text
stringlengths 23
4.94k
|
|---|
临床上以气道梗阻和感染及消化不良为特征。|||4 7 sym|||9 10 sym|||12 15 sym|||
|
根据美国20000例CF患者的调查，表现急性或持续呼吸道症状者占50.5%，生长发育障碍、营养不良者占42.9%，大便异常（如脂肪泻）占35.0%，胎粪性肠梗阻为18.8%，有家族史者占16.8%。|||10 11 dis|||20 29 sym|||38 43 sym|||45 48 sym|||57 60 sym|||63 65 sym|||74 79 dis|||
|
有些患儿可长时间无症状，或仅有反复肺炎或急性呼吸道感染迁延不愈。|||17 18 dis|||20 26 dis|||
|
婴儿常闻哮鸣音。|||4 6 sym|||
|
婴儿反复呼吸道感染若伴有消化不良，须考虑本病之可能。|||4 8 dis|||12 15 dis|||
|
用毛果芸香碱电离子透入法收集并测定汗液中Cl<sup>-</sup>含量，如超过60mmol/L，结合下列一项或一项以上可诊断本病：典型慢性阻塞性肺疾病，胰腺外分泌功能不全，阳性家族史。|||1 11 pro|||17 18 bod|||68 75 dis|||77 85 dis|||
|
近年来推荐新的诊断标准：典型临床特征（呼吸道症状、胃肠道、泌尿生殖系统症状），或同胞中有CF患儿，或新生儿筛查试验阳性，加下列CFTR功能紊乱的实验室证据之一即可诊断：两个不同日期采集的汗液Cl<sup>-</sup>含量升高，鉴定出两种CF突变，鼻上皮电位差测定异常。|||19 21 bod|||25 27 bod|||29 34 bod|||44 45 dis|||50 56 ite|||63 70 sym|||93 94 bod|||119 122 dis|||124 131 ite|||
|
设法去除呼吸道内黏稠分泌物，加强肺部物理治疗，尤其是胸部叩打和体位引流，根据病情每天1～4次；注意口服补液或静脉补液，尤其是炎热季节及伴发急性胃肠炎时，防止脱水和气道分泌物干燥黏稠；雾化吸入0.45～0.9%氯化钠可湿化气道、稀化痰液，亦可加用人重组DNA酶（2.5mg，每天1次）雾化吸入。|||4 6 bod|||8 12 sym|||16 21 pro|||26 29 pro|||31 34 pro|||49 52 pro|||54 57 pro|||69 73 dis|||78 79 sym|||81 89 sym|||91 94 pro|||104 106 dru|||110 111 bod|||115 116 bod|||122 128 dru|||141 144 pro|||
|
N-乙酰半胱氨酸可溶解黏液，但可损害纤毛上皮，应避免反复使用。|||0 7 dru|||18 21 bod|||
|
伴可逆性气道梗阻者可应用β受体兴奋剂或色苷酸钠、盐酸异丙托品。|||1 7 dis|||12 17 dru|||19 22 dru|||24 29 dru|||
|
适当放宽抗生素应用指征，剂量为一般轻症感染的2～3倍。|||4 6 dru|||17 20 dis|||
|
轻症感染可口服给药，主要针对常见病原如金黄色葡萄球菌、不定型流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等，最好根据细菌培养和药物敏感试验结果选用。|||0 3 dis|||5 6 pro|||19 25 mic|||27 35 mic|||37 42 mic|||49 52 ite|||54 59 ite|||
|
严重感染者应静脉给药，疗程不少于2周。|||2 3 dis|||6 9 pro|||
|
为控制炎症过程，延缓肺部病变的发展，有人提出应用皮质激素吸入治疗，但迄今尚缺乏肯定有效的证据，常规应用仅限于伴有严重反应性气道疾病者。|||3 4 dis|||10 13 sym|||24 31 pro|||56 64 dis|||
|
非甾体类抗炎药物如布洛芬可用于肺部病变较轻、一秒用力呼气量（FEV<sub>1</sub>）在预计值60%以上的5～12岁儿童。|||0 7 dru|||9 11 dru|||15 18 sym|||22 28 ite|||30 44 ite|||
|
