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2.Nevirapine（NVP）为非核苷酸转录酶抑制剂。|||2 11 dru|||13 15 dru|||18 27 dru|||
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NVP的主要不良反应是皮疹，可发展为危及生命的大疱性渗出性红斑，应即刻停药。|||0 2 dru|||11 12 dis|||23 30 dis|||
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其他不良反应有嗜睡、头痛、腹泻和恶心。|||7 8 sym|||10 11 sym|||13 14 sym|||16 17 sym|||
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偶尔发生肝炎和肝功能损害NVP诱导肝脏细胞色素P4503A（CYP3A），能与多种药物发生相互反应，应予以重视。|||4 5 dis|||7 9 ite|||0 11 sym|||12 14 dru|||17 28 bod|||30 34 bod|||
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这些药物包括利福平和利福布丁，口服避孕药、安眠药、口服抗凝剂、地高辛、苯妥英钠和茶碱。|||6 8 dru|||10 13 dru|||21 23 dru|||25 29 dru|||
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常见不良反应为恶心、呕吐、腹泻、厌食和腹痛肝酶增高甘油三酯和胆固醇增高高血糖，以及酮症酸中毒等。|||7 8 sym|||10 11 sym|||13 14 sym|||16 17 sym|||19 19 bod|||19 20 sym|||21 22 bod|||21 24 sym|||25 28 bod|||30 32 bod|||25 34 sym|||35 37 sym|||41 45 sym|||
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该药的代谢主要受肝脏细胞色素P450A3（CYP3A）的影响，不能与抗组胺类，阿普唑仑、咪达唑仑和三唑仑等安眠药，钙离子通道阻断剂硝苯地平，麦角碱衍生物、苯丙胺、西沙必利、华法林、利福平类和某些抗精神病药物合用。|||8 19 bod|||21 25 bod|||34 37 dru|||39 42 dru|||44 47 dru|||49 51 dru|||53 55 dru|||57 68 dru|||70 75 dru|||77 79 dru|||81 84 dru|||86 88 dru|||90 93 dru|||97 102 dru|||
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为减少胃肠道反应，开始剂量宜小，在5天内逐渐增加到足量。|||3 5 bod|||
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抗病毒治疗的指征：①有HIV感染的临床症状，包括临床表现期A、B或C；②CD4+</sup>T淋巴细胞绝对数或百分率下降，达到中度或严重免疫抑制；③年龄在1岁以内的患儿，无论其临床免疫学和病毒负荷状况；④年龄大于1岁患儿无临床症状者，应严密观察未开始治疗的病例其临床、免疫学和病毒负荷状况，一旦发现以下情况即开始治疗：HIVRVA复制物数量极高或进行性增高；CD4+</sup>T淋巴细胞绝对数或百分率很快下降，达到中度免疫抑制，出现临床症状。|||0 4 pro|||11 15 dis|||46 53 ite|||94 95 mic|||138 139 mic|||159 167 dru|||189 196 ite|||
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（二）免疫学治疗1.IL-2每日300万～1800万U，静脉或皮下注射，5天为一疗程；休息至少8周后开始下一疗程。|||3 7 pro|||10 13 pro|||
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应监测血浆病毒负荷，控制在50复制物/μl以下。|||5 6 mic|||
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2.IL-12IL-12是另一个有治疗价值的细胞因子，体外实验表明IL-12能增强免疫细胞杀伤被HIV感染细胞的能力。|||2 6 pro|||7 11 pro|||22 25 bod|||33 37 pro|||41 44 bod|||48 54 dis|||
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（三）支持治疗静脉注射丙种球蛋白（IVIG）可减少AIDS患儿合并细菌感染的发生率和缩短住院时间。|||3 6 pro|||7 15 pro|||17 20 pro|||25 28 dis|||33 36 dis|||
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IVIG对预防弓形体感染无效，也不能延长患儿的生命。|||0 3 pro|||7 11 dis|||
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每月定期使用IVIG的指征为低丙种球蛋白血症，抗体反应低下和适当的抗微生物不能控制的反复感染。|||6 9 pro|||14 21 dis|||23 24 bod|||
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（四）抗感染治疗AIDS患儿由于免疫功能低下，极易病原微生物感染及机会感染。|||3 7 pro|||8 11 dis|||25 31 dis|||
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应根据临床病原的种类，积极进行抗感染治疗及必要的预防治疗。|||15 19 pro|||
