text
stringlengths 23
4.94k
|
|---|
如有先天性佝偻病，前囟可增大，骨缝前面可延至额部后囟门由两顶骨与两枕骨的骨缝构成，呈三角形，在出生时或出生后2～3个月闭合。|||2 7 dis|||9 10 bod|||15 16 bod|||22 23 bod|||9 23 sym|||24 26 bod|||29 30 bod|||33 34 bod|||36 37 bod|||
|
如果出生时摸不到前囟门，要区别是否为颅骨畸形。|||9 10 bod|||18 21 dis|||
|
前囟饱满颅内压增加，囟门凹陷严重脱水及营养不良。|||0 1 bod|||0 3 sym|||4 8 sym|||10 11 bod|||10 13 sym|||14 17 sym|||19 22 sym|||
|
4.胸围胸围是指胸前乳头下缘向后绕经后背的两肩胛骨下角下缘，取平静呼、吸气时的中间读数至0.1cm。|||2 3 ite|||4 5 ite|||8 13 bod|||22 28 bod|||
|
新生儿出生时胸廓呈圆筒状，胸围小于头围约1～2cm。|||6 7 bod|||13 14 ite|||17 18 ite|||
|
第二节维生素A缺乏症维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇，天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A<sub>1<sub>（视黄醇）和维生素A<sub>2<sub>（3-脱氢视黄醇）。|||3 9 dis|||10 13 dru|||22 27 dru|||51 54 dru|||67 69 dru|||72 75 dru|||88 94 dru|||
|
【流行病学】维生素A缺乏是导致儿童严重视觉损害和失明的主要原因，同时也是增加儿童严重感染性疾病危险和死亡风险的主要原因之一，维生素A缺乏被世界卫生组织确认为四大营养缺乏病之一。|||6 11 dis|||19 22 sym|||24 25 sym|||62 67 dis|||
|
1991年，Quito营养调查表明：2%的1～5岁儿童血清维生素A水平低于10μgdL，18%低于20μgdL。|||27 28 ite|||
|
同期菲律宾调查农村学龄前儿童，29%的儿童血清维生素A低于20μgdL，6%低于1OμgdL。|||21 22 ite|||
|
可见发展中国家维生素A缺乏发病率高于发达国家。|||7 12 dis|||
|
在我国，卫生部委托首都儿科研究所对14个省42个市县8669例0～5岁儿童于1999年12月～2000年3月协作进行维生素A缺乏情况调查，结果显示，＜6个月婴儿为33.4%，2岁以上儿童维生素A缺乏的发生率为0.15%。|||58 63 dis|||93 98 dis|||
|
亚临床型维生素A缺乏发生率较高，已成为儿童广泛的缺乏症之一而备受关注。|||1 9 dis|||
|
据WHO统计，1995年，全球近2.51亿儿童有亚临床型维生素A缺乏。|||24 33 dis|||
|
根据2002年WHO的报道，全球有80万儿童（1.4%）死于维生素A缺乏症，1.8%的消耗性疾病也是由于维生素A缺乏症所造成的。|||30 36 dis|||52 58 dis|||
|
调查显示，接近12的维生素A缺乏症和干眼症发生在非洲、南亚和东南亚地区。|||10 16 dis|||18 20 dis|||
|
2000年，南非的调查发现，有13的0～4岁儿童患维生素A缺乏症，在同年调查3000名死亡儿童中发现，28%的儿童死于因维生素A缺乏症导致的腹泻，23%死于因维生素A缺乏症导致的麻疹，21%死于因维生素A缺乏症导致的疟疾。|||25 31 dis|||60 66 dis|||70 71 sym|||79 85 dis|||89 90 dis|||98 104 dis|||108 109 dis|||
|
维生素A缺乏症是该地区极其严重的公共卫生问题。|||0 6 dis|||
|
2006年，朝鲜光州调查显示，2.4%的儿童患维生素A缺乏症，42.3%患轻度维生素A缺乏症。|||23 29 dis|||37 45 dis|||
|
印度于2007年进行的全国调查显示，每年有52000名儿童因维生素A缺乏症而导致失明。|||30 36 dis|||40 41 sym|||
|
