不全误吸，任何轻微的上呼吸道感染可迅速演变为重症肺炎，危及生命。|||0 1 bod|||0 7 sym|||8 8 bod|||8 14 sym|||15 18 ite|||15 20 sym|||21 22 sym|||29 34 dis|||41 44 dis|||
患者的社会交往能力和运动功能的丧失有明显差异。|||5 8 ite|||10 13 ite|||
（二）SMA-Ⅱ型也称为少年型SMA、中间型SMA或慢性SMA，发病较Ⅰ型稍迟，多于1岁内起病。|||3 8 dis|||12 17 dis|||19 24 dis|||26 30 dis|||
患儿在6～8个月时生长发育正常，多数病例表现以近端为主的严重肌无力下肢重于上肢多发性微小肌阵挛呼吸肌以及吞咽肌不受累括约肌功能正常SMA-Ⅲ型也称为Wohlfart-Kugelberg-Welander综合征或轻度SMA，是SMA中表现最轻的一类。|||28 32 dis|||22 32 sym|||33 34 bod|||37 38 bod|||33 38 sym|||42 44 bod|||39 46 sym|||47 49 bod|||52 54 bod|||47 57 sym|||58 60 bod|||58 64 sym|||65 70 dis|||74 103 dis|||105 109 dis|||112 114 dis|||
能行走的SMA-Ⅲ型患儿可出现蹒跚步态，腰椎前突腹部凸起腱反射可有可无肌无力的发病年龄密切相关，2岁前发病者将在15岁左右不能行走，2岁后发病者可一直保持行走能力至50岁左右。|||4 9 dis|||15 18 sym|||20 21 bod|||20 23 sym|||24 25 bod|||24 27 sym|||28 28 bod|||28 34 sym|||35 37 dis|||
大量的前瞻性临床研究表明，SMA-Ⅱ型和Ⅲ型在数年内肌无力症状进展缓慢或没有进展。|||13 18 dis|||26 28 dis|||
另外，不典型SMA进行性延髓麻痹（Fazio-Londe病），患者脑干运动核进行性受损数量逐渐减少，引起进行性延髓麻痹，但不伴或很少伴有脊髓前角运动神经元受损现象明显的面肌无力脑神经运动神经核受累症状脑神经以下的神经核，眼外肌一般不受累。|||3 15 dis|||17 28 dis|||33 37 bod|||33 42 sym|||43 48 sym|||52 58 dis|||68 76 bod|||66 80 sym|||84 85 bod|||81 87 sym|||88 90 bod|||88 99 sym|||100 102 bod|||106 108 bod|||110 112 bod|||
最近，分子生物学研究证实至少有部分SMA患者可伴有关节屈曲呼吸衰竭和关节屈曲SMN基因缺失，而另外2名无关节挛缩的婴儿无SMN基因缺失。|||17 19 dis|||25 26 bod|||25 28 sym|||29 32 dis|||34 35 bod|||34 37 sym|||38 42 bod|||60 64 bod|||
这些发现提示伴有关节弯曲肌无力或肌张力低下SMN基因突变的检测。|||8 9 bod|||8 11 sym|||12 14 dis|||16 18 ite|||16 20 sym|||21 25 bod|||
【实验室检查】（一）基因诊断自从SMN基因发现以来，SMA的诊断流程发生了改变，可通过血DNA分析检测SMN基因突变，从而诊断疾病。|||10 13 pro|||16 20 bod|||26 28 dis|||43 48 pro|||51 55 bod|||
一旦发现SMN基因突变，则不需要再作其他检查，即可确诊为SMA。|||4 8 bod|||28 30 dis|||
Ⅲ型患者SMN基因缺失率低，通过检测SMN基因7、8外显子进行基因诊断时需谨慎。|||4 8 bod|||18 28 bod|||31 34 pro|||
NAIP基因在SMA发病中的作用尚不清楚，有待进一步研究。|||0 5 bod|||7 9 dis|||
