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4.94k
维生素K的缺乏将导致凝血功能失常而出现出血。|||0 3 bod|||10 15 sym|||19 20 sym|||
【流行病学】维生素K缺乏是婴儿和新生儿出血性疾病的主要原因，其发病急，病死率高，严重危害婴儿健康，1991年城市颅内出血死亡率71.5/105</sup>，1993年为106.6/105</sup>。|||6 11 dis|||19 23 dis|||56 59 dis|||
本病发病高峰年龄为4～8周，发病的男女比例为2.62∶1，纯母乳喂养者占89%，92%患儿并发颅内出血；农村多于城市。|||47 50 dis|||
根据死亡率推算：我国婴儿颅内出血每年死亡2.5万人。|||12 15 dis|||
近几年来，随着母乳喂养率不断提高，母乳维生素K相对不足，可能导致婴儿维生素K缺乏，因此维生素K缺乏已是危害我国婴儿健康的严重疾病之一。|||19 22 bod|||34 39 dis|||43 48 dis|||
1997年，首都儿科研究所和全国维生素K协作组在7省自治区调查了31649名婴儿维生素K缺乏出血症的情况，其发生率为2.4‰。|||16 19 bod|||40 48 dis|||
【病因】本病的发病原因是由于体内维生素K缺乏，使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝内合成不足，从而引起出血。|||16 21 dis|||24 34 bod|||36 36 bod|||47 48 sym|||
在婴儿出生后第一小时内即可出现，可导致致命性出血。|||19 23 sym|||
发病原因如下：1.母体缺乏维生素K，维生素K经胎盘转运不足，经放射免疫方法检测大部分新生儿脐血中维生素K缺乏。|||13 16 bod|||18 21 bod|||23 24 bod|||31 38 pro|||45 46 bod|||48 51 bod|||
2.孕期药物影响母亲怀孕期间服用影响维生素K代谢及合成的药物能导致新生儿期维生素K缺乏。|||2 5 dru|||18 21 bod|||37 42 dis|||
如果长期应用抑制肠道内细菌生长的药物，如广谱抗生素和肠道内不易吸收的磺胺类药物，能抑制肠道内寄生的非致病菌，减少肠道内维生素K的合成，导致维生素K的缺乏。|||8 9 bod|||11 12 mic|||20 24 dru|||26 27 bod|||34 38 dru|||43 44 bod|||49 52 mic|||56 57 bod|||59 62 bod|||69 72 bod|||
摄入过量的维生素A，也能抑制维生素K2</sub>的肠内合成，并且因为维生素K1</sub>、K2</sub>均为脂溶性物质，其他脂溶性维生素（如A和D）都能影响其吸收。|||5 8 bod|||14 18 bod|||26 26 bod|||35 39 bod|||65 70 bod|||
口服抗凝药物（如双香豆素）的结构与维生素K相似，可与维生素K竞争，减少凝血酶原在肝脏内的合成；孕妇服用抗惊厥药物后，可经胎盘输送，并以类似抗凝药物的作用来抑制维生素K的生成，引起新生儿维生素K的缺乏。|||2 5 dru|||8 11 dru|||17 20 bod|||26 29 bod|||35 38 bod|||40 41 bod|||51 55 dru|||60 61 bod|||69 72 dru|||79 82 bod|||92 95 bod|||
其原因为：1.单纯母乳喂养母乳喂养是婴儿最佳的喂养方式已得到公认，应该大力提倡和推广，但由于人乳中含维生素K的量极低，平均为15μg/L（牛奶中含量为60μg/L）。|||50 53 bod|||
故如单纯母乳喂养的婴儿未给予适当量的维生素K的补充，很容易导致维生素K的缺乏。|||18 21 bod|||31 34 bod|||
据相关文献报道，90%以上的维生素K缺乏出血是发生在母乳喂养的婴儿中。|||14 21 dis|||
