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近年来，随着微解剖研究的深入，提示这种肌肉结构确实存在，并由此构成食管腹段至膈上的2～4cm的高压带，其压力随胃内压的增高而增加，构成最有效的抗反流屏障。|||33 34 bod|||55 57 ite|||
LES的功能受神经及体液双重调节。|||0 2 bod|||7 8 bod|||10 11 bod|||
迷走神经及胃泌素使食管下端括约肌静息压LESP）升高，而胰泌素、胆囊收缩素（CCK）及肠抑胃肽（GIP）等则使其下降。|||0 3 bod|||5 7 bod|||9 10 bod|||13 15 bod|||19 22 ite|||28 30 bod|||32 36 bod|||38 40 bod|||43 46 bod|||48 50 bod|||
LES的成熟还与受孕后日龄（胎龄+出生后日龄）呈正相关，故新生儿、尤其早产儿更易发生胃食管反流。|||0 2 bod|||42 46 dis|||
当LESP低下时就不能有效地对抗腹腔与胸腔之间的正性压力梯度而导致持续的胃食管反流，在腹内压突然增加时也不能做出充分的反应，则胃内容物将被逆排入食管GERD患者、尤其是伴重度食管炎及Barrett食管患者的LESP明显低于正常人，因而食管下端括约肌（LES）功能不全以及食管下端括约肌静息压（LESP）降低是GERD最重要的发病因素之一。|||1 4 ite|||16 17 bod|||19 20 bod|||33 40 sym|||63 63 bod|||72 73 bod|||43 73 sym|||74 77 dis|||85 89 dis|||91 99 dis|||103 106 ite|||117 123 bod|||125 127 bod|||135 144 ite|||146 149 ite|||
然而多项研究表明，LESP正常者也会发生胃食管反流，而较轻型的GERD患者的LESP也往往是正常的。|||9 12 ite|||20 24 dis|||31 34 dis|||38 41 ite|||
研究中还发现新生儿LESP并不低于年长儿及成人，所以GERD的发生可能不仅仅是由于LESP的降低。|||9 12 ite|||26 29 dis|||41 44 ite|||
目前研究认为LES一过性松弛（TLESR）是正常人生理性胃食管反流及LESP正常的GERD患者的主要发病机制。|||6 13 dis|||15 19 dis|||25 32 dis|||34 37 ite|||41 44 dis|||
在原发性蠕动（由吞咽引起的蠕动）过程中，LES松弛3～10秒以允许吞咽的食团进入胃内，而LES一过性松弛并不发生于正常蠕动之后，持续时间也较长，约10～45秒。|||40 40 bod|||
在此过程中，LESP下降至0时括约肌即不再具有抗反流作用了。|||15 17 bod|||
这就解释了正常人的生理性反流及LESP正常的GERD患者的发病原因。|||9 13 dis|||15 18 ite|||22 25 dis|||
国外文献报道，约50%以上的GERD属于TLESR，TLESR伴发酸反流的发生率达82%。|||14 17 dis|||20 24 dis|||26 35 dis|||
正常受试者中40%～50%的TLESR伴胃酸反流，GERD患者中TLESR伴胃酸反流则达60%～70%。|||14 23 dis|||25 28 dis|||32 41 dis|||
这些都提示了TLESR是引起胃食管反流的主要因素。|||6 10 dis|||14 18 dis|||
2.解剖因素除了LES外，这段食管的一些解剖因素无疑也起着抗当腹内压升高时，食管腹段被钳夹呈扁形腹段被钳夹呈扁形，从而起到抗反流作用，因此食管腹段越长，此功能则越完善。|||15 16 bod|||30 47 sym|||69 70 bod|||