如果无SMN基因缺失，需作下列一些传统的检查方法以明确诊断。|||3 7 bod|||
检查方法有血清肌酸磷酸激酶（CK）测定；电生理检查包括神经传导速度（NCV）和肌电图（EMG）的检测及肌肉活体组织检查。|||5 18 pro|||20 32 pro|||34 36 pro|||39 49 pro|||51 58 pro|||
（二）血清CPKSMA-Ⅰ型正常，Ⅱ型偶见增高。|||3 7 bod|||8 13 dis|||
Ⅲ型常增高，甚至可达正常值10倍以上，同工酶变化以MM为主，随着肌损害的发展而增加，至晚期肌肉萎缩时，CK才开始下降，这与肌营养不良不同，后者于婴幼儿期即达到高峰，以后渐降。|||19 21 bod|||45 48 dis|||51 52 bod|||61 65 dis|||
（三）电生理检查（NCV和EMG）电生理检查可反映SMA的严重程度和进展程度，但各型EMG改变相似，包括纤颤电位、复合运动单位动作电位（MVAPS）波幅时限增加，以及干扰相减少。|||3 7 pro|||9 11 pro|||13 15 pro|||17 21 pro|||25 27 dis|||42 44 pro|||52 55 ite|||57 66 ite|||68 72 ite|||
纤颤电位及正锐波在各型SMA均可出现，但SMA-Ⅰ型更明显。|||0 3 ite|||5 7 ite|||11 13 dis|||20 25 dis|||
随意运动时，各型SMA均见干扰相减少，尤其是Ⅰ型SMA仅呈单相。|||8 10 dis|||22 26 dis|||
在较晚期Ⅲ型SMA可见类似于肌源性损害的低波幅多相电位。|||4 8 dis|||14 18 dis|||
电生理检查NCV示运动传导速度可减慢，在Ⅰ型减慢，而其他类型正常；感觉传导速度正常。|||0 7 pro|||9 17 sym|||33 40 sym|||
检测婴儿运动NCV有一定难度，这是因为婴儿的肢体较小且刺激点和记录电极的距离较短，检测结果常常是正常传导速度，或有时比预期的传导速度还快。|||6 8 pro|||22 23 bod|||
（四）肌肉活体组织检查肌肉活体组织检查对确诊SMA具有重要意义，其病理表现特征是具有失神经和神经再支配现象。|||3 10 pro|||11 18 pro|||22 24 dis|||42 52 sym|||
各型SMA有不同的肌肉病理特点，病程早期有同型肌群化，晚期可有肌纤维坏死。|||2 4 dis|||9 10 bod|||21 25 sym|||31 35 sym|||
【治疗】目前尚无有效治疗，治疗措施主要是预防或治疗SMA的各种并发症。|||25 27 dis|||
由于肋间肌和膈肌的肌无力，引起通气不足以及咳嗽微弱；长期卧床可造成坠积；误吸也可造成肺炎。|||2 4 bod|||6 7 bod|||9 11 dis|||21 22 dis|||42 43 dis|||
预防肺炎的有效措施有辅助咳嗽、胸部叩击治疗及间歇正压通气。|||2 3 dis|||10 13 pro|||15 20 pro|||22 27 pro|||
即使在没有急性呼吸道感染的情况下，患者也需保持良好的肺部通气状态，预防发生进行性肺不张。|||5 11 dis|||26 29 pro|||37 42 dis|||
除急性感染患者，氧疗一般不适用，因为限制性肺病患者在出现低氧血症前就已有CO2</sub>潴留，氧疗可能会引起呼吸功能抑制，呼吸暂停，最终导致死亡。|||1 4 dis|||8 9 pro|||18 22 dis|||28 31 dis|||48 49 pro|||55 60 sym|||62 65 sym|||
血气和FVC是有效的监测手段，当患者出现CO2</sub>潴留，可应用非侵入性通气、正压或负压通气。|||0 1 pro|||3 5 pro|||35 40 pro|||42 48 pro|||
患者常由于吮吸乏力、气道不畅营养不良和生长障碍。|||5 8 sym|||10 11 bod|||10 13 sym|||14 17 dis|||19 22 dis|||