2.吸收利用功能不良新生儿（特别是早产儿）胆汁分泌有限，且胆汁中胆酸含量低，脂肪及脂溶性维生素的吸收有限，影响维生素K的吸收；新生儿及早产儿肝脏功能未发育成熟，使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝内合成不足，以至维生素K依赖因子生成减少。|||21 22 bod|||29 30 bod|||32 33 bod|||38 39 bod|||41 46 bod|||55 58 bod|||70 71 bod|||81 91 bod|||93 93 bod|||102 109 bod|||
肠道细菌可合成一部分维生素K，但新生儿出生时肠道内无细菌，维生素K合成减少。|||0 3 mic|||10 13 bod|||22 23 bod|||29 32 bod|||
发病原因如下：1.摄入不足新生儿吃奶量少且母乳中维生素含量低，初乳中几乎不含维生素K，如长期单纯母乳喂养，未及时添加辅食，未添加含维生素K丰富的蔬菜、水果，均可引起维生素K缺乏。|||24 26 bod|||38 41 bod|||65 68 bod|||82 87 dis|||
2.吸收不良因慢性腹泻、溃疡性结肠炎、肠切除、囊性纤维化等疾病引起的小儿肠道吸收不良维生素K吸收障碍；胆道阻塞、胆瘘等胆道梗阻性疾病、胆汁缺乏性疾病，也可影响维生素K的吸收。|||7 10 dis|||12 17 dis|||19 21 pro|||23 27 dis|||36 37 bod|||34 41 sym|||42 49 sym|||51 57 sym|||59 65 dis|||67 73 dis|||79 82 bod|||
3.利用障碍新生儿肝炎、新生儿败血症及病毒感染等任何原因引起的肝脏损害均可影响维生素K依赖因子的合成。|||9 10 dis|||12 17 dis|||19 22 dis|||31 32 bod|||39 46 bod|||
4.合成减少肠道细菌也可合成部分维生素K，在婴儿于肠道菌落出现后，维生素K缺乏则明显减少，长期应用抗生素抑制肠道内的正常细菌的生长。|||6 9 mic|||16 19 bod|||25 28 mic|||33 38 dis|||49 51 dru|||54 55 bod|||
【临床表现】临床上以出血为主要表现。|||10 11 sym|||
早发型者可有头颅血肿颅内、胸腔内出血脐带出血胃肠道出血脐部出血脐带结扎不良来解释，轻者为渗血，重者则出血不止；胃肠道出血则表现为不同程度吐血和便血。|||6 7 bod|||6 9 sym|||10 11 bod|||13 14 bod|||10 17 sym|||18 19 bod|||18 21 sym|||22 24 bod|||22 26 sym|||27 28 bod|||27 30 sym|||31 34 pro|||44 45 sym|||50 53 sym|||55 59 sym|||68 69 sym|||71 72 sym|||
其次是皮肤出血，多见于分娩时挤压处，轻者为瘀点和紫癜，重者可形成大片瘀斑和血肿；也可见于采血及注射部位、术后伤口处渗血不止。|||3 6 sym|||11 12 pro|||21 22 sym|||24 25 sym|||34 35 sym|||37 38 sym|||44 45 pro|||
颅内出血少见，但早产儿由于毛细血管脆性增加，往往预后不良。|||0 3 sym|||13 16 bod|||
同时可伴有出血性贫血。|||5 9 sym|||
【实验室检查】凝血酶原时间延长，多数延长至正常对照的2倍以上，轻度维生素K缺乏只有凝血酶原时间延长，临床无出血倾向。|||1 5 pro|||7 14 sym|||33 38 dis|||41 48 sym|||53 54 sym|||
陶土部分凝血活酶时间延长，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明显降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子减低后凝血酶原水平即下降但较缓慢，第Ⅸ、Ⅹ因子也有不同程度地减少。|||0 11 sym|||13 31 sym|||33 42 sym|||44 63 sym|||65 79 sym|||
