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4.94k
14.强酸碱类皮肤、五官等接触部分用清水冲洗，去除衣物。|||7 8 bod|||10 11 bod|||
若非大量毒物食入，一般禁止洗胃及；强酸中毒可口服4%氢氧化铝10～20ml或蛋清、豆浆等；强碱类则口服1%醋酸或食醋等。|||13 14 pro|||16 15 pro|||17 20 dis|||26 29 dru|||
注意生命功能支持，症状严重者可给予地塞米松0.25～0.5mg/kg，静注。|||17 20 dru|||35 36 pro|||
15.有机磷以2%碳酸氢钠溶液（DDT中毒忌用）或1∶5000高锰酸钾（马拉硫磷中毒忌用）洗胃，硫酸镁导泻。|||16 20 dis|||36 41 dis|||45 46 pro|||48 50 dru|||51 52 pro|||
皮肤接触者用清水或苏打水冲洗皮肤及五官，去除衣物。|||0 1 bod|||14 15 bod|||17 18 bod|||
阿托品0.05～0.1mg/kg，静注，以后改0.05mg/kg，每10分钟1次，直至瞳孔散大后改0.02～0.03mg/kg，每30分钟1次，神志恢复后减为0.01～0.02mg/kg，每小时1次，以后根据病情逐渐延长给药间隔，直至停用。|||0 2 dru|||17 18 pro|||43 44 bod|||43 46 sym|||72 73 ite|||72 75 sym|||
治疗中应注意控制惊厥并防治呼吸衰竭。|||8 9 sym|||13 16 dis|||
16.鼠药（氟乙酸钠、氟化钠）用0.2～0.5%氯化钠洗胃，每天肌注乙酰胺0.1～0.3g/kg，分2～3次，疗程一周左右。|||27 28 pro|||32 33 pro|||34 36 dru|||
控制惊厥。|||2 3 sym|||
17.阿片口服中毒者可予1∶5000高锰酸钾或活性炭悬液洗胃；纳洛酮0.01mg/kg肌内注射或静注，数分钟后可重复应用；给予呼吸及生命支持；抗惊厥；防治脑水肿及肺水肿。|||7 8 dis|||28 29 pro|||31 33 dru|||43 46 pro|||48 49 pro|||63 69 pro|||72 73 sym|||77 79 dis|||81 83 dis|||
18.亚硝酸盐中毒6小时内给予洗胃、导泄，清除胃内余下毒物。|||7 8 dis|||15 16 pro|||18 19 pro|||23 23 bod|||
1%亚甲蓝以每次0.1～0.2ml/kg，稀释后缓慢推注，或维生素C以0.5～1g用葡萄糖20ml稀释后静注；气促者给予吸氧。|||2 4 dru|||26 27 pro|||30 33 dru|||42 44 dru|||52 53 pro|||
19.毒蛇咬伤中毒伤肢制动，以减慢毒素扩散；肢体伤口的近心端2～3cm处用绳或布条缚扎，每15～30分钟放松1～2分钟。|||7 8 dis|||9 12 pro|||22 23 bod|||41 42 pro|||
20.蜂、蝎及毒蜘蛛螫伤中毒拔除伤口内毒刺，以3%氨水或苏打水等碱性溶液洗敷伤口。|||12 13 dis|||36 37 pro|||
毒蝎、毒蜘蛛螫伤者应在缚扎伤口近心端肢体，并扩创排毒（同毒蛇咬伤）。|||11 12 pro|||22 23 pro|||
参考文献1.宋家其.11例小儿急性胰腺炎治疗体会和预后评估.临床儿科杂志，1997，15（4）：251-2512.施诚仁.儿童急性胰腺炎的概念与认识.中华小儿外科杂志，1997，18（2）：124-1243.吴曰杰，郭永年，王开荣，等.小儿及青少年钙化性胰腺炎.实用儿科临床杂志，1996，11（6）：366-3664.王志敏.青少年慢性胰腺炎.国外医学•儿科学分册，1995，22（3）：1565.萧树东.江绍基胃肠病学.上海：上海科学技术出版社，2001：4876.徐家裕.临床胰腺病学.上海：上海科学技术出版社，1990：1207.徐家裕.急性重症胰腺炎的诊断进展.临床儿科杂志，1997，15（4）：244-2448.姚希贤.临床消化病学.天津：天津科学技术出版社，1999：12789.徐家裕.急性重症胰腺炎的治疗进展.临床儿科杂志，1997，15（5）：310-31010.