3个月以下的婴儿食管腹段很短，所以极易发生胃食管反流；胃食管交角（His角）为锐角，能使胃黏液在食管口外侧形成一活瓣而抗反流。|||8 9 bod|||21 25 dis|||27 29 bod|||44 46 bod|||48 49 bod|||56 57 bod|||
食管手术及食管裂孔疝可令此角变钝，抗反流作用减弱；另外，膈角在吸气时可主动收缩，起到了食管外括约肌的作用，可加强LES的抗反流能力。|||0 3 pro|||28 28 bod|||43 44 bod|||46 48 bod|||
而食管裂孔疝的形成破坏了外括约肌抗反流机制，因此这类患儿亦常伴有胃食管反流。|||1 5 dis|||32 36 dis|||
（二）食管清除机制胃食管反流发生后，如果侵蚀性物质被很快地清除出食管，那么食管黏膜并不会受到损伤。|||3 4 bod|||9 13 dis|||37 40 bod|||
正常情况下，在重力、食管蠕动、唾液及食管内产生的碳酸氢盐的共同作用下，食管通过两个步骤进行酸的清除。|||10 11 bod|||15 16 bod|||24 27 bod|||35 36 bod|||
第一步容量清除：大部分反流物由于其自身重力和1～2次食管蠕动性收缩的联合作用而被迅速清除，但食管黏膜仍为酸性；第二步由吞下的碱性唾液及食管黏膜自身产生的碳酸氢盐缓冲，中和残留在食管壁上的酸性物质。|||46 49 bod|||64 65 bod|||67 70 bod|||76 79 bod|||88 90 bod|||
GERD与食管这种清除能力的削弱密切相关。|||0 3 dis|||
在一些GERD患儿中常可见食管蠕动振幅降低，继发性蠕动减弱或消失。|||3 6 dis|||13 14 bod|||
另外，睡眠中发生的反流尤其容易损伤食管。|||17 18 bod|||
因为平卧睡眠时，反流物失去了重力的作用因而清除的速度被延缓了；其次，人在睡眠时实际上停止了吞咽和大量分泌唾液，所以既无原发性蠕动也无充分的唾液可用于中和食管内的酸。|||52 53 bod|||69 70 bod|||76 77 bod|||
（三）食管黏液屏障正常的食管黏膜屏障包括3部分：①上皮前屏障屏障，指附着的黏液，含不移动水及碳酸氢根，能对胃蛋白酶起到阻挡作用H+</sup>物中的H+</sup>；②上皮屏障障，指上皮间紧密排列的多层鳞状上皮细胞，使反流物难以通过；③上皮后屏障，主要指黏膜下丰富的毛细血管及其提供的，又称血管屏障。|||3 6 bod|||12 15 bod|||25 29 bod|||37 38 bod|||46 49 bod|||53 56 bod|||63 70 bod|||84 87 bod|||99 106 bod|||118 122 bod|||127 128 bod|||133 136 bod|||145 148 bod|||
当食管黏膜屏障防御机制不全时，胃酸和胃蛋白酶以及十二指肠反流物——胆酸及胰液刺激食管，损伤黏膜，引起反流性食管炎、Barrett食管甚至食管腺癌。|||1 4 bod|||15 16 bod|||18 21 bod|||24 30 bod|||33 34 bod|||36 37 bod|||40 41 bod|||45 46 bod|||50 55 dis|||57 65 dis|||68 71 dis|||
近来有研究表明，食管黏膜的损伤程度与每一次反流的时间长短密切相关，时间越长损伤程度越深。|||8 11 bod|||
（四）其他1.胃排空功能目前认为餐后胃排空延迟可使胃内容量增大，胃内压增高，从而刺激胃酸分泌并使LES腹内功能区长度缩短，同时可诱发TLESR参与GERD的发病。|||18 18 bod|||25 25 bod|||32 34 ite|||42 45 bod|||66 70 dis|||73 76 dis|||
文献报道大约有50%的GERD患儿同时伴有胃排空延迟。|||11 14 dis|||