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如针对肺炎、败血症和脑膜炎等细菌感染疾病，选用敏感抗生素治疗；针对结核病进行抗结核治疗，治疗时间应适当延长，不得少于12个月。|||3 4 dis|||6 8 dis|||10 12 dis|||14 19 dis|||25 29 pro|||33 35 dis|||38 42 pro|||
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有结核接触史或PPD皮肤试验强阳性的HIV感染儿童，应用异烟肼预防性治疗9～12个月。|||7 13 pro|||18 22 dis|||28 35 pro|||
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卡氏肺囊虫肺炎是AIDS常见的机会感染，如果CD4+</sup>T细胞计数1～5岁＜500/μl或6～12岁＜200/μl，并有临床表现者，应及时预防，常用TMP/SMZ每天150mg/m2</sup>，分2次口服，连服3天停药4天。|||0 6 dis|||8 11 dis|||32 36 ite|||
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如临床有病毒、真菌及弓形虫等感染的表现，应选用相应的药物治疗。|||4 5 mic|||7 8 mic|||10 12 mic|||
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对AIDS的治疗，目前主张联合用药。|||1 4 dis|||
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包括抗病毒治疗+免疫学治疗联合用药以及不同类型抗病毒药物间联合用药。|||2 6 pro|||8 12 pro|||23 27 dru|||
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如AZT+NVP+IL-2联合用药治疗。|||1 18 pro|||
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【预防】预防小儿艾滋病的关键是预防育龄妇女感染HIV和筛查献血员。|||6 10 dis|||23 25 mic|||
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母亲如果是AIDS病人或HIV感染者，应采取严格措施，以防传给后代，因为在怀孕、分娩和哺乳期间均可使小儿感染。|||5 8 dis|||12 16 dis|||
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严禁进口与使用污染AIDS病毒的血液制品。|||9 14 mic|||16 17 bod|||
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应广泛宣传AIDS的流行情况及其严重性。|||5 8 dis|||
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【预后】小儿AIDS预后极为恶劣，约75%垂直感染的AIDS患儿在发病后1年内死亡。|||4 9 dis|||26 29 dis|||
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近年新的诊断技术的临床应用和抑制HIV复制的新型药物的研制开发，正为预防和控制人类的这种灾难性疾病带来曙光。|||14 20 pro|||
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二、遗传病分类基因组的内部结构及复杂的功能使其对损伤极为敏感，而导致疾病。|||2 4 dis|||7 9 bod|||
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遗传性疾病的程度根据基因突变的不同类型有很大的区别，可从丢失或多一条染色体到改变一个基因的碱基对，其后果亦表现多种多样，有些根本不能存活而流产，有些产生特异的临床综合征，有些不出现临床症状。|||0 4 dis|||10 11 bod|||34 36 bod|||42 43 bod|||45 47 bod|||
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根据Mckusick的统计，到1966年总共描述了148种遗传病，1986年为3907种，随着分子克隆和人类基因组计划的进展，2001年已经报道的遗传病达到13000多种，2010年达到20000余种。|||54 56 bod|||73 75 dis|||
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儿科领域的遗传病种类繁多，机制复杂，研究又细分为细胞遗传学、生化遗传学、免疫遗传学及药物遗传学等。|||5 7 dis|||
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遗传因素造成的心血管、呼吸、消化、肾脏、神经、血液、骨骼、结缔组织、皮肤及五官等多系统器官遗传病及先天畸形均可在新生儿时期发现。|||7 9 bod|||11 12 bod|||14 15 bod|||17 18 bod|||20 21 bod|||23 24 bod|||26 27 bod|||29 32 bod|||34 35 bod|||37 38 bod|||49 52 dis|||
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根据遗传物质的结构和功能改变的不同，可将遗传病分为五类：1.染色体病（chromosomaldisorders）指染色体数目异常，或者染色体结构异常，包括缺失、易位、倒位、环形染色体和等臂染色体等，造成许多基因物质的得失而引起疾病，已经明确的染色体畸变综合征有数百种。|||30 33 dis|||57 59 bod|||57 63 sym|||67 69 bod|||67 73 sym|||77 78 sym|||80 81 sym|||83 84 sym|||86 90 bod|||92 96 bod|||103 104 bod|||121 128 dis|||