此外，应给予高热量、高蛋白饮食，并注意补充多种维生素。|||6 14 pro|||23 25 dru|||
|
一些新的治疗手段目前正在积极研究中，如基因治疗、突变CFTR的药物上调、刺激其他Cl<sup>-</sup>转运机制等。|||19 22 pro|||24 29 bod|||
|
第五章小儿艾滋病小儿艾滋病即小儿时期的获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS），由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起。|||3 7 dis|||8 12 dis|||14 28 dis|||30 61 dis|||63 66 dis|||70 77 dis|||79 104 mic|||106 108 mic|||
|
AIDS为目前人类最为严重的传染病之一，小儿AIDS发生率的增长比成人快，每年约有40万儿童新感染HIV，截至2000年，全球约有800万儿童为HIV病毒携带者或AIDS患者。|||0 3 dis|||20 25 dis|||49 51 mic|||72 76 mic|||81 84 dis|||
|
这些受HIV感染的儿童大部分出生在发展中国家，而在北美及西欧，新生婴儿HIV病毒的感染率近年已明显下降。|||3 7 dis|||35 37 mic|||38 39 mic|||
|
儿童HIV感染后的病理进程较成人更快，一些儿童可在2岁内因AIDS死亡，这是因为AIDS儿童的病毒负荷较成人大，被感染的CD4+</sup>T淋巴细胞（CD4+</sup>Tlymphocyte）在体内消耗的速度较成人更快的缘故。|||2 6 dis|||29 32 dis|||40 43 dis|||47 48 mic|||70 74 bod|||
|
我国目前已成为HIV感染的高发地区。|||7 11 dis|||
|
1998年年初的统计表明，我国HIV感染者为9970人。|||15 17 mic|||
|
至2002年年初，HIV感染者已急剧上升为80余万人，其中约40万人为AIDS现症病人。|||9 13 dis|||35 38 dis|||
|
因此小儿AIDS的防治，已成为儿科学界新的严峻挑战。|||4 7 dis|||
|
【病原和传播途径】（一）病原HIV属于反转录病毒科，慢病毒属中的灵长类免疫缺陷病毒亚属。|||14 16 mic|||22 23 mic|||26 29 mic|||32 42 mic|||
|
目前已发现的HIV有两型，即HIV-1和HIV-2。|||6 8 mic|||14 18 mic|||20 24 mic|||
|
HIV-1是引起全球性AIDS蔓延的主要病原体，而HIV-2的流行主要局限西非地区。|||0 4 mic|||11 14 dis|||25 29 mic|||
|
HIV病毒颗粒是一个直径大约为100nm的圆球体，核心有两个单股正链RNA和由病毒编码的p17、p24、p7及p6等核蛋白构成，病毒最外面的包膜则由病毒编码的糖蛋白gp120和gp41等以及类脂组成。|||0 6 mic|||30 36 bod|||39 40 mic|||58 60 bod|||64 65 mic|||74 75 mic|||79 86 bod|||88 91 bod|||
|
（二）传播途径流行病学研究证实，HIV的传播主要通过三个途径：1.性传播即通过同性及异性间的性接触传播。|||16 18 mic|||
|
为HIV的主要传播途径，全球70%～80%的HIV感染是通过性传播的。|||1 3 mic|||22 26 dis|||
|
2.静脉药瘾者共用注射器传播输血和血液制品传播以及移植手术和针刺意外传播等。|||9 11 equ|||14 15 pro|||17 20 dru|||25 28 pro|||30 31 pro|||
|
3.母婴传播即垂直传播为小儿感染HIV的主要途径，其传播率为22%～65%。|||12 18 dis|||
|
垂直传播途径：①胎儿期经胎盘传播；②分娩中经母亲的血液和分泌物传播；③分娩后经母乳传播。|||12 13 bod|||25 26 bod|||
|
其中以宫内感染为多见。|||3 6 dis|||
|