凝血酶原检测是维生素K缺乏的可靠证据。|||0 5 pro|||7 12 dis|||
如疑有颅内出血者应进行B超、CT或MRI检查，以了解出血情况。|||3 6 sym|||11 12 pro|||14 15 pro|||17 21 pro|||26 27 sym|||
必要时可行维生素K的检测。|||5 11 pro|||
多见于单纯母乳喂养儿，生后3个月内的婴儿，未接受过维生素K预防。|||25 28 bod|||
（二）观察病情新生儿出血症多见于出生后1～7天，以胃肠道出血凝血酶原时间延长，血小板、出血时间均正常，予维生素K治疗效果良好，数小时或24小时后出血倾向明显好转。|||7 12 dis|||25 27 bod|||25 29 sym|||30 37 sym|||39 49 sym|||52 55 dru|||72 73 sym|||
不伴其他部位出血的患儿，易误诊为颅内感染，而迟发性新生儿出血症表现为突然起病，无明显感染中毒症状，贫血发展迅速而严重，故可与颅内感染相鉴别。|||6 7 sym|||16 19 sym|||22 30 dis|||42 43 sym|||44 45 sym|||49 57 sym|||62 65 sym|||
辅助检查也有助于该诊断，脑脊液检查呈现均匀一致的血性和皱缩红细胞，但脑脊液检查正常也不可以完全排除此病，且病情危重者不宜进行该项检查。|||0 3 pro|||12 16 pro|||19 31 sym|||34 38 pro|||
【治疗】有出血现象时，应立即注射维生素K2mg，可迅速改善出血，胃肠道出血者应暂禁食，给予静脉营养支持，止血后应根据适当情况纠正贫血，严重者可输全血或血浆10～20ml/kg。|||5 6 sym|||14 20 pro|||29 30 sym|||32 36 sym|||45 50 pro|||64 65 sym|||72 73 dru|||75 76 dru|||
如有颅内出血，首先要加强护理，保持安静，维持通气，抬高头肩部，推迟喂奶，控制补液；如有高声尖叫、频繁呕吐、反复抽搐等表现，应对症止惊，降低颅内压，恢复脑细胞功能；同时要及时止血、纠正贫血。|||2 5 sym|||27 27 bod|||28 28 bod|||43 46 sym|||48 51 sym|||53 56 sym|||64 65 pro|||67 71 pro|||75 77 bod|||86 87 pro|||91 92 sym|||
严重者可手术清除血肿。|||4 9 pro|||
【预防】预防新生儿维生素K缺乏症应从孕妇开始，分娩前数周即可口服维生素K20mg，能预防新生儿维生素K缺乏所致的低凝血酶原血症。|||9 15 dis|||23 24 pro|||32 35 dru|||47 52 dis|||56 62 dis|||
乳母应多吃蔬菜、水果以提高乳汁中维生素K的含量。|||16 19 bod|||
自从1961年美国儿科学会营养委员会提出所有新生儿应在出生后肌内注射维生素K1</sub>0.5～1mg作为预防新生儿出血以来，维生素K1</sub>用来预防和根治新生儿维生素K缺乏性出血已在许多国家得到广泛应用。|||9 10 dep|||30 38 pro|||59 60 pro|||64 68 pro|||85 93 dis|||
荷兰CornelissenEA等人实验证明，在新生儿出生后3个月内，每周口服维生素K1mg可有效纠正维生素K缺乏且不会引起维生素K在体内的积聚。|||38 41 dru|||50 55 dis|||61 64 dru|||
加拿大儿科协会建议足月产的新生儿应在出生后6小时内口服或肌注维生素K1mg；早产儿、低体重儿及难产儿均需在产后6小时内肌注维生素K1mg；因脂肪吸收不良而有迟发性出血性疾病危险性的新生儿需每天口服维生素K1mg或每月肌注维生素K一次以预防维生素K缺乏性出血症。|||3 4 dep|||25 33 pro|||59 64 pro|||70 71 bod|||78 85 dis|||98 101 dru|||108 113 pro|||119 128 dis|||