2006年，中国疾病控制中心调查显示，我国6岁以下儿童维生素A缺乏症的发生率是12.2%，严重维生素A缺乏症占0.5%，1岁以上儿童发病率最高的西部地区占17.4%。|||27 33 dis|||45 53 dis|||
|
【发病机制及病因】（一）摄入不足初生时维生素A在肝脏中的贮存量很少。|||19 22 dru|||24 25 bod|||
|
出生后维生素A的主要来源是食物。|||3 6 dru|||
|
故婴儿时期，应提倡母乳喂养，人工喂养时，须给含脂肪的牛乳，婴儿如果单靠炼乳、脱脂牛乳、豆浆、米粉等食品喂养，容易发生维生素A缺乏。|||58 63 sym|||
|
早产儿肝脏内维生素A的贮存量更少，且脂肪吸收能力也有限，生长发育的速度又较快，故更容易发生维生素A缺乏症。|||3 4 bod|||6 9 dru|||45 51 dis|||
|
如在疾病状态下，长期静脉补液未补充维生素A；或因饮食受到限制，也将导致维生素A缺乏。|||17 20 dru|||35 38 dru|||35 40 sym|||
|
（二）吸收减少维生素A缺乏可见于多种临床情况，如吸收障碍综合征、慢性腹泻、慢性痢疾、慢性肝炎、胆道梗阻、胆囊纤维化、钩虫病、肠道感染等均可影响维生素A的吸收。|||7 12 dis|||24 30 dis|||32 35 dis|||37 40 dis|||42 45 dis|||47 50 dis|||52 56 dis|||58 60 dis|||62 65 dis|||71 74 dru|||
|
（三）锌摄入不足当锌缺乏时，维生素A结合蛋白、前清蛋白、维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，造成维生素A缺乏。|||3 3 dru|||9 9 dru|||9 11 sym|||14 21 dru|||23 26 dru|||28 34 dru|||14 37 sym|||40 43 dru|||56 61 sym|||
|
Rahman等证实锌的缺乏限制了维生素A的生物利用率，锌和维生素A的缺乏经常同时存在于营养不良的小儿，同时给予维生素A和锌的补充可以改善维生素A的缺乏。|||9 9 dru|||16 19 dru|||27 27 dru|||29 32 dru|||43 46 dis|||55 58 dru|||60 60 dru|||68 71 dru|||
|
近来有报道指出，铁的不足对维生素A的利用也有影响。|||8 8 dru|||13 16 dru|||
|
（四）消耗增加当小儿患结核、麻疹、水痘、肺炎以及高热时，维生素A的消耗增加，如此时未予及时补充，则造成维生素A的血浆浓度降低。|||11 12 dis|||14 15 dis|||17 18 dis|||20 21 dis|||24 25 dis|||28 31 dru|||51 54 dru|||51 61 sym|||
|
（五）利用障碍如小儿患有肝脏、肾脏、甲状腺疾病、胰腺囊性纤维变性及蛋白-能量营养不良时，将导致血浆中视黄醇结合蛋白（RBP）代谢异常，导致维生素A缺乏。|||12 13 bod|||15 16 bod|||18 20 bod|||24 31 dis|||33 41 dis|||47 48 bod|||50 56 dru|||58 60 dru|||47 65 sym|||69 72 dru|||69 74 sym|||
|
【临床表现】由于维生素A和维生素A原缺乏所引起的营养缺乏病，临床上首先出现暗适应能力下降，小婴儿此症状不明显，如不仔细观察，容易被忽视。|||8 11 dru|||13 17 dru|||24 28 dis|||37 41 sym|||
|
首先由母亲发现，患儿在暗环境下安静，视物不清，行走、定向困难。|||11 16 sym|||18 21 sym|||23 29 sym|||
|
数周及数月后出现结膜干燥症，结膜干燥，失去光泽，主要是由于结膜和附近腺体组织增生，分泌减少，继而发生干燥。|||8 12 dis|||14 17 sym|||29 30 bod|||34 35 bod|||
|
在眼球巩膜近角膜缘外侧，由脱落的角膜上皮形成三角形白色泡沫状斑块称结膜干燥斑（Bitot斑）。|||1 8 bod|||16 19 bod|||33 37 dis|||39 44 dis|||
|
丘疹坚实而干燥，色暗棕，多为毛囊性，针头大至米粒大，圆锥形。|||0 1 dis|||0 28 sym|||
|