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2.单基因遗传病（singlegenediseases）单基因病是指由单个基因突变所致的遗传病，每种单基因病均源自相关基因的突变，此类疾病目前报道已达数千余种，但每种疾病的发病率非常低。|||2 7 dis|||28 30 bod|||37 38 bod|||44 46 dis|||50 52 bod|||59 60 bod|||
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在一对基因中只要有一个致病基因存在就能表现性状的称显性基因，一对基因需2个基因同时存在病变时才能表现性状的称隐性基因。|||3 4 bod|||13 14 bod|||27 28 bod|||32 33 bod|||37 38 bod|||54 57 bod|||
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单基因遗传病按不同遗传模式分为以下5类遗传方式（表14-14）。|||0 5 dis|||
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表14-1常见单基因遗传病与基因缺陷关系表续表（1）常染色体显性遗传（autosomaldominantinheritance）：致病基因在常染色体上，亲代只要有一个显性致病基因传递给子代，子代就会表现性状。|||7 12 dis|||14 17 dis|||26 33 dis|||67 68 bod|||70 73 bod|||87 88 bod|||
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例如软骨发育不全及成骨不全。|||2 7 sym|||9 12 sym|||
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但是，有时由于疾病外显率的不同，可表现为完全显性、不完全显性及延迟显性（杂合子Aa在生命早期显性基因并不表达，待一定年龄后才显达，如遗传性舞蹈病等）等。|||48 49 bod|||66 71 dis|||
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（2）常染色体隐性遗传（autosomalrecessiveinheritance）：致病基因在常染色体上，为一对隐性基因。|||3 10 dis|||43 46 bod|||48 51 bod|||57 60 bod|||
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只带1个致病隐性基因的个体不发病，为致病基因携带者，只有致病纯合子才致病。|||4 9 bod|||18 21 bod|||28 32 bod|||
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多数遗传代谢病为常染色体隐性遗传，如苯丙酮尿症及白化病等。|||8 15 dis|||18 22 dis|||24 26 dis|||
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（3）X连锁隐性遗传（X-linkedrecessiveinheritance）：定位于X染色体上的致病基因随X染色体而传递疾病。|||3 9 dis|||44 47 bod|||50 53 bod|||55 58 bod|||
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女性带有一个隐性致病基因，为表型正常的致病基因携带者。|||6 11 bod|||19 22 bod|||
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男性只有一条X染色体，即使是隐性基因，也会发病，如血友病及进行性肌营养不良等。|||6 9 bod|||14 17 bod|||25 27 dis|||29 36 dis|||
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（4）X连锁显性遗传（X-linkeddominantinheritance）：X连锁显性遗传致病基因在X染色体上。|||3 9 dis|||40 46 dis|||47 50 bod|||53 55 bod|||
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女性患者病情较轻，如抗维生素D佝偻病。|||10 17 dis|||
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（5）Y连锁遗传（Y-linkedinheritance）：Y连锁遗传致病基因位于Y染色体上，只有男性出现症状，由父传子，例如性别决定基因（SRY基因）突变所致的性反转等。|||3 7 dis|||30 34 dis|||35 38 bod|||41 44 bod|||67 68 bod|||70 74 bod|||
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3.多基因遗传病（multifactorialdiseases）疾病由多对异常基因及环境因素共同作用。|||2 7 dis|||37 40 bod|||
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每对基因作用微小，但有积累效应，致使超出阈值而发病。|||2 3 bod|||
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这些微效基因的总和加上环境因素的影响，就决定了个体的疾病性状。|||2 5 bod|||
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例如2型糖尿病、高血压、神经管缺陷及兔唇等都属多基因遗传病。|||2 6 dis|||8 10 dis|||12 16 dis|||18 19 dis|||23 28 dis|||
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4.线粒体病（mitochondrialdiseases）人类细胞中有一部分DNA存在于胞浆内，称为线粒体DNA，按母系遗传。|||2 5 dis|||38 40 bod|||44 45 bod|||50 55 bod|||