部分不能经口摄入足够热量的患者，需要予以鼻饲喂养。|||20 23 pro|||
脊柱矫正法常不能预防或延缓脊柱侧弯，但可以帮助患者坐起。|||0 4 pro|||13 16 dis|||
无论有无脊柱矫正，患者的肺功能均应予以监测。|||4 7 pro|||12 14 ite|||
脊柱手术的时间至关重要，因为必须让患儿充分生长，并等待时机直至弯曲已十分严重，同时只有肺功能相对正常时才有望进行手术。|||0 3 pro|||43 45 ite|||
脊柱融合术后，脊柱侧弯的程度将明显改善，同时肺活量、坐、平衡以及舒适感也明显改善。|||0 4 pro|||7 10 dis|||22 24 ite|||
另外，有学者对6例SMA病例进行促甲状腺激素释放激素（TRH）治疗，剂量为每次0.1mg/kg，通过经皮静脉导管给药。|||9 11 dis|||16 32 pro|||50 57 pro|||
结果显示患儿腓神经传导速度比对照组明显增快，且患儿家长也反映患儿某些功能明显改善。|||6 12 ite|||
因此TRH不失为一种有用的治疗手段，但需要进一步研究证实。|||2 4 pro|||
随着SMN和NAIP基因的确认及深入研究，基因治疗或体外基因活化治疗将是非常有希望的治疗手段。|||2 11 bod|||21 24 pro|||26 33 pro|||
【预后】目前为止，SMA无特异治疗，预后主要与疾病的类型有关，Ⅰ型患者一般生存期在2岁以内，Ⅱ型患者生存期在5岁以内，而Ⅲ型患者可存活至成人，部分患者不影响寿命。|||9 11 dis|||
参考文献1.李家宜，苏祖佑，陈新民.心肌炎//杨思源.小儿心脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1994：359-3592.中华医学会儿科学分会心血管学组.中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）.中华儿科杂志，2000，38（2）：753.AingerLE，LawyerNG，FitchCW.Neonatalrubellamyocarditis.BrHeartJ，1996，28：691-6974.BowlesNE，TowbinJA.Molecularaspectsofmyocarditis.CurrOpinCardiol，1998，13：179-1795.FriedmanRA，SchowengerdtKO，TowbinJA.Myocarditis.In：BrickerJT，GarsonAJr，FisherDJ，etal.Thescienceandpracticeofpediatriccardiology，2nded.Baltimore：Williams＆Wilkins，1998，1777-17776.LiuPP，MasonJW.Advancesintheunderstandingofmyocarditis.Circulation，2001，104：1076-10767.MasonJW，O’ConnellJB，HerskowitzA，etal.Aclinicaltrialofimmunosuppressivetherapyformyocarditis.NEnglJMed，1995，33：269-2698.ParrilloJE.Myocarditis：howshouldwetreatin1998？|||18 20 dis|||29 31 dis|||68 69 dep|||73 75 bod|||91 96 dis|||110 111 dep|||
三、在经验性治疗前，应进行病原菌培养和药敏试验尽管呼吸道感染病原学检查阳性率不高，而且结果有明显的滞后性，但阳性的结果对治疗有很高的指导价值，尤其在初次经验性治疗失败后，有助于对治疗方案的修正，改善治疗效果。|||14 18 ite|||20 23 ite|||26 30 dis|||31 35 pro|||36 37 sym|||55 56 sym|||
为了尽可能减少药物治疗对病原学检查结果的影响，在经验性治疗之前，进行必要的病原学检查。|||12 16 pro|||37 41 pro|||