【发病机制】HIV致病的中心环节，是选择性地使CD4+</sup>T淋巴细胞大量消耗，导致免疫功能缺陷。|||6 8 mic|||33 37 bod|||
|
当HIV侵入人体后，首先识别CD4+</sup>T淋巴细胞和巨噬细胞，由病毒外膜的包膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体及辅助受体结合，使gp120构象改变，暴露出与细胞趋化因子受体结合的位点，并与之作用，从而介导HIV对CD4+</sup>细胞的吸附。|||1 3 mic|||24 28 bod|||30 33 bod|||36 37 mic|||41 49 bod|||56 60 bod|||62 65 bod|||70 74 bod|||84 91 bod|||108 110 mic|||
|
引起病毒脱衣壳，病毒核心部分进入细胞，在反转录酶的作用下，病毒的RNA转录为双链DNA，双链DNA在整合酶作用下与宿主细胞染色体DNA整合并形成前病毒DNA，随染色体复制而复制。|||2 3 mic|||8 9 mic|||16 17 bod|||20 23 bod|||29 30 mic|||32 34 bod|||38 42 bod|||44 48 bod|||50 52 bod|||57 60 bod|||61 66 bod|||72 77 bod|||80 82 bod|||
|
在人类，从黏膜感染到出现最初的病毒血症大约需要4～11天。|||5 8 dis|||15 18 dis|||
|
经过短暂的高滴度病毒血症期后，病毒播散到全身淋巴组织。|||5 11 dis|||15 16 mic|||22 25 bod|||
|
由于机体的免疫应答，病毒复制被抑制，血中病毒含量迅速下降。|||10 11 mic|||18 18 bod|||20 21 mic|||
|
此后，HIV感染分为两种不同的发展趋势，一种为快速进展，感染者迅速发病及死亡；另一种为缓慢进展，感染者进入慢性持续感染阶段。|||3 7 dis|||
|
影响HIV感染向何种趋势发展的因素尚不清楚，可能与病毒的毒力、含量、宿主细胞辅助受体及免疫应答能力的差异有关。|||2 4 mic|||25 26 mic|||34 41 bod|||
|
CD4+</sup>T淋巴细胞消耗的机制：HIV可感染CD4+</sup>T淋巴细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞和树突状细胞。|||10 14 bod|||21 23 mic|||37 41 bod|||52 58 bod|||60 64 bod|||
|
病毒在易感细胞内复制、表达、整合并形成融合细胞，提示HIV可干扰或抑制细胞的正常功能，甚至对细胞造成直接损伤。|||0 1 mic|||5 6 bod|||21 22 bod|||26 28 mic|||35 36 bod|||46 47 bod|||
|
但是，针以HIV的特异性免疫应答，则是导致HIV感染细胞损伤的直接原因。|||5 7 mic|||21 27 bod|||
|
被感染的CD4+</sup>T细胞由于表面表达HIV抗原，可被机体的细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL）所识别和攻击，CTL清除病毒的同时破坏了大量受感染的CD4+</sup>T淋巴细胞。|||23 27 mic|||34 42 bod|||44 63 bod|||65 67 bod|||76 78 bod|||81 82 mic|||105 109 bod|||
|
但HIV具有高度变异性，虽然大量病毒被清除，变异的病毒株仍可存活下来，又侵入新生的CD4+</sup>T淋巴细胞，并在其中复制表达；再为CTL识别、攻击和清除，CD4+</sup>T淋巴细胞又大量被破坏。|||1 3 mic|||16 17 mic|||25 26 mic|||51 55 bod|||68 70 bod|||90 94 bod|||
|
如此周而复始，最后CD4+</sup>T淋巴细胞被消耗殆尽，形成继发性免疫缺陷，各种机会性病原体乘虚而入，在体内繁殖并引起疾病。|||19 23 bod|||32 38 dis|||
|