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基因突变为一组较为独特的遗传病，目前已发现60余种疾病与线粒体基因突变或线粒体结构异常有关，例如脂肪酸氧化障碍、呼吸链酶缺陷及特殊类型的糖尿病等。|||0 1 bod|||28 30 bod|||36 38 bod|||48 54 dis|||56 61 dis|||63 70 dis|||
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5.基因组印记（genomicimprinting）基因根据来源亲代的不同而有不同的表达，控制某一表型的一对等位基因因亲源不同而呈差异性表达，即两条等位基因如皆来自父源或母源则有不同的表现形式。|||2 6 dis|||26 27 bod|||54 57 bod|||65 69 sym|||74 77 bod|||
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例如，Prader-Willi综合征和Angelman综合征都是15q11-11缺失，Prader-Willi综合征是父源性15q11-11缺失（母源单亲二体），Angelman综合征为母源性15q11-11缺失（父源单亲二体）。|||3 17 dis|||19 29 dis|||32 41 sym|||43 57 dis|||59 71 sym|||81 91 dis|||93 105 sym|||
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基因组印记还影响某些遗传病的表现度及外显率等。|||0 4 dis|||
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参考文献1.方鹤松，段恕诚，于卫力，等.中国腹泻病诊断治疗方案.临床儿科杂志，1992，10（4）：2392.姜天安，叶瑞云，叶华英.慢性腹泻患儿肠黏液超微结构观察.中华医学杂志，1991，71：683.姜天安，叶瑞云.对腹泻患儿的小肠黏液形态、乳糖酶及乳糖水解率的研究.中华医学杂志，1987，69：4994.姜天安，叶瑞云.婴幼儿慢性腹泻时的肠道营养治疗.中华儿科杂志，1992，30：45.江米足，叶瑞云.婴幼儿腹泻时空肠黏液刷状缘肽酶和蛋白质代谢的研究.中华儿科杂志，1996，34：326.刘湘云.急性腹泻病理生理及药物治疗研究进展.中华儿科杂志，1989，22（3）：1827.BranskiD，LernerA，LebenthalE.Chronicdiarrheaandmalabsorption.PediatrClinNorthAm，1996，43：3078.CormierDaireV，BonnefontJP，RustinP，etal.MitochondrialDNArearrangementswithonsetaschronicdiarrheawithvillousatrophy.JPediatr，1994，124：639.DeBoissieuC，ChaussainM，BadoualJ，etal.Smallbowelbacterialovergrowthinchildrenwithchronicdiarrhea，abdominalpain，orboth.JPediatr，1996，128：20310.KneepkensCM，HoekstraJH.Chronicnonspecificdiarrheaofchildhood：pathophysiologyandmanagement.PediatrClinNorthAm，1996，43：375|||22 23 dru|||67 70 dru|||111 112 dis|||116 119 bod|||123 125 bod|||127 131 ite|||167 170 dis|||173 178 pro|||209 210 dis|||212 220 bod|||222 224 bod|||254 257 dis|||
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第二节软组织肉瘤软组织肉瘤（softpartsarcoma）是发生在结缔组织的恶性肿瘤，包括皮下组织、肌肉、肌腱、血管、结缔组织间隙以及空腔器官支柱基质等。|||3 7 dis|||8 12 dis|||14 28 dis|||34 37 bod|||39 42 dis|||46 49 bod|||51 52 bod|||54 55 bod|||57 58 bod|||60 65 bod|||68 75 bod|||
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但发生在骨骼、网状内皮系统、神经胶质等部位的除外。|||4 5 bod|||7 12 bod|||14 17 bod|||
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软组织肉瘤的细胞起源为原始间叶干细胞，位于非节段性中胚层，故可生长在身体不同部位。|||0 4 dis|||13 17 bod|||25 27 bod|||
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一、纤维肉瘤纤维肉瘤（fibrosarcoma）起源于成纤维细胞，是纤维组织的恶性肿瘤，多见于5岁以下，有些患儿出生时即发现，也称“先天性及婴儿纤维肉瘤”，男孩略多于女孩。|||2 5 dis|||6 9 dis|||11 22 dis|||27 31 bod|||34 37 bod|||39 42 dis|||66 75 dis|||
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肿块圆形或椭圆形切面灰白或黄白，大小不一，小的肿瘤大的分界不清，往往浸润组织。|||0 1 bod|||0 7 sym|||8 14 sym|||16 19 sym|||23 24 dis|||21 24 sym|||25 30 sym|||32 37 sym|||
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光镜下肿瘤由呈囊状交织排列的梭形成纤维细胞组成胞质少各束细胞间由胶原纤维分开组织学形态比较一致。|||0 1 equ|||3 4 dis|||17 20 bod|||0 22 sym|||23 24 bod|||23 25 sym|||32 35 bod|||26 37 sym|||38 46 sym|||
