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总之，激素治疗隐睾，由于目前对隐睾尚无统一的分类，疗效也缺乏统一客观的评价标准，各报告者之间有很大差异。|||7 8 dis|||15 16 dis|||
腹内隐睾的激素治疗几乎无效。|||2 3 dis|||
我们也碰到HCG注射时睾丸下降，注射一结束，睾丸又回缩的情况。|||5 9 pro|||
2.手术治疗隐睾经确诊后均可接受手术治疗，手术应在2岁之前进行，为睾丸下降固定术。|||6 7 dis|||16 19 pro|||33 39 pro|||
一般可在腹股沟管及其附近找到睾丸，在结扎鞘状突后充分游离精索，使其能无张力地降入阴囊，固定于阴囊肉膜外。|||4 7 bod|||14 15 bod|||18 29 pro|||40 41 bod|||46 49 bod|||
如在腹股沟管附近未能发现睾丸，可切开鞘状突，于腹膜腔内探查。|||2 5 bod|||
或于内环部切开腹内斜肌和腹横肌2～3cm，于腹膜后去探查输精管和睾丸。|||12 14 bod|||22 23 bod|||28 30 bod|||32 33 bod|||
如经上述步骤仍未发现睾丸，在做出无睾的诊断前一定要明确看到精索，并其末端为盲端。|||10 11 bod|||29 30 bod|||37 38 bod|||
广泛游离精索时，要保护好睾丸动、静脉，以避免睾丸缺血萎缩。|||4 5 bod|||12 17 bod|||22 23 bod|||
如果对输精管周围组织做过多剥离，则可能引起输精管蠕动障碍而失去输送精子的能力。|||3 5 bod|||21 37 sym|||
精索经广泛游离后，几乎都能将睾丸无张力地置入阴囊。|||0 1 bod|||14 15 bod|||22 23 bod|||
少数病例虽经广泛游离，精索长度仍不足以将睾丸无张力放入阴囊，可先将睾丸固定于当前所能达到的最低位置，半年至一年后再次手术，期间可应用HCG，绝大多数病例可将睾丸放入阴囊。|||11 12 bod|||20 21 bod|||27 28 bod|||33 34 bod|||66 68 dru|||78 79 bod|||82 83 bod|||
另一可考虑的手术是Fowler-Stephens术，在尽可能高位切断精索血管，使高位隐睾能一次性降入阴囊，但保留输精管与精索血管间系膜样结构，通过侧支血供来供应睾丸隐睾，在腹股沟管内未能找到睾丸，但如发现有精索盲端，则提示已无睾丸，不必再作广泛探查。|||9 24 pro|||27 51 pro|||56 58 bod|||60 63 bod|||82 83 dis|||86 89 bod|||95 96 bod|||103 106 bod|||113 114 bod|||
如果只发现盲端输精管或附睾，应考虑输精管、附睾可能与睾丸完全分离，必须继续在腹膜后探查，直至睾丸原始发育的部位。|||5 9 bod|||11 12 bod|||17 19 bod|||21 22 bod|||26 27 bod|||38 39 bod|||46 47 bod|||
睾丸原始发育虽为腹膜后器官，但不少高位隐睾在腹膜腔内，精索周围常有腹膜包裹，形成系膜，在探查时应加以注意。|||0 1 bod|||8 9 bod|||22 24 bod|||27 28 bod|||
三、心脏内部结构的演变一个简单的心管发育成为一个复杂的心脏。|||3 4 bod|||17 18 bod|||28 29 bod|||
这一过程体现了由低等动物的心脏到高等动物心脏的种系发展过程。|||13 14 bod|||20 21 bod|||
心脏胚胎成分与解剖结构关系见表9-9。|||0 3 bod|||
表9-1心脏胚胎成分与解剖结构关系（一）房间隔的形成当胚胎第四周时，心房身体正中线背侧，右肺静脉的右侧脊向房室交界处延伸成为第一房间隔（原发隔，Ⅰ），将心房分为左右两半。|||4 7 bod|||20 22 bod|||34 42 bod|||44 47 bod|||49 57 bod|||62 66 bod|||68 70 bod|||76 77 bod|||