病原学检查主要对痰、胸腔积液、经皮肺穿刺物和肺泡灌洗液进行涂片后革兰染色、抗酸染色、免疫荧光或酶标抗体染色，细菌培养或病原核酸测定。|||0 4 pro|||8 8 bod|||10 13 bod|||15 20 bod|||22 23 bod|||29 30 pro|||32 35 pro|||37 40 pro|||42 45 pro|||47 52 pro|||54 57 ite|||59 64 ite|||
革兰染色可以显示：镰刀状成串排列双球菌（肺炎链球菌）、成簇分布的革兰阳性球菌（金黄色葡萄球菌）、革兰阴性球杆菌（流感嗜血杆菌）、革兰阴性杆菌（肺炎克雷伯杆菌或肠杆菌）；抗酸染色阳性，提示为结核杆菌感染；必要时可以用免疫荧光或酶标抗体染色后进行确认。|||0 3 pro|||16 18 mic|||20 24 mic|||32 37 mic|||39 45 mic|||48 54 mic|||56 61 mic|||64 69 mic|||71 77 mic|||79 81 mic|||84 87 pro|||84 89 sym|||94 99 dis|||107 110 pro|||112 117 pro|||
只有25%～50%的CAP痰培养阳性，即使有菌血症的患儿，痰培养阳性率也仅为40%～60%。|||10 12 dis|||13 15 ite|||22 24 dis|||29 31 ite|||
由于一些致病菌，如肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可以是正常口腔菌群的一部分，从痰标本分离出的病原菌不一定是致病的原因；而且非典型病原中如肺炎支原体、肺炎衣原体以及厌氧菌，常规痰培养难以获得阳性结果，因而痰培养的结果也只能作为临床治疗的参考。|||4 6 mic|||9 13 mic|||15 20 mic|||26 27 bod|||36 38 equ|||43 45 mic|||65 69 mic|||71 75 mic|||78 80 mic|||84 86 ite|||98 100 ite|||
必要时，通过经皮肺穿刺或纤维支气管镜获取肺泡灌洗液进行培养，有助于明确下呼吸道感染局部的病原，对难治性下呼吸道感染有重要价值。|||6 10 pro|||12 17 pro|||20 21 bod|||36 40 dis|||51 56 dis|||
血液或胸腔积液中分离出的病原菌具有高度的特异性，但住院肺炎患儿的血培养阳性率仅为5%～20%，伴有胸腔积液的肺炎只占住院肺炎患儿15%。|||0 1 bod|||3 6 bod|||12 14 mic|||27 28 dis|||32 34 ite|||49 52 sym|||54 55 dis|||60 61 dis|||
此外还可以进行血清病原特异性抗体测定，如肺炎支原体抗体、结核抗体等。|||7 17 pro|||20 26 bod|||28 31 bod|||
但特异性抗体的产生和消失具有明显的滞后性，要明确本次感染的病原，必须进行动态观察抗体滴度的改变。|||1 5 bod|||26 27 dis|||
参考文献1.周吕.胃肠生理学基础与临床.北京：科学出版社，1991：3432.江米足，叶瑞云，欧弼悠，等.24小时食管pH值小儿胃食管反流.中华儿科杂志，1997，35：2603.MazioIL，GiacobleA，ConoscitoreP，etal.Evaluationoftheuseofultrasonographyinthestudyofliquidgastricemptying.AmJGastroenterol，1989，84：4964.HillemierAC.Gastroesophagealreflux：diagnosticandtherapeuticapproaches.PediatricClinNorthAm，1996，43：197|||9 10 bod|||57 61 ite|||62 68 dis|||