杨镇主译，裘法祖审阅.慢性胰腺炎.北京：人民卫生出版社，1994：2111.叶孝礼.小儿消化系统疾病学.天津：天津科学技术出版社，1992：22612.张富生，周世杰.丙戊酸治疗10年后引起坏死性胰腺炎.国外医学•儿科学分册，1996，23（3）：15513.张汝慧，王玲，陈俊仪，等.流行性腮腺炎致多脏器损害662例临床分析.临床儿科杂志，1996，14（4）：220-22014.赵惠君，王耀平，顾龙君，等.左旋门冬酰胺酶在儿童淋巴系统恶性肿瘤化疗中的严重毒副反应.临床儿科杂志，1998，16（5）：301-30115.周雪莲，欧弼悠.小儿急性坏死性胰腺炎16例诊治分析.急诊医学，1996，5（2）∶11416.BraganzaJM：Thepathogenesisofchronicpancreatitis.QJMed，1996，89：243-24317.HaddochG，CouparG，YoungsonGG，etal：Acutepancreatitisinchildren：a15yearreview.JPediatrSurg，1994，29（6）：719-71918.KeimV，IovannaJL，DagornJC：Theacutephasereactionoftheexocrinepancreas.Digestion，1994，55：65-6519.LehmanGA，ShermanS.Pancreasdivisum.GastrointestEndoscClinNorthAm，1995，5（1）：145-14520.MathewP，WyllieR，CaulfieldM，etal：Chronicpancreatitisinlatechildhoodandadolescence.ClinPediatr，1994，33：88-8821.ParentiDM，SteinbergW，KangP：Infectiouscausesofacutepancreatitis.Pancreas，1996，13（4）：356-35622.PerraultJ.Hereditarypancreatitis.GastroenterolClinNorthAm，1994，23（4）：743-74323.SteerML，WaxmanI，FreedmanS.ChronicPancreatitis.NEnglJMed，1995，332（22）：1482-1482|||17 19 dis|||65 67 dis|||127 129 dis|||169 171 dis|||277 279 dis|||356 358 dis|||406 408 dis|||491 493 dis|||671 673 dis|||
第十节冠状动脉异常冠状动脉畸形种类很多，包括起源、通路和走向的异常，重者可影响心肌的供血，轻者在心脏手术时可因误伤而使手术失败。|||3 8 dis|||9 14 dis|||39 43 sym|||48 49 bod|||
（一）左冠状动脉异常畸形左冠状动脉起源于肺动脉，右冠状动脉起源正常。|||3 9 dis|||10 16 dis|||20 22 bod|||24 28 bod|||
在胎儿期，由于肺动脉与主动脉的压力和氧饱和度相似，心肌的灌注与氧合正常。|||7 9 bod|||11 13 bod|||25 26 bod|||
然而，出生后，随着肺动脉压力的降低，血液可自右冠状动脉经侧支进入左冠状动脉，最终进入肺动脉。|||9 11 bod|||22 26 bod|||32 36 bod|||42 44 bod|||
这样就产生了少量的左向右分流，应该供应心肌的血液通过这些通道进入了肺动脉。|||19 20 bod|||22 23 bod|||33 35 bod|||
通常影响最多的是左室的前侧壁。|||8 13 bod|||
临床表现一般与心力衰竭有关，后者由心肌缺血甚或心肌梗死引起。|||7 10 dis|||17 18 bod|||23 24 bod|||23 26 sym|||
常可听到第三心音与第四心音。|||4 7 sym|||9 12 sym|||
心电图显示前侧壁梗死图形，表现为Ⅰ、aVF及左胸导联宽深的Q波，同时伴有这些导联的持续性ST段及T波变化。|||0 2 pro|||5 9 sym|||16 30 sym|||41 51 sym|||