丘疹的中央有棘刺状角质栓，触之坚硬，去除后留下坑状凹陷，无炎症，无主观症状，丘疹密集犹似蟾蜍皮，称蟾蜍皮病（phrynoderma）。|||0 1 dis|||38 39 dis|||38 46 sym|||49 52 dis|||54 64 dis|||
|
皮疹发生在面部，可有许多黑头。|||0 1 dis|||5 6 bod|||9 13 sym|||
|
患者毛发干燥，缺少光泽，易脱落，呈弥漫稀疏，指甲变脆，表面有纵横沟纹或点状凹陷。|||2 20 sym|||22 23 bod|||22 38 sym|||
|
维生素A缺乏对骨骼（特别是长骨）的伸长也有明显影响，使骨变得又短又厚。|||0 5 dis|||7 8 bod|||13 14 bod|||27 27 bod|||26 33 sym|||
|
HuW等人通过色层分析法测定维生素A浓度，证明维生素A浓度和体重以及BMI有明显的统计学意义，提示维生素A对儿童的生长发育有明显的影响。|||7 11 pro|||14 17 dru|||23 26 dru|||49 52 dru|||
|
维生素A缺乏时，对呼吸系统也有不同程度的影响，使气管及支气管的上皮细胞中间层的细胞增殖，变成鳞状、角化，并使上皮细胞的纤毛脱落，失去上皮组织的正常保护功能，容易发生呼吸系统的感染。|||0 5 dis|||9 12 bod|||24 25 bod|||27 29 bod|||31 34 bod|||39 40 bod|||39 42 sym|||54 57 bod|||54 62 sym|||66 69 bod|||82 85 bod|||
|
【实验室检查】（一）视觉暗适应功能测定维生素A缺乏症患者的暗适应能力比正常人差，但是其他因素也可引起暗适应能力降低，如视神经萎缩、色素性视网膜炎、睡眠不足等。|||10 18 pro|||19 25 dis|||29 38 sym|||59 61 bod|||65 71 dis|||73 76 sym|||
|
（二）血清维生素A水平测定是评价维生素A营养状况的常用指标，也是最可靠的指标，正常值为300～500μgL，若低于200μgL为缺乏。|||3 12 pro|||16 19 dru|||
|
（三）血浆中视黄醇结合蛋白测定（RBP）近来有人认为RBP与人体维生素A水平呈正相关，RBP的含量可反映人体维生素A的营养水平。|||3 14 pro|||16 18 pro|||26 28 pro|||32 35 dru|||54 57 dru|||
|
正常儿童的血浆RBP的含量为23.1mgL。|||7 9 pro|||
|
（四）维生素A的相对剂量反应试验当血清中维生素A浓度在正常范围时，肝脏维生素A已有耗尽的可能，因此采用相对剂量反应（RDR）法间接评价个体体内维生素A的贮存量。|||3 15 pro|||17 18 bod|||20 23 dru|||33 34 bod|||35 38 dru|||71 74 dru|||
|
口服1000mg维生素A棕榈酸，分别于口服前和口服后5小时测定血清维生素A浓度。|||8 14 dru|||29 38 pro|||
|
若服后5小时的血清维生素A浓度增高幅度，即RDR（relativedosereation，RDR）率≥20%，表示肝脏内维生素A的贮存已处于临界状态。|||9 12 dru|||57 58 bod|||60 63 dru|||
|
用此方法可以进一步确定亚临床状态维生素A缺乏。|||11 21 dis|||
|
【诊断】仔细询问病史，如患者存在维生素A摄入不足，或者存在维生素A的吸收、利用障碍，或引起维生素A消耗过多的疾病，同时合并暗适应障碍、夜盲、结膜干燥、角膜软化或四肢伸侧有毛囊性角化丘疹，通过暗适应检查和血浆维生素A浓度的测定可基本作出诊断。|||16 19 dru|||29 32 dru|||45 48 dru|||67 68 dis|||75 76 bod|||80 83 bod|||85 91 dis|||61 91 sym|||95 99 pro|||101 111 pro|||
|
WHO推荐的诊断标准为：血清维生素A＜0.7μmolL为维生素A缺乏；0.7～1.4μmolL为亚临床维生素A缺乏（维生素A存在不足）；1.4～2.79μmolL为维生素贮存充足。|||12 13 bod|||14 17 dru|||28 33 dis|||48 56 dis|||58 61 dru|||82 84 dru|||
|