【临床表现】小儿感染HIV后，约经过5年左右的潜伏期才出现症状，绝大多数宫内HIV感染的婴儿在出生时无临床症状，体格检查正常。|||10 12 mic|||36 42 dis|||
|
约15%～25%围生期HIV感染的婴儿在生后数月发病，以后每年约以10%的比例增加。|||8 15 dis|||
|
故小儿艾滋病的临床经过较成人艾滋病更为凶险。|||1 5 dis|||14 16 dis|||
|
在确诊艾滋病之前，患儿常出现一些非特异性的临床表现，包括轻度生长迟缓，肝脾肿大全身淋巴结肿大间歇发热，非特异性间歇性腹泻和慢性皮肤感染HIV感染的可能。|||3 5 dis|||28 33 sym|||35 35 bod|||36 36 bod|||35 38 sym|||41 43 bod|||39 45 sym|||46 49 sym|||51 59 sym|||63 64 bod|||61 66 sym|||67 71 dis|||
|
（一）临床分期1994年美国疾病控制中心根据临床表现将HIV感染分为以下4期：无临床表现（N）、轻度临床表现（A）、中度临床表现（B）和严重临床表现（C）。|||27 31 dis|||
|
2.轻微临床表现期（A）具有下列2个或更多的表现，但无中度和严重临床表现期的临床征象：（1）淋巴结肿大肝脏肿大脾脏肿大皮炎；（5）腮腺炎；（6）反复或持续性上呼吸道感染鼻窦炎或中耳炎。|||46 48 dis|||46 50 sym|||51 52 dis|||51 54 sym|||55 56 dis|||55 58 sym|||59 60 dis|||65 67 dis|||78 83 dis|||72 83 sym|||84 86 dis|||88 90 dis|||
|
3.中度临床表现期（B）除A期的表现外，尚有以下表现：（1）贫血（Hb＜80g/L），中性粒细胞减少（＜1×109</sup>/L），或血小板减少（＜100×109</sup>/L），持续≥30天；（2）细菌性脑膜炎、肺炎或败血症；（3）6个月内婴儿持续2个月以上的口腔念珠菌病；（4）心肌病；（5）生后1个月内发生巨细胞病毒感染（CMV）；（6）反复和慢性腹泻；（7）肝炎；（8）反复发生单纯疱疹病毒性口腔炎（1年内≥2次）；（9）生后1个月发生单纯疱疹病毒性毛细支气管炎、肺炎或食管炎；（10）带状疱疹至少发作2次或出现不同的皮损部位；（11）平滑肌肉瘤伴有EB病毒感染；（12）淋巴样间质性肺炎或肺淋巴样增生综合征；（13）肾脏病变；（14）奴卡菌病（nocardiosis）；（15）持续发热1个月以上；（16）出生1个月内发生弓形虫感染播散性水痘（有并发症的水痘）细菌感染，包括脓毒血症、肺炎、脑膜炎、骨关节感染和深部脓肿；（2）念珠菌感染累及食管、气管、支气管和肺；（3）深部真菌感染，呈播散性（肺、肺门和颈淋巴结以外的区域）；（4）肺外隐球菌病；（5）隐孢子菌感染伴持续腹泻1个月以上；（6）出生后1个月的巨细胞病毒感染，累及肝、脾和淋巴结以外的部位；（7）脑病：以下表现之一，病程至少持续2个月以上，而不能以其他原因解释者：①发育滞后或倒退，智能倒退；②脑发育受损，头围测定证实为后天性小头畸形或CT/MRI检查发现有脑萎缩后天性系统性运动功能障碍，表现为下列2个或2个以上征象：麻痹，病理性反射征，共济失调步态不稳；（8）单纯疱疹病毒性黏膜溃疡持续1个月以上，或出生1个月以后的小儿患单纯疱疹病毒性支气管炎；（9）组织胞浆菌病累及肺、肺门和颈淋巴结以外的区域；（10）Kaposi肉瘤；（11）原发性脑内淋巴瘤；（12）Burkitt淋巴瘤，B细胞性或免疫学表型不明的大细胞性淋巴瘤；（13）播散性或肺外性结核病；（14）卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）；（15）进行性多发性白质性脑病；（16）沙门菌属（非伤寒）脓毒血症，反复发作；（17）出生1个月以后发生脑弓形虫感染；（18）消耗综合征：①体重连续减轻10%以上；②大于1岁者的体重-年龄曲线下降25个百分位；③出生1个月后的体重-身高曲线下降5个百分位；④并伴有慢性腹泻（每天至少2次稀便持续1个月以上）或发热1个月以上（持续或间歇性）。