2.药物影响阿司匹林和其他非甾体类抗炎药物（NSAIDS）对黏膜都具有侵蚀性。|||6 9 dru|||13 20 dru|||22 27 dru|||30 31 bod|||
流行病学研究提示，服用这类药物可引发GERD。|||18 21 dis|||
有食管狭窄的患者尤其易感NASIDS引发的食管损伤。|||1 2 bod|||12 17 dis|||
而没有食管狭窄的患者，NASIDS引发GERD的机制尚不明了。|||3 4 bod|||11 16 dru|||19 22 dis|||
【临床表现】（一）临床症状GERD的临床表现轻重不一，随年龄而不同。|||13 16 dis|||
新生儿常表现为喷射状呕吐乳汁或奶块；婴幼儿则表现反复呕吐，严重的可导致营养不良和生长发育迟缓；年长儿可自诉反酸或餐后及平卧时有酸性液体反流至口腔。|||7 16 sym|||24 27 sym|||29 45 sym|||53 71 sym|||
这是一种位于胸骨后的不适或烧灼样感觉，多起源于上腹部，放射至胸部甚至咽喉部或背部烧灼样感觉，多起源于上腹部，放射至胸部甚至咽喉部或背部。|||4 39 sym|||50 52 bod|||57 58 bod|||61 63 bod|||65 66 bod|||
（二）并发症1.食管炎及其后遗症这是GERD最主要的并发症，它的发生与LESP异常及食管廓清能力减弱密切相关。|||8 10 dis|||18 21 dis|||35 40 sym|||42 49 sym|||
由于反流物不断地刺激食管壁而令其充血水肿，年长儿会感到胸骨下烧灼痛，胸闷饱胀，甚至吞咽困难或疼痛，严重的还可发生呕血、黑便及贫血可发生呕血、黑便及贫血。|||2 19 sym|||21 32 sym|||34 37 sym|||41 47 sym|||49 63 sym|||
除了反流因素外，幽门螺杆菌（H.pylori）的感染也可促进Barrett食管的发生。|||8 12 mic|||14 21 mic|||30 38 dis|||
内镜下见到大段红色和丝绒样质地的柱状上皮从胃食管交界处向上延伸，与临近苍白、光滑的鳞状上皮形成鲜明对比为其特征性内镜表现。|||0 1 pro|||3 30 sym|||32 59 sym|||
Barrett上皮不引起症状，因此大多数患者仅有GERD的基本表现，甚至并无GERD症状。|||0 6 dis|||24 27 dis|||38 41 dis|||
但它是胃食管交界处发生腺癌的重要危险因素，发病率较正常人群高30～50倍。|||11 12 dis|||
2.呼吸道症状有文献报道，胃食管反流是儿童反复、慢性咳嗽的主要因素之一。|||2 4 bod|||13 17 dis|||19 27 sym|||
国内对哮喘患儿的胃食管反流研究显示，哮喘儿的各项反流指标均高于对照组，其病理性GER39%。|||3 4 dis|||8 12 dis|||18 19 dis|||36 40 dis|||36 40 ite|||
各种原因的哮喘患者都易发生GER，而GER又可诱发或加剧哮喘的发生。|||5 6 dis|||13 15 dis|||18 20 dis|||28 29 dis|||
【诊断】对于有典型病史的患者，如自诉有典型的胃灼热、反酸，且经抑酸治疗迅速好转的，GERD的诊断即可成立。|||22 24 sym|||26 28 sym|||41 44 dis|||
钡餐可显示食管炎的征象，如食管壁的糜烂、溃疡及狭窄糜烂、溃疡及狭窄，还可显示钡剂的反流从而提示反流程度。|||0 1 pro|||5 7 dis|||13 24 sym|||38 42 sym|||
但钡餐对食管炎的诊内镜检查度不如内镜检查，内镜检查不仅可以直观黏膜损伤情况，还可从任何异常部位取活体组织检查。|||1 2 pro|||4 6 dis|||9 12 pro|||21 24 pro|||
另外，24小时食管pH监测则是一种在诊断GERD中具有更高灵敏性、特异性，且更方便、快捷、先进的方法。|||7 12 ite|||