二、红细胞沉降率与急性期反应物希腊人很早就发现某些风湿性疾病患者有血红细胞沉降率（ESR，以下简称血沉）加快现象，现已证明ESR反映了红细胞凝集性变化，多种生物机制都可能影响其凝集性，尤其是血浆中某些蛋白质量增加，特别是纤维蛋白。|||2 7 ite|||9 14 ite|||25 29 dis|||33 39 ite|||41 43 ite|||49 50 ite|||61 63 ite|||67 69 ite|||95 96 ite|||100 101 ite|||110 113 ite|||
急性期反应蛋白成分增加是炎症状态下的非特异性现象，也是ESR加快的重要原因。|||0 8 ite|||27 29 ite|||
相反，红细胞增多症、镰状细胞贫血以及变形红细胞增多等均将出现ESR减慢。|||3 8 dis|||10 15 dis|||18 24 dis|||30 32 ite|||
但并不是所有活动性炎症病人ESR都会升高，ESR检测正常也不能除外风湿性疾病活动的可能性。|||13 15 ite|||21 25 pro|||33 37 dis|||
检测ESR或任何一种急性期反应物对风湿性疾病的诊断价值甚微。|||2 4 ite|||10 15 ite|||17 21 dis|||
第七节弓形虫病弓形虫病（toxoplasmosis）是一种由刚地弓形虫（toxoplasmagondii）所致的一种人畜共患的寄生虫性传染病。|||3 6 dis|||7 10 dis|||12 24 dis|||30 34 mic|||36 51 mic|||63 69 dis|||
【病原】刚地弓形虫是一种专性细胞内寄生的原虫，属顶端复合物亚门，孢子纲，真球虫目。|||4 8 mic|||20 21 mic|||
弓形虫以三种形态存在：滋养体、囊殖子、卵囊。|||0 2 mic|||
滋养体大小为3μm×7μm，呈新月形，滋养体可感染所有哺乳动物的细胞，是急性感染的特征；囊殖子的大小与滋养体相同，可在宿主体内的组织中持续终生，是感染复发的来源；卵囊大小约10μm×12μm，随粪便排出体外的卵囊发育成孢子囊并产生孢子。|||36 39 dis|||73 74 dis|||97 98 bod|||
刚地弓形虫基因组含有8×107</sup>个碱基对。|||0 4 mic|||
【流行病学】弓形虫病在世界上分部广泛，感染率约为25%～50%左右，欧美某些国家高达50%以上。|||6 9 dis|||
根据卫生部2001年6月～2004年年底在全国进行的人体重要寄生虫病现状调查，弓形虫的血清学阳性率为7.88%，贵州最高15.09%，黑龙江最低为0.55%。|||30 33 dis|||39 41 mic|||
免疫功能正常的母亲在妊娠期间受到初次感染，或者免疫受损的母亲受到急性或慢性感染，胎儿可获得先天性感染。|||18 19 dis|||23 26 dis|||32 38 dis|||45 49 dis|||
母婴总的传播率为29%，孕妇弓形虫IgM血清转化出现时间与其子女临床症状的发生有明显相关，当孕期13周出现IgM阳性，其子女发生临床症状的危险率为61%，26周时为25%。|||53 57 sym|||
【临床表现】弓形虫病在不同人群的表现差异较大。|||6 9 dis|||
（一）在免疫功能正常的年长儿中的感染原发性感染为无症状性，或引起淋巴结肿大，伴或不伴发热，引起脑、心、眼等组织损伤者少见。|||18 22 dis|||32 36 dis|||42 43 sym|||47 56 dis|||
淋巴结肿大最常见于颈部，但也可累及所有解剖部位的淋巴结，可有触痛，不发生化脓，病程可持续1年。|||0 4 dis|||9 10 bod|||24 26 bod|||30 31 sym|||36 37 sym|||
（二）在免疫受损的年长儿中的感染原发感染，或慢性、既往隐性感染的再活化，可累及所有器官，但最常见的是中枢神经系统。|||4 7 dis|||16 19 dis|||22 30 dis|||41 42 bod|||50 55 bod|||
40%的艾滋病患者发生活动性弓形虫病。|||4 6 dis|||11 17 dis|||