第一房间隔近内膜处留一镰状孔道即为第一房室孔（原发孔），胚胎在心房水平的血流可由此自右向左通过。|||0 4 bod|||6 7 bod|||17 21 bod|||23 25 bod|||31 32 bod|||
第一孔因第一隔下缘与心内膜垫融合而逐渐闭合，与此同时第一隔的后上方（头端）局部组织逐渐被吸收成为筛孔状孔道，此为第二孔，或继发孔。|||0 2 bod|||4 6 bod|||10 13 bod|||26 28 bod|||56 58 bod|||61 63 bod|||
约在胚胎第7周时，于第一隔的右侧又发生一片状隔膜，此为第二隔（继发隔，Ⅱ）。|||27 29 bod|||31 33 bod|||
第二隔朝向房室管方向生长，但中途停止，因此与房室管间留有卵圆形通道，此为卵圆孔。|||0 2 bod|||5 7 bod|||22 24 bod|||36 38 bod|||
此时第一隔上的第二孔为第二隔所遮盖，第二隔上的卵圆孔则为第一隔所遮盖，此时卵圆孔成为卵圆窝。|||2 4 bod|||7 9 bod|||11 13 bod|||18 20 bod|||28 30 bod|||42 44 bod|||
胚胎时肺组织未膨胀，肺循环阻力大，右心房压力高于左心房压力。|||3 5 bod|||17 19 bod|||24 26 bod|||
右心房血流可冲开卵圆窝底部的第一隔，斜经第二孔入左心房。|||0 2 bod|||8 10 bod|||14 16 bod|||20 22 bod|||24 26 bod|||
而出生后两肺开始呼吸，肺循环开放，肺动脉压力下降，右心房压力低于左心房，第一隔受左心房压力作用紧贴于卵圆孔上，左右心房间的分流现象即告终止，此即卵圆孔的功能性闭合。|||4 5 bod|||17 19 bod|||25 27 bod|||32 34 bod|||36 38 bod|||40 42 bod|||50 52 bod|||55 58 bod|||72 74 bod|||
卵圆孔的功能性闭合早于解剖闭合，胎儿出生后4～12月内解剖闭合才逐渐形成，而成年人中尚有25%～30%未实现解剖闭合，仍可探测到存在自左向右的血流通过，而此种情况不作房间隔缺损论。|||0 2 bod|||83 85 bod|||
房间隔的发育异常：第一孔未及时闭合即为房间隔缺损的原发孔型，如第二孔未闭则为房间隔缺损的继发孔型。|||0 2 bod|||9 11 bod|||19 21 bod|||31 33 bod|||38 40 bod|||
房间孔形成时，孔中有残余组织未被吸收，在房间孔上形成网状结构，此即Charis网。|||0 2 bod|||12 13 bod|||20 22 bod|||33 39 bod|||
部分房间隔缺损的病例中可有Charis网的存在。|||2 4 bod|||13 19 bod|||
覆盖卵圆窝的第一房间隔组织松弛，呈袋囊状向右房膨出，此一现象称为房隔瘤。|||2 4 bod|||6 12 bod|||21 22 bod|||16 24 sym|||32 34 sym|||
（二）心内膜垫的胚胎发育原始心管的心室和心房两个膨大之间为一凹陷的共同房室环，房室环中有三层组织所构成，其外层为心外膜，中间为心肌层，内层为心内膜。|||3 6 bod|||14 15 bod|||17 18 bod|||20 21 bod|||35 37 bod|||39 41 bod|||56 58 bod|||63 65 bod|||70 72 bod|||
共同房室环构成房室共同管。|||2 4 bod|||7 10 bod|||
胚胎第4周末（28天左右）房室共同管的心内膜增生，形成突起形成心内膜垫。|||15 17 bod|||19 21 bod|||31 34 bod|||
此时心内膜与心外膜直接融合。|||2 4 bod|||6 8 bod|||