若血清维生素A水平在正常低值，此时肝内维生素A的储存也可能已耗竭。|||1 2 bod|||3 6 dru|||17 18 bod|||19 22 dru|||
|
在这种可疑的情况下，可采用敏感而可靠的相对剂量反应试验来进一步确定亚临床维生素A的缺乏。|||33 42 dis|||
|
亚临床维生素A缺乏已成为儿童广泛的营养缺乏症而受关注。|||0 8 dis|||17 21 dis|||
|
亚临床维生素A缺乏是指儿童因维生素A摄入不足导致的轻度维生素A缺乏，其特点是无典型的临床表现。|||0 8 dis|||14 17 dru|||14 21 sym|||25 32 dis|||
|
【治疗】如患儿因为疾病引起维生素A缺乏，应首先去除病因，同时给予维生素A丰富的饮食。|||13 18 dis|||32 35 dru|||
|
每天补充维生素A2.5万U（1U的维生素A=0.3μg的视黄醇），口服或肌注均可，共1～2周（或大剂量1次20万U），同时给予高蛋白饮食，以后再给予预防量。|||4 7 dru|||17 20 dru|||28 30 dru|||
|
如有角膜软化则给水溶性维生素A10万U，1周后再给20万U，然后给预防量。|||8 14 dru|||
|
夜盲症可于治疗后数小时好转，干眼于2～3天后改善。|||0 2 dis|||
|
必要时保持两眼清洁，使用抗生素眼膏，角膜溃疡者用1%阿托品滴眼防止虹膜粘连。|||12 16 dru|||26 28 dru|||33 34 bod|||33 36 sym|||
|
【预防】应提倡母乳喂养，对稍大的儿童，应及时添加含有维生素A的辅食，如鱼肝油、动物肝脏、肾脏、蛋黄、胡萝卜汁及番茄汁等，避免偏食，增加维生素A的摄入量，避免维生素A的缺乏。|||26 29 dru|||67 70 dru|||78 81 dru|||
|
如小儿因患有疾病而影响了维生素A吸收和利用时，应首先去除病因，然后及时补充维生素A。|||12 15 dru|||37 40 dru|||
|
维生素A每天推荐摄入量婴儿期为1500U，12岁以下的儿童为1500～2500U，如饮食中维生素A含量丰富，可不必另外补充维生素A。|||0 3 dru|||45 48 dru|||61 64 dru|||
|
四、治疗ICH治疗原则是迅速控制出血，适时进行外科手术治疗，预防并发症与后遗症。|||4 6 dis|||14 17 pro|||23 28 pro|||
|
（一）稳定治疗稳定治疗措施包括优化呼吸管理、控制体循环高血压、防治癫痫发作和针对颅内压增高的医学管理等。|||3 6 pro|||15 20 pro|||22 29 pro|||31 36 pro|||38 44 pro|||
|
ICH急性期应绝对卧床，保持安静，不宜搬动，避免引起血压增高和颅内压增高的因素。|||0 5 dis|||9 10 pro|||12 15 pro|||17 20 pro|||26 27 ite|||26 29 sym|||31 33 ite|||31 35 sym|||
|
如因特殊情况如急诊检查和手术治疗等，需要搬动病人，应保持头部固定。|||7 10 pro|||12 15 pro|||28 29 bod|||
|
还应保持水电解质平衡及足够的热量供给。|||2 9 pro|||11 17 pro|||
|
另外，针对蛛网膜下腔出血患儿来说，控制血管痉挛。|||5 9 bod|||19 20 bod|||19 22 sym|||
|
而对于一般出血病例，需要待病人病情稳定后再实施手术治疗，包括清除血肿和对局部畸形血管的处理等，通常以发病后2周左右为宜。|||23 26 pro|||
|
目前尚无明显证据显示幕上实质内血肿外科手术摘除术对任何年龄都有效。|||17 18 dep|||19 23 pro|||
|
Mendelow及其同事研究显示，在1033名非外伤性幕上出血的成人随机试验中，在血肿发生24小时内进行血肿取出术对病人无明显受益。|||41 42 sym|||52 56 pro|||
|
另外一项小样本研究，给予了较早（小于4小时）血肿取出术的11名病例中，有4例因为再出血给予了暂停早期血肿清除手术。|||50 55 pro|||
|
也有无对照研究证据显示，在选择人群中血肿清除可能缓解脑疝发生。|||18 19 pro|||26 27 dis|||
|
这种外科手术对于小脑出血以及大脑半球较大范围出血病灶病人可能获益更多。|||2 5 pro|||8 11 sym|||14 23 sym|||