大量文献报道，该方法弥补了症状分析及内镜检查的局限性，对鉴别生理性与病理性GER，深入了解GER与食管炎的关系，特别是对GERD的诊断与疗效判定提供了可靠的依据。|||18 21 pro|||37 39 dis|||45 47 dis|||49 51 dis|||
【治疗】GERD的治疗一般根据症状的轻重不同可分为非系统性治疗、系统性内科治疗和外科手术治疗。|||4 7 dis|||
目的在于加强食管的抗反流防御机制，减少胃食管反流；减缓症状，预防和治疗并发症以及防止复发。|||4 15 pro|||17 23 pro|||25 28 pro|||30 43 pro|||
（一）非系统性治疗对于症状较轻、无器质性病变的患儿可采用保守疗法，通过改变饮食和体位来达到治疗目的。|||35 48 pro|||
在此基础上如仍有症状可服用抗酸剂制酸剂、黏膜保护剂及促胃动力药。|||13 15 dru|||16 18 dru|||20 24 dru|||26 30 dru|||
1.抑制酸分泌药（1）H2</sub>受体阻滞剂：它能阻断组胺与壁细胞膜上H2</sub>受体结合，从而减少胃酸分泌，减少反流物的酸度和量。|||2 7 dru|||11 23 dru|||29 30 bod|||32 46 bod|||52 57 sym|||59 68 sym|||
临床上常用的有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。|||7 10 dru|||12 15 dru|||17 20 dru|||
（2）质子泵抑制剂：它通过抑制壁细胞上的H+-K+-ATP酶活力阻断胃酸的分泌。|||3 8 dru|||15 17 bod|||20 29 bod|||34 35 bod|||
目前认为，质子泵抑制剂能更快地缓解反流症状，加速反流性食管炎的愈合，尤其对中重度食管炎及其并发症，此药应作为首选。|||5 10 dru|||24 29 dis|||37 42 dis|||
有研究证实，质子泵抑制剂在成人中长期使用（1年以上）能有效控制GERD并且安全。|||6 11 dru|||31 34 dis|||
在儿童，曾有研究人员对患有GERD的弱智儿童群体长期随访，证实该类药物对各种程度的反流性食管炎都相当有效，且未发现不良反应。|||13 16 dis|||41 46 dis|||
由此可见，质子泵抑制剂是一种有效且安全的GERD治疗药。|||5 10 dru|||20 23 dis|||
2.黏膜保护剂常用的为铝碳酸镁。|||2 6 dru|||11 14 dru|||
其独特的网络状结构，不仅可以迅速中和胃酸，还能吸附胆汁，对胃酸和胆汁反流引起的症状均有较好的疗效。|||18 19 bod|||25 26 bod|||29 30 bod|||32 33 bod|||
另外，临床上还经常使用硫糖铝及蒙脱石散，能增加黏膜对酸的抵抗力及促进黏膜上皮皮的修复。|||11 13 dru|||15 18 dru|||23 24 bod|||34 37 bod|||
3.促胃动力药GERD是一种上消化道动力障碍性疾病，因此，对GERD的治疗首先应该改善消化道动力。|||7 10 dis|||14 24 dis|||
（1）甲氧氯普胺：为周围及中枢神经系统多巴胺受体拮抗剂，能促进内源性乙酰胆碱的释放，增加食管收缩幅度并促进胃排空。|||3 7 dru|||13 26 dru|||31 37 bod|||44 45 bod|||53 53 bod|||
但因其对神经系统副作用明显，故临床上逐渐少用。|||4 7 bod|||
（2）多潘立酮：此药为外周多巴胺受体拮抗剂，能促进胃排空，协调胃、十二指肠运动，增强食管蠕动和LES张力。|||3 6 dru|||11 20 dru|||25 25 bod|||31 31 bod|||33 36 bod|||42 43 bod|||47 49 bod|||