共同房室管内共有6个内膜垫：背侧左、右心内膜垫，腹侧左、右心内膜垫，左侧内膜垫与右侧内膜垫。|||0 4 bod|||10 12 bod|||18 22 bod|||28 32 bod|||40 44 bod|||
1.心内膜垫与房室孔、房室分隔的形成胚胎6周时，房室环的背侧内膜垫与腹侧内膜垫相互融合成为房室环的中间间隔而出现房室分隔，同时将房室管分为左右两半形成左、右房室孔。|||2 5 bod|||7 9 bod|||11 12 bod|||24 26 bod|||30 32 bod|||36 38 bod|||45 47 bod|||64 66 bod|||75 80 bod|||
两者的内界为中间间隔，外界为房室环的左右侧壁。|||14 21 bod|||
2.心内膜垫与房室瓣的形成三尖瓣主要由右侧的腹、背侧及右侧三个心内膜垫及圆锥隔所组成。|||2 5 bod|||7 9 bod|||13 15 bod|||31 34 bod|||36 38 bod|||
其中隔瓣由右腹、背侧心内膜垫及右侧心内膜垫底一部分组成；后瓣由右侧心内膜垫组成；前瓣则大部分由圆锥隔组成。|||2 3 bod|||10 13 bod|||17 21 bod|||28 29 bod|||33 36 bod|||40 41 bod|||47 49 bod|||
二尖瓣均由左侧的三个内膜垫所组成。|||0 2 bod|||10 12 bod|||
前瓣的前外部与后内部分别由腹侧垫和背侧垫所组成；后瓣由背侧垫组成；而后内侧联合及前外联合分别由左侧垫与背侧垫、腹侧垫共同组成。|||0 1 bod|||13 15 bod|||17 19 bod|||24 25 bod|||27 29 bod|||47 49 bod|||51 53 bod|||55 57 bod|||
当左侧的腹背内膜垫融合不全可出现二尖瓣前叶裂，而当腹侧和背侧的左右心内膜垫相互融合时即形成共同房室瓣。|||6 8 bod|||16 18 bod|||16 21 sym|||33 36 bod|||47 49 bod|||
3.室间隔的发育胚胎第4周心房内原发隔形成时，心室底部突出肌性的室间隔基胚并向房室管方向生长，形成室间隔的小梁部，使心室分成左右两半，但在其上缘与房室管下缘间形成半月形的室间孔，室间孔周围组织向心性生长形成室间隔光滑部。|||2 4 bod|||13 14 bod|||16 18 bod|||23 24 bod|||32 34 bod|||39 41 bod|||49 51 bod|||58 59 bod|||73 75 bod|||85 87 bod|||89 91 bod|||103 108 bod|||
至胚胎第7周时室间隔上缘的结缔组织、漏斗部及心内膜垫融合成膜部室间隔使室间孔完全闭合，室间隔分隔完成。|||13 16 bod|||18 20 bod|||22 25 bod|||29 33 bod|||35 37 bod|||43 45 bod|||
室间隔发育过程中任何部分出现异常即可出现室间隔缺损，其中以室间隔膜周部缺损最常见。|||0 2 bod|||20 22 bod|||29 32 bod|||
4.漏斗部的形成胚胎第3周时，心球膨大向右扭转并向尾端移行，至胚胎第4周时心球与心室均移至心房的尾端，心球此时分成头端与尾端两个部分，尾端发育成右心室的流入道，头端发育成流出道或称漏斗部。|||2 4 bod|||15 16 bod|||37 38 bod|||40 41 bod|||45 46 bod|||51 52 bod|||72 78 bod|||85 87 bod|||89 92 bod|||
此时的漏斗部为左右心室的共同流出道。|||3 5 bod|||7 10 bod|||12 16 bod|||