我国林良明等于2002年报道中国7省协作对19751例活产婴儿进行对照研究发现，采用给婴儿出生后口服维生素K1</sub>2mg，以后每隔10天1次，服满3个月，共10次，对预防维生素K缺乏性出血有相当好的效果。|||50 54 dru|||89 97 dis|||
参考文献1.程国强，洪建国.痰液分析在哮喘临床研究中的作用.国外医学儿科学分册，2000，27（2）：82-852.中华医学会儿科学分会呼吸学组儿科支气管镜协作组.儿科支气管镜术指南（2009年版）.中华儿科杂志，2009，47（10）：740-7403.EfratiO，Sadeh-GornikU，Modan-MosesD，etal.Flexiblebronchoscopyandbronchoalveolarlavageinpediatricpatientswithlungdisease.PediatrCritCareMed，2009，10（1）：80-844.HasanRA，ReddyR.Sedationwithpropofolforflexiblebronchoscopyinchildren.PediatrPulmonol，2009，44（4）：373-3735.NielsonDW，KuPLandEggerM.Topicallidocaineexaggerateslaryngomalaciaduringflexiblebronchoscopy.AmJRespirCritCareMed，2000，161（1）：147-1476.Vuori-HolopainenE，PeltolaH.Reappraisaloflungtap：reviewofanoldmethodforbetteretiologicdiagnosisofchildhoodpneumonia.ClinInfectDis，2001，32（5）：715-715|||14 15 bod|||19 20 dis|||34 35 dep|||63 64 dep|||72 73 dep|||74 77 equ|||82 83 dep|||84 88 pro|||102 103 dep|||
参考文献1.蒋明.风湿病学.北京：科学出版社，19982.李永柏，杨锡强.自身抗体测定及其临床意义.中国实用儿科杂志，2000，15（11）：691-6933.滕庆，何晓唬.隐匿性类风湿因子与幼年类风湿关节炎.实用儿科临床杂志，1997，12：2704.BehrmanRE，KliegmanRM，JensonHB.NelsonTextbookofPediatrics.16thed.Philadelphia：W.B.SaunersCo，20005.周厚清，董敏，马路.ANA、抗dsDNA和ENA多肽抗体与自身免疫性疾病的关系.中国卫生检验杂志，2008：18（12）：2675-26756.李永柏.自身抗体检测及其临床应用.实用儿科临床杂志，2005，20（11）：1062-10627.FerucciED，MajkaDS，ParrishLA，etal.AntibodiesagainstcycliccitrullinatedpeptideareassociatedwithHLA-DR4insimplexandmultiplexpolyarticular-onsetjuvenilerheumatoidarthritis.ArthritisRheum，2005Jan，52（1）：239-239|||9 11 dis|||87 94 bod|||96 103 dis|||234 236 bod|||238 243 bod|||245 251 bod|||253 259 dis|||300 305 pro|||
五、免疫性溶血性贫血由于免疫因素如抗体、补体等导致红细胞损伤而过早地破坏，产生溶血和贫血症状者称为免疫性溶血性贫血。|||2 9 dis|||17 18 bod|||20 21 bod|||25 27 bod|||39 40 sym|||42 43 dis|||49 56 dis|||