|||30 31 sym|||43 49 sym|||68 72 sym|||102 107 dis|||109 110 dis|||112 114 dis|||133 138 dis|||143 145 dis|||158 164 dis|||166 168 dis|||174 180 sym|||185 186 dis|||224 236 dis|||238 239 dis|||241 243 dis|||249 252 dis|||274 278 dis|||281 286 dis|||292 299 dis|||301 309 dis|||315 318 sym|||324 327 dis|||329 339 dis|||346 354 sym|||368 372 dis|||360 372 sym|||373 377 dis|||373 386 sym|||387 390 dis|||394 397 dis|||399 400 dis|||402 404 dis|||406 410 dis|||412 415 dis|||420 424 dis|||427 428 bod|||430 431 bod|||433 435 bod|||437 437 bod|||442 447 dis|||454 454 bod|||456 457 bod|||459 462 bod|||473 478 dis|||483 488 dis|||489 498 sym|||510 516 dis|||520 520 bod|||522 522 bod|||524 526 bod|||536 537 dis|||571 582 sym|||585 585 bod|||591 594 pro|||598 604 dis|||606 607 pro|||609 613 pro|||617 619 dis|||585 619 sym|||620 631 dis|||648 649 dis|||651 656 dis|||658 665 sym|||670 680 dis|||701 711 dis|||716 721 dis|||724 724 bod|||726 727 bod|||729 732 bod|||743 750 dis|||756 763 dis|||769 778 dis|||780 782 bod|||793 799 dis|||805 814 dis|||820 827 dis|||829 831 dis|||838 848 dis|||854 866 dis|||886 891 dis|||904 914 sym|||917 937 sym|||940 960 sym|||963 1002 sym|||
|
（二）小儿HIV感染分类（表17-17）一旦定类，即使病情好转，也不能降至较轻一类。|||3 9 dis|||
|
表17-11小儿HIV感染分类注：如不能确定已有HIV感染，则在上述符合前加“E”，例如EN2（三）小儿AIDS的主要临床征象1.持续性全身淋巴结肿大全身淋巴结肿大病原微生物感染常出现反复腹泻、皮疹、肝脾肿大、口腔鹅口疮以及皮肤黏膜念珠菌病等。|||6 12 dis|||24 28 dis|||50 55 dis|||70 72 bod|||65 74 sym|||77 79 bod|||75 81 sym|||82 88 dis|||92 95 sym|||97 98 dis|||100 103 sym|||105 109 dis|||112 119 dis|||
|
随疾病进展可发生严重败血症、细菌性肺炎、脑膜炎、泌尿系感染、蜂窝组织炎、慢性中耳炎、慢性鼻窦炎和卡氏肺囊虫病，各脏器阿米巴病、结核菌感染、EB病毒感染以及李斯忒菌感染等。|||8 12 dis|||14 18 dis|||20 22 dis|||24 28 dis|||30 34 dis|||36 40 dis|||42 46 dis|||48 53 dis|||56 61 dis|||63 67 dis|||69 74 dis|||77 82 dis|||
|
反复细菌、病毒、真菌和其他病原微生物感染为小儿AIDS的主要临床表现之一。|||2 3 mic|||5 6 mic|||8 9 mic|||13 19 dis|||21 26 dis|||
|
最主要的病理所见为慢性肺炎，多为淋巴细胞性间质性肺炎，X线胸部摄片可见网状和结节状浸润影。|||9 12 dis|||16 25 dis|||27 32 pro|||35 43 sym|||