此后，在心球头尾端之间的腹背侧分别向心形成突起成为腹侧及背侧心球嵴并逐渐相互融合，最后与心内膜垫及心室间隔融合而将漏斗部分成左右两半，其中右侧发育成肺动脉漏斗部，与右心室相通；左侧发育成主动脉漏斗部，与左心室相通，但此后主动脉漏斗部被逐渐吸收，正常情况下不形成主动脉下圆锥。|||4 5 bod|||30 32 bod|||44 47 bod|||49 52 bod|||57 58 bod|||74 79 bod|||82 84 bod|||93 98 bod|||101 103 bod|||110 115 bod|||130 132 bod|||
如果肺动脉及主动脉漏斗部出现吸收异常，可出现双漏斗部及漏斗部缺如畸形。|||2 4 bod|||5 11 bod|||
5.动脉干的分隔动脉干位于心球的头端，在胚胎发育第5～7周时动脉干内膜左右两侧各发生一纵嵴，分别为Ⅰ嵴和Ⅲ嵴，分别与漏斗部的腹侧、背侧心球嵴相连。|||2 4 bod|||8 10 bod|||13 14 bod|||30 34 bod|||43 44 bod|||49 50 bod|||52 53 bod|||58 60 bod|||65 69 bod|||
Ⅰ嵴和Ⅲ嵴相互融合形成动脉干的纵隔即主肺动脉隔，将动脉干分成前后两部分，前侧为肺动脉，后侧为主动脉。|||0 1 bod|||3 4 bod|||11 13 bod|||15 16 bod|||19 22 bod|||25 27 bod|||39 41 bod|||46 48 bod|||
6.心球纵隔、动脉干纵隔的扭转心球纵隔、动脉干纵隔融合后，心球纵隔作顺时针180°的扭转，然后动脉干纵隔同样顺时针方向扭转，最终使两者呈45°的旋转关系，因而肺动脉自右前方转向左后方，主动脉由左后方转向右前方。|||2 5 bod|||7 11 bod|||15 18 bod|||20 24 bod|||29 32 bod|||47 51 bod|||79 81 bod|||92 94 bod|||
心球、动脉干隔的发育异常可分为三种类型：①分隔不均畸形：纵隔偏右可造成右侧漏斗部狭窄，反之可造成主动脉下狭窄。|||0 1 bod|||3 6 bod|||21 22 bod|||28 29 bod|||35 39 bod|||48 50 bod|||
②扭转不良畸形：动脉干纵隔扭转不全可导致主肺动脉异位性畸形（大动脉转位）。|||8 12 bod|||20 23 bod|||30 32 bod|||
③分隔不全畸形：动脉干纵隔发育不全可形成主肺动脉隔缺损；动脉干纵隔缺如即形成永存动脉干畸形。|||1 2 bod|||8 12 bod|||20 24 bod|||28 32 bod|||40 42 bod|||
7.半月瓣的形成在胚胎5～7周时，动脉干内部分隔同时其表面发生两条相应的纵沟，使肺动脉及主动脉完全分离。|||2 4 bod|||17 19 bod|||23 23 bod|||40 42 bod|||44 46 bod|||
纵沟的形成使动脉干纵嵴一分为二，主动脉及肺动脉各得一半，随后头端大部分消失，留下的近心端（位于动脉干与心球交界水平）逐渐各自分化为三个半月瓣。|||0 1 bod|||6 10 bod|||16 18 bod|||20 22 bod|||41 43 bod|||47 49 bod|||51 52 bod|||67 69 bod|||
8.静脉窦的演变胚胎早期静脉窦分为左右两个，相互对称，一端与原始心房相连，另一端则各自连接三个左右对称的静脉：总主静脉、脐静脉及卵黄静脉。|||2 4 bod|||12 14 bod|||30 33 bod|||52 53 bod|||55 58 bod|||60 62 bod|||64 67 bod|||
以后两侧的脐静脉及左卵黄静脉退化，在胚胎发育第二个月末期右心房发育迅速，左、右静脉窦均被右房吸收。|||5 7 bod|||9 13 bod|||28 30 bod|||36 41 bod|||44 45 bod|||
右总主静脉发育成上腔静脉，右卵黄静脉发育成下腔静脉。|||0 4 bod|||8 11 bod|||13 17 bod|||21 24 bod|||