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纤维肉瘤可发生于任何部位，下肢最多见约占50%。|||0 3 dis|||13 14 bod|||
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烧伤瘢痕、视网膜母细胞瘤、霍奇金淋巴瘤放疗后易生长本瘤。|||5 11 dis|||13 18 dis|||19 20 pro|||
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肿瘤为生长迅速的无痛性肿块，可在2～3周内增长一倍，其边界常不清晰，当压迫神经如腓总神经或其分支时，可产生压迫症状。|||0 1 dis|||11 12 bod|||37 38 bod|||40 43 bod|||
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有同一肢体几个分开较远的肿瘤同时存在的报道。|||12 13 dis|||
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X线检查，可见软组织块影或肢体长骨骨皮质增厚极少数可出现骨质破坏肺转移。|||0 3 pro|||7 9 bod|||17 19 bod|||5 21 sym|||28 29 bod|||22 31 sym|||32 32 bod|||
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切除不彻底可致复发，需再行手术，必要时考虑截肢。|||0 1 pro|||13 14 pro|||21 22 pro|||
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纤维肉瘤对放射敏感性低，故有主张大剂量放疗的（6Gy），特别是在多次复发或避免截肢时。|||0 3 dis|||5 6 pro|||19 20 pro|||39 40 pro|||
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化疗的意见不一致，有人主张按横纹肌肉瘤方案，用在复发和转移病例，也有人主张术前放疗和化疗。|||0 1 pro|||14 18 dis|||37 37 pro|||39 40 pro|||42 43 pro|||
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纤维肉瘤的预后较好，5年治愈率可达85%左右。|||0 3 dis|||
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五、免疫抑制剂的应用目前，在儿童肾移植中使用的免疫抑制剂包括：糖皮质激素（Pred）、硫唑嘌呤（Aza）、环孢霉素（CsA）、霉酚酸酯（MMF）、瑞帕霉素（sirolimusRapamycin，SRL）、他克莫司FK506（tacrolimus）、抗胸腺球蛋白（ATG）以及单克隆CD3抗体（OKT3）等。|||2 6 dru|||14 18 pro|||23 27 dru|||31 35 dru|||37 40 dru|||43 46 dru|||48 50 dru|||53 56 dru|||58 60 dru|||63 66 dru|||68 70 dru|||73 76 dru|||78 95 dru|||97 99 dru|||102 110 dru|||112 121 dru|||124 129 dru|||131 133 dru|||137 144 dru|||146 149 dru|||
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儿童由于其生理、代谢特点，应用免疫抑制剂有独特性：①儿童的免疫防御较成人强，儿童肾移植术较成人更易发生急性排斥反应；②糖皮质激素用量较高，将抑制儿童的生长发育；③儿童对CsA代谢较成人快，难以达到稳定理想的CsA浓度，要兼顾移植后排斥反应及CsA肾毒性两方面的效应。|||15 19 dru|||38 43 pro|||51 54 sym|||59 63 dru|||84 86 dru|||103 105 dru|||112 113 pro|||115 118 sym|||120 122 dru|||123 123 bod|||
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（一）糖皮质激素在儿童肾移植中应用，一般认为＞0.5mg/（kg•d）可抑制生长发育，而隔日疗法对生长发育影响较小，并可减少不良反应；在保持移植肾功能良好的情况下超过2年后完全停药，但部分患儿则因排斥反应而需重新服用激素。|||3 7 dru|||9 13 pro|||36 41 sym|||44 47 pro|||72 72 bod|||98 101 sym|||108 109 dru|||
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（二）环孢霉素（CsA）在小儿体内清除率高、半衰期短，故较成人小儿需使用较大的剂量。|||3 6 dru|||8 10 dru|||
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在移植肾功能未恢复前不宜使用CsA。|||3 3 bod|||14 16 dru|||
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＜5岁小儿给予12mg/（kg•d）（分2～3次给予）6个月后，血药浓度宜控制在50～125ng/ml。|||32 32 bod|||
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近年来采用CsA的微乳制剂（新山地明或新赛斯平）具易吸收、药物浓度稳定的优点，适宜应用于儿童肾移植。|||5 7 dru|||9 12 dru|||14 17 dru|||19 22 dru|||44 48 pro|||
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意大利学者在临床随机对照实验中将CsA+Pred+Aza与CsA+Pred与CsA单药三种方案进行比较，发现移植后生存率与器官功能长期随访结果并无明显差异，故提出CsA单药方案在一定程度上安全有效并降低了肾外并发症的发生率。|||16 18 dru|||20 23 dru|||25 27 dru|||29 31 dru|||38 40 dru|||54 55 pro|||61 62 bod|||81 83 dru|||102 106 dis|||