左心室电势通常增加。|||0 8 sym|||
由于本病可根治，因此凡遇婴儿不明原因的左心衰竭应进行这一方面的检查。|||19 22 sym|||
二维超声心动图可怀疑本病，但确诊需进行心导管及心血管造影术。|||0 6 pro|||19 28 pro|||
（二）冠状动脉主动脉起源异常左冠状动脉偶尔也可起源于右乏氏窦，或右冠状动脉起源于左乏氏窦。|||3 13 dis|||14 18 bod|||26 29 dis|||32 36 bod|||40 43 dis|||
这种起源异常的冠状动脉走行于主肺动脉间到达其供应区域。|||7 10 bod|||14 17 bod|||
患有本畸形的患儿易于发生胸痛、晕厥、甚至猝死。|||12 13 sym|||15 16 sym|||20 21 dis|||
不幸的是有些患儿的首发表现即为猝死。|||15 16 dis|||
本畸形临床难以诊断，确诊有赖于心导管及心血管造影术或CT。|||15 24 pro|||26 27 pro|||
治疗方法为异常起源的冠状动脉重新植入到正确的乏氏窦。|||5 24 pro|||
（三）冠状动静脉瘘本畸形冠状动脉的一支可直接与右心室（最常见位置）或右心房（直接或通过冠状窦）交通。|||3 8 dis|||12 15 bod|||23 25 bod|||34 36 bod|||43 45 bod|||
与左心室、左心房或肺动脉的交通比较少见。|||1 3 bod|||5 7 bod|||9 11 bod|||
本病最显著的临床特征为在胸骨左下缘可听到连续性浅表杂音。|||12 26 sym|||
分流量一般不大，否则可出现心搏增强及舒张中期隆隆样杂音。|||0 6 sym|||13 26 sym|||
可扪及连续性震颤。|||3 7 sym|||
二维多普勒超声及造影超声可作出诊断，但特异性诊断还需借助心导管及心血管造影术。|||0 6 pro|||8 11 pro|||28 37 pro|||
治疗方法有结扎瘘口、修补瘘口（当与右心室相交通时）或经导管封堵。|||5 8 pro|||10 13 pro|||17 19 bod|||
（四）其他的冠状动脉异常单支冠状动脉：除了如发生冠状动脉粥样化出现相应症状外，这些患儿偶可猝死，这常发生在单支血管走行于主肺动脉间。|||6 11 dis|||12 17 bod|||24 30 dis|||45 46 dis|||53 56 bod|||60 63 bod|||
本病的临床表现与诊断与冠状动脉异常起源于主动脉相同。|||11 14 bod|||20 22 bod|||
偶尔整个冠状动脉系统可发育不良。|||4 7 bod|||10 14 sym|||
有些患儿冠状动脉与主动脉的连接正常，但开口呈裂缝样，其起始部分斜形而不是通常的垂直自主动脉发出。|||4 7 bod|||9 11 bod|||42 44 bod|||
这些患儿也可发生猝死。|||8 9 dis|||
四、其他药物参见本篇第十一章支气管哮喘。|||14 18 dis|||
第三章贫血第一节概况贫血（anemia）是指外周血液中单位容积内红细胞计数、血红蛋白含量及血细胞比容低于正常低限。|||3 4 dis|||10 11 dis|||13 18 dis|||24 25 bod|||32 36 ite|||38 43 ite|||45 49 ite|||
按世界卫生组织（WHO）对海拔0米时小儿贫血血红蛋白的标准规定：6个月～6岁，＜110g/L；6～12岁，＜120g/L时称为贫血。|||18 21 dis|||22 25 bod|||63 64 dis|||
海拔每升高1000米，血红蛋白低限标准应相应提高4%。|||11 14 bod|||
＜6个月婴儿，因生理性贫血等因素，血红蛋白变化较大，目前尚无统一标准。|||8 12 dis|||17 20 bod|||
一、贫血的分级小儿贫血分级见表10-10。|||2 3 bod|||7 9 pro|||7 9 bod|||
表10-1小儿贫血的分级|||5 7 dis|||5 7 pro|||