|
已明确有HIV感染的患儿如果出现下列机会感染，应做出AIDS病的推测诊断：①念珠菌性食道炎；②巨细胞病毒性视网膜炎；③卡氏肺囊虫性肺炎；④脑弓形虫病（1月龄以后）；⑤弥漫性慢性非典型性分枝杆菌感染。|||4 8 dis|||26 30 dis|||38 44 dis|||47 56 dis|||59 66 dis|||69 73 dis|||83 97 dis|||
|
具有下列组织学诊断依据的机会感染，则可确诊AIDS：①弥漫性；②弥漫性组织浆菌病；③肺外隐球菌病；④肺外结核病；⑤复发性沙门菌属败血症；⑥弥漫性/持续性单纯疱疹。|||21 24 dis|||32 39 dis|||42 47 dis|||50 54 dis|||57 66 dis|||69 79 dis|||
|
3.中枢神经系统并发症主要指AIDS脑病，小儿AIDS患者发生率较高。|||2 10 dis|||14 17 dis|||18 19 dis|||21 26 dis|||
|
在围生期HIV感染儿中发生率约为23%，其发作常伴免疫缺陷的恶化。|||4 8 dis|||
|
最严重的临床经过为亚急性脑病，常于症状出现后数周至数月死亡。|||9 13 dis|||
|
其组织病理改变主要为脑萎缩。|||10 12 dis|||
|
4.其他并发症状消化系统常见消耗综合征（定义见临床分型）。|||8 18 dis|||
|
有资料表明，约0.5%的小儿AIDS发生恶性肿瘤，常见肿瘤类型为非霍奇金淋巴瘤、Kaposi肉瘤、B淋巴细胞性白血病以及肝母细胞瘤等。|||12 17 dis|||20 23 dis|||27 28 dis|||32 38 dis|||40 47 dis|||49 57 dis|||60 64 dis|||
|
小儿AIDS的心血管并发症近年已引起重视。|||0 5 dis|||7 12 dis|||
|
伴随CD4+</sup>T淋巴细胞减少，可见渐进性左室功能障碍。|||12 16 bod|||
|
HIV感染儿童的血液系统异常常表现为白细胞减少贫血和血小板减少特异性抗体检测可用于HIV感染的流行病学调查和现症患者的诊断。|||0 4 dis|||8 11 bod|||18 20 bod|||18 22 sym|||23 24 sym|||26 28 bod|||26 30 sym|||31 37 pro|||41 45 dis|||
|
但由于早期感染血清抗体出现较迟，一般在感染后22～27天才能检出，因此抗体阴性不能排除HIV早期感染，应在2～4周后复查。|||7 10 bod|||35 36 bod|||43 45 mic|||
|
应注意，18个月以下婴儿可存在来自母体的被动抗体。|||22 23 bod|||
|
（1）筛选试验：采用ELISA或免疫荧光试验检查血清HIV抗体，阳性者应做验证试验，以排除假阳性反应。|||3 6 pro|||10 14 pro|||16 23 pro|||24 30 bod|||37 40 pro|||
|
（2）验证试验：用免疫印迹试验检查血清抗gp120、抗gp41和抗gp24。|||3 6 pro|||9 14 pro|||17 24 bod|||26 30 bod|||32 36 bod|||
|
阳性可以确立HIV感染的诊断。|||6 10 dis|||
|
2.抗原检查检查血清中p24抗原，其出现早于血清抗体，因此可用于早期诊断。|||2 5 pro|||8 9 bod|||11 15 mic|||22 25 bod|||
|
3.HIV核酸检查用PCR技术检测血清中HIVRNA，其阳性结果常较p24抗原检测早3～5天，较抗体～3周，并可定量检测。|||2 8 pro|||17 18 bod|||34 38 mic|||48 48 ite|||48 48 bod|||
|
所以是早期诊断、判断预后和抗病毒药物疗效的理想指标。|||13 17 dru|||
|
用原位杂交技术可以检查组织或细胞内的HIV核酸。|||11 12 bod|||14 15 bod|||18 22 bod|||
|