可发生于任何年龄阶段，小儿时期最常见的是新生儿同族免疫性贫血（见有关章节），其次是自身免疫性溶血性贫血（autoimmunehemolyticanemia，AIHA）。|||20 29 dis|||41 50 dis|||52 76 dis|||78 81 dis|||
AIHA是一种获得性免疫性贫血，由患儿体内产生抗自身红细胞膜抗原的抗体，引起红细胞过早地破坏而产生溶血性贫血所致。|||0 3 dis|||7 14 dis|||26 29 bod|||33 34 bod|||38 40 bod|||49 53 dis|||
【分类】AIHA的分类有两种，一种是根据病因进行分类，另一种是根据抗体的种类进行分类。|||4 7 dis|||33 34 bod|||
（2）继发性：发病率约占80%，常见病因有：1）感染：可由细菌、病毒、支原体或疫苗接种等引起，病原体包括伤寒、链球菌、金黄色葡萄球菌、结核、肝炎病毒、巨细胞包涵体病毒、EB病毒、疱疹病毒、流感病毒、腺病毒、腮腺炎病毒及肺炎支原体等。|||24 25 sym|||32 33 mic|||35 37 mic|||39 40 dru|||47 49 mic|||52 53 mic|||55 57 mic|||59 65 mic|||67 68 mic|||70 73 mic|||75 82 mic|||84 87 mic|||89 92 mic|||94 97 mic|||99 101 mic|||103 107 mic|||109 113 mic|||
2）免疫性疾病：常见于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、免疫性血小板减少症、无丙种球蛋白血症、异常丙种球蛋白血症等。|||2 6 dis|||11 17 dis|||19 25 dis|||27 29 dis|||31 39 dis|||41 48 dis|||50 58 dis|||
3）恶性肿瘤：如白血病、淋巴瘤、霍奇金病等。|||2 5 dis|||8 10 dis|||12 14 dis|||16 19 dis|||
4）多种药物：可通过半抗原药物依赖性非特异性抗体（如青霉素类、头孢霉素类等）或通过免疫复合物（如奎宁、奎尼丁等）或诱导真性自身抗体（如甲基多巴、左旋多巴等）而破坏红细胞，发生溶血性贫血。|||26 28 dru|||31 34 dru|||48 49 dru|||51 53 dru|||67 70 bod|||72 75 bod|||81 83 bod|||87 91 dis|||
2.根据抗体种类分类根据自身抗体作用在红细胞引起溶血所需要的最适温度可将AIHA分为温抗体型和冷抗体型两种，前者通常为IgG，少数为IgA和IgM；IgG亚类则以IgG1</sub>和IgG3</sub>为主，而IgG2</sub>及IgG4</sub>少见，最适温度为37℃；后者较少见，抗体属IgM，少数为IgG，最适温度为4℃。|||14 15 bod|||19 21 bod|||24 25 dis|||59 61 bod|||66 68 bod|||70 72 bod|||74 76 bod|||145 146 bod|||148 150 bod|||155 157 bod|||
两类抗体引起的AIHA，其发病机制、诊断、治疗方法和预后不尽相同。|||7 10 dis|||
【发病机制】AIHA的发病机制尚未完全阐明。|||6 9 dis|||
自身温抗体型通过IgG可变区Fab段吸附于红细胞膜上，其恒定区Fc段则暴露于膜外，一是通过激活补体破坏红细胞，二是Fc段可被位于单核巨噬细胞膜上的Fc受体所识别，借此单核巨噬细胞便可进行吞噬和毒性溶解被抗体包被的红细胞。|||8 10 bod|||21 24 bod|||47 48 bod|||51 53 bod|||75 76 bod|||83 88 bod|||101 102 bod|||106 108 bod|||