第十三章小儿呼吸机治疗和吸入一氧化氮疗法第一节常规机械通气一、呼吸机和通气模式常规机械通气（conventionalmechanicalventilation，CMV）治疗用呼吸机一般为成人/小儿兼用型，按对气流控制方式具备以下基本模式：容量控制（volumecontrol，VCV，也称定容通气）；压力控制（pressurecontrol，PCV，也称定压通气）。|||26 29 pro|||32 34 equ|||42 45 pro|||47 79 pro|||81 83 pro|||88 90 equ|||
辅助通气指患儿主要通过自主呼吸以适应、或以自主呼吸带动呼吸机供气，从而减轻呼吸做功。|||27 29 equ|||
在辅助通气时又分为持续气道正压通气（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和压力支持通气（pressuresupportventilation，PSV）两种基本功能，某些呼吸机也用患者触发的通气（patienttriggeredventilation，PTV）表示，新型呼吸机还有容量支持通气（volumesupportventilation，VSV）功能。|||104 106 equ|||152 156 equ|||
缺点为气道峰压不控制，随通气量、气道阻力和肺组织顺应性而变化。|||21 23 bod|||
适用于没有或较轻外周肺损伤、手术、中枢性病变、或神经肌肉病变时的通气。|||8 12 dis|||14 15 pro|||17 21 dis|||24 27 bod|||24 29 sym|||
目前新型呼吸机均设有潮气量目标化的气道压力自动调节的定容通气模式，也可以安全地应用于新生儿及小儿急性外周性肺损伤和呼吸衰竭。|||2 6 equ|||46 55 dis|||57 60 dis|||
每次供气压力限定时，通气量则随供气流量、气道阻力和肺组织顺应性而变化。|||25 27 bod|||
新型呼吸机均设置吸气上升时间控制，或平台压控制旋钮来控制气道压的形成状态。|||0 4 equ|||
适用于外周肺有病变损伤时的通气。|||3 5 bod|||3 10 sym|||
新型呼吸机具备供气和呼出气潮气量的精确监测，可以提高通气控制的稳定性。|||0 4 equ|||
（四）同步间歇指令通气和间歇指令通气SIMV按照患儿自主呼吸的要求，提供预设的通气，避免与患儿自己的呼吸相冲突、对抗。|||39 40 pro|||
作用原理：在一次呼吸周期的呼气相后期（或呼气相全程），一旦患儿出现自主呼吸，气道压力和气流产生变化，呼吸机在极短时间内感知并发出指令，呼吸机立即提供通气气流，完成一次通气。|||50 52 equ|||67 69 equ|||
IMV为非同步间歇指令通气，其主要缺点为机械通气时出现患者与呼吸机对抗，因而鼓励使用SIMV和A/C通气模式的同步触发通气功能。|||20 23 pro|||30 32 equ|||
在选择了SIMV（或A/C）模式时，应将触发控制功能打开，通过调节触发灵敏度来控制通气频率，以此获得目标分钟通气量和理想通气效果，SIMV应该与PSV联合应用（见后，呼吸机调节部分）。|||83 85 equ|||
（五）压力调节容量控制通气新型呼吸机（如瑞典西门子300型、德国德尔格Babylog8000型）设有微电脑控制的“压力调节容量控制”（pressureregulatedvolumecontrol，PRVC），或称为“容量保证”（volumeguaranty）功能，将定容和定压的优点结合在一起，避免了各自的缺点，成为目前儿科患儿机械通气治疗的主要模式之一。|||13 17 equ|||164 169 pro|||
（六）压力支持通气呼吸机在一次通气的呼气相设有一特殊供气方式。|||9 11 equ|||
在患儿自主呼吸发动时，经机内设置的触发反应机制将阀门打开，气流立即经气道进入肺内，在压力达到预设水平，且气流量衰减到最大峰流量的一定水平（如下降到峰流量的5%～25%），阀门关闭，供气气流中断，压力迅速回复到基线压水平。|||34 35 bod|||38 39 bod|||
这种通气的优点在于呼吸机随患者的需要而供气，可以提高并保证自主呼吸时的通气潮气量和每分通气量，而患者的吸气做功可以大大降低。|||9 11 equ|||
此外，在保持每分通气量相似的条件下，PSV时的平均气道压（MAP）可以较A/C或IMV时降低30%～50%，可以降低气压伤危险性。|||58 60 dis|||