|
反复腰穿放脑脊液适用于脑室及蛛网膜下腔出血患者，可减少脑积水的发生，并可迅速缓解蛛网膜下腔出血所引起的颅内高压，减轻脑膜刺激症状。|||2 3 pro|||11 12 bod|||14 18 bod|||27 29 dis|||40 44 bod|||51 54 sym|||58 59 bod|||
|
但如果患儿头痛剧烈、呕吐频繁或极度烦躁，甚至已出现脑疝的早期征象，则应禁忌腰穿，以免诱发脑疝。|||3 8 sym|||10 13 sym|||15 18 sym|||25 26 dis|||37 38 pro|||44 45 dis|||
|
硬膜下穿刺适用于硬膜下出血的治疗，前囟未闭。|||0 4 pro|||17 18 bod|||17 20 sym|||
|
穿刺1次，穿刺成功后应让液体自动流出，不应抽吸，每次引流量不宜过大，一般不超过15ml，否则可能诱发再出血。|||0 1 pro|||
|
可穿刺10～15次，液体量不多者逐渐延长间隔并停止穿刺。|||1 2 pro|||25 26 pro|||
|
脑血管畸形的手术处理可以防止再次破裂出血。|||0 4 dis|||
|
对凝血缺陷和血液系统疾病的治疗可减少继发性出血的危险。|||1 4 dis|||6 11 dis|||
|
血小板计数在200×109</sup>/L以上时脑出血很少发生。|||0 2 bod|||
|
即使血小板数很低，在没有创伤的情况下，自发性颅内出血极少见。|||2 4 bod|||
|
获得性同种免疫血小板减少症患者的脑出血通常伴有全身性病毒感染，可能是由于感染刺激机体产生大量的抗血小板抗体，导致血小板减少。|||16 18 dis|||23 29 dis|||47 52 bod|||56 60 sym|||
|
同样，Ⅶ因子缺乏患儿通过补充Ⅶ因子可减少或预防外伤性颅内出血。|||3 5 bod|||14 16 bod|||
|
（四）康复治疗ICH患儿在病情好转后即应进行医学康复训练，包括物理治疗、作业治疗和语言治疗等。|||7 9 dis|||22 27 pro|||31 34 pro|||36 39 pro|||41 44 pro|||
|
还应辅以针灸、推拿、理疗以及高压氧等，以减轻神经损害后遗症。|||4 5 pro|||7 8 pro|||10 11 pro|||14 16 pro|||
|
同时可给予心理支持和行为治疗。|||5 8 pro|||10 13 pro|||
|
儿童ICH治疗和评估推荐如下：1.Ⅰ级推荐（1）对于非外伤性脑出血患儿，当非侵入性检查不能确定原因时，应该进行全面的危险因素评估，包括常规脑血管造影，从而在再次脑出血发生前确定可治疗的危险因素（Ⅰ级，C水平证据）。|||2 4 dis|||
|
（2）严重凝血因子缺乏症患儿需要接受凝血因子替代治疗（Ⅰ级，A水平证据）。|||5 11 dis|||
|
（3）先天性血管异常患儿有发生反复脑出血的危险，这种损害应该予以及时识别和矫治。|||3 9 dis|||
|
（4）脑出血病人的稳定治疗包括呼吸治疗、控制血压、控制癫痫发作和降低颅内压（Ⅰ级，C水平证据）。|||3 5 dis|||15 18 pro|||20 23 pro|||25 30 pro|||32 36 pro|||
|
2.Ⅱ级推荐（1）对于无临床症状的颅内动脉瘤病人，有必要每1～5年应用颅脑MRA进行追踪随访（Ⅱa级，C水平证据）。|||17 21 dis|||35 39 pro|||
|
当病人出现可以用颅内动脉瘤解释的临床症状时，即使颅脑MRA未发现颅内动脉瘤，也应考虑采用CT血管造影（CTangiography，CTA）或导管血管造影（catheterangiography，CA）检查（Ⅱb级，C水平证据）。|||8 12 dis|||24 28 pro|||44 49 pro|||51 63 pro|||65 67 pro|||70 75 pro|||
|
然而，对于可能发生脑疝或颅内压很高的患者，应该进行外科手术治疗。|||9 10 dis|||12 14 dis|||25 30 pro|||
|
（2）尽管有证据表明镰状细胞病（sicklecelldisease，SCD）患者周期性的输血会造成缺血性梗死，但没有证据表明镰状细胞病患者周期性的输血能够减少ICH的发生率（Ⅲ级，B水平证据）。|||10 14 bod|||49 53 sym|||62 66 bod|||79 81 dis|||