冷抗体型免疫性溶血性贫血可分为冷凝集素综合征（coldhemagglutininsyndrome）或冷凝集病和阵发性寒冷性血红蛋白尿；前者由病儿自身冷凝集素IgM引起，少数可由IgG或IgA引起；后者为IgG型冷抗体。|||0 11 dis|||15 21 dis|||23 47 dis|||50 53 dis|||55 65 dis|||74 77 bod|||101 107 bod|||
冷抗体型常继发于各种感染，可能由各种病原微生物和人类红细胞表面抗原相类似引起，所谓交叉抗原性（crossantigenicity）；也有人认为病原微生物代谢产物在体内与红细胞膜的蛋白质结合，使蛋白变性，成为一种新的抗原，因而刺激人体免疫系统产生自身抗体。|||10 11 sym|||31 32 bod|||89 91 bod|||
AIHA还可与免疫系统增生性疾病并发，如淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤等。|||0 3 dis|||7 15 dis|||20 26 dis|||28 32 dis|||
此外，在胶原血管疾病中也常有AI淋巴细胞白血病药物诱发的AIHA主要有三种类型：①青霉素型：亦称药物吸附型。|||4 9 dis|||14 22 dis|||28 31 dis|||
药物吸附于红细胞表面形成新的抗原，免疫系统制造抗体，通常是IgG与之结合而发生溶血。|||5 7 bod|||14 15 bod|||
青霉素、先锋霉素、四环素等所引起的AIHA均属这一类型。|||0 2 dru|||4 7 dru|||
②甲基青霉素型（methyldopatype）：α甲基多巴引起的AIHA属自身免疫性，60%见于HLA-B7阳性患儿；③免疫复合物型：这是由于IgM与药物反应，激活了补体系统，C3b</sub>沉积于红细胞表面，进而导致巨噬细胞对带有C3b</sub>的红细胞发生攻击和吞噬。|||1 6 dru|||71 73 bod|||
这种抗体与红细胞膜上的血型P抗原结合，通过激活补体而发生溶血性贫血。|||2 3 bod|||
温抗体型自身免疫性溶血性贫血：【临床表现】有三种临床类型：1.急性暂时型占70%～8温抗体型自身免疫性溶血性贫血的儿童，偶见于新生儿，男多于女。|||0 13 dis|||42 55 dis|||
起病大多急骤，伴有虚脱、苍白、黄疸、发热、血红蛋白尿等，病程呈自限性，通常2周内自行停止，最长不超过6个月。|||9 10 sym|||21 25 sym|||
严重溶血者，可发生急性肾功能不全，出现少尿、无尿和氮质血症等。|||19 20 sym|||
部分病例起病也可稍缓慢，主要表现为疲劳和苍白。|||20 21 sym|||
由青霉素引起者，与青霉素剂量有关，若每日用量超过120万单位，则很少出现溶血。|||36 37 dis|||
偶尔继发于系统性红斑狼疮等结缔组织病。|||13 17 dis|||
起病缓慢，主要症状有贫血、黄疸、肝脾大等，溶血可持续数月或数年，最长可达20年，可反复发作。|||10 11 sym|||13 14 sym|||16 18 sym|||21 22 dis|||
合并感染可加重病情，甚肝脾大溶血危象。|||11 13 sym|||
常并发其他血细胞成分异常，如合并中性粒细胞或血小板减少（Even综合征）。|||16 20 bod|||
Even综合征者，常可并发慢性疾病如系统性红斑狼疮等，因此预后大多不良。|||0 6 dis|||
3.抗人球蛋白试验（Coombs）阴性型与红细胞膜结合的抗体分子数过少（＜260）有关。|||21 24 bod|||
【实验室检查】1.外周血象大多数病例贫血严重，血红蛋白＜60g/L，球形和嗜多色性红细胞多见，网织红细胞可高达50%，可见有核红细胞。|||18 19 dis|||62 65 bod|||
慢性迁延型者，网织红细胞大多减少，主要原因是IgG抗体可以与幼红细胞和网织红细胞结合，使骨髓中的幼红细胞和网织红细胞减少，严重时可发生再障危象。|||22 26 bod|||30 33 bod|||35 39 bod|||44 45 bod|||48 51 bod|||