1.血细胞检查包括白细胞、血小板及红细胞计数减少淋巴细胞检查T淋巴细胞亚群计数：正常CD4+</sup>T细胞/CD8+</sup>T细胞比值为1.5～2.0，AIDS时低于1.0。|||2 6 pro|||9 11 bod|||13 15 bod|||17 21 ite|||17 23 sym|||24 29 pro|||30 38 ite|||80 83 dis|||
|
此外，CD4+</sup>T细胞绝对计数有助于疾病的分期和判断疗效。|||13 19 ite|||
|
3.皮肤迟发性变态反应试验HIV感染者低下或阴性。|||2 12 pro|||13 17 dis|||
|
4.免疫球蛋白、补体、免疫复合物及自身抗体等。|||2 6 bod|||8 9 bod|||11 15 bod|||17 20 bod|||
|
（三）免疫状况分类各年龄小儿CD4+</sup>T淋巴细胞正常值存在差异，在判别T淋巴细胞受抑制时应注意年龄特点。|||24 28 bod|||40 44 bod|||
|
美国疾病控制中心（CDC）以周围血中CD4+</sup>T淋巴细胞绝对值或CD4+</sup>T淋巴细胞占淋巴细胞总数的百分率来表示病人的免疫状况，做以下分类（表17-17）。|||28 35 ite|||47 51 bod|||53 58 ite|||
|
表17-12基于CD4+T淋巴细胞计数和年龄特点的免疫状况分类【诊断】HIV感染母亲所生婴儿HIV感染的诊断原则：1.≥18个月婴儿的确定诊断具备ELISA检测抗体2次阳性和证实试验（免疫印迹或免疫荧光检测）1次阳性；或在不同样本任何2项病毒检测试验（HIV分离、HIV基因和p24抗原测定）阳性；或存在一项儿科AIDS定义疾病（见临床分型）。|||8 18 ite|||35 39 dis|||46 50 dis|||73 79 pro|||80 81 bod|||87 90 pro|||92 95 pro|||97 102 pro|||119 124 pro|||126 130 pro|||132 136 pro|||138 144 pro|||156 159 dis|||
|
≥18个月婴儿的推测诊断：具备一项病毒检测试验（同上）阳性（除外脐血）。|||17 22 pro|||
|
2.＜18个月婴儿的确定诊断具备在不同样本任何2项病毒检测试验（同上）阳性；或存在一项儿科AIDS定义疾病。|||25 30 pro|||45 48 dis|||
|
3.除外先天性免疫缺陷病。|||4 11 dis|||
|
【治疗】HIV感染与艾滋病的临床表现复杂，迄今尚无特效疗法，疫苗仍处在研制阶段，故临床治疗甚为困难。|||4 8 dis|||10 12 dis|||
|
目前治疗包括抗病毒治疗、提高免疫功能治疗、抗感染治疗和抗肿瘤治疗等。|||6 10 pro|||12 19 pro|||21 25 pro|||27 31 pro|||
|
（一）抗病毒治疗1.齐多夫定（zidovudine，AZT）为核苷反转录酶抑制剂。|||3 7 pro|||10 13 dru|||15 24 dru|||26 28 dru|||31 39 dru|||
|
新生儿2mg/kg口服，1.5mg/kg静脉注射，每6小时1次。|||20 23 pro|||
|
儿童90～180mg/m2</sup>口服，每6～8小时1次（与其他抗病毒药物合用时可为180mg/m2</sup>，每12小时1次）；或120mg/m2</sup>间隔性静脉注射，每6小时1次；或每小时20mg/m2</sup>持续静脉滴注。|||34 38 dru|||86 89 pro|||117 120 pro|||
|
AZT常见的不良反应为血液学毒性，包括粒细胞减少症及贫血，常有头痛。|||0 2 dru|||19 24 dis|||26 27 dis|||31 32 sym|||
|
不常见的副作用为肌病、肌炎和肝毒性。|||8 9 dis|||11 12 dis|||14 16 dis|||
|
肾功能减退者，应减少剂量；严重而持久的粒细胞减少症和贫血时，应暂时停药，待骨髓功能恢复再重新开始给药。|||0 2 ite|||19 24 dis|||26 27 dis|||37 40 ite|||
|
也可减少AZT剂量和合并使用红细胞生成素。|||4 6 dru|||14 19 dru|||
|
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.