该药对血-脑屏障渗透力差，对脑内多巴胺受体几乎无抑制作用，故无精神与神经不良反应，但1岁以下婴儿血-脑屏障功能发育尚不完全，仍应慎用。|||3 7 bod|||16 20 bod|||48 52 bod|||
（3）西沙比利：为第三代胃肠动力药。|||3 6 dru|||12 16 dru|||
它通过促进胃肠道肌层神经丛副交感神经节后纤维乙酰胆碱释放来加强食管、胃、小肠及结肠的推进性运动，加快胃肠道排空，增加食管下端括约肌张力。|||5 21 bod|||22 25 bod|||31 32 bod|||34 34 bod|||36 37 bod|||39 40 bod|||50 52 bod|||58 64 bod|||
（三）抗反流手术儿科GERD需要进行手术治疗的比较少见，大约仅占5%～15%，这些患儿往往是由于食管外症状，如反复吸入性肺炎及窒息等呼吸道症状，才需要手术治疗。|||3 7 pro|||8 9 dep|||10 13 dis|||57 61 dis|||
当前，抗反流手术的方式很多，国外开展最多的是Nissan胃底折叠术。|||3 7 pro|||22 32 pro|||
其机制是人工造成一个加强的食管下端高压区以利抵抗胃内容物反流。|||24 24 bod|||
另外，近年来利用腹腔镜腔镜下行Nissan胃底折叠术日益增多。|||8 10 equ|||15 25 pro|||
Lobe和Schier分别在1993和1994年报道了小儿GERD在腹腔镜下的Nissan术。|||34 36 equ|||39 45 pro|||
理论上，腹腔镜下胃底折叠术有手术更安全、损伤更小以及恢复时间更快等优点，但对它的远期疗效尚有争议。|||4 12 pro|||
有研究显示，这种方法的远期疗效无论从临床上还是各种检查上，都显示出很高的失败率，尤其在重度GERD患者中。|||45 48 dis|||
然而，这一技术无疑为小儿GERD的治疗开辟了新途径，并且随着这一新技术的日益成熟，它必将在GERD治疗中发挥重要作用。|||10 15 dis|||45 48 dis|||
参考文献1.BredaL，NozziM，DeSanctisS，etal.Laboratorytestsinthediagnosisandfollow-upofpediatricrheumaticdiseases：anupdate.SeminArthritisRheum.2010，40（1）：53-532.MokMY.TheimmunologicalbasisofB-celltherapyinsystemiclupuserythematosus.IntRheumDis.2010，13（1）：3-33.陈瑜，王宏伟，周建华.儿童系统性红斑狼疮国内外诊断标准比较.实用儿科临床杂志，2007，22（9）：715-7154.BehrmanRE，KliegmanRM，JensonHB.NelsonTextbookofPediatrics.16th</sup>ed.Philadelphia：W.B.SaunersCo，20005.杨锡强等主编.儿童免疫学.北京：人民卫生出版社，20016.PeterM.Izmirly，CarolinaLlanos，LelaA.Lee，etal.Cutaneousmanifestationsofneonatallupusandriskofsubsequentcongenitalheartblock.Arthritis＆Rheumatism，2010，62（4）：1153-1153|||265 271 dis|||284 285 dep|||
第六章中枢神经系统肿瘤一、概述中枢神经系统肿瘤是小儿时期比较常见的肿瘤之一，其发生率在15岁以下儿童肿瘤中占据第二位。|||3 10 dis|||15 22 dis|||33 34 dis|||48 51 dis|||
美国1973～1989年流行病学调查中发现，每年10万个儿童中就有约2.8例患颅内肿瘤。|||39 42 dis|||
颅内肿瘤好发年龄主要在二个年龄段，第一高峰在10岁以内，发病率为2.2/10万～2.5/10万人口/年，男性稍多于女性（1.1∶1）。|||0 3 dis|||