（七）持续气道正压通气CPAP是在整个呼吸周期，经鼻塞、面罩或气道插管将连续气流加于小儿鼻腔或气道，并产生高于大气压的鼻腔/气道压力，使小儿在吸气相得到较高的供气气压和流量，降低吸气做功；同时在呼气相，得到高于外界大气压的压力，避免肺泡塌陷。|||25 26 equ|||28 29 equ|||31 34 equ|||44 45 bod|||47 48 bod|||59 60 bod|||62 63 bod|||116 117 bod|||
新型专用于婴儿的CPAP气流供气系统采用特制的CPAP压力发生装置，使通气时压力恒定，效率大大提高，并可将供氧浓度调节在0.21～0.40，降低了高氧导致新生儿肺损伤的危险。|||77 82 dis|||
参考文献1.ZulianF，WooP，AthreyaBH，etal.ThePediatricRheumatologyEuropeanSociety/AmericanCollegeofRheumatology/EuropeanLeagueagainstRheumatismprovisionalclassificationcriteriaforjuvenilesystemicsclerosis［J］.ArthritisRheum，2007，57（2）：203-2032.OchsHD，SmithCIE，PuckJM.PrimaryImmunodeficiencyDiseases：AMolecularandApproach.OxfordUniversityPress.NewYork，Oxford，19993.韩玉昆等.儿科实用诊断治疗学.合肥：安徽科技出版社，19994.杨锡强等.儿童免疫学.北京：人民卫生出版社，20015.StiehmER.ImmunologicDisorderinInfantsandChildren.3<sup>rd</sup>ed.W.B.SaundersCo，1996|||360 361 dep|||
第五节先天性卵巢发育不全综合征【概述】本病由Turner于1938年首先报道，故称为Turner综合征（TS）。|||3 14 dis|||42 50 dis|||52 53 dis|||
该病也是人类唯一能生存的单体综合征。|||12 16 dis|||
TS的主要临床特征是身材明显矮小、青春期不发育、原发性闭经、颈蹼及肘外翻等，其性腺呈纤维条索状。|||0 1 dis|||10 15 sym|||17 22 sym|||24 28 sym|||30 35 sym|||39 46 sym|||
【病理生理和发病机制】Turner综合征是由于细胞内X染色体缺失或结构发生改变所致。|||11 19 dis|||23 29 bod|||23 38 sym|||
有关X单体染色体的遗传基础还不清楚，目前已排除遗传印迹的可能性，认为可能的机制为：①亲代生殖细胞的减数分裂发生不分离；②合子卵裂中姐妹染色单体不分离；③在有丝分裂过程中X染色体的部分丢失。|||2 7 bod|||42 47 bod|||60 61 bod|||65 70 bod|||84 87 bod|||
由于在胚胎发育早期，女性两条X染色体之一就已失活而不转录，因此仅有一条X染色体在人体的发育中起积极作用。|||14 17 bod|||35 38 bod|||
由此看来，Turner综合征表型并非由X单体所致，可能涉及某些至今尚未明确的Turner综合征相关基因的缺陷。|||5 13 dis|||19 21 bod|||38 46 dis|||49 50 bod|||
在胚胎发育早期及X染色体失活之前，涉及人体细胞发育的X连锁基因可能即已表达，并呈双倍剂量的基因表达。|||1 2 bod|||8 11 bod|||21 22 bod|||26 30 bod|||45 46 bod|||
失活X染色体上的X连锁基因似乎并未完全失活，可能存在不完全失活区域，由于该区域的基因表达是造成Turner综合征临床表型的关键因素，因此提示Turner综合征相关基因很可能位于该区域内。|||0 5 bod|||8 12 bod|||40 41 bod|||47 55 dis|||70 78 dis|||