白细胞总数通常升高，可出现类白血病反应。|||14 16 dis|||
3.Coombs试验直接试验强阳性，而间接试验（测定血清中游离的抗红细胞抗体）阴性，偶尔间接试验也可呈阳性，与预后有关。|||2 9 sym|||32 37 bod|||
从有些病人血清中或从病人红细胞上洗脱下来的抗体还可以与其他人的红细胞发生凝集，这些抗体被认为是泛凝集素（panagglutinins），事实上，它们约与70%左右病人的红细胞Rh系统抗原呈特异性结合反应。|||12 14 bod|||48 50 dru|||
部分病例的红细胞上可检测到与IgG结合的补体成分，通常为C3b</sub>。|||5 7 bod|||
一般来说，红细胞表面至少有260～500个抗体分子时，Coombs试验才能出现阳性，因此少数病例Coombs试验可因敏感度不足而呈阴性反应。|||21 22 bod|||
此时，需要采用特殊的诊断试验（如125</sup>I葡萄球菌蛋白A试验、放射免疫直接抗人球蛋白试验等）才能证实抗红细胞抗体的存在。|||59 60 bod|||
4.胆红素和珠蛋白测定血清间接胆红素增加，尿中尿胆原增加，结合珠蛋白降低或消失。|||15 17 bod|||
【诊断与鉴别诊断】近数月内无输胆红素特殊药物接触史，根据临床表现和实验室检查，尤其是直结合珠蛋白mbs试验阳性者可确诊，但后者阴性时不能否定。|||15 17 bod|||42 47 bod|||
本病应与其他溶血性贫血如珠蛋白生成障碍性贫血、溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、传染性单核细胞增多症合并溶血等鉴别。|||23 29 dis|||
【治疗】1.一般治疗积极控制原发病，防治感染，以免引起溶血危象。|||20 21 sym|||
危重病例需注意水电解质平衡及心肾功能，溶血危象者宜采取碱化尿液的措施，应用低分子右旋糖苷以防DIC发生等。|||37 43 dru|||
2.药物治疗（1）激素：为温抗体型AIHA治疗的首选药，其主要药理机制是通过抑制抗体的产生、减少红细胞表面被覆盖的抗体量、干扰巨噬细胞表面的IgG及补体C3b</sub>受体以阻止其吞噬红细胞作用。|||48 50 bod|||93 95 bod|||
当出现溶血危象或再生障碍危象的重症或常规剂量无效者，可试用大剂量冲击疗法。|||3 6 dis|||
也可应用大剂量地塞米松10mg/（M2</sup>•d）静滴，有效后改用泼尼松口服。|||7 10 dru|||
（2）丙种球蛋白静滴：剂量400mg/（kg•d），连用5天为1个疗程，每隔3～5天可再用，至Hb达正常水平后1个月，再用1～2个疗程至Coombs试验转阴性后停药。|||3 9 pro|||68 75 pro|||
（3）免疫抑制剂：皮质激素治疗无效或泼尼松维持量每日＞10～15mg者，可应用免疫抑制剂或联合用药。|||9 14 pro|||18 20 dru|||39 43 dru|||
常用制剂有硫唑嘌呤（AZP）、6-巯基嘌呤（6-MP）、环磷酰胺（CTX）、环胞霉素A（CsA）等。|||5 8 dru|||10 12 dru|||15 20 dru|||22 25 dru|||28 31 dru|||33 35 dru|||38 42 dru|||44 46 dru|||
3.脾切除对上述治疗疗效均差的温抗体型AIHA者，可考虑行脾切除术，有效率可达60%。|||2 4 pro|||29 32 pro|||
4.输血及血浆置换AIHA患儿一般不宜作输血治疗，因为，体内自身抗红细胞抗体可致自体或异体红细胞破坏溶血，且自身抗体尚可干扰血型配型等特点，输血后很容易发生更严重的溶血反应。|||20 23 pro|||36 37 bod|||40 51 sym|||82 83 dis|||
如果确因病情严重而需输血者，也应严格掌握适应证：①急性溶血进展迅速而致严重贫血（Hb＜40g/L），或发生溶血危象，心功能失代偿或严重脑缺氧和全身衰竭者；②急性溶血不能用糖皮质激素和免疫抑制剂控制者。|||58 63 sym|||91 95 dru|||