原左静脉窦接收的左总主静脉发育差，形成心外的冠状窦及冠状静脉。|||0 4 bod|||8 12 bod|||19 19 bod|||22 24 bod|||26 29 bod|||
9.左心房与肺静脉的发育胚胎36天左右时，原始窦-房腔的背侧中胚层组织呈现两个突起，位于静脉窦部的突起逐渐被吸收而消失，而位于心房的突起发展成肺静脉主干。|||2 4 bod|||6 8 bod|||23 26 bod|||44 47 bod|||63 64 bod|||71 75 bod|||
肺静脉主干形成分支，左右各二，随后肺静脉主干被左心房吸收，使左右肺静脉直接进入左心房，左心房内四支肺静脉中间部分属静脉性起源，称为Keir前庭。|||0 4 bod|||17 21 bod|||23 25 bod|||30 34 bod|||39 41 bod|||43 45 bod|||49 51 bod|||65 70 bod|||
第十六节鞘膜积液胚胎发育时，腹膜在下腹部形成一突起，进入腹股沟管并伸延至阴囊底部，称为鞘状突。|||4 7 dis|||14 15 bod|||28 31 bod|||36 37 bod|||43 45 bod|||
鞘状突覆盖精索及睾丸的大部分。|||0 2 bod|||5 6 bod|||8 9 bod|||
出生前鞘状突从腹股沟管内环处和近睾丸端两个部位开始闭塞，闭塞过程由两端向中间延续，使覆盖精索的鞘状突形成纤维索带，仅覆盖睾丸部的鞘膜留有间隙，成为睾丸固有鞘膜腔，与腹膜腔不通。|||3 5 bod|||7 10 bod|||16 17 bod|||44 45 bod|||47 49 bod|||52 55 bod|||60 61 bod|||64 65 bod|||73 79 bod|||82 84 bod|||
鞘状突的闭塞过程可能出现异常，在腹膜腔和睾丸固有鞘膜腔之间的不同水平，覆盖精索的鞘状突未完全闭合，使得腹腔液进入未完全闭合的鞘状突，并在已闭合的近端积聚，即形成临床所见的鞘膜积液。|||0 2 bod|||16 18 bod|||24 26 bod|||40 42 bod|||51 53 bod|||62 64 bod|||85 88 sym|||
根据鞘突管闭合异常的部位，鞘膜积液基本上分为两个类型：①精索鞘膜积液：鞘状突在近睾丸部闭塞，而其近端至腹膜腔未闭，腹膜腔内液体经内环流入鞘状突临床表现为腹股沟囊性的肿块，但睾丸清晰可及睾丸鞘膜积液：整个鞘状突均未闭合，腹膜腔内液体经鞘状突固有鞘膜腔阴囊内囊性肿块睾丸被囊液所包围积液量大，睾丸难以触及睾丸鞘膜腔与腹膜腔之间未闭的鞘状突一般细小，液体不容易倒流回腹膜腔，故鞘膜腔内积液的张力很大未闭的鞘状突比较粗，则表现为交通性鞘膜积液，积液的张力一般不大，特征性的是，腹股沟或阴囊的肿块在患儿晚上上床时很明显一夜平卧后，晨起肿块明显缩小或消失。|||2 8 dis|||13 16 dis|||28 33 dis|||35 55 sym|||57 59 bod|||57 70 sym|||71 83 sym|||86 87 bod|||85 91 sym|||92 97 dis|||101 103 bod|||109 111 bod|||116 118 bod|||121 123 bod|||99 123 sym|||124 125 bod|||124 130 sym|||131 132 bod|||131 138 sym|||144 145 bod|||139 149 sym|||150 154 bod|||156 158 bod|||164 166 bod|||172 182 sym|||185 187 bod|||184 195 sym|||196 216 sym|||218 226 sym|||234 236 bod|||238 239 bod|||234 253 sym|||254 270 sym|||
鞘膜积液可双侧同时发生，女孩也有，称为Nuck囊肿，位于腹股沟。|||0 10 sym|||12 30 sym|||