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广州军区武汉总医院在临床中发现，肾移植患者长期将CsA与盐酸小檗碱（黄连素）联合应用能增加患者CsA血药浓度，且并不增加CsA毒性反应，可减少CsA用量。|||16 18 pro|||24 26 dru|||28 32 dru|||34 36 dru|||47 49 dru|||60 66 sym|||71 73 dru|||
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另外，澳大利亚研究者1997年提出，Pred+Aza+ATG为较常用的三联疗法。|||18 21 dru|||23 25 dru|||27 29 dru|||
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（三）瑞帕霉素（SRL）有英国研究者在欧洲、澳大利亚和加拿大三国的临床实践中将SRL+CsA+Pred与SRL+Pred相比较，提出SRL+CsA+Pred移植后治疗3个月，继而CsA减量的方案更为安全有效，在肾功能及血压控制上效果更佳。|||3 6 dru|||8 10 sym|||39 41 dru|||43 45 dru|||47 50 dru|||52 54 dru|||56 59 dru|||66 68 dru|||70 72 dru|||78 79 pro|||89 91 dru|||105 105 bod|||109 110 ite|||
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（四）他克莫司FK506在肾移植患儿发生急慢性排斥反应而对大剂量激素治疗无效时，FK506（tacrolimus）是一种有效的药物。|||3 11 dru|||13 15 pro|||20 26 sym|||32 33 dru|||40 44 dru|||
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美国Emory大学研究发现，许多这样的病例由于激素的抵抗，将免疫抑制剂从CsA（或MMF）换成FK506，获得了良好的疗效，未见明显的近期不良反应；但有研究显示FK506长期应用与移植后远期糖尿病的发生有关。|||23 24 dru|||30 34 dru|||36 38 dru|||41 43 dru|||47 51 dru|||80 84 dru|||90 91 pro|||95 97 dis|||
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五、肌电描记（一）胃电图胃平滑肌始终存在电活动，控制胃平滑肌的收缩和舒张，了解胃电活动也是检查胃运动功能的主要方法。|||9 11 pro|||12 15 bod|||26 29 bod|||39 39 bod|||47 47 bod|||
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在人体应用的方法有腔内胃电记录和体表胃电记录。|||9 14 pro|||16 21 pro|||
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前者将电极直接置于胃窦及胃体黏膜，可准确记录到胃平滑肌电活动情况，是诊断胃平滑肌异常活动的有效的方法，然而因其侵入性难以在临床普遍开展。|||9 10 bod|||12 15 bod|||23 26 bod|||36 39 bod|||
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20世纪50年代首次报道应用体表胃电记录技术，即胃电图（electrogastrography，EGG）。|||24 26 pro|||28 46 pro|||48 50 pro|||
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它是一种非侵入性检查方法，操作简单，因准确性强和可重复性以及与胃运动的关系不断得到认可，最近解释的EGG已从肉眼判断到光谱分析。|||49 51 pro|||
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定量指标包括EGG的主频率，正常胃慢波所占时间百分比，胃动过速、胃动过缓及其他动力紊乱所占比例。|||6 8 pro|||
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EGG面临的问题是如何分析所获结果，使之规范化，统一化。|||0 2 pro|||
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应用EGG诊断具体器质性疾病尚为时过早。|||2 6 pro|||
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（二）小肠及结肠肌电描记已有研究，但对其临床意义有相当大的争论。|||3 11 pro|||
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（三）肛门括约肌和耻骨直肠肌电描记有助于肛门括约肌协调症的诊断。|||3 7 bod|||9 13 bod|||20 27 dis|||
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第六篇重症监护和急救第一章儿科重症监护室的设施和组织【概述】危重症医学（criticalcaremedicine）是利用现代生物医学技术，对各种危重患者，特别是对有器官或多器官系统功能衰竭综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）患者的生命活动进行连续、系统的观察，并提供特殊形式的生命支持，协助患者度过生命危险期，以提高患者存活的一门科学。|||82 96 dis|||98 129 dis|||131 134 dis|||
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