第二高峰从30～40岁开始，60岁以上达到顶点，这一阶段为肿瘤的最好发时期。|||29 30 dis|||
【病因】中枢神经系统肿瘤尚未发现确切的病因，但是目前根据某些肿瘤发病特点、病理以及一些基础实验研究，提出几种学说。|||4 11 dis|||30 31 dis|||
1.遗传学说在神经外科领域中，某些肿瘤具有明显的家族倾向性，如视网膜母细胞瘤、血管网织细胞瘤、多发性神经纤维瘤等，一般认为它们均为常染色体显性遗传性肿瘤，外显率很高。|||7 10 dep|||17 18 dis|||31 37 dis|||39 45 dis|||65 68 bod|||74 75 dis|||
2.病毒学说实验研究表明，一些病毒包括DNA病毒和RNA病毒，若接种于动物脑内可诱发脑瘤。|||19 23 mic|||25 29 mic|||42 43 dis|||
3.理化学说物理因素中被确认的具有致肿瘤可能的是放射线，已有许多关于头颅放疗后引起颅内肿瘤的报道。|||18 19 dis|||34 37 pro|||41 44 dis|||
4.免疫抑制学说器官移植免疫抑制剂的应用，会增加颅内或外周肿瘤发生的风险。|||8 11 pro|||12 16 dru|||24 30 dis|||
5.胚胎残余学说颅咽管瘤、上皮样及皮样囊肿、畸胎瘤、脊索瘤明显发生于残留于脑内的胚胎组织，这些残余组织具有增殖分化的潜力，在一定条件下可发展为肿瘤。|||8 11 dis|||13 20 dis|||22 24 dis|||26 28 dis|||37 38 bod|||40 43 bod|||71 72 dis|||
【分类】中枢神经系统颅内肿瘤分类方法很多，比较具有代表性的主要有以下几种（见表11-11）。|||4 13 dis|||
Balley和Cushing的分类能反映肿瘤组织的来源及恶性程度，长期以来被世界多数地区的神经外科和病理科所采用。|||20 23 bod|||45 48 dep|||50 52 dep|||
在此基础上衍生出一些新的分类方法，如Kernohan的Ⅰ～Ⅳ级分类法，Russell的胶质瘤分类。|||35 45 dis|||
但此分类法也有缺陷，如同一肿瘤在不同部位，细胞分化即可不同，有些混合瘤无法分级，而有些肿瘤分级意义不大。|||13 14 dis|||43 44 dis|||
在此基础上世界卫生组织制定了新的分类法，其特点是分类细致，包括了颅内发生的各种肿瘤类型，吸收了既往各种分类的特点和长处，既反映了肿瘤的形态学，又表明肿瘤的来源，并采用间变这一概念，可认为是目前最好的分类。|||32 33 bod|||39 40 dis|||64 65 dis|||74 75 dis|||
【临床表现】中枢神经系统肿瘤的发病机制及其临床表现，具有缓慢进行性加重的特征。|||6 13 dis|||26 37 sym|||
不同的年龄，不同部位的肿瘤，其临床表现各不相同。|||11 12 dis|||
1.颅内压增高中枢神经系统肿瘤分类比较肿瘤压迫、浸润脑组织、阻塞脑脊液增高头痛呕吐、嗜睡及视神经乳头水肿间隙性头痛学习成绩下降、易疲劳及性格改变。|||2 4 ite|||2 6 sym|||7 14 dis|||26 28 bod|||32 34 bod|||19 36 sym|||37 37 bod|||37 38 sym|||39 40 sym|||45 49 bod|||42 51 sym|||55 55 bod|||52 56 sym|||57 62 sym|||65 71 sym|||
在婴幼儿期多表现激惹、食欲下降、生长发育延迟甚至退步、头围异常增大骨缝分离及两眼太阳落山征神经系统定位症状。|||8 9 sym|||11 14 sym|||16 25 sym|||27 27 bod|||27 32 sym|||33 33 bod|||38 39 bod|||33 44 sym|||45 48 bod|||