新生儿鞘膜积液相当常见，由于出生后鞘状突继续发生闭合，部分病例可逐渐自行消退，一般认为可观察至1岁，其后自行消退的可能性很小。|||3 6 dis|||17 19 bod|||
临床应引起重视的是睾丸肿瘤也可伴有鞘膜积液，在积液量多、张力高、未触及睾丸的情况下，尤其容易误诊。|||9 12 dis|||17 20 dis|||28 30 sym|||35 36 bod|||
我们就有以鞘膜积液诊断手术而术中发现为睾丸肿瘤的经历。|||5 12 pro|||19 22 dis|||
新生儿鞘膜积液至1岁后鞘膜鞘膜积液后发现的鞘膜积液均应手术治疗。|||0 6 dis|||11 16 dis|||21 24 dis|||
有主张如果积液张力较高，可能影响睾丸血液循环，导致睾丸萎缩，应早期手术治疗。|||16 17 bod|||25 26 bod|||33 36 pro|||
鞘膜翻转缝合或鞘膜切除，主要用于成人鞘膜积液，小儿中完全结扎鞘状鞘状突放出积液关键是完全结扎鞘状突，放出积液。|||0 5 pro|||7 10 pro|||16 21 dis|||26 38 pro|||42 53 pro|||
第三章继发性免疫缺陷病临床实践中逐步发现很多免疫功能缺陷病为继发性免疫缺陷病（secondaryimmunodeficiencydisease，SID），SID与原发性免疫缺陷病（PID）的重要区别在于：①PID几乎都是特定的单基因缺失，导致相应的免疫活性细胞或免疫分子受损，表现出这种功能的完全缺失，且为不可逆的改变；而SID常为免疫系统多环节受损，但受损程度较PID轻，仅为部分功能受损，表现为免疫功能低下（immunocompromise）；②PID系关键位基因突变，除非免疫重建，否则其免疫功能缺陷将为终身性，SID为后天环境因素致免疫功能缺陷，虽也能影响基因表达，但仅系基因不完全性表达障碍，去除不利因素之后，免疫功能将可能恢复正常。|||3 10 dis|||30 37 dis|||39 70 dis|||72 74 dis|||77 79 dis|||81 88 dis|||90 92 dis|||103 105 dis|||124 129 bod|||131 134 bod|||161 163 dis|||182 184 dis|||199 204 sym|||206 221 sym|||225 227 dis|||259 261 dis|||
【病因】（一）感染感染即是免疫缺陷病的临床表现之一，同时也是致SID的原因。|||13 17 dis|||31 33 dis|||
人类免疫缺陷病毒（HIV）感染致获得性免疫缺陷病（aquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）是感染引起SID的典型例子。|||0 7 mic|||9 11 mic|||16 23 dis|||25 55 dis|||57 60 dis|||67 69 dis|||
（二）营养紊乱（五）医源性因素药物是临床实践中较常见的免疫低下的重要原因，如糖皮质激素、细胞毒性药物及放射性照射等均可引起SID。|||3 6 dis|||38 42 dru|||44 49 dru|||51 55 pro|||61 63 dis|||
在自身免疫性疾病及肿瘤等多种疾病的治疗中采用这些手段均要警惕SID的发生。|||1 7 dis|||9 10 dis|||30 32 dis|||
引起SID因素复杂，现列简表如下（表17-17）。|||2 4 dis|||
表17-6各种维生素和微量元素缺乏引起的免疫功能缺陷注：+轻度抑制，++中度抑制，+++严重抑制，*</sup>动物模型结果，尚未在人体证实表17-7导致继发性免疫缺陷病的因素【临床表现与治疗】SID的临床表现与PID大致相同，但其程度往往轻于后者，治疗效果也较好，反复感染是突出表现，并发肿瘤与自身免疫性疾病的机会相对较少。|||7 9 bod|||11 14 bod|||77 84 dis|||97 99 dis|||106 108 dis|||145 146 dis|||148 154 dis|||