|
参考文献1.中华医学会.临床诊疗指南（癫痫病分册）.北京：人民卫生出版社，20072.吴逊，林庆.神经病学（第13卷：癫痫和发作性疾病）.北京：人民军医出版社，20013.周水珍，孙道开.抗癫痫新药的临床应用.中国实用儿科杂志，1997，12（6）：372-3724.周水珍.儿童癫痫发作与非癫痫发作.中国临床神经科学杂志，2000，8（4）：2975.周水珍.小儿癫痫抗癫痫药物治疗相关问题及其对策.实用儿科临床杂志，2006，21（24）：1686-16866.吴希如.癫痫遗传学的研究进展.中华儿科杂志，2000，38（11）：717-7177.周水珍，陈天兰，孙道开.非惊厥性癫痫持续状态的临床分析.中华儿科杂志，1995，33（5）：2908.林庆.小儿癫痫发作的分类及最新进展.中华儿科杂志，2002，40（5）：313-3139.蒋梨，蔡方成.小儿癫痫的诊断.中华儿科杂志，2002，40（6）：380-38010.魏克伦，孙梅，刘春峰（主译）.儿科临床手册（HandbookofPediatrics）.北京：人民卫生出版社，200111.ToniaSabo-Graham，AlanR.ManagementofStatusEpilepticusinChildren.PediatricinReview.1998；19（9）：306-30612.ChristopherC，Giza，RamanSankar.Pathogenesisofthedevelopmentalepilepsis.CurrentOpinioninPediatrics.1998，10：567-56713.AbdelazizY，HarbA，HishamM.TextbookofClinicalPediatrics.USA：LippincottWilliamsandWilkins.200114.EngelJJr.Aproposeddiagnosticschemeforpeoplewithepilepticseizuresandwithepilepsy：reportoftheILAEtaskforceonclassificationandterminology.Epilepsia.2001，42：796-80315.RamaMaganti，PaulaGerber，CorneliaDrees，et，al.Nonconvulsivestatusepilepticus.Epilepsy＆Behavior.12（2008）572-57216.JeanAicardi，MartinB，ChristopherGillberg.ClinicinDevelopmentalMedicine：DiseasesoftheNervoussysteminChildhood3rd</sup>Edition.MacKeithPress，2009|||6 10 dep|||19 20 dis|||49 52 dis|||59 60 dis|||62 66 dis|||95 96 dis|||109 110 dep|||138 141 dis|||145 149 dis|||153 154 dep|||181 184 dis|||203 204 dep|||237 238 dis|||250 251 dep|||288 293 dis|||306 307 dep|||330 333 dis|||347 348 dep|||379 382 dis|||389 390 dep|||430 431 dep|||
|
四、超声内镜超声内镜术（EUS）是超声与内镜相结合的一种新的检测技术，在内镜的顶端安置微型超声探头，当内镜插入消化道后，既可通过内镜直接观察消化道黏膜的形态学变化，又可通过内镜顶端的超声探头直接接触消化道黏膜进行扫描，从而获得管壁各层次的组织学特性及周围重要脏器的超声影像，增加了内镜的诊断范畴，提高了内镜的诊断能力。|||2 5 pro|||6 10 pro|||12 14 pro|||17 18 pro|||20 21 equ|||36 37 equ|||43 48 equ|||51 52 equ|||55 57 bod|||64 65 equ|||70 74 bod|||86 94 equ|||99 103 bod|||113 114 bod|||129 130 bod|||140 141 equ|||151 152 equ|||
|
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.