有关Y染色体的研究结果表明，由于部分Turner综合征患者伴有Y染色体着丝粒衍生物，因此人们认为性别决定基因和Turner综合征相关基因在遗传学上是两个完全独立的基因控制位点。|||2 5 bod|||18 26 dis|||31 40 bod|||52 53 bod|||55 63 dis|||
研究还发现，部分患者中存在涉及Turner综合征相关的Y染色体基因（RPS4Y）与X染色体基因（RPS4X）连锁，并能编码一种40S的蛋白异构体，提示该连锁基因可能是Turner综合征的候选基因。|||15 23 dis|||27 32 bod|||34 38 bod|||41 46 bod|||48 52 bod|||63 71 bod|||83 91 dis|||93 96 bod|||
目前有关TS表型特征的相关分子遗传学研究显示，身材矮小相关基因（SHOX）和FOXC2基因分别与Turner骨骼异常及淋巴管膨胀及淋巴水肿有关。|||4 5 dis|||38 44 bod|||48 57 dis|||59 63 dis|||65 68 dis|||
SHOX基因定位于Xp22的伪长染色体区1（pseudoautosomalregion1，PAR1），包含7个外显子，分别编码292和225个氨基酸残基组成的两种转录蛋白（SHOXa和SHOXb），目前推测SHOX基因缺陷所致相关蛋白单倍剂量表达不足是与TS患者矮身材及骨骼畸形有关，但对TS的其他表型无重要作用。|||9 20 bod|||45 48 bod|||55 57 bod|||71 75 dis|||86 90 bod|||92 96 bod|||103 110 dis|||115 116 bod|||127 128 dis|||131 133 sym|||135 138 sym|||144 145 dis|||
FOXC2基因定位于16号染色体长臂（16q），仅1个外显子，mRNA1.5kb，相关转录蛋白涉足胎儿相关发育旁路途径。|||0 6 bod|||10 17 bod|||19 21 bod|||27 29 bod|||31 39 bod|||43 46 bod|||
该基因缺陷可致患者淋巴管发育不全、淋巴阻塞和继发性淋巴水肿。|||9 15 dis|||17 20 dis|||22 28 dis|||
总之，目前Turner综合征致病机制正在向分子遗传学方向深入。|||5 13 dis|||
【临床表现】典型的Turner综合征患者在出生时就有身高和体重发育落后，在新生儿时期可见颈后皮肤过度折叠以及手、足背发生水肿等特殊症状。|||9 17 dis|||26 34 sym|||44 51 sym|||54 66 sym|||
除生殖器、乳腺不发育、原发性闭经及缺乏第二性征之外，尚有呆板面容、智力正常或稍低，约有18%的患者有智能落后。|||1 3 sym|||5 9 sym|||28 31 sym|||33 39 sym|||50 53 sym|||
最近有报道，用超声心动图检查Turner综合征患者，查出有34%病例并发主动脉瓣二叶型，但无狭窄。|||7 13 pro|||14 22 dis|||36 42 dis|||45 47 sym|||
患者还可并发肾脏畸形。|||6 9 dis|||
【实验室检查】1.染色体核型分析临床确诊TS的关键检测手段，用外周血淋巴细胞培养技术进行核型分析，先天性卵巢发育不全综合征的异常核型有以下类型：（1）单体型，45，X是最多见的一种，约占60%。|||9 15 pro|||20 21 dis|||31 41 pro|||44 47 pro|||49 60 dis|||75 77 dis|||82 82 bod|||
（2）嵌合型，核型为45，X/46，XX，约占该病的25%。|||3 5 dis|||13 13 bod|||18 19 bod|||
细胞类型以46，XX为主的个体临床症状较轻，约20%的患者可有月经来潮，部分有生育能力。|||8 9 bod|||
若患者以45，X细胞为主，其表型与单体型相似。|||7 9 bod|||
（3）X染色体结构异常，46，Xdel（Xq）或者46，Xdel（Xp），即1条X染色体长臂或短臂缺失，同时伴有X染色体易位；46，Xi（Xq），即一条X染色体的短臂缺失而形成了等长臂X染色体。|||3 10 dis|||40 43 bod|||56 59 bod|||76 79 bod|||89 95 bod|||74 95 sym|||