SID治疗原则上是根治原发病及免疫替代治疗和对症治疗，替代治疗和对症治疗均要视免疫缺陷的类型及后果而定，因在何种因素影响下，产生何种特殊免疫异常并不十分明了，故只有根治原发病，才有可能彻底纠正SID。|||0 2 dis|||15 20 pro|||22 25 pro|||27 30 pro|||32 35 pro|||96 98 dis|||
三、CVS临床表现1.CVS分期和分级CVS分为4个时期：①间歇期：几乎没有症状；②前驱期：有接近于发作的表现，通过药物尚能控制；③呕吐期：持续而强烈的恶心、呕吐、干呕和其他症状；④恢复期：恶心很快停止，患者恢复食欲及精神状态。|||2 4 dis|||11 13 dis|||19 21 dis|||34 39 sym|||46 54 sym|||70 88 sym|||95 100 sym|||102 112 sym|||
2.CVS临床表现特点CVS以反复发生、刻板发作的剧烈恶心、呕吐为特征，持续数小时到数天。|||2 4 dis|||11 13 dis|||15 31 sym|||36 43 sym|||
间歇期无症状，可持续数周到数月。|||0 5 sym|||7 14 sym|||
每日发作时间比较固定，通常在晚上或凌晨。|||0 18 sym|||
一旦发作，在最初的数小时内便达到最大强度，发作和停止却非常快速，呈一种“开-关”刻板模式。|||0 19 sym|||21 30 sym|||32 43 sym|||
二、HSCT适应证HSCT医疗费用高、移植风险大，因此必须把握好移植指征，只有当移植治疗疗效明显优于其他治疗方法时才有必要采用。|||2 5 pro|||9 12 pro|||19 20 pro|||32 33 pro|||34 35 sym|||40 41 pro|||
（一）异基因HSCT常见适应证1.造血系统恶性疾病（1）急性淋巴细胞白血病（ALL）：①高度难治或高危复发危险的ALL，如初治35天未达完全缓解者；有t（9；22）或t（4；11）并对早期治疗反应不良者（如诱导治疗第14～19天骨髓涂片肿瘤细胞仍大于5%）。|||3 9 pro|||17 24 dis|||28 36 dis|||38 40 dis|||56 58 dis|||103 106 pro|||114 117 pro|||118 121 bod|||
②复发ALL再CR者（低危停药半年以上晚期复发的CR2B-ALL仍应以化疗为主）。|||1 8 dis|||11 31 dis|||35 36 pro|||
非CR状态的ALL无移植指征。|||0 8 dis|||10 11 pro|||12 13 sym|||
（2）AML：①经正规诱导治疗1个疗程恢复造血后幼稚细胞仍然大于15%或2个疗程未CR者；②复发后再CR者；③高度难治，多个疗程后仍然未CR但幼稚细胞比例不很高者；④MDS转化而来的AML、治疗相关的AML患者、M0</sub>、M7</sub>患者［排除t（1；22）］；⑤若为同胞相合供体，所有非M3、非低危AML均应考虑HSCT。|||3 5 dis|||11 14 pro|||24 27 bod|||71 74 bod|||83 85 dis|||91 93 dis|||100 102 dis|||106 113 dis|||115 122 dis|||149 151 dis|||153 158 dis|||163 166 pro|||
（3）慢性粒细胞性白血病。|||3 11 dis|||
（4）非霍奇金淋巴瘤伴有骨髓浸润并经正规治疗后复发者。|||3 9 dis|||10 15 sym|||
（5）骨髓增生异常综合征。|||3 11 dis|||
2.预后不良的造血系统衰竭性疾病（1）重型再生障碍性贫血（SAA）。|||7 15 dis|||19 27 dis|||29 31 dis|||
（2）继发性造血系统衰竭（如放射病）。|||3 11 dis|||14 16 dis|||